ЕКГ – КлінКейсКвест

Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ

Tatyana Zaikina — Sun, 24 Mar 2024 12:50:04 +0000

Tatyana Zaikina

Початок консультації

Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
Отримайте згоду на проведення консультації.
Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

З’ясування основної скарги

Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
Деталізація основної скарги
Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
Резюмуйте скарги пацієнта

Комплексна оцінка

Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Анамнез хвороби

З’ясуйте, коли та як вперше з’явився біль в грудях; що, на думку пацієнта, могло спричинити його появу (особливу увагу звертайте на перенесений психологічний або фізичний стрес); уточніть, чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то чи змінювався характер скарг на тлі лікування
У випадку госпіталізації з приводу болю в грудях, ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки

У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
Виключіть інші причини болю в грудях, ставлячи пацієнту уточнюючі питання

Анамнез життя

Уточність наявність у пацієнта раніше діагностованих серцево-судинних захворювань, зокрема інфаркту міокарда, інсульту, порушень ритму, кардіоміопатії, стенокардії, артеріальної гіпертензії
З’ясуйте, чи страждає пацієнт на розлади ментального здоров’я, такі як депресія, тривога, шизофренія, які відносяться до факторів ризику розвитку синдрому Такоцубо
Уточніть, чи є у пацієнта хронічні захворювання, зокрема цукровий діабет, бронхіальна астма, хронічне обструктивне захворювання легень, які відносяться до факторів ризику розвитку синдрому Такоцубо
З’ясуйте, чи приймає пацієнт медикаменти, що стимулюють симпатичну нервову систему (наприклад, бета 2-агоністи адренергічних рецепторів, альфа 1-агоністи адренергічних рецепторів, інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну, епінефрин)
Уточніть, чи не зловживає пацієнт психотропними речовинами (наприклад, канабіс, канабіоіди)
З’ясуйте, чи збережена менструальна функція; якщо ні, дізнайтесь час настання менопаузи та чи приймає пацієнтка замісну гормональну терапію
Уточніть, чи проводились пацієнту оперативні втручання
Уточніть, чи були у пацієнти травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
З’ясуйте, чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів та уточніть, як саме вона проявляється
Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички-вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління
З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання, психологічний мікроклімат у родині; уточніть, чи не було серед кровних родичів пацієнта хворих на серцево-судинні захворювання
З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови та характер роботи, чи пов’язана робота з фізичним чи психологічним перенавантаженням

Об’єктивне обстеження:

Оцінка загального стану хворого (задовільний, середньої важкості, важкий, дуже важкий).
Загальний огляд хворого:

Свідомість, положення хворого, хода і постава.
Статура, тип конституції, зріст, вага, індекс маси тіла.
Шкіра і видимі слизові оболонки (колір, висип, рубці, сліди розчухів), еластичність і вологість шкіри, стан дериватів шкіри, розвиток підшкірно-жирової клітковини.
Пастозність, набряки.
Лімфатичні вузли.
М’язова система: розвиток м’язів, їх тонус, наявність атрофії, болючість.
Суглоби: огляд, пальпація, вимірювання кінцівок та суглобів, визначення ступеня рухливості суглобів.
Огляд голови, обличчя та шиї з оцінкою стану щитоподібної залози.

Дослідження систем органів

Дослідження органів дихання
Дослідження органів кровообігу.
Дослідження органів травлення.
Дослідження сечовивідної системи

Оцінка вірогідності синдрому Такоцубо

Призначення лабораторного обстеження

Клінічний аналіз крові з лейкоцитарною формулою та підрахунком ШОЕ (швидкості осідання еритроцитів)
Біохімічний аналіз крові (загальний білок, креатинін, сечовина, аланінамінотрасфераза, аспартатамінотрансфераза, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, білірубін з фракціями)
Електроліти крові (K+ та Na+)
Ліпідограма
Коагулограма
Аналіз крові на тропонін I/T

Аналіз крові на креатинфосфокіназу (КФК)
Аналіз крові на мозковий натрійуретичний пептид (BNP) або N-кінцевий попередник мозкового натрійуретичного пептиду (NT–proBNP)
Оцінка функції щитовидної залози (тиреотропний гормон-ТТГ) (за показаннями)
Загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду (за показаннями)
Тест на вагітність для пацієнток фертильного віку (за показаннями)

Призначення інструментальних методів обстеження

Електрокардіографія

Трансторакальна ехокардіографія
Коронарографія
Вентрикулографія
МРТ серця
КТ-ангіографія коронарних артерій

Встановлення клінічного діагнозу

Проведення диференційної діагностики
Оцінка діагностичних критеріїв
Визначення анатомічного варіанту
Визначення ускладнень
Формулювання клінічного діагнозу

Консультації фахівців

Кардіолог
Інтервенційний кардіолог
Радіолог
Психотерапевт
Психіатр
Ендокринолог
Нарколог
Гінеколог
Лікар фізичної та реабілітаційної медицини

Призначення лікування

Підтримуюча терапія

Терапія ускладнень
Попередження рецидиву

Консультування та підтримка

Інформування пацієнта про захворювання
Обговорення з пацієнтом результатів досліджень
Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
Пояснення пацієнту можливих симптомів, що можуть виникати при захворюванні
Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
Роз’яснення доступних методів лікування, інформування пацієнта про ризики та переваги різних методів лікування
Відповіді на запитання пацієнта
Пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування
Призначення регулярних перевірок та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта

Завершення консультації

Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики

Подякуйте пацієнту
Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Ключові комунікативні навички

Активне слухання
Підбиття підсумків
Виділення вказівних знаків

Початок консультації

Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
Отримайте згоду на проведення консультації.
Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Обстеження пацієнта на наявність синдрому Такоцубо проводиться, коли є характерні клінічні симптоми та об’єктивні ознаки цього патологічного стану.

Характерні клінічні симптоми синдрому Такоцубо включають:

Симптоми ішемії міокарда (біль в грудях)
Симптоми серцевої недостатності (задишка, відчуття нестачі повітря)
Симптоми гіпоперфузії мозку (головокружіння, втрата свідомості)

З’ясування основної скарги

Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
Деталізація основної скарги
Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
Резюмуйте скарги пацієнта

Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
Деталізація основної скарги

Найбільш поширеною скаргою пацієнта з синдромом Такоцубо є біль в грудях. Для деталізації цієї скарги керуйтесь таким алгоритмом:

Локалізація: з’ясуйте де болить
Початок: з’ясуйте, як виник біль- раптово чи поступово
Характер: попросіть пацієнта описати, як він/вона відчуває біль.
Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль
Супутні симптоми: уточніть, чи є інші симптоми, які супроводжують біль
Динаміка у часі: уточніть, чи змінювався біль з часом
Фактори, що погіршують або полегшують біль: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує біль

“ Ви можете показати, де саме болить?”

“ Ви можете описати цей біль?”

“ Цей біль постійний чи періодичний?”

“ Як довго триває біль?”

“Чи ірадіює цей біль?”

“Що спровокує появу цього болю?”

“Що може полегшити цей біль?”

“Чи супроводжується біль появою інших симптомів?”

Для деталізації скарги на біль в грудях рекомендуємо використовувати опитувальник SOCRATES. Приклад опитування наведений нижче.

S	Site (Локалізація)	Запитайте про локалізацію болю	• “Де болить?” • “ Ви можете вказати, де саме відчуваєте біль?” • “Ви можете показати мені, де болить?” • “Де зосереджується біль?”
O	Onset (Початок)	Уточніть, як і коли виник біль	• “Біль виник раптово чи поступово?” • “Коли вперше виник біль?” • “Коли з’явилися симптоми?” • “Чи з’явився біль у стані спокою чи під час фізичного навантаження?” • “Як довго тривав біль?” • “Як і коли це почалося?” • “Біль розпочався раптово чи наростав поступово?” • “Що саме Ви робили, коли з’явився біль?” • “Що провокує у Вас появу болю?” • “Коли з’являється біль?” • “За яких умов біль посилюється?”
C	Character (Характер)	Запитайте про конкретні характеристики болю	• “Як би Ви описали цей біль?” • “Біль постійний чи періодичний?” • “Ви можете описати мені біль?” • “Опишіть характер болю?”
R	Radiation (Іррадіація)	Запитайте, чи іррадіює біль	• “Чи поширюється біль деінде?” • “Чи біль розповсюджується/ іррадіює/ мігрує/поширюється?” • “Куди саме поширюється біль?” • “У яку частину тіла іррадіює біль?“
A	Associated symptoms (Супутні симптоми)	Запитайте, чи є симптоми, пов’язані з болем	• “Чи є якісь інші симптоми, пов’язані з болем?” • “Чи є у Вас якісь інші симптоми, окрім болю?” • “Які ще симптоми Вас турбують?” • “Чи є у Вас інші симптоми, окрім болю?”
T	Time course (динаміка у часі)	Уточніть, як змінився біль з часом	• “Чи змінився біль з часом?”
E	Exacerbating or relieving factors (Фактори, що погіршують або полегшують біль)	Запитайте, чи є щось, що посилює чи полегшує біль	• “Чи посилює щось біль?” • “Чи полегшує щось біль?”
S	Severity (Тяжкість)	Визначте інтенсивність болю, попросивши пацієнта оцінити його силу за шкалою від 0 до 10	• “Наскільки сильний біль за шкалою від 0 до 10, де 0 – відсутність болю, а 10 – найсильніший біль, який Ви коли-небудь відчували?” • “Оцініть силу болю за шкалою від 0 до 10, де 0 – відсутність болю, а 10 – найсильніший біль, який Ви коли-небудь відчували?” • “Наскільки сильний біль за шкалою від 1 до 10?” • “Ви можете оцінити силу болю за шкалою від 1 до 10?”

Деякі елементи абревіатури SOCRATES можуть використовуватися для деталізації скарги на задишку.

S	Site (Локалізація)	–	–
O	Onset (Початок)	Уточніть, як і коли виникла задишка	“Задишка виникла раптово чи поступово? ” “Коли у Вас вперше виникла задишка?” “Що, на Вашу думку, спричинило появу задишки?”
C	Character (Характер)	Оцініть характер задишки	“Як би ви описали задишку?” “Опишіть, як саме Ви відчуваєте задишку? ” “Опишіть, що саме Ви відчуваєте? ”
R	Radiation (Іррадіація)	–	–
A	Associated symptoms (Супутні симптоми)	Запитайте, чи є інші симптоми, пов’язані із задишкою	“Чи є у Вас інші симптоми, що супроводжують задишку? ” “Чи супроводжується задишка кашлем? ” “Чи супроводжується задишка болем в грудях?” “Чи супроводжується задишка кровохарканням?”
T	Time course (динаміка у часі)	Уточніть, чи змінювалась задишка з часом	“Чи змінювалась задишка з часом? ”
E	Exacerbating or relieving factors (Фактори, що посилюють або полегшують задишку)	Запитайте, чи є щось, що посилює або полегшує задишку	“Що може викликати посилення задишки? ” “Що посилює задишку? ” “Що полегшує задишку? ” “За яких умов задишка посилюється? ” “Чи посилюється задишка в положенні лежачи? ” “Чи посилюється задишка при фізичних навантаженнях? ” “Чи впливає зміна положення тіла на вираженість задишки? ”
S	Severity (Тяжкість)	Визначте інтенсивність задишки, попросивши пацієнта оцінити її за шкалою від 0 до 10	“Оцініть вираженість задишки за шкалою від 0 до 10, де 0 – відсутність задишки, а 10 – найсильніша задишка у стані спокою”. “Чи можете Ви описати інтенсивність задишки за шкалою від 1 до 10?”

Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта

Ключовим компонентом збору анамнезу є вивчення роздумів, занепокоєнь і очікувань пацієнта, щоб отримати уявлення про те, як пацієнт зараз сприймає свій стан, що його хвилює та чого він очікує від консультації.

Вивчення роздумів, занепокоєнь та очікувань має бути плавним протягом консультації у відповідь на сигнали пацієнта. Це допоможе зробити Вашу консультацію орієнтованою на пацієнта, а не шаблонною.

Використовувати структуру аналізів роздумів, побоювань та очікувань необхідно так, щоб це звучало природно у Вашій консультації.

Роздуми	Вивчіть уявлення пацієнта щодо поточної проблеми	“Що, на Вашу думку, могло викликати ці симптоми?”“Чи є у Вас здогадки щодо причини появи цих симптомів?”
Занепокоєння	Вивчіть поточні занепокоєння пацієнта	• “Чи є щось, що Вас турбує?” • “Як Ви справляєтесь з повсякденною діяльністю?” “Чи є щось, чого ми з Вами ще не обговорили?”
Очікування	Запитайте, що пацієнт сподівається отримати від консультації	• “Чим я можу допомогти Вам сьогодні?” • “Чого Ви очікуєте від сьогоднішньої консультації?” • “Який, на вашу думку, може бути найкращий план дій?”

Резюмуйте скарги пацієнта

Підсумуйте те, що пацієнт розповів Вам про свою скаргу. Це дозволяє Вам перевірити, наскільки правильно Ви зрозуміли скарги пацієнта, і дає можливість пацієнту виправити будь-яку неточну інформацію.

Коли ви підведете підсумки, запитайте пацієнта, чи є ще щось, що Ви не згадали. Періодично по мірі проходження консультації підводьте проміжні підсумки.

Комплексна оцінка

Проведіть скринінг симптомів ураження інших органів та систем

Комплексна оцінка включає проведення короткого опитування пацієнта на наявність симптомів ураження інших систем, які можуть мати або не мати відношення до основної скарги. Комплексне дослідження дозволяє також виявити симптоми, про які пацієнт забув згадати.

Рішення про те, про які симптоми запитати, залежить від поданої скарги та рівня Вашого досвіду.

Деякі приклади симптомів, які Ви можете відстежувати по кожній системі, представлені нижче

Система	Симптоми
Загальні прояви	лихоманка, зміна ваги, втома, пітливість, загальна слабкість
Респіраторна	задишка, кашель, мокротиння, хрипи, кровохаркання, плевритний біль у грудях
Серцево-судинна	біль в грудній клітці, задишка, перебої в роботі серця, серцебиття, набряки нижніх кінцівок
Гастроінтестинальна	диспепсія, нудота, блювота, дисфагія, біль у животі, порушення випорожнень
Сечостатева	олігурія, поліурія, ніктурія, болі при сечовипусканні
Неврологічна	зміни зору, рухові або сенсорні порушення, головний біль
Опорно-рухова	біль у грудній стінці, біль в кістках, травма
Шкіра	висипання, виразки, крововиливи, петехії, синці, геморагії, новоутворення

Анамнез хвороби

З’ясуйте, коли та як вперше з’явився біль в грудях; що, на думку пацієнта, можно спричинити його появу (особливу увагу звертайте на перенесений психологічний або фізичний стрес); уточніть, чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то чи змінювався характер скарг на тлі лікування

“Коли у Вас вперше з’явився біль в грудях?”

“Що, на Вашу думку, могло спровокувати його появу?”

“Ви звертались за медичною допомогою?”

У випадку госпіталізації з приводу болю в грудях, ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки

У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас

“Що спонукало Вас звернутися до мене?”

Виключіть інші причини наявних симптомів, ставлячи пацієнту уточнюючі питання

“Чи було у Вас підвищення температури тіла?”

“Чи супроводжується біль в грудній клітці нудотою, позивами на рвоту?”

Інші причини появи болю в грудях:

Гострий коронарний синдром (ГКС)

Для гострого коронарного синдрому характерні скарги на інтенсивний загрудинний біль, що ірадіює в ліву руку, ліве плече, в ліву лопатку, в шию, в епігастрій, тривалістю більше 20 хвилин, не усувається прийомом нітратів та часто супроводжується задишкою, відчуттям страху, підвищеною пітливістю. Больовий синдром при ГКС дуже подібний до больового синдрому при синдромі Такоцубо, що створює значні труднощі для диференційної діагностики.

Гострий міокардит

Клінічні симптоми, такі як біль в грудях, задишка, серцебиття характерні як для синдрому Такоцубо, так і для міокардиту. Больовий синдром при міокардиті дуже схожий на больовий синдром при синдромі Такоцубо, що не дозволяє диференціювати ці дві нозології за цим критерієм. Утім, необхідно зауважити, що для міокардиту характерна наявність нещодавно перенесеного інфекційного захворювання, чого немає при синдромі Такоцубо. У той час як при синдромі Такоцубо появі болю передує психологічний чи фізичний стрес.

Стенокардія

Для стенокардії характерний загрудинний біль, що ірадіює в ліву руку, ліве плече, в ліву лопатку, в шию, в епігастрій. Утім, при стенокардії біль триває до 20 хвилин і зникає у спокої або після прийому нітратів, тоді як при синдромі Такоцубо біль триває довше і не усувається нітратами.

Тромбоемболія легеневої артерії

Для тромбоемболії легеневої артерії та синдрому Такоцубо характерні скарги на біль в грудях, який часто асоціюється з задишкою, відчуттям нестачі повітря. Больовий синдром в обох випадках носить ангінозний характер, що ускладнює диференційну діагностику. Враховуючи те, що провідною прчиною ТЕЛА є тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок, звертайте увагу на наявність у пацієнта типових скарг: одностороннього болю та набряку ураженої нижньої кінцівки, збільшення її в розмірах.

Розшаровуюча аневризма аорти

Гострий перикардит

Клінічна картина гострого перикардиту має багато спільного з клінічною картиною синдрому Такоцубо: типовими є біль в грудях та задишка. Утім, для гострого перикардиту характерний біль в грудях, який посилюється в положенні лежачи та зменшується в положенні сидячи, що не характерно для синдрому Такоцубо. Враховуючи те, що гострий перикардит часто є ускладненням інфекційного захворювання, пацієнти також скаржаться на підвищення температури тіла та інші симптоми запалення.

Гастроезофагеальний рефлюкс

Біль при гастроезофагальному рефлюксі починається поступово, носить пекучий характер, локалізується в центральній частині грудної клітки та супроводжується печією, нудотою, відчуттям кислого в роті, які зникають після прийому антацидів. Диспептичні розлади не характерні для синдрому Такоцубо.

Виразкова хвороба шлунка

При виразковій хворобі шлунка біль нерідко локалізується за грудиною або в епігастрії та виникає через 40 хвилин після прийому їжі, зменшується або зникає після прийому антацидів, поєднується з відчуттям нудоти, кислого у роті. Подібний больовий синдром не характерний для синдрому Такоцубо.

Захворювання жовчовивідних шляхів

Для цих захворювань характерна поява ниючого болю за грудиною або епігастрії, як правило, через 1 год після прийому їжі, особливо жирної, смаженої. Часто цей біль асоційований з нудотою, позивами на блювоту, відчуттям гіркоти у роті. При синдромі Такоцубо біль в грудях не залежить від прийому їжі, а диспепсичні розлади взагалі нехарактерні.

Спонтанний пневмоторакс

При спонтанному пневмотораксі раптово з’являється сильний біль у грудях, що посилюється при глибокому вдиху, та супроводжується вираженою задишкою. Посилення болю в грудях на вдиху не характерне для синдрому Такоцубо.

Захворювання нервово-м’язової системи та опорно-рухового апарату

Для болю в грудній клітці, обумовленого захворюваннями нервово-м’язової системи та опорно-рухового апарату, характерне значне посилення при рухах тіла (поворотах, нахилі, піднятті руки і т.д.), що не характерно для синдрому Такоцубо.

Біль при оперізуючому герпесі

Біль при оперізуючому герпесі носить постійний пекучий характер, найчастіше передує появі характерного везикулярного висипу та зберігається деякий час після його зникнення, локалізується вздовж ураженого нерва.

Детальніше про особливості деталізації болю в грудній клітці, як основної скарги, та збору анамнезу у пацієнта з болем в грудях читайте за посиланням:

Збір анамнезу у пацієнта з болем у грудях/ОСКІ рекомендації

Інші причини виникнення задишки:

Бронхіальна астма

Задишка при бронхіальній астмі має нападоподібний, експіраторний характер; супроводжується появою свистячого дихання, відчуттям стискання у грудній літці та кашлю з виділенням невеликої кількості склоподібного в’язкого мокротиння. Напади задишки, як правило, виникають у ранні ранкові години, усуваються інгаляцією β2-агоністу короткої дії

Хронічне обструктивне захворювання легень

Задишка при хронічному обструктивному захворюванні легень носить постійний, прогресуючий характер, супроводжується кашлем з виділенням слизу або мокротиння, особливо вранці після пробудження.

Пневмонія

Задишка при пневмонії супроводжується підвищенням температури тіла, симптомами інтоксикації, кашлем з виділенням мокротиння, нерідко болем в грудній клітці.

Пухлина легень

Задишка при пухлинах легень носить постійний, прогресуючий характер; часто супроводжується кровохарканням, болем в грудях, кашлем та симптомами пухлинної інтоксикації-стомлюваністю, слабкістю, зниженням маси тілу, відсутністю апетиту.

Тромбоемболія легеневої артерії

Задишка при тромбоемболії легеневої артерії виникає раптово, з незрозумілої причини. Часто задишка настільки сильна, що заважає пацієнту розмовляти. Супроводжується болем в грудях коронарного або плеврального характеру, кровохарканням, запамороченням або навіть втратою свідомості, а також симптомами тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок.

Аритмія

Тахіаритмії, зокрема фібриляція передсердь, часто супроводжуються появою задишки, відчуттям серцебиття, перебоїв в роботі серця, іншими симптомами порушеної гемодинаміки-пітливість, запаморочення, можливо втрата свідомості. Враховуючи пароксизмальний характер порушення ритму, і задишка носить нападоподібний характер.

Анемія

Важка анемія нерідко супроводжується задишкою, яка посилюється при найменшому фізичному навантаженні, супроводжується прискореним серцебиттям, стенокардитичними болями в грудній клітці, запамороченням, вираженою слабкістю, підвищеною втомлюваністю.

Ожиріння

Надмірна вага часто викликає задишку через збільшення навантаження на серцево-судинну систему, тому вона виникає найчастіше при фізичних навантаженнях. Якщо надлишок ваги значний, то задишка може турбувати навіть в стані спокою.

Панічна атака

Задишка є лише одним з симптомів, що виникають при панічній атаці, виниає нападоподібно і часто супроводжується несподіваним, неконтрольованим, безпричинним відчуттям страху, тривоги, нудотою, відчуттям серцебиття, утрудненого вдиху, сухістю в роті, пітливістю, запамороченням.

Гіпервентиляція

Задишка є провідним симптомом гіпервентиляційного синдрому, найчастіше пацієнти описують її як раптово виникле відчуття незадоволеності вдихом та нестачі повітря. Враховуючи причину гіпервентиляційного синдрому, задишка часто супроводжується відчуттям тривоги, панічного страху, онімінням, поколюванням.

Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба

Задишка є доволі рідкісним симптомом при гастроезофагеальній рефлюксній хворобі і виникає внаслідок тривалого потрапляння кислого вмісту шлунка в дихальні шляхи після прийому їжі, у горизонтальному положенні або при нахилі вперед. Гастроезофагеальну рефлексну хворобу варто запідозрити за наявності більш специфічних симптомів-печії, відрижки, дискомфорту при ковтанні їжі.

Анамнез життя

Уточність наявність у пацієнта раніше діагностованих серцево-судинних захворювань, зокрема інфаркту міокарда, інсульту, порушень ритму, кардіоміопатії, стенокардії, артеріальної гіпертензії
З’ясуйте, чи страждає пацієнт на розлади ментального здоров’я, такі як депресія, тривога, шизофренія, які відносяться до факторів ризику розвитку синдрому Такоцубо
Уточніть, чи є у пацієнта хронічні захворювання, зокрема цукровий діабет, бронхіальна астма, хронічне обструктивне захворювання легень, які відносяться до факторів ризику розвитку синдрому Такоцубо
З’ясуйте, чи приймає пацієнт медикаменти, що стимулюють симпатичну нервову систему (наприклад, бета 2-агоністи адренергічних рецепторів, альфа 1-агоністи адренергічних рецепторів, інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну, епінефрин)
Уточніть, чи не зловживає пацієнт психотропними речовинами (наприклад, канабіс, канабіоіди)
З’ясуйте, чи збережена менструальна функція; якщо ні, дізнайтесь час настання менопаузи та чи приймає пацієнтка замісну гормональну терапію
Уточніть, чи проводились пацієнту оперативні втручання
Уточніть, чи були у пацієнти травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
З’ясуйте, чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів та уточніть, як саме вона проявляється
Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички-вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління
З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання, психологічний мікроклімат у родині; уточніть, чи не було серед кровних родичів пацієнта хворих на серцево-судинні захворювання
З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови та характер роботи, чи пов’язана робота з фізичним чи психологічним перенавантаженням

Об’єктивне обстеження:

Оцінка загального стану хворого (задовільний, середньої важкості, важкий, дуже важкий).
Загальний огляд хворого:

Свідомість, положення хворого, хода і постава.
Статура, тип конституції, зріст, вага, індекс маси тіла.
Шкіра і видимі слизові оболонки (колір, висип, рубці, сліди розчухів), еластичність і вологість шкіри, стан дериватів шкіри, розвиток підшкірно-жирової клітковини.
Пастозність, набряки.
Лімфатичні вузли.
М’язова система: розвиток м’язів, їх тонус, наявність атрофії, болючість.
Суглоби: огляд, пальпація, вимірювання кінцівок та суглобів, визначення ступеня рухливості суглобів.
Огляд голови, обличчя та шиї з оцінкою стану щитоподібної залози.

Дослідження систем органів

Дослідження органів дихання
Органи кровообігу.
Дослідження органів травлення.
Дослідження сечовивідної системи.

Оцініть наявність предметів чи обладнання на тілі пацієнта або навколо пацієнта, які можуть надати корисну інформацію про його історію хвороби та поточний клінічний стан.

Необхідно зазначити, що фізикальні дані залежать від тяжкості перебігу синдрому Такоцубо.

У пацієнтів з тяжким перебігом синдрому Такоцубо можна виявити ознаки серцевої недостатності, зокрема вологі хрипи в легенях, тахіпное. При аускультації серця часто визначається тахікардія, додатковий патологічний третій тон серця, а також систолічний шум над верхівкою серця внаслідок обструкції вихідного тракту лівого шлуночка та мітральної регургітації. Окрім цього у пацієнтів з синдромом Такоцубо часто фіксується зниження артеріального тиску, низький пульсовий тиск.

У пацієнтів з нетяжким перебігом синдрому Такоцубо фізикальні дані, як правило, не змінені.

Оцінка вірогідності синдрому Такоцубо

Оцінка вірогідності синдрому Такоцубо

Оцінка вірогідності синдрому Такоцубо проводиться пацієнтам з болем в грудях та/або задишкою за відсутності елевації сегмента ST на ЕКГ, яких було госпіталізовано до відділень інтенсивної терапії.

Для оцінки вірогідності синдрому Такоцубо застосовується діагностична шкала InterTAK (The International Takotsubo Diagnostic Criteria). При сумі балів >70 балів за цією шкалою, вірогідність синдрому Такоцубо вважається високою (≈90%); при сумі балів≤70 балів-низькою або помірною.

Критерії	Бали
Жіноча стать	25
Емоційний тригер	24
Фізичний тригер	13
Відсутність депресії сегмента ST (окрім AVR)	12
Психіатричні порушення	11
Неврологічні порушення	9
Пролонгація коригованого інтервалу QT (жінки>460 мс, чоловіки>440 мс)	6

При високій вірогідності синдрому Такоцубо рекомендована невідкладна трансторакальна ехокардіографія; при низький/помірній вірогідності синдрому Такоцубо рекомендована коронарографія, яка дозволить остаточно диференціювати синдром Такоцубо та гострийінфаркт міокарда.

Призначення лабораторних методів обстеження

Клінічний аналіз крові з лейкоцитарною формулою та підрахунком ШОЕ (швидкості осідання еритроцитів)
Біохімічний аналіз крові (загальний білок, креатинін, сечовина, аланінамінотрасфераза, аспартатамінотрансфераза, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, білірубін з фракціями)
Електроліти крові (K+ та Na+)
Ліпідограма
Коагулограма
Аналіз крові на тропонін I/T

Аналіз крові на креатинфосфокіназу (КФК)
Аналіз крові на мозковий натрійуретичний пептид (BNP) або N-кінцевий попередник мозкового натрійуретичного пептиду (NT–proBNP)
Оцінка функції щитовидної залози (тиреотропний гормон-ТТГ) (за показаннями)
Загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду (за показаннями)
Тест на вагітність, якщо пацієнтка фертильного віку (за показаннями)

Клінічний аналіз крові з лейкоцитарною формулою та підрахунком ШОЕ (швидкості осідання еритроцитів)

Клінічний аналіз крові з лейкоцитарною формулою та підрахунком ШОЕ відноситься до обов’язкових лабораторних методів обстеження, які проводяться в рутинній клінічній практиці соматичним пацієнтам.

Біохімічний аналіз крові (загальний білок, креатинін, сечовина, аланінамінотрасфераза, аспартатамінотрансфераза, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, загальний білірубін з його фракціями)

Біохімічний аналіз крові (загальний білок, креатинін, сечовина, аланінамінотрасфераза, аспартатамінотрансфераза, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, загальний білірубін з його фракціями) відноситься до обов’язкових лабораторних методів обстеження, які проводяться в рутинній клінічній практиці соматичним пацієнтам.

Електроліти крові (K+ та Na+)

Аналіз крові на електроліти (K+ та Na+) є обов’язковим лабораторним методом обстеження, який проводяться в рутинній клінічній практиці пацієнтам з серцево-судинними захворюваннями для діагностики електролітних порушень.

Ліпідограма

Ліпідограма є обов’язковим лабораторним методом обстеження дорослих пацієнтів з серцево-судинними захворюваннями для діагностики порушень ліпідного обміну.

Коагулограма

Коагулограмає обов’язковим лабораторним методом обстеження дорослих пацієнтів з серцево-судинними захворюваннями для діагностики порушень згортальної системи крові.

Аналіз крові на тропонін I/T

Тропонін I/T є маркером некрозу міокарда, рівень якого у пацієнтів з синдромом Такоцубо помірно підвищується. Необхідно зауважити, що рівень підвищення тропоніну I/T є непропорційним значному порушенню реґіонарної скоротливості міокарда, виявленому на ехокардіографії.

Аналіз крові на креатинфосфокіназу (КФК)

КФК є раннім маркером некрозу міокарда, рівень якого у пацієнтів з синдромом Такоцубо помірно підвищується. Необхідно зауважити, що рівень підвищення КФК також є непропорційним значному порушенню реґіонарної скоротливості міокарда, виявленому на ехокардіографії.

Аналіз крові на мозковий натрійуретичний пептид (BNP) або N-кінцевий попередник мозкового натрійуретичного пептиду (NT–proBNP)

BNP та NT-proBNP є маркерами серцевої недостатності, поява яких у крові обумовлена перерозтягненням кардіоміоцитів внаслідок їх перевантаження. У пацієнтів з синдромом Такоцубо рівні BNP та NT-proBNP значно підвищується.

Призначення інструментальних методів обстеження

Електрокардіографія
Трансторакальна ехокардіографія
Коронарографія
Вентрикулографія
МРТ серця
КТ-ангіографія коронарних артерій

Електрокардіографія

Електрокардіографія (ЕКГ) є обов’язковим методом обстеження пацієнтів з підозрою на синдромом Такоцубо. До найбільш характерних ЕКГ-ознак відносяться: елевація сегмента ST у прекордіальних відведеннях, елевація сегмента ST у відведенні AVR, дифузна інверсія зубця Т, пролонгація інтервалу QT, рідко депресія сегмента ST.

Деякі експерти зазначають, що елевація сегмента ST у відв. V1-V3 у поєднанні з елевацією сегмента ST у відв. AVR є характерною ознакою синдрому Такоцубо.

Трансторакальна ехокардіографія

Трансторакальна ехокардіографія є обов’язковим методом обстеження пацієнтів з підозрою на синдром Такоцубо. Більше того, вона є діагностично значущою у пацієнтів з високою вірогідністю синдрому Такоцубо за шкалою InterTAK.

До ЕхоКГ-ознак синдрому Такоцубо відносяться: зниження фракції викиду лівого шлуночка, акінез апікальних сегментів міокарда лівого шлуночка у поєднанні з гіперкінезом базальної частини, апікальна дилатація міокарда лівого шлуночка, інколи обструкція вихідного тракту лівого шлуночка.

Необхідно зауважити, що ці ознаки носять транзиторний характер.

Коронарографія

Ангіографія коронарних артерій є ключовим методом обстеження, який дозволяє диференціювати синдром Такоцубо від гострого інфаркту міокарда, особливо у пацієнтів з низькою/помірною вірогідністю синдрому Такоцубо за шкалою InterTAK.

У пацієнтів з синдромом Такоцубо візуалізуються нормальні коронарні артерії або коронарні артерії без гемодинамічно значущого стенозу (стеноз<50%).

Вентрикулографія

Вентрикулографія дозволяє оцінити морфологію та функцію лівого шлуночка. Для пацієнтів з синдромом Такоцубо характерна транзиторна дисфункція та роздування середнього та апікального сегментів лівого шлуночка, за рахунок чого серце набуває обрисів восьминога.

МРТ серця

МРТ серця є інформативним методом обстеження, який дозволяє диференціювати синдром Такоцубо від міокардиту. До характерних МР-ознак синдрому Такоцубо відносять: трансмуральний набряк у зонах зниженої локальної скоротливості міокарда, рубцювання міокарда, при чому базальні відділи лівого шлуночка залишаються нормальними.

КТ-ангіографія коронарних артерій

КТ-ангіографія коронарних артерій є альтернативним методом обстеження стабільних пацієнтів, яким протипоказане проведення МРТ серця, і проводиться для виключення вираженого коронарного стенозу.

Оцінка функції щитовидної залози (тиреотропний гормон-ТТГ) (за показаннями)

Аналіз крові на тиреотропний гормон проводиться при підозрі на дисфункцію щитоподібної залози, яка може спричиняти розлади ментального здоров’я і слугувати тригером розвитку синдрому Такоцубо.

Загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду (за показаннями)

Загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду проводиться при підозрі на ураження нирок та/або сечовидільної системи.

Тест на вагітність, якщо пацієнтка фертильного віку (за показаннями)

Тест на вагітність доцільно проводити пацієнткам фертильного віку з синдромом Такоцубо для вибору тактики медикаментозної терапії, враховуючи те, що деякі лікарські препарати, які застосовуються для лікування синдрому Такоцубо заборонені до застосування під час вагітності через їх тератогенний ефект.

Встановлення клінічного діагнозу

Проведення диференційної діагностики

В клінічній практиці найчастіше доводиться диференціювати синдром Такоцубо з гострим коронарним синдромом (ГКС), гострим міокардитом, а також захворюваннями, що супроводжуються болем в грудях, зокрема стенокардією, емболією легеневої артерії, розшаровуючою аневризмою аорти, гострим перикардитом та іншими.

Клінічні симптоми, об’єктивні дані, ЕКГ-ознаки синдрому Такоцубо та гострого коронарного синдрому мають багато спільного, що спричиняє певні труднощі для диференційної діагностики.

Як для синдрому Такоцубо, так і гострого коронарного синдрому характерні скарги на інтенсивний загрудинний біль, що ірадіює, тривалістю більше 20 хвилин та часто супроводжується задишкою.

Рівні маркерів некрозу міокарда, зокрема тропонін I/T та КФК, підвищені в обох випадках, утім при синдромі Такоцубо це підвищення є незначним, порівняно з пацієнтами з гострим інфарктом міокарда.

На ЕКГ пацієнта з синдромом Такоцубо і пацієнта з ГКС часто можна виявити елевацію сегмента ST, інверсію зубця Т.

На ехокардіографії пацієнта з синдромом Такоцубо і пацієнта з ГКС виявляють зниження фракції викиду лівого шлуночка та локальне порушення скоротливості міокарда. Утім, для пацієнтів з синдромом Такоцубо характерний акінез апікальних сегментів міокарда лівого шлуночка у поєднанні з гіперкінезом базальної частини, що призводить до апікального балонування лівого шлуночка. Окрім того, ці зміни носять транзиторний характер і зникають впродовж 3 тижнів.

Остаточно розрізнити синдром Такоцубо від гострого коронарного синдрому допомагає коронарографія. У пацієнтів з синдромом Такоцубо коронарні артерії залишаються інтактними (відсутність ознак стенозу або гемодинамічно незначний стеноз<50%), тоді як у пацієнтів з гострим коронарним синдромом виявляють гостру оклюзію просвіту артерії.

Синдром Такоцубо у 90% випадках розвивається у жінок віком старше 50 років, у той час як гострий міокардит найчастіше уражає молодих людей без статевого домінування.

Синдром Такоцубо у більшості випадків передує сильний стрес, у той час як міокардиту-інфекційне захворювання.

Клінічні симптоми, такі як біль в грудях, задишка, серцебиття характерні як для синдрому Такоцубо, так і для міокардиту.

Рівні тропонінів крові підвищені як при синдромі Такоцубо, так і при міокардиті. Утім, при синдромі Такоцубо це підвищення є незначним і непропорційним площі ураженого міокарда, тоді як при міокардиті тропонін, як правило, підвищений суттєво і корелює площі ураження міокарда.

Рівень мозкового натрійуретичного пептиду часто підвищений при синдромі Такоцубо і зазвичай підвищується при міокардиті.

На ЕКГ пацієнта з кардіоміопатією та міокардитом часто можна виявити зміни сегмента ST, інверсію зубця Т. На відміну від синдрому Такоцубо, для міокардиту також характерні порушення провідності та аритмії.

Важливе значення для диференційної діагностики має ехокардіографія. Так, при синдромі Такоцубо визначається роздування апікальних сегментів міокарда при інтактних базальних відділах, що не характерно для міокардиту.

На МРТ серця при синдромі Такоцубо та міокардиті часто можна виявити набряк міокарда. Однак у гострій стадії синдрому Такоцубо, на відміну від міокардиту, відсутнє пізнє накопичення гадолінію.

І для стенокардії, і для синдрому Такоцубо характерний загрудинний біль, що ірадіює. Утім, при стенокардії біль триває до 20 хвилин і зникає у спокої або після прийому нітратів, тоді як при синдромі Такоцубо біль триває довше і не усувається нітратами.

ЕКГ пацієнта зі стенокардією у більшості випадків нормальна або демонструє депресію сегмента ST, тоді як у пацієнтів з синдромом Такоцубо часто виявляють елевацію сегмента ST та інверсію зубця Т.

У пацієнтів зі стенокардією рівні маркерів некрозу міокарда нормальні, тоді як при синдромі Такоцубо -підвищені.

На коронарографії пацієнта зі стенокардією, як правило, знаходять значущий стеноз коронарних артерій, тоді як при синдромі Такоцубо коронарні артерії або інтактні, або з незначущим стенозом.

Для тромбоемболії легеневої артерії та синдрому Такоцубо характерні скарги на біль в грудях та задишку. Біль в грудях в обох випадках носить ангінозний характер.

Рівні тропонінів крові можуть бути помірно підвищені як при тромбоемболії легеневої артерії, так і при синдромі Такоцубо.

На ЕКГ у пацієнтів з тромбоемболією легеневої артерії та синдромом Такоцубо часто фіксують синусову тахікардію, інверсію зубця Т. Для тромбоемболії легеневої артерії характерний класичний S_IQ_IIIT_III патерн, тоді як для синдрому Такоцубо -елевація сегмента ST в прекордіальних відведеннях.

Важливе значення для диференційної діагностики має ехокардіографія. Так, при синдромі Такоцубо визначається балонування апікальних сегментів міокарда лівого шлуночка при інтактних базальних відділах, тоді як при тромбоемболії легеневої артерії – акінезія або гіпокінезія вільної стінки правого шлуночка при збереженій скоротливості верхівки правого шлуночка (ознака МакКонела), ознака 60/60, дилатація та дисфункція правого шлуночка, гостро виникла трикуспідальна регургітація.

Пацієнти з розшаровуючою аневризмою аорти скаржаться на раптовий нестерпний розриваючий біль в грудях, який ірадіює в шию, спину, нижні кінцівки, часто носить мігруючий характер. Хоча біль при синдромі Такоцубо також інтенсивна, утім, не настільки. Під час фізикального обстеження пацієнта з розшаровуючою аневризмою аорти виявляють асиметрію пульсу та артеріального тиску на кінцівках порівняно з іншою стороною, у разі залучення аортального клапана у процес вислуховується діастолічний шум над аортою та високий пульсовий тиск.

На ЕКГ пацієнта з розшаровуючою аневризмою аорти, як і пацієнта з синдромом Такоцубо, часто можна виявити елевацію сегмента ST, утім при синдромі Такоцубо елевація сегмента ST візуалізується в прекордіальних відведеннях, тоді як при розшаруванні аорти з залученням правої коронарної артерії – у відведеннях II, III, AVF.

Важливе діагностичне значення має ехокардіографія та рентгенографія ОГК. На ехокардіографії та рентгенографії ОГК при розшаруванні дуги аорти виявляється дилатація ураженої ділянки аорти, чого немає при синдромі Такоцубо.

Для гострого перикардиту характерний біль в грудях, який посилюється в положенні лежачи та зменшується в положенні сидячи, що не характерно для синдрому Такоцубо. Окрім цього, пацієнти з гострим перикардитом часто мають в анамнезі або наявні симптоми інфекційного захворювання, зокрема підвищення температури тіла, катаральні явища та інші, що також не характерно для синдрому Такоцубо.

В клінічному аналізі крові пацієнта з гострим перикардитом виявляють ознаки запального процесу, чого немає при синдромі Такоцубо.

На ЕКГ пацієнта з гострим випітним перикардитом, як і пацієнта з синдромом Такоцубо, часто можна виявити елевацію сегмента ST та інверсію зубця Т, утім при синдромі Такоцубо ці зміни візуалізуються в прекордіальних відведеннях, тоді як при гострому перикардиті-елевація сегмента ST носить дифузний характер.

Важливе значення для диференційної діагностики має ехокардіографія. Так, при синдромі Такоцубо визначається балонування апікальних сегментів міокарда лівого шлуночка при інтактних базальних відділах, тоді як при перикардиті-потовщення та ущільнення листків перикарду, вільна рідина в перикарді, ознаки діастолічної дисфункції.

Оцінка діагностичних критеріїв

Для встановлення клінічного діагнозу застосовуються діагностичні критерії. Серед існуючих критеріїв найбільше практичне значення мають діагностичні критерії Клініки Мейо:

транзиторний дискінез середніх сегментів лівого шлуночка; локальне порушення скоротливості міокарда, що виходить за межі кровопостачання однією епікарідальною артерією;
відсутність обструктивного захворювання коронарних артерій або ангіографічних ознак гострого розриву бляшки;
поява нових змін на ЕКГ (елевація сегмента ST та/або інверсія зубця Т) або помірного підвищення рівня тропонінів;
відсутність феохромоцитоми або міокардиту.

Окрім діагностичних критеріїв Клініки Мейо, можна використовувати Міжнародні діагностичні критерії Такоцубо:

пацієнти з транзиторною дисфункцією лівого шлуночка у вигляді апікальної, середньо-вентрикулярної, базальної або фокальної дилатації; у деяких випадках у процес залучається правий шлуночок; площа ураженого міокарда виходить за межі ділянки кровопостачання однією епікардіальною артерією;
емоціний, фізичний або комбінований тригер, що передує появі симптомів, але це не обов’язково;
неврологічні розлади (субарахноідальний крововилив, інсульт/транзиторна ішемічна атака, судоми), зокрема і феохромоцитома може слугувати тригером для виникнення синдрому Такоцубо;
поява нових змін на ЕКГ (елевація/депресія сегмента ST, інверсія зубця Т, пролонгація інтервалу QT), у рідкісних випадках ЕКГ залишається нормальною;
помірне підвищення рівня серцевих біомаркерів (тропоніну, КФК) у більшості випадків; значне підвищення рівня BNP та NT-proBNP;
виражене захворювання коронарних артерій не виключає діагноз синдрому Такоцубо;
відсутність ознак інфекційного міокардиту;
найчастіше хворіють жінки в менопаузі.

А також критерії Асоціації з серцевої недостатності та Європейського співтовариства:

транзиторне реґіонарне порушення скоротливості міокарда лівого і правого шлуночка, яке часто, але не завжди, розвивається внаслідок перенесеного емоційного або фізичного стресу;
площа ураженого міокарда виходить за межі ділянки кровопостачання однією епікардіальною артерією і часто призводить до циркулярної дисфункції залучених сегментів шлуночків;
відсутність обструктивного захворювання коронарних артерій, включно з гострим розривом бляшки, утворенням тромбу, диссекції коронарної артерії або інших захворювань, які могли б пояснити тимчасову дисфункцію лівого шлуночка (наприклад, гіпертрофічна кардіоміопатія, вірусний міокардит);
нові та зворотні зміни на ЕКГ (елевація/депресія сегмента ST, інверсія зубця Т, пролонгація інтервалу QT, повна блокада лівої ніжки пучка Гіса) впродовж гострої фази (3 місяці);
значне підвищення рівня BNP та NT-proBNP впродовж гострої фази;
помірне підвищення рівня серцевого тропоніну;
відновлення систолічної функції лівого шлуночка, підтверджене на МРТ серця, в динаміці від 3 до 6 місяців.

Визначення анатомічного варіанту

На сьогоднішній день виділяють декілька анатомічних варіантів синдрому Такоцубо: апікальний або типовий (75-80%), серединно-лівошлуночковий (10-20%), базальний або інвертований (5%), бівентрикулярний (<0,5%), фокальний (дуже рідко).

Визначення ускладнень

Формулюючи клінічний діагноз, необхідно вказати ускладнення, які виникли у пацієнта, зокрема, аритмії, серцева недостатність, тромбоемболічні ускладнення.

Формулювання клінічного діагнозу

Наводимо приклад формулювання діагнозу при синдромі Такоцубо:

Синдром Такоцубо, апікальний варіант. Шлуночкова поліморфна політопна екстрасистолія, III клас за Лауном. ГСН-набряк легень.

Консультації фахівців

Кардіолог

Враховуючи те, що синдром Такоцубо є серцево-судинним захворюванням, консультація кардіолога, спрямована на своєчасну діагностику та призначення відповідного лікування, є обов’язковою.

Інтервенційний кардіолог

Беручи до уваги, що синдром Такоцубо необхідно диференціювати з гострим коронарним синдромом, для цього рекомендовано проводити коронарографію, яка вимагає залучення інтервенційного кардіолога.

Радіолог

Радіолог є важливим членом мультидисциплінарної медичної команди, якого долучають до проведення візуалізуючих методів дослідження при підозрі на синдром Такоцубо, зокрема магнітно-резонансної томографії серця.

Психотерапевт

Пацієнтів з підтвердженим діагнозом синдрому Такоцубо та розладами ментального здоров’я рекомендовано направити на консультацію психотерапевта, враховуючи те, що стрес, депресія, тривога слугують тригерами розвитку синдрому Такоцубо.

Психіатр

Пацієнтів з підтвердженим діагнозом синдрому Такоцубо та симптомами психічних розладів рекомендовано направити на консультацію психотерапевта, враховуючи те, що деякі з них, зокрема депресія, тривожний розлад, шизофренія є чинниками розвитку синдрому Такоцубо. Більше того, у разі, якщо пацієнт з депресією приймає інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну, лікар-психіатр має замінити їх на інші препарати, враховуючи те, що інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну також можуть спровокувати розвиток синдрому Такоцубо.

Ендокринолог

Враховуючи існуючий зв’язок між гормональними порушеннями та синдромом Такоцубо, за наявності симптомів ендокринного захворювання рекомендована консультація ендокринолога.

Нарколог

При підозрі на вживання пацієнтом з синдромом Такоцубо психотропних речовин варто направити пацієнта на консультацію до нарколога, адже деякі з них, зокрема канабіс, канабіоіди, амфетаміни, можуть спровокувати розвиток синдрому Такоцубо.

Гінеколог

Беручи до уваги, що синдром Такоцубо найчастіше виникає у жінок в менопаузі, консультація гінеколога з метою вибору лікувальної тактики може бути корисною у комплексній терапії таких пацієнток.

Лікар фізичної та реабілітаційної медицини

Лікар фізичної та реабілітаційної медицини грає важливу роль у підтримці фізичного благополуччя пацієнтів з синдромом Такоцубо, сприяючи їх якнайшвидшому відновленню.

Призначення лікування

Підтримуюча терапія
Терапія ускладнень
Попередження рецидиву

Підтримуюча терапія

Пацієнти з синдромом Такоцубо потребують стаціонарного лікування, основною метою якого є підтримка гемодинаміки до тих пір, поки не відновиться нормальна функція лівого шлуночка, та попередження ускладнень. Як правило, підтримуюче лікування триває кілька тижнів.

Пацієнтам з ознаками застою в легенях, але без гіпотензії призначають діуретики, нітрати, які зменшують венозне повернення до серця. Окрім цього призначають іАПФ, БРА II, бета-блокатори. Вони допомагають усунути застійні явища, зменшити навантаження на міокард та контролювати артеріальний тиск.

Пацієнтам з нестабільною гемодинамікою показана невідкладна ехокардіографія для діагностики обструкції вивідного тракту лівого шлуночка. У разі виявлення ознак обструкції показане призначеня бета-блокаторів та в/в інфузія рідини, а інотропні препарати протипоказані. Пацієнтам без ознак обструкції вихідного тракту лівого шлуночка показані інотропи (допамін, добутамін, мілрінон, левосімендан). У особливо тяжких випадках показана механічна підтримка кровобігу, зокрема екстракорпоральна мембранна оксигенація для пацієнтів з обструкцією вихідного тракту лівого шлуночка або внутрішньоаортальна балонна контр пульсація для пацієнтів без обструкції.

Важливою складовою терапії пацієнтів з синдромом Такоцубо є попередження тромбоемболічних ускладнень, ризик виникнення яких значно зростає у разі великої площі акінезу чи гіпокінезу міокарда лівого шлуночка Для цього призначають антикоагулянтну терапію терміном на 3 місяці.

Терапія ускладнень

Найпоширенішими ускладненнями синдрому Такоцубо є гостра серцева недостатність, обструкція вихідного тракту лівого шлуночка, аритмії та тромбоемболічні ускладнення.

Терапія гострої серцевої недостатності описана вище. У разі виникнення аритмії або тромбоемболічних ускладнень необхідно призначити терапію відповідно до існуючих рекомендацій.

Попередження рецидиву

Враховуючи високу частоту розладів ментального здоров’я серед пацієнтів з синдромом Такоцубо, зокрема депресія, тривожні розлади, вживання психотропних речовин, важливе значення має корекція цих порушень задля запобігання рецидиву.

Деякі експерти рекомендують тривалий прийом бета-блокаторів для зниження тонусу симпатичної нервової системи, супутньої терапії тривожних розладів. За результатами ретроспективного аналізу великих міжнародних регістрів, було продемонстровано позитивний вплив іАПФ, БРАII та антагоністів кальцієвих каналів.

Консультування та підтримка:

Інформування пацієнта про захворювання
Обговорення з пацієнтом результатів досліджень
Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
Пояснення пацієнту можливих симптомів, що можуть виникати при захворюванні
Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
Роз’яснення доступних методів лікування, інформування пацієнта про ризики та переваги різних методів лікування
Відповіді на запитання пацієнта
Пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування
Призначення регулярних перевірок та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта

Інформуйте пацієнта про захворювання	”Пане/пані …, я би хотів/хотіла повідомити Ваш діагноз. У Вас виявлено синдром Такоцубо. Синдром Такоцубо-це стан, при якому серце тимчасово втрачає здатність нормально працювати через сильний емоційний стрес”.
Поясніть пацієнту можливі причини захворювання	”Існує багато причин для розвитку синдрому Такоцубо. Це емоційний стрес, розлади ментального здоров’я, гормональні порушення, прийом деяких лікарських препаратів, генетична схильність та інші. Найчастіше синдром Такоцубо виникає внаслідок сильного емоційного стресу, в результаті чого виділяється велика кількість катехоламінів-адреналіну та норадреналіну, які викликають звуження судин та порушують роботу серцевого м’яза. Для того, щоб з’ясувати точну причину синдрому Такоцубо, нам необхідно буде провести додаткові обстеження. Дізнавшись причину синдрому Такоцубо, ми зможемо обрати найкращий метод лікування”.
Повідомте пацієнту симптоми, які можуть виникати при виявленому захворюванні	”Симптоми синдрому Такоцубо схожі на симптоми серцевого нападу. Зазвичай у пацієнтів з’являється сильний біль в грудях, який не зникає після прийому нітратів, а також задишка. У тяжких випадках у пацієнтів з синдромом Такоцубо виникають порушення ритму та тромбоемболічні ускладнення”.
Обговоріть з пацієнтом результати проведених обстежень	”Пане/пані …, я хочу повідомити Вам результати проведених обстежень. Під час електрокардіографії ми виявили зміни, схожі на зміни при інфаркті міокарда, утім результати подальшого обстеження не підтвердили цей діагноз. Під час коронарографії ми не знайшли тромбозу в артеріях серця, що свідчило б на користь інфаркту міокарда. Більше того, на ехокардіографії було виявлено тимчасове порушення скоротливості серця, що характерно для синдрому Такоцубо, а не інфаркту міокарда. Для того, щоб остаточно визначитись з діагнозом, ми провели вентрикулографію, на якій виявили характерні для синдрому Такоцубо зміни форми серця під час скорочення. Ви маєте якісь питання стосовно того, що я щойно Вам сказав/сказала?Можливо, Вам щось не зрозуміло? ”
Поясніть пацієнту можливі наслідки захворювання	”Прогноз при синдромі Такоцубо зазвичай сприятливий, адже порушення скоротливості серця мають тимчасовий характер і зникають через 2-3 тижні. Утім впродовж цих 2-3 тижнів важливо дотримуватись рекомендацій лікаря, спрямованих на зниження навантаження на ослаблене серце та попередження ускладнень”.
Проінформуйте пацієнта про доступні методи лікування	”Я хочу розповісти Вам про існуючі методи лікування синдрому Такоцубо, основною метою якого є підтримка кровообігу до моменту відновлення нормальної роботи серця. Вибір того чи іншого методу лікування залежить від тяжкості перебігу синдрому Такоцубо. Пацієнтам без ознак серцевої недостатності призначають бета-блокатори, інгібітори ангіотензинперетворюючого фермента або блокатори рецепторів ангіотензину II. Пацієнтам з ознаками застою в легенях, але без зниження артеріального тиску, призначають діуретики, нітрати, адже вони допомагають усунути застійні явища, зменшити навантаження на серце та ефективно контролювати артеріальний тиск. При нестабільному кровообігу призначають внутрішньовенні інфузії розчинів та/або внутрішньовенну інфузію інотропних препаратів, які посилюють скоротливість міокарда. При неефективності медикаментозного лікування проводиться механічна підтримка кровообігу із застосуванням різних пристроїв”.
Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування	”Хоча лікарські препарати, які застосовують для лікування синдрому Такоцубо є добре дослідженими, ефективними та безпечними, інколи на тлі терапії можуть виникати побічні ефекти. Але я маю Вас запевнити, що ми зробимо усе можливе, щоб мінімізувати ці ризики”.
Надайте відповіді на запитання пацієнта	”Якщо у Вас залишаються питання стосовно причин захворювання, його симптомів, діагностики або лікування, будь ласка, не соромтесь, задавайте питання. Дуже важливо, щоб Ви розуміли, що з Вами відбувається і якою буде подальша тактика дій”.
Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування	”Моніторинг або іншими словами спостереження за основними параметрами Вашого організму є дуже важливим для своєчасної оцінки Вашого стану та корекції виявлених змін, а також для оцінки ефективності лікування. Під час моніторингу ми будемо ретельно відстежувати Ваш загальний стан, а також рівень насиченості Вашої крови киснем, артеріальний тиск, серцевий ритм та скоротливість міокарда. Для визначення рівня насиченості крові киснем проводять пульсоксиметрію. Для цього на Ваш палець одягнуть спеціальний пристрій-пульсоксиметр, який буде постійно слідкувати за рівнем кисню у Вашій крові. Моніторинг артеріального тиску дозволяє проконтролювати, наскільки добре працює Ваше серце та, у разі значного зниження чи підвищення артеріального тиску, скоригувати його. Для оцінки серцевого ритму ми використовуватимемо електрокардіографію. Для цього на передню грудну стінку ми наклеємо спеціальні електроди, які реєструватимуть електричну активність Вашого серця. За допомогою цього ми зможемо відстежувати ефект від лікування. Для оцінки скоротливої здатності міокарда ми повторно проведемо ехокардіографію”.
Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та зміни у стані пацієнта	”Після виписки зі стаціонару, слідкуйте за власним самопочуттям, уникайте емоційного та фізичного стресу. Якщо Ви відчуваєте тривогу, депресію або маєте інші порушення ментального здоров’я, варто проконсультуватися з психотерапевтом для вибору алгоритму дій. Ваше емоційне благополуччя є запорукою того, що синдром Такоцубо більше ніколи не повториться”.

Завершення консультації

Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено

Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики

Для проведення комплексного обстеження та вибору оптимальної тактики лікування рекомендована госпіталізація до спеціалізованого кардіологічного стаціонару. Отримайте Інформовану добровільну згоду пацієнта на проведення діагностики, лікування (форма № 003-6/о), погодити Інформовану добровільну згоду пацієнта на обробку персональних даних (Вкладний листок до облікової форми № 003/о).

Подякуйте пацієнту

Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Ключові комунікативні навички

Активне слухання
Підбиття підсумків
Виділення вказівних знаків

Література

Takotsubo Syndrome: Pathophysiology, Emerging Concepts, and Clinical Implications. Trisha Singh, Hilal Khan, David T. Gamble et al. Circulation. 2022; 145:1002-1019. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.121.055854
International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part II): Diagnostic Workup, Outcome, and Management. Jelena-Rima Ghadri, Ilan Shor Wittstein, Abhiram Prasad et al. European Heart Journal. 2018; 39: 2047–2062. doi:10.1093/eurheartj/ehy077
Stress Cardiomyopathy Diagnosis and Treatment. Horacio Medina de Chazal, Marco Giuseppe Del Buono, Lori Keyser-Marcus et al. Journal of the American College of Cardiology. 2018; 72 (16): 1955. doi.org/10.1016/j.jacc.2018.07.072
Takotsubo syndrome: unravelling the enigma of the broken heart syndrome -a narrative review. Cardiovascular Diagnosis and Therapy. 2023;13(6):1080-1103. https://dx.doi.org/10.21037/cdt-23-283.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Консультування вагітної пацієнтки при підозрі на шлуночкові екстрасистоли високих градацій – ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії – ОСКІ рекомендації

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на аортальний стеноз/ ОСКІ рекомендації

Детальніше

Тромбоемболія легеневої артерії

Визначення Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – це часткова або повна закупорка стовбура, крупних, середніх і…

Детальніше

Синдром Такоцубо

Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної…

Детальніше

Аортальний стеноз

Визначення Аортальний стеноз – клапанне захворювання серця, що характеризується зменшенням площі отвору аортального клапана, що…

Детальніше

Сообщение Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ появились сначала на КлінКейсКвест.

Синдром Такоцубо

Tatyana Zaikina — Thu, 29 Feb 2024 12:20:54 +0000

Tatyana Zaikina

Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної функції лівого шлуночка, яке виникає внаслідок сильного емоційного або фізичного стресу.

Саме тому синдром Такоцубо також називають ‘синдромом розбитого серця’.

Поширеність

Поширеність синдрому Такоцубо складає приблизно 2-4% серед усіх пацієнтів та 5-6% серед жінок, яких госпіталізують з діагнозом гострого коронарного синдрому.

Найчастіше захворювання виникає у жінок віком старше 50 років, що можна пояснити підвищенням активності симпатичної нервової системи та пригніченням стимулів парасимпатичної нервової системи. Гіперактивність симпатичної нервової системи збільшує чутливість міокарду до дії катехоламінів.

Етіологія

Точна причина виникнення синдрому Такоцубо залишається невідомою. Утім, доведено важливу роль психоемоційного стресу у виникненні цього синдрому.

Патогенез та патофізіологія

Існує кілька гіпотез виникнення синдрому Такоцубо.

Адренергічна теорія

Теорія ендогенного адренергічного сплеску є найбільш вивченою. У більшості пацієнтів саме емоційний або фізичний стрес виступає тригером розвитку синдрому Такоцубо.

Стрес викликає вивільнення великої кількості катехоламінів, які взаємодіють з бета-адренорецепторами, щільність яких у верхівці серця досліджуваних мишей з гіперактивністю симпатичної нервової системи значно збільшена. На думку деяких вчених, сплеск стимуляції адренорецепторів порушує регуляцію кальцію в міокарді, що призводить до пригнічення скоротливості лівого шлуночка.

Вісь ‘мозок-серце’

Дані спостережень за пацієнтами з синдромом Такоцубо демонструють, що у багатьох випадках тригером для розвитку захворювання є психологічний стрес. Більше того, часто у пацієнтів спостерігаються порушення ментального здоров’я, такі як депресія, тривога, шизофренія.

Цей зв’язок можна пояснити з наукової точки зору: у пацієнтів з депресією та тривогою підвищується експресія мікроРНК 16 та мікроРНК 26а, надмірна експресія яких в моделі гризунів викликала аномалії руху апікального сегменту лівого шлуночка.

Нейрокардіогенне оглушення серця є добре відомим ускладненням після гострої неврологічної травми, яке у 20-30% пацієнтів проявляється транзиторною систолічною дисфункцією лівого шлуночка, що підкреслює складну взаємодію головного мозку та серця.

Коронарний вазоспазм та мікроваскулярна реактивність

Мікросудинна дисфункція та порушення реактивності характерні для синдрому Такоцубо. Можливо, саме цим можна пояснити той факт, що синдром Такоцубо найчастіше виникає у жінок в постменопаузі. У фізіологічних умовах естроген покращує коронарний кровотік через ендотелій-залежні та незалежні механізми, а його дефіцит призводить до ендотеліальної дисфункції.

Метаболічні та енергетичні порушення

Поточні дані демонструють наявність метаболічних та енергетичних порушень у пацієнтів з синдромом Такоцубо. Доклінічні дослідження показали підвищене поглинання глюкози міокардом. І хоча спостерігалося відповідне підвищення гліколітичних ферментів, доступність метаболітів гліколізу була знижена.

Запальні механізми

З’являється усе більше свідчень на підтримку наявності запалення у пацієнтів з синдромом Такоцубо. Утім, запалення міокарда в гострій фазі синдрому Такоцубо може бути як причиною, так і наслідком. Було виявлено макрофагальну інфільтрацію міокарда та збільшення рівня системних прозапальних цитокінів у пацієнтів з синдромом Такоцубо.

Клінічна картина

Більшість пацієнтів з синдромом Такоцубо скаржаться на гострий біль в грудях, задишку, які часто виникають після психоемоційного перевантаження.

У тяжких випадках пацієнти з синдромом Такоцубо мають симптоми тяжкої серцевої недостатності, загрозливі для життя порушення ритму, тромбоемболічні ускладнення.

Анамнез

Під час збору анамнезу необхідно обов’язково з’ясувати:

чи страждає пацієнт на розлади ментального здоров’я, такі як депресія, тривожний синдром, шизофренія, які відносяться до факторів ризику розвитку синдрому Такоцубо;
чи страждає пацієнт на соматичні захворювання, такі як цукровий діабет, бронхіальна астма, хронічне обструктивне захворювання легень, енцефаліт, менінгіт, енцефалопатія, які також відносяться до факторів ризику розвитку синдрому Такоцубо;
чи проводились нещодавно пацієнту інвазивні діагностичні або лікувальні процедури;
чи переносив пацієнт нещодавно надмірні фізичні навантаження;
чи приймає пацієнт медикаменти, що стимулюють симпатичну нервову систему (наприклад, бета 2-агоністи адренергічних рецепторів, альфа 1-агоністи адренергічних рецепторів, інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну, епінефрин);
чи вживає пацієнт психотропні речовини (наприклад, канабіс, канабіоіди, амфетаміни).

Фізикальне обстеження

Фізикальні дані пацієнта з синдромом Такоцубо залежать від тяжкості перебігу захворювання.

У пацієнтів з неускладненим перебігом синдрому Такоцубо може спостерігатися помірне прискорення частоти серцевих скорочень.

У пацієнтів з ускладненим перебігом синдрому Такоцубо можна виявити ознаки гострої серцевої недостатності, зокрема вологі хрипи в легенях, тахіпное, зниження сатурації крові киснем. При аускультації серця часто визначається тахікардія, додатковий патологічний третій тон, а також систолічний шум над верхівкою серця внаслідок обструкції вихідного тракту лівого шлуночка та мітральної регургітації. Окрім цього у пацієнтів з синдромом Такоцубо може спостерігатись зниження артеріального тиску.

Оцінка вірогідності

Оцінка вірогідності синдрому Такоцубо проводиться пацієнтам з болем в грудях та/або задишкою, яких було госпіталізовано до відділень інтенсивної терапії, за відсутності елевації сегмента ST на ЕКГ.

Для оцінки вірогідності синдрому Такоцубо застосовується діагностична шкала InterTAK (The International Takotsubo Diagnostic Criteria).

Критерії	Бали
Жіноча стать	25
Емоційний тригер	24
Фізичний тригер	13
Відсутність депресії сегмента ST (окрім AVR)	12
Психіатричні порушення	11
Неврологічні порушення	9
Пролонгація коригованого інтервалу QT (жінки>460 мс, чоловіки>440 мс)	6

При сумі балів >70 балів за цією шкалою вірогідність синдрому Такоцубо вважається високою (≈90%); при сумі балів≤70 балів-низькою або помірною.

При високій вірогідності синдрому Такоцубо рекомендована невідкладна трансторакальна ехокардіографія; при низькій/помірній вірогідності синдрому Такоцубо рекомендована коронарографія, яка дозволить остаточно диференціювати синдром Такоцубо від гострого інфаркту міокарда.

Методи обстеження

Лабораторні методи обстеження при підозрі на синдром Такоцубо включають:

аналіз крові на тропонін I/T;
аналіз крові на креатинфосфокіназу (КФК);
аналіз крові на мозковий натрійуретичний пептид (BNP) або N-кінцевий попередник мозкового натрійуретичного пептиду (NT-proBNP).

Інструментальні методи обстеження при підозрі на синдром Такоцубо включають:

електрокардіографія;
трансторакальна ехокардіографія;
коронарографія;
вентрикулографія;
МРТ серця.

Аналіз крові на тропонін I/T

У пацієнтів з синдромом Такоцубо спостерігається помірне підвищення рівня тропоніну I/T та креатинфосфокінази (КФК), не пропорційне значному порушенню реґіонарної скоротливості міокарда, виявленому на ехокардіографії.

Аналіз крові на натрійуретичні пептиди

Електрокардіографія

До найбільш характерних ЕКГ-ознак відносяться: елевація сегмента ST у прекордіальних відведеннях, елевація сегмента ST у відведенні AVR, дифузна інверсія зубця Т, пролонгація інтервалу QT, рідко депресія сегмента ST.

Трансторакальна ехокардіографія

До характерних ЕхоКГ-ознак синдрому Такоцубо відносяться: транзиторна систолічна дисфункція лівого шлуночка, транзиторний акінез апікальних сегментів міокарда лівого шлуночка у поєднанні з гіперкінезом базальної частини, апікальна дилатація міокарда лівого шлуночка, інколи обструкція вихідного тракту лівого шлуночка.

Коронарографія

Коронарографія має важливе значення у диференційній діагностиці синдрому Такоцубо від гострого інфаркту міокарда. У пацієнтів з синдромом Такоцубо зазвичай візуалізуються інтактні коронарні артерії або коронарні артерії без гемодинамічно значущого стенозу (стеноз<50%). Утім, варто зазначити, що наявність гемодинамічно значущого стенозу не виключає діагноз синдрому Такоцубо.

Вентрикулографія

МРТ серця

До характерних МР-ознак синдрому Такоцубо відносять: трансмуральний набряк у зонах зниженої локальної скоротливості міокарда, відсутність пізнього накопичення гадолінію, при чому базальні відділи лівого шлуночка залишаються нормальними.

Діагностичні критерії

Серед існуючих діагностичних критеріїв синдрому Такоцубо найбільше практичне значення мають діагностичні критерії Клініки Мейо:

транзиторний дискінез середніх сегментів лівого шлуночка; локальне порушення скоротливості міокарда, що виходить за межі кровопостачання однією епікардіальною артерією;
відсутність обструктивного захворювання коронарних артерій або ангіографічних ознак гострого розриву бляшки;
поява нових змін на ЕКГ (елевація сегмента ST та/або інверсія зубця Т) або помірного підвищення рівня тропонінів;
відсутність феохромоцитоми або міокардиту.

Окрім цього можна використовувати Міжнародні діагностичні критерії Такоцубо:

пацієнти з транзиторною дисфункцією лівого шлуночка у вигляді апікальної, середньо-вентрикулярної, базальної або фокальної дилатації; у деяких випадках у процес залучається правий шлуночок; площа ураженого міокарда виходить за межі ділянки кровопостачання однією епікардіальною артерією
емоційний, фізичний або комбінований тригер, що передує появі симптомів, але це не обов’язково
неврологічні розлади (субарахноідальний крововилив, інсульт/транзиторна ішемічна атака, судоми), зокрема і феохромоцитома може слугувати тригером для виникнення синдрому Такоцубо
поява нових змін на ЕКГ (елевація/депресія сегмента ST, інверсія зубця Т, пролонгація інтервалу QT), у рідкісних випадках ЕКГ залишається нормальною
помірне підвищення рівня серцевих біомаркерів (тропоніну, КФК) у більшості випадків; значне підвищення рівня BNP та NT-proBNP
виражене захворювання коронарних артерій не виключає діагноз синдрому Такоцубо
відсутність ознак інфекційного міокардиту
найчастіше хворіють жінки в менопаузі

А також критерії Асоціації з серцевої недостатності та Європейського співтовариства:

транзиторне реґіонарне порушення скоротливості міокарда лівого і правого шлуночка, яке часто, але не завжди, розвивається внаслідок перенесеного емоційного або фізичного стресу
площа ураженого міокарда виходить за межі ділянки кровопостачання однією епікардіальною артерією і часто призводить до циркулярної дисфункції залучених сегментів шлуночків
відсутність обструктивного захворювання коронарних артерій, включно з гострим розривом бляшки, утворенням тромбу, диссекції коронарної артерії або інших захворювань, які могли б пояснити тимчасову дисфункцію лівого шлуночка (наприклад, гіпертрофічна кардіоміопатія, вірусний міокардит)
нові та зворотні зміни на ЕКГ (елевація/депресія сегмента ST, інверсія зубця Т, пролонгація інтервалу QT, повна блокада лівої ніжки пучка Гіса) впродовж гострої фази (3 місяці)
значне підвищення рівня BNP та NT-proBNP впродовж гострої фази
помірне підвищення рівня серцевого тропоніну
відновлення систолічної функції лівого шлуночка, підтверджене на МРТ серця, в динаміці від 3 до 6 місяців.

Диференційний діагноз

В реальній клінічній практиці найчастіше доводиться диференціювати синдром Такоцубо від гострого інфаркту міокарда.

Як при синдромі Такоцубо, так і при гострому інфаркті міокарда пацієнти скаржаться на гострий біль в грудях та/або задишку. Утім, при синдромі Такоцубо появі цих скарг часто передує сильний психоемоційний стрес. Більше того, нерідко пацієнти з синдромом Такоцубо страждають на розлади ментального здоров’я, тоді як пацієнти з гострим інфарктом міокарда мають в анамнезі традиційні фактори серцево-судинного ризику (дисліпідемія, артеріальна гіпертензія, гіперурікемія, цукровий діабет та інші).

Важливе значення для диференціальної діагностики синдрому Такоцубо від гострого інфаркту міокарда мають додаткові методи обстеження.

На ЕКГ пацієнтів з синдромом Такоцубо спостерігається дифузна елевація сегмента ST та/або інверсія зубця Т. У пацієнтів з гострим інфарктом міокарда спостерігається елевація сегмента ST та/або зміни зубця Т у відведеннях, які відображають зону кровопостачання однієї з коронарних артерій.

У пацієнтів з синдромом Такоцубо рівень тропонінів I/T помірно підвищений, тоді як рівень мозкового натрійуретичного пептиду – значно підвищений. У пацієнтів з гострим інфарктом міокарда усе навпаки: рівень тропонінів I/T значно підвищений, тоді як рівень мозкового натрійуретичного пептиду – помірно підвищений.

Під час ехокардіографії у пацієнтів з синдромом Такоцубо та гострим інфарктом міокарда виявляють порушення локальної скоротливості міокарда та систолічну дисфункцію лівого шлуночка. На відміну від гострого інфаркту міокарда, при синдромі Такоцубо ці зміни носять транзиторний характер і не обмежені зоною кровопостачання однієї коронарної артерії.

Під час коронарографії у пацієнтів з синдромом Такоцубо найчастіше знаходять інтактні артерії, тоді як у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда-обструкцію коронарної артерії. Утім, варто не забувати, що відсутність обструктивного ураження коронарних артерій не виключає діагнозу інфаркту міокарда, а наявність гемодинамічно значущого звуження коронарної артерії не виключає діагнозу синдрому Такоцубо.

MINOCA: нерозв’язана загадка

При проведенні вентрикулографії визначається систолічне роздування сегментів лівого шлуночка, найчастіше апікальних.

На МРТ серця у пацієнтів з синдромом Такоцубо немає пізнього накопичення гадолінію, тоді як при гострому інфаркті міокарда присутнє субендокардіальне або трансмуральне пізнє накопичення гадолінію.

Варто також згадати ключові відмінності між синдромом Такоцубо та іншими захворюваннями, які супроводжуються болем у грудях, зокрема гострим міокардитом, стенокардією, емболією легеневої артерії, розшаровуючою аневризмою аорти, гострим перикардитом.

Синдрому Такоцубо у більшості випадків передує сильний стрес, у той час як міокардиту-інфекційне захворювання.

Рівні тропонінів крові підвищені як при синдромі Такоцубо, так і при міокардиті. Утім, при синдромі Такоцубо це підвищення є незначним і непропорційним площі ураженого міокарда, а при міокардиті тропонін, як правило, підвищений суттєво і корелює з площею ураження міокарда.

Рівень мозкового натрійуретичного пептиду значно підвищений при синдромі Такоцубо і нерідко помірно підвищений при міокардиті.

На ЕКГ пацієнта з синдромом Такоцубо та міокардитом часто можна виявити зміни сегмента ST та зубця Т. На відміну від синдрому Такоцубо, для міокардиту також характерні порушення провідності та аритмії.

І для стенокардії, і для синдрому Такоцубо характерний загрудинний ірадіюючий біль. Утім, при стенокардії біль триває до 20 хвилин і зникає у спокої або після прийому нітратів, тоді як при синдромі Такоцубо біль більш тривалий і не усувається нітратами.

ЕКГ пацієнта зі стенокардією у більшості випадків нормальна або демонструє депресію сегмента ST на тлі больового синдрому, тоді як у пацієнтів з синдромом Такоцубо часто знаходять елевацію сегмента ST та інверсію зубця Т.

У пацієнтів зі стенокардією рівні маркерів некрозу міокарда нормальні, тоді як при синдромі Такоцубо-помірно підвищені.

На коронарографії пацієнта зі стенокардією, як правило, знаходять гемодинамічно значущий стеноз, тоді як при синдромі Такоцубо коронарні артерії або інтактні, або з незначущим стенозом.

Для тромбоемболії легеневої артерії та синдрому Такоцубо характерні скарги на ангінозний біль та задишку.

На ЕКГ у пацієнтів з тромбоемболією легеневої артерії та синдромом Такоцубо часто фіксують синусову тахікардію, інверсію зубця Т. Для тромбоемболії легеневої артерії характерний класичний S_IQ_IIIT_III патерн, тоді як для синдрому Такоцубо-елевація сегмента ST в прекордіальних відведеннях.

Важливе значення для диференційної діагностики має ехокардіографія. Так, при синдромі Такоцубо визначається балонування апікальних сегментів міокарда лівого шлуночка при інтактних базальних відділах, тоді як при тромбоемболії легеневої артерії- акінезія або гіпокінезія вільної стінки правого шлуночка при збереженій скоротливості верхівки правого шлуночка (ознака МакКонела), ознака 60/60, дилатація та дисфункція правого шлуночка, гостро виникла трикуспідальна регургітація.

Пацієнти з розшаровуючою аневризмою аорти скаржаться на раптовий нестерпний розриваючий біль в грудях, який ірадіює в шию, спину, нижні кінцівки, часто носить мігруючий характер. Хоча біль при синдромі Такоцубо також інтенсивний, утім, не настільки, як при розшаруванні аорти. Під час фізикального обстеження пацієнта з розшаровуючою аневризмою аорти виявляють асиметрію пульсу та артеріального тиску на кінцівках порівняно з іншою стороною, у разі залучення аортального клапана у процес вислуховується діастолічний шум над аортою та високий пульсовий тиск.

Для гострого перикардиту характерний біль в грудях, який посилюється в положенні лежачи та зменшується в положенні сидячи, що не характерно для синдрому Такоцубо. Окрім цього, пацієнти з гострим перикардитом часто мають в анамнезі симптоми інфекційного захворювання, зокрема підвищення температури тіла, катаральні явища та інші, що також не характерно для синдрому Такоцубо.

Важливе значення для диференційної діагностики має ехокардіографія. Так, при синдромі Такоцубо визначається балонування апікальних сегментів міокарда лівого шлуночка при інтактних базальних відділах, тоді як при перикардиті-потовщення та ущільнення листків перикарду, вільна рідина в перикарді, ознаки діастолічної дисфункції.

Класифікація

На сьогоднішній день виділяють декілька анатомічних варіантів синдрому Такоцубо:

апікальний або типовий (75-80%),
серединно-лівошлуночковий (10-20%),
базальний або інвертований (5%),
бівентрикулярний (<0,5%),
фокальний (дуже рідко).

Ускладнення

До найчастіших ускладнень синдрому Такоцубо відносяться: гостра серцева недостатність (12-45%), обструкція вихідного тракту лівого шлуночка (10-25%), мітральна регургітація (14-25%), кардіогенний шок (6-20%).

До менш поширених ускладнень відносяться: фібриляція передсердь (5-15%), тромб лівого шлуночка (2-8%), зупинка синусового вузла (4-6%), АВ-блокада (5%).

До рідкісних ускладнень синдрому Такоцубо відносяться: тахіаритмія (2-5%), брадиаритмія (2-5%), шлуночкові тахікардія по типу пірует (2-5%), смерть (1-4,5%), шлуночкові тахікардія/фібриляція (3%), гострий дефект міжшлуночкової перетинки (до 1%).

Лікування

Пацієнти з синдромом Такоцубо потребують стаціонарного лікування, основною метою якого є підтримка гемодинаміки до моменту відновлення систолічної функції лівого шлуночка та попередження ускладнень. Як правило, підтримуюче лікування триває кілька тижнів.

Терапія гострої фази

Вибір тактики медикаментозного лікування синдрому Такоцубо у гострій фазі залежить від наявності ознак серцевої недостатності та стану гемодинаміки пацієнта.

Пацієнтам без ознак серцевої недостатності призначають бета-блокатори, інгібітори ангіотензинперетворюючого фермента (іАПФ) або блокатори рецепторів ангіотензину II типу (БРА II).

Пацієнтам з ознаками застою в легенях, але без гіпотензії призначають діуретики, нітрати, які зменшують венозне повернення до серця. Окрім цього призначають іАПФ, БРА II, бета-блокатори. Вони допомагають усунути застійні явища, зменшити навантаження на міокард та ефективно контролювати артеріальний тиск.

Пацієнтам з нестабільною гемодинамікою показана невідкладна ехокардіографія для діагностики обструкції вивідного тракту лівого шлуночка.

У разі виявлення ознак обструкції показане призначення бета-блокаторів та в/в інфузія розчинів. У цьому випадку інотропні препарати протипоказані.

Пацієнтам без ознак обструкції вихідного тракту лівого шлуночка показані інотропи (допамін, добутамін, мілрінон, левосімендан).

У особливо тяжких випадках показана механічна підтримка кровообігу, зокрема екстракорпоральна мембранна оксигенація для пацієнтів з обструкцією вихідного тракту лівого шлуночка або внутрішньоаортальна балонна контрпульсація для пацієнтів без обструкції.

Важливою складовою терапії пацієнтів з синдромом Такоцубо є попередження тромбоемболічних ускладнень, ризик виникнення яких значно зростає у разі великої площі акінезу чи гіпокінезу міокарда лівого шлуночка, зниження фракції викиду лівого шлуночка менше 30%. Для цього призначають антикоагулянтну терапію до моменту відновлення систолічної функції лівого шлуночка.

Терапія ускладнень

Терапія гострої серцевої недостатності та обструкції вихідного тракту лівого шлуночка описана вище.

Гострий набряк легень: алгоритм надання невідкладної допомоги. Рідину вивести чи перерозподілити?

Лікування шлуночкових аритмій проводиться відповідно до існуючих рекомендацій. Утім, обираючи антиаритмічну терапію, варто уникати використання препаратів, які подовжують інтервал PQ. Перевага надається бета-адреноблокаторам, препаратам магнію. За неефективності проводиться електрична кардіоверсія. Дізнатися більше про особливості різних класів антиаритмічних препаратів можна за посиланням:

Проаритмічні ефекти антиаритміків

У разі виявлення тромбу у лівому шлуночку, пацієнту призначають антикоагулянтну терапію тривалістю принаймні 3 місяці або до моменту розчинення тромбу.

Тривала терапія

За результатами ретроспективного аналізу великих міжнародних регістрів, було також продемонстровано позитивний вплив іАПФ, БРАII у попередженні рецидиву синдрому Такоцубо.

Думки експертів щодо необхідності тривалого прийому бета-блокаторів для запобігання рецидивам різняться. З одного боку, тривалий прийом бета-блокаторів є патогенетично обумовленим, адже пригнічує активність симпатичної нервової системи. З іншого боку, за даними спостережень, у третини пацієнтів, які тривало приймали бета-блокатори, розвинувся рецидив.

Враховуючи високу частоту розладів ментального здоров’я серед пацієнтів з синдромом Такоцубо, таких як депресія, тривожні розлади, вживання психотропних речовин, важливе значення має корекція цих порушень задля запобігання рецидиву синдрому Такоцубо.

Для оцінки рівня тривожності застосовуйте шкалу Гамільтона

Шкала тривоги Гамільтона (The Hamilton Anxiety Rating Scale, HAM-A/HARS) онлайн калькулятор

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Література

Takotsubo Syndrome: Pathophysiology, Emerging Concepts, and Clinical Implications. Trisha Singh, Hilal Khan, David T. Gamble et al. Circulation. 2022; 145:1002-1019. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.121.055854
International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part II): Diagnostic Workup, Outcome, and Management. Jelena-Rima Ghadri, Ilan Shor Wittstein, Abhiram Prasad et al. European Heart Journal. 2018; 39: 2047–2062. doi:10.1093/eurheartj/ehy077
Stress Cardiomyopathy Diagnosis and Treatment. Horacio Medina de Chazal, Marco Giuseppe Del Buono, Lori Keyser-Marcus et al. Journal of the American College of Cardiology. 2018; 72 (16): 1955. doi.org/10.1016/j.jacc.2018.07.072
Takotsubo syndrome: unravelling the enigma of the broken heart syndrome -a narrative review. Cardiovascular Diagnosis and Therapy. 2023;13(6):1080-1103. https://dx.doi.org/10.21037/cdt-23-283.

Консультування вагітної пацієнтки при підозрі на шлуночкові екстрасистоли високих градацій – ОСКІ рекомендації

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії – ОСКІ рекомендації

Детальніше

Сообщение Синдром Такоцубо появились сначала на КлінКейсКвест.

Структурований алгоритм консультування хворого з підозрою на шлуночкову тахікардію зі стабільною гемодинамікою та ретроспективним аналізом ЕКГ – ОСКІ рекомендації

Nataliia Lopina — Wed, 27 Dec 2023 05:24:00 +0000

Структурований алгоритм консультування хворого з підозрою на шлуночкову тахікардію зі стабільною гемодинамікою та ретроспективним аналізом ЕКГ (у разі нестабільної гемодинаміки – надання невідкладної медичної допомоги)

Автори:

Т.Д. Данілевич, А.В. Зінченко, А.А. Сідоров

Початок консультації

Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
Отримайте згоду на проведення консультації.
Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

З’ясування основної скарги

Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
Деталізація основної скарги
- Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явилося серцебиття і чи виникло воно раптово чи поступово наростало
- Характер: попросіть пацієнта описати, як саме Він відчуває серцебиття (також з’ясуйте серцебиття постійне чи періодичне)
- Тривалість: якщо серцебиття має періодичний характер, то попросіть пацієнта вказати як довго триває відчуття серцебиття
- Чинники, що провокують виникнення та/або загострення: важливо уточнити у пацієнта, чи може він пов’язати виникнення серцебиття з фізичною активністю, зміною положення тіла, емоційним стресом, вживанням їжі, напоїв (газованих напоїв, алкоголю тощо), лікарських засобів
- Супутні симптоми: уточніть, чи є інші симптоми, які супроводжують серцебиття, чи були відчуття запаморочення та втрата свідомості
- Динаміка у часі: уточніть, як змінилося відчуття серцебиття з часом, а саме: посилилося або стало менш відчутним, кількість приступів збільшилася/зменшилася
- Фактори, що погіршують або полегшують серцебиття: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує серцебиття
- Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильний дискомфорт приносить серцебиття за шкалою від 0 до 10
Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
Резюмуйте скарги пацієнта

Комплексна оцінка

Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Збір анамнезу захворювання

З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.
У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
Виключіть інші причини серцебиття та наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

Збір анамнезу життя

Уточніть у пацієнта чи були раніше діагностовані ССЗ
З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань
Уточніть, чи були проведені раніше будь-які оперативні втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручання з-приводу ССЗ, з’ясуйте як протікав післяопераційний період
Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
З’ясуйте, як протікала вагітність
З’ясуйте час настання менопаузи та прийом замісної гормональної терапії
З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів
З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється
Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички – вживання алкоголю, наркотичних речовин, паління
З’ясуйте харчові звички та вподобання пацієнта, а саме вживання солі, висококалорійних продуктів, червоного м’яса, овочів та фруктів
З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта
З’ясуйте, чи є у пацієнта порушення еректильної функції
З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів серцево-судинних захворювань
З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів

Об’єктивний огляд

Проведіть загальний огляд пацієнта:
- Оцінка загального стану
- Оцінка стану свідомості
- Оцінка положення хворого
- Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
- Оцінка конституційних параметрів хворого (зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ)
- Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонок
- Оцінка наявності пастозності або набряків
- Оцінка стану лімфатичних вузлів
- Оцінка опорно-рухового апарату
- Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї
Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:
- Оцінка стану дихальної системи
- Оцінка стану серцево-судинної системи
- Оцінка стану травної системи
- Оцінка стану сечовидільної системи

Призначення лабораторного обстеження

Визначте рівень кількісного тропонін І/високо-чутливий серцевий тропонін І (не обов’язково, призначається згідно показів)
Мозковий натрійуретичний пептид NT-pro BNP (за показами)
Креатинін фосфокіназа (не обов’язково, призначається згідно показів)
Виконайте загальний аналіз крові (обов’язково)
Виконайте загальний аналіз сечі (не обов’язково, призначається згідно показів)
Визначте рівень глюкози (обов’язково)
Визначте рівень загальний холестерину, ліпопротеїдів, тригліцеридів (обов’язково)
Визначте рівень Креатиніну з подальшою оцінкою швидкості клубочкової фільтрації ШКФ (обов’язково)
Визначте показники електролітів крові (K⁺таNa⁺) (не обов’язково, призначається згідно показів)
Визначте показники функції печінки (не обов’язково, призначається згідно показів)
Визначте та оцініть показники згортальної функції крові відповідно до діагностичних можливостей (обов’язково)
Генетичне тестування (не обов’язково, призначається згідно показів)

Призначення інструментальних методів обстеження

Електрокардіограма (ЕКГ)
- Оцінка ЕКГ критеріїв ШТ
- Розрахунок коригованого QT – Формула Базетта (Bazett’s formula) – QTc
- Онлайн калькулятор Шкала Тісдейла для оцінки ризику подовження інтервалу Q-T
- Проведення диференційної діагностики по ЕКГ
Трансторакальна ехокардіографія та Specle-traking ехокардіографія
Холтерівське моніторування ЕКГ
Інвазивне електрофізіологічне дослідження (ЕФД)
Холтерівське моніторування АТ
Фундоскопія
УЗД щитоподібної залози
Велоергометрія (ВЕМ) або тредміл тест
Рентген грудної клітки
Коронароангіографія або КТ коронарографія
Магнітно-резонансна діагностика
Ендоміокардіальна біопсія

Встановлення клінічного діагнозу

Визначення виду аритмії згідно класифікацій
Визначення ступеня тяжкості клінічних проявів аритмії
Визначення можливого предиктора порушення ритму
Визначення ризику раптової смерті

Призначення лікування

Контроль основного захворювання
Медикаментозне лікуванння
Невідкладна допомога при шлуночкової тахікардії
Кардіоверсія
Імплантація кардіовертера-дефібрилятора
Ведення пацієнтів з електричним штормом
Радіочастотна абляція серця
Лікування коморбідної патології
Моніторинг терапії

Консультування та підтримка

Пояснення пацієнту можливої причини шлучночкової аритмії
Пояснення пацієнту можливих наслідків шлучночкової аритмії
Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при шлучночковій тахікардії
Обговоріть з пацієнтом результати досліджень (ЕКГ, ехокардіографію, Holter-моніторинг і можливо інші дослідження)
Проведіть роз’яснення доступних методів лікування, включаючи антиаритмічні ліки, електричну кардіоверсію, абляцію та імплантовані пристрої.
Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
Надайте відповіді на запитання пацієнта та пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Консультації фахівців

Кардіолог
Електрофізіолог
Кардіохірург
Невролог
Ендокринолог
Психотерапевт
Інші спеціалісти за потреби

Завершення консультації

Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
Подякуйте пацієнту
Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Початок консультації

Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
Отримайте згоду на проведення консультації.
Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Обстеження пацієнта при підозрі на шлуночкову тахікардію проводиться за наявності скарг, які можуть свідчити про ураження провідної системи серця, а також за результатами лабораторних та інструментальних методів обстеження.

З’ясування основної скарги

Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
Деталізація основної скарги
- Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явилося серцебиття і чи виникло воно раптово чи поступово наростало
- Характер: попросіть пацієнта описати, як саме Він відчуває серцебиття (також з’ясуйте серцебиття постійне чи періодичне)
- Тривалість: якщо серцебиття має періодичний характер, то попросіть пацієнта вказати як довго триває відчуття серцебиття
- Чинники, що провокують виникнення та/або загострення: важливо уточнити у пацієнта, чи може він пов’язати виникнення серцебиття з фізичною активністю, зміною положення тіла, емоційним стресом, вживанням їжі, напоїв (газованих напоїв, алкоголю тощо), лікарських засобів
- Супутні симптоми: уточніть, чи є інші симптоми, які супроводжують серцебиття, чи були відчуття запаморочення та втрата свідомості
- Динаміка у часі: уточніть, як змінилося відчуття серцебиття з часом, а саме: посилилося або стало менш відчутним, кількість приступів збільшилася/зменшилася
- Фактори, що погіршують або полегшують серцебиття: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує серцебиття
- Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильний дискомфорт приносить серцебиття за шкалою від 0 до 10
Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
Резюмуйте скарги пацієнта

Найбільш поширеною скаргою пацієнта з шлуночковою тахікардією є серцебиття.

Почуття неправильних або швидких серцевих скорочень (пульсації).
Серцебиття або відчуття “зупинки” серця

Досить рідко порушення ритму серця протікає самостійно. Зазвичай даному стану можуть передувати інші серцево-судинні патології. Саме тому клінічні прояви можуть включати наступну симптоматику:

Біль у ділянці серця або дискомфорт в грудях
Головний біль
Головокружіння
Мерехтіння мушок перед очима
Підвищення артеріального тиску (АТ)
Задишка, відчуття нестачі повітря
Кашель
Кровохаркання
Набряки
Запаморочення або втрата свідомості
Слабкість або втома

O	Onset (Початок)	З’ясуйте, коли вперше з’явилося серцебиття і чи виникло воно раптово чи поступово наростало	• “Серцебиття виникло раптово чи поступово?” • “Коли вперше виникло серцебиття?” • “Коли з’явилися симптоми?” • “Чи з’явилося серцебиття у стані спокою чи під час фізичного навантаження?” • “Як довго тривало серцебиття?” • “Як і коли це почалося?” • “Коли почалося серцебиття, це було раптово чи поступово?” • “Що Ви тоді робили?” • “Чи є щось особливе, що викликає появу серцебиття?” • “Коли з’являється серцебиття?” • “Чи знаєте Ви, які провокуючі причини є причиною нападів?” • “При яких умовах напади стають гіршими?” “Опишіть, як починається епізод серцебиття – раптово чи поступово?” “Опишіть, як завершується епізод серцебиття – раптово чи поступово?”
C	Character (Характер)	Запитайте про конкретні характеристики серцебиття – попросіть пацієнта описати, як саме Він відчуває серцебиття (також з’ясуйте серцебиття постійне чи періодичне)	• “Як би Ви описали це серцебиття?” • “Чи Ваше серцебиття постійне чи воно проходить і зникає?” • “Як Ви вібдучваєте серцебиття?” • “Ви можете описати це серцебиття?” • “Серцебиття безперервне чи приходить і зникає?” • “Який характер серцебиття?” • “Чи зараз серцебиття сильніше?” • “Чи Вас турбує безперервне серцебиття?” “Ці відчуття Вас турбують постійно чи виникають періодично?” “Опишіть, будь ласка, що саме Ви відчуваєте, говорячи про серцебиття?”
D	Duration (Тривалість)	Якщо серцебиття має періодичний характер, то попросіть пацієнта вказати як довго триває відчуття серцебиття	• “Як довго у Вас триває серцебиття?” • “Чи є серцебиття постійним?”
A	Associated symptoms (Супутні симптоми)	Запитайте, чи є інші симптоми, пов’язані із серцебиттям, чи були відчуття запаморочення та втрата свідомості	• “Чи є якісь інші симптоми, які, здається, пов’язані із серцебиттям?” • “Чи є у Вас якісь інші симптоми, крім серцебиття?” • “Чи відбувається ще щось, поки у Вас серцебиття?” • “Які ще симптоми присутні та пов’язані із серцебиттям?” • “Чи є інші симптоми?” • “Чи було у Вас запаморочення під час серцебиття?” • “Чи втрачали Ви свідомість під час нападів серцебиття?” “Чи супроводжується серцебиття появою інших симптомів?” “Чи супроводжувалися втрати свідомості мимовільним сечовипусканням і/або дефікацією?” “Самостійно приходили у свідомість?”
T	Time course (динаміка у часі)	Уточніть, як змінилося відчуття серцебиття з часом, а саме: посилилося або стало менш відчутним, кількість нападів збільшилася/зменшилася	• “Як це серцебиття змінилося з часом?” • “Як довго у Вас це серцебиття?” • “Це відбувається в певний час доби, чи це постійно?” • “Коли виникає/починається серцебиття?” • “Останнім часом серцебиття стало менш відчутним?” • “Кількість нападів серцебиття збільшилася чи зменшилася?” • “Чи змінився проміжок часу між нападами серцебиття?” “Як довго триває епізод серцебиття?” “Як часто виникають?” “Яка тривалість епізоду?”
E	Exacerbating or relieving factors (Фактори, що погіршують або полегшують біль)	Запитайте, чи є щось, що посилює чи полегшує серцебиття. Важливо уточнити у пацієнта, чи може він пов’язати виникнення серцебиття з фізичною активністю, зміною положення тіла, емоційним стресом, вживанням їжі, напоїв (газованих напоїв, алкоголю тощо), лікарських засобів	• “Чи посилює щось серцебиття?” • “Чи щось полегшує серцебиття?” • “Чи змінює щось серцебиття?” • “Чи пов’язане виникнення серцебиття з фізичною активністю, зміною положення тіла, емоційним стресом, вживанням їжі, напоїв (газованих напоїв, алкоголю тощо), лікарських засобів?” “ Скажіть, що передувало появі у Вас серцебиття?” “ Чи є щось, що впливає на вираженість цих відчуттів?” “ Чи зменшується це серцебиття при глибокому диханні чи його затримці?”
S	Severity (Тяжкість)	З’ясуйте, наскільки сильний дискомфорт приносить серцебиття, попросивши пацієнта оцінити його за шкалою від 0 до 10	• “Наскільки сильний дискомфорт приносить серцебиття за шкалою від 0 до 10, якщо 0 – відсутність дискомфорту, а 10 – найсильніші дискомфортні відчуття, які Ви коли-небудь відчували?” • “ Наскільки сильний дискомфорт за шкалою від 1 до 10?” • “Чи можете Ви описати свій дискомфорт за шкалою від 1 до 10?” • “Чи достатньо це неприємно, щоб (розбудити Вас)?” Це дозволяє оцінити реакцію пацієнта на лікування (наприклад, дискомфортні відчуття спочатку були 8/10 і покращилися до 3/10 за допомогою антиаритмічних засобів або проведеного оперативного втручання).

Будьте ввічливі, використовуйте для запитань «Чи можете Ви сказати мені…?» або «Чи можете Ви описати…?»

Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта

Вивчення роздумів, занепокоєнь та очікувань має бути плавним протягом консультації у відповідь на сигнали пацієнта. Це допоможе зробити Вашу консультацію орієнтованою на пацієнта, а не шаблонною.

Роздуми	Вивчіть уявлення пацієнта щодо поточної проблеми	“Що, на Вашу думку, могло викликати ці симптоми?” “Чи є у Вас здогадки щодо причини появи цих симптомів?”
Занепокоєння	Вивчіть поточні занепокоєння пацієнта	• “Чи є щось, що Вас турбує?” • “Як Ви справляєтесь з повсякденною діяльністю?” “Чи є щось, чого ми з Вами ще не обговорили?”
Очікування	Запитайте, що пацієнт сподівається отримати від консультації	• “Чим я можу допомогти Вам сьогодні?” • “Чого Ви очікуєте від сьогоднішньої консультації?” • “Який, на вашу думку, може бути найкращий план дій?”

Підсумуйте ВСЕ те, що пацієнт розповів Вам. Це надасть Вам змогу перевірити наскільки правильно Ви зрозуміли скарги, та дозволить пацієнту виправити будь-яку неточну інформацію.

Коли ви підведете підсумки, запитайте пацієнта: «Чи є ще щось, що Ви не згадали?»

Дуже важливо періодично, по мірі проходження консультації, підводити проміжні підсумки.

Комплексна оцінка

Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Комплексна оцінка включає узагальнення симптомів ураження ССС та інших систем, які можуть мати або не мати відношення до основної скарги. Решта скарг може бути деталізована за схожою аналогією до деталізації основної скарги.

Приклад деталізації скарг наведено у таблиці нижче:

Скарга	Критерії деталізації
Біль у ділянці серця	Локалізація Початок Характер Іррадіація Супутні симптоми Динаміка у часі Фактори, що погіршують або полегшують біль
Головний біль	Локалізація Початок Характер Іррадіація Супутні симптоми Динаміка у часі Фактори, що погіршують або полегшують біль
Головокружіння	Початок Характер Супутні симптоми Динаміка у часі Фактори що погіршують або полегшують головокружіння Важкість
Мерехтіння мушок перед очима	Початок Супутні симптоми Динаміка у часі
Задишка	Час виникнення Постійна чи періодична Умови виникнення (при фізичному навантаженні, у спокої, психо-емоційне напруження, погодні умови) Вираженість Характер (інспіраторна, експіраторна, змішана) Тривалість Чинників, що провокують виникнення та/або загострення Чинники, що сприяють полегшенню Чим і як швидко усувається
Кашель	Початок Характер Супутні симптоми Чинників, що провокують виникнення та/або загострення Чинники, що сприяють полегшенню Чим і як швидко усувається
Кровохаркання	Початок Супутні симптоми Динаміка у часі
Набряки	Локалізація Поширеність набряків Постійні чи періодичні Динамічні зміни протягом доби Супутні симптоми
Втрата свідомості	Початок Супутні симптоми Динаміка у часі

Збір анамнезу захворювання

З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.
У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
Виключіть інші причини серцебиття та наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.

«Скажіть будь-ласка, коли з’явилися у Вас вказані скарги?»

«Чи могли б Ви вказати, що на Вашу думку, могло спричинити виникнення цих скарг?»

«Чи звертались Ви за медичною допомогою до цього часу?»

«Чи приймали Ви, самостійно або за призначенням лікаря, лікарські засоби для усунення скарг?»

«Чи змінився характер скарг на фоні прийому ліків?»

У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки.

У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки.

Ознайомтесь з вище вказаною документацією. Ці дані допоможуть Вам надати оцінку стану пацієнта, а також допоможуть обрати правильну тактику лікування.

З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас

«Чому Ви вирішили звернутися до мене? Що саме Вас змусило звернутися за допомогою?»

Виключіть інші причини серцебиття та наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

«Чи буває у Вас підвищення температури тіла?»

«Чи буває відрижка гірким та/або кислим?»

«Чи посилюється дискомфорт підчас дихання або при зміні положення тіла?»

«Чи посилюється дискомфорт при рухах?»

«Чи відмічали Ви напади страху?»

«Чи помічали Ви напади ядухи? Якщо Так, чи супроводжувалась вона зміною кольору носо-губного трикутника?»

Шлуночкова аритмія може виникати при різних серцево-судинних захворюваннях та умовах:

Ішемічна хвороба серця: шлуночкова аритмія може виникати внаслідок недостатнього кровопостачання серцевих м’язів через звуження або оклюзію коронарних артерій.
Інфаркт міокарда: після інфаркту міокарда може розвиватися шлуночкова аритмія через некроз кардіоміоцитів.
Захворювання міокарда: кардіоміопатії, вроджені аномалії, зміни в міокардіальних структурах, можуть впливати на ритм серця.
- Гіпертрофічна кардіоміопатія.
- Інші серцеві вади: деякі інші серцеві вади, такі як аритмогенна дисплазія правого шлуночка, можуть спричиняти шлуночкову аритмію.
Захворювання клапанів серця: недостатність або стеноз клапанів може призвести до аритмій.
Порушення провідності серця
Серцева недостатність: у пацієнтів з серцевою недостатністю може розвиватися шлуночкова аритмія внаслідок зниженого скоротливості та змін в регуляції серцевого ритму.
Електролітні порушення: високий або низький рівень електролітів, таких як калій або магній, може спричинити розвиток шлуночкової аритмії.
Артеріальна гіпертензія
Інфекції: Інфекційні захворювання, особливо ті, що впливають на серце, можуть призвести до аритмій.
Інтоксикація: вплив токсинів на серце може спричинити розлади ритму.
Генетичні фактори
Стрес та тривала психоемоційна напруга
Лікарська терапія: деякі лікарські препарати, зокрема ті, які використовуються для лікування аритмій, можуть викликати шлуночкову аритмію як побічний ефект.

Більш детально за посиланням

Проаритмічні ефекти антиаритміків

Подовження інтервалу Q-T може призводити до виникнення шлуночкової аритмії, зокрема аритмії Torsades de pointes.

Фактори ризику подовження інтервалу QT

Фактори ризику подовження інтервалу QT, що модифікуються	Фактори ризику подовження інтервалу QT, що не модифікуються
Електролітний дисбаланс – Нудота та блювання – Діарея – Лікування петльовими діуретиками (фуросемід) – Гіпокаліємія (≤3,5 ммоль/л) – Гіпомагнезіємія (≤1,6 мг/дл) – Гіпокальціємія (≤8,5 мг/дл)	– Сімейний анамнез раптової смерті (вроджене подовження інтервалу Q-T, генний поліморфізм) – Синдром Джервелла і Ланге-Нільсена (аутосомно-рецесивний, пов’язаний з вродженою сенсоневральною глухотою) – Синдром Романо-Уорда (аутосомно-домінантний, відсутність сенсоневральної глухоти) Синкопальний стан в анамнезі Вихідне подовження інтервалу Q-Tс (коригованого) в анамнезі
Гіпотиреоз	Жіноча стать
Одночасне (конкурентне) застосування інгібіторів CYP3A4, які подовжують інтервал Q-T «Лікарські засоби (ABCDE)» – антиаритмічні засоби класу IA (хінідин, прокаїнамід та дизопірамід) завдяки ↑ інтервалу QT – клас III антиаритмічні засоби (соталол та ібутилід) – антибіотики – протиінфекційні – протигрибкові – антипсихотичні – антидепресанти – антиеметики – антигістамінні – діуретики (наприклад, фуросемід)	Похилий вік Серцево-судинні захворювання Гострий інфаркт міокарду Ниркова недостатність Порушення метаболізму препаратів у печінці

Тривалість інтервалу QT та фактори ризику його подовження необхідно особливо ретельно регулярно моніторувати:

До-, під час та після лікування препаратом, що подовжує інтервал QT;
При додаванні нового препарату супутньої терапії (увага до «Лікарські засоби (ABCDE)»);
При зміні загального стану пацієнта (нудота, блювання, діарея);
При гіпокаліємії, гіпомагнезіємії, гіпокальціємії;
При лікуванні петльовими діуретиками;
При розвитку серцево-судинних патологій (у тому числі декомпенсації хронічних, та розвитку гострого інфаркту міокарду);
Одночасний прийом препаратів, що подовжують інтервал QTc> 1;
Підвищена концентрація препаратів, що подовжують інтервал QTc, у плазмі крові
- при порушенні функції нирок та неадекватному режимі дозування препаратів, що виводяться нирками, у пацієнтів із захворюваннями нирок;
- швидке внутрішньовенне введення препаратів, які пролонгують інтервал QT;
- взаємодії лікарських препаратів;
При порушенні функції печінки;
При зниженні функції щитоподібної залози;
При серцевій недостатності зі зниженною фракцією викиду;
У осіб похилого віку;
При брадикардії;
При наявності синкопального стану в анамнезі;
При наявності вихідного подовження інтервалу QTс (коригованого) в анамнезі;
При сімейному анамнезі раптової смерті (вроджене подовження інтервалу QT, генний поліморфізм).

Препарати, які, як відомо, спричиняють torsades de pointes, що потребує корекції дози у пацієнтів з гострим порушенням функції нирок або хронічною хворобою нирок:

Ципрофлоксацин
Дизопірамід
Дофетилід
Ерибулін
Флекаїнід
Флуконазол
Левофлоксацин
Прокаїнамід
Соталол
Вандетаніб

Перевірити лікарський засіб на можливість пролонгації інтервалу Q-T можна за посиланням

Більш детально за посиланням

Причини подовження інтервалу Q-T: фактори ризику, діагностика і тактика ведення

Аритмія Torsades de Pointes

Гіпокаліємія

Макроелементи: маленькі гравці у великій грі, або 10 патернів электролітних порушень в практиці лікаря

Гіперкаліємія

Збір анамнезу життя

Уточніть у пацієнта чи були раніше діагностовані ССЗ
З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань
Уточніть, чи були проведені раніше будь-які оперативні втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручання з-приводу ССЗ, з’ясуйте як протікав післяопераційний період
Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
З’ясуйте, як протікала вагітність
З’ясуйте час настання менопаузи та прийом замісної гормональної терапії
З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів
З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється
Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички – вживання алкоголю, наркотичних речовин, паління
З’ясуйте харчові звички та вподобання пацієнта, а саме вживання солі, висококалорійних продуктів, червоного м’яса, овочів та фруктів
З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта
З’ясуйте, чи є у пацієнта порушення еректильної функції
З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів серцево-судинних захворювань
З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів

Збір анамнезу життя допомагає оцінити визначити причини погіршення стану пацієнта та обрати адекватну тактику ведення пацієнта.

При обстеженні молодого пацієнта з шлуночковою тахікардією важливо мати детальний сімейний анамнез трьох поколінь.

Об’єктивний огляд

Проведіть загальний огляд пацієнта:
- Оцінка загального стану
- Оцінка стану свідомості
- Оцінка положення хворого
- Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
- Оцінка конституційних параметрів хворого (зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ)
- Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонок
- Оцінка наявності пастозності або набряків
- Оцінка стану лімфатичних вузлів
- Оцінка опорно-рухового апарату
- Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї
Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:
- Оцінка стану дихальної системи
- Оцінка стану серцево-судинної системи
- Оцінка стану травної системи
- Оцінка стану сечовидільної системи

Обов’язково звертайте увагу на можливі об’єктивні прояви патології щитоподібної залози, які можуть включати порушення ритму серця, екзофтальм, збільшення щитоподібної залози в розмірах.

Небезбечні для життя (злоякісні) порушення ритму супроводжуються порушенням гемодинаміки, під-час якої спостерігаються:

набухання яремних вен
ціаноз шкірних покривів
втрата свідомості

Оцінка стану дихальної системи

Огляд грудної клітки
Пальпація грудної клітки
Перкусія легень
Аускультація легень

Проявами шлуночкової аритмії можуть бути:

Збільшення частоти дихальних рухів
У пацієнтів з нестабільною гемодинамікою вислуховуються хрипи в легенях

Ознаки недостатнього кровопостачання органів і тканин, такі як блідість шкіри або синюватий колір шкіри та слизових оболонок.

Оцінка стану серцево-судинної системи

Огляд передсерцевої ділянки:

наявність серцевого горба
видимий верхівковий поштовх

Пальпація:

характеристика верхівкового поштовху
передсерцеве дрижання «котяче муркотіння»

Перкусія:

межі відносної тупості серця (права, верхня, ліва)
межі абсолютної тупості серця
ширина судинного пучка
конфігурація серця

Аускультація:

ритм серцевої діяльності
тони серця (звучність, тембр, роздвоєння)
шуми серця (відношення до фази серцевої діяльності, місце максимального вислуховування, проведення).

Пульс:

симетричність на обох променевих артеріях,
ритм
частота
наповнення,
напруга

Артеріальний тиск:

систолічний
діастолічний
пульсовий

У хворих з порушеннями ритму серця під час фізикального обстеження можуть бути виявлені наступні ознаки та зміни:

Висока частота серцевих скорочень
Швидкий пульс
Аритмічне скорочення серця (позачергове скорочення, випадіння скорочення)
Неправильний пульс
Серцеві шуми
Різке зниження артеріального тиску (при дестабілізації гемодинаміки)

Оцінка стану травної системи

Огляд ротової порожнини
Огляд живота
Поверхнева пальпація живота:
Методична глибока ковзаюча пальпація живота за методом Образцова-Стражеско
Пальпація нижнього краю печінки

Оцінка стану сечовидільної системи

Симптом Пастернацького

Призначення лабораторного обстеження

Визначте рівень кількісного тропонін І/високо-чутливий серцевий тропонін І (не обов’язково, призначається згідно показів)
Мозковий натрійуретичний пептид NT-pro BNP (за показами)
Креатинін фосфокіназа (не обов’язково, призначається згідно показів)
Виконайте загальний аналіз крові (обов’язково)
Виконайте загальний аналіз сечі (не обов’язково, призначається згідно показів)
Визначте рівень глюкози (обов’язково)
Визначте рівень загальний холестерину, ліпопротеїдів, тригліцеридів (обов’язково)
Визначте рівень Креатиніну з подальшою оцінкою швидкості клубочкової фільтрації ШКФ (обов’язково)
Визначте показники електролітів крові (K⁺ та Na⁺) (не обов’язково, призначається згідно показів)
Визначте показники функції печінки (не обов’язково, призначається згідно показів)
Визначте та оцініть показники згортальної функції крові відповідно до діагностичних можливостей (обов’язково)
Генетичне тестування (не обов’язково, призначається згідно показів)

Пацієнт має бути всебічно обстежений, оскільки порушення ритму серця можуть викликати як органічні так і не органічні фактори.

Визначте рівень кількісного тропонін І/високо-чутливий серцевий тропонін І (не обов’язково, призначається згідно показів).

Пацієнтам з підозрою на гострий коронарний синдром призначається забір крові на визначення рівень кількісного тропонін І/високо-чутливий серцевий тропонін І.

Мозковий натрійуретичний пептид NT-pro BNP (не обов’язково, призначається згідно показів)

У людини міокард шлуночків секретує NT-proBNP з високомолекулярного 108-амінокислотного попередника proBNP (1-108) у відповідь на збільшення напруги стінки шлуночків, підвищення вентрікулярного об’єму і тиску. Pro-BNP розщеплюється на 32-амінокислотний активний натрійуретичний гормон (BNP-32) і неактивний NT-proBNP. У плазмі циркулюють всі три форми. Підвищений рівень NT-proBNP в крові позитивно корелює зі ступенем серцевої недостатності і може виявлятися при мінімальних клінічних симптомах і асимптоматичною лівошлуночковою дисфункцією.

Призначається з діагностичною метою для:

1. Первинна діагностика серцевої недостатності
2. Диференційна діагностика причин серцевої недостатності (у неясних випадках, при суперечливій клінічній симптоматиці або змішаній етіології захворювання)
3. Моніторинг проведеної терапії, оцінка тяжкості стану і прогноз перебігу серцевої недостатності (чим вищі рівні даного показника, тим вище ступінь ризику розвитку кардіоваскулярних подій).

Креатинін фосфокіназа (не обов’язково, призначається згідно показів)

Каталізує зворотнє перенесення фосфорильного залишку з АТФ на креатин і з креатинфосфата на АДФ. Міститься переважно в скелетній мускулатурі, міокарді, а також у гладких м’язах і головному мозку. Креатинкіназа забезпечує потребу у великій кількості енергії в короткі інтервали часу, наприклад, забезпечуючи енергією м’язові скорочення. Активність КФК інгібується тироксином. У дитячому віці активність креатинкінази вище, ніж у дорослих, що пов’язано з інтенсивним ростом і участю в цьому процесі тканин, багатих цим ферментом – м’язової і нервової. У жінок активність КК трохи нижча, ніж у чоловіків. Визначення КK проводиться з метою діагностування та контролю якості лікування інфаркту міокарда та міопатій (прогресивна м’язова дистрофія Дюшена).

Виконайте загальний аналіз крові (обов’язково)

Загальний аналіз крові – найбільш поширений клінічний тест оцінки стану організму здорової та хворої людини. До складу аналізу входять оцінка рівня лейкоцитів та ручний підрахунок лейкоцитарної формули, рівень незрілих гранулоцитів, нейтрофільно-лімфоцитарне співвідношення, оцінка якості еритроцитарної ланки (еритроцити, гемоглобін, еритроцитарні індекси – MCV, MCH, MCHC, нормобласти), рівень тромбоцитів.

Оцінка загального аналізу крові та ручний підрахунок формули складають основу будь якого клінічного обстеження усіх напрямків клінічної діяльності, що дозволяє загалом оцінити основні функції крові, наявність та активність будь-якого патологічного процесу в організмі.

Виконайте загальний аналіз сечі (не обов’язково, призначається згідно показів)

Аналіз сечі є важливим і інформативним дослідженням в клінічній практиці. Сеча є водним розчином електролітів і органічних речовин. Основним компонентом сечі є вода (92-99%), в якій розчинено близько тисячі різних компонентів, багато з яких до цих пір повністю не охарактеризовані. Щодня з сечею з організму видаляється приблизно 50 – 70 сухих речовин, більшу частину яких становить сечовина і хлористий натрій. Склад сечі значно коливається навіть у здорових людей. Дослідження сечі проводиться з діагностичною метою і для контролю ефективності проведеного лікування. Загальний аналіз сечі включає визначення фізико-хімічних властивостей (прозорість, рН, відносна щільність), мікроскопію осаду, вивчення патологічних компонентів (білок, глюкоза, кетонові тіла, жовчні пігменти, кров).

Визначте рівень глюкози (обов’язково)

Обстеження на цукровий діабет (ЦД) 2 типу, а також діагностування захворювання проводиться шляхом визначення рівня глюкози в плазмі венозної крові натще, після попереднього 8 годинного голодування. Необхідний для оцінки ризику фатальних СС ускладнень.

Визначте рівень загальний холестерину, ліпопротеїдів, тригліцеридів (обов’язково)

Ліпіди – це жири, які синтезуються в печінці або надходять в організм з їжею. Співвідношення ліпідів, а саме холестерину, тригліцеридів та ліпопротеїдів в крові людини відображає схильність до розвитку серцево-судинних захворювань (ССЗ). Якщо рівень ліпідів крові піднімається вище норми, то на стінках судин утворюються холестеринові бляшки, що звужують їх просвіт аж до повного перекриття судини. Контроль ліпідів дозволяє покращити прогноз пацієнта.

Визначте рівень Креатиніну з подальшою оцінкою швидкості клубочкової фільтрації ШКФ (обов’язково)

Є кінцевим продуктом розпаду креатину, який грає важливу роль в енергетичному обміні м’язової та інших тканин. Концентрація креатиніну в крові залежить від його утворення і виведення. Його утворення безпосередньо залежить від стану м’язової маси. Креатинін видаляється нирками за допомогою клубочкової фільтрації, але, на відміну від сечовини, не реабсорбується. Оскільки на рівень креатиніну впливають стать, раса, маса тіла, характер харчування, наявність запальних захворювань і вік пацієнта, а також з урахуванням того, що його рівень в плазмі крові може залишатися в межах норми навіть при зниженні швидкості клубочкової фільтрації на 50%, рекомендується визначати швидкість клубочкової фільтрації за рівнем цистатіну С (метод має значно більшу чутливість у порівнянні з контролем рівня креатиніну).

Калькулятор розрахунку ШКФ

Онлайн калькулятор розрахунку швидкості клубочкової фільтрації

Визначте показники електролітів крові (K⁺та Na⁺) (обов’язково)

Калій

Основний внутрішньоклітинний катіон: створює і підтримує електричний мембранний потенціал клітин, регулює внутрішньоклітинний осмотичний тиск, стимулює активність ферментів гліколізу, бере участь у метаболізмі білків і глікогену, відіграє важливу роль у проведенні нервових імпульсів, має імуномодулюючу дію.

Натрій

Основний катіон позаклітинного простору. Натрій підтримує осмотичний тиск і рН всередині клітини і в позаклітинному просторі, впливає на процеси нервової діяльності, на стан м’язової і серцево-судинної систем. Концентрація натрію в плазмі (сироватці) залежить від рівноваги наступних процесів: надходження натрію, розподіл його в організмі і виведення нирками, потовими залозами. Основними регуляторами обміну натрію в організмі є ренін-ангіотензин-альдостеронова система, АДГ (вазопресин), передсердний натрійуретичний гормон.

Магній

Четвертий за кількістю елемент в організмі людини і другий за кількістю елемент в клітині після калію. 60% його входить до складу кісткової тканини, а велика частина решти запасу знаходиться в клітинах. Mg – антагоніст кальцію. Чим вище метаболічна активність клітини, тим більше в ній Mg. Є кофактором ряду ферментативних реакцій, відіграє роль фізіологічного фактора росту, підтримує запас пуринових і піримідинових основ, необхідний на всіх етапах синтезу білків.

Кальцій

Кальцій загальний – важливий макроелемент, який бере участь у формуванні кісткової тканини, зубів, скороченні мускулатури, м’язу серця, стимулює секрецію ряду гормонів, бере участь у регуляції секреторної діяльності шлунку, представляє собою “Фактор IV” згортання крові, має протизапальну і десенсибілізуючу дію, знаходиться в біологічному антагонізмі з іонами натрію і калію. У сироватці крові представлений трьома основними фракціями: зв’язаний з білком сироватки крові (близько 40% ), кальцій в комплексі з фосфатом і цитратом (близько 15%), частина, що залишилася представляє собою вільний кальцій – не зв’язаний із білками (іонізований- активний, Са²⁺). Паратгормон, кальцитонін і вітамін D – основні кальційрегулюючі гормони. Однак і інші гормони також впливають на обмін речовин кістки і метаболізм кальцію. Надлишок глюкокортикостероїдів пригнічує діяльність остеобластів, гормони щитовидної залози стимулюють резорбцію кістки. Гіпотиреоїдизм заважає ефекту паратгормону з мобілізації кістки, ведучи до вторинного гіперпаратиреоїдизму. Інсулін стимулює остеобластну продукцію колагену і безпосередньо зменшує ниркову реабсорбцію кальцію і натрію. Фосфор збільшує синтез паратгормону (який зменшує рівень кальцію в сечі) і безпосередньо впливає на нирковий канальцевий транспорт кальцію. Зміни вмісту кальцію в сечі зазвичай супроводжуються змінами вмісту натрію. Ці два елементи спільно беруть участь в механізмах реабсорбції в проксимальному відділі канальця. Кофеїн збільшує втрату кальцію з сечею.

Визначте показники функції печінки (не обов’язково, призначається згідно показів)

Показники, які входять до складу функції печінки:

Білірубін загальний
Білірубін прямий
Білірубін непрямий
Аланінамінотрансфераза (АЛТ)
Аспартатамінотрансфераза (АСТ)
Тимолова проба
Загальний білок
Альбумін
Лужна фосфатаза загальна
Гамма-глутамінтранспептидаза (ГГТП)
Лактатдегідрогеназа (ЛДГ)

Результати досліджень дозволять оцінити ризики і виявити причини проблем, що впливають на повноцінну роботу печінки.

Завдяки дослідженню ЛДГ, Комплекс дозволить додатково провести диференційну діагностику больового синдрому у грудній клітці (а саме: інфаркту міокарда, стенокардії, інфаркту легені), виявити захворювання, що супроводжуються гемолізом еритроцитів.

Визначте та оцініть показники згортальної функції крові відповідно до діагностичних можливостей (обов’язково)

Основні функції гемостазу полягають у підтримці рідкого стану крові та у швидкій зупинці кровотечі при пошкодженні судинної стінки. Дослідження коагулограми дозволяє виявляти порушення в плазменно-коагуляційній ланці гемостазу.

Процес згортання крові (коагуляція) представлений у вигляді трьох груп взаємозалежних реакцій: внутрішня система згортання крові, зовнішня система згортання крові та процес перетворення фібриногену в фібрин.

Для моделювання в пробірці внутрішнього шляху згортання служить тест визначення активованого часткового тромбопластинового часу – АЧТЧ.

Зовнішній шлях згортання прийнято in vitro в пробірці моделювати тестом протромбінового часу.

Визначення концентрації фібриногену дає уявлення про процес перетворення фібриногену в фібрин.

Генетичне тестування (не обов’язково, призначається згідно показів)

Лабораторний аналіз проведений з метою отримання даних про той чи інший аспект генетичного статусу особи називається генетичним тестуванням (дослідженням). Генетичні тести здатні ідентифікувати людей з ризиком серцево-судинних захворювань, які можуть бути «невидимими» для груп ризику на підставі сімейного анамнезу і способу життя.

2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death Recommendations for genetic testing
Рекомендації	Клас	Рівень
Генетичне тестування рекомендується при діагностованих захворюваннях у живої або померлої людини, ймовірно з генетичним підґрунтям, а також ризиком шлуночкової аритмії та раптової серцевої смерті.	І	В

Генетичне тестування не рекомендується як рутинний тест у пацієнтів із шлуночковою тахікардією. Однак у окремих пацієнтів із підозрою на спадкову серцеву каналопатію можна провести генетичне тестування для підтвердження діагнозу. Генетичне тестування також слід запропонувати безсимптомним членам родини пацієнтів із синдромом вродженого подовженого інтервалу QT, гіпертрофічною кардіоміопатією, катехоламінергічною поліморфною ШТ та дисплазія правого шлуночка.

Призначення інструментальних методів обстеження

Електрокардіограма (ЕКГ)
- Оцінка ЕКГ критеріїв ШТ
- Розрахунок коригованого QT – Формула Базетта (Bazett’s formula) – QTc
- Онлайн калькулятор Шкала Тісдейла для оцінки ризику подовження інтервалу Q-T
- Проведення диференційної діагностики по ЕКГ
Трансторакальна ехокардіографія та Specle-traking ехокардіографія
Холтерівське моніторування ЕКГ
Інвазивне електрофізіологічне дослідження (ЕФД)
Холтерівське моніторування АТ
Фундоскопія
УЗД щитоподібної залози
Велоергометрія (ВЕМ) або тредміл тест
Рентген грудної клітки
Коронароангіографія або КТ коронарографія
Магнітно-резонансна діагностика
Ендоміокардіальна біопсія

Електрокардіограма (ЕКГ)

ЕКГ є важливим методом діагностики супутніх станів, наприклад стенокардії, попередніх інфарктів міокарда (патологічні зубці Q), гіпертрофії лівого шлуночка (вольтажні критерії).

Сучасні критерії систематизації шлуночкових тахікардій
Критерії систематизації	Клінічна термінологія
Тривалість	Пробіжка
	Нестійка
	Стійка
Морфологія	Мономорфна – з вільної стінки лівого шлуночка – з вільної стінки правого шлуночка – з вихідного тракту правого шлуночка – з вихідного тракту лівого шлуночка – фасцикулярна лівошлуночкова Поліморфна – «пірует-тахікардія» -двоспрямова -наальтернуюча -хаотична
Механізми	Реципрокна (ріентрі) Тригерна Автоматична
Перебіг	Пароксизмальна Постійно-зворотна Постійна

ЕКГ критеріями шлуночкової тахікардії є:

АВ-диссоціація – частота скорочень шлуночків більше частоти скорочень
передсердь
Зливні комплекси QRS -різноманітна морфологія комплексів QRS
Конкордантність у грудних відведеннях – усі комплекси QRS негативні (найчастіше) або позитивні в усіх грудних відведеннях
QRS у відв. AVR – наявність початкового зубця R; наявність початкового зубця R або Q˃40 мс; наявність зазубрини на низхідній частині на початку переважно негативного комплекса QRS
Вісь QRSВісь QRS від -90⁰до 180⁰
Vпоч/Vкін≤1V_поч-початкова швидкість проведення імпульсу, визначається у мВк величина зміни комплексу QRS через 40 мс від початк комплексу QRS; V_кін-кінцева швидкість проведення імпульсу, визначається у мВ як величина зміни комплексу QRS за останні 40 мс комплексу QRS.
При ШТ початкова швидкість проведення імпульса нижча за кінцеву швидкість проведення імпульса.
Інтервал RS у грудних відведеннях – інтервал RS˃100 мс принаймні у одному з грудних відведень свідчить про повільну активацію
Морфологія псевдоблокади ПНПГ Відв.V1: монофазний R, Rsr’, двофазний qR, широкий зубець R (˃40 мс), та двогорбий зубець R з вищим лівим горбом, ніж правим (так звана ознака “кролячих вух”). Відв.V6: співвідношення R:S˂1 (rS, QS патерн)
Морфологія псевдоблокади ЛНПГ – відв.V1: широкий зубець R, згладжений або зазубрений донизу зубець S, відстрочений надір зубця S Відв.V6: зубець Q або QS
Різні комплекси QRS при тахікардії та синусовому ритмі – комплекси QRS при ШТ відрізняються від комплексів QRS при синусовому ритмі у цього ж пацієнта через патологічне поширення хвилі активації шлуночків

Синдром подовженого інтервалу QT діагностується при QTc ≥ 480 мс при повторному ЕКГ у 12 відведеннях або оцінці ризику LQTS >3 (критерії Щварца). ЕКГ-діагноз LQTS слід розглядати за наявності QTc > 460 мс при повторному ЕКГ-дослідженні у 12 відведеннях у пацієнтів з синкопальними станами незрозумілої етіології, за відсутності вторинних причин для подовження QT.

Шлуночкова тахікардія torsades de pointes

Якщо збережено синусовий ритм:

подовжений інтервал QT
патологічні хвилі U

Якщо в епізоді:

зміна полярності QRS навколо ізоелектричної лінії
синусоїдальна форма сигналу

Піруетна шлуночкова тахікардія – це специфічна форма поліморфної ШТ у пацієнтів із синдромом подовженого інтервалу QT. Вона характеризується швидкими нерегулярними QRS-комплексами, які виглядають як ті, що «перевертаються» навколо ізолінії електрокардіограми. Ця аритмія може спонтанно припинитися чи трансформуватися у фібриляцію шлуночків. Вона викликає значну недостатність гемодинаміки та часто смерть. Основним діагностичним способом є реєстрація електрокардіограми.

Подовжений інтервал QT, відповідальний за піруетну шлуночкову тахікардію (TdeP VT), може бути набутим, вродженим або поєднаним. Подовження інтервалу QT спричиняє ранню постдеполяризацію та просторову дисперсію шлуночкової рефрактерності, що може призвести до аритмії.

ЕКГ-ознаки загрозливої піруетної ШТ, відмінної від подовження інтервалу QT, включають:

Злиття зубців Т та U (іноді з гігантськими хвилями TU).
Постекстрасистолічні зміни у схемі реполяризації.
Макроскопічну альтернацію зубця Т (видиме чергування двох різних зубців Т, що виникають).
Часті поліморфні шлуночкові екстрасистоли, що являють собою одиничні удари TdP (часто при бігемії).
Короткі епізоди поліморфної шлуночкової тахікардії, що повторюються.

Важливою є оцінка інтервалу Q-T на ЕКГ. Подовження інтервалу Q-T може підвищувати ризик розвитку шлуночкових аритмій та небезпечного для життя варіанту – аритмії Torsades de pointes.

Важливо проводити оцінку інтервалу QT у всіх пацієнтів з виявленими ознаками чи підозрою на шлуночкову аритмію

Розрахунок коригованого QT – Формула Базетта (Bazett’s formula) – QTc

Розрахунок коригованого QT – Формула Базетта (Bazett’s formula) – QTc

Онлайн калькулятор Шкала Тісдейла для оцінки ризику подовження інтервалу Q-T (Tisdale Risk Score for QT Prolongation)

Tisdale шкала прогнозування оцінки ризику пролонгації інтервалу Q-T. Сума обраних балів:^*

Фактор ризику	Бали
Вік ≥68 років	1
Жіноча стать	1
Використання петльових діуретиків	1
Рівень калію в плазмі крові ≤3.5 ммоль/л	2
QT_c інтервал ≥450 мс	2
Гострий інфаркт міокарду^**	2
Серцева недостатність зі зниженою ФВ	3
1 препарат, що пролонгує інтервал QT_c ^***	3
≥2 препаратів, що пролонгують інтервал QT_c ^***	3
Сепсис^**	3
Максимальна оцінка	21

^*Категорії ризику: низький ризик = <7; помірний ризик = 7-10; високий ризик = ≥11.
^**Під час гострої події/захворювання; як правило, інтервал QTc повертається до нормального рівня після вилікування стану.
^***Три бали за прийом 1 препарату, що пролонгує інтервал QTc; 3 додаткові бали за прийом ≥2 препаратів, що що пролонгують інтервал QTc (загалом 6 балів).

Інтерпретація:

Значення за шкалою Тісдейла	Ризик подовження інтервалу Q-T	Рекомендації
≤6	Низький	Завжди враховуйте, що може розвинутися більш високий ризик в залежності від клінічного перебігу, лікарської взаємодії і фармакокінетики.
7-10	Помірний	Розгляньте можливість консультації з фармацевтом, максимально скорегувавши фактори ризику. ЕКГ слід повторити після 5 періодів напіввиведення препаратів, які подовжують інтервал Q-T, для оцінки QTc.
≥11	Високий	Розгляньте можливість консультації з фармацевтом щодо максимально можливого коректування факторів ризику і, якщо можливо, використання альтернативних ліків. ЕКГ слід повторити після 5 періодів напіввиведення препаратів, які подовжують інтервал Q-T, для оцінки QTc.

ЕКГ слід повторити через 8-12 годин після початку прийому препарату, що подовжує інтервал Q-T, для виявлення ознак подовження інтервалу Q-T, з більш ретельним моніторингом, якщо воно спостерігається.

Усунути електролітні порушення і підтримувати рівень калію в сироватці крові> 4,0 мг-екв/л і магнію в сироватці крові> 2,0 мг/дл. Широке використання цієї шкали було розпочато під час пандемії COVID-19 в світі. Ця оцінка була отримана і підтверджена в умовах стаціонару у госпіталізованих пацієнтів і може недостатньо точно передбачити ризик подовження інтервалу Q-T при використанні в амбулаторних умовах (не вивчалась в цій групі населення).

Онлайн калькулятор Шкала Тісдейла для оцінки ризику подовження інтервалу Q-T (Tisdale Risk Score for QT Prolongation)

Причини подовження інтервалу Q-T: фактори ризику, діагностика і тактика ведення

Причини подовження інтервалу Q-T: фактори ризику, діагностика і тактика ведення

Важливо оцінити наявність у хворого синдромів J-хвилі.

Точка J ‒ це точка переходу комплексу QRS у сегмент ST. На електрофізіологічному рівні вона означає кінець деполяризації шлуночків та початок реполяризації шлуночків.

Хвиля J представляє собою позитивну хвилю, яка йде одразу за комплексом QRS, або зазубреність на нисхідному коліні зубця R, що нагадує гачок. Вона найбільш помітна у передньобокових та нижніх відведеннях.

Точка J, оцінка елевації сегмента ST

Оцінка ступеня елевації сегмента ST на ЕКГ, точка J

Згідно з сучасними уявленнями, синдроми J-хвилі представляють собою одну з причин раптової серцевої смерті, особливо у молодих чоловіків.

До синдромів J-хвилі відносять синдром Бругада та синдром ранньої реполяризації шлуночків.

Синдром Бругада може протікати бессимптомно та симптомно. У випадку симптомного перебігу пацієнти можуть скаржитися на епізоди аритмії або втрати свідомості, мати в анамнезі епізоди клінічної смерті, зумовлені розвитком загрозливих для життя порушень ритму (ШТ/ФШ).

Більш детально за посиланням:

Синдроми J-хвилі. Синдром Бругада

Тахікардії з широкими комплексами QRS – це тахікардії (частота шлуночкових скорочень ˃100 уд/хв) з комплексами QRS ˃120 мс.

До причин тахікардії з широкими комплексами QRS відносяться:

шлуночкова тахікардія (~80%);
суправентрикулярна тахікардія (СВТ) на тлі блокади ніжок пучка Гіса (~15%);
СВТ з антеградним проведенням через додатковий пучок (при синдромах преекзитації);
СВТ з уширенням комплекса QRS, зумовленого дією ліків (наприклад, антиаритміки IA, IC класів) або електролітними порушеннями;
пейсмейкер-асоційована тахікардія;
артефакти.

Шлуночкова тахікардія, на відміну від СВТ, відноситься до надзвичайно загрозливих порушень ритму, яке дуже часто асоціюється з порушенням загального стану пацієнта, дестабілізацією гемодинаміки та високим ризиком несприятливого прогнозу. З огляду на це, знання ключових діагностичних ЕКГ-критеріїв ШТ є надзвичайно важливим для лікаря будь-якої спеціальності.

Утім, необхідно зазначити, що у випадку тахікардії з широкими комплексами QRS, така тахікардія за замовчуванням має розглядатися як шлуночкова тахікардія, допоки не доведено протилежне!

Отже, давайте розглянемо ключові ЕКГ-критерії ШТ, які використовуються для диференційної діагностики.

ЕКГ-критерії шлуночкової тахікардії

Критерії	Інтерпретація
АВ-диссоціація	Частота скорочень шлуночків більше частоти скорочень передсердь
Зливні комплекси QRS	Різноманітна морфологія комплексів QRS
Конкордантність у грудних відведеннях	Усі комплекси QRS негативні (найчастіше) або позитивні в усіх грудних відведеннях
QRS у відв.AVR	• Наявність початкового зубця R • Наявність початкового зубця R або Q˃40 мс • Наявність зазубрини на низхідній частині на початку переважно негативного комплекса QRS
Вісь QRS	Вісь QRS від -90⁰до ±180⁰
Vпоч/Vкін≤1	V_поч-початкова швидкість проведення імпульсу, визначається у мВ як величина зміни комплексу QRS через 40 мс від початку комплексу QRS; V_кін-кінцева швидкість проведення імпульсу, визначається у мВ як величина зміни комплексу QRS за останні 40 мс комплексу QRS. При ШТ початкова швидкість проведення імпульса нижча за кінцеву швидкість проведення імпульса.
Інтервал RS у грудних відведеннях	Інтервал RS˃100 мс принаймні у одному з грудних відведень свідчить про повільну активацію
Морфологія псевдоблокади ПНПГ	Відв.V1: монофазний R, Rsr’, двофазний qR, широкий зубець R (˃40 мс), та двогорбий зубець R з вищим лівим горбом, ніж правим (так звана ознака “кролячих вух”) Відв.V6: співвідношення R:S˂1 (rS, QS патерн)
Морфологія псевдоблокади ЛНПГ	Відв.V1: широкий зубець R, згладжений або зазубрений донизу зубець S, відстрочений надір зубця S Відв.V6: зубець Q або QS
Різні комплекси QRS при тахікардії та синусовому ритмі	Комплекси QRS при ШТ відрізняються від комплексів QRS при синусовому ритмі у цього ж пацієнта через патологічне поширення хвилі активації шлуночків

Більш детально за посиланням:

Тахікардії з широкими комплексами QRS: як відрізнити ШТ від СВТ?

Синдроми передчасного збудження шлуночків, або синдроми преекзитації – це синдроми, зумовлені наявністю в серці додаткових шляхів проведення електричних імпульсів в обхід існуючих фізіологічних, що призводить до передчасної деполяризації шлуночків.

До синдромів передчасного збудження шлуночків відносяться:

синдром Вольфа-Паркінсона-Вайта;
синдром Клерка-Леві-Критеско (в англомовній літературі синдром Лауна-Ганонга-Левіна);
атипова форма преекзитації.

Синдром Вольфа-Паркінсона-Вайта (синдром ВПВ)

Синдром Вольфа-Паркінсона-Вайта (синдром ВПВ) ‒ це синдром передчасного збудження шлуночків, зумовлений наявністю додаткового пучка Кента, який з’єднує передсердя зі шлуночками в обхід АВ-вузла. Пучок Кента на відміну від АВ-вузла не здатний сповільнювати проведення передсердних імпульсів до шлуночків, і тому передсердні імпульси, які проходять по пучку Кента в антеградному напрямку, значно швидше (майже миттєво) досягають шлуночків, викликаючи їх деполяризацію. Це проявляється на ЕКГ у вигляді дельта-хвилі (хвилі передчасного збудження шлуночків на початку комплексу QRS).

ЕКГ-ознаки синдрома ВПВ:

укорочення інтервала PR˂0,12 с;
дельта-хвиля;
розширення комплекса QRS≥0,12 с.

Синдром Клерка-Леві-Критеско

Синдром Клерка-Леві-Критеско ‒ це синдром передчасного збудження шлуночків, зумовлений наявністю додаткового пучка Джейма, який зʼєднує передсердя з пучком Гіса.

ЕКГ-ознаки синдрома Клерка-Леві-Критеско:

укорочення інтервалу PR˂0,12 с;
нормальні комплекси QRS≤0,12 с;
відсутність дельта-хвилі.

Атипова форма преекзитації

Атипова форма преекзитації ‒ це синдром передчасного збудження, зумовлений наявністю додаткового пучка Махайма, який найчастіше з’єднує праве передсердя або АВ-вузол та правий шлуночок (близько до правої ніжки пучка Гіса).

ЕКГ-ознаки атипової форми преекзитації:

як правило, нормальний інтервал PR;
атріовентрикулярна реципрокна тахікардія має морфологію повної блокади ЛНПГ.

Більш детально за посиланням

Синдроми передчасного збудження шлуночків: третій не зайвий?

Диференційна діагностика

Шлуночкова тахікардія є найпоширенішою причиною ширококомплексної тахікардії. Однак існує багато інших причин широкої комплексної тахікардії. Загальні диференціальні ознаки ШТ включають суправентрикулярну тахікардію з аберрантністю ніжок пучка Гіса, суправентрикулярну тахікардію з попереднім збудженням, антидромічну атріовентрикулярну тахікардію (AVRT), тахікардію, опосередковану водієм ритму, і метаболічні порушення. Ретельний анамнез, клінічне обстеження та електрокардіограма (ЕКГ) допомагають диференціювати шлуночкову тахікардію від інших причин широкої комплексної тахікардії. Електрокардіографічні алгоритми можна використовувати для диференціації шлуночкової тахікардії від надшлуночкової тахікардії з аберрантністю. Ретельна інтерпретація ЕКГ може допомогти визначити походження ШТ і диференціювати ідіопатичну ШТ від інших форм шлуночкової тахікардії.

Диференційна діагностика тахікардії з вузькими комплексами QRS (на основі рекомендацій ACC, AHA i ESC, модифіковано)

Диференційна діагностика тахікардії з широкими комплексами QRS (на основі рекомендацій ACC, AHA i ESC, модифіковано)

Одним нещодавно запропонованим способом диференціації суправентрикулярної тахікардії з аберацією провідності та ШТ є спеціальна шкала VT score (Jastrzebski M. та співавт., 2012). За кожну ознаку, характерну для ШТ, нараховується 1 бал, а за АВ-дисоціацію – 2 бали. Якщо при аналізі ЕКГ виявляється тільки одна ознака, то ймовірність ШТ становить 54,5%. За наявності на ЕКГ ознак, які дають у сумі 3 і більше балів, достовірність діагнозу ШТ перевищує 99%.

Шкала VT score
Ознака	Бали
Початковий зубець R у відведенні V1	1
Тривалість зубця R у відведеннях V1-V2>40 мс	1
Зазубрина на низхідній частині зубця S у відведенні V1	1
Початковий зубець R у відведенні aVR	1
Відсутність R/S від V1 до V6	1
Час до зміни напрямку на зубці R у відведенні ІІ>50 мс	1
АВ-дисоціація	2

Диференціація діагнозу надшлуночкової та шлуночкової тахікардії за допомогою шкали VT score
Діагноз	Бали за VT score
Діагноз	0	1	2	3	4	≥5
Надшлуночкова тахікардія	174	70	29	1	0	0
Шлуночкова тахікардія	32	84	102	127	97	70
Відсоток ШТ у цій категорії	15,5%	54,5%	77,9%	99,2%	100%	100%

Трансторакальна ехокардіографія та Specle-traking ехокардіографія

ЕхоКГ у спокої виконують у всіх пацієнтів із вперше виявленою шлуночковою аритмією. Вона дозволяє оцінити анатомію та функцію усіх камер та клапанів серця, виявити регіонарну дисфункцію міокарда у стані спокою.

Speckle-tracking ехокардіографія – неінвазивний ультразвуковий метод візуалізації, який дозволяє об’єктивно і кількісно оцінити глобальну і регіонарну функцію міокарда незалежно від кута атаки і від поступальних рухів серця. Speckle-tracking ехокардіографія заснована на аналізі просторового зміщення (іменований відстеженням або трекінгом) спеклів (які визначаються у вигляді плям, точок в сірошкальному зображенні, що генеруються взаємодією між ультразвуковим променем і волокнами міокарда) при звичайній 2-мірній сонографії. До введення цієї складної ехокардіографічної техніки, тільки магнітно-резонансна томографія (МРТ) з міченими молекулами дозволяла виконати точний аналіз декількох компонентів деформації, які характеризують динаміку міокарда. Хоча магнітно-резонансна томографія з міченими молекулами вважається золотим стандартом у цій галузі дослідження, ії рутинне використання обмежене високою вартістю, малою доступністю, відносною складністю отримання зображень і тривалим аналізом даних. Відстежуючи пересування спектрів під час серцевого циклу, speckle-tracking ехокардіографія дозволяє напівавтоматично обробляти дані деформації міокарда в 3 просторових напрямках: поздовжньому, радіальному і циркулярному. Speckle-tracking стрес ехокардіографію проводять пацієнтам для оцінки стану міокарду після фізичного навантаження. Досить часто показники Speckle-tracking ехокардіографія у стані спокою, без фізичного навантаження, знаходяться в межах норми. Проте незначні дозовані фізичні навантаження демаскують гіпоперфузію міокарда (візуальзується знижена кінетика міокарда).

2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death Recommendations for evaluation of patients presenting with newly documented ventricular arrhythmia
Рекомендації	Клас	Рівень
У пацієнтів із вперше задокументованою шлуночковою аритмією (часта шлуночкова екстрасистолія, нестійка шлуночкова тахікардія, стійка мономорфна шлуночкова тахікардія), базово виконується ЕКГ у 12 відведеннях, з реєструванням шлуночкової аритмії, коли це можливо, також рекомендується ехокардіограма як оцінка першої лінії	І	С

Холтерівське моніторування ЕКГ

Добове (холтерівське) моніторування ЕКГ – це метод постійної реєстрації ЕКГ за допомогою портативного приладу в умовах повсякденної активності пацієнта. Важливим моментом для інформативності дослідження є правильне ведення щоденника пацієнта, куди протягом запису занотовується інформація про фізичну активність, сон та симптоми (біль у грудях, задишка, серцебиття, запаморочення) із обов’язковим зазначенням часу виникнення, що дозволяє надалі співставити дані ЕКГ із симптомами. Даний метод дозволяє виявити короткочасне порушення ритму, яке не завжди можна зареєструвати під-час звичайного ЕКГ моніторування.

2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death Recommendations for evaluation of patients presenting with newly documented ventricular arrhythmia
Рекомендації	Клас	Рівень
У пацієнтів із випадковим виявленням нестійкої шлуночкової тахікардії, слід розглянути можливість холтерівської ЕКГ ≥24 год.	ІІа	С

Інвазивне електрофізіологічне дослідження (ЕФД)

ЕФД полягає в інвазивній оцінці електричних властивостей серця: автоматизму, збудливості, здатності проведення і періодів рефракції. Повне ЕФД включає реєстрацію внутрішньо-серцевих електричних сигналів під час спонтанного ритму і під час діагностичної стимуляції або після введення фармакологічного засобу. Внутрішньо-серцеві сигнали аналізують разом з обраними відведеннями ЕКГ. На відміну від ЕКГ, при якій форма зубців має вирішальне значення, при ЕФД насамперед оцінюють час локальної активації для аналізу порядку збудження обраних ділянок серця та час проведення електричного імпульсу між ними. Внутрішньо-серцеві електричні сигнали зчитують та записують за допомогою пристрою, схожого на електрокардіограф. Перебіг електричної стимуляції спостерігають на моніторі в умовах, що відповідають швидкості запису ≥100 мм/с (100–400 мм/с), що дозволяє вимірювати час активації з точністю до мілісекунд. Електрограми записують з внутрішньої порожнини серця або з коронарного синуса (як виняток, також з перикардіальної сумки) через катетери з електродами. Товщина катетерів становить ≈2 мм (5–7 F), а електроди, як правило, є кільцями шириною 2 мм, розміщеними через кожні 1–10 мм.

Катетери вводять у серце через стегнову (головний доступ), підключичну або головну вени. При терапевтичних процедурах також використовують доступ через внутрішню яремну вену, а в ліві відділи серця потрапляють через стегнову артерію або внутрішньовенним шляхом після пункції міжпередсердної перегородки.

Якщо дослідження є незалежною діагностичною процедурою, застосовують 1 або 2 катетери, тоді як для лікувальних процедур, складовою яких є ЕФД, одночасно застосовують 2–5 катетерів, залежно від типу процедури та методу, використаного оператором.

Внутрішньосерцеві електроди проводять електричний сигнал до реєстратора. На його екрані створюються відведення, названі внутрішньосерцевими каналами, які реєструють різницю потенціалів між електродними кільцями. Оскільки відстань між ними становить 1–2 мм, внутрішньосерцеві канали виявляють локальну активацію міокарда на ділянці завдовжки 3–4 мм.

Під час дослідження пацієнт лежить на процедурному столі, сполученому з рентгенівською трубкою. Катетери вводять у судини під місцевою анестезією, але деякі лабораторії рутинно використовують легку седацію. Якщо мета дослідження — індукувати аритмію, тоді може знадобитися електрична кардіоверсія, яка потребує короткочасного загального наркозу.

Покази:

особи, які пройшли відбір для лікування абляцією – ЕФД виконують двічі в рамках однієї процедури:
- безпосередньо перед абляцією – для визначення або підтвердження механізму аритмії та її підґрунтя
- після абляції – для оцінки ефективності процедури та тривалості ефекту
особи з синдромом WPW, рішення про виконання у яких абляції залежить від ступеня ризику раптової серцевої смерті
діагностика синкопальних станів
особи з діагностованою хворобою серця, у яких вибір способу лікування залежить від індукції аритмії (наприклад, у пацієнтів після інфаркту міокарда зі зниженою фракцією викиду лівого шлуночка (<40 %) індукція стійкої шлуночкової тахіаритмії свідчить про потребу імплантації кардіовертера-дефібрилятора)

2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death Recommendations for evaluation of patients presenting with a first episode of sustained monomorphic ventricular tachycardia
Рекомендації	Клас	Рівень
У пацієнтів з першим епізодом стійкої мономорфної шлуночкової тахікардії, електрофізіологічне дослідження, електроанатомічне картування та біопсія під контролем картування розглядається для етіологічної оцінки	ІІb	В

Холтерівське моніторування АТ

Артеріальний тиск дуже чутливий показник, який міняється протягом добу, реагує на психо-емоціональне та фізичне навантаження і при одноразовому вимірюванні важко трактувати його значення. Холтер артертеріального тиску (АТ) дозволяє виміряти АТ з певною періодичністю протягом доби і є більш інформативним в діагностиці артеріальної гіпертензії, синкопальних станів, а в деяких випадках незамінним.

Для цього досліджуваному одягають манжетку прибору на плече який заміряє АТ в день кожні 15-20 хвилин, а вночі 30-40 та зберігає дані в пам’яті. В момент нагнітання повітря в манжетку, рука повинна бути опущена вздовж тіла та максимально розслаблена. По завершенню 24-годинного моніторингу АТ, пристрій знімають, а дані інтерпретуються досвідченим спеціалістом.

Фундоскопія

Фундоскопія (дослідження очного дна) при гіпертонічній хворобі дозволяє виявити зміни судин очного дна: звуження (спазм) артерій сітківки, розширення вен сітківки, особливо поряд з місцями перехрещення з артеріями (симптомом Салюса-Гунна). При важкій АГ зі злоякісним перебігом виявляють крововиливи та ексудати у сітківці, набряк диску зорового нерва.

УЗД щитоподібної залози

Виконується коли є об’єктивні зміни конфігурації щитоподібної залози, а такожколи запідозрено порушення функції щитоподібної залози.

Велоергометрія (ВЕМ) або тредміл тест

ЕКГ-проба з дозованим фізичним навантаженням (на велоергометрі або тредмілі) є основним діагностичним та скринінговим тестом для виявлення індукованої ішемії міокарда у пацієнтів з підозрою на стенокардію. Чутливість тесту для виявлення ІХС (частота позитивного тесту в пацієнтів із захворюванням) складає 68%, специфічність (частота негативного тесту в пацієнтів без захворювання) – 77%. Зміст тесту полягає у провокуванні ішемії міокарда, яку виявляють методом ЕКГ, на тлі дозованого фізичного навантаження. Крім діагностики стенокардії, цю пробу також використовують для стратифікації серцево-судинного ризику у безсимптомних осіб та для оцінки ефективності медикаментозного або хірургічного лікування ІХС.

Протипоказаннями до велоергометрії є:

гострий інфаркт міокарда (до 30 діб від початку захворювання),
нестабільна стенокардія,
порушення мозкового кровообігу,
тромбофлебіт,
серцева недостатність ІІБ-ІІІ стадії (ІІІ-IV ФК),
виражена дихальна недостатність,
аортальний стеноз, аневризми аорти і серця,
виражена артеріальна гіпертензія (АТ понад 220/130 мм рт. ст.)
епізоди непритомності в анамнезі
гарячка.

Велоергометрія технічно неможлива у пацієнтів з деякими ортопедичними захворюваннями (наприклад, ґонартрозом або коксартрозом), а також за наявності змін на вихідній ЕКГ (блокада лівої ніжки пучка Гіса, синдром Вольфа-Паркінсона-Вайта, гіпертрофія лівого шлуночка, зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу, зміни, що пов’язані з прийомом серцевих глікозидів). За цих умов неможливо інтерпретувати ЕКГ на фоні навантаження.

Методика проведення:

За добу до проведення тесту скасовують усі антиангінальні засоби (бета-адреноблокатори, антагоністи кальцію, нітрати пролонгованої дії, триметазидин, івабрадин) та серцеві глікозиди. Період вимивання для препаратів з довгим періодом напіввиведення (наприклад, амлодипіну чи дигоксину) може бути довшим. Тест проводять у першій половині дня. За 1,5-2 години перед проведенням проби дозволяють легкий сніданок. Дослідження проводять у провітрюваному приміщенні за температури 18-20 °С. Пробу з навантаженням проводить кваліфікований медичний персонал, що володіє навичками серцево-легеневої реанімації (лікар кардіолог, лікар функціональної діагностики та медична сестра). Кабінет для проведення навантажувального тестування має знаходитися у спеціалізованому медичному закладі, неподалік відділення (палати) інтенсивної терапії, і має бути обладнаний устаткуванням та медикаментами для надання невідкладної допомоги. Стандартною є проба з субмаксимальним фізичним навантаженням. Рівень субмаксимального навантаження у ватах (або метаболічних еквівалентах – МЕТ) визначають за спеціальними номограмами або за допомогою комп’ютерних програм залежно від віку, статі, зросту та маси тіла пацієнта. Субмаксимальна частота серцевих скорочень дорівнює 85% від різниці 220 і віку пацієнта. Розраховане навантаження розбивають на три або чотири ступені, кожна тривалістю не менше 3 хвилин (така тривалість зумовлена необхідністю досягнення рівноважного стану споживання кисню на кожному етапі навантаження). Пробу розпочинають з реєстрації ЕКГ у стані спокою та під час форсованого дихання. Відтак пацієнт починає виконувати перший (пороговий) ступінь навантаження (крутити педалі велоергометра або йти по тредмілу). Через 3 хвилини, без відпочинку, переходять на другий ступінь – збільшують інтенсивність навантаження згідно розробленого індивідуального протоколу. Аналогічно виконують третій і, за потреби, четвертий ступінь навантаження. Після завершення виконання навантаження за пацієнтом спостерігають ще протягом 10 хвилин (період реституції). Протягом усієї проби та періоду реституції оцінюють клінічний статус пацієнта (наявність нападів стенокардії, задишки, втоми, болів у м’язах, головних болів, запаморочення тощо) та слідкують за ЕКГ; у кінці кожного етапу вимірюють рівень артеріального тиску та частоту серцевих скорочень (гемодинамічна відповідь).

Критерії позитивної проби з дозованим фізичним навантаженням:

напад стенокардії;
- горизонтальна або косонизхідна депресія сегменту ST на 1 мм і більше у точці, що розташована через 80 мс після точки J;
- елевація сегменту ST принаймні на 1 мм.

Критерії припинення проби з дозованим фізичним навантаженням:

поява будь-якого з позитивних критеріїв;
- досягнення субмаксимальної частоти серцевих скорочень;
- виконання розрахованого рівня субмаксимального навантаження;
- зниження артеріального тиску на 25-30% від вихідного;
- підвищення артеріального тиску до 230/130 мм рт. ст. і вище;
- різка задишка, виразна загальна слабкість, запаморочення, головний біль, відмова пацієнта продовжувати пробу;
- часта екстрасистолія, пароксизмальна тахіаритмія, поглиблення і розширення зубця Q, поява комплексу QS.

За величиною виконаного порогового навантаження оцінюють толерантність до фізичного навантаження (ТФН):

дуже низька ТФН (25 Вт) відповідає IV ФК стенокардії,
- низька ТФН (50 Вт) – IІІ ФК стенокардії,
- середня ТФН (75-100 Вт) – ІІ ФК стенокардії,
- висока ТФН (125 Вт) – І ФК стенокардії.

Рентген грудної клітки

Рентген грудної клітки є важливим компонентом первинної оцінки серцевого захворювання. Стандартні плівки для візуалізації включають задньо-передню та лівобічну проекції. Іноді передньозадню проекцію отримують, особливо в стаціонарних умовах, коли пацієнт лежить, однак така інтерпретація плівок значно обмежена. Належний аналіз двох проекцій надає корисну та економічно ефективну інформацію про серце, легені та судинну систему.

Коронароангіографія або КТ коронарографія

Коронарографія – це рентгеноконстрасний метод дослідження, за допомогою якого визначається стан артерій серця. Коронарографія – це найбільш точний та достовірний метод діагностики ішемічної хвороби серця.

Коронароангіографія – інвазивна коронарографія рекомендована як альтернативний тест для діагностики ІХС у пацієнтів із високою клінічною вірогідністю, важкими симптомами, які не піддаються медикаментозній терапії, або типовою стенокардією при низькому рівні фізичного навантаження та клінічною оцінкою, яка вказує на високий ризик події. Інвазивна функціональна оцінка має бути доступною та використовуватися для оцінки стенозу перед реваскуляризацією, за винятком дуже високого ступеня (діаметр стенозу >90%) (клас 1В).

Рекомендації	Клас	Рівень доказовості
Інвазивна коронарографія рекомендована як альтернативний тест для діагностики ІХС у пацієнтів із високою клінічною вірогідністю, важкими симптомами, які не піддаються медикаментозній терапії, або типовою стенокардією при низькому рівні фізичного навантаження та клінічною оцінкою, яка вказує на високий ризик події. Інвазивна функціональна оцінка має бути доступною та використовуватися для оцінки стенозу перед реваскуляризацією, за винятком дуже високого ступеня (діаметр стенозу >90%).	І	В

КТ ангіографія

Комп’ютерна томографія коронарографії (КТ-коронарографія) – це сучасний та найточніший неінвазивний метод обстеження і ранньої діагностики захворювань серця та судин. Він дає змогу візуалізувати коронарні артерії, що постачають кров до серця.

За допомогою КТ-коронарографії візуалізуються звуження коронарних артерій, що зумовлює ішемічна хвороба серця, проводиться оцінка морфологічної структури атеросклеротичної бляшки – наявність в ній жирового компоненту, кальцію, також дозволяє побачити ознаки нестабільності бляшки. КТ-коронарографія допомагає перевірити серце або коронарні артерії щодо аномалій у коронарних артеріях, стану анатомічних структур серця, проксимальних відділів висхідної аорти, прохідність стентів та шунтів тощо. КТ-коронарографія проводиться з використанням контрастної речовини, щоб візуалізувати коронарні артерії. Під час процедури рентгенолаборант вводить венозний катетер в ліктьову вену, щоб через нього контрастна речовина потрапила до судин. А на грудній клітці встановлюються ЕКГ-електроди.

Показання до проведення КТ-коронарографії

наявність протипоказань до проведення стрес-тестування
підтвердження діагнозу стабільної ІХС у пацієнтів з середнім рівнем претестової імовірності – 15-50% – за можливості отримання відповідного зображення КА хорошої якості
підтвердження діагнозу стабільної ІХС після неінформативних ЕКГ проб з дозованим фізичним навантаженням чи стрес-тестів з візуалізацією у пацієнтів з середнім рівнем претестової імовірності – 15-50% – за можливості отримання відповідного зображення коронарних артерій хорошої якості (тобто для пацієнтів, яким були проведені ЕКГ проби і не було виявлено змін, які характерні для стабільної ІХС, але при цьому претестова імовірность становить 15-50%, показана КТ-коронарографія.).

2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death Recommendations for evaluation of sudden death victims
Рекомендації	Клас	Рівень
У електронестабільних хворих, після раптової зупинки серця, з підозрою на триваючу ішемію міокарда показана коронарографія.	І	С

Магнітно-резонансна діагностика серця

МРТ серця – це магнітно-резонансне обстеження, що дозволяє встановити стан органу на даний момент: форму, розмір, параметри шлуночків, будова міокарда, наявність атеросклеротичних бляшок і звуження судин, а також аномалії скорочувальної здатності.

2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death
Рекомендації	Клас	Рівень
У пацієнтів із нещодавно підтвердженою шлуночковою аритмією (часті передчасні шлуночкові скорочення, нестійка шлуночкова тахікардія, стійка мономорфна шлуночкова тахікардія) та підозра на структурне захворювання серця, яке після первинної оцінки не відповідає ішемічній хворобі серця, слід розглянути проведення магнітно-резонансної діагностики серця.	ІІа	В

Ендоміокардіальна біопсія

Деяким пацієнтам показана ендоміокардіальна біопсія для діагностики міокардиту та інфільтративних кардіоміопатій, коли неінвазивна візуалізація є недіагностичною.

Рекомендації	Клас	Рівень доказовості
ЕКГ у спокої (12 відведень) рекомендується усім пацієнтам, у яких підозрюється шлуночкова тахікардія.	І	А
Для виявлення та діагностики аритмій рекомендується амбулаторне ЕКГ-моніторування. Рекомендується амбулаторне ЕКГ- моніторування у 12 відведеннях для оцінки змін інтервалу QT або ST.	І	А
Пацієнтам із нещодавно підтвердженою шлуночковою аритмією (часті ШЕ, нестійка ШТ, стійка МШТ) базова ЕКГ у 12 відведеннях, запис шлуночковї аритмії на ЕКГ у 12 відведеннях, коли це можливо, та ехокардіограма рекомендуються як оцінка першої лінії.	І	А
Коронарну ангіографію слід розглянути для встановлення або виключення значної обструктивної ІХС у пацієнтів із небезпечними для життя шлуночковими артиміями або у тих, хто пережив раптову серцево-судинну смерть, які мають проміжну або більшу ймовірність ІХС за віком і симптомами.	ІІа	С
У пацієнтів з першим епізодом стійкої мономорфної шлуночкової тахікардії для етіологічної оцінки можна розглянути електрофізіологічне дослідження, електроанатомічне картування та біопсію під контролем картування.	ІІb	С

Алгоритм обстеження пацієнтів з першим стійким епізодом мономорфної шлуночкової тахікардії

Встановлення клінічного діагнозу

Визначення виду аритмії згідно класифікацій
Визначення ступеня тяжкості клінічних проявів аритмії
Визначення можливого предиктора порушення ритму
Визначення ризику раптової смерті

Класифікація:

Нестійкі (від 3 шлуночкових комплексів до 30с):
Мономорфні
Поліморфні
Стійкі:
- Мономорфні
- Поліморфні
Постійно-зворотні (ритм відновлюється самостійно протягом 48 годин):
Мономорфні (на малюнку нижче зображена постійно зворотна ШТ, яка переривається поодинокими синусовими комплексами)

Поліморфні
- Пірует-тахікардії (torsade de pointes) – ШТ, яка супроводжує подовження QT із морфологією, що змінюється в послідовних циклах, ініційована в системі зчеплення “короткий (ШЕ) – довгий (пауза після ШЕ) – короткий (наступна ШЕ і тахікардія)”

Двоспрямовані – поперемінна зміна вісі комплексів QRS від комплексу до комплексу
Ідіопатична (фасцикулярна) лівошлуночкова тахікардія

Тахікардії ре-ентрі з блокадою ніжки пучка Гіса
- ЛНПГ (нижче на малюнку зображено варіанти графіки комплексу QRS відведень V1 s V6)

ПНПГ

Електрична буря: дуже часті (≥3-х протягом 24 год) епізоди ШТ, що вимагають терапевтичних втручань; найчастіше стосується хворих із імплантованим кардіовертером-дефібрилятором (ІКД) і численними адекватними втручаннями ІКД.
Безперервна ШТ: безперервна стійка ШТ, яка швидко рецидивує, незважаючи на повторне втручання для припинення протягом кількох годин
Тріпотіння шлуночків

Фібриляція шлуночків

Класифікація МКХ-10:

(I47) Пароксизмальна тахікардія
(I47.0) Re-entry шлуночкова аритмія
(I47.1) Надшлуночкова тахікардія
(I47.2) Шлуночкова тахікардія
(I47.9) Параксизмальна тахікардія, неуточнена
(I48) Фібриляція і миготіння передсердя (синдром Бувре-Гормана)
(I49) Інші види порушення серцевого ритму
(I49.0) Фібриляція та миготіння шлуночків
(I49.1) Передчасна передсердна деполяризація
(I49.2) З’єднуване передчасна деполяризація
(I49.3) Шлуночкова передчасна деполяризація
(I49.4) Інша неуточнена передчасна деполяризація
(I49.5) Синдром слабості синусового вузла
(I49.8) Інші уточнені порушення серцевого ритму
(I49.9) Серцева аритмія, неуточнена

Класифікація шлуночкових аритмій

Шлуночкова екстрасистола (ШЕ): передчасне виникнення аномального комплексу QRS (тривалість зазвичай ≥120 мс, відповідний зубець Т зазвичай широкий і в протилежному напрямку від основної полярності QRS, без попереднього зубця Р).
Уніфокальні або мономорфні ШЕ: ШЕ з єдиною морфологією QRS.
Мультифокальні, мультиформні або поліморфні ШЕ: ШЕ з різною морфологією QRS.
Ранні ШЕ: ШЕ, яка перериває зубець Т попереднього проведеного ритму.
Шлуночкова тахікардія (ШТ): ≥3 послідовних ударів із частотою 100 уд./хв. що походять із шлуночків, незалежно від передсердно- та атріовентрикулярної (АВ) вузлової провідності.
Нестійка шлуночкова тахікардія (НШТ): цикл послідовних шлуночкових скорочень, які тривають від 3 ударів до 30 сек.
Мономорфна шлуночкова тахікардія (МШТ): однакова морфологія QRS від комплексу до комплексу.
Поліморфна шлуночкова тахікардія (ПШТ): морфологія QRS комплекса постійно змінюється.
Стійка мономорфна/поліморфна шлуночкова тахікардія (СМШТ/СПШТ): безперервна ШТ протягом щонайменше 30 сек або яка вимагає втручання для припинення.
Двонаправлена шлуночкова тахікардія: від комплексу до комплексуальтернація передньої осі QRS (наприклад, при катехоламінергічній поліморфній шлуночковій тахікардії, Андерсена–Тавіля, токсичній дії дигоксину, гострому міокардиті).
Шлуночкова тахікардія типу Torsades de pointes (TdP): підтип поліморфної ШТ у контексті подовження інтервалу QT із постійно змінюваними комплексами QRS, які, здається, спірально обертаються навколо базової лінії ЕКГ за синусоїдальним малюнком.
Фібриляція шлуночків (ФШ): хаотичний ритм із хвилеподібністю, яка є нерегулярною за часом і морфологією, без дискретних комплексів QRS на поверхні ЕКГ.
Електрична буря: Шлуночкова аритмія, що відбувається 3 або більше разів протягом 24 годин (з інтервалом принаймні 5 хвилин), кожна з яких потребує припинення шляхом втручання.
Безперервна ШТ: безперервна стійка ШТ, яка швидко рецидивує, незважаючи на повторне втручання для припинення протягом кількох годин.

Класифікація шлуночкової екстрасистолії за Лауном-Вольфом:

I – до 30 екстрасистол за будь-яку годину моніторування;
II – понад 30 екстрасистол за будь-яку годину моніторування;
III – поліморфні екстрасистоли;
IVa – парні екстрасистоли;
IVb – групові екстрасистоли, триплети, короткі пробіжки шлуночкової тахікардії;
V – ранні шлуночкові екстрасистоли типу R на T.

Існує декілька класифікацій для визначення ступеню тяжкості аритмії, які допомагають спрогнозувати загрозливість для життя пацієнта.

Прогностична класифікація шлуночкових тахікардій (за J.T. Bigger, 1983)

Безпечні – будь-які екстрасистоли та епізоди ШТ, які не викликають порушення гемодинаміки, в осіб без ознак органічного ураження серця.
Потенційно небезпечні – шлуночкові аритмії, які не викликають прошення гемодинаміки, в осіб з органічним ураженням серця.
Небезпечні для життя (злоякісні) – епізоди ШТ, які супроводжуються порушеннями гемодинаміки чи фатальними аритміями. У хворих з такими аритміями, як правило, вираженні органічні ураження серця.

Робочу класифікацію аритмій серця (В. І. Денесюк, 1999), удосконалену і опубліковану в 2015 р., наведено в таблиці нижче:

Тяжкість порушень ритму та провідності серця	Вид аритмій та блокад серця
І. Безпечні порушення ритму та провідності серця	– Синусова аритмія. – Помірно виражена синусова тахі- та брадикардія. – Неповна і повна БПНПГ. – Блокада передньої або задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса. – AV-блокада І ступеня. – Рідкі екстрасистоли. -Шлуночкові екстрасистоли функціональні.
ІІ. Небезпечні для життя аритмії та блокади серця	– Міграція водія ритму з порушеннями гемодинаміки. – Тахі- та брадикардії зі значними порушеннями гемодинаміки. – ФП і ТП без і зі значними порушеннями гемодинаміки. – AV-блокада ІІ ступеня із синкопальними станами. – Суправентрикулярна ПТ з порушеннями гемодинаміки. – Прискорений шлуночковий ритм із порушеннями гемодинаміки. – Синдром WPW, Клерка – Леві – Крітеско з частими нападами ФП і ТП. – Часті суправентрикулярні екстрасистоли на фоні гіпертрофії та дилатації ЛП. – Комбіновані порушення ритму та провідності серця (екстрасистоли + AV-блокада; екстрасистоли + ФП; AV-блокада ніжок пучка Гіса + ФП).
ІІІ. Злоякісні порушення ритму та провідності серця	– Екстрасистолія 3–5 градацій за Лауном. – Повна AV-блокада з синкопальними станами. – ШТ (особливо «пірует»-тахікардія) з наростаючими порушеннями гемодинаміки. – Синдром подовженого інтервалу Q–T, СССВ, синдром Бругада. – Ідіовентрикулярний ритм з порушеннями гемодинаміки.
IV. Фатальні аритмії	– ФШ (тріпотіння шлуночків). – Асистолія. – Електромеханічна дисоціація.

Таким чином, запропонована удосконалена робоча клініко-прогностична класифікація аритмій та блокад серця при різних формах ІХС дає змогу визначити ступінь тяжкості та загрозу для життя, прогнозувати можливе виникнення злоякісних і фатальних аритмій, блокад серця та здійснювати вторинну профілактику, спрямовану на продовження тривалості життя і запобігання виникненню серцевої смерті.

Визначення можливого предиктора порушення ритму

Даний етап відіграє значну роль у постановці діагнозу, оскільки визначення етіологічного чинника дає змогу обрати правильну тактику лікування пацієнта.

Можливі предиктори ШТ:

ІХС та інші захворювання міокарда.
Синдром подовженого інтервалу Q–T, зумовлений патологією білка іонів К+-каналів, рідше — Na+-каналів.
Синдром Бругада, зумовлений дефектом Na+-каналів, який призводить до різнобічності потенціалу дії в товщі міокарда й односпрямованого блоку. При ньому відбувається підйом сегмента ST у відведеннях V1–V3 за рахунок зниження потенціалу дії в епікарді та розвиток БПНПГ, подовження інтервалу Q–T (у 50% хворих) та розвиток ШТ, «пірует»-тахікардії, ФШ.
Синдром укороченого інтервалу Q–T супроводжується частим виникненням РСС (внаслідок ШТ і ФШ або ФП і ТП). В основі синдрому лежить дефект генів, в результаті чого відбувається вкорочення 2-ї і 3-ї фази висхідного калієвого току в трьох типах клітин (ендо-, міо- і перикардіальних).
Виникнення «пірует»-тахікардії спричиняє застосування антиаритмічних препаратів, які подовжують тривалість інтервалу Q–T і чинять проаритмогенну дію (антиаритмічні препарати ІС і ІІІ класів, антигістамінні препарати, антибіотики макроліди, фторхінолони, симпатоміметики, бронходилататори, серцеві глікозиди, кокаїн, антидепресанти, нейролептики, протигрибкові та протималярійні препарати — всього 200 препаратів)

Ризик раптової серцевої смерті визначається на основі «Прогностична класифікація шлуночкових тахікардій (за J.T. Bigger, 1983)», «Робоча класифікація аритмій серця (В. І. Денесюк, 1999)». А також оцінки ризику фатальних СС подій за наявними шкалами:

SMART (Secondary Manifestations of Arterial Disease) для оцінки 10-річного залишкового ризику серцево-судинних захворювань у пацієнтів із стабільним атеросклеротичним серцево-судинним захворюванням.
Оновлений SCORE алгоритм – SCORE2 – оцінює 10-річний ризик смерті та смертельних випадків ССЗ (інфаркт міокарда, інсульт) у вірогідно здорових людей у віці 40–69 років з факторами ризику, які не лікувалися або були стабільними протягом кількох років. Проте, слід звернути увагу, що шкала SCORE2 не поширюється на пацієнтів у яких є задокументовані: цукровий діабет, сімейна гіперехолестеринемія, хронічне захворювання нирок, вагітність.
Для пацієнтів, що перенесли ІМ, та/або яким була проведена реваскуляризація – використовується калькулятор «EUROASPIRE Risk Calculator». Цей калькулятор дає змогу визначити ймовірність розвитку фатальних подій, для пацієнта, протягом наступних двох років.

Стратифікація ризику РСС у хворих, які перенесли ІМ та/або мають ХСН

Шлуночкові екстрасистоли

Важливим фактором прогнозування розвитку РСС у хворих, які перенесли ІМ, є наявність понад 10 ШЕ. Це зумовлено 4-разовим збільшенням ризику РСС. У рандомізованому контрольованому дослідженні (РКД) GISSI-2 показано, що найбільше значення має наявність 10 ШЕ/годину у таких хворих протягом 6 місяців спостереження, що супроводжується достовірним збільшенням як загальної смертності (на 62%), так і РСС (на 20%).

Фракція викиду лівого шлуночка (ФВ ЛШ)

Зниження ФВ ЛШ нижче 40% є одним із найбільш значимих факторів ризику загальної смертності та РСС у хворих, які перенесли ІМ. Проведений мета-аналіз 20 РКД (7294 хворих, які перенесли ІМ) показав, що при зниженні ФВ ЛШ від 30 до 40% ймовірність виникнення життєзагрозливих аритмій серця збільшується в 4,3 рази. Доведено, що найбільший ризик розвитку раптової аритмічної смерті внаслідок ШТ мають хворі із ФВ ЛШ від 20 до 40%. У осіб із ФВ ЛШ < 15-20% серцева смертність частіше всього не має раптового характеру.

Нестійка шлуночкова тахікардія

В РКД GISSI-2 низька виявляємість нестійкої ШТ (6,8-9%). Важливо те, що ШТ не впливала на частоту РСС протягом 6 місяців після ІМ. Разом із цим ШТ не є незалежним фактором ризику РСС.

Алгоритм стратифікації ризику та первинної профілактики раптової серцевої смерті у пацієнтів із хронічною ІХС та зниженою фракцією викиду ЛШ

Первинна профілактика раптової серцевої смерті у хворих зі збереженою або дещо зниженою фракцією викиду. Немає даних, згідно яких рекомендували, як первинну профілактику, імплантацію кардіовертера-дефібрилятора пацієнтам після інфаркту зі збереженою або помірно зниженою ФВ ЛШ. Ці пацієнти є неоднорідні щодо свого потенційного аритмічного субстрату, і прикладаються значні зусилля для виявлення тих, хто має найвищий ризик для раптової серцевої смерті. Програмована електрична стимуляція рекомендована постінфарктним пацієнтам, у яких після неінвазивного обстеження синкопальні стани залишаються нез’ясованим.

Призначення лікування

Контроль основного захворювання
Медикаментозне лікуванння
Невідкладна допомога при шлуночкової тахікардії
Кардіоверсія
Імплантація кардіовертера-дефібрилятора
Ведення пацієнтів з електричним штормом
Радіочастотна абляція серця
Лікування коморбідної патології
Моніторинг терапії

Лікування шлуночкової тахікардії залежить від важкості та причини аритмії. Основні методи лікування ШТ включають:

: якщо ШТ виникає на тлі іншого серцево-судинного захворювання, лікування спрямоване на контроль цього основного захворювання.
- Наприклад, лікування гіпертиреозу може допомогти знизити ризик розвитку ШТ.
- Проведення реваскуляризації при ІХС також може знизити ризик розвитку ШТ.
- Корекція електролітних порушень може знизити ризик розвитку ШТ.
- Корекція медикаментозної терапії та заміна препаратів, що призводять до подовження інтервалу Q-T
: можуть призначатися антиаритмічні ліки для контролю серцевого ритму та профілактики нових епізодів ШТ.
Електрична кардіоверсія: це процедура, під час якої короткі імпульси електричного струму використовуються для збивання аритмії і відновлення нормального серцевого ритму.
Абляція: Це процедура, під час якої лікар знищує або блокує аномальні електричні доріжки в серці, які спричиняють аритмію.
Імплантовані пристрої: Для деяких пацієнтів, у яких ШТ є стійкою, можуть бути рекомендовані імплантовані пристрої, такі як кардіовертер-дефібрилятори або кардіостимулятори.

Лікування обирається індивідуально для кожного пацієнта у відповідності до клінічних рекомендацій.

Антиаритмічні препарати (лікування гострого та хронічного стану)

ААП	Клас	Зміни на ЕКГ	Покази (особливі покази)	Пероральна доза препарату на добу	Побічні ефекти	Протипоказання, запобіжні заходи, інші міркування
Аміодарон (Amiodarone)	ІІІ	Зменшує частоту синусового вузла, подовжує інтервал QT	Передчасний шлуночковий комплекс, шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків	200–400 мг Навантажувальна доза: 600–1200 мг/24 год 8–10 днів. (Навантажувальна доза: 5 мг/кг за 20 хв–2 год, 2–3 рази за 24 год, потім 600–1200 мг/24 год 8–10 днів)	Серце: брадикардія, torsades de pointes (нечасто) Екстракардіально: фоточутливість, відкладення на рогівці, гіпотиреоз, гіпертиреоз, легенева токсичність, гепатотоксичність, полінейропатія, зміна кольору шкіри	Запобіжні заходи: дисфункція синусового вузла, важкі порушення атріовентрикулярної провідності, гіпертиреоз. Інші міркування: можна застосовувати пацієнтам із серцевою недостатністю. Підвищує ризик міопатії при застосуванні зі статинами
Аденозин (Adenosine)	V	Транзиторна АВ блокада	Шлуночкова тахікардія з регулярним широким комплексом неяз’ясованого генезу (шлуночкова тахікардія виносного тракту)	Без перорального застосування (6–18 мг болюсно)	Біль у грудях, припливи, звуження бронхів	Протипоказання: важка астма, передзбуджена ФП Інші міркування: антагоніст: теофілін
Аймалін (Ajmaline)	Ia	Подовжує тривалість QRS та інтервал QT	шлуночкова тахікардія (демаскування синдрому Бругада на ЕКГ)	Без перорального застосування (1 мг/кг протягом 5–10 хв (максимальна доза 100 мг) або 1 мг/кг при 10 мг/хв)	Серце: фібриляція шлуночків (рідко при підозрі на синдром Бругада), іноді torsades de pointes, негативний інотроп Екстракардіально: холестатична жовтяниця, головний біль, нудота, тромбоцитопенія	Протипоказання: синдром Бругада ЕКГ І типу, подовження інтервалу QT
Бета-блокатор	–	Зменшує частоту синусового вузла, подовжує інтервал PR, скорочує інтервал QT	Передчасний шлуночковий комплекс, шлуночкова тахікардія (синдром подовженого інтервалу QT, катехоламінергічна поліморфна шлуночкова тахікардія)	Різні (різні)	З боку серця: брадикардія, атріовентрикулярна блокада, гіпотензія, негативна інотропна дія	Протипоказання: тяжка дисфункція синусового вузла, тяжкі порушення атріовентрикулярної провідності, декомпенсована серцева недостатність, коронарний вазоспазм, тяжка астма, синдром Бругада
Ландіолол (Landiolol) (β1-селективний блокатор ультракороткої дії)	II	Дивіться бета-блокатор	Шлуночкова тахікардія, електричний шторм	Без перорального застосування 100 мкг/кг болюсно за 1 хв, інфузія 10–40 мкг/кг/хв (макс. 80 мкг/кг/хв; максимальна 24-годинна загальна доза 57,6 мг/кг/добу)	Дивіться бета-блокатор	Протипоказання: див. бета-блокатор. Брадикардія, артеріальна гіпотензія. Інші міркування: обмежений досвід його застосування понад 24 години
Надолол (Nadolol) (Не селективний β1β2 блокатор)	II	Дивіться бета-блокатор	передчасний шлуночковий комплекс, шлуночкова тахікардія (синдром подовженого інтервалу QT, катехоламінергічна поліморфна шлуночкова тахікардія)	40–120 мг	Дивіться бета-блокатор	Протипоказання: Див. бета-блокатор Інші міркування: Період напіввиведення з плазми 20–24 год.
Пропранолол (Propranolol) (Не селективний β1β2 блокатор)	II	Дивіться бета-блокатор	передчасний шлуночковий комплекс, шлуночкова тахікардія (електрична буря, синдром подовженого інтервалу QT, катехоламінергічна поліморфна шлуночкова тахікардія)	80–320 мг (160 мг/24 год)	Дивіться бета-блокатор	Протипоказання: див. бета-блокатор
Дизопирамід (Disopyramide)	Ia	Збільшує частоту синусового вузла та подовжує інтервал PR, тривалість QRS та інтервал QT	Передчасний шлуночковий комплекс, шлуночкова тахікардія	250–750 мг	Серце: негативний інотроп, АВ-блокада, проаритмія (мономорфна ШТ, іноді torsades de pointes) Екстракардіальний: антихолінергічні ефекти	Протипоказання: тяжка дисфункція синусового вузла, серйозні порушення атріовентрикулярної провідності, серйозні порушення внутрішньошлуночкової провідності, попередній ІМ, значне серцево-судинне захворювання, артеріальна гіпотензія Інші міркування: зменшує обструкцію вихідного тракту ЛШ і симптоми при гіпертрофічній кардіоміопатії
Флекаінід (Flecainide)	Ic	Подовжує інтервал PR, тривалість QRS та інтервал QT	Передчасний шлуночковий комплекс, шлуночкова тахікардія (демаскування синдрому Бругада на ЕКГ)	200–400 мг (1–2 мг/кг протягом 10 хв)	Серце: проаритмія (MVT, іноді torsades de pointes), негативний інотроп, синусова брадикардія, AV-блокада, 1:1 AV-провідність під час тріпотіння. Екстракардіальний: вплив на центральну нервову систему (наприклад, сонливість, диплопія, головний біль)	Протипоказання: перенесений раніше ІМ, значне серцево-судинне серцебиття, ураження нирок, важка дисфункція синусового вузла, серйозні порушення атріовентрикулярної або внутрішньошлуночкової провідності, успадкований синдром подовженого інтервалу QT (крім LQTS3), важка хвороба нирок (Кліренс креатиніну <35 мл/хв/1,73 м2) Інші міркування: припиніть прийом, якщо розширення QRS 25% або блокада пучка Гіса
Ізопротеренол (Isoproterenol)	Бета-адреноміметик	Збільшує частоту синусового вузла, скорочує інтервал QT	Електрична буря при синдромі Бругада, ідіопатична фібриляція шлуночків і синдром ранньої реполяризації, torsades de pointes, передозування бета-блокаторів; набутий синдром подовженого інтервалу QT	Без перорального застосування (0,5–10 мкг/хв)	Серце: синусова тахікардія, вазодилатація. Екстракардіально: головний біль, пітливість, тремор	Протипоказання: ГКС, синдром подовженого інтервалу QT Інші міркування: Короткий період напіввиведення в плазмі (2 хв)
Лідокаїн (Lidocaine)	Ib	Немає істотних ефектів	Шлуночкова тахікардія/фібриляція шлуночків, асоційована з гострим коронарним синдромом	Без перорального застосування (50–200 мг болюсно, потім 2–4 мг/хв)	Серце: синоатріальна зупинка. Екстракардіально: вплив на центральну нервову систему (наприклад, сонливість, запаморочення)	Запобіжні заходи: Знижена доза при зниженому кровотоці в печінці (наприклад, шок, β-блокада, тяжка серцева недостатність) Інші міркування: Більш ефективний при високому рівні калію. Мало гемодинамічних побічних ефектів
Мексилетин (Mexiletine)	Ib	Немає істотних ефектів	передчасний шлуночковий комплекс, шлуночкова тахікардія (LQTS3)	600–1200 мг Навантажувальна доза: спочатку 400 мг, потім 600 мг у перші 24 год.	З боку серця: синусова брадикардія при дисфункції синусового вузла, гіпотензія. Екстракардіальний: вплив на центральну нервову систему (наприклад, тремор, дизартрія, запаморочення), шлунково-кишкові скарги.	Протипоказання: дисфункція синусового вузла, тяжкі порушення атріовентрикулярної провідності, тяжка серцева недостатність
Прокаїнамід (Procainamide)	Ia	Подовжує інтервал PR, тривалість QRS та інтервал QT	шлуночкова тахікардія	(100 мг болюс, можна повторити через 5 хв, якщо ефекту немає, макс. 500–750 мг [макс. 50 мг/хв]. Потім 2–6 мг/хв)	Серце: синусова брадикардія, артеріальна гіпотензія, torsades de pointes Екстракардіально: висип, міалгія, васкуліт, системний вовчак, агранулоцитоз	Протипоказання: Тяжка дисфункція синусового вузла, тяжкі порушення атріовентрикулярної провідності, тяжкі порушення внутрішньошлуночкової провідності, тяжка дисфункція ЛШ, гіпотензія, синдром Бругада
Пропафенон (Propafenone)	Ic	Подовжує інтервал PR, тривалість QRS та інтервал QT	передчасний шлуночковий комплекс, шлуночкова тахікардія	450–900 мг	Серце: синусова брадикардія, АВ-блокада, негативний інотроп, проаритмія (мономорфна ШТ, іноді torsades de pointes) Екстракардіально: шлунково-кишкові розлади, головний біль, сухість у роті	Протипоказання: попередній ІМ, значне серцево-судинне захворювання, ураження шлунка, важка дисфункція синусового вузла, серйозні порушення атріовентрикулярної або внутрішньошлуночкової провідності, синдром подовженого інтервалу QT, серйозне захворювання нирок або печінки Інші міркування: припиніть прийом, якщо QRS розширюється на 0,25% або блокада ніжки пучка Гиса
Хінідин (Quinidine)	Іa	Збільшує частоту синусового вузла та подовжує інтервал PR, тривалість QRS та інтервал QT	Фібриляція шлуночків, синдром Бругада, синдром короткого інтервалу QT	600–1600 мг Навантажувальна доза: починати з 200 мг кожні 3 години до ефекту, макс. 3 г у перші 24 год	Серце: артеріальна гіпотензія, torsades de pointes. Екстракардіальне: шлунково-кишкові розлади, розлади слуху та зору, сплутаність свідомості, лейкопенія, гемолітична анемія, тромбоцитопенія, анафілаксія	Протипоказання: тяжка дисфункція синусового вузла, важкі порушення атріовентрикулярної або внутрішньошлуночкової провідності, перенесений ІМ, значне ССЗ, гіпотензія, синдром подовженого інтервалу QT
Ранолазин (Ranolazine)	Ib	Зменшує частоту синусового вузла, подовжує інтервал QT	шлуночкова тахікардія	750–2000 мг	Серце: синусова брадикардія, артеріальна гіпотензія. Екстракардіально: запаморочення, нудота, запор, шлунково-кишкові розлади, головний біль, висип	Протипоказання: тяжка дисфункція синусового вузла, тяжка серцева недостатність, синдром подовженого інтервалу QT (крім LQTS3) Застереження: супутнє лікування, пов’язане з подовженням інтервалу QT
Соталол (Sotalol)	III	Зменшує частоту синусового вузла, подовжує інтервал QT	шлуночкова тахікардія	160–640 мг (0,5–1,5 мг/кг за 10 хв. За потреби можна повторити через 6 год)	Дивіться бета-блокатор, torsades de pointes (2% пацієнтів, ретельний моніторинг інтервалу QT і кліренс креатиніну)	Протипоказання: тяжка дисфункція синусового вузла, тяжкі порушення атріовентрикулярної провідності, тяжка серцева недостатність зі зниженою ФВ ЛШ, значний рівень ГЛШ, кліренс креатиніну<30 мл/хв, спазм коронарних судин, синдром подовженого інтервалу QT. Застереження: Супутнє лікування, пов’язане з подовженням інтервалу QT, гіпокаліємія. ефекти потребують більшої дози, ніж ефекти бета-блокаторів
Верапаміл (Verapamil)	IV	Подовжує інтервал PR	лівошлуночкова фасцикулярна тахікардія	120–480 мг (5–10 мг у повільному болюсі. При необхідності можна повторити через 30 хв)	Серце: синусова брадикардія при дисфункції синусового вузла, AV-блокада, негативний інотроп, гіпотензія. Екстракардіально: шлунково-кишкові розлади, периферичний набряк, припливи	Протипоказання: Серцева недостатність зі зниженим ФВ ЛШ, тяжка дисфункція синусового вузла та серйозні порушення атріовентрикулярної провідності, ШТ невідомого походження, ГКС, синдром WPW. Інші міркування: Підвищення ризику міопатії при застосуванні зі статинами

Невідкладна допомога при шлуночкової тахікардії

Невідкладна допомога пацієнтам з тахікардією з регулярним комплексом QRS

Поліморфна ШТ з нормальним інтервалом QT → проведіть корекцію електролітних розладів і застосуйте протиішемічне лікування (важливим є β-блокатор в/в), у разі необхідності додатково призначте аміодарон або лідокаїн, зважте необхідність коронарографії в ургентному режимі і, в разі потреби, проведення реваскуляризації.

Поліморфна ШТ з подовженим інтервалом QT → крім корекції рівня калію (цільовий: 4,5–5,0 ммоль/л) застосовують магній, електрокардіостимуляцію, ізопреналін, фенітоїн або лідокаїн.

Лікування аритмії Torsades de pointes

Консервативне:

Припинити прийом усіх препаратів, що подовжують інтервал QT, якщо інтервал QTc подовжується до> 500 мс.
Зменште дозу або припиніть прийом усіх препаратів, що подовжують інтервал QT, якщо інтервал QTc збільшується на ≥60 мс від попереднього значення;
Розглянути питання припинення або заміни причинного препарату при тривалості інтервалу QT > 500 мс або його подовженні більше ніж на 60 мс або виникненні порушень ритму;
Torsades de pointes, яка була потенційована прийомом лікарських засобів, як правило, не повторюються після відміни препарату;
Де можливо, уникайте використання препаратів, що подовжують інтервал QTc, у пацієнтів із серцевою недостатністю та фракцією викиду лівого шлуночка <20%.
Уникайте значущих лікарських взаємодій;
Відрегулюйте дози препаратів, що виводяться нирками, та спричиняють подовження інтервалу QTc, у пацієнтів з гострою нирковою недостатністю або хронічною хворобою нирок;
Уникайте швидкого внутрішньовенного введення препаратів, що подовжують інтервал QTc.
Там, де це можливо, уникайте одночасного прийому препаратів, що подовжують інтервал> 1 QTc.
Уникайте використання препаратів, що подовжують інтервал QTc, у пацієнтів, у яких в анамнезі були torsades de pointes, спричинені лікарськими препаратами, або у тих, хто раніше був підданий реанімації через епізод раптової серцевої смерті.
Уникайте використання препаратів, що подовжують інтервал QTc, у пацієнтів, у яких діагностовано один із вроджених синдромів тривалого інтервалу QT.

Медикаментозне:

Підтримуйте концентрацію калію в сироватці крові в межах норми. Корекція гіпокаліємії за наявності;
Підтримуйте концентрацію магнію в сироватці в межах норми. Сульфат магнію для всіх пацієнтів. Механізм дії: пригнічує ранню післядеполяризацію для припинення аритмії, Mg2 + зменшує приплив кальцію та знижує амплітуду ранніх післядеполяризацій.
Підтримуйте концентрацію кальцію в сироватці в межах норми.

Алгоритм лікування Torsades de pointes

Якщо пацієнт гемодинамічно нестабільний (систолічний артеріальний тиск <90 мм рт.ст., частота серцевих скорочень> 150 уд./ хв., втрата свідомості та/або біль у грудях), слід проводити асинхронну дефібриляцію, а не синхронізовану електричну кардіоверсію, так як синхронізація ударів часто неможлива у пацієнтів з поліморфними шлуночковими аритміями.
У пацієнтів з TdP гемодинамічно стабільних проводиться внутрішньовенне введення магнію від 1 до 2 г, що вводиться протягом 15 хвилин, це може припинити аритмію, незалежно від того, пацієнт гіпомагніємічний або має нормальну концентрацію магнію в сироватці крові. У пацієнтів, які не реагують на внутрішньовенне введення магнію, може застосовуватися внутрішньовенне введення ізопротеренолу або швидка стимуляція (Pacing), якщо пацієнт має TdP, яка асоційована з брадикардією. Збільшення частоти серцевих скорочень за допомогою ізопротеренолу або швидка стимуляція сприяє відновленню синусового ритму. У пацієнтів з гемодинамічною TdP, яка не реагує на магній і, де це доцільно, ізопротеренол або стимуляцію, може бути показана седація з подальшою плановою дефібриляцією.
При TdP, асоційованій з прийомом соталолу, яка не реагує на звичайну терапію, можна використовувати гемодіаліз або перитонеальний діаліз.

Оперативне

Імплантація кардіовертеру-дефибрилятору (ІКД). Тривала терапія для пацієнтів із симптомами, незважаючи на фармакологічне лікування у пацієнтів із вродженим синдромом продовженого QT.

Алгоритм лікування Torsades de pointes

Якщо пацієнт гемодинамічно нестабільний (систолічний артеріальний тиск <90 мм рт.ст., частота серцевих скорочень> 150 уд./ хв., втрата свідомості та/або біль у грудях), слід проводити асинхронну дефібриляцію, а не синхронізовану електричну кардіоверсію, так як синхронізація ударів часто неможлива у пацієнтів з поліморфними шлуночковими аритміями.
У пацієнтів з TdP гемодинамічно стабільних проводиться внутрішньовенне введення магнію від 1 до 2 г, що вводиться протягом 15 хвилин, це може припинити аритмію, незалежно від того, пацієнт гіпомагніємічний або має нормальну концентрацію магнію в сироватці крові. У пацієнтів, які не реагують на внутрішньовенне введення магнію, може застосовуватися внутрішньовенне введення ізопротеренолу або швидкої стимуляції (Pacing), якщо пацієнт має TdP, яка асоційована з брадикардією. Збільшення частоти серцевих скорочень за допомогою ізопротеренолу або швидка стимуляція сприяють відновленню синусового ритму. У пацієнтів з стабільно гемодинамічною TdP, яка не реагує на магній і, де це доцільно, можуть бути призначені ізопротеренол або стимуляція, може бути показана седація з подальшою плановою дефібриляцією.
При TdP, асоційованій з прийомом соталолу, яка не реагує на звичайну терапію, можно використовувати гемодіаліз або перитонеальний діаліз.

* Часто визначається як 1 або більше із наступного: систолічний артеріальний тиск <90 мм рт. ст., Частота серцевих скорочень > 150 ударів на хвилину, непритомний стан або втрата свідомості або біль у грудях.
** Поліморфні аритмії не дозволяють проводити синхронізацію; тому рекомендується дефібриляція, а не синхронізована кардіоверсія постійного струму. По можливості проводити седацію.
*** Навіть якщо пацієнт не гіпомагніємічний

В/в – внутрішньовенно; TdP, torsades de pointes.

Кардіоверсія

Гемодинамічно нестабільна шлуночкова тахікардія → проведіть електричну кардіоверсію (цьому методу також надають перевагу при стабільній тахікардії з широкими комплексами QRS).

Імплантація кардіовертера-дефібрилятора

Імплантований кардіовертер дефібрилятор (ІКД) – це автоматичний програмований антиаритмічний пристрій з наступними функціями:

розпізнавання тахіаритмії та брадиаритмії
високоенергетична дефібриляція (до 30–40 Дж, найчастіше ефективна 10–20 Дж) для переривання ФШ або дуже швидкої ШТ
антиаритмічна стимуляція для переривання ШТ (висока ефективність, комфортна для пацієнта)
антибрадикардична стимуляція
Холтерівська пам’ять з можливістю відтворення ЕКГ під час інциденту аритмії
інші, напр. бівентрикулярна ресинхронізуюча стимуляція.

Струм дефібриляції протікає через серце між корпусом ІКД (область лівого плеча) та електродом правого шлуночка. Вага ІКД ≈70 г. Термін його роботи ≈5 років.

Варіацією внутрішньосерцевого ІКД є повністю підшкірний пристрій (S-ICD). Система складається з 2-х підшкірних електродів та кардіовертера-дефібрилятора. Цей пристрій забезпечує ефективну дефібриляцію, але не забезпечує різні форми електростимуляції.

Іншим різновидом є зовнішній кардіовертер-дефібрилятор, який пацієнт тимчасово носить у вигляді жилета. Пристрій розпізнає ШТ або ФШ і ефективно припиняє його електрошоком.

Імплантація кардіовертера-дефібрилятора (ІКД), покази:

Для первинної профілактики терапія ІКД рекомендована пацієнтам із ІХС, симптоматичною СН (NYHAклас II–III) і ФВЛШ ≤35%, незважаючи на ≥3 місяці оптимальної медикаментозної терапії (клас ІА).
Для вторинної профілактики ІКД рекомендована пацієнтам без триваючої ішемії з підтвердженою ШТ або гемодинамічно нестабільною мономорфною ШТ, яка виникла пізніше ніж через 48 годин після ІМ (клас ІА).
Пацієнтам із ІХС та рецидивуючими симптомними МШТ або шоками ІКД для МШТ, незважаючи на тривалу терапію аміодароном, рекомендується надавати перевагу катетерній абляції, а не ескалації антиаритмічної терапії (клас Іb).

Ведення пацієнтів з електричним штормом

Електричний шторм є поширеним явищем у пацієнтів з ІКД і визначається як три або більше епізодів стійкої ША, що відбуваються протягом 24 годин, що вимагає або антитахікардійної стимуляції, або кардіоверсії/дефібриляції, з інтервалом між кожною подією щонайменше 5 хвилин. Пацієнти, які пережили електричний шторм, схильні до психологічних розладів, декомпенсації серцевої недостатності та підвищеної смертності. Серйозність електричного шторму може варіюватися від повторюваних безсимптомних епізодів ШТ, які припиняються АТФ, до небезпечної для життя електричної нестабільності з ША, яка часто повторюється після кількох розрядів. Часті розряди ІКД можуть бути доставлені неправильно. У випадках невідповідних розрядів ІКД (наприклад, через надшлуночкові тахікардії або дефекти електроду) або непотрібного розряду ІКД (наприклад, для повторюваних ШТ, які припиняються та знову запускаються спонтанно), рекомендується відключити ІКД. Якщо немає спеціаліста з електрофізіології або програміста, ІКД можна вимкнути, помістивши магніт на пристрій.

У разі нестабільності гемодинаміки при первинному обстеженні рекомендується переведення в заклад (палату) розширеної підтримки життя. Необхідно виправити оборотні умови, що сприяють ініціації та продовженню ША. Подальше лікування залежить від типу ША та основної етіології. Для лікування часто потрібен багатопрофільний підхід, що складається з перепрограмування ІКД, якщо це необхідно, терапії антиаритміками, седації, катетерної абляції, вегетативної модуляції та механічної підтримки кровообігу. Необхідно усунути підвищений симпатичний тонус. Пацієнтам із рецидивуючими розрядами ІКД седація показана для полегшення психологічного стану та зниження проаритмогенного симпатичного тонусу. Початкове лікування бета-блокаторами, переважно неселективними бета-блокаторами, такими як пропранолол, який був кращим за метопролол в одному дослідженні, найчастіше використовується в комбінації з аміодароном. У пацієнтів із рецидивуючими гемодинамічно нестабільними ШТ, резистентними до аміодарону, ландіололу (β1-селективний блокатор ультракороткої дії) виявився ефективним для пригнічення аритмії у двох менших дослідженнях. Застосування інших антиаритміків, таких як прокаїнамід, лідокаїн або хінідин, залежить від конкретної ситуації, типу ША та основної етіології. Коли електричний шторм залишається нездоланним, з кількома розрядами протягом кількох годин, незважаючи на доступну антиаритмічну терапію, слід розглянути питання про глибоку седацію/інтубацію разом із механічною вентиляцією. Якщо лікування бета-блокаторами є недостатнім або погано переноситься для зниження симпатичного тонусу, у деяких пацієнтів може бути корисна вегетативна модуляція, тобто черезшкірна гангліонарна зірчаста блокада, торакальна епідуральна анестезія.

Радіочастотна абляція серця

Радіочастотна катетерна абляція – це один з найсучасніших методів лікування аритмій, при якому на ділянки серця з вогнищами аритмії впливає радіочастотна (електрична) енергія. Через це тканини з патологією руйнуються і перестають генерувати електричні імпульси, які викликають порушення ритму серця.

Цей метод був впроваджений в кардіохірургічну практику в 1980-х і замінив собою багато операцій на відкритому серці. РЧА також є альтернативою медикаментозним методам лікування аритмій: вона дозволяє повністю позбутися від серцевої патології і відмовитися від постійного прийому ліків.

Методика проведення:

Для проведення внутрішньосерцевої радіочастотної абляції використовується спеціальний катетер з провідником всередині. Через невеликий розріз на шкірі його вводять в кровоносну судину (зазвичай це стегнова вена або артерія, або ж підключична вена) та підводять до серця до місця, де виникає позачергове збудження серцевого м’яза.

Потім лікар за допомогою ряду маніпуляцій з’ясовує, які саме волокна проводять додатковий імпульс. Після чого проводиться те, що власне і називається внутрішньосерцевою радіочастотною катетерною абляцією. Через провідник подається радіочастотний імпульс, який впливає на потрібну ділянку серця та «припікає» його. Після чого провідник та катетер витягають.

Всі маніпуляції під час радіочастотної катетерної абляції робляться під рентгеноконтролем. Завдяки цьому лікар має можливість максимально точно провести внутрішньосерцеву радіочастотну абляцію, що знижує ймовірність виникнення ускладнень.

Моніторинг терапії пацієнтів з СС патологією, у тому числі з порушеннями ритму серця, включає:

Назва обстеження	Кратність
Клінічний огляд	1 раз на рік / додатково за показаннями
Загальний аналіз крові)	1 раз на рік
Загальний аналіз сечі	1 раз на рік
Глікемія натще	1 раз на рік
Глікізований гемоглобін	За показаннями
Загальний холестерин	1 раз на рік
Холестерин ліпопротеїдів низької щільності (Low-density lipoprotein cholesterol)	1 раз на рік
Холестерин ліпопротеїдів високої щільності (Ршпр-density lipoprotein cholesterol)	1 раз на рік
Тригліцериди	1 раз на рік
Аланінамінотрасфераза	За показаннями
Аспартатамінотрансфераза	За показаннями
К, Nа	За показаннями
Білірубін	За показаннями
Креатинін	1 раз на рік
Коагулограма	За показаннями
ЕхоКГ	За показаннями
ЕКГ	1 раз на рік / додатково за показаннями
Холтер ЕКГ	1 раз на рік / додатково за показаннями
Тредміл тест	За показаннями
Рентген грудної клітки	За показаннями
КВГ	За показаннями
Перевірка коретності роботи ІКД за допомогою програматора	1 раз на рік / додатково за показаннями

Консультування та підтримка

Пояснення пацієнту можливої причини шлучночкової аритмії
Пояснення пацієнту можливих наслідків шлучночкової аритмії
Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при шлучночковій тахікардії
Обговоріть з пацієнтом результати досліджень (ЕКГ, ехокардіографію, Holter-моніторинг і можливо інші дослідження)
Проведіть роз’яснення доступних методів лікування, включаючи антиаритмічні ліки, електричну кардіоверсію, абляцію та імплантовані пристрої.
Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
Надайте відповіді на запитання пацієнта та пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Консультування пацієнта з діагнозом шлуночкової тахікардії має на меті забезпечити інформованість, роз’яснити стан пацієнта та визначити оптимальні методи лікування і догляду. Ось деякі аспекти, які можуть бути враховані під час консультування:

Пояснення пацієнту можливої причини шлучночкової аритмії

Пояснення пацієнту можливих наслідки шлучночкової аритмії

Виходячи з медичної історії пацієнта та обставин, що спричинили ШТ, поясніть пацієнту причини аритмії та її можливі наслідки.

«Шлуночкова тахікардія – це аритмія, що виникає в шлуночках серця, і збуджує їх більше, ніж нормально, що може призвести до швидкого серцевого ритму».

«Шлуночкова аритмія (тахікардія) може мати різноманітні причини:

Хвороби серця: Найбільш поширеною причиною є хвороби серця, такі як ішемічна хвороба серця, серцева недостатність, міокардит, кардіоміопатія тощо.
Гіпертонічна хвороба: Підвищений артеріальний тиск може спричинити різні форми шлуночкової аритмії.
Гіпертрофічна кардіоміопатія: Це стан, при якому стінки лівого шлуночка стають товстішими, що може викликати аритмії.
Захворювання щитоподібної залози: Гіпер або гіпотиреоз може бути пов’язаний з розвитком шлуночкової аритмії.
Електролітні порушення: Нерівновага електролітів, таких як калій, натрій, магній, може впливати на ритм серця.
Вживання деяких ліків: Деякі ліки можуть викликати шлуночкову аритмію як побічний ефект.
Екстрасистолія: Шлуночкова аритмія може бути викликана екстрасистолією – передчасним скороченням серця.
Генетичні фактори: У деяких випадках шлуночкова аритмія може бути спричинена генетичними факторами.»

«У деяких випадках шлуночкова тахікардія може спричинити зниження кровопостачання до мозку і викликати обморок (синкопе)»

Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при шлучночковій тахікардії

Важливо пояснити пацієнту можливі симптоми, які виникають при шлуночковій тахікардії, таких як серцебиття, позахисне дихання, головокружіння, нудота тощо.

«Шлуночкова тахікардія – це стан, при якому шлуночки серця починають скорочуватися з надмірною частотою, що перевищує норму. Це може призвести до різних симптомів, які можуть впливати на ваше самопочуття та якість життя. Ось деякі з можливих симптомів, що можуть виникати при шлуночковій тахікардії:

Серцебиття або пульсація: Ви можете помітити, що ваше серце б’ється швидше і ви відчуваєте пульсацію у грудях або шиї.
Задишка: частіші скорочення шлуночків можуть збільшити обсяг крові, який викидається з серця, і викликати задишку або важкість у диханні.
Слабкість та втома: постійна підвищена серцева частота може спричинити втому та слабкість.
Головокружіння: Ви можете відчувати головокружіння або нездужання через недостатнє кровопостачання до мозку.
Синкопе: у деяких випадках шлуночкова тахікардія може призвести до зниження кровопостачання до мозку і спричинити обморок (синкопе).
Дехто може відчувати загальне нездужання, нервовість або тривожність через надмірне збудження серця.

Це лише деякі з можливих симптомів, які можуть виникати при шлуночковій тахікардії. Якщо у Вас виникають схожі симптоми, важливо звернутися до лікаря для діагностики та визначення оптимального лікування».

Обговоріть з пацієнтом результати досліджень (ЕКГ, ехокардіографію, Holter-моніторинг і можливо інші дослідження)

Необхідно обговорити результати досліджень, що включають ЕКГ, ехокардіографію, Holter-моніторинг і можливо інші дослідження для діагностики та моніторингу за станом пацієнта.

«Після проведення досліджень, я хотів би обговорити з Вами результати, щоб ви могли краще зрозуміти ваше поточне становище та рекомендації щодо лікування».

«Вам провели ЕКГ, ехокардіографію та Holter-моніторинг, які є важливими для оцінки вашого серцевого здоров’я».

«За результатами холтерівського моніторування ЕКГ було підтверджено наявність у Вас шлуночкової тахікардії».

«Вам була проведена ехокардіографія, це ультразвукове дослідження серця, яке допомагає оцінити структуру і функцію Вашого серця. Результати ехокардіографії дозволили встановити наявність можливих структурних аномалій, що можуть бути пов’язані з Вашою тахікардією».

Проведіть роз’яснення доступних методів лікування, включаючи антиаритмічні ліки, електричну кардіоверсію, абляцію та імплантовані пристрої.

Необхідно провести роз’яснення пацієнту доступних методів лікування, включаючи антиаритмічні ліки, електричну кардіоверсію, абляцію та імплантовані пристрої.

«Важливо зазначити, що обране лікування буде залежати від типу та важкості Вашої тахікардії, Вашого стану здоров’я та інших факторів. Ось деякі методи, які ми можемо розглянути:

Антиаритмічні ліки: це клас лікарських препаратів, які допомагають контролювати серцевий ритм і зменшити частоту та інтенсивність аритмії. Для шлуночкової тахікардії можуть використовуватися різні антиаритмічні ліки, і обрана терапія буде індивідуальною.
Електрична кардіоверсія: це процедура, під час якої короткий електричний розряд подається на Ваше серце з метою відновити нормальний ритм. Це може бути ефективним методом для зупинення серцевих аритмій, включаючи шлуночкову тахікардію.
Абляція: це процедура, під час якої високочастотний струм або лазер використовується для точкового знищення областей або шляхів, які викликають аритмії. Абляція може допомогти усунути або зменшити тахікардію, знизити частоту її повторення і поліпшити Ваше самопочуття.
Імплантовані пристрої: у деяких випадках, якщо інші методи недостатньо ефективні або не підходять для Вас, може бути рекомендовано імплантувати пристрій, такий як кардіовертер-дефібрилятор або кардіостимулятор. Ці пристрої допоможуть контролювати серцевий ритм і попередити виникнення серйозних аритмій.

Моя команда та я готові допомогти вам зробити правильне рішення щодо лікування, відповісти на всі Ваші питання та підтримати Вас на всіх етапах лікування.

Будь ласка, не соромтеся звертатися до нас з будь-якими питаннями чи уточненнями. Ми завжди тут, щоб допомогти Вам».

Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування

Необхідно допомогти пацієнту розуміти ризики та переваги різних методів лікування і прийняття рішення щодо вибору найкращого підходу.

«Розуміння ризиків та переваг різних методів лікування шлуночкової тахікардії дуже важливо для зроблення інформованого рішення щодо Вашого здоров’я. Дозвольте мені допомогти Вам зрозуміти деякі ключові аспекти:

Антиаритмічні ліки:
- Ризики: деякі антиаритмічні ліки можуть викликати побічні ефекти, такі як головний біль, запаморочення, або алергічні реакції, ураження легень. Деякі пацієнти можуть мати індивідуальну несприйнятливість до певних препаратів.
- Переваги: антиаритмічні ліки можуть ефективно контролювати Ваш серцевий ритм, зменшуючи частоту та інтенсивність аритмій. Вони можуть допомогти покращити якість Вашого життя та знизити ризик ускладнень.
Електрична кардіоверсія:
- Ризики: процедура електричної кардіоверсії вимагає застосування загальної анестезії, що може нести певний ризик для деяких пацієнтів, особливо тих, у кого є деякі існуючі медичні проблеми.
- Переваги: електрична кардіоверсія може бути дуже ефективним методом для відновлення нормального ритму Вашого серця в найкоротші терміни. Вона може допомогти зупинити серцеві аритмії та поліпшити Ваше самопочуття.
Абляція:
- Ризики: процедура абляції включає деякий ризик ураження серцевих тканин або структур, що може призвести до побічних ефектів або потреби в додаткових процедурах.
- Переваги: абляція може допомогти усунути джерело аритмії в Вашому серці, що зменшить або усуне потребу у прийомі антиаритмічних ліків та покращить Ваш стан здоров’я.
Імплантовані пристрої:
- Ризики: Постановка імплантованого пристрою може включати ризик інфекції, а також певних обмежень у Вашому повсякденному житті.
- Переваги: Імплантовані пристрої можуть контролювати Ваш серцевий ритм і вчасно реагувати на аритмії, що допомагає уникнути серйозних ускладнень.

Ми готові надати додаткові відповіді на Ваші запитання, що допоможе зрозуміти, які методи лікування будуть найбільш безпечними і ефективними для Вас.

Я та моя команда завжди готові підтримати вас у цьому процесі і відповісти на всі Ваші питання».

Надайте відповіді на запитання пацієнта та пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.

Надайте відповіді на запитання пацієнта та пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.

«Шановний пацієнте, дякуємо за Ваші запитання щодо моніторингу під час та після лікування шлуночкової тахікардії. Розуміння обсягу моніторингу є дуже важливим для успішного лікування Вашого стану. Ось декілька відповідей та пояснень:

Чому моніторинг необхідний?

Моніторинг включає проведення різних тестів та досліджень, що допомагають нам зрозуміти, як Ваше серце працює та як відбувається лікування. Це дозволяє нам визначити ефективність терапії та вчасно виявляти будь-які зміни, що можуть виникнути.

Що включає моніторинг?

Моніторинг включає різні етапи та дослідження. Це можуть бути ЕКГ (електрокардіограма), ехокардіографія (УЗД серця), Holter-моніторинг (24-годинний запис ЕКГ), стрес-тест та інші тести. Всі ці процедури допоможуть нам отримати інформацію про ваш стан і ефективність лікування.

Коли проводиться моніторинг?

Моніторинг проводиться протягом лікування та в різних етапах спостереження. Під час діагностики, ми проводимо попередні дослідження для встановлення точної причини та типу тахікардії. Після початку лікування, ми регулярно контролюємо Ваш стан та коригуємо терапію за необхідності. Після досягнення стабільного стану, моніторинг проводиться для перевірки результатів та виявлення змін.

Які переваги має моніторинг?

«Моніторинг допомагає нам збирати об’єктивні дані про Ваше серце та ефективність лікування. Це дозволяє нам оперативно реагувати на будь-які зміни та підтримувати Ваше серце в найкращому стані. Взаємодія з клінікою під час моніторингу також допомагає уточнювати Ваші потреби та налаштовувати терапію індивідуально.

Сподіваємося, що ці відповіді були корисними та допоможуть Вам зрозуміти важливість моніторингу. Ми готові відповісти на всі Ваші питання та надати Вам кваліфіковану медичну підтримку».

Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Призначте регулярні перевірок та контролю для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Шановний пацієнте, для ефективного контролю та оцінки лікування Вашої шлуночкової тахікардії, ми призначаємо регулярні перевірки та контроль. Ось деякі з них:

Електрокардіограма (ЕКГ): це базовий метод для оцінки ритму та функції Вашого серця. Ми проводимо ЕКГ під час Вашого візиту та періодично для відстеження змін.
Ехокардіографія (УЗД серця): цей тест дозволяє нам оцінити структуру та функцію Вашого серця. Він виконується періодично для виявлення змін у розмірах камер серця та функції клапанів.
Holter-моніторинг: це 24-годинний запис ЕКГ, який дозволяє відстежувати ритм серця протягом цілого дня. Цей тест допомагає виявити епізоди тахікардії, які можуть бути пропущені стандартним ЕКГ.
Тест на фізичне навантаження: за необхідності, ми можемо провести стрес-тест для оцінки реакції Вашого серця на фізичне навантаження.
Регулярні консультації: ми рекомендуємо періодичні консультації з лікарем для обговорення Вашого стану, контролю терапії та відповіді на лікування.

Ці регулярні перевірки та контроль допоможуть нам оцінити ефективність лікування та вчасно реагувати на будь-які зміни у Вашому стані. Важливо слідкувати за рекомендаціями та зберігати всі медичні записи, щоб ми могли проводити порівняльний аналіз Вашого стану.

Якщо у Вас виникають будь-які питання чи сумніви стосовно Вашого лікування або розпорядку дня, будь ласка, не соромтеся звертатися до нас. Ми завжди готові надати Вам необхідну медичну підтримку та допомогу».

Консультації фахівців

Кардіолог
Електрофізіолог
Кардіохірург
Невролог
Ендокринолог
Психотерапевт
Інші спеціалісти за потреби

Хворому з шлуночковою тахікардією можуть знадобитися консультації різних фахівців залежно від стану, супутніх проблем та типу шлуночкової тахікардії.

Кардіолог є основним фахівцем для діагностики, лікування та стеження за хворим з шлуночковою тахікардією. Він здійснює огляд, збирає медичну історію, замовляє необхідні дослідження та розробляє план лікування.

Рекомендується періодичне відвідування серцево-судинного медичного працівника для переоцінки будь-яких потенційних змін у статусі ризику пацієнтів, що передбачає клінічну оцінку заходів зі зміни способу життя, дотримання цільових показників серцево-судинних факторів ризику та розвитку супутніх захворювань, які можуть вплинути на лікування та результати (ІС).

Рекомендується періодичне відвідування інтервенційного кардіолога для оцінки роботи імплантованого кардіовертера-дефібрилятора, статуса батареї, корекція програмного налаштування при потребі.

Електрофізіолог спеціалізується на лікуванні ритмових порушень серця, включаючи проведення процедур абляції для корекції аритмій.

У випадках, коли інші методи лікування не є ефективними або важко досяжними, кардіохірург може бути задіяний для вирішення проблем, пов’язаних з шлуночковою тахікардією.

В деяких випадках шлуночкова тахікардія може бути пов’язана з неврологічними проблемами, тому невролог може бути задіяний для оцінки цих аспектів.

Психотерапевт – у випадку тривожності, страху смерті, страху електротравми у випадку шоку ІКД.

Інші спеціалісти: В залежності від супутніх медичних проблем, пацієнт може звертатися до інших спеціалістів, таких як ендокринолог, гастроентеролог, інфекціоніст, пульмонолог тощо.

Завершення консультації

Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
Подякуйте пацієнту
Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Корисні посилання:

Розрахунок коригованого QT – Формула Базетта (Bazett’s formula) – QTc

Розрахунок коригованого QT – Формула Базетта (Bazett’s formula) – QTc

Онлайн калькулятор Шкала Тісдейла для оцінки ризику подовження інтервалу Q-T (Tisdale Risk Score for QT Prolongation)

Онлайн калькулятор Шкала Тісдейла для оцінки ризику подовження інтервалу Q-T (Tisdale Risk Score for QT Prolongation)

Причини подовження інтервалу Q-T: фактори ризику, діагностика і тактика ведення

Причини подовження інтервалу Q-T: фактори ризику, діагностика і тактика ведення

Аритмія Torsades de Pointes

Фібриляція шлуночків: алгоритм дій

Гіпокаліємія

10 патернів електролітних порушень в практиці лікаря: розбір клінічних випадків

Гіперкаліємія

Асистолія та безпульсова електрична активність: алгоритм дій

Синдроми J-хвилі. Синдром Бругада

Точка J, оцінка елевації сегмента ST

Оцінка ступеня елевації сегмента ST на ЕКГ, точка J

Тахікардії з широкими комплексами QRS: як відрізнити ШТ від СВТ?

Синдроми передчасного збудження шлуночків: третій не зайвий?

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Консультування хворого з підозрою на подагричний артрит / ОСКІ рекомендації

Докладніше

Консультування хворого з підозрою на ревматичну поліміалгію / ОСКІ рекомендації

Докладніше

Консультування хворого з підозрою на анкілозуючий спондилоартрит / ОСКІ рекомендації

Докладніше

Консультування хворого з підозрою на гостре порушення мозкового кровообігу / ОСКІ рекомендації

Докладніше

Консультування хворого з підозрою на В12-дефіцитну анемію / ОСКІ рекомендації

Докладніше

Консультування вагітної пацієнтки при підозрі на шлуночкові екстрасистоли високих градацій – ОСКІ рекомендації

Докладніше

Сообщение Структурований алгоритм консультування хворого з підозрою на шлуночкову тахікардію зі стабільною гемодинамікою та ретроспективним аналізом ЕКГ – ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

Хвороба Лайма

Tatyana Zaikina — Fri, 22 Dec 2023 12:08:44 +0000

Tatyana Zaikina

Хвороба Лайма- це інфекційне захворювання, спричинене спірохетами Borrelia burgdorferi, яке передається трансмісивним шляхом під час укусу іксодовим кліщем.

Поширеність

Хвороба Лайма є найпоширенішим трансмісивним захворюванням мешканців північної півкулі, яке щороку вражає тисячі людей. До прикладу, у США щороку реєструється близько 40 випадків хвороби Лайма на 100 тисяч населення. Спалахи інфекції зазвичай реєструють у весняно-осінній період.

Етіологія

Збудником хвороби Лайма є спірохета Borrelia burgdorferi, яка потрапляє в організм людини при укусі іксодового кліща.

Патогенез

При потраплянні спірохети в організм відбувається наступне:

імунна система інфікованої людини знищує спірохету або
спірохета залишається життєздатною та викликає мігруючу еритему- характерне для хвороби Лайма ураження шкіри або
спірохета протягом декількох тижнів поширюється через лімфатичні шляхи або кров.

Після потрапляння в кровообіг спірохета виявляє виразну тропність до шкіри, серця, центральної нервової системи (ЦНС), суглобів і очей.

Клінічна картина

Інтервал між укусом кліща та появою перших симптомів захворювання зазвичай складає від 7 до 14 днів, але у деяких випадках може збільшуватись до кількох місяців.

У перебігу хвороби Лайма умовно виділяють ранній та пізній періоди. Ранній період складається з ранньої локалізованої стадії та ранньої дисемінованої стадії.

Рання локалізована стадія характеризується появою лихоманки та мігруючої еритеми на місці укусу кліща. Поступово збільшуючись протягом кількох днів в діаметрі (зазвичай більше 5 см в діаметрі), центр плями стає світлішим, що нагадує ″мішень″ або ″бичаче око″. Мігруюча еритема супроводжується підвищенням локальної температури, але рідко свербить чи болить. Мігруюча еритема зберігається впродовж декількох днів чи тижнів, після чого зникає, залишаючи після себе пігментацію чи лущення.

У третини хворих захворювання самостійно завершується на цій стадії, а у двох третин переходить у дисеміновану, яка характеризується появою ознак ураження нервової системи, серця, суглобів, очей.

Рання дисемінована стадія розвивається через 3-12 тижнів після первинної інфекції і характеризується появою загальної слабкості, лихоманки, болю в м’язах, неврологічних симптомів, суглобових, очних, кардіальних симптомів.

При ураженні центральної нервової системи пацієнти скаржаться на сильний головний біль, ригідність шиї; при ураженні лицьового нерва виникає асиметрія обличчя; при ураженні периферійних нервів з’являється стріляючий біль, оніміння та поколювання в руках та ногах.

Лайм-артрит супроводжується появою сильного болю та набряклості переважно великих суглобів, періодичного м’язового та сухожилкового болю.

Ураження серця при хворобі Лайма характеризується розвитком міокардиту або міоперикардиту. Пацієнти скаржаться на біль в грудях, задишку, порушення ритму серця та/або провідності. Часто у пацієнтів з лайм-кардитом виникає порушення АВ-провідності. Ступінь АВ-блокади може швидко прогресувати від АВ-блокади I ступеня до повної АВ-блокади.

Рідкісним шкірним проявом раннього лаймбореліозу є так звана бореліозна лімфоцитома-одиничне синювато-червоне вузликове утворення, яке може локалізуватися на мочці вуха, поблизу соска чи в ділянці мошонки.

Пізня стадія хвороби Лайма виникає через місяці або роки від початку захворювання. На пізній стадії хвороби у пацієнтів розвивається асептичний менінгіт, параліч Белла, порушення когнітивних функцій, артрит. Окрім цього нерідко виникає хронічний атрофічний акродерматит- повільно прогресуюче ураження шкіри з появою блакитно-червоних плям переважно на розгинальних поверхнях дистальних відділів кінцівок та подальшої атрофії шкіри.

Класифікація

В залежності від періоду захворювання виділяють: ранній (локалізована та дисемінована стадії) та пізній період.

Для раннього періоду лаймобореліозу характерний розвиток мігруючої еритеми на місці присмоктування кліща та дисемінації інфекції, який проявляється розвитком доброякісної лімфоцитоми шкіри, ураженням нервової системи (неврит лицьового нерва, полірадикулопатія, гострий менінгоенцефаліт), серця (міокардит з порушеннями АВ-провідності), суглобів.

Для пізнього періоду лаймобореліозу характерні різноманітні органні ураження аутоімунного ґенезу, зокрема рецидивуючий артрит переважно великих суглобів, хронічний енцефаломієліт, дилятаційна кардіоміопатія, хронічний атрофічний акродерматит.

В залежності від стадії захворювання виділяють: ранню локалізовану, ранню дисеміновану, пізню стадії.

В залежності від варіанту перебігу виділяють: гострий (триває до 3-х місяців), підгострий (триває від 3-х до 6-ти місяців), хронічний перебіг (триває більше 6-ти місяців).

В залежності від переважаючої клінічної симптоматики виділяють: шкірну, суглобову, кардіальну, неврологічну, змішану форми.

В залежності від тяжкості виділяють: легкий, середньої тяжкості, тяжкий перебіг.

Для легкого перебігу лаймобореліозу характерний помірно виражений інтоксикаційний синдром, підвищення температури тіла до 38⁰С, наявність мігруючої еритеми за відсутності ураження нервової системи, серця або суглобів.

Для середньотяжкого перебігу лаймобореліозу характерний виражений інтоксикаційний синдром, підвищення температури тіла до 38-39⁰С, наявність мігруючої еритеми, незначне ураження нервової системи, серця або суглобів.

Для тяжкого перебігу лаймобореліозу характерний різко виражений інтоксикаційний синдром, підвищення температури тіла вище 39⁰С, середньотяжке або тяжке ураження нервової системи (менінгіт) або серця (АВ-блокада II-III ст., виражений міокардит).

Діагностика

Діагноз Лайм-бореліозу встановлюється на основі характерної клінічної картини, анамнестичних даних та серологічного підтвердження.

Аналізуючи результати серологічного дослідження важливо враховувати динаміку серологічної відповіді на інфекцію.

Впродовж перших 2-4 тижнів від моменту укусу іксодового кліща у пацієнтів з мігруючою еритемою результат серологічного дослідження може бути хибно-негативним. У такому випадку у разі високої ймовірності хвороби Лайма рекомендовано повторити серологічне обстеження через 4-6 тижні.

Позитивний результат тесту на наявність антитіл може свідчити як про активний інфекційний процес, так і про перенесену інфекцію, адже обидва класи імуноглобулінів можуть персистувати в сироватці крові протягом місяців і навіть років.

У деяких випадках результат тесту на антитіла до борелії може бути хибно-позитивним через наявність перехресно реактивних антитіл до інших мікробів або аутоімунного захворювання. Саме тому доречно проводити серологічне дослідження лише у разі високої вірогідності хвороби Лайма.

З огляду на вище сказане, для серологічного підтвердження діагнозу рекомендується наступна дворівнева процедура:

• Етап 1: Імуноферментний аналіз (ІФA) або імунофлуоресцентний аналіз (РІФ) для визначення титру IgG та/або IgM

• Етап 2: Вестерн-блотінг, який проводиться у випадку позитивного або сумнівного результату аналізу крові на титр антитіл

Для ідентифікації ДНК збудника проводиться полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР), утім, відповідно до існуючих рекомендацій, вона має другорядне значення в діагностиці лаймбореліозу.

Окрім лабораторного підтвердження хвороби Лайма, пацієнтам в залежності від клінічної симптоматики проводяться додаткові методи обстеження.

При ураженні серця доцільно проводити електрокардіографію, трансторакальну ехокардіографію, аналіз крові на тропонін-I та інші. У пацієнтів з лайм-кардитом знаходять ознаки міоперикардиту, порушення ритму серця та/або провідності.

При ураженні суглобів у деяких випадках доцільне проведення артроцентезу з наступним дослідженням синовіальної рідини. У пацієнтів із артритом Лайма синовіальна рідина зазвичай запальна, кількість клітин коливається від 500 до 98 000/мкл. У дорослих пацієнтів також слід перевірити рідину на наявність кристалів, щоб виключити подагру та псевдоподагру. Виявлення ДНК B. burgdorferi в синовіальній рідині не є надійним тестом на активну інфекцію суглобів при хворобі Лайма.

При ураженні ЦНС, зокрема при підозрі на менінгіт проводиться люмбальна пункція з наступним аналізом спинномозкової рідини. У пацієнтів із менінгітом, викликаним хворобою Лайма, аналіз спинномозкової рідини (ліквору) часто виявляє помірний плеоцитоз (< 1000 клітин/мкл) з переважанням лімфоцитів. Пацієнти з менінгітом зазвичай мають підвищену концентрацію білка (>50 мг/дл), але нормальний рівень глюкози (45-80 мг/дл). Можуть бути присутніми олігоклональні смуги, специфічні для B burgdorferi.

Диференційна діагностика

В залежності від клінічних проявів, хворобу Лайма диференціюють з такими станами:

• Анкілозуючий спондиліт і ревматоїдний артрит

• Контактний дерматит

• Подагра і псевдоподагра

• Кільцеподібна гранульома

• Пріонні захворювання

• Параліч Белла

• Синдром хронічної втоми (міалгічний енцефаломієліт)

• Фіброміалгія

• Ювенільний ревматоїдний артрит

• Системний червоний вовчак (СЧВ)

• Інші хвороби, що передаються кліщами

Консультації фахівців

У деяких випадках, зокрема при необхідності виключення інших причини наявних скарг, виникає потреба у консультації суміжних спеціалістів, таких як ревматолога, дерматолога, кардіолога, невропатолога, психотерапевта.

Лікування

Основними цілями лікування є усунення симптомів та ознак інфекції, попередження розвитку ускладнень та рецидивів активної інфекції.

Для цього пацієнтам з підтвердженою хворобою Лайма призначають антибіотикотерапію. Препаратами вибору є доксициклін, амоксицилін, цефуроксиму аксетил. При непереносимості доксицикліну та бета-лактамів застосовують азитроміцин.

Медикаментозна терапія мігруючої еритеми

Тривалість антибіотикотерапії для пацієнтів з мігруючою еритемою залежить від обраного препарату: доксициклін призначають у дозі 100 мг 2 рази на день протягом 10 днів, амоксицилін призначають у дозі 500 мг 3 рази на день строком на 14 днів чи цефуроксиму аксетил у дозі 500 мг 2 рази на день на 14 днів. У разі непереносимості доксицикліну чи бета-лактамів застосовують азитроміцин протягом 5-10 днів.

Антибіотикотерапія інших клінічних проявів хвороби Лайма має певні особливості.

Медикаментозна терапія гострих неврологічних проявів

Пацієнтам із менінгітом, асоційованим із хворобою Лайма, краніальною нейропатією, радикулонейропатією або іншими проявами ураження периферичної нервової системи доцільно застосовувати цефтриаксон внутрішньовенно, цефотаксим, пеніцилін G або пероральний доксициклін замість інших протимікробних засобів. Рекомендована тривалість антибіотикотерапії становить 14–21 день.

Медикаментозна терапія кардиту

Амбулаторне лікування показане пацієнтам: без клінічних проявів міоперикардиту, без аритмії, без АВ-блокади II або III ступеня, без блокади I ступеня з інтервалом PR≥0,3сек. Амбулаторним пацієнтам із ураженням серця призначають пероральні антибактеріальні препарати: доксициклін, амоксицилін, цефуроксим, азитроміцин.

Стаціонарне лікування показане пацієнтам: з клінічними проявами міоперикардиту, з аритміями, з АВ-блокадою II або III ступеня, з АВ-блокадою I ступеня з інтервалом PR≥0,3 сек.. Стаціонарним пацієнтам із ураженням серця призначають парентеральні антибактеріальні препарати: цефтриаксон в/в, цефотаксим в/в, бензилпеніцилін в/м або в/в. Після появи позитивної динаміки можливий перехід на пероральні антибіотики.

Тривалість антибіотикотерапії при Лайм-кардиті має становити 14-21 день.

Пацієнтам з симптомною брадикардією, обумовленою ураженням серця при хворобі Лайма, яка не піддається медикаментозному лікуванню, рекомендована тимчасова електрокардіостимуляція.

Медикаментозна терапія артриту

Пацієнтам з лайм-артритом призначають доксициклін, амоксицилін або цефуроксим. Тривалість антибіотикотерапії при ураженні суглобів має становити 28 днів.

Бореліозна лімфоцитома

Пацієнтам з бореліозною лімфоцитомою рекомендована антибіотикотерапія доксицикліном, амоксициліном або цефуроксимом тривалістю 14 днів.

Хронічний атрофічний акродерматит

Пацієнтам з хронічним атрофічним акродерматитом рекомендована антибіотикотерапія доксицикліном, амоксициліном або цефуроксимом тривалістю 21-28 днів.

Клінічна картина	Лікування вибору	Альтернативне лікування
Мігруюча еритема	Доксициклін 100 мг 2 рази на день перорально (п/о) протягом 10 днів або Амоксицилін 500 мг 3 рази на день п/о протягом 14 днів або Цефуроксим 500 мг 2 рази на день п/о протягом 14 днів	Азитроміцин 500 мг 1 раз на добу п/о протягом 5-10 днів
Ураження нервової системи	Цефтриаксон 2г 1 раз на день в/в протягом 14-21 дня або Цефотаксим 2 г 3 рази на день в/в протягом 14-21 дня або Бензилпеніциліну натрієва сіль 2,4г кожні 4-6 годин в/м або в/в протягом 14-21 дня
Ураження серця (без клінічних проявів міоперикардиту, без аритмії, без АВ-блокади II або III ступеня, без блокади I ступеня з інтервалом PR≥0,3 сек.)	Доксициклін 100 мг 2 рази на день перорально (п/о) протягом 14-21 днів або Амоксицилін 500 мг 3 рази на день п/о протягом 14-21 днів або Цефуроксим 500 мг 2 рази на день п/о протягом 14-21 днів	Азитроміцин 500 мг 1 раз на добу п/о
Ураження серця (з клінічними проявами міоперикардиту, з аритміями, з АВ-блокадою II або III ступеня, з АВ-блокадою I ступеня з інтервалом PR≥0,3 сек.)	Цефтриаксон 2г 1 раз на день в/в протягом 14-21 дня або Цефотаксим 2 г 3 рази на день в/в протягом 14-21 дня або Бензилпеніциліну натрієва сіль 2,4г кожні 4-6 годин в/м або в/в протягом 14-21 дня
Ураження суглобів	Доксициклін 100 мг 2 рази на день перорально (п/о) протягом 28 днів або Амоксицилін 500 мг 3 рази на день п/о протягом 28 днів або Цефуроксим 500 мг 2 рази на день п/о протягом 28 днів
Бореліозна лімфоцитома	Доксициклін 100 мг 2 рази на день перорально (п/о) протягом 14 днів або Амоксицилін 500 мг 3 рази на день п/о протягом 14 днів або Цефуроксим 500 мг 2 рази на день п/о протягом 14 днів
Хронічний атрофічний акродерматит	Доксициклін 100 мг 2 рази на день перорально (п/о) протягом 21-28 днів або Амоксицилін 500 мг 3 рази на день п/о протягом 21-28 днів або Цефуроксим 500 мг 2 рази на день п/о протягом 21-28 днів

Тактика у разі неефективності антибіотикотерапії

Пацієнтам, які мають постійні або повторювані неспецифічні симптоми, такі як втома, біль або когнітивні порушення після рекомендованого лікування хвороби Лайма, але у яких відсутні об’єктивні докази повторного зараження або неефективності лікування, не доцільно проводити додаткові курси антибіотикотерапії.

Свідченнями стійкості інфекції або неефективності лікування є збереження об’єктивних ознак активності захворювання, наприклад артриту, менінгіту або нейропатії.

Профілактика

Заходи індивідуального захисту

Особи, яким загрожує зараження, повинні вживати заходів індивідуального захисту, щоб зменшити ризик укусу кліщами та зараження патогенними мікроорганізмами, які ними передаються. Для цього, вирушаючи в зону високої вірогідності контакту з кліщами, рекомендовано носити світлий одяг з довгими рукавами та штанями, заправляти штани в шкарпетки або високе взуття, проводити ретельну перевірку одягу та тіла після повернення.

Застосування репелентів для запобігання укусам кліщів

Для профілактики укусів кліщів рекомендовано застосовувати засоби, що містять N,N-діетил-мета-толуамід (DEET), пікаридин, етил-3-(N-n-бутил-N-ацетил) амінопропіонат (IR3535), олію лимонного евкаліпта (OLE), п-метан-3,8-діол (PMD), 2-ундеканон або перметрин.

Видалення прикріплених кліщів

Враховуючи те, що тривалість прикріплення кліща до шкіри є надзвичайно важливим предиктором розвитку хвороби Лайма (вірогідність хвороби Лайма значно зростає після 36-48 годин), рекомендовано негайно видалити прикріпленого кліща. Найкраще це робити за допомогою чистого пінцета з тонким кінчиком (або подібного пристрою), вставленого між тілом кліща та шкірою.

Не доцільно спалювати прикріпленого кліща (сірником чи іншим тепловим втручанням) або застосовувати шкідливі хімікати чи нафтопродукти для його від’єднання.

Після видалення кліща рекомендовано провести дослідження для ідентифікації його виду. Але при цьому не доцільно тестувати видаленого кліща на B.Burgdorferi, адже наявність або відсутність цього мікроорганізму не є надійною ознакою присутності інфекції.

Антибіотикопрофілактика

Рекомендовано призначити профілактичну антибіотикотерапію дорослим і дітям протягом 72 годин після видалення кліща високого ризику.

Пацієнту призначають однократний прийом доксицикліну в дозі 200 мг для дорослих або 4,4 мг/кг (максимум до 200 мг) для дітей.

Укус кліща вважається високо ризикованим, якщо він відповідає таким трьом критеріям: видалений кліщ відноситься до виду Ixodes; укус стався в дуже ендемічній зоні; кліщ був прикріплений протягом ≥36 годин.

Якщо укус кліща не високо ризикованого, рекомендується спостереження.

Синдром хвороби Лайма після лікування (PTLDS)

Синдром хвороби Лайма після лікування (PTLDS) характеризується наявністю стійких (більше 6 місяців) симптомів (біль, втома, труднощі мислення) після закінчення лікування хвороби Лайма.

Причина виникнення цього синдрому невідома. Деякі експерти вважають, що Borrelia burgdorferi може викликати «аутоімунну» реакцію, викликаючи симптоми, які тривають навіть після того, як сама інфекція зникне. Інші експерти припускають, що PTLDS є результатом постійної, але важко виявленої інфекції. Нарешті, деякі вважають, що симптоми PTLDS зумовлені іншими причинами, не пов’язаними з інфікуванням Borrelia burgdorferi.

На жаль, не існує специфічного лікування PTLDS. Проведені дослідження виявили, що віддалені результати не є кращими для пацієнтів, які отримували додаткове тривале лікування антибіотиками, ніж для пацієнтів, які отримували плацебо. Тривале лікування антибіотиками хвороби Лайма пов’язане з серйозними, іноді смертельними ускладненнями.

Стан пацієнтів з PTLDS зазвичай покращуються з часом, але для цього може знадобитися багато місяців.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Література

Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America (IDSA), American Academy of Neurology (AAN), and American College of Rheumatology (ACR): 2020 Guidelines for the Prevention, Diagnosis and Treatment of Lyme Disease. Clinical Infectious Diseases, Volume 72, Issue 1, 1 January 2021, Pages e1-e48. https://doi.org/10.1093/cid/ciaa1215
Official site of the Centers for Disease Control and Prevention. https://www.cdc.gov/lyme/treatment/index.html

Консультування пацієнта з підозрою на хворобу Лайма – рекомендації ОСКІ

Детальніше

Оцінка лікарської резистентності при пневмонії (шкала DRIP) Онлайн калькулятор

Мета шкали DRIP – визначити, коли слід використовувати антибіотики широкого спектру дії, щоб забезпечити ефективність…

Детальніше

Оцінка тяжкості пневмонії за шкалою CURB-65

Оцінює смертність від позалікарняної пневмонії, щоб допомогти обрати стаціонарне чи амбулаторне лікування. Калькулятор CURB-65 також…

Детальніше

Гострий біль в горлі: коли призначати антибіотик?

Гострий біль в горлі є однією з найбільш поширених скарг, з якими доводиться стикатися лікарям-терапевтам…

Детальніше

Сообщение Хвороба Лайма появились сначала на КлінКейсКвест.

Консультування пацієнта з симптомною брадикардією – рекомендації ОСКІ

Tatyana Zaikina — Thu, 21 Dec 2023 09:58:08 +0000

Tatyana Zaikina

Початок консультації

Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
Отримайте згоду на проведення консультації.
Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

З’ясування основної скарги

Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
Деталізація основної скарги
Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
Резюмуйте скарги пацієнта

Комплексна оцінка

Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Анамнез хвороби

З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги; уточніть можливу причину появи цих скарг; детально вияність обставини, які передували брадикардії, наприклад, стрес, фізичне навантаження, прийом ліків чи їжі; чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг
У випадку госпіталізації в анамнезі з приводу симптомної брадикардії, ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі питання

Анамнез життя

Уточність, чи діагностували пацієнту раніше серцево-судинні захворювання, зокрема інфаркт міокарда, стенокардію, кардіоміопатію, вроджені вади серця, міокардит

З’ясуйте, чи діагностували пацієнту раніше порушення ритму та/або провідності
З’ясуйте, чи страждає пацієнт на інфільтративні захворювання, зокрема саркоідоз, гемохроматоз, амілоїдоз; системні захворювання сполучної тканини, такі як ревматоідний артрит, склеродерма, системний червоний вовчак; ендокринні захворювання, зокрема гіпотиреоз; неврологічні захворювання, які супроводжуються підвищенням внутрішньочерепного тиску
Уточніть, чи проводились пацієнту раніше оперативні втручання, зокрема протезування клапанів серця, аорто-коронарне шунтування, процедуру Мазе, та з’ясуйте, як протікав післяопераційний період
З’ясуйте, чи приймає пацієнт лікарські препарати, зокрема дигоксин, бета-адреноблокатори, антагоністи кальцієвих каналів, антиаритміки, препарати калію, магнію, кальцію; вкажіть дози препаратів
З’ясуйте, чи не переносив пацієнт нещодавно інфекційне захворювання та чи не кусав пацієнта кліщ
Уточніть, чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється
З’ясуйте, чи є у пацієнта шкідливі звички-вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління
Уточніть, чи не було серед кровних родичів пацієнта серцево-судинних захворювань, зокрема порушень ритму та/або провідності
З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання
Уточніть, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих професійних факторів

Об’єктивний огляд

Оцінка загального стану пацієнта
Проведення загального огляду
Оцінка конституції
Оцінка ступеня вгодованості
Шкіра та слизові оболонки
Оцінка щитоподібної залози
Оцінка периферійних лімфовузлів
Оцінка органів дихання
Оцінка серцево-судинної системи
Оцінка органів черевної порожнини
Оцінка органів сечостатевої системи

Призначення лабораторного обстеження

Аналіз крові на електроліти
Аналіз крові на гормони щитоподібної залози та ТТГ
Клінічний аналіз крові (за потреби)
Коагулограма (за потреби)
Аналіз крові на креатинін та сечовину (за потреби)
Аналіз крові на тропонін-I (за потреби)
Аналіз крові на антитіла класу IgM та IgG до борелії (за потреби)
ПЛР для виявлення ДНК Borrelia burgdorferi (за потреби)
Оцінка рН крові (за потреби)
Генетичне тестування (за потреби)
Токсикологічний скринінг (за потреби)

Призначення інструментальних методів обстеження

Електрокардіографія у 12 відведеннях
Трансторакальна ехокардіографія
Амбулаторне моніторування ЕКГ (за потреби)
ЕКГ-проба з дозованим фізичним навантаженням (за потреби)
Коронарографія (за потреби)
МРТ серця (за потреби)
Позитронно-емісійна томографія (за потреби)
Електрофізіологічне дослідження (за потреби)
Полісомнографія (за потреби)

Встановлення клінічного діагнозу

Встановлення основного захворювання
Вказання характеру порушення провідності, яке спричинило брадикардію
Зазначення коморбідної патології

Консультації фахівців

Кардіолог
Кардіохірург
Аритмолог
Ревматолог
Невропатолог
Ендокринолог
Нефролог
Генетик
Інфекціоніст

Призначення лікування

Невідкладна терапія
Тривала терапія (постійна кардіостимуляція)

Поясніть процедуру проведення кардіостимуляції

Перевірте розуміння пацієнтом причини проведення процедури
Перевірте розуміння пацієнтом процедури
Проінформуйте про етапи проведення процедури
Розкажіть про ризики та ускладнення
Проведіть роботу з пом’якшення страхів
Запропонуйте додаткове джерело інформації

Консультування та підтримка

Інформуйте пацієнта про захворювання
Поясніть пацієнту можливі причини захворювання
Повідомте пацієнту симптоми, які можуть виникати при виявленому захворюванні
Обговоріть з пацієнтом результати проведених обстежень
Поясніть пацієнту можливі наслідки захворювання
Проінформуйте пацієнта про доступні методи лікування
Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
Надайте відповіді на запитання пацієнта
Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування
Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та зміни у стані пацієнта

Моніторинг ефективності лікування

Клінічна оцінка
Інструментальна оцінка
Контроль за побічними явищами терапії

Завершення консультації

Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
Подякуйте пацієнту
Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Ключові комунікативні навички

Активне слухання
Підбиття підсумків
Виділення вказівних знаків

Початок консультації

Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
Отримайте згоду на проведення консультації.
Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Симптоми брадикардії зазвичай з’являються при частоті серцевих скорочень менше 50 ударів за хвилину і характеризуються ознаками гіпоперфузії життєво важливих органів-головного мозку та серця.

Клінічні ознаки включають:

симптоми порушення кровопостачання головного мозку (головокружіння, помутніння в очах, втрата свідомості);
симптоми порушення кровопостачання серця (біль в грудях, задишка, відчуття нестачі повітря, порушення толерантності до фізичних навантажень).
симптоми порушення кровопостачання інших органів і систем (відчуття слабкості та підвищеної втомлюваності).

З’ясування основної скарги

Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
Деталізація основної скарги
Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
Резюмуйте скарги пацієнта

Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
Деталізація основної скарги

Найбільш поширеними скаргами пацієнта з брадикардією є головокружіння та втрата свідомості.

Для деталізації скарги на головокружіння керуйтесь таким алгоритмом:

Обставини, що передували виникненню головокружіння: фізична активність, положення тіла, емоційний стрес, вживання їжі, напоїв, медикаментів
Початок: з’ясуйте, як виникає головокружіння- раптово чи поступово
Характер: попросіть пацієнта описати, як саме він/вона відчуває головокружіння
Тяжкість: попросіть пацієнта/пацієнтку оцінити вираженість головокружіння за шкалою від 0 до 10.
Супутні симптоми: уточніть, чи є інші симптоми, асоційовані з головокружінням
Час: уточніть, чи головокружіння виникає періодично чи турбує постійно
Фактори, що посилюють або зменшують головокружіння: з’ясуйте, чи є щось, що впливає на вираженість головокружіння (зокрема, зміна положення тіла)

“ Скажіть, що передувало появі у Вас головокружіння?”

“ Опишіть, як виникає головокружіння-раптово чи поступово?”

“ Опишіть, будь ласка, що саме Ви відчуваєте, говорячи про головокружіння?”

“Оцініть вираженість головокружіння за шкалою від 0 до 10”

“Чи супроводжується головокружіння появою інших симптомів?”

“ Скажіть, головокружіння турбує Вас постійно чи виникає періодично?”

“ Чи є щось, що впливає на вираженість головокружіння?”

У випадку, якщо основною скаргою Вашого пацієнта є епізод втрати свідомості, дійте за таким алгоритмом:

Обставини, що передували втраті свідомості: фізична активність, тривале перебування в положенні стоячи, зміна положення тіла, емоційний стрес, прийом їжі або медикаментів, інтенсивний кашель
Початок: з’ясуйте, чи передували втраті свідомості якісь симптоми (головокружіння, порушення зору, пітливість, нудота, серцебиття, задишка)
Супутні симптоми: уточніть у свідка епізоду втрати свідомості, чи супроводжувався епізод втрати свідомості іншими симптомами (зокрема, судомами, мимовільною дефекацією чи сечовипусканням)
Тривалість: з’ясуйте у свідка епізоду втрати свідомості його тривалість
Фактори, що сприяють швидшому відновленню свідомості: горизонтальне положення тіла, застосування медикаментів

“ Скажіть, що Ви робили перед тим, як втратили свідомість?”

“ Скажіть, чи передували втраті свідомості головокружіння, пітливість, нудота, серцебиття, задишка?”

“ Як довго пацієнт/пацієнтка був/була без свідомості?”

“Чи супроводжувався епізод втрати свідомості появою інших симптомів?”

“Чи було щось, що допомогло Вам відновити свідомість пацієнта/пацієнтки?”

Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта

Роздуми	Вивчіть уявлення пацієнта щодо поточної проблеми	“Що, на Вашу думку, могло викликати ці симптоми?”“Чи є у Вас здогадки щодо причини появи цих симптомів?”
Занепокоєння	Вивчіть поточні занепокоєння пацієнта	• “Чи є щось, що Вас турбує?” • “Як Ви справляєтесь з повсякденною діяльністю?” “Чи є щось, чого ми з Вами ще не обговорили?”
Очікування	Запитайте, що пацієнт сподівається отримати від консультації	• “Чим я можу допомогти Вам сьогодні?” • “Чого Ви очікуєте від сьогоднішньої консультації?” • “Який, на вашу думку, може бути найкращий план дій?”

Резюмуйте скарги пацієнта

Комплексна оцінка

Проведіть скринінг симптомів ураження інших органів та систем

Деякі приклади симптомів, які Ви можете відстежувати по кожній системі, представлені нижче

Система	Симптоми
Загальні прояви	лихоманка, зміна ваги, втома, пітливість, загальна слабкість
Респіраторна	задишка, кашель, виділення мокротиння, хрипи, кровохаркання, плевральний біль у грудях
Серцево-судинна	біль в грудній клітці, задишка, набряки нижніх кінцівок, перебої в роботі серця
Гастроінтестинальна	диспепсія, нудота, блювота, дисфагія, біль у животі, порушення випорожнень
Сечостатева	олігурія, поліурія, ніктурія, болі при сечовипусканні
Неврологічна	зміни зору, рухові або сенсорні порушення, головний біль, парези, плегії
Опорно-рухова	біль у грудній стінці, біль в кістках, травма
Шкіра	висипання, виразки, крововиливи, петехії, синці, геморагії, новоутворення

Анамнез хвороби

З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги; уточніть можливу причину появи цих скарг; чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг

“Коли у Вас вперше з’явились ці скарги?”

“Що, на Вашу думку, могло викликати ці симптоми?”

“Ви звертались на медичною допомогою з цього приводу?”

У випадку госпіталізації в анамнезі з приводу симптомної брадикардії, ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас

“Що спонукало Вас звернутись до мене?”

“Що змусило Вас звернутись до мене?”

Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі питання

“Чи турбує Вас задишка або відчуття нестачі повітря?”

“Чи турбує Вас біль в грудях?”

Інші причини для появи головокружіння:

Порушення мозкового кровообігу

Головокружіння є доволі частим, але не єдиним симптомом порушення мозкового кровобігу. Окрім запаморочення, пацієнти зазвичай скаржаться на оніміння або слабкість кінцівок з одного боку, проблеми з розумінням мови чи мовленням, двоїння в очах, шаткість при ходьбі, втрату рівноваги чи порушення координації рухів. В анамнезі у пацієнтів з порушенням мозкового кровообігу часто можна виявити артеріальну гіпертензію, порушення ритму (фібриляцію передсердь), цукровий діабет, дисліпідемію. Під час неврологічного обстеження виявляють неврологічний дефіцит: геміпарез або геміплегію, сенсорну або моторну афазію, ністагм, асиметрію обличчя, відхилення язика від серединної лінії, промахування при виконанні пальценосової проби, нестійкість в позі Ромберга та інші. При цьому артеріальний тиск та частота серцевих скорочень або залишаються нормальними, або можуть бути дещо підвищеними.

Гіпоглікемія

Пацієнти з гіпоглікемією, окрім головокружіння, часто скаржаться на сильний голод, виражену слабкість, підвищену пітливість. В анамнезі у таких пацієнтів прийом цукрознижувальних препаратів, тривале голодування, надмірна фізична робота. Вони збуджені, їх шкіра вкрита холодним липким потом, лікар часто фіксує тахікардію, помірне підвищення артеріального тиску. Дуже швидко збудження переходить у пригнічення нервової системи, через що пацієнти втрачають свідомість.

Артеріальна гіпертензія

Головокружіння є частим симптомом підвищеного артеріального тиску. Окрім цього, пацієнти з артеріальною гіпертензією часто скаржаться на пульсуючий або ниючий головний біль, нудоту, відчуття мерехтіння перед очима. При фізикальному обстеженні лікар виявляє підвищення цифр артеріального тиску ≥140/90 мм рт ст., нерідко тахікардію.

Артеріальна гіпотензія

Головокружіння може бути симптомом як підвищеного, так і зниженого артеріального тиску. При цьому у пацієнтів з гіпотензією також спостерігається виражена загальна слабкість, млявість, сонливість, зниження толерантності до фізичних навантажень. В анамнезі у таких пацієнтів прийом вазодилятаторів, діуретиків, багатократне блювання, діарея, кровотеча, обмежене вживання солі та води. Під час фізикального обстеження лікар виявляє блідість шкірних покривів, підвищену пітливість, холодні кінцівки, зниження артеріального тиску ≤90/60 мм рт ст., олігоанурію.

Анемія

Головокружіння є частим симптомом хронічної анемії. Окрім запаморочення пацієнти з анемією скаржаться на постійну виражену слабкість, підвищену втомлюваність, серцебиття, задишку, ламкість нігтів та волосся, біль в язиці, зміну харчових вподобань та смаку. В анамнезі пацієнти вказують на зміни в раціоні харчування, відмову від вживання тваринного білка, захворювання органів шлунково-кишкового тракту, операції на органах шлунково-кишкового тракту, вагітність, хронічна кровотеча з гемороїдальних вен, тривалі менструації. При фізикальному обстеженні спостерігається блідість шкірних покривів та слизових оболонок, тахікардія, малий, частий пульс, функціональний систолічний шум.

Хвороба Меньєра

Характерними симптомами хвороби Меньєра є системне головокружіння, шум у вухах, прогресуюча втрата слуху. Ці симптоми , як правило, виникають нападоподібно, вранці або вночі, провокуються психологічним або фізичним перевантаженням. Під час нападу у пацієнта виникає нудота та блювання, розлади координації. Тривалість нападу варіює від кількох хвилин до декількох діб, в середньому-до декількох годин.

Інші причини для виникнення епізоду втрати свідомості:

Вазовагальний синкоп

Вазовагальний синкоп є різновидом рефлекторного синкопу, виникає внаслідок сильного стресу (страх, біль, вигляд крові, проведення медичних маніпуляцій) або тривалого перебування у вертикальному положенні. Вазовагальний синкоп зазвичай розвивається поступово, йому часто передує головокружіння, порушення зору, нудота, підвищена пітливість. Під час самого епізоду синкопу у пацієнтів можна спостерігати мимовільні рухи, фіксується гіпотензія та зниження частоти серцевих скорочень. Тривалість самого епізоду синкопу, як правило, не перевищує 1 хвилини. Пацієнти самостійно приходять до тями.

Ситуаційний синкоп

Ситуаційний синкоп є різновидом рефлекторного синкопу, виникає в результаті раптового підвищення внутрішньочеревного тиску під час сильного кашлю, акту дефекації, сечовиділення, вживання великого об’єму їжі. Як і вазовагальний синкоп, ситуаційний синкоп також зазвичай розвивається поступово, часто перед втратою свідомості пацієнти відчувають головокружіння, нудоту, мають порушення зору. Під час епізоду синкопу лікар спостерігає блідість шкірних покривів, сповільнення частоти серцевих скорочень та зниження артеріального тиску. Ситуаційний синкоп триває не більше 1 хвилини, пацієнти зазвичай самостійно приходять до тями.

Синдром каротидного синуса

Синдром каротидного синуса обумовлений гіперчутливістю каротидного синуса внаслідок різкого повороту голови, носіння тугого ворота або гоління в ділянці шиї. Перед втратою свідомості у пацієнта виникає відчуття потемніння в очах, головокружіння. Під час епізоду каротидного синкопу лікар фіксує виражену блідість шкірних покривів, зниження частоти серцевих скорочень та артеріального тиску.

Синкоп внаслідок ортостатичної гіпотензії

Синкоп при ортостатичній гіпотензії виникає в результаті різкого падіння артеріального тиску при переході з горизонтального положення у вертикальне. Найчастіше цей вид синкопу спостерігається у людей похилого віку, у пацієнтів, які приймають діуретики, вазодилятатори, фенотіазін, антидепресанти, у пацієнтів з ознаками гіповолемії (кровотеча, багатократна діарея, блювання). Важливе значення для діагностики цього різновиду синкопу має вимірювання цифр артеріального тиску у горизонтальному та вертикальному положенні. При виявленні різниці систолічного тиску у ≥20 мм рт ст та/або діастолічного тиску у ≥10 мм рт ст можна діагностують ортостатичну гіпотензію. Більше того, у пацієнтів з синкопом внаслідок ортостатичної гіпотензії спостерігається тахікардія, а не брадикардія.

Синкоп, обумовлений цереброваскулярним захворюванням

Синкоп, обумовлений ішемією головного мозку, зазвичай супроводжується появою низки неврологічних симптомів, зокрема порушення мови, асиметрії обличчя, геміпарезу або геміплегії, менінгеальних симптомів, атаксії та інших.

Анамнез життя

Уточність, чи діагностували пацієнту раніше серцево-судинні захворювання, зокрема інфаркт міокарда, стенокардію, кардіоміопатію, вроджені вади серця, міокардит
З’ясуйте, чи діагностували пацієнту раніше порушення ритму та/або провідності
З’ясуйте, чи страждає пацієнт на інфільтративні захворювання, зокрема саркоідоз, гемохроматоз, амілоїдоз; системні захворювання сполучної тканини, такі як ревматоідний артрит, склеродерма, системний червоний вовчак; ендокринні захворювання, зокрема гіпотиреоз; неврологічні захворювання, які супроводжуються підвищенням внутрішньочерепного тиску
Уточніть, чи проводились пацієнту раніше оперативні втручання, зокрема протезування клапанів серця, аорто-коронарне шунтування, процедуру Мазе, та з’ясуйте, як протікав післяопераційний період
З’ясуйте, чи приймає пацієнт лікарські препарати, зокрема дигоксин, бета-адреноблокатори, антагоністи кальцієвих каналів, антиаритміки, психоактивні препарати, клонідин, препарати калію, магнію, кальцію; вкажіть дози препаратів
З’ясуйте, чи не переносив пацієнт нещодавно інфекційне захворювання та чи не кусав пацієнта кліщ
Уточніть, чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється
З’ясуйте, чи є у пацієнта шкідливі звички-вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління
Уточніть, чи не було серед кровних родичів пацієнта серцево-судинних захворювань, зокрема порушень ритму та/або провідності
З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання
Уточніть, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих професійних факторів

Об’єктивний огляд

Оцінка загального стану пацієнта

Проведення загального огляду
Оцінка конституції
Оцінка ступеня вгодованості
Шкіра та слизові оболонки
Оцінка щитоподібної залози
Оцінка периферійних лімфовузлів
Оцінка органів дихання
Оцінка серцево-судинної системи
Оцінка органів черевної порожнини
Оцінка органів сечостатевої системи

Ключовою, а іноді і єдиною об’єктивною ознакою симптомної брадикардії є сповільнення частоти серцевих скорочень (ЧСС) менше 60 ударів за хвилину.

В разі помірного зниження частоти серцевих скорочень артеріальний тиск залишається нормальним, але при значному зниженні ЧСС часто виникає гіпотензія.

При значному зниженні ЧСС може виникати гостра серцева недостатність з появою вологих хрипів в легенях, тахіпное, ціанозу.

У випадку порушення кровопостачання головного мозку нерідко спостерігається порушення свідомості.

Окрім цього, під час фізикального обстеження важливо звернути увагу на пошук ознак захворювання, яке призвело до зниження частоти серцевого ритму.

Так, на користь ішемічної хвороби серця може свідчити додатковий III або IV тони серця, ритм галопу, систолічний шум мітральної регургітації, парадоксальне розщеплення II тону, застійні хрипи в легенях.

У пацієнтів з міокардитом нерідко виявляють ослаблення I тону серця, додатковий III тон серця, у пацієнтів з застійними явищами на тлі міокардиту в легенях вислуховується акцент II тону над легеневою артерією, вологі дрібнопухирцеві хрипи, набряки нижніх кінцівок.

У пацієнтів з рестриктивною кардіоміопатією можна виявити систолічний шум мітральної регургітації, ослаблення I тону серця, вологі дрібно пухирчасті хрипи в легенях, на пізніх стадіях захворювання-асцит, набряки нижніх кінцівок, гепатомегалія, набухання яремних вен.

На користь ендокардиту може свідчити виявлення під час фізикального обстеження характерного відтінку шкіри по типу кави з молоком, систолічного чи діастолічного шуму регургітації над ураженим клапаном, вузликів Ослера (болючі, червоні вузлики на пальцях рук та ніг), плям Джейнвея (безболісні геморагічні плями на долонях та підошвах), гепато- та спленомегалії.

У пацієнтів з саркоідозом можна спостерігати зміни шкіри по типу вузлуватої еритеми, папульозних або плямисто-папульозних висипань, дрібних виразок, генералізовану лімфаденопатію, вологі хрипи в легенях, гепатомегалію, збільшення привушної слинної залози.

На користь гемохроматозу свідчить бронзовий відтінок шкіри, асцит, набряки нижніх кінцівок, ознаки цирозу печінки.

У пацієнтів з ознаками запалення та деформацією п’ястно-фалангових, проксимальних міжфалангових суглобів варто запідозрити ревматоідний артрит.

Зміна кольору шкіри пальців рук та ніг, ущільнення та атрофія шкіри, утворення навколо рота радіальних зморшок, виразки на кінчиках пальців, телеангіоектазія свідчать про склеродермію.

Сухість шкіри, випадіння волосся, осиплість голосу, набряклість обличчя, гіпотонія можуть говорити про гіпотиреоз.

Призначення лабораторних методів обстеження

Аналіз крові на електроліти (обов’язково)

Аналіз крові на гормони щитоподібної залози та ТТГ (обов’язково)
Клінічний аналіз крові (за потреби)
Коагулограма (за потреби)
Аналіз крові на креатинін та сечовину (за потреби)
Аналіз крові на тропонін-I (за потреби)
Аналіз крові на антитіла класу IgM та IgG до борелії (за потреби)
ПЛР для виявлення ДНК Borrelia burgdorferi (за потреби)

Оцінка рН крові (за потреби)
Генетичне тестування (за потреби)
Токсикологічний скринінг (за потреби)

Аналіз крові на електроліти (обов’язково)

Аналіз крові на рівень калію, кальцію, магнію є обов’язковим лабораторним тестом, який має бути проведений пацієнту з симптомною брадикардією для діагностики електролітних порушень. Адже відомо, що гіпокаліемія, гіперкаліемія, гіперкальціемія, гіпермагнеземія можуть бути причиною значного сповільнення частоти серцевих скорочень.

Аналіз крові на гормони щитоподібної залози та ТТГ (обов’язково)

Аналіз крові на гормони щитоподібної залози та ТТГ є обов’язковим лабораторним тестом у пацієнтів з симптомною брадикардією, враховуючи те, що гіпотиреоз часто супроводжується сповільненням серцевого ритму та порушеннями провідності.

Клінічний аналіз крові (за потреби)

Клінічний аналіз крові не входить до переліку обов’язкових тестів у пацієнтів з симптомною брадикардією. Утім, розгорнутий аналіз крові потрібний у рамках передпроцедурної підготовки пацієнта до імплантації кардіостимулятора.

Коагулограма (за потреби)

Коагулограма входить до переліку лабораторних тестів, які проводяться пацієнтам з симптомною брадикардією перед процедурою постійної кардіостимуляції для оцінки згортальної активності крові.

Аналіз крові на креатинін та сечовину (за потреби)

Аналіз крові на креатинін та сечовину входить до переліку лабораторних тестів, які проводяться пацієнтам з симптомною брадикардією перед процедурою постійної кардіостимуляції.

Аналіз крові на тропонін-I (за потреби)

Аналіз крові на тропонін-I проводиться пацієнтам з симптомною брадикардією при підозрі на ішемію міокарда.

Аналіз крові на антитіла класу IgM та IgG до борелії (за потреби)

Аналіз крові на антитіла класу IgM та IgG до борелії проводиться пацієнтам з симптомною брадикардією при підозрі на хворобу Лайма.

ПЛР для виявлення ДНК Borrelia burgdorferi (за потреби)

При підозрі на хворобу Лайма у деяких випадках доцільно провести полімеразну ланцюгову реакцію для виявлення ДНК матеріалу збудника.

Оцінка рівня рН крові (за потреби)

Оцінка рівня рН крові проводиться пацієнтам з симптомною брадикардією при підозрі на метаболічний ацидоз, який, як відомо, також може викликати сповільнення частоти серцевих скорочень.

Генетичне тестування (за потреби)

Генетичне тестування на наявність мутацій генів SCN5A та TRPM4 проводиться пацієнтам з симптомною брадикардією при підозрі на спадковий характер порушення ритму чи провідності, особливо пацієнтам з маніфестацією симптомів у віці до 50 років.

Токсикологічний скринінг (за потреби)

Токсикологічний скринінг показаний при підозрі брадикардію, індуковану дією токсичної речовини або лікарського препарату. Так, при підозрі на передозування серцевими глікозидами, проводиться визначення рівня дигоксину в крові. Існують і інші тести, спрямовані на виявлення токсичної речовини в організмі людини, утім, їх проведення потребує долучення лікаря-токсиколога.

Призначення інструментальних методів обстеження

Електрокардіографія у 12 відведеннях (обов’язково)

Трансторакальна ехокардіографія (обов’язково)
Амбулаторне моніторування ЕКГ (за потреби)
ЕКГ-проба з дозованим фізичним навантаженням (за потреби)
Коронарографія (за потреби)
МРТ серця (за потреби)
Позитронно-емісійна томографія (за потреби)
Електрофізіологічне дослідження (за потреби)
Полісомнографія (за потреби)

Електрокардіографія у 12 відведеннях (обов’язково)

Електрокардіографія (ЕКГ) у 12 відведеннях є обов’язковим методом обстеження усіх пацієнтів з симптомною брадикардією.

Основними причинами виникнення симптомної брадикардії є синдром слабкості синусового вузла та порушення атріовентрикулярної провідності.

До проявів синдрому слабкості синусового вузла відносяться: стійка синусова брадикардія, ектопічна передсердна брадикардія, синоаурикулярна блокада різного ступеня, міграція водія ритму, зупинка синусового вузла з паузою тривалістю більше 3 секунд, брадисистолічна форма фібриляції передсердь, синдром тахі-браді, хронотропна некомпетентність, ізоритмічна диссоціація.

ЕКГ-ознаками стійкої синусової брадикардії є: стійке сповільнення частоти серцевих скорочень менше 50 ударів на хвилину.

Рисунок 1. Фібриляція передсердь. Зображення інтернет-ресурсу litfl.com. https://litfl.com/sinus-bradycardia-ecg-library

ЕКГ-ознаками синоаурикулярної блокади II ступеня є: періодичне випадіння комплексу PQRST, при чому тривалість паузи дорівнює сумі двох або декількох нормальних комплексів RR основного ритму. Під час пауз можуть з’являтися замісні комплекси з АВ-вузла або шлуночків.

Рисунок 2. Синоаурикулярна блокада II ступеня. Зображення інтернет-ресурсу litfl.com. https://litfl.com/sinoatrial-exit-block-ecg-library

ЕКГ-ознаками повної синоаурикулярної блокади є: повне припинення синусового ритму з появою замісного ритму, найчастіше з АВ-вузла.

Рисунок 3. Повна синоаурикулярна блокада. Зображення інтернет-ресурсу litfl.com. https://litfl.com/sinus-node-dysfunction-sick-sinus-syndrome

ЕКГ-ознаками міграції водія ритму є: поступова, від циклу до циклу, зміна форми та полярності зубця Р.

Рисунок 4. Міграція водія ритму. Зображення https://therapy.odmu.edu.ua/ecg-online-course/wandering-pacemaker

ЕКГ-ознаками синдрому тахі-браді є: чергування епізодів прискорення та сповільнення частоти серцевих скорочень.

Рисунок 5. Синдром тахі-браді. Зображення інтернет-ресурсу litfl.com. https://litfl.com/sinus-node-dysfunction-sick-sinus-syndrome

ЕКГ-ознаками АВ-блокади II ступеня Мобітц I є: прогресуюче подовження інтервалу PQ з періодичним випадінням комплексів QRS.

Рисунок 6. АВ-блокада II ст., Мобітц I. Зображення інтернет-ресурсу litfl.com. https://litfl.com/av-block-2nd-degree-mobitz-i-wenckebach-phenomenon

ЕКГ-ознаками АВ-блокади II ступеня Мобітц II є: стійке подовження інтервалу PQ з періодичним випадінням комплексів QRS.

Рисунок 7. АВ-блокада II ст., Мобітц II. Зображення інтернет-ресурсу litfl.com. https://litfl.com/av-block-2nd-degree-mobitz-ii

ЕКГ-ознаками АВ-блокади III ступеня є: повна дисоціація передсердних та шлуночкових хвиль, при чому передсердна частота скорочень значно переважає частоту активації шлуночків.

Рисунок 8. АВ-блокада III ст. Зображення інтернет-ресурсу litfl.com. https://litfl.com/av-block-3rd-degree-complete-heart-block

Трансторакальна ехокардіографія (обов’язково)

Трансторакальна ехокардіографія є обов’язковим методом обстеження усіх пацієнтів з симптомною брадикардією і застосовується для виявлення структурної патології міокарда, яка може бути причиною сповільнення частоти серцевого ритму, оцінки систолічної функції лівого шлуночка і для діагностики потенційно зворотних причин порушення провідності серця.

Амбулаторне моніторування ЕКГ (за потреби)

Амбулаторний моніторинг ЕКГ рекомендований для підтвердження безпосереднього зв’язку між ЕКГ-змінами та клінічними проявами.

ЕКГ-проба з дозованим фізичним навантаженням (за потреби)

ЕКГ-проба з дозованим фізичним навантаженням проводиться пацієнтам, у яких брадикардія розвивається під час або одразу після фізичного навантаження. Якщо симптоми виникають під час фізичного навантаження, це може свідчити на користь серцевої причини брадикардії. Якщо брадикардія виникає після фізичного навантаження, це говорить на користь рефлекторного механізму розвитку брадикардії.

Коронарографія (за потреби)

Коронарографія проводиться пацієнтам при підозрі на ішемічний генез брадикардії або пацієнтам з обтяженим сімейним анамнезом.

МРТ серця (за потреби)

МРТ серця проводиться пацієнтам при підозрі на запальне або інфільтративне захворювання серця, як причину брадикардії.

Позитронно-емісійна томографія (за потреби)

Позитронно-емісійна томографія застосовується у особливо складних клінічних випадках для виявлення вогнищ запалення міокарда.

Електрофізіологічне дослідження (за потреби)

Електрофізіологічне дослідження застосовується в якості допоміжного методу обстеження пацієнта, у якого не вдалося зафіксувати брадикардію, використовуючи неінвазивні методи обстеження. Окрім цього, в контексті брадикардії електрофізіологічне дослідження дозволяє ідентифікувати дисфункцію синусового вузла або чітко визначити рівень, на якому порушена АВ-провідність (АВ-вузол або система Гіса-Пуркін’є).

Полісомнографія (за потреби)

Полісомнографія проводиться пацієнтам з нічними епізодами брадикардії, які можуть бути обумовлені синдромом обструктивного апное сну.

Диференційна діагностика

Діагностика симптомної брадикардії зазвичай не викликає труднощів. Значно складніше встановити причину її виникнення.

До найпоширеніших причин відносяться: гостра ішемія міокарда; передозування серцевими глікозидами, бета-адреноблокаторами, антагоністами кальцієвих каналів; гіперкаліемія; гіпотермія; гіпоксія.

Гостра ішемія міокарда супроводжується скаргами на біль в грудній клітці з ірадіацією в ліву руку, ліву лопатку, епігастрій; підвищенням рівня маркерів некрозу міокарда (тропонін-I/T, CK-MB) , характерними ЕКГ-ознаками (елевація або депресія сегмента ST, патологічний зубець Q, інверсія зубця Т). Нерідко порушеннями провідності серця супроводжується гостра ішемія нижньої стінки лівого шлуночка, враховуючи спільний судинний басейн.

Глікозидна інтоксикація супроводжується симптомами диспепсії (анорексія, нудота, блювання, пронос), розладами зору (сприйняття навколишніх предметів у жовтому кольорі), сповільнення пульсу до асистолії. На ЕКГ спостерігається шлуночкова екстрасистолія, подовження інтервалу PQ, міграція водія ритму, коритоподібна депресія сегмента ST. При підозрі на глікозидну інтоксикацію доцільно провести аналіз крові на вміст дигоксину в крові.

Передозування бета-адреноблокаторами та/або антагоністами кальцієвих каналів супроводжується пригнічення синусового та АВ-вузла з появою замісного ритму. Клінічна картина варію від легкої втоми до головокружіння та втрати свідомості. Важливе значення в діагностиці має ретельний збір анамнезу.

Гіперкаліемія виникає у пацієнтів з тяжким порушенням функції нирок, тих, хто приймає інгібітори АПФ, сартани, препарати калію, блокатори рецепторів альдостерону, рабдоміолізом, метаболічним ацидозом, сепсисом. Для діагностики гіперкаліемії оцінюють рівень калію в крові. На ЕКГ при гіперкаліемії виявляють високоамплітудні зубці Т, порушення внутрішньошлуночкової провідності.

Гіпотермію в якості причини брадикардії розглядають при тривалому перебуванні пацієнта в умовах низьких температур. При цьому на ЕКГ формується хвиля Осборна.

Гіпоксію діагностують при сатурації крові киснем менше 95%. Клінчно вона проявляється головним болем, головокружінням, блідістю шкірних покривів, прискореним та утрудненим диханням, погіршенням пам’яті та уваги. Найдоступнішим способом діагностики гіпоксії є пульсоксиметрія. Важливе значення має діагностика стану, що призвів до гіпоксії, зокрема захворювання серцево-судинної чи дихальної системи, анемії, васкулітів, перебування у високогір’ї, удушення, утоплення. Підтвердженням причино-наслідкового зв’язку між гіпоксією та сповільненням АВ-провідності є ефективність оксигенотерапії у відновленні нормального серцевого ритму.

Встановлення клінічного діагнозу

Встановлення основного захворювання
Вказання характеру порушення провідності, яке спричинило брадикардію
Зазначення коморбідної патології

Встановлення основного захворювання

Враховуючи те, що порушення ритму, асоційоване з брадикардією, зазвичай є лише одним з проявів або ускладненням основного захворювання, важливо, формулюючи клінічний діагноз, спочатку вказати його, а вже потім-порушення ритму. При цьому треба керуватися існуючими класифікаціями.

Вказання характеру порушення провідності, яке спричинило брадикардію

Вказуючи характер порушення провідності, зазначте його ступінь: синоаурикулярна блокада I ст., II ст., III ст.; атріовентрикулярна блокада I ст., II ст., III ст.

Зазначення коморбідної патології

Формулюючи клінічний діагноз, необхідно обов’язково вказувати коморбідну патологію, керуючись існуючими класифікаціями.

Консультації фахівців

Кардіолог
Кардіохірург
Аритмолог
Ревматолог
Невропатолог
Ендокринолог
Нефролог
Генетик
Інфекціоніст

Кардіолог є основним фахівцем, відповідальним за ведення пацієнта з брадикардією. Він координує діагностичну та лікувальну роботу. Кардіолог проводить ретельний медичний огляд, збір анамнезу, призначає алгоритм обстеження та лікування, забезпечує моніторинг стану пацієнта та вносить необхідні корективи.

Кардіохірург

Консультація кардіохірурга необхідна при підозрі на брадикардію, індуковану ішемією міокарда або вадою серця. Саме кардіохірург проводить хірургічну корекцію цих станів, що сприяє усуненню брадикардії.

Аритмолог

Враховуючи те, що патологічне сповільнення частоти серцевих скорочень найчастіше обумовлено синдромом слабкості синусового вузла або порушенням АВ-провідності, без допомоги аритмолога часто не обійтись. Саме аритмолог може визначити характер наявних порушень ритму та/або провідності серця, в тому числі за допомогою електрофізіологічного дослідження, та за потреби провести імплантацію кардіостимулятора.

Ревматолог

При підозрі на колагеноз, як причину брадикардії, необхідна консультація ревматолога. Цей спеціаліст за допомогою додатковоих лабораторних та/або інструментальних методів обстеження допоможе підтвердити або виключити аутоімунну патологію сполучної тканини.

Невропатолог

Консультація невропатолога потрібна в разі підозри на нейрогенну причину виникнення брадикардії, зокрема при травмі або пухлині центральної нервової системи, що супроводжується підвищенням внутрішньочерепного тиску. Більше того, симптомна брадикардія нерідко супроводжується порушенням ментального статусу пацієнта, що вимагає консультації невропатолога для проведення диференційної діагностики цього стану з гострим порушенням мозкового кровообігу.

Ендокринолог

Консультація ендокринолога потрібна при підозрі на гіпотиреоз в якості причини виникнення симптомної брадикардії.

Нефролог

Однією з найпоширеніших причин сповільнення частоти серцевих скорочень є гіперкаліемія. Гіперкаліемія часто виникає у пацієнтів з тяжким порушенням функції нирок, що потребує консультації нефролога.

Генетик

У разі, якщо є підозра на спадковий характер порушень провідникової системи серця, зокрема при першій маніфестації симптомів у віці до 50 років з наступним прогресуванням цих порушень, потрібна консультація генетика.

Інфекціоніст

Консультація інфекціоніста доцільна при підозрі на інфекційне захворювання, як причину симптомної брадикардії. Наприклад, хвороба Лайма, дифтерія та інші.

Призначення лікування

Невідкладна терапія

Тривала терапія (постійна кардіостимуляція)

Невідкладна терапія

Під час надання невідкладної допомоги пацієнту з симптомною брадикардією важливо дотримуватися такого алгоритму дій:

Забезпечте прохідність дихальних шляхів.
Ініціюйте оксигенотерапію при гіпоксемії (сатурація крові киснем<90%).
Моніторуйте серцевий ритм та артеріальний тиск.
Забезпечте внутрішньовенний доступ.
Розгляньте потенційні причини виникнення симптомної брадикардії (відмініть препарати та за можливості призначте їх антидоти; проведіть реваскуляризацію міокарда при гострій ішемії; усуньте гіперкаліемію).

VI. У разі розвитку гіпотензії, порушення свідомості, симптомів гострої серцевої недостатності, ішемії міокарда, показане медикаментозне лікування:

-призначте атропін у дозі 0,5-1,0 мг в/в, за потреби можливе повторне введення з інтервалом 3-5 хвилин (максимальна доза-3 мг);

-при неефективності атропіну можливе застосування допаміну у дозі 5-20 мкг/кг/хв. або епінефрину у дозі 0,02-0,2 мкг/кг/хв. в/в крапельно.

VII. При неефективності медикаментозного лікування показана електрокардіостимуляція, при чому перевага надається тимчасовій трансвенозній кардіостимуляції. У разі неможливості проведення трансвенозної кардіостимуляції, можливе проведення транскутанної кардіостимуляції.

Необхідно зауважити, що пацієнтам з АВ-блокадою II або III ступеня, що виникла на тлі гострого нижнього інфаркту міокарда, рекомендоване застосування амінофілліну у дозі 250 мг в/в болюсно.

При передозуванні антагоністами кальцієвих каналів рекомендовано призначити 10% розчин кальцію хлориду у дозі 1-2г кожні 10-20 хв. в/в струминно або у вигляді в/в інфузії з розрахунку 0,2-0,4 мл/кг/год; або 10% розчин кальцію глюконату у дозі 3-6г кожні 10-20 хв. в/в струминно або у вигляді в/в інфузії з розрахунку 0,6-1,2 мл/кг/год.

При передозуванні бета-адреноблокаторами застосовують глюкагон у дозі 3-10 мг в/в у вигляді інфузії з розрахунку 3-5 мг/год.

При передозуванні дигоксину рекомендоване застосування дігібінду з розрахунку 1 флакон для зв’язування 0,5 мг дигоксину крові.

Пацієнтам з трансплантованим серцем або з синдромом слабкості синусового вузла, спричиненого травмою спинного мозку, рекомендовано застосовувати амінофіллін у дозі 6 мг/кг, розчинений у 100-200 мл фіз.розчину в/в крапельно впродовж 20-30 хвилин; теофілін 300 мг в/в з наступним пероральним прийомом у дозі 5-10 мг/кг.

Тривала терапія (постійна кардіостимуляція)

Вибір тривалої терапії пацієнтів з синдромом слабкості синусового вузла залежить від наявності симптомів брадикардії:

-безсимптомним пацієнтам з синусовою брадикардією або синусовими паузами, спричиненими синдромом синусового вузла, ваготонією, синдромом нічного апное сну, показане спостереження; постійна кардіостимуляція, на думку експертів, може спричинити більше шкоди, ніж користі;

-симптомним пацієнтам з брадикардією, спричиненою синдромом синусового вузла, показана постійна кардіостимуляція з метою прискорення частоти серцевих скорочень та покращення симптомів.

Вибір типу кардіостимуляції залежить від частоти необхідної стимуляції та наявності супутньої патології у пацієнта:

-за необхідності нечастої стимуляції або за наявності тяжкої супутньої патології, доцільно проводити однокамерну шлуночкову кардіостимуляцію;

-за необхідності частої стимуляції, за відсутності тяжкої супутньої патології, при нормальній АВ-провідності, рекомендовано проводити однокамерну передсердну кардіостимуляцію;

– за необхідності частої стимуляції, за відсутності тяжкої супутньої патології, але при порушеній АВ-провідності, рекомендовано проводити двокамерну кардіостимуляцію.

Тривала терапія пацієнтів з порушеннями АВ-провідності залежить від ступеня виразності блокади та наявності симптомів брадикардії:

-безсимптомним пацієнтам з АВ-блокадою I ст. або АВ-блокадою II ст. Мобітц тип I показане спостереження; постійна кардіостимуляція, на думку експертів, може спричинити більше шкоди, ніж користі;

-симптомним пацієнтам з АВ-блокадою I ст. або АВ-блокадою II ст. Мобітц тип I можна розглянути можливість постійної кардіостимуляції;

-симптомним пацієнтам з АВ-блокадою II ст. Мобітц тип II та АВ-блокадою III ст. рекомендована постійна кардіостимуляція.

Вибір типу кардіостимуляції залежить від необхідної частоти стимуляції та наявності супутньої патології у пацієнта:

-за необхідності частої стимуляції, за відсутності тяжкої супутньої патології, пацієнтам з постійною формою фібриляції передсердь, також рекомендовано проводити однокамерну шлуночкову кардіостимуляцію;

– за необхідності частої стимуляції, за відсутності тяжкої супутньої патології, пацієнтам без постійної форми фібриляції передсердь, рекомендовано проводити двокамерну кардіостимуляцію.

Поясніть процедуру проведення кардіостимуляції

Перевірте розуміння пацієнтом причини проведення процедури

«Чи розумієте Ви причину проведення Вам цієї процедури?»

«Чи розумієте Ви важливість проведення Вам цієї процедури?»

Перевірте розуміння пацієнтом процедури

«Чи зрозуміла Вам процедура?»

Поінформуйте про етапи проведення процедури

«Я би хотіла пояснити Вам, що таке електрична кардіостимуляція і як вона проводиться. Електрична кардіостимуляція-це медична процедура, спрямована на нормалізацію серцевого ритму. Перед проведенням електричної кардіостимуляції Вам введуть заспокійливий та знеболювальний препарати, щоб Ви почувалися комфортно і не мали жодних неприємних відчуттів. Після цього хірург виконає невеликий надріз шкіри під Вашею ключицею і в підключичну вену введе спеціальний електрод. Під контролем рентгену лікар проведе цей електрод до Вашого серця і закріпить його в потрібному місці. Потім хірург зробить під Вашою шкірою на грудях невелику кишеньку, де буде знаходитись спеціальний пристрій-пейсмейкер. Цей пристрій буде генерувати електричні імпульси, які проводитимуться по електроду до Вашого серця. Завдяки цьому Ваше серце буде скорочуватися в правильному ритмі.

Протягом усієї процедури та ще деякий час після неї поруч з Вами буде досвідчений медичний персонал, який ретельно слідкуватиме за Вашим станом».

Розкажіть про ризики та ускладнення

«Ця процедура є доволі безпечною, проте інколи у пацієнтів можуть виникати ускладнення, наприклад, гематома в ділянці сформованої підшкірної кишені, інфекція, зміщення електрода. Утім, ми зробимо усе можливе, щоб мінімізувати ризик їх розвитку».

Проведіть роботу з пом’якшення страхів

«Ця процедура є рутинною для нашої клініки»

«Ця процедура постійно виконується в нашому відділенні»

Запропонуйте додаткове джерело інформації

«Ви можете дізнатися більше про процедуру кардіостимуляції, ознайомившись з інформацією ось в цьому буклеті»

Консультування та підтримка

Інформуйте пацієнта про захворювання
Поясніть пацієнту можливі причини захворювання
Повідомте пацієнту симптоми, які можуть виникати при виявленому захворюванні
Обговоріть з пацієнтом результати проведених обстежень
Поясніть пацієнту можливі наслідки захворювання
Проінформуйте пацієнта про доступні методи лікування
Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
Надайте відповіді на запитання пацієнта
Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування
Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та зміни у стані пацієнта

Інформуйте пацієнта про захворювання	”Пане/пані …, я би хотів/хотіла повідомити Ваш діагноз. У Вас виявлено значне сповільнення частоти серцевих скорочень, іншими словами брадикардію. Брадикардія є наслідком порушення в роботі провідникової системи серця, такого як синдром слабкості синусового вузла або атріовентрикулярна блокада. При синдромі слабкості синусового вузла порушується генерація електричних імпульсів або їх проведення до передсердь, через що серце починає повільніше скорочуватися. При атріовентрикулярній блокаді електричні імпульси генеруються нормально, але їх проведення від передсердь до шлуночків або значно сповільнюється, або зовсім зупиняється. Через нестачу кисню та поживних речовин страждають усі органи та системи, але особливо головний мозок та серце”.
Поясніть пацієнту можливі причини захворювання	”Існує багато причин для виникнення порушень провідникової системи серця, які можна умовно розподілити на внутрішні (або серцеві) та зовнішні (або позасерцеві). Найчастіше порушення провідникової системи серця виникають через ішемію міокарда, підвищений рівень калію в крові, прийом деяких лікарських препаратів або ураження центральної нервової системи. До більш рідкісних причин відносять гіпотермію, гіпотиреоз, інфекційне запалення міокарда та синдром апное сну. Для того, щоб з’ясувати конкретну причину сповільнення серцевого ритму, нам необхідно буде провести додаткові обстеження. Дізнавшись причину брадикардії, ми зможемо обрати найкращий метод лікування”.
Повідомте пацієнту симптоми, які можуть виникати при виявленому захворюванні	”Нерідко брадикардія протікає безсимптомно, але при значному сповільненні серцевого ритму завжди виникають скарги. При легкому перебігу пацієнти скаржаться на відчуття легкої втоми, загальної слабкості, зниженої переносимості фізичних навантажень. При тяжкому перебігу через порушення кровопостачання серця та головного мозку може виникнути задишка, біль в грудях і навіть втрата свідомості”.
Обговоріть з пацієнтом результати проведених обстежень	”Пане/пані …,я хочу повідомити Вам результати проведених обстежень. Під час електрокардіографії виявлено значне сповільнення серцевого ритму. Це сталося через порушення проведення електричних імпульсів по серцю. Для того, щоб з’ясувати причину цього стану, ми взяли зразок Вашої крові на аналіз. На щастя, всі лабораторні показники в межах норми. Для того, щоб виключити проблеми з кровопостачанням серця, через що також інколи сповільнюється серцевий ритм, Вам було проведено коронарографію-дослідження судин серця. Хоча у Ваших судинах і є відкладення холестерину, які дещо звужують просвіт для току крові, але загалом це не впливає на постачання крові до серця. Ви маєте якісь питання стосовно того, що я щойно Вам сказав/сказала?Можливо, Вам щось не зрозуміло? ”
Поясніть пацієнту можливі наслідки захворювання	”Наслідки захворювання залежать від ступеня вираженості брадикардії. При частоті серцевих скорочень більше 50 ударів за хвилину, зазвичай не спостерігається жодних негативних наслідків. Якщо ж частота серцевих скорочень стає менше 50 ударів за хвилину, часто відбувається зниження артеріального тиску, порушується свідомість, розвивається ішемія серця, що є дуже небезпечним для здоров’я та життя”.
Проінформуйте пацієнта про доступні методи лікування	”Я хочу розповісти Вам про існуючі методи лікування брадикардії. Якщо брадикардія протікає безсимптомно або малосимптомно, то лікування взагалі не проводиться. У такому випадку лікар просто спостерігає за станом пацієнта. І лише в разі появи загрозливих для життя ознак, таких як втрата свідомості, задишка або біль в грудях, проводиться лікування. У якості терапії першої лінії застосовують атропін. Він покращує проведення електричних імпульсів в серці і таким чином прискорює серцевий ритм. У разі неефективності атропіну, можна застосувати і інші препарати (епінефрин або допамін), але найчастіше проводять електричну кардіостимуляцію. Якщо причиною брадикардії є потенційно зворотня причина, то достатньо тимчасової черезшкірної кардіостимуляції до моменту відновлення нормального серцевого ритму. Якщо причиною брадикардії є незворотня причина, пацієнтам імплантують постійний кардіостимулятор. Кардіостимулятор-це спеціальний пристрій, який генерує електричні імпульси, таким чином змушуючи серце скорочуватися з правильною частотою”.
Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування	”Хоча процедура електричної кардіостимуляції проводиться лише досвідченим медичним персоналом, утім, існує невеликий ризик розвитку ускладнень, таких як інфекції, крововиливи та гематоми у місці введення електродів, перфорація серця електродом, зміщення електродів та інші. Але я маю Вас запевнити, що ми зробимо усе можливе, щоб мінімізувати ці ризики”.
Надайте відповіді на запитання пацієнта	”Якщо у Вас залишаються питання стосовно причин захворювання, його симптомів, діагностики або лікування, будь ласка, не соромтесь, задавайте питання. Дуже важливо, щоб Ви розуміли, що з Вами відбувається і якою буде подальша тактика дій”.
Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування	”Моніторинг або іншими словами спостереження за основними параметрами Вашого організму є дуже важливим для своєчасної оцінки Вашого стану та корекції виявлених змін, а також для оцінки ефективності лікування. Під час моніторингу ми будемо ретельно відстежувати Ваш загальний стан, а також рівень насиченості Вашої крови киснем, артеріальний тиск та серцевий ритм. Для визначення рівня насиченості крові киснем проводять пульсоксиметрію. Для цього на Ваш палець одягнуть спеціальний пристрій-пульсоксиметр, який буде постійно слідкувати за рівнем кисню у Вашій крові. Моніторинг артеріального тиску дозволяє проконтролювати, наскільки добре працює Ваше серце та, у разі значного зниження чи підвищення артеріального тиску, скоригувати його. Для оцінки серцевого ритму ми використовуватимемо електрокардіографію. Для цього на передню грудну стінку ми наклеємо спеціальні електроди, які реєструватимуть електричну активність Вашого серця. За допомогою цього ми зможемо відстежувати ефект від лікування”.
Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та зміни у стані пацієнта	”Після виписки зі стаціонару, слідкуйте за власним самопочуттям. Для цього я раджу Вам завести щоденник, в якому Ви вказуватимете будь-які зміни у самопочутті, показники пульсу та артеріального тиску. Регулярно відвідуйте сімейного лікаря, він зможе записати електрокардіограму, щоб оцінити Ваш серцевий ритм. Для того, щоб слідкувати за правильністю роботи Вашого кардіостимулятора, Вам потрібно буде періодично відвідувати лікаря-аритмолога. Спочатку через 4-6 тижнів після виписки, а потім-кожні 6-12 місяців. При виникненні ознак розрядження батареї-кожні 3-6 місяців. За допомогою спеціальних програм та пристроїв він зможе перевірити, наскільки ефективно працює кардіостимулятор. У разі виявлення якихось проблем, лікар зможе їх швидко усунути. Треба пам’ятати, що батарея кардіостимулятора має обмежений термін служби, лікар-аритмолог під час Ваших відвідувань зможе оцінити заряд батареї та при необхідності запланувати заміну кардіостимулятора. Деякі сучасні кардіостимулятори оснащені системами віддаленого моніторингу, які дозволяють лікареві віддалено отримувати дані про роботу кардіостимулятора та визначати порушення без прямого контакту з пацієнтом”.

Моніторинг ефективності лікування

Клінічна оцінка

Клінічна оцінка ефективності лікування полягає у оцінці суб’єктивних симптомів пацієнта та об’єктивних параметрів функціонування організму. У разі ефективності лікування у пацієнта зникають або значно зменшуються симптоми недостатнього кровопостачання органів та систем, пов’язані з брадикардією, зокрема відчуття втоми, порушеної толерантності до фізичних навантажень, головокружіння, непритомності, болю або дискомфорту в серці, задишки.

Дослідження для оцінки наявності брадикардії

Для об’єктивної оцінки нявності брадикардії необхідне регулярне проведення електрокардіографії та, за потреби, добового моніторування ЕКГ за Холтером.

Контроль за побічними явищами терапії

Після імплантації кардіостимулятора у деяких випадках можуть виникнути побічні явища або ускладнення.До найбільш частих відносять: біль або дискомфорт, гематома у місці імплантації, інфекція у місці імплантації кардіостимулятора або системна, симптоми алергії на матеріали, використані в кардіостимуляторі, порушення заживлення рани. Для своєчасного виявлення цих побічних явищ повідомте пацієнту їх ознаки та попередьте про необхідність негайного зверення за медичною допомогою в разі їх виникнення.

Завершення консультації

Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики

Подякуйте пацієнту
Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Ключові комунікативні навички

Активне слухання
Підбиття підсумків
Виділення вказівних знаків

Джерела:

2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy developed by the Task Force on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy of the European Society of Cardiology (ESC) with the special contribution of the European Heart Rhythm Association (EHRA). European Heart Journal. 2021; 00: 1-94. doi:10.1093/eurheartj/ehab364
2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the evaluation and management of patients with bradycardia and cardiac conduction delay: executive summary. Circulation. 2019; 140: 333-381. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000627.
ACLS Bradycardia Algorithm
Neumar RW, Otto CW, Link MS, Kronick SL, Shuster M, Callaway CW, Kudenchuk PJ, Ornato JP, McNally B, Silvers SM, Passman RS, White RD, Hess EP, Tang W, Davis D, Sinz E, Morrison LJ. Part 8: adult advanced cardiovascular life support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010 Nov 02;122(18 Suppl 3):S729-67.

Читати ще:

Брадикардія: діагностика та алгоритм надання медичної допомоги

Токсичність бета-блокаторів: краще попередити, ніж лікувати

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Запальна дилятаційна кардіоміопатія

Автор матеріалу: Кардіоміопатія – це патологія міокарду, що характеризується структурно-функціональними порушеннями, які не пов’язані з…

Детальніше

OMI-NOMI vs STEMI-NSTEMI. Час для зміни парадигми?

Дві парадигми однієї нозології OMI-NOMI vs STEMI-NSTEMI Останніми роками накопичилися дані за результатами проведених клінічних…

Детальніше

Аритмогенна кардіоміопатія

Аритмогенна кардіоміопатія (АКМП) – це спадкове захворювання, що характеризується фіброзно-жировим заміщенням міокарда правого шлуночка (ПШ)…

Детальніше

Інфекційний ендокардит. Діагностичні критерії інфекційного ендокардиту

Інфекційний ендокардит (ІЕ) визначається як інфекція ендокардіального шару серця, в першу чергу 1 або декількох…

Детальніше

Синдром ранньої реполяризації шлуночків

Рання реполяризація шлуночків впродовж тривалого часу вважалася доброякісним феноменом, який зустрічається приблизно у 10% населення…

Детальніше

Синдроми J-хвилі. Синдром Бругада

Точка J ‒ це точка переходу комплексу QRS у сегмент ST. На електрофізіологічному рівні вона…

Детальніше

Сообщение Консультування пацієнта з симптомною брадикардією – рекомендації ОСКІ появились сначала на КлінКейсКвест.

Шлуночкові тахікардії

Nataliia Lopina — Tue, 15 Aug 2023 17:10:26 +0000

Автори:

Т.Д. Данілевич, А.В. Зінченко, А.А. Сідоров

Клінічна термінологія

Шлуночкову тахікардію визначають як три або більше послідовних шлуночкових комплекси. Частота скорочень серця (ЧСС) під час тахікардії зазвичай перебуває в діапазоні від 100 до 200, але може досягати 250 за 1 хвилину. Терміном «шлуночкові тахікардії» позначають різноманітний спектр порушень серцевого ритму: від нестійкої безсимптомної ШТ до стійкої ШТ, яка може призвести до раптової серцевої смерті. Насамперед, ШТ поділяють за тривалістю та морфологією (таблиця). Розрізняють пробіжки ШТ (3–5 комплексів), пароксизми нестійкої ШТ (від 6 комплексів, але менше 30 секунд) і стійкої ШТ (які тривають 30 секунд і більше). Нестійку ШТ нерідко виявляють при добовому моніторуванні ЕКГ в осіб без даних про структурне захворювання серця. Стійку ШТ, незалежно від клінічних симптомів і структурного захворювання серця, розглядають як злоякісне порушення ритму, тоді як прогностичне значення нестійкої ШТ залежить від основного захворювання серця і функціонального стану міокарда.

Етіологія

Шлуночкова тахікардія становить приблизно 8% випадків тахікардії з широким комплексом. Найпоширенішою причиною шлуночкової тахікардії є ішемічна хвороба серця. Шлуночкова тахікардія за наявності гострого коронарного синдрому, як правило, поліморфна, тоді як мономорфна ШТ є характерною ознакою рубцевого реентрі міокарда. Шлуночкова тахікардія обумовлює більший ризик смерті після гострого інфаркту міокарда.

Інші причини шлуночкової тахікардії включають ішемічну або неішемічну дилатаційну кардіоміопатію, дорослі та вроджені структурні захворювання серця, спадкові серцеві каналопатії, інфільтративну кардіоміопатію, електролітний дисбаланс (гіпокаліємія, гіпокальціємія, гіпомагніємія), заборонені наркотики, такі як кокаїн або метамфетамін, і токсичність наперстянки. Інфільтративна кардіоміопатія може бути наслідком системного червоного вовчака, саркоїдозу, амілоїдозу, ревматоїдного артриту та гемохроматозу. За наявності субстрату шлуночкова тахікардія спровокована кількома факторами; найбільш поширеними тригерами є ішемія міокарда, гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіпокальціємія, сепсис і метаболічний ацидоз.

Спадкові серцеві каналопатії частіше зустрічаються у молодих людей. Синдром подовженого інтервалу QT є найпоширенішою спадковою серцевою каналопатією, а Torsades de Pointes є характерною ознакою синдрому подовженого інтервалу QT. Інші спадкові каналопатії, відповідальні за шлуночкову тахікардію, включають синдром Бругада, катехоламінергічну поліморфну шлуночкову тахікардію, синдром короткого інтервалу QT і злоякісний синдром ранньої реполяризації. Гіпертрофічна кардіоміопатія, аритмогенна кардіоміопатія правого шлуночка та міокардит є причиною шлуночкової тахікардії та зупинки серця/раптової серцевої смерті.

Ідіопатична шлуночкова тахікардія є рідкісним класом шлуночкової тахікардії. Зазвичай виявляється у молодих людей без ознак структурного захворювання серця. Найбільш поширена ідіопатична шлуночкова тахікардія виникає з виносних трактів, мітрального/трикуспідального кільця та пучків лівої ніжки пучка Гіса. Ідіопатична ШТ є доброякісною, дуже добре реагує на блокатори кальцієвих каналів і має гарні результати лікування після проведення катетерної абляції.

Епідеміологія

Шлуночкова тахікардія та фібриляція шлуночків спричиняють більшість випадків раптової серцевої смерті. Раптова серцева смерть, спричинена шлуночковою тахіаритмією, становить приблизно половину смертей, пов’язаних із серцевими причинами. Шлуночкова тахікардія тісно пов’язана з ішемічною хворобою серця; близько 15% пацієнтів з ішемічною хворобою серця мають шлуночкову тахікардію. Захворюваність на шлуночкову тахікардію порівняно вища у чоловіків через більшу частоту ішемічної хвороби серця; однак очікується, що захворюваність серед жінок зросте зі зростанням захворюваності на ішемічну хворобу серця.

Шлуночкова тахікардія набагато частіше зустрічається на тлі гострого коронарного синдрому, і близько 5-10% пацієнтів, які звертаються з гострим інфарктом міокарда, мають шлуночкові аритмії протягом перших кількох днів після появи. Пацієнти з інфарктом міокарда, у яких розвиваються шлуночкові тахіаритмії після перших двох днів інфаркту міокарда, мають підвищений ризик смерті порівняно з тими, хто має ШТ протягом перших двох днів. Шлуночкова тахікардія рідко зустрічається у дітей, але може виникнути за наявності спадкових каналопатій або структурних захворювань серця.

Ідіопатична шлуночкова тахікардія зустрічається рідше, і, за оцінками, її частота становить приблизно 15 випадків на 100,100 осіб у загальній популяції. Її частота зростає з віком, а різниця поширеності між чоловіками та жінками відсутня. Захворюваність на ідіопатичну ШТ зросла протягом останніх двох десятиліть, головним чином через ранню діагностику та підвищення обізнаності. Вік діагностики ідіопатичної ШТ коливається від 2-го десятиліття до 70-го десятиліття, але в одному дослідженні середній вік на момент встановлення діагнозу становив 52 роки.

Патофізіологія

Механізм шлуночкової тахікардії

Шлуночкова тахікардія – це різноманітна група тахіаритмій, клітинний механізм якої залежить від основного структурного захворювання серця та каналопатії. Розуміння механізму шлуночкової тахікардії допомагає у стратифікації ризику пацієнтів і визначає відповідні стратегії лікування. Reentry є найпоширенішим механізмом шлуночкової тахікардії, за яким слідує тригерна активність і підвищений автоматизм. Реентрі – це механізм шлуночкової тахікардії, пов’язаної з рубцем, і ШТ пучка Гиса. Стійка повторна шлуночкова тахікардія може переродитися в фібриляцію шлуночків, що призведе до зупинки серця або раптової серцевої смерті у пацієнтів зі структурним захворюванням серця.

Основним механізмом шлуночкової тахікардії при синдромах подовженого інтервалу QT є тригерна активність внаслідок ранньої постдеполяризації. Хоча затримка постдеполяризації є основним механізмом шлуночкової тахікардії при катехоламінергічній поліморфній ШТ, чутливій до верапамілу ШТ та токсичності дигоксину. Підвищений автоматизм також може відігравати певну роль у катехоламінергічній ШТ. Хоча механізм ідіопатичної шлуночкової тахікардії (шлуночкова тахікардія виносного тракту) неясний, як можливий механізм пропонується сповільнена постдеполяризація. Більшість ШТ виносного тракту припиняється у відповідь на аденозин, що свідчить про те, що циклічна АМФ-опосередкована затримка післядеполяризації є основним механізмом цих шлуночкових тахікардій.

Гемодинамічні наслідки шлуночкової тахікардії

Гемодинамічні ефекти шлуночкової тахікардії залежать від ішемічної хвороби серця, систолічної функції лівого шлуночка, ураження клапанів серця та інших супутніх захворювань. Швидка частота серцевих скорочень у ШТ призводить до низького серцевого викиду через значне зниження попереднього навантаження, а також ударного об’єму. За наявності структурного захворювання серця, ішемічної хвороби серця та систолічної дисфункції лівого шлуночка гемодинамічні зміни можуть призвести до системної гіпотензії, коронарної та церебральної гіпоперфузії, синкопе та навіть зупинки серця. Коронарна гіпоперфузія ще більше погіршує гемодинаміку, що призводить до фібриляції шлуночків і навіть раптової серцевої смерті.

Шлуночкова тахікардія відносно добре переноситься пацієнтами зі структурно нормальним серцем, але безперервна ШТ може призвести до спричиненої тахікардією кардіоміопатії, гемодинамічної нестабільності, серцевої недостатності та синкопе. У пацієнтів із спадковими шлуночковими аритміями, включаючи синдром подовженого інтервалу QT, аритмогенну кардіоміопатію, катехоламінергічну поліморфну ШТ і синдром Бругада, ШТ може дегенерувати у фібриляцію шлуночків і призвести до гемодинамічного колапсу, навіть за наявності нормальної систолічної функції лівого шлуночка.

Клінічна картина

Клінічна картина шлуночкової тахікардії різна в залежності від віку хворого, супутніх захворювань, структурних захворювань серця, що лежать в основі, і механізму шлуночкової тахікардії. Хоча загальні симптоми шлуночкової тахікардії включають серцебиття, задишку, біль у грудях і синкопе, у пацієнтів може спостерігатися зупинка серця або навіть раптова серцева смерть. Пацієнти з ідіопатичною шлуночковою тахікардією зазвичай мають прискорене серцебиття під час фізичних навантажень або емоційного стресу, але задишка може бути першою ознакою серцевої недостатності та кардіоміопатії, спричиненої тахікардією. Синкопе та зупинка серця є рідкісними клінічними проявами ідіопатичної шлуночкової тахікардії у пацієнтів без ознак структурного захворювання серця.

Шлуночкова тахікардія за наявності ішемічної хвороби серця може супроводжуватися болем у грудях, синкопе, задишкою та зупинкою серця. Шлуночкова тахікардія за наявності систолічної дисфункції лівого шлуночка погано переноситься і призводить до значного порушення гемодинаміки у пацієнтів, як правило, з непритомністю, задишкою (внаслідок набряку легень), зупинкою серця і навіть раптовою серцевою смертю. У той час як ті, у кого є імплантований кардіовертер-дефібрилятор (ІКД), можуть мати розряди ІКД. Пацієнти з шлуночковою тахікардією внаслідок каналопатій можуть спочатку мати синкопе, зупинку серця та раптову серцеву смерть; ось чому при обстеженні молодого пацієнта з шлуночковою тахікардією важливо мати детальний сімейний анамнез трьох поколінь.

Клінічне обстеження шлуночкової тахікардії може включати гіпотензію та ознаки серцевої недостатності. Підвищення яремного венозного тиску можуть бути виявлені навіть у гемодинамічно стабільних пацієнтів. Детальне прекардіальне обстеження може виявити ознаки основного структурного захворювання серця та ознаки побічної дії антиаритмічних препаратів, наприклад, аміодарону.

Діагностика.

Анамнез та фізикальне обстеження.

Детальний анамнез і клінічне обстеження є ключовими при оцінці пацієнта з шлуночковою тахікардією. Усіх пацієнтів, які проходять обстеження на шлуночкову тахікардію, слід запитати про фактори ризику атеросклеротичних серцево-судинних захворювань, серцебиття, синкопе або шлуночкову тахікардію в анамнезі та історію спадкових захворювань серця у родичів першого ступеня. Рекомендації з клінічної практики рекомендували детальний сімейний анамнез трьох поколінь у пацієнтів з підозрою на серцеві каналопатії. Фізикальне обстеження може допомогти виявити основне структурне захворювання серця, що має важливе значення для лікування пацієнтів із шлуночковою тахікардією.

Електрокардіографічна оцінка

Першим кроком в оцінці передбачуваної шлуночкової тахікардії є електрокардіограма (ЕКГ) у 12 відведеннях. ЕКГ у 12 відведеннях слід робити під час ШТ (якщо можливо) і при синусовому ритмі. ЕКГ у 12 відведеннях із синусовим ритмом допомагає діагностувати основну причину шлуночкової тахікардії, наприклад, ішемію/інфаркт міокарда, синдром подовженого інтервалу QT, гіпертрофічну кардіоміопатію, синдром Бругада та аритмогенну кардіоміопатію правого шлуночка. Пацієнти з шлуночковою тахікардією, які мають симптоми, пов’язані з фізичним навантаженням, ішемічною хворобою серця, або з підозрою на катехоламінергічну поліморфну шлуночкову тахікардію, повинні пройти подальше обстеження за допомогою стрес-тесту на біговій доріжці. Пацієнти з непритомністю, пресинкопе або серцебиттям без аритмії, виявленої на одній ЕКГ у 12 відведеннях, повинні пройти подальше обстеження з амбулаторним моніторуванням ЕКГ. У пацієнтів із рідкісними симптомами, які є підозрою на шлуночкову тахікардію, можна розглянути імплантований петлевий реєстратор.

Ехокардіограма та інші неінвазивні візуалізації

Пацієнтам із шлуночковою тахікардією та можливим структурним захворюванням серця рекомендується ехокардіограма для оцінки структури та функції серця. Ехокардіограма є важливим інструментом для діагностики гіпертрофічної кардіоміопатії, дилатаційної кардіоміопатії та аритмогенної кардіоміопатії правого шлуночка. Комп’ютерна томографія серця (КТ) і магнітно-резонансна томографія серця (МРТ) можуть бути розглянуті для окремих пацієнтів. МРТ серця не тільки визначає міокардіальний рубець, але й допомагає діагностувати інфільтративні захворювання серця, аритмогенну кардіоміопатію правого шлуночка та міокардит. У молодших пацієнтів із епізодом незрозумілої зупинки серця внаслідок вторинної шлуночкової тахіаритмії КТ-коронарну ангіографію можна використовувати для підтвердження наявності або відсутність аномалій коронарних артерій. Це також корисно для діагностики ішемічної хвороби серця.

Інвазивна оцінка

Для пацієнтів із зупинкою серця внаслідок шлуночкової тахікардії внаслідок передбачуваної ішемії міокарда рекомендується інвазивна коронарографія для оцінки ішемічної хвороби серця та визначення стратегії реваскуляризації. Хоча інвазивне електрофізіологічне дослідження більше не рекомендовано для діагностики шлуночкової тахікардії, його можна використовувати у окремих пацієнтів для оцінки ризику раптової серцевої смерті, які не відповідають критеріям імплантації ICD. Деяким пацієнтам показана ендоміокардіальна біопсія для діагностики міокардиту та інфільтративних кардіоміопатій, коли неінвазивна візуалізація є недіагностичною.

Генетичне тестування

Інші обстеження

Рівні калію, магнію та кальцію в сироватці є важливими дослідженнями для діагностики та лікування пацієнтів із шлуночковою тахікардією. Для діагностики інфаркту міокарда необхідний високочутливий серцевий тропонін. Натрійуретичний пептид може визначатися як прогностичним маркер у пацієнтів зі структурним захворюванням серця, які мають шлуночкову тахікардію та ризик раптової серцевої смерті.

Існує багато класифікацій ШТ, деякі з них наведено нижче:

Сучасні критерії систематизації шлуночкових тахікардій
Критерії систематизації	Клінічна термінологія
Тривалість	Пробіжка
	Нестійка
	Стійка
Морфологія	Мономорфна – з вільної стінки лівого шлуночка – з вільної стінки правого шлуночка – з вихідного тракту правого шлуночка – з вихідного тракту лівого шлуночка – фасцикулярна лівошлуночкова Поліморфна – «пірует-тахікардія» – двоспрямована – альтернуюча – хаотична
Механізми	Реципрокна (ріентрі) Тригерна Автоматична
Перебіг	Пароксизмальна Постійно-зворотна Постійна

Класифікація:

Нестійкі (від 3 шлуночкових комплексів до 30с):
Мономорфні
Поліморфні
Стійкі:
- Мономорфні
- Поліморфні
Постійно-зворотні (ритм відновлюється самостійно протягом 48 годин):
Мономорфні (на малюнку нижче зображена постійно зворотна ШТ, яка переривається поодинокими синусовими комплексами)

Поліморфні

Пірует-тахікардії (torsade de pointes) – ШТ, яка супроводжує подовження QT із морфологією, що змінюється в послідовних циклах, ініційована в системі зчеплення “короткий (ШЕ) – довгий (пауза після ШЕ) – короткий (наступна ШЕ і тахікардія)”

Двоспрямовані – поперемінна зміна вісі комплексів QRS від комплексу до комплексу
Ідіопатична (фасцикулярна) лівошлуночкова тахікардія

Тахікардії ре-ентрі з блокадою ніжки пучка Гіса
ЛНПГ (нижче на малюнку зображено варіанти графіки комплексу QRS відведень V1 s V6)

ПНПГ

Електрична буря: дуже часті (≥3-х протягом 24 год) епізоди ШТ, що вимагають терапевтичних втручань; найчастіше стосується хворих із імплантованим кардіовертером-дефібрилятором (ІКД) і численними адекватними втручаннями ІКД.
Безперервна ШТ: безперервна стійка ШТ, яка швидко рецидивує, незважаючи на повторне втручання для припинення протягом кількох годин
Тріпотіння шлуночків

Фібриляція шлуночків

Прогностична класифікація шлуночкових тахікардій (за J.T. Bigger, 1983)

Безпечні – будь-які екстрасистоли та епізоди ШТ, які не викликають порушення гемодинаміки, в осіб без ознак органічного ураження серця.
Потенційно небезпечні – шлуночкові аритмії, які не викликають прошення гемодинаміки, в осіб з органічним ураженням серця.
Небезпечні для життя (злоякісні) – епізоди ШТ, які супроводжуються порушеннями гемодинаміки чи фатальними аритміями. У хворих з такими аритміями, як правило, вираженні органічні ураження серця.

Класифікація МКХ-10:

(I47) Пароксизмальна тахікардія
(I47.0) Re-entry шлуночкова аритмія
(I47.1) Надшлуночкова тахікардія
(I47.2) Шлуночкова тахікардія
(I47.9) Параксизмальна тахікардія, неуточнена
(I48) Фібриляція і миготіння передсердя (синдром Бувре-Гормана)
(I49) Інші види порушення серцевого ритму
(I49.0) Фібриляція та миготіння шлуночків
(I49.1) Передчасна передсердна деполяризація
(I49.2) З’єднуване передчасна деполяризація
(I49.3) Шлуночкова передчасна деполяризація
(I49.4) Інша неуточнена передчасна деполяризація
(I49.5) Синдром слабості синусового вузла
(I49.8) Інші уточнені порушення серцевого ритму
(I49.9) Серцева аритмія, неуточнена

Діагностика

Рекомендації	Клас	Рівень
У пацієнтів із вперше задокументованою шлуночковою аритмією (часта шлуночкова екстрасистолія, нестійка шлуночкова тахікардія, стійка мономорфна шлуночкова тахікардія), базово виконується ЕКГ у 12 відведеннях, з реєструванням шлуночкової аритмії, коли це можливо, також рекомендується ехокардіограма як оцінка першої лінії	І	С
У пацієнтів із нещодавно підтвердженою шлуночковою аритмією (часті передчасні шлуночкові скорочення, нестійка шлуночкова тахікардія, стійка мономорфна шлуночкова тахікардія) та підозра на структурне захворювання серця, яке після первинної оцінки не відповідає ішемічній хворобі серця, слід розглянути проведення магнітно-резонансної діагностики серця.	ІІа	В
У пацієнтів із випадковим виявленням нестійкої шлуночкової тахікардії, слід розглянути можливість холтерівської ЕКГ ≥24 год.	ІІа	С

Морфологічна характеристика ШТ також визначає суттєві відмінності механізмів виникнення, прогнозу виживання і тактики ведення хворих. Стійка мономорфна ШТ, яка найчастіше виникає після перенесеного раніше інфаркту міокарда, є найпоширенішим безпосереднім механізмом раптової серцевої смерті. Переважно вона формується на ґрунті стійкого аритмогенного субстрату, наприклад великого післяінфарктного рубця, і значно рідше – у пацієнтів без структурного захворювання серця. Відтак при проведенні електрофізіологічного дослідження вона відтворюється значно краще, ніж поліморфна ШТ. Субстратом для виникнення поліморфної ШТ можуть бути також перенесений інфаркт міокарда з невеликими розмірами рубця або кардіоміопатія. При цих станах ступінь сповільнення провідності та розміри потенційного кільця рі-ентрі недостатні для формування мономорфної ШТ. Крім того, поліморфна ШТ може виникати у структурно інтактному міокарді через механізм «динамічного» аритмогенного субстрату. Її виникненню нерідко сприяють минущі чинники, такі як метаболічні розлади чи аритмогенна дія ліків. Поліморфна ШТ може з’являтися також у пацієнтів з «електричними» захворюваннями серця («каналопатіями»), у тому числі синдромом подовженого інтервалу QT, синдромом Бругада, катехоламінергічною ШТ тощо. Запуск поліморфної ШТ відбувається через механізм ранніх післядеполяризацій або індукованої катехоламінами тригерної активності.

Етіологія мономорфної ШТ зображена на схемі нижче:

Етіологія поліморфної шлуночкової тахікардіїзображена на схемі нижче:

Алгоритм обстеження пацієнтів з першим стійким епізодом мономорфної шлуночкової тахікардії

Диференційна діагностика

Ретельний анамнез, клінічне обстеження та електрокардіограма (ЕКГ) допомагають диференціювати шлуночкову тахікардію від інших причин широкої комплексної тахікардії. Електрокардіографічні алгоритми можна використовувати для диференціації шлуночкової тахікардії від надшлуночкової тахікардії з аберрантністю. Ретельна інтерпретація ЕКГ може допомогти визначити походження ШТ і диференціювати ідіопатичну ШТ від інших форм шлуночкової тахікардії.

Синдром подовженого інтервалу QT (LQTS)

Клінічні прояви синдрому:

Раптова смерть (щорічний показник РСМ 0,34-0,9%)
- Епізоди синкопе (5%)
- Шлуночкова тахікардія по типу torsades de pointes/ фібриляція шлуночків (95%)

LQTS діагностується при QTc ≥ 480 мс при повторному ЕКГ у 12 відведеннях або оцінці ризику LQTS >3 (критерії Щварца). ЕКГ-діагноз LQTS слід розглядати за наявності QTc > 460 мс при повторному ЕКГ-дослідженні у 12 відведеннях у пацієнтів з синкопальними станами незрозумілої етіології, за відсутності вторинних причин для подовження QT.

Синдром Андерсена–Тавіла типу 1, також класифікований як LQT7, є рідкісним захворюванням (1:1 000 000), що характеризується трьома основними симптомами: частою ШТ (наприклад, двонаправленою ШТ), дисморфологією та періодичним паралічем. Синдром Андерсена-Тавіла слід розглядати у пацієнтів без серцево-судинних захворювань, які мають принаймні два з наступного:

Виражені хвилі U з або без подовження інтервалу QT
- Двонаправлені та/або поліморфні ШЕ/ШТ
- Дисморфічні риси
- Періодичні паралічі
- Мутація KCNJ2

Синдром вкороченого інтервалу QT (SQTS).

SQTS діагностують за навності QTc ≤ 340 мс. SQTS слід розглянути при наявностті QTc ≤ 360 мс та одного або більше з таких станів:

Підтверджена патогенна мутація
- SQTS у сімейному анамнезі
- Раптова смерть у віці < 40 років у сімейному анамнезі
- Виживання після епізоду ШТ/ФШ за відсутності серцево-судинних захворювань

Катехоламінергічна поліморфна шлуночкова тахікардія (КПШТ)

КПШТ діагностують за відсутності структурних змін серця, у разі нормальної ЕКГ і двоспрямованої або поліморфної ШТ, спричиненої фізичними навантаженнями або емоціями. КПШТ діагностують у пацієнтів, які є носіями патогенної(их) мутації(й) у генах RyR2 або CASQ2.

Надшлуночкова тахікардія з аберацією

Ширина комплексу QRS є важливим критерієм диференціальної діагностики ШТ за відсутності антиаритмічної терапії або вихідної блокади ніжки ПГ.

Зокрема, при суправентрикулярній тахікардії з аберацією внутрішньошлуночкової провідності за типом блокади ПНПГ тривалість комплексу QRS не перевищує 0,14 с, навіть при поєднанні з гіпертрофією міокарда. Водночас при блокаді ЛНПГ на тлі гіпертрофованого серцевого м’яза вона може досягати 0,16 с. Отже, комплекс QRS типу блокади ПНПГ тривалістю понад 0,14 с або типу блокади ЛНПГ тривалістю від 0,16 с за відсутності антиаритмічної терапії свідчить на користь діагнозу ШТ.

У 25% осіб із ШТ тривалість QRS не перевищує 0,12 с, що зумовлено походженням тахікардії з високого відділу перегородки або ПГ («фасцикулярна» ШТ). Зменшення або відсутність змін тривалості комплексу QRS при тахікардії порівняно з такою під час синусового ритму в пацієнтів із вихідними порушеннями внутрішньошлуночкової провідності, скоріше, свідчить на користь ШТ, оскільки у разі суправентрикулярної тахікардії ці порушення можуть ставати більш виразними.

Шкала VT score
Ознака	Бали
Початковий зубець R у відведенні V1	1
Тривалість зубця R у відведеннях V1-V2>40 мс	1
Зазубрина на низхідній частині зубця S у відведенні V1	1
Початковий зубець R у відведенні aVR	1
Відсутність R/S від V1 до V6	1
Час до зміни напрямку на зубці R у відведенні ІІ>50 мс	1
АВ-дисоціація	2

Шкала VT score
Ознака	Бали
Початковий зубець R у відведенні V1	1
Тривалість зубця R у відведеннях V1-V2>40 мс	1
Зазубрина на низхідній частині зубця S у відведенні V1	1
Початковий зубець R у відведенні aVR	1
Відсутність R/S від V1 до V6	1
Час до зміни напрямку на зубці R у відведенні ІІ>50 мс	1
АВ-дисоціація	2

Диференціація діагнозу надшлуночкової та шлуночкової тахікардії за допомогою шкали VT score
Діагноз	Бали за VT score
Діагноз	0	1	2	3	4	≥5
Надшлуночкова тахікардія	174	70	29	1	0	0
Шлуночкова тахікардія	32	84	102	127	97	70
Відсоток ШТ у цій категорії	15,5%	54,5%	77,9%	99,2%	100%	100%

Синдром преезитації (Вольфа- Паркінсона-Уайта), антидромна тахікардія.

Клініко-електрокардіографічний синдром, який характеризувався поєднанням певних особливостей ЕКГ (короткий інтервал РQ і розширений комплекс QRS) із пароксизмами тахікардії. Маніфестна преекзитація характеризується антероградним проведенням імпульсів через ДШП. Якщо імпульс від передсердь до шлуночків йде не лише через АВ-з’єднання, але й по пучку Кента, де швидкість проведення більша, то збудження частини шлуночка почнеться раніше, ніж зазвичай. Передчасне збудження шлуночків проявляється зменшенням тривалості інтервалу PQ. Спостерігається початкова деформація шлуночкового комплексу з виникненням «сходинки» на висхідній частині зубця R – так званої хвилі дельта (Δ), і комплекс QRS розширюється до 0,12 с і більше. Під час АВ-реципрокної тахікардії комплекс QRS може бути аберантним унаслідок частотно-залежної блокади правої або (рідше) лівої ніжки ЛНПГ. Поява блокади ніжки ПГ із боку розташування пучка Кента призводить до збільшення тривалості інтервалу RР’ та подовження циклу тахікардії зі зменшенням ЧСС. При антидромній тахікардії імпульс проводиться антероградно через додатковий шлях і ретроградно – через АВ-вузол. Це зумовлює формування широких комплексів QRS з ознаками преекзитації, інколи – з дуже високою ЧСС. Антидромна тахікардія спостерігається значно рідше, ніж ортодромна.

Лікування

Лікування пацієнтів із шлуночковою аритмією включає:

Невідкладне лікування
Довгостроковий контроль

Невідкладне лікування

Зупинка серця є небезпечним для життя проявом шлуночкової тахікардії. Пацієнтів із зупинкою серця внаслідок шлуночкової тахікардії слід реанімувати та лікувати відповідно до алгоритму розширеної підтримки життя (ACLS). За відсутності зупинки серця пацієнти з гемодинамічно нестабільною шлуночковою тахікардією лікуються за допомогою кардіоверсії постійним струмом . У гемодинамічно нестабільних пацієнтів слід застосовувати внутрішньовенне введення аміодарону для підтримки синусового ритму, якщо шлуночкова тахікардія не реагує на кардіоверсію постійним струмом або ШТ рецидивує після успішної кардіоверсії. Усім гемодинамічно нестабільним пацієнтам з інфарктом міокарда/шлуночковою тахікардією, спричиненою ішемією, необхідно виконати коронароангіографію з подальшою реваскуляризацією.

Пацієнтам зі структурним захворюванням серця та гемодинамічно стабільною шлуночковою тахікардією рекомендовано внутрішньовенне введення прокаїнаміду, аміодарону та соталолу (залежно від наявності) для невідкладного лікування шлуночкової тахікардії. Внутрішньовенне введення лідокаїну можна використовувати як альтернативний антиаритмічний препарат, якщо згадані вище препарати недоступні. Внутрішньовенні бета-блокатори можна розглянути у пацієнтів із шлуночковою тахікардією внаслідок ішемії.

Внутрішньовенні бета-блокатори та недигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів є препаратами першого вибору для лікування гемодинамічно стабільних пацієнтів з ідіопатичною шлуночковою тахікардією. Верапаміл слід вводити внутрішньовенно у вигляді болюсу за допомогою канюлі з великим отвором. Кардіоверсія постійним струмом може бути розглянута, якщо ШТ не реагує на антиаритмічні препарати. Безсимптомні пацієнти з нестійкою шлуночковою тахікардією (ШТ) і відсутністю основного структурного захворювання серця можуть не потребувати додаткової терапії. Внутрішньовенна бета-блокада є основою лікування гемодинамічно стабільних пацієнтів із ШТ, яка виникає при основній серцевій каналопатії. Внутрішньовенне введення магнію та мексилетину можна розглянути у пацієнтів зі стабільною ШТ, спричиненою подовженим інтервалом QT. Деякі пацієнти з синдромом подовженого інтервалу QT можуть мати безперервну ШТ через коротку-довгу послідовність і феномен R на T; тимчасова кардіостимуляція з високою частотою ефективна для запобігання Torsades de Pointes у цих пацієнтів. Рівні калію, магнію та кальцію в сироватці крові слід оптимізувати у всіх пацієнтів із шлуночковою тахікардією.

Невідкладна допомога пацієнтам з тахікардією з регулярним комплексом QRS

Кардіоверсія

Імплантація кардіовертера-дефібрилятора

Імплантований кардіовертер дефібрилятор (ІКД) — це автоматичний програмований антиаритмічний пристрій з наступними функціями:

розпізнавання тахіаритмії та брадиаритмії
високоенергетична дефібриляція (до 30–40 Дж, найчастіше ефективна 10–20 Дж) для переривання ФШ або дуже швидкої ШТ (рис. I.G.4-5)
антиаритмічна стимуляція для переривання ШТ (висока ефективність, комфортна для пацієнта)
антибрадикардична стимуляція
Холтерівська пам’ять з можливістю відтворення ЕКГ під час інциденту аритмії
інші, напр. бівентрикулярна ресинхронізуюча стимуляція.

Варіацією внутрішньосерцевого ІКД є повністю підшкірний пристрій (S-ICD). Система складається з 2-х підшкірних електродів та кардіовертера-дефібрилятора. Забезпечує ефективну дефібриляцію, але не забезпечує різні форми електростимуляції.

Ведення пацієнтів з електричним штормом

«Електричний шторм» ШТ – визначається як три або більше епізодів стійкої шлуночкової тахікардії протягом 24 годин, що вимагає втручання у вигляді антиаритмічних препаратів, антитахікардійної стимуляції або кардіоверсії постійним струмом. Шторм ШТ не тільки спричиняє значну захворюваність у вигляді госпіталізації та декомпенсованої серцевої недостатності, але також підвищує смертність. Початкове лікування шторму ШТ включає внутрішньовенне введення антиаритмічних препаратів, внутрішньовенне введення бета-блокаторів і кардіоверсію постійним струмом разом із седацією. У рефрактерних станах пацієнтам може знадобитися інтубація, механічна підтримка кровообігу та катетерна абляція шлуночкової тахікардії.

Радіочастотна абляція серця

Методика проведення:

Всі маніпуляції під час радіочастотної катетерної абляції робляться під рентгеноконролем. Завдяки цьому лікар має можливість максимально точно провести внутрішньосерцеву радіочастотну абляцію, що знижує ймовірність виникнення ускладнень.

Довгостроковий контроль

Усім пацієнтам зі структурним захворюванням серця та систолічною дисфункцією лівого шлуночка слід запропонувати медикаментозну терапію серцевої недостатності, спрямовану на рекомендації. Пацієнти з ішемічною кардіоміопатією, які пережили раптову зупинку серця через шлуночкову тахікардію, або мають гемодинамічно нестабільну або стабільну стійку шлуночкову тахікардію, повинні пройти процедуру імплантації серцевого дефібрилятора (ІКД), якщо їх очікувана тривалість життя перевищує один рік. Пацієнти з непритомністю нез’ясованого походження з ішемічною кардіоміопатією, неішемічною кардіоміопатією або вродженою вадою серця у дорослих, які не відповідають критеріям імплантації ІКД, можуть пройти електрофізіологічне дослідження для оцінки ризику стійкої шлуночкової тахікардії для оцінки ризику. Якщо під час електрофізіологічного дослідження індукується стійка ШТ, слід рекомендувати імплантацію ІКД для запобігання раптової серцевої смерті.

Пацієнтам з ішемічною кардіоміопатією, які мають шлуночкову тахікардію, рекомендується довготривала бета-блокада для запобігання рецидиву ШТ і зниження ризику раптової серцевої смерті. Якщо у пацієнтів спостерігаються повторні епізоди шлуночкової тахікардії або розряди ІКД, незважаючи на те, що вони приймають оптимальні дози бета-блокаторів, для придушення рецидивуючої шлуночкової тахікардії рекомендуються аміодарон і соталол. Аміодарон ефективніший за соталол і має менші проаритмічні властивості, однак він має системні побічні ефекти, що може призвести до передчасного припинення терапії.

Доведено, що катетерна абляція є ефективним варіантом лікування пацієнтів із резистентною до медикаментів шлуночковою тахікардією. Рекомендовано для обраної групи пацієнтів з ішемічною кардіоміопатією, у яких продовжується стійка ШТ на антиаритмічних препаратах або є непереносимість аміодарону чи інших антиаритмічних препаратів. У дослідженні VANISH катетерна абляція зменшила рецидиви ШТ, шлуночкового шторму та ІКД шоку порівняно з антиаритмічними препаратами; однак це не покращило виживання. Дослідження International VT Ablation Center Collaborative (IVTCC) показує, що 70% пацієнтів зі структурними захворюваннями серця досягають повної відсутності ШТ після катетерної абляції, а відсутність ШТ покращує виживаність у цій конкретній групі пацієнтів. Абляція шлуночкової тахікардії є відносно безпечною процедурою в досвідчених центрах із пов’язаною з процедурою смертністю менше 1%. Ускладнення, пов’язані з судинним доступом, подібні до інших електрофізіологічних процедур, тоді як інсульт, тампонада та атріовентрикулярні блокади зустрічаються рідко.

Пацієнти з неішемічною кардіоміопатією, які пережили раптову серцеву смерть внаслідок ШТ або розвинули стійку ШТ без оборотної причини, мають пройти процедуру імплантації ІКД для вторинної профілактики, якщо їхня очікувана тривалість життя більше року з хорошою якістю життя. У той час як аміодарон можна розглянути для запобігання раптової серцевої смерті та рецидиву ШТ, якщо очікуване значуще виживання становить менше року. У пацієнтів із рецидивною ШТ, незважаючи на оптимальну терапію серцевої недостатності та бета-блокаду, сучасні рекомендації рекомендують аміодарон і соталол для запобігання повторним епізодам ШТ. Катетерну абляцію можна розглянути у деяких пацієнтів з медикаментозно-резистентною ШТ, що призводить до рецидивуючих розрядів ІКД.

У пацієнтів із шлуночковою тахікардією внаслідок аритмогенної кардіоміопатії правого шлуночка бета-блокада допомагає зменшити повторну аритмію. Усім пацієнтам з аритмогенною кардіоміопатією правого шлуночка, які пережили раптову серцеву смерть, рекомендовано імплантувати ІКД для вторинної профілактики раптової серцевої смерті. У той час як ІКД можна розглянути у деяких пацієнтів високого ризику, які мають синкопе та шлуночкову тахікардію, але не мають зупинки серця в анамнезі. У пацієнтів з аритмогенною кардіоміопатією правого шлуночка із рецидивом ШТ і відповідними розрядами ІКД з бета-блокаторами та антиаритмічними препаратами катетерну абляцію можна розглянути в досвідчених центрах, де доступні засоби як для ендокардіальної, так і для епікардіальної абляції.

Бета-блокада є основним методом лікування пацієнтів із вродженим синдромом подовженого інтервалу QT і катехоламінергічною поліморфною шлуночковою тахікардією (КПШТ). Пацієнтам із серцевими каналопатіями, які пережили зупинку серця, для вторинної профілактики раптової серцевої смерті показаний імплантований кардіовертер-дефібрилятор. У пацієнтів із вираженими симптомами, які приймають оптимальну дозу бета-блокаторів, у досвідчених центрах можна розглянути можливість симпатичної денервації лівого відділу серця. Імплантація ІКД для вторинної профілактики раптової серцевої смерті рекомендована пацієнтам із синдромом Бругада, синдромом короткого інтервалу QT, гіпертрофічною кардіоміопатією та пацієнтам з ідіопатичною поліморфною шлуночковою тахікардією, які пережили раптову серцеву смерть внаслідок шлуночкової тахікардії.

Блокатори кальцієвих каналів і бета-блокада є ефективними варіантами лікування пацієнтів з ідіопатичною шлуночковою тахікардією. Більшість пацієнтів дуже добре реагують на бета-блокатори та верапаміл і не потребують подальших варіантів лікування. Інші антиаритмічні препарати можна розглянути у пацієнтів з ідіопатичною ШТ, які не реагують на бета-блокатори та препарати, що блокують кальцієві канали. Катетерна абляція є ефективною терапією, яку можна розглянути у пацієнтів з ідіопатичною ШТ, яка не відповідає на бета-блокатори, блокатори кальцієвих каналів та інші антиаритмічні препарати.

Прогноз

Прогноз ШТ залежить від основної етіології та наявності структурного захворювання серця. Оскільки ішемічна хвороба серця є основною причиною ШТ, пацієнти з ШТ, пов’язаною з ішемічною кардіоміопатією, мають найгірший прогноз. Повідомляється, що дворічна смертність у цих пацієнтів досягає 30%, якщо вони не лікуються. Однак імплантація дефібрилятора значно знижує частоту раптової серцевої смерті та покращує виживання цих пацієнтів.

Пацієнти з ідіопатичною шлуночковою тахікардією мають кращі прогнози за відсутності інших супутніх захворювань, і, за оцінками, вони мають тривалість життя, майже рівну загальній популяції. Пацієнти з гіпертрофічною кардіоміопатією, синдромом подовженого інтервалу QT і аритмогенною кардіоміопатією правого шлуночка мають вищий ризик раптової серцевої смерті навіть за нормальної систолічної функції лівого шлуночка. Бета-блокатори зменшують ризик шлуночкової тахікардії у цих пацієнтів, а імплантовані кардіовертери-дефібрилятори запобігають раптовій серцевій смерті.

Ускладнення

Ускладнення шлуночкової тахікардії залежать від основного механізму шлуночкової тахікардії. Поширені ускладнення ідіопатичної шлуночкової тахікардії включають спричинену тахікардією кардіоміопатію та серцеву недостатність. Кардіоміопатія, спричинена тахікардією, набагато частіше зустрічається у пацієнтів із безперервними епізодами ШТ та тих, хто має генетичну схильність та інші фактори ризику кардіоміопатії, наприклад, вживання алкоголю.

Зупинка серця та раптова серцева смерть є основними ускладненнями спадкової шлуночкової тахікардії, а також рубцевої шлуночкової тахікардії. Однак ці ускладнення можна мінімізувати за допомогою ранньої діагностики та імплантації імплантованого кардіовертера-дефібрилятора. Також повідомлялося, що бета-блокада знижує частоту раптової серцевої смерті у пацієнтів із серцевими каналопатіями та ішемічною кардіоміопатією.

Інтердисциплінарний підхід

Зупинка серця є смертельним проявом шлуночкової тахікардії. Раннє розпізнавання, серцево-легенева реанімація (СЛР) та широкий доступ до дефібриляції можуть допомогли підвищити відсоток виживаності пацієнтів із позалікарняною зупинкою серця через шлуночкову аритмію. Однак виживаність після позалікарняного лікування все ще залишається низькою. Догляд за пацієнтом після відновлення спонтанного кровообігу, з особливим наголосом на цільовому контролі температури і серцево-мозковій реанімації, ще більше покращив виживаність. Основною вимогою для лікування зупинки серця є спеціальна реанімаційна група, яка не має клінічних обов’язків, які перешкоджають її участі в СЛР. Ефективне спілкування між членами команди також було визначено як позитивний фактор у покращенні результатів.

Зупинка серця в лікарні схожа на зупинку серця поза лікарнею в тому, що рання серцево-легенева реанімація (СЛР) і дефібриляція є важливими факторами виживання. Кожна хвилина відкладеного лікування знижує виживаність приблизно на 10%. Це робить реанімаційну бригаду важливою частиною лікування шлуночкової тахікардії. Реанімаційні бригади зазвичай складаються з лікарів, медсестер, анестезіологів кардіологів, які координують свої зусилля. Багатопрофільні лікарні мають більше допоміжного персоналу, який може бути залучений у проведення СЛР.

Ведення хворого з шлуночковою тахікардією вимагає злагодженої роботи інтердисциплінарної команди. Кардіологічна електрофізіологічна та кардіологічна медсестра інтенсивної терапії є важливими для команди. Хворі на цукровий діабет з ішемічною хворобою серця повинні спостерігатися у ендокринолога для правильного лікування. Слід уникати напружених фізичних вправ, оскільки вони можуть прискорити ШТ у деяких пацієнтів. Усім пацієнтам слід наполегливо рекомендувати припинити куріння. Пацієнтам із ШТ внаслідок (підозрюваних) спадкових захворювань серця потрібен генетик для генетичного консультування та тестування. Фармацевт повинен навчити пацієнта щодо дотримання режиму лікування та необхідності подальшого спостереження у кардіолога, а також провести узгодження ліків і зв’язатися з лікарем, який призначає препарат, якщо у нього є якісь сумніви щодо режиму лікування пацієнта, ризику подовження інтервалу QT при застосуванні тих або інших лікарських засобів або її комбінації. Медсестри часто координують діяльність між різними постачальниками, консультують пацієнтів і допомагають в оцінках і процедурах. Ця міжпрофесійна модель допоможе досягти оптимальних результатів для пацієнтів у випадках ШТ.

Навчання пацієнтів

Шлуночкова тахікардія є потенційно небезпечним для життя станом. Хоча серцебиття є найпоширенішим проявом шлуночкової тахікардії, пацієнти можуть мати синкопе, зупинку серця і навіть раптову серцеву смерть. Всі пацієнти з тахікардією широкого комплексу повинні пройти детальне обстеження, включаючи сімейний анамнез у трьох поколіннях, трансторакальну ехокардіограму та магнітно-резонансну томографію серця (якщо потрібно). Пацієнтам із сімейною історією раптової серцевої смерті в молодому віці рекомендується проконсультуватися з кардіологом для оцінки серцевих каналопатій та інших спадкових захворювань серця. Безсимптомні родичі пацієнтів зі спадковими каналопатіями та іншими спадковими причинами шлуночкової тахікардії повинні проконсультуватися з електрофізіологом серця та/або генетиком для скринінгу та генетичного консультування.

Корисні посилання:

Розрахунок коригованого QT – Формула Базетта (Bazett’s formula) – QTc

Розрахунок коригованого QT – Формула Базетта (Bazett’s formula) – QTc

Онлайн калькулятор Шкала Тісдейла для оцінки ризику подовження інтервалу Q-T (Tisdale Risk Score for QT Prolongation)

Онлайн калькулятор Шкала Тісдейла для оцінки ризику подовження інтервалу Q-T (Tisdale Risk Score for QT Prolongation)

Причини подовження інтервалу Q-T: фактори ризику, діагностика і тактика ведення

Причини подовження інтервалу Q-T: фактори ризику, діагностика і тактика ведення

Аритмія Torsades de Pointes

Фібриляція шлуночків: алгоритм дій

Гіпокаліємія

https://crediblemeds.org/index.php/login/dlcheck

10 патернів електролітних порушень в практиці лікаря: розбір клінічних випадків

Гіперкаліємія

Асистолія та безпульсова електрична активність: алгоритм дій

Синдроми J-хвилі. Синдром Бругада

Точка J, оцінка елевації сегмента ST

Оцінка ступеня елевації сегмента ST на ЕКГ, точка J

Тахікардії з широкими комплексами QRS: як відрізнити ШТ від СВТ?

Синдроми передчасного збудження шлуночків: третій не зайвий?

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Консультування вагітної пацієнтки при підозрі на шлуночкові екстрасистоли високих градацій – ОСКІ рекомендації

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії – ОСКІ рекомендації

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на аортальний стеноз/ ОСКІ рекомендації

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ

Детальніше

Тромбоемболія легеневої артерії

Детальніше

Синдром Такоцубо

Детальніше

Сообщение Шлуночкові тахікардії появились сначала на КлінКейсКвест.

Проведення процедури електричної кардіоверсії

Tatyana Zaikina — Tue, 11 Jul 2023 15:51:18 +0000

Tatyana Zaikina

Пояснення та консультування

Перевірте розуміння пацієнтом причини проведення процедури
Перевірте розуміння пацієнтом процедури
Проінформуйте про етапи проведення процедури
Розкажіть про ризики та ускладнення
Проведіть роботу з пом’якшення страхів
Запропонуйте додаткове джерело інформації

Проведення процедури електричної кардіоверсії

Передпроцедурна підготовка
Процедура кардіоверсії
Оцінка ефективності кардіоверсії
Післяпроцедурний моніторинг

Невідкладна електрична кардіоверсія показана пацієнтам з ФП: при епізоді ФП з високою частотою шлуночкових скорочень (ЧСС>250 уд/хв); при епізоді ФП, що супроводжується ішемією міокарда; при епізоді ФП, який супроводжується симптомною гіпотензією, гострою або прогресуючою хронічною серцевою недостатністю. В усіх інших випадках можна розглянути питання щодо планової електричної кардіоверсії.

Пояснення та консультування

Перевірте розуміння пацієнтом причини проведення процедури
Перевірте розуміння пацієнтом процедури
Проінформуйте про етапи проведення процедури
Розкажіть про ризики та ускладнення
Проведіть роботу з пом’якшення страхів
Запропонуйте додаткове джерело інформації

Перевірте розуміння пацієнтом причини проведення процедури

«Чи розумієте Ви причину проведення Вам цієї процедури?»

Перевірте розуміння пацієнтом процедури

«Чи розумієте Ви важливість проведення Вам цієї процедури?»

Поясніть процедуру проведення електричної кардіоверсії

«Чи зрозуміла Вам процедура?»

Перевірте розуміння пацієнтом процедури

Проінформуйте про етапи проведення процедури

«Я би хотіла пояснити Вам, що таке електрична кардіоверсія і як вона проводиться. Кардіоверсія-це медична процедура, спрямована на відновлення правильного синусового ритму. Перед проведенням електричної кардіоверсії Вам введуть заспокійливий засіб, щоб Ви почувалися комфортно і не відчували жодних неприємних відчуттів. Після цього Вам на грудну клітку накладуть спеціальні електроди, як при виконанні ЕКГ, по яким до серця буде проводитись електричний розряд. Цей електричний розряд відновить нормальний ритм серця.

Після кардіоверсії Ви ще деякий час відчуватимете слабкість та сонливість через дію заспокійливого препарату, але ці відчуття доволі швидко пройдуть. Протягом усієї процедури та ще деякий час після неї з Вами постійно буде досвідчений медичний персонал, який ретельно слідкуватиме за Вашим станом.»

Розкажіть про ризики та ускладнення

Проведіть роботу з пом’якшення страхів

«Ця процедура є рутинною для нашої клініки»

«Ця процедура постійно виконується в нашому відділенні»

Запропонуйте додаткове джерело інформації

«Ви можете прочитати цю інформацію ось в цьому буклеті»

Проведення процедури електричної кардіоверсії

Передпроцедурна підготовка
Процедура кардіоверсії
Оцінка ефективності кардіоверсії
Післяпроцедурний моніторинг

Передпроцедурна підготовка

Переконайтесь у персистенції фібриляції передсердь на ЕКГ.

Переконайтесь у відсутності протипоказань для проведення кардіоверсії (зокрема, пацієнтам забороняється прийом їжі та води після опівночі напередодні проведення кардіоверсії ).

Переконайтесь, що пацієнт отримує антикоагулянтну терапію.

Оцініть потребу у проведенні трансезофагеальної ехокардіографії для виключення тромбу у вушку лівого передсердя перед проведенням кардіоверсії.

Проведіть коротке передпроцедурне фізикальне обстеження пацієнта на предмет виявлення ознак гострої серцевої недостатності.

Отримайте інформовану згоду пацієнта на проведення процедури.

Забезпечте в/в доступ шляхом катетеризації периферійної вени.

Забезпечте моніторування життєвоважливих показників (ЧСС, АТ, сатурація крові киснем), а також ЕКГ.

Забезпечте оксигенотерапію за допомогою кисневої маски.

Введіть внутрішньовенно засіб для загальної анестезії короткої дії. На сьогоднішній день з цією метою рекомендовані такі препарати: мідазолам 0,10-0,20 мг/кг, за потреби повторюйте в/в введення 2 мг кожні 2 хвилину; пропофол 1,0-2,5 мг/кг однократно; фентаніл 1,0-1,5 мкг/кг; етомідат 0,2 мг/кг протягом 30-60 сек.; кетамін 1,0-4,5 мг/кг в/в впродовж 60 сек.)

Перевірте глибину седації пацієнта перед проведенням кардіоверсії.

Процедура кардіоверсії

Увімкніть дефібрилятор (перевага надається біфазним дефібриляторам).

Оберіть режим синхронізації електричного розряду зі шлуночковими комплексами пацієнта.

Оберіть необхідний електричний розряд (для фібриляції передсердь найчастіше починають з 100-150 Дж).

Розмістіть електроди на грудній клітці пацієнта (передньо-латеральна позиція- обидва електроди розміщуються на передній стінці грудної клітки пацієнта або передньо-задня позиція-один електрод розміщується на передній стінці, а другий-на спині).

Оцініть ЕКГ-криву пацієнта на моніторі.

Виконайте електричний розряд .

Оцінка ефективності кардіоверсії

Оцініть ефективність кардіоверсії. У разі відновлення синусового ритму процедура вважається успішною. Перейдіть до післяпроцедурного моніторингу.

У разі неуспішності першої спроби, повторіть електричний розряд, збільшивши його енергію до 200 Дж.

Післяпроцедурний моніторинг

Моніторуйте ЕКГ, вітальні параметри та неврологічний статус пацієнта впродовж декількох годин (бажано принаймні 1-3 години) після проведення кардіоверсії.

У разі відсутності ускладнень у післяпроцедурний період пацієнт може бути безпечно виписаний. До можливих ускладнень електричної кардіоверсії відносять опіки шкіри, тромбоемболічні події, післякардіоверсійні аритмії, а також ускладнення, обумовлені седацією.

Після проведеної кардіоверсії рекомендуйте пацієнту дотримуватися режиму відпочинку та утриматись від водіння автотранспорту впродовж наступних 24 годин.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Консультування хворого з підозрою на подагричний артрит / ОСКІ рекомендації

Детальніше

Консультування хворого з підозрою на ревматичну поліміалгію / ОСКІ рекомендації

Детальніше

Консультування хворого з підозрою на анкілозуючий спондилоартрит / ОСКІ рекомендації

Детальніше

Консультування хворого з підозрою на гостре порушення мозкового кровообігу / ОСКІ рекомендації

Детальніше

Консультування хворого з підозрою на В12-дефіцитну анемію / ОСКІ рекомендації

Детальніше

Консультування вагітної пацієнтки при підозрі на шлуночкові екстрасистоли високих градацій – ОСКІ рекомендації

Детальніше

Сообщение Проведення процедури електричної кардіоверсії появились сначала на КлінКейсКвест.

Фібриляція передсердь

Tatyana Zaikina — Tue, 11 Jul 2023 13:35:42 +0000

Автори: Т.С. Заїкіна, Т.Д. Данілевич, А.В. Зінченко, А.А. Сідоров

Фібриляція передсердь (ФП) – це суправентрикулярна тахіаритмія, яка характеризується нерегулярною передсердною електричною активацією, що призводить до неефективного скорочення передсердь.

Фібриляція передсердь – це найчастіша надшлуночкова тахіаритмія, ознаками якої є швидка (350–700/хв), некоординована активація передсердь, що призводить до втрати гемодинамічної ефективності їх скорочень, що супроводжується нерегулярним ритмом шлуночків.

Фібриляція передсердь є найбільш поширеною формою стійкої аритмії серед дорослих у всьому світі, яка робить суттєвий внесок у збільшення рівня захворюваності та смертності.

Електрокардіографічними ознаками ФП є:

нерегулярні інтервали RR;
відсутність синусових зубців Р;
нерегулярна передсердна активність (f-хвиля).

Рисунок 1. Фібриляція передсердь. Зображення інтернет-ресурсу liftl.com

Для достовірного підтвердження цих ЕКГ-ознак ФП необхідно зареєструвати стандартну ЕКГ в 12 відведеннях або ритмограму тривалістю принаймні 30 секунд.

Епідеміологія

У всьому світі ФП є найпоширенішою тривалою серцевою аритмією у дорослих. ФП пов’язана зі значною захворюваністю та смертністю, що створює значне навантаження для пацієнтів, суспільного здоров’я та економіки охорони здоров’я. Наразі оцінена поширеність ФП серед дорослих становить від 2% до 4%, і очікується 2,3-разове зростання через тривалий період довголіття в загальній популяції та активізація пошуку недіагностованої ФП. Зростання віку є помітним фактором ризику ФП, але збільшується навантаження інших супутніх захворювань, включаючи гіпертензію, цукровий діабет, серцеву недостатність (СН), ішемічну хворобу серця (ІХС), хронічну хворобу нирок (ХХН), ожиріння та обструктивне апное сну. Модифіковані фактори ризику є значними факторами розвитку та прогресування ФП. Захворюваність, поширеність з урахуванням віку, та довічний ризик ФП нижчий у жінок порівняно з чоловіками та в когортах не європеоїдної та європеоїдної раси. Попередня оцінка ризику ФП протягом життя в 1 з 4 осіб була нещодавно переглянута до 1 з 3 осіб європейського походження при індексному віці 55 років. Ризик виникнення ФП протягом життя залежить від віку, генетичних та (суб)клінічних факторів. Спостережуваний вплив навантаження клінічного фактора ризику/численних супутніх захворювань на ризик ФП свідчить про те, що раннє втручання та модифікований контроль факторів ризику можуть зменшити випадки ФП.

Етіологія

ФП – це мультифакторне захворювання, в розвитку якого важливу роль грає комплексна взаємодія різних чинників, зокрема:

демографічні фактори (вік, чоловіча стать, етнічна приналежність до жителів Кавказу, низький соціоекономічний статус);
поведінкові звички, що стосуються здоров’я (паління, зловживання алкоголем, гіподинамія або надмірна фізична активність, заняття професійним спортом, надмірне вживання кофеіну);
серцево-судинні захворювання (серцева недостатність, клапанні вади серця, вроджені вади серця, ішемічна хвороба серця);
субклінічний атеросклероз (індекс кальцифікації коронарних артерій, потовщення інтіми-медії каротидних артерій або бляшка каротидних артерій);
порушення ритму серця та провідності (синдром слабкості синусового вузла, подовження інтервалу PQ, синдром ВПВ);
інші захворювання та преморбідні стани (гіпертензія, порушення ліпідного профілю, цукровий діабет та предіабет, порушення функції нирок, ожиріння, підвищення ІМТ, синдром обструктивного апное сну, хронічне обструктивне захворювання легень);
генетичні фактори (обтяжений сімейний анамнез щодо ФП, короткий інтервал QT);
запальний процес (підвищення СРБ, фібриногену, аутоімунні стани);
інші (забруднення повітря, сепсис, несприятливий психологічний стан).

Фібриляція передсердь найчастіше розвивається у людей похилого віку. За статистикою, її діагностують у 10% населення старше 80 років. Але в молодому віці хвороба також зустрічається, особливо при наявності факторів ризику. Фібриляція передсердь може розвинутися на тлі інших захворювань серця або внутрішніх органів, а також у повністю здорових людей.

Предиктори ФП:

Фібриляція передсердь може виникати при різних серцевих та позасерцевих захворюваннях. До серцевих причин ФП можна віднести:

Артеріальна гіпертензія
Набуті вади клапанів (особливо значущими є вади мітрального клапана)
Вроджені вади серця (дефекти міжпередсердної перегородки)
Серцева недостатність
Ішемічна хвороба серця
Дилатаційна кардіоміопатія
Гіпертрофічна кардіоміопатія
Запальні захворювання серця:
- Міокардит
- Перекардит
Синдром слабкості синового вузла
Синдром преекзитації
Саркоїдоз серця
Амілоїдоз серця
Гемохроматоз серця
Новоутворення серця

До позасерцевих причин ФП можна віднести:

Гіпертиреоз (дуже часто)
Гіпотиреоз
Гострі інфекційні захворюваання (наприклад, Covid-19)
Загальний наркоз
Захворювання легень
Ниркові (феохромоцитома, хронічне захворювання нирок)
Ожиріння
Цукровий діабет
Метаболічний синдром,
Професійне заняття спортом
Дія токсични речовин (алкоголь, окис вуглецю, лікарські засоби)

Патофізіологія

На даний час вважається, що патогенез ФП зумовлений взаємодією між ініціюючим тригером, часто у формі ектопічного вогнища електричного збудження, розташованого в одній або декількох легеневих венах, і аномальним тканинним субстратом в передсерді, здатним підтримувати цю аритмію.

Наразі відомо, що ектопічні вогнища електричного збудження найчастіше розташовуються в м’язових рукавах, які поширюються від лівого передсердя до проксимальних відділів легеневих вен, та відіграють ключову роль у ініціації ФП. Механізми, задіяні у створенні ектопічної електричної активності цими рукавами, а також точний механізм ініціації ФП залишаються до кінця не з’ясованими. Існує думка, що механізми ініціації ектопічної вогнищевої активності включають підвищений автоматизм, тригерну активність та мікро-реентрі. Також під час штучної ініціації пароксизму ФП було виявлено зміни у вегетативному тонусі від різкого підвищення симпатичної активності до швидкого переходу до підвищеної парасимпатичної активності.

Для збереження ФП необхідний аномальний тканинний субстрат у міокарді передсердя, тобто структурна аномалія міокарда передсердь, яка дозволить циркулювати патологічним електричним імпульсам. Хоча у більшості випадків ФП виникає у пацієнтів зі структурною патологією серця (аномальним тканинним субстратом), ця аритмія може розвиватися і у пацієнтів молодого віку без структурної патології серця за рахунок високої активності тригера легеневої вени. Переважання того чи іншого патофізіологічного чинника впливає на перебіг ФП: пацієнти без структурної патології серця, як правило, мають пароксизмальну форму ФП, тоді як пацієнти зі структурною патологією серця мають схильність до більш тривалого перебігу ФП.

ФП сама по собі здатна спричинити прогресуючі зміни в електрофізіології передсердь, зокрема значне скорочення рефрактерного періоду, що у свою чергу сприяє продовженню аритмії. Клінічні дослідження свідчать про те, що у пацієнтів з часто рецидивуючою ФП з часом можуть розвиватися електрофізіологічні зміни, через які ФП може прогресувати до постійної форми. Більше того, тривалість епізоду ФП є потужним предиктором збереження синусового ритму після кардіоверсії: чим довже тривав епізод, тим вище ризик рецидиву ФП.

Класифікація

Відповідно до рекомендацій Європейського товариства кардіологів, розроблених у співробітництві з Європейською асоціацією з торакальної хірургії у 2020 році, на сьогоднішній день виділяють такі форми фібриляції передсердь:

вперше виявлена (вперше діагностована);
пароксизмальна;
персистуюча;
тривало персистуюча;
постійна.

Вперше виявлена (вперше діагностована) ФП ‒ це епізод ФП, діагностований вперше в житті пацієнта, незалежно від клінічних симптомів або тривалості аритмії.

Пароксизмальна форма ‒ це епізод ФП, яка завершується спонтанно або в результаті медичного втручання впродовж 7 днів від початку.

Персистуюча форма ‒ це епізод ФП тривалістю більше 7 днів, включно з епізодами, перерваними в результаті медичного втручання (фармакологічна або електрична кардіоверсія) ≥ 7 днів від початку.

Тривало персистуюча форма – це епізод ФП тривалістю більше 12 місяців, у випадку обрання стратегії відновлення ритму.

Постійна форма ‒ це форма ФП, у відношенні якої пацієнтом та лікарем прийнято спільне рішення відмовитися від спроб відновити/підтримувати синусовий ритм. Це ключова відмінність постійної форми ФП від тривало персистуючої. У випадку перегляду стратегії на користь відновлення синусового ритму, постійна форма ФП має бути перейменована на тривало персистуючу ФП.

Формулюючи діагноз, окрім форми ФП, також доцільно вказувати ризик розвитку інсульту (з використанням шкали CHA₂DS₂-VASc), тяжкості симптомів ФП ( з використанням шкали EHRA), а також тяжкості субстрату, зокрема коморбідності, серцево-судинні фактори ризику.

Клінічна картина

Фібриляція передсердь у більшості випадків супроводжується появою у пацієнта відчуття серцебиття, перебоїв в роботі серця, задишки, дискомфорту в грудній клітці, головокружіння, зниження толерантності до фізичних навантажень.

У частини пацієнтів фібриляція супроводжується прискореним пульсом, болем у грудях та іншими симптомами, а у деяких протікає в прихованій формі й діагностується лише при розвитку інсульту або серцевої недостатності.

Ознаками фібриляції передсердь можуть бути:

неритмічне серцебиття;
швидкий пульс;
біль у грудях;
задишка;
відчуття браку повітря;
запаморочення;
слабкість;
втрата свідомості.

Найчастіше при миготливій аритмії пацієнт відчуває порушення серцевого ритму, підвищення частоти пульсу та задишку. Інші симптоми, як правило, з’являються при наявності інших хвороб серця – гіпертонії, стенокардії, серцевої недостатності тощо.

Для оцінки тяжкості клінічних проявів фібриляції передсердь використовується шкала EHRA.

	Симптоми	Опис
1	відсутні	ФП не викликає симптомів
2a	легкі	симптоми не порушують нормальної щоденної активності
2b	помірні	симптоми не порушують нормальної щоденної активності, проте викликають неприємні відчуття у пацієнта
3	тяжкі	симптоми обмежують нормальну щоденну активність
4	симптоми, які роблять нормальне функціонування неможливим	симптоми унеможливлюють нормальне функціонування пацієнта

Шість симптомів, у тому числі серцебиття, втома, запаморочення, задишка, біль у грудях і тривога під час ФП, оцінюються з огляду на те, як це впливає на щоденну активність пацієнта, починаючи від відсутності до частоти або тяжкості симптомів, які призводять до припинення повсякденної діяльності. Для вимірювання ефектів лікування анкети якості життя та симптомів мають бути чутливими до змін навантаження на ФП. Шкала симптомів EHRA – це інструмент лікаря для кількісної оцінки симптомів, пов’язаних із ФП, який використовується для прийняття рішень щодо лікування ФП, зумовлених симптомами, і був пов’язаний із несприятливими результатами у пацієнтів із більшою симптоматикою (оцінка 3–4) порівняно з пацієнтами з ФП з оцінкою 1–2. Однак він не враховує параметри симптомів, такі як тривога, занепокоєння щодо лікування та побічні ефекти ліків, які враховуються загальними шкалами якості життя, або результатами, пов’язані з симптомами, про які повідомляв пацієнт. Оскільки часто спостерігаються розбіжності між результатами, які повідомляють пацієнти, та результатами, оціненими лікарями, пов’язані з ФП рішення щодо лікування також повинні ґрунтуватися на кількісному сприйнятті пацієнтом симптомів, але необхідні подальші дослідження для визначення оптимального інструменту(ів) для збору цієї інформації.

Нерідко епізод ФП призводить до дестабілізації гемодинаміки, що може супроводжуватися втратою свідомості, симптомною гіпотензією, розвитком симптомів гострої серцевої недостатності, ішемії міокарда або навіть кардіогенного шоку.

Окрім можливої дестабілізації гемодинаміки, найбільшу загрозу для пацієнта з ФП становлять тромбоемболічні ускладнення, серед яких ішемічний інсульт займає провідне місце.

Утім нерідко фібриляція передсердь може протягом тривалого часу залишатися непоміченою через безсимптомний перебіг і діагностується випадково під час реєстрації ЕКГ.

Фізикальне обстеження

Головною об’єктивною ознакою ФП є нерегулярність серцевих тонів, яка виявляється під час фізикального обстеження, а саме аускультації серця. Частота серцевих скорочень варіює від нормальних значень до прискореного серцебиття. Важливою ознакою фібриляції передсердь також є дефіцит пульсу-різниця між частотою серцевих скорочень та частотою пульсу на променевій артерії. Артеріальний тиск у пацієнтів з ФП нерідко підвищений, хоча може бути нормальним або навіть зниженим у пацієнтів з ознаками дисфункції лівого шлуночка та падіння серцевого викиду на тлі тахісистолічної форми ФП.

Окрім цього, під час фізикального обстеження пацієнта треба звертати увагу на наявність у пацієнта ознак захворювання щитоподібної залози (екзофтальм, збільшення щитоподібної залози в розмірах), як однієї з можливих причин порушення ритму; ознак серцевої недостатності (вибухання яремних вен, хрипи в легенях, збільшення частоти дихальних рухів, додаткові 3 та 4 тони серця, набряки нижніх кінцівок), тромбоемболічних ускладнень (геміпарез, геміплегія, анізокорія) та інші.

Методи обстеження

Обов’язкові методи обстеження пацієнта з ФП включають:

розгорнутий клінічний аналіз крові;
біохімічний аналіз крові (оцінка функції нирок, визначення рівня електролітів);
гормональне дослідження (оцінка функції щитоподібної залози);
ЕКГ у 12 відведеннях;
трансторакальне УЗД серця.

За окремими показаннями також можливе проведення додаткових методів обстеження, які включають:

амбулаторний моніторинг ЕКГ (оцінка ефективності контролю частоти серцевих скорочень, виявлення пауз або брадикардії);
трансезофагальне УЗД серця (для виявлення тромбу в лівому передсерді);
електрофізіологічне дослідження та інші.

Більш детально за посиланням:

Консультування пацієнта з фібриляцією передсердь (ФП) – рекомендації ОСКІ

Диференційний діагноз

Фібриляцію передсердь необхідно диференціювати з:

тріпотінням передсердь
мультифокальною передсердною тахікардією

Для тріпотіння передсердь, як і для фібриляції передсердь, характерні скарги на серцебиття, перебої в роботі серця, що можуть асоціюватися з відчуттям дискомфорту чи болю в грудях, задишкою, відчуттям нестачі повітря, симптомною гіпотензією, головокружінням, втратою свідомості.

При фізикальному обстеженні пацієнта з тріпотінням пересердь часто виявляють прискорення ЧСС, хоча ЧСС може залишатися й нормальною. Якщо при фібриляції передсердь серцеві тони завжди нерегулярні, при тріпотінні передсердь серцеві тони можуть бути як нерегулярними, так і регулярними.

Остаточно диференціювати фібриляцію передсердь від тріпотіння передсердь допомагає ЕКГ. Для тріпотіння передсердь характерна, так звана, пилкоподібна ЕКГ з частотою передсердних скорочень від 350 до 450 уд./хв., у той час як при фібриляції передсердь частота передсерних скорочень складає від 450 до 650 уд./хв.

Рисунок 2. Тріпотіння передсердь. Зображення інтернет-ресурсу liftl.com

Для мультифокальної передсердної тахікардії, як і для фібриляції передсердь, характерні скарги на серцебиття, перебої в серці, які можуть супроводжуватися відчуттям дискомфорту чи болю в грудях, задишкою, відчуттям нестачі повітря, симптомною гіпотензією, головокружінням.

При фізикальному обстеженні пацієнта з мультифокальною передсердною тахікардією завжди виявляють прискорення ЧСС, хоча при ФП ЧСС інколи залишається нормальною. Як при фібриляції передсердь, так і при мультифокальній передсердній тахікардії серцеві тони завжди нерегулярні.

Остаточно диференціювати фібриляцію передсердь від мультифокальної передсердної тахікардії допомагає ЕКГ. Для мультифокальної передсердної тахікардії, як і для ФП, характерний нерегулярний серцевий ритм зі значним збільшенням частоти серцевих скорочень, але при мультифокальній передсердній тахікардії зубці Р збережені, хоча їх морфологія різна, у той час як при ФП зубці Р відсутні взагалі, а замість них присутня хвиля f.

Рисунок 3. Мультифокальна передсердна тахікардія. Зображення інтернет-ресурсу liftl.com

Лікування

Ключовими задачами в лікуванні пацієнтів з ФП є:

попередження тромбоемболічних ускладнень;
контроль симптомів;
корекція факторів серцево-судинного ризику та супутніх захворювань.

Попередження тромбоемболічних ускладнень

Як зазначалося раніше, тромбоемболічні ускладнення (особливо ішемічний інсульт) представляють основну небезпеку у пацієнтів з ФП, тому попередження їх виникнення є однією з головних цілей лікування пацієнтів з ФП.

Для оцінки ризику тромбоемболічних ускладнень та визначення потреби у тривалій антикоагулянтній терапії у пацієнтів з ФП використовується шкала CHA₂DS₂-VASc.

Шкала CHA₂DS₂-VASc для оцінки ризику інсульту у пацієнтів з ФП

	Категорія	Бали
C	Хронічна серцева недостатність	1
H	Гіпертензія (>140/90 мм рт ст)	1
A₂	Вік≥75 років	2
D	Цукровий діабет	1
S₂	Перенесений інсульт або ТІА	2
V	Судинне захворювання (ІМ, атеросклеротична бляшка, облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок та інші)	1
A	Вік 65-74 років	1
Sc	Жіноча стать	1

Відповідно до рекомендацій Європейського товариства кардіологів (2020р):

при сумі балів 0 у чоловіків та 1 у жінок ризик тромбоемболічних ускладнень вважається низьким, що не вимагає призначення антитромботичних препаратів;
при сумі балів 1 у чоловіків та 2 у жінок призначення оральних антикоагулянтів можна розглянути в індивідуальному порядку після зваження усіх потенційних ризиків та користі;
при сумі балів ≥2 у чоловіків та ≥3 у жінок ризик тромбоемболічних ускладнень вважається високим, рекомендоване призначення оральних антикоагулянтів.

Онлайн калькулятор CHA2DS2-VASс

Кожному пацієнту, якому показане призначення тривалої антитромботичної чи антикоагулянтної терапії, необхідно обов’язково проводити оцінку ризику геморагічних ускладнень за шкалою HAS-BLED з метою попередження їх виникнення.

Шкала HAS-BLED для оцінки ризику геморагічних ускладнень у пацієнтів з ФП

	Категорія	Бали
H	Гіпертензія (>160 мм рт ст)	1
A	Печінкова або ниркова дисфункція	1 за кожний
S	Інсульт	1
B	Кровотеча	1
L	Лабільне МНВ	1
E	Вік >65 років	1
D	Прийом ліків (НПЗП, інші антитромбоцитарні препарати) або алкоголю	1 за кожний

Онлайн калькулятор HAS-BLED

При сумі балів за шкалою HAS-BLED≥3 ризик геморагічних ускладнень вважається високим. Необхідно зауважити, що високий геморагічний ризик не може бути причиною для повної відмови від антикоагулянтів! В такому випадку рекомендовано запровадити заходи щодо корекції/усунення змінних факторів ризику кровотечі, посилити регулярний огляд та тривале спостереження за пацієнтом.

Утім, існують абсолютні протипоказання для призначення оральних антикоагулянтів, серед яких: активна кровотеча, тяжка тромбоцитопенія (менше 50*10⁹/л), тяжка анемія, нещодавно перенесений внутрішньмозковий крововилив.

До оральних антикоагулянтів, які найчастіше призначають пацієнтам з ФП, відносяться:

Антагоніст вітаміну К (варфарин) блокує каскад активації згортальної системи крові за рахунок пригнічення карбоксилювання II, VII, IX та X факторів коагуляції. Враховуючи високу варіабельність концентрації варфарину, зумовлену генетично-обумовленими особливостями його метаболізму, взаємодією з іншими препаратами, харчовими продуктами, підбір необхідної дози препарату вимагає поступової титрації з регулярним визначенням МНО. Ознайомитися з алгоритмом призначення та підбору ефективної дози варфарину можна за посиланням https://clincasequest.academy/warfarin/

Прямі інгібітори фактора Ха (рівароксабан, апіксабан, едоксабан) інактивують фактор Ха, необхідний для активації тромбіну. Беззаперечними перевагами нових оральних антикоагулянтів (НОАК) порівняно з варфарином є швидкий початок дії, відсутність необхідності титрування дози, низький ризик кровотеч, відсутність необхідності лабораторного моніторингу ефективності та безпечності. Утім, необхідно нагадати, що дозування препаратів залежить від функції нирок пацієнта. Ознайомитися з рекомендаціями щодо призначення ефективної дози НОАК можна за посиланням https://clincasequest.academy/anticoagulant-dose/

Прямий інгібітор тромбіну (дабігатран) попереджує перетворення фібриногену у фібрин, безпосередньо інактивуючи тромбін. Враховуючи переважну екскрецію дабігатрану нирками (80%), перед призначенням препарату треба пересвідчитися, що кліренс креатиніну вищий за 30 мл/хвилину.

У разі виникнення кровотеч на тлі прийому оральних антикоагулянтів у пацієнтів з ФП, дійте за алгоритмом, представленим за посиланням https://clincasequest.academy/noac-bleeding/

Алгоритм ведення пацієнта з кровотечею, зумовленою прийомом оральних антикоагулянтів

У разі гострої потреби у проведенні оперативного лікування пацієнту з ФП, який приймає антикоагулянту терапію, керуйтесь алгоритмом, представленим за посиланням https://clincasequest.academy/anticoagulant_therapy/

Антикоагулянтна терапія в періопераційний період

Нові оральні антикоагулянти

	Дабігатран	Рівароксабан	Апіксабан	Едоксабан
Стандартна доза	150 мг 2 рази на день	20 мг 1 раз на день	5 мг 2 рази на день	60 мг 1 раз на день
Редукована доза	110 мг 2 рази на день	15 мг 1 раз на день	2,5 мг 2 рази на день	30 мг 1 раз на день
Критерії редукції дози	вік≥80 років; одночасний прийом верапамілу; підвищений геморагічний ризик	ШКФ 15-49 мл/хв	вік≥80 років; маса тіла≤60 кг або креатинін≥133 мкмоль/л	ШКФ 15-50 мл/хв.; маса тіла≤60 кг або одночасний прийом дронедарону, циклоспорину, еритроміцину або кетоконазолу

Інші антитромботичні препарати, такі як аспірин та клопідогрель продемонстрували меншу ефективність, ніж варфарин, у зниженні ризику тромбоемболічних ускладнень, при однаковому геморагічного ризику.

Контроль симптомів

Контроль симптомів ФП досягається завдяки контролю частоти шлуночкових скорочень або ритму серця.

Стратегія відновлення синусового ритму

Стратегія відновлення синусового ритму (кардіоверсія) показана симптомним пацієнтам (особливо пацієнтам з тяжкими симптомами або скомпрометованою гемодинамікою) з метою зменшення клінічних проявів аритмії та покращення якості життя. Кардіоверсії завжди має передувати антикоагулянтна терапія!

Окрім цього, кардіоверсія має переваги у пацієнтів молодого віку; при першому епізоді ФП; розвитку кардіоміопатії, зумовленої тахікардією; при нормальному або незначно зміненому лівому передсердю; за відсутності або за незначної супутньої патології; при неможливості адекватного контролю частоти серцевих скорочень; якщо епізод ФП був викликаний якимось гострим станом (наприклад, пневмонія, вживання алкоголю, електролітні порушення); при наявності бажання у пацієнта.

Основними методами відновлення синусового ритму є електрична та фармакологічна кардіоверсія.

Невідкладна електрична кардіоверсія показана при:

епізоді ФП з високою частотою шлуночкових скорочень (ЧСС>250 уд/хв), на тлі гострого інфаркту міокарда, нестабільної стенокардії;
епізоді ФП, який супроводжується симптомною гіпотензією, гострою або прогресуючою хронічною серцевою недостатністю;
тяжкому епізоді ФП, який не піддається медикаментозному лікуванню.

Планова електрична кардіоверсія показана при:

неефективності медикаментозної терапії;
непереносимості антиаритмічних препаратів або ризику, пов’язаному з їх призначенням;
прогресуванні серцевої недостатності, погіршенні адекватної перфузії серця, мозку, нижніх кінцівок, пов’язаному з тахіаритмією;
вказання в анамнезі електричної кардіоверсії як єдиного ефективного методу лікування аритмії у пацієнта.

У інших випадках можливе застосування фармакологічної кардіоверсії з використанням антиаритмічних препаратів, вказаних нижче.

Препарати	Дозування	Протипоказання
Аміодарон	5-7 мг/кг в/в впродовж 1-2 год, з наступним в/в введенням 50 мг/год (максимум 1,2г впродовж 24 год)	Застосовується з обережністю при одночасному прийомі препаратів, що подовжують інтервал QT.
Флекаінід	200-300 мг перорально або 2 мг/кг в/в впродовж 10 хв	Не використовується при структурній патології серця та/або ішемічній хворобі серця, при подовженому інтервалі QT, при ураженнях провідної системи серця.
Пропафенон	450-600 мг перорально або 1,5-2,0 мг/кг в/в впродовж 10 хв	Протипоказаний при ІХС, при серцевій недостатності зі зниженою фракцією викиду лівого шлуночка, при подовженому інтервалі QT, при синдромі Бругада, при значній гіпотензії, при ураженнях провідної системи серця.
Ібутилід	1 мг в/в впродовж 10 хв (0,01 мг/кг при вазі тіла˂60 кг)	Протипоказаний при подовженому інтервалі QT

Вибір оптимального антиаритмічного препарату залежить перш за все від його безпечності у конкретного пацієнта:

у пацієнтів без структурної патології серця можливе використання будь-якого з перелічених вище антиаритмічних препаратів (безумовно, за відсутності протипоказань);
у пацієнтів зі структурною патологією серця (гіпертрофія, ішемія, застійна серцева недостатність) препаратом вибору в Україні є аміодарон.

Для запобігання рецидивам ФП після відновлення синусового ритму рекомендовано використовувати такі препарати: аміодарон, дронедарон, флекаінід, пропафенон, соталол, дизопірамід. Окрім вищезазначених антиаритмічних препаратів, існують і інші препарати з антиаритмічними властивостями, такі як іАПФ, БРАII, антагоністи мінералокортикоідних рецепторів, бета-блокатори, статини.

Підхід “таблетка в кишені”

В окремих пацієнтів з ФП, епізод якої розпочався нещодавно, за відсутності значущої структурної патології серця та відсутності нестабільності гемодинаміки, можливий самостійний однократний пероральний прийом високої дози пропафенону для відновлення синусового ритму. Утім, необхідно зауважити, що попередньо необхідно пересвідчитися у безпечності такого лікування (наприклад, якщо пропафенон успішно використовувався в якості антиаритміка під час перебування пацієнта в умовах стаціонару).

Стратегія контролю частоти серцевих скорочень

Стратегія контролю частоти скорочень показана:

в якості фонової терапії усім пацієнтам з ФП;
безсимптомним пацієнтам або пацієнтам з мінімальними симптомами ФП;
пацієнтам в разі неефективності терапії з відновлення синусового ритму;
пацієнтам, якщо ризики відновлення синусового ритму переважають користь.

Інтенсивність зниження частоти серцевих скорочень у пацієнта з ФП залежить від клінічної симптоматики. У безсимптомних пацієнтів або у пацієнтів з нетяжкими симптомами ФП можливий більш гнучкий контроль ЧСС (зниження та утримання ЧСС на рівні ˂110 уд/хв. у стані спокою). Якщо пацієнт залишається симптомним, ЧСС має бути знижена до такого рівня, при якому симптоми аритмії зникнуть або будуть легко переноситися пацієнтом.

У пацієнтів з тяжкими симптомами застосовується стратегія жорсткого контролю ЧСС (цільова ЧСС˂80 уд/хв. у стані спокою та ˂110 уд/хв. при фізичному навантаженні), для оцінки безпечності такого підходу слід провести добове амбулаторне моніторування ЕКГ для виявлення пауз та брадикардії.

Препарати	В/в ведення	Підтримуюча доза	Протипоказання
Бета-блокатори
Метопрололу тартрат	2,5-5 мг в/в болюсно	25-100 мг 2 рази на день	Бета-блокатори протипоказані при гострій серцевій недостатності; бронхоспазмі в анамнезі; при бронхіальній астмі використовуйте бета1-блокатори
Метопрололу сукцинат	–	50-400 мг 1 раз на день
Бісопролол	–	1,25-20 мг 1 раз на день
Атенолол	–	25-100 мг 1 раз на день
Есмолол	500 мкг/кг в/в болісно впродовж 1 хв., з наступним введенням 50-300 мкг/кг/хв.	–
Небіволол	–	2,5-10 мг 1 раз на день
Карведілол	–	3,125-50 мг 2 рази на день
Антагоністи кальцієвих каналів
Верапаміл	2,5-10 мг в/в болісно впродовж 5 хв.	40 мг 2 рази на день до 480 мг (з пролонгованим вивільненням) 1 раз на день	Протипоказані при серцевій недостатності зі зниженою фракцією викиду
Дилтіазем	0,25 мг/кг в/в болісно впродовж 5 хв., потім 5-15 мг/год	60 мг 3 рази на день до 360 мг (з пролонгованим вивільненням) 1 раз на день
Серцеві глікозиди
Дігоксин	0,5 мг в/в болюсно	0,0625-0,25 мг 1 раз на день	Перевірте функцію нирок перед початком терапії, при зниженій функції нирок доза має бути скоригована
Інші препарати
Аміодарон	300 мг, попередньо розчинивши у 200 мл 5% глюкози в/в крапельно впродовж 30-60 хв.	200 мг 3 рази на день впродовж 4 тижнів з наступним зниженням дози до 200 мг 1 раз на день	Протипоказаний при патології щитоподібної залози

Корекція факторів серцево-судинного ризику та супутніх захворювань

Фактори серцево-судинного ризику та супутня патологія значно впливають на ризик розвитку ФП. Раніше ми вже зазначали, які саме фактори ризику та яка саме коморбідна патологія можуть спричинити пароксизм ФП.

До необхідних заходів щодо корекції способу життя відносять: корекція маси тіла, обмеження вживання алкоголю, обмеження надмірних фізичних навантажень та дотримання достатньої фізичної активності, суворий контроль АТ (≤130/80 мм рт. ст.), оптимальний глікемічний контроль, покращення нічного сну для запобігання епізодів апное.

Читайте також:

Консультування пацієнта з фібриляцією передсердь (ФП) – рекомендації ОСКІ

Онлайн калькулятор CHA2DS2-VASс

Онлайн калькулятор HAS-BLED

Консультування пацієнта з підвищенням рівня МНВ / ОСКІ рекомендації

Алгоритм ведення пацієнта з кровотечею, зумовленою прийомом оральних антикоагулянтів

Дози антикоагулянтів залежно від функції нирок

Антикоагулянтна терапія в періопераційний період

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Література

2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association of Cardio-Thoracic Surgery (EACTS): The task force for the diagnosis and management of atrial fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association (EHRA) of the ESC. European Heat Journal (2020), 42(5), 373−498. doi: 10.1093/eurheartj/ehaa612
2019 AHA/ACC/HRS Focused Update of the 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task force on clinical practice guidelines and the Heart Rhythm Society in collaboration with the Society of Thoracic Surgeons. Circulation. 2019; 140:e125−e151. doi.org/10.1161/CIR.0000000000000665
2021 NICE guideline on Atrial fibrillation: diagnosis and management. https://www.nice.org.uk/guidance/ng196
Markides V, Schilling RJ. Atrial fibrillation: classification, pathophysiology, mechanisms and drug treatment. Heart. 2003; 89: 939-943.
Наказ МОЗ України №597 від 15.06.2016 “Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спеціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги при фібриляції передсердь”.

Консультування вагітної пацієнтки при підозрі на шлуночкові екстрасистоли високих градацій – ОСКІ рекомендації

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії – ОСКІ рекомендації

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на аортальний стеноз/ ОСКІ рекомендації

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ

Детальніше

Тромбоемболія легеневої артерії

Детальніше

Синдром Такоцубо

Детальніше

Сообщение Фібриляція передсердь появились сначала на КлінКейсКвест.

Інтерактивний чек-лист ОСКІ/OSCE «Надання невідкладної допомоги пацієнту з болем у грудях – Гострий коронарний синдром з елевацією сегменту ST та його еквіваленти»

Nataliia Lopina — Fri, 18 Feb 2022 09:20:00 +0000

Додаткові матеріали:

Надання невідкладної допомоги пацієнту з болем у грудях – Гострий коронарний синдром з елевацією сегменту ST та його еквіваленти / ОСКІ/OSCE рекомендації

Збір анамнезу у пацієнта з болем у грудях/ОСКІ рекомендації

Конспект лікарю невідкладної допомоги: Біль у грудях

Четверте універсальне визначення інфаркту міокарда (Європейське Товариство кардіологів 2018)

Перикардити: симптоми, діагностика, лікування

Формула Стівена Сміта (СРРШ vs STEMI) «Підступний» передній гострий інфаркт міокарда з підйомом сегмента ST, онлайн калькулятор

Синдром ранньої реполяризації шлуночків

Синдроми J-хвилі. Синдром Бругада

Дві маски одного синдрому: синдром Велленса

Патерн Аслангера (Aslanger’s Pattern)

Ознака південноафриканського прапора на ЕКГ

Патерн de Winter: нечаста знахідка, життєворятівні знання

Асистолія та безпульсова електрична активність: алгоритм дій

Фібриляція шлуночків: алгоритм дій

Інтерактичний практичний курс:

Невідкладна допомога при ГКС з елевацією сегмента ST

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Консультування хворого з підозрою на подагричний артрит / ОСКІ рекомендації

Докладніше

Консультування хворого з підозрою на ревматичну поліміалгію / ОСКІ рекомендації

Докладніше

Консультування хворого з підозрою на анкілозуючий спондилоартрит / ОСКІ рекомендації

Докладніше

Консультування хворого з підозрою на гостре порушення мозкового кровообігу / ОСКІ рекомендації

Докладніше

Консультування хворого з підозрою на В12-дефіцитну анемію / ОСКІ рекомендації

Докладніше

Консультування вагітної пацієнтки при підозрі на шлуночкові екстрасистоли високих градацій – ОСКІ рекомендації

Докладніше

Сообщение Інтерактивний чек-лист ОСКІ/OSCE «Надання невідкладної допомоги пацієнту з болем у грудях – Гострий коронарний синдром з елевацією сегменту ST та його еквіваленти» появились сначала на КлінКейсКвест.

Низький вольтаж QRS

Nataliia Lopina — Tue, 01 Feb 2022 04:43:00 +0000

Низький вольтаж QRS також називається попереджувальним знаком!

Низьковольтна електрокардіограма (ЕКГ) пов’язана з різними серцевими та несерцевими станами, а також з перекручуванням провідників та іншими проблемами електронного обладнання. Низька напруга QRS на ЕКГ створює проблеми з безперервним моніторингом серця, наприклад, помилкові тривоги про смертельну аритмію на центральних станціях моніторингу та загальні помилкові тривоги, тим самим сприяючи тривожній втомі. Низьковольтна ЕКГ може бути пов’язана з фізіологічними, анатомічними особливостями та станами.

Діагностичні критерії

Низький вольтаж QRS може бути діагностовано, коли:

Амплітуди всіх QRS у відведеннях від кінцівок < 5 мм; або
Амплітуди всіх комплексів QRS у прекардіальних відведеннях < 10 мм

Низький вольтаж амплітуди QRS можна визначити за критеріями, наведеними в таблиці.
Таблиця: Критерії вимірювання напруги на ЕКГ

Відведення від кінцівок	Прекардіальні відведення	Критерії Carroll та співавтори
≤0.5 мВ у всіх відведеннях від кінцівок	≤1.0 мВ у всіх прекардіальних відведеннях	SV1 + RV5 або V6 < 1.5 мВ

Механізм

Низький вольтаж може з’являтися при:

Ефект збільшення шарів рідини, жиру або повітря між серцем і записуючим електродом
Втрата життєздатного міокарда
Дифузна інфільтрація або мікседематозне ураження серця

Причини

Найважливіша причина – масивний перикардіальний випіт, для якого характерна наступна тріада:

Низький вольтаж
Тахікардія
Електричні альтернації

Пацієнти з цією тріадою повинні бути негайно обстежені на предмет клінічних або ехокардіографічних ознак тампонади.

Рідина: Перикардіальний випіт; Плевральний випіт
Жир: Ожиріння
Повітря: Хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ), емфізема; пневмоторакс; Підшкірна емфізема
Інфільтративні/розлади сполучної тканини
- Мікседема – важкий гіпотиреоз
- Інфільтративні захворювання міокарда, тобто рестриктивні кардіоміопатії, спричинені інфільтративними/рестриктивними захворюваннями, такими як амілоїдна кардіоміопатія, саркоїдоз, гемохроматоз
- Констриктивний перикардит
- Склеродермія
Втрата життєздатного міокарда:
- Масивне ураження/інфаркт міокарда
- Попередній масивний ІМ
- Термінальна стадія дилатаційної кардіоміопатії

Примітка! Якщо коефіцієнт посилення, зазначений зліва на ЕКГ, випадково зменшується, напруга буде хибно низькою (псевдонизька напруга). Індикатор повинен бути встановлений на амплітуду 10 мм.

Низька напруга QRS на ЕКГ (LQRSV) у відведеннях від кінцівок із нормальною прекардіальною амплітудою QRS або LQRSV у відведеннях кінцівок з високими комплексами QRS у прекардіальних відведеннях із поганим прогресуванням зубця R («тріада Гольдбергера», “Goldberger triad”) були описані у пацієнтів з дилатаційною кардіоміопатією.

Серцеві причини низького вольтажу QRS

Повторно перенесені інфаркти міокарда через відсутність та зниження генерації електрорушійної сили. Наявність низького вольтажу QRS спостерігаються у поєднанні з тяжкою постінфарктною дисинергією.
Інфільтративні кардіоміопатії (амілоїдоз), які виникають незважаючи на виражену гіпертрофію або дилатацію серця.
Міокардит асоціюється з низьким вольтажем QRS, що пов’язано з ураженими міоцитам, хоча позасерцеві причини також можуть сприяти LQRSV.
Зниження напруги QRS (не обов’язково LQRSV) слідує за зменшенням об’єму серця через різні патології, крововилив або гіповолемію («ефект Броді»).
Застій у легенях та/або периферичний набряк можуть сприяти LQRSV (див. нижче).
Великі опіки шкіри можуть призвести до гіповолемії та викликати LQRSV, хоча пов’язана з ними гіпоальбумінемія також може сприяти LQRSV.
Підвищення гематокриту призводить до LQRSV через зниження невідповідності питомого електричного опору внутрішньосерцевої маси крові та оточуючого міокарда, що послаблює радіальні сили деполяризації за ефектом Броді.

Перикардіальні причини низького вольтажу QRS

Механізм, який нібито є механізмом короткого замикання потенціалів серця, коли вони передаються на поверхню тіла.

Внутрішньоперикардіальний тиск, як при тампонаді, це основна причина LQRSV, поряд із запаленням. Однак затримки у відновленні LQRSV після перикардіоцентезу або полегшення тампонади свідчать про те, що зниження вольтажності QRS на ЕКГ при перикардиті/перикардіальному випоті/тампонаді є багатофакторним.
Електричні альтернації за наявності великого перикардіального випоту, часто з загрозливою тампонадою, пояснюється коливанням серця.
Потовщення перикарда при констриктивному перикардиті асоціюється з LQRSV; однак перикардектомія лише частково відновлює амплітуду QRS, що свідчить про те, що міокард також задіяно у розвиток LQRSV.

Екстракардіальні причини низького вольтажу QRS

Патологія органів і тканин, що оточують серце, впливає на передачу потенціалу серця на поверхню тіла з розвитком LQRSV.

У пацієнтів з хронічною обструктивною хворобою легень може розвиватися LQRSV, особливо у відведеннях кінцівок, через збільшення відстані серця/грудної стінки від гіпервентиляції легенів, яка, якщо її не компенсувати, може збільшити електричний імпеданс.

Крім того, пневмоперикард, пневмомедіастинум і пневмоторакс, особливо лівобічний, асоціюються з LQRSV. Набряк легенів і бронхолегеневий «лаваж» призводять до LQRSV через зниження легеневого імпедансу через збільшення вмісту води. Очікується, що пневмонія з обширними легеневими інфільтратами та респіраторним дистрес-синдромом у дорослих («мокрі легені») призведе до подібних результатів ЕКГ, хоча досі нічого такого не було описано. Плевральний випіт, особливо лівосторонній і за відсутності застійної серцевої недостатності, викликає LQRSV із зворотним співвідношенням між обсягом випоту та амплітудою комплексів QRS. Обширна підшкірна емфізема з ретро-пневмоперитонеумом та емфіземою середостіння асоціюється з LQRSV. Зміна положення серця та його взаємозв’язку з грудною стінкою впливає на LQRSV у деяких із вищеописаних станів. Ожиріння пов’язане з оборотним LQRSV.

Хоча LQRSV рідко зустрічається при гіпотиреозі за відсутності перикардіального випоту, було припущено, що гіпотиреоз сам по собі сприяє LQRSV.

Сепсис, деякі лікарські засоби (наприклад, нестероїдні протизапальні препарати та протидіабетичні тіазолідиндіони, легеневе серце, периопераційне введення рідинного навантаження, навіть при наявності нормальної функції лівого шлуночка, хронічна ниркова недостатність, особливо під час переддіабетичного стану, застійна серцева недостатність, печінкова недостатність, цироз та багато інших станів призводять до оборотного LQRSV.

Гіпоальбумінемія є одним з механізмів розвитку LQRSV, який завжди відзначається у дітей з квашіоркором, а не «атрофією міокарда», хоча низький об’єм серця та зменшення товщини та маси серця можуть сприяти LQRSV. Периферичний набряк також зменшує амплітуду зубців P і зубців T, а також тривалість зубців P, комплексів QRS та інтервалів QT.

Причини низького вольтажу QRS засновані на механізмі:

Серцеві причини LQRSV	– Алкогольна кардіоміопатія – Амілоїдоз – Анасарка – Дилатаційна кардіоміопатія – Авітаміноз, серцеві захворювання – Кардіоміопатії – Хвороба Шагаса – Дифузна ішемічна хвороба серця (багатосудинне ураження коронарних артерій) – Хронічна серцева недостатність – Констриктивний перикардит – Дилатаційна кардіоміопатія – Генералізований набряк і набряк ніг – Ішемічна кардіоміопатія – Перенесений інфаркт міокарда – Міокардит – Відторгнення після трансплантації серця – Рестриктивна кардіоміопатія – Склеродермія – Саркоїдоз
Перикардіальні причини LQRSV	– Тампонада
Екстракардіальні причини LQRSV	– ХОЗЛ – Емфізема – Мікседема – Ожиріння – Гемохроматоз – Гіпотермія – Гіпотиреоз – Перикардіальний випіт – Пневмоторакс
Технічна помилка	– Технічна помилка в налаштуваннях на ЕКГ апараті (чутливість повинна бути на рівні 10 мм/мВ)

Раніше Andrew O. Usoro та співавтори повідомиляли, що рівень смертності в осіб з LQRSV був майже вдвічі вищим ніж у тих, хто не мав LQRSV (51,1 проти 23,5 подій на 1000 людино-років, p <0,01).

Також читати:

Перикардити: симптоми, діагностика, лікування

Електричні альтернанти: типи, причини, діагностика та лікування

ЕКГ знахідки після трансплантації серця

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Джерела:

Cyrille NB, Goldsmith J, Alvarez J, Maurer MS. Prevalence and prognostic significance of low QRS voltage among the three main types of cardiac amyloidosis. The American journal of cardiology. 2014;114(7):1089-1093.
Mussinelli R, Salinaro F, Alogna A, Boldrini M, Raimondi A, Musca F, Palladini G, Merlini G, Perlini S. Diagnostic and prognostic value of low QRS voltages in cardiac AL amyloidosis. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2013;18(3):271-280.
Carroll JD, Gaasch WH, McAdam KP. Amyloid cardiomyopathy: characterization by a distinctive voltage/mass relation. The American journal of cardiology. 1982;49(1):9-13.
Madias JE. Low QRS voltage and its causes. J Electrocardiol. 2008;41(6):498–500. doi:10.1016/j.jelectrocard.2008.06.021.
Andrew O. Usoro, Natalie Bradford, Amit J. Shah, Elsayed Z. Soliman. Risk of Mortality in Individuals With Low QRS Voltage and Free of Cardiovascular Disease. Arrhythmias and conduction disturbances. 2014; Vol. 113(9): P.1514-1517. DOI:https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2014.02.006
Kamath SA, Meo Neto Jde P, Canham RM, Uddin F, Toto KH, Nelson LL, Kaiser PA, de Lemos JA, Drazner MH. Low voltage on the electrocardiogram is a marker of disease severity and a risk factor for adverse outcomes in patients with heart failure due to systolic dysfunction. Am Heart J. 2006 Aug;152(2):355-61. doi: 10.1016/j.ahj.2005.12.021. PMID: 16875922. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16875922/
Hannibal Gerard B. Interpretation of the Low-Voltage ECG. AACN Adv Crit Care (2014) 25 (1): 64–68.https://doi.org/10.4037/NCI.0000000000000001

Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ

Докадніше

Синдром Такоцубо

Докадніше

Структурований алгоритм консультування хворого з підозрою на шлуночкову тахікардію зі стабільною гемодинамікою та ретроспективним аналізом ЕКГ – ОСКІ рекомендації

Структурований алгоритм консультування хворого з підозрою на шлуночкову тахікардію зі стабільною гемодинамікою та ретроспективним аналізом…

Докадніше

Сообщение Низький вольтаж QRS появились сначала на КлінКейсКвест.

ЕКГ – КлінКейсКвест

Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ

Синдром Такоцубо

ЕКГ-критерії шлуночкової тахікардії

ЕКГ-ознаки синдрома ВПВ:

ЕКГ-ознаки атипової форми преекзитації:

Хвороба Лайма

Консультування пацієнта з симптомною брадикардією – рекомендації ОСКІ

Шлуночкові тахікардії

Проведення процедури електричної кардіоверсії

Пояснення та консультування

Проведення процедури електричної кардіоверсії

Фібриляція передсердь

Епідеміологія

Етіологія

Патофізіологія

Класифікація

Клінічна картина

Фізикальне обстеження

Методи обстеження

Диференційний діагноз

Лікування

Інтерактивний чек-лист ОСКІ/OSCE «Надання невідкладної допомоги пацієнту з болем у грудях – Гострий коронарний синдром з елевацією сегменту ST та його еквіваленти»

1. Початок консультації

2. Доступність дефібрилятора

3. З’ясування основної скарги

4. Деталізація основної скарги

5. Збір анамнестичних даних

6. Фізикальне обстеження

7. Забезпечення інтравенозного доступу

8. Реєстрація 12-канальної ЕКГ

9. Експрес-тест для визначення серцевого тропоніну, міоглобіну, КФК-МВ за можливістю

10. Встановлення попереднього діагнозу

11. Медикаментозна терапія (базова)

13. Дзвінок у найближчий реперфузійний центр

14. Надання відповідного інгібітора P2Y12 рецепторів в залежності від обраної стратегії репефузійної терапії

15. Проведення тромболітичної терапії за потребою

16. Транспортування у найближчий реперфузійний центр

Низький вольтаж QRS

Діагностичні критерії

Низький вольтаж амплітуди QRS можна визначити за критеріями, наведеними в таблиці.Таблиця: Критерії вимірювання напруги на ЕКГ

Механізм

Причини

Серцеві причини низького вольтажу QRS

Перикардіальні причини низького вольтажу QRS

Екстракардіальні причини низького вольтажу QRS

Причини низького вольтажу QRS засновані на механізмі:

Низький вольтаж амплітуди QRS можна визначити за критеріями, наведеними в таблиці.
Таблиця: Критерії вимірювання напруги на ЕКГ