Гостре порушення мозкового кровообігу

Визначення

Гострое порушення мозкового кровообігу (ГПМК, гострий інсульт) – епізод симптоматичної неврологічної дисфункції, спричинений вогнищевою ішемією головного мозку, сітківки або спинного мозку або крововиливом із ознаками гострого інфаркту або крововиливу на зображеннях (МР, КТ, мікрофотографія сітківки), і незалежно від тривалості симптомів.

Ішемічний інсульт (ГПМК по ішемічному типу) – епізод неврологічної дисфункції, спричинений вогнищевою загибеллю церебральних, спинномозкових клітин або клітин сітківки, спричинений ішемією головного мозку, спинного мозку (закупоркою артерії чи вени), на основі патологічних, візуалізаційних або інших об’єктивних (клінічних) ознак, або вогнищеве ішемічне ураження сітківки або поки не буде виключена інша етіологія. Традиційні визначення передбачали, що симптоми інсульту повинні тривати > 24 годин, але визначення, засновані на часі, тепер часто переглядаються на основі більш досконалої нейровізуалізації.

Транзиторна ішемічна атака (ТІА, яку іноді називають «мікро-інсультом» або «міні-інсультом») – клінічний діагноз, який відноситься до короткого епізоду неврологічної дисфункції, спричиненої вогнищевою ішемією головного, спинного мозку або сітківки, з клінічними симптомами та без доказів зображення інфаркту. ТІА та незначний гострий ішемічний інсульт розташовуються вздовж континууму. Симптоми ТІА повністю зникають протягом 24 годин і зазвичай протягом однієї години. Якщо будь-які симптоми зберігаються понад 24 години, це вважається інсультом, хоча цей континуум не можна диференціювати лише за тривалістю симптомів. ТІА є важливою, оскільки може бути попередженням про майбутній інсульт. Пацієнти та медичні працівники повинні реагувати на гостру ТІА як на стан, що потребує невідкладною медичної допомоги.

Незначний ішемічний інсульт, що не призводить до інвалідності (іноді його називають легким інсультом або інсультом, що не призводить до інвалідності) – інфаркт головного мозку, спинного мозку або сітківки ока, який зазвичай невеликий і пов’язаний із незначною тяжкістю клінічних відхилень або інвалідністю. Це може не вимагати госпіталізації. Практично кажучи, дефіцити, які, якщо не змінюватимуться, не погіршуватимуть здатність пацієнта виконувати свою повсякденну активність, працювати та/або ходити самостійно.

Церебральний венозний тромбоз (ЦВТ): тромбоз вен головного мозку, венозних синусів твердої оболонки або вищих за током крові кіркових або глибоких вен. ЦВТ може супроводжуватися неврологічним дефіцитом через венозний застій (іноді його називають венозним інфарктом) або через крововилив. У найлегших випадках ЦВТ буде проявлятися лише головним болем, а іноді набряком сітківки (папіледема) і пов’язаними змінами зору. ЦВТ є рідкісним цереброваскулярним розладом, що становить <1% усіх синдромів інсульту.

Криптогенний інсульт – інфаркт мозку, який не можна чітко віднести до певної кардіоемболії, атеросклерозу великих артерій, захворювання малих артерій або іншої ідентифікованої причини, незважаючи на ретельне дослідження. На цю групу припадає від 25 до 40% усіх інсультів.

Етіологія

Існує велика кількість факторів, що сприяють розвитку ГПМК. Демографічні та анамнестичні особливості, які забезпечують ймовірність наявності у пацієнта одного або кількох підтипів інсульту. Наявність цих факторів ризику збільшує ймовірність того, що інсульт спричинений певним механізмом, але не дає підстав для постановки діагнозу.

Як приклади: деякі стани, такі як гіпертонія, сприяють розвитку більш ніж одного підтипу (тромбоз, крововилив) порушення мозкового кровообігу; наявність інфаркту міокарда в анамнезі підвищує ймовірність емболії серцевого походження, але також збільшує ймовірність оклюзійного захворювання шиї сонної та хребетної артерій (тромбоз); і літній пацієнт з важким атеросклерозом також може мати несподівану церебральну аневризму.

Вік, стать і расова приналежність є важливими демографічними змінними, про які лікар вже знає перед збором анамнезу.

Більшість тромботичних і емболічних інсультів, пов’язаних з атеросклерозом, виникають у літніх пацієнтів. Особи віком до 40 років рідко мають важкий атеросклероз, якщо вони також не мають важливих факторів ризику, таких як діабет, гіпертонія, гіперліпідемія, куріння або серйозний сімейний анамнез. Навпаки, крововиливи є поширеними у підлітків і молодих людей. Емболія серцевого походження також часто зустрічається у молодих людей, які мають захворювання серця.
Гіпертонічний геморагічний інсульт частіше зустрічається серед чорношкірих та азіатів, ніж серед білих.
Жінки в пременопаузі мають нижчу частоту атеросклерозу, ніж чоловіки того ж віку, якщо вони не мають основних факторів ризику інсульту. Хоча дані обмежені, поширеність інсульту може зростати у жінок віком від 45 до 54 років.
Чорношкірі та азіатські популяції та дорослі жінки мають нижчу частоту оклюзійних захворювань екстракраніальних сонних і хребетних артерій, ніж дорослі білі чоловіки.
Інсульти дрібних судин, інсульти невизначеного походження та інсульти великих судин частіше зустрічаються серед чорношкірих людей, ніж білих.
Захворювання серця, включаючи фібриляцію передсердь, захворювання клапанів, нещодавно перенесений інфаркт міокарда та ендокардит, підвищують ймовірність інсульту через емболію. З них найбільш поширеною є фібриляція передсердь, яка є причиною майже половини всіх кардіоемболічних інсультів. Ризик інсульту значно підвищується після інфаркту міокарда (ІМ), особливо в перші 30 днів. Відомо кілька незначних серцевих джерел емболії, але вони не мають точного зв’язку з інсультом.
Артеріальна гіпертензія є найпоширенішим і найважливішим фактором ризику інсульту, включаючи ізольовану систолічну гіпертензію. Епідеміологічні дослідження показують, що спостерігається поступове збільшення частоти як коронарної хвороби, так і інсульту, оскільки артеріальний тиск підвищується вище 110/75 мм рт.ст. Важливими факторами ризику є як попередній, так і поточний артеріальний тиск. Однак ці спостереження не доводять причинно-наслідкового зв’язку, оскільки підвищення артеріального тиску може бути маркером інших факторів ризику, таких як збільшення маси тіла, яке пов’язане з дисліпідемією, непереносимістю глюкози та метаболічним синдромом. Важка неконтрольована гіпертензія є сильним фактором ризику геморагічного інсульту. Хронічна артеріальна гіпертензія є фактором ризику як для тромботичних екстракраніальних та внутрішньочерепних захворювань великих артерій, так і для проникаючих захворювань артерій. Навпаки, відсутність гіпертензії в анамнезі або гіпертензія в даний час знижує ймовірність екстракраніального чи інтракраніального ураження великих артерій або хвороби дрібних судин головного мозку.
Куріння підвищує ймовірність екстракраніальних оклюзійних судинних захворювань, майже вдвічі збільшуючи ризик інсульту. Ризик ішемічного інсульту з часом знижується після відмови від куріння.
Цукровий діабет підвищує ймовірність оклюзійної хвороби великих і малих артерій та ішемічного інсульту, але не було показано, що він сприяє розвитку геморагічного інсульту.
Підвищений загальний холестерин і знижений холестерин ліпопротеїнів високої щільності були пов’язані з підвищеним ризиком ішемічного інсульту та інсульту великої артерії головного мозку.
Підвищення сироваткового ліпопротеїну (a) було пов’язане з внутрішньочерепним, екстракраніальним та аортальним оклюзійним захворюванням великих артерій.
Застосування амфетамінів підвищує ймовірність як внутрішньочерепної геморагії, так і субарахноїдального крововиливу, але не ішемії мозку. Багато молодих людей, які страждають на внутрішньочерепний крововилив після вживання амфетаміну, мають основне ураження судин, таке як аневризма або артеріовенозна мальформація.
Інсульти, пов’язані з прийомом кокаїну, часто є геморагічними через гіпертензивні сплески та аневризми. Кокаїн також пов’язаний з ішемією головного мозку, особливо із залученням задніх внутрішньочерепних артерій кровообігу.
Інсульт у післяпологовому періоді має підвищену ймовірність бути пов’язаним з венозним або артеріальним тромбозом.
Наявність відомого розладу згортання крові або призначення пероральних антикоагулянтів сприяє виникненню крововиливів у мозок або спинномозкову рідину.
Фенілпропаноламін у пригнічувачах апетиту є незалежним фактором ризику розвитку геморагічного інсульту у жінок, особливо у тих, які приймають дози, що перевищують рекомендовану.

Інші анамнестичні дані, що можуть свідчити на користь гострого порушення мозкового кровообігу:

Транзиторна ішемічна атака (ТІА) в анамнезі, особливо більше ніж одна, на тій самій території, що й інсульт, суттєво сприяє наявності локального ураження судин (тромбозу). Напади на більш ніж одній судинній ділянці вказують на емболію головного мозку з серця або аорти. ТІА не є ознакою крововиливу в мозок. Пацієнти часто не хочуть добровільно повідомляти про попередні симптоми, що відповідають ТІА. Багато пацієнтів, наприклад, не пов’язують попередні проблеми з руками чи очима з наступними проблемами з ногами. Таким чином, лікар повинен безпосередньо запитати про конкретні симптоми: «Ваша рука, рука чи нога коли-небудь тимчасово німіли?» «Чи було вам коли-небудь важко говорити?» “Чи втрачали ви коли-небудь зір? Якщо так, то в якій частині вашого поля зору? Чи було це на одне око, і якщо так, то на яке?”.
Крововиливи можуть бути викликані сексом або іншою фізичною активністю, тоді як тромботичні інсульти є незвичними за цих обставин. Травма перед інсультом свідчить про травматичне розсічення або оклюзію артерій або травматичний крововилив у мозок. Раптовий кашель і чхання іноді прискорюють емболію мозку. Подібним чином, вставання вночі для сечовипускання, здається, сприяє емболії головного мозку (матутинальна емболія). Існує тенденція до кластеризації ішемічного інсульту в ранкові години, але недостатня специфічність для прогнозування з будь-якою розумною ймовірністю підтипу інсульту відповідно до циркадного шаблону появи симптомів.

Патогенез

Інсульт класифікується на два основних типи:

Ішемія головного мозку внаслідок тромбозу, емболії або системної гіпоперфузії
Крововилив у мозок внаслідок внутрішньомозкового крововиливу або субарахноїдального крововиливу

Інсульт – це гостре неврологічне ураження, яке виникає в результаті одного з цих патологічних процесів. Приблизно 80 % інсультів викликані ішемічним інфарктом мозку, а 20 % – крововиливом у мозок.

Інфарктний мозок спочатку блідий. Протягом декількох годин або днів сіра речовина переповнюється розширеними кровоносними судинами та дрібними петехіальними крововиливами. Коли ембол, що блокує велику судину, мігрує, лізується або розсіюється протягом декількох хвилин або днів, рециркуляція в інфарктну ділянку може спричинити геморагічний інфаркт і може посилити утворення набряку через порушення гематоенцефалічного бар’єру.

Транзиторна ішемічна атака (ТІА) клінічно визначається тимчасовим характером супутніх неврологічних симптомів, які за класичним визначенням тривають менше 24 годин. Визначення змінюється з визнанням того, що тимчасові неврологічні симптоми часто асоціюються з постійним пошкодженням тканин мозку. Більш детально визначення ТІА розглядається окремо.

Первинний внутрішньомозковий крововилив пошкоджує мозок безпосередньо в місці крововиливу, стискаючи навколишні тканини. Лікарі повинні спочатку визначити, чи є у пацієнта з підозрою на цереброваскулярне захворювання симптоми та ознаки, що вказують на ішемію або крововилив.

Переважна більшість ішемічних інсультів викликана зниженням надходження артеріальної крові, яка переносить цукор і кисень до тканин мозку. Іншою причиною інсульту, яку важко класифікувати, є інсульт внаслідок оклюзії вен, які відводять кров у мозок. Венозна оклюзія викликає резервне накопичення рідини, що призводить до набряку мозку, і, крім того, це може спричинити як ішемію мозку, так і крововилив у мозок.

ІШЕМІЯ МОЗКУ

Існує три основних підтипи ішемії головного мозку:

Тромбоз зазвичай стосується локальної обструкції артерії in situ. Обструкція може бути наслідком захворювання артеріальної стінки, наприклад артеріосклерозу, розшарування або фіброзно-м’язової дисплазії; може бути або не бути накладеного тромбозу.
Емболія відноситься до частинок уламків, що утворюються з інших місць, які блокують артеріальний доступ до певної області мозку. Оскільки процес не є локальним (як при тромбозі), місцева терапія лише тимчасово вирішує проблему; подальші події можуть виникнути, якщо джерело емболії не виявлено та не ліковано.
Системна гіпоперфузія є більш загальною проблемою кровообігу, яка проявляється в мозку та, можливо, в інших органах.
Захворювання крові є незвичайною основною причиною інсульту. Проте підвищення згортання крові може призвести до утворення тромбу та подальшої церебральної емболії за наявності ендотеліального ураження, розташованого в серці, аорті або великих артеріях, що живлять мозок.

Тромбоз (тромботичні інсульти) – це інсульти, при яких патологічний процес, що спричиняє утворення тромбу в артерії, призводить до інсульту або через зниження дистального кровотоку (низький кровотік), або через емболічний фрагмент, який відривається та переміщується до більш віддаленої судини (емболія артерії). Тромботичні інсульти можна розділити на захворювання великих або дрібних судин. Ці два підтипи тромбозу варто розрізняти, оскільки причини, наслідки та методи лікування різні.

Захворювання великих судин – великі судини включають як екстракраніальну (загальну та внутрішню сонну артерію, хребетну), так і внутрішньочерепну артеріальну систему (віллісове коло та проксимальні гілки). Внутрішні ураження великих екстракраніальних і внутрішньочерепних артерій викликають симптоми, зменшуючи кровотік за межі обструктивних уражень і слугуючи джерелом внутрішньоартеріальної емболії. Іноді діє комбінація механізмів. Важкий стеноз сприяє утворенню тромбів, які можуть відриватися та емболізувати, а знижений кровотік, викликаний судинною обструкцією, робить кровообіг менш компетентним у вимиванні та очищенні цих емболів.

До патологій, що вражають великі екстракраніальні судини, відносяться:

Атеросклероз
Ушкодження судин
Артеріїт Такаясу
Гігантоклітинний артеріїт
Фіброзно-м’язова дисплазія

До патологій, що вражають великі внутрішньочерепні судини, відносяться:

Атеросклероз
Ушкодження судин
Артеріїт/васкуліт
Незапальна васкулопатія
Синдром Моямоя
Звуження судин

Атеросклероз на сьогоднішній день є найпоширенішою причиною локального захворювання in situ у великих екстракраніальних і внутрішньочерепних артеріях, що живлять мозок. Білі тромбоцитарно-фібринові тромби та червоні еритроцитарно-фібринові тромби часто накладаються на атеросклеротичні ураження, або вони можуть розвиватися без важких судинних захворювань у пацієнтів із гіперкоагуляційними станами. Вазоконстрикція (наприклад, при мігрені), ймовірно, є наступною за частотою, за якою за частотою йдуть артеріальна дисекція (розлад набагато більш поширений, ніж вважалося раніше) і травматична оклюзія. Фіброзно-м’язова дисплазія є рідкісною артеріопатією, тоді як артеріїт часто згадується в диференціальній діагностиці, але це надзвичайно рідкісна причина тромботичного інсульту. Захворювання аорти насправді є формою проксимального екстракраніального захворювання великих судин, але його часто розглядають разом із кардіоемболічними джерелами через анатомічну близькість.

Ідентифікація специфічного вогнищевого ураження судин, включаючи його природу, тяжкість і локалізацію, є важливою для лікування, оскільки місцева терапія може бути ефективною (наприклад, хірургічне втручання, ангіопластика, внутрішньоартеріальний тромболізис). У більшості пацієнтів має бути можливість клінічно визначити, чи локалізується місцеве судинне захворювання в передньому (сонному) чи задньому (вертебробазилярному) кровообігу, і чи вражає розлад великі або проникаючі артерії.

Доставка достатньої кількості крові через заблоковану або частково заблоковану артерію залежить від багатьох факторів, у тому числі артеріального тиску, в’язкості крові та колатерального кровотоку. Місцеві судинні ураження також можуть призвести до емболії, яка може викликати тимчасові симптоми. У пацієнтів із тромбозом неврологічні симптоми часто коливаються, стихають або прогресують у формі заїкання.

Захворювання дрібних судин – уражає внутрішньомозкову артеріальну систему, зокрема проникаючі артерії, які виходять від дистальної хребетної артерії, базилярної артерії, стовбура середньої мозкової артерії та артерій Вілізієва кола. Ці артерії тромбуються через:

Ліпогіаліноз (накопичення гіалінового ліпіду дистально внаслідок гіпертензії) і фібриноїдна дегенерація
Утворення атероми в місці їх виникнення або в материнській великій артерії

Найбільш поширеною причиною закупорки дрібніших артерій і артеріол, які проникають під прямим кутом, щоб забезпечити глибші структури мозку (наприклад, базальні ганглії, внутрішню капсулу, таламус, міст), є ліпогіаліноз (тобто дегенерація дистальних відділів пенетруючих артерій) і ліпіди, змішані з фібриноїдним матеріалом у гіпертрофованій артеріальній стінці). Інсульт, спричинений обструкцією цих судин, називають лакунарним інсультом. Ліпогіаліноз найчастіше пов’язаний з гіпертензією, але старіння може відігравати певну роль.

Мікроатероми також можуть блокувати ці маленькі проникаючі артерії, як і бляшки всередині більших артерій, які блокують або поширюються на отвори гілок (так зване атероматозне ураження гілок).

Оклюзії пенетруючих артерій зазвичай викликають симптоми, які розвиваються протягом короткого періоду часу, годин або щонайбільше кількох днів, порівняно з пов’язаною з великою артерією ішемією мозку, яка може розвиватися протягом більш тривалого періоду.

Емболічні інсульти поділяються на чотири категорії:

з відомим серцевим джерелом
з можливим серцевим або аортальним джерелом на основі результатів трансторакальної та/або трансезофагеальної ехокардіографії
з артеріальним джерелом (емболія від артерії до артерії)
з дійсно невідомим джерелом, у яких тести на джерела емболії негативні

Симптоми залежать від ішемічної області мозку. Ембол раптово блокує місце реципієнта, так що початок симптомів є раптовим і зазвичай максимальним на початку. На відміну від тромбозу, коли джерелом є серце (наприклад, вушко лівого передсердя або тромб лівого шлуночка) або аорта, можуть уражатися кілька ділянок у межах різних територій судин. Лікування залежатиме від джерела та складу емболу.

Кардіоемболічні інсульти зазвичай виникають раптово, хоча інколи супроводжуються заїканням, коливаннями симптомів. Симптоми можуть повністю зникнути, оскільки емболи можуть мігрувати та розщеплюватися, особливо ті, що складаються з тромбів. Коли це відбувається, інфаркт, як правило, також виникає, але безсимптомний; площа інфаркту менша за площу ішемії, що викликала симптоми. Цей процес часто називають ТІА внаслідок емболії, хоча його правильніше називати емболічним інфарктом або інсультом, при якому симптоми зникають протягом 24 годин.

Серцеві джерела високого ризику – як правило, пов’язані з діагнозом кардіоемболічних інсультів; включені в цю категорію ті, що викликані:

Миготлива аритмія і пароксизмальна фібриляція передсердь
Ревматичне захворювання мітрального або аортального клапана
Біопротезування та механічні клапани серця
Тромб передсердь або шлуночків
Дисфункція синусового вузла
Стійке тріпотіння передсердь
Недавній інфаркт міокарда (протягом одного місяця)
Хронічний інфаркт міокарда разом із фракцією викиду <28 %
Симптоматична застійна серцева недостатність з фракцією викиду <30 %
Дилатаційна кардіоміопатія
Фіброзний небактеріальний ендокардит, який виявляють у пацієнтів із системним вовчаком (тобто ендокардит Лібмана-Сакса), антифосфоліпідним синдромом і раком (марантичний ендокардит)
Інфекційний ендокардит
Папілярна фіброеластома
Міксома лівого передсердя
Операція аортокоронарного шунтування (АКШ).

При АКШ, наприклад, частота післяопераційних неврологічних ускладнень становить приблизно від 2 до 6 %, більшість з яких пов’язана з інсультом. Атероемболія, пов’язана з атеросклерозом висхідної аорти, є, ймовірно, найпоширенішою причиною.

Потенційне серцеве джерело – емболічні інсульти, які вважаються потенційними серцевими джерелами, це ті, у яких можливе джерело виявляється (зазвичай) за допомогою ехокардіографічних методів, включаючи:

Відкритий овальний отвір
Аневризма міжпередсердної перегородки
Аневризма міжпередсердної перегородки з відкритим овальним отвором
Передсердна кардіопатія (велике або неправильне функціонування лівого передсердя)
Аневризма лівого шлуночка без тромбу
Ізольований тромб у лівому передсерді на ехокардіографії (без мітрального стенозу чи фібриляції передсердь)
Комплексна атерома у висхідній аорті або проксимальній дузі

У цій групі зв’язок між ураженням серця чи аорти та частотою емболії часто є невизначеним, оскільки деякі з цих уражень не мають високої частоти емболій і часто є випадковими знахідками, не пов’язаними з інсультом. Таким чином, вони вважаються потенційними джерелами емболії. По-справжньому невідомим джерелом є емболічні інсульти, при яких немає клінічних ознак захворювання серця.

Системна гіпоперфузія – зниження кровотоку є більш глобальним у пацієнтів із системною гіпоперфузією та не впливає на окремі ділянки. Зменшення перфузії може бути наслідком недостатності серцевого насоса, спричиненого зупинкою серця чи аритмією, або зменшенням серцевого викиду, пов’язаного з гострою ішемією міокарда, легеневою емболією, перикардіальним випотом або кровотечею. Гіпоксемія може ще більше зменшити кількість кисню, що надходить до мозку.

Симптоми дисфункції головного мозку зазвичай є дифузними та невогнищевими, на відміну від двох інших категорій ішемії. У більшості постраждалих пацієнтів є інші ознаки порушення кровообігу та гіпотензії, такі як блідість, пітливість, тахікардія або важка брадикардія та низький артеріальний тиск. Неврологічні ознаки, як правило, є двосторонніми, хоча вони можуть бути асиметричними, якщо вже існує асиметричне оклюзійне захворювання черепно-мозкових судин.

Найбільш серйозна ішемія може виникнути в прикордонних (суміжних, на межі кількох артеріальних басейнів) областях між основними церебральними артеріями, оскільки ці області найбільш вразливі до системної гіпоперфузії. Ознаки, які можуть виникнути при прикордонному інфаркті, включають коркову сліпоту або принаймні двобічну втрату зору; ступор; і слабкість плечей і стегон зі збереженням рухової функції обличчя, кистей і стоп (схема, подібна до «людини в бочці»).

Розлади крові та згортання крові є нетиповими причинами інсульту та ТІА, але їх слід враховувати у пацієнтів молодше 45 років, пацієнтів з анамнезом дисфункції згортання крові та пацієнтів з анамнезом криптогенного інсульту. Порушення крові, пов’язані з артеріальним інфарктом мозку, включають:

Серповидноклітинна анемія
Справжня поліцитемія
Есенціальний тромбоцитоз
Тромбоцитопенія, індукована гепарином
Дефіцит протеїну C або S, набутий або вроджений
Мутація гена протромбіну
Фактор V Leiden (резистентність до активованого протеїну С)
Дефіцит антитромбіну III
Антифосфоліпідний синдром
Гіпергомоцистеїнемія
Тромботична тромбоцитопенічна пурпура (ТТП)

Лейденська мутація фактора V і мутація протромбіну 20210 пов’язані переважно з венозним, а не артеріальним тромбозом. Вони можуть призвести до церебрального венозного тромбозу або тромбозу глибоких вен з парадоксальною емболією.

Інфекційні та запальні захворювання, такі як пневмонія, інфекції сечовивідних шляхів, хвороба Крона, виразковий коліт, ВІЛ/СНІД і рак, призводять до підвищення рівня реагентів гострої фази, таких як фібриноген, С-реактивний білок і фактори коагуляції VII і VIII. За наявності ендотеліального ураження серця або судин це збільшення може сприяти активному тромбозу та емболії.

КРОВОВИЛИВ У МОЗОК

Існує два основних підтипи крововиливу в мозок:

Внутрішньомозковий крововилив відноситься до кровотечі безпосередньо в паренхіму головного мозку.
Субарахноїдальний крововилив відноситься до кровотечі в цереброспінальну рідину в межах субарахноїдального простору, який оточує мозок.

Внутрішньомозковий крововилив – кровотеча при внутрішньомозковому крововиливі зазвичай походить з артеріол або малих артерій. Кровотеча безпосередньо в мозок, утворюючи локалізовану гематому, яка поширюється вздовж шляхів білої речовини. Накопичення крові відбувається протягом хвилин або годин; гематома поступово збільшується, доливаючи кров по периферії, як сніжний ком, що котиться вниз. Гематома продовжує рости, поки тиск навколо неї не збільшиться настільки, щоб обмежити її поширення, або поки крововилив не «прорветься» в шлуночкову систему або в спинномозкову рідину (ЦСР) на піальній поверхні мозку.

Найбільш поширеними причинами внутрішньомозковому крововиливу є гіпертонія, травма, геморагічний діатез, амілоїдна ангіопатія, вживання заборонених наркотиків (переважно амфетамінів і кокаїну) і судинні мальформації. Менш часті причини включають кровотечу в пухлину, розрив аневризми та васкуліт.

Найбільш ранні симптоми внутрішньомозкового крововиливу пов’язані з дисфункцією частини мозку, яка містить крововилив. Як приклади:

Кровотеча в правий пук і внутрішню область капсули викликає рухові та/або сенсорні ознаки лівої кінцівки
Кровотеча в мозочок викликає труднощі при ходьбі
Кровотеча в ліву скроневу частку проявляється як афазія

Неврологічні симптоми зазвичай наростають поступово протягом хвилин або кількох годин. На відміну від емболії головного мозку та субарахноїдального крововиливу, неврологічні симптоми, пов’язані з внутрішньомозковим крововиливом, можуть не початися раптово та не бути вираженими на початку.

Головний біль, блювота та зниження рівня свідомості розвиваються, якщо гематома стає достатньо великою, щоб підвищити внутрішньочерепний тиск або викликати зміщення внутрішньочерепного вмісту. Ці симптоми відсутні при невеликих крововиливах; клінічна картина в цьому випадку – це інсульт, що поступово прогресує.

Внутрішньомозковий крововилив руйнує тканину мозку, коли вона збільшується. Тиск, створюваний кров’ю та навколишнім набряком мозку, загрожує життю; великі гематоми мають високу смертність і захворюваність. Метою лікування є зупинка та обмеження кровотечі. Рецидиви є нетиповими, якщо причинний розлад контролюється (наприклад, гіпертонія або геморагічний діатез).

Субарахноїдальний крововилив (САК). Двома основними причинами субарахньоїдального крововиливу є розрив артеріальних аневризм, які лежать біля основи мозку, і кровотеча з судинних мальформацій, які лежать біля поверхні м’якої мозкової оболонки. Рідше зустрічаються геморагічні діатези, травми, амілоїдна ангіопатія, вживання заборонених наркотиків.

При розриві аневризми кров викидається безпосередньо в СМР (спинномозкова рідина) під артеріальним тиском. Кров швидко поширюється в СМР, швидко підвищуючи внутрішньочерепний тиск. Якщо кровотеча продовжується, настає смерть або глибока кома. Кровотеча зазвичай триває лише кілька секунд, але повторна кровотеча дуже поширена. При інших причинах САК, ніж розрив аневризми, кровотеча менш різка і може тривати протягом більш тривалого періоду часу.

Симптоми САК починаються раптово, на відміну від більш поступового початку внутрішньомозкового крововиливу. Раптове підвищення тиску спричиняє припинення активності (наприклад, втрата пам’яті чи концентрації або підгинання колін). Головний біль є незмінним симптомом і, як правило, миттєво стає сильним і широко поширеним; біль може іррадіювати в шию або навіть по спині в ноги. Блювота виникає незабаром після початку. Зазвичай немає важливих вогнищевих неврологічних ознак, якщо не виникає кровотеча в мозок і спинномозкову рідину одночасно (менінгоцеребральний крововилив). Початковий головний біль є більш поширеним, ніж при внутрішньозковому крововиливі, і комбінація початкового головного болю та блювання нечасті при ішемічному інсульті.

Приблизно у 30 % пацієнтів спостерігається незначний крововилив, який проявляється лише раптовим і сильним головним болем (так званий сторожовий головний біль), який передує великому САК. Скарга на раптову появу сильного головного болю є достатньо характерною для того, щоб завжди розглядати САК.

Типові клінічні прояви

Раптова втрата вогнищевої функції мозку є основною ознакою початку ішемічного інсульту. Однак у пацієнтів із захворюваннями, відмінними від ішемії головного мозку, може спостерігатися подібні симптоми. Крім того, пацієнти, які перенесли інсульт, можуть мати інші серйозні захворювання. Таким чином, початкова оцінка вимагає швидкої, але повної клінічної діагностики.

Цілі на початковому етапі включають:

Забезпечення медичної стабільності з особливою увагою до дихальних шляхів, дихання та кровообігу
Швидке усунення будь-яких умов, які сприяють виникненню проблеми пацієнта
Визначення того, чи є пацієнти з гострим ішемічним інсультом кандидатами на внутрішньовенну тромболітичну терапію або ендоваскулярну тромбектомію.
Орієнтування на патофізіологічні основи неврологічних симптомів у кожного конкретного пацієнта

Час має важливе значення для надгострої оцінки пацієнтів з інсультом. Анамнез, фізикальне обстеження, рівень глюкози в сироватці крові, насичення киснем і безконтрастна комп’ютерна томографія (КТ) є достатніми в більшості випадків для призначення невідкладної терапії. Інші тести розглядаються на основі індивідуальних характеристик пацієнта, але відсутність або недоступність будь-яких додаткових тестів не повинно бути причиною для відкладення терапії.

Дихальні шляхи, дихання та кровообіг – оцінка життєво важливих функцій і забезпечення стабілізації дихальних шляхів, дихання та кровообігу є частиною початкової оцінки всіх пацієнтів із критичним захворюванням, у тому числі тих, хто переніс інсульт. Пацієнти зі зниженою свідомістю або бульбарною дисфункцією можуть бути не в змозі захистити свої дихальні шляхи, а пацієнти з підвищеним внутрішньочерепним тиском через крововилив, вертебробазилярну ішемію або двопівкульну ішемію можуть мати блювоту, зниження дихальної активності або м’язову обструкцію дихальних шляхів. Гіповентиляція, що призводить до збільшення вуглекислого газу, може призвести до церебральної вазодилатації та підвищення внутрішньочерепного тиску.

У цих випадках може знадобитися інтубація для відновлення адекватної вентиляції та захисту дихальних шляхів від аспірації. У пацієнтів з адекватною вентиляцією слід контролювати насичення киснем. Пацієнти з гіпоксією повинні отримувати додатковий кисень для підтримки насичення киснем >94 %. Пацієнтам без гіпоксії з гострим ішемічним інсультом не слід регулярно давати додатковий кисень.

Анамнез та фізикальне дослідження – встановлення часу появи симптомів ішемічного інсульту є критичним, оскільки це є основним фактором, що визначає придатність для лікування за допомогою внутрішньовенного тромболізису та ендоваскулярної тромбектомії. Для пацієнтів, які не можуть вказати достовірний час появи симптомів, поява симптомів визначається як час, коли востаннє було відомо, що пацієнт був здоровим або мав неврологічний статус без змін. Іноді інформація від членів сім’ї, колег по роботі або парамедиків (які опитували свідків нападу) може встановити час, коли пацієнт востаннє був відомий як здоровий. Для пацієнтів, які звертаються в межах терапевтичного вікна для внутрішньовенного тромболізису (менше 4,5 годин від появи симптомів) або механічної тромбектомії (менше 24 годин від появи симптомів), історія має бути точною, але швидкою; також слід оцінити протипоказання до тромболітичного лікування.

Анамнез та фізикальне обстеження слід використовувати для розрізнення інших розладів у диференціальній діагностиці ішемії мозку. Як приклад, судоми, синкопе, мігрень, гіпоглікемія, гіперглікемія, рухові розлади або токсичність ліків можуть імітувати гостру ішемію. Найскладніші випадки – це пацієнти з поєднанням вогнищевих ознак і зміненого рівня свідомості. Важливо запитати пацієнта, родича чи будь-якого надійного інформатора, чи приймає пацієнт інсулін або пероральні гіпоглікемічні препарати, має в анамнезі епілепсію, передозування або зловживання наркотиками чи нещодавню травму.

Якнайшвидша діагностика внутрішньомозкового крововиливу (ВМК) або субарахноїдального крововиливу (САК) може врятувати життя. Анамнез може бути корисним в цьому відношенні. Наявність гострого головного болю та блювання сприяють діагнозу ВМК або САК порівняно з тромбоемболічним інсультом, тоді як раптовий початок порушення церебральної функції без вогнищевих симптомів сприяє діагностиці САК. Іншим важливим елементом анамнезу є те, чи приймає пацієнт антикоагулянти. Навіть за наявності цих підказок діагностика внутрішньочерепного крововиливу на клінічних підставах є дуже неточною, тому рання нейровізуалізація за допомогою КТ або магнітно-резонансної томографії (МРТ) має вирішальне значення. У більшості центрів перевагу надають КТ, оскільки цей метод дослідження можна отримати дуже швидко та ефективно розрізнити ішемічний і геморагічний інсульт. Важливо оцінити та стабілізувати життєво важливі фізіологічні функції перед відправленням пацієнта на візуалізаційне дослідження.

Фізичне обстеження повинно включати ретельну оцінку шиї та ретроорбітальних областей на наявність судинних синців, а також пальпацію пульсу на шиї, руках і ногах для оцінки його відсутності, асиметрії чи нерегулярності. Слід вислухати серце на наявність шумів. Легені слід оцінити на наявність ненормального дихання, бронхоспазму, перевантаження рідиною або стридору.

Необхідно оглянути шкіру на наявність ознак ендокардиту, холестеринової емболії, пурпури, екхімозів або ознак недавнього хірургічного втручання чи інших інвазивних процедур, особливо якщо достовірний анамнез не отримано. Очне обстеження може бути корисним, якщо є холестеринові емболії або папіледема. Слід оглянути голову на наявність ознак травми. Розрив язика може свідчити про напад.

У випадках, коли є повідомлення або підозра на падіння, шию слід знерухомити, доки не буде проведено рентгенологічне обстеження для виявлення серйозної травми. Огляд кінцівок важливий для виявлення ознак системної артеріальної емболії, дистальної ішемії, целюліту та тромбозу глибоких вен; останнє може підвищити ймовірність того, що пацієнт отримує антикоагулянтну терапію.

Неврологічна оцінка – Ішемія в різних судинних територіях проявляється специфічними синдромами. Анамнез повинен зосереджуватися на часі появи симптомів, перебігу симптомів протягом тривалого часу, можливих джерелах емболії, можливій недавній травмі (яка може або бути протипоказанням до внутрішньовенного тромболізису, або передбачати розшарування артерії як причину), станах диференціальної діагностики, і супутніх захворюваннях.

Неврологічний огляд має спробувати підтвердити результати анамнезу та забезпечити кількісне обстеження для подальшої оцінки з часом. Існує багато шкал, які забезпечують структуроване неврологічне обстеження, яке піддається кількісній оцінці. Однією з найбільш широко використовуваних і перевірених шкал є Шкала інсульту Національного інституту охорони здоров’я (NIHSS), що складається з 11 пунктів, які додають загальний бал від 0 до 42; визначені граничні значення для легкого, помірного та важкого інсульту не встановлено, але граничні значення балів NIHSS <5 для легкого, 5–9 для середнього та ≥10 для тяжкого інсульту можуть бути розумними.

Трьома найбільш прогностичними результатами обстеження для діагностики гострого інсульту є парез обличчя, дрейф/слабкість рук і аномальна мова (поєднання дизартрії та мовних елементів, отриманих за NIHSS). Оцінка NIHSS при госпіталізації корелювала з результатом інсульту, і її використання рекомендовано всім пацієнтам із підозрою на інсульт. NIHSS не охоплює всі порушення, пов’язані з інсультом, особливо з інсультами у басейні хребетних артерій.

Шкала інсульту Національного Інституту Здоров’я (NIHSS) – Онлайн калькулятор

Діагностика
Лабораторна діагностика:

Лабораторні тести, які необхідно проводити всім пацієнтам з інсультом, включають насичення киснем, рівень глюкози в крові, електроліти в сироватці крові / тести функції нирок, загальний аналіз крові, включаючи кількість тромбоцитів, маркери ішемії серця, протромбіновий час / МНВ та активований частковий тромбопластиновий час. У вибраних групах пацієнтів можна проводити й інші тести.

Клінічний аналіз крові служить базовим дослідженням і може виявити причину інсульту (наприклад, поліцитемія, тромбоцитоз, тромбоцитопенія, лейкемія), виявити ознаки супутніх захворювань (наприклад, анемія) або проблеми, які можуть вплинути на стратегії реперфузії (тромбоцитопенія). Основна біохімічна панель служить базовим дослідженням і може виявити імітацію інсульту (наприклад, гіпоглікемію, гіпонатріємію) або надати докази супутнього захворювання (наприклад, діабету, ниркової недостатності).

Дослідження коагуляції можуть виявити коагулопатію та корисні, коли потрібно використовувати фібринолітики або антикоагулянти. Пацієнтам, які не приймають антикоагулянти або антитромботичні препарати та у яких немає підозри на порушення згортання крові, не слід відкладати введення rt-PA до отримання результатів лабораторних досліджень.

Серцеві біомаркери важливі через зв’язок церебральних судинних захворювань та ішемічної хвороби серця. Крім того, кілька досліджень показали зв’язок між підвищенням рівня серцевих ферментів і поганим прогнозом ішемічного інсульту.

Токсикологічний скринінг може бути корисним у окремих пацієнтів, щоб допомогти виявити пацієнтів у стані алкогольного сп’яніння з симптомами/поведінкою, що імітують синдроми інсульту, або для виявлення вживання симпатомеметиків (кокаїну), що може бути причиною ішемічного або геморагічного інсульту. У пацієнтів з підозрою на гіпоксемію дослідження газового складу артеріальної крові визначають ступінь тяжкості гіпоксемії та можуть виявити порушення кислотно-лужного балансу. Однак слід уникати артеріальних пункцій, якщо це не є абсолютно необхідним для пацієнтів, яким призначено фібринолітичну терапію.

Лабораторні дослідження можуть допомогти визначити фактори ризику, причину, ускладнення та бути корисними при проведенні диференційної діагностики ішемічного інсульту. Аналізи крові, які можуть бути виконані, включають:

Аналіз крові	Результати тесту	Обґрунтування
Загальний аналіз крові	Лейкоцитоз і тромбоцитоз поліцитемія Тромбоцитопенія	Можуть свідчити про основну інфекцію Підвищений ризик тромбозу Може підвищити ризик кровотечі у пацієнтів, які підходять для тромболітичної терапії
Ліпідний профіль	Підвищення рівня ЛПНЩ (ліпопротеїни низької щільності), тригліцеридів і холестерину	Може збільшити ризик тромбоемболії
ПТЧ (протромбіновий час), АЧТЧ (активований частковий тромбіновий час), МНВ (міжнародне нормалізоване відношення)	Підвищення ПТЧ, АЧТЧ, МНВ	Може збільшити ризик кровотечі у пацієнтів, які підходять для антикоагулянтної терапії Може свідчити про порушення згортання крові
Сечовина / Креатинін	Збільшення сечовини і креатиніну	Ниркова дисфункція легкого та помірного ступеня є незалежним фактором ризику ішемічного інсульту Може бути пов’язано з поганим прогнозом у пацієнтів з ішемічним інсультом
Рівень гомоцистеїну в сироватці крові	Підвищення рівня гомоцистеїну в сироватці крові	Може бути пов’язано з підвищеним ризиком тромбоемболії
Базова метаболічна панель	Підвищення або зниження сироваткових Na²⁺, K⁺, Ca²⁺	Може імітувати або ускладнювати стан пацієнтів з ішемічним інсультом
HbA1C (глікозильований гемоглобін)	Підвищений рівень HbA1c	Може свідчити про контроль діабету за останні кілька місяців Підвищені рівні, пов’язані з підвищеним ризиком ішемічного інсульту Може бути пов’язано з поганим прогнозом у пацієнтів з ішемічним інсультом
Рівень глюкози в крові	Підвищення або зниження рівня глюкози в крові	Гіперглікемія пов’язана з поганим прогнозом ішемічного інсульту Гіпоглікемія може ускладнювати або імітувати пацієнтів з ішемічним інсультом
Серцеві ферменти	Підвищення сироваткових рівнів Trop I (тропоніни І), Trop T (тропоніни Т), CK-MB (Креатинінкіназа МВ-фракція)	Підвищені рівні Trop T пов’язані з поганим прогнозом Може свідчити про триваючу ішемію міокарда
Тест на вагітність	В-ХГЛ (бета-хоріонічний гонадотропін людини) сироватки та сечі	Виключіть вагітність у всіх пацієнток з ішемічним інсультом, оскільки t-PA є агентом класу C (Препарати при вагітності слід давати тільки, якщо потенційна користь виправдовує потенційний ризик для плоду.)

Лише оцінка рівня глюкози в крові має передувати початку внутрішньовенного введення альтеплази у всіх пацієнтів. Пацієнтам із гострим інсультом рекомендовано визначення базового рівня тропоніну, але не слід відкладати початок внутрішньовенної альтеплази або механічної тромбектомії. Пацієнтам із підтвердженим діагнозом симптоматичного ішемічного цереброваскулярного захворювання рекомендується здати аналізи крові, включаючи загальний аналіз крові, протромбіновий час, частковий тромбопластиновий час, рівень глюкози, HbA1c, креатинін та ліпідний профіль натще або не натще, щоб отримати уявлення про фактори ризику інсульту та визначитись з терапевтичними цілями. У пацієнтів із криптогенним інсультом тести на спадкову або набуту гіперкоагуляцію, інфекції кровотоку чи спинномозкової рідини, інфекції, які можуть спричинити васкуліт центральної нервової системи (ЦНС) (наприклад, ВІЛ та сифіліс), вживання наркотиків (наприклад, кокаїну та амфетамінів), а також маркери системного запалення та генетичні тести на спадкові захворювання, пов’язані з інсультом, доцільно виконувати за клінічними показаннями для виявлення факторів, що сприяють інсульту, або відповідних факторів ризику для нього.

Інструментальна діагностика:

КТ без контрасту
КТ-ангіографія голови та шиї
МРТ без контрасту
МР-ангіографія
ЕКГ
ЕхоКГ
Пульсоксиметрія
УЗД сонних артерій
Рентгенографія грудної клітки
Люмбальна пункція
Електроенцефалографія

КТ без контрасту

Комп’ютерна томографія без контрастування є початковим тестом, який проводиться для діагностики ішемічного інсульту та виключення геморагічного інсульту. У невідкладних умовах чутливість і специфічність КТ без контрасту становить 16% і 96% відповідно. Чутливість і специфічність для виявлення ранньої ішемії підвищується за допомогою перфузійної КТ. Основні переваги комп’ютерної томографії порівняно з магнітно-резонансною томографією включають її швидкість, низьку вартість, доступність у невідкладних станах, безпечність для пацієнтів із металевими імплантатами, такими як кардіостимулятори, імплантовані дефібрилятори. Деякі з недоліків, які можуть обмежувати використання КТ, включають знижену чутливість і специфічність для виявлення лакунарних та інфарктів задньої черепної ямки. КТ з контрастом не можна використовувати у пацієнтів з нирковою недостатністю.

Візуалізація за допомогою КТ має численні логістичні переваги для пацієнтів із гострим інсультом. Отримання зображення відбувається швидше за допомогою КТ, ніж за допомогою МРТ, що дає змогу оцінити за допомогою обстеження, яке включає безконтрастне КТ, КТ-ангіографію і КТ-перфузійне сканування за короткий проміжок часу. Швидке отримання даних є надзвичайно важливим у візуалізації гострого інсульту через вузьке вікно часу, доступного для остаточного лікування ішемічного інсульту за допомогою фармакологічних агентів і механічних пристроїв.

КТ також можна проводити пацієнтам, які не можуть переносити МРТ-обстеження або мають протипоказання до МРТ, включаючи імплантовані кардіостимулятори, деякі кліпси для аневризм або інші феромагнітні матеріали в їхніх тілах. Крім того, комп’ютерна томографія легше доступна та зазвичай розташована у відділенні невідкладної допомоги, що корисно для пацієнтів, яким потрібне спеціальне обладнання для моніторингу чи підтримки життя.

Пацієнтам із підозрою на інсульт або ТІА рекомендується КТ або МРТ головного мозку для підтвердження діагнозу симптоматичного ішемічного церебрального судинного захворювання.

У пацієнтів із підозрою на ішемічний інсульт, якщо КТ або МРТ не демонструє симптоматичного церебрального інфаркту, доцільно провести контрольну КТ або МРТ головного мозку для підтвердження діагнозу.

У пацієнтів з ішемічним інсультом і планом лікування, який включає антикоагулянтну терапію, можна розглянути КТ або МРТ головного мозку перед початком терапії для оцінки геморагічної трансформації та остаточного розміру інфаркту.

МРТ-ангіографія чи КТ-ангіографія голови та шиї

Пацієнтам із симптоматичним церебральним інфарктом у басейні передньої мозкової артерії або ТІА, які є кандидатами на реваскуляризацію, рекомендується неінвазивна каротидна візуалізація з каротидним ультразвуковим дослідженням, КТ-ангіографією або магнітно-резонансною ангіографією для скринінгу стенозу.

У пацієнтів з ішемічним інсультом або ТІА неінвазивна візуалізація великих інтракраніальних артерій і візуалізація екстракраніальної вертебробазилярної артеріальної системи за допомогою МР-ангіографії або CT-ангіографії можуть бути ефективними для виявлення атеросклеротичного захворювання, дисекції, моямоя або інших етіологічно значущих васкулопатій.

МРТ без контрасту

МРТ-дифузійно-зважене зображення є найбільш чутливим і специфічним тестом для діагностики ішемічного інсульту та може допомогти виявити наявність інфаркту через кілька хвилин після появи симптомів. Це також може допомогти відрізнити життєздатну тканину від зони інфаркту в поєднанні з МРТ-перфузією. Для діагностики ішемічного інсульту в екстрених випадках МРТ має чутливість і специфічність 83% і 98% відповідно.

Раніше звичайне (спінове ехо) МРТ могло зайняти години, щоб отримати помітні результати при гострому ішемічному інсульті. Дифузійно-зважене зображення (DWI) дуже чутливе до раннього клітинного набряку, що добре корелює з наявністю церебральної ішемії. З цієї причини багато центрів включають DWI у свій стандартний протокол МРТ головного мозку. DWI МРТ може виявити ішемію набагато раніше, ніж стандартна КТ або спін-ехо МРТ, і надає корисні дані для пацієнтів з інсультом або транзиторною ішемічною атакою (ТІА).

Найбільш часто використовуваним методом для перфузійної МРТ є динамічна сприйнятливість, яка передбачає створення карт перфузії мозку шляхом моніторингу першого проходження швидкої болюсної ін’єкції контрасту через церебральну васкулатуру. Ефекти Т2, пов’язані зі сприйнятливістю, викликають втрату сигналу в капілярних кровоносних судинах і паренхімі, перфузованих контрастом.

У рекомендаціях Американської академії неврології, заснованих на доказах, сказано, що DWI є більш корисним, ніж безконтрастне КТ для діагностики гострого ішемічного інсульту протягом 12 годин після появи симптомів, і його слід виконувати для найбільш точної діагностики гострого ішемічного інсульту (рівень A ). Не було зроблено жодних рекомендацій щодо використання перфузійно-зваженої візуалізації (PWI) для діагностики гострого ішемічного інсульту, оскільки доказів, які б підтверджували або спростовували її значення в цій ситуації, недостатньо.

Посилення внутрішньоартеріального контрасту може спостерігатися вторинним по відношенню до уповільненого кровотоку протягом першого або другого дня після початку інфаркту. Цей висновок корелює зі збільшенням розміру інфаркту.

МРТ перевершує КТ, оскільки є більш чутливим і специфічним у виявленні лакунарних інфарктів і інфарктів задньої черепної ямки, диференціації гострого і хронічного інсульту та виявленні мікрокровотеч. Ще одна додаткова перевага – відсутність іонізуючого випромінювання порівняно з КТ. Деякі з недоліків сканування МРТ можуть включати недостатню доступність у гострому стані, високу вартість, неможливість використовувати його у пацієнтів з металевими імплантатами. МРТ з контрастом не можна використовувати у пацієнтів з нирковою недостатністю.

МРТ може допомогти визначити діагноз, відбір пацієнтів і часове вікно для тромболітичної терапії та визначити прогноз при ішемічному інсульті. ПриМРТ використовується контрастна речовина, щоб дати уявлення про кровопостачання церебральних тканин, і може допомогти виміряти об’єм церебрального кровотоку та час проходження, таким чином допомагаючи визначити зону інфаркту та півтінь.

Звичайне МРТ-дослідження головного мозку може тривати до однієї години. Дослідження не дуже добре для виявлення цитотоксичного або внутрішньоклітинного набряку, який спостерігається під час гострої або менш ніж 24-годинної фази інсульту. Стандартні МРТ-зображення (T1 і T2) є хорошими для виявлення вазогенного набряку, який присутній у підгострій фазі інсульту та спостерігається від 24 годин до кількох днів. Т2-зважені послідовності можуть чітко продемонструвати ділянки набряку, які не видно на КТ, що може допомогти визначити підгострий інсульт.

Послідовності відновлення інверсії, ослабленої рідиною (FLAIR), призначені для придушення сигналу з спинномозкової рідини, щоб він виглядав темним. Зображення FLAIR забезпечують хорошу чіткість гострого субарахноїдального крововиливу порівняно зі звичайними зображеннями, зваженими на Т-1 і Т-2, і корисні для початкової оцінки пацієнта з гострим інсультом, у якого підозрюється субарахноїдальний крововилив. Субарахноїдальний крововилив виглядає яскраво на зображеннях FLAIR і тому стає помітним.

ЕКГ

Електрокардіограма (ЕКГ) може бути виконана, щоб визначити основну етіологію, таку як аритмії, які можуть призвести до утворення тромбів у серці, які можуть поширюватися до судин мозку через кровотік. Для виявлення переміжних аритмій можна використовувати монітор Холтера. Результати ЕКГ у пацієнтів з ішемічним інсультом можуть допомогти визначити наступне:

• Основна причина ішемічного інсульту, така як джерело емболії при фібриляції передсердь, триваюча ішемія міокарда, хронічне ураження міокарда та аномалії клапанів.

• Моніторинг ЕКГ у перші 24 години може допомогти визначити новий початок або пароксизмальну фібриляцію передсердь.

• Може визначати серцеві ускладнення гострого ішемічного інсульту, такі як ішемія міокарда або аритмії.

ЕхоКГ

Ехокардіографія може бути виконана, щоб визначити основну етіологію, таку як аритмії та тромби в серці, які можуть поширюватися в судини мозку через кровотік. Ехокардіографія може допомогти оцінити структурну причину та джерело емболії при ішемічному інсульті. Це також може допомогти оцінити фактори ризику повторного інсульту, такі як фібриляція передсердь, захворювання клапанів серця та атеросклероз.

Ехокардіографію проводять усім пацієнтам із гострим ішемічним інсультом, у яких є підозра на кардіогенну емболію.

Пульсоксиметрія

Вимірювання оксигенації крові (пульсоксиметрії) дозволяє виявити артеріальну гіпоксемію, яка може супроводжувати інсульт.

УЗД сонних артерій

Ультразвукове/доплерівське дослідження сонних артерій може бути використане для виявлення каротидного стенозу або розшарування прецеребральних артерій. Доплерівське ультразвукове дослідження сонних артерій може оцінити ступінь каротидного стенозу, отже, може допомогти у визначенні медикаментозного або хірургічного лікування для запобігання повторним епізодам ішемічного інсульту.

Рентгенографія грудної клітки

Корисність рентгенографії грудної клітки в умовах гіпергострого інсульту за відсутності доказів гострого легеневого, серцевого або легеневого судинного захворювання сумнівна. У разі їх отримання не слід без потреби відкладати внутрішньовенне введення альтеплази.

Рентгенографія грудної клітки може бути корисною для пацієнтів з гострим інсультом. Однак отримання рентгенограми грудної клітки не повинно відкладати введення rt-PA, оскільки в більшості випадків рентгенограми не впливають на клінічний перебіг або прийняття рішення.

Люмбальна пункція

Люмбальна пункція (яка також називається спинномозковою пункцією) може бути використана, якщо сканування зображення не виявить жодної кровотечі в мозку, але все ще підозрюється, що у пацієнта може бути геморагічний інсульт. У цьому тесті голка використовується для збору рідини навколо хребта. Рідина перевіряється на наявність речовин, які надходять з пошкоджених клітин крові.

Електроенцефалографія

ЕЕГ – це простий, недорогий, неінвазивний інструмент, який може надати інформацію про зміни, що відбуваються в корі головного мозку під час процесу відновлення після інсульту або при наявності судомних нападів у гострому періоді. ЕЕГ надає дані про еволюцію патернів коркової активації, які можна використовувати для встановлення прогнозу, спрямованого на використання повного потенціалу кожного пацієнта. Цю стратегію можна використовувати для запобігання компенсації та дезадаптивної пластичності, перенаправлення методів лікування та розробки нових втручань, які дозволять пацієнтам з інсультом досягти нових максимальних моторних рівнів.

Ангіографія

Традиційна ангіографія є золотим стандартом у діагностиці цереброваскулярних захворювань, а також захворювань дуги аорти та магістральних судин шиї. Звичайну ангіографію можна виконати для уточнення сумнівних знахідок або для підтвердження та лікування захворювання, виявленого на МРТ, КТ, транскраніальній доплерографії або УЗД шиї.
Транскраніальна доплерівська ультрасонографія

Транскраніальна доплерівська ультрасонографія корисна для оцінки анатомії проксимальних судин, включаючи середню мозкову артерію (СМА), внутрішньочерепну сонну артерію та вертебробазилярну артерію через підскроневу ямку.

Однофотонна емісійна комп’ютерна томографія (SPECT)

Використання однофотонної емісійної комп’ютерної томографії (SPECT) при інсульті все ще є експериментальним і доступне лише в окремих установах. Теоретично емісійна комп’ютерна томографія може визначити зони зміненого регіонарного кровотоку.

Класифікація

Класифікація інсульту на підставі патогенетичного механізму та етіології:

ішемічний інсульт – найчастіше внаслідок оклюзії артерії з обмеженням кровопостачання головного мозку;
причини: атеросклеротичні зміни у великих прецеребральних артеріях (сонних та хребтових), або у великих і середніх церебральних артеріях; зміни в малих церебральних артеріях (т. зв. лакунарний інсульт; найчастіше внаслідок артеріальної гіпертензії та дегенеративних змін у дрібних перфоруючих артеріях); кардіогенна емболія при фібриляції передсердь (найчастіше), відкритому овальному вікні, клапанних вадах (в т.ч. протезованих клапанів у лівій частині серця), порушеннях скоротливості міокарда, в т.ч. аневризмі лівого шлуночка; ендокардиті; системному васкуліті.
геморагічний інсульт (спричинений внутрішньочерепним крововиливом):
внутрішньомозковий крововилив – крововилив внаслідок розриву внутрішньомозкової судини, у 2/3 випадків пов’язаний з артеріальною гіпертензією, що сприяє розвитку мікроаневризм; амілоїдна ангіопатія (зазвичай у людей похилого віку); рідше – мальформація судин;
субарахноїдальний крововилив – найчастіше внаслідок розриву мішковидної аневризми або інших судинних вад;
венозний інсульт – внаслідок тромбозу вен головного мозку або венозних синусів твердої оболонки; часто пов’язаний з вогнищами ішемії в обох півкулях головного мозку, які спричинені пасивною гіперемією, і в яких швидко розвивається геморагічна трансформація.

Класифікація ішемічного інсульту TOAST

Схема класифікації TOAST для ішемічного інсульту широко використовується і намагається класифікувати ішемічні інсульти відповідно до основних патофізіологічних механізмів, які визнані причиною більшості ішемічних інсультів. Вона розподіляє ішемічні інсульти на п’ять підтипів на основі клінічних ознак і результатів допоміжних досліджень, включаючи візуалізацію мозку, нейроваскулярні оцінки, серцеві тести та лабораторні оцінки протромботичного стану.

П’ять підтипів TOAST ішемічного інсульту:

Атеросклероз великих артерій
Кардіоемболія
Закупорка дрібних судин
Інсульт іншої визначеної етіології
Інсульт невстановленої етіології

Класифікація ішемічного інсульту за Бамфордом

Найпоширенішою системою класифікації ішемічного інсульту є система класифікації Бамфорда (також відома як система класифікації Оксфорд). Ця система класифікує інсульт на основі початкових симптомів і клінічних ознак. Ця система не потребує візуалізації для класифікації інсульту, натомість вона базується лише на клінічних даних.

Інсульт в басейні стовбуру внутрішьої сонної артерії (TACS – Total anterior circulation stroke)

Інсульт в басейні стовбуру внутрішньої сонної артерії (TACS) – це великий кортикальний інсульт, що вражає ділянки мозку, що живляться як середньою, так і передньою мозковими артеріями.

Для діагностики TACS необхідно мати всі три з перерахованих нижче параметрів:

Одностороння слабкість (та/або сенсорна недостатність) обличчя, руки та ноги
Гомонімна геміанопія
Висока церебральна дисфункція (дисфазія, зорово-просторовий розлад)

Інсульт в басейні гілок внутрішьої сонної артерії (PACS, Partial anterior circulation stroke)

Інсульт в басейні гілок внутрішьої сонної артерії (PACS) є менш важкою формою TACS , при якій порушується лише частина внутрішньо-сонного кровотоку головного мозку.

Для діагностики PACS необхідно мати два з наступного:

Одностороння слабкість (та/або сенсорна недостатність) обличчя, руки та ноги
Гомонімна геміанопія
Висока церебральна дисфункція (дисфазія, зорово-просторовий розлад)*

*Висока церебральна дисфункція сама по собі також класифікується як PACS .

Інсульт в басейні хребтової артерії (POCS, Posterior circulation syndrome)

Інсульт в басейні хребтової артерії (POCS) передбачає пошкодження ділянки головного мозку, що забезпечується кровопостачанням хребтових артерій (наприклад, мозочка та стовбура мозку).

Для діагностики POCS необхідно мати одне з наступного:

Параліч черепних нервів і контралатеральний моторний/сенсорний дефіцит
Двосторонній моторний/сенсорний дефіцит
Сполучені порушення руху очей (наприклад, параліч горизонтального погляду)
Мозочкова дисфункція (наприклад, вертиго, ністагм, атаксія)
Ізольована гомонімна геміанопія

Лакунарний інсульт (LACS)

Лакунарний інсульт (LACS) – це підкірковий інсульт, який виникає внаслідок захворювання дрібних судин. Немає втрати вищих церебральних функцій (наприклад, дисфазії).

Для діагностики LACS необхідно мати одне з наступного:

Чистий сенсорний дефіцит
Чистий моторний дефіцит
Сенсорно-моторний інсульт
Атаксичний геміпарез

Диференційна діагностика:

Диференціальна діагностика інсульту може включати пухлину головного мозку, інші типи інсульту, субдуральний крововилив, нейросифіліс, складну або атипову мігрень, гіпертонічну енцефалопатію, енцефалопатію Верніке, абсцес ЦНС, токсичність ліків, конверсійні порушення, електролітні порушення, менінгіт або енцефаліт, розсіяний склероз, судоми і гіпоглікемію. Існують також деякі захворювання, які можуть спричинити м’язову слабкість і параліч, наприклад ботулізм, міастенія, синдром Гійєна-Баре, синдром Ітона Ламберта, електролітні порушення, фосфорорганічна токсичність, загострення розсіяного склерозу, бічний аміотрофічний склероз, запальна міопатія. Необхідно диференціювати ці стани від інсульту.

Інсульт слід диференціювати від інших захворювань, які можуть спричинити зміну психічного стану, моторний та/або соматосенсорний дефіцит. У наведеній нижче таблиці підсумовано диференційну діагностику інсульту:

Хвороби

Діагностичні дослідження

Медичний огляд

Симптоми

Історія хвороби в минулому

Інші висновки

Na+, K+, Ca2+

КТ/МРТ

Висновки аналізу ліквору

Золотий стандарт тесту

Руховий дефіцит

Сенсорний дефіцит

Утруднення мовлення

Аномалія ходи

Черепні нерви

Головний біль

Свідомість

Рухова слабкість

Аномальні відчуття

Пухлина головного мозку

✔

Ракові клітини

МРТ

✔

Кахексія , поступове прогресування симптомів

Геморагічний інсульт

✔

Ксантохромія

КТ без контрасту

✔

Гіпертонія

Ригідність шиї

Субдуральний крововилив

✔

КТ без контрасту

✔

Травма/падіння

Сплутаність свідомості, запаморочення, нудота, блювання

Нейросифіліс

✔

↑ Лейкоцити і білок

СМР VDRL (кардіоліпінові антитіла в спинномозкової рідини) -специфічний СМР FTA-Ab (флуоресцентний тест адсорбції трепонемних антитіл в спинномозковій рідині) -чутливий

✔

ІПСШ (інфекції, що передаються статевим шляхом)

Сліпота, плутанина, депресія, Аномальна хода

Комплексна або атипова мігрень

Клінічна оцінка

✔

Сімейна історія мігрені

Наявність аури, нудота , блювання

Гіпертонічна енцефалопатія

✔

Клінічна оцінка

✔

Гіпертонія в анамнезі

Делірій, коркова сліпота, набряк мозку, судоми

Енцефалопатія Верніке

✔

Історія зловживання алкоголем

Офтальмоплегія, сплутаність свідомості

Абсцес ЦНС

✔

↑ лейкоцити, ↓ глюкоза і ↑ білок

МРТ більш чутлива і специфічна

✔

Наркоманія в анамнезі, ендокардит, ↓ імунний статус

Висока температура, втома, нудота, блювання

Токсичність препарату

✔

Літій, седативні засоби, фенітоїн, карбамазепін

Конверсійний розлад

Діагностика виключення

✔

Тремтіння , сліпота , утруднене ковтання

Електролітне порушення

↓ або ↑

Залежить від причини

Сплутаність свідомості, судоми

Менінгіт або енцефаліт

↑ Лейкоцити, ↑ Білок ↓ Глюкоза

Аналіз ліквору

✔

Лихоманка , шия жорсткість

Загострення розсіяного склерозу

✔

↑ Рівні IgG в СМР (спинномозкова рідина) (моноклональні смуги)

Клінічна оцінка та МРТ

✔

Історія рецидивів і ремісій

Розмитість зору, нетримання сечі, втома

Судоми

↓ або ↑

Клінічна оцінка та ЕЕГ

✔

Судомні напади в анамнезі

Сплутаність свідомості, апатія, дратівливість,

Гіпоглікемія

↓ або ↑

Глюкоза в сироватці крові HbA1c

✔

Діабет в анамнезі

Серцебиття , пітливість, запаморочення, низький рівень глюкози в сироватці крові

КТ – комп’ютерна томографія; МРТ – магнітно-резонансна томографія; ЦНС – центральна нервова система; ЕЕГ – електроенцефалографія; HbA1c – глікозильований гемоглобін.

Інсульт слід диференціювати від інших причин м’язової слабкості та паралічу. Диференціали включають наступне:

Хвороби	Історія та фізикальний огляд								Діагностичні дослідження		Інші висновки
Хвороби	Руховий дефіцит	Сенсорний дефіцит	Ураження черепних нервів	Вегетативна дисфункція	Проксимальний/Дистальний/Генералізований	За зростанням/за спаданням/Системний	Односторонній (1) або двосторонній (2) або Без латералізації (0)	Початок	Результати лабораторних досліджень або візуалізації	Специфічний тест	Інші висновки
Ботулізм дорослих	+	–	+	+	Генералізований	Спускається	2	Раптовий	Тест на токсини	Посів крові, рани або калу	Диплопія, гіпофлексія, гіпотонія, можливий параліч дихання
Дитячий ботулізм	+	–	+	+	Генералізований	Спускається	2	Раптовий	Тест на токсини	Посів крові, рани або калу	Млявий параліч (синдром в’ялого малюка), можливий параліч дихання
Синдром Гійєна-Барре	+	–	–	–	Генералізований	Висхідний	2	Раптовий	СМР (спинномозкова рідина): ↑Білок ↓Клітини	Клінічна картина та люмбальна пункція	Прогресуючий висхідний параліч після інфекції, можливий параліч дихання
Синдром Ітона Ламберта	+	–	+	+	Генералізований	системний	2	Переривчастий	ЕМГ, декремент-тест	Антитіла до потенціалзалежних кальцієвих каналів (ПЗКК)	Диплопія, птоз, зменшуються при рухах (з плином дня)
Міастенія	+	–	+	+	Генералізований	системний	2	Переривчастий	ЕМГ, прозериновий тест	Антитіла до рецепторів ацетилхоліну (Ах)	Диплопія, птоз, погіршення при русі (з плином дня)
Порушення електролітного балансу	+	+	–	–	Генералізований	системний	2	Підступний	Панель електролітів	↓Ca++, ↓Mg++, ↓K+	Можлива аритмія
Фосфорорганічна токсичність	+	+	–	+	Генералізований	Висхідний	2	Раптовий	Клінічний діагноз: фізикальний огляд та анамнез	Клінічна підозра підтверджена активністю ацетилхолінестерази еритроцитів	Історія впливу інсектицидів або проживання в сільськогосподарських умовах. з: діареєю, сечовипусканням, міозом, брадикардією, сльозотечею, блюванням, слинотечею, пітливістю
Кліщовий параліч (кліщ Dermacentor)	+	–	–	–	Генералізований	Висхідний	2	Підступний	Клінічний діагноз: фізикальний огляд та анамнез	–	Історія активного відпочинку на північному сході США. Кліщ часто все ще прикріплений до пацієнта під час звернення (часто в області голови та шиї)
Отруєння тетродотоксином	+	–	+	+	Генералізований	системний	2	Раптовий	Клінічний діагноз: фізикальний огляд та історія дієти	–	Історія споживання риби-фугу.
Інсульт	+/-	+/-	+/-	+/-	Генералізований	системний	1	Раптовий	МРТ з озанками ішемії або крововиливу	МРТ	Раптовий однобічний моторний і сенсорний дефіцит у пацієнта з атеросклеротичними факторами ризику (діабет, гіпертонія, куріння) або фібриляцією передсердь в анамнезі.
Поліомієліт	+	+	+	+/-	Проксимальний > Дистальний	системний	2 або 1	Раптовий		ПЛР СМР	Асиметричний параліч після грипоподібного синдрому.
Поперечний мієліт	+	+	+	+	Проксимальний > Дистальний	системний	2 або 1	Раптовий	МРТ і люмбальна пункція	МРТ	Історія хронічного вірусного або аутоімунного захворювання (наприклад, ВІЛ)
Нейросифіліс	+	+	–	+/-	Генералізований	системний	2	Підступний	МРТ і люмбальна пункція	СМР VDRL (кардіоліпінові антитіла в спинномозкової рідини) -специфічний СМР FTA-Ab (флуоресцентний тест адсорбції трепонемних антитіл в спинномозковій рідині) -чутливий	Історія незахищеного сексу або кількох сексуальних партнерів. Генітальна виразка (шанкр) в анамнезі, дифузний макулопапульозний висип.
М’язова дистрофія	+	–	–	–	Проксимальний > Дистальний	системний	2	Підступний	Генетичне тестування	Біопсія м’язів	Прогресуюча слабкість проксимальних відділів нижніх кінцівок з псевдогіпертрофією гомілки в ранньому дитинстві. Симптом Гауера позитивний.
Загострення розсіяного склерозу	+	+	+	+	Генералізований	системний	0	Раптовий	↑ Рівні IgG в СМР (моноклональний)	Клінічна оцінка та МРТ	Розмитість зору, нетримання сечі, втома
Бічний аміотрофічний склероз	+	–	–	–	Генералізований	системний	2	Підступний	Нормальна люмбальна пункція (ЛП) (для виключення інших діагнозів)	МРТ і ЛП	У пацієнта спочатку спостерігається дефіцит верхнього мотонейрона (спастичність), а потім дефіцит нижнього мотонейрона ( млявість ).
Запальна міопатія	+	–	–	–	Проксимальний > Дистальний	системний	1 або 2	Підступний	Підвищений КФК і альдолаза	Біопсія м’язів	Прогресуюча слабкість проксимальних м’язів на 3-5-му десятилітті життя. З шкірними проявами або без них.

СМР – спинномозкова рідина; ЕМГ – електроміографія; МРТ – магнітно-резонансна томографія; ПЛР – полімеразно-ланцюгова реакція; ЛП – люмбальна пункція; КФК – креатинінфосфокіназа.

Ускладнення

Ускладнення гостро попорушення мозкового кровообігу можуть бути незначними або великими, і вони можуть бути тимчасовими або постійними залежно від розміру інсульту та того, яка частина мозку була уражена.

Деякі ускладення відбуваються як прямий наслідок травми мозку через інсульту. Інші – опосередковано, внаслідок вторинних змін, що виникають при виникненні ГПМК (набряк, стиснення, пролежні, пневмонії і тому подібне). Наприклад, відсутність можливості вільно рухатися може призвести до появи пролежнів.

Першочергове завдання лікаря після виникнення інсульту – запобігти ускладненням і виникненню повторного інсульту. Лікар повинен переконатися, що пацієнти після виписки не мають ризиків виникненню нових ускладнень, а також, що вони можуть відновитися в певній мірі (особливо, що стосується догляду за собою). Це означає, що всі ускладнення необхідно лікувати та контролювати на госпітальному та постгоспітальному етапах лікування інсульту.

Типи інсульту та їх вплив на ускладнення

Існує кілька різних типів інсульту, кожен з яких має певні ускладнення. Нижче наведено список типів інсульту та їх поширених ускладнень:

Геморагічний інсульт (кровотеча)

Ускладненнями геморагічного інсульту можуть бути:

Тромбоз глибоких вен або емболія легеневої артерії
Набряк мозку
Судоми
Втрата пам’яті
Проблеми із зором і слухом
М’язова слабкість
Пролежні
Депресія
Ризик пневмонії

Ішемічний інсульт (згустки)

Ускладнення ішемічного інсульту можуть включати:

Тромбоз глибоких вен або емболія легеневої артерії
Інфекції сечовивідних шляхів
Проблеми з кишечником і сечовим міхуром
Ризик пневмонії
М’язова слабкість
Пролежні
Проблеми з пересуванням і падіння

Транзиторна ішемічна атака (ТІА)

Ускладнення ТІА, які також називають «міні-інсультами», можуть включати:

Тромбоз глибоких вен або емболія легеневої артерії
Утруднене ковтання
Інфекції сечовивідних шляхів
Пролежні
Проблеми з пересуванням і падіння

Інсульт стовбура мозку

Ускладнення інсульту стовбура мозку можуть включати:

Утруднене ковтання
Утруднене дихання
Втрата чутливості
Проблеми із зором
Проблеми з моторикою
Кома
Синдром замкнутості (паралізовано все тіло, крім очей)

Найпоширеніші ускладнення інсульту:

Набряк мозку

Набряк мозку – це набряк мозку після інсульту. Набряк спричинений накопиченням рідини та тиском усередині черепа, що може впливати на приплив кисню та крові до мозку. Набряк головного мозку є небезпечним для життя станом, що вимагає негайного лікування. Симптоми набряку мозку можуть включати:

Головний біль
нудота
блювання
Труднощі дихання
Зміни зору
Труднощі з розмовою
Втрата пам’яті
Утруднене пересування
Запаморочення
Судоми

Ригідність шиї або біль

Варіанти лікування набряку мозку можуть включати ліки, рідини, що вводяться за допомогою внутрішньовенної кисневої терапії, хірургічне втручання для зниження тиску та вентрикулостомію, яка передбачає відведення спинномозкової рідини через невеликий отвір у черепі.

Пневмонія

Пневмонія – це поширена інфекція, яка вражає альвеоли в одній або обох легенях. Пневмонія, яка є ускладненням багатьох серйозних захворювань, може включати такі симптоми, як продуктивний кашель (з виділенням мокротиння), лихоманка, озноб і утруднене дихання. Пневмонія лікується переважно антибіотиками.

Ковтання, респіраторна терапія та глибокі дихальні вправи допомагають зменшити ризик пневмонії у тих, хто одужує після інсульту.

Поширені проблеми з ковтанням

Дисфагія або проблеми з ковтанням часто виникають після інсульту та іноді можуть призводити до того, що їжа, напої та слина потрапляють у легені, а не потрапляють у стравохід. Інші симптоми проблем з ковтанням після інсульту можуть включати кашель, відчуття, що їжа застрягла в горлі, повернення їжі після ковтання, проблеми з жуванням і задишку під час ковтання.

Лікування проблем з ковтанням після інсульту включає повільне відкушування і ковток, обов’язкове рівне сидіння під час їжі та пиття та поворот голови набік під час їжі та пиття, щоб захистити дихальні шляхи.

Інфекції сечовивідних шляхів

Інфекція сечовивідних шляхів (ІСШ), може виникнути в сечовому міхурі, нирках, уретрі або сечоводах – усі вони є частиною сечової системи організму. Проблеми з контролем сечового міхура є поширеним ускладненням для тих, хто одужує після інсульту.

ІСШ найчастіше викликається бактеріями та може включати такі симптоми:

Каламутна сеча або кров у сечі
Відчуття болю або печіння під час сечовипускання
Тиск, біль або спазми внизу живота
Лихоманка

ІСШ часто лікують антибіотиками. Програми тренування сечового міхура при нетриманні сечі також є підходом до лікування тих, хто має ІСШ або проблеми з сечовипусканням після інсульту.

Судоми

Судоми виникають, коли в клітинах мозку спостерігається аномальна електрична активність. Судоми можуть викликати конвульсії, посмикування та зміни свідомості, почуттів і відчуттів.

Залежно від тяжкості та частоти нападів лікування може включати прийом ліків, зміну дієти (наприклад, кетогенну дієту), хірургічне втручання або електричну стимуляцію.

Клінічна депресія

Клінічна депресія – це психічне захворювання, яке піддається лікуванню, яке часто виникає у тих, хто одужує після інсульту. Депресія викликає небажані емоційні та фізичні реакції на зміни та втрати.

Депресія може включати такі симптоми:

Почуття порожнечі, смутку або тривоги протягом тривалого періоду часу (більше 2 тижнів)
Втрата інтересу до діяльності
Почуття нікчемності та безпорадності
Втома, відчуття втоми, низька продуктивність
Зміни у звичках сну (нездатність спати або спати надмірно)
Зміни ваги
Зміни апетиту
Суїцидальні думки або думки про смерть

Психологічне лікування для тих, хто одужує після інсульту, може включати консультування або терапію почуттів, які є результатом клінічної депресії. Типи лікування можуть включати антидепресанти, психотерапію або те й інше. Пацієнтів також можуть направити до місцевої групи підтримки після інсульту.

Пролежні

Пролежні – це ушкодження шкіри та підлеглих тканин, спричинене зниженням здатності рухатися та підвищеним тиском на частини тіла через нерухомість. Пролежні можуть з’явитися внаслідок лежання в ліжку, сидіння або іншої нерухомості. Виразки розвиваються швидко і часто виявляються на стегнах, куприку, п’ятах, плечах, спині або боках колін і щиколоток.

Підходи до лікування пролежнів включають часте перевертання, щоб зменшити тиск з уражених ділянок, хороше харчування, очищення рани та ліки. У більш серйозних випадках пролежнів лікування може передбачати видалення пошкоджених або мертвих тканин або трансплантатів шкіри.

Контрактури кінцівок

Контрактури кінцівок – це вкорочені м’язи руки або ноги внаслідок обмеженого діапазону рухів або відсутності фізичних вправ. Контрактура може виникнути в м’язах, суглобах, сухожиллях та інших тканинах і викликати біль і втрату рухів. Лікування контрактур кінцівок може включати фізіотерапію та спеціальні вправи на діапазон рухів, підтримуючі пристрої, такі як шини та брекети, ліки, теплотерапію та хірургічне втручання.

Біль у плечі

Біль у плечі виникає через відсутність підтримки руки через слабкість або параліч. Зазвичай це відбувається, коли уражена рука звисає, що призводить до тяги руки на плечі. Біль у плечі поширений серед тих, хто переніс інсульт, і часто пояснюється слабкістю м’язів обертальної манжети. Лікування зазвичай включає вправи для збільшення діапазону рухів і фізіотерапію, а також може включати підтримуючі пристрої, як-от стропи.

Тромбоз глибоких вен

Тромбоз глибоких вен, або ТГВ, – це тромби, які утворюються у венах ніг через нерухомість внаслідок інсульту. ТГВ – це серйозний стан, який вимагає негайної допомоги, щоб запобігти розпушенню тромбів і їх потраплянню в легені, створюючи закупорку. Симптоми ТГВ можуть включати:

Сильний біль або судоми в нозі
Набряк
Ділянки шкіри відчувають тепло
Почервоніння шкіри

ТГВ зазвичай лікують за допомогою ліків (наприклад, засобів для розрідження крові) і компресійних гольфів. Для тих, хто одужує після інсульту, вправи на діапазон рухів і фізіотерапія можуть бути частиною плану лікування ТГВ.

Афазія

Афазія – це нездатність або знижена здатність спілкуватися з іншими внаслідок пошкодження мозку після інсульту. Стан викликає труднощі як у розумінні мови, так і вираження. Логопедія є основним підходом до лікування афазії.

Головний біль

Головний біль – це біль у будь-якій ділянці голови, яка може бути різною за локалізацією та інтенсивністю. Лікування головного болю зазвичай передбачає використання знеболюючих засобів і збільшення споживання рідини.

Мимовільне напруження м’язів

Напруження м’язів може виникнути після інсульту та спричинити скутість через те, що м’язи не можуть рухатися в повному діапазоні рухів. Лікування цього ускладнення включає фізіотерапію та спеціальні рухові вправи, підтримуючі пристрої, такі як брекети, і ліки.

Консультація фахівців

Нейрохірург

Консультація нейрохірурга проводиться:

при виявленні на УЗДГ судин шиї стенозу каротидних артерій понад 70 % для вирішення питання проведення хірургічного лікування;
при ТІА, при малому інсульті (повне відновлення вогнищевих неврологічних порушень у термін до 3-х тижнів), за умов стабільного неврологічного статусу після ішемічного інсульту із збереженням залишкової функції в уражених кінцівках та за наявності наступних критеріїв після проведення неінвазивної інструментальної діагностики (УЗ, МР/ КТ-ангіографія): стеноз внутрішньої сонної артерії (ВСА) понад 50 %, тромбоз однієї ВСА і стенотичне ураження протилежної ВСА, ознаки стенотичного ураження мозкових артерій в інтракраніальних ділянках, стенотичне ураження хребтових артерій або основної артерії з відповідною симптоматикою недостатності кровообігу у ВББ.
пацієнтам з безсимптомним стенозом ВСА понад 60 %, виявленим при скринінговому обстеженні або випадково (УЗ, МР, КТ-ангіографія).

Кардіолог

Консультація кардіолога проводиться для виявлення серцевосудинної патології та призначення додаткових лабораторних та діагностичних втручань.

Офтальмолог

Консультація офтальмолога проводить при порушенні зору у пацієнтів з гострим порушенням мозкового кровообігу та з метою диференційної діагностики.

Логопед

Консультація логопеда проводиться для виявлення порушень мовлення (афазії, дизартрії) та/або ковтання (дисфагії), виявлення супутніх порушень (дискалькулії, диспраксії, дискоординації), профілактики виникнення вторинних відхилень мовлення, надання першочергової логопедичної допомоги у разі виникнення мовленнєвих порушень, підбору необхідного комунікативного засобу для подальшого спілкування з пацієнтом у разі виявлення афазії.

Лікаря фізичної та реабілітаційної медицини

Консультація фахівця з фізичної реабілітації проводиться для призначення: рухового режиму у іммобілізованого пацієнта для профілактики утворення пролежнів, правильного позиціонування уражених кінцівок та профілактики утворення патологічних поз, проведення реабілітаційного обстеження та призначення індивідуальної програми ранньої реабілітації.

Лікування

Інсульт – це стан загрози життю, тому вимагає швидкої діагностики і негайного застосування відповідного лікування. Пацієнта з підозрою на інсульт необхідно якнайшвидше транспортувати у спеціалізоване інсультне відділення.

Загальна тактика включає:

1. Забезпечення основних життєвих функцій. Можуть бути необхідні респіраторна підтримка та лікування порушень серцевої діяльності.

2. Контроль артеріального тиску. На ранній фазі інсульту АТ часто підвищується, а через кілька днів, зазвичай, спонтанно знижується. Надмірне зниження АТ може призвести до зменшення мозкового кровотоку, що загрожує розширенням вогнища ішемії та погіршенням неврологічного стану. Необхідно уникати різкого зниження артеріального тиску (не більше, ніж на 15 % від початкового значення).

Показання до застосування гіпотензивних ЛЗ:

при ішемічному інсульті – систолічний тиск >220 мм рт. ст. або діастолічний тиск >120 мм рт. ст. (якщо у хворого планується тромболітична терапія артеріальний тиск не може перевищувати 185/110 мм рт. ст.;
при інсульті, спричиненому внутрішньомозковим крововиливом – >180/105 мм рт. ст. (результати деяких досліджень вказують на необхідність зберігати систолічний тиск <140 мм рт. ст.);
якщо крім підвищеного АТ спостерігається гострий коронарний синдром, розшарування аорти, серцева недостатність, гостра ниркова недостатність, суттєве зниження згортання крові внаслідок застосування антикоагулянтів;

Вибір лікарських засобів.

З пероральних лікарських засобів можна у разі необхідності застосувати каптоприл 6,25–12,5 мг (швидкий початок; дія короткотермінова). Необхідно пам’ятати, що хворі з інсультом є більш чутливими до дії гіпотензивних лікарських засобів. Не потрібно призначати ніфедипін.

Гіпотензія при інсульті спостерігається рідко; може бути наслідком дегідратації, серцевої недостатності, кровотечі (найчастіше з ШКТ) або застосованої фармакотерапії. Може посилити ішемію головного мозку. Необідно проводити інфузію розчинів, при необхідності використати норадреналін, а у разі супутнього порушення скоротливості міокарда – також добутамін.

Лікування підвищеного артеріального тиску в пацієнтів зі свіжим ішемічним інсультом, які не отримують тромболітичну терапію

Артеріальний тиск	Лікування
САД <220 мм рт. ст. і ДАТ <120 мм рт. ст.	не призначайте антигіпертензивні препарати; розгляньте можливість призначення гіпотензивної терапії у випадку тяжкої серцевої недостатності, розшарування аорти або симптомів гіпертонічної енцефалопатії
САД >220 мм рт. ст. або ДАТ 120–140 мм рт. ст.	– урапідил в/в10–50 мг, потім 4–8 мг/год – лабеталол в/в 10–20 мг впродовж 1–2 хв, можна повторювати кожні 10 хвилин (макс. загальна доза 300 мг)
ДАТ >140 мм рт. ст.	– нітрогліцерин в/в 5 мг, далі – 1–4 мг/год – нітропрусид натрію в/в, початково 0,5 мг/кг/хв

Бажаним гіпотензивним ефектом є зниження АТ на 10–15%. Необхідно постійно контролювати АТ.

У пацієнтів при нестабільному клінічному стані, або коли АТ швидко змінюється, можна використовувати лабеталол або урапідил, чергуючи з норадреналіном.

3. Коригування потенційніх порушень водно-електролітного балансу

4. Контроль глікемії. Для головного мозку шкідливі як гіпер-, так і гіпоглікемія.

У разі гіперглікемії необхідно обмежити вуглеводи в дієті; якщо глікемія ≥10 ммоль/л потрібно застосувати інсулінотерапію.
У разі гіпоглікемії введіть 10–20 % розчин глюкози, шляхом в/в інфузії найкраще через катетер, введений в порожнисту вену (введення 5 % розчину глюкози може спричинити набряк головного мозку).

5. Зниження температури тіла, якщо вона перевищує 37,5 ºС. Лихоманка часто виникає впродовж перших 48 год і погіршує прогноз. Необхідно застосувати парацетамол і фізичні методи охолодження.

6. Контроль сечовиділення: у частини хворих виникає затримка сечі в сечовому міхурі. Для моніторування діурезу, а також при затримці сечі може бути показана катетеризація сечового міхура (рутинно не застосовується!).

7. Якщо спостерігаються порушення ковтання (початково у половини хворих, зникають протягом декількох наступних днів), ввести шлунковий зонд для годування.

8. Застосуйте профілактику тромбозу глибоких вен і тромбоемболії легеневої артерії, аспіраційної пневмонії, інших інфекцій та пролежнів.

9. Корекція підвищення внутрішньочерепного тиску або появи судом

Специфічна (диференційована) медикаментозна терапія, яка включає:

Тромболітична терапія.

Тромболітичне лікування: tPA (альтеплаза) 0,9 мг/кг маси тіла (10 % дози в/в струминно впродовж 1–2 хвилин, решта у в/в інфузії в/в впродовж 1 години).

tPA можна застосувати до 4,5 год від появи ознак ішемічного інсульту, однак tPA також може принести користь хворим, у яких лікування проведено в межах інтервалу 4,5–6 год. Чим пізніше від моменту настання інсульту проведено тромболітичне лікування – тим воно менш ефективне. Показанням до tPA є клінічно значущий неврологічний синдром (наприклад, порушення мови, рухових функцій, рухів очних яблук, зору або неглект (за винятком ізольованих порушень чутливості або атаксії). У хворих із повною регресією симптоматики (при ТІА) немає необхідності застосовувати тромболітичне лікування; часткова регресія симптомів не є абсолютним протипоказанням до введення tPA, тому що у початковій фазі інсульту симптоми можуть мати мінливий характер (наприклад незважаючи на відносне покращення впродовж перших 6-ти год, на подальшому етапі може спостерігатися значне погіршення). Перед введенням tPA виключіть за допомогою КТ геморагічний інсульт або обширне вогнище ішемічного інсульту, а також проведіть лабораторні дослідження (обов’язково глікемія та МНВ, якщо хворий вживає антагоніст вітаміну К (АВК), або відсутня інформація про ЛЗ, які вживав хворий).

Протипоказання: симптоми, що вказують на субарахноїдальний крововилив, проведення впродовж останніх 7 днів пункції артерії в місці, де неможливо застосувати компресію; внутрішньочерепна кровотеча в анамнезі, підвищений артеріальний тиск (систолічний АТ ≥185 мм рт. ст. або діастолічний АТ ≥110 мм рт. ст.), стійкий до антигіпертензивного лікування; при об’єктивному обстеженні наявні симптоми кровотечі; гострі порушення згортання крові (у тому числі кількість тромбоцитів ≤100 000/мкл, введення гепарину впродовж останніх 48 годин, яке є причиною подовження АЧТЧ ≥ ВМН, триваюча антикоагулянтна терапія (із застосуванням АВК з МНВ ≥1,7 або протромбіновим часом ≥15 сек; лікування оральними антикоагулянтами (які не є антагоністами вітаміну К (НОАК), якщо час від прийому останньої дози ЛЗ до появи інсульту становить <48 год, концентрація глюкози у крові ≤50 мг/дл (2,7 ммоль/л), обширний ішемічний інсульт при КТ (гіподенсивне вогнище >1/3 півкулі головного мозку).

Відносні протипоказання: травма голови або інсульт, перенесений впродовж останніх 3 місяців, незначні або швидко регресуючі (спонтанно) симптоми інсульту, епілептичний напад у момент маніфестації симптомів інсульту, велике хірургічне втручання або серйозна травма впродовж останніх 14 днів, кровотеча з ШКТ або сечових шляхів впродовж останніх 21 днів, перенесений впродовж останніх 3 місяців інфаркт міокарда, суттєва інвалідність до появи інсульту.

Ускладнення: кровотечі (у середньому у 5 %), зазвичай невеликі та безсимптомні.

Антитромбоцитарна терапія.

Ацетилсаліцилова кислота (АСК): розпочніть лікування впродовж 24–48 год від появи ішемічного інсульту (хворим, які отримували тромболітичну терапію – зазвичай через 24 год після введення альтеплази) після виключення за допомогою КТ внутрішньочерепної кровотечі; початкова доза 150–300 мг/добу, в подальшому 75–150 мг/добу. Для профілактики раннього рецидиву у хворих з невеликим вогнищем ішемічного інсульту можна зважити подвійну антитромбоцитарну терапію АСК і клопідогрелем (через 24 год після інсульту, не довше 90 днів).
Нефракціонований гепарин використовуються при:
Ішемічний інсульт – застосування у терапевтичних дозах (у більшості іммобілізованих хворих потрібне застосування гепарину у профілактичній дозі) може бути виправдане тільки в особливих випадках: кардіоемболічний інсульт з високим ризиком рецидиву (за винятком неклапанної фібриляції передсердь), розшарування артерії, або планове операційне лікування значного стенозу артерії.
Венозний інсульт – на початку призначте гепарин (НФГ або НМГ) у терапевтичних дозах; у подальшому продовжуйте лікування АВК (аценокумарол або варфарин) впродовж 3–12 місяців (МНВ 2–3). Не рекомендується застосування НОАК — ані в гострому періоді венозного інсульту, ані для профілактики рецидивів.

НМГ	Терапевтичні дози
НМГ	2 рази на день	1 раз на день
дальтепарин	100 МО/кг кожні 12 годин	200 МО/кг кожні 24 годин (разова доза макс. 18 000 МО)
еноксапарин	1 мг/кг кожні 12 годин	1,5 мг/кг кожні 24 годин (разова доза макс. 180 мг)
надропарин	85 МО/кг кожні 12 годин	170 МО/кг кожні 24 годин

3) Протипоказання: розповсюджений ішемічний інсульт (наприклад той, який пошкодив >50 % басейну кровопостачання середньої мозкової артерії), неконтрольована АГ, значні порушення церебральної мікроциркуляції, інсульт, що розвинувся при бактеріальному ендокардиті.

Лікування набряку головного мозку та корекція ВЧТ (медикаментозна терапія, проведення хірургічної декомпресії).

Набряк розвивається впродовж 24–48 год і, зазвичай, досягає максимальних проявів через 3–5 днів. Наростання набряку – найчастіша причина посилення неврологічного дефіциту (у 20 % хворих); може призвести до вклинення мозкових структур і смерті.

Лікування:

підняття узголів’я ліжка під кутом 20–30°;
уникнення дії шкідливих подразників – зокрема вчасне та ефективне лікування болю (правильне положення пацієнта у ліжку, захист плечового поясу);
запобігання гіпоксемії, підтримка нормальної температури тіла;
тимчасово можна використовувати гіпервентиляцію (за умови задовільної перфузії головного мозку з огляду на ризик спазму судин) – зниження PaCO2 на 5–10 мм рт. ст. може знизити внутрішньочерепний тиск на 25–30 %;
хірургічне лікування – у випадку неефективності консервативного лікування та небезпеки вклинення (розповсюджений інсульт цілої півкулі – декомпресійна трепанація черепа, при інсульті мозочка з прогресуючими порушеннями свідомості і гідроцефалією – імплантація клапанної шунтуючої системи з катетером, встановленим у шлуночок головного мозку).
застосування манітолу, барбітуратів чи ГК не рекомендується з огляду на не доведену ефективність та побічні ефекти.

Хірургічне лікування інсульту:

Ендоваскулярні методи: тромбектомія ефективна при інсульті внаслідок оклюзії проксимального сегмента середньої мозкової артерії у хворих, які отримали тромболітичну терапію до 4,5 год. від появи симптомів, а ендоваскулярну процедуру розпочато до 6 годин від появи симптомів. У деяких випадках тромбектомія може принести користь протягом 24 годин після інсульту (після проведення МРТ та оцінки розладів перфузії) і у пацієнтів, які не отримали тромболітичну терапію у зв’язку з наявністю протипоказань до неї, а також з метою відновлення прохідності гілки задньої церебральної артерії.
При САК необхідно ліквідувати розрив судини: використовують ендоваскулярну емболізацію шляхом введення до аневризматичного мішка спіралей або кліпування аневризми. У хворих з незначним крововиливом процедуру необхідно виконати якнайшвидше (впродовж 3-х днів); у хворих у тяжкому клінічному стані внаслідок великого крововиливу, може бути показане відтермінування хірургічного втручання. Евакуацію геморагічного вогнища можна розгядати у разі крововиливу у мозочок, однак у випадку крововиливу у півкулі головного мозку проведення вказаної процедуриі не рекомендується.

Лікування ускладнень:

Лікування соматичних ускладнень
Тромбоз глибоких вен і тромбоемболія легеневої артерії: профілактика і лікування (низькомолекулярний гепарин (НМГ), новий оральний антикоагулянт (НОАК – ривароксабан, апіксабан, дабігатран, едоксабан (два останні після початкової терапії НМГ), фондапаринукс (з огляду на високу вартість терапії признають замість НМГ у разі тромбоцитопенії та при підозрі на гепарин-індуковану тромбоцитопенію), або у виняткових випадках нефракціонований гепарин (НФГ).
Інфекція сечовивідних шляхів (впродовж 2 місяців після інсульту) -профілактика: адекватна гідратація, а також слід уникати непотрібної катетеризації сечового міхура;
Інфекції дихальної системи (впродовж 1 місяця після інсульту) – застосовується профілактика аспіраційної пневмонії, рання мобілізація хворого, дихальні вправи. Антибіотики профілактично не застосовуються.
Пролежні: передусім, профілактика.
Гіпотрофія: необхідне адекватне харчування, показань до рутинного застосування оральних харчових добавок немає.

Лікування неврологічних ускладнень
Спазм церебральних судин: найчастіше розвивається на 4–14 день після САК (навіть у 70 % хворих), може призвести до ішемічного інсульту (локалізація спазмованих судин та розірваної аневризми не співпадає). Профілактичне лікування: досягнення нормоволемії, нормотермії, оксигенації крові у межах показників норми; німодипін 60 мг п/о кожні 4 години (розпочинати якнайшвидше, не пізніше, ніж через 4 дні після крововиливу, застосовувати впродовж 3 тижнів).
Епілептичні напади: зазвичай вогнищеві або вогнищеві з трансформацією у двобічні тоніко-клонічні (рідко епілептичний статус), у ≈5 % хворих, найчастіше – у першу добу після інсульту, можуть повторюватися. Застосовують в режимі «на вимогу» (не профілактично) в/в діазепам 10–20 мг, лоразепам 4-8 мг) або фенітоїн 18 мг/кг маси тіла у в/в інфузії.
Нетримання сечі й калу: звертайте увагу на погіршуючі фактори (наприклад діуретики).
Спастичність і болісний м’язовий спазм: ризик появи залежить від якості догляду за хворим; призводять до обмеження рухів, болю і розвитку пролежнів; застосовується фізіотерапія, ЛЗ, що знижують м’язовий тонус, і ботулотоксин.
Плечолопатковий периартроз: необхідно охороняти плечовий пояс, застосовують фізіотерапію, анальгетики в режимі «на вимогу» (необхідно уникати місцевих ін’єкцій ГК, якщо запальний стан відсутній). Млява форма – може виникати нижній підвивих плеча і пошкодження м’яких тканин; плече повинно бути постійно фіксованим; поінформуйте хворого (і його піклувальника), яким чином він повинен вставати з ліжка, щоб не обтяжувати плечовий пояс, як повинен підтримувати паралізовану руку. Спастична форма (виникає пізніше) – рухи у плечовому поясі часто дуже обмежені; щоб зменшити спастичність і відновити нормальний об’єм рухів, потрібні спеціальні процедури (не слід призначати вправи з використанням пристроїв для підтягування, підвішених над головою).
Падіння: обов’язкова профілактика.
Депресія (у різних часових проміжках після інсульту) може бути показанням до антидепресивної терапії.
Емоційні розлади: патологічна плаксивість, емоційна лабільність; спонтанно з часом минають, інколи необхідна психотерапія або фармакологічне лікування (необхідно уникати седативних ЛЗ, оскільки вони погіршують когнітивні функції і можуть бути причиною падінь).

Прогноз

Обсяг моніторингу може варіюватися в залежності від клінічної картини та індивідуальних потреб пацієнта. Важливо дотримуватися рекомендацій лікаря щодо регулярних візитів та виконання необхідних обстежень для забезпечення успішного лікування.

Клінічний моніторинг: регулярний клінічний огляд, щоб оцінити симптоми, функціональний стан. Це допоможе з’ясувати, чи спостерігається поліпшення та які зміни виникають під час лікування.
Лабораторний та інструментальний моніторинг: лабораторні дослідження можуть бути проведені для вимірювання рівня D-димеру, маркерів ураження міокарду, загального аналізу крові та інших. Серед інструментальних досліджень для контролю лікування важливе місце займають КТ/МРТ діагностика, ЕЕГ, ЕКГ. Вони допомагають оцінити активність захворювання та ефективність лікування.
Моніторинг побічних ефектів: важливо спостерігати за побічними ефектами від лікування.

Для оцінки ефективності терапії та відновлення можна використовувати шкали, які були описані вище:

Шкала тяжкості інсульту Національних інститутів здоров’я США (NIHSS)
Скандинавська шкала інсульту (SSS; Scandinavian Stroke Study Group)
Оцінка за Європейською шкалою інсульту
Шкала функціональної активності Бартел

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Гостре порушення мозкового кровообігу

Консультування пацієнта при підозрі на невралгію язикоглоткового нерва / ОСКІ рекомендації

Консультування пацієнта при підозрі на невралгію трійчастого нерва / ОСКІ рекомендації

Консультування пацієнта при підозрі на невропатію лицевого нерва / ОСКІ рекомендації

Консультування пацієнта при підозрі на спинальну м’язову атрофію / ОСКІ рекомендації

Консультування пацієнта при підозрі на гостре головокружіння / ОСКІ рекомендації

Консультування пацієнта при підозрі на Епілепсію / ОСКІ рекомендації

Ми презентували свій досвід на AMEE 2023

Ми на HealthySimulation – провідному у світі ресурсі з популяризації симуляційного навчання в медичній освіті

Щорічна конференція SESAM 2023

Інформація на сайті
представлена для медичних працівників.
Будь ласка, підтвердіть, що Ви лікар.

Інформація на сайті представлена для медичних працівників. Будь ласка, підтвердіть, що Ви лікар.

Реєструйся та отримай подарунок!

Реєстрація користувачів

Інформація на сайті
представлена для медичних працівників.
Будь ласка, підтвердіть, що Ви лікар.