Гіпокаліємія – зниження концентрації калію в сироватці <3,5 ммоль/л, обумовлене зменшенням його загальних запасів в організмі або патологічним його переміщенням в клітини.

Найбільш частою причиною гіпокаліємії є надмірна втрата через нирки або шлунково-кишковий тракт.

Фактори, які можуть спричинити розвиток гіпокаліємії

Втрата рідини через шлунково-кишковий тракт	– Хронічна діарея, включаючи викликана хронічним прийомом проносних або порушенням функції кишківника – Споживання глини (бентоніту), який пов’язує калій і різко знижує його всмоктування – При ворсинчатій ​​аденомі клубової кишки, що викликає секрецію великої кількості калію – Тривала блювота або всмоктування в шлунку (яке видаляє обсяг і соляну кислоту) викликають ниркові втрати калію через метаболічний алкалоз і стимуляцію альдостерону через виснаження обсягу; альдостерон і метаболічний алкалоз разом стимулюють ниркову екскрецію калію.
Внутрішньоклітинні зрушення (трансцелюлярне переміщення калію в клітини)	– Глікогенез внаслідок повного парентерального або звичайного надлишкового харчування – Після введення інсуліну – Стимуляція симпатичної нервової системи, особливо бета-2 агоністами (наприклад, альбутерол, тербуталін), які збільшують захоплення калію клітинами – Тиреотоксикоз (в окремих випадках) внаслідок стимуляції бета-адреноблокаторів (гіпокаліємічний періодичний параліч) – Сімейний періодичний параліч (рідкісне захворювання, з аутосомно-домінантним шляхом успадкування, що характеризується транзиторними нападами глибокої гіпокаліємії, які, як вважають, пов’язані з раптовими аномальними переміщеннями калію з сироватки в клітини. Ці напади часто супроводжуються паралічем різного ступеня вираженості. У типових випадках вони провокуються споживанням великої кількості вуглеводів або важким фізичним навантаженням).
Ниркові втрати калію (збільшення ниркової екскреції калію)	– Зростання секреції калію клітинами дистального відділу нефрона пов’язано з прямим ефектом надлишку мінералокортикоїдів (наприклад, альдостерону): • надлишок надниркових стероїдів при синдромі Кушинга, первинному альдостеронізмі, рідкісних ренінсекретуючих пухлинах, глюкокортикоїд- пригнічуваному альдостеронізме (рідкісному спадковому порушенні метаболізму альдостерону) і вродженої гіперплазії наднирників; • споживання речовин, таких як гліциризин (що застосовуваний у виробництві жувального тютюну), які інгібують фермент 11-бета- гідроксістероіддегідрогеназу (11β-ГСДГ), перешкоджаючи перетворенню кортизолу (володіє деякою мінералокортикоїдною активністю) в кортизон (позбавлений такої активності), зростаючий в результаті рівень кортизолу в крові збільшує ниркові втрати калію; • синдром Бартера – рідкісне генетичне порушення, що характеризується втратою калію і натрію через нирки і надлишковим виробленням реніну і альдостерону при нормальному кров’яному тиску. В основі синдрому Бартера лежать мутації генів, що кодують чутливий до петлевих діуретиків механізм транспорту іонів в петлі Генле; • синдром Гітельмана – рідкісне генетичне порушення, що характеризується втратою калію і натрію через нирки і надлишковим виробленням реніну і альдостерону при нормальному кров’яному тиску. Синдром Гітельмана викликаний мутаціями гена, що кодують тіазид – чутливий механізм транспорту іонів в дистальних відділах нефрона. – Синдром Ліддла – рідкісне аутосомно-домінантне захворювання, що характеризується важкою артеріальною гіпертензією та гіпокаліємією. Цей синдром є наслідком необмеженої реабсорбції натрію в дистальних відділах нефрона, обумовленої однією з кількох мутацій в генах, що кодують субодиниці епітеліальних натрієвих каналів. Неадекватно висока реабсорбция натрію обумовлює і артеріальну гіпертонію, і втрату калію. Втрати калію через нирки можуть бути пов’язані з численними вродженими і набутими порушеннями функції ниркових канальців, такими як нирково-канальцевий ацидоз і синдром Фанконі, що характеризується нирковими втратами калію, глюкози, фосфату, сечової кислоти і амінокислот. – Гіпокаліємія часто супроводжує гіпомагніємію. У більшості таких поєднань обидва стану мають загальні причини (прийом діуретиків, діарея), а й сама по собі гіпомагніємія також може збільшувати ниркові втрати калію.
Лікарські засоби	Діуретики (стимулюють втрату калію, блокуючи реабсорбцію натрію в проксимальних відділах нефрона): – тіазиди – петльові діуретики – осмотичні діуретики Проносні засоби, особливо при зловживанні ними, можуть викликати гіпокаліємію. Таємний прийом діуретиків або проносних (або їх разом) – часта причина хронічної гіпокаліємії, що спостерігається у пацієнтів, одержимих ідеєю схуднення. Інші засоби: – амфотерицин В – антипсевдомонадні пеніциліни (наприклад, карбенициллин) – пеніцилін в високих дозах – теофілін (гостра і хронічна інтоксикація)

Симптоми

Легка гіпокаліємія (рівень калію в сироватці крові від 3 до 3,5 ммоль/л) рідко викликає клінічні симптоми. При сироватковому калії <3 ммоль/л зазвичай виникає м’язова слабкість. В деяких випадках  можливий розвиток паралічу і дихальної недостатності. До інших м’язових порушень відносяться спазми, посмикування, паралітична кишкова непрохідність, гіповентиляція, гіпотензія, тетанія і рабдоміоліз:

• дисфункція м’язів та серця
• м’язові симптоми
• судоми в животі
• м’язова слабкість і судоми
• серцеві симптоми
• серцебиття
• парастезії
• нудота і блювота

Хронічна гіпокаліємія може порушувати концентруючу здатність нирок, викликаючи поліурію і вторинну полідипсію.

Діагностика

• Вимірювання рівня калію в сироватці
• ЕКГ

Гіпокаліємію (рівень калію в сироватці < 3,5 ммоль/л) можна виявити при звичайному аналізі сироватки на електроліти. Її слід підозрювати у пацієнтів з типовими змінами на ЕКГ або при наявності м’язових симптомів і факторів ризику; діагноз підтверджують результатами аналізу крові.

При рівні калію в сироватці <3 ммоль/л серцеві прояви гіпокаліємії зазвичай мінімальні. Гіпокаліємія супроводжується зниженням сегмента ST, депресією зубця Т і підвищенням зубця U. Чим глибше гіпокаліємія, тим більше зменшується зубець Т і збільшується зубець U. Іноді плоский або позитивний зубець Т зливається з зубцем U, створюючи оманливе враження подовження інтервалу QT. При гіпокаліємії можуть виникати шлуночкові екстрасистоли і передсердні скорочення, шлуночкові і суправентрикулярні тахіаритмії, а також атріовентрикулярна блокада 2-3 ступеня. З поглибленням гіпокаліємії такі аритмії стають все більш вираженими, трансформуючись у фібриляцію шлуночків. Ризик порушень серцевої провідності в результаті навіть легкої гіпокаліємії зростає у пацієнтів з попередніми серцевими захворюваннями і тих, хто приймає дигоксин.

Лікування

Терапія зводиться до заповнення дефіциту калію і усунення причини даного стану.

Можуть застосовуватися:

• пероральні препарати калію;
• в/в введення препаратів калію при важкій гіпокаліємії або постійній втраті калію.

Одноразовий прийом високих доз препаратів калію перорально может викликати роздратування шлунково-кишкового тракту и навіть кровотечу, тому дозу зазвичай поділяють на кілька прійомів.

При прійомі розчину хлориду калію перорально концентрація калію підвіщується вже в перші 1-2 години, але препарат володіє гіркім смаком и погано переноситися, особливо в дозах> 25-50 ммоль. Насичені воском препарати хлориду калію безпечні и переносяться краще. Ще рідше кровотечі з шлунково-кишково тракту виникають при використанні мікрокапсульованих препаратів хлориду калію.

При вираженій гіпокаліємії (при змінах на ЕКГ або тяжких симптомах), що не усуваються пероральною терапією, або у госпіталізованіх хворих, які отримуються дігоксин, а також  у пацієнтів з важкими захворюванням серця або триваючою втратою калію, його дефіціт слід відновлювати внутрішньовенно. Оскількі розчини калію можуть викликати подразнення периферичної вени, його концентрація у розчинах, що вводяться не мають перевіщувати 40 ммоль/л). Швидкість інфузії не повинна перевіщуваті 10 ммоль/годину.

При пов’язаних з гіпокаліємією арітміях в/в розчин калію хлориду вводять швидше, як правило, через центральну вену або одночасно через декілька периферичних вен. Інфузія хлориду калію зі швідкістю 40 ммоль/годину потребує постійного контролю за станом серця и щогодинного визначення рівня калію в сироватці. Розчини глюкози не застосовують, так як підвищення концентрації інсуліну може транзиторно ще більш знизити рівень калію у сироватці крові.

Профілактика

Особливо ретельного моніторингу та профілактики розвитку гіпокаліємії потребують групи високого ризику:

• зі зниженням функції викиду лівого шлуночку;
• які отримуються дігоксин;
• пацієнти з цукровим діабетом (у яких концентрація інсуліну може коливатися);
• пацієнти з бронхіальною астмою, які пріймають агоністі бета-2-адренорецепторів.

Триамтерен (100 мг перорально 1 раз на добу) або спіронолактон (25 мг перорально 4 рази на день) не посилюють екскрецію калію і їх можна прізначаті особам, що отримують лікування діуретиками з гіпокаліємією. При розвитку гіпокаліємії показано відновлення калію, як правило, у формі перорального препарату хлориду калію.

Пройти інтерактивний практичний тренінг в платформі симуляційного навчання можна за посиланням 10 патернів електролітних порушень в практиці лікаря: розбір клінічних випадків

• 

• 

Дана стаття має ознайомлювальний характер. Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров’я. Застосування будь-яких препаратів, що згадані в даній статті, можливе лише за призначенням та наглядом лікаря.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Читайте також:

Макроелементи: маленькі гравці у великій грі, або 10 патернів электролітних порушень в практиці лікаря