Інфаркт міокарда – КлінКейсКвест https://clincasequest.academy Загальносвітова електронна база сценаріїв клінічних випадків Sun, 22 Sep 2024 12:44:13 +0000 uk hourly 1 https://wordpress.org/?v=6.2.8 https://clincasequest.academy/wp-content/uploads/sites/5/2020/02/logo-ru-project-90x90.png Інфаркт міокарда – КлінКейсКвест https://clincasequest.academy 32 32 Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ https://clincasequest.academy/counseling-a-patient-with-suspected-takotsubo-syndrome-osce-guides/ Sun, 24 Mar 2024 12:50:04 +0000 https://clincasequest.academy/?p=50621 Початок консультації З’ясування основної скарги Комплексна оцінка Анамнез хвороби Анамнез життя Об’єктивне обстеження: Призначення лабораторного обстеження  Призначення інструментальних методів обстеження Встановлення клінічного діагнозу Консультації фахівців Призначення…

Сообщение Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ появились сначала на КлінКейсКвест.

]]>

Tatyana Zaikina

Початок консультації

  1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
  2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
  3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
  5. Отримайте згоду на проведення консультації.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  2. Деталізація основної скарги
  3. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
  4. Резюмуйте скарги пацієнта

Комплексна оцінка

  1. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Анамнез хвороби

  1. З’ясуйте, коли та  як вперше з’явився біль в грудях;  що, на думку пацієнта, могло спричинити його появу (особливу увагу  звертайте на перенесений психологічний або фізичний стрес); уточніть, чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то чи змінювався характер скарг на тлі лікування
  2. У випадку госпіталізації з приводу болю в грудях, ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
  1. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
  2. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
  3. Виключіть інші причини болю в грудях, ставлячи пацієнту уточнюючі питання

Анамнез життя

  1. Уточність наявність у пацієнта раніше діагностованих серцево-судинних захворювань, зокрема інфаркту міокарда, інсульту, порушень ритму, кардіоміопатії, стенокардії, артеріальної гіпертензії
  2. З’ясуйте, чи страждає пацієнт на розлади ментального здоров’я, такі як депресія, тривога, шизофренія, які відносяться до факторів ризику розвитку синдрому Такоцубо
  3. Уточніть, чи є у пацієнта хронічні захворювання, зокрема цукровий діабет, бронхіальна астма, хронічне обструктивне захворювання легень, які відносяться до факторів ризику розвитку синдрому Такоцубо
  4. З’ясуйте, чи приймає пацієнт медикаменти, що стимулюють симпатичну нервову систему (наприклад, бета 2-агоністи адренергічних рецепторів, альфа 1-агоністи адренергічних рецепторів, інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну, епінефрин)
  5. Уточніть, чи не зловживає пацієнт психотропними речовинами (наприклад, канабіс, канабіоіди)
  6. З’ясуйте, чи збережена менструальна функція; якщо ні, дізнайтесь час настання менопаузи та чи приймає пацієнтка замісну гормональну терапію
  7. Уточніть, чи проводились пацієнту оперативні втручання
  8. Уточніть, чи були у пацієнти травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
  9. З’ясуйте, чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів та уточніть, як саме вона проявляється
  10. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички-вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління
  11. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання, психологічний мікроклімат у родині; уточніть, чи не було серед кровних родичів пацієнта хворих на серцево-судинні захворювання
  12. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови та характер роботи, чи пов’язана  робота з фізичним чи психологічним перенавантаженням

Об’єктивне обстеження:

  1. Оцінка загального стану хворого (задовільний, середньої важкості, важкий, дуже важкий).
  2. Загальний огляд хворого:
  • Свідомість, положення хворого, хода і постава.
  • Статура, тип конституції, зріст, вага, індекс маси тіла.
  • Шкіра і видимі слизові оболонки (колір, висип, рубці, сліди розчухів), еластичність і вологість шкіри, стан дериватів шкіри, розвиток підшкірно-жирової клітковини.
  • Пастозність, набряки.
  • Лімфатичні вузли.
  • М’язова система: розвиток м’язів, їх тонус, наявність атрофії, болючість.
  • Суглоби: огляд, пальпація, вимірювання  кінцівок  та суглобів, визначення  ступеня рухливості  суглобів.
  • Огляд голови, обличчя та шиї з оцінкою стану щитоподібної залози.
  1. Дослідження систем органів
  • Дослідження органів дихання
  • Дослідження органів кровообігу.
  • Дослідження органів травлення.
  • Дослідження сечовивідної системи
  1. Оцінка вірогідності синдрому Такоцубо

Призначення лабораторного обстеження 

  1. Клінічний аналіз крові з лейкоцитарною формулою та підрахунком ШОЕ (швидкості осідання еритроцитів)
  2. Біохімічний аналіз крові (загальний білок, креатинін, сечовина, аланінамінотрасфераза, аспартатамінотрансфераза, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, білірубін з фракціями)
  3. Електроліти крові (K+ та Na+)
  4. Ліпідограма
  5. Коагулограма
  6. Аналіз крові на тропонін I/T
  1. Аналіз крові на креатинфосфокіназу (КФК)
  2. Аналіз крові на мозковий натрійуретичний пептид (BNP) або N-кінцевий попередник мозкового натрійуретичного пептиду (NT–proBNP)
  3. Оцінка функції щитовидної залози (тиреотропний гормон-ТТГ) (за показаннями)
  4. Загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду (за показаннями)
  5. Тест на вагітність для пацієнток фертильного віку (за показаннями)

Призначення інструментальних методів обстеження

  1. Електрокардіографія
  1. Трансторакальна ехокардіографія
  2. Коронарографія
  3. Вентрикулографія
  4. МРТ серця
  5. КТ-ангіографія коронарних артерій

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Проведення диференційної діагностики
  2. Оцінка діагностичних критеріїв
  3. Визначення анатомічного варіанту
  4. Визначення ускладнень
  5. Формулювання клінічного діагнозу

Консультації фахівців

  1. Кардіолог
  2. Інтервенційний кардіолог
  3. Радіолог
  4. Психотерапевт
  5. Психіатр
  6. Ендокринолог
  7. Нарколог
  8. Гінеколог
  9. Лікар фізичної та реабілітаційної медицини

Призначення лікування

  1. Підтримуюча терапія
  1. Терапія ускладнень
  2. Попередження рецидиву

Консультування та підтримка

  1. Інформування пацієнта про захворювання
  2. Обговорення з пацієнтом результатів досліджень
  3. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
  4. Пояснення пацієнту можливих симптомів, що можуть виникати при захворюванні
  5. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
  6. Роз’яснення доступних методів лікування, інформування пацієнта про ризики та переваги різних методів лікування
  7. Відповіді на запитання пацієнта
  8. Пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування
  9. Призначення регулярних перевірок та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
  2. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
  1. Подякуйте пацієнту
  2. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Ключові комунікативні навички

  • Активне слухання
  • Підбиття підсумків
  • Виділення вказівних знаків

Початок консультації

  1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
  2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
  3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
  5. Отримайте згоду на проведення консультації.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Обстеження пацієнта на наявність синдрому Такоцубо проводиться, коли є характерні клінічні симптоми та об’єктивні ознаки цього патологічного стану.

Характерні клінічні симптоми синдрому Такоцубо включають:

  • Симптоми ішемії міокарда (біль в грудях)
  • Симптоми серцевої недостатності (задишка, відчуття нестачі повітря)
  • Симптоми гіпоперфузії мозку (головокружіння, втрата свідомості)

З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  2. Деталізація основної скарги
  3. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
  4. Резюмуйте скарги пацієнта
  • Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  • Деталізація основної скарги

Найбільш поширеною скаргою пацієнта з синдромом Такоцубо є біль в грудях. Для деталізації цієї скарги керуйтесь таким алгоритмом:

  • Локалізація: з’ясуйте де болить
  • Початок: з’ясуйте, як виник біль- раптово чи поступово
  • Характер: попросіть пацієнта описати, як він/вона відчуває біль.
  • Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші симптоми, які супроводжують біль
  • Динаміка у часі: уточніть, чи змінювався біль з часом
  • Фактори, що погіршують або полегшують біль: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує біль

“ Ви можете показати, де саме болить?”

“ Ви можете описати цей біль?”

“ Цей біль постійний чи періодичний?”

“ Як довго триває біль?”

“Чи ірадіює цей біль?”

“Що спровокує появу цього болю?”

“Що може полегшити цей біль?”

 “Чи супроводжується біль появою інших симптомів?”

Для деталізації скарги на біль в грудях рекомендуємо використовувати опитувальник SOCRATES. Приклад опитування наведений нижче.

SSite (Локалізація)Запитайте про локалізацію болю• “Де болить?”
• “ Ви можете вказати, де саме відчуваєте біль?”
• “Ви можете показати мені, де болить?”
• “Де зосереджується біль?”
OOnset (Початок)Уточніть, як і коли виник біль• “Біль виник раптово чи поступово?”
• “Коли вперше виник біль?”
• “Коли з’явилися симптоми?”
• “Чи з’явився біль у стані спокою чи під час фізичного навантаження?”
• “Як довго тривав біль?”
• “Як і коли це почалося?”
• “Біль розпочався раптово чи наростав поступово?”
• “Що саме Ви робили, коли з’явився біль?”
• “Що провокує у Вас появу болю?”
• “Коли з’являється біль?”
• “За яких умов біль посилюється?”
CCharacter (Характер)Запитайте про конкретні характеристики болю• “Як би Ви описали цей біль?”
• “Біль постійний чи періодичний?”
• “Ви можете описати мені біль?”
• “Опишіть характер болю?”
RRadiation (Іррадіація)Запитайте, чи іррадіює біль• “Чи поширюється біль деінде?”
• “Чи біль розповсюджується/ іррадіює/ мігрує/поширюється?”
• “Куди саме поширюється біль?”
• “У яку частину тіла іррадіює біль?“
AAssociated symptoms (Супутні симптоми)Запитайте, чи є симптоми, пов’язані з болем• “Чи є якісь інші симптоми, пов’язані з болем?”
• “Чи є у Вас якісь інші симптоми, окрім болю?”
•  “Які ще симптоми Вас турбують?”
• “Чи є у Вас інші симптоми, окрім болю?”
TTime course (динаміка у часі)Уточніть, як змінився біль з часом• “Чи змінився біль з часом?”
EExacerbating or relieving factors (Фактори, що погіршують або полегшують біль)Запитайте, чи є щось, що посилює чи полегшує біль• “Чи посилює щось біль?”
• “Чи полегшує щось біль?”
SSeverity (Тяжкість)Визначте інтенсивність болю, попросивши пацієнта оцінити його силу за шкалою від 0 до 10• “Наскільки сильний біль за шкалою від 0 до 10, де 0 – відсутність болю, а 10 – найсильніший біль, який Ви коли-небудь відчували?”
• “Оцініть силу болю за шкалою від 0 до 10, де 0 – відсутність болю, а 10 – найсильніший біль, який Ви коли-небудь відчували?”
• “Наскільки сильний біль за шкалою від 1 до 10?”
• “Ви можете оцінити силу болю за шкалою від 1 до 10?”

Деякі елементи абревіатури SOCRATES  можуть використовуватися для деталізації скарги на задишку.

SSite (Локалізація)––
OOnset (Початок)Уточніть, як і коли виникла задишка“Задишка виникла раптово чи поступово? ” “Коли у Вас вперше виникла задишка?” “Що, на Вашу думку, спричинило появу задишки?”
CCharacter (Характер)Оцініть характер задишки“Як би ви описали задишку?” “Опишіть, як саме Ви відчуваєте задишку? ” “Опишіть, що саме Ви відчуваєте? ”
RRadiation (Іррадіація)––
AAssociated symptoms (Супутні симптоми)Запитайте, чи є інші симптоми, пов’язані із задишкою“Чи є у Вас інші симптоми, що супроводжують задишку? ” “Чи супроводжується задишка кашлем? ” “Чи супроводжується задишка болем в грудях?” “Чи супроводжується задишка кровохарканням?”
TTime course (динаміка у часі)Уточніть, чи змінювалась задишка з часом“Чи змінювалась задишка з часом? ”
EExacerbating or relieving factors (Фактори, що посилюють або полегшують задишку)Запитайте, чи є щось, що посилює або полегшує задишку“Що може викликати посилення задишки? ” “Що посилює задишку? ” “Що полегшує задишку? ” “За яких умов задишка посилюється? ” “Чи посилюється задишка в положенні лежачи? ” “Чи посилюється задишка при фізичних навантаженнях? ” “Чи впливає зміна положення тіла на вираженість задишки? ”
SSeverity (Тяжкість)Визначте інтенсивність задишки, попросивши пацієнта оцінити її за шкалою від 0 до 10“Оцініть вираженість задишки за шкалою від 0 до 10, де 0 – відсутність задишки, а 10 – найсильніша задишка у стані спокою”.  “Чи можете Ви описати інтенсивність задишки за шкалою від 1 до 10?”

Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта

Ключовим компонентом збору анамнезу є вивчення роздумів, занепокоєнь і очікувань пацієнта, щоб отримати уявлення про те, як пацієнт зараз сприймає свій стан, що його хвилює та чого він очікує від консультації.

Вивчення роздумів, занепокоєнь та очікувань має бути плавним протягом консультації у відповідь на сигнали пацієнта. Це допоможе зробити Вашу консультацію орієнтованою на пацієнта, а не шаблонною.

Використовувати структуру аналізів роздумів, побоювань та очікувань необхідно так, щоб це звучало природно у Вашій консультації.

РоздумиВивчіть уявлення пацієнта щодо поточної проблеми“Що, на Вашу думку, могло викликати ці симптоми?”“Чи є у Вас здогадки щодо причини появи цих симптомів?”
ЗанепокоєнняВивчіть поточні занепокоєння пацієнта• “Чи є щось, що Вас турбує?”
• “Як Ви справляєтесь з повсякденною діяльністю?” “Чи є щось, чого ми з Вами ще не обговорили?”
ОчікуванняЗапитайте, що пацієнт сподівається отримати від консультації• “Чим я можу допомогти Вам сьогодні?”
• “Чого Ви очікуєте від сьогоднішньої консультації?”
• “Який, на вашу думку, може бути найкращий план дій?”

Резюмуйте скарги пацієнта

Підсумуйте те, що пацієнт розповів Вам про свою скаргу. Це дозволяє Вам перевірити, наскільки правильно Ви зрозуміли скарги пацієнта, і дає можливість пацієнту виправити будь-яку неточну інформацію.

Коли ви підведете підсумки, запитайте пацієнта, чи є ще щось, що Ви не згадали. Періодично по мірі проходження консультації підводьте проміжні підсумки.

Комплексна оцінка

  1. Проведіть скринінг симптомів ураження інших органів та систем

Комплексна оцінка включає проведення короткого опитування пацієнта на наявність симптомів ураження інших систем, які можуть мати або не мати відношення до основної скарги. Комплексне дослідження дозволяє також виявити симптоми, про які пацієнт забув згадати.

Рішення про те, про які симптоми запитати, залежить від поданої скарги та рівня Вашого досвіду.

Деякі приклади симптомів, які Ви можете відстежувати по кожній системі, представлені нижче

СистемаСимптоми
Загальні проявилихоманка, зміна ваги, втома, пітливість, загальна слабкість
Респіраторназадишка, кашель, мокротиння, хрипи, кровохаркання, плевритний біль у грудях
Серцево-судиннабіль в грудній клітці, задишка, перебої в роботі серця, серцебиття, набряки нижніх кінцівок
Гастроінтестинальнадиспепсія, нудота, блювота, дисфагія, біль у животі, порушення випорожнень
Сечостатеваолігурія, поліурія, ніктурія, болі при сечовипусканні
Неврологічназміни зору, рухові або сенсорні порушення, головний біль
Опорно-руховабіль у грудній стінці, біль в кістках, травма
Шкірависипання, виразки, крововиливи, петехії, синці, геморагії, новоутворення

Анамнез хвороби

  1. З’ясуйте, коли та  як вперше з’явився біль в грудях;  що, на думку пацієнта, можно спричинити його появу (особливу увагу  звертайте на перенесений психологічний або фізичний стрес); уточніть, чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то чи змінювався характер скарг на тлі лікування

“Коли у Вас вперше з’явився біль в грудях?”

“Що, на Вашу думку, могло спровокувати його появу?”

“Ви звертались за медичною допомогою?”

  1. У випадку госпіталізації з приводу болю в грудях, ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
  1. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
  2. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас

“Що спонукало Вас звернутися до мене?”

  1. Виключіть інші причини наявних симптомів, ставлячи пацієнту уточнюючі питання

“Чи було у Вас підвищення температури тіла?”

“Чи супроводжується біль в грудній клітці нудотою, позивами на рвоту?”

Інші причини появи болю  в грудях:

  • Гострий коронарний синдром (ГКС)

Для гострого коронарного синдрому характерні скарги на інтенсивний загрудинний біль, що ірадіює в ліву руку, ліве плече, в ліву лопатку, в шию, в епігастрій, тривалістю більше 20 хвилин, не усувається прийомом нітратів та часто супроводжується задишкою, відчуттям страху, підвищеною пітливістю. Больовий синдром при ГКС дуже подібний до больового синдрому при синдромі Такоцубо, що створює значні труднощі для диференційної діагностики.

  • Гострий міокардит

Клінічні симптоми, такі як біль в грудях, задишка, серцебиття характерні як для синдрому Такоцубо, так і для міокардиту. Больовий синдром при міокардиті дуже схожий на больовий синдром при синдромі Такоцубо, що не дозволяє диференціювати ці дві нозології за цим критерієм. Утім, необхідно зауважити, що для міокардиту характерна наявність нещодавно перенесеного інфекційного захворювання, чого немає при синдромі Такоцубо. У той час як при синдромі Такоцубо появі болю передує психологічний чи фізичний стрес.

  • Стенокардія

Для стенокардії характерний загрудинний біль, що ірадіює в ліву руку, ліве плече, в ліву лопатку, в шию, в епігастрій. Утім, при стенокардії біль триває до 20 хвилин і зникає у спокої або після прийому нітратів, тоді як при синдромі Такоцубо біль триває довше і не усувається нітратами.

  • Тромбоемболія легеневої артерії

Для тромбоемболії легеневої артерії та синдрому Такоцубо характерні скарги на біль в грудях, який часто асоціюється з задишкою, відчуттям нестачі повітря. Больовий синдром в обох випадках носить ангінозний характер, що ускладнює диференційну діагностику. Враховуючи те, що провідною прчиною ТЕЛА є тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок, звертайте увагу на наявність у пацієнта типових скарг: одностороннього болю та набряку ураженої нижньої кінцівки, збільшення її в розмірах.

  • Розшаровуюча аневризма аорти

Пацієнти з розшаровуючою аневризмою аорти скаржаться на раптовий нестерпний розриваючий  біль в грудях, який  ірадіює в шию, спину, нижні кінцівки, часто носить мігруючий  характер. Хоча біль при синдромі Такоцубо також інтенсивний, утім, не настільки, як при розшаровуючій аневризмі аорти.

  • Гострий перикардит

Клінічна картина гострого перикардиту має багато спільного з клінічною картиною синдрому Такоцубо: типовими є  біль в грудях та задишка. Утім, для гострого перикардиту характерний біль в грудях, який посилюється в положенні лежачи та зменшується в положенні сидячи, що не характерно для синдрому Такоцубо. Враховуючи те, що гострий перикардит часто є ускладненням інфекційного захворювання, пацієнти також скаржаться на підвищення температури тіла та інші симптоми запалення.

  • Гастроезофагеальний рефлюкс

Біль при гастроезофагальному рефлюксі починається поступово, носить пекучий характер, локалізується в центральній частині грудної клітки та супроводжується печією, нудотою, відчуттям кислого в роті, які зникають після прийому антацидів. Диспептичні розлади не характерні для синдрому Такоцубо.

  • Виразкова хвороба шлунка

При виразковій хворобі шлунка біль нерідко локалізується за грудиною або в епігастрії  та виникає через 40 хвилин після прийому їжі, зменшується або зникає після прийому антацидів, поєднується з відчуттям нудоти, кислого у роті. Подібний больовий синдром не характерний для синдрому Такоцубо.

  • Захворювання жовчовивідних шляхів

Для цих захворювань характерна поява ниючого болю за грудиною або епігастрії, як правило, через 1 год після прийому їжі, особливо жирної, смаженої.  Часто цей біль асоційований з нудотою, позивами на блювоту, відчуттям гіркоти у роті. При синдромі Такоцубо біль в грудях не залежить від прийому їжі, а диспепсичні розлади взагалі нехарактерні.

  • Спонтанний пневмоторакс

При спонтанному пневмотораксі раптово з’являється сильний біль у грудях, що посилюється при глибокому вдиху, та супроводжується вираженою задишкою. Посилення болю в грудях на вдиху не характерне для синдрому Такоцубо.

  • Захворювання нервово-м’язової системи та опорно-рухового апарату

Для болю в грудній клітці, обумовленого захворюваннями нервово-м’язової системи та опорно-рухового апарату, характерне значне посилення при рухах тіла (поворотах, нахилі, піднятті руки і т.д.), що не характерно для синдрому Такоцубо.

  • Біль при оперізуючому герпесі

Біль при оперізуючому герпесі  носить постійний пекучий характер, найчастіше передує появі характерного везикулярного висипу та зберігається деякий час після його зникнення, локалізується вздовж ураженого нерва.

Детальніше про особливості деталізації болю в грудній клітці, як основної скарги, та збору анамнезу у пацієнта з болем в грудях читайте за посиланням:

Збір анамнезу у пацієнта з болем у грудях/ОСКІ рекомендації

Інші причини виникнення задишки:

  • Бронхіальна астма

Задишка при бронхіальній астмі має нападоподібний, експіраторний  характер; супроводжується появою свистячого дихання, відчуттям стискання у грудній літці та кашлю з виділенням невеликої кількості склоподібного в’язкого мокротиння. Напади задишки, як правило, виникають у ранні ранкові години, усуваються інгаляцією β2-агоністу короткої дії

  • Хронічне обструктивне захворювання легень

Задишка при хронічному обструктивному захворюванні легень носить постійний, прогресуючий характер, супроводжується кашлем з виділенням слизу або мокротиння, особливо вранці після пробудження.

  • Пневмонія

Задишка при пневмонії супроводжується підвищенням температури тіла, симптомами інтоксикації, кашлем з виділенням мокротиння, нерідко болем в грудній клітці.

  • Пухлина легень

Задишка при пухлинах легень носить постійний, прогресуючий характер; часто супроводжується  кровохарканням, болем в грудях, кашлем та симптомами пухлинної інтоксикації-стомлюваністю, слабкістю, зниженням маси тілу, відсутністю апетиту.

  • Тромбоемболія легеневої артерії

Задишка при тромбоемболії легеневої артерії виникає раптово, з незрозумілої причини. Часто задишка настільки сильна, що заважає пацієнту розмовляти. Супроводжується болем в грудях коронарного або плеврального характеру, кровохарканням, запамороченням або навіть втратою свідомості, а також симптомами тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок.

  • Аритмія

Тахіаритмії, зокрема фібриляція передсердь, часто супроводжуються появою задишки, відчуттям серцебиття, перебоїв в роботі серця, іншими симптомами порушеної гемодинаміки-пітливість, запаморочення, можливо втрата свідомості. Враховуючи пароксизмальний характер порушення ритму,  і задишка носить нападоподібний характер.

  • Анемія

Важка анемія нерідко супроводжується задишкою, яка посилюється при найменшому фізичному навантаженні, супроводжується прискореним серцебиттям, стенокардитичними болями в грудній клітці, запамороченням, вираженою слабкістю, підвищеною втомлюваністю.

  • Ожиріння

Надмірна вага часто викликає задишку через збільшення навантаження на серцево-судинну систему, тому вона виникає найчастіше при фізичних навантаженнях. Якщо надлишок ваги значний, то задишка може турбувати навіть в стані спокою.

  • Панічна атака

Задишка є лише одним з симптомів, що виникають при панічній атаці, виниає нападоподібно і часто супроводжується несподіваним, неконтрольованим, безпричинним відчуттям страху, тривоги, нудотою, відчуттям серцебиття, утрудненого вдиху, сухістю в роті, пітливістю, запамороченням.

  • Гіпервентиляція

Задишка є провідним симптомом гіпервентиляційного синдрому, найчастіше пацієнти описують її як раптово виникле відчуття незадоволеності вдихом та нестачі повітря. Враховуючи причину гіпервентиляційного синдрому, задишка часто супроводжується відчуттям тривоги, панічного страху, онімінням, поколюванням.

  • Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба

Задишка є доволі рідкісним симптомом при гастроезофагеальній рефлюксній хворобі і виникає внаслідок тривалого потрапляння кислого вмісту шлунка в дихальні шляхи після прийому їжі, у горизонтальному положенні або при нахилі вперед. Гастроезофагеальну рефлексну хворобу варто запідозрити за наявності більш специфічних симптомів-печії, відрижки, дискомфорту при ковтанні їжі.

Анамнез життя

  1. Уточність наявність у пацієнта раніше діагностованих серцево-судинних захворювань, зокрема інфаркту міокарда, інсульту, порушень ритму, кардіоміопатії, стенокардії, артеріальної гіпертензії
  2. З’ясуйте, чи страждає пацієнт на розлади ментального здоров’я, такі як депресія, тривога, шизофренія, які відносяться до факторів ризику розвитку синдрому Такоцубо
  3. Уточніть, чи є у пацієнта хронічні захворювання, зокрема цукровий діабет, бронхіальна астма, хронічне обструктивне захворювання легень, які відносяться до факторів ризику розвитку синдрому Такоцубо
  4. З’ясуйте, чи приймає пацієнт медикаменти, що стимулюють симпатичну нервову систему (наприклад, бета 2-агоністи адренергічних рецепторів, альфа 1-агоністи адренергічних рецепторів, інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну, епінефрин)
  5. Уточніть, чи не зловживає пацієнт психотропними речовинами (наприклад, канабіс, канабіоіди)
  6. З’ясуйте, чи збережена менструальна функція; якщо ні, дізнайтесь час настання менопаузи та чи приймає пацієнтка замісну гормональну терапію
  7. Уточніть, чи проводились пацієнту оперативні втручання
  8. Уточніть, чи були у пацієнти травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
  9. З’ясуйте, чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів та уточніть, як саме вона проявляється
  10. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички-вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління
  11. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання, психологічний мікроклімат у родині; уточніть, чи не було серед кровних родичів пацієнта хворих на серцево-судинні захворювання
  12. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови та характер роботи, чи пов’язана  робота з фізичним чи психологічним перенавантаженням

Об’єктивне обстеження:

  1. Оцінка загального стану хворого (задовільний, середньої важкості, важкий, дуже важкий).
  2. Загальний огляд хворого:
  • Свідомість, положення хворого, хода і постава.
  • Статура, тип конституції, зріст, вага, індекс маси тіла.
  • Шкіра і видимі слизові оболонки (колір, висип, рубці, сліди розчухів), еластичність і вологість шкіри, стан дериватів шкіри, розвиток підшкірно-жирової клітковини.
  • Пастозність, набряки.
  • Лімфатичні вузли.
  • М’язова система: розвиток м’язів, їх тонус, наявність атрофії, болючість.
  • Суглоби: огляд, пальпація, вимірювання  кінцівок  та суглобів, визначення  ступеня рухливості  суглобів.
  • Огляд голови, обличчя та шиї з оцінкою стану щитоподібної залози.
  1. Дослідження систем органів
  • Дослідження органів дихання
  • Органи кровообігу.
  • Дослідження органів травлення.
  • Дослідження сечовивідної системи.

Оцініть наявність предметів чи обладнання на тілі пацієнта або навколо пацієнта, які можуть надати корисну інформацію про його історію хвороби та поточний клінічний стан.

Необхідно зазначити, що фізикальні дані залежать від тяжкості перебігу синдрому Такоцубо.

У пацієнтів з тяжким перебігом синдрому Такоцубо можна виявити ознаки серцевої недостатності,  зокрема вологі хрипи в легенях, тахіпное. При аускультації серця часто визначається тахікардія, додатковий патологічний третій тон серця, а також систолічний шум над верхівкою серця внаслідок обструкції вихідного тракту лівого шлуночка та мітральної регургітації. Окрім цього у пацієнтів з синдромом Такоцубо часто фіксується зниження артеріального тиску, низький пульсовий тиск.

У пацієнтів з нетяжким перебігом синдрому Такоцубо фізикальні дані, як правило, не змінені.

Оцінка вірогідності синдрому Такоцубо

  1. Оцінка вірогідності синдрому Такоцубо

Оцінка вірогідності  синдрому Такоцубо проводиться пацієнтам з болем в грудях та/або задишкою за відсутності елевації сегмента ST на ЕКГ, яких було госпіталізовано до відділень інтенсивної терапії.

Для оцінки вірогідності синдрому Такоцубо застосовується діагностична шкала InterTAK (The International Takotsubo Diagnostic Criteria). При сумі балів >70 балів за цією шкалою, вірогідність синдрому Такоцубо вважається високою (≈90%); при сумі балів≤70 балів-низькою або помірною.

КритеріїБали
Жіноча стать25
Емоційний тригер24
Фізичний тригер13
Відсутність депресії сегмента ST (окрім AVR)12
Психіатричні порушення11
Неврологічні порушення9
Пролонгація коригованого інтервалу QT (жінки>460 мс, чоловіки>440 мс)6

При високій вірогідності синдрому Такоцубо рекомендована  невідкладна трансторакальна ехокардіографія; при низький/помірній вірогідності синдрому Такоцубо рекомендована коронарографія, яка дозволить остаточно диференціювати синдром Такоцубо та гострийінфаркт міокарда.

Призначення лабораторних методів обстеження

  1. Клінічний аналіз крові з лейкоцитарною формулою та підрахунком ШОЕ (швидкості осідання еритроцитів)
  2. Біохімічний аналіз крові (загальний білок, креатинін, сечовина, аланінамінотрасфераза, аспартатамінотрансфераза, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, білірубін з фракціями)
  3. Електроліти крові (K+ та Na+)
  4. Ліпідограма
  5. Коагулограма
  6. Аналіз крові на тропонін I/T
  1. Аналіз крові на креатинфосфокіназу (КФК)
  2. Аналіз крові на мозковий натрійуретичний пептид (BNP) або N-кінцевий попередник мозкового натрійуретичного пептиду (NT–proBNP)
  3. Оцінка функції щитовидної залози (тиреотропний гормон-ТТГ) (за показаннями)
  4. Загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду (за показаннями)
  5. Тест на вагітність, якщо пацієнтка фертильного віку (за показаннями)
  • Клінічний аналіз крові з лейкоцитарною формулою та підрахунком ШОЕ (швидкості осідання еритроцитів)

Клінічний аналіз крові з лейкоцитарною формулою та підрахунком ШОЕ відноситься до обов’язкових лабораторних методів обстеження, які проводяться в рутинній клінічній практиці соматичним пацієнтам.

  • Біохімічний аналіз крові (загальний білок, креатинін, сечовина, аланінамінотрасфераза, аспартатамінотрансфераза, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, загальний білірубін з його фракціями)

Біохімічний аналіз крові (загальний білок, креатинін, сечовина, аланінамінотрасфераза, аспартатамінотрансфераза, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, загальний білірубін з його фракціями) відноситься до обов’язкових лабораторних методів обстеження, які проводяться в рутинній клінічній практиці соматичним пацієнтам.

  • Електроліти крові (K+ та Na+)

Аналіз крові на електроліти (K+ та Na+) є обов’язковим лабораторним методом обстеження, який проводяться в рутинній клінічній практиці пацієнтам з серцево-судинними захворюваннями для діагностики електролітних порушень.

  • Ліпідограма

Ліпідограма є обов’язковим лабораторним методом обстеження дорослих пацієнтів з серцево-судинними захворюваннями для діагностики порушень ліпідного обміну.

  • Коагулограма

Коагулограмає обов’язковим лабораторним методом обстеження дорослих пацієнтів з серцево-судинними захворюваннями для діагностики порушень згортальної системи крові.

  • Аналіз крові на тропонін I/T

Тропонін I/T є маркером некрозу міокарда, рівень якого  у пацієнтів з синдромом Такоцубо помірно підвищується. Необхідно зауважити, що рівень підвищення тропоніну I/T є непропорційним  значному порушенню реґіонарної скоротливості міокарда, виявленому на ехокардіографії.

  • Аналіз крові на креатинфосфокіназу (КФК)

КФК є раннім маркером некрозу міокарда, рівень якого  у пацієнтів з синдромом Такоцубо помірно підвищується. Необхідно зауважити, що рівень підвищення КФК також  є непропорційним значному порушенню реґіонарної скоротливості міокарда, виявленому на ехокардіографії.

  • Аналіз крові на мозковий натрійуретичний пептид (BNP) або N-кінцевий попередник мозкового натрійуретичного пептиду (NT–proBNP)

BNP та NT-proBNP є маркерами серцевої недостатності, поява яких у крові обумовлена перерозтягненням кардіоміоцитів внаслідок їх перевантаження. У пацієнтів з синдромом Такоцубо рівні BNP та NT-proBNP значно підвищується.

Призначення інструментальних методів обстеження

  1. Електрокардіографія
  2. Трансторакальна ехокардіографія
  3. Коронарографія
  4. Вентрикулографія
  5. МРТ серця
  6. КТ-ангіографія коронарних артерій
  • Електрокардіографія

Електрокардіографія (ЕКГ) є обов’язковим методом обстеження пацієнтів з підозрою на синдромом Такоцубо. До найбільш характерних ЕКГ-ознак відносяться: елевація сегмента ST у  прекордіальних відведеннях, елевація сегмента ST у відведенні AVR, дифузна інверсія зубця Т, пролонгація інтервалу QT, рідко депресія сегмента ST.

Деякі експерти зазначають, що елевація сегмента ST у відв. V1-V3 у поєднанні з елевацією сегмента ST у відв. AVR є характерною ознакою синдрому Такоцубо.

  • Трансторакальна ехокардіографія

Трансторакальна ехокардіографія є обов’язковим методом обстеження пацієнтів з підозрою на синдром Такоцубо. Більше того, вона є діагностично значущою у пацієнтів з високою вірогідністю синдрому Такоцубо за шкалою InterTAK.

До ЕхоКГ-ознак синдрому Такоцубо відносяться: зниження фракції викиду лівого шлуночка, акінез апікальних сегментів міокарда лівого шлуночка у поєднанні з гіперкінезом базальної частини, апікальна дилатація міокарда лівого шлуночка, інколи обструкція вихідного тракту лівого шлуночка.

Необхідно зауважити, що ці ознаки носять транзиторний характер.

  • Коронарографія

Ангіографія коронарних артерій є ключовим методом обстеження, який дозволяє диференціювати синдром Такоцубо від гострого інфаркту міокарда, особливо у пацієнтів з низькою/помірною вірогідністю синдрому Такоцубо за шкалою InterTAK.

У пацієнтів з синдромом Такоцубо візуалізуються нормальні коронарні артерії або коронарні артерії без гемодинамічно значущого стенозу (стеноз<50%).

  • Вентрикулографія

Вентрикулографія дозволяє оцінити морфологію та функцію лівого шлуночка. Для пацієнтів з синдромом Такоцубо характерна транзиторна дисфункція та роздування середнього та апікального сегментів лівого шлуночка, за рахунок чого серце набуває обрисів восьминога.

  • МРТ серця

МРТ серця є інформативним методом обстеження, який дозволяє диференціювати синдром Такоцубо від міокардиту.  До характерних МР-ознак синдрому Такоцубо відносять: трансмуральний набряк у зонах зниженої локальної скоротливості міокарда, рубцювання міокарда, при чому базальні відділи лівого шлуночка залишаються нормальними.

  • КТ-ангіографія коронарних артерій

КТ-ангіографія коронарних артерій є альтернативним методом обстеження стабільних пацієнтів, яким протипоказане проведення МРТ серця, і проводиться для виключення вираженого коронарного стенозу.

  • Оцінка функції щитовидної залози (тиреотропний гормон-ТТГ) (за показаннями)

Аналіз крові на тиреотропний гормон проводиться при підозрі на дисфункцію щитоподібної залози, яка може спричиняти розлади ментального здоров’я і слугувати тригером розвитку синдрому Такоцубо.

  • Загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду (за показаннями)

Загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду проводиться при підозрі на ураження нирок та/або сечовидільної системи.

  • Тест на вагітність, якщо пацієнтка фертильного віку (за показаннями)

Тест на вагітність доцільно проводити пацієнткам фертильного віку з синдромом Такоцубо для вибору тактики медикаментозної терапії, враховуючи те, що деякі лікарські препарати, які застосовуються для лікування синдрому Такоцубо заборонені до застосування під час вагітності через їх тератогенний ефект.

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Проведення диференційної діагностики

В клінічній практиці найчастіше доводиться диференціювати синдром Такоцубо з  гострим коронарним синдромом (ГКС), гострим міокардитом, а також захворюваннями, що супроводжуються болем в грудях, зокрема стенокардією, емболією легеневої артерії, розшаровуючою аневризмою аорти,  гострим перикардитом та іншими.

Клінічні симптоми, об’єктивні дані, ЕКГ-ознаки синдрому Такоцубо та гострого коронарного синдрому мають багато спільного, що спричиняє певні труднощі для диференційної діагностики.

Як для синдрому Такоцубо, так і гострого коронарного синдрому характерні скарги на інтенсивний загрудинний біль, що ірадіює, тривалістю більше 20 хвилин та часто супроводжується задишкою.

Рівні маркерів некрозу міокарда, зокрема тропонін I/T та КФК, підвищені в обох випадках, утім при синдромі Такоцубо це підвищення є незначним, порівняно з пацієнтами з гострим інфарктом міокарда.

На ЕКГ пацієнта з синдромом Такоцубо і пацієнта з ГКС  часто можна виявити елевацію сегмента ST, інверсію зубця Т.

На ехокардіографії пацієнта з синдромом Такоцубо і пацієнта з ГКС виявляють зниження фракції викиду лівого шлуночка та локальне порушення скоротливості міокарда. Утім, для  пацієнтів з синдромом Такоцубо характерний акінез апікальних сегментів міокарда лівого шлуночка у поєднанні з гіперкінезом базальної частини, що призводить до апікального балонування лівого шлуночка. Окрім того, ці зміни носять транзиторний характер і зникають впродовж 3 тижнів.

Остаточно розрізнити синдром Такоцубо від гострого коронарного синдрому допомагає коронарографія. У пацієнтів з синдромом Такоцубо коронарні артерії залишаються інтактними (відсутність ознак стенозу або гемодинамічно  незначний стеноз<50%), тоді як у пацієнтів з гострим коронарним синдромом виявляють гостру оклюзію просвіту артерії.

Синдром Такоцубо у 90% випадках розвивається  у жінок віком старше 50 років, у той  час як гострий міокардит найчастіше уражає молодих людей без статевого домінування.

Синдром Такоцубо у більшості випадків передує сильний стрес, у той час як міокардиту-інфекційне захворювання.

Клінічні симптоми, такі як біль в грудях, задишка, серцебиття характерні як для синдрому Такоцубо, так і для міокардиту.

Рівні тропонінів крові підвищені як при синдромі Такоцубо, так і при міокардиті. Утім, при синдромі Такоцубо це підвищення є незначним і непропорційним площі ураженого міокарда, тоді як при міокардиті тропонін, як правило, підвищений суттєво і корелює площі ураження міокарда.

Рівень мозкового натрійуретичного пептиду часто підвищений при синдромі Такоцубо і зазвичай підвищується при міокардиті.

На ЕКГ пацієнта з кардіоміопатією та міокардитом часто можна виявити зміни сегмента ST, інверсію зубця Т. На відміну від синдрому Такоцубо, для міокардиту також  характерні порушення провідності та аритмії.

Важливе значення для диференційної діагностики має ехокардіографія. Так, при синдромі Такоцубо визначається роздування апікальних сегментів міокарда при інтактних базальних відділах, що не характерно для міокардиту.

На МРТ серця при синдромі Такоцубо та міокардиті часто можна виявити набряк  міокарда. Однак у гострій стадії синдрому Такоцубо, на відміну від міокардиту, відсутнє пізнє накопичення гадолінію.

І для стенокардії, і для синдрому Такоцубо характерний загрудинний біль, що ірадіює. Утім, при стенокардії біль триває до 20 хвилин і зникає у спокої або після прийому нітратів, тоді як при синдромі Такоцубо біль триває довше і не усувається нітратами.

ЕКГ пацієнта зі стенокардією у більшості випадків нормальна або демонструє депресію сегмента ST, тоді як у пацієнтів з синдромом Такоцубо часто виявляють елевацію сегмента ST та інверсію зубця Т.

У пацієнтів зі стенокардією рівні маркерів некрозу міокарда нормальні, тоді як при синдромі Такоцубо -підвищені.

На коронарографії пацієнта зі стенокардією, як правило, знаходять значущий стеноз коронарних артерій, тоді як при синдромі Такоцубо коронарні артерії або інтактні, або з незначущим стенозом.

Для тромбоемболії легеневої артерії та синдрому Такоцубо характерні скарги на біль в грудях та задишку. Біль в грудях  в обох випадках носить ангінозний характер.

Рівні тропонінів крові можуть бути помірно підвищені як при тромбоемболії легеневої артерії, так і при синдромі Такоцубо.

На ЕКГ у пацієнтів з тромбоемболією легеневої артерії та синдромом Такоцубо часто фіксують синусову тахікардію, інверсію зубця Т. Для тромбоемболії легеневої артерії характерний класичний SIQIIITIII  патерн, тоді як для синдрому Такоцубо -елевація сегмента ST в прекордіальних відведеннях.

Важливе значення для диференційної діагностики має ехокардіографія. Так, при синдромі Такоцубо визначається балонування апікальних сегментів міокарда лівого шлуночка при інтактних базальних відділах, тоді як при тромбоемболії легеневої артерії – акінезія або гіпокінезія вільної стінки правого шлуночка при збереженій скоротливості верхівки правого шлуночка (ознака МакКонела), ознака 60/60, дилатація та дисфункція правого шлуночка, гостро виникла трикуспідальна регургітація.

Пацієнти з розшаровуючою аневризмою аорти скаржаться на раптовий нестерпний розриваючий  біль в грудях, який  ірадіює в шию, спину, нижні кінцівки, часто носить мігруючий  характер. Хоча біль при синдромі Такоцубо також інтенсивна, утім, не настільки. Під час фізикального обстеження пацієнта з розшаровуючою аневризмою аорти виявляють асиметрію пульсу та артеріального тиску на кінцівках порівняно з іншою стороною, у разі залучення аортального клапана у процес вислуховується діастолічний шум над аортою та високий пульсовий тиск.

На ЕКГ пацієнта з розшаровуючою аневризмою аорти, як і пацієнта з синдромом Такоцубо, часто можна виявити елевацію сегмента ST, утім при синдромі Такоцубо елевація сегмента ST візуалізується в прекордіальних відведеннях, тоді як при розшаруванні аорти з залученням правої коронарної артерії – у відведеннях II, III, AVF.

Важливе діагностичне значення має ехокардіографія та рентгенографія ОГК. На ехокардіографії та рентгенографії ОГК при розшаруванні дуги аорти виявляється дилатація ураженої ділянки аорти, чого немає при синдромі Такоцубо.

Для гострого перикардиту характерний біль в грудях, який посилюється в положенні лежачи та зменшується в положенні сидячи, що не характерно для синдрому Такоцубо. Окрім цього, пацієнти з гострим перикардитом часто мають в анамнезі або наявні симптоми інфекційного захворювання, зокрема підвищення температури тіла, катаральні явища та інші, що також не характерно для синдрому Такоцубо.

В клінічному аналізі крові пацієнта з гострим перикардитом виявляють ознаки запального процесу, чого немає при синдромі Такоцубо.

На ЕКГ пацієнта з гострим випітним перикардитом, як і пацієнта з синдромом Такоцубо, часто можна виявити елевацію сегмента ST та інверсію зубця Т, утім при синдромі Такоцубо ці зміни візуалізуються в прекордіальних відведеннях, тоді як при гострому перикардиті-елевація сегмента ST носить дифузний характер.

Важливе значення для диференційної діагностики має ехокардіографія. Так, при синдромі Такоцубо визначається балонування апікальних сегментів міокарда лівого шлуночка при інтактних базальних відділах, тоді як при перикардиті-потовщення та ущільнення листків перикарду, вільна рідина в перикарді, ознаки діастолічної дисфункції.

  1. Оцінка діагностичних критеріїв

Для встановлення клінічного діагнозу застосовуються діагностичні критерії. Серед існуючих критеріїв найбільше практичне значення мають діагностичні критерії Клініки Мейо:

  • транзиторний дискінез середніх сегментів лівого шлуночка; локальне порушення скоротливості міокарда, що виходить за межі кровопостачання однією епікарідальною артерією;
  • відсутність обструктивного захворювання коронарних артерій або ангіографічних ознак гострого розриву бляшки;
  • поява нових змін на ЕКГ (елевація сегмента ST та/або інверсія зубця Т) або помірного підвищення рівня тропонінів;
  • відсутність феохромоцитоми або міокардиту.

Окрім діагностичних критеріїв Клініки Мейо, можна використовувати Міжнародні діагностичні критерії Такоцубо:

  • пацієнти з транзиторною дисфункцією лівого шлуночка у вигляді апікальної, середньо-вентрикулярної, базальної або фокальної дилатації; у деяких випадках у процес залучається правий шлуночок; площа ураженого міокарда виходить за межі ділянки кровопостачання однією епікардіальною артерією;
  • емоціний, фізичний або комбінований тригер, що передує появі симптомів, але це не обов’язково;
  • неврологічні розлади (субарахноідальний крововилив, інсульт/транзиторна ішемічна атака, судоми), зокрема і феохромоцитома може слугувати тригером для виникнення синдрому Такоцубо;
  • поява нових змін на ЕКГ (елевація/депресія сегмента ST, інверсія зубця Т, пролонгація інтервалу QT), у рідкісних випадках ЕКГ залишається нормальною;
  • помірне підвищення рівня серцевих біомаркерів (тропоніну, КФК) у  більшості випадків; значне підвищення рівня BNP та NT-proBNP;
  • виражене захворювання коронарних артерій не виключає діагноз синдрому Такоцубо;
  • відсутність ознак інфекційного міокардиту;
  • найчастіше хворіють жінки в менопаузі.

А також критерії Асоціації з серцевої недостатності та Європейського співтовариства:

  • транзиторне реґіонарне порушення скоротливості міокарда лівого і правого шлуночка, яке часто, але не завжди, розвивається внаслідок перенесеного емоційного або фізичного стресу;
  • площа ураженого міокарда виходить за межі ділянки кровопостачання однією епікардіальною артерією і часто призводить до  циркулярної дисфункції залучених сегментів шлуночків;
  • відсутність обструктивного захворювання коронарних артерій, включно з гострим розривом бляшки, утворенням тромбу, диссекції коронарної артерії або інших захворювань, які могли б пояснити тимчасову дисфункцію лівого шлуночка (наприклад, гіпертрофічна кардіоміопатія, вірусний міокардит);
  • нові та зворотні зміни на ЕКГ (елевація/депресія сегмента ST, інверсія зубця Т, пролонгація інтервалу QT, повна блокада лівої ніжки пучка Гіса) впродовж гострої фази (3 місяці);
  • значне підвищення рівня BNP та NT-proBNP впродовж гострої фази;
  • помірне підвищення рівня серцевого тропоніну;
  • відновлення систолічної функції лівого шлуночка, підтверджене на МРТ серця, в динаміці від 3 до 6 місяців.
  1. Визначення анатомічного варіанту

На сьогоднішній день виділяють декілька анатомічних варіантів синдрому Такоцубо: апікальний або типовий (75-80%), серединно-лівошлуночковий (10-20%), базальний або інвертований (5%), бівентрикулярний (<0,5%), фокальний (дуже рідко).

  1. Визначення ускладнень

Формулюючи клінічний діагноз, необхідно вказати ускладнення, які виникли у пацієнта, зокрема, аритмії, серцева недостатність, тромбоемболічні ускладнення.

  1. Формулювання клінічного діагнозу

Наводимо приклад формулювання діагнозу при синдромі Такоцубо:

Синдром Такоцубо, апікальний варіант. Шлуночкова поліморфна політопна екстрасистолія, III клас за Лауном. ГСН-набряк легень.

Консультації фахівців

  1. Кардіолог

Враховуючи те, що синдром Такоцубо є серцево-судинним захворюванням, консультація кардіолога, спрямована на своєчасну діагностику та призначення відповідного лікування, є обов’язковою.

  1. Інтервенційний кардіолог

Беручи до уваги, що синдром Такоцубо необхідно диференціювати з гострим коронарним синдромом, для цього рекомендовано проводити коронарографію, яка вимагає залучення інтервенційного кардіолога.

  1. Радіолог

Радіолог є важливим членом мультидисциплінарної медичної команди, якого долучають до проведення візуалізуючих методів дослідження при підозрі на синдром Такоцубо, зокрема магнітно-резонансної томографії серця.

  1. Психотерапевт

Пацієнтів з підтвердженим діагнозом синдрому Такоцубо та розладами ментального здоров’я рекомендовано направити на консультацію психотерапевта, враховуючи те, що стрес, депресія, тривога слугують тригерами розвитку синдрому Такоцубо.

  1. Психіатр

Пацієнтів з підтвердженим діагнозом синдрому Такоцубо та симптомами психічних розладів рекомендовано направити на консультацію психотерапевта, враховуючи те, що деякі з них, зокрема депресія, тривожний розлад, шизофренія є чинниками розвитку синдрому Такоцубо. Більше того, у разі, якщо пацієнт з депресією приймає інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну, лікар-психіатр має замінити їх на інші препарати, враховуючи те, що інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну  також можуть спровокувати розвиток синдрому Такоцубо.

  1. Ендокринолог

Враховуючи існуючий зв’язок між гормональними порушеннями та синдромом Такоцубо, за наявності симптомів ендокринного захворювання рекомендована консультація ендокринолога.

  1. Нарколог

При підозрі на вживання пацієнтом з синдромом Такоцубо психотропних речовин варто направити пацієнта на консультацію до нарколога, адже деякі з них, зокрема канабіс, канабіоіди, амфетаміни, можуть спровокувати розвиток синдрому Такоцубо.

  1. Гінеколог

Беручи до уваги, що синдром Такоцубо найчастіше виникає у жінок  в менопаузі, консультація гінеколога з метою вибору лікувальної тактики може бути корисною у комплексній терапії таких пацієнток.

  1. Лікар фізичної та реабілітаційної медицини

Лікар фізичної та реабілітаційної медицини грає важливу роль у підтримці фізичного благополуччя пацієнтів з синдромом Такоцубо, сприяючи їх якнайшвидшому відновленню.

Призначення лікування

  1. Підтримуюча терапія
  2. Терапія ускладнень
  3. Попередження рецидиву
  • Підтримуюча терапія

Пацієнти з синдромом Такоцубо потребують стаціонарного лікування, основною метою якого є підтримка гемодинаміки до тих пір, поки не відновиться нормальна функція лівого шлуночка, та попередження ускладнень. Як правило, підтримуюче лікування триває кілька тижнів.

Пацієнтам з ознаками застою в легенях, але без гіпотензії призначають  діуретики, нітрати, які зменшують венозне повернення до серця. Окрім цього призначають іАПФ, БРА II, бета-блокатори. Вони допомагають усунути застійні явища, зменшити навантаження на міокард та контролювати  артеріальний тиск.

Пацієнтам з нестабільною гемодинамікою показана невідкладна ехокардіографія для діагностики обструкції вивідного тракту лівого шлуночка. У разі виявлення ознак обструкції показане призначеня бета-блокаторів та в/в інфузія рідини, а інотропні препарати протипоказані.  Пацієнтам без ознак обструкції вихідного тракту лівого шлуночка показані інотропи (допамін, добутамін, мілрінон, левосімендан). У особливо тяжких випадках показана механічна підтримка кровобігу, зокрема екстракорпоральна мембранна оксигенація для пацієнтів з обструкцією вихідного тракту лівого шлуночка або внутрішньоаортальна балонна контр пульсація для пацієнтів без обструкції.

Важливою складовою терапії пацієнтів з синдромом Такоцубо є попередження тромбоемболічних ускладнень, ризик виникнення яких значно зростає у разі великої площі акінезу чи гіпокінезу міокарда лівого шлуночка Для цього призначають антикоагулянтну терапію терміном на 3 місяці.

  • Терапія ускладнень

Найпоширенішими ускладненнями синдрому Такоцубо є гостра серцева недостатність, обструкція вихідного тракту лівого шлуночка, аритмії та тромбоемболічні ускладнення.

Терапія гострої серцевої недостатності описана вище. У разі виникнення аритмії або тромбоемболічних ускладнень необхідно призначити терапію відповідно до існуючих рекомендацій.

  • Попередження рецидиву

Враховуючи високу частоту розладів ментального здоров’я серед пацієнтів з синдромом Такоцубо, зокрема депресія, тривожні розлади, вживання психотропних речовин, важливе значення має корекція цих порушень задля запобігання рецидиву.

Деякі експерти рекомендують  тривалий прийом бета-блокаторів для зниження тонусу симпатичної нервової системи, супутньої терапії тривожних розладів. За результатами ретроспективного аналізу  великих міжнародних регістрів, було продемонстровано позитивний вплив іАПФ, БРАII та антагоністів кальцієвих каналів.

Консультування та підтримка:

  1. Інформування пацієнта про захворювання
  2. Обговорення з пацієнтом результатів досліджень
  3. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
  4. Пояснення пацієнту можливих симптомів, що можуть виникати при захворюванні
  5. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
  6. Роз’яснення доступних методів лікування, інформування пацієнта про ризики та переваги різних методів лікування
  7. Відповіді на запитання пацієнта
  8. Пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування
  9. Призначення регулярних перевірок та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта
Інформуйте пацієнта про захворювання  ”Пане/пані …, я би хотів/хотіла повідомити Ваш діагноз. У Вас виявлено синдром Такоцубо. Синдром Такоцубо-це стан, при якому серце тимчасово втрачає здатність нормально працювати через сильний емоційний стрес”.
Поясніть пацієнту можливі причини захворювання  ”Існує багато причин для розвитку синдрому Такоцубо. Це емоційний стрес, розлади ментального здоров’я, гормональні порушення, прийом деяких лікарських препаратів, генетична схильність та інші. Найчастіше синдром Такоцубо виникає внаслідок сильного емоційного  стресу, в результаті чого виділяється велика кількість катехоламінів-адреналіну та норадреналіну, які викликають звуження судин та порушують роботу серцевого м’яза. Для того, щоб з’ясувати точну причину синдрому Такоцубо, нам необхідно буде провести додаткові обстеження. Дізнавшись причину синдрому Такоцубо, ми зможемо обрати найкращий метод лікування”.
Повідомте пацієнту симптоми, які можуть виникати при виявленому захворюванні  ”Симптоми синдрому Такоцубо схожі на симптоми серцевого нападу. Зазвичай у пацієнтів з’являється  сильний біль в грудях, який не зникає після прийому нітратів, а також задишка. У тяжких випадках у пацієнтів з синдромом Такоцубо виникають порушення ритму та тромбоемболічні ускладнення”.
Обговоріть з пацієнтом результати проведених обстежень”Пане/пані …, я хочу повідомити Вам результати проведених обстежень. Під час електрокардіографії ми виявили зміни, схожі на зміни при інфаркті міокарда, утім результати подальшого обстеження не підтвердили цей діагноз. Під час коронарографії ми не знайшли тромбозу в артеріях серця, що свідчило б на користь інфаркту міокарда. Більше того, на ехокардіографії було виявлено тимчасове порушення скоротливості  серця, що характерно для синдрому Такоцубо, а не інфаркту міокарда. Для того, щоб остаточно визначитись з діагнозом, ми провели вентрикулографію, на якій виявили характерні для синдрому Такоцубо зміни форми серця під час скорочення. Ви маєте якісь питання стосовно того, що я щойно Вам сказав/сказала?Можливо, Вам щось не зрозуміло? ”
Поясніть пацієнту можливі наслідки захворювання    ”Прогноз при синдромі Такоцубо зазвичай сприятливий, адже порушення скоротливості серця мають тимчасовий характер і зникають через 2-3 тижні. Утім впродовж цих 2-3 тижнів важливо дотримуватись рекомендацій лікаря, спрямованих на зниження навантаження на ослаблене серце та попередження ускладнень”.
Проінформуйте пацієнта про доступні методи лікування  ”Я хочу розповісти Вам про існуючі методи лікування синдрому Такоцубо, основною метою якого є підтримка кровообігу до моменту відновлення нормальної роботи серця. Вибір того чи іншого методу лікування залежить від тяжкості перебігу синдрому Такоцубо. Пацієнтам без ознак серцевої недостатності призначають бета-блокатори, інгібітори ангіотензинперетворюючого фермента або блокатори рецепторів ангіотензину II. Пацієнтам з ознаками застою  в легенях, але без зниження артеріального тиску, призначають діуретики, нітрати, адже вони допомагають усунути застійні явища, зменшити навантаження на серце та ефективно контролювати артеріальний тиск. При нестабільному кровообігу призначають внутрішньовенні інфузії розчинів та/або внутрішньовенну інфузію інотропних препаратів, які посилюють скоротливість міокарда. При неефективності медикаментозного лікування проводиться механічна підтримка кровообігу із застосуванням різних пристроїв”.
Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування”Хоча лікарські препарати, які застосовують для лікування синдрому Такоцубо є добре дослідженими, ефективними та безпечними, інколи на тлі терапії можуть виникати побічні ефекти. Але я маю Вас запевнити, що ми зробимо усе можливе, щоб мінімізувати ці ризики”.
Надайте відповіді на запитання пацієнта”Якщо у Вас залишаються питання стосовно причин захворювання, його симптомів,  діагностики або лікування, будь ласка, не соромтесь, задавайте питання. Дуже важливо, щоб Ви розуміли, що з Вами відбувається і якою буде подальша тактика дій”.
Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування”Моніторинг або іншими словами спостереження за основними параметрами Вашого організму  є дуже важливим для своєчасної оцінки Вашого стану та корекції виявлених змін, а також для оцінки ефективності лікування. Під час моніторингу ми будемо ретельно відстежувати Ваш загальний стан, а також рівень насиченості Вашої крови киснем, артеріальний тиск, серцевий ритм та скоротливість міокарда. Для визначення рівня насиченості крові киснем проводять пульсоксиметрію. Для цього на Ваш палець одягнуть спеціальний пристрій-пульсоксиметр, який буде постійно слідкувати за рівнем кисню у Вашій крові. Моніторинг артеріального тиску дозволяє проконтролювати, наскільки добре працює Ваше серце та, у разі значного зниження чи підвищення артеріального тиску, скоригувати його. Для оцінки серцевого ритму ми використовуватимемо електрокардіографію. Для цього на передню грудну стінку ми наклеємо спеціальні електроди, які реєструватимуть електричну активність Вашого серця. За допомогою цього ми зможемо відстежувати ефект від лікування. Для оцінки скоротливої здатності міокарда ми повторно проведемо ехокардіографію”.
Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та зміни у стані пацієнта”Після виписки зі стаціонару, слідкуйте за власним самопочуттям, уникайте емоційного та фізичного стресу. Якщо Ви відчуваєте тривогу, депресію або маєте інші порушення ментального здоров’я, варто проконсультуватися з психотерапевтом для вибору алгоритму дій. Ваше емоційне благополуччя є запорукою того, що синдром Такоцубо більше ніколи не повториться”.

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
  1. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики

Для проведення комплексного обстеження та вибору оптимальної тактики лікування рекомендована госпіталізація до спеціалізованого кардіологічного стаціонару. Отримайте Інформовану добровільну згоду пацієнта на проведення діагностики, лікування (форма № 003-6/о), погодити Інформовану добровільну згоду пацієнта на обробку персональних даних (Вкладний листок до облікової форми № 003/о).

  1. Подякуйте пацієнту
  1. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Ключові комунікативні навички

  • Активне слухання
  • Підбиття підсумків
  • Виділення вказівних знаків

Література

  1. Takotsubo Syndrome: Pathophysiology, Emerging Concepts, and Clinical Implications. Trisha Singh, Hilal Khan, David T. Gamble et al. Circulation. 2022; 145:1002-1019. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.121.055854
  2. International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part II): Diagnostic Workup, Outcome, and Management. Jelena-Rima Ghadri, Ilan Shor Wittstein, Abhiram Prasad et al. European Heart Journal. 2018; 39: 2047–2062. doi:10.1093/eurheartj/ehy077
  3. Stress Cardiomyopathy Diagnosis and Treatment. Horacio Medina de Chazal, Marco Giuseppe Del Buono, Lori Keyser-Marcus et al. Journal of the American College of Cardiology. 2018; 72 (16): 1955. doi.org/10.1016/j.jacc.2018.07.072
  4. Takotsubo syndrome: unravelling the enigma of the broken heart syndrome -a narrative review. Cardiovascular Diagnosis and Therapy. 2023;13(6):1080-1103. https://dx.doi.org/10.21037/cdt-23-283.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Синдром Такоцубо

Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної…

Детальніше

Аортальний стеноз

Визначення Аортальний стеноз – клапанне захворювання серця, що характеризується зменшенням площі отвору аортального клапана, що…

Детальніше

Сообщение Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Синдром Такоцубо https://clincasequest.academy/takotsubo-syndrome/ Thu, 29 Feb 2024 12:20:54 +0000 https://clincasequest.academy/?p=50475 Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної функції лівого шлуночка, яке виникає внаслідок сильного емоційного або фізичного…

Сообщение Синдром Такоцубо появились сначала на КлінКейсКвест.

]]>

Tatyana Zaikina

Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної функції лівого шлуночка, яке виникає внаслідок сильного емоційного або фізичного стресу.

Саме тому синдром Такоцубо також називають ‘синдромом розбитого серця’.

Поширеність

Поширеність синдрому Такоцубо складає приблизно 2-4% серед усіх пацієнтів та 5-6% серед жінок, яких госпіталізують з діагнозом гострого коронарного синдрому.

Найчастіше захворювання виникає у жінок віком старше 50 років, що можна пояснити підвищенням активності симпатичної нервової системи та пригніченням стимулів парасимпатичної нервової системи. Гіперактивність симпатичної нервової системи збільшує чутливість міокарду до дії катехоламінів.

Етіологія

Точна причина виникнення синдрому Такоцубо залишається невідомою. Утім, доведено важливу роль психоемоційного стресу у виникненні цього синдрому.

Патогенез та патофізіологія

Існує кілька гіпотез виникнення синдрому Такоцубо.

Адренергічна теорія

Теорія ендогенного адренергічного сплеску є найбільш вивченою. У більшості пацієнтів саме емоційний або фізичний стрес виступає тригером розвитку синдрому Такоцубо.

Стрес викликає вивільнення великої кількості катехоламінів, які взаємодіють з бета-адренорецепторами, щільність яких у верхівці серця досліджуваних мишей з гіперактивністю симпатичної нервової системи значно збільшена. На думку деяких вчених, сплеск стимуляції адренорецепторів порушує регуляцію кальцію в міокарді, що призводить до пригнічення скоротливості лівого шлуночка. 

Вісь ‘мозок-серце’

Дані спостережень за пацієнтами з синдромом Такоцубо демонструють, що у багатьох випадках тригером для розвитку захворювання є психологічний стрес. Більше того, часто у пацієнтів спостерігаються порушення ментального здоров’я, такі як депресія, тривога, шизофренія.

Цей зв’язок можна пояснити з наукової точки зору: у пацієнтів з депресією та тривогою підвищується експресія мікроРНК 16 та мікроРНК 26а, надмірна експресія яких в моделі гризунів викликала аномалії руху апікального сегменту лівого шлуночка.

Нейрокардіогенне оглушення серця є добре відомим ускладненням після гострої неврологічної травми, яке у 20-30% пацієнтів проявляється транзиторною систолічною дисфункцією лівого шлуночка, що підкреслює складну взаємодію головного мозку та серця.

Коронарний вазоспазм та мікроваскулярна реактивність

Мікросудинна дисфункція та порушення реактивності характерні для синдрому Такоцубо. Можливо, саме цим можна пояснити той факт, що синдром Такоцубо найчастіше виникає у жінок в постменопаузі. У фізіологічних умовах естроген покращує коронарний кровотік через ендотелій-залежні та незалежні механізми, а його дефіцит призводить до ендотеліальної дисфункції.

Метаболічні та енергетичні порушення

Поточні дані демонструють наявність метаболічних та енергетичних порушень у пацієнтів з синдромом Такоцубо. Доклінічні дослідження показали підвищене поглинання глюкози міокардом. І хоча спостерігалося відповідне підвищення гліколітичних ферментів, доступність метаболітів гліколізу була знижена.

Запальні механізми

З’являється усе більше свідчень на підтримку наявності запалення у пацієнтів з синдромом Такоцубо. Утім, запалення міокарда в гострій фазі синдрому Такоцубо може бути як причиною, так і наслідком. Було виявлено макрофагальну інфільтрацію міокарда та збільшення рівня системних прозапальних цитокінів у пацієнтів з синдромом Такоцубо.

Клінічна картина

Більшість пацієнтів з синдромом Такоцубо скаржаться на гострий біль в грудях, задишку, які часто виникають після психоемоційного перевантаження.

У тяжких випадках пацієнти з синдромом Такоцубо мають симптоми тяжкої серцевої недостатності, загрозливі для життя порушення ритму, тромбоемболічні ускладнення.

Анамнез

Під час збору анамнезу необхідно обов’язково з’ясувати:

  • чи страждає пацієнт на розлади ментального здоров’я, такі як депресія, тривожний синдром, шизофренія, які відносяться до факторів ризику розвитку синдрому Такоцубо;
  • чи страждає пацієнт на соматичні захворювання, такі як цукровий діабет, бронхіальна астма, хронічне обструктивне захворювання легень, енцефаліт, менінгіт, енцефалопатія, які також відносяться до факторів ризику розвитку синдрому Такоцубо;
  • чи проводились нещодавно пацієнту інвазивні діагностичні або лікувальні процедури;
  • чи переносив пацієнт нещодавно надмірні фізичні навантаження;
  • чи приймає пацієнт медикаменти, що стимулюють симпатичну нервову систему (наприклад, бета 2-агоністи адренергічних рецепторів, альфа 1-агоністи адренергічних рецепторів, інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну, епінефрин);
  • чи вживає пацієнт психотропні речовини (наприклад, канабіс, канабіоіди, амфетаміни).

Фізикальне обстеження

Фізикальні дані пацієнта з синдромом Такоцубо залежать від тяжкості перебігу захворювання.

У пацієнтів з неускладненим перебігом синдрому Такоцубо може спостерігатися помірне прискорення частоти серцевих скорочень.

У пацієнтів з ускладненим перебігом синдрому Такоцубо можна виявити ознаки гострої серцевої недостатності, зокрема вологі хрипи в легенях, тахіпное, зниження сатурації крові киснем. При аускультації серця часто визначається тахікардія, додатковий патологічний третій тон, а також систолічний шум над верхівкою серця внаслідок обструкції вихідного тракту лівого шлуночка та мітральної регургітації. Окрім цього у пацієнтів з синдромом Такоцубо може спостерігатись зниження артеріального тиску.

Оцінка вірогідності

Оцінка вірогідності синдрому Такоцубо проводиться пацієнтам з болем в грудях та/або задишкою, яких було госпіталізовано до відділень інтенсивної терапії, за відсутності елевації сегмента ST на ЕКГ.

Для оцінки вірогідності синдрому Такоцубо застосовується діагностична шкала InterTAK (The International Takotsubo Diagnostic Criteria).

КритеріїБали
Жіноча стать25
Емоційний тригер24
Фізичний тригер13
Відсутність депресії сегмента ST (окрім AVR)12
Психіатричні порушення11
Неврологічні порушення9
Пролонгація коригованого інтервалу QT (жінки>460 мс, чоловіки>440 мс)6

При сумі балів >70 балів за цією шкалою вірогідність синдрому Такоцубо вважається високою (≈90%); при сумі балів≤70 балів-низькою або помірною.

При високій вірогідності синдрому Такоцубо рекомендована  невідкладна трансторакальна ехокардіографія; при низькій/помірній вірогідності синдрому Такоцубо рекомендована коронарографія, яка дозволить остаточно диференціювати синдром Такоцубо від гострого інфаркту міокарда.

Методи обстеження

Лабораторні методи обстеження при підозрі на синдром Такоцубо включають:

  • аналіз крові на тропонін I/T;
  • аналіз крові на креатинфосфокіназу (КФК);
  • аналіз крові на мозковий натрійуретичний пептид (BNP) або N-кінцевий попередник мозкового натрійуретичного пептиду (NT-proBNP).

Інструментальні методи обстеження при підозрі на синдром Такоцубо включають:

  • електрокардіографія;
  • трансторакальна ехокардіографія;
  • коронарографія;
  • вентрикулографія;
  • МРТ серця.

Аналіз крові на тропонін I/T

У пацієнтів з синдромом Такоцубо спостерігається помірне підвищення рівня тропоніну I/T та креатинфосфокінази (КФК), не пропорційне значному порушенню реґіонарної скоротливості міокарда, виявленому на ехокардіографії.

Аналіз крові на натрійуретичні пептиди

BNP та NT-proBNP є маркерами серцевої недостатності, поява яких у крові обумовлена перерозтягненням кардіоміоцитів внаслідок їх перевантаження. У пацієнтів з синдромом Такоцубо рівні BNP та NT-proBNP значно підвищуються.

Електрокардіографія

До найбільш характерних ЕКГ-ознак відносяться: елевація сегмента ST у  прекордіальних відведеннях, елевація сегмента ST у відведенні AVR, дифузна інверсія зубця Т, пролонгація інтервалу QT, рідко депресія сегмента ST.

Деякі експерти зазначають, що елевація сегмента ST у відв. V1-V3 у поєднанні з елевацією сегмента ST у відв. AVR є характерною ознакою синдрому Такоцубо.

Трансторакальна ехокардіографія

До характерних ЕхоКГ-ознак синдрому Такоцубо відносяться: транзиторна систолічна дисфункція лівого шлуночка, транзиторний акінез апікальних сегментів міокарда лівого шлуночка у поєднанні з гіперкінезом базальної частини, апікальна дилатація міокарда лівого шлуночка, інколи обструкція вихідного тракту лівого шлуночка.

Коронарографія

Коронарографія має важливе значення у диференційній діагностиці синдрому Такоцубо від гострого інфаркту міокарда. У пацієнтів з синдромом Такоцубо зазвичай візуалізуються інтактні коронарні артерії або коронарні артерії без гемодинамічно значущого стенозу (стеноз<50%). Утім, варто зазначити, що наявність гемодинамічно значущого стенозу не виключає діагноз синдрому Такоцубо.

Вентрикулографія

Вентрикулографія дозволяє оцінити морфологію та функцію лівого шлуночка. Для пацієнтів з синдромом Такоцубо характерна транзиторна дисфункція та роздування середнього та апікального сегментів лівого шлуночка, за рахунок чого серце набуває обрисів восьминога.

МРТ серця

До характерних МР-ознак синдрому Такоцубо відносять: трансмуральний набряк у зонах зниженої локальної скоротливості міокарда, відсутність пізнього накопичення гадолінію, при чому базальні відділи лівого шлуночка залишаються нормальними.

Діагностичні критерії

Серед існуючих діагностичних критеріїв синдрому Такоцубо найбільше практичне значення мають діагностичні критерії Клініки Мейо:

  • транзиторний дискінез середніх сегментів лівого шлуночка; локальне порушення скоротливості міокарда, що виходить за межі кровопостачання однією епікардіальною артерією;
  • відсутність обструктивного захворювання коронарних артерій або ангіографічних ознак гострого розриву бляшки;
  • поява нових змін на ЕКГ (елевація сегмента ST та/або інверсія зубця Т) або помірного підвищення рівня тропонінів;
  • відсутність феохромоцитоми або міокардиту.

Окрім цього можна використовувати Міжнародні діагностичні критерії Такоцубо:

  • пацієнти з транзиторною дисфункцією лівого шлуночка у вигляді апікальної, середньо-вентрикулярної, базальної або фокальної дилатації; у деяких випадках у процес залучається правий шлуночок; площа ураженого міокарда виходить за межі ділянки кровопостачання однією епікардіальною артерією
  • емоційний, фізичний або комбінований тригер, що передує появі симптомів, але це не обов’язково
  • неврологічні розлади (субарахноідальний крововилив, інсульт/транзиторна ішемічна атака, судоми), зокрема і феохромоцитома може слугувати тригером для виникнення синдрому Такоцубо
  • поява нових змін на ЕКГ (елевація/депресія сегмента ST, інверсія зубця Т, пролонгація інтервалу QT), у рідкісних випадках ЕКГ залишається нормальною
  • помірне підвищення рівня серцевих біомаркерів (тропоніну, КФК) у  більшості випадків; значне підвищення рівня BNP та NT-proBNP
  • виражене захворювання коронарних артерій не виключає діагноз  синдрому Такоцубо
  • відсутність ознак інфекційного міокардиту
  • найчастіше хворіють жінки в менопаузі

А також критерії Асоціації з серцевої недостатності та Європейського співтовариства:

  • транзиторне реґіонарне порушення скоротливості міокарда лівого і правого шлуночка, яке часто, але не завжди, розвивається внаслідок перенесеного емоційного або фізичного стресу
  • площа ураженого міокарда виходить за межі ділянки кровопостачання однією епікардіальною артерією і часто призводить до  циркулярної дисфункції залучених сегментів шлуночків
  • відсутність обструктивного захворювання коронарних артерій, включно з гострим розривом бляшки, утворенням тромбу, диссекції коронарної артерії або інших захворювань, які могли б пояснити тимчасову дисфункцію лівого шлуночка (наприклад, гіпертрофічна кардіоміопатія, вірусний міокардит)
  • нові та зворотні  зміни на ЕКГ (елевація/депресія сегмента ST, інверсія зубця Т, пролонгація інтервалу QT, повна блокада лівої ніжки пучка Гіса) впродовж гострої фази (3 місяці)
  • значне підвищення рівня BNP та NT-proBNP впродовж гострої фази
  • помірне підвищення рівня серцевого тропоніну
  • відновлення систолічної функції лівого шлуночка, підтверджене на МРТ серця, в динаміці від 3 до 6 місяців.

Диференційний діагноз

В реальній клінічній практиці найчастіше доводиться диференціювати синдром Такоцубо від гострого інфаркту міокарда.

Як при синдромі Такоцубо, так і при гострому інфаркті міокарда  пацієнти скаржаться на гострий біль в грудях та/або задишку. Утім, при синдромі Такоцубо появі цих скарг часто передує сильний психоемоційний стрес. Більше того, нерідко пацієнти з синдромом Такоцубо страждають на розлади ментального здоров’я, тоді як пацієнти з гострим інфарктом міокарда мають в анамнезі традиційні фактори серцево-судинного ризику (дисліпідемія, артеріальна гіпертензія, гіперурікемія, цукровий діабет та інші).

Важливе значення для диференціальної діагностики синдрому Такоцубо від гострого інфаркту міокарда мають додаткові методи обстеження.

На ЕКГ пацієнтів з синдромом Такоцубо спостерігається дифузна елевація сегмента ST та/або інверсія зубця Т. У пацієнтів з гострим інфарктом міокарда спостерігається елевація сегмента ST та/або зміни зубця Т у відведеннях, які відображають зону кровопостачання однієї з коронарних артерій.

У пацієнтів з синдромом Такоцубо рівень тропонінів I/T помірно підвищений, тоді як рівень мозкового натрійуретичного пептиду – значно підвищений. У пацієнтів з гострим інфарктом міокарда усе навпаки: рівень тропонінів I/T значно підвищений, тоді як рівень мозкового натрійуретичного пептиду – помірно підвищений.

Під час ехокардіографії у пацієнтів з синдромом Такоцубо та гострим інфарктом міокарда виявляють порушення локальної скоротливості міокарда та систолічну дисфункцію лівого шлуночка. На відміну від гострого інфаркту міокарда, при синдромі Такоцубо ці зміни носять транзиторний характер і не обмежені зоною кровопостачання однієї коронарної артерії.

Під час коронарографії у пацієнтів з синдромом Такоцубо найчастіше знаходять інтактні артерії, тоді як у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда-обструкцію коронарної артерії. Утім, варто не забувати, що відсутність обструктивного ураження коронарних артерій не виключає діагнозу інфаркту міокарда, а наявність гемодинамічно значущого звуження коронарної артерії не виключає діагнозу синдрому Такоцубо.

MINOCA: нерозв’язана загадка

При проведенні вентрикулографії визначається систолічне роздування сегментів лівого шлуночка, найчастіше апікальних.

На МРТ серця у пацієнтів з синдромом Такоцубо немає пізнього накопичення гадолінію, тоді як при гострому інфаркті міокарда присутнє субендокардіальне або трансмуральне пізнє накопичення гадолінію.

Варто також згадати ключові відмінності між синдромом Такоцубо та іншими захворюваннями, які супроводжуються болем у грудях, зокрема гострим міокардитом, стенокардією, емболією легеневої артерії, розшаровуючою аневризмою аорти, гострим перикардитом.

Синдром Такоцубо  у 90% випадках розвивається  у жінок віком старше 50 років, у той  час як гострий міокардит найчастіше уражає молодих людей без статевого домінування.

Синдрому Такоцубо у більшості випадків передує сильний стрес, у той час як міокардиту-інфекційне захворювання.

Клінічні симптоми, такі як біль в грудях, задишка, серцебиття характерні як для синдрому Такоцубо, так і для міокардиту.

Рівні тропонінів крові підвищені як при синдромі Такоцубо, так і при міокардиті. Утім, при синдромі Такоцубо це підвищення є незначним і непропорційним площі ураженого міокарда, а при міокардиті тропонін, як правило, підвищений суттєво і корелює з площею ураження міокарда.

Рівень мозкового натрійуретичного пептиду значно підвищений при синдромі Такоцубо і нерідко помірно підвищений при міокардиті.

На ЕКГ пацієнта з синдромом Такоцубо та міокардитом часто можна виявити зміни сегмента ST та зубця Т. На відміну від синдрому Такоцубо, для міокардиту також  характерні порушення провідності та аритмії.

Важливе значення для диференційної діагностики має ехокардіографія. Так, при синдромі Такоцубо визначається роздування апікальних сегментів міокарда при інтактних базальних відділах, що не характерно для міокардиту.

На МРТ серця при синдромі Такоцубо та міокардиті часто можна виявити набряк  міокарда. Однак у гострій стадії синдрому Такоцубо, на відміну від міокардиту, відсутнє пізнє накопичення гадолінію.

І для стенокардії, і для синдрому Такоцубо характерний загрудинний ірадіюючий біль. Утім, при стенокардії біль триває до 20 хвилин і зникає у спокої або після прийому нітратів, тоді як при синдромі Такоцубо біль більш тривалий і не усувається нітратами.

ЕКГ пацієнта зі стенокардією у більшості випадків нормальна або демонструє депресію сегмента ST на тлі больового синдрому, тоді як у пацієнтів з синдромом Такоцубо часто знаходять елевацію сегмента ST та інверсію зубця Т.

У пацієнтів зі стенокардією рівні маркерів некрозу міокарда нормальні, тоді як при синдромі Такоцубо-помірно підвищені.

На коронарографії пацієнта зі стенокардією, як правило, знаходять гемодинамічно значущий стеноз, тоді як при синдромі Такоцубо коронарні артерії або інтактні, або з незначущим стенозом.

Для тромбоемболії легеневої артерії та синдрому Такоцубо характерні скарги на ангінозний біль та задишку.

Рівні тропонінів крові можуть бути помірно підвищені як при тромбоемболії легеневої артерії, так і при синдромі Такоцубо.

На ЕКГ у пацієнтів з тромбоемболією легеневої артерії та синдромом Такоцубо часто фіксують синусову тахікардію, інверсію зубця Т. Для тромбоемболії легеневої артерії характерний класичний SIQIIITIII  патерн, тоді як для синдрому Такоцубо-елевація сегмента ST в прекордіальних відведеннях.

Важливе значення для диференційної діагностики має ехокардіографія. Так, при синдромі Такоцубо визначається балонування апікальних сегментів міокарда лівого шлуночка при інтактних базальних відділах, тоді як при тромбоемболії легеневої артерії- акінезія або гіпокінезія вільної стінки правого шлуночка при збереженій скоротливості верхівки правого шлуночка (ознака МакКонела), ознака 60/60, дилатація та дисфункція правого шлуночка, гостро виникла трикуспідальна регургітація.

Пацієнти з розшаровуючою аневризмою аорти скаржаться на раптовий нестерпний розриваючий  біль в грудях, який  ірадіює в шию, спину, нижні кінцівки, часто носить мігруючий  характер. Хоча біль при синдромі Такоцубо також інтенсивний, утім, не настільки, як при розшаруванні аорти. Під час фізикального обстеження пацієнта з розшаровуючою аневризмою аорти виявляють асиметрію пульсу та артеріального тиску на кінцівках порівняно з іншою стороною, у разі залучення аортального клапана у процес вислуховується діастолічний шум над аортою та високий пульсовий тиск.

На ЕКГ пацієнта з розшаровуючою аневризмою аорти, як і пацієнта з синдромом Такоцубо, часто можна виявити елевацію сегмента ST, утім при синдромі Такоцубо елевація сегмента ST візуалізується в прекордіальних відведеннях, тоді як при розшаруванні аорти з залученням правої коронарної артерії-у відведеннях II, III, AVF.

Важливе діагностичне значення має ехокардіографія та рентгенографія ОГК. На ехокардіографії та рентгенографії ОГК при розшаруванні дуги аорти виявляється дилатація ураженої ділянки аорти, чого немає при синдромі Такоцубо.

Для гострого перикардиту характерний біль в грудях, який посилюється в положенні лежачи та зменшується в положенні сидячи, що не характерно для синдрому Такоцубо. Окрім цього, пацієнти з гострим перикардитом часто мають в анамнезі симптоми інфекційного захворювання, зокрема підвищення температури тіла, катаральні явища та інші, що також не характерно для синдрому Такоцубо.

В клінічному аналізі крові пацієнта з гострим перикардитом виявляють ознаки запального процесу, чого немає при синдромі Такоцубо.

На ЕКГ пацієнта з гострим випітним перикардитом, як і пацієнта з синдромом Такоцубо, часто можна виявити елевацію сегмента ST та інверсію зубця Т, утім при синдромі Такоцубо ці зміни візуалізуються в прекордіальних відведеннях, тоді як при гострому перикардиті-елевація сегмента ST носить дифузний характер.

Важливе значення для диференційної діагностики має ехокардіографія. Так, при синдромі Такоцубо визначається балонування апікальних сегментів міокарда лівого шлуночка при інтактних базальних відділах, тоді як при перикардиті-потовщення та ущільнення листків перикарду, вільна рідина в перикарді, ознаки діастолічної дисфункції.

Класифікація

На сьогоднішній день виділяють декілька анатомічних варіантів синдрому Такоцубо:

  • апікальний або типовий (75-80%),
  • серединно-лівошлуночковий (10-20%),
  • базальний або інвертований (5%),
  • бівентрикулярний (<0,5%),
  • фокальний (дуже рідко).

Ускладнення

До найчастіших ускладнень синдрому Такоцубо відносяться: гостра серцева недостатність (12-45%), обструкція вихідного тракту лівого шлуночка (10-25%), мітральна регургітація (14-25%), кардіогенний шок (6-20%).

До менш поширених ускладнень відносяться: фібриляція передсердь (5-15%), тромб лівого шлуночка (2-8%), зупинка синусового вузла (4-6%), АВ-блокада (5%).

До рідкісних ускладнень синдрому Такоцубо відносяться: тахіаритмія (2-5%), брадиаритмія (2-5%), шлуночкові тахікардія по типу пірует (2-5%), смерть (1-4,5%), шлуночкові тахікардія/фібриляція (3%), гострий дефект міжшлуночкової перетинки (до 1%).

Лікування

Пацієнти з синдромом Такоцубо потребують стаціонарного лікування, основною метою якого є підтримка гемодинаміки до моменту відновлення систолічної функції лівого шлуночка та попередження ускладнень. Як правило, підтримуюче лікування триває кілька тижнів.

Терапія гострої фази

Вибір тактики медикаментозного лікування синдрому Такоцубо  у гострій фазі залежить від наявності ознак серцевої недостатності та стану гемодинаміки пацієнта.

Пацієнтам без ознак серцевої недостатності призначають бета-блокатори, інгібітори ангіотензинперетворюючого фермента (іАПФ) або блокатори рецепторів ангіотензину II типу (БРА II).

Пацієнтам з ознаками застою в легенях, але без гіпотензії призначають  діуретики, нітрати, які зменшують венозне повернення до серця. Окрім цього призначають іАПФ, БРА II, бета-блокатори. Вони допомагають усунути застійні явища, зменшити навантаження на міокард та ефективно контролювати артеріальний тиск.

Пацієнтам з нестабільною гемодинамікою показана невідкладна  ехокардіографія для діагностики обструкції вивідного тракту лівого шлуночка.

У разі виявлення ознак  обструкції показане призначення бета-блокаторів та в/в інфузія розчинів. У цьому випадку інотропні препарати протипоказані. 

Пацієнтам без ознак обструкції вихідного тракту лівого шлуночка показані інотропи (допамін, добутамін, мілрінон, левосімендан).

У особливо тяжких випадках показана механічна підтримка кровообігу, зокрема екстракорпоральна мембранна оксигенація для пацієнтів з обструкцією вихідного тракту лівого шлуночка або внутрішньоаортальна балонна контрпульсація для пацієнтів без обструкції.

Важливою складовою терапії пацієнтів з синдромом Такоцубо є попередження тромбоемболічних ускладнень, ризик виникнення яких значно зростає у разі великої площі акінезу чи гіпокінезу міокарда лівого шлуночка, зниження фракції викиду лівого шлуночка менше 30%. Для цього призначають антикоагулянтну терапію до моменту відновлення систолічної функції лівого шлуночка.

Терапія ускладнень

Терапія гострої серцевої недостатності та обструкції вихідного тракту лівого шлуночка описана вище.

Гострий набряк легень: алгоритм надання невідкладної допомоги. Рідину вивести чи перерозподілити?

Лікування шлуночкових аритмій проводиться відповідно до існуючих рекомендацій. Утім, обираючи антиаритмічну терапію, варто уникати використання препаратів, які подовжують інтервал PQ. Перевага надається бета-адреноблокаторам, препаратам магнію. За неефективності проводиться електрична кардіоверсія. Дізнатися більше про особливості різних класів антиаритмічних препаратів можна за посиланням:

Проаритмічні ефекти антиаритміків

У разі виявлення тромбу у лівому шлуночку, пацієнту призначають антикоагулянтну терапію тривалістю принаймні 3 місяці або до моменту розчинення тромбу.

Тривала терапія

За результатами ретроспективного аналізу великих міжнародних регістрів, було також продемонстровано позитивний вплив іАПФ, БРАII у попередженні рецидиву синдрому Такоцубо.

Думки експертів щодо необхідності тривалого прийому бета-блокаторів для запобігання рецидивам різняться. З одного боку, тривалий прийом бета-блокаторів є патогенетично обумовленим, адже пригнічує активність симпатичної нервової системи. З іншого боку, за даними спостережень, у третини пацієнтів, які тривало приймали бета-блокатори, розвинувся рецидив.

Враховуючи високу частоту розладів ментального здоров’я серед пацієнтів з синдромом Такоцубо, таких як депресія, тривожні розлади, вживання психотропних речовин, важливе значення має корекція цих порушень задля запобігання рецидиву синдрому Такоцубо.

Для оцінки рівня тривожності застосовуйте шкалу Гамільтона

Шкала тривоги Гамільтона (The Hamilton Anxiety Rating Scale, HAM-A/HARS) онлайн калькулятор

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Література

  1. Takotsubo Syndrome: Pathophysiology, Emerging Concepts, and Clinical Implications. Trisha Singh, Hilal Khan, David T. Gamble et al. Circulation. 2022; 145:1002-1019. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.121.055854
  2. International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part II): Diagnostic Workup, Outcome, and Management. Jelena-Rima Ghadri, Ilan Shor Wittstein, Abhiram Prasad et al. European Heart Journal. 2018; 39: 2047–2062. doi:10.1093/eurheartj/ehy077
  3. Stress Cardiomyopathy Diagnosis and Treatment. Horacio Medina de Chazal, Marco Giuseppe Del Buono, Lori Keyser-Marcus et al. Journal of the American College of Cardiology. 2018; 72 (16): 1955. doi.org/10.1016/j.jacc.2018.07.072
  4. Takotsubo syndrome: unravelling the enigma of the broken heart syndrome -a narrative review. Cardiovascular Diagnosis and Therapy. 2023;13(6):1080-1103. https://dx.doi.org/10.21037/cdt-23-283.

Аортальний стеноз

Визначення Аортальний стеноз – клапанне захворювання серця, що характеризується зменшенням площі отвору аортального клапана, що…

Детальніше

Сообщение Синдром Такоцубо появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Рекомендації щодо ведення жінок з інфарктом міокарда, пов’язаним з вагітністю https://clincasequest.academy/recommendations-for-the-management-of-women-with-myocardial-infarction-associated-with-pregnancy/ Mon, 08 Jan 2024 10:39:29 +0000 https://clincasequest.academy/?p=49750 Хоча гострий інфаркт міокарда ускладнює вагітність відносно рідко, не більше ніж 6 випадків на 100 000 пологів, ішемічна хвороба серця є причиною 20% усіх материнських…

Сообщение Рекомендації щодо ведення жінок з інфарктом міокарда, пов’язаним з вагітністю появились сначала на КлінКейсКвест.

]]>

Ірина Вишневська

Хоча гострий інфаркт міокарда ускладнює вагітність відносно рідко, не більше ніж 6 випадків на 100 000 пологів, ішемічна хвороба серця є причиною 20% усіх материнських серцевих смертей. Рівень смертності в останніх сучасних дослідженнях оцінюється в 5 до 12 % і є вищим, ніж рівень смертності від інфаркту серед невагітних жінок репродуктивного віку [1,2]. В останньому дослідженні «Реєстру вагітності та серцевих захворювань (ROPAC)» ішемічна хвороба серця становила < 2% від усіх захворювань серця у матері[3,4,5].

Мета-аналіз популяційних міжнародних досліджень виявив, що захворюваність на інфаркт міокарда, пов’язаний з вагітністю (Pregnancy-associated myocardial infarction (PAMI)) є найвищою в допологовий період. У 150 звітах про випадки  інфаркту у жінок, 24 % були діагностовані в третьому триместрі, а у 47% – після пологів. Більшість (75%) мали інфаркт міокарда з підйомом сегмента SТ, а 24% мали серйозне зниження фракції викиду лівого шлуночка меншу ніж 30%, з кардіогенними ускладненнями – шоком (38%) та шлуночковими аритміями (12%). В іншому дослідженні у жінок з інфарктом внаслідок диссекції коронарної артерії – 54% виникли протягом першого тижня після пологів [6,7].

Етіологія

Вагітність пов’язана зі збільшенням ризику гострого інфаркту міокарда у 3-4 рази порівняно з невагітними жінками відповідного віку. Поряд з класичними факторами ризику, такими як куріння, вік матері, гіпертонія, діабет, ожиріння та дисліпідемія, тут приєднуються додаткові фактори. Це (пре)еклампсія, тромбофілія, переливання крові, післяпологова інфекція, багатоплідність та післяпологова кровотеча. Зростання материнської смертності пояснюється збільшенням кількості жінок похилого віку, які вагітніють, наявними супутніми захворюваннями, такими як цукровий діабет і гіпертонія, а також зростанням числа жінок із вродженими вадами серця, які доживають до дітородного віку [8].

Одним із найбільш постійно зареєстрованих факторів ризику інфаркту асоційованого з вагітністю є вік більше 35 років. У жінок старших за 40 років ризик гострого інфаркту міокарда зростає на 20% у порівнянні з молодшою віковою групою. Клініцисти повинні залишатися підозрілими щодо інфаркту міокарда у жінок після пологів із болем у грудях або гострою задишкою, а також у тих із зупинкою серця, навіть за відсутності електрокардіографічних змін [9]. У дослідженні CARPREG II (Cardiac Disease in Pregnancy) відзначено приблизно 5-7% ризик несприятливих серцевих подій у жінок з ішемічною хворобою серця в анамнезі [10].

Етіологія гострого коронарного синдрому під час вагітності відрізняється від загальної сукупності і у більшості випадків має неатеросклеротичний характер. Механізми розвитку гострого коронарного синдрому, пов’язані з вагітністю та полягають у спонтанному розшаруванні стінки коронарної артерії, спазмі ангіографічно нормальних коронарних артерій і формуванні коронарного тромбозу. Гострий інфаркт міокарда, пов’язаний з розшаруванням стінки коронарної артерії, найчастіше виникає на пізніх/ранніх термінах вагітності, під впливом коливання рівню естрогену/прогестерону, після пологів і переважно залучає ліву коронарну судину. Механізми інфаркту міокарда при ангіографічно нормальному коронарному руслі залишаються неясними і, вірогідно, пов’язаний з транзиторним коронарним спазмом. Коронарний тромбоз при відсутності атеросклерозу розвивається через гіперкоагуляцію і може бути результатом парадоксальної емболізації (рисунок 1). [6]

Рисунок 1. Гемодинамічні, фізіологічні та метаболічні зміни на тлі вагітності. *Серцевий викид, частота серцевих скорочень і артеріальний тиск значно збільшуються під час пологів. ЧСС – частота черцевих скорочень.

Причини гострого інфаркта міокарда у вагітних

Як обструктивні, так і необструктивні ураження коронарних артерій можуть спричинити гострий інфаркт на тлі вагітності. Пацієнти з інфарктом з нормальними або необструктивними (<50% стенозу) коронарними артеріями вважаються такими, що мають інфаркт міокарда з необструктивними коронарними артеріями. Причини інфаркту з необструктивними коронарними артеріями включають руйнування коронарної бляшки з тромбозом і спонтанним тромболізисом; коронарний вазоспазм з розрішенням перед ангіографією; коронарна емболія; спонтанна дисекція коронарної артерії; і мікросудинна дисфункція.

  • Розрив або ерозія бляшки з атеротромбозом

Обструктивна нестабільна атеросклеротична ішемічна хвороба коронарних артерій є основним механізмом приблизно однієї третини всіх інфарктів при вагітності. Це відбувається внаслідок розриву тонкої фіброзної оболонки багатої на ліпопротеїни, бляшки з оголенням некротичного ядра та утворенням коронарного тромбозу. Коронарний тромб також може утворюватися у відповідь на ерозію бляшки, у якій порушений ендотелій екстрагується, створює бляшку, яка переважно складається з гладком’язових клітин і протеогліканів. Механізм не відрізняється від такового у невігітних жінок чи у чоловічій популяції.

  • Спонтанна дисекція коронарної артерії

Хоча точна поширеність невизначена, все частіше визнається, що спонтанна дисекція коронарної артерії може спричинити принаймні одну третину інфарктів на фоні вагітності. Спонтанна дисекція коронарної артерії є наслідком гематоми з або без розриву інтими коронарних артерій, пов’язаної з обструкцією кровотоку, яка не пов’язана з атеросклеротичними, ятрогенними або травматичними причинами. Внутрішньокоронарний тромб зазвичай відсутній. Пацієнти зі спонтанною дисекцією коронарної артерії зазвичай мають фіброзно-м’язову дисплазію або інші артеріопатії, такі як дилатація, дисекція та аневризми [23].

Жінки зі спонтанною дисекцією коронарної артерії, асоційованою з вагітністю, часто мають більш важкий перебіг, включаючи гемодинамічну нестабільність і багатосудинну дисекцію. Що стосується факторів ризику, то такі жінки частіше мають анамнез терапії щодо безпліддя, багатоплідності та прееклампсії. Частота рецидивів дисекції становить приблизно 15%, тому слід з обережністю відноситися до планування подальших вагітностей. Враховуючи непередбачуваний характер цього стану, рекомендації щодо стратифікації ризику під час вагітності нечіткі [3, 21].

  • «In-situ» тромбоз або емболія

Вагітність – це фізіологічний стан гіперкоагуляції, який може призвести до внутрішньокоронарного тромбу або емболії коронарних артерій «in-situ». До сприятливих станів належать хвороба Кавасакі, системні запальні стани та аутоімунні розлади, такі як синдром антифосфоліпідних антитіл, пухлини, злоякісні пухлини, фібриляція передсердь, кардіоміопатія та захворювання клапанів серця. Оскільки половина пацієнток із тромбозом під час вагітності має супутню тромбофілію, а тромбофілія є фактором ризику, тому рекомендовано тестування на тромбофілію, якщо немає іншої схильності до тромбозу після вагітності.

  • Коронарний вазоспазм

Коронарний вазоспазм важко діагностувати, але спостерігалося, що він спричиняє гострий інфаркт міокарду з підйомом ST під час вагітності і був відзначений у 2% випадків інфарктів на тлі вагітності. Тривалий вазоспазм може сприяти утворенню внутрішньокоронарного тромбу.

Начастіші причини гострого коронарного синдрома представлені на рисунку 2 [11].

Рисунок 2. Основні причини гострого коронарного синдрому у вагітних жінок.

Діагностика

Діагноз інфаркту міокарда, асоційованого з вагітністю, ставиться, коли гострий інфаркт міокарда з підйомом сегмента ST або без підйома виникає під час вагітності або протягом 6–12 тижнів після пологів.

Гострий інфаркт міокарда з підйомом сегмента ST визначається як елевація сегмента ST або блокада лівої ніжки пучка Гіса на ЕКГ із ознаками ураження міокарда, тобто підвищення рівня тропоніну. Гострий інфаркт міокарда з підйомом сегмента ST майже завжди являє собою повну гостру оклюзію коронарної артерії і, як  результат, розвиток трансмурального інфаркту (включаючи всі шари стінки лівого шлуночка).

Гострий інфаркт міокарда без підйомом сегмента ST присутній, коли є підвищення тропоніну, але немає підйому сегмента ST на ЕКГ. Депресія сегмента ST або інверсія зубця Т можуть бути або не бути присутніми і не є обов’язковими діагностичними крітеріями. Патологічно гострий інфаркт міокарда без підйомом сегмента ST часто являє собою субтотальну оклюзію коронарної артерії, що призводить до менш серйозного пошкодження (субендокардіального).

Нестабільна стенокардія характеризується болем у грудях без підвищення рівня тропоніну. Нестабільна стенокардія позначається як така, що може призводити до розвитку більш важких форм інфаркту міокарда.

Стабільна стенокардія розглядається окремо від гострого коронарного синдрому, визначається як біль у грудях, який виникає під час стресу та полегшується під час відпочинку або прийому нітрогліцерину. Стенокардія, зокрема, відноситься до хронічного коронарного синдрому, лікування якого в основному включає консервативні заходи, такі як зміна способу життя та прийом антиангінальних препаратів (наприклад, бета-блокаторів або блокаторів кальцієвих каналів).

Інфаркт міокарда слід запідозрити у вагітних або породіль із зупинкою серця, гострим початком стенокардії або задишки, ішемічними змінами на ЕКГ або підвищенням серцевих біомаркерів. Cимптоми, дані об’‎‎‎єктивного огляду, ЕКГ та біомаркерів можуть виникати під час нормальної вагітності і їх важливо відрізняти від тих, що вказують на інфаркт (таблиця 1). Наприклад, задишка є поширеною на пізніх термінах вагітності, але задишка, пов’язана з ортопное або дискомфортом у грудній клітці, має спонукати до оцінки серцево-судинної системи. Нормальна вагітність може бути пов’язана з відхиленнями ЕКГ, включаючи відхилення осі вліво, появою зубців Q в нижній стінці і інверсією зубців T. Транзиторна депресія ST може виникнути у здорових жінок під час кесаревого розтину під регіонарною анестезією. Враховуючи це, інтерпретація ЕКГ може бути ускладнена, крім того, введення в анестезію при кесаревому розтині також може бути пов’‎язаним з депресією сегмента ST. Підвищення тропоніну в сироватці крові свідчить про ішемію міокарда, навіть при прееклампсії. Якщо ЕКГ не є діагностично значимою, вона може бути корисною. Диференціальна діагностика потребує виключення тромбоемболії легеневої артерії, розшарування аорти і прееклампсії. Потенційні ускладнення включають серцеву недостатність та кардіогенний шок (38%), аритмії (12%), рецидивуючу стенокардію (20%), материнську смертність (7%) і смерть плоду (7%) [6].

Таблиця 1. Нормальні та патологічні симптоми, обстеження та тестування під час вагітності та пологів.

Нормальні зміни серцево-судинної системи на тлі вагітності та пологівПатологічні зміни серцево-судинної системи на тлі вагітності та пологів
СимптомиЗадишка, особливо у 3-му триместріЗниження толерантності до фізичного навантаження, серцебиття, легке головокружінняБіль у грудях, стиснення, дискомфортЗадишка, особливо коли погіршується чи виникає раптовоІрадіація болі в руку, плече, щелепу, потужне потовиделення, нудота, блювання
Фізикальне обстеженняНормальна або легка пульсація яремної вениМ’який, середньо-систолічний шумШироке розшеплення тону S3 та гучний тон S1Шийний венозний шумВиражене розширення яремної вениГолосистолічний шум на верхівціДіастолічний шумФіксоване раздвоення тонів S2, S4Легеневі хріпи
ЕлектрокардіограмаЗубець Q у відведенні III та aVFІнверсія зубця Т в відведенні III, V1-3Транзіторна депресія сегменту ST за умови проведення кесарева розтинуST сегмент елеваціяСтійка депресія сегмента ST чи та, що з’явилася на фоні болюГлибока інверсія зубця Т чи у відвіденнях відмінних від V1-V3
Серцеві біомаркериРівні піднімаються протягом 24 годин після пологівКреатинфосфокіназа та її МВ фракція зростає вдвічі після пологів та може привищити верхню межуПідвищення високочутливого тропоніну після неускладнених пологів у незначної кількості жінокПрееклампсія та гестаційна гіпертензія може призводити до підвищення рівню тропонінуПідвищення біомаркерів на тлі появі нових симптомів, особливо, якщо вони не виникають одразу після пологівЯкщо підвищення більш ніж помірне або якщо рівень підвищується під час серійних вимірювань

У таблиці 2 представлено рекомендації щодо ведення вагітних жінок з підозрою на гострий інфакрт міокарда та клас їх доказовості.

Таблиця 2. Загальні рекомендації менеджменту вагітної жінки з біллю в грудній клітці.

РекомендаціїКласРівень доказовості
ЕКГ та вимірювання рівня тропоніну рекомендовані вагітним жінкам, які мають біль у грудяхIC
Рекомендується первинна коронарна ангіопластика як краща реперфузійна терапія для ГІМп ST під час вагітності.IC
Інвазивна стратегія лікування розглядається для хворих на ГІМ без підйома сегмента ST з високим ризиком ускладнень.IIaC
Слід розглянути можливість консервативного лікування для стабільних хворих на ГІМ без підйома сегмента ST з низьким ризиком ускладнень.IIaC
Необхідно розглянути можливість подальшого спостереження щонайменше протягом наступних 3 місяців.IIaC
Матерям не рекомендується годувати грудьми, якщо  приймають антиагреганти, крім низькодозового аспірину через відсутність даних.IIIC

Визначення серцевого ризику у вагітних із захворюванням серця вимагає інтеграції оцінок ризику, індивідуальних факторів і клінічного судження. Червоні стрілки показують змінні в оцінці ризику CARPREG II, яка використовується для прогнозування несприятливих серцевих подій у вагітних із захворюванням серця. Окрім змінних у шкалі ризику CARPREG II, можуть існувати інші фактори, які впливають на прогноз окремого пацієнта. Синя стрілка показує деякі інші змінні, які слід враховувати при оцінці ризиків вагітності, рисунок 3 [10].

Рисунок 3. Прогнозування настання несприятливих подій у вагітних жінок з наявними захворюваннями серцево-судинної системи

Диференційна діагностика

Низка серйозних станів може мати подібну клінічну картину, як гострий інфаркт міокарда у вагітних, іноді з аномальною ЕКГ та підвищенням біомаркерів некрозу міокарду (рисунок 4) [6,22].

Рисунок 4. Диференціальна діагностика інфаркту міокарда, асоційованого з вагітністю.

Як і у невагітних жінок, інфаркт міокарда, що асоційований з вагітністю діагностується, коли  у відповідних клінічних умовах зустрічаються наведені вище визначення гострого інфаркту з підйомом та без підйому сегмента ST. Основними симптомами є біль у грудній клітці та задишка (Таблиця 3).

Таблиця 3. Діагностичні методи

Особливості
СимптомиЗагрудинний біль, задишка
ЕлектрокардіограмаДепресія або елевація сегмента ST Інверсія зубця Т Втрата зубця R Новий зубець Q
БіомаркериПідвищення тропоніну Т/І
ЕхокардіографіяЗниження кінетики стінки лівого шлуночка

Серцевий тропонін все ще є найкращим біомаркером для діагностики гострого інфаркту міокарда. Загалом, рівень тропоніну не змінюється під час нормальної вагітності. Помірне підвищення рівня серцевого тропоніну може спостерігатися у жінок з гіпертонічною хворобою та осіб з прееклампсією. Краще використовувати високочутливий тропонін для більш точної та швидкої діагностики гострого інфаркту.

Слід зазначити, що незначні електрокардіографічні зміни, що стосуються сегмента ST і зубця Т, були зареєстровані у здорових вагітних жінок під час пологів.

Ехокардіограма є дуже корисним інструментом, безпечним для діагностики вагітних пацієнток із болем у грудях або підозрою на гострий інфаркт. Майже всі пацієнти з гострим інфарктом демонструють аномалії руху стінки. Однак, ехокардіографія не є стандартним методом діагностики гострого інфаркту і часто цей метод виконується вже після стентування  з метою оцінки раннього ремоделювання лівого шлуночка.

Навантажувальні тести з ЕКГ або без можна використовувати під час вагітності для діагностики індукованої ішемії після виключення інфаркту міркарду і коли гемодинамічний стан пацієнтки стабільний. Використання субмаксимального тесту (70% від максимальної прогнозованої частоти серцевих скорочень) рекомендовано через попередні повідомлення про брадикардію плода та зниження варіабельності серцевого ритму плоду під час помірних та важких фізичних навантажень матері.

Комп’ютерна коронарна томографія може бути корисною для виключення гострого коронарного синдрому в сумнівних випадках, але вона несе в собі ризик радіаційного опромінення та має нижчу чутливість до уражень малих дистальних судин. Крім того, для оптимальної візуалізації коронарного дерева можуть знадобитися високі дози бета-блокаторів для зниження ЧСС [12].

Лікування

Оперативна діагностика та лікування гострого інфаркту міокарда у вагітних є надзвичайно важливими через високу материнську та смерть плоду.

Смертність найвища серед жінок, які перенесли інфаркт міокарда під час госпіталізації з приводу пологів.

Відповідна терапія, зосереджена на покращенні стану матері, також збільшить виживаність плоду, і, отже, стан матері повинен диктувати клінічне лікування. Мультидисциплінарна кардіологічна група для вагітних може бути важливою для прийняття колективних рішень. До складу такої команди входять фахівці з кардіології, акушерства або медицини матері та плоду, анестезіології та, залежно від клінічної ситуації, кардіоторакальні хірурги, неонатологи та лікарі відділення інтенсивної терапії.

Лікування гострого інфаркту міокарда під час вагітності подібне до лікування в загальній популяції, включаючи методи реваскуляризації. Ангіографія є золотим стандартом діагностики ішемічної хвороби серця під час вагітності. При спонтанній дисcекції за умови застосування реваскуляризації слід враховувати вразливість судин з огляду на дуже високий ризик виникнення додаткової ятрогенної дисекції коронарних судин. Ведення такої пацієнтки має бути багатодисциплінарним, включаючи невідкладну, акушерську та серцево-судинну бригади, реваскуляризацію повинен проводити найдосвідченіший персонал через супутні ризики, пов’язані з коронарним втручанням у цій групі пацієнтів. При кардіогенному шоці слід застосовувати засоби для екстреної механічної підтримки кровообігу [13,14].

Фармакотерапія

Важливо, що стандарти лікування невагітної жінки з інфарктом міокарду мають бути стандартом для ліквання і вагітної жінки із деякими модифікаціями. Це включає використання аспірину, гепарину, клопідогрелю та нітратів. Повну дозу аспірину (325 мг) можна використовувати до 32 тижнія вагітності, а 81 мг можна використовувати у будь-який час під час вагітності. Гепарин є кращим антикоагулянтом, оскільки він не проникає крізь плаценту, і безпека його застосування під час вагітності встановлена.

Існує мало інформації щодо безпеки для плоду рекомендованої лікарської терапії при гострому інфаркті міокарда. Мабуть, низькі дози аспірину будуть безпечним, але інформації щодо інгібіторів P2Y12 недостатньо. Клопідогрель є інгібітором P2Y12, якому надають перевагу під час вагітності, і більш потужних інгібіторів P2Y12 слід уникати або використовувати з обережністю. Клопідогрель слід застосовувати лише за гострої необхідності та найкоротшим курсом. Можуть бути розглянуті монопрепарати аспірину, наприклад, при інфаркті, що спровокувала спонтанна дисекція коронарної артерії, хоча це ґрунтується на консенсусі експертів, і даних, що демонструють користь проти шкоди, бракує. За відсутності даних щодо використання інгібіторів глікопротеїну IIb/IIIa, їх використання не рекомендується, бівалірудину, прасугрелю та тикагрелору також. Подвійна антиагрегантна терапія (ПАТТ) доцільна, якщо планується черезшкірне коронарне втручання (ЧКВ) з внутрішньокоронарним стентуванням.

Бета-блокада можуть бути корисними для зменшення зсуву стресу при диссекції коронарної артерії. Бета-блокатори, як правило, вважаються безпечними під час вагітності, але використання інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту та блокаторів рецепторів ангіотензину слід відкласти після пологів через ризики для плоду. Рекомбінантний тканинний активатор плазміногену не проникає через плаценту, але може спричинити ускладнення у вигляді кровотечі (субплацентарна кровотеча). Фібринолітична терапія, якщо її можна провести своєчасно може бути особливо вірною стратегією для вагітних жінок, враховуючи численні причини ІМ, підвищений ризик кровотечі та відносні протипоказання до проведення фібринолітичної терапії. Тим не менш, повідомлялося про успішне використання тромболітиків під час вагітності, особливо для лікування емболії легеневої артерії [15].

Переваги короткочасної гепаринізації під час чрезщкірного коронарного втручання, ймовірно, переважають ризик кровотеч. Гепарин є кращим антикоагулянтом, оскільки він не проникає через плаценту, і його безпека під час вагітності встановлена, таблиця 4.

Незважаючи на те, що в епоху черезшкірного коронарного втручання проведення тромболізису значно зменшилося, тромболітичну терапію слід розглядати у вагітних жінок у відповідних умовах, подібних до невагітних жінок. Однак слід проявляти обережність, враховуючи відсутність контрольованих клінічних випробувань, включно з вагітними жінками, і природу слабкого рівня доказів наявних сукупних даних. Роль використання гепарину для спонтанної дисекції коронарної артерії є суперечливою через потенційний ризик розширення дисекції при використанні антикоагулянтів, які, з іншого боку, можуть бути корисними для розсмоктування тромбу і покращення справжньої прохідності просвіту. Слід уникати тромболітичної терапії при дисекції через повідомлення про шкоду та клінічне погіршення внаслідок розширення інтрамуральної гематоми. Бета-адреноблокатори відіграють важливу роль у фармакологічному арсеналі при лікуванні спонтанної дисекції через їх вплив на зниження навантаження на стінку коронарних артерій [6].

Таблиця 4. Кардіологічні препарати та безпека під час вагітності та лактації.

Лікарьскі засобиЧи використовують протягом вагітності?Примітки при вагітностіЧи використовують протягом періода лактації?
Антагоністи альдостеронуНіПеретинає плацентарний бар’єр, фемінізація плоду чоловічої статіТак
Інгібітори АПФ/блокатори рецепторів ангіотензінуНіПротипоказані при вагітності у зв’язку з затримкою внутрішньоутробного розвитку, зниження функції нирок плоду, гіпоплазії легень, скелетної мальформації та маловоддя.Еналаприл чи каптоприл. Не використовуйте БРА.
АспіринТакПовну дозу аспірину (325 мг) можна застосовувати до 32 тижнів вагітності, а 81 мг можна застосовувати в будь-який час під час вагітності. Більш високі дози (> 181 мг) асоційовані з високим ризиком кровотечі, вродженими дефектами, передчасним закриттям відкритої артеріальної протоки, із затримкою внутрішньоутробного розвитку, смертю плоду.Так (81 мг/день)
ß-блокаториТакВикористання метопрололу, лабетололу, карведілолу призводить до затримки внутрішньоутробного розвитку (класс С), неселективні ß-блокатори підвищують активнисть матки. Атенолол перетинає плацентарний бар’єр та призводить до брадікардії плоду, гіпоглікемії, внутрішньоутробна затримка росту плоду, апное, вроджених дефектів.  Так
БівалрудінТак, якщо потрібноІнформація обмежена, може визвати патологію матері та плодуНевідомо
Блокатори кальцієвих каналівТак, якщо потрібноТільки ділтіазем не перетинає плацентарний бар’єр. Однако, ділтіазем асоційований з патологію плоду у моделі тварин. Асоційовано з недоношеністю, затримкою внутрішньоутробного розвитку, брадикардією плоду. Корисно при гіпертензії, ішемічних подіях (амлодипін), фібриляція передсердь, коли ß-блокатори протипоказані. Слідкувати за артеріальним тиском, щоб не допустити гіпотензію.Ніфедипін, інші блокатори кальциєвих каналів потрапляють до до молока
КлопідогрельТакКлопідогрель можна використовувати протягом вагітності (клас В), потрібно відмінити за 5-7 днів до пологів, якщо планується нейроаксіальна анестезія. Підвищує ризик кровотечі протягом пологів.Невідомо
ФібринолітикТак, якщо потрібноОбмежена інформаціяНевідомо
Інгібіторів глікопротеїну IIb/IIIaТак, якщо потрібноОбмежена інформаціяНевідомо
Гепарин/низькомолекулярні гепариниТакНе перетинає плацентарний бар’єр. Добре вивчені без суттєвого ризику. Для гепарину клас С. Для еноксапарину – клас В.Так
Ізосорбід дінітратТакОбмежена інформаціяНевідомо
НітрогліцеринТакРизик гіпотензії, зниження маточної та плацентарної гіпоперфузії.Так
Прямі оральні антикоагулянтиНіПеретинає плацентарний бар’єр з дуже високим ризиком кровотечіНевідомо
СтатиниНіРизик вроджених аномалійНевідомо
ВарфаринТакРизик ембріопатії знижується при дозі менш, ніж 5 мг. Якщо потрібні більш високі дози, краще використовувати гепарін перші 12 годин.Так

ІАПФ = інгібітор ангіотензинперетворюючого ферменту; БРА = блокатор рецепторів ангіотензину II

*Примітка. Майте на увазі те, що у наведеній вище таблиці використовується попередня система класифікації Food Drug Administration, хоча тепер її переведено на іншу систему класифікації. Нітрати можуть полегшити дискомфорт або усунути/діагностувати спазм коронарних судин, але їх слід застосовувати з обережністю, щоб уникнути гіпотензії матері та плацентарної гіпоперфузії.

Чресшкірне коронарне втручання

Коронарографія під час вагітності пов’язана з підвищеним ризиком розшарування коронарної артерії, викликаної катетером, особливо в лівій коронарній артерії; цей ятрогенний ризик разом із задокументованою високою частотою спонтанного загоєння розсічених артерій призводить до припущення про консервативне лікування у стабільних пацієнтів із низьким ризиком. Для зниження ризику розшарування рекомендується неселективне введення контрасту в корінь аорти, уникнення глибокої інтубації катетера (особливо при радіальному доступі) і мінімальне використання ін’єкцій під низьким тиском. Запропонований алгоритм лікування дисекції коронарної артерії, асоційованой з вагітністю, наведено на рисунку 6.

(A)

(B)

Рисунок 6.Запропоновані алгоритми ведення пацієнтів з інфарктом міокарда, що асоційований з вагітністю: (A) ГІМп ST; (B) ГІМб ST.

ГІМп ST – гострий інфаркт міокарда з підйомом сегмента ST; ЧКВ – чрезшкірне коронарне втручання; СДКА – спонтанна дисекція коронарної артерії, АКШ – аорто-коронарне шунтування; TIMI – Thrombolysis in Myocardial Infarction: TIMI 0 – повна оклюзія коронарної артерії; TIMI 1 – проникнення обструкції за контрастом, але без дистальної перфузії; TIMI 2 – перфузія всієї артерії, але затриманий поток; TIMI 3 – повна перфузія, нормальний поток.

Вплив іонізуючого випромінювання не повинен перешкоджати проведенню первинного ЧКВ у вагітних із стандартними показаннями до реваскуляризації при гострому інфаркті міокарда. Однак дозу радіації необхідно мінімізувати. Слід запровадити радіаційний захист плоду за допомогою свинцевого екранування та заходів щодо зниження радіації. Вплив радіації на плід малоймовірний при дозах нижче 50 мЗв. Враховуючи, що доза опромінення плода, пов’язана з коронарографією, очікується <1 мЗв, ризик радіаційного ураження плоду, ймовірно, незначний у порівнянні з природною частотою вроджених аномалій, таблиця 5.

Таблиця 5. Радіаційна безпека: оцінена доза плода за даними обстеження та порогова доза за гестаційним віком.

РОЗРАХУНКОВА ДОЗА ОПРОМІНЮВАННЯ ДЛЯ ПЛОДУ (МГР В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД МЕТОДУ ДОСЛІДЖЕННЯ)
Рентгенографія органів грудної порожнини (2 проєкції) – 0,0005-0,01 Комп’ютерна томографія в ангіорежимі при ТЕЛА – 0,01-0,66 Коронарна ангіографія – 0,074 Чрезшкірне коронарне втручання – менш ніж 1 Флюорографія від паху до серця – 0,094-0,244
РОЗРАХУНКОВИЙ ПОРІГ ОПРОМІНЮВАННЯ (МГР) В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ЕФЕКТУ ТА ГЕСТАЦІЙНОГО ПЕРІОДУ (ПОШКОДЖЕННЯ ПЛОДУ)
0-2 тиждень (преімплантація): 50-100 (смерть або ніяких змін) 2-8 тиждень (органогенез): 200-250 (вроджені аномалії чи затримка росту) 8-15 тиждень: 60-310 (тяжкі порушення інтеліктуальної функції, мікроцефалія, дефіцит інтелекту (високий ризик)) 16-25 тиждень: 250-280 (порушення інтеліктуальної функції (низький ризик))

ТЕЛА – тромбоемболія легеневої артерії; мгр – мілігрей.

*Кількість енергії, відкладеної на кілограм тканини, вимірюється в мГр, як зазначено вище, тоді як кількість енергії, відкладеної на кілограм тканини, нормалізована щодо біологічної ефективності, вимірюється в мілізівертах. Середньорічний радіаційний фон становить 1,1-2,5 мГр.

Ці оцінки коронарної комп’ютерної томографії в ангіо-режимі, ймовірно, представляють високу межу опромінення плода. Оскільки плід знаходиться за межами первинного променя, розсіювання є основним джерелом випромінювання, і тому очікується, що воно буде низьким. Експозиція плода для зображення грудної клітини збільшується з гестацією через те, що плід знаходиться ближче до основного променя. Дорослі пацієнти вимагають вищої пікової напруги в кіловольтах і струму трубки, що збільшує радіаційне опромінення. Варіанти методів візуалізації, такі як режим сканування та пульсуюче вікно (наприклад, найвужче пульсуюче вікно призводить до найменшої дози), можна оптимізувати для зменшення загального опромінення.

У випадку стабільної гемодинаміки, у хворої низького ризики при гострому коронарному синдромі без підйому сегмента ST слід розглянути неінвазивний підхід. Хоча КТ коронарографія є альтернативним діагностичним підхідом, метод вимагає радіаційного навантаження, потенційно високих доз бета-блокаторів, і може не продемонструвати переваг у випадку диссекції коронарної артерії. Пацієнтам з атеросклеротичним інфарктом міокарда з підйомом сегмента ST рекомендується своєчасна коронарна реперфузія шляхом черезшкірного коронарного втручання [24, 25].

N.B! для інтервенціоналістів

Інтервенціоналісти повинні бути готові до процедурних ускладнень. В одному огляді 5 із 129 (3,8%) вагітних жінок з інфарктом міокарда мали коронарну дисекцію під час ангіографії. Незрозуміло, чи всі це були ятрогенні дисекції, чи деякі з них були загостреннями неідентифікованної дисекції коронарної артерії, чи цей ризик був би подібним у популяційному дослідженні. У пацієнтів також можлива декомпенсація або зупинка серця внаслідок розвитку ішемії під час коронарографії. Якщо коронарографія виконується на життєздатному гестаційному терміні (≥23 тижні), слід розглянути можливість антенатального введення кортикостероїдів і сповіщення чергової акушерської бригади, здатної провести екстрений реанімаційний кесарів розтин у разі декомпенсації з боку матері. Безперервний моніторинг частоти серцевих скорочень плода під час процедури слід проводити лише в тому випадку, якщо можливий негайний кесарів розтин через рефрактерну, невтішну структуру серцевого ритму плода [26].

Вибір стратегії лікування при гострому інфаркті міокарда без підйома сегменту ST

У настановах щодо лікування гострого коронарного синдрому без підйому сегмента ST запропоновано стратегію лікування ішемії без рутинної діагностичної коронарографії для пацієнтів із низьким рівнем ризику (оцінюється за балами ризику, такими як тромболізис при інфаркті міокарда (TIMI) та глобальний реєстр гострих коронарних подій (GRACE); ця рекомендація базується на даних невагітних пацієнток з інфарктом. Останній консенсус Європейського товариства кардіологів пропонує розглянути можливість ведення без інвазивної ангіографії вагітних пацієнток із гострим інфарктом низького ризику з гострим коронарним синдромом без підйому сегмента сегмента ST (рисунок). Однак, показники ризику не включають надмірний ризик, пов’язаний зі станом вагітності/після пологів, і вони не були підтверджені в популяції.

Коронарна комп’ютерна томографія – це неінвазивний альтернативний метод діагностики, який слід розглядати у пацієнток з низьким ризиком, хоча обмеження включають можливість отримання непереконливих результатів через обмежену роздільну здатність або артефакт руху. Виявлення причини інфаркту визначає майбутну стратегію ведення пацієнтки, навіть якщо реваскуляризація не виконується. Таким чином, слід розглянути можливість проведення інвазивної діагностичної коронарної ангіографії, якщо очікувані ризики не переважають передбачувані переваги у пацієнток з низьким ризиком, наприклад у пацієнток із зниклими симптомами та негативними або помірно підвищеними серцевими біомаркерами, рисунок 7 [6,27].

Рисунок 7. Стратегія лікування інфаркту міокарда, пов’язаного з вагітністю.

ГІМп ST – гострий інфаркт міокарда з підйомом сегмента ST; ГІМб ST – гострий інфаркт міокарда без підйома сегмента ST; ЧКВ – чрезшкірне коронарне втручання

Вибір стента та антитромбоцитарна терапія

У більшості випадків при гострому інфаркті міокарда з підйомом сегмента ST під час вагітності застосовуються непокриті металеві стенти. Однак стенти з лікарським покриттям (DES) нового покоління є рекомендованими відповідно до рекомендацій 2017 року при гострому інфаркті міокарда з підйомом сегмента ST. Оскільки жодних ускладнень при прийомі аспірину та клопідогрелю у стентованих вагітних не було, застосування більш потужного інгібітора P2Y12 слід розглядати з обережністю через високий ризик кровотечі. Тривалість подвійної антиагрегантної терапії при використанні стента з лікарським покриттям другого та третього покоління може бути скорочена, особливо за відсутності значущого тромботичного навантаження. Повідомлялося про використання біорозсмоктуваних стентів при спонтанній дисекції коронарної артерії; однак наразі немає впевнених доказів, щоб рекомендувати їх під час вагітності.

Аортокоронарне шунтування може розглядатися у пацієнток із показаннями до коронарної реваскуляризації, які є поганими кандидатами для черезшкірного коронарного втручання на основі рекомендацій для невагітних дорослих. У пацієнтів із спонтанною дисекцією коронарної артерії слід розглянути можливість аортокоронарного шунтування, якщо вважається, що черезшкірне коронарне втручання створює підвищений ризик, наприклад, спонтанна дисекція лівої магістральної або двосудинної коронарної артерії, або як допоміжну терапію у випадках невдачі ЧКВ. Артеріальні трансплантати оптимізують довговічність реваскуляризації та часто є кращими для пацієнтів з атеросклеротичним інфарктом. У пацієнтів зі спонтанною дисекцією коронарної артерії венозні або артеріальні трансплантати можуть оклюзуватися або стати атретичними після загоєння нативної судини та відновлення конкурентного кровотоку. Таким чином, прийняття рішення щодо трансплантатів серед пацієнтів зі спонтанною дисекцією коронарної артерії вимагає оцінки в кожному конкретному випадку.

Кардіогенний шок, застійна серцева недостатність і зупинка серця

У звіті про 150 жінок з інфарктом міокарда, пов’язаним з вагітністю, у 38% розвинувся шок або застійна серцева недостатність. У цих пацієнтів високого ризику з нестабільністю гемодинаміки під час вагітності застосовували механічну підтримку кровообігу за допомогою внутрішньоаортальних балонних насосів, черезшкірних вентрикулярних допоміжних пристроїв і екстракорпоральних мембранних оксигенаторів, які вважаються заходами для порятунку життя. У разі зупинки серця невідкладна високоякісна серцево-легенева реанімація принесе найбільшу користь для матері та плоду. Пацієнти повинні лежати на спині на твердій поверхні, а серцево-легенева реанімація виконується згідно зі стандартним протоколом. Немає необхідності замінювати ліки або змінювати дозу. Рекомендації, що стосуються вагітності, включають безперервне ручне зміщення матки вліво, щоб зняти навантаження від аортокавального стиснення під час серцево-легеневої реанімації, внутрішньовенний доступ у вену над діафрагмою, щоб гарантувати, що вагітна матка не перешкоджає терапії, і повну підготовку до проведення негайного реанімаційного кесаревого розтину в разі повернення спонтанний кровообіг не досягається через 4 хвилини реанімації. Серцево-легеневу реанімацію матері необхідно продовжувати з мінімальними перервами під час підготовки та проведення кесаревого розтину. Розродження за допомогою кесаревого розтину слід проводити на місці зупинки, якщо це можливо, щоб найкраще оптимізувати стан матері [6,27].

Коронарографія та лікування спонтанної дисекції коронарної артерії

Лікування спонтанної дисекції коронарної артерії, що асоційована з вагітністю подібне до спонтанної дисекції коронарної артерії у невагітних пацієнток; однак результати під час вагітності гірші, що вимагає особливої обережності при оцінці та веденні таких пацієнток. Консервативній терапії надають перевагу у більшості стабільних пацієнтів зі спонтанною дисекцією коронарної артерії на фоні вагітності, оскільки чрезшкірне коронарне втручання часто асоціюється з розповсюдженням розшарувань. У гемодинамічно нестабільних жінок можна розглянути можливість механічної підтримки за допомогою внутрішньоаортального балонного насоса, таблиця 6.

Таблиця 6. Прояви та лікування спонтанної дисекції коронарної артерії під час вагітності

ПрезентаціяСпонтанна дисекція коронарної артерії найчастіше виникає після пологівЛіва передня низхідна коронарна артерія є найбільш часто ураженою судиноюСпонтанна дисекція коронарної артерії частіше проявляється багатосудинною дисекцією та порушенням гемодинаміки порівняно з невагітними хворими зі спонтанною дисекцією
ОцінкаРетельна ангіографія, щоб уникнути поширення розшаруванняВнутрішньосудинна візуалізація може підтвердити діагноз, хоча слід враховувати ризик поширення дисекції, особливо в дрібних звивистих судинах
Консервативне лікування• Консервативній терапії надають перевагу у більшості стабільних пацієнтів із спонтанною дисекцією коронарної артерії, оскільки ЧКВ часто асоціюється з поширенням дисекції • Довгострокова терапія включає аспірин і бета-блокатори з неясною роллю подвійної антитромбоцитарної терапії • Внутрішньовенне введення гепарину слід припинити після виявлення спонтанної дисекції коронарної артерії • Інгібітори глікопротеїну IIb/Illa та тромболітики протипоказані через можливе розширення інтрамуральної гематоми
Інвазивне втручанняПоказання до ЧКВ або АКШ включають триваючу ішемію та інфаркт, гемодинамічну нестабільність і розшарування лівої коронарної артеріїАКШ, як правило, показано для лівої головної дисекції або невдалого ЧКВ у нестабільних пацієнтівМеханічну підтримку за допомогою внутрішньоаортального балонного насоса можна розглядати у гемодинамічно нестабільних пацієнтів

Пологи

Припускаючи гемодинамічну стабільність, терміни пологів можуть залежати від гестаційного віку на момент початкової події, поточного стану серця матері та очікуваного ступеня тимчасового відновлення, наявності ключового персоналу та ресурсів, а також майбутніх потреб у антикоагулянтах. З практичної точки зору, пологи слід відкласти (якщо можливо) щонайменше на 2 тижні після гострої коронарної події. Розродження здійснюється як через природні родові шляхи, так і оперативним шляхом. Розродження через природні родові шляхи дозволяє уникнути потенційних ризиків, пов’язаних з анестезією, що безпечно за умови стабільного стану гемодинаміки хворої. Оперативне розродження здійснюється як під загальною, так і під регіонарною (найчастіше) анестезією з моніторуванням ЕКГ та АТ, пульсоксиметрією. За відсутності специфічних передпологових ускладнень у матері або плода пологи проводяться за стандартними акушерськими показаннями: або обирається термін вагітності від 39 до 40 тижнів, або очікуються спонтанні пологи. Плановий кесарів розтин не приносить ні акушерської, ні серцево-судинної користі, і перевага віддається вагінальним пологам. Однак, якщо жінка починає пологи під час терапії антикоагулянтами варфарином, кесарів розтин є кращим через ризик церебрального крововиливу плода під час вагінальних пологів.

Слід уникати застосування певних акушерських препаратів. Що стосується інтранатальної аналгезії, можна використовувати нейроаксіальний анестетик, якщо пацієнтка приймає лише аспірин, але не приймає подвійну антиагрегантну терапію. Інгібітор P2Y12 слід припинити за 7 днів до пологів, якщо це безпечно. Кардіологічний протокол під час пологів може включати

  • раннє введення нейроаксіальної анестезії;
  • встановлення артеріального катетера для прямого моніторингу артеріального тиску;
  • ретельний контроль рідини;
  • безперервний телеметричний моніторинг (у відповідних випадках);
  • відстрочені маневри Вальсальви на другому етапі пологів для оптимізації серцевого викиду та безперервного серцевого венозного повернення з оперативними вагінальними пологами (щипці, вакуум, інші допоміжні пристрої) виключно за стандартними показаннями; і
  • уникнення надмірної крововтрати.

Несприятливі наслідки вагітності, такі як передчасні пологи, гестаційна гіпертензія та прееклампсія, гестаційний цукровий діабет та малий гестаційний вік, є групою взаємопов’язаних розладів, які мають загальні шляхи розвитку та, як вважають, спричинені плацентарною дисфункцією та окисним стресом. Ці несприятливі наслідки вагітності пов’язані з підвищеним ризиком майбутніх серцево-судинних захворювань (гіпертонія, ішемічна хвороба серця, інсульт) і включені в рекомендації 2018 року щодо контролю рівня холестерину в крові як станів, що підвищують ризик серцево-судинних захворювань. Пацієнтки вимагають подальшого спостереження в четвертому триместрі, у цей час слід провести агресивну модифікацію факторів ризику та обговорити майбутні ризики з пацієнткою.

Жінки з попередньо встановленою ішемічною хворобою серця або гострим коронарним синдромом/інфарктом міокарда в анамнезі, мають ризик серйозних

несприятливих серцевих подій під час вагітності, ризик яких є найвищим при атеросклеротичній коронарній хворобі з рівнем материнської смертності між 0–23%. Несприятливі акушерські результати зустрічаються приблизно в 16%, при цьому 30% вагітностей ускладнюються несприятливими подіями у плоду та в подальшому неонатальному періоді. Немає якісних даних, які б визначали, наскільки повинна бути відтермінована вагітність після гострого інфаркту міокарда, однак, рекомендації 12 місяців здаються обґрунтованими. Не існує остаточних доказів того, що попередня диссекція коронарної артерії підвищує ризик рецидиву. Проте рекомендується уникати подальшої вагітності і, якщо пацієнтка вирішує продовжити планування вагітності, рекомендується ретельний моніторинг, таблиця 7.

Таблиця 7. Розгляд акушерської терапії у жінок з інфарктом міокарда, пов’язаним з вагітністю

ПрепаратиЧи використовуються при вагітностіПоказанняЗастереження
Внутришньоутробні кортікостероїди (бетаметазон, дексаметазон)ТакСлід використовувати, якщо пологи очікуютьмя протягом найближчих 7 днів; курс містить бетаметазон (12 мг кожні 24 годині по 2 дози) та можно повторити одноразово до 34 тижня, якщо немає пердчасних пологів чи є високий ризикХоча будь-який препарат може проявляти мінералокортикоїдну активність у невеликому ступені, затримка рідини та набряк легенів були описані лише за інших обставин (токолітична терапія, багатоплідна вагітність, внутрішньоплідна інфекція). Минуча гіперглікемія у хворих з діабетом.
Карбопрост трометаминЗ обережністюУтеротонічна медикаментозна терапія для лікування післяпологової кровотечіМоже призвести до вторинної гіпертензії
Сульфат мгнезіїТакВводиться внутрішньовенно задля нейропротекції плоду до 32 тижня вагітності, для профілактики судом хворим з прееклампсією та еклампсією, та нечасто задля токолітичного ефекту.Може призвести до гіпотонії та брадікардії.
Метилергоновін малеатНіУтеротонічна медикаментозна терапія для лікування післяпологової кровотечіМоже призвести до коронарного спазу, тому слід уникати
ОксітоцинЗ обережністюЗвичайно призначається для збільшення скорочування матки, частіше при пологах або у ранньому післяпологовому періодіВикористання асоційоване з гіпотонією та шлуночковими аритміями
ТербуталінНіЛікарський засіб з ß-міметичними властивостями, яке використовують під час пологів при маткової тахісистолії (надмірна частота скорочень)Часті побічні явища – це тахікардія та аритмії
Транексаміновая кислотаНіАнтифібрінолітичний агент, що використовують для підвищення гемостазу при лікуванні післяпологової кровотечіПри активному тромбозі протипоказано

Для пацієнтів, які не є кандидатами на регіонарну анестезію або відмовляються від неї, внутрішньовенні опіоїдні анальгетики (фентаніл, меперидин, морфін) є варіантом другої лінії терапії, визнаючи, що жоден не надає подібних гемодинамічних переваг, як нейроаксіальна анестезія.

Наразі існує мінімальна кількість даних щодо безпеки інгаляційного закису азоту, який має неоднакову ефективність для зменшення болю. Закис азоту пов’язаний з пригніченням скоротливої здатністі міокарда та транзиторною легеневою гіпертензією, хоча високий ризик післяопераційних серцевих подій не спостерігався у невагітних хірургічних груп. В очікуванні значного фізіологічного внутрішньосудинно-екстраваскулярного перерозподілу рідини у пацієнтів із інфарктом зазвичай спостерігають у відділенні інтенсивної терапії протягом перших 24–48 годин після пологів.

Невідкладна терапія післяпологового інфаркту міокарда

Невідкладне лікування інфаркту у післяпологовому періоді є більш простим, ніж у допологовий період, оскільки ризики для плода більше не є актуальними. Ризик кровотечі у матері може зберігатися відразу після пологів, але очікується, що з часом він зменшиться. Міркування щодо коронарної реваскуляризації при післяпологовому інфаркті такі ж, як і у невагітних жінок, таблиця 8.

Оцінка перед зачяттямПередпологовий менеджментПісляпологове довгострокове лікування
Ішемічна хвороба серцяЧКВ/ІМ в анамнезіОцінка медикаментозної терапіїї ІХСОцінка наявних симптомівОцінка можливого ГКСРоглядати можливе проведення ЧКВЗастосування антитромбоцитарної терапіїКонтрацепціяКонсультативна допомога щодо планування майбутньої вагітностіТривала модифікація ризику серцево-судинних захворювань
КардіоміопатіяКардіоміопатія в анамнезіОцінити лікування серцевої недостатностіФункціональний клас та міокардіальний резервЛікування гострої серцевої недостатностіКоригування медикаментозного лікування після пологівАнтикоагулянтна терапія у жінок с післяродовою кардіоміопатією
АритміяАнамнез імплантованого пристроюАритмії в анамнезіОцінка наявних антиаритмічних засобів, антикоагулянтівНевідкладне лікування аритмійРозгляд абляції при гострих рефрактерних аритміях
Гіпертонічні розлади вагітностіХронічна гіпертензія в анамнезіКоригування антигіпертензивних препаратівПопередження прееклампсії за допомогою малих доз ацетилсаліцилової кислотиЛікування гострої та тяжкої гіпертензіїКоригування медикаментозної терапії після пологівКонтроль артеріального тиску після пологів

Таблиця 8. Лікування складних набутих і спадкових серцево-судинних захворювань під час вагітності та міркування щодо спеціальної серцево-судинної допомоги. Багатопрофільна експертиза: гіпертензія, інтервенція, електрофізіологія та серцева недостатність

Грудне вигодовування після коронарної події

Загальні рекомендації щодо лактації слід адаптувати до конкретної пацієнтки, хоча більшість ліків проникає в грудне молоко. Якщо плануються подальші рентгенографічні дослідження з використанням йодовмісного контрасту, лактацію не потрібно переривати, оскільки <1% виділяється в грудне молоко. Інші стратегії лікування після інфаркту міокарда на тлі вагітності описані в таблиці 9.

Таблиця 9. Амбулаторне лікування після інфаркту міокарда, пов’язаного з вагітністю.

Рекомендації після коронарнох подіїРаціональність
Скринінг та лікування тривоги, депресії та післяпологового стресового розладуПісляродова депресія виникає у 13% випадків та пов’язана з захворюванністю та смертністю
Кардіологічна реабілітаціяКардіалогічна реабілітація знижає прояви тривоги та депресії, підвищує якість життя, виживаність та зниження ризику півторного інфаркту міокарда.
Модифікація факторів риизку: АТ менш 130/80 мм рт ст, відмовитися від тютюнопаління, контроль рівню ліпідів крові, здорове харчування та фізичні вправиЦя стратегія підвищує загальне здоров’я та знижає кардіоваскулярний ризик.
ß-блокатори та інгібітори АПФ повинні бути призначені, особливо тим хворим, що мають систолічну дисфункціюЗниження навантаження та прискорення відновлення після інфаркту
Додаткові зауваження
Атеросклероз: подвійна антитромбоцитарна терапія незалежно від стентування протягом 12 місяців та аспірин бесстроково. Високо інтенсивні дози статинів, якщо не кормить груддю.
Коронарний емболізм: використування оральних антикаогулянтів.
Спонтанна дисекція коронарної артерії: подвійна антитромбоцитарна терапія протягом 12 місяців, якщо проведене стентування. Статини, якщо не кормить груддю. Оцінити наявність хвороб сполучної тканини (фібромаскулярна дисплазія, артеріопатія).

Майбутня вагітність

Доцільність вагітності залежить від основної причини та ступеня дисфункції лівого шлуночка. Дві невеликі серії досліджень з 1990-х років описують частоту ускладнень у матері від 71% до 100% із загальними наслідками затримки розвитку плода. У більш сучасній серії було виявлено 10% частоту рецидивів значних серцевих ускладнень зі смертністю до 23% і підвищену частоту післяпологових кровотеч і загибелі плода/новонародженого. Жодна з основних стратегій стратифікації ризику серцево-судинних захворювань (оцінка ризику серцевих захворювань під час вагітності [ZAHARA], модифікована Всесвітнею організацією охорони здоров’я) не індексує інфаркт міокарда на тлі вагітності конкретно, хоча тяжка системна шлуночкова дисфункція (фракція викиду лівого шлуночка <30%) зазначена як протипоказання до вагітності в модифікованій класифікації Всесвітньої організації охорони здоров’я. Консенсус Європейського товариства кардіологів показує, що вагітність може бути розглянута без клінічних ознак стійкої дисфункції лівого шлуночка або ішемії, з рекомендацією відкласти зачаття на 12 місяців після коронарної події. Якщо попередній інфаркт був спричинений дисекцією, консенсус полягав у тому, щоб рекомендувати уникати майбутньої вагітності, усвідомлюючи, що може відігравати роль індивідуальне консультування.

Висновки

Вагітні жінки з гострим інфарктом представляють унікальну популяцію пацієнтів, для якої необхідне ретельне вивчення причин, обдумане та доцільне прийняття рішення про лікування та уважний амбулаторний догляд. Ці заходи разом із вхідними даними мультидисциплінарної групи кардіологів вагітних є доречними для персоналізваного догляду за вказівками з опублікованих досліджень, консенсусних документів і попереднього досвіду.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Джерела:

  1. Merlo AC, Rosa GM, Porto I. Pregnancy-related acute myocardial infarction: a review of the recent literature. Clin Res Cardiol. 2022 Jul;111(7):723-731. doi: 10.1007/s00392-021-01937-5. Epub 2021 Sep 12. PMID: 34510263; PMCID: PMC9242969
  2. Regitz-Zagrosek V, Roos-Hesselink JW, Bauersachs J, Blomström-Lundqvist C, Cífková R, De Bonis M, Iung B, Johnson MR, Kintscher U, Kranke P, Lang IM, Morais J, Pieper PG, Presbitero P, Price S, Rosano GMC, Seeland U, Simoncini T, Swan L, Warnes CA; ESC Scientific Document Group. 2018 ESC Guidelines for the management of cardiovascular diseases during pregnancy. Eur Heart J. 2018 Sep 7;39(34):3165-3241. doi: 10.1093/eurheartj/ehy340. PMID: 30165544.
  3. Ki Park, C. Noel Bairey Merz, Natalie A. Bello, et al., Management of Women With Acquired Cardiovascular Disease From Pre-Conception Through Pregnancy and Postpartum: JACC Focus Seminar 3/5, Journal of the American College of Cardiology, Volume 77, Issue 14, 2021, Pages 1799-1812, https://doi.org/10.1016/j.jacc.2021.01.057;
  4. J.Roos-Hesselink, L.Baris, M. Johnson, et al. Pregnancy outcomes in women with cardiovascular disease: evolving trends over 10 years in the ESC Registry of Pregnancy and Cardiac Disease (ROPAC) Eur Heart J.40(2019), pp.3848-3855
  5. Mehta L, Warnes CA, Bradley E, et al. American Heart Association Council on Clinical Cardiology; Council on Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; and Stroke Council. Cardiovascular considerations in caring for pregnant patients: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2020;141:e884–e903. https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000000772
  6. Tweet MS, Lewey J, Smilowitz NR, Rose CH, Best PJM. Pregnancy-Associated Myocardial Infarction: Prevalence, Causes, and Interventional Management. Circ Cardiovasc Interv. 2020 Aug 1:CIRCINTERVENTIONS120008687. doi: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.120.008687. Epub ahead of print. PMID: 32862672; PMCID: PMC7854968;
  7. Gibson P, Narous M, Firoz T, Chou D, Barreix M, Say L and James M. Incidence of myocardial infarction in pregnancy: a systematic review and meta-analysis of population-based studies. Eur Heart J Qual Care Clin Outcomes. 2017;3:198–207.
  8. Quesada O, Scantlebury DC, Briller JE, Michos ED, Aggarwal NR. Markers of Cardiovascular Risk Associated with Pregnancy. Curr Cardiol Rep. 2023 Feb;25(2):77-87. doi: 10.1007/s11886-022-01830-1. Epub 2023 Feb 6. PMID: 36745273; PMCID: PMC10278153
  9. Garcia M, Mulvagh SL, Merz CN, Buring JE, Manson JE. Cardiovascular Disease in Women: Clinical Perspectives. Circ Res. 2016 Apr 15;118(8):1273-93. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.116.307547. PMID: 27081110; PMCID: PMC4834856.
  10. Silversides CK, Grewal J, Mason J, Sermer M, Kiess M, Rychel V, Wald RM, Colman JM, Siu SC. Pregnancy Outcomes in Women With Heart Disease: The CARPREG II Study. J Am Coll Cardiol. 2018 May 29;71(21):2419-2430. doi: 10.1016/j.jacc.2018.02.076. PMID: 29793631.
  11. Crousillat, D., Park, K., Wood, M.J. (2023). Acute Coronary Syndrome in Pregnancy. In: Sharma, G., Scott, N.S., Davis, M.B., Economy, K.E. (eds) Contemporary Topics in Cardio-Obstetrics. Contemporary Cardiology. Humana, Cham. https://doi.org/10.1007/978-3-031-34103-8_15
  12. https://obgynkey.com/acute-coronary-syndromes-in-pregnancy/
  13. Marysia S. Tweet. Circulation: Cardiovascular Interventions. Pregnancy-Associated Myocardial Infarction, Volume: 13, Issue: 11, DOI: (10.1161/CIRCINTERVENTIONS.120.008687)
  15. Elkayam U, Jalnapurkar S, Barakkat MN, Khatri N, Kealey AJ, Mehra A, Roth A. Pregnancy-associated acute myocardial infarction: a review of contemporary experience in 150 cases between 2006 and 2011.Circulation. 2014; 129:1695–1702. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.002054
  16. Gibson P, Narous M, Firoz T, Chou D, Barreix M, Say L, James M; WHO Maternal Morbidity Working Group. Incidence of myocardial infarction in pregnancy: a systematic review and meta-analysis of population-based studies.Eur Heart J Qual Care Clin Outcomes. 2017; 3:198–207. doi: 10.1093/ehjqcco/qcw060
  17. Tweet MS, Hayes SN, Codsi E, Gulati R, Rose CH, Best PJM. Spontaneous coronary artery dissection associated with pregnancy.J Am Coll Cardiol. 2017; 70:426–435. doi: 10.1016/j.jacc.2017.05.055
  18. Regitz-Zagrosek V, Roos-Hesselink JW, Bauersachs J, Blomström-Lundqvist C, Cífková R, De Bonis M, Iung B, Johnson MR, Kintscher U, Kranke P, et al; ESC Scientific Document Group. 2018 ESC Guidelines for the management of cardiovascular diseases during pregnancy.Eur Heart J. 2018; 39:3165–3241. doi: 10.1093/eurheartj/ehy340
  19. Lau ES, Sarma A. The Role of Cardiac Biomarkers in Pregnancy.Curr Treat Options Cardiovasc Med. 2017; 19:49. doi: 10.1007/s11936-017-0553-3
  20. Tamis-Holland JE, Jneid H, Reynolds HR, Agewall S, Brilakis ES, Brown TM, Lerman A, Cushman M, Kumbhani DJ, Arslanian-Engoren C, et al; American Heart Association Interventional Cardiovascular Care Committee of the Council on Clinical Cardiology; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Epidemiology and Prevention; and Council on Quality of Care and Outcomes Research. Contemporary diagnosis and management of patients with myocardial infarction in the absence of obstructive coronary artery disease: a scientific statement from the American Heart Association.Circulation. 2019; 139:e891–e908. doi: 10.1161/CIR.0000000000000670
  21. Adlam D, Alfonso F, Maas A, Vrints C; Writing Committee. European society of cardiology, acute cardiovascular care association, SCAD study group: a position paper on spontaneous coronary artery dissection.Eur Heart J. 2018; 39:3353–3368. doi: 10.1093/eurheartj/ehy080
  22. Oindi FM, Sequeira E, Sequeira HR, Mutiso SK. Takotsubo cardiomyopathy in pregnancy: a case report and literature review.BMC Pregnancy Childbirth. 2019; 19:89. doi: 10.1186/s12884-019-2233-7
  23. Hausvater A, Smilowitz NR, Saw J, Sherrid M, Ali T, Espinosa D, Mersha R, DeFonte M, Reynolds HR. Spontaneous coronary artery dissection in patients with a provisional diagnosis of takotsubo syndrome.J Am Heart Assoc. 2019; 8:e013581. doi: 10.1161/JAHA.119.013581
  24. Bird ST, Gelperin K, Sahin L, Bleich KB, Fazio-Eynullayeva E, Woods C, Radden E, Greene P, McCloskey C, Johnson T, et al. First-trimester exposure to gadolinium-based contrast agents: a utilization study of 4.6 Million U.S. pregnancies.Radiology. 2019; 293:193–200. doi: 10.1148/radiol.2019190563
  25. Mervak BM, Altun E, McGinty KA, Hyslop WB, Semelka RC, Burke LM. MRI in pregnancy: indications and practical considerations.J Magn Reson Imaging. 2019; 49:621–631. doi: 10.1002/jmri.26317
  26. Neumann FJ, Sousa-Uva M, Ahlsson A, Alfonso F, Banning AP, Benedetto U, Byrne RA, Collet JP, Falk V, Head SJ, et al; ESC Scientific Document Group. 2018 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization.Eur Heart J. 2019; 40:87–165. doi: 10.1093/eurheartj/ehy394
  27. Pacheco LD, Saade GR, Hankins GDV. Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) during pregnancy and postpartum.Semin Perinatol. 2018; 42:21–25. doi: 10.1053/j.semperi.2017.11.005
  28. Centers for Disease Control and Prevention. Pregnancy Mortality Surveillance System.https://www.cdc.gov/reproductivehealth/maternal-mortality/pregnancy-mortality-surveillance-system.htm. Updated February 4, 2020. Accessed April 23, 2020.

Сообщение Рекомендації щодо ведення жінок з інфарктом міокарда, пов’язаним з вагітністю появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Консультація пацієнта із спонтанною дисекцією коронарних судин – рекомендації ОСКІ https://clincasequest.academy/counseling-of-a-patient-with-scad-osce-guide/ Wed, 20 Dec 2023 14:59:00 +0000 https://clincasequest.academy/?p=49105 Автори: Hanna Samoilova, Nataliia Lopina Початок консультації З’ясування основних скарг Комплексна оцінка Збір анамнестичних даних Збір анамнезу захворювання Збір анамнезу життя Фізикальне обстеження Оцінка загального…

Сообщение Консультація пацієнта із спонтанною дисекцією коронарних судин – рекомендації ОСКІ появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Автори: Hanna Samoilova, Nataliia Lopina

Початок консультації

  1. Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту)
  2. Представтеся пацієнту, вказуючи своє ім’я та посаду
  3. Підтвердіть прізвище, ім’я, по батькові та дату народження пацієнта
  4. Поясніть пацієнту мету консультації  та процедури, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
  5. Отримайте згоду на консультування та надання медичної допомоги

З’ясування основних скарг

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  2. Деталізація основних скарг
  3. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
  4. Резюмуйте скарги пацієнта

Комплексна оцінка

  1. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Збір анамнестичних даних

Збір анамнезу захворювання

  1.  З’ясуйте коли вперше з’явилися симптоми хвороби, які були перші ознаки
  2. З’ясуйте, які симптоми пацієнт має зараз, як вони змінюються протягом часу
  3.  З’ясуйте, чи скаржиться пацієнт на гострий біль у грудях
  4.  З’ясуйте, чи розповсюджується  цей біль в інші ділянки тіла (поширюватися вздовж руки, шиї, щелепи, спини або живота)
  5. З’ясуйте, наскільки виражений цей біль від 1 до 10
  6.  З’ясуйте, чи є у пацієнта підвищення або зниження артеріального тиску
  7. З’ясуйте, чи турбує пацієнта порушення ритму
  8.  З’ясуйте, чи турбує пацієнта задишка
  9.  З’ясуйте, чи посилюються дані симптоми під час фізичного навантаження
  10.  З’ясуйте, чи турбує пацієнта відчуття холоду або жару
  11.  З’ясуйте, чи спостерігались у пацієнта епізоди втрати свідомості
  12. З’ясуйте, чи турбує пацієнта запаморочення
  13.  З’ясуйте, чи турбує пацієнта загальна слабкість
  14. Спитайте чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг на тлі лікування
  15. У випадку госпіталізації з приводу даних скарг, ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних та/або інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки, а також чи дотримувався пацієнт призначеної схеми лікування
  16. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних та/або інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
  17. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися за консультацією цього разу
  18. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі питання.

Збір анамнезу життя

  1. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань, зокрема неврологічних, ендокринних захворювань, захворювань шлунково-кишкового тракту чи нирок тощо
  2. Уточніть перенесені пацієнтом інфекційні захворювання
  3. Уточніть, чи проводились пацієнту раніше оперативні втручання
  4. З’ясуйте, чи були вагітності, роди або кесарів розтин, чи є зараз грудне вигодовування
  5. З’ясуйте час настання менопаузи та прийом замісної гормональної терапії
  6. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів
  7. Уточніть, чи переносив пацієнт раніше травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
  8. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється
  9. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички-вживання алкоголю, наркотичних речовин, паління
  10. З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта
  11. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів випадків міастенії та/або інших захворювань, що проявлялися м’язовою слабкістю
  12. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів

Фізикальне обстеження

Оцінка загального стану пацієнта

  1. Проведення загального огляду
  2. Оцінка конституції
  3. Оцінка ступеня вгодованості
  4. Окружність талії
  5. Шкіра
  6. Слизові оболонки
  7. Щитоподібна залоза
  8. Оцінка периферійних лімфовузлів
  9. Оцінка органів дихання
  10. Оцінка серцево-судинної системи
  11. Оцінка органів черевної порожнини
  12. Оцінка органів сечостатевої системи

Призначення лабораторного обстеження

  1.  Загальний аналіз крові (обов’язково)
  2. Аналіз крові на МВ-фракцію КФК (обов’язково)
  3.  Тропоніновий тест (обов’язково)
  4. Коагулограмма (обов’язково)
  5. Аналіз крові на електроліти (калій,  кальцій, натрій) (за потреби)
  6. Аналіз крові білкових фракцій крові (за потреби)
  7. Аналіз крові на рівень глюкози натщесерце (за потерби)
  8. Аналіз крові на печінкові проби (за потреби)
  9. Аналіз крові на ліпідний спектр (обов’язково)
  10.  Аналіз крові на ниркові проби (за потреби)
  11. Аналіз крові на антинуклеарні антитіла (АНА) та антитіла до дволанцюжкової ДНК (анти-дцДНК) (за потреби)
  12. Мікроскопія осаду сечі (за потреби)

Призначення інструментальних методів обстеження

  1.  ЕКГ  (обов’язково)
  2.  Внутрішньосудинне УЗД серця (обов’язково)
  3. Оптична когерентна томографія серця  (ОСТ) (обов’язково)
  4. Коронарна ангіографія (обов’язково)
  5.  КТ коронарографія (за потреби)

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Проведення диференційної діагностики
  2. Встановлення діагнозу спонтанна дисекція коронарних артерій
  3.  Оцінка та моніторинг ускладнень спонтанної дисекції коронарних артерій
  4. Встановлення супутніх захворювань

Консультації фахівців

  1. Консультація сімейного лікаря (обов’язково)
  2.  Консультація кардіолога (обов’язково)
  3.  Консультація хірурга (обов’язково)
  4. Консультація реаніматолога (за потреби)

Призначення лікування

  1. Медикаментозне лікування
  2.  Хірургічне лікування
  3. Лікування ускладнень
  4.  Реабілітація

Консультування та підтримка

  1. Поясніть пацієнту результати діагностичних тестів та встановлену підозру на спонтанну диссекцію коронарних артерій
  2. Розкажіть пацієнту про природу захворювання, його можливі причини та перебіг.
  3. Визначте план регулярного спостереження та контролю симптомів.
  4. Забезпечте пацієнта інформацією про рекомендований режим дня, раціон харчування та фізичну активність.
  5. Підкресліть важливість звітування про будь-які зміни в симптомах та ефективності лікування.
  6. Відповідайте на запитання пацієнта та надавайте підтримку у вигляді посилань на релевантні джерела інформації або підтримуючих груп.
  7. Обговоріть різні методи лікування, включаючи медикаментозні та хірургічні методи.
  8. Заплануйте регулярні візити для оцінки ефективності лікування, контролю симптомів та визначення подальших кроків.

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи ніщо важливе не пропущене
  2. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
  3.  Подякуйте пацієнту
  4. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Ключові комунікативні навички

Активне слухання

Підбиття підсумків

Виділення вказівних знаків

Початок консультації

  1. Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту)
  2. Представтеся пацієнту, вказуючи своє ім’я та посаду
  3. Підтвердіть прізвище, ім’я, по батькові та дату народження пацієнта
  4. Поясніть пацієнту мету консультації  та процедури, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
  5. Отримайте згоду на консультування та надання медичної допомоги

Запитання

“Ваше прізвище, ім’я та по батькові?”

“Яка дата Вашого народження?”

“Коли Вас було госпіталізовано?”

“Назвіть, будь ласка, Вашу адресу?”

“Хто Ваш сімейний лікар?”

“Чи згодні ви пройти обстеження і лікування у нашій клініці?”

Спонтанна дисекція коронарної артерії (Spontaneous coronary artery dissection -SCAD) – це гострий розрив стінки коронарної артерії, що призводить до порушення коронарного кровотоку та інфаркту міокарда. Раніше це захворювання вважали рідкою причиною інфаркту міаокада, але, згідно останніх даних, воно може бути достатньо частою причиною гострого коронарного синдрому, особливо у молодих жінок.

Незважаючи на зростаючу обізнаність про це захворювання, існує недостатня кількість даних про невідкладну та довгострокову терапію.

Справжня поширеність SCAD невідома, головним чином через недостатню діагностику. SCAD переважно спостерігається у жінок, особливо молодого віку, у яких відсутні класичні серцево-судинні фактори ризику. Лише 10% випадків захворювання виникають у чоловіків, часто після фізичного перенавантаження.

Дослідження показують, що на SCAD складає 1 – 4% випадків гострого коронарного синдрому (ГКС) загалом та 15- 20% випадків передпологового ГКС і до 35% випадків ГКС у жінок віком до 60 років.

Патоморфологія

Розшарування (дисекція) коронарної артерії розвивається внаслідок надриву її внутрішньої оболонки – інтими (рис.1)

Рис. 1 Схематичне зображення розшарування (дисекції) коронарної артерії.

Внаслідок надриву інтими відбувається проникнення крові субінтимально з утворенням інтрамуральної гематоми в середній оболонці, медії та звуженні просвіту артерії, що зумовлює зниження кровотоку. Це, у свою чергу, може стати причиною розвитку ішемії – стенокардії, інфаркту міокарда, раптової серцевої смерті.

Рис. 2. Патологічні механізми, що лежать в основі SCAD. A – нормальна коронарна артерія, B – розрив інтими, що призводить витоку крові під intima tunica із створенням хибного просвіту, що обмежує кровотік, C –  інтрамуральна гематома, яка стискає справжній просвіт оболонки артерії.

Класифікація, етіологія SCAD.

У пацієнтів із SCAD відсутні традиційні фактори ризику: цукровий діабет, куріння, ожиріння [6]. В даний час відсутня єдина класифікація SCAD, тоді як структура патології неоднорідна. З урахуванням наявних даних можна виділити таку етіологічну класифікацію патології, що ґрунтується на оцінці провокуючих факторів:

– атеросклеротична SCAD (20-28% випадків SCAD).

– неатеросклеротична SCAD:

  • асоційовані з SCAD захворювання та стани
  • ідіопатична SCAD (без встановлених факторів ризику)
  • ятрогенна SCAD (дисекція може бути викликана ятрогенно, наприклад, при катетеризації коронарної артерії).

Атеросклероз-асоційована SCAD найчастіше реєструється у чоловіків. Розвивається внаслідок запалення та подальшого розриву атеросклеротичної бляшки, що призводять до порушення інтиму-медіа з’єднання та дисекції коронарної артерії.

Велику зацікавленість викликають неатеросклеротичні причини SCAD, серед

яких можна виділити такі:

• Зміни рівнів жіночих статевих гормонів (у 30% жінок у структурі SCAD під час вагітності – допологовий та ранній післяпологовий період, у жінок із кількома вагітностями в анамнезі; у пременопаузальному період);

• Захворювання сполучної тканини: синдром Марфана, Лойє-Дітца (Loeys-Dietz), синдром Елерса-Данлоса IV типу;

• Дефіцит α-1-антитрипсину, полікістоз нирок;

• Фібромускулярна дисплазія;

• Системний червоний вовчак, вузликовий поліартеріїт, саркоїдоз, синдром

Churg-Строса, гранулематоз Вегенера, ревматоїдний артрит, гігантоклітинний артеріїт;

• Синдром полікістозних яєчників;

• Хвороба Крона, неспецифічний виразковий коліт, целіакія;

• Гормональна терапія: протизаплідніпрепарати, естроген, прогестерон, β-HCG тестостерон;

• Спазм коронарних артерій;

• Генетична схильність до слабкості, крихкості артеріальної стінки;

• Артеріальна гіпертензія;

• Стресові події, значні фізичні та емоційні навантаження;

• Напруга під час блювання, кашлю;

• Застосування наркотичних препаратів (наприклад, кокаїн, амфетаміни,

метамфетамін).

Найчастіше пацієнти мають базову судинну патологію та пусковий (тригерний) фактор розвитку SCAD. Можливе розшарування коронарної артерії, обумовлене фізичним навантаженням. Інтенсивні фізичні навантаження, що ведуть до підвищення ударного та хвилинного обсягів та відповідно навантаження на артеріальну стінку можуть прискорити розвиток SCAD у пацієнтів за наявності сприятливих факторів чи їх відсутності.

Дуже часто SCAD розвивається при фібромускулярній дисплазії (за даними різних авторів 70-90% у структурі патології) і є незапальним ураженням судинної стінки, що характеризується трансформацією гладких клітин медії у фібробласти з одночасним накопиченням пучків еластичних волокон на кордоні з адвентицією, що призводять до утворення типових “перетяжок”, що залучають всю стінку артерії, зумовлюючи гемодинамічно значущий її стеноз.

Найчастіше зустрічається фібромускулярна дисплазія (ФМД) судин нирок, в той же час описані ураження інших басейнів, зокрема сонних артерій. А останнім часом стали з’являтися дані про розвиток у таких хворих на SCAD, тобто залучення в патологічний процес коронарних артерій.  Уражена коронарна артерія не представляє собою “намисто”, як це відзначається при ураженні артерій іншого русла. ФМД проявляється дисекцією, плавним звуженням дистальних судин, інтрамуральною гематомою чи звивистістю. Ключовою маніфестацією ФМД коронарних артерій є спонтанна дисекція артерій в епікардіальних відділах або дисекція великих стволів, що призводить до розвитку ГКС.

З метою чіткої ідентифікації пацієнта з ФМД та проявами з боку коронарних артерій візуалізація ФМД має бути підтверджена в інших судинних басейнах. З цією метою рекомендується проведення комп’ютерної томографії виявлення аномальних артеріальних утворень, які включають аневризми та розшарування.

Набагато рідше SCAD обумовлена захворюваннями сполучної тканини, системними запальними захворюваннями та гормонотерапією. Є свідчення, що дозволяють припустити високий взаємозв’язок спонтанної дисекції зі зміною рівнів жіночих статевих гормонів, так як більшість випадків розвивається у жінок у пременопаузальний період, під час вагітності або в ранній післяпологовий період.

З’ясування основних скарг

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  2. Деталізація основних скарг

Чи турбує Вас гострий біль у грудях?

Чи розповсюджується  цей біль в інші ділянки Вашого тіла (поширюватися вздовж руки, шиї, щелепи, спини або живота)?

Наскільки виражений цей біль від 1 до 10?

Чи турбує Вас підвищення або зниження артеріального тиску?

Чи спостерігається у Вас порушення ритму серця?

Чи турбує Вас задишка?

Чи посилюються Ваші симптоми під час фізичного навантаження?

Чи турбує Вас відчуття холоду або жару?

Чи спостерігались у Вас епізоди втрати свідомості?

Чи турбує Вас запаморочення?

Чи турбує Вас загальна слабкість?

  1. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта

Ключовим компонентом збору анамнезу є вивчення роздумів, занепокоєнь і очікувань пацієнта, щоб отримати уявлення про те, як пацієнт зараз сприймає свій стан, що його хвилює та чого він очікує від консультації.

Вивчення роздумів, занепокоєнь та очікувань має бути плавним протягом консультації у відповідь на сигнали пацієнта. Це допоможе зробити Вашу консультацію орієнтованою на пацієнта, а не шаблонною.

Використовувати структуру аналізів роздумів, побоювань та очікувань необхідно так, щоб це звучало природно у Вашій консультації.

Роздуми     Вивчіть уявлення пацієнта щодо поточної проблеми• «Чи є щось на Вашу думку, що провокує появу або посилення Ваших скарг?» • «Чи можете Ви пов’язати появу Ваших скарг із якоюсь причиною?»
ЗанепокоєнняВивчіть поточні занепокоєння пацієнта• «Чи є щось, що Вас турбує?» •«Чи можете Ви пов’язати появу скарг з якоюсь причиною?» •«Як Ви справляєтесь з повсякденною діяльністю?» •«Чи є щось, чого ми з Вами ще не обговорили?»
ОчікуванняЗапитайте, що пацієнт сподівається отримати від консультації• «Чим я можу допомогти Вам сьогодні?» • «Чого Ви очікуєте від сьогоднішньої консультації?» • «Який, на Вашу думку, може бути найкращий план дій?»
  1. Резюмуйте скарги пацієнта

Комплексна оцінка

  1. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Комплексна оцінка включає проведення короткого опитування пацієнта на наявність симптомів ураження інших систем, які можуть мати або не мати відношення до основної скарги. Комплексне дослідження дозволяє також виявити симптоми, про які пацієнт не згадав. Рішення про те, про які симптоми запитати, залежить від поданої скарги та рівня Вашого досвіду. Деякі приклади симптомів, які Ви можете відстежувати по кожній системі, представлені нижче

СистемаСимптоми
Загальні проявилихоманка, зміна ваги, втома, пітливість, загальна слабкість
Респіраторназадишка, кашель, біль у грудях
Серцево-судиннабіль в грудній клітці, задишка, перебої в роботі серця, серцебиття, набряки нижніх кінцівок, підвищення або зниження АТ
Шлунково-кишковий трактслинотеча, диспепсія, нудота, блювота, дисфагія, біль у животі, порушення випорожнень
СечостатеваЗатримка сечі, нетримання сечі
Неврологічнаголовний біль, дратівливість, плаксивість, зниження настрою, зниження працездатності, втома
Опорно-руховабіль у грудній стінці, біль в кістках, травма
Шкірависипання, виразки, крововиливи, петехії, синці, геморагії, новоутворення

Збір анамнестичних даних

Збір анамнезу захворювання

  1.  З’ясуйте коли вперше з’явилися симптоми хвороби, які були перші ознаки
  2. З’ясуйте, які симптоми пацієнт має зараз, як вони змінюються протягом часу
  3.  З’ясуйте, чи скаржиться пацієнт на гострий біль у грудях
  4.  З’ясуйте, чи розповсюджується  цей біль в інші ділянки тіла (поширюватися вздовж руки, шиї, щелепи, спини або живота)
  5. З’ясуйте, наскільки виражений цей біль від 1 до 10
  6.  З’ясуйте, чи є у пацієнта підвищення або зниження артеріального тиску
  7. З’ясуйте, чи турбує пацієнта порушення ритму
  8.  З’ясуйте, чи турбує пацієнта задишка
  9.  З’ясуйте, чи посилюються дані симптоми під час фізичного навантаження
  10.  З’ясуйте, чи турбує пацієнта відчуття холоду або жару
  11.  З’ясуйте, чи спостерігались у пацієнта епізоди втрати свідомості
  12. З’ясуйте, чи турбує пацієнта запаморочення
  13.  З’ясуйте, чи турбує пацієнта загальна слабкість
  14. Спитайте чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг на тлі лікування
  15. У випадку госпіталізації з приводу даних скарг, ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних та/або інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки, а також чи дотримувався пацієнт призначеної схеми лікування
  16. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних та/або інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
  17. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися за консультацією цього разу
  18. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі питання.

Коли у Вас вперше з’явилися симптоми хвороби? Які були перші ознаки?

Які симптоми Ви спостерігаєте зараз? Як вони змінюються протягом часу?

Які симптоми найбільше впливають на Ваше щоденне функціонування?

Чи є певні фактори або ситуації, що можуть погіршити Ваші симптоми?

Ви звертались за медичною допомогою?

Якими ліками Ви лікуєтеся в даний момент?

Чи впливають ліки на Ваші щоденні активності і як Ви себе відчуваєте під час лікування?

Скажіть, будь ласка, що спонукало Вас звернутися цього разу до мене?

Чи переносили Ви якісь інфекційні захворювання до появи Ваших симптомів?

Чи були у Вас травми та/або оперативні втручання?

Чи спостерігалися у Ваших кровних родичів подібні симптоми?

Чи маєте Ви алергічну реакцію або непереносимість до певних лікарських препаратів?

Чи призначено Вам ліки або терапію для контролю симптомів? Як вони допомагають?

Чи спостерігається у Вас будь-яка реакція на ліки або які-небудь побічні ефекти?

Збір анамнезу життя

  1. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань, зокрема неврологічних, ендокринних захворювань, захворювань шлунково-кишкового тракту чи нирок тощо
  2. Уточніть перенесені пацієнтом інфекційні захворювання
  3. Уточніть, чи проводились пацієнту раніше оперативні втручання
  4. З’ясуйте, чи були вагітності, роди або кесарів розтин, чи є зараз грудне вигодовування
  5. З’ясуйте час настання менопаузи та прийом замісної гормональної терапії
  6. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів
  7. Уточніть, чи переносив пацієнт раніше травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
  8. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється
  9. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички-вживання алкоголю, наркотичних речовин, паління
  10. З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта
  11. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів випадків міастенії та/або інших захворювань, що проявлялися м’язовою слабкістю
  12. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів

Фізикальне обстеження

Оцінка загального стану пацієнта

  1. Проведення загального огляду
  2. Оцінка конституції
  3. Оцінка ступеня вгодованості
  4. Окружність талії
  5. Шкіра
  6. Слизові оболонки
  7. Щитоподібна залоза
  8. Оцінка периферійних лімфовузлів
  9. Оцінка органів дихання
  10. Оцінка серцево-судинної системи
  11. Оцінка органів черевної порожнини
  12. Оцінка органів сечостатевої системи

Клінічні прояви розшарування коронарної артерії варіюють залежно від ступеня стенозу – від безсимптомної течії до раптової серцевої смерті; диссекція може виявлятися розвитком гострого коронарного синдрому – нестабільною стенокардією (без підвищення кардіоспецифічних ферментів), інфарктом міокарда (з підвищенням кардіоспецифічних ферментів), розвитком серцевої недостатності, кардіогенним шоком, а також шлуночковими порушеннями ритму, синоатріальними блокадами.

Призначення лабораторного обстеження

  1.  Загальний аналіз крові (обов’язково)
  2. Аналіз крові на МВ-фракцію КФК (обов’язково)
  3.  Тропоніновий тест (обов’язково)
  4. Коагулограмма (обов’язково)
  5. Аналіз крові на електроліти (калій,  кальцій, натрій) (за потреби)
  6. Аналіз крові білкових фракцій крові (за потреби)
  7. Аналіз крові на рівень глюкози натщесерце (за потерби)
  8. Аналіз крові на печінкові проби (за потреби)
  9.  Аналіз крові на ліпідний спектр (обов’язково)
  10.  Аналіз крові на ниркові проби (за потреби)
  11. Аналіз крові на антинуклеарні антитіла (АНА) та антитіла до дволанцюжкової ДНК (анти-дцДНК) (за потреби)
  12. Мікроскопія осаду сечі (за потреби)

На даний момент не існує специфічних біомаркерів крові для SCAD. Однак, у госпітальний період динаміка кардіоспецифічних ферментів та ЕКГ часто демонструє типову для гострої ішемії картину і не відрізняється від такої при ГКС. Перелік лабораторних досліджень застосовується для моніторингу зального стану пацієнта, діагностики супутньої патології та проведення диференційної діагностики з іншими патологіями.

Призначення інструментальних методів обстеження

  1.  ЕКГ  (обов’язково)
  2.  Внутрішньосудинне УЗД серця (обов’язково)
  3. Оптична когерентна томографія серця  (ОСТ) (обов’язково)
  4. Коронарна ангіографія (обов’язково)
  5.  КТ коронарографія (за потреби)

Раніше дисекція коронарних артерій здебільшого діагностувалася посмертно. Останнім часом клінічна діагностика дисекції коронарних артерій покращилася завдяки активному застосуванню сучасних методів візуалізації, таких як коронарна ангіографія, внутрішньосудинне ультразвукове дослідження (ВС УЗД), оптична когерентна томографія (ОСТ). Можливість внутрішньокоронарної візуалізації за допомогою ВС УЗД та ОСТ значно покращило прижиттєву діагностику патології. Крім того, для динамічного спостереження за пацієнтами з розшаруванням коронарних артерій можливе використання КТ-ангіографії. Неінвазивні ж методи досліджень: КТ та МРТ можуть не виявити SCAD, особливо артерій дрібного калібру розташовані більш дистально, і не рекомендовані для встановлення остаточного діагнозу СДКА.

Коронарна ангіографія

Найчастіше використовується класифікація дисекції інтими, запропонована NHLBI (The National Heart, Lung and Blood Institute, Америка).  https://clincasequest.academy/scad-nhlbi/

Вона була розроблена з урахуванням відповідних регістрів коронарної ангіопластики ще до впровадження у клінічну практику коронарного стентування. Згідно з даною класифікацією, всі диссекції поділяються по їх виду при ангіографії на 6 типів, що позначаються латинськими літерами від А до F.

При дисекції типу А відзначається невелика нечіткість просвіті коронарної артерії під час ін’єкції рентгенконтрастної речовини (РКР), при цьому персистування контрасту або відсутнє, або воно незначне.

При дисекціи типу B під час ін’єкції РКР спостерігається ангіографічна картина подвійного просвіту артерії, при цьому також персистування контрасту відсутнє, або воно незначне.

Тип С характеризується появою РКР поза просвітом коронарної артерії («екстралюмінальний козирка») з персистуванням контрасту після вимивання його із справжнього просвіту артерії.

Тип D є спіральною дисекцією, що проявляється спіральними дефектами наповнення.

При типі Е в просвіті коронарної артерії візуалізується постійний дефект наповнення.

Якщо дисекція повністю закриває просвіт артерії, порушуючи дистальний кровотік, то її відносять до типу F.

У дуже поодиноких випадках СДКА прогресує ретроградно і захоплює висхідну аорту. Численні дослідження, показали, що в цілому диссекції типу А та В клінічно незначні та не впливають на результат процедури стентування. І навпаки, дефекти типів С, D, Е і F відносяться до групи так званих великих дисекцій, тому що вони достовірно збільшують захворюваність та смертність. Найнебезпечнішим ускладненням самої диссекції є розвиток гострої оклюзії артерії.

Можливі додаткові дані ангіографії

Інші ангіографічні ознаки, про які повідомляють у зв’язку зі SCAD, включають:

  1. Підвищена коронарна звивистість.
  2. Схильність до ураження більш дистальних коронарних сегментів (на відміну від атеросклеротичного захворювання).
  3. Переважне ураження лівої передньої низхідної коронарної артерії та її гілок.
  4.  Хибний просвіт, що починається та/або закінчується на бічній гілці.
  5. Відсутність або зниження частоти супутнього атеросклерозу — неуражені коронарні судини зазвичай нормальні або майже нормальні.
  6. Коронарний фіброзно-мускулярна дисплазія.
  7. Асоціація місць розшарування з міокардіальним мостом.

Багатосудинна спонтанна дисекція коронарної артерії

Багатосудинна SCAD – це одночасне розшарування, що відбувається в більш ніж одній артерії, без безперервності, і, таким чином, відрізняється від рецидивуючого SCAD або безперервного розшарування, яке поширюється на різні коронарні території. Немає поточних спеціальних досліджень багатосудинної SCAD; однак підхід до лікування багатосудинної SCAD не повинен відрізнятися від односудинної хвороби, коли кожне ураження оцінюється для втручання на основі його індивідуальних переваг і перевага консервативного лікуванню, де це можливо.

Багатосудинна спонтанна дисекція коронарної артерії, що вражає дві гілки огинаючої коронарної артерії, ліву передню низхідну коронарну артерію та її діагональну гілку

Внутрішньосудинне ультразукове дослідження

Сучасна методика внутрішньосудинного ультразукового дослідження дає можливість відрізнити атеросклеротичну бляшку від субінтимальної гематоми, виявити дисекції в ангіографічно нормальних коронарних артеріях, визначити хибний просвітсудини та може застосовуватися в динаміці спостереження за дисекцією.

Основна перевага ВС УЗД перед ОСТ полягає, по-перше, у тому, що контрастування не потрібне, а по-друге, ВС УЗД має вищу глибину проникнення, що дозволяє повністю візуалізувати стінку судини до зовнішньої еластичної пластинки.

Основним обмеженням є низька просторова роздільна здатність, яка може обмежити ідентифікацію невеликих структур, пов’язаних зі SCAD, таких як інтимально-медіальна мембрана та локалізовані фенестрації, що з’єднують справжні та хибні просвіти.

Внутрішньокоронарне зображення спонтанного розшарування коронарної артерії за допомогою ВС УЗД (із зовнішньою межею хибного просвіту, позначеного стрілкою, А) та оптичної когерентної томографії, що показує частковий (В) і окружний (С) хибний просвіт; місце фенестрації (D), що з’єднує справжній і хибний просвіти, і зменшене проникнення світла через хибний просвіт (E). Тривимірне зображення, отримане в результаті сегментації зображення оптичної когерентної томографії, що показує, як хибний просвіт проходить навколо справжнього просвіту і на нього впливають (і часто обмежені) бічні гілки (F).

Оптична когерентна томографія

Перевагою ОСТ є набагато вища просторова роздільна здатність (аксіальна роздільна здатність 15 мкм) добре візуалізоване зображення SCAD.

Візуалізація за допомогою ОКТ потребує введення контрасту під високим тиском, що несе потенційний ризик розширення хибного просвіту, особливо при проксимальному SCAD I типу. Однак дані свідчать про те, що з обережністю ОКТ-зображення в SCAD проводити безпечно.

При ОСТ глибина проникнення більш обмежена і посилюється затемненням або ослабленням, наприклад, від  тромбу або гематоми. Однак це, як правило, не обмежує точність діагностики.

Оптична когерентна томографія дозволяє детально охарактеризувати:

  • справжній просвіт, включаючи будь-який пов’язаний тромб;
  • розмір, характер і ступінь хибного просвіту, включаючи точки, де хибний просвіт оточує справжній просвіт по колу;
  • співвідношення хибного просвіту з бічними гілками;
  • фенестрації або більш класичний «вхідний розрив», що з’єднує справжній і хибний просвіти.

Важливим є також точне вимірювання ключових характеристик, включаючи товщину інтимально-медіальної мембрани (в середньому 350 мкм) і розміри стиснутого справжнього просвіту.

Оптична когерентна томографія також має значення для підгрупи пацієнтів із SCAD, які потребують коронарної реваскуляризації. Перед будь-яким втручанням дуже важливо переконатися, якщо є будь-яка невпевненість, що провідник розташований у справжньому просвіті, оскільки стентування в хибний просвіт може мати серйозні наслідки.

У кількох випадках також повідомлялося про тривалу контрольну ОСТ, що демонструє стадії загоєння судин . У більшості випадків можна оцінити restitutio ad integrum раніше ураженої стінки судини.

Враховуючи повідомлення про підвищений ризик ятрогенної дисекції у пацієнтів зі SCAD, повторне дослідження слід розглядати лише за клінічної необхідності.

Проходження провідника в хибний просвіт, продемонстрований оптичною когерентною томографією, при цьому дротяний (GW) і катетер оптичної когерентної томографії (C) видно в хибному просвіті за межами стиснутого справжнього просвіту.

КТ коронарографія

Наразі є обмежені дані, які підтверджують використання КТ коронарографії для діагностики SCAD. Однак цей метод візуалізації все частіше використовується клінічно для оцінки проявів гострого болю в грудях.

Для SCAD його перевага полягає в тому, що він неінвазивний (дозволяє оцінювати коронарні судини без підвищеного ризику ятрогенної дисекції, про який повідомляється при інвазивній ангіографії).

Однак він обмежений нижчою просторовою роздільною здатністю, що особливо важливо для точної оцінки та інтерпретації.

 Були описані типові зміни на КТ коронарографії, які узгоджуються з даними ангіографії та ОСТ, де в деяких випадках спостерігається чітке проникнення контрасту в хибний просвіт, що призводить до «класичного» подвійного просвіту, але в багатьох випадках спостерігається стиснення справжнього просвіту гематомою без проникнення контрасту.

Чутливість і специфічність КТ коронарографії як основного діагностичного дослідження SCAD невідомі, і повідомляють про хибнонегативні результати. У цьому контексті наразі пацієнтам із підозрою на SCAD (наприклад, жінки молодого та середнього віку з низьким ризиком розвитку атеросклерозу з типовими симптомами та позитивними біомаркерами) рекомендовано пройти коронарну ангіографію як первинне діагностичне дослідження вибору. Однак КТ коронарографія може відігравати певну роль у подальшій оцінці SCAD.

Результати КТ коронарографії з паралельними ангіографічними зображеннями для розшарування лівої передньої низхідної коронарної артерії типу 2А при зверненні ( А ) і через 3 місяці  після одужання( В ).

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Проведення диференційної діагностики

Перелік захворювань, з якими проводиться диференційна  діагностика SCAD включає:

  • атеросклеротичний ГКС,
  • спазм коронарних артерій,
  • кардіоміопатію Такоцубо,
  • коронарна тромбоемболія
  • інфаркт міокарда з необструктивним ураженням коронарних артерій (MINOCA).
Гострий коронарний синдром без елевації сегменту ST

Виключити дані діагнози та підтвердити діагноз SCAD дозволяє проведення інструментальних методів дослідження, які описані вище.

  1. Встановлення діагнозу спонтанна дисекція коронарних артерій

Точне розпізнавання та діагностика SCAD у пацієнтів з ГКС має вирішальне значення, оскільки лікування та наслідки SCAD суттєво відрізняються від коронарної хвороби атеросклеротичного ґенезу. Хоча високий індекс клінічної підозри слід припускати у пацієнтів із ГКС із високим демографічним ризиком (молодий вік, жіноча стать та незначна кількість звичайних серцево-судинних факторів ризику), пацієнти за межами цієї демографічної категорії все ще можуть мати SCAD, що демонструє важливість обізнаності клініцистів у діагностиці і розуміння цієї патології. Найбільш важливим для діагностики є вміння розпізнавати ангіографічні варіанти SCAD і розуміти відповідні показання для переходу до внутрішньосудинної візуалізації.

  1.  Оцінка та моніторинг ускладнень спонтанної дисекції коронарних артерій

Дисекція коронарних судин може спричинити розвиток як інфаркту 1 типу при атеросклероз-асоційованій SCAD, так і 2 типу (атеросклероз-неасоційована SCAD), крім того серед пацієнтів зі спонтанною дисекцією описані випадки раптової серцевої смерті (тип 3), а ятрогенна SCAD входить до структури ПКВ-асоційованого інфаркту міокарда (Тип 4а).

Хронічна стенокардія. Приблизно у 20% пацієнтів із SCAD протягом 30 днів після розвитку захворювання розвивається хронічний нітрат-чутливий біль у грудях.  Імовірно, це пов’язано з коронарною мікросудинною дисфункцією, яка є поширеною в цій популяції.

  1. Встановлення супутніх захворювань

Консультації фахівців

  1. Консультація сімейного лікаря (обов’язково) – ведення пацієнта в амбулаторних умовах, медичний менеджмент, тобто координація консультацій вузьких спеціалістів
  2.  Консультація кардіолога (обов’язково)  – вибір оптимальної тактики діагностики та лікування пацієнта
  3.  Консультація кардіохірурга (обов’язково) – вибір оптимальної тактики діагностики та лікування пацієнта
  4. Консультація реаніматолога (за потреби) – ведення пацієнта в умовах відділення інтенсивної терапії

Призначення лікування

  1. Медикаментозне лікування

На сьогоднішній день немає рандомізованих контрольованих досліджень, які б порівнювали різні стратегії фармакологічного лікування SCAD. Таким чином, поточна практика базується на спостереженнях за випадками та реєстрами, клінічному досвіді та екстраполяції (де це доречно) рекомендацій щодо лікування ГКС без SCAD.

Антитромботичні засоби

З визнанням того, що патогенез SCAD часто включає інтрамуральну кровотечу в стінку судини, використання тромболізису, антиагрегантної терапії та антикоагулянтів, які випливають з лікування атеросклеротичного захворювання, було взято під пильну увагу. У разі гострого прояву SCAD ці втручання можуть підвищити ризик подальшої кровотечі в стінку судини, розширюючи розшарування. Багато тематичних досліджень показали, що тромболізис може призвести до розширення розшарування і навіть до розриву коронарної артерії, ускладненого тампонадою у пацієнтів із SCAD і, таким чином, на даний момент тромболізис протипоказаний для лікування цього захворювання.

 Незважаючи на це, системні клінічні показання до  призначення антикоагулянтів (наприклад, лікування супутньої фібриляції передсердь) не слід скасовувати без експертного клінічного висновку та рішень, прийнятих у кожному конкретному випадку.

Більш суперечливим і невирішеним є використання антитромбоцитарної терапії. Рекомендації, випущені AHA у 2014 році, рекомендували, щоб пацієнти з діагнозом SCAD, які проходять черезшкірне коронарне втручання, отримували стандартну антитромбоцитарну терапію. Проте не було проведено жодного дослідження для порівняння результатів застосування подвійної антитромбоцитарної терапії або монотерапії аспірином у контексті SCAD, особливо при консервативному лікуванні. Крім того, завдяки нещодавнім розробкам у розумінні того, що SCAD є результатом інтрамуральної кровотечі коронарної стінки, використання антитромбоцитарних засобів теоретично може погіршити її перебіг. Здебільшого, за відсутності ускладнень, експерти все одно рекомендують аспірин принаймні протягом року після SCAD; однак, враховуючи поточну невизначеність користі проти ризику, рішення щодо застосування антиагрегантів у пацієнтів із SCAD слід адаптувати до кожного окремого випадку.

β-блокатори

Враховуючи патофізіологічну роль фізичного стресу у зсуві артеріальної стінки при  SCAD і відносно високу частоту повторної дисекції незабаром після гострої події, було припущено, що β-блокатори можуть допомогти знизити ризик рецидиву.

Хоч це і не було систематично вивчено, екстраполяція результатів лікування розшарування аорти свідчить про перевагу використання β-блокаторів.

Статини

Обґрунтування рутинного використання статинів також було екстрапольовано на основі протоколів лікування атеросклеротичного ГКС, але достатньої кількості досліджень, які б підтвердили їх ефективність.

Використання статинів після  перенесення SCAD не підтримується поточними настановами, якщо не вказана інша супутня патологія (наприклад, для первинної профілактики атеросклеротичних захворювань у осіб із високим серцево-судинним ризиком).

Дослідники клініки Клівленда розробили алгоритм, згідно якого проводиться обрання тактики лікування пацієнтів із SCAD. Він починається з оцінки пацієнта на наявність ознак високого ризику, які можуть спонукати до інвазивної стратегії лікування, а не медикаментозного лікування. Потім починається медикаментозна терапія.

Медикаментозна терапія СДКА (SCAD)

Показані
Аспірин 81 мг на добу
Інгібітор P2Y12, якщо пацієнт переніс черезшкірне коронарне втручання (ЧКВ)
Бета-блокатор
Обговорються
Інгібітор P2Y12, якщо немає ЧКВ: розглянути курс від 1 до 3 місяців, якщо він переноситься
Статин (доречно, якщо є інші покази)
Інгібітор ангіотензинперетворюючого ферменту або блокатор рецепторів ангіотензину у пацієнтів з дисфункцією лівого шлуночка
Протипоказано
Тромболізис

Алгоритм  лікування спонтанної дисекції коронарної артерії.

  1.  Хірургічне лікування

Черезшкірне коронарне втручання (ЧКВ)

При атеротромботичному ГКС рання коронарна реваскуляризація та реперфузія ішемічного міокарда за допомогою ЧКВ произвела до революції лікування. Проте дослідження постійно демонструють низький рівень технічного успіху у пацієнтів із SCAD, які отримували ЧКВ.

Слід також зазначити, що ЧКВ при SCAD має підвищений ризик ятрогенної дисекції через порушення цілісності стінки судини, пов’язане з цим станом, а також ризик проходження провідника в хибний просвіт, що призводить до збільшення хибного просвіту. Крім того, реваскуляризація не зменшує ризик повторного SCAD або повторної реваскуляризації.

Незважаючи на це, ЧКВ може бути корисним в окремих випадках, наприклад, у випадках із тривалою значною ішемією, гемодинамічною нестабільністю, рецидивуючим розшаруванням або великими розшаруваннями лівого головного відділу.

На даний момент немає вказівок щодо оптимального підходу до ЧКВ. Клініцисти, які проводять ЧКВ, повинні бути прискіпливими, ретельними та пильними у своєму підході до пацієнтів із SCAD. Уникаючи глибокого закріплення катетера, неправильного розташування кінчика катетера, зволоження катетера та інтенсивного введення контрасту проти стінки судини, клініцисти можуть зменшити ймовірність ускладнень.

Крім того, у пацієнтів із звуженою дисекцією артерія часто виглядає оманливо маленькою, і це може призвести до заниження розміру стентів, труднощів у розгортанні стента та підвищеного ризику ятрогенної дисекції, іноді з летальними наслідками.

Таким чином, рішення про втручання за допомогою ЧКВ у пацієнта зі SCAD має прийматися досвідченим клініцистом з ретельною оцінкою кожного клінічного випадку окремо.

Альтернативні інтервенційні підходи

Багато повідомлень ілюструють технічний успіх з різними альтернативними інтервенційними методами та підходами; однак, за відсутності великих проспективних клінічних випробувань, не було продемонстровано жодної спеціальної інтервенційної стратегії як кращої альтернативи ЧКВ зі звичайним стентуванням.

Для оптимізації інтервенційних підходів до пацієнтів із SCAD, які потребують хірургічного втручання, необхідні подальші дослідження біорезорбуючих скаффолдів, балонної ангіопластики, використання ріжучих кульок, стентів збільшеної довжини.

Аортокоронарне шунтування (АКШ)

Опубліковані звіти про АКШ для лікування гострого SCAD з’явилися в кінці 1980-х років. Як правило, це показано для випадків, коли потрібна реваскуляризація через триваючу ішемію або клінічну нестабільність, коли ЧКВ протипоказане, неуспішне або ускладнене. У цих ситуаціях АКШ було продемонстровано як ефективний крайній засіб лікування.

Ретроспективне дослідження когорти Мейо вказало на 94% технічний успіх і 100% виживання в лікарні у пацієнтів із SCAD, відібраних для АКШ. Інші дослідження продемонстрували подібні результати з використанням артеріальних і венозних каналів, як без насоса, так і з робототехнікою.

Незважаючи на нещодавні зміни в розумінні виникненні захворювання та лікування SCAD, АКШ все ще можна використовувати як втручання, що рятує життя, у пацієнтів із SCAD, якщо інші методи лікування не дали результатів.

  1. Лікування ускладнень

Після SCAD пацієнтам із порушенням систолічної функції лівого шлуночка слід призначати ліки відповідно до чинних рекомендацій щодо лікування після ІМ.

Це включає використання максимально переносимих доз інгібіторів АПФ або блокатора рецепторів ангіотензину, селективних β-блокаторів та ін. Слід бути обережними у пацієнтів молодшого віку, якщо артеріальна гіпотензія може обмежити збільшення дози. Крім того, молоді жінки репродуктивного віку повинні знати про тератогенність інгібіторів АПФ, β-блокаторів.

  1. Реабілітація

Кардіореабілітація є важливим компонентом лікування після SCAD, але вона залишається значно недооціненою. Молодих та здорових жінок, які складають більшість пацієнтів із SCAD, рідко направляють на кардіологічну реабілітацію. Існує також занепокоєння щодо безпеки кардіологічної реабілітації в світлі асоціації SCAD з фізичною активністю.  У сукупності ці перешкоди призводять до низького рівня призначення її призначення.

Однак кардіологічна реабілітація має чіткі короткострокові та довгострокові переваги для фізичного та психічного здоров’я, і вона постійно підтверджується як безпечна для пацієнтів із SCAD.

Рекомендовано направляти всіх пацієнтів із SCAD на кардіологічну реабілітацію, включаючи молодих жінок без інших супутніх захворювань.

 План аеробних вправ передбачає тренування в цільовій зоні частоти серцевих скорочень, еквівалентній від 50% до 70% резерву частоти серцевих скорочень на основі початкового навантажувального тестування.

Частота серцево-судинної реабілітації та участі в аеробних вправах повинна бути принаймні 3 рази на тиждень по 20-30 хвилин на заняття як початкова точка. У міру того як фізична форма пацієнта та комфорт під час фізичних вправ поступово покращуються, слід заохочувати їх до прогресування програми, але впроваджувати її поступово і без використання високоінтенсивних методів інтервального тренування. Довгострокова мета полягає в тому, щоб пацієнти могли комфортно виконувати вправи від 45 до 60 хвилин за сеанс 3-4 рази на тиждень.

Пацієнтам із SCAD в анамнезі слід уникати силових тренувань із ізометричним скороченням, особливо із залученням великих груп м’язів, оскільки ці дії часто пов’язані з тимчасовим навантаженням на м’язи, після якого слідують гострі періоди високої потужності та напруги.

Консультування та підтримка

  1. Поясніть пацієнту результати діагностичних тестів та встановлену підозру на спонтанну дисекцію коронарних артерій
  2. Розкажіть пацієнту про природу захворювання, його можливі причини та перебіг.
  3. Визначте план регулярного спостереження та контролю симптомів.
  4. Забезпечте пацієнта інформацією про рекомендований режим дня, раціон харчування та фізичну активність.
  5. Підкресліть важливість звітування про будь-які зміни в симптомах та ефективності лікування.
  6. Відповідайте на запитання пацієнта та надавайте підтримку у вигляді посилань на релевантні джерела інформації або підтримуючих груп.
  7. Обговоріть різні методи лікування, включаючи медикаментозні та хірургічні методи.
  8. Заплануйте регулярні візити для оцінки ефективності лікування, контролю симптомів та визначення подальших кроків.
Пояснення процедури коронарна ангіографія пацієнту зі спонтанною дисекцією коронарних артерійВраховуючи підозру на наявність у Вас спонтанної дисекції коронарних артерій, ми рекомендуємо вам провести коронарної ангіографії.   Під час процедури коронарографії Ви перебуває у свідомості та знаходитесь на рентгенівському столі. Кардіомонітор записуватиме серцебиття під час тесту.

Шкіра на зап’ясті (або у паховій ділянці) обробляється антисептичним розчином.   Лікар вводить невелику кількість місцевого анестетика навколо місця доступу (зап’ястя або пахової ділянки), щоб знеболити. Потім вводиться невеликий катетер через шкіру до кровоносної судини. Лікар спостерігає за просуванням катетера за допомогою рентгенівських променів, що передають відображення на моніторі.  

Ви не будете відчувати проходження катетера до серця, тому що кровоносні судини не мають достатньої кількості нервових закінчень. Після встановлення катетера через нього вводять невелику кількість контрастної рідини (барвник, чутливий до рентгенівського випромінювання). Подальші рентгенівські динамічні знімки виконуються в міру проходження контрасту по кровоносних судинах. При введенні контрасту можна відчути приплив тепла або поколювання.   Процедура триває близько 40 хвилин.

  Існують випадки проведення коронарографії в екстренному порядку, але, частіше за все, коронарографію назначають заздалегідь, що дає можливість пацієнту належно підготуватися до процедури. Загальні рекомендації щодо підготовки до коронарографії включають: утримання від їжі перед процедурою (приблизно 4 години до коронарографії);консультація з лікарем щодо ліків, які Ви приймаєте;повідомте лікаря, якщо у вас є діабет, астма, алергія на йод, захворювання нирок;необхідно провести дослідження (загальний аналіз крові, біохімічний аналіз крові (креатинін, сечовина), ЕКГ (електрокардіографія), ЕхоКГ (ехордіографія)  

Отримана інформації за допомогою цього дослідження надасть змогу нам визначити найкращий метод лікування та виявити ступінь захворювання.   Грунтуючись на результатах коронарографії, ми можемо вирішити, наприклад, що Вам потрібна коронарна ангіопластика або стентування.

Також можливо, що ангіопластика або стентування можуть бути виконані під час проведення коронарографії, для уникнення повторного операційного втручання.   Необхідні рекомендації, яких слід дотримуватися після процедури. Загальні рекомендації включають: уникнення тяжкого фізичного навантаження;слід звернутися до лікаря, якщо виникли підозри на інфекціюзверніться до лікаря, якщо виникли болі за грудиноюспоживання великої кількості рідини (за рекомендацією кардіолога)
Поясніть пацієнту результати діагностичних тестів та встановлену підозру на спонтанною дисекцією коронарних артерій  В результаті проведення коронарної ангіографії, ми виявили у Вас постійний дефект наповнення в просвіті коронарної артерії, що дає нам підставу встановити у вас діагноз «Спонтанна дисекція коронарної артерії»  
Розкажіть пацієнту про природу захворювання, його можливі причини та перебіг.  Спонтанний розшарування коронарної артерії є невідкладним станом, який виникає, коли розрив утворюється в стінці серцевої артерії. Спонтанне розшарування коронарної артерії також називається SCAD . SCAD може уповільнити або блокувати потік крові до серця, викликаючи серцевий напад, проблеми з серцевим ритмом або раптову смерть. SCAD найчастіше вражає жінок у віці 40-50 років, хоча цей стан може виникнути в будь-якому віці і також у чоловіків. Люди, які мають SCAD , часто не мають факторів ризику серцевих захворювань, таких як високий кров’яний тиск, високий рівень холестерину або діабет.

Симптоми SCAD можуть включати: Біль або тиск у грудях. Біль у руках, плечах, спині або щелепі. Задишку. Незвичайне потовиділення. Сильну втому. Розлади шлунка. Прискорене серцебиття або відчуття тріпотіння в грудях. Відчуття запаморочення SCAD може спричинити раптову смерть, якщо її не лікувати негайно. Зверніться за екстреною медичною допомогою, якщо у вас є симптоми серцевого нападу, навіть якщо Ви думаєте, що Вам не загрожує серцевий напад.

Фактори ризику SCAD включають: Жіноча стать. Пологи. Це може бути пов’язано зі зміною гормонів і навантаженням на кровоносні судини. Встановлено, що SCAD найчастіше виникає в перші кілька тижнів після пологів. Але SCAD також може виникнути під час вагітності. Сильний стрес. SCAD може статися після сильного стресу. Це включає інтенсивні фізичні вправи та серйозні емоційні переживання. Фіброзно-м’язова дисплазія (ФМД). Цей стан викликає ослаблення артерій середнього розміру в організмі. Генетичні захворювання, що впливають на сполучну тканину. Було виявлено, що синдроми Елерса-Данлоса та Марфана виникають у людей, які перенесли SCAD . Дуже високий артеріальний тиск. Сильний високий кров’яний тиск може підвищити ризик SCAD . Вживання наркотиків. Вживання кокаїну або інших заборонених наркотиків може збільшити ризик SCAD. Можливим ускладненням SCAD є серцевий напад. SCAD уповільнює або зупиняє кровотік через артерію. Це послаблює серце і може призвести до серцевого нападу.

Серцевий напад, викликаний SCAD, відрізняється від серцевого нападу, викликаного накопиченням холестерину та інших речовин у стінках артерій та на них. Цей стан називається атеросклерозом. У деяких людей із SCAD внутрішній і зовнішній шари артерії можуть розщеплюватися. Між цими шарами може накопичуватися кров. Тиск зібраної крові може погіршити перебіг SCAD . Навіть при успішному лікуванні, SCAD може повторитися. Це може статися незабаром після першого епізоду або через роки. Люди, які мають SCAD, також можуть мати вищий ризик інших серцевих захворювань. Ці проблеми включають серцеву недостатність через серцевий напад.
Визначте план регулярного спостереження та контролю симптомів.SCAD зазвичай діагностується в екстрених випадках. Вам можуть поставити запитання про Вашу особисту та сімейну історію хвороби. Тести проводяться, щоб перевірити Ваше серце.   Тести для діагностики SCAD подібні до тестів, які використовуються для виявлення серцевого нападу.

Вони можуть включати: Аналізи крові. Деякі серцеві білки повільно просочуються в кров після пошкодження серця внаслідок серцевого нападу. Аналізи крові можуть перевірити ці білки. Інші аналізи крові також можуть бути призначеними.  

Електрокардіограма (ЕКГ). Цей швидкий тест перевіряє електричну активність серця. Він може показати, як швидко або як повільно б’ється серце. Липкі пластирі, які називаються електродами, прикріплюються до грудей, а також до рук і ніг. ЕКГ може визначити, чи був у Вас серцевий напад.

  Коронарна ангіограма. Цей тест досліджує серцеві артерії.

Оптична когерентна томографія (ОСТ). Цей тест використовує світло, щоб побачити внутрішній стан кровоносних судин і стінок кровоносних судин. Лікар вставляє гнучку трубку, яка називається катетером, у кровоносну судину та направляє її до серця. З катетера виходить промінь світла. Тест може допомогти точно діагностувати причину серцевого нападу.  

Внутрішньосудинне УЗД (ВС УЗД). Звукові хвилі використовуються для фотографування внутрішньої частини серцевих артерій. Лікар вставляє гнучку трубку, яка називається катетером, у кровоносну судину та направляє її до серця. Пристрій на кінці трубки випромінює звукові хвилі. Комп’ютер записує звукові хвилі, які відбиваються, і перетворює їх на зображення серцевих артерій.   План спостереження пацієнта із SCAD зазвичай розробляється індивідуально для кожного пацієнта з урахуванням ступеня та характеру захворювання, а також реакції на лікування.
Забезпечте пацієнта інформацією про рекомендований режим дня, раціон харчування та фізичну активність.Режим дня та харчування грають важливу роль у підтримці здоров’я пацієнтів із SCAD.   Однак важливо зауважити, що поради щодо харчування та режиму дня повинні бути індивідуалізованими, оскільки вони можуть залежати від конкретних обставин та рекомендацій лікаря.  

Спробуйте ці поради: Не курити. Куріння є основним фактором ризику серцевих захворювань.
Відмова від куріння – найкращий спосіб знизити ризик серцево-судинних захворювань та їх ускладнень. Також тримайтеся подалі від пасивного куріння. Якщо Вам потрібна допомога, щоб кинути палити, зверніться до сімейного лікаря, який допоможе обрати оптимальну стратегію подолання шкідливої звички.  

Їжте здорову їжу. Вибирайте цільнозернові крупи, фрукти, овочі та нежирні білки, такі як риба та квасоля. Уникайте або обмежуйте продукти з великою кількістю насичених жирів, трансжирів, солі та цукру.  

Регулярні фізичні вправи допомагають контролювати діабет, високий рівень холестерину та високий кров’яний тиск — усі фактори ризику серцевих захворювань.  

Підтримуйте здорову вагу. Занадто велика вага навантажує серце. Надмірна вага підвищує ризик високого рівня холестерину, високого кров’яного тиску та діабету.  

Обмежте алкоголь. Якщо Ви вирішили вживати алкоголь, робіть це помірковано. Для здорових дорослих це означає до одного напою на день для жінок і до двох напоїв на день для чоловіків.  

Контролюйте артеріальний тиск, рівень холестерину та цукру в крові. Запитайте у свого сімейного лікаря, як часто вам потрібно перевіряти артеріальний тиск, рівень цукру в крові та рівень холестерину.  

Гігієна сну. Поганий сон може збільшити ризик серцевих захворювань та інших проблем зі здоров’ям. Дорослі повинні намагатися спати від 7 до 9 годин на добу. Лягайте спати і прокидайтеся в один і той же час щодня, включно з вихідними. Якщо у Вас проблеми зі сном, поговоріть із сімейним лікарем про стратегії, які можуть допомогти.

Керуйте стресом. Знайдіть способи зменшити емоційний стрес. Більше фізичних вправ, практика з іншими в групах підтримки – це деякі способи полегшити стрес.
Підкресліть важливість звітування про будь-які зміни в симптомах та ефективності лікування.Ми просимо Вас повідомляти нам про розвиток у Вас будь-яких  можливих нових скарг та симптомів. Повідомляти нам про необхідність прийому будь-яких нових препаратів.
Відповідайте на запитання пацієнта та надавайте підтримку у вигляді посилань на релевантні джерела інформації або підтримуючих груп.  Ось ресурси, з якими ми можемо порадити ознайомитися: https: www.bhf.org.uk/informationsupport/conditions/spontaneous-coronary-artery-dissection – Британський фонд серця, дає доступну інформацію про спонтанну дисекцію коронарних артерій https://www.mayoclinic.org/diseasesconditions/spontaneous-coronary-artery-dissection/symptoms-causes/syc-20353711  – сайт клініки Mayo, який у доступній формі описує основні моменти діагностики та лікування SCAD https://empendium.com/ua/manual/chapter/B72.I.F.6.1. – сайт, який присвячений багатьом патологіям, в тому числі і SCAD
Обговоріть різні методи лікування, включаючи медикаментозні та хірургічні методики   Лікування може включати медичні препарати та процедуру або операцію з відкриття артерії та відновлення кровотоку. Іноді SCAD заживає самостійно.   Тип лікування SCAD залежить від Вашого загального стану здоров’я, а також розміру та розташування розриву в артерії. Деяким людям із SCAD потрібні ліки лише для лікування симптомів.

Якщо біль у грудях або інші симптоми тривають, можуть знадобитися інші методи лікування.   Ліки для лікування SCAD можуть включати: Аспірин. Тривалий прийом аспірину може допомогти знизити ризик серцевих захворювань після SCAD.   Ліки від артеріального тиску. Для зниження артеріального тиску існує кілька лікарських засобів. Можливо, Вам доведеться приймати ці ліки все життя, щоб зменшити ризик нового SCAD .  

Ліки для контролю болю в грудях. Ліки під назвою нітрати та блокатори кальцієвих каналів можуть допомогти в лікуванні болю в грудях після SCAD .   Хірургія або інші процедури Деякі люди з SCAD потребують хірургічного втручання або процедури для фіксації артерії та покращення кровотоку до серця. Ці методи лікування можуть включати:   Коронарна ангіопластика і стентування. Це лікування може знадобитися, якщо SCAD блокує приплив крові до серця або ліки не контролюють біль у грудях.  

Під час процедури лікар встановлює довгу тонку гнучку трубку, яка називається катетером, у кровоносну судину, зазвичай у паху або зап’ясті і веде її до серця. Маленька кулька на кінчику катетера розширюється, щоб відкрити артерію. Потім лікар поміщає в артерію крихітну сітчасту трубку, яка називається стентом. Стент утримує артерію відкритою і покращує кровотік. Балон видаляється. Стент залишається на місці. Інша назва цього лікування – черезшкірне коронарне втручання або ЧКВ.   Аортокоронарне шунтування. Ця операція на відкритому серці створює новий шлях для кровотоку навколо заблокованої або частково заблокованої артерії. Це можна зробити, якщо інші методи лікування SCAD не працюють або якщо у Вас більше одного розриву. Хірург бере здорову кровоносну судину з області грудей або ніг. Ця здорова судина називається трансплантатом. Один кінець трансплантата пришивається до артерії нижче закупорки. Інший кінець пришиваємо до серця.  

Вагітність Якщо у вас був SCAD , поговоріть з медичним працівником, перш ніж завагітніти. Вагітність після SCAD може бути небезпечною .   Кардіологічна реабілітація Після лікування SCAD Вам потрібні регулярні огляди у вашої медичної групи.   Може бути запропонована індивідуальна програма тренувань і навчання. Це називається реабілітацією серця. Вона створена, щоб допомогти Вам відновитися після серйозного захворювання серця. Програма часто включає фізичні вправи під наглядом, емоційну підтримку та навчання здоровій для серця дієті.
Заплануйте регулярні візити для оцінки ефективності лікування, контролю симптомів та визначення подальших кроків.  Після виписки зі стаціонару ми рекомендуємо Вам наступний графік обстежень: Консультація сімейного лікаря 1 раз на 3 місяці.ЕКГ, УЗД серця 1 раз на рікЗагальний аналіз крові, сечі, глюкоза крові досліджуються  1 раз на 6 місяців в перший рік, в подальшому не рідше одного разу на рік; АСТ і АЛТ 2 рази на рік (якщо Ви приймаєте статини).Дослідження ліпідного профілю: холестерину, ЛПНЩ, ЛПВЩ через 3 місяці після початку протиатеросклеротичної терапії, в подальшому – кожні 6 місяців. Інші дослідження та консультації проводяться за показаннями

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи ніщо важливе не пропущене
  2. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
  3.  Подякуйте пацієнту
  4. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Ключові комунікативні навички

Активне слухання

Підбиття підсумків

Виділення вказівних знаків

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

ДЖЕРЕЛА

  1. Pristera N, Chaudhury P, Van Iterson EH, Cho LS. Spontaneous coronary artery dissection: Principles of management. Cleve Clin J Med. 2021 Nov 2;88(11):623-630. doi: 10.3949/ccjm.88a.20162. PMID: 34728488.
  2. J. Knuuti, W. Wijns, A. Saraste, D. Capodanno, E. Barbato, C. Funck‑Brentano, E. Prescott, R.F. Storey, C. Deaton, T. Cuisset, S. Agewall, K. Dickstein, T. Edvardsen, J. Escaned, B.J. Gersh, P. Svitil, M. Gilard, D. Hasdai, R. Hatala, F. Mahfoud, J. Masip, C. Muneretto, M. Valgimigli, S. Achenbach, J.J. Bax; ESC Scientific Document Group: 2019 ESC guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes. European Heart Journal, 2019 Aug 31, pii: ehz425, doi: 10.1093/eurheartj/ehz425
  3. Franke KB, Wong DTL, Baumann A, Nicholls SJ, Gulati R, Psaltis PJ. Current state-of-play in spontaneous coronary artery dissection. Cardiovasc Diagn Ther. 2019 Jun;9(3):281-298. doi: 10.21037/cdt.2019.04.03. PMID: 31275818; PMCID: PMC6603494.
  4. Vogiatzis I, Sdogkos E, Aidinis A, Kousidis K, Roditis P, Spahiou A, Pliatsika M, Pittas S. Spontaneous Dissection of the Coronary Vessels. Epidemiological and Coronary Angiographic Study. Mater Sociomed. 2019 Sep;31(3):177-180. doi: 10.5455/msm.2019.31.177-180. PMID: 31762698; PMCID: PMC6853729.
  5. Adlam D, Alfonso F, Maas A, Vrints C; Writing Committee. European Society of Cardiology, acute cardiovascular care association, SCAD study group: a position paper on spontaneous coronary artery dissection. Eur Heart J. 2018 Sep 21;39(36):3353-3368. doi: 10.1093/eurheartj/ehy080. PMID: 29481627; PMCID: PMC6148526.
  6. Спонтанная диссекция коронарных артерий в практике кардиолога / Л. В. Журавлева, Н. А. Лопина, И. В. Кузнецов, В. П. Коноз, Д. А. Бондаренко // Ліки України. – 2015. – № 7 (193). – С. 11–14.

Сообщение Консультація пацієнта із спонтанною дисекцією коронарних судин – рекомендації ОСКІ появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Проведення експрес тесту на визначення маркерів некрозу міокарду https://clincasequest.academy/express-test-to-determine-markers-of-myocardial-necrosis/ Wed, 02 Aug 2023 17:08:32 +0000 https://clincasequest.academy/?p=48428 Автори: Т.Д. Данілевич, А.В. Зінченко, А.А. Сідоров У пацієнтів з ГКС може буде позитивний експрес-тест для визначення серцевого тропоніну. Позитивний тест має такий вигляд: Методика…

Сообщение Проведення експрес тесту на визначення маркерів некрозу міокарду появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Автори:

Т.Д. Данілевич, А.В. Зінченко, А.А. Сідоров

У пацієнтів з ГКС може буде позитивний експрес-тест для визначення серцевого тропоніну. Позитивний тест має такий вигляд:

Методика проведення:

Матеріалом для дослідження може бути цільна кров (з вени або пальця), сироватка або плазма.
Для забору капілярної крові з пальця:

  • Помити руки пацієнта водою з милом або протерти змоченою в спирті ваткою, висушити;
  • рухами від зап’ястя до кінчиків пальців розім’яти середній або безіменний пальці, не торкаючись місця протоколу;
  • проколоти шкіру стерильним одноразовим ланцетом, витерти першу краплю крові;
  • м’яко масажуючи палець, досягти утворення достатньої краплі крові;
  • відібрати одноразовою піпеткою 75 мкл крові, уникаючи утворення бульбашок повітря, і внести весь об’єм крові в лунку S тест-касети.

Дослідження капілярної крові необхідно проводити негайно після забору. Така кров не підлягає зберіганню для подальшого використання.

Швидкий тест на визначення тропоніну I (цільна кров / сироватка / плазма) працює за принципом імунохроматографічного аналізу з візуальним обліком результатів тестування. У місці внесення на мембрану тесту зразок крові реагує з пофарбованими кон’югатом Тропоніну I, що присутній в зразку, зв’язується з кон’югатом, утворюючи імунний комплекс. Останній під дією капілярних сил просувається уздовж мембрани і вступає в реакцію з іммобілізованими антитілами до тропоніну I, які були заздалегідь нанесені на тестову ділянку мембрани, в результаті чого утворюється кольорова лінія. Наявність кольорової лінії на тестовій ділянці вказує на позитивний результат, в той час, як відсутність її вказує на негативний результат тестування. Кольорова лінія, яка буде завжди з’являтися на контрольній ділянці, є процедурним індикатором роботи тесту, тим самим вказуючи, що достатня кількість зразку була використана і заповнення капілярів мембрани відбулося.

Швидкі тести бувають комбіновані, які включають визначення декількох важливих діагностичних показників (наприклад міоглобін, міокардіальна фракція креатинфосфокінази і серцевий тропонін I), а токож монотести, які включають виключно серцевий тропонін I.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Сообщение Проведення експрес тесту на визначення маркерів некрозу міокарду появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Гострий коронарний синдром без елевації сегменту ST https://clincasequest.academy/acs-nstemi/ Wed, 02 Aug 2023 15:08:16 +0000 https://clincasequest.academy/?p=48399 Автори: Т.Д. Данілевич, А.В. Зінченко, А.А. Сідоров Визначення Гострий коронарний синдром – це група симптомів і ознак, притаманних гострому інфаркту міокарда або нестабільній стенокардії. Термін…

Сообщение Гострий коронарний синдром без елевації сегменту ST появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Автори:

Т.Д. Данілевич, А.В. Зінченко, А.А. Сідоров

Визначення

Гострий коронарний синдром – це група симптомів і ознак, притаманних гострому інфаркту міокарда або нестабільній стенокардії. Термін гострий коронарний синдром використовується при першому контакті з хворими як попередній діагноз і включає гострий коронарний синдром зі стійкою елевацією сегмента ST на електрокардіограмі і без такої. Перший, як правило, передує гострому інфаркту міокарда із зубцем Q на електрокардіограмі, другий – гострому інфаркту міокарда без Q і нестабільній стенокардії (заключні клінічні діагнози). Гострий інфаркт міокарда – це некроз міокарда внаслідок гострої ішемії. Нестабільна стенокардія – гостра ішемія міокарда, важкість і тривалість якої недостатня для розвитку некрозу міокарда. Гострий інфаркт міокарда без підйому ST/без Q відрізняється від нестабільної стенокардії збільшенням рівня біохімічних маркерів некрозу міокарда в крові. Гострий коронарний синдром обумовлений гострим зменшенням постачання міокарда киснем, внаслідок розриву або ерозії атеросклеротичної бляшки, тромбозу вінцевої артерії, вазоконстрикцією та мікроемболізацією. Частіше розриваються бляшки з великою кількістю ліпідів, макрофагів, тонким поверхневим шаром. Ушкодженню атеросклеротичної бляшки сприяють артеріальна гіпертензія, вазоконстрикція, високий рівень ліпопротеїдів низької щільності та тригліцеридів, молекул фібриногену, фібронектину, фактора Віллєбранда, запалення.

Епідеміологія

За даними Європейського товариства кардіологів, частка пацієнтів з NSTEMI  від усіх інфарктів міокарда зросла від однієї третини в 1995 році до більш ніж половини в 2015 році. На відміну від STEMI, не спостерігаються значущі зміни  у базових характеристиках популяції NSTEMI щодо віку та куріння, тоді як діабет, гіпертонія та ожиріння значно зросли. Використання ранньої ангіографії (≤72 год від надходження) збільшилося з 9% у 1995 році до 60% у 2015 році. Черезшкірне коронарне втручання під час первинного перебування в стаціонарі збільшилося з 12,5% до 67%, як наслідок відбулося зниження 6-місячної смертності з 17,2% до 6,3%  у 2015 році.

Патогенез

Патогенез нападу стенокардії пов’язаний з гострою тимчасовою ішемією (гіпоксією) міокарда внаслідок коронарогенних або некоронарогенних причин (підвищений викид катехоламінів, який потребує збільшення метаболічних потреб міокарда) або при одночасній дії цих причин. При ішемії міокарда в м’язі порушуються окисно-відновні процеси, накопичуються недоокислені продукти обміну (молочна, піровиноградна, вугільна і фосфорна кислоти) та інші метаболіти, зменшується вміст енергетичного матеріалу, що призводить до подразнення рецепторів адренергічної системи. Далі імпульси, переважно по висхідних симпатичних нервових волокнах через ганглії C7-Th4, передаються до підкіркових центрів та кори і зумовлюють відчуття болю за грудниною. Велике значення в патогенезі стенокардії має порушення діяльності центральної нервової системи, де можуть формуватись застійні (”домінантні”) вогнища збудження в корі мозку і підкіркових центрах.

Класифікація гострого коронарного синдрому за характеристикою сегмента ST:

  • Гострий коронарний синдром з підйомом сегмента ST або гостро виниклою блокадою лівої ніжки пучка Гіса. Стійкі підйоми сегмента ST свідчать про гостру повну оклюзію коронарної артерії. Метою лікування в цій ситуації є швидке відновлення прохідності судини за допомогою тромболітичних препаратів (за відсутності протипоказань) або черезшкірної ангіопластики. гострий інфаркт міокарда зі стійкою елевацією ST у більшості випадків передує ГІМ із зубцем Q.
  • Гострий коронарний синдром без підйому сегмента ST. Зміни на ЕКГ характеризуються стійкою або скороминущою депресією сегмента ST, інверсією, згладженістю або псевдонормалізацією зубця Т. ЕКГ у перші години може бути нормальною. Невідкладна допомога при гострому коронарному синдромі без підйому сегмента ST полягає в усуненні больового синдрому і ішемії міокарда.

Класифікація ішемічної хвороби серця (МКХ-10):

1. Раптова коронарна смерть.

1.1. Раптова клінічна коронарна смерть з успішною реанімацією (рубрика 146.0).

1.2. Раптова коронарна смерть. У разі розвитку на фоні гострої коронарної недостатності або гострого інфаркту міокарда (рубрика 124.8 або 122 за МКХ-10).

2. Стенокардія (рубрика 120 за МКХ-10).

2.1.1. Стабільна стенокардія напруги (із зазначенням І-ІV функціональний клас  за класифікацією Канадської асоціації кардіологів), у пацієнтів з IV функціональним класом стенокардія мінімальної напруги може клінічно проявлятися як стенокардія спокою (рубрика 120.8 за МХК-10).

2.1.2. Стабільна стенокардія напруги при ангіографічно інтактних судинах (кардіальний синдром X, рубрика 120.8 за МХК-10).

2.2. Вазоспастична стенокардія (ангіоспастична, спонтанна, варіантна, Принцметала, рубрика 120.1 за МКХ-10).

3. Нестабільна стенокардія (рубрика 120.0 за МКХ-10).

3.1. Стенокардія, що вперше виникла. Діагноз виставляється протягом 28 діб від появи першого ангінозного нападу з прогресуванням класу стенокардії до III функціонального класу.

3.2. Прогресуюча стенокардія (поява стенокардії спокою, нічних ангінозних нападів у хворого зі стенокардією напруги, підвищення функціонального класу стенокардії, щонайменше до III функціонального класу, прогресуюче зниження толерантності до фізичного навантаження, транзиторні зміни на електрокардіограмі у стані спокою).

3.3. Рання постінфарктна стенокардія (від 72 годин до 28 діб, рубрика 123.8).

4. Гострий інфаркт міокарда (рубрика 121 за МКХ-10).

4.1. Гострий інфаркт міокарда із наявністю патологічного зубця Q (рубрика 121.0-121.3 за МКХ-10).

4.2. Гострий інфаркт міокарда без патологічного зубця Q (рубрика 121.4 за МКХ-10).

4.3. Гострий інфаркт міокарда (невизначений, рубрика 121.9 за МКХ-10).

4.4. Рецидивуючий інфаркт міокарда (до 28 діб, діагностується за умови повторного підвищення з наступним закономірним зниженням рівня кардіо-специфічних ферментів, рубрика 122 за МКХ-10).

4.5. Повторний інфаркт міокарда (після 28 діб, рубрика 122 за МКХ-10).

4.6. Гострий коронарний синдром. Попередній діагноз – елевація або депресія сегмента SТ, відображає ішемію до розвитку некрозу міокарда або раптової коронарної смерті (строк до 3 діб, рубрика 124.8 за МКХ-10).

4.7. Ускладнення гострого інфаркту міокарда вказують за часом їхнього виникнення (рубрика 123 за МКХ-10):

– гостра серцева недостатність (І-ІV класи за Кіllір, рубрика 150.1 за МКХ-10);

– порушення серцевого ритму та провідності (рубрика 144, 145, 146, 147, 148, 149 за МКХ-10);

– розрив серця зовнішній (із гемоперикардом – рубрика 123.0 за МКХ-10; без гемоперикарда – рубрика 123.3 за МКХ-10) і внутрішній (дефект міжпередсердної перетинки – рубрика 123.1 за МКХ-10); дефектміжшлуночкової перетинки (рубрика 123.2 за МКХ-10); розрив сухожильної хорди (рубрика 123.4 за МКХ-10); розрив папілярного м’яза (рубрика 123.5 за МКХ-10);

– тромбоемболії різної локалізації (рубрика 123.8 за МКХ-10);

– тромбоутворення в порожнинах серця (рубрика 123.6 за МКХ-10);

– гостра аневризма серця (рубрика 123.8 за МКХ-10);

– синдром Дресслера (рубрика 124.1 за МКХ-10);

– епістенокардитичний перикардит;

– постінфарктна стенокардія (від 72 годин до 28 діб, рубрика 120.0 за МКХ-10).

5. Кардіосклероз.

5.1. Вогнищевий кардіосклероз.

5.1.1. Постінфарктний кардіосклероз із зазначенням форми та стадії серцевої недосттності, характеру порушення ритму і провідності, кількості перенесених інфарктів, їхньої локалізації та часу виникнення (рубрика 125.2 за МКХ-10).

5.1.2. Аневризма серця хронічна (рубрика 125.3 за МКХ-10).

5.2. Дифузний кардіосклероз із зазначенням форми і стадії хронічної серцевої недостатності, порушення ритму та провідності (рубрика 125.1 за МКХ-10).

6. Безбольова форма ішемічної хвороби серця (рубрика 125.6 за МКХ-10).

Класифікація інфаркту міокарда за типом:

Інфаркт міокарда 1 типу характеризується розривом атеросклеротичної бляшки, виразкою, тріщиною або ерозією з утворенням внутрішньопросвітного тромбу в одній або кількох КА, що призводить до зниження міокардіального кровотоку та/або дистальної емболізації та подальшого некрозу міокарда.

Інфаркт міокарда 2 типу – це некроз міокарда, при якому стан, відмінний від нестабільності коронарної бляшки, спричиняє дисбаланс між постачанням і потребою міокарда в кисні. Механізми включають гіпотензію, гіпертензію, тахіаритмії, брадіаритмії, анемію, гіпоксемію, але також, за визначенням, спазм коронарної артерії, спонтанну дисекцію коронарної артерії, коронарну емболію та коронарну мікросудинну дисфункцію.

Інфаркт міокарда 3-го типу призводить до смерті, коли біомаркери недоступні, і інфаркт міокарда 4-го та 5-го типу – пов’язаний із черезшкірним коронарним втручанням та аортокоронарним шунтуванням, відповідно.

Класифікація ГСН Killip:

Клас I Немає ознак застою

Клас II S3 та базальні хрипи при аускультації

Клас III Гострий набряк легень

Клас IV Кардіогенний шок

Клас30-денна смертністьВнутрішньолікарняна смертність (лише історичний інтерес)
I2-3%Менше 6%
II5-12%Менше 17%
III10-20%38%
IV10-20%81%

Діагностика

Діагностичні критерії гострого коронарного синдрому базуються відповідно до скарг пацієнта, анамнестичних даних, даних об’єктивного обстеження, даних лабораторного та інструментального обстеження.

Клінічні критерії гострого коронарного синдрому:

Типові клінічні симптоми гострого коронарного синдрому: відчуття здавлювання, тяжкості за грудниною з іррадіацією у ліву руку, шию або щелепу, що тривають кілька хвилин, супроводжуються пітливістю, нудотою, біллю у животі, задишкою і непритомністю. Можуть бути атипові прояви: епігастральний біль, диспепсія, посилення задишки.

Вибір стратегії ведення пацієнтів зі встановленим діагнозом гострий коронарний синдром визначається за ризиком прогресування захворювання до гострого інфаркту міокарда і смерті. Оцінка ризику є важливою складовою процесу прийняття рішення. Ключовими елементами оцінки ризику є вік, ІХС в анамнезі, клінічне обстеження, оцінка ЕКГ, біохімічних параметрів та функціонального стану лівого шлуночка.

Після встановлення діагнозу ГКС без елевації сегмента ST термінової інвазивної стратегії потребують пацієнти з дуже високим ризиком, а саме:

  • рефрактерна стенокардія;
  • повторна стенокардія, незважаючи на інтенсивне антиангінальне лікування, пов’язане із депресією ST (2 мм) або глибокими негативними зубцями Т;
  • клінічні симптоми серцевої недостатності або гемодинамічної нестабільності (“шок”);
  • аритмії із загрозою для життя (фібриляція шлуночків або шлуночкова тахікардія). Пацієнти з дуже високим ризиком мають бути направлені на термінову коронарографію (2 годин). У пацієнтів з високим ризиком (>140 балів за шкалою GRACE або принаймні один з первинних критеріїв ризику рання інвазивна стратегія протягом перших 24 год є оптимальною.
GRACE онлайн калькулятор

Симптоми, не характерні для гострого коронарного синдрому:

Важливо звернути увагу на те, що існує багато захворювань, які можуть маскуватися симптоматикою схожою на гострий коронарний синдром, тому необхідно провести диференційну діагностику больового синдрому.

  • Плевральний біль (гострий, «прокол ножем»), пов’язаний із глибоким вдихом і кашлем
  • Первинна локалізація болю в мезо- та гіпогастрії
  • Постійний біль протягом декількох годин
  • Біль, що іррадіює в ноги
  • Біль в ділянці верхівки серця
  • Біль, що виникає в результаті руху або пальпації грудної клітки
  • Дуже короткі епізоди болю протягом секунд
  • Відсутнє зменшення болю після прийому нітрогліцерину

Диференційна діагностика станів, які можуть маскуватися під гострий коронарний синдром наведені нижче.

Гострий міокардит – це захворювання різної етіології, при якому запальний процес вражає кардіоміоцити, інтерстиціальну тканину, судини, іноді також перикард, і може призвести до запальної кардіоміопатії та серцевої недостатності.

Спільними симптомами з ГКС без елевації сегмента ST є біль в грудній клітці, зміни сегменту ST на ЕКГ, іноді порушення скоротливості за даними ЕХОКГ, підвищений рівень серцевих тропонінів.

Відмінним  є те, що більшість хворих з міокардитом мають в анамнезі нещодавно перенесену вірусну інфекцію. Окрім болю, типовим є наявність симптомів серцевої недостатності. «Золотим» стандартом підтвердження міокардиту – є зміни при ендоміокардіальній біопсії.

Гострий перикардит – первинне або вторинне запалення листків перикарду, що, зазвичай супроводжується накопиченням рідини у порожнині перикарда.

Спільними симптомами з ГКС без елевації сегменту ST є біль у грудній клітці. Зазвичай, локалізується за грудиною або з лівого боку грудної клітки, у деяких пацієнтів характер болю може бути тиснучим, може іррадіювати у ліве плече та шию.

Але, зазвичай, біль при перикардиті гострий або колючий. Посилюється під час кашлю, лежання або глибокого вдиху. Полегшується у положенні сидячи або нахиляючись вперед. Часто у пацієнтів можуть бути інші ознаки та симптоми перикардиту: кашель, втома, загальна слабкість, набряки ніг, субфебрильна температура або лихоманка, серцебиття, задишка в положенні лежачи, здуття живота, загальна слабкість, біль в м’язах і суглобах. При аускультації серця – наявний «шум тертя перикарду». Також характерні зміни на ЕКГ у вигляді елевації сегмента ST та депресії сегмента PQ. Відсутня динаміка кардіальних маркерів. За даними ЕХОКГ – візуалізується потовщення перикарду і/або наявна рідина в порожнині перикарда.

Важкий аортальний стеноз – значне зменшення площі устя аорти (<1 см2), яке утруднює відтік крові з лівого шлуночка до аорти. Найчастіше — це набута вада (спричинена дегенеративним процесом, на даний момент рідко ревматичною хворобою серця); також може бути вродженою (найчастіше двостулковий аортальний клапан). Процес дегенерації з вторинною кальцифікацією первинно уражає основу стулок, а в подальшому і самі стулки включно з їх вільними краями; комісури можуть не заростати.

Спільними клінічними ознаками при аортальному стенозі та ГКС без елевації сегменту ST є наявність типового ангінозного болю за грудиною. А також характерними є зміни на ЕКГ – депресія сегменту ST та інверсія зубця Т.

Відмінним є те, що окрім болю, при аортальному стенозі можуть бути епізоди втрати свідомості, пресинкопе, ознаки серцевої недостатності. При об’єктивному огляді наявне зміщення верхівкового поштовху ліворуч і вниз, систолічне «котяче муркотіння» у 2 міжребер’ї праворуч від грудини, зміщення лівої межі відносної серцевої тупості вліво. При аускультації серця – ослаблення І тону над верхівкою, грубий систолічний шум у 2 міжребер’ї праворуч від грудини з іррадіацією на верхівку та судини шиї. Найбільш інформативним для підтвердження вади серця є ЕХОКГ- зменшення просвіту відкриття стулок клапана, кальцифікація стулок клапана, максимальний і середній градієнти тиску, площа устя аорти, ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, тощо.

Кардіоміопатія Такацубо

В основі кардіоміопатії Такоцубо, яку також називають стресорною кардіоміопатією, «синдромом розбитого серця», лежить гостре, індуковане катехоламінами запалення міокарда, що виникає після тяжкого емоційного стресу, головним чином у жінок.

При цьому захворюванні майже обов’язково формується гостра сегментарна (зазвичай періапікальна) систолічна дисфункція ЛШ, що провокується гострим вираженим стресом.

Спільними симптомами є біль в грудній клітці в стані спокою, часто наявна задишка як ознака серцевої недостатності. У більшості пацієнтів при синдромі Такоцубо, як і у пацієнтів з ГКС без елевації сегмента ST, спостерігається підвищення кардіоспецифічних біомаркерів, на ЕКГ – ознаки ішемії міокарда (елевація сегмента ST, інверсія зубця Т, патологічний зубець Q). На ЕХОКГ – гіпо-акінез міокарда (як правило, верхівкові чи серединні сегменти шлуночків).

Відмінним симптомом, є те, що при синдромі Такоцубо з анамнезу відомо про раптовий потужний психо-емоційний або фізичний стрес. Також в крові визначається підвищенний рівень катехоламінів. За даними коронарографії, у більшості пацієнтів, відсутні стенози в коронарних артеріях. За даними магнітно-резонансної томографії – наявний набряк міокарда.

Розшарування аорти – розрив внутрішньої оболонки і потрапляння крові всередину медіальної оболонки, що спричиняє відшарування внутрішньої оболонки від середньої і зовнішньої оболонок і утворення псевдопросвіту аорти.

Спільним симптомом при розшаровуючій аневризмі аорти та ГКС – є наявність  інтенсивного загрудинного болю, який триває більше 30 хвилин, не знімається дією нітратів.

Відмінними симптомами є те, що при розшаруванні аорти біль частіше локалізується в міжлопатковому просторі, в анамнезі – неконтрольована АГ, виражені зміни на ЕКГ відсутні, кардіальні маркери у межах норми. Крім того, можуть бути ознаки дефіциту пульсу, різниця значень систолічного тиску на обох верхніх кінцівках, вогнищевий неврологічний дефіцит, новий діастолічний аортальний шум. Уточнення діагнозу можливе при проведенні ЕХОКГ, контрастної аортографії, комп’ютерної томографії/МРТ.

Остеохондроз хребта (загострення з корінцевим синдромом) – це захворювання, в основі якого лежить руйнування міжхребцевого диска, його килоподібне випинання в сторону хребетного каналу із залученням до процесу тіл хребців, а також зміни в міжхребцевих суглобах і зв’язковому апараті.

Спільним для ГКС без елевації сегмента ST та остеохондрозу шийного та верхньогрудного відділів хребта є наявність болю в грудній клітці, який може локалізуватися в лівій половині грудної клітки, між лопатками, тривалістю більше 30 хвилин.

Відмінним є те, що при остеохондрозі біль іррадіює по ходу міжребрових нервів, характер гострий, колючий, біль вникає/посилюється при зміні положення тулуба чи голови, часто вночі, після тривалого лежання на одній стороні, залежить від фаз дихання, не проходить після прийому нітрогліцерину, а полегшується після прийому протизапальних препаратів. Можуть бути об’єктивні симптоми – наявність болю при пальпації по ходу міжребер’я. точки найбільшої болючості в місці виходу відповідних нервових корінців. На ЕКГ відсутні ознаки порушення коронарного кровообігу. Діагноз підтверджують за допомогою рентгенологічного дослідження, МРТ (остеофіти, грижа міжхребцевого диска, сколіоз, тощо).

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – закупорка артеріального русла легень тромбом, що утворився у венозній системі, правому шлуночку або правому передсерді серця, або іншим матеріалом, який потрапив у ці зони системи кровообігу (краплини жиру, кісткового мозку, пухлинні клітини, повітря, паразити, фрагменти катетерів та інше).

Спільними симптомами між ТЕЛА та ГКС без елевації сегмента ST є наявність гострого болю в грудній клітці. Також можуть бути ішемічні зміни на ЕКГ у вигляді депресії сегменту ST, інверсії зубця Т.

Відмінними симптомами є те, що при ТЕЛА біль відчувається, як правило, трохи глибше, ніж при гострому ІМ, часто супроводжується пароксизмальною задишкою чи ядухою, відзначають гіперемію верхньої половини тіла. Зміни ЕКГ у ряді випадків нагадують картину гострого ІМ нижньої локалізації, відрізняючись від неї ознаками гострого перевантаження правих відділів серця, симптом QIIISI. В подальшому можливі клінічні прояви сегментарної чи дольової пневмонії, збільшення печінки та інші ознаки правошлуночкової серцевої недостатності, кровохаркання. В анамнезі можуть відмічатися дані про ризик фактори, так як наявність тромбофлебіту, геморою, операцій на органах малого тазу, кісткових переломів і поширених травм м’яких тканин. При ТЕЛА не типовим є підвищення тропоніну, а характерно підвищення Д-димеру.  За даними ЕХОКГ- виражена легенева гіпертензія та дисфункція правого шлуночка. Для підтвердження ТЕЛА – наявність тромботичних мас в легеневих артеріях за даними ангіопульмонографії.

Сухий плеврит – це хвороба або ускладнення, що проявляється запальними змінами плеври з відкладанням у ній частинок фібрину. Частими причинами є травми грудної клітки, інфаркт легені, уремія, системний червоний вовчак, склеродермія, туберкульоз, пневмонія, тощо.

Спільним між ГКС без елевації сегмента ST та лівобічним сухим плевритом є наявність тривалого болю в лівій половині грудної клітки.

Відмінним є те, що біль при плевриті має обмежену локалізацію (не завжди ділянка серця), гострий характер, посилюється при диханні, кашлі, нахилі тулуба у здоровий бік, сміху, чханні. Як правило, наявні специфічні анамнестичні дані, які вказують на причину, супроводжується підвищенням температури, загальною слабкістю. При об’єктивному обстежені – типовим є наявність шуму тертя плеври при аускультації легень. На ЕКГ – не буде специфічних ішемічних змін. Кардіоспецифічні маркери – в межах норми.

Спонтанний пневмоторакс – це наявність у плевральній порожнині повітря, яке проникає туди внаслідок пошкодження легень або стінки грудної клітки. Повітря у плевральній порожнині стискає легеню, що є причиною погіршення газообміну.

Спільними симптомами є виникнення раптового болю за грудиною, тривалістю більше 30 хвилин. Також характерним є наростаюча задишка.

Відмінним є те, що при пневмотораксі, часто в анамнезі є бронхіальна астма та емфізема легень. При спонтанному пневмотораксі відмічається зв’язок болю з диханням і кашлем. Об’єктивно може відмічатися виражений ціаноз, відставання половини грудної клітки в акті дихання на боці ураження, її вибухання, згладження міжреберних проміжків; підшкірна емфізема; аускультативно – дихання ослаблене або зовсім не прослуховується;  при рентгенологічному дослідженні – відсутність легеневого малюнка, тінь серця і судин відхилена у протилежний ураженню бік. На ЕКГ – немає типових ішемічних змін, кардіоспецифічні маркери – в межах норми.

Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) – хронічне рецидивуюче захворювання, обумовлене ретроградним надходженням шлункового вмісту в стравохід.

Спільними симптомами ГЕРХ та ГКС без елевації сегмента ST – є наявність пекучого болю за грудиною. Пекучий загрудинний біль, який виникає при спазмі стравоходу, пептичному езофагіті. Цей біль схожий на ангінозний, виникає за грудиною та в епігастрії, іррадіює в нижню щелепу, може зменшуватися при застосуванні нітрогліцерину.

Відмінними симптомами є те, що при ГЕРХ пекучі відчуття за грудиною не мають типової іррадіації, виникають після їжі (особливо кислої, перченої, солодкої, газованих напоїв, тощо), можуть тривати довго, не проходять в спокої/після прийому нітрогліцерину, зникають після прийому антацидів. Наявні симптоми дисфагії. На ЕКГ немає ішемічних змін.

Пептична виразка – доброякісний дефект слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки, що виходить за її межі та виникає внаслідок невідповідності чинників «агресії» і «захисту» у слизовій оболонці гастродуоденальної зони.

Спільними симптомами пептичної виразки та ГКС без елевації сегмента ST є наявність пекучого болю за грудиною та в епігастральній ділянці.

Відмінними є те, що біль при патології верхніх відділів шлунково-кишкового тракту з’являється приблизно через 1 годину після прийому їжі та зменшується внаслідок вживання молока або антацидів. При об’єктивному обстежені можливо виявити болючість та резистентність в епігастральній ділянці при пальпації, позитивний симптом Менделя. Крім того, немає типових ішемічних змін на ЕКГ, кардіальні маркери в межах норми. Для діагностики патології шлунку й дванадцятипалої кишки важливим є проведення фіброгастроскопії.

Оперізуючий герпес (herpes zoster) – захворювання, викликане реактивацією в нервових гангліях вірусу вітряної віспи в осіб, які вже перехворіли на неї.

Спільною скаргою у пацієнтів з оперізуючим герпесом та ГКС без елевації сегмента ST є пекучий біль в грудній клітці.

Відмінним є те, що оперізуючий герпес, як правило, має продромальний період, що характеризується гіперестезією, парестезією або пекучими дизестезіями чи свербіжем вздовж ураженого дерматому (ділянка шкіри, іннервована нервовими волокнами від певної пари спинномозкових нервів). В подальшому виникає типовий везикулярний висип, який іде по ходу дерматому. Крім того при оперізуючому герпесі, немає типових ішемічних змін на ЕКГ, кардіальні маркери в межах норми.

Гострий панкреатит – це гострий запальний стан, що пов’язаний з передчасною активацією проензимів підшлункової залози (в основному, трипсину) і різного ступеня пошкодженням суміжних тканин, а інколи також віддалених органів.

Спільним симптомом при гастралгічній формі гострого інфаркту міокарда та панкреатитом є наявність болю в епігастральній ділянці живота.

Відмінним при панкреатиті є іррадіація болю в ліве підребер’я та в спину, резистентність та болючість в епігастральній ділянці при пальпації живота, зміни з боку шкіри – екхімози на шкірі навколо пупка (симптом Кулена) або у поперековій ділянці (симптом Грея-Тернера). Установити правильний діагноз дозволяє підвищення амілази крові, діастази сечі, ліпази крові, УЗД та комп’ютерна томографія органів черевної порожнини.

Панічна атака – це раптове виникнення дискретного, короткого періоду сильного дискомфорту, тривоги або страху, що супроводжується соматичними та/або когнітивними симптомами.

При панічних атаках, одним з соматичних симптомів є виникнення болю чи дискомфорту в грудній клітці, що є спільним симптомом з ГКС без елевації сегмента ST.

Відмінним є те, що біль в грудях може мати різний характер, немає типової локалізації, провокується психо-емоційним перенапруженням, не проходить після прийому нітрогліцерину, може супроводжуватися відчуттям нестачі повітря, приливами жару/ознобу, нудотою, відчуття оніміння чи поколювання, пітливістю, відчуттям відстороненості від себе, страхом втратити контроль. А також, при панічній атаці немає типових ішемічних змін на ЕКГ, кардіальні маркери в межах норми.

Схематичний алгоритм діагностики та сортування при гострому коронарному синдромі запропонований Європейським товариством кардіологів у 2020 році наведений нижче на малюнку.

Лабораторні обстеження

  • Експрес тести на маркери некрозу міокарду
  • Рівень кількісного тропонін І/високо-чутливий серцевий тропонін І (обов’язково)
  • Мозковий натрійуретичний пептид NT-pro BNP (виконується пацієнтам зі збережено ФВ)Креатинін фосфокіназа (обов’язково)
  • Загальний аналіз крові (обов’язково)
  • Загальний аналіз сечі (не обов’язково, призначається згідно показів)
  • Рівень глюкози (обов’язково)
  • Рівень загального холестерину, ліпопротеїдів, тригліцеридів (обов’язково)
  • Рівень Креатиніну з подальшою оцінкою швидкості клубочкової фільтрації ШКФ (обов’язково)
  • Показники електролітів крові (K+ таNa+) (не обов’язково, призначається згідно показів)
  • Показники функції печінки (не обов’язково, призначається згідно показів)
  • Оцінка показників згортальної функції крові відповідно до діагностичних можливостей (обов’язково)

Пацієнтам з підозрою на гострий коронарний синдром призначається забір крові на визначення рівень кількісного тропонін І/високо-чутливий серцевий тропонін І. Нижче наведено схематичний маршрут пацієнта, час забору крові та клінічні рішення при використанні алгоритму Європейського товариства кардіологів 0 год/1 год.

NT-proBNP – N-кінцевий 78-амінокислотний неактивний пептид

У людини міокард шлуночків секретує NT-proBNP з високомолекулярного 108-амінокислотного попередника proBNP (1-108) у відповідь на збільшення напруги стінки шлуночків, підвищення вентрикулярного об’єму і тиску. Pro-BNP розщеплюється на 32-амінокислотний активний натрійуретичний гормон (BNP-32) і неактивний NT-proBNP. У плазмі циркулюють всі три форми. Підвищений рівень NT-proBNP в крові позитивно корелює зі ступенем серцевої недостатності і може виявлятися при мінімальних клінічних симптомах і асимптоматичною лівошлуночковою дисфункцією.

Призначається з діагностичною метою для:

1. Первинна діагностика серцевої недостатності
2. Диференційна діагностика причин серцевої недостатності (у неясних випадках, при суперечливій клінічній симптоматиці або змішаній етіології захворювання)
3. Моніторинг проведеної терапії, оцінка тяжкості стану і прогноз перебігу серцевої недостатності (чим вищі рівні даного показника, тим вище ступінь ризику розвитку кардіоваскулярних подій)

Креатинінфосфокіназа (КФК)

Каталізує зворотнє перенесення фосфорильного залишку з АТФ на креатин і з креатинфосфата на АДФ. Міститься переважно в скелетній мускулатурі, міокарді, а також у гладких м’язах і головному мозку. Креатинкіназа забезпечує потребу у великій кількості енергії в короткі інтервали часу, наприклад, забезпечуючи енергією м’язові скорочення. Активність КФК інгібується тироксином. У дитячому віці активність креатинкінази вище, ніж у дорослих, що пов’язано з інтенсивним ростом і участю в цьому процесі тканин, багатих цим ферментом – м’язової і нервової. У жінок активність КФК трохи нижча, ніж у чоловіків. Визначення КФK проводиться з метою діагностування та контролю якості лікування інфаркту міокарда та міопатій (прогресивна м’язова дистрофія Дюшена).

troponin

Загальний аналіз крові – найбільш поширений клінічний тест оцінки стану організму здорової та хворої людини. До складу аналізу входять оцінка рівня лейкоцитів та ручний підрахунок лейкоцитарної формули, рівень незрілих гранулоцитів, нейтрофільно-лімфоцитарне співвідношення, оцінка якості еритроцитарної ланки (еритроцити, гемоглобін, еритроцитарні індекси – MCV, MCH, MCHC, нормобласти), рівень тромбоцитів.

Оцінка загального аналізу крові та ручний підрахунок формули складають основу будь якого клінічного обстеження усіх напрямків клінічної діяльності, що дозволяє загалом оцінити основні функції крові, наявність та активність будь-якого патологічного процесу в організмі. При інфаркті міокарду спостерігається лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво.

Аналіз сечі є важливим і інформативним дослідженням в клінічній практиці. Сеча є водним розчином електролітів і органічних речовин. Основним компонентом сечі є вода (92-99%), в якій розчинено близько тисячі різних компонентів, багато з яких до цих пір повністю не охарактеризовані. Щодня з сечею з організму видаляється приблизно 50 – 70 сухих речовин, більшу частину яких становить сечовина і хлористий натрій. Склад сечі значно коливається навіть у здорових людей. Дослідження сечі проводиться з діагностичною метою і для контролю ефективності проведеного лікування. Загальний аналіз сечі включає визначення фізико-хімічних властивостей (прозорість, рН, відносна щільність), мікроскопію осаду, вивчення патологічних компонентів (білок, глюкоза, кетонові тіла, жовчні пігменти, кров). В діагностиці ГКС даний аналіз не відіграє ролі, проте важливий для діагностики коморбідних патологій.

Рівень глюкози

Обстеження на цукровий діабет (ЦД) 2 типу, а також діагностування захворювання проводиться шляхом визначення рівня глюкози в плазмі венозної крові натще, після попереднього 8 годинного голодування. Необхідний для оцінки ризику фатальних СС ускладнень.

Рівень загальний холестерину, ліпопротеїдів, тригліцеридів

Ліпіди – це жири, які синтезуються в печінці або надходять в організм з їжею. Співвідношення ліпідів, а саме холестерину, тригліцеридів та ліпопротеїдів в крові людини відображає схильність до розвитку серцево-судинних захворювань (ССЗ). Якщо рівень ліпідів крові піднімається вище норми, то на стінках судин утворюються холестеринові бляшки, що звужують їх просвіт аж до повного перекриття судини. Контроль ліпідів дозволяє покращити прогноз пацієнта.

Креатинін

Є кінцевим продуктом розпаду креатину, який грає важливу роль в енергетичному обміні м’язової та інших тканин. Концентрація креатиніну в крові залежить від його утворення і виведення. Його утворення безпосередньо залежить від стану м’язової маси. Креатинін видаляється нирками за допомогою клубочкової фільтрації, але, на відміну від сечовини, не реабсорбується. Оскільки на рівень креатиніну впливають стать, раса, маса тіла, характер харчування, наявність запальних захворювань і вік пацієнта, а також з урахуванням того, що його рівень в плазмі крові може залишатися в межах норми навіть при зниженні швидкості клубочкової фільтрації на 50%, рекомендується визначати швидкість клубочкової фільтрації за рівнем цистатіну С (метод має значно більшу чутливість у порівнянні з контролем рівня креатиніну).

ШКФ – дає змогу оцінити функціональний стан нирок та відіграє значну роль при обранні тактики інструментального обстеження (ЧКВ з контрастуванням).

Електроліти крові

Калій

Основний внутрішньоклітинний катіон: створює і підтримує електричний мембранний потенціал клітин, регулює внутрішньоклітинний осмотичний тиск, стимулює активність ферментів гліколізу, бере участь у метаболізмі білків і глікогену, відіграє важливу роль у проведенні нервових імпульсів, має імуномодулюючу дію.

Натрій

Основний катіон позаклітинного простору. Натрій підтримує осмотичний тиск і рН всередині клітини і в позаклітинному просторі, впливає на процеси нервової діяльності, на стан м’язової і серцево-судинної систем. Концентрація натрію в плазмі (сироватці) залежить від рівноваги наступних процесів: надходження натрію, розподіл його в організмі і виведення нирками, потовими залозами. Основними регуляторами обміну натрію в організмі є ренін-ангіотензин-альдостеронова система, АДГ (вазопресин), передсердний натрійуретичний гормон.

Показники згортальної функції крові

Основні функції гемостазу полягають у підтримці рідкого стану крові та у швидкій зупинці кровотечі при пошкодженні судинної стінки. Дослідження коагулограми дозволяє виявляти порушення в плазменно-коагуляційній ланці гемостазу.

Процес згортання крові (коагуляція) представлений у вигляді трьох груп взаємозалежних реакцій: внутрішня система згортання крові, зовнішня система згортання крові та процес перетворення фібриногену в фібрин.

Для моделювання в пробірці внутрішнього шляху згортання служить тест визначення активованого часткового тромбопластинового часу – АЧТЧ.

Зовнішній шлях згортання прийнято in vitro в пробірці моделювати тестом протромбінового часу.

Визначення концентрації фібриногену дає уявлення про процес перетворення фібриногену в фібрин.

Інструментальні методи обстеження

  • Електрокардіограма (ЕКГ)
  • Трансторакальна ехокардіографія та Specle-traking ехокардіографія
  • Холтерівське моніторування ЕКГ
  • Коронароангіографія або КТ коронарографія
  • Рентгенографія грудної клітки

ЕКГ у спокої (12 відведень) є обов’язковим діагностичним тестом. Слід наголосити, що нормальна ЕКГ у період між нападами стенокардії не виключає наявності обструктивного атеросклерозу вінцевих артерій, але вказує на нормальну функцію лівого шлуночка у стані спокою. ЕКГ є важливим методом діагностики супутніх станів, наприклад попередніх інфарктів міокарда (патологічні зубці Q), гіпертрофії лівого шлуночка (вольтажні критерії), фібриляції передсердь та інших порушень ритму та провідності.

ЕхоКГ у спокої виконують у всіх пацієнтів зі стенокардією. Вона дозволяє оцінити анатомію та функцію усіх камер та клапанів серця, виявити регіонарну дисфункцію міокарда у стані спокою.

РекомендаціїКласРівень доказовості
Пацієнтам із зупинкою серця або гемодинамічною нестабільністю, ймовірно серцево-судинного генезу,  рекомендується ЕХОКГ, яку мають виконувати кваліфіковані лікарі одразу після запису ЕКГ у 12 відведеннях.ІС
ЕХОКГ рекомендовано для оцінки регіональної та глобальної функції ЛШ та для проведення диференційної діагностики.ІС

Зміни на ЕКГ характеризуються стійкою або скороминущою депресією сегмента ST, інверсією, згладженістю або псевдонормалізацією зубця Т. ЕКГ у перші години може бути нормальною.

Нижче в таблиці наведені можливі зміни на ЕКГ у пацієнтів з NSTEMI-ГКС:

 ЕКГ патернКритеріїЗначенняМалюнок
аНормальна ЕКГ Немає підказкиЕКГ 1
бІзольована інверсія зубця ТІнверсія зубця Т>1 мм в ≥5 відведеннях враховуючи І, ІІ, aVL та V2-V6Лише легке погіршення прогнозуЕКГ 2
вДепресія сегменту STДепресія точки J ≥0,5 мм у відведеннях V2 та V3 або ≥1 мм у всіх інших відведеннях  
За нею горизонтальний або низхідний сегмент ST протягом 0,08 с  у ≥1 відведенні (окрім aVR)		Більш важка ішемія ЕКГ 3
гТранзиторна елевація сегменту STПідйом сегмента ST у ≥2 послідовних відведеннях на ≥0,25 мВ у чоловіків <40 років, ≥2 мм у чоловіків ≥40 років, або  ≥0,15 мВ у жінок у відведеннях від V2 до V3 та/або ≥0.1 мВ в інших відведеннях тривалістю <20 хвилинЛише легке погіршення прогнозуЕКГ 4
дDe Winter ST-T1-3 мм висхідна депресія сегмента ST у точці J у відведеннях V1-V6, яка продовжується у високі, позитивні та симетричні зубці ТПроксимальна оклюзія лівої передньої низхідної вінцевої артерії /тяжкий стенозЕКГ 5
е єCиндром Веленсаізоелектрична або мінімально підвищена точка J (<1 мм) + двофазний зубець Т у відведеннях V2 і V3 (тип А) або симетричний і глибоко інвертований зубець Т у відведеннях V2 і V3, іноді у відведеннях V1, V4, V5 і V6 (тип В)Проксимальна оклюзія лівої передньої низхідної вінцевої артерії /тяжкий стенозЕКГ 6
жІнверсія U хвилі спокоюДискретне негативне відхилення в сегменті T-P (негативне в порівнянні з наступним сегментом P-R) немає початкового позитивного відхилення зубця U, яке не приховане злиттям із кінцевим зубцем T або наступним зубцем P в I, aVL та V4-V6Оклюзія або тяжкий стеноз лівої головної артерії або лівої передньої низхідної вінцевої артеріїЕКГ 7

ЕКГ 1

ЕКГ 2

ЕКГ 3

ЕКГ 4

ЕКГ 5

ЕКГ 6

ЕКГ 7

Speckle-tracking ехокардіографія – неінвазивний ультразвуковий метод візуалізації, який дозволяє об’єктивно і кількісно оцінити глобальну і регіонарну функцію міокарда незалежно від кута атаки і від поступальних рухів серця. Speckle-tracking ехокардіографія заснована на аналізі просторового зміщення (іменований відстеженням або трекінгом) спеклів (які визначаються у вигляді плям, точок в сірошкальному зображенні, що генеруються взаємодією між ультразвуковим променем і волокнами міокарда) при звичайній 2-мірній сонографії. До введення цієї складної ехокардіографічної техніки, тільки магнітно-резонансна томографія (МРТ) з міченими молекулами дозволяла виконати точний аналіз декількох компонентів деформації, які характеризують динаміку міокарда. Хоча магнітно-резонансна томографія з міченими молекулами вважається золотим стандартом у цій галузі дослідження, ії рутинне використання обмежене високою вартістю, малою доступністю, відносною складністю отримання зображень і тривалим аналізом даних. Відстежуючи пересування спектрів під час серцевого циклу, speckle-tracking ехокардіографія дозволяє напівавтоматично обробляти дані деформації міокарда в 3 просторових напрямках: поздовжньому, радіальному і циркулярному.

Добове (холтерівське) моніторування ЕКГ – це метод постійної реєстрації ЕКГ за допомогою портативного приладу в умовах повсякденної активності пацієнта. Важливим моментом для інформативності дослідження є правильне ведення щоденника пацієнта, куди протягом запису занотовується інформація про фізичну активність, сон та симптоми (біль у грудях, задишка, серцебиття, запаморочення) із обов’язковим зазначенням часу виникнення, що дозволяє надалі співставити дані ЕКГ із симптомами.

Під час добового моніторування (холтерівського) ЕКГ можуть бути зміни такі як і при звичайному ЕКГ. Дане дослідження допомагає простежити електрофізіологічні показники серця протягом 24 годин.

РекомендаціїКласРівень доказовості
Рекомендується безперервний моніторинг ритму, доки не буде встановлено або виключено діагноз ГКС без елевації сегмента ST.ІС
Моніторинг ритму до 24 годин або до черезшкірного коронарного втручання (ЧКВ), (залежно від того, що станеться раніше), рекомендується пацієнтам з ГКС без елевації сегмента ST з низьким ризиком серцевих аритмій.ІС
Моніторинг ритму протягом > 24 год рекомендується у пацієнтів з ГКС без елевації сегмента ST з підвищеним ризиком серцевих аритмій.IC

Коронарографія – це рентгеноконстрасний метод дослідження, за допомогою якого визначається стан артерій серця. Коронарографія – це найбільш точний та достовірний метод діагностики ішемічної хвороби серця.

Коронароангіографія – інвазивна коронарографія рекомендована як альтернативний тест для діагностики ІХС у пацієнтів із високою клінічною вірогідністю, важкими симптомами, які не піддаються медикаментозній терапії, або типовою стенокардією при низькому рівні фізичного навантаження та клінічною оцінкою, яка вказує на високий ризик події. Інвазивна функціональна оцінка має бути доступною та використовуватися для оцінки стенозу перед реваскуляризацією, за винятком дуже високого ступеня (діаметр стенозу >90%) (клас 1В).

Лікування

Екстрена медична допомога на догоспітальному етапі

  1. Забезпечити правильне положення пацієнта лежачи з піднятою злегка головою, для зменшення навантаження на міокард обмежити фізичне навантаження та забезпечити психологічний спокій.
  2. Оксигенотерапія пацієнтам зі зниженням сатурації˂95%.
  3. Забезпечення венозного доступу шляхом катетеризації периферійної вени.
  4. Нітрогліцерин під язик у таблетках (0,5-1,0 мг)  або у  аерозолі  (1-2 дози або 0,4-0,8 мг), за необхідності та при нормальному АТ можна повторювати прийом кожні 5-10 хвилин. За наявності тяжкого больового синдрому можлива в/в інфузія 2,0 мл 1% нітрогліцерину*.
  5. Ацетилсаліцилова кислота (АСК) в дозі 150-300 мг розжувати (якщо пацієнт її самостійно не прийняв до приїзду бригади швидкої медичної допомоги).
  6. Клопідогрель 300 мг за наявності протипоказань до застосування АСК.
  7. Блокатори АДФ рецепторів тромбоцитів:  тикагрелор, прасугрель або клопідогрель у комбінації з ацетилсаліциловою кислотою.
  8. Блокатори бета-адренорецепторів (пропранолол, есмолол, метопролол)  призначаються якомога раніше усім пацієнтам з ГКС без протипоказань до їх застосування (брадикардія, клінічні ознаки гіпотензії або застійної серцевої недостатності).
  9. Наркотичні анальгетики-морфін по 2-5 мг кожні 5-15 хвилин до усунення больового синдрому та задишки або виникнення побічних дій (гіпотензія, пригнічення дихання, нудота, блювання). Можливе застосування тримеперидину.
  10. Негайне транспортування пацієнта до спеціалізованого відділення кардіологічного профілю. Місце госпіталізації (структурний підрозділ з можливостями проведення ангіографії чи структурний  підрозділ без такої можливості) визначається наявністю у пацієнта загрозливих ознак, які вимагають якнайшвидшого відновлення коронарного кровотоку.

Госпітальний етап

Дії лікаря на госпітальному етапі при підозрі на ГКС без елевації сегмента ST мають відповідати нижчезазначеному алгоритму.

Діагностичний алгоритм

  1. Деталізація скарг та збір анамнезу хвороби (встановлення точного часу початку больового синдрому, його характеру, локалізації, ірадіації, причини появи, ефективності прийому нітратів; детальне розпитування стосовно препаратів, які були прийняти на догоспітальному етапі для усунення больового синдрому; оцінити, чи був подібний ангінозний біль раніше, чи змінився його характер в динаміці; чи проводилося хворому раніше коронарна ангіопластика чи аортокоронарне шунтування).
  2. Збір анамнезу життя (надзвичайно важливо встановити, які лікарські препарати пацієнт приймає кожного дня, які приймав перед появою скарг; враховуючи необхідність подальшого призначення антикоагулянтної терапії, необхідно зʼясувати чи є у пацієнта фактори геморагічного ризику**; інша супутня патологія; алергічні реакції у минулому).
  3. Фізикальне обстеження (оцінка загального стану та життєво важливих функцій, детальне обстеження органів та систем).
  4. Лабораторне обстеження (маркери некрозу міокарда-тропонін I і тропонін Т, КФК, МВ-КФК; загальний та біохімічний аналіз крові (білірубіни, АсТ, АлТ, К+, Na+, креатинін, ліпідний спектр крові, глюкоза крові)).
  5. Інструментальне обстеження (ЕКГ у 12 відведеннях, ехокардіографія, забезпечення моніторингу ЕКГ, АТ та пульсоксиметрії, КТ-коронарографія за наявності показань, рентгенографія органів грудної порожнини за показаннями).

Діагноз ГКС без елевації сегмента ST встановлюється за наявності нижче зазначених критеріїв:

  • ангінозний біль тривалістю більше 20 хвилин в спокої, поява симптомів стенокардії de novo або прогресування стенокардії мінімум до III ф.кл.;
  • ЕКГ-ознаки гострої ішемії;
  • підвищення рівнів маркерів некрозу міокарда.

Результати ехокардіографічного дослідження мають діагностичне значення лише в суперечливих випадках.

Діагноз ГКС без елевації сегмента ST виставляється навіть з відсутності змін на ЕКГ та підвищення біомаркерів ушкодження серця. При виявленні діагностично значущого підйому серцевих біомаркерів встановлюється діагноз гострого інфаркту міокарда.

Лікувальний алгоритм  у випадку госпіталізації пацієнта до відділення інтенсивної терапії без можливості проведення ПКВ

  1. Забезпечити правильне положення пацієнта лежачи з піднятою злегка головою.
  2. Оксигенотерапія зволоженим киснем за допомогою маски або через носовий катетер зі швидкістю 3-5 л/хв  (пацієнтам з ознаками гострої серцевої недостатності, за наявності задишки (ЧД>20/хв), при зниженні сатурації крові киснем˂ 95%).
  3. Забезпечення венозного доступу шляхом катетеризації периферійної вени. У разі необхідності (розвиток тяжкої серцевої недостатності, життєзагрожуючих порушень ритму, реанімаційних заходів) доцільне встановлення центрального венозного катетеру.
  4. Інтенсивна медикаментозна терапія (проводиться із урахуванням терапії на догоспітальному етапі!):
    • нітропрепарати (за наявності больового синдрому та клінічних проявів серцевої недостатності): для в/в введення нітрогліцерину використовують інфузійний розчин з концентрацією 100 мкг/мл*;
    • наркотичні анальгетики: перевага надається морфіну – вводити дробно по 2-5 мг кожні 5-15 хв до припинення больового синдрому та задухи або до появи побічної дії (гіпотензії, пригнічення дихання, нудоти, блювоти). Ненаркотичні анальгетики протипоказані!
    • при значному психомоторному та емоційному збудженні рекомендоване призначення транквілізаторів (перевагу слід віддавати діазепаму);
    • ацетилсаліцилова кислота (якщо пацієнт не отримав її на догоспітальному етапі та за відсутності абсолютних протипоказань – алергічна реакція, активна кровотеча) – розжувати 150-300 мг;
    • антитромбоцитарна терапія пацієнтам з консервативною стратегією ведення: тикагрелор у навантажувальній дозі 180 мг, потім 90 мг 2 рази на день; за наявності протипоказань або відсутності тікагрелору призначається клопідогрель (навантажувальна доза 300 мг, потім 75 мг на день);
    • фондапаринукс 2,5 мг підшкірно 1 раз на добу або еноксапарин  у дозі 1 мг/кг маси тіла підшкірно двічі на добу за відсутності протипоказань;
    • блокатори бета-адренорецепторів призначаються якомога раніше усім пацієнтам з ГКС без протипоказань до їх застосування (брадикардія, клінічні ознаки гіпотензії або застійної серцевої недостатності): пропранолол до 20 мг, або метопролол до 25 мг сублінгвально чи всередину. Ін’єкційне введення бетаблокаторів показане тільки у випадку гіпертензії та/або тахікардії (метопролол 5-10 мг повільно крапельно або есмолол – 250-500 мг в/в з наступною інфузією 50-100 мкг/кг/хв.);
    • статини  (аторвастатин або розувастатин) рекомендуються усім пацієнтам з ГКС без протипоказань або непереносимості в анамнезі, незалежно від початкових показників холестерину;
    • інгібітори АПФ призначаються пацієнтам з ознаками серцевої недостатності, систолічною дисфункцією ЛШ, цукровим діабетом та переднім інфарктом міокарда. При непереносимості інгібіторів АПФ призначається блокатор рецепторів ангіотензину 2-го типу – валсартан;
    • антагоністи альдостерону (спіронолактон 25 мг або еплеренон 25 мг) призначаються пацієнтам із фракцією викиду ≤40% та серцевою недостатністю чи діабетом за відсутності протипоказань (ниркової недостатності чи гіперкаліємії);
    • блокатори протонної помпи призначаються усім пацієнтам з ГКС та наявністю факторів ризику шлунково-кишкових кровотеч.
  5. При зупинці кровообігу проводяться реанімаційні заходи згідно зі стандартним протоколом.
  6. Визначення ризику ускладненого перебігу захворювання з метою вибору подальшої лікувальної тактики (необхідність інвазивного лікування) залежить від клінічного стану пацієнта, результатів ЕКГ та строків госпіталізації та визначається групою ризику розвитку ускладнень.
  7. Рекомендовані строки для проведення інвазивного лікування:
    • пацієнти дуже високого ризику мають бути якнайшвидше переведені до лікувального закладу з можливістю проведення ургентного ПКВ  впродовж 2 годин від початку больового синдрому;
    • пацієнти високого ризику  мають бути переведені для проведення раннього ПКВ впродовж перших 24 годин;
    • пацієнтам з низьким ризиком ускладнень потрібно провести неінвазивну оцінку індукованої ішемії до виписки з лікарні.

Антитромбоцитарна/антикоагулянтна терапія

РекомендаціїКласРівень доказовості
Аспірин рекомендується всім пацієнтам без протипоказань при початковій пероральній навантажуючій дозі 150±300 мг (або 75-250 мг внутрішньовенно) і підтримуючій дозі 75-100 мг 1 р/д для тривалого лікування.ІА
Пацієнтам з ГКС без елевації сегмента ST, після імплантації стента в коронарні артерії, рекомендується ПАТТ інгібітором рецептора P2Y12 на додаток до аспірину протягом 12 місяців, якщо немає протипоказань, таких як надмірний ризик кровотечі.ІА
  • Антиангінальна терапія
РекомендаціїКласРівень доказовості
Сублінгвально або внутрішньовенно нітрати та ранній початок лікування бета-блокаторами рекомендовані пацієнтам із триваючими симптомами ішемії та без протипоказань.ІС
У пацієнтів з попереднім ІМ слід розглянути тривале пероральне лікування бета-блокатором, щоб зменшити смертність від усіх причин, серцево-судинну смертність і серцево-судинну захворюваність.ІІаb
Статини рекомендовані всім пацієнтам з ГКС без елевації сегмента ST. Метою є зниження холестерину ЛПНЩ на ≥50% від вихідного рівня і досягти рівня ЛПНЩ <1,4 ммоль/л (<55 мг/дл).ІА
  • Знеболююча терапія

Якщо біль у грудній клітині зберігається – розглянути введення фентанілу 25- 100 мг. Якщо фентаніл не доступний розглянути введення морфіну, а необхідності при збереженні больового синдрому рекомендовані опіоідні аналгетики. Морфін по 2-5 мг кожні 5-15 хвилин до усунення больового синдрому та задишки або виникнення побічних дій (гіпотензія, пригнічення дихання, нудота, блювання).

  • Реваскуляризація
РекомендаціїКласРівень доказовості
Рання інвазивна стратегія протягом 24 годин рекомендована пацієнтам з будь-яким із наступних критеріїв високого ризику: • Діагноз NSTEMI встановлено відповідно до запропонованого діагностичного алгоритму. • Динамічні або ймовірно нові суміжні зміни сегмента ST/T, що вказують на триваючу ішемію. • Транзиторна елевація сегмента ST. • Оцінка ризику GRACE >140.ІС

Лікувальний алгоритм  у випадку госпіталізації пацієнта до відділення інтенсивної терапії з можливістю проведення ПКВ

  1. Забезпечити правильне положення пацієнта лежачи з піднятою злегка головою, обмежити фізичне навантаження та забезпечити психологічний спокій для зменшення навантаження на міокард.
  2. Оксигенотерапія пацієнтам з ознаками гострої серцевої недостатності, за наявності задишки (ЧД>20/хв), при зниженні сатурації крові киснем˂ 95%.
  3. Забезпечення венозного доступу шляхом катетеризації периферійної вени. У разі необхідності (розвиток тяжкої серцевої недостатності, життєзагрожуючих порушень ритму, реанімаційних заходів) доцільне встановлення центрального венозного катетеру.
  4. Інтенсивна медикаментозна терапія (проводиться із урахуванням терапії на догоспітальному етапі!):
    • нітропрепарати (за наявності больового синдрому та клінічних проявів серцевої недостатності): для в/в введення нітрогліцерину використовують інфузійний розчин з концентрацією 100 мкг/мл*;
    • наркотичні анальгетики: перевага надається морфіну – вводити дробно по 2-5 мг кожні 5-15 хв до припинення больового синдрому та задухи або до появи побічної дії (гіпотензії, пригнічення дихання, нудоти, блювоти). Ненаркотичні анальгетики протипоказані!
    • при значному психомоторному та емоційному збудженні рекомендоване призначення транквілізаторів (перевагу слід віддавати діазепаму);
    • ацетилсаліцилова кислота (якщо пацієнт не отримав її на догоспітальному етапі та за відсутності абсолютних протипоказань – алергічна реакція, активна кровотеча) – розжувати 150-300 мг;
    • антитромбоцитарна терапія призначається усім пацієнтам з ГКС: тікагрелор (навантажувальна доза 180 мг, потім 90 мг двічі на день) незалежно від проведення ПКВ або попереднього призначення клопідогрелю, в тому числі у навантажувальній дозі; прасугрел у разі запланованого ПКВ для пацієнтів, що не отримували блокатори АДФ рецепторів, в навантажувальній дозі 60 мг, потім 10 мг 1 раз на день (протипоказаний пацієнтам з інсультом в анамнезі; пацієнтам з масою тіла<60 кг та ≥75 років підтримуюча доза складає 5 мг 1 раз на день); клопідогрель призначається, якщо тікагрелор та прасугрел недоступні (звичайна навантажувальна доза 300 мг, у разі інвазивної стратегії загальна навантажувальна доза складає 600 мг, потім 75 мг на день);
    • фондапаринукс 2,5 мг підшкірно 1 раз на добу (забезпечення болюсу НФГ у дозі 70-100 МО/кг під час ПТКА) або еноксапарин  у дозі 1 мг/кг маси тіла підшкірно двічі на добу (додатково 0,3 мг/кг в/в перед ПКВ, якщо остання ін’єкція еноксапарину проводилася≥8 годин тому) за відсутності протипоказань;
    • бета-блокатори призначаються якомога раніше усім пацієнтам з ГКС без протипоказань до їх застосування (брадикардія, клінічні ознаки гіпотензії або застійної серцевої недостатності): пропранолол до 20 мг, або метопролол до 25 мг сублінгвально чи всередину. Ін’єкційне введення бета-блокаторів показане тільки у випадку гіпертензії та/або тахікардії (метопролол 5-10 мг повільно крапельно або есмолол – 250-500 мг в/в з наступною інфузією 50-100 мкг/кг/хв.);
    • статини  (аторвастатин 40-80 мг або розувастатин 20-40 мг) рекомендуються усім пацієнтам з ГКС без протипоказань або непереносимості в анамнезі, незалежно від початкових показників холестерину;
    • інгібітори АПФ призначаються пацієнтам з ознаками серцевої недостатності, систолічною дисфункцією ЛШ, цукровим діабетом та переднім інфарктом міокарда. При непереносимості інгібіторів АПФ призначається блокатор рецепторів ангіотензину 2-го типу – валсартан 40-80 мг (в залежності від АТ);
    • антагоністи альдостерону (спіронолактон 25 мг або еплеренон 25 мг) призначаються пацієнтам із фракцією викиду ≤40% та серцевою недостатністю чи діабетом за відсутності протипоказань (ниркової недостатності чи гіперкаліємії);
    • блокатори протонної помпи призначаються усім пацієнтам з ГКС та наявністю факторів ризику шлунково-кишкових кровотеч.
  5. При зупинці кровообігу проводяться реанімаційні заходи згідно зі стандартним протоколом. Ургентна ангіографія з наступним ПКВ показана всім пацієнтам після реанімації з приводу зупинки серця на тлі ознак ГКС.
  6. Визначення ризику ускладненого перебігу захворювання з метою вибору подальшої лікувальної тактики (необхідність інвазивного лікування) залежить від клінічного стану пацієнта, результатів ЕКГ та строків госпіталізації та визначається групою ризику розвитку ускладнень (дуже високий, високий чи низький). Критерії стратифікації ризику викладені нижче***.
  7. Перипроцедурна терапія проводиться з метою підготовки до подальшого інвазивного лікування:
    • якщо на попередніх етапах пацієнт отримав дозу клопідогрелю , рекомендований перехід на тикагрелор в навантажувальній дозі 180 мг незалежно від дози та часу прийому клопідогрелю, потім по 90 мг двічі на день);
    • інгібітори ГПР IIb/IIІa призначаються, якщо дані ангіографії свідчать про наявність великого тромбу, уповільнення кровотоку (синдром no-reflow) або наявності тромботичних ускладнень. Ептифібатид (подвійний болюс 180 мкг/кг в/в з інтервалом в 10 хв. з подальшою інфузією 2,0 мкг/кг/хв. впродовж 18 год);
    • антикоагулянти (нефракціонований гепарин (70-100 Од/кг в/в болюсно, якщо не планується призначати інгібітори ГПР IIb/IIIa); якщо пацієнт раніше отримував фондапаринукс (підшкірно 2,5 мг щодня), то перед початком коронарографії необхідно ввести в/в болюсно нефракціонований гепарин (70-100 Од/кг в/в болюсно, якщо не планується призначати інгібітори ГПР IIb / IIIa); якщо пацієнт раніше перед інвазивною процедурою отримував еноксапарин, то продовжити цю терапію під час ПКВ без додаткового болюсу гепарину (додатково 0,3 мг/кг в/в перед ПТКА, якщо остання ін’єкція еноксапарину проводилася ≥8 годин тому).
  8. Медикаментозна терапія після проведення ПКВ:
    • пацієнти з ГКС, яким проведена успішна реперфузійна терапія (без ускладнень), повинні залишатися у відділенні реанімації (інтенсивної терапії) впродовж мінімум 24 години для забезпечення медичного спостереження та цілодобового моніторингу основних життєвих функцій. Ретельний моніторинг стану пацієнта слід проводити протягом 48-72 годин;
    • ацетилсаліцилова кислота у підтримуючій дозі 75-100 мг/добу;
    • тикагрелор у підтримуючій дозі 90 мг 2 рази на добу або клопідогрель 75 мг 1 раз на добу або прасугрель 10 (5) мг 1 раз на добу;
    • антикоагулянтна терапія після проведення ПКВ продовжується за наявності показань для профілактики тромботичних та емболічних ускладнень з використанням фондапаринуксу, НФГ або еноксапарину;
    • бета-блокатори слід продовжити усім пацієнтам з ГКС без протипоказань, особливо пацієнтам з серцевою недостатністю та дисфункцією лівого шлуночка;
    • статини  (аторвастатин 40-80 мг або розувастатин 20-40 мг) слід продовжити усім пацієнтам з ГКС без протипоказань або непереносимості в анамнезі, незалежно від початкових показників холестерину задля досягнення бажаного рівня ЛПНЩ<1,4 ммоль/л;
    • інгібітори АПФ продовжуються пацієнтам з ознаками серцевої недостатності, систолічною дисфункцією ЛШ, цукровим діабетом та переднім інфарктом міокарда. При непереносимості інгібіторів АПФ призначається блокатор рецепторів ангіотензину 2-го типу – валсартан;
    • антагоністи альдостерону (спіронолактон 25 мг або еплеренон 25 мг 1 раз на добу) рекомендовані пацієнтам із фракцією викиду ≤40% та серцевою недостатністю чи цукровим діабетом за відсутності протипоказань (ниркової недостатності чи гіперкаліємії);
    • блокатори протонної помпи призначаються усім пацієнтам з ГКС та наявністю факторів ризику шлунково-кишкових кровотеч;
    • лікування ускладнень.

Протипоказані або нерекомендовані маніпуляції у пацієнтів з ГКС:

  • не застосовувати для знеболення комбінацію метамізолу натрію (анальгін) з дифенгідраміном (димедрол);
  • не застосовувати антитромбоцитарні препарати на тлі гіпертонічного кризу (високий ризик крововиливів та кровотечі);
  • не вводити препарати внутрішньомʼязово;
  • не застосовувати дипіридамол та міотропні спазмолітики (викликають синдром обкрадання);
  • не застосовувати з профілактичною метою лідокаїн (ризик виникнення блокади серця);
  • не застосовувати атропін для профілактики вагоміметичних ефектів морфіну.

*Схема в/в введення нітрогліцерину

Подібний  розчин готують шляхом розведення 1 ампули препарату по 2 мл (20 мг нітрогліцерину) у 200 мл 0,9 % розчину натрію хлориду або у 200 мл 5 % розчину декстрози).  

Початкова швидкість в/в крапельного введення – 5мкг/хв., швидкість введення можна збільшувати кожні 3-5 хв на 5 мкг/хв (залежно від ефекту і реакції ЧСС, центрального венозного тиску та систолічного артеріального тиску, яке може бути знижено на 10-25% від вихідного, але не повинно бути нижче 90 мм рт.ст.).

Якщо при швидкості введення 20 мкг/хв не отримано терапевтичного ефекту, подальший приріст швидкості введення повинен становити 10-20 мкг/хв. При появі відповідної реакції (зокрема, зниження артеріального тиску) подальше збільшення швидкості інфузії не проводиться або проводиться через більш тривалі інтервали часу. Для досягнення достатнього ефекту швидкість введення 0,01% розчину нітрогліцерину зазвичай не перевищує 100 мкг/хв (1 мл/хв).

При відсутності ефекту від менших доз і допустимому АД швидкість введення 0,01% розчину може досягати 300 мкг/хв (3 мл/хв), подальше збільшення швидкості недоцільне).

Стентування

Коронарний стент – унікальне рішення для відновлення прохідності судини при інфаркті міокарда. Стенти – це мініатюрні пристрої, що дозволяють розправити і розширити просвіт судини зсередини. Складна структура кардіостента включає власне каркас – металеву сіточку, і мікроскопічний балончик для її розправлення.

Техніка проведення стентування

Як правило, доступ до ураженої судини здійснюється через велику артерію, наприклад, стегнову. Місце пункції обробляється антисептиком, вводиться анестетик. Через прокол лікар вводить в судину інтродюсер: трубочку, яка захистить стінки судини і служитиме «провідником» для інструментів.

Балонна дилатація

Це перший етап операції з розширення звуженої ділянки судини. Через інтродьюсер лікар вводить у вену або артерію катетер з балоном, який роздмухується в місці звуження і «розплющує» атеросклеротичні бляшки.

Встановлення стенту

Для фіксації стінок у «розправленому» стані до місця стенозу доставляють стиснутий стент. Він розкривається самостійно або при надуванні балона і надійно фіксується на стінках судини. Залежно від об’єму звуження, може бути імплантовано кілька стентів різного розміру.

Після встановлення стентів всі інструменти видаляють, а на місце проколу накладають пов’язку. В середньому процедура триває протягом години, при цьому пацієнт не відчує біль та дискомфорт.

Усі етапи стентування виконуються під рентгеноскопічним контролем.

Стенти бувають двох видів – зі спеціальним лікарським покриттям (DES – Drug Eluding Stent), яке дозволяє знизити можливість повторного звуження або закриття артерії, і звичайні, без покриття (BMS – Bare Metal Stent).

РекомендаціїКласРівень доказовості
Для будь-якого ЧКВ рекомендовано використовувати стенти з лікарським покриттям (DES) замість металевих стентів без покриття, незалежно від: • Клінічної картини.
• Типу враження.
• Планових позасерцевих операцій.
• Очікуваної тривалості ПАТТ.
• Супутньої терапії антикоагулянтами.		ІА

Лікування коморбідних станів

Лікування коморбідної патології, зокрема цукрового діабету, АГ, гіперурікемії, хронічної хвороби нирок, сприяє більш ефективному зниженню кардіоваскулярного ризику у пацієнтів з ІХС.

Моніторинг терапії

Як медикаментозне, так і хірургічне лікування ішемічної хвороби серця пов’язане з побічними ефектами та ускладненнями. Ці небажані ефекти можна пом’якшити шляхом ретельного відбору пацієнтів для тої чи іншої лікувальної стратегії, досвіду лікаря та навчання пацієнтів. Терапія аспірином пов’язана з кровотечею, ідіосинкразією та алергічними реакціями на ліки. Серед побічних ефектів терапії статинами можуть бути міалгія, діарея та артралгія.

Більш дательно за посиланнями

Статинотерапія: відповідаємо на найпоширеніші питання
Клінічний індекс статин-асоційованих м’язових симптомів (SAMS-CI)

Бета-блокатори можуть викликати брадикардію та гіпотензію.

Токсичність бета-блокаторів: краще попередити, ніж лікувати

ІАПФ можуть призвести до гіпотензії, запаморочення, підвищення рівня креатиніну, кашлю та алергічних реакцій, включаючи ангіоневротичний набряк. ЧКВ може спричинити перфорацію коронарної артерії, тромбоз стента в гострій ситуації та рестеноз у стенті при хронічному перебігу, контраст-індуковану нефропатію.

Контраст-індукована нефропатія

Контраст-індукована нефропатія
Класифікація AKIN для гострого пошкодження нирок (AKI) онлайн калькулятор

Шкала Мехрана для оцінки контраст-індукованої нефропатії після ЧКВ онлайн калькулятор

Шкала Мехрана для оцінки контраст-індукованої нефропатії після ЧКВ онлайн калькулятор

АКШ може мати власні ускладнення, включаючи, аритмії, тампонаду серця, післяопераційну кровотечу, інфекцію, порушення функції нирок і пошкодження діафрагмального нерва.

Рекомендації для пацієнтів з тривало встановленим діагнозом Хронічний коронарний синдром:

Рекомендації для безсимптомних пацієнтівКласРівень
Рекомендується періодичне відвідування лікаря-кардіолога для переоцінки будь-якої потенційної зміни ризику стан пацієнтів, що включає клінічну оцінку заходів щодо зміни способу життя, дотримання цілей серцево-судинних факторів ризику та розвитку супутніх захворювань, які можуть вплинути на лікування та результати.ІС
У пацієнтів із легкими симптомами або без них, які отримують медичне лікування, у яких неінвазивна стратифікація ризику вказує на високий рівень ризику та для кого розглядається реваскуляризація для покращення прогнозу, рекомендується інвазивна коронарна ангіографія  ІС
Коронарна комп’ютерна томографія не рекомендована як рутинний контрольний тест для пацієнтів зі встановленою ІХС.ІІІС
Інвазивна коронарографія не рекомендована виключно для стратифікації ризику.ІІІС
Рекомендації для симптоматичних пацієнтів
Повторна оцінка статусу ІХС рекомендована пацієнтам із погіршенням систолічної функції ЛШ, яку неможливо віднести до оборотньої причини (наприклад до тривалої тахікардії або міокардиту).ІС
Рекомендується стратифікація ризику у пацієнтів із новими або погіршенням рівня симптомів, переважно з використанням стрес-візуалізації або, Як альтернатива, ЕКГ фізичного навантаженняІВ
Рекомендується оперативно направляти пацієнтів із значним погіршенням симптомів для обстеженняІС
Інвазивна коронарографія рекомендована для стратифікації ризику у пацієнтів з важкою ІХС, особливо якщо симптоми не піддаються медикаментозному лікуванню або мають клінічний профіль високого ризику.ІС

Кратність обстежень пацієнтів з ІХС

Назва обстеженняКратність
Клінічний огляд1 раз на рік / додатково за показаннями
Загальний аналіз крові)1 раз на рік
Загальний аналіз сечі1 раз на рік
Глікемія натще1 раз на рік
Глікізований гемоглобінЗа показаннями
Загальний холестерин1 раз на рік
Холестерин ліпопротеїдів низької щільності (Low-density lipoprotein cholesterol)1 раз на рік
Холестерин ліпопротеїдів високої щільності (Ршпр-density lipoprotein cholesterol)1 раз на рік
Тригліцериди1 раз на рік
АланінамінотрасферазаЗа показаннями
АспартатамінотрансферазаЗа показаннями
К, NаЗа показаннями
БілірубінЗа показаннями
Креатинін1 раз на рік
КоагулограмаЗа показаннями
ЕхоКГЗа показаннями
ЕКГ1 раз на рік / додатково за показаннями
Холтер ЕКГЗа показаннями
Тредміл тестЗа показаннями
Рентген грудної кліткиЗа показаннями
КВГЗа показаннями

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Корисні посилання:

ГКС без елевації сегмента ST
Лікувальний алгоритм при ГКС без елевації сегмента ST на госпітальному етапі
GRACE онлайн калькулятор
Шкала TIMI UA/NSTEMI для нестабільної стенокардії та інфаркту міокарда без елевації сегмента ST

Джерела:

  1. Jean-Philippe Collet, et al. 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European Heart Journal (2021) 42, 1289-1367. doi:10.1093/eurheartj/ehaa575
  2. Marco Valgimigli, et al. 2017 ESC focused update on dual antiplatelet therapy in coronary artery disease developed in collaboration with EACTS. European Heart Journal (2018) 39, 213–254 doi:10.1093/eurheartj/ehx419
  3. Miguel Sousa-Uva et al. 2018 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization, European Journal of Cardio-Thoracic Surgery, Volume 55, Issue 1, January 2019, Pages 4 -90, https://doi.org/10.1093/ejcts/ezy289
  4. Fulcher J, et al. Efficacy and safety of LDL-lowering therapy among men and women: meta-analysis of individual data from 174,000 participants in 27 randomised trials. Lancet. 2015 Apr 11;385(9976):1397-405. doi: 10.1016/S0140-6736(14)61368-4.
  5. Maclean E, et aI. Effect of early bisoprolol administration on ventricular arrhythmia and cardiac death in patients with non-ST elevation myocardial infarction. Heart Asia. 2015 Nov 30;7(2):46-51. doi: 10.1136/heartasia-2015-010675.
  6. Lindholm D, et al. Ticagrelor vs. clopidogrel in patients with non-ST-elevation acute coronary syndrome with or without revascularization: results from the PLATO trial. Eur Heart J. 2014 Aug 14;35(31):2083-93. doi: 10.1093/eurheartj/ehu160. Epub 2014 Apr 11. PMID: 24727884; PMCID: PMC4132637.
  7. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. Lancet1988;2:349–360.
  8. Shah CP, et al. Efficacy and safety of the intensive dose of rosuvastatin 40mg/day in patients with acute coronary syndrome and at high risk of cardiovascular disease-ROSUVEES-2. Indian Heart J. 2016 Nov-Dec;68(6):766-771. doi: 10.1016/j.ihj.2016.09.002. 
  9. Metha SR, Granger CB, Boden WE. Early versus delayed invasive intervention in acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2009;360:2165–2175. doi: 10.1056/NEJMoa0807986. 
  10. Piccolo R., et al. Coronary Stent Trialists’ Collaboration. Drug-eluting or bare-metal stents for percutaneous coronary intervention: a systematic review and individual patient data meta-analysis of randomised clinical trials. Lancet. 2019; 393: 2503-2510.

Сообщение Гострий коронарний синдром без елевації сегменту ST появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Консультування хворого з підозрою на гострий коронарний синдром NSTEMI/ ОСКІ рекомендації https://clincasequest.academy/counseling-of-a-patient-with-suspected-acs-nstemi/ Wed, 02 Aug 2023 12:18:09 +0000 https://clincasequest.academy/?p=48305 Автори: Т.Д. Данілевич, А.В. Зінченко, А.А. Сідоров Початок консультації З’ясування основної скарги Комплексна оцінка Збір анамнезу захворювання Збір анамнезу життя Об’єктивний огляд Призначення лабораторного обстеження…

Сообщение Консультування хворого з підозрою на гострий коронарний синдром NSTEMI/ ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Автори:

Т.Д. Данілевич, А.В. Зінченко, А.А. Сідоров

Початок консультації

  1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
  2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
  3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
  5. Отримайте згоду на проведення консультації.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  2. Деталізація основної скарги
    • Локалізація: з’ясуйте де болить
    • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль і чи виник він раптово чи поступово
    • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається біль
    • Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще
    • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми
    • Динаміка у часі: уточніть, як змінився біль з часом
    • Фактори, що погіршують або полегшують біль: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує біль
    • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильним є біль за шкалою від 0 до 10
    • Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
  3. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
  4. Резюмуйте скарги пацієнта

Комплексна оцінка

  1. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Збір анамнезу захворювання

  1. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.
  2. У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
  3. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
  4. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
  5. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

Збір анамнезу життя

  1. Уточніть наявність у пацієнта чи були раніше діагностовані ССЗ
  2. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань
  3. Уточніть, чи були проведене раніше будь-яке оперативне втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручаня з-приводу ССЗ, з’ясуйте як протікав післяопераційний період
  4. Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
  5. З’ясуйте, як протікала вагітність
  6. З’ясуйте час настання менопаузи та прийом замісної гормональної терапії
  7. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів
  8. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється
  9. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички – вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління
  10. З’ясуйте харчові звички та вподобання пацієнта, а саме вживання солі, висококалорійних продуктів, червоного м’яса, овочів та фруктів
  11. З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта
  12. З’ясуйте, чи є у пацієнта порушення еректильної функції
  13. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів серцево-судинних захворювань
  14. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів

Об’єктивний огляд

  1. Проведіть загальний огляд пацієнта:
    • Оцінка загального стану (задовільний, середньої важкості, важкий, дуже важкий) та життєво важливих функцій за алгоритмом ABCDE (A – прохідність дихальних шляхів, B – дихання, C – кровообіг, D – порушення стану свідомості, E – додаткова інформація)
    • Оцінка стану свідомості
    • Оцінка положення хворого
    • Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
    • Оцінка конституційних параметрів хворого (зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ))
    • Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонок
    • Оцінка наявності пастозності або набряків
    • Оцінка стану лімфатичних вузлів
    • Оцінка опорно-рухового апарату
    •  Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї
  2. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:
    • Оцінка стану дихальної системи
    • Оцінка стану серцево-судинної системи
    • Оцінка стану травної системи
    • Оцінка стану сечовидільної системи

Призначення лабораторного обстеження

  1. Експрес-тест для визначення серцевого тропоніну
  2. Визначте рівень кількісного тропонін І/високо-чутливий серцевий тропонін І (обов’язково)
  3. Мозковий натрійуретичний пептид NT-pro BNP (не обов’язково)
  4. Креатинін фосфокіназа (обов’язково)
  5. Виконайте загальний аналіз крові (обов’язково)
  6. Виконайте загальний аналіз сечі (не обов’язково, призначається згідно показів)
  7. Визначте рівень глюкози (обов’язково)
  8. Визначте рівень загальний холестерину, ліпопротеїдів, тригліцеридів (обов’язково)
  9. Визначте рівень креатиніну з подальшою оцінкою швидкості клубочкової фільтрації ШКФ (обов’язково)
  10. Визначте показники електролітів крові (K+ таNa+) (не обов’язково, призначається згідно показів)
  11. Визначте показники функції печінки (не обов’язково, призначається згідно показів)
  12. Визначте та оцініть показники згортальної функції крові відповідно до діагностичних можливостей (обов’язково)

Оцінки пацієнтів по шкалам, стратифікація ризику пацієнтів

  1. Оцінка гострої серцевої недостатності (ГСН) за Killip
  2. Оцінка по шкалі GRACE
  3. Оцінка по шкалі TIMI
  4. Оцінка наявності критеріїв високого геморагічного ризику

Призначення інструментальних методів обстеження

  1. Електрокардіограма (ЕКГ)
  2. Трансторакальна ехокардіографія та Specle-traking ехокардіографія
  3. Холтерівське моніторування ЕКГ
  4. Коронароангіографія або КТ коронарографія
  5. Рентгенографія грудної клітки
  6. Пульсоксиметрія для визначення сатурації крові киснем

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Визначення критеріїв гострого коронарного синдрому (ГКС) без елевації сегмента ST
  2. Визначення локалізації
  3. Визначення варіанту перебігу по класифікації МКХ
  4. Визначення типу інфаркту міокарду

Оцінки пацієнтів по шкалам, стратифікація ризику пацієнтів

  1. Оцінка ризику внутрішньо-лікарняної великої кровотечі за шкалою CRUSADE
  2. Оцінка по шкалі PRECIDE-DAPT для визначення тривалості ПАТТ
  3. Оцінка по шкалі DAPT для визначення тривалості ПАТТ

Призначення лікування

  1. Медикаментозне лікування ГКС
    • Антитромбоцитарна терапія
    • Антикоагулянтна терапія
    • Антиангінальна терапія
    • Знеболююча терапія
  2. Реваскуляризація
  3. Лікування коморбідних станів
  4. Моніторинг лікування

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
  2. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
  3. Подякуйте пацієнту
  4. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Ключові комунікативні навички

  • Активне слухання
  • Підбиття підсумків
  • Виділення вказівних знаків

Ключові мануальні навички

  • Проведення об’єктивного обстеження
  • Реєстрація ЕКГ
  • Катетеризація периферичної вени

Ключові аналітичні навички

  • Аналіз скарг, анамнестичних даних, даних, виявлених при об’єктивному дослідженні
  • Призначення лабораторних досліджень, інтерпретація отриманих даних
  • Призначення інструментальних методів досліджень, інтерпретація отриманих даних
  • Призначення терапії

Початок консультації

  1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
  2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
  3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
  5. Отримайте згоду на проведення консультації.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Обстеження пацієнта при підозрі на гострий коронарний синдром проводиться за наявності скарг, які можуть свідчити про ураження коронарних артерій, а також за результатами лабораторних та інструментальних методів обстеження.

Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта запитавши його наступне:

«Чи не могли б Ви назвати Ваше прізвище, ім’я та по батькові?»

«Чи не могли б Ви назвати Вашу дату народження?»

Дуже важливо описати пацієнту детальний план обстеження, а також наголосити на важливості виконання того чи іншого обстеження. Перед проведенням консультації, обов’язково отримайте письмову згоду від пацієнта.

Основним проявом гострого коронарного синдрому (ГКС) є:

  • Біль у ділянці серця (затяжний (понад 20 хвилин) ангінозний біль у спокої)

Часто на ряду з болем в ділянці серця може спостерігатись супутня симптоматика, а саме:

  • Головний біль
  • Головокружіння
  • Втрата свідомості
  • Мерехтіння мушок перед очима
  • Підвищення/зниження артеріального тиску (АТ)
  • Задишка, відчуття нестачі повітря
  • Кашель
  • Кровохаркання
  • Серцебиття
  • Відчуття перебоїв в роботі серця
  • Набряки
  • Холодний та лепкий піт
  • Відчуття страху смерті

З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  2. Деталізація основної скарги
    • Локалізація: з’ясуйте де болить
    • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль і чи виник він раптово чи поступово
    • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається біль
    • Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще
    • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми
    • Динаміка у часі: уточніть, як змінився біль з часом
    • Фактори, що погіршують або полегшують біль: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує біль
    • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильним є біль за шкалою від 0 до 10
    • Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
  3. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
  4. Резюмуйте скарги пацієнта

Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта

  • Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  • Деталізація основної скарги
  • Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
  • Резюмуйте скарги пацієнта

Деталізація основної скарги

  • Локалізація: з’ясуйте де болить
  • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль і чи виник він раптово чи поступово
  • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається біль
  • Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми
  • Динаміка у часі: уточніть, як змінився біль з часом
  • Фактори, що погіршують або полегшують біль: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує біль
  • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильним є біль за шкалою від 0 до 10

Біль в ділянці серця – це основний і типовий симптом, який супроводжує ГКС. Ця скарга має бути деталізована. Задайте пацієнту уточнюючі запитання стосовно болю використовуючи опитувальник SOCRATES. Приклад опитування наведений нижче.

SSite (Локалізація)Запитайте про локалізацію болю• “Де болить?”
• “Чи можете Ви вказати, де Ви відчуваєте біль?”
• “Ви можете показати мені, де болить?”
• “Які частини тіла задіяні?”
• “Яка частина тіла уражена?”
• “Де зосереджується біль?”
OOnset (Початок)Уточніть, як і коли виник біль• “Біль виник раптово чи поступово?”
• “Коли вперше виник біль?”
• “Коли з’явилися симптоми?”
• “Чи з’явився біль у стані спокою чи під час фізичного навантаження?”
• “Як довго тривав біль?”
• “Як і коли це почалося?”
• “Коли почався біль, раптовий чи поступовий?”
• “Що Ви тоді робили?”
• “Чи є щось особливе, що викликає біль?”
• “Коли з’являється біль?”
• “Чи знаєте Ви, які провокуючі причини є причиною нападів?”
• “При яких умовах напади стають гіршими?”
CCharacter (Характер)Запитайте про конкретні характеристики болю• “Як би Ви описали цей біль?”
• “Чи Ваш біль постійний чи він приходить і зникає?”
• “Який у Вас біль?”
• “Ви можете описати мені біль?”
• “Біль безперервна чи приходить і зникає?”
• “Який характер болю?”
• “Чи зараз біль сильніше?”
• “Чи Вас турбує безперервний біль?”
RRadiation (Іррадіація)Запитайте, чи не іррадіює біль кудись ще• “Чи поширюється біль деінде?”
• “Біль кудись розповсюджується/ іррадіює/ рухається
далі?”
• “Біль тільки в одному місці чи він перемістився кудись ще?”
• “Якщо біль переміщається в іншу частину
тіла, де це і чи постійно?”
• “Чи є біль постійним?”
• “У яку частину тіла раніше іррадіував біль?“
AAssociated symptoms (Супутні симптоми)Запитайте, чи є інші симптоми, пов’язані з болем• “Чи є якісь інші симптоми, які, здається, пов’язані з болем?”
• “Чи є у Вас якісь інші симптоми, крім болю?”
• “Чи відбувається ще щось, поки у Вас біль?”
• “Які ще симптоми присутні та пов’язані з болем?”
• “Чи є інші симптоми?”
TTime course (динаміка у часі)Уточніть, як біль змінився з часом• “Як біль змінився з часом?”

Це питання може бути корисним, щоб визначити, чи посилюється біль у грудях з часом. Прикладом може бути пацієнт, який описує біль у грудях, який спочатку виникав лише під час фізичного навантаження, а тепер також присутній у стані спокою (наприклад, нестабільна стенокардія).

• “Як довго у Вас цей біль?”
• “Це відбувається в певний час доби, чи це постійно?”
• “Коли виникає/починається біль?”
EExacerbating or relieving factors (Фактори, що погіршують або полегшують біль)Запитайте, чи є щось, що посилює чи полегшує біль• “Чи посилює щось біль?”
• “Чи щось полегшує біль?”
• “Чи змінює щось біль?”
SSeverity (Тяжкість)Оцініть інтенсивність болю, попросивши пацієнта оцінити його за шкалою від 0 до 10• “Наскільки сильний біль за шкалою від 0 до 10, якщо 0 – відсутність болю, а 10 – найсильніший біль, який Ви коли-небудь відчували?”

• “Наскільки сильний біль за шкалою від 1 до 10?”
• “Чи можете Ви описати свій біль за шкалою від 1 до 10?”
• “Чи достатньо це неприємно, щоб (розбудити Вас)?”

Це дозволяє оцінити реакцію пацієнта на лікування (наприклад, біль спочатку був 8/10 і покращився до 3/10 за допомогою спрею гліцерилу тринітрату).

Будьте ввічливі, використовуйте для запитань «Чи можете Ви сказати мені…?» або «Чи можете Ви описати…?»

Опис болю

  • Ниючий
  • Пекучий
  • Інтенсивний
  • Тупий
  • Нестерпний
  • Давлячий
  • Сильний
  • Стійкий
  • Стріляючий
  • Спастичний
  • Раптовий
  • Поступовий

Задишка може супроводжувати серцевий біль. Для оцінки задишки запитайте пацієнта: “Чи була у Вас задишка?”, “Чи турбує Вас задишка?”

Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта

Ключовим компонентом збору анамнезу є вивчення роздумів, занепокоєнь і очікувань пацієнта, щоб отримати уявлення про те, як пацієнт зараз сприймає свій стан, що його хвилює та чого він очікує від консультації.

Вивчення роздумів, занепокоєнь та очікувань має бути плавним протягом консультації у відповідь на сигнали пацієнта. Це допоможе зробити Вашу консультацію орієнтованою на пацієнта, а не шаблонною.

Використовувати структуру аналізів роздумів, побоювань та очікувань необхідно так, щоб це звучало природно у Вашій консультації.

РоздумиВивчіть уявлення пацієнта щодо поточної проблеми“Що, на Вашу думку, могло викликати ці симптоми?” “Чи є у Вас здогадки щодо причини появи цих симптомів?”
ЗанепокоєнняВивчіть поточні занепокоєння пацієнта• “Чи є щось, що Вас турбує?” • “Як Ви справляєтесь з повсякденною діяльністю?” “Чи є щось, чого ми з Вами ще не обговорили?”
ОчікуванняЗапитайте, що пацієнт сподівається отримати від консультації• “Чим я можу допомогти Вам сьогодні?” • “Чого Ви очікуєте від сьогоднішньої консультації?” • “Який, на вашу думку, може бути найкращий план дій?”

Резюмуйте скарги пацієнта

Підсумуйте те, що пацієнт розповів Вам про свою скаргу. Це дозволяє Вам перевірити, наскільки правильно Ви зрозуміли скарги пацієнта, і дає можливість пацієнту виправити будь-яку неточну інформацію.

Коли ви підведете підсумки, запитайте пацієнта, чи є ще щось, що Ви не згадали. Періодично по мірі проходження консультації підводьте проміжні підсумки.

Комплексна оцінка

  1. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

За схожим алгоритмом ви можете деталізувати решту скарг, які можуть вказувати на враження ССС.

СкаргаКритерії деталізації
Головний більЛокалізація
Початок
Характер
Іррадіація
Супутні симптоми
Динаміка у часі
Фактори, що погіршують або полегшують біль
ГоловокружінняПочаток
Характер
Супутні симптоми
Динаміка у часі
Фактори, що погіршують або полегшують головокружіння
Важкість
Втрата свідомості    Час виникнення
Одноразово чи періодично
Умови виникнення (при фізичному навантаженні, у спокої, психо-емоційне напруження)
Тривалість
Чинники, що провокують виникнення та/або загострення  
Мерехтіння мушок перед очимаПочаток
Супутні симптоми
Динаміка у часі
Підвищення/зниження артеріального тиску (АТ)Час виникнення
Постійне чи періодичне
Умови виникнення (при фізичному навантаженні, у спокої, психо-емоційне напруження, погодні умови)
Тривалість
Чинники, що провокують виникнення та/або загострення
Чинники, що сприяють полегшеннюЧим і як швидко усувається
Задишка, відчуття нестачі повітряЧас виникнення
Постійна чи періодична
Умови виникнення (при фізичному навантаженні, у спокої, психо-емоційне напруження, погодні умови)
Вираженість
Характер (інспіраторна, експіраторна, змішана)
Тривалість
Чинники, що провокують виникнення та/або загострення
Чинники, що сприяють полегшенню
Чим і як швидко усувається
КашельПочатокХарактер
Супутні симптоми
Чинники, що провокують виникнення та/або загострення
Чинники, що сприяють полегшенню
Чим і як швидко усувається  
КровохарканняПочаток
Супутні симптоми
Динаміка у часі  
СерцебиттяЧас виникнення
Постійне чи періодичне
Тривалість
Чинники, що провокують виникнення та/або загострення
Чинники, що сприяють полегшенню
Чим і як швидко усувається  
Відчуття перебоїв в роботі серцяЧас виникнення
Постійне чи періодичне
Тривалість
Чинники, що провокують виникнення та/або загострення
Чинники, що сприяють полегшенню
Чим і як швидко усувається
НабрякиЛокалізація
Поширеність набряків
Постійні чи періодичні
Динамічні зміни протягом доби
Супутні симптоми  
Холодний та лепкий пітЧас виникнення
Тривалість
Супутні симптоми
Відчуття страху смертіЧас виникнення
Тривалість
Супутні симптоми

Рішення про те, про які симптоми запитати, залежить від поданої скарги та рівня Вашого досвіду.

Деякі приклади симптомів, які Ви можете відстежувати по кожній системі, представлені нижче

СистемаСимптоми
Загальні проявилихоманка, зміна ваги, втома, пітливість, загальна слабкість
Респіраторназадишка, кашель, виділення мокротиння, хрипи, кровохаркання, плевральний біль у грудях
Серцево-судиннабіль в грудній клітці, задишка, набряки нижніх кінцівок
Гастроінтестинальнадиспепсія, нудота, блювота, дисфагія, біль у животі, порушення випорожнень
Сечостатеваолігурія, поліурія, ніктурія, болі при сечовипусканні
Неврологічназміни зору, рухові або сенсорні порушення, головний біль
Опорно-руховабіль у грудній стінці, біль в кістках, травма
Шкірависипання, виразки, крововиливи, петехії, синці, геморагії, новоутворення

Збір анамнезу захворювання

  1. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.
  2. У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
  3. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
  4. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
  5. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання
  • З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.

«Скажіть будь-ласка, коли з’явилися у Вас вказані скарги?»

«Чи могли б Ви вказати, що на Вашу думку, могло спричинити виникнення цих скарг?»

«Чи звертались Ви за медичною допомогою до цього часу?»

«Чи приймали Ви, самостійно або за призначенням лікаря, лікарські засоби для усунення скарг?»

«Чи змінився характер скарг на фоні прийому ліків?»

  • У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
  • У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки

Ознайомтесь з вище вказаною документацією. Ці дані допоможуть Вам надати оцінку стану пацієнта, а також допоможуть обрати правильну тактику лікування.

  • З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас

«Чому Ви вирішили звернутися до мене? Що саме Вас змусило звернутися за допомогою?»

  • Виключіть інші причини болю у грудях, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

«Чи буває у Вас підвищення температури тіла?»

«Чи буває відрижка гірким та/або кислим?»

«Чи посилюється біль під час дихання або при зміні положення тіла?»

«Чи посилюється біль при рухах?»

«Чи відмічали Ви напади страху?»

«Чи помічали Ви напади ядухи? Якщо Так, чи супроводжувалась вона зміною кольору носо-губного трикутника?»

Найпоширеніші стани, що супроводжуються гострим та тривалим болем в грудях:

Гострий міокардит – це захворювання різної етіології, при якому запальний процес вражає кардіоміоцити, інтерстиціальну тканину, судини, іноді також перикард, і може призвести до запальної кардіоміопатії та серцевої недостатності.

Спільними симптомами з ГКС без елевації сегмента ST є біль в грудній клітці, зміни сегменту ST на ЕКГ, іноді порушення скоротливості за даними ЕХОКГ, підвищений рівень серцевих тропонінів.

Відмінним є те, що більшість хворих з міокардитом мають в анамнезі нещодавно перенесену вірусну інфекцію. Окрім болю, типовим є наявність симптомів серцевої недостатності. «Золотим» стандартом підтвердження міокардиту – є зміни при ендоміокардіальній біопсії.

Гострий перикардит – первинне або вторинне запалення листків перикарду, що, зазвичай супроводжується накопиченням рідини у порожнині перикарда.

Спільними симптомами з ГКС без елевації сегменту ST є біль у грудній клітці. Зазвичай, локалізується за грудиною або з лівого боку грудної клітки, у деяких пацієнтів характер болю може бути тиснучим, може іррадіювати у ліве плече та шию.

Але, зазвичай, біль при перикардиті гострий або колючий. Посилюється під час кашлю, лежання або глибокого вдиху. Полегшується у положенні сидячи або нахиляючись вперед. Часто у пацієнтів можуть бути інші ознаки та симптоми перикардиту: кашель, втома, загальна слабкість, набряки ніг, субфебрильна температура або лихоманка, серцебиття, задишка в положенні лежачи, здуття живота, загальна слабкість, біль в м’язах і суглобах При аускультації серця – наявний «шум тертя перикарду». Також характерні зміни на ЕКГ у вигляді елевації сегмента ST та депресії сегмента PQ. Відсутня динаміка кардіальних маркерів. За даними ЕХОКГ – візуалізується потовщення перикарду і/або наявна рідина в порожнині перикарда.

Важкий аортальний стеноз – значне зменшення площі устя аорти (<1 см2), яке утруднює відтік крові з лівого шлуночка до аорти. Найчастіше – це набута вада (спричинена дегенеративним процесом, на даний момент рідко ревматичною хворобою серця); також може бути вродженою (найчастіше двостулковий аортальний клапан). Процес дегенерації з вторинною кальцифікацією первинно уражає основу стулок, а в подальшому і самі стулки включно з їх вільними краями; комісури можуть не заростати.

Спільними клінічними ознаками при аортальному стенозі та ГКС без елевації сегменту ST є наявність типового ангінозного болю за грудиною. А також характерними є зміни на ЕКГ – депресія сегменту ST та інверсія зубця Т.

Відмінним є те, що окрім болю, при аортальному стенозі можуть бути епізоди втрати свідомості, пресинкопе, ознаки серцевої недостатності. При об’єктивному огляді наявне зміщення верхівкового поштовху вліво і вниз, систолічне «котяче муркотіння» у 2 міжребер’ї справа від грудини, зміщення лівої межі відносної серцевої тупості вліво. При аускультації серця – ослаблення І тону над верхівкою, грубий систолічний шум у 2 міжребер’ї праворуч від грудини з іррадіацією на верхівку та судини шиї. Найбільш інформативним для підтвердження вади серця є ЕХОКГ- зменшення просвіту відкриття стулок клапана, кальцифікація стулок клапана, максимальний і середній градієнти тиску, площу устя аорти, ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, тощо.

Кардіоміопатія Такоцубо

В основі кардіоміопатії Такоцубо, яку також називають стресорною кардіоміопатією, «синдромом розбитого серця», лежить гостре, індуковане катехоламінами запалення міокарда, що виникає після тяжкого емоційного стресу, головним чином у жінок.

При цьому захворюванні майже обов’язково формується гостра сегментарна (зазвичай періапікальна) систолічна дисфункція ЛШ, що провокується гострим вираженим стресом.

Спільними симптомами є біль в грудній клітці в стані спокою, часто наявна задишка як ознака серцевої недостатності. У більшості пацієнтів при синдромі Такоцубо, як і у пацієнтів з ГКС без елевації сегмента ST, спостерігається підвищення кардіоспецифічних біомаркерів, на ЕКГ – ознаки ішемії міокарда (елевація сегмента ST, інверсія зубця Т, патологічний зубець Q). На ЕХОКГ – гіпо-акінез міокарда (як правило, верхівкових і серединних сегментів шлуночків).

Відмінним симптомом, є те, що при синдромі Такоцубо з анамнезу відомо про раптовий потужний психо-емоційний або фізичний стрес. Також в крові визначається підвищений рівень катехоламінів. За даними коронарографії, у більшості пацієнтів, відсутні стенози в коронарних артеріях. За даними магнітно-резонансної томографії – наявний набряк міокарда.

Розшарування аорти – розрив внутрішньої оболонки і потрапляння крові всередину медіальної оболонки, що спричиняє відшарування внутрішньої оболонки від середньої і зовнішньої оболонок і утворення псевдопросвіту аорти.

Спільним симптомом при розшаровуючій аневризмі аорти та ГКС – є наявність  інтенсивного загрудинного болю, який триває більше 30 хвилин, не знімається дією нітратів.

Відмінними симптомами є те, що при розшаруванні аорти біль частіше локалізується в міжлопатковому просторі, в анамнезі наявна неконтрольована АГ, виражені зміни на ЕКГ відсутні, кардіальні маркери у межах норми. Крім того, можуть бути ознаки дефіциту пульсу, різниця значень систолічного тиску на обох верхніх кінцівках, вогнищевий неврологічний дефіцит, новий діастолічний аортальний шум. Уточнення діагнозу можливе при проведенні ЕХОКГ, контрастної аортографії, комп’ютерної томографії/МРТ.

Остеохондроз хребта (загострення з корінцевим синдромом) – це захворювання, в основі якого лежить руйнування міжхребцевого диска, його килоподібне випинання в сторону хребетного каналу із залученням до процесу тіл хребців, а також зміни в міжхребцевих суглобах і зв’язковому апараті.

Спільним для ГКС без елевації сегмента ST та остеохондрозу шийного та верхньогрудного відділів хребта є наявність болю в грудній клітці, який може локалізуватися в лівій половині грудної клітки, між лопатками, тривалістю більше 30 хвилин.

Відмінним є те, що при остеохондрозі біль іррадіює по ходу міжребрових нервів, характер гострий, колючий, біль вникає/посилюється при зміні положення тулуба чи голови, часто вночі, після тривалого лежання на одній стороні, залежить від фаз дихання, не проходить після прийому нітрогліцерину, а полегшується після прийому протизапальних препаратів. Можуть бути об’єктивні симптоми – наявність болю при пальпації по ходу міжребер’я. точки найбільшої болючості в місці виходу відповідних нервових корінців. На ЕКГ відсутні ознаки порушення коронарного кровообігу. Діагноз підтверджують за допомогою рентгенологічного дослідження, МРТ (остеофіти, грижа міжхребцевого диска, сколіоз, тощо).

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – закупорка артеріального русла легень тромбом, що утворився у венозній системі, правому шлуночку або правому передсерді серця, або іншим матеріалом, який потрапив у ці зони системи кровообігу (краплини жиру, кісткового мозку, пухлинні клітини, повітря, паразити, фрагменти катетерів та інше).

Спільними симптомами між ТЕЛА та ГКС без елевації сегмента ST є наявність гострого болю в грудній клітці. Також можуть бути ішемічні зміни на ЕКГ у вигляді депресії сегменту ST, інверсії зубця Т.

Відмінними симптомами є те, що при ТЕЛА біль відчувається, як правило, трохи глибше, ніж при гострому ІМ, часто супроводжується пароксизмальною задишкою чи ядухою, відзначають гіперемію верхньої половини тіла. Зміни ЕКГ у ряді випадків нагадують картину гострого ІМ нижньої локалізації, відрізняючись від неї ознаками гострого перевантаження правих відділів серця, симптом QIIISI. В подальшому можливі клінічні прояви сегментарної чи дольової пневмонії, збільшення печінки та інші ознаки правошлуночкової серцевої недостатності, кровохаркання. В анамнезі можуть відмічатися дані про  фактори ризику, так як наявність тромбофлебіту, геморою, операцій на органах малого тазу, кісткових переломів і поширених травм м’яких тканин. При ТЕЛА не типовим є підвищення тропоніну, а характерно підвищення Д-димеру.  За даними ЕХОКГ- виражена легенева гіпертензія та дисфункція правого шлуночка. Для підтвердження ТЕЛА – наявність тромботичних мас в легеневих артеріях за даними ангіопульмонографії.

Сухий плеврит – це хвороба або ускладнення, що проявляється запальними змінами плеври з відкладанням у ній частинок фібрину. Частими причинами є травми грудної клітки, інфаркт легені, уремія, системний червоний вовчак, склеродермія, туберкульоз, пневмонія, тощо.

Спільним між ГКС без елевації сегмента ST та лівобічним сухим плевритом є наявність тривалого болю в лівій половині грудної клітки.

Відмінним є те, що біль при плевриті має обмежену локалізацію (не завжди ділянка серця), гострий характер, посилюється при диханні, кашлі, нахилі тулуба у здоровий бік, сміху, чханні. Як правило, наявні специфічні анамнестичні дані, які вказують на причину, супроводжується підвищенням температури, загальною слабкістю. При об’єктивному обстежені – типовим є наявність шуму тертя плеври при аускультації легень. На ЕКГ – не буде специфічних ішемічних змін. Кардіоспецифічні маркери – в межах норми.

Спонтанний пневмоторакс – це наявність у плевральній порожнині повітря, яке проникає туди внаслідок пошкодження легень або стінки грудної клітки. Повітря у плевральній порожнині стискає легеню, що є причиною погіршення газообміну.

Спільними симптомами є виникнення раптового болю за грудиною, тривалістю більше 30 хвилин. Також характерним є наростаюча задишка.

Відмінним є те, що при пневмотораксі, часто в анамнезі є бронхіальна астма та емфізема легень. При спонтанному пневмотораксі відмічається зв’язок болю з диханням і кашлем. Об’єктивно може відмічатися виражений ціаноз, відставання половини грудної клітки в акті дихання на боці ураження, її вибухання, згладження міжреберних проміжків; підшкірна емфізема; аускультативно – дихання ослаблене або зовсім не прослуховується;  при рентгенологічному дослідженні – відсутність легеневого малюнка, тінь серця і судин відхилена у протилежний ураженню бік. На ЕКГ – немає типових ішемічних змін, кардіоспецифічні маркери – в межах норми.

Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) – хронічне рецидивуюче захворювання, обумовлене ретроградним надходженням шлункового вмісту в стравохід.

Спільними симптомами ГЕРХ та ГКС без елевації сегмента ST – є наявність пекучого болю за грудиною. Пекучий загрудинний біль, який виникає при спазмі стравоходу, пептичному езофагіті. Цей біль схожий на ангінозний, виникає за грудиною та в епігастрії, іррадіює в нижню щелепу, може зменшуватися при застосуванні нітрогліцерину.

Відмінними симптомами є те, що при ГЕРХ пекучі відчуття за грудиною не мають типової іррадіації, виникають після їжі (особливо кислої, перченої, солодкої, газованих напоїв, тощо), можуть тривати довго, не проходять в спокої/після прийому нітрогліцерину, зникають після прийому антацидів. Наявні симптоми дисфагії. На ЕКГ немає ішемічних змін.

Пептична виразка – доброякісний дефект слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки, що виходить за її межі та виникає внаслідок невідповідності чинників «агресії» і «захисту» у слизовій оболонці гастродуоденальної зони.

Спільними симптомами пептичної виразки та ГКС без елевації сегмента ST є наявність пекучого болю за грудиною та в епігастральній ділянці.

Відмінними є те, що біль при патології верхніх відділів шлунково-кишкового тракту з’являється приблизно через 1 годину після прийому їжі та зменшується внаслідок вживання молока або антацидів. При об’єктивному обстежені можливо виявити болючість та резистентність в епігастральній ділянці при пальпації, позитивний симптом Менделя. Крім того, немає типових ішемічних змін на ЕКГ, кардіальні маркери в межах норми. Для діагностики патології шлунка й дванадцятипалої кишки важливим є проведення фіброгастроскопії.

Оперізуючий герпес (herpes zoster) – захворювання, викликане реактивацією в нервових гангліях вірусу вітряної віспи в осіб, які вже перехворіли на неї.

Спільною скаргою у пацієнтів з оперізуючим герпесом та ГКС без елевації сегмента ST є пекучий біль в грудній клітці.

Відмінним є те, що оперізуючий герпес, як правило, має продромальний період, що характеризується гіперестезією, парестезією або пекучими дизестезіями чи свербіжем вздовж ураженого дерматому (ділянка шкіри, іннервована нервовими волокнами від певної пари спинномозкових нервів). В подальшому виникає типовий везикулярний висип, який іде по ходу дерматому. Крім того при оперізуючому герпесі, немає типових ішемічних змін на ЕКГ, кардіальні маркери в межах норми.

Гострий панкреатит – це гострий запальний стан, що пов’язаний з передчасною активацією проензимів підшлункової залози (в основному, трипсину) і різного ступеня пошкодженням суміжних тканин, а інколи також віддалених органів.

Спільним симптомом при гастралгічній формі гострого інфаркту міокарда та панкреатитом є наявність болю в епігастральній ділянці живота.

Відмінним при панкреатиті є іррадіація болю в ліве підребер’я та в спину, резистентність та болючість в епігастральній ділянці при пальпації живота, зміни з боку шкіри — екхімози на шкірі навколо пупка (симптом Кулена) або у поперековій ділянці (симптом Грея-Тернера). Установити правильний діагноз дозволяє підвищення амілази крові, діастази сечі, ліпази крові, УЗД та комп’ютерна томографія органів черевної порожнини.

Панічна атака – це раптове виникнення дискретного, короткого періоду сильного дискомфорту, тривоги або страху, що супроводжується соматичними та/або когнітивними симптомами.

При панічних атаках, одним з соматичних симптомів є виникнення болю чи дискомфорту в грудній клітці, що є спільним симптомом з ГКС без елевації сегмента ST.

Відмінним є те, що біль в грудях може мати різний характер, немає типової локалізації, провокується психо-емоційним перенапруженням, не проходить після прийому нітрогліцерину, може супроводжуватися відчуттям нестачі повітря, приливами жару/ознобу, нудотою, відчуття оніміння чи поколювання, пітливістю, відчуттям відстороненості від себе, страхом втратити контроль. А також, при панічній атаці немає типових ішемічних змін на ЕКГ, кардіальні маркери в межах норми.

Збір анамнезу життя

  1. Уточніть наявність у пацієнта чи були раніше діагностовані ССЗ
  2. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань
  3. Уточніть, чи були проведене раніше будь-яке оперативне втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручаня з-приводу ССЗ, з’ясуйте як протікав післяопераційний період
  4. Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
  5. З’ясуйте, як протікала вагітність
  6. З’ясуйте час настання менопаузи та прийом замісної гормональної терапії
  7. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів
  8. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється
  9. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички – вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління
  10. З’ясуйте харчові звички та вподобання пацієнта, а саме вживання солі, висококалорійних продуктів, червоного м’яса, овочів та фруктів
  11. З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта
  12. З’ясуйте, чи є у пацієнта порушення еректильної функції
  13. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів серцево-судинних захворювань
  14. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів

Об’єктивний огляд

  1. Проведіть загальний огляд пацієнта:
    • Оцінка загального стану (задовільний, середньої важкості, важкий, дуже важкий) та життєво важливих функцій за алгоритмом ABCDE (A – прохідність дихальних шляхів, B – дихання, C – кровообіг, D – порушення стану свідомості, E – додаткова інформація)
    • Оцінка стану свідомості
    • Оцінка положення хворого
    • Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
    • Оцінка конституційних параметрів хворого (зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ))
    • Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонок
    • Оцінка наявності пастозності або набряків
    • Оцінка стану лімфатичних вузлів
    • Оцінка опорно-рухового апарату
    •  Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї
  2. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:
    • Оцінка стану дихальної системи
    • Оцінка стану серцево-судинної системи
    • Оцінка стану травної системи
    • Оцінка стану сечовидільної системи

Проводиться оцінка загального стану хворого (задовільний, середньої важкості, важкий, дуже важкий) та життєво важливих функцій за алгоритмом ABCDE (A – прохідність дихальних шляхів, B – дихання, C – кровообіг, D – порушення стану свідомості, E – додаткова інформація).

Дослідження органів дихання:

  • Огляд грудної клітки
  • Пальпація грудної клітки
  • Перкусія легень
  • Аускультація легень

Органи кровообігу:

  • Огляд передсерцевої ділянки:
    • наявність серцевого горба
    • видимий верхівковий поштовх
  • Пальпація:
    • характеристика верхівкового поштовху
    • передсерцеве дрижання «котяче муркотіння»
  • Перкусія:
    • межі відносної тупості серця (права, верхня, ліва)
    • межі абсолютної тупості серця
    • ширина судинного пучка
    • конфігурація серця
  • Аускультація:
    • ритм серцевої діяльності,
    • тони серця (звучність, тембр, роздвоєння)
    • шуми серця (відношення до фази серцевої діяльності, місце максимального вислуховування, проведення).
  • Пульс:
    • симетричність на обох променевих артеріях,
    • ритм
    • частота
    • наповнення,
    • напруга
  • Артеріальний тиск:
    • систолічний
    • діастолічний
    • пульсовий

Дослідження органів травлення:

  • Огляд ротової порожнини,
  • Огляд живота:
    • Поверхнева пальпація живота:
    • Методична глибока ковзаюча пальпація живота за методом Образцова-Стражеско
    • Пальпація нижнього краю печінки

Дослідження сечовивідної системи:

  • Симптом Пастернацького

При фізикальному дослідженні будуть виявлені при ГКС без елевації сегменту ST наступні клінічні ознаки:

  • Блідість шкіри, пітливість – як правило, при сильному болю
  • Периферичний ціаноз – при розвитку кардіогенного шоку
  • Тахікардія (ЧСС більше 100 уд/хв)
  • Можлива брадикардія, але цей прояв зустрічається не часто
  • Аритмія – найчастіше спостерігаються шлуночкові екстрасистолії
  • Аускультативні зміни у серці – ритм галопу; часто тимчасовий систолічний шум (при інфаркті задньої стінки)
  • Вологі хрипи над легенями – при лівошлуночковій недостатності
  • Симптоми правошлуночкової недостатності – гіпотензія, розширені яремні вени – при інфаркті міокарда правого шлуночка (може співіснувати з інфарктом нижньої стінки)

Призначення лабораторного обстеження

  1. Експрес-тест для визначення серцевого тропоніну
  2. Визначте рівень кількісного тропонін І/високо-чутливий серцевий тропонін І (обов’язково)
  3. Мозковий натрійуретичний пептид NT-pro BNP (не обов’язково)
  4. Креатинін фосфокіназа (обов’язково)
  5. Виконайте загальний аналіз крові (обов’язково)
  6. Виконайте загальний аналіз сечі (не обов’язково, призначається згідно показів)
  7. Визначте рівень глюкози (обов’язково)
  8. Визначте рівень загальний холестерину, ліпопротеїдів, тригліцеридів (обов’язково)
  9. Визначте рівень креатиніну з подальшою оцінкою швидкості клубочкової фільтрації ШКФ (обов’язково)
  10. Визначте показники електролітів крові (K+ таNa+) (не обов’язково, призначається згідно показів)
  11. Визначте показники функції печінки (не обов’язково, призначається згідно показів)
  12. Визначте та оцініть показники згортальної функції крові відповідно до діагностичних можливостей (обов’язково)

У пацієнтів з ГКС може буде позитивний експрес-тест для визначення серцевого тропоніну. Позитивний тест має такий вигляд:

Методика проведення:

Матеріалом для дослідження може бути цільна кров (з вени або пальця), сироватка або плазма.
Для забору капілярної крові з пальця:

  • Помити руки пацієнта водою з милом або протерти змоченою в спирті ваткою, висушити;
  • рухами від зап’ястя до кінчиків пальців розім’яти середній або безіменний пальці, не торкаючись місця протоколу;
  • проколоти шкіру стерильним одноразовим ланцетом, витерти першу краплю крові;
  • м’яко масажуючи палець, досягти утворення достатньої краплі крові;
  • відібрати одноразовою піпеткою 75 мкл крові, уникаючи утворення бульбашок повітря, і внести весь об’єм крові в лунку S тест-касети.

Дослідження капілярної крові необхідно проводити негайно після забору. Така кров не підлягає зберіганню для подальшого використання.

Швидкий тест на визначення тропоніну I (цільна кров / сироватка / плазма) працює за принципом імунохроматографічного аналізу з візуальним обліком результатів тестування. У місці внесення на мембрану тесту зразок крові реагує з пофарбованими кон’югатом Тропоніну I, що присутній в зразку, зв’язується з кон’югатом, утворюючи імунний комплекс. Останній під дією капілярних сил просувається уздовж мембрани і вступає в реакцію з іммобілізованими антитілами до тропоніну I, які були заздалегідь нанесені на тестову ділянку мембрани, в результаті чого утворюється кольорова лінія. Наявність кольорової лінії на тестовій ділянці вказує на позитивний результат, в той час, як відсутність її вказує на негативний результат тестування. Кольорова лінія, яка буде завжди з’являтися на контрольній ділянці, є процедурним індикатором роботи тесту, тим самим вказуючи, що достатня кількість зразку була використана і заповнення капілярів мембрани відбулося.

Швидкі тести бувають комбіновані, які включають визначення декількох важливих діагностичних показників (наприклад міоглобін, міокардіальна фракція креатинфосфокінази і серцевий тропонін I), а токож монотести, які включають виключно серцевий тропонін I.

Результат визначеннярівеня кількісного тропоніну І/високо-чутливого серцевого тропоніну І при ГКС може мати наступний вигляд:

Назва дослідженняРезультатОдиниці вимірюванняРеферентні значенняКоментарі
Тропонін I високочутливий первинна проба: венозна кров81.6пг/мл< 19.8 

Рівень кількісного тропонін І/високо-чутливий серцевий тропонін І

РекомендаціїКласРівень доказовості
Рекомендується вимірювати серцеві тропоніни високочутливими тестами відразу після госпіталізації та отримувати результати протягом 60 хвилин після забору крові.ІВ
Алгоритм ESC 0 год/1 год із забором крові через 0 год і 1 год рекомендовано, якщо доступний тест hs-cTn із перевіреним алгоритмом 0 год/1 год.ІB
Як альтернативу алгоритму ESC 0 год/1 год слід розглянути протокол швидкого виключення та включення із забором крові через 0 год та 3 год, якщо високочутливий (або чутливий) серцевий тропоніновий тест доступний.ІIaА
troponin

Мозковий натрійуретичний пептид NT-pro BNP (не обов’язково)

У людини міокард шлуночків секретує NT-proBNP з високомолекулярного 108-амінокислотного попередника proBNP (1-108) у відповідь на збільшення напруги стінки шлуночків, підвищення вентрикулярного об’єму і тиску. Pro-BNP розщеплюється на 32-амінокислотний активний натрійуретичний гормон (BNP-32) і неактивний NT-proBNP. У плазмі циркулюють всі три форми. Підвищений рівень NT-proBNP в крові позитивно корелює зі ступенем серцевої недостатності і може виявлятися при мінімальних клінічних симптомах і асимптоматичною лівошлуночковою дисфункцією.

Креатинінфосфокіназа (КФК)

Каталізує зворотнє перенесення фосфорильного залишку з АТФ на креатин і з креатинфосфата на АДФ. Міститься переважно в скелетній мускулатурі, міокарді, а також у гладких м’язах і головному мозку. Креатинкіназа забезпечує потребу у великій кількості енергії в короткі інтервали часу, наприклад, забезпечуючи енергією м’язові скорочення. Активність КФК інгібується тироксином. У дитячому віці активність креатинкінази вище, ніж у дорослих, що пов’язано з інтенсивним ростом і участю в цьому процесі тканин, багатих цим ферментом – м’язової і нервової. У жінок активність КФК трохи нижча, ніж у чоловіків. Визначення КФK проводиться з метою діагностування та контролю якості лікування інфаркту міокарда та міопатій (прогресивна м’язова дистрофія Дюшена).

Загальний аналіз крові – найбільш поширений клінічний тест оцінки стану організму здорової та хворої людини. До складу аналізу входять оцінка рівня лейкоцитів та ручний підрахунок лейкоцитарної формули, рівень незрілих гранулоцитів, нейтрофільно-лімфоцитарне співвідношення, оцінка якості еритроцитарної ланки (еритроцити, гемоглобін, еритроцитарні індекси – MCV, MCH, MCHC, нормобласти), рівень тромбоцитів.

Оцінка загального аналізу крові та ручний підрахунок формули складають основу будь якого клінічного обстеження усіх напрямків клінічної діяльності, що дозволяє загалом оцінити основні функції крові, наявність та активність будь-якого патологічного процесу в організмі. При інфаркті міокарду спостерігається лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво.

Рівень глюкози

Обстеження на цукровий діабет (ЦД) 2 типу, а також діагностування захворювання проводиться шляхом визначення рівня глюкози в плазмі венозної крові натще, після попереднього 8 годинного голодування. Необхідний для оцінки ризику фатальних СС ускладнень.

Рівень загальний холестерину, ліпопротеїдів, тригліцеридів

Ліпіди – це жири, які синтезуються в печінці або надходять в організм з їжею. Співвідношення ліпідів, а саме холестерину, тригліцеридів та ліпопротеїдів в крові людини відображає схильність до розвитку серцево-судинних захворювань (ССЗ). Якщо рівень ліпідів крові піднімається вище норми, то на стінках судин утворюються холестеринові бляшки, що звужують їх просвіт аж до повного перекриття судини. Контроль ліпідів дозволяє покращити прогноз пацієнта.

Креатинін

Є кінцевим продуктом розпаду креатину, який грає важливу роль в енергетичному обміні м’язової та інших тканин. Концентрація креатиніну в крові залежить від його утворення і виведення. Його утворення безпосередньо залежить від стану м’язової маси. Креатинін видаляється нирками за допомогою клубочкової фільтрації, але, на відміну від сечовини, не реабсорбується. Оскільки на рівень креатиніну впливають стать, раса, маса тіла, характер харчування, наявність запальних захворювань і вік пацієнта, а також з урахуванням того, що його рівень в плазмі крові може залишатися в межах норми навіть при зниженні швидкості клубочкової фільтрації на 50%, рекомендується визначати швидкість клубочкової фільтрації за рівнем цистатіну С (метод має значно більшу чутливість у порівнянні з контролем рівня креатиніну).

ШКФ – дає змогу оцінити функціональний стан нирок та відіграє значну роль при обранні тактики інструментального обстеження (ЧКВ з контрастуванням).

Електроліти крові

Калій

Основний внутрішньоклітинний катіон: створює і підтримує електричний мембранний потенціал клітин, регулює внутрішньоклітинний осмотичний тиск, стимулює активність ферментів гліколізу, бере участь у метаболізмі білків і глікогену, відіграє важливу роль у проведенні нервових імпульсів, має імуномодулюючу дію.

Натрій

Основний катіон позаклітинного простору. Натрій підтримує осмотичний тиск і рН всередині клітини і в позаклітинному просторі, впливає на процеси нервової діяльності, на стан м’язової і серцево-судинної систем. Концентрація натрію в плазмі (сироватці) залежить від рівноваги наступних процесів: надходження натрію, розподіл його в організмі і виведення нирками, потовими залозами. Основними регуляторами обміну натрію в організмі є ренін-ангіотензин-альдостеронова система, АДГ (вазопресин), передсердний натрійуретичний гормон.

Показники згортальної функції крові

Основні функції гемостазу полягають у підтримці рідкого стану крові та у швидкій зупинці кровотечі при пошкодженні судинної стінки. Дослідження коагулограми дозволяє виявляти порушення в плазменно-коагуляційній ланці гемостазу.

Процес згортання крові (коагуляція) представлений у вигляді трьох груп взаємозалежних реакцій: внутрішня система згортання крові, зовнішня система згортання крові та процес перетворення фібриногену в фібрин.

Для моделювання в пробірці внутрішнього шляху згортання служить тест визначення активованого часткового тромбопластинового часу – АЧТЧ.

Зовнішній шлях згортання прийнято in vitro в пробірці моделювати тестом протромбінового часу.

Визначення концентрації фібриногену дає уявлення про процес перетворення фібриногену в фібрин.

Аналіз сечі є важливим і інформативним дослідженням в клінічній практиці. Сеча є водним розчином електролітів і органічних речовин. Основним компонентом сечі є вода (92-99%), в якій розчинено близько тисячі різних компонентів, багато з яких до цих пір повністю не охарактеризовані. Щодня з сечею з організму видаляється приблизно 50 – 70 сухих речовин, більшу частину яких становить сечовина і хлористий натрій. Склад сечі значно коливається навіть у здорових людей. Дослідження сечі проводиться з діагностичною метою і для контролю ефективності проведеного лікування. Загальний аналіз сечі включає визначення фізико-хімічних властивостей (прозорість, рН, відносна щільність), мікроскопію осаду, вивчення патологічних компонентів (білок, глюкоза, кетонові тіла, жовчні пігменти, кров). В діагностиці ГКС даний аналіз не відіграє ролі, проте важливий для діагностики коморбідних патологій.

Оцінки пацієнтів по шкалам, стратифікація ризику пацієнтів

  1. Оцінка гострої серцевої недостатності (ГСН) за Killip
  2. Оцінка по шкалі GRACE
  3. Оцінка по шкалі TIMI
  4. Оцінка наявності критеріїв високого геморагічного ризику

Оцінка гострої серцевої недостатності (ГСН) за Killip

Класифікація ГСН Killip:

Клас I Немає ознак застою

Клас II S3 та базальні хрипи при аускультації

Клас III Гострий набряк легень

Клас IV Кардіогенний шок

Клас30-денна смертністьВнутрішньолікарняна смертність (лише історичний інтерес)
I2-3%Менше 6%
II5-12%Менше 17%
III10-20%38%
IV10-20%81%

Більш детально за посиланням: https://clincasequest.academy/killip-classification/

Класифікація Кілліп (Killip) серцевої недостатності

Оцінка по шкалі GRACE

Модель оцінки ризику GRACE дозволяє визначити ризик внутрішньо-лікарняної смертності, розраховується при зверненні до лікарні. Потрібно врахувати 8 змінних (4 безперервні змінні: вік, систолічний артеріальний тиск, частота пульсу, креатинін сироватки; 3 бінарні змінні: зупинка серця при надходженні, підвищення серцевих біомаркерів та відхилення сегмента ST; і 1 категоріальну змінну: клас серцевої недостатності за Killip).

Стратифікація ризику у пацієнта з ГКС без елевації сегмента ST.

Згідно з оновленими Рекомендаціями Європейського товариства кардіологів щодо ведення пацієнтів з ГКС без елевації сегмента ST (2020), виділяють 3 групи ризику несприятливого прогнозу у пацієнтів з ГКС без елевації сегмента ST: дуже високий, високий та низький.

Дуже високий ризик (необхідне негайне ПКВ ˂2 годин) встановлюється за наявності:

  • гемодинамічна нестабільність;
  • кардіогенний шок;
  • рефрактерний/повторний ангінозний біль;
  • загрозливі для життя порушення ритму;
  • механічні ускладнення інфаркту міокарда;
  • гостра серцева недостатність, пов’язана з ГКС;
  • депресія сегмента ST ˃1 мм у 6 відведеннях плюс елевація сегмента ST у відведеннях AVR та/або V1.

Високий ризик (необхідне раннє ПКВ ˂24 годин) встановлюється при:

  • діагностований ГІМ без елевації сегменту ST;
  • динамічні нові зміни ST-T (симптомні чи безсимптомні);
  • успішна реанімація, зумовлена зупинкою серця без елевації сегмента ST або кардіогенного шоку;
  • сума балів за шкалою GRACE ˃140.

Низький ризик (вибіркове ПКВ) встановлюється за відсутності жодного з критеріїв дуже високого чи високого ризику.

Детальніше за посиланням https://clincasequest.academy/grace/

GRACE онлайн калькулятор

Оцінка по шкалі TIMI UA/NSTEMI для нестабільної стенокардії та інфаркту міокарда без елевації сегмента ST

За шкалою TIMI UA/NSTEMI можливе проведення оцінки ризику смертності у пацієнтів з нестабільною стенокардією та інфарктом міокарда без елевації сегмента ST (NSTEMI).

Дана шкала може використовуватися для стратифікації ризику пацієнтів з можливим ішемічним болем у грудях. Однак спочатку вона була розроблена для пацієнтів з підтвердженою нестабільною стенокардією або інфарктом міокарда без елевації сегмента ST.

Нестабільна стенокардія/ІМ без елевації ST можуть бути вчасно не діагностовані. Дані, отримані при оцінці за шкалою ризику TIMI для UA/NSTEMI, можуть корелювати з ризиком несприятливого результату у пацієнтів з болем у грудях.

Для оцінки за шкалою TIMI UA / NSTEMI необхідно розрахувати суму балів:

КритерійЗначення
Вік ≥65+1
≥3 факторів ризику ІХС *+1
Підтверджена ІХС (стеноз ≥50%)+1
Використання ацетилсаліцилової кислоти протягом останніх 7 днів+1
Важка стенокардія (≥2 епізодів за 24 години)+1
Зміни ST на ЕКГ ≥0,5 мм+1
Позитивний серцевий маркер+1

* Фактори ризику ІХС: сімейний анамнез ІХС, гіпертонія, гіперхолестеринемія, діабет або куріння.

Інтерпретація результатів:

ЗВЕРНІТЬ УВАГУ!!! Оцінка ризику TIMI, що дорівнює 0, не означає нульовий ризик несприятливого результату.

БалиРизик смерті в результаті всіх причин, нового або рецидивуючого ІМ або важкої рецидивуючої ішемії, що вимагає термінової реваскуляризації протягом 14 днів
0 балів4,7%
1 бал5%
2 бали8%
3 бали13%
4 бали20%
5 балів26%
6 балів41%
7 балів41%

Оцінка ризику TIMI, що дорівнює 0 або 1, не означає нульовий ризик несприятливого результату. Початкове дослідження показало, що 4,7% пацієнтів з оцінкою 0 або 1 мали несприятливі результати протягом 14 днів. Валідаційні дослідження показали, що від 1,7 до 2,1% пацієнтів з нульовим балом все ще мали несприятливі результати протягом 30 днів.

У той же час пацієнти з оцінкою 0 або 1 мають більш низький ризик несприятливого результату (смерть, ІМ, термінова реваскуляризация) в порівнянні з пацієнтами з більш високою оцінкою ризику. Однак ризик не нульовий.

Пацієнтам з більш високим рівнем ризику може знадобитися більш агресивне медичне або процедурне втручання.

Шкала TIMI UA/NSTEMI була отримана у пацієнтів з підтвердженою нестабільною стенокардією або ІМ без елевації ST, і була однією з перших шкал оцінки ризику при болю в серці. В подальшому нові шкали ризику при болю в грудях, такі як шкала HEART, показали кращу стратифікацію ризику, ніж шкала TIMI, особливо у пацієнтів з недиференційованим болем у грудях.

Відсутні дані чи можна використовувати цю шкалу оцінки ризику у пацієнтів з болем у грудях при вживанні кокаїну.

Однак, як показала практика, більш нові шкали ризику при болю в грудях, такі як шкала HEART, краще стратифицируют ризик, ніж шкала TIMI, особливо у пацієнтів з недиференційованим болем у грудях.

Якщо пацієнти відносяться до групи 0 або 1 балів, ризик повинен бути додатково стратифікований з використанням іншої оцінки ризику або власної практики, оскільки ризик недостатньо низький для безпечної виписки з лікарні. У багатьох посібниках рекомендується більш агресивне медичне втручання і/або раннє інвазивне лікування для пацієнтів з більш високим рівнем ризику.

Критерії високого геморагічного ризику (Академічний дослідницький консорціум з питань кровотеч)

Ризик кровотечі вважається високим за наявності щонайменше одного основного або двох додаткових критеріїв ризику з нижче перерахованих

ОсновніДодаткові
Тривале застосування оральних антикоагулянтів
ХХН з ШКФ<30 мл/хв
Рівень гемоглобіну<110 г/л
Спонтанна кровотеча, що вимагала госпіталізації та/або переливання крові протягом останніх 6 місяців або в будь-який час (якщо був рецидив)
Тромбоцитопенія середнього або тяжкого ступеня на вихідному рівні (кількість тромбоцитів<100*109/л)
Хронічний геморагічний діатез
Цироз печінки з портальною гіпертензією
Злоякісне захворювання в активній фазі (за винятком немеланомного раку шкіри) протягом останніх 12 місяців
Спонтанний внутрішньочерепний крововилив протягом останніх 12 місяців
Наявність артеріовенозної мальформації в головному мозку
Ішемічний інсульт середнього або тяжкого ступеня протягом останніх 6 місяців
Обширне хірургічне втручання або серйозна травма в 30-денний період до ПКВ
Невідкладне обширне хірургічне втручання на фоні подвійної антитромбоцитарної терапії		Вік ≥ 75 років
ХХН середнього ступеня (ШКФ 30–59 мл/хв)
Рівень гемоглобіну 110–129 г/л для чоловіків або 110–119 г/л для жінок
Спонтанна кровотеча, що вимагала госпіталізації та/або переливання крові, але не відповідала основному критерію, давністю протягом останніх 12-ти місяців
Тривалий прийом оральних нестероїдних протизапальних препаратів або стероїдів
Будь-яка форма ішемічного інсульту, що не відповідає основним критеріям, будь-якої давності

Призначення інструментальних методів обстеження

  1. Електрокардіограма (ЕКГ)
  2. Трансторакальна ехокардіографія та Specle-traking ехокардіографія
  3. Холтерівське моніторування ЕКГ
  4. Коронароангіографія або КТ коронарографія
  5. Рентгенографія грудної клітки
  6. Пульсоксиметрія для визначення сатурації крові киснем

Електрокардіографія

ЕКГ у спокої (12 відведень) є обов’язковим діагностичним тестом. Слід наголосити, що нормальна ЕКГ у період між нападами стенокардії не виключає наявності обструктивного атеросклерозу вінцевих артерій, але вказує на нормальну функцію лівого шлуночка у стані спокою. ЕКГ є важливим методом діагностики супутніх станів, наприклад попередніх інфарктів міокарда (патологічні зубці Q), гіпертрофії лівого шлуночка (вольтажні критерії), фібриляції передсердь та інших порушень ритму та провідності.

Зміни на ЕКГ характеризуються стійкою або скороминущою депресією сегмента ST, інверсією, згладженістю або псевдонормалізацією зубця Т. ЕКГ у перші години може бути нормальною.

Нижче в таблиці наведені можливі зміни на ЕКГ у пацієнтів з NSTEMI-ГКС:

 ЕКГ патернКритеріїЗначенняМалюнок
аНормальна ЕКГ Немає підказкиЕКГ 1
бІзольована інверсія зубця ТІнверсія зубця Т>1 мм в ≥5 відведеннях враховуючи І, ІІ, aVL та V2-V6Лише легке погіршення прогнозуЕКГ 2
вДепресія сегменту STДепресія точки J ≥0,5 мм у відведеннях V2 та V3 або ≥1 мм у всіх інших відведеннях  
За нею горизонтальний або низхідний сегмент ST протягом 0,08 с  у ≥1 відведенні (окрім aVR)		Більш важка ішемія ЕКГ 3
гТранзиторна елевація сегменту STПідйом сегмента ST у ≥2 послідовних відведеннях на ≥0,25 мВ у чоловіків <40 років, ≥2 мм у чоловіків ≥40 років, або  ≥0,15 мВ у жінок у відведеннях від V2 до V3 та/або ≥0.1 мВ в інших відведеннях тривалістю <20 хвилинЛише легке погіршення прогнозуЕКГ 4
дDe Winter ST-T1-3 мм висхідна депресія сегмента ST у точці J у відведеннях V1-V6, яка продовжується у високі, позитивні та симетричні зубці ТПроксимальна оклюзія лівої передньої низхідної вінцевої артерії /тяжкий стенозЕКГ 5
е єCиндром Веленсаізоелектрична або мінімально підвищена точка J (<1 мм) + двофазний зубець Т у відведеннях V2 і V3 (тип А) або симетричний і глибоко інвертований зубець Т у відведеннях V2 і V3, іноді у відведеннях V1, V4, V5 і V6 (тип В)Проксимальна оклюзія лівої передньої низхідної вінцевої артерії /тяжкий стенозЕКГ 6
жІнверсія U хвилі спокоюДискретне негативне відхилення в сегменті T-P (негативне в порівнянні з наступним сегментом P-R) немає початкового позитивного відхилення зубця U, яке не приховане злиттям із кінцевим зубцем T або наступним зубцем P в I, aVL та V4-V6Оклюзія або тяжкий стеноз лівої головної артерії або лівої передньої низхідної вінцевої артеріїЕКГ 7

ЕКГ 1

ЕКГ 2

ЕКГ 3

ЕКГ 4

ЕКГ 5

ЕКГ 6

ЕКГ 7

Трансторакальна ехокардіографія та Specle-traking ехокардіографія

ЕхоКГ у спокої виконують у всіх пацієнтів зі стенокардією. Вона дозволяє оцінити анатомію та функцію усіх камер та клапанів серця, виявити регіонарну дисфункцію міокарда у стані спокою.

РекомендаціїКласРівень доказовості
Пацієнтам із зупинкою серця або гемодинамічною нестабільністю, ймовірно серцево-судинного генезу,  рекомендується ЕХОКГ, яку мають виконувати кваліфіковані лікарі одразу після запису ЕКГ у 12 відведеннях.ІС
ЕХОКГ рекомендовано для оцінки регіональної та глобальної функції ЛШ та для проведення диференційної діагностики.ІС

При гострому болю в грудях ішемічного генезу первинна роль ЕхоКГ полягає в оцінці наявності та ступеня сегментарних порушень скоротливості, що присутні при різних типах ураження міокарда (гостра ішемія, «оглушення», гібернація або некроз). ЕхоКГ сама по собі не може диференціювати просто ішемію та інфаркт. Втім, відсутність сегментарних порушень скоротливості, особливо у пацієнтів з болем в грудях, що триває (>45 хвилин), як правило, виключає великі міокардіальні ішемічні події. Слід відмітити, що нормальні результати ЕхоКГ спокою не можуть чітко виключити транзиторні епізоди ішемії в анамнезі, особливо у пацієнтів з короткостроковими нападами болю. У пацієнтів з підозрою на ГКС потенційно корисною методикою є нові методи візуалізації деформації міокарду ЛШ (strain and strain rate), що дозволяють визначити малопомітні аномалії рухів стінок (включаючи постсистолічне вкорочення). Важливо пам’ятати, що порушення сегментарної скоротливості не є обов’язково синонімом ішемії, та можуть бути присутніми при інших станах, таких як міокардит, стани з перенавантаженням правого шлуночка (ПШ) тиском / об’ємом, синдроми преекзитації ЛШ, кардіоміопатії Такоцубо, блокаді лівої ніжки пучка Гіса (БЛНПГ) або при наявності штучного водія ритму (ШВР). Підчас госпіталізації ЕхоКГ також необхідна для оцінки функції ЛШ.

Speckle-tracking ехокардіографія – неінвазивний ультразвуковий метод візуалізації, який дозволяє об’єктивно і кількісно оцінити глобальну і регіонарну функцію міокарда незалежно від кута атаки і від поступальних рухів серця. Speckle-tracking ехокардіографія заснована на аналізі просторового зміщення (іменований відстеженням або трекінгом) спеклів (які визначаються у вигляді плям, точок в сірошкальному зображенні, що генеруються взаємодією між ультразвуковим променем і волокнами міокарда) при звичайній 2-мірній сонографії. До введення цієї складної ехокардіографічної техніки, тільки магнітно-резонансна томографія (МРТ) з міченими молекулами дозволяла виконати точний аналіз декількох компонентів деформації, які характеризують динаміку міокарда. Хоча магнітно-резонансна томографія з міченими молекулами вважається золотим стандартом у цій галузі дослідження, ії рутинне використання обмежене високою вартістю, малою доступністю, відносною складністю отримання зображень і тривалим аналізом даних. Відстежуючи пересування спектрів під час серцевого циклу, speckle-tracking ехокардіографія дозволяє напівавтоматично обробляти дані деформації міокарда в 3 просторових напрямках: поздовжньому, радіальному і циркулярному.

Нижче на малюнку зображений патерн помірної ішемії в басейні проксимального сегмента передньої міжшлуночкової гілки – легку зниження повздовжньої деформації передньо-перегородково-верхівково-бокових сегментів з легким падінням глобального поздовжнього стрейна (GLS= – 16.7%):

Холтерівське моніторування ЕКГ

Добове (холтерівське) моніторування ЕКГ – це метод постійної реєстрації ЕКГ за допомогою портативного приладу в умовах повсякденної активності пацієнта. Важливим моментом для інформативності дослідження є правильне ведення щоденника пацієнта, куди протягом запису занотовується інформація про фізичну активність, сон та симптоми (біль у грудях, задишка, серцебиття, запаморочення) із обов’язковим зазначенням часу виникнення, що дозволяє надалі співставити дані ЕКГ із симптомами.

Під час добового моніторування (холтерівського) ЕКГ можуть бути зміни такі як і при звичайному ЕКГ. Дане дослідження допомагає простежити електрофізіологічні показники серця протягом 24 годин.

РекомендаціїКласРівень доказовості
Рекомендується безперервний моніторинг ритму, доки не буде встановлено або виключено діагноз ГКС без елевації сегмента ST.ІС
Моніторинг ритму до 24 годин або до черезшкірного коронарного втручання (ЧКВ), (залежно від того, що станеться раніше), рекомендується пацієнтам з ГКС без елевації сегмента ST з низьким ризиком серцевих аритмій.ІС
Моніторинг ритму протягом > 24 год рекомендується у пацієнтів з ГКС без елевації сегмента ST з підвищеним ризиком серцевих аритмій.IC

Коронароангіографія або КТ коронарографія

Коронарографія – це рентгеноконстрасний метод дослідження, за допомогою якого визначається стан артерій серця. Коронарографія – це найбільш точний та достовірний метод діагностики ішемічної хвороби серця.

Коронароангіографія – інвазивна коронарографія рекомендована як альтернативний тест для діагностики ІХС у пацієнтів із високою клінічною вірогідністю, важкими симптомами, які не піддаються медикаментозній терапії, або типовою стенокардією при низькому рівні фізичного навантаження та клінічною оцінкою, яка вказує на високий ризик події. Інвазивна функціональна оцінка має бути доступною та використовуватися для оцінки стенозу перед реваскуляризацією, за винятком дуже високого ступеня (діаметр стенозу >90%) (клас 1В).

Покази до коронарграфії при ГКС без елевації сегменту ST:

  • Група дуже високого ризику (інвазивна коронарна ангіографія з подальшим стентуванням у випадку анатомічної можливості проведення перкутанної реваскуляризації, повинні бути виконані протягом <2 годин після госпіталізації) за наявності:
    • гемодинамічної нестабільності,
    • кардіогенного шоку;
    • рекурентної/рефрактерної стенокардії;
    • життєво небезпечної аритмії;
    • механічних ускладнень;
    • гострої серцевої недостатності
    • ST депресія >1 мм в 6 відведеннях плюс елевація aVR/

У цьому випадку тактика ведення пацієнтів високого ризику не відрізняється від тактики лікування пацієнтів з ГКС з елевацією сегмента ST.

У пацієнтів з ГКС NSTEMI  найчастіше зустрічається субоклюзія (90-99%) коронарної артерії або значне дифузне ураження коронарних артерій.

РекомендаціїКласРівень доказовості
Рання інвазивна стратегія протягом 24 годин рекомендована пацієнтам з будь-яким із наступних критеріїв високого ризику:
• Діагноз NSTEMI встановлено відповідно до запропонованого діагностичного алгоритму.
• Динамічні або ймовірно нові суміжні зміни сегмента ST/T, що вказують на триваючу ішемію.
• Транзиторна елевація сегмента ST.
• Оцінка ризику GRACE >140.		ІС

Рентгенографія грудної клітки

Рентгенографія грудної клітки рекомендовано всім пацієнтам, у яких низька клінічна ймовірність ГКС без елевації сегмента ST, щоб виявити пневмонію, пневмоторакс, переломи ребер або інші захворювання грудної клітки.

Пульсоксиметрія

Пульсоксиметрія – це метод дослідження, яке фіксує рівень насичення крові киснем (сатурацію). При ураженні органів дихальної системи та серцево-судинної системи (за рахунок зниження перфузії легень) рівень насичення крові киснем падає, знижуючись до критичних значень. В нормі SpO2 становить 95–98 %.

Вимірювання проводиться через шкіру, а апарат може кріпитися до різних частин тіла: чоло, вухо, палець. Найзручніший спосіб – це надягання пульсоксиметра на палець. Пацієнт просто просовує палець руки в отвір та чекає декілька хвилин або носить його протягом рекомендованого лікарем часу

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Визначення критеріїв гострого коронарного синдрому (ГКС) без елевації сегмента ST
  2. Визначення локалізації
  3. Визначення варіанту перебігу по класифікації МКХ
  4. Визначення типу інфаркту міокарду

Клінічні критерії гострого коронарного синдрому:

  • затяжний (понад 20 хвилин) ангінозний біль у спокої;
  • стенокардія не менша за ІІІ функціональний клас (за класифікацією Канадської асоціації кардіологів, 1976), що виникла вперше (протягом попередніх 28 днів);
  • прогресуюча стенокардія не менша за ІІІ функціональний клас;
  • при стенокардії, що виникла після інфаркту міокарда.

ЕКГ-критерії для встановлення діагнозу ГКС без елевації сегмента ST:

  1. Депресія сегмента ST: Зниження сегмента ST на ЕКГ може бути ознакою ішемії серця. Типово, депресія ST виявляється в одному або кількох відведеннях і може змінюватися залежно від динаміки ішемічного процесу.
  2. Т-хвиля: Зміни форми Т-хвилі (зміна амплітуди або напрямку) можуть спостерігатися при нестабільній стенокардії або ішемії серця.
  3.  У пацієнтів з нижнім ураженням міокарда (згідно з ЕКГ у 12 відведеннях) має проводитися додаткова реєстрація ЕКГ у правих грудних відведеннях (VIIIR i VVIR): за наявності патологічних змін встановлюють діагноз одночасного інфаркту правого шлуночка.
  4. За наявності депресії сегмента ST у відведеннях VI–VIII має проводитися додаткова реєстрація ЕКГ у грудних відведеннях VVII–VIX і за Слопаком — Партилло зі встановленням діагнозу ГКС з елевацією сегмента ST за наявності елевації сегмента ST на ≥0,1 мВ у цих відведеннях.
  5. Слід приділяти особливу увагу в таких випадках: хронічна блокада ніжок пучка Гіса (наявність елевації сегмента ST у відведеннях з позитивним відхиленням комплексу QRS частіше свідчить про розвиток гострого ІМ з оклюзією коронарної артерії), наявність штучного водія ритму, елевація сегмента ST у відведенні aVR і нижньобічна депресія сегмента ST (як можлива ознака обструкції стовбура лівої коронарної артерії).
  6. Динаміка змін: Важливо звертати увагу на динаміку змін ЕКГ в часі, оскільки ішемічні зміни можуть з’являтися, зникати або змінюватись залежно від стану пацієнта. У разі, коли на тлі клінічних проявів ГКС (ангінозний синдром, синкопальний стан, зупинка кровообігу) відсутні ЕКГ-ознаки, реєстрацію ЕКГ необхідно повторювати з інтервалом 20–30 хвилин. При цьому слід оцінювати наявність гострих зубців Т, які можуть передувати елевації сегмента ST, або депресію сегмента ST. У сумнівних випадках треба реєструвати та інтерпретувати ЕКГ у відведеннях VVII, VVIII і VIX та за Слопаком – Портилло.

Ці критерії слід завжди оцінювати у контексті клінічних симптомів, інших діагностичних досліджень та ризикових факторів пацієнта. Для точного встановлення діагнозу ГКС без елевації сегмента ST, пацієнтам слід проводити додаткові дослідження: визначення біомаркерів пошкодження серця (тропоніни, міоглобін, КК-МВ), ехокардіографічне дослідження, коронарографію тощо.

Для гострого коронарного синдрому (ГКС) без елевації сегмента ST характерні:

  1. Зміни на ЕКГ, що відповідають NSTE-ГКС висвітлені в цьому матеріалі
  2. Позитивні серцеві ферменти (міоглобін, міокардіальна фракція креатинфосфокінази і серцевий тропонін I), але не перевищує порогового значення для діагностики свіжого інфаркту міокарда
  3. Ехокардіографія у спокої: може виявити сегментарні ішемічні порушення рухливості стінок серця.

Ступінь вираженості стенокардії за шкалою Канадського серцево-судинного товариства (Canadian Cardiovascular Society)

  • І клас – стенокардія тільки при сильному навантаженні. Наявність стенокардії під час напруженої, швидкої або тривалішої звичайної діяльності (ходьба або підйом по сходах).
  • II клас – стенокардія при помірному навантаженні. Незначне обмеження звичайних дій, коли вони виконуються швидко, після їжі, на холоді, на вітрі, під час емоційного стресу або протягом перших кількох годин після пробудження, а також ходьба в гору, підйом більш ніж одним прольотом звичайних сходів у нормальному темпі, і в нормальних умовах. Після проходження >200 м по рівній місцевості.
  • III клас – стенокардія виникає при легкому навантаженні. Важко пройти один або два квартали або піднятися сходами в нормальному темпі та в нормальних умовах. Стенокардія виникає після проходження 100-200 м по рівній місцевості.
  • IV клас – стенокардія спокою. Щоб викликати стенокардію, не потрібно докладати зусиль.

Локалізація та відповідна назва інфаркту

Назва інфарктуОсновні
зміни		Реципроктні
зміни при STEMI		Задіяна
артерія		Вражені
сегменти
Перегородковий V1-V2
+/-V4R		I, aVL
V5-V6 		LAD (ветви S1-S2)зображення уражених сегментів 1

Передній (передньо-верхівковий) I, aVL, V2-V4III, aVF D1 LADзображення уражених сегментів 2

Передньо-поширений I, aVL, V1-V6III, aVFLADзображення уражених сегментів 3

Бічної стінки I, aVL, V5-V6III, aVFD1 LAD или LCxзображення уражених сегментів 4

Високий бічний aVL, V6
V5+2-V6+2		 III, aVFLCx или D1 LADзображення уражених сегментів 5

Нижньої стінки II, III, aVFI, aVL, V4-V6RCA (80%)или LCx (20%)зображення уражених сегментів 6

Нижньо-боковийaVL, V6-V9II, III, aVF, V1-V4 LCxзображення уражених сегментів 7

“Задньої” стінки V7, V8, V9V7-V9Депресія ST I, II, aVL
Депресія ST в V2-V5
Високий R в V2-V5
Високий Т в V2-V5		RCA или LCxзображення уражених сегментів 8

Правого шлуночкаIII, aVF
V1, V3R, V4R		I, aVL, V5-V6 RCAзображення уражених сегментів 9

Визначення варіанту перебігу по класифікації МКХ

Класифікація ішемічної хвороби серця (МКХ-10):

1. Раптова коронарна смерть.

1.1. Раптова клінічна коронарна смерть з успішною реанімацією (рубрика 146.0).

1.2. Раптова коронарна смерть. У разі розвитку на фоні гострої коронарної недостатності або гострого інфаркту міокарда (рубрика 124.8 або 122 за МКХ-10).

2. Стенокардія (рубрика 120 за МКХ-10).

2.1.1. Стабільна стенокардія напруги (із зазначенням І-ІV функціональний клас  за класифікацією Канадської асоціації кардіологів), у пацієнтів з IV функціональним класом стенокардія мінімальної напруги може клінічно проявлятися як стенокардія спокою (рубрика 120.8 за МХК-10).

2.1.2. Стабільна стенокардія напруги при ангіографічно інтактних судинах (кардіальний синдром X, рубрика 120.8 за МХК-10).

2.2. Вазоспастична стенокардія (ангіоспастична, спонтанна, варіантна, Принцметала, рубрика 120.1 за МКХ-10).

3. Нестабільна стенокардія (рубрика 120.0 за МКХ-10).

3.1. Стенокардія, що вперше виникла. Діагноз виставляється протягом 28 діб від появи першого ангінозного нападу з прогресуванням класу стенокардії до III функціонального класу.

3.2. Прогресуюча стенокардія (поява стенокардії спокою, нічних ангінозних нападів у хворого зі стенокардією напруги, підвищення функціонального класу стенокардії, щонайменше до III функціонального класу, прогресуюче зниження толерантності до фізичного навантаження, транзиторні зміни на електрокардіограмі у стані спокою).

3.3. Рання постінфарктна стенокардія (від 72 годин до 28 діб, рубрика 123.8).

4. Гострий інфаркт міокарда (рубрика 121 за МКХ-10).

4.1. Гострий інфаркт міокарда із наявністю патологічного зубця Q (рубрика 121.0-121.3 за МКХ-10).

4.2. Гострий інфаркт міокарда без патологічного зубця Q (рубрика 121.4 за МКХ-10).

4.3. Гострий інфаркт міокарда (невизначений, рубрика 121.9 за МКХ-10).

4.4. Рецидивуючий інфаркт міокарда (до 28 діб, діагностується за умови повторного підвищення з наступним закономірним зниженням рівня кардіо-специфічних ферментів, рубрика 122 за МКХ-10).

4.5. Повторний інфаркт міокарда (після 28 діб, рубрика 122 за МКХ-10).

4.6. Гострий коронарний синдром. Попередній діагноз – елевація або депресія сегмента SТ, відображає ішемію до розвитку некрозу міокарда або раптової коронарної смерті (строк до 3 діб, рубрика 124.8 за МКХ-10).

4.7. Ускладнення гострого інфаркту міокарда вказують за часом їхнього виникнення (рубрика 123 за МКХ-10):

– гостра серцева недостатність (І-ІV класи за Кіllір, рубрика 150.1 за МКХ-10);

– порушення серцевого ритму та провідності (рубрика 144, 145, 146, 147, 148, 149 за МКХ-10);

– розрив серця зовнішній (із гемоперикардом – рубрика 123.0 за МКХ-10; без гемоперикарда – рубрика 123.3 за МКХ-10) і внутрішній (дефект міжпередсердної перетинки – рубрика 123.1 за МКХ-10); дефектміжшлуночкової перетинки (рубрика 123.2 за МКХ-10); розрив сухожильної хорди (рубрика 123.4 за МКХ-10); розрив папілярного м’яза (рубрика 123.5 за МКХ-10);

– тромбоемболії різної локалізації (рубрика 123.8 за МКХ-10);

– тромбоутворення в порожнинах серця (рубрика 123.6 за МКХ-10);

– гостра аневризма серця (рубрика 123.8 за МКХ-10);

– синдром Дресслера (рубрика 124.1 за МКХ-10);

– епістенокардитичний перикардит;

– постінфарктна стенокардія (від 72 годин до 28 діб, рубрика 120.0 за МКХ-10).

5. Кардіосклероз.

5.1. Вогнищевий кардіосклероз.

5.1.1. Постінфарктний кардіосклероз із зазначенням форми та стадії серцевої недосттності, характеру порушення ритму і провідності, кількості перенесених інфарктів, їхньої локалізації та часу виникнення (рубрика 125.2 за МКХ-10).

5.1.2. Аневризма серця хронічна (рубрика 125.3 за МКХ-10).

5.2. Дифузний кардіосклероз із зазначенням форми і стадії хронічної серцевої недостатності, порушення ритму та провідності (рубрика 125.1 за МКХ-10).

6. Безбольова форма ішемічної хвороби серця (рубрика 125.6 за МКХ-10).

Класифікація інфаркту міокарда за типом:

Інфаркт міокарда 1 типу характеризується розривом атеросклеротичної бляшки, виразкою, тріщиною або ерозією з утворенням внутрішньопросвітного тромбу в одній або кількох КА, що призводить до зниження міокардіального кровотоку та/або дистальної емболізації та подальшого некрозу міокарда.

Інфаркт міокарда 2 типу – це некроз міокарда, при якому стан, відмінний від нестабільності коронарної бляшки, спричиняє дисбаланс між постачанням і потребою міокарда в кисні. Механізми включають гіпотензію, гіпертензію, тахіаритмії, брадіаритмії, анемію, гіпоксемію, але також, за визначенням, спазм коронарної артерії, спонтанну дисекцію коронарної артерії, коронарну емболію та коронарну мікросудинну дисфункцію.

Інфаркт міокарда 3-го типу призводить до смерті, коли біомаркери недоступні, і інфаркт міокарда 4-го та 5-го типу – пов’язаний із черезшкірним коронарним втручанням та аортокоронарним шунтуванням, відповідно.

Оцінки пацієнтів по шкалам, стратифікація ризику пацієнтів

  1. Оцінка ризику внутрішньо-лікарняної великої кровотечі за шкалою CRUSADE
  2. Оцінка по шкалі PRECIDE-DAPT для визначення тривалості ПАТТ
  3. Оцінка по шкалі DAPT для визначення тривалості ПАТТ

Шкала CRUSADE

За допомогою шкали ризику кровотеч CRUSADE можна проводити стратифікацію ризику сильної кровотечі у пацієнтів з інфарктом міокарда без елевації сегмента ST (NSTEMI) або інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST (STEMI) до початку лікування. Система оцінки складається з 8 критеріїв з різними значеннями балів.

Для проведення оцінки за шкалою CRUSADE необхідно провести підсумовування обраних балів:

КритерійЗначенняБали
Початковий гематокрит<31+9
 31-33.9+7
 34-36.9+3
 37-39.9+2
 ≥400
Кліренс креатиніну, мл/хв≤15+39
 >15-30+35
 >30-60+28
 >60-90+17
 >90-120+7
 >1200
Частота серцебиття≤700
 71-80+1
 81-90+3
 91-100+6
 101-110+8
 111-120+10
 ≥121+11
СтатьЧоловіча0
 Жіноча+8
Ознаки ХСН при надходженніНі0
 Так+7
Цукровий діабетНі0
 Так+6
Попереднє судинне захворюванняНі0
 Так+6
Систолічний артеріальний тиск, мм рт ст≤90+10
 91-100+8
 101-120+5
 121-180+1
 181-200+3
 ≥201+5

З урахуванням показників в межах нормальних значень:

Частота серцебиттяНорма: 60-100ударів/хв
Систолічний АТНорма: 100-120мм рт ст
ГематокритНорма: 36-51%
Кліренс креатинінуНорма: 88-137мл/хв
СтатьЖ +8Ч 0
Ознаки ХСН при надходженні, наприклад: ортопное, хрипи, рентгенологічне дослідження ХСН, розширення (набухання) яремної вени, задишка, задишка при фізичному навантаженніНі 0Так +7
Наявність в анамнезі судинних захворюваньНі 0Так +6
Цукровий діабет в анамнезіНі 0Так +6

Інтерпретація:

Категорія ризику розвитку тяжкої кровотечіДіапазон суми балівРизик розвитку тяжкої кровотечі у %
Дуже низький ризик≤20 баллов3,1%
Низький ризик21-30 баллов5,5%
Середній ризик31-40 баллов8,5%
Високий ризик41-50 баллов11,9%
Дуже високий ризик>50 баллов19,5%

Тяжка кровотеча визначається як:

  • внутрішньочерепний крововилив;
  • абрюшинна кровотеча;
  • падіння гематокриту ≥12%;
  • будь-яке переливання еритроцитів при вихідному гематокриті ≥28% або будь-яке переливання еритроцитів при вихідному гематокриті <28% з очевидною кровотечею.

Детальніше за посиланням:

Шкала CRUSADE для оцінки ризику кровотеч після перенесеного інфаркту міокарда

Шкала PRECIDE–DAPT, шкала DAPT

Шкала ризику для прийняття рішення про тривалість подвійної антитромбоцитарної терапії (ПАТТ)

Для оцінки за шкалою PRECISE-DAPT використовуйте номограмму: вкажіть значення кожного з п’яти клінічних показників і проведіть вертикальну лінію до осі “Кількість балів за шкалою” щоб визначити кількість балів, що відповідає кожному клінічному показнику. Потім підсумуйте бали, що відповідають кожному клінічному показнику, для визначення загальної кількості балів.

шкала PRECISE-DAPT - оцінка геморагічного ризику

Більш детально за посиланням:

Шкала PRECISE-DAPT, Шкала DAPT

Призначення лікування

  1. Медикаментозне лікування ГКС
    • Антитромбоцитарна терапія
    • Антикоагулянтна терапія
    • Антиангінальна терапія
    • Знеболююча терапія
  2. Реваскуляризація
  3. Лікування коморбідних станів
  4. Моніторинг лікування

Алгоритми надання медичної допомоги відрізняються в залежності від етапу надання медичної допомоги та можливостей центру для проведення ПКВ.

Догоспітальний етап надання медичної допомоги

  1. Правильне положення пацієнта лежачи з піднятою злегка головою, для зменшення навантаження на міокард обмежити фізичне навантаження та забезпечити психологічний спокій.
  2. Оксигенотерапія пацієнтам зі зниженням сатурації˂95%.
  3. Забезпечення венозного доступу шляхом катетеризації периферійної вени.
  4. Медикаментозне лікування ГКС
    • Нітрогліцерин
    • Ацетилсаліцилова кислота
    • Клопідогрель
    • Блокатори АДФ рецепторів тромбоцитів:  тикагрелор, прасугрель або клопідогрель
    • Блокатори бета-адренорецепторів
    • Наркотичні анальгетики
  5. Негайне транспортування пацієнта до спеціалізованого відділення кардіологічного профілю.

Госпітальний етап надання медичної допомоги в центр без можливості проведення ПКВ

  1. Забезпечити правильне положення пацієнта лежачи з піднятою злегка головою.
  2. Оксигенотерапія
  3. Забезпечення венозного доступу шляхом катетеризації периферійної вени або встановлення центрального венозного катетеру.
  4. Інтенсивна медикаментозна терапія (проводиться із урахуванням терапії на догоспітальному етапі!):
    • нітропрепарати
    • наркотичні анальгетики
    • транквілізатори
    • ацетилсаліцилова кислота
    • тикагрелор або клопідогрель
    • фондапаринукс або еноксапарин 
    • блокатори бета-адренорецепторів
    • статини інгібітори АПФ
    • антагоністи альдостерону
    • блокатори протонної помпи
  5. При зупинці кровообігу проводяться реанімаційні заходи згідно зі стандартним протоколом
  6. Визначення ризику ускладненого перебігу захворювання з метою вибору подальшої лікувальної тактики (необхідність інвазивного лікування)

Лікувальний алгоритм у випадку госпіталізації пацієнта до відділення інтенсивної терапії з можливістю проведення ПКВ

  1. Забезпечити правильне положення пацієнта лежачи з піднятою злегка головою, обмежити фізичне навантаження та забезпечити психологічний спокій для зменшення навантаження на міокард.
  2. Оксигенотерапія
  3. Забезпечення венозного доступу шляхом катетеризації периферійної вени або встановлення центрального венозного катетеру.
  4. Інтенсивна медикаментозна терапія (проводиться із урахуванням терапії на догоспітальному етапі!):
    • нітропрепарати
    • наркотичні анальгетики
    • транквілізатори
    • ацетилсаліцилова кислота
    • тікагрелор, прасугрел, клопідогрель
    • фондапаринукс або еноксапарин 
    • бета-блокатористатини 
    • інгібітори АПФ
    • антагоністи альдостерону
    • блокатори протонної помпи
  5. При зупинці кровообігу проводяться реанімаційні заходи згідно зі стандартним протоколом.
  6. Визначення ризику ускладненого перебігу захворювання з метою вибору подальшої лікувальної тактики (необхідність інвазивного лікування)
    • інгібітори ГПР IIb/IIІa за показами
    • антикоагулянти
  7. Реваскуляризація
  8. Медикаментозна терапія після проведення ПКВ:
    • ацетилсаліцилова кислота у підтримуючій дозі
    • тикагрелор, клопідогрель, прасугрель у підтримуючій дозі
    • антикоагулянтна терапія після проведення ПКВ за показами для профілактики тромботичних та емболічних ускладнень
    • бета-блокатористатини 
    • інгібітори АПФ
    • антагоністи альдостерону
    • блокатори протонної помпи
  9. Лікування ускладнень.
  10. Лікування коморбідних станів
  11. Моніторинг лікування

Вибір стратегії ведення пацієнтів зі встановленим діагнозом гострий коронарний синдром визначається за ризиком прогресування захворювання до гострого інфаркту міокарда і смерті. Оцінка ризику є важливою складовою процесу прийняття рішення. Ключовими елементами оцінки ризику є вік, ІХС в анамнезі, клінічне обстеження, оцінка ЕКГ, біохімічних параметрів та функціонального стану лівого шлуночка.

Після встановлення діагнозу ГКС без елевації сегмента ST термінової інвазивної стратегії потребують пацієнти з дуже високим ризиком, а саме:

  • рефрактерна стенокардія;
  • повторна стенокардія, незважаючи на інтенсивне антиангінальне лікування, пов’язане із депресією ST (2 мм) або глибокими негативними зубцями Т;
  • клінічні симптоми серцевої недостатності або гемодинамічної нестабільності (“шок”);
  • аритмії із загрозою для життя (фібриляція шлуночків або шлуночкова тахікардія).
  • пацієнти з дуже високим ризиком мають бути направлені на термінову коронарографію (2 годин). У пацієнтів з високим ризиком (>140 балів за шкалою GRACE або принаймні один з первинних критеріїв ризику рання інвазивна стратегія протягом перших 24 год є оптимальною.

Вибір стратегії лікування ГКС без підйому сегмента ST і часу відповідно до початкової стратифікації ризику

Екстрена медична допомога на догоспітальному етапі

  1. Забезпечити правильне положення пацієнта лежачи з піднятою злегка головою, для зменшення навантаження на міокард обмежити фізичне навантаження та забезпечити психологічний спокій.
  2. Оксигенотерапія пацієнтам зі зниженням сатурації˂95%.
  3. Забезпечення венозного доступу шляхом катетеризації периферійної вени.
  4. Нітрогліцерин під язик у таблетках (0,5-1,0 мг)  або у  аерозолі  (1-2 дози або 0,4-0,8 мг), за необхідності та при нормальному АТ можна повторювати прийом кожні 5-10 хвилин. За наявності тяжкого больового синдрому можлива в/в інфузія 2,0 мл 1% нітрогліцерину*.
  5. Ацетилсаліцилова кислота (АСК) в дозі 150-300 мг розжувати (якщо пацієнт її самостійно не прийняв до приїзду бригади швидкої медичної допомоги).
  6. Клопідогрель 300 мг за наявності протипоказань до застосування АСК.
  7. Блокатори АДФ рецепторів тромбоцитів:  тикагрелор, прасугрель або клопідогрель у комбінації з ацетилсаліциловою кислотою.
  8. Блокатори бета-адренорецепторів (пропранолол, есмолол, метопролол)  призначаються якомога раніше усім пацієнтам з ГКС без протипоказань до їх застосування (брадикардія, клінічні ознаки гіпотензії або застійної серцевої недостатності).
  9. Наркотичні анальгетики-морфін по 2-5 мг кожні 5-15 хвилин до усунення больового синдрому та задишки або виникнення побічних дій (гіпотензія, пригнічення дихання, нудота, блювання). Можливе застосування тримеперидину.
  10. Негайне транспортування пацієнта до спеціалізованого відділення кардіологічного профілю. Місце госпіталізації (структурний підрозділ з можливостями проведення ангіографії чи структурний  підрозділ без такої можливості) визначається наявністю у пацієнта загрозливих ознак, які вимагають якнайшвидшого відновлення коронарного кровотоку.

Госпітальний етап

Дії лікаря на госпітальному етапі при підозрі на ГКС без елевації сегмента ST мають відповідати нижчезазначеному алгоритму.

Діагностичний алгоритм

  1. Деталізація скарг та збір анамнезу хвороби (встановлення точного часу початку больового синдрому, його характеру, локалізації, ірадіації, причини появи, ефективності прийому нітратів; детальне розпитування стосовно препаратів, які були прийняти на догоспітальному етапі для усунення больового синдрому; оцінити, чи був подібний ангінозний біль раніше, чи змінився його характер в динаміці; чи проводилося хворому раніше коронарна ангіопластика чи аортокоронарне шунтування).
  2. Збір анамнезу життя (надзвичайно важливо встановити, які лікарські препарати пацієнт приймає кожного дня, які приймав перед появою скарг; враховуючи необхідність подальшого призначення антикоагулянтної терапії, необхідно зʼясувати чи є у пацієнта фактори геморагічного ризику**; інша супутня патологія; алергічні реакції у минулому).
  3. Фізикальне обстеження (оцінка загального стану та життєво важливих функцій, детальне обстеження органів та систем).
  4. Лабораторне обстеження (маркери некрозу міокарда-тропонін I і тропонін Т, КФК, МВ-КФК; загальний та біохімічний аналіз крові (білірубіни, АсТ, АлТ, К+, Na+, креатинін, ліпідний спектр крові, глюкоза крові)).
  5. Інструментальне обстеження (ЕКГ у 12 відведеннях, ехокардіографія, забезпечення моніторингу ЕКГ, АТ та пульсоксиметрії, КТ-коронарографія за наявності показань, рентгенографія органів грудної порожнини за показаннями).

Діагноз ГКС без елевації сегмента ST встановлюється за наявності нижче зазначених критеріїв:

  • ангінозний біль тривалістю більше 20 хвилин в спокої, поява симптомів стенокардії de novo або прогресування стенокардії мінімум до III ф.кл.;
  • ЕКГ-ознаки гострої ішемії;
  • підвищення рівнів маркерів некрозу міокарда.

Результати ехокардіографічного дослідження мають діагностичне значення лише в суперечливих випадках.

Діагноз ГКС без елевації сегмента ST виставляється навіть з відсутності змін на ЕКГ та підвищення біомаркерів ушкодження серця. При виявленні діагностично значущого підйому серцевих біомаркерів встановлюється діагноз гострого інфаркту міокарда.

Лікувальний алгоритм  у випадку госпіталізації пацієнта до відділення інтенсивної терапії без можливості проведення ПКВ

  1. Забезпечити правильне положення пацієнта лежачи з піднятою злегка головою.
  2. Оксигенотерапія зволоженим киснем за допомогою маски або через носовий катетер зі швидкістю 3-5 л/хв  (пацієнтам з ознаками гострої серцевої недостатності, за наявності задишки (ЧД>20/хв), при зниженні сатурації крові киснем˂ 95%).
  3. Забезпечення венозного доступу шляхом катетеризації периферійної вени. У разі необхідності (розвиток тяжкої серцевої недостатності, життєзагрожуючих порушень ритму, реанімаційних заходів) доцільне встановлення центрального венозного катетеру.
  4. Інтенсивна медикаментозна терапія (проводиться із урахуванням терапії на догоспітальному етапі!):
    • нітропрепарати (за наявності больового синдрому та клінічних проявів серцевої недостатності): для в/в введення нітрогліцерину використовують інфузійний розчин з концентрацією 100 мкг/мл*;
    • наркотичні анальгетики: перевага надається морфіну – вводити дробно по 2-5 мг кожні 5-15 хв до припинення больового синдрому та задухи або до появи побічної дії (гіпотензії, пригнічення дихання, нудоти, блювоти). Ненаркотичні анальгетики протипоказані!
    • при значному психомоторному та емоційному збудженні рекомендоване призначення транквілізаторів (перевагу слід віддавати діазепаму);
    • ацетилсаліцилова кислота (якщо пацієнт не отримав її на догоспітальному етапі та за відсутності абсолютних протипоказань – алергічна реакція, активна кровотеча) – розжувати 150-300 мг;
    • антитромбоцитарна терапія пацієнтам з консервативною стратегією ведення: тикагрелор у навантажувальній дозі 180 мг, потім 90 мг 2 рази на день; за наявності протипоказань або відсутності тікагрелору призначається клопідогрель (навантажувальна доза 300 мг, потім 75 мг на день);
    • фондапаринукс 2,5 мг підшкірно 1 раз на добу або еноксапарин  у дозі 1 мг/кг маси тіла підшкірно двічі на добу за відсутності протипоказань;
    • блокатори бета-адренорецепторів призначаються якомога раніше усім пацієнтам з ГКС без протипоказань до їх застосування (брадикардія, клінічні ознаки гіпотензії або застійної серцевої недостатності): пропранолол до 20 мг, або метопролол до 25 мг сублінгвально чи всередину. Ін’єкційне введення бетаблокаторів показане тільки у випадку гіпертензії та/або тахікардії (метопролол 5-10 мг повільно крапельно або есмолол – 250-500 мг в/в з наступною інфузією 50-100 мкг/кг/хв.);
    • статини  (аторвастатин або розувастатин) рекомендуються усім пацієнтам з ГКС без протипоказань або непереносимості в анамнезі, незалежно від початкових показників холестерину;
    • інгібітори АПФ призначаються пацієнтам з ознаками серцевої недостатності, систолічною дисфункцією ЛШ, цукровим діабетом та переднім інфарктом міокарда. При непереносимості інгібіторів АПФ призначається блокатор рецепторів ангіотензину 2-го типу – валсартан;
    • антагоністи альдостерону (спіронолактон 25 мг або еплеренон 25 мг) призначаються пацієнтам із фракцією викиду ≤40% та серцевою недостатністю чи діабетом за відсутності протипоказань (ниркової недостатності чи гіперкаліємії);
    • блокатори протонної помпи призначаються усім пацієнтам з ГКС та наявністю факторів ризику шлунково-кишкових кровотеч.
  5. При зупинці кровообігу проводяться реанімаційні заходи згідно зі стандартним протоколом.
  6. Визначення ризику ускладненого перебігу захворювання з метою вибору подальшої лікувальної тактики (необхідність інвазивного лікування) залежить від клінічного стану пацієнта, результатів ЕКГ та строків госпіталізації та визначається групою ризику розвитку ускладнень.
  7. Рекомендовані строки для проведення інвазивного лікування:
    • пацієнти дуже високого ризику мають бути якнайшвидше переведені до лікувального закладу з можливістю проведення ургентного ПКВ  впродовж 2 годин від початку больового синдрому;
    • пацієнти високого ризику  мають бути переведені для проведення раннього ПКВ впродовж перших 24 годин;
    • пацієнтам з низьким ризиком ускладнень потрібно провести неінвазивну оцінку індукованої ішемії до виписки з лікарні.

Антитромбоцитарна/антикоагулянтна терапія

РекомендаціїКласРівень доказовості
Аспірин рекомендується всім пацієнтам без протипоказань при початковій пероральній навантажуючій дозі 150±300 мг (або 75-250 мг внутрішньовенно) і підтримуючій дозі 75-100 мг 1 р/д для тривалого лікування.ІА
Пацієнтам з ГКС без елевації сегмента ST, після імплантації стента в коронарні артерії, рекомендується ПАТТ інгібітором рецептора P2Y12 на додаток до аспірину протягом 12 місяців, якщо немає протипоказань, таких як надмірний ризик кровотечі.ІА
  • Антиангінальна терапія
РекомендаціїКласРівень доказовості
Сублінгвально або внутрішньовенно нітрати та ранній початок лікування бета-блокаторами рекомендовані пацієнтам із триваючими симптомами ішемії та без протипоказань.ІС
У пацієнтів з попереднім ІМ слід розглянути тривале пероральне лікування бета-блокатором, щоб зменшити смертність від усіх причин, серцево-судинну смертність і серцево-судинну захворюваність.ІІаb
Статини рекомендовані всім пацієнтам з ГКС без елевації сегмента ST. Метою є зниження холестерину ЛПНЩ на ≥50% від вихідного рівня і досягти рівня ЛПНЩ <1,4 ммоль/л (<55 мг/дл).ІА
  • Знеболююча терапія

Якщо біль у грудній клітині зберігається – розглянути введення фентанілу 25- 100 мг. Якщо фентаніл не доступний розглянути введення морфіну, а необхідності при збереженні больового синдрому рекомендовані опіоідні аналгетики. Морфін по 2-5 мг кожні 5-15 хвилин до усунення больового синдрому та задишки або виникнення побічних дій (гіпотензія, пригнічення дихання, нудота, блювання).

  • Реваскуляризація
РекомендаціїКласРівень доказовості
Рання інвазивна стратегія протягом 24 годин рекомендована пацієнтам з будь-яким із наступних критеріїв високого ризику:
• Діагноз NSTEMI встановлено відповідно до запропонованого діагностичного алгоритму.
• Динамічні або ймовірно нові суміжні зміни сегмента ST/T, що вказують на триваючу ішемію.
• Транзиторна елевація сегмента ST.
• Оцінка ризику GRACE >140.		ІС

Лікувальний алгоритм  у випадку госпіталізації пацієнта до відділення інтенсивної терапії з можливістю проведення ПКВ

  1. Забезпечити правильне положення пацієнта лежачи з піднятою злегка головою, обмежити фізичне навантаження та забезпечити психологічний спокій для зменшення навантаження на міокард.
  2. Оксигенотерапія пацієнтам з ознаками гострої серцевої недостатності, за наявності задишки (ЧД>20/хв), при зниженні сатурації крові киснем˂ 95%.
  3. Забезпечення венозного доступу шляхом катетеризації периферійної вени. У разі необхідності (розвиток тяжкої серцевої недостатності, життєзагрожуючих порушень ритму, реанімаційних заходів) доцільне встановлення центрального венозного катетеру.
  4. Інтенсивна медикаментозна терапія (проводиться із урахуванням терапії на догоспітальному етапі!):
    • нітропрепарати (за наявності больового синдрому та клінічних проявів серцевої недостатності): для в/в введення нітрогліцерину використовують інфузійний розчин з концентрацією 100 мкг/мл*;
    • наркотичні анальгетики: перевага надається морфіну – вводити дробно по 2-5 мг кожні 5-15 хв до припинення больового синдрому та задухи або до появи побічної дії (гіпотензії, пригнічення дихання, нудоти, блювоти). Ненаркотичні анальгетики протипоказані!
    • при значному психомоторному та емоційному збудженні рекомендоване призначення транквілізаторів (перевагу слід віддавати діазепаму);
    • ацетилсаліцилова кислота (якщо пацієнт не отримав її на догоспітальному етапі та за відсутності абсолютних протипоказань – алергічна реакція, активна кровотеча) – розжувати 150-300 мг;
    • антитромбоцитарна терапія призначається усім пацієнтам з ГКС: тікагрелор (навантажувальна доза 180 мг, потім 90 мг двічі на день) незалежно від проведення ПКВ або попереднього призначення клопідогрелю, в тому числі у навантажувальній дозі; прасугрел у разі запланованого ПКВ для пацієнтів, що не отримували блокатори АДФ рецепторів, в навантажувальній дозі 60 мг, потім 10 мг 1 раз на день (протипоказаний пацієнтам з інсультом в анамнезі; пацієнтам з масою тіла<60 кг та ≥75 років підтримуюча доза складає 5 мг 1 раз на день); клопідогрель призначається, якщо тікагрелор та прасугрел недоступні (звичайна навантажувальна доза 300 мг, у разі інвазивної стратегії загальна навантажувальна доза складає 600 мг, потім 75 мг на день);
    • фондапаринукс 2,5 мг підшкірно 1 раз на добу (забезпечення болюсу НФГ у дозі 70-100 МО/кг під час ПТКА) або еноксапарин  у дозі 1 мг/кг маси тіла підшкірно двічі на добу (додатково 0,3 мг/кг в/в перед ПКВ, якщо остання ін’єкція еноксапарину проводилася≥8 годин тому) за відсутності протипоказань;
    • бета-блокатори призначаються якомога раніше усім пацієнтам з ГКС без протипоказань до їх застосування (брадикардія, клінічні ознаки гіпотензії або застійної серцевої недостатності): пропранолол до 20 мг, або метопролол до 25 мг сублінгвально чи всередину. Ін’єкційне введення бета-блокаторів показане тільки у випадку гіпертензії та/або тахікардії (метопролол 5-10 мг повільно крапельно або есмолол – 250-500 мг в/в з наступною інфузією 50-100 мкг/кг/хв.);
    • статини  (аторвастатин 40-80 мг або розувастатин 20-40 мг) рекомендуються усім пацієнтам з ГКС без протипоказань або непереносимості в анамнезі, незалежно від початкових показників холестерину;
    • інгібітори АПФ призначаються пацієнтам з ознаками серцевої недостатності, систолічною дисфункцією ЛШ, цукровим діабетом та переднім інфарктом міокарда. При непереносимості інгібіторів АПФ призначається блокатор рецепторів ангіотензину 2-го типу – валсартан 40-80 мг (в залежності від АТ);
    • антагоністи альдостерону (спіронолактон 25 мг або еплеренон 25 мг) призначаються пацієнтам із фракцією викиду ≤40% та серцевою недостатністю чи діабетом за відсутності протипоказань (ниркової недостатності чи гіперкаліємії);
    • блокатори протонної помпи призначаються усім пацієнтам з ГКС та наявністю факторів ризику шлунково-кишкових кровотеч.
  5. При зупинці кровообігу проводяться реанімаційні заходи згідно зі стандартним протоколом. Ургентна ангіографія з наступним ПКВ показана всім пацієнтам після реанімації з приводу зупинки серця на тлі ознак ГКС.
  6. Визначення ризику ускладненого перебігу захворювання з метою вибору подальшої лікувальної тактики (необхідність інвазивного лікування) залежить від клінічного стану пацієнта, результатів ЕКГ та строків госпіталізації та визначається групою ризику розвитку ускладнень (дуже високий, високий чи низький). Критерії стратифікації ризику викладені нижче***.
  7. Перипроцедурна терапія проводиться з метою підготовки до подальшого інвазивного лікування:
    • якщо на попередніх етапах пацієнт отримав дозу клопідогрелю , рекомендований перехід на тикагрелор в навантажувальній дозі 180 мг незалежно від дози та часу прийому клопідогрелю, потім по 90 мг двічі на день);
    • інгібітори ГПР IIb/IIІa призначаються, якщо дані ангіографії свідчать про наявність великого тромбу, уповільнення кровотоку (синдром no-reflow) або наявності тромботичних ускладнень. Ептифібатид (подвійний болюс 180 мкг/кг в/в з інтервалом в 10 хв. з подальшою інфузією 2,0 мкг/кг/хв. впродовж 18 год);
    • антикоагулянти (нефракціонований гепарин (70-100 Од/кг в/в болюсно, якщо не планується призначати інгібітори ГПР IIb/IIIa); якщо пацієнт раніше отримував фондапаринукс (підшкірно 2,5 мг щодня), то перед початком коронарографії необхідно ввести в/в болюсно нефракціонований гепарин (70-100 Од/кг в/в болюсно, якщо не планується призначати інгібітори ГПР IIb / IIIa); якщо пацієнт раніше перед інвазивною процедурою отримував еноксапарин, то продовжити цю терапію під час ПКВ без додаткового болюсу гепарину (додатково 0,3 мг/кг в/в перед ПТКА, якщо остання ін’єкція еноксапарину проводилася ≥8 годин тому).
  8. Медикаментозна терапія після проведення ПКВ:
    • пацієнти з ГКС, яким проведена успішна реперфузійна терапія (без ускладнень), повинні залишатися у відділенні реанімації (інтенсивної терапії) впродовж мінімум 24 години для забезпечення медичного спостереження та цілодобового моніторингу основних життєвих функцій. Ретельний моніторинг стану пацієнта слід проводити протягом 48-72 годин;
    • ацетилсаліцилова кислота у підтримуючій дозі 75-100 мг/добу;
    • тикагрелор у підтримуючій дозі 90 мг 2 рази на добу або клопідогрель 75 мг 1 раз на добу або прасугрель 10 (5) мг 1 раз на добу;
    • антикоагулянтна терапія після проведення ПКВ продовжується за наявності показань для профілактики тромботичних та емболічних ускладнень з використанням фондапаринуксу, НФГ або еноксапарину;
    • бета-блокатори слід продовжити усім пацієнтам з ГКС без протипоказань, особливо пацієнтам з серцевою недостатністю та дисфункцією лівого шлуночка;
    • статини  (аторвастатин 40-80 мг або розувастатин 20-40 мг) слід продовжити усім пацієнтам з ГКС без протипоказань або непереносимості в анамнезі, незалежно від початкових показників холестерину задля досягнення бажаного рівня ЛПНЩ<1,4 ммоль/л;
    • інгібітори АПФ продовжуються пацієнтам з ознаками серцевої недостатності, систолічною дисфункцією ЛШ, цукровим діабетом та переднім інфарктом міокарда. При непереносимості інгібіторів АПФ призначається блокатор рецепторів ангіотензину 2-го типу – валсартан;
    • антагоністи альдостерону (спіронолактон 25 мг або еплеренон 25 мг 1 раз на добу) рекомендовані пацієнтам із фракцією викиду ≤40% та серцевою недостатністю чи цукровим діабетом за відсутності протипоказань (ниркової недостатності чи гіперкаліємії);
    • блокатори протонної помпи призначаються усім пацієнтам з ГКС та наявністю факторів ризику шлунково-кишкових кровотеч;
    • лікування ускладнень.

Протипоказані або нерекомендовані маніпуляції у пацієнтів з ГКС:

  • не застосовувати для знеболення комбінацію метамізолу натрію (анальгін) з дифенгідраміном (димедрол);
  • не застосовувати антитромбоцитарні препарати на тлі гіпертонічного кризу (високий ризик крововиливів та кровотечі);
  • не вводити препарати внутрішньомʼязово;
  • не застосовувати дипіридамол та міотропні спазмолітики (викликають синдром обкрадання);
  • не застосовувати з профілактичною метою лідокаїн (ризик виникнення блокади серця);
  • не застосовувати атропін для профілактики вагоміметичних ефектів морфіну.

*Схема в/в введення нітрогліцерину

Подібний  розчин готують шляхом розведення 1 ампули препарату по 2 мл (20 мг нітрогліцерину) у 200 мл 0,9 % розчину натрію хлориду або у 200 мл 5 % розчину декстрози).  

Початкова швидкість в/в крапельного введення – 5мкг/хв., швидкість введення можна збільшувати кожні 3-5 хв на 5 мкг/хв (залежно від ефекту і реакції ЧСС, центрального венозного тиску та систолічного артеріального тиску, яке може бути знижено на 10-25% від вихідного, але не повинно бути нижче 90 мм рт.ст.).

Якщо при швидкості введення 20 мкг/хв не отримано терапевтичного ефекту, подальший приріст швидкості введення повинен становити 10-20 мкг/хв. При появі відповідної реакції (зокрема, зниження артеріального тиску) подальше збільшення швидкості інфузії не проводиться або проводиться через більш тривалі інтервали часу. Для досягнення достатнього ефекту швидкість введення 0,01% розчину нітрогліцерину зазвичай не перевищує 100 мкг/хв (1 мл/хв).

При відсутності ефекту від менших доз і допустимому АД швидкість введення 0,01% розчину може досягати 300 мкг/хв (3 мл/хв), подальше збільшення швидкості недоцільне).

Стентування

Коронарний стент – унікальне рішення для відновлення прохідності судини при інфаркті міокарда. Стенти – це мініатюрні пристрої, що дозволяють розправити і розширити просвіт судини зсередини. Складна структура кардіостента включає власне каркас – металеву сіточку, і мікроскопічний балончик для її розправлення.

Техніка проведення стентування

Як правило, доступ до ураженої судини здійснюється через велику артерію, наприклад, стегнову. Місце пункції обробляється антисептиком, вводиться анестетик. Через прокол лікар вводить в судину інтродюсер: трубочку, яка захистить стінки судини і служитиме «провідником» для інструментів.

Балонна дилатація

Це перший етап операції з розширення звуженої ділянки судини. Через інтродьюсер лікар вводить у вену або артерію катетер з балоном, який роздмухується в місці звуження і «розплющує» атеросклеротичні бляшки.

​Встановлення стенту

Для фіксації стінок у «розправленому» стані до місця стенозу доставляють стиснутий стент. Він розкривається самостійно або при надуванні балона і надійно фіксується на стінках судини. Залежно від об’єму звуження, може бути імплантовано кілька стентів різного розміру.

Після встановлення стентів всі інструменти видаляють, а на місце проколу накладають пов’язку. В середньому процедура триває протягом години, при цьому пацієнт не відчує біль та дискомфорт. Усі етапи стентування виконуються під рентгеноскопічним контролем.

Стенти бувають двох видів – зі спеціальним лікарським покриттям (DES – Drug Eluding Stent), яке дозволяє знизити можливість повторного звуження або закриття артерії, і звичайні, без покриття (BMS – Bare Metal Stent).

РекомендаціїКласРівень доказовості
Для будь-якого ЧКВ рекомендовано використовувати стенти з лікарським покриттям (DES) замість металевих стентів без покриття, незалежно від:
• Клінічної картини.
• Типу враження.
• Планових позасерцевих операцій.
• Очікуваної тривалості ПАТТ.
• Супутньої терапії антикоагулянтами.		ІА

Лікування коморбідних станів

Лікування коморбідної патології, зокрема цукрового діабету, АГ, гіперурікемії, хронічної хвороби нирок, сприяє більш ефективному зниженню кардіоваскулярного ризику у пацієнтів з ІХС.

Моніторинг терапії

Як медикаментозне, так і хірургічне лікування ішемічної хвороби серця пов’язане з побічними ефектами та ускладненнями. Ці небажані ефекти можна пом’якшити шляхом ретельного відбору пацієнтів для тої чи іншої лікувальної стратегії, досвіду лікаря та навчання пацієнтів. Терапія аспірином пов’язана з кровотечею, ідіосинкразією та алергічними реакціями на ліки. Серед побічних ефектів терапії статинами можуть бути міалгія, діарея та артралгія.

Більш дательно за посиланнями

Статинотерапія: відповідаємо на найпоширеніші питання
Клінічний індекс статин-асоційованих м’язових симптомів (SAMS-CI)

Бета-блокатори можуть викликати брадикардію та гіпотензію.

Токсичність бета-блокаторів: краще попередити, ніж лікувати

ІАПФ можуть призвести до гіпотензії, запаморочення, підвищення рівня креатиніну, кашлю та алергічних реакцій, включаючи ангіоневротичний набряк. ЧКВ може спричинити перфорацію коронарної артерії, тромбоз стента в гострій ситуації та рестеноз у стенті при хронічному перебігу, контраст-індуковану нефропатію.

Контраст-індукована нефропатія

Контраст-індукована нефропатія
Класифікація AKIN для гострого пошкодження нирок (AKI) онлайн калькулятор

Шкала Мехрана для оцінки контраст-індукованої нефропатії після ЧКВ онлайн калькулятор

Шкала Мехрана для оцінки контраст-індукованої нефропатії після ЧКВ онлайн калькулятор

АКШ може мати власні ускладнення, включаючи, аритмії, тампонаду серця, післяопераційну кровотечу, інфекцію, порушення функції нирок і пошкодження діафрагмального нерва.

Рекомендації для пацієнтів з тривало встановленим діагнозом Хронічний коронарний синдром:

Рекомендації для безсимптомних пацієнтівКласРівень
Рекомендується періодичне відвідування лікаря-кардіолога для переоцінки будь-якої потенційної зміни ризику стан пацієнтів, що включає клінічну оцінку заходів щодо зміни способу життя, дотримання цілей серцево-судинних факторів ризику та розвитку супутніх захворювань, які можуть вплинути на лікування та результати.ІС
У пацієнтів із легкими симптомами або без них, які отримують медичне лікування, у яких неінвазивна стратифікація ризику вказує на високий рівень ризику та для кого розглядається реваскуляризація для покращення прогнозу, рекомендується інвазивна коронарна ангіографія  ІС
Коронарна комп’ютерна томографія не рекомендована як рутинний контрольний тест для пацієнтів зі встановленою ІХС.ІІІС
Інвазивна коронарографія не рекомендована виключно для стратифікації ризику.ІІІС
Рекомендації для симптоматичних пацієнтів
Повторна оцінка статусу ІХС рекомендована пацієнтам із погіршенням систолічної функції ЛШ, яку неможливо віднести до оборотньої причини (наприклад до тривалої тахікардії або міокардиту).ІС
Рекомендується стратифікація ризику у пацієнтів із новими або погіршенням рівня симптомів, переважно з використанням стрес-візуалізації або, Як альтернатива, ЕКГ фізичного навантаженняІВ
Рекомендується оперативно направляти пацієнтів із значним погіршенням симптомів для обстеженняІС
Інвазивна коронарографія рекомендована для стратифікації ризику у пацієнтів з важкою ІХС, особливо якщо симптоми не піддаються медикаментозному лікуванню або мають клінічний профіль високого ризику.ІС

Кратність обстежень пацієнтів з ІХС

Назва обстеженняКратність
Клінічний огляд1 раз на рік / додатково за показаннями
Загальний аналіз крові)1 раз на рік
Загальний аналіз сечі1 раз на рік
Глікемія натще1 раз на рік
Глікізований гемоглобінЗа показаннями
Загальний холестерин1 раз на рік
Холестерин ліпопротеїдів низької щільності (Low-density lipoprotein cholesterol)1 раз на рік
Холестерин ліпопротеїдів високої щільності (Ршпр-density lipoprotein cholesterol)1 раз на рік
Тригліцериди1 раз на рік
АланінамінотрасферазаЗа показаннями
АспартатамінотрансферазаЗа показаннями
К, NаЗа показаннями
БілірубінЗа показаннями
Креатинін1 раз на рік
КоагулограмаЗа показаннями
ЕхоКГЗа показаннями
ЕКГ1 раз на рік / додатково за показаннями
Холтер ЕКГЗа показаннями
Тредміл тестЗа показаннями
Рентген грудної кліткиЗа показаннями
КВГЗа показаннями

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
  2. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
  3. Подякуйте пацієнту
  4. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Ключові комунікативні навички

  • Активне слухання
  • Підбиття підсумків
  • Виділення вказівних знаків

Ключові мануальні навички

  • Проведення об’єктивного обстеження
  • Реєстрація ЕКГ
  • Катетеризація периферичної вени

Ключові аналітичні навички

  • Аналіз скарг, анамнестичних даних, даних, виявлених при об’єктивному дослідженні
  • Призначення лабораторних досліджень, інтерпретація отриманих даних
  • Призначення інструментальних методів досліджень, інтерпретація отриманих даних
  • Призначення терапії

Корисні посилання:

ГКС без елевації сегмента ST
Лікувальний алгоритм при ГКС без елевації сегмента ST на госпітальному етапі
GRACE онлайн калькулятор
Шкала TIMI UA/NSTEMI для нестабільної стенокардії та інфаркту міокарда без елевації сегмента ST

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Джерела:

  1. Jean-Philippe Collet, et al. 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European Heart Journal (2021) 42, 1289-1367. doi:10.1093/eurheartj/ehaa575
  2. Marco Valgimigli, et al. 2017 ESC focused update on dual antiplatelet therapy in coronary artery disease developed in collaboration with EACTS. European Heart Journal (2018) 39, 213–254 doi:10.1093/eurheartj/ehx419
  3. Miguel Sousa-Uva et al. 2018 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization, European Journal of Cardio-Thoracic Surgery, Volume 55, Issue 1, January 2019, Pages 4 -90, https://doi.org/10.1093/ejcts/ezy289
  4. Fulcher J, et al. Efficacy and safety of LDL-lowering therapy among men and women: meta-analysis of individual data from 174,000 participants in 27 randomised trials. Lancet. 2015 Apr 11;385(9976):1397-405. doi: 10.1016/S0140-6736(14)61368-4.
  5. Maclean E, et aI. Effect of early bisoprolol administration on ventricular arrhythmia and cardiac death in patients with non-ST elevation myocardial infarction. Heart Asia. 2015 Nov 30;7(2):46-51. doi: 10.1136/heartasia-2015-010675.
  6. Lindholm D, et al. Ticagrelor vs. clopidogrel in patients with non-ST-elevation acute coronary syndrome with or without revascularization: results from the PLATO trial. Eur Heart J. 2014 Aug 14;35(31):2083-93. doi: 10.1093/eurheartj/ehu160. Epub 2014 Apr 11. PMID: 24727884; PMCID: PMC4132637.
  7. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. Lancet1988;2:349–360.
  8. Shah CP, et al. Efficacy and safety of the intensive dose of rosuvastatin 40mg/day in patients with acute coronary syndrome and at high risk of cardiovascular disease-ROSUVEES-2. Indian Heart J. 2016 Nov-Dec;68(6):766-771. doi: 10.1016/j.ihj.2016.09.002. 
  9. Metha SR, Granger CB, Boden WE. Early versus delayed invasive intervention in acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2009;360:2165–2175. doi: 10.1056/NEJMoa0807986. 
  10. Piccolo R., et al. Coronary Stent Trialists’ Collaboration. Drug-eluting or bare-metal stents for percutaneous coronary intervention: a systematic review and individual patient data meta-analysis of randomised clinical trials. Lancet. 2019; 393: 2503-2510.

Сообщение Консультування хворого з підозрою на гострий коронарний синдром NSTEMI/ ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Інтерактивний чек-лист ОСКІ/OSCE «Надання невідкладної допомоги пацієнту з болем у грудях – Гострий коронарний синдром з елевацією сегменту ST та його еквіваленти» https://clincasequest.academy/osce-checklist-chest-pain-emergency/ Fri, 18 Feb 2022 09:20:00 +0000 https://clincasequest.academy/?p=43172 Додаткові матеріали: Інтерактичний практичний курс: Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів! Зареєструватися Підписатися на наші сторінки:

Сообщение Інтерактивний чек-лист ОСКІ/OSCE «Надання невідкладної допомоги пацієнту з болем у грудях – Гострий коронарний синдром з елевацією сегменту ST та його еквіваленти» появились сначала на КлінКейсКвест.

]]>
Loading...

1. Початок консультації

2. Доступність дефібрилятора

3. З’ясування основної скарги

4. Деталізація основної скарги

5. Збір анамнестичних даних

6. Фізикальне обстеження

7. Забезпечення інтравенозного доступу

8. Реєстрація 12-канальної ЕКГ

9. Експрес-тест для визначення серцевого тропоніну, міоглобіну, КФК-МВ за можливістю

10. Встановлення попереднього діагнозу

11. Медикаментозна терапія (базова)

12. Оцінка часу двері-балон (вибір подальшої тактики реперфузійної терапії, спрямованої на якнайшвидше відновлення коронарного кровотоку в інфаркт-залежній артерії)

13. Дзвінок у найближчий реперфузійний центр

14. Надання відповідного інгібітора P2Y12 рецепторів в залежності від обраної стратегії репефузійної терапії

15. Проведення тромболітичної терапії за потребою

16. Транспортування у найближчий реперфузійний центр

Всього: 0 / 59

Додаткові матеріали:

Надання невідкладної допомоги пацієнту з болем у грудях – Гострий коронарний синдром з елевацією сегменту ST та його еквіваленти / ОСКІ/OSCE рекомендації
Збір анамнезу у пацієнта з болем у грудях/ОСКІ рекомендації
Конспект лікарю невідкладної допомоги: Біль у грудях
Четверте універсальне визначення інфаркту міокарда (Європейське Товариство кардіологів 2018)
Перикардити: симптоми, діагностика, лікування
Формула Стівена Сміта (СРРШ vs STEMI) «Підступний» передній гострий інфаркт міокарда з підйомом сегмента ST, онлайн калькулятор
Синдром ранньої реполяризації шлуночків
Синдроми J-хвилі. Синдром Бругада
Дві маски одного синдрому: синдром Велленса
Патерн Аслангера (Aslanger’s Pattern)
Ознака південноафриканського прапора на ЕКГ
Патерн de Winter: нечаста знахідка, життєворятівні знання
Асистолія та безпульсова електрична активність: алгоритм дій
Фібриляція шлуночків: алгоритм дій

Інтерактичний практичний курс:

Невідкладна допомога при ГКС з елевацією сегмента ST

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Сообщение Інтерактивний чек-лист ОСКІ/OSCE «Надання невідкладної допомоги пацієнту з болем у грудях – Гострий коронарний синдром з елевацією сегменту ST та його еквіваленти» появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Надання невідкладної допомоги пацієнту з болем у грудях – Гострий коронарний синдром з елевацією сегменту ST та його еквіваленти / ОСКІ/OSCE рекомендації https://clincasequest.academy/acs-st-elevation-osce-guide/ Mon, 14 Feb 2022 01:41:00 +0000 https://clincasequest.academy/?p=42906 Пройти симуляційний тренінг онлайн: Початок консультації Забезпечити правильне положення пацієнта лежачи з піднятою злегка головою, для зменшення навантаження на міокард обмежити фізичне навантаження та забезпечити…

Сообщение Надання невідкладної допомоги пацієнту з болем у грудях – Гострий коронарний синдром з елевацією сегменту ST та його еквіваленти / ОСКІ/OSCE рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

]]>
  • Початок консультації
    • Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту)
    • Представтеся пацієнту, вказуючи своє ім’я та посаду
    • Підтвердіть прізвище, імя та по батькові пацієнта та дату народження пацієнта
    • Поясніть пацієнту мету консультації
    • Отримайте згоду на консультування та надання медичної допомоги
  • Доступність дефібрилятора
    • Забезпечити доступність дефібрилятора
    • Розпочати ЕКГ моніторинг
  • З’ясування основної скарги
    • Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  • Деталізація основної скарги
    • Локалізація: з’ясуйте де болить
    • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль і чи виник він раптово чи поступово
    • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається біль
    • Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще
    • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми
    • Динаміка у часі: уточніть, як змінився біль з часом
    • Фактори, що погіршують або полегшують біль: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує біль
    • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильним є біль за шкалою від 0 до 10.
  • Збір анамнестичних даних
    • Збір анамнезу захворювання
    • Збір анамнезу життя
  • Фізикальне обстеження
    • Оцінка загального стану та життєво важливих функцій за алгоритмом ABCDE
    • Візуальна оцінка кольору шкірних покривів, наявності набухання шийних вен, набряків.
    • Оцінка стану серцево-судинної системи.
    • Оцінка стану дихальної системи.
    • Пульсоксиметрія для визначення сатурації крові киснем (норма≥95%).
    • Киснева терапія (підтримка сатурації більше 94-95%)
  • Забезпечення інтравенозного доступу
    • Встановлення інтравенозного доступу
    • Початок інфузії розчину Рінгеру лактату
  • Реєстрація 12-канальної ЕКГ
    • Зареєструвати ЕКГ
    • Оцінити наявність/відсутність патологічної елевації ST згідно з формальними критеріями STEMI;
      • Виключення інших причин доброяксіної елевації ST за наявності такої елевації ST – виключити її можливе некоронарне чи гостре коронарне походження: СРРШ, аневризма лівого шлуночка, вторинні зміни ST при ГЛШ, артефакти запису та інші;
      • Оцінка додаткових ЕКГ-патернів та станів, які можуть супроводжуватися критичною оклюзією коронарних артерій (еквіваленти STEMI) – за відсутності елевації ST – переконатися, що немає інших ознак оклюзії коронарної артерії (еквівалентів STEMI);
    • Встановити локалізацію ішемії міоркаду
    • Оцінити наявність інфаркту міокарду правого шлуночку
  • Експрес-тест для визначення серцевого тропоніну, міоглобіну, КФК-МВ за можливістю
    • Терміни підвищення маркерів ураження міокарду
    • Аналіз інших причин, що можуть призводити до підвищення маркерів некрозу міокарду
  • Встановлення попереднього діагнозу
    • Критерії ГКС з елевацією сегмента ST
    • Еквіваленти STEMI
    • Локалізація
    • Оцінка по класифікації Killip
  • Медикаментозна терапія (базова)
    • Ацетилсаліцилова кислота
    • Антикоагулянт
    • Нітрогліцерин  
    • Бета-блокатор
    • Введення розчинів за потребою
    • Знеболювання
    • Введення мідозалому при кокаїн-індукованому STEMI
    • Супутня терапія при необхідності
  • Оцінка часу двері-балон (вибір подальшої тактики реперфузійної терапії, спрямованої на якнайшвидше відновлення коронарного кровотоку в інфаркт-залежній артерії)
    • Первинне ПКВ
    • Госпітальний тромболізис з подальшим проведенням ПКВ
  • Дзвінок у найближчий реперфузійний центр
    • Активація інтервенційної команди реперфузійного центру
  • Надання відповідного інгібітора P2Y12 рецепторів в залежності від обраної стратегії репефузійної терапії
    • Вибір інгібітора P2Y12 для надання медикаментозної допомоги
  • Проведення тромболітичної терапії за потребою
    • Критерії відбору пацієнтів для проведення тромболітичної терапії
    • Оцінка критеріїв успішності фібринолітичної терапії
    • Вибір препарту для проведення тромболізису
    • Оцінка абсолютних протипоказів до проведення тромболізису
    • Оцінка відносних протипоказів до проведення тромболізису
  • Транспортування у найближчий реперфузійний центр
    • Аналіз затримок при наданні медичної допомоги хворому на гострий коронарний синдром
    • Моніторинг життєвоважливих показників під час транспортування
    • Корекція больового синдрому за потребою
    • Рапортування щодо хворого черговому лікарю-кардіологу екстреної медичної служби приймального відділенні стаціонару під час госпіталізації пацієнта

    • Пройти симуляційний тренінг онлайн:

    Початок консультації

    1. Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту)
    2. Представтеся пацієнту, вказуючи своє ім’я та посаду
    3. Підтвердіть прізвище, імя та по батькові пацієнта та дату народження пацієнта
    4. Поясніть пацієнту мету консультації
    5. Отримайте згоду на консультування та надання медичної допомоги
    6. Забезпечте правильне положення пацієнта.

    Забезпечити правильне положення пацієнта лежачи з піднятою злегка головою, для зменшення навантаження на міокард обмежити фізичне навантаження та забезпечити психологічний спокій.

    Підтвердьте ім’я та дату народження пацієнта, використовуючи наступні запитання:

    Запитання
    “Ваше прізвище, ім’я та по батькові?”
    “Яка дата Вашого народження?”
    “Коли Вас було госпіталізовано?”
    “Назвіть, будь ласка, Вашу адресу?”
    “Хто Ваш сімейний лікар?”

    Доступність дефібрилятора

    1. Забезпечити доступність дефібрилятора
    2. Розпочати ЕКГ моніторинг

    При наданні допомоги пацієнтові з підозрою на гострий інфаркт міокарду для пацієнта якомога раніше повинен бути доступний дефібрилятор, який може знадобиться для негайної дефібриляції, якщо це буде необхідно!

    Якомога раніше необхідно почати ЕКГ моніторинг, постійний моніторинг показників життєдіяльності.

    Якщо пацієнт втратив свідомість або не реагує, запустіть алгоритм базового життєзабезпечення (BLS) відповідно до реанімаційних рекомендацій.

    З’ясування основної скарги

    Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта

    • «Що спонукало Вас звернутися до мене сьогодні?»
    • “Що привело Вас сьогодні?”
    • «Що Вас сюди привело?»
    • «Розкажіть мені про проблеми, з якими Ви зіткнулися».
    • “Ви можете сказати мені, що Вас турбує?”
    • “В чому Ваша проблема?”
    • «Що я можу зробити для Вас?»

    Дайте пацієнту достатньо часу для відповіді та не перебивайте його.

    Допоможіть пацієнту деталізувати більш детально свою скаргу, якщо потрібно:

    • “Гаразд (Добре), Ви можете розповісти мені про це більш детально (більше)?”
    • «Чи можете Ви пояснити, яким був той біль?”

    Деталізація основної скарги

    Зберіть додаткову інформацію про біль у грудях пацієнта за допомогою абревіатури SOCRATES. Важливо визначити час початку болю в грудях, його характер, локалізацію, тривалість, іррадіацію, ефективність нітрогліцерину, провокуючі фактори, порівняння цього больового синдрому. попередніми

    SOCRATES

    Абревіаура SOCRATES є корисним інструментом для більш детального вивчення кожного з наявних у пацієнта симптомів. Абревіаура SOCRATES  найчастіше використовується для дослідження болю, але її можна застосувати до інших симптомів, хоча деякі елементи SOCRATES можуть не відповідати всім симптомам.

    1. Локалізація: з’ясуйте де болить
    2. Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль і чи виник він раптово чи поступово
    3. Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається біль.
    4. Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще
    5. Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми
    6. Динаміка у часі: уточніть, як змінився біль з часом
    7. Фактори, що погіршують або полегшують біль: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує біль
    8. Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильним є біль за шкалою від 0 до 10.
    SSite (Локалізація)Запитайте про локалізацію болю• “Де болить?”
    • “Чи можете Ви вказати, де Ви відчуваєте біль?”
    • “Ви можете показати мені, де болить?”
    • “Які частини тіла задіяні?”
    • “Яка частина тіла уражена?”
    • “Де зосереджується біль?”
    OOnset (Початок)Уточніть, як і коли виник біль• “Біль виник раптово чи поступово?”
    • “Коли вперше виник біль?”
    • “Коли з’явилися симптоми?”
    • “Чи з’явився біль у стані спокою чи під час фізичного навантаження?”
    • “Як довго тривав біль?”
    • “Як і коли це почалося?”
    • “Коли почався біль, раптовий чи поступовий?”
    • “Що Ви тоді робили?”
    • “Чи є щось особливе, що викликає біль?”
    • “Коли з’являється біль?”
    • “Чи знаєте Ви, які провокуючі причини є причиною нападів?”
    • “При яких умовах напади стають гіршими?”
    CCharacter (Характер)Запитайте про конкретні характеристики болю• “Як би Ви описали цей біль?”
    • “Чи Ваш біль постійний чи він приходить і зникає?”
    • “Який у Вас біль?”
    • “Ви можете описати мені біль?”
    • “Біль безперервна чи приходить і зникає?”
    • “Який характер болю?”
    • “Чи зараз біль сильніше?”
    • “Чи Вас турбує безперервний біль?”
    RRadiation (Іррадіація)Запитайте, чи не іррадіює біль кудись ще• “Чи поширюється біль деінде?”
    • “Біль кудись розповсюджується/ іррадіює/ рухається
    далі?”
    • “Біль тільки в одному місці чи він перемістився кудись ще?”
    • “Якщо біль переміщається в іншу частину
    тіло, де це і чи постійно?”
    • “Чи є біль постійним?”
    • “У яку частину тіла раніше іррадіував біль?    “
    AAssociated symptoms (Супутні симптоми)Запитайте, чи є інші симптоми, пов’язані з болем• “Чи є якісь інші симптоми, які, здається, пов’язані з болем?”
    • “Чи є у Вас якісь інші симптоми, крім болю?”
    • “Чи відбувається ще щось, поки у Вас біль?”
    • “Які ще симптоми присутні та пов’язані з болем?”
    • “Чи є інші симптоми?”
    TTime course (динаміка у часі)Уточніть, як біль змінився з часом• “Як біль змінився з часом?”

    Це питання може бути корисним, щоб визначити, чи посилюється біль у грудях з часом. Прикладом може бути пацієнт, який описує біль у грудях, який спочатку виникав лише під час фізичного навантаження, а тепер також присутній у стані спокою (наприклад, нестабільна стенокардія).

    • “Як довго у Вас цей біль?”
    • “Це відбувається в певний час доби, чи це постійно?”
    • “Коли виникає/починається біль?”
    EExacerbating or relieving factors (Фактори, що погіршують або полегшують біль)Запитайте, чи є щось, що посилює чи полегшує біль• “Чи посилює щось біль?”
    • “Чи щось полегшує біль?”
    • “Чи змінює щось біль?”
    SSeverity (Тяжкість)Оцініть інтенсивність болю, попросивши пацієнта оцінити його за шкалою від 0 до 10• “Наскільки сильний біль за шкалою від 0 до 10, якщо 0 – відсутність болю, а 10 – найсильніший біль, який Ви коли-небудь відчували?”

    • “Наскільки сильний біль за шкалою від 1 до 10?”
    • “Чи можете Ви описати свій біль за шкалою від 1 до 10?”
    • “Чи достатньо це неприємно, щоб (розбудити Вас)?”

    Це дозволяє оцінити реакцію пацієнта на лікування (наприклад, біль спочатку був 8/10 і покращився до 3/10 за допомогою спрею гліцерилу тринітрату).

    Будьте ввічливі, використовуйте для запитань «Чи можете Ви сказати мені…?» або «Чи можете Ви описати…?»

    Наприкад:

    • “Ви можете сказати мені, де болить?“
    • “Ви можете сказати мені, який у Вас біль?»
    • “Ви можете сказати мені, де Вона працює?“
    • “Чи можете Ви сказати мені, що Вас турбує?”

    Опис болю

    • Ниючий
    • Пекучий
    • Інтенсивний
    • Тупий
    • Нестерпний
    • Давлячий
    • Сильний
    • Стійкий
    • Стріляючий
    • Спастичний
    • Раптовий
    • Поступовий

    Задишка може супроводжувати серцевий біль. Для оцінки задишки запитайте пацієнта: “Чи була у Вас задишка?”, “Чи турбує Вас задишка?”

    Типові прояви болю в грудях

    Гострий коронарний синдром

    • Раптовий давлячий пекучий біль у грудях, що іррадіює в ліву руку та/або щелепу, що триває більше 20 хвилин.
    • Супутні симптоми можуть включати пітливість, нудоту та задишку.
    • Симптоми часто посилюються під час фізичного навантаження та покращуються за допомогою спрею гліцерилу тринітрату.

    Стабільна стенокардія:

    • Раптовий біль у центрі грудної клітки, що іррадіює в ліву руку та/або щелепу, тривалістю менше 20 хвилин з повним припиненням болю під час відпочинку.
    • Часто викликається фізичними навантаженнями і усувається за допомогою спрею гліцерилу тринітрату та/або відпочинку.
    • Супутні симптоми можуть проявлятися задишкою

    Перикардит:

    • Поступовий початок болю в грудях, що посилюється при положенні лежачи та зменшується при нахилі вперед.
    • Супутні симптоми можуть включати лихоманку та втому.

    Розшарування грудного відділу аорти

    • Раптовий біль по центру грудної клітки, що іррадіює в спину, часто описується як біль, що має «розриваючий» характер.
    • Супутні симптоми включають передсинкопе та синкопе, що виникають внаслідок гемодинамічної нестабільності.

    Пневмонія:

    • Поступова поява гострого болю в грудях, що посилюється при глибокому вдиху (плевритного характеру).
    • Супутні симптоми включають продуктивний кашель, задишку, лихоманку та нездужання.

    Спонтанний пневмоторакс:

    • Раптовий гострий біль у грудях, що посилюється при глибокому вдиху.
    • Пов’язаний з задишкою.

    Емболія легеневої артерії:

    • Раптовий біль у грудях, що посилюється при глибокому вдиху (плевритний характер).
    • Супутні симптоми включають задишку та кровохаркання (рідко).

    Гастроезофагальний рефлюкс:

    • Поступовий початок болю в центрі грудної клітки, який зазвичай описується як пекучий і посилюється при лежанні.
    • Супутні симптоми можуть включати нудоту та блювоту.

    Стравохідний спазм:

    • Раптовий біль у центрі грудної клітки, що знімається за допомогою спрею гліцерилу тринітрату (тому його часто плутають з гострим коронарним синдромом).
    • Супутні симптоми можуть включати дисфагію, печію та регургітацію.

    Збір анамнестичних даних

    1. Збір анамнезу захворювання
    2. Збір анамнезу життя

    Збір анамнезу захворювання (порівняння цього больового синдрому з попередніми, детальне розпитування стосовно інших скарг-задишка, відчуття нестачі повітря та інші);

    Збір анамнезу життя (зʼясувати, які лікарські препарати приймає пацієнт зараз, які прийняв до прибуття бригади швидкої медичної допомоги; наявність супутніх захворювань, алергічних реакцій).

    Перед проведенням медикаментозної терапії необхідно уточнити у пацієнта наступні запитання:

    • «Чи Ви страждаєте від еректильної дисфункції?»
    • «Чи приймали Ви якісь медикаментозні препарати з приводу еректильної дисфункції протягом останніх двох діб?»
    • «Чи приймали Ви Віагру (Силденафіл), Левітру (Варденафіл), Сіаіс (Тадалафіл)?»
    • «Чи страждаєте Ви від легеневої гіпертензії?»
    • «Чи страждаєте Ви на хворобу Аерза?»
    • «Чи приймаєте Ви ліки для зниження тиску в легеневих судинах?»
    • «Чи приймали Ви Адцирка (Тадалафіл), Реваціо (Силденафіл) протягом останніх двох діб?»
    • «Чи вживали Ви будь-які наркотичні засоби?»
    • «Чи вживали Ви кокаїн?»

    Фізикальне обстеження

    1. Оцінка загального стану та життєво важливих функцій за алгоритмом ABCDE
    2. Візуальна оцінка кольору шкірних покривів, наявності набухання шийних вен, набряків.
    3. Оцінка стану серцево-судинної системи.
    4. Оцінка стану дихальної системи.

    Оцінка загального стану та життєво важливих функцій за алгоритмом ABCDE (A – прохідність дихальних шляхів, B – дихання, C – кровообіг, D – порушення стану свідомості, E – додаткова інформація);

    Візуальна оцінка кольору та вологості шкірних покривів, наявності набухання шийних вен, набряків;

    Оцінка стану серцево-судинної та дихальної системи пацієнта.

    Перевірте частоту дихання пацієнта:

    Нормальна частота дихання становить 12-20 вдихів на хвилину.
    Пацієнти з ГКС можуть мати тахіпное, намагаючись збільшити оксигенацію тканин міокарда.
    Перевірте насичення пацієнта киснем (SpO2):

    Нормальний діапазон SpO2 становить 94-98% у здорових людей і 88-92% у пацієнтів з ХОЗЛ, які мають високий ризик затримки CO2.
    Гіпоксемія може виникнути внаслідок серцевої недостатності та вторинного набряку легенів.

    Оксигенотерапія при сатурації˂95%, проводиться зволоженим киснем за допомогою маски або через носовий катетер зі швидкістю 3-5 л/хв.

    Аускультація легень

    Хрипи або крепітації при аускультації можуть бути ознакою набряку легенів через порушення серцевої функції. Якщо пацієнт у свідомості, посадіть його вертикально. Для підвищення сатурації кисня можна використовувати маску зі швидкістю потоку кисню 15 л. Якщо у пацієнта ХОЗЛ і в анамнезі затримка СО2, слід якомога швидше перейти на маску Вентурі та належним чином титрувати кисень.

    Зменшення надходження повітря з двох сторін свідчить про необхідність надання невідкладної допомоги.

    Пульс

    Оцініть пульс пацієнта:

    • Тахікардія є загальною ознакою ГКС.
    • Брадикардія є пізньою ознакою і часто передує зупинці серця.

    Артеріальний тиск

    Оцініть артеріальний тиск пацієнта:

    • Пацієнти можуть мати гіпертонію через посилення симпатичної активності та болю.
    • Гіпотонія є пізньою ознакою і означає серцеву недостатність

    Аускультація тонів серця

    Виявлення патологічних шумів серця.

    Якщо пацієнт має знижений рівень свідомості – перегляньте лікарські засоби пацієнта на наявність ліків, які можуть спричинити зниження рівня свідомості (наприклад, опіоїди, седативні засоби, анксіолітики, інсулін, пероральні гіпоглікемічні препарати).

    Забезпечення інтравенозного доступу

    1. Встановлення інтравенозного доступу
    2. Початок інфузії розчину Рінгеру лактату

    Проведення катетеризації периферичної вени (забезпечення інтравенозного доступу), початок введення розчину Рінгера лактату.

    Реєстрація 12-канальної ЕКГ

    1. Зареєструвати ЕКГ
    2. Оцінити наявність/відсутність патологічної елевації ST згідно з формальними критеріями STEMI;
      • Виключення інших причин доброяксіної елевації ST за наявності такої елевації ST – виключити її можливе некоронарне чи гостре коронарне походження: СРРШ, аневризма лівого шлуночка, вторинні зміни ST при ГЛШ, артефакти запису та інші;
      • Оцінка додаткових ЕКГ-патернів та станів, які можуть супроводжуватися критичною оклюзією коронарних артерій (еквіваленти STEMI) – за відсутності елевації ST – переконатися, що немає інших ознак оклюзії коронарної артерії (еквівалентів STEMI);
    3. Встановити локалізацію ішемії міоркаду
    4. Оцінити наявність інфаркту міокарду правого шлуночку

    Проведення і оцінка ЕКГ повинна бути здійснені протягом не менше 8-10 хвилин (від первинного медичного контакту до постановки діагнозу)!

    Реєстрація ЕКГ не повинна бути пріоритетнішою надання невідкладної допомоги в разі потреби (проведення реанімаційних заходів)!

    При реєстрації ЕКГ проводиться оцінка наявності елевації сегменту ST та інших ЕКГ-патернів, пов’язаних з критичною оклюзією коронарних артерій.  

      Патологічною вважається:

    • нова елевація сегменту ST у двох послідовних відведеннях від кінцівок ≥0,1 мВ (≥1 мм)
    • елевація
      • ≥0,2 мВ у чоловіків ≥40 років, ≥0,25 мВ у чоловіків <40 років у відведеннях V2-V3,
      • ≥1,5 мВ у жінок (≥ 1,5 мм) у відведеннях V2-V3.

    У пацієнтів з інфарктом міокарду нижньої стінки (підйому сегмента ST у II, III, AVF,) рекомендується записувати праві прекардіальні відведення (V3R і V4R) для виключення елевації сегменту ST, що свідчить про інфаркт міокарду правого шлуночку.

    При оцінці елевації якщо є елевація в II, III, avF відведеннях, та якщо є елевація в V4R – не вводити нітрогліцерин!

    При виявленні депресії сегмента ST у відведеннях V1-V3 додатково зняти ЕКГ у V7-V9

    Ознаки гострої ішемії на тлі хронічної блокади лівої ніжки пучка Гіса або при наявності штучного водія ритму:

    • наявність  підйому сегмента ST більш ніж 1 мм у відведеннях з позитивним відхиленням комплексу QRS,
    • наявність підйому сегмента ST більш ніж 5 мм у відведеннях з негативним відхиленням комплексу QRS.
    Критерії Сгарбосси для діагностики інфаркту міокарда при блокаді лівої ніжки пучка Гіса
    Модифіковані критерії Сгарбосси для ІМ при блокаді лівої ніжки пучка Гіса

    Пацієнти з STEMI зазвичай мають гострий біль у грудях і стійкий (>20 хвилин) підйом сегмента ST.

    Підйом ST є ознакою повної оклюзії епікардіальної коронарної артерії тромбом, що викликає негайну смерть міокарда на ураженій ділянці міокарду:

    • Передня: V1-V4
    • Нижня: II, III, aVF
    • Висока бічна: I, aVL
    • Низька бічна: V5, V6
    • Задня частина: домінантний зубець R у V1-3 з депресією ST у V1-3 (дзеркальне відображення переднього ІМ)

    За  відсутності характерних ЕКГ-ознак на тлі клінічних проявів ГКС необхідно повторювати реєстрацію ЕКГ з інтервалом 20-30 хвилин, звертаючи увагу на наявність гострих зубців Т, які можуть передувати елевації сегмента ST;

    Як тільки електроди розташовані й проводи правильно прикріплені, пацієнт повинен бути покритий простирадлом в етичних цілях.

    Проте традиційні критерії ІМпST (STEMI) часто підводять нас, оскільки неправильно розцінюються та інтерпретуються понад 30% випадків гострої коронарної оклюзії. Крім того, парадигма STEMI/NSTEMI залежить від підйому сегмента ST, який визначається міліметровими критеріями, проте багато оклюзійних інфарктів міокарда (ОМІ) не мають елевації сегмента ST взагалі.

    При існуючій парадигмі ІМпST та ІМбпST 25–30% пацієнтів з ІМбпST мають нерозпізнану гостру повну оклюзію (OMI/ІМО), що виявляється при проведенні відстроченої ангіографії (через 24 години після розвитку клінічної симптоматики) і мають вдвічі більш високу короткострокову та довгострокову летальність порівняно з пацієнтами з ІМбпST без OMI/ІМО (ІМ без оклюзії, або НОМІ). І, навпаки, 15–35% катетерних лабораторій активізуються через ймовірні критерії ІМпST, які є хибнопозитивними і не мають в основі за результатами ангіографічних оцінок причинного ураження коронарних артерій.

    «NSTEMI» – 25% хибнонегативні (пропуск оклюзій зі смертністю 2х)
    «STEMI» – 15-35% хибнопозитивні (ятрогенна шкода і витрата ресурсів)

    Оцінка додаткових ЕКГ-патернів та станів, які можуть супроводжуватися критичною оклюзією коронарних артерій.

    ЕКГ-ознаки, що дозволяють запідозрити оклюзію коронарних артерій при відсутності елевації ST, давно відомі. Їх прийнято називати «еквівалентами STEMI»:

    Також відомо, що може мати місце так звана «доброякісна» (не ішемічна) елевація ST, наприклад:

    • синдром ранньої реполяризації шлуночків;
    • артефакти запису, що імітують елевацію сегмента ST;
    • вторинні зміни ST на тлі гіпертрофії міокарда ЛШ, БЛНПГ;
    • імітація відхилень ST через накладання хвиль фібриляції/тремтіння передсердь і т.д.
    Формула Стівена Сміта (СРРШ vs STEMI) «Підступний» передній гострий інфаркт міокарда з підйомом сегмента ST, онлайн калькулятор

    Алгоритм проведення диференціальної діагностики залежить від наявності (табл.2.) або відсутності елевації сегмента ST (табл.3.), що відповідає критеріям STEMI.

    Табл. Елевація ST, що відповідає критеріям STEMI

    Елевація сегмента ST, що відповідає критеріям STEMI
    Крок 1 – Виключення артефактів. Слід переконатися, що елевація сегмента ST не має артефактного зовнішнього вигляду.– Передсердна активність
    – Електромеханічна асоціація
    – Фільтрація ЕКГ
    Крок 2 – Виключення порушень деполяризації. Слід виключити вторинну елевацію ST у разі порушення деполяризації.
    Необхідно визначити, чи є комплекс QRS широким.
    Якщо це так, то очікуються вторинні відхилення ST-T навіть без наявності OMI/ІМО. У цих ситуаціях відхилення ST знаходиться у напрямку, який є протилежним напрямку основного вектора QRS, і воно пропорційно амплітуді комплексу QRS, що називається «відповідний дисонанс».    		– Блокада лівої ніжки пучка Гіса
    – Ритм шлуночкової стимуляції
    – Блокада правої ніжки пучка Гіса
    – Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта
    – Гіперкаліємія
    Крок 3 – Виключення інших причин вторинної елевації ST. Виключіть інші причини вторинної елевації ST.
    Якщо тривалість QRS є нормальною, але його амплітуда або конфігурація аномальні, у такому випадку може мати місце патологія, яка впливає як на деполяризацію, так і реполяризацію.    		– Гіпертрофія лівого шлуночка – Використовуйте ST/T ≥1/6 для виявлення OMI/ІМО.
    — Персистируюча елевація ST — Використовуйте T/QRS ≥1/3 для виявлення OMI/ІМО.
    Крок 4 – Виключення інших причин первинної елевації ST. Виключіть інші причини первинної елевації ST.– Перикардит (депресія ST aVL Термінальна дисторсія QRS)
    – Рання реполяризація (депресія ST aVL, Термінальна дисторсія QRS)
    – Інші причини:
    — Міокардит
    — Кардіоміопатія Такоцубо
    — Синдром Бругада
    — Масивна тромбоемболія легеневої артерії
    — Пухлинне проростання
    Крок 5 – Наявність ST елевації, але з негативними зубцями T. Елевація ST може зберігатися у пацієнта зі зниклим болем після спонтанної реперфузії або при підгострому процесі.Елевація ST у поєднанні з негативними зубцями T.
    – Підгострий інфаркт міокарда
    – Патерн Велленса

    Табл. Відсутність елевації ST, що відповідає критеріям STEMI

    Відсутність елевації сегмента ST, що відповідає критеріям STEMI
    Крок 6 – Розпізнати певні закономірності тільки за допомогою елевації ST в одному відведенні– Патерн Аслангера
    – Ознака південноафриканського прапора на ЕКГ
    Крок 7 – Уважно вивчіть ЕКГ, щоб виявити незначну елевацію ST– Мінімальні реципрокні зміни
    — Дослідити пари протилежних відведень
    — Використовуйте формули для диференціальної діагностики доброякісного варіанту елевації сегмента ST та OMI
    Крок 8 — Якщо немає елевації ST, шукайте депресію ST«Задній» інфаркт міокарда
    Патерн Де Вінтера
    Крок 9 – Шукайте найгостріші зубці T    
    Крок 10 — Перевірте все ще раз

    Більш детально читати за посиланням: OMI-NOMI vs STEMI-NSTEMI. Час для зміни парадигми?

    Комплексне відображення алгоритму, що обговорюється, представлено на зображеннях:

    Отже, за даними ЕКГ можна розпізнати коронарну оклюзію без елевації сегмента ST («еквіленти STEMI»), а також мати можливість відрізнити елевацію ST при гострій коронарній оклюзії від елевації, обумовленої іншими причинами (РРШ, артефакти ST, підгостра стадія ІМ або аневризма ЛШ), тобто зі станами, що не вимагають проведення тромболізису або екстреної коронарографії.

    Експрес-тест для визначення серцевого тропоніну, міоглобіну, КФК-МВ за можливістю

    1. Терміни підвищення маркерів ураження міокарду
    2. Аналіз інших причин, що можуть призводити до підвищення маркерів некрозу міокарду

    Терміни підвищення маркерів некрозу міокарду представлено у таблиці. Слід звернути увагу, що першими підвищуються рівні Міоглобіну та КФК, ізоформа КФК-МВ.

    Інші причини підвищення маркерів некрозу міокарду

    Існує багато причин підвищеного рівня тропоніну, включаючи:

    • Інфаркт міокарда
    • Тахі/брадіаритмії
    • Розшарування аорти
    • Важка патологія аортального клапана
    • Гіпертрофічна кардіоміопатія
    • Важка дихальна недостатність
    • Важка анемія
    • Коронарний спазм
    • Серцева недостатність
    • Кардіоміопатія Такоцубо
    • Сепсис
    • Ниркова недостатність
    • Інсульт
    • Субарахноїдальний крововилив

    Встановлення попереднього діагнозу

    1. Критерії ГКС з елевацією сегмента ST
    2. Еквіваленти STEMI
    3. Локалізація
    4. Оцінка по класифікації Killip

    Класифікація гострої серцевої недостатності Killip

    Клас IНемає ознак застою
    Клас IIS3 та базальні хрипи при аускультації
    Клас IIIГострий набряк легень
    Клас IVКардіогенний шок

     Інтерпретація:

    Клас30-денна смертність *Внутрішньолікарняна смертність ** (тільки історичний інтерес)
    I2-3%<6%
    II5-12%<17%
    III10-20%38%
    IV10-20%81%

    * З Khot 2003 , який об’єднав клас III/IV через відносно меншу кількість пацієнтів у класі IV (0,3% пацієнтів).
    ** Від Killip 1967 Дана класифікація була розроблена ще у 1960-х роках, до запроваження в клінічну практику реперфузійної терапії (тромболітики, ЧКВ); проте з тих пір у кількох дослідженнях було показано, що класифікація Killip, як і раніше, дозволяє прогнозувати смертність, як для ГІМпST, так і для ГІМбST. Однак, безумовно, смертність значно знизилася порівняно з початковим дослідженням.

    Класифікація Кілліп (Killip) серцевої недостатності

    Медикаментозна терапія

    1. Ацетилсаліцилова кислота
    2. Антикоагулянт
    3. Нітрогліцерин  
    4. Бета-блокатор
    5. Введення розчинів за потребою
    6. Знеболювання
    7. Введення мідозалому при кокаїн-індукованому STEMI
    8. Супутня терапія при необхідності
    Ацетилсаліцилова кислота  Ацетилсаліцилова кислота – 324 мг розжувати (81 мг / табл. х 4) або 325 мг без кишковорозчинної оболонки (якщо пацієнт її самостійно не прийняв до приїзду бригади швидкої медичної допомоги), використовувати не кишковорозчинну форму. За наявності протипоказань до АСК можливе застосування клопідогрелю в дозі 300 мг перорально.
    АнтикоагулянтГепарин 60 од/ кг в/в, максимальна доза 4000-5000 од.
    Нітрогліцерин   – Нітрогліцерин 0,4 мг сублінгвально (якщо САТ більше 110 мм рт.ст. інтравенозного, якщо більше 120 мм рт ст. таблетований прийом без інтравенозного введення).

    – Прийом нітрогліцерину може повторюватися тричі, якщо симптоми зберігаються, біль не послаблюється, кожні п’ять хвилин, а цифри АТ вище ніж 90 мм рт.ст.  і пульс більше 60 ударів в хвилину, до максимальної дози 1,2 мг. Якщо артеріальний тиск падає на 20 мм рт.ст.  після вживання нітрогліцерину подальший прийом нітрогліцерину повинен бути узгоджений.

    -За наявності тяжкого больового синдрому можлива в/в інфузія 2,0 мл 1% нітрогліцерину, попередньо розчиненого у 200 мл 0,9% розчину натрію хлориду або 5% розчині декстрози, під ретельним контролем АТ та ЧСС з початковою швидкістю 5 мкг/хв, яка може бути збільшена кожні 3-5хв на 5 мкг/хв. Якщо при швидкості введення 20 мкг/хв  не отримано терапевтичного ефекту, подальший приріст швидкості введення повинен становити 10-20 мкг/хв. Як правило для досягнення ефекту достатньо швидкості введення нітрогліцерину не більше 100 мкг/хв. Якщо під час інфузії нітрогліцерину  систолічний АТ стає ˂90 мм рт ст. (або середній АТ знижується на 10-25% від початкового), інфузію припиняють.

    – Слід уникати прийому нітрогліцерину – у пацієнтів з еректильною дисфункцією, що приймають Віагру (Силденафіл), Левітра (Варденафіл), Сіаіс (Тадалафіл), а також у пацієнтів з легеневою гіпертензією, які приймають Адцирка (Тадалафіл), Реваціо (Силденафіл), а також епопростенол або трепостеніл, якщо зазначені препарати використовувалися  протягом останніх 48 годин.

    – Уникайте використання нітратів, якщо є підозра на інфаркт правого шлуночка!
    Бета-блокатор  Бета-блокатор метопролол 5 мг в/в при гіпертензії або тахікардії.
    Призначаються якомога раніше усім пацієнтам з ГКС без протипоказань до їх застосування (брадикардія, клінічні ознаки гіпотензії або застійної серцевої недостатності, набряку легенів, блокадах, астмі/ХОЗЛ, вживанні кокаїну, елевації ST в II, III, aVF)!
    Також можуть використовуватися пропранолол, есмолол.
    Введення розчинів  Якщо має місце інфаркт міокарду нижньої стінки, при елевації ST II, ​​III, avF необхідно почати введення розчинів  
    Знеболювання  Якщо біль у грудній клітині зберігається – розглянути введення фентанілу 25-100 мг.  Якщо фентаніл не доступний розглянути введення морфіну.  
    а необхідності при збереженні больового синдрому рекомендовані опіоідні Морфін по 2-5 мг кожні 5-15 хвилин до усунення больового синдрому та задишки або виникнення побічних дій (гіпотензія, пригнічення дихання, нудота, блювання).
    Кокаїн-індукований STEMI  Якщо зареєстрований кокаїн-індукований STEMI – вводиться мідозалам 2,5 мг в/в або 5 мг перорально, якщо мідозалам недоступний, розглянути лоразепам.  
    Супутня терапія при необхідності  Якщо є блювота, нудота вводиться 4 мг в/в або в/м ондансеторону або 8 мг перорально в таблетках.  

    Оцінка часу двері-балон (вибір подальшої тактики реперфузійної терапії, спрямованої на якнайшвидше відновлення коронарного кровотоку в інфаркт-залежній артерії)

    1. Первинне ПКВ
    2. Госпітальний тромболізис з подальшим проведенням ПКВ

    При наявності критеріїв ГКС, пацієнта потрібно якомога швидше доставити в найближчий реперфузійний центр!

    При наданні медичної допомоги пацієнту з гострим коронарним синдромом з елевацією сегменту ST або його еквівалентами проводиться оцінка відстані до центру проведення перкутанного коронарного втручання.

    Оцінка часу двері-балон (менше 120, бажано менше 90-60 хвилин)Оцінка часу двері-балон (більше 90-120 хвилин)
    Якщо передбачуваний час двері-балон менше 120 хвилин, бажано менше 90-60 хвилин,
    або трансфер в центр проведення перкутанного коронарного втручання менше 90 хв,
    то тромболізис не проводиться і пацієнта транспортують до центру первинного ПКВ.

    Пацієнту необхідно дати тікагрелор 180 мг і приготуватися до транспортування в катетерну лабораторію центру перкутанних коронарних втручань.      		Якщо протягом 120 хвилин неможливе проведення первинного ПКВ, або трансфер в центр проведення перкутанного коронарного втручання більше 90 хв, – розглянути можливість проведення тромболізису.


    Тромболізис має виконуватися протягом 30 хвилин від первинного медичного контакту і пацієнта транспортують до центру первинного ПКВ.  

    Оптимальним методом реперфузійної терапії при ГКС з елевацією сегмента ST є перкутанне коронарне втручання (ПКВ). Первинне ПКВ слід провести якомога раніше, бажано в строк до 60-90 хв (у випадках високого ризику у пацієнтів з великим переднім інфарктом міокарда бажано не пізніше 60 хв). За неможливості транспортування пацієнта до центру ПКВ впродовж 60-90 хв, рекомендований догоспітальний тромболізис за відсутності протипоказань.

    Якщо час від початку больового синдрому складає менше ніж 90 хв, а час транспортування пацієнта в центр займає <120 хв, необхідно негайно транспортувати пацієнта до центру ПКВ без попереднього тромболізису.

    Cхема транспортування пацієнта з ГКС з елевацією сегмента ST

    Гкс, гострий коронарний синдром, Екстренна допомога, невідкладний стан, невідкладні стани, Екстрена медична допомога, невідкладна допомога, елевація, елевація сегмента ST, елевація ST, екг, кардіографія, ехокардіографія, кардіограма

    Алгоритм надання допомоги на догоспітальному етапі

    Гкс, гострий коронарний синдром, коронарний синдром, екг, кардіограма, Електрокардіографія, кардіографія, Гострий коронарний синдром з елевацією сегмента ST, сегмент ST, елевація сегмента ST, елевація ST, стемі, stemi, невідкладна допомога, невідкладний стан, невідкладні стани, інтенсивна терапія, реанімація, відділення інтенсивної терапії, реанімаційне відділення, центр невідкладної медичної допомоги, центр невідкладна медична допомога
    • Проведення первинного ПКВ виправдано протягом перших 3-24 годин.
    • Не слід забувати про правило золотої години.
    • Реперфузія двері-балон бажана протягом менше 60 хвилин.
    • Загальний ішемічний час – час від появи симптомів до реперфузії – бажано менше 120 хвилин.

    Дзвінок у найближчий реперфузійний центр

    1. Активація інтервенційної команди

    Якщо пацієнт відповідає критеріям STEMI або еквівалентам STEMI, то цей пацієнт є пацієнтом пріоритету, що вимагає негайного сповіщення в найближчий реперфузійний кардіологічний центр, щоб дати можливість госпіталю підготуватися.

    У деяких країнах існує таке вербальне формулювання, яке називається “STEMI ALERT”, яке позначає, що пацієнт відповідає критеріям гострого коронарного синдрому з елевацією сегмента ST (STEMI).

    На підставі рапорту лікаря швидкої допомоги, черговий лікар установи, який призначений відповідальним в тому числі за комунікацію із службою екстреної медичної допомоги, інформує і активізує команду інтервенційних кардіологів.

    Що потрібно повідомити по телефону – ключові моменти для комунікації:

    • Пріоритетність пацієнта
    • Вік
    • Головна скарга
    • Враження лікаря швидкої допомоги/фельдшера/парамедика
    • Характерні ознаки і симптоми у пацієнта (наприклад, ЧСС, ЧДР, АТ, сатурація кисню)
      • Не озвучувати, якщо зареєстровані значення в межах норми або при стабільному стані пацієнта в описі
    • Тривалість симптомів
    • 12-канальна ЕКГ інтерпретація
    • Відповідні висновки лікаря

    Надання відповідного інгібітора P2Y12 рецепторів в залежності від обраної стратегії репефузійної терапії

    1. Вибір інгібітора P2Y12 для надання медикаментозної допомоги

    Інгібітори P2Y12-рецепторів: фармакологічні властивості інгібіторів P2Y12-рецепторів

    ВластивістьКлопідогрельПрасугрельТікагрелор
    Блокада рецепторівНеоборотнаНеоборотнаОборотна
    ПролікиТакТакНі
    Період напіввиведенняБлизько 6 годБлизько 7 год8-12 год
    Тип зв’язуванняКонкурентнийКонкурентнийНеконкурентний
    Спосіб застосуванняПероральноПероральноПерорально
    Частота дозування1 раз на день1 раз на день2 рази на день
    Початок ефекту2-8 годВід 30 хв до 4 годВід 30 хв до 4 год
    Закінчення ефекту5-7 днів7-10 днів3-5 днів
    Взаємодія препарату з ферментами системи цитохромаCYP2C19НіCYP3A
    Схвалені показанняГКС (інвазивне або неінвазивне лікування) і ЧКВ при стабільній ІХСЧКВ у пацієнтів з ГКСГКС (інвазивна або неінвазивна терапія (виключаючи тромболітичну терапію))

    Застосування антагоністів P2Y12 при гострому коронарному синдромі (ГКС) має потенційні переваги: зниження частоти інтрапроцедурного і постпроцедурного тромбозу стенту, зменшення періпроцедурного інфаркту міокарда.

    Клопідогрел, прасугрел, або тікагрелор є найбільш часто використовуваними антагоністами рецептора P2Y12.

    Клопідогрел є незворотнім антагоністом рецептора P2Y12.  Початок дії залежить від дози (навантажувальна доза 600 мг проти навантажувальної дози 300 мг) з початком через 2-6 годин. Ця динаміка робить клопідогрел менш ефективним в якості профілактики тромбозу стента перед ЧКВ.

    Прасугрел є іншим пероральним незворотним антагоністом P2Y12.  Його початок дії швидше в порівнянні з клопідогрелем (30 хвилин – 4 години проти 2-6 годин).

    Тікагрелор є оборотним пероральним антагоністом P2Y12, який, на відміну від клопідогрелю і прасугреля, не вимагає перетворення in vivo в активний метаболіт.

    Отже, початок дії значно швидше (30 хвилин – 2 години).  Тікагрелор був схвалений для застосування у пацієнтів з ГКС (як NSTEMI, так і STEMI).

    Навантажувальне дозування тікагрелору 180 мг.

    Проведення тромболітичної терапії за потребою

    1. Критерії відбору пацієнтів для проведення тромболітичної терапії
    2. Оцінка критеріїв успішності фібринолітичної терапії
    3. Вибір препарту для проведення тромболізису
    4. Оцінка абсолютних протипоказів до проведення тромболізису
    5. Оцінка відносних протипоказів до проведення тромболізису

    Догоспітальний тромболізис

    Критерії відбору пацієнтів для проведення тромболітичної терапії:

    • діагноз ГКС з елевацією сегмента ST (поява симптомів ˂12 годин);
    • відсутність умов для проведення ПКВ в межах до 90 хвилин від першого контакту з пацієнтом до введення балона;
    • відсутність протипоказань до тромболізису;
    • наявність інформованої згоди пацієнта.

    Важливим критерієм успішності фібринолітичної терапії є зменшення елевації сегмента ST принаймні на 50% впродовж 60-90 хв від початку введення фібринолітика.

    Перед введенням стрептокінази та альтеплази рекомендоване болюсне введення гепарину 5000 ОД в/в.

    У випадку необхідності проведення фібринолітичної терапії перевага надається фібрин-специфічним препаратам.

    ПрепаратДозування
    Стрептокіназа1,5 млн МО впродовж 30-60 хвилин в/в крапельно
    Альтеплаза15 мг в/в болюсно, потім 0,75 мг/кг (але не більше 50 мг) в/в впродовж 30 хвилин, потім 0,5 мг/кг (але не більше 35 мг) в/в впродовж наступних 60 хвилин
    ТенектеплазаОднократний в/в болюс:
    30 мг (6000 МО) при вазі ˂60 кг;
    35 мг (7000 МО) при вазі 60-70 кг;
    40 мг (8000 МО) при вазі 70-80 кг;
    45 мг (9000 МО) при вазі 80-90 кг;
    50 мг (10000 МО) при вазі≥90 кг.
    Пацієнтам ≥75 років рекомендовано вводити дозу препарату, зменшену вдвічі.

    Протипокази до проведення тромболізису:

    Абсолютні протипоказання:Відносні протипоказання:
    – внутрішньомозковий крововилив або геморагічний інсульт будь-якої давності;
    – ішемічний інсульт впродовж попередніх 6 місяців;
    – травма центральної нервової системи або пухлина ЦНС або відома артеріовенозна мальформація;
    – нещодавня велика травма/хірургічне втручання/травма голови впродовж попереднього місяця;
    – шлунково-кишкова кровотеча впродовж попереднього місяця;
    – встановлене захворювання крові, що супроводжується кровотечею;
    – ктивна кровотеча (окрім менструації);
    – розшаровуюча аневризма аорти;
    – пункції в місцях, що не можна здавити накладанням компресійної повʼязки, які були виконані впродовж попередніх 24 годин (наприклад, біопсія печінки, люмбальна пункція).    		– транзиторна ішемічна атака впродовж попередніх 6 місяців;
    – супутня оральна антикоагулянтна терапія;
    – вагітність або 1 тиждень після пологів;
    – рефрактерна гіпертензія (САТ ˃180 мм рт ст. та/або ДАТ ˃110 мм рт ст);
    – тяжке захворювання печінки;
    – інфекційний ендокардит;
    – активна пептична виразка;
    – тривала (˃2 хв) чи травматична реанімація.

    Після проведення фібринолітичної терапії необхідно перевести пацієнта впродовж перших 24 годин від появи симптомів інфаркту міокарда до закладу з можливістю проведення ПКВ.

    Транспортування у найближчий реперфузійний центр

    1. Аналіз затримок при наданні медичної допомоги хворому на гострий коронарний синдром
    2. Моніторинг життєвоважливих показників під час транспортування
    3. Корекція больового синдрому за потребою
    4. Рапортування щодо хворого черговому лікарю-кардіологу екстреної медичної служби приймального відділенні стаціонару під час госпіталізації пацієнта

    Узагальнений алгоритм транспортування пацієнта з ГКС з елевацією сегмента ST представлений нижче.

    Гкс, гострий коронарний синдром, коронарний синдром, екг, кардіограма, Електрокардіографія, кардіографія, Гострий коронарний синдром з елевацією сегмента ST, сегмент ST, елевація сегмента ST, елевація ST, стемі, stemi, невідкладна допомога, невідкладний стан, невідкладні стани, інтенсивна терапія, реанімація, відділення інтенсивної терапії, реанімаційне відділення, центр невідкладної медичної допомоги, центр невідкладна медична допомога

    Примітка: НМД – центр невідкладної медичної допомоги, ПКВ – перкутанне коронарне втручання.

    Кожен пацієнт з ГКС з елевацією сегмента ST після отримання невідкладної допомоги на догоспітальному етапі, має бути невідкладно госпіталізований до стаціонару.

    При цьому абсолютно пріоритетним є госпіталізація до закладу охорони здоровʼя з можливістю проведення невідкладного перкутанного коронарного втручання (ПКВ). На жаль, така можливість є не завжди, і подекуди пацієнти госпіталізуються до закладів охорони здоровʼя без цієї можливості.

    Під час транспортування пацієнтів рекомендується ретельно моніторувати всі показники, і що особливо важливо – реєструвати серію ЕКГ – бажано кожні 15 хв (а не годину-дві), по можливості виконати тропоніновий тест. Лікарі стаціонару повинні бути сповіщені, що готується прибуття такого пацієнта, щоб вони мали можливість активувати всю команду реперфузійного центру і підготували катетерну лабораторію до інтервенційного втручання. При госпіталізації в стаіонар необхідно продовжувати реєструвати серії ЕКГ та оцінювати тропонін у динаміці, по можливості виконати ЕХО-КГ.

    В наданні допомоги пацієнтові з елевацією сегмента ST критично важливим є зниження затримок, так як рання реперфузія має вирішальне значення і доведені переваги, поліпшення прогнозу таких пацієнтів.

    • Затримка пацієнта – затримка між появою симптомів і первинним медичним контактом.
    • Затримка між первинним медичним контактом і діагнозом – це час, необхідний для запису першої ЕКГ. Мета повинна полягати в тому, щоб зменшити цю затримку до 10 хвилин або менше – бажано 8 хвилин.
    • Затримка системи – затримка між первинним медичним контактом і реперфузійною терапією (первинний медичний контакт до введення провідника в інфаркт-залежну артерію).
      • Якщо реперфузійною стратегією вибрано первинне перкутанне втручання, то мета скоротити затримку системи до ≤90 хв, а у випадках високого ризику з великим переднім інфарктом та наявністю симптомів протягом 2 годин, цей час має бути скорочено до менш ніж 60 хв).
      • Якщо реперфузійна терапія являє собою фібриноліз, то мета – зменшити цю затримку (первинний медичний контакт до голки) до ≤30 хв.
    • Загальний ішемічний час. З точки зору пацієнта, затримка між появою симптомів і забезпеченням реперфузійної терапії (або початок фібринолізу, або введення провідника в інфаркт-залежну артерію), це загальний ішемічний час, який має бути максимально зменшений (бажано менше 120 хвилин.)

    Графічна схема часових затримок представлена на малюнку:

    При рапортуванні щодо хворого черговому лікарю-кардіологу екстреної медичної служби приймального відділенні стаціонару під час госпіталізації пацієнта:

    • Скарги пацієнта;
    • Дані об’єктивного стану на момент ПМК та під час транспортування;
    • Виялені зміни ЕКГ;
    • Надання ЕКГ архіву, зареєстрованих під час ПМК та під час транспортування пацієнта до стаціонару
    • Об’єм наданої медичної допомоги та відповідь пацієнта на лікування;
    • Надання відповідних записів до історії хвороби пацієнта.


    Пройти симуляційний тренінг онлайн:

    Вибір інгібіторів тирозинкіназ у хворих на ХМЛ в залежності від супутніх станів, оцінки ризику та моніторинг

    Інтерактивний практичний тренінг для: лікарів гематологівлікарів кардіологівсімейних лікарів Пристрої для проходження інтерактивного практичного тренінгу: Мобільні…

    Пройти тренінг
    Loading...

    1. Початок консультації

    2. Доступність дефібрилятора

    3. З’ясування основної скарги

    4. Деталізація основної скарги

    5. Збір анамнестичних даних

    6. Фізикальне обстеження

    7. Забезпечення інтравенозного доступу

    8. Реєстрація 12-канальної ЕКГ

    9. Експрес-тест для визначення серцевого тропоніну, міоглобіну, КФК-МВ за можливістю

    10. Встановлення попереднього діагнозу

    11. Медикаментозна терапія (базова)

    12. Оцінка часу двері-балон (вибір подальшої тактики реперфузійної терапії, спрямованої на якнайшвидше відновлення коронарного кровотоку в інфаркт-залежній артерії)

    13. Дзвінок у найближчий реперфузійний центр

    14. Надання відповідного інгібітора P2Y12 рецепторів в залежності від обраної стратегії репефузійної терапії

    15. Проведення тромболітичної терапії за потребою

    16. Транспортування у найближчий реперфузійний центр

    Всього: 0 / 59


    Пов’язаний симуляційний тренінг:

    Додаткові матеріали:

    Збір анамнезу у пацієнта з болем у грудях/ОСКІ рекомендації
    Конспект лікарю невідкладної допомоги: Біль у грудях
    Четверте універсальне визначення інфаркту міокарда (Європейське Товариство кардіологів 2018)
    Перикардити: симптоми, діагностика, лікування
    Формула Стівена Сміта (СРРШ vs STEMI) «Підступний» передній гострий інфаркт міокарда з підйомом сегмента ST, онлайн калькулятор
    Синдром ранньої реполяризації шлуночків
    Синдроми J-хвилі. Синдром Бругада
    Дві маски одного синдрому: синдром Велленса
    Патерн Аслангера (Aslanger’s Pattern)
    Ознака південноафриканського прапора на ЕКГ
    Патерн de Winter: нечаста знахідка, життєворятівні знання
    Асистолія та безпульсова електрична активність: алгоритм дій
    Фібриляція шлуночків: алгоритм дій

    Інтерактивний практичний курс:

    Невідкладна допомога при ГКС з елевацією сегмента ST

    Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

    Підписатися на наші сторінки:

    Список використананих джерел:

    1. Наказ МОЗ України від 14.09.2021р №1936 Уніфікований клінічний протокол екстреної, первинної, вторинної (спеціалізованої), третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги та кардіореабілітації “Гострий коронарний синдром з елевацією сегмента ST”.
    2. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. European Heart Journal (2018) 39 (2), 119-177. doi:10.1093/eurheartj/ehx393.
    3. 2017 ESC focused update on dual antiplatelet therapy in coronary artery disease developed in collaboration with EACTS: The Task force for dual antiplatelet therapy in coronary artery disease of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). European Heart Journal, V.39, Issue 3, 14 January 2018, Pages 213-260, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx419.
    4. Continuum of care for acute coronary syndrome: optimizing treatment for ST-elevation myocardial infarction and non-elevation acute coronary syndrome. W. Brian Gibler, Judy M. Racadio et al. EMCREG-International Monograph February. Critical Pathways in Cardiology (2018), V.17, №3.
    5. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. European Heart Journal, Volume 41, Issue 1, January 2020,p. 111-188. doi: 10.1093/eurheartj/enz455.
    6. 1. Meyers HP, Bracey A, Lee D, Lichtenheld A, Li WJ, Singer DD, Kane JA, Dodd KW, Meyers KE, Thode HC, Shroff GR, Singer AJ, Smith SW. Comparison of the ST-Elevation Myocardial Infarction (STEMI) vs. NSTEMI and Occlusion MI (OMI) vs. NOMI Paradigms of Acute MI. J Emerg Med. 2021 Mar;60(3):273-284. doi: 10.1016/j.jemermed.2020.10.026. Epub 2020 Dec 9. PMID: 33308915.
    7. Meyers PH, Weingart S, Smith SW. The OMI Manifesto. Dr Smith’s ECG blog 2018
    8. Alblaihed L. The DIFOCCULT Trial: Time to Change from STEMI/NSTEMI to OMI/NOMI? REBEL EM
    9. H. Pendell Meyers, Alexander Bracey, Daniel Lee, Andrew Lichtenheld, Wei J. Li, Daniel D. Singer, Zach Rollins, Jesse A. Kane, Kenneth W. Dodd, Kristen E. Meyers, Gautam R. Shroff, Adam J. Singer, Stephen W. Smith, Accuracy of OMI ECG findings versus STEMI criteria for diagnosis of acute coronary occlusion myocardial infarction, IJC Heart & Vasculature, Volume 33, 2021, 100767, https://doi.org/10.1016/j.ijcha.2021.100767

    Сообщение Надання невідкладної допомоги пацієнту з болем у грудях – Гострий коронарний синдром з елевацією сегменту ST та його еквіваленти / ОСКІ/OSCE рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

    ]]>         Фібриляція шлуночків: алгоритм дій https://clincasequest.academy/ventricular-fibrillation/ Mon, 06 Dec 2021 12:48:39 +0000 https://clincasequest.academy/?p=40006 Аритмії, що виникають із міокарда шлуночків або системи Гіса-Пуркіньє, групують під назвою шлуночкові аритмії (ША). Сюди входить підгрупа аритмій, таких як шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків,…

    Сообщение Фібриляція шлуночків: алгоритм дій появились сначала на КлінКейсКвест.

    ]]>     Аритмії, що виникають із міокарда шлуночків або системи Гіса-Пуркіньє, групують під назвою шлуночкові аритмії (ША). Сюди входить підгрупа аритмій, таких як шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків, передчасні шлуночкові скорочення і тріпотіння шлуночків. Термін «тахікардія з широкими комплексами» (Wide complex tachycardia , WCT) використовують для визначення всіх тахіаритмій з тривалістю комплексу QRS більше 0,12 секунди.

    До групи шлуночкових аритмій входять:

    • Шлуночкові передчасні скорочення (передчасні скорочення шлуночків)
      • ектопічні потенціали дії генеруються в шлуночках;
      • зазвичай доброякісний і безсимптомний перебіг, але можуть бути проявом основної патології:
        • ішемія
        • електролітні порушення (найчастіше Mg2+ і K+)
    • Шлуночкова тахікардія. Якщо стійку шлуночкову тахікардію не лікувати, вона може призвести до фібриляції шлуночків
      • може виникнути внаслідок тупої травми грудної клітки;
      • розглянути commotio cordis (тупа травма серця під час реполяризації шлуночків) з вогнищевою травмою грудної клітини над серцем з наступною шлуночковою тахікардією.
    Фібриляція, Фібриляція шлуночків,ФШ, пришини фібриляції, причини ФШ, симптоми ФШ, фібриліція шлуночків симптоми, прояви фп, симптоми фібриляції, допомога при фібриляції, допомога при ФШ, фібриляція шлуночків лікування, лікування ФШ, Аритмія, аритмії, шлуночкові аритмії, шлуночкова аритмія, ША, тахікардія, шлуночкова тахікардія, ШТ, тахікардія з широкими комплексами, Wide complex tachycardia , WCT
    • Фібриляція шлуночків.
      • Фібриляція шлуночків  – це тахікардія з широкими комплексами, викликана нерегулярністю електричної активністі і характеризується частотою шлуночків, як правило, більше 300 з дискретними комплексами QRS на електрокардіограмі (ЕКГ).
      • Морфологія QRS при фібриляції шлуночків варіює за формою, амплітудою та тривалістю з помітним нерегулярним ритмом.
      • Надзвичайно небезпечний ритм, який значно погіршує серцевий викид і в кінцевому підсумку призводить до раптової серцевої смерті (РСС), якщо негайно не лікувати.
      • Найпоширеніша причина зупинки серця після ІМпST.
    Фібриляція, Фібриляція шлуночків,ФШ, пришини фібриляції, причини ФШ, симптоми ФШ, фібриліція шлуночків симптоми, прояви фп, симптоми фібриляції, допомога при фібриляції, допомога при ФШ, фібриляція шлуночків лікування, лікування ФШ, Аритмія, аритмії, шлуночкові аритмії, шлуночкова аритмія, ША, тахікардія, шлуночкова тахікардія, ШТ, тахікардія з широкими комплексами, Wide complex tachycardia , WCT

    Епідеміологія

    Фібриляція шлуночків реєструється майже у 70% пацієнтів із зупинкою серця. Без лікування стан призводить до летального результату протягом декількох хвилин. Рівень виживання пацієнтів з фібриляцією шлуночків за межами лікарень дещо зріс, але багато хто з них продовжує мати залишкове безкисневе ураження мозку та неврологічний дефіцит. Оскільки понад 60% смертей від серцево-судинних захворювань є результатом зупинки серця, фібриляція шлуночків залишається провідною причиною смерті в усьому світі. Сучасні досягнення в імплантації допоміжних пристроїв, таких як імплантований кардіовертер-дефібрилятор (ШКД, ICD), забезбпечують профілактику виникнення ФШ. Багато досліджень визначили ФШ як найбільш поширену основну аритмію у пацієнтів з раптовою серцевою смертю. Серед пацієнтів, госпіталізованих з гострим ІМ, від 5% до 10% мають ФШ або ШТ, а ще 5% мають ФШ або ШТ протягом 48 годин після госпіталізації в стаціонар. А виживаність таких пацієнтів до виписки пацієнтів складає  31,4%.

    Етіологія

    Фібриляцію шлуночків часто пов’язують із основними структурними захворюваннями серця. При 3-12% випадків інфаркту міокарда (ІМ) розвивається фібриляція шлуночків під час гострої фази. Пацієнти з ІМ з повною оклюзією коронарної артерії при ангіографії, інфарктом передньої стінки, фібриляцією передсердь та передінфарктною стенокардією більш схильні до розвитку фібриляції шлуночків.

    Багато поширених станів, пов’язаних з фібриляцією шлуночків, включають електролітні порушення (гіпокаліємія/гіперкаліємія, гіпомагніємія), ацидоз, гіпотермію, гіпоксію, кардіоміопатії, сімейний анамнез раптової серцевої смерті, вроджені аномалії QT, синдром Бругада та вживання алкоголю. У пацієнтів з шлуночковою аритмією в анамнезі, особливо стійкою мономорфною або поліморфною шлуночковою тахікардією, може розвинутися фібриляція шлуночків при наявності сприятливих факторів ризику.  Зараз все більше визнається генетична схильність до фібриляції шлуночків. У дослідженні AGNES визначено схильності до розвитку фібриляції шлуночків у локусі 21q21.

    Таким, чином до факторів ризику виникнення шлуночкових аритмій слід віднести:

    • ішемія та інфаркт міокарда;
    • гіпертрофія шлуночків;
    • синдроми подовженого інтервалу QT;
    • клапанна хвороба серця;
    • вроджені аномалії серця;
    • електролітні порушення;
    • ацидоз, гіпотермія, гіпоксія;
    • синдром короткого інтервалу QT.

    Етіологічні причини ФШ підсумовано у таблиці:

    Причини ФШСтани
    Серцеві  Ішемія/інфаркт міокарда
    Кардіоміопатія (дилатаційна, гіпертрофічна, рестриктивна)
    Каналопатії, напр. подовжений інтервал QT (набутий / вроджений), що спричиняє TdP –> VF та синдром Бругада
    Аортальний стеноз
    Розшарування аорти
    Міокардит
    Тампонада серця
    Тупа травма (Commotio Cordis)
    Дихальні  Напружений пневмоторакс
    Легенева емболія
    Первинна легенева гіпертензія
    Апное сну
    Бронхоспазм
    Аспірація  
    Токсичні та метаболічніЛікарські засоби (наприклад, верапаміл у пацієнтів з ФП+WPW)
    Медикаментозне подовження інтервалу QT з torsades de pointes  
    СередовищніУраження електричним струмом, утоплення, переохолодження
    Сепсис  
    Неврологічні  Судомні напади
    Інсульт  

    Патофізіологія

    ФШ виникає, коли частини міокарда шлуночків деполяризуються безладно і некоординовано. ФШ є результатом наступного:

    • Аномальне формування імпульсів
      • Підвищений автоматизм: клітини Пуркіньє навколо ішемізованих ділянок під час ІМ можуть ініціювати шлуночкову тахікардію.
      • Запущена активність: в ранній період чи після деполяризації можна подолати рефрактерний поріг і створити тригерний потенціал, що спричиняють екстрасистоли.
    • Імпульсна провідність
      • Функціональні та анатомічні механізми re-entry допомагають підтримувати шлуночкову аритмію.

    Симптоми

    Найчастішим проявом ФШ є раптовий колапс від зупинки серця, що призводить до раптової серцевої смерті. Це є результатом неправильного скорочення шлуночків, що призводить до низького серцевого викиду. Напередодні пацієнти можуть скаржитися на ознаки гострого ІМ, такі як біль у грудях, задишка, нудота та блювота перед розвитком ФШ. У пацієнтів із відомим анамнезом ішемічної хвороби серця або застійної серцевої недостатністі може спостерігатися погіршення хронічних симптомів, таких як стенокардія, задишка, ортопное, пароксизмальна нічна задишка та набряк легень. На момент звернення пацієнти без свідомості, не реагують, не мають пульсу, що піддається пальпації. Без проведення невідкладних заходів це призводить до смерті протягом наступних кількох хвилин.

    • серцебиття
    • симптоми серцевої недостатності, які включають:
      • задишка
      • дискомфорт у грудях
      • синкопе
    • зупинка серця

    Пацієнти з імплантованим кардіовертером-дефібрилятором можуть відчувати шок від спрацьовування ШКД під час розвитку ФШ.

    Діагностика

    Гострий розвиток симптомів і результати ЕКГ дозволяють поставити діагноз.

    В анамнезі пацієнтів, що вижили після ФШ, слід звернути увагу на сімейний анамнез незрозумілої серцевої смерті, серцево-судинні захворювання пацієнта, список ліків, зокрема аритмогенні препарати, які приймає пацієнт. Також необхідно аналізувати та проводити корекцію оборотних причин ФШ, таких як порушення електролітного балансу, ацидоз та гіпоксія. Хворих з ФШ необхідно оцінити на наявність ішемічної хвороби серця, як основної причини  ФШ: маркери некрозу міокарду, ехокардіографія та невідкладна ангіографія.

    Рекомендовані лабораторні дослідження:

    • Електроліти сироватки
    • Газ артеріальної крові
    • Клінічний аналіз крові
    • Серцеві ферменти
    • Рівні ліків
    • Токсикологічний скринінг
    • Рівні BNP

    Результати ЕКГ

    • Хвилі фібриляції різної амплітуди і форми.
    • Немає ідентифікованих зубців Р, комплексів QRS або зубців Т
    • Частота серцевих скорочень від 150 до 500 за хвилину
    • Шторм ФШ: виявляється 3 або більше епізоди ФШ або відповідні поштовхи від ШКД протягом 24 годин

    На ЕКГ також можуть бути виявлені:

    • Ознаки інфаркту міокарда;
    • Синдром Бругада;
    • Довгий або короткий інтервал QT;
    • Синдром WPW;
    • Прояви токсичності дигіталісу;
    • Хвиля епсилон (аритмогенна правошлуночкова кардіоміопатія).
     ЕКГ характеристикаТактика
    Шлуночкові передчасні скороченняРозширений комплекс QRS з аномальною морфологієюзазвичай β-блокатори
    Шлуночкова тахікардія3 або більше послідовних передчасних шлуночкових скорочення, що демонструють тахіаритмію з широкими комплексами QRSСтабільна гемодинаміка аміодарон лідокаїн прокаїнамід
    Нестабільна гемодинаміка синхронізована кардіоверсія
    Безпульсова шлуночкова тахікардія дефібриляція
    Фібриляція шлуночківНестабільний ритм без помітних хвиль (хвилі P, QRS або T)Дефібриляція для всіх пацієнтів

    Ехокардіографія зазвичай проводиться для оцінки руху стінок міокарду, фракції викиду та будь-яких клапанних вад серця. Крім того, по даним ехокардіографії може бути ідентифіковано перикардіальну рідину, яка могла бути наслідком СЛР.

    Важливим є електрофізіологічне дослідження. Пацієнти з індукованими мономорфними шлуночковими аритміями можуть бути кандидатами на імплантацію штучного-кардіовертера дифібрилятору.

    Алгоритм надання медичної допомоги

    У зв’язку з високим рівнем смертності та надзвичайною гостротою захворювання пацієнти з ФШ потребують негайної медичної допомоги. Медичні працівники повинні негайно розпочати лікування, орієнтоване на рекомендації, відповідно до протоколу надання невідкладної допомоги при ФШ, зокрема за протоколами Advanced Cardiac Life Support (ACLS). Якщо медичний працівник відхиляється від рекомендацій ACLS, то у пацієнта менша ймовірність виживання. Усім пацієнтам із зупинкою серця необхідно пройти первинне обстеження під час отримання якісної СЛР. Безпульсова ШТ і ФШ є ритмами, які піддаються шоку, і як тільки персонал ідентифікує такий ритм як ФШ, пацієнтів слід негайно шокувати 120-200 джоулями на двофазному дефібриляторі або 360 джоулями, використовуючи монофазний. Пацієнти, які отримали швидку дефібриляцію, показали кращу виживаність (39,3%) порівняно з пацієнтами, у яких дефібриляція була відкладена на 2 хвилини або більше (22,2%). Також важливим є застосування адреналіну та аміодарону відповідно до протоколу ACLS пацієнтам, у яких зберігається ФШ, незалежно від отримання 3 розрядів. Аміодарон значно покращує виживаність до госпіталізації, не впливаючи на виживання до виписки з лікарні.  Не менш важливим є виявлення та усунення причин, що викликали ФШ. Фахівці повинні вжити специфічних для причини заходів, таких як контроль дихальних шляхів, корекція електролітів, введення рідини, декомпресія пневмотораксу, дренажна тампонада під час реанімації пацієнта.

    1. Проведіть первинну оцінку
      • Проводьте якісну СЛР
      • Встановіть прохідність дихальних шляхів та забезпечте пацієнта киснем для підтримки насичення киснем > 94%
      • Слідкуйте за серцевим ритмом і кров’яним тиском

    Якісна СЛР

    Ефективні натискання та дефібриляція є найголовнішими компонентами реанімації під час зупинки серця. Ознакою ефективного натискання є:

    • частота натискань не менше 100 та не більше 120/хв.;
    • глибина натискань на грудну клітку не менше 5 см і не більше 6 см у дорослих і дітей або 4 см у малюків; глибина натискань у підлітків пубертатного віку така сама, як і у дорослих;
    • дозвольте грудній клітці повністю повернутись у вихідне положення після кожного натискання на грудну клітку – розправлення грудної клітки (не слід спиратись на грудну клітку);
    • мінімізуйте перериви між натисканнями;
    • уникайте втоми працівників ЕМД шляхом зміни кожні 2 хвилини. Деякі екіпажі ЕМД застосовують тактику розташування по одному рятувальнику з кожної сторони грудної клітки, змінюючи один одного кожну хвилину або кожні 100 натискань;
    • уникайте надмірної вентиляції та пам’ятайте про можливість відстрочення контролю дихальних шляхів;
    • якщо немає потреби в застосуванні спеціальних повітроводів, розгляньте наступне:
      • пасивна вентиляція з використанням нереверсивної маски протягом 3- 4 циклів натискань на грудну клітку (при підозрі на певну етіологію зупинки серця). Застосуйте вентиляційний мішок АМБУ або надгортанний повітровід після 3-4 циклів;
      • вентилюйте мішком АМБУ кожні 10-15 безперервних натискань на грудну клітку. Вентиляція відбувається під час підйому стінок грудної клітки. Для дорослих співвідношення компресій до вдихів становить 30:2, для дітей 15:2 за наявності двох працівників ЕМД;
      • після встановлення інтубаційної трубки частота вентиляції не має перевищувати 10 вдихів/хвилину (1 вдих кожні 6 секунд або 1 вдих кожні 10 натискань) у дорослих. У дітей у разі встановлення інтубаційної трубки рекомендована частота вентиляції 1 вдих кожні 3-5 секунд (12- 20 вдихів/хвилину). Якщо немає протекції дихальних шляхів, співвідношення компресії та вентиляції 30:2;
      • капрограф необхідно використовувати для моніторингу ефективності компресій:
        а) якщо СО2 видиху менше 10 мм.рт.ст під час первинної фази реанімації, спробуйте покращити якість натискань;
        б) пам’ятайте про можливість застосування моніторів з біометричними даними, оскільки вони можуть допомогти у чіткому дотриманні усіх положень настанов.

    Варіанти контролю прохідності дихальних шляхів:

    а) пасивна вентиляція:
    – оксигенотерапія з використанням нереверсивної маски та встановленим орофарингеальним повітроводом;
    – певна кількість кисню буде входити з кожним натисканням на грудну клітку – дана процедура може продовжуватись 3-4 цикли натискань на грудну клітку (6-8 хвилин), після цього потрібно застосувати мішок АМБУ і надгортанний повітровід (деталі нижче);

    б) вентиляція мішком АМБУ з частотою 10 вдихів/хв (один вдих кожних 10 натискань) виконується під час повернення стінок грудної клітки до норми (а не в момент натискання на грудну клітку), не перериваючи натискання;

    в) вентиляція мішком АМБУ з частотою 30:2 (число натискань:число вдихів) – кожні 30 натискань супроводжуються 2 вдихами мішком, після чого одразу продовжуються натискання на грудну клітку
    – при роботі з дітьми: при одночасній роботі кількох працівників системи ЕМД рекомендованим співвідношенням натискань до вдихів є 15:2 (якщо один рятувальник – 30:2);
    – при роботі з дітьми: для новонароджених є рекомендованим співвідношення 3:1;

    г) встановлення інтубаційних трубок:
    – встановлення надгортанного повітроводу або ендотрахеальної трубки не повинно перешкоджати проведенню компресій;
    – вентиляція відбувається з частотою 10 вдихів/хв (для дорослих);
    – для дітей рекомендована частота – 1 вдих кожні 3-5 секунд (12-20 вдихів/хвилину).

    1. Якщо пацієнт має шлуночкову тахікардію або фібриляцію шлуночків – це ШОКОВІ ритми.
    2. Застосуйте прокладки дефібрилятора і дайте шоковий розряд 120-200 Дж на двофазному дефібриляторі або 360 Дж, використовуючи монофазний дефібрилятор.
    3. Продовжуйте високоякісну СЛР протягом 2 хвилин (поки інші намагаються встановити внутрішньовенний або в/кістковий доступ).
    4. Після 2 хвилин СЛР перевірте ритм.
    5. Якщо монітор і оцінка показують асистолію або безпульсову електричну активність, перейдіть до алгоритму дій при Асистолії/безпульсовій електричній активності.
    6. Вводьте адреналін по 1 мг кожні 3-5 хвилин.
    7. Продовжуйте високоякісну СЛР протягом 2 хвилин (поки інші намагаються встановити внутрішньовенний або в/кістковий доступ).
    8. Після 2 хвилин СЛР перевірте ритм.
    9. За потреби застосуйте дефібриляцію.
    10. Аміодарон в/в 300 мг (краще лідокаїну); Можна повторити 150 мг АБО можна використовувати лідокаїн 1-1,5 мг/кг.
    11. Після 2 хвилин СЛР перевірте ритм.
    12. За потреби застосуйте дефібриляцію.
    13. Якщо пацієнт досягає відновлення спонтанного кровообігу, надайте допомогу після зупинки серця.
    Фібриляція, Фібриляція шлуночків,ФШ, пришини фібриляції, причини ФШ, симптоми ФШ, фібриліція шлуночків симптоми, прояви фп, симптоми фібриляції, допомога при фібриляції, допомога при ФШ, фібриляція шлуночків лікування, лікування ФШ, Аритмія, аритмії, шлуночкові аритмії, шлуночкова аритмія, ША, тахікардія, шлуночкова тахікардія, ШТ, тахікардія з широкими комплексами, Wide complex tachycardia , WCT

    Як тільки пацієнт досягає відновлення спонтанного кровообігу, лікарі повинні розпочати оцінку наявності ішемічної хвороби серця.

    Лікування пацієнта після зупинки серця

    Лікування постраждалого від зупинки серця має продовжуватися після реанімації, щоб оптимізувати результати та покращити прогноз.

    Алгоритм лікування після зупинки серця включає наступні кроки:

    1. Перевірте відновлення спонтанної циркуляції.
    2. Перевірте дихальні шляхи, включаючи розміщення ендотрахеальної трубки, і забезпечуйте 10 вдихів на хвилину.
    3. Використовуючи капнографію, титруйте кисень, щоб підтримувати PETCO2 на рівні 35-40 мм рт.ст. Якщо у вас немає доступу до апарату для капнографії, титруйте кисень, щоб підтримувати насичення киснем від 92% до 98%.
    4. Встановіть та підтримуйте в/в доступ для введення ліків. Підтримуйте систолічний артеріальний тиск вище 90 мм рт.ст. та/або середній артеріальний тиск вище 65 мм рт. При низькому кров’яного тиску розгляньте один або кілька з наступних методів лікування:
    5. Введіть в/в  1-2 літри фізіологічного розчину або розчин Рінгера  лактата
    6. Почніть в/в інфузію адреналіну або дофаміну
    7. Розгляньте норадреналін для надзвичайно низького систолічного артеріального тиску.
    8. Зареєструйте ЕКГ у 12 відведеннях і проведіть диференційний діагноз з інфарктом міокарда. Якщо є підозра на інфаркт міокарда, розгляньте можливість черезшкірного коронарного втручання (ЧКВ) для відкриття коронарних артерій.
    9. Визначте, чи знаходиться пацієнт у комі.

    Якщо у комі:

    • Цільове регулювання температури якомога швидше, підтримуючи температуру тіла 32-36°C протягом 24 годин.
    • Контроль ендотрахеальної трубки та оцінювати наявність безсудомних нападів (лікувати, якщо є).
    • Провести КТ голови.
    • Підтримувати показники кисню, глюкози, вуглекислого газу тощо.
    • Уникати баротравми

    Якщо НЕ в комі (прокинувся):

    • Підтримувати показники кисню, глюкози, вуглекислого газу тощо.
    • Уникати баротравми.
    Фібриляція, Фібриляція шлуночків,ФШ, пришини фібриляції, причини ФШ, симптоми ФШ, фібриліція шлуночків симптоми, прояви фп, симптоми фібриляції, допомога при фібриляції, допомога при ФШ, фібриляція шлуночків лікування, лікування ФШ, Аритмія, аритмії, шлуночкові аритмії, шлуночкова аритмія, ША, тахікардія, шлуночкова тахікардія, ШТ, тахікардія з широкими комплексами, Wide complex tachycardia , WCT

    Диференційна діагностика

    Важливо відрізнити ФШ від безімпульсної електричної активності (PEA)/асистолії, оскільки обидва ці стани контролюються по-різному: ФШ – це шоковий ритм, який може піддаватися лікуванню за допомогою проведення дефібриляції, безімпульсної електричної активності (PEA)/асистолії – нешокові ритми, які не піддаються лікуванню за допомогою проведення дефібриляції . Слід враховувати й інші причини раптового колапсу, такі як розшарування аорти та тромбоемболію легеневої артерії.

    Наведені нижче стани можна легко сплутати з ФШ на ЕКГ і їх слід виключити:

    • Поліморфна шлуночкова тахікардія
    • Torsade de pointes
    • Тріпотіння шлуночків
    • Безімпульсна електрична активність
    • Прискорений ідіовентрикулярний ритм
    • Суправентрикулярна тахікардія з аберантністю

    Ускладнення

    • Безкиснева черепно-мозкова травма
    • Постдефібриляційні аритмії
    • Травми від СЛР та реанімації
    • Опіки шкіри
    • Довготривала інвалідність
    • Травма міокарда
    • Смерть

    В деяких дослідженнях було показано, що легка гіпотермія покращує результати, і її слід розглянути.

    Консультації

    Пацієнти мають отримувати наступні консультації із залученням наступних спеціалістів:

    • Кардіолог (вставновлення причини розвитку ФШ, виключення або підтвердження гострого інфаркту міокарду або інших захворювань серця);
    • Електрофізіолог (оцінка необхідності імплантації штучного кардіовертера дефібрилятора);
    • Інтервенційний кардіолог (діагностика оклюзій та субоклюзій коронарних артерій при атеросклеротичній хворобі коронарних судин);
    • Невропатолог (встановити наявність неврологічного дефіциту – безкисневе ураження мозку після реанімаційних заходів, – та скласти план реабілітації);
    • Нефролог (виключення ниркової недостатності);
    • Пульмонолог (переконатися, що під час реанімації не відбулася аспірація, травми)
    • Дієтолог (встановити, що причиною ФШ не були наслідки порушення харчування).

    Пацієнти після успішно проведеної реанімації потребують ретельного спостереження медсестер, оскільки вірогідність рецидиву ФШ є високою.

    Прогноз

    Прогноз ФШ залежить від часу від початку до раннього втручання та проведення дефібриляції. Більш короткі затримки у наданні медичної допомоги пов’язані з рівнем виживання до 50%. У пацієнтів з ІМ з підйомом ST рання ФШ (яка виникає протягом менше 24 годин) асоціюється з підвищеною смертністю порівняно з пізньою ФШ (яка виникає пізніше 24 годин).

    ФШ може бути ліковано поза лікарнею, оскільки дефібрилятори стають більш доступними в багатьох місцях. Але результат успішної реанімації таких хворих падає зі швидкістю 5-10% за кожну відкладену хвилину. Навіть за ідеальних обставин 30-40% пацієнтів виживають, але у багатьох також розвивається залишковий неврологічний дефіцит через аноксію/гіпоксію. Повне одужання наступає рідко.

    Результати для пацієнтів можна покращити, поширюючи обізнаність про стан та виявляючи пацієнтів із ризиком розвитку ФШ. Результати зупинки серця та ФШ залежить від часу від зупинки до початку надання медичної допомоги. Навчання загальної популяції основам реанімації може допомогти уникнути затримок у лікуванні та покращити результати пацієнтів на догоспітальному етапі лікування.

    Командний підхід в проведенні реанімаційних заходів

    Велике значення під час проведення реанімації пацієнтів має командна робота. Успішна реанімація – це результат відмінної комунікації, професійності та розуміння своїх обов’язків. Лікарі, медсестри об’єднуються та беруть на себе відповідальність за успіх команди. Визначення та встановлення ролей між різними членами команди може покращити результати надання медичної допомоги при внутрішньолікарняній зупинці серця.

    Симуляційні тренінги для оцінки готовності можуть допомогти підвищити якість реанімаційних заходів.

    Пройти інтерактивний практичний тренінг в платформі симуляційного навчання можна за посиланням 10 патернів електролітних порушень в практиці лікаря: розбір клінічних випадків

    Дана стаття має ознайомлювальний характер. Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров’я. Застосування будь-яких препаратів, що згадані в даній статті, можливе лише за призначенням та наглядом лікаря.

    Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

    Підписатися на наші сторінки:

    Джерела

    1. American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Data Standards (ACC/AHA/HRS Writing Committee to Develop Data Standards on Electrophysiology). Buxton AE, Calkins H, Callans DJ, DiMarco JP, Fisher JD, Greene HL, Haines DE, Hayes DL, Heidenreich PA, Miller JM, Poppas A, Prystowsky EN, Schoenfeld MH, Zimetbaum PJ, Goff DC, Grover FL, Malenka DJ, Peterson ED, Radford MJ, Redberg RF. ACC/AHA/HRS 2006 key data elements and definitions for electrophysiological studies and procedures: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Data Standards (ACC/AHA/HRS Writing Committee to Develop Data Standards on Electrophysiology). Circulation. 2006 Dec 05;114(23):2534-70. (читати)
    2. Jabbari R, Engstrøm T, Glinge C, Risgaard B, Jabbari J, Winkel BG, Terkelsen CJ, Tilsted HH, Jensen LO, Hougaard M, Chiuve SE, Pedersen F, Svendsen JH, Haunsø S, Albert CM, Tfelt-Hansen J. Incidence and risk factors of ventricular fibrillation before primary angioplasty in patients with first ST-elevation myocardial infarction: a nationwide study in Denmark. J Am Heart Assoc. 2015 Jan 05;4(1):e001399. (читати)
    3. Adabag AS, Luepker RV, Roger VL, Gersh BJ. Sudden cardiac death: epidemiology and risk factors. Nat Rev Cardiol. 2010 Apr;7(4):216-25. (читати)
    4. Al-Khatib SM, Stevenson WG, Ackerman MJ, Bryant WJ, Callans DJ, Curtis AB, Deal BJ, Dickfeld T, Field ME, Fonarow GC, Gillis AM, Granger CB, Hammill SC, Hlatky MA, Joglar JA, Kay GN, Matlock DD, Myerburg RJ, Page RL. 2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2018 Oct 02;72(14):1677-1749. (читати)

    Читайте також:

    Асистолія та безпульсова електрична активність: алгоритм дій
    Аритмія Torsades de Pointes

    Макроелементи: маленькі гравці у великій грі, або 10 патернів электролітних порушень в практиці лікаря
    Гіпокаліємія
    Розрахунок коригованого QT – Формула Базетта (Bazett’s formula) – QTc
    Причини подовження інтервалу Q-T: фактори ризику, діагностика і тактика ведення
    Синдроми J-хвилі. Синдром Бругада

    Сообщение Фібриляція шлуночків: алгоритм дій появились сначала на КлінКейсКвест.

    ]]>