ОСКІ/OSCE рекомендації – КлінКейсКвест https://clincasequest.academy Загальносвітова електронна база сценаріїв клінічних випадків Thu, 07 Nov 2024 22:20:54 +0000 uk hourly 1 https://wordpress.org/?v=6.2.8 https://clincasequest.academy/wp-content/uploads/sites/5/2020/02/logo-ru-project-90x90.png ОСКІ/OSCE рекомендації – КлінКейсКвест https://clincasequest.academy 32 32 Консультування хворого з підозрою на подагричний артрит / ОСКІ рекомендації https://clincasequest.academy/counseling-a-patient-with-suspected-gouty-arthritis-osce-guide/ Tue, 09 Apr 2024 06:30:22 +0000 https://clincasequest.academy/?p=50813 Початок консультації Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів) З’ясування основної скарги Комплексна оцінка Оцінки пацієнтів по шкалам, стратифікація ризику пацієнтів Збір анамнезу захворювання Збір анамнезу…

Сообщение Консультування хворого з підозрою на подагричний артрит / ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Початок консультації

  1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
  2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
  3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
  5. Отримайте згоду на проведення консультації.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів)

  1. Шукайте предмети чи обладнання на/або навколо пацієнта, які можуть надати корисну інформацію про його історію хвороби та поточний клінічний стан
  2. Життєво важливі показники: таблиці, на яких записуються життєво важливі показники, дадуть інформацію про поточний клінічний стан пацієнта та те, як його фізіологічні параметри змінювалися з часом
  3. Рецепти: таблиці призначень або особисті рецепти можуть надати корисну інформацію про ліки, які пацієнт нещодавно приймав

З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  2. Деталізація основної скарги 
  • Локалізація: з’ясуйте місце м’язового та/чи суглобового болю
  • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль у м’язах та/чи суглобах і чи виник він раптово чи поступово
  • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається біль (також з’ясуйте біль постійний чи періодичний)
  • Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще з місця основної локалізації симптомів
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми, які супроводжують біль
  • Динаміка у часі: уточніть, як змінився болі в м’язах та/чи суглобах з часом, а саме: посилилися або стали менш відчутними, кількість приступів збільшилася/зменшилася
  • Фактори, що погіршують або полегшують болі в м’язах та/чи суглобах: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує цей біль
  • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильний дискомфорт приносить біль за шкалою від 0 до 10
  1. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
  2. Резюмуйте скарги пацієнта

Комплексна оцінка

  1. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Оцінки пацієнтів по шкалам, стратифікація ризику пацієнтів

  1. Оцінка пацієнтом свого стану за Візуальною аналоговою шкалою (ВАШ)
  2. Оцінка за анкетою оцінки стану здоров’я (Health assessment questionnaire HAQ-DI).
  3. Оцінка за анкетою Вашого здоров’я та самопочуття: оцінка показників якості життя (SF-36 v2 Health survey).

Збір анамнезу захворювання

  1. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги; уточніть можливу причину появи цих скарг; чи звертався пацієнт, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.
  2. Ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлені клінічні діагнози, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
  3. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
  4. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
  5. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

Збір анамнезу життя

  1. Проведіть скринінг станів, які можуть бути пов’язані з захворюваннями опорно-рухового апарату.
  2. З’ясуйте  наявність будь-яких захворювань, які раніше були діагностовані у пацієнта, лікування цих станів та будь-які ускладнення.
  3. Оцініть наявність рецидивуючих інфекцій в анамнезі.
  4. Уточніть наявність інших медичних діагнозів.
  5. Уточніть наявність у пацієнта алергії, і якщо так, уточніть, яка реакція у нього була на медикаменти.
  6. Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період.
  7. Уточніть, чи були проведене раніше будь-які оперативні втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручаня з-приводу наявних скарг та захворювань, з’ясуйте як протікав післяопераційний період
  8. Акушерсько-гінекологічний анамнез: кількість вагітностей, перебіг вагітностей, повторні викидні, менорагії та метрорагії, фіброміома матки, ендометріоз, прийом замісної гормональної терапії).
  9. Медикаментозний анамнез:
    • З’ясуйте, чи приймає пацієнт(ка) безрецептурні та лікарські препарати.
    • Уточніть при необхідності, чи відчуває пацієнт будь-які побічні ефекти від ліків.
  10. Сімейний анамнез: уточніть, чи є у сімейному анамнезі захворювання, пов’язані з захворюваннями опорно-рухового апарату;  у якому віці розвинулося захворювання.
  11. Соціальний анамнез:
    • Вивчіть загальний соціальний анамнез пацієнта (житло, з ким живе пацієнт, як пацієнт справляється з повсякденною діяльністю, чи потребує догляду)
    • З’ясуйте чи дотримується пацієнт дієти та фізичної активності.
    • З’ясуйте статус куріння.
    • Уточніть алкогольний анамнез.
    • Уточніть статус вживання наркотиків.
    • З’ясуйте, чи є у пацієнта проблем із азартними іграми.
    • З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів.
    • Уточніть, чи водить пацієнт транспортні засіб.

Об’єктивний огляд

  1. Оцінка загального стану (задовільний, середньої важкості, важкий, дуже важкий)
  1. Проведіть загальний огляд пацієнта:
  • Оцінка стану свідомості
  • Оцінка положення хворого
  • Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
  • Оцінка ходи і постави
  • Оцінка конституційних параметрів хворого (тілобудова, конституційний тип, зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ))
  • Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонок (забарвлення, висипання, шрами, розчухи), еластичністі і вологості шкіри, дериватів шкіри.
  • Оцінка розвитку підшкірно-жирової клітковини.
  • Оцінка наявності пастозності або набряків
  • Оцінка стану лімфатичних вузлів
  • Оцінка опорно-рухового апарату:
  • М’язова система: розвиток м’язів, їх тонус, наявність атрофії, болючість.
  • Кісткова система.
  • Суглоби: огляд, пальпація, вимірювання  кінцівок  та суглобів, визначення  ступеня рухливості  суглобів.
  • Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї
  1. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:
  • Оцінка стану дихальної системи
  • Оцінка стану серцево-судинної системи
  • Оцінка стану травної системи
  • Оцінка стану сечовидільної системи

Призначення лабораторного обстеження

  1. Виконайте загальний аналіз крові з визначенням тромбоцитів та ШОЕ (швидкості осідання еритроцитів).
  2. Виконайте біохімічний аналіз крові (загальний білок, натрій, кальцій, калій, креатинін, сечовина, аланінтрасфераза, лактатдегідрогеназа, аспартаттрансфераза, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, білірубін (прямий, непрямий), креатинкіназа).
  3. Виконайте ліпідограму (холестерин, ліпропротеїни високої щільності (ЛПВЩ), ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ)).
  4. Виконайте коагулограму
  5. Виконайте ревмопроби: ревматоїдний фактор (РФ); С-реактивний білок (С-РБ); антитіла до циклічного цитрулінового пептиду (АЦЦП/ А-ССP), антинуклеарні антитіла (ANA), рівень інтерлейкіну-6 (IL-6), фібриноген.
  6. Виконайте загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду.
  7. Виконайте аналіз на тиреотропний гормон (ТТГ).
  8. Виконайте аналіз на вітамін D.
  9. Виконайте аналізи на інфекційні захворювання:
  • Аналіз на гепатит В, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста.
  • Аналіз на гепатит С за потреби, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста.
  • Обстеження на сифіліс.
  • Аналіз на ВІЛ за потреби.
  • Аналіз на сечостатеві інфекції.
  • Проведіть скринінг на туберкульоз.
  1. Виконайте тест на вагітність, якщо пацієнтка фертильного віку.

Призначення інструментальних методів обстеження

  1. Рентгенологічне дослідження суглобів та кісток.
  2. МРТ дослідження суглобів та кісток.
  3. Ультразвукове дослідження.
  4. Двоенергетична комп’ютерна томографія (DECT).
  5. Артроцентез з мікроскопічним дослідженням синовіальної рідини.
  6. Гістологічне дослідження тофусів

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Диференційна діагностика
  2. Класифікація пацієнтів з підозрою на подагру використовуючи «правило клінічної діагностики».
  3. Оцінка за класифікаційними критеріями подагри згідно з American College of Rheumatology та European League Against Rheumatism (ACR/EULAR)
  4. Оцінка за Римськими критеріями діагностики подагри.
  5. Оцінка за Американськими критеріями діагностики подагри (ACR).
  6. Класифікація подагри за етіопатогенезом.
  7. Класифікація за механізмом накопичення сечової кислоти.
  8. Класифікація за клінічним перебігом захворювання (ACR).
  9. Класифікація за періодами перебігу суглобового синдрому.
  10. Класифікація за стадіями подагри.
  11. Клінічна класифікація подагри (Асоціація ревматологів України, 2013; EULAR, 2016)
  12. Виявлення ускладнень захворювання

Консультація фахівців

  1. Ревматолог
  2. Лікар загальної практики (сімейний лікар)
  3. Фізіотерапевт
  4. Нефролог
  5. Кардіолог
  6. Інші спеціалісти (за потреби)

Призначення лікування

  1. Немедикаментозне лікування:
  • Навчання пацієнтів
  • Дієтичні рекомендації та контроль маси тіла
  • Лікування супутніх станів
  1. Початкове медикаментозне лікування нападу подагри:
  • Колхіцин
  • Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП)
  • Глюкокортикоїди
  1. Медикаментозне лікування при рефрактерних або стійких нападах подагри (біологічна терапія):
  • Блокатори інтерлейкіну (IL) 1 (анакінра та канакінумаб)
  1. Профілактична уратзнижуюча терапія:
  • Інгібітори ксантиноксидази:
    • Алопуринол
    • Фебуксостат
  • Урикозуричні препарати (пробенецид, бензбромарон, сульфінпіразон, лесінурад)
  • Уриказа (пеглотиказа)
  1. Профілактичне застосування препаратів для лікування нападів подагри (коліхцин, НПЗП)
  2. Хірургічне лікування
  3. Лікування супутніх захворювань та ускладнень

Консультація та підтримка

  1. Інформування пацієнта про захворювання
  2. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
  3. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
  4. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні
  5. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
  6. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
  7. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
  8. Надайте відповіді на запитання пацієнта
  9. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
  10. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Моніторинг ефективності лікування

  1. Клінічний моніторинг
  2. Лабораторний моніторинг
  3. Інструментальне обстеження опорно-рухового апарату
  4. Функціональний моніторинг
  5. Моніторинг побічних ефектів

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
  2. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
  3. Подякуйте пацієнту
  4. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Початок консультації

  1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
  2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
  3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
  5. Отримайте згоду на проведення консультації.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Обстеження пацієнта при підозрі на подагричний артрит проводиться, коли є клінічна картина, зміни при додаткових методах дослідження та об’єктивні ознаки подагричного артриту. Мета обстеження: оцінити у пацієнта наявність характерних ознак для виставлення діагнозу подагричного артриту.

Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів)

  1. Шукайте предмети чи обладнання на/або навколо пацієнта, які можуть надати корисну інформацію про його історію хвороби та поточний клінічний стан
  2. Життєво важливі показники: таблиці, на яких записуються життєво важливі показники, дадуть інформацію про поточний клінічний стан пацієнта та те, як його фізіологічні параметри змінювалися з часом
  3. Рецепти: таблиці призначень або особисті рецепти можуть надати корисну інформацію про ліки, які пацієнт нещодавно приймав

З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  2. Деталізація основної скарги 
  • Локалізація: з’ясуйте місце м’язового та/чи суглобового болю
  • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль у м’язах та/чи суглобах і чи виник він раптово чи поступово
  • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається біль (також з’ясуйте біль постійний чи періодичний)
  • Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще з місця основної локалізації симптомів
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми, які супроводжують біль
  • Динаміка у часі: уточніть, як змінився болі в м’язах та/чи суглобах з часом, а саме: посилилися або стали менш відчутними, кількість приступів збільшилася/зменшилася
  • Фактори, що погіршують або полегшують болі в м’язах та/чи суглобах: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує цей біль
  • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильний дискомфорт приносить біль за шкалою від 0 до 10
  1. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
  2. Резюмуйте скарги пацієнта

З’ясування основної скарги

Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта

Основними симптомом нападу подагричного артриту є:

  • Біль у суглобах
  • Набряк суглобів
  • Гіперемія суглобів

Типовий нaпад подагри проявляється раптовим, дуже сильним болем, гіперемією та набряком суглобу, шкіра над суглобом стає напруженою, блискучою, швидко виникає злущення епідермісу, в підшкірній клітковині розвивається набряк. Симптоми найчастіше починається з ураження першого плесно-фалангового суглоба і виникають вранці. Окрім того, часто уражаються гомілковостопні, колінні суглоби, рідше суглоби верхніх кінцівок. Напад подагри (часто після провокуючих факторів) без лікування частіше триває від 10 днів до 3 тижнів. i може після цього самостійно завершитись.

Деталізація основної скарги

Біль у суглобах – типовий симптом, який характерний для подагричного артриту. Дана скарга потребує деталізації. Необхідно задати пацієнту уточнюючі запитання стосовно болю використовуючи опитувальник SOCRATES. Приклад опитування наведений нижче.

SSite (Локалізація)Запитайте про локалізацію болю• “Де болить?”
• “Чи можете Ви вказати, де Ви відчуваєте біль?”
• “Ви можете показати мені, де болить?”
• “Які частини тіла задіяні?”
• “Яка частина тіла уражена?”
• “Де зосереджується біль?”
OOnset (Початок)Уточніть, як і коли виник біль• “Біль виник раптово чи поступово?”
• “Коли вперше виник біль?”
• “Коли з’явилися симптоми?”
• “Чи з’явився біль у стані спокою чи під час фізичного навантаження?”
• “Як довго тривав біль?”
• “Як і коли це почалося?”
• “Коли почався біль, раптовий чи поступовий?”
• “Що Ви тоді робили?”
• “Чи є щось особливе, що викликає біль?”
• “Коли з’являється біль?”
• “Чи знаєте Ви, які провокуючі причини є причиною нападів?”
• “При яких умовах напади стають гіршими?”
CCharacter (Характер)Запитайте про конкретні характеристики болю• “Як би Ви описали цей біль?”
• “Чи Ваш біль постійний чи він приходить і зникає?”
• “Який у Вас біль?”
• “Ви можете описати мені біль?”
• “Біль безперервна чи приходить і зникає?”
• “Який характер болю?”
• “Чи зараз біль сильніше?”
• “Чи Вас турбує безперервний біль?”
RRadiation (Іррадіація)Запитайте, чи не іррадіює біль кудись ще• “Чи поширюється біль деінде?”
• “Біль кудись розповсюджується/ іррадіює/ рухається
далі?”
• “Біль тільки в одному місці чи він перемістився кудись ще?”
• “Якщо біль переміщається в іншу частину
тіло, де це і чи постійно?”
• “Чи є біль постійним?”
• “У яку частину тіла раніше іррадіував біль?“
AAssociated symptoms (Супутні симптоми)Запитайте, чи є інші симптоми, пов’язані з болем• “Чи є якісь інші симптоми, які, здається, пов’язані з болем?”
• “Чи є у Вас якісь інші симптоми, крім болю?”
• “Чи відбувається ще щось, поки у Вас біль?”
• “Які ще симптоми присутні та пов’язані з болем?”
• “Чи є інші симптоми?”
TTime course (динаміка у часі)Уточніть, як біль змінився з часом• “Як біль змінився з часом?”
• “Як довго у Вас цей біль?”
• “Це відбувається в певний час доби, чи це постійно?”
• “Коли виникає/починається біль?”
EExacerbating or relieving factors (Фактори, що погіршують або полегшують біль)Запитайте, чи є щось, що посилює чи полегшує біль• “Чи посилює щось біль?”
• “Чи щось полегшує біль?”
• “Чи змінює щось біль?”
SSeverity (Тяжкість)Оцініть інтенсивність болю, попросивши пацієнта оцінити його за шкалою від 0 до 10• “Наскільки сильний біль за шкалою від 0 до 10, якщо 0 – відсутність болю, а 10 – найсильніший біль, який Ви коли-небудь відчували?”

• “Наскільки сильний біль за шкалою від 1 до 10?”
• “Чи можете Ви описати свій біль за шкалою від 1 до 10?”
• “Чи достатньо це неприємно, щоб (розбудити Вас)?”

Це дозволяє оцінити реакцію пацієнта на лікування (наприклад, біль спочатку був 8/10 і покращився до 3/10 за допомогою використання НПЗП).

Будьте ввічливі, використовуйте для запитань «Чи можете Ви сказати мені…?» або «Чи можете Ви описати…?»

Опис болю

  • Ниючий
  • Пекучий
  • Інтенсивний
  • Тупий
  • Нестерпний
  • Давлячий
  • Сильний
  • Стійкий
  • Стріляючий
  • Спастичний
  • Раптовий
  • Поступовий

Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта

Ключовим компонентом збору анамнезу є вивчення роздумів, занепокоєнь і очікувань пацієнта, щоб отримати уявлення про те, як пацієнт зараз сприймає свій стан, що його хвилює та чого він очікує від консультації.

Вивчення роздумів, занепокоєнь та очікувань має бути плавним протягом консультації у відповідь на сигнали пацієнта. Це допоможе зробити Вашу консультацію орієнтованою на пацієнта, а не шаблонною.

Використовувати структуру аналізів роздумів, побоювань та очікувань необхідно так, щоб це звучало природно у Вашій консультації.

РоздумиВивчіть уявлення пацієнта щодо поточної проблеми“Що, на Вашу думку, могло викликати ці симптоми?” “Чи є у Вас здогадки щодо причини появи цих симптомів?”
ЗанепокоєнняВивчіть поточні занепокоєння пацієнта• “Чи є щось, що Вас турбує?” • “Як Ви справляєтесь з повсякденною діяльністю?” • “Чи є щось, чого ми з Вами ще не обговорили?”
ОчікуванняЗапитайте, що пацієнт сподівається отримати від консультації• “Чим я можу допомогти Вам сьогодні?” • “Чого Ви очікуєте від сьогоднішньої консультації?” • “Який, на вашу думку, може бути найкращий план дій?”

Резюмуйте скарги пацієнта

Підсумуйте те, що пацієнт розповів Вам про свою скаргу. Це дозволяє Вам перевірити, наскільки правильно Ви зрозуміли скарги пацієнта, і дає можливість пацієнту виправити будь-яку неточну інформацію.

Коли ви підведете підсумки, запитайте пацієнта, чи є ще щось, що Ви не згадали. Періодично по мірі проходження консультації підводьте проміжні підсумки.

Комплексна оцінка

  1. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

За схожим алгоритмом ви можете деталізувати решту скарг, які можуть вказувати на подагричний артрит.

СкаргаКритерії деталізації
Біль (будь-яка ділянка: м’язи, суглоби, кістки)ЛокалізаціяПочатокХарактерІррадіаціяСупутні симптомиДинаміка у часіФактори, що погіршують або полегшують біль
Припухлість м’яких тканин і суглобівЛокалізаціяПочатокСупутні симптомиДинаміка у часі
Зниження рухливості суглобівЛокалізаціяЧас винекнненняХарактерЧинників, що провокують виникнення та/або загостренняСупутні симптомиДинаміка у часі
Порушення снуХарактер (безсоння / підвищена сонливість / неспокійний сон)Початок симптомівФактори, що погіршують або полегшують симптомиСупутні симптомиДинаміка у часі
Вегетативні та функціональні порушенняПочатокХарактерЧим провокується? Фактори, що полегшують симптомиСупутні симптомиДинаміка у часі

Оцінки пацієнтів по шкалам, стратифікація ризику пацієнтів

  1. Оцінка пацієнтом свого стану за Візуальною аналоговою шкалою (ВАШ)
  2. Оцінка за анкетою оцінки стану здоров’я (Health assessment questionnaire HAQ-DI).
  3. Оцінка за анкетою Вашого здоров’я та самопочуття: оцінка показників якості життя (SF-36 v2 Health survey).

Оцінка пацієнтом свого стану за Візуальною аналоговою шкалою (ВАШ)

Візуально-аналогова шкала болю (ВАШ)

Чи відчуваєте Ви біль через Вашу хворобу?

Наскільки сильний біль Ви відчували через Вашу хворобу протягом останніх 7 днів.

НАКРЕСЛІТЬ НА ЛІНІЇ ВЕРТИКАЛЬНУ (I) ПОЗНАЧКУ В ТОМУ МІСЦІ, ЯКЕ ВІДОБРАЖАЄ ІНТЕНСИВНІСТЬ БОЛЮ.

Немає болю                                                                           Сильний біль                                                                                                                                             0____________________________________________________________10

Оцінка за анкетою оцінки стану здоров’я (Health assessment questionnaire HAQ-DI).

3-1-3Завантажити

Оцінка за анкетою Вашого здоров’я та самопочуття: оцінка показників якості життя (SF-36 v2 Health survey).

3.1-3Завантажити

Збір анамнезу захворювання

  1. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги; уточніть можливу причину появи цих скарг; чи звертався пацієнт, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.
  2. Ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлені клінічні діагнози, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
  3. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
  4. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
  5. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання
  • З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.

«Скажіть будь-ласка, коли з’явилися у Вас вказані скарги?»

«Чи могли б Ви вказати, що на Вашу думку, могло спричинити виникнення цих скарг?»

«Чи звертались Ви за медичною допомогою до цього часу?»

«Чи приймали Ви, самостійно або за призначенням лікаря, лікарські засоби для усунення скарг?»

«Чи змінився характер скарг на фоні прийому ліків?»

  • Ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлені клінічні діагнози, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки.
  • У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки

Ознайомтесь з вище вказаною документацією. Ці дані допоможуть Вам надати оцінку стану пацієнта, а також допоможуть обрати правильну тактику лікування.

  • З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас

«Чому Ви вирішили звернутися до мене? Що саме Вас змусило звернутися за допомогою?»

Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

«Чи буває у Вас підвищення температури тіла?»

«Чи є у вас проблеми із сном, такі як важкість засинання чи часте прокидання вночі через біль?»

«Чи відзначаєте ви появу інших симптомів, таких як втомленість, загальна слабкість чи зміни в апетиті?»

 «Чи відмічали Ви втрату ваги?»

«Чи помічали у Вас нічну пітливість?»

Збір анамнезу життя

  1. Проведіть скринінг станів, які можуть бути пов’язані з захворюваннями опорно-рухового апарату.
  2. З’ясуйте  наявність будь-яких захворювань, які раніше були діагностовані у пацієнта, лікування цих станів та будь-які ускладнення.
  3. Оцініть наявність рецидивуючих інфекцій в анамнезі.
  4. Уточніть наявність інших медичних діагнозів.
  5. Уточніть наявність у пацієнта алергії, і якщо так, уточніть, яка реакція у нього була на медикаменти.
  6. Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період.
  7. Уточніть, чи були проведене раніше будь-які оперативні втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручаня з-приводу наявних скарг та захворювань, з’ясуйте як протікав післяопераційний період
  8. Акушерсько-гінекологічний анамнез: кількість вагітностей, перебіг вагітностей, повторні викидні, менорагії та метрорагії, фіброміома матки, ендометріоз, прийом замісної гормональної терапії).
  9. Медикаментозний анамнез:
    • З’ясуйте, чи приймає пацієнт(ка) безрецептурні та лікарські препарати.
    • Уточніть при необхідності, чи відчуває пацієнт будь-які побічні ефекти від ліків.
  10. Сімейний анамнез: уточніть, чи є у сімейному анамнезі захворювання, пов’язані з захворюваннями опорно-рухового апарату;  у якому віці розвинулося захворювання.
  11. Соціальний анамнез:
    • Вивчіть загальний соціальний анамнез пацієнта (житло, з ким живе пацієнт, як пацієнт справляється з повсякденною діяльністю, чи потребує догляду)
    • З’ясуйте чи дотримується пацієнт дієти та фізичної активності.
    • З’ясуйте статус куріння.
    • Уточніть алкогольний анамнез.
    • Уточніть статус вживання наркотиків.
    • З’ясуйте, чи є у пацієнта проблем із азартними іграми.
    • З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів.
    • Уточніть, чи водить пацієнт транспортні засіб.

Збір анамнезу життя допомагає оцінити визначити причини погіршення стану пацієнта та обрати адекватну тактику ведення пацієнта.
В анамнезі особливу увагу необхідно звернути на наявність факторів ризику, подібні захворювання у кровних родичів.

Фактори ризику:

  • Вік (рідко в підлітковому віці, в подальшому – безперервне зростання ризику)
  • Стать (у чоловіків рівні сечової кислоти збільшується з віком після статевого дозрівання, у жінок – порівняно нижчі рівні сечової кислоти в крові, що й зумовлює пізніший початок подагри)
Модифіковані фактори ризикуНемодифіковані фактори ризику
Артеріальна гіпертензіяВік
ОжирінняГенетичні варіанти
ГіперліпідеміяСтать
Цукровий діабетЕтнічна приналежність
Серцево-судинне захворювання 
Алкоголь 
Препарати, що змінюють рівень уратів 
Хронічна хвороба нирок 
Дієтичні чинники 

Причини ймовірного виникнення подагри (збільшення кількості сечової кислоти):

  • збільшений прийом пуринів з їжею – м’ясні продукти, особливо субпродукти, бульйони, деякі морські продукти;
  • пришвидшений розпад АТФ – у результаті зловживання алкоголем;
  • підвищений прийом фруктози – деякі фрукти та фруктові напої;
  • підвищений розпад нуклеотидів в організмі – при мієло- та лімфопроліферативних хворобах, гемолітичній анемії, справжній поліцитемії, мононуклеозі, a також під впливом радіотерапії або лікарських засобів, що застосовуються в онкологічних хворих, та імунодепресантів в осіб після органної трансплантації (циклоспорин);
  • знижена ниркова екскреція сечової кислоти – у хворих з полікістозом нирок, свинцевою нефропатією;
  • iнші – надмірне фізичне навантаження.

Фактори ризику, що провокують напад подагричного артриту:

  • Наявність фізіологічних причин (травма, хірургічне втручання, голодування, жирна їжа та інші дієтичні тригери, зневоднення, прийом препаратів, що впливають (підвищують або знижують) концентрацію уратів у сироватці (наприклад, тіазидні та петльові діуретики та низькі дози аспірину або алопуринолу та урикозуричних засобів відповідно), вакцинація)
  • Вживання алкоголю
  • Анатомічні фактори (повторні мікротравмами суглобів, попередні дегенеративні зміни або локальне зниження температури)

Історія хвороби повинна включати встановлення наступного: тривалість і характеристики болю, включаючи ознаки, які можуть свідчити про подагричний артрит. Предикторами розвитку подагри можуть бути виявлені попередні зміни в аналізах (гіперурикемія, дисліпідемії, атеросклероз), наявність попередніх захворювань (АГ, ІХС, ожиріння, нефропатії, інсулінорезистентність), застосування препаратів (тіазидних і петльових діуретиків), зловживання спиртних напоїв. Пацієнтів слід запитати про сімейну історію розладів, пов’язаних з подібними симптомами у близьких родичів.

Необхідно отримати інформацію щодо попередніх терапій, зокрема використання нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП), включаючи дози ліків, схеми дозування та відповідь на попереднє лікування.

Об’єктивний огляд

  1. Оцінка загального стану (задовільний, середньої важкості, важкий, дуже важкий)
  2. Проведіть загальний огляд пацієнта:
  • Оцінка стану свідомості
  • Оцінка положення хворого
  • Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
  • Оцінка ходи і постави
  • Оцінка конституційних параметрів хворого (тілобудова, конституційний тип, зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ))
  • Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонок (забарвлення, висипання, шрами, розчухи), еластичністі і вологості шкіри, дериватів шкіри.
  • Оцінка розвитку підшкірно-жирової клітковини.
  • Оцінка наявності пастозності або набряків
  • Оцінка стану лімфатичних вузлів
  • Оцінка опорно-рухового апарату:
  • М’язова система: розвиток м’язів, їх тонус, наявність атрофії, болючість.
  • Кісткова система.
  • Суглоби: огляд, пальпація, вимірювання  кінцівок  та суглобів, визначення  ступеня рухливості  суглобів.
  • Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї
  1. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:
  • Оцінка стану дихальної системи
  • Оцінка стану серцево-судинної системи
  • Оцінка стану травної системи
  • Оцінка стану сечовидільної системи

Оцінка стану дихальної системи

  • Огляд грудної клітки: форма, симетричність, тип дихання, участь в акті дихання, частота, глибина і ритм дихання.
  • Пальпація грудної клітки: еластичність, болючість, голосове тремтіння.
  • Перкусія легень: характеристика перкуторного звуку, локальні зміни перкуторного звуку (вказати область).
  • Аускультація легень: характер основного дихального шуму, наявність додаткових дихальних шумів.

Оцінка стану серцево-судинної системи

  • Огляд передсерцевої ділянки: наявність серцевого горба, видимий верхівковий поштовх, серцевий поштовх.
  • Пальпація: характеристика верхівкового поштовху, передсерцеве тремтіння «кошаче муркотіння».
  • Перкусія: межі відносної тупості серця (права, верхня, ліва); межі абсолютної тупості серця; ширина судинного пучка; конфігурація серця.
  • Аускультація: ритм серцевої діяльності, тони серця (звучність, тембр, роздвоєння), шуми серця (відношення до фази серцевої діяльності, місце максимального вислуховування, проведення.
  • Пульс: симетричність на обох променевих артеріях, ритм, частота, наповнення, напруга.
  • Артеріальний тиск: систолічний, діастолічний.

Оцінка стану травної системи

  • Огляд ротової порожнини
  • Огляд живота: величина, формa, симетричність, участь в акті дихання, наявність рубців, розчухів, телеангіоектазій, видимої пульсації, перистальтики, стан підшкірних вен.
  • Пальпація живота:
  • стан тонусу м’язів черевної стінки, розбіжність прямих м´язів живота, болючість, синдром подразненої очеревини, визначення вільної рідини в черевній порожнині (симптом флюктуації)
  • пальпація сигмоподібної, сліпої, поперечно-ободочної кишки, апендиксу: форма, контури, рухливість, болючість, бурчання
  • пальпація печінки (розташування та характер нижнього краю)
  • пальпація селезінки
  • болючість у проекції жовчного міхура (т. Кера).

Оцінка стану сечовидільної системи

  • Симптом Пастернацького

Оцінка суглобів під час подагричного нападу дозволяє виявити: набряк, гіперемія суглобів, напруженість, блискучість шкіри над ураженим суглобом, злущення епідермісу, набряк підшкірної клітковини. Виялення депозитів уратів в суглобах та інших тканинах (тофуси).

Пацієнти, які перенесли гострий напад подагри або псевдоподагри, найчастіше мають ураження одного суглоба. Однак необхідно обстежити всі суглоби, щоб визначити, чи є у пацієнта артрит моноартикулярним або поліартикулярним. Уражені суглоби мають усі ознаки запалення: припухлість, тепло, еритема та болючість.

Еритема над суглобом може нагадувати целюліт; шкіра може лущитися, коли напад стихає. Суглобова капсула швидко набрякає, що призводить до втрати діапазону рухів ураженого суглоба.

Пацієнти можуть відчувати лихоманку під час гострого нападу подагри, особливо якщо він є поліартикулярним. Однак важливо шукати місця інфекції, які могли спричинити інфекційний артрит, схожий на гострий подагричний артрит або супроводжуватися ним.

Мігруючий поліартрит є рідкісним проявом. Поліартикулярна подагра зазвичай вражає дрібні суглоби пальців рук і ніг, а також коліна. Може бути присутнім запальний синовіальний випіт. Нечасто гостра подагра може проявлятися синдромом зап’ястного каналу.

Синдром заднього міжкісткового нерва – рідкісна компресійна нейропатія, яка проявляється нездатністю активно розгинати пальці. Синдром був зареєстрований у пацієнта з набряком ліктя внаслідок нападу псевдоподагри; у цьому випадку лікування внутрішньосуглобовими стероїдами призвело до вилікування паралічу нерва.

Пацієнти зі встановленою подагрою можуть мати хронічний артрит. Уражені суглоби свідчать про болючість і набряк з почервонінням, теплом або пошкодженням суглобів або без них.

Тофуси

Хоча подагра зазвичай викликає запалення суглобів, вона також може викликати запалення в інших синовіальних структурах, таких як бурси та сухожилля. Тофуси – це скупчення кристалів уратів у м’яких тканинах. Вони, як правило, розвиваються приблизно через десять років у нелікованих пацієнтів, у яких розвивається хронічний подагричний артрит. Тофуси можуть розвинутися раніше у жінок похилого віку, особливо тих, хто приймає діуретики.

Тофуси класично розташовані вздовж спіралі вуха, але їх можна виявити в різних місцях, включаючи пальці рук, ніг, препателлярну бурсу та вздовж олекранону, де вони можуть нагадувати ревматоїдні вузлики. Рідко можуть спостерігатися кремоподібні виділення. Виявлення очевидних ревматоїдних вузликів у пацієнта з негативним аналізом на ревматоїдний фактор або дренаж з вузлика в анамнезі має спонукати до розгляду подагри в диференціальній діагностиці.

Ураження очей

Кон’юнктивальні вузлики, що містять голчасті кристали, описані в міжпальпебральних ділянках, іноді пов’язані з легким крайовим кератитом. Смугова кератопатія з світлозаломлюючими жовтими кристалами в глибоких епітеліальних клітинах рогівки та на рівні мембрани Боумена не є рідкістю.

Може виникнути розмитість зору через помутніння рогівки або відчуття стороннього тіла через руйнування епітелію. Подагра рідко може бути пов’язана з переднім увеїтом. Також були описані склерит і тендиніт. Окрім рогівки, було виявлено, що райдужка, передня камера, кришталик і склера містять кристали уратів; при патологоанатомічному дослідженні кристали уратів також були виявлені в тарзальному хрящі та в сухожиллях екстраокулярних м’язів.

Призначення лабораторного обстеження

  1. Виконайте загальний аналіз крові з визначенням тромбоцитів та ШОЕ (швидкості осідання еритроцитів).
  2. Виконайте біохімічний аналіз крові (загальний білок, натрій, кальцій, калій, креатинін, сечовина, аланінтрасфераза, лактатдегідрогеназа, аспартаттрансфераза, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, білірубін (прямий, непрямий), креатинкіназа).
  3. Виконайте ліпідограму (холестерин, ліпропротеїни високої щільності (ЛПВЩ), ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ)).
  4. Виконайте коагулограму
  5. Виконайте ревмопроби: ревматоїдний фактор (РФ); С-реактивний білок (С-РБ); антитіла до циклічного цитрулінового пептиду (АЦЦП/ А-ССP), антинуклеарні антитіла (ANA), рівень інтерлейкіну-6 (IL-6), фібриноген.
  6. Виконайте загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду.
  7. Виконайте аналіз на тиреотропний гормон (ТТГ).
  8. Виконайте аналіз на вітамін D.
  9. Виконайте аналізи на інфекційні захворювання:
  • Аналіз на гепатит В, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста.
  • Аналіз на гепатит С за потреби, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста.
  • Обстеження на сифіліс.
  • Аналіз на ВІЛ за потреби.
  • Аналіз на сечостатеві інфекції.
  • Проведіть скринінг на туберкульоз.
  1. Виконайте тест на вагітність, якщо пацієнтка фертильного віку.

Під час нападу подагри аналізи крові можуть показати неспецифічні зміни, що відповідають запаленню; рівень уратів може бути високим, нормальним або низьким:

  • Нейтрофільний лейкоцитоз і/або підвищення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ) або С-реактивного білка (СРБ) є поширеними при загостреннях подагри, але їх наявність при інших гострих артритах, як правило, робить ці знахідки малодіагностичними.
  • Рівень уратів у сироватці може бути важко інтерпретувати під час нападу подагри. Наприклад, у перші місяці терапії препаратами, що знижують кількість сечової кислоти, часто виникають напади подагри з нормальною або навіть низькою концентрацією уратів у сироватці крові під час загострення. Вважається також, що зниження рівня уратів є результатом дії цитокінів під час спалахів. У пацієнтів із підозрою на подагру на підставі клінічних ознак підвищений рівень уратів у сироватці крові (≥6,8 мг/дл) може підтвердити діагноз, але, таким чином, не є діагностичним і необов’язковим для встановлення діагнозу. Найточніший час для оцінки рівня уратів у сироватці крові (і встановлення вихідного значення) становить два тижні чи більше після повного зникнення симптомів нападу подагри.

Інші методи лабораторної діагностики виконуються лише з метою диференційної діагностики при наявності такої потреби та не можливості визначити діагноз.

ризначення інструментальних методів обстеження

  1. Рентгенологічне дослідження суглобів та кісток.
  2. МРТ дослідження суглобів та кісток.
  3. Ультразвукове дослідження.
  4. Двоенергетична комп’ютерна томографія (DECT).
  5. Артроцентез з мікроскопічним дослідженням синовіальної рідини.
  6. Гістологічне дослідження тофусів

Інструментальна діагностика, враховуючи наявність великої кількості сучасних методів діагностики, дає можливість в повній мірі оцінювати та стадіювати подагру.

Рентгенологічне дослідження суглобів та кісток.

МРТ дослідження суглобів та кісток.

Підкіркові кісткові кісти, помітні на звичайній рентгенографії або МРТ, можуть свідчити про подагричні тофуси або ерозії. Зміни цього типу, які спостерігаються під час процедур візуалізації, зазвичай не виявляються під час першого нападу подагри. Більш специфічні подагричні ураження, такі як делікатні «нависаючі краї» кістки, пов’язані з кістковими ерозіями через тофуси, виникають при більш хронічному захворюванні.

На звичайних рентгенограмах можуть виявитися ознаки подагри. Ерозії з нависаючими краями зазвичай вважаються патогномонічними для подагри (хоча зустрічаються і при інших захворюваннях). Наступні характеристики ерозій типових для подагри:

• Відсутність періартикулярної остеопенії

• Розташування поза капсулою суглоба

• Склеротичні межі ерозій (симптом «пробійника»)

• Асиметричний розподіл між суглобами, з переважанням дистальних суглобів, особливо в нижніх кінцівках

Характеристики тофусів на МРТ включають відносно однорідну проміжну або низьку інтенсивність сигналу на T1-зважених зображеннях, а також на T2-зважених зображеннях, які мають змінну інтенсивність сигналу. При додаванні гадолінію може спостерігатися як однорідне, так і периферичне посилення. Ці результати МРТ, хоча іноді підтверджують подагру, не можуть вважатися специфічними, і підтвердження аспірації буде необхідним, якщо диференціальний діагноз включає інфекцію або злоякісне новоутворення.

Ультразвукове дослідження.

Результати ультразвукового дослідження можуть надійно та незалежно підтвердити діагноз подагри та можуть бути корисними для раннього виявлення та моніторингу терапії. Важливі діагностичні ознаки включають гіперехогенну лінійну щільність (знак подвійного контуру), що покриває поверхню суглобового хряща, або тофусні відкладення в суглобах або сухожиллях, які представлені яйцеподібним пунктирним сигналом (гіперехогенна хмарна область) в оточенні гіпоехогенної облямівки.

Результати ультразвукового дослідження при встановленій подагрі включають наступне:

• Ознака «подвійного контуру», що складається з гіперехогенної неправильної лінії кристалів моноуратів натрію на поверхні суглобового хряща, що перекриває сусідній гіперехогенний кістковий контур

• «Вологі грудки цукру», що представляють тофусний матеріал, описаний як гіперехогенний і гіпоехогенний гетерогенний матеріал з анехогенним краєм

• Кісткові ерозії, що прилягають до тофусних відкладень

Двоенергетична комп’ютерна томографія (DECT).

Двоенергетична комп’ютерна томографія (DECT) може конкретно ідентифікувати уратні відкладення в суглобових і навколосуглобових областях і може відрізнити уратні відкладення кальцію. Існують потенційні артефакти з DECT, і описано способи їх мінімізації та уникнення хибнопозитивних інтерпретацій. Очікується, що ефективність як DECT, так і ультразвукового дослідження не змінюватиметься, навіть коли у пацієнта є напад, оскільки буде присутнє відкладення уратів, що дає радіологічні зміни.

Хоча зазвичай використовується лише для діагностики, DECT також може бути корисним для визначення відповіді на терапію та прогнозу.

Артроцентез з мікроскопічним дослідженням синовіальної рідини.

Ідентифікація кристалів урату натрію залишається золотим стандартом діагностики подагри. Загострення подагри характеризується наявністю кристалів MSU (monosodium urate, моноурату натрію) у синовіальній рідині, отриманій з уражених суглобів бурс, що візуалізується прямим дослідженням зразка рідини за допомогою мікроскопії в компенсованому поляризованому світлі. Ця методика також може ідентифікувати кристали сечової кислоти з раніше уражених відкладень і суглобів протягом міжкритичного періоду.

Загострення подагри характеризується наявністю кристалів урату натрію у синовіальній рідині, отриманій із суглобів або бурс, що візуалізується шляхом прямого дослідження зразка рідини за допомогою мікроскопії в компенсованому поляризованому світлі. Кристали уратів можна також часто ідентифікувати за допомогою цієї методики в матеріалі, аспірованому протягом міжкритичного періоду з раніше уражених суглобів і тофусних відкладень.

Синовіальна рідина має ознаки запального процесу, кількість лейкоцитів у суглобовій рідині зазвичай коливається від 10 000 до 100 000 з переважанням нейтрофілів. Кількість лейкоцитів у бурсальній рідині зазвичай підвищена, але значно меншою мірою, ніж у суглобовій рідині.

Синовіальна рідина під час загострення подагри зазвичай має жовтий колір і каламутніший на вигляд, містить кристали та лейкоцити з переважанням нейтрофілів. Синовіальна рідина буде більш непрозорою у пацієнтів із септичним артритом із жовто-зеленим виглядом. При мікроскопічному дослідженні синовіальна рідина при септичному артриті матиме вищий рівень лейкоцитів (понад 50 000/мл), ніж при подагрі та позитивному фарбуванні за Грамом. Крім того, культури будуть позитивними на бактерії та негативними на кристали.

Під поляризаційною мікроскопією аспіраційний аналіз синтетичної рідини або тофусу виявляє голчасті кристали з негативним двозаломленням. Артроцентез також необхідний для підтвердження діагнозу та виключення іншого септичного артриту, хвороби Лайма або псевдоподагри (пірофосфат кальцію).

Навіть під час безсимптомного міжкритичного періоду кристали уратів можна ідентифікувати в синовіальній рідині з раніше уражених суглобів практично у всіх пацієнтів з подагрою, які не отримували лікування, і приблизно у 70 % тих, хто отримує уратознижувальну терапію. Це дозволяє встановити діагноз у більшості пацієнтів, у яких діагноз не був встановлений у гострому стані.

Висока поширеність кристалів уратів в аспіратах із суглобів, які раніше були уражені лише один раз, підтверджує думку, що у більшості випадків відкладення кристалів уратів у суглобах та навколо них передує першому клінічному епізоду подагри за значний період часу.

Демонстрація кристалів уратів в аспіратах тофусних відкладень є зручним і специфічним засобом для підтвердження діагнозу в подагричних осіб з тофусами.

Гістологічне дослідження тофусів.

В ідеалі тканини, які готуються для гістологічного дослідження на наявність кристалів уратів, слід досліджувати як свіжі чи заморожені зрізи або зберігати в спирті (а не у формаліні), а потім фарбувати неводною системою, такою як фарбування Райта-Гімзи. Проте, як повідомляється, фіксована формаліном тканина, залита парафіном, іноді все ще має помітне подвійне променезаломлення кристалів урату, якщо їх фарбувати неводною технікою з використанням спиртового еозину. Гематоксилін і еозин, дозволяють кристалам уратів розчинятися, залишаючи позаду недіагностичну еозинофільну матрицю, яка може містити гігантські клітини чужорідного тіла.

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Диференційна діагностика
  2. Класифікація пацієнтів з підозрою на подагру використовуючи «правило клінічної діагностики».
  3. Оцінка за класифікаційними критеріями подагри згідно з American College of Rheumatology та European League Against Rheumatism (ACR/EULAR)
  4. Оцінка за Римськими критеріями діагностики подагри.
  5. Оцінка за Американськими критеріями діагностики подагри (ACR).
  6. Класифікація подагри за етіопатогенезом.
  7. Класифікація за механізмом накопичення сечової кислоти.
  8. Класифікація за клінічним перебігом захворювання (ACR).
  9. Класифікація за періодами перебігу суглобового синдрому.
  10. Класифікація за стадіями подагри.
  11. Клінічна класифікація подагри (Асоціація ревматологів України, 2013; EULAR, 2016)
  12. Виявлення ускладнень захворювання

Диференційна діагностика

Кілька інших станів можуть імітувати напад подагри. Аспірація синовіальної рідини з ураженого суглоба та аналіз рідини за допомогою фарбування за Грамом, посіву та звичайної та поляризованої світлової мікроскопії дозволяють відрізнити подагру від таких станів у більшості пацієнтів.

Загострення подагриТофозна подагра
Хвороба відкладення кристалів пірофосфату кальцію Основна кальцій-фосфатно-кристалічна хвороба Септичний артрит остеоартроз Псоріатичний артрит Целюліт Травма Тофозна подагра  Дактиліт Ревматоїдний артрит Остеомієліт
  • Гострий саркоїдоз
  • Амілоїдоз
  • Бурсит
  • Кальцинозний періартрит
  • Хондрокальциноз
  • Вроджена непереносимість фруктози
  • Кальциноз кон’юнктиви
  • Гіперпаратиреоз
  • Дефіцит гіпоксантин-гуанінфосфорибозилтрансферази (синдром Леша-Найхана)
  • Злоякісні пухлини м’яких тканин
  • Молочно-лужний синдром
  • Мультицентричний ретикулогістіоцитоз
  • Пароніхія
  • Пігментний вілонодулярний синовіт
  • Надактивність фосфорибозилпірофосфатсинтетази
  • Псоріатична артропатія
  • Реактивний артрит
  • Ниркова остеодистрофія
  • Спондилоартропатії
  • Ревматоїдний артрит
  • Теносиновіт
  • Травма
  • Гіперліпопротеїнемія ІІА типу

Диференційна діагностика загострення подагри:

  • Септичний артрит

Гостру моноартикулярну подагру клінічно неможливо відрізнити від гострого септичного артриту за даними анамнезу та фізикального обстеження, включаючи лихоманку, лейкоцитоз і підвищену швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ). У рідкісних випадках напад подагри та септичний артрит співіснують. Надзвичайно високий вміст лейкоцитів у синовіальній рідині (>100 000 клітин/мл), хоча іноді виявляється при подагрі та псевдоподагрі, найбільше підтверджує діагноз септичного артриту, і до нього слід підходити як до тих пір, поки фарбування за Грамом або культура синовіальної рідини не підтвердять або не виключать діагноз. Згідно з дослідженнями, реакція на колхіцин, нестероїдні протизапальні засоби (НПЗП) і системні глюкокортикоїди не може бути надійно використана для диференціації між кристалічним і септичним артритом.

  • Травма

Подагричні напади меншої тяжкості можуть бути імітовані стресовим переломом або травматичним процесом у кістці чи суглобі.

  • Хвороба відкладення кристалів пірофосфату кальцію

Низка ознак може допомогти відрізнити подагру від хвороби відкладення кристалів пірофосфату кальцію, зокрема, коли остання проявляється гостро як гострий кристалічний артрит (псевдоподагра), викликаний пірофосфатом кальцію, а кристали, виявлені у синовіальній рідині, — дигідрат пірофосфату кальцію. Наявність лінійних кальцифікатів або аморфного кальцію в ураженому суглобі (хондрокальциноз) підвищує ймовірність того, що напад гострого артриту спричинений хворобою відкладення кристалів пірофосфату кальцію. У деяких випадках кристали уратів і пірофосфату кальцію виявляються в нейтрофілах синовіальної рідини у пацієнтів, у яких ці порушення існують одночасно.

  • Целюліт

Велике навколосуглобове запалення, що супроводжує напад подагри (зокрема з участю суміжних суглобів), може призвести до клінічної картини, схожої на целюліт, що потребує виявлення та швидкого лікування останнього процесу. У більшості випадків ознаки та симптоми запалення при целюліті не зосереджені на суглобі, а прогресивно поширюються на несуглобові ділянки та супроводжуються системними симптомами, такими як лихоманка та озноб. Аспірація суглобів і аналіз синовіальної рідини, іноді з метою відрізнити подагру від целюліту, зазвичай показують незапальну суглобову рідину та кількість лейкоцитів, а кристали уратів не ідентифікуються поляризаційною мікроскопією. Артроцентез не слід виконувати через зону, яка потенційно може бути уражена целюлітом, оскільки це може призвести до поширення інфекції в суглоб.

  • Хвороба кристалів основного фосфату кальцію

Артрит або періартрит через відкладення кристалів основного фосфату кальцію зазвичай не можна з упевненістю діагностувати за допомогою поляризованої мікроскопії, оскільки роздільна здатність окремих кристалів нижча за стандартну світлову мікроскопію, а згустки кристалічних агрегатів не виявляються при подвійному променезаломлені. На рентгенограмах можна виявити навколосуглобові кальцинати. Однак основного фосфату кальцію або кристали апатиту рідко викликають велику кількість запальних клітин. Просвічуюча електронна мікроскопія та порошкова рентгенограма успішно використовуються для дослідження цих кристалів, але не використовуються в клінічній практиці.

  • Інші стани

Диференційний діагноз серед пацієнтів з рецидивуючими спалахами гострого артриту в анамнезі зі спонтанним розв’язанням або швидким і повним поліпшенням при застосуванні нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП) включає гострий кристалічний артрит пірофосфату кальцію, реактивний артрит, паліндромний ревматизм і гостру ревматичну лихоманку, а також рідкісні захворювання, такі як хвороба Уіпла.

Диференційна діагностика тофусної подагри

  • Ревматоїдний артрит

Клінічні прояви тофусної подагри можна сплутати з іншими формами хронічного запального поліартриту, такими як ревматоїдний артрит. Іноді тофуси можна прийняти за ревматоїдні вузлики (і навпаки). За цих обставин асиметрія та асинхронність ураження суглобів при подагрі, наявність кристалів уратів у вузлових ураженнях та відмінні рентгенографічні ознаки часто є достатніми для розрізнення цих розладів.

  • Дактиліт

Клінічний прояв тофусної подагри може бути схожий на дактиліт, який спостерігається при інших захворюваннях, таких як псоріатичний артрит, інші форми спондилоартриту та саркоїдоз. У конкретному випадку псоріатичного артриту диференціація може бути ускладнена високою поширеністю гіперурикемії при псоріатичному артриті та описаним співіснуванням подагри та псоріатичного артриту. Зазвичай такі стани можна відрізнити від подагри на основі анамнезу та фізичного огляду.

  • Остеомієліт

Рідко експансивні та деструктивні зміни, пов’язані з тофусною подагрою, можуть бути прийняті за остеомієліт і іноді призводили до помилкової ампутації уражених пальців. У пацієнтів з подагрою анамнез зазвичай підтверджує діагноз, який можна підтвердити також дослідженням аспіраційної пункції за допомогою мікроскопії з поляризованим світлом для виявлення кристалів урату натрію. У випадках, коли отримати аспірат неможливо, діагноз можна встановити за допомогою сучасних методів візуалізації, таких як двоенергетична КТ (DECT) і МРТ.

Класифікація пацієнтів з підозрою на подагру використовуючи «правило клінічної діагностики».

Доведено, що клінічний діагностичний підхід («правило»), який можна використовувати для оцінки ймовірності подагри, покращує точність діагностики загострення подагри, встановленої в практиці первинної медичної допомоги без аналізу суглобової рідини. Модель використовує сім змінних (яким було присвоєно певну кількість балів), які можна визначити при первинній медичній допомозі, щоб розрізнити три рівні ризику подагри. Модель використовує такі змінні та оцінювальні значення:

  • Чоловіча стать (2 бали)
  • Попередній спалах артриту, про який повідомляв пацієнт (2 бали)
  • Початок протягом однієї доби (0,5 бала)
  • Почервоніння суглобів (1 бал)
  • Ураження першого плюснево-фалангового суглоба (2,5 бала)
  • Гіпертонія або хоча б одне серцево-судинне захворювання (1,5 бала)
  • Рівень уратів у сироватці крові перевищує 5,88 мг/дл (3,5 бала)

На основі загального балу можна визначити пацієнтів із низькою (≤4 балами), середньою (>4 до <8 балів) або високою (≥8 балів) ймовірністю подагри.

Пацієнти, що належать до проміжної категорії, найбільше виграють від подальшого обстеження за допомогою аналізу синовіальної рідини, оскільки подагру неможливо виключити або підтвердити лише на основі проміжної оцінки. Таким чином, потрібне подальше обстеження таких пацієнтів, включаючи направлення на аспіраційну пункцію суглоба та аналіз синовіальної рідини та детальну повторну клінічну оцінку. Розширені методи візуалізації, такі як ультразвук або двоенергетична КТ (DECT), можуть бути корисними для пацієнтів, у яких діагноз подагри раніше не був встановлений, якщо є відповідний досвід і технологія.

У пацієнтів із проміжним балом попередній діагноз подагри з метою клінічного лікування все ще може бути поставлений за відсутності кристалів на підставі переваги доказів, які в іншому випадку сприяють діагнозу (наприклад, запальна суглобова рідина у пацієнта з ознаками або відома подагра за відсутності інфекції, особливо з балом у вищій частині проміжного діапазону). Слід шукати альтернативний діагноз у пацієнтів, які не мають достатніх ознак для підтвердження попереднього діагнозу подагри.

Оцінка за класифікаційними критеріями подагри згідно з American College of Rheumatology та European League Against Rheumatism (ACR/EULAR)

Класифікаційні критерії подагри за EULAR/ACR (2015), розроблено для осіб із ≥1 епізодом (нападом) набряку, болю або чутливості периферичного суглобу чи синовіальної сумки (початковий критерій). Діагностичні критерії EULAR/ACR не врахувують швидкості «переривання» нападу після прийому колхіцину (даний симптом полегшує діагностування захворювання).

КритерійКритерійОцінка
Клінічний
схема ураження суглобів або синовіальних сумок під час нападу (будь-коли)суглоб(и) або навколосуглобова(і) сумка(и), за винятком гомілковостопного суглоба, суглобів плесна або першого плеснофалангового суглоба (або їх ураження є виключно проявом поліартриту)0
гомілковостопний суглоб або суглоби плесна (як складова моно- або олігоартриту) без ураження першого плеснофалангового суглоба1
перший плеснофаланговий суглоб (як складова моно- або олігоартриту)2
клінічні прояви під час нападу (буль-коли)еритема над ураженим суглобом (зі слів пацієнта або виявлена лікарем)1
доторкання до суглоба або його стискання є нестерпними для пацієнта1
перебіг нападу (будь-коли); наявність ≥2-х з 3-х нижченаведених ознак (незалежно від протизапального лікування):  – час до появи максимальної вираженості болю <24 год  – зникнення проявів впродовж ≤14 днів  – повна редукція симптоматики у період між нападами1 типовий напад1
рецидивуючі типові напади2
у клінічній картині спостерігаються тофуси: проривання або крейдоподібні підшкірні вузлики, в області яких часто візуалізуються поверхневі судини, у типових локалізаціях: суглоби, вушні раковини, навколосуглобова сумка ліктьового суглоба, кінчики пальців, сухожилля (напр. ахіллове)відсутні0
спостерігаються4
Лабораторний
рівень сечової кислоти в сироватці крові (мг/дл [мкмоль/л])   * виміряний уриказним методом, найкраще в період, коли пацієнт не приймає гіпоурикемічні лікарські засоби та через >4 тижні від початку нападу (тобто у міжнападний період); якщо це можливо, повторно проведіть дослідження зі збереженням вищенаведених умов. Під час підрахунку балів необхідно врахувати максимальний показник, незалежно від часу його визначення.<4 (240)–4
від 4 до <6 (від 240 до <360)0
від 6 до <8 (від 360 до <480)2
від 8 до <10 (480 до <600)3
≥10 (600)4
кристали урату натрію у синовіальній рідині суглоба або навколосуглобової сумки із наявною (будь-коли) симптоматикоюні–2
дослідження не проводилось0
такпідтвердження діагнозу (не потребує врахування інших критеріїв)
Візуалізаційний
кристали урату натрію в суглобі або навколосуглобовій сумці із наявною (будь-коли) симптоматикоюсимптом подвійного контуру при УЗДабо депозити урату при двохенергетичній комп’ютерній томографії4
пошкодження суглобів, асоційоване з подагрою≥1 ерозія при традиційній РГ (рентгнографії) кисті руки або стопи4

Інтерпретація: максимальний результат становить 23 бали. Для постановки діагнозу подагри достатньо отримати 8 балів. Якщо у синовіальній рідині не виявлено кристалів урату натрію, то слід відмінусувати 2 бали, а при рівні сечової кислоти в сироватці крові <4 мг/дл (240 мкмоль/л) слід відмінусувати 4 бали. Цим підкреслюється значимість вищевказаних ознак у зменшенні ймовірності захворювання.

Калькулятор є доступним за посиланням: http://goutclassificationcalculator.auckland.ac.nz/

Оцінка за Римськими критеріями діагностики подагри.

Римські критерії діагностики подагри:

1. Вміст сечової кислоти в крові перевищує 0,36 ммоль/л.

2. Наявність тофусів.

3. Наявність кристалів сечокислого натрію в синовіальній рідині чи відкладення солей сечової кислоти в тканинах, що визначаються при хімічному та мікроскопічному дослідженні.

4. Чіткі анамнестичні дані про пошкодження суглобів (напад болю та припухлість) через 1–2 тижні.

Інтерпретація: Діагноз вважається доведеним, якщо визначаються два будь-які позитивні критерії.

Слід зауважити, що наведені дані не враховують той факт, що в 40% випадків камені в нирках утворюються ще до першого нападу подагричного артриту на фоні нормальної кількості сечової кислоти в крові.

Оцінка за Американськими класифікаційними критеріями (ACR).

I. Наявність характерних кристалічних уратів у суглобовій рідині.

II. Наявність доведених тофусів, які вміщують кристалічні урати, підтверджуються хімічною чи поляризаційною мікроскопією.

III. Наявність 6 із 12 ознак:

  • більш ніж одна гостра атака артриту в анамнезі;
  • максимум запалення суглоба в першу добу;
  • моноартикулярний характер артриту;
  • гіперемія шкіри над ураженим суглобом;
  • припухлість або біль в І плеснофаланговому суглобі;
  • одностороннє ураження суглоба стопи;
  • вузликові утворення, які нагадують тофуси;
  • гіперурикемія;
  • одностороннє ураження І плеснофалангового суглоба;
  • асиметрична припухлість ураженого суглоба;
  • виявлені на рентгенограмах субкортальні кісти без ерозій;
  • відсутність флори в суглобовій рідині.

Класифікація подагри за етіопатогенезом.

За етіопатогенетичними ознаками виділяють:

  • первинна (ідіопатична) подагра;
  • вторинна подагра (внаслідок інших захворювань чи застосування медикаментів).

Класифікація за механізмом накопичення сечової кислоти.

За механізмом накопичення сечової кислоти виділяють наступні типи подагри:

  • метаболічний тип;
  • гіпоекскреторний (нирковий) тип;
  • змішаний тип.

Класифікація за клінічним перебігом захворювання (ACR).

За клінічним перебігом (ACR) виділяють:

  • безсимптомна гіперурикемія;
  • гострий подагричний артрит;
  • подагра з розвитком тофусів;
  • сечокам’яний уролітіаз, асоційований з подагрою, патологія нирок.

Класифікація за періодами перебігу суглобового синдрому.

Періоди перебігу суглобового синдрому:

1. Преморбідний — є лише гіперурикемія, її перебіг безсимптомний.

2. Інтермітуючий — чергування гострих нападів подагричного артриту з тривалими періодами ремісії.

3. Хронічна подагра — характерні тофуси, хронічний подагричний артрит, з позасуглобових проявів — ураження нирок (у 50–75% хворих).

Класифікація за стадіями подагри.

Виділяють наступні стадії (ступені важкості) подагри:

  • легка – напади артриту 1–2 рази на рік, охоплює не більше 2 суглобів, на рентгенограмах немає ознак суглобової деструкції, уражень нирок, тофуси відсутні чи поодинокі й дрібні;
  • середньотяжка – частота нападів артриту 3–4 рази на рік при ураженні 2–4 суглобів, суглобова деструкція виражена помірно, множинні тофуси та нефролітіаз;
  • тяжка – частота нападів 5 на рік і більше, множинне ураження суглобів, різко виражена суглобово-кісткова деструкція, множинні великі тофуси, наявність вираженої нефропатії та хронічної ниркової недостатності.

Клінічна класифікація подагри (Асоціація ревматологів України, 2013; EULAR, 2016)

1. Клінічні стадії:

  • гострий подагричний артрит;
  • міжприступна (інтервальна) подагра;
  • хронічний подагричний артрит: загострення, ремісія;
  • хронічний тофусний артрит.

2. Рентгенологічні стадії:

  • І – великі кісти (тофуси, симптом «пробійника») в субхондральній кістці і більш глибоких шарах, звуження суглобової щілини, іноді ущільнення м’яких тканин;
  • II – великі кісти поблизу суглобової поверхні з незначним (<1/3 суглобової поверхні) ерозуванням суглобового хряща, ущільнення навколосуглобових м’яких тканин, іноді з кальцифікатами;
  • ІІІ – великі ерозії не менше ніж 1/3 суглобової поверхні, остеоліз епіфізу, значне ущільнення м’яких тканин з вапнуванням.

3. Ступінь функціональної недостатності суглобів:

  • І – професійна здатність збережена;
  • ІІ – професійна здатність втрачена;
  • ІІІ – втрачена здатність до самообслуговування.

4. Типи нефропатії:

  • уролітіаз;
  • інтерстиційний нефрит;
  • гломерулонефрит;
  • артеріолосклероз.

Виявлення ускладнень захворювання

Ускладнення

  • Тофуси, деформація суглобів, остеоартрит, втрата кісткової маси.
  • Подагра також може спричинити очні ускладнення, такі як кон’юнктивіт, увеїт або склерит через випадіння кристалів уратів.
  • Важкий дегенеративний артрит
  • Вторинні інфекції
  • Уратна або сечокисла нефропатія, нефролітіаз
  • Підвищена сприйнятливість до інфекції
  • Ураження нервів або спинного мозку
  • Переломи суглобів при тофазній подагрі

Консультація фахівців

  1. Ревматолог
  2. Лікар загальної практики (сімейний лікар)
  3. Фізіотерапевт
  4. Нефролог
  5. Кардіолог
  6. Інші спеціалісти (за потреби)

Подагра – це захворювання, яке виникає у відповідь на наявність кристалів урату натрію у суглобах, кістках і м’яких тканинах та навіть внутрішніх органах та судинах (особливо, нирок). Це може призвести як до суглобових, так і до позасуглобових проявів. Серед суглобових проявів подагри особливе місце займає саме подагричний артрит, який і є основним клінічним проявом даного захворювання. Окрім суглобових, подагра може проявлятися і позасуглобовими проявами (нефролітіаз, хронічна уратна нефропатія, симптоматична артеріальна гіпертензія). Для комплексного консультування хворого з подагричним артритом зазвичай залучаються фахівці різних медичних спеціальностей. Основними фахівцями, які можуть бути включені до команди для консультування такого пацієнта, входять:

Ревматолог: це спеціаліст, який займається діагностикою та лікуванням подагри (в тому числі і подагричного артриту) та інших ревматичних захворювань.

Лікар загальної практики (сімейний лікар): може виявити перші симптоми хвороби, надати первинну медичну допомогу та спрямувати пацієнта до ревматолога для детального обстеження та лікування.

Фізіотерапевт: може допомогти в розробці індивідуальних фізичних вправ для поліпшення функцій суглобів та м’язів.

Нефролог: при подагрі можливе ураження нирок (нефролітіаз, хронічна уратна нефропатія), тому консультування лікарем-нефрологом може бути корисним, щодо втановлення зв’язку та діагностики подагри з нирковими проявами.

Кардіолог: може допомогти у виявлені причин розвитку артеріальної гіпертензії у таких пацієнтів, як одного із супутніх станів, що часто асоціюється з подагричним артритом.

Інші спеціалісти: в залежності від індивідуальних потреб пацієнта, до консультації також можуть бути включені інші фахівці, наприклад, кардіолог, невролог.

Команда фахівців має спільно працювати для оптимального ведення хворого з подагричним артритом, забезпечення діагностики, лікування та реабілітації, що сприятиме покращенню якості життя пацієнта. Консультація з ерготерапії може допомогти пацієнту краще справлятися з повсякденною діяльністю.

Призначення лікування

  1. Немедикаментозне лікування:
  • Навчання пацієнтів
  • Дієтичні рекомендації та контроль маси тіла
  • Лікування супутніх станів
  1. Початкове медикаментозне лікування нападу подагри:
  • Колхіцин
  • Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП)
  • Глюкокортикоїди
  1. Медикаментозне лікування при рефрактерних або стійких нападах подагри (біологічна терапія):
  • Блокатори інтерлейкіну (IL) 1 (анакінра та канакінумаб)
  1. Профілактична уратзнижуюча терапія:
  • Інгібітори ксантиноксидази:
    • Алопуринол
    • Фебуксостат
  • Урикозуричні препарати (пробенецид, бензбромарон, сульфінпіразон, лесінурад)
  • Уриказа (пеглотиказа)
  1. Профілактичне застосування препаратів для лікування нападів подагри (коліхцин, НПЗП)
  2. Хірургічне лікування
  3. Лікування супутніх захворювань та ускладнень

Подагра – це запальний артрит, спричинений відкладенням кристалів мононатрієвого урату. Довгостроковими цілями терапії пацієнтів, які вже відчули ознаки та симптоми захворювання (встановлена ​​подагра), є запобігання повторним загостренням подагри та усунення попередніх ознак захворювання шляхом досягнення та підтримки субнасичувальних концентрацій уратів у сироватці крові. Це досягається поєднанням підходів, насамперед із терапією, що знижує рівень уратів, і включає зміну способу життя як допоміжний засіб, коли це доречно.

Подагра лікується в 3 етапи:

  • Лікування гострого нападу
  • Проведення профілактики гострих загострень
  • Зниження надлишкових запасів уратів для запобігання спалахів подагричного артриту та запобігання відкладенню кристалів уратів у тканинах
Невідкладне лікування доведеного кристалоіндукованого артриту спрямоване на полегшення болю та запалення. Серед агентів, які використовуються в цьому налаштуванні, є: Нестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ), такі як індометацинКортикостероїдиКолхіцин (зараз рідше використовується при гострій подагрі, ніж раніше)Адренокортикотропний гормон (АКТГ)Комбінації препаратів (колхіцин плюс НПЗП, пероральні кортикостероїди плюс колхіцин, внутрішньосуглобові стероїди плюс колхіцин або НПЗП)Терапія для контролю основної гіперурикемії, як правило, протипоказана, поки гострий напад не буде контрольовано (за винятком випадків, коли нирки знаходяться під загрозою через надзвичайно велике навантаження сечовою кислотою).  
Довгострокове лікування подагри зосереджено на зниженні рівня сечової кислоти. Використовувані агенти включають наступне: АлопуринолФебуксостатПробенецидПеглотиказе Оскільки ці агенти змінюють рівень сечової кислоти в сироватці крові та тканинах, вони можуть спровокувати гострі напади подагри. Цей небажаний ефект можна зменшити шляхом профілактики за допомогою таких засобів: Колхіцин або низькі дози НПЗПНизькі дози преднізону (якщо пацієнти не можуть приймати колхіцин або НПЗП)  Інші терапевтичні агенти, які можуть розглядатися, включають наступне:   Уриказа і пеглотіказаВітамін САнакінраФенофібрат  

Основні принципи:

  • Запобігання загостренням подагри та прогресуванню захворювання у людей з подагрою шляхом немедикаментозних модифікацій способу життя для зниження уратів, уникнення тригерів загострення та зниження ризику за допомогою вибору препаратів для лікування супутніх захворювань (наприклад, гіпертонії).
  • Лікування препаратами, що знижують рівень уратів, роль хірургії в лікуванні тофусів, клінічні прояви та діагностика подагри, профілактика та лікування епізодів подагри, а також питання, пов’язані з безсимптомною гіперурикемією.

Немедикаментозне лікування:

  • Навчання пацієнтів

Навчання пацієнтів стосується основних напрямків:

  • Навчання основам виявлення симптомів подагри
  • Виявлення факторів, які можуть спровокувати загострення подагри або прогресування захворювання
  • Обґрунтування кожного компонента рекомендованого терапевтичного плану та користь і потенційна шкода кожного з цих компонентів

Ретельне навчання пацієнтів має важливе значення для успішного дотримання як фармакологічних, так і нефармакологічних підходів. Викладення детального навчання пацієнта в міжкритичний період, а не під час нападу подагри, швидше за все, зробить пацієнта більш сприйнятливим до обміну інформацією та дасть клініцисту час для збору даних, необхідних для створення та передачі індивідуальної програми лікування, що включає вподобання пацієнта та попередній досвід.

  • Роль заходів щодо зниження ризику.

Подагра характеризується гіперурикемією, фактором, який є необхідним, але часто недостатнім для утворення кристалів урату натрію та прояву подагри. Гіперурикемія, у свою чергу, має кілька попередніх причин; вони включають генетичні мутації та поліморфізми, інші клінічні розлади, вплив дієти, ліків і токсинів, які призводять або до надмірного виробництва уратів, або, частіше, до порушення утилізації уратів або комбінації цих відхилень.

Підходи щодо способу життя до заходів зниження ризику зменшуючи кількість уратів можуть зіграти певну роль у запобіганні випадкам подагри в осіб із високим ризиком розвитку захворювання або в зниженні ризику у пацієнтів із подагрою, але без поточних показань для початку фармакотерапії, що знижує урати, а також у тих, хто не переносить або не може приймати фармакологічні засоби, що знижують урати. Ці заходи зі зниження ризику також відіграють допоміжну роль у пацієнтів з подагрою та є показанням для фармакотерапії, що знижує рівень уратів.

Уратознижувальна фармакотерапія при подагрі, за визначенням, спрямована безпосередньо на усунення гіперурикемії та, таким чином, на зменшення ризику утворення та відкладення кристалів мононатрієвого урату та наступних запальних та ерозивних наслідків. Його слід розпочинати як остаточну терапію для пацієнтів із подагрою, які відповідають показанням до уратознижувальної терапії, з метою досягнення та підтримки субнасичувальних рівнів уратів у межах дозволених і переносимих доз.

Навіть якщо первинне вивчення цих принципів лікування вказує на те, що запровадження фармакологічної терапії, що знижує рівень уратів, не показане під час даного візиту, застосування однієї або кількох стратегій способу життя та зниження ризику, які обговорювалися, може бути доречним на індивідуальній основі. Деякі з цих підходів можуть бути доцільними як допоміжні заходи у пацієнтів із подагрою, які отримують уратознижувальну терапію, але, як правило, неефективні самі по собі у пацієнтів, яким показана фармакологічна терапія, і можуть розглядатися в осіб з безсимптомною гіперурикемією, які можуть бути зацікавлені для зниження ризику розвитку подагри. Крім того, після досягнення клінічної ремісії у пацієнтів з подагрою підтримка ремісії зазвичай потребує стійкої субсатурації уратів, яка зазвичай підтримується за допомогою фармакологічної терапії.

  • Дієтичні рекомендації та контроль маси тіла

Підхід до здорового харчування, спрямований на зниження ваги (зі швидкістю від 1,5 до 2,5 кілограмів на місяць) до ідеальної маси тіла. Підвищене ожиріння та збільшення ваги є факторами ризику виникнення подагри, тоді як втрата ваги у пацієнтів із надмірною вагою, ймовірно, сприятиме зменшенню уратів у сироватці крові та розвитку симптомів подагри у пацієнтів зі встановленою подагрою.

Оптимальний склад дієти при подагрі, ймовірно, буде таким, який передбачає достатнє споживання білка, особливо з нежирних молочних та/або рослинних джерел, зі зниженим споживанням пурину з тваринних джерел, таких як червоне м’ясо або молюски; заміна простих цукрів складними вуглеводами; і зниження насичених жирів.

Пацієнтам також корисно знати, що часте вживання алкогольних напоїв і підсолоджених соків або напоїв, що містять кукурудзяний сироп з високим вмістом фруктози, слід звести до мінімуму або уникати. Пацієнтам, які не потребують зниження ваги, також рекомендується використання дієти з складом, подібним до описаних вище, але спрямованими на стабілізацію ваги.

Крім втрати ваги, мета зосередження уваги на багатьох із цих елементів полягає також у тому, щоб допомогти пацієнтам уникнути потенційних тригерів загострення подагри, хоча ці фактори не обов’язково можуть викликати загострення у всіх пацієнтів.

Пацієнти зі встановленою подагрою повинні брати участь у програмі фізичних вправ, яка відповідає віку та супутнім захворюванням, на додаток до дієтичних рекомендацій, хоча конкретний вплив на результати подагри на сьогоднішній день не вивчався; метою є оптимізація загального стану здоров’я та ваги.

Окрім самої втрати ваги, склад дієти та її модифікація також можуть впливати на урати сироватки; зміна дієтичного складу таким чином, який може бути найкращим для зниження рівня уратів у сироватці крові, також є метою.

У всьому світі існують значні відмінності в поширеності метаболічного синдрому. Схоже, що ці відмінності, принаймні частково, пов’язані з відмінностями в дієтах, традиційно споживаних у відповідних суспільствах, і спонукали дослідження для порівняння ефектів моделей харчування, яким зазвичай віддають перевагу в популяціях із меншим ризиком, на прояв і результати компонентів метаболічного синдрому, коли вводять особам у суспільствах підвищеного ризику. Дієта DASH з переважанням у фруктах, овочах і нежирних молочних продуктах, але зі зменшеним споживанням насичених і загальних жирів та холестерину. Ця дієта також включає цільні зерна, птицю, рибу та горіхи та містить меншу кількість червоного м’яса, солодощів та напоїв, що містять цукор, ніж у типовій американській дієті. Дані досліджень дієти DASH показали, що дієта може призвести до зниження рівня уратів у сироватці крові та розвитку подагри.

Середземноморська дієта зосереджена на споживанні рослинних білків, цільного зерна, риби, використання мононенасичених жирів (наприклад, оливкової олії для приготування їжі та заправки салату), з помірним споживанням вина та низьким споживанням червоного м’яса та очищених зерен. Ця дієта також була пов’язана з меншою ймовірністю гіперурикемії та нижчим середнім рівнем уратів у сироватці крові.

  • Лікування супутніх станів

Гіперурикемія та подагра часто супроводжуються одним або декількома основними розладами, такими як гіпертонія, ожиріння, діабет і гіперліпідемія, які є компонентами метаболічного синдрому або інсулінорезистентності; серцево-судинні захворювання; хронічне порушення функції нирок; і певні дієтичні чинники, такі як високе споживання алкоголю або пурину.

Таким чином, залежно від наявних супутніх захворювань, модифікація способу життя та фармакологічне лікування, спрямоване на інші цілі, ніж зниження уратів у пацієнтів з подагрою, може включати:

● Лікування поширених супутніх захворювань

● Зменшення маси тіла до ідеальної

● Зміни в складі дієти

● Дієтичні добавки, наприклад, з вишнями

● Зменшення споживання алкоголю

● Заміна, якщо це можливо, доцільно та безпечно, ліками та/або дієтичними добавками, які зменшують виведення уратів або збільшують утворення уратів

Початкове медикаментозне лікування нападу подагри:

Колхіцин , нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) і системні глюкокортикоїди є ефективними варіантами лікування, їх слід розпочинати якомога швидше після початку нападу подагри. Вибір препарату для лікування раннього спалаху значною мірою залежатиме від обізнаності лікаря з цими агентами та супутніх захворювань пацієнта (які можуть перешкоджати використанню деяких із цих препаратів). Обізнаність пацієнта, доступ до нього та попередній успішний прийом ліків також можуть вплинути на початковий вибір. Однак комісії експертів все більше віддають перевагу глюкокортикоїдам як терапії першої лінії при загостреннях подагри. Необхідно заохочувати пацієнтів мати вдома запас ліків від нападу подагри, щоб можна було почати лікування при перших ознаках нападу.

  • Колхіцин

Коліхцин, за наявними дослідженнями, що показують, що він такий же ефективний, як і використання НПЗП. Але колхіцин протипоказаний за наявності будь-якого ступеня ниркової або печінкової недостатності у пацієнтів, які отримують інгібітор Р-глікопротеїну (Наприклад, циклоспорин (системний), даклатасвір) або агенти, який сильно знижують доступність компонента системи цитохрому Р450 CYP3A4 (наприклад, кларитроміцин, ітроконазол, кетоконазол). У пацієнтів із хронічною хворобою нирок препарати, які пригнічують CYP3A4 або P-глікопротеїн, можуть ще більше зменшити кліренс колхіцину , перешкоджаючи метаболізму колхіцину. Ці агенти включають деякі широко використовувані антибіотики, такі як кларитроміцин , азитроміцин і кетоконазол; антиретровірусні препарати; і антигіпертензивні засоби, включаючи верапаміл і дилтіазем . Таким чином, одночасне застосування цих препаратів з колхіцином може підвищити ризик мієлосупресії та смертельної панцитопенії. Також слід бути обережним при комбінованому застосуванні колхіцину з більш широким набором менш потужних інгібіторів CYP3A4, включаючи дилтіазем , флуконазол і грейпфрутовий сік, а також препаратів з потенційними додатковими побічними ефектами, такими як міотоксичність, у комбінації з статинами або фібратами (наприклад, гемфіброзил).

Пропонується використаовувати початкову дозу 1,2 мг перорального колхіцину. Через одну годину слід ввести ще 0,6 мг, щоб отримати загальну дозу в перший день терапії 1,8 мг. Згодом дозу колхіцину слід зменшити до 0,6 мг двічі на день до 48 годин після зникнення загострення. У пацієнтів, які вже отримують профілактичне лікування колхіцином (0,6 мг один-два рази на день) під час загострення, цей режим використовується замість звичайної профілактичної дози, яку можна відновити після лікування загострення. Якщо загострення подагри не реагує на два-три дні низьких доз колхіцину , до схеми лікування слід додати альтернативний протизапальний засіб (наприклад, глюкокортикоїди, НПЗЗ).

У пацієнтів із кількома факторами ризику, які потенційно можуть підвищити вплив колхіцину понад безпечні рівні, пропонується використовувати не більше 0,3 мг у день загострення. Згодом, вводити не більше 0,3 мг кожні три дні, доки спалах не зникне. Групи високого ризику це група осіб, що мають кілька факторів ризику подагри):

  • Пацієнти, які отримували профілактичне лікування колхіцином протягом останніх 14 днів, з нормальною функцією нирок і печінки, які приймали сильний інгібітор CYP3A4 або препарат, який пригнічує P-gp протягом останніх 14 днів.
  • Пацієнти, які отримували профілактичне лікування колхіцином протягом останніх 14 днів, з будь-яким порушенням функції нирок або печінки, які приймали помірний інгібітор CYP3A4 протягом останніх 14 днів.
  • Пацієнти, незалежно від нещодавнього застосування колхіцину, з розвиненою нирковою або печінковою недостатністю (кліренс креатиніну <30 мл/хв або цироз печінки класу С за Чайлд-П’ю або еквівалент відповідно), які не отримують жодних взаємодіючих препаратів. Пацієнти з нирковою або печінковою недостатністю, які отримують взаємодіючі препарати, не повинні отримувати колхіцин.

Додаткові фактори, які можуть вплинути на дозування та надалі вимагати зменшення дози та частоти введення або повного уникнення колхіцину, включають:

  • Додаткові взаємодії лікарських засобів, окрім тих, які визнають у препаратів, які є помірними або сильними інгібіторами CYP3A4 або P-gp (наприклад, адитивна міотоксичність при комбінованому застосуванні статину та колхіцину).
  • Похилий вік.
  • Хронічне погіршення самопочуття і слабкість.
  • Застосування більш ніж одного препарату, який може взаємодіяти з колхіцином.
  • Поєднання багатьох факторів, деякі з яких окремо не можуть бути проблемними, але в поєднанні можуть збільшити ризик накопичення колхіцину.
  • Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП)

Рекомендоване використання НПЗЗ для лікування нападів подагри молодших пацієнтів (віком до 60 років) без супутніх захворювань нирок чи серцево-судинної системи або активних захворювань шлунково-кишкового тракту, які, як правило, добре переносять застосування НПЗП.

Аспірин не використовується для лікування нападів подагри, оскільки низькі дози саліцилатів викликають затримку сечової кислоти в нирках. Проте прийом низьких доз аспірину, який використовується для профілактики серцево-судинних захворювань, слід продовжувати під час лікування нападу подагри, незважаючи на цей ефект.

Пропонується використання напроксену (500 мг двічі на день) або індометацину (50 мг тричі на день). Інші пероральні НПЗЗ (і початкові дози), які можна використовувати, включають ібупрофен (800 мг три рази на день), диклофенак (50 мг два-три рази на день), мелоксикам (15 мг на день) і целекоксиб (200 мг двічі на день; альтернативно).

НПЗП є найбільш ефективними, якщо лікування розпочато протягом 48 годин після появи симптомів. Дозу можна зменшити після значного зменшення симптомів, але для досягнення оптимального протизапального ефекту частоту дозування слід підтримувати ще кілька днів.

НПЗП можна припинити через кілька днів після повного зникнення клінічних ознак. Як правило, загальна тривалість терапії НПЗП при загостренні подагри становить п’ять-сім днів. Відстрочена терапія може призвести до того, що спалах буде менш чутливим і потребуватиме більш тривалого курсу лікування.

За можливості слід уникати комбінації НПЗЗ з глюкокортикоїдами через ризик розвитку виразкової хвороби.

Повне або майже повне зникнення болю та втрата працездатності внаслідок нападу подагри зазвичай відбувається протягом кількох днів до одного тижня.

  • Глюкокортикоїди

Внутрішньосуглобові глюкокортикоїди

Для пацієнтів із загостренням подагри, що вражає один або два суглоби, пропонується лікування внутрішньосуглобовими глюкокортикоїдами (наприклад, тріамцинолону ацетонідом), якщо практикуючий лікар має достатній досвід для своєчасного проведення такого лікування. Таке лікування дозволяє уникнути ускладнень, пов’язаних із системною терапією.

Рекомендується використовувати одноразову ін’єкцію тріамцинолону ацетоніду (40 мг для великого суглоба [наприклад, колінного], 30 мг для середнього суглоба [наприклад, зап’ястя, щиколотки, ліктя] та 10 мг для малого суглоба). Також можна використовувати еквівалентні дози метилпреднізолону ацетату.

Якщо є підозра на інфекцію суглоба, перед лікуванням внутрішньосуглобовими глюкокортикоїдами слід провести посів синовіальної рідини для виключення інфекції. Септичний артрит і напад подагри можуть співіснувати; отже, слід враховувати можливість септичного артриту, навіть у пацієнтів із добре встановленою подагрою.

Одна ін’єкція внутрішньосуглобових глюкокортикоїдів зазвичай є високоефективною, і пацієнти відчувають полегшення протягом 24 годин. Докази ефективності при інших запальних артритах, таких як ревматоїдний артрит, також підтверджують його використання при подагрі.

Пероральні глюкокортикоїди

Для пацієнтів із загостренням подагри, яке вражає кілька суглобів одночасно, або з моноартритом, коли артроцентез неможливий (наприклад, недоступний суглоб, відсутність досвіду), лікування преднізоном 40 мг на день до зникнення загострення є варіантом. Також можна використовувати еквівалентні дози преднізолону. Глюкокортикоїди можна вводити внутрішньом’язово або внутрішньовенно, якщо пероральне введення неможливе.

Для більшості пацієнтів пропонується зменшувати дозу глюкокортикоїдів протягом 7–10 днів після зникнення спалаху. Пацієнтам з рецидивом або рефрактерним захворюванням в анамнезі необхідно продовжити тривалість поступового зниження дози до 14–21 дня.

Коротші курси глюкокортикоїдів можуть бути ефективними в багатьох випадках, головним чином, коли спалах лікуються протягом перших 48-72 годин від його початку. Однак більш короткі курси глюкокортикоїдів можуть збільшити ризик повторних спалахів, особливо у пацієнтів із рецидивуючим або рефрактерним захворюванням.

Парентеральні глюкокортикоїди

Пацієнтам, які не можуть приймати ліки перорально та не є кандидатами на внутрішньосуглобову ін’єкцію глюкокортикоїдів, зазвичай пропонується лікування внутрішньовенними або внутрішньом’язовими глюкокортикоїдами:

● Внутрішньовенне — метилпреднізолон 20 мг внутрішньовенно двічі на день. Коли спалах починає зникати, дозу можна зменшувати протягом наступних п’яти-семи днів. Коли це можливо, пацієнта можна перевести на пероральні глюкокортикоїди для завершення поступового зниження дози.

● Внутрішньом’язово – тріамцинолону ацетат від 40 до 60 мг (або еквівалентну дозу метилпреднізолону), яку, можливо, доведеться повторити через 48 годин, доки спалах не зникне.

Медикаментозне лікування при рефрактерних або стійких нападах подагри (біологічна терапія):

Блокатори інтерлейкіну (IL) 1 (анакінра та канакінумаб)

У пацієнтів, які не відповідають на стандартну терапію (рефрактерна подагра), включаючи системні глюкокортикоїди, блокатори інтерлейкіну 1 (IL-1) є можливим варіантом для лікування нападу подагри.

IL-1 є важливим медіатором подагричного запалення та терапевтичною мішенню при загостреннях подагри. Таким чином, засоби, що пригнічують дію IL-1, є ефективним засобом лікування загострень подагри.

Анакінра

Анакінра (100 мг на добу, щодня вводиться підшкірно до зникнення загострення) є антагоністом IL-1, якому краще використовувати при загостренні подагри через короткий період напіввиведення. Рандомізовані дослідження показали, що анакінра є такою ж ефективною, як стандартна терапія для лікування загострень подагри, хоча може бути підвищений ризик повторних загострень.

Канакінумаб

Канакінумаб був схвалений у Європейському Союзі для лікування пацієнтів, які мають принаймні три спалахи на рік, які неможливо впоратися за допомогою інших варіантів лікування. Канакінумаб також ефективний для профілактики подагри

Профілактична уратзнижуюча терапія:

Своєчасне впровадження, моніторинг і коригування уратознижувальної терапії для досягнення та підтримки субнасичувальних рівнів уратів є важливими факторами успішного пригнічення та усунення ознак і симптомів подагри.

Основними показаннями для фармакологічної уратознижувальної терапії у пацієнтів з діагнозом подагри є:

  • Часті напади подагри або напади, що призводять до інвалідності. Точні визначення частих нападів або нападів подагри, що призводять до інвалідності, чітко не встановлені. Два або більше спалахів на рік часто описують як показання до уратознижувального лікування. Однак після обговорення з пацієнтом може бути обраний нижчий поріг для лікування, якщо навіть нечасті спалахи є особливо тривалими, заважають професійній чи професійній діяльності та/або продовжують повторюватися протягом кількох років.
  • Тофуси та структурне ураження суглобів – клінічні або рентгенологічні ознаки тяжкої подагри, включаючи структурне ураження суглоба (наприклад, подагрична ерозія кістки), поліартикулярне захворювання та тофусні відкладення в м’яких тканинах або субхондральній кістці.
  • Високий ризик важкої подагри. Рішення щодо лікування слід приймати індивідуально для пацієнтів із високим ризиком тяжкої подагри, які не мають рецидивуючих або важких нападів або тофусів. Фактори ризику, які слід враховувати, включають:
    • Високий базовий рівень уратів у сироватці крові
    • Рання поява симптомів
    • Генетично обумовлене захворювання
    • Непереносимість препаратів, що застосовуються для лікування загострення подагри
    • Ультразвукове дослідження відкладень урату натрію або наявність запалення

Сироваткові уратні цілі та таргетна терапія

  • Цільовий рівень уратів.

На практиці найбільш широко рекомендованим цільовим діапазоном уратзнижуючої терапії є рівень уратів у сироватці <6 мг/дл (<357 мікромоль/л), що значно нижче межі розчинності уратів (урат у сироватці 6,8 мг/дл [405 мікромоль/л]). У пацієнтів з тофусами слід використовувати цільове значення уратів у сироватці <5 мг/дл (<297 мікромоль/л), оскільки нижчі рівні уратів у сироватці, очевидно, прискорюють розсмоктування тофусів. Підтримка рівнів перенасичення перешкоджає зародженню нових кристалів у тканинах і розчиняє вже утворені.

  • Моніторинг для підтримки цільового показника.

Ключем до успішного довгострокового лікування подагри є моніторинг рівня уратів у сироватці крові, щоб забезпечити підтримку концентрації в цільовому діапазоні та дозволити коригувати дозу препаратів, що знижують урат, за потреби. Один із підходів полягає у визначенні концентрації уратів у сироватці крові через щонайменше два-чотири тижні прийому даної дози, перш ніж розглядати можливість коригування дози; тестування слід повторити через три місяці після досягнення мети, щоб підтвердити, що цільовий рівень підтримується. Після підтвердження цільових значень зазвичай допустимо вимірювання кожні шість місяців протягом наступного року, а потім щорічно, якщо тим часом не було введено ліки або фактори способу життя, які потенційно можуть змінити рівень уратів.

  • Безпека низьких рівнів уратів.

Для пацієнтів, які отримують уратознижувальну терапію, нижня межа концентрації уратів у сироватці крові не встановлена ​​або широко прийнята. Популяційні «нижні межі» нормальних рівнів уратів у дорослих, за даними клінічних лабораторій, зазвичай знаходяться в діапазоні приблизно 3 мг/дл (180 мікромоль/л).

Початок і тривалість уратознижувальної фармакотерапії

  • Час для початку уратознижувальної медикаментозної терапії – принаймні два тижні після того, як спалах подагри стихне, щоб розпочати уратознижувальну терапію. Однак у деяких пацієнтів розумною альтернативою є початок уратознижувальної терапії під час загострення. У таких пацієнтів із загостреннями, що швидко повторюються, успішний початок уратознижувальної терапії під час загострення може бути ефективним і прийнятним у поєднанні з преднізоном або іншим протизапальним супутнім лікуванням з наступним дуже повільним зниженням (протягом тижнів або місяців) дози глюкокортикоїду чи іншого препарату.  У будь-якому випадку після початку прийому ліків уратознижувальну терапію не слід переривати у пацієнтів, у яких спостерігається наступний гострий спалах.

Практика відкладення початку уратознижувальної терапії до моменту зникнення загострення ґрунтується на спостереженнях, що гостре зниження уратів може спровокувати загострення подагри, і занепокоєння, що початок уратознижувальної терапії під час загострення подагри може погіршити або подовжити запальний артрит.

Профілактика під час початкової терапії – протягом початкового періоду уратознижувальної терапії пацієнти також повинні отримувати профілактичне лікування, щоб зменшити або запобігти повторним нападам подагри. Як правило, для цієї мети призначають колхіцин або, альтернативно, нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП; рідше глюкокортикоїди).

Тривалість терапії.

Якщо прийнято рішення розпочати терапію для зниження уратів у сироватці крові, лікування, як правило, є невизначеним і має бути безперервним, якщо необхідно, щоб підтримувати субнасичувальні рівні уратів протягом усього життя та залишатися клінічно ефективним. Обґрунтування та важливість поточної терапії слід наголошувати під час початкового навчання пацієнтів і згодом протягом курсу терапії, щоб зменшити недотримання режиму лікування та оптимізувати результати для пацієнтів.

Вибрані пацієнти можуть отримати користь від відміни препаратів, що знижують урати, але потім слід ретельно спостерігати за ними, щоб визначити безпеку цього підходу, включаючи:

  • Пацієнти, які дотримуються зміни способу життя та зниження ризику лише після початку зниження рівня уратів, щоб оцінити потенційну ефективність немедикаментозного лікування.
    • Рідкісні пацієнти, у яких діагноз подагри не підтверджується демонстрацією кристалів уратів, а пероральна терапія, що знижує урат, досягає надзвичайно низьких рівнів уратів у сироватці (наприклад, <3 мг/дл [<180 мікромоль/л]) при мінімальних щоденних дозах перорального засобу для зниження уратів. Це робиться для того, щоб визначити, чи був правильний діагноз подагри, або, якщо так, чи знадобляться будь-які уратзнижуючі препарати.

Більшість пацієнтів, які досягли контролю над подагрою за допомогою тривалої терапії зниженням уратів, матимуть повторні симптоми та/або тофуси, якщо лікування буде припинено. Крім того, нижчі концентрації уратів у сироватці крові під час лікування корелюють із більшою затримкою до відновлення спалахів або повторної появи тофусів.

Недотримання рекомендованого лікування є важливою проблемою для пацієнтів з подагрою. Лікування є тривалим (можливо, протягом усього життя), і пацієнт переважну більшість часу протікає безсимптомно.

Інгібітори ксантиноксидази:

Інгібітори ксантиноксидази  –  алопуринол і фебуксостат є єдиними загальнодоступними інгібіторами ксантиноксидази. Показання до призначення інгібіторів ксантиноксидази, ймовірно, буде ефективним практично за всіх обставин, що вимагають уратознижуючої терапії подагри, на відміну від пробенециду, хоча міркування щодо безпеки обмежують використання інгібіторів ксантиноксидази у деяких пацієнтів.

  • Алопуринол

Алопуринол є засобом, що знижує рівень уратів, для більшості пацієнтів. У клінічних випробуваннях він має порівнянну ефективність з іншими агентами, включаючи фебуксостат і бензбромарон, і, як правило, добре переноситься.

Зазвичай лікування алопуринолом починається із дози 100 мг на день у пацієнтів із скоригованим за масою тіла кліренсом креатиніну >60 мл/хв і титрується доза кожні два-чотири тижні до мінімальної, необхідної для досягнення та підтримки цільового діапазону сироваткових уратів. Початкова доза 100 мг або менше алопуринолу пов’язана зі зниженим ризиком розвитку важких шкірних побічних реакцій і загострень подагри, які в іншому випадку є поширеними на початку уратознижувальної терапії. Рівень уратів у сироватці крові починає падати протягом двох днів після введення алопуринолу і досягає стабільного рівня через один-два тижні. Таким чином, при титруванні дози алопуринолу ефект зниження уратів поточної дози можна оцінити через два-три тижні лікування. Алопуринол може не викликати цільовий рівень уратів у сироватці крові на початку курсу терапії пацієнтів із великими відкладеннями (тофусами). Однак справжня резистентність до препарату зустрічається рідко і найчастіше відображає недостатність прихильності пацієнта або спілкування між клініцистом і пацієнтом.

Більшості хворих на подагру потрібні дози алопуринолу, що перевищують 300 мг/добу, щоб підтримувати рівень уратів у сироватці крові <6 мг/дл (<357 мкмоль/л), хоча найчастіше використовується загальна добова доза алопуринолу 300 мг, незважаючи на схвалення в США та Європі добових доз до 800 і 900 мг відповідно. Існують значні варіації між пацієнтами щодо добової дози, необхідної для досягнення контролю концентрації уратів у сироватці крові, коливаючись від 100 до 800 мг або навіть більше.

Коригування дози при захворюваннях нирок – у пацієнтів зі зниженою функцією нирок (3 стадія або більш важка ХХН) алопуринол призначають у дозі, що не перевищує 1,5 мг на мл/хвилину оціненої швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ). Наприклад, для ШКФ 30 мл/хв початкова добова доза алопуринолу не повинна перевищувати 50 мг на добу. Потім дозу алопуринолу слід титрувати (на аналогічну кількість, але не більше ніж на 50 мг) кожні чотири тижні , щоб досягти та підтримувати ту саму цільову кількість уратів у сироватці крові, що й у пацієнтів із нормальною функцією нирок. Пацієнтам із гострим ураженням нирок (ГНН; гостра ниркова недостатність) може бути недоцільним розпочинати лікування алопуринолом, оскільки рівень креатиніну в сироватці крові під час гострого епізоду спочатку не відображатиме тяжкості зниження функції нирок.

Пригнічення алопуринолом утворення уратів значною мірою зумовлене пригніченням ксантиноксидази (ксантиндегідрогенази) як нативним препаратом, так і активним метаболітом оксипуринолом. Алопуринол і оксипуринол є піразолопіримідиновими аналогами пуринових основ гіпоксантину та ксантину відповідно.

Алопуринол має багаторазовий вплив на метаболізм пуринів і піримідинів людини:

  • Він є конкурентним інгібітором ксантиноксидази і разом з оксипуринолом викликає псевдонеоборотну інактивацію ферменту. У результаті вироблення уратів падає, але гіпоксантин і ксантин накопичуються в рідинах організму, викликаючи стан фармакологічної ксантинурії.
  • Він суттєво знижує загальну екскрецію пурину з сечею (сечова кислота плюс гіпоксантин плюс ксантин) у більшості пацієнтів. Цей ефект зумовлений інгібуванням шляху синтезу пурину de novo препаратами та ендогенними нуклеотидними продуктами посиленої реутилізації пуринових основ. Цей ефект вимагає активності ферменту гіпоксантин-гуанінфосфорибозилтрансферази (HPRT) і потенціює зниження рівня уратів у сироватці крові.
  • Через нуклеотидні похідні оксипуринолу він індукує стан оротикацидурії та оротидинурії внаслідок інгібування ферменту оротидилатдекарбоксилази на шляху синтезу піримідинових нуклеотидів
  • Фебуксостат

Фебуксостат використовується для лікування гіперурикемії у пацієнтів з подагрою в добових дозах 40 і 80 мг. Титрування до добової дози 80 мг пропонується для пацієнтів, у яких рівень уратів у сироватці крові не падає до <6 мг/дл (<357 мікромоль/л) після двох тижнів лікування меншою дозою (40 мг на добу). У Європі більш високі дози також отримали нормативне схвалення (до 120 мг/день). Дуже поступове збільшення дози фебуксостату на початку терапії може допомогти зменшити частоту спалахів у цей період.

Фебуксостат є інгібітором ксинтиноксидази. Це похідне тіазолкарбонової кислоти, яке, на відміну від алопуринолу, не є аналогом пуринової основи. Він пригнічує ксантиноксидазу, займаючи канал у димері ксантиноксидази та погіршуючи доступ пуринових субстратів до активного центру каталізу ксантиноксидази. Різниця в механізмі інгібування може лежати в основі більшої специфічності фебуксостату щодо інгібування ксантиноксидази порівняно з алопуринолом.

Фебуксостат викликає залежне від дози зниження рівня уратів у сироватці. Добова доза 40 мг призводить до зниження, яке приблизно еквівалентно тому, що спостерігається у пацієнтів, які лікуються алопуринолом у дозі 300 мг на день.

  • Урикозуричні препарати (пробенецид, бензбромарон, сульфінпіразон, лесінурад)

Пацієнти з відносною недостатньою екскрецією сечової кислоти нирками (тобто низькі або нормальні значення екскреції сечової кислоти з сечею за наявності гіперурикемії) є потенційними кандидатами на терапію урикозуричними препаратами . Знижена ефективність виведення сечової кислоти нирками є причиною щонайменше 85-90 % пацієнтів з первинною або вторинною гіперурикемією. Слід уникати монотерапії урикозуричними препаратами у пацієнтів з нефролітіазом в анамнезі, щоб уникнути рецидиву каменів у нирках.  Для тих пацієнтів, у яких доступна пероральна монотерапія, що знижує урати, але не досягається цільовий рівень уратів у сироватці крові при найвищій медично показаній дозі, може бути корисною комбінована терапія з використанням як інгібітору ксантиноксидази, так і урикозуричного засобу.

Урикозурічні препарати є слабкими органічними кислотами, які сприяють нирковому виведенню сечової кислоти шляхом інгібування урат-аніонних обмінників проксимальних канальців, які опосередковують реабсорбцію уратів. Урикозуричні агенти, що використовуються в інших країнах, окрім пробенециду, включають бензбромарон, сульфінпіразон і лесинурад.

  • Пробенецид

Пробенецид починається з дози 250 мг двічі на день; збільшення дози титрують відповідно до концентрації уратів у сироватці крові. Дозу зазвичай підвищують кожні кілька тижнів до звичайної підтримуючої дози від 500 до 1000 мг два або три рази на день, щоб досягти звичайної мети зниження уратів при подагрі до сироваткового рівня уратів <6 мг/дл (<357 мікромоль/л). Максимальна ефективна доза становить 3 г/добу.

  • Бензбромарон

Бензбромарон, якщо доступний, збільшують від початкової дози 50 мг/добу до максимальної 200 мг/добу з кроком 50 мг/добу для досягнення бажаного рівня уратів у сироватці крові. Зазвичай використовується доза 100 мг/день.

  • Сульфінпіразон

Сульфінпіразон, якщо доступний, починають із дози 50 мг двічі на день із збільшенням дози протягом кількох тижнів до 100–200 мг три або чотири рази на день за потреби. Максимальна ефективна доза сульфінпіразону становить 800 мг/добу.

  • Лесінурад

Лесінурад, якщо доступний, приймають у одноразовій дозі 200 мг один раз на день, завжди в поєднанні з алопуринолом або фебуксостатом . Препарат є інгібітором білків-транспортерів URAT1 і транспортера органічних аніонів 4 (OAT4), які беруть участь у реабсорбції уратів у нирках.

  • Уриказа (пеглотиказа)

Рекомбінантні форми урикази є потужними агентами, які можуть швидко знизити рівень уратів у сироватці крові. Уриказа (уратоксидаза) є ферментом, який каталізує перетворення уратів у більш розчинний продукт розпаду пурину, алантоїн. Уриказа присутня у більшості ссавців, але відсутня у людини та деяких видів приматів через мутаційну інактивацію гена урикази. Терапія подагри, що знижує рівень уратів за допомогою урикази, спрямована на забезпечення безпечної активності відсутнього ферменту протягом достатнього періоду часу для сприяння виснаженню запасів уратів в організмі, що призводить до таких клінічних переваг, як зменшення загострення подагри та розсмоктування тофусу. Досягнення цих цілей призвело до розробки рекомбінантних уриказ, модифікованих ковалентним зв’язком з поліетиленгліколем, щоб подовжити активність ферменту та потенційно знизити імуногенність.

  • Пеглотіказа

Пеглотіказа – це свиняча уриказа, пов’язана з метоксиполіетиленгліколем, яка є альтернативною терапією для пацієнтів із важкою формою подагри, у яких лікування іншими засобами, що знижують урати, виявилося неефективним. Пеглотіказу вводять внутрішньовенно кожні два тижні у вигляді 8 мг препарату, розведеного в 250 мл 0,9% (або 0,45%) розчину хлориду натрію (NaCl) протягом щонайменше двох годин. Рівень уратів у сироватці крові слід контролювати перед кожною інфузією, щоб підтвердити стійку ефективність зниження уратів (урати у сироватці <6 мг/дл [<357 мікромоль/л]. Пеглотиказу також слід застосовувати разом із щотижневим пероральним прийомом метотрексату в дозі 15 мг разом із добавками фолієвої або фолієвої кислоти, оскільки додавання метотрексату призводить до більшої частки відповідей на пеглотиказу та меншої кількості інфузійних реакцій. При застосуванні метотрексату його слід розпочинати принаймні за чотири тижні до початку лікування пеглотиказою та продовжувати протягом лікування пеглотиказою. Якщо метотрексат не переноситься або він протипоказаний, інші імуносупресивні препарати, такі як азатіоприн , мофетил мікофенолату і лефлуномід, можна розглядати як альтернативу. Усі пацієнти, які приймають пеглотиказу, також повинні отримувати профілактичну терапію нападів подагри принаймні протягом перших шести місяців лікування.

Премедикація інфузійних реакцій на пеглотиказу включає прийом перорального антигістамінного препарату ввечері напередодні та вранці кожної інфузії, а також пероральний прийом ацетамінофену та внутрішньовенного гідрокортизону (200 мг) протягом періоду гідратації перед інфузією. Якщо під час інфузії виникає побічна реакція, інфузію слід припинити та відновити з нижчою швидкістю або припинити на розсуд лікуючого лікаря. Після інфузії рекомендується спостереження за пацієнтом протягом однієї години. Пеглотиказу слід вводити в медичному закладі та медичними працівниками, які готові контролювати анафілаксію та інфузійні реакції.

Лікування пеглотиказою слід припинити, якщо спостерігається втрата ефективності зниження уратів, як показано (під час моніторингу концентрації уратів у сироватці крові перед інфузією) за рівня уратів у сироватці >6 мг/дл (>357 мікромоль/л) одного разу, особливо якщо це супроводжується інфузійною реакцією, або двох послідовних випадків. Пацієнтам, які отримують пеглотиказу, не слід призначати інші препарати для зниження рівня уратів, оскільки вони можуть маскувати розпізнавання підвищення рівня уратів у сироватці крові, пов’язаного з підвищеним ризиком реакцій, пов’язаних з інфузією, та втрати ефективності внаслідок впливу високих титрів антитіл до пеглотикази. Застосування також слід припинити, незалежно від рівня уратів у сироватці крові, після помірної та важкої інфузійної реакції з ознаками гіперчутливості (наприклад, стридор, ротовий/язичний/фарингеальний набряк, хрипи або гемодинамічна нестабільність). Пеглотиказа протипоказана пацієнтам з дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази (G6PD).

Профілактичне застосування препаратів для лікування нападів подагри (коліхцин, НПЗП)

Пацієнтам, які розпочинають уратознижувальну терапію, рекомендується використання низьких доз перорального колхіцину, щоб зменшити або запобігти повторним нападам подагри (з профілактичною метою). Пацієнтам, які не можуть використовувати колхіцин, можливе використання нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗЗ). Пацієнтам, які відчувають часті загострення під час початку терапії зниження уратів і не можуть переносити низькі дози колхіцину або НПЗП, можна використовувати низькі дози глюкокортикоїдів (наприклад, преднізон 5-7,5 мг на день) під час фази початку.

Розрішення «кристалічного тягаря» уратів може тривати від багатьох місяців до кількох років, навіть після досягнення субнасичення рівня уратів. Протягом цього періоду розчинення кристалів залишається ризик загострення подагри, що є основою для профілактики загострення подагри протизапальними засобами. Крім того, збільшення виділення сечової кислоти на початку курсу лікування урикозуричними засобами може сприяти утворенню сечового каменю, але ризик прискорення утворення сечового каменю та загострення подагри можна мінімізувати, починаючи з низьких доз препаратів, що знижують рівень уратів та гідратації (два або більше літрів рідини на добу). У більшості пацієнтів підлужнення сечі не є необхідним.

Профілактика колхіцином

Пероральний колхіцин може зменшити частоту повторних нападів подагри на ранніх стадіях зниження уратів за допомогою урикозуричних агентів або інгібіторів ксантиноксидази. Типова схема прийому колхіцину на початку уратознижувальної терапії становить 0,5-0,6 мг перорально один або два рази на день для пацієнтів з нормальною функцією нирок. У багатьох пацієнтів, особливо літніх людей, з’являється рідкий стілець, що перешкоджає застосуванню рекомендованої дози колхіцину. Задовільна профілактика у таких пацієнтів часто досягається меншими дозами колхіцину від 0,5 до 0,6 мг один раз на день або навіть через день.

Дозу колхіцину також слід зменшити до 0,5–0,6 мг на добу у пацієнтів із хронічною хворобою нирок 3 стадії (ХНН; кліренс креатиніну 30–60 мл/хв) і до половини таблетки 0,5 або 0,6 мг на добу (якщо таблетки можна розділити) або одну таблетку 0,5 або 0,6 мг кожні два-три дні пацієнтам із ХХН 4 стадії. Колхіцин не слід застосовувати пацієнтам із ХХН 5 стадії, які перебувають на діалізі з приводу термінальної стадії захворювання нирок.

У пацієнтів без тофусів прийом колхіцину зазвичай продовжується щонайменше протягом трьох місяців і до шести місяців після початку уратознижувальної терапії. Колхіцин має вузький терапевтичний індекс і не запобігає накопиченню кристалів урату натрію. Таким чином, його рідко використовують для тривалої профілактики, порівняно зі звичайним тривалим застосуванням урикозуричних препаратів та інгібіторів ксантиноксидази.

Профілактика НПЗП

Низькі дози нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП; наприклад, напроксен 250 мг двічі на день) виявляються ефективними для профілактики у багатьох пацієнтів, які не переносять низькі дози колхіцину. Інші НПЗП, призначені в низьких дозах, також можуть бути ефективними. Шлунково-кишкова токсичність є потенційним ускладненням усіх НПЗП, що часто спонукає до одночасного застосування з інгібіторами протонної помпи один раз на день. НПЗЗ не слід застосовувати пацієнтам із помірною або більш тяжкою нирковою недостатністю або значною серцевою недостатністю.

Тривалість профілактичного лікування  —  через потенційну токсичність продовження застосування колхіцину або НПЗЗ не рекомендується після досягнення стійкої нормурикемії за допомогою препаратів, що знижують рівень уратів.

Хірургічне лікування

Роль хірургічного втручання в лікуванні подагри, як правило, обмежується ускладненнями тофусів, які включають інфекцію, компресію внаслідок мас-ефекту тофусу, деформацію суглобів і нестерпний біль. Хоча фармакологічна терапія, що знижує урати, може повільно зменшувати розмір тофусів, а пеглотиказа може зменшувати розмір тофусів швидше, деякі пацієнти бажають хірургічного видалення з косметичних причин. Подібним чином деформації внаслідок пошкодження суглоба можуть вимагати ендопротезування. Така операція може бути безпечно виконана за відсутності лущення шкіри, виразки або інфекції м’яких тканин. По можливості перед хірургічним втручанням має бути призначено уратознижувальну терапію, щоб підвищити ймовірність швидкого післяопераційного загоєння. Винятками з цього підходу є компресія нерва та активна інфекція через більшу терміновість. Місцеве хірургічне втручання не є заміною ефективного системного контролю рівня уратів у сироватці крові. Тофусні відкладення можуть стискати периферичні нерви, кінський хвост або спинний мозок. У цих випадках необхідна швидка хірургічна декомпресія, щоб запобігти постійним неврологічним порушенням. Тофуси можуть проникати через шкіру, утворюючи хронічні виразки. При втраті цілісності шкіри можливе інфікування прилеглих м’яких тканин, суглобової щілини, кістки. Рідше хірургічне висічення утворення м’яких тканин призводить до початкового діагнозу тофічної подагри. Крім того, пермеативні або ерозивні ураження кісток помилково приймають за остеомієліт і призводять до видалення або ампутації до встановлення діагнозу подагри. У деяких випадках за допомогою неінвазивних досліджень може бути неможливо відрізнити ураження м’яких тканин або кісток через подагру від ураження через інфекцію; у цьому випадку аспірація голкою або допомога хірурга в отриманні ексцизійної або пункційної біопсії може бути неоціненною. Біоптати слід досліджувати на свіжі, заморожені або фіксовані в спирті кристали, оскільки формалін розчиняє кристали урату натрію

Лікування супутніх захворювань та ускладнень

Лікування супутніх захворювань та ускладнень відповідно до наявних рекомендацій та сучасних гайдлайнів.

Консультація та підтримка

  1. Інформування пацієнта про захворювання
  2. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
  3. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
  4. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні
  5. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
  6. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
  7. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
  8. Надайте відповіді на запитання пацієнта
  9. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
  10. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Інформування пацієнта про захворювання

«Подагра – це захворювання, яке виникає у відповідь на відкладення кристалів урату натрію у суглоби, кістки і м’яких тканинах та навіть внутрішні органи та судини (особливо, нирки). Це може призвести як до суглобових, так і до позасуглобових проявів. Серед суглобових проявів подагри особливе місце займає саме подагричний артрит, який і є основним клінічним проявом даного захворювання. Окрім суглобових, подагра може проявлятися і позасуглобовими проявами (нефролітіаз, хронічна уратна нефропатія, симптоматична артеріальна гіпертензія). Пацієнти зазвичай скаржаться на наявність різкого, пекучого болю в уражених суглобах, почервоніння та набряк шкіри навколо ураженого суглобу (під час нападу) або наявність відкладень солей сечової кислоти – тофусів (при хронічному перебігу). При фізикальному обстеженні виявляються порушення функції уражених суглобів, наявність тофусів, виявляється супутня патологія (наприклад, ураження нирок), а лабораторні аналізи крові (особливо, виконання аналізу на виявлення рівня сечової кислоти в крові) та рентгенологічні, МРТ та ультразвукові дослідження структур опорно-рухового апарату (уражених суглобів, зв’язок та інишх) дозволяють запідозрити цей діагноз».

Обговоріть з пацієнтом результати досліджень

«Подагричний артрит – діагноз, що встановлюється на основі наявних змін в лабораторних чи при інструментальних методах дослідження, а також змін, що у Вас виявляються під час фізикального обстеження (біль, інші симптоми артриту (почервоніння, набряк, порушення функції) переферичних суглобів, навність тофусів, а також супутня патологія – нефролітіаз. Ваше лабораторне дослідження (підвищення рівня ШОЕ та СРБ, а також особливе значення надається виконанню аналізу крові на рівень сечової кислоти і виявлення його збільшення) та результати методів візуалізації (виявлення типових для даного захворювання порушень опорно-рухового апарату, а саме наявність ерозивних змін, відкладень солей сечової кислоти в уражених суглобах, інших структурах за допомогою рентгенологічного, МРТ чи ультразвукового дослідження, а також виключення запального процесу при виконанні аспіраційної пункції ураженого суглоба та виявлення кристалів натрієвих солей сечової кислоти) дозволяє підтвердити Ваш діагноз».

Пояснення пацієнту можливої причини захворювання

«Звичайно розуміння можливої причини Вашого ревматологічного захворювання є важливим кроком у зрозумінні та керуванні Вашим станом. Ревматологічні захворювання можуть бути спричинені різними факторами, але подагричний артрит не має чітко встановленої причини виникнення даного стану, хоча основа його розвитку встановлена – відкладання солей сечової кислоти в уражених суглобах. Також виділяють велику кількість можливих факторів ризику, серед яких основне місце займають вік (як правило, прогноз погіршується з віком), стать (частіше у чоловіків), наявність обтяженого сімейного анамнезу (наявність у близьких родичів подібних симптомів або встановленої подагри), що підвищує ймовірність розвитку подагричного артриту. Причини ймовірного виникнення подагри, а саме збільшення кількості сечової кислоти та її солей в крові:

  • збільшений прийом пуринів з їжею – м’ясні продукти, особливо субпродукти, бульйони, деякі морські продукти;
  • пришвидшений розпад АТФ – у результаті зловживання алкоголем;
  • підвищений прийом фруктози – деякі фрукти та фруктові напої;
  • підвищений розпад нуклеотидів в організмі – при мієло- та лімфопроліферативних хворобах, гемолітичній анемії, справжній поліцитемії, мононуклеозі, a також під впливом радіотерапії або лікарських засобів, що застосовуються в онкологічних хворих, та імунодепресантів в осіб після органної трансплантації (циклоспорин);
  • знижена ниркова екскреція сечової кислоти – у хворих з полікістозом нирок, свинцевою нефропатією;
  • iнші – надмірне фізичне навантаження.

Серед можливих факторів ризику, що можуть спровокувати напад подагричного артриту:

  • Наявність фізіологічних причин (травма, хірургічне втручання, голодування, жирна їжу та інші дієтичні тригери, зневоднення, прийом препаратів, що впливають (підвищують або знижують) концентрацію уратів у сироватці (наприклад, тіазидні та петльові діуретики та низькі дози аспірину або алопуринолу та урикозуричних засобів відповідно), вакцинація)
  • Вживання алкоголю
  • Анатомічні фактори (повторні мікротравмами суглобів, попередні дегенеративні зміни або локальне зниження температури)».

Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні

«Напад подагричного артриту проявляється гострим, різким, пекучим болем в ураженому суглобі (найчастіше, це перший плесно-фаланговий суглоб) з навколосуглобовим ураженням шкіри (набряк, почервоніння, злущення шкіри), при наявності відкладень солей в м’які тканини, можлива поява тофусів, що створює в тому числі і косметичний дискомфорт, а також позасуглобові порушення, що включають порушення функції нирок, внаслідок нефролітіазу і хронічної уратної нефропатії».

Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання

«Ревматологічні захворювання можуть мати різноманітні наслідки та впливати на Ваше здоров’я та якість життя. Важливо зрозуміти можливі наслідки, щоб своєчасно звернутися до лікаря та отримати належне лікування. Симптоми подагричного артриту можуть поступово погіршуватися з віком та внаслідок відсутності контролю рівня сечової кислоти в крові, а також недотриманням чи непостійності терапії, що може призводити до прогресування захворювання. Захворювання рідко буває інвалідизуючим або загрозливим для життя. Проте такі симптоми, як біль у суглобах при нападі подагри, може заважати Вашій здатності займатися улюбленою справою та повсякденною активністю. Ранне призначення лікування та контроль рівня солей сечової кислоти можуть полегшити ознаки запалення та біль, особливо кількості нападів подагри. Також подагричний артрит може призвести до: виникнення тофусів (внаслідок прогресування захворювання та відкладення кристалів сечової кислоти під шкіру), пошкодження та деформацію суглобів, а також розвиток захворювань нирок (особливо, відкладення каменів, розвиток ниркової недостатності). Важливо розуміти, що вчасне та належне лікування може допомогти уникнути або зменшити наслідки ревматологічного захворювання. Регулярний моніторинг та співпраця з лікарем допоможуть підтримувати ваше здоров’я та запобігати прогресуванню захворювання. Я, як ваш лікар, завжди готовий відповісти на будь-які питання та надати підтримку. Разом ми будемо працювати над покращенням вашого стану та забезпеченням кращої якості життя».

Проведіть роз’яснення доступних методів лікування

«Я хочу розповісти вам про доступні методи лікування подагричного артриту, які можуть допомогти зменшити симптоми та покращити ваше здоров’я. Враховуйте, що оптимальний підхід до лікування буде залежати від типу та ступеня захворювання, а також ваших індивідуальних потреб. Ось деякі з доступних методів лікування:

  • Навчання пацієнтів: інформування про захворювання, дотримання принципів здорового способу життя (в тому числі, відмова від вживання алкоголю), дотримання діетичних рекомендацій та рекомендацій щодо зменшення маси тіла, лікування супутніх захворювань, психосоціальна підтримка.
  • Нестероїдні протизапальні засоби: ліки проти запалення у суглобах, такі як нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), можуть допомогти ефективно (як з метою екстреної допомоги, так і з профілактичною метою) зменшити біль та запалення в суглобах (напроксен, ібупрофен, целекоксиб).
  • Біологічна терапія: для вашого ревматологічного захворювання, яке має компоненти порушення роботи імунної системи, може бути застосовано для лікування препарати, що вливають на інтерлейкін-1, що є важливим медіатором подагричного запалення, тому використання інгібіторів даного медіатору можуть допомогти в пригнічені нападу подагри.
  • Глюкокортикостероїдні ін’єкції: ін’єкції або внутрішнє застосування глюкокортикостероїдів можуть бути призначені для зменшення запалення та болю в уражених суглобах.
  • Колхіцин: використовується як один з основних препартів для зняття нападу подагри, а також з профілактичною метою, що ефективно зменшує прояви нападу – зменшення больового синдрому та інших симптомів.
  • Уратзнижуючі препарати (алопуринол, колхіцин): препарати, що використовуються з метою зниження рівня сечової кислоти, що має ефект в перспективі, якщо притримуватися постійного контролю рівня сечової кислоти в крові.
  • Урикозуричні препарати (пробенецид та інші): є ефективними лікарськими засобами, що використовуються у пацієнтів з недостатньою екскрецією сечової кислоти нирками, що стимуюють виведення сечової кислоти з крові.
  • Інші методи лікування: використання додаткових втручань, таких як комбінації ліків, психологічні втручання та хірургічне лікування, і отримання додаткових консультацій з іншими спеціалістами».

Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування

«Розумію, що прийняття рішення про лікування подагричного артриту може бути складним і Ви хочете зрозуміти ризики та переваги різних методів. Дозвольте мені розповісти про це детальніше.

  • Глюкокортикостероїдні ін’єкції: ін’єкції глюкокортикостероїдів можуть швидко зменшити запалення та біль. Однак їх використання може призвести до побічних ефектів, таких як руйнування хрящової тканини та підвищений ризик інфекції в місці ін’єкції. Використання системних глюкокортикоїдів має велику кількість побічних ефектів, серед яких найбільше значення мають остеопороз, набряки та виразкова хвороба шлунка.
  • Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП): ці ліки можуть допомогти зменшити запалення та біль в суглобах, а також покращити рухомість суглобів. Однак вони можуть мати певні побічні ефекти, такі як подразнення шлунково-кишкового тракту та вплив на функцію нирок.
  • Колхіцин: препарат ефективно купує больовий синдром при нападі подагри, але можливі появи деяких побічних ефектів прийому даного лікарського засобу – діарея, блювання, слабкість, порушення чутливості.
  • Уратзнижуючі препарати (алопуринол, фебуксостат): ефективні препарати для зниження рівня сечової кислоти, але можуть, хоч і рідко асоціюватися з деякими побічними реакціями – серед яких як легкі (висип, лейкопенія або тромбоцитопенія та діарея), так і серйозні реакції (DRESS і SCAR синдроми), а також збільшується ризик розвитку сечокам’яної хвороби при відсутності профілактичної терапії колхіцином чи НПЗП. Для фебуксостату характерне більш виражене ураження серцево-судинної системи та розвиток печінкових порушень.
  • Урикозуричні препарати (пробенецид та інші): ефективні з метою вивидення сечової кислоти з крові, але ж при цьому збільшується ризик посилення подагри (при відсутності одночасної профілактики загострення), появи висипання, шлунково-кишкових проявів і розвитку сечокам’яної хвороби.

Надайте відповіді на запитання пацієнта

Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.

«Моніторинг є важливою частиною лікування подагричного артриту. Під час та після лікування Вам можуть запропонувати різні види моніторингу, щоб відстежити ваш стан та ефективність лікування:

  • Клінічний моніторинг: я буду регулярно проводити Ваш клінічний огляд, щоб оцінити ваші симптоми, функціональний стан суглобів та наявність тофусів. Це допоможе з’ясувати, чи спостерігається поліпшення та які зміни виникають під час лікування.
  • Лабораторний моніторинг: лабораторні дослідження можуть бути проведені для вимірювання рівня запальних маркерів, таких як С-реактивний білок та ШОЕ, а також постійна оцінка рівня сечової кислоти в крові. Вони допомагають оцінити активність захворювання та ефективність лікування.
  • Інструментальне обстеження опорно-рухового апарату: завдяки зображенням, таким як рентген, ультразвук або МРТ, можна відстежити стан Ваших суглобів, кісток, сухожилків та інших структур Вашого опорно-рухового апарату, щоби оцінити ступінь ураження та виявити можливі ускладнення.
  • Функціональний моніторинг: це дозволяє виміряти ваші здатності та фізичні зусилля, такі як рухомість суглобів та сила м’язів. Функціональні тести допоможуть визначити, чи покращується ваша фізична активність під час лікування.
  • Моніторинг побічних ефектів: важливо спостерігати за побічними ефектами від лікування та повідомляти своєму лікарю про будь-які незвичні симптоми чи реакції на ліки. Обсяг моніторингу може варіюватися в залежності від клінічної картини та індивідуальних потреб пацієнта. Важливо дотримуватися рекомендацій лікаря щодо регулярних візитів та виконання необхідних обстежень для забезпечення успішного лікування та збереження вашого здоров’я».

Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Моніторинг ефективності лікування

  1. Клінічний моніторинг
  2. Лабораторний моніторинг
  3. Інструментальне обстеження опорно-рухового апарату
  4. Функціональний моніторинг
  5. Моніторинг побічних ефектів

Моніторинг ефективності лікування

Клінічний моніторинг

«Клінічний моніторинг: регулярний клінічний огляд, щоб оцінити симптоми, функціональний стан суглобів та інших структур опорно-рухового апарату, а також оцінка тофусів та їх прогресування/регресування. Це допоможе з’ясувати, чи спостерігається поліпшення та які зміни виникають під час лікування».

Лабораторний моніторинг

«Лабораторний моніторинг: лабораторні дослідження можуть бути проведені для вимірювання рівня запальних маркерів, таких як С-реактивний білок та ШОЕ а також постійна оцінка рівня сечової кислоти в крові. Вони допомагають оцінити активність захворювання та ефективність лікування».

Інструментальне обстеження опорно-рухового апарату

«Інструментальне обстеження опорно-рухового апарату: завдяки зображенням, таким як рентген, ультразвук або МРТ, можна відстежити стан суглобів, кісток, сухожилків та інших структур опорно-рухового апарату, щоби оцінити ступінь ураження та виявити можливі ускладнення».

Функціональний моніторинг

«Функціональний моніторинг: дозволяє виміряти здатность та фізичні зусилля пацієнта, такі як рухомість суглобів та сила м’язів. Функціональні тести допоможуть визначити, чи покращується фізична активність під час лікування».

Моніторинг побічних ефектів

«Моніторинг побічних ефектів: важливо спостерігати за побічними ефектами від лікування та повідомляти своєму лікарю про будь-які незвичні симптоми чи реакції на ліки. Обсяг моніторингу може варіюватися в залежності від клінічної картини та індивідуальних потреб пацієнта. Важливо дотримуватися рекомендацій лікаря щодо регулярних візитів та виконання необхідних обстежень для забезпечення успішного лікування та збереження вашого здоров’я».

Існує три види моніторингу для людей з подагрою:

МоніторингПояснення
Регулярні аналізи крові на рівень сечової кислоти 1 раз на місяць після початку щоденного лікуванняОцінка рівеню сечової кислоти. Достатньо низьким вважається рівень нижче 360 мкмоль/л. При цьому рівні профілактуються напади і довгострокові проблеми. Якщо аналіз крові показує високі рівні сечової кислоти (вище 360 мкмоль/л)– необхідна корекція дози препаратів, що приймаються, а також потрібно провести ще один аналіз крові через місяць. Можливо знадобиться повторити кілька разів, щоб підібрати необхідну дозу, яка підтримує достатньо низький рівень сечової кислоти. Одночасно слід перевіряти аналіз крові, функцію нирок і печінки (печінкові та ниркові проби).  
Аналізи крові кожні 1-2 роки для перевірки рівня сечової кислоти та функції нирокПісля припинення нападів і підтвердження того, що поточне лікування знизило рівень сечової кислоти нижче 360 мкмоль/л, прийом ліків слід продовжувати щодня. Аналізи крові слід робити кожні 1-2 роки, щоб переконатися, що рівень сечової кислоти все ще достатньо низький, і додатково перевіряти функцію нирок (ниркові проби).
Тести на інші станиЛюди з подагрою часто мають інші проблеми зі здоров’ям, наприклад високий кров’яний тиск, високий рівень холестерину, проблеми з нирками, діабетом або серцеві захворювання. Важливо виявляти ці стани, щоб їх можна було лікувати за необхідності.
Назва обстеженняКратність
Клінічний огляд1 раз на місяць (до підбору адекватної дози), далі 1 раз на 1-2 роки / додатково за показаннями
Аналіз на рівень сечової кислоти крові1 раз на місяць (протягом підбору адекватної дози), далі 1 раз на 1-2 роки
Загальний аналіз крові1 раз на місяць (протягом підбору адекватної дози)
Печінкові проби1 раз на місяць (протягом підбору адекватної дози)
Ниркові проби1 раз на місяць (протягом підбору адекватної дози), далі 1 раз на 1-2 роки
Інші дослідженняЗа показаннями

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
  2. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
  3. Подякуйте пацієнту
  4. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Сообщение Консультування хворого з підозрою на подагричний артрит / ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Консультування хворого з підозрою на ревматичну поліміалгію / ОСКІ рекомендації https://clincasequest.academy/counseling-a-patient-with-suspected-polymyalgia-rheumatica-osce-guide/ Mon, 08 Apr 2024 14:36:08 +0000 https://clincasequest.academy/?p=50798 Початок консультації Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів) З’ясування основної скарги Проведіть скринінг скарг, тестування пацієнта за шкалами/анкетування Комплексна оцінка Збір анамнезу захворювання Збір анамнезу…

Сообщение Консультування хворого з підозрою на ревматичну поліміалгію / ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Початок консультації

  1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
  2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
  3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
  5. Отримайте згоду на проведення консультації.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів)

  1. Шукайте предмети чи обладнання на/або навколо пацієнта, які можуть надати корисну інформацію про його історію хвороби та поточний клінічний стан
  2. Життєво важливі показники: таблиці, на яких записуються життєво важливі показники, дадуть інформацію про поточний клінічний стан пацієнта та те, як його фізіологічні параметри змінювалися з часом
  3. Рецепти: таблиці призначень або особисті рецепти можуть надати корисну інформацію про ліки, які пацієнт нещодавно приймав

З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  2. Деталізація основної скарги 
  • Локалізація: з’ясуйте місце м’язового та/чи суглобового болю
  • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль у м’язах та/чи суглобах і чи виник він раптово чи поступово
  • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається біль (також з’ясуйте біль постійний чи періодичний)
  • Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще з місця основної локалізації симптомів
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми, які супроводжують біль
  • Динаміка у часі: уточніть, як змінився болі в м’язах та/чи суглобах з часом, а саме: посилилися або стали менш відчутними, кількість приступів збільшилася/зменшилася
  • Фактори, що погіршують або полегшують болі в м’язах та/чи суглобах: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує цей біль
  • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильний дискомфорт приносить біль за шкалою від 0 до 10
  1. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
  2. Резюмуйте скарги пацієнта

Проведіть скринінг скарг, тестування пацієнта за шкалами/анкетування

  1. Оцінка пацієнтом свого стану за Візуальною аналоговою шкалою (ВАШ)
  2. Оцінка лікарем загальної активності захворювання за шкалою (ВАШ/VAS).
  3. Оцінка за шкалою втоми (FACIT).
  4. Оцінка за анкетою оцінки стану здоров’я (Health assessment questionnaire HAQ-DI).
  5. Оцінка за анкетою Вашого здоров’я та самопочуття: оцінка показників якості життя (SF-36 v2 Health survey).

Комплексна оцінка

  1. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Збір анамнезу захворювання

  1. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги; уточніть можливу причину появи цих скарг; чи звертався пацієнт, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.
  2. Ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлені клінічні діагнози, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
  3. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
  4. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
  5. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

Збір анамнезу життя

  1. Проведіть скринінг станів, які можуть бути пов’язані з захворюваннями опорно-рухового апарату.
  2. З’ясуйте  наявність будь-яких захворювань, які раніше були діагностовані у пацієнта, лікування цих станів та будь-які ускладнення.
  3. Оцініть наявність рецидивуючих інфекцій в анамнезі.
  4. Уточніть наявність інших медичних діагнозів.
  5. Уточніть наявність у пацієнта алергії, і якщо так, уточніть, яка реакція у нього була на медикаменти.
  6. Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період.
  7. Уточніть, чи були проведене раніше будь-які оперативні втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручаня з-приводу наявних скарг та захворювань, з’ясуйте як протікав післяопераційний період
  8. Акушерсько-гінекологічний анамнез: кількість вагітностей, перебіг вагітностей, повторні викидні, менорагії та метрорагії, фіброміома матки, ендометріоз, прийом замісної гормональної терапії).
  9. Медикаментозний анамнез:
    • З’ясуйте, чи приймає пацієнт(ка) безрецептурні та лікарські препарати.
    • Уточніть при необхідності, чи відчуває пацієнт будь-які побічні ефекти від ліків.
  10. Сімейний анамнез: уточніть, чи є у сімейному анамнезі захворювання, пов’язані з захворюваннями опорно-рухового апарату;  у якому віці розвинулося захворювання.
  11. Соціальний анамнез:
    • Вивчіть загальний соціальний анамнез пацієнта (житло, з ким живе пацієнт, як пацієнт справляється з повсякденною діяльністю, чи потребує догляду)
    • З’ясуйте чи дотримується пацієнт дієти та фізичної активності.
    • З’ясуйте статус куріння.
    • Уточніть алкогольний анамнез.
    • Уточніть статус вживання наркотиків.
    • З’ясуйте, чи є у пацієнта проблем із азартними іграми.
    • З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів.
    • Уточніть, чи водить пацієнт транспортні засіб.

Об’єктивний огляд

  1. Проведіть загальний огляд пацієнта:
  • Оцінка загального стану (задовільний, середньої важкості, важкий, дуже важкий)
  • Оцінка стану свідомості
  • Оцінка положення хворого
  • Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
  • Оцінка ходи і постави
  • Оцінка конституційних параметрів хворого (тілобудова, конституційний тип, зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ))
  • Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонок (забарвлення, висипання, шрами, розчухи), еластичністі і вологості шкіри, дериватів шкіри.
  • Оцінка розвитку підшкірно-жирової клітковини.
  • Оцінка наявності пастозності або набряків
  • Оцінка стану лімфатичних вузлів
  • Оцінка опорно-рухового апарату:
  • М’язова система: розвиток м’язів, їх тонус, наявність атрофії, болючість.
  • Кісткова система.
  • Суглоби: огляд, пальпація, вимірювання  кінцівок  та суглобів, визначення  ступеня рухливості  суглобів.
  • Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї
  1. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:
  • Оцінка стану дихальної системи
  • Оцінка стану серцево-судинної системи
  • Оцінка стану травної системи
  • Оцінка стану сечовидільної системи

Призначення лабораторного обстеження

  1. Виконайте загальний аналіз крові з визначенням тромбоцитів та ШОЕ (швидкості осідання еритроцитів).
  2. Виконайте біохімічний аналіз крові (загальний білок, натрій, кальцій, калій, креатинін, сечовина, аланінтрасфераза, лактатдегідрогеназа, аспартаттрансфераза, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, білірубін (прямий, непрямий), креатинкіназа).
  3. Виконайте ліпідограму (холестерин, ліпропротеїни високої щільності (ЛПВЩ), ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ)).
  4. Виконайте коагулограму
  5. Виконайте ревмопроби: ревматоїдний фактор (РФ); С-реактивний білок (С-РБ); антитіла до циклічного цитрулінового пептиду (АЦЦП/ А-ССP), антинуклеарні антитіла (ANA), рівень інтерлейкіну-6 (IL-6), фібриноген.
  6. Виконайте полімеразноланцюгову реакцію (ПЛР) –  людські лейкоцитарні антигени (HLА-DR4)
  7. Виконайте загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду.
  8. Виконайте аналіз на тиреотропний гормон (ТТГ).
  9. Виконайте аналіз на вітамін D.
  10. Виконайте аналізи на інфекційні захворювання:
  • Аналіз на гепатит В, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста.
  • Аналіз на гепатит С за потреби, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста.
  • Обстеження на сифіліс.
  • Аналіз на ВІЛ за потреби.
  • Аналіз на сечостатеві інфекції.
  • Проведіть скринінг на туберкульоз.
  1. Виконайте тест на вагітність, якщо пацієнтка фертильного віку.

Призначення інструментальних методів обстеження

  1. Рентгенологічне дослідження суглоба.
  2. Двофотонна рентгенівська денсиметрія  (DEXA).
  3. Ультразвукове дослідження (УЗД суглоба, серця, органів черевної порожнини (ОЧП)).
  4. Артроскопія.
  5. Пункція суглобів.
  6. Компютерна томографія (КТ  хребет, таз, легені).
  7. Радіоізотопна сцинтографія суглобів.
  8. Магнітно-резонансна томографія (МРТ суглоба/та з контрастуванням).
  9. Термографія.
  10. Електрокардіограма (ЕКГ).
  11. Рентгенівське дослідження органів грудної клітини.
  12. Фіброгастродуоденоскопія (ФГДС)
  13. Позитронно-емісійна томографія (ПЕТ-КТ)
  14. Біопсія скроневої артерії (за показами)

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Диференційна діагностика
  2. Оцінка відповідності класифікаційним критерія Healey для ревматичної поліміалгії
  3. Оцінка за попередніми критеріями класифікації ревматичної поліміалгії (Європейська ліга проти ревматизму / Американський коледж ревматології)
  4. Оцінка активності за індексом PMR-AS.
  5. Визначення ускладнень: гігантоклітинний артеріїт (GCA).

Консультація фахівців

  1. Ревматолог
  2. Лікар загальної практики (сімейний лікар)
  3. Фізіотерапевт
  4. Офтальмолог (синдром Шигрена, кон’юктивіти тощо).
  5. Кардіолог – за наявності захворювань серцево-судинної системи (артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця тощо)
  6. Психотерапевт (підвищена тривожність, дратівливість)
  7. Хірург (за необхідності хірургічного лікування);
  8. Ортопед-травматолог  (за необхідності застосування ортезів); 
  9. Фтизіатр (за наявності ознак латентного туберкульозу);
  10. Невропатолога, нейрохірурга (за наявності захворювань шийного відділу хребта, наявності неврологічних розладів).

Призначення лікування

  1. Медикаментозне лікування:
  • Глюкокортикостероїди
  • Нестероїдні протизапальні препарати (НПВП)
  • Цитостатики
  • Блокатори рецепторів IL-6
  • Моноклональні антитіла до CD20
  • Інгібітори TNF
  1. Фізіотерапія та реабілітація

Консультація та підтримка

  1. Інформування пацієнта про захворювання
  2. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
  3. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
  4. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні
  5. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
  6. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
  7. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
  8. Надайте відповіді на запитання пацієнта
  9. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
  10. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Моніторинг ефективності лікування

  1. Клінічна оцінка
  2. Дослідження для оцінки активності
  3. Контроль за побічними явищами терапії

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
  2. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
  3. Подякуйте пацієнту
  4. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Початок консультації

  1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
  2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
  3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
  5. Отримайте згоду на проведення консультації.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Обстеження пацієнта при підозрі на ревматичну поліміалгію проводиться, коли є клінічна картина, зміни в аналізах та об’єктивні ознаки ревматичної поліміалгії. Мета обстеження: оцінити у пацієнта наявність характерних ознак для виставлення діагнозу ревматичної поліміалгії.

Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів)

  1. Шукайте предмети чи обладнання на/або навколо пацієнта, які можуть надати корисну інформацію про його історію хвороби та поточний клінічний стан
  2. Життєво важливі показники: таблиці, на яких записуються життєво важливі показники, дадуть інформацію про поточний клінічний стан пацієнта та те, як його фізіологічні параметри змінювалися з часом
  3. Рецепти: таблиці призначень або особисті рецепти можуть надати корисну інформацію про ліки, які пацієнт нещодавно приймав.

З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  2. Деталізація основної скарги 
  • Локалізація: з’ясуйте місце м’язового та/чи суглобового болю
  • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль у м’язах та/чи суглобах і чи виник він раптово чи поступово
  • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається біль (також з’ясуйте біль постійний чи періодичний)
  • Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще з місця основної локалізації симптомів
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми, які супроводжують біль
  • Динаміка у часі: уточніть, як змінився болі в м’язах та/чи суглобах з часом, а саме: посилилися або стали менш відчутними, кількість приступів збільшилася/зменшилася
  • Фактори, що погіршують або полегшують болі в м’язах та/чи суглобах: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує цей біль
  • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильний дискомфорт приносить біль за шкалою від 0 до 10
  1. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
  2. Резюмуйте скарги пацієнта

З’ясування основної скарги

Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта

Основним симптомом ревматичної поліміалгії є:

  • Біль в суглобах та м’язах

Деталізація основної скарги

  • Локалізація: з’ясуйте місце м’язового та суглобового болю
    • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль у м’язах та/чи суглобах і чи виник він раптово чи поступово
    • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається біль (також з’ясуйте біль постійний чи періодичний)
    • Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще з місця основної локалізації симптомів
    • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми, які супроводжують біль
    • Динаміка у часі: уточніть, як змінився болі в м’язах та/чи суглобах з часом, а саме: посилилися або стали менш відчутними, кількість приступів збільшилася/зменшилася
    • Фактори, що погіршують або полегшують болі в м’язах та/чи суглобах: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує цей біль
    • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильний дискомфорт приносить біль за шкалою від 0 до 10

Біль в м’язах та/чи суглобах – типовий симптом, який супроводжує хворих на ревматичну поліміалгію. Дана скарга потребує деталізації. Необхідно задати пацієнту уточнюючі запитання стосовно болю використовуючи опитувальник SOCRATES. Приклад опитування наведений нижче.

SSite (Локалізація)Запитайте про локалізацію болю• “Де болить?”
• “Чи можете Ви вказати, де Ви відчуваєте біль?”
• “Ви можете показати мені, де болить?”
• “Які частини тіла задіяні?”
• “Яка частина тіла уражена?”
• “Де зосереджується біль?”
OOnset (Початок)Уточніть, як і коли виник біль• “Біль виник раптово чи поступово?”
• “Коли вперше виник біль?”
• “Коли з’явилися симптоми?”
• “Чи з’явився біль у стані спокою чи під час фізичного навантаження?”
• “Як довго тривав біль?”
• “Як і коли це почалося?”
• “Коли почався біль, раптовий чи поступовий?”
• “Що Ви тоді робили?”
• “Чи є щось особливе, що викликає біль?”
• “Коли з’являється біль?”
• “Чи знаєте Ви, які провокуючі причини є причиною нападів?”
• “При яких умовах напади стають гіршими?”
CCharacter (Характер)Запитайте про конкретні характеристики болю• “Як би Ви описали цей біль?”
• “Чи Ваш біль постійний чи він приходить і зникає?”
• “Який у Вас біль?”
• “Ви можете описати мені біль?”
• “Біль безперервна чи приходить і зникає?”
• “Який характер болю?”
• “Чи зараз біль сильніше?”
• “Чи Вас турбує безперервний біль?”
RRadiation (Іррадіація)Запитайте, чи не іррадіює біль кудись ще• “Чи поширюється біль деінде?”
• “Біль кудись розповсюджується/ іррадіює/ рухається
далі?”
• “Біль тільки в одному місці чи він перемістився кудись ще?”
• “Якщо біль переміщається в іншу частину
тіло, де це і чи постійно?”
• “Чи є біль постійним?”
• “У яку частину тіла раніше іррадіував біль?“
AAssociated symptoms (Супутні симптоми)Запитайте, чи є інші симптоми, пов’язані з болем• “Чи є якісь інші симптоми, які, здається, пов’язані з болем?”
• “Чи є у Вас якісь інші симптоми, крім болю?”
• “Чи відбувається ще щось, поки у Вас біль?”
• “Які ще симптоми присутні та пов’язані з болем?”
• “Чи є інші симптоми?”
TTime course (динаміка у часі)Уточніть, як біль змінився з часом• “Як біль змінився з часом?”
• “Як довго у Вас цей біль?”
• “Це відбувається в певний час доби, чи це постійно?”
• “Коли виникає/починається біль?”
EExacerbating or relieving factors (Фактори, що погіршують або полегшують біль)Запитайте, чи є щось, що посилює чи полегшує біль• “Чи посилює щось біль?”
• “Чи щось полегшує біль?”
• “Чи змінює щось біль?”
SSeverity (Тяжкість)Оцініть інтенсивність болю, попросивши пацієнта оцінити його за шкалою від 0 до 10• “Наскільки сильний біль за шкалою від 0 до 10, якщо 0 – відсутність болю, а 10 – найсильніший біль, який Ви коли-небудь відчували?”

• “Наскільки сильний біль за шкалою від 1 до 10?”
• “Чи можете Ви описати свій біль за шкалою від 1 до 10?”
• “Чи достатньо це неприємно, щоб (розбудити Вас)?”

Це дозволяє оцінити реакцію пацієнта на лікування (наприклад, біль спочатку був 8/10 і покращився до 3/10 за допомогою спрею гліцерилу тринітрату).

Будьте ввічливі, використовуйте для запитань «Чи можете Ви сказати мені…?» або «Чи можете Ви описати…?»

Опис болю

  • Ниючий
  • Пекучий
  • Інтенсивний
  • Тупий
  • Нестерпний
  • Давлячий
  • Сильний
  • Стійкий
  • Стріляючий
  • Спастичний
  • Раптовий
  • Поступовий

Ревматична поліміалгія характеризується симетричним болем і скутістю в області плечей, тазостегнового поясу, шиї та тулуба, що найсильніше виникає вранці, зачасту виникає у пацієнта старше 50 років.

Початок – як правило, нещодавня дискретна зміна симптомів опорно-рухового апарату спонукає пацієнта з ревматичною поліміалгією звернутися до лікаря. Початок може бути раптовим, іноді пацієнтам, здається, що відбувається майже вночі. Історія тривалої скутості та болю не свідчить про діагноз ревматичної поліміалгії.

Біль і скутість є найсильнішими вранці, а також посилюються після відпочинку або тривалої бездіяльності. Часто спостерігається обмеження рухливості плеча. Пацієнти часто скаржаться на біль і скутість у верхній частині рук, стегнах, стегнах, верхній і нижній частині спини. Симптоми проявляються швидко, зазвичай від дня до 2 тижнів. Це впливає на якість життя, оскільки біль може погіршувати сон під час нічних і денних звичайних дій, таких як вставати з ліжка або крісла, приймати душ, розчісувати волосся, керувати автомобілем тощо.

Біль і скутість, пов’язані з ПМР, швидше за все, пов’язані із запаленням плечово-плечового та тазостегнового суглобів, а у верхній кінцівці – субакроміальної, субдельтоподібної та вертельних сумок. Майже до половини пацієнтів відчувають системні симптоми, такі як втома, нездужання, анорексія, втрата ваги або субфебрильна температура.

Характерними симптомами для ревматичної поліміалгії є:

  • Двосторонній біль у плечі є основним проявом майже у всіх пацієнтів, тоді як шия та тазостегновий пояс уражаються приблизно у більше половини пацієнтів відповідно. Спочатку він може бути односторонніми, але незабаром стає симетричним. Двобічний біль у верхніх частинах рук з обмеженням активного відведення плеча є особливо поширеним явищем. Симптоми ураження тазового поясу проявляються у вигляді болю в паху та бічних сторонах стегон, і часто іррадіює у задню частину стегон. Як описано вище, біль і скутість, що поширюються проксимально, представляють симптоми з боку суглобів і навколосуглобових структур плечей і стегон. Дистальні симптоми, як правило, слабкі, супроводжують характерну проксимальну симптоматику приблизно у половини пацієнтів, найчастіше на зап’ястях і п’ястно-фалангових суглобах, іноді на колінах, але не на стопах і щиколотках. Синдроми зап’ястного каналу через ураження зап’ястя можна виявити у незначної кількості пацієнтів. Іноді дистальні симптоми на кистях і зап’ястях мають вибуховий початок і виражений ступінь активності.
  • Гелеподібність або ранкова скутість є характерною ознакою синовіту при системних ревматичних захворюваннях загалом, але при ревматичні поліміалгії це явище може бути особливо вираженим. Ранкова скутість при ревматичній поліміалгії незмінна, тому її відсутність виключає діагноз. При ревматичній поліміалгії без лікування ранкова скутість може тривати до пізнього ранку або навіть вдень. Після без рухової активності, наприклад після тривалої їзди в автомобілі, скутість може повторитися. Нічний біль є поширеним явищем.
  • Проксимальна скутість може призвести до труднощів у повсякденній діяльності, наприклад натягуванні сорочки чи пальта, зачіпленні бюстгальтера на спині, надяганні шкарпеток і взуття або переході з положення лежачи чи сидячи в положення стоячи. Інтенсивність гелеутворення в поєднанні з проксимальною скутістю може бути такою, що пацієнтам може знадобитися допомога з ранковим одяганням.
  • Пацієнти з ревматичною поліміалгією можуть відчувати неспецифічні системні ознаки чи симптоми, включаючи нездужання, втому, депресію, анорексію, втрату ваги та субфебрильну температуру. Однак висока гарячка, яка може супроводжувати гігантоклітинний артеріїт (GCA, giant cell arteritis), рідко зустрічається у пацієнтів, які мають лише ревматичну поліміалгію. Загалом, поява будь-якої лихоманки при підозрі на ревматичну поліміалгію має спонукати до пошуку GCA або іншої патології, особливо інфекції.

Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта

Ключовим компонентом збору анамнезу є вивчення роздумів, занепокоєнь і очікувань пацієнта, щоб отримати уявлення про те, як пацієнт зараз сприймає свій стан, що його хвилює та чого він очікує від консультації.

Вивчення роздумів, занепокоєнь та очікувань має бути плавним протягом консультації у відповідь на сигнали пацієнта. Це допоможе зробити Вашу консультацію орієнтованою на пацієнта, а не шаблонною.

Використовувати структуру аналізів роздумів, побоювань та очікувань необхідно так, щоб це звучало природно у Вашій консультації.

РоздумиВивчіть уявлення пацієнта щодо поточної проблеми“Що, на Вашу думку, могло викликати ці симптоми?” “Чи є у Вас здогадки щодо причини появи цих симптомів?”
ЗанепокоєнняВивчіть поточні занепокоєння пацієнта• “Чи є щось, що Вас турбує?” • “Як Ви справляєтесь з повсякденною діяльністю?” • “Чи є щось, чого ми з Вами ще не обговорили?”
ОчікуванняЗапитайте, що пацієнт сподівається отримати від консультації• “Чим я можу допомогти Вам сьогодні?” • “Чого Ви очікуєте від сьогоднішньої консультації?” • “Який, на вашу думку, може бути найкращий план дій?”

Резюмуйте скарги пацієнта

Підсумуйте те, що пацієнт розповів Вам про свою скаргу. Це дозволяє Вам перевірити, наскільки правильно Ви зрозуміли скарги пацієнта, і дає можливість пацієнту виправити будь-яку неточну інформацію.

Коли ви підведете підсумки, запитайте пацієнта, чи є ще щось, що Ви не згадали. Періодично по мірі проходження консультації підводьте проміжні підсумки.

Проведіть скринінг скарг, тестування пацієнта за шкалами/анкетування

  1. Оцінка пацієнтом свого стану за Візуальною аналоговою шкалою (ВАШ)
  2. Оцінка лікарем загальної активності захворювання за шкалою (ВАШ/VAS).
  3. Оцінка за шкалою втоми (FACIT).
  4. Оцінка за анкетою оцінки стану здоров’я (Health assessment questionnaire HAQ-DI).
  5. Оцінка за анкетою Вашого здоров’я та самопочуття: оцінка показників якості життя (SF-36 v2 Health survey).

Оцінка за візуально-аналоговою шкала болю (ВАШ/VAS).

Візуально-аналогова шкала болю (ВАШ/VAS).
Чи відчуваєте Ви біль через Вашу хворобу?

Наскільки сильний біль Ви відчували через Вашу хворобу протягом останніх 7 днів.

НАКРЕСЛІТЬ НА ЛІНІЇ ВЕРТИКАЛЬНУ (I) ПОЗНАЧКУ В ТОМУ МІСЦІ, ЯКЕ ВІДОБРАЖАЄ ІНТЕНСИВНІСТЬ БОЛЮ.

Немає болю                                                                              Сильний біль                                                                        0_____________________________________________________________10

Оцінка лікарем загальної активності захворювання за шкалою (ВАШ/VAS).

Враховуючи загальні ознаки та симптоми захворювання на час поточного візиту, необхідно оцінити загальний рівень активності захворювання від 1 до 10.

Немає активності                                                            Максимальна активність                                                                                                                                            0_____________________________________________________________10

Оцінка за індексом PMR-AS.

1Завантажити

Оцінка за шкалою втоми (FACIT).

2-1-2Завантажити

Оцінка за анкетою оцінки стану здоров’я (Health assessment questionnaire HAQ-DI).

3-1-2Завантажити

Оцінка за анкетою Вашого здоров’я та самопочуття: оцінка показників якості життя (SF-36 v2 Health survey).

3.1-2Завантажити

Комплексна оцінка

  1. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

За схожим алгоритмом ви можете деталізувати решту скарг, які можуть вказувати на ревматичну поліміалгію.

СкаргаКритерії деталізації
Біль (будь-яка ділянка: м’язи, суглоби, кістки)ЛокалізаціяПочатокХарактерІррадіаціяСупутні симптомиДинаміка у часіФактори, що погіршують або полегшують біль
Ранкова скованістьПочатокТривалістьСупутні симптомиДинаміка у часіВажкість
Припухлість м’яких тканин і суглобівЛокалізаціяПочатокСупутні симптомиДинаміка у часі
Зниження рухливості суглобівЛокалізаціяЧас винекнненняХарактерЧинників, що провокують виникнення та/або загостренняСупутні симптомиДинаміка у часі
ВтомаПочатокХарактер (постійна / періодична)Фактори, що погіршують або полегшують втомуСупутні симптоми
М’язова слабкістьПочатокТривалістьХарактерЧим провокується? Фактори, що полегшують симптомиСупутні симптоми

Стійка висока температура є рідкісним явищем при ПМР і повинна викликати підозру на GCA.

Системні ознаки у більш ніж 50% пацієнтів є такими:З боку опорно-рухового апарату:  
Субфебрильна температура і втрата вагиНездужання, втома і депресіяТруднощі встати з ліжка вранціТруднощі встати з туалету або зі стільцяТруднощі з виконанням повсякденних справВисока гарячкова температура (рідко, слід негайно обстежити основну інфекцію, злоякісне новоутворення або васкуліт)  Ранкова скутість протягом ≥1 години, часто більш тривалаРигідність м’язів після тривалої бездіяльностіСиновіти проксимальних суглобів і навколосуглобових структурПериферичний артрит (у 25% пацієнтів)Синдром зап’ястного каналу (приблизно у 15% пацієнтів)Дистальний набряк кінцівок (приблизно у 12%)Можливий розвиток артралгії та міалгії до 6 місяців після появи системних симптомів  

Існує кілька діагностичних критеріїв ревматичної поліміалгії. Один набір діагностичних критеріїв такий:

  • Вік початку 50 років і старше
  • Швидкість осідання еритроцитів ≥40 мм/год
  • Біль, що зберігається протягом ≥1 місяця та охоплює 2 з наступних областей: шию, плечі та тазовий пояс
  • Відсутність інших захворювань, здатних викликати такі ж симптоми опорно-рухового апарату
  • Ранкова скутість тривалістю ≥1 години
  • Швидка відповідь на преднізон (≤20 мг)

Збір анамнезу захворювання

  1. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги; уточніть можливу причину появи цих скарг; чи звертався пацієнт, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.
  2. Ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлені клінічні діагнози, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
  3. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
  4. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
  5. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.

«Скажіть будь-ласка, коли з’явилися у Вас вказані скарги?»

«Чи могли б Ви вказати, що на Вашу думку, могло спричинити виникнення цих скарг?»

«Чи звертались Ви за медичною допомогою до цього часу?»

«Чи приймали Ви, самостійно або за призначенням лікаря, лікарські засоби для усунення скарг?»

«Чи змінився характер скарг на фоні прийому ліків?»

Ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлені клінічні діагнози, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки

У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки

Ознайомтесь з вище вказаною документацією. Ці дані допоможуть Вам надати оцінку стану пацієнта, а також допоможуть обрати правильну тактику лікування.

З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас

«Чому Ви вирішили звернутися до мене? Що саме Вас змусило звернутися за допомогою?»

Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

«Чи буває у Вас підвищення температури тіла?»

«Чи є у вас проблеми із сном, такі як важкість засинання чи часте прокидання вночі через біль?»

«Чи відзначаєте ви появу інших симптомів, таких як втомленість, загальна слабкість чи зміни в апетиті?»

«Чи відмічали Ви втрату ваги?»

«Чи помічали у Вас нічну пітливість?»

Збір анамнезу життя

  1. Проведіть скринінг станів, які можуть бути пов’язані з захворюваннями опорно-рухового апарату.
  2. З’ясуйте  наявність будь-яких захворювань, які раніше були діагностовані у пацієнта, лікування цих станів та будь-які ускладнення.
  3. Оцініть наявність рецидивуючих інфекцій в анамнезі.
  4. Уточніть наявність інших медичних діагнозів.
  5. Уточніть наявність у пацієнта алергії, і якщо так, уточніть, яка реакція у нього була на медикаменти.
  6. Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період.
  7. Уточніть, чи були проведене раніше будь-які оперативні втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручаня з-приводу наявних скарг та захворювань, з’ясуйте як протікав післяопераційний період
  8. Акушерсько-гінекологічний анамнез: кількість вагітностей, перебіг вагітностей, повторні викидні, менорагії та метрорагії, фіброміома матки, ендометріоз, прийом замісної гормональної терапії).
  9. Медикаментозний анамнез:
    • З’ясуйте, чи приймає пацієнт(ка) безрецептурні та лікарські препарати.
    • Уточніть при необхідності, чи відчуває пацієнт будь-які побічні ефекти від ліків.
  10. Сімейний анамнез: уточніть, чи є у сімейному анамнезі захворювання, пов’язані з захворюваннями опорно-рухового апарату;  у якому віці розвинулося захворювання.
  11. Соціальний анамнез:
    • Вивчіть загальний соціальний анамнез пацієнта (житло, з ким живе пацієнт, як пацієнт справляється з повсякденною діяльністю, чи потребує догляду)
    • З’ясуйте чи дотримується пацієнт дієти та фізичної активності.
    • З’ясуйте статус куріння.
    • Уточніть алкогольний анамнез.
    • Уточніть статус вживання наркотиків.
    • З’ясуйте, чи є у пацієнта проблем із азартними іграми.
    • З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів.
    • Уточніть, чи водить пацієнт транспортні засіб.

Збір анамнезу життя допомагає оцінити визначити причини погіршення стану пацієнта та обрати адекватну тактику ведення пацієнта.
В анамнезі особливу увагу необхідно звернути на наявність факторів ризику, подібні захворювання у кровних родичів.

Фактори ризику розвитку ревматичної поліміалгії:

  • Вік (більше 50 років)
  • Стать (частіше у жінок)
  • Сімейний анамнез (наявність подібних випадків у близьких родичів)
  • Наявність GCA (гігантоклітинний артеріїт асоціюється з ревматичною поліміалгією)

Об’єктивний огляд

  1. Проведіть загальний огляд пацієнта:
  • Оцінка загального стану (задовільний, середньої важкості, важкий, дуже важкий)
  • Оцінка стану свідомості
  • Оцінка положення хворого
  • Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
  • Оцінка ходи і постави
  • Оцінка конституційних параметрів хворого (тілобудова, конституційний тип, зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ))
  • Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонок (забарвлення, висипання, шрами, розчухи), еластичністі і вологості шкіри, дериватів шкіри.
  • Оцінка розвитку підшкірно-жирової клітковини.
  • Оцінка наявності пастозності або набряків
  • Оцінка стану лімфатичних вузлів
  • Оцінка опорно-рухового апарату:
  • М’язова система: розвиток м’язів, їх тонус, наявність атрофії, болючість.
  • Кісткова система.
  • Суглоби: огляд, пальпація, вимірювання  кінцівок  та суглобів, визначення  ступеня рухливості  суглобів.
  • Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї
  1. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:
  • Оцінка стану дихальної системи
  • Оцінка стану серцево-судинної системи
  • Оцінка стану травної системи
  • Оцінка стану сечовидільної системи

Оцінка ходи і постави

Можливе виявлення порушення постави у пацієнта.

Оцінка конституційних параметрів хворого (тілобудова, конституційний тип, зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ))

Обов’язково необхідно оцінити ці параметри задля виявлення втрати маси тіла.

Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонок (забарвлення, висипання, шрами, розчухи), еластичністі і вологості шкіри, дериватів шкіри.

Оцінка розвитку підшкірно-жирової клітковини.

Оцінка наявності пастозності або набряків

Оцінка стану лімфатичних вузлів

Оцінка опорно-рухового апарату:

М’язова система: розвиток м’язів, їх тонус, наявність атрофії, болючість.

Нормальна сила м’язів; відсутність атрофії м’язів, як правило, при первинному прояві; хворобливість при пальпації зі зменшенням активного діапазону рухів у м’язах проксимального відділу верхньої та/або нижньої кінцівки; на пізніх стадіях може виникнути атрофія м’язів зі слабкістю проксимальних м’язів

Кісткова система.

Суглоби: огляд, пальпація, вимірювання  кінцівок  та суглобів, визначення  ступеня рухливості суглобів.

Біль у плечі та стегні при русі; активний діапазон рухів може бути зменшений через біль; транзиторний синовіт колінного, променезап’ясткового та грудинно-ключичного суглобів; у деяких випадках можна спостерігати більш периферичний неерозивний артрит; контрактури капсули плеча можуть призвести до обмеження пасивних і активних рухів.

Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:

Оцінка стану дихальної системи

  • Огляд грудної клітки: форма, симетричність, тип дихання, участь в акті дихання, частота, глибина і ритм дихання.
  • Пальпація грудної клітки: еластичність, болючість, голосове тремтіння.
  • Перкусія легень: характеристика перкуторного звуку, локальні зміни перкуторного звуку (вказати область).
  • Аускультація легень: характер основного дихального шуму, наявність додаткових дихальних шумів.

Оцінка стану серцево-судинної системи

  • Огляд передсерцевої ділянки: наявність серцевого горба, видимий верхівковий поштовх, серцевий поштовх.
  • Пальпація: характеристика верхівкового поштовху, передсерцеве тремтіння «кошаче муркотіння».
  • Перкусія: межі відносної тупості серця (права, верхня, ліва); межі абсолютної тупості серця; ширина судинного пучка; конфігурація серця.
  • Аускультація: ритм серцевої діяльності, тони серця (звучність, тембр, роздвоєння), шуми серця (відношення до фази серцевої діяльності, місце максимального вислуховування, проведення.
  • Пульс: симетричність на обох променевих артеріях, ритм, частота, наповнення, напруга.
  • Артеріальний тиск: систолічний, діастолічний.

Обстеження серцево-судинної системи повинно включати оцінку асиметрії артеріального тиску, аномалій скроневих артерій і судинних синців, які можуть вказувати на наявність ГКА (гігантоклітинний артеріїт).

Оцінка стану травної системи

  • Огляд ротової порожнини
  • Огляд живота: величина, формa, симетричність, участь в акті дихання, наявність рубців, розчухів, телеангіоектазій, видимої пульсації, перистальтики, стан підшкірних вен.
  • Пальпація живота:
  • стан тонусу м’язів черевної стінки, розбіжність прямих м´язів живота, болючість, синдром подразненої очеревини, визначення вільної рідини в черевній порожнині (симптом флюктуації)
  • пальпація сигмоподібної, сліпої, поперечно-ободочної кишки, апендиксу: форма, контури, рухливість, болючість, бурчання
  • пальпація печінки (розташування та характер нижнього краю)
  • пальпація селезінки
  • болючість у проекції жовчного міхура (т. Кера).

Оцінка стану сечовидільної системи

  • Симптом Пастернацького

ПМР – це клінічний діагноз, заснований на комплексі наявних симптомів і виключенні інших потенційних захворювань. Симптоми та ознаки ПМР є неспецифічними, а об’єктивних результатів фізикального обстеження часто немає.

Початкове обстеження пацієнтів із підозрою на ревматичну поліміалгію включає повний збір анамнезу та фізикальне обстеження. Багато особливостей ревматичної поліміалгії можуть схилити необережного клініциста до діагностичних помилок.

Загальні симптоми наступні:

  • Втомлений вигляд
  • Субфебрильна температура
  • Дистальний набряк кінцівки з точковим набряком.

Початковий анамнез і фізикальне обстеження повинні бути комплексними, приділяючи особливу увагу наступному:

  • Скутість і біль у стегнах і плечах, а також проксимальних відділах верхніх і нижніх кінцівок в анамнезі; ранкова скутість тривалістю більше 45 хвилин; біль і набряк суглобів; порушення сну; системні симптоми, такі як лихоманка та втрата ваги; і симптоми, що вказують на гігантоклітинний артеріїт (GCA), такі як новий головний біль, кульгавість щелепи, чутливість шкіри голови, зміна зору, лихоманка або кашель.
  • Огляд систем для виявлення анамнезу, який може припустити інший розлад для пояснення симптомів.
  • Оцінка супутніх захворювань, особливо цукрового діабету, гіпертонії та остеопорозу, на які може негативно вплинути лікування глюкокортикоїдами.
  • Повний медичний огляд для оцінки ознак супутніх захворювань або альтернативних діагнозів. Обстеження серцево-судинної системи повинно включати оцінку асиметрії артеріального тиску, аномалій скроневих артерій і судинних синців, які можуть вказувати на наявність ГКА.

З боку опорно-рухового апарату:

  • Нормальна сила м’язів; відсутність атрофії м’язів, як правило, при первинному прояві;
  • Біль у плечі та стегні при русі; активний діапазон рухів може бути зменшений через біль;
  • Транзиторний синовіт колінного, променезап’ясткового та грудинно-ключичного суглобів; у деяких випадках можна спостерігати більш периферичний неерозивний артрит;
  • Хворобливість при пальпації зі зменшенням активного діапазону рухів у м’язах проксимального відділу стегна/ноги та/або плечового/плечевого пояса;
  • На пізніх стадіях може виникнути атрофія м’язів без використання зі слабкістю проксимальних м’язів. Контрактури капсули плеча можуть призвести до обмеження пасивних і активних рухів.

Детальне обстеження опорно-рухового апарату для визначення діапазону рухів осьових суглобів (плечей і стегон), периферичних суглобів, шиї та попереку, а також для оцінки ознак периферичного синовіту. Кілька важливих аспектів фізичного огляду:

Обстеження суглобів – діапазон рухів плечей, шийного відділу хребта та стегон може бути обмежений. Особливо часто спостерігається обмеження рухів плеча; класичною знахідкою при ПМР є неможливість активного відведення плечей понад 90 градусів. Приблизно у половини пацієнтів можна виявити дистальні симтпоми. Клінічний синовіт може виникати в периферичних суглобах, особливо в зап’ястях і п’ястно-фалангових суглобах, і зазвичай є легким. Можна виявити незначні випоти в колінних суглобах. Стопи і щиколотки ніколи не уражаються. Незвичайним проявом дистального ураження є синдром набряклої набряклої кисті або ремітуючий серонегативний симетричний синовіт з точковим набряком. У цьому прояві дистальні симптоми та ознаки можуть виникати різко та раптово і часто домінують у клінічній ситуації.

Є необхідність проведення неврологічного огляду. М’язи нормальні при ревматичній поліміалгії, і хоча пацієнти можуть скаржитися на суб’єктивну слабкість, і хоча моторне обстеження може бути проблематичним у літньої людини, яка відчуває біль, ретельне неврологічне обстеження продемонструє нормальну м’язову силу. Хворобливість при пальпації м’язів є неспецифічною ознакою, і чутливість плечей може бути пов’язана з ураженням суглоба або бурси.

Призначення лабораторного обстеження

  1. Виконайте загальний аналіз крові з визначенням тромбоцитів та ШОЕ (швидкості осідання еритроцитів).
  2. Виконайте біохімічний аналіз крові (загальний білок, натрій, кальцій, калій, креатинін, сечовина, аланінтрасфераза, лактатдегідрогеназа, аспартаттрансфераза, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, білірубін (прямий, непрямий), креатинкіназа).
  3. Виконайте ліпідограму (холестерин, ліпропротеїни високої щільності (ЛПВЩ), ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ)).
  4. Виконайте коагулограму
  5. Виконайте ревмопроби: ревматоїдний фактор (РФ); С-реактивний білок (С-РБ); антитіла до циклічного цитрулінового пептиду (АЦЦП/ А-ССP), антинуклеарні антитіла (ANA), рівень інтерлейкіну-6 (IL-6), фібриноген.
  6. Виконайте полімеразноланцюгову реакцію (ПЛР) –  людські лейкоцитарні антигени (HLА-DR4)
  7. Виконайте загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду.
  8. Виконайте аналіз на тиреотропний гормон (ТТГ).
  9. Виконайте аналіз на вітамін D.
  10. Виконайте аналізи на інфекційні захворювання:
  • Аналіз на гепатит В, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста.
  • Аналіз на гепатит С за потреби, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста.
  • Обстеження на сифіліс.
  • Аналіз на ВІЛ за потреби.
  • Аналіз на сечостатеві інфекції.
  • Проведіть скринінг на туберкульоз.
  1. Виконайте тест на вагітність, якщо пацієнтка фертильного віку.

Виконайте загальний аналіз крові з визначенням тромбоцитів та ШОЕ (швидкості осідання еритроцитів).

При загальному аналізі крові у більшості хворих виявляється легка нормоцитарна, нормохромна анемія. Кількість лейкоцитів може бути нормальною або злегка підвищеною. Кількість тромбоцитів часто підвищується, що свідчить про системне запалення.

ШОЕ є чутливим діагностичним дослідженням для ревматичної поліміалгії. ШОЕ часто перевищує 40 мм/год, але може перевищувати 100 мм/год. Іноді ШОЕ в нормі; це може статися у пацієнтів з обмеженою активністю захворювання. У цих випадках діагноз ґрунтується на швидкій позитивній відповіді на низькі дози пероральних кортикостероїдів (10-15 мг/добу).

Виконайте біохімічний аналіз крові (загальний білок, натрій, кальцій, калій, креатинін, сечовина, аланінтрасфераза, лактатдегідрогеназа, аспартаттрансфераза, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, білірубін (прямий, непрямий), креатинкіназа).

Функціональні проби печінки показують нормальний рівень ферментів трансаміназ. Рівень лужної фосфатази може бути незначно підвищений приблизно у третини пацієнтів. Рівень сироваткового альбуміну може бути дещо знижений.

Рівень креатинкінази в нормі; це дослідження допомагає диференціювати ревматичну поліміалгію від поліміозиту та інших первинних міопатичних розладів.

Виконайте ліпідограму (холестерин, ліпропротеїни високої щільності (ЛПВЩ), ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ)).

У хворих з ревматологічними захворюваннями може бути підвищений серцево-судинний ризик. Оцінка важлива для своєчасного початку серцево-судинної профілактики.

Виконайте коагулограму

Підвищення рівня фібриногену плазми рекомендовано для діагностики активної ревматичної поліміалгії з подальшим зниженням, яке використовується для підтвердження відповіді на лікування.

Виконайте ревмопроби: ревматоїдний фактор (РФ); С-реактивний білок (С-РБ); антитіла до циклічного цитрулінового пептиду (АЦЦП/ А-ССP), антинуклеарні антитіла (ANA), рівень інтерлейкіну-6 (IL-6).

Рівень СРБ часто підвищений і може відповідати рівню ШОЕ. СРБ може бути більш чутливим тестом, ніж ШОЕ, для діагностики ревматичної поліміалгії. Порогове значення СРБ ≥26,5 мг/л у пацієнтів може допомогти в ідентифікації супутнього субклінічного гігантоклітинного артеріїту (GCA).

Рівні антинуклеарних антитіл, комплементу, ревматоїдного фактора та анти-ЦЦП зазвичай нормальні. Рівень інтерлейкіну-6 (IL-6) у сироватці крові підвищений і часто відповідає запальній активності захворювання; однак цей тест недоступний у більшості лабораторій.

Виконайте полімеразноланцюгову реакцію (ПЛР) –  людські лейкоцитарні антигени (HLА-DR4)

З метою диференційної діагностики з іншими захворюваннями (РА, хворобою Бєхтєрєва та іншими), що можуть імітувати симптоми ревматичної поліміалгії.

Виконайте загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду.

З метою диференційної діагностики з іншими захворюваннями (синдром Рейтера, міозити та іншими), що можуть імітувати симптоми ревматичної поліміалгії.

Виконайте аналіз на тиреотропний гормон (ТТГ).

З метою диференційної діагностики з іншими захворюваннями (наприклад, гіпотиреоїдною міопатією), що можуть імітувати симптоми ревматичної поліміалгії.

Виконайте аналіз на вітамін D.

З метою виявлення дефіциту вітаміну Д, що може імітувати або нагадувати прояви ревматичної поліміалгії.

Виконайте аналізи на інфекційні захворювання:

  • Аналіз на гепатит В, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста.
  • Аналіз на гепатит С за потреби, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста.
  • Обстеження на сифіліс.
  • Аналіз на ВІЛ за потреби.
  • Аналіз на сечостатеві інфекції
  • Проведіть скринінг на туберкульоз.

Виконайте тест на вагітність, якщо пацієнтка фертильного віку.

Інші додаткові лабораторні дослідження можуть бути використанні для диференційної діагностики з іншими захворюваннями, що можуть імітувати симптоми ревматичної поліміалгії.

Призначення інструментальних методів обстеження

  1. Рентгенологічне дослідження суглоба.
  2. Двофотонна рентгенівська денсиметрія  (DEXA).
  3. Ультразвукове дослідження (УЗД суглоба, серця, органів черевної порожнини (ОЧП)).
  4. Артроскопія.
  5. Пункція суглобів.
  6. Компютерна томографія (КТ  хребет, таз, легені).
  7. Радіоізотопна сцинтографія суглобів.
  8. Магнітно-резонансна томографія (МРТ суглоба/та з контрастуванням).
  9. Термографія.
  10. Електрокардіограма (ЕКГ).
  11. Рентгенівське дослідження органів грудної клітини.
  12. Фіброгастродуоденоскопія (ФГДС)
  13. Позитронно-емісійна томографія (ПЕТ-КТ)
  14. Біопсія скроневої артерії (за показами)

Рентгенологічне дослідження суглоба.

Рентгенографія не показує аномалій у пацієнтів з ревматичною поліміалгією; вона може виявити або нормальні суглоби, або ознаки остеоартриту. Однак дані на рентгенограмах можуть підтвердити альтернативні діагнози.

Двофотонна рентгенівська денсиметрія  (DEXA).

Виконується, як «золотий стандарт» діагностики остеопорозу, який забезпечує швидку та точну оцінку мінеральної щільності кісткової тканини, що може бути причиною виникнення подібної клінічної картини, як при ревматичній поліміалгії.

Ультразвукове дослідження (УЗД суглоба, серця, органів черевної порожнини (ОЧП)).

УЗД може бути корисним, коли діагноз невизначений. Ультразвукове дослідження плечей може виявити двосторонній субдельтоподібний бурсит, теносиновіт довгої головки біцепса або плечово-плечовий синовіт, тоді як УЗД тазового пояса може виявити трохантерний бурсит або синовіт стегна. Результати УЗД зазвичай добре корелюють з даними МРТ.

Артроскопія.

Метою проведення є визначити, чи є якісь патології в суглобі та тканинах, що його оточують, адже вони можуть імітувати симптоми ревматичної поліміалгії.

Пункція суглобів.

У пацієнтів із синовітом із випотом аналіз синовіальної рідини виявляє ознаки легкого запалення, включаючи погане згортання муцину. Кількість лейкоцитів у синовіальній рідині коливається між 1300-11 000 клітин/мкл з переважанням поліморфноядерних лейкоцитів.

Компютерна томографія (КТ хребет, таз, легені).

Радіоізотопна сцинтографія суглобів.

Магнітно-резонансна томографія (МРТ суглоба/та з контрастуванням).

Магнітно-резонансна томографія (МРТ) не потрібна для діагностики, але МРТ плеча виявляє субакроміальний, субдельтоподібний бурсит і синовіт плечового суглоба у переважної більшості пацієнтів. МРТ кистей і стоп у багатьох пацієнтів демонструє запалення сухожильних оболонок. При МРТ як плечового, так і тазостегнового суглобів випіт навколо суглобів був більшим у пацієнтів з ревматичною поліміалгією, а навколосуглобовий набряк м’яких тканин спостерігався значно частіше.

Термографія.

Метою проведення є визначити ділянки підвищеної температури (ймовірно уражених ділянок – м’язів), що може мати місце при ревматичній поліміалгії.

Електрокардіограма (ЕКГ).

Як загальноклінічний метод дослідження.

 Рентгенівське дослідження органів грудної клітини.

Як загальноклінічний метод дослідження.

 Позитронно-емісійна томографія (ПЕТ-КТ)

При дослідженні 18F-фтордезоксиглюкози (FDG)-ПET/КT виявляє аномальне накопичення FDG в ентезах (ентезит може бути ознакою ревматичної поліміалгії і його наявність може допомогти відрізнити ПМР від розвитку у літніх людей ревматоїдного артриту). Накопичення FDG також можливо у міжостистих бурсах, стегнах, сідничних горбах, плечах і грудинно-ключичних суглобах, значне поглинання в комбінації цих анатомічних ділянок є інформативним для діагнозу ревматичної поліміалгії.

Біопсія скроневої артерії

Біопсія скроневої артерії має дуже низьку ефективність у пацієнтів з ізольованою ревматичною поліміалгією, і тому зазвичай не потрібна пацієнтам з цим захворюванням, які не мають симптомів гігантоклітинного артеріїту (GCA). Біопсія не показаний пацієнтам із помірними симптомами ревматичної поліміалгії, що виникли нещодавно, або пацієнтам, які залишаються стабільними протягом тривалого періоду (1 рік або довше без наявних чи попередніх клінічних ознак артеріїту).

Слід спостерігати за пацієнтами щодо симптомів або ознак GCA після початку лікування, оскільки низькі дози кортикостероїдів не запобігають прогресуванню ревматичної поліміалгії до GCA. Біопсію слід розглянути, якщо розвиваються клінічні ознаки васкуліту, якщо клінічна відповідь є неповною при низьких дозах преднізону (≤20 мг/добу) та/або якщо ШОЕ чи СРБ залишаються підвищеними або зростають, незважаючи на зникнення симптомів при терапії кортикостероїдами.

Такі ознаки, як розвиток нового головного болю, зорові та щелепні симптоми, болючість і відсутність пульсу на скроневій артерії, відсутність пульсу на периферії, стійкість запальних маркерів, висока температура та стійкість до класичних симптомів є червоними прапорцями, які мають спонукати до термінової оцінки наявності у хворого GCA.

Інші методи інструментальної діагностики виконуються з метою диференційної діагностики при наявності такої потреби.

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Диференційна діагностика
  2. Оцінка відповідності класифікаційним критерія Healey для ревматичної поліміалгії
  3. Оцінка за попередніми критеріями класифікації ревматичної поліміалгії (Європейська ліга проти ревматизму / Американський коледж ревматології)
  4. Оцінка активності за індексом PMR-AS.
  5. Визначення ускладнень: гігантоклітинний артеріїт (GCA).

Диференційна діагностика

Ревматична поліміалгія має неспецифічні ознаки, які можуть імітувати багато інших захворювань. Інші діагнози повинні бути виключені з дослідженнями, якщо вони вважаються необхідними на підставі клінічної підозри, перед діагностикою ПМР. Деякі важливі відмінності перераховані нижче:

  • Ревматоїдний артрит

Розвивається у молодших пацієнтів у віці близько 50 років, особливо з деяким ступенем периферичного артриту, слід враховувати можливість класичного серопозитивного РА. У цих ситуаціях вимірювання РФ і антитіл до анти-ЦЦП є обов’язковим. Пацієнти з ревматоїдним артритом зазвичай мають симетричний поліартрит дрібних суглобів кистей і стоп, який є стійким і лише частково реагує на низькі дози преднізону. Наявність ерозій суглобів відрізняє РА від ревматичної поліміалгії. Периферичний артрит, пов’язаний з ревматичним поліміалгією, є неерозивним, серонегативним і добре реагує на низькі дози глюкокортикоїдів. Однак існує значне збігання між ревматоїдною поліміалгією і серонегативним РА у літніх людей, які мають периферичний синовіт. Для встановлення правильного діагнозу часто потрібне подальше спостереження, і приблизно у 30 % пацієнтів, у яких спочатку була діагностована ревматична поліміалгія, хвороба згодом перекласифікується як РА з «пізнім початком» або «початком у літньому віці».

Немає клінічних і лабораторних знахідок, які б послідовно відокремлювали ревматична поліміалгія від серонегативного РА у літніх людей; зрештою, диференціація між ними базується на ретельному клінічному спостереженні. Вимірювання анти-ЦЦП дозволить ідентифікувати літню людину з класично серопозитивним РА. Наявність ерозій суглобів на оглядовій рентгенограмі під час діагностики або їх розвиток під час спостереження відрізняє РА від ревматичної поліміалгії.

Ревматична поліміалгія (PMR) і ревматоїдний артрит у літніх людей (EORA) можуть викликати подібні симптоми. Відмінності між двома захворюваннями:

Ревматична поліміалгіяРевматоїдний артрит у літніх людей
Біль і скутість, як правило, виникають у плечовому та тазовому поясіБіль в основному вражає великі суглоби, такі як колінні, гомілковостопні, а іноді плечові та тазостегнові суглоби  
Антитіла до цитрулінованого білка (ACPA) не підвищуютьсяАнтитіла до цитрулінованого білка (ACPA) підвищуються у більшості пацієнтів з EORA  
Екстракапсулярні зміни, такі як бурсит, перитендиніт, капсуліт або міофасціальні ураження, підтверджені ультразвуковим дослідженням, МРТ або позитронно-емісійною томографією (ПЕТ), свідчать про діагноз ревматична поліміалгія.  Якщо ACPA (вище написано) негативний, наявність синовіту на УЗД або магнітно-резонансній томографії (МРТ) може підтвердити діагноз EORA.
  • Гігантоклітинний артеріїт

Гігантоклітинний артеріїт (GCA, також відомий як хвороба Хортона, краніальний артеріїт і скроневий артеріїт) класифікується як васкуліт великих і середніх судин, оскільки він може вражати аорту та великі судини. Системні симптоми є поширеними при GCA, і ураження судин може бути широко поширеним, спричиняючи стеноз і аневризму уражених судин. Однак саме ураження крихітних м’язових артерій від черепних гілок дуги аорти викликає багато найбільш характерних симптомів GCA. Початок симптомів GCA зазвичай підгострий, але у деяких пацієнтів виникає раптово. Системні симптоми, такі як лихоманка, втома та втрата ваги; головний біль; порушення рухів щелепи, що є симптомом, який найбільш точно прогнозує враженння скроневої артерії при GCA; зорові симптоми, зокрема тимчасова монокулярна втрата зору і диплопія; і симптоми ревматичної поліміалгії. Також можуть спостерігатися інші симптоми. Лабораторні результати, корисні для оцінки GCA, включають звичайне гематологічне тестування, вибрані хімічні тести сироватки, швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) і С-реактивний білок. Підозрюваний діагноз GCA слід підтвердити за допомогою біопсії скроневої артерії або ультразвукового кольорового доплерівського дослідження скроневої артерії (CDUS, Color Doppler ultrasonography).

Зазвичай гігантоклітинний артеріїт і ревматична поліміалгія асоціюються між собою, що дає можливість запідозрити один з діагнозів при виявленні іншого.

  • Васкуліт, пов’язаний з антинейтрофільними цитоплазматичними антитілами (ANCA).

Васкулітичні захворювання, окрім GCA, можуть проявлятися артралгіями та підвищенням ШОЕ. Клінічні та лабораторні ознаки, які свідчать про ANCA-асоційований васкуліт, включають симптоми ураження верхніх дихальних шляхів, легеневу кровотечу, захворювання нирок, нейропатію та позитивний ANCA (antineutrophil cytoplasmic antibodies, антитіла до цитоплазми нейтрофілів), що не характерне для ревматичної поліміалгії.

  • Запальні міозити (дерматоміозит, поліміозит) і міопатія, індукована статинами

Статини можуть бути пов’язані з різними міопатичними синдромами, включаючи міопатію та міалгії, пов’язані з їх прийомом. Явна міопатія викликає слабкість і підвищення рівня КФК у сироватці крові, що не є характерними ознаками для ревматичної поліміалгії. Міалгії, пов’язані зі статинами, зазвичай можна відрізнити від ревматичної поліміалгії за відсутністю виразної ранкової скутості та за відсутністю проксимально та симетрично розподілених симптомів.

Пацієнти з дерматоміозитом або поліміозитом мають симетричну слабкість проксимальних м’язів, а біль у плечі та стегнах не такий виражений, як при ревматичній поліміалгії. Підвищення рівня м’язових ферментів, аномальна електроміографія, аномальна МРТ і ознаки міозиту на м’язовій біопсії встановлюють діагноз запальної міопатії.

  • Фіброміалгія

Пацієнти з фіброміалгією відчувають поширений м’язово-скелетний біль, скутість, біль і втому. Хоча такі пацієнти часто молодші 50 років, фіброміалгія може спостерігатися у пацієнтів старшого віку. Пацієнти з фіброміалгією мають симптоми тривалого захворювання, на відміну від ревматичної поліміалгії, де симптоми виникають нещодавно, гостро або підгостро. Фізичне обстеження при фіброміалгії не виявляє аномалій, окрім характерних чутливих точок, і, на відміну від пацієнтів із ревматичною поліміалгією, у пацієнтів із фіброміалгією нормальні ШОЕ, СРБ і гематокрит.

  • Синдром увінчаного лігва:

«Увінчане лігво» означає рентгенологічне явище лігва, що виникає внаслідок кальцифікації м’яких тканин періодонтоїдних тканин, імовірно, через кристали гідроксиапатиту або хворобу відкладення пірофосфату кальцію (при подагрі чи хворобі відкладення кристалів дигідрату пірофосфату кальцію (CPPD)). Супутній клінічний синдром може бути гострим і тяжким і включати ригідність плечового поясу, лихоманку та підвищення реактантів гострої фази. Звичайні плівки можуть або не можуть показувати кальцинати. КТ-дослідження необхідне для підтвердження періодонтоїдної локалізації кальцифікації. Симптоматичне полегшення досягається за допомогою нестероїдних протизапальних засобів (НПЗЗ) або колхіцину, що відрізняє останні від ревматичної поліміалгії.

  • Гіпотиреоз

Пацієнти з гіпотиреозом можуть мати біль, скутість і артралгії. Повільне розслаблення глибоких сухожильних рефлексів, низька концентрація тироксину (Т4) у сироватці крові та підвищена концентрація ТТГ у сироватці крові характерні для гіпотиреозу та не спостерігаються при ревматичній поліміалгії.

  • Обструктивне апное сну

Зазвичай спільними симптомами для обструктивного апное сну та ревматичної поліміалгії є втома, денна сонливість, ранковий головний біль (що може бути також при гігантоклітинному васкуліті), але на відміну від ревматичної полімалгії – обструктивне апное сну пов’язане з обструкцією дихальних шляхів під час засинання та спання, а симптоми пов’язані в більшій мірі відсутністю відпочинку від такого сну. Зміни сну та циклів «сон-неспання» при ревматичній поліміалгії не порушуються, що й відрізняє її від останього діагнозу.

  • Депресія

Виникає у деяких пацієнтів із ревматичною поліміалгією, може бути пов’язана зі втратою ваги та соматичними симптомами, включаючи біль і скутість. Пацієнти з депресією не мають типового проксимального болю та тривалої ранкової скутості, що відрізняє депресивні стани від ревматичної поліміалгії.

  • Вірусні інфекції, такі як EBV, гепатит, вірус імунодефіциту людини, парвовірус В19

Клінічні прояви, пов’язані з вірусними інфекціями можуть сильно відрізнятися, починаючи від доброякісних форм артралгій до станів, що загрожують життю, залежно від віку та імунологічного статусу. Спільними симптомами для цих захворювань є субфебрильна температура, артралгіїі функціональні порушення в суглобах. Відмінними ж є методи діагностики і лікування вірусних інфекцій, що не дає результату при ревматичній поліміалгії.

  • Злоякіснісні новоутворення

Хоча є рідкісні випадки злоякісних новоутворень, які проявляються болями в м’язах і суглобах, що нагадують ревматичну поліміалгію, загальний ризик злоякісних новоутворень при ревматичній поліміалгії не підвищується. Мієлодиспластичні синдроми можуть бути пов’язані з різними ревматологічними проявами, серед яких є симптоми та ознаки, типові для ревматичній поліміалгії. Терапевтична відповідь на низькі дози глюкокортикоїдів зазвичай є швидкою, як при ревматичній поліміалгії. Виявлення лейкопенії або тромбоцитопенії у пацієнта з типовим ревматичної поліміалгії має стимулювати до подальшої гематологічної оцінки, адже виявлення гематологічних змін (в загальному аналізі крові) не характерне для ревматичної поліміалгії.

  • Цукровий діабет

Скарги на субфебрильну температуру, загальне нездужання, біль у кістках, а також, підвищення С-реактивного білка та швидкості осідання еритроцитів є спільними симптомами для цукрового діабету 2 типу (власне діабетична переферична полінейропатія, що підтверджується електроміографією) та ревматичної поліміалгії. Відмінним ж є те, що діабетична полінейропатія не відповідатиме (а навпаки, стан погіршуватиметься) на лікування глюкокортикоїдами, що характерно для ревматичної поліміалгії.

  • Гостра або хронічна інфекція

Виникнення лихоманки при підозрі на ревматичну поліміалгію завжди викликає занепокоєння та вимагає розгляду інфекції, оскільки ендокардит та інші інфекційні захворювання іноді можуть імітувати симптоми ревматичної поліміалгії. Пацієнти з ранньою, локалізованою або дисемінованою хворобою Лайма можуть мати неспецифічні конституціональні симптоми, які включають міалгії та артралгії, що потрібно диференціювати від РПМ. Для інфекційних захворювань характерним також є підвищення температури тіла, ураження серця, нервової системи та шкіри, що не характерно для ревматичної поліміалгії.

  • Інфекційний ендокардит

Ревматологічні симптоми, такі як міалгія чи болі в суглобах можуть перешкоджати правильному діагнозу інфекційного ендокардиту у пацієнтів із клінічною картиною, що свідчить про ревматичну поліміалгію або гігантоклітинний артеріїт. Поліартралгії, що виникають на тлі лихоманки та шуму в серці, потребують посіву крові та оцінки на інфекційний ендокардит.  У таких випадках слід систематично проводити посів крові, з метою виявлення інфекційного агенту та підтвердження діагнозу інфекційного ендокардиту.

  • Ремітуючий серонегативний симетричний синовіт з точковим набряком (RS3PE)

Синдром RS3PE відноситься до серонегативного симетричного синовіту з обмеженим набряком, який також описується як синдром набряклої руки або дистального набряку кінцівки з обмеженим набряком. При цьому синдромі яскраво виражені дистальні симптоми та ознаки, які часто виникають раптово, хоча ретельний огляд опорно-рухового апарату зазвичай також виявляє певний ступінь обмеженого діапазону рухів навколо плечей. Набряк, який зазвичай має обмежену форму, поширюється на тильну частину зап’ястя до п’ястно-фалангових суглобів, утворюючи вигляд «боксерської рукавички» з обмеженим діапазоном рухів кистей і зап’ястя. Аналізи на РФ і анти-ЦЦП негативні (подібно до ревматичної поліміалгії). УЗД і МРТ демонструють помітний теносиновіт розгиначів сухожилля розгиначів передпліч і кистей, з меншою кількістю теносиновіту згиначів і синовіту п’ястно-фалангових і проксимальних міжфалангових суглобів, що не характерно для ревматичної поліміалгії. Також повідомлялося про зв’язок із солідними пухлинами та гематологічними розладами, але в клінічній практиці таке явище зустрічається рідко.

  • Патологія шийного відділу хребта та плечового поясу (бурсити, тендиніти, остеоартрити і тд.)

Симптоми та ознаки при ревматичної поліміалгії можуть бути подібними до тих, що є результатом субакроміального/субдельтоподібного бурситу без ревматичної поліміалгії або двостороннього тендиніту ротаторної манжети. Локальна патологія такого типу є поширеною у людей похилого віку, може бути двосторонньою, і в поєднанні з симптомами та ознаками дегенеративного захворювання шийного відділу хребта та/або остеоартриту стегон може свідчити про ревматичну поліміалгію. У таких пацієнтів, однак, ранкова скутість короткочасна, конституціональні симптоми відсутні, а білки гострої фази не підвищені, на відміну від ревматичної поліміалгії.

  • Хвороба Паркінсона

У літніх людей хвороба Паркінсона може проявлятися скутістю, що також може зустрічатися при ревматичній поліміалгії, але хвороба Паркінсона зазвичай супроводжується додатковими відхиленнями при неврологічному обстеженні, включаючи тремор і ригідність, що не зустрічається при ревматичній поліміалгії.

  • Анкілозуючий спондиліт з пізнім початком

Проксимальні симптоми, подібні до ревматичної поліміалгії, були описані у окремих пацієнтів із пізнім початком спондилоартропатії, включаючи ураження осьового скелета, олігоартрит, дистальний обмежений набряк і конституційні симптоми, такі як лихоманка, анорексія та втрата ваги, а також підвищена ШОЕ. У цих пацієнтів спондилоартропатію можна диференціювати від ревматичної поліміалгії за наявністю ентезиту, дактиліту, переднього увеїту або сакроілеїту на візуалізації та за високою поширеністю людського лейкоцитарного антигену (HLA) B27.

  • Захворювання кісток

Диференційна діагностика дифузного болю у літніх людей включає захворювання кісток. Множинна мієлома може проявлятися болем у кістках і підвищенням ШОЕ, таким чином симулюючи ревматичну поліміалгію. Таких пацієнтів можна ідентифікувати за наявністю моноклонального білка в сироватці або сечі. Широко поширені скелетні метастази можуть супроводжуватися дифузним болем, тому не слід ігнорувати наявність злоякісної пухлини в анамнезі. Гіперпаратиреоз може проявлятися проксимальною ригідністю та болями, часто у літніх пацієнтів, зазвичай у контексті гіперкальціємії та підвищеного рівня паратгормону. Остеомаляція з множинними мікропереломами може бути пов’язана з поширеним м’язово-скелетним болем.

Оцінка відповідності класифікаційним критерія Healey для ревматичної поліміалгії

Діагностичні критерії:

  • Біль, що зберігається протягом ≥1 місяця, та охоплює ≥2 з вказаних ділянок: шия, плечі, тазовий пояс
  • Ранкова ригідність >1 години
  • Швидка реакція на преднізолон (20 мг/добу)
  • Виключення інших захворювань із подібною симптоматикою з боку м’язово-скелетної системи
  • Вік  >50 років
  • ШОЕ >40 мм/год

Діагноз ревматичної поліміалгії можливо встановити при наявності усіх діагностичних критеріїв.

Оцінка за попередніми критеріями класифікації ревматичної поліміалгії (Європейська ліга проти ревматизму / Американський коледж ревматології)

Цей діагностичний критерій слід застосовувати лише в пацієнтів віком 50 років і старше, які мають новий (<12 тижнів) двосторонній біль у плечі та аномальну реакцію в гострій фазі (підвищений СРБ та/або ШОЕ). Критерії можуть бути застосовані лише до тих пацієнтів, у яких симптоми не можна краще пояснити альтернативним діагнозом.

Чотири клінічні та лабораторні критерії разом із додатковими ультразвуковими критеріями можуть бути застосовані до відповідних пацієнтів для ідентифікації пацієнтів із ревматичної поліміалгії, придатних для терапії низькими дозами кортикостероїдів

  • бальна шкала від 0 до 6 балів (без УЗД) і від 0 до 8 балів (з УЗД)
  • за відсутності конкуруючих діагнозів оцінка 4 або більше (без ультразвукового дослідження) або 5 або більше (з ультразвуковим дослідженням) свідчить про ревматичну поліміалгію
  • пацієнтів із балом менше 4 (на основі клінічних та лабораторних критеріїв) не можна вважати такими, що мають ревматичну поліміалгію
  • ультразвук покращує специфічність діагностики ревматичної поліміалгії і показує особливо хороші результати в диференціації ревматичної поліміалгії від незапальних станів, тому є рекомендованим дослідженням.
 Бали без УЗД (ультразвукової діагностики) (від 0 до 6 балів)Бали з УЗД (від 0 до 8 балів)
Тривалість ранкової скутості >45 хвилин22
Біль у стегні або обмежений діапазон рухів11
Відсутність РФ (ревматоїдного фактору) або АЦЦП (антитіла до циклічного цітруллінового пептиду)22
Відсутність ураження інших суглобів11
Принаймні 1 плече з субдельтоподібним бурситом та/або теносиновітом біцепса та/або плечелопатковим синовітом (заднім або пахвовим) і принаймні 1 стегно з синовітом та/або трохантеральним бурситомНе застосовується1
Обидва плеча з субдельтоподібним бурситом, теносиновітом двоголового м’яза або гленогумеральним синовітомНе застосовується1

Оцінка 4 або більше класифікується як ревматична поліміалгія в алгоритмі без УЗД, а оцінка 5 або більше класифікується як ревматична поліміалгія в алгоритмі з УЗД.

Оцінка = 4 має 68% чутливість і 78% специфічність для розрізнення всіх суб’єктів порівняння від ПМР. Специфічність була вищою (88%) для диференціації захворювань плеча від ПМР і нижчою (65%) для розрізнення РА (ревматоїдного артриту) від ПМР. Додавши ультразвукову діагностику, оцінка = 5 збільшила чутливість до 66% і специфічність до 81%. Ці критерії не призначені для діагностичних цілей.

Оцінка активності за індексом PMR-AS.

Оцінка активності захворювання, що розраховується як сума показників.

ПоказникОцінка
Концентрація СРБ (С-реактивний білок) в сироватці кровіn мг/дл
Інтенсивність болю за шкалою ВАШ (візуально-аналогова шкала)Від 0 до 10
Оцінка лікарем за шкалою ВАШВід 0 до 10
Тривалість ранкової ригідностіn (хв) * 0,1
Ступінь піднімання верхніх кінцівок0 – відсутність руху 1 – нижче плеча 2- на рівні плечей 3 – вище плечей

Інтерпретація результатів:

  • Менше 7 балів – низька активність хвороби
  • Від 7 до 17 балів –  середня активність хвороби
  • Більше 17 балів – висока активність хвороби.

Визначення ускладнень: гігантоклітинний артеріїт (GCA)

Гігантоклітинний артеріїт (GCA, також відомий як хвороба Хортона, краніальний артеріїт і скроневий артеріїт) класифікується як васкуліт великих і середніх судин, оскільки він може включати аорту та великі судини. Системні симптоми є поширеними при GCA, і ураження судин може бути широко поширеним, спричиняючи стеноз і аневризму уражених судин. Однак саме ураження крихітних м’язових артерій від черепних гілок дуги аорти викликає багато найбільш характерних симптомів GCA.

Основним фактором ризику розвитку гігантоклітинного артеріїту є старіння. Захворювання майже ніколи не виникає до 50 років, а після цього його захворюваність неухильно зростає. Хоча системні прояви характерні для GCA і хоча ураження судин може бути широко поширеним, клінічні прояви захворювання найчастіше є результатом ураження краніальних гілок артерій, що походять від дуги аорти. Найбільш зловісне ускладнення GCA, втрата зору, є одним із потенційних результатів основного фенотипу захворювання, краніального артеріїту.

Клінічні ознаки та зв’язок із ревматичною поліміалгією . Початок симптомів GCA зазвичай підгострий, але у деяких пацієнтів виникають раптові прояви. Збираючи анамнез пацієнта, клініцист повинен запитати про такі типи симптомів: системні симптоми, такі як лихоманка, втома та втрата ваги; головний біль; порушення рухів щелепи, що є симптомом, який найбільш точно прогнозує позитивну скроневу артерію для діагностики GCA; зорові симптоми, зокрема тимчасова монокулярна втрата зору і диплопія; і симптоми ревматичної поліміалгії. Також можуть спостерігатися інші симптоми.

Ураження великих судин – часто спостерігається субклінічне ураження аорти та великих артерій, відстроченим клінічним наслідком якого може бути аневризма аорти.

Результати фізикального обстеження – у всіх пацієнтів із підозрою на GCA слід проводити ретельну пальпацію скроневих артерій, вимірювання артеріального тиску на обох руках та оцінку стану артеріального дерева шляхом пальпації та аускультації.

Лабораторні результати, корисні для оцінки GCA (Giant cell arteritis, гігантоклітинний артеріїт), включають звичайне гематологічне тестування, вибрані хімічні тести сироватки, швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) і С-реактивний білок.

Підозрюваний діагноз GCA слід підтвердити за допомогою біопсії скроневої артерії або ультразвукового кольорового доплерівського дослідження скроневої артерії (CDUS, Color Doppler ultrasonography, кольорова доплерівська ультрасонографія). Призначення графіка біопсії скроневої артерії або CDUS не повинно відкладати початок лікування відповідною дозою глюкокортикоїдів у пацієнта з високою ймовірністю GCA, оскільки затримка може поставити пацієнта під загрозу ускладнень, зокрема втрати зору.

Згідно з різними дослідженнями, пацієнти з ревматичною поліміалгією мають підвищений ризик серцево-судинних захворювань на 1,15-2,70. Передчасний атеросклероз, спричинений хронічним запаленням, є найбільш імовірною причиною передчасної ІХС.

Пацієнти з ПМР мають вищі шанси на розвиток запального артриту. Було виявлено, що ознаки синовіту малих суглобів, молодший вік і позитивний анти-CCP (Антитіла до циклічного цитрулінового пептиду) у пацієнтів із ПМР пов’язані з ризиком розвитку запального артриту.

Консультація фахівців

  1. Ревматолог
  2. Лікар загальної практики (сімейний лікар)
  3. Фізіотерапевт
  4. Офтальмолог (синдром Шигрена, кон’юктивіти тощо).
  5. Кардіолог – за наявності захворювань серцево-судинної системи (артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця тощо)
  6. Психотерапевт (підвищена тривожність, дратівливість)
  7. Хірург (за необхідності хірургічного лікування);
  8. Ортопед-травматолог  (за необхідності застосування ортезів); 
  9. Фтизіатр (за наявності ознак латентного туберкульозу);
  10. Невропатолога, нейрохірурга (за наявності захворювань шийного відділу хребта, наявності неврологічних розладів).

Ревматична поліміалгія – це хронічне невиліковне захворювання, яке не лікується, що найкраще контролювати міжпрофесійною командою для надання пацієнтам комплексної допомоги.

Для комплексного консультування хворого з ревматичною поліміалгією зазвичай залучаються фахівці різних медичних спеціальностей. Основними фахівцями, які можуть бути включені до команди для консультування такого пацієнта, входять:

  • Ревматолог: це спеціаліст, який займається діагностикою та лікуванням ревматичної поліміалгії та інших ревматичних захворювань.
  • Лікар загальної практики (сімейний лікар): може виявити перші симптоми хвороби, надати первинну медичну допомогу та спрямувати пацієнта до ревматолога для детального обстеження та лікування.
  • Ортопед: при наявності ускладнень, пов’язаних зі зниженням функції суглобів, ортопед може забезпечити допомогу у виборі оптимального підходу до лікування і реабілітації.
  • Фізіотерапевт: може допомогти в розробці індивідуальних фізичних вправ для поліпшення функцій суглобів та м’язів.
  • Окуліст: при ревматичній поліміалгії асоційованим з гігантоклітинним артеріїтом можливе ураження ока, тому окуліст може провести огляд очей та надати відповідну допомогу.
  • Інші спеціалісти: в залежності від індивідуальних потреб пацієнта, до консультації також можуть бути включені інші фахівці, наприклад, кардіолог, невролог.

Команда фахівців має спільно працювати для оптимального ведення хворого з ревматичною поліміалгією, забезпечення діагностики, лікування та реабілітації, що сприятиме покращенню якості життя пацієнта.

Пацієнт повинен записатися на програму вправ для відновлення функції суглоба. Консультація з ерготерапії може допомогти пацієнту краще справлятися з повсякденною діяльністю.

Призначення лікування

  1. Медикаментозне лікування:
  • Глюкокортикостероїди
  • Нестероїдні протизапальні препарати (НПВП)
  • Цитостатики
  • Блокатори рецепторів IL-6
  • Моноклональні антитіла до CD20
  • Інгібітори TNF
  1. Фізіотерапія та реабілітація

Призначення лікування

Загальний підхід: лікування низькими дозами глюкокортикоїдів рекомендовано всім пацієнтам з діагнозом ревматична поліміалгія. Основною метою лікування є полегшення симптомів. Початкова доза преднізону, необхідна для полегшення скелетно-м’язових симптомів при ревматичній поліміалгії, нижча, ніж доза, що використовується для контролю судинного запалення, пов’язаного з гігантоклітинним артеріїтом. Не доведено, що лікування покращує прогноз або запобігає прогресуванню GCA.

Терапевтична відповідь на низькі дози преднізону або преднізолону є характерною для ревматичної поліміалгії. Надалі дозу глюкокортикоїдів поступово знижують. Тривалість лікування різна для пацієнтів. Багатьом пацієнтам можна зменшити прийом глюкокортикоїдів протягом одного-двох років, хоча потреба в більш тривалих курсах лікування не є рідкістю.

Медикаментозне лікування:

  • Глюкокортикостероїди

Системні глюкокортикоїди  –  їх ефективність для лікування ревматичної поліміалгії була встановлена ​​десятиліттями клінічного досвіду та обсерваційних досліджень. Пацієнти навряд чи відреагують на іншу терапію або ввійдуть в спонтанну ремісію.

У більшості пацієнтів початкова доза преднізону рекомендована доза 15 мг/добу (або еквівалент) перорально. Початкову дозу можна змінювати залежно від ваги пацієнта, тяжкості симптомів і супутніх захворювань, таких як цукровий діабет, тяжка гіпертензія або серцева недостатність. Нижчі дози від 7,5 до 10 мг/добу можуть бути достатніми для менших пацієнтів із легкими симптомами або встановленим діабетом. Початкова доза 20 або 25 мг/добу може бути доцільною для здорового пацієнта з сильним болем, скутістю та конституційними симптомами. Пацієнти зазвичай швидко реагують. Якщо протягом тижня після початку терапії симптоми не зменшуються, дозу преднізону можна підвищити до 20 мг/добу. Розділена доза преднізону (двічі на день) може бути корисною для забезпечення симптоматичного полегшення, якщо одноразова ранкова доза не є повністю ефективною. Характерною ознакою ПМР є інтенсивність феномену гелю, що означає посилення болю та скутості під час бездіяльності. Як наслідок, деякі пацієнти виявляють, що одноразова ранкова доза преднізону не запобіжить значному поновленню болю та скутості вночі та наступного ранку; у таких пацієнтів лікування розділеними дозами глюкокортикоїдів може бути ефективним терапевтичним маневром. Введення преднізону в розділених дозах для ПМР офіційно не вивчалося.

Рекомендації, запропоновані спільно Американським коледжем ревматології (ACR) та Європейським альянсом ревматологічних асоціацій (EULAR; раніше відомий як Європейська ліга проти ревматизму), пропонують використовувати найнижчу ефективну дозу в діапазоні від 12,5 до 25 мг еквівалент преднізону, що вводиться один раз на день.

  • Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП)

Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) не відіграють жодної ролі в початковому лікуванні ревматичної поліміалгії. Пацієнти зазвичай повідомляють про відсутність або мінімальне симптоматичне поліпшення, якщо ці препарати пробували до початку терапії глюкокортикоїдами. Але НПЗП можуть бути призначеними після закінчення лікування глюкокортикоїдами, у разі збереження слабковиражених симптомів з боку м’язів або суглобів.

  • Цитостатики

Метотрексат ефективний як засіб, що у разі підвищеного ризику небажаних ефектів глюкокортикоїдів (супутні захворювання, супутній прийом НПЗП)  розгляньте доцільність призначення на ранньому етапі додаткового метотрексату у дозі 7,5-10 мг/тиждень.

  • Блокатори рецепторів IL-6
  • Сарілумаб схвалено Управлінням з харчових продуктів і медикаментів США (FDA) для лікування пацієнтів із ревматичною поліміалгією, які не переносять глюкокортикоїди.
  • Тоцилізумаб – у пацієнтів, які отримували щотижневе підшкірне введення тоцилізумабу, спостерігалася підвищена частота ремісії без використання глюкокортикоїдів порівняно з пацієнтами, які отримували плацебо.
  • Моноклональні антитіла до CD20

Результати невеликого досліджувального дослідження свідчать про те, що виснаження В-клітин може відігравати роль у лікуванні ревматичної поліміалгії. Пацієнти, які отримували одноразову інфузію ритуксимабу в поєднанні з 17-тижневою схемою зниження дози глюкокортикоїдів, мали більшу ймовірність досягнення безглюкокортикоїдної ремісії через 21 тиждень порівняно з тими, хто отримував 17-тижневий курс лікування, з тільки тижневою схемою зниження глюкокортикоїдів.

  • Інгібітори TNF

У кількох дослідженнях не вдалося продемонструвати значну користь інгібіторів TNF (етанерцепт) порівняно з глюкокортикоїдами. Їх використання було не більш ефективним, ніж преднізон плюс плацебо.

Фізіотерапія та реабілітація

Фізична терапія не відіграє жодної ролі в початковому лікуванні пацієнта з нелікованою ревматичною поліміалгією, оскільки ступінь пов’язаної скутості зазвичай перешкоджає значущій участі в програмі терапевтичних вправ. Літній людині, яка втратила кондицію, фізична терапія може допомогти у відновленні фізичної форми після ефективного лікування ревматичної поліміалгії.

Консультація та підтримка

  1. Інформування пацієнта про захворювання
  2. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
  3. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
  4. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні
  5. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
  6. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
  7. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
  8. Надайте відповіді на запитання пацієнта
  9. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
  10. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Інформування пацієнта про захворювання

«Ревматична поліміалгія – це запальний ревматичний стан, що клінічно характеризується болем і ранковою скутістю в плечах, тазостегновому поясі, шиї та тулубі. Іноді також проявляється набряком у суглобах, таких частин як коліна, руки та стопи. Зазвичай захворювання розвивається у людей віком 50 років і старше. Гігантоклітинний артеріїт – це стан, що характеризується головним болем, проблемами із зором і болем у щелепі чи руці. Цей стан вражає кровоносні судини, як правило, в голові та іноді в шиї. Кровоносні судини головного мозку не уражені. Гігантоклітинний артеріїт іноді називають «скроневим артеріїтом», оскільки він часто вражає кровоносну судину в скроні збоку голови. Ревматична поліміалгія та гігантоклітинний артеріїт – це два різні захворювання. Але іноді вони зустрічаються разом. Зазвичай ці стани тривають від 1 до 3 років. У деяких людей симптоми зменшуються на деякий час, а потім повертаються».

Обговоріть з пацієнтом результати досліджень

«Результати Ваших лабораторних досліджень є підвищення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ) і С-реактивного білка. Діапазон цих значень широкий. ШОЕ іноді перевищує 100 мм/год, але також може бути менше 40 у меншості (від 5 до 20 %) пацієнтів. СРБ майже завжди підвищений і клінічно більш чутливий, ніж ШОЕ для діагностики. Результати інструментальних методів дослідження переважно не мають відхилень від норми, але необхідні для проведення диференційної діагностики з іншими захворюваннями. Встановлення діагнозу можливе за наявності у Вас наступного:

  • Вік 50 років і старше на момент появи симптомів.
  • Двосторонній біль і ранкова скутість (тривалістю 45 хвилин або більше), що зберігаються протягом принаймні двох тижнів і охоплюють принаймні дві з наступних трьох областей: шию або тулуб, плечі або проксимальні ділянки рук і стегна або проксимальні частини стегон.
  • Підвищений рівень білків гострої фази (наприклад, ШОЕ та/або СРБ).
  • Швидка реакція симптомів на низькі дози глюкокортикоїдів (наприклад, преднізолон 15-25 мг/день або його еквівалент).»

Пояснення пацієнту можливої причини захворювання

«Розуміння можливої причини Вашого ревматологічного захворювання є важливим кроком у зрозумінні та керуванні Вашим станом. Ревматологічні захворювання можуть бути спричинені різними факторами. Одна з можливих причин ревматологічного захворювання полягає в несправності імунної системи. Ваша імунна система може почати атакувати власні тканини, спричиняючи запалення в суглобах та інших частинах організму. Це може стати причиною розвитку хвороб, таких як ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, ревматична поліміалгія та інші. Інші можливі причини включають генетичні чинники, деякі інфекції та навіть навколишнє середовище. Статеві та вікові фактори також можуть грати роль у розвитку ревматологічних захворювань».

Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні

«Ревматологічні захворювання можуть проявлятися різними симптомами, залежно від конкретного захворювання та його стадії. Оскільки ревматологічні захворювання можуть впливати на різні частини тіла, симптоми можуть бути різноманітними. Найпоширенішими симптомами ревматичної поліміалгії є:

  • Біль і скутість у плечах, стегнах, шиї або верхній частині тіла, які зазвичай посилюються вранці. Ці симптоми вражають обидві сторони тіла й тривають 45 хвилин або довше після підйому;
  • Набряк і скутість колін, рук, зап’ясть, щиколоток або стоп;
  • Відчуття втоми;
  • Втрата ваги;
  • Лихоманка.

Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання

«Ревматологічні захворювання можуть мати різноманітні наслідки та впливати на ваше здоров’я та якість життя. Важливо зрозуміти можливі наслідки, щоб своєчасно звернутися до лікаря та отримати належне лікування. Найчастішим ускладненням ревматичної поліміалгії є гігантоклітинний артеріїт є:

  • Головні болі – біль часто відчувається над скронями (з боків чола), але також може бути в передній або потиличній частині голови. Деякі люди також відчувають біль у шкірі голови при дотику.
  • Біль у щелепі, особливо після жування або розмови.
  • Біль або слабкість у руці, особливо коли ви рухаєте рукою.
  • Проблеми з чітким баченням або проблеми з баченням одним оком.
  • Кашель або біль у горлі.
  • Лихоманка.
  • Відчуття втоми.
  • Втрата ваги.

Важливо розуміти, що вчасне та належне лікування може допомогти уникнути або зменшити наслідки ревматологічного захворювання. Регулярний моніторинг та співпраця з лікарем допоможуть підтримувати ваше здоров’я та запобігати прогресуванню захворювання. Я, як ваш лікар, завжди готовий відповісти на будь-які питання та надати підтримку. Разом ми будемо працювати над покращенням вашого стану та забезпеченням кращої якості життя».

Проведіть роз’яснення доступних методів лікування

«Я хочу розповісти вам про доступні методи лікування ревматичної поліміалгії, які можуть допомогти зменшити симптоми та покращити ваше здоров’я. Враховуйте, що оптимальний підхід до лікування буде залежати від типу та ступеня захворювання, а також ваших індивідуальних потреб. Ось деякі з доступних методів лікування:

  • Глюкокортикостероїдні ін’єкції: Ін’єкції глюкокортикостероїдів можуть бути призначені для зменшення запалення в специфічних суглобах або ділянках.
  • Антизапальні ліки: Ліки проти запалення, такі як нестероїдні протизапальні препарати (НППП), можуть допомогти зменшити біль та запалення в суглобах.
  • Імуномодулятори: Деякі ревматологічні захворювання можуть бути зумовлені порушеннями імунної системи. Імуномодулятори можуть допомогти регулювати імунну відповідь та знизити активність запалення.
  • Фізіотерапія: Фізіотерапія та заняття з фізичної реабілітації можуть допомогти покращити рухомість суглобів та м’язів, збільшити м’язову силу та знизити біль».

Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування

« Розумію, що прийняття рішення про лікування ревматичної поліміалгії може бути складним і ви хочете зрозуміти ризики та переваги різних методів. Дозвольте мені розповісти про це детальніше.

  • Глюкокортикостероїдні ін’єкції: Ін’єкції глюкокортикостероїдів можуть швидко зменшити запалення та біль. Однак їх використання може призвести до побічних ефектів, таких як руйнування хрящової тканини та ризик інфекції.
  • Антизапальні ліки (НПЗП): Ці ліки можуть допомогти зменшити запалення та біль в суглобах, а також покращити рухомість. Однак вони можуть мати певні побічні ефекти, такі як подразнення шлунково-кишкового тракту та вплив на функцію нирок.
  • Імуномодулятори: Ці ліки регулюють активність імунної системи та можуть допомогти знизити запалення. Однак вони можуть підвищити ризик інфекцій та інших побічних ефектів.
  • Фізіотерапія: Фізіотерапія та заняття з фізичної реабілітації можуть допомогти покращити рухомість та сили суглобів та м’язів. Це безпечний підхід до покращення функціональності тіла».

Надайте відповіді на запитання пацієнта

Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.

«Моніторинг є важливою частиною лікування ревматичної поліміалгії. Під час та після лікування Вам можуть запропонувати різні види моніторингу, щоб відстежити ваш стан та ефективність лікування:

  • Клінічний моніторинг: я буду регулярно проводити ваш клінічний огляд, щоб оцінити ваші симптоми, функціональний стан суглобів та м’язів. Це допоможе з’ясувати, чи спостерігається поліпшення та які зміни виникають під час лікування.
  • Лабораторний моніторинг: Лабораторні дослідження можуть бути проведені для вимірювання рівня запальних маркерів, таких як С-реактивний білок та ШОЕ. Вони допомагають оцінити активність захворювання та ефективність лікування.
  • Обстеження суглобів: Завдяки зображенням, таким як рентген, ультразвук або МРТ, можна відстежити стан суглобів, оцінити ступінь ураження та виявити можливі ускладнення.
  • Функціональний моніторинг: Це дозволяє виміряти ваші здатності та фізичні зусилля, такі як рухомість суглобів та сила м’язів. Функціональні тести допоможуть визначити, чи покращується ваша фізична активність під час лікування.
  • Моніторинг побічних ефектів: Важливо спостерігати за побічними ефектами від лікування та повідомляти своєму лікарю про будь-які незвичні симптоми чи реакції на ліки.

Обсяг моніторингу може варіюватися в залежності від типу ревматологічного захворювання та індивідуальних потреб пацієнта. Важливо дотримуватися рекомендацій лікаря щодо регулярних візитів та виконання необхідних обстежень для забезпечення успішного лікування та збереження вашого здоров’я».

Моніторинг ефективності лікування

  1. Клінічна оцінка
  2. Дослідження для оцінки активності
  3. Контроль за побічними явищами терапії

Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Клінічний моніторинг: регулярне проведення клінічного огляду, щоб оцінити ваші симптоми, функціональний стан суглобів та м’язів. Це допоможе з’ясувати, чи спостерігається поліпшення та які зміни виникають під час лікування.

Лабораторний моніторинг: Лабораторні дослідження можуть бути проведені для вимірювання рівня запальних маркерів, таких як С-реактивний білок та ШОЕ. Вони допомагають оцінити активність захворювання та ефективність лікування.

Обстеження суглобів: Завдяки зображенням, таким як рентген, ультразвук або МРТ, можна відстежити стан суглобів, оцінити ступінь ураження та виявити можливі ускладнення.

Функціональний моніторинг: Це дозволяє виміряти ваші здатності та фізичні зусилля, такі як рухомість суглобів та сила м’язів. Функціональні тести допоможуть визначити, чи покращується ваша фізична активність під час лікування.

Моніторинг побічних ефектів: Важливо спостерігати за побічними ефектами від лікування та повідомляти своєму лікарю про будь-які незвичні симптоми чи реакції на ліки.

З метою моніторингу ефективності терапії можна застосувати оцінку активності захворювання за допомогою індексу PMR-AS.

Необхідно спостерігати за хворим із метою оцінки:

  1. Ефективності глюкокортикоїдів та можливих небажаних ефектів (контроль тиску, концентрації глюкози та електролітів у сироватці)
  2. Прояви симптомів гігантоклітинного артеріїту; слід рекомендувати хворому, щоб негайно звертався до лікаря у разі появи порушень зору, головного болю або «переміжної кульгавості» жувальних м’язів
  3. Розвитку неопластичного захворювання – в основному впродовж перших 6 місяців від початку захворювання (прояви ревматичної поліміалгії можуть бути передвісниками неопластичного процесу)

Cпільні рекомендації Європейської ліги проти ревматизму (EULAR) та Американського коледжу ревматології (ACR) рекомендують регулярний моніторинг, який включає клінічну оцінку та лабораторні дослідження, за таким графіком:

  • Кожні 4-8 тижнів протягом першого року лікування
  • Кожні 8-12 тижнів на другому році
  • Як зазначено, у разі рецидиву або у разі, якщо дозу преднізону припиняють поступово

Рекомендації міжнародної міждисциплінарної цільової групи щодо лікування до досягнення цільових показників включають такі рекомендації щодо регулярного моніторингу пацієнтів із ревматичною поліміалгією:

  • Пацієнти, які отримують лікування активного захворювання: кожні 1–4 тижні до досягнення ремісії
  • Пацієнти зі стабільною ремісією під час терапії: через більш тривалі проміжки часу (наприклад, кожні 3-6 місяців)
  • Пацієнти в стані ремісії після терапії: обговоріть моніторинг на індивідуальній основі

Ревматична поліміалгія зазвичай самообмежується. При своєчасній діагностиці та адекватному лікуванні стан має відмінний прогноз.

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
  2. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
  3. Подякуйте пацієнту
  4. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Сообщение Консультування хворого з підозрою на ревматичну поліміалгію / ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Консультування хворого з підозрою на анкілозуючий спондилоартрит / ОСКІ рекомендації https://clincasequest.academy/counseling-a-patient-with-suspected-ankylosing-spondylitis-osce-guide/ Mon, 08 Apr 2024 07:46:31 +0000 https://clincasequest.academy/?p=50778 Початок консультації Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів) З’ясування основної скарги Проведіть скринінг скарг, тестування пацієнта за шкалами/анкетування Комплексна оцінка Збір анамнезу захворювання Збір анамнезу…

Сообщение Консультування хворого з підозрою на анкілозуючий спондилоартрит / ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Початок консультації

  1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
  2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
  3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
  5. Отримайте згоду на проведення консультації.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів)

  1. Шукайте предмети чи обладнання на/або навколо пацієнта, які можуть надати корисну інформацію про його історію хвороби та поточний клінічний стан
  2. Життєво важливі показники: таблиці, на яких записуються життєво важливі показники, дадуть інформацію про поточний клінічний стан пацієнта та те, як його фізіологічні параметри змінювалися з часом
  3. Рецепти: таблиці призначень або особисті рецепти можуть надати корисну інформацію про ліки, які пацієнт нещодавно приймав

З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  2. Деталізація основної скарги 
  • Локалізація: з’ясуйте місце м’язового та/чи суглобового болю
  • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль у м’язах та/чи суглобах і чи виник він раптово чи поступово
  • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається біль (також з’ясуйте біль постійний чи періодичний)
  • Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще з місця основної локалізації симптомів
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми, які супроводжують біль
  • Динаміка у часі: уточніть, як змінився болі в м’язах та/чи суглобах з часом, а саме: посилилися або стали менш відчутними, кількість приступів збільшилася/зменшилася
  • Фактори, що погіршують або полегшують болі в м’язах та/чи суглобах: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує цей біль
  • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильний дискомфорт приносить біль за шкалою від 0 до 10
  1. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
  2. Резюмуйте скарги пацієнта

Проведіть скринінг скарг, тестування пацієнта за шкалами/анкетування

  1. Оцінка пацієнтом свого стану за Візуальною аналоговою шкалою (ВАШ)
  2. Оцінка за шкалою втоми (FACIT).
  3. Оцінка за анкетою оцінки стану здоров’я (Health assessment questionnaire HAQ-DI).
  4. Оцінка за анкетою Вашого здоров’я та самопочуття: оцінка показників якості життя (SF-36 v2 Health survey).

Комплексна оцінка

  1. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Збір анамнезу захворювання

  1. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги; уточніть можливу причину появи цих скарг; чи звертався пацієнт, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.
  2. Ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлені клінічні діагнози, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
  3. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
  4. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
  5. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

Збір анамнезу життя

  1. Проведіть скринінг станів, які можуть бути пов’язані з захворюваннями опорно-рухового апарату.
  2. З’ясуйте  наявність будь-яких захворювань, які раніше були діагностовані у пацієнта, лікування цих станів та будь-які ускладнення.
  3. Оцініть наявність рецидивуючих інфекцій в анамнезі.
  4. Уточніть наявність інших медичних діагнозів.
  5. Уточніть наявність у пацієнта алергії, і якщо так, уточніть, яка реакція у нього була на медикаменти.
  6. Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період.
  7. Уточніть, чи були проведене раніше будь-які оперативні втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручаня з-приводу наявних скарг та захворювань, з’ясуйте як протікав післяопераційний період
  8. Акушерсько-гінекологічний анамнез: кількість вагітностей, перебіг вагітностей, повторні викидні, менорагії та метрорагії, фіброміома матки, ендометріоз, прийом замісної гормональної терапії).
  9. Медикаментозний анамнез:
    • З’ясуйте, чи приймає пацієнт(ка) безрецептурні та лікарські препарати.
    • Уточніть при необхідності, чи відчуває пацієнт будь-які побічні ефекти від ліків.
  10. Сімейний анамнез: уточніть, чи є у сімейному анамнезі захворювання, пов’язані з захворюваннями опорно-рухового апарату;  у якому віці розвинулося захворювання.
  11. Соціальний анамнез:
    • Вивчіть загальний соціальний анамнез пацієнта (житло, з ким живе пацієнт, як пацієнт справляється з повсякденною діяльністю, чи потребує догляду)
    • З’ясуйте чи дотримується пацієнт дієти та фізичної активності.
    • З’ясуйте статус куріння.
    • Уточніть алкогольний анамнез.
    • Уточніть статус вживання наркотиків.
    • З’ясуйте, чи є у пацієнта проблем із азартними іграми.
    • З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів.
    • Уточніть, чи водить пацієнт транспортні засіб.

Об’єктивний огляд

  1. Проведіть загальний огляд пацієнта:

  • Оцінка загального стану (задовільний, середньої важкості, важкий, дуже важкий)
  • Оцінка стану свідомості
  • Оцінка положення хворого
  • Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
  • Оцінка ходи і постави
  • Оцінка конституційних параметрів хворого (тілобудова, конституційний тип, зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ))
  • Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонок (забарвлення, висипання, шрами, розчухи), еластичністі і вологості шкіри, дериватів шкіри.
  • Оцінка розвитку підшкірно-жирової клітковини.
  • Оцінка наявності пастозності або набряків
  • Оцінка стану лімфатичних вузлів
  • Оцінка опорно-рухового апарату:
  • М’язова система: розвиток м’язів, їх тонус, наявність атрофії, болючість.
  • Кісткова система.
  • Суглоби: огляд, пальпація, вимірювання  кінцівок  та суглобів, визначення  ступеня рухливості  суглобів.
  • Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї
  1. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:
  • Оцінка стану дихальної системи
  • Оцінка стану серцево-судинної системи
  • Оцінка стану травної системи
  • Оцінка стану сечовидільної системи

Призначення лабораторного обстеження

  1. Виконайте загальний аналіз крові з визначенням тромбоцитів та ШОЕ (швидкості осідання еритроцитів).
  2. Виконайте біохімічний аналіз крові (загальний білок, натрій, кальцій, калій, креатинін, сечовина, аланінтрасфераза, лактатдегідрогеназа, аспартаттрансфераза, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, білірубін (прямий, непрямий), креатинкіназа).
  3. Виконайте ліпідограму (холестерин, ліпропротеїни високої щільності (ЛПВЩ), ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ)).
  4. Виконайте коагулограму  
  5. Виконайте ревмопроби: ревматоїдний фактор (РФ); С-реактивний білок (СРБ), антинуклеарні антитіла (АNA)
  6. Виконайте тестування на HLA-B27
  7. Виконайте аналіз на вітамін D.
  8. Виконайте аналізи на інфекційні захворювання:
  • Аналіз на гепатит В, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста.
  • Аналіз на гепатит С за потреби, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста.
  • Обстеження на сифіліс.
  • Аналіз на ВІЛ за потреби.
  • Аналіз на сечостатеві інфекції.
  • Проведіть скринінг на туберкульоз.
  1. Виконайте тест на вагітність, якщо пацієнтка фертильного віку.

Призначення інструментальних методів обстеження

  1. Рентгенологічне дослідження тазу або хребта.
  2. Ультразвукове дослідження.
  3. МРТ SI-суглобів
  4. МРТ хребта

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Диференційна діагностика
  2. Класифікація за клінічною формою анкілозуючого спондилоартриту.
  3. Класифікація за перебігом захворювання.
  4. Визначення ступеня активності анкілозуючого спондилоартриту.
  5. Оцінка функціональної недостатності суглобів.
  6. Оцінка за модифікованими нью-йорськими критеріями анкілозуючого спондилоартириту (1984).
  7. Оцінка за критеріями Amor (1990).
  8. Оцінка за критеріями ESSG (1991).
  9. Оцінка за класифікаційними критеріями спондилоартропатії згідно ASAS для осьового варіанту (2009).
  10. Оцінка за класифікаційними критеріями спондилоартропатії згідно ASAS для периферичної форми (2011).
  11. Визначення клініко-рентгенологічної стадії захворювання.
  12. Визначення рентгенологічної стадії сакроілеїту.
  13. Виявлення супутніх захворювань.
  14. Визначення ускладнень.

Визначення активності захворювання та ступеня інвалідності

  1. Визначення активності при анкілозуючому спондилоартриті за індексом BASDAI
  2. Визначення активності при анкілозуючому спондилоартриті за індексом ASDAS
  3. Оцінка за шкалою інвалідності Белла

Консультація фахівців

  1. Ревматолог
  2. Лікар загальної практики (сімейний лікар)
  3. Фізіотерапевт
  4. Офтальмолог
  5. Дерматовенеролог
  6. Гастроентеролог
  7. Ортопед-травматолог
  8. Інші спеціалісти (за потреби)

Призначення лікування

  1. Нефармакологічне лікування:
  2. Навчання пацієнтів
  • Консультування щодо припинення куріння
  • Скринінг на депресію та психосоціальна підтримкаВправи та фізіотерапія
  • ікування периферичної форми спондилоартропатії
  1. Початкова медикаментозна терапія (нестероїдні протизапальні препарати / НПЗП)
  2. Медикаментозне лікування при неефективності НПЗП (біологічна терапія):
  • Інгібітори TNF (етанерцепт, інфліксимаб, адалімумаб, голімумаб, цертолізумаб пегол)
  • Антитіла до інтерлейкіну (IL) 17 (секукінумаб та іксекізумаб)
  • Інгібітори янус-кінази (JAK) (тофацитиніб і упадацитиніб)
  1. Лікування периферичної форми спондилоартропатії
  2. Хірургічне лікування:
  • Тотальне ендопротезування кульшового суглобу
  • Хірургічне лікування патології хребта
  1. Лікування супутніх захворювань та ускладнень

Консультація та підтримка

  1. Інформування пацієнта про захворювання
  2. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
  3. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
  4. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні
  5. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
  6. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
  7. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
  8. Надайте відповіді на запитання пацієнта
  9. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
  10. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Моніторинг ефективності лікування

  1. Клінічний моніторинг
  2. Лабораторний моніторинг
  3. Інструментальне обстеження опорно-рухового апарату
  4. Функціональний моніторинг
  5. Моніторинг побічних ефектів

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
  2. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
  3. Подякуйте пацієнту
  4. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Початок консультації

  1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
  2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
  3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
  5. Отримайте згоду на проведення консультації.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Обстеження пацієнта при підозрі на анкілозуючий спондилоартрит проводиться, коли є клінічна картина, зміни при додаткових методах дослідження та об’єктивні ознаки анкілозуючого спондилоартриту. Мета обстеження: оцінити у пацієнта наявність характерних ознак для виставлення діагнозу анкілозуючого спондилоартриту.

Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів)

  1. Шукайте предмети чи обладнання на/або навколо пацієнта, які можуть надати корисну інформацію про його історію хвороби та поточний клінічний стан
  2. Життєво важливі показники: таблиці, на яких записуються життєво важливі показники, дадуть інформацію про поточний клінічний стан пацієнта та те, як його фізіологічні параметри змінювалися з часом
  3. Рецепти: таблиці призначень або особисті рецепти можуть надати корисну інформацію про ліки, які пацієнт нещодавно приймав

З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  2. Деталізація основної скарги 
  • Локалізація: з’ясуйте місце м’язового та/чи суглобового болю
  • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль у м’язах та/чи суглобах і чи виник він раптово чи поступово
  • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається біль (також з’ясуйте біль постійний чи періодичний)
  • Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще з місця основної локалізації симптомів
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми, які супроводжують біль
  • Динаміка у часі: уточніть, як змінився болі в м’язах та/чи суглобах з часом, а саме: посилилися або стали менш відчутними, кількість приступів збільшилася/зменшилася
  • Фактори, що погіршують або полегшують болі в м’язах та/чи суглобах: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує цей біль
  • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильний дискомфорт приносить біль за шкалою від 0 до 10
  1. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
  2. Резюмуйте скарги пацієнта

Основним симптомом анкілозуючого спондилоариту є:

  • Біль у попереково-крижовій ділянці або переферичних суглобів

Деталізація основної скарги

Біль у попереково-крижовій ділянці – типовий симптом, який характерний для анкілозуючого спондилоартриту. Дана скарга потребує деталізації. Необхідно задати пацієнту уточнюючі запитання стосовно болю використовуючи опитувальник SOCRATES. Приклад опитування наведений нижче.

SSite (Локалізація)Запитайте про локалізацію болю• “Де болить?”
• “Чи можете Ви вказати, де Ви відчуваєте біль?”
• “Ви можете показати мені, де болить?”
• “Які частини тіла задіяні?”
• “Яка частина тіла уражена?”
• “Де зосереджується біль?”
OOnset (Початок)Уточніть, як і коли виник біль• “Біль виник раптово чи поступово?”
• “Коли вперше виник біль?”
• “Коли з’явилися симптоми?”
• “Чи з’явився біль у стані спокою чи під час фізичного навантаження?”
• “Як довго тривав біль?”
• “Як і коли це почалося?”
• “Коли почався біль, раптовий чи поступовий?”
• “Що Ви тоді робили?”
• “Чи є щось особливе, що викликає біль?”
• “Коли з’являється біль?”
• “Чи знаєте Ви, які провокуючі причини є причиною нападів?”
• “При яких умовах напади стають гіршими?”
CCharacter (Характер)Запитайте про конкретні характеристики болю• “Як би Ви описали цей біль?”
• “Чи Ваш біль постійний чи він приходить і зникає?”
• “Який у Вас біль?”
• “Ви можете описати мені біль?”
• “Біль безперервна чи приходить і зникає?”
• “Який характер болю?”
• “Чи зараз біль сильніше?”
• “Чи Вас турбує безперервний біль?”
RRadiation (Іррадіація)Запитайте, чи не іррадіює біль кудись ще• “Чи поширюється біль деінде?”
• “Біль кудись розповсюджується/ іррадіює/ рухається
далі?”
• “Біль тільки в одному місці чи він перемістився кудись ще?”
• “Якщо біль переміщається в іншу частину
тіло, де це і чи постійно?”
• “Чи є біль постійним?”
• “У яку частину тіла раніше іррадіував біль?“
AAssociated symptoms (Супутні симптоми)Запитайте, чи є інші симптоми, пов’язані з болем• “Чи є якісь інші симптоми, які, здається, пов’язані з болем?”
• “Чи є у Вас якісь інші симптоми, крім болю?”
• “Чи відбувається ще щось, поки у Вас біль?”
• “Які ще симптоми присутні та пов’язані з болем?”
• “Чи є інші симптоми?”
TTime course (динаміка у часі)Уточніть, як біль змінився з часом• “Як біль змінився з часом?”
• “Як довго у Вас цей біль?”
• “Це відбувається в певний час доби, чи це постійно?”
• “Коли виникає/починається біль?”
EExacerbating or relieving factors (Фактори, що погіршують або полегшують біль)Запитайте, чи є щось, що посилює чи полегшує біль• “Чи посилює щось біль?”
• “Чи щось полегшує біль?”
• “Чи змінює щось біль?”
SSeverity (Тяжкість)Оцініть інтенсивність болю, попросивши пацієнта оцінити його за шкалою від 0 до 10• “Наскільки сильний біль за шкалою від 0 до 10, якщо 0 – відсутність болю, а 10 – найсильніший біль, який Ви коли-небудь відчували?”

• “Наскільки сильний біль за шкалою від 1 до 10?”
• “Чи можете Ви описати свій біль за шкалою від 1 до 10?”
• “Чи достатньо це неприємно, щоб (розбудити Вас)?”

Це дозволяє оцінити реакцію пацієнта на лікування (наприклад, біль спочатку був 8/10 і покращився до 3/10 за допомогою використання НПЗП).

Будьте ввічливі, використовуйте для запитань «Чи можете Ви сказати мені…?» або «Чи можете Ви описати…?»

Опис болю

  • Ниючий
  • Пекучий
  • Інтенсивний
  • Тупий
  • Нестерпний
  • Давлячий
  • Сильний
  • Стійкий
  • Стріляючий
  • Спастичний
  • Раптовий
  • Поступовий

Типові клінічні прояви

Анкілозуючий спондилоартрит характеризується ураженням хребта та крижово-клубових суглобів, периферичних суглобів, ентезів і пальців, хоча також можуть уражатися позаскелетні органи. Ураження хребта та крижово-клубових суглобів зазвичай призводить до запального болю в спині. Ураження хребта є більш значним і може призвести до ускладнень, включаючи переломи та неврологічні порушення у дуже невеликої кількості пацієнтів. До основних уражень опорно-рухового апарату відносяться:

  • Ураження крижово-клубових суглобів і хребта
  • Залучення стегон і плечей
  • Периферичний артрит (суглобів, крім стегна та плеча)
  • Реберно-вертебральне, манубріостернальне, груднино-ключичне та реберно-хондральне запалення
  • Запалення екстраспінальних ентезів
  • Дактиліт

Біль у попереку та шиї
Майже всі пацієнти повідомляють про біль у спині, який часто, але не завжди має характеристики, що вказують на запальну етіологію. Згідно з критеріями Міжнародного товариства оцінки спондилоартриту (ASAS), «запальний біль у спині» зазвичай демонструє принаймні чотири з наступних п’яти ознак:

  • Вік початку <40 років
  • Підступний початок
  • Поліпшення за допомогою вправ
  • Немає покращень під час відпочинку
  • Біль вночі (з поліпшенням після підйому з ліжка)

Традиційно біль у спині, який не відповідає критеріям запального болю в попереку, позначається як «механічний біль у попереку». Ні біль у спині, ні запальний біль у спині не є специфічними для анкілозуючого спондилоартриту.

Біль у шиї може бути симптомом на ранній стадії захворювання та стає однією з основних проблем, спричинених захворюванням, у майже половини пацієнтів із встановленою хворобою та рентгенологічними ознаками.

Порушення рухливості хребта при прогресуючому захворюванні
Процес прогресуючого зрощення хребта може призвести до надзвичайного порушення рухливості хребта, а також до розширення грудної клітки.

Аномалії постави на пізніх стадіях захворювання
Порушення постави, особливо гіперкіфоз (горбатість), стають очевидними вже протягом перших 10 років захворювання у деяких пацієнтів з анкілозуючим спондилоартритом. Гіперкіфоз спричинений вклиненням грудних хребців. Типова згорблена поза пацієнта із прогресуючою формою захворювання спричинена поєднанням згинальної деформації шиї, грудного гіперкіфозу, втрати нормального поперекового лордозу та згинальної деформації стегон. Однак це явище спостерігається лише у меншості пацієнтів.

Біль у сідницях
Біль у сідницях, особливо по черзі з двох сторін, але іноді лише з одного боку, може свідчити про ураження кридово-клубового суглобу.

Біль  у  тазостегновому суглобі
Ураження тазостегнового суглоба, що призводить до болю в тазостегновому суглобі, спостерігається приблизно у 20-25 % пацієнтів з анкілозуючим спондилоартритом, і пов’язане з вищим ступенем інвалідності та гіршим прогнозом. Типовим симптомом є біль у паху, але, як і при інших захворюваннях тазостегнового суглоба, біль може відноситися до медіальної частини стегна або навіть коліна. Можливий розвиток згинальних деформацій стегон. Ураження кульшового суглоба може бути більш серйозним у пацієнтів із раннім початком захворювання, і такі пацієнти можуть з більшою ймовірністю зрештою потребувати операції із заміни кульшового суглоба.

Периферичний артрит
Периферичний артрит спостерігається приблизно у 30 % пацієнтів. Суглоби, які можуть бути уражені, це щиколотки, стегна, коліна, плечі та грудинно-ключичні суглоби.

Ентезит
Ентез – це місце прикріплення сухожиль і зв’язок до кістки; ентезит, запалення ентезу, є класичною ознакою анкілозуючого спондилоартриту. Ентезит проявляється болем, скутістю та чутливістю вставок, як правило, без сильного набряку, хоча набряк може бути характерною ознакою прикріплення ахіллового сухожилля. Екстраспінальні області, крім місця прикріплення ахіллового сухожилля, які можуть бути залучені, включають п’яткове прикріплення підошовної фасції, п’ятку, колінну чашечку, плечі, реберно-хрящові з’єднання, рукоятково-груднинні та грудино-ключичні суглоби та вздовж верхній гребінь клубової кістки. Хворобливість у цих та інших місцях ентезиту свідчить про ентезит.

Дактиліт
Дактиліт (пальці-сосиски) характеризуються дифузним набряком пальців ніг або рук.

Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта

Ключовим компонентом збору анамнезу є вивчення роздумів, занепокоєнь і очікувань пацієнта, щоб отримати уявлення про те, як пацієнт зараз сприймає свій стан, що його хвилює та чого він очікує від консультації.

Вивчення роздумів, занепокоєнь та очікувань має бути плавним протягом консультації у відповідь на сигнали пацієнта. Це допоможе зробити Вашу консультацію орієнтованою на пацієнта, а не шаблонною.

Використовувати структуру аналізів роздумів, побоювань та очікувань необхідно так, щоб це звучало природно у Вашій консультації.

РоздумиВивчіть уявлення пацієнта щодо поточної проблеми“Що, на Вашу думку, могло викликати ці симптоми?” “Чи є у Вас здогадки щодо причини появи цих симптомів?”
ЗанепокоєнняВивчіть поточні занепокоєння пацієнта• “Чи є щось, що Вас турбує?” • “Як Ви справляєтесь з повсякденною діяльністю?” • “Чи є щось, чого ми з Вами ще не обговорили?”
ОчікуванняЗапитайте, що пацієнт сподівається отримати від консультації• “Чим я можу допомогти Вам сьогодні?” • “Чого Ви очікуєте від сьогоднішньої консультації?” • “Який, на вашу думку, може бути найкращий план дій?”

Резюмуйте скарги пацієнта

Підсумуйте те, що пацієнт розповів Вам про свою скаргу. Це дозволяє Вам перевірити, наскільки правильно Ви зрозуміли скарги пацієнта, і дає можливість пацієнту виправити будь-яку неточну інформацію.

Коли ви підведете підсумки, запитайте пацієнта, чи є ще щось, що Ви не згадали. Періодично по мірі проходження консультації підводьте проміжні підсумки.

Проведіть скринінг скарг, тестування пацієнта за шкалами/анкетування

  1. Оцінка пацієнтом свого стану за Візуальною аналоговою шкалою (ВАШ)
  2. Оцінка за шкалою втоми (FACIT).
  3. Оцінка за анкетою оцінки стану здоров’я (Health assessment questionnaire HAQ-DI).
  4. Оцінка за анкетою Вашого здоров’я та самопочуття: оцінка показників якості життя (SF-36 v2 Health survey).

Оцінка пацієнтом свого стану за Візуальною аналоговою шкалою (ВАШ)

1-1Завантажити

Оцінка за шкалою втоми (FACIT).

2-1-1Завантажити

Оцінка за анкетою оцінки стану здоров’я (Health assessment questionnaire HAQ-DI).

3-1-1Завантажити

Оцінка за анкетою Вашого здоров’я та самопочуття: оцінка показників якості життя (SF-36 v2 Health survey).

3.1Завантажити

Комплексна оцінка

  1. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

За схожим алгоритмом ви можете деталізувати решту скарг, які можуть вказувати на фіброміалгію.

СкаргаКритерії деталізації
Біль (будь-яка ділянка: м’язи, суглоби, кістки)Локалізація
Початок
Характер
Іррадіація
Супутні симптоми
Динаміка у часі
Фактори, що погіршують або полегшують біль
Ранкова скованістьПочаток Тривалість Супутні симптоми Динаміка у часі Важкість
Припухлість м’яких тканин і суглобівЛокалізація Початок Супутні симптоми Динаміка у часі
Зниження рухливості суглобівЛокалізація Час винекннення Характер Чинників, що провокують виникнення та/або загострення Супутні симптоми Динаміка у часі
Порушення снуХарактер (безсоння / підвищена сонливість / неспокійний сон) Початок симптомів Фактори, що погіршують або полегшують симптоми Супутні симптоми Динаміка у часі
Схильність до фобій та депресійЧас винекннення Характер Чинників, що провокують виникнення та/або загострення Фактори, що полегшують проявиСупутні симптомиДинаміка у часі
ВтомаПочаток Характер (постійна / періодична)Фактори, що погіршують або полегшують втомуСупутні симптомиДинаміка у часі
Вегетативні та функціональні порушенняПочатокХарактерЧим провокується? Фактори, що полегшують симптомиСупутні симптомиДинаміка у часі

Позасуглобові прояви

При анкілозуючому спондилоартриті деякі супутні захворювання настільки сильно пов’язані із захворюванням суглобів, що вони, здається, є частиною самого захворювання. Ці супутні захворювання, особливо гострий передній увеїт, псоріаз і запальні захворювання кишечника, тому називаються «позасуглобовими проявами», а не супутніми захворюваннями.

Гострий передній увеїт
Односторонній увеїт є поширеним позасуглобовим проявом анкілозуючого спондилоартриту. Увеїт зазвичай проявляється гострим однобічним болем, світлобоязню та затуманенням зору. Увеїт може бути першою проблемою, яка потребує медичного обстеження, і має попередити клініцистів про можливість анкілозуючого спондилоартриту. Активність і тяжкість захворювання очей не корелюють з активністю і тяжкістю захворювання суглобів. Рецидиви є поширеними, незважаючи на ефективність місцевої терапії, але рідко призводять до постійного погіршення зору. Також можуть виникнути катаракта і глаукома. Вони пов’язані із задніми синехіями, підвищенням внутрішньоочного тиску та кістозним макулярним набряком.

Запальне захворювання кишечника
Запалення слизової оболонки клубової та товстої кишки, яке часто протікає безсимптомно, можна виявити за допомогою гістологічного дослідження приблизно у 50 % пацієнтів. У меншості пацієнтів із гістологічним запаленням розвивається клінічно виражене запальне захворювання кишечника, будь то хвороба Крона чи виразковий коліт. З іншого боку, біль у спині та суглобах часто зустрічається у пацієнтів із запальними захворюваннями кишківника.

Псоріаз
Псоріаз є приблизно у 10 % пацієнтів із анкілозуючим спондилоартритом. Пацієнти з супутнім псоріазом мають більш часте ураження периферичних суглобів і, можливо, більш важкий перебіг захворювання порівняно з пацієнтами без псоріазу. Подібно до запальних захворювань кишечника, зв’язок між HLA-B27 і анкілозуючим спондилоартритом слабший за наявності встановленого псоріазу порівняно з анкілозуючим спондилоартритом окремо.

Збір анамнезу захворювання

  1. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги; уточніть можливу причину появи цих скарг; чи звертався пацієнт, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.
  2. Ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлені клінічні діагнози, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
  3. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
  4. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
  5. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання
  • З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.

«Скажіть будь-ласка, коли з’явилися у Вас вказані скарги?»

«Чи могли б Ви вказати, що на Вашу думку, могло спричинити виникнення цих скарг?»

«Чи звертались Ви за медичною допомогою до цього часу?»

«Чи приймали Ви, самостійно або за призначенням лікаря, лікарські засоби для усунення скарг?»

«Чи змінився характер скарг на фоні прийому ліків?»

  • Ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлені клінічні діагнози, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
  • У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки

Ознайомтесь з вище вказаною документацією. Ці дані допоможуть Вам надати оцінку стану пацієнта, а також допоможуть обрати правильну тактику лікування.

  • З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас

«Чому Ви вирішили звернутися до мене? Що саме Вас змусило звернутися за допомогою?»

  • Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

«Чи буває у Вас підвищення температури тіла?»

«Чи турбує Вас кашель? Чи відходить мокрота? Якщо так, то скільки?»

«Чи помічали Ви наявність крові чи згустків крові у мокроті?»

«Чи турбує Вас біль у грудній клітці?»

«Чи відмічали Ви втрату ваги?»

«Чи помічали у Вас нічну пітливість?»

Збір анамнезу життя

  1. Проведіть скринінг станів, які можуть бути пов’язані з захворюваннями опорно-рухового апарату.
  2. З’ясуйте  наявність будь-яких захворювань, які раніше були діагностовані у пацієнта, лікування цих станів та будь-які ускладнення.
  3. Оцініть наявність рецидивуючих інфекцій в анамнезі.
  4. Уточніть наявність інших медичних діагнозів.
  5. Уточніть наявність у пацієнта алергії, і якщо так, уточніть, яка реакція у нього була на медикаменти.
  6. Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період.
  7. Уточніть, чи були проведене раніше будь-які оперативні втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручаня з-приводу наявних скарг та захворювань, з’ясуйте як протікав післяопераційний період
  8. Акушерсько-гінекологічний анамнез: кількість вагітностей, перебіг вагітностей, повторні викидні, менорагії та метрорагії, фіброміома матки, ендометріоз, прийом замісної гормональної терапії).
  9. Медикаментозний анамнез:
    • З’ясуйте, чи приймає пацієнт(ка) безрецептурні та лікарські препарати.
    • Уточніть при необхідності, чи відчуває пацієнт будь-які побічні ефекти від ліків.
  10. Сімейний анамнез: уточніть, чи є у сімейному анамнезі захворювання, пов’язані з захворюваннями опорно-рухового апарату;  у якому віці розвинулося захворювання.
  11. Соціальний анамнез:
    • Вивчіть загальний соціальний анамнез пацієнта (житло, з ким живе пацієнт, як пацієнт справляється з повсякденною діяльністю, чи потребує догляду)
    • З’ясуйте чи дотримується пацієнт дієти та фізичної активності.
    • З’ясуйте статус куріння.
    • Уточніть алкогольний анамнез.
    • Уточніть статус вживання наркотиків.
    • З’ясуйте, чи є у пацієнта проблем із азартними іграми.
    • З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів.
    • Уточніть, чи водить пацієнт транспортні засіб.
  • Уточніть, чи водить пацієнт транспортні засіб.

Збір анамнезу життя допомагає оцінити визначити причини погіршення стану пацієнта та обрати адекватну тактику ведення пацієнта.
В анамнезі особливу увагу необхідно звернути на наявність факторів ризику, подібні захворювання у кровних родичів.

Фактори ризику розвитку анкілозуючого спондилоартриту:

  • Наявність сімейного анамнезу (ризик розвитку підвищується серед родичів хворого пацієнта)
  • Стать  (частіше зустрічається серед чоловіків)
  • Вік (як правило, до 45 років)

Історія хвороби повинна включати встановлення наступного: тривалість і характеристики болю в спині, включаючи ознаки, які можуть свідчити про анкілозуючий спондилоартрит; інші прояви ураження опорно-рухового апарату, такі як артрит, тендиніт, ентезит і дактиліт; захворювання очей, такі як кон’юнктивіт і ірит або увеїт; шкірні захворювання в анамнезі, включаючи псоріаз; шлунково-кишкові симптоми та діагнози, сумісні із запальним захворюванням кишечника; і, для диференціальної діагностики, анамнез скелетно-м’язового механічного болю в спині або «люмбаго», травми спини, радикулопатії або операції. Пацієнтів слід запитати про сімейну історію розладів, пов’язаних з HLA-B27, включаючи увеїт і анкілозуючий спондилоартрит.

Необхідно отримати інформацію щодо попередніх терапій, зокрема нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП), включаючи дози ліків, схеми дозування та відповідь на попереднє лікування.

Об’єктивний огляд

  1. Проведіть загальний огляд пацієнта:
  • Оцінка загального стану (задовільний, середньої важкості, важкий, дуже важкий)
  • Оцінка стану свідомості
  • Оцінка положення хворого
  • Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
  • Оцінка ходи і постави
  • Оцінка конституційних параметрів хворого (тілобудова, конституційний тип, зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ))
  • Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонок (забарвлення, висипання, шрами, розчухи), еластичністі і вологості шкіри, дериватів шкіри.
  • Оцінка розвитку підшкірно-жирової клітковини.
  • Оцінка наявності пастозності або набряків
  • Оцінка стану лімфатичних вузлів
  • Оцінка опорно-рухового апарату:
  • М’язова система: розвиток м’язів, їх тонус, наявність атрофії, болючість.
  • Кісткова система.
  • Суглоби: огляд, пальпація, вимірювання  кінцівок  та суглобів, визначення  ступеня рухливості  суглобів.
  • Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї
  1. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:
  • Оцінка стану дихальної системи
  • Оцінка стану серцево-судинної системи
  • Оцінка стану травної системи
  • Оцінка стану сечовидільної системи

Усі пацієнти з підозрою на анкілозуючий спондилоартрит повинні пройти ретельний медичний огляд. Однак фізикальні результати не є дуже специфічними і більш корисні для моніторингу захворювання, ніж для діагностики. Вони включають огляд хребта на діапазон рухів, суглобів і п’ят на артрит і ентезит, а також рук і ніг на дактиліт; та огляд шкіри та очей на наявність позасуглобових ознак, включаючи псоріаз та увеїт. Інші дані можуть допомогти визначити або виключити альтернативний діагноз або супутню патологію та встановити базову лінію для поточного клінічного обстеження пацієнта.

Необхідно обстежити периферичні суглоби, включаючи кисті, зап’ястки, лікті, плечі, стегна, коліна, щиколотки та стопи, щоб визначити кількість опухлих та/або чутливих суглобів, а також суглобів із деформаціями та/або втратою діапазону руху.

Ентезит у п’яті – найбільш поширеним і легко очевидним місцем ентезити під час фізикального обстеження є п’ята, де болючість і/або набряк можуть включати пацієнтів у місця вставлення підошовної фасції та/або ахіллового сухожилля в п’яткову кістку. Однак при анкілозуючому спондилоартриті може бути порушений будь-який ентез, і його слід оцінювати залежно від симптомів пацієнта.

Дактиліт – слід звернути увагу на наявність дактиліту, який є дифузним набряком пальців ніг або пальців. Уражені пальці рук або ніг зазвичай також називають «пальці-сосиски».

Шкіру, включаючи шкіру голови, і нігті слід оглянути на наявність ознак псоріазу.

Найбільш поширеним і легко очевидним місцем ентезитів під час фізикального обстеження є п’ята, де болючість і/або набряк можуть включати пацієнтів у місця вставлення підошовної фасції та/або ахіллового сухожилля в п’яткову кістку. Однак при анкілозуючому спондилоартриті може бути порушений будь-який ентез, і його слід оцінювати залежно від симптомів пацієнта.

Слід звернути увагу на наявність дактиліту, який є дифузним набряком пальців ніг або пальців. Уражені пальці рук або ніг зазвичай також називають «пальці-сосиски».

Різноманітні вимірювання рухливості осьового скелета є звичайними на практиці для оцінки обмеження рухливості хребта та для моніторингу відповіді на терапію.

Наступні параметри зазвичай використовуються для дослідження осьової рухливості скелета в клінічній практиці:

  • Шийний відділ хребта – анкілозуючий спондилоартрит може спричинити нахилення вперед грудного та шийного відділів хребта. Ступінь деформації згинання можна виміряти, попросивши пацієнта встати прямо, п’ятами та сідницями притиснутися до стіни та витягнути шию, тримаючи підборіддя (нижню щелепу) горизонтально, намагаючись торкнутися стіни. Майже всі здорові особини можуть торкатися стіни потилицею. Відстань між потилицею та стінкою у пацієнта з анкілозуючим спондилоартритом відображає ступінь деформації. Крім того, також можна записати діапазон згинання, розгинання, бічного згинання та обертання.
  • Грудний відділ хребта – діапазон рухів реберно-хребцевих суглобів вимірюється ступенем розширення грудної клітки. Розширення грудної клітки вимірюється в четвертому міжреберному рівні. Пацієнтам пропонують підняти руки над головою і зробити максимальний форсований видих, а потім максимальний вдих. Нормальне розширення зазвичай більше 2 см.
  • Нижня частина хребта – діапазон рухів нижньої частини хребта перевіряється в сагітальній площині за допомогою тесту Шобера, а в корональній площині – за ступенем бічного згинання хребта.
  • Тест Шобера – вимірює згинання вперед поперекового відділу хребта. Існує багато модифікацій тесту Шобера, що вимірює переднє згинання поперекового відділу хребта. Виконується наступним чином: суб’єкта просять стати прямо, розставивши ноги приблизно на таку ж ширину, як плечі. Мітка розміщена в середині уявної горизонтальної лінії, що з’єднує дві задні верхні ості клубової кістки. Потім другу позначку розміщують на уявній вертикальній лінії на 10 см вище першої позначки. Потім пацієнту пропонують максимально нахилитися вперед, ніби торкаючись пальцями підлоги, тримаючи коліна прямими. Потім вимірюється різниця між двома верхніми позначками в прямому та нахиленому вперед положеннях. Тест зазвичай виконується двічі.  Вимірювання ≥5 см вважається нормальним. Таким чином, тест найбільш корисний для серійних порівнянь результатів обстеження пацієнта.
  • Бічне згинання хребта – коли пацієнт стоїть прямо, п’яти і спина впираються в стіну, а коліна й руки витягнуті, вимірюється відстань між кінчиком середнього пальця та підлогою. Потім пацієнту пропонують нахилитися вбік, не згинаючи колін і не піднімаючи п’яти. Виконується друге вимірювання та реєструється різниця між ними. Кінцевим результатом є усереднені вимірювання згинання вправо і вліво. Норма більше 10 см.

Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї

Пацієнтів із симптомами або ознаками, які вказують на можливий передній увеїт, наприклад біль в очах, порушення зору або почервоніння, слід направити на обстеження та лікування до експерта з увеїту, наприклад офтальмолога, і потребувати обстеження за допомогою щілинної лампи, щоб підтвердити діагноз.

Призначення лабораторного обстеження

  1. Виконайте загальний аналіз крові з визначенням тромбоцитів та ШОЕ (швидкості осідання еритроцитів).
  2. Виконайте біохімічний аналіз крові (загальний білок, натрій, кальцій, калій, креатинін, сечовина, аланінтрасфераза, лактатдегідрогеназа, аспартаттрансфераза, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, білірубін (прямий, непрямий), креатинкіназа).
  3. Виконайте ліпідограму (холестерин, ліпропротеїни високої щільності (ЛПВЩ), ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ)).
  4. Виконайте коагулограму  
  5. Виконайте ревмопроби: ревматоїдний фактор (РФ); С-реактивний білок (СРБ), антинуклеарні антитіла (АNA)
  6. Виконайте тестування на HLA-B27
  7. Виконайте аналіз на вітамін D.
  8. Виконайте аналізи на інфекційні захворювання:
  • Аналіз на гепатит В, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста.
  • Аналіз на гепатит С за потреби, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста.
  • Обстеження на сифіліс.
  • Аналіз на ВІЛ за потреби.
  • Аналіз на сечостатеві інфекції.
  • Проведіть скринінг на туберкульоз.
  1. Виконайте тест на вагітність, якщо пацієнтка фертильного віку.

Білки гострої фази, включаючи швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) і С-реактивний білок (СРБ), слід вимірювати у пацієнтів з підозрою на анкілозуючий спондилоартрит. Реагенти гострої фази є одним з 11 ознак анкілозуючого спондилоартриту, які використовуються для визначення діагнозу. Однак нормальний СРБ або ШОЕ не виключає діагноз анкілозуючого спондилоартриту або того, що хвороба перебуває в активному стані.

Приблизно 15% пацієнтів мають нормохромну нормоцитарну анемію хронічного захворювання. Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) або рівень С-реактивного білка (СРБ) підвищені приблизно у 75% пацієнтів і можуть корелювати з активністю захворювання у деяких, але не у всіх пацієнтів; ці значення також можна використовувати як маркери відповіді на лікування.

Лужна фосфатаза (ЛФ) підвищена у 50% пацієнтів; це вказує на активне окостеніння, але не корелює з активністю захворювання. Креатинкіназа (КК) іноді підвищується, але не пов’язана з м’язовою слабкістю. Рівень сироваткового імуноглобуліну A (IgA) може бути підвищеним, що корелює з підвищеним вмістом реагентів гострої фази.

Серед білих пацієнтів 92% мають позитивний HLA-B27; відсоток нижчий у пацієнтів іншого етнічного походження. Визначення статусу HLA-B27 не є необхідною частиною клінічної оцінки та не вимагається для встановлення діагнозу. Однак у пацієнтів із підозрою на спондилоартропатію визначення статусу HLA-B27 може допомогти підтвердити діагноз, особливо в популяціях із низькою поширеністю HLA-B27.

HLA-B27 може бути корисним для підвищення достовірності діагнозу анкілозуючого спондилоартриту у пацієнтів, у яких звичайна рентгенографія або магнітно-резонансна томографія (МРТ) також виявляють аномалії, що відповідають анкілозуючому спондилоартриту. Пацієнтам, у яких звичайна рентгенографія або МРТ сумнівно підтверджують цей діагноз, позитивний тест на HLA-B27 буде корисним лише за наявності додаткових параметрів, які також вказують на наявність анкілозуючого спондилоартриту (наприклад, ентезит п’яти). Наявність трьох параметрів, визначених як характерні ознаки анкілозуючого спондилоартриту, збільшує ймовірність приблизно до 50 %. У такому сценарії наявність HLA-B27-позитивного підвищує ймовірність наявності анкілозуючого спондилоартриту до 80-90 %. Що ще важливіше, негативний тест на HLA-B27 у цих прикордонних випадках знижує ймовірність анкілозуючого спондилоартриту до дуже низького рівня.

HLA-B27 також може бути використаний як інструмент скринінгу в первинній медичній допомозі у пацієнтів з хронічним болем у спині, підозрюваним лікарем загальної практики, як такий, що має значну ймовірність анкілозуючого спондилоартриту. Таким чином, ці пацієнти можуть потребувати подальшого обстеження, включаючи візуалізацію.

Інші методи лабораторної діагностики виконуються лише з метою диференційної діагностики при наявності такої потреби та не можливості визначити діагноз:

  • Виконайте загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду.
  • Виконайте аналіз на тиреотропний гормон (ТТГ).
  • Виконайте аналіз на вітамін D.
  • Виконайте аналізи на інфекційні захворювання (аналіз на гепатит В, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста; аналіз на гепатит С за потреби, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста; обстеження на сифіліс; аналіз на ВІЛ за потреби; аналіз на сечостатеві інфекції)
  • Виконайте тест на вагітність, якщо пацієнтка фертильного віку.
  • Проведіть скринінг на туберкульоз.

Призначення інструментальних методів обстеження

  1. Рентгенологічне дослідження тазу або хребта.
  2. Ультразвукове дослідження.
  3. МРТ SI-суглобів
  4. МРТ хребта

Рентгенологічне дослідження тазу або хребта.

Усім пацієнтам із підозрою на анкілозуючий спондилоартрит слід зробити передньо-задню (ПЗ) звичайну рентгенограму тазу або проекцію Фергюсона для візуалізації крижово-клубових суглобів. Для оцінки крижово-клубових суглобів слід отримати стандартну звичайну рентгенограму таза. У пацієнта з хронічним болем у спині наявність явно значних аномалій крижово-клубового суглоба(ів) на оглядовій рентгенограмі, включаючи ерозії, анкілоз, зміни ширини суглоба або склероз, переконливо підтверджує діагноз анкілозуючий спондилоартрит. Аномалії крижово-клубових суглобів зазвичай оцінюються від 0 до 4, щоб визначити характер і тяжкість ураження, і така оцінка використовується для визначення ступеня впевненості в тому, що спостережувані зміни відображають сакроілеїт.

Стандартний огляд тазу в передньо-задній позиції має перевагу, оскільки включає стегна, які слід відображати за допомогою звичайної рентгенографії у пацієнтів з діагнозом анкілозуючого спондилоартриту і які є потенційними місцями деструктивної артропатії у пацієнтів з цим діагнозом.

Для кожної звичайної рентгенограми правий і лівий крижово-клубові суглоби слід оцінювати окремо, і кожному присвоїти оцінку на основі ступеня ураження відповідно до модифікованих Нью-Йоркських критеріїв для анкілозуючого спондилоартриту. Пацієнт вважається позитивним щодо рентгенографічного сакроілеїту, якщо оцінка перевищує або дорівнює 2-му ступеню двосторонньо або перевищує 3-й ступінь односторонньо. Оцінки визначаються наступним чином:

  • Ступінь 0: нормальний суглоб;
    • Ступінь 1: підозрілі (але не визначені) зміни;
    • Ступінь 2: мінімальна аномалія – невеликі локалізовані ділянки з ерозіями або склерозом, без зміни ширини суглоба;
    • Ступінь 3: однозначна аномалія – помірний або прогресуючий сакроілеїт з одним або декількома з наступних: ерозії, склероз, розширення суглобової щілини, звуження або частковий анкілоз;
    • Ступінь 4: тотальний анкілоз суглобів.

Аномалії, окрім сакроілеїту, можна побачити на оглядових знімках малого тазу та відображати ступінь захворювання, але вони мають невизначене діагностичне значення та не входять до критеріїв класифікації. До них відносяться ерозії та остити на сідничних буграх, гребенях клубових кісток, лобковому зростку, стегнових вертлюгах і стегнах.

МРТ крижово-клубових суглобів

У пацієнтів із явним сакроілеїтом, задокументованим за допомогою звичайної рентгенографії, додаткова візуалізація, наприклад МРТ, не потрібна для діагностики; однак у пацієнтів, у яких на звичайній рентгенограмі не виявлено сакроілеїт або результати є невизначеними, і коли є високий індекс клінічної підозри на анкілозуючий спондилоартрит, відхилення від норми на МРТ є важливою частиною встановлення діагнозу. Це пояснюється тим, що МРТ, на відміну від звичайної рентгенограми, може виявити запальні зміни, жирові зміни та тонкі структурні аномалії. МРТ також має кращу надійність порівняно зі звичайною рентгенографією.

Послідовності – на додаток до похилих аксіальних зображень слід отримати напівкорональні (корональні косі) МРТ-зображення суглобів SI, а не корональні зображення через нахил крижово-кульшових суглобів. Зображенням цих суглобів надається перевага над зображеннями таза. Необхідні лише дві послідовності: T1-зважена, плюс або коротка тау-зважена послідовність відновлення інверсії (STIR), або T2-зважена послідовність із пригніченням жиру. Контрастне посилення не є необхідним, за винятком випадків, коли результати без контрасту є невизначеними та залишається висока підозра на анкілозуючий спондилоартрит. Визначення активного сакроілеїту включає наступне:

Активні запальні ураження крижово-клубових суглобів. Ці ураження мають виглядати як «остит» або «набряк кісткового мозку» на STIR або на T2-зважених зображеннях із пригніченням жиру та бути чітко присутніми в типових місцях. Ураження мають високу інтенсивність і дають темний сигнал на T1-зважених зображеннях.

Позитивний результат МРТ, який повинен показати принаймні два ураження кісткового мозку на одному зрізі або одне ураження в тому самому квадранті принаймні на двох послідовних зрізах. Імовірність анкілозуючого спондилоартриту вища, якщо є більше ніж одне ураження.

МРТ хребта

МРТ хребта не використовуються в рутинній діагностиці анкілозуючого спондилоартриту. Однак це найбільш корисно, коли підозрюється патологія, відмінна від цього діагнозу. МРТ більш болючих ділянок хребта може бути корисним у невеликої кількості пацієнтів, у яких лікар має високий рівень підозри на анкілозуючий спондилоартрит (наприклад, пацієнти з клінічними ознаками, які переконливо вказують на цей діагноз з нормальною або невизначеною рентгенографією крижово-кульшового суглобу), але у яких МРТ цих суглобів є нормальним. МРТ хребта також може бути корисним у пацієнтів із сильним болем у хребті невизначеної етіології та для оцінки активності захворювання у окремих пацієнтів.

МРТ хребта повинна охоплювати частину хребта з найбільш вираженими симптомами. Для оцінки спондиліту необхідна лише сагітальна площина. Зрізи МРТ повинні включати всі тіла хребців, які знімаються, і фасеткові суглоби. Ураження хребта, які можуть спостерігатися у пацієнтів з анкілозуючим спондилоартритом, призводять або до набряку кісткового мозку, що спостерігається за допомогою STIR, або T2-зважених послідовностей із пригніченням жиру, або до ділянок жирових відкладень, що спостерігаються як високоінтенсивні ураження в T1-зважених послідовностях.

Ультразвукове дослідження.

При підозрі на SpA можна використовувати ультразвукове дослідження або МРТ для виявлення периферичного ентезиту, що може підтвердити діагноз анкілозуючого сопндилоартриту. У пацієнтів, у яких немає клінічної впевненості щодо наявності ентезиту, використання ультразвукового дослідження може бути корисним для встановлення його наявності чи відсутності. Комбіноване використання В-режиму та енергетичного допплерівського ультразвуку (PDUS) може надійно ідентифікувати певні зміни, що відповідають периферичному ентезиту у пацієнтів із анкілозуючим спондилоартритом; ці зміни включають гіпоехогенність, збільшення товщини сухожилля, кальцифікати, ентезофіти (кісткові шпори) і доплерівську активність.

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Диференційна діагностика
  2. Класифікація за клінічною формою анкілозуючого спондилоартриту.
  3. Класифікація за перебігом захворювання.
  4. Визначення ступеня активності анкілозуючого спондилоартриту.
  5. Оцінка функціональної недостатності суглобів.
  6. Оцінка за модифікованими нью-йорськими критеріями анкілозуючого спондилоартириту (1984).
  7. Оцінка за критеріями Amor (1990).
  8. Оцінка за критеріями ESSG (1991).
  9. Оцінка за класифікаційними критеріями спондилоартропатії згідно ASAS для осьового варіанту (2009).
  10. Оцінка за класифікаційними критеріями спондилоартропатії згідно ASAS для периферичної форми (2011).
  11. Визначення клініко-рентгенологічної стадії захворювання.
  12. Визначення рентгенологічної стадії сакроілеїту.
  13. Виявлення супутніх захворювань.
  14. Визначення ускладнень.

Диференційна діагностика

Захворювання, що викликають хронічний біль у попереку та хребті, можуть проявлятися подібно до анкілозуючого спондилоартриту. Деякі стани частіше плутають з цим діагнозом, хоча у пацієнтів із цим симптомом слід враховувати широкий спектр станів, пов’язаних із болем у попереку.

  • Гострий або хронічний механічний неспецифічний біль у спині та запальний біль у спині

Механічний біль у спині або розтягнення спини може виникати з пов’язаними виявленими анатомічними аномаліями або без них або з дегенеративним захворюванням міжхребцевих дисків і може імітувати анкілозуючий спондилоартрит. Меншість пацієнтів із цими захворюваннями, які є дуже поширеними, можуть мати характер дискомфорту, типовий для запального болю в спині:

  • Розтягнення спини без виражених анатомічних змін. Гостре розтягнення спини або люмбаго, яке також називають м’язово-зв’язковим розтягненням або розтягненням зв’язок попереку, є найпоширенішою причиною болю в попереку в загальній популяції. Воно може виникати у молодих людей того ж віку, що й анкілозуючий спондилоартрит, але зазвичай його можна легко відрізнити від нього за його гостротою, короткою тривалістю та частим зв’язком або приписуванням певної травми чи фізичного напруження.
  • Гострий або хронічний механічний біль у попереку з пов’язаними анатомічними аномаліями – численні анатомічні ураження були пов’язані з гострим і хронічним болем у спині, включаючи травми дисків, дискогенний больовий синдром, фасетковий синдром, радикулопатію, гострі пошкодження кісток, спондилолістез, спондильоз, пошкодження частини суглоба, травми крижово-клубового суглоба та стеноз поперекового відділу хребта. Як правило, їх можна легко відрізнити від анкілозуючого спондилоартриту за відсутністю запальних характеристик у більшості пацієнтів разом із відсутністю зв’язку з іншими ознаками.
  • Захворювання м’язів та міалгії
  • Фіброміалгія може бути пов’язана з болем у спині як компонентом хронічного поширеного болю, а болючі чутливі точки можуть імітувати деякі ознаки ентезиту. Однак картина болю не є типовою для запального болю у спині, чутливі точки при фіброміалгії зазвичай можна відрізнити від ентезиту за допомогою ретельного огляду опорно-рухового апарату, а також у пацієнтів з фіброміалгією відсутні зміни зображення або підвищена гострофазова відповідь. Крім того, реакція на нестероїдні протизапальні препарати (НПЗЗ) спостерігається рідко або лише помірна, якщо вона присутня, на відміну від доброї відповіді, типової для багатьох пацієнтів із анкілозуючим спондилоартритом.
  • Дифузний ідіопатичний скелетний гіперостоз
  • Дифузний ідіопатичний скелетний гіперостоз (ДІСГ) зазвичай плутають з анкілозуючим спондилоартритом, оскільки рентгенографічний вигляд хребта може нагадувати зміни, які спостерігаються при анкілозуючому спондилоартриті, з великими остеофітами. Однак, на відміну від пацієнтів з анкілозуючим спондилоартритом, крижово-клубові суглоби зазвичай збережені, апофізарні суглоби не анкілозовані, відбувається рясне утворення остеофітів і поточна кальцифікація, принаймні чотири суміжні тіла хребців зазвичай окостеніють, а висота диска зберігається. Також може спостерігатися екстраспінальне ураження з гіперостозом в області ліктьового відростка, колінної чашечки, п’яткової кістки, плеча та кульшової западини.
  • Компресійний перелом хребта
  • Зазвичай це відбувається у пацієнтів з низькою кістковою масою хребта, особливо з остеопорозом або травмою. Пацієнти, як правило, старші, ніж пацієнти з анкілозуючим спондилоартритом, і біль зазвичай гостріший і сильніший, ніж при ньому, і локалізується в хребті. Іноді біль може стати хронічним, але зазвичай він залишається локальним, навіть якщо не зникає протягом кількох тижнів.
  • Інфекція крижово-клубового суглоба
  • Інфекція крижово-клубового суглоба може імітувати запальний неінфекційний сакроілеїт. Однак інфекція цих суглобів зазвичай є односторонньою, важкою та часто поєднується з іншими ознаками інфекції. Реакція запалення, яка спостерігається на магнітно-резонансній томографії (МРТ), часто поширюється на навколишні м’які тканини. В анамнезі хронічний біль, типовий для анкілозуючого спондилоартриту, зазвичай відсутній. Зазвичай інфекцію можна задокументувати за допомогою аспірації суглоба під контролем візуалізації та посіву інфекції.
  • Osteitis condensans ilii
  • Зазвичай це радіологічний діагноз, який помічають випадково або під час оцінки, можливо, непов’язаного болю в попереку чи тазу. Іноді його плутають із сакроілеїтом. Рентгенологічні дані демонструють типову картину склерозу, яка часто обмежується клубовою стороною крижово-клубового суглоба, але також може бути виявлена ​​в інших частинах. Крижово-клубові суглоби не мають ерозій або зрощення, але пацієнти, особливо жінки, які народили, можуть мати хронічний біль у спині через механічні причини. Субхондральний набряк кісткового мозку може бути присутнім, особливо на ранніх стадіях захворювання, але також може спостерігатися періодично пізніше
  • Часткові переломи кісток
  • Загальними симптомами часткових переломів таза є гострий або хронічний біль у сідницях і стегнах, які також можуть відчувати пацієнти зі анкілозуючим спондилоартритом. Дослідження зображень можуть визначити ці причини. На МРТ ураження виглядають як остит з набряком кісткового мозку, але T1-зважені послідовності можуть показувати гіпоінтенсивну тонку лінію, що може бути підтверджено комп’ютерною томографією (КТ)
  • Ерозивний остеохондроз і грижі Шморля
  • Ерозивний остеохондрит (або поперековий ерозивний остеохондроз), який виникає як наслідок дегенеративного захворювання міжхребцевих дисків, може спричинити біль у спині разом зі змінами на зображенні поперекового відділу хребта, які нагадують спондилодисцит у пацієнтів із анкілозуючим спондилоартритом. Ерозивний остеохондроз можна відрізнити від анкілозуючого спондилоартриту за характерними результатами МРТ, відсутністю інших ознак, типових для цього діагнозу, і нормальними результатами візуалізації крижово-клубових суглобів. Інша сутність, яку можна побачити на рентгенографії, вузли Шморля, як правило, безсимптомні, і так само не має інших ознак анкілозуючого спондилоартриту та не пов’язана з аномаліями крижово-клубових суглобів
  • Сімейна середземноморська лихоманка
  • У пацієнтів із сімейною середземноморською лихоманкою (ССЛ), особливо з більш важким перебігом, можуть розвинутися симптоми болю в спині та зміни зображень, що відповідають сакроілеїту, а також симптоми та ознаки периферичного артриту та ентезиту (ахіллова тендинопатія та підошовний фасціїт) у щиколотці, включаючи симптоми болю в литках і щиколотках при активності захворювання. Сакроілеїт може бути більш поширеним у пацієнтів із ССЛ, які є HLA-B27-позитивними та/або M6794V-позитивними в деяких популяціях. Ці прояви ССЛ можна відрізнити від інших пацієнтів зі анкілозуючим спондилоартритом клінічно на основі їх історії ССЛ.

Класифікація за клінічною формою анкілозуючого спондилоартриту.

Клінічні форми анкілозуючого спондилоартриту:

  • Центральна осьова – ураження хребта і осьових суглобів (плечових, кульшових) без ураження периферичних суглобів
  • Периферична – ураження периферичних суглобів окремо чи в поєднанні з ураженням хребта та осьових суглобів
  • Вісцеральна – поєднання центральної чи периферичної форми з ураженням внутрішніх органів (аортит тощо)

Класифікація за перебігом захворювання.

Перебіг захворювання:

  • Повільнопрогресуючий.
  • Повільнопрогресуючий з періодами загострення.
  • Швидкопрогресуючий

Визначення ступеня активності анкілозуючого спондилоартриту.

Ступінь активності захворювання:

  • 0 (активність відсутня)

Відсутність скутості і болю у хребті та у суглобах кінцівок; ШОЕ — до 20 мм/год, СРБ –

  • І (мінімальна)      
    Незначна скутість, біль у хребті та суглобах кінцівок зранку; ШОЕ — до 20 мм/год, СРБ +
  • ІІ (помірна)
    Незначна скутість, біль у хребті та суглобах кінцівок, ранкова скутість протягом декількох годин; ШОЕ — до 40 мм/год, СРБ ++
  • ІІІ (виражена)      
    Постійний біль у хребті та суглобах кінцівок, скутість протягом усього дня, ексудативні зміни в суглобах, субфебрильна температура тіла, вісцеральні прояви; ШОЕ понад 40 мм/год, СРБ ++/+++

Оцінка функціональної недостатності суглобів.

ФНС (функціональна недостатність суглобів):

І – зміна фізіологічних згинів та обмеження рухомості хребетного стовпа та суглобів кінцівок; самообслуговування збережене чи незначно порушене

ІІ – значне обмеження рухомості хребетного стовпа та суглобів кінцівок, внаслідок чого хворий вимушений змінити професію; самообслуговування значно порушене

ІІІ – анкілоз усіх відділів хребта стовпа і кульшових суглобів. Втрата працездатності, неможливість самообслуговування

Оцінка за модифікованими нью-йорськими критеріями анкілозуючого спондилоартириту (1984).

Клінічні критерії:

1) біль у крижово-поперековій ділянці зберігається впродовж ≥3 міс., зменшується після виконання вправ, не зникає під час відпочинку

2) обмежена рухливість поперекового відділу хребта як в сагітальній, так і у фронтальній площинах

3) обмежена екскурсія грудної клітки у порівнянні з нормою для віку і статі

Радіологічний критерій:

білатеральне запальне ураження в крижово-клубових суглобах 2–4 ступеня або одностороннє 3–4 ступеня

Інтерпретація:

  • точний діагноз — відповідність радіологічному критерію та ≥1-му клінічному критерію
  • ймовірний діагноз — відповідність 3-м клінічним критеріям або лише радіологічному критерію

Оцінка за критеріями Amor (1990).

Клінічні симптомиБали
Біль у поперековому відділі або спині вночі або ранкова скутість у поперековому відділі або спині1
Асиметричний олігоартрит2
Біль у сідницях1
Чергування болю в сідницях2
«Пальці-ковбаски» на стопі чи кисті2
Біль у п’яті або інша чітко виражена ентезопатія2
Ірит1
Негонококовий уретрит або цервіцит протягом 1 місяця до початку артриту1
Гостра діарея протягом одного місяця до початку артриту за 1 місяць1
Псоріаз, баланіт або запальне захворювання кишечника (виразковий коліт або хвороба Крона)2
Рентгенологічні висновки
Сакроілеїт (двосторонній ступінь 2 або односторонній ступінь 3)3
Генетичний фон
Наявність HLA-B27 та/або сімейний анамнез анкілозуючого спондиліту, реактивного артриту, увеїту, псоріазу або запального захворювання кишечника2
Відповідь на лікування
Чітке поліпшення протягом 48 год після прийому НПЗП або швидке відновлення болю після їх припинення2

Інтерпретація: Пацієнт вважається таким, що страждає на анкілозуючий спондилоартрит, якщо сума балів ≥ 6

Оцінка за критеріями ESSG (1991).

Великі критерії:

1. Біль у хребті: в анамнезі біль у хребті з наступними характеристиками (не менше 4 із 5):

  • поява болю у віці до 45 років;
  • непомітний початок;
  • зменшення при рухах;
  • ранкова скутість;
  • тривалість не менше 3 міс.

2. Синовіт: в анамнезі чи в теперішній час асиметричний артрит, переважно суглобів нижніх кінцівок.

Малі критерії:

1. Сімейний анамнез (наявність у родичів першого та другого ступеня споріднення анкілозивного спондиліту, псоріазу, РА, гострого увеїту, запального захворювання кишечнику).

2. Псоріаз в анамнезі, діагностований лікарем.

3. Запальне захворювання кишечнику (хвороба Крона, НВК, діагностовані лікарем та підтверджені рентгенологічно та ендоскопічно).

4. Непостійний біль у ділянці сідниць.

5. Ентезопатія (біль та підвищення чутливості при дослідженні в ділянці прикріплення п’яткового сухожилля чи підошовної фасції).

6. Гостра діарея (епізод діареї за місяць до появи артриту).

7. Уретрит (негонококовий уретрит чи цервіцит за місяць до появи артриту).

8. Сакроілеїт, визначений рентгенологічно: 0 — немає сакроілеїту; І — можливий сакроілеїт; ІІ — мінімальний сакроілеїт; ІІІ — помірний сакроілеїт; IV — анкілоз.

Інтерпретація:

Наявність одного великого та одного малого критерію дозволяє встановити діагноз спондилоартропатії.

Оцінка за класифікаційними критеріями спондилоартропатії згідно ASAS для осьового варіанту (2009).

Осьова спондилоартропатія (критерії можна застосувати у хворих, у яких біль крижової ділянки триває ≥3 міс. і виник у віці <45-ти років)

  • сакроілеїт, задокументований візуалізаційним дослідженням (МРТ або РГ), а також ≥1-ю з інших ознак спондилоартропатії

або

  • наявність антигену HLA В27 та ≥2-х інших ознак спондилоартропатії

ознаки спондилоартропатії:

– біль у спині запального характеруa

– периферичний артрит

– ентезит (у межах п’ятки)

– увеїт

– дактиліт

– псоріаз

– хвороба Крона або неспецифічний виразковий коліт

– позитивна відповідь на НПЗП (зникнення або значне зменшення болю у крижовій ділянці впродовж 24–48 год після прийому повної дози)

– наявність спондилоартропатії в сімейному анамнезі

– HLA-В27

– підвищений рівень СРБ в сироватці крові (після виключення інших причин)

Оцінка за класифікаційними критеріями спондилоартропатії згідно ASAS для периферичної форми (2011).

Переферична спондилоартропатія:

  • артрит або ентезит, або дактиліт

та

  • ≥1-ї з нижчевказаних ознак спондилоартропатії:

– увеїт

– псоріаз

– хвороба Крона або неспецифічний виразковий коліт

– передуюча інфекція

– HLA-В27

– сакроілеїт при візуалізаційному дослідженні

або

  • ≥2 інші з нижчевказаних ознак спондилоатропатії:

– артрит

– ентезит

– дактиліт

– наявність спондилоартропатії в сімейному анамнезі

– біль у спині запального характеру (будь-коли):

Присутні ≥4 з наступних ознак:

1) біль виник у віці <40-ка років,

2) підступний початок,

3) зменшується після фізичних вправ,

4) не зникає під час відпочинку,

5) виникає вночі (зменшується після підйому з ліжка).

Визначення клініко-рентгенологічної стадії захворювання.

Клініко-рентгенологічні стадії:

І (початкова)        – помірне обмеження рухів у хребті чи уражених суглобах; рентгенологічні зміни відсутні чи виявляється нечіткість або нерівність поверхонь крижово-клубових суглобів, ділянок субхондрального остеосклерозу, розширення рентгенологічної суглобової щілини

ІІ (помірних уражень) – обмеження рухів у хребті чи в периферичних суглобах, звуження щілин крижово-клубових суглобів або їх часткове анкілозування, звуження міжхребцевих рентгенологічних суглобових щілин або ознаки анкілозу суглобів хребта

ІІІ (пізня) – значне обмеження рухів у хребті чи великих суглобах кінцівок унаслідок анкілозування; кістковий анкілоз крижово-клубових суглобів, міжхребцевих та реберно-хребцевих суглобів з наявністю осифікації зв’язкового апарату.

Визначення рентгенологічної стадії сакроілеїту.

Рентгенологічні стадії сакроілеїту:

0         – норма

І – на фоні рівномірного остеопорозу виявлені ділянки склерозу, в субхондральному відділі рентгенологічна суглобова щілина нерівномірно розширена, суглобові поверхні втрачають чіткість (розлита рентгенологічна суглобова щілина)

ІІ – збільшується вираженість субхондрального склерозу, фрагментуються замикаючі пластинки, рентгенологічні суглобові щілини нерівномірно звужені, окостеніння крижово-клубових зчленувань, картина «низки перлів»

ІІІ – ерозії, значне звуження рентгенологічної суглобової щілини, частковий анкілоз крижово-клубових суглобів, окостеніння зв’язкового апарату

ІV – анкілоз крижово-клубових суглобів

Виявлення супутніх захворювань.

Загалом поширеність супутніх захворювань вища у тих пацієнтів з спондилоартритом, які мають вищу активність захворювання та функціональні порушення, сильніший біль та нижчу якість життя.

  • Остеопенія  –  Остеопороз і зменшення кісткової маси є поширеними у пацієнтів зі спондилоартритом, навіть у молодих чоловіків із короткою тривалістю захворювання. Низька мінеральна щільність кісткової тканини і втрата кісткової маси очевидні протягом перших 10 років захворювання, і більш ніж у половини пацієнтів із тривалим і постійно активним захворюванням вона знижується як у хребті, так і в стегні. Однак при поширеному анкілозуючому спондилоартриті вимірювання мінеральної щільності кісткової тканини хребта за допомогою подвійної фотонної абсорбціометрії (DEXA) може дати хибно високі значення через накладений ефект синдесмофітів і утворення періостальної кістки. Однак оцінка щільності кісткової тканини за наявності синдесмофітів може бути полегшена за допомогою кількісної комп’ютерної томографії (КТ) хребта з подвійною енергією. Використовуючи цю техніку, було показано, що пацієнти з синдесмофітами мають меншу кісткову масу, ніж ті, у кого цього не виявлено. Остеопенія або явний остеопороз можуть спричиняти переломи, особливо хребта.
  • Психосоціальний статус  –  Анкілозуючий спондилоартрит може негативно вплинути на психологічне здоров’я та соціально-економічний статус, крім спричинення болю та інвалідності. Взяті разом, ці фактори впливають на загальну якість життя пацієнта, і вони разом відповідають за інтенсивність болю, втоми та порушення сну.
  • Серцево-судинні захворювання  –  Анкілозуючий спондилоартрит пов’язаний із підвищеним ризиком серцево-судинних захворювань, включаючи гіпертензію, серцеву недостатність, гострий коронарний синдром (ГКС), інсульти, венозну тромбоемболію, порушення провідності та, рідко, захворювання кореня аорти та аортального клапана.
  • Захворювання легенів  –  у меншості пацієнтів з анкілозуючим спондилоартритом після тривалого захворювання легенева недостатність виникає через рестриктивні зміни, викликані захворюванням опорно-рухового апарату та змінами в самих легенях, включаючи інтерстиціальні, вузлові та паренхіматозні аномалії.
    • Рестриктивне захворювання легень значною мірою пов’язане зі зменшенням рухливості грудної клітки та хребта. При анкілозуючому спондилоартриті знижена життєва ємність та підвищена функціональна залишкова ємність.
    • Аномалії при анкілозуючому спондилоартриті, виявлені на комп’ютерній томографії з високою роздільною здатністю, зустрічаються набагато частіше, ніж результати при звичайній рентгенографії. Вони включають мозаїчний малюнок, субплевральні вузлики та паренхіматозні смуги, які можуть бути присутніми навіть на ранніх стадіях захворювання.
    • Фіброзне захворювання та паління сигарет можуть бути факторами ризику спонтанного пневмотораксу, ускладнення, яке в інших випадках є рідкісним при анкілозуючому спондилоартриті.

Причини цих внутрішніх легеневих аномалій невідомі. Немає доказів наявності альвеоліту, оскільки бронхоальвеолярний лаваж, як правило, нічим не відрізняється.

Визначення ускладнень.

Переломи

● Переломи хребців
Переломи хребців, викликані травмою, щонайменше вдвічі частіше зустрічаються при анкілозуючому спондилоартриті. У пацієнтів з анкілозованим хребтом можуть розвинутися переломи хребців з мінімальною (іноді невідомою) травмою. Вважається, що підвищений ризик перелому хребта пояснюється поєднанням низької мінеральної щільності кісткової тканини і ригідності хребта.

Нижній шийний відділ хребта є найбільш часто ураженою областю. З трьох основних типів переломів (розгинання, згинання та стиснення) найбільш поширеним при анкілозуючому спондилоартриті є перелом розгинання. КТ і МРТ є більш чутливими і специфічними методами виявлення цих переломів, ніж звичайна рентгенографія, яка може виглядати нормально, незважаючи на наявність перелому. Крім того, гіперкіфоз хребта є поширеним у пацієнтів із тривалим анкілозуючим спондилоартритом, і багато з цих пацієнтів мають переднє вклинювання грудних хребців, а також міжхребцевих дисків.

● Невертебральні переломи

Менш ясно, чи пов’язаний анкілозуючий спондилоатрит із підвищеним ризиком невертебральних переломів.

Неврологічні прояви

При анкілозуючому спондилоартриті неврологічні симптоми можуть виникати внаслідок кількох різних механізмів, включаючи компресію спинномозкового нерва внаслідок перелому анкілозованого відділу хребта або атлантоаксіального підвивиху. Запізніла діагностика переломів не є рідкістю, тому що більшість травм є результатом лише незначної низькоенергетичної травми, а стійкий неврологічний дефіцит є поширеним явищем. Крім того, і не пов’язані з переломами хребта, субклінічна нейропатія, мієлопатія та міопатія є поширеними, але рідко мають симптоматичний характер.

● Травма хребта

Травма хребта в 11 разів частіше зустрічається при анкілозуючому спондилоартриті, ніж у загальній популяції, і вражає шийний відділ хребта, включаючи нижню частину хребта, частіше, ніж грудний і поперековий відділи. Захворюваність травмою хребта є дуже високою, викликаючи парапарез або тетрапарез у деяких пацієнтів.

● Атлантоаксіальний підвивих

У пацієнтів з анкілозуючим спондилоартритом може виникнути клінічно значущий спонтанний підвивих атлантоаксіального суглоба (C1-C2); це може призвести до компресії спинного мозку, якщо її не розпізнати та стабілізувати.

● Синдром кінського хвоста
Синдром кінського хвоста є рідкісним ускладненням у пацієнтів з анкілозуючим спондилоартритом, зазвичай про нього повідомляють у пацієнтів із тривалим захворюванням із вираженим анкілозом хребта. Симптоми ураження корінців попереково-крижового нерва, ймовірно, викликані арахноїдитом. Пацієнти зазвичай скаржаться на порушення шкірної чутливості, проблеми з контролем сечового міхура та кишечника та імпотенцію.

Захворювання нирок. 

Захворювання нирок дуже рідко зустрічається при аксіальному спондилоартриті, але неспецифічна гломерулопатія, нефропатія імуноглобуліну А (IgA) і амілоїдоз нирок можуть спостерігатися при цьому захворюванні. Амілоїдоз нирок зустрічається рідко.

Вагітність.

Існують суперечливі дані щодо впливу анкілозуючого спондилоартриту на результати вагітності. Наявні дані, щодо підвищеного ризику передчасних пологів і малих пологів для гестаційного віку для вагітностей у пацієнтів з анкілозуючим спондилоартритом.

Визначення активності захворювання та ступеня інвалідності

  1. Визначення активності при анкілозуючому спондилоартриті за індексом BASDAI
  2. Визначення активності при анкілозуючому спондилоартриті за індексом ASDAS
  3. Оцінка за шкалою інвалідності Белла

Оцінки пацієнтів по шкалам, стратифікація ризику пацієнтів

4-1Завантажити

Визначення активності при анкілозуючому спондилоартриті за індексом ASDAS

5-1Завантажити

Шкала інвалідності Белла

6-1Завантажити

Консультація фахівців

  1. Ревматолог
  2. Лікар загальної практики (сімейний лікар)
  3. Фізіотерапевт
  4. Офтальмолог
  5. Дерматовенеролог
  6. Гастроентеролог
  7. Ортопед-травматолог
  8. Інші спеціалісти (за потреби)

Анкілозуючий спондилоартрит — це запальний артрит хребта, який потенційно призводить до інвалідизації, зазвичай проявляється хронічним болем у спині, як правило, у віці до 45 років. Він часто пов’язаний з однією або кількома з деяких суглобових особливостей, включаючи синовіїт, ентезит і дактиліт. Це також може бути пов’язано з декількома несуглобовими особливостями; вони включають увеїт, псоріаз і запальні захворювання кишечника. Для комплексного консультування хворого з анкілозуючим спондилоартритом зазвичай залучаються фахівці різних медичних спеціальностей. Основними фахівцями, які можуть бути включені до команди для консультування такого пацієнта, входять:

  • Ревматолог: це спеціаліст, який займається діагностикою та лікуванням анкілозуючого спондилоартриту та інших ревматичних захворювань.
  • Лікар загальної практики (сімейний лікар): може виявити перші симптоми хвороби, надати первинну медичну допомогу та спрямувати пацієнта до ревматолога для детального обстеження та лікування.
  • Ортопед: при наявності ускладнень, пов’язаних зі зниженням функції суглобів, ортопед може забезпечити допомогу у виборі оптимального підходу до лікування і реабілітації.
  • Фізіотерапевт: може допомогти в розробці індивідуальних фізичних вправ для поліпшення функцій суглобів та м’язів.
  • Офтальмолог: при анкілозуючому спондилоартриті можливе ураження ока (гострий передній увеїт), тому окуліст може провести огляд очей та надати відповідну допомогу.
  • Дерматовенеролог: може допомогти у встановлені псоріазу, як одного із супутніх станів, що часто асоціюється з анкілозуючим спондилоартритом.
  • Гастроентеролог: при анкілозуючому артриті можливе ураження шлунково-кишкового тракту (хвороба Крона чи неспецифічний виразковий коліт), тому лікар-гастроентеролог може допомогти у встановлені та лікуванні даного діагнозу.
  • Інші спеціалісти: в залежності від індивідуальних потреб пацієнта, до консультації також можуть бути включені інші фахівці, наприклад, кардіолог, невролог.

Команда фахівців має спільно працювати для оптимального ведення хворого з анкілозуючим спондилоартритом, забезпечення діагностики, лікування та реабілітації, що сприятиме покращенню якості життя пацієнта. Консультація з ерготерапії може допомогти пацієнту краще справлятися з повсякденною діяльністю.

Призначення лікування

  1. Нефармакологічне лікування:
  2. Навчання пацієнтів
  • Консультування щодо припинення куріння
  • Скринінг на депресію та психосоціальна підтримкаВправи та фізіотерапія
  • ікування периферичної форми спондилоартропатії
  1. Початкова медикаментозна терапія (нестероїдні протизапальні препарати / НПЗП)
  2. Медикаментозне лікування при неефективності НПЗП (біологічна терапія):
  • Інгібітори TNF (етанерцепт, інфліксимаб, адалімумаб, голімумаб, цертолізумаб пегол)
  • Антитіла до інтерлейкіну (IL) 17 (секукінумаб та іксекізумаб)
  • Інгібітори янус-кінази (JAK) (тофацитиніб і упадацитиніб)
  1. Лікування периферичної форми спондилоартропатії
  2. Хірургічне лікування:
  • Тотальне ендопротезування кульшового суглобу
  • Хірургічне лікування патології хребта
  1. Лікування супутніх захворювань та ускладнень

Анкілозуючий спондилоартрит є хронічним запальним станом, що проявляється болем у спині та прогресуючою скутістю хребта, який відрізняються тим, що значні аномалії уражених крижово-клубових суглобів виявляються за допомогою звичайної рентгенографії.

Основними цілями лікування пацієнтів з анкілозуючим спондилоартритом є оптимізація короткострокової та довгострокової якості життя, пов’язаної зі здоров’ям, за допомогою наступного:

  • Полегшення симптомів – щоб усунути такі симптоми, як біль, скутість і втома, або зменшити їх до мінімально можливого рівня.
  • Підтримка функції – для підтримки найкращої можливої ​​функціональної здатності.
  • Профілактика ускладнень захворювань хребта – для запобігання обмеженню діапазону рухів і згинальних контрактур, особливо спинного кіфозу.
  • Мінімізація екстраспінальних і екстраартикулярних проявів і супутніх захворювань – для зменшення впливу аксіальних розладів, пов’язаних із анкілозуючим спондилоартритом, таких як увеїт і недостатність аортального клапана.
  • Підтримка ефективного психосоціального функціонування – збереження соціальної участі, запобігання втраті роботи та покращення стану здоров’я та функціонування.

Активна участь пацієнтів у спільному прийнятті рішень зі своєю клінічною групою щодо їхнього лікування є важливою для лікування, яке зазвичай триває протягом усього життя. Пацієнти сильно відрізняються за характером захворювання, відповіддю на різні методи лікування, швидкістю прогресування захворювання, а також цілями та уподобаннями.

Нефармакологічне лікування:

  • Навчання пацієнтів

Пацієнти повинні отримати інформацію про природу свого захворювання та поради щодо потреби протягом усього життя займатися фізичними вправами та програмою тренування постави, а також щодо їхніх звичок у роботі та відпочинку, пов’язаних із аксіальної форми спондилоартропатії. Пацієнтів також слід пояснити важливості регулярного спостереження та лікування супутніх захворювань. Будь-які пацієнти, які отримують фармакологічне лікування, повинні бути проінструктовані щодо своїх ліків, необхідності дотримання регулярного прийому препаратів, моніторингу активності захворювання та можливих побічних ефектів терапії.

  • Консультування щодо припинення куріння

Слід рекомендувати припинення куріння, оскільки куріння має негативний вплив на анкілозуючий спондилоартрит, особливо щодо більшого прогресування структурного пошкодження хребта, на додаток до його негативного впливу на серцево-судинний ризик та інші аспекти здоров’я.

  • Скринінг на депресію та психосоціальна підтримка

Пацієнти повинні пройти скринінг на тривогу та депресію, а також заохочувати їх до участі в групах підтримки пацієнтів і програмах самодопомоги при артриті.

  • Вправи та фізіотерапія

Вправи покращують стан серцево-судинної системи та активність захворювання у пацієнтів зі анкілозуючим спондилоартритом. Пацієнтів, у яких нещодавно діагностовано спондилоартропатію, слід направити до фізіотерапевта для первинної оцінки та навчання. Вправи включають постуральне тренування, вправи на діапазон рухів, розтяжку та іноді гідротерапію. Слід уникати маніпуляцій на хребті у пацієнтів із спондилодезом або прогресуючим остеопорозом хребта.

Домашні вправи ефективні, але програми вправ під наглядом або офіційна фізіотерапія можуть принести більшу користь, а ЛФК у поєднанні з гідротерапією може бути ефективнішим, ніж лише вправи. Стаціонарна реабілітація необхідна рідко, але може бути рішенням для пацієнтів із супутніми психосоціальними проблемами або для заохочення реінтеграції на роботу.

Навчання та фізичні вправи також отримають вигоду навіть від тих пацієнтів, у яких клінічно добре проходить фармакологічне лікування.

Початкова медикаментозна терапія (нестероїдні протизапальні препарати / НПЗП)

У більшості пацієнтів із симптоматичим анкілозуючим спондилоартритом пропонується використовувати нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) як початкову терапію. Приклади включають напроксен (до 500 мг двічі на добу), целекоксиб (до 200 мг двічі на добу) або ібупрофен (до 800 мг тричі на добу), хоча будь-який неаспіриновий НПЗП може бути ефективним. Незалежно від використовуваного НПЗП, часто потрібна максимальна доза. При застосуванні цих препаратів необхідно враховувати потенційні ризики НПЗЗ для шлунково-кишкового тракту, нирок, серцево-судинної системи та інші ризики.

Кожен НПЗП слід оцінювати на його ефективність у полегшенні таких симптомів, як біль і скутість, у повній протизапальній дозі на регулярній безперервній основі протягом принаймні двох-чотирьох тижнів перед переходом на другий НПЗП.

Тривалість терапії НПЗП  –  після визначення ефективності певного нестероїдного протизапального препарату (НПЗП) протягом двох-чотирьох тижнів, його зазвичай застосовують за потребою відповідно до симптомів, хоча деяким пацієнтам для підтримки потребується щоденна терапія. Використання НПЗП не рекомендоване у безсимптомних пацієнтів.

Після початку лікування необхідно регулярно контролювати активність захворювання та оцінювати ступінь відповіді.

Медикаментозне лікування при неефективності НПЗП (біологічна терапія):

  • Інгібітори TNF (етанерцепт, інфліксимаб, адалімумаб, голімумаб, цертолізумаб пегол)

Типові дози інгібіторів TNF як для анкілозуючого спондилоартриту такі:

  • Етанерцепт – зазвичай вводять у дозі 50 мг один раз на тиждень у вигляді підшкірної ін’єкції; іноді його призначають у вигляді ін’єкцій по 25 мг двічі на тиждень
  • Інфліксимаб – 5 мг/кг шляхом внутрішньовенної інфузії через нуль, два та шість тижнів з наступною підтримуючою дозою 5 мг/кг кожні шість-вісім тижнів
  • Адалімумаб – 40 мг шляхом підшкірної ін’єкції кожні два тижні
  • Голімумаб – 50 мг шляхом підшкірної ін’єкції кожні чотири тижні
  • Цертолізумаб пегол – 400 мг шляхом підшкірної ін’єкції на нульовому, другому та четвертому тижнях, потім 200 мг кожні два тижні або 400 мг кожні чотири тижні

Протипоказання до застосування інгібіторів TNF включають:

  • Активна інфекція
  • Латентний (нелікований) туберкульоз (ТБ)
  • Демієлінізуюча хвороба (наприклад, розсіяний склероз, неврит зорового нерва)
  • Серцева недостатність
  • Злоякісність

Перед початком прийому інгібіторів TNF, антитіл проти IL-17 та інгібіторів JAK усі пацієнти повинні бути обстежені на латентний туберкульоз.

Лікування інгібіторами TNF має бути призначено на невизначений термін без припинення. Однак у пацієнтів, які перебувають у стані клінічної ремісії протягом щонайменше шести місяців, можна розглянути поступове застосування інгібіторів TNF.

  • Антитіла до інтерлейкіну (IL) 17 (секукінумаб та іксекізумаб)

Загалом антитіла проти IL-17 такі ж ефективні, як і інгібітори TNF, у боротьбі з цим захворюванням. Їх слід застосовувати з особливою обережністю, якщо це необхідно для лікування у пацієнтів із ймовірним співіснуванням неспецифічним виразковим колітом чи хворобою Крона, а також переднього увеїту.

Секукінумаб

Моноклональне антитіло проти IL-17A, є альтернативою інгібіторам TNF для пацієнтів з анкілозуючим спондилоартритом. Застосування секукінумабу можна починати з навантажувальної дози або без неї. Навантажувальні дози становлять 150 мг підшкірно на тижнях 0, 1, 2, 3 та 4, а потім дозування кожні 4 тижні. Без навантажувальної дози доза становить 150 мг підшкірно кожні 4 тижні. Для пацієнтів із тривалою високою активністю захворювання (наприклад, ASDAS >2,1 або BASDAI >4,0), особливо тих, у кого в анамнезі була неадекватна відповідь на інгібітори TNF, дозу можна збільшити до 300 мг підшкірно кожні 4 тижні.

Іксекізумаб

Іксекізумаб, як і секукінумаб, є ще одним моноклональним антитілом проти IL-17A, яке доступне в Європейському Союзі, а також у Сполучених Штатах, де воно було схвалено Управлінням з контролю за продуктами й ліками США (FDA) для лікування активного анкілозуючого спондилоартриту. При цьому захворюванні його вводять у вигляді підшкірної ін’єкції 160 мг одноразово для початкової дози, а потім 80 мг кожні чотири тижні.

  • Інгібітори янус-кінази (JAK) (тофацитиніб і упадацитиніб)

Інгібітори JAK, класифіковані як цільові синтетичні лікарські засоби, є пероральними синтетичними препаратами, спрямованими на ферменти JAK. Через занепокоєння щодо ризику несприятливих подій ці агенти зазвичай розглядаються як один із терапевтичних варіантів після неадекватної відповіді або непереносимості початкової терапії інгібіторами TNF. JAK ініціюють шляхи передачі сигналу ряду цитокінів. Інгібітори продемонстрували ефективність при ряді запальних ревматичних захворювань. Інгібітори JAK мають дві переваги. По-перше, вони приймаються всередину. По-друге, їх можна зберігати при кімнатній температурі. Навпаки, усі інгібітори TNF та антитіла до IL-17 потрібно вводити за допомогою ін’єкцій і зберігати в холодильнику. Інгібітори JAK також корисні для пацієнтів з псоріатичним артритом і для пацієнтів з виразковим колітом.

Упадацитиніб

Європейська комісія схвалила упадацитиніб для лікування анкілозуючого спондилоартриту і псоріатичного артриту. У Сполучених Штатах він був схвалений FDA для лікування дорослих, які мали неадекватну відповідь або непереносимість одного або кількох інгібіторів TNF. Препарат приймається у дозі 15 мг всередину.

Основні потенційні побічні ефекти упадацитинібу та інших інгібіторів JAK включають венозний тромбоз, емболію легеневої артерії, інфекції, включаючи туберкульоз, і злоякісні пухлини.

Тофацитиніб

Тофацитиніб є інгібітором JAK, який став доступним у Сполучених Штатах наприкінці 2021 року для використання пацієнтами з активним анкілозуючим спондилоартритом, які мали неадекватну відповідь або непереносимість принаймні одного або кількох інгібіторів TNF. Він уже був доступний у Сполучених Штатах для використання при псоріатичному артриті, ревматоїдному артриті та виразковому коліті. Тофацитиніб приймається у дозі 5 мг двічі на день.

Особливості лікування периферичної форми спондилоартропатії

Вибір терапії базується на підборі препаратів, які будуть ефективні окремо або в комбінації для клінічних проявів, які присутні у даного пацієнта. Більшість пацієнтів із периферичним спондилоартритом мають периферичний артрит, і більшість методів лікування різних клінічних проявів збігаються, але деякі є більш ефективними для тих чи інших ознак.

Вибір лікування, зокрема використання біологічних методів лікування, таких як інгібітор фактора некрозу пухлини (TNF), також може залежати від наявності ознак іншого захворювання, пов’язаного з периферичним спондилоартритом, для якого може знадобитися один із цих агентів, наприклад псоріаз, запалення кишечника захворювання (хвороба Крона та неспецифічний виразковий коліт) та передній увеїт.

Артрит
Пацієнтам із легким артритом пропонується лікування нестероїдними протизапальними препаратами (НПЗП), наприклад, напроксеном 500 мг двічі на день або целекоксибом 200 мг двічі на день. Пацієнти з обмеженою кількістю опухлих суглобів (до трьох), які піддаються артроцентезу та ін’єкціям суглобів, можуть отримати користь від внутрішньосуглобових ін’єкцій глюкокортикоїдів.

Пацієнтам із артритом більшої тяжкості, які не реагують належним чином на використання принаймні двох різних НПЗП окремо тривалістю від двох до чотирьох тижнів кожен, і, якщо це доцільно, на місцеві ін’єкції глюкокортикоїдів, необхідно використати низьку або помірну дозу щоденного перорального глюкокортикоїду (наприклад, , преднізолон, починаючи з 10-20 мг один раз на день, залежно від тяжкості, знижують до 5-7,5 мг на день після значного зменшення ознак і симптомів, потім зменшують через кілька тижнів). Використання глюкокортикоїдів, коли це можливо, розглядається лише як тимчасова «перехідна терапія» до досягнення контролю захворювання за допомогою протиревматичного препарату, що модифікує хворобу (DMARD), або до спонтанної ремісії.

При стійкісті до початкової терапії (у пацієнтів без адекватної відповіді на початкову терапію (тобто тих, хто має активний артрит, незважаючи на двотижневе випробування кожного з двох різних НПЗП)), пропонується використання небіологічних звичайних DMARD, таких як сульфасалазин (до 3 г на день), метотрексат (до 25 мг один раз на тиждень) або лефлуномід (20 мг на день). Ці препарати також підходять для пацієнтів із рецидивом захворювання після внутрішньосуглобового введення глюкокортикоїдів, незважаючи на триваючу терапію НПЗЗ, а також пацієнтів, які потребують тривалої системної терапії помірними або високими дозами глюкокортикоїдів (преднізолон у дозі понад 5–7,5 мг на добу), а також як пацієнти з непереносимістю НПЗП.

Випробування будь-якого з цих препаратів зазвичай триває щонайменше два-три місяці.

Стійкий до небіологічних DMARD, тобто пацієнтам із периферичним артритом, резистентним до небіологічної терапії DMARD (після випробувань одного або двох препаратів), пропонується використання біологічних DMARD, зазвичай один із інгібіторів TNF (наприклад, адалімумаб 40 мг) кожні два тижні, голімумаб 50 мг кожні чотири тижні або етанерцепт 50 мг щотижня). Альтернативні препарати включають інфліксимаб і цертолізумаб.

Вибір інших біологічних препаратів або цільових синтетичних DMARD, таких як інгібітори IL-17 або інгібітори JAK, залежить від наявності чи відсутності інших клінічних ознак, окрім периферичного спондилоартриту.

У пацієнтів із периферичною формою спондилоатропатії з неадекватною відповіддю на НПЗЗ та звичайні небіологічні DMARDs, у яких присутні аксіальні симптоми, моноклональні антитіла до IL-17A секукінумаб та іксекізумаб є додатковою альтернативою лікування.

Ентезит
У пацієнтів із ентезитами, такими як ахіллова тендинопатія або підошовний фасціїт, необхідно використовувати НПЗП як початковий терапевтичний засіб. Звичайні небіологічні DMARDs, як правило, неефективні при ентезиті. Як альтернатива або на додаток до НПЗП, місцеві навколосухожильні ін’єкції глюкокортикоїдів можуть принести користь пацієнтам з ентезитом. Пацієнтам, у яких лікування НПЗЗ та/або місцеві ін’єкції глюкокортикоїдів є неадекватним, використовується біологічний засіб, як правило, інгібітор TNF.

Дактиліт
В якості початкової терапії використовується НПЗП. Зазвичай дактиліт з часом стає менш болісним, як правило, не потребує використання біологічних засобів для лікування дактиліту. У тих пацієнтів з дактилітом, які потребують додаткового лікування через біль, можливе застосування біологічних засобів, наприклад інгібітор TNF.

Біль у спині
У пацієнтів із супутніми аксіальними симптомами НПЗП слід використовувати як лікування першої лінії, як і у пацієнтів з аксіальним варіантом спондилоартропатії. Якщо НПЗП недостатньо для лікування – віддається перевага інгібітору TNF. Пацієнтам, у яких один або два інгібітори TNF неадекватні або не переносяться, можна використовувати антитіла до IL-17 або інгібітори JAK.

Хірургічне лікування:

  • Тотальне ендопротезування кульшового суглобу

Тотальне ендопротезування кульшового суглоба (тотальна заміна кульшового суглоба) показане, якщо є сильний, постійний біль або серйозне обмеження рухливості та якості життя через ураження кульшового суглоба. Тотальне ендопротезування кульшового суглоба частіше зустрічається у пацієнтів із раннім початком захворювання, аксіальним та ентезеальним ураженням.

Пацієнти з анкілозуючим спондилоартритом можуть мати вищий ризик розвитку гетеротопічної осифікації після заміни суглоба, але це залишається незвичайним ускладненням. Проте, якщо це ускладнення виникло після попереднього ендопротезування суглоба, рекомендується профілактична терапія, наприклад, нестероїдні протизапальні препарати (НПЗЗ), починаючи з дня операції, або променева терапія (до або після операції).

  • Хірургічне лікування патології хребта

Є кілька показань до операції на хребті. Перший – гострий перелом. Найбільш поширені переломи хребта в шийному відділі хребта. Приблизно 25 % переломів пов’язані з ушкодженнями спинного мозку.

Шийний спондилодез показаний для дуже невеликої кількості пацієнтів, у яких розвивається атлантоаксіальний підвивих із порушенням неврологічної функції.

Коригувальна клиноподібна остеотомія є ефективним хірургічним методом для пацієнтів з кіфозом із функціональними порушеннями.

Лікування супутніх захворювань та ускладнень (відповідно до наявних рекомендацій та сучасних гайдлайнів)

Консультація та підтримка

  1. Інформування пацієнта про захворювання
  2. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
  3. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
  4. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні
  5. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
  6. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
  7. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
  8. Надайте відповіді на запитання пацієнта
  9. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
  10. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Інформування пацієнта про захворювання

«Анкілозуючий спондилоартрит (або хвороба Бєхтєрєва) – хронічний, переважно прогресуючий запальний процес невідомої етіології, що уражає головним чином крижово-клубові суглоби, суглоби хребта, фіброзні кільця і зв’язки хребта, а також переферичних суглобів, що призводить до їх поступового анкілозу, а також асоціюється з ураженням інших органів (ШКТ, очі, серце, шкіра та інші). Пацієнти зазвичай скаржаться на наявність болю в уражених суглобовах, при фізикальному обстеженні виявляються порушення функції уражених суглобів, супутня патологія (наприклад, ураження ШКТ чи очей, а лабораторні та рентгенологічні дослідження структур опорно-рухового апарату дозволяють запідозрити цей діагноз».

Обговоріть з пацієнтом результати досліджень

«Анкілозуючий спондилоартрит – діагноз, що встановлюється на основі наявних змін в лабораторних чи при інструментальних методах дослідження, а зміни, що у Вас виявляються під час фізикального обстеження (біль в попереково-крижовій ділянці, симптоми артриту переферичних суглобів, ентезити, а також супутня патологія – передній увеїт, запальні захворювання кишечника). Ваше лабораторне дослідження (підвищення рівня ШОЕ та СРБ, а також особливе значення надається генетичному тестуванню з виявленням HLA В27) та результати методів візуалізації (виявлення типових для даного захворювання порушень опорно-рухового апарату, а саме порушення структури крижово-клубових суглобів, суглобів хребта чи переферичних суглобів за допомогою рентгенологічного чи МРТ дослідження, а також виявлення ураження сухожилків чи фасцій при ультразвуковій діагностиці) дозволяє підтвердити Ваш діагноз».

Пояснення пацієнту можливої причини захворювання

«Звичайно розуміння можливої причини Вашого ревматологічного захворювання є важливим кроком у зрозумінні та керуванні Вашим станом. Ревматологічні захворювання можуть бути спричинені різними факторами, але анкілозуючий спондилоартрит не має встановленої причини виникнення даного стану. Але серед можливих факторів ризику його розвитку є вік (як правило, до 45 років), стать (частіше у чоловіків), наявність обтяженого сімейного анамнезу (наявність у близьких родичів подібних симптомів або встановленого анкілозуючого спондилоартриту), що підвищує ймовірність розвитку анкілозуючого спондилоартриту».

Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні

«Анкілозуючий спондилоартрит може проявлятися різними симптомами, але основним проявом є біль у спині, хребті, порушення рухливості хребта, зміни постави, больові феномени в інших ділянках (суглоби, м’язи, сухожилки, пальці кистей та стоп), а також різноманітні позасуглобові порушення, що включають порушення зору, однобічний гострий біль в оці (передній увеїт), порушення функції шлуноково-кишкового тракту (хвороба Крона чи неспецифічний виразковий коліт), ураження шкіри (псоріаз)».

Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання

«Ревматологічні захворювання можуть мати різноманітні наслідки та впливати на ваше здоров’я та якість життя. Важливо зрозуміти можливі наслідки, щоб своєчасно звернутися до лікаря та отримати належне лікування. Симптоми анкілозуючого спондилоартриту можуть поступово погіршуватися з віком. Захворювання рідко буває інвалідизуючим або загрозливим для життя. Проте такі симптоми, як біль у суглобах, можуть заважати Вашій здатності займатися улюбленою справою. Ранні втручання можуть полегшити запалення та біль. Поєднання фізичної активності та ліків може Вам допомогти. Однак деякі люди згодом стають серйозними інвалідами внаслідок зрощення кісток хребта у фіксованому положенні та пошкодження інших суглобів, наприклад тазостегнових або колінних. Також анкілозуючий спондилоартрит може призвести до: ослаблення кісток (внаслідок розвитку остеопорозу), відповідних переломів хребта, а також серцево-судинних захворювань. Важливо розуміти, що вчасне та належне лікування може допомогти уникнути або зменшити наслідки ревматологічного захворювання. Регулярний моніторинг та співпраця з лікарем допоможуть підтримувати ваше здоров’я та запобігати прогресуванню захворювання. Я, як ваш лікар, завжди готовий відповісти на будь-які питання та надати підтримку. Разом ми будемо працювати над покращенням вашого стану та забезпеченням кращої якості життя».

Проведіть роз’яснення доступних методів лікування

«Я хочу розповісти вам про доступні методи лікування анкілозуючого спондилоартриту, які можуть допомогти зменшити симптоми та покращити ваше здоров’я. Враховуйте, що оптимальний підхід до лікування буде залежати від типу та ступеня захворювання, а також ваших індивідуальних потреб. Ось деякі з доступних методів лікування:

  • Навчання пацієнтів: інформування про захворювання, правильну гігієну сню, лікування супутніх захворювань, припинення куріння, психосоціальна підтримка.
  • Фізичні вправи: усім пацієнтам із анкілозуючим спондилоартритом рекомендовано постуральне тренування, вправи на діапазон рухів, розтяжку, розвантажувальні заходи та іноді гідротерапію (особливо, при нещодавно встановленому діагнозі), хоча можливе також виконання вправ в домашніх умовах, більш ефективним вважається виконання вправ під наглядом фізіотерапевта.
  • Нестероїдні протизапальні засоби: ліки проти запалення у суглобах, такі як нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), можуть допомогти зменшити біль та запалення в суглобах (напроксен, ібупрофен, целекоксиб).
  • Біологічна терапія: ваше ревматологічне захворювання ймовірно пов’язане з порушеннями імунної системи, тому імуномодулятори можуть допомогти регулювати імунну відповідь та знизити активність запалення (інгібітори фактору некрозу пухлин, антитіла до інтерлейкіну-17, інгібітори янус-кінази).
  • Глюкокортикостероїдні ін’єкції: ін’єкції глюкокортикостероїдів можуть бути призначені для зменшення запалення в уражених суглобах або ділянках, особливо при периферичні формі анкілозуючого спондилоартриту.
  • Інші методи лікування: використання додаткових втручань, таких як комбінації ліків, психологічні втручання та хірургічне лікування, і отримання додаткових консультацій з іншими спеціалістами».

Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування

«Розумію, що прийняття рішення про лікування анкілозуючого спондилоартриту може бути складним і ви хочете зрозуміти ризики та переваги різних методів. Дозвольте мені розповісти про це детальніше.

  • Фізіотерапія: фізіотерапія та заняття з фізичної реабілітації можуть допомогти покращити рухомість та сили суглобів та м’язів. Це безпечний підхід до покращення функціональності тіла, що майже не має протипоказань та не призводить до розвитку ускладнень при правильному та під контролем фізіотерапевта виконанні фізичних вправ.
  • Глюкокортикостероїдні ін’єкції: ін’єкції глюкокортикостероїдів можуть швидко зменшити запалення та біль. Однак їх використання може призвести до побічних ефектів, таких як руйнування хрящової тканини (особливо розриву сухожилків в місці ін’єкції) та підвищений ризик інфекції.
  • Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП): ці ліки можуть допомогти зменшити запалення та біль в суглобах, а також покращити рухомість. Однак вони можуть мати певні побічні ефекти, такі як подразнення шлунково-кишкового тракту та вплив на функцію нирок.
  • Біологічна терапія: ці ліки регулюють активність імунної системи та можуть допомогти знизити запалення. Однак вони можуть підвищити ризик інфекцій (особливо латентного туберкульозу) та інших побічних ефектів залежно від обраного препарату.»

Надайте відповіді на запитання пацієнта

Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.

«Моніторинг є важливою частиною лікування анкілозуючого спондилоартриту. Під час та після лікування Вам можуть запропонувати різні види моніторингу, щоб відстежити ваш стан та ефективність лікування:

  • Клінічний моніторинг: я буду регулярно проводити Ваш клінічний огляд, щоб оцінити ваші симптоми, функціональний стан суглобів та м’язів. Це допоможе з’ясувати, чи спостерігається поліпшення та які зміни виникають під час лікування.
  • Лабораторний моніторинг: лабораторні дослідження можуть бути проведені для вимірювання рівня запальних маркерів, таких як С-реактивний білок та ШОЕ. Вони допомагають оцінити активність захворювання та ефективність лікування.
  • Інструментальне обстеження опорно-рухового апарату: завдяки зображенням, таким як рентген, ультразвук або МРТ, можна відстежити стан суглобів, кісток, сухожилків та інших структур Вашого опорно-рухового апарату, щоби оцінити ступінь ураження та виявити можливі ускладнення.
  • Функціональний моніторинг: це дозволяє виміряти ваші здатності та фізичні зусилля, такі як рухомість суглобів та сила м’язів. Функціональні тести допоможуть визначити, чи покращується ваша фізична активність під час лікування.
  • Моніторинг побічних ефектів: важливо спостерігати за побічними ефектами від лікування та повідомляти своєму лікарю про будь-які незвичні симптоми чи реакції на ліки. Обсяг моніторингу може варіюватися в залежності від клінічної картини та індивідуальних потреб пацієнта. Важливо дотримуватися рекомендацій лікаря щодо регулярних візитів та виконання необхідних обстежень для забезпечення успішного лікування та збереження вашого здоров’я».

Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Моніторинг ефективності лікування

  1. Клінічний моніторинг
  2. Лабораторний моніторинг
  3. Інструментальне обстеження опорно-рухового апарату
  4. Функціональний моніторинг
  5. Моніторинг побічних ефектів

Клінічний моніторинг

«Клінічний моніторинг: регулярний клінічний огляд, щоб оцінити симптоми, функціональний стан суглобів та м’язів. Це допоможе з’ясувати, чи спостерігається поліпшення та які зміни виникають під час лікування».

Лабораторний моніторинг

«Лабораторний моніторинг: лабораторні дослідження можуть бути проведені для вимірювання рівня запальних маркерів, таких як С-реактивний білок та ШОЕ. Вони допомагають оцінити активність захворювання та ефективність лікування».

Інструментальне обстеження опорно-рухового апарату

«Інструментальне обстеження опорно-рухового апарату: завдяки зображенням, таким як рентген, ультразвук або МРТ, можна відстежити стан суглобів, кісток, сухожилків та інших структур опорно-рухового апарату, щоби оцінити ступінь ураження та виявити можливі ускладнення».

Функціональний моніторинг

«Функціональний моніторинг: дозволяє виміряти здатность та фізичні зусилля пацієнта, такі як рухомість суглобів та сила м’язів. Функціональні тести допоможуть визначити, чи покращується фізична активність під час лікування».

Моніторинг побічних ефектів

«Моніторинг побічних ефектів: важливо спостерігати за побічними ефектами від лікування та повідомляти своєму лікарю про будь-які незвичні симптоми чи реакції на ліки. Обсяг моніторингу може варіюватися в залежності від клінічної картини та індивідуальних потреб пацієнта. Важливо дотримуватися рекомендацій лікаря щодо регулярних візитів та виконання необхідних обстежень для забезпечення успішного лікування та збереження вашого здоров’я».

Наступні інструменти мають на меті забезпечити комплексну оцінку для підтвердження анкілозуючого спондилоартриту, визначення необхідності біологічної терапії та для вимірювання змін під час лікування. Оцінка активності захворювання проводиться за допомогою індексу активності хвороби Бехтерева (BASDAI) або оцінки активності хвороби Бехтерева (ASDAS):

  • BASDAI

BASDAI – це інструмент для оцінки активності захворювання, представлений у форматі анкети. Бал BASDAI ≥4 (за шкалою від 0 до 10) свідчить про активне захворювання, яке вимагає розгляду біологічної терапії. Клінічно значуще покращення визначається або як 50-% покращення за шкалою BASDAI (BASDAI 50), або як абсолютна зміна ≥2 за шкалою від 0 до 10 і клінічна «експертна» думка про те, що стан конкретного пацієнта покращився.

  • ASDAS

ASDAS є складним інструментом для вимірювання активності захворювання. На відміну від BASDAI, ASDAS також містить інформацію про рівень реагентів гострої фази на додаток до клінічних параметрів (загальна оцінка пацієнта та кілька запитань, які також використовуються для BASDAI). ASDAS класифікує активність захворювання як неактивну, низьку, високу або дуже високу. Активність захворювання має бути принаймні високою (≥2,1), щоб виправдати розгляд біологічної терапії. Зміна ≥1,1 у оцінці ASDAS вважається помірним покращенням, тоді як зміна ≥2,0 є значним покращенням. Спалах активності захворювання визначається як підвищення ASDAS на ≥0,9 бала.

  • Індивідуалізоване контекстне судження.

Під час терапії та в ключових точках прийняття рішення особисті цілі та переваги кожного пацієнта повинні бути включені в рішення щодо лікування, зокрема щодо цілей лікування, а пацієнтів слід оцінювати індивідуально в контексті їх власних психологічних, соціальних та історія хвороби, медичного огляду, попереднього лікування, лабораторних досліджень, результатів візуалізації, ступеню відповіді на попередню терапію. Використання серійного кількісного вимірювання є особливо корисним; загальну оцінку пацієнта за шкалою від 0 до 10, яка включена в розрахунок ASDAS, слід виконувати, навіть якщо ASDAS або BASDAI не використовуєтсья.

Назва обстеженняКратність
Клінічний оглядПочаток терапії НПЗП – кожні 2-4 тижніСтабілізація стану (при прийомі НПЗП) / початок терапії біологічними препаратами – 1 раз на 1-3 місяці Прийом інгібіторів фактора некрозу пухлини (TNF) або антиінтерлейкінів (IL) 17 – 1 раз на 12 тижнів (3 місяці)Подальший контроль (повна стабілізація стану) – кожні 3-6 місяців
Візуалізація (МРТ, рентгенографія, УЗД дослідження)Не потребують після підтвердження діагнозу, окрім випадків, коли результати можуть змінити стратегію лікування
Лабораторні та нші дослідженняЗа показаннями

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
  2. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
  3. Подякуйте пацієнту
  4. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Сообщение Консультування хворого з підозрою на анкілозуючий спондилоартрит / ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Консультування хворого з підозрою на гостре порушення мозкового кровообігу / ОСКІ рекомендації https://clincasequest.academy/counseling-a-patient-with-suspected-acute-cerebrovascular-accident-osce-guide/ Fri, 29 Mar 2024 13:33:11 +0000 https://clincasequest.academy/?p=50729 Початок консультації Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів) З’ясування основної скарги Комплексна оцінка Збір анамнезу захворювання Збір анамнезу життя Об’єктивний огляд Призначення лабораторного обстеження Призначення…

Сообщение Консультування хворого з підозрою на гостре порушення мозкового кровообігу / ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Початок консультації

  1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
  2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
  3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
  5. Отримайте згоду на проведення консультації.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів)

  1. Шукайте предмети чи обладнання на/або навколо пацієнта, які можуть надати корисну інформацію про його історію хвороби та поточний клінічний стан
  2. Життєво важливі показники: таблиці, на яких записуються життєво важливі показники, дадуть інформацію про поточний клінічний стан пацієнта та те, як його фізіологічні параметри змінювалися з часом
  3. Рецепти: таблиці призначень або особисті рецепти можуть надати корисну інформацію про ліки, які пацієнт нещодавно приймав

З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  2. Деталізація основної скарги (неврологічний дефіцит (порушення мови, парез мімічної мускулатури, слабкість м’язів кінцівок))
  • Локалізація: з’ясуйте з якого боку виник неврологічний дефіцит (порушення мови, парез мімічної мускулатури, слабкість м’язів кінцівок);
  • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явилися симптоми неврологічного дефіциту і чи виникли вони раптово чи поступово;
  • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчуваються симптоми неврологічного дефіциту (періодично, постійно);
  • Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюються симптоми з часом;
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми (головні болі, втрата свідомості, зміни зору, утруднене ковтання, біль чи ригідність м’язів шиї, порушення чутливості, утруднення координації рухів);
  • Динаміка у часі: уточніть, чи змінюються симптоми з часом;Фактори, що погіршують або полегшують симптоми: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує їх;
  • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильними є симптоми за шкалою від 0 до 10;
  1. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта.
  2. Резюмуйте скарги пацієнта

Комплексна оцінка

  1. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Збір анамнезу захворювання

  1. З’ясуйте, коли та як вперше (бажано, точний час) з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг;
  2. У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки;
  3. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки;
  4. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас;
  5. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання.

Збір анамнезу життя

  1. Уточність наявність у пацієнта чи були раніше діагностовані ССЗ;
  2. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань;
  3. Уточніть, чи було проведене раніше будь-яке оперативне втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручаня з-приводу ССЗ, з’ясуйте як протікав післяопераційний період;
  4. Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період;
  5. З’ясуйте, як протікала вагітність;
  6. З’ясуйте час настання менопаузи та прийом замісної гормональної терапії;
  7. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів;
  8. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється;
  9. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички – вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління;
  10. З’ясуйте харчові звички та вподобання пацієнта, а саме вживання солі, висококалорійних продуктів, червоного м’яса, овочів та фруктів;
  11. З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта;
  12. З’ясуйте, чи є у пацієнта порушення еректильної функції;
  13. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів серцево-судинних захворювань;
  14. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів.

Об’єктивний огляд

  1. Проведіть загальний огляд пацієнта:
  • Оцінка загального стану
  • Оцінка стану свідомості
  • Оцінка положення хворого
  • Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
  • Оцінка конституційних параметрів хворого (зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ)
  • Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонок
  • Оцінка наявності пастозності або набряків
  • Оцінка стану лімфатичних вузлів
  • Оцінка опорно-рухового апарату
  • Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї
  1. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:
  • Оцінка стану дихальної системи
  • Оцінка стану серцево-судинної системи
  • Оцінка стану травної системи
  • Оцінка стану сечовидільної системи
  1. Неврологічний огляд
  • Оцінка свідомості
  • Оцінка когнітивно-мнестичної функції
  • Менінгеальні знаки
  • Черепно-мозкові нерви
  • Сухожилкові та періостальні рефлекси з верхніх та нижніх кінцівок
  • Обстеження сенсорної системи (поверхнева, глибока, складна чутливість)
  • Обстеження моторної системи (об’єм м’язів, об’єм рухів, м’язовий тонус, сила м’язів)
  • Патологічні знаки
  • Статика та координація
  • Хода
  • Вегетативна сфера

Призначення лабораторного обстеження

  1. Повний загальний аналіз крові із формулою і підрахунком кількості тромбоцитів
  2. Загальний аналіз сечі (не обов’язково, призначається згідно показів)
  3. Визначення рівня глюкози крові, HbA1C.
  4. Коагулограма (ПТЧ, АЧТЧ, МНВ)
  5. Маркери ниркової функції (креатинін, сечовина)
  6. Електроліти крові (K+ таNa+)
  7. Маркери печінкової функції (аланінамінотрансфераза, аспартатамінотрансфераза, тимолова проба, бiлiрубiн загальний та за фракціями, лужна фосфатаза)
  8. Серцеві ферменти (креатинфосфокіназа і тропонін)
  9.  С-реактивний білок
  10.  Токсикологічні тести
  11. Ліпідний профіль
  12.  Рівень алкоголю в крові
  13.  Тест на вагітність
  14. Рівень гомоцистеїну в сироватці крові.
  15.  Рівень газів в артеріальній крові

Призначення інструментальних методів обстеження

  1. КТ без контрасту
  2. КТ-ангіографія голови та шиї
  3. МРТ без контрасту
  4. МР-ангіографія
  5. ЕКГ
  6. ЕхоКГ
  7. Пульсоксиметрія
  8. УЗД сонних артерій
  9. Рентгенографія грудної клітки
  10. Люмбальна пункція
  11. Електроенцефалографія
  12. Ангіографія
  13. Транскраніальна доплерівська ультрасонографія
  14. Однофотонна емісійна комп’ютерна томографія (SPECT)

Оцінки пацієнтів по шкалам, стратифікація ризику пацієнтів

  1. Оцінка пацієнта за шкалою F.A.S.T.
  2. Оцінка за шкалою ком Глазго
  3. Оцінка за шкалою тяжкості інсульту Національних інститутів здоров’я США (NIHSS)
  4. Оцінка за Цинциннатівською догоспітальною шкалою інсульту (CPSS)
  5. Оцінка за скандинавською шкалою інсульту (SSS; Scandinavian Stroke Study Group)
  6. Оцінка за клінічною шкалою ABCD або ABCD2 (після перенесеної транзиторної ішемічної атаки (ТІА))
  7. Оцінка за Лос-Анджелеським догоспітальним скринінгом інсульту
  8. Оцінка за Європейською шкалою інсульту
  9. Оцінка за шкалою розпізнавання інсульту у відділенні невідкладної допомоги (ROSIER)
  10. Оцінка скринінгу на порушення ковтання
  11. Оцінка за шкалою функціональної активності Бартел

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Диференційна діагностика
  2. Визначення типу інсульту за етіопатогенетичною класифікацією
  3. Класифікація ішемічного інсульту TOAST
  4. Класифікація ішемічного інсульту за Бамфордом
  5. Визначення ускладнень ГПМК

Консультація фахівців

  1. Нейрохірург
  2. Кардіолог
  3. Офтальмолог
  4. Логопед
  5. Лікар фізичної та реабілітаційної медицини

Призначення лікування

  1. Базисна терапія (в тому числі інтенсивна терапія пацієнтів, які перебувають в критичному стані), яка включає:
  • Підтримка дихальної функції та захист дихальних шляхів;
  • Підтримка серцево-судинної функції;
  • Корекція АТ;
  • Інфузійна терапія;
  • Корекція рівня глюкози;
  • Корекція температури тіла;
  1. Специфічна (диференційована) медикаментозна терапію, яка включає:
  • Тромболітична терапія;
  • Антитромбоцитарна терапія;
  • Лікування набряку головного мозку та корекція ВЧТ (медикаментозна терапія, проведення хірургічної декомпресії);
  • Хірургічне лікування інсульту.
  1. Лікування ускладнень:
  • Соматичних ускладнень;
  • Неврологічних ускладнень

Консультація та підтримка

  1. Інформування пацієнта про захворювання
  2. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
  3. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
  4. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні
  5. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
  6. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
  7. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
  8. Надайте відповіді на запитання пацієнта
  9. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
  10. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Моніторинг ефективності лікування

  1. Клінічна оцінка
  2. Лабораторна оцінка
  3. Інструментальна оцінка
  4. Контроль за побічними явищами терапії

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
  2. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
  3. Подякуйте пацієнту
  4. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Початок консультації

  1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
  2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
  3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
  5. Отримайте згоду на проведення консультації.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Обстеження пацієнта при підозрі на гостре порушення мозкового кровообігу (ГПМК) проводиться, коли є клінічна картина, зміни в аналізах та об’єктивні ознаки захворювання. Мета обстеження: оцінити у пацієнта наявність характерних ознак для виставлення діагнозу ГПМК.

Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів)

  1. Шукайте предмети чи обладнання на/або навколо пацієнта, які можуть надати корисну інформацію про його історію хвороби та поточний клінічний стан
  2. Життєво важливі показники: таблиці, на яких записуються життєво важливі показники, дадуть інформацію про поточний клінічний стан пацієнта та те, як його фізіологічні параметри змінювалися з часом
  3. Рецепти: таблиці призначень або особисті рецепти можуть надати корисну інформацію про ліки, які пацієнт нещодавно приймав

З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  2. Деталізація основної скарги (неврологічний дефіцит (порушення мови, парез мімічної мускулатури, слабкість м’язів кінцівок))
  • Локалізація: з’ясуйте з якого боку виник неврологічний дефіцит (порушення мови, парез мімічної мускулатури, слабкість м’язів кінцівок);
  • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явилися симптоми неврологічного дефіциту і чи виникли вони раптово чи поступово;
  • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчуваються симптоми неврологічного дефіциту (періодично, постійно);
  • Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюються симптоми з часом;
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми (головні болі, втрата свідомості, зміни зору, утруднене ковтання, біль чи ригідність м’язів шиї, порушення чутливості, утруднення координації рухів);
  • Динаміка у часі: уточніть, чи змінюються симптоми з часом;Фактори, що погіршують або полегшують симптоми: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує їх;
  • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильними є симптоми за шкалою від 0 до 10;
  1. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта.
  2. Резюмуйте скарги пацієнта

Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта

Основним симптомом гостро порушення мозкового кровообігу є неврологічний дефіцит, що може проявлятися різною неврологічною симптоматикою:

  • Порушення мови
  • Парез мімічної мускулатури
  • Слабкість м’язів кінцівок
  • Інші скарги

Деталізація основної скарги

Деталізація основної скарги (неврологічний дефіцит (порушення мови, парез мімічної мускулатури, слабкість м’язів кінцівок)):

  • Локалізація: з’ясуйте з якого боку виник неврологічний дефіцит (порушення мови, парез мімічної мускулатури, слабкість м’язів кінцівок);
    • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явилися симптоми неврологічного дефіциту і чи виникли вони раптово чи поступово;
    • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчуваються симптоми неврологічного дефіциту (періодично, постійно);
    • Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюються симптоми з часом;
    • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми (головні болі, втрата свідомості, зміни зору, утруднене ковтання, біль чи ригідність м’язів шиї, порушення чутливості, утруднення координації рухів);
    • Динаміка у часі: уточніть, чи змінюються симптоми з часом;
    • Фактори, що погіршують або полегшують симптоми: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує їх;
    • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильними є симптоми за шкалою від 0 до 10;

Неврологічний дефіцит відноситься до аномальної неврологічної функції певної ділянки тіла, змінена функція яких пов’язана з пошкодженням головного, спинного мозку, м’язів або нервів, які іннервують уражену ділянку. Ця скарга має бути деталізована. Задайте пацієнту уточнюючі запитання стосовно болю використовуючи опитувальник SOCRATES. Приклад опитування наведений нижче.

SSite (Локалізація)Запитайте з якого боку виник неврологічний дефіцит• “Чи можете Ви вказати, яка половина вашого тіла уражена?”
• “Які частини тіла задіяні?”
• “Яка частина тіла уражена?”
OOnset (Початок)Уточніть, як і коли вперше з’явилися симптоми• “Неврологічний дефіцит виник раптово чи поступово?”
• “Коли вперше виник неврологічний дефіцит?”
• “Коли з’явилися симптоми?”
• “Чи з’явилися симптоми у стані спокою чи під час фізичного навантаження?”
• “Як і коли це почалося?”
• “Коли почалися симптоми неврологічного дефіциту, раптово чи поступово?”
• “Що Ви тоді робили?”
• “Чи було щось особливе, що викликало неврологічний дефіцит?”
• “Чи знаєте Ви, які провокуючі причини є причиною неврологічного дефіциту?”
CCharacter (Характер)Запитайте про конкретні характеристики неврологічного дефіциту• “Як би Ви описали цей неврологічний дефіцит?”
• “Чи Ваші симптоми постійні чи вони приходять і зникають?”
• “Ви можете описати мені Ваш неврологічний дефіцит?”
• “Симптоми безперервні чи приходять і зникають?”
RRadiation (Іррадіація)Запитайте, чи не пошируються симптоми з часом• “Чи поширюються симптоми деінде?”
• “Неврологічний дефіцит кудись розповсюджується/ іррадіює/ рухається далі?”
• “Локалізація симптомів тільки в одному місці чи вони переміщується кудись ще?”
• “Якщо симптоми переміщаються в іншу частину тіла, де це і чи постійно?”
AAssociated symptoms (Супутні симптоми)Запитайте, чи є інші симптоми, пов’язані з неврологічним дефіцитом• “Чи є якісь інші симптоми, які, здається, пов’язані з неврологічним дефіцитом?”
• “Чи є у Вас якісь інші симптоми, крім описаних Вами раніше?”
• “Чи відбувається ще щось, поки у Вас наявні симптоми неврологічного дефіциту?”
• “Які ще симптоми присутні та пов’язані з Вашими симптомами?”
• “Чи є інші симптоми?”
TTime course (динаміка у часі)Уточніть, як змінювався неврологічний дефіцит з часом• “Як симптоми Вашого неврологічного дефіциту змінювались з часом?”
• “Як довго у Вас ці симптоми?”
• “Це відбувається в певний час доби, чи це постійно?”
• “Коли виник/почався неврологічний дефіцит?”
EExacerbating or relieving factors (Фактори, що погіршують або полегшують біль)Запитайте, чи є щось, що посилює чи полегшує симптоми• “Чи посилює щось симптоми неврологічного дефіциту?”
• “Чи щось полегшує симптоми неврологічного дефіциту?”
• “Чи змінює щось симптоми неврологічного дефіциту?”
SSeverity (Тяжкість)Оцініть інтенсивність симптомів, попросивши пацієнта оцінити його за шкалою від 0 до 10• “Наскільки сильні симптоми за шкалою від 0 до 10, якщо 0 – відсутність симптомів, а 10 – максимальний їх прояв, який Ви коли-небудь відчували?”
• “Наскільки сильні симптоми неврологічного дефіциту за шкалою від 1 до 10?”
• “Чи можете Ви описати свої симптоми за шкалою від 1 до 10?”
• “Чи достатньо це неприємно, щоб (розбудити Вас)?”

Це дозволяє оцінити реакцію пацієнта на лікування (наприклад, симптоми були 8/10 і покращилися до 3/10 за допомогою лікування).

Будьте ввічливі, використовуйте для запитань «Чи можете Ви сказати мені…?» або «Чи можете Ви описати…?»

Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта

Ключовим компонентом збору анамнезу є вивчення роздумів, занепокоєнь і очікувань пацієнта, щоб отримати уявлення про те, як пацієнт зараз сприймає свій стан, що його хвилює та чого він очікує від консультації.

Вивчення роздумів, занепокоєнь та очікувань має бути плавним протягом консультації у відповідь на сигнали пацієнта. Це допоможе зробити Вашу консультацію орієнтованою на пацієнта, а не шаблонною.

Використовувати структуру аналізів роздумів, побоювань та очікувань необхідно так, щоб це звучало природно у Вашій консультації.

РоздумиВивчіть уявлення пацієнта щодо поточної проблеми“Що, на Вашу думку, могло викликати ці симптоми?” “Чи є у Вас здогадки щодо причини появи цих симптомів?”
ЗанепокоєнняВивчіть поточні занепокоєння пацієнта• “Чи є щось, що Вас турбує?” • “Як Ви справляєтесь з повсякденною діяльністю?”  “Чи є щось, чого ми з Вами ще не обговорили?”
ОчікуванняЗапитайте, що пацієнт сподівається отримати від консультації• “Чим я можу допомогти Вам сьогодні?” • “Чого Ви очікуєте від сьогоднішньої консультації?” • “Який, на вашу думку, може бути найкращий план дій?”

Резюмуйте скарги пацієнта

Підсумуйте те, що пацієнт розповів Вам про свою скаргу. Це дозволяє Вам перевірити, наскільки правильно Ви зрозуміли скарги пацієнта, і дає можливість пацієнту виправити будь-яку неточну інформацію.

Коли ви підведете підсумки, запитайте пацієнта, чи є ще щось, що Ви не згадали. Періодично по мірі проходження консультації підводьте проміжні підсумки.

Комплексна оцінка

  1. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

За схожим алгоритмом ви можете деталізувати решту скарг, які можуть вказувати на враження мозкового кровообігу.

СкаргаКритерії деталізації
Головний біль, біль та ригідність у м’язах шиї, болі іншої локалізаціїЛокалізаціяПочатокХарактерІррадіаціяСупутні симптомиДинаміка у часіФактори, що погіршують або полегшують біль
Втрата свідомостіПочатокХарактерТривалістьЧастотаСупутні симптомиЧинників, що провокують виникненняЧинники, що сприяють полегшенню
Зміни зоруПочатокХарактерСупутні симптомиЧинників, що провокують виникнення та/або загостренняЧинники, що сприяють полегшеннюЧим і як швидко усувається
Утруднене ковтанняПочатокХарактерТривалістьЧастотаСупутні симптомиЧинників, що провокують виникненняЧинники, що сприяють полегшенню
Порушення чутливостіЧас винекнненняПостійне чи періодичнеТривалістьЧинники, що провокують виникнення та/або загостренняЧинники, що сприяють полегшеннюЧим і як швидко усувається
Утруднення координації рухівЧас винекненняПостійне чи періодичнеТривалістьЧинники, що провокують виникнення та/або загостренняЧинники, що сприяють полегшеннюЧим і як швидко усувається

Збір анамнезу захворювання

  1. З’ясуйте, коли та як вперше (бажано, точний час) з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг;
  2. У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки;
  3. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки;
  4. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас;
  5. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання.

З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.

 «Скажіть будь-ласка, коли з’явилися у Вас вказані скарги?»

«Чи могли б Ви вказати, що на Вашу думку, могло спричинити виникнення цих скарг?»

«Чи звертались Ви за медичною допомогою до цього часу?»

«Чи приймали Ви, самостійно або за призначенням лікаря, лікарські засоби для усунення скарг?»

«Чи змінився характер скарг на фоні прийому ліків?»

У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки

У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки

Ознайомтесь з вище вказаною документацією. Ці дані допоможуть Вам надати оцінку стану пацієнта, а також допоможуть обрати правильну тактику лікування.

З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас

«Чому Ви вирішили звернутися до мене? Що саме Вас змусило звернутися за допомогою?»

Виключіть інші причини симптоми неврологічного дефіциту, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

«Чи буває у Вас підвищення температури тіла?»

«Чи буває відрижка гірким та/або кислим?»

«Чи посилюється біль підчас дихання або при зміні положення тіла?»

«Чи посилюється біль при рухах?»

«Чи відмічали Ви напади страху?»

«Чи помічали Ви напади ядухи? Якщо Так, чи супроводжувалась вона зміною кольору носо-губного трикутника?»

Збір анамнезу життя

  1. Уточність наявність у пацієнта чи були раніше діагностовані ССЗ;
  2. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань;
  3. Уточніть, чи було проведене раніше будь-яке оперативне втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручаня з-приводу ССЗ, з’ясуйте як протікав післяопераційний період;
  4. Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період;
  5. З’ясуйте, як протікала вагітність;
  6. З’ясуйте час настання менопаузи та прийом замісної гормональної терапії;
  7. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів;
  8. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється;
  9. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички – вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління;
  10. З’ясуйте харчові звички та вподобання пацієнта, а саме вживання солі, висококалорійних продуктів, червоного м’яса, овочів та фруктів;
  11. З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта;
  12. З’ясуйте, чи є у пацієнта порушення еректильної функції;
  13. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів серцево-судинних захворювань;
  14. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів.

Збір анамнезу життя допомагає оцінити визначити причини погіршення стану пацієнта та обрати адекватну тактику ведення пацієнта. Існує велика кількість  факторів, що сприяють розвитку ГПМК, що можна виявити під час збору анамнезу.

Демографічних та анамнестичні особливості, які забезпечують ймовірність наявності у пацієнта одного або кількох підтипів інсульту. Наявність цих факторів ризику збільшує ймовірність того, що інсульт спричинений певним механізмом, але не дає підстав для постановки діагнозу.

Як приклади: деякі стани, такі як гіпертонія, сприяють більш ніж одному підтипу інсульту (тромбоз, крововилив); наявність інфаркту міокарда в анамнезі підвищує ймовірність емболії серцевого походження, але також збільшує ймовірність оклюзійного захворювання шиї сонної та хребетної артерій (тромбоз); і літній пацієнт з важким атеросклерозом також може мати несподівану церебральну аневризму.

  • Вік, стать і расова приналежність є важливими демографічними змінними, про які лікар вже знає перед збором анамнезу.
  • Більшість тромботичних і емболічних інсультів, пов’язаних з атеросклерозом, виникають у літніх пацієнтів. Особи віком до 40 років рідко мають важкий атеросклероз, якщо вони також не мають важливих факторів ризику, таких як діабет, гіпертонія, гіперліпідемія, куріння або серйозний сімейний анамнез. Навпаки, крововиливи є поширеними у підлітків і молодих людей. Емболія серцевого походження також часто зустрічається у молодих людей, які мають захворювання серця.
  • Гіпертонічний геморагічний інсульт частіше зустрічається серед чорношкірих та азіатів, ніж серед білих.
  • Жінки в пременопаузі мають нижчу частоту атеросклерозу, ніж чоловіки того ж віку, якщо вони не мають основних факторів ризику інсульту. Хоча дані обмежені, поширеність інсульту може зростати у жінок віком від 45 до 54 років.
  • Чорношкірі та азіатські популяції та дорослі жінки мають нижчу частоту оклюзійних захворювань екстракраніальних сонних і хребетних артерій, ніж дорослі білі чоловіки.
  • Інсульти дрібних судин, інсульти невизначеного походження та інсульти великих судин частіше зустрічаються серед чорношкірих людей, ніж білих.
  • Захворювання серця, включаючи фібриляцію передсердь, захворювання клапанів, нещодавно перенесений інфаркт міокарда та ендокардит, підвищують ймовірність інсульту через емболію. З них найбільш поширеною є фібриляція передсердь, яка є причиною майже половини всіх кардіоемболічних інсультів. Ризик інсульту значно підвищується після інфаркту міокарда (ІМ), особливо в перші 30 днів. Відомо кілька незначних серцевих джерел емболії, але вони не мають точного зв’язку з інсультом.
  • Артеріальна гіпертензія є найпоширенішим і найважливішим фактором ризику інсульту, включаючи ізольовану систолічну гіпертензію. Епідеміологічні дослідження показують, що спостерігається поступове збільшення частоти як коронарної хвороби, так і інсульту, оскільки артеріальний тиск підвищується вище 110/75 мм рт.ст. Важливими факторами ризику є як попередній, так і поточний артеріальний тиск. Однак ці спостереження не доводять причинно-наслідкового зв’язку, оскільки підвищення артеріального тиску може бути маркером інших факторів ризику, таких як збільшення маси тіла, яке пов’язане з дисліпідемією, непереносимістю глюкози та метаболічним синдромом. Важка неконтрольована гіпертензія є сильним фактором ризику геморагічного інсульту. Хронічна артеріальна гіпертензія є фактором ризику як для тромботичних екстракраніальних та внутрішньочерепних захворювань великих артерій, так і для проникаючих захворювань артерій. Навпаки, відсутність гіпертензії в анамнезі або гіпертензії в даний час знижує ймовірність екстракраніального чи інтракраніального ураження великих артерій або хвороби дрібних судин головного мозку.
  • Куріння підвищує ймовірність екстракраніальних оклюзійних судинних захворювань, майже вдвічі збільшуючи ризик інсульту. Ризик ішемічного інсульту з часом знижується після відмови від куріння.
  • Цукровий діабет підвищує ймовірність оклюзійної хвороби великих і малих артерій та ішемічного інсульту, але не було показано, що він сприяє розвитку геморагічного інсульту.
  • Підвищений загальний холестерин і знижений холестерин ліпопротеїнів високої щільності були пов’язані з підвищеним ризиком ішемічного інсульту та інсульту великої артерії головного мозку.
  • Підвищення сироваткового ліпопротеїну (a) було пов’язане з внутрішньочерепним, екстракраніальним та аортальним оклюзійним захворюванням великих артерій.
  • Застосування амфетамінів підвищує ймовірність як внутрішньочерепної геморагії, так і субарахноїдального крововиливу, але не ішемії мозку. Багато молодих людей, які страждають на внутрішньочерепний крововилив після вживання амфетаміну, мають основне ураження судин, таке як аневризма або артеріовенозна мальформація.
  • Інсульти, пов’язані з прийомом кокаїну, часто є геморагічними через гіпертензивні сплески та аневризми. Кокаїн також пов’язаний з ішемією головного мозку, особливо із залученням задніх внутрішньочерепних артерій кровообігу.
  • Інсульт у післяпологовому періоді має підвищену ймовірність бути пов’язаним з венозним або артеріальним тромбозом.
  • Наявність відомого розладу згортання крові або призначення пероральних антикоагулянтів сприяє виникненню крововиливів у мозок або спинномозкову рідину.
  • Фенілпропаноламін у пригнічувачах апетиту є незалежним фактором ризику розвитку геморагічного інсульту у жінок, особливо у тих, які приймають дози, що перевищують рекомендовану.

Інші анамнестичні дані, що можуть свідчити на користь гострого порушення мозкового кровообігу:

  • Транзиторна ішемічна атака (ТІА) в анамнезі, особливо більше ніж одна, на тій самій території, що й інсульт, суттєво сприяє наявності локального ураження судин (тромбозу). Напади на більш ніж одній судинній ділянці вказують на емболію головного мозку з серця або аорти. ТІА не є ознакою крововиливу в мозок. Пацієнти часто не хочуть добровільно повідомляти про попередні симптоми, що відповідають ТІА. Багато пацієнтів, наприклад, не пов’язують попередні проблеми з руками чи очима з проблемами з ногами. Таким чином, лікар повинен безпосередньо запитати про конкретні симптоми: «Ваша рука, рука чи нога коли-небудь тимчасово німіли?» «Чи було вам коли-небудь важко говорити?» “Чи втрачали ви коли-небудь зір? Якщо так, то в якій частині вашого поля зору? Чи було це на одне око, і якщо так, то на яке?”.
  • Крововиливи можуть бути викликані сексом або іншою фізичною активністю, тоді як тромботичні інсульти є незвичними за цих обставин. Травма перед інсультом свідчить про травматичне розсічення або оклюзію артерій або травматичний крововилив у мозок. Раптовий кашель і чхання іноді прискорюють емболію мозку. Подібним чином, вставання вночі для сечовипускання, здається, сприяє емболії головного мозку (матутинальна емболія). Існує тенденція до кластеризації ішемічного інсульту в ранкові години, але недостатня специфічність для прогнозування з будь-якою розумною ймовірністю підтипу інсульту відповідно до циркадного шаблону появи симптомів.

Об’єктивний огляд

  1. Проведіть загальний огляд пацієнта:
  • Оцінка загального стану
  • Оцінка стану свідомості
  • Оцінка положення хворого
  • Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
  • Оцінка конституційних параметрів хворого (зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ)
  • Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонок
  • Оцінка наявності пастозності або набряків
  • Оцінка стану лімфатичних вузлів
  • Оцінка опорно-рухового апарату
  • Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї
  1. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:
  • Оцінка стану дихальної системи
  • Оцінка стану серцево-судинної системи
  • Оцінка стану травної системи
  • Оцінка стану сечовидільної системи
  1. Неврологічний огляд
  • Оцінка свідомості
  • Оцінка когнітивно-мнестичної функції
  • Менінгеальні знаки
  • Черепно-мозкові нерви
  • Сухожилкові та періостальні рефлекси з верхніх та нижніх кінцівок
  • Обстеження сенсорної системи (поверхнева, глибока, складна чутливість)
  • Обстеження моторної системи (об’єм м’язів, об’єм рухів, м’язовий тонус, сила м’язів)
  • Патологічні знаки
  • Статика та координація
  • Хода
  • Вегетативна сфера

Важливі ознаки, що виявляються під час загального фізикального обстеження включають наступне:

  • Відсутність пульсу (на нижніх кінцівках, променевій або сонній артерії) допомогає в діагностиці атеросклерозу з тромбозом, хоча раптова поява холодної, синьої кінцівки ймовірно вказує на емболію.
  • Внутрішні сонні артерії на шиї неможливо достовірно пропальпувати, але у деяких пацієнтів оклюзію загальної сонної артерії на шиї можна діагностувати за відсутністю пульсу на сонній артерії.
  • Наявність синців на шиї свідчить про наявність оклюзійного екстракраніального захворювання, особливо якщо синець довгий, вогнищевий і високий.
  • Пальпація пульсу на обличчі допомагає діагностувати оклюзію загальної сонної та внутрішньої сонної артерії та скроневий артеріїт. Пульс на обличчі на стороні оклюзії часто втрачається при оклюзії загальної сонної артерії. Навпаки, деякі пацієнти з оклюзією внутрішньої сонної артерії матимуть посилений пульс на обличчі на стороні оклюзії, оскільки між лицьовими гілками зовнішньої сонної артерії та сонними артеріями внутрішньочерепно розвиваються колатеральні канали.
  • Захворювання серця, особливо фібриляція передсердь, шуми та збільшення серця, свідчать про емболію серцевого походження.

Неврологічний огляд

  • Оцінка свідомості
  • Оцінка когнітивно-мнестичної функції
  • Менінгеальні знаки
  • Черепно-мозкові нерви
  • Сухожилкові та періостальні рефлекси з верхніх та нижніх кінцівок
  • Обстеження сенсорної системи (поверхнева, глибока, складна чутливість)
  • Обстеження моторної системи (об’єм м’язів, об’єм рухів, м’язовий тонус, сила м’язів)
  • Патологічні знаки
  • Статика та координація
  • Хода
  • Вегетативна сфера

Анамнез пацієнта про свої неврологічні симптоми та неврологічні ознаки, виявлені при огляді, більше говорять про локалізацію процесу в головному мозку, ніж про конкретний підтип інсульту. Тим не менш, наявність деяких сузір’їв симптомів і ознак іноді свідчить про специфічний процес. Як приклади:

  • Слабкість обличчя, руки та ноги з одного боку тіла, що не супроводжується сенсорними, зоровими або когнітивними порушеннями (чисто моторний інсульт), сприяє наявності тромботичного інсульту, що включає пенетруючі артерії або невеликий внутрішньочерепний крововилив.
  • Великі вогнищеві неврологічні порушення, що починаються раптово або швидко прогресують, є характерними для емболії або внутрішньочерепного крововиливу.
  • Аномалії мови вказують на захворювання передньої зони кровообігу, як і наявність рухових і сенсорних порушень на одній стороні тіла.
  • Запаморочення, похитування, диплопія, глухота, перехресні симптоми (одна сторона обличчя та інша сторона тіла), двосторонні моторні та/або сенсорні порушення та геміанопсія свідчать про залучення задньої зони кровообігу.
  • Для субарахноїдального крововиливу характерна раптова поява порушення свідомості за відсутності вогнищевих неврологічних ознак.

Призначення лабораторного обстеження

  1. Повний загальний аналіз крові із формулою і підрахунком кількості тромбоцитів
  2. Загальний аналіз сечі (не обов’язково, призначається згідно показів)
  3. Визначення рівня глюкози крові, HbA1C.
  4. Коагулограма (ПТЧ, АЧТЧ, МНВ)
  5. Маркери ниркової функції (креатинін, сечовина)
  6. Електроліти крові (K+ таNa+)
  7. Маркери печінкової функції (аланінамінотрансфераза, аспартатамінотрансфераза, тимолова проба, бiлiрубiн загальний та за фракціями, лужна фосфатаза)
  8. Серцеві ферменти (креатинфосфокіназа і тропонін)
  9.  С-реактивний білок
  10.  Токсикологічні тести
  11. Ліпідний профіль
  12.  Рівень алкоголю в крові
  13.  Тест на вагітність
  14. Рівень гомоцистеїну в сироватці крові.
  15.  Рівень газів в артеріальній крові

Лабораторні тести, які необхідно проводити всім пацієнтам з інсультом, включають насичення киснем, рівень глюкози в крові, електроліти в сироватці крові, тести функції нирок, загальний аналіз крові, включаючи кількість тромбоцитів, маркери ішемії серця, протромбіновий час / МНВ та активований частковий тромбопластиновий час. У вибраних групах пацієнтів можна проводити й інші тести.

Лабораторні дослідження можуть допомогти визначити фактори ризику, причину, ускладнення та диференційну діагностику ішемічного інсульту. Аналізи крові, які можуть бути виконані, включають:

Аналіз кровіРезультати тестуОбґрунтування
Загальний аналіз кровіЛейкоцитоз і тромбоцитоз поліцитемія ТромбоцитопеніяМоже свідчити про основну інфекцію Підвищений ризик тромбозу Може підвищити ризик кровотечі у пацієнтів, які підходять для тромболітичної терапії
Ліпідний профільПідвищення рівня ЛПНЩ (ліпопротеїни низької щільності), тригліцеридів і холестеринуМоже збільшити ризик тромбоемболії
ПТЧ (протромбіновий час), АЧТЧ (активований частковий тромбіновий час), МНВ (міжнародне нормалізоване відношення)Підвищення ПТЧ, АЧТЧ, МНВМоже збільшити ризик кровотечі у пацієнтів, які підходять для антикоагулянтної терапії Може свідчити про порушення згортання крові
Сечовина / КреатинінЗбільшення сечовини і креатинінуНиркова дисфункція легкого та помірного ступеня є незалежним фактором ризику ішемічного інсульту Може бути пов’язано з поганим прогнозом у пацієнтів з ішемічним інсультом
Рівень гомоцистеїну в сироватці кровіПідвищення рівня гомоцистеїну в сироватці кровіМоже бути пов’язано з підвищеним ризиком тромбоемболії
Базова метаболічна панельПідвищення або зниження сироваткових Na2+, K+, Ca2+Може імітувати або ускладнювати стан пацієнтів з ішемічним інсультом
HbA1C (глікозильований гемоглобін)Підвищений рівень HbA1cМоже свідчити про контроль діабету за останні кілька місяців Підвищені рівні, пов’язані з підвищеним ризиком ішемічного інсульту Може бути пов’язано з поганим прогнозом у пацієнтів з ішемічним інсультом
Рівень глюкози в кровіПідвищення або зниження рівня глюкози в кровіГіперглікемія пов’язана з поганим прогнозом ішемічного інсульту Гіпоглікемія може ускладнювати або імітувати пацієнтів з ішемічним інсультом
Серцеві ферментиПідвищення сироваткових рівнів Trop I (тропоніни І), Trop T (тропоніни Т), CK-MB (Креатинінкіназа МВ-фракція)Підвищені рівні Trop T пов’язані з поганим прогнозом Може свідчити про триваючу ішемію міокарда
Тест на вагітністьВ-ХГЛ (бета-хоріонічний гонадотропін людини) сироватки та сечіВиключіть вагітність у всіх пацієнток з ішемічним інсультом, оскільки t-PA (тканинний активатор плазміногену) є агентом класу C

Лише оцінка рівня глюкози в крові має передувати початку внутрішньовенного введення альтеплази у всіх пацієнтів. Пацієнтам із гострим інсультом рекомендовано визначення базового рівня тропоніну, але не слід відкладати початок внутрішньовенної альтеплази або механічної тромбектомії. Пацієнтам із підтвердженим діагнозом симптоматичного ішемічного цереброваскулярного захворювання рекомендується здати аналізи крові, включаючи загальний аналіз крові, протромбіновий час, частковий тромбопластиновий час, рівень глюкози, HbA1c, креатинін та ліпідний профіль натще або не натще, щоб отримати уявлення про фактори ризику інсульту та інформування про терапевтичні цілі. У пацієнтів із криптогенним інсультом тести на спадкову або набуту гіперкоагуляцію, інфекції кровотоку чи спинномозкової рідини, інфекції, які можуть спричинити васкуліт центральної нервової системи (ЦНС) (наприклад, ВІЛ та сифіліс), вживання наркотиків (наприклад, кокаїну та амфетамінів), а також маркери системного запалення та генетичні тести на спадкові захворювання, пов’язані з інсультом, доцільно виконувати за клінічними показаннями для виявлення факторів, що сприяють інсульту, або відповідних факторів ризику для нього.

Лабораторні тести, які необхідно проводити всім пацієнтам з інсультом, включають насичення киснем, рівень глюкози в крові, електроліти в сироватці крові, тести функції нирок, загальний аналіз крові, включаючи кількість тромбоцитів, маркери ішемії серця, протромбіновий час / МНВ та активований частковий тромбопластиновий час. У вибраних групах пацієнтів можна проводити й інші тести.

Лабораторні дослідження можуть допомогти визначити фактори ризику, причину, ускладнення та диференційну діагностику ішемічного інсульту. Аналізи крові, які можуть бути виконані, включають:

Аналіз кровіРезультати тестуОбґрунтування
Загальний аналіз кровіЛейкоцитоз і тромбоцитоз поліцитемія ТромбоцитопеніяМоже свідчити про основну інфекцію Підвищений ризик тромбозу Може підвищити ризик кровотечі у пацієнтів, які підходять для тромболітичної терапії
Ліпідний профільПідвищення рівня ЛПНЩ (ліпопротеїни низької щільності), тригліцеридів і холестеринуМоже збільшити ризик тромбоемболії
ПТЧ (протромбіновий час), АЧТЧ (активований частковий тромбіновий час), МНВ (міжнародне нормалізоване відношення)Підвищення ПТЧ, АЧТЧ, МНВМоже збільшити ризик кровотечі у пацієнтів, які підходять для антикоагулянтної терапії Може свідчити про порушення згортання крові
Сечовина / КреатинінЗбільшення сечовини і креатинінуНиркова дисфункція легкого та помірного ступеня є незалежним фактором ризику ішемічного інсульту Може бути пов’язано з поганим прогнозом у пацієнтів з ішемічним інсультом
Рівень гомоцистеїну в сироватці кровіПідвищення рівня гомоцистеїну в сироватці кровіМоже бути пов’язано з підвищеним ризиком тромбоемболії
Базова метаболічна панельПідвищення або зниження сироваткових Na2+, K+, Ca2+Може імітувати або ускладнювати стан пацієнтів з ішемічним інсультом
HbA1C (глікозильований гемоглобін)Підвищений рівень HbA1cМоже свідчити про контроль діабету за останні кілька місяців Підвищені рівні, пов’язані з підвищеним ризиком ішемічного інсульту Може бути пов’язано з поганим прогнозом у пацієнтів з ішемічним інсультом
Рівень глюкози в кровіПідвищення або зниження рівня глюкози в кровіГіперглікемія пов’язана з поганим прогнозом ішемічного інсульту Гіпоглікемія може ускладнювати або імітувати пацієнтів з ішемічним інсультом
Серцеві ферментиПідвищення сироваткових рівнів Trop I (тропоніни І), Trop T (тропоніни Т), CK-MB (Креатинінкіназа МВ-фракція)Підвищені рівні Trop T пов’язані з поганим прогнозом Може свідчити про триваючу ішемію міокарда
Тест на вагітністьВ-ХГЛ (бета-хоріонічний гонадотропін людини) сироватки та сечіВиключіть вагітність у всіх пацієнток з ішемічним інсультом, оскільки t-PA (тканинний активатор плазміногену) є агентом класу C

Лише оцінка рівня глюкози в крові має передувати початку внутрішньовенного введення альтеплази у всіх пацієнтів. Пацієнтам із гострим інсультом рекомендовано визначення базового рівня тропоніну, але не слід відкладати початок внутрішньовенної альтеплази або механічної тромбектомії. Пацієнтам із підтвердженим діагнозом симптоматичного ішемічного цереброваскулярного захворювання рекомендується здати аналізи крові, включаючи загальний аналіз крові, протромбіновий час, частковий тромбопластиновий час, рівень глюкози, HbA1c, креатинін та ліпідний профіль натще або не натще, щоб отримати уявлення про фактори ризику інсульту та інформування про терапевтичні цілі. У пацієнтів із криптогенним інсультом тести на спадкову або набуту гіперкоагуляцію, інфекції кровотоку чи спинномозкової рідини, інфекції, які можуть спричинити васкуліт центральної нервової системи (ЦНС) (наприклад, ВІЛ та сифіліс), вживання наркотиків (наприклад, кокаїну та амфетамінів), а також маркери системного запалення та генетичні тести на спадкові захворювання, пов’язані з інсультом, доцільно виконувати за клінічними показаннями для виявлення факторів, що сприяють інсульту, або відповідних факторів ризику для нього.

  • КТ без контрасту

Комп’ютерна томографія без контрастування є початковим тестом, який проводиться для діагностики ішемічного інсульту та виключення геморагічного інсульту. У невідкладних умовах чутливість і специфічність КТ без контрасту становить 16% і 96% відповідно. Чутливість і специфічність для виявлення ранньої ішемії підвищується за допомогою перфузійної КТ. Основні переваги комп’ютерної томографії порівняно з магнітно-резонансною томографією включають її швидкість, низьку вартість, доступність у невідкладних станах, безпечність для пацієнтів із металевими імплантатами, такими як кардіостимулятори, імплантовані дефібрилятори. Деякі з недоліків, які можуть обмежувати його використання, включають його знижену чутливість і специфічність для виявлення лакунарних та інфаркти задньої черепної ямки. КТ з контрастом не можна використовувати у пацієнтів з нирковою недостатністю.

Пацієнтам із підозрою на інсульт або ТІА рекомендується КТ або МРТ головного мозку для підтвердження діагнозу симптоматичного ішемічного церебрального судинного захворювання.

У пацієнтів із підозрою на ішемічний інсульт, якщо КТ або МРТ не демонструє симптоматичного церебрального інфаркту, доцільно провести контрольну КТ або МРТ головного мозку для підтвердження діагнозу.

У пацієнтів з ішемічним інсультом і планом лікування, який включає антикоагулянтну терапію, можна розглянути КТ або МРТ головного мозку перед початком терапії для оцінки геморагічної трансформації та остаточного розміру інфаркту.

  • КТ-ангіографія голови та шиї

Пацієнтам із симптоматичним церебральним інфарктом переднього кровообігу або ТІА, які є кандидатами на реваскуляризацію, рекомендується неінвазивна каротидна візуалізація з каротидним ультразвуковим дослідженням, КТ-ангіографією (CTA) або магнітно-резонансною ангіографією (MРA) для скринінгу стенозу.

У пацієнтів з ішемічним інсультом або ТІА неінвазивна візуалізація великих інтракраніальних артерій і візуалізація екстракраніальної вертебробазилярної артеріальної системи за допомогою МР-ангіографії або CT-ангіографії можуть бути ефективними для виявлення атеросклеротичного захворювання, дисекції, моямоя (Moyamoya disease) або інших етіологічно значущих васкулопатій.

  • МРТ без контрасту

Пацієнтам із підозрою на інсульт або ТІА рекомендується КТ або МРТ головного мозку для підтвердження діагнозу симптоматичного ішемічного церебрального судинного захворювання.

МРТ-дифузійно-зважене зображення є найбільш чутливим і специфічним тестом для діагностики ішемічного інсульту та може допомогти виявити наявність інфаркту через кілька хвилин після появи симптомів. Це також може допомогти відрізнити життєздатну тканину від зони інфаркту в поєднанні з МРТ-перфузією. Для діагностики ішемічного інсульту в екстрених випадках МРТ має чутливість і специфічність 83% і 98% відповідно.

МРТ перевершує КТ, оскільки є більш чутливим і специфічним у виявленні лакунарних інфарктів і інфарктів задньої черепної ямки, диференціації гострого і хронічного інсульту та виявленні мікрокровотеч. Ще одна додаткова перевага – відсутність іонізуючого випромінювання порівняно з КТ. Деякі з недоліків сканування МРТ можуть включати недостатню доступність у гострому стані, високу вартість, неможливість використовувати його у пацієнтів з металевими імплантатами. МРТ з контрастом не можна використовувати у пацієнтів з нирковою недостатністю.

Може допомогти визначити діагноз, відбір пацієнтів і часове вікно для тромболітичної терапії та визначити прогноз при ішемічному інсульті. Він використовує контрастний матеріал, щоб дати уявлення про кровопостачання церебральних тканин, і може допомогти виміряти об’єм церебрального кровотоку та час проходження, таким чином допомагаючи визначити зону інфаркту та півтінь.

Звичайне МРТ-дослідження головного мозку може тривати до однієї години. Дослідження не дуже добре для виявлення цитотоксичного або внутрішньоклітинного набряку, який спостерігається під час гострої або менш ніж 24-годинної фази інсульту. Стандартні МРТ-зображення (T1 і T2) є хорошими для виявлення вазогенного набряку, який присутній у підгострій фазі інсульту та спостерігається від 24 годин до кількох днів. Т2-зважені послідовності можуть чітко продемонструвати ділянки набряку, які не видно на КТ, і можуть допомогти визначити підгострий інсульт.

Послідовності відновлення інверсії, ослабленої рідиною (FLAIR), призначені для придушення сигналу з спинномозкової рідини, щоб він виглядав темним. Зображення FLAIR забезпечують хорошу чіткість гострого субарахноїдального крововиливу порівняно зі звичайними зображеннями, зваженими на Т-1 і Т-2, і корисні для початкової оцінки пацієнта з гострим інсультом, у якого підозрюється субарахноїдальний крововилив. Субарахноїдальний крововилив виглядає яскраво на зображеннях FLAIR і тому стає помітним.

  • МР-ангіографія

Пацієнтам із симптоматичним церебральним інфарктом переднього кровообігу або ТІА, які є кандидатами на реваскуляризацію, рекомендується неінвазивна каротидна візуалізація з каротидним ультразвуковим дослідженням, КТ-ангіографією (CTA) або магнітно-резонансною ангіографією (MRA) для скринінгу стенозу.

У пацієнтів з ішемічним інсультом або ТІА неінвазивна візуалізація великих інтракраніальних артерій і візуалізація екстракраніальної вертебробазилярної артеріальної системи за допомогою МР-ангіографії або CT-ангіографії можуть бути ефективними для виявлення атеросклеротичного захворювання, дисекції, моямойї або інших етіологічно значущих васкулопатій.

  • ЕКГ

Електрокардіограма (ЕКГ) може бути виконана, щоб визначити основну етіологію, таку як аритмії, які можуть призвести до утворення тромбів у серці, які можуть поширюватися до судин мозку через кровотік. Для виявлення переміжних аритмій можна використовувати монітор Холтера. Результати ЕКГ у пацієнтів з ішемічним інсультом можуть допомогти визначити наступне:

  • Основна причина ішемічного інсульту, така як джерело емболії при фібриляції передсердь, триваюча ішемія міокарда, хронічне ураження міокарда та аномалії клапанів.
  • Моніторинг ЕКГ у перші 24 години може допомогти визначити новий початок або пароксизмальну фібриляцію передсердь.
  • Може визначати серцеві ускладнення гострого ішемічного інсульту, такі як ішемія міокарда або аритмії.
  • ЕхоКГ

Ехокардіографія може бути виконана, щоб визначити основну етіологію, таку як аритмії та тромби в серці, які можуть поширюватися в судини мозку через кровотік. Ехокардіографія може допомогти оцінити структурну причину та джерело емболії при ішемічному інсульті. Це також може допомогти оцінити фактори ризику повторного інсульту, такі як фібриляція передсердь, захворювання клапанів серця та атеросклероз.

  • Пульсоксиметрія

Вимірювання оксигенації крові (пульсоксиметрії) дозволяє виявити артеріальну гіпоксемію, що може супроводжувати інсульт.

  • УЗД сонних артерій

Ультразвукове/доплерівське дослідження сонних артерій може бути використане для виявлення каротидного стенозу або розшарування прецеребральних артерій. Доплерівське ультразвукове дослідження сонних артерій може оцінити ступінь каротидного стенозу, отже, може допомогти у визначенні медикаментозного або хірургічного лікування для запобігання повторним епізодам ішемічного інсульту.

  • Рентгенографія грудної клітки

Корисність рентгенографії грудної клітки в умовах гіпергострого інсульту за відсутності доказів гострого легеневого, серцевого або легеневого судинного захворювання неясно. У разі їх отримання не слід без потреби відкладати внутрішньовенне введення альтеплази.

  • Люмбальна пункція

Люмбальна пункція (яка також називається спинномозковою пункцією) може бути використана, якщо сканування зображення не виявить жодної кровотечі в мозку, але все ще підозрюється, що у пацієнта може бути геморагічний інсульт. У цьому тесті голка використовується для збору рідини навколо хребта. Рідина перевіряється на наявність речовин, які надходять з пошкоджених клітин крові.

Електроенцефалографія

ЕЕГ – це простий, недорогий, неінвазивний інструмент, який може надати інформацію про зміни, що відбуваються в корі головного мозку під час процесу відновлення після інсульту або при наявності судомних нападів у гострому періоді. ЕЕГ надає дані про еволюцію патернів коркової активації, які можна використовувати для встановлення прогнозу, спрямованого на використання повного потенціалу кожного пацієнта. Цю стратегію можна використовувати для запобігання компенсації та дезадаптивної пластичності, перенаправлення методів лікування та розробки нових втручань, які дозволять пацієнтам з інсультом досягти нових максимальних моторних рівнів.

Оцінки пацієнтів по шкалам, стратифікація ризику пацієнтів

  1. Оцінка пацієнта за шкалою F.A.S.T.
  2. Оцінка за шкалою ком Глазго
  3. Оцінка за шкалою тяжкості інсульту Національних інститутів здоров’я США (NIHSS)
  4. Оцінка за Цинциннатівською догоспітальною шкалою інсульту (CPSS)
  5. Оцінка за скандинавською шкалою інсульту (SSS; Scandinavian Stroke Study Group)
  6. Оцінка за клінічною шкалою ABCD або ABCD2 (після перенесеної транзиторної ішемічної атаки (ТІА))
  7. Оцінка за Лос-Анджелеським догоспітальним скринінгом інсульту
  8. Оцінка за Європейською шкалою інсульту
  9. Оцінка за шкалою розпізнавання інсульту у відділенні невідкладної допомоги (ROSIER)
  10. Оцінка скринінгу на порушення ковтання
  11. Оцінка за шкалою функціональної активності Бартел
1-1-1Завантажити
2-1-1Завантажити
Шкала коми Глазго
3-1-1Завантажити
4-1-1Завантажити
5-1-2Завантажити
6-1-1Завантажити
Шкала ABCD2 – оцінка ризику розвитку інсульту після транзиторної ішемічної атаки (ТІА), онлайн калькулятор
7-1-1Завантажити
8Завантажити
9Завантажити
10Завантажити
11Завантажити

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Диференційна діагностика
  2. Визначення типу інсульту за етіопатогенетичною класифікацією
  3. Класифікація ішемічного інсульту TOAST
  4. Класифікація ішемічного інсульту за Бамфордом
  5. Визначення ускладнень ГПМК

Диференційна діагностика

Диференціальна діагностика інсульту може включати пухлину головного мозку, інші типи інсульту, субдуральний крововилив, нейросифіліс, складну або атипову мігрень, гіпертонічну енцефалопатію, енцефалопатію Верніке, абсцес ЦНС, токсичність ліків, конверсійні порушення, електролітні порушення, менінгіт або енцефаліт, розсіяний склероз, судоми і гіпоглікемія. Існують також деякі захворювання, які можуть спричинити м’язову слабкість і параліч, наприклад ботулізм, міастенія, синдром Гійєна-Баре, синдром Ітона Ламберта, електролітні порушення, фосфорорганічна токсичність, загострення розсіяного склерозу, бічний аміотрофічний склероз, запальна міопатія. Необхідно диференціювати ці стани від інсульту.

Інсульт слід диференціювати від інших захворювань, які можуть спричинити зміну психічного стану, моторний та/або соматосенсорний дефіцит. У наведеній нижче таблиці підсумовано диференційну діагностику інсульту:

ХворобиДіагностичні дослідженняМедичний оглядСимптомиІсторія хвороби в минуломуІнші висновки
Na+, K+, Ca2+КТ/МРТВисновки  аналізу лікворуЗолотий стандарт тестуРуховий дефіцитСенсорний дефіцитУтруднення мовленняАномалія ходиЧерепні нервиГоловний більСвідомістьРухова слабкістьАномальні відчуття
Пухлина головного мозку✔Ракові клітиниМРТ✔✔✔✔✔✔Кахексія , поступове прогресування симптомів
Геморагічний інсульт✔КсантохроміяКТ без контрасту✔✔✔✔✔✔✔✔ГіпертоніяРигідність шиї
Субдуральний крововилив✔КТ без контрасту✔✔✔✔✔✔✔✔Травма/падінняСплутаність свідомості, запаморочення, нудота, блювання
Нейросифіліс✔↑ Лейкоцити і білокСМР VDRL (кардіоліпінові антитіла в спинномозкової рідини) -специфічний СМР FTA-Ab (флуоресцентний тест адсорбції трепонемних антитіл в спинномозковій рідині) -чутливий✔✔✔✔✔✔✔ІПСШ (інфекції, що передаються статевим шляхом)Сліпота, плутанина, депресія, Аномальна хода
Комплексна або атипова мігреньКлінічна оцінка✔✔✔Сімейна історія мігреніНаявність аури, нудота , блювання
Гіпертонічна енцефалопатія✔Клінічна оцінка✔✔✔✔✔Гіпертонія в анамнезіДелірій, коркова сліпота, набряк мозку, судоми
Енцефалопатія Верніке✔✔✔Історія зловживання алкоголемОфтальмоплегія, сплутаність свідомості
Абсцес ЦНС✔↑ лейкоцити, ↓ глюкоза і ↑ білокМРТ більш чутлива і специфічна✔✔✔✔✔Наркоманія в анамнезі, ендокардит, ↓ імунний статусВисока температура, втома, нудота, блювання
Токсичність препарату✔✔✔Літій, седативні засоби, фенітоїн, карбамазепін
Конверсійний розладДіагностика виключення✔✔✔✔✔✔✔✔Тремтіння , сліпота , утруднене ковтання
Електролітне порушення↓ або ↑Залежить від причиниСплутаність свідомості, судоми
Менінгіт або енцефаліт↑ Лейкоцити, ↑ Білок ↓ ГлюкозаАналіз ліквору✔✔Лихоманка , шия жорсткість
Загострення розсіяного склерозу✔↑ Рівні IgG в СМР (спинномозкова рідина) (моноклональні смуги)Клінічна оцінка та МРТ✔✔✔✔✔✔✔Історія рецидивів і ремісійРозмитість зору, нетримання сечі, втома
Судоми↓ або ↑Клінічна оцінка та ЕЕГ✔✔✔✔Судомні напади в анамнезіСплутаність свідомості, апатія, дратівливість,
Гіпоглікемія↓ або ↑Глюкоза в сироватці крові HbA1c✔✔✔✔✔Діабет в анамнезіСерцебиття , пітливість, запаморочення, низький рівень глюкози в сироватці крові

КТ – комп’ютерна томографія; МРТ – магнітно-резонансна томографія; ЦНС – центральна нервова система; ЕЕГ – електроенцефалографія; HbA1c – глікозильований гемоглобін.

Інсульт слід диференціювати від інших причин м’язової слабкості та паралічу. Диференціали включають наступне:

ХворобиІсторія та фізикальний оглядДіагностичні дослідженняІнші висновки
Руховий дефіцитСенсорний дефіцитУраження черепних нервівВегетативна дисфункціяПроксимальний/Дистальний/ГенералізованийЗа зростанням/за спаданням/СистемнийОдносторонній (1) або двосторонній (2) або Без латералізації (0)ПочатокРезультати лабораторних досліджень або візуалізаціїСпецифічний тест
Ботулізм дорослих+–++ГенералізованийСпускається2РаптовийТест на токсиниПосів крові, рани або калуДиплопія, гіпофлексія, гіпотонія, можливий параліч дихання
Дитячий ботулізм+–++ГенералізованийСпускається2РаптовийТест на токсиниПосів крові, рани або калуМлявий параліч (синдром в’ялого малюка), можливий параліч дихання
Синдром Гійєна-Барре+–––ГенералізованийВисхідний2РаптовийСМР (спинномозкова рідина):  ↑Білок ↓КлітиниКлінічна картина та люмбальна пункціяПрогресуючий висхідний параліч після інфекції, можливий параліч дихання
Синдром Ітона Ламберта+–++Генералізованийсистемний2ПереривчастийЕМГ, декремент-тестАнтитіла до потенціалзалежних кальцієвих каналів (ПЗКК)Диплопія, птоз, зменшуються при рухах (з плином дня)
Міастенія+–++Генералізованийсистемний2ПереривчастийЕМГ, прозериновий тестАнтитіла до рецепторів ацетилхоліну (Ах)Диплопія, птоз, погіршення при русі (з плином дня)
Порушення електролітного балансу++––Генералізованийсистемний2ПідступнийПанель електролітів↓Ca++, ↓Mg++, ↓K+Можлива аритмія
Фосфорорганічна токсичність++–+ГенералізованийВисхідний2РаптовийКлінічний діагноз: фізикальний огляд та анамнезКлінічна підозра підтверджена активністю ацетилхолінестерази еритроцитівІсторія впливу інсектицидів або проживання в сільськогосподарських умовах. з: діареєю, сечовипусканням, міозом, брадикардією, сльозотечею, блюванням, слинотечею, пітливістю
Кліщовий параліч (кліщ Dermacentor)+–––ГенералізованийВисхідний2ПідступнийКлінічний діагноз: фізикальний огляд та анамнез–Історія активного відпочинку на північному сході США. Кліщ часто все ще прикріплений до пацієнта під час звернення (часто в області голови та шиї)
Отруєння тетродотоксином+–++Генералізованийсистемний2РаптовийКлінічний діагноз: фізикальний огляд та історія дієти–Історія споживання риби-фугу.
Інсульт+/-+/-+/-+/-Генералізованийсистемний1РаптовийМРТ з озанками ішемії або крововиливуМРТРаптовий однобічний моторний і сенсорний дефіцит у пацієнта з атеросклеротичними факторами ризику (діабет, гіпертонія, куріння) або фібриляцією передсердь в анамнезі.
Поліомієліт++++/-Проксимальний > Дистальнийсистемний2 або 1РаптовийПЛР СМРАсиметричний параліч після грипоподібного синдрому.
Поперечний мієліт++++Проксимальний > Дистальнийсистемний2 або 1РаптовийМРТ і люмбальна пункціяМРТІсторія хронічного вірусного або аутоімунного захворювання (наприклад, ВІЛ)
Нейросифіліс++–+/-Генералізованийсистемний2ПідступнийМРТ і люмбальна пункціяСМР VDRL (кардіоліпінові антитіла в спинномозкової рідини) -специфічний СМР FTA-Ab (флуоресцентний тест адсорбції трепонемних антитіл в спинномозковій рідині) -чутливийІсторія незахищеного сексу або кількох сексуальних партнерів. Генітальна виразка (шанкр) в анамнезі, дифузний макулопапульозний висип.
М’язова дистрофія+–––Проксимальний > Дистальнийсистемний2ПідступнийГенетичне тестуванняБіопсія м’язівПрогресуюча слабкість проксимальних відділів нижніх кінцівок з псевдогіпертрофією гомілки в ранньому дитинстві. Симптом Гауера позитивний.
Загострення розсіяного склерозу++++Генералізованийсистемний0Раптовий↑ Рівні IgG в СМР (моноклональний)Клінічна оцінка та МРТРозмитість зору, нетримання сечі, втома
Бічний аміотрофічний склероз+–––Генералізованийсистемний2ПідступнийНормальна люмбальна пункція (ЛП) (для виключення інших діагнозів)МРТ і ЛПУ пацієнта спочатку спостерігається дефіцит верхнього мотонейрона (спастичність), а потім дефіцит нижнього мотонейрона ( млявість ).
Запальна міопатія+–––Проксимальний > Дистальнийсистемний1 або 2ПідступнийПідвищений КФК і альдолазаБіопсія м’язівПрогресуюча слабкість проксимальних м’язів на 3-5-му десятилітті життя. З шкірними проявами або без них.

СМР – спинномозкова рідина; ЕМГ – електроміографія; МРТ – магнітно-резонансна томографія; ПЛР – полімеразно-ланцюгова реакція; ЛП – люмбальна пункція; КФК – креатинінфосфокіназа.

  • Визначення типу інсульту за етіопатогенетичною класифікацією

Класифікація інсульту на підставі патогенетичного механізму та етіології:

  • ішемічний інсульт – найчастіше внаслідок оклюзії артерії з обмеженням кровопостачання головного мозку;
    причини – атеросклеротичні зміни у великих прецеребральних артеріях (сонних та хребтових), або у великих і середніх церебральних артеріях; зміни в малих церебральних артеріях (так званий лакунарний інсульт; найчастіше внаслідок артеріальної гіпертензії та дегенеративних змін у дрібних перфоруючих артеріях); кардіогенна емболія при фібриляції передсердь (найчастіше), відкритому овальному вікні, клапанних вадах (у тому числі протезованих клапанів у лівій частині серця), порушеннях скоротливості міокарда, у тому числі аневризмі лівого шлуночка; ендокардиті; системному васкуліті.
  • геморагічний інсульт (спричинений внутрішньочерепним крововиливом):
  • внутрішньомозковий крововилив – крововилив внаслідок розриву внутрішньомозкової судини, у 2/3 випадків пов’язаний з артеріальною гіпертензією, що сприяє розвитку мікроаневризм; амілоїдна ангіопатія (зазвичай у людей похилого віку); рідше – мальформація судин;
  • субарахноїдальний крововилив – найчастіше внаслідок розриву мішковидної аневризми або інших судинних вад;
  • венозний інсульт – внаслідок тромбозу вен головного мозку або венозних синусів твердої оболонки; часто пов’язаний з вогнищами ішемії в обох півкулях головного мозку, які спричинені пасивною гіперемією, і в яких швидко розвивається геморагічна трансформація.
  • Класифікація ішемічного інсульту TOAST

Схема класифікації TOAST для ішемічного інсульту широко використовується і намагається класифікувати ішемічні інсульти відповідно до основних патофізіологічних механізмів, які визнані причиною більшості ішемічних інсультів. Вона розподіляє ішемічні інсульти на п’ять підтипів на основі клінічних ознак і результатів допоміжних досліджень, включаючи візуалізацію мозку, нейроваскулярні оцінки, серцеві тести та лабораторні оцінки протромботичного стану.

П’ять підтипів TOAST ішемічного інсульту:

  • Атеросклероз великих артерій
  • Кардіоемболія
  • Закупорка дрібних судин
  • Інсульт іншої визначеної етіології
  • Інсульт невстановленої етіології
  • Класифікація ішемічного інсульту за Бамфордом

Найпоширенішою системою класифікації ішемічного інсульту є система класифікації Бамфорда (також відома як система класифікації Оксфорд). Ця система класифікує інсульт на основі початкових симптомів і клінічних ознак. Ця система не потребує візуалізації для класифікації інсульту, натомість вона базується лише на клінічних даних.

  • Інсульт в басейні стовбуру внутрішьої сонної артерії (TACS – Total anterior circulation stroke)

Інсульт в басейні стовбуру внутрішньої сонної артерії (TACS) – це великий кортикальний інсульт, що вражає ділянки мозку, що живляться як середньою, так і передньою мозковими артеріями.

Для діагностики TACS необхідно мати всі три з перерахованих нижче параметрів:

  • Одностороння слабкість (та/або сенсорна недостатність) обличчя, руки та ноги
  • Гомонімна геміанопія
  • Висока церебральна дисфункція (дисфазія, зорово-просторовий розлад)
  • Інсульт в басейні гілок внутрішьої сонної артерії (PACS, Partial anterior circulation stroke)

Інсульт в басейні гілок внутрішьої сонної артерії (PACS) є менш важкою формою TACS , при якій порушується лише частина внутрішньо-сонного кровотоку головного мозку.

Для діагностики PACS необхідно мати два з наступного:

  • Одностороння слабкість (та/або сенсорна недостатність) обличчя, руки та ноги
  • Гомонімна геміанопія
  • Висока церебральна дисфункція (дисфазія, зорово-просторовий розлад)*

*Висока церебральна дисфункція сама по собі також класифікується як PACS .

  • Інсульт в басейні хребтової артерії (POCS, Posterior circulation syndrome)

Інсульт в басейні хребтової артерії (POCS) передбачає пошкодження ділянки головного мозку, що забезпечується кровопостачанням хребтових артерій (наприклад, мозочка та стовбура мозку).

Для діагностики POCS необхідно мати одне з наступного:

  • Параліч черепних нервів і контралатеральний моторний/сенсорний дефіцит
  • Двосторонній моторний/сенсорний дефіцит
  • Сполучені порушення руху очей (наприклад, параліч горизонтального погляду)
  • Мозочкова дисфункція (наприклад, вертиго, ністагм, атаксія)
  • Ізольована гомонімна геміанопія
  • Лакунарний інсульт (LACS)

Лакунарний інсульт (LACS) – це підкірковий інсульт, який виникає внаслідок захворювання дрібних судин. Немає втрати вищих церебральних функцій (наприклад, дисфазії).

Для діагностики LACS необхідно мати одне з наступного:

  • Чистий сенсорний дефіцит
  • Чистий моторний дефіцит
  • Сенсорно-моторний інсульт
  • Атаксичний геміпарез

Визначення ускладнень ГПМК

Ускладнення гострого порушення мозкового кровообігу можуть бути незначними або серйозними, і одночасно вони можуть бути або тимчасовими, або постійними – залежно від розміру вогнища інсульту та того, яка частина мозку була уражена.

Деякі ускладення відбуваються як прямий наслідок травми мозку через інсульту. Інші – опосередковано, внаслідок вторинних змін, що виникають при виникненні ГПМК (набряк, стиснення, пролежні, пневмонії і тому подібне).  Наприклад, відсутність можливості вільно рухатися може призвести до появи пролежнів.

Першочергове завдання лікаря після виникнення інсульту – запобігти ускладненням і виникненню повторного інсульту. Лікар повинен переконатися, що пацієнти після виписки не мають ризиків виникненню нових ускладнень, а також, що вони можуть відновитися в певній мірі (особливо, що стосується догляду за собою). Це означає, що всі ускладнення необхідно лікувати та контролювати на госпітальному та постгоспітальному етапах лікування інсульту.

Типи інсульту та їх вплив на ускладнення

Існує кілька різних типів інсульту, кожен з яких має певні ускладнення. Нижче наведено список типів інсульту та їх поширених ускладнень:

  • Геморагічний інсульт (кровотеча)

Ускладненнями геморагічного інсульту можуть бути:

  • Тромбоз глибоких вен або емболія легеневої артерії
  • Набряк мозку
  • Судоми
  • Втрата пам’яті
  • Проблеми із зором і слухом
  • М’язова слабкість
  • Пролежні
  • Депресія
  • Ризик пневмонії
  • Ішемічний інсульт (згустки)

Ускладнення ішемічного інсульту можуть включати:

  • Тромбоз глибоких вен або емболія легеневої артерії
  • Інфекції сечовивідних шляхів
  • Проблеми з кишечником і сечовим міхуром
  • Ризик пневмонії
  • М’язова слабкість
  • Пролежні
  • Проблеми з пересуванням і падіння
  • Транзиторна ішемічна атака (ТІА)

Ускладнення ТІА, які також називають «міні-інсультами», можуть включати:

  • Тромбоз глибоких вен або емболія легеневої артерії
  • Утруднене ковтання
  • Інфекції сечовивідних шляхів
  • Пролежні
  • Проблеми з пересуванням і падіння
  • Інсульт стовбура мозку

Ускладнення інсульту стовбура мозку можуть включати:

  • Утруднене ковтання
  • Утруднене дихання
  • Втрата чутливості
  • Проблеми із зором
  • Проблеми з моторикою
  • Кома
  • Синдром замкнутості (паралізовано все тіло, крім очей)

Найпоширеніші ускладнення інсульту:

  • Набряк мозку

Набряк мозку – це набряк мозку після інсульту. Набряк спричинений накопиченням рідини та тиском усередині черепа, що може впливати на приплив кисню та крові до мозку. Набряк головного мозку є небезпечним для життя станом, що вимагає негайного лікування. Симптоми набряку мозку можуть включати:

  • Головний біль
  • нудота
  • блювання
  • Труднощі дихання
  • Зміни зору
  • Труднощі з розмовою
  • Втрата пам’яті
  • Утруднене пересування
  • Запаморочення
  • Судоми
  • Ригідність шиї або біль

Варіанти лікування набряку мозку можуть включати ліки, рідини, що вводяться за допомогою внутрішньовенної кисневої терапії, хірургічне втручання для зниження тиску та вентрикулостомію, яка передбачає відведення спинномозкової рідини через невеликий отвір у черепі.

  • Пневмонія

Пневмонія – це поширена інфекція, яка вражає альвеоли в одній або обох легенях. Пневмонія, яка є ускладненням багатьох серйозних захворювань, може включати такі симптоми, як продуктивний кашель (з виділенням мокротиння), лихоманка, озноб і утруднене дихання. Пневмонія лікується переважно антибіотиками.

Ковтання, респіраторна терапія та глибокі дихальні вправи допомагають зменшити ризик пневмонії у тих, хто одужує після інсульту.

  • Поширені проблеми з ковтанням

Дисфагія або проблеми з ковтанням часто виникають після інсульту та іноді можуть призводити до того, що їжа, напої та слина потрапляють у легені, а не потрапляють у стравохід. Інші симптоми проблем з ковтанням після інсульту можуть включати кашель, відчуття, що їжа застрягла в горлі, повернення їжі після ковтання, проблеми з жуванням і задишку під час ковтання.

Лікування проблем з ковтанням після інсульту включає повільне відкушування і ковток, обов’язкове рівне сидіння під час їжі та пиття та поворот голови набік під час їжі та пиття, щоб захистити дихальні шляхи.

  • Інфекції сечовивідних шляхів

Інфекція сечовивідних шляхів, яка також називається ІСШ, може виникнути в сечовому міхурі, нирках, уретрі або сечоводах – усі вони є частиною сечової системи організму. Проблеми з контролем сечового міхура є поширеним ускладненням для тих, хто одужує після інсульту.

ІСШ найчастіше викликається бактеріями та може включати такі симптоми:

  • Каламутна сеча або кров у сечі
  • Відчуття болю або печіння під час сечовипускання
  • Тиск, біль або спазми внизу живота
  • Лихоманка

ІСШ часто лікують антибіотиками. Програми тренування сечового міхура при нетриманні сечі також є підходом до лікування тих, хто має ІСШ або проблеми з сечовипусканням після інсульту.

  • Судоми

Судоми виникають, коли в клітинах мозку спостерігається аномальна електрична активність. Судоми можуть викликати конвульсії, посмикування та зміни свідомості, почуттів і відчуттів.

Залежно від тяжкості та частоти нападів лікування може включати прийом ліків, зміну дієти (наприклад, кетогенну дієту), хірургічне втручання або електричну стимуляцію.

  • Клінічна депресія

Клінічна депресія — це психічне захворювання, яке піддається лікуванню, яке часто виникає у тих, хто одужує після інсульту. Депресія викликає небажані емоційні та фізичні реакції на зміни та втрати.

Депресія може включати такі симптоми:

  • Почуття порожнечі, смутку або тривоги протягом тривалого періоду часу (більше 2 тижнів)
  • Втрата інтересу до діяльності
  • Почуття нікчемності та безпорадності
  • Втома, відчуття втоми, низька продуктивність
  • Зміни у звичках сну (нездатність спати або спати надмірно)
  • Зміни ваги
  • Зміни апетиту
  • Суїцидальні думки або думки про смерть

Психологічне лікування для тих, хто одужує після інсульту, може включати консультування або терапію почуттів, які є результатом клінічної депресії. Типи лікування можуть включати антидепресанти, психотерапію або те й інше. Пацієнтів також можуть направити до місцевої групи підтримки після інсульту.

  • Пролежні

Пролежні – це ушкодження шкіри та підлеглих тканин, спричинене зниженням здатності рухатися та підвищеним тиском на частини тіла через нерухомість. Пролежні можуть з’явитися внаслідок лежання в ліжку, сидіння або іншої нерухомості. Виразки розвиваються швидко і часто виявляються на стегнах, куприку, п’ятах, плечах, спині або боках колін і щиколоток.

Підходи до лікування пролежнів включають часте перевертання, щоб зменшити тиск з уражених ділянок, хороше харчування, очищення рани та ліки. У більш серйозних випадках пролежнів лікування може передбачати видалення пошкоджених або мертвих тканин або трансплантатів шкіри.

  • Контрактури кінцівок

Контрактури кінцівок – це вкорочені м’язи руки або ноги внаслідок обмеженого діапазону рухів або відсутності фізичних вправ. Контрактура може виникнути в м’язах, суглобах, сухожиллях та інших тканинах і викликати біль і втрату рухів. Лікування контрактур кінцівок може включати фізіотерапію та спеціальні вправи на діапазон рухів, підтримуючі пристрої, такі як шини та брекети, ліки, теплотерапію та хірургічне втручання.

  • Біль у плечі

Біль у плечі виникає через відсутність підтримки руки через слабкість або параліч. Зазвичай це відбувається, коли уражена рука звисає, що призводить до тяги руки на плечі. Біль у плечі поширений серед тих, хто переніс інсульт, і часто пояснюється слабкістю м’язів обертальної манжети. Лікування зазвичай включає вправи для збільшення діапазону рухів і фізіотерапію, а також може включати підтримуючі пристрої, як-от стропи.

  • Тромбоз глибоких вен

Тромбоз глибоких вен, або ТГВ, – це тромби, які утворюються у венах ніг через нерухомість внаслідок інсульту. ТГВ – це серйозний стан, який вимагає негайної допомоги, щоб запобігти розпушенню тромбів і їх потраплянню в легені, створюючи закупорку. Симптоми ТГВ можуть включати:

  • Сильний біль або судоми в нозі
  • Набряк
  • Ділянки шкіри відчувають тепло
  • Почервоніння шкіри

ТГВ зазвичай лікують за допомогою ліків (наприклад, засобів для розрідження крові) і компресійних гольфів. Для тих, хто одужує після інсульту, вправи на діапазон рухів і фізіотерапія можуть бути частиною плану лікування ТГВ.

  • Афазія

Афазія – це нездатність або знижена здатність спілкуватися з іншими внаслідок пошкодження мозку після інсульту. Стан викликає труднощі як у розумінні мови, так і вираження. Логопедія є основним підходом до лікування афазії. 

  • Головний біль

Головний біль – це біль у будь-якій ділянці голови, яка може бути різною за локалізацією та інтенсивністю. Лікування головного болю зазвичай передбачає використання знеболюючих засобів і збільшення споживання рідини.

  • Мимовільне напруження м’язів

Напруження м’язів може виникнути після інсульту та спричинити скутість через те, що м’язи не можуть рухатися в повному діапазоні рухів. Лікування цього ускладнення включає фізіотерапію та спеціальні рухові вправи, підтримуючі пристрої, такі як брекети, і ліки.

Консультація фахівців

  1. Нейрохірург
  2. Кардіолог
  3. Офтальмолог
  4. Логопед
  5. Лікар фізичної та реабілітаційної медицини
  • Нейрохірург

Консультація нейрохірурга проводиться:

  • при виявленні на УЗДГ судин шиї стенозу каротидних артерій понад 70 % для вирішення питання проведення хірургічного лікування;
  • при ТІА, при малому інсульті (повне відновлення вогнищевих неврологічних порушень у термін до 3-х тижнів), за умов стабільного неврологічного статусу після ішемічного інсульту із збереженням залишкової функції в уражених кінцівках та за наявності наступних критеріїв після проведення неінвазивної інструментальної діагностики (УЗ, МР/ КТ-ангіографія): стеноз внутрішньої сонної артерії (ВСА) понад 50 %, тромбоз однієї ВСА і стенотичне ураження протилежної ВСА, ознаки стенотичного ураження мозкових артерій в інтракраніальних ділянках, стенотичне ураження хребтових артерій або основної артерії з відповідною симптоматикою недостатності кровообігу у ВББ.
  • пацієнтам з безсимптомним стенозом ВСА понад 60 %, виявленим при скринінговому обстеженні або випадково (УЗ, МР, КТ-ангіографія).
  • Кардіолог

Консультація кардіолога проводиться для виявлення серцевосудинної патології та призначення додаткових лабораторних та діагностичних втручань.

  • Офтальмолог

Консультація офтальмолога проводить при порушенні зору у пацієнтів з гострим порушенням мозкового кровообігу та з метою диференційної діагностики.

  • Логопед

Консультація логопеда проводиться для виявлення порушень мовлення (афазії, дизартрії) та/або ковтання (дисфагії), виявлення супутніх порушень (дискалькулії, диспраксії, дискоординації), профілактики виникнення вторинних відхилень мовлення, надання першочергової логопедичної допомоги у разі виникнення мовленнєвих порушень, підбору необхідного комунікативного засобу для подальшого спілкування з пацієнтом у разі виявлення афазії.

  • Лікар фізичної та реабілітаційної медицини

Консультація фахівця з фізичної реабілітації проводиться для призначення: рухового режиму у іммобілізованого пацієнта для профілактики утворення пролежнів, правильного позиціонування уражених кінцівок та профілактики утворення патологічних поз, проведення реабілітаційного обстеження та призначення індивідуальної програми ранньої реабілітації.

Призначення лікування

  1. Базисна терапія (в тому числі інтенсивна терапія пацієнтів, які перебувають в критичному стані), яка включає:
  • Підтримка дихальної функції та захист дихальних шляхів;
  • Підтримка серцево-судинної функції;
  • Корекція АТ;
  • Інфузійна терапія;
  • Корекція рівня глюкози;
  • Корекція температури тіла;
  1. Специфічна (диференційована) медикаментозна терапію, яка включає:
  • Тромболітична терапія;
  • Антитромбоцитарна терапія;
  • Лікування набряку головного мозку та корекція ВЧТ (медикаментозна терапія, проведення хірургічної декомпресії);
  • Хірургічне лікування інсульту.
  1. Лікування ускладнень:
  • Соматичних ускладнень;
  • Неврологічних ускладнень

Інсульт – це стан загрози життю, який вимагає швидкої діагностики і негайного застосування відповідного лікування. Пацієнта з підозрою на інсульт необхідно якнайшвидше транспортувати у спеціалізоване інсультне відділення.

Загальна тактика включає:

1. Забезпечення основних життєвих функцій. Можуть бути необхідні респіраторна підтримка та лікування порушень серцевої діяльності.

2. Контроль артеріального тиску. На ранній фазі інсульту АТ часто підвищується, а через кілька днів, зазвичай, спонтанно знижується. Надмірне зниження АТ може призвести до зменшення мозкового кровотоку, що загрожує розширенням вогнища ішемії та погіршенням неврологічного стану. Необхідно уникати різкого зниження артеріального тиску (не більше, ніж на 15 % від початкового значення).

Показання до застосування гіпотензивних ЛЗ:

  • при ішемічному інсульті – систолічний тиск >220 мм рт. ст. або діастолічний тиск >120 мм рт. ст. (якщо у хворого планується тромболітична терапія артеріальний тиск не може перевищувати 185/110 мм рт. ст.);
  • при інсульті, спричиненому внутрішньомозковим крововиливом – >180/105 мм рт. ст. (результати деяких досліджень вказують на необхідність зберігати систолічний тиск <140 мм рт. ст.);
  • якщо крім підвищеного АТ спостерігається гострий коронарний синдром, розшарування аорти, серцева недостатність, гостра ниркова недостатність, суттєве зниження згортання крові внаслідок застосування антикоагулянтів;

Вибір лікарських засобів.

З пероральних лікарських засобів можна у разі необхідності застосувати каптоприл 6,25–12,5 мг (швидкий початок; дія короткотермінова). Необхідно пам’ятати, що хворі з інсультом є більш чутливими до дії гіпотензивних лікарських засобів. Не потрібно призначати ніфедипін.

Гіпотензія при інсульті спостерігається рідко; може бути наслідком дегідратації, серцевої недостатності, кровотечі (найчастіше з ШКТ) або застосованої фармакотерапії. Може посилити ішемію головного мозку. Необхідно проводити  інфузію розчинів, при необхідності використати норадреналін, а у разі супутнього порушення скоротливості міокарда – також добутамін.

Лікування підвищеного артеріального тиску у пацієнтів зі свіжим ішемічним інсультом, які не отримують тромболітичну терапію

Артеріальний тискЛікування
САД <220 мм рт. ст. і ДАТ <120 мм рт. ст.не призначайте антигіпертензивні препарати; розгляньте можливість призначення гіпотензивної терапії у випадку тяжкої серцевої недостатності, розшарування аорти або симптомів гіпертонічної енцефалопатії
САД >220 мм рт. ст. або ДАТ 120–140 мм рт. ст. – урапідил в/в10–50 мг, потім 4–8 мг/год  – лабеталол в/в 10–20 мг впродовж 1–2 хвилин, можна повторювати кожні 10 хвилин (максимальна загальна доза 300 мг)
ДАТ >140 мм рт. ст. – нітрогліцерин в/в 5 мг, далі – 1–4 мг/год – нітропрусид натрію в/в, початково 0,5 мг/кг/хв

Бажаним гіпотензивним ефектом є зниження АТ на 10–15%. Необхідно постійно контролювати АТ.

У пацієнтів при нестабільному клінічному стані, або коли АТ швидко змінюється, можна використовувати лабеталол або урапідил, чергуючи з норадреналіном.

3. Коригування потенційніх порушень водно-електролітного балансу

4. Контроль глікемії. Для головного мозку шкідливі як гіпер-, так і гіпоглікемія.

  • У разі гіперглікемії необхідно обмежити вуглеводи в дієті; якщо глікемія ≥10 ммоль/л потрібно застосувати інсулінотерапію.
  • У разі гіпоглікемії  введіть 10–20 % розчин глюкози, шляхом в/в інфузії найкраще через катетер, введений в порожнисту вену (введення 5 % розчину глюкози може спричинити набряк головного мозку).

5. Зниження температури тіла, якщо вона перевищує 37,5 ºС. Лихоманка часто виникає впродовж перших 48 годин і погіршує прогноз. Необхідно застосувати парацетамол і фізичні методи охолодження.

6. Контроль сечовиділення: у частини хворих виникає затримка сечі в сечовому міхурі. Для моніторування діурезу, а також при затримці сечі може бути показана катетеризація сечового міхура (рутинно не застосовується!).

7. Якщо спостерігаються порушення ковтання (початково у половини хворих, зникають протягом декількох наступних днів), ввести шлунковий зонд для годування.

8. Застосуйте профілактику тромбозу глибоких вен і тромбоемболії легеневої артерії, аспіраційної пневмонії, інших інфекцій та пролежнів.

9. Корекція підвищення внутрішньочерепного тиску або появи судом

Специфічна (диференційована) медикаментозна терапію, яка включає:

  • Тромболітична терапія.

Тромболітичне лікування: tPA (альтеплаза) 0,9 мг/кг маси тіла (10 % дози в/в струминно впродовж 1–2 хвилин, решта у в/в інфузії в/в впродовж 1 години).

  • tPA можна застосувати до 4,5 годин від появи ознак ішемічного інсульту, однак також може принести користь хворим, у яких лікування проведено в межах інтервалу 4,5–6 годин. Чим пізніше від моменту настання інсульту проведено тромболітичне лікування – тим воно менш ефективне. Показанням до tPA є клінічно значущий неврологічний синдром (наприклад, порушення мови, рухових функцій, рухів очних яблук, зору або неглект [за винятком ізольованих порушень чутливості або атаксії]). У хворих із повною регресією симптоматики (при ТІА) немає необхідності застосовувати тромболітичне лікування; часткова регресія симптомів не є абсолютним протипоказанням до введення tPA, тому що у початковій фазі інсульту симптоми можуть мати мінливий характер (наприклад незважаючи на відносне покращення впродовж перших 6-ти годин, на подальшому етапі може спостерігатися значне погіршення). Перед введенням tPA виключіть за допомогою КТ геморагічний інсульт або обширне вогнище ішемічного інсульту, а також проведіть лабораторні дослідження (обов’язково глікемія та МНВ, якщо хворий вживає антагоніст вітаміну К  [АВК], або відсутня інформація про лікарські засоби, які вживав хворий).

Протипоказання: симптоми, що вказують на субарахноїдальний крововилив, проведення впродовж останніх 7 днів пункції артерії в місці, де неможливо застосувати компресію; внутрішньочерепна кровотеча в анамнезі, підвищений артеріальний тиск (систолічний АТ ≥185 мм рт. ст. або діастолічний АТ ≥110 мм рт. ст.), стійкий до антигіпертензивного лікування; при об’єктивному обстеженні наявні симптоми кровотечі; гострі порушення згортання крові (у тому числі кількість тромбоцитів ≤100 000/мкл, введення гепарину впродовж останніх 48 годин, яке є причиною подовження АЧТЧ ≥ ВМН (верхня межа норми),  триваюча антикоагулянтна терапія (із застосуванням  анагоністу вітаміну К з МНВ ≥1,7 або протромбіновим часом ≥15 секунд; лікування оральними антикоагулянтами (які не є антагоністами вітаміну К (НОАК), якщо час від прийому останньої дози лікарського засобу до появи інсульту становить <48  годин,  концентрація глюкози у крові ≤50 мг/дл (2,7 ммоль/л), обширний ішемічний інсульт при КТ (гіподенсивне вогнище >1/3 півкулі головного мозку). Відносні протипоказання: травма голови або інсульт, перенесений впродовж останніх 3 місяців, незначні або швидко регресуючі (спонтанно) симптоми інсульту, епілептичний напад у момент маніфестації симптомів інсульту, велике хірургічне втручання або серйозна травма впродовж останніх 14 днів, кровотеча з ШКТ або сечових шляхів впродовж останніх 21 днів, перенесений впродовж останніх 3 місяців інфаркт міокарда, суттєва інвалідність до появи інсульту.

Ускладнення: кровотечі (у середньому у 5 %), зазвичай невеликі та безсимптомні.

  • Антитромбоцитарна терапія.
  • Ацетилсаліцилова кислота (АСК): розпочніть лікування впродовж 24–48 годин від появи ішемічного інсульту (хворим, які отримували тромболітичну терапію – зазвичай через 24 години після введення альтеплази) після виключення за допомогою КТ внутрішньочерепної кровотечі; початкова доза 150–300 мг/добу, в подальшому 75–150 мг/добу. Для профілактики раннього рецидиву у хворих, з невеликим вогнищем ішемічного інсульту можна зважити подвійну антитромбоцитарну терапію АСК і клопідогрелем (через 24 год після інсульту, не довше 90 днів).
  • Нефракціонований гепарин використовуються при:
  • Ішемічний інсульт – застосування у терапевтичних дозах (у більшості іммобілізованих хворих потрібне застосування гепарину у профілактичній дозі) може бути виправдане тільки в особливих випадках: кардіоемболічний інсульт з високим ризиком рецидиву (за винятком неклапанної фібриляції передсердь), розшарування артерії, або планове операційне лікування значного стенозу артерії.
  • Венозний інсульт — на початку призначте гепарин (НФГ або НМГ) у терапевтичних дозах; у подальшому продовжуйте лікування АВК (аценокумарол або варфарин) впродовж 3–12 місяців (МНВ 2–3). Не рекомендується застосування НОАК – ані в гострому періоді венозного інсульту, ані для профілактики рецидивів.
НМГТерапевтичні дози
2 рази на день1 раз на день
дальтепарин100 МО/кг кожні 12 годин200 МО/кг кожні 24 години (разова доза макс. 18 000 МО)
еноксапарин1 мг/кг кожні 12 годин1,5 мг/кг кожні 24 год (разова доза макс. 180 мг)
надропарин85 МО/кг кожні 12 годин170 МО/кг кожні 24 години

3) Протипоказання: обширний ішемічний інсульт (наприклад, що пошкодив >50 % басейну кровопостачання середньої мозкової артерії), неконтрольована АГ, значні порушення церебральної мікроциркуляції, інсульт, що розвинувся при бактеріальному ендокардиті.

  • Лікування набряку головного мозку та корекція ВЧТ (медикаментозна терапія, проведення хірургічної декомпресії).

Набряк розвивається впродовж 24–48 годин і, зазвичай, досягає максимальних проявів через 3–5 днів. Наростання набряку – найчастіша причина посилення неврологічного дефіциту (у 20 % хворих); може призвести до вклинення мозкових структур і смерті.

Лікування:

  • підняття узголів’я ліжка під кутом 20–30°;
  • уникнення дії шкідливих подразників – зокрема вчасне та ефективне лікування болю (правильне положення пацієнта у ліжку, захист плечового поясу);
  • запобігання гіпоксемії, підтримка нормальної температури тіла;
  • тимчасово можна використовувати гіпервентиляцію (за умови задовільної перфузії головного мозку з огляду на ризик спазму судин) – зниження PaCO2 на 5–10 мм рт. ст. може знизити внутрішньочерепний тиск на 25–30 %;
  • хірургічне лікування – у випадку неефективності консервативного лікування та небезпеки вклинення (обширний інсульт цілої півкулі – декомпресійна трепанація черепа, при інсульті мозочка з прогресуючими порушеннями свідомості і гідроцефалією – імплантація клапанної шунтуючої системи з катетером, встановленим у шлуночок головного мозку).
  • застосування манітолу, барбітуратів чи ГК (глюкокортикостероїди / глюкокортикоїди) не рекомендується з огляду на не доведену ефективність та побічні ефекти.

Хірургічне лікування інсульту

  • Ендоваскулярні методи: тромбектомія ефективна при інсульті внаслідок оклюзії проксимального сегмента середньої мозкової артерії у хворих, які отримали тромболітичну терапію до 4,5 годин від появи симптомів, а ендоваскулярну процедуру розпочато до 6 годин від появи симптомів. У деяких випадках тромбектомія може принести користь протягом 24 годин після інсульту (після проведення МРТ та оцінки розладів перфузії) і у пацієнтів, які не отримали тромболітичну терапію у зв’язку з наявністю протипоказань до неї, а також з метою відновлення прохідності гілки задньої церебральної артерії.
  • При САК (субарахноїдальний крововилив) необхідно ліквідувати розрив судини: використовують ендоваскулярну емболізацію шляхом введення до аневризматичного мішка спіралей або кліпування аневризми. У хворих з незначним крововиливом процедуру необхідно виконати якнайшвидше (впродовж 3-х днів); у хворих у тяжкому клінічному стані внаслідок великого крововиливу, може бути показане відтермінування хірургічного втручання. Евакуацію геморагічного вогнища можна розглянути у разі крововиливу у мозочок, однак у випадку крововиливу у півкулі головного мозку проведення вказаної процедуриі не рекомендується.

Лікування ускладнень:

  • Соматичних ускладнень
  • Тромбоз глибоких вен і тромбоемболія легеневої артерії: профілактика і лікування (низькомолекулярний гепарин (НМГ), новий оральний антикоагулянт (НОАК – ривароксабан, апіксабан, дабігатран, едоксабан [два останні після початкової терапії НМГ]), фондапаринукс (з огляду на високу вартість терапії призначайте замість НМГ у разі тромбоцитопенії та при підозрі на гепарин-індуковану тромбоцитопенію), або у виняткових випадках нефракціонований гепарин (НФГ)).
  • Інфекція сечовивідних шляхів (впродовж 2 місяців після інсульту) – профілактика: адекватна гідратація, а також слід уникати непотрібної катетеризації сечового міхура;
  • Інфекції дихальної системи (впродовж 1 місяця після інсульту) – застосовуйте профілактику аспіраційної пневмонії, ранню мобілізацію хворого, дихальні вправи. Антибіотики профілактично не застосовуйте.
  • Пролежні: передусім, профілактика.
  • Гіпотрофія: необхідне адекватне харчування, показань до рутинного застосування оральних харчових добавок немає.
  • Неврологічних ускладнень
  • Спазм церебральних судин: найчастіше розвивається на 4–14 день після субарахноїдального крововиливу (навіть у 70 % хворих), може призвести до ішемічного інсульту (локалізація спазмованих судин та розірваної аневризми не співпадає). Профілактичне лікування: досягнення нормоволемії, нормотермії, оксигенації крові у межах показників норми; німодипін 60 мг перорально кожні 4 години (розпочніть якнайшвидше, не пізніше, ніж через 4 дні після крововиливу, застосовуйте впродовж 3 тижнів).
  • Епілептичні напади: зазвичай вогнищеві або вогнищеві з трансформацією у двобічні тоніко-клонічні (рідко епілептичний статус), у ≈5 % хворих, найчастіше – у 1-шу добу після інсульту, можуть повторюватися. Застосовуйте в режимі «на вимогу» (не профілактично) в/в діазепам 10–20 мг, лоразепам 4-8 мг) або фенітоїн 18 мг/кг маси тіла у в/в інфузії.
  • Нетримання сечі й калу: звертайте увагу на погіршуючі фактори (наприклад, діуретики).
  • Спастичність і болісний м’язовий спазм: ризик появи залежить від якості догляду за хворим; призводять до обмеження рухів, болю і розвитку пролежнів; застосовується фізіотерапія, лікарські засоби, що знижують м’язовий тонус, і ботулотоксин.
  • Плечолопатковий периартроз: необхідно охороняти плечовий пояс, застосовують фізіотерапію, анальгетики в режимі «на вимогу» (уникайте місцевих ін’єкцій глюкокортикоїдів, якщо запальний стан відсутній). Млява форма – може виникати нижній підвивих плеча і пошкодження м’яких тканин; плече повинно бути постійно фіксованим; поінформуйте хворого (і його піклувальника), яким чином він повинен вставати з ліжка, щоб не обтяжувати плечовий пояс, як повинен підтримувати паралізовану руку. Спастична форма (виникає пізніше) — рухи у плечовому поясі часто дуже обмежені; щоб зменшити спастичність і відновити нормальний об’єм рухів, потрібні спеціальні процедури (не слід призначати вправи з використанням пристроїв для підтягування, підвішених над головою).
  • Падіння: обов’язкова профілактика.
  • Депресія (у різних часових проміжках після інсульту) може бути показанням до антидепресивної терапії.
  • Емоційні розлади: патологічна плаксивість, емоційна лабільність; спонтанно з часом минають, інколи необхідна психотерапія або фармакологічне лікування (уникайте седативних лікарських засобів, оскільки вони погіршують когнітивні функції і можуть бути причиною падінь).

Консультація та підтримка

  1. Інформування пацієнта про захворювання
  2. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
  3. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
  4. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні
  5. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
  6. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
  7. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
  8. Надайте відповіді на запитання пацієнта
  9. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
  10. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.
  • Інформування пацієнта про захворювання

«Гостре порушення мозкового кровотоку (ГПМК, гострий інсульт) – епізод симптоматичної неврологічної дисфункції, спричинений вогнищевою ішемією головного мозку, сітківки або спинного мозку або крововиливом із ознаками гострого інфаркту або крововиливу на зображеннях (МРТ, КТ, мікрофотографія сітківки), і незалежно від тривалості симптомів. Дві широкі категорії інсульту, крововилив та ішемія, є діаметрально протилежними станами: крововилив характеризується занадто великою кількістю крові в закритій порожнині черепа, тоді як ішемія характеризується недостатньою кількістю крові для постачання необхідної кількості кисню та поживних речовин до частини мозоку. Кожну з цих категорій можна розділити на підтипи, які мають дещо відмінні причини, клінічні картини, клінічні перебіги, результати та стратегії лікування. Наприклад, внутрішньочерепний крововилив може бути спричинений внутрішньомозковим крововиливом, так званим паренхіматозним крововиливом, який включає кровотечу безпосередньо в тканину мозку, і субарахноїдальним крововиливом, який включає кровотечу в спинномозкову рідину, яка оточує головний і спинний мозок. ГПМК – одне з найбільш важких у діагностиці захворювань, тому смертність від неї висока, хоча більше причною важкості діагностики є обмеження часу, що зумовлює труднощі при ефективному лікуванні. Гостре порушення мозкового кровообігу зачасту маніфестує з різноманітних симтомів неврологічного дефіциту, що зазвичай включає порушення мови, парез мімічної мускулатури та слабкість м’язів кінцівок, хоча варіації клінічних проявів можуть бути різноманітними в залежності від типу ГПМК та локалізації ураження».

  • Обговоріть з пацієнтом результати досліджень

«ГПМК– діагноз, що потребує лаборатоно-інструментального підтвердження, хоча зміни у Вас виявляються й під час фізикального обстеження (симптоми неврологічного дефіциту), що можуть вказувати на цей діагноз (попередньо дають можливість встановити діагноз інсульту, але без уточнення характеру, а це основний відмінний момент, що вирішує тактику лікування), але все ж потребують проведення додаткових методів дослідження. Ваше лабораторне дослідження при інсульті характеризується певними змінами, що можуть допомогти в становлені діагнозу (гіпоксія та гіпоксемія, гіпер-/гіпоглікемія, дизелектролітичні порушення, порушення функції нирок, підвищення маркерів ішемії серця, протромбінового часу, МНВ та активованого часткового тромбопластинового часу), а також зміни у Вас при інструментальних методах дослідження вказують на порушення мозкового кровообігу (результати КТ, МРТ, ангіографій та інших методів), хоча основним методом підтвердження діагнозу є проведення КТ діагностики, що дозволяє відрізнити у Вас наявність геморагічного інсульту (при мозковому крововиливі) або ішемічного інсульту (при відсутності кровотоку у певній ділянці головного мозку)».

  • Пояснення пацієнту можливої причини захворювання

«Звичайно розуміння можливої причини Вашого захворювання є важливим кроком у зрозумінні та керуванні Вашим станом. Захворювання, що повз’язані з мозковим кровотоком можуть бути спричинені різними факторами, але ГПМК виникає внаслідок частіше двох причин – перша з яких, пов’язана зі закупоркою однієї з артерій, що кровопостачають головний мозок (здебільшого саме тромбом з серця або судин шиї), що призводить до ішемії та, відповідно, розвитку ішемічного інсульту, а друга – з порушенням цілісності судинної стінки одної з цих же артерій, що призводить до крововиливу (геморагії) та, відповідно, розвитку геморагічного інсульту. Існує велика кількість факторів, що сприяють розвитку ГПМК, що зазвичай можна виявити під час збору анамнезу, як приклади: деякі стани, такі як гіпертонія, сприяють більш ніж одному підтипу інсульту (тромбоз, крововилив); наявність інфаркту міокарда в анамнезі підвищує ймовірність емболії серцевого походження, але також збільшує ймовірність оклюзійного захворювання артерій шиї (сонної та хребетної артерій (тромбоз)); літній пацієнт з важким атеросклерозом також може мати раптову церебральну аневризму».

  • Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні

«ГПМК проявляється різними симптомами, але зазвичай вони включають неврологічний дефіцит: слабкість обличчя, руки та ноги з одного боку тіла, аномалії мови, запаморочення, похитування, диплопія (двоїння в очах), глухота, перехресні симптоми (одна сторона обличчя та інша сторона тіла), двосторонні моторні та/або сенсорні ознаки та геміанопсія. Для геморагічних інсультів характерна раптова поява порушення свідомості за відсутності вогнищевих неврологічних ознак».

  • Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання

«Порушення мозкового кровообігу можуть мати різноманітні наслідки та впливати на ваше здоров’я та якість життя. Важливо зрозуміти можливі наслідки, щоб своєчасно звернутися до лікаря та отримати належне лікування. Ускладнення гострого порушення мозкового кровообігу можуть бути незначними або значущими, і вони можуть бути тимчасовими або постійними залежно від розміру інсульту та того, яка частина мозку була уражена. Деякі з них відбуваються як прямий наслідок травми мозку внаслідок інсульту. Інші через зміну ваших здібностей. Наприклад, відсутність можливості вільно рухатися може призвести до появи пролежнів. Більшість ускладнень пов’язані з типом інсульту, що може включати: тромбоз глибоких вен або емболія легеневої артерії, набряк мозку, судоми, втрата пам’яті, проблеми із зором і слухом, м’язова слабкість, пролежні, депресія, пизик пневмонії, інфекції сечовивідних шляхів, проблеми з кишечником і сечовим міхуром, проблеми з пересуванням і падіння, утруднене ковтання та/або дихання, втрата чутливості, кома, синдром замкнутості.

Важливо розуміти, що вчасне та належне лікування може допомогти уникнути або зменшити наслідки неврологічного дефіциту. Регулярний моніторинг та співпраця з лікарем допоможуть підтримувати ваше здоров’я та запобігати прогресуванню захворювання. Я, як ваш лікар, завжди готовий відповісти на будь-які питання та надати підтримку. Разом ми будемо працювати над покращенням вашого стану та забезпеченням кращої якості життя».

  • Проведіть роз’яснення доступних методів лікування

«Я хочу розповісти вам про доступні методи лікування ГПМК, які можуть допомогти зменшити симптоми та покращити ваше здоров’я. Враховуйте, що оптимальний підхід до лікування буде залежати від типу та ступеня захворювання, а також ваших індивідуальних потреб. Ось деякі з доступних методів лікування:

•        Підтримка життєдіяльності: проведення необхідних заходів щодо підтримки основних функцій життя.

•        Антикоагуляція: використання антикоагулятних препаратів є одним із основних методів лікування, що допомагає знизити утворення тромбів та «розріджує» кров.

•        Тромболітична терапія: метод невідкладної допомоги при тромбоемболії легеневої артрерії, що полягає в розчиненні тромбів у судинному руслі.

•        Хірургічні методи: черезшкірна катетерна емболектомія або хірургічна емболектомія виконуються з метою механічного видалення тромбу з судинного русла».

  • Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування

«Розумію, що прийняття рішення про лікування ГПМК може бути складним і ви хочете зрозуміти ризики та переваги різних методів. Дозвольте мені розповісти про це детальніше:

•        Антикоагуляція: основною проблемою є геморагічні ускладнення. Ризик кровотеч зростає із збільшенням доз і тривалості лікування, при комбінуванні декількох антітромботичних препаратів, зміні антикоагулянтів, у хворих літнього віку, при порушенні функції нирок, малій масі тіла, у хворих жіночої статі, при зниженому рівні гемоглобіну і інвазивних втручаннях.

•        Тромболітична терапія: найсерйозніше ускладнення, що виникає на тлі тромболізису – це внутрішньочерепні крововиливи. Також ймовірно розвиток аритмії та геморагічних кровотеч в черевній порожнині і в районі сечостатевої системи.

•        Хірургічні методи: хірургічна тромбектомія, пацієнтів із протипоказаннями до проведення тромболітичної терапії, а також у разі неефективності останньої. Наявність тромбу в правих відділах серця чи незакриття овального отвору в міжпередсердній перегородці – додаткові критерії на користь хірургічного втручання. Результати оперативного лікування значно кращі при можливості його проведення до розвитку стійкого зниження АТ і/чи шоку. Хоча все ж наявна висока частота периопераційних ускладнень і висока смертність при використанні цього методу».

  • Надайте відповіді на запитання пацієнта
  • Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.

«Моніторинг є важливою частиною лікування ГПМК. Під час та після лікування Вам можуть запропонувати різні види моніторингу, щоб відстежити ваш стан та ефективність лікування:

  • Клінічний моніторинг: я буду регулярно проводити ваш клінічний огляд, щоб оцінити ваші симптоми, функціональний стан. Це допоможе з’ясувати, чи спостерігається поліпшення та які зміни виникають під час лікування.

Лабораторний та інструментальний моніторинг: Лабораторні дослідження можуть бути проведені для вимірювання рівня D-димеру, показників коагулограми (ПТЧ, АЧТЧ, МНВ), рівня глюкози, загального аналізу крові та інших. Серед інструментальних досліджень для контролю лікування важливе місце займають КТ/МРТ діагностика, ЕЕГ, ЕКГ. Вони допомагають оцінити активність захворювання та ефективність лікування.

  • Моніторинг побічних ефектів: Важливо спостерігати за побічними ефектами від лікування та повідомляти своєму лікарю про будь-які незвичні симптоми чи реакції на ліки.

Обсяг моніторингу може варіюватися в залежності від клінічної картини та індивідуальних потреб пацієнта. Важливо дотримуватися рекомендацій лікаря щодо регулярних візитів та виконання необхідних обстежень для забезпечення успішного лікування та збереження вашого здоров’я».

  • Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Регулярні перевірки та контроль після інсульту грають ключову роль у визначенні ефективності лікування та виявленні змін у стані пацієнта. Звичайно, час і періодичність перевірок після інсульту можуть варіюватися залежно від стану пацієнта, типу та важкості інсульту, а також рекомендацій лікаря. Однак, ось загальні настанови щодо перевірок:

  • Перші декілька днів після інсульту: У цей період пацієнт зазвичай перебуває в лікарні або реабілітаційному центрі, де проводяться постійні медичні обстеження та діагностичні тести, щоб виявити негайні ускладнення та моніторити стан.
  • Перші тижні після виписки: Після виписки з лікарні, пацієнту рекомендується здійснювати регулярні візити до лікаря або спеціалізованого реабілітаційного центру. Частота візитів може бути щотижневою або щомісячною, залежно від стану пацієнта.
  • Пізніші етапи реабілітації: Після першого місяця після інсульту частота візитів може зменшуватися до кожних кілька місяців або навіть раз на півроку, якщо стан пацієнта стабілізується.
  • Регулярні перевірки індикаторів ризику: Деякі показники, такі як артеріальний тиск, рівень цукру в крові та холестерину, можуть вимагати більш частої перевірки, особливо у перші місяці після інсульту, а потім відповідно до рекомендацій лікаря.
  • Регулярні функціональні та неврологічні оцінки: Перевірки функціональних можливостей та неврологічних симптомів також можуть проводитися з різною періодичністю, зазвичай під час візитів до лікаря або фахівця з реабілітації.
  • Ключовим є регулярність та відповідність медичним рекомендаціям для моніторингу стану пацієнта після інсульту. Важливо також враховувати індивідуальні особливості пацієнта та вести активну комунікацію з медичним персоналом для визначення оптимального графіку перевірок.

Моніторинг ефективності лікування

  1. Клінічна оцінка
  2. Лабораторна оцінка
  3. Інструментальна оцінка
  4. Контроль за побічними явищами терапії

«Клінічний моніторинг: ми будемо регулярно проводити ваш клінічний огляд, щоб оцінити ваші симптоми, функціональний стан. Це допоможе з’ясувати, чи спостерігається поліпшення та які зміни виникають під час лікування».

«Лабораторний та інструментальний моніторинг: лабораторні дослідження можуть бути проведені для вимірювання рівня D-димеру, показників коагулограми (ПТЧ, АЧТЧ, МНВ), рівня глюкози, загального аналізу крові та інших. Серед інструментальних досліджень для контролю лікування важливе місце займають КТ/МРТ діагностика, ЕЕГ, ЕКГ. Вони допомагають оцінити активність захворювання та ефективність лікування.

Моніторинг побічних ефектів: Важливо спостерігати за побічними ефектами від лікування та повідомляти своєму лікарю про будь-які незвичні симптоми чи реакції на ліки.

Обсяг моніторингу може варіюватися в залежності від клінічної картини та індивідуальних потреб пацієнта. Важливо дотримуватися рекомендацій лікаря щодо регулярних візитів та виконання необхідних обстежень для забезпечення успішного лікування та збереження вашого здоров’я.

Моніторинг терапії пацієнтів інсультом включає (мінімальні):

Назва обстеженняКратність
Клінічний огляд (невролог)1-2 раз на рік / додатково за показаннями
Реабілітація (заняття з мультидисциплінарною командою)Відповідно до встановленого індивідуального плану занять
МНВ1 раз на тиждень (до стабілізації)
Загальний аналіз крові1 раз на рік / додатково за показаннями
Загальний аналіз сечі1 раз на рік / додатково за показаннями
Глікемія натще1 раз на рік / додатково за показаннями
Глікізований гемоглобінЗа показаннями
Ліпідограма1 раз на рік / додатково за показаннями
Електроліти кровіЗа показаннями
Печінкові пробиЗа показаннями
Ниркові проби1 раз на рік
КоагулограмаЗа показаннями
ЕхоКГЗа показаннями
ЕКГ1 раз на рік / додатково за показаннями
УЗД сонних артерійЗа показаннями
Рентген грудної кліткиЗа показаннями
АнгіографіяЗа показаннями
МРТ головного мозкуЗа показаннями

Для оцінки ефективності терапії та відновлення можна використовувати шкали, що обули описані вище:

  • Шкала тяжкості інсульту Національних інститутів здоров’я США (NIHSS)
  • Скандинавська шкала інсульту (SSS; Scandinavian Stroke Study Group)
  • Оцінка за Європейською шкалою інсульту
  • Шкала функціональної активності Бартел

Також додатково проводити оцінку за наступними шкалами:

12Завантажити
13Завантажити
14Завантажити
15Завантажити
16Завантажити

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
  2. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
  3. Подякуйте пацієнту
  4. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Сообщение Консультування хворого з підозрою на гостре порушення мозкового кровообігу / ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Консультування хворого з підозрою на В12-дефіцитну анемію / ОСКІ рекомендації https://clincasequest.academy/counseling-a-patient-with-suspected-b12-deficiency-anemia-osce-guide/ Fri, 29 Mar 2024 10:12:49 +0000 https://clincasequest.academy/?p=50712 Початок консультації З’ясування основної скарги Комплексна оцінка Збір анамнезу захворювання Збір анамнезу життя Об’єктивний огляд Призначення лабораторного обстеження Призначення інструментальних методів обстеження Встановлення клінічного діагнозу…

Сообщение Консультування хворого з підозрою на В12-дефіцитну анемію / ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Початок консультації

  1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
  2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
  3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
  5. Отримайте згоду на проведення консультації.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  2. Деталізація основної скарги
  • Локалізація: з’ясуйте де відчуваються симптоми порушення серцебиття
  • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явилося серцебиття і чи виникло воно раптово чи поступово наростало
  • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається серцебиття (також з’ясуйте серцебиття постійне чи періодичне)
  • Тривалість: якщо серцебиття має періодичний характер, то попросіть пацієнта вказати як довго триває відчуття серцебиття
  • Чинники, що провокують виникнення та/або загострення: важливо уточнити у пацієнта, чи може він пов’язати виникнення серцебиття з фізичною активністю, зміною положення тіла, емоційним стресом, вживанням їжі, напоїв (газованих напоїв, алкоголю тощо), лікарських засобів
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші симптоми, які супроводжують серцебиття, чи були відчуття запаморочення та втрата свідомості
  • Динаміка у часі: уточніть, як змінилося відчуття серцебиття з часом, а саме: посилилося або стало менш відчутним, кількість приступів збільшилася/зменшилася
  • Фактори, що погіршують або полегшують серцебиття: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує симптоми
  • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильний дискомфорт приносить серцебиття за шкалою від 0 до 10
  1. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
  2. Резюмуйте скарги пацієнта

Комплексна оцінка

  1. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Збір анамнезу захворювання

  1. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.
  2. У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
  3. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
  4. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
  5. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

Збір анамнезу життя

  1. Уточніть у пацієнта чи були раніше діагностовані анемії чи неврологічні розлади (невропатії, невралгії, судомні розлади, хвороба Паркінсона, аміотрофічний бічний склероз, розсіяний склероз, розлади сну, мігрень, нейропатія).
  2. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань, факторів ризику В12-дефіцитної анемії, особливу увагу звертайте на наявність в анамнезі захворювань, що можуть супроводжуватися зниженим всмоктуванням вітаміну В 12 у клубовій кишці (хвороба Крона, резекція клубової кишки, інвазія стрічковими глистами), зниженням рівня внутрішнього фактора (атрофічний гастрит, постгастректомічний синдром).
  3. Уточніть, чи були проведене раніше будь-яке оперативне втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручання з-приводу захворювань ШКТ, з’ясуйте як протікав післяопераційний період
  4. Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
  5. З’ясуйте, як протікала вагітність
  6. З’ясуйте час настання менопаузи та прийом замісної гормональної терапії
  7. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів, особливу увагу звертайте на прийом Н2 гістаміноблокаторів понад 12 місяців, прийом метформіну понад 4 місяці, прийом інгібіторів протонної помпи понад 12 місяців.
  8. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється
  9. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички – вживання алкоголю, наркотичних речовин, паління
  10. З’ясуйте харчові звички та уподобання пацієнта (веганство або вегетаріанство)
  11. .З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта
  12. З’ясуйте, чи є у пацієнта порушення еректильної функції
  13. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів гематологічних, неврологічних захворювань (спадкові форми пов’язані з дефіцитом транскобаламіну ІІ).
  14. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів

Об’єктивний огляд

  1. Проведіть загальний огляд пацієнта:
  • Оцінка загального стану
  • Оцінка стану свідомості
  • Оцінка положення хворого
  • Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
  • Оцінка конституційних параметрів хворого (зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ)
  • Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонок
  • Оцінка наявності пастозності або набряків
  • Оцінка стану лімфатичних вузлів
  • Оцінка опорно-рухового апарату
  • Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї
  1. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:
  • Оцінка стану дихальної системи
  • Оцінка стану серцево-судинної системи
  • Оцінка стану травної системи
  • Оцінка стану сечовидільної системи
  1. Оцінка неврологічного статусу
  • Оцініть свідомість: орієнтація в часі і просторі, розуміння запитань та влучність відповідей
  • Оцініть когнітивні та мнестичні функцій
  • Оцініть форму та положення голови
  • Оцініть менінгеальні симптоми (симптом Керніга)
  • Оцініть каротидну пульсацію з обох боків
  • Проведіть перкусію черепа
  • Оцініть наявність чи відсутність болючості супра- та інфраорбітальних точок
  • Оцініть симетричність обличчя
  • Оцініть поля зору за допомогою пальцевого тестування
  • Оцініть симетричність очних щілини та рухи очними яблуками
  • Оцініть наявність чи відсутність патологічного ністагму та птозу повік
  • Оцініть розміри зіниць, реакцію на світло та конвергенцію.
  • Оцініть чутливість на обличчі.
  • Проведіть пальпацію точок виходу 5 пари ЧМН.
  • Проведіть оцінку мімічної експресії (як довільні, так і мимовільні рухи)
  • Оцініть функцію слуху та нюху.
  • Проведіть оцінку глоткового рефлексу та ковтання.
  • Оцініть стан язика: рух, розташування, симетрія, наявність гіпо- чи атрофій, фібрилярних посіпувань м’язів язика
  • Проведіть оцінку вимови, артикуляції та голосу
  • Оцініть стан верхніх кінцівок:  об’єм кінцівок, тонус та силу м’язів з обох боків,  обсяг рухів, чи є феномен «віддачі», чи є тремор. Рефлекси:  згинально-ліктьовий рефлекс, розгинально-ліктьовий рефлекс, карпо-радіальний рефлекс симетричний, середньої сили
  • Проведіть оцінку температурної, больової, тактильної чутливості та оцініть позиційне відчуття в пальцях з обох боків верхніх кінцівок
  • Проведіть оцінку стану хребта: огляд та перкусія, оцінка чутливості
  • Проведіть оцінку шкірних черевних рефлексів
  • Оцініть стан нижніх кінцівок:  об’єм кінцівок , тонус та силу м’язів з обох боків,  обсяг рухів, постуральний тест лежачі. Проведіть п’ятково-колінний тест.  Рефлекси: колінний рефлекс, рефлекс Ахілова сухожилка, підошовний (згинальний) рефлекс
  • Проведіть оцінку температурної, больової, тактильної чутливості та оцініть позиційне відчуття в пальцях з обох боків нижніх кінцівок
  • Проведіть оцінку статики та координації: проба Ромберга, координаторні проби, оцінка тандемної ходи (п’ята-носок-п’ята)
  • Оцініть психічний стан в цілому
  • Проведіть оцінку вегетативної сфери: чи є тремор повік при закритих очах, гіпергідроз долонь

Призначення лабораторного обстеження

  1. Загальний аналіз крові (обов’язково)
  2. Загальний аналіз сечі (не обов’язково, призначається згідно показів)
  3. Визначення рівня глюкози (обов’язково)
  4. Печінкові проби: АЛТ, АСТ, лужна фосфатаза, гама-глутамілтрансфераза, білірубін та його фракції, лактатдегідрогеназа (обов’язково)
  5. Креатинін з подальшим визначенням ШКФ (обов’язково)
  6. Сироватковий рівень В12 (кобаламін) (обов’язково)
  7. Сироватковий рівень В9 (фолієва кислота) (обов’язково)
  8. Показники рівня сироваткового заліза та феритина (обов’язково)
  9. Тест на антитіла до парієтальних клітин, антитіла проти внутрішнього фактору Касла
  10. Оцінка рівня гастрину в сироватці крові
  11. Тест Шиллінга (не виконують для діагностики, застарілий метод)
  12. Визначення антитіл класів M, G (IgM, IgG) в крові до вірусу імунодефіциту людини (не обов’язково, призначається згідно діагностичних потреб)
  13. Електроліти (ризик гіпокаліємії при лікуванні)
  14. Визначення антитіл до блідої трепонеми (Treponema pallidum) (не обов’язково, призначається згідно діагностичних потреб)
  15. Визначення антигену (HBsAg) вірусу гепатиту B (Hepatitis B virus) (не обов’язково, призначається згідно діагностичних потреб)
  16. Визначення антитіл до вірусу гепатиту C (Hepatitis C virus) (не обов’язково, призначається згідно діагностичних потреб)
  17. Рівень свинцю в цільній крові (не обов’язково, призначається згідно діагностичних потреб)
  18. Для диференційного діагнозу з хворобою Лайма: серологічне дослідження (титр IgM/IgG до Borrelia burgdorferi), ПЛР для визначення ДНК Borrelia burgdorferi.
  19. Для диференційного діагнозу з розсіяним склерозом: аналіз спинномозкової рідини за допомогою електрофорезу на наявність олігоклональних IgG, визначення рівня нейрофіламентів легких ланцюгів в сироватці Nfl.
  20. Для диференційного діагнозу з тропічним спастичним парапарезом: серологічне дослідження сироватки крові та ліквору (виявлення антитіл до HTLV-1 (Т-лімфотропний вірус людини-1)), ПЛР на виявлення антигену вірусу HTLV-1 в лікворі.
  21. Рівень метилмалонової кислоти (не обов’язково, призначається згідно діагностичних потреб)
  22. Рівень гомоцистеїну (не обов’язково, призначається згідно діагностичних потреб)
  23. Аспіраційна біопсія та трепанобіопсія кісткового мозку (не обов’язково, призначається згідно діагностичних потреб)

Призначення інструментальних методів обстеження

  1. Ультразвукова діагностика органів черевної порожнини
  2. Фіброгастродуоденоскопія з біопсією (ФГДС)
  3. Колоноскопія
  4. Електроміографія
  5. Електроенцефалографія
  6. Електрокардіографія (ЕКГ) (обов’язково)
  7. Рентгенографія органів грудної клітки (обов’язково)
  8. МРТ головного мозку
  9. МРТ спинного мозку
  10. Аспірація кісткового мозку для гістологічного дослідження

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Визначення виду анемії згідно даних обстеження
  2. Проведення диференційного діагнозу
  3. Визначення ступеню тяжкості анемії
  4. Визначення ускладнень анемії
  5. Формулювання клінічного діагнозу

Консультації

  1. Гастроентеролог (консультація виявлення та лікування захворювань ШКТ; для контролю симптомів, профілактики ускладнень лікування з боку ШКТ)
  2. Гематолог (призначення та моніторинг ефективності лікування, оцінка переносимості терапії)
  3. Офтальмолог (виявлення та лікування патології органа зору)
  4. Невролог (оцінка неврологічного дефіциту, призначення лікування)
  5. Психіатр (виявлення та лікування тривожного розладу, депресії)
  6. Психотерапевт (оцінка ментального здоров’я, психологічний супровід пацієнта протягом лікування)

Призначення лікування

  1. Немедикаментозне лікування
  2. Медикаментозне лікування В12-дефіцитної анемії
  3. Лікування коморбідної патології
  4. Контроль лікування

Консультація та підтримка

  1. Інформування пацієнта про захворювання
  2. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
  3. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
  4. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні
  5. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
  6. Роз’яснення доступних методів лікування, інформування пацієнта про ризики та переваги різних методів лікування
  7. Відповіді на запитання пацієнта
  8. Пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування
  9. Призначення регулярних перевірок та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
  2. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
  3. Подякуйте пацієнту
  4. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Початок консультації

  1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
  2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
  3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
  5. Отримайте згоду на проведення консультації.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Обстеження пацієнта при підозрі на В12-дефіцитну анемію проводиться за наявності скарг, які можуть свідчити про зниження рівня вітаміну В12 та гемоглобіну за результатами лабораторних та інструментальних методів обстеження.

З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  2. Деталізація основної скарги
  • Локалізація: з’ясуйте де відчуваються симптоми порушення серцебиття
  • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явилося серцебиття і чи виникло воно раптово чи поступово наростало
  • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається серцебиття (також з’ясуйте серцебиття постійне чи періодичне)
  • Тривалість: якщо серцебиття має періодичний характер, то попросіть пацієнта вказати як довго триває відчуття серцебиття
  • Чинники, що провокують виникнення та/або загострення: важливо уточнити у пацієнта, чи може він пов’язати виникнення серцебиття з фізичною активністю, зміною положення тіла, емоційним стресом, вживанням їжі, напоїв (газованих напоїв, алкоголю тощо), лікарських засобів
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші симптоми, які супроводжують серцебиття, чи були відчуття запаморочення та втрата свідомості
  • Динаміка у часі: уточніть, як змінилося відчуття серцебиття з часом, а саме: посилилося або стало менш відчутним, кількість приступів збільшилася/зменшилася
  • Фактори, що погіршують або полегшують серцебиття: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує симптоми
  • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильний дискомфорт приносить серцебиття за шкалою від 0 до 10
  1. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
  2. Резюмуйте скарги пацієнта

Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта

Клінічні прояви В12-дефіцитної анемії включають поступово наростаючу слабкість, апатію, непереносимість фізичних навантажень, серцебиття, болі в серці, диспепсичні розлади, а також – слабкість у ногах та парестезії, мігруючі болі, «оніміння» кінцівок і поступову втрату чутливості пальці рук. Типові – одутловатість обличчя та амімічність, блідо-жовтяничний колір шкіри, згладженість сосочків язика («малиновий лакований язик»). У молодих – часто раннє посивіння волосся. Нерідко відзначається субфебрильна температура.

Самою ранньою скаргою при В12-дефіцитній анемії є слабкість.

Деталізація основної скарги

  • Локалізація: з’ясуйте де відчувається слабкість

Важливо уточнити у пацієнта чи слабкість локальна (кінцівки) чи генералізована.

  • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явилась слабкість і чи виникла вона раптово чи поступово

При В12-дефіцитній анемії виникає раптова слабкість.

  • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається слабкість

При В12-дефіцитній анемії слабкість відчувається у всьому тілі з переважанням у нижніх кінцівках.

  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми

Можлива апатія, непереносимість фізичних навантажень, серцебиття, болі в серці, диспепсичні розлади, задишка.

  • Динаміка у часі: уточніть, як змінювалась слабкість з часом

Клінічні прояви В12-дефіцитної анемії включають поступово наростаючу слабкість

  • Фактори, що погіршують або полегшують слабкість: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує слабкість

При В12-дефіцитній анемії слабкість зменшується разом з припиненням фізичного навантаження.

  • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильною є слабкість за шкалою від 0 до 10

Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта

Ключовим компонентом збору анамнезу є вивчення роздумів, занепокоєнь і очікувань пацієнта, щоб отримати уявлення про те, як пацієнт зараз сприймає свій стан, що його хвилює та чого він очікує від консультації.

Вивчення роздумів, занепокоєнь та очікувань має бути плавним протягом консультації у відповідь на сигнали пацієнта. Це допоможе зробити Вашу консультацію орієнтованою на пацієнта, а не шаблонною.

Використовувати структуру аналізів роздумів, побоювань та очікувань необхідно так, щоб це звучало природно у Вашій консультації.

РоздумиВивчіть уявлення пацієнта щодо поточної проблеми“Що, на Вашу думку, могло викликати ці симптоми?” “Чи є у Вас здогадки щодо причини появи цих симптомів?”
ЗанепокоєнняВивчіть поточні занепокоєння пацієнта• “Чи є щось, що Вас турбує?” • “Як Ви справляєтесь з повсякденною діяльністю?” “Чи є щось, чого ми з Вами ще не обговорили?”
ОчікуванняЗапитайте, що пацієнт сподівається отримати від консультації• “Чим я можу допомогти Вам сьогодні?” • “Чого Ви очікуєте від сьогоднішньої консультації?” • “Який, на вашу думку, може бути найкращий план дій?”

Резюмуйте скарги пацієнта

Підсумуйте те, що пацієнт розповів Вам про свою скаргу. Це дозволяє Вам перевірити, наскільки правильно Ви зрозуміли скарги пацієнта, і дає можливість пацієнту виправити будь-яку неточну інформацію.

Коли ви підведете підсумки, запитайте пацієнта, чи є ще щось, що Ви не згадали. Періодично по мірі проходження консультації підводьте проміжні підсумки.

Комплексна оцінка

  1. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини
  1.  
СкаргаКритерії деталізації
АпатіяПочаток
Супутні симптоми
Динаміка у часі  
Непереносимість фізичних навантаженьПочаток
Супутні симптоми
Динаміка у часі
СерцебиттяПочаток
Супутні симптоми
Динаміка у часі
Болі в серціПочаток
Супутні симптоми
Динаміка у часі
ПарестезіїПочаток
Супутні симптоми
Динаміка у часі
Мігруючі боліПочаток
Супутні симптоми
Динаміка у часі
Одутловатість обличчяПочаток
Супутні симптоми
Динаміка у часі
Блідо-жовтяничний колір шкіриПочаток
Супутні симптоми
Динаміка у часі
Малиновий лакований язикПочаток
Супутні симптоми
Динаміка у часі
Субфебрильна температураПочаток
Супутні симптоми
Динаміка у часі

Збір анамнезу захворювання

  1. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.
  2. У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
  3. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
  4. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
  5. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання
  • З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги на слабкість, апатію, непереносимість фізичних навантажень, серцебиття, парестезії, мігруючі болі, незначне підвищення температури та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.

«Скажіть будь-ласка, коли з’явилися у Вас вказані скарги?»

«Чи могли б Ви вказати, що на Вашу думку, могло спричинити виникнення цих скарг?»

«Чи звертались Ви за медичною допомогою до цього часу?»

«Чи приймали Ви, самостійно або за призначенням лікаря, лікарські засоби для усунення скарг?»

«Чи змінився характер скарг на фоні прийому ліків?»

  • У випадку госпіталізації з приводу проявів анемії, чи неврологічної симптоматики ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
  • У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки

Ознайомтесь з вище вказаною документацією. Ці дані допоможуть Вам надати оцінку стану пацієнта, а також допоможуть обрати правильну тактику лікування.

  • З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас

«Чому Ви вирішили звернутися до мене? Що саме Вас змусило звернутися за допомогою?»

  • Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

«Чи буває у Вас підвищення температури тіла?»

«Чи зникає слабкість при припиненні фізичного навантаження?»

«Коли зазвичай виникає слабкість?»

Збір анамнезу життя

  1. Уточніть у пацієнта чи були раніше діагностовані анемії чи неврологічні розлади (невропатії, невралгії, судомні розлади, хвороба Паркінсона, аміотрофічний бічний склероз, розсіяний склероз, розлади сну, мігрень, нейропатія).
  2. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань, факторів ризику В12-дефіцитної анемії, особливу увагу звертайте на наявність в анамнезі захворювань, що можуть супроводжуватися зниженим всмоктуванням вітаміну В 12 у клубовій кишці (хвороба Крона, резекція клубової кишки, інвазія стрічковими глистами), зниженням рівня внутрішнього фактора (атрофічний гастрит, постгастректомічний синдром).

Визначення факторів ризику

Фактори ризику розвитку дефіциту вітаміну B12.

  1. Знижене всмоктування у клубовій кишці
  • Хвороба Крона
  • Резекція клубової кишки
  • Інвазія стрічковими глистами
  1. Зниження рівня внутрішнього фактора
  • Атрофічний гастрит
  • Перніціозна анемія
  • Постгастректомічний синдром
  1. Генетичні
  • Дефіцит Транскобаламіну ІІ
  1. Порушення у надходженні
  • Зловживання алкоголем
  • Пацієнти старше 75 років
  • Веганство або вегетаріанство
  1. Довготривалий прийом лікарських засобів
  • Прийом Н2 гістаміноблокаторів понад 12 місяців
  • Прийом метформіну понад 4 місяці
  • Прийом інгібіторів протонної помпи понад 12 місяців
  1. Уточніть, чи були проведене раніше будь-яке оперативне втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручання з-приводу захворювань ШКТ, з’ясуйте як протікав післяопераційний період
  2. Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
  3. З’ясуйте, як протікала вагітність
  4. З’ясуйте час настання менопаузи та прийом замісної гормональної терапії
  5. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів, особливу увагу звертайте на прийом Н2 гістаміноблокаторів понад 12 місяців, прийом метформіну понад 4 місяці, прийом інгібіторів протонної помпи понад 12 місяців.
  6. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється
  7. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички – вживання алкоголю, наркотичних речовин, паління
  8. З’ясуйте харчові звички та уподобання пацієнта (веганство або вегетаріанство)
  9. .З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта
  10. З’ясуйте, чи є у пацієнта порушення еректильної функції
  11. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів гематологічних, неврологічних захворювань (спадкові форми пов’язані з дефіцитом транскобаламіну ІІ).
  12. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів

Збір анамнезу життя допомагає оцінити, а також визначити причини погіршення стану пацієнта та обрати правильну тактику ведення пацієнта.

Стани та захворювання, які можуть супроводжуватися схожою симптоматикою з В12-дефіцитною анемією:

  • Свинцева інтоксикація
  • Сифіліс
  • ВІЛ-мієлопатія
  • Розсіяний склероз
  • Мієлопатія, асоційована з дефіцитом фолієвої кислоти
  • Мієлопатія, асоційована зі зловживанням закису азоту
  • Хвороба Лайма
  • Тропічний спастичний парапарез
  1. Свинцева інтоксикація

В даному випадку важливу роль відіграє професійний анамнез. Зазвичай пацієнти зі свинцевою інтоксикацією причетні до переробки акумуляторів, бронзування, виготовлення латуні, виготовлення скла, різання труб, пайки та зварювання, плавлення або роботи з керамікою чи пігментами.

Симптоми характерні для свинцевої інтоксикації:

  • Периферична нейропатія
  • Тремор
  • Прогресуюча дисфункція нирок
  • Спастичні болі в животі
  • Закрепи
  • Зміни настрою, психоз
  • Головний біль
  • Втрата статевого потягу, безпліддя, еректильна дисфункція у чоловіків
  • Анемія (нормоцитарна/мікроцитарна)
  • Сифіліс

Сифіліс – це венерологічне системне захворювання хронічного типу. Воно здатне вражати всі органи людини, кістки, нервову систему, слизову оболонку і шкіру. Збудником даного захворювання є бактерія Treponema pallidum. Вона не може існувати поза людським організмом. Проникаючи через шкіру або слизові, стрімко досягає лімфовузлів. На це бактерії необхідно всього кілька годин, після чого починається загальне зараження організму.

Сифіліс нервової системи, що виявляється аналогічно первинному та вторинному сифілісу на ранніх стадіях, пізніше відбувається яскраво виражене ушкодження головного і спинного мозку, що виявляється у вигляді відхилень у функціонуванні свідомості, загальмованості і зниженою чутливості рухових процесів організму;

Нейросифіліс – це інфекційне ураження нервової системи, спричинене інвазією блідої трепонеми в організм плода (вроджений сифіліс) або дорослої людини (придбаний сифіліс). В даний час ураження нервової системи у хворих на сифіліс виявляється у 15-20% випадків. Нейросифілісу припадає 7-9% всіх органічних захворювань нервової системи.

Класифікація сифілісу нервової системи за МКХ-10:

  • Пізній вроджений нейросифіліс (ювенільний нейросифіліс).
  • Нейросифіліс із симптомами.
  • Асимптомний нейросифіліс.
  • Нейросифіліс неуточнений.

Спинна сухотка – є окремо виділеної формою сифілісу нервової системи, що виражається в поступовому ураженні спинного мозку, починаючи з нервів, що виходять з хребетного стовпа. Виражається за допомогою хворобливих відчуттів в кінцівках і всьому тілі, поступово втрачається чутливість, знижується тонус м’язів та можливість пересування;

У клінічній картині першими симптомами є порушення чутливості: знижується вібраційна чутливість (чутливість до механічних коливань, що діють на шкіру) і суглобово-м’язове відчуття, завдяки якому відчувається положення тіла в просторі і координуються рухи.

Знижується чутливість до болю, проявляється сенситивна атаксія – специфічне порушення ходи та координації рухів: пацієнт непропорційно широко ставить ноги, надмірно згинає та перерозгинає їх у колінах та тазостегнових суглобах, з силою вдаряє об півп’ятою.

Однією з перших ознак хвороби є порушення сечовипускання, при цьому сечовий міхур стає атонічним. У 90% пацієнтів, які страждають на спинну сухотку, розвиваються зіничні порушення: вузькі зіниці неправильної форми повністю або частково втрачають реакцію на світло і у 20% хворих розвивається класичний синдром Аргайла Робертсона (неправильної форми звужені зіниці, що не реагують на світло), у 25% випадків розвивається атрофія зорового нерва.

Прогресивний параліч – особлива форма недоумства, що виражається в марнотратства, втрати почуття сім’ї, втрати сорому, байдужості по відношенню до близьких , недоречний вживанні нецензурної лексики мимовільного характеру, втрати властивих раніше норм етики. Також можливий прояв безглуздих ідей величі, виникнення повної байдужості до оточуючого світу, людина стає нездатним обслуговувати самого себе;

Нейросифіліс у вигляді прогресивного паралічу може супроводжуватися порушенням тазових функцій у вигляді нетримання сечі та калу, порушенням дрібної моторики кінцівок у вигляді їхнього тремтіння при виконанні цілеспрямованих рухів, зниженням м’язової сили та тонусу.

Сифілітична гума зустрічається надзвичайно рідко. Гума найчастіше локалізується в основі мозку, рідше в мозковій речовині. Здавлення гумою черепно-мозкових нервів призводить до ураження окорухових нервів та порушення рухів очних яблук. Зростання гуми викликає збільшення внутрішньочерепного тиску та наростання ознак здавлення речовини мозку: можливе порушення свідомості, головний біль, блювання, психомоторне збудження, одностороннє розширення зіниці тощо.

  • ВІЛ-мієлопатія

ВІЛ-мієлопатія (вакуолярна мієлопатія) – основна причина ураження спинного мозку при ВІЛ-інфекції, вона є проявом первинного ураження спинного мозку і зустрічається у 20% хворих. Патологічний процес локалізується переважно на рівні грудних сегментів. При морфологічному дослідженні найбільш часто виявляється вакуолізація білої речовини спинного мозку. Клінічно ВІЛ-мієлопатія характеризується повільно наростаючим спастичним парапарезом з пожвавленням сухожильних рефлексів, патологічними стопними знаками, порушенням глибокої чутливості в нижніх кінцівках, розладом сечовипускання по гіперрефлекторному типу. Виразність неврологічних симптомів варіює від легких порушень ходи до параплегії і грубих тазових розладів (нетримання сечі і калу). Характерно порушення пропріоцептивної та вібраційної чутливості (за рахунок ураження задніх канатиків спинного мозку) за відсутності больового синдрому. У меншій мірі представлені церебральні симптоми у вигляді рефлексів орального автоматизму і когнітивних порушень аж до деменції, що може вказувати на наявність ВІЛ-енцефалопатії. Патоморфологічні зміни бувають найбільш виражені в грудних сегментах, клінічно встановити рівень ураження спинного мозку часто не вдається. При МРТ можно не виявити зміни, але іноді виявляються атрофія спинного мозку і область посиленого сигналу (в Т2-режимі). Диференціальний діагноз доводиться проводити з поперечним мієлітом, викликаним цитомегаловірусом, – вірусом простого герпесу або опоясуючим герпесом, нейросифілісом або зі здавленням спинного мозку, яке може бути результатом епідурального абсцесу або пухлини (найчастіше лімфоми). Рідко у хворих виявляються гостра мієлопатія (незабаром після первинного інфікування), рецидивна мієлопатія, іноді супроводжується невритом зорового нерва, і спинальна міоклонія, які також пов’язують з первинним впливом ВІЛ. За клінічними проявами вакуолярна мієлопатія нагадує підгостру комбіновану дегенерацію спинного мозку (фунікулярний мієлоз), в основі якої лежить дегенерація осьових циліндрів бічних і задніх канатиків спинного мозку, обумовлена порушенням утворення холінвмісних фосфоліпідів, а також синтезом нефізіологічних жирних кислот внаслідок дефіциту вітаміну В12. ВІЛ-мієлопатія відрізняється від підгострої комбінованої дегенерації спинного мозку відсутністю ознак перніціозної анемії та дефіциту вітаміну В12 в крові (норма 150-250 ммоль/л), наявністю імунодефіциту і позитивних тестів на ВІЛ-інфекцію, виявленням антитіл проти ВІЛ в лікворі, а також несприятливим плином (захворювання прогресує протягом декількох тижнів або місяців).

  • Розсіяний склероз

Розсіяний склероз (РС) – це хронічне аутоімунне захворювання центральної нервової системи. Для РС характерно ураження головного та спинного мозку, не залучаючи при цьому периферичні нервові волокна.

В основі патологічного процесу розвитку захворювання лежить аутоімунна реакція організму. ЇЇ суть полягає у виробленні імунною системою антитіл, що атакують власну нервову систему. Така реакція викликає запалення, яке руйнує мієлінову оболонку та оточені нею нервові волокна, відбувається демієлінізація і, як наслідок, порушується процес передачі нервового імпульсу між нейронами.

Симптоми розсіяного склерозу:

Найчастіше хвороба дебютує у віці між 20 та 40 роками, проте може розвиватися у будь-якому віці в період від 15 до 60 років. Дещо частіше хворіють жінки, а у дітей розсіяний склероз трапляється рідко.

Розсіяний склероз проявляється різноманітною неврологічною симптоматикою, залежно від ділянки нервової системи яка була пошкоджена антитілами.

До найпоширеніших симптомів розсіяного склерозу належать:

  • порушення чіткості та зниження гостроти зору, двоїння в очах,
  • слабкість або відчуття скутості в кінцівках,
  • відчуття оніміння або поколювання в кінцівках, тулубі, обличчі,
  • запаморочення, нестійкість, хиткість при ході, порушення рівноваги,
  • порушення сечовипускання та дефекації.

Можуть спостерігаються надмірна втомлюваність, емоційні порушення та порушення мови. Надмірне тепло, наприклад, спекотна погода, гаряча ванна або душ, можуть тимчасово посилити симптоми.

  • Мієлопатія, асоційована з дефіцитом фолієвої кислоти

Дефіцит фолієвої кислоти може розвинутися швидко (від тижнів до місяців, залежно від базових запасів), оскільки запаси в організмі обмежені (приблизно 5-10 мг) і швидко виснажуються під час нормального поділу клітин.  Характерні симптоми: стійка втома, виражена загальна слабкість, млявість, задишка, дратівливість, парестезії, біль і почервоніння язика, виразки слизової порожнини рота, м’язова слабкість, порушення зору, депресія, проблеми з пам’яттю, концентрацією. Скарги неврологічного характеру з’являються швидше, але вони, зазвичай, менш виражені.

Дефіцит вітаміну B12 зазвичай розвивається протягом багатьох років, оскільки загальні запаси в організмі великі (приблизно від 3 до 5 мг, що в багатьох випадках достатньо для забезпечення адекватного рівня вітаміну B12 протягом 5-10 років), а неврологічні симптоми значно виражені.

Для диференційної діагностики вирішальну роль відіграє лабораторне обстеження – визначення рівня вітаміну В9 (фолієвої кислоти) в сироватці крові, вітаміну В12 (ціанокобаламіну), рівнів метилмалонової кислоти та гомоцистеїну. При розвитку мієлопатії на фоні ізольованого дефіциту фолієвої кислоти спостерігається зниження рівня вітаміну В9, підвищення рівня гомоцистеїну при нормальних значеннях рівнів вітаміну В12 та метилмалонової кислоти.

  • Мієлопатія, асоційована зі зловживанням закису азоту

Закис азоту – це препарат, який використовується для знеболення, наприклад під час пологів. Немедичний закис азоту (концентрований, “звеселяючий газ”) використовується як газ-пропелент, головним чином у сифонах для вершків – кримерах, а також для надування повітряних кульок. Закис азоту поширений серед молоді як стимулятор, що викликає розслаблення, відчуття сп’яніння протягом 1-2 хвилин, мимовільний сміх. Він також може полегшити біль і викликати галюцинації. Під час вдихання закису азоту руйнується вітамін B12 зі швидким розвитком симптомів його дефіциту. Найбільший ризик закису азоту спостерігається при повторному застосуванні, оскільки організм не встигає відновитися, що може призвести до серйозних пошкоджень нервової системи. Симптомами цього є втрата чутливості, оніміння та зниження сили пальців рук і ніг, а також неконтрольоване сечовипускання. Іншими симптомами є тривога, психоз і серйозні проблеми з пам’яттю, схожі на деменцію. Також підвищується ризик утворення тромбів. Концентрований закис азоту дуже холодний, коли виходить із пробірки – може досягати -100 градусів за Цельсієм і викликати обмороження ротової порожнини, стравоходу та дихальних шляхів. При вдиханні закису азоту, кисень надходить до організму в критично низькому рівні, що проявляється запамороченням та короткочасною втратою свідомості. Швидке виникнення та прогресування неврологічних симптомів дефіциту вітаміну В12, зниження його рівня в сироватці крові та дані анамнезу щодо вдихання закису азоту дають змогу встановити діагноз.

  • Хвороба Лайма

Хвороба Лайма (кліщовий бореліоз, Лайм-бореліоз) – інфекційне трансмісивне захворювання. Інфекцію переносять іксодові кліщі. Для ранньої обмеженої стадії характерні  грипоподібні симптоми; мігруюча еритема – з’являється зазвичай через ≈7 днів від укусу кліща; лімфоцитарна лімфома шкіри. На ранній дисемінованій стадії може розвиватися артрит – найчастіше моно-, іноді олігоартрит великих суглобів (колінний, гомілковостопний, ліктьовий), типово без інтенсивної системної запальної реакції, незважаючи на переважно значний випіт у суглобовій сумці; міокардит; ураження нервової системи (нейробореліоз) – одночасне або поступове ураження центральної та периферичної нервової систем на різних рівнях: лімфоцитарний менінгіт (зазвичай легкий; єдиним симптомом може бути біль голови) та неврит черепно-мозкових нервів (парез або параліч, найчастіше лицевого нерва, може бути двосторонній). Для пізньої стадії характерні хронічний атрофічний дерматит кінцівок – червоно-синюваті, зазвичай несиметричні зміни шкіри дистальних відділів кінцівок, з’являються через кілька років після інфікування; спочатку запальний набряк, потім домінує атрофія (тонка шкіра з фіолетовим відтінком, позбавлена волосся), часто біль сусідніх суглобів та парестезії; хронічний артрит; легкий міозит, бурсит або тендиніт; хронічний нейробореліоз – запалення нервових корінців та периферичних нервів, периферична полінейропатія, хронічний енцефаліт і мієліт. Неврологічні прояви схожі з такими, що розвиваються при В12-дефіцитній анемії, однак лабораторна діагностика є вирішальною для постановки діагнозу: високі титри антитіл класу IgM та/або IgG до Borrelia burgdorferi, виявлення збудника Borrelia burgdorferi методом ПЛР свідчить про хворобу Лайма.

  • Тропічний спастичний парапарез

HTLV-1-асоційована мієлопатія/тропічний спастичний парапарез (HAM/TSP) — це повільно прогресуюче вірусне імуноопосередковане захворювання спинного мозку, спричинене Т-лімфотропним вірусом людини 1 (HTLV-1). Викликає спастичну слабкість обох ніг. Спастична слабкість розвивається поступово в обох ногах, з розгинальними плантарними реакціями та двосторонньою симетричною втратою позиції та відчуття вібрації в стопах. Ахіллові сухожилкові рефлекси часто відсутні. Часто спостерігаються нетримання сечі та імперативні позиви. Симптоми зазвичай прогресують протягом кількох років.

Діагноз встановлюють за допомогою серологічних ( визначення рівня антитіл до HTLV-1) і полімеразно-ланцюгових реакцій сироватки крові та цереброспінальної рідини (виявлення антигену вірусу HTLV-1) та МРТ (атрофія спинного мозку та візуалізація бічних стовпів і передніх нервових корінців, які часто виявляються гіперінтенсивними).

Об’єктивний огляд

  1. Проведіть загальний огляд пацієнта:
  • Оцінка загального стану
  • Оцінка стану свідомості
  • Оцінка положення хворого
  • Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
  • Оцінка конституційних параметрів хворого (зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ)
  • Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонок
  • Оцінка наявності пастозності або набряків
  • Оцінка стану лімфатичних вузлів
  • Оцінка опорно-рухового апарату
  • Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї
  1. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:
  • Оцінка стану дихальної системи
  • Оцінка стану серцево-судинної системи
  • Оцінка стану травної системи
  • Оцінка стану сечовидільної системи
  1. Оцінка неврологічного статусу
  • Оцініть свідомість: орієнтація в часі і просторі, розуміння запитань та влучність відповідей
  • Оцініть когнітивні та мнестичні функцій
  • Оцініть форму та положення голови
  • Оцініть менінгеальні симптоми (симптом Керніга)
  • Оцініть каротидну пульсацію з обох боків
  • Проведіть перкусію черепа
  • Оцініть наявність чи відсутність болючості супра- та інфраорбітальних точок
  • Оцініть симетричність обличчя
  • Оцініть поля зору за допомогою пальцевого тестування
  • Оцініть симетричність очних щілини та рухи очними яблуками
  • Оцініть наявність чи відсутність патологічного ністагму та птозу повік
  • Оцініть розміри зіниць, реакцію на світло та конвергенцію.
  • Оцініть чутливість на обличчі.
  • Проведіть пальпацію точок виходу 5 пари ЧМН.
  • Проведіть оцінку мімічної експресії (як довільні, так і мимовільні рухи)
  • Оцініть функцію слуху та нюху.
  • Проведіть оцінку глоткового рефлексу та ковтання.
  • Оцініть стан язика: рух, розташування, симетрія, наявність гіпо- чи атрофій, фібрилярних посіпувань м’язів язика
  • Проведіть оцінку вимови, артикуляції та голосу
  • Оцініть стан верхніх кінцівок:  об’єм кінцівок, тонус та силу м’язів з обох боків,  обсяг рухів, чи є феномен «віддачі», чи є тремор. Рефлекси:  згинально-ліктьовий рефлекс, розгинально-ліктьовий рефлекс, карпо-радіальний рефлекс симетричний, середньої сили
  • Проведіть оцінку температурної, больової, тактильної чутливості та оцініть позиційне відчуття в пальцях з обох боків верхніх кінцівок
  • Проведіть оцінку стану хребта: огляд та перкусія, оцінка чутливості
  • Проведіть оцінку шкірних черевних рефлексів
  • Оцініть стан нижніх кінцівок:  об’єм кінцівок , тонус та силу м’язів з обох боків,  обсяг рухів, постуральний тест лежачі. Проведіть п’ятково-колінний тест.  Рефлекси: колінний рефлекс, рефлекс Ахілова сухожилка, підошовний (згинальний) рефлекс
  • Проведіть оцінку температурної, больової, тактильної чутливості та оцініть позиційне відчуття в пальцях з обох боків нижніх кінцівок
  • Проведіть оцінку статики та координації: проба Ромберга, координаторні проби, оцінка тандемної ходи (п’ята-носок-п’ята)
  • Оцініть психічний стан в цілому
  • Проведіть оцінку вегетативної сфери: чи є тремор повік при закритих очах, гіпергідроз долонь

Ретельна оцінка наявності дефіциту вітаміну В12 повинна включати повний анамнез і медичний огляд з акцентом на шлунково-кишкові (ШКТ) і неврологічні дані. Дефіцит B12 проявляється як макроцитарна анемія, і, таким чином, наявні симптоми часто включають ознаки анемії, такі як втома та блідість. Через посилений гемоліз, викликаний порушенням утворення еритроцитів, жовтяниця також може бути симптомом. Тому також може бути корисним ретельний дерматологічний огляд. Інші скарги можуть включати периферичну нейропатію, глосит, діарею, головні болі та нервово-психічні розлади.

При отриманні повного анамнезу захворювань шлунково-кишкового тракту важливо шукати в анамнезі целіакію або Хворобу Крона. Будь-яка хірургічна історія гастректомії або резекції кишки, особливо резекції клубової кишки, повинна збільшити підозру на дефіцит В12. Крім того, з анамнезу життя можна виявити, що пацієнт перейшов на сувору веганську дієту протягом останніх кількох років, що також посилить підозру щодо дефіциту B12.

У більш важких випадках хвороба може прогресувати, вражаючи нервову систему. Неврологічні особливості пов’язані з патологією периферичних і зорових нервів, задніх і бічних стовпів спинного мозку (підгостра комбінована дегенерація) і головного мозку.

У більшості пацієнтів спостерігаються ознаки ураження периферичної нервової системи (ПНС) або спинного мозку, але ступінь ураження ПНС залишається неясним, частково тому, що як нейропатія, так і мієлопатія можуть спричиняти порушення відчуття вібрації, атаксію та парестезії. Об’єктивні сенсорні аномалії зазвичай є наслідком ураження заднього стовпа і рідше – захворюванням ПНС.

Як згадувалося вище, підгостра комбінована дегенерація спинного мозку може бути результатом дефіциту B12, що спричиняє пошкодження різних сегментів спинного мозку. Повний неврологічний огляд повинен оцінити наявність деменції, периферичної нейропатії, атаксії та втрати пропріоцепції. Обстеження психічного стану також може бути корисним для оцінки будь-яких нейропсихіатричних змін.

Хоча клінічні ознаки дефіциту вітаміну B-12 можуть складатися з класичної тріади слабкості, болю в язику та парестезії, зазвичай це не основні симптоми.

Початок є підгострим або поступовим, хоча були описані більш гострі перебіги, зокрема після впливу N2O.

Часто неврологічна симптоматика починається з відчуття холоду, оніміння або стиснення в кінчиках пальців ніг, а потім у кінчиках пальців рук, рідко з болю. Одночасне ураження рук і ніг є рідкісним, а початок у руках – ще рідше. Парестезії є висхідними і іноді охоплюють тулуб, що призводить до відчуття стиснення в животі та грудній клітці. У пацієнтів без лікування може розвинутися слабкість кінцівок і атаксія.

У 1991 році Healton та інші провели детальне неврологічне обстеження 143 пацієнтів з дефіцитом вітаміну B-12; 74% мали неврологічні симптоми:

  • Ізольоване оніміння або парестезії були присутні у 33%.
  • Аномалії ходи мали місце у 12%.
  • Психіатричні або когнітивні симптоми були відзначені у 3%.
  • Візуальні симптоми спостерігалися у 0,5%. Симптоми включають підгостре прогресуюче зниження гостроти зору, зазвичай спричинене двосторонньою нейропатією зорового нерва та рідко – псевдопухлиною головного мозку або невритом зорового нерва.
  • Рідкісні вегетативні особливості включають ортостаз, сексуальну дисфункцію та нетримання кишечника та сечового міхура.
  • Інші симптоми включають запаморочення та порушення смаку та нюху.
  • Безсимптомні неврологічні прояви можна виявити за допомогою соматосенсорних викликаних потенціалів.
  • Неневрологічні симптоми, деякі з яких можуть також відображати ураження вегетативної нервової системи, були присутні у 26%.
    • Конституційні симптоми, включаючи анорексію та втрату ваги, спостерігалися у 50%. Субфебрильна температура, яка зникає після лікування, спостерігалася в 33% випадків. Інші симптоми включають втому та нездужання.
    • Серцево-судинні симптоми включають синкопе, задишку, ортопное, серцебиття та стенокардію.
    • Симптоми з боку шлунково-кишкового тракту включають печію, метеоризм, запор, діарею, біль у язику та раннє відчуття насичення.

У проспективному дослідженні 57 пацієнтів із неврологічним синдромом дефіциту вітаміну B-12 поширені синдроми включали мієлоневропатію (n=25), мієлопатію (n=14), мієлонейроенцефалопатію (n=13), мієлоенцефалопатію (n=4) і поведінкові порушення (n=1).

Нейропсихіатричні прояви, такі як нещодавня втрата пам’яті зі зниженою концентрацією уваги та іншими нормальними когнітивними функціями, депресія, гіпоманія, параноїдний психоз зі слуховими або зоровими галюцинаціями (мегалобластне божевілля), насильницька поведінка, зміни особистості, притуплений афект та емоційна відповідальність, були зареєстровані у 8 % пацієнтів.

Очні знахідки включали цекоцентральну скотому і виникали в 0,5% випадків. Також описували атрофію зорового нерва, ністагм, малі реактивні зіниці та хіазматичне ураження, що викликають бітемпоральну геміанопію.

Оцінка функції 12 пар черепних нервів:

  1. Нюховий нерв
  • Дослідження нюху (дьоготь, кава, оцет, амоній або готові набори для перевірки нюху)
  1. Зоровий нерв
  • Гострота зору (чи може пацієнт побачити зображення на екрані, порахувати пальці з певної відстані, сприймати світло)
  • Поля зору (конфронтаційний тест або, за потреби, направлення до офтальмолога для визначення полів зору)
  1. Окоруховий нерв
  • Реакція зіниць, рухи очних яблук, птоз, диплопія
  1. Блоковий нерв
  • Рухи очних яблук: очне яблуко відстає при погляді вниз на стороні ушкодження, диплопія
  1. Трійчастий нерв
  • Дослідження чутливості на обличчі окремо з обох боків та на рівні кожної з трьох гілок (очного, верхньощелепного та нижньощелепного нерва)
  1. Відвідний нерв
  • Ураження викликає іпсилатеральне порушення відведення очного яблука назовні за середню лінію, двоїння (диплопію)
  1. Лицевий нерв
  • Можливість нахмуритись, наморщити ніс, свистіти та усміхнутись
  • Парез мімічних м’язів нижньої частини обличчя з одного боку (асиметрія у ділянці рота) є ознакою центрального ураження.
  • Повний парез м’язів половини обличчя вказує на ураження периферичних нервів
  1. Присінково-завитковий нерв
  • Оцінка рівноваги
  • В позі Ромберга пацієнт стоїть прямо, ступні разом, очі заплющені, руки випрямлені перед собою з повернутими догори долонями. Окрім дисфункції черепно-мозкових нервів, можуть бути інші причини порушення рівноваги.
  • Тест Унтербергера (маршова проба) – пацієнт крокує на місці з заплющеними очима, роблячи по 25 кроків кожною ногою. Можлива ротація (понад 45°) відносно осі тіла відбувається в бік ураженого внутрішнього вуха
  • Ністагм зазвичай спостерігається при гострому нападі запаморочення, коли очі слідкують за рухомим об’єктом.
  • Завитковий нерв: аудіометрія, тест Вебера
  1. Язикоглотковий нерв
  • Глотковий рефлекс
  1. Блукаючий нерв
  • Осиплість голосу, дисфагія
  1. Додатковий нерв
  • Не може знизувати плечем на стороні ураження
  • Утруднений поворот голови при протидії
  1. Під’язиковий нерв
  • Попросити пацієнта висунути язика
  • При ураженні верхнього мотонейрона язик відхиляється в протилежний бік.
  • При ушкодженні нижнього мотонейрона язик відхиляється у бік ураження.
  • Оцінка координації
  • Виявлені порушення свідчать про ураження мозочка
  • Адіадохокінез: це здатність швидко виконувати ритмічні альтернуючі рухи, що повторюються.
  • Пальце-носова та п’ятково-колінна проби: вказують на порушення здатності оцінювати амплітуду рухів
  • Тест: пронація з опусканням
    • Тест полягає в утриманні перед собою на рівні плечей випрямлених рук з повернутими догори долонями, заплющивши очі. Руки повільно одночасно опускаються вниз. Якщо одна рука опускається швидше за іншу, або відбувається її пронація, це ознака порушення з боку пірамідного шляху.
  • Оцінка сили м’язів
    • Зазвичай оцінюють силу лише великих груп м’язів з метою виявлення можливої асиметрії між правою та лівою сторонами. Пацієнту можна запропонувати потиснути одночасно обома руками руки дослідника. Крім того, великі м’язи верхніх та нижніх кінцівок досліджуються окремо шляхом опору розгинальним та згинальним рухам, який створює дослідник. В якості результату цього тесту зазвичай вказують, чи зміг пацієнт подолати опір дослідника.
    • У пацієнтів з парезами оцінюється можливість подолати земне тяжіння та здатність без допомоги утримувати підняту кінцівку у повітрі протягом декількох секунд. Функції та силу м’язів кінцівок завжди необхідно оцінювати порівнюючи два протилежні боки.
  • Оцінка тонусу м’язів
  • Спастичність
  • Тонус м’язів, який наростає або поступово під час пасивних рухів, або подібно до складного ножа (найбільший опір відчувається на початку руху).
  • Ознака ураження пірамідного шляху
  • Ригідність
  • Підвищений тонус, що зберігається постійно протягом усього пасивного руху.
  • Якщо спостерігається ригідність за типом зубчастого колеса (відчувається як короткі, уривчасті рухи під час згинання розслабленої кінцівки). Найбільш помітно, якщо під час тесту виконувати рухи протилежною кінцівкою.
  • Ознака ураження екстрапірамідної системи.

Оцінка рефлексів

Оцінка чутливості

  • Перевіряється симетрично з обох боків на обличчі, нижніх та верхніх кінцівках, та – у разі потреби – на рівні тулуба. Причину та вид порушення чутливості можна визначити оцінивши локалізацію та вид порушення чутливості.
  • Больова та температурна чутливість
  • Температурну чутливість можна перевіритись доторкаючись до шкіри пробірками з холодною та теплою водою
  • Вібраційна та м’язово-суглобова чутливість
  • М’язово-суглобова чутливість перевіряється шляхом зміщення пальців ніг вгору або вниз.
  • Вібраційна чутливість перевіряється за допомогою камертона, встановленого на кісткові виступи верхньої та нижньої кінцівки.
  • Відчуття дотику перевіряється під час легкого дотику до шкіри ватною кулькою або пучками пальців.

Призначення лабораторного обстеження

  1. Загальний аналіз крові (обов’язково)
  2. Загальний аналіз сечі (не обов’язково, призначається згідно показів)
  3. Визначення рівня глюкози (обов’язково)
  4. Печінкові проби: АЛТ, АСТ, лужна фосфатаза, гама-глутамілтрансфераза, білірубін та його фракції, лактатдегідрогеназа (обов’язково)
  5. Креатинін з подальшим визначенням ШКФ (обов’язково)
  6. Сироватковий рівень В12 (кобаламін) (обов’язково)
  7. Сироватковий рівень В9 (фолієва кислота) (обов’язково)
  8. Показники рівня сироваткового заліза та феритина (обов’язково)
  9. Тест на антитіла до парієтальних клітин, антитіла проти внутрішнього фактору Касла
  10. Оцінка рівня гастрину в сироватці крові
  11. Тест Шиллінга (не виконують для діагностики, застарілий метод)
  12. Визначення антитіл класів M, G (IgM, IgG) в крові до вірусу імунодефіциту людини (не обов’язково, призначається згідно діагностичних потреб)
  13. Електроліти (ризик гіпокаліємії при лікуванні)
  14. Визначення антитіл до блідої трепонеми (Treponema pallidum) (не обов’язково, призначається згідно діагностичних потреб)
  15. Визначення антигену (HBsAg) вірусу гепатиту B (Hepatitis B virus) (не обов’язково, призначається згідно діагностичних потреб)
  16. Визначення антитіл до вірусу гепатиту C (Hepatitis C virus) (не обов’язково, призначається згідно діагностичних потреб)
  17. Рівень свинцю в цільній крові (не обов’язково, призначається згідно діагностичних потреб)
  18. Для диференційного діагнозу з хворобою Лайма: серологічне дослідження (титр IgM/IgG до Borrelia burgdorferi), ПЛР для визначення ДНК Borrelia burgdorferi.
  19. Для диференційного діагнозу з розсіяним склерозом: аналіз спинномозкової рідини за допомогою електрофорезу на наявність олігоклональних IgG, визначення рівня нейрофіламентів легких ланцюгів в сироватці Nfl.
  20. Для диференційного діагнозу з тропічним спастичним парапарезом: серологічне дослідження сироватки крові та ліквору (виявлення антитіл до HTLV-1 (Т-лімфотропний вірус людини-1)), ПЛР на виявлення антигену вірусу HTLV-1 в лікворі.
  21. Рівень метилмалонової кислоти (не обов’язково, призначається згідно діагностичних потреб)
  22. Рівень гомоцистеїну (не обов’язково, призначається згідно діагностичних потреб)
  23. Аспіраційна біопсія та трепанобіопсія кісткового мозку (не обов’язково, призначається згідно діагностичних потреб)
  • Загальний аналіз крові (обов’язково)

Характерні зміни в крові:

При В12 дефіцитної анемії в аналізі крові виявляється макроцитарна, гіперхромна анемія, із збільшенням середнього обсягу еритроцитів (MCV), середнього вмісту гемоглобіну (MCH) в еритроцитах та вираженим анізо-пойкілоцитозом. Середня концентрація гемоглобіну в еритроцитах (МСНС) залишається в межах референтних значень. Характерними змінами в аналізі крові є базофільна пунктація еритроцитів, тільця Жоллі та кільця Кебота в еритроцитах, наявність овалоцитів та одиничних нормобластів. Абсолютна кількість ретикулоцитів знижена, тоді як відносна їх кількість може бути нормальною або підвищеною.

Визначення ретикулоцитарних індексів: відзначається збільшення середнього об’єму ретикулоцитів (макроретикулоцити), середнього вмісту гемоглобіну в ретикулоцитах і, часто, підвищення фракції незрілих ретикулоцитів. Ранньою ознакою дефіциту В12 є гіперсегментація ядер нейтрофілів, іноді нейтропенії. Часто спостерігається помірна тромбоцитопенія, рідко – глибока, зазвичай без геморагічного синдрому.

  • Загальний аналіз сечі (не обов’язково, призначається згідно показів)

Аналіз сечі є важливим і інформативним дослідженням в клінічній практиці. Сеча є водним розчином електролітів і органічних речовин. Основним компонентом сечі є вода (92-99%), в якій розчинено близько тисячі різних компонентів, багато з яких до цих пір повністю не охарактеризовані. Щодня з сечею з організму виділяється приблизно 50 – 70 сухих речовин, більшу частину яких становить сечовина і хлористий натрій. Склад сечі значно коливається навіть у здорових людей. Дослідження сечі проводиться з діагностичною метою і для контролю ефективності проведеного лікування. Загальний аналіз сечі включає визначення фізико-хімічних властивостей (прозорість, рН, відносна щільність), мікроскопію осаду, вивчення патологічних компонентів (білок, глюкоза, кетонові тіла, жовчні пігменти, кров).

  • Визначення рівня глюкози (обов’язково)

Необхідно для виключення цукрового діабету (ЦД)

  • Визначення печінкових проб (обов’язково)

При В12-дефіцитній анемії може спостерігатись помірне підвищення загального білірубіну за рахунок непрямої фракції. У біохімічному аналізі крові відзначається характерне, різке збільшення активності ЛДГ.

  • Креатинін з подальшим визначенням ШКФ (обов’язково)

Є кінцевим продуктом розпаду креатину, який грає важливу роль в енергетичному обміні м’язової та інших тканин. Концентрація креатиніну в крові залежить від його утворення і виведення. Його утворення безпосередньо залежить від стану м’язової маси. Креатинін виділяється нирками за допомогою клубочкової фільтрації, але, на відміну від сечовини, не реабсорбується. Оскільки на рівень креатиніну впливають стать, раса, маса тіла, характер харчування, наявність запальних захворювань і вік пацієнта, а також з урахуванням того, що його рівень в плазмі крові може залишатися в межах норми навіть при зниженні швидкості клубочкової фільтрації на 50%, рекомендується визначати швидкість клубочкової фільтрації за рівнем цистатіну С (метод має значно більшу чутливість у порівнянні з контролем рівня креатиніну).

  • Сироватковий рівень В12 (обов’язково)

Сироватковий B12 вище 300 пг/мл інтерпретується як нормальний. Пацієнти з рівнем В12 від 200 до 300 пг/мл вважаються, як ті, що мають граничні рівні, і подальше ферментативне тестування може бути корисним у діагностиці. Пацієнти з рівнем В12 нижче 200 пг/мл вважаються як ті, що мають дефіцит. Однак низький рівень B12 у сироватці крові не визначає етіологію дефіциту. Якщо етіологія невизначена, слід провести додаткові обстеження для визначення.

  • Сироватковий рівень В9 (обов’язково)

Дефіцит фолієвої кислоти також проявляється як макроцитарна анемія, і її часто плутають з дефіцитом B12.

  • Показники рівня сироваткового заліза та феритина (обов’язково)

При В12-дефіцитній анемії показники сироваткового заліза та феритину, як правило, високі. Однак у пацієнтів із синдромом мальабсорбції може спостерігатися поєднання дефіциту кобаламіну та заліза. У цих випадках типова лабораторна картина В12-дефіцитної анемії може нівелюватися, що перешкоджає своєчасній діагностиці захворювання та призводить до відтермінування призначення патогенетичної терапії. У таких випадках зростає діагностична значимість клінічної картини, анамнезу та інших діагностичних маркерів.

  • Тест на антитіла до парієтальних клітин, антитіла проти внутрішнього фактору Касла

Використовують для діагностики і підтвердження перніціозної анемії, аутоімунного гастриту, який є одним із різновидів атрофічного гастриту. Захворювання протікає на тлі вироблення власним імунітетом антитіл, які вражають парієтальні клітини шлунку, що викликає запальний процес і атрофію слизової шлунку.

Антитіла до парієтальних клітин присутні в 90% випадків. У пацієнтів старше 70 років 10% мають хибнопозитивний результат.

Антитіла проти внутрішнього фактору є у 60% пацієнтів. Вони більш специфічні, але менш чутливі. Якщо будь-яке з антитіл позитивне, діагноз підтверджується, і подальше тестування не потрібне.

  • Якщо антитіла негативні, необхідно оцінити рівень гастрину в сироватці крові, щоб перевірити на ахлоргідрію, яка пов’язана з перніціозною анемією.
  • Якщо антитіла підвищені, діагноз, ймовірно, перніціозна анемія.
  • Оцінка рівня гастрину в сироватці крові

Гастрин – гормон, який впливає на процес травлення. Підвищення рівня гастрину в крові може вказувати на хворобу Аддісона-Бірмера, синдром Золлінгера-Еллісона або виразкову хворобу шлунку і дванадцятипалої кишки. Спровокувати посилене вироблення гормону може тривалий прийом препаратів для лікування печії та рефлюксу (ГЕРХ) (інгібітори протонної помпи, антациди).

До появи інших тестів на перніціозну анемію використовувався тест Шиллінга, щоб визначити, чи здатна людина з дефіцитом вітаміну B12 засвоювати вітамін B12 пероральним шляхом. Тест включав прийом пероральної дози міченого радіоактивним ізотопом вітаміну В12 з внутрішнім фактором для сприяння всмоктуванню, або без нього, і великої парентеральної дози звичайного вітаміну В12 для насичення білків, що зв’язують вітамін В12. Це призводило до масивного виведення надлишку вітаміну B12. При нормальному всмоктуванні мічений радіоактивним ізотопом вітамін В12 виділяється з сечею у кількості не менше 10% від поглинутого у перші 24 години.

Тест Шиллінга може бути хибним у пацієнтів з ахлоргідрією, у яких вітмані В12 не всмоктується з їжі, однак нормально засвоюється з таблетки.

  • Визначення антитіл класів M, G (IgM, IgG) в крові до вірусу імунодефіциту людини (не обов’язково, призначається згідно діагностичних потреб)

CITO TEST HIV 1/2 є швидким тестом для якісного виявлення сумарних антитіл (IgM та IgG) до ВІЛ до 1 та 2 типів в цільній крові, сироватці або плазмі крові людини з метою діагностики ВІЛ-інфекції. Збудником захворювання на ВІЛ-інфекцію є вірус імунодефіциту людини (ВІЛ). За сучасними уявленнями ВІЛ відноситься до родини ретровірусів, підродини лентівірусів. На сьогодні виділені два типи вірусу: ВІЛ-1 та ВІЛ-2, які мають певні відмінності між собою як у геномах, так і в антигенній структурі їх білків. ВІЛ-інфекція розвивається після проникнення вірусу до організму людини. Після інфікування людини через 1,5-2 місяці, а у певної частини людей через 6 або 9, або 12 місяців, в організмі з’являються антитіла до різних білків вірусу. Визначення антитіл до ВІЛ у сироватці, плазмі та цільній крові є найбільш ефективним та розповсюдженим методом діагностики ВІЛ-інфекції. Завдяки розбіжностям біологічного характеру, серологічної активності та структури геному при виявленні ВІЛ як 1-го, так і 2-го типів спостерігається антигенна перехресна реактивність. Більшість ВІЛ-2 позитивних зразків крові будуть позитивними при використанні тестів на ВІЛ 1-го типу.

  • Електроліти (ризик гіпокаліємії при лікуванні)

Електроліти відносяться до мінеральних сполук, що здатні проводити електричний заряд. У тканинах та крові вони знаходяться у вигляді розчинів солей, допомагають транспортуванню живильних речовин у клітини та відводу продуктів обміну із клітин.

Аналіз крові на електроліти дозволяє оцінити водно-електролітний баланс, кислотно-основну рівновагу та дію осмотичного тиску в плазмі крові. Окрім цього, правильне співвідношення елементів – один із основних аспектів здоров’я людини. Макро- та мікроелементи приймають участь у всіх біохімічних процесах в організмі.

У хворих із тяжким дефіцитом вітаміну В12 на початку лікування може розвинутись гіпокаліємія як наслідок споживання калію для утворення нових клітин.

  • Визначення антитіл до блідої трепонеми (Treponema pallidum) (не обов’язково, призначається згідно діагностичних потреб)

Антитіла сумарні до Treponema Pallidum- дослідження на  виявлення сумарних антитіл класу M та G до збудника сифілісу, яке може використовуватись як ефективний надчутливий скринінговий тест для діагностики раннього інфікування сифілісом.  Антитіла класу IgG з’являються в гострий період захворювання і можуть зберігатися у пацієнтів до 20 років і більше. Тест дозволяє оцінити ефективність проведеного лікування. Аналіз проводиться з метою виявлення Treponema pallidum (блідої трепонеми) – бактерії, яка викликає сифіліс – венеричне інфекційне захворювання, яке найчастіше передається статевим шляхом, наприклад, при прямому контакті з сифілітичною виразкою (твердим шанкром), також можливе внутрішньоутробне зараження.

  • Визначення антигену (HBsAg) вірусу гепатиту B (Hepatitis B virus) (не обов’язково, призначається згідно діагностичних потреб)

Лабораторний аналіз крові для виявлення одного з маркерів гепатиту В. Це інфекційне захворювання печінки, викликане вірусом гепатиту В (HBV), є дуже поширеним, щорічно забираючи життя понад півмільйона людей по всьому світу. Вірус не передається побутовим або повітряно-крапельним шляхом – інфікування відбувається з кров’ю або іншими біологічними рідинами. У нашій країні найбільш частими способами зараження є використання нестерильних медичних інструментів, незахищений секс і вертикальна передача (від матері до дитини під час пологів). Пацієнти дуже часто не знають про те, що інфіковані – це полегшує подальшу передачу вірусу. Гепатит часто проходить в легкій формі, не турбуючи пацієнта відчутними симптомами – такий перебіг триває кілька тижнів. Після цього хвороба переходить в хронічну стадію, створюючи сприятливі умови для цирозу печінки або розвитку в ній злоякісних новоутворень. Лабораторно гепатит В визначається в крові декількома методами: шукають антитіла до нього, сам вірус або антигени (білкові частинки вірусу). HbsAg (поверхневий антиген) – це білкові з’єднання з поверхні вірусу гепатиту В. При його реплікації в ураженій клітині, HbsAg починає надходити в кровотік. За гострого гепатиту В поверхневий антиген можна виділити через 3-5 тижнів з моменту зараження, як правило, за 1-2 тижні до появи перших симптомів. Після появи симптомів HbsAg виявляється в крові ще протягом 2-3 тижнів. У разі хронічного перебігу хвороби, антиген присутній в крові на постійній основі.

  • Визначення антитіл до вірусу гепатиту C (Hepatitis C virus) (не обов’язково, призначається згідно діагностичних потреб)

Збудник гепатиту С- РНК вмісний вірус, що  відноситься до сімейства Flaviviridae. Дослідження для виявлення збудника гепатиту C (HCV), під час якого за допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі (РТ-ПЛР) визначається наявність генетичного матеріалу (РНК) вірусу в крові. Генетичний матеріал вірусу можна виявити методом ПЛР через 10-12 днів після інфікування – у цей період специфічні антитіла, що утворюються через кілька місяців після зараження, відсутні та біохімічні показники функції печінки знаходяться в межах норми. Якісне визначення вірусу гепатиту С дає змогу підтвердити факт інфікування чи загибелі віруса. Це особливо важливо під час ранньої діагностики вірусного гепатиту С та контролю за противірусною терапією.

  • Рівень свинцю в цільній крові (не обов’язково, призначається згідно діагностичних потреб)

Для диференційної діагностики свинцевої інтоксикації, для диференціальної діагностики ймовірних причин отруєння хімічними речовинами (з одночасним визначенням рівня інших токсичних металів), для моніторингу надлишкового впливу свинцю на організм людини в умовах виробництва.

  • Для диференційного діагнозу з хворобою Лайма:

Серологічне дослідження (титр IgM/IgG до Borrelia burgdorferi), ПЛР для визначення ДНК Borrelia burgdorferi.

  • Для диференційного діагнозу з розсіяним склерозом:

Аналіз спинномозкової рідини за допомогою електрофорезу на наявність олігоклональних IgG, визначення рівня нейрофіламентів легких ланцюгів (Nfl) в сироватці.

  • Для диференційного діагнозу з тропічним спастичним парапарезом:

Серологічне дослідження сироватки крові та ліквору (виявлення антитіл до HTLV-1 (Т-лімфотропний вірус людини-1)), ПЛР на виявлення антигену вірусу HTLV-1 в лікворі.

  • Рівень метилмалонової кислоти (не обов’язково, призначається згідно діагностичних потреб)

У пацієнтів з дефіцитом B12, рівні метилмалонової кислоти будуть накопичуватися, оскільки вона не може бути перетворена в сукциніл-КоА. Існує гіпотеза, що підвищений рівень метилмалонової кислоти разом із підвищеним рівнем гомоцистеїну сприяє пошкодженню мієліну, що пояснює неврологічні порушення, такі як невропатія та атаксія, які спостерігаються у цих пацієнтів. Пошкодження мієліну призводить до стану, відомого як підгостра комбінована дегенерація спинного мозку.

  • Рівень гомоцистеїну (не обов’язково, призначається згідно діагностичних потреб)

При дефіциті В12 гомоцистеїн не може перетворюватися на метіонін, і, таким чином, метилтетрагідрофуран не може перетворюватися на тетрагідрофуран. В результаті чого накопичується  гомоцистеїн, і не можуть утворюватися піримідинові основи, що сповільнює синтез ДНК і викликає мегалобластну анемію.

  • Аспіраційна біопсія та трепанобіопсія кісткового мозку (не обов’язково, призначається згідно діагностичних потреб)

Характерною діагностичною ознакою В12 дефіцитної анемії служить підвищена клітинність кісткового мозку та велика кількість мегалобластів, які найчастіше мають химерну форму ядра. Типовими морфологічними ознаками є також наявність гігантських мієлоцитів, метамієлоцитів, паличкоядерних нейтрофілів (гранулоцитів), а також гіперсегментація ядер нейтрофілів.

Призначення інструментальних методів обстеження

  1. Ультразвукова діагностика органів черевної порожнини
  2. Фіброгастродуоденоскопія з біопсією (ФГДС)
  3. Колоноскопія
  4. Електроміографія
  5. Електроенцефалографія
  6. Електрокардіографія (ЕКГ) (обов’язково)
  7. Рентгенографія органів грудної клітки (обов’язково)
  8. МРТ головного мозку
  9. МРТ спинного мозку
  10. Аспірація кісткового мозку для гістологічного дослідження
  • Ультразвукове дослідження (УЗД) органів черевної порожнини

Для діагностики супутньої патології; спленомегалія характерна знахідка при В12-дефіцитній анемії.

  • Фіброгастродуоденоскопія (ФГДС) з біопсією

Для виявлення патології шлунково-кишкового тракту, як причини порушення всмоктування вітаміну В12.

Ендоскопічний вигляд хронічного атрофічного гастриту є нормальним на ранніх стадіях захворювання. Лише у випадках значної атрофії складки сплющуються і видно підслизові судини. Слизова оболонка може виглядати псевдополіпозною, оскільки поліпоподібні ділянки являють собою острівці збереженої слизової оболонки, що прилягає до ділянок атрофії.

Біопсія є найбільш надійним методом діагностики метапластичного атрофічного гастриту та діагностики H. pylori. Оцінка тяжкості атрофії шлунка та визначення підтипу хронічного атрофічного гастриту вимагає картування біопсії шлунка з достатньою кількістю біоптатів із певних ділянок.

  • Колоноскопія

Для виявлення патології товстого кишківника (зокрема, запальні захворювання кишківника).

  • Електроміографія (ЕМГ)

Результати дослідження нервової провідності (NCS)/ЕМГ такі:

  • Ознаки периферичної нейропатії. Аксональна сенсомоторна полінейропатія присутня до 80%. Рідше зустрічаються демієлінізуючі або змішані форми.
  • Типовими ознаками є зниження швидкості проведення та моторної або сенсорної амплітуди та денервація на ЕМГ.
  • Зниження швидкості провідності рухових нервів, відсутність або зниження сенсорних потенціалів і фібриляції в дистальних м’язах, що вказує на змішане демієлінізуюче-аксональне захворювання при дефіциті вітаміну B12 і нейропатії.
  • Демієлінізуюча полінейропатія;
  • Сенсорні нерви зазвичай уражаються сильніше, ніж рухові нерви, і сильніше уражені дистально, ніж проксимально. Повідомлялося про блокаду проксимальної фокальної провідності, яка зникала після лікування.
  • Електроенцефалографія (ЕЕГ)

Результати електроенцефалографії (ЕЕГ) можуть бути нормальними або виявляти неспецифічне уповільнення. Результати ЕЕГ під час спостереження можуть покращитися у відповідь на лікування.

  • Електрокардіографія (ЕКГ)

Для діагностики ритму та провідності, вимірювання електричної активності серця.

  • Рентгенографія органів грудної клітки

Для виявлення супутньої патології.

  • Магнітно-резонансна томографія (МРТ) головного та спинного мозку

МРТ головного мозку може показати гіперінтенсивність T2 і FLAIR у білій речовині головного мозку та навколо четвертого шлуночка.

МРТ головного мозку немовлят з дефіцитом вітаміну B12 може виявити затримку мієлінізації.

У пацієнтів із мієлопатією МРТ спинного мозку може виявити регіональну гіперінтенсивність Т2 та інверсію, ослаблену рідиною (FLAIR), головним чином у задніх відділах грудної клітки з можливим поширенням на стовбур мозку. У хворих з хронічним захворюванням спостерігається атрофія спинного мозку.

  • Аспірація кісткового мозку для гістологічного дослідження

Аспірація кісткового мозку для гістологічного дослідження може бути проведена.

  • Гістологія нервової системи

Класична картина – підгостра комбінована дегенерація спинного мозку з залученням дорсальних стовпів і кортико-спинномозкових шляхів. Ураження зосереджені в шийному і верхньому грудному відділах канатика та великому мозку.

  • Спинний мозок
    • Макроскопічно: може бути зменшеним у передньозадньому діаметрі. Задні і бічні стовпчики можуть бути сіро-білого кольору.
    • Мікроскопічно: мультифокальні вакуолізовані та демієлінізовані ураження існують у білій речовині задніх і бічних стовпів. На початку мієлінові оболонки набрякають, але аксони виглядають нормальними; переважно уражаються найбільші волокна. Демієлінізація починається в центрі задніх стовпів верхнього грудного канатика. Потім ураження поширюються латерально та краніально до бічних кортикоспінальних шляхів у шийних сегментах та мозковій речовині. Характерними є розпад мієліну, пінисті макрофаги та іноді лімфоцити, переважно в периваскулярному місці. У міру збільшення демієлінізації та вакуолізації аксони дегенерують. Гліоз може бути присутнім у старих ураженнях.
    • Результати електронної мікроскопії використовувалися лише на приматах, а не на людях. У моделі мавпи-резуса задній і латеральний відділи спинного мозку демонструють дегенерацію мієліну, що характеризується відділенням мієлінових пластинок і утворенням внутрішньомієлінових вакуолей, що призводить до повного руйнування мієлінової оболонки, а пізніше до дегенерації та втрати аксонів і гліозу.
    • Мієлопатія, пов’язана з дефіцитом вітаміну B-12, практично не відрізняється від вакуолярної мієлопатії при СНІДі, яка також характеризується вакуолізацією між мієліновими оболонками, що супроводжується інфільтрацією макрофагами. Однак наявність багатоядерних гігантських клітин характерна для СНІДу, а не для дефіциту вітаміну B-12.
    • Головний мозок
    • Макроскопічно: мозок виглядає нормальним.
    • Мікроскопічно: знахідки нагадують патологію спинного мозку з мізерними невеликими периваскулярними вогнищами демієлінізації в білій речовині з набряком мієліну та дегенерацією аксона. Зоровий нерв зазвичай демонструє дегенерацію, переважно в папіломакулярних пучках.
  • Периферична нервова система
    • На відміну від результатів ЕМГ, які вказують на переважно аксональну або змішану аксонально-демієлінізуючу нейропатію, гістологічне дослідження передбачає або первинну демієлінізуючу, або аксональну нейропатію з вторинною демієлінізацією. Однак більшість досліджень проводилися до введення напівтонких волокон та електронної мікроскопії.
    • Біопсія переднього великогомілкового нерва зафіксувала втрату мієлінової оболонки без втрати аксонів.
    • Біопсія суральної оболонки виявила втрату мієлінізованих волокон і відсутність демієлінізації в волокнах, що піддаються дражненню, що вказує на вторинну демієлінізацію.
    • Патологія краще описана на тваринних моделях. У щурів з дефіцитом кобаламіну електронна мікроскопія виявила інтрамієліновий та ендоневральний набряк із відсутністю або мінімальним пошкодженням аксонів (зворотним при введенні кобаламіну) у нервах, гангліях дорсальних корінців, а також вентральних і дорсальних корінцях.

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Визначення виду анемії згідно даних обстеження
  2. Проведення диференційного діагнозу
  3. Визначення ступеню тяжкості анемії
  4. Визначення ускладнень анемії
  5. Формулювання клінічного діагнозу

Визначення виду анемії згідно даних обстеження

Класифікація анемій згідно МКХ-10:

(D50-D53) Аліментарні анемії

  • (D50.8)      Залізодефіцитна анемія
  • (D50.0)      Залізодефіцитна анемія вторинна внаслідок крововтрати (хронічної)
  • (D50.1)      Сидеропенічна анемія
  • (D50.8)      Інші залізодефіцитні анемії
  • (D50.9)      Залізодефіцитна анемія, неуточнена
  • (D51)                  Вітамін В12-дефіцитна анемія
  • (D51.0)      Вітамін В12-дефіцитна анемія, обумовлена недостатністю внутрішнього фактору
  • (D51.1)      Вітамін В12-дефіцитна анемія, внаслідок селективної вітамін В12-мальабсорбції з протеїнурією
  • (D51.2)      Дефіцит транскобаламіна II
  • (D51.3)      Інші вітамін В12-дефіцитні аліментарні анемії
  • (D51.8)      Інші вітамін В12-дефіцитні анемії
  • (D51.9)      Вітамін В12-дефіцитна анемія, неуточнена
  • (D52)                   Фолат-дефіцитна анемія
  • (D52.0)      Фолат-дефіцитна аліментарна анемія
  • (D52.1)      Медикаментозна фолат-дефіцитна анемія
  • (D52.8)      Інші фолат-дефіцитні анемії
  • (D52.9)      Фолат-дефіцитна анемія, неуточнена
  • (D53)                   Інші аліментарні анемії
  • (D53.0)      Білково-дефіцитна анемія
  • (D53.1)      Інші мегалобластичні анемії, не класифіковані в інших рубриках
  • (D53.2)      Цинготна анемія
  • (D53.8)      Інші уточнені аліментарні анемії
  • (D53.09)    Аліментарна анемія, неуточнена

(D55-D59) Гемолітичні анемії

  • (D55)                   Анемія внаслідок порушень ферментів
  • (D55.0)      Анемія внаслідок недостатності глюкозо-6-фосфат дегідрогенази (Г6ФД)
  • (D55.1)      Анемія внаслідок інших порушень обміну глутатіона
  • (D55.2)      Анемія внаслідок порушень гліколітичних ферментів
  • (D55.3)      Анемія внаслідок порушень обміну нуклеотидів
  • (D55.8)      Інші анемії внаслідок порушень ферментів
  • (D55.9)      Анемія внаслідок ферментного порушення, неуточнена
  • (D56)                  Таласемія
  • (D56.0)      Альфа-таласемія
  • (D56.1)      Бета-таласемія
  • (D56.2)      Дельта-бета таласемія
  • (D56.3)      Таласемічна ознака
  • (D56.4)      Спадкова персистенція фетального гемоглобіну (СПФГ)
  • (D56.8)      Інші таласемії
  • (D56.9)      Таласемія, неуточнена

(D57) Серпоподібно-клітинні порушення

  • (D57.0)      Серпоподібноклітинна анемія з кризами
  • (D57.1)      Серпоподібноклітинна анемія без кризів
  • (D57.2)      Подвійні гетерозиготні серпоподібноклітинні порушення
  • (D57.3)      Серпоподібноклітинна ознака
  • (D57.8)      Інші серпоподібноклітинні порушення

(D58) Інші спадкові гемолітичні анемії

  • (D58.0)      Спадковий сфероцитоз
  • (D58.1)      Спадковий еліптоцитоз
  • (D58.2)      Інші гемоглобінопатії
  • (D58.8)      Інші спадкові гемолітичні анемії
  • (D58.9)      Спадкова гемолітична анемія, неуточнена
  • (D59)                   Набута гемолітична анемія
  • (D59.0)      Медикаментозна аутоімунна гемолітична анемія
  • (D59.1)      Інші аутоімунні гемолітичні анемії
  • (D59.2)      Медикаментозна неаутоімунна гемолітична анемія
  • (D59.3)      Гемолітично-уремічний синдром
  • (D59.4)      Інші неаутоімунні гемолітичні анемії
  • (D59.5)      Нічна пароксизмальна гемоглобінурія (Маркіафави-Мікелі)
  • (D59.6)      Гемоглобінурія внаслідок гемолізу, пов’язаного з іншими зовнішніми причинами
  • (D59.8)      Інші набуті гемолітичні анемії
  • (D59.9)      Набута гемолітична анемія, неуточнена

(D60-D64) Апластичні та інші анемії

  • (D60)                  Набута чиста еритроцитарна аплазія (еритробластопенія)
  • (D60.0)      Хронічна набута чиста еритроцитарна аплазія
  • (D60.1)      Транзиторна набута істинна еритроцитарна аплазія
  • (D60.8)      Інші набуті істинні еритроцитарні аплазії
  • (D60.9)      Набута чиста еритроцитарна аплазія, неуточнена
  • (D61)                  Інші апластичні анемії
  • (D61.0)      Конституціональна апластична анемія
  • (D61.1)      Апластична анемія, викликана лікарськими препаратами
  • (D61.2)      Апластична анемія, викликана іншими зовнішніми агентами
  • (D61.3)      Ідіопатична апластична анемія
  • (D61.8)      Інші уточнені апластичні анемії
  • (D61.9)      Апластична анемія, неуточнена

(D62) Гостра постгеморагічна анемія

  • (D63)                   Анемія при хронічних хворобах, класифікованих в інших рубриках
  • (D63.0)      Анемія при новоутворенні (С00-D48+)
  • (D63.8)      Анемія при інших хронічних хворобах, класифікованих в інших рубриках
  • (D64)                   Інші анемії
  • (D64.0)      Спадкова сидеробластна анемія
  • (D64.1)      Вторинна сидеробластна анемія внаслідок хвороби
  • (D64.2)      Вторинна сидеробластна анемія, викликана медикаментами або токсинами
  • (D64.3)      Інші сидеробластні анемії
  • (D64.4)      Вроджена дисеритропоетична анемія
  • (D64.8)      Інші уточнені анемії
  • (D64.9)      Анемія, неуточнена

(D65-D69) Порушення згортання крові, пурпура та інші геморагічні стани

  • (D65)                   Дисемінована внутрішньосудинна коагуляція (синдром дефібринізації)
  • (D66)                   Спадкова недостатність фактора VIII
  • (D67)                   Спадкова недостатність фактора IX
  • (D68)                   Інші порушення згортання крові
  • (D68.0)      Хвороба Віллебранда-Юргенса
  • (D68.1)      Спадковий дефіцит фактора XI
  • (D68.2)      Спадковий дефіцит інших факторів згортання крові
  • (D68.3)      Геморагічне порушення, обумовлене циркулюючими антикоагулянтами
  • (D68.4)      Набутий дефіцит фактора коагуляції
  • (D68.8)      Інші уточнені порушення згортання крові
  • (D68.9)      Порушення згортання крові, неуточнене

(D69) Пурпура та інші геморагічні стани

  • (D69.0)      Алергічна пурпура
  • (D69.1)      Якісні зміни тромбоцитів
  • (D69.2)      Інша нетромбоцитопенічна пурпура
  • (D69.3)      Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура
  • (D69.4)      Інша первинна тромбоцитопенія
  • (D69.5)      Вторинна тромбоцитопенія
  • (D69.6)      Тромбоцитопенія, неуточнена
  • (D69.8)      Інші уточнені геморагічні стани
  • (D69.9)      Геморагічний стан, неуточнений

(D70-D77) Інші хвороби крові та кровотворних органів

  • (D70)         Агранулоцитоз
  • (D71)         Функціональні порушення поліморфноядерних нейтрофілів
  • (D72)         Інші порушення лейкоцитів
  • (D72.0)      Генетичні аномалії лейкоцитів
  • (D72.1)      Еозинофілія
  • (D72.8)      Інші уточнені порушення лейкоцитів
  • (D72.9)      Порушення лейкоцитів, неуточнене

Диференційна діагностика

  1. Свинцева інтоксикація
  2. Сифіліс
  3. ВІЛ-мієлопатія
  4. Розсіяний склероз
  5. Мієлопатія, асоційована з дефіцитом фолієвої кислоти
  6. Мієлопатія, асоційована зі зловживанням закису азоту
  7. Хвороба Лайма
  8. Тропічний спастичний парапарез

Визначення ступеню тяжкості В12- дефіцитної анемії

Градація анемій за рівнем гемоглобіну в крові (за ВООЗ):

  • Ступінь 1 (легка форма анемії): 10 г/дл
  • Ступінь 2 (помірна анемія): 7-10 г/дл
  • Ступінь 3 (тяжка анемія): нижче 7 г/дл

Визначення ускладнень анемії

  • Серцева недостатність через анемію
  • Тяжкий неврологічний дефіцит, що призводить до інвалідності
  • Ризик раку шлунка
  • Ризик розвитку аутоімунного розладу, наприклад діабету 1 типу, міастенії, хвороби Хашимото або ревматоїдного артриту

Ускладнення В12-дефіцитної анемії.

Ускладненнями В12-дефіцитної анемії є гіпоксія органів та тканин (в першу чергу страждають головний мозок та серце), синдром мальабсорбції внаслідок атрофії слизової оболонки шлунка та кишечнику, грубі неврологічні порушення (наприклад, нижній спастичний парапарез) внаслідок фунікулярного мієлозу.

  • Серцева недостатність через анемію
  • Тяжкий неврологічний дефіцит, що призводить до інвалідності
  • Ризик раку шлунка
  • Ризик розвитку аутоімунного розладу, наприклад діабету 1 типу, міастенії, хвороби Хашимото або ревматоїдного артриту

Пацієнти з перніціозною анемією мають підвищений ризик розвитку карциноми шлунка, колоректальної аденокарциноми та карциноїдних пухлин і потребують моніторингу.

Консультації

  1. Гастроентеролог (консультація виявлення та лікування захворювань ШКТ; для контролю симптомів, профілактики ускладнень лікування з боку ШКТ)
  2. Гематолог (призначення та моніторинг ефективності лікування, оцінка переносимості терапії)
  3. Офтальмолог (виявлення та лікування патології органа зору)
  4. Невролог (оцінка неврологічного дефіциту, призначення лікування)
  5. Психіатр (виявлення та лікування тривожного розладу, депресії)
  6. Психотерапевт (оцінка ментального здоров’я, психологічний супровід пацієнта протягом лікування)

Призначення лікування

  1. Немедикаментозне лікування
  2. Медикаментозне лікування В12-дефіцитної анемії
  3. Лікування коморбідної патології
  4. Контроль лікування

Немедикаментозне лікування

  • Дієта

Якщо причиною дефіциту вітаміну B12 є низьке споживання, рекомендовано пацієнтам їсти їжу, яка містить вітамін B12, наприклад м’ясо, яйця, сир і йогурт. Добавки потрібні, коли релігійні або культурні обмеження унеможливлюють зміни дієти. Вегетаріанці повинні додавати вітамін B12 у свій раціон.

  • Фізична активність

У більшості пацієнтів із невропатією/мієлопатією, пов’язаною з вітаміном B12, обмеження фізичної активності не потрібне, якщо тільки слабкість або атаксія при ході не є серйозними. Важка енцефалопатія може призвести до необхідності цілодобового спостереження. При важкій анемії або застійній серцевій недостатності пацієнту слід обмежити важкі фізичні навантаження.

  • Медикаментозне лікування В12-дефіцитної анемії

1. До лікування В12-дефіцитної анемії можна приступати лише після верифікації діагнозу за мієлограмою.

2. Лікування здійснюється за допомогою в/м ін’єкцій вітаміну В12 (ціанокобаламін 0,02% 1 мл або 0,05% 1 мл 1 раз на добу).

Вводиться 1000 мкг вітаміну B12 в/м або глибоко п/ш 1 × на день протягом 7–14 днів, потім 1 раз на тиждень до зникнення анемії (протягом 4–8 тижнів). При підтримуючому лікуванні, особливо в осіб з неврологічними порушеннями, вводиться 1000 мкг щомісяця протягом всього життя.

Підвищення кількості ретикулоцитів з одночасним зниженням середнього об’єму еритроцитів MCV (mean corpuscular volume) спостерігається через 4–5 днів від початку лікування. Підвищення концентрації гемоглобіну Hb, числа еритроцитів та гематокриту Ht відбувається через 7 днів, а нормалізація цих показників після ≈2 місяців. Кількість ретикулоцитів досягає піку на 5–10-й день після початку терапії і може досягати 50 % загальної кількості еритроцитів. Гемоглобін зростає на 10 г/л кожного тижня. Реакція кісткового мозку пов’язана з падінням рівня калію в плазмі і швидким виснаженням запасів заліза. Якщо при первинній відповіді на лікування відсутні лабораторні зміни, в крові з’являється диморфізм клітин (суміш мікро- і макроцитарних клітин), пацієнту, можливо, буде потрібно додаткове лікування препаратами заліза. Лікування сенсорної нейропатії може тривати 6–12 місяців.

У хворих з тяжким дефіцитом на початку лікування може виникнути гіпокаліємія внаслідок використання калію для синтезу нових клітин.

Периферична нейропатія може частково регресувати (зазвичай протягом 6 місяців), але пошкодження спинного мозку незворотні.

Хворих після гастректомії або баріатричної операції, а також осіб, які дотримуються строгої вегетаріанської чи веганської дієти (особливо у період вагітності та грудного вигодовування) слід моніторувати щодо дефіциту вітаміну B12 та розглянути доцільність профілактичного введення вітаміну B12 парентерально або п/о. Вітамін B12, введений п/о у великих дозах (1000–2000 мкг/добу, при підтримуючій терапії 1000 мкг 1 раз на місяць) є, незважаючи на порушення всмоктування, так само ефективний, як і при парентеральному введенні. У випадку тяжкої анемії з симптомами зі сторони системи кровообігу показане переливання еритроцитарної маси (ЕМ).

3. Курс лікування – 4-6 тижнів.

4. При фунікулярному мієлозі доза вітаміну В12 збільшується в 2 рази.

5. Переливання еритроцитарної маси здійснюється лише за життєвими показаннями (кома, рівень гемоглобіну <50 г/л, серцева недостатність).

6. Лікування В12-дефіцитної анемії проводиться протягом усього життя (в/м ін’єкції 2 рази на місяць).

Лікування дефіциту вітаміну B12 передбачає поповнення організму B12. Однак залежно від етіології дефіциту тривалість і шлях лікування змінюються. У пацієнтів із дефіцитом через сувору веганську дієту пероральна добавка B12 є достатньою для поповнення. Пацієнтам із дефіцитом внутрішнього фактора через перніціозну анемію або операцію шунтування шлунка рекомендується парентеральна доза В12, оскільки пероральний прийом В12 не засвоюється повністю через відсутність внутрішнього фактора. Рекомендується доза 1000 мкг В12 внутрішньом’язово один раз на місяць. Вперше діагностованим пацієнтам 1000 мкг B12 вводять внутрішньом’язово один раз на тиждень протягом чотирьох тижнів, щоб поповнити запаси перед переходом на дозування раз на місяць. Дослідження показали, що в дозах, достатньо високих для повного насичення кишкових рецепторів B12, пероральний прийом B12 також ефективний, незважаючи на відсутність внутрішнього фактора.

Критерії ефективності лікування:

  • Суб’єктивне поліпшення самопочуття в перші дні лікування.
  • Ретикулоцитоз (до 20%) на 5-7 день лікування.
  • Збільшення гемоглобіну та еритроцитів з 2-го тижня лікування.
  • Нормалізація показників червоної крові, лейкоцитів та тромбоцитів на 3-4 тижні лікування.

Профілактика В12-дефіцитної анемії.

Профілактика В12-дефіцитної анемії передбачає:

– забезпечення достатнього надходження вітаміну В12 з їжею;

– своєчасне виявлення та лікування захворювань, що сприяють розвитку дефіциту вітаміну В12;

– тривале (часто довічне) парентеральне введення вітаміну В12 після великих оперативних втручань на органах ШКТ.

Прогноз при В12-дефіцитної анемії.

За умов адекватного лікування прогноз для життя – сприятливий, для одужання – в цілому сприятливий (за виключенням випадків, де ліквідувати причину дефіциту вітаміну В12 неможливо), для працездатності – сприятливий.

Часто незворотньою є дегенерація задніх і бічних канатиків спинного мозку, особливо якщо вона триває більше року. У хворих з хворобою Аддісона-Бірмера ризик розвитку рака шлунка у 2–3 рази підвищений.

  • Профілактика

Особи з тотальною резекцією шлунка, панкреатектомією або атрофічним гастритом повинні періодично проходити тестування на дефіцит вітаміну B-12.

Перевірка рівня вітаміну B12 (і фолієвої кислоти) у літніх пацієнтів є гарною практикою через високу частоту дефіциту. Безсимптомний дефіцит слід виявляти та лікувати.

Лікування фолієводефіцитної анемії.

1. Фолієва кислота (таблетки по 1 мг та по 5 мг) приймається усередину навіть у випадках порушення всмоктування у кишечнику.

2. Добова доза фолієвої кислоти – 5 мг.

3. Курс лікування – 20-30 днів.

Пероральний прийом фолієвої кислоти по 5 мг на день протягом 3 тижнів застосовується для ліквідації гострого дефіциту та по 5 мг один раз на тиждень для підтримуючої терапії.

Профілактичне застосування фолієвої кислоти під час вагітності запобігає мегалобластозу у жінок, а також знижує ризик дефектів нервової трубки при розвитку плода. Профілактична добавка фолієвої кислоти також дається при хронічних гематологічних хворобах, які пов’язані зі зниженням тривалості життя еритроцитів (наприклад, при аутоімунній гемолітичній анемії або гемоглобінопатіях).

Критерії ефективності лікування:

  • Зникнення клінічної симптоматики.
  • Нормалізація лабораторних даних.

Профілактика фолієводефіцитної анемії.

Профілактика фолієводефіцитної анемії передбачає:

  • забезпечення достатнього надходження фолієвої кислоти з їжею;
  • своєчасне виявлення та лікування захворювань, що сприяють розвитку дефіциту фолієвої кислоти.

Прогноз при фолієводефіцитної анемії.

За умов адекватного лікування прогноз для життя, одужання та працездатності – сприятливий.

Дефіцит вітаміну B12 (або фолієвої кислоти) може призвести до гіпергомоцистеїнемії, яка сприяє розвитку атеросклерозу і тромбозу.

  • Лікування коморбідної патології
  • Контроль лікування

Усім, хто має ризик розвитку дефіциту В12, наприклад пацієнтам із хворобою Крона або целіакією, слід проводити регулярний моніторинг рівня В12. Якщо тяжкість захворювання погіршується і рівень B12 починає знижуватися, то починають лікування. Однак профілактичне лікування до зниження рівня В12 не показано.

Консультація та підтримка

  1. Інформування пацієнта про захворювання
  2. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
  3. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
  4. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні
  5. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
  6. Роз’яснення доступних методів лікування, інформування пацієнта про ризики та переваги різних методів лікування
  7. Відповіді на запитання пацієнта
  8. Пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування
  9. Призначення регулярних перевірок та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта
Інформування пацієнта про захворювання«Вітамін В12 (ціанокобаламін) – вітамін, який потрібен Вашому організму для нормальної роботи. «Дефіцит» означає, що рівень цього вітаміну у Вашому організмі є недостатнім для нормального функціонування всіх органів та систем. Вітаміну B12 потрібен в організмі для багатьох речей. Наприклад, вітамін B12 потрібен для утворення нових клітин крові, наприклад еритроцитів, і для нормальної роботи нервової системи».
Обговоріть з пацієнтом результати досліджень«Якщо ми запідозримо у Вас дефіцит вітаміну В12, ми скеруємо Вас на певні дослідження, як от загальний аналіз крові та рівень вітаміну В12. Іноді можуть знадобитись додаткові лабораторні та інструментальні дослідження».
Пояснення пацієнту можливої причини захворювання«Дефіцит вітаміну B12 може бути, коли: людина їсть недостатньо продуктів, які містять цей вітамін (вітамін В12 міститься в м’ясі та продуктах тваринного походження, таких як яйця).  Людям, які дотримуються вегетаріанської дієти, особливо суворим веганам, необхідно приймати додатковий вітамін B12; їсти достатню кількість їжі, що містить вітамін В12, але іноді організм не може нормально засвоювати або використовувати вітамін – це може статися при певних медичних проблемах, таких як анемія, після операції зі схуднення або як побічний ефект певних ліків; при вживанні алкоголю».
Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при В12-дефіцитній анемії«Дефіцит вітаміну B12 може спричинити зміни в крові. Це можна перевірити, зробивши аналіз крові. Ми використовуємо термін «анемія», коли у людини занадто мало еритроцитів. Анемія може викликати головний біль або задишку, особливо під час фізичних вправ. Також може викликати у Вас відчуття втоми або слабкості, прискореного серцебиття. Низький рівень білих кров’яних тілець (лейкоцитів) може збільшити ризик інфекційних захворювань. Низький рівень тромбоцитів може збільшити ризик кровотечі. Дефіцит вітаміну B12 також може викликати інші симптоми, пов’язані з мозком і нервовою системою. Це може проявлятися: поколюванням або онімінням в руках або ногах, порушенням ходи, зміною настрою, проблемами з пам’яттю або проблемами з  концентрацією».
Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання«Пацієнти з В12-дефіцитною анемією мають підвищений ризик злоякісних новоутворень шлунково-кишкового тракту. Ускладненнями В12-дефіцитної анемії є гіпоксія органів та тканин (в першу чергу страждають головний мозок та серце), синдром мальабсорбції внаслідок атрофії слизової оболонки шлунка та кишечнику, грубі неврологічні порушення».
Проведіть роз’яснення доступних методів лікування«Для лікування В12-дефіцитної анемії призначають вітамін В12 у вигляді ін’єкцій або таблеток».
Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування«Пацієнтам із дефіцитом вітаміну В12, які мають важку або симптомну анемію, неврологічні порушення, пропонується парентеральний, а не пероральний прийом вітаміну В12. Для пацієнтів із дефіцитом вітаміну B12, випадково виявленим під час лабораторного тестування та без симптомів, пов’язаних з анемією, поповнення дефіциту може розпочатися протягом кількох тижнів. Під час вагітності лікування слід починати якомога раніше, оскільки це може вплинути на плід, що розвивається».
Надайте відповіді на запитання пацієнтаЩо робити, якщо я хочу завагітніти? «Якщо Ви хочете завагітніти, потрібно компенсувати дефіцит вітаміну В12, а також почніть приймати полівітаміни з фолієвою кислотою або фолатом принаймні за 1 місяць до спроби завагітніти. Виберіть полівітаміни, які містять щонайменше 400 мікрограмів фолієвої кислоти». Яка тривалість лікування? “В12-дефіцитна анемія лікується допоки не буде відновлений нормальний рівень вітаміну в організмі за умови, що було усунуто причину дефіциту. Якщо ж причина незворотня – прийом може тривати пожиттєво” Чи існує профілактика В12-дефіцитної анемії? “Так. Ви можете знизити ризик дефіциту вітаміну B12, вживаючи продукти, які містять вітамін: продукти тваринного походження, такі як м’ясо, риба, яйця та молоко. Якщо Ви суворий вегетаріанець або веган і не їсте м’яса, молочних продуктів або яєць, Вам слід приймати біологічно активні добавки з вітаміном B12”.
Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування«Типова відповідь на корекцію дефіциту вітаміну B12 та/або фолієвої кислоти включає ретикулоцитоз протягом 3-4 днів, початкове підвищення рівня гемоглобіну протягом 1-2 тижнів і усунення анемії через 4-8 тижнів. Усунення нервово-психічних змін при дефіциті вітаміну B12 може тривати довше. Моніторинг відповіді на терапію має бути пристосований до симптомів пацієнта та інших факторів (наприклад, більш інтенсивний моніторинг під час вагітності). Якщо очікуваної відповіді не відбувається, може бути показано додаткове обстеження для виявлення інших причин патології».
Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта«Необхідне виконання загального аналізу крові на 5-7 день від початку лікування, далі – щотижня протягом 1 місяця, потім – 1 раз на 3-4 місяці. Рівень вітаміну В12 в крові необхідно проконтролювати – через 3 місяці після початку лікування. Біохімічний аналіз крові виконувати – 1 раз на 6 місяців протягом року, далі – 1 раз на рік.

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
  2. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
  3. Подякуйте пацієнту
  4. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Сообщение Консультування хворого з підозрою на В12-дефіцитну анемію / ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Консультування вагітної пацієнтки при підозрі на шлуночкові екстрасистоли високих градацій – ОСКІ рекомендації https://clincasequest.academy/counseling-a-pregnant-patient-with-suspected-ventricular-extrasystoles-of-high-gradations-osce-guide/ Thu, 28 Mar 2024 07:18:55 +0000 https://clincasequest.academy/?p=50691 Початок консультації Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів) З’ясування основної скарги Комплексна оцінка Збір анамнезу захворювання Збір анамнезу життя Об’єктивний огляд Оцінка стану дихальної системи Оцінка стану…

Сообщение Консультування вагітної пацієнтки при підозрі на шлуночкові екстрасистоли високих градацій – ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Початок консультації

  1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
  2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
  3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
  5. Отримайте згоду на проведення консультації.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів)

  1. Шукайте предмети чи обладнання на/або навколо пацієнта, які можуть надати корисну інформацію про його історію хвороби та поточний клінічний стан
  2. Життєво важливі показники: таблиці, на яких записуються життєво важливі показники, дадуть інформацію про поточний клінічний стан пацієнта та те, як його фізіологічні параметри змінювалися з часом
  3. Рецепти: таблиці призначень або особисті рецепти можуть надати корисну інформацію про ліки, які пацієнт нещодавно приймав

З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  2. Деталізація основної скарги
  • Локалізація: з’ясуйте де відчуваються симптоми порушення серцебиття
  • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явилося серцебиття і чи виникло воно раптово чи поступово наростало
  • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається серцебиття (також з’ясуйте серцебиття постійне чи періодичне)
  • Тривалість: якщо серцебиття має періодичний характер, то попросіть пацієнта вказати як довго триває відчуття серцебиття
  • Чинники, що провокують виникнення та/або загострення: важливо уточнити у пацієнта, чи може він пов’язати виникнення серцебиття з фізичною активністю, зміною положення тіла, емоційним стресом, вживанням їжі, напоїв (газованих напоїв, алкоголю тощо), лікарських засобів
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші симптоми, які супроводжують серцебиття, чи були відчуття запаморочення та втрата свідомості
  • Динаміка у часі: уточніть, як змінилося відчуття серцебиття з часом, а саме: посилилося або стало менш відчутним, кількість приступів збільшилася/зменшилася
  • Фактори, що погіршують або полегшують серцебиття: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує симптоми
  • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильний дискомфорт приносить серцебиття за шкалою від 0 до 10
  1. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
  2. Резюмуйте скарги пацієнта

Комплексна оцінка

  1. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Збір анамнезу захворювання

  1. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.
  2. У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
  3. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
  4. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
  5. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

Збір анамнезу життя

  1. Уточність наявність у пацієнта чи були раніше діагностовані ССЗ
  2. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань
  3. Уточніть, чи були проведене раніше будь-яке оперативне втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручаня з-приводу ССЗ, з’ясуйте як протікав післяопераційний період
  4. Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
  5. З’ясуйте, як протікала вагітність
  6. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів
  7. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється
  8. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички – вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління
  9. З’ясуйте харчові звички та вподобання пацієнта, а саме вживання солі, висококалорійних продуктів, червоного м’яса, овочів та фруктів
  10. З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта
  11. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів серцево-судинних захворювань
  12. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів

Об’єктивний огляд

  1. Проведіть загальний огляд пацієнта:
  • Оцінка стану свідомості
  • Оцінка положення хворого
  • Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
  • Оцінка конституційних параметрів хворого (зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ)
  • Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонокОцінка наявності пастозності або набряків
  • Оцінка стану лімфатичних вузлів
  • Оцінка опорно-рухового апарату
  • Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї
  1. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:

Оцінка стану дихальної системи

  • Огляд грудної клітки: форма, симетричність, тип дихання, участь в акті дихання, частота, глибина і ритм дихання.
  • Пальпація грудної клітки: еластичність, болючість, голосове тремтіння.
  • Перкусія легень: характеристика перкуторного звуку, локальні зміни перкуторного звуку (вказати область).
  • Аускультація легень: характер основного дихального шуму, наявність додаткових дихальних шумів.

Оцінка стану серцево-судинної системи

  • Огляд передсерцевої ділянки: наявність серцевого горба, видимий верхівковий поштовх, серцевий поштовх.
  • Пальпація: характеристика верхівкового поштовху, передсерцеве тремтіння «кошаче муркотіння».
  • Перкусія: межі відносної тупості серця (права, верхня, ліва); межі абсолютної тупості серця; ширина судинного пучка; конфігурація серця.
  • Аускультація: ритм серцевої діяльності, тони серця (звучність, тембр, роздвоєння), шуми серця (відношення до фази серцевої діяльності, місце максимального вислуховування, проведення.
  • Пульс: симетричність на обох променевих артеріях, ритм, частота, наповнення, напруга.
  • Артеріальний тиск: систолічний, діастолічний

Оцінка стану травної системи

  • Огляд ротової порожнини
  • Огляд живота: величина, формa, симетричність, участь в акті дихання, наявність рубців, розчухів, телеангіоектазій, видимої пульсації, перистальтики, стан підшкірних вен.
  • Пальпація живота:
    • стан тонусу м’язів черевної стінки, розбіжність прямих м´язів живота, болючість, синдром подразненої очеревини, визначення вільної рідини в черевній порожнині (симптом флюктуації)
    • пальпація сигмоподібної, сліпої, поперечно-ободочної кишки, апендиксу: форма, контури, рухливість, болючість, бурчання
    • пальпація печінки (розташування та характер нижнього краю)
    • пальпація селезінки
    • болючість у проекції жовчного міхура (т. Кера).

Оцінка стану сечовидільної системи

  • Симптом Пастернацького

Призначення лабораторного обстеження

  1. Загальний аналіз крові з визначенням гематокриту та кількості тромбоцитів
  2. Загальний аналіз сечі
  3. Визначення рівня глюкози
  4. Загальний холестерин, ліпопротеїди, тригліцериди
  5. Креатинін з подальшим визначенням ШКФ
  6. Електроліти крові (K+ таNa+)
  7. Печінкові проби
  8. Оцінка функції щитовидної залози
  9. Газовий склад крові
  10. Серцеві ферменти (КФК, тропоніни, мозковий натрійуретичний пептид NT-pro BNP) 
  11. Коагулограма (D-димер, фібриноген, АЧТЧ, МНВО)
  12. Генетичне тестування

Призначення інструментальних методів обстеження

  1. Сатурація крові (SaO2)
  2. Електрокардіограма (ЕКГ) з проведенням диференційної діагностики
  3. Оцінка ЕКГ критеріїв шлуночкової екстрасистолії
  • Проведення диференційної діагностики по ЕКГ
  • Розрахунок коригованого QT – Формула Базетта (Bazett’s formula) – QTc
  • Онлайн калькулятор Шкала Тісдейла для оцінки ризику подовження інтервалу Q-T
  1. Трансторакальна ехокардіографія Specle-traking ехокардіографія
  2. Провокуючі проби
  3. Холтерівське моніторування ЕКГ
  4. Інвазивне електрофізіологічне дослідження (ЕФД)
  5. УЗД щитоподібної залози
  6. Магнітно-резонансна томографія (протипокази перший триместр).
  7. Фетальний моніторинг (КТГ, УЗД плода)

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Визначення виду аритмії згідно класифікацій
  2. Визначення ступеня тяжкості клінічних проявів аритмії
  3. Визначення можливого предиктора порушення ритму
  4. Визначення ризику раптової смерті
  5. Оцінка за класифікацією материнського ризику

Консультація фахівців

  1. Кардіолог
  2. Електрофізіолог
  3. Кардіохірург
  4. Невролог
  5. Психотерапевт
  6. Акушер-гінеколог
  7. Інші спеціалісти за потреби

Призначення лікування

  1. Контроль основного захворювання
  2. Медикаментозне лікування
  3. Невідкладна допомога при шлуночкової тахікардії
  4. Кардіоверсія
  5. Імплантація кардіовертера-дефібрилятора
  6. Ведення пацієнтів з електричним штормом
  7. Радіочастотна абляція серця
  8. Лікування коморбідної патології
  9. Моніторинг терапії

Консультація та підтримка

  1. Інформування пацієнта про захворювання
  2. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
  3. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
  4. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні
  5. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
  6. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
  7. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
  8. Надайте відповіді на запитання пацієнта
  9. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
  10. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
  2. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
  3. Подякуйте пацієнту
  4. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Початок консультації

  1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
  2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
  3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
  5. Отримайте згоду на проведення консультації.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Обстеження пацієнта при підозрі на шлуночкову екстрасистолію високиї градацій проводиться за наявності скарг, які можуть свідчити про ураження провідної системи серця, а також за результатами лабораторних та інструментальних методів обстеження.

Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів)

  1. Шукайте предмети чи обладнання на/або навколо пацієнта, які можуть надати корисну інформацію про його історію хвороби та поточний клінічний стан
  2. Життєво важливі показники: таблиці, на яких записуються життєво важливі показники, дадуть інформацію про поточний клінічний стан пацієнта та те, як його фізіологічні параметри змінювалися з часом
  3. Рецепти: таблиці призначень або особисті рецепти можуть надати корисну інформацію про ліки, які пацієнт нещодавно приймав

З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  2. Деталізація основної скарги
  • Локалізація: з’ясуйте де відчуваються симптоми порушення серцебиття
  • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явилося серцебиття і чи виникло воно раптово чи поступово наростало
  • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається серцебиття (також з’ясуйте серцебиття постійне чи періодичне)
  • Тривалість: якщо серцебиття має періодичний характер, то попросіть пацієнта вказати як довго триває відчуття серцебиття
  • Чинники, що провокують виникнення та/або загострення: важливо уточнити у пацієнта, чи може він пов’язати виникнення серцебиття з фізичною активністю, зміною положення тіла, емоційним стресом, вживанням їжі, напоїв (газованих напоїв, алкоголю тощо), лікарських засобів
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші симптоми, які супроводжують серцебиття, чи були відчуття запаморочення та втрата свідомості
  • Динаміка у часі: уточніть, як змінилося відчуття серцебиття з часом, а саме: посилилося або стало менш відчутним, кількість приступів збільшилася/зменшилася
  • Фактори, що погіршують або полегшують серцебиття: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує симптоми
  • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильний дискомфорт приносить серцебиття за шкалою від 0 до 10
  1. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
  2. Резюмуйте скарги пацієнта

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта

Найбільш поширеною скаргою пацієнта з шлуночковою екстрасистолією високих градацій є серцебиття.

  • Почуття неправильних або швидких серцевих скорочень (пульсації).
  • Серцебиття або відчуття “зупинки” серця

Досить рідко порушення ритму серця протікає самостійно. Зазвичай даному стану можуть передувати інші серцево-судинні патології. Саме тому клінічні прояви можуть включати наступну симптоматику:

  • Біль у ділянці серця або дискомфорт в грудях
  • Головний біль
  • Головокружіння
  • Мерехтіння мушок перед очима
  • Підвищення артеріального тиску (АТ)
  • Задишка, відчуття нестачі повітря
  • Кашель
  • Кровохаркання
  • Набряки
  • Запаморочення або втрата свідомості
  • Слабкість або втома
  1. Деталізація основної скарги
  • Локалізація: з’ясуйте де відчуваються симптоми порушення серцебиття
  • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явилося серцебиття і чи виникло воно раптово чи поступово наростало
  • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається серцебиття (також з’ясуйте серцебиття постійне чи періодичне)
  • Тривалість: якщо серцебиття має періодичний характер, то попросіть пацієнта вказати як довго триває відчуття серцебиття
  • Чинники, що провокують виникнення та/або загострення: важливо уточнити у пацієнта, чи може він пов’язати виникнення серцебиття з фізичною активністю, зміною положення тіла, емоційним стресом, вживанням їжі, напоїв (газованих напоїв, алкоголю тощо), лікарських засобів
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші симптоми, які супроводжують серцебиття, чи були відчуття запаморочення та втрата свідомості
  • Динаміка у часі: уточніть, як змінилося відчуття серцебиття з часом, а саме: посилилося або стало менш відчутним, кількість приступів збільшилася/зменшилася
  • Фактори, що погіршують або полегшують серцебиття: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує симптоми
  • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильний дискомфорт приносить серцебиття за шкалою від 0 до 10

Відчуття серцебиття (відчуття перебоїв в роботі серця) – це основний і типовий симптом, який супроводжує шлуночкову екстрасистолію. Ця скарга має бути деталізована. Задайте пацієнту уточнюючі запитання стосовно серцебиття використовуючи приклад опитування нижче.

OOnset (Початок)З’ясуйте, коли вперше з’явилося серцебиття і чи виникло воно раптово чи поступово наростало• “Серцебиття виникло раптово чи поступово?”
• “Коли вперше виникло серцебиття?”
• “Коли з’явилися симптоми?”
• “Чи з’явилося серцебиття у стані спокою чи під час фізичного навантаження?”
• “Як довго тривало серцебиття?”
• “Як і коли це почалося?”
• “Коли почалося серцебиття, це було раптово чи поступово?”
• “Що Ви тоді робили?”
• “Чи є щось особливе, що викликає появу серцебиття?”
• “Коли з’являється серцебиття?”
• “Чи знаєте Ви, які провокуючі причини є причиною нападів?”
• “При яких умовах напади стають гіршими?”
• “Опишіть, як починається епізод серцебиття – раптово чи поступово?”
• “Опишіть, як завершується епізод серцебиття – раптово чи поступово?”
CCharacter (Характер)Запитайте про конкретні характеристики серцебиття   – попросіть пацієнта описати, як саме Він відчуває серцебиття (також з’ясуйте серцебиття постійне чи періодичне)• “Як би Ви описали це серцебиття?”
• “Чи Ваше  серцебиття постійне чи воно проходить і зникає?”
• “Як Ви вібдучваєте серцебиття?”
• “Ви можете описати це серцебиття?”
• “Серцебиття безперервне чи приходить і зникає?”
• “Який характер серцебиття?”
• “Чи зараз серцебиття сильніше?”
• “Чи Вас турбує безперервне серцебиття?”
• “Ці відчуття Вас турбують постійно чи виникають періодично?”
• “Опишіть, будь ласка, що саме Ви відчуваєте, говорячи про серцебиття?”
DDuration (Тривалість)Якщо серцебиття має періодичний характер, то попросіть пацієнта вказати як довго триває відчуття серцебиття• “Як довго у Вас триває серцебиття?” • “Чи є серцебиття постійним?”
AAssociated symptoms (Супутні симптоми)Запитайте, чи є інші симптоми, пов’язані із серцебиттям, чи були відчуття запаморочення та втрата свідомості• “Чи є якісь інші симптоми, які, здається, пов’язані із серцебиттям?”
• “Чи є у Вас якісь інші симптоми, крім серцебиття?”
• “Чи відбувається ще щось, поки у Вас серцебиття?”
• “Які ще симптоми присутні та пов’язані із серцебиттям?”
• “Чи є інші симптоми?”
• “Чи було у Вас запаморочення під час серцебиття?”
• “Чи втрачали Ви свідомість під час нападів серцебиття?”
• “Чи супроводжується серцебиття  появою інших симптомів?”
• “Чи супроводжувалися втрати свідомості мимовільним сечовипусканням і/або дефікацією?”
• “Самостійно приходили у свідомість?”
TTime course (динаміка у часі)Уточніть, як змінилося відчуття серцебиття з часом, а саме: посилилося або стало менш відчутним, кількість нападів збільшилася/зменшилася• “Як це серцебиття змінилося з часом?”
• “Як довго у Вас це серцебиття?”
• “Це відбувається в певний час доби, чи це постійно?”
• “Коли виникає/починається серцебиття?”
• “Останнім часом серцебиття стало менш відчутним?”
• “Кількість нападів серцебиття збільшилася чи зменшилася?”
• “Чи змінився проміжок часу між нападами серцебиття?”
• “Як довго триває епізод серцебиття?”
• “Як часто виникають?”
• “Яка тривалість епізоду?”
EExacerbating or relieving factors (Фактори, що погіршують або полегшують серцебиття)Запитайте, чи є щось, що посилює чи полегшує серцебиття. Важливо уточнити у пацієнта, чи може він пов’язати виникнення серцебиття з фізичною активністю, зміною положення тіла, емоційним стресом, вживанням їжі, напоїв (газованих напоїв, алкоголю тощо), лікарських засобів• “Чи посилює щось серцебиття?”
• “Чи щось полегшує серцебиття?”
• “Чи змінює щось серцебиття?”
• “Чи пов’язане виникнення серцебиття з фізичною активністю, зміною положення тіла, емоційним стресом, вживанням їжі, напоїв (газованих напоїв, алкоголю тощо), лікарських засобів?”
• “ Скажіть, що передувало появі у Вас серцебиття?”
• “ Чи є щось, що впливає на вираженість цих відчуттів?”
• “ Чи зменшується це серцебиття при глибокому диханні чи його затримці?”
SSeverity (Тяжкість)З’ясуйте, наскільки сильний дискомфорт приносить серцебиття, попросивши пацієнта оцінити його за шкалою від 0 до 10• “Наскільки сильний дискомфорт приносить серцебиття за шкалою від 0 до 10, якщо 0 – відсутність дискомфорту, а 10 – найсильніші дискомфортні відчуття, які Ви коли-небудь відчували?”
• “ Наскільки сильний дискомфорт за шкалою від 1 до 10?”
• “Чи можете Ви описати свій дискомфорт за шкалою від 1 до 10?”
• “Чи достатньо це неприємно, щоб (розбудити Вас)?”

Це дозволяє оцінити реакцію пацієнта на лікування (наприклад, дискомфортні відчуття спочатку були 8/10 і покращилися до 3/10 за допомогою антиаритмічних засобів або проведеного оперативного втручання).

Будьте ввічливі, використовуйте для запитань «Чи можете Ви сказати мені…?» або «Чи можете Ви описати…?»

Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта

Ключовим компонентом збору анамнезу є вивчення роздумів, занепокоєнь і очікувань пацієнта, щоб отримати уявлення про те, як пацієнт зараз сприймає свій стан, що його хвилює та чого він очікує від консультації.

Вивчення роздумів, занепокоєнь та очікувань має бути плавним протягом консультації у відповідь на сигнали пацієнта. Це допоможе зробити Вашу консультацію орієнтованою на пацієнта, а не шаблонною.

Використовувати структуру аналізів роздумів, побоювань та очікувань необхідно так, щоб це звучало природно у Вашій консультації.

РоздумиВивчіть уявлення пацієнта щодо поточної проблеми“Що, на Вашу думку, могло викликати ці симптоми?” “Чи є у Вас здогадки щодо причини появи цих симптомів?”
ЗанепокоєнняВивчіть поточні занепокоєння пацієнта• “Чи є щось, що Вас турбує?” • “Як Ви справляєтесь з повсякденною діяльністю?”  “Чи є щось, чого ми з Вами ще не обговорили?”
ОчікуванняЗапитайте, що пацієнт сподівається отримати від консультації• “Чим я можу допомогти Вам сьогодні?” • “Чого Ви очікуєте від сьогоднішньої консультації?” • “Який, на вашу думку, може бути найкращий план дій?”

Резюмуйте скарги пацієнта

Підсумуйте те, що пацієнт розповів Вам про свою скаргу. Це дозволяє Вам перевірити, наскільки правильно Ви зрозуміли скарги пацієнта, і дає можливість пацієнту виправити будь-яку неточну інформацію.

Коли ви підведете підсумки, запитайте пацієнта, чи є ще щось, що Ви не згадали. Періодично по мірі проходження консультації підводьте проміжні підсумки.

Комплексна оцінка

  1. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Комплексна оцінка включає узагальнення симптомів ураження ССС та інших систем, які можуть мати або не мати відношення до основної скарги. Решта скарг може бути деталізована за схожою аналогією до деталізації основної скарги.

Приклад деталізації скарг наведено у таблиці нижче:

СкаргаКритерії деталізації
Біль у ділянці серцяЛокалізаціяПочатокХарактерІррадіаціяСупутні симптомиДинаміка у часіФактори, що погіршують або полегшують біль
Головний більЛокалізаціяПочатокХарактерІррадіаціяСупутні симптомиДинаміка у часіФактори, що погіршують або полегшують біль
ГоловокружінняПочатокХарактерСупутні симптомиДинаміка у часіФактори що погіршують або полегшують головокружінняВажкість
Мерехтіння мушок перед очимаПочатокСупутні симптомиДинаміка у часі
ЗадишкаЧас винекнненняПостійна чи періодичнаУмови виникнення (при фізичному навантаженні, у спокої, психо-емоційне напруження, погодні умови)Вираженість Характер (інспіраторна, експіраторна, змішана)ТривалістьЧинників, що провокують виникнення та/або загостренняЧинники, що сприяють полегшеннюЧим і як швидко усувається
КашельПочатокХарактерСупутні симптомиЧинників, що провокують виникнення та/або загостренняЧинники, що сприяють полегшеннюЧим і як швидко усувається  
КровохарканняПочатокСупутні симптомиДинаміка у часі  
НабрякиЛокалізаціяПоширеність набряківПостійні чи періодичніДинамічні зміни протягом добиСупутні симптоми  
Втрата свідомостіПочатокСупутні симптомиДинаміка у часі

Збір анамнезу захворювання

  1. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.
  2. У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
  3. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
  4. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
  5. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання
  1. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг

 «Скажіть будь-ласка, коли з’явилися у Вас вказані скарги?»

«Чи могли б Ви вказати, що на Вашу думку, могло спричинити виникнення цих скарг?»

«Чи звертались Ви за медичною допомогою до цього часу?»

«Чи приймали Ви, самостійно або за призначенням лікаря, лікарські засоби для усунення скарг?»

«Чи змінився характер скарг на фоні прийому ліків?»

  1. У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
  2. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки

Ознайомтесь з вище вказаною документацією. Ці дані допоможуть Вам надати оцінку стану пацієнта, а також допоможуть обрати правильну тактику лікування.

  1. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас

«Чому Ви вирішили звернутися до мене? Що саме Вас змусило звернутися за допомогою?»

  1. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

«Чи буває у Вас підвищення температури тіла?»

«Чи буває відрижка гірким та/або кислим?»

«Чи посилюється біль підчас дихання або при зміні положення тіла?»

«Чи посилюється біль при рухах?»

«Чи відмічали Ви напади страху?»

«Чи помічали Ви напади ядухи? Якщо Так, чи супроводжувалась вона зміною кольору носо-губного трикутника?»

Шлуночкова аритмія може виникати при різних серцево-судинних захворюваннях та умовах:

  • Ішемічна хвороба серця: шлуночкова аритмія може виникати внаслідок недостатнього кровопостачання серцевих м’язів через звуження або оклюзію коронарних артерій.
  • Інфаркт міокарда: після інфаркту міокарда може розвиватися шлуночкова аритмія через некроз кардіоміоцитів.
  • Захворювання міокарда: кардіоміопатії, вроджені аномалії, зміни в міокардіальних структурах, можуть впливати на ритм серця.
  • Гіпертрофічна кардіоміопатія.
  • Інші серцеві вади: деякі інші серцеві вади, такі як аритмогенна дисплазія правого шлуночка, можуть спричиняти шлуночкову аритмію.
  • Захворювання клапанів серця: недостатність або стеноз клапанів може призвести до аритмій.
  • Порушення провідності серця
  • Серцева недостатність: у пацієнтів з серцевою недостатністю може розвиватися шлуночкова аритмія внаслідок зниженого скоротливості та змін в регуляції серцевого ритму.
  • Електролітні порушення: високий або низький рівень електролітів, таких як калій або магній, може спричинити розвиток шлуночкової аритмії.
  • Артеріальна гіпертензія
  • Інфекції: Інфекційні захворювання, особливо ті, що впливають на серце, можуть призвести до аритмій.
  • Інтоксикація: вплив токсинів на серце може спричинити розлади ритму.
  • Генетичні фактори
  • Стрес та тривала психоемоційна напруга
  • Лікарська терапія: деякі лікарські препарати, зокрема ті, які використовуються для лікування аритмій, можуть викликати шлуночкову аритмію як побічний ефект.

Збір анамнезу життя

  1. Уточність наявність у пацієнта чи були раніше діагностовані ССЗ
  2. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань
  3. Уточніть, чи були проведене раніше будь-яке оперативне втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручаня з-приводу ССЗ, з’ясуйте як протікав післяопераційний період
  4. Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
  5. З’ясуйте, як протікає вагітність (якщо застосовується)
  6. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів
  7. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється
  8. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички – вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління
  9. З’ясуйте харчові звички та вподобання пацієнта, а саме вживання солі, висококалорійних продуктів, червоного м’яса, овочів та фруктів
  10. З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта
  11. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів серцево-судинних захворювань або раптової смерті
  12. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів

Збір анамнезу життя допомагає оцінити визначити причини погіршення стану пацієнта та обрати адекватну тактику ведення пацієнта.

При обстеженні молодого пацієнта з шлуночковою тахікардією важливо мати детальний сімейний анамнез трьох поколінь.

Ризик розвитку нової аритмії або загострення вже існуючої аритмії підвищується під час вагітності через глибокі фізіологічні та гормональні зміни. Під час збору анамнезу також визначити давність виникнення порушення ритму; фактори, що провокують аритмію (фізичне навантаження, психоемоційний стрес, певний час доби, положення тіла, прийом їжі, алкоголь, куріння); перенесені останнім часом захворювання; фонова кардіальна патологія; попередній прийом антиаритмічних препаратів (ААП).

Об’єктивний огляд

  1. Проведіть загальний огляд пацієнта:
  • Оцінка стану свідомості
  • Оцінка положення хворого
  • Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
  • Оцінка конституційних параметрів хворого (зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ)
  • Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонокОцінка наявності пастозності або набряків
  • Оцінка стану лімфатичних вузлів
  • Оцінка опорно-рухового апарату
  • Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї

Обов’язково звертайте увагу на можливі об’єктивні  прояви патології щитоподібної залози, які можуть включати порушення ритму серця, екзофтальм, збільшення щитоподібної залози в розмірах.

Небезбечні для життя (злоякісні) порушення ритму супроводжуються порушенням гемодинаміки, під-час якої спостерігаються:

  • набухання яремних вен
  • ціаноз шкірних покривів
  • втрата свідомості
  1. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:

Оцінка стану дихальної системи

  • Огляд грудної клітки: форма, симетричність, тип дихання, участь в акті дихання, частота, глибина і ритм дихання.
  • Пальпація грудної клітки: еластичність, болючість, голосове тремтіння.
  • Перкусія легень: характеристика перкуторного звуку, локальні зміни перкуторного звуку (вказати область).
  • Аускультація легень: характер основного дихального шуму, наявність додаткових дихальних шумів.

Проявами шлуночкової аритмії можуть бути:

  • Збільшення частоти дихальних рухів
  • У пацієнтів з нестабільною гемодинамікою вислуховуються хрипи в легенях

Ознаки недостатнього кровопостачання органів і тканин, такі як блідість шкіри або синюватий колір шкіри та слизових оболонок.

Оцінка стану серцево-судинної системи

  • Огляд передсерцевої ділянки: наявність серцевого горба, видимий верхівковий поштовх, серцевий поштовх.
  • Пальпація: характеристика верхівкового поштовху, передсерцеве тремтіння «кошаче муркотіння».
  • Перкусія: межі відносної тупості серця (права, верхня, ліва); межі абсолютної тупості серця; ширина судинного пучка; конфігурація серця.
  • Аускультація: ритм серцевої діяльності, тони серця (звучність, тембр, роздвоєння), шуми серця (відношення до фази серцевої діяльності, місце максимального вислуховування, проведення.
  • Пульс: симетричність на обох променевих артеріях, ритм, частота, наповнення, напруга.
  • Артеріальний тиск: систолічний, діастолічний

У хворих з порушеннями ритму серця під час фізикального обстеження можуть бути виявлені наступні ознаки та зміни:

  • Висока частота серцевих скорочень
  • Швидкий пульс
  • Аритмічне скорочення серця (позачергове скорочення, випадіння скорочення)
  • Неправильний пульс
  • Серцеві шуми
  • Різке зниження артеріального тиску (при дестабілізації гемодинаміки)

Оцінка стану травної системи

  • Огляд ротової порожнини
  • Огляд живота: величина, формa, симетричність, участь в акті дихання, наявність рубців, розчухів, телеангіоектазій, видимої пульсації, перистальтики, стан підшкірних вен.
  • Пальпація живота:
    • стан тонусу м’язів черевної стінки, розбіжність прямих м´язів живота, болючість, синдром подразненої очеревини, визначення вільної рідини в черевній порожнині (симптом флюктуації)
    • пальпація сигмоподібної, сліпої, поперечно-ободочної кишки, апендиксу: форма, контури, рухливість, болючість, бурчання
    • пальпація печінки (розташування та характер нижнього краю)
    • пальпація селезінки
    • болючість у проекції жовчного міхура (т. Кера).

Оцінка стану сечовидільної системи

  • Симптом Пастернацького

Призначення лабораторного обстеження

  1. Загальний аналіз крові з визначенням гематокриту та кількості тромбоцитів
  2. Загальний аналіз сечі
  3. Визначення рівня глюкози
  4. Загальний холестерин, ліпопротеїди, тригліцериди
  5. Креатинін з подальшим визначенням ШКФ
  6. Електроліти крові (K+ таNa+)
  7. Печінкові проби
  8. Оцінка функції щитовидної залози
  9. Газовий склад крові
  10. Серцеві ферменти (КФК, тропоніни, мозковий натрійуретичний пептид NT-pro BNP)
  11. Коагулограма (D–димер, фібриноген, АЧТЧ, МНВ)
  12. Генетичне тестування

Загальний аналіз крові з визначенням гематокриту та кількості тромбоцитів

Загальний аналіз крові – найбільш поширений клінічний тест оцінки стану організму здорової та хворої людини. До складу аналізу входять оцінка рівня лейкоцитів та ручний підрахунок лейкоцитарної формули, рівень незрілих гранулоцитів, нейтрофільно-лімфоцитарне співвідношення, оцінка якості еритроцитарної ланки (еритроцити, гемоглобін, еритроцитарні індекси – MCV, MCH, MCHC, нормобласти), рівень тромбоцитів.

Оцінка загального аналізу крові та ручний підрахунок формули складають основу будь якого клінічного обстеження усіх напрямків клінічної діяльності, що дозволяє загалом оцінити основні функції крові, наявність та активність будь-якого патологічного процесу в організмі.

Загальний аналіз сечі

Аналіз сечі є важливим і інформативним дослідженням в клінічній практиці. Сеча є водним розчином електролітів і органічних речовин. Основним компонентом сечі є вода (92-99%), в якій розчинено близько тисячі різних компонентів, багато з яких до цих пір повністю не охарактеризовані. Щодня з сечею з організму видаляється приблизно 50 – 70 сухих речовин, більшу частину яких становить сечовина і хлористий натрій. Склад сечі значно коливається навіть у здорових людей. Дослідження сечі проводиться з діагностичною метою і для контролю ефективності проведеного лікування. Загальний аналіз сечі включає визначення фізико-хімічних властивостей (прозорість, рН, відносна щільність), мікроскопію осаду, вивчення патологічних компонентів (білок, глюкоза, кетонові тіла, жовчні пігменти, кров).

Визначення рівня глюкози

Обстеження на цукровий діабет (ЦД) 2 типу, а також діагностування захворювання проводиться шляхом визначення рівня глюкози в плазмі венозної крові натще, після попереднього 8 годинного голодування. Необхідний для оцінки ризику фатальних СС ускладнень.

Загальний холестерин, ліпопротеїди, тригліцериди

Ліпіди – це жири, які синтезуються в печінці або надходять в організм з їжею. Співвідношення ліпідів, а саме холестерину, тригліцеридів та ліпопротеїдів в крові людини відображає схильність до розвитку серцево-судинних захворювань (ССЗ). Якщо рівень ліпідів крові піднімається вище норми, то на стінках судин утворюються холестеринові бляшки, що звужують їх просвіт аж до повного перекриття судини. Контроль ліпідів дозволяє покращити прогноз пацієнта.

Креатинін з подальшим визначенням ШКФ

Є кінцевим продуктом розпаду креатину, який грає важливу роль в енергетичному обміні м’язової та інших тканин. Концентрація креатиніну в крові залежить від його утворення і виведення. Його утворення безпосередньо залежить від стану м’язової маси. Креатинін видаляється нирками за допомогою клубочкової фільтрації, але, на відміну від сечовини, не реабсорбується. Оскільки на рівень креатиніну впливають стать, раса, маса тіла, характер харчування, наявність запальних захворювань і вік пацієнта, а також з урахуванням того, що його рівень в плазмі крові може залишатися в межах норми навіть при зниженні швидкості клубочкової фільтрації на 50%, рекомендується визначати швидкість клубочкової фільтрації за рівнем цистатіну С (метод має значно більшу чутливість у порівнянні з контролем рівня креатиніну).

Електроліти крові (K+ таNa+)

Калій: Основний внутрішньоклітинний катіон: створює і підтримує електричний мембранний потенціал клітин, регулює внутрішньоклітинний осмотичний тиск, стимулює активність ферментів гліколізу, бере участь у метаболізмі білків і глікогену, відіграє важливу роль у проведенні нервових імпульсів, має імуномодулюючу дію.

Натрій: Основний катіон позаклітинного простору. Натрій підтримує осмотичний тиск і рН всередині клітини і в позаклітинному просторі, впливає на процеси нервової діяльності, на стан м’язової і серцево-судинної систем. Концентрація натрію в плазмі (сироватці) залежить від рівноваги наступних процесів: надходження натрію, розподіл його в організмі і виведення нирками, потовими залозами. Основними регуляторами обміну натрію в організмі є ренін-ангіотензин-альдостеронова система, АДГ (вазопресин), передсердний натрійуретичний гормон.

Магній: Четвертий за кількістю елемент в організмі людини і другий за кількістю елемент в клітині після калію. 60% його входить до складу кісткової тканини, а велика частина решти запасу знаходиться в клітинах. Mg – антагоніст кальцію. Чим вище метаболічна активність клітини, тим більше в ній Mg. Є кофактором ряду ферментативних реакцій, відіграє роль фізіологічного фактора росту, підтримує запас пуринових і піримідинових основ, необхідний на всіх етапах синтезу білків.

Кальцій: Кальцій загальний – важливий макроелемент, який бере участь у формуванні кісткової тканини, зубів, скороченні мускулатури, м’язу серця, стимулює секрецію ряду гормонів, бере участь у регуляції секреторної діяльності шлунку, представляє собою “Фактор IV” згортання крові, має протизапальну і десенсибілізуючу дію, знаходиться в біологічному антагонізмі з іонами натрію і калію. У сироватці крові представлений трьома основними фракціями: зв’язаний з білком сироватки крові (близько 40% ), кальцій в комплексі з фосфатом і цитратом (близько 15%), частина, що залишилася представляє собою вільний кальцій – не зв’язаний із білками (іонізований- активний, Са2+). Паратгормон, кальцитонін і вітамін D – основні кальційрегулюючі гормони. Однак і інші гормони також впливають на обмін речовин кістки і метаболізм кальцію. Надлишок глюкокортикостероїдів пригнічує діяльність остеобластів, гормони щитовидної залози стимулюють резорбцію кістки. Гіпотиреоїдизм заважає ефекту паратгормону з мобілізації кістки, ведучи до вторинного гіперпаратиреоїдизму. Інсулін стимулює остеобластну продукцію колагену і безпосередньо зменшує ниркову реабсорбцію кальцію і натрію. Фосфор збільшує синтез паратгормону (який зменшує рівень кальцію в сечі) і безпосередньо впливає на нирковий канальцевий транспорт кальцію. Зміни вмісту кальцію в сечі зазвичай супроводжуються змінами вмісту натрію. Ці два елементи спільно беруть участь в механізмах реабсорбції в проксимальному відділі канальця. Кофеїн збільшує втрату кальцію з сечею.

Печінкові проби

Показники, які входять до складу функції печінки:

  • Білірубін загальний
  • Білірубін прямий
  • Білірубін непрямий
  • Аланінамінотрансфераза (АЛТ)
  • Аспартатамінотрансфераза (АСТ)
  • Тимолова проба
  • Загальний білок
  • Альбумін
  • Лужна фосфатаза загальна
  • Гамма-глутамінтранспептидаза (ГГТП)
  • Лактатдегідрогеназа (ЛДГ)

Результати досліджень дозволять оцінити ризики і виявити причини проблем, що впливають на повноцінну роботу печінки.

Завдяки дослідженню ЛДГ, Комплекс дозволить  додатково провести  диференційну діагностику больового синдрому у грудній клітці (а саме: інфаркту міокарда, стенокардії, інфаркту легені), виявити захворювання, що супроводжуються гемолізом еритроцитів.

Оцінка функції щитовидної залози

Функціональний стан щитоподібної залози обовязково оцінюють за рівнем гормона гіпофіза – ТТГ. А найбільшу інформацію отримують при одночасному визначенні Т4, Т3.

Газовий склад крові

Газометрія крові, що використовується для визначення параметрів, які дають змогу оцінити стан кислотно-лужної рівноваги та газообміну. Визначення параметрів здійснюють використовуючи аналізатор кислотно-лужної рівноваги, який за допомогою електродів вимірює рН, парціальний тиск кисню (РО2) і парціальний тиск вуглекислого газу (PCO2), а також вираховує концентрацію бікарбонатів, надлишок лугів (ВЕ), загальну концентрацію CO2 і насичення гемоглобіну (Hb) киснем. Загальну концентрацію CO2 також можна визначати за допомогою біохімічних аналізаторів.

Серцеві ферменти (КФК, тропоніни, мозковий натрійуретичний пептид NT-pro BNP)

Пацієнтам з підозрою на гострий коронарний синдром призначається забір крові на визначення рівень кількісного тропонін І/високо-чутливий серцевий тропонін І.

NT-proBNP: У людини міокард шлуночків секретує NT-proBNP з високомолекулярного 108-амінокислотного попередника proBNP (1-108) у відповідь на збільшення напруги стінки шлуночків, підвищення вентрікулярного об’єму і тиску. Pro-BNP розщеплюється на 32-амінокислотний активний натрійуретичний гормон (BNP-32) і неактивний NT-proBNP. У плазмі циркулюють всі три форми. Підвищений рівень NT-proBNP в крові позитивно корелює зі ступенем серцевої недостатності і може виявлятися при мінімальних клінічних симптомах і асимптоматичною лівошлуночковою дисфункцією.

Призначається з діагностичною метою для:

1. Первинна діагностика серцевої недостатності

2. Диференційна діагностика причин серцевої недостатності (у неясних випадках, при суперечливій клінічній симптоматиці або змішаній етіології захворювання)

3. Моніторинг проведеної терапії, оцінка тяжкості стану і прогноз перебігу серцевої недостатності (чим вищі рівні даного показника, тим вище ступінь ризику розвитку кардіоваскулярних подій).

КФК: Каталізує зворотнє перенесення фосфорильного залишку з АТФ на креатин і з креатинфосфата на АДФ. Міститься переважно в скелетній мускулатурі, міокарді, а також у гладких м’язах і головному мозку. Креатинкіназа забезпечує потребу у великій кількості енергії в короткі інтервали часу, наприклад, забезпечуючи енергією м’язові скорочення. Активність КФК інгібується тироксином. У дитячому віці активність креатинкінази вище, ніж у дорослих, що пов’язано з інтенсивним ростом і участю в цьому процесі тканин, багатих цим ферментом – м’язової і нервової. У жінок активність КК трохи нижча, ніж у чоловіків. Визначення КK проводиться з метою діагностування та контролю якості лікування інфаркту міокарда та міопатій (прогресивна м’язова дистрофія Дюшена).

Коагулограма (D–димер, фібриноген, АЧТЧ, МНВ)

Основні функції гемостазу полягають у підтримці рідкого стану крові та у швидкій зупинці кровотечі при пошкодженні судинної стінки. Дослідження коагулограми дозволяє виявляти порушення в плазменно-коагуляційній ланці гемостазу.

Процес згортання крові (коагуляція) представлений у вигляді трьох груп взаємозалежних реакцій: внутрішня система згортання крові, зовнішня система згортання крові та процес перетворення фібриногену в фібрин.

Для моделювання в пробірці внутрішнього шляху згортання служить тест визначення активованого часткового тромбопластинового часу – АЧТЧ.

Зовнішній шлях згортання прийнято in vitro в пробірці моделювати тестом протромбінового часу.

Визначення концентрації фібриногену дає уявлення про процес перетворення фібриногену в фібрин.

Генетичне тестування

Лабораторний аналіз проведений з метою отримання даних про той чи інший аспект генетичного статусу особи називається генетичним тестуванням (дослідженням). Генетичні тести здатні ідентифікувати людей з ризиком серцево-судинних захворювань, які можуть бути «невидимими» для груп ризику на підставі сімейного анамнезу і способу життя.

Генетичне тестування не рекомендується як рутинний тест у пацієнтів із шлуночковою тахікардією. Однак у окремих пацієнтів із підозрою на спадкову серцеву каналопатію можна провести генетичне тестування для підтвердження діагнозу. Генетичне тестування також слід запропонувати безсимптомним членам родини пацієнтів із синдромом вродженого подовженого інтервалу QT, гіпертрофічною кардіоміопатією, катехоламінергічною поліморфною ШТ та дисплазією правого шлуночка.

Призначення інструментальних методів обстеження

  1. Сатурація крові (SaO2)
  2. Електрокардіограма (ЕКГ) з проведенням диференційної діагностики
  1. Оцінка ЕКГ критеріїв шлуночкової екстрасистолії
  • Проведення диференційної діагностики по ЕКГ
  • Розрахунок коригованого QT – Формула Базетта (Bazett’s formula) – QTc
  • Онлайн калькулятор Шкала Тісдейла для оцінки ризику подовження інтервалу Q-T
  1. Трансторакальна ехокардіографія Specle-traking ехокардіографія
  2. Провокуючі проби
  3. Холтерівське моніторування ЕКГ
  4. Інвазивне електрофізіологічне дослідження (ЕФД)
  5. УЗД щитоподібної залози
  6. Магнітно-резонансна томографія (протипокази перший триместр).
  7. Фетальний моніторинг (КТГ, УЗД плода)

Призначте пацієнту додаткові інструментальні методи обстеження відповідно до діагностичних можливостей:

Сатурація крові (SaO2)

Простий неінвазивний метод моніторингу насичення (сатурації) гемоглобіну артеріальної крові киснем SaO2. В нормі SpO2 становить 95–98 % (у людей, старших за 70 років – 94–98 %), а при кисневій терапії може досягати 99–100 %. У випадку пониженого рівня SpO2 <90 %, відповідно PaO2 становить <60 мм рт. ст.

Електрокардіограма (ЕКГ) з проведенням диференційної діагностики

ЕКГ є важливим методом діагностики супутніх станів, наприклад стенокардії,  попередніх інфарктів міокарда (патологічні зубці Q), гіпертрофії лівого шлуночка (вольтажні критерії).

Основні ЕКГ-ознаки шлуночкових екстрасистол (ШЕ):

  1. Передчасна поява розширеного та деформованого відносно основного ритму комплексу QRS без передуючого йому зубця Р, за винятком пізніх екстрасистол, перед якими реєструються зубці Р, що не мають електрофізіологічного зв’язку з ШЕ;
  2. Найчастіше — наявність повної компенсаторної паузи.

Форма ШЕ залежить не лише від локалізації джерела екстрасистолії, а й від швидкості та шляху поширення імпульсу у шлуночках. Тому ЕКГ дає змогу орієнтовно встановити розміщення ектопічного вогнища за морфологією екстрасистолічного комплексу. Якщо ШЕ має вигляд блокади правої ніжки і лівої передньої гілки пучка Гіса, її джерело міститься в системі лівої задньої гілки пучка Гіса, тобто в задній стінці лівого шлуночка; якщо ШЕ має вигляд блокади правої ніжки і задньої нижньої гілки пучка Гіса, її джерело розміщене в лівій передній гілці пучка Гіса; якщо ШЕ має вигляд повної блокади лівої ніжки пучка Гіса, то її джерело — у правій ніжці пучка Гіса. Комплекс QRS лівошлуночкової екстрасистоли у правих грудних відведеннях має моно- або біфазну форму: R, qR, RR’, RS, Rs а в лівих — rS або QS. Комплекс QRS правошлуночкової екстрасистоли у правих грудних відведеннях має форму rS або QS, а в лівих — R. Якщо ШЕ виникає в ділянці міжшлуночкової перегородки, як звичайно, її тривалість і форма незначно відрізняються від комплексу QRS основного ритму. Форма QRS типу rSR’ у відведенні V1 характерна для екстрасистоли з лівої половини міжшлуночкової перегородки, а тип R або qR у відведенні V6 — для екстрасистол з правої половини перегородки. Спрямованість комплексу QRS екстрасистолічного комплексу у всіх грудних відведеннях уверх дозволяє припустити локалізацію джерела ШЕ в базальних відділах серця, а спрямованість комплексу QRS униз — у ділянці верхівки. У складних для топічної діагностики випадках точне джерело екстрасистоли не вказують, обмежившись висновком про наявність ШЕ.

Локалізація екстрасистол    Форми комплексів ШЕ у відведеннях ЕКГ
V1V2V3V4V5V6
Право–шлуночковіБазальніRs, RSRSRRRR
ПроміжніrS, QSrSrSrS, RSRR
Ліво–шлуночковіВерхівковіrS, QSrS, QSrSrSrS, RSRs, RS
БазальніRRRRRsRS, Rs
ПроміжніR, qR, RR’, RS, RsR, RsRSRS, rSrSrS, QS
 ВерхівковіRS, RsrS, RSrSrSrSrS
Базальні RRRRRR
Верхівкові rSrSrSrSrSrS

Інтервали зчеплення монотопних ШЕ однакові, незважаючи на те що їх форма може бути різною (у цьому випадку вони є поліморфними). Коливання інтервалів зчеплення монотопних екстрасистол звичайно не перевищують 0,06–0,10 с. Політопні ШЕ мають різні за тривалістю інтервали зчеплення і, як правило, різну форму комплексів QRS. Дві екстрасистоли поспіль називаються парними, а три–п’ять – груповими, “залповими”, або пробіжками шлуночкової тахікардії – ШТ. Виділяють також ранні і дуже ранні ШЕ („R на Т”). Екстрасистолія може бути нерегулярною (монотопна або політопна), а її поява з певною закономірністю визначається як алоритмія (бігемінія, тригемінія, квадригемінія тощо). Інтерпольовані ШЕ реєструються між двома нормальними комплексами QRS, як звичайно, – на фоні брадикардії.

Диференційна діагностика (за даними ЕКГ):

Надшлуночкова екстрасистолія

Диференційна діагностика шлуночкової та надшлуночкової екстрасистолії
Шлуночкова екстрасистоліяНадшлуночкова екстрасистолія з аберацією проведення
передуючий зубець Р’*відсутнійчасто наявний
QRS>160 мс<120 мс
компенсаторна паузанайчастіше наявнанайчастіше відсутня
морфологія QRS:  
за типом блокади лівої ніжки  V1 – повільне зниження S (>60 мс)V1 – швидкий пік S (<60 мс)
 V6 – наявність QV6 – без Q
за типом блокади правої ніжкиV1 — монофазний або двофазний, типу Rr’V1 — трифазний, типу rsR’
 V6 — S >RV6 — S <R

* Окрім передчасного зубця Р (Р’), який є достовірним критерієм аберації, інші наведені ознаки вказують на тип екстрасистолії, але не є діагностичними критеріями.

Синоатріальна блокада (СА-блокада) – порушення провідності імпульсу від синусового вузла до правого передсердя.

СА-блокада буває 3 ступенів:

  • 1 ступінь СА блокади не визначається на ЕКГ і характеризується сповільненням утворення імпульсу ісинусовому вузлі.
  • 2 ступінь характеризується періодичним випадінням комплексів РQRS на ЕКГ. Розрізняють 2 типи:
    • тип Самойлова-Венкебаха (Мобітц І) – перед випадінням комплексу РQRSТ визначається поступове скорочення інтервалу Р-Р (або R-R), тривалість паузи при цьому варіанті менше подвоєного інтервалу R-R (необхідна диференціальна діагностика із дихальною аритмією);
    • тип Мобітц ІІ – наявність пауз, тривалість яких дорівнює подвоєному інтервалу R-R з випадінням комплексу РQRSТ;
  • 3 ступінь (повна СА-блокада) – повне припинення проведення імпульсів від синусового вузла до правогопередсердя. На ЕКГ характеризується появою замісних ритмів із центрів 2 і 3 порядків, частіше вузлового ритму чи ідіовентрикулярного.

Фібриляція передсердь – найчастіша надшлуночкова тахіаритмія, ознаками якої є швидка (350–700/хвилину), некоординована активація передсердь, що призводить до втрати гемодинамічної ефективності їх скорочень, що супроводжується нерегулярним ритмом шлуночків.

ЕКГ-ознаки фібриляції передсердь:

  • Хаотично різні інтервали R-R (“нерегулярно-нерегулярний ритм”, тобто аритмія не має циклічності та передбачуваності) – головна ознака.
  • Відсутність хвиль Р.
  • Відсутність рівної ізолінії між комплексами QRS.
  • Альтернація амплітуди QRS.

Шлуночкова тахікардія

ЕКГ критеріями шлуночкової тахікардії є:

  • АВ-диссоціація – частота скорочень шлуночків більше частоти скорочень
  • передсердь
  • Зливні комплекси QRS -різноманітна морфологія комплексів QRS
  • Конкордантність у грудних відведеннях – усі комплекси QRS негативні (найчастіше) або позитивні в усіх грудних відведеннях
  • QRS у відведенні AVR – наявність початкового зубця R; наявність початкового зубця R або Q˃40 мс; наявність зазубрини на низхідній частині на початку переважно негативного комплекса QRS
  • Вісь QRS вісь QRS від -900 до 1800
  • Vпоч/Vкін≤1 (Vпоч-початкова швидкість проведення імпульсу, визначається у мВк величина зміни комплексу QRS через 40 мс від початк комплексу QRS; Vкін-кінцева швидкість проведення імпульсу, визначається у мВ як величина зміни комплексу QRS за останні 40 мс комплексу QRS).
  • При ШТ початкова швидкість проведення імпульса нижча за кінцеву швидкість проведення імпульса.
  • Інтервал RS у грудних відведеннях – інтервал RS˃100 мс принаймні у одному з грудних відведень свідчить про повільну активацію
  • Морфологія псевдоблокади ПНПГ. У відведенні V1: монофазний R, Rsr’, двофазний qR, широкий зубець R (˃40 мс), та двогорбий зубець R з вищим лівим горбом, ніж правим (так звана ознака “кролячих вух”). У відведенні V6: співвідношення R:S˂1 (rS, QS патерн).
  • Морфологія псевдоблокади ЛНПГ – у відведенні V1: широкий зубець R, згладжений або зазубрений донизу зубець S, відстрочений надір (точка, що позначає напрямок униз від ізолінії, «негативний зубць») зубця S; У відведенні V6: зубець Q або QS.
  • Різні комплекси QRS при тахікардії та синусовому ритмі – комплекси QRS при ШТ відрізняються від комплексів QRS при синусовому ритмі у цього ж пацієнта через патологічне поширення хвилі активації шлуночків
Тахікардії з широкими комплексами QRS: як відрізнити ШТ від СВТ?

Синдром подовженого інтервалу QT

Синдром подовженого інтервалу QT діагностується при  QTc ≥ 480 мс при повторному ЕКГ у 12 відведеннях або оцінці ризику LQTS >3 (критерії Щварца). ЕКГ-діагноз LQTS слід розглядати за наявності QTc > 460 мс при повторному ЕКГ-дослідженні у 12 відведеннях у пацієнтів з синкопальними станами незрозумілої етіології, за відсутності вторинних причин для подовження QT.

Розрахунок коригованого QT – Формула Базетта (Bazett’s formula) – QTc
Онлайн калькулятор Шкала Тісдейла для оцінки ризику подовження інтервалу Q-T (Tisdale Risk Score for QT Prolongation)
Причини подовження інтервалу Q-T: фактори ризику, діагностика і тактика ведення

Шлуночкова тахікардія torsades de pointes

Піруетна шлуночкова тахікардія – це специфічна форма поліморфної ШТ у пацієнтів із синдромом подовженого інтервалу QT. Вона характеризується швидкими нерегулярними QRS-комплексами, які виглядають як ті, що «перевертаються» навколо ізолінії електрокардіограми. Ця аритмія може спонтанно припинитися чи трансформуватися у фібриляцію шлуночків. Вона викликає значну недостатність гемодинаміки та часто смерть. Основним діагностичним способом є реєстрація електрокардіограми.

Якщо збережено синусовий ритм:

  • подовжений інтервал QT
  • патологічні хвилі U

Якщо в епізоді:

  • зміна полярності QRS навколо ізоелектричної лінії
  • синусоїдальна форма сигналу
Аритмія Torsades de Pointes
Фібриляція шлуночків: алгоритм дій

Синдром Бругада

Точка J ‒ це точка переходу комплексу QRS у сегмент ST. На електрофізіологічному рівні вона означає кінець деполяризації шлуночків та початок реполяризації шлуночків.

Хвиля J представляє собою позитивну хвилю, яка йде одразу за комплексом QRS, або зазубреність на нисхідному коліні зубця R, що нагадує гачок.  Вона найбільш помітна у передньобокових та нижніх відведеннях.

Точка J, оцінка елевації сегмента ST
Оцінка ступеня елевації сегмента ST на ЕКГ, точка J

Синдром Бругада може протікати безсимптомно та симптомно. У випадку симптомного перебігу пацієнти можуть скаржитися на епізоди аритмії або втрати свідомості, мати в анамнезі епізоди клінічної смерті, зумовлені розвитком загрозливих для життя порушень ритму (ШТ/ФШ).

ЕКГ-типи синдрому Бругада:

  • 1-й тип: склепінчастий підйом сегменту ST ≥2 мм з інверсією зубця Т у правих грудних відведеннях;
  • 2-й тип: сідловидний підйом сегмента ST з елевацією точки J ≥ 2 мм у правих грудних відведеннях з елевацією кінцевого відрізку сегменту ST≥1 мм;
  • 3-й тип: сідловидний підйом сегмента ST з елевацією точки J≥2 мм з елевацією кінцевого відрізку сегменту ST< 1 мм.

Діагностичні ЕКГ-критерії синдрому Бругада:

  1. Спонтанний чи індукований введенням антиаритмічних препаратів I класу підйом сегменту ST з морфологією 1-го типа ≥ 2 мм у правих грудних відведеннях (V1,V2), розташованих у другому, третьому або четвертому міжреберʼях.
  2. Підйом сегмента ST 2-го чи 3-го типів в правих грудних відведеннях (V1,V2), розташованих у другому, третьому або четвертому міжреберʼях, коли провокаційний тест з в/в введенням ААП I класу індукує 1-й тип ЕКГ-паттерна Бругада.
Синдроми J-хвилі. Синдром Бругада

Синдроми передчасного збудження шлуночків, або синдроми преекзитації

Це синдроми, зумовлені наявністю в серці додаткових шляхів проведення електричних імпульсів в обхід існуючих фізіологічних, що призводить до передчасної деполяризації шлуночків.

До синдромів передчасного збудження шлуночків відносяться:

  • синдром Вольфа-Паркінсона-Вайта;
  • синдром Клерка-Леві-Критеско (в англомовній літературі синдром Лауна-Ганонга-Левіна);
  • атипова форма преекзитації.

Синдром Вольфа-Паркінсона-Вайта (синдром ВПВ)

Синдром передчасного збудження шлуночків, зумовлений наявністю додаткового пучка Кента, який з’єднує передсердя зі шлуночками в обхід АВ-вузла. Пучок Кента на відміну від АВ-вузла не здатний сповільнювати  проведення передсердних імпульсів до шлуночків, і тому передсердні імпульси, які проходять по пучку Кента в антеградному напрямку, значно швидше (майже миттєво) досягають шлуночків, викликаючи їх деполяризацію. Це проявляється на ЕКГ у вигляді дельта-хвилі (хвилі передчасного збудження шлуночків на початку комплексу QRS).

ЕКГ-ознаки синдрома ВПВ:

  • укорочення інтервала PR˂0,12 с;
  • дельта-хвиля;
  • розширення комплекса QRS≥0,12 с.

Синдром Клерка-Леві-Критеско

Синдром передчасного збудження шлуночків, зумовлений наявністю додаткового пучка Джейма, який зʼєднує передсердя з пучком Гіса.

ЕКГ-ознаки синдрома Клерка-Леві-Критеско:

  • укорочення інтервалу PR˂0,12 с;
  • нормальні комплекси QRS≤0,12 с;
  • відсутність дельта-хвилі.
Синдроми передчасного збудження шлуночків: третій не зайвий?

Атипова форма преекзитації

Синдром передчасного збудження, зумовлений наявністю додаткового пучка Махайма, який найчастіше з’єднує праве передсердя або АВ-вузол та правий шлуночок (близько до правої ніжки пучка Гіса).

ЕКГ-ознаки атипової форми преекзитації:

  • як правило, нормальний інтервал PR;
  • атріовентрикулярна реципрокна тахікардія має морфологію повної блокади ЛНПГ.

Трансторакальна ехокардіографія та Specle-traking ехокардіографія

Ехокардіографія здійснюється для уточнення впливу як ШЕ, так і ААП на стан гемодинаміки. Метод дозволяє оцінити розміри порожнин серця в систолу і діастолу, фракцію викиду, товщину стінок серця, масу міокарда ЛШ, співвідношення кінцево-діастолічного об’єму і маси міокарда ЛШ, виявити зони гіпо- і акінезії, локальні гіпертрофії, клапанні вади, феномен “постекстрасистолічного підсилення”, дисплазію міокарда правого шлуночка. Зменшення ФВ ЛШ менше 40% у хворих на ІХС асоціюється з підвищенням ризику раптової серцевої смерті (РСС).

ЕхоКГ у спокої виконують у всіх пацієнтів із вперше виявленою шлуночковою аритмією. Вона дозволяє оцінити анатомію та функцію усіх камер та клапанів серця, виявити регіонарну дисфункцію міокарда у стані спокою.

Speckle-tracking ехокардіографія – неінвазивний ультразвуковий метод візуалізації, який дозволяє об’єктивно і кількісно оцінити глобальну і регіонарну функцію міокарда незалежно від кута положення УЗД-датчика і від поступальних рухів серця. Speckle-tracking ехокардіографія заснована на аналізі просторового зміщення (іменований відстеженням або трекінгом) спеклів (які визначаються у вигляді плям, точок в сірошкальному зображенні, що генеруються взаємодією між ультразвуковим променем і волокнами міокарда) при звичайній 2-мірній сонографії. До введення цієї складної ехокардіографічної техніки, тільки магнітно-резонансна томографія (МРТ) з міченими молекулами дозволяла виконати точний аналіз декількох компонентів деформації, які характеризують динаміку міокарда. Хоча магнітно-резонансна томографія з міченими молекулами вважається золотим стандартом у цій галузі дослідження, ії рутинне використання обмежене високою вартістю, малою доступністю, відносною складністю отримання зображень і тривалим аналізом даних. Відстежуючи пересування спектрів під час серцевого циклу, speckle-tracking ехокардіографія дозволяє напівавтоматично обробляти дані деформації міокарда в 3 просторових напрямках: поздовжньому, радіальному і циркулярному. Speckle-tracking стрес ехокардіографію проводять пацієнтам для оцінки стану міокарду після фізичного навантаження. Досить часто показники Speckle-tracking ехокардіографії у стані спокою, без фізичного навантаження, знаходяться в межах норми. Проте незначні дозовані фізичні навантаження демаскують гіпоперфузію міокарда (візуальзується знижена кінетика міокарда).

Провокуючі проби

Проби з фізичним навантаженням (проба Мастера, степ-тест, велоергометрія, тредміл-тест) можуть провокувати появу ШЕ під час навантаження і в ранньому відновлювальному періоді внаслідок підвищення активності симпатоадреналової системи, збільшення викиду катехоламінів, розвитку тканинної гіпоксії, ацидозу. У хворих на хронічну ІХС під час велоергометрії ШЕ виявляють у 60% обстежених, а їх частота нерідко корелює зі зміщенням сегмента ST. Під впливом фізичного навантаження може змінитися кількість і градація екстрасистолії: збільшення кількості екстрасистол під час навантаження при високій ЧСС або в першу хвилину після його закінчення свідчить про можливий зв’язок ШЕ з ІХС; “доброякісні” екстрасистоли звичайно зникають під час навантаження та з’являються через 3–5 хвилин після його завершення. Потрібно зважати на діагностичні обмеження проби з навантаженням: у частини хворих не вдається спровокувати екстрасистолію, діагностовану раніше; в 11–40% пацієнтів зі здоровим серцем при фізичному навантаженні з’являється поодинока екстрасистолія, а в 5% – парна; у деяких хворих при фізичному навантаженні можуть зникати навіть групові та ранні екстрасистоли.

Ортокліностатична проба дозволяє уточнити характер екстрасистолічної аритмії: стабільна екстрасистолія існує у спокої та при функціональних пробах; лабільна екстрасистолія напруги з’являється або посилюється при ортостатичній пробі і стандартному навантаженні потужністю 50 Вт; лабільна екстрасистолія спокою зникає при ортостатичній пробі та фізичному навантаженні потужністю 50 Вт і з’являється після переходу в горизонтальне положення. Вважається, що лабільна екстрасистолія напруги і стабільна екстрасистолія скоріше за все пов’язані з наявністю захворювання серця і/або стійкого субстрату аритмії, а лабільна екстрасистолія спокою, як правило, є функціональною (вагусною).

Холтерівське моніторування ЕКГ

Холтерівське моніторування (ХМ) ЕКГ дозволяє реєструвати ЕКГ без обмеження рухового режиму хворого протягом 24 годин і більше з наступним автоматизованим аналізом запису. Оцінюються загальна кількість екстрасистол за час спостереження, їх розподіл протягом доби, зв’язок з фізичним або емоційним навантаженням, ЧСС, прийомом їжі, зміною положення тіла, перехідними епізодами ішемії міокарда.

ХМ ЕКГ – „еталонний” метод діагностики відносно нечастої екстрасистолії, а також оцінки тяжкості ШЕ, виявлених під час реєстрації ЕКГ. ХМ ЕКГ дозволяє точніше, ніж короткочасна реєстрація ЕКГ, здійснювати якісну та кількісну оцінку порушень серцевого ритму внаслідок значно більшої кількості оцінюваних ектопічних комплексів. Поодинокі ШЕ є досить частою знахідкою при ХМ ЕКГ у практично здорових осіб.

Порівняння циркадних змін кількості екстрасистол та частоти серцевих скорочень (ЧСС) дозволяє відокремити тахі- і брадізалежні форми екстрасистолії. Одним з найбільш поширених добових типів розподілу екстрасистолії є „вагусний” (вагозалежний, або „нічний”), коли передчасні комплекси реєструються більш ніж в 1,5 разу частіше в пасивний період доби, на фоні сповільнення синусового ритму. Вагозалежна ШЕ частіше трапляється у молодих людей без ознак патології серця, нерідко вона є випадковою знахідкою і не відчувається хворими. Така форма екстрасистолії переважно не потребує антиаритмічної терапії. При „адренергічному” (симпатозалежному, або „денному” типі) середня кількість екстрасистол за годину в 1,5 рази більша в активний період доби, а екстрасистоли часто пов’язані з прискоренням синусового ритму. „Адренергічний” тип ШЕ більш характерний для літніх людей, особливо з ІХС, гіпертонічною хворобою, вадами серця, дилятаційною і гіпертрофічною кардіоміопатіями, міокардіофіброзом. На відміну від „вагусного” типу, така екстрасистолія не є доброякісною і часто потребує призначення ААП, передусім β-блокаторів і аміодарону. Дуже часто відсутній зв’язок кількості екстрасистол з періодом доби і ЧСС. Можна також спостерігати „гектичний” тип розподілу екстрасистол зі значними коливаннями їх кількості від години до години. Така висока ектопічна активність протягом короткого проміжку часу інколи може бути пов’язана з рецидивуючою ішемією міокарда. Загалом застосування ХМ ЕКГ істотно збільшує можливості виявлення екстрасистолії і парасистолії, встановлення змінності її форм і варіантів.

Метод ХМ ЕКГ дозволяє оцінювати зміни варіабельності серцевого ритму за добу. Зокрема, зниження стандартного показника варіабельності серцевого ритму – стандартного відхилення інтервалів RR протягом доби (SDNN) – нижче 50 мс свідчить про дисбаланс вегетативної регуляції серцевого ритму і є одним із предикторів виникнення РСС у хворих з післяінфарктним кардіосклерозом, систолічною дисфункцією лівого шлуночка (ЛШ) і серцевою недостатністю та збереженим синусовим ритмом. Найбільш потужним провісником ризику життєво небезпечної аритмії було поєднання низької варіабельності серцевого ритму із зниженою фракцією викиду (ФВ) ЛШ і порушеною чутливістю барорефлексу. Часта ШЕ є обмеженням для оцінки часових і спектральних показників варіабельності серцевого ритму.

При ХМ ЕКГ звертають увагу також на тривалість і варіабельність інтервалу зчеплення, а також тривалість інтервалу Q-T. Привертає увагу оцінка добових коливань коригованого інтервалу QT, адже навіть при його нетривалому збільшенні може збільшуватися тривалість „вразливого” періоду серцевого циклу і схильність до виникнення пароксизмів „пірует-тахікардії”.

Повторне ХМ ЕКГ на фоні лікування дозволяє оцінити ефективність призначеної терапії. З огляду на виражені спонтанні коливання частоти виникнення аритмій серця розроблено такі критерії ефективності антиаритмічної терапії у хворих з ШЕ:

а) зменшення загальної кількості ШЕ за добу більш ніж на 50–75%;

б) зменшення кількості парних і ранніх ШЕ на 90% і більше;

в) повне усунення епізодів ШТ;

г) при поліморфній ШЕ – зменшення кількості морфологічних типів екстрасистол до 1–2. Оцінюючи адекватність лікування антиаритмічним препаратом, крім перерахованих критеріїв, потрібно також враховувати особливості впливу антиаритмічних препаратів на синусовий ритм, провідність, частоту ішемічних епізодів.

Інтерпретація даних ХМ ЕКГ щодо оцінки ефективності антиаритмічної терапії при ШЕ має певні обмеження. При застосуванні ААП 1-го класу за класифікацією V. Wіllіams ефективність за вказаними кількісними критеріями не дозволяє передбачити поліпшення прогнозу виживання хворих при тривалому лікуванні. Більше того, використання деяких препаратів (флекаїніду, енкаїніду) у контрольованих дослідженнях асоціювалося з істотним збільшенням ймовірності РСС. Зважаючи на це, лікування пацієнтів із тяжким структурним ураженням міокарда (дисфункція ЛШ після перенесеного ІМ або при дилятаційній кардіоміопатії, з/без СН) починають із терапії етіопатогенетичного спрямування: коригують ішемію та гемодинамічні порушення. За наявності дисфункції ЛШ і частих симптомних ШЕ до базисної превентивної терапії (інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ), β-адреноблокатори, аспірин, статини) додають аміодарон або соталол – засоби з доведеною ефективністю у профілактиці злоякісних шлуночкових аритмій. Зазначимо, що β-адреноблокатори й аміодарон можна призначати емпірично з огляду на доведену здатність цих препаратів поліпшувати прогноз виживання хворих і незалежно від змін кількості порушень серцевого ритму. У цих ситуаціях ХМ ЕКГ доцільно здійснити в динаміці для оцінки перебігу порушень серцевого ритму на фоні антиаритмічної терапії. А в ситуаціях, коли застосування ААП визначається передусім клінічною вагомістю порушень ритму, а не їх прогностичним значенням, визначальним критерієм ефективності препарату є зменшення симптомів, спричинених аритмією. Найбільш ефективним засобом профілактики РСС у пацієнтів з критеріями її високого ризику є імплантація внутрішнього кардіовертера-дефібрилятора.

Інвазивне електрофізіологічне дослідження (ЕФД)

ЕФД полягає в інвазивній оцінці електричних властивостей серця: автоматизму, збудливості, здатності проведення і періодів рефракції. Повне ЕФД включає реєстрацію внутрішньо-серцевих електричних сигналів під час спонтанного ритму і під час діагностичної стимуляції або після введення фармакологічного засобу. Внутрішньо-серцеві сигнали аналізують разом з обраними відведеннями ЕКГ. На відміну від ЕКГ, при якій форма зубців має вирішальне значення, при ЕФД насамперед оцінюють час локальної активації для аналізу порядку збудження обраних ділянок серця та час проведення електричного імпульсу між ними. Внутрішньо-серцеві електричні сигнали зчитують та записують за допомогою пристрою, схожого на електрокардіограф. Перебіг електричної стимуляції спостерігають на моніторі в умовах, що відповідають швидкості запису ≥100 мм/с (100–400 мм/с), що дозволяє вимірювати час активації з точністю до мілісекунд. Електрограми записують з внутрішньої порожнини серця або з коронарного синуса (як виняток, також з перикардіальної сумки) через катетери з електродами. Товщина катетерів становить ≈2 мм (5–7 F), а електроди, як правило, є кільцями шириною 2 мм, розміщеними через кожні 1–10 мм.

Катетери вводять у серце через стегнову (головний доступ), підключичну або головну вени. При терапевтичних процедурах також використовують доступ через внутрішню яремну вену, а в ліві відділи серця потрапляють через стегнову артерію або внутрішньовенним шляхом після пункції міжпередсердної перегородки.

Якщо дослідження є незалежною діагностичною процедурою, застосовують 1 або 2 катетери, тоді як для лікувальних процедур, складовою яких є ЕФД, одночасно застосовують 2–5 катетерів, залежно від типу процедури та методу, використаного оператором.

Внутрішньосерцеві електроди проводять електричний сигнал до реєстратора. На його екрані створюються відведення, названі внутрішньосерцевими каналами, які реєструють різницю потенціалів між електродними кільцями. Оскільки відстань між ними становить 1–2 мм, внутрішньосерцеві канали виявляють локальну активацію міокарда на ділянці завдовжки 3–4 мм.

Під час дослідження пацієнт лежить на процедурному столі, сполученому з рентгенівською трубкою. Катетери вводять у судини під місцевою анестезією, але деякі лабораторії рутинно використовують легку седацію. Якщо мета дослідження – індукувати аритмію, тоді може знадобитися електрична кардіоверсія, яка потребує короткочасного загального наркозу.

Покази:

  • особи, які пройшли відбір для лікування абляцією – ЕФД виконують двічі в рамках однієї процедури:
  • безпосередньо перед абляцією – для визначення або підтвердження механізму аритмії та її підґрунтя
  • після абляції – для оцінки ефективності процедури та тривалості ефекту
  • особи з синдромом WPW, рішення про виконання у яких абляції залежить від ступеня ризику раптової серцевої смерті
  • діагностика синкопальних станів
  • особи з діагностованою хворобою серця, у яких вибір способу лікування залежить від індукції аритмії (наприклад, у пацієнтів після інфаркту міокарда зі зниженою фракцією викиду лівого шлуночка (<40 %) індукція стійкої шлуночкової тахіаритмії свідчить про потребу імплантації кардіовертера-дефібрилятора)

УЗД щитоподібної залози

Виконується коли є об’єктивні зміни конфігурації щитоподібної залози, а також, коли запідозрено порушення функції щитоподібної залози.

Магнітно-резонансна томографія

МРТ серця – це магнітно-резонансне обстеження, що дозволяє встановити стан органу на даний момент: форму, розмір, параметри шлуночків, будова міокарда, наявність атеросклеротичних бляшок і звуження судин, а також аномалії скорочувальної здатності.

Фетальний моніторинг (КТГ, УЗД плода)

Кардіотокографія (КТГ) – безперервна реєстрація частоти серцевих скорочень плода за допомогою ультразвукового датчика, розміщеного на животі матері. Його іноді називають «електронним моніторингом плода». Антенатальну КТГ найчастіше проводять у третьому триместрі вагітності (після 28 тижнів). Кардіотокограф складається з двох датчиків ультразвукового, який фіксує серцебиття плода, а інший токодинамометр, що фіксує скорочення матки. Також апарат має пристрій для фіксації рухів плода, коли вагітна відчуває рух, вона  натискає  кнопку. Звичайна аускультація серця плода за допомогою доплера або стетоскопа Pinard зазвичай є частиною кожного антенатального огляду під час вагітності. Хоча це підтверджує, що плід живий, це навряд чи несе будь-яку прогностичну цінність і рутинне допологове прослуховування не рекомендовані настановами Національного інституту здоров’я і досконалості допомоги (NICE). Однак аускультація серця плода зазвичай забезпечує заспокоєння для матері. Антенатальна кардіотокографія широко використовується як основний метод антенатальної оцінки стану плода, але може мати високу мінливість між особами, що проводять оцінку. Зазвичай він використовується в поєднанні з іншими способами моніторингу здоров’я та благополуччя плода, включаючи спостереження за рухами плода, ультразвукове дослідження та доплерівську реєстрацію кровотоку.

Докази не підтверджують рутинне використання антенатальної КТГ для оцінки стану плода у жінок з неускладненою вагітністю (NICE 2017b) і Кокранівський огляд не виявив чітких доказів того, що антенатальні КТГ покращують перинатальні наслідки.

Усі жінки, які відвідують жіночі консультації, повинні пройти індивідуальну оцінку, щоб визначитися чи показаний моніторинг за допомогою КТГ.

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Визначення виду аритмії згідно класифікацій
  2. Визначення ступеня тяжкості клінічних проявів аритмії
  3. Визначення можливого предиктора порушення ритму
  4. Визначення ризику раптової смерті
  5. Оцінка за класифікацією материнського ризику ВООЗ

Згідно з рекомендаціями Асоціації кардіологів України, створеними на основі Міжнародної класифікації хвороб Х перегляду, виділяють такі види екстрасистолії: передсердна, атріовентрикулярна, шлуночкова (поодинока – до 30 за годину, часта – 30 і більше за годину, алоритмія, поліморфна, парна, рання – типу „R на Т”).

В Україні при інтерпретації даних ХМ ЕКГ у хворих із шлуночковими порушеннями ритму традиційно використовують класифікацію B. Lown і M. Wolf (1971).

Згідно з цією класифікацією розрізняють 5 класів шлуночкових екстрасистол:

  • I – до 30 екстрасистол за будь-яку годину моніторування;
  • II – понад 30 екстрасистол за будь-яку годину моніторування;
  • III – поліморфні екстрасистоли;
  • IVa – парні екстрасистоли;
  • IVb – групові екстрасистоли, триплети, короткі пробіжки шлуночкової тахікардії;
  • V – ранні шлуночкові екстрасистоли типу R на T.

Ця класифікація була розроблена для систематизації шлуночкових порушень серцевого ритму у хворих на гострий ІМ, але не відповідає потребам стратифікації ризику та вибору тактики диференційованого лікування в післяінфарктних пацієнтів. Докладніше варіанти шлуночкових порушень серцевого ритму відображені у класифікації R. Myerburg (1984), яку зручно застосовувати при інтерпретації результатів ХМ ЕКГ. Наголосимо, що при стратифікації ризику в післяінфарктних хворих вагомою є вже кількість ШЕ понад 10 на годину. До аритмій „високих градацій” зараховують парні ШЕ і пароксизми ШТ будь-якої тривалості. Причому стійка ШТ, незалежно від клінічних симптомів і характеру структурного захворювання серця, розглядається як злоякісне порушення ритму, тоді як прогностичне значення нестійкої ШТ сильно залежить від основного захворювання серця і функціонального стану міокарда. Морфологічний тип ШТ також визначає суттєві відмінності механізмів виникнення і тактики ведення хворих, зокрема, застосування ААП і катетерних методів лікування.

Кількість екстрасистолФорми шлуночкових аритмійМорфологія шлуночкових тахікардій 
Ступінь тяжкостіКількістьСтупінь тяжкостіХарактеристики 
0Немає0Немає•Мономорфна •Поліморфна •„Пірует” •З вихідного тракту правого шлуночка •Двоспрямована 
1Рідко (<1 за год.)1Поодинокі, мономорфні 
2Нечасто (2–9 за год.)2Поодинокі, поліморфні 
3Проміжна (10–29 за год.)3Парні, пробіжки (2 або 3–5 комплексів) 
4Часта (30–59 за год.)4Нестійка шлуночкова тахікардія (від 6 комплексів до 29 с) 
5Дуже часта (≥ 60 за год.)5Стійка шлуночкова тахікардія (≥ 30 с) 

Визначення ступеня тяжкості клінічних проявів аритмії

Добре відома прогностична класифікація шлуночкових аритмій, запропонована J. T. Bіgger (1993), що поділяє шлуночкові аритмії на безпечні (доброякісні), небезпечні для життя (злоякісні, летальні) і потенційно небезпечні (потенційно летальні).

  • Безпечні (доброякісні) аритмії — будь-які ШЕ (рідкісні, часті, політопні, парні), а також короткі епізоди ШТ за відсутності кардіальної патології, що не викликають порушення гемодинаміки. Прогноз при цих ША такий самий, як у здорової популяції. Показань для антиаритмічної терапії немає.
  • Небезпечні для життя (злоякісні) шлуночкові аритмії — епізоди ШТ, що призводять до порушення гемодинаміки або фібриляції шлуночків (ФШ). Ці аритмії, як правило, спостерігаються у хворих із вираженим структурним ураженням серця (ІХС, застійна СН, кардіоміопатії, вади серця) і порушенням скоротливості ЛШ. У цих хворих ШЕ є лише частиною спектра шлуночкових порушень ритму. Досить часто у них також виявляють нестійкі та стійкі ШТ.
  • Потенційно небезпечні (потенційно злоякісні) шлуночкові аритмії — часті, політопні, парні ШЕ, короткі епізоди ШТ у хворих із структурними ураженнями серця (ІХС, СН, кардіоміопатії, вади серця), що не призводять під час порушення ритму до виражених змін гемодинаміки. Маркером більшої ймовірності виникнення життєво небезпечних аритмій серця у цих хворих є систолічна дисфункція ЛШ (ФВ ЛШ < 45%).

Робочу класифікацію аритмій серця (В. І. Денесюк, 1999), удосконалену і опубліковану в 2015 р., наведено в таблиці нижче:

Тяжкість порушень ритму та провідності серця  Вид аритмій та блокад серця  
І. Безпечні порушення ритму та провідності серця  – Синусова аритмія.
– Помірно виражена синусова тахі- та брадикардія.
– Неповна і повна БПНПГ.
– Блокада передньої або задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса.
– AV-блокада І ступеня.
– Рідкі екстрасистоли.
-Шлуночкові екстрасистоли функціональні.
ІІ. Небезпечні для життя аритмії та блокади серця  – Міграція водія ритму з порушеннями гемодинаміки.
– Тахі- та брадикардії зі значними порушеннями гемодинаміки.
– ФП і ТП без і зі значними порушеннями гемодинаміки.
– AV-блокада ІІ ступеня із синкопальними станами.
– Суправентрикулярна ПТ з порушеннями гемодинаміки.
– Прискорений шлуночковий ритм із порушеннями гемодинаміки.
– Синдром WPW, Клерка – Леві – Крітеско з частими нападами ФП і ТП.
– Часті суправентрикулярні екстрасистоли на фоні гіпертрофії та дилатації ЛП.
– Комбіновані порушення ритму та провідності серця (екстрасистоли + AV-блокада; екстрасистоли + ФП; AV-блокада ніжок пучка Гіса + ФП).
ІІІ. Злоякісні порушення ритму та провідності серця  – Екстрасистолія 3–5 градацій за Лауном.
– Повна AV-блокада з синкопальними станами.
– ШТ (особливо «пірует»-тахікардія) з наростаючими порушеннями гемодинаміки.
– Синдром подовженого інтервалу Q–T, СССВ, синдром Бругада.
– Ідіовентрикулярний ритм з порушеннями гемодинаміки.  
IV. Фатальні аритмії– ФШ (тріпотіння шлуночків).
– Асистолія.
– Електромеханічна дисоціація.  

Таким чином, запропонована удосконалена робоча клініко-прогностична класифікація аритмій та блокад серця при різних формах ІХС дає змогу визначити ступінь тяжкості та загрозу для життя, прогнозувати можливе виникнення злоякісних і фатальних аритмій, блокад серця та здійснювати вторинну профілактику, спрямовану на продовження тривалості життя і запобігання виникненню серцевої смерті.

Визначення можливого предиктора порушення ритму

Даний етап відіграє значну роль у постановці діагнозу, оскільки визначення етіологічного чинника дає змогу обрати правильну тактику лікування пацієнта.

Можливі предиктори ШТ:

  1. ІХС та інші захворювання міокарда.
  2. Синдром подовженого інтервалу Q–T, зумовлений патологією білка іонів К+-каналів, рідше – Na+-каналів.
  3. Синдром Бругада, зумовлений дефектом Na+-каналів, який призводить до різнобічності потенціалу дії в товщі міокарда й односпрямованого блоку. При ньому відбувається підйом сегмента ST у відведеннях V1–V3 за рахунок зниження потенціалу дії в епікарді та розвиток БПНПГ, подовження інтервалу Q–T (у 50% хворих) та розвиток ШТ, «пірует»-тахікардії, ФШ.
  4. Синдром укороченого інтервалу Q–T супроводжується частим виникненням РСС (внаслідок ШТ і ФШ або ФП і ТП). В основі синдрому лежить дефект генів, в результаті чого відбувається вкорочення 2-ї і 3-ї фази висхідного калієвого току в трьох типах клітин (ендо-, міо- і перикардіальних).
  5. Виникнення «пірует»-тахікардії спричиняє застосування антиаритмічних препаратів, які подовжують тривалість інтервалу Q–T і чинять проаритмогенну дію (антиаритмічні препарати ІС і ІІІ класів, антигістамінні препарати, антибіотики макроліди, фторхінолони, симпатоміметики, бронходилататори, серцеві глікозиди, кокаїн, антидепресанти, нейролептики, протигрибкові та протималярійні препарати – всього 200 препаратів)

Ризик раптової серцевої смерті визначається на основі «Прогностична класифікація шлуночкових тахікардій (за J.T. Bigger, 1983)», «Робоча класифікація аритмій серця (В. І. Денесюк, 1999)». А також оцінки ризику фатальних СС подій за наявними шкалами:

  1. SMART (Secondary Manifestations of Arterial Disease) для оцінки 10-річного залишкового ризику серцево-судинних захворювань у пацієнтів із стабільним атеросклеротичним серцево-судинним захворюванням.
  2. Оновлений SCORE алгоритм – SCORE2 – оцінює 10-річний ризик смерті та смертельних випадків ССЗ (інфаркт міокарда, інсульт) у вірогідно здорових людей у віці 40–69 років з факторами ризику, які не лікувалися або були стабільними протягом кількох років. Проте, слід звернути увагу, що шкала SCORE2 не поширюється на пацієнтів у яких є задокументовані: цукровий діабет, сімейна гіперехолестеринемія, хронічне захворювання нирок, вагітність.
  3. Для пацієнтів, що перенесли ІМ, та/або яким була проведена реваскуляризація –  використовується калькулятор «EUROASPIRE Risk Calculator». Цей калькулятор дає змогу визначити ймовірність розвитку фатальних подій, для пацієнта, протягом наступних двох років.
    1. Визначення ризику раптової смерті

Шлуночкові екстрасистоли

Важливим фактором прогнозування розвитку РСС у хворих, які перенесли ІМ, є наявність понад 10 ШЕ. Це зумовлено 4-разовим збільшенням ризику РСС. У рандомізованому контрольованому дослідженні (РКД) GISSI-2 показано, що найбільше значення має наявність 10 ШЕ/годину у таких хворих протягом 6 місяців спостереження, що супроводжується достовірним збільшенням як загальної смертності (на 62%), так і РСС (на 20%).

Фракція викиду лівого шлуночка (ФВ ЛШ)

Зниження ФВ ЛШ нижче 40% є одним із найбільш значимих факторів ризику загальної смертності та РСС у хворих, які перенесли ІМ. Проведений мета-аналіз 20 РКД (7294 хворих, які перенесли ІМ) показав, що при зниженні ФВ ЛШ від 30 до 40% ймовірність виникнення життєзагрозливих аритмій серця збільшується в 4,3 рази. Доведено, що найбільший ризик розвитку раптової аритмічної смерті внаслідок ШТ мають хворі із ФВ ЛШ від 20 до 40%. У осіб із ФВ ЛШ < 15-20% серцева смертність частіше всього не має раптового характеру.

Нестійка шлуночкова тахікардія

В РКД GISSI-2 низька виявляємість нестійкої ШТ (6,8-9%). Важливо те, що ШТ не впливала на частоту РСС протягом 6 місяців після ІМ. Разом із цим ШТ не є незалежним фактором ризику РСС.

Оцінка за класифікацією материнського ризику ВООЗ

Модифікована класифікація материнського серцево-судинного ризику Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ).
Класифікація ризику вагітності ВООЗ (Ризик вагітності за медичними показаннями)Серцево-судинні захворювання за ризиком ВООЗ
Клас ризику I за ВООЗ Немає виявленого підвищеного ризику для материнської смертності і відсутність або помірне підвищення захворюваності.• Неускладнений, невеликий або легкий Легеневий стенозВідкрита артеріальна протокаПролапс мітрального клапана • Успішно виправлені прості ураження (дефект міжпередсердньої або міжшлуночкової перегородки, відкрита артеріальна протока, аномальний легеневий венозний дренаж). • Передсердна або шлуночкова ектопічна екстрасистолія, поодинока
ІІ клас ризику ВООЗ (якщо в іншому – добрий і неускладнений перебіг) Невеликий підвищений ризик материнської смертності або помірне підвищення захворюваності.• Неоперований дефект міжпередсердної або міжшлуночкової перегородки • Прооперована тетрада Фалло • Більшість аритмій
Клас ризику II або III за ВООЗ (залежно від індивідуальних показників) Ризик, як зазначено в класі II (вище) або III клас (нище).• Легке ураження лівого шлуночка • Гіпертрофічна кардіоміопатія • Внутрішня або тканинна патологія клапанів серця, що не визначена як клас ризику за ВООЗ I або IV • Синдром Марфана без розширення аорти • Аорта <45 мм при захворюваннях аорти, пов’язаних з двостулковим аортальним клапаном • Корегована коарктація
III клас ризику ВООЗ Значно підвищений ризик материнської смертності або важка захворюваність. Потрібна консультація спеціаліста. Якщо прийнято рішення про вагітність, необхідний інтенсивний спеціалізований кардіологічний та акушерський моніторинг протягом усієї вагітності, пологів і післяпологового періоду.• Механічний клапан • Системний правий шлуночок • Процедура Фонтана • Ціанотична хвороба серця (некоригована) • Інші складні вроджені вади серця • Розширення аорти 40-45 мм при синдромі Марфана • Розширення аорти на 45-50 мм при захворюваннях аорти, пов’язаних із двостулковим аортальним клапаном.
IV клас ризику ВООЗ Надзвичайно високий ризик материнської смертності або важкої захворюваності; вагітність протипоказана. У разі настання вагітності слід обговорити переривання. Якщо вагітність зберігається, догляд, як для класу III.• Легенева артеріальна гіпертензія будь-якої причини • Тяжка системна дисфункція шлуночків (ФВ ЛШ <30%, NYHA III-IV) • Попередня перинатальна кардіоміопатія з будь-яким залишковим порушенням функції лівого шлуночка • Тяжкий симптоматичний мітральний або аортальний стеноз • Синдром Марфана з розширенням аорти >45 мм • Розширення аорти >50 мм при захворюваннях аорти, пов’язаних із двостулковим аортальним клапаном • Вроджена важка коарктація аорти

Консультація фахівців

  1. Кардіолог
  2. Електрофізіолог
  3. Кардіохірург
  4. Невролог
  5. Психотерапевт
  6. Акушер-гінеколог
  7. Інші спеціалісти за потреби

Хворому з шлуночковою тахікардією можуть знадобитися консультації різних фахівців залежно від стану, супутніх проблем та типу шлуночкової екстрасистолії

Опис дій, які плануютьсяРівні спостереження
Низький 1Середній 2Високий 3
Консультація кардіологаХ  
Консультація мультидисциплінарною командою, включаючи аритмологів у спеціалізованому центрі ХХ
Режим i місце пологів за рекомендаціями акушерівХХ 
Рекомендовано кесарів розтин  Х
Моніторинг серцевого ритму (телеметрія, зовнішній моніторинг ритму) (Х)Х
Внутрішньовенний доступ ХХ
Артеріальний доступ  Х
Підготовка до внутрішньовенного введення аденозину Х 
Підготовка до внутрішньовенного введення бета-блокатора ХХ
Підготовка до внутрішньовенного введення вибраних антиаритмічних препаратів  Х
Зовнішній кардіовертер-дефібрилятор на місці ХХ
Пологи в торакальній операційній  Х
Підготовка до переведення в блок інтенсивної терапії кардіологічного відділення після пологів, якщо це необхідно  Х

.

  • Кардіолог є основним фахівцем для діагностики, лікування та стеження за хворим з шлуночковою тахікардією. Він здійснює огляд, збирає медичну історію, замовляє необхідні дослідження та розробляє план лікування. Рекомендується періодичне відвідування лікаря-кардіолога для переоцінки будь-яких потенційних змін у статусі ризику пацієнтів, що передбачає клінічну оцінку заходів зі зміни способу життя, дотримання цільових показників серцево-судинних факторів ризику та розвитку супутніх захворювань, які можуть вплинути на лікування та результати. Рекомендується періодичне відвідування інтервенційного кардіолога для оцінки роботи імплантованого кардіовертера-дефібрилятора, статуса батареї, корекції програмного налаштування при потребі.
  • Електрофізіолог спеціалізується на лікуванні ритмових порушень серця, включаючи проведення процедур абляції для корекції аритмій.
  • У випадках, коли інші методи лікування не є ефективними або важко досяжними, кардіохірург може бути задіяний для вирішення проблем, пов’язаних з шлуночковою тахікардією.
  • В деяких випадках шлуночкова тахікардія може бути пов’язана з неврологічними проблемами, тому невролог може бути задіяний для оцінки цих аспектів.
  • Психотерапевт – у випадку тривожності, страху смерті, страху електротравми у випадку шоку ІКД.
  • Акушер-гінеколог – для оцінки стану пацієнтки та плода, виявлення порушень, що зумовлюють розлади стану плода та матері.
  • Інші спеціалісти: В залежності від супутніх медичних проблем, пацієнт може звертатися до інших спеціалістів, таких як ендокринолог, гастроентеролог, інфекціоніст, пульмонолог тощо.

Призначення лікування

  1. Контроль основного захворювання
  2. Медикаментозне лікування
  3. Невідкладна допомога при шлуночкової тахікардії
  4. Кардіоверсія
  5. Імплантація кардіовертера-дефібрилятора
  6. Ведення пацієнтів з електричним штормом
  7. Радіочастотна абляція серця
  8. Лікування коморбідної патології
  9. Моніторинг терапії

Контроль основного захворювання аритмії. Основні методи лікування включають:

  • Якщо шлуночкова екстрасистолія виникає на тлі іншого серцево-судинного захворювання, лікування спрямоване на контроль цього основного захворювання.
  • Наприклад, лікування гіпертиреозу може допомогти знизити ризик розвитку екстрасистолії.
  • Проведення реваскуляризації при ІХС також може знизити ризик розвитку екстрасистолії.
  • Корекція електролітних порушень може знизити ризик розвитку шлуночкової екстрасистолії.
  • Корекція медикаментозної терапії та заміна препаратів, що призводять до подовження інтервалу Q-T.
  • Антиаритмічні препарати для контролю серцевого ритму та профілактики нових епізодів шлуночкової екстрасистолії.
  • Електрична кардіоверсія: це процедура, під час якої короткі імпульси електричного струму використовуються для збивання аритмії і відновлення нормального серцевого ритму.
  • Абляція: це процедура, під час якої лікар проводить деструкцію або блокує аномальні електричні стимули в серці, які спричиняють аритмію.
  • Імплантовані пристрої: Для деяких пацієнтів, у яких шлуночкова екстрасистола є стійкою (стійка шлуночокова тахікардія), можуть бути рекомендовані імплантовані пристрої, такі як кардіовертер-дефібрилятори або кардіостимулятори.

Лікування обирається індивідуально для кожного пацієнта у відповідності до клінічних рекомендацій.

Медикаментозне лікуванння

Шлуночкова екстрасистолія (ШЕ) у вагітних із структурно нормальним серцем є доброякісною, і терапія зазвичай не потрібна. Навчання та заспокоєння пацієнтів є першим рівнем втручання при цьому доброякісному стані. Необхідно виявити та усунути фактори, що загострюють стан, наприклад, хімічні стимулятори. Пацієнтам, які залишаються дуже симптоматичними після вжиття всіх заходів, показане лікування селективними блокаторами β-адренергічних рецепторів. Кілька рандомізованих досліджень їх використання під час вагітності дали суперечливі результати щодо їх ефективності та безпеки. Бета-блокатори легко проникають через плаценту і можуть у великих дозах викликати відносну брадикардію плода. Немає показань для лікування антиаритмічними препаратами класу III через їхні побічні ефекти та пов’язаний з ними ризик розвитку аритмії.

Перелік лікарських засобів, що можуть використовуватися для лікування порушень серцевого ритму (антиаритмічні препарати – ААП), але не всі вони можуть застосовуватися під час вагітності. В таблиці наведені сукупні дані щодо ААП, з додатковим визначенням щодо безпеки під час вагітності та під час періоду лактації:

  • * – безпечний під час вагітності
  • ** – помірно безпечний під час вагітності
  • *** – можливе використання з обережністю під час вагітності
  • **** – не використовувати під час вагітності
  • ***** – відсутність даних про безпеку під час вагітності
  • + – може застосовувавтись під час лактації
  • ++ – застосування під час лактації зобережністю
Антиаритмічні препарати (ААП)КласЗміни на ЕКГПокази (особливі покази)Пероральна доза препарату на добуПобічні ефектиПротипоказання, запобіжні заходи, інші міркування
Аміодарон (Amiodarone) ****ІІІЗменшує частоту синусового вузла, подовжує інтервал QTПередчасний шлуночковий комплекс, шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків200–400 мг Навантажувальна доза: 600–1200 мг/24 години 8–10 днів. (Навантажувальна доза: 5 мг/кг за 20 хвилин–2 години, 2–3 рази за 24 години, потім 600–1200 мг/24 години 8–10 днів)Серце: брадикардія, torsades de pointes (нечасто) Екстракардіально: фоточутливість, відкладення на рогівці, гіпотиреоз, гіпертиреоз, легенева токсичність, гепатотоксичність, полінейропатія, зміна кольору шкіри. Може використовуватися в особливих випадках: коли інші методи лікування неефективні та присутня тахіаритмія з гемодинамічною нестабільністю. Використовувати в найменшій ефективній дозі. Ризик гіпотиреозу, зобу, брадикардії, затримки розвитку плода та передчасних пологів.Запобіжні заходи: дисфункція синусового вузла, важкі порушення атріовентрикулярної провідності, гіпертиреоз. Інші міркування: можна застосовувати пацієнтам із серцевою недостатністю. Підвищує ризик міопатії при застосуванні зі статинами
Аденозин (Adenosine) *+VТранзиторна АВ блокадаШлуночкова тахікардія з регулярним широким комплексом неяз’ясованого генезу (шлуночкова тахікардія виносного тракту)Без перорального застосування (6–18 мг болюсно)Біль у грудях, припливи, звуження бронхів. Вагітні жінки можуть реагувати на менші дози через зниження рівня аденозиндезамінази. З обережністю застосовувати в першому триместрі. Відносно безпечний у 2 і 3 триместрі.Протипоказання: важка астма, передзбуджена ФП Інші міркування: антагоніст: теофілін
Аймалін (Ajmaline) *****IaПодовжує тривалість QRS та інтервал QTшлуночкова тахікардія (демаскування   синдрому Бругада на ЕКГ)Без перорального застосування (1 мг/кг протягом 5–10 хвилин (максимальна доза 100 мг) або 1 мг/кг при 10 мг/хвилину)Серце: фібриляція шлуночків  (рідко при підозрі на синдром Бругада), іноді torsades de pointes, негативний інотроп Екстракардіально: холестатична жовтяниця, головний біль, нудота, тромбоцитопеніяПротипоказання: синдром Бругада ЕКГ І типу, подовження інтервалу QT
Бета-блокатор–Зменшує частоту синусового вузла, подовжує інтервал PR, скорочує інтервал QTПередчасний шлуночковий комплекс, шлуночкова тахікардія (синдром подовженого інтервалу QT, катехоламінергічна поліморфна шлуночкова тахікардія)Різні (різні)З боку серця: брадикардія, атріовентрикулярна блокада, гіпотензія, негативна інотропна дія. ЗВУР, брадикардія, апное, гіпоглікемія, гіпербілірубінемія. Уникайте атенололу в 1-му триместрі через ризик ЗВУР.Протипоказання: тяжка дисфункція синусового вузла, тяжкі порушення атріовентрикулярної провідності, декомпенсована серцева недостатність, коронарний вазоспазм, тяжка астма, синдром Бругада
Ландіолол (Landiolol) (β1-селективний блокатор ультракороткої дії) *****IIДивіться бета-блокаторШлуночкова тахікардія, електричний штормБез перорального застосування 100 мкг/кг болюсно за 1 хвилину, інфузія 10–40 мкг/кг/хвилину (макс. 80 мкг/кг/хвилину; максимальна 24-годинна загальна доза 57,6 мг/кг/добу)Дивіться бета-блокаторПротипоказання: дивіться бета-блокатор. Брадикардія, артеріальна гіпотензія. Інші міркування: обмежений досвід його застосування понад 24 години
Надолол (Nadolol) (Не селективний β1β2 блокатор) ***+IIДивіться бета-блокаторпередчасний шлуночковий комплекс, шлуночкова тахікардія (синдром подовженого інтервалу QT, катехоламінергічна поліморфна шлуночкова тахікардія)40–120 мгДивіться бета-блокаторПротипоказання: Дивіться бета-блокатор. Інші міркування: Період напіввиведення з плазми 20–24 години.
Пропранолол (Propranolol) (Не селективний β1β2 блокатор) **+IIДивіться бета-блокаторпередчасний шлуночковий комплекс, шлуночкова тахікардія (електрична буря, синдром подовженого інтервалу QT, катехоламінергічна поліморфна шлуночкова тахікардія)80–320 мг (160 мг/24 год)Дивіться бета-блокаторПротипоказання: дивіться бета-блокатор
Дизопирамід (Disopyramide) ***IaЗбільшує частоту синусового вузла та подовжує інтервал PR, тривалість QRS та інтервал QTПередчасний шлуночковий комплекс, шлуночкова тахікардія250–750 мгСерце: негативний інотропний ефект, АВ-блокада, проаритмія (мономорфна ШТ, іноді torsades de pointes) Екстракардіальний: антихолінергічні ефектиПротипоказання: тяжка дисфункція синусового вузла, серйозні порушення атріовентрикулярної провідності, серйозні порушення внутрішньошлуночкової провідності, попередній ІМ, значне серцево-судинне захворювання, артеріальна гіпотензія. Інші міркування: зменшує обструкцію вихідного тракту ЛШ і симптоми при гіпертрофічній кардіоміопатії
Флекаінід (Flecainide) **+IcПодовжує інтервал PR, тривалість QRS та інтервал QTПередчасний шлуночковий комплекс, шлуночкова тахікардія (демаскування   синдрому Бругада на ЕКГ)200–400 мг (1–2 мг/кг протягом 10 хвилин)Серце: проаритмія (MVT, іноді torsades de pointes), негативний інотроп, синусова брадикардія, AV-блокада, 1:1 AV-провідність під час тріпотіння. Екстракардіальний: вплив на центральну нервову систему (наприклад, сонливість, диплопія, головний біль)Протипоказання: перенесений раніше ІМ, значне серцево-судинне серцебиття, ураження нирок, важка дисфункція синусового вузла, серйозні порушення атріовентрикулярної або внутрішньошлуночкової провідності, успадкований синдром подовженого інтервалу QT (крім LQTS3), важка хвороба нирок (Кліренс креатиніну <35 мл/хв/1,73 м2). Інші міркування: припиніть прийом, якщо розширення QRS 25% або блокада пучка Гіса.
Ізопротеренол (Isoproterenol)****Бета-адреноміметикЗбільшує частоту синусового вузла, скорочує інтервал QTЕлектрична буря при синдромі Бругада, ідіопатична фібриляція шлуночків і синдром ранньої реполяризації, torsades de pointes, передозування бета-блокаторів; набутий синдром подовженого інтервалу QTБез перорального застосування (0,5–10 мкг/хвилину)Серце: синусова тахікардія, вазодилатація. Екстракардіально: головний біль, пітливість, треморПротипоказання: ГКС, синдром подовженого інтервалу QT. Інші міркування: Короткий період напіввиведення в плазмі (2 хвилини)
Лідокаїн (Lidocaine) *+IbНемає істотних ефектівШлуночкова тахікардія/фібриляція шлуночків, асоційована з гострим коронарним синдромомБез перорального застосування (50–200 мг болюсно, потім 2–4 мг/хв)Серце: синоатріальна зупинка. Екстракардіально: вплив на центральну нервову систему (наприклад, сонливість, запаморочення). Дистрес плода може виникнути при отруєнні плода.Запобіжні заходи: Знижена доза при зниженому кровотоці в печінці (наприклад, шок, β-блокада, тяжка серцева недостатність). Інші міркування: Більш ефективний при високому рівні калію. Мало гемодинамічних побічних ефектів
Мексилетин (Mexiletine) ***++IbНемає істотних ефектівпередчасний шлуночковий комплекс, шлуночкова тахікардія (LQTS3)600–1200 мг Навантажувальна доза: спочатку 400 мг, потім 600 мг у перші 24 години.З боку серця: синусова брадикардія при дисфункції синусового вузла, гіпотензія. Екстракардіальний: вплив на центральну нервову систему (наприклад, тремор, дизартрія, запаморочення), шлунково-кишкові скарги.Протипоказання: дисфункція синусового вузла, тяжкі порушення атріовентрикулярної провідності, тяжка серцева недостатність
Прокаїнамід (Procainamide) ** IaПодовжує інтервал PR, тривалість QRS та інтервал QTшлуночкова тахікардія(100 мг болюс, можна повторити через 5 хвилин, якщо ефекту немає, макс. 500–750 мг [макс. 50 мг/хв]. Потім 2–6 мг/хвилину)Серце: синусова брадикардія, артеріальна гіпотензія, torsades de pointes Екстракардіально: висип, міалгія, васкуліт, системний вовчак, агранулоцитоз. Хронічне застосування може бути пов’язане з вовчакоподібним синдромом, шлунково-кишковими розладами, гіпотензією та агранулоцитозом. Дистрес плода може виникнути при отруєнні плода.Протипоказання: Тяжка дисфункція синусового вузла, тяжкі порушення атріовентрикулярної провідності, тяжкі порушення внутрішньошлуночкової провідності, тяжка дисфункція ЛШ, гіпотензія, синдром Бругада
Пропафенон (Propafenone) ***IcПодовжує інтервал PR, тривалість QRS та інтервал QTпередчасний шлуночковий комплекс, шлуночкова тахікардія450–900 мгСерце: синусова брадикардія, АВ-блокада, негативний інотропний ефект, проаритмія (мономорфна ШТ, іноді torsades de pointes) Екстракардіально: шлунково-кишкові розлади, головний біль, сухість у ротіПротипоказання: попередній ІМ, значне серцево-судинне захворювання, ураження шлунка, важка дисфункція синусового вузла, серйозні порушення атріовентрикулярної або внутрішньошлуночкової провідності, синдром подовженого інтервалу QT, серйозне захворювання нирок або печінки Інші міркування: припиніть прийом, якщо QRS розширюється на 25% або блокада ніжки пучка Гиса
Хінідин (Quinidine) **+ІaЗбільшує частоту синусового вузла та подовжує інтервал PR, тривалість QRS та інтервал QTФібриляція шлуночків, синдром Бругада, синдром короткого інтервалу QT600–1600 мг Навантажувальна доза: починати з 200 мг кожні 3 години до ефекту, макс. 3 г у перші 24 годиниСерце: артеріальна гіпотензія, torsades de pointes. Екстракардіальне: шлунково-кишкові розлади, розлади слуху та зору, сплутаність свідомості, лейкопенія, гемолітична анемія, тромбоцитопенія, анафілаксіяПротипоказання: тяжка дисфункція синусового вузла, важкі порушення атріовентрикулярної або внутрішньошлуночкової провідності, перенесений ІМ, значне ССЗ, гіпотензія, синдром подовженого інтервалу QT
Ранолазин (Ranolazine) ****IbЗменшує частоту синусового вузла, подовжує інтервал QTшлуночкова тахікардія750–2000 мгСерце: синусова брадикардія, артеріальна гіпотензія. Екстракардіально: запаморочення, нудота, запор, шлунково-кишкові розлади, головний біль, висипПротипоказання: тяжка дисфункція синусового вузла, тяжка серцева недостатність, синдром подовженого інтервалу QT (крім LQTS3) Застереження: супутнє лікування, пов’язане з подовженням інтервалу QT
Соталол (Sotalol) *IIIЗменшує частоту синусового вузла, подовжує інтервал QTшлуночкова тахікардія160–640 мг (0,5–1,5 мг/кг за 10 хвилин. За потреби можна повторити через 6 годин)Дивіться бета-блокатор, torsades de pointes (2% пацієнтів, ретельний моніторинг інтервалу QT і кліренс креатиніну). Транзиторна брадикардія плода.Протипоказання: тяжка дисфункція синусового вузла, тяжкі порушення атріовентрикулярної провідності, тяжка серцева недостатність зі зниженою ФВ ЛШ, значний рівень ГЛШ, кліренс креатиніну<30 мл/хв, спазм коронарних судин, синдром подовженого інтервалу QT. Застереження: Супутнє лікування, пов’язане з подовженням інтервалу QT, гіпокаліємія. ефекти потребують більшої дози, ніж ефекти бета-блокаторів
Верапаміл (Verapamil) **++IVПодовжує інтервал PRлівошлуночкова фасцикулярна тахікардія120–480 мг (5–10 мг у повільному болюсі. При необхідності можна повторити через 30 хвилин)Серце: синусова брадикардія при дисфункції синусового вузла, AV-блокада, негативний інотроп, гіпотензія. Екстракардіально: шлунково-кишкові розлади, периферичний набряк, припливи. Швидке введення може спричинити гіпотензію матері та дистрес плода.Протипоказання: Серцева недостатність зі зниженим ФВ ЛШ, тяжка дисфункція синусового вузла та серйозні порушення атріовентрикулярної провідності, ШТ невідомого походження, ГКС, синдром WPW. Інші міркування: Підвищення ризику міопатії при застосуванні зі статинами

Згідно цього переліку AAП, що можуть мати місце для лікування вагітних з шлуночковими екстрасистолами, ці ААП можна розділити на такі групи по відношенню їх впливу на вагітну та плід:

Добре переноситься: соталол, пероральний верапаміл

Використовуйте лише тоді, коли потенційна користь перевищує потенційний ризик: бісопролол, карведилол, дигоксин, дилтіазем (можливий тератогенний ефект), дизопірамід (скорочення матки), флекаїнід, лідокаїн, метопролол, надолол, пропранолол, верапаміл внутрішньовенно, хінідин

Недостатні дані: івабрадин, мексилетин, пропрафенон, вернакалант

Протипоказані: аміодарон, атенолол, дронедарон.

  • Невідкладна допомога

Невідкладна терапія стійких шлуночкових аритмій у вагітних подібна до такої у невагітних жінок. Шлуночкові аритмії за наявності структурного захворювання серця є потенційно небезпечними для життя та вимагають негайної оцінки гемодинамічної нестабільності, щоб визначити, чи показана електрична кардіоверсія або дефібриляція. При гемодинамічно добре переносимій шлуночоковій тахікардії може бути прийнятною фармакологічна кардіоверсія. Фармакологічні варіанти включають внутрішньовенне введення прокаїнаміду, аміодарону або лідокаїну; вибір фармакологічних засобів повинен бути адаптований до індивідуального випадку. Жінкам із групою ризику ШТ під час пологів важливо забезпечити наявність відповідних серцевих препаратів і зовнішніх дефібриляторів у пологових залах.

Однією з найважливіших проблем інтенсивної терапії, невідкладної медицини та серцевої ритмології є вагітні пацієнтки з рецидивуючою шлуночоковою тахікардією. Лікування зупинки серця внаслідок небезпечних для життя шлуночкових тахіаритмій має важливе значення для запобігання раптової серцевої смерті матері та плода. Однак лікування основної аритмії вимагає правильного діагнозу. Це можливо для більшості пацієнтів, яким була виконана ЕКГ у 12 відведеннях.

РекомендаціїКласРівень
За відсутності даних про клінічну безпеку рекомендується перевірити електронну таблицю препаратів (www.safefetus.com) даних доклінічної безпеки.ІС
За відсутності адекватних даних щодо безпеки для людини, прийняття рішень має ґрунтуватися на індивідуальних профілях ефективності та безпеки лікарських засобів, а також на наявних даних на тваринах, рішення повинно прийматися разом 3 пацієнтом.ІІАС
Прийняття рішень лише на основі колишніх категорій FDA більше не рекомендується.ІІІС
Рівні спостереження під час пологів у жінок з аритміями
Ризик аритмії з гемодинамічною нестабільністю при пологах Рівень спостереженняКласРівень
Низький ризикПСВТ, ФП, ідіопатична ШТ, низький ризик LQT- синдрому, WPW-синдром1ІС
Середній ризикНестабільна СВТ, ШТ, з імплантованим кардіовертером- дефібрилятором, ШТ та структурні захворювання серця, Бругада синдром; помірний ризик: LQT синдрому, катехоламінергічної поліморфної ШТ2ІС
Високий ризик життєзагрожуючих аритмійНестабільна ШТ при структурних захворюваннях серця/вродженій патології серця, нестабільна ШТ/ШТ по типу «пірует» у хворих з високим ризиком LQT- синдрому, короткий QT- синдром, високий ризик катехоламінергічної поліморфної ШТ3ІС

Тахікардія з широким комплексом QRS

Оскільки препарати, призначені для лікування надшлуночокової тахікардії, можуть бути шкідливим для пацієнта з шлуночоковою тахікардією (ШТ), диференційна діагностика тахікардії з широким QRS є критичною. Тахікардії з широким комплексом QRS (тривалість QRS >0,12 с) часто становлять складну діагностичну та терапевтичну проблему. Помилки відбуваються через те, що фахівці невідкладної допомоги помилково вважають ШТ малоймовірною, якщо пацієнт молодий і гемодинамічно стабільний, і вони часто не знають про ознаки ЕКГ, які швидко й точно розрізняють ШТ у понад 90% випадків. Для постановки правильного діагнозу ідеально підходить 12-канальна ЕКГ. Діагностичними підказками для диференціації ШТ від СВТ є знахідки у відведеннях V1 і V6; крім того, QRS 0,14 с або більше свідчить на користь діагнозу ШТ. Існує кілька можливих механізмів тахікардії з широким комплексом QRS.

Хоча стійка (тривалість >30 с) ШТ рідко зустрічається у вагітних жінок, є деякі повідомлення про те, що ШТ (якщо вона виникає) виникає у пацієнтів із нормальним серцем переважно з вихідного тракту правого шлуночка. Ідіопатична ШТ зліва також виникає у вагітних із структурно нормальним серцем. На відміну від вагітних пацієнток із нормальною функцією лівого шлуночка, у тих випадках, коли ШТ пов’язана зі структурним захворюванням серця, прогноз є поганим. Для невідкладного лікування необхідна диференціація ШТ – гемодинамічно нестабільної або стабільної. Якщо в будь-який час ШТ стає нестабільною або є ознаки ураження плода, необхідно негайно застосувати контррозряд постійного струму (50–100 Дж). Якщо розряд постійного струму 50–100 Дж невдалий, обов’язковим є вища енергія (100–360 Дж); це не несе ризику для матері чи дитини. «Консервативна» терапія показана будь-якому пацієнту зі стійкою ШТ і стабільною гемодинамікою». Невідкладну терапію слід починати з внутрішньовенного прокаїнаміду або аймаліну 50–100 мг внутрішньовенно протягом п’яти хвилин. Прокаїнамід видається однаково безпечним, добре переноситься і не має пов’язаної тератотоксичності, тоді як потенційний ризик аймаліну під час вагітності неясний, і його застосування слід обмежити лише в екстрених випадках.

  • Іншим потенційним антиаритмічним препаратом є лідокаїн, тератогенність якого невідома. Незважаючи на те, що кілька досліджень показали деякі побічні ефекти (підвищення тонусу міометрія, зниження плацентарного кровотоку, брадикардія плода), його застосування на ранніх термінах вагітності не пов’язане зі значним збільшенням частоти вад плода. Антиаритмічні засоби III класу (соталол, аміодарон) є дуже ефективними препаратами у пацієнтів із шлуночковими тахіаритміями. Під час вагітності обидва препарати мають обмежену цінність: соталол видається відносно безпечним, хоча існує 3–5% ризик розвитку поліморфної тахікардії типу torsade de pointes. Крім того, слід враховувати β-адренергічні властивості соталолу. Аміодарон добре відомий своїми численними серйозними побічними ефектами як для матері, так і для плода, включаючи гіпотиреоз, затримку росту та передчасні пологи. Досвід застосування аміодарону під час вагітності обмежений, тому лікування цим препаратом слід призначати лише для випадків, що загрожують життю. Магній є ще одним препаратом з антиаритмічними властивостями, особливо у пацієнтів із тахікардією torsade de pointes через подовження інтервалу QT. Вже давно відомо, що в невідкладних ситуаціях сульфат магнію 1–2 г внутрішньовенно, введений протягом однієї-двох хвилин, ефективний для лікування та придушення небезпечних для життя шлуночкових тахіаритмій. Хоча цей препарат пов’язаний з невеликою кількістю побічних ефектів, спостерігалися гіпотермія матері та брадіаритмії плода. Однак, у деяких випадках, коли інші ААП були не доступні, верапаміл ефективний у вагітних жінок із правошлуночковою/лівошлуночковою вихідною тахікардією.

Кардіоверсія

Гемодинамічно нестабільна шлуночкова тахікардія є показом для проведення електричної кардіоверсії (цьому методу також надають перевагу при стабільній тахікардії з широкими комплексами QRS).

Кардіоверсія являється безпечною на всіх етапах вагітності, і звіти про випадки не свідчать ні про порушення кровотоку плода, ні про початок передчасних пологів. Після кардіоверсії слід регулярно контролювати частоту серцевих скорочень плода.

Імплантація кардіовертера-дефібрилятора

Імплантований кардіовертер дефібрилятор (ІКД) – це автоматичний програмований антиаритмічний пристрій з наступними функціями:

  • розпізнавання тахіаритмії та брадиаритмії
  • високоенергетична дефібриляція (до 30–40 Дж, найчастіше ефективна 10–20 Дж) для переривання ФШ або дуже швидкої ШТ
  • антиаритмічна стимуляція для переривання ШТ (висока ефективність, комфортна для пацієнта)
  • антибрадикардична стимуляція

Холтерівська пам’ять з можливістю відтворення ЕКГ під час інциденту аритмії інші, напр. бівентрикулярна ресинхронізуюча стимуляція.

Струм дефібриляції протікає через серце між корпусом ІКД (область лівого плеча) та електродом правого шлуночка. Вага ІКД ≈70 г. Термін його роботи ≈5 років.

Варіацією внутрішньосерцевого ІКД є повністю підшкірний пристрій (S-ICD). Система складається з 2-х підшкірних електродів та кардіовертера-дефібрилятора. Цей пристрій забезпечує ефективну дефібриляцію, але не забезпечує різні форми електростимуляції.

Іншим різновидом є зовнішній кардіовертер-дефібрилятор, який пацієнт тимчасово носить у вигляді жилета. Пристрій розпізнає ШТ або ФШ і ефективно припиняє його електрошоком.

Покази:

  • Для первинної профілактики терапія ІКД рекомендована пацієнтам із ІХС, симптоматичною СН (NYHAклас II–III) і ФВЛШ ≤35%, незважаючи на ≥3 місяці оптимальної медикаментозної терапії (клас ІА).
  • Для вторинної профілактики ІКД рекомендована пацієнтам без триваючої ішемії з підтвердженою ШТ або гемодинамічно нестабільною мономорфною ШТ, яка виникла пізніше ніж через 48 годин після ІМ (клас ІА). 
  • Пацієнтам із ІХС та рецидивуючими симптомними МШТ (мономорфними ШТ) або шоками ІКД для МШТ, незважаючи на тривалу терапію аміодароном, рекомендується надавати перевагу катетерній абляції, а не ескалації антиаритмічної терапії (клас Іb).

Особливості у вагітних: Якщо показано ІКД, імплантацію ІКД слід виконувати після 8 тижнів вагітності з радіаційним захистом командою досвідчених операторів. Ехокардіографічне керівництво або система 3D-картування можуть бути корисними для імплантації IКД, щоб уникнути опромінення. Вагітним пацієнткам із існуючим ІКД рекомендується звичайна перевірка ІКД перед пологами.

Ведення пацієнтів з електричним штормом

  1. Електричний шторм є поширеним явищем у пацієнтів з ІКД і визначається як три або більше епізодів стійкої шлуночокової аритмії, що відбуваються протягом 24 годин, що вимагає або антитахікардійної стимуляції, або кардіоверсії/дефібриляції, з інтервалом між кожною подією щонайменше 5 хвилин. Пацієнти, які пережили електричний шторм, схильні до психологічних розладів, декомпенсації серцевої недостатності та підвищеної смертності. Серйозність електричного шторму може варіюватися від повторюваних безсимптомних епізодів ШТ, які припиняються АТФ, до небезпечної для життя електричної нестабільності з ША (шлуночковими аритміями), яка часто повторюється після кількох розрядів. Часті розряди ІКД можуть бути доставлені неправильно. У випадках невідповідних розрядів ІКД (наприклад, через надшлуночкові тахікардії або дефекти електроду) або непотрібного розряду ІКД (наприклад, для повторюваних ШТ, які припиняються та знову запускаються спонтанно), рекомендується відключити  ІКД. Якщо немає спеціаліста з електрофізіології або програміста, ІКД можна вимкнути, помістивши магніт на пристрій.

У разі нестабільності гемодинаміки при первинному обстеженні рекомендується переведення в заклад (палату) розширеної підтримки життя. Необхідно виправити оборотні умови, що сприяють ініціації та продовженню ША (шлуночкової аритмії). Подальше лікування залежить від типу ША (шлуночкових аритмій) та основної етіології. Для лікування часто потрібен багатопрофільний підхід, що складається з перепрограмування ІКД, якщо це необхідно, терапії антиаритміками, седації, катетерної абляції, вегетативної модуляції та механічної підтримки кровообігу. Необхідно усунути підвищений симпатичний тонус. Пацієнтам із рецидивуючими розрядами ІКД седація показана для полегшення психологічного стану та зниження проаритмогенного симпатичного тонусу. Початкове лікування бета-блокаторами, переважно неселективними бета-блокаторами, такими як пропранолол, який був кращим за метопролол в одному дослідженні, найчастіше використовується в комбінації з аміодароном. У пацієнтів із рецидивуючими гемодинамічно нестабільними ШТ, резистентними до аміодарону, ландіололу (β1-селективний блокатор ультракороткої дії) виявився ефективним для пригнічення аритмії у двох менших дослідженнях. Застосування інших антиаритміків, таких як прокаїнамід, лідокаїн або хінідин, залежить від конкретної ситуації, типу ША (шлуночкової аритмії).  та основної етіології. Коли електричний шторм залишається нездоланним, з кількома розрядами протягом кількох годин, незважаючи на доступну антиаритмічну терапію, слід розглянути питання про глибоку седацію/інтубацію разом із механічною вентиляцією. Якщо лікування бета-блокаторами є недостатнім або погано переноситься для зниження симпатичного тонусу, у деяких пацієнтів може бути корисна вегетативна модуляція, тобто черезшкірна гангліонарна зірчаста блокада, торакальна епідуральна анестезія.

Радіочастотна абляція серця

Радіочастотна катетерна абляція – це один з найсучасніших методів лікування аритмій, при якому на ділянки серця з вогнищами аритмії впливає радіочастотна (електрична) енергія. Через це тканини з патологією руйнуються і перестають генерувати електричні імпульси, які викликають порушення ритму серця.

РЧА також є альтернативою медикаментозним методам лікування аритмій: вона дозволяє повністю позбутися від серцевої патології і відмовитися від постійного прийому ліків.

Методика проведення:

  • Для проведення внутрішньосерцевої радіочастотної абляції використовується спеціальний катетер з провідником всередині. Через невеликий розріз на шкірі його вводять в кровоносну судину (зазвичай це стегнова вена або артерія, або ж підключична вена) та підводять до серця до місця, де виникає позачергове збудження серцевого м’яза.
  • Потім лікар за допомогою ряду маніпуляцій з’ясовує, які саме волокна проводять додатковий імпульс. Після чого проводиться те, що власне і називається внутрішньосерцевою радіочастотною катетерною абляцією. Через провідник подається радіочастотний імпульс, який впливає на потрібну ділянку серця та «припікає» його. Після чого провідник та катетер витягають.
  • Всі маніпуляції під час радіочастотної катетерної абляції робляться під рентгеноконтролем. Завдяки цьому лікар має можливість максимально точно провести внутрішньосерцеву радіочастотну абляцію, що знижує ймовірність виникнення ускладнень.

Особливості при вагітності: При запланованій вагітності симптоматичну тахіаритмію слід лікувати за допомогою катетерної абляції до вагітності. Якщо катетерна абляція показана вагітній пацієнтці, слід уникати процедури в першому триместрі, надаючи перевагу процедурам під контролем електроанатомічного картування.

Лікування коморбідної патології

Підходи до лікування вагітних з коморбідною патологією, які мають шлуночкові екстрасистоли високих градацій (3-5 класи за Лауном), вимагають уваги до безпеки як майбутньої матері, так і плода. Втручання, в тому числі, за допомогою медикаментів, здійснюються з урахуванням особливостей патології та можливих взаємодій з антиаритмічними препаратами.

Необхідно обирати оптимальний режим антиаритмічної терапії, спираючись на високий рівень ефективності та мінімальні ризики для вагітної. Зважаючи на коморбідну патологію, можливо визначення індивідуального плану лікування, який забезпечить стабільність серцево-судинної системи та максимальну безпеку для плода.

Важливим елементом є постійне моніторингове обстеження, щоб слідкувати за динамікою патології та адекватністю реакції на антиаритмічні засоби. Необхідно проводити постійний діалог з пацієнткою, надаючи інформацію про можливі ризики та переваги, пов’язані з прийомом препаратів, і враховуючи особисті побажання та обставини кожної вагітної жінки.

Моніторинг терапії

Моніторинг терапії пацієнтів з СС патологією, у тому числі з порушеннями ритму серця, включає:

Назва обстеженняКратність
Клінічний огляд1 раз на рік / додатково за показаннями
Загальний аналіз крові)1 раз на рік
Загальний аналіз сечі1 раз на рік
Глікемія натще1 раз на рік
Глікізований гемоглобінЗа показаннями
Загальний холестерин1 раз на рік
Холестерин ліпопротеїдів низької щільності (Low-density lipoprotein cholesterol)1 раз на рік
Холестерин ліпопротеїдів високої щільності (Ршпр-density lipoprotein cholesterol)1 раз на рік
Тригліцериди1 раз на рік
АланінамінотрасферазаЗа показаннями
АспартатамінотрансферазаЗа показаннями
К, NаЗа показаннями
БілірубінЗа показаннями
Креатинін1 раз на рік
КоагулограмаЗа показаннями
ЕхоКГЗа показаннями
ЕКГ1 раз на рік / додатково за показаннями
Холтер ЕКГ1 раз на рік / додатково за показаннями
Тредміл тестЗа показаннями
Рентген грудної кліткиЗа показаннями
КВГЗа показаннями
Перевірка коретності роботи ІКД за допомогою програматора1 раз на рік / додатково за показаннями

Консультація та підтримка

  1. Інформування пацієнта про захворювання
  2. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
  3. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
  4. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні
  5. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
  6. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
  7. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
  8. Надайте відповіді на запитання пацієнта
  9. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
  10. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.
  1. Інформування пацієнта про захворювання

«Ні суправентрикулярна, ні шлуночкова тахіаритмії не є рідкістю під час вагітності. Шлуночкова екстрасистолія (ШЕ) – найбільш поширене порушення серцевого ритму, яке може істотно впливати на якість Вашого життя, бути маркером структурно-функціональних змін міокарда та свідчити про ризик виникнення небезпечних для життя аритмій серця. Екстрасистолія харектеризується порушенням серцевого ритму в результаті позачергових скорочень серця, після яких воно завмирає на кілька секунд та повертається до колишнього ритму. У нормі регулярність серцевих скорочень контролює синусовий вузол, який виробляє електричні імпульси. Вони рухаються через передсердя вниз до шлуночків та забезпечують їх скорочення. При екстрасистолії електричний імпульс зароджується не в синусовому вузлі, а в шлуночку, передсерді або іншій ділянці серця, що провокує позачергове скорочення та порушення нормального ритму.»

  1. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень

Необхідно обговорити результати досліджень, що включають ЕКГ, ехокардіографію, Holter-моніторинг і можливо інші дослідження для діагностики та моніторингу за станом пацієнта.  

«Після проведення досліджень, я хотів би обговорити з Вами результати, щоб ви могли краще зрозуміти ваше поточне становище та рекомендації щодо лікування. Вам провели ЕКГ, ехокардіографію та Holter-моніторинг, які є важливими для оцінки вашого серцевого здоров’я. За результатами холтерівського моніторування ЕКГ було підтверджено наявність у Вас шлуночкової тахікардії. Вам була проведена ехокардіографія, це ультразвукове дослідження серця, яке допомагає оцінити структуру і функцію Вашого серця. Результати ехокардіографії дозволили встановити наявність можливих структурних аномалій, що можуть бути пов’язані з Вашою тахікардією»

  1. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання

Виходячи з медичної історії пацієнта та обставин, що спричинили екстрасистолію, поясніть пацієнту причини аритмії та її можливі наслідки.

«Шлуночкова екстрасистолія – це аритмія, що виникає в шлуночках серця, і збуджує їх більше, ніж нормально, що може призвести до швидкого серцевого ритму.

Шлуночкова аритмія (в тому числі, шлуночкова тахікардія) може мати різноманітні причини:

  • Хвороби серця: Найбільш поширеною причиною є хвороби серця, такі як ішемічна хвороба серця, серцева недостатність, міокардит, кардіоміопатія тощо.
  • Гіпертонічна хвороба: Підвищений артеріальний тиск може спричинити різні форми шлуночкової аритмії.
  • Гіпертрофічна кардіоміопатія: Це стан, при якому стінки лівого шлуночка стають товстішими, що може викликати аритмії.
  • Захворювання щитоподібної залози: Гіпер або гіпотиреоз може бути пов’язаний з розвитком шлуночкової аритмії.
  • Електролітні порушення: Нерівновага електролітів, таких як калій, натрій, магній, може впливати на ритм серця.
  • Вживання деяких ліків: Деякі ліки можуть викликати шлуночкову аритмію як побічний ефект.
  • Екстрасистолія: Шлуночкова аритмія може бути викликана екстрасистолією – передчасним скороченням серця.
  • Генетичні фактори: У деяких випадках шлуночкова аритмія може бути спричинена генетичними факторами.

У деяких випадках шлуночкова тахікардія може спричинити зниження кровопостачання до мозку і викликати обморок (синкопе)»

  1. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні

Важливо пояснити пацієнту можливі симптоми, які виникають при шлуночковій тахікардії, таких як серцебиття, позахисне дихання, головокружіння, нудота тощо.

«Шлуночкова екстрасистолія – це стан, при якому шлуночки серця починають скорочуватися передчасно. Це може призвести до різних симптомів, які можуть впливати на ваше самопочуття та якість життя. Ось деякі з можливих симптомів, що можуть виникати при шлуночковій екстрасистолії:

  • Серцебиття або пульсація: Ви можете помітити, що ваше серце б’ється швидше і ви відчуваєте пульсацію у грудях або шиї.
  • Задишка: частіші скорочення шлуночків можуть збільшити обсяг крові, який викидається з серця, і викликати задишку або важкість у диханні.
  • Слабкість та втома: постійна підвищена серцева частота може спричинити втому та слабкість.
  • Головокружіння: Ви можете відчувати головокружіння або нездужання через недостатнє кровопостачання до мозку.
  • Синкопе: у деяких випадках шлуночкова тахікардія може призвести до зниження кровопостачання до мозку і спричинити обморок (синкопе).
  • Дехто може відчувати загальне нездужання, нервовість або тривожність через надмірне збудження серця.

Це лише деякі з можливих симптомів, які можуть виникати при шлуночковій екстрасистолії. Якщо у Вас виникають схожі симптоми, важливо звернутися до лікаря для діагностики та визначення оптимального лікування».

  1. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання

«Фізіологічна екстрасистолія, яка відбувається рідко та не відчувається, найчастіше не є небезпечною. Ризик ускладнень з’являється при частих та сильних нападах, а також при інших захворюваннях серця. Важливо зрозуміти можливі наслідки, щоб своєчасно звернутися до лікаря та отримати належне лікування. Найчастішими ускладненнями, що можуть бути провоковані екстрасистолією:

  • миготлива аритмія;
  • пароксизмальна тахікардія;
  • фібриляція шлуночкія;
  • посилення серцевої недостатності;
  • раптова зупинка серця.

Екстрасистолія є одним з видів аритмії та може спровокувати більш важкі форми порушень серцевого ритму, такі як миготлива аритмія та фібриляція шлуночків. У цих випадках серце не може нормально скорочуватися та перекачувати по організму необхідну кількість крові. Також екстрасистолія погіршує перебіг серцевої недостатності та інших хвороб серцево-судинної системи.

Найнебезпечнішим ускладненням є зупинка серця. Її ризик вищий у пацієнтів з хронічними захворюваннями, але не виключений й у здорових людей. При екстрасистолії слід більш уважно стежити за своїм самопочуттям, приймати призначене лікарем лікування, утримуватися від надмірних фізичних навантажень та емоційних переживань.

Важливо розуміти, що вчасне та належне лікування може допомогти уникнути або зменшити наслідки екстрасистолії. Регулярний моніторинг та співпраця з лікарем допоможуть підтримувати ваше здоров’я та запобігати прогресуванню захворювання. Я, як ваш лікар, завжди готовий відповісти на будь-які питання та надати підтримку. Разом ми будемо працювати над покращенням вашого стану та забезпеченням кращої якості життя».

  1. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування

Необхідно провести роз’яснення пацієнту доступних методів лікування, включаючи антиаритмічні ліки, електричну кардіоверсію, абляцію та імплантовані пристрої.

«Важливо зазначити, що обране лікування буде залежати від типу та важкості Вашої аритмії, Вашого стану здоров’я та інших факторів. Ось деякі методи, які ми можемо розглянути:

  • Антиаритмічні ліки: це клас лікарських препаратів, які допомагають контролювати серцевий ритм і зменшити частоту та інтенсивність аритмії. Для шлуночкової тахікардії можуть використовуватися різні антиаритмічні ліки, і обрана терапія буде індивідуальною.
  • Електрична кардіоверсія: це процедура, під час якої короткий електричний розряд подається на Ваше серце з метою відновити нормальний ритм. Це може бути ефективним методом для зупинення серцевих аритмій, включаючи шлуночкову тахікардію.
  • Абляція: це процедура, під час якої високочастотний струм або лазер використовується для точкового знищення областей або шляхів, які викликають аритмії. Абляція може допомогти усунути або зменшити тахікардію, знизити частоту її повторення і поліпшити Ваше самопочуття.
  • Імплантовані пристрої: у деяких випадках, якщо інші методи недостатньо ефективні або не підходять для Вас, може бути рекомендовано імплантувати пристрій, такий як кардіовертер-дефібрилятор або кардіостимулятор. Ці пристрої допоможуть контролювати серцевий ритм і попередити виникнення серйозних аритмій.

Моя команда та я готові допомогти вам зробити правильне рішення щодо лікування, відповісти на всі Ваші питання та підтримати Вас на всіх етапах лікування.

Будь ласка, не соромтеся звертатися до нас з будь-якими питаннями чи уточненнями. Ми завжди тут, щоб допомогти Вам».

  1. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування

Необхідно допомогти пацієнту розуміти ризики та переваги різних методів лікування і прийняття рішення щодо вибору найкращого підходу.

«Розуміння ризиків та переваг різних методів лікування шлуночкової екстрасистолії дуже важливо для зроблення інформованого рішення щодо Вашого здоров’я. Дозвольте мені допомогти Вам зрозуміти деякі ключові аспекти:

  • Антиаритмічні ліки:
  • Ризики: деякі антиаритмічні ліки можуть викликати побічні ефекти, такі як головний біль, запаморочення, або алергічні реакції, ураження легень. Деякі пацієнти можуть мати індивідуальну несприйнятливість до певних препаратів.
  • Переваги: антиаритмічні ліки можуть ефективно контролювати Ваш серцевий ритм, зменшуючи частоту та інтенсивність аритмій. Вони можуть допомогти покращити якість Вашого життя та знизити ризик ускладнень.
  • Електрична кардіоверсія:
  • Ризики: процедура електричної кардіоверсії вимагає застосування загальної анестезії, що може нести певний ризик для деяких пацієнтів, особливо тих, у кого є деякі існуючі медичні проблеми.
  • Переваги: електрична кардіоверсія може бути дуже ефективним методом для відновлення нормального ритму Вашого серця в найкоротші терміни. Вона може допомогти зупинити серцеві аритмії та поліпшити Ваше самопочуття.
  • Абляція:
  • Ризики: процедура абляції включає деякий ризик ураження серцевих тканин або структур, що може призвести до побічних ефектів або потреби в додаткових процедурах.
  • Переваги: абляція може допомогти усунути джерело аритмії в Вашому серці, що зменшить або усуне потребу у прийомі антиаритмічних ліків та покращить Ваш стан здоров’я.
  • Імплантовані пристрої:
  • Ризики: Постановка імплантованого пристрою може включати ризик інфекції, а також певних обмежень у Вашому повсякденному житті.
  • Переваги: Імплантовані пристрої можуть контролювати Ваш серцевий ритм і вчасно реагувати на аритмії, що допомагає уникнути серйозних ускладнень.

Ми готові надати додаткові відповіді на Ваші запитання, що допоможе зрозуміти, які методи лікування будуть найбільш безпечними і ефективними для Вас.

Я та моя команда завжди готові підтримати вас у цьому процесі і відповісти на всі Ваші питання».

  1. Надайте відповіді на запитання пацієнта
  2. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.

Надайте відповіді на запитання пацієнта та пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.

«Шановний пацієнте, дякуємо за Ваші запитання щодо моніторингу під час та після лікування шлуночкової екстрасистолії. Розуміння обсягу моніторингу є дуже важливим для успішного лікування Вашого стану. Ось декілька відповідей та пояснень:

Чому моніторинг необхідний?

Моніторинг включає проведення різних тестів та досліджень, що допомагають нам зрозуміти, як Ваше серце працює та як відбувається лікування. Це дозволяє нам визначити ефективність терапії та вчасно виявляти будь-які зміни, що можуть виникнути.

Що включає моніторинг?

Моніторинг включає різні етапи та дослідження. Це можуть бути ЕКГ (електрокардіограма), ехокардіографія (УЗД серця), Holter-моніторинг (24-годинний запис ЕКГ), стрес-тест та інші тести. Всі ці процедури допоможуть нам отримати інформацію про ваш стан і ефективність лікування.

Коли проводиться моніторинг?

Моніторинг проводиться протягом лікування та в різних етапах спостереження. Під час діагностики, ми проводимо попередні дослідження для встановлення точної причини та типу аритмії. Після початку лікування, ми регулярно контролюємо Ваш стан та коригуємо терапію за необхідності. Після досягнення стабільного стану, моніторинг проводиться для перевірки результатів та виявлення змін.

Які переваги має моніторинг?

Моніторинг допомагає нам збирати об’єктивні дані про Ваше серце та ефективність лікування. Це дозволяє нам оперативно реагувати на будь-які зміни та підтримувати Ваше серце в найкращому стані. Взаємодія з клінікою під час моніторингу також допомагає уточнювати Ваші потреби та налаштовувати терапію індивідуально.

Сподіваємося, що ці відповіді були корисними та допоможуть Вам зрозуміти важливість моніторингу. Ми готові відповісти на всі Ваші питання та надати Вам кваліфіковану медичну підтримку».

  1. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Призначте регулярні перевірок та контролю для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

«Шановний пацієнте, для ефективного контролю та оцінки лікування Вашої шлуночкової екстрасистолії, ми призначаємо регулярні перевірки та контроль. Ось деякі з них:

  • Електрокардіограма (ЕКГ): це базовий метод для оцінки ритму та функції Вашого серця. Ми проводимо ЕКГ під час Вашого візиту та періодично для відстеження змін.
  • Ехокардіографія (УЗД серця): цей тест дозволяє нам оцінити структуру та функцію Вашого серця. Він виконується періодично для виявлення змін у розмірах камер серця та функції клапанів.
  • Holter-моніторинг: це 24-годинний запис ЕКГ, який дозволяє відстежувати ритм серця протягом цілого дня. Цей тест допомагає виявити епізоди порушеного ритму серця, які можуть бути пропущені стандартним ЕКГ.
  • Тест на фізичне навантаження: за необхідності, ми можемо провести стрес-тест для оцінки реакції Вашого серця на фізичне навантаження.
  • Регулярні консультації: ми рекомендуємо періодичні консультації з лікарем для обговорення Вашого стану, контролю терапії та відповіді на лікування.

Ці регулярні перевірки та контроль допоможуть нам оцінити ефективність лікування та вчасно реагувати на будь-які зміни у Вашому стані. Важливо слідкувати за рекомендаціями та зберігати всі медичні записи, щоб ми могли проводити порівняльний аналіз Вашого стану.

Якщо у Вас виникають будь-які питання чи сумніви стосовно Вашого лікування або розпорядку дня, будь ласка, не соромтеся звертатися до нас. Ми завжди готові надати Вам необхідну медичну підтримку та допомогу».

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
  2. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
  3. Подякуйте пацієнту
  4. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Синдром Такоцубо

Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної…

Детальніше

Аортальний стеноз

Визначення Аортальний стеноз – клапанне захворювання серця, що характеризується зменшенням площі отвору аортального клапана, що…

Детальніше

Сообщение Консультування вагітної пацієнтки при підозрі на шлуночкові екстрасистоли високих градацій – ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Консультування пацієнта при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії – ОСКІ рекомендації https://clincasequest.academy/counseling-a-patient-with-suspected-pulmonary-embolism-osce-guide/ Wed, 27 Mar 2024 10:00:01 +0000 https://clincasequest.academy/?p=50679 Початок консультації Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів) З’ясування основної скарги Комплексна оцінка Збір анамнезу захворювання Збір анамнезу життя Об’єктивний огляд Призначення лабораторного обстеження Призначення…

Сообщение Консультування пацієнта при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії – ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Початок консультації

  1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
  2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
  3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
  5. Отримайте згоду на проведення консультації.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів)

  1. Шукайте предмети чи обладнання на/або навколо пацієнта, які можуть надати корисну інформацію про його історію хвороби та поточний клінічний стан
  2. Життєво важливі показники: таблиці, на яких записуються життєво важливі показники, дадуть інформацію про поточний клінічний стан пацієнта та те, як його фізіологічні параметри змінювалися з часом
  3. Рецепти: таблиці призначень або особисті рецепти можуть надати корисну інформацію про ліки, які пацієнт нещодавно приймав

З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  2. Деталізація основної скарги
  1. Задишка
  • Початок та час виникнення: з’ясуйте, коли вперше з’явилась задишка і чи виникала вона раптово чи поступово
  • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається задишка (на вдоху, на видиху, протягом всього акту дихання)
  • Умови виникнення: з’ясуйте коли виникає або виникла задишка (при фізичному навантаженні, у спокої, психоемоційне напруження, погодні умови і т.д.)
  • Частота виникнення задишки: з’ясуйте періодичність виникнення або постійність її.
  • Положення: визначте у якому положенні виникає задишка (лежачи, сидячи чи не залежить від положення)
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми
  • Динаміка у часі: уточніть, як змінювалсь задишка з часом
  • Фактори, що погіршують або полегшують задишку: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує задишку
  • Вираженість: з’ясуйте, наскільки сильною є задишка за шкалою від 0 до 10
  1. Біль у грудній клітці
  • Локалізація: з’ясуйте де болить
  • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль і чи виник він раптово чи поступово
  • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається більІррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми
  • Динаміка у часі: уточніть, як змінився біль з часом
  • Фактори, що погіршують або полегшують біль: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує біль
  • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильним є біль за шкалою від 0 до 10
  1. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
  2. Резюмуйте скарги пацієнта

Комплексна оцінка

  1. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Збір анамнезу захворювання

  1. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.
  2. У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
  3. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
  4. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
  5. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

Збір анамнезу життя

  1. Уточність наявність у пацієнта чи були раніше діагностовані ССЗ
  2. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань
  3. Уточніть, чи були проведене раніше будь-яке оперативне втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручаня з-приводу ССЗ, з’ясуйте як протікав післяопераційний період
  4. Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
  5. З’ясуйте, як протікала вагітність
  6. З’ясуйте час настання менопаузи та прийом замісної гормональної терапії
  7. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів
  8. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється
  9. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички – вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління
  10. З’ясуйте харчові звички та вподобання пацієнта, а саме вживання солі, висококалорійних продуктів, червоного м’яса, овочів та фруктів
  11. З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта
  12. З’ясуйте, чи є у пацієнта порушення еректильної функції
  13. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів серцево-судинних захворювань
  14. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів

Об’єктивний огляд

  1. Оцінка загального стану
  2. Проведіть загальний огляд пацієнта:
  • Оцінка стану свідомості
  • Оцінка положення хворого
  • Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
  • Оцінка конституційних параметрів хворого (зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ)
  • Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонокОцінка наявності пастозності або набряків
  • Оцінка стану лімфатичних вузлів
  • Оцінка опорно-рухового апарату
  • Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї
  1. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:
  • Оцінка стану дихальної системи
  • Оцінка стану серцево-судинної системи
  • Оцінка стану травної системи
  • Оцінка стану сечовидільної системи

Призначення лабораторного обстеження

  1. Розгорнутий аналіз крові з визначенням числа тромбоцитів (обов’язково)
  2. Загальний аналіз сечі (не обов’язково, призначається згідно показів)
  3. Визначення рівня глюкози (не обов’язково, призначається згідно показів)
  4. Коагулограма (D–димер, фібриноген, АЧТЧ, МНО)
  5. Загальний холестерин, ліпопротеїди, тригліцериди (не обов’язково, призначається згідно показів)
  6. Креатинін з подальшим визначенням ШКФ (не обов’язково, призначається згідно показів)
  7. Електроліти крові (K+ таNa+) (не обов’язково, призначається згідно показів)
  8. Печінкові проби (не обов’язково, призначається згідно показів)
  9. Серцеві ферменти (креатинфосфокіназа і тропонін)
  10. Мозковий натрійуретичний пептид NT-pro BNP
  11. Визначення групи крові

Призначення інструментальних методів обстеження

  1. Сатурація крові (SaO2)
  2. Електрокардіограма (ЕКГ)
  3. Рентгенографія органів грудної клітки
  4. Комп’ютерна томографія грудної клітки чи селективна ангіографія легень
  5. Селективна ангіопульмонографія
  6. Ехокардіографія
  7. Компресійна УЗД нижніх кінцівок
  8. Магнітно-резонансна ангіографія
  9. Сцинтиграфія легень (V/Q –сканування легень)

Оцінки пацієнтів по шкалам, стратифікація ризику пацієнтів

  1. Оцінка ризику гострої тромбоемболії легеневої артерії за Женевською шкалою (оригінальна та спрощена версія)
  2. Оцінка за шкалою PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) та спрощеною шкалою sPESI (simplified Pulmonary Embolism Severity Index)
  3. Оцінка клінічної ймовірністі ТЕЛА за допомогою шкали Уеллса (оригінальна та спрощена версія)

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Диференційна діагностика
  2. Оцінка ТЕЛА за гостротою виникнення
  3. Оцінка виду ТЕЛА залежно від клінічної картини (ESC)
  4. Визначення ТЕЛА за анатомічною класифікацією
  5. Оцінка ступеня тяжкості ТЕЛА та ризику ранньої (внутрішньолікарняної чи 30-денної) смерті
  6. Визначення ускладнень ТЕЛА

Консультація фахівців

  1. Пульмонолог
  2. Кардіолог
  3. Кардіохірург / судинний хірург
  4. Реаніматолог / анестезіолог
  5. Гематолог
  6. Невролог
  7. Лікар фізичної та реабілітаційної медицини

Призначення лікування

  1. Гемодинамічна та респіраторна підтримка
  • Киснева терапія та вентиляція
  • Медикаментозне лікування гострої правошлуночкової недостатності
  • Механічна підтримка кровообігу та оксигенація
  • Розширена підтримка життя при зупинці серця
  1. Початкова антикоагулянтна терапія
  • Парентеральна антикоагуляція
  • Нові оральні антикоагулянти (НОАК)
  • Антагоністи вітаміну К (АВК)
  1. Реперфузійне лікування
  • Системний тромболізис
  • Черезшкірне катетерне лікування
  • Хірургічна емболектомія
  1. Встановлення кава-фільтрів

Консультація та підтримка

  1. Інформування пацієнта про захворювання
  2. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
  3. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
  4. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні
  5. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
  6. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
  7. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
  8. Надайте відповіді на запитання пацієнта
  9. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
  10. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Моніторинг ефективності лікування

  1.  Клінічна оцінка
  2. Лабораторна оцінка
  3. Інструментальна оцінка
  4. Контроль за побічними явищами терапії

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
  2. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
  3. Подякуйте пацієнту
  4. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Початок консультації

  1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
  2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
  3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
  5. Отримайте згоду на проведення консультації.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Обстеження пацієнта при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії проводиться, коли є клінічна картина, зміни в аналізах та об’єктивні ознаки захворювання. Мета обстеження: оцінити у пацієнта наявність характерних ознак для виставлення діагнозу тромбоемболії.

Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів)

  1. Шукайте предмети чи обладнання на/або навколо пацієнта, які можуть надати корисну інформацію про його історію хвороби та поточний клінічний стан
  2. Життєво важливі показники: таблиці, на яких записуються життєво важливі показники, дадуть інформацію про поточний клінічний стан пацієнта та те, як його фізіологічні параметри змінювалися з часом
  3. Рецепти: таблиці призначень або особисті рецепти можуть надати корисну інформацію про ліки, які пацієнт нещодавно приймав

З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  2. Деталізація основної скарги
  1. Задишка
  • Початок та час виникнення: з’ясуйте, коли вперше з’явилась задишка і чи виникала вона раптово чи поступово
  • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається задишка (на вдоху, на видиху, протягом всього акту дихання)
  • Умови виникнення: з’ясуйте коли виникає або виникла задишка (при фізичному навантаженні, у спокої, психоемоційне напруження, погодні умови і т.д.)
  • Частота виникнення задишки: з’ясуйте періодичність виникнення або постійність її.
  • Положення: визначте у якому положенні виникає задишка (лежачи, сидячи чи не залежить від положення)
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми
  • Динаміка у часі: уточніть, як змінювалсь задишка з часом
  • Фактори, що погіршують або полегшують задишку: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує задишку
  • Вираженість: з’ясуйте, наскільки сильною є задишка за шкалою від 0 до 10
  1. Біль у грудній клітці
  • Локалізація: з’ясуйте де болить
  • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль і чи виник він раптово чи поступово
  • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається біль
  • Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми
  • Динаміка у часі: уточніть, як змінився біль з часом
  • Фактори, що погіршують або полегшують біль: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує біль
  • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильним є біль за шкалою від 0 до 10
  1. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
  2. Резюмуйте скарги пацієнта

З’ясування основної скарги

Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта

Основними симптомами тромбоемболії легеневої артерії є:

  • Задишка
  • Біль в грудній клітці

Також можуть бути ще наступні скарги:

  • Кашель
  • Пресинкопе / синкопе
  • Кровохаркання
  • Інші скарги

Деталізація основної скарги:

Задишка

  1. Початок та час виникнення: з’ясуйте, коли вперше з’явилась задишка і чи виникала вона раптово чи поступово
  2. Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається задишка (на вдоху, на видиху, протягом всього акту дихання)
  3. Умови виникнення: з’ясуйте коли виникає або виникла задишка (при фізичному навантаженні, у спокої, психоемоційне напруження, погодні умови та інше)
  4. Частота виникнення задишки: з’ясуйте періодичність виникнення або постійність її.
  5. Положення: визначте у якому положенні виникає задишка (лежачи, сидячи чи не залежить від положення)
  6. Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми
  7. Динаміка у часі: уточніть, як змінювалсь задишка з часом
  8. Фактори, що погіршують або полегшують задишку: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує задишку
  9. Вираженість: з’ясуйте, наскільки сильною є задишка за шкалою від 0 до 10

Задишка – частий та характерний симптом тромбоемболії легеневої артерії. Синдром гострої дихальної недостатності характеризується раптовим виникненням експіраторної задишки, бронхоспазму. Задишка виникає в результаті подразнення дихального центру у відповідь на гіпоксію, гіперкапнію та легеневу гіпертензію.

Ця скарга має бути деталізована. Задайте пацієнту уточнюючі запитання стосовно задишки використовуючи приклади питань, що наведені нижче.

Початок та час виникнення:

Тут слід встановити, як і коли почалася задишка. Головне запитання, яке слід запитати: «Коли ви почали відчувати задишку?»

Інші речі, про які варто запитати:

  • «Задишка почалася раптово чи поступово?»
  • «Що ви робили, коли почали відчувати задишку?»
  • «Як довго ви відчуваєте задишку?»

Якщо пацієнт відчуває періодичний біль, дізнайтеся, коли він вперше відчув біль.

Характер:

Ставте більш конкретні питання про задишку. Попросіть пацієнта описати характер задишки: на вдоху, на видоху, не залежить від акту дихання.

Ви, звичайно, повинні запитати:

  • «Що важче для Вас – вдихнути чи видихнути? Чи важко сказати?»

Умови виникнення:

З’ясуйте коли виникає або виникла задишка (при фізичному навантаженні, у спокої, психоемоційне напруження, погодні умови і тд). Використовуйте наступні запитання:

  • «Коли починає (почала) Вас турбувати задишка?»
  • «Чи пов’язуєте Ви виникнення задишки з якимись причинами?»

Частота:

З’ясуйте періодичність виникнення задишки або постійність її. Використовуйте запитання по типу:

  • «Задишка постійна чи періодична?»
  • «Як часто у вас виникає задишка?»

Положення:

Визначте у якому положенні виникає задишка (лежачи, сидячи чи не залежить від положення). Використовуйте питання:

  • «Чи турбує Вас задишка в положенні лежачи (стоячи)?»
  • «Чи змінюється її характер при зміні положення тіла?»

Супутні симптоми:

Окрім задишки, запитайте:

«Чи відчуваєте ви інші симптоми, які можуть бути пов’язані із задишкою?»

Нехай пацієнт згадає все, що, на його думку, пов’язане з задишкою (наприклад: пітливість, відчуття страху, втрата свідомості, болі в грудній клітці та інше)

Динаміка у часі:

З’ясуйте історію задишки – якщо задишка змінювалась з часом.

Запитайте: «З тих пір, як ви почали відчувати задишку, вона зменшувалась, посилювалась або залишалася такою самою?»

Ви також можете запитати: «Чи виникає задишка за певних умов?»

Фактори, що погіршують або полегшують задишку:

Поясніть, що послаблює або посилює задишку. Запитайте, чи є у пацієнта стратегія лікування задишку (наприклад: використання певних препаратів та інше).

Це також гарний час, щоб запитати: «Якщо ви нічого не зробите, ви все одно відчуватимете задишку?»

Вираженість:

Тут ви запитаєте, наскільки сильна задишка.

Просто запитайте: «Наскільки сильна задишка, що Ви відчуваєте за шкалою від одного до десяти, де десять – найвище?»

Біль у грудній клітці

  1. Локалізація: з’ясуйте де болить
  2. Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль і чи виник він раптово чи поступово
  3. Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається біль
  4. Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще
  5. Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми
  6. Динаміка у часі: уточніть, як змінився біль з часом
  7. Фактори, що погіршують або полегшують біль: з’ясуйте, чи є щось, що погіршують або полегшують біль
  8. Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильним є біль за шкалою від 0 до 10

Біль в грудній клітці – це один з основних і типових симптомів, який супроводжує тромбоемболію легеневої артреії. Больовий синдром при ТЕЛА характеризується болем у грудній клітці, який посилюється під час глибокого вдиху та покашлювання у зв’язку з розвитком інфаркт-пневмонії та асептичного запалення плевральних листків. Біль може бути інтенсивним, ірадіювати в міжлопатковий простір у результаті гострого розширення легеневої артерії, ішемії легеневої тканини або подразнень нервових закінчень у перикарді.

Ця скарга має бути деталізована. Задайте пацієнту уточнюючі запитання стосовно болю використовуючи опитувальник SOCRATES. Приклад опитування наведений нижче.

SSite (Локалізація)Запитайте про локалізацію болю• “Де болить?”
• “Чи можете Ви вказати, де Ви відчуваєте біль?”
• “Ви можете показати мені, де болить?”
• “Які частини тіла задіяні?”
• “Яка частина тіла уражена?”
• “Де зосереджується біль?”
OOnset (Початок)Уточніть, як і коли виник біль• “Біль виник раптово чи поступово?”
• “Коли вперше виник біль?”
• “Коли з’явилися симптоми?”
• “Чи з’явився біль у стані спокою чи під час фізичного навантаження?”
• “Як довго тривав біль?”
• “Як і коли це почалося?”
• “Коли почався біль, раптовий чи поступовий?”
• “Що Ви тоді робили?”
• “Чи є щось особливе, що викликає біль?”
• “Коли з’являється біль?”
• “Чи знаєте Ви, які провокуючі причини є причиною нападів?”
• “При яких умовах напади стають гіршими?”
CCharacter (Характер)Запитайте про конкретні характеристики болю• “Як би Ви описали цей біль?”
• “Чи Ваш біль постійний чи він приходить і зникає?”
• “Який у Вас біль?”
• “Ви можете описати мені біль?”
• “Біль безперервна чи приходить і зникає?”
• “Який характер болю?”
• “Чи зараз біль сильніше?”
• “Чи Вас турбує безперервний біль?”
RRadiation (Іррадіація)Запитайте, чи не іррадіює біль кудись ще• “Чи поширюється біль деінде?”
• “Біль кудись розповсюджується/ іррадіює/ рухається
далі?”
• “Біль тільки в одному місці чи він перемістився кудись ще?”
• “Якщо біль переміщається в іншу частину
тіло, де це і чи постійно?”
• “Чи є біль постійним?”
• “У яку частину тіла раніше іррадіував біль?“
AAssociated symptoms (Супутні симптоми)Запитайте, чи є інші симптоми, пов’язані з болем• “Чи є якісь інші симптоми, які, здається, пов’язані з болем?”
• “Чи є у Вас якісь інші симптоми, крім болю?”
• “Чи відбувається ще щось, поки у Вас біль?”
• “Які ще симптоми присутні та пов’язані з болем?”
• “Чи є інші симптоми?”
TTime course (динаміка у часі)Уточніть, як біль змінився з часом• “Як біль змінився з часом?”

Це питання може бути корисним, щоб визначити, чи посилюється біль у грудях з часом. Прикладом може бути пацієнт, який описує біль у грудях, який спочатку виникав лише під час фізичного навантаження, а тепер також присутній у стані спокою (наприклад, нестабільна стенокардія).

• “Як довго у Вас цей біль?”
• “Це відбувається в певний час доби, чи це постійно?”
• “Коли виникає/починається біль?”
EExacerbating or relieving factors (Фактори, що погіршують або полегшують біль)Запитайте, чи є щось, що посилює чи полегшує біль• “Чи посилює щось біль?”
• “Чи щось полегшує біль?”
• “Чи змінює щось біль?”
SSeverity (Тяжкість)Оцініть інтенсивність болю, попросивши пацієнта оцінити його за шкалою від 0 до 10• “Наскільки сильний біль за шкалою від 0 до 10, якщо 0 – відсутність болю, а 10 – найсильніший біль, який Ви коли-небудь відчували?”

• “Наскільки сильний біль за шкалою від 1 до 10?”
• “Чи можете Ви описати свій біль за шкалою від 1 до 10?”
• “Чи достатньо це неприємно, щоб (розбудити Вас)?”

Це дозволяє оцінити реакцію пацієнта на лікування (наприклад, біль спочатку був 8/10 і покращився до 3/10 за допомогою спрею гліцерилу тринітрату).

Будьте ввічливі, використовуйте для запитань «Чи можете Ви сказати мені…?» або «Чи можете Ви описати…?»

Опис болю

  • Ниючий
  • Пекучий
  • Інтенсивний
  • Тупий
  • Нестерпний
  • Давлячий
  • Сильний
  • Стійкий
  • Стріляючий
  • Спастичний
  • Раптовий
  • Поступовий

Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта

Ключовим компонентом збору анамнезу є вивчення роздумів, занепокоєнь і очікувань пацієнта, щоб отримати уявлення про те, як пацієнт зараз сприймає свій стан, що його хвилює та чого він очікує від консультації.

Вивчення роздумів, занепокоєнь та очікувань має бути плавним протягом консультації у відповідь на сигнали пацієнта. Це допоможе зробити Вашу консультацію орієнтованою на пацієнта, а не шаблонною.

Використовувати структуру аналізів роздумів, побоювань та очікувань необхідно так, щоб це звучало природно у Вашій консультації.

РоздумиВивчіть уявлення пацієнта щодо поточної проблеми“Що, на Вашу думку, могло викликати ці симптоми?” “Чи є у Вас здогадки щодо причини появи цих симптомів?”
ЗанепокоєнняВивчіть поточні занепокоєння пацієнта• “Чи є щось, що Вас турбує?” • “Як Ви справляєтесь з повсякденною діяльністю?”  “Чи є щось, чого ми з Вами ще не обговорили?”
ОчікуванняЗапитайте, що пацієнт сподівається отримати від консультації• “Чим я можу допомогти Вам сьогодні?” • “Чого Ви очікуєте від сьогоднішньої консультації?” • “Який, на вашу думку, може бути найкращий план дій?”

Резюмуйте скарги пацієнта

Підсумуйте те, що пацієнт розповів Вам про свою скаргу. Це дозволяє Вам перевірити, наскільки правильно Ви зрозуміли скарги пацієнта, і дає можливість пацієнту виправити будь-яку неточну інформацію.

Коли ви підведете підсумки, запитайте пацієнта, чи є ще щось, що Ви не згадали. Періодично по мірі проходження консультації підводьте проміжні підсумки.

Комплексна оцінка

  1. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

За схожим алгоритмом ви можете деталізувати решту скарг, які можуть вказувати на враження серцево-судинної системи.

СкаргаКритерії деталізації
Біль у грудній клітціЛокалізаціяПочатокХарактерІррадіаціяСупутні симптомиДинаміка у часіФактори, що погіршують або полегшують біль
ЗадишкаПочаток та час винекнненняПостійна чи періодичнаУмови виникнення (при фізичному навантаженні, у спокої, психо-емоційне напруження, погодні умови)Вираженість Характер (інспіраторна, експіраторна, змішана)ТривалістьЧинників, що провокують виникнення та/або загостренняЧинники, що сприяють полегшеннюЧим і як швидко усувається
КашельПочатокХарактерСупутні симптомиЧинників, що провокують виникнення та/або загостренняЧинники, що сприяють полегшеннюЧим і як швидко усувається
Синкопе (пресинкопе)ПочатокХарактерТривалістьЧастотаСупутні симптомиЧинників, що провокують виникненняЧинники, що сприяють полегшенню
КровохарканняПочатокСупутні симптомиДинаміка у часі
СерцебиттяЧас винекнненняПостійне чи періодичнеТривалістьЧинники, що провокують виникнення та/або загостренняЧинники, що сприяють полегшеннюЧим і як швидко усувається
Відчуття перебоїв в роботі серцяЧас винекнненняПостійне чи періодичнеТривалістьЧинники, що провокують виникнення та/або загостренняЧинники, що сприяють полегшеннюЧим і як швидко усувається
НабрякиЛокалізаціяПоширеність набряківПостійні чи періодичніДинамічні зміни протягом добиСупутні симптоми

Збір анамнезу захворювання

  1. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.
  2. У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
  3. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
  4. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
  5. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.

 «Скажіть будь-ласка, коли з’явилися у Вас вказані скарги?»

«Чи могли б Ви вказати, що на Вашу думку, могло спричинити виникнення цих скарг?»

«Чи звертались Ви за медичною допомогою до цього часу?»

«Чи приймали Ви, самостійно або за призначенням лікаря, лікарські засоби для усунення скарг?»

«Чи змінився характер скарг на фоні прийому ліків?»

У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки

У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки

Ознайомтесь з вище вказаною документацією. Ці дані допоможуть Вам надати оцінку стану пацієнта, а також допоможуть обрати правильну тактику лікування.

З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас

«Чому Ви вирішили звернутися до мене? Що саме Вас змусило звернутися за допомогою?»

Виключіть інші причини болю у грудях, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

«Чи буває у Вас підвищення температури тіла?»

«Чи буває відрижка гірким та/або кислим?»

«Чи посилюється біль підчас дихання або при зміні положення тіла?»

«Чи посилюється біль при рухах?»

«Чи відмічали Ви напади страху?»

«Чи помічали Ви напади ядухи? Якщо Так, чи супроводжувалась вона зміною кольору носо-губного трикутника?»

Збір анамнезу життя

  1. Уточність наявність у пацієнта чи були раніше діагностовані ССЗ
  2. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань
  3. Уточніть, чи були проведене раніше будь-яке оперативне втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручаня з-приводу ССЗ, з’ясуйте як протікав післяопераційний період
  4. Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
  5. З’ясуйте, як протікала вагітність
  6. З’ясуйте час настання менопаузи та прийом замісної гормональної терапії
  7. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів
  8. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється
  9. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички – вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління
  10. З’ясуйте харчові звички та вподобання пацієнта, а саме вживання солі, висококалорійних продуктів, червоного м’яса, овочів та фруктів
  11. З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта
  12. З’ясуйте, чи є у пацієнта порушення еректильної функції
  13. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів серцево-судинних захворювань
  14. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів

Збір анамнезу життя допомагає оцінити визначити причини погіршення стану пацієнта та обрати адекватну тактику ведення пацієнта. Існує велика кількість  факторів, що сприяють розвитку ТЕЛА, що можна виявити під час збору анамнезу.

Сильні фактори ризику (відношення шансів > 10)
 Переломи нижньої кінцівки Госпіталізація з приводу серцевої недостатності або фібриляції/тріпотіння передсердь (протягом попередніх 3 місяців) Заміна кульшового або колінного суглоба Велика травма Інфаркт міокарда (за останні 3 місяці) Попередня венозна тромбоемболія (в тому числі, тромбоемболія легеневої артерії) Травма спинного мозку
Помірні фактори ризику (відношення шансів 2-9)
 Артроскопія колінного суглоба Аутоімунні захворювання Переливання крові Катетеризація центральної вени Внутрішньовенні катетери Хіміотерапія Застійна серцева або дихальна недостатність Засоби, що стимулюють еритропоез Замісна гормональна терапія (залежить від форми) Екстракорпоральне запліднення Терапія оральними контрацептивами Післяпологовий період Інфекція (зокрема, пневмонія, інфекція сечовивідних шляхів та ВІЛ) Запальні захворювання кишечника Рак (найвищий ризик при метастатичному) Паралітичний інсульт Тромбоз поверхневих вен Тромбофілія
Слабкі фактори ризику (відношення шансів > 2)
 Постільний режим більше 3 днів Цукровий діабет Артеріальна гіпертензія Нерухомість через сидіння (наприклад, тривалу подорож автомобілем або літаком) Старечий вік Лапароскопічні хірургічні втручання (наприклад, холецистектомія) Ожиріння Вагітність Варикозна хвороба

Об’єктивний огляд

  1. Оцінка загального стану
  2. Проведіть загальний огляд пацієнта:
  • Оцінка стану свідомості
  • Оцінка положення хворого
  • Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
  • Оцінка конституційних параметрів хворого (зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ)
  • Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонокОцінка наявності пастозності або набряків
  • Оцінка стану лімфатичних вузлів
  • Оцінка опорно-рухового апарату
  • Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї
  1. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:
  • Оцінка стану дихальної системи
  • Оцінка стану серцево-судинної системи
  • Оцінка стану травної системи
  • Оцінка стану сечовидільної системи

При загальному огляді пацієнта можливе виявлення наступних синдромів і фізикальних даних при них:

  • Церебральний синдром: виявлення психомоторного збудження, менінгіальних та вогнищевими симптомів, судом, а інколи до коматозного стану.
  • Лихоманковий синдром: підвищення температури тіла на початку захворювання до субфебрильних цифр, інколи – фебрильних

Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:

Оцінка стану дихальної системи

  • Огляд грудної клітки: форма, симетричність, тип дихання, участь в акті дихання, частота, глибина і ритм дихання.
  • Пальпація грудної клітки: еластичність, болючість, голосове тремтіння.
  • Перкусія легень: характеристика перкуторного звуку, локальні зміни перкуторного звуку (вказати область).
  • Аускультація легень: характер основного дихального шуму, наявність додаткових дихальних шумів.

У хворих з тромбоемболією легеневої артерії можливі прояви з боку дихальної системи:

  • Синдром гострої дихальної недостатності: виявлення експіраторної задишки, тахіпоное (збільшення частоти дихальних рухів), бронхоспазму при аускультації, а також ціанозу обличчя, шиї, верхньої частини тулуба (чавунний колір має серйозний прогноз).

Оцінка стану серцево-судинної системи

  • Огляд передсерцевої ділянки: наявність серцевого горба, видимий верхівковий поштовх, серцевий поштовх.
  • Пальпація: характеристика верхівкового поштовху, передсерцеве тремтіння «кошаче муркотіння».
  • Перкусія: межі відносної тупості серця (права, верхня, ліва); межі абсолютної тупості серця; ширина судинного пучка; конфігурація серця.
  • Аускультація: ритм серцевої діяльності, тони серця (звучність, тембр, роздвоєння), шуми серця (відношення до фази серцевої діяльності, місце максимального вислуховування, проведення.
  • Пульс: симетричність на обох променевих артеріях, ритм, частота, наповнення, напруга.
  • Артеріальний тиск: систолічний, діастолічний

У хворих на тромбоемболію легеневої артерії (ТЕЛА) під час фізикального обстеження можуть бути виявлені наступні ознаки та зміни, що можна розділити по синдромах:

  • Синдром гострої судинної недостатності (колаптоїдний стан): падіння АТ (рефлекторне).
  • Синдром гострої правошлуночкової недостатності (гостре легеневе серце): епігастральна пульсація, зміщення границь відносної тупості серця вправо, набухання шийних вен, позитивний венозний пульс, діастолічний шум Грехема-Стілла (у другому міжребер’ї, зліва від грудини, виникає легкий діастолічний дмухаючий шум, що розпочинається безпосередньо за II тоном).
  • Синдром гострого порушення ритму серця: тахікардія, дефіцит пульсу, аритмічний пульс.

Оцінка стану травної системи

  • Огляд ротової порожнини
  • Огляд живота: величина, формa, симетричність, участь в акті дихання, наявність рубців, розчухів, телеангіоектазій, видимої пульсації, перистальтики, стан підшкірних вен.
  • Пальпація живота:
  • стан тонусу м’язів черевної стінки, розбіжність прямих м´язів живота, болючість, синдром подразненої очеревини, визначення вільної рідини в черевній порожнині (симптом флюктуації)
  • пальпація сигмоподібної, сліпої, поперечно-ободочної кишки, апендиксу: форма, контури, рухливість, болючість, бурчання
  • пальпація печінки (розташування та характер нижнього краю)
  • пальпація селезінки
  • болючість у проекції жовчного міхура (т. Кера).

При ТЕЛА можлива поява:

  • Абдомінального синдрому: біль у ділянці печінки (в тому числі при пальпації), нудота, блювота, метеоризм (симптом динамічної кишкової непрохідності, а також гепатомегалія (збільшення розмірів печінки).

Оцінка стану сечовидільної системи

  • Симптом Пастернацького

Призначення лабораторного обстеження

  1. Розгорнутий аналіз крові з визначенням числа тромбоцитів (обов’язково)
  2. Загальний аналіз сечі (не обов’язково, призначається згідно показів)
  3. Визначення рівня глюкози (не обов’язково, призначається згідно показів)
  4. Коагулограма (D–димер, фібриноген, АЧТЧ, МНО)
  5. Загальний холестерин, ліпопротеїди, тригліцериди (не обов’язково, призначається згідно показів)
  6. Креатинін з подальшим визначенням ШКФ (не обов’язково, призначається згідно показів)
  7. Електроліти крові (K+ таNa+) (не обов’язково, призначається згідно показів)
  8. Печінкові проби (не обов’язково, призначається згідно показів)
  9. Серцеві ферменти (креатинфосфокіназа і тропонін)
  10. Мозковий натрійуретичний пептид NT-pro BNP
  11. Визначення групи крові
  • Розгорнутий аналіз крові з визначенням числа тромбоцитів (обов’язково)

Можливе виявлення наступних змін у розгорнутому аналізі крові: лейкоцитоз із можливим зсувом лейкоцитарної формули вліво, збільшена швидкість осідання еритроцитів, еозинофілія, лімфопенія, відносний моноцитоз.

  • Загальний аналіз сечі (не обов’язково, призначається згідно показів)
  • Визначення рівня глюкози (не обов’язково, призначається згідно показів)
  • Коагулограма (D–димер, фібриноген, АЧТЧ, МНВ)

Підвищення рівня D-димеру.

  • Загальний холестерин, ліпопротеїди, тригліцериди (не обов’язково, призначається згідно показів)
  • Креатинін з подальшим визначенням ШКФ (не обов’язково, призначається згідно показів)
    • Електроліти крові (K+ таNa+) (не обов’язково, призначається згідно показів)
    • Печінкові проби (не обов’язково, призначається згідно показів)

Рівень лактатдегідрогенази (ЛДГ-3) (рідко ЛДГ-1) збільшується, білірубін у крові підвищується.

  • Серцеві ферменти (креатинфосфокіназа і тропонін)
    • Мозковий натрійуретичний пептид NT-pro BNP

У більшості хворих з ТЕЛА високого або проміжного ризику – підвищується рівень серцевих тропонінів і/або натрійуретичних пептидів (BNP або NT-proBNP)

  • Визначення групи крові

Призначення пацієнту додаткових інструментальних методів обстеження

  • Сатурація крові (SaO2)

Можливе зниження сатурації крові.

  • Електрокардіограма (ЕКГ)

Виявляється на ЕКГ: тахікардія, надшлуночкові аритмії, неспецифічні зміни сегмента ST і зубця Т (типово негативні зубці Т у III i V1–V2); рідко – синдром SIQIIITIII, правограма, неповна або повна блокада правої ніжки пучка Гіса; у хворих з ТЕЛА, яка спричиняє порушення гемодинаміки, часто спостерігаються негативні зубці Т у V2–V4, часом, до V6.

Критерії ЕКГ-дослідження:

  • раптове зміщення електричної осі серця вправо, ознаки гіпертрофії правого шлуночка (ПШ);
    • негативний зубець Т і зміщення сегменту ST, а інколи непостійний зубець Q в ІІІ- і aVF-відведеннях з швидкою динамікою;
    • синусова тахікардія, екстрасистолія, блокада правої ніжки пучка Гіса;
    • Р-pulmonale: високий гостроверхий зубець Р в ІІІ- і aVF-відведеннях.
  • Рентгенографія органів грудної клітки

Може візуалізувати збільшення тіні серця, рідина у плевральній порожнині, високе стояння купола діафрагми, розширення легеневої артерії, вогнище ателектазу, ущільнення паренхіми або бути у межах норми.

Рентгенологічні критерії:

  • збіднення судинного малюнка легень (патогномонічний симптом), збільшення прозорості легень (симптом Вестермарка);
    • деформація або збільшення одного з коренів легень;
    • вибухання конуса легеневої артерії;
    • розширення серця за рахунок ПШ;
    • при інфаркті легень – конусоподібна тінь, яка направлена верхівкою до кореня легені;
    • високе стояння діафрагми на стороні ураження;
    • можлива наявність рідини в плевральній порожнині.
  • Комп’ютерна томографія легень чи селективна ангіографія легень

Дають можливість детально оцінити легеневі артерії від стовбура легеневої артерії до сегментарних артерій, а також і субсегментарні артерії (багатошарові томографи), крім того, виявляє зміни у паренхімі легень.

Критеріями є: наявність тромбу, обтурації судин, дефекту наповнення (олігемія – зменшення перфузії на периферії легень).

  • Селективна ангіопульмонографія

Критерії селективної ангіопульмонографії (обмежене використання):

  • збільшення діаметра легеневої артерії;
    • повна або часткова оклюзія артерії, відсутність контрастування судин легені на стороні ураження;
    • «розлитий» або «плямистий» характер контрастування судин;
    • дефекти наповнення в судині за наявності поодиноких тромбів;
    • деформація легеневого малюнка у вигляді розширення чи звивистості;
    • зміни сегментарних або дольових судин при множинному ураженні дрібних гілок.
  • Ехокардіографія (ЕхоКГ)

У хворих з ТЕЛА високого або проміжного ризику спостерігається дилатація правого шлуночка і сплощення міжшлуночкової перегородки; характерною є гіпокінезія вільної стінки правого шлуночка зі збереженою скоротливістю верхівки, а також розширення нижньої порожнистої вени внаслідок недостатності правого шлуночка і підвищеного тиску у правому передсерді. Черезстравохідне дослідження візуалізує легеневі артерії до початкових відділів дольових артерій і, завдяки цьому, дозволяє частіше, ніж при трансторакальному дослідженні, виявити емболи.

Критерії ЕхоКГ-дослідження:

  • збільшення кінцево-діастолічного розміру ПШ і зниження скоротливої здатності останнього;
    • асиметричне потовщення міжшлуночкової перетинки та пролабування її в порожнину ЛШ, що може перешкоджати надходженню крові із лівого передсердя в ЛШ, що є фактором ризику розвитку набряку легень.
  • Компресійна УЗД нижніх кінцівок

Компресійна ультрасонографія (КУСГ) і/або УЗД цілої системи вен кінцівки може виявити тромбоз у венах нижніх кінцівок.

  • Магнітно-резонансна ангіографія

Рідко використовується, зачасту через низьку чутливість. Але може використовуватися, за відсутності інших  візуалізаційних методів.

  • Сцинтиграфія легень (V/Q –сканування легень)

Може використовуватись трирівнева класифікація: звичайне сканування (відсутність ТЕЛА), сканування з високою ймовірністю (вважається діагностичною ТЕЛА у більшості пацієнтів) і неінформативне сканування.

Оцінки пацієнтів по шкалам, стратифікація ризику пацієнтів

  1. Оцінка ризику гострої тромбоемболії легеневої артерії за Женевською шкалою (оригінальна та спрощена версія)
  2. Оцінка за шкалою PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) та спрощеною шкалою sPESI (simplified Pulmonary Embolism Severity Index)
  3. Оцінка клінічної ймовірністі ТЕЛА за допомогою шкали Уеллса (оригінальна та спрощена версія)
  • Оцінка ризику гострої тромбоемболії легеневої артерії за Женевською шкалою (оригінальна та спрощена версія)

Шкали для оцінки клінічної ймовірності ТЕЛА використовуються у стабільних пацієнтів (без шоку, гіпотензії) з підозрою на ТЕЛА. Вони дозволяють визначити черговість діагностичних процедур для підтвердження або виключення діагнозу тромбоемболії легеневої артерії.

Оцінка клінічної ймовірності ТЕЛА, на основі переглянутої Женевської шкали
ПоказникОригінальна версія (кількість балів)  Спрощена версія (кількість балів)
сприятливі фактори
вік >65-ти років11
ТГВ або ТЕЛА в анамнезі31
хірургічне втручання або перелом впродовж останнього місяця21
злоякісна пухлина (не вилікувана)21
суб’єктивні симптоми
односторонній біль нижньої кінцівки31
Кровохаркання21
об’єктивні симптоми
частота серцевого ритму75–94/хв31
≥95/хв52
біль при стисканні глибоких вен нижньої кінцівки і односторонній набряк41
Iнтерпретація
клінічна ймовірність (3 рівні, оригінальна версія) — сума балів: низька 0–3, середня 4–10, висока ≥11
клінічна ймовірність (3 рівні, спрощена версія) — сума балів: низька 0–1, проміжна 2–4, висока ≥5
клінічна ймовірність (2 рівні, оригінальна версія) — сума балів: ТЕЛА малоймовірна 0–5, ТЕЛА ймовірна ≥6
клінічна ймовірність (2 рівні, спрощена версія) — сума балів: ТЕЛА  малоймовірна 0–2, ТЕЛА ймовірна ≥3

Інтерпретація отриманих результатів (клінічна вірогідність ТЕЛА)

Вірогідність ТЕЛАДіапазон балівКлінічна порада
Низька вірогідність0–3 бали (оригінальна версія) або 0-1 балів (спрощена версія)Потрібен аналіз крові на Д-дімер: -якщо D-дімер негативний, розгляньте можливість призупинення подальшого обстеження щодо ТЕЛА, -якщо D-дімер позитивний, показано проведення КТ-ангіопульмонографії
Середня вірогідність4–10 балів (оригінальна версія) або 2-4 бали (спрощена версія)Потрібен аналіз крові на Д-дімер: -якщо D-дімер негативний, розгляньте можливість призупинення подальшого обстеження щодо ТЕЛА, -якщо D-дімер позитивний, показано проведення КТ-ангіопульмонографії
Висока вірогідність≥ 11 балів (оригінальна версія) або ≥ 5 балів (спрощена версія)Показано проведення КТ-ангіопульмонографії
  • Оцінка за шкалою PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) та спрощеною шкалою sPESI (simplified Pulmonary Embolism Severity Index)

Оцінка прогнозу при тромбоемболії легеневої артерії та яєвляється інструментом визначення можливості виникнення смертності у пацієнтів, з недавно діагностованою легеневою емболією.

Прогностичний факторШкала PESI
(кількість балів)		Шкала sPESI
(кількість балів)
Віквік у роках1 (якщо >80-ти років)
чоловіча стать10–
злоякісна пухлина301
хронічна серцева недостатність101
хронічне легеневе захворювання10
пульс ≥110/хв201
систолічний артеріальний тиск <100 мм рт. ст.301
частота дихання >30/хв20–
температура <36 °C20–
порушення психічного стану60–
насичення киснем гемоглобіну артеріальної крові <90 %201
Інтерпретація шкали PESI
Кількість балівРизик
Клас I: ≤65 Клас II: 66–85 Клас III: 86–105 Клас IV: 106–125 Клас V: >125дуже низький (0–1,6 %) низький (1,7–3,5 %) середній (3,2–7,1 %) високий (4,0–11,4 %) дуже високий (10–24,5 %)
Інтерпретація шкали sPESI
Кількість балівРизик
0 ≥11,0% (низький) 10,9% (високий)
  • Оцінка клінічної ймовірністі ТЕЛА за допомогою шкали Уеллса (оригінальна та спрощена версія)

Шкала Уеллса використовується для оцінки клінічної ймовірності виникнення тромбоемболії легеневої артерії. Це дозволяє прийняти рішення про подальше ведення пацієнтів з підозрою на тромбоемболію легеневої артерії. Від оцінки ймовірності ТЕЛА залежить оптимальне планування діагностики, інтерпретація результатів додаткових досліджень і рішення щодо початку лікування ще до закінчення діагностичного процесу.

Оцінка клінічної ймовірності ТЕЛА, за шкалою Уеллса
ПоказникОригінальна версія (кількість балів)Спрощена версія (кількість балів)
сприятливі фактори
Тромбоз глибоких вен або ТЕЛА в анамнезі1,51
перенесене впродовж останніх 4-х тижнів хірургічне втручання або іммобілізація1,51
злоякісна пухлина (не вилікувана)11
суб’єктивні симптоми: кровохаркання11
об’єктивні симптоми
частота серцевого ритму ≥100/хв1,51
симптоми тромбозу глибоких вен31
клінічна оцінка: альтернативний діагноз є менш ймовірним, ніж ТЕЛА31
Інтерпретація
клінічна ймовірність (3 рівні, оригінальна версія) – сума балів: низька 0–1, проміжна 2–6, висока ≥ 7
клінічна ймовірність (2 рівні, оригінальна версія) – сума балів: ТЕЛА малоймовірна 0–4, ТЕЛА ймовірна > 4
клінічна ймовірність (2 рівні, спрощена версія) – сума балів: ТЕЛА малоймовірна 0–1, ТЕЛА ймовірна ≥ 2

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Диференційна діагностика
  2. Оцінка ТЕЛА за гостротою виникнення
  3. Оцінка виду ТЕЛА залежно від клінічної картини (ESC)
  4. Визначення ТЕЛА за анатомічною класифікацією
  5. Оцінка ступеня тяжкості ТЕЛА та ризику ранньої (внутрішньолікарняної чи 30-денної) смерті
  6. Визначення ускладнень ТЕЛА

Диференційна діагностика

Для пацієнтів, у яких є ознаки та симптоми ТЕЛА, основні конкуруючі діагнози включають серцеву недостатність, пневмонію, ішемію або інфаркт міокарда, перикардит, загострення хронічного захворювання легенів, пневмоторакс і м’язово-скелетний біль. КТ легенева ангіографія (CTPA) може виключити багато з цих альтернативних діагнозів.

Диференціальна діагностика ТЕЛА залежить від наявних ознак і симптомів, що наведені нижче:

  • Задишка: виникає раптово або непропорційна основній функції легенів пацієнта, або задишка, яка виникає на фоні гіпоксемії, кровохаркання та/або плевритного болю в грудній клітці, може свідчити про діагноз ТЕЛА.
  • Біль у грудній клітці: гострий біль, особливо біль плевритичного характеру, характерний для ТЕЛА, але також може бути наслідком іншої етіології, наприклад пневмонії, перикардиту, плевриту та перелому ребра.
  • Кровохаркання: супроводжується плевритним болем і гіпоксемією, повинно спонукати до розгляду гострої ТЕЛА, але також може бути вторинним по відношенню до пневмонії або серцевої недостатності (часто піниста і рожева мокрота).
  • Біль і набряки в ногах: односторонній набряк ніг повинен викликати підозру на ТЕЛА у зв’язку з тромбозом глибоких вен (ТГВ), тоді як двосторонній набряк може більше вказувати на серцеву недостатність.
  • Синкопе: у пацієнтів без явного провокуючого чинника повинно викликати підозру на ТЕЛА.
  • Тахікардія: незрозумілої етілогії тахікардія, особливо у пацієнтів із факторами ризику ТЕЛА, повинна спонукати клініцистів розглянути ТЕЛА, але вона може бути пов’язана з іншими діагнозами, включаючи серцеву аритмію, сепсис, гіповолемію, ліки та токсини.
  • Шок: невідомої етіології повинен спонукати клініциста до розгляду гострої ТЕЛА. Хоча наявність шоку та нормальна рентгенограма грудної клітки підвищують підозру на ТЕЛА, це може мати місце при багатьох формах дистрибутивного шоку (наприклад, анафілаксія, шок від ліків і токсинів, нейрогенний шок, мікседемна кома).
  • Гіпоксемія: парціальний тиск кисню в артеріальній крові <80 мм рт. ст. на фоні нормальної рентгенограми грудної клітки або гіпоксемія, непропорційна зовнішньому вигляду на рентгенограмі грудної клітки, має спонукати до розгляду ТЕЛА, а також наступні альтернативні діагнози:
  • Інші легеневі судинні захворювання (наприклад, хронічна венозна тромбоемболія, легенева гіпертензія, анатомічний шунт, артеріовенозні мальформації)
  • Інтерстиціальне захворювання легенів (наприклад, лімфангіолейоміоматоз, гістіоцитоз клітин Лангерганса)
  • Вроджена вада серця (наприклад, шунт, дефект перегородки, обструкція вихідного отвору лівого шлуночка, хронічний мітральний стеноз, синдром Ейзенменгера)
  • Захворювання нижніх дихальних шляхів (наприклад, пневмонія, астма, бронхоектатична хвороба, гострий або хронічний бронхіт, аспірація стороннього тіла, трахеобронхомаляція)
  • Захворювання верхніх дихальних шляхів (наприклад, парадоксальна дисфункція голосових зв’язок, синдроми обструкції верхніх дихальних шляхів, пухлини)
  • Нервово-м’язове захворювання (наприклад, гіповентиляція, ліки, розсіяний склероз, параліч діафрагми, міастенія)

Диференційна діагностика загальних станів, які імітують ТЕЛА, включає наступне:

  • Серцева недостатність – поєднання задишки та набряку ніг через серцеву недостатність може імітувати ТЕЛА. Докази набряку легень можуть бути підтверджені хрипами та рентгенографією грудної клітки. Хоча підвищення рівня натрійуретичного пептиду в мозку може бути й при серцевій недостатності, це також можна спостерігатися й при гострій ТЕЛА.
  • Пневмонія – лихоманка, консолідація на знімку грудної клітки та лейкоцитоз можуть сприяти розвитку інфекції перед ТЕЛА, але також можуть бути ознаками гострого лобарного інфаркту легені, що є вторинним у зв’язку з ТЕЛА, особливо якщо він розвивається протягом перших кількох днів або тижнів. Наявність факторів ризику ТЕЛА, стійкі симптоми або слабка відповідь на антибіотики або раптова поява нових симптомів під час перебігу підгострого захворювання повинні спонукати клініциста до обстеження на ТЕЛА.
  • Ішемія або інфаркт міокарда – серцевий біль у грудній клітці зазвичай не є плевритичним, і ознаки ішемії або інфаркту міокарда можна побачити на електрокардіографії (ЕКГ). Хоча підвищення рівня тропоніну може свідчити про серцевий біль у грудній клітці, це також може спостерігатися при гострій ТЕЛА.
  • Перикардит – біль при перикардиті може бути плевритним і, отже, імітувати ТЕЛА. Наявність вірусного продрому, попереднього запального захворювання та електрокардіографічних знахідок підйому ST може збільшити ймовірність перикардиту.
  • Загострення основного хронічного захворювання легень – у пацієнтів із хронічним захворюванням легень часто спостерігається задишка. І навпаки, ТЕЛА може ускладнювати гострі легеневі захворювання (наприклад, емфізему, пневмонію). Таким чином, наявність іншого діагнозу не виключає повністю ТЕЛА. Хрипи рідко зустрічаються при ТЕЛА і можуть вказувати на загострення вже існуючого захворювання легень, наприклад астми або хронічного обструктивного захворювання легень. Однак гіпоксемія або респіраторний дистрес не пропорційні обструктивним симптомам або хрипам повинні спонукати до розгляду ТЕЛА.
  • Пневмоторакс – гострий плевритний біль у грудях і задишка внаслідок пневмотораксу можуть імітувати ТЕЛА, хоча пневмоторакс має бути очевидним на рентгенографічному знімку грудної клітки.
  • Васкуліт – незрозуміла задишка, плеврит і кровохаркання можуть бути симптомами як ТЕЛА, так і легеневого васкуліту. Наявність інтерстиціального малюнка на рентгенограмі грудної клітки у пацієнта з деякими ревматологічними захворюваннями (наприклад, склеродермія) може відрізнити васкуліт від ТЕЛА.
  • Кістково-м’язовий біль – гострий біль у грудній стінці може імітувати плевритний біль при ТЕЛА. Однак, за відсутності чіткої історії травми, м’язово-скелетний біль слід вважати діагнозом виключення, коли підозрюється ТЕЛА.
  • Оцінка ТЕЛА за гостротою виникнення

По гостроті розвитку патологічного процесу виокремлюють такі форми ТЕЛА:

  • гостра – характеризується раптовим початком, болем за грудиною, задишкою, зниженням АТ, ознаками гострого легеневого серця, можливим розвитком обструктивного шоку;
  • підгостра – характерні прогресування дихальної та правошлуночкової недостатності, ознаки тромбоінфарктної пневмонії;
  • хронічна рецидивна – характерні повторні епізоди задишки, симптоми тромбоінфарктної пневмонії, поява та прогресування ХСН із періодами загострення, поява та прогресування ознак хронічного легеневого серця.
  • Оцінка виду ТЕЛА залежно від клінічної картини (ESC)

Єропейське товариство кардіологів (ESC) виділяє такі види ТЕЛА:

  • масивна (шок, зниження рівня систолічного АТ 40 мм рт. ст. упродовж 15 хвилин і більше, якщо немає інших причин – аритмії, гіповолемії або сепсису);
    • субмасивна, для якої характерні клінічні та ехокардіографічні (ЕхоКГ) ознаки дисфункції правого шлуночка (ПШ);
    • немассивна з відносною стабільною гемодинамікою без виражених ознак правошлуночкової недостатності, при якій функція ПШ за даними ЕхоКГ-дослідження не змінена.
  • Визначення ТЕЛА за анатомічною класифікацією

Анатомічна класифікаця ТЕЛА залежно від ступеня обструкції судин:

  • зверхмасивна (головного стовбура), коли обструкція становить 75-100%;
    • масивна (головних гілок) – 50-75%;
    • немасивна (середніх гілок) – 15-50%;
    • дрібних гілок – менше 15%
  • Оцінка ступеня тяжкості ТЕЛА та ризику ранньої (внутрішньолікарняної чи 30-денної) смерті

Оцінка ризику ранньої смерті:

  1. ТЕЛА високого ризику – симптоми шоку або гіпотензія (системний систолічний артеріальний тиск <90 мм рт. ст. або його зниження на ≥40 мм рт. ст., яке триває >15 хвилин, якщо причиною не є аритмія, гіповолемія або сепсис).
  1. ТЕЛА невисокого ризику – без симптомів шоку і гіпотензії.
  2. ТЕЛА проміжного ризику – ознаки дисфункції правого шлуночкa (при ехокардіографії, КТ-ангіографії, підвищений рівень BNP/NT-proBNP) або наявні маркери пошкодження міокарда (підвищений рівень тропоніну Т або І):

– проміжного низького ризику – хворі зі стабільною гемодинамікою, але з перевантаженням правого шлуночка або біохімічними ознаками його ушкодження;

– проміжного високого ризику – хворі з перевантаженням і ушкодженням правого шлуночка;

  • ТЕЛА низького ризику – кількість балів за шкалою sPESI або PESI становить відповідно 0 або ≤85 (клас I або II); без вищевказаних ознак дисфункції правого шлуночка і маркерів ушкодження міокарда.
  • Визначення ускладнень ТЕЛА

Легенева емболія може спричинити відсутність кровотоку, що призводить до пошкодження легеневої тканини. Це може спричинити низький рівень кисню в крові, що також може пошкодити інші органи тіла. ТЕЛА небезпечна ускладненнями, серед яких варто відзначити інфаркт легені, ниркову недостатність, що протікає у гострій формі, легеневу гіпертензію, гостре легеневе серце (гостра правошлуночкова серцева недостатність), гостру легеневу недостатність. ТЕЛА, особливо масивна або багатосудинне ураження, може швидко спричинити серйозні проблеми, що загрожують життю, і навіть смерть.

Консультація фахівців

  1. Пульмонолог
  2. Кардіолог
  3. Кардіохірург / судинний хірург
  4. Реаніматолог / анестезіолог
  5. Гематолог
  6. Невролог
  7. Лікар фізичної та реабілітаційної медицини
  • Пульмонолог

Консультація пульмонолога проводиться для виявлення та діагностики наявної легеневої патології (легень та дихальних шляхів) та призначення додаткових лабораторних та діагностичних втручань.

  • Кардіолог

Консультація кардіолога проводиться для виявлення серцевосудинної патології та призначення додаткових лабораторних та діагностичних втручань.

  • Кардіохірург / судинний хірург

Консультація карідохірурга / судинного хірурга проводиться у випадках, коли існує необхідність в оперативному втручанні (наприклад, емболектомія), лікар-хірург може провести консультацію та визначити оптимальний план лікування.

  • Реаніматолог / анестезіолог

Консультація лікаря-реаніматолога / анестезіолога проводить у випадках тяжкої ТЕЛА, коли потрібне інтенсивне лікування та спостереження, можливе проводення консультації та управління лікуванням у відділені інтенсивної терапії.

  • Гематолог

Гематолог може провести додаткове обстеження для визначення факторів ризику тромбозу та відповідного лікування антитромботичними засобами.

  • Невролог

Оскільки ТЕЛА може бути спричинено навантаженням на серце та погіршенням кровопостачання до мозку, лікар-невролог може бути запрошений для оцінки можливих неврологічних ускладнень.

  • Лікар фізичної та реабілітаційної медицини

Консультація фахівця з фізичної реабілітації проводиться з метою оцінки функціонального стану пацієнта після ТЕЛА та розробленням індивідуальної програми реабілітації. Вони можуть рекомендувати фізичні вправи, масаж, фізіотерапію та інші методи для поліпшення фізичного стану та якості життя пацієнта.

Призначення лікування

  1. Гемодинамічна та респіраторна підтримка
  • Киснева терапія та вентиляція
  • Медикаментозне лікування гострої правошлуночкової недостатності
  • Механічна підтримка кровообігу та оксигенація
  • Розширена підтримка життя при зупинці серця
  1. Початкова антикоагулянтна терапія
  • Парентеральна антикоагуляція
  • Нові оральні антикоагулянти (НОАК)
  • Антагоністи вітаміну К (АВК)
  1. Реперфузійне лікування
  1. Системний тромболізис
  2. Черезшкірне катетерне лікування
  3. Хірургічна емболектомія
  1. Встановлення кава-фільтрів

Гемодинамічна та респіраторна підтримка

  • Киснева терапія та вентиляція

Призначення додаткового кисню показано пацієнтам із ТЕЛА та SaO 2 <90%. Слід також розглянути інші методи оксигенації, включаючи кисень з високим потоком (тобто назальну канюлю з високим потоком) і механічну вентиляцію (неінвазивна або інвазивна) у випадках гемодинамічної нестабільності, беручи до уваги, що корекція гіпоксемії буде неможливою без одночасної легеневої реперфузії.

  • Медикаментозне лікування гострої правошлуночкової недостатності

Гостра недостатність ПШ із низьким системним викидом є основною причиною смерті пацієнтів із ТЕЛА високого ризику.

Лікування правошлуночкової недостатності при гострій тромбоемболії легеневої артерії високого ризику

СтратегіяВластивості та застосуванняЗастереження
Оптимізація обсягу 
Обережне об’ємне навантаження, фізіологічний розчин або лактат Рінгера, ≤500 мл протягом 15–30 хвилин Розглянути у пацієнтів з нормальним або низьким центральним венозним тиском (наприклад, через супутню гіповолемію) Об’ємне навантаження може призвести до надмірного розтягнення ПШ, погіршення взаємозалежності шлуночків і зниження серцевого об’єму
Вазопресори та інотропи 
Норадреналін, 0,2–1,0 мкг/кг/хв Збільшує інотропію ПШ і системний АТ, сприяє позитивній взаємодії шлуночків і відновлює градієнт коронарної перфузії Надмірна вазоконстрикція може погіршити перфузію тканин 
Добутамін, 2–20 мкг/кг/хвЗбільшує інотропію ПШ, знижує тиск наповнення Може посилити артеріальну гіпотензію при застосуванні окремо, без вазопресору; може спровокувати або посилити аритмії 
  • Механічна підтримка кровообігу та оксигенація
Тимчасове використання механічної серцево-легеневої підтримки, здебільшого з вено-артеріальною екстракорпоральною мембранною оксигенацією (ECMO), може бути корисним у пацієнтів з ТЕЛА високого ризику та циркуляторним колапсом або зупинкою серця. Механічна підтримка кровообігу 
Венозно-артеріальна екстракорпоральна мембранна оксигенація/екстракорпоральна підтримка життяШвидка короткочасна підтримка в поєднанні з оксигенатором Ускладнення при застосуванні протягом тривалих періодів (>5–10 днів), включаючи кровотечі та інфекції; відсутність клінічної користі, якщо не поєднувати її з хірургічною емболектомією; потрібна досвідчена команда 
  • Розширена підтримка життя при зупинці серця

Гостра ТЕЛА є частиною диференціальної діагностики зупинки серця з нешоковим ритмом на фоні електричної активності без пульсу. У разі зупинки серця, ймовірно спричиненої гострою ТЕЛА, слід дотримуватися чинних рекомендацій щодо розширеної підтримки життя.

Початкова антикоагулянтна терапія

  • Парентеральна антикоагуляція

Пацієнтам із високою або середньою клінічною ймовірністю ТЕЛА слід розпочати антикоагулянтну терапію в очікуванні результатів діагностичних тестів. Зазвичай це робиться за допомогою підшкірного введення низькомолекулярного гепарину (НМГ) або фондапаринуксу з поправкою на вагу або внутрішьовенне введення нефракціонованого гепарину (НФГ).

ПрепаратДозаТривалість
Еноксипарин1,0 мг/кг   1,5 мг/кгКожні 12 годин   Один раз на добу
Тінзапарин175 МО/кгОдин раз на добу
Далтепарин100 МО/кг   200 МО/кгКожні 12 годин   Один раз на добу
Нодрапарин86 МО/кг   171 МО/кгКожні 12 годин   Один раз на добу
Фондапаринукс5 мг (маса тіла < 50кг) 7,5 мг (маса тіла 50-100 кг) 10 мг (маса тіла > 100 кг)Один раз на добу

НМГ і фондапаринукс є кращими перед НФГ (внутрішьовенне введення у дозі насичення 80 МО/кг та постійна інфузія 19 МО/кг/год з контролем АЧТЧ – активований частковий тромбіновий час) для початкової антикоагуляції при ТЕЛА, оскільки вони несуть менший ризик індукції великої кровотечі та тромбоцитопенії, спричиненої гепарином. Ні НМГ, ні фондапаринукс не потребують рутинного моніторингу рівнів анти-Ха. В даний час НФГ в основному обмежується пацієнтами з явною гемодинамічною нестабільністю або неминучою гемодинамічною декомпенсацією, яким буде необхідне первинне реперфузійне лікування. НФГ також рекомендується пацієнтам із серйозним порушенням функції нирок [кліренс креатиніну (CrCl) ≤30 мл/хв] або важким ожирінням.

  • Нові оральні антикоагулянти (НОАК)

НОАК – це невеликі молекули, які безпосередньо пригнічують один активований фактор згортання крові, яким є тромбін для дабігатрану та фактор Ха для апіксабану, едоксабану та ривароксабану. Тому ці препарати (НОАК) можуть використовуватися для лікування гострої ТЕЛА. Завдяки передбачуваній біодоступності та фармакокінетиці НОАК можна застосовувати у фіксованих дозах без звичайного лабораторного моніторингу.

Рекомендовані схеми використання НОАК:

  • ривароксабан – призначте перорально 15 мг 2 разина день протягом 3-х тижнів, у подальшому 1 раз на день по 20 мг (15 мг, якщо кліренс креатиніну <50 мл/хв; не призначайте при кліренсі креатиніну <30 мл/хв);
  • апіксабан – призначте перорально впродовж перших 7 днів 10 мг 2 рази на день, у подальшому 5 мг 2 рази на день (при високому ризику кровотечі або відповідності 2-м з 3-х наступних критеріїв: вік >80-ти років, маса тіла ≤60 кг або рівень креатиніну >133 мкмоль/л  – 2,5 мг 2 рази на день); при тривалому лікуванні 2,5 мг двічі на день;
  • едоксабан – замініть ним НМГ після 5-ти днів його застосування, призначте перорально 60 мг 1 раз на день (30 мг 1 раз на день в осіб з кліренсом креатиніну 15–50 мл/хв або масою тіла ≤60 кг)
  • дабігатран – замініть ним НМГ після 5-ти днів його застосування, призначте перорально 150 мг 2 рази на день (в осіб з порушеною функцією нирок або високим ризиком кровотечі пропонується режим дозування 110 мг двічі на день).
  • Антагоністи вітаміну К (АВК)

Аценокумарол або варфарин призначається одночасно з гепарином або фондапаринуксом, як правило, з 1-го дня лікування; якщо планується використовувати гепарин > 7-ми днів, можливе призначення АВК пізніше. Впродовж перших 2-х днів дозування аценокумаролу 6 мг, варфарину 10 мг; не слід застосовувати «доз насичення», тобто >6 мг аценокумаролу і >10 мг варфарину. У хворих похилого віку, немічних, з гіпотрофією, серцевою недостатністю, з захворюванням печінки, які вживають лікарських засобів, що посилюють дію АВК, або обтяжених підвищеним ризиком кровотечі необіхлно починати від 4 мг аценокумаролу або 5 мг варфарину. На 3-тю добу необхідно визначити МНВ і скорегувати дозу, залежно від результату. Якщо МНВ ≥ 2,0 впродовж 2-х днів підряд необхідно відмінити гепарин/фондапаринукс і продовжити лікування лише АВК, тривалістю, яка залежить від ризику рецидиву (≥3-х міс) у дозах, які забезпечать МНВ у межах 2,0–3,0. При застосуванні АВК антикоагулянти (НФГ, НМГ або фондапаринукс) слід продовжувати паралельно протягом ≥ 5 днів і доки значення міжнародного нормалізованого відношення (МНВ) не стане 2,0–3,0 протягом 2 днів поспіль. Варфарин можна розпочинати з дози 10 мг у молодших (наприклад, віком <60 років) здорових пацієнтів і з дози ≤5 мг у літніх пацієнтів. ​​Добова доза коригується відповідно до МНВ протягом наступних 5–7 днів, прагнучи досягти рівня МНВ 2,0–3,0. Фармакогенетичне тестування може підвищити точність дозування варфарину.

  • Реперфузійне лікування
  • Системний тромболізис

Тромболітична терапія призводить до швидшого покращення легеневої обструкції у пацієнтів з ТЕЛА, порівняно з використанням лише НФГ; ці покращення супроводжуються зменшенням дилатації ПШ на ехокардіографії. Найбільша користь спостерігається, коли лікування розпочинається протягом 48 годин після появи симптомів, але тромболізис все ще може бути корисним для пацієнтів, які мали симптоми протягом 6–14 днів.

Схеми тромболітиків, дози та протипоказання

ПрепаратРежимПротипоказання до фібринолізу
rtPA (альтеплаза – рТАП)Стандартна схема:
100 мг протягом 2 год 		АбсолютнийГеморагічний інсульт або інсульт невідомого походження в анамнезіІшемічний інсульт за попередні 6 місяцівНовоутворення центральної нервової системиСерйозна травма, хірургічне втручання або травма голови за попередні 3 тижніДіатезАктивна кровотечаВідноснаТранзиторна ішемічна атака за попередні 6 місяцівПероральні антикоагулянтиВагітність або перший тиждень після пологівТравматична реанімаціяРефрактерна гіпертензія (систолічний АТ >180 мм рт. ст.)Розвинене захворювання печінкиІнфекційний ендокардитАктивна виразкова хвороба  
Прискорена схема:
0,6 мг/кг протягом 15 хвилин (максимальна доза 50 мг)
Стрептокіназа Стандартна схема:
250 000 МО як ударна доза протягом 30 хвилин, потім 100 000 МО/год протягом 12–24 годин. 
Прискорена схема:
1,5 млн МО протягом 2 год 
Урокіназа Стандартна схема:
4400 МО/кг як ударна доза протягом 10 хвилин, потім 4400 МО/кг/год протягом 12–24 годин. 
Прискорена схема:
3 млн МО протягом 2 годин
  • Черезшкірне катетерне лікування

Механічна реперфузія заснована на введенні катетера в легеневу артерію стегновим шляхом. Різні типи катетерів використовуються для механічної фрагментації, аспірації тромбу або, частіше, фармакомеханічного підходу, що поєднує механічну або ультразвукову фрагментацію тромбу in situ зі зниженою дозою препаратів.

  • Хірургічна емболектомія

Хірургічна емболектомія при гострій ТЕЛА зазвичай виконується за допомогою серцево-легеневого шунтування, без перетискання аорти та кардіоплегічної зупинки серця з наступним розрізом двох магістральних легеневих артерій з видаленням або відсмоктуванням свіжих тромбів.

За наявності протипоказань до тромболітичної терапії або у разі її неефективності (зберігається гіпотензія або шок), а також у випадку балотуючого тромбу в правому шлуночку або правому передсерді (особливо, коли тромб проходить через овальне вікно) необхідно розглянути доцільність використання хірургічних методів лікування (хірургічна емболектомія чи черезшкірна емболектомія)

  • Встановлення кава-фільтрів

Метою є механічне запобігання потраплянню венозних тромбів у легеневе коло кровообігу. Більшість пристроїв, які зараз використовуються, вставляються черезшкірно, і їх можна отримати через кілька тижнів або місяців або залишити на місці протягом тривалого часу, якщо це необхідно. Потенційні показання включають венозі тромбоемболії та абсолютне протипоказання до лікування антикоагулянтами, повторну ТЕЛА, незважаючи на адекватну антикоагуляцію, і первинну профілактику у пацієнтів із високим ризиком венозних тромбоемболій. Інші потенційні показання до встановлення фільтра, включаючи вільно плаваючі тромби, що не були підтверджені у пацієнтів без протипоказань до терапевтичної антикоагуляції.

Якщо наявні абсолютні протипоказання до антикоагулянтної терапії, то у хворих, обтяжених високим ризиком рецидиву ТЕЛА (наприклад безпосередньо після нейрохірургічної операції або іншої великої операції), або з проксимальним тромбозом глибоких вен і показаннями до ургентної операції (наприклад ортопедичної) необхідно розглянути доцільність встановлення кава-фільтра у нижню порожнисту вену. Фільтр вводиться через стегнову вену або через внутрішню яремну вену і розміщується у нижній порожнистій вені, нижче устя ниркових вен. Ця процедура також іноді показана окремим хворим з тяжкою легеневою гіпертензією (з метою запобігання навіть незначному епізоду ТЕЛА, який у цій ситуації може загрожувати життю), або після легеневої емболектомії. Якщо ризик кровотечі зменшиться, то призначається антикоагулянтна терапія і видаляється фільтр. Встановлення кава-фільтра у нижню порожнисту вену хворим, які отримують антикоагулянтну терапію.

Консультація та підтримка

  1. Інформування пацієнта про захворювання
  2. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
  3. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
  4. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні
  5. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
  6. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
  7. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
  8. Надайте відповіді на запитання пацієнта
  9. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
  10. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.
  • Інформування пацієнта про захворювання

«Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – це часткова або повна закупорка стовбура, крупних, середніх і дрібних гілок легеневої артерії частіше всього тромботичними масами (згустками крові), що призводить до розвитку гіпертензії малого кола кровообігу та компенсованого або декомпенсованого легеневого серця. ТЕЛА – одне з найбільш важко діагностованих захворювань, тому смертність від неї висока. ТЕЛА зачасту маніфестує з різкої появи задишки та болю у грудній клітці, що також може поєднуватись з втратою свідомості, головокружінням, лихоманкою, психомоторним збудженням, порушенням роботи серця, судомами, комою, болем у ділянці печінки, нудотою, блювотою та іншими симптомами».

  • Обговоріть з пацієнтом результати досліджень

«ТЕЛА – діагноз, що потребує лаборатоно-інструментального підтвердження, хоча зміни у Вас виявляються під час фізикального обстеження (симптоми порушення дихання та кровообігу), що можуть вказувати на цей діагноз, але все ж Ви потребуєте проведення додаткових методів дослідження. Ваше лабораторне дослідження при ТЕЛА характеризується підвищенням кількості D-димеру, збільшенням маркерів ураження міокарду (тропоніни, ЛДГ) в крові, а також у Вас вивлено зміни при інструментальних методах дослідження, які вказують на порушення роботи серця та легень (ЕКГ- , ЕхоКГ-, рентгенологічні критерії), хоча основним методом підтвердження діагнозу є проведення КТ діагностики, що виявляє у Вас наявність тромбу, обтурації судин, дефекту наповнення, які підтверджують діагноз».

  • Пояснення пацієнту можливої причини захворювання

«Звичайно розуміння можливої причини Вашого серцево-судинного захворювання є важливим кроком у зрозумінні та керуванні Вашим станом. Серцево-судинні захворювання можуть бути спричинені різними факторами, але ТЕЛА виникає внаслідок закупорки легеневої артерії, а саме тромбом (зачасту з нижніх кінцівок), краплями жиру кісткового мозку (при травматичному ураженні кісток), повітрям (при потраплянні повітря у судинне русло), паразитами (наприклад, аскаридами і так далі). Тому ТЕЛА найчастіше зустрічається при наступних захворюваннях: флебіти і тромбофлебіти нижніх (рідше верхніх) кінцівок, вен малого тазу, новоутвореннях різних органів; серцево-судинних захворюваннях з вираженою кардіомегалією, великими порожнинами лівого і правого шлуночків (мітральний стеноз, ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда, дилатаційна кардіоміопатія, дифузні міокардити, інфекційний ендокардит, фібриляція передсердь, хронічна серцева недостатність тощо), парадоксальні тромбоемболі із лівого в правий шлуночок при дефекті міжшлуночкової перетинки, а також при хірургічніх операціях, тривалій імобілізації кінцівок, травмах. Також, окрім цих станів, для ТЕЛА характерні певні сприятливі фактори (фактори ризику), що підвищують ризик розвитку тромбоемболії легеневої артерії: малорухомий спосіб життя, прийом естрогенів (оральні контрацептиви, гормонозалежна терапія), уріння, зловживання алкоголем (понад 100 мл етанолу на добу), тривалі переїзди в сидячому положенні, ожиріння (індекс маси тіла > 30 кг/м2) та інші».

  • Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні

«ТЕЛА проявляється різними симптомами, але зачасту починається з раптової задишки інспіраторного характеру та болю в грудній клітці при диханні, а також сукупністю інших можливих симптомів: втратою свідомості, головокружінням, лихоманкою, психомоторним збудженням, порушенням роботи серця, судомами, комою, болем у ділянці печінки, нудотою, блювотою та іншими симптомами».

  • Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання

«Серцево-судинні захворювання можуть мати різноманітні наслідки та впливати на ваше здоров’я та якість життя. Важливо зрозуміти можливі наслідки, щоб своєчасно звернутися до лікаря та отримати належне лікування. Найчастішим ускладненням ТЕЛА є: інфаркт легені, ниркова недостатність, що протікає у гострій формі, легенева гіпертензія, гостре легеневе серце (гостра правошлуночкова серцева недостатність), гостра легенева недостатність. ТЕЛА, особливо масивна або багатосудинне ураження, може швидко спричинити серйозні проблеми, що загрожують життю, і навіть смерть.

Важливо розуміти, що вчасне та належне лікування може допомогти уникнути або зменшити наслідки серцево-судинного захворювання. Регулярний моніторинг та співпраця з лікарем допоможуть підтримувати ваше здоров’я та запобігати прогресуванню захворювання. Я, як ваш лікар, завжди готовий відповісти на будь-які питання та надати підтримку. Разом ми будемо працювати над покращенням вашого стану та забезпеченням кращої якості життя».

  • Проведіть роз’яснення доступних методів лікування

«Я хочу розповісти вам про доступні методи лікування ТЕЛА, які можуть допомогти зменшити симптоми та покращити ваше здоров’я. Враховуйте, що оптимальний підхід до лікування буде залежати від типу та ступеня захворювання, а також ваших індивідуальних потреб. Ось деякі з доступних методів лікування:

•        Підтримка життєдіяльності: проведення необхідних заходів щодо підтримки основних функцій життя.

•        Антикоагуляція: використання антикоагулятних препаратів є одним із основних методів лікування, що допомагає знизити утворення тромбів та «розріджує» кров.

•        Тромболітична терапія: метод невідкладної допомоги при тромбоемболії легеневої артерії, що полягає в розчиненні тромбів у судинному руслі.

•        Хірургічні методи: черезшкірна катетерна емболектомія або хірургічна емболектомія виконуються з метою механічного видалення тромбу з судинного русла».

  • Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування

«Розумію, що прийняття рішення про лікування ТЕЛА може бути складним і ви хочете зрозуміти ризики та переваги різних методів. Дозвольте мені розповісти про це детальніше:

•        Антикоагуляція: основною проблемою є геморагічні ускладнення. Ризик кровотеч зростає із збільшенням доз і тривалості лікування, при комбінуванні декількох антітромботичних препаратів, зміні антикоагулянтів, у хворих літнього віку, при порушенні функції нирок, малій масі тіла, у хворих жіночої статі, при зниженому рівні гемоглобіну і інвазивних втручаннях.

•        Тромболітична терапія: найсерйозніше ускладнення, що виникає на тлі тромболізису – це внутрішньочерепні крововиливи. Також ймовірно розвиток аритмії та геморагічних кровотеч в черевній порожнині і в районі сечостатевої системи.

•        Хірургічні методи: на сьогодні хірургічна емболектомія – метод лікування хворих із масивною ТЕЛА, пацієнтів із протипоказаннями до проведення тромболітичної терапії, а також у разі неефективності останньої. Наявність тромбу в правих відділах серця чи незакриття овального отвору в міжпередсердній перегородці – додаткові критерії на користь хірургічного втручання. Результати оперативного лікування значно кращі при можливості його проведення до розвитку стійкого зниження АТ і/чи кардіогенного шоку. Хоча все ж наявна висока частота периопераційних ускладнень і висока смертність при використанні цього методу».

  • Надайте відповіді на запитання пацієнта
    • Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.

«Моніторинг є важливою частиною лікування ТЕЛА. Під час та після лікування Вам можуть запропонувати різні види моніторингу, щоб відстежити ваш стан та ефективність лікування:

  • Клінічний моніторинг: я буду регулярно проводити ваш клінічний огляд, щоб оцінити ваші симптоми, функціональний стан. Це допоможе з’ясувати, чи спостерігається поліпшення та які зміни виникають під час лікування.
    • Лабораторний та інструментальний моніторинг: Лабораторні дослідження можуть бути проведені для вимірювання рівня D-димеру, маркерів ураження міокарду, загального аналізу крові та інших. Серед інструментальних досліджень для контролю лікування важливе місце займають ЕКГ, ЕхоКГ. Вони допомагають оцінити активність захворювання та ефективність лікування.
    • Моніторинг побічних ефектів: Важливо спостерігати за побічними ефектами від лікування та повідомляти своєму лікарю про будь-які незвичні симптоми чи реакції на ліки.

Обсяг моніторингу може варіюватися в залежності від клінічної картини та індивідуальних потреб пацієнта. Важливо дотримуватися рекомендацій лікаря щодо регулярних візитів та виконання необхідних обстежень для забезпечення успішного лікування та збереження вашого здоров’я».

  • Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Моніторинг ефективності лікування

  1.  Клінічна оцінка
  2. Лабораторна оцінка
  3. Інструментальна оцінка
  4. Контроль за побічними явищами терапії

«Клінічний моніторинг: я буду регулярно проводити ваш клінічний огляд, щоб оцінити ваші симптоми, функціональний стан. Це допоможе з’ясувати, чи спостерігається поліпшення та які зміни виникають під час лікування.

Лабораторний та інструментальний моніторинг: Лабораторні дослідження можуть бути проведені для вимірювання рівня D-димеру, маркерів ураження міокарду, загального аналізу крові та інших. Серед інструментальних досліджень для контролю лікування важливе місце займають ЕКГ, ЕхоКГ. Вони допомагають оцінити активність захворювання та ефективність лікування.

Моніторинг побічних ефектів: Важливо спостерігати за побічними ефектами від лікування та повідомляти своєму лікарю про будь-які незвичні симптоми чи реакції на ліки».

Наступні інструменти мають на меті вибір терапевтичного шляху (амбулаторний чи стаціонарний) на початку лікування та для оцінювання змін під час лікування.

Оцінка за критеріями Hestia, щодо показів до амбулаторного лікування

Доцільність ранньої виписки хворого додому, використовуючи критерії Hestia (позитивна відповідь на ≥ 1 з нижче наведених питань виключає можливість ранньої виписки з лікарні та лікування вдома):

  1. чи хворий є гемодинамічно нестабільний, тобто вимагає госпіталізації у відділення інтенсивної терапії (на думку лікаря, яка ґрунтується на підставі зокрема наступних критеріїв: систолічний артеріальний тиск <100 мм рт. ст. та частота серцевих скорочень >100/хвилин)?
  2. чи необхідними є тромболізис або емболектомія?
  3. чи наявна активна кровотеча або високий ризик кровотечі (кровотеча зі шлунково-кишкового тракту протягом останніх 14-ти днів, інсульт перенесений <4-х тижнів тому, операція <2-х тижнів, гемостатичні порушення або тромбоцитопенія [кількість тромбоцитів <75 000/мкл] чи неконтрольована артеріальна гіпертензія [систолічний артеріальний тиск >180 мм рт. ст. або діастолічний артеріальний тиск >110 мм рт. ст. ])?
  4. чи є необхідною киснева терапія протягом >24-х год з метою утримання SaO2 >90 %?
  5. чи ТЕЛА діагностована у хворого під час антикоагулянтної терапії?
  6. чи наявний сильний біль, який вимагає застосування в/в знеболюючих лікарських засобів протягом >24-х годин?
  7. чи наявне медичне або соціальне обґрунтування стаціонарного лікування протягом >24-х годин (інфекція, злоякісне новоутворення або відсутність підтримки вдома)?
  8. чи кліренс креатиніну (згідно з формулою Кокрофта-Голта) становить <30 мл/хвилину?
  9. чи у хворого наявна тяжка печінкова недостатність (на думку лікаря)?
  10. чи хвора вагітна?
  11. чи у хворого в анамнезі була задокументована гепарин-індукована тромбоцитопенія (ГІТ)?

Оцінка за шкалою ризику Хорана (за наявності онкологічного захворювання)

Для стратифікації ризику венозних тромбоемболій у онкологічних пацієнтів та відбору хворих, яким доцільна медикаментозна профілактика тромбоемболічних ускладнень, використовується шкала ризику Хорана.

І. Локалізація пухлини (одне з двох наступних):

  • Дуже високий ризик (шлунок, підшлункова залоза) – 2 бали
  • Високий ризик (легкі, лімфома, кров, яєчка, яєчники, матка) – 1 бал

ІІ. Додаткові змінні (кожен по 1 балу):

  • Кількість тромбоцитів в крові перед початком хіміотерапії ≥ 350000 / мл3
  • Рівень гемоглобіну менше 10 г / дл або використання еритропоетинів
  • Кількість лейкоцитів в крові перед початком хіміотерапії> 11000 / мл3
  • Ожиріння (індекс маси тіла вище 35 кг/м2)

Інтерпретація:

  • ≥ 3 балів – високий ризик
  • 1-2 1,8-2 балів – середній ризик
  • 0 0,3-0,8 балів – низький ризик

Моніторинг терапії пацієнтів інсультом включає (мінімальні):

Назва обстеженняКратність
Клінічний огляд1 раз на рік / додатково за показаннями
Загальний аналіз крові1 раз на рік / додатково за показаннями
Загальний аналіз сечі1 раз на рік / додатково за показаннями
Глікемія натще1 раз на рік  / додатково за показаннями
Глікізований гемоглобінЗа показаннями
Коагулограма1 раз на рік  / додатково за показаннями
Ліпідограма1 раз на рік  / додатково за показаннями
Печінкові пробиЗа показаннями
Електроліти кровіЗа показаннями
Серцеві ферментиЗа показаннями
Ниркові проби1 раз на рік
ЕхоКГЗа показаннями
ЕКГ1 раз на рік / додатково за показаннями
Рентген грудної кліткиЗа показаннями
УЗД легеньЗа показаннями
Компресійна УЗД нижніх кінцівок1 раз на рік / додатково за показаннями

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
  2. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
  3. Подякуйте пацієнту
  4. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Синдром Такоцубо

Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної…

Детальніше

Аортальний стеноз

Визначення Аортальний стеноз – клапанне захворювання серця, що характеризується зменшенням площі отвору аортального клапана, що…

Детальніше

Сообщение Консультування пацієнта при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії – ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Консультування пацієнта з підозрою на аортальний стеноз/ ОСКІ рекомендації https://clincasequest.academy/consultation-of-a-patient-with-suspected-aortic-stenosis-osce-guide/ Mon, 25 Mar 2024 09:25:17 +0000 https://clincasequest.academy/?p=50632 Початок консультації З’ясування основної скарги Комплексна оцінка Анамнез захворювання Анамнез життя Об’єктивний огляд Призначення лабораторного обстеження Призначення інструментальних методів обстеження Поясніть процедуру проведення інвазивних процедур…

Сообщение Консультування пацієнта з підозрою на аортальний стеноз/ ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Початок консультації

  1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
  2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
  3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
  5. Отримайте згоду на проведення консультації.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта.
  2. Деталізація основної скарги.
  3.  Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта.
  4.  Резюмуйте скарги пацієнта.

Комплексна оцінка

  1.  Проведіть оцінку інших симптомів для  отримання комплексної картини.

Анамнез захворювання

  1.  З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.
  2.  У випадку госпіталізації з приводу проявів аортального стенозу, ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки.
  3.  У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
  4.  З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас.
  5.  Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі питання.

Анамнез життя

  1.  Уточніть наявність у пацієнта раніше діагностованих серцево-судинних захворювань.
  2.  З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань.
  3.  З’ясуйте, чи були у пацієнта епізоди інфекційних захворювань або тривале підвищення температури тіла, частоту прийому антибактеріальних препаратів при епізоді.
  4.  Уточніть, чи були проведені раніше будь-які оперативні втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручання з приводу серцево-судинних захворювань, з’ясуйте як протікав післяопераційний період.
  5.  Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період.
  6.  З’ясуйте, як протікала вагітність.
  7.  З’ясуйте час настання менопаузи та прийом замісної гормональної терапії.
  8. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів.
  9.  З’ясуйте, чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється.
  10.  Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички – вживання алкоголю, наркотичних речовин, паління.
  11.  З’ясуйте харчові звички та вподобання пацієнта, а саме вживання солі, висококалорійних продуктів, червоного м’яса, овочів та фруктів, простих вуглеводів.
  12.  З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта.
  13.  З’ясуйте, чи є у пацієнта порушення еректильної функції.
  14.  З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів серцево-судинних захворювань.
  15.  З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів.

Об’єктивний огляд

  1.  Проведіть загальний огляд пацієнта:
  • Оцінка загального стану
  • Оцінка стану свідомості
  • Оцінка положення хворого
  • Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
  • Оцінка конституційних параметрів хворого (зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ))
  • Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонок
  • Оцінка наявності пастозності або набряків
  • Оцінка стану лімфатичних вузлів
  • Оцінка опорно-рухового апарату
  • Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї
  1.  Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:
  • Оцінка стану дихальної системи
  • Оцінка стану серцево-судинної системи
  • Оцінка стану травної системи
  • Оцінка стану сечовидільної системи

Призначення лабораторного обстеження

  1.  Загальний аналіз крові
  2.  Загальний аналіз сечі
  3.  Визначення рівня глюкози
  4.  Загальний холестерин, ліпопротеїди, тригліцериди
  5.  Креатинін з подальшим визначенням швидкості клубочкової фільтрації
  6.  Електроліти крові (K+ та Na+) (за показами)
  7.  Печінкові проби (за показами)
  8. Оцінка функції щитовидної залози (рекомендована у разі клінічної підозри на її порушення)
  9.  Серцеві ферменти (креатинфосфокіназа і тропонін)
  10.  Мозковий натрійуретичний пептид BNP та NT-pro BNP
  11.  Ревмопроби (С-реактивний білок (СРБ), ревматоїдний фактор, антистрептолізин-О, антинуклеарні антитіла, антитіла до циклічного цитрулінованого пептиду)
  12.  Коагулограма

Призначення інструментальних методів обстеження

  1.  Електрокардіограма (ЕКГ)
  2.  Рентгенографія грудної клітки
  3.  Трансторакальна ехокардіографія та Specle-traking ехокардіографія
  4.  Трансстравохідна ехокардіографія
  5.  Холтерівське моніторування електрокардіографії (ЕКГ)
  6.  Холтерівське моніторування артеріального тиску (АТ)
  7.  Фундоскопія
  8.  УЗД щитоподібної залози
  9. Оцінка претестової імовірності ішемічної хвороби серця (ІХС)
  10.  Велоергометрія (ВЕМ) або тредміл-тест
  11. Стрес-тест низькими дозами добутаміну
  12.  Коронароангіографія або КТ коронарографія
  13.  Катетеризація серця
  14.  МРТ серця

Поясніть процедуру проведення інвазивних процедур

  1.  Перевірте розуміння пацієнтом причини проведення процедури
  2.  Перевірте розуміння пацієнтом процедури
  3.  Проінформуйте про етапи проведення процедури
  4.  Розкажіть про ризики та ускладнення
  5.  Проведіть роботу з пом’якшенням страхів
  6.  Запропонуйте додаткове джерело інформації

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Визначення етіології аортального стенозу
  2.  Визначення стадії аортального стенозу згідно Рекомендацій АСС/АНА 2020 року щодо ведення пацієнтів із захворюваннями клапанів серця
  3.  Визначення ускладнень перебігу аортального стенозу

Консультації фахівців

  1. Сімейний лікар
  2. Кардіолог
  3. Інтервенційний кардіолог
  4. Кардіохірург
  5. Судинний хірург
  6. Радіолог
  7. Кардіоанестезіолог
  8. Геріатр
  9. Невролог
  10. Психотерапевт

Призначення лікування

  1.  Симптоматична терапія аортального стенозу
  2.  Хірургічне лікування
  • Протезування аортального клапана (ПАК)
  • Транскатетерна імплантація аортального клапана (ТІАК)
  • Черезшкірна балонна вальвулопластика
  1.   Лікування коморбідних станів
  2.  Моніторинг лікування
  3.  Ускладнення
  4.  Прогноз

Консультування та підтримка

  1. Інформування пацієнта про захворювання
  2. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
  3. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
  4. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при виявленому захворюванні
  5. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
  6. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
  7. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
  8. Надайте відповіді на запитання пацієнта
  9. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
  10. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Завершення консультації

  1.  Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
  2.  Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
  3.  Подякуйте пацієнту
  4.  Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Початок консультації

  1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
  2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
  3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
  5. Отримайте згоду на проведення консультації.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Обстеження пацієнта при підозрі на аортальний стеноз проводиться, коли є епізоди втрати свідомості та клінічна картина серцевої недостатності, а також за результатами даних фізикального обстеження, лабораторних та інструментальних методів обстеження.

Важливо описати пацієнту детальний план обстеження.

Перед проведенням консультації, обов’язково отримайте письмову згоду від пацієнта.

Клінічні ознаки включають:

Основні симптоми

  • Синкопе
  • Відчуття перебоїв в роботі серця
  • Біль в ділянці серця
  • Задишка

Додаткові симптоми

  • Блідість шкіри
  • Слабкість, швидка втомлюваність
  • Зниження толерантності до фізичних навантажень
  • Запаморочення, пресинкопальні стани
  • Головний біль
  • Підвищення/зниження артеріального тиску (АТ)
  • Мерехтіння мушок перед очима
  • Тахікардія, відчуття перебоїв в роботі серця
  • Відчуття жару, приливів до обличчя
  • Відчуття нестачі повітря
  • Важкість в правому підребер’ї
  • Набряки нижніх кінцівок
  • Напади нічної задишки
  • Зниження апетиту
  • Депресія

З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта.
  2. Деталізація основної скарги.
  3. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта.
  4. Резюмуйте скарги пацієнта.
  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта.
  2. Деталізація основної скарги.

Пацієнти з аортальним стенозом можуть тривалий час не мати симптомів захворювання, однак, існують певні скарги, при яких можна запідозрити наявність аортального стенозу – задишка, стенокардія та синкопе (так звана тріада SAD – syncope, angina, dyspnea), але і вони не є специфічними для даного захворювання.

  • Синкопе

Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явились епізоди втрати свідомості, при якому положенні виникали (стоячи/лежачи).

Супутні симптоми: чи передували синкопе відчуття прискореного/посиленого серцебиття, шум у вухах, мерехтіння мушок перед очима, нудота, блювання, запаморочення, судоми.

Умови виникнення: синкопе виникло під час фізичного навантаження, чи в стані спокою, чи при зміні положення тіла.

Динаміка у часі: уточніть, як довго тривало синкопе.

Фактори, що провокують синкопальний стан: з’ясуйте, з чим пацієнт може пов’язати виникнення синкопе.

  • Задишка

Характер задишки: попросіть у пацієнта описати, як він відчуває задишку

«Як ви відчуваєте задишку?»

Фактори, що викликають та усувають симптоматику: зясуйте, що провокує появу задишки та що сприяє її усуненню.

«Що провокує появу у Вас задишки?»

«Коли у Вас виникає задишка?»

«Яке навантаження провокує у Вас появу задишки?»

«Скільки метрів Ви можете пройти без задишки?»

«Що Ви робите, коли у Вас виникає задишка?»

«Чи буває у Вас задишка в стані спокою?»

«Чи турбує Вас задишка вночі?»

Супутні симптоми: уточніть, чи супроводжується задишка появою інших симптомів (наприклад, кашель, запаморочення, синкопе, біль в грудях)

«Чи супроводжується задишка появою ще якихось скарг?»

Абревіатура SOCRATES є корисним інструментом для більш детального вивчення кожного з наявних у пацієнта симптомів.

Абревіатура SOCRATES  найчастіше використовується для дослідження болю, але її можна застосувати до інших симптомів, хоча деякі елементи SOCRATES можуть не відповідати всім симптомам.

SSite (Локалізація)Запитайте про характер задишкиКоли ви вперше помітили зміну задишки? Як часто виникає задишка? (наприклад, при фізичному навантаженні, у спокої, вночі, у горизонтальному положенні) Скільки часу триває задишка? (наприклад, кілька хвилин, кілька годин, постійно присутня) Як задишка впливає на вашу здатність виконувати повсякденні завдання та активності? Чи є обмеження або зміни у вашій активності через задишку? Які побутові чи фізичні активності стали важчими через задишку?
OOnset (Початок)Уточніть, як і коли виникла задишкаЗадишка виникла раптово чи поступово? Коли вперше виникла задишка? Коли з’явилися симптоми? Чи з’явилася задишка у стані спокою чи під час фізичного навантаження? Як довго тривав задишка? Як і коли це почалося? Коли почалася задишка, раптово чи поступово? Що Ви тоді робили? Чи є щось особливе, що викликає задишку? Коли з’являється задишка? Чи знаєте Ви, які провокуючі причини є причиною нападів? При яких умовах напади стають гіршими? Скільки разів на тиждень чи на день у вас виникає задишка? Як довго триває задишка при кожному нападі? Чи змінюється тривалість задишки з часом?
CCharacter (Характер)Запитайте про конкретні характеристики болюЯк би ви описали свою задишку? (наприклад, утруднення дихання, прискорене дихання, відчуття нестачі повітря, утруднений видих чи вдох) Чи Ваша задишка постійна чи іноді зменшується? Чи зараз задишка сильніша?
RRadiation (Іррадіація)Запитайте, як задишка впливає на інші органи та системи, життя и емоційний станЯк задишка впливає на вашу здатність займатися фізичною активністю або виконати звичні завдання?  Назвіть конкретні приклади, коли задишка заважає вам зробити те, що зазвичай робили легко. Відчуття занепокоєння чи паніки: Чи відчуваєте ви занепокоєння, страх чи паніку через задишку? Чи це впливає на ваш загальний емоційний стан? Фізичні симптоми: Які додаткові фізичні симптоми супроводжують задишку? Наприклад, прискорене серцебиття, пітливість, слабкість чи запаморочення? Нічна задишка: Чи відчуваєте ви задишку під час сну чи прокидаєтеся через неї? Як це впливає на ваш сон та відпочинок? Психосоціальні аспекти: Як задишка впливає на ваше соціальне життя та взаємодію з іншими людьми? Чи відчуваєте ви обмеження у соціальних заходах чи повсякденних справах через задишку?
AAssociated symptoms (Супутні симптоми)Запитайте, чи є інші симптоми, пов’язані із задишкоюЧи є у вас інші симптоми, що супроводжують задишку? (наприклад, біль у грудях, кашель, синці, набряки ніг) Ви спостерігаєте у себе набряки (наприклад, у ногах, на обличчі, животі)? Чи є інші симптоми?
TTime course (динаміка у часі)Уточніть, як задишка змінювалася з часомЧи були зміни в інтенсивності задишки з часом? Чи є супутні симптоми, пов’язані з задишкою, які з’явилися чи посилилися з часом? Які зміни ви помітили у вашій активності та здатності виконувати повсякденні завдання через задишку?
EExacerbating or relieving factors (Фактори, що погіршують або полегшують задишку)Запитайте, чи є щось, що посилює чи полегшує задишкуЧи є певні ситуації чи дії, які викликають у вас сильніше відчуття задишки? Які заходи ви вживаєте для полегшення задишки? Чи змінилися ці заходи з часом?Що полегшує вашу задишку? (наприклад, зміна пози, прийом ліків). Які чинники чи ситуації посилюють задишку? Чи є нові фактори, які почали викликати задишку? Чи є щось, що полегшує вашу задишку? Наприклад, зміна становища тіла, вживання ліків чи інші заходи).
SSeverity (Тяжкість)Оцініть інтенсивність болю, попросивши пацієнта оцінити його за шкалою від 0 до 10Наскільки сильна задишка за шкалою від 0 до 10, якщо 0 – відсутність задишки, а 10 – найсильніша задишка у спокою. Чи можете Ви описати інтенсивність задишки за шкалою від 1 до 10? Чи достатньо це неприємно, щоб порушити нічний сон?
Це дозволяє оцінити реакцію пацієнта на лікування, тому потрібно провести оцінку якості життя після лікування.

Біль у ділянці серця

  • Локалізація: з’ясуйте де болить
  • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль і чи виник він раптово чи поступово
  • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається біль
  • Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми
  • Динаміка у часі: уточніть, як змінився біль з часом
  • Фактори, що погіршують або полегшують біль: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує біль
  • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильним є біль за шкалою від 0 до 10

Задайте пацієнту уточнюючі запитання стосовно болю використовуючи опитувальник SOCRATES. Приклад опитування наведений нижче:

SSite (Локалізація)Запитайте про локалізацію болю• “Де болить?”
• “Чи можете Ви вказати, де Ви відчуваєте біль?”
• “Ви можете показати мені, де болить?”
• “Які частини тіла задіяні?”
• “Яка частина тіла уражена?”
• “Де зосереджується біль?”
OOnset (Початок)Уточніть, як і коли виник біль• “Біль виник раптово чи поступово?”
• “Коли вперше виник біль?”
• “Коли з’явилися симптоми?”
• “Чи з’явився біль у стані спокою чи під час фізичного навантаження?”
• “Як довго тривав біль?”
• “Як і коли це почалося?”
• “Коли почався біль, раптовий чи поступовий?”
• “Що Ви тоді робили?”
• “Чи є щось особливе, що викликає біль?”
• “Коли з’являється біль?”
• “Чи знаєте Ви, які провокуючі причини є причиною нападів?”
• “При яких умовах напади стають гіршими?”
CCharacter (Характер)Запитайте про конкретні характеристики болю• “Як би Ви описали цей біль?”
• “Чи Ваш біль постійний чи він приходить і зникає?”
• “Який у Вас біль?”
• “Ви можете описати мені біль?”
• “Біль безперервна чи приходить і зникає?”
• “Який характер болю?”
• “Чи зараз біль сильніше?”
• “Чи Вас турбує безперервний біль?”
RRadiation (Іррадіація)Запитайте, чи не іррадіює біль кудись ще• “Чи поширюється біль деінде?”
• “Біль кудись розповсюджується/ іррадіює/ рухається
далі?”
• “Біль тільки в одному місці чи він перемістився кудись ще?”
• “Якщо біль переміщується в іншу частину
тіло, де це і чи постійно?”
• “Чи є біль постійним?”
• “У яку частину тіла раніше іррадіював біль?“
AAssociated symptoms (Супутні симптоми)Запитайте, чи є інші симптоми, пов’язані з болем• “Чи є якісь інші симптоми, які, здається, пов’язані з болем?”
• “Чи є у Вас якісь інші симптоми, крім болю?”
• “Чи відбувається ще щось, поки у Вас біль?”
• “Які ще симптоми присутні та пов’язані з болем?”
• “Чи є інші симптоми?”
TTime course (динаміка у часі)Уточніть, як біль змінився з часом• “Як біль змінився з часом?”
Це питання може бути корисним, щоб визначити, чи посилюється біль у грудях з часом. Прикладом може бути пацієнт, який описує біль у грудях, який спочатку виникав лише під час фізичного навантаження, а тепер також присутній у стані спокою (наприклад, нестабільна стенокардія).
• “Як довго у Вас цей біль?”
• “Це відбувається в певний час доби, чи це постійно?”
• “Коли виникає/починається біль?”
EExacerbating or relieving factors (Фактори, що погіршують або полегшують біль)Запитайте, чи є щось, що посилює чи полегшує біль• “Чи посилює щось біль?”
• “Чи щось полегшує біль?”
• “Чи змінює щось біль?”
SSeverity (Тяжкість)Оцініть інтенсивність болю, попросивши пацієнта оцінити його за шкалою від 0 до 10• “Наскільки сильний біль за шкалою від 0 до 10, якщо 0 – відсутність болю, а 10 – найсильніший біль, який Ви коли-небудь відчували?”
• “Наскільки сильний біль за шкалою від 1 до 10?”
• “Чи можете Ви описати свій біль за шкалою від 1 до 10?”
• “Чи достатньо це неприємно, щоб (розбудити Вас)?”
Це дозволяє оцінити реакцію пацієнта на лікування (наприклад, біль спочатку був 8/10 і покращився до 3/10 за допомогою спрею гліцерилу тринітрату).

Будьте ввічливі, використовуйте для запитань «Чи можете Ви сказати мені…?» або «Чи можете Ви описати…?»

Опис болю

  • Ниючий
  • Пекучий
  • Інтенсивний
  • Тупий
  • Нестерпний
  • Давлячий
  • Сильний
  • Стійкий
  • Стріляючий
  • Спастичний
  • Раптовий
  • Поступовий

10. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта

Ключовим компонентом збору анамнезу є вивчення роздумів, побоювань і очікувань пацієнта, щоб отримати уявлення про те, як пацієнт зараз сприймає свій стан, що його хвилює та чого він очікує від консультації.

Вивчення роздумів, побоювань та очікувань має бути плавним протягом консультації у відповідь на сигнали пацієнта. Це допоможе зробити Вашу консультацію орієнтованою на пацієнта, а не шаблонною.

Використовувати структуру аналізів роздумів, побоювань та очікувань необхідно так, щоб це звучало природно у Вашій консультації.

РоздумиВивчіть уявлення пацієнта щодо поточної проблеми“Що, на Вашу думку, могло викликати ці симптоми?” “Чи є у Вас здогадки щодо причини появи цих симптомів?”
ЗанепокоєнняВивчіть поточні занепокоєння пацієнта• “Чи є щось, що Вас турбує?” • “Як Ви справляєтесь з повсякденною діяльністю?”  “Чи є щось, чого ми з Вами ще не обговорили?”
ОчікуванняЗапитайте, що пацієнт сподівається отримати від консультації• “Чим я можу допомогти Вам сьогодні?” • “Чого Ви очікуєте від сьогоднішньої консультації?” • “Який, на вашу думку, може бути найкращий план дій?”
  1. Резюмуйте скарги пацієнта

Підсумуйте те, що пацієнт розповів Вам про свої скарги. Це дозволяє Вам перевірити, наскільки правильно Ви зрозуміли скарги пацієнта, і дає можливість пацієнту виправити будь-яку неточну інформацію.

Коли ви підведете підсумки, запитайте пацієнта, чи є ще щось, що Ви не згадали. Періодично по мірі проходження консультації підводьте проміжні підсумки.

Комплексна оцінка

  1. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Комплексна оцінка включає проведення короткого опитування пацієнта на наявність симптомів ураження інших систем, які можуть мати або не мати відношення до основних скарг. Комплексне дослідження дозволяє також виявити симптоми, про які пацієнт забув чи яким не надав значення.

Рішення про те, про які симптоми запитати, залежить від поданої скарги та рівня Вашого досвіду.

Деякі приклади симптомів, які можуть вказувати на ураження серцево-судинної системи.

СкаргаКритерії деталізації
Головний більЛокалізаціяПочатокХарактерІррадіаціяСупутні симптомиДинаміка у часіФактори, що погіршують або полегшують головний біль
ГоловокружінняПочатокХарактерСупутні симптомиДинаміка у часіФактори, що погіршують або полегшують головокружінняВажкість
Втрата свідомості    ТривалістьСупутні симптомиДинаміка у часіФактори, що провокують втрату свідомості
Мерехтіння мушок перед очимаПочатокСупутні симптомиДинаміка у часі
Підвищення/зниження артеріального тиску (АТ)Час виникненняПостійне чи періодичнеУмови виникнення (при фізичному навантаженні, у спокої, психоемоційне напруження, погодні умови)ТривалістьЧинники, що провокують виникнення та/або загостренняЧинники, що сприяють полегшеннюЧим і як швидко усувається
Відчуття нестачі повітряЧас виникненняПостійне чи періодичнеУмови виникнення (при фізичному навантаженні, у спокої, психоемоційне напруження, погодні умови)ТривалістьЧинники, що провокують виникнення та/або загостренняЧинники, що сприяють полегшеннюЧим і як швидко усувається
КашельПочатокХарактерСупутні симптомиЧинники, що провокують виникнення та/або загостренняЧинники, що сприяють полегшеннюЧим і як швидко усувається
КровохарканняПочатокСупутні симптомиДинаміка у часі
СерцебиттяЧас виникненняПостійне чи періодичнеТривалістьЧинники, що провокують виникнення та/або загостренняЧинники, що сприяють полегшеннюЧим і як швидко усувається
Відчуття перебоїв в роботі серцяЧас виникненняПостійне чи періодичнеТривалістьЧинники, що провокують виникнення та/або загостренняЧинники, що сприяють полегшеннюЧим і як швидко усувається
НабрякиЛокалізаціяПоширеність набряківПостійні чи періодичніДинамічні зміни протягом добиСупутні симптоми
Холодний та липкий пітЧас виникненняТривалістьСупутні симптоми
Відчуття страху смертіЧас виникненняТривалістьСупутні симптоми

Анамнез захворювання

  1. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.

«Скажіть будь-ласка, коли з’явилися у Вас вказані скарги?»

«Чи могли б Ви вказати, що на Вашу думку, могло спричинити виникнення цих скарг?»

«Чи звертались Ви за медичною допомогою до цього часу?»

«Чи приймали Ви, самостійно або за призначенням лікаря, лікарські засоби для усунення скарг?»

«Чи змінився характер скарг на фоні прийому ліків?»

У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки

  1. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки

Ознайомтесь з вище вказаною документацією. Ці дані допоможуть Вам надати оцінку стану пацієнта, а також допоможуть обрати правильну тактику лікування.

  1. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас

«Чому Ви вирішили звернутися до мене? Що саме Вас змусило звернутися за допомогою?»

  1. Уточніть наявність раніше діагностованих серцево-судинних  захворювань (ССЗ), таких як: перенесений інфаркт міокарда, порушення ритму, ішемічну хворобу серця (ІХС), артеріальну гіпертензію, інші клапанні вади серця, які можуть бути причиною поточних скарг.
  2. Виключіть інші причини болю в ділянці серця та задишки, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

 «Чи буває відрижка гірким та/або кислим?»

«Чи посилюється біль під час дихання або при зміні положення тіла?»

«Чи посилюється біль при рухах?»

«Чи відмічали Ви напади страху?»

 «Чи буває у Вас підвищення температури тіла?»

«Чи помічали Ви напади ядухи? Якщо Так, чи супроводжувалась вона зміною кольору носо-губного трикутника?»

Інші можливі причини болю в грудях:

Гострий коронарний синдром (ГКС)

  • Раптовий давлячий пекучий біль у грудях, що іррадіює в ліву руку та/або щелепу, що триває більше 20 хвилин.
  • Супутні симптоми можуть включати пітливість, нудоту та задишку.
  • Симптоми часто посилюються під час фізичного навантаження та покращуються за
  • допомогою спрею гліцерилу тринітрату.

Ознаки болю в серці при аортальному стенозі:

  • Раптовий біль у центрі грудної клітки, що іррадіює в ліву руку та/або щелепу, тривалістю менше 20 хвилин з повним припиненням болю під час відпочинку.
  • Часто викликається фізичними навантаженнями і усувається за допомогою спрею гліцерилу тринітрату та/або відпочинку.
  • Супутні симптоми можуть проявлятися задишкою та/або синкопе.

Хронічний констриктивний (фібринозний) перикардит

Рідкісне, але серйозне захворювання, яке виникає внаслідок хронічного перикардиту і характеризується втратою еластичності перикардіальної сумки та триває більше 6 місяців. Хронічний констриктивний перикардит зазвичай розвивається повільно і триває більше трьох місяців, маючи стабільний перебіг. Біль у грудях є найпоширенішим симптомом перикардиту. Біль при перикардиті зазвичай виникає за грудиною або з лівого боку грудної клітки, у деяких пацієнтів характер болю може бути тиснучим, може іррадіювати у ліве плече та шию. Але, зазвичай, біль при перикардиті гострий або колючий. Посилюється під час кашлю, лежання або глибокого вдиху. Полегшується у положенні сидячи або нахиляючись вперед. Часто у пацієнтів можуть бути інші ознаки та симптоми перикардиту: кашель, втома, загальна слабкість, набряки ніг, субфебрильна температура, серцебиття, задишка в положенні лежачи, здуття живота (черевної порожнини). Також типові зміни на ЕКГ при перикардиті мають сталий, «завислий» характер. За даними ехокардіографії – візуалізується потовщення перикарду.

Більш детально за посиланням:

Перикардити: симптоми, діагностика, лікування

Остеохондроз хребта

Захворювання, в основі якого лежить руйнування міжхребцевого диска, його килоподібне випинання в сторону хребетного каналу із залученням до процесу тіл хребців, а також зміни в міжхребцевих суглобах і зв’язковому апараті.

Спільним для болю в серці при аортальному стенозі та остеохондрозі шийного та верхньогрудного відділів хребта є наявність болю в грудній клітці, який може локалізуватися в лівій половині грудної клітки, між лопатками, а також рецидивуючий характер виникнення больового синдрому (тижні, місяці, тощо). Відмінним є те, що при остеохондрозі біль іррадіює по ходу міжреберних нервів, може бути тривалим (більше 30 хвилин), характер гострий, колючий, біль виникає/посилюється при зміні положення тулуба чи голови, часто вночі, після тривалого лежання на одній стороні, не проходить після прийому нітрогліцерину, а полегшується після прийому протизапальних препаратів. Можуть бути об’єктивні симптоми – наявність болю при пальпації по ходу міжребер’я, тощо. На ЕКГ відсутні ознаки порушення коронарного кровообігу. Діагноз підтверджують за допомогою рентгенологічного дослідження, МРТ (остеофіти, грижа міжхребцевого диска, сколіоз, тощо).

Сухий плеврит

Хвороба або ускладнення, що проявляється запальними змінами плеври з відкладанням у ній частинок фібрину. Частими причинами є травми грудної клітки, інфаркт легені, уремія, системний червоний вовчак, склеродермія, туберкульоз, пневмонія, тощо. Спільним між болем в серці при аортальному стенозі та лівобічним сухим плевритом є наявність болю в лівій половині грудної клітки. Відмінним є те, що біль при плевриті має обмежену локалізацію (не завжди ділянка серця), гострий характер, посилюється при диханні, кашлі, нахилі тулуба у здоровий бік, сміху, чханні. Як правило, наявні специфічні анамнестичні дані, які вказують на причину, супроводжується підвищенням температури, загальною слабкістю. При об’єктивному обстеженні – типовим є наявність шуму тертя плеври при аускультації легень. На ЕКГ – не буде специфічних змін.

Оперізуючий герпес (herpes zoster)

Захворювання, викликане реактивацією в нервових гангліях вірусу вітряної віспи в осіб, які вже перехворіли на неї. Найпоширенішою скаргою, з якою пацієнти з оперізуючим герпесом звертаються до лікаря є наявність болю. Коли вражується дерматом (ділянка шкіри, іннервована нервовими волокнами від певної пари спинномозкових нервів) в проекції ділянки серця, часто має пекучий характер. Відмінним є те, що оперізуючий герпес, як правило, має продромальний період, що характеризується гіперестезією, парестезією або пекучими дизестезіями чи свербежем вздовж ураженого дерматому. В подальшому виникає типовий везикулярний висип, який іде по ходу дерматому. Часто, після гострого періоду, залишається постгерпетична невралгія, яка визначається наявністю болю в ураженому дерматомі, який може тривати до 90 днів після висипу.

Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ)

Хронічне рецидивуюче захворювання, обумовлене ретроградним надходженням шлункового вмісту в стравохід. Спільними симптомами ГЕРХ та болю в серці при аортальному стенозі – є наявність пекучого болю за грудиною. Відмінними симптомами ГЕРХ є те, що пекучі відчуття за грудиною не мають типової іррадіації, виникають після їжі (особливо кислої, перченої, солодкої, газованих напоїв, тощо), можуть тривати довго, не проходять в спокої/після прийому нітрогліцерину. На ЕКГ немає ішемічних змін.

Панічна атака

Раптове виникнення дискретного, короткого періоду сильного дискомфорту, тривоги або страху, що супроводжується соматичними та/або когнітивними симптомами. При панічних атаках, одним з соматичних симптомів є виникнення болю чи дискомфорту в грудній клітці. Відмінним при панічній атаці є те, що біль в грудях може мати різний характер, немає типової локалізації, провокується психо-емоційним перенапруженням, не проходить після прийому нітрогліцерину, може супроводжуватися відчуттям нестачі повітря, приливами жару/ознобу, нудотою, відчуття оніміння чи поколювання, пітливістю, відчуттям відстороненості від себе, страхом втратити контроль.

Розшарування грудного відділу аорти

  • Раптовий біль по центру грудної клітки, що іррадіює в спину, часто описується як біль, що має «розриваючий» характер.
  • Супутні симптоми включають передсинкопе та синкопе, що виникають внаслідок гемодинамічної нестабільності.

Пневмонія:

  • Поступова поява гострого болю в грудях, що посилюється при глибокому вдиху (плевритного характеру).
  • Супутні симптоми включають продуктивний кашель, задишку, лихоманку та нездужання.

Спонтанний пневмоторакс:

  • Раптовий гострий біль у грудях, що посилюється при глибокому вдиху.
  • Пов’язаний з задишкою.

Емболія легеневої артерії:

  • Раптовий біль у грудях, що посилюється при глибокому вдиху (плевритний характер).
  • Супутні симптоми включають задишку та кровохаркання (рідко).

Інші причини задишки:

Бронхіальна астма

Задишка при бронхіальній астмі має нападоподібний, експіраторний  характер; супроводжується появою свистячого дихання, відчуттям стискання у грудній клітці та кашлю з виділенням невеликої кількості склоподібного в’язкого мокротиння. Напади задишки, як правило, виникають у ранкові години, усуваються інгаляцією β2-агоністу короткої дії.

Хронічне обструктивне захворювання легень

Задишка при хронічному обструктивному захворюванні легень носить постійний, прогресуючий характер, супроводжується кашлем з виділенням слизу або мокротиння, особливо вранці після пробудження.

Пневмонія

Задишка при пневмонії супроводжується підвищенням температури тіла, симптомами інтоксикації, кашлем з виділенням мокротиння, нерідко болем в грудній клітці.

Пухлина легень

Задишка при пухлинах легень носить постійний, прогресуючий характер; часто супроводжується  кровохарканням, болем в грудях, кашлем та симптомами пухлинної інтоксикації-стомлюваністю, слабкістю, зниженням маси тілу, відсутністю апетиту.

Тромбоемболія легеневої артерії

Задишка при тромбоемболії легеневої артерії виникає раптово, з незрозумілої причини. Часто задишка настільки сильна, що заважає пацієнту розмовляти. Супроводжується болем в грудях коронарного або плеврального характеру, кровохарканням, запамороченням або навіть втратою свідомості, а також симптомами тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок.

Аритмія

Тахіаритмії, зокрема фібриляція передсердь, часто супроводжуються появою задишки, відчуттям серцебиття, перебоїв в роботі серця, іншими симптомами порушеної гемодинаміки-пітливість, запаморочення, можливо втрата свідомості. Враховуючи пароксизмальний характер порушення ритму, задишка носить нападоподібний характер.

Анемія

Важка анемія нерідко супроводжується задишкою, яка посилюється при найменшому фізичному навантаженні, супроводжується прискореним серцебиттям, стенокардитичними болями в грудній клітці, запамороченням, вираженою слабкістю, підвищеною втомлюваністю.

Ожиріння

Надмірна вага часто викликає задишку через збільшення навантаження на серцево-судинну систему, тому вона виникає найчастіше при фізичних навантаженнях. Якщо надлишок ваги значний, то задишка може турбувати навіть в стані спокою.

Панічна атака

Задишка є лише одним з симптомів, що виникають при панічній атаці, виниає нападоподібно і часто супроводжується несподіваним, неконтрольованим, безпричинним відчуттям страху, тривоги, нудотою, відчуттям серцебиття, утрудненого вдиху, сухістю в роті, пітливістю, запамороченням.

Гіпервентиляція

Задишка є провідним симптомом гіпервентиляційного синдрому, найчастіше пацієнти описують її як раптово виникле відчуття незадоволеності вдихом та нестачі повітря. Враховуючи причину гіпервентиляційного синдрому, задишка часто супроводжується відчуттям тривоги, панічного страху, онімінням, поколюванням.

Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба

Задишка є доволі рідкісним симптомом при гастроезофагеальній рефлюксній хворобі і виникає внаслідок тривалого потрапляння кислого вмісту шлунка в дихальні шляхи після прийому їжі, у горизонтальному положенні або при нахилі вперед. Гастроезофагеальну рефлюксну хворобу варто запідозрити за наявності більш специфічних симптомів-печії, відрижки, дискомфорту при ковтанні їжі.

Інші причини синкопе:

Рефлекторно опосередковані:

  1. Вазовагальні синкопе (ортостатичні – зазвичай після тривалого стояння, часто в теплому середовищі; емоційні – через страх, біль, медичні маніпуляції), ситуаційні (при сечовипусканні, дефекації, ковтанні, кашлю, чханні), при подразненні каротидного синуса.
  2. Ортостатична гіпотензія: пов’язана з прийомом ліків (тіазидні або петльові діуретики, вазодилататори – дигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів, нітрати, альфа-блокатори, антидепресанти – трициклічні, селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну).

Серцеві:

  1. Тахіаритмії: шлуночкова тахікардія, надшлуночкові тахікардії
  2. Брадіаритмії (з неадекватною відповіддю шлуночків): дисфункція синусового вузла, атріовентрикулярна блокада
  3. Структурне захворювання серця: гіпертрофічна кардіоміопатія, тампонада серця, дисфункція протезованого клапана, вроджені коронарні аномалії, утворення та пухлини серця (наприклад, міксома передсердь)

Серцево-легеневі/судинні:

  1. Легенева емболія
  2. Важка легенева гіпертензія
  3. Розшарування аорти

Анамнез життя

  1. Уточніть наявність у пацієнта раніше діагностованих серцево-судинних захворювань.
  2. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань.
  3. З’ясуйте, чи були у пацієнта епізоди інфекційних захворювань або тривале підвищення температури тіла, частоту прийому антибактеріальних препаратів при епізоді.
  4. Уточніть, чи були проведені раніше будь-які оперативні втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручання з приводу серцево-судинних захворювань, з’ясуйте як протікав післяопераційний період.
  5. Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період.
  6. З’ясуйте, як протікала вагітність.
  7. З’ясуйте час настання менопаузи та прийом замісної гормональної терапії.
  8. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів.
  9. З’ясуйте, чи є у  пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється.
  10. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички – вживання алкоголю, наркотичних речовин, паління.
  11. З’ясуйте харчові звички та вподобання пацієнта, а саме вживання солі, висококалорійних продуктів, червоного м’яса, овочів та фруктів, простих вуглеводів.
  12. З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта.
  13. З’ясуйте, чи є у пацієнта порушення еректильної функції.
  14. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів серцево-судинних захворювань.
  15. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів.

Збір анамнезу життя допомагає визначити причини погіршення стану та обрати адекватну тактику ведення пацієнта.

Об’єктивний огляд

  1. Проведіть загальний огляд пацієнта:
  • Оцінка загального стану
  • Оцінка стану свідомості
  • Оцінка положення хворого
  • Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
  • Оцінка конституційних параметрів хворого (зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ))
  • Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонок
  • Оцінка наявності пастозності або набряків
  • Оцінка стану лімфатичних вузлів
  • Оцінка опорно-рухового апарату
  • Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї
  1. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:
  • Оцінка стану дихальної системи
  • Оцінка стану серцево-судинної системи
  • Оцінка стану травної системи
  • Оцінка стану сечовидільної системи

Фізикальне обстеження корелює з тяжкістю аортального стенозу, хоча жодна комбінація фізикальних результатів не має як високої чутливості, так і високої специфічності для виключення тяжкого аортального стенозу, особливо у безсимптомних пацієнтів.

Оцінка стану дихальної системи

  • Огляд грудної клітки
  • Пальпація грудної клітки
  • Перкусія легень
  • Аускультація легень

Оцінка стану серцево-судинної системи

  • Огляд передсерцевої ділянки:
  • наявність серцевого горба
  • видимий верхівковий поштовх
  • Пальпація:
  • характеристика верхівкового поштовху

Серцевий поштовх на верхівці зберігається і спочатку має нормальне розташування. У деяких пацієнтів пальпується четвертий серцевий тон (S4) через інтенсивне скорочення лівого передсердя в зміненому шлуночку. Посилений розлитий, зміщений вліво і вниз верхівковий поштовх.

  • систолічне тремтіння («котяче муркотіння»)

Систолічне тремтіння може відчуватися в основі серця (праве міжребер’я) або в вирізці грудини, особливо під час повного видиху, коли пацієнт нахиляється вперед. Систолічне «котяче муркотіння» може відчуватись і над сонними артеріями (при значному стенозі) через виражену турбулентність кровотоку через стенозований клапан.

  • Перкусія:
  • межі відносної тупості серця (права, верхня, ліва)
  • межі абсолютної тупості серця
  • ширина судинного пучка
  • конфігурація серця
  • Аускультація:
  • ритм серцевої діяльності,
  • тони серця (звучність, тембр, роздвоєння)

Стеноз стулок аорти пов’язаний зі зниженою рухливістю та уповільненим закриттям. Це призводить до наступної зміни тонів серця:

ІІ тон серця (S2) є м’яким і одиночним, оскільки аортальний компонент другого тону серця (A2), який виникає через закриття аортального клапана, затримується і має тенденцію виникати одночасно з легеневим компонентом другого тону серця (P2), що зумовлено закриттям легеневого клапана. ІІ тон серця може стати розщепленим, коли стеноз важкий і пов’язаний з дисфункцією лівого шлуночка.

І тон серця (S1) зазвичай нормальний.

Інтенсивне скорочення лівого передсердя на фоні жорсткого, неподатливого шлуночка може викликати IV тон серця (S4).

  • шуми серця (відношення до фази серцевої діяльності, місце максимального вислуховування, проведення).

Шум, пов’язаний з аортальним стенозом, описується як систолічний шум “викиду”. Зазвичай його найкраще чути біля основи серця в «аортальній» зоні (праве міжребер’я), де він має жорстку якість. Шум добре і рівномірно передається на сонні артерії. Зменшення інтенсивності в одній сонній артерії може вказувати на наявність стенозу цієї судини.

Шум зазвичай починається після І тону серця S1 і закінчується перед ІІ тоном серця S2. Інтенсивність шуму відображає кількість і швидкість кровотоку через клапан і турбулентність, спричинену стенозом. Гучний шум (ступінь 4 або вище) має високу специфічність для тяжкого аортального стенозу. Однак у більшості пацієнтів із важким стенозом є шум 3 ступеня, а у багатьох – лише 1 або 2 ступеня. У пацієнтів з аортальним стенозом з низьким градієнтом потоку шум може бути тихим і майже нечутним.

Час появи шуму також корелює з тяжкістю стенозу, подібно до часу пульсу на сонній артерії. Шум з раннім піком є ​​типовим для легкого та помірного стенозу, тоді як шум з пізнім піком відповідає тяжкому стенозу. Однак оцінка часу виникнення шуму має обмежену клінічну користь.

Шум може також іррадіювати до верхівки серця, де він може мати іншу якість («музичний» шум через високочастотні вібрації) і може бути голоснішим, що свідчить про наявність у пацієнта мітральної регургітації. Це явище носить назву «феномен Галлавардіна».

На жаль, аускультація серця погано прогнозує наявність або тяжкість стенозу аорти.

Аортальний стеноз часто асоціюється з невеликим ступенем аортальної регургітації, оскільки жорсткі, кальцифіковані та ригідні стулки аортального клапана можуть не змикатися нормально. У цьому випадку можна вислухати м’який діастолічний шум аортальної регургітації.

Характеристики систолічного шуму вигнання:

Різкий ромбовидний (crescendo-decrescendo)

Епіцентр – точка аускультації аортального клапана (2-е праве міжребер’я).

Іррадіація – на сонні артерії.

Фактори, що посилюють гучність шуму – раптове присідання навпочіпки, пасивний підйом ніг, після шлуночкової екстрасистоли.

Фактори, що послаблюють гучність шуму – проба Вальсальви (ІІ фаза*), ізометричні вправи (стискання долоні через збільшення постнавантаження), вертикальна позиція.

* Проба Вальсальви полягає у спробі виконати видих при закритій голосовій щілині. Фаза II – це період максимально інтенсивного видиху.

  • Пульс:
  • симетричність на обох променевих артеріях,
  • ритм
  • частота
  • наповнення,
  • напруга

Артеріальний пульс при аортальному стенозі відображає перешкоду кровотоку в периферичний артеріальний кровообіг. Такий пульс був описаний як «parvus et tardus» (тобто він слабкий і уповільнений). Найкраще оцінюється на сонній артерії, де пульс має зменшену амплітуду та сповільнене виникнення. Однак амплітуда каротидного удару може бути збережена у літніх пацієнтів через судинні зміни. Затримку можна оцінити за допомогою одночасної пальпації верхівки (точка максимального імпульсу) і сонної артерії.

  • Артеріальний тиск:
  • систолічний
  • діастолічний
  • пульсовий

Мала амплітуда артеріального тиску, зниження пульсового тиску.

Оцінка стану травної системи

  • Огляд ротової порожнини
  • Огляд живота:
  • Поверхнева пальпація живота:
  • Методична глибока ковзаюча пальпація живота за методом Образцова-Стражеско
  • Пальпація нижнього краю печінки

Оцінка стану сечовидільної системи

  • Симптом Пастернацького

Призначення лабораторного обстеження   

  1. Загальний аналіз крові
  2. Загальний аналіз сечі
  3. Визначення рівня глюкози
  4. Загальний холестерин, ліпопротеїди, тригліцериди
  5. Креатинін з подальшим визначенням швидкості клубочкової фільтрації
  6. Електроліти крові (K+ та Na+) (за показами)
  7. Печінкові проби (за показами)
  8. Оцінка функції щитовидної залози (рекомендована у разі клінічної підозри на її порушення)
  9. Серцеві ферменти (креатинфосфокіназа і тропонін)
  10. Мозковий натрійуретичний пептид BNP та NT-pro BNP
  11. Ревмопроби (С-реактивний білок (СРБ), ревматоїдний фактор, антистрептолізин-О, антинуклеарні антитіла, антитіла до циклічного цитрулінованого пептиду)
  12. Коагулограма
  • Загальний холестерин, ліпопротеїди, тригліцериди

При хронічних станах ліпідна панель надає важливу прогностичну інформацію. 

  • Печінкові проби

Печінкові проби можуть підвищуватися при підвищенні тиску в правих відділах серця, особливо при хронічних станах.

  • Серцеві ферменти (креатинфосфокіназа і тропонін)

Серцеві ферменти, такі як креатинфосфокіназа і тропонін, надають інформацію про гостру ішемічну подію. Можливе підвищення рівня тропоніну Т/І у пацієнтів із аортальним стенозом, яке може мати прогностичне значення.

  • Мозковий натрійуретичний пептид BNP та NT-pro BNP

BNP надає інформацію про об’ємне перевантаження кардіогенного походження, однак воно має свої обмеження. Він може бути хибно підвищеним при захворюваннях нирок і помилково низьким при ожирінні. Пацієнти з аортальним стенозом, які вже мають симптоми, зазвичай мають вищий рівень NT-pro BNP, що знижується після заміни аортального клапана. Більш високі значення BNP передбачають зниження загальної виживаності.

Лабораторні дослідження, як правило, неспецифічні і тому рутинно не показані, однак, вони можуть бути корисними для оцінки іншої можливої етіології ураження серця.

Призначення інструментальних методів обстеження

  1. Електрокардіограма (ЕКГ)
  2. Рентгенографія грудної клітки
  3. Трансторакальна ехокардіографія та Specle-traking ехокардіографія
  4. Трансстравохідна ехокардіографія
  5. Холтерівське моніторування електрокардіографії (ЕКГ)
  6. Холтерівське моніторування артеріального тиску (АТ)
  7. Фундоскопія
  8. УЗД щитоподібної залози
  9. Оцінка претестової імовірності ішемічної хвороби серця (ІХС)
  10. Велоергометрія (ВЕМ) або тредміл-тест
  11. Стрес-тест низькими дозами добутаміну
  12. Коронароангіографія або КТ коронарографія
  13. Катетеризація серця
  14. МРТ серця

Призначте пацієнту додаткові інструментальні методи обстеження відповідно до діагностичних можливостей:

  • Електрокардіограма (ЕКГ)

Електрокардіограма (ЕКГ) не показана для діагностики аортального стенозу, але зазвичай виконується як компонент початкової оцінки. Основне значення ЕКГ полягає у виявленні супутніх станів, таких як фібриляція передсердь та коронарна хвороба. Можуть бути ЕКГ-ознаки гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ) (наприклад, позитивний індекс Соколова-Лайона), неспецифічні зміни сегмента ST і зубця Т.

  • Рентгенографія грудної клітки

Оцінка наявності набряку легень або діагностичного пошуку інших причин задишки.

  • Видимі кальцинати в аортальному клапані можуть свідчити про серйозне ураження серця.
  • Звуження ретрокардіального простору (в боковій проекції).
  • Ознаки ремоделювання серця та ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, застійні явища в легенях, постстенотичне розширення аорти.

Емпіричне правило: кардіоторакальний коефіцієнт (КТК) >0.5 зазвичай вказує на збільшену тінь серця.

  • Трансторакальна ехокардіографія (ТТЕ) та Specle-traking ехокардіографія

Для підтвердження наявності, оцінки тяжкості стенозу та функції лівого шлуночка, моніторингу перебігу захворювання. Зокрема: зменшення просвіту відкриття стулок клапана, кальцифікація стулок клапана. Це важливо для діагностики аортального стенозу і для серійної оцінки після встановлення діагнозу. Ступінь тяжкості оцінюють за допомогою доплерівського дослідження, вимірюючи максимальну швидкість потоку крові через клапан, середній градієнти тиску, а також площу отвору аорти.

Speckle-tracking ехокардіографія – неінвазивний ультразвуковий метод візуалізації, який дозволяє об’єктивно і кількісно оцінити глобальну і регіонарну функцію міокарда незалежно від кута атаки і від поступальних рухів серця.

  • Трансстравохідна ехокардіографія (ТСЕ)

Черезстравохідна ехокардіографія (TСE) забезпечує альтернативне детальне зображення аортального клапана та часто використовується у пацієнтів, які перенесли операцію на клапані або транскатетерну імплантацію аортального клапана (TAVI). Проте цей тест є інвазивним і не рекомендований для рутинної оцінки аортального стенозу, враховуючи ефективність і безпеку доплерівської трансторакальної ехокардіографії (ТТЕ).

  • Оцінка претестової імовірності ішемічної хвороби серця (ІХС)

Претестова ймовірність наявності ІХС

 Типовий нападАтиповий нападБіль іншої етіології
ВікЧоловікиЖінкиЧоловікиЖінкиЧоловікиЖінки
30-3959282910185
40-4969373814258
50-59774749203412
60-69845859284417
70-79896869375424
>80937678476532
  • Пацієнтам, у яких вірогідність ІХС при визначенні за допомогою таблиці низька і становить менше 15% – проводиться обстеження з метою визначення інших причин болю у грудній клітці.
  • Пацієнтам, у яких вірогідність ІХС при визначенні за допомогою таблиці висока і становить вище 85% – виставляється діагноз ІХС.
  • Пацієнти, у яких вірогідність ІХС при визначенні за допомогою таблиці становить від 15 до 85%, потребують проведення додаткових обстежень у закладах охорони здоров’я.
  • Велоергометрія (ВЕМ) або тредміл-тест

Показання: стадія С1-С2 аортального стенозу для оцінки фізіологічних змін під час фізичного навантаження.

Результати: виникнення стенокардії, важкої задишки, запаморочення або синкопе може свідчити про стадію D аортального стенозу (симптоми неспецифічні і можуть бути наслідком ішемічної хвороби серця або віку).

Протипоказ: встановлена стадія D аортального стенозу.

ЕКГ-проба з дозованим фізичним навантаженням (велоергометрія або тредміл тест)
  • Стрес-тест низькими дозами добутаміну

Показання: аортальний стеноз стадія D з фракцією викиду ФВ лівого шлуночка <50% для визначення справжньої анатомічної тяжкості стенозу за рахунок інотропної дії (збільшення серцевого викиду) добутаміну.

Типові результати:

  • важкий стеноз – площа аортального клапана AVA не змінюється, збільшується трансаортальна швидкість та середній градієнт тиску в аорті;
  • помірний стеноз – AVA збільшується зі збільшенням ударного об’єму.
  • Коронароангіографія або КТ коронарографія

Показана пацієнтам:

  • Клапанна хірургія – передопераційна стратифікація серцевого ризику для пацієнтів із стенокардією, зниженою ФВ лівого шлуночка, ознаками ішемії або іншими факторами ризику ішемічної хвороби серця (ІХС);
  • Транскатетерна імплантація аортального клапана – від середнього до високого ризику ІХС.

Результат: ознаки ІХС (наприклад, коронарний стеноз).

  • Катетеризація серця

Діагностична катетеризація серця є точним тестом для оцінки площі аортального клапана, серцевого викиду та середнього градієнту тиску в аорті (Рекомендації АНА2020 та ESC2017 більше не рекомендують регулярно проводити інвазивні вимірювання гемодинаміки – існує певний ризик церебральної емболізації у пацієнтів із тяжким кальцинуючим аортальним стенозом, за винятком особливих складних випадків).

Слід розглянути пацієнтів, що мають симптоми, з непереконливим неінвазивним тестуванням або з розбіжністю між вираженістю симптомів і неінвазивним тестуванням.

  • Магнітно-резонансна томографія МРТ/комп’ютерна томографія КТ серця

КТ серця: Використовується у пацієнтів для виключення супутньої ІХС, якщо ймовірність катетеризації серця низька (КТ серця має високу негативну прогностичну цінність, якщо цей метод показує позитивні результати на користь ІХС, результати слід перевірити за допомогою коронарографії). Можна кількісно визначити кальцифікацію клапана.

МРТ серця: надає точні відомості про анатомію та гемодинаміку, може бути корисним для оцінки тяжкості стенозу, але цей метод не завжди доступний.

Позитронно-емісійна томографія  –  роль ПЕТ-КТ у клінічному лікуванні пацієнтів з аортальним стенозом не визначена, але це багатообіцяючий дослідницький підхід. Анатомічне зображення за допомогою КТ можна поєднати з фізіологічною інформацією, отриманою з зображення ПЕТ, щоб візуалізувати як кальцифікацію, так і запалення. Поглинання 18F -NaF вимірює активну мінералізацію, яка корелює з тяжкістю стенозу.

Поясніть процедуру проведення інвазивних процедур

Процедура проведення черезстравохідної ехокардіографії

  1. Перевірте розуміння пацієнтом причини проведення процедури

“Чи розумієте Ви причину проведення Вам цієї процедури?”

  1. Перевірте розуміння пацієнтом процедури

“Чи розумієте Ви важливість проведення Вам цієї процедури?”

“Пацієнтам із стенозом аортального клапана рекомендується виконати черезстравохідну ехокардіографію з метою отримання детальної інформації щодо стану серця та клапанів. Ось кілька причин, чому це дослідження може бути корисним:

  • Оцінка ступеня стенозу: черезстравохідна ехокардіографія дозволяє визначити ступінь стенозу аортального клапана, тобто вузькості або обмеження току крові через клапан. Це важливо для визначення важливості проблеми та визначення можливих заходів лікування.
  • Оцінка розмірів клапана та шлуночків: ехокардіографія дозволяє визначити розміри самого клапана та серцевих камер, що також важливо для оцінки стану серцево-судинної системи.
  • Визначення функції серця: дослідження включає в себе оцінку функції серця, включаючи об’єм крові, який викидається серцем, та інші параметри, що можуть вказувати на недостатню функцію серця.
  • Виявлення інших серцевих ускладнень: ехокардіографія допомагає виявити інші можливі ускладнення, такі як регургітація (неправильний зворотний потік крові) чи наявність інших патологій.
  • Планування лікувальних заходів: на підставі отриманих даних можна розробити ефективний план лікування та визначити необхідність хірургічного втручання чи інших методів корекції.”
  1. Проінформуйте про етапи проведення процедури

“Я би хотіла пояснити Вам, що таке черезстравохідна ехокардіографія і як вона проводиться. Черезстравохідна ехокардіографія – це сучасний метод дослідження серця ультразвуком шляхом введення датчика через стравохід, на відміну від трансторакальної ехокардіографії, коли датчик не проникає всередину організму. Даний метод дозволяє отримати чітке зображення структур серця та часто є єдиним можливим методом виявити деякі порушення в роботі серця, наприклад, тромби в вушках передсердь.

Дослідження проводиться на новій апаратурі, що дозволяє зробити процедуру максимально комфортною для Вас. Перед процедурою потрібно не менше, ніж за 6 годин утримуватися від прийому їжі і 2 години не пити воду. Якщо використовуєте зубні протези, їх потрібно зняти перед проведенням процедури. Під час черезстравохідної ехокардіографії пацієнт лежить на кушетці на лівому боці. У вену вводиться катетер, що дозволяє вводити потрібні препарати в тому випадку, коли виникає необхідність коригувати тиск або пульс. Потім підключається монітор, на якому відображається робота дихальної системи і системи кровообігу. Для запобігання дискомфорту застосовується місцевий анестетик, завдяки цьому горло німіє, що робить проходження зонда більш комфортним. Між зубами буде поміщено загубник для уникнення пошкодження зубів і ультразвукового датчика. Потім через порожнину рота вводиться ендоскоп з розташованим на кінці ультразвуковим датчиком, що передає на монітор сигнал.  Процедура триває близько 15 хвилин і, зазвичай, добре переноситься. За цей час відбувається ультразвукове дослідження серця і запис зображення. Після дослідження потрібно ще 2 години утримуватися від їжі і пиття, щоб закінчилася дія знеболюючих препаратів і відновилися рефлекси глотки.”

  1. Розкажіть про ризики та ускладнення

“Черезстравохідна ехокардіографія має низький ризик серйозних ускладнень. Іноді після проведення процедури можуть турбувати скарги, пов’язані з ліками, що використовувалися для комфортного проведення обстеження. Серед найпоширеніших – нудота, яка зазвичай зникає без лікування. У деяких випадках може боліти горло протягом кількох годин після тесту. Також існує ймовірність пошкодження стравоходу зондом, який використовується під час дослідження.

Якщо застосовувалася загальна анестезія, не можна сідати за кермо автомобіля або працювати з небезпечною або високоточної технікою мінімум 12 годин.”

  1. Проведіть роботу з пом’якшенням страхів

“Ця процедура добре переноситься.”

“Ця процедура постійно виконується в нашому відділенні.”

  1. Запропонуйте додаткове джерело інформації

“Ви можете прочитати цю інформацію ось в цьому буклеті.”

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Визначення етіології аортального стенозу
  2. Визначення стадії аортального стенозу згідно Рекомендацій АСС/АНА 2020 року щодо ведення пацієнтів із захворюваннями клапанів серця
  3. Визначення ускладнень перебігу аортального стенозу
  1. Визначення етіології аортального стенозу

Ревматична/неревматична

  1. Визначення стадії аортального стенозу згідно Рекомендацій АСС/АНА 2020 року щодо ведення пацієнтів із захворюваннями клапанів серця
AHA/ACC визначення стадії стенозу аортального клапана
ТяжкістьВизначенняAVAТрансаортальна швидкістьСередній градієнт тиску в аорті
Стеноз від легкого до помірногостадія АРизик АС3-4<2м/с<10 мм.рт.ст
стадія ВПрогресуючий АСЛегкий: 1,5-2,92,0-2,9м/с10-19 мм.рт.ст
Середній: 1,0-1,43,0-3,9м/с20-39 мм.рт.ст
Тяжкий стенозстадія С1Безсимптомний тяжкий АС з нормальною ФВ ЛШ≤1,0≥4,0м/с≥40 мм.рт.ст
стадія С2Безсимптомний тяжкий АС з дисфункцією ЛШ (ФВ ЛШ<50%)
стадія D1Симптоматичний тяжкий висококоградієнтний АС
стадія D2Симптоматичний тяжкий низькоградієнтний АС зі зниженою ФВ ЛШ (<50%)<4,0м/с<40 мм.рт.ст
стадія D3Симптоматичний тяжкий низькоградієнтний АС з нормальною ФВ ЛШІндексований AVA ≤0,6/

AVA – площа отвору аортального клапана

АК – аортальний клапан

АС – аортальний стеноз

ФВ – фракція викиду

ЛШ – лівий шлуночок

  1. Визначення ускладнень перебігу аортального стенозу

Критичні ускладнення, які можуть швидко призвести до декомпенсації у пацієнтів із тяжким аортальним стенозом:

  • Кардіогенний шок
  • Схильність до кровотеч (набутий синдром фон Віллебранда)
  • Гостра серцева недостатність
  • Раптова серцева смерть
  • Легенева гіпертензія
  • Фібриляція передсердь з тахісистолією шлуночків
  • Порушення провідності
  • Інфекційний ендокардит
  • Церебральна або системна емболія
Консультування пацієнта з фібриляцією передсердь (ФП) – рекомендації ОСКІ

Пацієнти з важким симптоматичним аортальним стенозом мають високий ризик раптової смерті. Отже, цих пацієнтів необхідно негайно направити на заміну аортального клапана. Незважаючи на те, що раптова смерть є поширеною у пацієнтів із симптомами, іноді вона може виникнути й у безсимптомних пацієнтів.

Серцева недостатність є одним з найчастіших ускладнень стенозу аорти. У більшості пацієнтів буде гіпертрофія лівого шлуночка з нормальною систолічною функцією. Діастолічна дисфункція розвивається внаслідок гіпертрофії та фіброзу і часто зберігається навіть після заміни аортального клапана. Однак у деяких пацієнтів може спостерігатися систолічна дисфункція внаслідок невідповідності післянавантаження, що призводить до низької фракції викиду.

Легенева гіпертензія внаслідок хронічного підвищення діастолічного тиску наповнення ЛШ. Іншим ускладненням, пов’язаним зі стенозом аорти, є порушення провідності. Вони виникають внаслідок гіпертрофії, поширення кальцію від клапана до міжшлуночкової перегородки або наявного захворювання серця.

Пацієнти зі стенозом аорти також мають підвищений ризик розвитку інфекційного ендокардиту, особливо пацієнти з двостулковим аортальним клапаном.

Вони також піддаються підвищеному ризику кровотечі, особливо шлунково-кишкової кровотечі, через набутий синдром фон Віллебранда.

Церебральна або системна емболія може виникнути через кальцинозну емболію з клапана.

Визначення типу серцевої недостатності:


Тип СН		СНзФВСНпзФВСНзбФВ 
Критерії1Симптоми ± ознаки *Симптоми ± ознаки *Симптоми ± ознаки *
 2ФВЛШ ≤40%ФВЛШ 41-49%**ФВЛШ ≥50%
 3––Об’єктивні докази структурних і/або функціональних аномалій серця, відповідних наявності діастолічної дисфункції ЛШ / підвищеного тиску наповнення ЛШ, включаючи підвищений вміст натрійуретичних пептидів***

СН – серцева недостатність; СНпзФВ – серцева недостатність з помірно зниженою фракцією викиду; СНзбФВ – серцева недостатність із збереженою фракцією викиду; СНзнФВ – серцева недостатність зі зниженою фракцією викиду; ЛШ – лівий шлуночок; ФВЛШ = фракція викиду лівого шлуночка.
* Ознаки можуть бути відсутніми на ранніх стадіях СН (особливо при СНзбФВ) і у пацієнтів, які пройшли оптимальне лікування.
** Для діагностики СНпзФВ наявність інших ознак структурного захворювання серця (наприклад, збільшення розміру лівого передсердя, гіпертрофія ЛШ або ехокардіографічні вимірювання порушення наповнення ЛШ) роблять діагноз більш імовірним.
*** Для діагностики СНзбФВ: чим більше кількість патологій, тим вище ймовірність СНзбФВ.

Класифікація серцевої недостатності, 2021 ESC/HFA

Визначення функціонального класу серцевої недостатності:

Функціональна класифікація СН New York Heart Association

Консультації фахівців

  1. Сімейний лікар
  2. Кардіолог
  3. Інтервенційний кардіолог
  4. Кардіохірург
  5. Судинний хірург
  6. Радіолог
  7. Кардіоанестезіолог
  8. Геріатр
  9. Невролог
  10. Психотерапевт

Сімейний лікар – нагляд та контроль стану пацієнта, скерування на консультація до суміжних спеціалістів в плановому порядку.

Кардіолог – контроль стану пацієнта, оцінка компенсації стану, контроль та корекція лікування.

Інтервенційний кардіолог – у зв’язку з плановою оцінкою роботи ЕКС на програматорі.

Кардіохірург – з приводу протезування аортального клапана.

Судинний хірург – виявлення та лікування судинної патології, профілактичні огляди з метою своєчасного виявлення патології судин та запобігання важких захворювань (інфаркт, інсульт).

Радіолог – якщо необхідні радіологічні або візуалізаційні методи діагностики.

Кардіоанестезіолог – оцінка периопераційних ризиків, передопераційна підготовка, анестезіологічне забезпечення, оцінка стану пацієнта під час та після оперативного втручання.

Геріатр – лікування та підтримка пацієнта (враховуючи його похилий вік) нехірургічними методами з метою полегшення процесів старіння, покращення якості та збільшення тривалості життя.

Невролог – у зв’язку з атеросклерозом церебральних артерій.

Психотерапевт – у випадку тривожності, страху смерті, страху електротравми у випадку шоку ЕКС.

Призначення лікування

  1. Симптоматична терапія аортального стенозу
  2. Хірургічне лікування
  • Протезування аортального клапана (ПАК)
  • Транскатетерна імплантація аортального клапана (ТІАК)
  • Черезшкірна балонна вальвулопластика
  1. Лікування коморбідних станів
  2. Моніторинг лікування
  3. Ускладнення
  4. Прогноз
  •         Симптоматична терапія аортального стенозу

Всі пацієнти повинні бути стабілізовані перед операцією заміни аортального клапана або транскатетерною імплантацією аортального клапана (TAVI).

Існувало занепокоєння, що вазодилататорна терапія може бути потенційно небезпечною через те, що стенозований клапан може забезпечувати лише фіксований серцевий викид, що призведе до гіпотензії. Судинорозширювальну терапію та терапію бета-блокаторами зазвичай не призначають в день операції, хоча вазодилататорна терапія може бути корисною для деяких пацієнтів під ретельним контролем (наприклад, у відділенні інтенсивної терапії).

  • Хірургічне лікування
  • Протезування аортального клапана (ПАК)

Хірургічна заміна аортального клапана (SAVR)

Для дорослих із важким аортальним стенозом NICE рекомендує хірургічне втручання, якщо воно підходить (середня стернотомія або мінімально інвазивна хірургія), як втручання першої лінії, якщо є показання до хірургічного втручання та пацієнт має низький або проміжний хірургічний ризик. NICE рекомендує базувати рішення щодо типу хірургічного втручання (серединна стернотомія або мінімально інвазивна хірургія) на основі характеристик і переваг пацієнта. Якщо мінімально інвазивна хірургія є найбільш прийнятним варіантом, але вона недоступна на місці, NICE рекомендує направити пацієнта до іншого центру.

Рекомендації ACC/AHA рекомендують SAVR для симптоматичних і безсимптомних пацієнтів із тяжким аортальним стенозом,  які відповідають показанням для заміни аортального клапана та віком <75 років або з очікуваною тривалістю життя >20 років. Це включає пацієнтів із фракцією викиду лівого шлуночка ФВЛШ <50%.

Для пацієнтів із тяжким аортальним стенозом віком від 75 до 80 років, які не мають протипоказань до трансфеморальної транскатетерної імплантації аортального клапана TAVI, рекомендації ACC/AHA рекомендують або SAVR, або трансфеморальну TAVI після спільного прийняття рішення командою лікарів.

Протези аортальних клапанів, які використовуються при хірургічній заміні клапанів, можуть бути механічними або біопротезними. Тип використовуваного протеза залежить від уподобань пацієнта, але в останні роки спостерігається тенденція до більшого використання біопротезних клапанів. Кожен тип має відносні переваги та недоліки.

  • Механічні клапани:

Доцільно для пацієнтів віком до 50 років, які не мають протипоказань до антикоагулянтної терапії. Для пацієнтів віком від 50 до 65 років і відсутності протипоказань до антикоагулянтної терапії доцільно індивідуально підібрати механічний або біопротезний клапан на основі індивідуальних факторів і переваг пацієнта.

Механічні клапани менш схильні до дегенерації та подальшої повторної операції з приводу недостатності клапана порівняно з біопротезними клапанами.

Пацієнти потребують подальшої системної антикоагулянтної терапії (з пов’язаним ризиком кровотечі) для запобігання тромбозу клапана. Прямі нові пероральні антикоагулянти НОАК  (DOAC) не рекомендуються пацієнтам, які потребують тривалої антикоагулянтної терапії для механічного клапана, незалежно від наявності супутньої фібриляції передсердь.

  • Біопротезні клапани:

Рекомендується пацієнтам будь-якого віку, для яких антикоагулянтна терапія протипоказана або небажана.

Біопротезні клапани використовуються для пацієнтів старше 75 років. Для пацієнтів віком від 50 до 65 років розумно індивідуалізувати вибір або механічного, або біопротезного клапана на основі індивідуальних факторів і переваг пацієнта.

Більш схильні до дегенерації та подальшої повторної операції з приводу недостатності клапана порівняно з механічними клапанами.

Пацієнти не потребують системної антикоагулянтної терапії, за винятком наявності фібриляції передсердь, коли антикоагулянтна терапія показана.

Результати порівняння біопротезних і механічних клапанів важко інтерпретувати, оскільки технологія біопротезних клапанів значно покращилася з часів найбільших рандомізованих досліджень. Дослідження з використанням біопротезних клапанів першого покоління виявили тенденцію до покращення виживаності порівняно з механічними клапанами.

Загалом серед хірургів спостерігається тенденція до більшого використання біопротезних клапанів.

  • Транскатетерна імплантація аортального клапана (ТІАК) TAVI

NICE рекомендує TAVI для дорослих пацієнтів із тяжким аортальним стенозом, якщо хірургічне втручання є неможливим. Це включає пацієнтів:

  • З неприйнятно високим ризиком смертності або захворюваності внаслідок хірургічного втручання, наприклад, ризик інфікування у пацієнтів з імуносупресією
  • У кого очікується напружене та тривале відновлення після операції та тривала потреба в реабілітації через слабкість, обмежену рухливість або захворювання опорно-рухового апарату
  • З низькою очікуваною тривалістю життя або через вік, або через наявність супутніх захворювань, які обмежують життя.

NICE також рекомендує:

Відповідність TAVI має визначати досвідчена мультидисциплінарна команда. Ця команда повинна включати інтервенційних кардіологів, які мають досвід процедури, кардіохірургів, експерта з кардіологічної візуалізації та (за необхідності) кардіоанестезіолога та геріатра. NICE повідомляє, що придатність для TAVI залежить від наявності:

  1. Відповідного доступу для введення катетера
  2. Морфології клапана, кореня аорти та висхідної аорти
  3. Ступеню і розподілу кальцію в аортальному клапані.

TAVI слід проводити лише в спеціалізованих центрах і лише клініцистами та бригадами, які пройшли спеціалізовану підготовку щодо складних ендоваскулярних втручань.

Рекомендації ACC/AHA рекомендують надавати перевагу TAVI перед SAVR у симптоматичних пацієнтів із тяжким аортальним стенозом, які:

  • У віці >80 років або для молодших пацієнтів із очікуваною тривалістю життя <10 років і відсутністю протипоказань до трансфеморальної TAVI
  • Будь-якого віку та мають високий або дуже високий хірургічний ризик, якщо прогнозована виживаність після TAVI становить >12 місяців із прийнятною якістю життя.

Для симптоматичних пацієнтів із тяжким аортальним стенозом у віці від 65 до 80 років, які не мають протипоказань до трансфеморальної TAVI, рекомендації ACC/AHA рекомендують або SAVR, або трансфеморальну TAVI після спільного прийняття рішення.

На відміну від хірургічної заміни клапана, TAVI виконується на серці, що б’ється, без необхідності стернотомії або серцево-легеневого шунтування. Замість цього катетери вводяться в серце через кілька потенційних артеріальних точок доступу, а встановлений на стенті протез клапана розміщується всередині нативної аорти. Існує кілька різних транскатетерних клапанів серця, кожен з яких має унікальну систему доставки та техніку, але основна передумова залишається незмінною. Переваги цього малоінвазивного підходу включають уникнення серцево-легеневого шунтування та серединної стернотомії. Ці переваги дозволили інвазивним кардіологам і кардіоторакальним хірургам пропонувати заміну аортального клапана тяжким пацієнтам.

TAVI у пацієнтів з високим ризиком

Для пацієнтів із високим хірургічним ризиком (тобто, які не є кандидатами на хірургічне втручання) TAVI є кращим методом лікування.

Дослідження PARTNER, у якому порівнювали стандартну терапію, включаючи балонну вальвулопластику аорти, з TAVI у неоперабельних пацієнтів, продемонструвало 20% абсолютне зниження смертності через 1 рік на користь TAVI. Через 3 роки смертність від TAVI становила 54,1% порівняно з 80,9% при стандартній терапії, тоді як через 5 років смертність становила 71,8% і 93,6% відповідно. Пацієнти, які отримували TAVI, також продемонстрували значні покращення в оцінці якості життя, пов’язаної зі здоров’ям, порівняно з тими, хто отримував стандартну терапію.

TAVI у пацієнтів помірного та низького ризику

Дані клінічних досліджень у пацієнтів із помірним і низьким ризиком свідчать про те, що TAVI є розумною альтернативою хірургічному втручанню.

Дослідження PARTNER 2A за участю пацієнтів із помірним ризиком із тяжким аортальним стенозом продемонструвало однакові показники смертності або інвалідизуючого інсульту через 2 роки та 5 років з TAVI порівняно з хірургічним втручанням. У пацієнтів, яким імплантували TAVI через трансфеморальний доступ, а не трансторакальний, спостерігалася тенденція до зниження ризику смерті або інвалідизуючого інсульту порівняно з хірургічним втручанням. Мета-аналіз, який включав дослідження PARTNER 2A (результати за 2 роки), виявив, що трансфеморальна TAVI може бути корисною порівняно з хірургічною заміною аортального клапана у багатьох пацієнтів, особливо тих, які мають визначену коротшу тривалість життя.

У пацієнтів з низьким ризиком і анатомією, сприятливою для трансфеморальної TAVI, дослідження PARTNER 3 показало, що TAVI перевершує хірургічне втручання щодо зменшення смерті, розвитку інсульту або повторної госпіталізації через 1 рік. Слід зазначити, що середній вік пацієнтів у двох основних дослідженнях TAVI з низьким ризиком становив >70 років. Тому дані цих досліджень не слід екстраполювати на пацієнтів значно молодшого віку. Кокранівський огляд показав, що різниця в смертності між TAVI та хірургічним втручанням з приводу важкого аортального стенозу у пацієнтів з низьким ризиком, ймовірно, невелика або відсутня, і, ймовірно, невелика або відсутня різниця в ризику виникнення інсульту, інфаркту міокарда та раптової серцевої смерті. Кокранівський огляд виявив, що TAVI знижує ризик фібриляції передсердь, гострого ураження нирок і кровотечі та може зменшити ризик госпіталізації, але існує підвищений ризик в потребі імплантації постійного кардіостимулятора.

  • Черезшкірна балонна вальвулопластика

Для пацієнтів із тяжким аортальним стенозом, які перебувають у критичному стані, потребують термінової операції, мають онкозахворювання, мають гострі симптоми або перебувають у стані кардіогенного шоку, балонна вальвулопластика є розумним вибором як мостом до одужання та подальшої оцінки для хірургічної заміни аортального клапана (SAVR) або транскатетерної імплантації аортального клапана TAVI.

Балонна вальвулопластика – це черезшкірна процедура, яка виконується в відділенні катетеризації серця, під час якої балон із силою надувається в отворі аортального клапана для усунення стенозу. На жаль, частота повторного стенозу є високою через 6-12 місяців, і не спостерігається збільшенні тривалості виживання чи впливу на смертність. Проте пацієнти загалом відчувають покращення гемодинаміки та симптомів, що може надати можливість отримати додатковий час до проведення повноцінного оперативного втручання.

  • Лікування коморбідних станів

Медикаментозна терапія гіпертензії та гіперліпідемії доцільна для пацієнтів з аортальним стенозом та гіпертензією та/або ішемічною хворобою серця.

Дослідження показали, що терапія блокаторами ренін-ангіотензинової системи (інгібітором АПФ або блокатором рецепторів ангіотензину) може зменшити довгостроковий ризик смертності від усіх причин у пацієнтів, які перенесли транскатетерну імплантацію аортального клапана TAVI, і може бути розглянута для цих пацієнтів.

Хоча роль терапії статинами встановлена ​​для профілактики атеросклеротичних захворювань, рандомізовані дослідження статинів у пацієнтів з аортальним стенозом не виявили впливу на прогресування аортального стенозу. Проте дослідження за участю пацієнтів з аортальним стенозом легкого та середнього ступеня тяжкості показали зниження частоти ішемічних подій на 20% у тих, хто отримував статини. Терапія статинами показана для первинної та вторинної профілактики атеросклерозу всім пацієнтам із кальцинозним аортальним стенозом.

  • Моніторинг лікування

Регулярне контрольне обстеження показано безсимптомним пацієнтам із:

  • Легким стенозом стадії B – кожні 3-5 років
  • Середній стеноз стадії В – кожні 1-2 роки
  • Стадія С – кожні 6-12 місяців

Візуалізація за вимогою показана пацієнтам із:

  • Будь-яка зміна/поява нових симптомів
  • Стани, що супроводжують гемодинамічними/метаболічними змінами (анемія, інфекція, вагітність).
  • Ускладнення

Критичні ускладнення, які можуть швидко призвести до декомпенсації у пацієнтів із тяжким аортальним стенозом:

  • Кардіогенний шок
  • Схильність до кровотеч (набутий синдром фон Віллебранда)
  • Гостра серцева недостатність
  • Раптова серцева смерть
  • Фібриляція передсердь з тахісистолією шлуночків
  • Прогноз

Безсимптомні пацієнти: рівень смертності становить <1% протягом року.

Поява симптомів асоціюється з погіршенням прогнозу: смерть в середньому через 2 роки від розвитку серцевої недостатності, через 3 роки від появи синкопальних станів і через 5 років від появи приступів стенокардії. Хірургічне втручання покращує прогноз.

Пацієнти, що мають симптоми: смертність у перші 2 роки становить >50%, якщо не проведено належного лікування.

Консультування та підтримка

  1. Інформування пацієнта про захворювання
  2. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
  3. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
  4. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при виявленому захворюванні
  5. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
  6. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
  7. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
  8. Надайте відповіді на запитання пацієнта
  9. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
  10. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.
Інформування пацієнта про захворювання«Аортальний стеноз – це стан, при якому отвір аортального клапана звужується. Аортальний клапан є одним з 4 клапанів серця. Серцеві клапани забезпечують рух крові лише в одному напрямку. Коли серцеві клапани працюють нормально, вони повністю відкриваються, пропускаючи кров. Кров тече з камери серця, яка називається лівим шлуночком, через аортальний клапан у велику кровоносну судину, яка називається аортою. Аорта несе кров до решти органів тіла. При стенозі отвір клапану аорти стає вузьким, як наслідок: від серця до решти тіла не може потрапити потрібний об’єм крові, серцю доводиться працювати набагато інтенсивніше, ніж зазвичай, щоб перекачувати кров до решти тіла. Стеноз аорти зазвичай зустрічається у дорослих. Але деякі люди народжуються з ним».
Обговоріть з пацієнтом результати досліджень“Щоб перевірити наявність стенозу аортального клапана та визначити, наскільки він важкий, ми проводимо ехокардіографію. У цьому дослідженні використовуються звукові хвилі, щоб створити картинку Вашого серця, коли воно б’ється. Таким чином можна визначити розмір камер Вашого серця, наскільки добре воно працює та який стан клапанів серця.  Також ми проводимо електрокардіографію (“ЕКГ”). Це дослідження вимірює електричну активність Вашого серця. Деяким людям зі стенозом аортального клапана також роблять рентгенографію органів грудної клітки, яка може показати розмір і форму Вашого серця, а також може показати зміни в легенях, спричинені стенозом або іншими захворюваннями. Щоб отримати більше інформації про Ваше серце, лікар може призначити обстеження під назвою катетеризація серця (або «кардіальна катетеризація»). Для цього лікар вставляє тонку трубку (катетер) в кровоносну судину Вашої ноги або руки. Катетер пересувають до Вашого серця. Коли він знаходиться у серці або кровоносних судинах, лікар проводить вимірювання. Також можна ввести в катетер барвник (контраст), який видно на рентгенівському знімку. Це може показати, чи звужена або заблокована будь-яка з артерій Вашого серця. Ця частина дослідження називається «коронарографія».” “ Шановний пацієнте, Ваші інструментальні дослідження, зокрема ЕКГ (електрокардіограма) та ехокардіографія, допомогли нам отримати важливу інформацію про стан вашого серця, зокрема аортального клапана. Ось деякі зміни, які були виявлені: ЕКГ (електрокардіограма): Збільшення розмірів лівого шлуночку, що може бути результатом стенозу аортального клапана. Це може вказувати на те, що ваше серце працює пильно, намагаючись перемістити кров через вузький клапан.Ехокардіографія: стеноз аортального клапана. Ехокардіографія виявила вузькість аортального клапана, що обмежує нормальний потік крові з лівого шлуночку серця у вашу аорту. Це може створювати дефіцит кисню та нутрієнтів, які передаються до органів та тканин. Регургітація аортального клапана. Також була виявлена регургітація аортального клапана, коли кров витікає назад через клапан у лівий шлуночок, замість того, щоб рухатися вперед. Це може призводити до підвищеного тиску в лівому шлуночку серця. Ці результати дозволяють нам краще розуміти стан вашого серця та розробити ефективний план лікування. У вашому випадку може виникнути необхідність у спеціалізованому лікуванні або хірургічному втручанні для поліпшення функції аортального клапана. Будь ласка, не соромтеся задавати будь-які питання чи виражати свої стурбованості.”
Пояснення пацієнту можливої причини захворювання“Найбільш поширені причини аортального стенозу включають: склероз аортального клапана (АК): кальцифікація та фіброз стулок АК; двостулковий аортальний клапан (BAV). Ревматична хвороба серця- рідкісна причина аортального стенозу у країнах з високим рівнем доходу через постійне використання антибіотиків для лікування стрептококового фарингіту, але залишається вагомою причиною аортального стенозу у країнах з низьким рівнем доходу, де антибіотики менш доступні. Стеноз спричинений комісуральним зрощенням. Фактори ризику аортального стенозу: Вік >60 років Двостулковий аортальний клапан Ревматична хвороба серця Хронічні захворювання нирок (пацієнти на діалізній терапії) Променева терапія грудної клітки Гіперліпідемія Гіпертонічна хвороба Підвищення рівня ліпопротеїну (а).”
Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при аортальному стенозі“На початку захворювання у більшості людей немає симптомів. Зазвичай вони дізнаються, що у них стеноз аортального клапана після того, як їх лікар почує шум в серці під час фізикального огляду. Пацієнти з аортальним стенозом можуть мати наступні скарги: задишка, запаморочення або втрата свідомості, біль у грудях. Ці симптоми зазвичай виникають під час фізичної активності.”
Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання“Пацієнти з тяжким (декомпенсованим) аортальним стенозом мають високий ризик розвитку гострих ускладнень, таких як серцева недостатність і кардіогенний шок, які важко лікувати і такі пацієнти потребують надання невідкладної допомоги в умовах інтенсивної терапії та негайної хірургічної або транскатетерної заміни аортального клапана.”
Проведіть роз’яснення доступних методів лікування“Метод лікування залежить від Ваших симптомів і ступеня тяжкості аортального стенозу. Якщо у Вас аортальний стеноз легкого ступеня і у Вас немає симптомів, ми будемо спостерігати за Вашим станом в динаміці. Таким чином можна буде зробити висновок чи погіршується перебіг аортального стенозу або, чи з’явились у Вас симптоми стенозу аортального клапана. Якщо у Вас важкий (декомпенсований) аортальний стеноз і у Вас є симптоми, Вам, швидше за все, знадобиться лікування. Пацієнт з легким безсимптомним стенозом аорти лікуються консервативно з моніторингом і контролем супутніх захворювань (наприклад, артеріальної гіпертензії, цукрового діабету). Пацієнти, що мають симптоми або з діагностованим тяжким аортальним стенозом, потребують негайної заміни аортального клапана. Варіанти заміни клапана включають хірургічну або транскатетерну імплантацію аортального клапана (ТІАК). Не існує ліків, які б могли повністю вилікувати Ваше захворювання. Однак, ми призначимо медикаментозне лікування для зменшення проявів симптомів аортального стенозу.”
Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування“Лікування може включати: процедуру заміни клапана  – це можна зробити за допомогою операції або без неї. Під час операції хірургічної заміни клапана (SAVR) кардіохірург замінить уражений клапан новим. Протезований клапан може мати різні характеристики і виготовлятися з різних матеріалів. Кардіохірург обговорить з Вами переваги та недоліки кожного варіанту. Процедура заміни аортального клапана без операції називається «транскатетерна імплантація аортального клапана» («TAVI») або «транскатетерна заміна аортального клапана» («TAVR»).”
Дайте відповіді на запитання пацієнтаЧи можу я займатися спортом? “Ми маємо обговорити рівень фізичної активності, який Вам підходить. Якщо Ви маєте стеноз аортального клапана легкого ступеню, Ви, ймовірно, можете займатися спортом. У іншому випадку, може бути рекомендовано обмежити фізичну активність. Що робити, якщо я хочу завагітніти? “Якщо Ви хочете завагітніти, нам необхідно це  обговорити. Залежно від ступеню Вашого аортального стенозу та симптомів, ми надамо Вам рекомендації щодо методу лікування аортального стенозу, а планувати вагітність можна буде уже після проведеного лікування та повтороної оцінки Вашого стану.”
Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування“Пацієнти з важким аортальним стенозом повинні проходити спостереження кожні 6 місяців (принаймні), щоб якнайшвидше виявити симптоми (використовуючи тест з фізичним навантаженням, якщо симптоми сумнівні) і будь-які зміни ехокардіографічних параметрів (зокрема ФВЛШ). Можна розглянути можливість вимірювання натрійуретичних пептидів. Рекомендується періодичне відвідування кардіолога для переоцінки будь-яких потенційних змін у статусі ризику пацієнтів, що передбачає клінічну оцінку заходів зі зміни способу життя, дотримання цільових показників серцево-судинних факторів ризику та розвитку супутніх захворювань, які можуть вплинути на лікування та результати. Рекомендується періодичне відвідування інтервенційного кардіолога для оцінки роботи імплантованого кардіостимулятора, статуса батареї, корекція програмного налаштування при потребі. Рекомендується оперативно направляти пацієнтів із значним погіршенням симптомів для обстеження.”
Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта 

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
  2. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
  3. Подякуйте пацієнту
  4. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Сообщение Консультування пацієнта з підозрою на аортальний стеноз/ ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ https://clincasequest.academy/counseling-a-patient-with-suspected-takotsubo-syndrome-osce-guides/ Sun, 24 Mar 2024 12:50:04 +0000 https://clincasequest.academy/?p=50621 Початок консультації З’ясування основної скарги Комплексна оцінка Анамнез хвороби Анамнез життя Об’єктивне обстеження: Призначення лабораторного обстеження  Призначення інструментальних методів обстеження Встановлення клінічного діагнозу Консультації фахівців Призначення…

Сообщение Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ появились сначала на КлінКейсКвест.

]]>

Tatyana Zaikina

Початок консультації

  1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
  2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
  3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
  5. Отримайте згоду на проведення консультації.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  2. Деталізація основної скарги
  3. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
  4. Резюмуйте скарги пацієнта

Комплексна оцінка

  1. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Анамнез хвороби

  1. З’ясуйте, коли та  як вперше з’явився біль в грудях;  що, на думку пацієнта, могло спричинити його появу (особливу увагу  звертайте на перенесений психологічний або фізичний стрес); уточніть, чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то чи змінювався характер скарг на тлі лікування
  2. У випадку госпіталізації з приводу болю в грудях, ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
  1. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
  2. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
  3. Виключіть інші причини болю в грудях, ставлячи пацієнту уточнюючі питання

Анамнез життя

  1. Уточність наявність у пацієнта раніше діагностованих серцево-судинних захворювань, зокрема інфаркту міокарда, інсульту, порушень ритму, кардіоміопатії, стенокардії, артеріальної гіпертензії
  2. З’ясуйте, чи страждає пацієнт на розлади ментального здоров’я, такі як депресія, тривога, шизофренія, які відносяться до факторів ризику розвитку синдрому Такоцубо
  3. Уточніть, чи є у пацієнта хронічні захворювання, зокрема цукровий діабет, бронхіальна астма, хронічне обструктивне захворювання легень, які відносяться до факторів ризику розвитку синдрому Такоцубо
  4. З’ясуйте, чи приймає пацієнт медикаменти, що стимулюють симпатичну нервову систему (наприклад, бета 2-агоністи адренергічних рецепторів, альфа 1-агоністи адренергічних рецепторів, інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну, епінефрин)
  5. Уточніть, чи не зловживає пацієнт психотропними речовинами (наприклад, канабіс, канабіоіди)
  6. З’ясуйте, чи збережена менструальна функція; якщо ні, дізнайтесь час настання менопаузи та чи приймає пацієнтка замісну гормональну терапію
  7. Уточніть, чи проводились пацієнту оперативні втручання
  8. Уточніть, чи були у пацієнти травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
  9. З’ясуйте, чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів та уточніть, як саме вона проявляється
  10. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички-вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління
  11. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання, психологічний мікроклімат у родині; уточніть, чи не було серед кровних родичів пацієнта хворих на серцево-судинні захворювання
  12. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови та характер роботи, чи пов’язана  робота з фізичним чи психологічним перенавантаженням

Об’єктивне обстеження:

  1. Оцінка загального стану хворого (задовільний, середньої важкості, важкий, дуже важкий).
  2. Загальний огляд хворого:
  • Свідомість, положення хворого, хода і постава.
  • Статура, тип конституції, зріст, вага, індекс маси тіла.
  • Шкіра і видимі слизові оболонки (колір, висип, рубці, сліди розчухів), еластичність і вологість шкіри, стан дериватів шкіри, розвиток підшкірно-жирової клітковини.
  • Пастозність, набряки.
  • Лімфатичні вузли.
  • М’язова система: розвиток м’язів, їх тонус, наявність атрофії, болючість.
  • Суглоби: огляд, пальпація, вимірювання  кінцівок  та суглобів, визначення  ступеня рухливості  суглобів.
  • Огляд голови, обличчя та шиї з оцінкою стану щитоподібної залози.
  1. Дослідження систем органів
  • Дослідження органів дихання
  • Дослідження органів кровообігу.
  • Дослідження органів травлення.
  • Дослідження сечовивідної системи
  1. Оцінка вірогідності синдрому Такоцубо

Призначення лабораторного обстеження 

  1. Клінічний аналіз крові з лейкоцитарною формулою та підрахунком ШОЕ (швидкості осідання еритроцитів)
  2. Біохімічний аналіз крові (загальний білок, креатинін, сечовина, аланінамінотрасфераза, аспартатамінотрансфераза, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, білірубін з фракціями)
  3. Електроліти крові (K+ та Na+)
  4. Ліпідограма
  5. Коагулограма
  6. Аналіз крові на тропонін I/T
  1. Аналіз крові на креатинфосфокіназу (КФК)
  2. Аналіз крові на мозковий натрійуретичний пептид (BNP) або N-кінцевий попередник мозкового натрійуретичного пептиду (NT–proBNP)
  3. Оцінка функції щитовидної залози (тиреотропний гормон-ТТГ) (за показаннями)
  4. Загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду (за показаннями)
  5. Тест на вагітність для пацієнток фертильного віку (за показаннями)

Призначення інструментальних методів обстеження

  1. Електрокардіографія
  1. Трансторакальна ехокардіографія
  2. Коронарографія
  3. Вентрикулографія
  4. МРТ серця
  5. КТ-ангіографія коронарних артерій

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Проведення диференційної діагностики
  2. Оцінка діагностичних критеріїв
  3. Визначення анатомічного варіанту
  4. Визначення ускладнень
  5. Формулювання клінічного діагнозу

Консультації фахівців

  1. Кардіолог
  2. Інтервенційний кардіолог
  3. Радіолог
  4. Психотерапевт
  5. Психіатр
  6. Ендокринолог
  7. Нарколог
  8. Гінеколог
  9. Лікар фізичної та реабілітаційної медицини

Призначення лікування

  1. Підтримуюча терапія
  1. Терапія ускладнень
  2. Попередження рецидиву

Консультування та підтримка

  1. Інформування пацієнта про захворювання
  2. Обговорення з пацієнтом результатів досліджень
  3. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
  4. Пояснення пацієнту можливих симптомів, що можуть виникати при захворюванні
  5. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
  6. Роз’яснення доступних методів лікування, інформування пацієнта про ризики та переваги різних методів лікування
  7. Відповіді на запитання пацієнта
  8. Пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування
  9. Призначення регулярних перевірок та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
  2. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
  1. Подякуйте пацієнту
  2. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Ключові комунікативні навички

  • Активне слухання
  • Підбиття підсумків
  • Виділення вказівних знаків

Початок консультації

  1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
  2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
  3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
  5. Отримайте згоду на проведення консультації.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Обстеження пацієнта на наявність синдрому Такоцубо проводиться, коли є характерні клінічні симптоми та об’єктивні ознаки цього патологічного стану.

Характерні клінічні симптоми синдрому Такоцубо включають:

  • Симптоми ішемії міокарда (біль в грудях)
  • Симптоми серцевої недостатності (задишка, відчуття нестачі повітря)
  • Симптоми гіпоперфузії мозку (головокружіння, втрата свідомості)

З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  2. Деталізація основної скарги
  3. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
  4. Резюмуйте скарги пацієнта
  • Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  • Деталізація основної скарги

Найбільш поширеною скаргою пацієнта з синдромом Такоцубо є біль в грудях. Для деталізації цієї скарги керуйтесь таким алгоритмом:

  • Локалізація: з’ясуйте де болить
  • Початок: з’ясуйте, як виник біль- раптово чи поступово
  • Характер: попросіть пацієнта описати, як він/вона відчуває біль.
  • Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші симптоми, які супроводжують біль
  • Динаміка у часі: уточніть, чи змінювався біль з часом
  • Фактори, що погіршують або полегшують біль: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує біль

“ Ви можете показати, де саме болить?”

“ Ви можете описати цей біль?”

“ Цей біль постійний чи періодичний?”

“ Як довго триває біль?”

“Чи ірадіює цей біль?”

“Що спровокує появу цього болю?”

“Що може полегшити цей біль?”

 “Чи супроводжується біль появою інших симптомів?”

Для деталізації скарги на біль в грудях рекомендуємо використовувати опитувальник SOCRATES. Приклад опитування наведений нижче.

SSite (Локалізація)Запитайте про локалізацію болю• “Де болить?”
• “ Ви можете вказати, де саме відчуваєте біль?”
• “Ви можете показати мені, де болить?”
• “Де зосереджується біль?”
OOnset (Початок)Уточніть, як і коли виник біль• “Біль виник раптово чи поступово?”
• “Коли вперше виник біль?”
• “Коли з’явилися симптоми?”
• “Чи з’явився біль у стані спокою чи під час фізичного навантаження?”
• “Як довго тривав біль?”
• “Як і коли це почалося?”
• “Біль розпочався раптово чи наростав поступово?”
• “Що саме Ви робили, коли з’явився біль?”
• “Що провокує у Вас появу болю?”
• “Коли з’являється біль?”
• “За яких умов біль посилюється?”
CCharacter (Характер)Запитайте про конкретні характеристики болю• “Як би Ви описали цей біль?”
• “Біль постійний чи періодичний?”
• “Ви можете описати мені біль?”
• “Опишіть характер болю?”
RRadiation (Іррадіація)Запитайте, чи іррадіює біль• “Чи поширюється біль деінде?”
• “Чи біль розповсюджується/ іррадіює/ мігрує/поширюється?”
• “Куди саме поширюється біль?”
• “У яку частину тіла іррадіює біль?“
AAssociated symptoms (Супутні симптоми)Запитайте, чи є симптоми, пов’язані з болем• “Чи є якісь інші симптоми, пов’язані з болем?”
• “Чи є у Вас якісь інші симптоми, окрім болю?”
•  “Які ще симптоми Вас турбують?”
• “Чи є у Вас інші симптоми, окрім болю?”
TTime course (динаміка у часі)Уточніть, як змінився біль з часом• “Чи змінився біль з часом?”
EExacerbating or relieving factors (Фактори, що погіршують або полегшують біль)Запитайте, чи є щось, що посилює чи полегшує біль• “Чи посилює щось біль?”
• “Чи полегшує щось біль?”
SSeverity (Тяжкість)Визначте інтенсивність болю, попросивши пацієнта оцінити його силу за шкалою від 0 до 10• “Наскільки сильний біль за шкалою від 0 до 10, де 0 – відсутність болю, а 10 – найсильніший біль, який Ви коли-небудь відчували?”
• “Оцініть силу болю за шкалою від 0 до 10, де 0 – відсутність болю, а 10 – найсильніший біль, який Ви коли-небудь відчували?”
• “Наскільки сильний біль за шкалою від 1 до 10?”
• “Ви можете оцінити силу болю за шкалою від 1 до 10?”

Деякі елементи абревіатури SOCRATES  можуть використовуватися для деталізації скарги на задишку.

SSite (Локалізація)––
OOnset (Початок)Уточніть, як і коли виникла задишка“Задишка виникла раптово чи поступово? ” “Коли у Вас вперше виникла задишка?” “Що, на Вашу думку, спричинило появу задишки?”
CCharacter (Характер)Оцініть характер задишки“Як би ви описали задишку?” “Опишіть, як саме Ви відчуваєте задишку? ” “Опишіть, що саме Ви відчуваєте? ”
RRadiation (Іррадіація)––
AAssociated symptoms (Супутні симптоми)Запитайте, чи є інші симптоми, пов’язані із задишкою“Чи є у Вас інші симптоми, що супроводжують задишку? ” “Чи супроводжується задишка кашлем? ” “Чи супроводжується задишка болем в грудях?” “Чи супроводжується задишка кровохарканням?”
TTime course (динаміка у часі)Уточніть, чи змінювалась задишка з часом“Чи змінювалась задишка з часом? ”
EExacerbating or relieving factors (Фактори, що посилюють або полегшують задишку)Запитайте, чи є щось, що посилює або полегшує задишку“Що може викликати посилення задишки? ” “Що посилює задишку? ” “Що полегшує задишку? ” “За яких умов задишка посилюється? ” “Чи посилюється задишка в положенні лежачи? ” “Чи посилюється задишка при фізичних навантаженнях? ” “Чи впливає зміна положення тіла на вираженість задишки? ”
SSeverity (Тяжкість)Визначте інтенсивність задишки, попросивши пацієнта оцінити її за шкалою від 0 до 10“Оцініть вираженість задишки за шкалою від 0 до 10, де 0 – відсутність задишки, а 10 – найсильніша задишка у стані спокою”.  “Чи можете Ви описати інтенсивність задишки за шкалою від 1 до 10?”

Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта

Ключовим компонентом збору анамнезу є вивчення роздумів, занепокоєнь і очікувань пацієнта, щоб отримати уявлення про те, як пацієнт зараз сприймає свій стан, що його хвилює та чого він очікує від консультації.

Вивчення роздумів, занепокоєнь та очікувань має бути плавним протягом консультації у відповідь на сигнали пацієнта. Це допоможе зробити Вашу консультацію орієнтованою на пацієнта, а не шаблонною.

Використовувати структуру аналізів роздумів, побоювань та очікувань необхідно так, щоб це звучало природно у Вашій консультації.

РоздумиВивчіть уявлення пацієнта щодо поточної проблеми“Що, на Вашу думку, могло викликати ці симптоми?”“Чи є у Вас здогадки щодо причини появи цих симптомів?”
ЗанепокоєнняВивчіть поточні занепокоєння пацієнта• “Чи є щось, що Вас турбує?”
• “Як Ви справляєтесь з повсякденною діяльністю?” “Чи є щось, чого ми з Вами ще не обговорили?”
ОчікуванняЗапитайте, що пацієнт сподівається отримати від консультації• “Чим я можу допомогти Вам сьогодні?”
• “Чого Ви очікуєте від сьогоднішньої консультації?”
• “Який, на вашу думку, може бути найкращий план дій?”

Резюмуйте скарги пацієнта

Підсумуйте те, що пацієнт розповів Вам про свою скаргу. Це дозволяє Вам перевірити, наскільки правильно Ви зрозуміли скарги пацієнта, і дає можливість пацієнту виправити будь-яку неточну інформацію.

Коли ви підведете підсумки, запитайте пацієнта, чи є ще щось, що Ви не згадали. Періодично по мірі проходження консультації підводьте проміжні підсумки.

Комплексна оцінка

  1. Проведіть скринінг симптомів ураження інших органів та систем

Комплексна оцінка включає проведення короткого опитування пацієнта на наявність симптомів ураження інших систем, які можуть мати або не мати відношення до основної скарги. Комплексне дослідження дозволяє також виявити симптоми, про які пацієнт забув згадати.

Рішення про те, про які симптоми запитати, залежить від поданої скарги та рівня Вашого досвіду.

Деякі приклади симптомів, які Ви можете відстежувати по кожній системі, представлені нижче

СистемаСимптоми
Загальні проявилихоманка, зміна ваги, втома, пітливість, загальна слабкість
Респіраторназадишка, кашель, мокротиння, хрипи, кровохаркання, плевритний біль у грудях
Серцево-судиннабіль в грудній клітці, задишка, перебої в роботі серця, серцебиття, набряки нижніх кінцівок
Гастроінтестинальнадиспепсія, нудота, блювота, дисфагія, біль у животі, порушення випорожнень
Сечостатеваолігурія, поліурія, ніктурія, болі при сечовипусканні
Неврологічназміни зору, рухові або сенсорні порушення, головний біль
Опорно-руховабіль у грудній стінці, біль в кістках, травма
Шкірависипання, виразки, крововиливи, петехії, синці, геморагії, новоутворення

Анамнез хвороби

  1. З’ясуйте, коли та  як вперше з’явився біль в грудях;  що, на думку пацієнта, можно спричинити його появу (особливу увагу  звертайте на перенесений психологічний або фізичний стрес); уточніть, чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то чи змінювався характер скарг на тлі лікування

“Коли у Вас вперше з’явився біль в грудях?”

“Що, на Вашу думку, могло спровокувати його появу?”

“Ви звертались за медичною допомогою?”

  1. У випадку госпіталізації з приводу болю в грудях, ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
  1. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
  2. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас

“Що спонукало Вас звернутися до мене?”

  1. Виключіть інші причини наявних симптомів, ставлячи пацієнту уточнюючі питання

“Чи було у Вас підвищення температури тіла?”

“Чи супроводжується біль в грудній клітці нудотою, позивами на рвоту?”

Інші причини появи болю  в грудях:

  • Гострий коронарний синдром (ГКС)

Для гострого коронарного синдрому характерні скарги на інтенсивний загрудинний біль, що ірадіює в ліву руку, ліве плече, в ліву лопатку, в шию, в епігастрій, тривалістю більше 20 хвилин, не усувається прийомом нітратів та часто супроводжується задишкою, відчуттям страху, підвищеною пітливістю. Больовий синдром при ГКС дуже подібний до больового синдрому при синдромі Такоцубо, що створює значні труднощі для диференційної діагностики.

  • Гострий міокардит

Клінічні симптоми, такі як біль в грудях, задишка, серцебиття характерні як для синдрому Такоцубо, так і для міокардиту. Больовий синдром при міокардиті дуже схожий на больовий синдром при синдромі Такоцубо, що не дозволяє диференціювати ці дві нозології за цим критерієм. Утім, необхідно зауважити, що для міокардиту характерна наявність нещодавно перенесеного інфекційного захворювання, чого немає при синдромі Такоцубо. У той час як при синдромі Такоцубо появі болю передує психологічний чи фізичний стрес.

  • Стенокардія

Для стенокардії характерний загрудинний біль, що ірадіює в ліву руку, ліве плече, в ліву лопатку, в шию, в епігастрій. Утім, при стенокардії біль триває до 20 хвилин і зникає у спокої або після прийому нітратів, тоді як при синдромі Такоцубо біль триває довше і не усувається нітратами.

  • Тромбоемболія легеневої артерії

Для тромбоемболії легеневої артерії та синдрому Такоцубо характерні скарги на біль в грудях, який часто асоціюється з задишкою, відчуттям нестачі повітря. Больовий синдром в обох випадках носить ангінозний характер, що ускладнює диференційну діагностику. Враховуючи те, що провідною прчиною ТЕЛА є тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок, звертайте увагу на наявність у пацієнта типових скарг: одностороннього болю та набряку ураженої нижньої кінцівки, збільшення її в розмірах.

  • Розшаровуюча аневризма аорти

Пацієнти з розшаровуючою аневризмою аорти скаржаться на раптовий нестерпний розриваючий  біль в грудях, який  ірадіює в шию, спину, нижні кінцівки, часто носить мігруючий  характер. Хоча біль при синдромі Такоцубо також інтенсивний, утім, не настільки, як при розшаровуючій аневризмі аорти.

  • Гострий перикардит

Клінічна картина гострого перикардиту має багато спільного з клінічною картиною синдрому Такоцубо: типовими є  біль в грудях та задишка. Утім, для гострого перикардиту характерний біль в грудях, який посилюється в положенні лежачи та зменшується в положенні сидячи, що не характерно для синдрому Такоцубо. Враховуючи те, що гострий перикардит часто є ускладненням інфекційного захворювання, пацієнти також скаржаться на підвищення температури тіла та інші симптоми запалення.

  • Гастроезофагеальний рефлюкс

Біль при гастроезофагальному рефлюксі починається поступово, носить пекучий характер, локалізується в центральній частині грудної клітки та супроводжується печією, нудотою, відчуттям кислого в роті, які зникають після прийому антацидів. Диспептичні розлади не характерні для синдрому Такоцубо.

  • Виразкова хвороба шлунка

При виразковій хворобі шлунка біль нерідко локалізується за грудиною або в епігастрії  та виникає через 40 хвилин після прийому їжі, зменшується або зникає після прийому антацидів, поєднується з відчуттям нудоти, кислого у роті. Подібний больовий синдром не характерний для синдрому Такоцубо.

  • Захворювання жовчовивідних шляхів

Для цих захворювань характерна поява ниючого болю за грудиною або епігастрії, як правило, через 1 год після прийому їжі, особливо жирної, смаженої.  Часто цей біль асоційований з нудотою, позивами на блювоту, відчуттям гіркоти у роті. При синдромі Такоцубо біль в грудях не залежить від прийому їжі, а диспепсичні розлади взагалі нехарактерні.

  • Спонтанний пневмоторакс

При спонтанному пневмотораксі раптово з’являється сильний біль у грудях, що посилюється при глибокому вдиху, та супроводжується вираженою задишкою. Посилення болю в грудях на вдиху не характерне для синдрому Такоцубо.

  • Захворювання нервово-м’язової системи та опорно-рухового апарату

Для болю в грудній клітці, обумовленого захворюваннями нервово-м’язової системи та опорно-рухового апарату, характерне значне посилення при рухах тіла (поворотах, нахилі, піднятті руки і т.д.), що не характерно для синдрому Такоцубо.

  • Біль при оперізуючому герпесі

Біль при оперізуючому герпесі  носить постійний пекучий характер, найчастіше передує появі характерного везикулярного висипу та зберігається деякий час після його зникнення, локалізується вздовж ураженого нерва.

Детальніше про особливості деталізації болю в грудній клітці, як основної скарги, та збору анамнезу у пацієнта з болем в грудях читайте за посиланням:

Збір анамнезу у пацієнта з болем у грудях/ОСКІ рекомендації

Інші причини виникнення задишки:

  • Бронхіальна астма

Задишка при бронхіальній астмі має нападоподібний, експіраторний  характер; супроводжується появою свистячого дихання, відчуттям стискання у грудній літці та кашлю з виділенням невеликої кількості склоподібного в’язкого мокротиння. Напади задишки, як правило, виникають у ранні ранкові години, усуваються інгаляцією β2-агоністу короткої дії

  • Хронічне обструктивне захворювання легень

Задишка при хронічному обструктивному захворюванні легень носить постійний, прогресуючий характер, супроводжується кашлем з виділенням слизу або мокротиння, особливо вранці після пробудження.

  • Пневмонія

Задишка при пневмонії супроводжується підвищенням температури тіла, симптомами інтоксикації, кашлем з виділенням мокротиння, нерідко болем в грудній клітці.

  • Пухлина легень

Задишка при пухлинах легень носить постійний, прогресуючий характер; часто супроводжується  кровохарканням, болем в грудях, кашлем та симптомами пухлинної інтоксикації-стомлюваністю, слабкістю, зниженням маси тілу, відсутністю апетиту.

  • Тромбоемболія легеневої артерії

Задишка при тромбоемболії легеневої артерії виникає раптово, з незрозумілої причини. Часто задишка настільки сильна, що заважає пацієнту розмовляти. Супроводжується болем в грудях коронарного або плеврального характеру, кровохарканням, запамороченням або навіть втратою свідомості, а також симптомами тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок.

  • Аритмія

Тахіаритмії, зокрема фібриляція передсердь, часто супроводжуються появою задишки, відчуттям серцебиття, перебоїв в роботі серця, іншими симптомами порушеної гемодинаміки-пітливість, запаморочення, можливо втрата свідомості. Враховуючи пароксизмальний характер порушення ритму,  і задишка носить нападоподібний характер.

  • Анемія

Важка анемія нерідко супроводжується задишкою, яка посилюється при найменшому фізичному навантаженні, супроводжується прискореним серцебиттям, стенокардитичними болями в грудній клітці, запамороченням, вираженою слабкістю, підвищеною втомлюваністю.

  • Ожиріння

Надмірна вага часто викликає задишку через збільшення навантаження на серцево-судинну систему, тому вона виникає найчастіше при фізичних навантаженнях. Якщо надлишок ваги значний, то задишка може турбувати навіть в стані спокою.

  • Панічна атака

Задишка є лише одним з симптомів, що виникають при панічній атаці, виниає нападоподібно і часто супроводжується несподіваним, неконтрольованим, безпричинним відчуттям страху, тривоги, нудотою, відчуттям серцебиття, утрудненого вдиху, сухістю в роті, пітливістю, запамороченням.

  • Гіпервентиляція

Задишка є провідним симптомом гіпервентиляційного синдрому, найчастіше пацієнти описують її як раптово виникле відчуття незадоволеності вдихом та нестачі повітря. Враховуючи причину гіпервентиляційного синдрому, задишка часто супроводжується відчуттям тривоги, панічного страху, онімінням, поколюванням.

  • Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба

Задишка є доволі рідкісним симптомом при гастроезофагеальній рефлюксній хворобі і виникає внаслідок тривалого потрапляння кислого вмісту шлунка в дихальні шляхи після прийому їжі, у горизонтальному положенні або при нахилі вперед. Гастроезофагеальну рефлексну хворобу варто запідозрити за наявності більш специфічних симптомів-печії, відрижки, дискомфорту при ковтанні їжі.

Анамнез життя

  1. Уточність наявність у пацієнта раніше діагностованих серцево-судинних захворювань, зокрема інфаркту міокарда, інсульту, порушень ритму, кардіоміопатії, стенокардії, артеріальної гіпертензії
  2. З’ясуйте, чи страждає пацієнт на розлади ментального здоров’я, такі як депресія, тривога, шизофренія, які відносяться до факторів ризику розвитку синдрому Такоцубо
  3. Уточніть, чи є у пацієнта хронічні захворювання, зокрема цукровий діабет, бронхіальна астма, хронічне обструктивне захворювання легень, які відносяться до факторів ризику розвитку синдрому Такоцубо
  4. З’ясуйте, чи приймає пацієнт медикаменти, що стимулюють симпатичну нервову систему (наприклад, бета 2-агоністи адренергічних рецепторів, альфа 1-агоністи адренергічних рецепторів, інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну, епінефрин)
  5. Уточніть, чи не зловживає пацієнт психотропними речовинами (наприклад, канабіс, канабіоіди)
  6. З’ясуйте, чи збережена менструальна функція; якщо ні, дізнайтесь час настання менопаузи та чи приймає пацієнтка замісну гормональну терапію
  7. Уточніть, чи проводились пацієнту оперативні втручання
  8. Уточніть, чи були у пацієнти травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
  9. З’ясуйте, чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів та уточніть, як саме вона проявляється
  10. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички-вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління
  11. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання, психологічний мікроклімат у родині; уточніть, чи не було серед кровних родичів пацієнта хворих на серцево-судинні захворювання
  12. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови та характер роботи, чи пов’язана  робота з фізичним чи психологічним перенавантаженням

Об’єктивне обстеження:

  1. Оцінка загального стану хворого (задовільний, середньої важкості, важкий, дуже важкий).
  2. Загальний огляд хворого:
  • Свідомість, положення хворого, хода і постава.
  • Статура, тип конституції, зріст, вага, індекс маси тіла.
  • Шкіра і видимі слизові оболонки (колір, висип, рубці, сліди розчухів), еластичність і вологість шкіри, стан дериватів шкіри, розвиток підшкірно-жирової клітковини.
  • Пастозність, набряки.
  • Лімфатичні вузли.
  • М’язова система: розвиток м’язів, їх тонус, наявність атрофії, болючість.
  • Суглоби: огляд, пальпація, вимірювання  кінцівок  та суглобів, визначення  ступеня рухливості  суглобів.
  • Огляд голови, обличчя та шиї з оцінкою стану щитоподібної залози.
  1. Дослідження систем органів
  • Дослідження органів дихання
  • Органи кровообігу.
  • Дослідження органів травлення.
  • Дослідження сечовивідної системи.

Оцініть наявність предметів чи обладнання на тілі пацієнта або навколо пацієнта, які можуть надати корисну інформацію про його історію хвороби та поточний клінічний стан.

Необхідно зазначити, що фізикальні дані залежать від тяжкості перебігу синдрому Такоцубо.

У пацієнтів з тяжким перебігом синдрому Такоцубо можна виявити ознаки серцевої недостатності,  зокрема вологі хрипи в легенях, тахіпное. При аускультації серця часто визначається тахікардія, додатковий патологічний третій тон серця, а також систолічний шум над верхівкою серця внаслідок обструкції вихідного тракту лівого шлуночка та мітральної регургітації. Окрім цього у пацієнтів з синдромом Такоцубо часто фіксується зниження артеріального тиску, низький пульсовий тиск.

У пацієнтів з нетяжким перебігом синдрому Такоцубо фізикальні дані, як правило, не змінені.

Оцінка вірогідності синдрому Такоцубо

  1. Оцінка вірогідності синдрому Такоцубо

Оцінка вірогідності  синдрому Такоцубо проводиться пацієнтам з болем в грудях та/або задишкою за відсутності елевації сегмента ST на ЕКГ, яких було госпіталізовано до відділень інтенсивної терапії.

Для оцінки вірогідності синдрому Такоцубо застосовується діагностична шкала InterTAK (The International Takotsubo Diagnostic Criteria). При сумі балів >70 балів за цією шкалою, вірогідність синдрому Такоцубо вважається високою (≈90%); при сумі балів≤70 балів-низькою або помірною.

КритеріїБали
Жіноча стать25
Емоційний тригер24
Фізичний тригер13
Відсутність депресії сегмента ST (окрім AVR)12
Психіатричні порушення11
Неврологічні порушення9
Пролонгація коригованого інтервалу QT (жінки>460 мс, чоловіки>440 мс)6

При високій вірогідності синдрому Такоцубо рекомендована  невідкладна трансторакальна ехокардіографія; при низький/помірній вірогідності синдрому Такоцубо рекомендована коронарографія, яка дозволить остаточно диференціювати синдром Такоцубо та гострийінфаркт міокарда.

Призначення лабораторних методів обстеження

  1. Клінічний аналіз крові з лейкоцитарною формулою та підрахунком ШОЕ (швидкості осідання еритроцитів)
  2. Біохімічний аналіз крові (загальний білок, креатинін, сечовина, аланінамінотрасфераза, аспартатамінотрансфераза, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, білірубін з фракціями)
  3. Електроліти крові (K+ та Na+)
  4. Ліпідограма
  5. Коагулограма
  6. Аналіз крові на тропонін I/T
  1. Аналіз крові на креатинфосфокіназу (КФК)
  2. Аналіз крові на мозковий натрійуретичний пептид (BNP) або N-кінцевий попередник мозкового натрійуретичного пептиду (NT–proBNP)
  3. Оцінка функції щитовидної залози (тиреотропний гормон-ТТГ) (за показаннями)
  4. Загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду (за показаннями)
  5. Тест на вагітність, якщо пацієнтка фертильного віку (за показаннями)
  • Клінічний аналіз крові з лейкоцитарною формулою та підрахунком ШОЕ (швидкості осідання еритроцитів)

Клінічний аналіз крові з лейкоцитарною формулою та підрахунком ШОЕ відноситься до обов’язкових лабораторних методів обстеження, які проводяться в рутинній клінічній практиці соматичним пацієнтам.

  • Біохімічний аналіз крові (загальний білок, креатинін, сечовина, аланінамінотрасфераза, аспартатамінотрансфераза, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, загальний білірубін з його фракціями)

Біохімічний аналіз крові (загальний білок, креатинін, сечовина, аланінамінотрасфераза, аспартатамінотрансфераза, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, загальний білірубін з його фракціями) відноситься до обов’язкових лабораторних методів обстеження, які проводяться в рутинній клінічній практиці соматичним пацієнтам.

  • Електроліти крові (K+ та Na+)

Аналіз крові на електроліти (K+ та Na+) є обов’язковим лабораторним методом обстеження, який проводяться в рутинній клінічній практиці пацієнтам з серцево-судинними захворюваннями для діагностики електролітних порушень.

  • Ліпідограма

Ліпідограма є обов’язковим лабораторним методом обстеження дорослих пацієнтів з серцево-судинними захворюваннями для діагностики порушень ліпідного обміну.

  • Коагулограма

Коагулограмає обов’язковим лабораторним методом обстеження дорослих пацієнтів з серцево-судинними захворюваннями для діагностики порушень згортальної системи крові.

  • Аналіз крові на тропонін I/T

Тропонін I/T є маркером некрозу міокарда, рівень якого  у пацієнтів з синдромом Такоцубо помірно підвищується. Необхідно зауважити, що рівень підвищення тропоніну I/T є непропорційним  значному порушенню реґіонарної скоротливості міокарда, виявленому на ехокардіографії.

  • Аналіз крові на креатинфосфокіназу (КФК)

КФК є раннім маркером некрозу міокарда, рівень якого  у пацієнтів з синдромом Такоцубо помірно підвищується. Необхідно зауважити, що рівень підвищення КФК також  є непропорційним значному порушенню реґіонарної скоротливості міокарда, виявленому на ехокардіографії.

  • Аналіз крові на мозковий натрійуретичний пептид (BNP) або N-кінцевий попередник мозкового натрійуретичного пептиду (NT–proBNP)

BNP та NT-proBNP є маркерами серцевої недостатності, поява яких у крові обумовлена перерозтягненням кардіоміоцитів внаслідок їх перевантаження. У пацієнтів з синдромом Такоцубо рівні BNP та NT-proBNP значно підвищується.

Призначення інструментальних методів обстеження

  1. Електрокардіографія
  2. Трансторакальна ехокардіографія
  3. Коронарографія
  4. Вентрикулографія
  5. МРТ серця
  6. КТ-ангіографія коронарних артерій
  • Електрокардіографія

Електрокардіографія (ЕКГ) є обов’язковим методом обстеження пацієнтів з підозрою на синдромом Такоцубо. До найбільш характерних ЕКГ-ознак відносяться: елевація сегмента ST у  прекордіальних відведеннях, елевація сегмента ST у відведенні AVR, дифузна інверсія зубця Т, пролонгація інтервалу QT, рідко депресія сегмента ST.

Деякі експерти зазначають, що елевація сегмента ST у відв. V1-V3 у поєднанні з елевацією сегмента ST у відв. AVR є характерною ознакою синдрому Такоцубо.

  • Трансторакальна ехокардіографія

Трансторакальна ехокардіографія є обов’язковим методом обстеження пацієнтів з підозрою на синдром Такоцубо. Більше того, вона є діагностично значущою у пацієнтів з високою вірогідністю синдрому Такоцубо за шкалою InterTAK.

До ЕхоКГ-ознак синдрому Такоцубо відносяться: зниження фракції викиду лівого шлуночка, акінез апікальних сегментів міокарда лівого шлуночка у поєднанні з гіперкінезом базальної частини, апікальна дилатація міокарда лівого шлуночка, інколи обструкція вихідного тракту лівого шлуночка.

Необхідно зауважити, що ці ознаки носять транзиторний характер.

  • Коронарографія

Ангіографія коронарних артерій є ключовим методом обстеження, який дозволяє диференціювати синдром Такоцубо від гострого інфаркту міокарда, особливо у пацієнтів з низькою/помірною вірогідністю синдрому Такоцубо за шкалою InterTAK.

У пацієнтів з синдромом Такоцубо візуалізуються нормальні коронарні артерії або коронарні артерії без гемодинамічно значущого стенозу (стеноз<50%).

  • Вентрикулографія

Вентрикулографія дозволяє оцінити морфологію та функцію лівого шлуночка. Для пацієнтів з синдромом Такоцубо характерна транзиторна дисфункція та роздування середнього та апікального сегментів лівого шлуночка, за рахунок чого серце набуває обрисів восьминога.

  • МРТ серця

МРТ серця є інформативним методом обстеження, який дозволяє диференціювати синдром Такоцубо від міокардиту.  До характерних МР-ознак синдрому Такоцубо відносять: трансмуральний набряк у зонах зниженої локальної скоротливості міокарда, рубцювання міокарда, при чому базальні відділи лівого шлуночка залишаються нормальними.

  • КТ-ангіографія коронарних артерій

КТ-ангіографія коронарних артерій є альтернативним методом обстеження стабільних пацієнтів, яким протипоказане проведення МРТ серця, і проводиться для виключення вираженого коронарного стенозу.

  • Оцінка функції щитовидної залози (тиреотропний гормон-ТТГ) (за показаннями)

Аналіз крові на тиреотропний гормон проводиться при підозрі на дисфункцію щитоподібної залози, яка може спричиняти розлади ментального здоров’я і слугувати тригером розвитку синдрому Такоцубо.

  • Загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду (за показаннями)

Загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду проводиться при підозрі на ураження нирок та/або сечовидільної системи.

  • Тест на вагітність, якщо пацієнтка фертильного віку (за показаннями)

Тест на вагітність доцільно проводити пацієнткам фертильного віку з синдромом Такоцубо для вибору тактики медикаментозної терапії, враховуючи те, що деякі лікарські препарати, які застосовуються для лікування синдрому Такоцубо заборонені до застосування під час вагітності через їх тератогенний ефект.

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Проведення диференційної діагностики

В клінічній практиці найчастіше доводиться диференціювати синдром Такоцубо з  гострим коронарним синдромом (ГКС), гострим міокардитом, а також захворюваннями, що супроводжуються болем в грудях, зокрема стенокардією, емболією легеневої артерії, розшаровуючою аневризмою аорти,  гострим перикардитом та іншими.

Клінічні симптоми, об’єктивні дані, ЕКГ-ознаки синдрому Такоцубо та гострого коронарного синдрому мають багато спільного, що спричиняє певні труднощі для диференційної діагностики.

Як для синдрому Такоцубо, так і гострого коронарного синдрому характерні скарги на інтенсивний загрудинний біль, що ірадіює, тривалістю більше 20 хвилин та часто супроводжується задишкою.

Рівні маркерів некрозу міокарда, зокрема тропонін I/T та КФК, підвищені в обох випадках, утім при синдромі Такоцубо це підвищення є незначним, порівняно з пацієнтами з гострим інфарктом міокарда.

На ЕКГ пацієнта з синдромом Такоцубо і пацієнта з ГКС  часто можна виявити елевацію сегмента ST, інверсію зубця Т.

На ехокардіографії пацієнта з синдромом Такоцубо і пацієнта з ГКС виявляють зниження фракції викиду лівого шлуночка та локальне порушення скоротливості міокарда. Утім, для  пацієнтів з синдромом Такоцубо характерний акінез апікальних сегментів міокарда лівого шлуночка у поєднанні з гіперкінезом базальної частини, що призводить до апікального балонування лівого шлуночка. Окрім того, ці зміни носять транзиторний характер і зникають впродовж 3 тижнів.

Остаточно розрізнити синдром Такоцубо від гострого коронарного синдрому допомагає коронарографія. У пацієнтів з синдромом Такоцубо коронарні артерії залишаються інтактними (відсутність ознак стенозу або гемодинамічно  незначний стеноз<50%), тоді як у пацієнтів з гострим коронарним синдромом виявляють гостру оклюзію просвіту артерії.

Синдром Такоцубо у 90% випадках розвивається  у жінок віком старше 50 років, у той  час як гострий міокардит найчастіше уражає молодих людей без статевого домінування.

Синдром Такоцубо у більшості випадків передує сильний стрес, у той час як міокардиту-інфекційне захворювання.

Клінічні симптоми, такі як біль в грудях, задишка, серцебиття характерні як для синдрому Такоцубо, так і для міокардиту.

Рівні тропонінів крові підвищені як при синдромі Такоцубо, так і при міокардиті. Утім, при синдромі Такоцубо це підвищення є незначним і непропорційним площі ураженого міокарда, тоді як при міокардиті тропонін, як правило, підвищений суттєво і корелює площі ураження міокарда.

Рівень мозкового натрійуретичного пептиду часто підвищений при синдромі Такоцубо і зазвичай підвищується при міокардиті.

На ЕКГ пацієнта з кардіоміопатією та міокардитом часто можна виявити зміни сегмента ST, інверсію зубця Т. На відміну від синдрому Такоцубо, для міокардиту також  характерні порушення провідності та аритмії.

Важливе значення для диференційної діагностики має ехокардіографія. Так, при синдромі Такоцубо визначається роздування апікальних сегментів міокарда при інтактних базальних відділах, що не характерно для міокардиту.

На МРТ серця при синдромі Такоцубо та міокардиті часто можна виявити набряк  міокарда. Однак у гострій стадії синдрому Такоцубо, на відміну від міокардиту, відсутнє пізнє накопичення гадолінію.

І для стенокардії, і для синдрому Такоцубо характерний загрудинний біль, що ірадіює. Утім, при стенокардії біль триває до 20 хвилин і зникає у спокої або після прийому нітратів, тоді як при синдромі Такоцубо біль триває довше і не усувається нітратами.

ЕКГ пацієнта зі стенокардією у більшості випадків нормальна або демонструє депресію сегмента ST, тоді як у пацієнтів з синдромом Такоцубо часто виявляють елевацію сегмента ST та інверсію зубця Т.

У пацієнтів зі стенокардією рівні маркерів некрозу міокарда нормальні, тоді як при синдромі Такоцубо -підвищені.

На коронарографії пацієнта зі стенокардією, як правило, знаходять значущий стеноз коронарних артерій, тоді як при синдромі Такоцубо коронарні артерії або інтактні, або з незначущим стенозом.

Для тромбоемболії легеневої артерії та синдрому Такоцубо характерні скарги на біль в грудях та задишку. Біль в грудях  в обох випадках носить ангінозний характер.

Рівні тропонінів крові можуть бути помірно підвищені як при тромбоемболії легеневої артерії, так і при синдромі Такоцубо.

На ЕКГ у пацієнтів з тромбоемболією легеневої артерії та синдромом Такоцубо часто фіксують синусову тахікардію, інверсію зубця Т. Для тромбоемболії легеневої артерії характерний класичний SIQIIITIII  патерн, тоді як для синдрому Такоцубо -елевація сегмента ST в прекордіальних відведеннях.

Важливе значення для диференційної діагностики має ехокардіографія. Так, при синдромі Такоцубо визначається балонування апікальних сегментів міокарда лівого шлуночка при інтактних базальних відділах, тоді як при тромбоемболії легеневої артерії – акінезія або гіпокінезія вільної стінки правого шлуночка при збереженій скоротливості верхівки правого шлуночка (ознака МакКонела), ознака 60/60, дилатація та дисфункція правого шлуночка, гостро виникла трикуспідальна регургітація.

Пацієнти з розшаровуючою аневризмою аорти скаржаться на раптовий нестерпний розриваючий  біль в грудях, який  ірадіює в шию, спину, нижні кінцівки, часто носить мігруючий  характер. Хоча біль при синдромі Такоцубо також інтенсивна, утім, не настільки. Під час фізикального обстеження пацієнта з розшаровуючою аневризмою аорти виявляють асиметрію пульсу та артеріального тиску на кінцівках порівняно з іншою стороною, у разі залучення аортального клапана у процес вислуховується діастолічний шум над аортою та високий пульсовий тиск.

На ЕКГ пацієнта з розшаровуючою аневризмою аорти, як і пацієнта з синдромом Такоцубо, часто можна виявити елевацію сегмента ST, утім при синдромі Такоцубо елевація сегмента ST візуалізується в прекордіальних відведеннях, тоді як при розшаруванні аорти з залученням правої коронарної артерії – у відведеннях II, III, AVF.

Важливе діагностичне значення має ехокардіографія та рентгенографія ОГК. На ехокардіографії та рентгенографії ОГК при розшаруванні дуги аорти виявляється дилатація ураженої ділянки аорти, чого немає при синдромі Такоцубо.

Для гострого перикардиту характерний біль в грудях, який посилюється в положенні лежачи та зменшується в положенні сидячи, що не характерно для синдрому Такоцубо. Окрім цього, пацієнти з гострим перикардитом часто мають в анамнезі або наявні симптоми інфекційного захворювання, зокрема підвищення температури тіла, катаральні явища та інші, що також не характерно для синдрому Такоцубо.

В клінічному аналізі крові пацієнта з гострим перикардитом виявляють ознаки запального процесу, чого немає при синдромі Такоцубо.

На ЕКГ пацієнта з гострим випітним перикардитом, як і пацієнта з синдромом Такоцубо, часто можна виявити елевацію сегмента ST та інверсію зубця Т, утім при синдромі Такоцубо ці зміни візуалізуються в прекордіальних відведеннях, тоді як при гострому перикардиті-елевація сегмента ST носить дифузний характер.

Важливе значення для диференційної діагностики має ехокардіографія. Так, при синдромі Такоцубо визначається балонування апікальних сегментів міокарда лівого шлуночка при інтактних базальних відділах, тоді як при перикардиті-потовщення та ущільнення листків перикарду, вільна рідина в перикарді, ознаки діастолічної дисфункції.

  1. Оцінка діагностичних критеріїв

Для встановлення клінічного діагнозу застосовуються діагностичні критерії. Серед існуючих критеріїв найбільше практичне значення мають діагностичні критерії Клініки Мейо:

  • транзиторний дискінез середніх сегментів лівого шлуночка; локальне порушення скоротливості міокарда, що виходить за межі кровопостачання однією епікарідальною артерією;
  • відсутність обструктивного захворювання коронарних артерій або ангіографічних ознак гострого розриву бляшки;
  • поява нових змін на ЕКГ (елевація сегмента ST та/або інверсія зубця Т) або помірного підвищення рівня тропонінів;
  • відсутність феохромоцитоми або міокардиту.

Окрім діагностичних критеріїв Клініки Мейо, можна використовувати Міжнародні діагностичні критерії Такоцубо:

  • пацієнти з транзиторною дисфункцією лівого шлуночка у вигляді апікальної, середньо-вентрикулярної, базальної або фокальної дилатації; у деяких випадках у процес залучається правий шлуночок; площа ураженого міокарда виходить за межі ділянки кровопостачання однією епікардіальною артерією;
  • емоціний, фізичний або комбінований тригер, що передує появі симптомів, але це не обов’язково;
  • неврологічні розлади (субарахноідальний крововилив, інсульт/транзиторна ішемічна атака, судоми), зокрема і феохромоцитома може слугувати тригером для виникнення синдрому Такоцубо;
  • поява нових змін на ЕКГ (елевація/депресія сегмента ST, інверсія зубця Т, пролонгація інтервалу QT), у рідкісних випадках ЕКГ залишається нормальною;
  • помірне підвищення рівня серцевих біомаркерів (тропоніну, КФК) у  більшості випадків; значне підвищення рівня BNP та NT-proBNP;
  • виражене захворювання коронарних артерій не виключає діагноз синдрому Такоцубо;
  • відсутність ознак інфекційного міокардиту;
  • найчастіше хворіють жінки в менопаузі.

А також критерії Асоціації з серцевої недостатності та Європейського співтовариства:

  • транзиторне реґіонарне порушення скоротливості міокарда лівого і правого шлуночка, яке часто, але не завжди, розвивається внаслідок перенесеного емоційного або фізичного стресу;
  • площа ураженого міокарда виходить за межі ділянки кровопостачання однією епікардіальною артерією і часто призводить до  циркулярної дисфункції залучених сегментів шлуночків;
  • відсутність обструктивного захворювання коронарних артерій, включно з гострим розривом бляшки, утворенням тромбу, диссекції коронарної артерії або інших захворювань, які могли б пояснити тимчасову дисфункцію лівого шлуночка (наприклад, гіпертрофічна кардіоміопатія, вірусний міокардит);
  • нові та зворотні зміни на ЕКГ (елевація/депресія сегмента ST, інверсія зубця Т, пролонгація інтервалу QT, повна блокада лівої ніжки пучка Гіса) впродовж гострої фази (3 місяці);
  • значне підвищення рівня BNP та NT-proBNP впродовж гострої фази;
  • помірне підвищення рівня серцевого тропоніну;
  • відновлення систолічної функції лівого шлуночка, підтверджене на МРТ серця, в динаміці від 3 до 6 місяців.
  1. Визначення анатомічного варіанту

На сьогоднішній день виділяють декілька анатомічних варіантів синдрому Такоцубо: апікальний або типовий (75-80%), серединно-лівошлуночковий (10-20%), базальний або інвертований (5%), бівентрикулярний (<0,5%), фокальний (дуже рідко).

  1. Визначення ускладнень

Формулюючи клінічний діагноз, необхідно вказати ускладнення, які виникли у пацієнта, зокрема, аритмії, серцева недостатність, тромбоемболічні ускладнення.

  1. Формулювання клінічного діагнозу

Наводимо приклад формулювання діагнозу при синдромі Такоцубо:

Синдром Такоцубо, апікальний варіант. Шлуночкова поліморфна політопна екстрасистолія, III клас за Лауном. ГСН-набряк легень.

Консультації фахівців

  1. Кардіолог

Враховуючи те, що синдром Такоцубо є серцево-судинним захворюванням, консультація кардіолога, спрямована на своєчасну діагностику та призначення відповідного лікування, є обов’язковою.

  1. Інтервенційний кардіолог

Беручи до уваги, що синдром Такоцубо необхідно диференціювати з гострим коронарним синдромом, для цього рекомендовано проводити коронарографію, яка вимагає залучення інтервенційного кардіолога.

  1. Радіолог

Радіолог є важливим членом мультидисциплінарної медичної команди, якого долучають до проведення візуалізуючих методів дослідження при підозрі на синдром Такоцубо, зокрема магнітно-резонансної томографії серця.

  1. Психотерапевт

Пацієнтів з підтвердженим діагнозом синдрому Такоцубо та розладами ментального здоров’я рекомендовано направити на консультацію психотерапевта, враховуючи те, що стрес, депресія, тривога слугують тригерами розвитку синдрому Такоцубо.

  1. Психіатр

Пацієнтів з підтвердженим діагнозом синдрому Такоцубо та симптомами психічних розладів рекомендовано направити на консультацію психотерапевта, враховуючи те, що деякі з них, зокрема депресія, тривожний розлад, шизофренія є чинниками розвитку синдрому Такоцубо. Більше того, у разі, якщо пацієнт з депресією приймає інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну, лікар-психіатр має замінити їх на інші препарати, враховуючи те, що інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну  також можуть спровокувати розвиток синдрому Такоцубо.

  1. Ендокринолог

Враховуючи існуючий зв’язок між гормональними порушеннями та синдромом Такоцубо, за наявності симптомів ендокринного захворювання рекомендована консультація ендокринолога.

  1. Нарколог

При підозрі на вживання пацієнтом з синдромом Такоцубо психотропних речовин варто направити пацієнта на консультацію до нарколога, адже деякі з них, зокрема канабіс, канабіоіди, амфетаміни, можуть спровокувати розвиток синдрому Такоцубо.

  1. Гінеколог

Беручи до уваги, що синдром Такоцубо найчастіше виникає у жінок  в менопаузі, консультація гінеколога з метою вибору лікувальної тактики може бути корисною у комплексній терапії таких пацієнток.

  1. Лікар фізичної та реабілітаційної медицини

Лікар фізичної та реабілітаційної медицини грає важливу роль у підтримці фізичного благополуччя пацієнтів з синдромом Такоцубо, сприяючи їх якнайшвидшому відновленню.

Призначення лікування

  1. Підтримуюча терапія
  2. Терапія ускладнень
  3. Попередження рецидиву
  • Підтримуюча терапія

Пацієнти з синдромом Такоцубо потребують стаціонарного лікування, основною метою якого є підтримка гемодинаміки до тих пір, поки не відновиться нормальна функція лівого шлуночка, та попередження ускладнень. Як правило, підтримуюче лікування триває кілька тижнів.

Пацієнтам з ознаками застою в легенях, але без гіпотензії призначають  діуретики, нітрати, які зменшують венозне повернення до серця. Окрім цього призначають іАПФ, БРА II, бета-блокатори. Вони допомагають усунути застійні явища, зменшити навантаження на міокард та контролювати  артеріальний тиск.

Пацієнтам з нестабільною гемодинамікою показана невідкладна ехокардіографія для діагностики обструкції вивідного тракту лівого шлуночка. У разі виявлення ознак обструкції показане призначеня бета-блокаторів та в/в інфузія рідини, а інотропні препарати протипоказані.  Пацієнтам без ознак обструкції вихідного тракту лівого шлуночка показані інотропи (допамін, добутамін, мілрінон, левосімендан). У особливо тяжких випадках показана механічна підтримка кровобігу, зокрема екстракорпоральна мембранна оксигенація для пацієнтів з обструкцією вихідного тракту лівого шлуночка або внутрішньоаортальна балонна контр пульсація для пацієнтів без обструкції.

Важливою складовою терапії пацієнтів з синдромом Такоцубо є попередження тромбоемболічних ускладнень, ризик виникнення яких значно зростає у разі великої площі акінезу чи гіпокінезу міокарда лівого шлуночка Для цього призначають антикоагулянтну терапію терміном на 3 місяці.

  • Терапія ускладнень

Найпоширенішими ускладненнями синдрому Такоцубо є гостра серцева недостатність, обструкція вихідного тракту лівого шлуночка, аритмії та тромбоемболічні ускладнення.

Терапія гострої серцевої недостатності описана вище. У разі виникнення аритмії або тромбоемболічних ускладнень необхідно призначити терапію відповідно до існуючих рекомендацій.

  • Попередження рецидиву

Враховуючи високу частоту розладів ментального здоров’я серед пацієнтів з синдромом Такоцубо, зокрема депресія, тривожні розлади, вживання психотропних речовин, важливе значення має корекція цих порушень задля запобігання рецидиву.

Деякі експерти рекомендують  тривалий прийом бета-блокаторів для зниження тонусу симпатичної нервової системи, супутньої терапії тривожних розладів. За результатами ретроспективного аналізу  великих міжнародних регістрів, було продемонстровано позитивний вплив іАПФ, БРАII та антагоністів кальцієвих каналів.

Консультування та підтримка:

  1. Інформування пацієнта про захворювання
  2. Обговорення з пацієнтом результатів досліджень
  3. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
  4. Пояснення пацієнту можливих симптомів, що можуть виникати при захворюванні
  5. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
  6. Роз’яснення доступних методів лікування, інформування пацієнта про ризики та переваги різних методів лікування
  7. Відповіді на запитання пацієнта
  8. Пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування
  9. Призначення регулярних перевірок та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта
Інформуйте пацієнта про захворювання  ”Пане/пані …, я би хотів/хотіла повідомити Ваш діагноз. У Вас виявлено синдром Такоцубо. Синдром Такоцубо-це стан, при якому серце тимчасово втрачає здатність нормально працювати через сильний емоційний стрес”.
Поясніть пацієнту можливі причини захворювання  ”Існує багато причин для розвитку синдрому Такоцубо. Це емоційний стрес, розлади ментального здоров’я, гормональні порушення, прийом деяких лікарських препаратів, генетична схильність та інші. Найчастіше синдром Такоцубо виникає внаслідок сильного емоційного  стресу, в результаті чого виділяється велика кількість катехоламінів-адреналіну та норадреналіну, які викликають звуження судин та порушують роботу серцевого м’яза. Для того, щоб з’ясувати точну причину синдрому Такоцубо, нам необхідно буде провести додаткові обстеження. Дізнавшись причину синдрому Такоцубо, ми зможемо обрати найкращий метод лікування”.
Повідомте пацієнту симптоми, які можуть виникати при виявленому захворюванні  ”Симптоми синдрому Такоцубо схожі на симптоми серцевого нападу. Зазвичай у пацієнтів з’являється  сильний біль в грудях, який не зникає після прийому нітратів, а також задишка. У тяжких випадках у пацієнтів з синдромом Такоцубо виникають порушення ритму та тромбоемболічні ускладнення”.
Обговоріть з пацієнтом результати проведених обстежень”Пане/пані …, я хочу повідомити Вам результати проведених обстежень. Під час електрокардіографії ми виявили зміни, схожі на зміни при інфаркті міокарда, утім результати подальшого обстеження не підтвердили цей діагноз. Під час коронарографії ми не знайшли тромбозу в артеріях серця, що свідчило б на користь інфаркту міокарда. Більше того, на ехокардіографії було виявлено тимчасове порушення скоротливості  серця, що характерно для синдрому Такоцубо, а не інфаркту міокарда. Для того, щоб остаточно визначитись з діагнозом, ми провели вентрикулографію, на якій виявили характерні для синдрому Такоцубо зміни форми серця під час скорочення. Ви маєте якісь питання стосовно того, що я щойно Вам сказав/сказала?Можливо, Вам щось не зрозуміло? ”
Поясніть пацієнту можливі наслідки захворювання    ”Прогноз при синдромі Такоцубо зазвичай сприятливий, адже порушення скоротливості серця мають тимчасовий характер і зникають через 2-3 тижні. Утім впродовж цих 2-3 тижнів важливо дотримуватись рекомендацій лікаря, спрямованих на зниження навантаження на ослаблене серце та попередження ускладнень”.
Проінформуйте пацієнта про доступні методи лікування  ”Я хочу розповісти Вам про існуючі методи лікування синдрому Такоцубо, основною метою якого є підтримка кровообігу до моменту відновлення нормальної роботи серця. Вибір того чи іншого методу лікування залежить від тяжкості перебігу синдрому Такоцубо. Пацієнтам без ознак серцевої недостатності призначають бета-блокатори, інгібітори ангіотензинперетворюючого фермента або блокатори рецепторів ангіотензину II. Пацієнтам з ознаками застою  в легенях, але без зниження артеріального тиску, призначають діуретики, нітрати, адже вони допомагають усунути застійні явища, зменшити навантаження на серце та ефективно контролювати артеріальний тиск. При нестабільному кровообігу призначають внутрішньовенні інфузії розчинів та/або внутрішньовенну інфузію інотропних препаратів, які посилюють скоротливість міокарда. При неефективності медикаментозного лікування проводиться механічна підтримка кровообігу із застосуванням різних пристроїв”.
Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування”Хоча лікарські препарати, які застосовують для лікування синдрому Такоцубо є добре дослідженими, ефективними та безпечними, інколи на тлі терапії можуть виникати побічні ефекти. Але я маю Вас запевнити, що ми зробимо усе можливе, щоб мінімізувати ці ризики”.
Надайте відповіді на запитання пацієнта”Якщо у Вас залишаються питання стосовно причин захворювання, його симптомів,  діагностики або лікування, будь ласка, не соромтесь, задавайте питання. Дуже важливо, щоб Ви розуміли, що з Вами відбувається і якою буде подальша тактика дій”.
Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування”Моніторинг або іншими словами спостереження за основними параметрами Вашого організму  є дуже важливим для своєчасної оцінки Вашого стану та корекції виявлених змін, а також для оцінки ефективності лікування. Під час моніторингу ми будемо ретельно відстежувати Ваш загальний стан, а також рівень насиченості Вашої крови киснем, артеріальний тиск, серцевий ритм та скоротливість міокарда. Для визначення рівня насиченості крові киснем проводять пульсоксиметрію. Для цього на Ваш палець одягнуть спеціальний пристрій-пульсоксиметр, який буде постійно слідкувати за рівнем кисню у Вашій крові. Моніторинг артеріального тиску дозволяє проконтролювати, наскільки добре працює Ваше серце та, у разі значного зниження чи підвищення артеріального тиску, скоригувати його. Для оцінки серцевого ритму ми використовуватимемо електрокардіографію. Для цього на передню грудну стінку ми наклеємо спеціальні електроди, які реєструватимуть електричну активність Вашого серця. За допомогою цього ми зможемо відстежувати ефект від лікування. Для оцінки скоротливої здатності міокарда ми повторно проведемо ехокардіографію”.
Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та зміни у стані пацієнта”Після виписки зі стаціонару, слідкуйте за власним самопочуттям, уникайте емоційного та фізичного стресу. Якщо Ви відчуваєте тривогу, депресію або маєте інші порушення ментального здоров’я, варто проконсультуватися з психотерапевтом для вибору алгоритму дій. Ваше емоційне благополуччя є запорукою того, що синдром Такоцубо більше ніколи не повториться”.

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
  1. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики

Для проведення комплексного обстеження та вибору оптимальної тактики лікування рекомендована госпіталізація до спеціалізованого кардіологічного стаціонару. Отримайте Інформовану добровільну згоду пацієнта на проведення діагностики, лікування (форма № 003-6/о), погодити Інформовану добровільну згоду пацієнта на обробку персональних даних (Вкладний листок до облікової форми № 003/о).

  1. Подякуйте пацієнту
  1. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Ключові комунікативні навички

  • Активне слухання
  • Підбиття підсумків
  • Виділення вказівних знаків

Література

  1. Takotsubo Syndrome: Pathophysiology, Emerging Concepts, and Clinical Implications. Trisha Singh, Hilal Khan, David T. Gamble et al. Circulation. 2022; 145:1002-1019. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.121.055854
  2. International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part II): Diagnostic Workup, Outcome, and Management. Jelena-Rima Ghadri, Ilan Shor Wittstein, Abhiram Prasad et al. European Heart Journal. 2018; 39: 2047–2062. doi:10.1093/eurheartj/ehy077
  3. Stress Cardiomyopathy Diagnosis and Treatment. Horacio Medina de Chazal, Marco Giuseppe Del Buono, Lori Keyser-Marcus et al. Journal of the American College of Cardiology. 2018; 72 (16): 1955. doi.org/10.1016/j.jacc.2018.07.072
  4. Takotsubo syndrome: unravelling the enigma of the broken heart syndrome -a narrative review. Cardiovascular Diagnosis and Therapy. 2023;13(6):1080-1103. https://dx.doi.org/10.21037/cdt-23-283.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Синдром Такоцубо

Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної…

Детальніше

Аортальний стеноз

Визначення Аортальний стеноз – клапанне захворювання серця, що характеризується зменшенням площі отвору аортального клапана, що…

Детальніше

Сообщение Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Консультування пацієнта з підозрою на хворобу Лайма – рекомендації ОСКІ https://clincasequest.academy/counseling-a-patient-with-suspected-lyme-disease-osce-guide/ Sat, 16 Mar 2024 12:28:23 +0000 https://clincasequest.academy/?p=50499 Початок консультації З’ясування основної скарги Комплексна оцінка Анамнез хвороби Анамнез життя Об’єктивний огляд Призначення лабораторних методів обстеження Призначення інструментальних методів обстеження Консультації фахівців Встановлення клінічного діагнозу…

Сообщение Консультування пацієнта з підозрою на хворобу Лайма – рекомендації ОСКІ появились сначала на КлінКейсКвест.

]]>

Tatyana Zaikina

Початок консультації

  1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
  2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
  3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
  5. Отримайте згоду на проведення консультації.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  2. Деталізація основної скарги
  3. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
  4. Резюмуйте скарги пацієнта

Комплексна оцінка

  1. Проведіть скринінг симптомів ураження інших органів та систем

Анамнез хвороби

  1. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги; 
  2. Уточніть, що передувало появі скарг
  3. З’ясуйте можливу причину появи цих скарг (факт укусу кліща, контакт з інфекційним хворим, порушення дієти, прийом медикаментів тощо);
  4. Чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; 
  5. Чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то як змінювались симптоми
  6. У разі проведеного стаціонарного лікування з приводу наявних скарг, ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, встановлений діагноз, лікування та рекомендації після виписки
  7. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
  8. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
  9. наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі питання

Анамнез життя

  1. З’ясуйте, чи страждає пацієнт на хронічні захворювання, зокрема цукровий діабет, аутоімунні захворювання, імунодефицітні стани та інші
  1. З’ясуйте, чи не перебував пацієнт нещодавно у природних зонах з високою поширеністю іксодових кліщів (степна трава, кущі, чагарники)
  2. Уточніть, чи проводились пацієнту раніше оперативні втручання, та з’ясуйте, як протікав післяопераційний період
  3. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати, якщо так, вкажіть дози препаратів
  4. Уточніть, чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється
  5. З’ясуйте, чи є у пацієнта шкідливі звички-вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління
  6. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання
  7. Уточніть, чи працює пацієнт, дізнайтесь його професію, умови роботи,  наявність шкідливих  професійних факторів

Об’єктивний огляд

  1. Оцінка загального стану пацієнта
  1. Проведення загального огляду
  2. Оцінка конституції  
  3. Оцінка ступеня вгодованості
  4. Шкіра та слизові оболонки
  5. Оцінка щитоподібної залози
  6. Оцінка периферійних лімфовузлів
  7. Оцінка опорно-рухової системи
  8. Оцінка органів дихання
  9. Оцінка серцево-судинної системи
  10. Оцінка органів черевної порожнини
  11. Оцінка органів сечостатевої системи

Призначення лабораторних методів обстеження

  1. Клінічний аналіз крові з лейкоцитарною формулою та підрахунком ШОЕ (швидкості осідання еритроцитів)
  2. Біохімічний аналіз крові (загальний білок, креатинін, сечовина, аланінамінотрасфераза, лактатдегідрогеназа, аспартатамінотрансфераза, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, білірубін з фракціями)
  3. Електроліти крові (K+ та Na+)
  4. Імуноферментний аналіз (ІФА) для визначення титру антитіл класу IgM та/або IgG до Borrelia burgdorferi
  5. Реакція імунофлуоресценції (РІФ) для визначення титру антитіл класу IgM та/або IgG до Borrelia burgdorferi
  6. Полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) для ідентифікації збудника Borrelia burgdorferi
  7. Вестерн-блотинг
  8. Аналіз крові на тропонін-I
  9. Аналіз синовіальної рідини
  10. Аналіз спинномозкової рідини
  1. Оцінка функції щитоподібної залози (ТТГ) (за показаннями)
  2. Загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду (за показаннями)
  3. Тест на вагітність для пацієнток фертильного віку (за показаннями)

Призначення інструментальних методів обстеження

  1. Електрокардіографія
  2. Добове моніторування ЕКГ за Холтером
  1. Трансторакальна ехокардіографія
  2. Магнітно-резонансна томографія серця
  3. Рентгенографія органів грудної клітки
  4. Рентгенографія суглобів
  5. Ультразвукове дослідження суглобів
  6. Артроцентез

Консультації фахівців

  1. Інфекціоніст
  1. Кардіолог
  2. Дерматолог
  3. Ревматолог
  4. Невропатолог
  5. Офтальмолог
  6. Психотерапевт

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Диференційна діагностика
  2. Основне захворювання
  • Визначення періоду захворювання
  • Визначення форми захворювання
  • Встановлення варіанту перебігу
  • Оцінка тяжкості перебігу захворювання
  1. Оцінка наявності ускладнень захворювання
  2. Оцінка наявності коморбідної патології
  3. Формулювання клінічного діагнозу

Призначення лікування

  1. Медикаментозна терапія
  2. Інші методи лікування

Консультування та підтримка

  1. Інформуйте пацієнта про захворювання
  2. Поясніть пацієнту можливі причини захворювання
  3. Повідомте пацієнту симптоми, які можуть виникати при виявленому захворюванні
  4. Обговоріть з пацієнтом результати проведених обстежень
  5. Поясніть пацієнту можливі наслідки захворювання
  6. Проінформуйте пацієнта про доступні методи лікування
  7. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
  8. Надайте відповіді на запитання пацієнта
  9. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування
  10. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та зміни у стані пацієнта

Моніторинг ефективності лікування

  1. Клінічна оцінка
  2. Лабораторна оцінка
  3. Інструментальна оцінка
  4. Контроль за побічними явищами терапії

Профілактика повторного інфікування

  1. Заходи індивідуального захисту
  2. Застосування репелентів для запобігання укусам кліщів
  3. Видалення прикріпленого кліща
  4. Антибіотикопрофілактика

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
  1. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
  2. Подякуйте пацієнту
  3. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Ключові комунікативні навички

  • Активне слухання
  • Підбиття підсумків
  • Виділення вказівних знаків

Початок консультації

  1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
  2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
  3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
  5. Отримайте згоду на проведення консультації.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Підозра щодо наявності у пацієнта хвороби Лайма виникає у разі присутності характерних клінічних симптомів, які включають:

  • симптоми інтоксикації (підвищення температури тіла, озноб, ломота в тілі, загальна слабкість, підвищена втомлюваність, зниження апетиту);
  • шкірні симптоми (мігруюча еритема, доброякісна лімфоцитома шкіри, хронічний атрофічний акродерматит);
  • симптоми ураження кістково-м’язової системи (біль та набряк великих суглобів, періодичний м’язовий та сухожилковий біль);
  • симптоми ураження нервової системи (головний біль, ригідність шиї, асиметрія обличчя при ураженні лицьового нерва, стріляючий біль, оніміння та поколювання в руках та ногах при ураженні периферійних нервів);
  • симптоми ураження серцево-судинної системи (біль в грудях, задишка, порушення ритму серця та/або провідності);
  • симптоми ураження очей (біль, що посилюється при пальпації ока, відчуття піску в очах, фотофобія, зниження гостроти зору).

З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  1. Деталізація основної скарги
  2. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
  3. Резюмуйте скарги пацієнта
  • Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  • Деталізація основної скарги

Провідним симптомом хвороби Лайма є мігруюча еритема.

Для деталізації скарги рекомендовано керуватись таким алгоритмом:

  • Локалізація: з’ясуйте локалізацію шкірного висипу
  • Динаміка у часі: уточніть, чи змінювались характер, локалізація шкірного висипу з часом
  • Фактори, що посилюють шкірні прояви: з’ясуйте, чи є щось, що, на думку пацієнта, посилює шкірні прояви (порушення дієти, прийом медикаментів тощо)
  • Фактори, що сприяють зменшенню шкірного висипу: з’ясуйте, чи є щось, що сприяє зменшенню шкірного висипу (прийом медикаментів, дієта тощо)
  • Супутні симптоми: уточніть, чи супроводжується шкірний висип іншими симптомами, зокрема свербежем шкіри, болем в суглобах, підвищенням температури тіла, катаральними явищами

“Скажіть, де локалізується висип?”

“Чи змінювались характер, локалізація шкірного висипу з часом?”

“Чи є щось, що посилює шкірні прояви?”

“Чи є щось, що сприяє зменшенню шкірного висипу?”

“Чи супроводжується шкірний висип свербежем, підвищенням температури тіла, катаральними явищами?”

Для деталізації скарги  на біль, рекомендовано користуватись опитувальником SOCRATES.

SSite (локалізація)Запитайте про локалізацію болю• “Де болить?”
• “ Ви можете вказати, де саме відчуваєте біль?”
• “Ви можете показати мені, де болить?”
• “Де зосереджується біль?”
OOnset (початок)Уточніть, як і коли виник біль• “Біль виник раптово чи поступово?”
• “Коли вперше виник біль?”
• “Коли з’явилися симптоми?”
• “Чи з’явився біль у стані спокою чи під час фізичного навантаження?”
• “Як довго тривав біль?”
• “Як і коли це почалося?”
• “Біль розпочався раптово чи наростав поступово?”
• “Що саме Ви робили, коли з’явився біль?”
• “Що провокує у Вас появу болю?”
• “Коли з’являється біль?”
• “За яких умов біль посилюється?”
CCharacter (характер)Запитайте про конкретні характеристики болю• “Як би Ви описали цей біль?”
• “Біль постійний чи періодичний?”
• “Ви можете описати мені біль?”
• “Опишіть характер болю?”
RRadiation (ірадіація)Запитайте, чи не ірадіює біль• “Чи поширюється біль деінде?”
• “Чи біль розповсюджується/ іррадіює/ мігрує/поширюється?”
• “Куди саме поширюється біль?”
• “У яку частину тіла іррадіює біль?“
AAssociated symptoms (супутні симптоми)Запитайте, чи є інші симптоми, пов’язані з болем• “Чи є якісь інші симптоми, пов’язані з болем?”
• “Чи є у Вас якісь інші симптоми, окрім болю?”
•  “Які ще симптоми Вас турбують?”
• “Чи є у Вас інші симптоми, окрім болю?”
TTime course (динаміка у часі)Уточніть, як біль змінився з часом• “Чи змінився біль з часом?”
EExacerbating or relieving factors (фактори, що погіршують або полегшують біль)Запитайте, чи є щось, що посилює чи полегшує біль• “Чи посилює щось біль?”
• “Чи полегшує щось біль?”
SSeverity (тяжкість)Визначте інтенсивність болю, попросивши пацієнта оцінити його силу за шкалою від 0 до 10• “Наскільки сильний біль за шкалою від 0 до 10, де 0 – відсутність болю, а 10 – найсильніший біль, який Ви коли-небудь відчували?”
• “Оцініть силу болю за шкалою від 0 до 10, де 0 – відсутність болю, а 10 – найсильніший біль, який Ви коли-небудь відчували?”
• “Наскільки сильний біль за шкалою від 1 до 10?”
• “Ви можете оцінити силу болю за шкалою від 1 до 10?”

Проводячи опитування, будьте ввічливі, використовуйте для запитань «Чи можете Ви сказати мені…?» або «Чи можете Ви описати…?»

Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта

Ключовим компонентом збору анамнезу є вивчення роздумів, занепокоєнь і очікувань пацієнта, щоб отримати уявлення про те, як пацієнт зараз сприймає свій стан, що його хвилює та чого він очікує від консультації.

Вивчення роздумів, занепокоєнь та очікувань має бути плавним протягом консультації у відповідь на сигнали пацієнта. Це допоможе зробити Вашу консультацію орієнтованою на пацієнта, а не шаблонною.

Використовувати структуру аналізів роздумів, побоювань та очікувань необхідно так, щоб це звучало природно у Вашій консультації.

РоздумиВивчіть уявлення пацієнта щодо поточної проблеми“Що, на Вашу думку, могло викликати ці симптоми?” “Чи є у Вас здогадки щодо причини появи цих симптомів?”
ЗанепокоєнняВивчіть поточні занепокоєння пацієнта• “Чи є щось, що Вас турбує?”
• “Як Ви справляєтесь з повсякденною діяльністю?” “Чи є щось, чого ми з Вами ще не обговорили?”
ОчікуванняЗапитайте, що пацієнт сподівається отримати від консультації• “Чим я можу допомогти Вам сьогодні?”
• “Чого Ви очікуєте від сьогоднішньої консультації?”
• “Який, на вашу думку, може бути найкращий план дій?”

Резюмуйте скарги пацієнта

Підсумуйте те, що пацієнт розповів Вам про свою скаргу. Це дозволяє Вам перевірити, наскільки правильно Ви зрозуміли скарги пацієнта, і дає можливість пацієнту виправити будь-яку неточну інформацію.

Коли ви підведете підсумки, запитайте пацієнта, чи є ще щось, що Ви не згадали. Періодично по мірі проходження консультації підводьте проміжні підсумки.

Комплексна оцінка

  1. Проведіть скринінг симптомів ураження інших органів та систем

Комплексна оцінка включає проведення короткого опитування пацієнта на наявність симптомів ураження інших систем, які можуть мати або не мати відношення до основної скарги. Комплексне дослідження дозволяє також виявити симптоми, про які пацієнт забув згадати.

Деякі приклади симптомів, які Ви можете відстежувати по кожній системі, представлені нижче.

СистемаСимптоми
Загальні проявилихоманка, зміна ваги, втома, пітливість, загальна слабкість, озноб
Респіраторназадишка, кашель, виділення мокротиння, хрипи, кровохаркання, плевральний біль у грудях
Серцево-судиннабіль в грудній клітці, задишка, набряки нижніх кінцівок, перебої в роботі серця
Гастроінтестинальнадиспепсія, дисфагія, нудота, блювання, біль в животі, закреп, діарея
Сечостатеваолігурія, поліурія, ніктурія, болі при сечовипусканні, біль у попереку
Неврологічнарухові або сенсорні порушення, головний біль, парези, плегії, ригідність м’язів  шиї, асиметрія обличчя
Опорно-руховабіль та набряк суглобів, біль у м’язах, біль в кістках
Очіфотофобія, відчуття піску в очах, пальпаторний біль  в очах, порушення зору
Шкірависипання, виразки, крововиливи, петехії, синці, геморагії, новоутворення

Анамнез хвороби

  1. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги; 
  2. Уточніть, що передувало появі скарг
  3. З’ясуйте можливу причину появи цих скарг (факт укусу кліща, контакт з інфекційним хворим, порушення дієти, прийом медикаментів тощо);
  4. Чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; 
  5. Чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то як змінювались симптоми

“Коли у Вас вперше з’явився шкірний висип?”

“Що, на Вашу думку, могло викликати його появу?”

“Ви звертались за медичною допомогою з цього приводу?”

  1. У разі проведеного стаціонарного лікування з приводу наявних скарг, ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, встановлений діагноз, лікування та рекомендації після виписки
  1. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
  2. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас

“Що спонукало Вас звернутись до мене?”

“Що змусило Вас звернутись до мене?”

  1. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі питання

“Чи турбує Вас свербіж шкіри?”

“Чи підвищувалась у Вас температура тіла?”

Інші причини появи еритематозного висипу:

  • Реакція гіперчутливості на укус кліща

Для реакції гіперчутливості на укус кліщ характерна поява висипу у місці укусу, який супроводжується свербіжем та набряком шкіри. Як правило, ці симптоми тривають кілька днів і безслідно зникають. У тяжких випадках алергічна реакція на укус кліща може викликати порушення гемодинаміки.

  • Нумулярна екзема

Для нумулярної екземи характерна поява на кінцівках та тулубі яскраво-червоних вогнищ запалення, діаметром близько 5 см, округлої форми, які супроводжуються мокнуттям та вираженим свербіжем. Для нумулярної екземи характерне рецидививування шкірного висипу.

  • Дерматомікоз

Для дерматомікозу характерна поява ділянки еритеми, яка супроводжується свербіжем шкіри та ексудацією. В анамнезі у таких пацієнтів може мати місце тривалий прийом антибіотиків, стероїдних препаратів, цитостатиків, наявність коморбідної патології (цукровий діабет, хвороби серцево-судинної системи, ВІЛ-інфекція та інші імунодефіцитні стани), недостатня гігієна.

  • Кільцеподібна гранульома

Для кільцеподібної гранульоми характерна поява щільних кільцеподібних висипань тілесного або рожевого кольору, діаметром від 1 до 5 см, які локалізуються переважно на відкритих ділянках тіла, зокрема кінцівках. В анамнезі таких пацієнтів має місце коморбідна патологія (цукровий діабет, захворювання щитоподібної залози тощо), інсоляція, хронічний стрес, прийом деяких медикаментів (препарати золота, диклофенак, хінідін, кальцитонін, амлодипін, інгібітори АПФ, блокатори кальцієвих каналів). Кільцеподібна гранульома зазвичай зникає самостійно без лікування.

  • Мультиформна еритема

Мультиформна еритема характеризується появою еритематозного висипу на шкірі у формі мішені або бичачого ока з темним центром та світлим ободком, який найчастіше локалізується на кінцівках і має тенденцію до поширення на шкіру тулуба, супроводжується свербіжем та відчуттям печіння. Нерідко у патологічний процес залучаються слизові оболонки губ, щік. Пацієнти з мультиформною еритемою в анамнезі мають персистенцію вірусу простого герпесу, хронічні аутоімунні захворювання (зокрема хворобу Крона, неспецифічний виразковий коліт, системний червоний вовчак) або говорять про прийом певних медикаментів (нестероїдні протизапальні препарати, антибіотики, протисудомні засоби).

Анамнез життя

  1. З’ясуйте, чи страждає пацієнт на хронічні захворювання, зокрема цукровий діабет, аутоімунні захворювання, імунодефицітні стани та інші
  2. З’ясуйте, чи не перебував пацієнт нещодавно у природних зонах з високою поширеністю іксодових кліщів (степна трава, кущі, чагарники)
  3. Уточніть, чи проводились пацієнту раніше оперативні втручання, та з’ясуйте, як протікав післяопераційний період
  4. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати, якщо так, вкажіть дози препаратів
  5. Уточніть, чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється
  6. З’ясуйте, чи є у пацієнта шкідливі звички-вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління
  7. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання
  8. Уточніть, чи працює пацієнт, дізнайтесь його професію, умови роботи,  наявність шкідливих  професійних факторів

Об’єктивний огляд

  1. Оцінка загального стану пацієнта
  1. Проведення загального огляду
  2. Оцінка конституції  
  3. Оцінка ступеня вгодованості
  4. Шкіра та слизові оболонки
  5. Оцінка щитоподібної залози
  6. Оцінка периферійних лімфовузлів
  7. Оцінка опорно-рухової системи
  8. Оцінка органів дихання
  9. Оцінка серцево-судинної системи
  10. Оцінка органів черевної порожнини
  11. Оцінка органів сечостатевої системи

Оцініть наявність предметів чи обладнання на тілі пацієнта або навколо пацієнта, які можуть надати корисну інформацію про його історію хвороби та поточний клінічний стан.

Під час огляду  пацієнта уважно обстежте шкірні покриви. У ранній стадії хвороби Лайма на місці укусу кліща з’являється мігруюча еритема, зі світлим центром, яка нагадує мішень або бичаче око, діаметром більше 5 см, яка супроводжується підвищенням локальної температури. Рідкісним проявом раннього бореліозу також є бореліозна лімфоцитома-одиночне синювато- червоне вузликове утворення, яке локалізується на мочці вуха, поблизу соска або на шкірі  калитки. На пізній стадії хвороби Лайма нерідко можна виявити хронічний атрофічний акродерматит, який характеризується появою блакитно-червоних плям переважно на розгинальних поверхнях дистальних відділів кінцівок з подальшою атрофією ураженої шкіри.

При ураженні центральної нервової системи, зокрема асептичному менінгіті , спостерігається ригідність м’язів шиї; при ураженні периферійної нервової системи, зокрема паралічі Белла, спостерігається асиметрія обличчя, зникнення носогубної складки та опущення ураженого кута рота; порушення чутливості та зниження м’язової сили при периферійній нейропатії.

У пацієнтів з лайм-артритом під час фізикального обстеження визначається гіперемія шкіри, набряклість над ураженим суглобом, зазвичай великим суглобом нижньої кінцівки .

При ураженні очей звертає на себе увагу сльозоточивість, гіперемія кон’юнктиви.

Під час аускультації  у пацієнтів з бореліозним міоперикардитом можна виявити застійні явища в легенях, такі як хрипи в нижніх відділах, аритмічність, приглушеність або, патологічний III серцевий тон. При накопичення великої кількості ексудату  в порожнині перикарда спостерігається глухість серцевих тонів та гіпотензія.

У пацієнтів з серцевою недостатністю, спричиненою бореліозним міоперикардитом, також можна виявити позитивний гепатоюгулярний рефлюкс, асцит, набряки нижніх кінцівок.

Призначення лабораторних методів обстеження

  1. Клінічний аналіз крові з лейкоцитарною формулою та підрахунком ШОЕ (швидкості осідання еритроцитів)
  2. Біохімічний аналіз крові (загальний білок, креатинін, сечовина, аланінамінотрасфераза, лактатдегідрогеназа, аспартатамінотрансфераза, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, білірубін з фракціями)
  3. Електроліти крові (K+ та Na+)
  4. Імуноферментний аналіз (ІФА) для визначення титру антитіл класу IgM та/або IgG до Borrelia burgdorferi
  5. Реакція імунофлуоресценції (РІФ) для визначення титру антитіл класу IgM та/або IgG до Borrelia burgdorferi
  6. Полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) для ідентифікації збудника Borrelia burgdorferi
  7. Вестерн-блотинг
  8. Аналіз крові на тропонін-I
  9. Аналіз синовіальної рідини
  10. Аналіз спинномозкової рідини
  1. Оцінка функції щитоподібної залози (ТТГ) (за показаннями)
  2. Загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду (за показаннями)
  3. Тест на вагітність для пацієнток фертильного віку (за показаннями)
  • Клінічний аналіз крові з лейкоцитарною формулою та підрахунком ШОЕ (швидкості осідання еритроцитів)

Клінічний аналіз крові з лейкоцитарною формулою та підрахунком ШОЕ відноситься до обов’язкових лабораторних методів обстеження, які проводяться в рутинній клінічній практиці соматичним пацієнтам. У пацієнтів з хворобою Лайма можна виявити підвищення рівня лейкоцитів та прискорення ШОЕ.

  • Біохімічний аналіз крові (загальний білок, креатинін, сечовина, аланінамінотрасфераза, лактатдегідрогеназа, аспартатамінотрансфераза, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, білірубін з фракціями)

Біохімічний аналіз крові (загальний білок, креатинін, сечовина, аланінамінотрасфераза, аспартатамінотрансфераза, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, загальний білірубін з його фракціями) відноситься до обов’язкових лабораторних методів обстеження, які проводяться в рутинній клінічній практиці соматичним пацієнтам.

  • Електроліти крові (K+ та Na+)

Аналіз крові на електроліти (K+ та Na+) є обов’язковим лабораторним методом обстеження, який проводиться в рутинній клінічній практиці для діагностики електролітних порушень.

  • Імуноферментний аналіз (ІФА) для визначення титру антитіл класу IgM та/або IgG до Borrelia burgdorferi

Імуноферментний аналіз для визначення титру антитіл класу IgM та/або IgG до Borrelia burgdorferi є обов’язковим лабораторним тестом при підозрі на хворобу Лайма.

Позитивний результат тесту на наявність антитіл може свідчити як про активний інфекційний процес, так і про перенесену інфекцію, адже обидва класи імуноглобулінів можуть персистувати в сироватці крові протягом тривалого часу. Саме тому серологічне дослідження проводиться лише у разі високої вірогідності хвороби Лайма.

Негативний результат ІФА достовірно виключає хворобу Лайма, якщо від моменту укусу іксодового кліща пройшло більше 2-4 тижнів. Якщо від моменту укусу іксодового кліща пройшло менше 2-4 тижнів, проведіть серологічне дослідження повторно через 4-6 тижні.

  • Реакція імунофлуоресценції (РІФ) для визначення титру антитіл класу IgM та/або IgG до Borrelia burgdorferi

Реакція імунофлуоресценції, яка застосовується для визначення титру антитіл класу IgM та/або IgG до Borrelia burgdorferi, є альтернативним серологічним тестом при підозрі на хворобу Лайма.

Позитивний результат тесту на наявність антитіл може свідчити як про активний інфекційний процес, так і про перенесену інфекцію, адже обидва класи імуноглобулінів можуть персистувати в сироватці крові протягом тривалого часу. Саме тому серологічне дослідження проводиться лише у разі високої вірогідності хвороби Лайма.

Негативний результат РІФ достовірно виключає хворобу Лайма, якщо від моменту укусу іксодового кліща пройшло більше 2-4 тижнів. Якщо від моменту укусу іксодового кліща пройшло менше 2-4 тижнів, проведіть серологічне дослідження повторно через 4-6 тижні.

  • Полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) для ідентифікації збудника Borrelia burgdorferi

Відповідно до існуючих рекомендацій, полімеразна ланцюгова реакція має другорядне значення для ідентифікації збудника хвороби Лайма.

  • Вестерн-блотинг

Вестерн-блотінг проводиться для підтвердження позитивного або сумнівного результату ІФА або РІФ на другому етапі серологічної діагностики.

  • Аналіз крові на тропонін-I

Аналіз крові на тропонін-I проводять пацієнтам при підозрі на бореліозний міокардит. Підвищення рівня тропоніну-I свідчить на користь гострого ураження кардіоміоцитів.

  • Аналіз синовіальної рідини

У пацієнтів із артритом Лайма синовіальна рідина зазвичай запальна, кількість клітин коливається від 500 до 98 000/мкл. У синовіальній рідині відсутні кристали сечової кислоти та кристали пірофосфату кальцію.

  • Аналіз спинномозкової рідини

В спинномозковій рідині пацієнтів з хворобою Лайма виявляють помірний плеоцитоз (до 1000 клітин/мкл) з переважанням лімфоцитів., підвищену концентрацію білка (більше 50 мг/дл), нормальний рівень глюкози (45-80 мг/дл).

  • Оцінка функції щитоподібної залози (тиреотропний гормон-ТТГ) (за показаннями)

Аналіз крові на тиреотропний гормон проводиться для виключення дисфункції щитоподібної залози, як можливої причини деяких симптомів. Наприклад, як і пацієнти з бореліозним міокардитом, так і пацієнти з дисфункцією щитоподібної залози, можуть скаржитися на задишку, серцебиття, відчуття перебоїв в роботі серця. Схожість клінічної картини вимагає лабораторного виключення патології щитоподібної залози.

  • Загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду (за показаннями)

Загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду проводиться при підозрі на ураження нирок та/або сечовидільної системи.

  • Тест на вагітність, якщо пацієнтка фертильного віку (за показаннями)

Тест на вагітність доцільно проводити пацієнткам фертильного віку для виключення факту вагітності, адже деякі антибактеріальні препарати, які застосовуються в лікуванні хвороби Лайма, мають тератогенний ефект.

Призначення інструментальних методів обстеження

  1. Електрокардіографія
  2. Добове моніторування ЕКГ за Холтером
  1. Трансторакальна ехокардіографія
  2. Магнітно-резонансна томографія серця
  3. Рентгенографія органів грудної клітки
  4. Рентгенографія суглобів
  5. Ультразвукове дослідження суглобів
  6. Артроцентез
  • Електрокардіографія

Електрокардіографія є обов’язковим методом обстеження пацієнтів з підозрою на ураження серця при хворобі Лайма. Найчастіше на ЕКГ реєструються порушення ритму та провідності, зокрема АВ-блокади різного ступеня.

  • Добове моніторування ЕКГ за Холтером

Добове моніторування ЕКГ за Холтером проводиться пацієнтам з бореліозним ураженням серця для діагностики порушень ритму та/або провідності.

  • Трансторакальна ехокардіографія

Трансторакальна ехокардіографія є обов’язковим методом обстеження пацієнтів з підозрою на ураження серця при хворобі Лайма. У пацієнтів з бореліозним міоперикардитом на ехокардіографії можна виявити зони локального порушення скоротливості міокарда, випіт у порожнині перикарда.

  • Магнітно-резонансна томографія серця

Магнітно-резонансна томографія серця проводиться для оцінки морфології, кінетики та функції серця при підозрі на бореліозний міокардит. Для МР-підтвердження міокардиту використовують критерії Лейк-Луіс, які засвідчують наявність в тканинах серця набряку та/або класичного патерну пізнього накопичення гадолінію.

  • Рентгенографія органів грудної клітки

Рентгенографія органів грудної клітки проводиться для виявлення ознак застою у легенях у пацієнтів з тяжким перебігом бореліозного міоперикардиту та симптомами серцевої недостатності.

  • Рентгенографія суглобів

Рентгенографія суглобів проводиться при підозрі на лайм-артрит.  У гострій стадії захворювання знаходять зміни периартикулярних тканин, при тривалому перебігу-стоншення хряща, підхрящові кісти, навколосуглобовий остеопороз, ерозії, остеофіти.

  • Ультразвукове дослідження суглобів

Ультразвукове дослідження суглобів проводять при підозрі на лайм-артрит. Для бореліозного артриту характерне потовщення синовіальної оболонки, збільшення кількості синовіальної рідини, зміни периартикулярних тканин.

  • Артроцентез

При бореліозному ураженні суглобів у деяких випадках доцільне проведення артроцентезу з наступним дослідженням синовіальної рідини.

Консультації фахівців

  1. Інфекціоніст
  1. Кардіолог
  2. Дерматолог
  3. Ревматолог
  4. Невропатолог
  5. Офтальмолог
  6. Психотерапевт

  • Інфекціоніст

Враховуючи те, що хвороба Лайма є інфекційним захворюванням, консультація інфекціоніста, спрямована на своєчасну діагностику та призначення відповідного лікування, є обов’язковою.

  • Кардіолог

Нерідко хвороба Лайма супроводжується ураженням серця з розвитком міокардиту або міоперикардиту, що вимагає консультації кардіолога. Кардіолог призначає додаткове обстеження, зокрема електрокардіографію, добове моніторування серцевого ритму за Холтером, ехокардіографію, та відповідне лікування.

  • Дерматолог

Одним з ранніх та найбільш специфічних проявів хвороби Лайма є мігруюча еритема-кільцеподібний висип, який з’являється на місці укуса кліща та нагадує мішень або бичаче око. Окрім мігруючої еритеми, пацієнти на ранній стадії захворювання можуть скаржитися на появу червоного вузликового утворення-бореліозної лімфоцитоми, а на пізній стадії захворювання-повільно прогресуючого ураження шкіри з появою блакитно-червоних плям переважно на розгинальних поверхнях дистальних відділів кінцівок-хронічного атрофічного акродерматиту. З огляду на це, пацієнти з хворобою Лайма часто спочатку звертаються до дерматолога, який  у свою чергу має своєчасно спрямувати пацієнта на консультацію до інфекціоніста.

  • Ревматолог

Ураження суглобів є одним з частих проявів лаймобореліозу, яке супроводжується появою сильного болю та набряклості переважно великих суглобів. Виражені симптоми лайм-артриту нерідко потребують консультації ревматолога для обрання оптимальної терапії.

  • Невропатолог

Лаймобореліоз може викликати ураження центральної та/або периферійної нервової системи, що призводить до розвитку менінгіту, енцефаліту, полінейропатії, невриту. У разі виникнення неврологічних симптомів, пацієнт обов’язково має бути проконсультований невропатологом.

  • Офтальмолог

Консультація офтальмолога необхідна при бореліозному ураженні очей, яке у ранній стадії хвороби Лайма проявляється у вигляді кон’юнктивіту, епісклериту; у стадії дисемінації- увеїтів; у хронічній стадії лаймобореліозу-у вигляді кератиту, ендофтальміту, окомоторних порушень.

  • Психотерапевт

У тих випадках, коли симптоми хвороби Лайма впливають на емоційний стан та психічне благополуччя пацієнта, необхідна консультація психотерапевта.

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Диференційна діагностика
  2. Основне захворювання
  • Визначення періоду захворювання
  • Визначення форми захворюванняВстановлення варіанту перебігу
  • Оцінка тяжкості перебігу захворювання

  1. Оцінка наявності ускладнень захворювання
  2. Оцінка наявності коморбідної патології
  3. Формулювання клінічного діагнозу

Диференційна діагностика

Найчастіше хворобу Лайма доводиться диференціювати з іншими захворюваннями, які передаються кліщами, зокрема кліщовим енцефалітом, гранулоцитарним анаплазмозом, бабезіозом, моноцитарним ерліхіозом.

Кліщовий енцефаліт є вірусним захворюванням, спричиненим флавівірусом. Перші симптоми інфекції з’являються на 7-14 день після укусу кліща і характеризуються появою загальної слабкості, лихоманки, головного болю, блювоти, інколи  кільцеподібної еритеми. При сприятливому перебігу ці симптоми зникають через кілька діб. При тяжкому перебігу до цих скарг доєднується порушення свідомості, порушення координації рухів, виражена слабкість в руках та ногах, судоми, порушення мови. Важливе значення в диференційній діагностиці кліщового енцефаліту має вірусологічне та серологічне дослідження, яке дозволяє остаточно підтвердити діагноз.

Гранулоцитарний анаплазмоз є бактеріальним захворюванням, яке викликає бактерія Анаплазма. Через 7-10 днів після укусу з’являються перші симптоми захворювання: гарячка, озноб, головний біль, міалгія, артралгія, нудота, непродуктивний кашель, зниження апетиту. Враховуючи неспецифічність клінічної картини анаплазмозу, важливе значення  в діагностиці має лабораторна діагностика. Для верифікації діагнозу пацієнтам проводять серологічне дослідження та полімеразну ланцюгову реакцію. Також треба зазначити, що у пацієнтів з анаплазмозом часто в клінічному аналізі крові спостерігається лейкопенія та тромбоцитопенія.

Бабезіоз – це гостре інфекційне захворювання, спричинене бабезіями, яке супроводжується інтоксикацією, лихоманкою, розвитком анемії. Клінічні прояви бабезіозу виникають зазвичай у пацієнтів з імунодефіцитом, у той час як у людей з хорошим імунітетом перебіг безсимптомний. Окрім інтоксикаційного та анемічного синдромів, бабезіоз часто ускладнюється гострою нирковою та печінковою недостатністю. Для підтвердження діагнозу застосовують серологічні тести (реакцію непрямої імунофлуоресценції, реакцію зв’язування комплементу) та виявлення гемопаразитів у мазку та товстій краплі крові.

Моноцитарний ерліхіоз виникає при укусі людини кліщем, інфікованим Ерліхією. Клінічні прояви моноцитарного ерліхіозу схожі на симптоми гранулоцитарного анаплазмозу, проте шкірний висип набагато частіше зустрічається у пацієнтів з моноцитарним ерліхіозом. Окрім шкіри, моноцитарний ерліхіоз часто уражає центральну нервову систему та кістковий мозок. Основними методами діагностики є серологічне дослідження та полімеразна ланцюгова реакція.

Основне захворювання

Формулюючи діагноз хвороби Лайма, необхідно вказати період, форму захворювання, варіант та тяжкість перебігу захворювання.

  • Визначення періоду захворювання

Розрізняють такі періоди захворювання:

  • ранній (рання локалізована стадія, рання дисемінована стадія)
  • пізній.

Пацієнти на ранній локалізованій стадії захворювання скаржаться на лихоманку та появу мігруючої еритеми на місці укусу кліща, яка нагадує мішень або бичаче око.

Пацієнти на ранній дисемінованій стадії захворювання скаржаться на загальну слабкість, лихоманку, біль в м’язах, появу неврологічних, суглобових, очних, кардіальних симптомів.

При ураженні центральної нервової системи пацієнти скаржаться на сильний головний біль, ригідність шиї; при ураженні лицьового нерва виникає асиметрія обличчя; при ураженні периферійних нервів з’являється стріляючий біль, оніміння та поколювання в руках та ногах.

Лайм-артрит супроводжується появою сильного болю та набряклості переважно великих суглобів, періодичного м’язового та сухожилкового болю.

Ураження серця при хворобі Лайма характеризується розвитком  міокардиту або міоперикардиту. Пацієнти скаржаться на біль в грудях,  задишку, порушення ритму серця та/або провідності. Часто у пацієнтів з лайм-кардитом виникає порушення АВ-провідності. Ступінь АВ-блокади може швидко прогресувати від АВ-блокади I ступеня до повної АВ-блокади.

Рідкісним шкірним проявом раннього лаймбореліозу є так звана бореліозна лімфоцитома-одиничне синювато-червоне вузликове утворення, яке може локалізуватися на мочці вуха, поблизу соска чи в ділянці мошонки.

Пацієнти у пізньому періоді захворювання можуть мати симптоми асептичного менінгіту, параліча Белла, порушення когнітивних функцій, дилятаційної кардіоміопатії, рецидивуючого артриту великих суглобів, хронічного атрофічного акродерматиту.

  • Визначення форми захворювання

В залежності від клінічної симптоматики виділяють шкірну, суглобову, кардіальну, неврологічну, змішану форми.

  • Визначення варіанту перебігу захворювання

В залежності від варіанту перебігу виділяють:

  • гострий перебіг (триває до 3-х місяців),
  • підгострий перебіг (триває від 3-х до 6-ти місяців),
  • хронічний перебіг (триває більше 6-ти місяців).
  • Визначення тяжкості перебігу захворювання

В залежності від тяжкості виділяють:

  • легкий перебіг,
  • середньотяжкий перебіг,
  • тяжкий перебіг.

Для легкого перебігу лаймобореліозу характерний помірно виражений інтоксикаційний синдром, підвищення температури тіла до 380С, наявність мігруючої еритеми за відсутності ураження нервової системи, серця або суглобів.

Для середньотяжкого перебігу лаймобореліозу характерний виражений інтоксикаційний синдром, підвищення температури тіла до 38-390С, наявність мігруючої еритеми, незначне ураження нервової системи, серця або суглобів.

Для тяжкого перебігу лаймобореліозу характерний різко виражений інтоксикаційний синдром, підвищення температури тіла вище 390С, середньотяжке або тяжке ураження нервової системи (менінгіт) або серця (АВ-блокада II-III ст., виражений міокардит).

  • Оцінка наявності ускладнень захворювання

У клінічному діагнозі необхідно вказати усі ускладнення хвороби Лайма, керуючись існуючими класифікаціями.

До найбільш поширених ускладнень хвороби Лайма відносяться:  гострі неврологічні ускладнення (радикулопатія, краніальна нейропатія, мононейропатія, параліч лицьового нерва, лімфоцитарний менінгіт, енцефаломієліт), пізні неврологічні ускладнення (енцефаломієліт, периферійна нейропатія або енцефалопатія), кардіальні ускладнення (АВ-блокади, міоперикардит), пізні м’язо-скелетні ускладнення (артрити великих суглобів), бореліозна лімфоцитома.

  • Оцінка наявності коморбідної патології

Формулюючи клінічний діагноз, необхідно вказати коморбідні захворювання, які має пацієнт, керуючись існуючими класифікаціями.

  • Формулювання клінічного діагнозу

Наводимо приклад формулювання діагнозу при хворобі Лайма:

Лайм (кліщьовий) бореліоз, ранній період, змішана (шкірно-суглобово-кардіальна) форма, гострий, тяжкий перебіг. Гострий бореліозний дифузний міокардит, тяжкий перебіг. СН II А ст. зі збереженою фракцією викиду лівого шлуночка, II ФК за NYHA.

Призначення лікування

  1. Медикаментозна терапія
  1. Інші методи лікування
  • Медикаментозна терапія

Основним методом лікування хвороби Лайма є антибіотикотерапія.

Найчастіше застосовують амоксицилін, доксициклін, цефуроксиму аксетил та в якості альтернативи – азитроміцин.

Вибір того чи іншого препарату та шляху введення залежить від клінічних проявів та тяжкості перебігу хвороби Лайма.

Клінічна картинаЛікування виборуАльтернативне лікування
Мігруюча еритемаДоксициклін 100 мг 2 рази на день перорально (п/о)  протягом 10 днів   або   Амоксицилін 500 мг 3 рази на день п/о протягом 14 днів   або   Цефуроксим 500 мг 2 рази на день п/о протягом 14 днівАзитроміцин 500 мг 1 раз на добу п/о протягом 5-10 днів  
Ураження нервової системиЦефтриаксон 2г 1 раз на день в/в протягом 14-21 дня   або   Цефотаксим 2 г 3 рази на день в/в протягом 14-21 дня   або   Бензилпеніциліну натрієва сіль 2,4 г кожні 4-6 годин в/м або в/в протягом 14-21 дня
Ураження серця (без клінічних проявів міоперикардиту, без аритмії, без АВ-блокади II або III ступеня, без блокади I ступеня з інтервалом PR≥0,3 сек.)Доксициклін 100 мг 2 рази на день перорально (п/о)  протягом 14-21 днів   або   Амоксицилін 500 мг 3 рази на день п/о протягом 14-21 днів   або   Цефуроксим 500 мг 2 рази на день п/о протягом 14-21 днівАзитроміцин 500 мг 1 раз на добу п/о
Ураження серця (з клінічними проявами міоперикардиту, з аритміями, з АВ-блокадою II або III ступеня, з АВ-блокадою I ступеня з інтервалом PR≥0,3 сек.)Цефтриаксон 2г 1 раз на день в/в протягом 14-21 дня   або   Цефотаксим 2 г 3 рази на день в/в протягом 14-21 дня   або   Бензилпеніциліну натрієва сіль 2,4г кожні 4-6 годин в/м або в/в протягом 14-21 дня
Ураження суглобів  Доксициклін 100 мг 2 рази на день перорально (п/о)  протягом 28 днів   або   Амоксицилін 500 мг 3 рази на день п/о протягом 28 днів   або   Цефуроксим 500 мг 2 рази на день п/о протягом 28 днів 
Бореліозна лімфоцитомаДоксициклін 100 мг 2 рази на день перорально (п/о)  протягом 14 днів   або   Амоксицилін 500 мг 3 рази на день п/о протягом 14 днів   або   Цефуроксим 500 мг 2 рази на день п/о протягом 14 днів 
Хронічний атрофічний акродерматитДоксициклін 100 мг 2 рази на день перорально (п/о)  протягом 21-28 днів   або   Амоксицилін 500 мг 3 рази на день п/о протягом 21-28 днів   або   Цефуроксим 500 мг 2 рази на день п/о протягом 21-28 днів 
  • Інші методи лікування

Пацієнтам з симптомною брадикардією, обумовленою ураженням серця при хворобі Лайма, яка не піддається медикаментозному лікуванню, рекомендована тимчасова електрокардіостимуляція.

Консультування та підтримка

  1. Інформуйте пацієнта про захворювання
  2. Поясніть пацієнту можливі причини захворювання
  3. Повідомте пацієнту симптоми, які можуть виникати при виявленому захворюванні
  4. Обговоріть з пацієнтом результати проведених обстежень
  5. Поясніть пацієнту можливі наслідки захворювання
  6. Проінформуйте пацієнта про доступні методи лікування
  7. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
  8. Надайте відповіді на запитання пацієнта
  9. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування
  10. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та зміни у стані пацієнта
Інформуйте пацієнта про захворювання  ”Пане/пані …, я маю повідомити Ваш діагноз. У Вас виявлено хворобу Лайма. Хвороба Лайма – це інфекційне захворювання, яке передається через укус кліща та може викликати різні симптоми від незначного підвищення температури тіла та шкірних проявів до серйозного ураження серцево-судинної, нервової системи, очей та суглобів. На щастя, на сьогоднішній день існують ефективні методи лікування, які дозволяють пацієнтам з хворобою Лайма повністю одужати”.
Поясніть пацієнту можливі причини захворювання  ”Хвороба Лайма виникає внаслідок інфікування людини через укус кліща особливою бактерією, яка носить назву борелія бургдорфері. Після потрапляння в організм спірохета викликає запалення шкіри, серця, нервової системи, суглобів та очей”.
Повідомте пацієнту симптоми, які можуть виникати при виявленому захворюванні”Симптоми хвороби Лайма залежать від стадії захворювання. На ранній стадії пацієнти скаржаться на появу ділянки почервоніння шкіри у місці укуса кліща. Поступово збільшуючись протягом кількох днів у розмірах, центр цієї ділянки бліднішає, що нагадує мішень або бичаче око. Через кілька днів почервоніння зникає, залишаючи після себе пігментацію чи лущення. Окрім шкірних проявів, пацієнти з хворобою Лайма часто скаржаться на підвищення температури тіла. У третини хворих захворювання самостійно завершується на цій стадії, а у двох третин – переходить у дисеміновану, яка характеризується появою симптомів ураження нервової системи, серця, суглобів, очей. На жаль, у деяких пацієнтів хвороба Лайма може тривати роками і супроводжуватися тяжкими симптомами ураження нервової системи, серця, суглобів”.
Обговоріть з пацієнтом результати проведених обстежень”Пане/пані …, я хочу повідомити Вам результати проведених обстежень. В аналізі крові було виявлено антитіла проти борелії, що підтверджує наявність у Вас хвороби Лайма. Ви маєте якісь питання стосовно того, що я щойно Вам сказав/сказала? Можливо, Вам щось не зрозуміло? ”
Поясніть пацієнту можливі наслідки захворювання  ”У деяких випадках навіть після проведеного лікування у пацієнта можуть залишатися стійкі симптоми захворювання, такі як біль, втома, когнітивні порушення. Зазвичай з часом ці симптоми зменшуються, але для цього може знадобитися багато місяців”.
Проінформуйте пацієнта про доступні методи лікування  ”Враховуючи те, що хвороба Лайма обумовлена бактеріальною інфекцією, основним методом лікування є антибактеральна терапія. Найчастіше застосовуються напівсинтетичні пеніциліни, тетрацикліни, цефалоспоріни, макроліди. В залежності від тяжкості клінічних проявів, антибіотики можуть призначатися перорально або внутрішньовенно терміном від 10 до 28 днів”.
Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування”При хворобі Лайма не існує альтернативи антибіотикам. Беручи до уваги необхідність тривалої антибіотикотерапії, нерідко у пацієнтів можуть виникати побічні ефекти антибіотикотерапії, такі як діарея, нудота, здуття живота, біль в животі, алергічні реакції, антибіотикорезистентність”.
Надайте відповіді на запитання пацієнта”Якщо у Вас залишаються питання стосовно причини захворювання, симптомів,  діагностики або лікування, будь ласка, не соромтесь, задавайте питання. Дуже важливо, щоб Ви розуміли, що з Вами відбувається і якою буде подальша тактика дій”.
Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування”Моніторинг або, іншими словами, спостереження за основними параметрами Вашого організму  є дуже важливим для оцінки ефективності лікування. Під час моніторингу ми будемо ретельно слідкувати за Вашим самопочуттям, а також періодично проводити деякі лабораторні та інструментальні  дослідження”.
Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та зміни у стані пацієнта”Після виписки зі стаціонару, слідкуйте за власним самопочуттям. У разі повторного виникнення симптомів, звертайтесь за медичною допомогою ”.

Моніторинг ефективності лікування

  1. Клінічна оцінка

Клінічна оцінка ефективності лікування полягає у оцінці суб’єктивних симптомів  пацієнта та об’єктивних параметрів функціонування організму на тлі терапії.

  1. Лабораторна оцінка

Для моніторингу ефективності лікування проводиться повторне визначення маркерів запалення в крові. Зниження цих показників на тлі лікування свідчить про ефективність терапії.

  1. Інструментальна оцінка

У разі бореліозного ураження серця, суглобів або нервової системи, у процесі лікування доцільно проводити повторне інструментальне обстеження, зокрема електрокардіографію, ехокардіографію при міоперикардиті; ультразвукове дослідження суглобів при артриті; люмбальну пункцію з наступним аналізом спинномозкової рідини при бореліозному менінгіті.

  1. Контроль за побічними явищами терапії

На тлі медикаментозної терапії хвороби Лайма можуть виникати побічні ефекти,  такі як нудота, діарея, біль в животі, алергічні реакції, антибіотикорезистентність. Для своєчасного виявлення цих побічних явищ повідомте пацієнту їх ознаки та попередьте про необхідність негайного зверення за медичною допомогою  в разі їх виникнення.

Профілактика повторного інфікування

Для уникнення повторного інфікування рекомендовано вживати низки заходів.

  1. Заходи індивідуального захисту

Вирушаючи в зону високої вірогідності контакту з кліщами, рекомендовано носити світлий одяг з довгими рукавами та штанями, заправляти штани в шкарпетки або високе взуття, проводити ретельну перевірку одягу та тіла після повернення.

  1. Застосування репелентів для запобігання укусам кліщів

Для профілактики укусів кліщів рекомендовано застосовувати засоби, що містять N,N-діетил-мета-толуамід (DEET), пікаридин, етил-3-(N-n-бутил-N-ацетил) амінопропіонат (IR3535), олію лимонного евкаліпта (OLE), п-метан-3,8-діол (PMD), 2-ундеканон або перметрин.

  1. Видалення прикріпленого кліща

Враховуючи те, що тривалість прикріплення кліща до шкіри є надзвичайно важливим предиктором розвитку хвороби Лайма (вірогідність хвороби Лайма значно зростає після 36-48 годин), рекомендовано негайно видалити прикріпленого кліща. Найкраще це робити за допомогою чистого пінцета з тонким кінчиком (або подібного пристрою), вставленого між тілом кліща та шкірою.

Не доцільно спалювати прикріпленого кліща (сірником чи іншим тепловим втручанням) або застосовувати шкідливі хімікати чи нафтопродукти для його від’єднання.

Після видалення кліща рекомендовано провести дослідження для ідентифікації його виду. Але при цьому не доцільно тестувати видаленого кліща на B.Burgdorferi, адже наявність або відсутність цього мікроорганізму не є надійною ознакою присутності інфекції.

  1. Антибіотикопрофілактика

Рекомендовано призначити профілактичну антибіотикотерапію дорослим і дітям протягом 72 годин після видалення кліща високого ризику.

Пацієнту призначають однократний прийом доксицикліну в дозі 200 мг для дорослих  або 4,4 мг/кг (максимум до 200 мг) для дітей.

Укус кліща вважається високо ризикованим, якщо він відповідає таким трьом критеріям: видалений кліщ відноситься до виду Ixodes; укус стався в дуже ендемічній зоні; кліщ був прикріплений протягом ≥36 годин. Якщо укус кліща не високо ризикованого, рекомендується спостереження.

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
  2. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики

Отримайте Інформовану добровільну згоду пацієнта на проведення діагностики, лікування (форма № 003-6/о), погодити Інформовану добровільну згоду пацієнта на обробку персональних даних (Вкладний листок до облікової форми № 003/о).

  1. Подякуйте пацієнту
  2. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Ключові комунікативні навички

  • Активне слухання
  • Підбиття підсумків
  • Виділення вказівних знаків

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Сообщение Консультування пацієнта з підозрою на хворобу Лайма – рекомендації ОСКІ появились сначала на КлінКейсКвест.

]]>