Cимптомна брадикардія

Тетяна Заїкіна

Симптомна брадикардія виникає при зниженні частоти серцевих скорочень менше 50 ударів за хвилину.

Найчастіше в основі значного сповільнення серцевого ритму лежить порушення функціонування провідникової системи серця, зокрема блокади високих ступенів, які виникають внаслідок порушення утворення імпульсів в синоатриальному вузлі або порушенням їх проведення від синоатриального вузла до передсердь (синоаурикулярна) або шлуночків (атріовентрикулярна).

Значне зниження частоти серцевих скорочень часто викликає порушення кровопостачання органів та систем, зокрема серця та головного мозку, що сприяє розвитку гострої серцевої недостатності, міокардіальної ішемії, порушенню ментального статусу.

Причини виникнення

1. Внутрішні причини:

ідіопатичний дегенеративний фіброз (найчастіше);
ішемія міокарда;
міокардит (зокрема при хворобі Лайма, дифтерії, ревматичній лихоманці) та перикардит;
кардіоміопатії;
інфільтративні захворювання (саркоідоз, гемохроматоз, амілоідоз);
колагенози (ревматоідний артрит, склеродерма, системний червоний вовчак);
вроджені вади серця;
генетичні мутації (SCN5A, TRPM4 та інші);
оперативні втручання на серці (заміна клапанів серця, процедура Мазе, аорто-коронарне шунтування та інші)
опромінення серця.

2. Зовнішні причини:

прийом медикаментів (дигоксин, бета-блокатори, антагоністи кальцієвих каналів, івабрадин, клонідин, резерпін, антиаритмічні препарати I та III класів, антидепресанти, наркотичні препарати, препарати літію, канабіоіди, циметидин);
ваготонія (нічний сон, ендотрахеальна аспірація, сильний кашель, сечовипускання та інші);
гіперчутливість каротидного синуса;
ендокринні порушення (гіпотиреоз);
електролітні порушення (гіперкаліемія, гіпокаліемія, гіперкальціемія, гіпермагнеземія);
гіпотермія, гіпоксемія, гіперкапнія, анорексія, ацидоз;
неврологічні розлади (травма або пухлина центральної нервової системи, що супроводжується підвищенням внутрішньочерепного тиску);
синдром обструктивного апное сну;
травма грудної клітки.

Клінічна картина

Більшість пацієнтів з синусовою брадикардією не мають симптомів.

Клінічна симптоматика зазвичай виникає при частоті серцевих скорочень менше 50 ударів за хвилину.

Клінічна картина симптомної брадикардії може варіювати від відчуття легкої втоми, запаморочення, зниження толерантності до фізичних навантажень до гіпотензії, проявів гострої серцевої недостатності, дискомфорту в грудній клітці, втрати свідомості.

Анамнез

Важливе значення для з’ясування причину виникнення брадикардії має ретельний збір анамнестичних даних.

З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги; уточніть можливу причину появи цих скарг; детально вияність обставини, які передували брадикардії, наприклад, стрес, фізичне навантаження, прийом ліків чи їжі; чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.

У випадку госпіталізації в анамнезі з приводу симптомної брадикардії, ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки.

У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки.

З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас.

Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі питання.

Уточність, чи діагностували пацієнту раніше серцево-судинні захворювання, зокрема інфаркт міокарда, стенокардію, кардіоміопатію, вроджені вади серця, міокардит.

З’ясуйте, чи діагностували пацієнту раніше порушення ритму та/або провідності.

З’ясуйте, чи страждає пацієнт на інфільтративні захворювання, зокрема саркоідоз, гемохроматоз, амілоїдоз; системні захворювання сполучної тканини, такі як ревматоідний артрит, склеродерма, системний червоний вовчак; ендокринні захворювання, зокрема гіпотиреоз; неврологічні захворювання, які супроводжуються підвищенням внутрішньочерепного тиску.

Уточніть, чи проводились пацієнту раніше оперативні втручання, зокрема протезування клапанів серця, аорто-коронарне шунтування, процедуру Мазе, та з’ясуйте, як протікав післяопераційний період.

З’ясуйте, чи приймає пацієнт лікарські препарати, зокрема дигоксин, бета-адреноблокатори, антагоністи кальцієвих каналів, антиаритміки, препарати калію, магнію, кальцію; вкажіть дози препаратів.

З’ясуйте, чи не переносив пацієнт нещодавно інфекційне захворювання та чи не кусав пацієнта кліщ.

Уточніть, чи не було серед кровних родичів пацієнта серцево-судинних захворювань, зокрема порушень ритму та/або провідності.

Фізикальне обстеження

Ключовою, а іноді і єдиною об’єктивною ознакою симптомної брадикардії є сповільнення частоти серцевих скорочень (ЧСС) менше 60 ударів за хвилину.

В разі помірного зниження частоти серцевих скорочень артеріальний тиск залишається нормальним, але при значному зниженні ЧСС часто виникає гіпотензія.

При значному зниженні ЧСС можуть виникати ознаки гострої серцевої недостатності з появою вологих хрипів в легенях, тахіпное, ціанозу.

У випадку порушення кровопостачання головного мозку нерідко спостерігається порушення свідомості.

Окрім цього, під час фізикального обстеження важливо звернути увагу на пошук ознак захворювання, яке призвело до зниження частоти серцевого ритму.

Додаткові методи обстеження

План лабораторних методів обстеження:

аналіз крові на електроліти
аналіз крові на гормони щитоподібної залози та ТТГ
клінічний аналіз крові
коагулограма
аналіз крові на креатинін та сечовину
аналіз крові на тропонін-I
аналіз крові на антитіла класу IgM та IgG до борелії
ПЛР для виявлення ДНК борелії
оцінка рН крові
генетичне тестування
токсикологічний скринінг

План інструментальних методів обстеження:

електрокардіографія у 12 відведеннях
трансторакальна ехокардіографія
амбулаторне моніторування ЕКГ
ЕКГ-проба з дозованим фізичним навантаженням
коронарографія
МРТ серця
позитронно-емісійна томографія
електрофізіологічне дослідження
полісомнографія

Лабораторні методи обстеження

До лабораторних тестів, які доцільно провести пацієнтам з порушеннями провідності серця, відносяться аналіз крові на електроліти, аналіз крові на рівні гормонів щитоподібної залози, аналіз крові на тропонін-I/T при підозрі на гостру ішемію міокарда, серологічний тест на антитіла до борелії при підозрі на хворобу Лайма, визначення рівня рН крові при підозрі на метаболічний ацидоз, визначення рівня дигоксину в крові при підозрі на глікозидну інтоксикацію.

Електрокардіографія у 12 відведеннях

Електрокардіографія (ЕКГ) у 12 відведеннях є обов’язковим методом обстеження усіх пацієнтів з симптомною брадикардією. У разі відсутності характерних змін на ЕКГ у спокої, доцільним є проведення амбулаторного моніторування ЕКГ.

Під стійкою синусовою брадикардією розуміють стійке зниження частоти серцевих скорочень менше 50 ударів за хвилину (рисунок 1).

Рисунок 1. Стійка синусова брадикардія. Зображення інтернет-ресурсу litfl.com. https://litfl.com/sinus-bradycardia-ecg-library

До проявів синдрому слабкості синусового вузла відносяться: стійка синусова брадикардія, ектопічна передсердна брадикардія, синоаурикулярна блокада різного ступеня, міграція водія ритму, зупинка синусового вузла з паузою тривалістю більше 3 секунд, брадисистолічна форма фібриляції передсердь, синдром тахі-браді, хронотропна некомпетентність, ізоритмічна диссоціація.

АВ-блокади характеризуються подовженням інтервалу PQ з випадінням або без випадіння шлуночкових комплексів.

ЕКГ з дозованим фізичним навантаженням

ЕКГ з дозованим фізичним навантаженням може бути корисною у пацієнтів з симптомами брадикардії, що виникають під час або одразу після фізичних навантажень. Поява симптомів брадикардії під час виконання фізичних навантажень характерна для кардіальної патології, у той час як виникнення симптомів брадикардії одразу після фізичної активності свідчить про рефлекторний механізм її виникнення.

Окрім цього ЕКГ-проба з дозованим фізичним навантаженням потрібна для виявлення хронотропної некомпетентності- одного з проявів синдрому слабкості синусового вузла. Недостатня хронотропна відповідь синусового вузла (менше 80% від очікуваної максимальної ЧСС) на навантаження вважається ознакою дисфункції синусового вузла.

Візуалізуючі методи обстеження

Проведення ехокардіографії рекомендоване усім пацієнтам з симптомною брадикардією для виявлення можливої структурної патології серця, оцінки систолічної функції лівого шлуночка та діагностики потенційних зворотних причин, які могли викликати порушення провідності серця.

При підозрі на ішемічну хворобу серця доцільне проведення коронарографії або КТ-ангіографії.

МРТ серця є високоінформативним методом діагностики при підозрі на запалення або фіброз міокарда, особливо у пацієнтів до 60 років.

Генетичне тестування

У більшості випадків порушення провідності серця розвиваються внаслідок вікових або структурних змін провідникової системи серця. Тим не менш, у деяких випадках за виникнення блокад серця відповідальні мутації в генах SCN5A, TRPM4 та LMNA. Згідно з сучасними уявленнями, мутації в цих генах викликають прогресуюче захворювання провідникової системи серця, яке розвивається у молодих пацієнтів (віком до 50 років) зі структурно нормальними серцями за відсутності ознак скелетної міопатії.

Саме тому генетичне тестування показане молодим пацієнтам (до 50 років) з прогресуючим захворюванням провідникової системи.

Полісомнографія

Полісомнографія показана пацієнтам з нічними епізодами брадикардії, виникнення яких потенційно може бути пов’язане з епізодами нічного апное сну. Адже гіпоксемія сприяє підвищенню тонусу блукаючого нерва та розвитку брадикардії.

Електрофізіологічне дослідження

Електрофізіологічне дослідження проводиться пацієнтам, яким не вдалося виявити причину брадикардії неінвазивними методами.

Диференційний діагноз

Для діагностики порушення провідності серця зазвичай достатньо стандартної електрокардіографії. У той час як часто диференціювати приходиться можливі причини його виникнення.

Для спрощення запам’ятовування основних причин брадикардії можна користуватись мнемонікою, яка в англомовній літературі носить назву ‘Hs/Ts’, і відображає перші літери патологічних станів, які супроводжуються значним сповільненням серцевого ритму.

H-Hypoxia	гіпоксія	задишка, тахіпное, ціаноз, низька сатурація крові киснем
H-Hydrogen ion	надлишок іонів водню (ацидоз)	низька амплітуда QRS на ЕКГ
H-Hypokalemia	гіпокаліемія	гіпокаліемія, на ЕКГ пласкі зубці Т, поява зубця U
H- Hyperkalemia	гіперкаліемія	гіперкаліемія, на ЕКГ високоамплітудні зубці Т, розширення комплексів QRS
H-Hypothermia	гіпотермія	перебування в умовах низьких температур, низька температура тіла
T-Tension pneumothorax	напружений пневмоторакс	прогресуюче утруднення дихання, задишка, тахіпное, ціаноз, рентгенологічні ознаки накопичення повітря в плевральній порожнині
T- Tamponade	тампонада серця	тріада Бека-розширення яремних вен, глухість тонів серця, гіпотензія; накопичення рідини в перикардіальній порожнині
T-Toxins	токсини	Як правило реєструється подовжений інтервал QT на ЕКГ; можуть спостерігатися неврологічні симптоми
T-Thrombosis	тромбоз (інфаркт міокарда)	підвищення маркерів некрозу міокарда, ЕКГ -ознаки гострої ішемії міокарда, ангіографічне підтвердження оклюзії коронарної артерії

До найбільш частих причин розвитку загрозливої для життя брадикардії відносяться: гіперкаліемія, ішемія міокарда, передозування серцевими глікозидами, бета-адреноблокаторами, антагоністами кальцієвих каналів.

Давайте детальніше розглянемо причини дисфункції провідникової системи серця, які супроводжуються суттєвим сповільненням серцевого ритму.

Синдром слабкості синусового вузла

Синдром слабкості синусового вузла‒це захворювання, що характеризується порушенням нормального функціонування синусового вузла, що призводить до брадикардії та розвитку серцевої недостатності.

До синдрому слабкості синусового вузла входять:

стійка синусова брадикардія;
ектопічна передсердна брадикардія;
синоаурикулярна блокада різного ступеня;
міграція водія ритму;
зупинка синусового вузла з паузою тривалістю більше 3 секунд;
фібриляція передсердь з низькою частотою шлуночкових скорочень (брадисистолічна форма);
синдром тахі-браді (чергування епізодів тахікардії та брадикардії);
хронотропна некомпетентність (нездатність серця збільшити частоту серцевих скорочень відповідно до збільшення активності або потреби, у багатьох дослідженнях це означає нездатність досягти 80% очікуваного резерву серцевого ритму під час тренувань)
ізоритмічна диссоціація (частота передсердної деполяризації нижча частоти шлуночкової деполяризації).

Клінічна картина

Синдром слабкості синусового вузла найчастіше розвивається у літніх людей, утім, також може вражати усі вікові групи.

Симптоми синдрому слабкості синусового вузла зумовлені зниженням серцевого викиду та гіпоперфузією внутрішніх органів.

Клінічна картина при синдромі слабкості синусового вузла може варіювати від відчуття легкої втоми, запаморочення, задишки при фізичному навантаженні, зниження толерантності до фізичних навантажень, болю в грудях, до раптової втрати свідомості (синдром Морганьї-Адамса-Стокса).

Діагностика

ЕКГ

Основним методом діагностики синдрому слабкості синусового вузла є ЕКГ.

ЕКГ-ознаками синоаурикулярної блокади II ступеня є періодичне випадіння комплексу PQRST, при чому тривалість паузи дорівнює сумі двох або декількох нормальних комплексів RR основного ритму (рисунок 2). Під час пауз можуть з’являтися замісні комплекси з АВ-вузла або шлуночків.

Рисунок 2. Синоаурикулярна блокада II ступеня. Зображення інтернет-ресурсу litfl.com. https://litfl.com/sinoatrial-exit-block-ecg-library

Повна синоаурикулярна блокада характеризується повним припиненням проведення імпульсів від синусового вузла до правого передсердя. При цьому на ЕКГ замість синусового ритму з’являється замісний ритм з центрів другого або третього порядків, частіше АВ-вузла (рисунок 3).

Рисунок 3. Повна синоаурикулярна блокада. Зображення інтернет-ресурсу litfl.com. https://litfl.com/sinus-node-dysfunction-sick-sinus-syndrome

Під міграцією водія ритму розуміють поступове переміщення джерела ритму. На ЕКГ реєструється поступова, від циклу до циклу, зміна форми та полярності зубця Р (рисунок 4).

Рисунок 4. Міграція водія ритму. Зображення https://therapy.odmu.edu.ua/ecg-online-course/wandering-pacemaker

Синдром тахі-браді характеризується чергуванням епізодів тахікардії та брадикардії (рисунок 5).

Рисунок 5. Синдром тахі-браді. Зображення інтернет-ресурсу litfl.com. https://litfl.com/sinus-node-dysfunction-sick-sinus-syndrome

Для ізоритмічної дисоціації характерне сповільнення передсердної деполяризації (від синусового вузла або ектопічної передсердної ділянки) у порівнянні зі шлуночковою деполяризацією (з АВ-вузла, пучка Гіса або шлуночкової ділянки).

Атріовентрикулярна блокада

Атріовентрикулярна блокада-це часткове або повне переривання проведення імпульсів від передсердь до шлуночків.

Виділяють 3 ступеня АВ-блокади:

АВ-блокада I ступеня характеризується дещо сповільненим проведенням електричних імпульсів через АВ-вузол, утім кожен передсердний імпульс досягає шлуночків
АВ-блокада II ступеня Мобітц I характеризується прогресуючим погіршенням проведення через АВ-вузол з періодичною блокадою передсердних імпульсів
АВ-блокада II ступеня Мобітц II характеризується стійким значним сповільненням проведення через АВ-вузол з періодичною блокадою передсердних імпульсів
АВ-блокада III ступеня (повна) характеризується повним припиненням передачі передсердних імпульсів до шлуночків.

У більшості пацієнтів симптомна брадикардія виникає при АВ-блокаді II та III ступенів.

Клінічна картина

Клінічна картина при АВ-блокаді II та III ступенів може варіювати від відчуття легкої втоми, запаморочення, зниження толерантності до фізичних навантажень, задишки при фізичному навантаженні до втрати свідомості (синдром Морганьї-Адамса-Стокса).

Синдром Морганьї-Адамса-Стокса виникає внаслідок ішемії головного мозку внаслідок раптового зниження серцевого викиду. Симптоми виникають через 3-10 секунд після зупинки кровообігу, тривають декілька хвилин та, як правило, не призводять до розвитку гострих неврологічних ускладнень.

Діагностика

ЕКГ

АВ-блокада II ступеня Мобітц I характеризується прогресуючим подовженням інтервалу PQ з періодичним випадінням комплексів QRS (рисунок 6).

Рисунок 6. АВ-блокада II ст., Мобітц I. Зображення інтернет-ресурсу litfl.com. https://litfl.com/av-block-2nd-degree-mobitz-i-wenckebach-phenomenon

АВ-блокада II ступеня Мобітц II характеризується стійким подовженням інтервалу PQ з періодичним випадінням комплексів QRS (рисунок 7).

Рисунок 7. АВ-блокада II ст., Мобітц II. Зображення інтернет-ресурсу litfl.com. https://litfl.com/av-block-2nd-degree-mobitz-ii

АВ-блокада III ступеня супроводжується повною диссоціацією передсердних та шлуночкових хвиль на ЕКГ, при цьому передсердна частота скорочень значно переважає частоту активації шлуночків (рисунок 8).

Рисунок 8. АВ-блокада III ст. Зображення інтернет-ресурсу litfl.com. https://litfl.com/av-block-3rd-degree-complete-heart-block

Алгоритм дій при симптомній брадикардії

Підтримуйте прохідність дихальних шляхів
У разі гіпоксемії, забезпечте оксигенотерапію
Моніторуйте серцевий ритм та артеріальний тиск
Забезпечте внутрішньовенний доступ
Розгляньте потенційні причини виникнення симптомної брадикардії (відмініть препарати та призначте за можливості їх антидоти; проведіть реваскуляризацію міокарда при ішемічній хворобі серця; усуньте гіперкаліемію)
У разі розвитку гіпотензії, порушення ментального статусу, проявів гострої серцевої недостатності, дискомфорту в грудній клітці на тлі брадикардії, показане медикаментозне лікування
Призначте 0,1% розчин атропіну у дозі 1,0 мг в/в, за потреби повторіть введення з інтервалом 3-5 хвилин (максимальна доза-3мг)
При неефективності атропіну рекомендоване застосування допаміну 5-20 мкг/кг/хв. або епінефрину 0,02-0,2 мкг/кг/хв. в/в крапельно
При неефективності медикаментозного лікування показана черезшкірна електрокардіостимуляція

Необхідно зазначити, що атропін не призначається пацієнтам після трансплантації серця. У цьому випадку, а також при АВ-блокаді на тлі гострої ішемії міокарда доцільно провести інфузію амінофіліну у дозі 6 мг/кг або теофіліну у дозі 300 мг в/в крапельно.

При порушенні провідності серця, що виникло внаслідок передозування медикаментів застосовують специфічну терапію:

при передозуванні антагоністами кальцієвих каналів призначають 10% розчин кальцію хлориду у дозі 1-2г в/в кожні 10-20 хв. або в/в інфузію у дозі 0,2-0,4 мл/кг/год; або 10% розчин кальцію глюконату у дозі 3-6г в/в кожні 10-20 хв. або в/в інфузію у дозі 0,6-1,2 мл/кг/год.;
при передозуванні антагоністами кальцієвих каналів або бета-блокаторами призначають глюкагон у дозі 3-10 мг в/в крапельно зі швидкістю 3-5 мг/год; або інсулінотерапія в/в крапельно у дозі 0,5 МО/кг/год;
при передозуванні дигоксином призначають дигібінд з розрахунку 1 флакон для зв’язування 0,5 мг дигоксину.

Електрокардіостимуляція

Тимчасова електрокардіостимуляція показана симптомним пацієнтам з брадикардією в разі неефективності медикаментозного лікування.

В якості тривалої терапії пацієнтів з симптомною брадикардією, зокрема при синдромі слабкості синусового вузла, АВ-блокаді II ст. Мобітц тип II та АВ-блокаді III ст., рекомендована постійна кардіостимуляція.

Вибір типу кардіостимуляції при синдромі слабкості синусового вузла залежить від частоти необхідної стимуляції та наявності супутньої патології у пацієнта:

за необхідності нечастої стимуляції або за наявності тяжкої супутньої патології, доцільно проводити однокамерну шлуночкову кардіостимуляцію;
за необхідності частої стимуляції, за відсутності тяжкої супутньої патології, при нормальній АВ-провідності, рекомендовано проводити однокамерну передсердну кардіостимуляцію;
за необхідності частої стимуляції, за відсутності тяжкої супутньої патології, але при порушеній АВ-провідності, рекомендовано проводити двокамерну кардіостимуляцію.

Вибір типу кардіостимуляції при порушенні АВ-провідності залежить від необхідної частоти стимуляції та наявності супутньої патології у пацієнта:

за необхідності нечастої стимуляції або за наявності тяжкої супутньої патології, доцільно проводити однокамерну шлуночкову кардіостимуляцію;
за необхідності частої стимуляції, за відсутності тяжкої супутньої патології, пацієнтам з постійною формою фібриляції передсердь, також рекомендовано проводити однокамерну шлуночкову кардіостимуляцію;
за необхідності частої стимуляції, за відсутності тяжкої супутньої патології, пацієнтам без постійної форми фібриляції передсердь, рекомендовано проводити двокамерну кардіостимуляцію.

Прогноз

Враховуючи сучасні можливості з корекції порушень провідникової системи серця за допомогою медикаментозного лікування та/або проведення кардіостимуляції, прогноз для пацієнтів є сприятливим.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Література

2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy developed by the Task Force on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy of the European Society of Cardiology (ESC) with the special contribution of the European Heart Rhythm Association (EHRA). European Heart Journal. 2021; 00: 1-94. doi:10.1093/eurheartj/ehab364
2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the evaluation and management of patients with bradycardia and cardiac conduction delay: executive summary. Circulation. 2019; 140: 333-381. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000627.