1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
5. Отримайте згоду на проведення консультації.
6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів)

8. Шукайте предмети чи обладнання на/або навколо пацієнта, які можуть надати корисну інформацію про його історію хвороби та поточний клінічний стан
9. Життєво важливі показники: таблиці, на яких записуються життєво важливі показники, дадуть інформацію про поточний клінічний стан пацієнта та те, як його фізіологічні параметри змінювалися з часом
10. Рецепти: таблиці призначень або особисті рецепти можуть надати корисну інформацію про ліки, які пацієнт нещодавно приймав

З’ясування основної скарги

11. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
12. Деталізація основної скарги (неврологічний дефіцит (порушення мови, парез мімічної мускулатури, слабкість м’язів кінцівок))

• Локалізація: з’ясуйте з якого боку виник неврологічний дефіцит (порушення мови, парез мімічної мускулатури, слабкість м’язів кінцівок);
• Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явилися симптоми неврологічного дефіциту і чи виникли вони раптово чи поступово;
• Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчуваються симптоми неврологічного дефіциту (періодично, постійно);
• Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюються симптоми з часом;
• Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми (головні болі, втрата свідомості, зміни зору, утруднене ковтання, біль чи ригідність м’язів шиї, порушення чутливості, утруднення координації рухів);
• Динаміка у часі: уточніть, чи змінюються симптоми з часом;Фактори, що погіршують або полегшують симптоми: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує їх;
• Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильними є симптоми за шкалою від 0 до 10;

13. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта.
14. Резюмуйте скарги пацієнта

Комплексна оцінка

15. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Збір анамнезу захворювання

16. З’ясуйте, коли та як вперше (бажано, точний час) з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг;
17. У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки;
18. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки;
19. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас;
20. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання.

Збір анамнезу життя

21. Уточність наявність у пацієнта чи були раніше діагностовані ССЗ;
22. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань;
23. Уточніть, чи було проведене раніше будь-яке оперативне втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручаня з-приводу ССЗ, з’ясуйте як протікав післяопераційний період;
24. Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період;
25. З’ясуйте, як протікала вагітність;
26. З’ясуйте час настання менопаузи та прийом замісної гормональної терапії;
27. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів;
28. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється;
29. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички – вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління;
30. З’ясуйте харчові звички та вподобання пацієнта, а саме вживання солі, висококалорійних продуктів, червоного м’яса, овочів та фруктів;
31. З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта;
32. З’ясуйте, чи є у пацієнта порушення еректильної функції;
33. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів серцево-судинних захворювань;
34. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів.

Об’єктивний огляд

35. Проведіть загальний огляд пацієнта:

• Оцінка загального стану
• Оцінка стану свідомості
• Оцінка положення хворого
• Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
• Оцінка конституційних параметрів хворого (зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ)
• Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонок
• Оцінка наявності пастозності або набряків
• Оцінка стану лімфатичних вузлів
• Оцінка опорно-рухового апарату
• Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї

36. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:

• Оцінка стану дихальної системи
• Оцінка стану серцево-судинної системи
• Оцінка стану травної системи
• Оцінка стану сечовидільної системи

37. Неврологічний огляд

• Оцінка свідомості
• Оцінка когнітивно-мнестичної функції
• Менінгеальні знаки
• Черепно-мозкові нерви
• Сухожилкові та періостальні рефлекси з верхніх та нижніх кінцівок
• Обстеження сенсорної системи (поверхнева, глибока, складна чутливість)
• Обстеження моторної системи (об’єм м’язів, об’єм рухів, м’язовий тонус, сила м’язів)
• Патологічні знаки
• Статика та координація
• Хода
• Вегетативна сфера

Призначення лабораторного обстеження

38. Повний загальний аналіз крові із формулою і підрахунком кількості тромбоцитів
39. Загальний аналіз сечі (не обов’язково, призначається згідно показів)
40. Визначення рівня глюкози крові, HbA1C.
41. Коагулограма (ПТЧ, АЧТЧ, МНВ)
42. Маркери ниркової функції (креатинін, сечовина)
43. Електроліти крові (K⁺ таNa⁺)
44. Маркери печінкової функції (аланінамінотрансфераза, аспартатамінотрансфераза, тимолова проба, бiлiрубiн загальний та за фракціями, лужна фосфатаза)
45. Серцеві ферменти (креатинфосфокіназа і тропонін)
46.  С-реактивний білок
47.  Токсикологічні тести
48. Ліпідний профіль
49.  Рівень алкоголю в крові
50.  Тест на вагітність
51. Рівень гомоцистеїну в сироватці крові.
52.  Рівень газів в артеріальній крові

Призначення інструментальних методів обстеження

53. КТ без контрасту
54. КТ-ангіографія голови та шиї
55. МРТ без контрасту
56. МР-ангіографія
57. ЕКГ
58. ЕхоКГ
59. Пульсоксиметрія
60. УЗД сонних артерій
61. Рентгенографія грудної клітки
62. Люмбальна пункція
63. Електроенцефалографія
64. Ангіографія
65. Транскраніальна доплерівська ультрасонографія
66. Однофотонна емісійна комп’ютерна томографія (SPECT)

Оцінки пацієнтів по шкалам, стратифікація ризику пацієнтів

67. Оцінка пацієнта за шкалою F.A.S.T.
68. Оцінка за шкалою ком Глазго
69. Оцінка за шкалою тяжкості інсульту Національних інститутів здоров’я США (NIHSS)
70. Оцінка за Цинциннатівською догоспітальною шкалою інсульту (CPSS)
71. Оцінка за скандинавською шкалою інсульту (SSS; Scandinavian Stroke Study Group)
72. Оцінка за клінічною шкалою ABCD або ABCD2 (після перенесеної транзиторної ішемічної атаки (ТІА))
73. Оцінка за Лос-Анджелеським догоспітальним скринінгом інсульту
74. Оцінка за Європейською шкалою інсульту
75. Оцінка за шкалою розпізнавання інсульту у відділенні невідкладної допомоги (ROSIER)
76. Оцінка скринінгу на порушення ковтання
77. Оцінка за шкалою функціональної активності Бартел

Встановлення клінічного діагнозу

78. Диференційна діагностика
79. Визначення типу інсульту за етіопатогенетичною класифікацією
80. Класифікація ішемічного інсульту TOAST
81. Класифікація ішемічного інсульту за Бамфордом
82. Визначення ускладнень ГПМК

Консультація фахівців

83. Нейрохірург
84. Кардіолог
85. Офтальмолог
86. Логопед
87. Лікар фізичної та реабілітаційної медицини

Призначення лікування

88. Базисна терапія (в тому числі інтенсивна терапія пацієнтів, які перебувають в критичному стані), яка включає:

• Підтримка дихальної функції та захист дихальних шляхів;
• Підтримка серцево-судинної функції;
• Корекція АТ;
• Інфузійна терапія;
• Корекція рівня глюкози;
• Корекція температури тіла;

89. Специфічна (диференційована) медикаментозна терапію, яка включає:

• Тромболітична терапія;
• Антитромбоцитарна терапія;
• Лікування набряку головного мозку та корекція ВЧТ (медикаментозна терапія, проведення хірургічної декомпресії);
• Хірургічне лікування інсульту.

90. Лікування ускладнень:

• Соматичних ускладнень;
• Неврологічних ускладнень

Консультація та підтримка

91. Інформування пацієнта про захворювання
92. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
93. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
94. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні
95. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
96. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
97. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
98. Надайте відповіді на запитання пацієнта
99. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
100. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Моніторинг ефективності лікування

101. Клінічна оцінка
102. Лабораторна оцінка
103. Інструментальна оцінка
104. Контроль за побічними явищами терапії

Завершення консультації

105. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
106. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
107. Подякуйте пацієнту
108. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Початок консультації

1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
5. Отримайте згоду на проведення консультації.
6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Обстеження пацієнта при підозрі на гостре порушення мозкового кровообігу (ГПМК) проводиться, коли є клінічна картина, зміни в аналізах та об’єктивні ознаки захворювання. Мета обстеження: оцінити у пацієнта наявність характерних ознак для виставлення діагнозу ГПМК.

Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів)

8. Шукайте предмети чи обладнання на/або навколо пацієнта, які можуть надати корисну інформацію про його історію хвороби та поточний клінічний стан
9. Життєво важливі показники: таблиці, на яких записуються життєво важливі показники, дадуть інформацію про поточний клінічний стан пацієнта та те, як його фізіологічні параметри змінювалися з часом
10. Рецепти: таблиці призначень або особисті рецепти можуть надати корисну інформацію про ліки, які пацієнт нещодавно приймав

З’ясування основної скарги

11. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
12. Деталізація основної скарги (неврологічний дефіцит (порушення мови, парез мімічної мускулатури, слабкість м’язів кінцівок))

• Локалізація: з’ясуйте з якого боку виник неврологічний дефіцит (порушення мови, парез мімічної мускулатури, слабкість м’язів кінцівок);
• Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явилися симптоми неврологічного дефіциту і чи виникли вони раптово чи поступово;
• Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчуваються симптоми неврологічного дефіциту (періодично, постійно);
• Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюються симптоми з часом;
• Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми (головні болі, втрата свідомості, зміни зору, утруднене ковтання, біль чи ригідність м’язів шиї, порушення чутливості, утруднення координації рухів);
• Динаміка у часі: уточніть, чи змінюються симптоми з часом;Фактори, що погіршують або полегшують симптоми: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує їх;
• Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильними є симптоми за шкалою від 0 до 10;

13. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта.
14. Резюмуйте скарги пацієнта

Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта

Основним симптомом гостро порушення мозкового кровообігу є неврологічний дефіцит, що може проявлятися різною неврологічною симптоматикою:

• Порушення мови
• Парез мімічної мускулатури
• Слабкість м’язів кінцівок
• Інші скарги

Деталізація основної скарги

Деталізація основної скарги (неврологічний дефіцит (порушення мови, парез мімічної мускулатури, слабкість м’язів кінцівок)):

• Локалізація: з’ясуйте з якого боку виник неврологічний дефіцит (порушення мови, парез мімічної мускулатури, слабкість м’язів кінцівок);
  • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явилися симптоми неврологічного дефіциту і чи виникли вони раптово чи поступово;
  • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчуваються симптоми неврологічного дефіциту (періодично, постійно);
  • Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюються симптоми з часом;
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми (головні болі, втрата свідомості, зміни зору, утруднене ковтання, біль чи ригідність м’язів шиї, порушення чутливості, утруднення координації рухів);
  • Динаміка у часі: уточніть, чи змінюються симптоми з часом;
  • Фактори, що погіршують або полегшують симптоми: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує їх;
  • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильними є симптоми за шкалою від 0 до 10;

Неврологічний дефіцит відноситься до аномальної неврологічної функції певної ділянки тіла, змінена функція яких пов’язана з пошкодженням головного, спинного мозку, м’язів або нервів, які іннервують уражену ділянку. Ця скарга має бути деталізована. Задайте пацієнту уточнюючі запитання стосовно болю використовуючи опитувальник SOCRATES. Приклад опитування наведений нижче.

Будьте ввічливі, використовуйте для запитань «Чи можете Ви сказати мені…?» або «Чи можете Ви описати…?»

Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта

Ключовим компонентом збору анамнезу є вивчення роздумів, занепокоєнь і очікувань пацієнта, щоб отримати уявлення про те, як пацієнт зараз сприймає свій стан, що його хвилює та чого він очікує від консультації.

Вивчення роздумів, занепокоєнь та очікувань має бути плавним протягом консультації у відповідь на сигнали пацієнта. Це допоможе зробити Вашу консультацію орієнтованою на пацієнта, а не шаблонною.

Використовувати структуру аналізів роздумів, побоювань та очікувань необхідно так, щоб це звучало природно у Вашій консультації.

Резюмуйте скарги пацієнта

Підсумуйте те, що пацієнт розповів Вам про свою скаргу. Це дозволяє Вам перевірити, наскільки правильно Ви зрозуміли скарги пацієнта, і дає можливість пацієнту виправити будь-яку неточну інформацію.

Коли ви підведете підсумки, запитайте пацієнта, чи є ще щось, що Ви не згадали. Періодично по мірі проходження консультації підводьте проміжні підсумки.

Комплексна оцінка

15. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

За схожим алгоритмом ви можете деталізувати решту скарг, які можуть вказувати на враження мозкового кровообігу.

Збір анамнезу захворювання

16. З’ясуйте, коли та як вперше (бажано, точний час) з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг;
17. У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки;
18. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки;
19. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас;
20. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання.

З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.

 «Скажіть будь-ласка, коли з’явилися у Вас вказані скарги?»

«Чи могли б Ви вказати, що на Вашу думку, могло спричинити виникнення цих скарг?»

«Чи звертались Ви за медичною допомогою до цього часу?»

«Чи приймали Ви, самостійно або за призначенням лікаря, лікарські засоби для усунення скарг?»

«Чи змінився характер скарг на фоні прийому ліків?»

У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки

У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки

Ознайомтесь з вище вказаною документацією. Ці дані допоможуть Вам надати оцінку стану пацієнта, а також допоможуть обрати правильну тактику лікування.

З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас

«Чому Ви вирішили звернутися до мене? Що саме Вас змусило звернутися за допомогою?»

Виключіть інші причини симптоми неврологічного дефіциту, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

«Чи буває у Вас підвищення температури тіла?»

«Чи буває відрижка гірким та/або кислим?»

«Чи посилюється біль підчас дихання або при зміні положення тіла?»

«Чи посилюється біль при рухах?»

«Чи відмічали Ви напади страху?»

«Чи помічали Ви напади ядухи? Якщо Так, чи супроводжувалась вона зміною кольору носо-губного трикутника?»

Збір анамнезу життя

21. Уточність наявність у пацієнта чи були раніше діагностовані ССЗ;
22. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань;
23. Уточніть, чи було проведене раніше будь-яке оперативне втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручаня з-приводу ССЗ, з’ясуйте як протікав післяопераційний період;
24. Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період;
25. З’ясуйте, як протікала вагітність;
26. З’ясуйте час настання менопаузи та прийом замісної гормональної терапії;
27. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів;
28. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється;
29. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички – вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління;
30. З’ясуйте харчові звички та вподобання пацієнта, а саме вживання солі, висококалорійних продуктів, червоного м’яса, овочів та фруктів;
31. З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта;
32. З’ясуйте, чи є у пацієнта порушення еректильної функції;
33. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів серцево-судинних захворювань;
34. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів.

Збір анамнезу життя допомагає оцінити визначити причини погіршення стану пацієнта та обрати адекватну тактику ведення пацієнта. Існує велика кількість  факторів, що сприяють розвитку ГПМК, що можна виявити під час збору анамнезу.

Демографічних та анамнестичні особливості, які забезпечують ймовірність наявності у пацієнта одного або кількох підтипів інсульту. Наявність цих факторів ризику збільшує ймовірність того, що інсульт спричинений певним механізмом, але не дає підстав для постановки діагнозу.

Як приклади: деякі стани, такі як гіпертонія, сприяють більш ніж одному підтипу інсульту (тромбоз, крововилив); наявність інфаркту міокарда в анамнезі підвищує ймовірність емболії серцевого походження, але також збільшує ймовірність оклюзійного захворювання шиї сонної та хребетної артерій (тромбоз); і літній пацієнт з важким атеросклерозом також може мати несподівану церебральну аневризму.

• Вік, стать і расова приналежність є важливими демографічними змінними, про які лікар вже знає перед збором анамнезу.
• Більшість тромботичних і емболічних інсультів, пов’язаних з атеросклерозом, виникають у літніх пацієнтів. Особи віком до 40 років рідко мають важкий атеросклероз, якщо вони також не мають важливих факторів ризику, таких як діабет, гіпертонія, гіперліпідемія, куріння або серйозний сімейний анамнез. Навпаки, крововиливи є поширеними у підлітків і молодих людей. Емболія серцевого походження також часто зустрічається у молодих людей, які мають захворювання серця.
• Гіпертонічний геморагічний інсульт частіше зустрічається серед чорношкірих та азіатів, ніж серед білих.
• Жінки в пременопаузі мають нижчу частоту атеросклерозу, ніж чоловіки того ж віку, якщо вони не мають основних факторів ризику інсульту. Хоча дані обмежені, поширеність інсульту може зростати у жінок віком від 45 до 54 років.
• Чорношкірі та азіатські популяції та дорослі жінки мають нижчу частоту оклюзійних захворювань екстракраніальних сонних і хребетних артерій, ніж дорослі білі чоловіки.
• Інсульти дрібних судин, інсульти невизначеного походження та інсульти великих судин частіше зустрічаються серед чорношкірих людей, ніж білих.
• Захворювання серця, включаючи фібриляцію передсердь, захворювання клапанів, нещодавно перенесений інфаркт міокарда та ендокардит, підвищують ймовірність інсульту через емболію. З них найбільш поширеною є фібриляція передсердь, яка є причиною майже половини всіх кардіоемболічних інсультів. Ризик інсульту значно підвищується після інфаркту міокарда (ІМ), особливо в перші 30 днів. Відомо кілька незначних серцевих джерел емболії, але вони не мають точного зв’язку з інсультом.
• Артеріальна гіпертензія є найпоширенішим і найважливішим фактором ризику інсульту, включаючи ізольовану систолічну гіпертензію. Епідеміологічні дослідження показують, що спостерігається поступове збільшення частоти як коронарної хвороби, так і інсульту, оскільки артеріальний тиск підвищується вище 110/75 мм рт.ст. Важливими факторами ризику є як попередній, так і поточний артеріальний тиск. Однак ці спостереження не доводять причинно-наслідкового зв’язку, оскільки підвищення артеріального тиску може бути маркером інших факторів ризику, таких як збільшення маси тіла, яке пов’язане з дисліпідемією, непереносимістю глюкози та метаболічним синдромом. Важка неконтрольована гіпертензія є сильним фактором ризику геморагічного інсульту. Хронічна артеріальна гіпертензія є фактором ризику як для тромботичних екстракраніальних та внутрішньочерепних захворювань великих артерій, так і для проникаючих захворювань артерій. Навпаки, відсутність гіпертензії в анамнезі або гіпертензії в даний час знижує ймовірність екстракраніального чи інтракраніального ураження великих артерій або хвороби дрібних судин головного мозку.
• Куріння підвищує ймовірність екстракраніальних оклюзійних судинних захворювань, майже вдвічі збільшуючи ризик інсульту. Ризик ішемічного інсульту з часом знижується після відмови від куріння.
• Цукровий діабет підвищує ймовірність оклюзійної хвороби великих і малих артерій та ішемічного інсульту, але не було показано, що він сприяє розвитку геморагічного інсульту.
• Підвищений загальний холестерин і знижений холестерин ліпопротеїнів високої щільності були пов’язані з підвищеним ризиком ішемічного інсульту та інсульту великої артерії головного мозку.
• Підвищення сироваткового ліпопротеїну (a) було пов’язане з внутрішньочерепним, екстракраніальним та аортальним оклюзійним захворюванням великих артерій.
• Застосування амфетамінів підвищує ймовірність як внутрішньочерепної геморагії, так і субарахноїдального крововиливу, але не ішемії мозку. Багато молодих людей, які страждають на внутрішньочерепний крововилив після вживання амфетаміну, мають основне ураження судин, таке як аневризма або артеріовенозна мальформація.
• Інсульти, пов’язані з прийомом кокаїну, часто є геморагічними через гіпертензивні сплески та аневризми. Кокаїн також пов’язаний з ішемією головного мозку, особливо із залученням задніх внутрішньочерепних артерій кровообігу.
• Інсульт у післяпологовому періоді має підвищену ймовірність бути пов’язаним з венозним або артеріальним тромбозом.
• Наявність відомого розладу згортання крові або призначення пероральних антикоагулянтів сприяє виникненню крововиливів у мозок або спинномозкову рідину.
• Фенілпропаноламін у пригнічувачах апетиту є незалежним фактором ризику розвитку геморагічного інсульту у жінок, особливо у тих, які приймають дози, що перевищують рекомендовану.

Інші анамнестичні дані, що можуть свідчити на користь гострого порушення мозкового кровообігу:

• Транзиторна ішемічна атака (ТІА) в анамнезі, особливо більше ніж одна, на тій самій території, що й інсульт, суттєво сприяє наявності локального ураження судин (тромбозу). Напади на більш ніж одній судинній ділянці вказують на емболію головного мозку з серця або аорти. ТІА не є ознакою крововиливу в мозок. Пацієнти часто не хочуть добровільно повідомляти про попередні симптоми, що відповідають ТІА. Багато пацієнтів, наприклад, не пов’язують попередні проблеми з руками чи очима з проблемами з ногами. Таким чином, лікар повинен безпосередньо запитати про конкретні симптоми: «Ваша рука, рука чи нога коли-небудь тимчасово німіли?» «Чи було вам коли-небудь важко говорити?» “Чи втрачали ви коли-небудь зір? Якщо так, то в якій частині вашого поля зору? Чи було це на одне око, і якщо так, то на яке?”.
• Крововиливи можуть бути викликані сексом або іншою фізичною активністю, тоді як тромботичні інсульти є незвичними за цих обставин. Травма перед інсультом свідчить про травматичне розсічення або оклюзію артерій або травматичний крововилив у мозок. Раптовий кашель і чхання іноді прискорюють емболію мозку. Подібним чином, вставання вночі для сечовипускання, здається, сприяє емболії головного мозку (матутинальна емболія). Існує тенденція до кластеризації ішемічного інсульту в ранкові години, але недостатня специфічність для прогнозування з будь-якою розумною ймовірністю підтипу інсульту відповідно до циркадного шаблону появи симптомів.

Об’єктивний огляд

35. Проведіть загальний огляд пацієнта:

• Оцінка загального стану
• Оцінка стану свідомості
• Оцінка положення хворого
• Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
• Оцінка конституційних параметрів хворого (зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ)
• Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонок
• Оцінка наявності пастозності або набряків
• Оцінка стану лімфатичних вузлів
• Оцінка опорно-рухового апарату
• Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї

36. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:

• Оцінка стану дихальної системи
• Оцінка стану серцево-судинної системи
• Оцінка стану травної системи
• Оцінка стану сечовидільної системи

37. Неврологічний огляд

• Оцінка свідомості
• Оцінка когнітивно-мнестичної функції
• Менінгеальні знаки
• Черепно-мозкові нерви
• Сухожилкові та періостальні рефлекси з верхніх та нижніх кінцівок
• Обстеження сенсорної системи (поверхнева, глибока, складна чутливість)
• Обстеження моторної системи (об’єм м’язів, об’єм рухів, м’язовий тонус, сила м’язів)
• Патологічні знаки
• Статика та координація
• Хода
• Вегетативна сфера

Важливі ознаки, що виявляються під час загального фізикального обстеження включають наступне:

• Відсутність пульсу (на нижніх кінцівках, променевій або сонній артерії) допомогає в діагностиці атеросклерозу з тромбозом, хоча раптова поява холодної, синьої кінцівки ймовірно вказує на емболію.
• Внутрішні сонні артерії на шиї неможливо достовірно пропальпувати, але у деяких пацієнтів оклюзію загальної сонної артерії на шиї можна діагностувати за відсутністю пульсу на сонній артерії.
• Наявність синців на шиї свідчить про наявність оклюзійного екстракраніального захворювання, особливо якщо синець довгий, вогнищевий і високий.
• Пальпація пульсу на обличчі допомагає діагностувати оклюзію загальної сонної та внутрішньої сонної артерії та скроневий артеріїт. Пульс на обличчі на стороні оклюзії часто втрачається при оклюзії загальної сонної артерії. Навпаки, деякі пацієнти з оклюзією внутрішньої сонної артерії матимуть посилений пульс на обличчі на стороні оклюзії, оскільки між лицьовими гілками зовнішньої сонної артерії та сонними артеріями внутрішньочерепно розвиваються колатеральні канали.
• Захворювання серця, особливо фібриляція передсердь, шуми та збільшення серця, свідчать про емболію серцевого походження.

Неврологічний огляд

• Оцінка свідомості
• Оцінка когнітивно-мнестичної функції
• Менінгеальні знаки
• Черепно-мозкові нерви
• Сухожилкові та періостальні рефлекси з верхніх та нижніх кінцівок
• Обстеження сенсорної системи (поверхнева, глибока, складна чутливість)
• Обстеження моторної системи (об’єм м’язів, об’єм рухів, м’язовий тонус, сила м’язів)
• Патологічні знаки
• Статика та координація
• Хода
• Вегетативна сфера

Анамнез пацієнта про свої неврологічні симптоми та неврологічні ознаки, виявлені при огляді, більше говорять про локалізацію процесу в головному мозку, ніж про конкретний підтип інсульту. Тим не менш, наявність деяких сузір’їв симптомів і ознак іноді свідчить про специфічний процес. Як приклади:

• Слабкість обличчя, руки та ноги з одного боку тіла, що не супроводжується сенсорними, зоровими або когнітивними порушеннями (чисто моторний інсульт), сприяє наявності тромботичного інсульту, що включає пенетруючі артерії або невеликий внутрішньочерепний крововилив.
• Великі вогнищеві неврологічні порушення, що починаються раптово або швидко прогресують, є характерними для емболії або внутрішньочерепного крововиливу.
• Аномалії мови вказують на захворювання передньої зони кровообігу, як і наявність рухових і сенсорних порушень на одній стороні тіла.
• Запаморочення, похитування, диплопія, глухота, перехресні симптоми (одна сторона обличчя та інша сторона тіла), двосторонні моторні та/або сенсорні порушення та геміанопсія свідчать про залучення задньої зони кровообігу.
• Для субарахноїдального крововиливу характерна раптова поява порушення свідомості за відсутності вогнищевих неврологічних ознак.

Призначення лабораторного обстеження

38. Повний загальний аналіз крові із формулою і підрахунком кількості тромбоцитів
39. Загальний аналіз сечі (не обов’язково, призначається згідно показів)
40. Визначення рівня глюкози крові, HbA1C.
41. Коагулограма (ПТЧ, АЧТЧ, МНВ)
42. Маркери ниркової функції (креатинін, сечовина)
43. Електроліти крові (K⁺ таNa⁺)
44. Маркери печінкової функції (аланінамінотрансфераза, аспартатамінотрансфераза, тимолова проба, бiлiрубiн загальний та за фракціями, лужна фосфатаза)
45. Серцеві ферменти (креатинфосфокіназа і тропонін)
46.  С-реактивний білок
47.  Токсикологічні тести
48. Ліпідний профіль
49.  Рівень алкоголю в крові
50.  Тест на вагітність
51. Рівень гомоцистеїну в сироватці крові.
52.  Рівень газів в артеріальній крові

Лабораторні тести, які необхідно проводити всім пацієнтам з інсультом, включають насичення киснем, рівень глюкози в крові, електроліти в сироватці крові, тести функції нирок, загальний аналіз крові, включаючи кількість тромбоцитів, маркери ішемії серця, протромбіновий час / МНВ та активований частковий тромбопластиновий час. У вибраних групах пацієнтів можна проводити й інші тести.

Лабораторні дослідження можуть допомогти визначити фактори ризику, причину, ускладнення та диференційну діагностику ішемічного інсульту. Аналізи крові, які можуть бути виконані, включають:

Лише оцінка рівня глюкози в крові має передувати початку внутрішньовенного введення альтеплази у всіх пацієнтів. Пацієнтам із гострим інсультом рекомендовано визначення базового рівня тропоніну, але не слід відкладати початок внутрішньовенної альтеплази або механічної тромбектомії. Пацієнтам із підтвердженим діагнозом симптоматичного ішемічного цереброваскулярного захворювання рекомендується здати аналізи крові, включаючи загальний аналіз крові, протромбіновий час, частковий тромбопластиновий час, рівень глюкози, HbA1c, креатинін та ліпідний профіль натще або не натще, щоб отримати уявлення про фактори ризику інсульту та інформування про терапевтичні цілі. У пацієнтів із криптогенним інсультом тести на спадкову або набуту гіперкоагуляцію, інфекції кровотоку чи спинномозкової рідини, інфекції, які можуть спричинити васкуліт центральної нервової системи (ЦНС) (наприклад, ВІЛ та сифіліс), вживання наркотиків (наприклад, кокаїну та амфетамінів), а також маркери системного запалення та генетичні тести на спадкові захворювання, пов’язані з інсультом, доцільно виконувати за клінічними показаннями для виявлення факторів, що сприяють інсульту, або відповідних факторів ризику для нього.

Лабораторні тести, які необхідно проводити всім пацієнтам з інсультом, включають насичення киснем, рівень глюкози в крові, електроліти в сироватці крові, тести функції нирок, загальний аналіз крові, включаючи кількість тромбоцитів, маркери ішемії серця, протромбіновий час / МНВ та активований частковий тромбопластиновий час. У вибраних групах пацієнтів можна проводити й інші тести.

Лабораторні дослідження можуть допомогти визначити фактори ризику, причину, ускладнення та диференційну діагностику ішемічного інсульту. Аналізи крові, які можуть бути виконані, включають:

Лише оцінка рівня глюкози в крові має передувати початку внутрішньовенного введення альтеплази у всіх пацієнтів. Пацієнтам із гострим інсультом рекомендовано визначення базового рівня тропоніну, але не слід відкладати початок внутрішньовенної альтеплази або механічної тромбектомії. Пацієнтам із підтвердженим діагнозом симптоматичного ішемічного цереброваскулярного захворювання рекомендується здати аналізи крові, включаючи загальний аналіз крові, протромбіновий час, частковий тромбопластиновий час, рівень глюкози, HbA1c, креатинін та ліпідний профіль натще або не натще, щоб отримати уявлення про фактори ризику інсульту та інформування про терапевтичні цілі. У пацієнтів із криптогенним інсультом тести на спадкову або набуту гіперкоагуляцію, інфекції кровотоку чи спинномозкової рідини, інфекції, які можуть спричинити васкуліт центральної нервової системи (ЦНС) (наприклад, ВІЛ та сифіліс), вживання наркотиків (наприклад, кокаїну та амфетамінів), а також маркери системного запалення та генетичні тести на спадкові захворювання, пов’язані з інсультом, доцільно виконувати за клінічними показаннями для виявлення факторів, що сприяють інсульту, або відповідних факторів ризику для нього.

• КТ без контрасту

Комп’ютерна томографія без контрастування є початковим тестом, який проводиться для діагностики ішемічного інсульту та виключення геморагічного інсульту. У невідкладних умовах чутливість і специфічність КТ без контрасту становить 16% і 96% відповідно. Чутливість і специфічність для виявлення ранньої ішемії підвищується за допомогою перфузійної КТ. Основні переваги комп’ютерної томографії порівняно з магнітно-резонансною томографією включають її швидкість, низьку вартість, доступність у невідкладних станах, безпечність для пацієнтів із металевими імплантатами, такими як кардіостимулятори, імплантовані дефібрилятори. Деякі з недоліків, які можуть обмежувати його використання, включають його знижену чутливість і специфічність для виявлення лакунарних та інфаркти задньої черепної ямки. КТ з контрастом не можна використовувати у пацієнтів з нирковою недостатністю.

Пацієнтам із підозрою на інсульт або ТІА рекомендується КТ або МРТ головного мозку для підтвердження діагнозу симптоматичного ішемічного церебрального судинного захворювання.

У пацієнтів із підозрою на ішемічний інсульт, якщо КТ або МРТ не демонструє симптоматичного церебрального інфаркту, доцільно провести контрольну КТ або МРТ головного мозку для підтвердження діагнозу.

У пацієнтів з ішемічним інсультом і планом лікування, який включає антикоагулянтну терапію, можна розглянути КТ або МРТ головного мозку перед початком терапії для оцінки геморагічної трансформації та остаточного розміру інфаркту.

• КТ-ангіографія голови та шиї

Пацієнтам із симптоматичним церебральним інфарктом переднього кровообігу або ТІА, які є кандидатами на реваскуляризацію, рекомендується неінвазивна каротидна візуалізація з каротидним ультразвуковим дослідженням, КТ-ангіографією (CTA) або магнітно-резонансною ангіографією (MРA) для скринінгу стенозу.

У пацієнтів з ішемічним інсультом або ТІА неінвазивна візуалізація великих інтракраніальних артерій і візуалізація екстракраніальної вертебробазилярної артеріальної системи за допомогою МР-ангіографії або CT-ангіографії можуть бути ефективними для виявлення атеросклеротичного захворювання, дисекції, моямоя (Moyamoya disease) або інших етіологічно значущих васкулопатій.

• МРТ без контрасту

Пацієнтам із підозрою на інсульт або ТІА рекомендується КТ або МРТ головного мозку для підтвердження діагнозу симптоматичного ішемічного церебрального судинного захворювання.

МРТ-дифузійно-зважене зображення є найбільш чутливим і специфічним тестом для діагностики ішемічного інсульту та може допомогти виявити наявність інфаркту через кілька хвилин після появи симптомів. Це також може допомогти відрізнити життєздатну тканину від зони інфаркту в поєднанні з МРТ-перфузією. Для діагностики ішемічного інсульту в екстрених випадках МРТ має чутливість і специфічність 83% і 98% відповідно.

МРТ перевершує КТ, оскільки є більш чутливим і специфічним у виявленні лакунарних інфарктів і інфарктів задньої черепної ямки, диференціації гострого і хронічного інсульту та виявленні мікрокровотеч. Ще одна додаткова перевага – відсутність іонізуючого випромінювання порівняно з КТ. Деякі з недоліків сканування МРТ можуть включати недостатню доступність у гострому стані, високу вартість, неможливість використовувати його у пацієнтів з металевими імплантатами. МРТ з контрастом не можна використовувати у пацієнтів з нирковою недостатністю.

Може допомогти визначити діагноз, відбір пацієнтів і часове вікно для тромболітичної терапії та визначити прогноз при ішемічному інсульті. Він використовує контрастний матеріал, щоб дати уявлення про кровопостачання церебральних тканин, і може допомогти виміряти об’єм церебрального кровотоку та час проходження, таким чином допомагаючи визначити зону інфаркту та півтінь.

Звичайне МРТ-дослідження головного мозку може тривати до однієї години. Дослідження не дуже добре для виявлення цитотоксичного або внутрішньоклітинного набряку, який спостерігається під час гострої або менш ніж 24-годинної фази інсульту. Стандартні МРТ-зображення (T1 і T2) є хорошими для виявлення вазогенного набряку, який присутній у підгострій фазі інсульту та спостерігається від 24 годин до кількох днів. Т2-зважені послідовності можуть чітко продемонструвати ділянки набряку, які не видно на КТ, і можуть допомогти визначити підгострий інсульт.

Послідовності відновлення інверсії, ослабленої рідиною (FLAIR), призначені для придушення сигналу з спинномозкової рідини, щоб він виглядав темним. Зображення FLAIR забезпечують хорошу чіткість гострого субарахноїдального крововиливу порівняно зі звичайними зображеннями, зваженими на Т-1 і Т-2, і корисні для початкової оцінки пацієнта з гострим інсультом, у якого підозрюється субарахноїдальний крововилив. Субарахноїдальний крововилив виглядає яскраво на зображеннях FLAIR і тому стає помітним.

• МР-ангіографія

Пацієнтам із симптоматичним церебральним інфарктом переднього кровообігу або ТІА, які є кандидатами на реваскуляризацію, рекомендується неінвазивна каротидна візуалізація з каротидним ультразвуковим дослідженням, КТ-ангіографією (CTA) або магнітно-резонансною ангіографією (MRA) для скринінгу стенозу.

У пацієнтів з ішемічним інсультом або ТІА неінвазивна візуалізація великих інтракраніальних артерій і візуалізація екстракраніальної вертебробазилярної артеріальної системи за допомогою МР-ангіографії або CT-ангіографії можуть бути ефективними для виявлення атеросклеротичного захворювання, дисекції, моямойї або інших етіологічно значущих васкулопатій.

• ЕКГ

Електрокардіограма (ЕКГ) може бути виконана, щоб визначити основну етіологію, таку як аритмії, які можуть призвести до утворення тромбів у серці, які можуть поширюватися до судин мозку через кровотік. Для виявлення переміжних аритмій можна використовувати монітор Холтера. Результати ЕКГ у пацієнтів з ішемічним інсультом можуть допомогти визначити наступне:

• Основна причина ішемічного інсульту, така як джерело емболії при фібриляції передсердь, триваюча ішемія міокарда, хронічне ураження міокарда та аномалії клапанів.
• Моніторинг ЕКГ у перші 24 години може допомогти визначити новий початок або пароксизмальну фібриляцію передсердь.
• Може визначати серцеві ускладнення гострого ішемічного інсульту, такі як ішемія міокарда або аритмії.

• ЕхоКГ

Ехокардіографія може бути виконана, щоб визначити основну етіологію, таку як аритмії та тромби в серці, які можуть поширюватися в судини мозку через кровотік. Ехокардіографія може допомогти оцінити структурну причину та джерело емболії при ішемічному інсульті. Це також може допомогти оцінити фактори ризику повторного інсульту, такі як фібриляція передсердь, захворювання клапанів серця та атеросклероз.

• Пульсоксиметрія

Вимірювання оксигенації крові (пульсоксиметрії) дозволяє виявити артеріальну гіпоксемію, що може супроводжувати інсульт.

• УЗД сонних артерій

Ультразвукове/доплерівське дослідження сонних артерій може бути використане для виявлення каротидного стенозу або розшарування прецеребральних артерій. Доплерівське ультразвукове дослідження сонних артерій може оцінити ступінь каротидного стенозу, отже, може допомогти у визначенні медикаментозного або хірургічного лікування для запобігання повторним епізодам ішемічного інсульту.

• Рентгенографія грудної клітки

Корисність рентгенографії грудної клітки в умовах гіпергострого інсульту за відсутності доказів гострого легеневого, серцевого або легеневого судинного захворювання неясно. У разі їх отримання не слід без потреби відкладати внутрішньовенне введення альтеплази.

• Люмбальна пункція

Люмбальна пункція (яка також називається спинномозковою пункцією) може бути використана, якщо сканування зображення не виявить жодної кровотечі в мозку, але все ще підозрюється, що у пацієнта може бути геморагічний інсульт. У цьому тесті голка використовується для збору рідини навколо хребта. Рідина перевіряється на наявність речовин, які надходять з пошкоджених клітин крові.

Електроенцефалографія

ЕЕГ – це простий, недорогий, неінвазивний інструмент, який може надати інформацію про зміни, що відбуваються в корі головного мозку під час процесу відновлення після інсульту або при наявності судомних нападів у гострому періоді. ЕЕГ надає дані про еволюцію патернів коркової активації, які можна використовувати для встановлення прогнозу, спрямованого на використання повного потенціалу кожного пацієнта. Цю стратегію можна використовувати для запобігання компенсації та дезадаптивної пластичності, перенаправлення методів лікування та розробки нових втручань, які дозволять пацієнтам з інсультом досягти нових максимальних моторних рівнів.

Оцінки пацієнтів по шкалам, стратифікація ризику пацієнтів

67. Оцінка пацієнта за шкалою F.A.S.T.
68. Оцінка за шкалою ком Глазго
69. Оцінка за шкалою тяжкості інсульту Національних інститутів здоров’я США (NIHSS)
70. Оцінка за Цинциннатівською догоспітальною шкалою інсульту (CPSS)
71. Оцінка за скандинавською шкалою інсульту (SSS; Scandinavian Stroke Study Group)
72. Оцінка за клінічною шкалою ABCD або ABCD2 (після перенесеної транзиторної ішемічної атаки (ТІА))
73. Оцінка за Лос-Анджелеським догоспітальним скринінгом інсульту
74. Оцінка за Європейською шкалою інсульту
75. Оцінка за шкалою розпізнавання інсульту у відділенні невідкладної допомоги (ROSIER)
76. Оцінка скринінгу на порушення ковтання
77. Оцінка за шкалою функціональної активності Бартел

Встановлення клінічного діагнозу

78. Диференційна діагностика
79. Визначення типу інсульту за етіопатогенетичною класифікацією
80. Класифікація ішемічного інсульту TOAST
81. Класифікація ішемічного інсульту за Бамфордом
82. Визначення ускладнень ГПМК

Диференційна діагностика

Диференціальна діагностика інсульту може включати пухлину головного мозку, інші типи інсульту, субдуральний крововилив, нейросифіліс, складну або атипову мігрень, гіпертонічну енцефалопатію, енцефалопатію Верніке, абсцес ЦНС, токсичність ліків, конверсійні порушення, електролітні порушення, менінгіт або енцефаліт, розсіяний склероз, судоми і гіпоглікемія. Існують також деякі захворювання, які можуть спричинити м’язову слабкість і параліч, наприклад ботулізм, міастенія, синдром Гійєна-Баре, синдром Ітона Ламберта, електролітні порушення, фосфорорганічна токсичність, загострення розсіяного склерозу, бічний аміотрофічний склероз, запальна міопатія. Необхідно диференціювати ці стани від інсульту.

Інсульт слід диференціювати від інших захворювань, які можуть спричинити зміну психічного стану, моторний та/або соматосенсорний дефіцит. У наведеній нижче таблиці підсумовано диференційну діагностику інсульту:

КТ – комп’ютерна томографія; МРТ – магнітно-резонансна томографія; ЦНС – центральна нервова система; ЕЕГ – електроенцефалографія; HbA1c – глікозильований гемоглобін.

Інсульт слід диференціювати від інших причин м’язової слабкості та паралічу. Диференціали включають наступне:

СМР – спинномозкова рідина; ЕМГ – електроміографія; МРТ – магнітно-резонансна томографія; ПЛР – полімеразно-ланцюгова реакція; ЛП – люмбальна пункція; КФК – креатинінфосфокіназа.

• Визначення типу інсульту за етіопатогенетичною класифікацією

Класифікація інсульту на підставі патогенетичного механізму та етіології:

• ішемічний інсульт – найчастіше внаслідок оклюзії артерії з обмеженням кровопостачання головного мозку;
  причини – атеросклеротичні зміни у великих прецеребральних артеріях (сонних та хребтових), або у великих і середніх церебральних артеріях; зміни в малих церебральних артеріях (так званий лакунарний інсульт; найчастіше внаслідок артеріальної гіпертензії та дегенеративних змін у дрібних перфоруючих артеріях); кардіогенна емболія при фібриляції передсердь (найчастіше), відкритому овальному вікні, клапанних вадах (у тому числі протезованих клапанів у лівій частині серця), порушеннях скоротливості міокарда, у тому числі аневризмі лівого шлуночка; ендокардиті; системному васкуліті.
• геморагічний інсульт (спричинений внутрішньочерепним крововиливом):
• внутрішньомозковий крововилив – крововилив внаслідок розриву внутрішньомозкової судини, у 2/3 випадків пов’язаний з артеріальною гіпертензією, що сприяє розвитку мікроаневризм; амілоїдна ангіопатія (зазвичай у людей похилого віку); рідше – мальформація судин;
• субарахноїдальний крововилив – найчастіше внаслідок розриву мішковидної аневризми або інших судинних вад;
• венозний інсульт – внаслідок тромбозу вен головного мозку або венозних синусів твердої оболонки; часто пов’язаний з вогнищами ішемії в обох півкулях головного мозку, які спричинені пасивною гіперемією, і в яких швидко розвивається геморагічна трансформація.

• Класифікація ішемічного інсульту TOAST

Схема класифікації TOAST для ішемічного інсульту широко використовується і намагається класифікувати ішемічні інсульти відповідно до основних патофізіологічних механізмів, які визнані причиною більшості ішемічних інсультів. Вона розподіляє ішемічні інсульти на п’ять підтипів на основі клінічних ознак і результатів допоміжних досліджень, включаючи візуалізацію мозку, нейроваскулярні оцінки, серцеві тести та лабораторні оцінки протромботичного стану.

П’ять підтипів TOAST ішемічного інсульту:

• Атеросклероз великих артерій
• Кардіоемболія
• Закупорка дрібних судин
• Інсульт іншої визначеної етіології
• Інсульт невстановленої етіології

• Класифікація ішемічного інсульту за Бамфордом

Найпоширенішою системою класифікації ішемічного інсульту є система класифікації Бамфорда (також відома як система класифікації Оксфорд). Ця система класифікує інсульт на основі початкових симптомів і клінічних ознак. Ця система не потребує візуалізації для класифікації інсульту, натомість вона базується лише на клінічних даних.

• Інсульт в басейні стовбуру внутрішьої сонної артерії (TACS – Total anterior circulation stroke)

Інсульт в басейні стовбуру внутрішньої сонної артерії (TACS) – це великий кортикальний інсульт, що вражає ділянки мозку, що живляться як середньою, так і передньою мозковими артеріями.

Для діагностики TACS необхідно мати всі три з перерахованих нижче параметрів:

• Одностороння слабкість (та/або сенсорна недостатність) обличчя, руки та ноги
• Гомонімна геміанопія
• Висока церебральна дисфункція (дисфазія, зорово-просторовий розлад)

• Інсульт в басейні гілок внутрішьої сонної артерії (PACS, Partial anterior circulation stroke)

Інсульт в басейні гілок внутрішьої сонної артерії (PACS) є менш важкою формою TACS , при якій порушується лише частина внутрішньо-сонного кровотоку головного мозку.

Для діагностики PACS необхідно мати два з наступного:

• Одностороння слабкість (та/або сенсорна недостатність) обличчя, руки та ноги
• Гомонімна геміанопія
• Висока церебральна дисфункція (дисфазія, зорово-просторовий розлад)*

*Висока церебральна дисфункція сама по собі також класифікується як PACS .

• Інсульт в басейні хребтової артерії (POCS, Posterior circulation syndrome)

Інсульт в басейні хребтової артерії (POCS) передбачає пошкодження ділянки головного мозку, що забезпечується кровопостачанням хребтових артерій (наприклад, мозочка та стовбура мозку).

Для діагностики POCS необхідно мати одне з наступного:

• Параліч черепних нервів і контралатеральний моторний/сенсорний дефіцит
• Двосторонній моторний/сенсорний дефіцит
• Сполучені порушення руху очей (наприклад, параліч горизонтального погляду)
• Мозочкова дисфункція (наприклад, вертиго, ністагм, атаксія)
• Ізольована гомонімна геміанопія

• Лакунарний інсульт (LACS)

Лакунарний інсульт (LACS) – це підкірковий інсульт, який виникає внаслідок захворювання дрібних судин. Немає втрати вищих церебральних функцій (наприклад, дисфазії).

Для діагностики LACS необхідно мати одне з наступного:

• Чистий сенсорний дефіцит
• Чистий моторний дефіцит
• Сенсорно-моторний інсульт
• Атаксичний геміпарез

Визначення ускладнень ГПМК

Ускладнення гострого порушення мозкового кровообігу можуть бути незначними або серйозними, і одночасно вони можуть бути або тимчасовими, або постійними – залежно від розміру вогнища інсульту та того, яка частина мозку була уражена.

Деякі ускладення відбуваються як прямий наслідок травми мозку через інсульту. Інші – опосередковано, внаслідок вторинних змін, що виникають при виникненні ГПМК (набряк, стиснення, пролежні, пневмонії і тому подібне).  Наприклад, відсутність можливості вільно рухатися може призвести до появи пролежнів.

Першочергове завдання лікаря після виникнення інсульту – запобігти ускладненням і виникненню повторного інсульту. Лікар повинен переконатися, що пацієнти після виписки не мають ризиків виникненню нових ускладнень, а також, що вони можуть відновитися в певній мірі (особливо, що стосується догляду за собою). Це означає, що всі ускладнення необхідно лікувати та контролювати на госпітальному та постгоспітальному етапах лікування інсульту.

Типи інсульту та їх вплив на ускладнення

Існує кілька різних типів інсульту, кожен з яких має певні ускладнення. Нижче наведено список типів інсульту та їх поширених ускладнень:

• Геморагічний інсульт (кровотеча)

Ускладненнями геморагічного інсульту можуть бути:

• Тромбоз глибоких вен або емболія легеневої артерії
• Набряк мозку
• Судоми
• Втрата пам’яті
• Проблеми із зором і слухом
• М’язова слабкість
• Пролежні
• Депресія
• Ризик пневмонії

• Ішемічний інсульт (згустки)

Ускладнення ішемічного інсульту можуть включати:

• Тромбоз глибоких вен або емболія легеневої артерії
• Інфекції сечовивідних шляхів
• Проблеми з кишечником і сечовим міхуром
• Ризик пневмонії
• М’язова слабкість
• Пролежні
• Проблеми з пересуванням і падіння

• Транзиторна ішемічна атака (ТІА)

Ускладнення ТІА, які також називають «міні-інсультами», можуть включати:

• Тромбоз глибоких вен або емболія легеневої артерії
• Утруднене ковтання
• Інфекції сечовивідних шляхів
• Пролежні
• Проблеми з пересуванням і падіння

• Інсульт стовбура мозку

Ускладнення інсульту стовбура мозку можуть включати:

• Утруднене ковтання
• Утруднене дихання
• Втрата чутливості
• Проблеми із зором
• Проблеми з моторикою
• Кома
• Синдром замкнутості (паралізовано все тіло, крім очей)

Найпоширеніші ускладнення інсульту:

• Набряк мозку

Набряк мозку – це набряк мозку після інсульту. Набряк спричинений накопиченням рідини та тиском усередині черепа, що може впливати на приплив кисню та крові до мозку. Набряк головного мозку є небезпечним для життя станом, що вимагає негайного лікування. Симптоми набряку мозку можуть включати:

• Головний біль
• нудота
• блювання
• Труднощі дихання
• Зміни зору
• Труднощі з розмовою
• Втрата пам’яті
• Утруднене пересування
• Запаморочення
• Судоми

• Ригідність шиї або біль

Варіанти лікування набряку мозку можуть включати ліки, рідини, що вводяться за допомогою внутрішньовенної кисневої терапії, хірургічне втручання для зниження тиску та вентрикулостомію, яка передбачає відведення спинномозкової рідини через невеликий отвір у черепі.

• Пневмонія

Пневмонія – це поширена інфекція, яка вражає альвеоли в одній або обох легенях. Пневмонія, яка є ускладненням багатьох серйозних захворювань, може включати такі симптоми, як продуктивний кашель (з виділенням мокротиння), лихоманка, озноб і утруднене дихання. Пневмонія лікується переважно антибіотиками.

Ковтання, респіраторна терапія та глибокі дихальні вправи допомагають зменшити ризик пневмонії у тих, хто одужує після інсульту.

• Поширені проблеми з ковтанням

Дисфагія або проблеми з ковтанням часто виникають після інсульту та іноді можуть призводити до того, що їжа, напої та слина потрапляють у легені, а не потрапляють у стравохід. Інші симптоми проблем з ковтанням після інсульту можуть включати кашель, відчуття, що їжа застрягла в горлі, повернення їжі після ковтання, проблеми з жуванням і задишку під час ковтання.

Лікування проблем з ковтанням після інсульту включає повільне відкушування і ковток, обов’язкове рівне сидіння під час їжі та пиття та поворот голови набік під час їжі та пиття, щоб захистити дихальні шляхи.

• Інфекції сечовивідних шляхів

Інфекція сечовивідних шляхів, яка також називається ІСШ, може виникнути в сечовому міхурі, нирках, уретрі або сечоводах – усі вони є частиною сечової системи організму. Проблеми з контролем сечового міхура є поширеним ускладненням для тих, хто одужує після інсульту.

ІСШ найчастіше викликається бактеріями та може включати такі симптоми:

• Каламутна сеча або кров у сечі
• Відчуття болю або печіння під час сечовипускання
• Тиск, біль або спазми внизу живота
• Лихоманка

ІСШ часто лікують антибіотиками. Програми тренування сечового міхура при нетриманні сечі також є підходом до лікування тих, хто має ІСШ або проблеми з сечовипусканням після інсульту.

• Судоми

Судоми виникають, коли в клітинах мозку спостерігається аномальна електрична активність. Судоми можуть викликати конвульсії, посмикування та зміни свідомості, почуттів і відчуттів.

Залежно від тяжкості та частоти нападів лікування може включати прийом ліків, зміну дієти (наприклад, кетогенну дієту), хірургічне втручання або електричну стимуляцію.

• Клінічна депресія

Клінічна депресія — це психічне захворювання, яке піддається лікуванню, яке часто виникає у тих, хто одужує після інсульту. Депресія викликає небажані емоційні та фізичні реакції на зміни та втрати.

Депресія може включати такі симптоми:

• Почуття порожнечі, смутку або тривоги протягом тривалого періоду часу (більше 2 тижнів)
• Втрата інтересу до діяльності
• Почуття нікчемності та безпорадності
• Втома, відчуття втоми, низька продуктивність
• Зміни у звичках сну (нездатність спати або спати надмірно)
• Зміни ваги
• Зміни апетиту
• Суїцидальні думки або думки про смерть

Психологічне лікування для тих, хто одужує після інсульту, може включати консультування або терапію почуттів, які є результатом клінічної депресії. Типи лікування можуть включати антидепресанти, психотерапію або те й інше. Пацієнтів також можуть направити до місцевої групи підтримки після інсульту.

• Пролежні

Пролежні – це ушкодження шкіри та підлеглих тканин, спричинене зниженням здатності рухатися та підвищеним тиском на частини тіла через нерухомість. Пролежні можуть з’явитися внаслідок лежання в ліжку, сидіння або іншої нерухомості. Виразки розвиваються швидко і часто виявляються на стегнах, куприку, п’ятах, плечах, спині або боках колін і щиколоток.

Підходи до лікування пролежнів включають часте перевертання, щоб зменшити тиск з уражених ділянок, хороше харчування, очищення рани та ліки. У більш серйозних випадках пролежнів лікування може передбачати видалення пошкоджених або мертвих тканин або трансплантатів шкіри.

• Контрактури кінцівок

Контрактури кінцівок – це вкорочені м’язи руки або ноги внаслідок обмеженого діапазону рухів або відсутності фізичних вправ. Контрактура може виникнути в м’язах, суглобах, сухожиллях та інших тканинах і викликати біль і втрату рухів. Лікування контрактур кінцівок може включати фізіотерапію та спеціальні вправи на діапазон рухів, підтримуючі пристрої, такі як шини та брекети, ліки, теплотерапію та хірургічне втручання.

• Біль у плечі

Біль у плечі виникає через відсутність підтримки руки через слабкість або параліч. Зазвичай це відбувається, коли уражена рука звисає, що призводить до тяги руки на плечі. Біль у плечі поширений серед тих, хто переніс інсульт, і часто пояснюється слабкістю м’язів обертальної манжети. Лікування зазвичай включає вправи для збільшення діапазону рухів і фізіотерапію, а також може включати підтримуючі пристрої, як-от стропи.

• Тромбоз глибоких вен

Тромбоз глибоких вен, або ТГВ, – це тромби, які утворюються у венах ніг через нерухомість внаслідок інсульту. ТГВ – це серйозний стан, який вимагає негайної допомоги, щоб запобігти розпушенню тромбів і їх потраплянню в легені, створюючи закупорку. Симптоми ТГВ можуть включати:

• Сильний біль або судоми в нозі
• Набряк
• Ділянки шкіри відчувають тепло
• Почервоніння шкіри

ТГВ зазвичай лікують за допомогою ліків (наприклад, засобів для розрідження крові) і компресійних гольфів. Для тих, хто одужує після інсульту, вправи на діапазон рухів і фізіотерапія можуть бути частиною плану лікування ТГВ.

• Афазія

Афазія – це нездатність або знижена здатність спілкуватися з іншими внаслідок пошкодження мозку після інсульту. Стан викликає труднощі як у розумінні мови, так і вираження. Логопедія є основним підходом до лікування афазії. 

• Головний біль

Головний біль – це біль у будь-якій ділянці голови, яка може бути різною за локалізацією та інтенсивністю. Лікування головного болю зазвичай передбачає використання знеболюючих засобів і збільшення споживання рідини.

• Мимовільне напруження м’язів

Напруження м’язів може виникнути після інсульту та спричинити скутість через те, що м’язи не можуть рухатися в повному діапазоні рухів. Лікування цього ускладнення включає фізіотерапію та спеціальні рухові вправи, підтримуючі пристрої, такі як брекети, і ліки.

Консультація фахівців

83. Нейрохірург
84. Кардіолог
85. Офтальмолог
86. Логопед
87. Лікар фізичної та реабілітаційної медицини

• Нейрохірург

Консультація нейрохірурга проводиться:

• при виявленні на УЗДГ судин шиї стенозу каротидних артерій понад 70 % для вирішення питання проведення хірургічного лікування;
• при ТІА, при малому інсульті (повне відновлення вогнищевих неврологічних порушень у термін до 3-х тижнів), за умов стабільного неврологічного статусу після ішемічного інсульту із збереженням залишкової функції в уражених кінцівках та за наявності наступних критеріїв після проведення неінвазивної інструментальної діагностики (УЗ, МР/ КТ-ангіографія): стеноз внутрішньої сонної артерії (ВСА) понад 50 %, тромбоз однієї ВСА і стенотичне ураження протилежної ВСА, ознаки стенотичного ураження мозкових артерій в інтракраніальних ділянках, стенотичне ураження хребтових артерій або основної артерії з відповідною симптоматикою недостатності кровообігу у ВББ.
• пацієнтам з безсимптомним стенозом ВСА понад 60 %, виявленим при скринінговому обстеженні або випадково (УЗ, МР, КТ-ангіографія).
• Кардіолог

Консультація кардіолога проводиться для виявлення серцевосудинної патології та призначення додаткових лабораторних та діагностичних втручань.

• Офтальмолог

Консультація офтальмолога проводить при порушенні зору у пацієнтів з гострим порушенням мозкового кровообігу та з метою диференційної діагностики.

• Логопед

Консультація логопеда проводиться для виявлення порушень мовлення (афазії, дизартрії) та/або ковтання (дисфагії), виявлення супутніх порушень (дискалькулії, диспраксії, дискоординації), профілактики виникнення вторинних відхилень мовлення, надання першочергової логопедичної допомоги у разі виникнення мовленнєвих порушень, підбору необхідного комунікативного засобу для подальшого спілкування з пацієнтом у разі виявлення афазії.

• Лікар фізичної та реабілітаційної медицини

Консультація фахівця з фізичної реабілітації проводиться для призначення: рухового режиму у іммобілізованого пацієнта для профілактики утворення пролежнів, правильного позиціонування уражених кінцівок та профілактики утворення патологічних поз, проведення реабілітаційного обстеження та призначення індивідуальної програми ранньої реабілітації.

Призначення лікування

88. Базисна терапія (в тому числі інтенсивна терапія пацієнтів, які перебувають в критичному стані), яка включає:

• Підтримка дихальної функції та захист дихальних шляхів;
• Підтримка серцево-судинної функції;
• Корекція АТ;
• Інфузійна терапія;
• Корекція рівня глюкози;
• Корекція температури тіла;

89. Специфічна (диференційована) медикаментозна терапію, яка включає:

• Тромболітична терапія;
• Антитромбоцитарна терапія;
• Лікування набряку головного мозку та корекція ВЧТ (медикаментозна терапія, проведення хірургічної декомпресії);
• Хірургічне лікування інсульту.

90. Лікування ускладнень:

• Соматичних ускладнень;
• Неврологічних ускладнень

Інсульт – це стан загрози життю, який вимагає швидкої діагностики і негайного застосування відповідного лікування. Пацієнта з підозрою на інсульт необхідно якнайшвидше транспортувати у спеціалізоване інсультне відділення.

Загальна тактика включає:

1. Забезпечення основних життєвих функцій. Можуть бути необхідні респіраторна підтримка та лікування порушень серцевої діяльності.

2. Контроль артеріального тиску. На ранній фазі інсульту АТ часто підвищується, а через кілька днів, зазвичай, спонтанно знижується. Надмірне зниження АТ може призвести до зменшення мозкового кровотоку, що загрожує розширенням вогнища ішемії та погіршенням неврологічного стану. Необхідно уникати різкого зниження артеріального тиску (не більше, ніж на 15 % від початкового значення).

Показання до застосування гіпотензивних ЛЗ:

• при ішемічному інсульті – систолічний тиск >220 мм рт. ст. або діастолічний тиск >120 мм рт. ст. (якщо у хворого планується тромболітична терапія артеріальний тиск не може перевищувати 185/110 мм рт. ст.);
• при інсульті, спричиненому внутрішньомозковим крововиливом – >180/105 мм рт. ст. (результати деяких досліджень вказують на необхідність зберігати систолічний тиск <140 мм рт. ст.);
• якщо крім підвищеного АТ спостерігається гострий коронарний синдром, розшарування аорти, серцева недостатність, гостра ниркова недостатність, суттєве зниження згортання крові внаслідок застосування антикоагулянтів;

Вибір лікарських засобів.

З пероральних лікарських засобів можна у разі необхідності застосувати каптоприл 6,25–12,5 мг (швидкий початок; дія короткотермінова). Необхідно пам’ятати, що хворі з інсультом є більш чутливими до дії гіпотензивних лікарських засобів. Не потрібно призначати ніфедипін.

Гіпотензія при інсульті спостерігається рідко; може бути наслідком дегідратації, серцевої недостатності, кровотечі (найчастіше з ШКТ) або застосованої фармакотерапії. Може посилити ішемію головного мозку. Необхідно проводити  інфузію розчинів, при необхідності використати норадреналін, а у разі супутнього порушення скоротливості міокарда – також добутамін.

Лікування підвищеного артеріального тиску у пацієнтів зі свіжим ішемічним інсультом, які не отримують тромболітичну терапію

Бажаним гіпотензивним ефектом є зниження АТ на 10–15%. Необхідно постійно контролювати АТ.

У пацієнтів при нестабільному клінічному стані, або коли АТ швидко змінюється, можна використовувати лабеталол або урапідил, чергуючи з норадреналіном.

3. Коригування потенційніх порушень водно-електролітного балансу

4. Контроль глікемії. Для головного мозку шкідливі як гіпер-, так і гіпоглікемія.

• У разі гіперглікемії необхідно обмежити вуглеводи в дієті; якщо глікемія ≥10 ммоль/л потрібно застосувати інсулінотерапію.
• У разі гіпоглікемії  введіть 10–20 % розчин глюкози, шляхом в/в інфузії найкраще через катетер, введений в порожнисту вену (введення 5 % розчину глюкози може спричинити набряк головного мозку).

5. Зниження температури тіла, якщо вона перевищує 37,5 ºС. Лихоманка часто виникає впродовж перших 48 годин і погіршує прогноз. Необхідно застосувати парацетамол і фізичні методи охолодження.

6. Контроль сечовиділення: у частини хворих виникає затримка сечі в сечовому міхурі. Для моніторування діурезу, а також при затримці сечі може бути показана катетеризація сечового міхура (рутинно не застосовується!).

7. Якщо спостерігаються порушення ковтання (початково у половини хворих, зникають протягом декількох наступних днів), ввести шлунковий зонд для годування.

8. Застосуйте профілактику тромбозу глибоких вен і тромбоемболії легеневої артерії, аспіраційної пневмонії, інших інфекцій та пролежнів.

9. Корекція підвищення внутрішньочерепного тиску або появи судом

Специфічна (диференційована) медикаментозна терапію, яка включає:

• Тромболітична терапія.

Тромболітичне лікування: tPA (альтеплаза) 0,9 мг/кг маси тіла (10 % дози в/в струминно впродовж 1–2 хвилин, решта у в/в інфузії в/в впродовж 1 години).

• tPA можна застосувати до 4,5 годин від появи ознак ішемічного інсульту, однак також може принести користь хворим, у яких лікування проведено в межах інтервалу 4,5–6 годин. Чим пізніше від моменту настання інсульту проведено тромболітичне лікування – тим воно менш ефективне. Показанням до tPA є клінічно значущий неврологічний синдром (наприклад, порушення мови, рухових функцій, рухів очних яблук, зору або неглект [за винятком ізольованих порушень чутливості або атаксії]). У хворих із повною регресією симптоматики (при ТІА) немає необхідності застосовувати тромболітичне лікування; часткова регресія симптомів не є абсолютним протипоказанням до введення tPA, тому що у початковій фазі інсульту симптоми можуть мати мінливий характер (наприклад незважаючи на відносне покращення впродовж перших 6-ти годин, на подальшому етапі може спостерігатися значне погіршення). Перед введенням tPA виключіть за допомогою КТ геморагічний інсульт або обширне вогнище ішемічного інсульту, а також проведіть лабораторні дослідження (обов’язково глікемія та МНВ, якщо хворий вживає антагоніст вітаміну К  [АВК], або відсутня інформація про лікарські засоби, які вживав хворий).

Протипоказання: симптоми, що вказують на субарахноїдальний крововилив, проведення впродовж останніх 7 днів пункції артерії в місці, де неможливо застосувати компресію; внутрішньочерепна кровотеча в анамнезі, підвищений артеріальний тиск (систолічний АТ ≥185 мм рт. ст. або діастолічний АТ ≥110 мм рт. ст.), стійкий до антигіпертензивного лікування; при об’єктивному обстеженні наявні симптоми кровотечі; гострі порушення згортання крові (у тому числі кількість тромбоцитів ≤100 000/мкл, введення гепарину впродовж останніх 48 годин, яке є причиною подовження АЧТЧ ≥ ВМН (верхня межа норми),  триваюча антикоагулянтна терапія (із застосуванням  анагоністу вітаміну К з МНВ ≥1,7 або протромбіновим часом ≥15 секунд; лікування оральними антикоагулянтами (які не є антагоністами вітаміну К (НОАК), якщо час від прийому останньої дози лікарського засобу до появи інсульту становить <48  годин,  концентрація глюкози у крові ≤50 мг/дл (2,7 ммоль/л), обширний ішемічний інсульт при КТ (гіподенсивне вогнище >1/3 півкулі головного мозку). Відносні протипоказання: травма голови або інсульт, перенесений впродовж останніх 3 місяців, незначні або швидко регресуючі (спонтанно) симптоми інсульту, епілептичний напад у момент маніфестації симптомів інсульту, велике хірургічне втручання або серйозна травма впродовж останніх 14 днів, кровотеча з ШКТ або сечових шляхів впродовж останніх 21 днів, перенесений впродовж останніх 3 місяців інфаркт міокарда, суттєва інвалідність до появи інсульту.

Ускладнення: кровотечі (у середньому у 5 %), зазвичай невеликі та безсимптомні.

• Антитромбоцитарна терапія.
• Ацетилсаліцилова кислота (АСК): розпочніть лікування впродовж 24–48 годин від появи ішемічного інсульту (хворим, які отримували тромболітичну терапію – зазвичай через 24 години після введення альтеплази) після виключення за допомогою КТ внутрішньочерепної кровотечі; початкова доза 150–300 мг/добу, в подальшому 75–150 мг/добу. Для профілактики раннього рецидиву у хворих, з невеликим вогнищем ішемічного інсульту можна зважити подвійну антитромбоцитарну терапію АСК і клопідогрелем (через 24 год після інсульту, не довше 90 днів).
• Нефракціонований гепарин використовуються при:
• Ішемічний інсульт – застосування у терапевтичних дозах (у більшості іммобілізованих хворих потрібне застосування гепарину у профілактичній дозі) може бути виправдане тільки в особливих випадках: кардіоемболічний інсульт з високим ризиком рецидиву (за винятком неклапанної фібриляції передсердь), розшарування артерії, або планове операційне лікування значного стенозу артерії.
• Венозний інсульт — на початку призначте гепарин (НФГ або НМГ) у терапевтичних дозах; у подальшому продовжуйте лікування АВК (аценокумарол або варфарин) впродовж 3–12 місяців (МНВ 2–3). Не рекомендується застосування НОАК – ані в гострому періоді венозного інсульту, ані для профілактики рецидивів.

3) Протипоказання: обширний ішемічний інсульт (наприклад, що пошкодив >50 % басейну кровопостачання середньої мозкової артерії), неконтрольована АГ, значні порушення церебральної мікроциркуляції, інсульт, що розвинувся при бактеріальному ендокардиті.

• Лікування набряку головного мозку та корекція ВЧТ (медикаментозна терапія, проведення хірургічної декомпресії).

Набряк розвивається впродовж 24–48 годин і, зазвичай, досягає максимальних проявів через 3–5 днів. Наростання набряку – найчастіша причина посилення неврологічного дефіциту (у 20 % хворих); може призвести до вклинення мозкових структур і смерті.

Лікування:

• підняття узголів’я ліжка під кутом 20–30°;
• уникнення дії шкідливих подразників – зокрема вчасне та ефективне лікування болю (правильне положення пацієнта у ліжку, захист плечового поясу);
• запобігання гіпоксемії, підтримка нормальної температури тіла;
• тимчасово можна використовувати гіпервентиляцію (за умови задовільної перфузії головного мозку з огляду на ризик спазму судин) – зниження PaCO2 на 5–10 мм рт. ст. може знизити внутрішньочерепний тиск на 25–30 %;
• хірургічне лікування – у випадку неефективності консервативного лікування та небезпеки вклинення (обширний інсульт цілої півкулі – декомпресійна трепанація черепа, при інсульті мозочка з прогресуючими порушеннями свідомості і гідроцефалією – імплантація клапанної шунтуючої системи з катетером, встановленим у шлуночок головного мозку).
• застосування манітолу, барбітуратів чи ГК (глюкокортикостероїди / глюкокортикоїди) не рекомендується з огляду на не доведену ефективність та побічні ефекти.

Хірургічне лікування інсульту

• Ендоваскулярні методи: тромбектомія ефективна при інсульті внаслідок оклюзії проксимального сегмента середньої мозкової артерії у хворих, які отримали тромболітичну терапію до 4,5 годин від появи симптомів, а ендоваскулярну процедуру розпочато до 6 годин від появи симптомів. У деяких випадках тромбектомія може принести користь протягом 24 годин після інсульту (після проведення МРТ та оцінки розладів перфузії) і у пацієнтів, які не отримали тромболітичну терапію у зв’язку з наявністю протипоказань до неї, а також з метою відновлення прохідності гілки задньої церебральної артерії.
• При САК (субарахноїдальний крововилив) необхідно ліквідувати розрив судини: використовують ендоваскулярну емболізацію шляхом введення до аневризматичного мішка спіралей або кліпування аневризми. У хворих з незначним крововиливом процедуру необхідно виконати якнайшвидше (впродовж 3-х днів); у хворих у тяжкому клінічному стані внаслідок великого крововиливу, може бути показане відтермінування хірургічного втручання. Евакуацію геморагічного вогнища можна розглянути у разі крововиливу у мозочок, однак у випадку крововиливу у півкулі головного мозку проведення вказаної процедуриі не рекомендується.

Лікування ускладнень:

• Соматичних ускладнень
• Тромбоз глибоких вен і тромбоемболія легеневої артерії: профілактика і лікування (низькомолекулярний гепарин (НМГ), новий оральний антикоагулянт (НОАК – ривароксабан, апіксабан, дабігатран, едоксабан [два останні після початкової терапії НМГ]), фондапаринукс (з огляду на високу вартість терапії призначайте замість НМГ у разі тромбоцитопенії та при підозрі на гепарин-індуковану тромбоцитопенію), або у виняткових випадках нефракціонований гепарин (НФГ)).
• Інфекція сечовивідних шляхів (впродовж 2 місяців після інсульту) – профілактика: адекватна гідратація, а також слід уникати непотрібної катетеризації сечового міхура;
• Інфекції дихальної системи (впродовж 1 місяця після інсульту) – застосовуйте профілактику аспіраційної пневмонії, ранню мобілізацію хворого, дихальні вправи. Антибіотики профілактично не застосовуйте.
• Пролежні: передусім, профілактика.
• Гіпотрофія: необхідне адекватне харчування, показань до рутинного застосування оральних харчових добавок немає.

• Неврологічних ускладнень
• Спазм церебральних судин: найчастіше розвивається на 4–14 день після субарахноїдального крововиливу (навіть у 70 % хворих), може призвести до ішемічного інсульту (локалізація спазмованих судин та розірваної аневризми не співпадає). Профілактичне лікування: досягнення нормоволемії, нормотермії, оксигенації крові у межах показників норми; німодипін 60 мг перорально кожні 4 години (розпочніть якнайшвидше, не пізніше, ніж через 4 дні після крововиливу, застосовуйте впродовж 3 тижнів).
• Епілептичні напади: зазвичай вогнищеві або вогнищеві з трансформацією у двобічні тоніко-клонічні (рідко епілептичний статус), у ≈5 % хворих, найчастіше – у 1-шу добу після інсульту, можуть повторюватися. Застосовуйте в режимі «на вимогу» (не профілактично) в/в діазепам 10–20 мг, лоразепам 4-8 мг) або фенітоїн 18 мг/кг маси тіла у в/в інфузії.
• Нетримання сечі й калу: звертайте увагу на погіршуючі фактори (наприклад, діуретики).
• Спастичність і болісний м’язовий спазм: ризик появи залежить від якості догляду за хворим; призводять до обмеження рухів, болю і розвитку пролежнів; застосовується фізіотерапія, лікарські засоби, що знижують м’язовий тонус, і ботулотоксин.
• Плечолопатковий периартроз: необхідно охороняти плечовий пояс, застосовують фізіотерапію, анальгетики в режимі «на вимогу» (уникайте місцевих ін’єкцій глюкокортикоїдів, якщо запальний стан відсутній). Млява форма – може виникати нижній підвивих плеча і пошкодження м’яких тканин; плече повинно бути постійно фіксованим; поінформуйте хворого (і його піклувальника), яким чином він повинен вставати з ліжка, щоб не обтяжувати плечовий пояс, як повинен підтримувати паралізовану руку. Спастична форма (виникає пізніше) — рухи у плечовому поясі часто дуже обмежені; щоб зменшити спастичність і відновити нормальний об’єм рухів, потрібні спеціальні процедури (не слід призначати вправи з використанням пристроїв для підтягування, підвішених над головою).
• Падіння: обов’язкова профілактика.
• Депресія (у різних часових проміжках після інсульту) може бути показанням до антидепресивної терапії.
• Емоційні розлади: патологічна плаксивість, емоційна лабільність; спонтанно з часом минають, інколи необхідна психотерапія або фармакологічне лікування (уникайте седативних лікарських засобів, оскільки вони погіршують когнітивні функції і можуть бути причиною падінь).

Консультація та підтримка

91. Інформування пацієнта про захворювання
92. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
93. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
94. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні
95. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
96. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
97. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
98. Надайте відповіді на запитання пацієнта
99. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
100. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

• Інформування пацієнта про захворювання

«Гостре порушення мозкового кровотоку (ГПМК, гострий інсульт) – епізод симптоматичної неврологічної дисфункції, спричинений вогнищевою ішемією головного мозку, сітківки або спинного мозку або крововиливом із ознаками гострого інфаркту або крововиливу на зображеннях (МРТ, КТ, мікрофотографія сітківки), і незалежно від тривалості симптомів. Дві широкі категорії інсульту, крововилив та ішемія, є діаметрально протилежними станами: крововилив характеризується занадто великою кількістю крові в закритій порожнині черепа, тоді як ішемія характеризується недостатньою кількістю крові для постачання необхідної кількості кисню та поживних речовин до частини мозоку. Кожну з цих категорій можна розділити на підтипи, які мають дещо відмінні причини, клінічні картини, клінічні перебіги, результати та стратегії лікування. Наприклад, внутрішньочерепний крововилив може бути спричинений внутрішньомозковим крововиливом, так званим паренхіматозним крововиливом, який включає кровотечу безпосередньо в тканину мозку, і субарахноїдальним крововиливом, який включає кровотечу в спинномозкову рідину, яка оточує головний і спинний мозок. ГПМК – одне з найбільш важких у діагностиці захворювань, тому смертність від неї висока, хоча більше причною важкості діагностики є обмеження часу, що зумовлює труднощі при ефективному лікуванні. Гостре порушення мозкового кровообігу зачасту маніфестує з різноманітних симтомів неврологічного дефіциту, що зазвичай включає порушення мови, парез мімічної мускулатури та слабкість м’язів кінцівок, хоча варіації клінічних проявів можуть бути різноманітними в залежності від типу ГПМК та локалізації ураження».

• Обговоріть з пацієнтом результати досліджень

«ГПМК– діагноз, що потребує лаборатоно-інструментального підтвердження, хоча зміни у Вас виявляються й під час фізикального обстеження (симптоми неврологічного дефіциту), що можуть вказувати на цей діагноз (попередньо дають можливість встановити діагноз інсульту, але без уточнення характеру, а це основний відмінний момент, що вирішує тактику лікування), але все ж потребують проведення додаткових методів дослідження. Ваше лабораторне дослідження при інсульті характеризується певними змінами, що можуть допомогти в становлені діагнозу (гіпоксія та гіпоксемія, гіпер-/гіпоглікемія, дизелектролітичні порушення, порушення функції нирок, підвищення маркерів ішемії серця, протромбінового часу, МНВ та активованого часткового тромбопластинового часу), а також зміни у Вас при інструментальних методах дослідження вказують на порушення мозкового кровообігу (результати КТ, МРТ, ангіографій та інших методів), хоча основним методом підтвердження діагнозу є проведення КТ діагностики, що дозволяє відрізнити у Вас наявність геморагічного інсульту (при мозковому крововиливі) або ішемічного інсульту (при відсутності кровотоку у певній ділянці головного мозку)».

• Пояснення пацієнту можливої причини захворювання

«Звичайно розуміння можливої причини Вашого захворювання є важливим кроком у зрозумінні та керуванні Вашим станом. Захворювання, що повз’язані з мозковим кровотоком можуть бути спричинені різними факторами, але ГПМК виникає внаслідок частіше двох причин – перша з яких, пов’язана зі закупоркою однієї з артерій, що кровопостачають головний мозок (здебільшого саме тромбом з серця або судин шиї), що призводить до ішемії та, відповідно, розвитку ішемічного інсульту, а друга – з порушенням цілісності судинної стінки одної з цих же артерій, що призводить до крововиливу (геморагії) та, відповідно, розвитку геморагічного інсульту. Існує велика кількість факторів, що сприяють розвитку ГПМК, що зазвичай можна виявити під час збору анамнезу, як приклади: деякі стани, такі як гіпертонія, сприяють більш ніж одному підтипу інсульту (тромбоз, крововилив); наявність інфаркту міокарда в анамнезі підвищує ймовірність емболії серцевого походження, але також збільшує ймовірність оклюзійного захворювання артерій шиї (сонної та хребетної артерій (тромбоз)); літній пацієнт з важким атеросклерозом також може мати раптову церебральну аневризму».

• Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні

«ГПМК проявляється різними симптомами, але зазвичай вони включають неврологічний дефіцит: слабкість обличчя, руки та ноги з одного боку тіла, аномалії мови, запаморочення, похитування, диплопія (двоїння в очах), глухота, перехресні симптоми (одна сторона обличчя та інша сторона тіла), двосторонні моторні та/або сенсорні ознаки та геміанопсія. Для геморагічних інсультів характерна раптова поява порушення свідомості за відсутності вогнищевих неврологічних ознак».

• Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання

«Порушення мозкового кровообігу можуть мати різноманітні наслідки та впливати на ваше здоров’я та якість життя. Важливо зрозуміти можливі наслідки, щоб своєчасно звернутися до лікаря та отримати належне лікування. Ускладнення гострого порушення мозкового кровообігу можуть бути незначними або значущими, і вони можуть бути тимчасовими або постійними залежно від розміру інсульту та того, яка частина мозку була уражена. Деякі з них відбуваються як прямий наслідок травми мозку внаслідок інсульту. Інші через зміну ваших здібностей. Наприклад, відсутність можливості вільно рухатися може призвести до появи пролежнів. Більшість ускладнень пов’язані з типом інсульту, що може включати: тромбоз глибоких вен або емболія легеневої артерії, набряк мозку, судоми, втрата пам’яті, проблеми із зором і слухом, м’язова слабкість, пролежні, депресія, пизик пневмонії, інфекції сечовивідних шляхів, проблеми з кишечником і сечовим міхуром, проблеми з пересуванням і падіння, утруднене ковтання та/або дихання, втрата чутливості, кома, синдром замкнутості.

Важливо розуміти, що вчасне та належне лікування може допомогти уникнути або зменшити наслідки неврологічного дефіциту. Регулярний моніторинг та співпраця з лікарем допоможуть підтримувати ваше здоров’я та запобігати прогресуванню захворювання. Я, як ваш лікар, завжди готовий відповісти на будь-які питання та надати підтримку. Разом ми будемо працювати над покращенням вашого стану та забезпеченням кращої якості життя».

• Проведіть роз’яснення доступних методів лікування

«Я хочу розповісти вам про доступні методи лікування ГПМК, які можуть допомогти зменшити симптоми та покращити ваше здоров’я. Враховуйте, що оптимальний підхід до лікування буде залежати від типу та ступеня захворювання, а також ваших індивідуальних потреб. Ось деякі з доступних методів лікування:

•        Підтримка життєдіяльності: проведення необхідних заходів щодо підтримки основних функцій життя.

•        Антикоагуляція: використання антикоагулятних препаратів є одним із основних методів лікування, що допомагає знизити утворення тромбів та «розріджує» кров.

•        Тромболітична терапія: метод невідкладної допомоги при тромбоемболії легеневої артрерії, що полягає в розчиненні тромбів у судинному руслі.

•        Хірургічні методи: черезшкірна катетерна емболектомія або хірургічна емболектомія виконуються з метою механічного видалення тромбу з судинного русла».

• Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування

«Розумію, що прийняття рішення про лікування ГПМК може бути складним і ви хочете зрозуміти ризики та переваги різних методів. Дозвольте мені розповісти про це детальніше:

•        Антикоагуляція: основною проблемою є геморагічні ускладнення. Ризик кровотеч зростає із збільшенням доз і тривалості лікування, при комбінуванні декількох антітромботичних препаратів, зміні антикоагулянтів, у хворих літнього віку, при порушенні функції нирок, малій масі тіла, у хворих жіночої статі, при зниженому рівні гемоглобіну і інвазивних втручаннях.

•        Тромболітична терапія: найсерйозніше ускладнення, що виникає на тлі тромболізису – це внутрішньочерепні крововиливи. Також ймовірно розвиток аритмії та геморагічних кровотеч в черевній порожнині і в районі сечостатевої системи.

•        Хірургічні методи: хірургічна тромбектомія, пацієнтів із протипоказаннями до проведення тромболітичної терапії, а також у разі неефективності останньої. Наявність тромбу в правих відділах серця чи незакриття овального отвору в міжпередсердній перегородці – додаткові критерії на користь хірургічного втручання. Результати оперативного лікування значно кращі при можливості його проведення до розвитку стійкого зниження АТ і/чи шоку. Хоча все ж наявна висока частота периопераційних ускладнень і висока смертність при використанні цього методу».

• Надайте відповіді на запитання пацієнта
• Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.

«Моніторинг є важливою частиною лікування ГПМК. Під час та після лікування Вам можуть запропонувати різні види моніторингу, щоб відстежити ваш стан та ефективність лікування:

• Клінічний моніторинг: я буду регулярно проводити ваш клінічний огляд, щоб оцінити ваші симптоми, функціональний стан. Це допоможе з’ясувати, чи спостерігається поліпшення та які зміни виникають під час лікування.

Лабораторний та інструментальний моніторинг: Лабораторні дослідження можуть бути проведені для вимірювання рівня D-димеру, показників коагулограми (ПТЧ, АЧТЧ, МНВ), рівня глюкози, загального аналізу крові та інших. Серед інструментальних досліджень для контролю лікування важливе місце займають КТ/МРТ діагностика, ЕЕГ, ЕКГ. Вони допомагають оцінити активність захворювання та ефективність лікування.

• Моніторинг побічних ефектів: Важливо спостерігати за побічними ефектами від лікування та повідомляти своєму лікарю про будь-які незвичні симптоми чи реакції на ліки.

Обсяг моніторингу може варіюватися в залежності від клінічної картини та індивідуальних потреб пацієнта. Важливо дотримуватися рекомендацій лікаря щодо регулярних візитів та виконання необхідних обстежень для забезпечення успішного лікування та збереження вашого здоров’я».

• Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Регулярні перевірки та контроль після інсульту грають ключову роль у визначенні ефективності лікування та виявленні змін у стані пацієнта. Звичайно, час і періодичність перевірок після інсульту можуть варіюватися залежно від стану пацієнта, типу та важкості інсульту, а також рекомендацій лікаря. Однак, ось загальні настанови щодо перевірок:

• Перші декілька днів після інсульту: У цей період пацієнт зазвичай перебуває в лікарні або реабілітаційному центрі, де проводяться постійні медичні обстеження та діагностичні тести, щоб виявити негайні ускладнення та моніторити стан.
• Перші тижні після виписки: Після виписки з лікарні, пацієнту рекомендується здійснювати регулярні візити до лікаря або спеціалізованого реабілітаційного центру. Частота візитів може бути щотижневою або щомісячною, залежно від стану пацієнта.
• Пізніші етапи реабілітації: Після першого місяця після інсульту частота візитів може зменшуватися до кожних кілька місяців або навіть раз на півроку, якщо стан пацієнта стабілізується.
• Регулярні перевірки індикаторів ризику: Деякі показники, такі як артеріальний тиск, рівень цукру в крові та холестерину, можуть вимагати більш частої перевірки, особливо у перші місяці після інсульту, а потім відповідно до рекомендацій лікаря.
• Регулярні функціональні та неврологічні оцінки: Перевірки функціональних можливостей та неврологічних симптомів також можуть проводитися з різною періодичністю, зазвичай під час візитів до лікаря або фахівця з реабілітації.

• Ключовим є регулярність та відповідність медичним рекомендаціям для моніторингу стану пацієнта після інсульту. Важливо також враховувати індивідуальні особливості пацієнта та вести активну комунікацію з медичним персоналом для визначення оптимального графіку перевірок.

Моніторинг ефективності лікування

101. Клінічна оцінка
102. Лабораторна оцінка
103. Інструментальна оцінка
104. Контроль за побічними явищами терапії

«Клінічний моніторинг: ми будемо регулярно проводити ваш клінічний огляд, щоб оцінити ваші симптоми, функціональний стан. Це допоможе з’ясувати, чи спостерігається поліпшення та які зміни виникають під час лікування».

«Лабораторний та інструментальний моніторинг: лабораторні дослідження можуть бути проведені для вимірювання рівня D-димеру, показників коагулограми (ПТЧ, АЧТЧ, МНВ), рівня глюкози, загального аналізу крові та інших. Серед інструментальних досліджень для контролю лікування важливе місце займають КТ/МРТ діагностика, ЕЕГ, ЕКГ. Вони допомагають оцінити активність захворювання та ефективність лікування.

Моніторинг побічних ефектів: Важливо спостерігати за побічними ефектами від лікування та повідомляти своєму лікарю про будь-які незвичні симптоми чи реакції на ліки.

Обсяг моніторингу може варіюватися в залежності від клінічної картини та індивідуальних потреб пацієнта. Важливо дотримуватися рекомендацій лікаря щодо регулярних візитів та виконання необхідних обстежень для забезпечення успішного лікування та збереження вашого здоров’я.

Моніторинг терапії пацієнтів інсультом включає (мінімальні):

Для оцінки ефективності терапії та відновлення можна використовувати шкали, що обули описані вище:

• Шкала тяжкості інсульту Національних інститутів здоров’я США (NIHSS)
• Скандинавська шкала інсульту (SSS; Scandinavian Stroke Study Group)
• Оцінка за Європейською шкалою інсульту
• Шкала функціональної активності Бартел

Також додатково проводити оцінку за наступними шкалами:

Завершення консультації

105. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
106. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
107. Подякуйте пацієнту
108. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Шкала інсульту Національного Інституту Здоров’я (NIHSS) – Онлайн калькулятор

Шкала інсульту Національного Інституту Здоров’я (NIHSS) – це шкала, яка  призначена для оцінки неврологічного стану…

Детальніше

Шкала тривоги Гамільтона (The Hamilton Anxiety Rating Scale, HAM-A/HARS) онлайн калькулятор

Шкала тривоги Гамільтона (англ. The Hamilton Anxiety Rating Scale, скор. HARS) оцінює рівень тривожності на…

Детальніше

Шкала ABCD2 – оцінка ризику розвитку інсульту після транзиторної ішемічної атаки (ТІА), онлайн калькулятор

За шкалою ABCD2 можна оцінити ризик розвитку інсульту після ймовірної транзиторної ішемічної атаки (ТІА). За…

Детальніше

Шкала коми Глазго

Шкала коми Глазго (ШКГ, оцінка важкості коми за шкалою Глазго, англ. The Glascow Coma Scale,…

Детальніше

Сообщение Консультування хворого з підозрою на гостре порушення мозкового кровообігу / ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

Гострое порушення мозкового кровообігу (ГПМК, гострий інсульт) – епізод симптоматичної неврологічної дисфункції, спричинений вогнищевою ішемією головного мозку, сітківки або спинного мозку або крововиливом із ознаками гострого інфаркту або крововиливу на зображеннях (МР, КТ, мікрофотографія сітківки), і незалежно від тривалості симптомів.

Ішемічний інсульт (ГПМК по ішемічному типу) – епізод неврологічної дисфункції, спричинений вогнищевою загибеллю церебральних, спинномозкових клітин або клітин сітківки, спричинений ішемією головного мозку, спинного мозку (закупоркою артерії чи вени), на основі патологічних, візуалізаційних або інших об’єктивних (клінічних) ознак, або вогнищеве ішемічне ураження сітківки або поки не буде виключена інша етіологія. Традиційні визначення передбачали, що симптоми інсульту повинні тривати > 24 годин, але визначення, засновані на часі, тепер часто переглядаються на основі більш досконалої нейровізуалізації.

Транзиторна ішемічна атака (ТІА, яку іноді називають «мікро-інсультом» або «міні-інсультом») – клінічний діагноз, який відноситься до короткого епізоду неврологічної дисфункції, спричиненої вогнищевою ішемією головного, спинного мозку або сітківки, з клінічними симптомами та без доказів зображення інфаркту. ТІА та незначний гострий ішемічний інсульт розташовуються вздовж континууму. Симптоми ТІА повністю зникають протягом 24 годин і зазвичай протягом однієї години. Якщо будь-які симптоми зберігаються понад 24 години, це вважається інсультом, хоча цей континуум не можна диференціювати лише за тривалістю симптомів. ТІА є важливою, оскільки може бути попередженням про майбутній інсульт. Пацієнти та медичні працівники повинні реагувати на гостру ТІА як на стан, що потребує невідкладною медичної допомоги.

Незначний ішемічний інсульт, що не призводить до інвалідності (іноді його називають легким інсультом або інсультом, що не призводить до інвалідності) – інфаркт головного мозку, спинного мозку або сітківки ока, який зазвичай невеликий і пов’язаний із незначною тяжкістю клінічних відхилень або інвалідністю. Це може не вимагати госпіталізації. Практично кажучи, дефіцити, які, якщо не змінюватимуться, не погіршуватимуть здатність пацієнта виконувати свою повсякденну активність, працювати та/або ходити самостійно.

Церебральний венозний тромбоз (ЦВТ): тромбоз вен головного мозку, венозних синусів твердої оболонки або вищих за током крові кіркових або глибоких вен. ЦВТ може супроводжуватися неврологічним дефіцитом через венозний застій (іноді його називають венозним інфарктом) або через крововилив. У найлегших випадках ЦВТ буде проявлятися лише головним болем, а іноді набряком сітківки (папіледема) і пов’язаними змінами зору. ЦВТ є рідкісним цереброваскулярним розладом, що становить <1% усіх синдромів інсульту.

Криптогенний інсульт – інфаркт мозку, який не можна чітко віднести до певної кардіоемболії, атеросклерозу великих артерій, захворювання малих артерій або іншої ідентифікованої причини, незважаючи на ретельне дослідження. На цю групу припадає від 25 до 40% усіх інсультів.

Етіологія

Існує велика кількість  факторів, що сприяють розвитку ГПМК. Демографічні та анамнестичні особливості, які забезпечують ймовірність наявності у пацієнта одного або кількох підтипів інсульту. Наявність цих факторів ризику збільшує ймовірність того, що інсульт спричинений певним механізмом, але не дає підстав для постановки діагнозу.

Як приклади: деякі стани, такі як гіпертонія, сприяють розвитку більш ніж одного підтипу (тромбоз, крововилив) порушення мозкового кровообігу; наявність інфаркту міокарда в анамнезі підвищує ймовірність емболії серцевого походження, але також збільшує ймовірність оклюзійного захворювання шиї сонної та хребетної артерій (тромбоз); і літній пацієнт з важким атеросклерозом також може мати несподівану церебральну аневризму.

Вік, стать і расова приналежність є важливими демографічними змінними, про які лікар вже знає перед збором анамнезу.

• Більшість тромботичних і емболічних інсультів, пов’язаних з атеросклерозом, виникають у літніх пацієнтів. Особи віком до 40 років рідко мають важкий атеросклероз, якщо вони також не мають важливих факторів ризику, таких як діабет, гіпертонія, гіперліпідемія, куріння або серйозний сімейний анамнез. Навпаки, крововиливи є поширеними у підлітків і молодих людей. Емболія серцевого походження також часто зустрічається у молодих людей, які мають захворювання серця.
• Гіпертонічний геморагічний інсульт частіше зустрічається серед чорношкірих та азіатів, ніж серед білих.
• Жінки в пременопаузі мають нижчу частоту атеросклерозу, ніж чоловіки того ж віку, якщо вони не мають основних факторів ризику інсульту. Хоча дані обмежені, поширеність інсульту може зростати у жінок віком від 45 до 54 років.
• Чорношкірі та азіатські популяції та дорослі жінки мають нижчу частоту оклюзійних захворювань екстракраніальних сонних і хребетних артерій, ніж дорослі білі чоловіки.
• Інсульти дрібних судин, інсульти невизначеного походження та інсульти великих судин частіше зустрічаються серед чорношкірих людей, ніж білих.
• Захворювання серця, включаючи фібриляцію передсердь, захворювання клапанів, нещодавно перенесений інфаркт міокарда та ендокардит, підвищують ймовірність інсульту через емболію. З них найбільш поширеною є фібриляція передсердь, яка є причиною майже половини всіх кардіоемболічних інсультів. Ризик інсульту значно підвищується після інфаркту міокарда (ІМ), особливо в перші 30 днів. Відомо кілька незначних серцевих джерел емболії, але вони не мають точного зв’язку з інсультом.
• Артеріальна гіпертензія є найпоширенішим і найважливішим фактором ризику інсульту, включаючи ізольовану систолічну гіпертензію. Епідеміологічні дослідження показують, що спостерігається поступове збільшення частоти як коронарної хвороби, так і інсульту, оскільки артеріальний тиск підвищується вище 110/75 мм рт.ст. Важливими факторами ризику є як попередній, так і поточний артеріальний тиск. Однак ці спостереження не доводять причинно-наслідкового зв’язку, оскільки підвищення артеріального тиску може бути маркером інших факторів ризику, таких як збільшення маси тіла, яке пов’язане з дисліпідемією, непереносимістю глюкози та метаболічним синдромом. Важка неконтрольована гіпертензія є сильним фактором ризику геморагічного інсульту. Хронічна артеріальна гіпертензія є фактором ризику як для тромботичних екстракраніальних та внутрішньочерепних захворювань великих артерій, так і для проникаючих захворювань артерій. Навпаки, відсутність гіпертензії в анамнезі або гіпертензія в даний час знижує ймовірність екстракраніального чи інтракраніального ураження великих артерій або хвороби дрібних судин головного мозку.
• Куріння підвищує ймовірність екстракраніальних оклюзійних судинних захворювань, майже вдвічі збільшуючи ризик інсульту. Ризик ішемічного інсульту з часом знижується після відмови від куріння.
• Цукровий діабет підвищує ймовірність оклюзійної хвороби великих і малих артерій та ішемічного інсульту, але не було показано, що він сприяє розвитку геморагічного інсульту.
• Підвищений загальний холестерин і знижений холестерин ліпопротеїнів високої щільності були пов’язані з підвищеним ризиком ішемічного інсульту та інсульту великої артерії головного мозку.
• Підвищення сироваткового ліпопротеїну (a) було пов’язане з внутрішньочерепним, екстракраніальним та аортальним оклюзійним захворюванням великих артерій.
• Застосування амфетамінів підвищує ймовірність як внутрішньочерепної геморагії, так і субарахноїдального крововиливу, але не ішемії мозку. Багато молодих людей, які страждають на внутрішньочерепний крововилив після вживання амфетаміну, мають основне ураження судин, таке як аневризма або артеріовенозна мальформація.
• Інсульти, пов’язані з прийомом кокаїну, часто є геморагічними через гіпертензивні сплески та аневризми. Кокаїн також пов’язаний з ішемією головного мозку, особливо із залученням задніх внутрішньочерепних артерій кровообігу.
• Інсульт у післяпологовому періоді має підвищену ймовірність бути пов’язаним з венозним або артеріальним тромбозом.
• Наявність відомого розладу згортання крові або призначення пероральних антикоагулянтів сприяє виникненню крововиливів у мозок або спинномозкову рідину.
• Фенілпропаноламін у пригнічувачах апетиту є незалежним фактором ризику розвитку геморагічного інсульту у жінок, особливо у тих, які приймають дози, що перевищують рекомендовану.

Інші анамнестичні дані, що можуть свідчити на користь гострого порушення мозкового кровообігу:

• Транзиторна ішемічна атака (ТІА) в анамнезі, особливо більше ніж одна, на тій самій території, що й інсульт, суттєво сприяє наявності локального ураження судин (тромбозу). Напади на більш ніж одній судинній ділянці вказують на емболію головного мозку з серця або аорти. ТІА не є ознакою крововиливу в мозок. Пацієнти часто не хочуть добровільно повідомляти про попередні симптоми, що відповідають ТІА. Багато пацієнтів, наприклад, не пов’язують попередні проблеми з руками чи очима з наступними проблемами з ногами. Таким чином, лікар повинен безпосередньо запитати про конкретні симптоми: «Ваша рука, рука чи нога коли-небудь тимчасово німіли?» «Чи було вам коли-небудь важко говорити?» “Чи втрачали ви коли-небудь зір? Якщо так, то в якій частині вашого поля зору? Чи було це на одне око, і якщо так, то на яке?”.
• Крововиливи можуть бути викликані сексом або іншою фізичною активністю, тоді як тромботичні інсульти є незвичними за цих обставин. Травма перед інсультом свідчить про травматичне розсічення або оклюзію артерій або травматичний крововилив у мозок. Раптовий кашель і чхання іноді прискорюють емболію мозку. Подібним чином, вставання вночі для сечовипускання, здається, сприяє емболії головного мозку (матутинальна емболія). Існує тенденція до кластеризації ішемічного інсульту в ранкові години, але недостатня специфічність для прогнозування з будь-якою розумною ймовірністю підтипу інсульту відповідно до циркадного шаблону появи симптомів.

Патогенез

Інсульт класифікується на два основних типи:

• Ішемія головного мозку внаслідок тромбозу, емболії або системної гіпоперфузії
• Крововилив у мозок внаслідок внутрішньомозкового крововиливу або субарахноїдального крововиливу

Інсульт – це гостре неврологічне ураження, яке виникає в результаті одного з цих патологічних процесів. Приблизно 80 %  інсультів викликані ішемічним інфарктом мозку, а 20 % –  крововиливом у мозок.

Інфарктний мозок спочатку блідий. Протягом декількох годин або днів сіра речовина переповнюється розширеними кровоносними судинами та дрібними петехіальними крововиливами. Коли ембол, що блокує велику судину, мігрує, лізується або розсіюється протягом декількох хвилин або днів, рециркуляція в інфарктну ділянку може спричинити геморагічний інфаркт і може посилити утворення набряку через порушення гематоенцефалічного бар’єру.

Транзиторна ішемічна атака (ТІА) клінічно визначається тимчасовим характером супутніх неврологічних симптомів, які за класичним визначенням тривають менше 24 годин. Визначення змінюється з визнанням того, що тимчасові неврологічні симптоми часто асоціюються з постійним пошкодженням тканин мозку. Більш детально визначення ТІА розглядається окремо.

Первинний внутрішньомозковий крововилив пошкоджує мозок безпосередньо в місці крововиливу, стискаючи навколишні тканини. Лікарі повинні спочатку визначити, чи є у пацієнта з підозрою на цереброваскулярне захворювання симптоми та ознаки, що вказують на ішемію або крововилив.

Переважна більшість ішемічних інсультів викликана зниженням надходження артеріальної крові, яка переносить цукор і кисень до тканин мозку. Іншою причиною інсульту, яку важко класифікувати, є інсульт внаслідок оклюзії вен, які відводять кров у мозок. Венозна оклюзія викликає резервне накопичення рідини, що призводить до набряку мозку, і, крім того, це може спричинити як ішемію мозку, так і крововилив у мозок.

ІШЕМІЯ МОЗКУ

Існує три основних підтипи ішемії головного мозку:

• Тромбоз зазвичай стосується локальної обструкції артерії in situ. Обструкція може бути наслідком захворювання артеріальної стінки, наприклад артеріосклерозу, розшарування або фіброзно-м’язової дисплазії; може бути або не бути накладеного тромбозу.
• Емболія відноситься до частинок уламків, що утворюються з інших місць, які блокують артеріальний доступ до певної області мозку. Оскільки процес не є локальним (як при тромбозі), місцева терапія лише тимчасово вирішує проблему; подальші події можуть виникнути, якщо джерело емболії не виявлено та не ліковано.
• Системна гіпоперфузія є більш загальною проблемою кровообігу, яка проявляється в мозку та, можливо, в інших органах.
• Захворювання крові є незвичайною основною причиною інсульту. Проте підвищення згортання крові може призвести до утворення тромбу та подальшої церебральної емболії за наявності ендотеліального ураження, розташованого в серці, аорті або великих артеріях, що живлять мозок.

Тромбоз (тромботичні інсульти) – це інсульти, при яких патологічний процес, що спричиняє утворення тромбу в артерії, призводить до інсульту або через зниження дистального кровотоку (низький кровотік), або через емболічний фрагмент, який відривається та переміщується до більш віддаленої судини (емболія артерії). Тромботичні інсульти можна розділити на захворювання великих або дрібних судин. Ці два підтипи тромбозу варто розрізняти, оскільки причини, наслідки та методи лікування різні.

Захворювання великих судин – великі судини включають як екстракраніальну (загальну та внутрішню сонну артерію, хребетну), так і внутрішньочерепну артеріальну систему (віллісове коло та проксимальні гілки). Внутрішні ураження великих екстракраніальних і внутрішньочерепних артерій викликають симптоми, зменшуючи кровотік за межі обструктивних уражень і слугуючи джерелом внутрішньоартеріальної емболії. Іноді діє комбінація механізмів. Важкий стеноз сприяє утворенню тромбів, які можуть відриватися та емболізувати, а знижений кровотік, викликаний судинною обструкцією, робить кровообіг менш компетентним у вимиванні та очищенні цих емболів.

До патологій, що вражають великі екстракраніальні судини, відносяться:

• Атеросклероз
• Ушкодження судин
• Артеріїт Такаясу
• Гігантоклітинний артеріїт
• Фіброзно-м’язова дисплазія

До патологій, що вражають великі внутрішньочерепні судини, відносяться:

• Атеросклероз
• Ушкодження судин
• Артеріїт/васкуліт
• Незапальна васкулопатія
• Синдром Моямоя
• Звуження судин

Атеросклероз на сьогоднішній день є найпоширенішою причиною локального захворювання in situ у великих екстракраніальних і внутрішньочерепних артеріях, що живлять мозок. Білі тромбоцитарно-фібринові тромби та червоні еритроцитарно-фібринові тромби часто накладаються на атеросклеротичні ураження, або вони можуть розвиватися без важких судинних захворювань у пацієнтів із гіперкоагуляційними станами. Вазоконстрикція (наприклад, при мігрені), ймовірно, є наступною за частотою, за якою за частотою йдуть артеріальна дисекція (розлад набагато більш поширений, ніж вважалося раніше) і травматична оклюзія. Фіброзно-м’язова дисплазія є рідкісною артеріопатією, тоді як артеріїт часто згадується в диференціальній діагностиці, але це надзвичайно рідкісна причина тромботичного інсульту. Захворювання аорти насправді є формою проксимального екстракраніального захворювання великих судин, але його часто розглядають разом із кардіоемболічними джерелами через анатомічну близькість.

Ідентифікація специфічного вогнищевого ураження судин, включаючи його природу, тяжкість і локалізацію, є важливою для лікування, оскільки місцева терапія може бути ефективною (наприклад, хірургічне втручання, ангіопластика, внутрішньоартеріальний тромболізис). У більшості пацієнтів має бути можливість клінічно визначити, чи локалізується місцеве судинне захворювання в передньому (сонному) чи задньому (вертебробазилярному) кровообігу, і чи вражає розлад великі або проникаючі артерії.

Доставка достатньої кількості крові через заблоковану або частково заблоковану артерію залежить від багатьох факторів, у тому числі артеріального тиску, в’язкості крові та колатерального кровотоку. Місцеві судинні ураження також можуть призвести до емболії, яка може викликати тимчасові симптоми. У пацієнтів із тромбозом неврологічні симптоми часто коливаються, стихають або прогресують у формі заїкання.

Захворювання дрібних судин – уражає внутрішньомозкову артеріальну систему, зокрема проникаючі артерії, які виходять від дистальної хребетної артерії, базилярної артерії, стовбура середньої мозкової артерії та артерій Вілізієва кола. Ці артерії тромбуються через:

• Ліпогіаліноз (накопичення гіалінового ліпіду дистально внаслідок гіпертензії) і фібриноїдна дегенерація
• Утворення атероми в місці їх виникнення або в материнській великій артерії

Найбільш поширеною причиною закупорки дрібніших артерій і артеріол, які проникають під прямим кутом, щоб забезпечити глибші структури мозку (наприклад, базальні ганглії, внутрішню капсулу, таламус, міст), є ліпогіаліноз (тобто дегенерація дистальних відділів пенетруючих артерій) і ліпіди, змішані з фібриноїдним матеріалом у гіпертрофованій артеріальній стінці). Інсульт, спричинений обструкцією цих судин, називають лакунарним інсультом. Ліпогіаліноз найчастіше пов’язаний з гіпертензією, але старіння може відігравати певну роль.

Мікроатероми також можуть блокувати ці маленькі проникаючі артерії, як і бляшки всередині більших артерій, які блокують або поширюються на отвори гілок (так зване атероматозне ураження гілок).

Оклюзії пенетруючих артерій зазвичай викликають симптоми, які розвиваються протягом короткого періоду часу, годин або щонайбільше кількох днів, порівняно з пов’язаною з великою артерією ішемією мозку, яка може розвиватися протягом більш тривалого періоду.

Емболічні інсульти поділяються на чотири категорії:

• з відомим серцевим джерелом
• з можливим серцевим або аортальним джерелом на основі результатів трансторакальної та/або трансезофагеальної ехокардіографії
• з артеріальним джерелом (емболія від артерії до артерії)
• з дійсно невідомим джерелом, у яких тести на джерела емболії негативні

Симптоми залежать від ішемічної області мозку. Ембол раптово блокує місце реципієнта, так що початок симптомів є раптовим і зазвичай максимальним на початку. На відміну від тромбозу, коли джерелом є серце (наприклад, вушко лівого передсердя або тромб лівого шлуночка) або аорта, можуть уражатися кілька ділянок у межах різних територій судин. Лікування залежатиме від джерела та складу емболу.

Кардіоемболічні інсульти зазвичай виникають раптово, хоча інколи супроводжуються заїканням, коливаннями симптомів. Симптоми можуть повністю зникнути, оскільки емболи можуть мігрувати та розщеплюватися, особливо ті, що складаються з тромбів. Коли це відбувається, інфаркт, як правило, також виникає, але безсимптомний; площа інфаркту менша за площу ішемії, що викликала симптоми. Цей процес часто називають ТІА внаслідок емболії, хоча його правильніше називати емболічним інфарктом або інсультом, при якому симптоми зникають протягом 24 годин.

Серцеві джерела високого ризику –  як правило, пов’язані з діагнозом кардіоемболічних інсультів; включені в цю категорію ті, що викликані:

• Миготлива аритмія і пароксизмальна фібриляція передсердь
• Ревматичне захворювання мітрального або аортального клапана
• Біопротезування та механічні клапани серця
• Тромб передсердь або шлуночків
• Дисфункція синусового вузла
• Стійке тріпотіння передсердь
• Недавній інфаркт міокарда (протягом одного місяця)
• Хронічний інфаркт міокарда разом із фракцією викиду <28 %
• Симптоматична застійна серцева недостатність з фракцією викиду <30 %
• Дилатаційна кардіоміопатія
• Фіброзний небактеріальний ендокардит, який виявляють у пацієнтів із системним вовчаком (тобто ендокардит Лібмана-Сакса), антифосфоліпідним синдромом і раком (марантичний ендокардит)
• Інфекційний ендокардит
• Папілярна фіброеластома
• Міксома лівого передсердя
• Операція аортокоронарного шунтування (АКШ).

При АКШ, наприклад, частота післяопераційних неврологічних ускладнень становить приблизно від 2 до 6 %, більшість з яких пов’язана з інсультом. Атероемболія, пов’язана з атеросклерозом висхідної аорти, є, ймовірно, найпоширенішою причиною.

Потенційне серцеве джерело – емболічні інсульти, які вважаються потенційними серцевими джерелами, це ті, у яких можливе джерело виявляється (зазвичай) за допомогою ехокардіографічних методів, включаючи:

• Відкритий овальний отвір
• Аневризма міжпередсердної перегородки
• Аневризма міжпередсердної перегородки з відкритим овальним отвором
• Передсердна кардіопатія (велике або неправильне функціонування лівого передсердя)
• Аневризма лівого шлуночка без тромбу
• Ізольований тромб у лівому передсерді на ехокардіографії (без мітрального стенозу чи фібриляції передсердь)
• Комплексна атерома у висхідній аорті або проксимальній дузі

У цій групі зв’язок між ураженням серця чи аорти та частотою емболії часто є невизначеним, оскільки деякі з цих уражень не мають високої частоти емболій і часто є випадковими знахідками, не пов’язаними з інсультом. Таким чином, вони вважаються потенційними джерелами емболії. По-справжньому невідомим джерелом є емболічні інсульти, при яких немає клінічних ознак захворювання серця.

Системна гіпоперфузія – зниження кровотоку є більш глобальним у пацієнтів із системною гіпоперфузією та не впливає на окремі ділянки. Зменшення перфузії може бути наслідком недостатності серцевого насоса, спричиненого зупинкою серця чи аритмією, або зменшенням серцевого викиду, пов’язаного з гострою ішемією міокарда, легеневою емболією, перикардіальним випотом або кровотечею. Гіпоксемія може ще більше зменшити кількість кисню, що надходить до мозку.

Симптоми дисфункції головного мозку зазвичай є дифузними та невогнищевими, на відміну від двох інших категорій ішемії. У більшості постраждалих пацієнтів є інші ознаки порушення кровообігу та гіпотензії, такі як блідість, пітливість, тахікардія або важка брадикардія та низький артеріальний тиск. Неврологічні ознаки, як правило, є двосторонніми, хоча вони можуть бути асиметричними, якщо вже існує асиметричне оклюзійне захворювання черепно-мозкових судин.

Найбільш серйозна ішемія може виникнути в прикордонних (суміжних, на межі кількох артеріальних басейнів) областях між основними церебральними артеріями, оскільки ці області найбільш вразливі до системної гіпоперфузії. Ознаки, які можуть виникнути при прикордонному інфаркті, включають коркову сліпоту або принаймні двобічну втрату зору; ступор; і слабкість плечей і стегон зі збереженням рухової функції обличчя, кистей і стоп (схема, подібна до «людини в бочці»).

Розлади крові та згортання крові є нетиповими причинами інсульту та ТІА, але їх слід враховувати у пацієнтів молодше 45 років, пацієнтів з анамнезом дисфункції згортання крові та пацієнтів з анамнезом криптогенного інсульту. Порушення крові, пов’язані з артеріальним інфарктом мозку, включають:

• Серповидноклітинна анемія
• Справжня поліцитемія
• Есенціальний тромбоцитоз
• Тромбоцитопенія, індукована гепарином
• Дефіцит протеїну C або S, набутий або вроджений
• Мутація гена протромбіну
• Фактор V Leiden (резистентність до активованого протеїну С)
• Дефіцит антитромбіну III
• Антифосфоліпідний синдром
• Гіпергомоцистеїнемія
• Тромботична тромбоцитопенічна пурпура (ТТП)

Лейденська мутація фактора V і мутація протромбіну 20210 пов’язані переважно з венозним, а не артеріальним тромбозом. Вони можуть призвести до церебрального венозного тромбозу або тромбозу глибоких вен з парадоксальною емболією.

Інфекційні та запальні захворювання, такі як пневмонія, інфекції сечовивідних шляхів, хвороба Крона, виразковий коліт, ВІЛ/СНІД і рак, призводять до підвищення рівня реагентів гострої фази, таких як фібриноген, С-реактивний білок і фактори коагуляції VII і VIII. За наявності ендотеліального ураження серця або судин це збільшення може сприяти активному тромбозу та емболії.

КРОВОВИЛИВ У МОЗОК

Існує два основних підтипи крововиливу в мозок:

• Внутрішньомозковий крововилив відноситься до кровотечі безпосередньо в паренхіму головного мозку.
• Субарахноїдальний крововилив відноситься до кровотечі в цереброспінальну рідину в межах субарахноїдального простору, який оточує мозок.

Внутрішньомозковий крововилив  – кровотеча при внутрішньомозковому крововиливі зазвичай походить з артеріол або малих артерій. Кровотеча безпосередньо в мозок, утворюючи локалізовану гематому, яка поширюється вздовж шляхів білої речовини. Накопичення крові відбувається протягом хвилин або годин; гематома поступово збільшується, доливаючи кров по периферії, як сніжний ком, що котиться вниз. Гематома продовжує рости, поки тиск навколо неї не збільшиться настільки, щоб обмежити її поширення, або поки крововилив не «прорветься» в шлуночкову систему або в спинномозкову рідину (ЦСР) на піальній поверхні мозку.

Найбільш поширеними причинами внутрішньомозковому крововиливу є гіпертонія, травма, геморагічний діатез, амілоїдна ангіопатія, вживання заборонених наркотиків (переважно амфетамінів і кокаїну) і судинні мальформації. Менш часті причини включають кровотечу в пухлину, розрив аневризми та васкуліт.

Найбільш ранні симптоми внутрішньомозкового крововиливу пов’язані з дисфункцією частини мозку, яка містить крововилив. Як приклади:

• Кровотеча в правий пук і внутрішню область капсули викликає рухові та/або сенсорні ознаки лівої кінцівки
• Кровотеча в мозочок викликає труднощі при ходьбі
• Кровотеча в ліву скроневу частку проявляється як афазія

Неврологічні симптоми зазвичай наростають поступово протягом хвилин або кількох годин. На відміну від емболії головного мозку та субарахноїдального крововиливу, неврологічні симптоми, пов’язані з внутрішньомозковим крововиливом, можуть не початися раптово та не бути вираженими на початку.

Головний біль, блювота та зниження рівня свідомості розвиваються, якщо гематома стає достатньо великою, щоб підвищити внутрішньочерепний тиск або викликати зміщення внутрішньочерепного вмісту. Ці симптоми відсутні при невеликих крововиливах; клінічна картина в цьому випадку – це інсульт, що поступово прогресує.

Внутрішньомозковий крововилив руйнує тканину мозку, коли вона збільшується. Тиск, створюваний кров’ю та навколишнім набряком мозку, загрожує життю; великі гематоми мають високу смертність і захворюваність. Метою лікування є зупинка та обмеження кровотечі. Рецидиви є нетиповими, якщо причинний розлад контролюється (наприклад, гіпертонія або геморагічний діатез).

Субарахноїдальний крововилив (САК). Двома основними причинами субарахньоїдального крововиливу є розрив артеріальних аневризм, які лежать біля основи мозку, і кровотеча з судинних мальформацій, які лежать біля поверхні м’якої мозкової оболонки. Рідше зустрічаються геморагічні діатези, травми, амілоїдна ангіопатія, вживання заборонених наркотиків.

При розриві аневризми кров викидається безпосередньо в СМР (спинномозкова рідина) під артеріальним тиском. Кров швидко поширюється в СМР, швидко підвищуючи внутрішньочерепний тиск. Якщо кровотеча продовжується, настає смерть або глибока кома. Кровотеча зазвичай триває лише кілька секунд, але повторна кровотеча дуже поширена. При інших причинах САК, ніж розрив аневризми, кровотеча менш різка і може тривати протягом більш тривалого періоду часу.

Симптоми САК починаються раптово, на відміну від більш поступового початку внутрішньомозкового крововиливу. Раптове підвищення тиску спричиняє припинення активності (наприклад, втрата пам’яті чи концентрації або підгинання колін). Головний біль є незмінним симптомом і, як правило, миттєво стає сильним і широко поширеним; біль може іррадіювати в шию або навіть по спині в ноги. Блювота виникає незабаром після початку. Зазвичай немає важливих вогнищевих неврологічних ознак, якщо не виникає кровотеча в мозок і спинномозкову рідину одночасно (менінгоцеребральний крововилив). Початковий головний біль є більш поширеним, ніж при внутрішньозковому крововиливі, і комбінація початкового головного болю та блювання нечасті при ішемічному інсульті.

Приблизно у 30 % пацієнтів спостерігається незначний крововилив, який проявляється лише раптовим і сильним головним болем (так званий сторожовий головний біль), який передує великому САК. Скарга на раптову появу сильного головного болю є достатньо характерною для того, щоб завжди розглядати САК.

Типові клінічні прояви

Раптова втрата вогнищевої функції мозку є основною ознакою початку ішемічного інсульту. Однак у пацієнтів із захворюваннями, відмінними від ішемії головного мозку, може спостерігатися подібні симптоми. Крім того, пацієнти, які перенесли інсульт, можуть мати інші серйозні захворювання. Таким чином, початкова оцінка вимагає швидкої, але повної клінічної діагностики.

Цілі на початковому етапі включають:

• Забезпечення медичної стабільності з особливою увагою до дихальних шляхів, дихання та кровообігу
• Швидке усунення будь-яких умов, які сприяють виникненню проблеми пацієнта
• Визначення того, чи є пацієнти з гострим ішемічним інсультом кандидатами на внутрішньовенну тромболітичну терапію або ендоваскулярну тромбектомію.
• Орієнтування на патофізіологічні основи неврологічних симптомів у кожного конкретного пацієнта

Час має важливе значення для надгострої оцінки пацієнтів з інсультом. Анамнез, фізикальне обстеження, рівень глюкози в сироватці крові, насичення киснем і безконтрастна комп’ютерна томографія (КТ) є достатніми в більшості випадків для призначення невідкладної терапії. Інші тести розглядаються на основі індивідуальних характеристик пацієнта, але відсутність або недоступність будь-яких додаткових тестів не повинно бути причиною для відкладення терапії.

Дихальні шляхи, дихання та кровообіг – оцінка життєво важливих функцій і забезпечення стабілізації дихальних шляхів, дихання та кровообігу є частиною початкової оцінки всіх пацієнтів із критичним захворюванням, у тому числі тих, хто переніс інсульт. Пацієнти зі зниженою свідомістю або бульбарною дисфункцією можуть бути не в змозі захистити свої дихальні шляхи, а пацієнти з підвищеним внутрішньочерепним тиском через крововилив, вертебробазилярну ішемію або двопівкульну ішемію можуть мати блювоту, зниження дихальної активності або м’язову обструкцію дихальних шляхів. Гіповентиляція, що призводить до збільшення вуглекислого газу, може призвести до церебральної вазодилатації та підвищення внутрішньочерепного тиску.

У цих випадках може знадобитися інтубація для відновлення адекватної вентиляції та захисту дихальних шляхів від аспірації. У пацієнтів з адекватною вентиляцією слід контролювати насичення киснем. Пацієнти з гіпоксією повинні отримувати додатковий кисень для підтримки насичення киснем >94 %. Пацієнтам без гіпоксії з гострим ішемічним інсультом не слід регулярно давати додатковий кисень.

Анамнез та фізикальне дослідження – встановлення часу появи симптомів ішемічного інсульту є критичним, оскільки це є основним фактором, що визначає придатність для лікування за допомогою внутрішньовенного тромболізису та ендоваскулярної тромбектомії. Для пацієнтів, які не можуть вказати достовірний час появи симптомів, поява симптомів визначається як час, коли востаннє було відомо, що пацієнт був здоровим або мав неврологічний статус без змін. Іноді інформація від членів сім’ї, колег по роботі або парамедиків (які опитували свідків нападу) може встановити час, коли пацієнт востаннє був відомий як здоровий. Для пацієнтів, які звертаються в межах терапевтичного вікна для внутрішньовенного тромболізису (менше 4,5 годин від появи симптомів) або механічної тромбектомії (менше 24 годин від появи симптомів), історія має бути точною, але швидкою; також слід оцінити протипоказання до тромболітичного лікування.

Анамнез та фізикальне обстеження слід використовувати для розрізнення інших розладів у диференціальній діагностиці ішемії мозку. Як приклад, судоми, синкопе, мігрень, гіпоглікемія, гіперглікемія, рухові розлади або токсичність ліків можуть імітувати гостру ішемію. Найскладніші випадки – це пацієнти з поєднанням вогнищевих ознак і зміненого рівня свідомості. Важливо запитати пацієнта, родича чи будь-якого надійного інформатора, чи приймає пацієнт інсулін або пероральні гіпоглікемічні препарати, має в анамнезі епілепсію, передозування або зловживання наркотиками чи нещодавню травму.

Якнайшвидша діагностика внутрішньомозкового крововиливу (ВМК) або субарахноїдального крововиливу (САК) може врятувати життя. Анамнез може бути корисним в цьому відношенні. Наявність гострого головного болю та блювання сприяють діагнозу ВМК або САК порівняно з тромбоемболічним інсультом, тоді як раптовий початок порушення церебральної функції без вогнищевих симптомів сприяє діагностиці САК. Іншим важливим елементом анамнезу є те, чи приймає пацієнт антикоагулянти. Навіть за наявності цих підказок діагностика внутрішньочерепного крововиливу на клінічних підставах є дуже неточною, тому рання нейровізуалізація за допомогою КТ або магнітно-резонансної томографії (МРТ) має вирішальне значення. У більшості центрів перевагу надають КТ, оскільки цей метод дослідження можна отримати дуже швидко та ефективно розрізнити ішемічний і геморагічний інсульт. Важливо оцінити та стабілізувати життєво важливі фізіологічні функції перед відправленням пацієнта на візуалізаційне дослідження.

Фізичне обстеження повинно включати ретельну оцінку шиї та ретроорбітальних областей на наявність судинних синців, а також пальпацію пульсу на шиї, руках і ногах для оцінки його відсутності, асиметрії чи нерегулярності. Слід вислухати серце на наявність шумів. Легені слід оцінити на наявність ненормального дихання, бронхоспазму, перевантаження рідиною або стридору.

Необхідно оглянути шкіру на наявність ознак ендокардиту, холестеринової емболії, пурпури, екхімозів або ознак недавнього хірургічного втручання чи інших інвазивних процедур, особливо якщо достовірний анамнез не отримано. Очне обстеження може бути корисним, якщо є холестеринові емболії або папіледема. Слід оглянути голову на наявність ознак травми. Розрив язика може свідчити про напад.

У випадках, коли є повідомлення або підозра на падіння, шию слід знерухомити, доки не буде проведено рентгенологічне обстеження для виявлення серйозної травми. Огляд кінцівок важливий для виявлення ознак системної артеріальної емболії, дистальної ішемії, целюліту та тромбозу глибоких вен; останнє може підвищити ймовірність того, що пацієнт отримує антикоагулянтну терапію.

Неврологічна оцінка  –  Ішемія в різних судинних територіях проявляється специфічними синдромами. Анамнез повинен зосереджуватися на часі появи симптомів, перебігу симптомів протягом тривалого часу, можливих джерелах емболії, можливій недавній травмі (яка може або бути протипоказанням до внутрішньовенного тромболізису, або передбачати розшарування артерії як причину), станах диференціальної діагностики, і супутніх захворюваннях.

Неврологічний огляд має спробувати підтвердити результати анамнезу та забезпечити кількісне обстеження для подальшої оцінки з часом. Існує багато шкал, які забезпечують структуроване неврологічне обстеження, яке піддається кількісній оцінці. Однією з найбільш широко використовуваних і перевірених шкал є Шкала інсульту Національного інституту охорони здоров’я (NIHSS), що складається з 11 пунктів, які додають загальний бал від 0 до 42; визначені граничні значення для легкого, помірного та важкого інсульту не встановлено, але граничні значення балів NIHSS <5 для легкого, 5–9 для середнього та ≥10 для тяжкого інсульту можуть бути розумними.

Трьома найбільш прогностичними результатами обстеження для діагностики гострого інсульту є парез обличчя, дрейф/слабкість рук і аномальна мова (поєднання дизартрії та мовних елементів, отриманих за NIHSS). Оцінка NIHSS при госпіталізації корелювала з результатом інсульту, і її використання рекомендовано всім пацієнтам із підозрою на інсульт. NIHSS не охоплює всі порушення, пов’язані з інсультом, особливо з інсультами у басейні хребетних артерій.

Діагностика
Лабораторна діагностика:

Лабораторні тести, які необхідно проводити всім пацієнтам з інсультом, включають насичення киснем, рівень глюкози в крові, електроліти в сироватці крові / тести функції нирок, загальний аналіз крові, включаючи кількість тромбоцитів, маркери ішемії серця, протромбіновий час / МНВ та активований частковий тромбопластиновий час. У вибраних групах пацієнтів можна проводити й інші тести.

Клінічний аналіз крові служить базовим дослідженням і може виявити причину інсульту (наприклад, поліцитемія, тромбоцитоз, тромбоцитопенія, лейкемія), виявити ознаки супутніх захворювань (наприклад, анемія) або проблеми, які можуть вплинути на стратегії реперфузії (тромбоцитопенія). Основна біохімічна панель служить базовим дослідженням і може виявити імітацію інсульту (наприклад, гіпоглікемію, гіпонатріємію) або надати докази супутнього захворювання (наприклад, діабету, ниркової недостатності).

Дослідження коагуляції можуть виявити коагулопатію та корисні, коли потрібно використовувати фібринолітики або антикоагулянти. Пацієнтам, які не приймають антикоагулянти або антитромботичні препарати та у яких немає підозри на порушення згортання крові, не слід відкладати введення rt-PA до отримання результатів лабораторних досліджень.

Серцеві біомаркери важливі через зв’язок церебральних судинних захворювань та ішемічної хвороби серця. Крім того, кілька досліджень показали зв’язок між підвищенням рівня серцевих ферментів і поганим прогнозом ішемічного інсульту.

Токсикологічний скринінг може бути корисним у окремих пацієнтів, щоб допомогти виявити пацієнтів у стані алкогольного сп’яніння з симптомами/поведінкою, що імітують синдроми інсульту, або для виявлення вживання симпатомеметиків (кокаїну), що може бути причиною ішемічного або геморагічного інсульту. У пацієнтів з підозрою на гіпоксемію дослідження газового складу артеріальної крові визначають ступінь тяжкості гіпоксемії та можуть виявити порушення кислотно-лужного балансу. Однак слід уникати артеріальних пункцій, якщо це не є абсолютно необхідним для пацієнтів, яким призначено фібринолітичну терапію.

Лабораторні дослідження можуть допомогти визначити фактори ризику, причину, ускладнення та бути корисними при проведенні диференційної діагностики ішемічного інсульту. Аналізи крові, які можуть бути виконані, включають:

Лише оцінка рівня глюкози в крові має передувати початку внутрішньовенного введення альтеплази у всіх пацієнтів. Пацієнтам із гострим інсультом рекомендовано визначення базового рівня тропоніну, але не слід відкладати початок внутрішньовенної альтеплази або механічної тромбектомії. Пацієнтам із підтвердженим діагнозом симптоматичного ішемічного цереброваскулярного захворювання рекомендується здати аналізи крові, включаючи загальний аналіз крові, протромбіновий час, частковий тромбопластиновий час, рівень глюкози, HbA1c, креатинін та ліпідний профіль натще або не натще, щоб отримати уявлення про фактори ризику інсульту та визначитись з терапевтичними цілями. У пацієнтів із криптогенним інсультом тести на спадкову або набуту гіперкоагуляцію, інфекції кровотоку чи спинномозкової рідини, інфекції, які можуть спричинити васкуліт центральної нервової системи (ЦНС) (наприклад, ВІЛ та сифіліс), вживання наркотиків (наприклад, кокаїну та амфетамінів), а також маркери системного запалення та генетичні тести на спадкові захворювання, пов’язані з інсультом, доцільно виконувати за клінічними показаннями для виявлення факторів, що сприяють інсульту, або відповідних факторів ризику для нього.

Інструментальна діагностика:

• КТ без контрасту
• КТ-ангіографія голови та шиї
• МРТ без контрасту
• МР-ангіографія
• ЕКГ
• ЕхоКГ
• Пульсоксиметрія
• УЗД сонних артерій
• Рентгенографія грудної клітки
• Люмбальна пункція
• Електроенцефалографія

• КТ без контрасту

Комп’ютерна томографія без контрастування є початковим тестом, який проводиться для діагностики ішемічного інсульту та виключення геморагічного інсульту. У невідкладних умовах чутливість і специфічність КТ без контрасту становить 16% і 96% відповідно. Чутливість і специфічність для виявлення ранньої ішемії підвищується за допомогою перфузійної КТ. Основні переваги комп’ютерної томографії порівняно з магнітно-резонансною томографією включають її швидкість, низьку вартість, доступність у невідкладних станах, безпечність для пацієнтів із металевими імплантатами, такими як кардіостимулятори, імплантовані дефібрилятори. Деякі з недоліків, які можуть обмежувати використання КТ, включають знижену чутливість і специфічність для виявлення лакунарних та інфарктів задньої черепної ямки. КТ з контрастом не можна використовувати у пацієнтів з нирковою недостатністю.

Візуалізація за допомогою КТ має численні логістичні переваги для пацієнтів із гострим інсультом. Отримання зображення відбувається швидше за допомогою КТ, ніж за допомогою МРТ, що дає змогу оцінити за допомогою обстеження, яке включає безконтрастне КТ, КТ-ангіографію і КТ-перфузійне сканування за короткий проміжок часу. Швидке отримання даних є надзвичайно важливим у візуалізації гострого інсульту через вузьке вікно часу, доступного для остаточного лікування ішемічного інсульту за допомогою фармакологічних агентів і механічних пристроїв.

КТ також можна проводити пацієнтам, які не можуть переносити МРТ-обстеження або мають протипоказання до МРТ, включаючи імплантовані кардіостимулятори, деякі кліпси для аневризм або інші феромагнітні матеріали в їхніх тілах. Крім того, комп’ютерна томографія легше доступна та зазвичай розташована у відділенні невідкладної допомоги, що корисно для пацієнтів, яким потрібне спеціальне обладнання для моніторингу чи підтримки життя.

Пацієнтам із підозрою на інсульт або ТІА рекомендується КТ або МРТ головного мозку для підтвердження діагнозу симптоматичного ішемічного церебрального судинного захворювання.

У пацієнтів із підозрою на ішемічний інсульт, якщо КТ або МРТ не демонструє симптоматичного церебрального інфаркту, доцільно провести контрольну КТ або МРТ головного мозку для підтвердження діагнозу.

У пацієнтів з ішемічним інсультом і планом лікування, який включає антикоагулянтну терапію, можна розглянути КТ або МРТ головного мозку перед початком терапії для оцінки геморагічної трансформації та остаточного розміру інфаркту.

• МРТ-ангіографія чи КТ-ангіографія голови та шиї

Пацієнтам із симптоматичним церебральним інфарктом у басейні передньої мозкової артерії або ТІА, які є кандидатами на реваскуляризацію, рекомендується неінвазивна каротидна візуалізація з каротидним ультразвуковим дослідженням, КТ-ангіографією або магнітно-резонансною ангіографією для скринінгу стенозу.

У пацієнтів з ішемічним інсультом або ТІА неінвазивна візуалізація великих інтракраніальних артерій і візуалізація екстракраніальної вертебробазилярної артеріальної системи за допомогою МР-ангіографії або CT-ангіографії можуть бути ефективними для виявлення атеросклеротичного захворювання, дисекції, моямоя або інших етіологічно значущих васкулопатій.

• МРТ без контрасту

Пацієнтам із підозрою на інсульт або ТІА рекомендується КТ або МРТ головного мозку для підтвердження діагнозу симптоматичного ішемічного церебрального судинного захворювання.

МРТ-дифузійно-зважене зображення є найбільш чутливим і специфічним тестом для діагностики ішемічного інсульту та може допомогти виявити наявність інфаркту через кілька хвилин після появи симптомів. Це також може допомогти відрізнити життєздатну тканину від зони інфаркту в поєднанні з МРТ-перфузією. Для діагностики ішемічного інсульту в екстрених випадках МРТ має чутливість і специфічність 83% і 98% відповідно.

Раніше звичайне (спінове ехо) МРТ могло зайняти години, щоб отримати помітні результати при гострому ішемічному інсульті. Дифузійно-зважене зображення (DWI) дуже чутливе до раннього клітинного набряку, що добре корелює з наявністю церебральної ішемії. З цієї причини багато центрів включають DWI у свій стандартний протокол МРТ головного мозку. DWI МРТ може виявити ішемію набагато раніше, ніж стандартна КТ або спін-ехо МРТ, і надає корисні дані для пацієнтів з інсультом або транзиторною ішемічною атакою (ТІА).

Найбільш часто використовуваним методом для перфузійної МРТ є динамічна сприйнятливість, яка передбачає створення карт перфузії мозку шляхом моніторингу першого проходження швидкої болюсної ін’єкції контрасту через церебральну васкулатуру. Ефекти Т2, пов’язані зі сприйнятливістю, викликають втрату сигналу в капілярних кровоносних судинах і паренхімі, перфузованих контрастом.

У рекомендаціях Американської академії неврології, заснованих на доказах, сказано, що DWI є більш корисним, ніж безконтрастне КТ для діагностики гострого ішемічного інсульту протягом 12 годин після появи симптомів, і його слід виконувати для найбільш точної діагностики гострого ішемічного інсульту (рівень A ). Не було зроблено жодних рекомендацій щодо використання перфузійно-зваженої візуалізації (PWI) для діагностики гострого ішемічного інсульту, оскільки доказів, які б підтверджували або спростовували її значення в цій ситуації, недостатньо.

Посилення внутрішньоартеріального контрасту може спостерігатися вторинним по відношенню до уповільненого кровотоку протягом першого або другого дня після початку інфаркту. Цей висновок корелює зі збільшенням розміру інфаркту.

МРТ перевершує КТ, оскільки є більш чутливим і специфічним у виявленні лакунарних інфарктів і інфарктів задньої черепної ямки, диференціації гострого і хронічного інсульту та виявленні мікрокровотеч. Ще одна додаткова перевага – відсутність іонізуючого випромінювання порівняно з КТ. Деякі з недоліків сканування МРТ можуть включати недостатню доступність у гострому стані, високу вартість, неможливість використовувати його у пацієнтів з металевими імплантатами. МРТ з контрастом не можна використовувати у пацієнтів з нирковою недостатністю.

МРТ може допомогти визначити діагноз, відбір пацієнтів і часове вікно для тромболітичної терапії та визначити прогноз при ішемічному інсульті. ПриМРТ використовується контрастна речовина, щоб дати уявлення про кровопостачання церебральних тканин, і може допомогти виміряти об’єм церебрального кровотоку та час проходження, таким чином допомагаючи визначити зону інфаркту та півтінь.

Звичайне МРТ-дослідження головного мозку може тривати до однієї години. Дослідження не дуже добре для виявлення цитотоксичного або внутрішньоклітинного набряку, який спостерігається під час гострої або менш ніж 24-годинної фази інсульту. Стандартні МРТ-зображення (T1 і T2) є хорошими для виявлення вазогенного набряку, який присутній у підгострій фазі інсульту та спостерігається від 24 годин до кількох днів. Т2-зважені послідовності можуть чітко продемонструвати ділянки набряку, які не видно на КТ, що може допомогти визначити підгострий інсульт.

Послідовності відновлення інверсії, ослабленої рідиною (FLAIR), призначені для придушення сигналу з спинномозкової рідини, щоб він виглядав темним. Зображення FLAIR забезпечують хорошу чіткість гострого субарахноїдального крововиливу порівняно зі звичайними зображеннями, зваженими на Т-1 і Т-2, і корисні для початкової оцінки пацієнта з гострим інсультом, у якого підозрюється субарахноїдальний крововилив. Субарахноїдальний крововилив виглядає яскраво на зображеннях FLAIR і тому стає помітним.

• ЕКГ

Електрокардіограма (ЕКГ) може бути виконана, щоб визначити основну етіологію, таку як аритмії, які можуть призвести до утворення тромбів у серці, які можуть поширюватися до судин мозку через кровотік. Для виявлення переміжних аритмій можна використовувати монітор Холтера. Результати ЕКГ у пацієнтів з ішемічним інсультом можуть допомогти визначити наступне:

•        Основна причина ішемічного інсульту, така як джерело емболії при фібриляції передсердь, триваюча ішемія міокарда, хронічне ураження міокарда та аномалії клапанів.

•        Моніторинг ЕКГ у перші 24 години може допомогти визначити новий початок або пароксизмальну фібриляцію передсердь.

•        Може визначати серцеві ускладнення гострого ішемічного інсульту, такі як ішемія міокарда або аритмії.

• ЕхоКГ

Ехокардіографія може бути виконана, щоб визначити основну етіологію, таку як аритмії та тромби в серці, які можуть поширюватися в судини мозку через кровотік. Ехокардіографія може допомогти оцінити структурну причину та джерело емболії при ішемічному інсульті. Це також може допомогти оцінити фактори ризику повторного інсульту, такі як фібриляція передсердь, захворювання клапанів серця та атеросклероз.

Ехокардіографію проводять усім пацієнтам із гострим ішемічним інсультом, у яких є підозра на кардіогенну емболію.

• Пульсоксиметрія

Вимірювання оксигенації крові (пульсоксиметрії) дозволяє виявити артеріальну гіпоксемію, яка може супроводжувати інсульт.

• УЗД сонних артерій

Ультразвукове/доплерівське дослідження сонних артерій може бути використане для виявлення каротидного стенозу або розшарування прецеребральних артерій. Доплерівське ультразвукове дослідження сонних артерій може оцінити ступінь каротидного стенозу, отже, може допомогти у визначенні медикаментозного або хірургічного лікування для запобігання повторним епізодам ішемічного інсульту.

• Рентгенографія грудної клітки

Корисність рентгенографії грудної клітки в умовах гіпергострого інсульту за відсутності доказів гострого легеневого, серцевого або легеневого судинного захворювання сумнівна. У разі їх отримання не слід без потреби відкладати внутрішньовенне введення альтеплази.

Рентгенографія грудної клітки може бути корисною для пацієнтів з гострим інсультом. Однак отримання рентгенограми грудної клітки не повинно відкладати введення rt-PA, оскільки в більшості випадків рентгенограми не впливають на клінічний перебіг або прийняття рішення.

• Люмбальна пункція

Люмбальна пункція (яка також називається спинномозковою пункцією) може бути використана, якщо сканування зображення не виявить жодної кровотечі в мозку, але все ще підозрюється, що у пацієнта може бути геморагічний інсульт. У цьому тесті голка використовується для збору рідини навколо хребта. Рідина перевіряється на наявність речовин, які надходять з пошкоджених клітин крові.

• Електроенцефалографія

ЕЕГ – це простий, недорогий, неінвазивний інструмент, який може надати інформацію про зміни, що відбуваються в корі головного мозку під час процесу відновлення після інсульту або при наявності судомних нападів у гострому періоді. ЕЕГ надає дані про еволюцію патернів коркової активації, які можна використовувати для встановлення прогнозу, спрямованого на використання повного потенціалу кожного пацієнта. Цю стратегію можна використовувати для запобігання компенсації та дезадаптивної пластичності, перенаправлення методів лікування та розробки нових втручань, які дозволять пацієнтам з інсультом досягти нових максимальних моторних рівнів.

• Ангіографія

Традиційна ангіографія є золотим стандартом у діагностиці цереброваскулярних захворювань, а також захворювань дуги аорти та магістральних судин шиї. Звичайну ангіографію можна виконати для уточнення сумнівних знахідок або для підтвердження та лікування захворювання, виявленого на МРТ, КТ, транскраніальній доплерографії або УЗД шиї.
Транскраніальна доплерівська ультрасонографія

Транскраніальна доплерівська ультрасонографія корисна для оцінки анатомії проксимальних судин, включаючи середню мозкову артерію (СМА), внутрішньочерепну сонну артерію та вертебробазилярну артерію через підскроневу ямку.

• Однофотонна емісійна комп’ютерна томографія (SPECT)

Використання однофотонної емісійної комп’ютерної томографії (SPECT) при інсульті все ще є експериментальним і доступне лише в окремих установах. Теоретично емісійна комп’ютерна томографія може визначити зони зміненого регіонарного кровотоку.

Класифікація

Класифікація інсульту на підставі патогенетичного механізму та етіології:

• ішемічний інсульт – найчастіше внаслідок оклюзії артерії з обмеженням кровопостачання головного мозку;
  причини: атеросклеротичні зміни у великих прецеребральних артеріях (сонних та хребтових), або у великих і середніх церебральних артеріях; зміни в малих церебральних артеріях (т. зв. лакунарний інсульт; найчастіше внаслідок артеріальної гіпертензії та дегенеративних змін у дрібних перфоруючих артеріях); кардіогенна емболія при фібриляції передсердь (найчастіше), відкритому овальному вікні, клапанних вадах (в т.ч. протезованих клапанів у лівій частині серця), порушеннях скоротливості міокарда, в т.ч. аневризмі лівого шлуночка; ендокардиті; системному васкуліті.
• геморагічний інсульт (спричинений внутрішньочерепним крововиливом):
• внутрішньомозковий крововилив – крововилив внаслідок розриву внутрішньомозкової судини, у 2/3 випадків пов’язаний з артеріальною гіпертензією, що сприяє розвитку мікроаневризм; амілоїдна ангіопатія (зазвичай у людей похилого віку); рідше – мальформація судин;
• субарахноїдальний крововилив – найчастіше внаслідок розриву мішковидної аневризми або інших судинних вад;
• венозний інсульт – внаслідок тромбозу вен головного мозку або венозних синусів твердої оболонки; часто пов’язаний з вогнищами ішемії в обох півкулях головного мозку, які спричинені пасивною гіперемією, і в яких швидко розвивається геморагічна трансформація.

Класифікація ішемічного інсульту TOAST

Схема класифікації TOAST для ішемічного інсульту широко використовується і намагається класифікувати ішемічні інсульти відповідно до основних патофізіологічних механізмів, які визнані причиною більшості ішемічних інсультів. Вона розподіляє ішемічні інсульти на п’ять підтипів на основі клінічних ознак і результатів допоміжних досліджень, включаючи візуалізацію мозку, нейроваскулярні оцінки, серцеві тести та лабораторні оцінки протромботичного стану.

П’ять підтипів TOAST ішемічного інсульту:

• Атеросклероз великих артерій
• Кардіоемболія
• Закупорка дрібних судин
• Інсульт іншої визначеної етіології
• Інсульт невстановленої етіології

Класифікація ішемічного інсульту за Бамфордом

Найпоширенішою системою класифікації ішемічного інсульту є система класифікації Бамфорда (також відома як система класифікації Оксфорд). Ця система класифікує інсульт на основі початкових симптомів і клінічних ознак. Ця система не потребує візуалізації для класифікації інсульту, натомість вона базується лише на клінічних даних.

• Інсульт в басейні стовбуру внутрішьої сонної артерії (TACS – Total anterior circulation stroke)

Інсульт в басейні стовбуру внутрішньої сонної артерії (TACS) – це великий кортикальний інсульт, що вражає ділянки мозку, що живляться як середньою, так і передньою мозковими артеріями.

Для діагностики TACS необхідно мати всі три з перерахованих нижче параметрів:

• Одностороння слабкість (та/або сенсорна недостатність) обличчя, руки та ноги
• Гомонімна геміанопія
• Висока церебральна дисфункція (дисфазія, зорово-просторовий розлад)

• Інсульт в басейні гілок внутрішьої сонної артерії (PACS, Partial anterior circulation stroke)

Інсульт в басейні гілок внутрішьої сонної артерії (PACS) є менш важкою формою TACS , при якій порушується лише частина внутрішньо-сонного кровотоку головного мозку.

Для діагностики PACS необхідно мати два з наступного:

• Одностороння слабкість (та/або сенсорна недостатність) обличчя, руки та ноги
• Гомонімна геміанопія
• Висока церебральна дисфункція (дисфазія, зорово-просторовий розлад)*

*Висока церебральна дисфункція сама по собі також класифікується як PACS .

• Інсульт в басейні хребтової артерії (POCS, Posterior circulation syndrome)

Інсульт в басейні хребтової артерії (POCS) передбачає пошкодження ділянки головного мозку, що забезпечується кровопостачанням хребтових артерій (наприклад, мозочка та стовбура мозку).

Для діагностики POCS необхідно мати одне з наступного:

• Параліч черепних нервів і контралатеральний моторний/сенсорний дефіцит
• Двосторонній моторний/сенсорний дефіцит
• Сполучені порушення руху очей (наприклад, параліч горизонтального погляду)
• Мозочкова дисфункція (наприклад, вертиго, ністагм, атаксія)
• Ізольована гомонімна геміанопія

• Лакунарний інсульт (LACS)

Лакунарний інсульт (LACS) – це підкірковий інсульт, який виникає внаслідок захворювання дрібних судин. Немає втрати вищих церебральних функцій (наприклад, дисфазії).

Для діагностики LACS необхідно мати одне з наступного:

• Чистий сенсорний дефіцит
• Чистий моторний дефіцит
• Сенсорно-моторний інсульт
• Атаксичний геміпарез

Диференційна діагностика:

Диференціальна діагностика інсульту може включати пухлину головного мозку, інші типи інсульту, субдуральний крововилив, нейросифіліс, складну або атипову мігрень, гіпертонічну енцефалопатію, енцефалопатію Верніке, абсцес ЦНС, токсичність ліків, конверсійні порушення, електролітні порушення, менінгіт або енцефаліт, розсіяний склероз, судоми і гіпоглікемію. Існують також деякі захворювання, які можуть спричинити м’язову слабкість і параліч, наприклад ботулізм, міастенія, синдром Гійєна-Баре, синдром Ітона Ламберта, електролітні порушення, фосфорорганічна токсичність, загострення розсіяного склерозу, бічний аміотрофічний склероз, запальна міопатія. Необхідно диференціювати ці стани від інсульту.

Інсульт слід диференціювати від інших захворювань, які можуть спричинити зміну психічного стану, моторний та/або соматосенсорний дефіцит. У наведеній нижче таблиці підсумовано диференційну діагностику інсульту:

КТ – комп’ютерна томографія; МРТ – магнітно-резонансна томографія; ЦНС – центральна нервова система; ЕЕГ – електроенцефалографія; HbA1c – глікозильований гемоглобін.

Інсульт слід диференціювати від інших причин м’язової слабкості та паралічу. Диференціали включають наступне:

СМР – спинномозкова рідина; ЕМГ – електроміографія; МРТ – магнітно-резонансна томографія; ПЛР – полімеразно-ланцюгова реакція; ЛП – люмбальна пункція; КФК – креатинінфосфокіназа.

Ускладнення

Ускладнення гостро попорушення мозкового кровообігу можуть бути незначними або великими, і вони можуть бути тимчасовими або постійними залежно від розміру інсульту та того, яка частина мозку була уражена.

Деякі ускладення відбуваються як прямий наслідок травми мозку через інсульту. Інші – опосередковано, внаслідок вторинних змін, що виникають при виникненні ГПМК (набряк, стиснення, пролежні, пневмонії і тому подібне).  Наприклад, відсутність можливості вільно рухатися може призвести до появи пролежнів.

Першочергове завдання лікаря після виникнення інсульту – запобігти ускладненням і виникненню повторного інсульту. Лікар повинен переконатися, що пацієнти після виписки не мають ризиків виникненню нових ускладнень, а також, що вони можуть відновитися в певній мірі (особливо, що стосується догляду за собою). Це означає, що всі ускладнення необхідно лікувати та контролювати на госпітальному та постгоспітальному етапах лікування інсульту.

Типи інсульту та їх вплив на ускладнення

Існує кілька різних типів інсульту, кожен з яких має певні ускладнення. Нижче наведено список типів інсульту та їх поширених ускладнень:

• Геморагічний інсульт (кровотеча)

Ускладненнями геморагічного інсульту можуть бути:

• Тромбоз глибоких вен або емболія легеневої артерії
• Набряк мозку
• Судоми
• Втрата пам’яті
• Проблеми із зором і слухом
• М’язова слабкість
• Пролежні
• Депресія
• Ризик пневмонії

• Ішемічний інсульт (згустки)

Ускладнення ішемічного інсульту можуть включати:

• Тромбоз глибоких вен або емболія легеневої артерії
• Інфекції сечовивідних шляхів
• Проблеми з кишечником і сечовим міхуром
• Ризик пневмонії
• М’язова слабкість
• Пролежні
• Проблеми з пересуванням і падіння

• Транзиторна ішемічна атака (ТІА)

Ускладнення ТІА, які також називають «міні-інсультами», можуть включати:

• Тромбоз глибоких вен або емболія легеневої артерії
• Утруднене ковтання
• Інфекції сечовивідних шляхів
• Пролежні
• Проблеми з пересуванням і падіння

• Інсульт стовбура мозку

Ускладнення інсульту стовбура мозку можуть включати:

• Утруднене ковтання
• Утруднене дихання
• Втрата чутливості
• Проблеми із зором
• Проблеми з моторикою
• Кома
• Синдром замкнутості (паралізовано все тіло, крім очей)

Найпоширеніші ускладнення інсульту:

Набряк мозку

Набряк мозку – це набряк мозку після інсульту. Набряк спричинений накопиченням рідини та тиском усередині черепа, що може впливати на приплив кисню та крові до мозку. Набряк головного мозку є небезпечним для життя станом, що вимагає негайного лікування. Симптоми набряку мозку можуть включати:

• Головний біль
• нудота
• блювання
• Труднощі дихання
• Зміни зору
• Труднощі з розмовою
• Втрата пам’яті
• Утруднене пересування
• Запаморочення
• Судоми

Ригідність шиї або біль

Варіанти лікування набряку мозку можуть включати ліки, рідини, що вводяться за допомогою внутрішньовенної кисневої терапії, хірургічне втручання для зниження тиску та вентрикулостомію, яка передбачає відведення спинномозкової рідини через невеликий отвір у черепі.

Пневмонія

Пневмонія – це поширена інфекція, яка вражає альвеоли в одній або обох легенях. Пневмонія, яка є ускладненням багатьох серйозних захворювань, може включати такі симптоми, як продуктивний кашель (з виділенням мокротиння), лихоманка, озноб і утруднене дихання. Пневмонія лікується переважно антибіотиками.

Ковтання, респіраторна терапія та глибокі дихальні вправи допомагають зменшити ризик пневмонії у тих, хто одужує після інсульту.

Поширені проблеми з ковтанням

Дисфагія або проблеми з ковтанням часто виникають після інсульту та іноді можуть призводити до того, що їжа, напої та слина потрапляють у легені, а не потрапляють у стравохід. Інші симптоми проблем з ковтанням після інсульту можуть включати кашель, відчуття, що їжа застрягла в горлі, повернення їжі після ковтання, проблеми з жуванням і задишку під час ковтання.

Лікування проблем з ковтанням після інсульту включає повільне відкушування і ковток, обов’язкове рівне сидіння під час їжі та пиття та поворот голови набік під час їжі та пиття, щоб захистити дихальні шляхи.

Інфекції сечовивідних шляхів

Інфекція сечовивідних шляхів (ІСШ), може виникнути в сечовому міхурі, нирках, уретрі або сечоводах – усі вони є частиною сечової системи організму. Проблеми з контролем сечового міхура є поширеним ускладненням для тих, хто одужує після інсульту.

ІСШ найчастіше викликається бактеріями та може включати такі симптоми:

• Каламутна сеча або кров у сечі
• Відчуття болю або печіння під час сечовипускання
• Тиск, біль або спазми внизу живота
• Лихоманка

ІСШ  часто лікують антибіотиками. Програми тренування сечового міхура при нетриманні сечі також є підходом до лікування тих, хто має ІСШ або проблеми з сечовипусканням після інсульту.

Судоми

Судоми виникають, коли в клітинах мозку спостерігається аномальна електрична активність. Судоми можуть викликати конвульсії, посмикування та зміни свідомості, почуттів і відчуттів.

Залежно від тяжкості та частоти нападів лікування може включати прийом ліків, зміну дієти (наприклад, кетогенну дієту), хірургічне втручання або електричну стимуляцію.

Клінічна депресія

Клінічна депресія – це психічне захворювання, яке піддається лікуванню, яке часто виникає у тих, хто одужує після інсульту. Депресія викликає небажані емоційні та фізичні реакції на зміни та втрати.

Депресія може включати такі симптоми:

• Почуття порожнечі, смутку або тривоги протягом тривалого періоду часу (більше 2 тижнів)
• Втрата інтересу до діяльності
• Почуття нікчемності та безпорадності
• Втома, відчуття втоми, низька продуктивність
• Зміни у звичках сну (нездатність спати або спати надмірно)
• Зміни ваги
• Зміни апетиту
• Суїцидальні думки або думки про смерть

Психологічне лікування для тих, хто одужує після інсульту, може включати консультування або терапію почуттів, які є результатом клінічної депресії. Типи лікування можуть включати антидепресанти, психотерапію або те й інше. Пацієнтів також можуть направити до місцевої групи підтримки після інсульту.

Пролежні

Пролежні – це ушкодження шкіри та підлеглих тканин, спричинене зниженням здатності рухатися та підвищеним тиском на частини тіла через нерухомість. Пролежні можуть з’явитися внаслідок лежання в ліжку, сидіння або іншої нерухомості. Виразки розвиваються швидко і часто виявляються на стегнах, куприку, п’ятах, плечах, спині або боках колін і щиколоток.

Підходи до лікування пролежнів включають часте перевертання, щоб зменшити тиск з уражених ділянок, хороше харчування, очищення рани та ліки. У більш серйозних випадках пролежнів лікування може передбачати видалення пошкоджених або мертвих тканин або трансплантатів шкіри.

Контрактури кінцівок

Контрактури кінцівок – це вкорочені м’язи руки або ноги внаслідок обмеженого діапазону рухів або відсутності фізичних вправ. Контрактура може виникнути в м’язах, суглобах, сухожиллях та інших тканинах і викликати біль і втрату рухів. Лікування контрактур кінцівок може включати фізіотерапію та спеціальні вправи на діапазон рухів, підтримуючі пристрої, такі як шини та брекети, ліки, теплотерапію та хірургічне втручання.

Біль у плечі

Біль у плечі виникає через відсутність підтримки руки через слабкість або параліч. Зазвичай це відбувається, коли уражена рука звисає, що призводить до тяги руки на плечі. Біль у плечі поширений серед тих, хто переніс інсульт, і часто пояснюється слабкістю м’язів обертальної манжети. Лікування зазвичай включає вправи для збільшення діапазону рухів і фізіотерапію, а також може включати підтримуючі пристрої, як-от стропи.

Тромбоз глибоких вен

Тромбоз глибоких вен, або ТГВ, – це тромби, які утворюються у венах ніг через нерухомість внаслідок інсульту. ТГВ – це серйозний стан, який вимагає негайної допомоги, щоб запобігти розпушенню тромбів і їх потраплянню в легені, створюючи закупорку. Симптоми ТГВ можуть включати:

• Сильний біль або судоми в нозі
• Набряк
• Ділянки шкіри відчувають тепло
• Почервоніння шкіри

ТГВ зазвичай лікують за допомогою ліків (наприклад, засобів для розрідження крові) і компресійних гольфів. Для тих, хто одужує після інсульту, вправи на діапазон рухів і фізіотерапія можуть бути частиною плану лікування ТГВ.

Афазія

Афазія – це нездатність або знижена здатність спілкуватися з іншими внаслідок пошкодження мозку після інсульту. Стан викликає труднощі як у розумінні мови, так і вираження. Логопедія є основним підходом до лікування афазії. 

Головний біль

Головний біль – це біль у будь-якій ділянці голови, яка може бути різною за локалізацією та інтенсивністю. Лікування головного болю зазвичай передбачає використання знеболюючих засобів і збільшення споживання рідини.

Мимовільне напруження м’язів

Напруження м’язів може виникнути після інсульту та спричинити скутість через те, що м’язи не можуть рухатися в повному діапазоні рухів. Лікування цього ускладнення включає фізіотерапію та спеціальні рухові вправи, підтримуючі пристрої, такі як брекети, і ліки.

Консультація фахівців

Нейрохірург

Консультація нейрохірурга проводиться:

• при виявленні на УЗДГ судин шиї стенозу каротидних артерій понад 70 % для вирішення питання проведення хірургічного лікування;
• при ТІА, при малому інсульті (повне відновлення вогнищевих неврологічних порушень у термін до 3-х тижнів), за умов стабільного неврологічного статусу після ішемічного інсульту із збереженням залишкової функції в уражених кінцівках та за наявності наступних критеріїв після проведення неінвазивної інструментальної діагностики (УЗ, МР/ КТ-ангіографія): стеноз внутрішньої сонної артерії (ВСА) понад 50 %, тромбоз однієї ВСА і стенотичне ураження протилежної ВСА, ознаки стенотичного ураження мозкових артерій в інтракраніальних ділянках, стенотичне ураження хребтових артерій або основної артерії з відповідною симптоматикою недостатності кровообігу у ВББ.
• пацієнтам з безсимптомним стенозом ВСА понад 60 %, виявленим при скринінговому обстеженні або випадково (УЗ, МР, КТ-ангіографія).

Кардіолог

Консультація кардіолога проводиться для виявлення серцевосудинної патології та призначення додаткових лабораторних та діагностичних втручань.

Офтальмолог

Консультація офтальмолога проводить при порушенні зору у пацієнтів з гострим порушенням мозкового кровообігу та з метою диференційної діагностики.

Логопед

Консультація логопеда проводиться для виявлення порушень мовлення (афазії, дизартрії) та/або ковтання (дисфагії), виявлення супутніх порушень (дискалькулії, диспраксії, дискоординації), профілактики виникнення вторинних відхилень мовлення, надання першочергової логопедичної допомоги у разі виникнення мовленнєвих порушень, підбору необхідного комунікативного засобу для подальшого спілкування з пацієнтом у разі виявлення афазії.

Лікаря фізичної та реабілітаційної медицини

Консультація фахівця з фізичної реабілітації проводиться для призначення: рухового режиму у іммобілізованого пацієнта для профілактики утворення пролежнів, правильного позиціонування уражених кінцівок та профілактики утворення патологічних поз, проведення реабілітаційного обстеження та призначення індивідуальної програми ранньої реабілітації.

Лікування

Інсульт – це стан загрози життю, тому вимагає швидкої діагностики і негайного застосування відповідного лікування. Пацієнта з підозрою на інсульт необхідно якнайшвидше транспортувати у спеціалізоване інсультне відділення.

Загальна тактика включає:

1. Забезпечення основних життєвих функцій. Можуть бути необхідні респіраторна підтримка та лікування порушень серцевої діяльності.

2. Контроль артеріального тиску. На ранній фазі інсульту АТ часто підвищується, а через кілька днів, зазвичай, спонтанно знижується. Надмірне зниження АТ може призвести до зменшення мозкового кровотоку, що загрожує розширенням вогнища ішемії та погіршенням неврологічного стану. Необхідно уникати різкого зниження артеріального тиску (не більше, ніж на 15 % від початкового значення).

Показання до застосування гіпотензивних ЛЗ:

• при ішемічному інсульті – систолічний тиск >220 мм рт. ст. або діастолічний тиск >120 мм рт. ст. (якщо у хворого планується тромболітична терапія артеріальний тиск не може перевищувати 185/110 мм рт. ст.;
• при інсульті, спричиненому внутрішньомозковим крововиливом – >180/105 мм рт. ст. (результати деяких досліджень вказують на необхідність зберігати систолічний тиск <140 мм рт. ст.);
• якщо крім підвищеного АТ спостерігається гострий коронарний синдром, розшарування аорти, серцева недостатність, гостра ниркова недостатність, суттєве зниження згортання крові внаслідок застосування антикоагулянтів;

Вибір лікарських засобів.

З пероральних лікарських засобів можна у разі необхідності застосувати каптоприл 6,25–12,5 мг (швидкий початок; дія короткотермінова). Необхідно пам’ятати, що хворі з інсультом є більш чутливими до дії гіпотензивних лікарських засобів. Не потрібно призначати ніфедипін.

Гіпотензія при інсульті спостерігається рідко; може бути наслідком дегідратації, серцевої недостатності, кровотечі (найчастіше з ШКТ) або застосованої фармакотерапії. Може посилити ішемію головного мозку. Необідно проводити  інфузію розчинів, при необхідності використати норадреналін, а у разі супутнього порушення скоротливості міокарда – також добутамін.

Лікування підвищеного артеріального тиску в пацієнтів зі свіжим ішемічним інсультом, які не отримують тромболітичну терапію

Бажаним гіпотензивним ефектом є зниження АТ на 10–15%. Необхідно постійно контролювати АТ.

У пацієнтів при нестабільному клінічному стані, або коли АТ швидко змінюється, можна використовувати лабеталол або урапідил, чергуючи з норадреналіном.

3. Коригування потенційніх порушень водно-електролітного балансу

4. Контроль глікемії. Для головного мозку шкідливі як гіпер-, так і гіпоглікемія.

• У разі гіперглікемії необхідно обмежити вуглеводи в дієті; якщо глікемія ≥10 ммоль/л потрібно застосувати інсулінотерапію.
• У разі гіпоглікемії  введіть 10–20 % розчин глюкози, шляхом в/в інфузії найкраще через катетер, введений в порожнисту вену (введення 5 % розчину глюкози може спричинити набряк головного мозку).

5. Зниження температури тіла, якщо вона перевищує 37,5 ºС. Лихоманка часто виникає впродовж перших 48 год і погіршує прогноз. Необхідно застосувати парацетамол і фізичні методи охолодження.

6. Контроль сечовиділення: у частини хворих виникає затримка сечі в сечовому міхурі. Для моніторування діурезу, а також при затримці сечі може бути показана катетеризація сечового міхура (рутинно не застосовується!).

7. Якщо спостерігаються порушення ковтання (початково у половини хворих, зникають протягом декількох наступних днів), ввести шлунковий зонд для годування.

8. Застосуйте профілактику тромбозу глибоких вен і тромбоемболії легеневої артерії, аспіраційної пневмонії, інших інфекцій та пролежнів.

9. Корекція підвищення внутрішньочерепного тиску або появи судом

Специфічна (диференційована) медикаментозна терапія, яка включає:

Тромболітична терапія.

Тромболітичне лікування: tPA (альтеплаза) 0,9 мг/кг маси тіла (10 % дози в/в струминно впродовж 1–2 хвилин, решта у в/в інфузії в/в впродовж 1 години).

• tPA можна застосувати до 4,5 год від появи ознак ішемічного інсульту, однак tPA також може принести користь хворим, у яких лікування проведено в межах інтервалу 4,5–6 год. Чим пізніше від моменту настання інсульту проведено тромболітичне лікування – тим воно менш ефективне. Показанням до tPA є клінічно значущий неврологічний синдром (наприклад, порушення мови, рухових функцій, рухів очних яблук, зору або неглект (за винятком ізольованих порушень чутливості або атаксії). У хворих із повною регресією симптоматики (при ТІА) немає необхідності застосовувати тромболітичне лікування; часткова регресія симптомів не є абсолютним протипоказанням до введення tPA, тому що у початковій фазі інсульту симптоми можуть мати мінливий характер (наприклад незважаючи на відносне покращення впродовж перших 6-ти год, на подальшому етапі може спостерігатися значне погіршення). Перед введенням tPA виключіть за допомогою КТ геморагічний інсульт або обширне вогнище ішемічного інсульту, а також проведіть лабораторні дослідження (обов’язково глікемія та МНВ, якщо хворий вживає антагоніст вітаміну К  (АВК), або відсутня інформація про ЛЗ, які вживав хворий).

Протипоказання: симптоми, що вказують на субарахноїдальний крововилив, проведення впродовж останніх 7 днів пункції артерії в місці, де неможливо застосувати компресію; внутрішньочерепна кровотеча в анамнезі, підвищений артеріальний тиск (систолічний АТ ≥185 мм рт. ст. або діастолічний АТ ≥110 мм рт. ст.), стійкий до антигіпертензивного лікування; при об’єктивному обстеженні  наявні симптоми кровотечі; гострі порушення згортання крові (у тому числі кількість тромбоцитів ≤100 000/мкл, введення гепарину впродовж останніх 48 годин, яке є причиною подовження АЧТЧ ≥ ВМН,  триваюча антикоагулянтна терапія (із застосуванням АВК з МНВ ≥1,7 або протромбіновим часом ≥15 сек; лікування оральними антикоагулянтами (які не є антагоністами вітаміну К (НОАК), якщо час від прийому останньої дози ЛЗ до появи інсульту становить <48  год,  концентрація глюкози у крові ≤50 мг/дл (2,7 ммоль/л), обширний ішемічний інсульт при КТ (гіподенсивне вогнище >1/3 півкулі головного мозку).

Відносні протипоказання: травма голови або інсульт, перенесений впродовж останніх 3 місяців, незначні або швидко регресуючі (спонтанно) симптоми інсульту, епілептичний напад у момент маніфестації симптомів інсульту, велике хірургічне втручання або серйозна травма впродовж останніх 14 днів, кровотеча з ШКТ або сечових шляхів впродовж останніх 21 днів, перенесений впродовж останніх 3 місяців інфаркт міокарда, суттєва інвалідність до появи інсульту.

Ускладнення: кровотечі (у середньому у 5 %), зазвичай невеликі та безсимптомні.

Антитромбоцитарна терапія.

• Ацетилсаліцилова кислота (АСК): розпочніть лікування впродовж 24–48 год від появи ішемічного інсульту (хворим, які отримували тромболітичну терапію – зазвичай через 24 год після введення альтеплази) після виключення за допомогою КТ внутрішньочерепної кровотечі; початкова доза 150–300 мг/добу, в подальшому 75–150 мг/добу. Для профілактики раннього рецидиву у хворих з невеликим вогнищем ішемічного інсульту можна зважити подвійну антитромбоцитарну терапію АСК і клопідогрелем (через 24 год після інсульту, не довше 90 днів).
• Нефракціонований гепарин використовуються при:
• Ішемічний інсульт – застосування у терапевтичних дозах (у більшості іммобілізованих хворих потрібне застосування гепарину у профілактичній дозі) може бути виправдане тільки в особливих випадках: кардіоемболічний інсульт з високим ризиком рецидиву (за винятком неклапанної фібриляції передсердь), розшарування артерії, або планове операційне лікування значного стенозу артерії.
• Венозний інсульт – на початку призначте гепарин (НФГ або НМГ) у терапевтичних дозах; у подальшому продовжуйте лікування АВК (аценокумарол або варфарин) впродовж 3–12 місяців (МНВ 2–3). Не рекомендується застосування НОАК — ані в гострому періоді венозного інсульту, ані для профілактики рецидивів.

3) Протипоказання: розповсюджений ішемічний інсульт (наприклад той, який пошкодив >50 % басейну кровопостачання середньої мозкової артерії), неконтрольована АГ, значні порушення церебральної мікроциркуляції, інсульт, що розвинувся при бактеріальному ендокардиті.

Лікування набряку головного мозку та корекція ВЧТ (медикаментозна терапія, проведення хірургічної декомпресії).

Набряк розвивається впродовж 24–48 год і, зазвичай, досягає максимальних проявів через 3–5 днів. Наростання набряку – найчастіша причина посилення неврологічного дефіциту (у 20 % хворих); може призвести до вклинення мозкових структур і смерті.

Лікування:

• підняття узголів’я ліжка під кутом 20–30°;
• уникнення дії шкідливих подразників – зокрема вчасне та ефективне лікування болю (правильне положення пацієнта у ліжку, захист плечового поясу);
• запобігання гіпоксемії, підтримка нормальної температури тіла;
• тимчасово можна використовувати гіпервентиляцію (за умови задовільної перфузії головного мозку з огляду на ризик спазму судин) – зниження PaCO2 на 5–10 мм рт. ст. може знизити внутрішньочерепний тиск на 25–30 %;
• хірургічне лікування – у випадку неефективності консервативного лікування та небезпеки вклинення (розповсюджений інсульт цілої півкулі – декомпресійна трепанація черепа, при інсульті мозочка з прогресуючими порушеннями свідомості і гідроцефалією – імплантація клапанної шунтуючої системи з катетером, встановленим у шлуночок головного мозку).
• застосування манітолу, барбітуратів чи ГК не рекомендується з огляду на не доведену ефективність та побічні ефекти.

Хірургічне лікування інсульту:

• Ендоваскулярні методи: тромбектомія ефективна при інсульті внаслідок оклюзії проксимального сегмента середньої мозкової артерії у хворих, які отримали тромболітичну терапію до 4,5 год. від появи симптомів, а ендоваскулярну процедуру розпочато до 6 годин від появи симптомів. У деяких випадках тромбектомія може принести користь протягом 24 годин після інсульту (після проведення МРТ та оцінки розладів перфузії) і у пацієнтів, які не отримали тромболітичну терапію у зв’язку з наявністю протипоказань до неї, а також з метою відновлення прохідності гілки задньої церебральної артерії.
• При САК необхідно ліквідувати розрив судини: використовують ендоваскулярну емболізацію шляхом введення до аневризматичного мішка спіралей або кліпування аневризми. У хворих з незначним крововиливом процедуру необхідно виконати якнайшвидше (впродовж 3-х днів); у хворих у тяжкому клінічному стані внаслідок великого крововиливу, може бути показане відтермінування хірургічного втручання. Евакуацію геморагічного вогнища можна розгядати у разі крововиливу у мозочок, однак у випадку крововиливу у півкулі головного мозку проведення вказаної процедуриі не рекомендується.

Лікування ускладнень:

• Лікування соматичних ускладнень
• Тромбоз глибоких вен і тромбоемболія легеневої артерії: профілактика і лікування (низькомолекулярний гепарин (НМГ), новий оральний антикоагулянт (НОАК – ривароксабан, апіксабан, дабігатран, едоксабан (два останні після початкової терапії НМГ), фондапаринукс (з огляду на високу вартість терапії признають замість НМГ у разі тромбоцитопенії та при підозрі на гепарин-індуковану тромбоцитопенію), або у виняткових випадках нефракціонований гепарин (НФГ).
• Інфекція сечовивідних шляхів (впродовж 2 місяців після інсульту) -профілактика: адекватна гідратація, а також слід уникати непотрібної катетеризації сечового міхура;
• Інфекції дихальної системи (впродовж 1 місяця після інсульту) – застосовується профілактика аспіраційної пневмонії, рання мобілізація хворого, дихальні вправи. Антибіотики профілактично не застосовуються.
• Пролежні: передусім, профілактика.
• Гіпотрофія: необхідне адекватне харчування, показань до рутинного застосування оральних харчових добавок немає.

• Лікування неврологічних ускладнень
• Спазм церебральних судин: найчастіше розвивається на 4–14 день після САК (навіть у 70 % хворих), може призвести до ішемічного інсульту (локалізація спазмованих судин та розірваної аневризми не співпадає). Профілактичне лікування: досягнення нормоволемії, нормотермії, оксигенації крові у межах показників норми; німодипін 60 мг п/о кожні 4 години (розпочинати якнайшвидше, не пізніше, ніж через 4 дні після крововиливу, застосовувати впродовж 3 тижнів).
• Епілептичні напади: зазвичай вогнищеві або  вогнищеві з трансформацією у двобічні тоніко-клонічні (рідко епілептичний статус), у ≈5 % хворих, найчастіше – у першу добу після інсульту, можуть повторюватися. Застосовують в режимі «на вимогу» (не профілактично) в/в діазепам 10–20 мг, лоразепам 4-8 мг) або фенітоїн 18 мг/кг маси тіла у в/в інфузії.
• Нетримання сечі й калу: звертайте увагу на погіршуючі фактори (наприклад діуретики).
• Спастичність і болісний м’язовий спазм: ризик появи залежить від якості догляду за хворим; призводять до обмеження рухів, болю і розвитку пролежнів; застосовується фізіотерапія, ЛЗ, що знижують м’язовий тонус, і ботулотоксин.
• Плечолопатковий периартроз: необхідно охороняти плечовий пояс, застосовують фізіотерапію, анальгетики в режимі «на вимогу» (необхідно уникати місцевих ін’єкцій ГК, якщо запальний стан відсутній). Млява форма – може виникати нижній підвивих плеча і пошкодження м’яких тканин; плече повинно бути постійно фіксованим; поінформуйте хворого (і його піклувальника), яким чином він повинен вставати з ліжка, щоб не обтяжувати плечовий пояс, як повинен підтримувати паралізовану руку. Спастична форма (виникає пізніше) – рухи у плечовому поясі часто дуже обмежені; щоб зменшити спастичність і відновити нормальний об’єм рухів, потрібні спеціальні процедури (не слід призначати вправи з використанням пристроїв для підтягування, підвішених над головою).
• Падіння: обов’язкова профілактика.
• Депресія (у різних часових проміжках після інсульту) може бути показанням до антидепресивної терапії.
• Емоційні розлади: патологічна плаксивість, емоційна лабільність; спонтанно з часом минають, інколи необхідна психотерапія або фармакологічне лікування (необхідно уникати седативних ЛЗ, оскільки вони погіршують когнітивні функції і можуть бути причиною падінь).

Прогноз

Обсяг моніторингу може варіюватися в залежності від клінічної картини та індивідуальних потреб пацієнта. Важливо дотримуватися рекомендацій лікаря щодо регулярних візитів та виконання необхідних обстежень для забезпечення успішного лікування.

• Клінічний моніторинг: регулярний клінічний огляд, щоб оцінити симптоми, функціональний стан. Це допоможе з’ясувати, чи спостерігається поліпшення та які зміни виникають під час лікування.
• Лабораторний та інструментальний моніторинг: лабораторні дослідження можуть бути проведені для вимірювання рівня D-димеру, маркерів ураження міокарду, загального аналізу крові та інших. Серед інструментальних досліджень для контролю лікування важливе місце займають КТ/МРТ діагностика, ЕЕГ, ЕКГ. Вони допомагають оцінити активність захворювання та ефективність лікування.
• Моніторинг побічних ефектів: важливо спостерігати за побічними ефектами від лікування.

Для оцінки ефективності терапії та відновлення можна використовувати шкали, які були описані вище:

• Шкала тяжкості інсульту Національних інститутів здоров’я США (NIHSS)
• Скандинавська шкала інсульту (SSS; Scandinavian Stroke Study Group)
• Оцінка за Європейською шкалою інсульту
• Шкала функціональної активності Бартел

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Консультування хворого з підозрою на гостре порушення мозкового кровообігу / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на невралгію язикоглоткового нерва / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту) Представтеся пацієнту, вказуючи…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на невралгію трійчастого нерва / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту) Представтеся пацієнту, вказуючи…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на невропатію лицевого нерва / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту) Представтеся пацієнту, вказуючи…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на спинальну м’язову атрофію / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту) Представтеся пацієнту, вказуючи…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на гостре головокружіння / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту) Представтеся пацієнту, вказуючи…

Детальніше

Сообщение Гостре порушення мозкового кровообігу появились сначала на КлінКейсКвест.

NB!

• FAST можна широко використовувати при обстеженні пацієнтів із травмами.
• Особливо корисний у пацієнтів із проникаючими травмами грудної клітки та у нестабільних пацієнтів після тупої травми живота.

Оцінка FAST – це швидкий, неінвазивний та відтворюваний метод візуалізації, який допомагає хірургу прийняти рішення про операцію.

Виконується у травматологічному відділенні (не вимагає транспортування пацієнта з відділення невідкладної допомоги, що є небезпечним для нестабільних пацієнтів).

Результати оцінки FAST самі по собі не повинні визначати рішення щодо проведення операції. Тим не менш, оцінка FAST може бути корисним додатковим інструментом при прийнятті клінічних рішень, особливо у нестабільних пацієнтів з тупою травмою, щоб швидко провести оцінку грудної клітки та черевної порожнини на предмет потенційних причин гіпотензії.

Більшість клініцистів використовують низькочастотний ультразвуковий датчик із фазованою решіткою (також відомий як кардіодатчик), щоб отримати всі вікна у FAST.

Використовуючи ультразвукове дослідження, оцініть наявність рідини в кожній з наступних областей:

Тактика

При обранні стратегії лікування лікар повинен враховувати додаткову клінічну інформацію, включаючи гемодинамічну стабільність та клінічну підозру на травму:

• Якщо перикардіальна рідина помітна під мечоподібним відростком, показано хірургічне втручання.
• Якщо внутрішньочеревна рідина помітна в будь-якій із трьох проекцій черевної порожнини, невідкладна лапаротомія показана нестабільним пацієнтам.
• У стабільних пацієнтів з внутрішньочеревною рідиною слід виконувати КТ

Відносно недавно до оцінки FAST були додані проекції грудної клітки, які отримали назву eFAST. Ці вікна оцінюють грудну клітину з двох сторін на наявність пневмо-і гемотораксу. У деяких серіях чутливість eFAST (86-100%) перевищує чутливість рентгенографії грудної клітини (27-83%) при виявленні пневмотораксу (Governatori 2015, Nandipati 2011, Wilkerson 2010).

По FAST оцінюється наявність рідини в перикарді або черевній порожнині (відповідно до гемоперикарду або гемоперитонеуму).

Традиційні чотири проекції складаються з підмічевидної проекції серця та перикарду, вікон правого та лівого верхнього квадрантів живота та тазу.

Нещодавно в практику увійшла розширена FAST (eFAST) з додаванням білатеральних торакальних проекцій для оцінки клінічного пневмо-і гемотораксу.

Негативний FAST не виключає травми. Ультразвукова оцінка є суб’єктивною; тому клініцисти мають бути обережними в інтерпретації негативного результату FAST. Чутливість абдомінальної та надлобкової проекцій при FAST сильно відрізняється: за даними літератури повідомлялося про діапазон від 22 до 98%. При проникаючих травмах грудної клітки чутливість огляду перикарда наближається до 100%, але за наявності супутнього розриву перикарда, що дозволяє провести декомпресію в ліву частину грудної клітки, пошкодження серця не помітити.

Якщо клінічна підозра на травму зберігається, незважаючи на негативний результат FAST, слід повторити FAST, провести додаткові дослідження або вжити заходів залежно від клінічного стану пацієнта.

Зареєструватися

Джерела

1. Rozycki GS, Ochsner MG, Jaffin JH, Champion HR. Prospective evaluation of surgeons’ use of ultrasound in the evaluation of trauma patients. J Trauma. 1993 Apr;34(4):516-26.
2. Rozycki GS, Ballard RB, Feliciano DV, Schmidt JA, Pennington SD. Surgeon-performed ultrasound for the assessment of truncal injuries: lessons learned from 1540 patients. Ann Surg. 1998 Oct;228(4):557-567.
3. Rozycki GS, Ochsner MG, Schmidt JA, et al. A prospective study of surgeon-performed ultrasound as the primary adjuvant modality for injured patient assessment. J Trauma. 1995 Sep;39(3):492-8.
4. Rozycki GS, Feliciano DV, Ochsner MG, et al. The Role of Ultrasound in Patients with Possible Penetrating Cardiac Wounds: A Prospective Multicenter Study. J Trauma. 1999 Apr;46(4):543-51.
5. Richards JR, McGahan JP. Focused Assessment with Sonography in Trauma (FAST) in 2017: What Radiologist Can Learn. Radiology. 2017 Apr;283(1):30-48.
6. Ball CG, Williams BH, Wyrzykowski AD, et al. A Caveat to the Performance of Pericardial Ultrasound in Patients with Penetrating Cardiac Wounds. J Trauma. 2009 Nov;67(5):1123-4.
7. Nandipati KC, Allamaneni S, Kakarla R, et al. Extended Focused Assessment with Sonography for Trauma (EFAST) in the Diagnosis of Pneumothorax: Experience at a Community Based Level I Trauma Center. Injury. 2011 May;42(5):511-4.
8. Governatori NJ, Saul T, Siadecki SD, et al. Ultrasound in the Evaluation of Penetrating Thoraco-Abdominal Trauma: A Review of the Literature. Med Ultrason. 2015 Dec;17(4):528-34.
9. Wilkerson RG, Stone MB. Sensitivity of Bedside Ultrasound and Supine Anteroposterior Chest Radiographs for the Identification of Pneumothorax After Blunt Trauma. Acad Emerg Med. 2010 Jan;17(1):11-7.
10. Matsushima K, Khor D, Berona K, Antoku D, Dollbaum R, Khan M, Demetriades D. Double Jeopardy in Penetrating Trauma: Get FAST, Get It Right. World J Surg. 2017 Aug 4. [Epub ahead of print]
11. Carter JW, Falco MH, Chopko MS, Flyn WJ Jr, Wiles Iii CE, Guo WA. Do we really rely on fast for decision-making in the management of blunt abdominal trauma?. Injury. 2015 May;26(5):817-21.

Шкала інсульту Національного Інституту Здоров’я (NIHSS) – Онлайн калькулятор

Шкала інсульту Національного Інституту Здоров’я (NIHSS) – це шкала, яка  призначена для оцінки неврологічного стану…

Докладніше

Базова оцінка серцево-судинного ризику у онкологічних хворих, яким призначено кардіотоксичне лікування раку (хіміотерапія антрациклінами) – Онлайн калькулятор

Базова оцінка серцево-судинного ризику у онкологічних хворих, яким призначено кардіотоксичне лікування раку (хіміотерапія антрациклінами) від…

Докладніше

Індекс коморбідності Чарлсона (Charlson Comorbidity Index, CCI) Онлайн калькулятор

Індекс коморбідності Чарлсона прогнозує 10-річну виживаність у пацієнтів із кількома супутніми захворюваннями.

Loading...

Email (вкажіть, якщо хочете, щоб результат було відправлено на Вашу пошту)

Дата оцінки

---

Вік *

<50 років

50–59 років

60–69 років

70–79 років

≥80 років

Інфаркт міокарда *

Анамнез певного або ймовірного ІМ (зміни ЕКГ та/або зміни ферментів)

Ні

Так

Хронічна серцева недостатність *

Нічна задишка при фізичному навантаженні або пароксизмальна задишка у відповідь на дигіталіс, діуретики або засоби, що знижують постнавантаження

Ні

Так

Захворювання периферичних судин *

Переміжна кульгавість або перенесене шунтування з приводу хронічної артеріальної недостатності, гангрена в анамнезі або гостра артеріальна недостатність, нелікована грудна або черевна аневризму (≥6 см)

Ні

Так

Інсульт або транзиторна ішемічна атака *

Анамнез порушення мозкового кровообігу з незначними або відсутніми резидуальними та транзиторними ішемічними атаками

Ні

Так

Деменція *

Хронічний когнітивний дефіцит

Ні

Так

Хронічна обструктивна хвороба легень *

Ні

Так

Захворювання сполучної тканини *

Ні

Так

Виразкова хвороба *

Будь-яке лікування виразкової хвороби або виразкова кровотеча в анамнезі

Ні

Так

Хвороба печінки *

Тяжка = цироз та портальна гіпертензія з варикозною кровотечею в анамнезі, середня = цироз та портальна гіпертензія, але без варикозної кровотечі в анамнезі, легка = хронічний гепатит (або цироз печінки без портальної гіпертензії)

Немає

Незначна

Від помірної до тяжкої

Цукровий діабет *

Немає або контролюється дієтою

Нескладний

Пошкодження органів-мішеней

Геміплегія *

Ні

Так

Хронічна хвороба нирок від помірного до тяжкого ступеня *

Тяжка = на діалізі, стан після трансплантації нирки, уремія, середня = креатинін >3 мг/дл (0,27 ммоль/л)

Ні

Так

Солідна пухлина *

Немає

Локалізована

Метастатична

Лейкемія *

Ні

Так

Лімфома *

Ні

Так

СНІД *

Ні

Так

---

Індекс коморбідності Чарлсона

Індекс коморбідності Чарлсона 0

10-річна виживаність

10-річна виживаність 0%

Деталі:

Скинути значення

* Обов'язкові поля

…

Докладніше

Діагностичні критерії множинної мієломи – Онлайн калькулятор

Loading...

Email (вкажіть, якщо хочете, щоб результат було відправлено на Вашу пошту)

Дата оцінки

---

≥1 з наступного (A або B):

*

A. Клональні плазматичні клітини кісткового мозку ≥10%

B. Доведена біопсією кісткова або екстрамедулярна плазмоцитома

≥1 подія, що визначає мієлому (C1 або C2)

• C1. Пошкодження органу, яке можна віднести до основного захворювання плазматичних клітин (≥1 з наступного): *

o Гіперкальціємія (Сироватковий кальцій >1 мг/дл (>0,25 ммоль/л) вище верхньої межі норми або >11 мг/дл (>2,75 ммоль/л))

o Ниркова недостатність (Кліренс креатиніну <40 мл/хв або креатинін сироватки >2 мг/дл (177 мкмоль/л))

o Анемія (Гемоглобін >2 г/дл (20 г/л) нижче нижньої межі норми або <10 г/дл (100 г/л))

o Ураження кісток (≥1 остеолітичне ураження на рентгені скелета, КТ або ПЕТ-КТ)

• C2. ≥1 із наступних біомаркерів злоякісності: *

o Клональні плазматичні клітини кісткового мозку ≥60%

o Співвідношення залучених:незалучених sFLC ≥100

o >1 вогнищеве ураження на МРТ

---

Кількість балів

Діагностичний результат Негативний. Не відповідає критеріям IMWG на множинну мієлому

Діагностичний результат Позитивний. Відповідає критеріям IMWG на множинну мієлому

Деталі:

Скинути значення

* Обов'язкові поля

Для оцінки діагностичних критеріїв множинної мієломи необхідно вибрати відповідні критерії: ≥1 з…

Докладніше

Переглянута міжнародна система стадіювання множинної мієломи (R-ISS) – Онлайн калькулятор

Переглянута міжнародна система стадіювання множинної мієломи (R-ISS) – інструмент прогнозування для пацієнтів з мієломою на…

Докладніше

Шкала SAVED для стратифікації ризику ВТЕ – Онлайн калькулятор

Шкала SAVED для стратифікації ризику венозної тромбоемболії у пацієнтів з множинною мієломою, які отримують імуномодулятори….

Докладніше

Сообщение Цілеспрямована оцінка за допомогою УЗД при травмах (FAST): Онлайн калькулятор появились сначала на КлінКейсКвест.

Неконтрольована кровотеча після серйозної травми залишається значною причиною смерті, причому до третини пацієнтів із травмою мають ознаки коагулопатії під час госпіталізації. Таким чином, швидка корекція коагулопатії є життєво важливою для зниження рівня смертності та прогнозу у таких пацієнтів. Ранній і повторний моніторинг параметрів згортання крові з наступним чітким протоколом для корекції гемостазу є рекомендованим стандартом лікування пацієнтів із травматичною кровотечею.

Кровотеча є основною причиною смерті, яку можна запобігти, особливо в популяції з гострою травмою.

Визначення

Кровотеча – це гостра втрата крові з пошкодженої кровоносної судини.

• Кровотеча може бути незначною, наприклад, при пошкодженні поверхневих судин шкіри, що призводить до петехій і екхімозів. Але також може бути значущою, що призводить до більш неоднозначної сукупності симптомів, включаючи зміни життєво важливих показників і змінений психічний статус.
• Кровотеча може бути як зовнішньою, так і внутрішньою. Зовнішня кровотеча виникає з отвору тіла або травматичної рани. Внутрішня кровотеча вимагає високого рівня клінічної підозри, проведення ретельного збору анамнезу та фізикальних, лабораторних досліджень, візуалізації та ретельного моніторингу життєво важливих показників.

Прояви кровотечі залежить від анатомічної локалізації. Після гострої травми крововилив поділяється на кілька анатомічних областей:

• зовнішні рани,
• кровотечі в черепі,
• грудній порожнині,
• черевній порожнині,
• заочеревині
• від переломів трубчастих кісток.

Травма є однією з найпоширеніших причин внутрішньої кровотечі. Внутрішню кровотечу можуть спричинити різні види травм:

• Проникаюча травма: це коли в тіло потрапляє предмет, наприклад ніж, розбите скло, шрапнель або куля.
• Тупа травма: це може варіюватися від ударів, які спочатку можуть не викликати очевидних симптомів, до ударів, які швидко викликають симптоматику.
• Ушкодження при уповільненні: це часто трапляється в автомобільних катастрофах. Коли транспортний засіб, що рухається на швидкості, різко зупиняється, це може призвести до розриву або відриву судин і органів один від одного.
• Переломи: деякі переломи кровоточать більше, ніж інші. Переломи довгих кісток руки, ноги та тазу можуть спричинити велику втрату крові. Уламки кісток також можуть розривати кровоносні судини.

При оцінці після травми медичний працівник повинен пам’ятати, що існує п’ять областей, де пацієнт може мати потенційно небезпечні для життя крововиливи: зовні, грудна клітка, живіт, заочеревина, таз і стегна.

Патофізіологія

У здорової дорослої людини циркулює в середньому 4,5-5,5 л або 70-90 мл/кг крові. Більшість дорослих людей можуть переносити втрату до 14% об’єму крові без фізичних симптомів або відхилень у життєво важливих показниках. Тяжкість крововиливу поділяється на систему класів, організовану за відсотком об’ємної втрати крові.

• До 15% об’ємної втрати крові класифікується як крововилив I класу. Перебіг, як правило, безсимптомний, життєво важливі показники в межах норми.
• Крововилив II класу – це втрата 15-30% загального об’єму крові. Загальні прояви включають скарги на нудоту та втому. Під час фізикального огляду спостерігається блідість і охолодження кінцівок. Життєві показники почнуть змінюватися:
  • першою виникає тахікардія (від 100 до 120 ударів за хвилину), за якою слідує
  • збільшення частоти дихання (20-24 вдихи за хвилину).
• Крововилив III класу становить 30-40% загальної втрати крові. Загальні прояви включають:
  • затримку наповнення капілярів (більше двох секунд);
  • зміни психічного стану;
  • різкі відхилення артеріального тиску (менше 90 мм рт.ст.) зазвичай не спостерігаються, поки не буде втрачено 30% об’єму крові;
  • ЧСС більше 120;
  • зниження пульсового тиску (менше 25 мм рт.ст.).
  • Ці зміни свідчать про те, що тіло намагається підтримувати перфузію життєво важливих органів шляхом звуження периферичних кровоносних судин.
• Крововилив IV класу визначається як втрата більше ніж 40% загального об’єму крові. Зазвичай спостерігається недостатнє виділення сечі, відсутність периферичної пульсації і подальші відхилення життєво важливих показників. Сильна кровотеча може призвести до шоку, який виникає, коли крововтрата стає настільки значною, що вона не може задовольнити потреби тканин в кисні. Клітинний аеробний метаболізм припиняється, і починається анаеробний метаболізм, що призводить до вироблення молочної кислоти і, зрештою, до метаболічного ацидозу. Ризик розвитку органної недостатності, коми та смерті дуже високий за відсутності своєчасного проведення невідкладної медичної допомоги.

Класифікація крововтрати American College of Surgeons Advanced Trauma Life Support (ATLS) при первинній оцінці пацієнта

*Надлишок основ – це кількість основи (HCO3−, в мекв/л), яка вище або нижче норми в організмі. Від’ємне число називається дефіцитом основи і вказує на метаболічний ацидоз

Механізми гострої травма-індукованої коагулопатії

Хоча коагулопатія в контексті травматичних ушкоджень спочатку розумілася як вторинна, останні дані вказують на незалежну, багатофакторну і первинну форму коагулопатії. Оновлені німецькі клінічні практичні рекомендації щодо лікування політравми/важких ушкоджень тепер визнають коагулопатію, спричинену травмою, як незалежну патологію з помітним впливом на виживання. На малюнку показано сучасну концепцію патофізіологічного розуміння коагулопатії, пов’язаної з травмою. Особливо системна ендотеліопатія, спровокована геморагічним шоком і системним запаленням, нині вважається центральним патофізіологічним елементом. Початковий дефіцит тромбіну, як правило, відсутній у пацієнтів із травмою з кровотечею. Концентрації більшості факторів згортання у плазмі крові падають лише повільно під час гострих крововиливів і часто — навіть за сценарію зменшення об’єму плазми вдвічі – залишаються в межах своїх контрольних діапазонів. Навпаки, фібриноген як субстрат процесу згортання значно знижується вже на етапі догоспітального лікування, залежно від тяжкості травми, і є першим фактором, який досягає критичної концентрації. Концентрації фібриногену, знижені в результаті травми, були виміряні на догоспітальному етапі, і постійно виявилося, що вони пов’язані із підвищенням смертності та поганим результатом лікування під час госпіталізації. Подальше введення рідини спричинить смертельну тріаду наявної коагулопатії, гіпотермії та ацидозу.

Сучасна концепція патофізіології травм-індукованої коагулопатії полягає у тому, що в результаті утворення ендотелій-зв’язаного тромбін-тромбомодулінового комплексу (ТТК) активується так званий шлях білка-С і інактивуються фактори згортання крові FV і FVII з супутнім гіперфібринолізом в результаті посилення активації тканинного плазміногену. Більш новітні дослідження продемонстрували – навіть незалежно від цього шляху активації – вивільнення тканинних активаторів плазміногену, пов’язане з системною травмою. Після пошкодження глікокалікса субендотеліальний гепарин системно вивільняється – аутогепаринізація. Майже у всіх пацієнтів із травмою спостерігається порушення функції тромбоцитів у певний момент під час перебування в реанімації.

Сучасна концепція патофізіології травм-індукованої коагулопатії

Симптоми

Симптоми внутрішньої кровотечі:

• запаморочення;
• виражена слабкість;
• втрата свідомості;
• низький артеріальний тиск;
• гострі проблеми із зором;
• оніміння;
• слабкість половини тіла;
• сильний головний біль;
• сильний біль у животі;
• задишка;
• біль у грудях;
• нудота;
• блювота;
• діарея

Найпоширеніші типи кровотеч

Догоспітальні заходи для контролю травматичної кровотечі

Лікування травматичної кровотечі та пов’язаної з нею коагулопатії, починається з місця отримання травматичного ушкодження. Залежно від ступеня втрати крові, від класичної схеми ABCDE, можливо, доведеться відмовитися і контролювати компонент C (циркуляція/критична кровотеча) ще до забезпечення дихальних шляхів, використовуючи модифіковану схему C-ABCDE.

Первинне обстеження за схемою ABCDE після усунення безпосередньої загрози життю пацієнта Швидка оцінка життєво важливих функцій і негайний початок рятувальних заходів (принцип спочатку лікувати, що вбиває!)*

SpO₂ – насичення киснем за вимірюванням пульсоксиметром
*У гострій фазі це робиться на місці, часто без знання історії хвороби або діагнозу

Доступні адекватні терапевтичні засоби для контролю зовнішньої кровотечі, тоді як внутрішня кровотеча часто не може бути ефективно контрольована під час догоспітального догляду. У таких випадках негайне визначення пріоритетності транспортування зі швидким хірургічним втручанням у лікарні є єдиним розумним варіантом, який має будь-яку надію на успіх. Основні догоспітальні заходи для лікування та контролю критичної травматичної кровотечі підсумовані в таблиці. У цьому випадку ручне та пряме стиснення поверхні рани та/або кровоносних судин є найважливішим заходом для досягнення своєчасного контролю кровотечі. Якщо джерело кровотечі знаходиться глибоко в пошкодженій тканині, рану слід закрити стерильними перев’язувальними матеріалами. У деяких випадках компресію поєднують з фізично діючими гемостатиками або препаратами для стабілізації згортання.

Огляд основних заходів для лікування та контролю критичної та травматичної кровотечі на догоспітальному етапі та на етапі шокового відділення

АЧТЧ – активований частковий тромбопластиновий час; СЗП – свіжозаморожена плазма; ЧМТ – черепно-мозкова травма
*Закриття рани – накладання на рану стерильних пов’язок; якщо потрібно, також кровоспинні засоби (цеоліт, каолін або хітозан; вони мають адгезивну/мукоадгезивну дію або стабілізуючий згусток, і їх необхідно наносити безпосередньо на джерело кровотечі/ділянку рани).

Хоча перевагу слід віддавати компресії рани, використання джгутів є перевіреним засобом боротьби з сильною кровотечею при травмах кінцівок. Основне використання джгутів особливо корисно при небезпечних для життя кровотечах або множинних джерелах кровотечі на одній кінцівці, якщо джерело кровотечі недоступне, якщо виникають супутні та критичні проблеми A, B або C, а також у контексті високої чисельності постраждалих. Джгут слід накладати під достатньою анальгезією в якомога дистальнішому положенні, але принаймні на ширину руки проксимальніше травми, і тримати його до припинення кровотечі; час накладання джгута має бути задокументовано. За показаннями та належним застосуванням використання джгута асоціювалося з покращенням стабільності кровообігу при надходженні до шокової палати.

У ретроспективному аналізі >55 000 наборів військових даних США про конфлікти в Іраку та Афганістані (2001–2017 рр.) зниження смертності на 44% з часом було пов’язано насамперед із трьома ключовими втручаннями:

• Накладання джгутів;
• Скорочення часу догоспітального транспортування до менш ніж 60 хв.;
• Раннє використання препаратів крові.

Анамнез та фізикальне обстеження

Анамнез та фізикальне обстеження є важливими для виявлення джерела кровотечі. Інформація про перебіг захворювання, включаючи механізм травми, якщо кровотеча є травматичною, може допомогти медичним працівникам провести ідентифікацію місць(-я) крововиливу.

Традиційна оцінка травматичного хворого включає первинне та вторинне обстеження. Одним із ключових компонентів початкового опитування є «C», що означає циркуляція. Ця оцінка включає як оцінку, так і, якщо можливо, спробу контролювати значний крововилив.

Важливий анамнез, який слід отримати у пацієнта, у якого розвинулася кровотеча, включає інформацію про використання будь-яких антикоагулянтів або антитромбоцитарних препаратів, наявність в анамнезі будь-якого геморагічного діатезу або недавню травму чи перенесені процедури. Шлунково-кишкові кровотечі потребують проведення додакової візуалізації або діагностичних процедур, але ретельно зібраний анамнез є важливим, а фізикальне обстеження може дати підказки щодо джерела кровотечі. Оцінку внутрішньочерепного крововиливу також слід починати з ретельного збору анамнезу та фізикального огляду. Часто це може спонукати лікаря запідозрити конкретну етіологію або тип кровотечі, але для підтвердження цих підозр часто потрібна візуалізація.

До травмованих підходять системно, застосовуючи принципи первинного та вторинного обстеження. Пацієнти з травмами можуть мати множинні ушкодження, які потребують уваги одночасно, а крововилив може супроводжувати інші види ушкоджень, наприклад, нейрогенний шок.

Проводиться швидкий огляд, щоб виключити будь-які зовнішні джерела кровотечі.

Загальне неврологічне обстеження проводиться шляхом прохання до пацієнта стиснути кожну руку і згинати обидві ноги в тильній частині проти тиску. Розширена підтримка життєдіяльності при травмах (ATLS) передбачає, що «мініатюрне» неврологічне обстеження класифікує рівень свідомості пацієнта за тим, чи є пацієнт настороженим, реагує на голос, реагує на біль чи не реагує.

Потім пацієнта повністю оголюють, дбаючи про те, щоб підтримувати терморегуляцію за допомогою ковдр і зовнішніх зігріваючих пристроїв.

Кон’юнктиву оглядають на предмет блідості, ознак хронічної анемії. Ніс і глотку оглядають на наявність крові.

Щоб оцінити дихальні шляхи, запитайте ім’я пацієнта. Якщо відповідь сформульована чітко, дихальні шляхи відкриті.

Ротову порожнину та глотку оглядають на наявність крові або сторонніх предметів.

Шию оглядають на наявність гематом або відхилення трахеї.

Легені вислуховують і перкусують на предмет ознак пневмотораксу або гемотораксу.

При наявності гемотораксу будуть відсутні звуки дихання та відбуватиметься притуплення перкуторного звуку на стороні кровотечі.

При дослідженні черевної порожнини визначаються ознаки внутрішньочеревної кровотечі, такі як розпирання, біль при пальпації та притуплення при перкусії. Боки оглядають на наявність екхімозів, ознаки заочеревинної кровотечі. Розрив аневризми аорти є одним із найпоширеніших станів, які викликають у пацієнтів непередбачуваний шок. Ознаками, які можуть бути пов’язані з розривом, є відчутне пульсуюче утворення в животі, збільшення мошонки внаслідок заочеревинного скупчення крові, плямистість на нижніх кінцівках та зменшення пульсу на стегнах.

Оглядається пряма кишка. Якщо виявлено кров, подбайте про виявлення внутрішнього або зовнішнього геморою. У рідкісних випадках вони є джерелом значної кровотечі, особливо у пацієнтів з портальною гіпертензією.

Пацієнтам з вагінальною кровотечею в анамнезі проводять повне обстеження органів малого таза. Щоб виключити позаматкову вагітність, необхідний тест на вагітність.

Променевий і стегновий пульси пальпуються для визначення сили і частоти.

Вторинний огляд являє собою ретельний огляд від голови до ніг, мета якого – визначити всі пошкодження, а саме:

• Шкіра голови оглядається на предмет кровотеч. Будь-яку активну кровотечу з шкіри голови слід контролювати перед початком обстеження.
• Рот і глотку досліджують на наявність крові.
• Живіт оглядається і пальпується. Розпирання, біль при пальпації та зовнішній екхімоз є ознаками внутрішньочеревної кровотечі.
• Пальпується таз. Крепітація або нестабільність можуть бути ознакою перелому таза, який може спричинити небезпечний для життя крововилив у заочеревину.
• Переломи довгих кісток відзначаються локалізованим болем при пальпації та кістковою крепітацією в місці перелому. Усі переломи довгих кісток повинні бути вправлені та шиновані, щоб запобігти постійній кровотечі. Переломи стегнової кістки особливо схильні до великих крововтрат, тому їх слід негайно іммобілізувати за допомогою тракційної шини.
• Для діагностики внутрішньогрудної, внутрішньочеревної або заочеревинної кровотечі необхідні додаткові діагностичні тести.

Обстеження

Крім ретельного збору анамнезу та фізикального дослідження, в оцінці кровотечі є важливими візуалізуючі методи дослідження та лабораторні тести.

Лабораторні тести

Як правило, лабораторні показники не допомагають при гострій кровотечі, оскільки показники не змінюються від нормальних до тих пір, поки через 8-12 годин не відбудеться перерозподіл інтерстиціальної рідини в плазмі крові. Багато розладів, які в кінцевому підсумку виникають, є результатом заміни великої кількості аутологічної крові рідинами для проведення реанімації.

Відразу після гострої крововтрати значення гемоглобіну та гематокриту залишаються незмінними від вихідних. Під час реанімації гематокрит може знизитися внаслідок інфузії кристалоїдів і відновлення рівноваги позаклітинної рідини у внутрішньосудинний простір.

Не існує абсолютного порогового рівня гематокриту або гемоглобіну, який повинен спонукати до переливання. Концентрація гемоглобіну менше 70 г/л (7 г/дл) у гострому стані у здорового пацієнта викликає занепокоєння лише тому, що значення, швидше за все, значно знизиться після відновлення рівноваги.

За відсутності наявного захворювання переливання крові можна призупинити до появи значних клінічних симптомів або до тих пір, поки швидкість крововиливу не буде достатньою, щоб вказувати на постійну потребу в переливанні.

Пацієнти зі значними захворюваннями серця мають більш високий ризик ішемії міокарда з анемією, тому слід розглянути питання про переливання крові, коли значення падають нижче 70 г/л (7 г/дл).

Гази артеріальної крові може бути найважливішим лабораторним показником у пацієнта з тяжким шоком.

Ацидоз є найкращим показником раннього шоку, маркером дисбалансу кисню на тканинному рівні. Газ крові з рН 7,30-7,35 є аномальним, але відповідним гострому стану. Легкий ацидоз сприяє розвантаженню кисню периферичних тканин і не порушує гемодинаміку.

РН нижче 7,25 може почати впливати на дію катехоламінів і викликати гіпотензію, яка не реагує на інотропні препарати.

Метаболічний ацидоз є основною ознакою недостатньої доставки або споживання кисню, і його слід лікувати за допомогою більш агресивних реанімаційних заходів, а не екзогенних бікарбонатів. Загрозливу для життя ацидемію (рН < 7,2) спочатку можна забуферувати введенням бікарбонату натрію для покращення рН. Однак майте на увазі, що жодної користі для виживання від цієї практики не задокументовано.

Дослідження коагуляції зазвичай дають нормальні результати у більшості пацієнтів із серйозною кровотечею на початку спостереження. Помітними винятками є пацієнти, які отримують варфарин, низькомолекулярний гепарин або антитромбоцитарні препарати, або пацієнти з попередньою важкою печінковою недостатністю.

Якщо пацієнти не можуть надати інформацію про попереднє лікування (викорситання лікарських засобів), слід призначити тести на первинний та вторинний гемостаз. Протромбіновий час і активований частковий тромбопластиновий час виявлять основні проблеми з вторинним гемостазом.

Найкращим тестом на функцію тромбоцитів є час кровотечі. Цей тест важко провести у пацієнта з гострим крововиливом.

Альтернативою є тромбоеластографія, яка принаймні еквівалентна, а, можливо, і перевершує час кровотечі. Цей тест є аналізом ex vivo всіх компонентів згортання і широко використовується при ортотопічній трансплантації печінки, кардіохірургії та травмах.

Про якісну дисфункцію тромбоцитів можна судити у пацієнтів із клінічною коагулопатією та нормальними значеннями протромбінового часу і активованого часткового тромбопластинового часу. Очевидно, що аномальні значення протромбінового часу і активованого часткового тромбопластинового часу повинні бути негайно виправлені в контексті важкої кровотечі.

Дослідження електролітів зазвичай не допомагають в гострих випадках. Після масивної реанімації можуть виникнути певні відхилення.

При введенні великої кількості ізотонічного хлориду натрію вміст натрію та хлориду може значно збільшитися. Гіперхлоремія може спричинити ацидоз та значно погіршити наявний ацидоз.

Рівень кальцію може знижуватися при великому об’ємі швидкого переливання крові. Це є вторинним по відношенню до хелатування кальцію консервантом етилендіамінтетраоцтової кислоти (EDTA) у збереженій крові. Нові методи банку крові уникають використання ЕДТА, а проблему гіпокальціємії слід звести до мінімуму.

Аналогічно, рівень калію може підвищуватися при переливанні великої кількості крові.

Креатинін і азот сечовини крові зазвичай знаходяться в межах норми, за винятком випадків, коли наявні захворювання нирок. Слід бути обережними при введенні йодовмісного контрасту пацієнтам з підвищеним вмістом креатиніну, оскільки барвник може спричинити контраст-індуковану нефропатію на додаток до хронічної ниркової недостатності.

Зразок крові для визначення групи крові та перехресної відповідності слід отримати відразу після прибуття пацієнта.

Для пацієнтів, які активно кровоточать, слід приготувати 4 ОД упакованих еритроцитів разом із 4 ОД свіжозамороженої плазми. Тромбоцити також можуть бути отримані залежно від оцінки лікаря ймовірності потреби в переливанні тромбоцитів (рідше потрібні порівняно з СЗП).

Візуалізуючі дослідження

Візуальні дослідження спрямовані на виявлення джерела кровотечі. При багатьох типах важких крововиливів терапевтичні втручання, такі як дослідницька лапаротомія, унеможливлять проведення комплексних діагностичних досліджень.

• При кровотечі в черепі
  • для досягнення найкращих результатів необхідне негайне безконтрастне КТ-сканування протягом шести годин від початку.
  • МРТ вважається більш чутливим, коли час перевищує шестигодинний поріг.
  • Поперекова пункція є ще одним корисним діагностичним тестом, оскільки він може виявити наявність еритроцитів у спинномозковій рідині або ксантохромії, що вказує на крововилив.
• При кровотечі в грудній клітці
  • В діагностиці допомагає проведення рентгенографії грудної клітки, ультразвукового дослідження або КТ в залежності від доступних ресурсів (і клінічної стабільності пацієнта).
  • Гемоторакс по даним рентгенограми грудної клітки демонструє велике помутніння в одному або обох легеневих полях.
  • Гемодинамічно нестабільних пацієнтів не слід переміщувати в зону діагностики для оцінки. Приліжкові процедури, такі як рентген грудної клітки та/або ультразвукове дослідження, можуть допомогти поставити діагноз значного гемотораксу, не переміщаючи пацієнта в більш неконтрольовану зону, яка часто потрібна для розширеної візуалізації, наприкад проведеня КТ. Аналіз рідини остаточно діагностує наявність крові з інших форм рідини. Лікування включає розміщення грудної трубки для дренажу та можливе хірургічне дослідження, якщо вихідний рівень перевищує 1500 мл на початку або більше 200 мл на годину після початкового розміщення.
• При підозрі на черевну кровотечу
  • Рентгенографія черевної порожнини рідко допомагає. Гемоперитонеум зазвичай не буде видно на звичайній плівці. Іноді на рентгенограмі буде виглядати дифузне матове скло, що свідчить про велику кількість внутрішньоочеревинної рідини, але ця ознака не є надійною. Рідко розрив аневризми черевної аорти можна діагностувати, помічаючи неповну оболонку (кальциновану стінку) розширеної аорти.Одностороння втрата тіні поясниці також може свідчити про заочеревинну кров.
  • Ультразвукове дослідження є корисним методом для діагностики внутрішньочеревної кровотечі у постраждалого. Приліжкове ультразвукове дослідження можуть проводити радіологи, хірурги та лікарі невідкладної допомоги, які мають спеціальну підготовку та сертифікацію.
  • Особливо в умовах шоку внаслідок черевної кровотечі показано використання комп’ютерної томографії та зосередженої оцінки за допомогою сонографії на предмет травми (FAST Scan).
    • FAST – це високонадійний неінвазивний діагностичний тест, доступний біля ліжка хворого. Наприклад, його можна використовувати для оцінки аневризми черевної аорти у пацієнта з тривожними симптомами.
    • Дослідження FAST включає 4 анатомічні зображення перикарда, живота та таза, які намагаються визначити вільну внутрішньочеревну рідину.
    • Показаннями до хірургічного втручання у осіб з підозрою на черевну кровотечу є
      • перитонеальні ознаки,
      • клінічне погіршення,
      • нестабільність гемодинаміки
      • позитивний результат FAST.
  • Пацієнти зі стабільною гемодинамікою повинні пройти менш інвазивні методи візуалізації перед хірургічним втручанням за показаннями. Заочеревинні кровотечі можна оцінити за допомогою КТ та УЗД.
• Кровотеча з анатомічного отвору
  • Оцінка кровотечі з анатомічного отвору потребує проведення ендоскопії проблемної зони, яка може включати, але не обмежуючись,
    • бронхоскопію,
    • цистоскопію,
    • колоноскопію або езофагогастродуоденоскопію (ЕГД).

Комп’ютерна томографія (КТ) є чутливою та специфічною для діагностики внутрішньогрудної, внутрішньочеревної та заочеревинної кровотечі. Це тест вибору для діагностики кровотечі в цих порожнинах.

Ультразвукове дослідження швидко замінює КТ як діагностичний тест вибору для виявлення крововиливів у великих порожнинах тіла. Він, звичайно, обмежений у своїй здатності оцінювати заочеревину. Ретроперитонеальна оцінка залишається в компетенції КТ.

Езофагогастродуоденоскопія

Езофагогастродуоденоскопія є тестом вибору для гострої кровотечі з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту, оскільки вона може поставити специфічний діагноз і має терапевтичний потенціал. Перед процедурою необхідно промити шлунок великим шлунковим зондом, щоб видалити якомога більше згустку. Повинні бути доступні можливості для ін’єкції адреналіну та припікання біполярним циркумактивним зондом (BICAP).

Аортокишкові нориці дуже рідкісні і зазвичай викликані ерозією аневризми аорти в дванадцятипалу кишку. ЕГДС може діагностувати цю проблему, але хибнонегативний відсоток у цих випадках дуже високий.

Колоноскопія

Колоноскопія використовується для діагностики гострої кровотечі з нижнього відділу шлунково-кишкового тракту. Більшість вважає її складною для виконання в гострому стані і вона може не показати точне джерело кровотечі у випадках швидкого крововиливу. Хоча існує певний досвід терапевтичних заходів, таких як припікання гострої артеріовенозної мальформаційної кровотечі, ці методи не використовуються широко.

Ангіографія

Ангіографія надзвичайно корисна для діагностики гострого крововиливу з багатьох різних джерел. Її корисність обмежена доступністю ангіографа.

У випадках кровотечі з нижнього відділу шлунково-кишкового тракту ангіографія є одним із найкращих тестів для локалізації джерела кровотечі. Ангіографія зазвичай дозволяє виявити кровотечу, що становить не менше 1-2 мл/хв. Для визначення місця кровотечі виконують селективну ангіограму чревної, верхньої брижової та нижньої брижових артерій. Найкращий час для проведення огляду – коли у пацієнта активна кровотеча. Після виявлення джерела емболотерапія може бути використана як гострий засіб зупинки кровотечі. Це дозволить продовжити реанімацію перед операцією. Якщо емболотерапія не використовується, то визначення місця кровотечі дозволить провести більш обмежену резекцію кишки, якщо під час госпіталізації буде показана операція.

Ангіографію можна використовувати для діагностики та лікування сильної кровотечі при переломах тазу. Хоча більшість кровотеч при важких переломах таза мають венозне походження, іноді значні артеріальні кровотечі можна діагностувати та ефективно лікувати за допомогою емболізації.

Важкі травми печінки становлять проблему для хірурга-травматолога через велику втрату крові та труднощі з швидким хірургічним контролем. Зараз багато важких ушкоджень печінки діагностуються та лікуються за допомогою ангіографічної емболізації. Ангіографія все частіше вважається втручанням першої лінії (перед лапаротомією) при важких ураженнях печінки в центрах, які обладнані для виконання швидкої ангіографії та ангіографічного втручання. Подібні методи можуть бути використані для інших пошкоджень паренхематозних органів, таких як селезінка та нирки.

Ангіографія може бути використана для діагностики масивного кровохаркання неясної етіології. Селективна ангіографія бронхіальних артерій у поєднанні з селективною ангіограмою легень за допомогою окремої венозної катетеризації дозволяє локалізувати кровотечу.

Роль ангіографії при кровотечах у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту більш обмежена. Гемобілія є рідкісною причиною кровотечі з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Якщо кров з ампули Фатера точно виходить, слід провести ангіографію для локалізації та контролю джерела кровотечі.

Ядерна медицина

Сканування ядерної медицини можна використовувати для локалізації шлунково-кишкової кровотечі. Сканування еритроцитів із мітками може допомогти відрізнити кровотечу з верхнього відділу шлунково-кишкового тракту від нижнього і може надати анатомічну інформацію, наприклад, визначити кровотечу з правої та лівої товстої кишки. Тест вимагає значної кількості часу, але він дуже чутливий, виявляє кровотечу зі швидкістю 0,5 мл/хв.

Процедури

Діагностичне промивання очеревини – це приліжкова процедура, яка використовує невелику серединну лапаротомію та введення катетера безпосередньо в черевну порожнину. Доступні методи черезшкірного введення, але вони супроводжуються підвищеним ризиком травмування підлеглих структур.

Метою діагностичного перитонеального лаважу є визначення наявності значної внутрішньочеревної кровотечі або пошкоджень порожнистих органів.

Якщо аспіровано більше 5 мл крові, результат тесту вважається вкрай позитивним і зазвичай показана лапаротомія.

Якщо кров не аспірується, 1000 мл теплого лактатного розчину Рінгера вливають у черевну порожнину, а потім дають стекти в мішок для внутрішньовенного введення. Вміст пакета досліджується в лабораторії. Кількість еритроцитів більше 10 000 на мкл вважається мікроскопічно позитивним результатом тесту.

Інші умови, які роблять результати тесту позитивними, включають наступне: кількість лейкоцитів більше 500/мкл; високий рівень амілази, ліпази або білірубіну; і тверді частки, які можуть бути з внутрішньопросвітного джерела.

Центральний венозний доступ

Центральний венозний доступ вважається доповненням до великопрохідних (16- або 14-го калібру) периферичних в/в ліній.

Потік через катетер обернено пропорційний довжині і прямо пропорційний діаметру. Таким чином, довгі лінії малого калібру, такі як стандартний катетер з потрійним просвітом, забезпечать значно менший об’єм, ніж коротка лінія великого калібру, наприклад, периферичний в/в доступ.

Велика (12F) центральна реанімаційна лінія

Цей інтродьюсер із великою трубкою використовується для об’ємної реанімації. Менші розміри менш ефективні, але більш ефективні, ніж стандартний багатопросвітний центральний венозний катетер.

Якщо є підозра на значну внутрішньочеревну кровотечу внаслідок пошкодження вен, слід уникати об’ємних ліній у стегнових венах.

Загалом, доступ вище і нижче місця травми є хорошою практикою. Це дозволяє перемикати первинні реанімаційні лінії, якщо одна або кілька неефективні або розташовані безпосередньо під травмою в судині, в якій знаходиться катетер.

Грудна трубка

Початкове лікування гемотораксу включає введення великокаліберної грудної трубки для дренажу або відкриту торакотомію. У більшості пацієнтів з гемотораксом достатньо лише трубкової торакостомії.

Хірургічне дослідження з відкритою торакотомією є обов’язковим за наявності стійкої кровотечі; наявність більше 1500 мл крові в початковому дренуванні грудної клітки; або дренування більше 200 мл/год протягом 2-4 годин.

Диференційна діагностика

Для швидкого виявлення кровотечі потрібна ретельна діагностика. Детальний анамнез і фізикальне обстеження можуть викликати підозру і вимагати своєчасного втручання. Деякі форми крововиливу виникають через гіповолемію, що може призвести до гіповолемічного шоку. Необхідно бути обережним, щоб відрізнити цей стан від шоку інших етіологій. Інші кровотечі, наприклад, у мозку, мають дуже мало місця для накопичення надлишку крові, перш ніж тиск підвищиться і спричинить зміни психічного стану і неврологічні зміни. Іншими відмінностями, які слід враховувати, є головні болі від мігрені, менінгіт/енцефаліт, пухлини, порушення електролітного балансу, інсульт, інфаркт міокарда, інтоксикація/отруєння тощо.

• Травма живота, тупа
• Травма живота, проникаюча
• Відшарування плаценти
• Гострий гастрит
• Гострий панкреатит
• Ампулярна карцинома
• Ангіодисплазія товстої кишки
• Ангіосаркома
• Розшарування аорти
• Доброякісні пухлини шлунка
• Доброякісні новоутворення тонкої кишки
• Пухлини жовчних проток
• Жовчовивідна травма
• Травма сечового міхура
• Тупа травма грудної клітки
• Карцинома ампули Фатера
• Тампонада серця
• Рак товстої кишки
• Поліпи товстої кишки
• Дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові
• Розподільний шок
• Дисфібриногенемія
• Аномальна (дисфункціональна) маткова кровотеча
• Позаматкова вагітність
• Візуалізація та діагностика варикозного розширення вен стравоходу
• Езофагіт
• Гемангіобластома
• Гемолітична анемія
• Гемолітико-уремічний синдром
• Гемофілія, огляд
• Геморой
• Гемоторакс
• Гемангіома печінки
• Негайні реакції гіперчутливості
• Імунна тромбоцитопенія (ІТП)
• Запальне захворювання кишечника
• Лейоміосаркома кишечника
• Перфорація кишечника
• Ювенільна ангіофіброма носоглотки
• Синдром Меллорі-Вайса
• Менорагія
• Розрив міокарда
• Нетромбоцитарні розлади гемостазу
• Розрив кісти яєчника
• Травма підшлункової залози
• Проникаюча травма грудної клітки
• Проникаючі поранення голови (мозку)
• Проникаюча травма шиї
• Виразкова хвороба
• Періопераційне антикоагулянтне лікування
• Перитоніт і абдомінальний сепсис
• Портальна гіпертензія
• Аневризма ниркової артерії
• Травма нирки
• Септичний шок
• Дивертикулез тонкої кишки
• Розрив селезінки
• Синдром токсичного шоку
• Травма та вагітність
• Верхня шлунково-кишкова кровотеча

Лікування травматичної кровотечі

Основна лікування полягає в тому, щоб якомога швидше зупинити джерело кровотечі та відновити рідину.

Цілі лікування полягають у відновленні внутрішньосудинного об’єму та підтримці доставки кисню, поки джерело кровотечі не буде усунено.

При контрольованому геморагічному шоці, коли джерело кровотечі закупорено, заміщення рідини спрямоване на нормалізацію гемодинамічних показників. При неконтрольованому геморагічному шоці, при якому кровотеча тимчасово зупинилася через гіпотензію, вазоконстрикцію та утворення згустку, лікування рідиною спрямоване на відновлення променевого пульсу або відновлення чутливості або досягнення артеріального тиску 80 мм рт.ст. при введенні 250 мл розчину Рінгера лактату (гіпотензивна реанімація).

Лікування кровотечі залежить від анатомічної локалізації, ступеня травми, стану пацієнта та наявних ресурсів. Реанімація з внутрішньовенним введенням рідини необхідна, якщо у пацієнта є ознаки гіповолемії. Основна реанімація рідини полягає у введенні двох великих внутрішньовенних катетерів, вливанні звичайного фізіологічного розчину або Рінгера лактату та початку протоколу переливання.

Коли час евакуації менше 1 години (зазвичай міська травма), негайна евакуація до хірургічного закладу показана після того, як дихальні шляхи та дихання (A, B) були забезпечені. Також необхідне встановлення внутрішньовенної лінії. Коли очікуваний час евакуації перевищує 1 годину, вводять внутрішньовенну лінію та розпочинають лікування рідиною перед евакуацією. Реанімацію слід проводити до або одночасно з будь-якими діагностичними дослідженнями.

Кристалоїди є першою рідиною вибору для реанімації. Негайно введіть 2 л ізотонічного розчину натрію хлориду або розчину Рінгера з лактатом у відповідь на шок від крововтрати. Введення рідини слід продовжувати до стабілізації гемодинаміки пацієнта. Оскільки кристалоїди швидко витікають із судинного простору, кожен літр рідини розширює об’єм крові на 20-30%; тому для збільшення внутрішньосудинного об’єму на 1 л необхідно ввести 3 л рідини.

Як варіант, колоїди відновлюють об’єм у співвідношенні 1:1. Доступні в даний час колоїди включають людський альбумін, продукти гідрокси-етилкрохмалю (змішані або в 0,9% ізотонічному розчині натрію хлориду або розчині Рінгера лактату) або комбінації гіпертонічного сольового розчину та декстрану. Єдиним продуктом, якого зазвичай уникають при реставрації великого об’єму (>1500 мл/день), є гідроксиетилкрохмаль, змішаний з 0,9% ізотонічним розчином натрію хлориду, оскільки він був пов’язаний з індукцією коагулопатії. Інші продукти не були настільки небезпечними.

У пацієнтів із геморагічним шоком гіпотонічний фізіологічний розчин має теоретичну користь від збільшення внутрішньосудинного об’єму лише за допомогою невеликої кількості рідини. Комбінація декстрану та гіпертонічного фізіологічного розчину може бути корисною в ситуаціях, коли вливання великих об’ємів рідини може бути шкідливим, наприклад у літніх людей із порушенням серцевої діяльності. Потрібні додаткові випробування, перш ніж ця комбінація буде прийнята як стандарт лікування.

Препарати крові вводять в еквівалентних кількостях (1:1:1 – еритроцитарна маса, свіжозаморожена плазма, тромбоцити) та переливаються за потреби. У пацієнтів, які отримують переливання, необхідний контроль гіпотермії.

Цільовий середній артеріальний тиск – це тиск більше 65 мм рт. Для проникаючої травми цільове значення систолічного артеріального тиску перевищує 90 мм рт.ст. Для черепно-мозкових травм цільове значення середньго артеріального тиску становить 105 мм рт.ст. або вище, а систолічний артеріальний тиск більше 120 мм рт.ст. Також важливо контролювати вироблення молочної кислоти та погіршення метаболічного ацидозу, оскільки це може призвести до втрати периферичної вазоконстрикції та серцево-судинного колапсу. При травматичних зовнішніх ранах пряме натискання та накладення джгутів проксимально від джерела крововиливу можуть бути рятівними втручаннями.

Еритроцитарну масу слід переливати, якщо пацієнт залишається нестабільним після 2000 мл кристалоїдної реанімації. Швидко введіть 2 ОД і зверніть увагу на реакцію. Пацієнтам з активною кровотечею може знадобитися кілька одиниць крові. Існують визнані ризики, пов’язані з переливанням великої кількості еритроцитарної маси.

Якщо це взагалі можливо, кров і кристалоїдні інфузії слід вводити через нагрівач рідини. У пацієнтів, яким потрібна велика кількість переливання крові, неминуче розвинеться коагулопатія. СЗП зазвичай вводять, коли у пацієнта виявляються ознаки коагулопатії, зазвичай після 6-8 ОД еритроцитарної маси. Тромбоцити виснажуються при великих переливаннях крові. При розвитку коагулопатії також рекомендується переливання тромбоцитів.

Лікування кровотечі після серйозної травми є серйозним завданням у звичайній клінічній практиці. Поранення становлять понад п’ять мільйонів смертей щороку, причому неконтрольована посттравматична кровотеча залишається однією з головних причин смерті серед цих пацієнтів. Крім того, до третини пацієнтів із травмами мають ознаки коагулопатії під час надходження до лікарні, а коагулопатія, спричинена травмою, пов’язана з підвищеною потребою в переливанні крові, ускладненнями та смертністю. Таким чином, швидке виявлення та корекція коагулопатії є життєво важливими для зниження смертності та покращення результатів у пацієнтів із травмою, що мають кровотечу.

Сучасні рекомендації рекомендують ранній і повторний моніторинг гемостазу у пацієнтів із травмою або за допомогою методів в’язкоеластичного тестування, або за допомогою стандартних лабораторних тестів (наприклад, протромбіновий час і тест на фібриноген). Оскільки в’язкоеластичний тест заснований на оцінці зразків цільної крові, він здатний забезпечити більш точну оцінку дефектів згортання, включаючи вимірювання міцності згустку та виявлення гіперфібринолізу. Крім того, в’язкоеластичний тест можна проводити в місці надання допомоги з часом обробки до 30– 60 хвилин. Однак не всі лікувальні центри мають доступ до в’язкоеластичний тестування, тому лікування повинно базуватися на результатах – протромбінового часу і вмісту фібриногену. Якщо ці результати будуть доступні вчасно, їх можна використовувати для відповідного контролю гемостазу у разі масивної кровотечі після травми.

Пацієнти з травматичною кровотечею, які попередньо отримували антикоагулянт

Демографічні зміни означають, що можна очікувати збільшення кількості пацієнтів із травмою з кровотечею, які попередньо приймали антикоагулянти. Якщо відомо або підозрюється попереднє лікування, рекомендується лабораторний хімічний скринінг, а у разі тривалої кровотечі – для нейтралізації наслідків. Хоча антикоагулянтну дію вітаміну К-залежних антагоністів можна виявити за допомогою вимірювання МНВ/INR і нейтралізувати екстреним введенням концентратів протромбінового комплексу та перорального вітаміну K, нинішня тенденція полягає в тому, що частіше призначаються прямі пероральні антикоагулянти (апіксабан, дабігатран, едоксабан і ривароксабан) при різних серцевих та неврологічних захворюваннях. У разі невідкладної гострої кровотечі ідаруцизумаб є антидотом для інгібітора тромбіну дабігатрану (5 г внутрішньовенно, а рівень згортання можна оцінити за допомогою тромбінового часу для якісної оцінки; інгібітори фактора-Ха (апіксабан, едоксабан і ривароксабан) за допомогою каліброваних хромогенних тестів на активність анти-фактор-Ха. Ці методи не є загальнодоступними, реагують по-різному залежно від використовуваного антикоагулянта і часто не виявляють всього терапевтичного діапазону, тому демонстрація присутності та нейтралізації ефектів залишається проблемою, особливо в екстрених випадках. У разі кровотечі, що загрожує життю, у пацієнтів, які лікуються інгібіторами фактора Xa, рекомендованим лікуванням є транексамова кислота15 мг/кг (або 1 г) внутрішньовенно та концентрат протромбінового комплексу (25–50 ОД/кг).

Тривалу кровотечу у пацієнтів, які лікуються інгібіторами функції тромбоцитів і при задокументованому пригніченні, слід лікувати концентратами тромбоцитів; це слід враховувати, зокрема, у пацієнтів з внутрішньочерепними кровотечами, які потребують нейрохірургічного втручання. Також можна розглянути введення десмопресину. В таблиці підсумоввано поточні рекомендації щодо застосування антикоагулянтів у контексті пацієнтів із травматичною кровотечею.

Сучасні варіанти нейтралізації антикоагулянтної дії антикоагулянтних препаратів, прийнятих до аварії/травми

Хірургічне лікування

Показанням до операції є гостра небезпечна для життя кровотеча в черевній або грудній порожнині. Заочеревинну кровотечу важко контролювати оперативним шляхом і, як правило, вона лікується неоперативно.

Сильні кровотечі з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту слід спочатку лікувати за допомогою ЕГД з можливістю припікання або введення адреналіну у джерело кровотечі. Неспроможність ендоскопічного лікування зазвичай є показанням до операції.

Перед оперативним втручанням уточнюйте локалізацію кровотечі з нижнього відділу шлунково-кишкового тракту.

Сильна вагінальна кровотеча має спонукати до раннього звернення до гінеколога. Позаматкова вагітність лікується за допомогою негайного хірургічного втручання. Відшарування плаценти є невідкладною ситуацією, і вона повинна спонукати до негайного кесаревого розтину.

Консультації

Іноді необхідна консультація гематолога. Це особливо актуально, якщо коагулопатію не вдається виправити стандартними заходами. Все більшого визнання набувають сутності гепарин-індукованої тромбоцитопенії та набутих антитіл до природних факторів згортання крові. Консультація корисна для визначення правильних тестів, які потрібно отримати, а також повного спектру корисних методів для виправлення основного дефекту. Вони можуть включати внутрішньовенну інфузію гамма-глобуліну, плазмаферез або, просто, відновлення великого об’єму фактора згортання крові.

Прогноз

Прогноз залежить від раннього виявлення та своєчасного втручання. Смертність при травматичних пораненнях, що призводять до геморагічного шоку, висока. Роль лікаря – підтримувати оксигенацію, контролювати кровотечу та обмежувати гіпоксію тканин.

Ускладнення

Ускладнення кровотеч виникають в результаті зниження припливу крові до органів і в кінцевому підсумку гіпоксії тканин; це може призвести до органної недостатності, судом, коми та смерті. Коли мозок не отримує кисню протягом тривалого періоду, це може призвести до інфаркту тканин, що часто призводить до довгострокової неврологічної та когнітивної дисфункції. Зокрема, субарахноїдальний крововилив може призвести до спазм кровоносних судин протягом кількох тижнів після кровотечі та до інсульту. Інші генералізовані ускладнення включають повторну кровотечу та ускладнення, пов’язані з госпіталізацією, включаючи ТГВ та інфекцію.

Постспостереження

Пацієнти з геморагічним шоком мають ризик розвитку гострого тубулярного некрозу, гострої травми легенів, гострого ураження легень, пов’язаного з переливанням крові, інфекцій (в основному внутрішньолікарняної та пов’язаної із операцією або постійними катетерами) та синдрому поліорганної дисфункції з супутнім ризиком смерті.

Шляхи покращення надання медичної допомоги

Лікування кровотечі вимагає міжпрофесійного командного підходу, включаючи лікарів, медичних сестер та парамедиків, які співпрацюють для досягнення оптимальних результатів для пацієнтів. Медсестри зобов’язані допомагати контролювати, навчати пацієнтів та сім’ю, а також допомагати в процедурах контролю кровотечі. Командний підхід до лікування гострої кровотечі забезпечить найкращі результати.

Висновки

Неконтрольована кровотеча з ускладненою травмою-індукованою коагулопатією все ще є найпоширенішою причиною смерті, яку можна уникнути після політравми.

Лікування кровотечі, пов’язаної з травмою, починається на місці отримання травматичного пошкодження з компресії, джгутів та тазової зв’язки для запобігання подальшій крововтрати, з подальшим швидким транспортуванням до травматологічного центру.

Цілеспрямовані заходи щодо хірургічного контролю кровотечі та діагностичної оцінки, моніторингу та підтримки функції згортання слід розпочати одразу після госпіталізації в лікувальний заклад.

Для пацієнтів, які приймають пероральні антикоагулянти, антидотом для антагоністів вітаміну К є прийом вітаміну К і концентрат протромбінового комплексу; для пацієнтів, які приймають інгібітор тромбіну дабігатран, доступним антидотом є ідаруцизумаб; а антидотом для фактора Ха є андексанет альфа.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Додаткові матеріали:

Джерела:

1. World Health Organization. Injuries and violence the facts. 2014. https://www.who.int/violence_injury_prevention/media/news/2015/Injury_violence_facts_2014/en/;.
2. Spahn DR, Bouillon B, Cerny V, Duranteau J, Filipescu D, Hunt BJ,  Komadina R,  Maegele M,  Nardi G, Riddez L, et al. The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: fifth edition. Crit Care 2019;23:98.doi:10.1186/s13054-019-2347-3
3. Evans JA, van Wessem KJP, McDougall D, Lee KA, Lyons T, Balogh ZJ. Epidemiology of traumatic deaths: comprehensive population-based assessment. World J Surg 2010;34:158–63.doi:10.1007/s00268-009-0266-1
4. Fröhlich M, Mutschler M, Caspers M, Nienaber U, Jäcker V, Driessen A, Bouillon B, Maegele M,. TraumaRegister DGU. Trauma-Induced coagulopathy upon emergency room arrival: still a significant problem despite increased awareness and management? Eur J Trauma Emerg Surg 2019;45:115–24.doi:10.1007/s00068-017-0884-5pmid:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29170791
5. Chang R, Cardenas JC, Wade CE, Holcomb JB. Advances in the understanding of trauma-induced coagulopathy. Blood 2016;128:1043–9.doi:10.1182/blood-2016-01-636423
6. Casu S. Simplified treatment algorithm for the management of trauma-induced hemorrhage without viscoelastic testing Trauma Surgery & Acute Care Open 2021;6:e000779. doi: 10.1136/tsaco-2021-000779
7. McQuilten ZK, Crighton G, Engelbrecht S, Gotmaker R, Brunskill SJ, Murphy MF, Wood EM. Transfusion interventions in critical bleeding requiring massive transfusion: a systematic review. Transfus Med Rev 2015;29:127–37.doi:10.1016/j.tmrv.2015.01.001pmid:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25716645
8. Spahn, D.R., Bouillon, B., Cerny, V. et al. The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: fifth edition. Crit Care 23, 98 (2019). https://doi.org/10.1186/s13054-019-2347-3

Шкала функціонального стану Карновського, онлайн калькулятор

29 Серпня, 2022

Шкала функціонального стану Карновського визначає здатність пацієнта переносити хіміотерапію. Рекомендовано застосовувати у пацієнтів ≥ 16…

Детальніше

Оцінка лікарської резистентності при пневмонії (шкала DRIP) Онлайн калькулятор

10 Серпня, 2022

Мета шкали DRIP – визначити, коли слід використовувати антибіотики широкого спектру дії, щоб забезпечити ефективність…

Детальніше

Цілеспрямована оцінка за допомогою УЗД при травмах (FAST): Онлайн калькулятор

21 Травня, 2022

Цілеспрямована оцінка за допомогою УЗД при травмах (FAST) передбачає наявність перикардіального або внутрішньочеревного пошкодження після…

Детальніше

Максимально допустима крововтрата без переливання крові: Онлайн калькулятор

12 Травня, 2022

Формула максимально допустимої крововтрати без переливання може використовуватися у пацієнтів з крововтратою, як правило, під…

Детальніше

Переглянутий індекс серцевого ризику для передопераційного ризику (RCRI) Онлайн калькулятор

10 Травня, 2022

Переглянутий індекс серцевого ризику для передопераційного ризику може використовуватися у пацієнтів у віці ≥45 років…

Детальніше

Інтерактивний чек-лист ОСКІ/OSCE «Надання невідкладної допомоги пацієнту з болем у грудях – Гострий коронарний синдром з елевацією сегменту ST та його еквіваленти»

18 Лютого, 2022

Loading...

Email (вкажіть, якщо хочете, щоб результат було відправлено на Вашу пошту)

Дата

ПІБ студента

Група, факультет

---

1. Початок консультації

Вимийте руки та при необхідності одягніть ЗІЗ (засоби індивідуального захисту)

Представтеся пацієнту, вказуючи своє ім’я та посаду

Підтвердіть прізвище, імя та дату народження пацієнта

Поясніть пацієнту мету консультації

Отримайте згоду на консультування та надання медичної допомоги

2. Доступність дефібрилятора

Забезпечити доступність дефібрилятора

Розпочати ЕКГ моніторинг

3. З’ясування основної скарги

Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта

4. Деталізація основної скарги

Локалізація: з’ясуйте де болить

Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль і чи виник він раптово чи поступово

Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається біль

Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще

Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми

Динаміка у часі: уточніть, як змінився біль з часом

Фактори, що погіршують або полегшують біль: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує біль

Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильним є біль за шкалою від 0 до 10

Оцініть будь-які зміни в способі життя

5. Збір анамнестичних даних

Збір анамнезу захворювання

Збір анамнезу життя

6. Фізикальне обстеження

Оцінка загального стану та життєво важливих функцій за алгоритмом ABCDE

Візуальна оцінка кольору шкірних покривів, наявності набухання шийних вен, набряків

Оцінка стану серцево-судинної системи

Оцінка стану дихальної системи

Пульсоксиметрія для визначення сатурації крові киснем (норма≥95%)

Киснева терапія (підтримка сатурації більше 94-95%)

7. Забезпечення інтравенозного доступу

Встановлення інтравенозного доступу

Початок інфузії розчину Рінгеру лактату

8. Реєстрація 12-канальної ЕКГ

Зареєструвати ЕКГ

Оцінити наявність/відсутність патологічної елевації ST згідно з формальними критеріями STEMI

Виключення інших причин доброяксіної елевації ST за наявності такої елевації ST – виключити її можливе некоронарне чи гостре коронарне походження: СРРШ, аневризма лівого шлуночка, вторинні зміни ST при ГЛШ, артефакти запису та інші

Оцінка додаткових ЕКГ-патернів та станів, які можуть супроводжуватися критичною оклюзією коронарних артерій (еквіваленти STEMI) - за відсутності елевації ST – переконатися, що немає інших ознак оклюзії коронарної артерії (еквівалентів STEMI)

Встановити локалізацію ішемії міоркаду

Оцінити наявність інфаркту міокарду правого шлуночку

9. Експрес-тест для визначення серцевого тропоніну, міоглобіну, КФК-МВ за можливістю

Терміни підвищення маркерів ураження міокарду

Аналіз інших причин, що можуть призводити до підвищення маркерів некрозу міокарду

10. Встановлення попереднього діагнозу

Критерії ГКС з елевацією сегмента ST

Еквіваленти STEMI

Локалізація

Оцінка по класифікації Killip

11. Медикаментозна терапія (базова)

Ацетилсаліцилова кислота

Антикоагулянт

Нітрогліцерин

Бета-блокатор

Введення розчинів за потребою

Знеболювання

Введення мідозалому при кокаїн-індукованому STEMI

Супутня терапія при необхідності

12. Оцінка часу двері-балон (вибір подальшої тактики реперфузійної терапії, спрямованої на якнайшвидше відновлення коронарного кровотоку в інфаркт-залежній артерії)

Первинне ПКВ

Госпітальний тромболізис з подальшим проведенням ПКВ

13. Дзвінок у найближчий реперфузійний центр

Активація інтервенційної команди реперфузійного центру

14. Надання відповідного інгібітора P2Y12 рецепторів в залежності від обраної стратегії репефузійної терапії

Вибір інгібітора P2Y12 для надання медикаментозної допомоги

15. Проведення тромболітичної терапії за потребою

Критерії відбору пацієнтів для проведення тромболітичної терапії

Оцінка критеріїв успішності фібринолітичної терапії

Вибір препарту для проведення тромболізису

Оцінка абсолютних протипоказів до проведення тромболізису

Оцінка відносних протипоказів до проведення тромболізису

16. Транспортування у найближчий реперфузійний центр

Аналіз затримок при наданні медичної допомоги хворому на гострий коронарний синдром

Моніторинг життєвоважливих показників під час транспортування

Корекція больового синдрому за потребою

Рапортування щодо хворого черговому лікарю-кардіологу екстреної медичної служби приймального відділенні стаціонару під час госпіталізації пацієнта

Всього

Результат:

Всього: 0 / 59

Скинути значення

Додаткові матеріали: https://clincasequest.academy/acs-st-elevation-osce-guide/ https://clincasequest.academy/chest-pain-history-taking/ https://clincasequest.academy/chest-pain/ https://clincasequest.academy/fourth-universal-definition-of-myocardial-infarction/ https://clincasequest.academy/pericarditis/ https://clincasequest.academy/stephen-smiths-formula/ https://clincasequest.academy/early-repolarization-syndrome/ https://clincasequest.academy/brugada-syndrome/ https://clincasequest.academy/wellens-syndrome/ https://clincasequest.academy/aslangers-pattern/…

Детальніше

Сообщение Травматична кровотеча появились сначала на КлінКейсКвест.

Цей табличний список, хоч і не вичерпний, повинен використовуватися як посібник у зв’язку з оновленим RUCAM (гепатоцелюлярний тип і холестатичний тип).