Гіперкаліємія – це електролітне порушення (концентрація калію в сироватці > 5.0-5,5 ммоль/л), яке зазвичай пов’язане зі зниженою екскрецією калію нирками або аномальним виходом калію з клітин.

Зазвичай у розвитку гіперкаліємії мають значення відразу кілька факторів:
– підвищене споживання калію;
– прийом препаратів, що порушують його ниркову екскрецію;
– гострі пошкодження нирок або хронічні захворювання нирок.

Гіперкаліємія можлива також при метаболічному ацидозі і діабетичному кетоацидозі.

Поширеною причиною підвищеного рівня калію в сироватці імовірно є також псевдогіперкаліемія.

Псевдогіперкаліємія в аналізі крові найчастіше обумовлена гемолізом еритроцитів. Псевдогіперкаліемія також може розвинутися в результаті тривалого застосування джгута або надмірного стискання кулака при заборі венозної крові. Крім того, тромбоцитоз може викликати псевдогіперкаліемію в сироватці крові (тромбоцити виділяють калій під час згортання), як і надмірний лейкоцитоз.

Здорові нирки виділяють надлишок калію, тому стійка гіперкаліємія зазвичай пов’язана із зменшенням екскреції калію нирками. Однак у розвитку гіперкаліємії зазвичай грають роль і інші фактори. Вони можуть включати в себе підвищене споживання калію, підвищене виділення калію з клітин. Іноді при швидкому споживанні хлориду калію або його парентеральному введенні важка гіперкаліємія розвивається навіть при нормальній функції нирок, але зазвичай гіперкаліємія є тимчасовою.

Фактори, які можуть спричинити розвиток гіперкаліємії

Причини	Приклади
Зниження екскреції калію
Лікарські засоби	Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту Блокатори рецепторів ангіотензину II Циклоспорин Прямі інгібітори реніну (аліскірен) Гепарин Літій Калійзберігаючі діуретики Нестероїдні протизапальні препарати Такролімус Триметоприм
Гіпоальдостеронізм	Надниркова недостатність
Захворювання нирок	Гостре пошкодження нирок Хронічні захворювання нирок Нирково-канальцевий ацидоз, тип 4 Обструкція сечовивідних шляхів
Інше	Зниження ефективного обсягу циркуляції
Підвищене споживання калію (зазвичай ятрогенне)
Перорально	З дієтою Пероральні препарати калію
Внутрішньовенно	Переливання крові Внутрішньовенне введення розчинів з калієм Розчини цитрату калію Препарати, що містять калій (наприклад, пеніцилін G) Повне парентеральное харчування
Посилений вихід калію з клітин
Лікарські засоби	Бета-адреноблокатори Токсична дія дигоксину
Посилений катаболізм тканин	Гострий розпад пухлини Гострий внутрішньосудинний гемоліз Крововилив в м’які тканини або кровотеча з шлунково-кишкового тракту Опіки Рабдоміоліз
Недостатність інсуліну	Цукровий діабет Голодування
Захворювання	Гіперкаліємічний сімейний періодичний параліч (рідко)
Інше	Фізичні навантаження Метаболічний ацидоз

Гіперкаліємія, зумовлена ​​надмірним загальним вмістом калію в організмі, особливо часто спостерігається при олігурії (зокрема, при гострому пошкодженні нирок), рабдоміолізі, опіках, крововиливах в м’які тканини або в шлунково-кишковому тракті і недостатності надниркових залоз. При хронічної хворобі нирок, поки швидкість клубочкової фільтрації не впаде <10-15 мл/хвилину, гіперкаліємія розвивається рідко, якщо тільки споживання калію (або внутрішньовенне його введення) при цьому не перевищує норму.

Клінічні прояви

Клінічні прояви, як правило, включають нейром’язові порушення, що ведуть до м’язової слабкості і дисфункції міокарда, дисфункцію м’язів, порушення провідності серця:

• м’язові симптоми
• міалгії
• параліч м’язів
• біль у грудях
• серцеві симптоми
• аритмії та серцебиття
• нудота і блювота
• парастезії

При значній гіперкаліємії можливий розвиток фібриляції шлуночків або асистолії шлуночків.

Діагностика

Діагноз ґрунтується на результатах визначення рівня калію в сироватці. Також необхідно проведення:

• ЕКГ
• з’ясування характеру прийнятих пацієнтом лікарських засобів
• визначення рівня калію в сироватці
• оцінка функції нирок, визначення рівнів сечовини, креатиніну, проведення УЗД нирок

Гіперкаліємію (рівень калію в сироватці> 5,5 ммоль / л) можна діагностувати при звичайному визначенні рівня електролітів в сироватці. Проводити особливо ретельну перевірку у пацієнтів з типовими змінами на ЕКГ або у пацієнтів, що належать до групи ризику (ниркова недостатність, тяжка серцева недостатність, обструкція сечовивідних шляхів, прийом інгібіторів АПФ (ангіотензинперетворюючого ферменту) і калій-зберігаючих діуретиків).

При високому рівні калію у сироватці крові за відсутності факторів ризику або порушень на ЕКГ слід підозрювати псевдогіперкаліемію. При лабораторному обстеженні може бути виявлено гемоліз в пробі. При підозрі на псевдогіперкаліємію аналіз концентрації калію слід повторити, приймаючи заходи, щоб уникнути гемоліз зразка (наприклад, уникати голок малого діаметра або використання джгута, обмежити стискання кулака), кров повинна бути негайно оброблена лабораторією.

Зміни ЕКГ відбуваються поступово по мірі збільшення рівня калію у крові:

• При рівні калію > 5,5 ммоль/л відбувається початкове уповільнення провідності, що характеризується подовженням інтервалу PR, укороченням інтервалу QT. Перш за все видно високі симетричні пікоподібні зубці T.
• При рівні калію> 6,5 ммоль/л провідність сповільнюється ще більше: інтервал QRS розширюється, зубець Р зникає, спостерігаються випадання імпульсів і шлуночкові аритмії.
• Зрештою комплекс QRS згладжується і виникає фібриляція або асистолія шлуночків.

Лікування

Обовязковим в лікуванні є виключення етіологічного фактору. Лікування може включати знижене споживання калію, відміну низки лікарських засобів, введення катіоннообменних смол і – в екстрених випадках – введення глюконату кальцію, інсуліну, а також діаліз.

Зазвичай лікування залежить від ступеня гіперкаліємії:

Ступінь тяжкості	Тактика
Легкий ступінь  (рівень калію <6 ммоль/л), відсутність порушень на ЕКГ	– Зменшити споживання калію або відмінити препарати, що підвищують його концентрацію в сироватці. Для пацієнтів, які потребують постійного прийому інгібіторів АПФ і блокаторів рецепторів ангіотензину (наприклад, пацієнти з хронічною серцевою недостатністю або діабетичною нефропатією), полімерна смола – патіромер, який можна приймати щодня, щоб зменшити всмоктування калію в кишківнику і запобігти розвитку гіперкаліємії. – Додаткове призначення петльових діуретиків підсилює втрату калію нирками до появи ознак гіповолемії. – Полістеролсульфонат натрію (15-30 г в 30-70 мл 70% сорбітолу, перорально кожні 4-6 годин). Він діє як катіонообменная смола і виводить калій через шлунково-кишковий тракт. Сорбітол вводиться разом зі смолою для забезпечення проходження через шлунково-кишковий тракт. Якщо пацієнт через блювання або з інших причин не може приймати цей засіб всередину, його можна вводити в тих же дозах в клізмах. Клізми не так ефективні при зниженні калію у пацієнтів з кишковою непрохідністю. Їх не можна застосовувати при підозрі на «гострий живіт». На кожен грам введеної смоли припадає близько 1 1 ммоль виведеного калію. Ефект розвивається повільно, а при гіперкатаболізмі може взагалі бути відсутнім. При застосуванні полістеролсульфоната натрію відбувається обмін калію на натрій; тому у пацієнта можливе перевантаження натрієм, особливо в умовах олігурії на тлі перевантаження об’ємом.
Помірна і важка гіперкаліємія (6-6,5 ммоль/л)	– Необхідні більш швидкі заходи, але характер терапії залежить від клінічної ситуації. – За відсутності змін на ЕКГ і порушень функції нирок зазвичай ефективні процедури, які застосовуються при легкої гіперкаліємії. Щоб переконатися в ефективності лікування гіперкаліємії, необхідно вимірювати рівень калію в сироватці.
Важка гіперкаліємія (>6,5 ммоль/л)	– Внутрішньовенне введення 5-10 одиниць звичайного інсуліну має слідувати відразу за або вводиться одночасно з швидкою інфузією 50 мл 50% глюкози. Для запобігання гіпоглікемії вливають 10% розчин глюкози зі швидкістю 50 мл/год. Максимальна концентрація калію в сироватці крові досягається протягом 1 години і зберігається протягом декількох годин. – Якщо на ЕКГ відсутній зубець Р або розширений комплекс QRS, показано внутрішньовенне введення не тільки інсуліну з глюкозою, а й кальцію. Від 10 до 20 мл 10% глюконату кальцію (або 5-10 мл 22% глюконату кальцію) вводять протягом 5-10 хвилин. Якщо на ЕКГ реєструються синусоїдальна хвиля або асистолія, глюконат кальцію вводять більш швидко (5-10 мл внутрішньовенно протягом 2 хвилини). Кальцій протидіє впливу гіперкаліємії на міокард. У пацієнтів, які отримують дигоксин, кальцій слід застосовувати дуже обережно, так як існує ризик гіпокаліемічних аритмій. Можна використовувати і хлорид кальцію, але він подразнює периферичні вени і при попаданні в тканини викликає їх некроз. Хлорид кальцію слід вводити тільки через правильно встановлений центральний венозний катетер. Ефект від кальцію проявляється вже в перші хвилини, але зберігається всього 20-30 хв. Інфузія кальцію є тимчасовим заходом під час очікування ефектів інших методів лікування або початку гемодіалізу і, можливо, її необхідно буде повторювати. – Додатково можна використовувати високі дози агоністів бета 2 -адренорецепторів, таких як альбутерол (5 мг/мл, вдихання 10-20 мг протягом 10 хвилин); рівень калію в сироватці при цьому знижується на 0,5-1,5 моль /л. Максимальний ефект спостерігається в перші 90 хвилин. Однак пацієнтам з нестабільною стенокардією або гострим інфарктом міокарда бета 2-агоністи протипоказані.

Пройти інтерактивний практичний тренінг в платформі симуляційного навчання можна за посиланням 10 патернів електролітних порушень в практиці лікаря: розбір клінічних випадків

• 

• 

Дана стаття має ознайомлювальний характер. Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров’я. Застосування будь-яких препаратів, що згадані в даній статті, можливе лише за призначенням та наглядом лікаря.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Читайте також:

Макроелементи: маленькі гравці у великій грі, або 10 патернів электролітних порушень в практиці лікаря

Гіпокаліємія