Пояснення та консультування

1. Перевірте розуміння пацієнтом причини проведення процедури
2. Перевірте розуміння пацієнтом процедури
3. Проінформуйте про етапи проведення процедури
4. Розкажіть про ризики та ускладнення
5. Проведіть роботу з пом’якшення страхів
6. Запропонуйте додаткове джерело інформації

Проведення процедури електричної кардіоверсії

7. Передпроцедурна підготовка
8. Процедура кардіоверсії
9. Оцінка ефективності кардіоверсії
10. Післяпроцедурний моніторинг

Невідкладна електрична кардіоверсія показана пацієнтам з ФП: при епізоді ФП з високою частотою шлуночкових скорочень (ЧСС>250 уд/хв); при епізоді ФП, що супроводжується ішемією міокарда; при епізоді ФП, який супроводжується симптомною гіпотензією, гострою або прогресуючою хронічною серцевою недостатністю. В усіх інших випадках можна розглянути питання щодо планової електричної кардіоверсії.

Пояснення та консультування

1. Перевірте розуміння пацієнтом причини проведення процедури
2. Перевірте розуміння пацієнтом процедури
3. Проінформуйте про етапи проведення процедури
4. Розкажіть про ризики та ускладнення
5. Проведіть роботу з пом’якшення страхів
6. Запропонуйте додаткове джерело інформації

Перевірте розуміння пацієнтом причини проведення процедури

«Чи розумієте Ви причину проведення Вам цієї процедури?»

Перевірте розуміння пацієнтом процедури

«Чи розумієте Ви важливість проведення Вам цієї процедури?»

Поясніть процедуру проведення електричної кардіоверсії

«Чи зрозуміла Вам процедура?»

Перевірте розуміння пацієнтом процедури

Проінформуйте про етапи проведення процедури

«Я би хотіла пояснити Вам, що таке електрична кардіоверсія і як вона проводиться. Кардіоверсія-це медична процедура, спрямована на відновлення правильного синусового ритму. Перед проведенням електричної кардіоверсії Вам введуть заспокійливий засіб, щоб Ви почувалися комфортно і не відчували жодних неприємних відчуттів. Після цього Вам на грудну клітку накладуть спеціальні електроди, як при виконанні ЕКГ, по яким до серця буде проводитись  електричний розряд. Цей електричний розряд відновить нормальний ритм серця. 

Після кардіоверсії Ви ще деякий час відчуватимете слабкість та сонливість через дію заспокійливого препарату, але ці відчуття доволі швидко пройдуть. Протягом усієї процедури та ще деякий час після  неї з Вами постійно буде досвідчений медичний персонал, який ретельно слідкуватиме за Вашим станом.»

Розкажіть про ризики та ускладнення

Проведіть роботу з пом’якшення страхів

«Ця процедура є рутинною для нашої клініки»

«Ця процедура постійно виконується в нашому відділенні»

Запропонуйте додаткове джерело інформації

«Ви можете прочитати цю інформацію ось в цьому буклеті»

Проведення процедури електричної кардіоверсії

7. Передпроцедурна підготовка
8. Процедура кардіоверсії
9. Оцінка ефективності кардіоверсії
10. Післяпроцедурний моніторинг

Передпроцедурна підготовка

Переконайтесь у персистенції фібриляції передсердь на ЕКГ.

Переконайтесь у відсутності протипоказань для проведення кардіоверсії  (зокрема, пацієнтам забороняється прийом їжі та води після опівночі напередодні проведення кардіоверсії ).

Переконайтесь, що пацієнт отримує антикоагулянтну терапію.

Оцініть потребу у проведенні трансезофагеальної ехокардіографії для виключення тромбу у вушку лівого передсердя перед проведенням кардіоверсії.

Проведіть коротке передпроцедурне фізикальне обстеження пацієнта на предмет виявлення ознак гострої серцевої недостатності.

Отримайте інформовану згоду пацієнта на проведення процедури.

Забезпечте в/в доступ шляхом катетеризації периферійної вени.

Забезпечте моніторування життєвоважливих показників (ЧСС, АТ, сатурація крові киснем), а також ЕКГ.

Забезпечте оксигенотерапію за допомогою кисневої маски.

Введіть внутрішньовенно засіб для загальної анестезії короткої дії. На сьогоднішній день з цією метою рекомендовані такі препарати: мідазолам 0,10-0,20 мг/кг, за потреби повторюйте в/в введення 2 мг кожні 2 хвилину; пропофол 1,0-2,5 мг/кг однократно; фентаніл 1,0-1,5 мкг/кг; етомідат 0,2 мг/кг протягом 30-60 сек.; кетамін 1,0-4,5 мг/кг в/в впродовж 60 сек.)

Перевірте глибину седації пацієнта перед проведенням кардіоверсії.

Процедура кардіоверсії

Увімкніть дефібрилятор (перевага надається біфазним дефібриляторам).

Оберіть режим синхронізації електричного розряду зі шлуночковими комплексами пацієнта.

Оберіть необхідний електричний розряд (для фібриляції передсердь найчастіше починають з 100-150 Дж).

Розмістіть електроди на грудній клітці пацієнта (передньо-латеральна позиція- обидва електроди розміщуються на передній стінці грудної клітки пацієнта або передньо-задня позиція-один електрод розміщується на передній стінці, а другий-на спині).

Оцініть ЕКГ-криву пацієнта на моніторі.

Виконайте електричний розряд .

Оцінка ефективності кардіоверсії

Оцініть ефективність кардіоверсії. У разі відновлення синусового ритму процедура вважається успішною. Перейдіть до післяпроцедурного моніторингу.

У разі неуспішності першої спроби, повторіть електричний розряд, збільшивши його енергію до 200 Дж.

Післяпроцедурний моніторинг

Моніторуйте ЕКГ, вітальні параметри та неврологічний статус пацієнта впродовж декількох годин (бажано принаймні 1-3 години) після проведення кардіоверсії.

У разі відсутності ускладнень у післяпроцедурний період пацієнт може бути безпечно виписаний. До можливих ускладнень електричної кардіоверсії відносять опіки шкіри, тромбоемболічні події, післякардіоверсійні аритмії, а також ускладнення, обумовлені седацією.

Після проведеної кардіоверсії рекомендуйте пацієнту дотримуватися режиму відпочинку та утриматись від водіння автотранспорту впродовж наступних 24 годин.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Сообщение Проведення процедури електричної кардіоверсії появились сначала на КлінКейсКвест.

Початок консультації

1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
5. Отримайте згоду на проведення консультації.
6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

З’ясування основної скарги

8. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
9. Деталізація основної скарги
   • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явилося серцебиття і чи виникло воно раптово чи поступово наростало
   • Характер: попросіть пацієнта описати, як саме Він відчуває серцебиття (також з’ясуйте серцебиття постійне чи періодичне)
   • Тривалість: якщо серцебиття має періодичний характер, то попросіть пацієнта вказати як довго триває відчуття серцебиття
   • Чинники, що провокують виникнення та/або загострення: важливо уточнити у пацієнта, чи може він пов’язати виникнення серцебиття з фізичною активністю, зміною положення тіла, емоційним стресом, вживанням їжі, напоїв (газованих напоїв, алкоголю тощо), лікарських засобів
   • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші симптоми, які супроводжують серцебиття, чи були відчуття запаморочення та втрата свідомості
   • Динаміка у часі: уточніть, як змінилося відчуття серцебиття з часом, а саме: посилилося або стало менш відчутним, кількість приступів збільшилася/зменшилася
   • Фактори, що погіршують або полегшують серцебиття: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує серцебиття
   • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильний дискомфорт приносить серцебиття за шкалою від 0 до 10
10. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
11. Резюмуйте скарги пацієнта

Комплексна оцінка

12. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Анамнез хвороби

13. З’ясуйте,  коли та як вперше з’явились скарги; уточніть можливу причину появи цих скарг; чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався;  чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг
14. У випадку госпіталізації в анамнезі з приводу ФП, ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
15. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
16. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
17. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі питання

Анамнез життя

18. Уточність наявність у пацієнта раніше діагностованих серцево-судинних захворювань, зокрема транзиторної ішемічної атаки та інсульту, тромбоемболії легеневої артерії, інфаркту міокарда, атеросклеротичного ураження артерій, виявлених завдяки візуалізуючим методам обстеження, вроджених та набутих вад серця, артеріальної гіпертензії для встановлення можливої причини виникнення серцебиття, оцінки тромбоемболічного та геморагічного ризику
19. З’ясуйте наявність у хворого ендокринних захворювань, зокрема цукрового діабету, захворювань щитоподібної залози, феохромоцитоми, постменопаузального синдрому; психосоматичних розладів, зокрема тривожного розладу, панічних атак, депресії; печінкової та ниркової дисфункції, обструктивного апное сну та інших, які можуть бути причиною виникнення серцебиття та впливають на тромбоемболічний та геморагічний ризики
20. Уточніть, чи проводились пацієнту раніше оперативні втручання та з’ясуйте, як протікав післяопераційний період
21. Уточніть, чи переносив пацієнт раніше травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
22. З’ясуйте, чи були в анамнезі у пацієнта кровотечі або порушення коагуляції
23. З’ясуйте час настання менопаузи та факт прийому замісної гормональної терапії
24. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів
25. З’ясуйте, чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється.
26. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички-вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління
27. З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта
28. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів пацієнта серцево-судинних захворювань, зокрема тих, які супроводжуються серцебиттям
29. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи,  наявність шкідливих  професійних факторів

Об’єктивний огляд

30. Оцінка загального стану пацієнта
31. Проведення загального огляду
32. Оцінка конституції  
33. Оцінка ступеня вгодованості
34. Шкіра та слизові оболонки
35. Оцінка щитоподібної залози
36. Оцінка периферійних лімфовузлів
37. Оцінка органів дихання
38. Оцінка серцево-судинної системи
39. Оцінка органів черевної порожнини
40. Оцінка органів сечостатевої системи

Призначення лабораторного обстеження

41. Розгорнутий клінічний аналіз крові (обов’язково)
42. Аналіз крові на креатинін, розрахунок швидкості клубочкової фільтрації (обов’язково)
43. Аналіз крові на електроліти (калій, натрій) (обов’язково)
44. Аналіз крові на гормони щитоподібної залози та ТТГ (обов’язково)
45. Оцінка показників згортальної функції крові відповідно до діагностичних можливостей (обов’язково)
46. Інші лабораторні тести для оцінки наявності факторів ризику вникнення ФП та коморбідної патології

Призначення інструментальних методів обстеження

47. Догоспітальні методи реєстрації ЕКГ
48. Електрокардіографія (обов’язково)
49. Трансторакальна ехокардіографія (обов’язково)
50. Трансезофагеальна ехокардіографія (за потреби)
51. Амбулаторний моніторинг ЕКГ (за потреби)
52. Електрофізіологічне дослідження (за потреби)
53. Холтерівське моніторування АТ (за потреби)
54. Фундоскопія (за потреби)
55. УЗД щитоподібної залози (за потреби)
56. Рентген грудної клітки (за потреби)
57. Коронароангіографія/КТ коронарографія та вентрикулографія (за потреби)
58. КТ ангіографія (за потреби)

Встановлення клінічного діагнозу

59. Визначення форми фібриляції передсердь
60. Визначення ступеня тяжкості клінічних проявів
61. Визначення тромбоемболічного ризику
62. Визначення геморагічного ризику
63. Визначення ускладнень
64. Оцінка необхідності відновлення ритму
65. Оцінка безпеки відновлення синусового ритму

Призначення лікування

66. Немедикаментозне лікування
67. Медикаментозне лікування фібриляції передсердь
    • Контроль ЧСС
    • Фармакологічна кардіоверсія
    • Профілактика рецидивів ФП
68. Профілактика тромбоемболічних ускладнень та моніторинг
69. Електрична кардіоверсія
70. Інші методи лікування
71. Лікування коморбідної патології
72. Моніторинг терапії

Консультування та підтримка

73. Пояснення пацієнту можливої причини фібриляції передсердь
74. Пояснення пацієнту можливих наслідків фібриляції передсердь
75. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при фібриляції передсердь
76. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень (ЕКГ, ехокардіографію, Holter-моніторинг та інші проведені дослідження)
77. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування, включаючи антиаритмічні ліки, електричну та медикаментозну кардіоверсію, абляцію та імплантовані пристрої.
78. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
79. Надайте відповіді на запитання пацієнта та пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
80. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Поясніть процедуру проведення електричної кардіоверсії (за необхідності)

81. Перевірте розуміння пацієнтом причини проведення процедури
82. Перевірте розуміння пацієнтом процедури
83. Проінформуйте про етапи проведення процедури
84. Розкажіть про ризики та ускладнення
85. Проведіть роботу з пом’якшення страхів
86. Запропонуйте додаткове джерело інформації

Консультації фахівців

87. Кардіолог
88. Електрофізіолог
89. Кардіохірург
90. Невролог
91. Ендокринолог
92. Психотерапевт
93. Інші спеціалісти за потреби

Завершення консультації

94. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
95. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
96. Подякуйте пацієнту
97. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Ключові комунікативні навички

• Активне слухання
• Підбиття підсумків
• Виділення вказівних знаків

Ключові мануальні навички

• Реєстрація ЕКГ
• Проведення процедури електричної кардіоверсії

Початок консультації

1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
5. Отримайте згоду на проведення консультації.
6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Обстеження пацієнта проводиться, коли є характерні клінічні симптоми та об’єктивні ознаки фібриляції передсердь, зокрема серцебиття та перебої в роботі серця.

Найбільш поширеною скаргою пацієнта з фібриляцією передсердь є серцебиття.

• Відчуття неправильних або швидких серцевих скорочень (пульсації).
• Серцебиття або відчуття “зупинки” серця.

Досить рідко порушення ритму серця протікає самостійно. Зазвичай даному стану можуть передувати інші серцево-судинні патології. Саме тому клінічні прояви можуть включати наступну симптоматику:

• Біль у ділянці серця або дискомфорт в грудях
• Головний біль
• Головокружіння
• Мерехтіння мушок перед очима
• Підвищення артеріального тиску (АТ)
• Задишка, відчуття нестачі повітря
• Кашель
• Кровохаркання
• Набряки
• Запаморочення або втрата свідомості (у важких випадках)
• Слабкість або втома

Клінічні ознаки, що можуть супроводжувати фібриляцію передсердь, можна поєднати наступним чином:

• Симптоми порушення гемодинаміки (головокружіння, втрата свідомості внаслідок погіршення перфузії головного мозку, біль в грудях внаслідок ішемії міокарда, задишка, відчуття нестачі повітря внаслідок гострої серцевої недостатності)
• Симптоми тромбоемболічних ускладнень (геміпарез, геміплегія внаслідок гострого порушення мозкового кровообігу; задишка, кровохаркання, біль в грудях, втрата свідомості, кашель внаслідок гострої тромбоемболії легеневої артерії; біль в кінцівці, її похолодання внаслідок гострого тромбозу судин нижніх кінцівок та інші)
• Симптоми вторинного ґенезу тахіаритмії (пароксизмальне потовиділення, пароксизмальне підвищення артеріального  тиску, абдомінальний біль, депресія, тривожні розлади при феохромоцитомі; екзофтальм, дратівливість, втрата маси тіла, ізольована систолічна гіпертензія при гіпертиреозі та інші)

З’ясування основної скарги

8. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
9. Деталізація основної скарги
   • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явилося серцебиття і чи виникло воно раптово чи поступово наростало
   • Характер: попросіть пацієнта описати, як саме Він відчуває серцебиття (також з’ясуйте серцебиття постійне чи періодичне)
   • Тривалість: якщо серцебиття має періодичний характер, то попросіть пацієнта вказати як довго триває відчуття серцебиття
   • Чинники, що провокують виникнення та/або загострення: важливо уточнити у пацієнта, чи може він пов’язати виникнення серцебиття з фізичною активністю, зміною положення тіла, емоційним стресом, вживанням їжі, напоїв (газованих напоїв, алкоголю тощо), лікарських засобів
   • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші симптоми, які супроводжують серцебиття, чи були відчуття запаморочення та втрата свідомості
   • Динаміка у часі: уточніть, як змінилося відчуття серцебиття з часом, а саме: посилилося або стало менш відчутним, кількість приступів збільшилася/зменшилася
   • Фактори, що погіршують або полегшують серцебиття: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує серцебиття
   • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильний дискомфорт приносить серцебиття за шкалою від 0 до 10
10. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
11. Резюмуйте скарги пацієнта

• Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
• Деталізація основної скарги

Найбільш поширеною скаргою пацієнта з фібриляцією передсердь є серцебиття. Для деталізації цієї скарги керуйтесь таким алгоритмом:

• Обставини, що передували виникненню серцебиття: фізична активність, положення тіла, емоційний стрес, вживання їжі, напоїв, медикаментів
• Початок: з’ясуйте, як виникло серцебиття- раптово чи поступово
• Характер: попросіть пацієнта описати, як саме він/вона відчуває серцебиття, а також з’ясуйте тип серцебиття (регулярне/нерегулярне, постійне/непостійне).
• Завершення: з’ясуйте, як завершується епізод серцебиття (раптово чи поступово, спонтанно чи після виконання вагусних проб або прийому медикаментів)
• Тривалість: уточніть, скільки  по часу триває епізод серцебиття
• Супутні симптоми: уточніть, чи є інші симптоми, асоційовані з серцебиттям
• Динаміка у часі: уточніть, чи змінювались якось епізоди  серцебиття з часом

“ Скажіть, що передувало появі у Вас серцебиття?”
“ Ці відчуття Вас турбують постійно чи виникають періодично?”
“ Чи є щось, що впливає на вираженість цих відчуттів?”
“ Опишіть, як починається епізод серцебиття-раптово чи поступово?”
“ Опишіть, будь ласка, що саме Ви відчуваєте, говорячи про серцебиття?”
“ Опишіть, як завершується епізод серцебиття-раптово чи поступово?”
 “Чи супроводжується серцебиття  появою інших симптомів?”
“ Як довго триває епізод серцебиття?”

Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта

Ключовим компонентом збору анамнезу є вивчення роздумів, занепокоєнь і очікувань пацієнта, щоб отримати уявлення про те, як пацієнт зараз сприймає свій стан, що його хвилює та чого він очікує від консультації.

Вивчення роздумів, занепокоєнь та очікувань має бути плавним протягом консультації у відповідь на сигнали пацієнта. Це допоможе зробити Вашу консультацію орієнтованою на пацієнта, а не шаблонною.

Використовувати структуру аналізів роздумів, побоювань та очікувань необхідно так, щоб це звучало природно у Вашій консультації.

Резюмуйте скарги пацієнта

Підсумуйте те, що пацієнт розповів Вам про свою скаргу. Це дозволяє Вам перевірити, наскільки правильно Ви зрозуміли скарги пацієнта, і дає можливість пацієнту виправити будь-яку неточну інформацію.

Коли ви підведете підсумки, запитайте пацієнта, чи є ще щось, що Ви не згадали. Періодично по мірі проходження консультації підводьте проміжні підсумки .

Комплексна оцінка

12. Проведіть скринінг симптомів ураження інших органів та систем

Комплексна оцінка включає проведення короткого опитування пацієнта на наявність симптомів ураження інших систем, які можуть мати або не мати відношення до основної скарги. Комплексне дослідження дозволяє також виявити симптоми, про які пацієнт забув згадати.

Рішення про те, про які симптоми запитати, залежить від поданої скарги та рівня Вашого досвіду.

Деякі приклади симптомів, які Ви можете відстежувати по кожній системі, представлені нижче

Приклад деталізації скарг наведено у таблиці нижче:

Анамнез хвороби

13. З’ясуйте,  коли та як вперше з’явились скарги; уточніть можливу причину появи серцебиття; чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався;  чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг

“Коли у Вас вперше з’явились ці скарги?”
“Що, на Вашу думку, могло викликати ці симптоми?”
“Ви звертались на медичною допомогою з цього приводу?”

14. У випадку госпіталізації в анамнезі з приводу серцебиття , ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
15. У разі проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
16. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас

“Що спонукало Вас звернутись до мене?”
“Що змусило Вас звернутись до мене?”

17. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі питання

“Чи турбують Вас відчуття тривоги чи страху?”
“Ви помічали у себе напади інтенсивного потовиділення?”

«Чи буває у Вас підвищення температури тіла?»

«Чи буває відрижка гірким та/або кислим?»

«Чи посилюється дискомфорт під час дихання або при зміні положення тіла?»

«Чи посилюється дискомфорт при рухах?»

«Чи відмічали Ви напади страху?»

«Чи помічали Ви напади ядухи? Якщо Так, чи супроводжувалась вона зміною кольору носо-губного трикутника?»

Фібриляція передсердь може виникати при різних серцевих та позасерцевих захворюваннях. До серцевих причин ФП можна віднести:

• Артеріальна гіпертензія
• Набуті вади клапанів (особливо значущими є вади мітрального клапана)
• Вроджені вади серця (дефекти міжпередсердної перегородки)
• Серцева недостатність
• Ішемічна хвороба серця
• Дилатаційна кардіоміопатія
• Гіпертрофічна кардіоміопатія
• Запальні захворювання серця:
  • Міокардит
  • Перекардит
• Синдром слабкості синового вузла
• Синдром преекзитації
• Саркоїдоз серця
• Амілоїдоз серця
• Гемохроматоз серця
• Новоутворення серця

До позасерцевих причин ФП можна віднести:

• Гіпертиреоз (дуже часто)
• Гіпотиреоз
• Гострі інфекційні захворюваання (наприклад, COVID-19)
• Загальний наркоз
• Захворювання легень
• Ниркові (феохромоцитома, хронічне захворювання нирок)
• Ожиріння
• Цукровий діабет
• Метаболічний синдром,
• Професійне заняття спортом
• Дія токсични речовин (алкоголь, окис вуглецю, лікарські засоби)

Деталізація причин появи серцебиття:

• Серцева недостатність

Пацієнти з серцевою недостатністю нерідко скаржаться на серцебиття, як і пацієнти з тахіаритміями. Утім у пацієнтів з серцевою недостатністю, окрім серцебиття, присутні і інші, більш типові, симптоми порушеної скоротливості міокарда, такі як задишка, ортопное, пароксизмальна нічна задишка, нічний кашель, зниження толерантності до фізичних навантажень, а також характерні об’єктивні ознаки, такі як набряки нижніх кінцівок, набухання яремних вен, гепатоюгулярний рефлюкс, додатковий 3 тон серця, латеральне зміщення верхівкового поштовха, асцит, гепатомегалія та інші.

• Анемія

Пацієнти з анемією часто скаржаться на серцебиття, як і пацієнти з тахіаритміями. Утім у пацієнтів з анемією присутні  інші характерні симптоми, такі як головокружіння, значне зниження толерантності до фізичних навантажень, підвищена втомлюваність, а також об’єктивні ознаки зниження рівня гемоглобіну в крові, зокрема блідість або жовтушність шкіри та слизових оболонок.

• Панічна атака

Панічна  атака нерідко супроводжується відчуттям серцебиття, але, на відміну від пацієнтів з серцебиттям, обумовленим тахіаритмією, для панічної атаки також дуже характерні відчуття тривоги, страху смерті, нудота, спазми у шлунку. Окрім цього ці пацієнти часто скаржаться на відчуття внутрішнього неспокою, пригніченості, порушення сну.

• Гіпертиреоз

Гіпертиреоз часто асоційований з появою серцебиття, яке на відміну від пароксизмальної тахіаритмії, носить постійний характер та може тривати місяцями або навіть роками. Окрім серцебиття, пацієнти з гіпертиреозом скаржаться на дратівливість, нервозність, значне схуднення, відчуття жару, підвищене потовиділення, послаблення випорожнень, м’язову слабкість. При фізикальному обстеженні виявляють об’єктивні ознаки гіперфункції щитоподібної залози, зокрема екзофтальм, симптом Краусса (сильний блиск очей), симптом Грефе (відставання верхньої повіки від райдужної оболонки при погляді вниз), симптом Мебіуса (слабість конвергенції, тобто нездатність фіксувати погляд на близько розташованому предметі), симптом Штельвага (рідке та неповне блимання повіками), симптом Дельримпля (широке розкриття очних щілин), симптом Розенбаха (дрібний тремор закритих повік).

• Гіповолемія

Гіповолемія дійсно супроводжується компенсаторним прискоренням серцебиття, утім при цьому завжди відбувається прогресуюче зниження артеріального тиску, тоді як при тахіаритмії можливе як зниження тиску, так і його підвищення. Окрім цього, нерідко пацієнти як з гіповолемією, так і з тахіаритмією можуть скаржитися на голово кружіння, запаморочення, інколи навіть втрату свідомості.  У диференціальній діагностиці важливий ретельний збір анамнезу хворого,  а саме указання пацієнтом на прийом діуретичних препаратів, тривалу масивну діарею або блювоту, факт можливої закритої травми живота та інші обставини, які можуть привести до гіповолемічного стану.

Анамнез життя

18. Уточність наявність у пацієнта раніше діагностованих серцево-судинних захворювань, зокрема транзиторної ішемічної атаки та інсульту, тромбоемболії легеневої артерії, інфаркту міокарда, атеросклеротичного ураження артерій, виявлених завдяки візуалізуючим методам обстеження, вроджених та набутих вад серця, артеріальної гіпертензії для встановлення можливої причини виникнення серцебиття, оцінки тромбоемболічного та геморагічного ризику
19. З’ясуйте наявність у хворого ендокринних захворювань, зокрема цукрового діабету, захворювань щитоподібної залози, феохромоцитоми, постменопаузального синдрому; психосоматичних розладів, зокрема тривожного розладу, панічних атак, депресії; печінкової та ниркової дисфункції, обструктивного апное сну та інших, які можуть бути причиною виникнення тахіаритмії та впливають на тромбоемболічний та геморагічний ризики
20. Уточніть, чи проводились пацієнту раніше оперативні втручання та з’ясуйте, як протікав післяопераційний період
21. Уточніть, чи переносив пацієнт раніше травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
22. З’ясуйте, чи були в анамнезі у пацієнта кровотечі або порушення коагуляції
23. З’ясуйте час настання менопаузи та факт прийому замісної гормональної терапії
24. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів
25. З’ясуйте, чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється.
26. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички-вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління
27. З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта
28. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів пацієнта серцево-судинних захворювань, зокрема тих, які супроводжуються порушенням ритму
29. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи,  наявність шкідливих  професійних факторів

Об’єктивний огляд

30. Оцінка загального стану пацієнта
31. Проведення загального огляду
32. Оцінка конституції  
33. Оцінка ступеня вгодованості
34. Шкіра та слизові оболонки
35. Оцінка щитоподібної залози
36. Оцінка периферійних лімфовузлів
37. Оцінка органів дихання
38. Оцінка серцево-судинної системи
39. Оцінка органів черевної порожнини
40. Оцінка органів сечостатевої системи

Небезбечні для життя (злоякісні) порушення ритму супроводжуються порушенням гемодинаміки, під-час якої спостерігаються:

• набухання яремних вен
• ціаноз шкірних покривів
• втрата свідомості

Оцініть наявність предметів чи обладнання на тілі пацієнта або навколо пацієнта, які можуть надати корисну інформацію про його історію хвороби та поточний клінічний стан.

Оцінка стану дихальної системи

• Огляд грудної клітки
• Пальпація грудної клітки
• Перкусія легень
• Аускультація легень

Проявами ФП можуть бути:

• Збільшення частоти дихальних рухів
• У пацієнтів з нестабільною гемодинамікою вислуховуються хрипи в легенях

Оцінка стану серцево-судинної системи

Огляд передсерцевої ділянки:

• наявність серцевого горба
• видимий верхівковий поштовх

Пальпація:

• характеристика верхівкового поштовху
• передсерцеве дрижання «котяче муркотіння»

Перкусія:

• межі відносної тупості серця (права, верхня, ліва)
• межі абсолютної тупості серця
• ширина судинного пучка
• конфігурація серця

Аускультація:

• ритм серцевої діяльності
• тони серця (звучність, тембр, роздвоєння)
• шуми серця (відношення до фази серцевої діяльності, місце максимального вислуховування, проведення).

Пульс:

• симетричність на обох променевих артеріях,
• ритм
• частота
• наповнення,
• напруга

Артеріальний тиск:

• систолічний
• діастолічний
• пульсовий

У хворих з порушеннями ритму серця під час фізикального обстеження можуть бути виявлені наступні ознаки та зміни:

1. Висока частота серцевих скорочень
2. Швидкий або повільний пульс
3. Дефіцит пульсу
4. Аритмічне скорочення серця (позачергове скорочення, випадіння скорочення)
5. Неправильний пульс
6. Серцеві шуми
7. Різке зниження артеріального тиску (при дестабілізації гемодинаміки)

Під час аускультації  тонів серця пацієнта з фібриляцією передсердь завжди визначається неритмічність  тонів серця, хоча частота серцевих скорочень може бути як нормальна, так і прискорена або сповільнена.

Артеріальний тиск у пацієнтів з фібриляцією передсердь  може бути підвищеним, зниженим або навіть нормальним.

Окрім цього, при фібриляції передсердь завжди присутній дефіцит пульсу.

У деяких випадках фібриляція передсердь може призводити до дестабілізації гемодинаміки, що супроводжується появою об’єктивних ознак  серцевої недостатності (вибухання яремних вен, хрипи в легенях, збільшення частоти дихальних рухів, додаткові 3 та 4 тони серця, набряки нижніх кінцівок).

Під час фізикального обстеження звертайте увагу на наявність у пацієнта ознак патології щитоподібної залози, як однієї з можливих причин порушення ритму, а саме екзофтальму, збільшення щитоподібної залози в розмірах.

Враховуючи високий ризик тромбоемболічних ускладнень у пацієнтів з фібриляцією передсердь, особливо ішемічного інсульту, нерідко  можна виявити об’єктивні ознаки гострого порушення мозкового кровообігу (геміпарез, геміплегія, анізокорія та інші).

Призначення лабораторних методів обстеження

41. Розгорнутий клінічний аналіз крові (обов’язково)
42. Аналіз крові на креатинін, розрахунок швидкості клубочкової фільтрації (обов’язково)
43. Аналіз крові на електроліти (калій, натрій) (обов’язково)
44. Аналіз крові на гормони щитоподібної залози та ТТГ (обов’язково)
45. Оцінка показників згортальної функції крові відповідно до діагностичних можливостей (обов’язково)
46. Інші лабораторні тести

• Розгорнутий клінічний аналіз крові

Розгорнутий клінічний аналіз крові є обов’язковим лабораторним тестом у пацієнтів з фібриляцією передсердь.

• Аналіз крові на креатинін, розрахунок швидкості клубочкової фільтрації

Аналіз крові на креатинін є обов’язковим лабораторним тестом, спрямованим на діагностику порушень функції нирок. На підставі рівня креатиніну крові усім пацієнтам з фібриляцією передсердь необхідно розраховувати швидкість клубочкової фільтрації. Порушена швидкість клубочкової фільтрації збільшує геморагічний ризик у пацієнтів з фібриляцією передсердь, які отримають антикоагулянту терапію, тому вимагає корекції дози антикоагулянтів.

• Аналіз крові на електроліти (калій, натрій)

Аналіз крові на рівень калію, натрію є обов’язковим  лабораторним тестом, що використовується для діагностики порушень електролітного обміну. Відомо, що гіпокаліемія може бути причиною прискорення частоти серцевих скорочень.

• Аналіз крові на гормони щитоподібної залози та ТТГ

Аналіз крові на гормони щитоподібної залози та ТТГє обов’язковим  лабораторним тестом, що використовується для діагностики дисфункції щитоподібної залози. Відомо, що гіперфункція щитоподібної залози може бути причиною виникнення  фібриляції передсердь.

• Інші лабораторні тести для оцінки наявності факторів ризику виникнення ФП та коморбідної патології

Для оцінки наявності факторів ризику виникнення ФП та значущої коморбідної патології , здатної повпливати на перебіг та прогноз пацієнта  фібриляцією передсердь, доцільно провести такі лабораторні тести:

• ліпідний спектр крові для діагностики порушень ліпідного обміну,
• аналіз крові на рівень глюкози та глікозильований гемоглобін для діагностики порушень вуглеводного обміну,
• гострофазові маркери запалення при підозрі на гострий запальний процес,
• серологічні маркери аутоімунних захворювань при підозрі на системне захворювання.
• Пацієнтам з підозрою на гострий коронарний синдром призначається забір крові на визначення рівень кількісного тропонін І/високо-чутливий серцевий тропонін І.
• Креатинін фосфокіназа (не обов’язково, призначається згідно показів). Визначення проводиться з метою діагностування та контролю якості лікування інфаркту міокарда та міопатій (прогресивна м’язова дистрофія Дюшена).
• Мозковий натрійуретичний пептид NT-pro BNP (не обов’язково, призначається згідно показів). Підвищений рівень NT-proBNP в крові позитивно корелює зі ступенем серцевої недостатності і може виявлятися при мінімальних клінічних симптомах і асимптоматичною лівошлуночковою дисфункцією. Призначається з діагностичною метою для:
  1. Первинна діагностика серцевої недостатності
  2. Диференційна діагностика причин серцевої недостатності (у неясних випадках, при суперечливій клінічній симптоматиці або змішаній етіології захворювання)
  3. Моніторинг проведеної терапії, оцінка тяжкості стану і прогноз перебігу серцевої недостатності (чим вищі рівні даного показника, тим вище ступінь ризику розвитку кардіоваскулярних подій)

Призначення інструментальних методів обстеження

47. Догоспітальні методи реєстрації ЕКГ
48. Електрокардіографія (обов’язково)
49. Трансторакальна ехокардіографія (обов’язково)
50. Трансезофагеальна ехокардіографія (за потреби)
51. Амбулаторний моніторинг ЕКГ (за потреби)
52. Електрофізіологічне дослідження (за потреби)
53. Холтерівське моніторування АТ (за потреби)
54. Фундоскопія (за потреби)
55. УЗД щитоподібної залози (за потреби)
56. Рентген грудної клітки (за потреби)
57. Коронароангіографія/КТ коронарографія та вентрикулографія (за потреби)
58. КТ ангіографія (за потреби)

Існує багато методів виявлення ФП ще на догоспітальному етапі. Деякі з них представлені у вигляді ілюстрацій нижче.

• Електрокардіографія

Електрокардіографія (ЕКГ) є обов’язковим методом обстеження усіх пацієнтів з порушенням ритму.

Проведення ЕКГ необхідне для контролю наступних пунктів:

• ритму (підтвердження ФП)
• частоти шлуночкових скорочень
• ГЛШ
• Тривалості й морфології зубця Р або наявності хвиль фібриляції
• Передзбуждення шлуночків
• Блокади гілок пучка Гіса
• ІМ у минулому
• Інших аритмій
• Тривалості інтервалів R–R, Q–T, комплексу QRS в динаміці для оцінки дії антиаритмічних препаратів.

ЕКГ-ознаками  фібриляції передсердь є: нерегулярність  інтервалів RR, відсутність синусових зубців Р, наявність хвилі f.

Рисунок 1. Фібриляція передсердь. Зображення інтернет-ресурсу liftl.com 

Оцінка ЕКГ критеріїв ФП

• “Нерегулярно-нерегулярні” R-R (максимальний – 1240 мсек, мінімальний – 440 мсек).
• Відсутність хвиль Р
• Відсутність ізолінії між QRST.
• Наявність класичних великих хвиль f з частотою 400-500 хв., добре помітних V1-V2.

• Трансторакальна ехокардіографія

Трансторакальна ехокардіографія є обов’язковим методом обстеження усіх пацієнтів з фібриляцією передсердь і застосовується для виявлення структурної патології міокарда, яка може бути причиною тахіаритмії.  Окрім того, виявлення структурної патології міокарда, систолічної дисфункції лівого шлуночка впливає на вибір антиаритмічного препарату для лікування порушення ритму.

• Трансезофагеальна ехокардіографія

Трансезофагальна ехокардіографія проводиться за потреби, а саме для виявлення тромбу у вушку лівого передсердя перед запланованою кардіоверсією.

• Амбулаторний моніторинг ЕКГ

Амбулаторний моніторинг ЕКГ проводиться для встановлення виду порушення ритму у випадках, коли стандартна ЕКГ у 12 відведеннях неінформативна. Окрім того, амбулаторний моніторинг ЕКГ доцільно проводити для оцінки контролю частоти серцевих скорочень на тлі терапії, а також для виявлення аритмії у безсимптомних пацієнтів.

Важливим моментом для інформативності дослідження є правильне ведення щоденника пацієнта, куди протягом запису занотовується інформація про фізичну активність, сон та симптоми (біль у грудях, задишка, серцебиття, запаморочення) із обов’язковим зазначенням часу виникнення, що дозволяє надалі співставити дані ЕКГ із симптомами. Даний метод дозволяє виявити короткочасне порушення ритму, яке не завжди можна зареєструвати під-час звичайного ЕКГ моніторування.

• Електрофізіологічне дослідження

Електрофізіологічне дослідження  застосовується в кінці діагностичного пошуку і має деякі переваги перед амбулаторним моніторингом ЕКГ. Окрім діагностичної ролі, під час електрофізіологічного дослідження можна провести абляцію індукованої аритмії.

ЕФД полягає в інвазивній оцінці електричних властивостей серця: автоматизму, збудливості, здатності проведення і періодів рефракції. Повне ЕФД включає реєстрацію внутрішньо-серцевих електричних сигналів під час спонтанного ритму і під час діагностичної стимуляції або після введення фармакологічного засобу. Внутрішньо-серцеві сигнали аналізують разом з обраними відведеннями ЕКГ. На відміну від ЕКГ, при якій форма зубців має вирішальне значення, при ЕФД насамперед оцінюють час локальної активації для аналізу порядку збудження обраних ділянок серця та час проведення електричного імпульсу між ними. Внутрішньо-серцеві електричні сигнали зчитують та записують за допомогою пристрою, схожого на електрокардіограф. Перебіг електричної стимуляції спостерігають на моніторі в умовах, що відповідають швидкості запису ≥100 мм/с (100–400 мм/с), що дозволяє вимірювати час активації з точністю до мілісекунд. Електрограми записують з внутрішньої порожнини серця або з коронарного синуса (як виняток, також з перикардіальної сумки) через катетери з електродами. Товщина катетерів становить ≈2 мм (5–7 F), а електроди, як правило, є кільцями шириною 2 мм, розміщеними через кожні 1–10 мм.

Катетери вводять у серце через стегнову (головний доступ), підключичну або головну вени. При терапевтичних процедурах також використовують доступ через внутрішню яремну вену, а в ліві відділи серця потрапляють через стегнову артерію або внутрішньовенним шляхом після пункції міжпередсердної перегородки.

Якщо дослідження є незалежною діагностичною процедурою, застосовують 1 або 2 катетери, тоді як для лікувальних процедур, складовою яких є ЕФД, одночасно застосовують 2–5 катетерів, залежно від типу процедури та методу, використаного оператором.

Внутрішньосерцеві електроди проводять електричний сигнал до реєстратора. На його екрані створюються відведення, названі внутрішньосерцевими каналами, які реєструють різницю потенціалів між електродними кільцями. Оскільки відстань між ними становить 1–2 мм, внутрішньосерцеві канали виявляють локальну активацію міокарда на ділянці завдовжки 3–4 мм.

Під час дослідження пацієнт лежить на процедурному столі, сполученому з рентгенівською трубкою. Катетери вводять у судини під місцевою анестезією, але деякі лабораторії рутинно використовують легку седацію. Якщо мета дослідження – індукувати аритмію, тоді може знадобитися електрична кардіоверсія, яка потребує короткочасного загального наркозу.

• Холтерівське моніторування АТ (за потреби)

Артеріальний тиск дуже чутливий показник, який міняється протягом добу, реагує на психо-емоціональне та фізичне навантаження і при одноразовому вимірюванні важко трактувати його значення. Холтер артертеріального тиску (АТ) дозволяє виміряти АТ з певною періодичністю протягом доби і є більш інформативним в діагностиці артеріальної гіпертензії, синкопальних станів, а в деяких випадках незамінним.

Для цього досліджуваному одягають манжетку прибору на плече який заміряє АТ в день кожні 15-20 хвилин, а вночі 30-40 та зберігає дані в пам’яті. В момент нагнітання повітря в манжетку, рука повинна бути опущена вздовж тіла та максимально розслаблена. По завершенню 24-годинного моніторингу АТ, пристрій знімають, а дані інтерпретуються досвідченим спеціалістом.

• Фундоскопія

Фундоскопія (дослідження очного дна) при гіпертонічній хворобі дозволяє виявити зміни судин очного дна: звуження (спазм) артерій сітківки, розширення вен сітківки, особливо поряд з місцями перехрещення з артеріями (симптомом Салюса-Гунна). При важкій АГ зі злоякісним перебігом виявляють крововиливи та ексудати у сітківці, набряк диску зорового нерва.

• УЗД щитоподібної залози

Виконується коли є об’єктивні зміни конфігурації щитоподібної залози, а також коли запідозрено порушення функції щитоподібної залози.

• Рентген грудної клітки

Рентген грудної клітки є важливим компонентом первинної оцінки серцевого захворювання. Стандартні плівки для візуалізації включають задньо-передню та лівобічну проекції. Іноді передньозадню проекцію отримують, особливо в стаціонарних умовах, коли пацієнт лежить, однак така інтерпретація плівок значно обмежена. Належний аналіз двох проекцій надає корисну та економічно ефективну інформацію про серце, легені та судинну систему.

• Коронароангіографія/КТ коронарографія та вентрикулографія

Коронарографія – це рентгеноконстрасний метод дослідження, за допомогою якого визначається стан артерій серця. Коронарографія – це найбільш точний та достовірний метод діагностики ішемічної хвороби серця.

Коронароангіографія – інвазивна коронарографія рекомендована як альтернативний тест для діагностики ІХС у пацієнтів із високою клінічною вірогідністю, важкими симптомами, які не піддаються медикаментозній терапії, або типовою стенокардією при низькому рівні фізичного навантаження та клінічною оцінкою, яка вказує на високий ризик події. Інвазивна функціональна оцінка має бути доступною та використовуватися для оцінки стенозу перед реваскуляризацією, за винятком дуже високого ступеня (діаметр стенозу >90%) (клас 1В).

• КТ ангіографія

Комп’ютерна томографія коронарографії (КТ-коронарографія) – це сучасний та найточніший неінвазивний метод обстеження і ранньої діагностики захворювань серця та судин. Він дає змогу візуалізувати коронарні артерії, що постачають кров до серця.

За допомогою КТ-коронарографії візуалізуються звуження коронарних артерій, що зумовлює ішемічна хвороба серця, проводиться оцінка морфологічної структури атеросклеротичної бляшки – наявність в ній жирового компоненту, кальцію, також дозволяє побачити ознаки нестабільності бляшки. КТ-коронарографія допомагає перевірити серце або коронарні артерії щодо аномалій у коронарних артеріях, стану анатомічних структур серця, проксимальних відділів висхідної аорти, прохідність стентів та шунтів тощо. КТ-коронарографія проводиться з використанням контрастної речовини, щоб візуалізувати коронарні артерії. Під час процедури рентгенолаборант вводить венозний катетер  в ліктьову вену, щоб через нього контрастна речовина потрапила до судин. А на грудній клітці встановлюються ЕКГ-електроди.

Показання до проведення КТ-коронарографії

• наявність протипоказань до проведення стрес-тестування
• підтвердження діагнозу стабільної ІХС у пацієнтів з середнім рівнем претестової імовірності – 15-50% – за можливості отримання відповідного зображення КА хорошої якості
• підтвердження діагнозу стабільної ІХС після неінформативних ЕКГ проб з дозованим фізичним навантаженням чи стрес-тестів з візуалізацією у пацієнтів з середнім рівнем претестової імовірності – 15-50% – за можливості отримання відповідного зображення коронарних артерій хорошої якості.

Диференційна діагностика

В клінічній практиці найчастіше доводиться диференціювати фібриляцію передсердь з:

• тріпотінням передсердь
• мультифокальною передсердною тахікардією

Для тріпотіння передсердь, як і для фібриляції передсердь, характерні скарги на серцебиття, перебої в роботі серця, що можуть асоціюватися з відчуттям дискомфорту чи болю в грудях, задишкою, відчуттям нестачі повітря, симптомною гіпотензією, головокружінням, втратою свідомості.

При фізикальному обстеженні пацієнта з тріпотінням пересердь часто виявляють прискорення ЧСС, хоча ЧСС може залишатися й нормальною. Якщо при фібриляції передсердь серцеві тони завжди нерегулярні, при тріпотінні передсердь серцеві тони можуть бути як нерегулярними, так і регулярними.

Остаточно диференціювати фібриляцію передсердь від тріпотіння передсердь допомагає ЕКГ. Для тріпотіння передсердь характерна, так звана, пилкоподібна ЕКГ з частотою передсердних скорочень від 350 до 450 уд./хв., у той час як при фібриляції передсердь частота передсерних скорочень складає від 450 до 650 уд./хв.

Рисунок 2. Тріпотіння передсердь. Зображення інтернет-ресурсу liftl.com

Для мультифокальної передсердної тахікардії, як і для фібриляції передсердь, характерні скарги на серцебиття, перебої в серці, які можуть супроводжуватися відчуттям дискомфорту чи болю в грудях, задишкою, відчуттям нестачі повітря, симптомною гіпотензією, головокружінням.

При фізикальному обстеженні пацієнта з мультифокальною передсердною тахікардією завжди виявляють прискорення ЧСС, хоча при ФП ЧСС інколи залишається нормальною. Як при фібриляції передсердь, так і при мультифокальній передсердній тахікардії серцеві тони завжди нерегулярні.

Остаточно диференціювати фібриляцію передсердь від мультифокальної передсердної тахікардії допомагає ЕКГ. Для мультифокальної передсердної тахікардії, як і для ФП, характерний нерегулярний серцевий ритм зі значним збільшенням частоти серцевих скорочень, але при мультифокальній передсердній тахікардії зубці Р збережені, хоча їх морфологія різна, у той час як при ФП зубці Р відсутні взагалі, а замість них присутня хвиля f.

Рисунок 3. Мультифокальна передсердна тахікардія. Зображення інтернет-ресурсу liftl.com

Встановлення клінічного діагнозу

59. Визначення форми
60. Визначення ступеня тяжкості клінічних проявів ФП
61. Визначення тромбоемболічного ризику
62. Визначення геморагічного ризику
63. Визначення ускладнень
64. Оцінка необхідності відновлення ритму
65. Оцінка безпеки відновлення синусового ритму

Відповідно до рекомендацій Європейського товариства кардіологів, розроблених у співробітництві з Європейською асоціацією з торакальної хірургії у 2020 році, на сьогоднішній день виділяють такі форми фібриляції передсердь: вперше виявлена (вперше діагностована), пароксизмальна, персистуюча, тривало персистуюча, постійна.

Вперше виявлена (вперше діагностована) ФП ‒ це епізод ФП, діагностований вперше в житті пацієнта, незалежно від клінічних симптомів або тривалості аритмії.

Пароксизмальна форма ‒ це епізод ФП, яка завершується спонтанно або в результаті  медичного втручання впродовж 7 днів від початку.

Персистуюча форма ‒ це епізод ФП тривалістю більше 7 днів, включно з епізодами, перерваними в результаті  медичного втручання  (фармакологічна або електрична кардіоверсія) ≥ 7 днів від початку.

Тривало персистуюча форма – це епізод ФП тривалістю  більше 12 місяців, у випадку обрання стратегії відновлення ритму.

Постійна форма ‒ це форма ФП, у відношенні якої пацієнтом та лікарем прийнято спільне рішення відмовитися від спроб відновити/підтримувати синусовий ритм.  Це ключова відмінність постійної форми ФП від тривало персистуючої. У випадку перегляду стратегії на користь відновлення синусового ритму, постійна форма ФП має бути перейменована на тривало персистуючу ФП.

• Визначення ступеня тяжкості клінічних проявів ФП

Формулюючи діагноз, необхідно вказувати ступінь тяжкості клінічних проявів тахіаритмії (фібриляції передсердь) за шкалою EHRA:

1ст.: фібриляція передсердь не викликає симптомів

2а ст.: фібриляція передсердь викликає легкі симптоми, які не порушують нормальної щоденної активності.

2b ст.: фібриляція передсердь викликає помірні симптоми, які не порушують нормальної щоденної активності, проте викликають  неприємні відчуття у пацієнта.

3 ст.: фібриляція передсердь викликає  тяжкі симптоми, які обмежують нормальну  щоденну активність.

4 ст.: фібриляція передсердь викликає  тяжкі симптоми, які унеможливлюють нормальну  щоденну активність.

Оцінка ступеня тяжкості клінічних проявів фібриляції передсердь проводиться за шкалою EHRA (European Heart Rhythm Association):

Шість симптомів, у тому числі серцебиття, втома, запаморочення, задишка, біль у грудях і тривога під час ФП, оцінюються з огляду на те, як це впливає на щоденну активність пацієнта, починаючи від відсутності до частоти або тяжкості симптомів, які призводять до припинення повсякденної діяльності. Для вимірювання ефектів лікування анкети якості життя та симптомів мають бути чутливими до змін навантаження на ФП. Шкала симптомів EHRA – це інструмент лікаря для кількісної оцінки симптомів, пов’язаних із ФП, який використовується для прийняття рішень щодо лікування ФП. Однак він не враховує параметри симптомів, такі як тривога, занепокоєння щодо лікування та побічні ефекти ліків, які враховуються загальними шкалами якості життя, або результатами, пов’язаними з симптомами, про які повідомляв пацієнт. Оскільки часто спостерігаються розбіжності між результатами, які повідомляють пацієнти, та результатами, оціненими лікарями, пов’язані з ФП рішення щодо лікування також повинні ґрунтуватися на кількісному сприйнятті пацієнтом симптомів, але необхідні подальші дослідження для визначення оптимального інструменту(ів) для збору цієї інформації.

• Визначення тромбоемболічного ризику

Як відомо, у пацієнтів з фібриляцією передсердь ризик тромбоемболічних ускладнень значно зростає

Для оцінки ризику тромбоемболічних ускладнень та визначення потреби у тривалій антикоагулянтній терапії у пацієнтів з тахіаритмією (ФП) використовується шкала CHA₂DS₂-VASc.

Основними критеріями цієї шкали є: хронічна серцева недостатність (1 бал), гіпертензія  (1 бал), вік≥75 років (2 бали), цукровий діабет (1 бал), перенесений інсульт або ТІА (1 бал), судинне захворювання (1 бал), вік 65-74 років (1 бал), жіноча стать (1 бал).

Відповідно до існуючих рекомендацій: при сумі балів 0 у чоловіків та 1 у жінок ризик тромбоемболічних ускладнень вважається низьким, що не вимагає призначення антитромботичних препаратів; при сумі балів 1 у чоловіків та 2 у жінок призначення оральних антикоагулянтів можна розглянути в індивідуальному порядку після зваження усіх потенційних ризиків та користі; при сумі балів ≥2 у чоловіків та ≥3 у жінок ризик тромбоемболічних ускладнень вважається високим, рекомендоване призначення оральних антикоагулянтів.

Шкала CHA2DS2-VASc для оцінки ризику ішемічного інсульту у хворих із фібриляцією передсердь, не пов’язаною з вадою клапанів:

^a артеріальний тиск у спокої >140/90 мм рт. ст. під час ≥2-х вимірювань, проведених у різних ситуаціях, або пацієнт приймає гіпотензивні ЛЗ;

^б глікемія натще >125 мг/дл (7 ммоль/л) або застосування пероральних цукрознижуючих засобів і/або інсуліну;

^в ангіографічно значуща коронарна хвороба, перенесений інфаркт міокардa, захворювання периферичних артерій на фоні атеросклерозу, атеросклеротична бляшка в аорті;

^г Збільшує ризик у разі наявності ≥1-го іншого фактора ризику;

ТІА — транзиторна ішемічна атака.

• Визначення геморагічного ризику

Кожному пацієнту, якому показане призначення тривалої антитромботичної чи антикоагулянтної терапії, необхідно обов’язково проводити оцінку ризику геморагічних ускладнень за шкалою HAS-BLED з метою попередження  їх виникнення.

Основними критеріями цієї шкали є: гіпертензія >160 мм рт ст (1 бал), печінкова дисфункція (1 бал), ниркова дисфункція (1 бал), інсульт (1 бал), кровотеча (1 бал), лабільне МНВ (1 бал), вік >65 років (1 бал), прийом ліків (НПВП, антитромбоцитарні препарати) (1 бал), прийом алкоголю (1 бал).

При сумі балів за шкалою HAS-BLED≥3 ризик геморагічних ускладнень вважається високим.

Шкала HAS-BLED для оцінки ризику кровотечі^a у пацієнтів із фібриляцією передсердь

^a важкої, тобто внутрічерепної або такої, що вимагає госпіталізації, супроводжується зниженням рівня гемоглобіну на >2 г/дл або вимагає гемотрансфузії;

^б систолічний артеріальний тиск >160 мм рт. ст.;

^в тривала діалізотерапія, стан після трансплантації нирки або рівень креатиніну в плазмі >200 мкмоль/л;

^г тривала діалізотерапія, стан після трансплантації нирки або рівень креатиніну в сироватці >200 мкмоль/л в хронічне захворювання печінки (наприклад, цироз) або біохімічні ознаки суттєвого пошкодження печінки (наприклад, білірубін >2 × ВМН + АЛТ/АСТ/лужна фосфатаза >3 х ВМН)

^д кровотеча в анамнезі та/або схильність до кровотеч (наприклад, геморагічний діатез, анемія і т. д.);

^е коливання високих показників або показники часто поза терапевтичним проміжком (наприклад, >40% показників);

^є одночасний прийом антитромбоцитарних препаратів або НПЗП.

• Визначення ускладнень

У разі виникнення того чи іншого ускладнення у пацієнта на тлі фібриляції передсердь, необхідно обов’язково його вказувати, формулюючи клінічний діагноз.

• Оцінка необхідності відновлення ритму

Відповідно до отриманих анамнестичних даних, даних об’єктивного обстеження та додаткових методів обстеження, з’ясуйте чи потребує даний пацієнт відновлення синусового ритму, чи йому потрібна медикаментозна корекція частоти шлуночкових скорочень (враховується форма ФП, її тривалість, розміри лівого передсердя, наявність тромбоемболічних ускладнень в анамнезі, наявність електролітних розладів і захворювань щитовидної залози тощо).

• Оцінка безпеки відновлення синусового ритму

Оцініть наявність клапанних вад серця, важких структурних уражень міокарда (постінфарктний кардіосклероз, дилатаційна кардіоміопатія, виражена гіпертрофія міокарда), захворювань щитовидної залози (гіпер- і гіпотиреоз), наявність і тяжкість хронічної серцевої недостатності для встановлення доцільності відновлення синусового ритму. Ритм відновлюється лише в тому разі, коли користь перевищує ризики.

Призначення лікування

66. Немедикаментозне лікування
67. Медикаментозне лікування фібриляції передсердь
    • Контроль ЧСС
    • Фармакологічна кардіоверсія
    • Профілактика рецидивів ФП
68. Профілактика тромбоемболічних ускладнень та моніторинг
69. Електрична кардіоверсія
70. Інші методи лікування
71. Лікування коморбідної патології
72. Моніторинг терапії

• Немедикаментозне лікування

Заходи з модифікації способу життя здатні суттєво вплинути на ключові фактори ризику розвитку ФП, такі як ожиріння, артеріальна гіпертензія, гіперглікемія, недостатня чи надмірна фізична активність, обструктивне апное сну, зловживання алкоголем, гіперліпідемія, паління.

Утім, треба зауважити, що ці заходи не можуть бути причиною для відстрочення медикаментозного лікування.

Рекомендації щодо зміни способу життя та лікування факторів ризику та супутніх захворювань у пацієнтів із ФП:

• Медикаментозне лікування

Основними задачами в лікуванні пацієнтів з фібриляцією передсердь  є попередження тромбоемболічних ускладнень, контроль симптомів та корекція факторів серцево-судинного ризику та супутньої патології.

Попередження тромбоемболічних ускладнень забезпечується раннім призначенням антикоагулянтної терапії. Необхідно зауважити, що антикоагулянтна терапія має розпочинатися якомога раніше, особливо, якщо епізод ФП триває більше 48 годин. Для невідкладної антикоагулянтної терапії найчастіше використовується нефракціонований гепарин та низькомолекулярний гепарин.

Для визначення потреби у тривалій антикоагулянтній терапії проводиться оцінка ризику тромбоемболічних ускладнень за шкалою CHA₂DS₂-VASc: при сумі балів 0 у чоловіків та 1 у жінок ризик тромбоемболічних ускладнень вважається низьким, що не вимагає призначення антитромботичних препаратів; при сумі балів 1 у чоловіків та 2 у жінок призначення оральних антикоагулянтів можна розглянути в індивідуальному порядку після зваження усіх потенційних ризиків та користі; при сумі балів ≥2 у чоловіків та ≥3 у жінок ризик тромбоемболічних ускладнень вважається високим, рекомендований тривалий прийом оральних антикоагулянтів.

Для оцінки геморагічного ризику у пацієнтів з ФП застосовується шкала HAS-BLED. При сумі балів за шкалою HAS-BLED≥3 ризик геморагічних ускладнень вважається високим. Утім, необхідно зауважити, що високий геморагічний ризик не може бути причиною для повної відмови від антикоагулянтів! В такому випадку рекомендовано вжити заходів щодо корекції/усунення змінних факторів ризику кровотечі, посилити регулярний огляд та тривале спостереження за пацієнтом.

Для проведення тривалої антикоагулянтної терапії зазвичай застосовують оральні антикоагулянти, зокрема варфарин, ривароксабан, апіксабан, дабігатран, едоксабан.

Контроль над симптомами ФП може бути досягнений двома шляхами: завдяки стратегії контролю ЧСС та стратегії відновлення синусового ритму. Вибір тієї чи іншої стратегії залежить від багатьох чинників, зокрема клінічної симптоматики (є дестабілізація гемодинаміки чи ні), форми фібриляції передсердь (пароксизмальна чи постійна), наявності чи відсутності чинників, що сприятимуть рецидиву ФП.

За рекомендаціями Європейського товариства кардіологів, стратегія відновлення синусового ритму доцільна в таких випадках: молодий вік пацієнта; перший епізод ФП; кардіоміопатія, зумовлена тахікардією; нормальне або помірно збільшене ліве передсердя; відсутність або незначна кількість коморбідної патології; неефективність стратегії контролю ЧСС; епізод ФП, обумовлений гострою патологією; вибір пацієнта.

Існують два методи кардіоверсії: електрична та фармакологічна. В залежності від терміновості проведення кардіоверсія може бути невідкладною та плановою.

Невідкладна електрична кардіоверсія показана: при епізоді ФП з високою частотою шлуночкових скорочень (ЧСС>250 уд/хв); при епізоді ФП, що супроводжується ішемією міокарда; при епізоді ФП, який супроводжується симптомною гіпотензією, гострою або прогресуючою хронічною серцевою недостатністю. В усіх інших випадках можна розглянути питання щодо планової кардіоверсії.

Фармакологічна кардіоверсія проводиться лише пацієнтам зі стабільною гемодинамікою. Для фармакологічної кардіоверсії застосовують такі препарати: аміодарон, флекаінід, пропафенон, ібутилід. Вибір конкретного антиаритмічного препарату залежить від супутньої патології у пацієнта, наявності структурних змін серця (зокрема гіпертрофії лівого шлуночка) та інших чинників.

Фармакологічна кардіоверсія (включаючи «таблетку в кишені»). Фармакологічна кардіоверсія для відновлення синусового ритму є плановою процедурою, яка показана гемодинамічно стабільним пацієнтам. Його справжня ефективність зміщена спонтанним самовідновленням синусового ритму протягом 48 годин після госпіталізації у 76–83% пацієнтів із нещодавно виниклою ФП (10–18% протягом перших 3 годин, 55–66% протягом 24 годин та 69% протягом перших 3 годин 48 год). Таким чином, стратегію «очікуй і спостерігай» (зазвичай протягом <24 годин) можна розглядати у пацієнтів із нещодавно виниклою ФП як не менш повноцінну альтернативу ранній кардіоверсії.

Антиаритмічні засоби, що застосовуються для відновлення синусового ритму (фармакологічна кардіоверсія)

Для запобігання рецидивам ФП після відновлення синусового ритму рекомендовано використовувати такі препарати: аміодарон, дронедарон, флекаінід, пропафенон, соталол, дизопірамід. Окрім вищезазначених антиаритмічних препаратів, існують і інші препарати з антиаритмічними властивостями, такі як  іАПФ, БРАII, антагоністи мінералокортикоідних рецепторів, бета-блокатори, статини.

У разі вибору стратегії контролю ЧСС, а не ритму, застосовують такі препарати: бета-адреноблокатори, недигідропіридинові антагоністи кальцієвих каналів, дигоксин та дигітоксин, аміодарон. Вибір того чи іншого препарату залежить від супутньої патології, утім в якості препаратів першої лінії найчастіше застосовують бета-адреноблокатори та недигідропіридинові антагоністи кальцієвих каналів. Контроль ЧСС вважається ефективним у разі зниження ЧСС менше 110 уд./хв. в стані спокою.

Медикаментозне лікування артеріальної гіпертензії, гіперліпідемії, гіперглікемії, як факторів ризику розвитку ФП та рецидиву ФП після відновлення синусового ритму є важливим компонентом терапії пацієнта і проводиться за загальноприйнятими рекомендаціями.

Рекомендації щодо тривалого застосування антиаритмічних препаратів (ESC Guidelines, 2020р.)

Антиаритмічні препарати, що застосовуються для тривалої підтримки синусового ритму у хворого на ФП:

• Профілактика тромбоемболічних ускладнень

AOC – оральні антикоагулянти, NOAC – нові оральні антикоагулянти, VKA – антагоніст вітаміну К

Критерії вибору дози для нових оральних антикоагулянтів:

Лабораторний контроль показників згортання крові (контроль МНВ)

На сьогоднішній день рівень антикоагуляції при застосуванні антагоністів вітаміну К (АВК) оцінюється за допомогою величини МНВ, яка є відношенням протромбінового часу пацієнта та протромбінового часу стандартизованої контрольної сироватки. Враховуючи необхідність збалансування ризику інсульту, який зростає із зниженням МНВ, та ризику геморагічних ускладнень, який зростає при підвищенні МНВ, було визначено, що оптимальним діапазоном для профілактики інсульту та системного емболізму у пацієнтів з неклапанною ФП вважається МНВ на рівні 2,0-3,0. Однією з багатьох проблем, з якою доводиться зустрічатися при антикоагулянтній терапії за допомогою АВК, є високі міжіндивідуальні та внутрішньоіндивідуальні варіації рівнів МНВ. Крім того, при застосуванні АВК спостерігаються суттєві взаємодії цих препаратів з іншими лікарськими засобами, харчовими продуктами та алкоголем. За даними контрольованих клінічних досліджень, пацієнти можуть утримуватися в межах цільового діапазону МНВ 2,0-3,0 в середньому протягом 60-65% всього часу лікування, але багато з досліджень з вивчення пацієнтів у «реальних клінічних умовах» показують, що ця цифра може становити ˂50%. В дійсності лікування пацієнтів з утриманням МНВ в межах терапевтичного діапазону протягом ˂60% часу може повністю нівелювати всі переваги застосування АВК. Хоча для пацієнтів похилого віку були запропоновані більш низькі рівні діапазону МНВ (1,8-2,5), цей висновок не отримав доказового обґрунтування ні в одному великому дослідженні. Когортні дослідження продемонстрували 2-разове зростання ризику інсульту при МНВ 1,5-2,0, тому утримання МНВ на рівні ˂2,0 не рекомендується.

На підтримання МНВ у межах цільового діапазону, а також на безпечність та ефективність цього діапазону при терапії АВК можуть впливати фармакогенетичні фактори, зокрема ген цитохрома P450 2C9 (CYP2C9) та субодиниця 1 гену менадіону епоксид-редуктазного комплексу (VKORC1). Генотипи CYP2C9 та VKORC1 можуть мати вплив на потребу пацієнта у дозі варфарину, у той час як генотипи CYP2C9 варіанту асоційовані з геморагічними ускладненнями. Систематичне генотипування зазвичай не потрібне, оскільки воно навряд чи буде задовольняти належному співвідношенню «вартість/ефективність» для типових пацієнтів з неклапанною ФП, але це співвідношення може бути сприятливим у пацієнтів з високим ризиком геморагічних ускладнень, які починають приймати АВК.

• Електрична кардіоверсія

Як зазначалося раніше, невідкладна електрична кардіоверсія показана пацієнтам з ФП: при епізоді ФП з високою частотою шлуночкових скорочень (ЧСС>250 уд/хв); при епізоді ФП, що супроводжується ішемією міокарда; при епізоді ФП, який супроводжується симптомною гіпотензією, гострою або прогресуючою хронічною серцевою недостатністю. В усіх інших випадках можна розглянути питання щодо планової електричної кардіоверсії.

Електричну кардіоверсію можна безпечно проводити у седованих пацієнтів, які отримують внутрішньовенне лікування мідазоламом та/або пропофолом чи етомідатом. Моніторинг АТ і оксиметрія під час процедури повинні регулярно використовуватися. Іноді можуть спостерігатися опіки шкіри. Передньо-задні позиції електродів відновлюють синусовий ритм більш ефективно, тоді як інші звіти свідчать про те, що конкретне розташування електричної прокладки не є критично важливим для успішної кардіоверсії.

Передпроцедурна підготовка

Переконайтесь у персистенції фібриляції передсердь на ЕКГ.

Переконайтесь у відсутності протипоказань для проведення кардіоверсії  (зокрема, пацієнтам забороняється прийом їжі та води після опівночі напередодні проведення кардіоверсії ).

Переконайтесь, що пацієнт отримує антикоагулянтну терапію.

Оцініть потребу у проведенні трансезофагеальної ехокардіографії для виключення тромбу у вушку лівого передсердя перед проведенням кардіоверсії.

Проведіть коротке передпроцедурне фізикальне обстеження пацієнта на предмет виявлення ознак гострої серцевої недостатності.

Отримайте інформовану згоду пацієнта на проведення процедури.

Забезпечте в/в доступ шляхом катетеризації периферійної вени.

Забезпечте моніторування життєвоважливих показників (ЧСС, АТ, сатурація крові киснем), а також ЕКГ.

Забезпечте оксигенотерапію за допомогою кисневої маски.

Введіть внутрішньовенно засіб для загальної анестезії короткої дії. На сьогоднішній день з цією метою рекомендовані такі препарати: мідазолам 0,10-0,20 мг/кг, за потреби повторюйте в/в введення 2 мг кожні 2 хвилину; пропофол 1,0-2,5 мг/кг однократно; фентаніл 1,0-1,5 мкг/кг; етомідат 0,2 мг/кг протягом 30-60 сек.; кетамін 1,0-4,5 мг/кг в/в впродовж 60 сек.)

Перевірте глибину седації пацієнта перед проведенням кардіоверсії.

Процедура кардіоверсії

Увімкніть дефібрилятор (перевага надається біфазним дефібриляторам).

Оберіть режим синхронізації електричного розряду зі шлуночковими комплексами пацієнта.

Оберіть необхідний електричний розряд (для фібриляції передсердь найчастіше починають з 100-150 Дж).

Розмістіть електроди на грудній клітці пацієнта (передньо-латеральна позиція- обидва електроди розміщуються на передній стінці грудної клітки пацієнта або передньо-задня позиція-один електрод розміщується на передній стінці, а другий-на спині).

Оцініть ЕКГ-криву пацієнта на моніторі.

Виконайте електричний розряд.

На сьогоднішній день зазвичай застосовуються дві традиційні схеми розміщення електродів. У кількох дослідженнях було показано, що передньо-заднє розміщення електродів є більш ефективним, ніж передньо-бічне. Якщо перший електричний розряд не успішний щодо припинення аритмії, слід змінити розміщення електродів і повторити спробу кардіоверсії.

Оцінка ефективності кардіоверсії

Оцініть ефективність кардіоверсії. У разі відновлення синусового ритму процедура вважається успішною. Перейдіть до післяпроцедурного моніторингу.

У разі неуспішності першої спроби, повторіть електричний розряд, збільшивши його енергію до 200 Дж.

Післяпроцедурний моніторинг

Моніторуйте ЕКГ, вітальні параметри та неврологічний статус пацієнта впродовж декількох годин (бажано принаймні 1-3 години) після проведення кардіоверсії.

У разі відсутності ускладнень у післяпроцедурний період пацієнт може бути безпечно виписаний. До можливих ускладнень електричної кардіоверсії відносять опіки шкіри, тромбоемболічні події, післякардіоверсійні аритмії, а також ускладнення, обумовлені седацією.

Після проведеної кардіоверсії рекомендуйте пацієнту дотримуватися режиму відпочинку та утриматись від водіння автотранспорту впродовж наступних 24 годин.

На випадок брадикардії після кардіоверсії має бути доступним внутрішньовенне введення атропіну чи ізопротеренолу або тимчасова черезшкірна стимуляція.

Ускладнення кардіоверсії

Ризики та ускладнення кардіоверсії асоційовані головним чином з тромбоемболічними подіями, післякардіоверсійними аритміями та ризиками, обумовленими загальним знеболюванням. Процедура асоційована з ризиком тромбоемболічних ускладнень на рівні 1-2%, який може бути зменшений за допомогою належної антикоагулянтної терапії протягом кількох тижнів перед кардіоверсією або за допомогою виключення наявності тромбу у ЛП перед процедурою. Частим ускладненням є опіки шкіри. У пацієнтів з дисфункцією синусового вузла, особливо у пацієнтів похилого віку з органічними ураженнями серця, може виникнути пролонгована відмова синусового вузла без адекватного замісного ритму. На фоні гіпокаліємії, інтоксикації препаратами наперстянки або незадовільної синхронізації можуть виникнути небезпечні для життя аритмії, такі як шлуночкова тахікардія та фібриляція шлуночків. Через седацію пацієнт може перенести гіпоксію або гіповентиляцію, але артеріальна гіпотензія і набряк легень зустрічаються рідко.

Кардіоверсія у пацієнтів з імплантованими водіями ритму та дефібриляторами

Пластинка електроду має бути розміщена на відстані не менше 8 см від батареї водія ритму і рекомендоване передньо-заднє розташування пластинок. Перевагу мають біфазні електричні розряди. У пацієнтів, залежних від роботи імплантованого водія ритму, слід передбачити можливе зростання порогу стимуляції. Цим пацієнтам показане ретельне моніторування. Після кардіоверсії імплантований прилад слід перевірити та оцінити на предмет забезпечення його нормального функціонування.

Рецидиви ФП після кардіоверсії

Рецидиви ФП після кардіоверсії можна розділити на три фази:

• Негайні рецидиви, які виникають у перші кілька хвилин після кардіоверсії.
• Ранні рецидиви, які виникають у перші 5 днів після кардіоверсії.
• Пізні рецидиви, які виникають пізніше.

До факторів, що сприяють рецидивуванню ФП, належать вік, тривалість ФП до проведення кардіоверсії, кількість попередніх рецидивів, збільшені розміри ЛП або погіршена функція ЛП та наявність коронарного атеросклерозу або ураження клапану легеневої артерії чи мітрального клапану. Передсердні ектопічні скорочення з послідовністю «довгий– короткий», більш висока ЧСС та варіації передсердного проведення підвищують ризик рецидивування ФП. Попереднє лікування протиаритмічними препаратами, такими як аміодарон, соталол та пропафенон, збільшує ймовірність відновлення синусового ритму. У деяких пацієнтів з вираженою симптоматикою, в яких епізоди ФП розвиваються нечасто (наприклад, один або два рази на рік), настійно рекомендується надавати перевагу проведенню повторних кардіоверсій у якості довготривалої стратегії контролю серцевого ритму перед вибором стратегії контролю ЧСС або інших підходів до контролю ритму, які можуть бути незручними для таких пацієнтів.

• Інші методи лікування

Загалом катетерна абляція рекомендована в якості другої лінії терапії у разі неуспіху фармакологічної кардіоверсії, а також в якості терапії першої лінії у пацієнтів з дисфункцією лівого шлуночка, обумовленого кардіоміопатією, індукованою тахікардією. Для успішної абляції необхідна повна електрична ізоляція легеневих вен.

Радіочастотна катетерна абляція – це один з найсучасніших методів лікування аритмій, при якому на ділянки серця з вогнищами аритмії впливає радіочастотна (електрична) енергія. Через це тканини з патологією руйнуються і перестають генерувати електричні імпульси, які викликають порушення ритму серця.

Цей метод був впроваджений в кардіохірургічну практику в 1980-х і замінив собою багато операцій на відкритому серці. РЧА також є альтернативою медикаментозним методам лікування аритмій: вона дозволяє повністю позбутися аритмії і відмовитися від постійного прийому ліків.

Методика проведення:

Для проведення внутрішньосерцевої радіочастотної абляції використовується спеціальний катетер з провідником всередині. Через невеликий розріз на шкірі його вводять в кровоносну судину (зазвичай це стегнова вена або артерія, або ж підключична вена) та підводять до серця до місця, де виникає позачергове збудження серцевого м’яза.

Потім лікар за допомогою ряду маніпуляцій з’ясовує, які саме волокна проводять додатковий імпульс. Після чого проводиться те, що власне і називається внутрішньосерцевою радіочастотною катетерною абляцією. Через провідник подається радіочастотний імпульс, який впливає на потрібну ділянку серця та «припікає» його. Після чого провідник та катетер витягають.

Всі маніпуляції під час радіочастотної катетерної абляції робляться під рентгеноконтролем. Завдяки цьому лікар має можливість максимально точно провести внутрішньосерцеву радіочастотну абляцію, що знижує ймовірність виникнення ускладнень.

Хірургічна абляція

Рекомендації щодо післяопераційної антикоагуляції після операції з ФП:

Ресинхронізуюча терапія у пацієнтів з постійною формою фібриляції передсердь

Імплантація пристрою для кардіоресинхронізації показана пацієнтам з ФП, які мають прояви застійної серцевої недостатності III та IV ФК по NYHA, тривалість QRS > 120 мс та фракцію викиду ЛШ метою контролю ЧШС може бути запропонована комбінована терапія: абляція АВ-вузла та імплантація CRT. Можливе проведення заміни штучного водія ритму на CRT пристрій у пацієнтів із симптомами серцевої недостатності, фракцією викиду < 35% та високим відсотком шлуночкової стимуляції, у яких залишається III, IV ФК по NYHA, незважаючи на адекватну медикаментозну терапію.

• Лікування коморбідної патології

Лікування коморбідної патології, зокрема артеріальної гіпертензії, цукрового діабету, дисліпідемії, синдрому обструктивного апное сну, дозволяє значно зменшити ризик рецидиву порушень ритму та грає важливу роль у зниженні тромбоемболічного та геморагічного ризику у пацієнтів з фібриляцією передсердь.

• Моніторинг терапії

Моніторинг терапії пацієнтів з СС патологією, у тому числі з фібриляцією передсердь, включає:

Також можуть застосовуватися пристрої для амбулаторного моніторингу ЕКГ.

Консультування і підтримка

73. Пояснення пацієнту можливої причини фібриляції передсердь
74. Пояснення пацієнту можливих наслідків фібриляції передсердь
75. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при фібриляції передсердь
76. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень (ЕКГ, ехокардіографію, Holter-моніторинг та інші проведені дослідження)
77. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування, включаючи антиаритмічні ліки, електричну та медикаментозну кардіоверсію, абляцію та імплантовані пристрої.
78. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
79. Надайте відповіді на запитання пацієнта та пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
80. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

• Пояснення пацієнту можливої причини фібриляції передсердь
• Пояснення пацієнту можливих наслідків фібриляції передсердь

Виходячи з медичної історії пацієнта та обставин, що спричинили ФП, поясніть пацієнту причини аритмії та її можливі наслідки.

«Фібриляція передсердь – це аритмія, що виникає в передсердях серця, і збуджує їх більше, ніж нормально, що може призвести до швидкого серцевого ритму».

Фібриляція передсердь може мати різноманітні причини:

• Хвороби серця: найбільш поширеною причиною є хвороби серця, такі як ішемічна хвороба серця, серцева недостатність, міокардит, кардіоміопатія тощо.
• Гіпертонічна хвороба: підвищений артеріальний тиск може спричинити різні види аритмій.
• Захворювання щитоподібної залози (гіпотиреоз може бути пов’язаний з розвитком ФП).
• Електролітні порушення: нерівновага електролітів, таких як калій, натрій, магній, може впливати на ритм серця.
• Вживання деяких ліків: деякі ліки можуть викликати ФП (наприклад β₂-міметики)
• Генетичні фактори: у деяких випадках ФП може бути спричинена генетичними факторами.

«У деяких випадках фібриляція передсердь може спричинити порушення кровопостачання до мозку за рахунок тромбозів і викликати гостре порушення мозкового кровообігу (ГПМК) та проявлятися наступною симптоматикою: порушення вимови (вимова нерозбірлива та плутана); рухові розлади (людина не може підняти руки вгору або одна рука занадто слабка і не ворушиться); порушення чутливості (виникає слабкість або оніміння в правій або лівій частині тулуба та кінцівках)»

• Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при фібриляції передсердь

Важливо пояснити пацієнту можливі симптоми, які виникають при фібриляції передсердь, таких як серцебиття, часте дихання, головокружіння, нудота тощо.

«Фібриляція передсердь – це стан, при якому передсердя серця починають скорочуватися з надмірною частотою, що перевищує норму. Це може призвести до різних симптомів, які можуть впливати на ваше самопочуття та якість життя. Ось деякі з можливих симптомів, що можуть виникати при фібриляції передсердь:

• Серцебиття або пульсація: ви можете помітити, що ваше серце б’ється швидше і ви відчуваєте пульсацію у грудях або шиї.
• Задишка: частіші серцеві скорочення можуть збільшити обсяг крові, який викидається з серця, і викликати задишку або важкість у диханні.
• Слабкість та втома: постійна підвищена серцева частота може спричинити втому та слабкість.
• Дехто може відчувати загальне нездужання, нервовість або тривожність через надмірне збудження серця.

Це лише деякі з можливих симптомів, які можуть виникати при фібриляції передсердь. Якщо у Вас виникають схожі симптоми, важливо звернутися до лікаря для діагностики та визначення оптимального лікування».

• Обговоріть з пацієнтом результати досліджень (ЕКГ, ехокардіографію, Holter-моніторинг та інші проведені дослідження)

Необхідно обговорити результати досліджень, що включають ЕКГ, ехокардіографію, Holter-моніторинг та інші дослідження для діагностики та моніторингу стану пацієнта.

«Після проведення досліджень, я хотів би обговорити з Вами результати, щоб ви могли краще зрозуміти ваше поточне становище та рекомендації щодо лікування».

«Вам провели ЕКГ, ехокардіографію та Holter-моніторинг, які є важливими для оцінки вашого серцевого здоров’я».

«За результатами холтерівського моніторування ЕКГ було підтверджено наявність у Вас фібриляції передсердь».

«Вам була проведена ехокардіографія, це ультразвукове дослідження серця, яке допомагає оцінити структуру і функцію Вашого серця. Результати ехокардіографії дозволили встановити наявність можливих структурних аномалій, що можуть бути пов’язані з Вашою тахікардією».

• Проведіть роз’яснення доступних методів лікування, включаючи антиаритмічні ліки, електричну та медикаментозну кардіоверсію, абляцію та імплантовані пристрої.

Необхідно провести роз’яснення пацієнту доступних методів лікування, включаючи антиаритмічні ліки, електричну кардіоверсію, абляцію.

«Важливо зазначити, що обране лікування буде залежати від типу та важкості Вашої тахікардії, Вашого стану здоров’я та інших факторів. Ось деякі методи, які ми можемо розглянути:

• Антиаритмічні ліки: це клас лікарських препаратів, які допомагають контролювати серцевий ритм і зменшити частоту та інтенсивність аритмії. Для ліукування фібриляції передсердь можуть використовуватися різні антиаритмічні ліки, і обрана терапія буде індивідуальною.
• Електрична кардіоверсія: це процедура, під час якої короткий електричний розряд подається на Ваше серце з метою відновити нормальний ритм. Це може бути ефективним методом для зупинення серцевих аритмій, включаючи фібриляцію пеедсердь.
• Фармакологічна кардіоверсія: це ліки, які допомагають відновити звичайний ритм серця.
• Абляція: це процедура, під час якої високочастотний струм або лазер використовується для точкового знищення областей або шляхів, які викликають аритмії. Абляція може допомогти усунути або зменшити тахікардію, знизити частоту її повторення і поліпшити Ваше самопочуття.

Моя команда та я готові допомогти вам зробити правильне рішення щодо лікування, відповісти на всі Ваші питання та підтримати Вас на всіх етапах лікування.

Будь ласка, не соромтеся звертатися до нас з будь-якими питаннями чи уточненнями. Ми завжди тут, щоб допомогти Вам».

• Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування

Необхідно допомогти пацієнту розуміти ризики та переваги різних методів лікування і прийняття рішення щодо вибору найкращого підходу.

«Розуміння ризиків та переваг різних методів лікування шлуночкової тахікардії дуже важливо для зроблення інформованого рішення щодо Вашого здоров’я. Дозвольте мені допомогти Вам зрозуміти деякі ключові аспекти:

• Антиаритмічні ліки:
  • Ризики: деякі антиаритмічні ліки можуть викликати побічні ефекти, такі як головний біль, запаморочення, або алергічні реакції, ураження легень. Деякі пацієнти можуть мати індивідуальну несприйнятливість до певних препаратів.
  • Переваги: антиаритмічні ліки можуть ефективно контролювати Ваш серцевий ритм, зменшуючи частоту та інтенсивність аритмій. Вони можуть допомогти покращити якість Вашого життя та знизити ризик ускладнень.
• Електрична кардіоверсія:
  • Ризики: процедура електричної кардіоверсії вимагає застосування загальної анестезії, що може нести певний ризик для деяких пацієнтів, особливо тих, у кого є деякі існуючі медичні проблеми.
  • Переваги: електрична кардіоверсія може бути дуже ефективним методом для відновлення нормального ритму Вашого серця в найкоротші терміни. Вона може допомогти зупинити серцеві аритмії та поліпшити Ваше самопочуття.
• Абляція, або абляція з подальшою імплантацією штучного водія ритму
  • Ризики: процедура абляції включає деякий ризик ураження серцевих тканин або структур, що може призвести до побічних ефектів або потреби в додаткових процедурах.
• • Постановка імплантованого пристрою може включати ризик інфекції, а також певних обмежень у Вашому повсякденному житті.
  • Переваги: абляція може допомогти усунути джерело аритмії в Вашому серці, що зменшить або усуне потребу у прийомі антиаритмічних ліків та покращить Ваш стан здоров’я.
  • Імплантовані пристрої можуть контролювати Ваш серцевий ритм і вчасно реагувати на аритмії, що допомагає уникнути серйозних ускладнень.

Ми готові надати додаткові відповіді на Ваші запитання, що допоможе зрозуміти, які методи лікування будуть найбільш безпечними і ефективними для Вас.

Я та моя команда завжди готові підтримати вас у цьому процесі і відповісти на всі Ваші питання».

• Надайте відповіді на запитання пацієнта та пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.

Консультування пацієнта з фібриляцією передсердь має на меті забезпечити інформованість, роз’яснити стан пацієнта та визначити оптимальні методи лікування і догляду.

• Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Шановний пацієнте, для ефективного контролю та оцінки лікування порушення Вашого серцевого ритму, ми призначаємо регулярні перевірки та контроль. Ось деякі з них:

• Електрокардіограма (ЕКГ): це базовий метод для оцінки ритму та функції Вашого серця. Ми проводимо ЕКГ під час Вашого візиту та періодично для відстеження змін.
• Ехокардіографія (УЗД серця): цей тест дозволяє нам оцінити структуру та функцію Вашого серця. Він виконується періодично для виявлення змін у розмірах камер серця та функції клапанів.
• Holter-моніторинг: це 24-годинний запис ЕКГ, який дозволяє відстежувати ритм серця протягом цілого дня. Цей тест допомагає виявити епізоди аритмії, які можуть бути пропущені стандартним ЕКГ.
• Тест на фізичне навантаження: за необхідності, ми можемо провести стрес-тест для оцінки реакції Вашого серця на фізичне навантаження.
• Регулярні консультації: ми рекомендуємо періодичні консультації з лікарем для обговорення Вашого стану, контролю терапії та відповіді на лікування.
• Ви маєте регулярно контролювати МНВ, це показник, який допомагає зрозуміти нам чи ефективно ми проводимо профілактику тромботичних усладнень у пацієнтів, які приймають варфарин.

Ці регулярні перевірки та контроль допоможуть нам оцінити ефективність лікування та вчасно реагувати на будь-які зміни у Вашому стані. Важливо слідкувати за рекомендаціями та зберігати всі медичні записи, щоб ми могли проводити порівняльний аналіз Вашого стану.

Якщо у Вас виникають будь-які питання чи сумніви стосовно Вашого лікування або розпорядку дня, будь ласка, не соромтеся звертатися до нас. Ми завжди готові надати Вам необхідну медичну підтримку та допомогу».

Поясніть процедуру проведення електричної кардіоверсії

81. Перевірте розуміння пацієнтом причини проведення процедури
82. Перевірте розуміння пацієнтом процедури
83. Проінформуйте про етапи проведення процедури
84. Розкажіть про ризики та ускладнення
85. Проведіть роботу з пом’якшення страхів
86. Запропонуйте додаткове джерело інформації

• Перевірте розуміння пацієнтом причини проведення процедури

«Чи розумієте Ви причину проведення Вам цієї процедури?»
«Чи розумієте Ви важливість проведення Вам цієї процедури?»

• Перевірте розуміння пацієнтом процедури

«Чи зрозуміла Вам процедура?»

• Перевірте розуміння пацієнтом процедури
• Проінформуйте про етапи проведення процедури

«Я би хотіла пояснити Вам, що таке електрична кардіоверсія і як вона проводиться. Кардіоверсія-це медична процедура, спрямована на відновлення правильного синусового ритму. Перед проведенням електричної кардіоверсії Вам введуть заспокійливий засіб, щоб Ви почувалися комфортно і не відчували жодних неприємних відчуттів. Після цього Вам на грудну клітку накладуть спеціальні електроди, як при виконанні ЕКГ, по яким до серця буде проводитись  електричний розряд. Цей електричний розряд відновить нормальний ритм серця. 

Після кардіоверсії Ви ще деякий час відчуватимете слабкість та сонливість через дію заспокійливого препарату, але ці відчуття доволі швидко пройдуть. Протягом усієї процедури та ще деякий час після  неї з Вами постійно буде досвідчений медичний персонал, який ретельно слідкуватиме за Вашим станом.»

• Розкажіть про ризики та ускладнення
• Проведіть роботу з пом’якшення страхів

«Ця процедура є рутинною для нашої клініки»
«Ця процедура постійно виконується в нашому відділенні»

• Запропонуйте додаткове джерело інформації

«Ви можете прочитати цю інформацію ось в цьому буклеті»

Консультації фахівців

87. Кардіолог
88. Електрофізіолог
89. Кардіохірург
90. Невролог
91. Ендокринолог
92. Психотерапевт
93. Інші спеціалісти за потреби

Хворому з фібриляцією передсердь можуть знадобитися консультації різних фахівців залежно від стану, супутньої патології.

• Кардіолог

Кардіолог є основним фахівцем для діагностики, лікування та моніторингу за хворим з фібриляцією передсердь. Він здійснює огляд, збирає медичну історію, замовляє необхідні дослідження та розробляє план лікування.

Рекомендується періодичне відвідування серцево-судинного медичного працівника для переоцінки будь-яких потенційних змін у статусі ризику пацієнтів, що передбачає клінічну оцінку заходів зі зміни способу життя, дотримання цільових показників серцево-судинних факторів ризику та розвитку супутніх захворювань, які можуть вплинути на лікування та результати.

• Електрофізіолог
• Кардіохірург

Електрофізіолог спеціалізується на лікуванні ритмових порушень серця, включаючи проведення процедур абляції для корекції аритмій.

• Невролог

Невролог – у випадку підозри на порушення в діяльності нервової системи.

• Ендокринолог

Ендокринолог – у випадку підозри на порушення функції щитоподібної залози.

• Психотерапевт

Психотерапевт – у випадку тривожності, страху смерті, страху електротравми у випадку кардіоверсії постійним струмом.

• Інші спеціалісти за потреби

Інші спеціалісти: в залежності від супутніх медичних проблем, пацієнт може звертатися до інших спеціалістів, таких як гастроентеролог, інфекціоніст, пульмонолог тощо.

Завершення консультації

94. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
95. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики

Для проведення комплексного обстеження та вибору оптимальної тактики лікування рекомендована госпіталізація до спеціалізованого кардіологічного стаціонару. Отримайте Інформовану добровільну згоду пацієнта на проведення діагностики, лікування (форма № 003-6/о), погодити Інформовану добровільну згоду пацієнта на обробку персональних даних (Вкладний листок до облікової форми № 003/о).

96. Подякуйте пацієнту
97. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Ключові комунікативні навички

• Активне слухання
• Підбиття підсумків
• Виділення вказівних знаків

Ключові мануальні навички

• Реєстрація ЕКГ
• Проведення процедури електричної кардіоверсії

Читайте також:

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Джерела:

1. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed  in collaboration with the European Association of Cardio-Thoracic Surgery (EACTS): The task force for the diagnosis and management of atrial fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association (EHRA) of the ESC. European Heat Journal (2020), 42(5), 373−498. doi: 10.1093/eurheartj/ehaa612
2. 2019 AHA/ACC/HRS Focused Update of the 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task force on clinical practice guidelines and the Heart Rhythm Society in collaboration with the Society of Thoracic Surgeons. Circulation. 2019; 140:e125−e151. doi.org/10.1161/CIR.0000000000000665
3. 2021 NICE guideline on Atrial fibrillation: diagnosis and management. https://www.nice.org.uk/guidance/ng196
4. Markides V, Schilling RJ. Atrial fibrillation: classification, pathophysiology, mechanisms and drug treatment. Heart. 2003; 89: 939-943.

Сообщение Консультування пацієнта з фібриляцією передсердь (ФП) – рекомендації ОСКІ появились сначала на КлінКейсКвест.

Фібриляція передсердь (ФП) – це суправентрикулярна тахіаритмія, яка характеризується нерегулярною передсердною електричною активацією, що призводить до неефективного скорочення передсердь.

Фібриляція передсердь – це найчастіша надшлуночкова тахіаритмія, ознаками якої є швидка (350–700/хв), некоординована активація передсердь, що призводить до втрати гемодинамічної ефективності їх скорочень, що супроводжується нерегулярним ритмом шлуночків.

Фібриляція передсердь є найбільш поширеною формою стійкої аритмії  серед дорослих у всьому світі, яка робить суттєвий внесок у збільшення рівня захворюваності та смертності.

Електрокардіографічними ознаками ФП є:

• нерегулярні інтервали RR;
• відсутність синусових зубців Р;
• нерегулярна передсердна активність (f-хвиля).

Рисунок 1. Фібриляція передсердь. Зображення інтернет-ресурсу liftl.com 

Для достовірного підтвердження цих ЕКГ-ознак ФП необхідно зареєструвати стандартну ЕКГ в 12 відведеннях або ритмограму тривалістю принаймні 30 секунд.

Епідеміологія

У всьому світі ФП є найпоширенішою тривалою серцевою аритмією у дорослих. ФП пов’язана зі значною захворюваністю та смертністю, що створює значне навантаження для пацієнтів, суспільного здоров’я та економіки охорони здоров’я. Наразі оцінена поширеність ФП серед дорослих становить від 2% до 4%, і очікується 2,3-разове зростання через тривалий період довголіття в загальній популяції та активізація пошуку недіагностованої ФП. Зростання віку є помітним фактором ризику ФП, але збільшується навантаження інших супутніх захворювань, включаючи гіпертензію, цукровий діабет, серцеву недостатність (СН), ішемічну хворобу серця (ІХС), хронічну хворобу нирок (ХХН), ожиріння та обструктивне апное сну. Модифіковані фактори ризику є значними факторами розвитку та прогресування ФП. Захворюваність, поширеність з урахуванням віку, та довічний ризик ФП нижчий у жінок порівняно з чоловіками та в когортах не європеоїдної та європеоїдної раси. Попередня оцінка ризику ФП протягом життя в 1 з 4 осіб була нещодавно переглянута до 1 з 3 осіб європейського походження при індексному віці 55 років. Ризик виникнення ФП протягом життя залежить від віку, генетичних та (суб)клінічних факторів. Спостережуваний вплив навантаження клінічного фактора ризику/численних супутніх захворювань на ризик ФП свідчить про те, що раннє втручання та модифікований контроль факторів ризику можуть зменшити випадки ФП.

Етіологія

ФП – це мультифакторне захворювання, в розвитку якого важливу роль грає комплексна взаємодія різних чинників, зокрема:

• демографічні фактори (вік, чоловіча стать, етнічна приналежність до жителів Кавказу, низький соціоекономічний статус);
• поведінкові звички, що стосуються здоров’я (паління, зловживання алкоголем, гіподинамія або надмірна фізична активність, заняття професійним спортом, надмірне вживання кофеіну);
• серцево-судинні захворювання (серцева недостатність, клапанні вади серця, вроджені вади серця, ішемічна хвороба серця);
• субклінічний атеросклероз (індекс кальцифікації коронарних артерій, потовщення інтіми-медії каротидних артерій або бляшка каротидних артерій);
• порушення ритму серця та провідності (синдром слабкості синусового вузла, подовження інтервалу PQ, синдром ВПВ);
• інші захворювання та преморбідні стани (гіпертензія, порушення ліпідного профілю, цукровий діабет та предіабет, порушення функції нирок, ожиріння, підвищення ІМТ, синдром обструктивного апное сну, хронічне обструктивне захворювання легень);
• генетичні фактори (обтяжений сімейний анамнез щодо ФП, короткий інтервал QT);
• запальний процес (підвищення СРБ, фібриногену, аутоімунні стани);
• інші (забруднення повітря, сепсис, несприятливий психологічний стан).

Фібриляція передсердь найчастіше розвивається у людей похилого віку. За статистикою, її діагностують у 10% населення старше 80 років. Але в молодому віці хвороба також зустрічається, особливо при наявності факторів ризику. Фібриляція передсердь може розвинутися на тлі інших захворювань серця або внутрішніх органів, а також у повністю здорових людей.

Предиктори ФП:

Фібриляція передсердь може виникати при різних серцевих та позасерцевих захворюваннях. До серцевих причин ФП можна віднести:

• Артеріальна гіпертензія
• Набуті вади клапанів (особливо значущими є вади мітрального клапана)
• Вроджені вади серця (дефекти міжпередсердної перегородки)
• Серцева недостатність
• Ішемічна хвороба серця
• Дилатаційна кардіоміопатія
• Гіпертрофічна кардіоміопатія
• Запальні захворювання серця:
  • Міокардит
  • Перекардит
• Синдром слабкості синового вузла
• Синдром преекзитації
• Саркоїдоз серця
• Амілоїдоз серця
• Гемохроматоз серця
• Новоутворення серця

До позасерцевих причин ФП можна віднести:

• Гіпертиреоз (дуже часто)
• Гіпотиреоз
• Гострі інфекційні захворюваання (наприклад, Covid-19)
• Загальний наркоз
• Захворювання легень
• Ниркові (феохромоцитома, хронічне захворювання нирок)
• Ожиріння
• Цукровий діабет
• Метаболічний синдром,
• Професійне заняття спортом
• Дія токсични речовин (алкоголь, окис вуглецю, лікарські засоби)

Патофізіологія

На даний час вважається, що патогенез ФП зумовлений взаємодією між ініціюючим тригером, часто у формі ектопічного вогнища електричного збудження, розташованого в одній або декількох легеневих венах, і аномальним тканинним субстратом в передсерді, здатним підтримувати цю аритмію. 

Наразі відомо, що ектопічні вогнища електричного збудження найчастіше розташовуються в м’язових рукавах, які поширюються від лівого передсердя до проксимальних відділів легеневих вен, та відіграють ключову роль у ініціації ФП. Механізми, задіяні у створенні ектопічної електричної активності цими рукавами, а також точний механізм ініціації ФП залишаються до кінця не з’ясованими. Існує думка, що механізми ініціації ектопічної вогнищевої активності включають підвищений автоматизм, тригерну активність та мікро-реентрі. Також під час штучної ініціації пароксизму ФП було виявлено зміни у вегетативному тонусі від різкого підвищення симпатичної активності до швидкого переходу до підвищеної парасимпатичної активності.

Для збереження ФП необхідний аномальний тканинний субстрат у міокарді передсердя, тобто структурна аномалія міокарда передсердь, яка дозволить циркулювати патологічним електричним імпульсам. Хоча у більшості випадків ФП виникає у пацієнтів зі структурною патологією серця (аномальним тканинним субстратом), ця аритмія може розвиватися і у пацієнтів молодого віку без структурної патології серця за рахунок високої активності тригера легеневої вени. Переважання того чи іншого патофізіологічного чинника впливає на перебіг ФП: пацієнти без структурної патології  серця, як правило, мають пароксизмальну форму ФП, тоді як пацієнти зі структурною патологією серця мають схильність до більш тривалого перебігу ФП.

ФП сама по собі здатна спричинити прогресуючі зміни в  електрофізіології передсердь, зокрема значне скорочення рефрактерного періоду, що у свою чергу сприяє продовженню аритмії. Клінічні дослідження свідчать про те, що у пацієнтів з часто рецидивуючою ФП з часом можуть розвиватися електрофізіологічні зміни, через які ФП може прогресувати до постійної форми. Більше того, тривалість епізоду ФП є потужним предиктором збереження синусового ритму після кардіоверсії: чим довже тривав епізод, тим вище ризик рецидиву ФП.

Класифікація

Відповідно до рекомендацій Європейського товариства кардіологів, розроблених у співробітництві з Європейською асоціацією з торакальної хірургії у 2020 році, на сьогоднішній день виділяють такі форми фібриляції передсердь:

• вперше виявлена (вперше діагностована);
• пароксизмальна;
• персистуюча;
• тривало персистуюча;
• постійна.

Вперше виявлена (вперше діагностована) ФП ‒ це епізод ФП, діагностований вперше в житті пацієнта, незалежно від клінічних симптомів або тривалості аритмії.

Пароксизмальна форма ‒ це епізод ФП, яка завершується спонтанно або в результаті  медичного втручання впродовж 7 днів від початку.

Персистуюча форма ‒ це епізод ФП тривалістю більше 7 днів, включно з епізодами, перерваними в результаті  медичного втручання  (фармакологічна або електрична кардіоверсія) ≥ 7 днів від початку.

Тривало персистуюча форма – це епізод ФП тривалістю  більше 12 місяців, у випадку обрання стратегії відновлення ритму.

Постійна форма ‒ це форма ФП, у відношенні якої пацієнтом та лікарем прийнято спільне рішення відмовитися від спроб відновити/підтримувати синусовий ритм.  Це ключова відмінність постійної форми ФП від тривало персистуючої. У випадку перегляду стратегії на користь відновлення синусового ритму, постійна форма ФП має бути перейменована на тривало персистуючу ФП.

Формулюючи діагноз, окрім форми ФП, також доцільно вказувати ризик розвитку інсульту (з використанням шкали CHA₂DS₂-VASc), тяжкості симптомів ФП ( з використанням шкали EHRA), а також тяжкості субстрату, зокрема коморбідності, серцево-судинні фактори ризику.

Клінічна картина

Фібриляція передсердь у більшості випадків супроводжується  появою у пацієнта відчуття серцебиття, перебоїв в роботі серця, задишки, дискомфорту в грудній клітці, головокружіння, зниження толерантності до фізичних навантажень.

У частини пацієнтів фібриляція супроводжується прискореним пульсом, болем у грудях та іншими симптомами, а у деяких протікає в прихованій формі й діагностується лише при розвитку інсульту або серцевої недостатності.

Ознаками фібриляції передсердь можуть бути:

• неритмічне серцебиття;
• швидкий пульс;
• біль у грудях;
• задишка;
• відчуття браку повітря;
• запаморочення;
• слабкість;
• втрата свідомості.

Найчастіше при миготливій ​​аритмії пацієнт відчуває порушення серцевого ритму, підвищення частоти пульсу та задишку. Інші симптоми, як правило, з’являються при наявності інших хвороб серця – гіпертонії, стенокардії, серцевої недостатності тощо.

Для оцінки тяжкості клінічних проявів фібриляції передсердь використовується шкала EHRA.

Шість симптомів, у тому числі серцебиття, втома, запаморочення, задишка, біль у грудях і тривога під час ФП, оцінюються з огляду на те, як це впливає на щоденну активність пацієнта, починаючи від відсутності до частоти або тяжкості симптомів, які призводять до припинення повсякденної діяльності. Для вимірювання ефектів лікування анкети якості життя та симптомів мають бути чутливими до змін навантаження на ФП. Шкала симптомів EHRA – це інструмент лікаря для кількісної оцінки симптомів, пов’язаних із ФП, який використовується для прийняття рішень щодо лікування ФП, зумовлених симптомами, і був пов’язаний із несприятливими результатами у пацієнтів із більшою симптоматикою (оцінка 3–4) порівняно з пацієнтами з ФП з оцінкою 1–2. Однак він не враховує параметри симптомів, такі як тривога, занепокоєння щодо лікування та побічні ефекти ліків, які враховуються загальними шкалами якості життя, або результатами, пов’язані з симптомами, про які повідомляв пацієнт. Оскільки часто спостерігаються розбіжності між результатами, які повідомляють пацієнти, та результатами, оціненими лікарями, пов’язані з ФП рішення щодо лікування також повинні ґрунтуватися на кількісному сприйнятті пацієнтом симптомів, але необхідні подальші дослідження для визначення оптимального інструменту(ів) для збору цієї інформації.

Нерідко епізод ФП призводить до дестабілізації гемодинаміки, що може супроводжуватися втратою свідомості, симптомною гіпотензією, розвитком симптомів гострої серцевої недостатності, ішемії міокарда або навіть кардіогенного шоку.

Окрім можливої дестабілізації гемодинаміки, найбільшу загрозу для пацієнта з ФП становлять тромбоемболічні ускладнення, серед яких ішемічний інсульт займає провідне місце.

Утім нерідко фібриляція передсердь може протягом тривалого часу залишатися непоміченою через безсимптомний перебіг і діагностується  випадково під час реєстрації ЕКГ.

Фізикальне обстеження

Головною об’єктивною ознакою ФП є нерегулярність серцевих тонів, яка виявляється під час фізикального обстеження, а саме аускультації серця. Частота серцевих скорочень варіює від нормальних значень до прискореного серцебиття. Важливою ознакою фібриляції передсердь також є дефіцит пульсу-різниця між частотою серцевих скорочень та частотою пульсу на променевій артерії. Артеріальний тиск у пацієнтів з ФП нерідко підвищений, хоча може бути нормальним або навіть зниженим у пацієнтів з ознаками дисфункції лівого шлуночка та падіння серцевого викиду на тлі тахісистолічної форми ФП.

Окрім цього, під час фізикального обстеження пацієнта треба звертати увагу на наявність у пацієнта ознак захворювання щитоподібної залози (екзофтальм, збільшення щитоподібної залози в розмірах), як однієї з можливих причин порушення ритму; ознак серцевої недостатності (вибухання яремних вен, хрипи в легенях, збільшення частоти дихальних рухів, додаткові 3 та 4 тони серця, набряки нижніх кінцівок), тромбоемболічних ускладнень (геміпарез, геміплегія, анізокорія) та інші.

Методи обстеження

Обов’язкові методи обстеження пацієнта з ФП включають:

• розгорнутий клінічний аналіз крові;
• біохімічний аналіз крові (оцінка функції нирок, визначення рівня електролітів);
• гормональне дослідження (оцінка функції щитоподібної залози);
• ЕКГ у 12 відведеннях;
• трансторакальне УЗД серця.

За окремими показаннями також можливе проведення додаткових методів обстеження, які включають:

• амбулаторний моніторинг ЕКГ (оцінка ефективності контролю частоти серцевих скорочень, виявлення пауз або брадикардії);
• трансезофагальне УЗД серця (для виявлення тромбу в лівому передсерді);
• електрофізіологічне дослідження та інші.

Більш детально за посиланням:

Диференційний діагноз

Фібриляцію передсердь необхідно диференціювати з:

• тріпотінням передсердь
• мультифокальною передсердною тахікардією

Для тріпотіння передсердь, як і для фібриляції передсердь, характерні скарги на серцебиття, перебої в роботі серця, що можуть асоціюватися з відчуттям дискомфорту чи болю в грудях, задишкою, відчуттям нестачі повітря, симптомною гіпотензією, головокружінням, втратою свідомості.

При фізикальному обстеженні пацієнта з тріпотінням пересердь часто виявляють прискорення ЧСС, хоча ЧСС може залишатися й нормальною. Якщо при фібриляції передсердь серцеві тони завжди нерегулярні, при тріпотінні передсердь серцеві тони можуть бути як нерегулярними, так і регулярними.

Остаточно диференціювати фібриляцію передсердь від тріпотіння передсердь допомагає ЕКГ. Для тріпотіння передсердь характерна, так звана, пилкоподібна ЕКГ з частотою передсердних скорочень від 350 до 450 уд./хв., у той час як при фібриляції передсердь частота передсерних скорочень складає від 450 до 650 уд./хв.

Рисунок 2. Тріпотіння передсердь. Зображення інтернет-ресурсу liftl.com

Для мультифокальної передсердної тахікардії, як і для фібриляції передсердь, характерні скарги на серцебиття, перебої в серці, які можуть супроводжуватися відчуттям дискомфорту чи болю в грудях, задишкою, відчуттям нестачі повітря, симптомною гіпотензією, головокружінням.

При фізикальному обстеженні пацієнта з мультифокальною передсердною тахікардією завжди виявляють прискорення ЧСС, хоча при ФП ЧСС інколи залишається нормальною. Як при фібриляції передсердь, так і при мультифокальній передсердній тахікардії серцеві тони завжди нерегулярні.

Остаточно диференціювати фібриляцію передсердь від мультифокальної передсердної тахікардії допомагає ЕКГ. Для мультифокальної передсердної тахікардії, як і для ФП, характерний нерегулярний серцевий ритм зі значним збільшенням частоти серцевих скорочень, але при мультифокальній передсердній тахікардії зубці Р збережені, хоча їх морфологія різна, у той час як при ФП зубці Р відсутні взагалі, а замість них присутня хвиля f.

Рисунок 3. Мультифокальна передсердна тахікардія. Зображення інтернет-ресурсу liftl.com

Лікування

Ключовими задачами в лікуванні пацієнтів з ФП є:

• попередження тромбоемболічних ускладнень;
• контроль симптомів;
• корекція факторів серцево-судинного ризику та супутніх захворювань.

Попередження тромбоемболічних ускладнень

Як зазначалося раніше, тромбоемболічні ускладнення (особливо ішемічний інсульт) представляють основну небезпеку у пацієнтів з ФП, тому попередження їх виникнення є однією з головних цілей лікування пацієнтів з ФП.

Для оцінки ризику тромбоемболічних ускладнень та визначення потреби у тривалій антикоагулянтній терапії у пацієнтів з ФП використовується шкала CHA₂DS₂-VASc.

Шкала CHA₂DS₂-VASc для оцінки ризику інсульту у пацієнтів з ФП

Відповідно до рекомендацій Європейського товариства кардіологів (2020р):

• при сумі балів 0 у чоловіків та 1 у жінок ризик тромбоемболічних ускладнень вважається низьким, що не вимагає призначення антитромботичних препаратів;
• при сумі балів 1 у чоловіків та 2 у жінок призначення оральних антикоагулянтів можна розглянути в індивідуальному порядку після зваження усіх потенційних ризиків та користі;
• при сумі балів ≥2 у чоловіків та ≥3 у жінок ризик тромбоемболічних ускладнень вважається високим, рекомендоване призначення оральних антикоагулянтів.

Кожному пацієнту, якому показане призначення тривалої антитромботичної чи антикоагулянтної терапії, необхідно обов’язково проводити оцінку ризику геморагічних ускладнень за шкалою HAS-BLED з метою попередження  їх виникнення.

Шкала HAS-BLED для оцінки ризику геморагічних ускладнень у пацієнтів з ФП

При сумі балів за шкалою HAS-BLED≥3 ризик геморагічних ускладнень вважається високим. Необхідно зауважити, що високий геморагічний ризик не може бути причиною для повної відмови від антикоагулянтів! В такому випадку рекомендовано запровадити заходи щодо корекції/усунення змінних факторів ризику кровотечі, посилити регулярний огляд та тривале спостереження за пацієнтом.

Утім, існують абсолютні протипоказання для призначення оральних антикоагулянтів, серед яких: активна кровотеча, тяжка тромбоцитопенія (менше 50*10⁹/л), тяжка анемія, нещодавно перенесений внутрішньмозковий крововилив.

До оральних антикоагулянтів, які найчастіше призначають пацієнтам з ФП, відносяться:

Антагоніст вітаміну К (варфарин) блокує каскад активації  згортальної системи крові за рахунок пригнічення карбоксилювання II, VII, IX  та X факторів коагуляції. Враховуючи високу варіабельність концентрації варфарину, зумовлену генетично-обумовленими особливостями його метаболізму, взаємодією з іншими препаратами, харчовими продуктами, підбір необхідної дози препарату вимагає поступової титрації з регулярним визначенням МНО. Ознайомитися з алгоритмом призначення та підбору ефективної дози варфарину можна за посиланням https://clincasequest.academy/warfarin/

Прямі інгібітори фактора Ха (рівароксабан, апіксабан, едоксабан) інактивують фактор Ха, необхідний для активації тромбіну. Беззаперечними перевагами нових оральних антикоагулянтів (НОАК) порівняно з варфарином є швидкий початок дії, відсутність необхідності титрування дози, низький ризик кровотеч, відсутність необхідності лабораторного моніторингу ефективності та безпечності. Утім, необхідно нагадати, що дозування препаратів залежить від функції нирок пацієнта. Ознайомитися з рекомендаціями щодо призначення ефективної дози  НОАК можна за посиланням https://clincasequest.academy/anticoagulant-dose/

Прямий інгібітор тромбіну (дабігатран) попереджує перетворення фібриногену у фібрин, безпосередньо інактивуючи тромбін. Враховуючи переважну екскрецію дабігатрану нирками (80%), перед призначенням препарату треба пересвідчитися, що кліренс креатиніну вищий за 30 мл/хвилину.

У разі виникнення кровотеч на тлі прийому оральних антикоагулянтів у пацієнтів з ФП, дійте за алгоритмом, представленим за посиланням https://clincasequest.academy/noac-bleeding/

У разі гострої потреби у проведенні оперативного лікування пацієнту з ФП, який приймає антикоагулянту терапію, керуйтесь алгоритмом, представленим за посиланням https://clincasequest.academy/anticoagulant_therapy/

Нові оральні антикоагулянти

Інші антитромботичні препарати, такі як аспірин та клопідогрель продемонстрували меншу ефективність, ніж варфарин, у зниженні ризику тромбоемболічних ускладнень, при однаковому геморагічного ризику.

Контроль симптомів

Контроль симптомів  ФП досягається завдяки контролю частоти шлуночкових скорочень або ритму серця.

Стратегія відновлення синусового ритму

Стратегія відновлення синусового ритму (кардіоверсія) показана симптомним пацієнтам (особливо пацієнтам з тяжкими симптомами або скомпрометованою гемодинамікою) з метою зменшення клінічних проявів аритмії та покращення якості життя. Кардіоверсії завжди має передувати антикоагулянтна терапія!

Окрім цього, кардіоверсія має переваги у пацієнтів молодого віку; при  першому епізоді ФП; розвитку кардіоміопатії, зумовленої тахікардією; при нормальному або незначно зміненому лівому передсердю; за відсутності або за незначної супутньої патології; при неможливості адекватного контролю частоти серцевих скорочень; якщо епізод ФП був викликаний якимось гострим станом (наприклад, пневмонія, вживання алкоголю, електролітні порушення); при наявності бажання у пацієнта.

Основними методами відновлення синусового ритму є електрична та фармакологічна кардіоверсія.

Невідкладна електрична кардіоверсія показана при:

• епізоді ФП з високою частотою шлуночкових скорочень (ЧСС>250 уд/хв), на тлі гострого інфаркту міокарда, нестабільної стенокардії;
• епізоді ФП, який супроводжується симптомною гіпотензією, гострою або прогресуючою хронічною серцевою недостатністю;
• тяжкому епізоді ФП, який не піддається медикаментозному лікуванню.

Планова електрична кардіоверсія показана при:

• неефективності медикаментозної терапії;
• непереносимості антиаритмічних препаратів або ризику, пов’язаному з їх призначенням;
• прогресуванні серцевої недостатності, погіршенні адекватної перфузії серця, мозку, нижніх кінцівок, пов’язаному з тахіаритмією;
• вказання в анамнезі електричної кардіоверсії як єдиного ефективного методу лікування аритмії у пацієнта.

У інших випадках можливе застосування фармакологічної кардіоверсії з використанням антиаритмічних препаратів, вказаних нижче.

Вибір оптимального антиаритмічного препарату залежить перш за все від його безпечності у конкретного пацієнта:

• у пацієнтів без структурної патології серця можливе використання будь-якого з перелічених вище антиаритмічних препаратів (безумовно, за відсутності протипоказань);
• у пацієнтів зі структурною патологією серця (гіпертрофія, ішемія, застійна серцева недостатність) препаратом вибору в Україні є аміодарон.

Для запобігання рецидивам ФП після відновлення синусового ритму рекомендовано використовувати такі препарати: аміодарон, дронедарон, флекаінід, пропафенон, соталол, дизопірамід. Окрім вищезазначених антиаритмічних препаратів, існують і інші препарати з антиаритмічними властивостями, такі як  іАПФ, БРАII, антагоністи мінералокортикоідних рецепторів, бета-блокатори, статини.

Підхід “таблетка в кишені”

В окремих пацієнтів з ФП, епізод якої розпочався нещодавно, за відсутності значущої структурної патології серця та відсутності нестабільності гемодинаміки, можливий самостійний однократний пероральний прийом високої дози пропафенону для відновлення синусового ритму. Утім, необхідно зауважити, що попередньо необхідно пересвідчитися у безпечності такого лікування (наприклад, якщо пропафенон успішно використовувався в якості антиаритміка під час перебування пацієнта в умовах стаціонару).

Стратегія контролю частоти серцевих скорочень

Стратегія контролю частоти скорочень  показана:

• в якості фонової терапії усім пацієнтам з ФП;
• безсимптомним пацієнтам або пацієнтам з мінімальними симптомами ФП;
• пацієнтам в разі неефективності терапії з відновлення синусового ритму;
• пацієнтам, якщо ризики відновлення синусового ритму переважають користь.

Інтенсивність зниження частоти серцевих скорочень у пацієнта з ФП залежить від клінічної симптоматики. У безсимптомних пацієнтів або у пацієнтів з нетяжкими симптомами ФП можливий більш гнучкий контроль ЧСС (зниження та утримання ЧСС на рівні ˂110 уд/хв. у стані спокою). Якщо пацієнт залишається симптомним, ЧСС має бути знижена до такого рівня, при якому симптоми аритмії зникнуть або будуть легко переноситися пацієнтом.

У пацієнтів з тяжкими симптомами застосовується стратегія жорсткого контролю ЧСС (цільова ЧСС˂80 уд/хв. у стані спокою та ˂110 уд/хв. при фізичному навантаженні), для оцінки безпечності такого підходу слід провести добове амбулаторне моніторування ЕКГ для виявлення пауз та брадикардії.

Корекція факторів серцево-судинного ризику та супутніх захворювань

Фактори серцево-судинного ризику та супутня патологія значно впливають на ризик розвитку ФП. Раніше ми вже зазначали, які саме фактори ризику та яка саме коморбідна патологія можуть спричинити пароксизм ФП.

До необхідних заходів щодо корекції способу життя відносять: корекція маси тіла, обмеження вживання алкоголю, обмеження надмірних фізичних навантажень та дотримання достатньої фізичної активності, суворий контроль АТ (≤130/80 мм рт. ст.), оптимальний глікемічний контроль, покращення нічного сну для запобігання епізодів апное.

Читайте також:

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Література

1. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed  in collaboration with the European Association of Cardio-Thoracic Surgery (EACTS): The task force for the diagnosis and management of atrial fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association (EHRA) of the ESC. European Heat Journal (2020), 42(5), 373−498. doi: 10.1093/eurheartj/ehaa612
2. 2019 AHA/ACC/HRS Focused Update of the 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task force on clinical practice guidelines and the Heart Rhythm Society in collaboration with the Society of Thoracic Surgeons. Circulation. 2019; 140:e125−e151. doi.org/10.1161/CIR.0000000000000665
3. 2021 NICE guideline on Atrial fibrillation: diagnosis and management. https://www.nice.org.uk/guidance/ng196
4. Markides V, Schilling RJ. Atrial fibrillation: classification, pathophysiology, mechanisms and drug treatment. Heart. 2003; 89: 939-943.
5. Наказ МОЗ України №597 від 15.06.2016 “Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спеціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги при фібриляції передсердь”.

Консультування вагітної пацієнтки при підозрі на шлуночкові екстрасистоли високих градацій – ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії – ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на аортальний стеноз/ ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Тромбоемболія легеневої артерії

Визначення Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – це часткова або повна закупорка стовбура, крупних, середніх і…

Детальніше

Синдром Такоцубо

Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної…

Детальніше

Сообщение Фібриляція передсердь появились сначала на КлінКейсКвест.

Оптимальне використання антиаритмічної терапії залежить від фармакодинаміки та фармакокінетики конкретного антиаритмічного препарату та впливу іншіх факторів, які можуть їх змінити (супутні захворювання, супутня медикаментозна терапія, ендогенні або вікові зміни метаболізму пацієнта).

У цій статті ми детально розглянемо ключові фармакодинамічні та фармакокінетичні властивості основних антиаритмічних препаратів з метою попередження їх проаритмічних ефектів.

Під фармакодинамікою розуміють механізм дії препарату та його вплив на організм. Основний механізм дії більшості антиаритмічних препаратів заснований на їх впливі на певні іонні канали кардіоміоцитів та рецептори, розташовані на мембрані клітин міокарда.

Класифікація ААП

Саме на цьому принципі і було побудовано класифікацію антиаритмічних препаратів (Vaughan W.E., Singh B.N., Harrison D.C.):

• клас I (блокатори натрієвих каналів);
• клас II (блокатори бета-адренорецепторів);
• клас III (блокатори калієвих каналів);
• клас IV (блокатори кальцієвих каналів).

Інші препарати з антиаритмічним ефектом згодом були віднесені до V класу: аденозин, атропін, дигоксин, івабрадин, ранолазин, веракалант.

Антиаритміки I класу блокують швидкий вхід іонів натрію в клітину, таким чином уповільнюючи швидкість наростання потенціалу дії. В залежності від електрофізіологічних ефектів вони розподіляються на три підкласи:

• препарати IA класу (аймалін, дизопірамід, хінідин) на додачу до помірного пригнічення деполяризації також подовжують реполяризацію та період рефрактерності, таким чином на ЕКГ розширюється як комплекс QRS, так і тривалість інтервалу QT.
• препарати IB класу (лідокаін, мексилетин) скорочують потенціал дії та незначно пригнічують швидкий вхід іонів натрію. На відміну від IA класу препарати IB класу мають мінімальний вплив на інтервал PR, QRS, QT.
• препарати IC класу (флекаінід, пропафенон) відносяться до надзвичайно потужних інгібіторів натрієвих каналів, вони суттєво пригнічують деполяризацію, але мало впливають на реполяризацію. Вони більше, ніж інші ААП I класу, розширюють комплекс QRS.

Антиаритміки II класу (наприклад, пропранолол, метопролол), блокуючи бета-адренорецептори, сповільнюють частоту ритму та провідність, істотно не впливаючи на тривалість комплексу QRS та інтервалу QT.

Антиаритміки III класу (аміодарон, соталол) блокують вихід іонів калію з клітини, таким чином подовжуючи реполяризацію та рефрактерний період. При цьому на ЕКГ подовжується інтервал QT.

Антиаритміки IV класу (верапаміл, дилтіазем) блокують повільний вхід іонів кальцію в клітину, таким чином подовжуючи інтервал PR без зміни комплексу QRS або інтервалу QT.

Існуюча класифікація ААП дає лише орієнтовне розуміння щодо механізмів дії ААП, адже більшість з них володіють більше ніж одним механізмом дії на іонні канали та рецептори кардіоміоцитів. Наприклад, хінідин, який відноситься до I класу ААП, також блокує калієві канали; соталол блокує не тільки калієві канали, але й бета-адренорецептори; аміодарон взагалі володіє ефектами усіх чотирьох класів ААП.

Більше того, деякі ААП в процесі метаболізму утворюють активні метаболіти, механізм дії яких може суттєво відрізнятися від механізму дії вихідного препарату. Наприклад, прокаінамід-антиаритмік IА класу блокує натрієві канали, а його головний метаболіт-N-ацетил-прокаінамід майже не впливає на натрієві канали, а блокує переважно калієві канали.  Пропафенон-антиаритмік IC класу метаболізується до 5-гідроксипропафенону, який, на відміну від пропафенону, не впливає на бета-адренорецептори.

Для кращого розуміння механізмів дії різних антиаритмічних препаратів та їх ефектів у 1991 році був запропонований новий погляд на фармакодинаміку ААП, так званий Сицилійський гамбіт, у якому кожен ААП описується в залежності від його впливу на різні молекулярні мішені (іонні канали, рецептори).

Класифікація ААП та їх фармакодинамічні властивості

Примітка: • – високий ефект препарату;  ◊ – помірний ефект препарату; ○ – низький ефект препарату; А – дія на активовані канали; I – дія на інактивовані канали; 0 –мінімальний вплив; α – альфа-адренорецептори; β – бета-адренорецептори; М2 – мукскаринові рецептори другого підтипу; Na_L – пізній ток в натрієвих каналах; K_r – швидкий компонент пізнього токув калієвих каналах; a- активні метаболіти

Перед призначенням антиаритмічної терапії необхідно обов’язково враховувати не лише основні, але і додаткові ефекти ААП.

Проаритмічні ефекти ААП

Примітка: ААП – антиаритмічні препарати, ФП – фібриляція передсердь, ТП – тріпотіння передсердь, ШТ – шлуночкова тахікардія, ФШ – фібриляція шлуночків

Фактори розвитку проаритмічних ефектів ААП

1. Структурна патологія серця
   • Гіпертрофія лівого шлуночка (соталол, флекаінід, пропафенон)
   • Інфаркт міокарда (блокатори натрієвих каналів)
   • Інші структурні захворювання серця (блокатори натрієвих каналів)
   • Серцева недостатність (дронедарон, дофетилід)
2. Одночасний прийом інших лікарських препаратів
3. Інші фактори, що сприяють виникненню проаритмії
   • Жіноча стать
   • Гіпокаліемія (<3,5 ммоль/л)
   • Гіпомагнеземія (<1,5 мг/дл)
   • Брадикардія (<60 уд/хв)
   • Нещодавня фармакологічна кардіоверсія фібриляції передсердь препаратами, що подовжують QT
   • Терапія серцевими глікозидами
   • Швидке в/в введення препаратів, що подовжують QT
   • Вроджене чи набуте подовження QT
   • Поліморфізм іонних каналів (каналопатії)

Структурна патологія серця

Структурна патологія серця є одним з провідних чинників розвитку проаритмій у пацієнтів, яким призначено антиаритмічну терапію.

Відповідно до сучасних рекомендацій щодо призначення антиаритмічної терапії у пацієнтів зі структурною патологією серця:

• у пацієнтів зі структурними захворюваннями серця (кардіоміопатія, дисфункція лівого шлуночка, ішемічна хвороба серця) необхідно уникати застосування ААП IА, IC, III класів (окрім аміодарону та соталолу);
• у пацієнтів з гіпертрофією міокарда лівого шлуночка≥14 мм необхідно уникати застосування ААП IА, IC, III класів, окрім аміодарону, дронедарону, соталолу та дизопіраміду;
• дизопірамід може бути рекомендований у пацієнтів з обструктивною гіпертрофічною кардіоміопатією (разом з бета-блокаторами) для поліпшення симптомів;
• у пацієнтів з вродженими вадами серця антиаритмічна терапія може призначатися у виключних випадках, з огляду на негативний інотропний ефект більшості ААП та інші можливі побічні ефекти цих препаратів.

Одночасний прийом з іншими препаратами

Одночасний прийом інших препаратів на тлі антиаритмічної терапії нерідко призводить до підвищення ризику проаритмій.

Оскільки більшість кардіологічних пацієнтів одночасно приймають декілька препаратів, необхідно враховувати потенційний проаритмогенний потенціал при одночасному прийомі ААП з іншими лікарськими препаратами.

Порушення функції нирок

Порушення функції нирок може суттєво впливати на фармакокінетику ААП, викликаючи небажані ефекти, зокрема проаритмії.  Саме тому перед призначенням ААП необхідно оцінити функцію нирок (ШКФ) для корекції дози та кратності прийому препарату.

Нижче представлено особливості призначення деяких ААП у пацієнтів з порушеною функцією нирок.

Жіноча стать

У той час як ефективність антиаритмічної терапії є однакової серед жінок та чоловіків, ризик проаритмій виявляється більшим у жінок. Жіноча стать асоціюється з підвищеною вирогідністю виникнення torsades de pointes у пацієнток, які приймали ААП I та III класів.  Потенційними причинами такої негативної статистики можуть бути більший інтервал QTc у спокої, нестача протективного ефекту андрогенів. Щоб мінімізувати ризик torsades de pointes у жінок, доцільно використовувати найменшу ефективну дозу препарату та уникати одночасного застосування іншого препарату, який також подовжує інтервал QT. Враховуючи вищий ризик розвитку проаритмії у жінок також резонно уникати призначенням ААП III класу у жінок з додатковими факторами ризику розвитку проаритмій (наприклад, серцева недостатність). При підозрі на проаритмію рекомендоване проведення добового моніторування ЕКГ через високу вирогідність проаритмії у нічний час на тлі брадикардії.

Електролітні порушення

Електролітні порушення, а саме гіпокаліемія, гіпомагнеземія, можуть також слугувати індукторами проаритмії через їх вплив на формування потенціалу дії кардіоміоцита. Нестача іонів калію та магнію сприяє додатковому подовженню інтервалу QTc на тлі прийому ААП I та III класів, що може призводити до розвитку загрозливих для життя порушень ритму.  Більше про вплив порушень електролітного обміну читайте в наших попередніх публікаціях.

Брадикардія

Будь-який ААП необхідно обережно призначати пацієнтам з уже наявною брадикардією або порушенням провідності серця, оскільки ААП з бета-блокуючим ефектом (пропафенон, соталол, аміодарон) додатково сповільнюють частоту серцевих скорочень та провідність. У пацієнтів з симптомною брадикардією перед початком антиаритмічної терапії доцільним є імплантація пейсмейкера.  Окрім цього у пацієнтів з уширеним комплексом QRS>130 мс ААП IC класу призначаються з обережністю. 

Оцінка ризику розвитку проаритмії

Для зниження ризику проаритмічних ускладнень у пацієнта перед початком антиаритмічної терапії необхідна обов’язкова оцінка ризиків розвитку проаритмії з наступним регулярним моніторингом ЕКГ на тлі терапії.

Для ААП IС класу маркерами підвищеного ризику шлуночкових проаритмій є: блокада ніжок пучка Гіса або розширення комплексу QRS˃120 мс, структурне захворювання серця, дисфункція лівого шлуночка (ФВ ЛШ<40%), тахіаритмія з високою частотою шлуночкових скорочень, висока доза або швидке збільшення дози, шлуночкова аритмія в анамнезі, одночасний прийом інших препаратів з негативним ізотропним ефектом.

Для ААП IA та IC класів предикторами підвищеного ризику шлуночкових проаритмій є: подовження інтервалу QT (QTc˃460 мс), жіноча стать, брадикардія, значне подовження інтервалу QTc на тлі терапії (˃550 мс або ˃25% порівняно з вихідним значенням), структурне захворювання серця, гіпертрофія ЛШ, дисфункція ЛШ або серцева недостатність, гіпокаліемія, гіпомагнезіемія, порушена функція нирок, висока доза або швидке збільшення дози, одночасний прийом інших препаратів з негативним інотропним ефектом,  шлуночкова аритмія в анамнезі.

Для ААП  III класу предикторами підвищеного ризику шлуночкових проаритмій є: симптомна брадикардія, подовження інтервалу QTc˃500 мс.

Необхідно також зазначити, що найбільший ризик виникнення проаритмічніх ефектів спостерігається на початку антиаритмічної терапії (особливо якщо призначена навантажувальна доза) або при збільшенні дози препарату. Тому у пацієнтів з високим ризиком проаритмій (наприклад, структурне захворювання серця, дисфункція ЛШ) рекомендовано починати антиаритмічну терапію в стаціонарних умовах з ретельним моніторингом ЕКГ. Ця рекомендація не стосується аміодарону з огляду на повільний початок його дії та тривалий період напіввиведення.

Лікування проаритмій

1. фективне лікування полягає своєчасної розпізнання та підтвердження про аритмії, індукованої прийомом ААП
2. Негайне припинення подальшого прийому препарату, що викликав аритмію
3. За можливості усунення потенційних факторів ризику аритмії (гіпокаліемія, гіпомагнеземія, ішемія міокарда, брадикардія)
4. Терапія проаритмії
   • у випадку torsades de pointes призначається розчин магнію сульфат 2-4г болюсно з наступною в/в інфузією, ізопротеренол, препарати калію; детальніше  у наших минулих публікаціях;
   • при шлуночковій аритмії, індукованій флекаінідом, призначають бета-блокатори; 
   • при помірній дигоксин-індукованій аритмії призначаються препарати калію, при тяжкій дигоксин-індукованій аритмії можна використовувати лідокаін та бета-блокатори;
   • при симптомній брадиаритмії ефективна інфузія ізопротеренолу та імплантація штучного водія ритму.

Дана стаття має ознайомлювальний характер. Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров’я. Застосування будь-яких препаратів, що згадані в даній статті, можливе лише за призначенням та наглядом лікаря.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Наші профілі в соціальних мережах:

• Facebook сторінка платформи
• Приєднатися до нашого телеграм каналу
• Слыдкувати за оновленнями на Pinterest
• Приєднатися до нашого Instagram каналу
• Наш YouTube канал

Використана  література:

1. Dan G., Martinez-Rubio A., Agewall S. et al. Antiarrhythmic drugs-clinical use and clinical decision making: a consensus document from the European Heart Rhythm Association (EHRA) and European Society of Cardiology (ESC) Working Group on Cardiovascular Pharmacology, endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS) and International Society of Cardiovascular Pharmacotherapy (ISCP). Europace. 2018; 20:731-732. doi:10.1093/europace/eux373
2. Kowey P.R. Pharmacological effects of antiarrhythmic drugs. Arch Intern Med. 1998; 158(4):325-332. doi:10.1001/archinte.158.4.325
3. Наказ МОЗ України №1075 від 06.05.2020р. “Державний формуляр лікарських засобів. Випуск дванадцятий”.

Консультування вагітної пацієнтки при підозрі на шлуночкові екстрасистоли високих градацій – ОСКІ рекомендації

28 Березня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії – ОСКІ рекомендації

27 Березня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на аортальний стеноз/ ОСКІ рекомендації

25 Березня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ

24 Березня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Тромбоемболія легеневої артерії

1 Березня, 2024

Визначення Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – це часткова або повна закупорка стовбура, крупних, середніх і…

Детальніше

Синдром Такоцубо

29 Лютого, 2024

Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної…

Детальніше

Сообщение Проаритмічні ефекти антиаритміків появились сначала на КлінКейсКвест.

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) залишається провідною причиною материнської смертності. Ризик виникнення ТЕЛА у вагітних жінок у 5 разів вищий, ніж у невагітних жінок того ж віку. Тромбоз глибоких вен (ТГВ), інсульт та інфаркт міокарда (ІМ) також можуть бути результатом патологічних тромбозів у вагітних жінок.

Важливим аспектом є обговорення застосування антикоагулянтів і тромболітичних засобів під час вагітності. Мета антикоагуляції під час вагітності – безпечно збалансувати материнський ризик тромбоемболії та фетальні кровотечі. Фармакокінетика низькомолекулярних гепаринів (НМГ) на різних етапах вагітності змінюється, що додає додаткову проблему.

Показання до застосування антикоагулянтів у вагітних

Антикоагулянтна терапія показана під час вагітності:

• для лікування гострої ВТЕ;
• для лікування клапанних захворювань серця;
• для профілактики ускладнень, пов’язаних з вагітністю, у жінок із дефіцитом антитромбіну, антифосфоліпідним синдромом (APLA) або іншими тромбофіліями, які мають в анамнезі попередні ВТЕ;
• проведення профілактики тромботичних подій у відповідності до стратифікації ризику ВТЕ (дивитися нижче).

Низькомолекулярні гепарини (НМГ) є переважними засобами для жінок з підтвердженою ВТЕ; альтернативними засобами, які можна розглянути, є нефракціонований гепарин (НФГ) і, можливо, фондапаринукс.

У жінок із високим ризиком розвитку ВТЕ, пов’язаної з вагітністю, можна розглянути застосування НМГ та НФГ.

Етіологія тромбозу при вагітності

Нормальна вагітність пов’язана з розвитком гіперкоагуляційного стану, який виникає внаслідок наступного:

• Підвищені рівні прокоагулянтів у сироватці крові: у тому числі фібриногену та факторів II, VII, VIII, X і XII.
• Зниження рівня протеїну S.
• Підвищена стійкість до активованого протеїну С: спостерігається у другому та третьому триместрах вагітності.
• Підвищення рівня інгібітора активатора плазміногену-1 (PAI-1) у сироватці та плацентарного PAI-2: призводить до зниження фібринолітичного стану.
• Венозний застій: в результаті тиску вагітної матки на нижню порожнисту вену і зниження венозного тонусу.

Ризик ВТЕ, пов’язаної з вагітністю, особливо високий у гетерозиготних носіїв фактора V Лейдена (збільшення в 4-16 разів) або мутації протромбіну (15-кратне збільшення), а також у жінок з антифосфоліпідним синдромом APLA (захворюваність 5%). Приблизно у 85% випадків ТГВ нижньої кінцівки виникає з лівого боку під час вагітності. Це пояснюється більш звивистим ходом венозного дренажу лівої ноги через таз і здавленням лівої загальної клубової вени правою клубовою артерією, що лежить вище.

До факторів ризику ВТЕ у вагітних також належать збільшення індексу маси тіла та гіпертонія.

Ризик ВТЕ найвищий у ранньому післяпологовому періоді і повільно знижується до рівня до вагітності через 8-12 тижнів після пологів. Відповідно до цих спостережень можна очікувати, що більшість тромботичних ускладнень виникне в післяпологовий період. Однак, у жінок з механічними клапанами серця часто виникає тромбоз клапанів протягом першого триместру вагітності. Тромбоз клапана може виникнути під час вагітності через субтерапевтичну антикоагулянтну терапію під час переходу з АВК до гепаринів на ранніх термінах вагітності з огляду на безперервну зміну фармакокінетики антикоагулянтів (особливо НМГ) під час вагітності, що призводить до недостатньої дози. Крім того, деякі жінки можуть припинити прийом антагоністів вітаміну К (АВК) після встановлення діагнозу вагітність через побоювання щодо тератогенної дії цих засобів. Це може статися до початку прийому іншого антикоагулянта, що призведе до збоїв у антикоагулянтній терапії.

Фармакодинаміка та фармакокінетика лікарських засобів під час вагітності

Найбільш істотне збільшення клубочкової фільтрації спостерігається протягом другого триместру і продовжується в післяпологовий період. Лікарські засоби, які виводяться нирками, як правило, вимагають активного коригування дози протягом всієї вагітності. Ці поправки на фізіологічні зміни матері обов’язкові у разі механічних клапанів.

Рекомендації по призначенню лікарських препаратів у вагітних

Класифікація категорій лікарських засобів щодо застосування під час вагітності, FDA

Кілька десятиліть тому FDA створили класифікацію категорій лікарських засобів, щодо застосування під час вагітності. Класифікація FDA містить 5 категорій, у відповідності до яких всі лікарські препарати  розподілені щодо потенціалу препарату спричиняти вроджені дефекти, якщо вони використовуються під час вагітності. Категорії визначаються надійністю документації та співвідношенням ризику та користі. Вони не враховують будь-які ризики від фармацевтичних препаратів або їх метаболітів у грудному молоці.

Більшість доступних на сьогоднішній день антикоагулянтів відносяться до категорії В; антагоністи вітаміну К класифікуються, як категорія D за їх тератогенні ефекти протягом першого триместру вагітності у співвідношенні до користі використання при механічних клапанах серця у відповідності до класифікації категорій лікарських засобів щодо застосування під час вагітності, FDA.

Класифікація включає в себе категорії від А (найбільш безпечні) до Х (відома небезпека – не використовувати!).

Наступні категорії використовуються стосовно препаратів під час вагітності та годування груддю:

• Категорія А: найбільш безпечні препарати, можна використовувати.
• Категорія В: або дослідження по репродукції на тваринах не продемонстрували ризику для плоду, але існують не контрольовані дослідження у вагітних жінок, або дослідження по репродукції на тваринах показали наявність побічного ефекту, який не був підтверджений контрольованими дослідженнями у жінок.
• Категорія С: або дослідження на тваринах показали наявність побічних ефектів на плід і немає контрольованих досліджень за участю жінок, або дослідження за участю жінок і тварин не доступні.  Препарати слід давати тільки, якщо потенційна користь виправдовує потенційний ризик для плоду.
• Категорія D: є свідчення відносно ризику для плоду людини, але користь від використання у вагітних жінок може бути прийнятна незважаючи на ризик (наприклад, лікування життєнебезпечних станів).
• Категорія Х: дослідження на тваринах або людях продемонстрували наявність аномалій плоду або є свідчення ризику для плоду, засновані на досвіді, отриманому в популяції людей, або обидва попередніх факти, і ризик використання препарату у вагітних жінок явно перевищує будь-яку можливу користь.  Препарат протипоказаний для жінок, які є вагітними або можуть такими стати.

Антитромботичні засоби

Антитромботичні засоби (антикоагулянти та тромболітичні засоби) є препаратами першої лінії для лікування патологічних тромбозів. Антикоагулянти, які доступні в пероральній та парентеральній формах, переривають каскад згортання, щоб запобігти утворенню та розширенню тромбу, поки відбувається ендогенний лізис тромбу; тромболітичні засоби, які вводяться парентерально, сприяють лізису тромбу.

Антикоагулянти

Варфарин є пероральним антикоагулянтом, який перешкоджає синтезу в печінці вітамін К-залежних факторів згортання, що призводить до виснаження факторів II (протромбін), VII, IX і X і до подовження часу згортання (тобто міжнародного нормалізованого співвідношення [INR]).

Ривароксабан є перорально активним інгібітором фактора Ха, який подовжує протромбіновий час (ПТ) та активований частковий тромбопластиновий час (aPTT), а Едоксабан є селективним інгібітором Xa фактору. Механізм дії апіксабану полягає в інгібуванні активності фактора зсідання крові Xa, оборотно і селективно блокуючий активний центр ферменту. Дабігатран – це прямий інгібітор тромбіну, що вводиться перорально, що також призводить до подовження аЧТЧ.

На відміну від варфарину, фармакокінетика нових оральних антикоагулянтів (НОАК) передбачувана; таким чином, регулярний моніторинг параметрів згортання крові не потрібен, коли використовується один із цих препартів. Проте варфарин широко використовується під час вагітності, тоді як безпека та ефективність НОАК для плода під час вагітності не встановлені.

Найбільш часто використовувані парентеральні антикоагулянти інактивують тромбін та/або фактор Ха без зниження рівня циркулюючих факторів згортання крові. До цієї категорії належать нефракціонований гепарин (НФГ), низькомолекулярний гепарин (НМГ), гепариноїди, синтетичні інгібітори пентасахаридів (наприклад, фондапаринукс) та прямі інгібітори тромбіну (наприклад, гірудин та аргатробан).

НМГ є кращим перед НФГ для профілактики та лікування ВТЕ через його простоту використання, а також більший профіль ефективності та безпеки.

Тромболітичні засоби

Тромболітичні засоби опосередковують розчинення фібринових згустків, сприяючи перетворенню плазміногену в плазмін, що викликає розпад фібрину до продуктів розпаду фібрину. Традиційні тромболітичні засоби включають стрептокіназу, урокіназу та рекомбінантний тканинний активатор плазміногену (t-PA).

Показання до застосування антитромботичних засобів

Показаннями до застосування антитромботичних засобів в загальній популяції є такі:

• Гостра та хронічна ВТЕ (включаючи емболію легеневої артерії)
• Миготлива аритмія
• Клапанні та структурні захворювання серця
• Ішемічний інсульт
• Гострі коронарні синдроми
• Оклюзійна хвороба периферичних артерій

Також антикоагулянтна терапія показана під час вагітності для профілактики ускладнень, пов’язаних з вагітністю, у жінок із дефіцитом антитромбіну, антифосфоліпідним синдромом або іншими тромбофіліями, які раніше мали ВТЕ.

Варфарин є більш ефективним, ніж нефракціонований гепарин (НФГ) для профілактики тромбоемболії вагітних з механічними клапанами.

На жаль, терапія варфарином у першому триместрі вагітності пов’язана зі значним збільшенням аномалій плода, а антикоагуляція  будь-яким препаратом пов’язана із збільшенням частоти фетальних втрат (приблизно на 30%), недоношеності (приблизно 45%), і низькою масою тіла при народженні (приблизно 50%).

Антагоністи вітаміну К проникають через плаценту і мають дозозалежний побічний ефект, такі як викидень, мертвонародженість та ембріопатія, що виникає переважно при дозах >5 мг на добу.

Частота викиднів (<24 тижнів гестації) на великій кількості спостережень у вагітних з механічні клапанами становила 28,6% у жінок, які отримували антагоністи вітаміну К у першому триместрі порівняно з 9,2% у жінок, які отримували будь-яку форму гепарину (p<0,001). Ризик пізньої фетальної смертності (>24 тижні вагітності) був також значно вищим у жінок, які отримували антагоністи вітаміну К у першому триместрі (р = 0,016). У мета-аналізі досліджень антикоагулянтів під час вагітності рівень втрати плоду, що визначається як спонтанний аборт, терапевтичний аборт, мертвонародженість та смерть новонароджених становила 19,2% при застосуванні низьких дозах варфарину (до 5 мг) у порівнянні з групою зстосування варфарину у групі високих дозах, де вони складали 63,9%.

Важливо, що стратегія застосування гепарину в першому триместрі з наступним переходом до антагоністу вітаміну К не усунуло ризику втрати плода (22,7%) на відміну від стратегії НМГ протягом всієї вагітності, яка була пов’язана з 12,2% частотою фетальні втрати.

Антагонізм вітаміну К пригнічує карбоксилювання гамма-карбоксиглутамінової кислоти, що входить до складу остеокальцину та інших кісткових білків, які можуть призводити до ембріопатії плода (від 4% до 7%), і характеризується гіпоплазією носового хряща.

Під час вагінальних пологів, які проходять на тлі застосування антагоністів вітаміну К є більш високий ризик фетальної кровотечі, найбільш небезпечної внутрішньочерепної кровотечі. Ретельне планування терміну та способу  розродження мають вирішальне значення. Деякі дослідники виступають за плановий кесарів розтин у жінок, які приймають будь-які антагоністи вітаміну К. Проте при виборі способу розродження слід керуватися акушерськими показаннями із застереженням, що жінкам, які народжують під час прийому антагоністів вітаміну К, краще зробити кесарів розтин.

Ускладнення, викликані прийомом антикоагулянтів під час вагітності

Балансування ризиків антикоагулянтів під час вагітності

При початку або продовженні антикоагулянтної терапії слід враховувати фактори матері та плода. Потреби в дозах антикоагулянтів будуть змінюватися протягом триместрів, а для зниження ризику кровотечі під час пологів слід використовувати препарати короткої дії.

Адаптовано з Alshawabkeh, L. et al. J Am Coll Cardiol. 2016;68(16):1804–13.

В/в – внутрішньовенно; НМГ – низькомолекулярний гепарин; МКC – механічний клапан серця; НФГ – нефракціонований гепарин; АВК – антагоністи вітаміну К; ВТЕ – венозна тромбоемболія

Антенатальна та постнатальна оцінка ризику венозної тромбоемболії під час вагітності

Фактори ризику венозної тромбоемболії під час вагітності та післяпологового періоду представлено у таблиці

СЧВ – системний червоний вовчак

Для оцінки ризику під час та після вагітності може застосовуватися алгоритм, опублікований Royal College of Obstetrics and Gynaecologists (Великобританія).

При веденні вагітних особливо важливою є стратифікація ризику.

Оцінка ризику венозної тромбоемболії (ВТЕ) у відповідності до рекомендацій Royal College of Obstetricians and Gynaecologists, RCOG Green-top Guideline No. 37a, 2015 (Великобританія)

Оцінка ризику венозної тромбоемболії (ВТЕ)

Шкала оцінки фактори ризику ВТЕ за Royal College of Obstetricians and Gynaecologists, RCOG Green-top Guideline No. 37a, 2015 (Великобританія)

^a Якщо відома тромбофілія низького ризику у жінки з сімейним анамнезом ВТЕ у родича першого ступеня, післяпологову тромбопрофілактику слід продовжувати протягом 6 тижнів.
^b ІМТ ≥ 30 = 1; ІМТ ≥ 40 = 2

Стратегія профілактики ВТЕ

• Усі жінки повинні пройти документовану оцінку факторів ризику ВТЕ на ранніх термінах вагітності.
• Оцінку ризику слід повторити, якщо жінка потрапила до лікарні з будь-якої причини або розвиваються інші інтеркурентні проблеми.
• Оцінку ризику слід повторити під час пологів або відразу після пологів.
• Будь-яку жінку з чотирма чи більше факторами ризику (крім попередньої ВТЕ або тромбофілії) слід розглянути для профілактики із застосуванням НМГ протягом антенатального періоду і зазвичай вони потребують профілактичного прийому НМГ протягом 6 тижнів після пологів, але слід провести повторну оцінку постнатального ризику.
• Будь-яку жінку з трьома факторами ризику (крім попередніх ВТЕ або тромбофілії) слід розглянути для профілактики НМГ з 28 тижня і вони зазвичай потребують профілактичного прийому НМГ протягом 6 тижнів після пологів, але після повторної оцінки постнатального ризику.
• У будь-якої жінки з двома факторами ризику (крім попередніх ВТЕ або тромбофілії) слід розглянути можливість профілактики НМГ протягом щонайменше 10 днів після пологів.
• Жінкам, госпіталізованим під час вагітності (у тому числі в гінекологічне відділення з синдром гіперстимуляції яєчників), зазвичай слід запропонувати тромбопрофілактику НМГ, якщо немає особливих протипоказань, таких як ризик пологів або активна кровотеча.

В  команду ведення вагітних для зменшення ризику тромботичних подій можуть бути включені гематологи та ревматологи за показами.

Антикоагулянти, що використовуються в клінічній практиці

Профілактичні дозування антикоагулянтів, що використовуються під час вагітності:

*можна розділити на 2 прийоми

Якщо НФГ використовується після кесаревого розтину (або іншої операції), слід контролювати кількість тромбоцитів кожні 2–3 дні з 4–14 днів або до припинення прийому гепарину.

Не слід забувати й протипокази/застереження щодо застосування НМГ

• Відомі розлади кровотечі (наприклад, гемофілія, хвороба фон Віллебранда або набута коагулопатія)
• Активна антенатальна або післяпологова кровотеча
• Жінки, які мають підвищений ризик великої кровотечі (наприклад, передлежання плаценти)
• Тромбоцитопенія (кількість тромбоцитів < 75 × 10⁹/л)
• Гострий інсульт за попередні 4 тижні (геморагічний або ішемічний)
• Тяжке захворювання нирок (швидкість клубочкової фільтрації [ШКФ] < 30 мл/хв/1,73 м²)
• Тяжке захворювання печінки (протромбіновий час вище норми або відоме варикозне розширення вен стравоходу)
• Неконтрольована гіпертензія (артеріальний тиск > 200 мм рт.ст. систолічний або > 120 мм рт.ст. діастолічний)

Механічні клапани серця та вагітність

Жінки, які мають механічні клапани серця і завагітніли, мають високий ризик тромбозів. Гіперкоагуляція під час вагітності ускладнюється неправильним вибором антикоагулянтів. Найбільш неьезпечне ускладнення це тромбозу механічного клапана, що може обумовлювати 20% ризик летального результату.

Сучасні рекомендації відстоюють 2 антикоагулянтні стратегії:

1. Варфарин продовжувати протягом усього періоду вагітності, як найкращий захист від тромбоемболії для матері, але такий, що несе більший ризик ускладнень для плоду. Тим не менш, через неоптимальні альтернативи, Американський коледж кардіології/ Американська асоціація серця (ACC/AHA) рекомендують підтримують застосування варфарину у дозі менше 5 мг/добу протягом всієї вагітності. На цьому дозуванні, ризик токсичності для плода значно нижчий, ніж при більш високих дозах. Коли доза для досягнення цільовогу МНВ перевищує 5 мг необхідна заміна НМГ або НФГ протягом першого триместру, критичної фази органогенезу.
   Хоча ця стратегія мінімізує ембріопатії і фетальні втрати, антикоагулянтний ефект варфарину у плода залишається високим, і чітко не зрозуміло протягом якого часу до планових вагінальних пологів слід утриматися від застосування варфарину, щоб виключити ризик травматизації та ризик внутрішньочерепного крововиливу у плода. Наприклад, якщо пологи настають передчасно, кесарів розтин може бути безпечнішим для плода, але несе більший ризик кровотечі для матері, на додаток до звичайних післяопераційних ризиків. Хоча можна призначати вітамін К, щоб обернути дію варфарину, це може спричинити тромбоз механічного клапану.
   Крім того, залишається занепокоєння і існує ризик втрати плоду при використанні АВК протягом всього періоду вагітності, незалежно від дози.
2. Альтернативною антикоагулянтною стратегією є застосування НМГ на основі ваги. Він має кращу біодоступність порівняно з підшкірним НФГ, його дозують двічі на день, і він не проникає через плаценту. НМГ виводиться повністю через нирки; таким чином, фіксоване, на основі ваги дозування має тенденцію до зниження ефективності в міру розвитку вагітності через збільшення швидкості клубочкової фільтрації  (і кліренсу НМГ) протягом всієї вагітності.
   Таким чином, згідно з діючими рекомендаціями, коли НМГ використовується, піковий рівень анти-Ха слід перевірити через 4-6 год після прийому дози, а НМГ несе низький ризик тромбозів, коли рівні анти-Ха підтримуються в межах від 1,0 до 1,2 од/мл. Однак, тромботичні явища все ж можуть відбуваються у пацієнтів, які досягли терапевтичного піку рівнів анти-Ха.

Варфарин може бути більш ефективним, ніж НМГ у запобіганні тромбозу механічних клапанів серця, оскільки варфарин спрямований на фактор IX (бере участь у контактно-активаційному шляху), що призводить до утворення тромбіну після контакту крові із сторонньою поверхнею клапанної структури, і спрямований на шлях фактору VII зовнішнього тканинного фактора, який, як відомо, активується під час вагітності.

Крім того, варфарин пригнічує фактор Х. Висновки, що застосування дабігатрану, перорального прямого інгібітору тромбіну, було пов’язано із вищою частотою тромбозу клапану у пацієнтів після встановлення механічних клапанів порівняно з варфарином, підтверджують цю гіпотезу. НМГ може бути корисним для пацієнтів з тромбоемболічним захворюванням, але не для хворих з механічним клапаном з базовим гіперкоагуляційним станом. Альтернативні терапевтичні підходи, фармакологічні препарати або стратегії моніторингу НМГ можуть  сприяти досягненню кращого результату у профілактиці тромбоемболії.

Слід памятати, що ризик тромботичних подій високий під час переходу з АВК на гепарин. Це може бути наслідком субтерапевтичного рівня анти-Ха при переході між антикоагулянтами. Початок  терапії НМГна основі ваги має супроводжуватися ретельним подальшим спостереженням і, можливо, корекцією дозування в умовах протезованих клапанів.

Внутрішньовенне введення НФГ показано жінкам під час пологів, через його швидке настання початку  дії. Дабігатран та пероральні прямі інгібітори фактора Ха протипоказані для хворих з механічними клапанами серця.

Таблиця. Фактори ризику тромбоемболізму у жінок з протезованими клапанами

Вагітні з вадами серця або жінки з вадами серця, що планують завагітніти, потребують ретельного обстеження та лікування. Фізіологічні зміни, пов’язані з вагітністю, погано переносяться в деяких випадках клапанних захворювань серця:

• Аортальний стеноз
• Мітральна регургітація
• Аортальна регургітація з симптомами 3-4 класу Нью-Йоркської асоціації серця (NYHA).
• Мітральний стеноз із симптомами 2-4 класу за NYHA
• Захворювання клапанів серця, що призводить до тяжкої легеневої гіпертензії
• Дисфункція лівого шлуночка (ЛШ) з фракцією викиду (ФВ) менше 40%
• Протезовані клапани серця із застосуванням антикоагулянтів

Більшості вагітних з механічним протезом клапанів серця рекомендують антикоагулянтну терапію (але вона не потрібна тим, у кого є біопротезований клапан). Проте пацієнтки із механічними протезованими клапанами, які потребують антикоагулянтів, піддаються особливому ризику під час вагітності. Тому, якщо це можливо, слід усунути симптоматичні або важкі ураження клапанів до зачаття.

Варфарин більш ефективний, ніж НФГ, для профілактики тромбоемболії вагітних з механічними клапанами. На жаль, терапія варфарином у першому триместрі вагітності пов’язана зі значним збільшенням аномалій плода, а антикоагуляція будь-якими препаратами пов’язана із збільшенням частоти фетальних втрат (приблизно на 30%), недоношеності (приблизно 45%), і низької маси тіла при народженні (приблизно 50%).

В одному із систематичних оглядів було продемонстровано результати призначення варфарину протягом всіх періодів вагітності у жінок з механічними протезами клапанів. Використання варфарину протягом всієї вагітності було пов’язано з варфариновою ембріопатією у 6,4% живонароджених. Цей ризик був усунений, коли варфарин був замінений на гепарин на 6 тижні або раніше, і продовжувався до 12 тижнів, хоча використання гепарину лише з 6-12 тижнів вагітності було пов’язано з підвищеним ризиком тромбозу клапану (9,2%).

Низькомолекулярний гепарин

У 2002 році Управління з контролю якості харчових продуктів і медикаментів США (FDA) оприлюднило попередження про те, що НМГ не рекомендується для тромбопрофілактики у вагітних жінок з протезами серцевих клапанів. Однак консенсусна комісія дійшла висновку, що ця рекомендація була заснована на дослідженнях, під час яких мали місце недостатнє дозування або неадекватний моніторинг НМГ. Отже, група підтримала використання НМГ як варіанта лікування з моніторингом рівнів анти-Ха.

Seshadhri та співавтори розглянули 120 статей і дійшли висновку, що НМГ, порівняно з НФГ, може бути безпечним та ефективним засобом у пацієнтів з механічними протезами клапанів серця. Проте великомасштабні рандомізовані дослідження є виправданими.

На зображені підсумовано сучасну стратегію ведення жінок дітородного віку з протезованими серцевими клапанами

Наведені нижче рекомендації щодо антикоагулянтної терапії вагітним жінкам із протезами серцевих клапанів засновані на рекомендаціях ACCP 2012 року з клінічної практики. Вони включають наступне:

• Відкоригована доза НМГ двічі на добу (2 рази) протягом всієї вагітності, скоригована для досягнення максимального рівня анти-Xa НМГ через 4 години після підшкірної ін’єкції, АБО
  • Коригована дворазова доза НФГ кожні 12 годин протягом всієї вагітності, коригована таким чином, щоб середній інтервал активованого часткового тромбопластинового часу (АЧТЧ) залишався у межах дві контрольні величини або досягнення рівня анти-Ха гепарину 0,35-0,70 одиниць/мл, АБО
  • НФГ або НМГ (як зазначено вище) до 13 тижнів вагітності, ПОТІМ перейдіть на антагоністи вітаміну К, поки пацієнтка не наблизиться до пологів, а ПОТІМ відновіть прийом НФГ або НМГ
• Прийом довгострокових антикоагулянтів слід відновити після пологів. Жінкам високого ризику з протезами серцевих клапанів, наприклад жінкам з дисфункцією ЛШ та з попередніми епізодами тромбоемболії, слід додавати низькі дози аспірину (75-100 мг/добу).
• Ускладнення у матері та плода внаслідок антикоагулянтів. Застосування антикоагулянтів у матері, яка годує грудьми.
  Гепарин і НМГ не виділяються в грудне молоко і дослідження продемонстрували, що прийом матір’ю варфарину не викликає антикоагулянтного ефекту у немовлят на грудному вигодовуванні. Таким чином, жінки, які використовують ці засоби, можуть безпечно годувати грудьми.
• Ускладнення у плода антикоагулянтів під час вагітності.
  Варфарин проникає крізь плаценту і може спричинити внутрішньоутробну кровотечу та тератогенність, причому остання виникає переважно в першому триместрі.
  Ані НФГ, ані НМГ не проникають через плаценту; отже, ці засоби не викликають фетальної кровотечі або тератогенності, хоча можливі кровотечі в матково-плацентарному з’єднанні та фетальні втрати.
• Ускладнення у матері під час вагітності антикоагулянтів.
  Частота серйозних кровотеч у пацієнтів, які отримували терапію НФГ, становить 2%. Приблизно у 3% пацієнтів, які отримують НФГ, розвивається імунна тромбоцитопенія (так звана гепарин-індукована тромбоцитопенія [ГІТ]), що підвищує ризик до венозного та артеріального тромбозу.
• Остеопороз, спричинений гепарином, викликає переломи хребців у 2-3% пацієнтів, а значне зниження щільності кісток спостерігається приблизно у 30% пацієнтів, які тривалий час отримують НФГ. НМГ викликає менше остеопорозу та ГІТ, ніж НФГ.

Американський коледж акушерства та гінекології та Royal College of Obstetrics and Gynaecologists Великобританії  рекомендує фондапаринукс, непрямий інгібітор фактора Ха, у разі розвитку тромбоцитопенії, спричиненої гепарином, або іншої алергії на гепарин, непереносимості гепарину. Фондапаринукс – це синтетичний пентасахарид, який діє шляхом інгібування фактора Ха через антитромбін.

Невідомо чи фондапаринукс виділяється з грудним молоком, але  пероральне всмоктування здається малоймовірним. Період напіврозпаду фондапаринукса тривалий (18 годин) і має пройти 36–42 години після попередньої дози до того, як стане прийнятним розглядати регіонарну анестезію.

Фондапаринукс є привабливою альтернативою, як і його тривалий період напіввиведення (15-17 годин), що дозволяє вводити його підшкірно один раз на добу. Однак це також викликає занепокоєння з огляду на тривалість дії антикоагулянту до 48 годин після останньої дози. Завдяки тривалому періоду напіврозпаду прийом фондапаринуксу слід припинити у третьому триместрі вагітності через занепокоєння щодо можливої необхідності проведення регіональної анестезії та кровотечі під час пологів.

Жінкам з тромбофілією або ВТЕ в анамнезі, які приймали антикоагулянти до вагітності, слід продовжувати лікування антикоагулянт під час вагітності.

Рекомендації Американського коледжу акушерів та гінекологів щодо профілактики тромбоемболічних подій під час вагітності

* Дефіцит антитромбіну; подвійна гетерозиготна мутація протромбіну G20210A і фактору V Лейдена; фактор V Лейдена гомозиготний або протромбін G20210A мутація гомозиготна.
**Фактор V Лейден гетерозиготний; протромбін G20210A гетерозиготний; протеїн С або протеїн S дефіцит.
***Родич першого ступеня з тромботичним епізодом в анамнезі до 50 років або іншим серйозним захворюванням, фактори ризику тромбозу (ожиріння або тривала нерухомість).

Рекомендації, засновані на доказах, наведені в таблиці 2 (American College of Chest Physicians (ACCP).

Таблиця. Рекомендації ACCP щодо антикоагулянтів до, під час та після вагітності

Висновок

Вагітність пов’язана зі станом гіперкоагуляції. Жінки, які потребують антикоагулянтної терапії, потребують пильної уваги як протягом всієї вагітності, так і післяпологового періоду. Вибір антикоагулянтної терапії, ступінь моніторингу, і терапевтична мета повинна бути модульована шляхом збалансування ризиків і користі для матері та плода. Багато з доступних антикоагулянтів можна безпечно використовувати під час вагітності.

Наприклад, антагоністи вітаміну К є найбільш ефективними для профілактики механічних тромбозів клапанів, але вони становлять ризики для плода. Тому вибір антикоагулянтів у кожному випадку має базуватися на терміні вагітності, індивідуальних ризиках жінки, супутніх станах, анамнезі ВТЕ та профілі безпечності та ефективності того або іншого лікарського засобу.

Дана стаття має ознайомлювальний характер. Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров’я. Застосування будь-яких препаратів, що згадані в даній статті, можливе лише за призначенням та наглядом лікаря.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Джерела:

• Laith Alshawabkeh, Katherine E. Economy, Anne Marie Valente. Anticoagulation During Pregnancy Evolving Strategies With a Focus on Mechanical Valves. Journal of the American College of Cardiology VOL. 68, NO. 16, 2016: 1804-1813. http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2016.06.076
• Royal College of Obstetrics and Gynaecologists. Green-top Guideline 37a “Reducing the Risk of Venous Thromboembolism during Pregnancy and the Puerperium” London: RCOG; April 2015
• Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, Carabello BA, Erwin JP 3rd, Guyton RA, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2014 Jun 10. 63(22):e57-185. [Medline].
• Marshall AL. Diagnosis, treatment, and prevention of venous thromboembolism in pregnancy. Postgrad Med. 2014 Nov. 126(7):25-34. [Medline].
• de Jesús GR, Rodrigues G, de Jesús NR, Levy RA. Pregnancy morbidity in antiphospholipid syndrome: what is the impact of treatment?. Curr Rheumatol Rep. 2014 Feb. 16(2):403. [Medline].
• Toyoda K. Antithrombotic therapy for pregnant women. Neurol Med Chir (Tokyo). 2013. 53(8):526-30. [Medline].
• ACOG Practice Bulletin No. 118: Antiphospholipid syndrome. Obstet Gynecol. 2011 Jan. 117(1):192-9. [Medline]. [Full Text].

Читати також:

Консультування вагітної пацієнтки при підозрі на шлуночкові екстрасистоли високих градацій – ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Читати докладніше

Консультування пацієнта при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії – ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Читати докладніше

Консультування пацієнта з підозрою на аортальний стеноз/ ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Читати докладніше

Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Читати докладніше

Тромбоемболія легеневої артерії

Визначення Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – це часткова або повна закупорка стовбура, крупних, середніх і…

Читати докладніше

Синдром Такоцубо

Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної…

Читати докладніше

Сообщение Антикоагуляція під час вагітності: що, кому, коли? появились сначала на КлінКейсКвест.

Виділяють такі групи ускладнень інфаркту міокарда:

• механічні (розрив папілярних м’язів, зовнішній розрив серця, розрив міжшлуночкової перетинки, гостра мітральна недостатність);
• аритмічні (порушення ритму та провідності серця);
• запальні (перикардит);
• ішемічні (рецидив інфаркту міокарда, розширення інфаркту, післяінфарктна стенокардія);
• емболічні (тромб лівого шлуночка).

З огляду на це, ми вирішили нагадати Вам клінічні ознаки, методи ранньої діагностики та лікування найпоширеніших ускладнень гострого інфаркту міокарда.

Гостра серцева недостатність

Гостра серцева недостатність є одним з найчастіших та найбільш прогностично несприятливих ускладнень у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST.

Клінічні прояви гострої серцевої недостатності різноманітні та включають симптоми застою (найчастіше ортопное, пароксизмальна нічна задишка, двосторонні вологі хрипи в легенях, двосторонні периферичні набряки) та/або симптоми зниження серцевого викиду з периферичною гіпоперфузією (холодні та вологі кінцівки, олігоанурія, сплутаність свідомості, слабке наповнення пульсу).

Діагностика

Діагностика гострої серцевої недостатності базується на характерній клінічній картині, результатах фізикального обстеження та додаткових методів обстеження (зокрема рентгенологічне дослідження легень, пульсоксиметрія та інші).

Класифікація гострої серцевої недостатності

Для оцінки тяжкості гострої серцевої недостатності, зумовленої гострим інфарктом міокарда, використовується класифікація за Кілліпом та Кімбалом:

• 1 кл: ознаки гострої серцевої недостатності відсутні
• 2 кл: аускультативно вислуховуються вологі хрипи над <50% поверхні легень, вислуховується S3, підвищений тиск у яремних венах
• 3 кл (набряк легень): аускультативно вислуховуються вологі хрипи над >50% поверхні легень
• 4 кл (кардіогенний шок): стійка гіпотензія (<90 мм рт ст), симптоми гіпоперфузії (порушення свідомості, олігурія, холодний липкий піт, цианоз). Гемодинамічні критерії кардіогенного шоку: серцевий індекс<2,2 л/хв/м² , підвищений тиск заклинювання легеневих артерій>18 мм рт ст, діурез<20 мл/год.

Лікування

У випадку розвитку гострої серцевої недостатності рекомендована:

• невідкладна інвазивна стратегія з реваскуляризацією впродовж 2 годин з моменту госпіталізації;
• оксигенотерапія при SpO2<90%;
• медикаментозна терапія: петльові діуретики (фуросемід, торасемід в/в), вазодилятатори (нітрогліцерин в/в при САТ≥110 мм рт ст) або інотропні препарати (добутамін, допамін в/в при САТ<90 мм рт ст);
• при розвитку кардіогенного шоку можливе проведення внутрішньоаортальної балонної контрпульсації.

Систолічна дисфункція лівого шлуночка

Систолічна дисфункція лівого шлуночка є одним з найчастіших наслідків трансмурального інфаркту міокарда та значним незалежним предиктором смертності. Вона викликана втратою життєздатних кардіоміоцитів або їх ішемічною дисфункцією (stunning), поглиблюється супутніми порушеннями ритму, дисфункцією клапанного апарата серця або механічними ускладненнями.

Клініка

Систолічна дисфункція може протікати бессимптомно або призводити до появи симптомів серцевої недостатності (ортопное, пароксизмальна нічна задишка та інші).

Діагностика

Пацієнтам з підозрою на систолічну дисфункцію лівого шлуночка якнайшвидше виконується трансторакальна ехокардіографія з метою оцінки функції та об’єму лівого шлуночка (ФВ<40%), функції клапанів, ступеня ураження міокарда, виявлення можливих механічних ускладнень.

Лікування

Швидке покращення функції лівого шлуночка відбувається після відновлення кровообігу в інфаркт-залежній артерії. Окрім цього пацієнтам з ФВ лівого шлуночка<40% додатково призначаються бета-блокатори, інгібітори АПФ/БРАII, антагоністи мінералокортикоідних рецепторів; за наявності ознак застою – діуретики.

Порушення ритму та провідності серця

Фібриляція передсердь

За відсутності симптомів серцевої недостатності призначаються бета-блокатори чи антагоністи кальцієвих каналів недигідропіридинового ряду (дилтіазем, верапаміл).

За наявності симптомів серцевої недостатності перевага надається аміодарону, який призначається в/в у дозі 5 мг/кг маси тіла пацієнта, попередньо розчинивши в 250 мл 5% розчину глюкози. Після в/в інфузії аміодарон призначається перорально в добовій дозі 600-800 мг (максимально до 1200 мг) до досягнення сумарної дози 10г (зазвичай протягом 5-8 днів).

За відсутності ефекту від препаратів та за наявності нестабільної гемодинаміки показана електрична кардіоверсія.

Шлуночкова аритмія

При фібриляції шлуночків та шлуночковій тахікардії виконується кардіоверсія.

При мономорфній шлуночковій тахікардії, рефрактерній до кардіоверсії, призначається аміодарон в/в.

При поліморфній шлуночковій тахікардії застосовуються аміодарон в/в, бета-блокатори в/в (обережно під контролем гемодинаміки), показана ургентна ангіографія за наявності ішемії міокарда, корекція електролітних порушень для підтримки рівня калію вище 4,5 ммоль/л.

Синусова брадикардія

При синусовій брадикардії, що супроводжується вираженою гіпотензією, призначається атропін в/в в дозі 0,25-0,5мг з можливістю повторного введення до загальної дози 1,5-2,0 мг.

Атріовентрикулярна блокада (АВ-блокада)

АВ-блокада I  ступеня не потребує лікування.

При АВ-блокаді II ступеня I типу (Мобітц I) з ознаками дестабілізації гемодинаміки  вводиться атропін, за неефективності якого проводиться електрокардіостимуляція.

При АВ-блокаді II ступеня II типу (Мобітц II) та АВ-блокаді III ступеня показана електрокардіостимуляція.

При виникненні порушень провідності серця у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда необхідно завжди розглядати можливість коронарної реваскуляризації.

Аневризма лівого шлуночка

У менше 5 % пацієнтів з поширеним трансмуральним інфарктом міокарда (особливо передньої локалізації) відбувається ремоделювання міокарда з наступним утворенням аневризматичного вибухання стінки лівого шлуночка.

Клініка

Формування аневризми призводить до зниження серцевого викиду та появи симптомів серцевої недостатності. Окрім цього, аневризма слугує морфологічним субстратом для виникнення шлуночкових аритмій.

Діагностика

Ехокардіографія є золотим стандартом діагностики, при якій виявляється патологічна рухливість ділянки лівого шлуночка.

Лікування

Пацієнтам з симптомами серцевої недостатності призначають препарати для лікування серцевої недостатності, відповідно до існуючих рекомендацій (інгібітори АПФ/БРАII, антагоністи мінералокортикоідних рецепторів).

Окрім цього, в разі виявлення великої за розміром аневризми або рефрактерної серцевої недостатності або рецидивуючих шлуночкових аритмій, які не піддаються абляції необхідно розглянути можливість хірургічного лікування (аневризмектомія).

Тромб лівого шлучнока

Утворення тромбу в порожнині лівого шлуночка також є доволі частим ускладенням післяінфарктного періоду, особливо у пацієнтів з переднім інфарктом навіть за відсутності верхівкової аневризми.

Діагностика

Найчастіше тромб стає випадковою знахідкою під час ехокардіографії.

Лікування

Пацієнтам з тромбом лівого шлуночка призначаються оральні антикоагулянти принаймні на 6 місяців під контролем повторних ехокардіографій та з урахуванням геморагічного ризику та необхідності супутньої подвійної антитромбоцитарної терапії.

Рекомендації щодо одночасного призначення оральних антикоагулянтів та подвійної антитромбоцитарної терапії ми детально розглянули в попередніх публікаціях.

Ураження правого шлуночка

Правий шлуночок як правило ушкоджується при трансмуральному нижньому інфаркті міокарда.

Клініка

Класичною тріадою ознак інфаркту правого шлуночка є гіпотензія, чисті легеневі поля, підвищений тиск в яремних венах. Окрім цього, нерідко спостерігаються шлуночкові порушення ритму, АВ-блокади, механічні ускладнення.

Діагностика

У всіх пацієнтів з нижнім інфарктом міокарда рекомендована реєстрація ЕКГ у правих грудних відведеннях (V3R, V4R), де виявляється елевація сегмента ST на ≥1 мм. Окрім цього виявляється елевація сегмента ST у відведеннях AVR, V1.

Ехокардіографія проводиться для визначення систолічної функції правого шлуночка та виявлення зон порушеної регіональної скоротливості.

Лікування

Пацієнтам з трансмуральним інфарктом із залученням правого шлуночка показана рання реперфузія, яка сприяє значному покращенню перебігу хвороби.

Медикаментозна терапія має бути спрямована на підтримку адекватного об’єму циркулюючої крові для збереження систолічної функції правого шлуночка, на усунення порушень ритму (фібриляції передсердь, АВ-блокад). Необхідно уникати призначення препаратів, які знижують переднавантаження на серце (вазодилятатори, діуретики)!!!

Механічні ускладнення

Впровадження первинного черезшкірного коронарного втручання сприяло значному зниженню частоти розвитку механічних ускладнень інфаркту міокарда. Утім за консервативної стратегії лікування такий ризик залишається доволі високим.

Механічні ускладнення є загрозливими для життя та вимагають ранньої діагностики та своєчасного лікування.

Розрив вільної стінки лівого шлуночка

Розрив вільної стінки міокарда виникає у менше ніж 1% пацієнтів з гострим трансмуральним інфарктом міокарда протягом першого тижня хвороби. Головними чинниками є похилий вік, відсутність реперфузії або пізній фібриноліз.

Клініка

Характерними симптомами розриву є раптовий сильний біль за грудиною та/або падіння гемодинаміки з електромеханічною диссоціацією. Розвиток гемоперікарда та тампонади серця найчастіше призводить до смерті пацієнта (20-75%). Утім, якщо місце розриву було частково закрите тромбом або частиною перикарду, з’являється можливість врятувати життя пацієнта шляхом проведення перікардіоцентезу, медикаментозної підтримки гемодинаміки з наступним кардіохірургічним втручанням.

Діагностика

Ехокардіографія є ключовим методом дослідження, при якому виявляється вільна рідина (кров) в перикарді.

Лікування

Хірургічне лікування з закриття місця розриву перикардом або заплатою з іншого матеріалу є єдиною можливістю врятувати життя пацієнта. У перед- та післяопераційний період проводиться терапія з підтримки гемодинаміки з використанням інотропних препаратів.

Розрив міжшлуночкової перетинки

Розрив міжшлуночкової перетинки зазвичай виникає у пацієнтів з переднім або задньобоковим трансмуральним інфарктом міокарда.

Клініка

Клініка розриву міжшлуночкової перетинки проявляється раптовим погіршенням стану пацієнта з розвитком симптомів гострої серцевої недостатності.

Діагностика

Важливою діагностичною ознакою розриву міжшлуночкової перетинки є поява нового систолічного шуму.

При підозрі на розрив та для виключення інших причини появи систолічного шуму (наприклад, розрив папілярних м’язів) виконується Доплер-ехокардіографія, яка дозволяє визначити розмір дефекту міжшлуночкової перетинки та оцінити ступінь утвореного ліво-правого шунту.

Лікування

Раннє хрургічне втручання при розриві міжшлуночкової перетинки асоціюється з високою летальністю (20-40%) та високою ймовірністю повторного розриву, у той час як відстрочення операції може призводити до збільшення дефекту та смерті хворого. З огляду на це, раннє хірургічне втручання має проводитися у пацієнтів з ознаками тяжкої серцевої недостатності, рефрактерної до медикаментозної терапії, у той час як відстрочене втручання можливе у пацієнтів, у яких вдалося досягти стабілізації стану медикаментозно.

У передопераційному періоді пацієнтам з розривом міжшлуночкової перетинки показана медикаментозна терапія, спрямована на підтримку гемодинаміки, також можливе проведення інтра-аортальної балонної контрпульсації.

Розрив папілярних м’язів

Гостра мітральна регургітація, зумовлена розривом папілярного м’яза або хорд серця, найчастіше виникає на 2-7 день гострого інфаркту міокарда.

Розрив може бути повним або частковим, як правило, вражається задньомедіальний папілярний м’яз через його кровопостачання однією артерією.

Клініка

У пацієнтіа з розривом або надривом папілярного м’яза відбувається раптова дестабілізація гемодинаміки з розвитком задишки, відчуття нестачі повітря, зумовлених розвитком застійних явищ в малому колі кровообігу.

Діагностика

Важливим діагностичним критерієм є поява систолічного шуму на верхівці. Невідкладна ехокардіографія дозволяє підтвердити діагноз розриву папілярного м’яза.

Лікування

Лікування пацієнта з розривом або надривом папілярного м’яза спрямоване на зменшення переднавантаження та застою в легенях, призначаються петльові діуретики, вазодилятатори/інотропи. Для стабілізації гемодинаміки пацієнта перед операційним втручання можна застосовувати інтрааортальну балонну контрпульсацію.

Невідкладне хірургічне втручання, не дивлячись на високий рівень летальності (20-25%), залишається основним методом лікування, проводять повну заміну мітрального клапана або його хірургічну корекцію.

Ураження перикарда

У пацієнтів з гострим інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST можуть мати місце такі ускладнення з боку перикарда: ранній інфаркт-асоційований перикардит, пізній перикардит (синдром Дресслера), перикардіальний випіт.

Ранній інфаркт-асоційований перикардит зазвичай розвивається в перші дні з моменту розвитку гострого інфаркту міокарда, тоді як пізний інфаркт-асоційований перикардит (синдром Дресслера), як правило, через 1-2 тижні та є проявом аутоімунної реакції організму у відповідь на некроз міокарда та загибель кардіоміоцитів.

Ранній та пізній інфаркт-ассоційовані перикардити зазвичай розвиваються у пацієнтів, яким не було проведено своєчасної реперфузійної терапії.

Діагностика

Для встановлення діагнозу інфаркт-асоційованого перикардиту необхідна наявність принаймні 2-х з нижчеперерахованих діагностичних критеріїв:

• плевральний біль у грудях (біль у грудях, який посилюється при кашлі, глубокому диханні, повороті тулуба);
• шум тертя перикарда;
• специфічні ЕКГ-ознаки (розповсюджена елевація сегмента ST або депресія сегмента PR);
• перикардіальний випіт.

Лікування

При виникненні інфаркт-асоційованого перикардиту рекомендуються протизапальні препарати відповідно до існуючих рекомендацій (аспірин 500-1000 мг 3-4 рази на день протягом 1-2 тижнів, поступово зменшуючи добову дозу на 250-500 мг кожні 1-2 тижні; колхіцин може призначатися додатково до НПЗЗ впродовж 3 місяців, а також рекомендований при рецидивуючому перебігу перикардиту впродовж 6 місяців). Кортикостероїди не рекомендовані через ризик стоншення післяінфарктного рубця та високу ймовірність формування аневризми або розриву міокарда. Пункція перикарда показана при порушенні гемодинаміки з ознаками тампонади.

Пацієнти з перикардіальним випотом, які перенесли гострий інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST, та іншими діагностичними критеріями перикардиту, мають розглядатися як пацієнти з післяінфарктним перикардитом.

Пацієнти з перикардіальним випотом більше 10 мм без ознак запалення або пацієнти з клінічними симптомами тампонади серця (тріада Бека), мають бути обстежені для виключення підгострого розриву шляхом проведення ехокардіографії або МРТ серця. У випадку підтвердження гемоперикарда показане хірургічне втручання.

Дана стаття має ознайомлювальний характер. Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров’я. Застосування будь-яких препаратів, що згадані в даній статті, можливе лише за призначенням та наглядом лікаря.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Використана література:
1. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC), European Heart Journal, Volume 39, Issue 2, 07 January 2018, Pages 119–177, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx393
2. Наказ МОЗ України від 14.09.2021р №1936 Уніфікований клінічний протокол екстреної, первинної, вторинної (спеціалізованої), третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги та кардіореабілітації “Гострий коронарний синдром з елевацією сегмента ST”.

Читайте також:

Консультування вагітної пацієнтки при підозрі на шлуночкові екстрасистоли високих градацій – ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії – ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на аортальний стеноз/ ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Тромбоемболія легеневої артерії

Визначення Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – це часткова або повна закупорка стовбура, крупних, середніх і…

Детальніше

Синдром Такоцубо

Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної…

Детальніше

Сообщение Ускладнення гострого інфаркту міокарда появились сначала на КлінКейсКвест.

Оральні антикоагулянти (ОАК) широко використовуються в клінічній практиці для попередження та лікування тромбоемболічних станів.

У попередніх матеріалах ми вже обговорювали принципи призначення цих препаратів, особливості дозування в залежності від конкретної клінічної ситуації, підходи щодо контролю їх ефективності та безпечності. За умов дотримання існуючих рекомендацій навіть тривалий прийом цих препаратів є доволі безпечним для пацієнта, а ризик геморагічних ускладнень є невисоким.

Утім інколи, навіть при виконанні усіх вищезазначених умов у пацієнтів, які приймають оральні антикоагулянти, виникають кровотечі. Саме тому ми вирішили присвятити цю статтю детальному огляду:

• тактики ведення пацієнта з кровотечею, яка виникла на тлі прийому оральних антикоагулянтів;
• рекомендацій стосовно застосування специфічних антидотів та гемостатичних препаратів для зупинки кровотечі;
• рекомендацій щодо відновлення антикоагулянтної терапії.

Діагностичний алгоритм у пацієнта з кровотечею, зумовленою прийомом ОАК

1. Діагностика кровотечі та визначення її тяжкості

Оцінка тяжкості кровотечі у пацієнтів, що приймають ОАК, є необхідною для прийняття правильного рішення стосовно подальшої тактики ведення цього пацієнта. До уваги беруться дані анамнезу, об’єктивного статусу пацієнта, показники гемодинаміки, результати лабораторних методів обстеження.

Американський коледж кардіологів пропонує розподіляти кровотечі на  великі та невеликі.

Критерії оцінки тяжкості кровотечі (American College of Cardiology, 2020):

• дестабілізація гемодинаміки (САТ <90 мм рт ст; зниження САТ ˃40 мм рт ст; падіння САТ ≥20 мм рт ст або ДАТ ≥10 мм рт ст. при переході у вертикальне положення; діурез <0,5 мл/кг/год);
• кровотеча в критичній зоні (внутрішньочерепна кровотеча – внутрішньомозкова, субдуральна, епідуральна, субарахноідальна; інші кровотечі центральної нервової системи – внутрішньоочний, внутрішньоосьовий та позаосьовий спинномозковий крововилив; гемотампонада; гемоторакс, внутрішньочеревний та позачеревний крововилив; легенева кровотеча, задній епістаксис; внутрішньомʼязова та внутрішньосуглобова кровотеча);
• клінічно значуща кровотеча зі зниженням гемоглобіну ≥2 г/дл (20 г/л) або така, що вимагає трансфузії ≥2 пакетів еритроцитарної маси.

При наявності принаймні одного з вищеперерахованих критеріїв, кровотеча оцінюється як велика.

Алгоритм ведення пацієнта з великою кровотечею

Алгоритм ведення пацієнта з невеликою кровотечею

Згідно з рекомендаціями Європейського товариства кардіологів (2020р) виділяють незначну, помірну тяжку та загрозливу для життя кровотечу. Подальша тактика ведення пацієнта залежить саме від тяжкості кровотечі та виду орального антикоагулянту.

Алгоритм ведення пацієнта з кровотечею на тлі прийому АВК

Алгоритм ведення пацієнта з кровотечею на тлі прийому НОАК

2. Встановлення  точного часу прийому останньої дози орального антикоагулянту

Ця інформація має дуже важливе значення для ведення пацієнта. Якщо час, що минув від моменту прийому останньої дози орального антикоагулянта, складає до 2-4 годин, необхідно призначити активоване вугілля для зменшення всмоктування препарату та відповідно його концентрації у крові. Окрім цього, час прийому останньої дози ривароксабана чи апіксабана також впливає на режим введення специфічного антидота.

3. Виявлення інших провокуючих факторів:

прийом антитромбоцитарних препаратів, зловживання алкоголем, ниркова або печінкова дисфункція, тромбоцитопенія та інші.

4. Проведення лабораторних тестів

• клінічний аналіз крові (гемоглобін, гематокрит, рівень тромбоцитів крові);
• аналіз показників коагуляції: для АВК визначається протромбіновий час, МНВ;  для дабігатрана визначається тромбіновий час, час згортання екарину або хромогенний аналіз на екарин; для рівароксабана, апіксабана, едоксабана проводиться аналіз на анти-Ха);
• біохімічний аналіз крові (креатинін крові).

Специфічна гемостатична терапія в залежності від виду ОАК

Вітамін К є специфічним антидотом антагоністів вітаміну К (варфарину та інших кумаринів), препарат володіє дозозалежним ефектом, призначається перорально, внутрішньовенно в дозі від 1 до 10 мг. Повільна внутрішньовенна інфузія демонструє більш контрольований та швидкий ефект (суттєве зниження МНВ відбувається впродовж 4-6 годин) порівняно з іншими шляхами введення.
В разі великої кровотечі у пацієнта, який приймає АВК, надається перевага не вітаміну К, а 4-факторному концентрату протромбінового комплексу.

4-факторний концентрат протромбінового комплексу містить 4-и фактори коагуляції – II, VII, IX, X, а також білок С та білок S. В Україні препарат представлений під комерційною назвою “Октаплекс”. Необхідна доза концентрату залежить від рівня МНВ та ваги тіла пацієнта: при МНВ 2-4 вводиться 25 МО/кг; при МНВ 4-6 вводиться 35 МО/кг; при МНВ >6 вводиться 50 МО/кг; максимально можлива доза для введення – 5000 МО.
За відсутності 4-факторного концентрату протромбінового комплексу призначається свіжозаморожена плазма.

Свіжозаморожена плазма містить усі компоненти системи згортання та необхідні протеїни, але перед введенням необхідне визначення групи крові пацієнта за системою АВО, тому початок інфузії плазми часто дещо відтерміновується. Вводиться 10-15 мл/кг плазми. Можливе виникнення таких побічних реакцій: перевантаження об’ємом, алергічні реакції та інші.

Ідаруцизумаб є антидотом дабігатрана. В Україні препарат представлений під комерційною назвою “Праксбайнд”. Препарат призначається в дозі 5г, розділеній на 2 прийоми по 2,5г, введених з інтервалом 15 хвилин. Пригнічення дії дабігатрана наступає впродовж перших 24 годин та оцінюється за показником тромбінового часу.ідаруцизумабІдаруцикумаб є антидотом дабігатрана. В Україні препарат представлений під комерційною назвою “Праксбайнд”. Препарат призначається в дозі 5г, розділеній на 2 прийоми по 2,5г, введених з інтервалом 15 хвилин. Пригнічення дії дабігатрана наступає впродовж перших 24 годин та оцінюється за показником тромбінового часу.

Андексанет альфа є антидотом інгібіторів Ха-фактора. Цей препарат пригнічує дію інгібіторів фактора Ха впродовж 2 годин.
На сьогоднішній день використовується два режими введення андексанета альфа: низькодозовий та високодозовий.
Низькодозовий режим: 400 мг в/в болюсно впродовж 15 хвилин, з наступною в/в інфузією 480 мг (4 мг/хв) впродовж 2 годин.
Високодозовий режим: 800 мг в/в болюсно впродовж 30 хвилин, з наступною в/в інфузією 960 мг (8 мг/хв) впродовж 2 годин.
Режим введення специфічних антидотів залежить від останньої дози НОАК, а також часу, який минув від моменту прийому останньої дози орального антикоагулянту.

Режим введення андексанета альфа:

На сьогоднішній день у світі тривають клінічні дослідження нового універсального антидота – цирапарантага ‒ препарата, який зв’язує прямі та непрямі інгібітори Ха-фактора та тромбіну, таким чином інактивуючи їх.

Перш ніж відновити прийом оральних антикоагулянтів у пацієнта, який переніс кровотечу, зумовлену цими препаратами, необхідно брати до уваги тромбоемболічний та геморагічний ризики в кожному конкретному випадку.

Алгоритм відновлення оральної антикоагулянтної терапії

Дана стаття має ознайомлювальний характер. Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров’я. Застосування будь-яких препаратів, що згадані в даній статті, можливе лише за призначенням та наглядом лікаря.

Використана література:
1. 2020 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Management of Bleeding in patients on oral anticoagulants: a report of the American College of cardiology solution set oversight committee. Jam Coll Cardiol. 2020. Aug, Vol.76 (5). 594-622.
2. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association of Cardio-Thoracic Surgery (EACT). Supplementary data. European Heat Journal (2020), 42, 373-498.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Пройдіть тестування до теми

Прийміть участь в опитуванні:

Читайте також:

Консультування вагітної пацієнтки при підозрі на шлуночкові екстрасистоли високих градацій – ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії – ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на аортальний стеноз/ ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Тромбоемболія легеневої артерії

Визначення Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – це часткова або повна закупорка стовбура, крупних, середніх і…

Детальніше

Синдром Такоцубо

Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної…

Детальніше

Сообщение Алгоритм ведення пацієнта з кровотечею, зумовленою прийомом оральних антикоагулянтів появились сначала на КлінКейсКвест.

Необхідно розрізняти терміни “патерн ранньої реполяризації” та “синдром ранньої реполяризації шлуночків”. Під терміном “патерн ранньої реполяризації” мають на увазі виключно характерні ЕКГ-ознаки ранньої реполяризації, тоді як для встановлення діагнозу синдрому ранньої реполяризації шлуночків (СРРШ) необхідні ще деякі додаткові критерії, які доводять клінічну та прогностичну значущість змін на ЕКГ.

Етіологія

Серед можливих причин появи ЕКГ-патерну ранньої реполяризації та синдрому ранньої реполяризації є мутації в 7 генах, які кодують білки, відповідальні за нормальне функціонування іонних каналів кардіоміоцитів: KCNJ8, CACNA1C, CACNB2b, CACNA2D1, ABCC9, SCN5A, SCN10A.

Електрофізіологія

На сьогоднішній день електрофізіологічні механізми ранньої реполяризації шлуночків остаточно не відомі. Вважається, що поява J-хвилі, елевації сегмента ST, на ЕКГ зумовлена формуванням трансмурального вольтажного градієнту через порушення формування потенціалу дії у епікарді при збереженому потенціалі дії в ендокарді.  Це пов’язують зі збільшенням потоку калію в епікарді порівняно з ендокардом. Інші іонні потоки, включаючи АТФ-залежні калієві, натрієві та кальцієві канали, на думку деяких дослідників,  також залучені до зміни реполяризації. Електрична гетерогенність міокарда збільшує ризик виникнення шлуночкової тахікардії або фібриляції шлуночків. Збільшення тонусу парасимпатичної нервової системи лише посилює ці процеси.

Клінічна картина

Синдром ранньої реполяризації шлуночків може протікати безсимптомно або симптомно. У випадку симптомного перебігу пацієнти (найчастіше чоловіки молодого віку) скаржаться на епізоди аритмії або втрати свідомості. Вони можуть мати в анамнезі епізоди клінічної смерті, зумовлені розвитком загрозливих для життя порушень ритму (ШТ/ФШ).

Діагностика

Електрокардіографія є ключовим методом діагностики синдрому ранньої реполяризації.

ЕКГ-критерії синдрому ранньої реполяризації шлуночків:

• наявність в кінцевій частині комплексу QRS зазубреності (“notch”) або згладженості (“slur”), причому зазубреність має розташовуватися повністю вище ізолінії з або без елевації сегмента ST;
• точка J_р ≥1 мм у 2-х та більше суміжних ЕКГ відведеннях, окрім відведень V1-V3;
• QRS<0,12 сек, виміряна у відведеннях, у котрих відсутня зазубреність або згладженість термінальної частини комплексу QRS.

Діагностичні критерії СРРШ

Шанхайська шкала для діагностики синдрому ранньої реполяризації

Примітка: * – враховується максимальна оцінка тільки за один пункт

Не дивлячись на численні спільні ознаки, характерні для синдромів J-хвилі, синдром Бругада та синдром ранньої реполяризації мають суттєві відмінності.

Відмінності між синдромом Бругада та синдромом ранньої реполяризації

Лікування

Головною небезпекою синдрому ранньої реполяризації є високий ризик раптової серцевої смерті, зумовленої розвитком загрозливого для життя порушення ритму (ШТ/ФШ).

Враховуючи схожі для усіх синдромів J-хвилі механізми розвитку, лікувальна тактика ведення пацієнтів з синдромом ранньої реполяризації  має дуже багато спільного з лікувальною тактикою пацієнтів з синдромом Бругада.

Тактика ведення пацієнта з синдромом ранньої реполяризації

Примітка: ШТ – шлуночкова тахікардія, ІКД – імплантований кардіовертер-дефібрилятор.

1.      Імплантація кардіовертера-дефібрилятора

Найбільш ефективним методом попередження раптової серцевої смерті у пацієнтів з діагностованим синдромом ранньої реполяризації шлуночків є імплантація кардіовертера-дефібрилятора.

2.      Імплантація пейсмейкера

Як відомо, загрозливі для життя порушення ритму у пацієнтів з синдромом ранньої реполяризації шлуночків найчастіше виникають при сповільненні ритму серця. Наразі тривають клінічні дослідження щодо ефективності пейсмейкерної терапії у попередженні брадикардії, як одного з індукторів аритмогенезу.

3.      Фармакологічна терапія

Фармакологічна терапія синдрому ранньої реполяризації шлуночків спрямована на нормалізацію іонних потоків впродовж ранніх фаз потенціалу дії епікарду правого шлуночка, зменшення трансмурального вольтажного градієнту та відновлення склепіння потенціалу дії.

Хінідін нормалізує епікардіальний потенціал дії, що сприяє суттєвому зменшенню ризику розвитку ШТ/ФШ.

Бета-адреноміметики (ізопротеренол) також можуть бути корисними в комбінації з хінідіном через їх здатність збільшувати ток іонів кальцію через кальцієві канали L-типу. Така комбінація дозволяє нормалізувати морфологію сегменту ST та успішно запобігати епізодам ФШ, особливо у дітей. Окрім цього, ізопротеренол збільшує активність симпатичної нервової системи, таким чином попереджуючи брадикардію, на тлі якої найчастіше і виникають аритмії.

Цилостазол – інгібітор фосфодіестерази III, який у експериментах також продемонстрував здатність зменшувати частоту епізодів ШТ завдяки збільшенню току кальцію та зниженню Ito.

4.      Усунення потенційних тригерів виникнення аритмії

Дана стаття має ознайомлювальний характер. Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров’я. Застосування будь-яких препаратів, що згадані в даній статті, можливе лише за призначенням та наглядом лікаря.

Використана література:

1. Antzelevitch, C., Yan, G. X., Ackerman, M. J., Borggrefe, M., Corrado, D., Guo, J., Gussak, I., Hasdemir, C., Horie, M., Huikuri, H., Ma, C., Morita, H., Nam, G. B., Sacher, F., Shimizu, W., Viskin, S., & Wilde, A. A. (2016). J-Wave syndromes expert consensus conference report: Emerging concepts and gaps in knowledge. Journal of arrhythmia, 32(5), 315–339. https://doi.org/10.1016/j.joa.2016.07.002
2. Casado Arroyo, R., Sieira, J., Kubala, M., Latcu, D. G., Maeda, S., & Brugada, P. (2018). Electrophysiological Basis for Early Repolarization Syndrome. Frontiers in cardiovascular medicine, 5, 161. https://doi.org/10.3389/fcvm.2018.00161
3. Macfarlane, P., Antzelevitch, C., Haissaguerre M. et al. (2015). The arle repolarization pattern:a consensus paper. Journal of the American College of Cardiology, 66(4), 470-477.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Консультування вагітної пацієнтки при підозрі на шлуночкові екстрасистоли високих градацій – ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії – ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на аортальний стеноз/ ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Тромбоемболія легеневої артерії

Визначення Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – це часткова або повна закупорка стовбура, крупних, середніх і…

Детальніше

Синдром Такоцубо

Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної…

Детальніше

Сообщение Синдром ранньої реполяризації шлуночків появились сначала на КлінКейсКвест.

Хвиля J представляє собою позитивну хвилю, яка йде одразу за комплексом QRS, або зазубреність на нисхідному коліні зубця R, що нагадує гачок.  Вона найбільш помітна у передньобокових та нижніх відведеннях.

В якості електрофізіологічного феномену хвиля J була вперше описана ще 100 років тому. Тривалий час її появу на ЕКГ повʼязували виключно з гіпотермією або гіперкальціемією, навіть не уявляючи її проаритмогенні властивості.

Усе змінилося декілька років тому, коли низка провідних вчених у своїх роботах стала описувати іонні та клітинні механізми виникнення хвилі J та її тісний зв’язок з розвитком загрозливих для життя порушень ритму.

Згідно з сучасними уявленнями, синдроми J-хвилі представляють собою одну з причин раптової серцевої смерті, особливо у молодих чоловіків.

До синдромів J-хвилі відносять синдром Бругада та синдром ранньої реполяризації шлуночків.

Електрофізіологія синдромів J‑хвилі

Головною причиною появи хвилі J на ЕКГ є так звана електрофізіологічна відмінність між епі- та ендокардіальними клітинами міокарда за тривалістю потенціалу дії в ранніх його фазах (1-й та 2-й). Це призводить до формування так званого трансмурального вольтажного градієнту. Подібна гетерогенність між епі- та ендокардом шлуночків створює електрофізіологічний субстрат для виникнення шлуночкової тахікардії (ШТ) та фібриляції шлуночків (ФШ), які часто є причиною раптової серцевої смерті.

Формування потенціалу дії у кардіоміоцитах залежить від скоординованої роботи іонних каналів: натрієвого, кальцієвого та калієвого. Порушення току іонів по цих каналах, зумовлене мутаціями в генах, відповідальних за їх правильне функціонування, і призводить до зміни форми потенціалу дії в епікарді шлуночків.

Сьогодні ми детально розглянемо один з синдромів J-хвилі – синдром Бругада.

Синдром Бругада

Синдром Бругада був вперше описаний у 1992 році братами Рамоном і Джозефом Бругада. Вони детального обстежили 8 пацієнтів з епізодами аритмогенного синкопа або клінічної смерті в анамнезі. Проведене дослідження не виявило органічної патології серця, єдиною знахідкою була блокада правої ніжки пучка Гіса та елевація сегмента ST у правих грудних відведеннях. Тож брати Бругада повʼязали виявлені специфічні зміни ЕКГ з високим ризиком шлуночкових аритмій.

Етіологія

Синдром Бругада відноситься до групи генетично детермінованих каналопатій, обумовлених мутацією генів, відповідальних за роботу іонних каналів. На сьогодні встановлено мутації у принаймні 18 генах, утім, найбільш поширеною є мутація  гену SCN5A.

Необхідно зауважити, що у пацієнтів з синдромом Бругада ризик  виникнення загрозливих для життя порушень ритму значно зростає при підвищеному тонусі парасимпатичної нервової системи (нічний сон, відпочинок, вживання великої порції їжі, прийом лікарських препаратів, які викликають брадикардію), гіпертермії, після вживання алкоголю та кокаїну.

Електрофізіологія

Мутація гену SCN5A зумовлює зменшення кількості або передчасну інактивацію натрієвих каналів епікарду правого шлуночка, що призводить до зниження току іонів натрію та передчасної реполяризації епікарду правого шлуночка. Порушення формування потенціалу дії у епікарді, при нормальному потенціалі дії в ендокарді, створює трансмуральний вольтажний градієнт, який проявляється на ЕКГ у вигляді хвилі J та підйому сегмента ST.

У такому електрично вразливому гетерогенному міокарді навіть одинична шлуночкова екстрасистола через механізм re-entry може викликати шлуночкову тахікардію або фібриляцію шлуночків.

Клінічна картина

Синдром Бругада може протікати бессимптомно та симптомно. У випадку симптомного перебігу пацієнти можуть скаржитися на епізоди аритмії або втрати свідомості, мати в анамнезі епізоди клінічної смерті, зумовлені розвитком загрозливих для життя порушень ритму (ШТ/ФШ).

Діагностика синдрому Бругада

Електрокардіографія є ключовим методом діагностики синдрому Бругада. В залежності від морфології елевації  сегменту ST виділяють 3 типи.

ЕКГ-типи синдрому Бругада:

1-й тип: склепінчастий підйом сегменту ST ≥2 мм з інверсією зубця Т у правих грудних відведеннях;

2-й тип: сідловидний підйом сегмента ST з елевацією точки J ≥ 2 мм у правих грудних відведеннях з елевацією кінцевого відрізку сегменту ST≥1 мм;

3-й тип: сідловидний підйом сегмента ST з елевацією точки J≥2 мм з елевацією кінцевого відрізку сегменту ST< 1 мм.

Діагностичні ЕКГ-критерії синдрому Бругада

1. Спонтанний чи індукований введенням антиаритмічних препаратів I класу підйом сегменту ST з морфологією 1-го типа ≥ 2 мм у правих грудних відведеннях (V1,V2), розташованих у другому, третьому або четвертому міжреберʼях.
2. Підйом сегмента ST 2-го чи 3-го типів в правих грудних відведеннях (V1,V2), розташованих у другому, третьому або четвертому міжреберʼях, коли провокаційний тест з в/в введенням ААП I класу індукує 1-й тип ЕКГ-паттерна Бругада.

В 2016  році були запропоновані нові діагностичні критерії синдрому Бругада, представлені так званою Шанхайською шкалою для діагностики синдрому Бругада.  Як і в попередніх рекомендаціях щодо діагностики, в цій шкалі в якості ЕКГ-критерію синдрому Бругада враховується лише 1-й тип – підйом сегменту ST ≥2 мм в правих грудних відведеннях (V1,V3), розташованих у другому, третьому, четвертому міжреберʼях. Однак в оновлених рекомендаціях є доповнення, яке полягає в тому, що якщо 2-й чи 3-й тип ЕКГ-паттерну Бругада трансформується у 1-й тип під впливом ААП I класу, для підтвердження діагнозу необхідна наявність одного з перелічених критеріїв (документована ФШ або поліморфна ШТ, аритмогенний синкоп, випадок раптової серцевої смерті в родинному анамнезі у пацієнтів віком <45 років з негативним результатом автопсії або нічним агональним диханням, індуцибельність ШТ/ФШ 1-2 електростимулами при стимуляції правого шлуночка).

Провокаційні тести з антиаритмічними препаратами I класу (ААП I) є одним з найінформативніших методів  при підозрі на синдром Бругада  за відсутності спонтанного підйому сегмента ST 1-го типу.

Під впливом ААП I класу у пацієнтів з каналопатією відбувається трансформація 2-го чи 3-го типів ЕКГ-паттерну у 1-й тип.

Для проведення цього тесту використовується один з препаратів, представлених нижче.

Критеріями для зупинки тесту є поява частих шлуночкових екстрасистол або інших аритмій або розширення комплексу QRS ˃130% від початкового значення.

Шанхайська шкала для діагностики синдрому Бругада

Примітка: * – враховується максимальна оцінка тільки за один пункт, ААП – антиаритмічні препарати, ФШ – фібриляція шлуночків, ШТ – шлуночкова тахікардія.

Лікування

Головною небезпекою синдрому Бругада є високий ризик раптової серцевої смерті, зумовленої розвитком загрозливого для життя порушення ритму (ШТ/ФШ).

Тактика ведення пацієнта з синдромом Бругада

Примітка: ШТ – шлуночкова тахікардія, ФШ – фібриляція шлуночків, ААП – антиаритміки I класу, ІКД – імплантований кардіовертер-дефібрилятор.

1. Імплантація кардіовертера-дефібрилятора.

З огляду на це, єдиним ефективним методом попередження раптової серцевої смерті у пацієнтів з діагностованою каналопатією натрієвих каналів є імплантація кардіовертера-дефібрилятора.

Показання для імплантації кардіовертера-дефібрилятора:

• абсолютно необхідна пацієнтам з епізодом раптової серцевої смерті або задокументованою ШТ/ФШ з або без втрати свідомості;
• може бути корисна у симптомних пацієнтів з 1-м типом синдрому Бругада, у яких епізод синкопу вірогідно був зумовлений ШТ/ФШ;
• може бути розглянута у бессимптомних пацієнтів, у яких під час проведення програмної електростимуляції виник епізод ФШ.

2. Імплантація пейсмейкера

Добре відомо, що загрозливі для життя порушення ритму у пацієнтів з каналопатією найчастіше виникають вночі або в спокої та асоціюються зі сповільненим ритмом серця. Наразі тривають клінічні дослідження щодо ефективності пейсмейкерної терапії у попередженні брадикардії.

3. Радіочастотна абляція вихідного тракту правого шлуночка.

У деяких дослідженнях було продемонстровано, що радіочастотна абляція ділянок епікарду вихідного тракту правого шлуночка, які генерували пізні потенціали, у пацієнтів з синдромом Бругада сприяла не лише нормалізації ЕКГ, але і зниженню частоти виникнення ШТ/ФШ.

4. Фармакологічна терапія

Фармакологічна терапія синдрому Бругада спрямована на нормалізацію іонних потоків впродовж ранніх фаз потенціалу дії епікарду правого шлуночка, зменшення трансмурального вольтажного градієнту та відновлення склепіння потенціалу дії.

Необхідно ще раз підкреслити, що  у пацієнтів з синдромом Бругада протипоказане використання антиаритмічних препаратів IA класу (окрім хінідіну), IC класу через їх проаритмогенний ефект. Аміодарон та бета-блокатори є неефективними у пацієнтів з каналопатією.

Єдиним доступним препаратом, який здатний знизити ризик аритмій у пацієнтів з синдромом Бругада, є хінідін.  Хінідін нормалізує епікардіальний потенціал дії, що сприяє суттєвому зменшенню ризику розвитку ШТ/ФШ.

Показання для призначення хінідіну:

• хінідін може бути розглянутий у пацієнтів з синдромом Бругада з електричними штормами та у пацієнтів з повторним спрацьовуванням імплантованого ІКД;
• хінідін може бути корисним у бессимптомних пацієнтів з синдромом Бругада 1-го типу, у яких імплантація кардіовертера-дефібрилятора  протипоказана або відхилена пацієнтом.

Бета-адреноміметики (ізопротеренол, орципреналін) також можуть бути корисними в комбінації з хінідіном через їх здатність збільшувати ток іонів кальцію через кальцієві канали L-типу. Така комбінація дозволяє нормалізувати морфологію сегменту ST та успішно запобігати епізодам ФШ, особливо у дітей. Окрім цього, ізопротеренол збільшує активність симпатичної нервової системи, таким чином попереджуючи брадикардію, на тлі якої найчастіше і виникають аритмії.

Цилостазол – інгібітор фосфодіестерази III, який у експериментах також продемонстрував здатність зменшувати частоту епізодів ШТ завдяки збільшенню току кальцію та зниженню I_to.

5. Усунення потенційних тригерів виникнення аритмії

Усунення потенційних тригерів виникнення аритмії у пацієнтів з діагностованим синдромом Бругада є надзвичайно важливою складовою ведення цієї когорти хворих.

Таким пацієнтам:

• протипоказаний прийом антиаритміків I класу (окрім хінідіну);
• протипоказане вживання алкоголю та кокаїну;
• небезпечний прийом препаратів, які посилюють вагусні ефекти;
• необхідне своєчасне лікування гіпертермії (за необхідності прийом жарознижуючих препаратів).

Дана стаття має ознайомлювальний характер. Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров’я. Застосування будь-яких препаратів, що згадані в даній статті, можливе лише за призначенням та наглядом лікаря.

Використана література:
Antzelevitch, C., Yan, G. X., Ackerman, M. J., Borggrefe, M., Corrado, D., Guo, J., Gussak, I., Hasdemir, C., Horie, M., Huikuri, H., Ma, C., Morita, H., Nam, G. B., Sacher, F., Shimizu, W., Viskin, S., & Wilde, A. A. (2016). J-Wave syndromes expert consensus conference report: Emerging concepts and gaps in knowledge. Journal of arrhythmia, 32(5), 315–339. https://doi.org/10.1016/j.joa.2016.07.002

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Читайте також:

Шлуночкова екстрасистолія

9 Лютого, 2024

Визначення Шлуночкова екстрасистолія (ШЕ) – передчасне виникнення аномального скрочення серця, що відповідає появі комплексу QRS…

Детальніше

Структурований алгоритм консультування хворого з підозрою на шлуночкову тахікардію зі стабільною гемодинамікою та ретроспективним аналізом ЕКГ – ОСКІ рекомендації

27 Грудня, 2023

Структурований алгоритм консультування хворого з підозрою на шлуночкову тахікардію зі стабільною гемодинамікою та ретроспективним аналізом…

Детальніше

Хвороба Лайма

22 Грудня, 2023

Хвороба Лайма- це інфекційне захворювання, спричинене спірохетами Borrelia burgdorferi, яке передається трансмісивним шляхом під час…

Детальніше

Консультування пацієнта з симптомною брадикардією – рекомендації ОСКІ

21 Грудня, 2023

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Cимптомна брадикардія

6 Грудня, 2023

Симптомна брадикардія виникає при зниженні частоти серцевих скорочень менше 50 ударів за хвилину. Найчастіше в…

Детальніше

Шлуночкові тахікардії

15 Серпня, 2023

Автори: Т.Д. Данілевич, А.В. Зінченко, А.А. Сідоров Клінічна термінологія Шлуночкову тахікардію визначають як три або…

Детальніше

Сообщение Синдроми J-хвилі. Синдром Бругада появились сначала на КлінКейсКвест.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Зареєструватися

SESAM визнав дефрагментовану модель дебрифінгу ClinCaseQuest інновацією у клінічному моделюванні 2024

5 Жовтня, 2024

Ми раді оголосити про видатне досягнення в сфері медичної освіти. Наша інноваційна методологія Дефрагментованого дебрифінгу…

Детальніше

Консультування хворого з підозрою на подагричний артрит / ОСКІ рекомендації

9 Квітня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування хворого з підозрою на ревматичну поліміалгію / ОСКІ рекомендації

8 Квітня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування хворого з підозрою на анкілозуючий спондилоартрит / ОСКІ рекомендації

8 Квітня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

ClinCaseQuest представлено в каталозі SchoolAndCollegeListings

30 Березня, 2024

Цікаві новини! Ми раді повідомити, що ClinCaseQuest додано до SchoolAndCollegeListings – головного онлайн-каталогу для навчальних…

Детальніше

Консультування хворого з підозрою на гостре порушення мозкового кровообігу / ОСКІ рекомендації

29 Березня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Сообщение Класифікація скарг, пов’язаних з фібриляцією передсердь, згідно з модифікованою шкалою EHRA (mEHRA) появились сначала на КлінКейсКвест.