Аритмії, що виникають із міокарда шлуночків або системи Гіса-Пуркіньє, групують під назвою шлуночкові аритмії (ША). Сюди входить підгрупа аритмій, таких як шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків, передчасні шлуночкові скорочення і тріпотіння шлуночків. Термін «тахікардія з широкими комплексами» (Wide complex tachycardia , WCT) використовують для визначення всіх тахіаритмій з тривалістю комплексу QRS більше 0,12 секунди.

До групи шлуночкових аритмій входять:

• Шлуночкові передчасні скорочення (передчасні скорочення шлуночків)
  • ектопічні потенціали дії генеруються в шлуночках;
  • зазвичай доброякісний і безсимптомний перебіг, але можуть бути проявом основної патології:
    • ішемія
    • електролітні порушення (найчастіше Mg²⁺ і K⁺)
• Шлуночкова тахікардія. Якщо стійку шлуночкову тахікардію не лікувати, вона може призвести до фібриляції шлуночків
  • може виникнути внаслідок тупої травми грудної клітки;
  • розглянути commotio cordis (тупа травма серця під час реполяризації шлуночків) з вогнищевою травмою грудної клітини над серцем з наступною шлуночковою тахікардією.

• Фібриляція шлуночків.
  • Фібриляція шлуночків  – це тахікардія з широкими комплексами, викликана нерегулярністю електричної активністі і характеризується частотою шлуночків, як правило, більше 300 з дискретними комплексами QRS на електрокардіограмі (ЕКГ).
  • Морфологія QRS при фібриляції шлуночків варіює за формою, амплітудою та тривалістю з помітним нерегулярним ритмом.
  • Надзвичайно небезпечний ритм, який значно погіршує серцевий викид і в кінцевому підсумку призводить до раптової серцевої смерті (РСС), якщо негайно не лікувати.
  • Найпоширеніша причина зупинки серця після ІМпST.

Епідеміологія

Фібриляція шлуночків реєструється майже у 70% пацієнтів із зупинкою серця. Без лікування стан призводить до летального результату протягом декількох хвилин. Рівень виживання пацієнтів з фібриляцією шлуночків за межами лікарень дещо зріс, але багато хто з них продовжує мати залишкове безкисневе ураження мозку та неврологічний дефіцит. Оскільки понад 60% смертей від серцево-судинних захворювань є результатом зупинки серця, фібриляція шлуночків залишається провідною причиною смерті в усьому світі. Сучасні досягнення в імплантації допоміжних пристроїв, таких як імплантований кардіовертер-дефібрилятор (ШКД, ICD), забезбпечують профілактику виникнення ФШ. Багато досліджень визначили ФШ як найбільш поширену основну аритмію у пацієнтів з раптовою серцевою смертю. Серед пацієнтів, госпіталізованих з гострим ІМ, від 5% до 10% мають ФШ або ШТ, а ще 5% мають ФШ або ШТ протягом 48 годин після госпіталізації в стаціонар. А виживаність таких пацієнтів до виписки пацієнтів складає  31,4%.

Етіологія

Фібриляцію шлуночків часто пов’язують із основними структурними захворюваннями серця. При 3-12% випадків інфаркту міокарда (ІМ) розвивається фібриляція шлуночків під час гострої фази. Пацієнти з ІМ з повною оклюзією коронарної артерії при ангіографії, інфарктом передньої стінки, фібриляцією передсердь та передінфарктною стенокардією більш схильні до розвитку фібриляції шлуночків.

Багато поширених станів, пов’язаних з фібриляцією шлуночків, включають електролітні порушення (гіпокаліємія/гіперкаліємія, гіпомагніємія), ацидоз, гіпотермію, гіпоксію, кардіоміопатії, сімейний анамнез раптової серцевої смерті, вроджені аномалії QT, синдром Бругада та вживання алкоголю. У пацієнтів з шлуночковою аритмією в анамнезі, особливо стійкою мономорфною або поліморфною шлуночковою тахікардією, може розвинутися фібриляція шлуночків при наявності сприятливих факторів ризику.  Зараз все більше визнається генетична схильність до фібриляції шлуночків. У дослідженні AGNES визначено схильності до розвитку фібриляції шлуночків у локусі 21q21.

Таким, чином до факторів ризику виникнення шлуночкових аритмій слід віднести:

• ішемія та інфаркт міокарда;
• гіпертрофія шлуночків;
• синдроми подовженого інтервалу QT;
• клапанна хвороба серця;
• вроджені аномалії серця;
• електролітні порушення;
• ацидоз, гіпотермія, гіпоксія;
• синдром короткого інтервалу QT.

Етіологічні причини ФШ підсумовано у таблиці:

Причини ФШ	Стани
Серцеві	Ішемія/інфаркт міокарда Кардіоміопатія (дилатаційна, гіпертрофічна, рестриктивна) Каналопатії, напр. подовжений інтервал QT (набутий / вроджений), що спричиняє TdP –> VF та синдром Бругада Аортальний стеноз Розшарування аорти Міокардит Тампонада серця Тупа травма (Commotio Cordis)
Дихальні	Напружений пневмоторакс Легенева емболія Первинна легенева гіпертензія Апное сну Бронхоспазм Аспірація
Токсичні та метаболічні	Лікарські засоби (наприклад, верапаміл у пацієнтів з ФП+WPW) Медикаментозне подовження інтервалу QT з torsades de pointes
Середовищні	Ураження електричним струмом, утоплення, переохолодження Сепсис
Неврологічні	Судомні напади Інсульт

Патофізіологія

ФШ виникає, коли частини міокарда шлуночків деполяризуються безладно і некоординовано. ФШ є результатом наступного:

• Аномальне формування імпульсів
  • Підвищений автоматизм: клітини Пуркіньє навколо ішемізованих ділянок під час ІМ можуть ініціювати шлуночкову тахікардію.
  • Запущена активність: в ранній період чи після деполяризації можна подолати рефрактерний поріг і створити тригерний потенціал, що спричиняють екстрасистоли.
• Імпульсна провідність
  • Функціональні та анатомічні механізми re-entry допомагають підтримувати шлуночкову аритмію.

Симптоми

Найчастішим проявом ФШ є раптовий колапс від зупинки серця, що призводить до раптової серцевої смерті. Це є результатом неправильного скорочення шлуночків, що призводить до низького серцевого викиду. Напередодні пацієнти можуть скаржитися на ознаки гострого ІМ, такі як біль у грудях, задишка, нудота та блювота перед розвитком ФШ. У пацієнтів із відомим анамнезом ішемічної хвороби серця або застійної серцевої недостатністі може спостерігатися погіршення хронічних симптомів, таких як стенокардія, задишка, ортопное, пароксизмальна нічна задишка та набряк легень. На момент звернення пацієнти без свідомості, не реагують, не мають пульсу, що піддається пальпації. Без проведення невідкладних заходів це призводить до смерті протягом наступних кількох хвилин.

• серцебиття
• симптоми серцевої недостатності, які включають:
  • задишка
  • дискомфорт у грудях
  • синкопе
• зупинка серця

Пацієнти з імплантованим кардіовертером-дефібрилятором можуть відчувати шок від спрацьовування ШКД під час розвитку ФШ.

Діагностика

Гострий розвиток симптомів і результати ЕКГ дозволяють поставити діагноз.

В анамнезі пацієнтів, що вижили після ФШ, слід звернути увагу на сімейний анамнез незрозумілої серцевої смерті, серцево-судинні захворювання пацієнта, список ліків, зокрема аритмогенні препарати, які приймає пацієнт. Також необхідно аналізувати та проводити корекцію оборотних причин ФШ, таких як порушення електролітного балансу, ацидоз та гіпоксія. Хворих з ФШ необхідно оцінити на наявність ішемічної хвороби серця, як основної причини  ФШ: маркери некрозу міокарду, ехокардіографія та невідкладна ангіографія.

Рекомендовані лабораторні дослідження:

• Електроліти сироватки
• Газ артеріальної крові
• Клінічний аналіз крові
• Серцеві ферменти
• Рівні ліків
• Токсикологічний скринінг
• Рівні BNP

Результати ЕКГ

• Хвилі фібриляції різної амплітуди і форми.
• Немає ідентифікованих зубців Р, комплексів QRS або зубців Т
• Частота серцевих скорочень від 150 до 500 за хвилину
• Шторм ФШ: виявляється 3 або більше епізоди ФШ або відповідні поштовхи від ШКД протягом 24 годин

На ЕКГ також можуть бути виявлені:

• Ознаки інфаркту міокарда;
• Синдром Бругада;
• Довгий або короткий інтервал QT;
• Синдром WPW;
• Прояви токсичності дигіталісу;
• Хвиля епсилон (аритмогенна правошлуночкова кардіоміопатія).

	ЕКГ характеристика	Тактика
Шлуночкові передчасні скорочення	Розширений комплекс QRS з аномальною морфологією	зазвичай β-блокатори
Шлуночкова тахікардія	3 або більше послідовних передчасних шлуночкових скорочення, що демонструють тахіаритмію з широкими комплексами QRS	Стабільна гемодинаміка аміодарон лідокаїн прокаїнамід Нестабільна гемодинаміка синхронізована кардіоверсія Безпульсова шлуночкова тахікардія дефібриляція
Фібриляція шлуночків	Нестабільний ритм без помітних хвиль (хвилі P, QRS або T)	Дефібриляція для всіх пацієнтів

Ехокардіографія зазвичай проводиться для оцінки руху стінок міокарду, фракції викиду та будь-яких клапанних вад серця. Крім того, по даним ехокардіографії може бути ідентифіковано перикардіальну рідину, яка могла бути наслідком СЛР.

Важливим є електрофізіологічне дослідження. Пацієнти з індукованими мономорфними шлуночковими аритміями можуть бути кандидатами на імплантацію штучного-кардіовертера дифібрилятору.

Алгоритм надання медичної допомоги

У зв’язку з високим рівнем смертності та надзвичайною гостротою захворювання пацієнти з ФШ потребують негайної медичної допомоги. Медичні працівники повинні негайно розпочати лікування, орієнтоване на рекомендації, відповідно до протоколу надання невідкладної допомоги при ФШ, зокрема за протоколами Advanced Cardiac Life Support (ACLS). Якщо медичний працівник відхиляється від рекомендацій ACLS, то у пацієнта менша ймовірність виживання. Усім пацієнтам із зупинкою серця необхідно пройти первинне обстеження під час отримання якісної СЛР. Безпульсова ШТ і ФШ є ритмами, які піддаються шоку, і як тільки персонал ідентифікує такий ритм як ФШ, пацієнтів слід негайно шокувати 120-200 джоулями на двофазному дефібриляторі або 360 джоулями, використовуючи монофазний. Пацієнти, які отримали швидку дефібриляцію, показали кращу виживаність (39,3%) порівняно з пацієнтами, у яких дефібриляція була відкладена на 2 хвилини або більше (22,2%). Також важливим є застосування адреналіну та аміодарону відповідно до протоколу ACLS пацієнтам, у яких зберігається ФШ, незалежно від отримання 3 розрядів. Аміодарон значно покращує виживаність до госпіталізації, не впливаючи на виживання до виписки з лікарні.  Не менш важливим є виявлення та усунення причин, що викликали ФШ. Фахівці повинні вжити специфічних для причини заходів, таких як контроль дихальних шляхів, корекція електролітів, введення рідини, декомпресія пневмотораксу, дренажна тампонада під час реанімації пацієнта.

1. Проведіть первинну оцінку
   • Проводьте якісну СЛР
   • Встановіть прохідність дихальних шляхів та забезпечте пацієнта киснем для підтримки насичення киснем > 94%
   • Слідкуйте за серцевим ритмом і кров’яним тиском

Якісна СЛР

Ефективні натискання та дефібриляція є найголовнішими компонентами реанімації під час зупинки серця. Ознакою ефективного натискання є:

• частота натискань не менше 100 та не більше 120/хв.;
• глибина натискань на грудну клітку не менше 5 см і не більше 6 см у дорослих і дітей або 4 см у малюків; глибина натискань у підлітків пубертатного віку така сама, як і у дорослих;
• дозвольте грудній клітці повністю повернутись у вихідне положення після кожного натискання на грудну клітку – розправлення грудної клітки (не слід спиратись на грудну клітку);
• мінімізуйте перериви між натисканнями;
• уникайте втоми працівників ЕМД шляхом зміни кожні 2 хвилини. Деякі екіпажі ЕМД застосовують тактику розташування по одному рятувальнику з кожної сторони грудної клітки, змінюючи один одного кожну хвилину або кожні 100 натискань;
• уникайте надмірної вентиляції та пам’ятайте про можливість відстрочення контролю дихальних шляхів;
• якщо немає потреби в застосуванні спеціальних повітроводів, розгляньте наступне:
  • пасивна вентиляція з використанням нереверсивної маски протягом 3- 4 циклів натискань на грудну клітку (при підозрі на певну етіологію зупинки серця). Застосуйте вентиляційний мішок АМБУ або надгортанний повітровід після 3-4 циклів;
  • вентилюйте мішком АМБУ кожні 10-15 безперервних натискань на грудну клітку. Вентиляція відбувається під час підйому стінок грудної клітки. Для дорослих співвідношення компресій до вдихів становить 30:2, для дітей 15:2 за наявності двох працівників ЕМД;
  • після встановлення інтубаційної трубки частота вентиляції не має перевищувати 10 вдихів/хвилину (1 вдих кожні 6 секунд або 1 вдих кожні 10 натискань) у дорослих. У дітей у разі встановлення інтубаційної трубки рекомендована частота вентиляції 1 вдих кожні 3-5 секунд (12- 20 вдихів/хвилину). Якщо немає протекції дихальних шляхів, співвідношення компресії та вентиляції 30:2;
  • капрограф необхідно використовувати для моніторингу ефективності компресій:
    а) якщо СО2 видиху менше 10 мм.рт.ст під час первинної фази реанімації, спробуйте покращити якість натискань;
    б) пам’ятайте про можливість застосування моніторів з біометричними даними, оскільки вони можуть допомогти у чіткому дотриманні усіх положень настанов.

Варіанти контролю прохідності дихальних шляхів:

а) пасивна вентиляція:
– оксигенотерапія з використанням нереверсивної маски та встановленим орофарингеальним повітроводом;
– певна кількість кисню буде входити з кожним натисканням на грудну клітку – дана процедура може продовжуватись 3-4 цикли натискань на грудну клітку (6-8 хвилин), після цього потрібно застосувати мішок АМБУ і надгортанний повітровід (деталі нижче);

б) вентиляція мішком АМБУ з частотою 10 вдихів/хв (один вдих кожних 10 натискань) виконується під час повернення стінок грудної клітки до норми (а не в момент натискання на грудну клітку), не перериваючи натискання;

в) вентиляція мішком АМБУ з частотою 30:2 (число натискань:число вдихів) – кожні 30 натискань супроводжуються 2 вдихами мішком, після чого одразу продовжуються натискання на грудну клітку
– при роботі з дітьми: при одночасній роботі кількох працівників системи ЕМД рекомендованим співвідношенням натискань до вдихів є 15:2 (якщо один рятувальник – 30:2);
– при роботі з дітьми: для новонароджених є рекомендованим співвідношення 3:1;

г) встановлення інтубаційних трубок:
– встановлення надгортанного повітроводу або ендотрахеальної трубки не повинно перешкоджати проведенню компресій;
– вентиляція відбувається з частотою 10 вдихів/хв (для дорослих);
– для дітей рекомендована частота – 1 вдих кожні 3-5 секунд (12-20 вдихів/хвилину).

2. Якщо пацієнт має шлуночкову тахікардію або фібриляцію шлуночків – це ШОКОВІ ритми.
3. Застосуйте прокладки дефібрилятора і дайте шоковий розряд 120-200 Дж на двофазному дефібриляторі або 360 Дж, використовуючи монофазний дефібрилятор.
4. Продовжуйте високоякісну СЛР протягом 2 хвилин (поки інші намагаються встановити внутрішньовенний або в/кістковий доступ).
5. Після 2 хвилин СЛР перевірте ритм.
6. Якщо монітор і оцінка показують асистолію або безпульсову електричну активність, перейдіть до алгоритму дій при Асистолії/безпульсовій електричній активності.
7. Вводьте адреналін по 1 мг кожні 3-5 хвилин.
8. Продовжуйте високоякісну СЛР протягом 2 хвилин (поки інші намагаються встановити внутрішньовенний або в/кістковий доступ).
9. Після 2 хвилин СЛР перевірте ритм.
10. За потреби застосуйте дефібриляцію.
11. Аміодарон в/в 300 мг (краще лідокаїну); Можна повторити 150 мг АБО можна використовувати лідокаїн 1-1,5 мг/кг.
12. Після 2 хвилин СЛР перевірте ритм.
13. За потреби застосуйте дефібриляцію.
14. Якщо пацієнт досягає відновлення спонтанного кровообігу, надайте допомогу після зупинки серця.

Як тільки пацієнт досягає відновлення спонтанного кровообігу, лікарі повинні розпочати оцінку наявності ішемічної хвороби серця.

Лікування пацієнта після зупинки серця

Лікування постраждалого від зупинки серця має продовжуватися після реанімації, щоб оптимізувати результати та покращити прогноз.

Алгоритм лікування після зупинки серця включає наступні кроки:

1. Перевірте відновлення спонтанної циркуляції.
2. Перевірте дихальні шляхи, включаючи розміщення ендотрахеальної трубки, і забезпечуйте 10 вдихів на хвилину.
3. Використовуючи капнографію, титруйте кисень, щоб підтримувати PETCO2 на рівні 35-40 мм рт.ст. Якщо у вас немає доступу до апарату для капнографії, титруйте кисень, щоб підтримувати насичення киснем від 92% до 98%.
4. Встановіть та підтримуйте в/в доступ для введення ліків. Підтримуйте систолічний артеріальний тиск вище 90 мм рт.ст. та/або середній артеріальний тиск вище 65 мм рт. При низькому кров’яного тиску розгляньте один або кілька з наступних методів лікування:
5. Введіть в/в  1-2 літри фізіологічного розчину або розчин Рінгера  лактата
6. Почніть в/в інфузію адреналіну або дофаміну
7. Розгляньте норадреналін для надзвичайно низького систолічного артеріального тиску.
8. Зареєструйте ЕКГ у 12 відведеннях і проведіть диференційний діагноз з інфарктом міокарда. Якщо є підозра на інфаркт міокарда, розгляньте можливість черезшкірного коронарного втручання (ЧКВ) для відкриття коронарних артерій.
9. Визначте, чи знаходиться пацієнт у комі.

Якщо у комі:

• Цільове регулювання температури якомога швидше, підтримуючи температуру тіла 32-36°C протягом 24 годин.
• Контроль ендотрахеальної трубки та оцінювати наявність безсудомних нападів (лікувати, якщо є).
• Провести КТ голови.
• Підтримувати показники кисню, глюкози, вуглекислого газу тощо.
• Уникати баротравми

Якщо НЕ в комі (прокинувся):

• Підтримувати показники кисню, глюкози, вуглекислого газу тощо.
• Уникати баротравми.

Диференційна діагностика

Важливо відрізнити ФШ від безімпульсної електричної активності (PEA)/асистолії, оскільки обидва ці стани контролюються по-різному: ФШ – це шоковий ритм, який може піддаватися лікуванню за допомогою проведення дефібриляції, безімпульсної електричної активності (PEA)/асистолії – нешокові ритми, які не піддаються лікуванню за допомогою проведення дефібриляції . Слід враховувати й інші причини раптового колапсу, такі як розшарування аорти та тромбоемболію легеневої артерії.

Наведені нижче стани можна легко сплутати з ФШ на ЕКГ і їх слід виключити:

• Поліморфна шлуночкова тахікардія
• Torsade de pointes
• Тріпотіння шлуночків
• Безімпульсна електрична активність
• Прискорений ідіовентрикулярний ритм
• Суправентрикулярна тахікардія з аберантністю

Ускладнення

• Безкиснева черепно-мозкова травма
• Постдефібриляційні аритмії
• Травми від СЛР та реанімації
• Опіки шкіри
• Довготривала інвалідність
• Травма міокарда
• Смерть

В деяких дослідженнях було показано, що легка гіпотермія покращує результати, і її слід розглянути.

Консультації

Пацієнти мають отримувати наступні консультації із залученням наступних спеціалістів:

• Кардіолог (вставновлення причини розвитку ФШ, виключення або підтвердження гострого інфаркту міокарду або інших захворювань серця);
• Електрофізіолог (оцінка необхідності імплантації штучного кардіовертера дефібрилятора);
• Інтервенційний кардіолог (діагностика оклюзій та субоклюзій коронарних артерій при атеросклеротичній хворобі коронарних судин);
• Невропатолог (встановити наявність неврологічного дефіциту – безкисневе ураження мозку після реанімаційних заходів, – та скласти план реабілітації);
• Нефролог (виключення ниркової недостатності);
• Пульмонолог (переконатися, що під час реанімації не відбулася аспірація, травми)
• Дієтолог (встановити, що причиною ФШ не були наслідки порушення харчування).

Пацієнти після успішно проведеної реанімації потребують ретельного спостереження медсестер, оскільки вірогідність рецидиву ФШ є високою.

Прогноз

Прогноз ФШ залежить від часу від початку до раннього втручання та проведення дефібриляції. Більш короткі затримки у наданні медичної допомоги пов’язані з рівнем виживання до 50%. У пацієнтів з ІМ з підйомом ST рання ФШ (яка виникає протягом менше 24 годин) асоціюється з підвищеною смертністю порівняно з пізньою ФШ (яка виникає пізніше 24 годин).

ФШ може бути ліковано поза лікарнею, оскільки дефібрилятори стають більш доступними в багатьох місцях. Але результат успішної реанімації таких хворих падає зі швидкістю 5-10% за кожну відкладену хвилину. Навіть за ідеальних обставин 30-40% пацієнтів виживають, але у багатьох також розвивається залишковий неврологічний дефіцит через аноксію/гіпоксію. Повне одужання наступає рідко.

Результати для пацієнтів можна покращити, поширюючи обізнаність про стан та виявляючи пацієнтів із ризиком розвитку ФШ. Результати зупинки серця та ФШ залежить від часу від зупинки до початку надання медичної допомоги. Навчання загальної популяції основам реанімації може допомогти уникнути затримок у лікуванні та покращити результати пацієнтів на догоспітальному етапі лікування.

Командний підхід в проведенні реанімаційних заходів

Велике значення під час проведення реанімації пацієнтів має командна робота. Успішна реанімація – це результат відмінної комунікації, професійності та розуміння своїх обов’язків. Лікарі, медсестри об’єднуються та беруть на себе відповідальність за успіх команди. Визначення та встановлення ролей між різними членами команди може покращити результати надання медичної допомоги при внутрішньолікарняній зупинці серця.

Симуляційні тренінги для оцінки готовності можуть допомогти підвищити якість реанімаційних заходів.

Пройти інтерактивний практичний тренінг в платформі симуляційного навчання можна за посиланням 10 патернів електролітних порушень в практиці лікаря: розбір клінічних випадків

• 

• 

Дана стаття має ознайомлювальний характер. Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров’я. Застосування будь-яких препаратів, що згадані в даній статті, можливе лише за призначенням та наглядом лікаря.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Джерела

1. American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Data Standards (ACC/AHA/HRS Writing Committee to Develop Data Standards on Electrophysiology). Buxton AE, Calkins H, Callans DJ, DiMarco JP, Fisher JD, Greene HL, Haines DE, Hayes DL, Heidenreich PA, Miller JM, Poppas A, Prystowsky EN, Schoenfeld MH, Zimetbaum PJ, Goff DC, Grover FL, Malenka DJ, Peterson ED, Radford MJ, Redberg RF. ACC/AHA/HRS 2006 key data elements and definitions for electrophysiological studies and procedures: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Data Standards (ACC/AHA/HRS Writing Committee to Develop Data Standards on Electrophysiology). Circulation. 2006 Dec 05;114(23):2534-70. (читати)
2. Jabbari R, Engstrøm T, Glinge C, Risgaard B, Jabbari J, Winkel BG, Terkelsen CJ, Tilsted HH, Jensen LO, Hougaard M, Chiuve SE, Pedersen F, Svendsen JH, Haunsø S, Albert CM, Tfelt-Hansen J. Incidence and risk factors of ventricular fibrillation before primary angioplasty in patients with first ST-elevation myocardial infarction: a nationwide study in Denmark. J Am Heart Assoc. 2015 Jan 05;4(1):e001399. (читати)
3. Adabag AS, Luepker RV, Roger VL, Gersh BJ. Sudden cardiac death: epidemiology and risk factors. Nat Rev Cardiol. 2010 Apr;7(4):216-25. (читати)
4. Al-Khatib SM, Stevenson WG, Ackerman MJ, Bryant WJ, Callans DJ, Curtis AB, Deal BJ, Dickfeld T, Field ME, Fonarow GC, Gillis AM, Granger CB, Hammill SC, Hlatky MA, Joglar JA, Kay GN, Matlock DD, Myerburg RJ, Page RL. 2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2018 Oct 02;72(14):1677-1749. (читати)

Читайте також:

Асистолія та безпульсова електрична активність: алгоритм дій

Аритмія Torsades de Pointes

Макроелементи: маленькі гравці у великій грі, або 10 патернів электролітних порушень в практиці лікаря

Гіпокаліємія

Розрахунок коригованого QT – Формула Базетта (Bazett’s formula) – QTc

Причини подовження інтервалу Q-T: фактори ризику, діагностика і тактика ведення

Синдроми J-хвилі. Синдром Бругада