Рання реперфузійна терапія є ключовою в стратегії надання допомоги пацієнтам з гострим коронарним синдромом з елевацією сегмента ST (ГКСпST), так як елевація на електрокардіограмі (ЕКГ) визнана проявом критичного стенозу або оклюзії коронарної артерії.

У той же час близько 10-25% пацієнтів з гострим коронарним синдромом без підйому сегмента ST за даними коронароангіографії (КАГ) також мають критичний стеноз або оклюзію великої епікардіальної артерії. Затримка в проведенні реваскуляризації у такої групи пацієнтів асоційована з погіршенням результатів. Хоча в поточних рекомендаціях коротко згадані критерії еквівалентів ГКСпST, відомості щодо специфічних патернів ЕКГ все ще недостатні.

В даній публікації ми розглянемо електрокардіографічний феномен – синдром Велленса.

Вступ

Синдром Велленса – це клінічний синдром, який характеризується двофазними або глибоко інвертованими зубцями T в V2-3, в поєднанні з недавнім болем в грудній клітині в анамнезі, який тепер зник. Він дуже специфічний при критичному стенозі лівої передньої низхідної артерії (ПНА).

Синдром Велленса був вперше описаний на початку 1980-х років де Цвааном (Zwaan), Велленсом (Wellens) та їх колегами, які ідентифікували підгрупу пацієнтів з нестабільною стенокардією, у яких були специфічні прекардіальні зміни зубця Т і згодом розвинувся обширний інфаркт міокарда передньої стінки (ІМ). Синдром Велленса відноситься до цих специфічних електрокардіографічних аномалій зубця Т, які пов’язані з критичним стенозом проксимальної лівої передньої низхідної коронарної артерії (ПНА).

Синдром Велленса також називають «синдромом коронарної Т-хвилі ПМШГ».

ПМШГ – передня міжшлуночкова гілка лівої коронароной артерії.

• 

Критерії синдрому включають наступне:

• Характерні зміни зубця T.
• Анамнез ангінозного болю в грудях.
• Нормальний або мінімально підвищений рівень серцевих ферментів.
• ЕКГ без зубця Q, без значного підйому сегмента ST і з нормальним прогресуванням прекардіального зубця R.

Розпізнавання цієї аномалії ЕКГ має першорядне значення, оскільки цей синдром являє собою передінфарктну стадію ішемічної хвороби серця (ІХС), яка часто прогресує до ІМ передньої стінки.

Даний електрокардіографічний патерн зазвичай реєструється при відсутності болю в грудній клітині, він може бути прихований під час епізодів ішемічного болю в грудях, коли спостерігається «псевдонормалізація» зубців T в V2-3.

Синдром Велленса – ключовий приклад того, чому всім пацієнтам з болем у грудях необхідно робити повторні серійні реєстрації ЕКГ.

Патофізіологія

Синдром Велленса являє собою критичний стеноз проксимального сегмента ПМШГ. ПМШГ відходить від лівої коронарної артерії і проходить у міжшлуночковій борозні уздовж передньої частини серця до його верхівки. Ця борозна розташована між правим і лівим шлуночками серця. ПМШГ дає початок двом основним відгалуженням, діагональної артерії і септальним гілкам.

Ураження проксимального сегмента ПМШГ може мати серйозні наслідки. Тому цей синдром відомий як «widow maker» – «творець вдів» або «синдром лівої передньої низхідної артерії».

Ліва ПНА здійснює кровопостачання до передньої стінки серця, включаючи обидва шлуночка, а також перегородку. Оклюзія цієї судини може привести до серйозної дисфункції шлуночків, що піддає пацієнта серйозному ризику гострої лівошлуночкової недостатності та смерті.

Етіологія

Синдром Велленса – це передінфарктна стадія ІХС. Таким чином, причини синдрому Велленса аналогічні причинам, що викликають ІХС, в тому числі такі:

• атеросклеротична бляшка;
• вазоспазм коронарних артерій (одна з можливих причин – кокаїн);
• підвищена серцева потреба;
• генералізована гіпоксія.

Фактори ризику синдрому Велленса по суті є факторами ризику ІХС і включають наступне:

• анамнез куріння;
• цукровий діабет;
• гіпертонія;
• похилий вік;
• гіперхолестеринемія;
• гіперліпідемія;
• метаболічний синдром;
• сімейний анамнез раннього розвитку ІХС;
• професійний стрес.

Епідеміологія і прогноз

Характерні ЕКГ-зміни при синдромі Велленса відносно часто зустрічаються у пацієнтів з симптомами нестабільної стенокардії. Серед пацієнтів, які надійшли з нестабільною стенокардією, така картина ЕКГ присутня в 14-18% випадків.

Синдром Велленса є критичним проксимальним ураженням ПМШГ, відповідно, його природне прогресування призводить до розвитку ІМ передньої стінки. Це прогресування настільки ймовірне, що одного медикаментозного лікування недостатньо, щоб зупинити цей процес, який вимагає ургентного проведення інвазивних методів лікування. Еволюція ІМ передньої стінки відбувається швидко, в середньому за 8,5 днів від початку синдрому Велленса до інфаркту.

Клінічна симптоматика

Синдром Велленса являє собою стеноз проксимальної лівої передньої низхідної коронарної артерії (ПНА), і пацієнти найчастіше звертаються з симптомами або скаргами, відповідними ішемічній хворобі серця (ІХС). Як правило, історія хвороби найбільше відповідає нестабільній стенокардії. Стенокардія може мати різні прояви, але класична форма включає наступні скарги:

• Біль в грудях, який описують як тиск, здавлення або тяжкість.
• Біль, що зазвичай виникає при фізичній активності і полегшується в стані спокою.
• Іррадіація болю в щелепу, плече або шию.
• Можуть спостерігатися множинні супутні симптоми, включаючи потовиділення, нудоту, блювоту і втому.

Пацієнти похилого віку, діабетики і жінки частіше мають атипові симптоми.

Якщо розвивається інфаркт міокарда передньої стінки, це може привести до ускладнень і летального результату. Таким чином, вкрай важливо розпізнати цей ЕКГ феномен на ранніх етапах.

Об’єктивне обстеження

Об’єктивне обстеження не дає ніяких ознак, які давали б вагомі підстави підозрювати саме синдром Велленса. Однак результати обстеження пацієнта можуть свідчити про триваюче ішемічне ураження (наприклад, застійну серцеву недостатність [ЗСН]).

Крім того, більшість змін на електрокардіографії (ЕКГ) розпізнаються тоді, коли у пацієнта немає болю, що ще раз підкреслює важливість проведення повторної ЕКГ у відділенні невідкладної допомоги.

Діагностика

Можливі діагностичні помилки синдрому Велленса включають таке:

• Нездатність розпізнати зміни зубця T синдрому Велленса на електрокардіографії (ЕКГ).
• Призначення стрес-тесту без розпізнавання ризиків, це може спровокувати розвиток обширного інфаркту міокарда (ІМ) передньої стінки.
• Недооцінка серйозності результатів ЕКГ при відсутності характерних болів у пацієнта.
• Нездатність належним чином ідентифікувати або проконсультуватися з кардіологом з приводу характерних змін ЕКГ.

Диференціальний діагноз

• гострі коронарні синдроми;
• гострий перикардит;
• стенокардія;
• атеросклероз;
• бактеріальна пневмонія;
• атеросклероз коронарної артерії;
• інфаркт міокарда;
• міокардит;
• легенева емболія (pulmonary embolism, PE);
• блокада правої ніжки пучка Гіса.

На додаток до станів, перерахованих в диференціальній діагностиці, слід враховувати і інші стани, в тому числі такі:

• пошкодження центральної нервової системи, підвищений внутрішньочерепний тиск;
• стійкий ювенільний характер зубця Т;
• нормальна педіатрична ЕКГ;
• гіпертрофія лівого шлуночка;
• гіпертрофічна кардіоміопатія;
• міжшлуночкова блокада;
• ефект дигіталісу;
• гострий міокардит;
• синдроми передзбудження;
• синдром Бругада;
• більш пізні стадії перикардиту;
• гіпокаліємія.

Лабораторні дослідження

Наступні лабораторні дослідження можуть бути показані в якості додаткових тестів у пацієнтів з підозрою на ішемічну хворобу серця (ІХС), гострим коронарним синдромом (ГКС) і синдромом Велленса:

• Загальний аналіз крові – щоб виключити можливий вплив анемії на розвиток стенокардії, при якій може знадобитися переливання еритроцитів.
• Біохімічний аналіз крові – включає рівень електролітів, азоту сечовини крові, креатинін і глюкозу, функцію печінки.
• D-димер, міжнародне нормалізоване відношення (МНО), частковий тромбопластиновий час (ЧТЧ) – призначаються тільки за медичними показаннями.
• Кардіальні біомаркери. При синдромі Велленса серцеві біомаркери можуть бути помилково обнадійливими, оскільки вони зазвичай нормальні або підвищені лише незначно, тільки 12% пацієнтів з цим синдромом мають підвищені рівні серцевих біомаркерів, і вони завжди менш, ніж удвічі перевищують верхню межу норми при відсутності інфаркту міокарда.

Оглядова рентгенографія і КТ грудної клітини

Для виявлення ускладнень ішемії, таких як набряк легенів, необхідно виконати рентгенографію грудної клітки. Крім того, рентгенографію органів грудної клітки слід проводити, щоб виключити інші можливі причини болю в грудях, такі як аневризма або розшарування грудного відділу аорти, пневмонія і перелом ребер.

Комп’ютерна томографія (КТ) грудної клітки здійснюється тільки за показаннями, щоб виключити інші причини болю в грудях, такі як розшарування аорти або тромбоемболія легеневої артерії. Значення КТ-ангіографії грудної клітини в оцінці болю в грудях, ІХС та ГКС в даний час вивчається.

Електрокардіографія

ЕКГ слід проводити будь-якому пацієнтові зі скаргами на біль в грудній клітині, якщо некардіальні причини не можуть бути діагностовані іншими способами, включаючи фізичне обстеження. Може бути корисним здійснити ЕКГ як при наявності болю, так і після його зникнення. Зміни на ЕКГ, що спостерігаються при синдромі Велленса, зазвичай проявляються, коли у пацієнта немає болю, але зазвичай виникають в контексті недавньго ангінозного болю в грудях.

При синдромі Велленса картина ЕКГ показує значне залучення зубця T з мінімальним зміною сегмента ST. Самі сегменти ST зазвичай ізоелектричні, але якщо вони ненормальні, то як правило будуть менше 1 мм підйому з великим відривом сегмента ST від комплексу QRS. Характерні зміни ЕКГ для цього синдрому проявляються в зубці Т і проявляються в 2 формах.

Існує дві моделі аномалії зубця Т при синдромі Велленса:

• Тип A – двофазний, з початковою позитивністю і кінцевою негативністю (24% випадків).
• Тип B – глибоко і симетрично перевернутий (76% випадків).

Менш поширена з 2 форм синдрому Велленса, яка зустрічається у 24% пацієнтів, складається з двофазних зубців T, найчастіше у відведеннях V2 і V3, але також, іноді, в відведеннях з V1 до V5 або навіть V6.

Синдром Велленса (патерн типу А):

• Двофазні прекардіальні зубці T з термінальною негативацією, найбільш виражені в V2-3.
• Незначна елевація сегмента ST в прекардіальній області.
• Збереження зубця R (зубець R в V3 >3 мм).

Найбільш поширеною з двох форм, яка зустрічається в 76% випадків, є глибока інверсія сегмента зубця Т в прекардіальних відведеннях. Сегмент ST буде прямим або увігнутим і перейде в глибокий негативний зубець T під кутом 60 °-90 °. Зубець Т симетричний. При синдромі Велленса ці зміни зазвичай відбуваються у відведеннях V1-V4, але іноді можуть також зачіпати V5 і V6. V1 задіяний приблизно у 66% пацієнтів, а V4 – майже в 75% випадків.

Синдром Велленса (тип B)

• У всіх переднебокових відведеннях (V1-6, I, aVL) є глибока симетрична інверсія зубця T.

Характерний малюнок зазвичай проявляється тільки в періоди без болю в грудях. Помітити цю закономірність дуже важливо, тому що це ознака ураження ПМШГ. Ця асоціація підкреслює важливість повторних ЕКГ та ЕКГ без болю у пацієнтів з нестабільною стенокардією. Оскільки ПНА здійснює кровопостачання в передній міокард, нездатність розпізнати цей патерн може привести до інфаркту міокарда передньої стінки, значної дисфункції лівого шлуночка або смерті.

Діагностичні критерії:

Райнхарт та ін. (Rhinehart et al., 2002) описують такі діагностичні критерії синдрому Велленса:

• Глибоко інвертовані або двофазні зубці T в V2-3 (можуть поширюватися на V1-6).
• Картина ЕКГ присутня в безболісному стані.
• Ізоелектричний або мінімально піднятий сегмент ST (<1 мм).
• Немає прекардіальних зубців Q.
• Збереження прогресування прекардіального зубця R.
• Недавня історія стенокардії.
• Нормальні або злегка підвищені серцеві маркери в сироватці крові.

Еволюція зубців Т при синдромі Велленса

Зміни зубця T можуть з часом еволюціонувати від патерну типу A до патерну типу B (Smith et al).

• 

Розуміння змін зубця Т при синдромі Велленса

Вважається, що у пацієнтів з синдромом Велленса відбувається наступна послідовність подій:

• Раптова повна оклюзія ПМШГ викликає тимчасовий передній ІМпST, що викликає біль у грудях і потовиділення. Цей етап не може бути успішно зафіксований на запису ЕКГ.
• Повторна перфузія ПМШГ (наприклад, через спонтанний лізис згустку або догоспітальний прийом аспірину) призводить до зникнення болю в грудях. Елевація ST зменшується, а зубці T стають двофазними або інвертованими. Морфологія зубця T ідентична пацієнтам, які реперфузовані після успішного ЧКВ.
• Якщо артерія залишається відкритою, зубці T згодом еволюціонують від двофазних до глибоко перевернутих.
• Однак коронарна перфузія нестабільна, і ПМШГ може повторно оклюзуватися в будь-який момент. Якщо це станеться, першою ознакою ЕКГ буде явна нормалізація зубців Т – так звана «псевдонормалізація». Зубці T змінюються з двофазних/перевернутих на вертикальні і помітні. Це ознака гострого ІМпST і зазвичай супроводжується рецидивом болю в грудях, хоча зміни ЕКГ можуть передувати появі симптомів.
• Якщо артерія залишається закритою, у пацієнта розвивається передній ІМпST.
• В якості альтернативи може розвинутися патерн «stuttering» («заїкання») з періодичною реперфузією і повторною оклюзією. Це буде проявлятися у вигляді ЕКГ, що чергуються, які демонструють патерни Велленса і псевдонормалізації/ІМпST.

Ця послідовність подій не обмежується передніми відведеннями – аналогічні зміни можуть спостерігатися в нижніх або бокових відведеннях, наприклад з оклюзією ПКА або огинаючої артерії.

Крім того, провокуючою подією не обов’язково має бути утворення тромбу – синдром Велленса також може виникати в нормальних коронарних артеріях після епізоду вазоспазма, наприклад спазму судин, викликаного кокаїном. Однак безпечніше припустити найгірше (наприклад, критичний стеноз ПМШГ) і підготувати пацієнта до ургентного проведення ангіографії.

Стівен Сміт пояснює концепцію патерна синдрому Велленса зміною фаз оклюзії/реперфузії/повторної оклюзії.

Інші діагностичні тести

За даними проведених ангіографій було показано, що у 100% пацієнтів з синдромом Велленса буде виявлений 50% або більше стеноз проксимального відділу ПМШГ. Більш конкретно, у 83% буде виявлено ураження проксимальніше другої септальної гілки.

Проведення стрес-тестування зазвичай не показано пацієнтам з синдромом Велленса на ЕКГ, оскільки це піддає їх ризику розвитку гострого інфаркту міокарда передньої стінки. Таким чином, у цієї групи пацієнтів слід уникати проведення стрес-тестування та виконувати термінову ангіографію, щоб визначити ступінь ураження ПНА і потенційно надати інформацію про необхідність черезшкірного коронарного втручання (ЧКВ), аортокоронарного шунтування (АКШ) або продовження медичного лікування. Якщо встановлено, що провокаційне тестування необхідно, його слід проводити обережно і тільки в тісній співпраці з кардіологом.

Настороженість

Всі фахівці, задіяні у ведення пацієнта повинні бути повідомлені про те, що пацієнт знаходиться в групі високого ризику і не повинен проходити стрес-тестування, якщо це явно не рекомендовано кардіологами.

Якщо симптоми зберігаються або на ЕКГ розвивається еволюція в підвищенні сегмента ST, слід негайно звернутися до інтервенційного кардіолога. Як правило, доцільно переводити цих пацієнтів до закладів з можливістю катетеризації серця.

Догоспітальний етап надання допомоги

Оскільки синдром Велленса виникає через стеноз проксимальної лівої передньої низхідної коронарної артерії (ПНА), пацієнти зазвичай скаржаться на біль в грудях, який проявляється у вигляді нестабільної стенокардії. Під час нападів болю їх слід лікувати так само, як і будь-якого пацієнта, що відчуває біль у грудях, імовірно серцевого походження.

Слід негайно організувати транспортування до найближчої лікарні. Особливу увагу слід приділяти підтримці дихання і кровообігу.

Під час транспортування необхідно зробити наступні дії:

• оксигенація;
• оцінка життєво важливих функцій;
• внутрішньовенний доступ;
• прийом аспірину;
• ЕКГ, при наявності до прибуття в лікарню;
• якщо біль не проходить, призначають нітрогліцерин або морфін відповідно до місцевих протоколів.

Якщо синдром Велленса виявлено в амбулаторних умовах, необхідно вжити заходів для термінового обстеження. Слід уникати стрес-тестування.

Екстрена стабілізація, профілактика інфаркту міокарда та фармакотерапія

Пацієнти з симптомами нестабільної стенокардії, як правило, повинні отримувати лікарські препарати та інші методи лікування і заходи, які можуть допомогти запобігти розвитку інфаркту міокарда (ІМ).

Зазвичай вони включають наступне:

• в/в доступ;
• додатковий кисень, коли це необхідно;
• ЕКГ (спочатку) – можуть бути корисні повторні обстеження в динаміці;
• дистанційний моніторинг;
• рентгенографія грудної клітки;
• лабораторні дослідження (див. Лабораторні дослідження);
• аспірин;
• слід розглянути можливість призначення терапії бета-блокаторами, нітрогліцерином, морфіном, гепарином, клопідогрелем та інгібіторами глікопротеїну (GP) IIb/IIa.

Зміни ЕКГ при синдромі Велленса зазвичай присутні тільки тоді, коли у пацієнта немає болю в грудях. Таким чином, проведення поторних ЕКГ у пацієнтів з нестабільною стенокардією може бути корисним.

Незважаючи на те, що зміни ЕКГ можуть бути незначними, дуже важливо розпізнати синдром Велленса, тому що ці пацієнти рідко можуть безпечно пройти стрес-тестування. Оскільки синдром Велленса є ознакою передінфарктного стенозу ПМШГ, стрес-тест може привести до гострого інфаркту міокарда і серйозного пошкодження лівого шлуночка. Таким чином, у таких пацієнтів, як правило, слід відмовитися від проведення стрес-тесту і замість цього призначити проведення ангіографії, щоб оцінити необхідність проведення ангіопластики або аортокоронарного шунтування (АКШ).

Навіть при ідеальному медичному лікуванні синдром Велленса природним чином прогресує до гострого інфаркту міокарда передньої стінки. Приблизно у 75% пацієнтів з синдромом Велленса, які отримують тільки медикаментозне лікування і не проходять реваскуляризацію (або за допомогою АКШ, або за допомогою ангіопластики), протягом декількох днів розвивається обширний ІМ передньої стінки. ІМ передньої стінки несе значну захворюваність і смертність: він призводить до дисфункції лівого шлуночка і до смерті.

Таким чином, пацієнти, як правило, повинні бути стабілізовані, якщо це можливо, поки вживаються заходи для організації проведення термінової ангіографії і реваскуляризації, якщо це необхідно.

Подальша стаціонарна допомога пацієнтам з синдромом Велленса включає:

• корекцію больового синдрому;
• добовий моніторинг за пацієнтом;
• спостереження кардіолога.

Медикаментозна терапія

Цілі фармакотерапії – знизити захворюваність і запобігти розвитку ускладнень. Медикаментозні препарати, які використовуються для лікування синдрому Велленса, включають ацетилсаліцилову кислоту, гіпотензивні препарати, антиангінальні препарати, антиагреганти, анальгетики, низькомолекулярні гепарини (НМГ), антиаритмічні препарати і антикоагулянти.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Дана стаття має ознайомлювальний характер. Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров’я. Застосування будь-яких препаратів, що згадані в даній статті, можливе лише за призначенням та наглядом лікаря.

Список джерел:

1. Mike Cadogan and Robert Buttner  Wellens Syndrome. Ecg library. Sep 2021 https://litfl.com/wellens-syndrome-ecg-library/
2. de Zwaan C, Bar FW, Wellens HJ. Characteristic electrocardiographic pattern indicating a critical stenosis high in left anterior descending coronary artery in patients admitted because of impending myocardial infarction. Am Heart J. 1982 Apr. 103(4 Pt 2):730-6. [Medline].
3. Nisbet BC, Zlupko G. Repeat Wellens’ syndrome: case report of critical proximal left anterior descending artery restenosis. J Emerg Med. 2010 Sep. 39(3):305-8. [Medline].
4. Patel K, Alattar F, Koneru J, Shamoon F. ST-elevation myocardial infarction after pharmacologic Persantine stress test in a patient with Wellens’ syndrome. Case Rep Emerg Med. 2014. 2014:530451. [Medline]. [Full Text].
5. Moore KL, Dalley AF. Thorax. Clinically Oriented Anatomy. 4th ed. Baltimore, Maryland: Lippincott Williams & Wilkins; 1999. 135.
6. de Zwaan C, Bar FW, Janssen JH, et al. Angiographic and clinical characteristics of patients with unstable angina showing an ECG pattern indicating critical narrowing of the proximal LAD coronary artery. Am Heart J. 1989 Mar. 117(3):657-65. [Medline].
7. Tandy TK, Bottomy DP, Lewis JG. Wellens’ syndrome. Ann Emerg Med. 1999 Mar. 33(3):347-51. [Medline].
8. Rhinehardt J, Brady WJ, Perron AD, Mattu A. Electrocardiographic manifestations of Wellens’ syndrome. Am J Emerg Med. 2002 Nov. 20(7):638-43. [Medline].
9. Driver BE, Shroff GR, Smith SW. Posterior reperfusion T-waves: Wellens’ syndrome of the posterior wall. Emerg Med J. 2017 Feb. 34(2):119-23. [Medline].
10. Tatli E, Aktoz M, Buyuklu M, Altun A. Wellens’ syndrome: the electrocardiographic finding that is seen as unimportant. Cardiol J. 2009. 16(1):73-5. [Medline].
11. Narasimhan S, Robinson GM. Wellens syndrome: a combined variant. J Postgrad Med. 2004 Jan-Mar. 50(1):73-4. [Medline].
12. Sowers N. Harbinger of infarction: Wellens syndrome electrocardiographic abnormalities in the emergency department. Can Fam Physician. 2013 Apr. 59(4):365-6. [Medline]. [Full Text].
13. Balasubramanian K, Balasubramanian R, Subramanian A. A dangerous twist of the ‘T’ wave: A case of Wellens’ Syndrome. Australas Med J. 2013. 6(3):122-5. [Medline]. [Full Text].
14. Singh B, Singh Y, Singla V, Nanjappa MC. Wellens’ syndrome: a classical electrocardiographic sign of impending myocardial infarction. BMJ Case Rep. 2013 Feb 18. 2013:[Medline].
15. Movahed MR. Wellens’ syndrome or inverted U-waves?. Clin Cardiol. 2008 Mar. 31(3):133-4. [Medline].
16. Y-Hassan S. The pathogenesis of reversible T-wave inversions or large upright peaked T-waves: Sympathetic T-waves. Int J Cardiol. 2015 Jul 15. 191:237-43. [Medline].
17. Lin AN, Lin S, Gokhroo R, Misra D. Cocaine-induced pseudo-Wellens’ syndrome: a Wellens’ phenocopy. BMJ Case Rep. 2017 Dec 14. 2017:[Medline].
18. Abuarqoub A, Naranjo M, Shamoon F. Myocardial bridging with left ventricular hypertrophy presenting as Wellens pattern. Ann Transl Med. 2017 Oct. 5(20):401. [Medline]. [Full Text].
19. Hsu YC, Hsu CW, Chen TC. Type B Wellens’ syndrome: Electrocardiogram patterns that clinicians should be aware of. Ci Ji Yi Xue Za Zhi. 2017 Apr-Jun. 29(2):127-8. [Medline]. [Full Text].