1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
5. Отримайте згоду на проведення консультації.
6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів)

8. Шукайте предмети чи обладнання на/або навколо пацієнта, які можуть надати корисну інформацію про його історію хвороби та поточний клінічний стан
9. Життєво важливі показники: таблиці, на яких записуються життєво важливі показники, дадуть інформацію про поточний клінічний стан пацієнта та те, як його фізіологічні параметри змінювалися з часом
10. Рецепти: таблиці призначень або особисті рецепти можуть надати корисну інформацію про ліки, які пацієнт нещодавно приймав

З’ясування основної скарги

11. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
12. Деталізація основної скарги

1. Задишка

• Початок та час виникнення: з’ясуйте, коли вперше з’явилась задишка і чи виникала вона раптово чи поступово
• Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається задишка (на вдоху, на видиху, протягом всього акту дихання)
• Умови виникнення: з’ясуйте коли виникає або виникла задишка (при фізичному навантаженні, у спокої, психоемоційне напруження, погодні умови і т.д.)
• Частота виникнення задишки: з’ясуйте періодичність виникнення або постійність її.
• Положення: визначте у якому положенні виникає задишка (лежачи, сидячи чи не залежить від положення)
• Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми
• Динаміка у часі: уточніть, як змінювалсь задишка з часом
• Фактори, що погіршують або полегшують задишку: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує задишку
• Вираженість: з’ясуйте, наскільки сильною є задишка за шкалою від 0 до 10

2. Біль у грудній клітці

• Локалізація: з’ясуйте де болить
• Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль і чи виник він раптово чи поступово
• Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається більІррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще
• Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми
• Динаміка у часі: уточніть, як змінився біль з часом
• Фактори, що погіршують або полегшують біль: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує біль
• Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильним є біль за шкалою від 0 до 10

13. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
14. Резюмуйте скарги пацієнта

Комплексна оцінка

15. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Збір анамнезу захворювання

16. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.
17. У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
18. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
19. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
20. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

Збір анамнезу життя

21. Уточність наявність у пацієнта чи були раніше діагностовані ССЗ
22. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань
23. Уточніть, чи були проведене раніше будь-яке оперативне втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручаня з-приводу ССЗ, з’ясуйте як протікав післяопераційний період
24. Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
25. З’ясуйте, як протікала вагітність
26. З’ясуйте час настання менопаузи та прийом замісної гормональної терапії
27. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів
28. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється
29. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички – вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління
30. З’ясуйте харчові звички та вподобання пацієнта, а саме вживання солі, висококалорійних продуктів, червоного м’яса, овочів та фруктів
31. З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта
32. З’ясуйте, чи є у пацієнта порушення еректильної функції
33. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів серцево-судинних захворювань
34. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів

Об’єктивний огляд

35. Оцінка загального стану
36. Проведіть загальний огляд пацієнта:

• Оцінка стану свідомості
• Оцінка положення хворого
• Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
• Оцінка конституційних параметрів хворого (зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ)
• Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонокОцінка наявності пастозності або набряків
• Оцінка стану лімфатичних вузлів
• Оцінка опорно-рухового апарату
• Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї

37. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:

• Оцінка стану дихальної системи
• Оцінка стану серцево-судинної системи
• Оцінка стану травної системи
• Оцінка стану сечовидільної системи

Призначення лабораторного обстеження

38. Розгорнутий аналіз крові з визначенням числа тромбоцитів (обов’язково)
39. Загальний аналіз сечі (не обов’язково, призначається згідно показів)
40. Визначення рівня глюкози (не обов’язково, призначається згідно показів)
41. Коагулограма (D–димер, фібриноген, АЧТЧ, МНО)
42. Загальний холестерин, ліпопротеїди, тригліцериди (не обов’язково, призначається згідно показів)
43. Креатинін з подальшим визначенням ШКФ (не обов’язково, призначається згідно показів)
44. Електроліти крові (K⁺ таNa⁺) (не обов’язково, призначається згідно показів)
45. Печінкові проби (не обов’язково, призначається згідно показів)
46. Серцеві ферменти (креатинфосфокіназа і тропонін)
47. Мозковий натрійуретичний пептид NT-pro BNP
48. Визначення групи крові

Призначення інструментальних методів обстеження

49. Сатурація крові (SaO₂)
50. Електрокардіограма (ЕКГ)
51. Рентгенографія органів грудної клітки
52. Комп’ютерна томографія грудної клітки чи селективна ангіографія легень
53. Селективна ангіопульмонографія
54. Ехокардіографія
55. Компресійна УЗД нижніх кінцівок
56. Магнітно-резонансна ангіографія
57. Сцинтиграфія легень (V/Q –сканування легень)

Оцінки пацієнтів по шкалам, стратифікація ризику пацієнтів

58. Оцінка ризику гострої тромбоемболії легеневої артерії за Женевською шкалою (оригінальна та спрощена версія)
59. Оцінка за шкалою PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) та спрощеною шкалою sPESI (simplified Pulmonary Embolism Severity Index)
60. Оцінка клінічної ймовірністі ТЕЛА за допомогою шкали Уеллса (оригінальна та спрощена версія)

Встановлення клінічного діагнозу

61. Диференційна діагностика
62. Оцінка ТЕЛА за гостротою виникнення
63. Оцінка виду ТЕЛА залежно від клінічної картини (ESC)
64. Визначення ТЕЛА за анатомічною класифікацією
65. Оцінка ступеня тяжкості ТЕЛА та ризику ранньої (внутрішньолікарняної чи 30-денної) смерті
66. Визначення ускладнень ТЕЛА

Консультація фахівців

67. Пульмонолог
68. Кардіолог
69. Кардіохірург / судинний хірург
70. Реаніматолог / анестезіолог
71. Гематолог
72. Невролог
73. Лікар фізичної та реабілітаційної медицини

Призначення лікування

74. Гемодинамічна та респіраторна підтримка

• Киснева терапія та вентиляція
• Медикаментозне лікування гострої правошлуночкової недостатності
• Механічна підтримка кровообігу та оксигенація
• Розширена підтримка життя при зупинці серця

75. Початкова антикоагулянтна терапія

• Парентеральна антикоагуляція
• Нові оральні антикоагулянти (НОАК)
• Антагоністи вітаміну К (АВК)

76. Реперфузійне лікування

• Системний тромболізис
• Черезшкірне катетерне лікування
• Хірургічна емболектомія

77. Встановлення кава-фільтрів

Консультація та підтримка

78. Інформування пацієнта про захворювання
79. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
80. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
81. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні
82. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
83. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
84. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
85. Надайте відповіді на запитання пацієнта
86. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
87. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Моніторинг ефективності лікування

88.  Клінічна оцінка
89. Лабораторна оцінка
90. Інструментальна оцінка
91. Контроль за побічними явищами терапії

Завершення консультації

92. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
93. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
94. Подякуйте пацієнту
95. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Початок консультації

1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
5. Отримайте згоду на проведення консультації.
6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Обстеження пацієнта при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії проводиться, коли є клінічна картина, зміни в аналізах та об’єктивні ознаки захворювання. Мета обстеження: оцінити у пацієнта наявність характерних ознак для виставлення діагнозу тромбоемболії.

Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів)

8. Шукайте предмети чи обладнання на/або навколо пацієнта, які можуть надати корисну інформацію про його історію хвороби та поточний клінічний стан
9. Життєво важливі показники: таблиці, на яких записуються життєво важливі показники, дадуть інформацію про поточний клінічний стан пацієнта та те, як його фізіологічні параметри змінювалися з часом
10. Рецепти: таблиці призначень або особисті рецепти можуть надати корисну інформацію про ліки, які пацієнт нещодавно приймав

З’ясування основної скарги

11. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
12. Деталізація основної скарги

1. Задишка

• Початок та час виникнення: з’ясуйте, коли вперше з’явилась задишка і чи виникала вона раптово чи поступово
• Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається задишка (на вдоху, на видиху, протягом всього акту дихання)
• Умови виникнення: з’ясуйте коли виникає або виникла задишка (при фізичному навантаженні, у спокої, психоемоційне напруження, погодні умови і т.д.)
• Частота виникнення задишки: з’ясуйте періодичність виникнення або постійність її.
• Положення: визначте у якому положенні виникає задишка (лежачи, сидячи чи не залежить від положення)
• Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми
• Динаміка у часі: уточніть, як змінювалсь задишка з часом
• Фактори, що погіршують або полегшують задишку: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує задишку
• Вираженість: з’ясуйте, наскільки сильною є задишка за шкалою від 0 до 10

2. Біль у грудній клітці

• Локалізація: з’ясуйте де болить
• Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль і чи виник він раптово чи поступово
• Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається біль
• Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще
• Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми
• Динаміка у часі: уточніть, як змінився біль з часом
• Фактори, що погіршують або полегшують біль: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує біль
• Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильним є біль за шкалою від 0 до 10

13. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
14. Резюмуйте скарги пацієнта

З’ясування основної скарги

Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта

Основними симптомами тромбоемболії легеневої артерії є:

• Задишка
• Біль в грудній клітці

Також можуть бути ще наступні скарги:

• Кашель
• Пресинкопе / синкопе
• Кровохаркання
• Інші скарги

Деталізація основної скарги:

Задишка

1. Початок та час виникнення: з’ясуйте, коли вперше з’явилась задишка і чи виникала вона раптово чи поступово
2. Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається задишка (на вдоху, на видиху, протягом всього акту дихання)
3. Умови виникнення: з’ясуйте коли виникає або виникла задишка (при фізичному навантаженні, у спокої, психоемоційне напруження, погодні умови та інше)
4. Частота виникнення задишки: з’ясуйте періодичність виникнення або постійність її.
5. Положення: визначте у якому положенні виникає задишка (лежачи, сидячи чи не залежить від положення)
6. Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми
7. Динаміка у часі: уточніть, як змінювалсь задишка з часом
8. Фактори, що погіршують або полегшують задишку: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує задишку
9. Вираженість: з’ясуйте, наскільки сильною є задишка за шкалою від 0 до 10

Задишка – частий та характерний симптом тромбоемболії легеневої артерії. Синдром гострої дихальної недостатності характеризується раптовим виникненням експіраторної задишки, бронхоспазму. Задишка виникає в результаті подразнення дихального центру у відповідь на гіпоксію, гіперкапнію та легеневу гіпертензію.

Ця скарга має бути деталізована. Задайте пацієнту уточнюючі запитання стосовно задишки використовуючи приклади питань, що наведені нижче.

Початок та час виникнення:

Тут слід встановити, як і коли почалася задишка. Головне запитання, яке слід запитати: «Коли ви почали відчувати задишку?»

Інші речі, про які варто запитати:

• «Задишка почалася раптово чи поступово?»
• «Що ви робили, коли почали відчувати задишку?»
• «Як довго ви відчуваєте задишку?»

Якщо пацієнт відчуває періодичний біль, дізнайтеся, коли він вперше відчув біль.

Характер:

Ставте більш конкретні питання про задишку. Попросіть пацієнта описати характер задишки: на вдоху, на видоху, не залежить від акту дихання.

Ви, звичайно, повинні запитати:

• «Що важче для Вас – вдихнути чи видихнути? Чи важко сказати?»

Умови виникнення:

З’ясуйте коли виникає або виникла задишка (при фізичному навантаженні, у спокої, психоемоційне напруження, погодні умови і тд). Використовуйте наступні запитання:

• «Коли починає (почала) Вас турбувати задишка?»
• «Чи пов’язуєте Ви виникнення задишки з якимись причинами?»

Частота:

З’ясуйте періодичність виникнення задишки або постійність її. Використовуйте запитання по типу:

• «Задишка постійна чи періодична?»
• «Як часто у вас виникає задишка?»

Положення:

Визначте у якому положенні виникає задишка (лежачи, сидячи чи не залежить від положення). Використовуйте питання:

• «Чи турбує Вас задишка в положенні лежачи (стоячи)?»
• «Чи змінюється її характер при зміні положення тіла?»

Супутні симптоми:

Окрім задишки, запитайте:

«Чи відчуваєте ви інші симптоми, які можуть бути пов’язані із задишкою?»

Нехай пацієнт згадає все, що, на його думку, пов’язане з задишкою (наприклад: пітливість, відчуття страху, втрата свідомості, болі в грудній клітці та інше)

Динаміка у часі:

З’ясуйте історію задишки – якщо задишка змінювалась з часом.

Запитайте: «З тих пір, як ви почали відчувати задишку, вона зменшувалась, посилювалась або залишалася такою самою?»

Ви також можете запитати: «Чи виникає задишка за певних умов?»

Фактори, що погіршують або полегшують задишку:

Поясніть, що послаблює або посилює задишку. Запитайте, чи є у пацієнта стратегія лікування задишку (наприклад: використання певних препаратів та інше).

Це також гарний час, щоб запитати: «Якщо ви нічого не зробите, ви все одно відчуватимете задишку?»

Вираженість:

Тут ви запитаєте, наскільки сильна задишка.

Просто запитайте: «Наскільки сильна задишка, що Ви відчуваєте за шкалою від одного до десяти, де десять – найвище?»

Біль у грудній клітці

1. Локалізація: з’ясуйте де болить
2. Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль і чи виник він раптово чи поступово
3. Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається біль
4. Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще
5. Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми
6. Динаміка у часі: уточніть, як змінився біль з часом
7. Фактори, що погіршують або полегшують біль: з’ясуйте, чи є щось, що погіршують або полегшують біль
8. Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильним є біль за шкалою від 0 до 10

Біль в грудній клітці – це один з основних і типових симптомів, який супроводжує тромбоемболію легеневої артреії. Больовий синдром при ТЕЛА характеризується болем у грудній клітці, який посилюється під час глибокого вдиху та покашлювання у зв’язку з розвитком інфаркт-пневмонії та асептичного запалення плевральних листків. Біль може бути інтенсивним, ірадіювати в міжлопатковий простір у результаті гострого розширення легеневої артерії, ішемії легеневої тканини або подразнень нервових закінчень у перикарді.

Ця скарга має бути деталізована. Задайте пацієнту уточнюючі запитання стосовно болю використовуючи опитувальник SOCRATES. Приклад опитування наведений нижче.

Будьте ввічливі, використовуйте для запитань «Чи можете Ви сказати мені…?» або «Чи можете Ви описати…?»

Опис болю

• Ниючий
• Пекучий
• Інтенсивний
• Тупий
• Нестерпний
• Давлячий
• Сильний
• Стійкий
• Стріляючий
• Спастичний
• Раптовий
• Поступовий

Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта

Ключовим компонентом збору анамнезу є вивчення роздумів, занепокоєнь і очікувань пацієнта, щоб отримати уявлення про те, як пацієнт зараз сприймає свій стан, що його хвилює та чого він очікує від консультації.

Вивчення роздумів, занепокоєнь та очікувань має бути плавним протягом консультації у відповідь на сигнали пацієнта. Це допоможе зробити Вашу консультацію орієнтованою на пацієнта, а не шаблонною.

Використовувати структуру аналізів роздумів, побоювань та очікувань необхідно так, щоб це звучало природно у Вашій консультації.

Резюмуйте скарги пацієнта

Підсумуйте те, що пацієнт розповів Вам про свою скаргу. Це дозволяє Вам перевірити, наскільки правильно Ви зрозуміли скарги пацієнта, і дає можливість пацієнту виправити будь-яку неточну інформацію.

Коли ви підведете підсумки, запитайте пацієнта, чи є ще щось, що Ви не згадали. Періодично по мірі проходження консультації підводьте проміжні підсумки.

Комплексна оцінка

15. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

За схожим алгоритмом ви можете деталізувати решту скарг, які можуть вказувати на враження серцево-судинної системи.

Збір анамнезу захворювання

16. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.
17. У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
18. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
19. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
20. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.

 «Скажіть будь-ласка, коли з’явилися у Вас вказані скарги?»

«Чи могли б Ви вказати, що на Вашу думку, могло спричинити виникнення цих скарг?»

«Чи звертались Ви за медичною допомогою до цього часу?»

«Чи приймали Ви, самостійно або за призначенням лікаря, лікарські засоби для усунення скарг?»

«Чи змінився характер скарг на фоні прийому ліків?»

У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки

У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки

Ознайомтесь з вище вказаною документацією. Ці дані допоможуть Вам надати оцінку стану пацієнта, а також допоможуть обрати правильну тактику лікування.

З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас

«Чому Ви вирішили звернутися до мене? Що саме Вас змусило звернутися за допомогою?»

Виключіть інші причини болю у грудях, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

«Чи буває у Вас підвищення температури тіла?»

«Чи буває відрижка гірким та/або кислим?»

«Чи посилюється біль підчас дихання або при зміні положення тіла?»

«Чи посилюється біль при рухах?»

«Чи відмічали Ви напади страху?»

«Чи помічали Ви напади ядухи? Якщо Так, чи супроводжувалась вона зміною кольору носо-губного трикутника?»

Збір анамнезу життя

21. Уточність наявність у пацієнта чи були раніше діагностовані ССЗ
22. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань
23. Уточніть, чи були проведене раніше будь-яке оперативне втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручаня з-приводу ССЗ, з’ясуйте як протікав післяопераційний період
24. Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
25. З’ясуйте, як протікала вагітність
26. З’ясуйте час настання менопаузи та прийом замісної гормональної терапії
27. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів
28. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється
29. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички – вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління
30. З’ясуйте харчові звички та вподобання пацієнта, а саме вживання солі, висококалорійних продуктів, червоного м’яса, овочів та фруктів
31. З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта
32. З’ясуйте, чи є у пацієнта порушення еректильної функції
33. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів серцево-судинних захворювань
34. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів

Збір анамнезу життя допомагає оцінити визначити причини погіршення стану пацієнта та обрати адекватну тактику ведення пацієнта. Існує велика кількість  факторів, що сприяють розвитку ТЕЛА, що можна виявити під час збору анамнезу.

Об’єктивний огляд

35. Оцінка загального стану
36. Проведіть загальний огляд пацієнта:

• Оцінка стану свідомості
• Оцінка положення хворого
• Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
• Оцінка конституційних параметрів хворого (зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ)
• Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонокОцінка наявності пастозності або набряків
• Оцінка стану лімфатичних вузлів
• Оцінка опорно-рухового апарату
• Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї

37. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:

• Оцінка стану дихальної системи
• Оцінка стану серцево-судинної системи
• Оцінка стану травної системи
• Оцінка стану сечовидільної системи

При загальному огляді пацієнта можливе виявлення наступних синдромів і фізикальних даних при них:

• Церебральний синдром: виявлення психомоторного збудження, менінгіальних та вогнищевими симптомів, судом, а інколи до коматозного стану.
• Лихоманковий синдром: підвищення температури тіла на початку захворювання до субфебрильних цифр, інколи – фебрильних

Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:

Оцінка стану дихальної системи

• Огляд грудної клітки: форма, симетричність, тип дихання, участь в акті дихання, частота, глибина і ритм дихання.
• Пальпація грудної клітки: еластичність, болючість, голосове тремтіння.
• Перкусія легень: характеристика перкуторного звуку, локальні зміни перкуторного звуку (вказати область).
• Аускультація легень: характер основного дихального шуму, наявність додаткових дихальних шумів.

У хворих з тромбоемболією легеневої артерії можливі прояви з боку дихальної системи:

• Синдром гострої дихальної недостатності: виявлення експіраторної задишки, тахіпоное (збільшення частоти дихальних рухів), бронхоспазму при аускультації, а також ціанозу обличчя, шиї, верхньої частини тулуба (чавунний колір має серйозний прогноз).

Оцінка стану серцево-судинної системи

• Огляд передсерцевої ділянки: наявність серцевого горба, видимий верхівковий поштовх, серцевий поштовх.
• Пальпація: характеристика верхівкового поштовху, передсерцеве тремтіння «кошаче муркотіння».
• Перкусія: межі відносної тупості серця (права, верхня, ліва); межі абсолютної тупості серця; ширина судинного пучка; конфігурація серця.
• Аускультація: ритм серцевої діяльності, тони серця (звучність, тембр, роздвоєння), шуми серця (відношення до фази серцевої діяльності, місце максимального вислуховування, проведення.
• Пульс: симетричність на обох променевих артеріях, ритм, частота, наповнення, напруга.
• Артеріальний тиск: систолічний, діастолічний

У хворих на тромбоемболію легеневої артерії (ТЕЛА) під час фізикального обстеження можуть бути виявлені наступні ознаки та зміни, що можна розділити по синдромах:

• Синдром гострої судинної недостатності (колаптоїдний стан): падіння АТ (рефлекторне).
• Синдром гострої правошлуночкової недостатності (гостре легеневе серце): епігастральна пульсація, зміщення границь відносної тупості серця вправо, набухання шийних вен, позитивний венозний пульс, діастолічний шум Грехема-Стілла (у другому міжребер’ї, зліва від грудини, виникає легкий діастолічний дмухаючий шум, що розпочинається безпосередньо за II тоном).
• Синдром гострого порушення ритму серця: тахікардія, дефіцит пульсу, аритмічний пульс.

Оцінка стану травної системи

• Огляд ротової порожнини
• Огляд живота: величина, формa, симетричність, участь в акті дихання, наявність рубців, розчухів, телеангіоектазій, видимої пульсації, перистальтики, стан підшкірних вен.
• Пальпація живота:
• стан тонусу м’язів черевної стінки, розбіжність прямих м´язів живота, болючість, синдром подразненої очеревини, визначення вільної рідини в черевній порожнині (симптом флюктуації)
• пальпація сигмоподібної, сліпої, поперечно-ободочної кишки, апендиксу: форма, контури, рухливість, болючість, бурчання
• пальпація печінки (розташування та характер нижнього краю)
• пальпація селезінки
• болючість у проекції жовчного міхура (т. Кера).

При ТЕЛА можлива поява:

• Абдомінального синдрому: біль у ділянці печінки (в тому числі при пальпації), нудота, блювота, метеоризм (симптом динамічної кишкової непрохідності, а також гепатомегалія (збільшення розмірів печінки).

Оцінка стану сечовидільної системи

• Симптом Пастернацького

Призначення лабораторного обстеження

37. Розгорнутий аналіз крові з визначенням числа тромбоцитів (обов’язково)
38. Загальний аналіз сечі (не обов’язково, призначається згідно показів)
39. Визначення рівня глюкози (не обов’язково, призначається згідно показів)
40. Коагулограма (D–димер, фібриноген, АЧТЧ, МНО)
41. Загальний холестерин, ліпопротеїди, тригліцериди (не обов’язково, призначається згідно показів)
42. Креатинін з подальшим визначенням ШКФ (не обов’язково, призначається згідно показів)
43. Електроліти крові (K⁺ таNa⁺) (не обов’язково, призначається згідно показів)
44. Печінкові проби (не обов’язково, призначається згідно показів)
45. Серцеві ферменти (креатинфосфокіназа і тропонін)
46. Мозковий натрійуретичний пептид NT-pro BNP
47. Визначення групи крові

• Розгорнутий аналіз крові з визначенням числа тромбоцитів (обов’язково)

Можливе виявлення наступних змін у розгорнутому аналізі крові: лейкоцитоз із можливим зсувом лейкоцитарної формули вліво, збільшена швидкість осідання еритроцитів, еозинофілія, лімфопенія, відносний моноцитоз.

• Загальний аналіз сечі (не обов’язково, призначається згідно показів)
• Визначення рівня глюкози (не обов’язково, призначається згідно показів)
• Коагулограма (D–димер, фібриноген, АЧТЧ, МНВ)

Підвищення рівня D-димеру.

• Загальний холестерин, ліпопротеїди, тригліцериди (не обов’язково, призначається згідно показів)
• Креатинін з подальшим визначенням ШКФ (не обов’язково, призначається згідно показів)
  • Електроліти крові (K⁺ таNa⁺) (не обов’язково, призначається згідно показів)
  • Печінкові проби (не обов’язково, призначається згідно показів)

Рівень лактатдегідрогенази (ЛДГ-3) (рідко ЛДГ-1) збільшується, білірубін у крові підвищується.

• Серцеві ферменти (креатинфосфокіназа і тропонін)
  • Мозковий натрійуретичний пептид NT-pro BNP

У більшості хворих з ТЕЛА високого або проміжного ризику – підвищується рівень серцевих тропонінів і/або натрійуретичних пептидів (BNP або NT-proBNP)

• Визначення групи крові

Призначення пацієнту додаткових інструментальних методів обстеження

• Сатурація крові (SaO₂)

Можливе зниження сатурації крові.

• Електрокардіограма (ЕКГ)

Виявляється на ЕКГ: тахікардія, надшлуночкові аритмії, неспецифічні зміни сегмента ST і зубця Т (типово негативні зубці Т у III i V1–V2); рідко – синдром S_IQ_IIIT_III, правограма, неповна або повна блокада правої ніжки пучка Гіса; у хворих з ТЕЛА, яка спричиняє порушення гемодинаміки, часто спостерігаються негативні зубці Т у V2–V4, часом, до V6.

Критерії ЕКГ-дослідження:

• раптове зміщення електричної осі серця вправо, ознаки гіпертрофії правого шлуночка (ПШ);
  • негативний зубець Т і зміщення сегменту ST, а інколи непостійний зубець Q в ІІІ- і aVF-відведеннях з швидкою динамікою;
  • синусова тахікардія, екстрасистолія, блокада правої ніжки пучка Гіса;
  • Р-pulmonale: високий гостроверхий зубець Р в ІІІ- і aVF-відведеннях.

• Рентгенографія органів грудної клітки

Може візуалізувати збільшення тіні серця, рідина у плевральній порожнині, високе стояння купола діафрагми, розширення легеневої артерії, вогнище ателектазу, ущільнення паренхіми або бути у межах норми.

Рентгенологічні критерії:

• збіднення судинного малюнка легень (патогномонічний симптом), збільшення прозорості легень (симптом Вестермарка);
  • деформація або збільшення одного з коренів легень;
  • вибухання конуса легеневої артерії;
  • розширення серця за рахунок ПШ;
  • при інфаркті легень – конусоподібна тінь, яка направлена верхівкою до кореня легені;
  • високе стояння діафрагми на стороні ураження;
  • можлива наявність рідини в плевральній порожнині.

• Комп’ютерна томографія легень чи селективна ангіографія легень

Дають можливість детально оцінити легеневі артерії від стовбура легеневої артерії до сегментарних артерій, а також і субсегментарні артерії (багатошарові томографи), крім того, виявляє зміни у паренхімі легень.

Критеріями є: наявність тромбу, обтурації судин, дефекту наповнення (олігемія – зменшення перфузії на периферії легень).

• Селективна ангіопульмонографія

Критерії селективної ангіопульмонографії (обмежене використання):

• збільшення діаметра легеневої артерії;
  • повна або часткова оклюзія артерії, відсутність контрастування судин легені на стороні ураження;
  • «розлитий» або «плямистий» характер контрастування судин;
  • дефекти наповнення в судині за наявності поодиноких тромбів;
  • деформація легеневого малюнка у вигляді розширення чи звивистості;
  • зміни сегментарних або дольових судин при множинному ураженні дрібних гілок.

• Ехокардіографія (ЕхоКГ)

У хворих з ТЕЛА високого або проміжного ризику спостерігається дилатація правого шлуночка і сплощення міжшлуночкової перегородки; характерною є гіпокінезія вільної стінки правого шлуночка зі збереженою скоротливістю верхівки, а також розширення нижньої порожнистої вени внаслідок недостатності правого шлуночка і підвищеного тиску у правому передсерді. Черезстравохідне дослідження візуалізує легеневі артерії до початкових відділів дольових артерій і, завдяки цьому, дозволяє частіше, ніж при трансторакальному дослідженні, виявити емболи.

Критерії ЕхоКГ-дослідження:

• збільшення кінцево-діастолічного розміру ПШ і зниження скоротливої здатності останнього;
  • асиметричне потовщення міжшлуночкової перетинки та пролабування її в порожнину ЛШ, що може перешкоджати надходженню крові із лівого передсердя в ЛШ, що є фактором ризику розвитку набряку легень.

• Компресійна УЗД нижніх кінцівок

Компресійна ультрасонографія (КУСГ) і/або УЗД цілої системи вен кінцівки може виявити тромбоз у венах нижніх кінцівок.

• Магнітно-резонансна ангіографія

Рідко використовується, зачасту через низьку чутливість. Але може використовуватися, за відсутності інших  візуалізаційних методів.

• Сцинтиграфія легень (V/Q –сканування легень)

Може використовуватись трирівнева класифікація: звичайне сканування (відсутність ТЕЛА), сканування з високою ймовірністю (вважається діагностичною ТЕЛА у більшості пацієнтів) і неінформативне сканування.

Оцінки пацієнтів по шкалам, стратифікація ризику пацієнтів

57. Оцінка ризику гострої тромбоемболії легеневої артерії за Женевською шкалою (оригінальна та спрощена версія)
58. Оцінка за шкалою PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) та спрощеною шкалою sPESI (simplified Pulmonary Embolism Severity Index)
59. Оцінка клінічної ймовірністі ТЕЛА за допомогою шкали Уеллса (оригінальна та спрощена версія)

• Оцінка ризику гострої тромбоемболії легеневої артерії за Женевською шкалою (оригінальна та спрощена версія)

Шкали для оцінки клінічної ймовірності ТЕЛА використовуються у стабільних пацієнтів (без шоку, гіпотензії) з підозрою на ТЕЛА. Вони дозволяють визначити черговість діагностичних процедур для підтвердження або виключення діагнозу тромбоемболії легеневої артерії.

Інтерпретація отриманих результатів (клінічна вірогідність ТЕЛА)

• Оцінка за шкалою PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) та спрощеною шкалою sPESI (simplified Pulmonary Embolism Severity Index)

Оцінка прогнозу при тромбоемболії легеневої артерії та яєвляється інструментом визначення можливості виникнення смертності у пацієнтів, з недавно діагностованою легеневою емболією.

• Оцінка клінічної ймовірністі ТЕЛА за допомогою шкали Уеллса (оригінальна та спрощена версія)

Шкала Уеллса використовується для оцінки клінічної ймовірності виникнення тромбоемболії легеневої артерії. Це дозволяє прийняти рішення про подальше ведення пацієнтів з підозрою на тромбоемболію легеневої артерії. Від оцінки ймовірності ТЕЛА залежить оптимальне планування діагностики, інтерпретація результатів додаткових досліджень і рішення щодо початку лікування ще до закінчення діагностичного процесу.

Встановлення клінічного діагнозу

60. Диференційна діагностика
61. Оцінка ТЕЛА за гостротою виникнення
62. Оцінка виду ТЕЛА залежно від клінічної картини (ESC)
63. Визначення ТЕЛА за анатомічною класифікацією
64. Оцінка ступеня тяжкості ТЕЛА та ризику ранньої (внутрішньолікарняної чи 30-денної) смерті
65. Визначення ускладнень ТЕЛА

Диференційна діагностика

Для пацієнтів, у яких є ознаки та симптоми ТЕЛА, основні конкуруючі діагнози включають серцеву недостатність, пневмонію, ішемію або інфаркт міокарда, перикардит, загострення хронічного захворювання легенів, пневмоторакс і м’язово-скелетний біль. КТ легенева ангіографія (CTPA) може виключити багато з цих альтернативних діагнозів.

Диференціальна діагностика ТЕЛА залежить від наявних ознак і симптомів, що наведені нижче:

• Задишка: виникає раптово або непропорційна основній функції легенів пацієнта, або задишка, яка виникає на фоні гіпоксемії, кровохаркання та/або плевритного болю в грудній клітці, може свідчити про діагноз ТЕЛА.
• Біль у грудній клітці: гострий біль, особливо біль плевритичного характеру, характерний для ТЕЛА, але також може бути наслідком іншої етіології, наприклад пневмонії, перикардиту, плевриту та перелому ребра.
• Кровохаркання: супроводжується плевритним болем і гіпоксемією, повинно спонукати до розгляду гострої ТЕЛА, але також може бути вторинним по відношенню до пневмонії або серцевої недостатності (часто піниста і рожева мокрота).
• Біль і набряки в ногах: односторонній набряк ніг повинен викликати підозру на ТЕЛА у зв’язку з тромбозом глибоких вен (ТГВ), тоді як двосторонній набряк може більше вказувати на серцеву недостатність.
• Синкопе: у пацієнтів без явного провокуючого чинника повинно викликати підозру на ТЕЛА.
• Тахікардія: незрозумілої етілогії тахікардія, особливо у пацієнтів із факторами ризику ТЕЛА, повинна спонукати клініцистів розглянути ТЕЛА, але вона може бути пов’язана з іншими діагнозами, включаючи серцеву аритмію, сепсис, гіповолемію, ліки та токсини.
• Шок: невідомої етіології повинен спонукати клініциста до розгляду гострої ТЕЛА. Хоча наявність шоку та нормальна рентгенограма грудної клітки підвищують підозру на ТЕЛА, це може мати місце при багатьох формах дистрибутивного шоку (наприклад, анафілаксія, шок від ліків і токсинів, нейрогенний шок, мікседемна кома).
• Гіпоксемія: парціальний тиск кисню в артеріальній крові <80 мм рт. ст. на фоні нормальної рентгенограми грудної клітки або гіпоксемія, непропорційна зовнішньому вигляду на рентгенограмі грудної клітки, має спонукати до розгляду ТЕЛА, а також наступні альтернативні діагнози:
• Інші легеневі судинні захворювання (наприклад, хронічна венозна тромбоемболія, легенева гіпертензія, анатомічний шунт, артеріовенозні мальформації)
• Інтерстиціальне захворювання легенів (наприклад, лімфангіолейоміоматоз, гістіоцитоз клітин Лангерганса)
• Вроджена вада серця (наприклад, шунт, дефект перегородки, обструкція вихідного отвору лівого шлуночка, хронічний мітральний стеноз, синдром Ейзенменгера)
• Захворювання нижніх дихальних шляхів (наприклад, пневмонія, астма, бронхоектатична хвороба, гострий або хронічний бронхіт, аспірація стороннього тіла, трахеобронхомаляція)
• Захворювання верхніх дихальних шляхів (наприклад, парадоксальна дисфункція голосових зв’язок, синдроми обструкції верхніх дихальних шляхів, пухлини)
• Нервово-м’язове захворювання (наприклад, гіповентиляція, ліки, розсіяний склероз, параліч діафрагми, міастенія)

Диференційна діагностика загальних станів, які імітують ТЕЛА, включає наступне:

• Серцева недостатність – поєднання задишки та набряку ніг через серцеву недостатність може імітувати ТЕЛА. Докази набряку легень можуть бути підтверджені хрипами та рентгенографією грудної клітки. Хоча підвищення рівня натрійуретичного пептиду в мозку може бути й при серцевій недостатності, це також можна спостерігатися й при гострій ТЕЛА.
• Пневмонія – лихоманка, консолідація на знімку грудної клітки та лейкоцитоз можуть сприяти розвитку інфекції перед ТЕЛА, але також можуть бути ознаками гострого лобарного інфаркту легені, що є вторинним у зв’язку з ТЕЛА, особливо якщо він розвивається протягом перших кількох днів або тижнів. Наявність факторів ризику ТЕЛА, стійкі симптоми або слабка відповідь на антибіотики або раптова поява нових симптомів під час перебігу підгострого захворювання повинні спонукати клініциста до обстеження на ТЕЛА.
• Ішемія або інфаркт міокарда – серцевий біль у грудній клітці зазвичай не є плевритичним, і ознаки ішемії або інфаркту міокарда можна побачити на електрокардіографії (ЕКГ). Хоча підвищення рівня тропоніну може свідчити про серцевий біль у грудній клітці, це також може спостерігатися при гострій ТЕЛА.
• Перикардит – біль при перикардиті може бути плевритним і, отже, імітувати ТЕЛА. Наявність вірусного продрому, попереднього запального захворювання та електрокардіографічних знахідок підйому ST може збільшити ймовірність перикардиту.
• Загострення основного хронічного захворювання легень – у пацієнтів із хронічним захворюванням легень часто спостерігається задишка. І навпаки, ТЕЛА може ускладнювати гострі легеневі захворювання (наприклад, емфізему, пневмонію). Таким чином, наявність іншого діагнозу не виключає повністю ТЕЛА. Хрипи рідко зустрічаються при ТЕЛА і можуть вказувати на загострення вже існуючого захворювання легень, наприклад астми або хронічного обструктивного захворювання легень. Однак гіпоксемія або респіраторний дистрес не пропорційні обструктивним симптомам або хрипам повинні спонукати до розгляду ТЕЛА.
• Пневмоторакс – гострий плевритний біль у грудях і задишка внаслідок пневмотораксу можуть імітувати ТЕЛА, хоча пневмоторакс має бути очевидним на рентгенографічному знімку грудної клітки.
• Васкуліт – незрозуміла задишка, плеврит і кровохаркання можуть бути симптомами як ТЕЛА, так і легеневого васкуліту. Наявність інтерстиціального малюнка на рентгенограмі грудної клітки у пацієнта з деякими ревматологічними захворюваннями (наприклад, склеродермія) може відрізнити васкуліт від ТЕЛА.
• Кістково-м’язовий біль – гострий біль у грудній стінці може імітувати плевритний біль при ТЕЛА. Однак, за відсутності чіткої історії травми, м’язово-скелетний біль слід вважати діагнозом виключення, коли підозрюється ТЕЛА.

• Оцінка ТЕЛА за гостротою виникнення

По гостроті розвитку патологічного процесу виокремлюють такі форми ТЕЛА:

• гостра – характеризується раптовим початком, болем за грудиною, задишкою, зниженням АТ, ознаками гострого легеневого серця, можливим розвитком обструктивного шоку;
• підгостра – характерні прогресування дихальної та правошлуночкової недостатності, ознаки тромбоінфарктної пневмонії;
• хронічна рецидивна – характерні повторні епізоди задишки, симптоми тромбоінфарктної пневмонії, поява та прогресування ХСН із періодами загострення, поява та прогресування ознак хронічного легеневого серця.

• Оцінка виду ТЕЛА залежно від клінічної картини (ESC)

Єропейське товариство кардіологів (ESC) виділяє такі види ТЕЛА:

• масивна (шок, зниження рівня систолічного АТ 40 мм рт. ст. упродовж 15 хвилин і більше, якщо немає інших причин – аритмії, гіповолемії або сепсису);
  • субмасивна, для якої характерні клінічні та ехокардіографічні (ЕхоКГ) ознаки дисфункції правого шлуночка (ПШ);
  • немассивна з відносною стабільною гемодинамікою без виражених ознак правошлуночкової недостатності, при якій функція ПШ за даними ЕхоКГ-дослідження не змінена.

• Визначення ТЕЛА за анатомічною класифікацією

Анатомічна класифікаця ТЕЛА залежно від ступеня обструкції судин:

• зверхмасивна (головного стовбура), коли обструкція становить 75-100%;
  • масивна (головних гілок) – 50-75%;
  • немасивна (середніх гілок) – 15-50%;
  • дрібних гілок – менше 15%

• Оцінка ступеня тяжкості ТЕЛА та ризику ранньої (внутрішньолікарняної чи 30-денної) смерті

Оцінка ризику ранньої смерті:

1. ТЕЛА високого ризику – симптоми шоку або гіпотензія (системний систолічний артеріальний тиск <90 мм рт. ст. або його зниження на ≥40 мм рт. ст., яке триває >15 хвилин, якщо причиною не є аритмія, гіповолемія або сепсис).

1. ТЕЛА невисокого ризику – без симптомів шоку і гіпотензії.
2. ТЕЛА проміжного ризику – ознаки дисфункції правого шлуночкa (при ехокардіографії, КТ-ангіографії, підвищений рівень BNP/NT-proBNP) або наявні маркери пошкодження міокарда (підвищений рівень тропоніну Т або І):

– проміжного низького ризику – хворі зі стабільною гемодинамікою, але з перевантаженням правого шлуночка або біохімічними ознаками його ушкодження;

– проміжного високого ризику – хворі з перевантаженням і ушкодженням правого шлуночка;

• ТЕЛА низького ризику – кількість балів за шкалою sPESI або PESI становить відповідно 0 або ≤85 (клас I або II); без вищевказаних ознак дисфункції правого шлуночка і маркерів ушкодження міокарда.

• Визначення ускладнень ТЕЛА

Легенева емболія може спричинити відсутність кровотоку, що призводить до пошкодження легеневої тканини. Це може спричинити низький рівень кисню в крові, що також може пошкодити інші органи тіла. ТЕЛА небезпечна ускладненнями, серед яких варто відзначити інфаркт легені, ниркову недостатність, що протікає у гострій формі, легеневу гіпертензію, гостре легеневе серце (гостра правошлуночкова серцева недостатність), гостру легеневу недостатність. ТЕЛА, особливо масивна або багатосудинне ураження, може швидко спричинити серйозні проблеми, що загрожують життю, і навіть смерть.

Консультація фахівців

66. Пульмонолог
67. Кардіолог
68. Кардіохірург / судинний хірург
69. Реаніматолог / анестезіолог
70. Гематолог
71. Невролог
72. Лікар фізичної та реабілітаційної медицини

• Пульмонолог

Консультація пульмонолога проводиться для виявлення та діагностики наявної легеневої патології (легень та дихальних шляхів) та призначення додаткових лабораторних та діагностичних втручань.

• Кардіолог

Консультація кардіолога проводиться для виявлення серцевосудинної патології та призначення додаткових лабораторних та діагностичних втручань.

• Кардіохірург / судинний хірург

Консультація карідохірурга / судинного хірурга проводиться у випадках, коли існує необхідність в оперативному втручанні (наприклад, емболектомія), лікар-хірург може провести консультацію та визначити оптимальний план лікування.

• Реаніматолог / анестезіолог

Консультація лікаря-реаніматолога / анестезіолога проводить у випадках тяжкої ТЕЛА, коли потрібне інтенсивне лікування та спостереження, можливе проводення консультації та управління лікуванням у відділені інтенсивної терапії.

• Гематолог

Гематолог може провести додаткове обстеження для визначення факторів ризику тромбозу та відповідного лікування антитромботичними засобами.

• Невролог

Оскільки ТЕЛА може бути спричинено навантаженням на серце та погіршенням кровопостачання до мозку, лікар-невролог може бути запрошений для оцінки можливих неврологічних ускладнень.

• Лікар фізичної та реабілітаційної медицини

Консультація фахівця з фізичної реабілітації проводиться з метою оцінки функціонального стану пацієнта після ТЕЛА та розробленням індивідуальної програми реабілітації. Вони можуть рекомендувати фізичні вправи, масаж, фізіотерапію та інші методи для поліпшення фізичного стану та якості життя пацієнта.

Призначення лікування

73. Гемодинамічна та респіраторна підтримка

• Киснева терапія та вентиляція
• Медикаментозне лікування гострої правошлуночкової недостатності
• Механічна підтримка кровообігу та оксигенація
• Розширена підтримка життя при зупинці серця

74. Початкова антикоагулянтна терапія

• Парентеральна антикоагуляція
• Нові оральні антикоагулянти (НОАК)
• Антагоністи вітаміну К (АВК)

75. Реперфузійне лікування

1. Системний тромболізис
2. Черезшкірне катетерне лікування
3. Хірургічна емболектомія

76. Встановлення кава-фільтрів

Гемодинамічна та респіраторна підтримка

• Киснева терапія та вентиляція

Призначення додаткового кисню показано пацієнтам із ТЕЛА та SaO 2 <90%. Слід також розглянути інші методи оксигенації, включаючи кисень з високим потоком (тобто назальну канюлю з високим потоком) і механічну вентиляцію (неінвазивна або інвазивна) у випадках гемодинамічної нестабільності, беручи до уваги, що корекція гіпоксемії буде неможливою без одночасної легеневої реперфузії.

• Медикаментозне лікування гострої правошлуночкової недостатності

Гостра недостатність ПШ із низьким системним викидом є основною причиною смерті пацієнтів із ТЕЛА високого ризику.

Лікування правошлуночкової недостатності при гострій тромбоемболії легеневої артерії високого ризику

• Механічна підтримка кровообігу та оксигенація

• Розширена підтримка життя при зупинці серця

Гостра ТЕЛА є частиною диференціальної діагностики зупинки серця з нешоковим ритмом на фоні електричної активності без пульсу. У разі зупинки серця, ймовірно спричиненої гострою ТЕЛА, слід дотримуватися чинних рекомендацій щодо розширеної підтримки життя.

Початкова антикоагулянтна терапія

• Парентеральна антикоагуляція

Пацієнтам із високою або середньою клінічною ймовірністю ТЕЛА слід розпочати антикоагулянтну терапію в очікуванні результатів діагностичних тестів. Зазвичай це робиться за допомогою підшкірного введення низькомолекулярного гепарину (НМГ) або фондапаринуксу з поправкою на вагу або внутрішьовенне введення нефракціонованого гепарину (НФГ).

НМГ і фондапаринукс є кращими перед НФГ (внутрішьовенне введення у дозі насичення 80 МО/кг та постійна інфузія 19 МО/кг/год з контролем АЧТЧ – активований частковий тромбіновий час) для початкової антикоагуляції при ТЕЛА, оскільки вони несуть менший ризик індукції великої кровотечі та тромбоцитопенії, спричиненої гепарином. Ні НМГ, ні фондапаринукс не потребують рутинного моніторингу рівнів анти-Ха. В даний час НФГ в основному обмежується пацієнтами з явною гемодинамічною нестабільністю або неминучою гемодинамічною декомпенсацією, яким буде необхідне первинне реперфузійне лікування. НФГ також рекомендується пацієнтам із серйозним порушенням функції нирок [кліренс креатиніну (CrCl) ≤30 мл/хв] або важким ожирінням.

• Нові оральні антикоагулянти (НОАК)

НОАК – це невеликі молекули, які безпосередньо пригнічують один активований фактор згортання крові, яким є тромбін для дабігатрану та фактор Ха для апіксабану, едоксабану та ривароксабану. Тому ці препарати (НОАК) можуть використовуватися для лікування гострої ТЕЛА. Завдяки передбачуваній біодоступності та фармакокінетиці НОАК можна застосовувати у фіксованих дозах без звичайного лабораторного моніторингу.

Рекомендовані схеми використання НОАК:

• ривароксабан – призначте перорально 15 мг 2 разина день протягом 3-х тижнів, у подальшому 1 раз на день по 20 мг (15 мг, якщо кліренс креатиніну <50 мл/хв; не призначайте при кліренсі креатиніну <30 мл/хв);
• апіксабан – призначте перорально впродовж перших 7 днів 10 мг 2 рази на день, у подальшому 5 мг 2 рази на день (при високому ризику кровотечі або відповідності 2-м з 3-х наступних критеріїв: вік >80-ти років, маса тіла ≤60 кг або рівень креатиніну >133 мкмоль/л  – 2,5 мг 2 рази на день); при тривалому лікуванні 2,5 мг двічі на день;
• едоксабан – замініть ним НМГ після 5-ти днів його застосування, призначте перорально 60 мг 1 раз на день (30 мг 1 раз на день в осіб з кліренсом креатиніну 15–50 мл/хв або масою тіла ≤60 кг)
• дабігатран – замініть ним НМГ після 5-ти днів його застосування, призначте перорально 150 мг 2 рази на день (в осіб з порушеною функцією нирок або високим ризиком кровотечі пропонується режим дозування 110 мг двічі на день).

• Антагоністи вітаміну К (АВК)

Аценокумарол або варфарин призначається одночасно з гепарином або фондапаринуксом, як правило, з 1-го дня лікування; якщо планується використовувати гепарин > 7-ми днів, можливе призначення АВК пізніше. Впродовж перших 2-х днів дозування аценокумаролу 6 мг, варфарину 10 мг; не слід застосовувати «доз насичення», тобто >6 мг аценокумаролу і >10 мг варфарину. У хворих похилого віку, немічних, з гіпотрофією, серцевою недостатністю, з захворюванням печінки, які вживають лікарських засобів, що посилюють дію АВК, або обтяжених підвищеним ризиком кровотечі необіхлно починати від 4 мг аценокумаролу або 5 мг варфарину. На 3-тю добу необхідно визначити МНВ і скорегувати дозу, залежно від результату. Якщо МНВ ≥ 2,0 впродовж 2-х днів підряд необхідно відмінити гепарин/фондапаринукс і продовжити лікування лише АВК, тривалістю, яка залежить від ризику рецидиву (≥3-х міс) у дозах, які забезпечать МНВ у межах 2,0–3,0. При застосуванні АВК антикоагулянти (НФГ, НМГ або фондапаринукс) слід продовжувати паралельно протягом ≥ 5 днів і доки значення міжнародного нормалізованого відношення (МНВ) не стане 2,0–3,0 протягом 2 днів поспіль. Варфарин можна розпочинати з дози 10 мг у молодших (наприклад, віком <60 років) здорових пацієнтів і з дози ≤5 мг у літніх пацієнтів. ​​Добова доза коригується відповідно до МНВ протягом наступних 5–7 днів, прагнучи досягти рівня МНВ 2,0–3,0. Фармакогенетичне тестування може підвищити точність дозування варфарину.

• Реперфузійне лікування
• Системний тромболізис

Тромболітична терапія призводить до швидшого покращення легеневої обструкції у пацієнтів з ТЕЛА, порівняно з використанням лише НФГ; ці покращення супроводжуються зменшенням дилатації ПШ на ехокардіографії. Найбільша користь спостерігається, коли лікування розпочинається протягом 48 годин після появи симптомів, але тромболізис все ще може бути корисним для пацієнтів, які мали симптоми протягом 6–14 днів.

Схеми тромболітиків, дози та протипоказання

• Черезшкірне катетерне лікування

Механічна реперфузія заснована на введенні катетера в легеневу артерію стегновим шляхом. Різні типи катетерів використовуються для механічної фрагментації, аспірації тромбу або, частіше, фармакомеханічного підходу, що поєднує механічну або ультразвукову фрагментацію тромбу in situ зі зниженою дозою препаратів.

• Хірургічна емболектомія

Хірургічна емболектомія при гострій ТЕЛА зазвичай виконується за допомогою серцево-легеневого шунтування, без перетискання аорти та кардіоплегічної зупинки серця з наступним розрізом двох магістральних легеневих артерій з видаленням або відсмоктуванням свіжих тромбів.

За наявності протипоказань до тромболітичної терапії або у разі її неефективності (зберігається гіпотензія або шок), а також у випадку балотуючого тромбу в правому шлуночку або правому передсерді (особливо, коли тромб проходить через овальне вікно) необхідно розглянути доцільність використання хірургічних методів лікування (хірургічна емболектомія чи черезшкірна емболектомія)

• Встановлення кава-фільтрів

Метою є механічне запобігання потраплянню венозних тромбів у легеневе коло кровообігу. Більшість пристроїв, які зараз використовуються, вставляються черезшкірно, і їх можна отримати через кілька тижнів або місяців або залишити на місці протягом тривалого часу, якщо це необхідно. Потенційні показання включають венозі тромбоемболії та абсолютне протипоказання до лікування антикоагулянтами, повторну ТЕЛА, незважаючи на адекватну антикоагуляцію, і первинну профілактику у пацієнтів із високим ризиком венозних тромбоемболій. Інші потенційні показання до встановлення фільтра, включаючи вільно плаваючі тромби, що не були підтверджені у пацієнтів без протипоказань до терапевтичної антикоагуляції.

Якщо наявні абсолютні протипоказання до антикоагулянтної терапії, то у хворих, обтяжених високим ризиком рецидиву ТЕЛА (наприклад безпосередньо після нейрохірургічної операції або іншої великої операції), або з проксимальним тромбозом глибоких вен і показаннями до ургентної операції (наприклад ортопедичної) необхідно розглянути доцільність встановлення кава-фільтра у нижню порожнисту вену. Фільтр вводиться через стегнову вену або через внутрішню яремну вену і розміщується у нижній порожнистій вені, нижче устя ниркових вен. Ця процедура також іноді показана окремим хворим з тяжкою легеневою гіпертензією (з метою запобігання навіть незначному епізоду ТЕЛА, який у цій ситуації може загрожувати життю), або після легеневої емболектомії. Якщо ризик кровотечі зменшиться, то призначається антикоагулянтна терапія і видаляється фільтр. Встановлення кава-фільтра у нижню порожнисту вену хворим, які отримують антикоагулянтну терапію.

Консультація та підтримка

70. Інформування пацієнта про захворювання
71. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
72. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
73. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні
74. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
75. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
76. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
77. Надайте відповіді на запитання пацієнта
78. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
79. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

• Інформування пацієнта про захворювання

«Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – це часткова або повна закупорка стовбура, крупних, середніх і дрібних гілок легеневої артерії частіше всього тромботичними масами (згустками крові), що призводить до розвитку гіпертензії малого кола кровообігу та компенсованого або декомпенсованого легеневого серця. ТЕЛА – одне з найбільш важко діагностованих захворювань, тому смертність від неї висока. ТЕЛА зачасту маніфестує з різкої появи задишки та болю у грудній клітці, що також може поєднуватись з втратою свідомості, головокружінням, лихоманкою, психомоторним збудженням, порушенням роботи серця, судомами, комою, болем у ділянці печінки, нудотою, блювотою та іншими симптомами».

• Обговоріть з пацієнтом результати досліджень

«ТЕЛА – діагноз, що потребує лаборатоно-інструментального підтвердження, хоча зміни у Вас виявляються під час фізикального обстеження (симптоми порушення дихання та кровообігу), що можуть вказувати на цей діагноз, але все ж Ви потребуєте проведення додаткових методів дослідження. Ваше лабораторне дослідження при ТЕЛА характеризується підвищенням кількості D-димеру, збільшенням маркерів ураження міокарду (тропоніни, ЛДГ) в крові, а також у Вас вивлено зміни при інструментальних методах дослідження, які вказують на порушення роботи серця та легень (ЕКГ- , ЕхоКГ-, рентгенологічні критерії), хоча основним методом підтвердження діагнозу є проведення КТ діагностики, що виявляє у Вас наявність тромбу, обтурації судин, дефекту наповнення, які підтверджують діагноз».

• Пояснення пацієнту можливої причини захворювання

«Звичайно розуміння можливої причини Вашого серцево-судинного захворювання є важливим кроком у зрозумінні та керуванні Вашим станом. Серцево-судинні захворювання можуть бути спричинені різними факторами, але ТЕЛА виникає внаслідок закупорки легеневої артерії, а саме тромбом (зачасту з нижніх кінцівок), краплями жиру кісткового мозку (при травматичному ураженні кісток), повітрям (при потраплянні повітря у судинне русло), паразитами (наприклад, аскаридами і так далі). Тому ТЕЛА найчастіше зустрічається при наступних захворюваннях: флебіти і тромбофлебіти нижніх (рідше верхніх) кінцівок, вен малого тазу, новоутвореннях різних органів; серцево-судинних захворюваннях з вираженою кардіомегалією, великими порожнинами лівого і правого шлуночків (мітральний стеноз, ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда, дилатаційна кардіоміопатія, дифузні міокардити, інфекційний ендокардит, фібриляція передсердь, хронічна серцева недостатність тощо), парадоксальні тромбоемболі із лівого в правий шлуночок при дефекті міжшлуночкової перетинки, а також при хірургічніх операціях, тривалій імобілізації кінцівок, травмах. Також, окрім цих станів, для ТЕЛА характерні певні сприятливі фактори (фактори ризику), що підвищують ризик розвитку тромбоемболії легеневої артерії: малорухомий спосіб життя, прийом естрогенів (оральні контрацептиви, гормонозалежна терапія), уріння, зловживання алкоголем (понад 100 мл етанолу на добу), тривалі переїзди в сидячому положенні, ожиріння (індекс маси тіла > 30 кг/м2) та інші».

• Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні

«ТЕЛА проявляється різними симптомами, але зачасту починається з раптової задишки інспіраторного характеру та болю в грудній клітці при диханні, а також сукупністю інших можливих симптомів: втратою свідомості, головокружінням, лихоманкою, психомоторним збудженням, порушенням роботи серця, судомами, комою, болем у ділянці печінки, нудотою, блювотою та іншими симптомами».

• Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання

«Серцево-судинні захворювання можуть мати різноманітні наслідки та впливати на ваше здоров’я та якість життя. Важливо зрозуміти можливі наслідки, щоб своєчасно звернутися до лікаря та отримати належне лікування. Найчастішим ускладненням ТЕЛА є: інфаркт легені, ниркова недостатність, що протікає у гострій формі, легенева гіпертензія, гостре легеневе серце (гостра правошлуночкова серцева недостатність), гостра легенева недостатність. ТЕЛА, особливо масивна або багатосудинне ураження, може швидко спричинити серйозні проблеми, що загрожують життю, і навіть смерть.

Важливо розуміти, що вчасне та належне лікування може допомогти уникнути або зменшити наслідки серцево-судинного захворювання. Регулярний моніторинг та співпраця з лікарем допоможуть підтримувати ваше здоров’я та запобігати прогресуванню захворювання. Я, як ваш лікар, завжди готовий відповісти на будь-які питання та надати підтримку. Разом ми будемо працювати над покращенням вашого стану та забезпеченням кращої якості життя».

• Проведіть роз’яснення доступних методів лікування

«Я хочу розповісти вам про доступні методи лікування ТЕЛА, які можуть допомогти зменшити симптоми та покращити ваше здоров’я. Враховуйте, що оптимальний підхід до лікування буде залежати від типу та ступеня захворювання, а також ваших індивідуальних потреб. Ось деякі з доступних методів лікування:

•        Підтримка життєдіяльності: проведення необхідних заходів щодо підтримки основних функцій життя.

•        Антикоагуляція: використання антикоагулятних препаратів є одним із основних методів лікування, що допомагає знизити утворення тромбів та «розріджує» кров.

•        Тромболітична терапія: метод невідкладної допомоги при тромбоемболії легеневої артерії, що полягає в розчиненні тромбів у судинному руслі.

•        Хірургічні методи: черезшкірна катетерна емболектомія або хірургічна емболектомія виконуються з метою механічного видалення тромбу з судинного русла».

• Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування

«Розумію, що прийняття рішення про лікування ТЕЛА може бути складним і ви хочете зрозуміти ризики та переваги різних методів. Дозвольте мені розповісти про це детальніше:

•        Антикоагуляція: основною проблемою є геморагічні ускладнення. Ризик кровотеч зростає із збільшенням доз і тривалості лікування, при комбінуванні декількох антітромботичних препаратів, зміні антикоагулянтів, у хворих літнього віку, при порушенні функції нирок, малій масі тіла, у хворих жіночої статі, при зниженому рівні гемоглобіну і інвазивних втручаннях.

•        Тромболітична терапія: найсерйозніше ускладнення, що виникає на тлі тромболізису – це внутрішньочерепні крововиливи. Також ймовірно розвиток аритмії та геморагічних кровотеч в черевній порожнині і в районі сечостатевої системи.

•        Хірургічні методи: на сьогодні хірургічна емболектомія – метод лікування хворих із масивною ТЕЛА, пацієнтів із протипоказаннями до проведення тромболітичної терапії, а також у разі неефективності останньої. Наявність тромбу в правих відділах серця чи незакриття овального отвору в міжпередсердній перегородці – додаткові критерії на користь хірургічного втручання. Результати оперативного лікування значно кращі при можливості його проведення до розвитку стійкого зниження АТ і/чи кардіогенного шоку. Хоча все ж наявна висока частота периопераційних ускладнень і висока смертність при використанні цього методу».

• Надайте відповіді на запитання пацієнта
  • Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.

«Моніторинг є важливою частиною лікування ТЕЛА. Під час та після лікування Вам можуть запропонувати різні види моніторингу, щоб відстежити ваш стан та ефективність лікування:

• Клінічний моніторинг: я буду регулярно проводити ваш клінічний огляд, щоб оцінити ваші симптоми, функціональний стан. Це допоможе з’ясувати, чи спостерігається поліпшення та які зміни виникають під час лікування.
  • Лабораторний та інструментальний моніторинг: Лабораторні дослідження можуть бути проведені для вимірювання рівня D-димеру, маркерів ураження міокарду, загального аналізу крові та інших. Серед інструментальних досліджень для контролю лікування важливе місце займають ЕКГ, ЕхоКГ. Вони допомагають оцінити активність захворювання та ефективність лікування.
  • Моніторинг побічних ефектів: Важливо спостерігати за побічними ефектами від лікування та повідомляти своєму лікарю про будь-які незвичні симптоми чи реакції на ліки.

Обсяг моніторингу може варіюватися в залежності від клінічної картини та індивідуальних потреб пацієнта. Важливо дотримуватися рекомендацій лікаря щодо регулярних візитів та виконання необхідних обстежень для забезпечення успішного лікування та збереження вашого здоров’я».

• Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Моніторинг ефективності лікування

80.  Клінічна оцінка
81. Лабораторна оцінка
82. Інструментальна оцінка
83. Контроль за побічними явищами терапії

«Клінічний моніторинг: я буду регулярно проводити ваш клінічний огляд, щоб оцінити ваші симптоми, функціональний стан. Це допоможе з’ясувати, чи спостерігається поліпшення та які зміни виникають під час лікування.

Лабораторний та інструментальний моніторинг: Лабораторні дослідження можуть бути проведені для вимірювання рівня D-димеру, маркерів ураження міокарду, загального аналізу крові та інших. Серед інструментальних досліджень для контролю лікування важливе місце займають ЕКГ, ЕхоКГ. Вони допомагають оцінити активність захворювання та ефективність лікування.

Моніторинг побічних ефектів: Важливо спостерігати за побічними ефектами від лікування та повідомляти своєму лікарю про будь-які незвичні симптоми чи реакції на ліки».

Наступні інструменти мають на меті вибір терапевтичного шляху (амбулаторний чи стаціонарний) на початку лікування та для оцінювання змін під час лікування.

Оцінка за критеріями Hestia, щодо показів до амбулаторного лікування

Доцільність ранньої виписки хворого додому, використовуючи критерії Hestia (позитивна відповідь на ≥ 1 з нижче наведених питань виключає можливість ранньої виписки з лікарні та лікування вдома):

1. чи хворий є гемодинамічно нестабільний, тобто вимагає госпіталізації у відділення інтенсивної терапії (на думку лікаря, яка ґрунтується на підставі зокрема наступних критеріїв: систолічний артеріальний тиск <100 мм рт. ст. та частота серцевих скорочень >100/хвилин)?
2. чи необхідними є тромболізис або емболектомія?
3. чи наявна активна кровотеча або високий ризик кровотечі (кровотеча зі шлунково-кишкового тракту протягом останніх 14-ти днів, інсульт перенесений <4-х тижнів тому, операція <2-х тижнів, гемостатичні порушення або тромбоцитопенія [кількість тромбоцитів <75 000/мкл] чи неконтрольована артеріальна гіпертензія [систолічний артеріальний тиск >180 мм рт. ст. або діастолічний артеріальний тиск >110 мм рт. ст. ])?
4. чи є необхідною киснева терапія протягом >24-х год з метою утримання SaO2 >90 %?
5. чи ТЕЛА діагностована у хворого під час антикоагулянтної терапії?
6. чи наявний сильний біль, який вимагає застосування в/в знеболюючих лікарських засобів протягом >24-х годин?
7. чи наявне медичне або соціальне обґрунтування стаціонарного лікування протягом >24-х годин (інфекція, злоякісне новоутворення або відсутність підтримки вдома)?
8. чи кліренс креатиніну (згідно з формулою Кокрофта-Голта) становить <30 мл/хвилину?
9. чи у хворого наявна тяжка печінкова недостатність (на думку лікаря)?
10. чи хвора вагітна?
11. чи у хворого в анамнезі була задокументована гепарин-індукована тромбоцитопенія (ГІТ)?

Оцінка за шкалою ризику Хорана (за наявності онкологічного захворювання)

Для стратифікації ризику венозних тромбоемболій у онкологічних пацієнтів та відбору хворих, яким доцільна медикаментозна профілактика тромбоемболічних ускладнень, використовується шкала ризику Хорана.

І. Локалізація пухлини (одне з двох наступних):

• Дуже високий ризик (шлунок, підшлункова залоза) – 2 бали
• Високий ризик (легкі, лімфома, кров, яєчка, яєчники, матка) – 1 бал

ІІ. Додаткові змінні (кожен по 1 балу):

• Кількість тромбоцитів в крові перед початком хіміотерапії ≥ 350000 / мл³
• Рівень гемоглобіну менше 10 г / дл або використання еритропоетинів
• Кількість лейкоцитів в крові перед початком хіміотерапії> 11000 / мл³
• Ожиріння (індекс маси тіла вище 35 кг/м²)

Інтерпретація:

• ≥ 3 балів – високий ризик
• 1-2 1,8-2 балів – середній ризик
• 0 0,3-0,8 балів – низький ризик

Моніторинг терапії пацієнтів інсультом включає (мінімальні):

Завершення консультації

84. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
85. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
86. Подякуйте пацієнту
87. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Консультування вагітної пацієнтки при підозрі на шлуночкові екстрасистоли високих градацій – ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на аортальний стеноз/ ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Тромбоемболія легеневої артерії

Визначення Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – це часткова або повна закупорка стовбура, крупних, середніх і…

Детальніше

Синдром Такоцубо

Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної…

Детальніше

Аортальний стеноз

Визначення Аортальний стеноз – клапанне захворювання серця, що характеризується зменшенням площі отвору аортального клапана, що…

Детальніше

Сообщение Консультування пацієнта при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії – ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – це часткова або повна закупорка стовбура, крупних, середніх і дрібних гілок легеневої артерії частіше всього тромботичними масами (згустками крові), що призводить до розвитку гіпертензії малого кола кровообігу та компенсованого або декомпенсованого легеневого серця.

Етіологія

Закупорка легеневої артерії може відбуватися тромбом, краплями жиру кісткового мозку, повітрям, паразитами (аскаридами).

Найчастіше ТЕЛА зустрічається при наступних захворюваннях:

• флебітах і тромбофлебітах нижніх (рідше верхніх) кінцівок, вен малого тазу;
• новоутвореннях різних органів;
• серцево-судинних захворюваннях з вираженою кардіомегалією, великими порожнинами лівого і правого шлуночків (мітральний стеноз, ішемічна хвороба серця [ІХС], інфаркт міокарду [ІМ], дилатаційна кардіоміопатія, дифузні міокардити, інфекційний ендокардит, фібриляція передсердь [ФП], хронічна серцева недостатність тощо);
• парадоксальній тромбоемболії із лівого в правий шлуночок при дефекті міжшлуночкової перетинки;
• хірургічних операціях, тривалій імобілізації кінцівок, травмах.

Існує велика кількість  факторів, що сприяють розвитку ТЕЛА, що можна виявити під час збору анамнезу.

Сильні фактори ризику

•  Переломи нижньої кінцівки
•  Госпіталізація з приводу серцевої недостатності або фібриляції/тріпотіння передсердь (протягом попередніх 3 місяців)
•  Заміна кульшового або колінного суглоба
•  Велика травма
•  Інфаркт міокарда (за останні 3 місяці)
•  Попередня венозна тромбоемболія (в тому числі, тромбоемболія легеневої артерії)
•  Травма спинного мозку

Помірні фактори ризику:

•  Артроскопія колінного суглоба
•  Аутоімунні захворювання
•  Переливання крові
•  Катетеризація центральної вени
•  Внутрішньовенні катетери та відведення
•  Хіміотерапія
•  Застійна серцева або дихальна недостатність
•  Засоби, що стимулюють еритропоез
•  Замісна гормональна терапія (залежить від форми)
•  Екстракорпоральне запліднення
•  Терапія оральними контрацептивами
•  Післяпологовий період
•  Інфекція (зокрема, пневмонія, інфекція сечовивідних шляхів та ВІЛ)
•  Запальні захворювання кишечника
•  Рак (найвищий ризик при метастатичному)
•  Паралітичний інсульт
•  Тромбоз поверхневих вен
•  Тромбофілія

Слабкі фактори ризику:

•  Постільний режим більше 3 днів
•  Цукровий діабет
•  Артеріальна гіпертензія
•  Нерухомість через сидіння (наприклад, тривалу подорож автомобілем або літаком)
•  Старечий вік
•  Лапароскопічні хірургічні втручання (наприклад, холецистектомія)
•  Ожиріння
•  Вагітність
•  Варикозна хвороба

Патогенез

У розвитку ТЕЛА до сьогодні актуальна тріада Вірхова, згідно з якою при цьому захворюванні відбувається сповільнення кровотоку, ураження ендотелію судин і підвищення згортання крові.

Згідно з сучасними уявленнями, у розвитку ТЕЛА мають значення такі патогенетичні ланки:

• активація потенціалу (згортання) крові, що супроводжується підвищенням агрегації тромбоцитів, зниженням фібринолізу;
• плазмова ланка – зниження синтезу плазміну, антитромбіну ІІІ, ендогенних антикоагулянтів; підвищення активності інгібіторів плазміногена;
• судинна ланка – ураження ендотелію судин, збільшення синтезу вазоконстрикторів (тромбоксану, ендотеліну, норадреналіну, ангіотензину ІІ), зменшення вазодилатуючої функції судин (синтезу оксиду азоту, простацикліну).

Однак провідним фактором розвитку гемодинамічних розладів при ТЕЛА є механічна обструкція легеневого артеріального русла, що призводить до різкого підвищення тиску в легеневій артерії з розвитком артеріальної гіпоксемії та дихальної недостатності. Збільшення судинного опору та підвищення тиску в легеневій артерії призводить до розвитку гострого легеневого серця та правошлуночкової недостатності.

Гостра ТЕЛА порушує як циркуляцію, так і газообмін. Правошлуночкова (ПШ) недостатність внаслідок гострого перевантаження тиском вважається основною причиною смерті при тяжкій ТЕЛА. Тиск у легеневій артерії (ЛАТ) підвищується, якщо >30–50% загальної площі поперечного перерізу русла легеневої артерії закупорено тромбоемболом. Вазоконстрикція, спричинена ТЕЛА, опосередкована вивільненням тромбоксану А2 і серотоніну, сприяє початковому збільшенню опору легеневих судин після ТЕЛА. Анатомічна обструкція та гіпоксична вазоконстрикція в ураженій ділянці легені призводять до збільшення опору легеневих сугдин і пропорційного зниження податливості артерій.

Різке збільшення опору легеневих судин призводить до розширення правого шлуночку (ПШ), що змінює скоротливі властивості міокарда ПШ через механізм Франка-Старлінга. Підвищення тиску та об’єму ПШ призводить до збільшення напруги стінки та розтягування міоцитів. Час скорочення ПШ подовжується, а нейрогуморальна активація призводить до інотропної та хронотропної стимуляції. Разом із системною вазоконстрикцією ці компенсаторні механізми збільшують тиск у легеневій артерії, покращуючи кровообіг через утруднене легеневе судинне русло і таким чином тимчасово стабілізуючи системний артеріальний тиск (АТ). Проте ступінь негайної адаптації обмежений, оскільки тонкостінний ПШ без попереднього кондиціонування не здатний генерувати середній тиск у легеневій артерії >40 мм рт.ст.

Подовження часу скорочення ПШ до ранньої діастоли в лівому шлуночку (ЛШ) призводить до викривлення міжшлуночкової перегородки вліво. Десинхронізація шлуночків може посилюватися розвитком блокади правої ніжки пучка Гіса. Як наслідок, наповнення ЛШ утруднюється в ранню діастолу, і це може призвести до зниження серцевого викиду, сприяти системній гіпотензії та гемодинамічній нестабільності.

Як описано вище, надмірна нейрогуморальна активація при ТЕЛА може бути результатом як аномального натягу стінки ПШ, так і циркуляторного шоку. Виявлення масивних інфільтратів запальних клітин у міокарді ПШ пацієнтів, які померли протягом 48 годин від гострої ТЕЛА, можна пояснити високим рівнем адреналіну, що вивільняється в результаті «міокардиту», спричиненого ТЕЛА. Ця запальна відповідь може пояснити вторинну гемодинамічну дестабілізацію, яка іноді виникає через 24–48 год після гострої ТЕЛА, хоча ранній рецидив ТЕЛА може бути альтернативним поясненням у деяких із цих випадків.

Нарешті, зв’язок між підвищеними циркулюючими рівнями біомаркерів ураження міокарда та несприятливим раннім результатом свідчить про те, що ішемія ПШ має патофізіологічне значення в гострій фазі ТЕЛА. Хоча інфаркт ПШ рідко зустрічається після ТЕЛА, ймовірно, що дисбаланс між надходженням і потребою в кисні може призвести до пошкодження кардіоміоцитів і подальшого зниження скорочувальної сили. Системна гіпотензія є критичним елементом у цьому процесі, що призводить до погіршення коронарного тиску на перевантажений ПШ.

Дихальна недостатність при ТЕЛА є переважно наслідком гемодинамічних порушень. Низький серцевий викид призводить до десатурації змішаної венозної крові. Зони зниженого кровотоку в закупорених легеневих артеріях у поєднанні із зонами переповнення капілярного русла, яке обслуговується необструкованими легеневими судинами, призводять до невідповідності вентиляції/перфузії, що сприяє гіпоксемії. Приблизно у однієї третини пацієнтів ехокардіографія може виявити шунтування справа наліво через відкритий овальний отвір; це викликано інвертованим градієнтом тиску між правим передсердям і лівим передсердям і може призвести до тяжкої гіпоксемії та підвищеного ризику парадоксальної емболізації та інсульту. Нарешті, навіть якщо вони не впливають на гемодинаміку, невеликі дистальні емболії можуть утворювати ділянки альвеолярного крововиливу, що призводить до кровохаркання, плевриту та плеврального випоту, який зазвичай незначний. Ця клінічна картина відома як «інфаркт легені». Його вплив на газообмін зазвичай помірний, за винятком пацієнтів із серцево-респіраторним захворюванням.

Типові клінічні прояви

ТЕЛА має широкий спектр проявів, починаючи від відсутності симптомів до шоку або раптової смерті. Найпоширенішим симптомом є задишка, за якою слідує біль у грудях (класично плевритний, але часто тупий) і кашель. Проте багато пацієнтів, у тому числі з масивною ТЕЛА, мають легкі або неспецифічні симптоми або взагалі безсимптомні.

Найбільш поширені симптоми у пацієнтів з ТЕЛА включають наступне:

• Задишка у спокої або при навантаженні;
• Плевритний біль;
• Кашель;
• Ортопное;
• Біль і/або набряк у литках або стегнах;
• Хрипи;
• Кровохаркання.

Менш поширені прояви включають транзиторні або стійкі аритмії (наприклад, фібриляція передсердь), пресинкопе, синкопе та гемодинамічний колапс. Захриплість від розширення легеневої артерії є рідкісним проявом (синдром Ортнера).

Початок задишки часто (але не завжди) швидкий, зазвичай протягом секунд або хвилин. Задишка може спостерігатися рідше у літніх пацієнтів без серцево-легеневих захворювань. Задишка частіше спостерігається у пацієнтів із ТЕЛА магістральних або лобарних судин.

В деякого числа пацієнтів спостерігаються симптоми інфаркту легені, як правило, через менші периферичні емболії. Плевритичний біль типовий для цієї популяції внаслідок запалення плеври. Вважається, що кровотеча з інфарктної легені також є причиною кровохаркання.

Об’єктивний огляд

Загальні ознаки, що проявляються під час огляду, включають:

• Тахіпное;
• Набряк гомілки або стегна, еритема, набряк, чутливість, пальповані складки;
• Тахікардія;
• Хрипи;
• Зниження звуків дихання;
• Виражений легеневий компонент другого тону серця;
• Розтягнення яремної вени;
• Лихоманка, що імітує пневмонію.

Хоча тромбоз глибоких вен верхніх кінцівок (ТГВ верхніх кінцівок) емболізує рідше, ніж ТГВ нижніх кінцівок, симптоми ТГВ верхніх кінцівок (наприклад, біль у руці або стиснення) також повинні викликати підозру на ТЕЛА.

ТЕЛА є поширеною причиною раптової зупинки серця або колапсу кровообігу, особливо серед пацієнтів молодше 65 років. Серед таких пацієнтів часто наявна задишка або тахіпное. Масивна ТЕЛА може супроводжуватися гострою правошлуночковою недостатністю, яка проявляється підвищенням тиску в яремних венах, правобічним ІІІ тоном серця, парастернальним серцевим горбом, ціанозом і обструктивним шоком. Однак шок також може розвинутися у пацієнтів з меншою ТЕЛА, які мають важку легеневу гіпертензію. Перехід від тахікардії до брадикардії або від тахікардії з вузьким комплексом до широкого комплексу (тобто блокада правої ніжки пучка Гіса) є зловісною ознакою напруги правого шлуночка та загрози шоку. ТЕЛА слід запідозрити щоразу, коли є артеріальна гіпотензія, що супроводжується підвищеним центральним венозним тиском, що інакше не пояснюється гострим інфарктом міокарда, напруженим пневмотораксом, тампонадою перикарда або новою аритмією.

При загальному огляді пацієнта можливе виявлення наступних синдромів і фізикальних даних при них:

• Церебральний синдром: виявлення психомоторного збудження, менінгіальних та вогнищевими симптомів, судом, а інколи до коматозного стану.
• Лихоманковий синдром: підвищення температури тіла на початку захворювання до субфебрильних цифр, інколи – фебрильних

У хворих з тромбоемболією легеневої артерії можливі прояви з боку дихальної системи:

• Синдром гострої дихальної недостатності: виявлення експіраторної задишки, тахіпоное (збільшення частоти дихальних рухів), бронхоспазму при аускультації, а також ціанозу обличчя, шиї, верхньої частини тулуба (чавунний колір має серйозний прогноз).

У хворих на тромбоемболію легеневої артерії (ТЕЛА) під час фізикального обстеження можуть бути виявлені наступні ознаки та зміни, що можна розділити по синдромах:

• Синдром гострої судинної недостатності (колаптоїдний стан): падіння АТ (рефлекторне).
• Синдром гострої правошлуночкової недостатності (гостре легеневе серце): епігастральна пульсація, зміщення границь відносної тупості серця вправо, набухання шийних вен, позитивний венозний пульс, діастолічний шум Грехема-Стілла (у другому міжребер’ї, зліва від грудини, виникає легкий діастолічний дмухаючий шум, що розпочинається безпосередньо за II тоном).
• Синдром гострого порушення ритму серця: тахікардія, дефіцит пульсу, аритмічний пульс.

При ТЕЛА можлива поява:

• Абдомінального синдрому: біль у ділянці печінки (в тому числі при пальпації), нудота, блювота, метеоризм (симптом динамічної кишкової непрохідності, а також гепатомегалія (збільшення розмірів печінки).

Діагностика
Лабораторна діагностика:

• В аналізі крові – лейкоцитоз із можливим зсувом лейкоцитарної формули вліво, збільшена швидкість осідання еритроцитів, еозинофілія, лімфопенія, відносний моноцитоз.

• Рівень лактатдегідрогенази (ЛДГ-3) (рідко ЛДГ-1) збільшений, білірубін у крові підвищений.

• Підвищення рівня тропонінів у крові супроводжується значним збільшенням лікарняної летальності.

• Підвищений рівень серцевих тропонінів і/або натрійуретичних пептидів (BNP або NT-proBNP) – відображає перевантаження правого шлуночка (низький рівень вказує на доброякісний клінічний перебіг).

• Визначення в крові методом ELISA D-димеру, одного з продуктів розпаду фібриногену та фібрину внаслідок активації фібринолізу (в нормі складає 0,5 мкг/мл крові), який є сприятливим показником і дозволяє виключити немасивну ТЕЛА на першому етапі дослідження в 99%. Але його збільшення не підвищує достовірність діагнозу захворювання.

Інструментальна діагностика:

• Можливе зниження сатурації крові при пульсоксиметрії.

• Виявляється на ЕКГ: тахікардія, надшлуночкові аритмії, неспецифічні зміни сегмента ST і зубця Т (типово негативні зубці Т у III i V1–V2); рідко — синдром S_IQ_IIIT_III, правограма, неповна або повна блокада правої ніжки пучка Гіса; у хворих з ТЕЛА, яка спричиняє порушення гемодинаміки, часто спостерігаються негативні зубці Т у V2–V4, часом, до V6.

Критерії ЕКГ-дослідження:

• раптове зміщення електричної осі серця вправо, ознаки гіпертрофії правого шлуночка (ПШ);
  • негативний зубець Т і зміщення сегменту ST, а інколи непостійний зубець Q в ІІІ- і aVF-відведеннях з швидкою динамікою;
  • синусова тахікардія, екстрасистолія, блокада правої ніжки пучка Гіса;
  • Р-pulmonale: високий гостроверхий зубець Р в ІІІ- і aVF-відведеннях.

• Під час рентгенографії грудної клітки може візуалізувати збільшення тіні серця, рідина у плевральній порожнині, високе стояння купола діафрагми, розширення легеневої артерії, вогнище ателектазу, ущільнення паренхіми або бути у межах норми.

Рентгенологічні критерії:

• збіднення судинного малюнка легень (патогномонічний симптом), збільшення прозорості легень (симптом Вестермарка);
  • деформація або збільшення одного з коренів легень;
  • вибухання конуса легеневої артерії;
  • розширення серця за рахунок ПШ;
  • при інфаркті легень – конусоподібна тінь, яка направлена верхівкою до кореня легені;
  • високе стояння діафрагми на стороні ураження;
  • можлива наявність рідини в плевральній порожнині.

• КТ легень чи селективна ангіографія легень: дають можливість детально оцінити легеневі артерії від стовбура легеневої артерії до сегментарних артерій, а також і субсегментарні артерії (багатошарові томографи), крім того, виявляє зміни у паренхімі легень.

Критеріями є: наявність тромбу, обтурації судин, дефекту наповнення (олігемія – зменшення перфузії на периферії легень).

• Критерії селективної ангіопульмонографії (обмежене використання):
  • збільшення діаметра легеневої артерії;
  • повна або часткова оклюзія артерії, відсутність контрастування судин легені на стороні ураження;
  • «розлитий» або «плямистий» характер контрастування судин;
  • дефекти наповнення в судині за наявності поодиноких тромбів;
  • деформація легеневого малюнка у вигляді розширення чи звивистості;
  • зміни сегментарних або дольових судин при множинному ураженні дрібних гілок.

• Ехо-КГ дослідження у хворих з ТЕЛА високого або проміжного ризику спостерігається дилатація правого шлуночка і сплощення міжшлуночкової перегородки; характерною є гіпокінезія вільної стінки правого шлуночка зі збереженою скоротливістю верхівки, а також розширення нижньої порожнистої вени внаслідок недостатності правого шлуночка і підвищеного тиску у правому передсерді. Черезстравохідне дослідження візуалізує легеневі артерії до початкових відділів дольових артерій і, завдяки цьому, дозволяє частіше, ніж при трансторакальному дослідженні, виявити емболи.

Критерії ЕхоКГ-дослідження:

• збільшення кінцево-діастолічного розміру ПШ і зниження скоротливої здатності останнього;
  • асиметричне потовщення міжшлуночкової перетинки та пролабування її в порожнину ЛШ, що може перешкоджати надходженню крові із лівого передсердя в ЛШ, що є фактором ризику розвитку набряку легень.

• Компресійна ультрасонографія (КУСГ) і/або УЗД цілої системи вен кінцівки може виявити тромбоз у венах нижніх кінцівок.

• Магнітно-резонансна ангіографія рідко використовується, здебільшого через низьку чутливість. Але може використовуватися, за відсутності інших  візуалізаційних методів.

• Сцинтиграфія легень (V/Q –сканування легень) може використовуватись трирівнева класифікація: звичайне сканування (відсутність ТЕЛА), сканування з високою ймовірністю (вважається діагностичною ТЕЛА у більшості пацієнтів) і неінформативне сканування.

Класифікація

По гостроті розвитку патологічного процесу виокремлюють такі форми ТЕЛА:

• гостра – характеризується раптовим початком, болем за грудиною, задишкою, зниженням АТ, ознаками гострого легеневого серця, можливим розвитком обструктивного шоку;
• підгостра – характерні прогресування дихальної та правошлуночкової недостатності, ознаки тромбоінфарктної пневмонії;
• хронічна рецидивна – характерні повторні епізоди задишки, симптоми тромбоінфарктної пневмонії, поява та прогресування ХСН із періодами загострення, поява та прогресування ознак хронічного легеневого серця.

Єропейське товариство кардіологів (ESC) виділяє такі види ТЕЛА:

• масивна (шок, зниження рівня систолічного АТ 40 мм рт. ст. упродовж 15 хвилин і більше, якщо немає інших причин – аритмії, гіповолемії або сепсису);
  • субмасивна, для якої характерні клінічні та ехокардіографічні (ЕхоКГ) ознаки дисфункції правого шлуночку (ПШ);
  • немассивна з відносною стабільною гемодинамікою без виражених ознак правошлуночкової недостатності, при якій функція ПШ за даними ЕхоКГ-дослідження не змінена.

Анатомічна класифікаця ТЕЛА залежно від ступеня обструкції судин:

• надмасивна (головного стовбура), коли обструкція становить 75-100%;
  • масивна (головних гілок) – 50-75%;
  • немасивна (середніх гілок) – 15-50%;
  • дрібних гілок – менше 15%

Оцінка ризику ранньої смерті:

1. ТЕЛА високого ризику – симптоми шоку або гіпотензія (системний систолічний артеріальний тиск <90 мм рт. ст. або його зниження на ≥40 мм рт. ст., яке триває >15 хвилин, якщо причиною не є аритмія, гіповолемія або сепсис).

1. ТЕЛА невисокого ризику – без симптомів шоку і гіпотензії.
2. ТЕЛА проміжного ризику – ознаки дисфункції правого шлуночкa (при ехокардіографії, КТ-ангіографії, підвищений рівень BNP/NT-proBNP) або наявні маркери пошкодження міокарда (підвищений рівень тропоніну Т або І):

– проміжного низького ризику – хворі зі стабільною гемодинамікою, але з перевантаженням правого шлуночку або біохімічними ознаками його ушкодження;

– проміжного високого ризику – хворі з перевантаженням і ушкодженням правого шлуночку;

• ТЕЛА низького ризику – кількість балів за шкалою sPESI або PESI становить відповідно 0 або ≤85 (клас I або II); без вищевказаних ознак дисфункції правого шлуночка і маркерів ушкодження міокарда.

Стратифікація пацієнтів за діагностичними шкалами

Диференційна діагностика

Для пацієнтів, у яких є ознаки та симптоми ТЕЛА, основні конкуруючі діагнози включають серцеву недостатність, пневмонію, ішемію або інфаркт міокарда, перикардит, загострення хронічного захворювання легенів, пневмоторакс і м’язово-скелетний біль. КТ легенева ангіографія (CTPA) може виключити багато з цих альтернативних діагнозів.

Диференціальна діагностика ТЕЛА залежить від наявних ознак і симптомів, що наведені нижче:

• Задишка: виникає раптово або непропорційна основній функції легенів пацієнта, або задишка, яка виникає на фоні гіпоксемії, кровохаркання та/або плевритного болю в грудній клітці, може свідчити про діагноз ТЕЛА.
• Біль у грудній клітці: гострий біль, особливо біль плевритичного характеру, характерний для ТЕЛА, але також може бути наслідком іншої етіології, наприклад пневмонії, перикардиту, плевриту та перелому ребра.
• Кровохаркання: супроводжується плевритним болем і гіпоксемією, повинно спонукати до розгляду гострої ТЕЛА, але також може бути вторинним по відношенню до пневмонії або серцевої недостатності (часто піниста і рожева мокрота).
• Біль і набряки в ногах: односторонній набряк ніг повинен викликати підозру на ТЕЛА у зв’язку з тромбозом глибоких вен (ТГВ), тоді як двосторонній набряк може більше вказувати на серцеву недостатність.
• Синкопе: у пацієнтів без явного провокуючого чинника повинно викликати підозру на ТЕЛА.
• Тахікардія: незрозумілої етілогії тахікардія, особливо у пацієнтів із факторами ризику ТЕЛА, повинна спонукати клініцистів розглянути ТЕЛА, але вона може бути пов’язана з іншими діагнозами, включаючи серцеву аритмію, сепсис, гіповолемію, ліки та токсини.
• Шок: невідомої етіології повинен спонукати клініциста до розгляду гострої ТЕЛА. Хоча наявність шоку та нормальна рентгенограма грудної клітки підвищують підозру на ТЕЛА, це може мати місце при багатьох формах дистрибутивного шоку (наприклад, анафілаксія, шок від ліків і токсинів, нейрогенний шок, мікседемна кома).
• Гіпоксемія: парціальний тиск кисню в артеріальній крові <80 мм рт. ст. на фоні нормальної рентгенограми грудної клітки або гіпоксемія, непропорційна зовнішньому вигляду на рентгенограмі грудної клітки, має спонукати до розгляду ТЕЛА, а також наступні альтернативні діагнози:
• Інші легеневі судинні захворювання (наприклад, хронічна венозна тромбоемболія, легенева гіпертензія, анатомічний шунт, артеріовенозні мальформації)
• Інтерстиціальне захворювання легенів (наприклад, лімфангіолейоміоматоз, гістіоцитоз клітин Лангерганса)
• Вроджена вада серця (наприклад, шунт, дефект перегородки, обструкція вихідного отвору лівого шлуночка, хронічний мітральний стеноз, синдром Ейзенменгера)
• Захворювання нижніх дихальних шляхів (наприклад, пневмонія, астма, бронхоектатична хвороба, гострий або хронічний бронхіт, аспірація стороннього тіла, трахеобронхомаляція)
• Захворювання верхніх дихальних шляхів (наприклад, парадоксальна дисфункція голосових зв’язок, синдроми обструкції верхніх дихальних шляхів, пухлини)
• Нервово-м’язове захворювання (наприклад, гіповентиляція, ліки, розсіяний склероз, параліч діафрагми, міастенія)

Диференційна діагностика загальних станів, які імітують ТЕЛА, включає наступне:

• Серцева недостатність – поєднання задишки та набряку ніг через серцеву недостатність може імітувати ТЕЛА. Докази набряку легень можуть бути підтверджені хрипами та рентгенографією грудної клітки. Хоча підвищення рівня натрійуретичного пептиду в мозку може бути й при серцевій недостатності, це також можна спостерігатися й при гострій ТЕЛА.
• Пневмонія – лихоманка, консолідація на знімку грудної клітки та лейкоцитоз можуть сприяти розвитку інфекції перед ТЕЛА, але також можуть бути ознаками гострого лобарного інфаркту легені, що є вторинним у зв’язку з ТЕЛА, особливо якщо він розвивається протягом перших кількох днів або тижнів. Наявність факторів ризику ТЕЛА, стійкі симптоми або слабка відповідь на антибіотики або раптова поява нових симптомів під час перебігу підгострого захворювання повинні спонукати клініциста до обстеження на ТЕЛА.
• Ішемія або інфаркт міокарда – серцевий біль у грудній клітці зазвичай не є плевритичним, і ознаки ішемії або інфаркту міокарда можна побачити на електрокардіографії (ЕКГ). Хоча підвищення рівня тропоніну може свідчити про серцевий біль у грудній клітці, це також може спостерігатися при гострій ТЕЛА.
• Перикардит – біль при перикардиті може бути плевритним і, отже, імітувати ТЕЛА. Наявність вірусного продрому, попереднього запального захворювання та електрокардіографічних знахідок підйому ST може збільшити ймовірність перикардиту.
• Загострення основного хронічного захворювання легень – у пацієнтів із хронічним захворюванням легень часто спостерігається задишка. І навпаки, ТЕЛА може ускладнювати гострі легеневі захворювання (наприклад, емфізему, пневмонію). Таким чином, наявність іншого діагнозу не виключає повністю ТЕЛА. Хрипи рідко зустрічаються при ТЕЛА і можуть вказувати на загострення вже існуючого захворювання легень, наприклад астми або хронічного обструктивного захворювання легень. Однак гіпоксемія або респіраторний дистрес не пропорційні обструктивним симптомам або хрипам повинні спонукати до розгляду ТЕЛА.
• Пневмоторакс – гострий плевритний біль у грудях і задишка внаслідок пневмотораксу можуть імітувати ТЕЛА, хоча пневмоторакс має бути очевидним на рентгенографічному знімку грудної клітки.
• Васкуліт – незрозуміла задишка, плеврит і кровохаркання можуть бути симптомами як ТЕЛА, так і легеневого васкуліту. Наявність інтерстиціального малюнка на рентгенограмі грудної клітки у пацієнта з деякими ревматологічними захворюваннями (наприклад, склеродермія) може відрізнити васкуліт від ТЕЛА.
• Кістково-м’язовий біль – гострий біль у грудній стінці може імітувати плевритний біль при ТЕЛА. Однак, за відсутності чіткої історії травми, м’язово-скелетний біль слід вважати діагнозом виключення, коли підозрюється ТЕЛА.

Лікування

• Призначення додаткового кисню показано пацієнтам із ТЕЛА та SaO₂ <90%. Слід також розглянути інші методи оксигенації, включаючи кисень з високим потоком (тобто назальну канюлю з високим потоком) і механічну вентиляцію (неінвазивна або інвазивна) у випадках гемодинамічної нестабільності, беручи до уваги, що корекція гіпоксемії буде неможливою без одночасної легеневої реперфузії.
• Гостра недостатність ПШ із низьким системним викидом є основною причиною смерті пацієнтів із ТЕЛА високого ризику.

Лікування правошлуночкової недостатності при гострій тромбоемболії легеневої артерії високого ризику

• Гостра ТЕЛА є частиною диференціальної діагностики зупинки серця з нешоковим ритмом на фоні електричної активності без пульсу. У разі зупинки серця, ймовірно спричиненої гострою ТЕЛА, слід дотримуватися чинних рекомендацій щодо розширеної підтримки життя.
• Пацієнтам із високою або середньою клінічною ймовірністю ТЕЛА слід розпочати антикоагулянтну терапію в очікуванні результатів діагностичних тестів. Зазвичай це робиться за допомогою підшкірного введення низькомолекулярного гепарину (НМГ) або фондапаринуксу з поправкою на вагу або внутрішьовенне введення нефракціонованого гепарину (НФГ).

НМГ і фондапаринукс є кращими перед НФГ (внутрішьовенне введення у дозі насичення 80 МО/кг та постійна інфузія 19 МО/кг/год з контролем АЧТЧ – активований частковий тромбіновий час) для початкової антикоагуляції при ТЕЛА, оскільки вони несуть менший ризик індукції великої кровотечі та тромбоцитопенії, спричиненої гепарином. Ні НМГ, ні фондапаринукс не потребують рутинного моніторингу рівнів анти-Ха. В даний час НФГ в основному обмежується пацієнтами з явною гемодинамічною нестабільністю або неминучою гемодинамічною декомпенсацією, яким буде необхідне первинне реперфузійне лікування. НФГ також рекомендується пацієнтам із серйозним порушенням функції нирок [кліренс креатиніну (CrCl) ≤30 мл/хв] або важким ожирінням.

• НОАК – це невеликі молекули, які безпосередньо пригнічують один активований фактор згортання крові, яким є тромбін для дабігатрану та фактор Ха для апіксабану, едоксабану та ривароксабану. Тому ці препарати (НОАК) можуть використовуватися для лікування гострої ТЕЛА. Завдяки передбачуваній біодоступності та фармакокінетиці НОАК можна застосовувати у фіксованих дозах без звичайного лабораторного моніторингу.

Рекомендовані схеми використання НОАК:

• ривароксабан – призначте перорально 15 мг 2 разина день протягом 3-х тижнів, у подальшому 1 раз на день по 20 мг (15 мг, якщо кліренс креатиніну <50 мл/хв; не призначайте при кліренсі креатиніну <30 мл/хв);
• апіксабан – призначте перорально впродовж перших 7 днів 10 мг 2 рази на день, у подальшому 5 мг 2 рази на день (при високому ризику кровотечі або відповідності 2-м з 3-х наступних критеріїв: вік >80-ти років, маса тіла ≤60 кг або рівень креатиніну >133 мкмоль/л  – 2,5 мг 2 рази на день); при тривалому лікуванні 2,5 мг двічі на день
• едоксабан – замініть ним НМГ після 5-ти днів його застосування, призначте перорально 60 мг 1 раз на день (30 мг 1 раз на день в осіб з кліренсом креатиніну 15–50 мл/хв або масою тіла ≤60 кг)
• дабігатран – замініть ним НМГ після 5-ти днів його застосування, призначте перорально 150 мг 2 рази на день (в осіб з порушеною функцією нирок або високим ризиком кровотечі пропонується режим дозування 110 мг двічі на день).

• Аценокумарол або варфарин призначається одночасно з гепарином або фондапаринуксом, як правило, з 1-го дня лікування; якщо планується використовувати гепарин > 7-ми днів, можливе призначення АВК пізніше. Впродовж перших 2-х днів дозування аценокумаролу 6 мг, варфарину 10 мг; не слід застосовувати «доз насичення», тобто >6 мг аценокумаролу і >10 мг варфарину. У хворих похилого віку, немічних, з гіпотрофією, серцевою недостатністю, з захворюванням печінки, які вживають ЛЗ, що посилюють дію АВК, або обтяжених підвищеним ризиком кровотечі необхідно починати від 4 мг аценокумаролу або 5 мг варфарину. На 3-тю добу необхідно визначити МНВ і скорегувати дозу, залежно від результату. Якщо МНВ ≥ 2,0 впродовж 2-х днів підряд необхідно відмінити гепарин/фондапаринукс і продовжити лікування лише АВК, тривалістю, яка залежить від ризику рецидиву (≥3-х міс) у дозах, які забезпечать МНВ у межах 2,0–3,0. При застосуванні АВК антикоагулянти (НФГ, НМГ або фондапаринукс) слід продовжувати паралельно протягом ≥ 5 днів і доки значення міжнародного нормалізованого відношення (МНВ) не стане 2,0–3,0 протягом 2 днів поспіль. Варфарин можна розпочинати з дози 10 мг у молодших (наприклад, віком <60 років) здорових пацієнтів і з дози ≤5 мг у літніх пацієнтів. ​​Добова доза коригується відповідно до МНВ протягом наступних 5–7 днів, прагнучи досягти рівня МНВ 2,0–3,0. Фармакогенетичне тестування може підвищити точність дозування варфарину.

• Тромболітична терапія призводить до швидшого покращення легеневої обструкції у пацієнтів з ТЕЛА, порівняно з використанням лише НФГ; ці покращення супроводжуються зменшенням дилатації ПШ на ехокардіографії. Найбільша користь спостерігається, коли лікування розпочинається протягом 48 годин після появи симптомів, але тромболізис все ще може бути корисним для пацієнтів, які мали симптоми протягом 6–14 днів.

Схеми тромболітиків, дози та протипоказання

• Механічна реперфузія заснована на введенні катетера в легеневу артерію стегновим шляхом. Різні типи катетерів використовуються для механічної фрагментації, аспірації тромбу або, частіше, фармакомеханічного підходу, що поєднує механічну або ультразвукову фрагментацію тромбу in situ зі зниженою дозою препаратів.

• Хірургічна емболектомія при гострій ТЕЛА зазвичай виконується за допомогою серцево-легеневого шунтування, без перетискання аорти та кардіоплегічної зупинки серця з наступним розрізом двох магістральних легеневих артерій з видаленням або відсмоктуванням свіжих тромбів.

За наявності протипоказань до тромболітичної терапії або у разі її неефективності (зберігається гіпотензія або шок), а також у випадку балотуючого тромбу в правому шлуночку або правому передсерді (особливо, коли тромб проходить через овальне вікно) необхідно розглянути доцільність використання хірургічних методів лікування (хірургічна емболектомія чи черезшкірна емболектомія)

• Метою є механічне запобігання потраплянню венозних тромбів у легеневе коло кровообігу. Більшість пристроїв, які зараз використовуються, вставляються черезшкірно, і їх можна отримати через кілька тижнів або місяців або залишити на місці протягом тривалого часу, якщо це необхідно. Потенційні показання включають венозі тромбоемболії та абсолютне протипоказання до лікування антикоагулянтами, повторну ТЕЛА, незважаючи на адекватну антикоагуляцію, і первинну профілактику у пацієнтів із високим ризиком венозних тромбоемболій. Інші потенційні показання до встановлення фільтра, включаючи вільно плаваючі тромби, що не були підтверджені у пацієнтів без протипоказань до терапевтичної антикоагуляції.

Якщо наявні абсолютні протипоказання до антикоагулянтної терапії, то у хворих, обтяжених високим ризиком рецидиву ТЕЛА (наприклад безпосередньо після нейрохірургічної операції або іншої великої операції), або з проксимальним тромбозом глибоких вен і показаннями до ургентної операції (наприклад ортопедичної) необхідно розглянути доцільність встановлення кава-фільтра у нижню порожнисту вену. Фільтр вводиться через стегнову вену або через внутрішню яремну вену і розміщується у нижній порожнистій вені, нижче устя ниркових вен. Ця процедура також іноді показана окремим хворим з тяжкою легеневою гіпертензією (з метою запобігання навіть незначному епізоду ТЕЛА, який у цій ситуації може загрожувати життю), або після легеневої емболектомії. Якщо ризик кровотечі зменшиться, то призначається антикоагулянтна терапія і видаляється фільтр. Встановлення кава-фільтра у нижню порожнисту вену хворим, які отримують антикоагулянтну терапію.

Прогноз

Для прогнозу перебігу захворювання у пацієнтів з гострою ТЕЛА використовують алгоритми PESI та sPESI (наведені вище), засновані на клінічних показниках.

Ускладнення

Легенева емболія може спричинити відсутність кровотоку, що призводить до пошкодження легеневої тканини. Це може спричинити низький рівень кисню в крові, що також може пошкодити інші органи тіла. ТЕЛА небезпечна ускладненнями, серед яких варто відзначити інфаркт легені, ниркову недостатність, що протікає у гострій формі, легеневу гіпертензію, гостре легеневе серце (гостра правошлуночкова серцева недостатність), гостру легеневу недостатність. ТЕЛА, особливо масивна або багатосудинне ураження, може швидко спричинити серйозні проблеми, що загрожують життю, і навіть смерть.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Оцінка лікарської резистентності при пневмонії (шкала DRIP) Онлайн калькулятор

Мета шкали DRIP – визначити, коли слід використовувати антибіотики широкого спектру дії, щоб забезпечити ефективність…

Детальніше

Оцінка тяжкості пневмонії за шкалою CURB-65

Оцінює смертність від позалікарняної пневмонії, щоб допомогти обрати стаціонарне чи амбулаторне лікування. Калькулятор CURB-65 також…

Детальніше

Шкала RESP для оцінки прогнозу виживання при респіраторній ЕКМО

Оцінка RESP (Respiratory ECMO Survival Prediction, прогноз виживаності при респіраторній ЕКМО) прогнозує виживаність у стаціонарі…

Детальніше

Сообщение Тромбоемболія легеневої артерії появились сначала на КлінКейсКвест.

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) ‒ це загрозливе для життя захворювання, обумовлене оклюзією стовбура чи гілок легеневої артерії тромботичними масами, що формуються у венах великого кола кровообігу чи у порожнинах правих відділів серця, або нетромботичними емболами, що призводить до розвитку легеневої гіпертензії та правошлуночкової недостатності.

ТЕЛА разом з тромбозом глибоких вен (ТГВ) та тромбофлебітом відносяться до більш широкого терміну венозного тромбоемболізму.

Фактори ризику

Провідною причиною ТЕЛА є тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок. Ще в середині 19 століття Рудольф Вірхов сформулював тріаду факторів, що сприяють тромбоутворенню: стаз крові, ураження ендотелію судини та гіперкоагуляція. Відомі на сьогодні фактори ризику розвитку ТЕЛА відображають ці патофізіологічні процеси.

Серед факторів розвитку ТЕЛА виділяють значимі, помірні та менш значимі. До значимих факторів розвитку ТЕЛА відносяться: перелом нижньої кінцівки, госпіталізація з приводу СН або ФП/ТП (впродовж попередніх 3 місяців), заміна колінного або тазостегнового суглоба, велика травма, інфаркт міокарда (впродовж попередніх 3 місяців), перенесений ВТЕ, травма спинного мозку.

До помірних факторів розвитку ТЕЛА відносяться: артроскопія колінного суглоба, аутоіммунні захворювання, гемотрансфузія, центральний венозний катетер, хіміотерапія, застійна серцева недостатність або дихальна недостатність, прийом стимуляторів еритропоетину, гормональна замісна терапія (залежно від складу), прийом оральних контрацептивів, післяпологовий період, екстракорпоральне запліднення, інфекції (особливо пневмонія, інфекції сечовивідної системи), запальні захворювання кишківника, онкологічні захворювання (особливо при метастазуванні), інсульт з параличем, тромбоз поверхневих вен, тромбофілія.

До менш значимих факторів розвитку ТЕЛА відносяться: ліжковий режим>3 днів, цукровий діабет, артеріальна гіпертензія,  вимушене сидяче положення протягом тривалого часу, лапароскопічна хірургія, ожиріння, вагітність, варикозне розширення вен.

Тобто, наявність у пацієнта одного з цих факторів ризику, особливо значимого фактору ризику, має, по-перше, спонукати клініциста на проведення заходів з профілактики тромбоутворення, а, по-друге,  при наявності характерних скарг у пацієнта, запідозрити ТЕЛА.

Клінічна картина

Клінічна симптоматика при ТЕЛА залежить від рівня обструкції легеневої артерії. Так, у пацієнтів з оклюзією стовбура легеневої артерії клінічна картина розвивається стрімко і характеризується раптовою появою вираженої дихальної та серцево-судинної недостатності зі швидким настанням летального кінця.

У пацієнтів з оклюзією однієї з крупних гілок легеневої артерії клінічна картина захворювання також характеризується розвитком симптомів дихальної недостатності, але вони прогресують поступово, а не блискавично, як при оклюзії стовбура.

У пацієнтів з оклюзією дрібних гілок легеневої артерії  симптоматика тривалий час може бути мінімальною та прогресує повільно і нерідко діагностується випадково.

         Найбільш частим симптомом ТЕЛА є задишка, вона виникає у 50% пацієнтів з підтвердженою ТЕЛА. Окрім задишки до найпоширеніших симптомів ТЕЛА відносять такі: плевральний біль (у 39% випадків), збільшення однієї кінцівки в розмірах (у 24% випадків), кашель (у 23% випадків), стенокардитичний біль (у 15% випадків), кровохаркання (у 8% випадків), втрата свідомості (у 6% випадків).

         Важливо зауважити, що жоден з перелічених симптомів не є специфічним для ТЕЛА. Це нерідко викликає труднощі для своєчасної діагностики та призводить до відтермінування призначення антикоагулянтної терапії.

Фізикальне обстеження

         Під час фізикального обстеження звертає на себе увагу збуджений стан пацієнта, обумовлені порушенням дихання.

         Пацієнти з ТЕЛА, що ускладнилася інфаркт-пневмонією, можуть мати підвищення температури тіла до субфебрильних цифр.

         Шкірні покриви пацієнтів з масивною ТЕЛА ціанотичні. Нерідко можна побачити набряки нижніх кінцівок, обумовлені розвитком правошлуночкової недостатності.

         При огляді шиї пацієнта з ТЕЛА часто можна виявити розширення яремних вен внаслідок підвищення тиску у правих камерах серця.

         При аускультації легень визначається ослаблення дихальних шумів, можуть вислуховуватися сухі та/або вологі хрипи, у разі розвитку плевропневмонії можна вислухати шум тертя плеври. У більшості пацієнтів з ТЕЛА визначається тахіпное.

         При аускультації серця часто виявляють прискорення частоти серцевих скорочень, акцент 2 тону над легеневою артерією, поява якого обумовлена легеневою гіпертензією. Часто вислуховується систолічний шум регургітації над трикуспідальним клапаном, а також діастолічний шум Грехема-Стілла над клапаном легеневої артерії.

         Артеріальний тиск у пацієнтів з масивною ТЕЛА, як правило, знижений внаслідок різкого падіння серцевого викиду, у той час як у пацієнтів з обструкцією дрібніших гілок легеневої артерії артеріальний тиск залишається нормальним.

         Як зазначалося раніше, найчастішою причиною ТЕЛА є тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок. Тому під час фізикального обстеження важливо звертати увагу на об’єктивні ознаки тромбозу, а саме односторонній набряк гомілки або стегна, збільшення окружності однієї з нижніх кінцівок, одностороння еритема шкіри над запаленою веною, локальне одностороннє підвищення температури ураженої нижньої кінцівки, одностороннє  розширення колатеральних поверхневих вен.

Оцінка вірогідності ТЕЛА

         Як зазначалося раніше, клінічна симптоматика ТЕЛА у пацієнтів з оклюзією дрібніших відділів легеневої артерії, а не її стовбура, дуже часто є неспецифічною. А тому у реальній клінічній практиці підозра на ТЕЛА, як правило, виникає лише після виключення інших захворювань, які супроводжуються подібними скаргами та об’єктивними ознаками.

         Для покращення своєчасної діагностики ТЕЛА було розроблено спеціальні шкали для оцінки її клінічної вірогідності у кожному конкретному випадку.

         Для оцінки клінічної вірогідності ТЕЛА використовується шкала Уеллса та Женевська шкала.

         Рівень клінічної вірогідності ТЕЛА (низька, середня, висока або ймовірна, малоймовірна) впливає на подальший діагностичний алгоритм дій.

Шкала Уеллса

Більш детально за посиланням:

Женевська шкала (переглянута)

Більш детально за посиланням:

Діагностичний алгоритм при підозрі на ТЕЛА

Діагностичний алгоритм при підозрі на ТЕЛА залежить перш за все від стану гемодинаміки пацієнта: нестабільна чи стабільна.

         Під терміном “нестабільна гемодинаміка” мається на увазі:

• зупинка серця, що вимагає серцево-легеневої реанімації;
• розвиток шоку (САТ<90 мм рт.ст. або САТ≥90 мм рт.ст., який підтримується інфузією вазопресорів не дивлячись на адекватне наповнення, що супроводжується симптомами гіпоперфузії органів);
• персистуюча гіпотензія (САТ<90 мм рт.ст. або різке зниження АТ на більше ніж 40 мм рт.ст. тривалістю більше 15 хвилин, не викликане аритмією, гіповолемією або сепсисом).

Діагностичний алгоритм при підозрі на ТЕЛА у пацієнта з нестабільною гемодинамікою

Діагностичний алгоритм при підозрі на ТЕЛА у пацієнта зі стабільною гемодинамікою

Більш детально за посиланням:

Диференційний діагноз

         ТЕЛА необхідно диференціювати з:

• бронхіальною астмою
• хронічним обструктивним захворюванням легень
• пневмотораксом
• пневмонією
• пухлиною легень
• тахіаритмією
• гострим інфарктом міокарда
• гострою лівошлуночковою недостатністю
• випітним перикардитом чи тампонадою серця
• панічною атакою

Пацієнти з тромбоемболією легеневої артерії часто скаржаться на задишку постійного характеру, яка може супроводжуватися сухим кашлем, кровохарканням, болем  в грудях,  в той час як для бронхіальної астми характерна нападоподібна задишка, що супроводжується  появою свистячого дихання, відчуттям стискання в грудній клітці та кашлем з виділенням невеликої кількості склоподібного мокротиння. Напад задишки при бронхіальній астмі найчастіше з’являється у ранні ранкові години, у той час як при ТЕЛА задишка не залежить від часу доби, а може посилюватися при фізичних навантаженнях. При бронхіальній астмі задишка усувається інгаляцією β2-агоністу, а при ТЕЛА ці препарати неефективні.

Пацієнти з ТЕЛА та хронічним обструктивним захворюванням легень скаржаться на постійну задишку прогресуючого характеру, що супроводжується кашлем, значним зниженням толерантності до фізичних навантажень. Але при ХОЗЛ кашель частіше носить продуктивний характер та супроводжується виділенням слизистого або слизисто-гнійного мокротиння  після пробудження, у той час як у пацієнтів з ТЕЛА кашель найчастіше сухий. Важливе значення в диференційній діагностиці ТЕЛА та ХОЗЛ має ретельний збір анамнезу на предмет виявлення факторів ризику виникнення ХОЗЛ, зокрема рецидивуючі запальні захворювання легень, паління, вдихання шкідливих речовин.

         Клінічна картина пневмотораксу має багато подібного з клінічною  картиною ТЕЛА, зокрема для обох нозологій характерні скарги на раптову виражену задишку. Під час фізикального обстеження пацієнта з ТЕЛА виявляють ослаблення дихальних шумів при аускультації легень, сухі та/або вологі хрипи в нижніх відділах, у той час як у пацієнтів з пневмотораксом над зоною ураження дихання взагалі не прослуховується. Ключове значення  в диференційній діагностиці пневмотораксу та ТЕЛА має рентгенографія ОГК. На рентгенографії ОГК пацієнтів з пневмотораксом виявляють скупчення повітря у плевральній порожнині, зміщення органів середостіння в здоровий бік та опущення купола діафрагми. У пацієнтів з ТЕЛА на рентгенографії ОГК можна виявити ознаку Вестермарка (фокальну олігемію), ознаку Палла (вибухання правої низхідної легеневої артерії), інфільтрацію легеневої тканини трикутної форми внаслідок розвитку інфаркт-пневмонії.

Як і при пухлинному процесі в легенях, так і при ТЕЛА задишка носить постійний характер, може супроводжуватися кашлем, кровохарканням. Але при пухлині легень задишка розвивається поступово, тоді як при ТЕЛА-раптово. Окрім цього у пацієнтів зі злоякісним новоутворенням в легенях  з’являються симптоми непластичного процесу, зокрема втрата маси тіла, відсутність апетиту та інші.

Пацієнти з пароксизмальними тахіаритміями нерідко скаржаться на задишку, яка, як і при ТЕЛА, виникає раптово та носить постійний характер, може супроводжуватися зниженням артеріального тиску. Важливе значення в диференційній діагностиці ТЕЛА і тахіаритмії має оцінка ритмічності тонів серця під час аускультації.

         Провідним симптомом гострого інфаркту міокарда є біль в грудях, у той час як найчастішою скаргою при ТЕЛА є задишка. Безумовно, при ускладненому перебігу інфаркту міокарда пацієнти можуть скаржитися і на задишку, відчуття нестачі повітря. У той же час пацієнти з ТЕЛА можуть також скаржитись і на біль в грудях. Утім ці скарги, як правило, не є основними. На ЕКГ пацієнтів з ГІМ виявляють характерні ознаки гострої ішемії: елевація сегменту ST, інверсія зубця Т, реципрокні зміни сегмента ST у протилежних відведеннях, вперше виниклу повна блокаду лівої ніжки пучка Гіса. У пацієнтів з ТЕЛА на ЕКГ часто виявляють класичний патерн-S_IQ_IIIT_III або вперше виниклу повну блокаду правої ніжки пучка Гіса, девіацію сегмента ST та зубця Т у відв. V₁-V₄, II, III, AVF.         Треба пам’ятати, що і у пацієнтів з ГІМ, і у пацієнтів з ТЕЛА, підвищуються рівні серцевих тропонінів, тому визначення маркерів некрозу міокарда не є інформативним.

Важливе значення в диференційній діагностиці ГІМ і ТЕЛА має ехокардіографія. У пацієнтів з ГІМ виявляють зони гіпо-  і акінезії, зниження фракції викиду лівого шлуночка. У пацієнтів з ТЕЛА виявляють ехокардіографічні ознаки дисфункції правого шлуночка, вперше виниклої регургітації на трикуспідальному клапані, підвищеного тиску в легеневій артерії. Остаточно підтвердити діагноз ГІМ дозволяє коронарографія, на якій виявляють гостру оклюзію коронарної артерії.

         Задищка є характерним симптомом як пневмонії, так і ТЕЛА. Більше того, як у пацієнтів з пневмонією, так і у пацієнтів з ТЕЛА часто виникають плевральний біль  в грудях, кашель, кровохаркання.      Утім, необхідно пам’ятати, що у пацієнтів з пневмонією, на відміну від пацієнтів з ТЕЛА, є симптоми інтоксикації, зокрема лихоманка, виражені слабкість, відсутність апетиту. Навіть у разі виникнення інфаркт-пневмонії при ТЕЛА симптоми запалення не будуть настільки вираженими, як при інфекційній пневмонії. В диференційній діагностиці пневмонії від ТЕЛА допомагає рентгенографія ОГК. У пацієнтів з інфекційною пневмонією на рентгенографії ОГК визначається ділянка інфільтрації з нечіткими контурами, тоді як у пацієнтів з інфаркт-пневмонією на тлі ТЕЛА на рентгенографії ОГК можна виявити ділянку інфільтрації  трикутної форми, а також ознаку Вестермарка та ознаку Палла.

         Задищка є провідним симптомом не лише ТЕЛА, але і гострої лівошлуночкової недостатності. Як і пацієнти з ТЕЛА, так і пацієнти з ГЛШН можуть скаржитися на кашель з виділенням мокротиння з прожилками крові, біль в грудях. Утім, на відміну від пацієнтів з ТЕЛА, у пацієнтів з ГЛШН задишка завжди супроводжується ортопное, тобто пацієнт вимушено займає положення сидячи, щоб полегшити симптоми, чого нема при ТЕЛА.        При фізикальному обстеженні пацієнтів з ГЛШН та ТЕЛА можна виявити ціаноз, ослаблене дихання, тахіпное, утім у пацієнтів з ГЛШН на тлі ослабленого дихання дуже часто вислуховується велика кількість сухих та/або вологих хрипів на вдиху, що свідчить про застійні явища  в малому колі кровообігу. Окрім цього при аускультації серця у пацієнтів з ГЛШН над верхівкою часто можна вислухати додатковий третій тон. Підвищення системного артеріального тиску також свідчить радше на користь ГЛШН, ніж на користь ТЕЛА, при якій тиск або знижується або залишається нормальним. Для остаточної диференціації ГЛШН від ТЕЛА використовуються додаткові інструментальні методи обстеження, які дозволяють підтвердити або виключити наявність у пацієнта тієї чи іншої причини для розвитку  ГЛШН, зокрема гострий коронарний синдром, порушення ритму серця, механічне ускладнення (розрив або надрив хорди, папілярного м’яза).

Стратифікація ризику ранньої смертності при ТЕЛА

         Стратифікація пацієнтів з ТЕЛА на групи ризику ранньої смертності є важливою для обрання оптимальної тактики лікування.

         Пацієнти з ТЕЛА та нестабільною гемодинамікою мають високий ризик смертності від ТЕЛА, а тому потребують більш агресивних заходів з відновлення кровотоку у легеневій артерії.

         Пацієнти з ТЕЛА без ознак дестабілізації гемодинаміки, але з III-V класами за шкалою PESI мають середній ризик 30-денної смертності від ТЕЛА.

         Пацієнтів з середнім ризиком смертності  можна додатково розділити на пацієнтів середньо-високого та середньо-низького ризику в залежності від наявності ознак дисфункції правого шлуночка та рівня серцевих тропонінів.

         Пацієнти з ТЕЛА без ознак дестабілізації гемодинаміки, без ознак дисфункції правого шлуночка та підвищених тропонінів, з I-II класами за шкалою PESI відносять до категорії низького ризику ранньої смертності.

Як Ви бачите, одним з критеріїв оцінки ризику ранньої смертності, зумовленої ТЕЛА, є її клас за шкалою PESI, яка передбачає оцінку клінічних параметрів та коморбідних станів, які впливають на 30-тиденний прогноз.

Більш детально за посиланням:

Лікування

Тромбоемболія легеневої артерії, як потенційно загрозливий для життя стан, вимагає невідкладних дій з боку лікаря та передбачає виконання наступних етапів:

• гемодинамічна та респіраторна підтримка
• невідкладна антикоагуляція
• вибір подальшої тактики терапії ТЕЛА
• попередження рецидивів ВТЕ

Гемодинамічна та респіраторна підтримка

Гемодинамічна та респіраторна підтримка  показана усім пацієнтам з ознаками дихальної та/або серцево-судинної недостатності:

• оксигенотерапія  при сатурації О₂˂90%; за необхідності проводиться механічна вентиляція;
• обережне навантаження рідиною, а саме фізіологічним розчином чи Рінгер-лактатом в об’ємі не більше 500 мл в/в крапельно впродовж 15-30 хв (пацієнтам з нормальним чи низьким центральним венозним тиском);
• введення вазопресорних препаратів (норадреналін 0,2-1,0 мкг/кг/хв або добутамін 2-20 мкг/кг/хв  в/в крапельно);
• засоби механічної підтримки циркуляції (ЕКМО).

Невідкладна антикоагуляція

Невідкладна антикоагулянтна терапія показана пацієнтам з високою чи середньою ймовірністю ТЕЛА навіть до отримання результатів діагностичних тестів.

Вона полягає упідшкірному введенні низькомолекулярного гепарину (НМГ) чи фондапаринуксу у лікувальній дозі або в/в крапельному введенні нефракціонованого гепарину (НФГ) у дозі 10000-15000 ОД (має переваги при ТЕЛА у пацієнтів з нестабільною гемодинамікою).

Подальша терапія ТЕЛА

У разі підтвердження діагнозу ТЕЛА пацієнту призначається реперфузійна або продовжується антикоагулянтна терапія.  Вибір того чи іншого підходу залежить від ризику ранньої смертності (високий, середньо-високий, середньо-низький, низький).

Лікування гострої ТЕЛА у пацієнтів високого ризику (з нестабільною гемодинамікою) показана: невідкладна реперфузійна терапія (системна тромболітична терапія; за наявності протипоказань до проведення cистемного тромболізису рекомендована хірургічна емболектомія або черезшкірне транскатетерне введення невеликих доз тромболітиків).

Абсолютні протипоказання для системного тромболізису:

• геморагічний інсульт або інсульт невідомого характеру в анамнезі
• ішемічний інсульт протягом останніх 6 місяців
• пухлина ЦНС
• значна травма або хірургічне втручання протягом останніх 3 тижнів
• розшаровуюча аневризма аорти
• геморагічний діатез
• активна кровотеча

Відносні протипоказання для системного тромболізису:

• транзиторна ішемічна атака протягом останніх 6 місяців
• прийом пероральних антикоагулянтів
• пункція великої, недоступної для притискання артерії
• вагітність або перший тиждень після пологів
• травматична серцево-легенева реанімація
• рефрактерна гіпертензія (САТ˃180 мм рт.ст.)
• інфекційний ендокардит
• активна пептична виразка
• прогресуюча хвороба печінки

Лікування гострої ТЕЛА у пацієнта зі стабільною гемодинамікою (середнього та низького ризику): передбачаєпризначення парентеральних антикоагулянтів (НМГ, фондапаринуксу у відповідних дозах) впродовж 5-10 днів.

Через 5-10 днів терапії парентеральними антикоагулянтами переходять на пероральні антикоагулянти (нові оральні антикоагулянти (НОАК) чи антагоністи вітаміну К). Звертайте увагу на функцію нирок Вашого пацієнта, адже вона впливає на дозування препаратів!!!

Пацієнти з ТЕЛА середнього ризику потребують моніторингу стану гемодинаміки з метою вчасного виявлення її дестабілізації. При дестабілізації гемодинаміки необхідно розглянути питання проведення системного тромболізису.

У пацієнтів з ТЕЛА низького ризику можна розглянути питання про ранню виписку та продовження лікування в амбулаторних умовах за наявності необхідних умов для тривалого прийому антикоагулянтної терапії.

Більш детально за посиланням:

Попередження рецидивів ВТЕ

Основною метою тривалої антикоагулянтної терапії у пацієнтів з ТЕЛА є попередження рецидивів ВТЕ. Для цього найчастіше використовуються НОАК, НМГ (за супутнього онкологічного захворювання), антагоністи вітаміну К.

У пацієнтів з ТЕЛА, що виникла внаслідок дії транзиторних факторів, антикоагулянтна терапія має тривати  3 місяці.

У пацієнтів з першим епізодом неспровокованої ТЕЛА антикоагулянтна терапія має тривати принаймні 3 місяці. У пацієнтів з повторним епізодом неспровокованої ТЕЛА рекомендується безстрокова антикоагуляція.

У пацієнтів з антифосфоліпідним синдромом рекомендована тривала антикоагулянтна терапія антагоністом вітаміну К.

Відповідно до рекомендацій Європейської товариства кардіологів від 2020 р., у хворих на злоякісні новоутворення та ТЕЛА слід розглянути можливість застосування НМГ підшкірно (з коригуванням на вагу) протягом перших 6 місяців. Слід розглянути питання про застосування антикоагулянтної терапії безстроково (тривалістю понад 6 місяців) або до вилікування раку. Ривароксабан та едоксабан можуть розглядатися в якості альтернативи НМГ у пацієнтів без раку шлунково-кишкового тракту.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Література:

1. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society. European Heart Journal (2020), 41, 543-603. doi:10.1093/eurheartj/ehz405
2. Державний експертний центр Міністерства охорони здоровʼя України. Клінічна настанова, заснована на доказах “Тромбоемболія легеневої артерії”. 2016. 103 cтор.

Корисні посилання:

Консультування вагітної пацієнтки при підозрі на шлуночкові екстрасистоли високих градацій – ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії – ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на аортальний стеноз/ ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Тромбоемболія легеневої артерії

Визначення Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – це часткова або повна закупорка стовбура, крупних, середніх і…

Детальніше

Синдром Такоцубо

Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної…

Детальніше

Сообщение Тромбоемболія легеневої артерії появились сначала на КлінКейсКвест.

Початок консультації

1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
5. Отримайте згоду на проведення консультації.
6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

З’ясування основної скарги

8. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
9. Деталізація основної скарги
10. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
11. Резюмуйте скарги пацієнта

Комплексна оцінка

12. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Анамнез хвороби

13. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги; уточніть, чи є у пацієнта здогадки щодо причини виникнення скарги; чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг
14. У випадку звернення за медичною допомогою з приводу поточної скарги, ознайомтесь з медичною документацією, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування
15. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
16. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі питання

Анамнез життя

17. Уточніть, чи діагностували пацієнту раніше тромбоемболічні ураження судин будь-якої локалізації
18. З’ясуйте наявність у пацієнта раніше діагностованих захворювань дихальної системи
19. Уточніть наявність у пацієнта раніше діагностованих серцево-судинних захворювань, зокрема інфаркту міокарда, інсульту, транзиторної ішемічної атаки, структурних вад серця, порушення ритму, артеріальної гіпертензії
20. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань, зокрема аутоімунних захворювань, онкологічних захворювань, хронічних запальних захворювань кишківника, цукрового діабету, тромбофілії, а також інших захворювань, що супроводжуються тривалою іммобілізацією пацієнта та сприяють тромбоутворенню
21. Уточніть, чи проводились пацієнту нещодавно оперативні втручання чи інвазивні процедури, зокрема лапароскопічні операції, операції з заміни колінного або тазостегнового суглоба, артроскопія, екстракорпоральне запліднення, з’ясуйте як протікав після операційний чи післяпроцедурний період
22. Уточніть, чи не було у пацієнта нещодавно травми, зокрема перелому кінцівки, травми спинного мозку, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
23. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів; зверніть особливу увагу на прийом хіміотерапевтичних препаратів, стимуляторів еритропоетину, оральних контрацептивів
24. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів та уточніть, як саме вона проявляється.
25. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички, зокрема вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління
26. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів пацієнта випадків венозного тромбоемболізму судин будь-якої локалізації
27. З’ясуйте, чи пов’язані професійні умови роботи пацієнта з тривалим перебуванням у положенні сидячи, що сприяє стазу крові та тромбоутворенню

Об’єктивний огляд

28. Оцінка загального стану пацієнта
29. Проведення загального огляду
30. Оцінка конституції  
31. Оцінка ступеня вгодованості
32. Шкіра та видимі слизові оболонки
33. Щитоподібна залоза
34. Оцінка периферійних лімфовузлів
35. Оцінка органів дихання
36. Оцінка серцево-судинної системи
37. Оцінка органів черевної порожнини
38. Оцінка органів сечостатевої системи

Визначення клінічної вірогідності ТЕЛА

39. Оцінка клінічної вірогідності ТЕЛА за шкалою Уеллса
40. Оцінка клінічної вірогідності ТЕЛА за Женевською шкалою

Призначення лабораторних методів обстеження

41. Загальний аналіз крові
42. Аналіз крові на Д-дімер
43. Креатинін з подальшим визначенням ШКФ
44. Електроліти крові (K+ та Na+)
45. Біохімічні показники (печінкові проби, лактат крові
46. Визначення рівня глюкози
47. Серцеві ферменти (креатинфосфокіназа і тропонін)
48. Мозковий натрійуретичний пептид NT-pro BNP
49. Аналіз крові на копептин
50. Коагулограма
51. Загальний аналіз сечі

Призначення інструментальних методів обстеження

52. Трансторакальна ехокардіографія
53. КТ-ангіопульмонографія
54. Електрокардіографія
55. Пульсоксиметрія
56. Вентиляційно-перфузійна сцинтиграфія
57. Компресійна ультрасонографія вен нижніх кінцівок

Встановлення клінічного діагнозу

58. Визначення індексу тяжкості ТЕЛА за шкалою PESI
59. Визначення ризику ранньої смертності при ТЕЛА

Призначення лікування

60. Медикаментозне лікування гострої ТЕЛА
61. Хірургічне лікування гострої ТЕЛА
62. Попередження рецидиву ТЕЛА

Консультування та підтримка

63. Інформування пацієнта про захворювання
64. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
65. Поясніть пацієнту можливі причини ТЕЛА та фактори ризику
66. Поясніть пацієнту можливі симптоми, які можуть зберігатися та можуть виникати при рецидиві захворювання
67. Поясненіть пацієнту можливих наслідки захворювання
68. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
69. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
70. Надайте відповіді на запитання пацієнта
71. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
72. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.
73. Психологічна підтримка із залученням психолога

Завершення консультації

74. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
75. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
76. Подякуйте пацієнту
77. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Ключові комунікативні навички

• Активне слухання
• Підбиття підсумків
• Виділення вказівних знаків

Початок консультації

1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
5. Отримайте згоду на проведення консультації.
6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Обстеження пацієнта при підозрі на ТЕЛА проводиться, коли є найбільш характерні клінічні симптоми та об’єктивні ознаки порушення кровотоку в системі легеневої артерії.

Клінічні ознаки ТЕЛА включають:

• Симптоми дихальної недостатності (задишка, відчуття нестачі повітря, блідість або ціаноз шкіри, тахіпное)
• Симптоми правошлуночкової недостатності (розширення та вибухання яремних вен, набряки нижніх кінцівок , асцит, гепатомегалія)
• Симптоми зниження серцевого викиду лівого шлуночка (головокружіння, втрата свідомості, тахікардія, гіпотензія, шок)
• Симптоми інфаркту легені (задишка, плевральний біль в грудях, кашель, кровохаркання)
• Симптоми тромбозу вен нижніх кінцівок (односторонній біль, набряк кінцівки, зміна кольору шкіри та локальної температури ураженої кінцівки)

З’ясування основної скарги

8. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
9. Деталізація основної скарги
10. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
11. Резюмуйте скарги пацієнта

• Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
• Деталізація основної скарги

Найбільш поширеною скаргою пацієнта з ТЕЛА є задишка. Для деталізації цієї скарги керуйтесь таким алгоритмом:

• Початок: з’ясуйте, як виникла задишка,- раптово чи поступово
• Характер: попросіть пацієнта описати, як він відчуває задишку, та оцініти  її вираженість
• Динаміка у часі: уточніть, чи змінювалась задишка з часом
• Супутні симптоми: уточніть, чи супроводжується задишка появою інших симптомів, зокрема кашлю, запаморочення, болю  в грудях
• Фактори, що погіршують або полегшують задишку: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або зменшує вираженість задишки

“ Опишіть, що саме Ви відчуваєте?”

“Задишка турбує постійно чи виникає періодично?”

“ Як би Ви оцінили вираженість задишки за шкалою від 1 до 5?”

“ Чи впливають фізичні навантаження на інтенсивність задишки?”

“ Чи змінюється задишка при зміні положення тіла?”

“Чи посилюється задишка в положенні лежачи?”

“Чи супроводжується задишка появою інших скарг?”

 Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта

Ключовим компонентом збору анамнезу є вивчення роздумів, занепокоєнь і очікувань пацієнта, щоб отримати уявлення про те, як пацієнт зараз сприймає свій стан, що його хвилює та чого він очікує від консультації.

Вивчення роздумів, занепокоєнь та очікувань має бути плавним протягом консультації у відповідь на сигнали пацієнта. Це допоможе зробити Вашу консультацію орієнтованою на пацієнта, а не шаблонною.

Використовувати структуру аналізів роздумів, побоювань та очікувань необхідно так, щоб це звучало природно у Вашій консультації.

Резюмуйте скарги пацієнта

Підсумуйте те, що пацієнт розповів Вам про свою скаргу. Це дозволяє Вам перевірити, наскільки правильно Ви зрозуміли скарги пацієнта, і дає можливість пацієнту виправити будь-яку неточну інформацію.

Коли ви підведете підсумки, запитайте пацієнта, чи є ще щось, що Ви не згадали. Періодично по мірі проходження консультації підводьте проміжні підсумки .

Комплексна оцінка

12. Проведіть скринінг симптомів ураження інших органів та систем

Комплексна оцінка включає проведення короткого опитування пацієнта на наявність симптомів ураження інших систем, які можуть мати або не мати відношення до основної скарги. Комплексне дослідження дозволяє також виявити симптоми, про які пацієнт забув згадати.

Рішення про те, про які симптоми запитати, залежить від поданої скарги та рівня Вашого досвіду.

Деякі приклади симптомів, які Ви можете відстежувати по кожній системі, представлені нижче

Анамнез хвороби

13. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги; уточніть, чи є у пацієнта здогадки щодо причини виникнення скарги; чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг

“Коли у Вас вперше з’явились ці скарги?”

“Що, на Вашу думку, могло викликати ці симптоми?”

“Ви звертались за медичною допомогою?”

14. У випадку звернення за медичною допомогою з приводу поточної скарги, ознайомтесь з медичною документацією, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування
15. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас

“Що спонукало Вас звернутися до мене?”

16. Виключіть інші причини задишки, ставлячи пацієнту уточнюючі питання

“Чи було у Вас підвищення температури тіла?”

“Чи Ви помічали втрату маси тіла за останній час?”

Інші причини задишки:

• Бронхіальна астма

Пацієнти з тромбоемболією легеневої артерії часто скаржаться на задишку постійного характеру, яка може супроводжуватися сухим кашлем, кровохарканням, болем  в грудях,  в той час як для бронхіальної астми характерна нападоподібна задишка, що супроводжується  появою свистячого дихання, відчуттям стискання в грудній клітці та кашлем з виділенням невеликої кількості склоподібного мокротиння. Напад задишки при бронхіальній астмі найчастіше з’являється у ранні ранкові години, у той час як при ТЕЛА задишка не залежить від часу доби, а може посилюватися при фізичних навантаженнях. При бронхіальній астмі задишка усувається інгаляцією β2-агоністу, а при ТЕЛА ці препарати неефективні.

• Хронічне обструктивне захворювання легень

Пацієнти з ТЕЛА та хронічним обструктивним захворюванням легень скаржаться на постійну задишку прогресуючого характеру, що супроводжується кашлем, значним зниженням толерантності до фізичних навантажень. Але при ХОЗЛ кашель частіше носить продуктивний характер та супроводжується виділенням слизистого або слизисто-гнійного мокротиння  після пробудження, у той час як у пацієнтів з ТЕЛА кашель найчастіше сухий. Важливе значення в диференційній діагностиці ТЕЛА та ХОЗЛ має ретельний збір анамнезу на предмет виявлення факторів ризику виникнення ХОЗЛ, зокрема рецидивуючі запальні захворювання легень, паління, вдихання шкідливих речовин.

• Пневмоторакс

Клінічна картина пневмотораксу має багато подібного з клінічною  картиною ТЕЛА, зокрема для обох нозологій характерні скарги на раптову виражену задишку. Під час фізикального обстеження пацієнта з ТЕЛА виявляють ослаблення дихальних шумів при аускультації легень, сухі та/або вологі хрипи в нижніх відділах, у той час як у пацієнтів з пневмотораксом над зоною ураження дихання взагалі не прослуховується.

• Пневмонія

Пацієнти з пневмонією, окрім задишки, як правило, скаржаться на підвищення температури тіла, кашель з виділенням мокротиння, локальний біль в грудях, пітливість, втрату апетиту. Для пацієнтів з ТЕЛА підвищення температури тіла вище 38⁰С або симптоми інтоксикації не характерні, хоча необхідно зазначити, що у пацієнтів з тромбозом дрібних гілок легеневої артерії також нерідко розвивається інфаркт-пневмонія.

• Пухлина легень

Як і при пухлинному процесі в легенях, так і при ТЕЛА задишка носить постійний характер, може супроводжуватися кашлем, кровохарканням. Але при пухлині легень задишка розвивається поступово, тоді як при ТЕЛА-раптово. Окрім цього у пацієнтів зі злоякісним новоутворенням в легенях  з’являються симптоми непластичного процесу, зокрема втрата маси тіла, відсутність апетиту та інші.

• Серцева недостатність

Задишка при гострій лівошлуночковій серцевій недостатності, як і при ТЕЛА розвивається швидко, часто супроводжується кашлем з виділенням прожилків крові. Однак задишка при серцевій недостатності, на відміну від задишки при ТЕЛА, значно посилюється при фізичних навантаженнях та в положенні лежачи.

• Тахіаритмія

Пацієнти з пароксизмальними тахіаритміями нерідко скаржаться на задишку, яка, як і при ТЕЛА, виникає раптово та носить постійний характер, може супроводжуватися зниженням артеріального тиску. Важливе значення в диференційній діагностиці ТЕЛА і тахіаритмії має оцінка ритмічності тонів серця під час аускультації.

• Випітний перикардит

При випотному перикардиті задишка розвивається поступово, тоді як при ТЕЛА, як правило, раптово.  Як при випотному перикардиті, так і при ТЕЛА, задишка часто супроводжується кашлем та болем в грудях, але для перикардиту характерне посилення цих скарг  в   положенні лежачи та зменшення в положенні сидячи, що не характерно для ТЕЛА. Якщо перикардит має інфекційну природу, то, окрім вищеперелічених скарг, присутні симптоми інфекційного захворювання.

• Панічна атака

При панічній атаці, як і при ТЕЛА, задишка виникає раптово, може супроводжуватися болем  в грудях, головокружінням. Але для панічної атаки, окрім задишки, характерні і інші симптоми, а саме безпричинне відчуття страху, тривоги, відчуття серцебиття, сухості  в роті, які не характерні для ТЕЛА.

Анамнез життя

17. Уточність, чи діагностували пацієнту раніше тромбоемболічні ураження судин будь-якої локалізації
18. З’ясуйте наявність у пацієнта раніше діагностованих захворювань дихальної системи
19. Уточніть наявність у пацієнта раніше діагностованих серцево-судинних захворювань, зокрема інфаркту міокарда, інсульту, транзиторної ішемічної атаки, структурних вад серця, порушення ритму, артеріальної гіпертензії
20. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань, зокрема аутоімунних захворювань, онкологічних захворювань, хронічних запальних захворювань кишківника, цукрового діабету , тромбофілії, а також інших захворювань, що супроводжуються тривалою іммобілізацією пацієнта та сприяють тромбоутворенню
21. Уточніть, чи проводились пацієнту нещодавно оперативні втручання чи інвазивні процедури, зокрема лапароскопічні операції, операції з заміни колінного або тазостегнового суглоба, артроскопія, екстракорпоральне запліднення, з’ясуйте як протікав після операційний чи післяпроцедурний період
22. Уточніть, чи не було у пацієнта нещодавно травми, зокрема перелому кінцівки, травми спинного мозку, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
23. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів; зверніть особливу увагу на прийом хіміотерапевтичних препаратів, стимуляторів еритропоетину, оральних контрацептивів
24. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів та уточніть, як саме вона проявляється.
25. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички, зокрема вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління
26. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів пацієнта випадків венозного тромбоемболізму судин будь-якої локалізації
27. З’ясуйте, чи пов’язані професійні умови роботи пацієнта з тривалим перебуванням у положенні сидячи, що сприяє стазу крові та тромбоутворенню

Об’єктивний огляд

28. Оцінка загального стану пацієнта
29. Проведення загального огляду
30. Оцінка конституції  
31. Оцінка ступеня вгодованості
32. Шкіра та видимі слизові оболонки
33. Щитоподібна залоза
34. Оцінка периферійних лімфовузлів
35. Оцінка органів дихання
36. Оцінка серцево-судинної системи
37. Оцінка органів черевної порожнини
38. Оцінка органів сечостатевої системи

Оцініть наявність предметів чи обладнання на тілі пацієнта або навколо пацієнта, які можуть надати корисну інформацію про його історію хвороби та поточний клінічний стан.

Загальний стан пацієнтів з ТЕЛА може широко варіювати від відносно задовільного у пацієнтів з обструкцією дрібних гілок до вкрай тяжкого у пацієнтів з обструкцією стовбура легеневої артерії.

Пацієнти з ТЕЛА, що ускладнилася інфаркт-пневмонією, можуть мати підвищення температури тіла до субфебрильних цифр.

Шкірні покриви та видимі слизові оболонки пацієнтів з масивною ТЕЛА ціанотичні, у пацієнтів з обструкцією дрібніших гілок легеневої артерії колір шкірних покривів може залишатися незміненим.

У пацієнтів з правошлуночковою недостатністю, що розвинулась внаслідок ТЕЛА, нерідко можна побачити двосторонні набряки нижніх кінцівок. У пацієнтів з гострим тромбозом вен нижніх кінцівок часто можна побачити односторонній набряк нижньої кінцівки, збільшення окружності однієї з нижніх кінцівок, одностороння еритема шкіри над запаленою веною, локальне одностороннє підвищення температури ураженої нижньої кінцівки, одностороннє  розширення колатеральних поверхневих вен.

При огляді шиї пацієнта з ТЕЛА можна виявити розширення яремних вен внаслідок підвищення тиску у правих камерах серця.

При аускультації легень часто виявляють ослаблення дихальних шумів, можуть вислуховувати сухі та/або вологі хрипи, у разі розвитку плевропневмонії можна вислухати шум тертя плеври. У більшості пацієнтів з ТЕЛА визначається тахіпное.

При аускультації серця часто присутня тахікардія, акцент 2 тону над легеневою артерією, поява якого обумовлена розвитком легеневої гіпертензії. Часто вислуховується систолічний шум регургітації над трикуспідальним клапаном, а також діастолічний шум Грехема-Стілла над клапаном легеневої артерії.

Артеріальний тиск у пацієнтів з масивною ТЕЛА, як правило, знижений внаслідок різкого падіння серцевого викиду, у той час як у пацієнтів з обструкцією дрібніших гілок легеневої артерії артеріальний тиск залишається нормальним.

Визначення клінічної вірогідності ТЕЛА

39. Оцінка клінічної вірогідності ТЕЛА за шкалою Уеллса
40. Оцінка клінічної вірогідності ТЕЛА за Женевською шкалою

Визначення клінічної вірогідності ТЕЛА за шкалою Уеллса та/або за Женевською шкалою є обов’язковим для пацієнтів з підозрою на ТЕЛА та стабільною гемодинамікою.

Рівень клінічної вірогідності ТЕЛА (низька, середня, висока/ймовірна, малоймовірна) впливає на подальший діагностичний алгоритм дій.

Шкала Уеллса

Більш детально за посиланням:

Женевська шкала (переглянута)

Більш детально за посиланням:

Призначення лабораторних методів обстеження

41. Загальний аналіз крові
42. Аналіз крові на Д-дімер
43. Креатинін з подальшим визначенням ШКФ
44. Електроліти крові (K+ та Na+)
45. Біохімічні показники (печінкові проби, лактат крові)
46. Визначення рівня глюкози
47. Серцеві ферменти (креатинфосфокіназа і тропонін)
48. Мозковий натрійуретичний пептид NT-pro BNP
49. Аналіз крові на копептин
50. Коагулограма
51. Загальний аналіз сечі

Аналіз крові на Д-дімер рекомендовано проводити  стабільним пацієнтам з низькою чи середньою клінічною вірогідністю ТЕЛА. Цей тест використовується не для підтвердження, а для виключення гострого тромбозу, враховуючи високу негативну цінність цього методу. Підвищений рівень Д-дімеру свідчить про наявність прокоагуляційного стан у у пацієнта, що вимагає подальшого проведення КТ-ангіопульмонографії для верифікації ТЕЛА.

Нормальний рівень Д-дімеру свідчить про відсутність прокоагуляційного стану, а значить і ТЕЛА.

• Інші тести

До інших лабораторних тестів, які за деяких умов також можна проводити пацієнтам з ТЕЛА відносяться: аналіз крові на тропонін, аналіз крові на NT-proBNP, аналіз крові на активований частковий тромбопластиновий час, аналіз крові на креатинін крові, рШКФ, аналіз крові на лактат, аналіз крові на рівень натрію, аналіз крові на копептин.

Підвищений рівень тропоніну крові має низьку діагностичну цінність при підозрі на ТЕЛА, але може слугувати маркером несприятливого короткострокового прогнозу у пацієнта з підтвердженою гострою ТЕЛА.

Підвищений рівень мозкових натрійуретичних пептидів має низьку діагностичну цінність при підозрі на ТЕЛА, але тісно корелює зі ступенем дисфункції правого шлуночка. Підвищення рівня NT-proBNP ≥600 пг/млслугує  маркером несприятливого короткострокового прогнозу у пацієнта з підтвердженою гострою ТЕЛА.

Визначення активованого часткового тромбопластинового часу є обов’язковим для моніторингу гепаринотерапії.

Збільшення рівня креатиніну крові та зниження швидкості клубочкової фільтрації також впливають на ризик ранньої смертності пацієнтів з гострою ТЕЛА, а тому мають визначатися та моніторуватися  у пацієнтів з ТЕЛА.

Рівень лактату крові, який є маркером дисбалансу між потребами тканин у кисні та кровопостачанням, може відображати тяжкість перебігу ТЕЛА. Підвищення рівня лактату крові≥2 ммоль/л є предиктором ускладненого перебігу ТЕЛА.

Зниження рівня натрію крові, за даними нещодавно проведених мета-аналізів у пацієнтів з гострою ТЕЛА, також може слугувати предиктором внутрішньолікарняної смертності від гострої ТЕЛА.

Копептин, який є метаболітом вазопресину, виділяється у системний кровообіг у разі  розвитку ендогенного стресу, гіпотензії та низького серцевого викиду. Тому підвищення рівня копептину≥24нмоль/л асоціюється з тяжким перебігом гострої ТЕЛА.

Призначення інструментальних методів обстеження

52. Трансторакальна ехокардіографія
53. КТ-ангіопульмонографія
54. Електрокардіографія
55. Пульсоксиметрія
56. Вентиляційно-перфузійна сцинтиграфія
57. Компресійна ультрасонографія вен нижніх кінцівок

• Трансторакальна ехокардіографія

Трансторакальна ехокардіографія є ключовим діагностичним інструментом, особливо у пацієнтів з підозрою на ТЕЛА та нестабільною динамікою. Більше того,  у разі неможливості проведення КТ-ангіопульмонографії з клінічних чи технічних причин, діагноз ТЕЛА вважається підтвердженим у разі виявлення характерних ехокардіографічних змін.

До характерних ехокардіографічних ознак ТЕЛА відносяться: прискорення часу викиду з вихідного тракту правого шлуночка<60 мсек; гіпокінезія вільної стінки правого шлуночка порівняно з верхівкою правого шлуночка (ознака МакКоннелла), піковий градієнт тиску на трикуспідальному клапані <60 мм рт ст.; співвідношення діаметру ПШ/ЛШ≥1 та TAPSE<16 мм.

• КТ-ангіопульмонографія

КТ-ангіопульмонографія є золотим стандартом діагностики ТЕЛА, який дозволяє візуалізувати легеневу артерію від стовбура до субсегментарних гілок .

• Електрокардіографія

Електрокардіографія (ЕКГ) не має високої діагностичної цінності при підозрі на ТЕЛА, утім, дозволяє виключити інші захворювання, які можуть супроводжуватися схожою клінічною симптоматикою, зокрема гострий інфаркт міокарда.

Тим не менш, у більшості пацієнтів з підтвердженою ТЕЛА можна виявити такі зміни на ЕКГ: патерн S_IQ_IIIT_III, синусова тахікардія, блокада правої ніжки пучка Гіса, відхилення вісі серця вправо.

• Пульсоксиметрія

Пульсоксиметрія використовується для оцінки рівня сатурації крові киснем і має обов’язково проводитися під час фізикального обстеження пацієнта з підозрою на ТЕЛА. Зниження сатурації крові киснем<90% є абсолютним показанням для проведення оксигенотерапії.

• Вентиляційно-перфузійна сцинтіграфія

Вентиляційно-перфузійна сцинтіграфія є високоінформативним методом діагностики, який дозволяє окремо оцінити перфузію та вентиляцію легень.

Для ТЕЛА характерна невідповідність між збереженою вентиляцією та зниженою перфузією легень.  Збережена перфузія легень на сканах дозволяє надійно виключити діагноз ТЕЛА.

Враховуючи особливості процедури, а саме менше випромінювання та контрастне навантаження, вентиляційно-перфузійна сцинтіграфія має переваги  для застосування у пацієнтів з низькою клінічною вірогідністю ТЕЛА, особливо у пацієнтів молодого віку, вагітних жінок, у пацієнтів з тяжким порушенням функції нирок, у пацієнтів з анафілаксією до контрастної речовини в анамнезі.

• Компресійна ультрасонографія

Компресійна ультрасонографія проводиться пацієнтам з симптомами та об’єктивними ознаками тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок.

Діагностичний алгоритм при підозрі на ТЕЛА

Діагностичний алгоритм при підозрі на ТЕЛА залежить перш за все від стану гемодинаміки пацієнта: нестабільна чи стабільна.

         Під терміном “нестабільна гемодинаміка” мається на увазі:

• зупинка серця, що вимагає серцево-легеневої реанімації;
• розвиток шоку (САТ<90 мм рт.ст. або САТ≥90 мм рт.ст., який підтримується інфузією вазопресорів не дивлячись на адекватне наповнення, що супроводжується симптомами гіпоперфузії органів);
• персистуюча гіпотензія (САТ<90 мм рт.ст. або різке зниження АТ на більше ніж 40 мм рт.ст. тривалістю більше 15 хвилин, не викликане аритмією, гіповолемією або сепсисом).

Діагностичний алгоритм при підозрі на ТЕЛА у пацієнта з нестабільною гемодинамікою

Діагностичний алгоритм при підозрі на ТЕЛА у пацієнта зі стабільною гемодинамікою

Більш детально за посиланням:

Диференційна діагностика

В клінічній практиці необхідно диференціювати різні види емболії легеневої артерії.

Тромбоемболія-це обтурація просвіту легеневої артерії тромбом-емболом. Найчастіше джерелом таких тромбів-емболів слугують глибокі вени нижніх кінцівок. До симптомів тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок відносяться: односторонній набряк та біль у кінцівці, збільшення окружності однієї кінцівки >3 см, локальна гіперемія та гіпертермія, розширення підшкірних вен. Для підтвердження тромбозу глибоких вен рекомендовано провести  компресійну ультрасонографію вен нижніх кінцівок.

Жирова емболія-це оклюзія просвіту артерії краплями жиру, яка розвивається внаслідок закритих переломів довгих трубчастих кісток, множиних переломах ребер і кісток таза, тяжких опіках. Ретельний збір анамнезу допоможе запідозрити саме цей різновид емболії.

Повітряна емболія виникає в результаті оклюзії легеневої артерії бульбашками повітря при пораненні або пункції яремних або підключичних вен, швидкому підйомі після глибоководного  занурення.

Емболія амніотичною родиною є дуже рідкісним варіантом емболії і найчастіше розвивається під час аборту, пологів або впродовж декількох діб після пологів.  Клінічна картина емболії амніотичною рідиною не відрізняється від симптомів інших видів емболії, тому важливе значення має ретельний збір анамнестичних даних.

Бактеріальна або септична емболія розвивається внаслідок обтурації просвіту легеневої артерії інфікованим тромбом-емболом. Найчастіше джерелом інфікованих тромбів-емболів слугують вегетації на трикуспідальному клапані та на клапані легеневої артерії у пацієнтів з інфекційним ендокардитом.  Тобто, бактеріальну емболію варто запідозрити у пацієнтів з симптомами та об’єктивними ознаками інфекційного ендокардиту.

Встановлення клінічного діагнозу

58. Визначення індексу тяжкості ТЕЛА за шкалою PESI
59. Визначення ризику ранньої смертності при ТЕЛА

• Визначення індексу тяжкості ТЕЛА за шкалою PESI

Визначення індексу тяжкості ТЕЛА за шкалою PESI засноване на оцінці клінічних параметрів та коморбідних станів, які впливають на 30-денний прогноз, серед яких чоловіча стать, онкозахворювання, хронічна серцева недостатність, хронічне захворювання легень, частота серцевих скорочень≥110 уд/хв., систолічний артеріальний тиск<100 мм рт ст, частота дихальних рухів> 30 за хвилину, температура тіла<36⁰С, порушення свідомості, сатурація О₂<90%.

Пацієнти з сумою балів за шкалою PESI <86, відносяться до пацієнтів низького ризику ТЕЛА.

• Визначення ризику ранньої смертності при ТЕЛА

Формулюючи діагноз ТЕЛА, необхідно вказувати ризик ранньої смертності.

Високий ризик ранньої смертності діагностують у пацієнтів з ТЕЛА з нестабільною гемодинамікою.

Середній ризик ранньої смертності діагностують у стабільних пацієнтів з ТЕЛА з ≥86 балами за шкалою PESI. Пацієнтів з середнім ризиком смертності  можна додатково розділити на пацієнтів середньо-високого та середньо-низького ризику в залежності від наявності ознак дисфункції правого шлуночка та рівня серцевих тропонінів.

Низький ризик ранньої смертності діагностують у стабільних пацієнтів з ТЕЛА  з <86 балами за шкалою PESI, без ознак дисфункції правого шлуночка за даними візуалізуючих обстежень, без підвищення рівня серцевих тропонінів.

Призначення лікування

60. Медикаментозне лікування гострої ТЕЛА
61. Хірургічне лікування гострої ТЕЛА
62. Попередження рецидиву ТЕЛА

• Медикаментозне лікування гострої ТЕЛА

Медикаментозне лікування пацієнтів з підтвердженою ТЕЛА складається з кількох етапів: гемодинамічна та респіраторна підтримка, невідкладна антикоагуляція, вибір подальшої тактики терапії ТЕЛА (реперфузійна терапія або продовження антикоагулянтної терапії).

Гемодинамічна та респіраторна підтримка показана усім пацієнтам з ознаками дихальної та/або серцево-судинної недостатності: оксигенотерапія  при сатурації О₂˂90%; за необхідності проводиться механічна вентиляція; обережне навантаження рідиною, а саме фізіологічним розчином чи Рінгер-лактатом в об’ємі не більше 500 мл в/в крапельно впродовж 15-30 хвилин (пацієнтам з нормальним чи низьким центральним венозним тиском); введення вазопресорних препаратів (норадреналін 0,2-1,0 мкг/кг/хв або добутамін 2-20 мкг/кг/хв. в/в крапельно); засоби механічної підтримки циркуляції (ЕКМО).

Невідкладна антикоагулянтна терапія показана пацієнтам з високою чи середньою ймовірністю ТЕЛА навіть до отримання результатів діагностичних тестів. Вона полягає упідшкірному введенні низькомолекулярного гепарину (НМГ) чи фондапаринуксу у лікувальній дозі або в/в крапельному введенні нефракціонованого гепарину (НФГ) у дозі 10000-15000 ОД (має переваги при ТЕЛА у пацієнтів з нестабільною гемодинамікою).

Подальша терапія ТЕЛА залежить від ризику ранньої смертності пацієнта.

Пацієнтам з ТЕЛА високого ризику (з нестабільною гемодинамікою) показана невідкладна реперфузійна терапія, а саме системна тромболітична терапія. За наявності протипоказань до проведення cистемного тромболізису рекомендована хірургічна емболектомія або черезшкірне транскатетерне введення невеликих доз тромболітиків.

Абсолютні протипоказання для системного тромболізису:

• геморагічний інсульт або інсульт невідомого характеру в анамнезі
• ішемічний інсульт протягом останніх 6 місяців
• пухлина ЦНС
• значна травма або хірургічне втручання протягом останніх 3 тижнів
• розшаровуюча аневризма аорти
• геморагічний діатез
• активна кровотеча

Відносні протипоказання для системного тромболізису:

• транзиторна ішемічна атака протягом останніх 6 місяців
• прийом пероральних антикоагулянтів
• пункція великої, недоступної для притискання артерії
• вагітність або перший тиждень після пологів
• травматична серцево-легенева реанімація
• рефрактерна гіпертензія (САТ˃180 мм рт.ст.)
• інфекційний ендокардит
• активна пептична виразка
• прогресуюча хвороба печінки

Пацієнтам з ТЕЛА середнього та низького ризику системний тромболізис не показаний, призначаються парентеральні антикоагулянти (низькомолекулярні гепарини, фондапаринукс) впродовж 5-10 днів.

Через 5-10 днів терапії парентеральними антикоагулянтами переходять на пероральні антикоагулянти (нові оральні антикоагулянти (НОАК) чи антагоністи вітаміну К). Звертайте увагу на функцію нирок Вашого пацієнта, адже вона впливає на дозування препаратів!!!

Необхідно зауважити, що пацієнти з ТЕЛА середнього ризику потребують моніторингу стану гемодинаміки з метою вчасного виявлення її дестабілізації. При дестабілізації гемодинаміки необхідно розглянути питання проведення системного тромболізису.

У пацієнтів з ТЕЛА низького ризику можна розглянути питання про ранню виписку та продовження лікування в амбулаторних умовах за наявності необхідних умов для тривалого прийому антикоагулянтної терапії.

• Хірургічне лікування гострої  ТЕЛА

Пацієнтам з ТЕЛА високого ризику, яким протипоказане проведення системного тромболізису, рекомендована хірургічна емболектомія.

• Попередження рецидиву ТЕЛА

Для запобігання рецидивам ТЕЛА застосовується тривала антикоагулянтна терапія. Тривалість цієї терапії та вибір антикоагулянтного препарату залежить від багатьох обставин.

У пацієнтів з ТЕЛА, що виникла внаслідок дії транзиторних факторів, антикоагулянтна терапія має тривати 3 місяці.

У пацієнтів з першим епізодом неспровокованої ТЕЛА антикоагулянтна терапія має тривати принаймні 3 місяці. У пацієнтів з повторним епізодом неспровокованої ТЕЛА рекомендується безстрокова антикоагуляція.

У пацієнтів з антифосфоліпідним синдромом рекомендована тривала антикоагулянтна терапія антагоністом вітаміну К.

У хворих на злоякісні новоутворення та ТЕЛА слід розглянути можливість застосування НМГ підшкірно протягом перших 6 місяців. Слід розглянути питання про застосування антикоагулянтної терапії безстроково (тривалістю понад 6 місяців) або до вилікування раку. Ривароксабан та едоксабан можуть розглядатися в якості альтернативи НМГ у пацієнтів без раку шлунково-кишкового тракту.

Консультування та підтримка

63. Інформування пацієнта про захворювання
64. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
65. Поясніть пацієнту можливі причини ТЕЛА та фактори ризику
66. Поясніть пацієнту можливі симптоми, які можуть зберігатися та можуть виникати при рецидиві захворювання
67. Поясненіть пацієнту можливих наслідки захворювання
68. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
69. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
70. Надайте відповіді на запитання пацієнта
71. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
72. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.
73. Психологічна підтримка із залученням психолога

Завершення консультації

74. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
75. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики

Для проведення комплексного обстеження та вибору оптимальної тактики лікування рекомендована госпіталізація до спеціалізованого кардіологічного стаціонару. Отримайте Інформовану добровільну згоду пацієнта на проведення діагностики, лікування (форма № 003-6/о), погодити Інформовану добровільну згоду пацієнта на обробку персональних даних (Вкладний листок до облікової форми № 003/о).

76. Подякуйте пацієнту
77. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Ключові комунікативні навички

• Активне слухання
• Підбиття підсумків
• Виділення вказівних знаків

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Література:

1. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society. European Heart Journal (2020), 41, 543-603. doi:10.1093/eurheartj/ehz405
2. Державний експертний центр Міністерства охорони здоровʼя України. Клінічна настанова, заснована на доказах “Тромбоемболія легеневої артерії”. 2016. 103 cтор.

Корисні посилання:

Сообщение Консультування пацієнта з підозрою на тромбоемболію легеневої артерії (ТЕЛА) – рекомендації ОСКІ появились сначала на КлінКейсКвест.

Правило PERC можна застосовувати у пацієнтів, у яких підозрюється діагноз ТЕЛА, однак пацієнт відноситься до групи низького ризику (клінічна претестова ймовірність <15%).

Застосовуючи правило PERC для легеневої емболії у пацієнтів з низьким рівнем ризику, якими вважаються пацієнти віком до 50 років, з пульсом <100 ударів на хвилину, SaO₂ ≥95%, без кровохаркання, без застосування естрогенів, без операцій/травм в анамнезі протягом останніх 4-х тижнів, без ТЕЛА/ТГВ та з відсутністю ознак ТГВ, можна з упевненістю виключити ТЕЛА без проведення подальшого обстеження.

Критерії виключення тромбоемболії легеневої артерії можуть використовуватися лікарями, щоб уникнути проведення візуалізуючих методів досліджень у пацієнтів з низьким ризиком, яким вони не потрібні, що знижуватиме як ятрогенний вплив на пацієнта, так і сприятиме раціональному використанню ресурсів клініки.

Правило PERC – це інструмент «виключення»: всі змінні повинні бути відсутніми «Ні», щоб результат був негативним.

Як критерій виключення PERC не призначено для стратифікації ризику.

Правило можна використовувати, якщо пацієнт має низький ризик ТЕЛА (претестова ймовірність <15%). Для таких пацієнтів з низькою претестовою ймовірністю ТЕЛА ризик, пов’язаний пов’язаний з початком обстеження та лікування ТЕЛА (наприклад, КТ-опромінення, анафілаксія від введення контрастної речовини, кровотеча при використанні антикоагулянтів), є еквівалентним ймовірності пропуску діагнозу.

Інтерпретація:

Якщо присутні/є якісь параметри з наступного, то не можна виключати ТЕЛА:

• Вік ≥50 років
• ЧСС ≥100
• O₂ при кімнатній температурі  <95%
• Односторонній набряк ноги
• Кровохаркання
• Нещодавня травма чи операція
• Попередня ТЕЛА або ТГВ
• Використання гормонів (оральні контрацептиви, замісна гормональна терапія або використання естрогенів у пацієнтів чоловічої та жіночої статі).

Правило PERC для легеневої емболії було засноване на результатах проспективного дослідження, до якого було включено 3148 пацієнтів із 10 центрів. У початковий аналіз було включено 21 потенційну змінну, з яких було відібрано 8 остаточних змінних. Для подальшої валідації отриманих даних було включено 1427 пацієнтів з низьким ризиком та 382 пацієнти з дуже низьким ризиком із 2-х центрів.

• У пацієнтів з низьким ризиком чутливість становила 96%, а специфічність – 27%.
• У пацієнтів із дуже низьким ризиком чутливість становила 100%, а специфічність –15%.
• Частота помилково-негативних результатів через 90 днів у пацієнтів з низьким ризиком склала 1,4%, що нижче за поріг тестування 1,8%.

Другий етап валідації було проведено у 2008 році. За низьку претестову вірогідність було обрано поріг <15%. У дослідження було включено 8138 пацієнтів із 13 центрів:

• 20% когорти мали низький ризик (<15%)
• Для пацієнтів з негативним результатом PERC та претестовою ймовірністю <15% частота помилково-негативних результатів через 45 днів склала 1,0% з чутливістю 97,4% та специфічністю 21,9%.

Клінічне значення

У пацієнта з низьким ризиком, у якого є 1 або більше критеріїв за правилом PERC, лікар повинен розглянути питання про проведення оцінки D-димеру з метою подальшої оцінки:

• Якщо D-димер негативний, а клінічна претестова ймовірність <15%, то пацієнту не потрібне подальше обстеження для виключення ТЕЛА.
• Це правило допомагає виключити ТЕЛА у пацієнтів з низьким ризиком ТЕЛА лише на підставі клінічних критеріїв.
• PERC-негативним пацієнтам не потрібне проведення оцінки D-димеру, який має високу чутливість, але низьку специфічність.
• Пацієнти з низьким ризиком, негативні за правилом PERC, не будуть наражатися на ризики, пов’язані з непотрібним проведенням візуалізуючих дослджень та лікуванням ТЕЛА.
• Якщо D-димер є позитивним, слід провести додаткові дослідження, такі як КТ-ангіографія або вентиляційно-перфузійне V/Q-сканування.

NB!

• Це правило не застосовується для тих пацієнтів, у яких не підозрюється ТЕЛА.
• Якщо пацієнт має середній або високий клінічний ризик претестової ймовірності ТЕЛА – правило PERC використовувати не можна! Необхідно розглянути визначення D-димера або візуалізацію залежно від ризику.
• Як критерій виключення PERC не призначений для стратифікації ризику.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Джерела:

1. Kline JA, et al. Clinical criteria to prevent unnecessary diagnostic testing in emergency department patients with suspected pulmonary embolism. J Thromb Haemost 2004; 2: 1247–55. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15304025/
2. Kline JA, et al. Prospective multicenter evaluation of the pulmonary embolism rule-out criteria. J Thromb Haemost 2008; 6: 772–80. (PMID: 18318689). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18318689/

Додаткові матеріали:

Консультування вагітної пацієнтки при підозрі на шлуночкові екстрасистоли високих градацій – ОСКІ рекомендації

28 Березня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії – ОСКІ рекомендації

27 Березня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на аортальний стеноз/ ОСКІ рекомендації

25 Березня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ

24 Березня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Тромбоемболія легеневої артерії

1 Березня, 2024

Визначення Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – це часткова або повна закупорка стовбура, крупних, середніх і…

Детальніше

Синдром Такоцубо

29 Лютого, 2024

Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної…

Детальніше

Сообщение Правило PERC для легенової емболії – онлайн калькулятор появились сначала на КлінКейсКвест.

D-димер є продуктом розпаду фібрину; отже, він відображає триваючу активацію системи гемостазу, це невеликий фрагмент білка, присутній у крові після руйнації тромбу. D-димер вивільняється, коли тромб починає руйнуватися. Підвищений рівень D-димеру відображає триваючу активацію гемостатичної та тромболітичної системи.

Він називається «димер», тому що містить два фрагменти D білків фібриногену, що з’єднані.

Оскільки in vivo відбувається постійне мінімальне фізіологічне утворення та деградація фібрину, у здорових людей рівень D-димеру мінімальний.

Коагуляція – утворення згустку крові або тромба – починається при активації білків згортання: або при контакті з пошкодженою стінкою кровоносної судини (“зовнішній шлях” згортання), або під впливом факторів згортання, що містяться в плазмі (“внутрішній шлях” згортання). Обидва шляхи активації призводять до генерації тромбіну – ферменту, який перетворює розчинний білок крові фібриноген на фібрин.

Після активації внутрішнього або зовнішнього шляху каскаду згортання тромбін утворює та відщеплює фібринопептиди А і В від фібриногену, в результаті чого утворюються розчинні мономери фібрину.

У свою чергу фібрин утворює фібринове волокно. Інший фермент, що генерується тромбіном, фактор XIII, потім зшиває фібринове волокно поперечними сполуками, що призводить до утворення нерозчинного гелю, що є каркасом для утворення згустку крові.

Домени D полімерів фібрину зшиті активованим фактором XIII, утворюючи нерозчинний зшитий фібриновий згусток.

Тромбоцити в крові з’єднані з D-субодиницями. Коли утворюються згустки крові, група D між двома тромбоцитами утворює зв’язок. Багато тромбоцитів, пов’язаних разом через D-димери (разом з іншими факторами, такими як фібрин), утворюють згусток.

Завдяки паралельній активації фібринолітичної системи для підтримки належного балансу між згортанням і фібринолізом, плазмін, кінцевий продукт фібринолітичної системи, розщеплює нерозчинні полімери фібрину, що призводить до виробництва продуктів розпаду фібрину. Продукти високомолекулярних полімерів розщеплюються плазміном ще кілька разів і залишають по собі проміжні, а потім малі полімери (продукти розпаду фібрину). Якщо полімери були зшиті між двома D-доменами (звідси назва) фібринопептидів, утворюється D-димер. Поперечні зв’язки між двома фрагментами D залишаються незмінними. Типовий фрагмент, що містить D-димер, складається з двох доменів D та одного домену E від оригінальної молекули фібриногену.

Коли зв’язки згустку розриваються, D-димер (D==D) відокремлюється від тромбоцита (P):

D–P–D + D–P–D → D–P–D==D–P–D → D–P + D==D + P–D

Чутливість і специфічність залежать від типу призначеного аналізу. Визначення D-димеру має високу чутливість, але низьку специфічність для виявлення тромбоемболії легеневої артерії або тромбозу глибоких вен у групах з низьким ризиком.

Забір крові

Кров беруть за допомогою звичайної венепункції. Пробірку, що містить цитрат, необхідно належним чином заповнити та перемішати шляхом перевертання. Необхідно транспортувати зразок в лабораторію протягом 3 годин. Якщо це неможливо, плазму відокремлюють центрифугуванням, заморожують і транспортують до лабораторії на сухому льоду.

Можливі діагнози

Визначення D-димеру має також важливе значення для моніторингу антикоагулянтної терапії (зменшення значення вказує на ефективне лікування).

Референтні та граничні значення:

Нормальним вважається D-димер менше 0,50 мкг/мл. Позитивний D-димер становить 0,50 мкг/мл або більше. Оскільки це скринінговий тест, позитивний D-димер є позитивним результатом.

Фактори, що можуть впливати на рівень D-димеру

При визначенні D-димеру можуть мати місце хибнонегативні та хибнопозитивні результати. Через частоту хибнонегативних результатів, D-димер слід використовувати лише в умовах низької підозри на тромбоемболію легеневої артерії (ТЕ) або низької підозри на тромбоз глибоких вен (ТГВ), також відомий як венозна тромбоемболія (ВТЕ). Він також відіграє важливу роль у встановленні синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ-синдрому).

У пацієнтів літнього віку, іммобілізованих пацієнтів, пацієнтів з аутоімунними захворюваннями або тих, хто нещодавно переніс операцію, може бути підвищений D-димер. Слід зазначити, що нові дослідження пропонують використовувати граничні значення для D-димеру, скориговані за віком, оскільки D-димер може збільшуватися з віком, навіть за відсутності патології.

NB! майте на увазі, що рівень D-димеру зростає з віком.

Ліпемія, високий рівень тригліцеридів, підвищений рівень білірубіну, підвищений рівень сироваткового ревматоїдного фактора або гемоліз можуть помилково підвищити рівень D-димеру.

Майте на увазі, що рівень D-димеру в осіб з дефіцитом фактора XIII залишається низьким (зрештою дорівнює нулю при дефіциті гомозиготного фактора XIII), навіть за наявності великого утворення згустку через неможливість утворення поперечних зв’язків. Отже, якщо у цих осіб розвивається тромбоз, у них збільшуються продукти розпаду фібрину, але рівень D-димеру в плазмі не виявляється.

Рівні D-димеру під час вагітності

Було виявлено, що фізіологічна вагітність супроводжується прогресуючим підвищенням рівнів D-димеру та фібриногену, і це збільшення, мабуть, посилюється факторами ризику тромбозу, наприклад гестаційним діабетом та нікотинізмом. Тому референтні значення D-димеру та фібриногену слід коригувати на ці фактори ризику. У вагітних з гестаційним цукровим діабетом може бути підвищена схильність до розвитку перинатального венозного тромбозу через більш виражену гіперфібриногенемію.

Для вагітних жінок пропонуються наступні діапазони референтних значень D-димеру: у першому триместрі вагітності 167-721 нг/мл; у ІІ триместрі вагітності 298-1653 нг/мл; і в третьому триместрі вагітності: 483-2256 нг/мл і діапазони референтних значень фібриногену: у першому триместрі 2,64-6,56 г/л; у другому триместрі 3,40-8,53 г/л; а в третьому триместрі 3,63-9,14 г/л. У хворих на цукровий діабет та нікотинізм референтні діапазони були вищими, в основному у 2-му та 3-му триместрі, а саме: діапазони D-димерів: 167-638 нг/мл (1-й триместр), 282-3474 нг/мл (2-й триместр) , і 484-4486 нг/мл (3-й триместр) і діапазони фібриногену: 3,34-6,73 г/л (1-й триместр), 3,40-8,84 г/л (2-й триместр) і 3,12-9,91 г/л (3-й триместр) .

Діапазони референтних значень D-димеру та фібриногену у вагітних за періодами вагітності без факторів ризику за даними Aldona Siennicka та співавтори, 2020:

     Враховуючи різні одиниці виміру значення D-димеру, раніше наводилися наступні значення (Abbassi-Ghanavati M, Greer LG, Cunningham FG., 2009 , Kratz A, Ferraro M, Sluss PM, Lewandrowski KB., 2004, Wallach, J 2007):

Клінічна значущість

У дорослих пацієнтів із клінічно низькою претестовою ймовірністю розвитку ТГВ (за критеріями Уеллса), негативний результат тесту на D-димер дає 99% негативну прогностичну цінність (НПЦ) у пацієнтів у віці 60-80 років, але лише 21%-31% НПЦ у пацієнтів старше 80 років.

У пацієнтів із клінічно високою претестовою ймовірністю розвитку ТГВ перед тестом (критерії Уеллса) тест на D-димер практично не має клінічної корисності. Антикоагулянтну терапію розпочинають незалежно від результату визначення D-димеру.

У вагітних негативний результат тесту на D-димер має 100% негативну прогностичну цінність.

D-димер при тромбоемболії легеневої артерії

Тромбоемболія легеневої артерії розвивається в результаті утворення згустку крові, який розташовується в легеневій судинній системі, що призводить до зменшення кровотоку за тромбом. У деяких пацієнтів можуть бути невеликі легеневі емболії, які викликають незначні симптоми, інші можуть мати масивні легеневі емболії, які блокують головну легеневу артерію або артерії. Коли тромбоемболія легеневої артерії розташована в магістральних легеневих артеріях двосторонньо, її називають сідловидною емболією. Пацієнт із сідловим емболом має високий ризик серцево-легеневої зупинки та смерті. Визначення D-димеру може допомогти при проведенні диференційної діагностики у пацієнтів, які мають такі симптоми або ознаки, як біль у грудях, задишка або гіпоксія.

На основі критеріїв Уеллса (Wells) пацієнтів можна розділити на групи з низьким, помірним або високим ризиком розвитку ТЕЛА. Критерії Уеллса (Wells) враховують різні фактори ризику або симптоми ТЕЛА, включаючи ознаки або симптоми тромбозу глибоких вен (ТГВ), клінічну підозру на ТЕЛА, наявність тахікардії, нещодавню іммобілізацію (недавню операцію), раніше діагностовані ТЕЛА або ТГВ, кровохаркання, та злоякісні новоутворення. Іншою системою оцінки є Женевська оцінка або переглянута Женевська оцінка (rGeneva). Дана система класифікує пацієнтів як з низьким, середнім або високим ризиком для ТЕЛА. Ця оцінка враховує вік пацієнта (якщо старше 65 років), попередню ТЕЛА або ТГВ, нещодавню операцію або перелом нижньої кінцівки, активне злоякісне новоутворення, кровохаркання, односторонній суб’єктивний біль у кінцівці, односторонню хворобливість кінцівки при пальпації та підвищення частоти серцевих скорочень.

Щодо того, чи слід визначати D-димер після того, як було проведено оцінку пацієнта за критеріями Wells або Geneva/rGeneva, і що робити з результатами наведено в таблицях нижче.

Таблиця. Критерії Уеллса для ТЕЛА

* використовуйте клінічне рішення (або критерії PERC), щоб визначити чи необхідно визначення D-димеру

Таблиця. Женевська шкала (переглянута), rGeneva

D-димер слід визначати у пацієнтів з низьким ризиком, а негативний D-димер може обґрунтовано виключити ТЕЛА у пацієнтів з низьким ризиком. Пацієнтам з високим ризиком (включаючи тих, у яких клініцист має високі клінічні підозри щодо ТЕЛА), слід якомога скоріше провести візуалізацію, а не першочергово визначати D-димер у якості скринінгового тесту. У пацієнтів із помірним ризиком можна або отримати D-димер (негативний D-димер виключає ТЕЛА) або відразу перейти до візуалізації, якщо клінічна підозра залишається високою.

Візуалізація для подальшої оцінки у пацієнтів з високим ризиком розвитку ТЕЛА або пацієнтів з позитивним D-димером має включати КТ-ангіограму або вентиляційно-перфузійне сканування.

Існує додаткова система оцінки, призначена для виключення тромбоемболії легеневої артерії у тих, хто має низький ризик розвитку ТЕЛА, і називається правилом виключення легеневої емболії (PERC). Якщо пацієнт не має жодної з характеристик або ознак, перерахованих у правилі PERC, не потрібно визначати D-димер, щоб виключити ТЕЛА. Виключення необхідності отримання D-димеру у цих пацієнтів зменшить кількість хибнопозитивних результатів і, таким чином, зменшить кількість пацієнтів, яким необхідне опромінення для рентгенологічного виключення тромбоемболії легеневої артерії.

D-димер при тромбозі глибоких вен (ТГВ)

ТГВ – це створення згустку крові, розташованого у глибокій венозній системі рук або ніг. Найчастіше ТГВ розташовуються у нижніх кінцівках. Симптоми ТГВ можуть включати еритему, біль, набряк і підвищення температури ураженої кінцівки. Існує також оцінка стратифікації ризику для ТГВ, яка є критеріями Веллса для ТГВ. Ця система оцінки враховує недавнє злоякісне новоутворення, нещодавню іммобілізацію (включаючи нещодавню операцію), асиметричний набряк ніг, наявність колатеральних вен, хворобливість уздовж підозрюваної вени, раніше діагностовану ТГВ та високу клінічну підозру на ТГВ. За допомогою цієї системи оцінки можна класифікувати ТГВ як «ймовірний» або «малоймовірний» або далі розділити на низький, помірний або високий ризик. У будь-якому випадку, ТГВ можна виключити за допомогою негативного D-димеру в групах низького ризику або «малоймовірних». У групах помірного, високого або «імовірного» ризику позитивний D-димер потребує ультразвукового дослідження для оцінки ТГВ. Знову ж таки, якщо є висока клінічна підозра на ТГВ, можна замовити проведення ультразвукового дослідження без отримання D-димера.

Оцінка стратифікації ризику ТГВ за критеріями Уеллса

D-димер при ДВЗ-синдромі

Дисеміноване внутрішньосудинне згортання є результатом порушень в каскаді коагуляції. Це може призвести або до надмірного утворення згустку, якщо ДВЗ-синдром розвивається повільно, або до кровотечі, якщо процес розпочинається гостро. ДВЗ-синдром має високий рівень смертності. D-димер є одним з багатьох досліджень, які можна виконати при проведенні скринінгу. D-димер буде значно підвищений, якщо пацієнт має ДВЗ-синдром. Інші лабораторні показники, які можна було б розглянути, включають фібриноген (знижений до норми), кількість тромбоцитів (низька), протромбіновий час/МНВ (нормальні або подовжені) і АЧТЧ (активований частковий тромбопластиновий час) (нормальний або підвищений). Ці показники також можуть допомогти відстежувати відповідь на лікування ДВЗ-синдрому, оскільки вони повинні повертатися до нормальних значень із покращенням.

D-димер та COVID-19

Підвищення рівня D-димеру є потенційним біомаркером поганого прогнозу при COVID-19. Значення D-димеру при госпіталізації є точним біомаркером для прогнозування смертності пацієнтів з COVID-19. 1,5 мкг/мл є оптимальним граничним значенням D-димеру для прогнозування смертності пацієнтів із COVID-19 (Poudel A, 2021).

За даними іншого дослідження повідомлялося про значення D-димеру ≥ 2,01 мкг/мл, що може ефективно передбачити госпітальну смертність у пацієнтів з COVID-19. Було виявлено значний зв’язок підвищення рівня D-димеру з цукровим діабетом і похилим віком (Soni M. та співавтори, 2020 рік).

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Джерела:

1. Abbassi-Ghanavati M, Greer LG, Cunningham FG. Pregnancy and laboratory studies: a reference table for clinicians. Obstet Gynecol. 2009 Dec;114(6):1326-31. PMID:19935037
2. BET 2: D-dimer levels during normal menstrual cycle. Emerg Med J. 2014 Oct. 31(10):863-4. (Medline).
3. Cervellin G, Bonfanti L, Picanza A, Lippi G. Relation of d-Dimer and Troponin I in Patients With New-Onset Atrial Fibrillation. Am J Cardiol. 2014 Oct 1. 114(7):1129-30. (Medline).Kratz A, Ferraro M, Sluss PM, Lewandrowski KB. Laboratory reference values. N Engl J Med. 2004;351(15):1548-15632. PMID:15470219
4. Favresse J, Lippi G, Roy PM, Chatelain B, Jacqmin H, Ten Cate H, Mullier F. D-dimer: Preanalytical, analytical, postanalytical variables, and clinical applications. Crit Rev Clin Lab Sci. 2018 Dec;55(8):548-577. (PubMed)
5. Ghazanfar MN, Thomsen SF. D-dimer as a potential blood biomarker for disease activity and treatment response in chronic urticaria: a focused review. Eur J Dermatol. 2018 Dec 01;28(6):731-735. (PubMed)
6. Lim W, Le Gal G, Bates SM, Righini M, Haramati LB, Lang E, Kline JA, Chasteen S, Snyder M, Patel P, Bhatt M, Patel P, Braun C, Begum H, Wiercioch W, Schünemann HJ, Mustafa RA. American Society of Hematology 2018 guidelines for management of venous thromboembolism: diagnosis of venous thromboembolism. Blood Adv. 2018 Nov 27;2(22):3226-3256.(PubMed)
7. Mir MA. Aortic dissection-in pursuit of a serum marker. Am J Emerg Med. 2008/10. 26(8):942-5.
8. Montaner J et al. A panel of biomarkers including caspase-3 and D-dimer may differentiate acute stroke from stroke-mimicking conditions in the emergency department. J Intern Med. Aug 2011. 270(2):166-174.Tritschler T, Kraaijpoel N, Le Gal G, Wells PS. Venous Thromboembolism: Advances in Diagnosis and Treatment. JAMA. 2018 Oct 16;320(15):1583-1594. (PubMed)
9. Michel L, Rassaf T, Totzeck M. Biomarkers for the detection of apparent and subclinical cancer therapy-related cardiotoxicity. J Thorac Dis. 2018 Dec;10(Suppl 35):S4282-S4295. (PubMed)
10. Payus AO, Rajah R, Febriany DC, Mustafa N. Pulmonary Embolism Masquerading as Severe Pneumonia: A Case Report. Open Access Maced J Med Sci. 2019 Feb 15;7(3):396-399. (PubMed)
11. Poudel A, Poudel Y, Adhikari A, Aryal BB, Dangol D, et al. (2021) D-dimer as a biomarker for assessment of COVID-19 prognosis: D-dimer levels on admission and its role in predicting disease outcome in hospitalized patients with COVID-19. PLOS ONE 16(8): e0256744. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0256744
12. Ryu SH, Min SW, Kim JH, Jeong HJ, Kim GC, Kim DK, Sim YJ. Diagnostic Significance of Fibrin Degradation Products and D-Dimer in Patients With Breast Cancer-Related Lymphedema. Ann Rehabil Med. 2019 Feb;43(1):81-86. (PubMed)
13. Zhang D, Li F, Du X, Zhang X, Zhang Z, Zhao W, Du G. Diagnostic accuracy of biomarker D-dimer in patients after stroke suspected from venous thromboembolism: A diagnostic meta-analysis. Clin Biochem. 2019 Jan;63:126-134. (PubMed)
14. Siennicka A, Kłysz M, Chełstowski K, et al. Reference Values of D-Dimers and Fibrinogen in the Course of Physiological Pregnancy: the Potential Impact of Selected Risk Factors-A Pilot Study. Biomed Res Int. 2020;2020:3192350. Published 2020 May 24. doi:10.1155/2020/3192350Pagana KD, Pagana TJ, Pagana TN. Mosby’s Diagnostic & Laboratory Test Reference. 14th ed. St. Louis, Mo: Elsevier; 2019.
15. Spring JL, Winkler A, Levy JH. The Influence of Various Patient Characteristics on D-dimer Concentration in Critically Ill Patients and Its Role as a Prognostic Indicator in the Intensive Care Unit Setting. Clin Lab Med. 2014 Sep. 34(3):675-686. (Medline).
16. Wells PS, Anderson DR, Rodger M, Forgie M, Kearon C, Dreyer J. Evaluation of D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein thrombosis. N Engl J Med. 2003 Sep 25. 349(13):1227-35. (Medline).
17. Jee D, Zako M, La TY. Serum D-Dimer Levels to Evaluate the Risk for Arterial Thromboembolism After Intravitreal Injection of Bevacizumab and Ranibizumab. J Ocul Pharmacol Ther. 2014 Sep 17. (Medline).
18. Swanson CA, Burns JC, Peterson BM. Low plasma D-dimer concentration predicts the absence of traumatic brain injury in children. J Trauma. 2010 May. 68(5):1072-7. (Medline).
19. Wallach, J. Interpretation of Diagnostic Tests, Eighth ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2007
20. Wu Y, Xiao YX, Huang TY, Zhang XY, Zhou HB, Zhang XX, Wu YE. What makes D-dimer assays suspicious-heterophilic antibodies? J Clin Lab Anal. 2019 Feb;33(2):e22687. (PubMed)

Також читати:

Критерії Wells` для тромбозу глибоких вен – онлайн калькулятор

Критерії Wells` для тромбоза глибоких вен допомагають розрахувати ризик ТГВ на основі клінічних критеріїв в…

Детальніше

Правило PERC для легенової емболії – онлайн калькулятор

Правило PERC для легеневової емболії допомагає виключити ТЕЛА, якщо критерії відсутні, а предтестова ймовірність становить…

Детальніше

4-рівнева шкала клінічної ймовірності тромбоемболії легеневої артерії (4PEPS) онлайн калькулятор

4-рівнева шкала клінічної ймовірності (4PEPS, 4-Level Pulmonary Embolism Clinical Probability Score) призначена для того, щоб…

Детальніше

DASH Оцінка прогнозу для рецидивуючої венозної тромбоемболії (ВТЕ)

DASH оцінка прогнозу для рецидивуючої венозної тромбоемболії у пацієнтів з раніше діагностованою ВТЕ, прогнозує ймовірність…

Детальніше

Женевська шкала (переглянута), rGeneva онлайн калькулятор

Шкали для оцінки клінічної ймовірності ТЕЛА використовуються у стабільних пацієнтів (без шоку, гіпотензії) з підозрою…

Детальніше

Шкала оцінки клінічної ймовірності ТЕЛА (критерії Уеллса)

Шкали для оцінки клінічної ймовірності ТЕЛА використовуються у стабільних пацієнтів (без шоку, гіпотензії) з підозрою…

Детальніше

Сообщение D-димер: клінічна значущість та прогностична цінність появились сначала на КлінКейсКвест.

NB! Час визначення показників життєдіяльності офіційно не було визначено у дослідженні, тому оцінка та вибір показників життєво важливих функцій, які слід використовувати для оцінки 4PEPS, ґрунтується виключно на думці клініциста.

Інтерпретація:

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Джерела:

1. Roy P, Friou E, Germeau B, et al. Derivation and Validation of a 4-Level Clinical Pretest Probability Score for Suspected Pulmonary Embolism to Safely Decrease Imaging Testing. JAMA Cardiol. 2021;6(6):669–677. doi:10.1001/jamacardio.2021.0064
2. Roy P, Friou E, Germeau B, et al. Derivation and Validation of a 4-Level Clinical Pretest Probability Score for Suspected Pulmonary Embolism to Safely Decrease Imaging Testing. JAMA Cardiol. 2021;6(6):669–677. doi:10.1001/jamacardio.2021.0064

Консультування пацієнта при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії – ОСКІ рекомендації

27 Березня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Тромбоемболія легеневої артерії

1 Березня, 2024

Визначення Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – це часткова або повна закупорка стовбура, крупних, середніх і…

Детальніше

Тромбоемболія легеневої артерії

2 Серпня, 2023

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) ‒ це загрозливе для життя захворювання, обумовлене оклюзією стовбура чи гілок…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на тромбоемболію легеневої артерії (ТЕЛА) – рекомендації ОСКІ

26 Липня, 2023

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Правило PERC для легенової емболії – онлайн калькулятор

10 Лютого, 2022

Правило PERC для легеневової емболії допомагає виключити ТЕЛА, якщо критерії відсутні, а предтестова ймовірність становить…

Детальніше

D-димер: клінічна значущість та прогностична цінність

29 Січня, 2022

Фізіологічне підґрунтя D-димер є продуктом розпаду фібрину; отже, він відображає триваючу активацію системи гемостазу, це…

Детальніше

Сообщение 4-рівнева шкала клінічної ймовірності тромбоемболії легеневої артерії (4PEPS) онлайн калькулятор появились сначала на КлінКейсКвест.

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) залишається провідною причиною материнської смертності. Ризик виникнення ТЕЛА у вагітних жінок у 5 разів вищий, ніж у невагітних жінок того ж віку. Тромбоз глибоких вен (ТГВ), інсульт та інфаркт міокарда (ІМ) також можуть бути результатом патологічних тромбозів у вагітних жінок.

Важливим аспектом є обговорення застосування антикоагулянтів і тромболітичних засобів під час вагітності. Мета антикоагуляції під час вагітності – безпечно збалансувати материнський ризик тромбоемболії та фетальні кровотечі. Фармакокінетика низькомолекулярних гепаринів (НМГ) на різних етапах вагітності змінюється, що додає додаткову проблему.

Показання до застосування антикоагулянтів у вагітних

Антикоагулянтна терапія показана під час вагітності:

• для лікування гострої ВТЕ;
• для лікування клапанних захворювань серця;
• для профілактики ускладнень, пов’язаних з вагітністю, у жінок із дефіцитом антитромбіну, антифосфоліпідним синдромом (APLA) або іншими тромбофіліями, які мають в анамнезі попередні ВТЕ;
• проведення профілактики тромботичних подій у відповідності до стратифікації ризику ВТЕ (дивитися нижче).

Низькомолекулярні гепарини (НМГ) є переважними засобами для жінок з підтвердженою ВТЕ; альтернативними засобами, які можна розглянути, є нефракціонований гепарин (НФГ) і, можливо, фондапаринукс.

У жінок із високим ризиком розвитку ВТЕ, пов’язаної з вагітністю, можна розглянути застосування НМГ та НФГ.

Етіологія тромбозу при вагітності

Нормальна вагітність пов’язана з розвитком гіперкоагуляційного стану, який виникає внаслідок наступного:

• Підвищені рівні прокоагулянтів у сироватці крові: у тому числі фібриногену та факторів II, VII, VIII, X і XII.
• Зниження рівня протеїну S.
• Підвищена стійкість до активованого протеїну С: спостерігається у другому та третьому триместрах вагітності.
• Підвищення рівня інгібітора активатора плазміногену-1 (PAI-1) у сироватці та плацентарного PAI-2: призводить до зниження фібринолітичного стану.
• Венозний застій: в результаті тиску вагітної матки на нижню порожнисту вену і зниження венозного тонусу.

Ризик ВТЕ, пов’язаної з вагітністю, особливо високий у гетерозиготних носіїв фактора V Лейдена (збільшення в 4-16 разів) або мутації протромбіну (15-кратне збільшення), а також у жінок з антифосфоліпідним синдромом APLA (захворюваність 5%). Приблизно у 85% випадків ТГВ нижньої кінцівки виникає з лівого боку під час вагітності. Це пояснюється більш звивистим ходом венозного дренажу лівої ноги через таз і здавленням лівої загальної клубової вени правою клубовою артерією, що лежить вище.

До факторів ризику ВТЕ у вагітних також належать збільшення індексу маси тіла та гіпертонія.

Ризик ВТЕ найвищий у ранньому післяпологовому періоді і повільно знижується до рівня до вагітності через 8-12 тижнів після пологів. Відповідно до цих спостережень можна очікувати, що більшість тромботичних ускладнень виникне в післяпологовий період. Однак, у жінок з механічними клапанами серця часто виникає тромбоз клапанів протягом першого триместру вагітності. Тромбоз клапана може виникнути під час вагітності через субтерапевтичну антикоагулянтну терапію під час переходу з АВК до гепаринів на ранніх термінах вагітності з огляду на безперервну зміну фармакокінетики антикоагулянтів (особливо НМГ) під час вагітності, що призводить до недостатньої дози. Крім того, деякі жінки можуть припинити прийом антагоністів вітаміну К (АВК) після встановлення діагнозу вагітність через побоювання щодо тератогенної дії цих засобів. Це може статися до початку прийому іншого антикоагулянта, що призведе до збоїв у антикоагулянтній терапії.

Фармакодинаміка та фармакокінетика лікарських засобів під час вагітності

Найбільш істотне збільшення клубочкової фільтрації спостерігається протягом другого триместру і продовжується в післяпологовий період. Лікарські засоби, які виводяться нирками, як правило, вимагають активного коригування дози протягом всієї вагітності. Ці поправки на фізіологічні зміни матері обов’язкові у разі механічних клапанів.

Рекомендації по призначенню лікарських препаратів у вагітних

Класифікація категорій лікарських засобів щодо застосування під час вагітності, FDA

Кілька десятиліть тому FDA створили класифікацію категорій лікарських засобів, щодо застосування під час вагітності. Класифікація FDA містить 5 категорій, у відповідності до яких всі лікарські препарати  розподілені щодо потенціалу препарату спричиняти вроджені дефекти, якщо вони використовуються під час вагітності. Категорії визначаються надійністю документації та співвідношенням ризику та користі. Вони не враховують будь-які ризики від фармацевтичних препаратів або їх метаболітів у грудному молоці.

Більшість доступних на сьогоднішній день антикоагулянтів відносяться до категорії В; антагоністи вітаміну К класифікуються, як категорія D за їх тератогенні ефекти протягом першого триместру вагітності у співвідношенні до користі використання при механічних клапанах серця у відповідності до класифікації категорій лікарських засобів щодо застосування під час вагітності, FDA.

Класифікація включає в себе категорії від А (найбільш безпечні) до Х (відома небезпека – не використовувати!).

Наступні категорії використовуються стосовно препаратів під час вагітності та годування груддю:

• Категорія А: найбільш безпечні препарати, можна використовувати.
• Категорія В: або дослідження по репродукції на тваринах не продемонстрували ризику для плоду, але існують не контрольовані дослідження у вагітних жінок, або дослідження по репродукції на тваринах показали наявність побічного ефекту, який не був підтверджений контрольованими дослідженнями у жінок.
• Категорія С: або дослідження на тваринах показали наявність побічних ефектів на плід і немає контрольованих досліджень за участю жінок, або дослідження за участю жінок і тварин не доступні.  Препарати слід давати тільки, якщо потенційна користь виправдовує потенційний ризик для плоду.
• Категорія D: є свідчення відносно ризику для плоду людини, але користь від використання у вагітних жінок може бути прийнятна незважаючи на ризик (наприклад, лікування життєнебезпечних станів).
• Категорія Х: дослідження на тваринах або людях продемонстрували наявність аномалій плоду або є свідчення ризику для плоду, засновані на досвіді, отриманому в популяції людей, або обидва попередніх факти, і ризик використання препарату у вагітних жінок явно перевищує будь-яку можливу користь.  Препарат протипоказаний для жінок, які є вагітними або можуть такими стати.

Антитромботичні засоби

Антитромботичні засоби (антикоагулянти та тромболітичні засоби) є препаратами першої лінії для лікування патологічних тромбозів. Антикоагулянти, які доступні в пероральній та парентеральній формах, переривають каскад згортання, щоб запобігти утворенню та розширенню тромбу, поки відбувається ендогенний лізис тромбу; тромболітичні засоби, які вводяться парентерально, сприяють лізису тромбу.

Антикоагулянти

Варфарин є пероральним антикоагулянтом, який перешкоджає синтезу в печінці вітамін К-залежних факторів згортання, що призводить до виснаження факторів II (протромбін), VII, IX і X і до подовження часу згортання (тобто міжнародного нормалізованого співвідношення [INR]).

Ривароксабан є перорально активним інгібітором фактора Ха, який подовжує протромбіновий час (ПТ) та активований частковий тромбопластиновий час (aPTT), а Едоксабан є селективним інгібітором Xa фактору. Механізм дії апіксабану полягає в інгібуванні активності фактора зсідання крові Xa, оборотно і селективно блокуючий активний центр ферменту. Дабігатран – це прямий інгібітор тромбіну, що вводиться перорально, що також призводить до подовження аЧТЧ.

На відміну від варфарину, фармакокінетика нових оральних антикоагулянтів (НОАК) передбачувана; таким чином, регулярний моніторинг параметрів згортання крові не потрібен, коли використовується один із цих препартів. Проте варфарин широко використовується під час вагітності, тоді як безпека та ефективність НОАК для плода під час вагітності не встановлені.

Найбільш часто використовувані парентеральні антикоагулянти інактивують тромбін та/або фактор Ха без зниження рівня циркулюючих факторів згортання крові. До цієї категорії належать нефракціонований гепарин (НФГ), низькомолекулярний гепарин (НМГ), гепариноїди, синтетичні інгібітори пентасахаридів (наприклад, фондапаринукс) та прямі інгібітори тромбіну (наприклад, гірудин та аргатробан).

НМГ є кращим перед НФГ для профілактики та лікування ВТЕ через його простоту використання, а також більший профіль ефективності та безпеки.

Тромболітичні засоби

Тромболітичні засоби опосередковують розчинення фібринових згустків, сприяючи перетворенню плазміногену в плазмін, що викликає розпад фібрину до продуктів розпаду фібрину. Традиційні тромболітичні засоби включають стрептокіназу, урокіназу та рекомбінантний тканинний активатор плазміногену (t-PA).

Показання до застосування антитромботичних засобів

Показаннями до застосування антитромботичних засобів в загальній популяції є такі:

• Гостра та хронічна ВТЕ (включаючи емболію легеневої артерії)
• Миготлива аритмія
• Клапанні та структурні захворювання серця
• Ішемічний інсульт
• Гострі коронарні синдроми
• Оклюзійна хвороба периферичних артерій

Також антикоагулянтна терапія показана під час вагітності для профілактики ускладнень, пов’язаних з вагітністю, у жінок із дефіцитом антитромбіну, антифосфоліпідним синдромом або іншими тромбофіліями, які раніше мали ВТЕ.

Варфарин є більш ефективним, ніж нефракціонований гепарин (НФГ) для профілактики тромбоемболії вагітних з механічними клапанами.

На жаль, терапія варфарином у першому триместрі вагітності пов’язана зі значним збільшенням аномалій плода, а антикоагуляція  будь-яким препаратом пов’язана із збільшенням частоти фетальних втрат (приблизно на 30%), недоношеності (приблизно 45%), і низькою масою тіла при народженні (приблизно 50%).

Антагоністи вітаміну К проникають через плаценту і мають дозозалежний побічний ефект, такі як викидень, мертвонародженість та ембріопатія, що виникає переважно при дозах >5 мг на добу.

Частота викиднів (<24 тижнів гестації) на великій кількості спостережень у вагітних з механічні клапанами становила 28,6% у жінок, які отримували антагоністи вітаміну К у першому триместрі порівняно з 9,2% у жінок, які отримували будь-яку форму гепарину (p<0,001). Ризик пізньої фетальної смертності (>24 тижні вагітності) був також значно вищим у жінок, які отримували антагоністи вітаміну К у першому триместрі (р = 0,016). У мета-аналізі досліджень антикоагулянтів під час вагітності рівень втрати плоду, що визначається як спонтанний аборт, терапевтичний аборт, мертвонародженість та смерть новонароджених становила 19,2% при застосуванні низьких дозах варфарину (до 5 мг) у порівнянні з групою зстосування варфарину у групі високих дозах, де вони складали 63,9%.

Важливо, що стратегія застосування гепарину в першому триместрі з наступним переходом до антагоністу вітаміну К не усунуло ризику втрати плода (22,7%) на відміну від стратегії НМГ протягом всієї вагітності, яка була пов’язана з 12,2% частотою фетальні втрати.

Антагонізм вітаміну К пригнічує карбоксилювання гамма-карбоксиглутамінової кислоти, що входить до складу остеокальцину та інших кісткових білків, які можуть призводити до ембріопатії плода (від 4% до 7%), і характеризується гіпоплазією носового хряща.

Під час вагінальних пологів, які проходять на тлі застосування антагоністів вітаміну К є більш високий ризик фетальної кровотечі, найбільш небезпечної внутрішньочерепної кровотечі. Ретельне планування терміну та способу  розродження мають вирішальне значення. Деякі дослідники виступають за плановий кесарів розтин у жінок, які приймають будь-які антагоністи вітаміну К. Проте при виборі способу розродження слід керуватися акушерськими показаннями із застереженням, що жінкам, які народжують під час прийому антагоністів вітаміну К, краще зробити кесарів розтин.

Ускладнення, викликані прийомом антикоагулянтів під час вагітності

Балансування ризиків антикоагулянтів під час вагітності

При початку або продовженні антикоагулянтної терапії слід враховувати фактори матері та плода. Потреби в дозах антикоагулянтів будуть змінюватися протягом триместрів, а для зниження ризику кровотечі під час пологів слід використовувати препарати короткої дії.

Адаптовано з Alshawabkeh, L. et al. J Am Coll Cardiol. 2016;68(16):1804–13.

В/в – внутрішньовенно; НМГ – низькомолекулярний гепарин; МКC – механічний клапан серця; НФГ – нефракціонований гепарин; АВК – антагоністи вітаміну К; ВТЕ – венозна тромбоемболія

Антенатальна та постнатальна оцінка ризику венозної тромбоемболії під час вагітності

Фактори ризику венозної тромбоемболії під час вагітності та післяпологового періоду представлено у таблиці

СЧВ – системний червоний вовчак

Для оцінки ризику під час та після вагітності може застосовуватися алгоритм, опублікований Royal College of Obstetrics and Gynaecologists (Великобританія).

При веденні вагітних особливо важливою є стратифікація ризику.

Оцінка ризику венозної тромбоемболії (ВТЕ) у відповідності до рекомендацій Royal College of Obstetricians and Gynaecologists, RCOG Green-top Guideline No. 37a, 2015 (Великобританія)

Оцінка ризику венозної тромбоемболії (ВТЕ)

Шкала оцінки фактори ризику ВТЕ за Royal College of Obstetricians and Gynaecologists, RCOG Green-top Guideline No. 37a, 2015 (Великобританія)

^a Якщо відома тромбофілія низького ризику у жінки з сімейним анамнезом ВТЕ у родича першого ступеня, післяпологову тромбопрофілактику слід продовжувати протягом 6 тижнів.
^b ІМТ ≥ 30 = 1; ІМТ ≥ 40 = 2

Стратегія профілактики ВТЕ

• Усі жінки повинні пройти документовану оцінку факторів ризику ВТЕ на ранніх термінах вагітності.
• Оцінку ризику слід повторити, якщо жінка потрапила до лікарні з будь-якої причини або розвиваються інші інтеркурентні проблеми.
• Оцінку ризику слід повторити під час пологів або відразу після пологів.
• Будь-яку жінку з чотирма чи більше факторами ризику (крім попередньої ВТЕ або тромбофілії) слід розглянути для профілактики із застосуванням НМГ протягом антенатального періоду і зазвичай вони потребують профілактичного прийому НМГ протягом 6 тижнів після пологів, але слід провести повторну оцінку постнатального ризику.
• Будь-яку жінку з трьома факторами ризику (крім попередніх ВТЕ або тромбофілії) слід розглянути для профілактики НМГ з 28 тижня і вони зазвичай потребують профілактичного прийому НМГ протягом 6 тижнів після пологів, але після повторної оцінки постнатального ризику.
• У будь-якої жінки з двома факторами ризику (крім попередніх ВТЕ або тромбофілії) слід розглянути можливість профілактики НМГ протягом щонайменше 10 днів після пологів.
• Жінкам, госпіталізованим під час вагітності (у тому числі в гінекологічне відділення з синдром гіперстимуляції яєчників), зазвичай слід запропонувати тромбопрофілактику НМГ, якщо немає особливих протипоказань, таких як ризик пологів або активна кровотеча.

В  команду ведення вагітних для зменшення ризику тромботичних подій можуть бути включені гематологи та ревматологи за показами.

Антикоагулянти, що використовуються в клінічній практиці

Профілактичні дозування антикоагулянтів, що використовуються під час вагітності:

*можна розділити на 2 прийоми

Якщо НФГ використовується після кесаревого розтину (або іншої операції), слід контролювати кількість тромбоцитів кожні 2–3 дні з 4–14 днів або до припинення прийому гепарину.

Не слід забувати й протипокази/застереження щодо застосування НМГ

• Відомі розлади кровотечі (наприклад, гемофілія, хвороба фон Віллебранда або набута коагулопатія)
• Активна антенатальна або післяпологова кровотеча
• Жінки, які мають підвищений ризик великої кровотечі (наприклад, передлежання плаценти)
• Тромбоцитопенія (кількість тромбоцитів < 75 × 10⁹/л)
• Гострий інсульт за попередні 4 тижні (геморагічний або ішемічний)
• Тяжке захворювання нирок (швидкість клубочкової фільтрації [ШКФ] < 30 мл/хв/1,73 м²)
• Тяжке захворювання печінки (протромбіновий час вище норми або відоме варикозне розширення вен стравоходу)
• Неконтрольована гіпертензія (артеріальний тиск > 200 мм рт.ст. систолічний або > 120 мм рт.ст. діастолічний)

Механічні клапани серця та вагітність

Жінки, які мають механічні клапани серця і завагітніли, мають високий ризик тромбозів. Гіперкоагуляція під час вагітності ускладнюється неправильним вибором антикоагулянтів. Найбільш неьезпечне ускладнення це тромбозу механічного клапана, що може обумовлювати 20% ризик летального результату.

Сучасні рекомендації відстоюють 2 антикоагулянтні стратегії:

1. Варфарин продовжувати протягом усього періоду вагітності, як найкращий захист від тромбоемболії для матері, але такий, що несе більший ризик ускладнень для плоду. Тим не менш, через неоптимальні альтернативи, Американський коледж кардіології/ Американська асоціація серця (ACC/AHA) рекомендують підтримують застосування варфарину у дозі менше 5 мг/добу протягом всієї вагітності. На цьому дозуванні, ризик токсичності для плода значно нижчий, ніж при більш високих дозах. Коли доза для досягнення цільовогу МНВ перевищує 5 мг необхідна заміна НМГ або НФГ протягом першого триместру, критичної фази органогенезу.
   Хоча ця стратегія мінімізує ембріопатії і фетальні втрати, антикоагулянтний ефект варфарину у плода залишається високим, і чітко не зрозуміло протягом якого часу до планових вагінальних пологів слід утриматися від застосування варфарину, щоб виключити ризик травматизації та ризик внутрішньочерепного крововиливу у плода. Наприклад, якщо пологи настають передчасно, кесарів розтин може бути безпечнішим для плода, але несе більший ризик кровотечі для матері, на додаток до звичайних післяопераційних ризиків. Хоча можна призначати вітамін К, щоб обернути дію варфарину, це може спричинити тромбоз механічного клапану.
   Крім того, залишається занепокоєння і існує ризик втрати плоду при використанні АВК протягом всього періоду вагітності, незалежно від дози.
2. Альтернативною антикоагулянтною стратегією є застосування НМГ на основі ваги. Він має кращу біодоступність порівняно з підшкірним НФГ, його дозують двічі на день, і він не проникає через плаценту. НМГ виводиться повністю через нирки; таким чином, фіксоване, на основі ваги дозування має тенденцію до зниження ефективності в міру розвитку вагітності через збільшення швидкості клубочкової фільтрації  (і кліренсу НМГ) протягом всієї вагітності.
   Таким чином, згідно з діючими рекомендаціями, коли НМГ використовується, піковий рівень анти-Ха слід перевірити через 4-6 год після прийому дози, а НМГ несе низький ризик тромбозів, коли рівні анти-Ха підтримуються в межах від 1,0 до 1,2 од/мл. Однак, тромботичні явища все ж можуть відбуваються у пацієнтів, які досягли терапевтичного піку рівнів анти-Ха.

Варфарин може бути більш ефективним, ніж НМГ у запобіганні тромбозу механічних клапанів серця, оскільки варфарин спрямований на фактор IX (бере участь у контактно-активаційному шляху), що призводить до утворення тромбіну після контакту крові із сторонньою поверхнею клапанної структури, і спрямований на шлях фактору VII зовнішнього тканинного фактора, який, як відомо, активується під час вагітності.

Крім того, варфарин пригнічує фактор Х. Висновки, що застосування дабігатрану, перорального прямого інгібітору тромбіну, було пов’язано із вищою частотою тромбозу клапану у пацієнтів після встановлення механічних клапанів порівняно з варфарином, підтверджують цю гіпотезу. НМГ може бути корисним для пацієнтів з тромбоемболічним захворюванням, але не для хворих з механічним клапаном з базовим гіперкоагуляційним станом. Альтернативні терапевтичні підходи, фармакологічні препарати або стратегії моніторингу НМГ можуть  сприяти досягненню кращого результату у профілактиці тромбоемболії.

Слід памятати, що ризик тромботичних подій високий під час переходу з АВК на гепарин. Це може бути наслідком субтерапевтичного рівня анти-Ха при переході між антикоагулянтами. Початок  терапії НМГна основі ваги має супроводжуватися ретельним подальшим спостереженням і, можливо, корекцією дозування в умовах протезованих клапанів.

Внутрішньовенне введення НФГ показано жінкам під час пологів, через його швидке настання початку  дії. Дабігатран та пероральні прямі інгібітори фактора Ха протипоказані для хворих з механічними клапанами серця.

Таблиця. Фактори ризику тромбоемболізму у жінок з протезованими клапанами

Вагітні з вадами серця або жінки з вадами серця, що планують завагітніти, потребують ретельного обстеження та лікування. Фізіологічні зміни, пов’язані з вагітністю, погано переносяться в деяких випадках клапанних захворювань серця:

• Аортальний стеноз
• Мітральна регургітація
• Аортальна регургітація з симптомами 3-4 класу Нью-Йоркської асоціації серця (NYHA).
• Мітральний стеноз із симптомами 2-4 класу за NYHA
• Захворювання клапанів серця, що призводить до тяжкої легеневої гіпертензії
• Дисфункція лівого шлуночка (ЛШ) з фракцією викиду (ФВ) менше 40%
• Протезовані клапани серця із застосуванням антикоагулянтів

Більшості вагітних з механічним протезом клапанів серця рекомендують антикоагулянтну терапію (але вона не потрібна тим, у кого є біопротезований клапан). Проте пацієнтки із механічними протезованими клапанами, які потребують антикоагулянтів, піддаються особливому ризику під час вагітності. Тому, якщо це можливо, слід усунути симптоматичні або важкі ураження клапанів до зачаття.

Варфарин більш ефективний, ніж НФГ, для профілактики тромбоемболії вагітних з механічними клапанами. На жаль, терапія варфарином у першому триместрі вагітності пов’язана зі значним збільшенням аномалій плода, а антикоагуляція будь-якими препаратами пов’язана із збільшенням частоти фетальних втрат (приблизно на 30%), недоношеності (приблизно 45%), і низької маси тіла при народженні (приблизно 50%).

В одному із систематичних оглядів було продемонстровано результати призначення варфарину протягом всіх періодів вагітності у жінок з механічними протезами клапанів. Використання варфарину протягом всієї вагітності було пов’язано з варфариновою ембріопатією у 6,4% живонароджених. Цей ризик був усунений, коли варфарин був замінений на гепарин на 6 тижні або раніше, і продовжувався до 12 тижнів, хоча використання гепарину лише з 6-12 тижнів вагітності було пов’язано з підвищеним ризиком тромбозу клапану (9,2%).

Низькомолекулярний гепарин

У 2002 році Управління з контролю якості харчових продуктів і медикаментів США (FDA) оприлюднило попередження про те, що НМГ не рекомендується для тромбопрофілактики у вагітних жінок з протезами серцевих клапанів. Однак консенсусна комісія дійшла висновку, що ця рекомендація була заснована на дослідженнях, під час яких мали місце недостатнє дозування або неадекватний моніторинг НМГ. Отже, група підтримала використання НМГ як варіанта лікування з моніторингом рівнів анти-Ха.

Seshadhri та співавтори розглянули 120 статей і дійшли висновку, що НМГ, порівняно з НФГ, може бути безпечним та ефективним засобом у пацієнтів з механічними протезами клапанів серця. Проте великомасштабні рандомізовані дослідження є виправданими.

На зображені підсумовано сучасну стратегію ведення жінок дітородного віку з протезованими серцевими клапанами

Наведені нижче рекомендації щодо антикоагулянтної терапії вагітним жінкам із протезами серцевих клапанів засновані на рекомендаціях ACCP 2012 року з клінічної практики. Вони включають наступне:

• Відкоригована доза НМГ двічі на добу (2 рази) протягом всієї вагітності, скоригована для досягнення максимального рівня анти-Xa НМГ через 4 години після підшкірної ін’єкції, АБО
  • Коригована дворазова доза НФГ кожні 12 годин протягом всієї вагітності, коригована таким чином, щоб середній інтервал активованого часткового тромбопластинового часу (АЧТЧ) залишався у межах дві контрольні величини або досягнення рівня анти-Ха гепарину 0,35-0,70 одиниць/мл, АБО
  • НФГ або НМГ (як зазначено вище) до 13 тижнів вагітності, ПОТІМ перейдіть на антагоністи вітаміну К, поки пацієнтка не наблизиться до пологів, а ПОТІМ відновіть прийом НФГ або НМГ
• Прийом довгострокових антикоагулянтів слід відновити після пологів. Жінкам високого ризику з протезами серцевих клапанів, наприклад жінкам з дисфункцією ЛШ та з попередніми епізодами тромбоемболії, слід додавати низькі дози аспірину (75-100 мг/добу).
• Ускладнення у матері та плода внаслідок антикоагулянтів. Застосування антикоагулянтів у матері, яка годує грудьми.
  Гепарин і НМГ не виділяються в грудне молоко і дослідження продемонстрували, що прийом матір’ю варфарину не викликає антикоагулянтного ефекту у немовлят на грудному вигодовуванні. Таким чином, жінки, які використовують ці засоби, можуть безпечно годувати грудьми.
• Ускладнення у плода антикоагулянтів під час вагітності.
  Варфарин проникає крізь плаценту і може спричинити внутрішньоутробну кровотечу та тератогенність, причому остання виникає переважно в першому триместрі.
  Ані НФГ, ані НМГ не проникають через плаценту; отже, ці засоби не викликають фетальної кровотечі або тератогенності, хоча можливі кровотечі в матково-плацентарному з’єднанні та фетальні втрати.
• Ускладнення у матері під час вагітності антикоагулянтів.
  Частота серйозних кровотеч у пацієнтів, які отримували терапію НФГ, становить 2%. Приблизно у 3% пацієнтів, які отримують НФГ, розвивається імунна тромбоцитопенія (так звана гепарин-індукована тромбоцитопенія [ГІТ]), що підвищує ризик до венозного та артеріального тромбозу.
• Остеопороз, спричинений гепарином, викликає переломи хребців у 2-3% пацієнтів, а значне зниження щільності кісток спостерігається приблизно у 30% пацієнтів, які тривалий час отримують НФГ. НМГ викликає менше остеопорозу та ГІТ, ніж НФГ.

Американський коледж акушерства та гінекології та Royal College of Obstetrics and Gynaecologists Великобританії  рекомендує фондапаринукс, непрямий інгібітор фактора Ха, у разі розвитку тромбоцитопенії, спричиненої гепарином, або іншої алергії на гепарин, непереносимості гепарину. Фондапаринукс – це синтетичний пентасахарид, який діє шляхом інгібування фактора Ха через антитромбін.

Невідомо чи фондапаринукс виділяється з грудним молоком, але  пероральне всмоктування здається малоймовірним. Період напіврозпаду фондапаринукса тривалий (18 годин) і має пройти 36–42 години після попередньої дози до того, як стане прийнятним розглядати регіонарну анестезію.

Фондапаринукс є привабливою альтернативою, як і його тривалий період напіввиведення (15-17 годин), що дозволяє вводити його підшкірно один раз на добу. Однак це також викликає занепокоєння з огляду на тривалість дії антикоагулянту до 48 годин після останньої дози. Завдяки тривалому періоду напіврозпаду прийом фондапаринуксу слід припинити у третьому триместрі вагітності через занепокоєння щодо можливої необхідності проведення регіональної анестезії та кровотечі під час пологів.

Жінкам з тромбофілією або ВТЕ в анамнезі, які приймали антикоагулянти до вагітності, слід продовжувати лікування антикоагулянт під час вагітності.

Рекомендації Американського коледжу акушерів та гінекологів щодо профілактики тромбоемболічних подій під час вагітності

* Дефіцит антитромбіну; подвійна гетерозиготна мутація протромбіну G20210A і фактору V Лейдена; фактор V Лейдена гомозиготний або протромбін G20210A мутація гомозиготна.
**Фактор V Лейден гетерозиготний; протромбін G20210A гетерозиготний; протеїн С або протеїн S дефіцит.
***Родич першого ступеня з тромботичним епізодом в анамнезі до 50 років або іншим серйозним захворюванням, фактори ризику тромбозу (ожиріння або тривала нерухомість).

Рекомендації, засновані на доказах, наведені в таблиці 2 (American College of Chest Physicians (ACCP).

Таблиця. Рекомендації ACCP щодо антикоагулянтів до, під час та після вагітності

Висновок

Вагітність пов’язана зі станом гіперкоагуляції. Жінки, які потребують антикоагулянтної терапії, потребують пильної уваги як протягом всієї вагітності, так і післяпологового періоду. Вибір антикоагулянтної терапії, ступінь моніторингу, і терапевтична мета повинна бути модульована шляхом збалансування ризиків і користі для матері та плода. Багато з доступних антикоагулянтів можна безпечно використовувати під час вагітності.

Наприклад, антагоністи вітаміну К є найбільш ефективними для профілактики механічних тромбозів клапанів, але вони становлять ризики для плода. Тому вибір антикоагулянтів у кожному випадку має базуватися на терміні вагітності, індивідуальних ризиках жінки, супутніх станах, анамнезі ВТЕ та профілі безпечності та ефективності того або іншого лікарського засобу.

Дана стаття має ознайомлювальний характер. Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров’я. Застосування будь-яких препаратів, що згадані в даній статті, можливе лише за призначенням та наглядом лікаря.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Джерела:

• Laith Alshawabkeh, Katherine E. Economy, Anne Marie Valente. Anticoagulation During Pregnancy Evolving Strategies With a Focus on Mechanical Valves. Journal of the American College of Cardiology VOL. 68, NO. 16, 2016: 1804-1813. http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2016.06.076
• Royal College of Obstetrics and Gynaecologists. Green-top Guideline 37a “Reducing the Risk of Venous Thromboembolism during Pregnancy and the Puerperium” London: RCOG; April 2015
• Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, Carabello BA, Erwin JP 3rd, Guyton RA, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2014 Jun 10. 63(22):e57-185. [Medline].
• Marshall AL. Diagnosis, treatment, and prevention of venous thromboembolism in pregnancy. Postgrad Med. 2014 Nov. 126(7):25-34. [Medline].
• de Jesús GR, Rodrigues G, de Jesús NR, Levy RA. Pregnancy morbidity in antiphospholipid syndrome: what is the impact of treatment?. Curr Rheumatol Rep. 2014 Feb. 16(2):403. [Medline].
• Toyoda K. Antithrombotic therapy for pregnant women. Neurol Med Chir (Tokyo). 2013. 53(8):526-30. [Medline].
• ACOG Practice Bulletin No. 118: Antiphospholipid syndrome. Obstet Gynecol. 2011 Jan. 117(1):192-9. [Medline]. [Full Text].

Читати також:

Консультування вагітної пацієнтки при підозрі на шлуночкові екстрасистоли високих градацій – ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Читати докладніше

Консультування пацієнта при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії – ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Читати докладніше

Консультування пацієнта з підозрою на аортальний стеноз/ ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Читати докладніше

Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Читати докладніше

Тромбоемболія легеневої артерії

Визначення Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – це часткова або повна закупорка стовбура, крупних, середніх і…

Читати докладніше

Синдром Такоцубо

Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної…

Читати докладніше

Сообщение Антикоагуляція під час вагітності: що, кому, коли? появились сначала на КлінКейсКвест.

Оральні антикоагулянти (ОАК) широко використовуються в клінічній практиці для попередження та лікування тромбоемболічних станів.

У попередніх матеріалах ми вже обговорювали принципи призначення цих препаратів, особливості дозування в залежності від конкретної клінічної ситуації, підходи щодо контролю їх ефективності та безпечності. За умов дотримання існуючих рекомендацій навіть тривалий прийом цих препаратів є доволі безпечним для пацієнта, а ризик геморагічних ускладнень є невисоким.

Утім інколи, навіть при виконанні усіх вищезазначених умов у пацієнтів, які приймають оральні антикоагулянти, виникають кровотечі. Саме тому ми вирішили присвятити цю статтю детальному огляду:

• тактики ведення пацієнта з кровотечею, яка виникла на тлі прийому оральних антикоагулянтів;
• рекомендацій стосовно застосування специфічних антидотів та гемостатичних препаратів для зупинки кровотечі;
• рекомендацій щодо відновлення антикоагулянтної терапії.

Діагностичний алгоритм у пацієнта з кровотечею, зумовленою прийомом ОАК

1. Діагностика кровотечі та визначення її тяжкості

Оцінка тяжкості кровотечі у пацієнтів, що приймають ОАК, є необхідною для прийняття правильного рішення стосовно подальшої тактики ведення цього пацієнта. До уваги беруться дані анамнезу, об’єктивного статусу пацієнта, показники гемодинаміки, результати лабораторних методів обстеження.

Американський коледж кардіологів пропонує розподіляти кровотечі на  великі та невеликі.

Критерії оцінки тяжкості кровотечі (American College of Cardiology, 2020):

• дестабілізація гемодинаміки (САТ <90 мм рт ст; зниження САТ ˃40 мм рт ст; падіння САТ ≥20 мм рт ст або ДАТ ≥10 мм рт ст. при переході у вертикальне положення; діурез <0,5 мл/кг/год);
• кровотеча в критичній зоні (внутрішньочерепна кровотеча – внутрішньомозкова, субдуральна, епідуральна, субарахноідальна; інші кровотечі центральної нервової системи – внутрішньоочний, внутрішньоосьовий та позаосьовий спинномозковий крововилив; гемотампонада; гемоторакс, внутрішньочеревний та позачеревний крововилив; легенева кровотеча, задній епістаксис; внутрішньомʼязова та внутрішньосуглобова кровотеча);
• клінічно значуща кровотеча зі зниженням гемоглобіну ≥2 г/дл (20 г/л) або така, що вимагає трансфузії ≥2 пакетів еритроцитарної маси.

При наявності принаймні одного з вищеперерахованих критеріїв, кровотеча оцінюється як велика.

Алгоритм ведення пацієнта з великою кровотечею

Алгоритм ведення пацієнта з невеликою кровотечею

Згідно з рекомендаціями Європейського товариства кардіологів (2020р) виділяють незначну, помірну тяжку та загрозливу для життя кровотечу. Подальша тактика ведення пацієнта залежить саме від тяжкості кровотечі та виду орального антикоагулянту.

Алгоритм ведення пацієнта з кровотечею на тлі прийому АВК

Алгоритм ведення пацієнта з кровотечею на тлі прийому НОАК

2. Встановлення  точного часу прийому останньої дози орального антикоагулянту

Ця інформація має дуже важливе значення для ведення пацієнта. Якщо час, що минув від моменту прийому останньої дози орального антикоагулянта, складає до 2-4 годин, необхідно призначити активоване вугілля для зменшення всмоктування препарату та відповідно його концентрації у крові. Окрім цього, час прийому останньої дози ривароксабана чи апіксабана також впливає на режим введення специфічного антидота.

3. Виявлення інших провокуючих факторів:

прийом антитромбоцитарних препаратів, зловживання алкоголем, ниркова або печінкова дисфункція, тромбоцитопенія та інші.

4. Проведення лабораторних тестів

• клінічний аналіз крові (гемоглобін, гематокрит, рівень тромбоцитів крові);
• аналіз показників коагуляції: для АВК визначається протромбіновий час, МНВ;  для дабігатрана визначається тромбіновий час, час згортання екарину або хромогенний аналіз на екарин; для рівароксабана, апіксабана, едоксабана проводиться аналіз на анти-Ха);
• біохімічний аналіз крові (креатинін крові).

Специфічна гемостатична терапія в залежності від виду ОАК

Вітамін К є специфічним антидотом антагоністів вітаміну К (варфарину та інших кумаринів), препарат володіє дозозалежним ефектом, призначається перорально, внутрішньовенно в дозі від 1 до 10 мг. Повільна внутрішньовенна інфузія демонструє більш контрольований та швидкий ефект (суттєве зниження МНВ відбувається впродовж 4-6 годин) порівняно з іншими шляхами введення.
В разі великої кровотечі у пацієнта, який приймає АВК, надається перевага не вітаміну К, а 4-факторному концентрату протромбінового комплексу.

4-факторний концентрат протромбінового комплексу містить 4-и фактори коагуляції – II, VII, IX, X, а також білок С та білок S. В Україні препарат представлений під комерційною назвою “Октаплекс”. Необхідна доза концентрату залежить від рівня МНВ та ваги тіла пацієнта: при МНВ 2-4 вводиться 25 МО/кг; при МНВ 4-6 вводиться 35 МО/кг; при МНВ >6 вводиться 50 МО/кг; максимально можлива доза для введення – 5000 МО.
За відсутності 4-факторного концентрату протромбінового комплексу призначається свіжозаморожена плазма.

Свіжозаморожена плазма містить усі компоненти системи згортання та необхідні протеїни, але перед введенням необхідне визначення групи крові пацієнта за системою АВО, тому початок інфузії плазми часто дещо відтерміновується. Вводиться 10-15 мл/кг плазми. Можливе виникнення таких побічних реакцій: перевантаження об’ємом, алергічні реакції та інші.

Ідаруцизумаб є антидотом дабігатрана. В Україні препарат представлений під комерційною назвою “Праксбайнд”. Препарат призначається в дозі 5г, розділеній на 2 прийоми по 2,5г, введених з інтервалом 15 хвилин. Пригнічення дії дабігатрана наступає впродовж перших 24 годин та оцінюється за показником тромбінового часу.ідаруцизумабІдаруцикумаб є антидотом дабігатрана. В Україні препарат представлений під комерційною назвою “Праксбайнд”. Препарат призначається в дозі 5г, розділеній на 2 прийоми по 2,5г, введених з інтервалом 15 хвилин. Пригнічення дії дабігатрана наступає впродовж перших 24 годин та оцінюється за показником тромбінового часу.

Андексанет альфа є антидотом інгібіторів Ха-фактора. Цей препарат пригнічує дію інгібіторів фактора Ха впродовж 2 годин.
На сьогоднішній день використовується два режими введення андексанета альфа: низькодозовий та високодозовий.
Низькодозовий режим: 400 мг в/в болюсно впродовж 15 хвилин, з наступною в/в інфузією 480 мг (4 мг/хв) впродовж 2 годин.
Високодозовий режим: 800 мг в/в болюсно впродовж 30 хвилин, з наступною в/в інфузією 960 мг (8 мг/хв) впродовж 2 годин.
Режим введення специфічних антидотів залежить від останньої дози НОАК, а також часу, який минув від моменту прийому останньої дози орального антикоагулянту.

Режим введення андексанета альфа:

На сьогоднішній день у світі тривають клінічні дослідження нового універсального антидота – цирапарантага ‒ препарата, який зв’язує прямі та непрямі інгібітори Ха-фактора та тромбіну, таким чином інактивуючи їх.

Перш ніж відновити прийом оральних антикоагулянтів у пацієнта, який переніс кровотечу, зумовлену цими препаратами, необхідно брати до уваги тромбоемболічний та геморагічний ризики в кожному конкретному випадку.

Алгоритм відновлення оральної антикоагулянтної терапії

Дана стаття має ознайомлювальний характер. Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров’я. Застосування будь-яких препаратів, що згадані в даній статті, можливе лише за призначенням та наглядом лікаря.

Використана література:
1. 2020 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Management of Bleeding in patients on oral anticoagulants: a report of the American College of cardiology solution set oversight committee. Jam Coll Cardiol. 2020. Aug, Vol.76 (5). 594-622.
2. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association of Cardio-Thoracic Surgery (EACT). Supplementary data. European Heat Journal (2020), 42, 373-498.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Пройдіть тестування до теми