Шлуночкові тахікардії

Автори:

Т.Д. Данілевич, А.В. Зінченко, А.А. Сідоров

Клінічна термінологія

Шлуночкову тахікардію визначають як три або більше послідовних шлуночкових комплекси. Частота скорочень серця (ЧСС) під час тахікардії зазвичай перебуває в діапазоні від 100 до 200, але може досягати 250 за 1 хвилину. Терміном «шлуночкові тахікардії» позначають різноманітний спектр порушень серцевого ритму: від нестійкої безсимптомної ШТ до стійкої ШТ, яка може призвести до раптової серцевої смерті. Насамперед, ШТ поділяють за тривалістю та морфологією (таблиця). Розрізняють пробіжки ШТ (3–5 комплексів), пароксизми нестійкої ШТ (від 6 комплексів, але менше 30 секунд) і стійкої ШТ (які тривають 30 секунд і більше). Нестійку ШТ нерідко виявляють при добовому моніторуванні ЕКГ в осіб без даних про структурне захворювання серця. Стійку ШТ, незалежно від клінічних симптомів і структурного захворювання серця, розглядають як злоякісне порушення ритму, тоді як прогностичне значення нестійкої ШТ залежить від основного захворювання серця і функціонального стану міокарда.

Етіологія

Шлуночкова тахікардія становить приблизно 8% випадків тахікардії з широким комплексом. Найпоширенішою причиною шлуночкової тахікардії є ішемічна хвороба серця. Шлуночкова тахікардія за наявності гострого коронарного синдрому, як правило, поліморфна, тоді як мономорфна ШТ є характерною ознакою рубцевого реентрі міокарда. Шлуночкова тахікардія обумовлює більший ризик смерті після гострого інфаркту міокарда.

Інші причини шлуночкової тахікардії включають ішемічну або неішемічну дилатаційну кардіоміопатію, дорослі та вроджені структурні захворювання серця, спадкові серцеві каналопатії, інфільтративну кардіоміопатію, електролітний дисбаланс (гіпокаліємія, гіпокальціємія, гіпомагніємія), заборонені наркотики, такі як кокаїн або метамфетамін, і токсичність наперстянки. Інфільтративна кардіоміопатія може бути наслідком системного червоного вовчака, саркоїдозу, амілоїдозу, ревматоїдного артриту та гемохроматозу. За наявності субстрату шлуночкова тахікардія спровокована кількома факторами; найбільш поширеними тригерами є ішемія міокарда, гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіпокальціємія, сепсис і метаболічний ацидоз.

Спадкові серцеві каналопатії частіше зустрічаються у молодих людей. Синдром подовженого інтервалу QT є найпоширенішою спадковою серцевою каналопатією, а Torsades de Pointes є характерною ознакою синдрому подовженого інтервалу QT. Інші спадкові каналопатії, відповідальні за шлуночкову тахікардію, включають синдром Бругада, катехоламінергічну поліморфну шлуночкову тахікардію, синдром короткого інтервалу QT і злоякісний синдром ранньої реполяризації. Гіпертрофічна кардіоміопатія, аритмогенна кардіоміопатія правого шлуночка та міокардит є причиною шлуночкової тахікардії та зупинки серця/раптової серцевої смерті.

Ідіопатична шлуночкова тахікардія є рідкісним класом шлуночкової тахікардії. Зазвичай виявляється у молодих людей без ознак структурного захворювання серця. Найбільш поширена ідіопатична шлуночкова тахікардія виникає з виносних трактів, мітрального/трикуспідального кільця та пучків лівої ніжки пучка Гіса. Ідіопатична ШТ є доброякісною, дуже добре реагує на блокатори кальцієвих каналів і має гарні результати лікування після проведення катетерної абляції.

Епідеміологія

Шлуночкова тахікардія та фібриляція шлуночків спричиняють більшість випадків раптової серцевої смерті. Раптова серцева смерть, спричинена шлуночковою тахіаритмією, становить приблизно половину смертей, пов’язаних із серцевими причинами. Шлуночкова тахікардія тісно пов’язана з ішемічною хворобою серця; близько 15% пацієнтів з ішемічною хворобою серця мають шлуночкову тахікардію. Захворюваність на шлуночкову тахікардію порівняно вища у чоловіків через більшу частоту ішемічної хвороби серця; однак очікується, що захворюваність серед жінок зросте зі зростанням захворюваності на ішемічну хворобу серця.

Шлуночкова тахікардія набагато частіше зустрічається на тлі гострого коронарного синдрому, і близько 5-10% пацієнтів, які звертаються з гострим інфарктом міокарда, мають шлуночкові аритмії протягом перших кількох днів після появи. Пацієнти з інфарктом міокарда, у яких розвиваються шлуночкові тахіаритмії після перших двох днів інфаркту міокарда, мають підвищений ризик смерті порівняно з тими, хто має ШТ протягом перших двох днів. Шлуночкова тахікардія рідко зустрічається у дітей, але може виникнути за наявності спадкових каналопатій або структурних захворювань серця.

Ідіопатична шлуночкова тахікардія зустрічається рідше, і, за оцінками, її частота становить приблизно 15 випадків на 100,100 осіб у загальній популяції. Її частота зростає з віком, а різниця поширеності між чоловіками та жінками відсутня. Захворюваність на ідіопатичну ШТ зросла протягом останніх двох десятиліть, головним чином через ранню діагностику та підвищення обізнаності. Вік діагностики ідіопатичної ШТ коливається від 2-го десятиліття до 70-го десятиліття, але в одному дослідженні середній вік на момент встановлення діагнозу становив 52 роки.

Патофізіологія

Механізм шлуночкової тахікардії

Шлуночкова тахікардія – це різноманітна група тахіаритмій, клітинний механізм якої залежить від основного структурного захворювання серця та каналопатії. Розуміння механізму шлуночкової тахікардії допомагає у стратифікації ризику пацієнтів і визначає відповідні стратегії лікування. Reentry є найпоширенішим механізмом шлуночкової тахікардії, за яким слідує тригерна активність і підвищений автоматизм. Реентрі – це механізм шлуночкової тахікардії, пов’язаної з рубцем, і ШТ пучка Гиса. Стійка повторна шлуночкова тахікардія може переродитися в фібриляцію шлуночків, що призведе до зупинки серця або раптової серцевої смерті у пацієнтів зі структурним захворюванням серця.

Основним механізмом шлуночкової тахікардії при синдромах подовженого інтервалу QT є тригерна активність внаслідок ранньої постдеполяризації. Хоча затримка постдеполяризації є основним механізмом шлуночкової тахікардії при катехоламінергічній поліморфній ШТ, чутливій до верапамілу ШТ та токсичності дигоксину. Підвищений автоматизм також може відігравати певну роль у катехоламінергічній ШТ. Хоча механізм ідіопатичної шлуночкової тахікардії (шлуночкова тахікардія виносного тракту) неясний, як можливий механізм пропонується сповільнена постдеполяризація. Більшість ШТ виносного тракту припиняється у відповідь на аденозин, що свідчить про те, що циклічна АМФ-опосередкована затримка післядеполяризації є основним механізмом цих шлуночкових тахікардій.

Гемодинамічні наслідки шлуночкової тахікардії

Гемодинамічні ефекти шлуночкової тахікардії залежать від ішемічної хвороби серця, систолічної функції лівого шлуночка, ураження клапанів серця та інших супутніх захворювань. Швидка частота серцевих скорочень у ШТ призводить до низького серцевого викиду через значне зниження попереднього навантаження, а також ударного об’єму. За наявності структурного захворювання серця, ішемічної хвороби серця та систолічної дисфункції лівого шлуночка гемодинамічні зміни можуть призвести до системної гіпотензії, коронарної та церебральної гіпоперфузії, синкопе та навіть зупинки серця. Коронарна гіпоперфузія ще більше погіршує гемодинаміку, що призводить до фібриляції шлуночків і навіть раптової серцевої смерті.

Шлуночкова тахікардія відносно добре переноситься пацієнтами зі структурно нормальним серцем, але безперервна ШТ може призвести до спричиненої тахікардією кардіоміопатії, гемодинамічної нестабільності, серцевої недостатності та синкопе. У пацієнтів із спадковими шлуночковими аритміями, включаючи синдром подовженого інтервалу QT, аритмогенну кардіоміопатію, катехоламінергічну поліморфну ШТ і синдром Бругада, ШТ може дегенерувати у фібриляцію шлуночків і призвести до гемодинамічного колапсу, навіть за наявності нормальної систолічної функції лівого шлуночка.

Клінічна картина

Клінічна картина шлуночкової тахікардії різна в залежності від віку хворого, супутніх захворювань, структурних захворювань серця, що лежать в основі, і механізму шлуночкової тахікардії. Хоча загальні симптоми шлуночкової тахікардії включають серцебиття, задишку, біль у грудях і синкопе, у пацієнтів може спостерігатися зупинка серця або навіть раптова серцева смерть. Пацієнти з ідіопатичною шлуночковою тахікардією зазвичай мають прискорене серцебиття під час фізичних навантажень або емоційного стресу, але задишка може бути першою ознакою серцевої недостатності та кардіоміопатії, спричиненої тахікардією. Синкопе та зупинка серця є рідкісними клінічними проявами ідіопатичної шлуночкової тахікардії у пацієнтів без ознак структурного захворювання серця.

Шлуночкова тахікардія за наявності ішемічної хвороби серця може супроводжуватися болем у грудях, синкопе, задишкою та зупинкою серця. Шлуночкова тахікардія за наявності систолічної дисфункції лівого шлуночка погано переноситься і призводить до значного порушення гемодинаміки у пацієнтів, як правило, з непритомністю, задишкою (внаслідок набряку легень), зупинкою серця і навіть раптовою серцевою смертю. У той час як ті, у кого є імплантований кардіовертер-дефібрилятор (ІКД), можуть мати розряди ІКД. Пацієнти з шлуночковою тахікардією внаслідок каналопатій можуть спочатку мати синкопе, зупинку серця та раптову серцеву смерть; ось чому при обстеженні молодого пацієнта з шлуночковою тахікардією важливо мати детальний сімейний анамнез трьох поколінь.

Клінічне обстеження шлуночкової тахікардії може включати гіпотензію та ознаки серцевої недостатності. Підвищення яремного венозного тиску можуть бути виявлені навіть у гемодинамічно стабільних пацієнтів. Детальне прекардіальне обстеження може виявити ознаки основного структурного захворювання серця та ознаки побічної дії антиаритмічних препаратів, наприклад, аміодарону.

Діагностика.

Анамнез та фізикальне обстеження.

Детальний анамнез і клінічне обстеження є ключовими при оцінці пацієнта з шлуночковою тахікардією. Усіх пацієнтів, які проходять обстеження на шлуночкову тахікардію, слід запитати про фактори ризику атеросклеротичних серцево-судинних захворювань, серцебиття, синкопе або шлуночкову тахікардію в анамнезі та історію спадкових захворювань серця у родичів першого ступеня. Рекомендації з клінічної практики рекомендували детальний сімейний анамнез трьох поколінь у пацієнтів з підозрою на серцеві каналопатії. Фізикальне обстеження може допомогти виявити основне структурне захворювання серця, що має важливе значення для лікування пацієнтів із шлуночковою тахікардією.

Електрокардіографічна оцінка

Першим кроком в оцінці передбачуваної шлуночкової тахікардії є електрокардіограма (ЕКГ) у 12 відведеннях. ЕКГ у 12 відведеннях слід робити під час ШТ (якщо можливо) і при синусовому ритмі. ЕКГ у 12 відведеннях із синусовим ритмом допомагає діагностувати основну причину шлуночкової тахікардії, наприклад, ішемію/інфаркт міокарда, синдром подовженого інтервалу QT, гіпертрофічну кардіоміопатію, синдром Бругада та аритмогенну кардіоміопатію правого шлуночка. Пацієнти з шлуночковою тахікардією, які мають симптоми, пов’язані з фізичним навантаженням, ішемічною хворобою серця, або з підозрою на катехоламінергічну поліморфну шлуночкову тахікардію, повинні пройти подальше обстеження за допомогою стрес-тесту на біговій доріжці. Пацієнти з непритомністю, пресинкопе або серцебиттям без аритмії, виявленої на одній ЕКГ у 12 відведеннях, повинні пройти подальше обстеження з амбулаторним моніторуванням ЕКГ. У пацієнтів із рідкісними симптомами, які є підозрою на шлуночкову тахікардію, можна розглянути імплантований петлевий реєстратор.

Ехокардіограма та інші неінвазивні візуалізації

Пацієнтам із шлуночковою тахікардією та можливим структурним захворюванням серця рекомендується ехокардіограма для оцінки структури та функції серця. Ехокардіограма є важливим інструментом для діагностики гіпертрофічної кардіоміопатії, дилатаційної кардіоміопатії та аритмогенної кардіоміопатії правого шлуночка. Комп’ютерна томографія серця (КТ) і магнітно-резонансна томографія серця (МРТ) можуть бути розглянуті для окремих пацієнтів. МРТ серця не тільки визначає міокардіальний рубець, але й допомагає діагностувати інфільтративні захворювання серця, аритмогенну кардіоміопатію правого шлуночка та міокардит. У молодших пацієнтів із епізодом незрозумілої зупинки серця внаслідок вторинної шлуночкової тахіаритмії КТ-коронарну ангіографію можна використовувати для підтвердження наявності або відсутність аномалій коронарних артерій. Це також корисно для діагностики ішемічної хвороби серця.

Інвазивна оцінка

Для пацієнтів із зупинкою серця внаслідок шлуночкової тахікардії внаслідок передбачуваної ішемії міокарда рекомендується інвазивна коронарографія для оцінки ішемічної хвороби серця та визначення стратегії реваскуляризації. Хоча інвазивне електрофізіологічне дослідження більше не рекомендовано для діагностики шлуночкової тахікардії, його можна використовувати у окремих пацієнтів для оцінки ризику раптової серцевої смерті, які не відповідають критеріям імплантації ICD. Деяким пацієнтам показана ендоміокардіальна біопсія для діагностики міокардиту та інфільтративних кардіоміопатій, коли неінвазивна візуалізація є недіагностичною.

Генетичне тестування

Генетичне тестування не рекомендується як рутинний тест у пацієнтів із шлуночковою тахікардією. Однак у окремих пацієнтів із підозрою на спадкову серцеву каналопатію можна провести генетичне тестування для підтвердження діагнозу. Генетичне тестування також слід запропонувати безсимптомним членам родини пацієнтів із синдромом вродженого подовженого інтервалу QT, гіпертрофічною кардіоміопатією, катехоламінергічною поліморфною ШТ та дисплазія правого шлуночка.

Інші обстеження

Рівні калію, магнію та кальцію в сироватці є важливими дослідженнями для діагностики та лікування пацієнтів із шлуночковою тахікардією. Для діагностики інфаркту міокарда необхідний високочутливий серцевий тропонін. Натрійуретичний пептид може визначатися як прогностичним маркер у пацієнтів зі структурним захворюванням серця, які мають шлуночкову тахікардію та ризик раптової серцевої смерті.

Існує багато класифікацій ШТ, деякі з них наведено нижче:

Сучасні критерії систематизації шлуночкових тахікардій
Критерії систематизації	Клінічна термінологія
Тривалість	Пробіжка
	Нестійка
	Стійка
Морфологія	Мономорфна – з вільної стінки лівого шлуночка – з вільної стінки правого шлуночка – з вихідного тракту правого шлуночка – з вихідного тракту лівого шлуночка – фасцикулярна лівошлуночкова Поліморфна – «пірует-тахікардія» – двоспрямована – альтернуюча – хаотична
Механізми	Реципрокна (ріентрі) Тригерна Автоматична
Перебіг	Пароксизмальна Постійно-зворотна Постійна

Класифікація:

Нестійкі (від 3 шлуночкових комплексів до 30с):
Мономорфні
Поліморфні
Стійкі:
- Мономорфні
- Поліморфні
Постійно-зворотні (ритм відновлюється самостійно протягом 48 годин):
Мономорфні (на малюнку нижче зображена постійно зворотна ШТ, яка переривається поодинокими синусовими комплексами)

Поліморфні

Пірует-тахікардії (torsade de pointes) – ШТ, яка супроводжує подовження QT із морфологією, що змінюється в послідовних циклах, ініційована в системі зчеплення “короткий (ШЕ) – довгий (пауза після ШЕ) – короткий (наступна ШЕ і тахікардія)”

Двоспрямовані – поперемінна зміна вісі комплексів QRS від комплексу до комплексу
Ідіопатична (фасцикулярна) лівошлуночкова тахікардія

Тахікардії ре-ентрі з блокадою ніжки пучка Гіса
ЛНПГ (нижче на малюнку зображено варіанти графіки комплексу QRS відведень V1 s V6)

ПНПГ

Електрична буря: дуже часті (≥3-х протягом 24 год) епізоди ШТ, що вимагають терапевтичних втручань; найчастіше стосується хворих із імплантованим кардіовертером-дефібрилятором (ІКД) і численними адекватними втручаннями ІКД.
Безперервна ШТ: безперервна стійка ШТ, яка швидко рецидивує, незважаючи на повторне втручання для припинення протягом кількох годин
Тріпотіння шлуночків

Фібриляція шлуночків

Прогностична класифікація шлуночкових тахікардій (за J.T. Bigger, 1983)

Безпечні – будь-які екстрасистоли та епізоди ШТ, які не викликають порушення гемодинаміки, в осіб без ознак органічного ураження серця.
Потенційно небезпечні – шлуночкові аритмії, які не викликають прошення гемодинаміки, в осіб з органічним ураженням серця.
Небезпечні для життя (злоякісні) – епізоди ШТ, які супроводжуються порушеннями гемодинаміки чи фатальними аритміями. У хворих з такими аритміями, як правило, вираженні органічні ураження серця.

Класифікація МКХ-10:

(I47) Пароксизмальна тахікардія
(I47.0) Re-entry шлуночкова аритмія
(I47.1) Надшлуночкова тахікардія
(I47.2) Шлуночкова тахікардія
(I47.9) Параксизмальна тахікардія, неуточнена
(I48) Фібриляція і миготіння передсердя (синдром Бувре-Гормана)
(I49) Інші види порушення серцевого ритму
(I49.0) Фібриляція та миготіння шлуночків
(I49.1) Передчасна передсердна деполяризація
(I49.2) З’єднуване передчасна деполяризація
(I49.3) Шлуночкова передчасна деполяризація
(I49.4) Інша неуточнена передчасна деполяризація
(I49.5) Синдром слабості синусового вузла
(I49.8) Інші уточнені порушення серцевого ритму
(I49.9) Серцева аритмія, неуточнена

Діагностика

Рекомендації	Клас	Рівень
У пацієнтів із вперше задокументованою шлуночковою аритмією (часта шлуночкова екстрасистолія, нестійка шлуночкова тахікардія, стійка мономорфна шлуночкова тахікардія), базово виконується ЕКГ у 12 відведеннях, з реєструванням шлуночкової аритмії, коли це можливо, також рекомендується ехокардіограма як оцінка першої лінії	І	С
У пацієнтів із нещодавно підтвердженою шлуночковою аритмією (часті передчасні шлуночкові скорочення, нестійка шлуночкова тахікардія, стійка мономорфна шлуночкова тахікардія) та підозра на структурне захворювання серця, яке після первинної оцінки не відповідає ішемічній хворобі серця, слід розглянути проведення магнітно-резонансної діагностики серця.	ІІа	В
У пацієнтів із випадковим виявленням нестійкої шлуночкової тахікардії, слід розглянути можливість холтерівської ЕКГ ≥24 год.	ІІа	С

Морфологічна характеристика ШТ також визначає суттєві відмінності механізмів виникнення, прогнозу виживання і тактики ведення хворих. Стійка мономорфна ШТ, яка найчастіше виникає після перенесеного раніше інфаркту міокарда, є найпоширенішим безпосереднім механізмом раптової серцевої смерті. Переважно вона формується на ґрунті стійкого аритмогенного субстрату, наприклад великого післяінфарктного рубця, і значно рідше – у пацієнтів без структурного захворювання серця. Відтак при проведенні електрофізіологічного дослідження вона відтворюється значно краще, ніж поліморфна ШТ. Субстратом для виникнення поліморфної ШТ можуть бути також перенесений інфаркт міокарда з невеликими розмірами рубця або кардіоміопатія. При цих станах ступінь сповільнення провідності та розміри потенційного кільця рі-ентрі недостатні для формування мономорфної ШТ. Крім того, поліморфна ШТ може виникати у структурно інтактному міокарді через механізм «динамічного» аритмогенного субстрату. Її виникненню нерідко сприяють минущі чинники, такі як метаболічні розлади чи аритмогенна дія ліків. Поліморфна ШТ може з’являтися також у пацієнтів з «електричними» захворюваннями серця («каналопатіями»), у тому числі синдромом подовженого інтервалу QT, синдромом Бругада, катехоламінергічною ШТ тощо. Запуск поліморфної ШТ відбувається через механізм ранніх післядеполяризацій або індукованої катехоламінами тригерної активності.

Етіологія мономорфної ШТ зображена на схемі нижче:

Етіологія поліморфної шлуночкової тахікардіїзображена на схемі нижче:

Алгоритм обстеження пацієнтів з першим стійким епізодом мономорфної шлуночкової тахікардії

Диференційна діагностика

Шлуночкова тахікардія є найпоширенішою причиною ширококомплексної тахікардії. Однак існує багато інших причин широкої комплексної тахікардії. Загальні диференціальні ознаки ШТ включають суправентрикулярну тахікардію з аберрантністю ніжок пучка Гіса, суправентрикулярну тахікардію з попереднім збудженням, антидромічну атріовентрикулярну тахікардію (AVRT), тахікардію, опосередковану водієм ритму, і метаболічні порушення.

Ретельний анамнез, клінічне обстеження та електрокардіограма (ЕКГ) допомагають диференціювати шлуночкову тахікардію від інших причин широкої комплексної тахікардії. Електрокардіографічні алгоритми можна використовувати для диференціації шлуночкової тахікардії від надшлуночкової тахікардії з аберрантністю. Ретельна інтерпретація ЕКГ може допомогти визначити походження ШТ і диференціювати ідіопатичну ШТ від інших форм шлуночкової тахікардії.

Диференційна діагностика тахікардії з вузькими комплексами QRS (на основі рекомендацій ACC, AHA i ESC, модифіковано)

Диференційна діагностика тахікардії з широкими комплексами QRS (на основі рекомендацій ACC, AHA i ESC, модифіковано)

Синдром подовженого інтервалу QT (LQTS)

Клінічні прояви синдрому:

Раптова смерть (щорічний показник РСМ 0,34-0,9%)
- Епізоди синкопе (5%)
- Шлуночкова тахікардія по типу torsades de pointes/ фібриляція шлуночків (95%)

LQTS діагностується при QTc ≥ 480 мс при повторному ЕКГ у 12 відведеннях або оцінці ризику LQTS >3 (критерії Щварца). ЕКГ-діагноз LQTS слід розглядати за наявності QTc > 460 мс при повторному ЕКГ-дослідженні у 12 відведеннях у пацієнтів з синкопальними станами незрозумілої етіології, за відсутності вторинних причин для подовження QT.

Синдром Андерсена–Тавіла типу 1, також класифікований як LQT7, є рідкісним захворюванням (1:1 000 000), що характеризується трьома основними симптомами: частою ШТ (наприклад, двонаправленою ШТ), дисморфологією та періодичним паралічем. Синдром Андерсена-Тавіла слід розглядати у пацієнтів без серцево-судинних захворювань, які мають принаймні два з наступного:

Виражені хвилі U з або без подовження інтервалу QT
- Двонаправлені та/або поліморфні ШЕ/ШТ
- Дисморфічні риси
- Періодичні паралічі
- Мутація KCNJ2

Синдром вкороченого інтервалу QT (SQTS).

SQTS діагностують за навності QTc ≤ 340 мс. SQTS слід розглянути при наявностті QTc ≤ 360 мс та одного або більше з таких станів:

Підтверджена патогенна мутація
- SQTS у сімейному анамнезі
- Раптова смерть у віці < 40 років у сімейному анамнезі
- Виживання після епізоду ШТ/ФШ за відсутності серцево-судинних захворювань

Катехоламінергічна поліморфна шлуночкова тахікардія (КПШТ)

КПШТ діагностують за відсутності структурних змін серця, у разі нормальної ЕКГ і двоспрямованої або поліморфної ШТ, спричиненої фізичними навантаженнями або емоціями. КПШТ діагностують у пацієнтів, які є носіями патогенної(их) мутації(й) у генах RyR2 або CASQ2.

Надшлуночкова тахікардія з аберацією

Ширина комплексу QRS є важливим критерієм диференціальної діагностики ШТ за відсутності антиаритмічної терапії або вихідної блокади ніжки ПГ.

Зокрема, при суправентрикулярній тахікардії з аберацією внутрішньошлуночкової провідності за типом блокади ПНПГ тривалість комплексу QRS не перевищує 0,14 с, навіть при поєднанні з гіпертрофією міокарда. Водночас при блокаді ЛНПГ на тлі гіпертрофованого серцевого м’яза вона може досягати 0,16 с. Отже, комплекс QRS типу блокади ПНПГ тривалістю понад 0,14 с або типу блокади ЛНПГ тривалістю від 0,16 с за відсутності антиаритмічної терапії свідчить на користь діагнозу ШТ.

У 25% осіб із ШТ тривалість QRS не перевищує 0,12 с, що зумовлено походженням тахікардії з високого відділу перегородки або ПГ («фасцикулярна» ШТ). Зменшення або відсутність змін тривалості комплексу QRS при тахікардії порівняно з такою під час синусового ритму в пацієнтів із вихідними порушеннями внутрішньошлуночкової провідності, скоріше, свідчить на користь ШТ, оскільки у разі суправентрикулярної тахікардії ці порушення можуть ставати більш виразними.

Одним нещодавно запропонованим способом диференціації суправентрикулярної тахікардії з аберацією провідності та ШТ є спеціальна шкала VT score (Jastrzebski M. та співавт., 2012). За кожну ознаку, характерну для ШТ, нараховується 1 бал, а за АВ-дисоціацію – 2 бали. Якщо при аналізі ЕКГ виявляється тільки одна ознака, то ймовірність ШТ становить 54,5%. За наявності на ЕКГ ознак, які дають у сумі 3 і більше балів, достовірність діагнозу ШТ перевищує 99%.

Шкала VT score
Ознака	Бали
Початковий зубець R у відведенні V1	1
Тривалість зубця R у відведеннях V1-V2>40 мс	1
Зазубрина на низхідній частині зубця S у відведенні V1	1
Початковий зубець R у відведенні aVR	1
Відсутність R/S від V1 до V6	1
Час до зміни напрямку на зубці R у відведенні ІІ>50 мс	1
АВ-дисоціація	2

Шкала VT score
Ознака	Бали
Початковий зубець R у відведенні V1	1
Тривалість зубця R у відведеннях V1-V2>40 мс	1
Зазубрина на низхідній частині зубця S у відведенні V1	1
Початковий зубець R у відведенні aVR	1
Відсутність R/S від V1 до V6	1
Час до зміни напрямку на зубці R у відведенні ІІ>50 мс	1
АВ-дисоціація	2

Диференціація діагнозу надшлуночкової та шлуночкової тахікардії за допомогою шкали VT score
Діагноз	Бали за VT score
Діагноз	0	1	2	3	4	≥5
Надшлуночкова тахікардія	174	70	29	1	0	0
Шлуночкова тахікардія	32	84	102	127	97	70
Відсоток ШТ у цій категорії	15,5%	54,5%	77,9%	99,2%	100%	100%

Синдром преезитації (Вольфа- Паркінсона-Уайта), антидромна тахікардія.

Клініко-електрокардіографічний синдром, який характеризувався поєднанням певних особливостей ЕКГ (короткий інтервал РQ і розширений комплекс QRS) із пароксизмами тахікардії. Маніфестна преекзитація характеризується антероградним проведенням імпульсів через ДШП. Якщо імпульс від передсердь до шлуночків йде не лише через АВ-з’єднання, але й по пучку Кента, де швидкість проведення більша, то збудження частини шлуночка почнеться раніше, ніж зазвичай. Передчасне збудження шлуночків проявляється зменшенням тривалості інтервалу PQ. Спостерігається початкова деформація шлуночкового комплексу з виникненням «сходинки» на висхідній частині зубця R – так званої хвилі дельта (Δ), і комплекс QRS розширюється до 0,12 с і більше. Під час АВ-реципрокної тахікардії комплекс QRS може бути аберантним унаслідок частотно-залежної блокади правої або (рідше) лівої ніжки ЛНПГ. Поява блокади ніжки ПГ із боку розташування пучка Кента призводить до збільшення тривалості інтервалу RР’ та подовження циклу тахікардії зі зменшенням ЧСС. При антидромній тахікардії імпульс проводиться антероградно через додатковий шлях і ретроградно – через АВ-вузол. Це зумовлює формування широких комплексів QRS з ознаками преекзитації, інколи – з дуже високою ЧСС. Антидромна тахікардія спостерігається значно рідше, ніж ортодромна.

Лікування

Лікування пацієнтів із шлуночковою аритмією включає:

Невідкладне лікування
Довгостроковий контроль

Невідкладне лікування

Зупинка серця є небезпечним для життя проявом шлуночкової тахікардії. Пацієнтів із зупинкою серця внаслідок шлуночкової тахікардії слід реанімувати та лікувати відповідно до алгоритму розширеної підтримки життя (ACLS). За відсутності зупинки серця пацієнти з гемодинамічно нестабільною шлуночковою тахікардією лікуються за допомогою кардіоверсії постійним струмом . У гемодинамічно нестабільних пацієнтів слід застосовувати внутрішньовенне введення аміодарону для підтримки синусового ритму, якщо шлуночкова тахікардія не реагує на кардіоверсію постійним струмом або ШТ рецидивує після успішної кардіоверсії. Усім гемодинамічно нестабільним пацієнтам з інфарктом міокарда/шлуночковою тахікардією, спричиненою ішемією, необхідно виконати коронароангіографію з подальшою реваскуляризацією.

Пацієнтам зі структурним захворюванням серця та гемодинамічно стабільною шлуночковою тахікардією рекомендовано внутрішньовенне введення прокаїнаміду, аміодарону та соталолу (залежно від наявності) для невідкладного лікування шлуночкової тахікардії. Внутрішньовенне введення лідокаїну можна використовувати як альтернативний антиаритмічний препарат, якщо згадані вище препарати недоступні. Внутрішньовенні бета-блокатори можна розглянути у пацієнтів із шлуночковою тахікардією внаслідок ішемії.

Внутрішньовенні бета-блокатори та недигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів є препаратами першого вибору для лікування гемодинамічно стабільних пацієнтів з ідіопатичною шлуночковою тахікардією. Верапаміл слід вводити внутрішньовенно у вигляді болюсу за допомогою канюлі з великим отвором. Кардіоверсія постійним струмом може бути розглянута, якщо ШТ не реагує на антиаритмічні препарати. Безсимптомні пацієнти з нестійкою шлуночковою тахікардією (ШТ) і відсутністю основного структурного захворювання серця можуть не потребувати додаткової терапії. Внутрішньовенна бета-блокада є основою лікування гемодинамічно стабільних пацієнтів із ШТ, яка виникає при основній серцевій каналопатії. Внутрішньовенне введення магнію та мексилетину можна розглянути у пацієнтів зі стабільною ШТ, спричиненою подовженим інтервалом QT. Деякі пацієнти з синдромом подовженого інтервалу QT можуть мати безперервну ШТ через коротку-довгу послідовність і феномен R на T; тимчасова кардіостимуляція з високою частотою ефективна для запобігання Torsades de Pointes у цих пацієнтів. Рівні калію, магнію та кальцію в сироватці крові слід оптимізувати у всіх пацієнтів із шлуночковою тахікардією.

Невідкладна допомога пацієнтам з тахікардією з регулярним комплексом QRS

Поліморфна ШТ з нормальним інтервалом QT → проведіть корекцію електролітних розладів і застосуйте протиішемічне лікування (важливим є β-блокатор в/в), у разі необхідності додатково призначте аміодарон або лідокаїн, зважте необхідність коронарографії в ургентному режимі і, в разі потреби, проведення реваскуляризації.

Поліморфна ШТ з подовженим інтервалом QT → крім корекції рівня калію (цільовий: 4,5–5,0 ммоль/л) застосовують магній, електрокардіостимуляцію, ізопреналін, фенітоїн або лідокаїн.

Кардіоверсія

Гемодинамічно нестабільна шлуночкова тахікардія → проведіть електричну кардіоверсію (цьому методу також надають перевагу при стабільній тахікардії з широкими комплексами QRS).

Імплантація кардіовертера-дефібрилятора

Імплантований кардіовертер дефібрилятор (ІКД) — це автоматичний програмований антиаритмічний пристрій з наступними функціями:

розпізнавання тахіаритмії та брадиаритмії
високоенергетична дефібриляція (до 30–40 Дж, найчастіше ефективна 10–20 Дж) для переривання ФШ або дуже швидкої ШТ (рис. I.G.4-5)
антиаритмічна стимуляція для переривання ШТ (висока ефективність, комфортна для пацієнта)
антибрадикардична стимуляція
Холтерівська пам’ять з можливістю відтворення ЕКГ під час інциденту аритмії
інші, напр. бівентрикулярна ресинхронізуюча стимуляція.

Струм дефібриляції протікає через серце між корпусом ІКД (область лівого плеча) та електродом правого шлуночка. Вага ІКД ≈70 г. Термін його роботи ≈5 років.

Варіацією внутрішньосерцевого ІКД є повністю підшкірний пристрій (S-ICD). Система складається з 2-х підшкірних електродів та кардіовертера-дефібрилятора. Забезпечує ефективну дефібриляцію, але не забезпечує різні форми електростимуляції.

Іншим різновидом є зовнішній кардіовертер-дефібрилятор, який пацієнт тимчасово носить у вигляді жилета. Пристрій розпізнає ШТ або ФШ і ефективно припиняє його електрошоком.

Ведення пацієнтів з електричним штормом

«Електричний шторм» ШТ – визначається як три або більше епізодів стійкої шлуночкової тахікардії протягом 24 годин, що вимагає втручання у вигляді антиаритмічних препаратів, антитахікардійної стимуляції або кардіоверсії постійним струмом. Шторм ШТ не тільки спричиняє значну захворюваність у вигляді госпіталізації та декомпенсованої серцевої недостатності, але також підвищує смертність. Початкове лікування шторму ШТ включає внутрішньовенне введення антиаритмічних препаратів, внутрішньовенне введення бета-блокаторів і кардіоверсію постійним струмом разом із седацією. У рефрактерних станах пацієнтам може знадобитися інтубація, механічна підтримка кровообігу та катетерна абляція шлуночкової тахікардії.

Електричний шторм є поширеним явищем у пацієнтів з ІКД і визначається як три або більше епізодів стійкої ША, що відбуваються протягом 24 годин, що вимагає або антитахікардійної стимуляції, або кардіоверсії/дефібриляції, з інтервалом між кожною подією щонайменше 5 хвилин. Пацієнти, які пережили електричний шторм, схильні до психологічних розладів, декомпенсації серцевої недостатності та підвищеної смертності. Серйозність електричного шторму може варіюватися від повторюваних безсимптомних епізодів ШТ, які припиняються АТФ, до небезпечної для життя електричної нестабільності з ША, яка часто повторюється після кількох розрядів. Часті розряди ІКД можуть бути доставлені неправильно. У випадках невідповідних розрядів ІКД (наприклад, через надшлуночкові тахікардії або дефекти електроду) або непотрібного розряду ІКД (наприклад, для повторюваних ШТ, які припиняються та знову запускаються спонтанно), рекомендується відключити ІКД. Якщо немає спеціаліста з електрофізіології або програміста, ІКД можна вимкнути, помістивши магніт на пристрій.

У разі нестабільності гемодинаміки при первинному обстеженні рекомендується переведення в заклад (палату) розширеної підтримки життя. Необхідно виправити оборотні умови, що сприяють ініціації та продовженню ША. Подальше лікування залежить від типу ША та основної етіології. Для лікування часто потрібен багатопрофільний підхід, що складається з перепрограмування ІКД, якщо це необхідно, терапії антиаритміками, седації, катетерної абляції, вегетативної модуляції та механічної підтримки кровообігу. Необхідно усунути підвищений симпатичний тонус. Пацієнтам із рецидивуючими розрядами ІКД седація показана для полегшення психологічного стану та зниження проаритмогенного симпатичного тонусу. Початкове лікування бета-блокаторами, переважно неселективними бета-блокаторами, такими як пропранолол, який був кращим за метопролол в одному дослідженні, найчастіше використовується в комбінації з аміодароном. У пацієнтів із рецидивуючими гемодинамічно нестабільними ШТ, резистентними до аміодарону, ландіололу (β1-селективний блокатор ультракороткої дії) виявився ефективним для пригнічення аритмії у двох менших дослідженнях. Застосування інших антиаритміків, таких як прокаїнамід, лідокаїн або хінідин, залежить від конкретної ситуації, типу ША та основної етіології. Коли електричний шторм залишається нездоланним, з кількома розрядами протягом кількох годин, незважаючи на доступну антиаритмічну терапію, слід розглянути питання про глибоку седацію/інтубацію разом із механічною вентиляцією. Якщо лікування бета-блокаторами є недостатнім або погано переноситься для зниження симпатичного тонусу, у деяких пацієнтів може бути корисна вегетативна модуляція, тобто черезшкірна гангліонарна зірчаста блокада, торакальна епідуральна анестезія.

Радіочастотна абляція серця

Радіочастотна катетерна абляція – це один з найсучасніших методів лікування аритмій, при якому на ділянки серця з вогнищами аритмії впливає радіочастотна (електрична) енергія. Через це тканини з патологією руйнуються і перестають генерувати електричні імпульси, які викликають порушення ритму серця.

Цей метод був впроваджений в кардіохірургічну практику в 1980-х і замінив собою багато операцій на відкритому серці. РЧА також є альтернативою медикаментозним методам лікування аритмій: вона дозволяє повністю позбутися від серцевої патології і відмовитися від постійного прийому ліків.

Методика проведення:

Для проведення внутрішньосерцевої радіочастотної абляції використовується спеціальний катетер з провідником всередині. Через невеликий розріз на шкірі його вводять в кровоносну судину (зазвичай це стегнова вена або артерія, або ж підключична вена) та підводять до серця до місця, де виникає позачергове збудження серцевого м’яза.

Потім лікар за допомогою ряду маніпуляцій з’ясовує, які саме волокна проводять додатковий імпульс. Після чого проводиться те, що власне і називається внутрішньосерцевою радіочастотною катетерною абляцією. Через провідник подається радіочастотний імпульс, який впливає на потрібну ділянку серця та «припікає» його. Після чого провідник та катетер витягають.

Всі маніпуляції під час радіочастотної катетерної абляції робляться під рентгеноконролем. Завдяки цьому лікар має можливість максимально точно провести внутрішньосерцеву радіочастотну абляцію, що знижує ймовірність виникнення ускладнень.

Довгостроковий контроль

Усім пацієнтам зі структурним захворюванням серця та систолічною дисфункцією лівого шлуночка слід запропонувати медикаментозну терапію серцевої недостатності, спрямовану на рекомендації. Пацієнти з ішемічною кардіоміопатією, які пережили раптову зупинку серця через шлуночкову тахікардію, або мають гемодинамічно нестабільну або стабільну стійку шлуночкову тахікардію, повинні пройти процедуру імплантації серцевого дефібрилятора (ІКД), якщо їх очікувана тривалість життя перевищує один рік. Пацієнти з непритомністю нез’ясованого походження з ішемічною кардіоміопатією, неішемічною кардіоміопатією або вродженою вадою серця у дорослих, які не відповідають критеріям імплантації ІКД, можуть пройти електрофізіологічне дослідження для оцінки ризику стійкої шлуночкової тахікардії для оцінки ризику. Якщо під час електрофізіологічного дослідження індукується стійка ШТ, слід рекомендувати імплантацію ІКД для запобігання раптової серцевої смерті.

Пацієнтам з ішемічною кардіоміопатією, які мають шлуночкову тахікардію, рекомендується довготривала бета-блокада для запобігання рецидиву ШТ і зниження ризику раптової серцевої смерті. Якщо у пацієнтів спостерігаються повторні епізоди шлуночкової тахікардії або розряди ІКД, незважаючи на те, що вони приймають оптимальні дози бета-блокаторів, для придушення рецидивуючої шлуночкової тахікардії рекомендуються аміодарон і соталол. Аміодарон ефективніший за соталол і має менші проаритмічні властивості, однак він має системні побічні ефекти, що може призвести до передчасного припинення терапії.

Доведено, що катетерна абляція є ефективним варіантом лікування пацієнтів із резистентною до медикаментів шлуночковою тахікардією. Рекомендовано для обраної групи пацієнтів з ішемічною кардіоміопатією, у яких продовжується стійка ШТ на антиаритмічних препаратах або є непереносимість аміодарону чи інших антиаритмічних препаратів. У дослідженні VANISH катетерна абляція зменшила рецидиви ШТ, шлуночкового шторму та ІКД шоку порівняно з антиаритмічними препаратами; однак це не покращило виживання. Дослідження International VT Ablation Center Collaborative (IVTCC) показує, що 70% пацієнтів зі структурними захворюваннями серця досягають повної відсутності ШТ після катетерної абляції, а відсутність ШТ покращує виживаність у цій конкретній групі пацієнтів. Абляція шлуночкової тахікардії є відносно безпечною процедурою в досвідчених центрах із пов’язаною з процедурою смертністю менше 1%. Ускладнення, пов’язані з судинним доступом, подібні до інших електрофізіологічних процедур, тоді як інсульт, тампонада та атріовентрикулярні блокади зустрічаються рідко.

Пацієнти з неішемічною кардіоміопатією, які пережили раптову серцеву смерть внаслідок ШТ або розвинули стійку ШТ без оборотної причини, мають пройти процедуру імплантації ІКД для вторинної профілактики, якщо їхня очікувана тривалість життя більше року з хорошою якістю життя. У той час як аміодарон можна розглянути для запобігання раптової серцевої смерті та рецидиву ШТ, якщо очікуване значуще виживання становить менше року. У пацієнтів із рецидивною ШТ, незважаючи на оптимальну терапію серцевої недостатності та бета-блокаду, сучасні рекомендації рекомендують аміодарон і соталол для запобігання повторним епізодам ШТ. Катетерну абляцію можна розглянути у деяких пацієнтів з медикаментозно-резистентною ШТ, що призводить до рецидивуючих розрядів ІКД.

У пацієнтів із шлуночковою тахікардією внаслідок аритмогенної кардіоміопатії правого шлуночка бета-блокада допомагає зменшити повторну аритмію. Усім пацієнтам з аритмогенною кардіоміопатією правого шлуночка, які пережили раптову серцеву смерть, рекомендовано імплантувати ІКД для вторинної профілактики раптової серцевої смерті. У той час як ІКД можна розглянути у деяких пацієнтів високого ризику, які мають синкопе та шлуночкову тахікардію, але не мають зупинки серця в анамнезі. У пацієнтів з аритмогенною кардіоміопатією правого шлуночка із рецидивом ШТ і відповідними розрядами ІКД з бета-блокаторами та антиаритмічними препаратами катетерну абляцію можна розглянути в досвідчених центрах, де доступні засоби як для ендокардіальної, так і для епікардіальної абляції.

Бета-блокада є основним методом лікування пацієнтів із вродженим синдромом подовженого інтервалу QT і катехоламінергічною поліморфною шлуночковою тахікардією (КПШТ). Пацієнтам із серцевими каналопатіями, які пережили зупинку серця, для вторинної профілактики раптової серцевої смерті показаний імплантований кардіовертер-дефібрилятор. У пацієнтів із вираженими симптомами, які приймають оптимальну дозу бета-блокаторів, у досвідчених центрах можна розглянути можливість симпатичної денервації лівого відділу серця. Імплантація ІКД для вторинної профілактики раптової серцевої смерті рекомендована пацієнтам із синдромом Бругада, синдромом короткого інтервалу QT, гіпертрофічною кардіоміопатією та пацієнтам з ідіопатичною поліморфною шлуночковою тахікардією, які пережили раптову серцеву смерть внаслідок шлуночкової тахікардії.

Блокатори кальцієвих каналів і бета-блокада є ефективними варіантами лікування пацієнтів з ідіопатичною шлуночковою тахікардією. Більшість пацієнтів дуже добре реагують на бета-блокатори та верапаміл і не потребують подальших варіантів лікування. Інші антиаритмічні препарати можна розглянути у пацієнтів з ідіопатичною ШТ, які не реагують на бета-блокатори та препарати, що блокують кальцієві канали. Катетерна абляція є ефективною терапією, яку можна розглянути у пацієнтів з ідіопатичною ШТ, яка не відповідає на бета-блокатори, блокатори кальцієвих каналів та інші антиаритмічні препарати.

Прогноз

Прогноз ШТ залежить від основної етіології та наявності структурного захворювання серця. Оскільки ішемічна хвороба серця є основною причиною ШТ, пацієнти з ШТ, пов’язаною з ішемічною кардіоміопатією, мають найгірший прогноз. Повідомляється, що дворічна смертність у цих пацієнтів досягає 30%, якщо вони не лікуються. Однак імплантація дефібрилятора значно знижує частоту раптової серцевої смерті та покращує виживання цих пацієнтів.

Пацієнти з ідіопатичною шлуночковою тахікардією мають кращі прогнози за відсутності інших супутніх захворювань, і, за оцінками, вони мають тривалість життя, майже рівну загальній популяції. Пацієнти з гіпертрофічною кардіоміопатією, синдромом подовженого інтервалу QT і аритмогенною кардіоміопатією правого шлуночка мають вищий ризик раптової серцевої смерті навіть за нормальної систолічної функції лівого шлуночка. Бета-блокатори зменшують ризик шлуночкової тахікардії у цих пацієнтів, а імплантовані кардіовертери-дефібрилятори запобігають раптовій серцевій смерті.

Ускладнення

Ускладнення шлуночкової тахікардії залежать від основного механізму шлуночкової тахікардії. Поширені ускладнення ідіопатичної шлуночкової тахікардії включають спричинену тахікардією кардіоміопатію та серцеву недостатність. Кардіоміопатія, спричинена тахікардією, набагато частіше зустрічається у пацієнтів із безперервними епізодами ШТ та тих, хто має генетичну схильність та інші фактори ризику кардіоміопатії, наприклад, вживання алкоголю.

Зупинка серця та раптова серцева смерть є основними ускладненнями спадкової шлуночкової тахікардії, а також рубцевої шлуночкової тахікардії. Однак ці ускладнення можна мінімізувати за допомогою ранньої діагностики та імплантації імплантованого кардіовертера-дефібрилятора. Також повідомлялося, що бета-блокада знижує частоту раптової серцевої смерті у пацієнтів із серцевими каналопатіями та ішемічною кардіоміопатією.

Інтердисциплінарний підхід

Зупинка серця є смертельним проявом шлуночкової тахікардії. Раннє розпізнавання, серцево-легенева реанімація (СЛР) та широкий доступ до дефібриляції можуть допомогли підвищити відсоток виживаності пацієнтів із позалікарняною зупинкою серця через шлуночкову аритмію. Однак виживаність після позалікарняного лікування все ще залишається низькою. Догляд за пацієнтом після відновлення спонтанного кровообігу, з особливим наголосом на цільовому контролі температури і серцево-мозковій реанімації, ще більше покращив виживаність. Основною вимогою для лікування зупинки серця є спеціальна реанімаційна група, яка не має клінічних обов’язків, які перешкоджають її участі в СЛР. Ефективне спілкування між членами команди також було визначено як позитивний фактор у покращенні результатів.

Зупинка серця в лікарні схожа на зупинку серця поза лікарнею в тому, що рання серцево-легенева реанімація (СЛР) і дефібриляція є важливими факторами виживання. Кожна хвилина відкладеного лікування знижує виживаність приблизно на 10%. Це робить реанімаційну бригаду важливою частиною лікування шлуночкової тахікардії. Реанімаційні бригади зазвичай складаються з лікарів, медсестер, анестезіологів кардіологів, які координують свої зусилля. Багатопрофільні лікарні мають більше допоміжного персоналу, який може бути залучений у проведення СЛР.

Ведення хворого з шлуночковою тахікардією вимагає злагодженої роботи інтердисциплінарної команди. Кардіологічна електрофізіологічна та кардіологічна медсестра інтенсивної терапії є важливими для команди. Хворі на цукровий діабет з ішемічною хворобою серця повинні спостерігатися у ендокринолога для правильного лікування. Слід уникати напружених фізичних вправ, оскільки вони можуть прискорити ШТ у деяких пацієнтів. Усім пацієнтам слід наполегливо рекомендувати припинити куріння. Пацієнтам із ШТ внаслідок (підозрюваних) спадкових захворювань серця потрібен генетик для генетичного консультування та тестування. Фармацевт повинен навчити пацієнта щодо дотримання режиму лікування та необхідності подальшого спостереження у кардіолога, а також провести узгодження ліків і зв’язатися з лікарем, який призначає препарат, якщо у нього є якісь сумніви щодо режиму лікування пацієнта, ризику подовження інтервалу QT при застосуванні тих або інших лікарських засобів або її комбінації. Медсестри часто координують діяльність між різними постачальниками, консультують пацієнтів і допомагають в оцінках і процедурах. Ця міжпрофесійна модель допоможе досягти оптимальних результатів для пацієнтів у випадках ШТ.

Навчання пацієнтів

Шлуночкова тахікардія є потенційно небезпечним для життя станом. Хоча серцебиття є найпоширенішим проявом шлуночкової тахікардії, пацієнти можуть мати синкопе, зупинку серця і навіть раптову серцеву смерть. Всі пацієнти з тахікардією широкого комплексу повинні пройти детальне обстеження, включаючи сімейний анамнез у трьох поколіннях, трансторакальну ехокардіограму та магнітно-резонансну томографію серця (якщо потрібно). Пацієнтам із сімейною історією раптової серцевої смерті в молодому віці рекомендується проконсультуватися з кардіологом для оцінки серцевих каналопатій та інших спадкових захворювань серця. Безсимптомні родичі пацієнтів зі спадковими каналопатіями та іншими спадковими причинами шлуночкової тахікардії повинні проконсультуватися з електрофізіологом серця та/або генетиком для скринінгу та генетичного консультування.

Корисні посилання:

Розрахунок коригованого QT – Формула Базетта (Bazett’s formula) – QTc