Визначення

Шлуночкова екстрасистолія (ШЕ) – передчасне виникнення аномального скрочення серця, що відповідає появі комплексу QRS (тривалість зазвичай ≥120 мс, відповідний зубець Т зазвичай широкий і в протилежному напрямку від основного відхилення QRS, без попереднього зубця Р) на ЕКГ.

Мономорфні ШЕ – екстрасистоли з єдиною морфологією комплексу QRS.

Поліморфні ШЕ – екстрасистоли з різною морфологією комплексу QRS.

Шлуночкова тахікардія (ШТ) – ≥3 послідовні передчасні скрочення серця із частотою >100 ударів/хвилину, що походять із шлуночків, незалежно від передсердно- та атріовентрикулярної (АВ) вузлової провідності.

Нестійка шлуночкова тахікардія – цикл послідовних шлуночкових скорочень, які тривають від 3 ударів до 30 секунд.

Стійка мономорфна/поліморфна шлуночкова тахікардія – безперервна ШТ протягом щонайменше 30 секунд або яка вимагає втручання для припинення.

Електричний шторм – шлуночкова аритмія, що відбувається 3 або більше разів протягом 24 годин (з інтервалом принаймні 5 хвилин), кожна з яких потребує припинення шляхом втручання.

Безперервна ШТ – безперервна стійка ЖТ, яка швидко рецидивує, незважаючи на повторне втручання для припинення протягом кількох годин.

Етіологія

Появу ШЕ можуть викликати будь-які структурні захворювання серця. Особливо часто її виявляють у хворих на гострий інфаркт міокарда (ІМ) та хронічну ішемічну хворобу серця (ІХС). Утім, екстрасистолія може виникати також при інших ураженнях міокарда, у тому числі субклінічних. У багатьох хворих з екстрасистолією доступними інструментальними методами дослідження не знаходять будь-яких ознак ураження серця.

Поширені причини та фактори, асоційовані з ШЕ:

• Хвороби міокарда, ендокарда та коронарних артерій серця: ІХС, міокардити, міокардіофіброз, кардіоміопатії, вади серця, артеріальна гіпертензія або гіпотензія, серцева недостатність (СН);
• Електролітний дисбаланс (гіпокаліємія, гіперкаліємія, гіпомагніємія, гіпокальціємія), порушення кислотно-лужної рівноваги;
• Гіпоксія: захворювання легень, легенева гіповентиляція (наприклад, під час операції);
• Травматичні впливи: травма грудної клітки, операція на серці, катетеризація порожнин серця, травми головного і спинного мозку;
• Порушення вегетативної регуляції: нейроциркуляторна дистонія, неврози, діенцефаліт, симпатичні гангліоніти та трунцити, психоемоційне напруження;
• Патологічні рефлекси, зумовлені захворюваннями органів травлення (виразкова хвороба, жовчно-кам’яна хвороба, панкреатит, діафрагмальна кила, коліти й ентероколіти, особливо коли вони супроводжуються метеоризмом, запорами або порушеннями електролітного балансу); дистрофічні зміни в шийному і грудному відділах хребта (остеохондроз, спондилоартроз); хвороби бронхів та легень, особливо ті, що супроводжуються виснажливим кашлем; аденома простати;
• Діагностичні процедури: ендоскопія (бронхоскопія, гастроскопія, лапароскопія, цистоскопія, кольпоскопія, ректоскопія), пункція, масаж каротидного синуса, натискання на очні яблука, затримка дихання на глибокому вдиху;
• Алергія: харчова, медикаментозна, мікробна, професійна, побутова;
• Фармакодинамічна та токсична дія медикаментів, таких як серцеві глікозиди, хінідин, новокаїнамід, засоби для наркозу, морфін, глюкокортикоїди, препарати калію, кальцію, трициклічні антидепресанти, похідні фенотіазину, адреноміметики.

Патогенез

Електрофізіологічні механізми. Основні електрофізіологічні механізми екстрасистолії – re-entrу (зворотний вхід збудження) і постдеполяризація. В основі виникнення екстрасистол можуть лежати також механізми асинхронного відновлення збудливості міокарда і патологічного автоматизму.

Умови формування механізму re-entrу:

а) наявність стійкої замкнутої петлі, довжина якої залежить від периметра незбудливої анатомічної перешкоди, навколо якої рухається імпульс;

б) односпрямована блокада проведення в одному із сегментів петлі re-entrу;

в) ретроградне повернення збудження по раніше заблокованому сегменту до точки вихідної деполяризації, що до цього часу вийшла зі стану рефрактерності.

Рання постдеполяризація виникає при зупинці чи уповільненні реполяризації ПД, що починається при потенціалі спокою 75–90 мВ. Існує два підвиди ранньої постдеполяризації. При першому вона формується при затримці реполяризації у фазі 2-го ПД, тобто на рівні мембранних потенціалів від –3 мВ до –30 мВ; при другому підвиді реполяризація затримується у фазі 3-го ПД, тобто на рівні мембранних потенціалів від –50 до –70 мВ. ПД може змінюватися під впливом таких факторів, як гіперкатехоламінемія, гіпокаліємія, ацидоз, гіпокальціємія, ішемія, дія аконітину, метаболіту прокаїнаміду, соталолу тощо. Під впливом цих факторів посилюється деполяризуючий потік іонів, що входять у клітину (так званий потік Nа+-вікна) у фазі плато з подовженням ПД та одночасним гальмуванням реполяризації у фазі 3. Встановлено також зв’язок ранньої постдеполяризації з електрогенним кальцій-іонообмінним механізмом і, можливо, зі збільшенням входу іонів кальцію, що підтверджується можливістю пригнічення верапамілом коливань потенціалу у фазах 2 і 3 ПД.

Пізня постдеполяризація – електричні осциляції в фазі 4 ПД, яким зазвичай передує гіперполяризація клітинної мембрани. Якщо амплітуда цих осциляцій збільшується і досягає порогу збудження, виникає наведений імпульс – новий передчасний ПД. Збільшення амплітуди затриманої постдеполяризації виникає при підвищенні концентрації іонів кальцію у клітинах. Затримана постдеполяризація стимулюється прискоренням серцевого ритму. Такий феномен можна виявити при синусовій тахікардії у пацієнтів з ІХС, гіпертрофією лівого шлуночку, кардіоміопатією.

Під час вагітності підвищені метаболічні потреби матері та плоду призводять до змін у фізіології серцево-судинної системи. Об’єм плазми збільшується на 40% на 24 тижні вагітності, що призводить до збільшення попереднього навантаження та серцевого викиду. Системний судинний опір знижується внаслідок активної вазодилатації. Збільшений об’єм кровообігу призводить до розтягування передсердь, що, у свою чергу, активує іонні канали та індукує деполяризацію мембрани, скорочуючи рефрактерний період і сповільнюючи провідність. Частота серцевих скорочень збільшується на 30% через підвищення адренергічної та вегетативної активності, що ще більше посилює проаритмічне середовище.

Типові клінічні прояви

Обстеження хворих з ШЕ включає методи, які забезпечують діагностику порушення серцевого ритму, визначення клінічного та прогностичного значення аритмії, вибір лікування та оцінку його ефективності.

Анамнез. При опитуванні хворого з’ясовують таку інформацію: суб’єктивні прояви аритмії (серцебиття, перебої в роботі серця, поштовхи або “завмирання” серця, дискомфорт у грудях, відчуття нестачі повітря, задишка, запаморочення, синкопальні стани), давність виникнення порушення ритму; фактори, що провокують аритмію (фізичне навантаження, психоемоційний стрес, певний час доби, положення тіла, прийом їжі, алкоголь, куріння); перенесені останнім часом захворювання; фонова кардіальна патологія; попередній прийом антиаритмічних препаратів (ААП).

Найбільш поширеною скаргою пацієнта з шлуночковою екстрасистолією високих градацій є серцебиття.

• Почуття неправильних або швидких серцевих скорочень (пульсації).
• Серцебиття або відчуття “зупинки” серця

Досить рідко порушення ритму серця протікає самостійно. Зазвичай даному стану можуть передувати інші серцево-судинні патології. Саме тому клінічні прояви можуть включати наступну симптоматику:

• Біль у ділянці серця або дискомфорт в грудях
• Головний біль
• Головокружіння
• Мерехтіння мушок перед очима
• Підвищення артеріального тиску (АТ)
• Задишка, відчуття нестачі повітря
• Кашель
• Кровохаркання
• Набряки
• Запаморочення або втрата свідомості
• Слабкість або втома

Об’єктивний огляд

Клінічне обстеження. Виявлення аритмій при аускультації серця або при пальпації периферичних артерій; наявність клінічних ознак серцевої недостатності.

У хворих з порушеннями ритму серця під час фізикального обстеження можуть бути виявлені наступні ознаки та зміни:

• Висока частота серцевих скорочень
• Швидкий пульс
• Аритмічне скорочення серця (позачергове скорочення, випадіння скорочення)
• Неправильний пульс
• Серцеві шуми
• Різке зниження артеріального тиску (при дестабілізації гемодинаміки)

Небезбечні для життя (злоякісні) порушення ритму супроводжуються порушенням гемодинаміки, під-час якої спостерігаються:

• набухання яремних вен
• ціаноз шкірних покривів
• втрата свідомості

Проявами шлуночкової аритмії можуть бути:

• Збільшення частоти дихальних рухів
• У пацієнтів з нестабільною гемодинамікою вислуховуються хрипи в легенях

Ознаки недостатнього кровопостачання органів і тканин, такі як блідість шкіри або синюватий колір шкіри та слизових оболонок.

Класифікація

Згідно з рекомендаціями Асоціації кардіологів України, створеними на основі Міжнародної класифікації хвороб Х перегляду, виділяють такі види екстрасистолії: передсердна, атріовентрикулярна, шлуночкова (поодинока – до 30 за годину, часта – 30 і більше за годину, алоритмія, поліморфна, парна, рання – типу „R на Т”).

В Україні при інтерпретації даних ХМ ЕКГ у хворих із шлуночковими порушеннями ритму традиційно використовують класифікацію B. Lown і M. Wolf (1971).

Згідно з цією класифікацією розрізняють 5 класів шлуночкових екстрасистол:

• I – до 30 екстрасистол за будь-яку годину моніторування;
• II – понад 30 екстрасистол за будь-яку годину моніторування;
• III – поліморфні екстрасистоли;
• IVa – парні екстрасистоли;
• IVb – групові екстрасистоли, триплети, короткі пробіжки шлуночкової тахікардії;
• V – ранні шлуночкові екстрасистоли типу R на T.

Ця класифікація була розроблена для систематизації шлуночкових порушень серцевого ритму у хворих на гострий інфаркт міокарду, але дана класифікація не відповідає потребам стратифікації ризику та вибору тактики диференційованого лікування в післяінфарктних пацієнтів. Докладніше варіанти шлуночкових порушень серцевого ритму відображені у класифікації R. Myerburg (1984), яку зручно застосовувати при інтерпретації результатів ХМ ЕКГ. При стратифікації ризику в післяінфарктних хворих вагомою є вже кількість ШЕ понад 10 на годину. До аритмій „високих градацій” зараховують парні ШЕ і пароксизми ШТ будь-якої тривалості. Причому стійка ШТ, незалежно від клінічних симптомів і характеру структурного захворювання серця, розглядається як злоякісне порушення ритму, тоді як прогностичне значення нестійкої ШТ сильно залежить від основного захворювання серця і функціонального стану міокарда. Морфологічний тип ШТ також визначає суттєві відмінності механізмів виникнення і тактики ведення хворих, зокрема, застосування ААП і катетерних методів лікування.

Кількість екстрасистол		Форми шлуночкових аритмій		Морфологія шлуночкових тахікардій
Ступінь тяжкості	Кількість	Ступінь тяжкості	Характеристики
0	Немає	0	Немає	МономорфнаПоліморфна„Пірует”З вихідного тракту правого шлуночкаДвоспрямована
1	Рідко (<1 за годину)	1	Поодинокі, мономорфні
2	Нечасто (2–9 за годину)	2	Поодинокі, поліморфні
3	Проміжна (10–29 за годину)	3	Парні, пробіжки (2 або 3–5 комплексів)
4	Часта (30–59 за годину)	4	Нестійка шлуночкова тахікардія (від 6 комплексів до 29 с)
5	Дуже часта (≥ 60 за годину)	5	Стійка шлуночкова тахікардія (≥ 30 с)

Добре відома прогностична класифікація шлуночкових аритмій, запропонована J. T. Bіgger (1993), що поділяє шлуночкові аритмії на безпечні (доброякісні), небезпечні для життя (злоякісні, летальні) і потенційно небезпечні (потенційно летальні).

• Безпечні (доброякісні) аритмії – будь-які ШЕ (рідкісні, часті, політопні, парні), а також короткі епізоди ШТ за відсутності кардіальної патології, що не викликають порушення гемодинаміки. Прогноз при цих ША такий самий, як у здорової популяції. Показань для антиаритмічної терапії немає.
• Небезпечні для життя (злоякісні) шлуночкові аритмії – епізоди ШТ, що призводять до порушення гемодинаміки або фібриляції шлуночків (ФШ). Ці аритмії, як правило, спостерігаються у хворих із вираженим структурним ураженням серця (ІХС, застійна СН, кардіоміопатії, вади серця) і порушенням скоротливості ЛШ. У цих хворих ШЕ є лише частиною спектра шлуночкових порушень ритму. Досить часто у них також виявляють нестійкі та стійкі ШТ.
• Потенційно небезпечні (потенційно злоякісні) шлуночкові аритмії – часті, політопні, парні ШЕ, короткі епізоди ШТ у хворих із структурними ураженнями серця (ІХС, СН, кардіоміопатії, вади серця), що не призводять під час порушення ритму до виражених змін гемодинаміки. Маркером більшої ймовірності виникнення життєво небезпечних аритмій серця у цих хворих є систолічна дисфункція ЛШ (ФВ ЛШ < 45%).

Робочу класифікацію аритмій серця (В. І. Денесюк, 1999), удосконалену і опубліковану в 2015 р., наведено в таблиці нижче:

Тяжкість порушень ритму та провідності серця	Вид аритмій та блокад серця
І. Безпечні порушення ритму та провідності серця	– Синусова аритмія. – Помірно виражена синусова тахі- та брадикардія. – Неповна і повна БПНПГ. – Блокада передньої або задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса. – AV-блокада І ступеня. – Рідкі екстрасистоли. – Шлуночкові екстрасистоли функціональні.
ІІ. Небезпечні для життя аритмії та блокади серця	– Міграція водія ритму з порушеннями гемодинаміки. – Тахі- та брадикардії зі значними порушеннями гемодинаміки. – ФП і ТП без і зі значними порушеннями гемодинаміки. – AV-блокада ІІ ступеня із синкопальними станами. – Суправентрикулярна ПТ з порушеннями гемодинаміки. – Прискорений шлуночковий ритм із порушеннями гемодинаміки. – Синдром WPW, Клерка – Леві – Крітеско з частими нападами ФП і ТП. – Часті суправентрикулярні екстрасистоли на фоні гіпертрофії та дилатації ЛП. – Комбіновані порушення ритму та провідності серця (екстрасистоли + AV-блокада; екстрасистоли + ФП; AV-блокада ніжок пучка Гіса + ФП).
ІІІ. Злоякісні порушення ритму та провідності серця	– Екстрасистолія 3–5 градацій за Лауном. – Повна AV-блокада з синкопальними станами. – ШТ (особливо «пірует»-тахікардія) з наростаючими порушеннями гемодинаміки. – Синдром подовженого інтервалу Q–T, СССВ, синдром Бругада. – Ідіовентрикулярний ритм з порушеннями гемодинаміки.
IV. Фатальні аритмії	– ФШ (тріпотіння шлуночків). – Асистолія. – Електромеханічна дисоціація.

Таким чином, запропонована удосконалена робоча клініко-прогностична класифікація аритмій та блокад серця при різних формах ІХС дає змогу визначити ступінь тяжкості та загрозу для життя, прогнозувати можливе виникнення злоякісних і фатальних аритмій, блокад серця та здійснювати вторинну профілактику, спрямовану на продовження тривалості життя і запобігання виникненню серцевої смерті.

Дігностика

Лабораторна діагностика включає:

• Основний внутрішньоклітинний катіон: створює і підтримує електричний мембранний потенціал клітин, регулює внутрішньоклітинний осмотичний тиск, стимулює активність ферментів гліколізу, бере участь у метаболізмі білків і глікогену, відіграє важливу роль у проведенні нервових імпульсів, має імуномодулюючу дію.
• Основний катіон позаклітинного простору. Натрій підтримує осмотичний тиск і рН всередині клітини і в позаклітинному просторі, впливає на процеси нервової діяльності, на стан м’язової і серцево-судинної систем. Концентрація натрію в плазмі (сироватці) залежить від рівноваги наступних процесів: надходження натрію, розподіл його в організмі і виведення нирками, потовими залозами. Основними регуляторами обміну натрію в організмі є ренін-ангіотензин-альдостеронова система, АДГ (вазопресин), передсердний натрійуретичний гормон.
• Четвертий за кількістю елемент в організмі людини і другий за кількістю елемент в клітині після калію. 60% його входить до складу кісткової тканини, а велика частина решти запасу знаходиться в клітинах. Mg – антагоніст кальцію. Чим вище метаболічна активність клітини, тим більше в ній Mg. Є кофактором ряду ферментативних реакцій, відіграє роль фізіологічного фактора росту, підтримує запас пуринових і піримідинових основ, необхідний на всіх етапах синтезу білків.
• Кальцій загальний – важливий макроелемент, який бере участь у формуванні кісткової тканини, зубів, скороченні мускулатури, м’язу серця, стимулює секрецію ряду гормонів, бере участь у регуляції секреторної діяльності шлунку, представляє собою “Фактор IV” згортання крові, має протизапальну і десенсибілізуючу дію, знаходиться в біологічному антагонізмі з іонами натрію і калію. У сироватці крові представлений трьома основними фракціями: зв’язаний з білком сироватки крові (близько 40% ), кальцій в комплексі з фосфатом і цитратом (близько 15%), частина, що залишилася представляє собою вільний кальцій – не зв’язаний із білками (іонізований- активний, Са2+). Паратгормон, кальцитонін і вітамін D – основні кальційрегулюючі гормони. Однак і інші гормони також впливають на обмін речовин кістки і метаболізм кальцію. Надлишок глюкокортикостероїдів пригнічує діяльність остеобластів, гормони щитовидної залози стимулюють резорбцію кістки. Гіпотиреоїдизм заважає ефекту паратгормону з мобілізації кістки, ведучи до вторинного гіперпаратиреоїдизму. Інсулін стимулює остеобластну продукцію колагену і безпосередньо зменшує ниркову реабсорбцію кальцію і натрію. Фосфор збільшує синтез паратгормону (який зменшує рівень кальцію в сечі) і безпосередньо впливає на нирковий канальцевий транспорт кальцію. Зміни вмісту кальцію в сечі зазвичай супроводжуються змінами вмісту натрію. Ці два елементи спільно беруть участь в механізмах реабсорбції в проксимальному відділі канальця. Кофеїн збільшує втрату кальцію з сечею.

Результати досліджень дозволять оцінити ризики і виявити причини проблем, що впливають на повноцінну роботу печінки. Завдяки дослідженню ЛДГ, Комплекс дозволить  додатково провести  диференційну діагностику больового синдрому у грудній клітці (а саме: інфаркту міокарда, стенокардії, інфаркту легені), виявити захворювання, що супроводжуються гемолізом еритроцитів.

• , що використовується для визначення параметрів, які дають змогу оцінити стан кислотно-лужної рівноваги та газообміну. Визначення параметрів здійснюють використовуючи аналізатор кислотно-лужної рівноваги, який за допомогою електродів вимірює рН, парціальний тиск кисню (РО2) і парціальний тиск вуглекислого газу (PCO2), а також вираховує концентрацію бікарбонатів, надлишок лугів (ВЕ), загальну концентрацію CO2 і насичення гемоглобіну (Hb) киснем. Загальну концентрацію CO2 також можна визначати за допомогою біохімічних аналізаторів.
• У людини міокард шлуночків секретує NT-proBNP з високомолекулярного 108-амінокислотного попередника proBNP (1-108) у відповідь на збільшення напруги стінки шлуночків, підвищення вентрікулярного об’єму і тиску. Pro-BNP розщеплюється на 32-амінокислотний активний натрійуретичний гормон (BNP-32) і неактивний NT-proBNP. У плазмі циркулюють всі три форми. Підвищений рівень NT-proBNP в крові позитивно корелює зі ступенем серцевої недостатності і може виявлятися при мінімальних клінічних симптомах і асимптоматичною лівошлуночковою дисфункцією.

Призначається з діагностичною метою для:

1. Первинна діагностика серцевої недостатності

2. Диференційна діагностика причин серцевої недостатності (у неясних випадках, при суперечливій клінічній симптоматиці або змішаній етіології захворювання)

3. Моніторинг проведеної терапії, оцінка тяжкості стану і прогноз перебігу серцевої недостатності (чим вищі рівні даного показника, тим вище ступінь ризику розвитку кардіоваскулярних подій).

• Каталізує зворотнє перенесення фосфорильного залишку з АТФ на креатин і з креатинфосфата на АДФ. Міститься переважно в скелетній мускулатурі, міокарді, а також у гладких м’язах і головному мозку. Креатинкіназа забезпечує потребу у великій кількості енергії в короткі інтервали часу, наприклад, забезпечуючи енергією м’язові скорочення. Активність КФК інгібується тироксином. У дитячому віці активність креатинкінази вище, ніж у дорослих, що пов’язано з інтенсивним ростом і участю в цьому процесі тканин, багатих цим ферментом – м’язової і нервової. У жінок активність КК трохи нижча, ніж у чоловіків. Визначення КK проводиться з метою діагностування та контролю якості лікування інфаркту міокарда та міопатій (прогресивна м’язова дистрофія Дюшена).

Інструментальна діагностика включає:

Призначте пацієнту додаткові інструментальні методи обстеження відповідно до діагностичних можливостей:

Сатурація крові (SaO₂)

Простий неінвазивний метод моніторингу насичення (сатурації) гемоглобіну артеріальної крові киснем SaO2. В нормі SpO2 становить 95–98 % (у людей, старших за 70 років – 94–98 %), а при кисневій терапії може досягати 99–100 %. У випадку пониженого рівня SpO2 <90 %, відповідно PaO2 становить <60 мм рт. ст.

Електрокардіограма (ЕКГ)

ЕКГ є важливим методом діагностики супутніх станів, наприклад стенокардії,  попередніх інфарктів міокарда (патологічні зубці Q), гіпертрофії лівого шлуночка (вольтажні критерії).

Основні ЕКГ-ознаки шлуночкових екстрасистол (ШЕ):

1. Передчасна поява розширеного та деформованого відносно основного ритму комплексу QRS без передуючого йому зубця Р, за винятком пізніх екстрасистол, перед якими реєструються зубці Р, що не мають електрофізіологічного зв’язку з ШЕ;
2. Найчастіше – наявність повної компенсаторної паузи.

Форма ШЕ залежить не лише від локалізації джерела екстрасистолії, а й від швидкості та шляху поширення імпульсу у шлуночках. Тому ЕКГ дає змогу орієнтовно встановити розміщення ектопічного вогнища за морфологією екстрасистолічного комплексу. Якщо ШЕ має вигляд блокади правої ніжки і лівої передньої гілки пучка Гіса, її джерело міститься в системі лівої задньої гілки пучка Гіса, тобто в задній стінці лівого шлуночка; якщо ШЕ має вигляд блокади правої ніжки і задньої нижньої гілки пучка Гіса, її джерело розміщене в лівій передній гілці пучка Гіса; якщо ШЕ має вигляд повної блокади лівої ніжки пучка Гіса, то її джерело – у правій ніжці пучка Гіса. Комплекс QRS лівошлуночкової екстрасистоли у правих грудних відведеннях має моно- або біфазну форму: R, qR, RR’, RS, Rs а в лівих – rS або QS. Комплекс QRS правошлуночкової екстрасистоли у правих грудних відведеннях має форму rS або QS, а в лівих – R. Якщо ШЕ виникає в ділянці міжшлуночкової перегородки, як звичайно, її тривалість і форма незначно відрізняються від комплексу QRS основного ритму. Форма QRS типу rSR’ у відведенні V1 характерна для екстрасистоли з лівої половини міжшлуночкової перегородки, а тип R або qR у відведенні V6 – для екстрасистол з правої половини перегородки. Спрямованість комплексу QRS екстрасистолічного комплексу у всіх грудних відведеннях уверх дозволяє припустити локалізацію джерела ШЕ в базальних відділах серця, а спрямованість комплексу QRS униз – у ділянці верхівки. У складних для топічної діагностики випадках точне джерело екстрасистоли не вказують, обмежившись висновком про наявність ШЕ.

Локалізація екстрасистол		Форми комплексів ШЕ у відведеннях ЕКГ
		V1	V2	V3	V4	V5	V6
Право–шлуночкові	Базальні	Rs, RS	RS	R	R	R	R
	Проміжні	rS, QS	rS	rS	rS, RS	R	R
Ліво–шлуночкові	Верхівкові	rS, QS	rS, QS	rS	rS	rS, RS	Rs, RS
	Базальні	R	R	R	R	Rs	RS, Rs
	Проміжні	R, qR, RR’, RS, Rs	R, Rs	RS	RS, rS	rS	rS, QS
	Верхівкові	RS, Rs	rS, RS	rS	rS	rS	rS
Базальні		R	R	R	R	R	R
Верхівкові		rS	rS	rS	rS	rS	rS

Інтервали зчеплення монотопних ШЕ однакові, незважаючи на те що їх форма може бути різною (у цьому випадку вони є поліморфними). Коливання інтервалів зчеплення монотопних екстрасистол звичайно не перевищують 0,06–0,10 с. Політопні ШЕ мають різні за тривалістю інтервали зчеплення і, як правило, різну форму комплексів QRS. Дві екстрасистоли поспіль називаються парними, а три–п’ять – груповими, “залповими”, або пробіжками шлуночкової тахікардії – ШТ. Виділяють також ранні і дуже ранні ШЕ („R на Т”). Екстрасистолія може бути нерегулярною (монотопна або політопна), а її поява з певною закономірністю визначається як алоритмія (бігемінія, тригемінія, квадригемінія тощо). Інтерпольовані ШЕ реєструються між двома нормальними комплексами QRS, як звичайно, – на фоні брадикардії.

Диференційна діагностика (за даними ЕКГ):

1. Надшлуночкова екстрасистолія

Диференційна діагностика шлуночкової та надшлуночкової екстрасистолії
	Шлуночкова екстрасистолія	Надшлуночкова екстрасистолія з аберацією проведення
передуючий зубець Р’*	відсутній	часто наявний
QRS	>160 мс	<120 мс
компенсаторна пауза	найчастіше наявна	найчастіше відсутня
морфологія QRS:
за типом блокади лівої ніжки	V1 – повільне зниження S (>60 мс)	V1 – швидкий пік S (<60 мс)
	V6 – наявність Q	V6 – без Q
за типом блокади правої ніжки	V1 — монофазний або двофазний, типу Rr’	V1 — трифазний, типу rsR’
	V6 — S >R	V6 — S <R

* Окрім передчасного зубця Р (Р’), який є достовірним критерієм аберації, інші наведені ознаки вказують на тип екстрасистолії, але не є діагностичними критеріями.

• Синоатріальна блокада (СА-блокада) – порушення провідності імпульсу від синусового вузла до правого передсердя.

СА-блокада буває 3 ступенів:

• 1 ступінь СА блокади не визначається на ЕКГ і характеризується сповільненням утворення імпульсу ісинусовому вузлі.
• 2 ступінь характеризується періодичним випадінням комплексів РQRS на ЕКГ. Розрізняють 2 типи:
  • тип Самойлова-Венкебаха (Мобітц І) – перед випадінням комплексу РQRSТ визначається поступове скорочення інтервалу Р-Р (або R-R), тривалість паузи при цьому варіанті менше подвоєного інтервалу R-R (необхідна диференціальна діагностика із дихальною аритмією);
  • тип Мобітц ІІ – наявність пауз, тривалість яких дорівнює подвоєному інтервалу R-R з випадінням комплексу РQRSТ;
• 3 ступінь (повна СА-блокада) – повне припинення проведення імпульсів від синусового вузла до правогопередсердя. На ЕКГ характеризується появою замісних ритмів із центрів 2 і 3 порядків, частіше вузлового ритму чи ідіовентрикулярного.

• Фібриляція передсердь – найчастіша надшлуночкова тахіаритмія, ознаками якої є швидка (350–700/хвилину), некоординована активація передсердь, що призводить до втрати гемодинамічної ефективності їх скорочень, що супроводжується нерегулярним ритмом шлуночків.

ЕКГ-ознаки фібриляції передсердь:

• Хаотично різні інтервали R-R (“нерегулярно-нерегулярний ритм”, тобто аритмія не має циклічності та передбачуваності) – головна ознака.
• Відсутність хвиль Р.
• Відсутність рівної ізолінії між комплексами QRS.
• Альтернація амплітуди QRS.

• Шлуночкова тахікардія

ЕКГ критеріями шлуночкової тахікардії є:

• АВ-диссоціація – частота скорочень шлуночків більше частоти скорочень
• передсердь
• Зливні комплекси QRS -різноманітна морфологія комплексів QRS
• Конкордантність у грудних відведеннях – усі комплекси QRS негативні (найчастіше) або позитивні в усіх грудних відведеннях
• QRS у відведенні AVR – наявність початкового зубця R; наявність початкового зубця R або Q˃40 мс; наявність зазубрини на низхідній частині на початку переважно негативного комплекса QRS
• Вісь QRS вісь QRS від -900 до 1800
• Vпоч/Vкін≤1 (Vпоч-початкова швидкість проведення імпульсу, визначається у мВк величина зміни комплексу QRS через 40 мс від початк комплексу QRS; Vкін-кінцева швидкість проведення імпульсу, визначається у мВ як величина зміни комплексу QRS за останні 40 мс комплексу QRS).
• При ШТ початкова швидкість проведення імпульса нижча за кінцеву швидкість проведення імпульса.
• Інтервал RS у грудних відведеннях – інтервал RS˃100 мс принаймні у одному з грудних відведень свідчить про повільну активацію
• Морфологія псевдоблокади ПНПГ. У відведенні V1: монофазний R, Rsr’, двофазний qR, широкий зубець R (˃40 мс), та двогорбий зубець R з вищим лівим горбом, ніж правим (так звана ознака “кролячих вух”). У відведенні V6: співвідношення R:S˂1 (rS, QS патерн).
• Морфологія псевдоблокади ЛНПГ – відв.V1: широкий зубець R, згладжений або зазубрений донизу зубець S, відстрочений надір (точка, що позначає напрямок униз від ізолінії, «негативний зубць») зубця S; У відведенні V6: зубець Q або QS
• Різні комплекси QRS при тахікардії та синусовому ритмі – комплекси QRS при ШТ відрізняються від комплексів QRS при синусовому ритмі у цього ж пацієнта через патологічне поширення хвилі активації шлуночків

Тахікардії з широкими комплексами QRS: як відрізнити ШТ від СВТ?

• Синдром подовженого інтервалу QT

Синдром подовженого інтервалу QT діагностується при  QTc ≥ 480 мс при повторному ЕКГ у 12 відведеннях або оцінці ризику LQTS >3 (критерії Щварца). ЕКГ-діагноз LQTS слід розглядати за наявності QTc > 460 мс при повторному ЕКГ-дослідженні у 12 відведеннях у пацієнтів з синкопальними станами незрозумілої етіології, за відсутності вторинних причин для подовження QT.

Розрахунок коригованого QT – Формула Базетта (Bazett’s formula) – QTc

Онлайн калькулятор Шкала Тісдейла для оцінки ризику подовження інтервалу Q-T (Tisdale Risk Score for QT Prolongation)

Причини подовження інтервалу Q-T: фактори ризику, діагностика і тактика ведення

• Шлуночкова тахікардія torsades de pointes

Піруетна шлуночкова тахікардія – це специфічна форма поліморфної ШТ у пацієнтів із синдромом подовженого інтервалу QT. Вона характеризується швидкими нерегулярними QRS-комплексами, які виглядають як ті, що «перевертаються» навколо ізолінії електрокардіограми. Ця аритмія може спонтанно припинитися чи трансформуватися у фібриляцію шлуночків. Вона викликає значну недостатність гемодинаміки та часто смерть. Основним діагностичним способом є реєстрація електрокардіограми.

Якщо збережено синусовий ритм:

• подовжений інтервал QT
• патологічні хвилі U

Якщо в епізоді:

• зміна полярності QRS навколо ізоелектричної лінії
• синусоїдальна форма сигналу

Аритмія Torsades de Pointes

Фібриляція шлуночків: алгоритм дій

• Синдром Бругада

Синдром Бругада може протікати безсимптомно та симптомно. У випадку симптомного перебігу пацієнти можуть скаржитися на епізоди аритмії або втрати свідомості, мати в анамнезі епізоди клінічної смерті, зумовлені розвитком загрозливих для життя порушень ритму (ШТ/ФШ).

ЕКГ-типи синдрому Бругада:

• 1-й тип: склепінчастий підйом сегменту ST ≥2 мм з інверсією зубця Т у правих грудних відведеннях;
• 2-й тип: сідловидний підйом сегмента ST з елевацією точки J ≥ 2 мм у правих грудних відведеннях з елевацією кінцевого відрізку сегменту ST≥1 мм;
• 3-й тип: сідловидний підйом сегмента ST з елевацією точки J≥2 мм з елевацією кінцевого відрізку сегменту ST< 1 мм.

Діагностичні ЕКГ-критерії синдрому Бругада:

1. Спонтанний чи індукований введенням антиаритмічних препаратів I класу підйом сегменту ST з морфологією 1-го типа ≥ 2 мм у правих грудних відведеннях (V1,V2), розташованих у другому, третьому або четвертому міжреберʼях.
2. Підйом сегмента ST 2-го чи 3-го типів в правих грудних відведеннях (V1,V2), розташованих у другому, третьому або четвертому міжреберʼях, коли провокаційний тест з в/в введенням ААП I класу індукує 1-й тип ЕКГ-паттерна Бругада.

Синдроми J-хвилі. Синдром Бругада

• Синдроми передчасного збудження шлуночків, або синдроми преекзитації

Це синдроми, зумовлені наявністю в серці додаткових шляхів проведення електричних імпульсів в обхід існуючих фізіологічних, що призводить до передчасної деполяризації шлуночків.

До синдромів передчасного збудження шлуночків відносяться:

• синдром Вольфа-Паркінсона-Вайта;
• синдром Клерка-Леві-Критеско (в англомовній літературі синдром Лауна-Ганонга-Левіна);
• атипова форма преекзитації.

6.1) Синдром Вольфа-Паркінсона-Вайта (синдром ВПВ)

Синдром передчасного збудження шлуночків, зумовлений наявністю додаткового пучка Кента, який з’єднує передсердя зі шлуночками в обхід АВ-вузла. Пучок Кента на відміну від АВ-вузла не здатний сповільнювати  проведення передсердних імпульсів до шлуночків, і тому передсердні імпульси, які проходять по пучку Кента в антеградному напрямку, значно швидше (майже миттєво) досягають шлуночків, викликаючи їх деполяризацію. Це проявляється на ЕКГ у вигляді дельта-хвилі (хвилі передчасного збудження шлуночків на початку комплексу QRS).

ЕКГ-ознаки синдрома ВПВ:

• укорочення інтервала PR˂0,12 с;
• дельта-хвиля;
• розширення комплекса QRS≥0,12 с.

6.2) Синдром Клерка-Леві-Критеско

Синдром передчасного збудження шлуночків, зумовлений наявністю додаткового пучка Джейма, який зʼєднує передсердя з пучком Гіса.

ЕКГ-ознаки синдрома Клерка-Леві-Критеско:

• укорочення інтервалу PR˂0,12 с;
• нормальні комплекси QRS≤0,12 с;
• відсутність дельта-хвилі.

Синдроми передчасного збудження шлуночків: третій не зайвий?

6.3) Атипова форма преекзитації

Синдром передчасного збудження, зумовлений наявністю додаткового пучка Махайма, який найчастіше з’єднує праве передсердя або АВ-вузол та правий шлуночок (близько до правої ніжки пучка Гіса).

ЕКГ-ознаки атипової форми преекзитації:

• як правило, нормальний інтервал PR;
• атріовентрикулярна реципрокна тахікардія має морфологію повної блокади ЛНПГ.

Важливою є оцінка інтервалу Q-T на ЕКГ. Подовження інтервалу Q-T може підвищувати ризик розвитку шлуночкових аритмій та небезпечного для життя варіанту – аритмії Torsades de pointes.

Важливо проводити оцінку інтервалу QT у всіх пацієнтів з виявленими ознаками чи підозрою на шлуночкову аритмію

Розрахунок коригованого QT – Формула Базетта (Bazett’s formula) – QTc

Розрахунок коригованого QT – Формула Базетта (Bazett’s formula) – QTc

Онлайн калькулятор Шкала Тісдейла для оцінки ризику подовження інтервалу Q-T (Tisdale Risk Score for QT Prolongation)

Tisdale шкала прогнозування оцінки ризику пролонгації інтервалу Q-T. Сума обраних балів:^*

Фактор ризику	Бали
Вік ≥68 років	1
Жіноча стать	1
Використання петльових діуретиків	1
Рівень калію в плазмі крові ≤3.5 ммоль/л	2
QTc інтервал  ≥450 мс	2
Гострий інфаркт міокарду**	2
Серцева недостатність зі зниженою ФВ	3
1 препарат, що пролонгує інтервал QTc ***	3
≥2 препаратів, що пролонгують інтервал QTc  ***	3
Сепсис**	3
Максимальна оцінка	21

^*Категорії ризику: низький ризик = <7; помірний ризик = 7-10; високий ризик = ≥11.
^**Під час гострої події/захворювання; як правило, інтервал QTc повертається до нормального рівня після вилікування стану.
^***Три бали за прийом 1 препарату, що пролонгує інтервал QTc; 3 додаткові бали за прийом ≥2 препаратів, що що пролонгують інтервал QTc (загалом 6 балів).

Інтерпретація:

Значення за шкалою Тісдейла	Ризик подовження інтервалу Q-T	Рекомендації
≤6	Низький	Завжди враховуйте, що може розвинутися більш високий ризик в залежності від клінічного перебігу, лікарської взаємодії і фармакокінетики.
7-10	Помірний	Розгляньте можливість консультації з фармацевтом, максимально скорегувавши фактори ризику. ЕКГ слід повторити після 5 періодів напіввиведення препаратів, які подовжують інтервал Q-T, для оцінки QTc.
≥11	Високий	Розгляньте можливість консультації з фармацевтом щодо максимально можливого коректування факторів ризику і, якщо можливо, використання альтернативних ліків. ЕКГ слід повторити після 5 періодів напіввиведення препаратів, які подовжують інтервал Q-T, для оцінки QTc.

ЕКГ слід повторити через 8-12 годин після початку прийому препарату, що подовжує інтервал Q-T, для виявлення ознак подовження інтервалу Q-T, з більш ретельним моніторингом, якщо воно спостерігається.

Усунути електролітні порушення і підтримувати рівень калію в сироватці крові> 4,0 мг-екв/л і магнію в сироватці крові> 2,0 мг/дл. Широке використання цієї шкали було розпочато під час пандемії COVID-19 в світі. Ця оцінка була отримана і підтверджена в умовах стаціонару у госпіталізованих пацієнтів і може недостатньо точно передбачити ризик подовження інтервалу Q-T при використанні в амбулаторних умовах (не вивчалась в цій групі населення).

Онлайн калькулятор Шкала Тісдейла для оцінки ризику подовження інтервалу Q-T (Tisdale Risk Score for QT Prolongation)

Причини подовження інтервалу Q-T: фактори ризику, діагностика і тактика ведення

Причини подовження інтервалу Q-T: фактори ризику, діагностика і тактика ведення

Трансторакальна ехокардіографія та Specle-traking ехокардіографія

Ехокардіографія здійснюється для уточнення впливу як ШЕ, так і ААП на стан гемодинаміки. Метод дозволяє оцінити розміри порожнин серця в систолу і діастолу, фракцію викиду, товщину стінок серця, масу міокарда ЛШ, співвідношення кінцево-діастолічного об’єму і маси міокарда ЛШ, виявити зони гіпо- і акінезії, локальні гіпертрофії, клапанні вади, феномен “постекстрасистолічного підсилення”, дисплазію міокарда правого шлуночка. Зменшення ФВ ЛШ менше 40% у хворих на ІХС асоціюється з підвищенням ризику раптової серцевої смерті (РСС).

ЕхоКГ у спокої виконують у всіх пацієнтів із вперше виявленою шлуночковою аритмією. Вона дозволяє оцінити анатомію та функцію усіх камер та клапанів серця, виявити регіонарну дисфункцію міокарда у стані спокою.

Speckle-tracking ехокардіографія – неінвазивний ультразвуковий метод візуалізації, який дозволяє об’єктивно і кількісно оцінити глобальну і регіонарну функцію міокарда незалежно від кута положення УЗД-датчика і від поступальних рухів серця. Speckle-tracking ехокардіографія заснована на аналізі просторового зміщення (іменований відстеженням або трекінгом) спеклів (які визначаються у вигляді плям, точок в сірошкальному зображенні, що генеруються взаємодією між ультразвуковим променем і волокнами міокарда) при звичайній 2-мірній сонографії. До введення цієї складної ехокардіографічної техніки, тільки магнітно-резонансна томографія (МРТ) з міченими молекулами дозволяла виконати точний аналіз декількох компонентів деформації, які характеризують динаміку міокарда. Хоча магнітно-резонансна томографія з міченими молекулами вважається золотим стандартом у цій галузі дослідження, ії рутинне використання обмежене високою вартістю, малою доступністю, відносною складністю отримання зображень і тривалим аналізом даних. Відстежуючи пересування спектрів під час серцевого циклу, speckle-tracking ехокардіографія дозволяє напівавтоматично обробляти дані деформації міокарда в 3 просторових напрямках: поздовжньому, радіальному і циркулярному. Speckle-tracking стрес ехокардіографію проводять пацієнтам для оцінки стану міокарду після фізичного навантаження. Досить часто показники Speckle-tracking ехокардіографії у стані спокою, без фізичного навантаження, знаходяться в межах норми. Проте незначні дозовані фізичні навантаження демаскують гіпоперфузію міокарда (візуальзується знижена кінетика міокарда).

Провокуючі проби

Проби з фізичним навантаженням (проба Мастера, степ-тест, велоергометрія, тредміл-тест) можуть провокувати появу ШЕ під час навантаження і в ранньому відновлювальному періоді внаслідок підвищення активності симпатоадреналової системи, збільшення викиду катехоламінів, розвитку тканинної гіпоксії, ацидозу. У хворих на хронічну ІХС під час велоергометрії ШЕ виявляють у 60% обстежених, а їх частота нерідко корелює зі зміщенням сегмента ST. Під впливом фізичного навантаження може змінитися кількість і градація екстрасистолії: збільшення кількості екстрасистол під час навантаження при високій ЧСС або в першу хвилину після його закінчення свідчить про можливий зв’язок ШЕ з ІХС; “доброякісні” екстрасистоли звичайно зникають під час навантаження та з’являються через 3–5 хвилин після його завершення. Потрібно зважати на діагностичні обмеження проби з навантаженням: у частини хворих не вдається спровокувати екстрасистолію, діагностовану раніше; в 11–40% пацієнтів зі здоровим серцем при фізичному навантаженні з’являється поодинока екстрасистолія, а в 5% – парна; у деяких хворих при фізичному навантаженні можуть зникати навіть групові та ранні екстрасистоли.

Ортокліностатична проба дозволяє уточнити характер екстрасистолічної аритмії: стабільна екстрасистолія існує у спокої та при функціональних пробах; лабільна екстрасистолія напруги з’являється або посилюється при ортостатичній пробі і стандартному навантаженні потужністю 50 Вт; лабільна екстрасистолія спокою зникає при ортостатичній пробі та фізичному навантаженні потужністю 50 Вт і з’являється після переходу в горизонтальне положення. Вважається, що лабільна екстрасистолія напруги і стабільна екстрасистолія скоріше за все пов’язані з наявністю захворювання серця і/або стійкого субстрату аритмії, а лабільна екстрасистолія спокою, як правило, є функціональною (вагусною).

Холтерівське моніторування ЕКГ

Холтерівське моніторування (ХМ) ЕКГ дозволяє реєструвати ЕКГ без обмеження рухового режиму хворого протягом 24 годин і більше з наступним автоматизованим аналізом запису. Оцінюються загальна кількість екстрасистол за час спостереження, їх розподіл протягом доби, зв’язок з фізичним або емоційним навантаженням, ЧСС, прийомом їжі, зміною положення тіла, перехідними епізодами ішемії міокарда.

ХМ ЕКГ – „еталонний” метод діагностики відносно нечастої екстрасистолії, а також оцінки тяжкості ШЕ, виявлених під час реєстрації ЕКГ. ХМ ЕКГ дозволяє точніше, ніж короткочасна реєстрація ЕКГ, здійснювати якісну та кількісну оцінку порушень серцевого ритму внаслідок значно більшої кількості оцінюваних ектопічних комплексів. Поодинокі ШЕ є досить частою знахідкою при ХМ ЕКГ у практично здорових осіб.

Порівняння циркадних змін кількості екстрасистол та частоти серцевих скорочень (ЧСС) дозволяє відокремити тахі- і брадізалежні форми екстрасистолії. Одним з найбільш поширених добових типів розподілу екстрасистолії є „вагусний” (вагозалежний, або „нічний”), коли передчасні комплекси реєструються більш ніж в 1,5 разу частіше в пасивний період доби, на фоні сповільнення синусового ритму. Вагозалежна ШЕ частіше трапляється у молодих людей без ознак патології серця, нерідко вона є випадковою знахідкою і не відчувається хворими. Така форма екстрасистолії переважно не потребує антиаритмічної терапії. При „адренергічному” (симпатозалежному, або „денному” типі) середня кількість екстрасистол за годину в 1,5 рази більша в активний період доби, а екстрасистоли часто пов’язані з прискоренням синусового ритму. „Адренергічний” тип ШЕ більш характерний для літніх людей, особливо з ІХС, гіпертонічною хворобою, вадами серця, дилятаційною і гіпертрофічною кардіоміопатіями, міокардіофіброзом. На відміну від „вагусного” типу, така екстрасистолія не є доброякісною і часто потребує призначення ААП, передусім β-блокаторів і аміодарону. Дуже часто відсутній зв’язок кількості екстрасистол з періодом доби і ЧСС. Можна також спостерігати „гектичний” тип розподілу екстрасистол зі значними коливаннями їх кількості від години до години. Така висока ектопічна активність протягом короткого проміжку часу інколи може бути пов’язана з рецидивуючою ішемією міокарда. Загалом застосування ХМ ЕКГ істотно збільшує можливості виявлення екстрасистолії і парасистолії, встановлення змінності її форм і варіантів.

Метод ХМ ЕКГ дозволяє оцінювати зміни варіабельності серцевого ритму за добу. Зокрема, зниження стандартного показника варіабельності серцевого ритму – стандартного відхилення інтервалів RR протягом доби (SDNN) – нижче 50 мс свідчить про дисбаланс вегетативної регуляції серцевого ритму і є одним із предикторів виникнення РСС у хворих з післяінфарктним кардіосклерозом, систолічною дисфункцією лівого шлуночка (ЛШ) і серцевою недостатністю та збереженим синусовим ритмом. Найбільш потужним провісником ризику життєво небезпечної аритмії було поєднання низької варіабельності серцевого ритму із зниженою фракцією викиду (ФВ) ЛШ і порушеною чутливістю барорефлексу. Часта ШЕ є обмеженням для оцінки часових і спектральних показників варіабельності серцевого ритму.

При ХМ ЕКГ звертають увагу також на тривалість і варіабельність інтервалу зчеплення, а також тривалість інтервалу Q-T. Привертає увагу оцінка добових коливань коригованого інтервалу QT, адже навіть при його нетривалому збільшенні може збільшуватися тривалість „вразливого” періоду серцевого циклу і схильність до виникнення пароксизмів „пірует-тахікардії”.

Повторне ХМ ЕКГ на фоні лікування дозволяє оцінити ефективність призначеної терапії. З огляду на виражені спонтанні коливання частоти виникнення аритмій серця розроблено такі критерії ефективності антиаритмічної терапії у хворих з ШЕ:

а) зменшення загальної кількості ШЕ за добу більш ніж на 50–75%;

б) зменшення кількості парних і ранніх ШЕ на 90% і більше;

в) повне усунення епізодів ШТ;

г) при поліморфній ШЕ – зменшення кількості морфологічних типів екстрасистол до 1–2. Оцінюючи адекватність лікування антиаритмічним препаратом, крім перерахованих критеріїв, потрібно також враховувати особливості впливу ААП (антиаритмічних препаратів) на синусовий ритм, провідність, частоту ішемічних епізодів.

Інтерпретація даних ХМ ЕКГ щодо оцінки ефективності антиаритмічної терапії при ШЕ має певні обмеження. При застосуванні ААП 1-го класу за класифікацією V. Wіllіams ефективність за вказаними кількісними критеріями не дозволяє передбачити поліпшення прогнозу виживання хворих при тривалому лікуванні. Більше того, використання деяких препаратів (флекаїніду, енкаїніду) у контрольованих дослідженнях асоціювалося з істотним збільшенням ймовірності РСС. Зважаючи на це, лікування пацієнтів із тяжким структурним ураженням міокарда (дисфункція ЛШ після перенесеного ІМ або при дилятаційній кардіоміопатії, з/без СН) починають із терапії етіопатогенетичного спрямування: коригують ішемію та гемодинамічні порушення. За наявності дисфункції ЛШ і частих симптомних ШЕ до базисної превентивної терапії (інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ), β-адреноблокатори, аспірин, статини) додають аміодарон або соталол – засоби з доведеною ефективністю у профілактиці злоякісних шлуночкових аритмій. Зазначимо, що β-адреноблокатори й аміодарон можна призначати емпірично з огляду на доведену здатність цих препаратів поліпшувати прогноз виживання хворих і незалежно від змін кількості порушень серцевого ритму. У цих ситуаціях ХМ ЕКГ доцільно здійснити в динаміці для оцінки перебігу порушень серцевого ритму на фоні антиаритмічної терапії. А в ситуаціях, коли застосування ААП визначається передусім клінічною вагомістю порушень ритму, а не їх прогностичним значенням, визначальним критерієм ефективності препарату є зменшення симптомів, спричинених аритмією. Найбільш ефективним засобом профілактики РСС у пацієнтів з критеріями її високого ризику є імплантація внутрішнього кардіовертера-дефібрилятора.

Інвазивне електрофізіологічне дослідження (ЕФД)

ЕФД полягає в інвазивній оцінці електричних властивостей серця: автоматизму, збудливості, здатності проведення і періодів рефракції. Повне ЕФД включає реєстрацію внутрішньо-серцевих електричних сигналів під час спонтанного ритму і під час діагностичної стимуляції або після введення фармакологічного засобу. Внутрішньо-серцеві сигнали аналізують разом з обраними відведеннями ЕКГ. На відміну від ЕКГ, при якій форма зубців має вирішальне значення, при ЕФД насамперед оцінюють час локальної активації для аналізу порядку збудження обраних ділянок серця та час проведення електричного імпульсу між ними. Внутрішньо-серцеві електричні сигнали зчитують та записують за допомогою пристрою, схожого на електрокардіограф. Перебіг електричної стимуляції спостерігають на моніторі в умовах, що відповідають швидкості запису ≥100 мм/с (100–400 мм/с), що дозволяє вимірювати час активації з точністю до мілісекунд. Електрограми записують з внутрішньої порожнини серця або з коронарного синуса (як виняток, також з перикардіальної сумки) через катетери з електродами. Товщина катетерів становить ≈2 мм (5–7 F), а електроди, як правило, є кільцями шириною 2 мм, розміщеними через кожні 1–10 мм.

Катетери вводять у серце через стегнову (головний доступ), підключичну або головну вени. При терапевтичних процедурах також використовують доступ через внутрішню яремну вену, а в ліві відділи серця потрапляють через стегнову артерію або внутрішньовенним шляхом після пункції міжпередсердної перегородки.

Якщо дослідження є незалежною діагностичною процедурою, застосовують 1 або 2 катетери, тоді як для лікувальних процедур, складовою яких є ЕФД, одночасно застосовують 2–5 катетерів, залежно від типу процедури та методу, використаного оператором.

Внутрішньосерцеві електроди проводять електричний сигнал до реєстратора. На його екрані створюються відведення, названі внутрішньосерцевими каналами, які реєструють різницю потенціалів між електродними кільцями. Оскільки відстань між ними становить 1–2 мм, внутрішньосерцеві канали виявляють локальну активацію міокарда на ділянці завдовжки 3–4 мм.

Під час дослідження пацієнт лежить на процедурному столі, сполученому з рентгенівською трубкою. Катетери вводять у судини під місцевою анестезією, але деякі лабораторії рутинно використовують легку седацію. Якщо мета дослідження – індукувати аритмію, тоді може знадобитися електрична кардіоверсія, яка потребує короткочасного загального наркозу.

Покази:

• особи, які пройшли відбір для лікування абляцією – ЕФД виконують двічі в рамках однієї процедури:
• безпосередньо перед абляцією – для визначення або підтвердження механізму аритмії та її підґрунтя
• після абляції – для оцінки ефективності процедури та тривалості ефекту
• особи з синдромом WPW, рішення про виконання у яких абляції залежить від ступеня ризику раптової серцевої смерті
• діагностика синкопальних станів
• особи з діагностованою хворобою серця, у яких вибір способу лікування залежить від індукції аритмії (наприклад, у пацієнтів після інфаркту міокарда зі зниженою фракцією викиду лівого шлуночка (<40 %) індукція стійкої шлуночкової тахіаритмії свідчить про потребу імплантації кардіовертера-дефібрилятора)

УЗД щитоподібної залози

Виконується коли є об’єктивні зміни конфігурації щитоподібної залози, а також, коли запідозрено порушення функції щитоподібної залози.

Рентген грудної клітки

Рентген грудної клітки є важливим компонентом первинної оцінки серцевого захворювання. Стандартні плівки для візуалізації включають задньо-передню та лівобічну проекції. Іноді передньозадню проекцію отримують, особливо в стаціонарних умовах, коли пацієнт лежить, однак така інтерпретація плівок значно обмежена. Належний аналіз двох проекцій надає корисну та економічно ефективну інформацію про серце, легені та судинну систему.

КТ-ангіографія

Комп’ютерна томографія коронарографії (КТ-коронарографія) – це сучасний та найточніший неінвазивний метод обстеження і ранньої діагностики захворювань серця та судин. Він дає змогу візуалізувати коронарні артерії, що постачають кров до серця.

За допомогою КТ-коронарографії візуалізуються звуження коронарних артерій, що зумовлює ішемічна хвороба серця, проводиться оцінка морфологічної структури атеросклеротичної бляшки – наявність в ній жирового компоненту, кальцію, також метод дозволяє візуалізувати ознаки нестабільності бляшки. КТ-коронарографія допомагає перевірити серце або коронарні артерії щодо аномалій у коронарних артеріях, стану анатомічних структур серця, проксимальних відділів висхідної аорти, прохідність стентів та шунтів тощо. КТ-коронарографія проводиться з використанням контрастної речовини, щоб візуалізувати коронарні артерії. Під час процедури рентгенолаборант вводить венозний катетер  в ліктьову вену, щоб через нього контрастна речовина потрапила до судин. А на грудній клітці встановлюються ЕКГ-електроди.

Показання до проведення КТ-коронарографії

• наявність протипоказань до проведення стрес-тестування
• підтвердження діагнозу стабільної ІХС у пацієнтів з середнім рівнем претестової імовірності – 15-50% – за можливості отримання відповідного зображення КА хорошої якості
• підтвердження діагнозу стабільної ІХС після неінформативних ЕКГ проб з дозованим фізичним навантаженням чи стрес-тестів з візуалізацією у пацієнтів з середнім рівнем претестової імовірності – 15-50% – за можливості отримання відповідного зображення коронарних артерій хорошої якості (тобто для пацієнтів, яким були проведені ЕКГ проби і не було виявлено змін, які характерні для стабільної ІХС, але при цьому претестова ймовірность становить 15-50%, показана КТ-коронарографія.).

Магнітно-резонансна томографія

МРТ серця – це магнітно-резонансне обстеження, що дозволяє встановити стан органу на даний момент: форму, розмір, параметри шлуночків, будова міокарда, наявність атеросклеротичних бляшок і звуження судин, а також аномалії скорочувальної здатності.

Фетальний моніторинг (КТГ, УЗД плода)

Кардіотокографія (КТГ) – безперервна реєстрація частоти серцевих скорочень плода за допомогою ультразвукового датчика, розміщеного на животі матері. Його іноді називають «електронним моніторингом плода». Антенатальну КТГ найчастіше проводять у третьому триместрі вагітності (після 28 тижнів). Кардіотокограф складається з двох датчиків ультразвукового, який фіксує серцебиття плода, а інший токодинамометр, що фіксує скорочення матки. Також апарат має пристрій для фіксації рухів плода, коли вагітна відчуває рух, вона  натискає  кнопку. Звичайна аускультація серця плода за допомогою доплера або стетоскопа Pinard зазвичай є частиною кожного антенатального огляду під час вагітності. Хоча це підтверджує, що плід живий, це навряд чи несе будь-яку прогностичну цінність і рутинне допологове прослуховування не рекомендовані настановами Національного інституту здоров’я і досконалості допомоги (NICE). Однак аускультація серця плода зазвичай забезпечує заспокоєння для матері. Антенатальна кардіотокографія широко використовується як основний метод антенатальної оцінки стану плода, але може мати високу мінливість між особами, що проводять оцінку. Зазвичай він використовується в поєднанні з іншими способами моніторингу здоров’я та благополуччя плода, включаючи спостереження за рухами плода, ультразвукове дослідження та доплерівську реєстрацію кровотоку.

Докази не підтверджують рутинне використання антенатальної КТГ для оцінки стану плода у жінок з неускладненою вагітністю (NICE 2017b) і Кокранівський огляд не виявив чітких доказів того, що антенатальні КТГ покращують перинатальні наслідки.

Усі жінки, які відвідують жіночі консультації, повинні пройти індивідуальну оцінку, щоб визначитися чи показаний моніторинг за допомогою КТГ.

Лікування

Лікування шлуночкової екстрасистолії залежить від важкості та причини аритмії. Основні методи лікування включають:

• Якщо шлуночкова екстрасистолія виникає на тлі іншого серцево-судинного захворювання, лікування спрямоване на контроль цього основного захворювання.
• Наприклад, лікування гіпертиреозу може допомогти знизити ризик розвитку екстрасистолії.
• Проведення реваскуляризації при ІХС також може знизити ризик розвитку екстрасистолії.
• Корекція електролітних порушень може знизити ризик розвитку шлуночкової екстрасистолії.
• Корекція медикаментозної терапії та заміна препаратів, що призводять до подовження інтервалу Q-T.
• Антиаритмічні препарати для контролю серцевого ритму та профілактики нових епізодів шлуночкової екстрасистолії.
• Електрична кардіоверсія: це процедура, під час якої короткі імпульси електричного струму використовуються для збивання аритмії і відновлення нормального серцевого ритму.
• Абляція: це процедура, під час якої лікар проводить деструкцію або блокує аномальні електричні доріжки в серці, які спричиняють аритмію.
• Імплантовані пристрої: Для деяких пацієнтів, у яких шлуночкова екстрасистола є стійкою (стійка шлуночокова тахікардія), можуть бути рекомендовані імплантовані пристрої, такі як кардіовертер-дефібрилятори або кардіостимулятори.

Лікування обирається індивідуально для кожного пацієнта у відповідності до клінічних рекомендацій.

Шлуночкова екстрасистолія (ШЕ) у вагітних із структурно нормальним серцем є доброякісною, і терапія зазвичай не потрібна. Навчання та заспокоєння пацієнтів є першим рівнем втручання при цьому доброякісному стані. Необхідно виявити та усунути фактори, що загострюють стан, наприклад, хімічні стимулятори. Пацієнтам, які залишаються дуже симптоматичними після вжиття всіх заходів, показане лікування селективними блокаторами β-адренергічних рецепторів. Кілька рандомізованих досліджень їх використання під час вагітності дали суперечливі результати щодо їх ефективності та безпеки. Бета-блокатори легко проникають через плаценту і можуть у великих дозах викликати відносну брадикардію плода. Немає показань для лікування антиаритмічними препаратами класу III через їхні побічні ефекти та пов’язаний з ними ризик розвитку аритмії.

1. Перелік лікарських засобів, що можуть використовуватися для лікування порушень серцевого ритму (антиаритмічні препарати – ААП), але не всі вони можуть застосовуватися під час вагітності. В таблиці наведені сукупні дані щодо ААП, з додатковим визначенням щодо безпеки під час вагітності та під час періоду лактації:
2. ^* – безпечний під час вагітності
3. ^** – помірно безпечний під час вагітності
4. ^*** – можливе використання з обережністю під час вагітності
5. ^**** – не використовувати під час вагітності
6. ^***** – відсутність даних про безпеку під час вагітності
7. ⁺ – може застосовувавтись під час лактації
8. ⁺⁺ – застосування під час лактації з обережністю

Антиаритмічні препарати (ААП)	Клас	Зміни на ЕКГ	Покази (особливі покази)	Пероральна доза препарату на добу	Побічні ефекти	Протипоказання, запобіжні заходи, інші міркування
Аміодарон (Amiodarone) ****	ІІІ	Зменшує частоту синусового вузла, подовжує інтервал QT	Передчасний шлуночковий комплекс, шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків	200–400 мг Навантажувальна доза: 600–1200 мг/24 години 8–10 днів. (Навантажувальна доза: 5 мг/кг за 20 хвилин–2 години, 2–3 рази за 24 години, потім 600–1200 мг/24 години 8–10 днів)	Серце: брадикардія, torsades de pointes (нечасто) Екстракардіально: фоточутливість, відкладення на рогівці, гіпотиреоз, гіпертиреоз, легенева токсичність, гепатотоксичність, полінейропатія, зміна кольору шкіри. Може використовуватися в особливих випадках: коли інші методи лікування неефективні та присутня тахіаритмія з гемодинамічною нестабільністю. Використовувати в найменшій ефективній дозі. Ризик гіпотиреозу, зобу, брадикардії, затримки розвитку плода та передчасних пологів.	Запобіжні заходи: дисфункція синусового вузла, важкі порушення атріовентрикулярної провідності, гіпертиреоз. Інші міркування: можна застосовувати пацієнтам із серцевою недостатністю. Підвищує ризик міопатії при застосуванні зі статинами
Аденозин (Adenosine) *+	V	Транзиторна АВ блокада	Шлуночкова тахікардія з регулярним широким комплексом неяз’ясованого генезу (шлуночкова тахікардія виносного тракту)	Без перорального застосування (6–18 мг болюсно)	Біль у грудях, припливи, звуження бронхів. Вагітні жінки можуть реагувати на менші дози через зниження рівня аденозиндезамінази. З обережністю застосовувати в першому триместрі. Відносно безпечний у 2 і 3 триместрі.	Протипоказання: важка астма, передзбуджена ФП Інші міркування: антагоніст: теофілін
Аймалін (Ajmaline) *****	Ia	Подовжує тривалість QRS та інтервал QT	шлуночкова тахікардія (демаскування   синдрому Бругада на ЕКГ)	Без перорального застосування (1 мг/кг протягом 5–10 хвилин (максимальна доза 100 мг) або 1 мг/кг при 10 мг/хвилину)	Серце: фібриляція шлуночків  (рідко при підозрі на синдром Бругада), іноді torsades de pointes, негативний інотроп Екстракардіально: холестатична жовтяниця, головний біль, нудота, тромбоцитопенія	Протипоказання: синдром Бругада ЕКГ І типу, подовження інтервалу QT
Бета-блокатор	–	Зменшує частоту синусового вузла, подовжує інтервал PR, скорочує інтервал QT	Передчасний шлуночковий комплекс, шлуночкова тахікардія (синдром подовженого інтервалу QT, катехоламінергічна поліморфна шлуночкова тахікардія)	Різні (різні)	З боку серця: брадикардія, атріовентрикулярна блокада, гіпотензія, негативна інотропна дія. ЗВУР, брадикардія, апное, гіпоглікемія, гіпербілірубінемія. Уникайте атенололу в 1-му триместрі через ризик ЗВУР.	Протипоказання: тяжка дисфункція синусового вузла, тяжкі порушення атріовентрикулярної провідності, декомпенсована серцева недостатність, коронарний вазоспазм, тяжка астма, синдром Бругада
Ландіолол (Landiolol) (β1-селективний блокатор ультракороткої дії) *****	II	Дивіться бета-блокатор	Шлуночкова тахікардія, електричний шторм	Без перорального застосування 100 мкг/кг болюсно за 1 хвилину, інфузія 10–40 мкг/кг/хвилину (макс. 80 мкг/кг/хвилину; максимальна 24-годинна загальна доза 57,6 мг/кг/добу)	Дивіться бета-блокатор	Протипоказання: дивіться бета-блокатор. Брадикардія, артеріальна гіпотензія. Інші міркування: обмежений досвід його застосування понад 24 години
Надолол (Nadolol) (Не селективний β1β2 блокатор) ***+	II	Дивіться бета-блокатор	передчасний шлуночковий комплекс, шлуночкова тахікардія (синдром подовженого інтервалу QT, катехоламінергічна поліморфна шлуночкова тахікардія)	40–120 мг	Дивіться бета-блокатор	Протипоказання: Дивіться бета-блокатор. Інші міркування: Період напіввиведення з плазми 20–24 години.
Пропранолол (Propranolol) (Не селективний β1β2 блокатор) **+	II	Дивіться бета-блокатор	передчасний шлуночковий комплекс, шлуночкова тахікардія (електрична буря, синдром подовженого інтервалу QT, катехоламінергічна поліморфна шлуночкова тахікардія)	80–320 мг (160 мг/24 год)	Дивіться бета-блокатор	Протипоказання: дивіться бета-блокатор
Дизопирамід (Disopyramide) ***	Ia	Збільшує частоту синусового вузла та подовжує інтервал PR, тривалість QRS та інтервал QT	Передчасний шлуночковий комплекс, шлуночкова тахікардія	250–750 мг	Серце: негативний інотропний ефект, АВ-блокада, проаритмія (мономорфна ШТ, іноді torsades de pointes) Екстракардіальний: антихолінергічні ефекти	Протипоказання: тяжка дисфункція синусового вузла, серйозні порушення атріовентрикулярної провідності, серйозні порушення внутрішньошлуночкової провідності, попередній ІМ, значне серцево-судинне захворювання, артеріальна гіпотензія. Інші міркування: зменшує обструкцію вихідного тракту ЛШ і симптоми при гіпертрофічній кардіоміопатії
Флекаінід (Flecainide) **+	Ic	Подовжує інтервал PR, тривалість QRS та інтервал QT	Передчасний шлуночковий комплекс, шлуночкова тахікардія (демаскування   синдрому Бругада на ЕКГ)	200–400 мг (1–2 мг/кг протягом 10 хвилин)	Серце: проаритмія (MVT, іноді torsades de pointes), негативний інотроп, синусова брадикардія, AV-блокада, 1:1 AV-провідність під час тріпотіння. Екстракардіальний: вплив на центральну нервову систему (наприклад, сонливість, диплопія, головний біль)	Протипоказання: перенесений раніше ІМ, значне серцево-судинне серцебиття, ураження нирок, важка дисфункція синусового вузла, серйозні порушення атріовентрикулярної або внутрішньошлуночкової провідності, успадкований синдром подовженого інтервалу QT (крім LQTS3), важка хвороба нирок (Кліренс креатиніну <35 мл/хв/1,73 м2). Інші міркування: припиніть прийом, якщо розширення QRS 25% або блокада пучка Гіса.
Ізопротеренол (Isoproterenol)****	Бета-адреноміметик	Збільшує частоту синусового вузла, скорочує інтервал QT	Електрична буря при синдромі Бругада, ідіопатична фібриляція шлуночків і синдром ранньої реполяризації, torsades de pointes, передозування бета-блокаторів; набутий синдром подовженого інтервалу QT	Без перорального застосування (0,5–10 мкг/хвилину)	Серце: синусова тахікардія, вазодилатація. Екстракардіально: головний біль, пітливість, тремор	Протипоказання: ГКС, синдром подовженого інтервалу QT. Інші міркування: Короткий період напіввиведення в плазмі (2 хвилини)
Лідокаїн (Lidocaine) *+	Ib	Немає істотних ефектів	Шлуночкова тахікардія/фібриляція шлуночків, асоційована з гострим коронарним синдромом	Без перорального застосування (50–200 мг болюсно, потім 2–4 мг/хв)	Серце: синоатріальна зупинка. Екстракардіально: вплив на центральну нервову систему (наприклад, сонливість, запаморочення). Дистрес плода може виникнути при отруєнні плода.	Запобіжні заходи: Знижена доза при зниженому кровотоці в печінці (наприклад, шок, β-блокада, тяжка серцева недостатність). Інші міркування: Більш ефективний при високому рівні калію. Мало гемодинамічних побічних ефектів
Мексилетин (Mexiletine) ***++	Ib	Немає істотних ефектів	передчасний шлуночковий комплекс, шлуночкова тахікардія (LQTS3)	600–1200 мг Навантажувальна доза: спочатку 400 мг, потім 600 мг у перші 24 години.	З боку серця: синусова брадикардія при дисфункції синусового вузла, гіпотензія. Екстракардіальний: вплив на центральну нервову систему (наприклад, тремор, дизартрія, запаморочення), шлунково-кишкові скарги.	Протипоказання: дисфункція синусового вузла, тяжкі порушення атріовентрикулярної провідності, тяжка серцева недостатність
Прокаїнамід (Procainamide) **	Ia	Подовжує інтервал PR, тривалість QRS та інтервал QT	шлуночкова тахікардія	(100 мг болюс, можна повторити через 5 хвилин, якщо ефекту немає, макс. 500–750 мг [макс. 50 мг/хв]. Потім 2–6 мг/хвилину)	Серце: синусова брадикардія, артеріальна гіпотензія, torsades de pointes Екстракардіально: висип, міалгія, васкуліт, системний вовчак, агранулоцитоз. Хронічне застосування може бути пов’язане з вовчакоподібним синдромом, шлунково-кишковими розладами, гіпотензією та агранулоцитозом. Дистрес плода може виникнути при отруєнні плода.	Протипоказання: Тяжка дисфункція синусового вузла, тяжкі порушення атріовентрикулярної провідності, тяжкі порушення внутрішньошлуночкової провідності, тяжка дисфункція ЛШ, гіпотензія, синдром Бругада
Пропафенон (Propafenone) ***	Ic	Подовжує інтервал PR, тривалість QRS та інтервал QT	передчасний шлуночковий комплекс, шлуночкова тахікардія	450–900 мг	Серце: синусова брадикардія, АВ-блокада, негативний інотропний ефект, проаритмія (мономорфна ШТ, іноді torsades de pointes) Екстракардіально: шлунково-кишкові розлади, головний біль, сухість у роті	Протипоказання: попередній ІМ, значне серцево-судинне захворювання, ураження шлунка, важка дисфункція синусового вузла, серйозні порушення атріовентрикулярної або внутрішньошлуночкової провідності, синдром подовженого інтервалу QT, серйозне захворювання нирок або печінки Інші міркування: припиніть прийом, якщо QRS розширюється на 25% або блокада ніжки пучка Гиса
Хінідин (Quinidine) **+	Іa	Збільшує частоту синусового вузла та подовжує інтервал PR, тривалість QRS та інтервал QT	Фібриляція шлуночків, синдром Бругада, синдром короткого інтервалу QT	600–1600 мг Навантажувальна доза: починати з 200 мг кожні 3 години до ефекту, макс. 3 г у перші 24 години	Серце: артеріальна гіпотензія, torsades de pointes. Екстракардіальне: шлунково-кишкові розлади, розлади слуху та зору, сплутаність свідомості, лейкопенія, гемолітична анемія, тромбоцитопенія, анафілаксія	Протипоказання: тяжка дисфункція синусового вузла, важкі порушення атріовентрикулярної або внутрішньошлуночкової провідності, перенесений ІМ, значне ССЗ, гіпотензія, синдром подовженого інтервалу QT
Ранолазин (Ranolazine) ****	Ib	Зменшує частоту синусового вузла, подовжує інтервал QT	шлуночкова тахікардія	750–2000 мг	Серце: синусова брадикардія, артеріальна гіпотензія. Екстракардіально: запаморочення, нудота, запор, шлунково-кишкові розлади, головний біль, висип	Протипоказання: тяжка дисфункція синусового вузла, тяжка серцева недостатність, синдром подовженого інтервалу QT (крім LQTS3) Застереження: супутнє лікування, пов’язане з подовженням інтервалу QT
Соталол (Sotalol) *	III	Зменшує частоту синусового вузла, подовжує інтервал QT	шлуночкова тахікардія	160–640 мг (0,5–1,5 мг/кг за 10 хвилин. За потреби можна повторити через 6 годин)	Дивіться бета-блокатор, torsades de pointes (2% пацієнтів, ретельний моніторинг інтервалу QT і кліренс креатиніну). Транзиторна брадикардія плода.	Протипоказання: тяжка дисфункція синусового вузла, тяжкі порушення атріовентрикулярної провідності, тяжка серцева недостатність зі зниженою ФВ ЛШ, значний рівень ГЛШ, кліренс креатиніну<30 мл/хв, спазм коронарних судин, синдром подовженого інтервалу QT. Застереження: Супутнє лікування, пов’язане з подовженням інтервалу QT, гіпокаліємія. ефекти потребують більшої дози, ніж ефекти бета-блокаторів
Верапаміл (Verapamil) **++	IV	Подовжує інтервал PR	лівошлуночкова фасцикулярна тахікардія	120–480 мг (5–10 мг у повільному болюсі. При необхідності можна повторити через 30 хвилин)	Серце: синусова брадикардія при дисфункції синусового вузла, AV-блокада, негативний інотроп, гіпотензія. Екстракардіально: шлунково-кишкові розлади, периферичний набряк, припливи. Швидке введення може спричинити гіпотензію матері та дистрес плода.	Протипоказання: Серцева недостатність зі зниженим ФВ ЛШ, тяжка дисфункція синусового вузла та серйозні порушення атріовентрикулярної провідності, ШТ невідомого походження, ГКС, синдром WPW. Інші міркування: Підвищення ризику міопатії при застосуванні зі статинами

Згідно даного переліку AAП, що можуть використовуватися для лікування вагітних з шлуночковими екстрасистолами, ці ААП можна розділити на такі групи по відношенню їх впливу на вагітну та плід:

• Добре переноситься: соталол, пероральний верапаміл
• Використовуйте лише тоді, коли потенційна користь перевищує потенційний ризик: бісопролол, карведилол, дигоксин, дилтіазем (можливий тератогенний ефект), дизопірамід (скорочення матки), флекаїнід, лідокаїн, метопролол, надолол, пропранолол, верапаміл внутрішньовенно, хінідин
• Недостатні дані: івабрадин, мексилетин, пропрафенон, вернакалант
• Протипоказані: аміодарон, атенолол, дронедарон.

Введення хворих із шлуночковою екстрасистолією обумовлене структурним ураженням серця, частотою виникнення, присутністю групових екстрасистол чи супутніх пароксизмів тахіаритмії, а також клінічними проявами, пов’язаними із аритмією.

Показання для призначення антиаритмічної терапії при екстрасистолічній аритмії включають:

• Прогресуючий перебіг із суттєвим зростанням кількості екстрасистол.
• Часті, політопні, парні, групові та ранні (R на T) шлуночкові екстрасистолії, що збільшують ризик пароксизмальної шлуночкової тахікардії та фібриляції шлуночків.
• Алоритмії (бі-, три-, квадригемінія), що супроводжуються ознаками синусової недостатності.
• Екстрасистолія на фоні захворювань із високим ризиком розвитку аритмій загрозливих для життя (наприклад, синдрому подовженого інтервалу Q–T тощо).
• Виникнення чи збільшення частоти екстрасистол під час нападів стенокардії або гострого інфаркту міокарда.
• Збереження шлуночкових екстрасистол після припинення нападу шлуночкової тахікардії та фібриляції шлуночків.
• Екстрасистоли на фоні аномальних шляхів проведення (WPW-синдрому і синдрому Клерка—Леві—Кристеско).

Хворі із доброякісною шлуночковою екстрасистолією не потребують проведення спеціальної антиаритмічної терапії, але необхідне динамічне спостереження. У разі екстрасистолії у молодих осіб без структурних уражень серця, особливо якщо вона зникає під час фізичного навантаження, антиаритмічні препарати, як правило, не призначаються. При суб’єктивній непереносимості екстрасистолії показана раціональна психотерапія, седативні засоби, транквілізатори або антидепресанти. Тривалість лікування залежить від медичних показань і коливається від 3 тижнів до 2–3 місяців. У разі стабільного седативного й антиаритмічного ефекту добову дозу препарату знижують кожні 6–7 днів на 1/3 до повного відміни.

Якщо екстрасистолія виникає на фоні вегетативної дисфункції із симптомами симпатоадреналової активації, показані β-адреноблокатори; при домінуванні вагоінсулярних симптомів – М-холінолітики. Пацієнти із захворюваннями внутрішніх органів і екстрасистолією потребують адекватного лікування основного захворювання. Обстеження завжди повинно бути спрямоване на виявлення та усунення потенційних провокуючих факторів екстрасистолії (таких як споживання кофеїну, певні життєві ситуації), а також супутніх порушень (гіпертонія).

При поодиноких монофокусних шлуночкових екстрасистолах особам із серцево-судинними захворюваннями без порушень гемодинаміки і коронарного кровообігу антиаритмічні препарати, як правило, не призначаються. Стриманий підхід до призначення антиаритмічних препаратів обумовлений тим, що ризик побічних ефектів при медикаментозному лікуванні доброякісних аритмій вищий, ніж позитивні наслідки лікування. У першу чергу ведення цих пацієнтів полягає в терапії основного захворювання, а також в застосуванні седативних засобів і методів психотерапії при суб’єктивній непереносимості аритмії.

Потенційно злоякісні шлуночкові аритмії зазвичай виникають на фоні структурного захворювання серця, наприклад ІХС або після перенесеного ІМ. У цих пацієнтів із шлуночковими екстрасистоліями різних градацій існує небезпека виникнення у подальшому пароксизмів шлуночкової тахікардії, тріпотіння чи фібриляції шлуночків. З огляду на це хворі із потенційно злоякісними шлуночковими аритміями насамперед потребують адекватного лікування основного захворювання. З цією метою проводять корекцію стандартних факторів ризику ІХС (гіпертонія, тютюнопаління, гіперхолестеринемія, цукровий діабет), призначають засоби, ефективність яких доведена у пацієнтів із ІХС (ацетилсаліцилова кислота, β-адреноблокатори, статини) і синусовою недостатністю (інгібітори АПФ, β-адреноблокатори, антагоністи альдостерону). При поєднанні кардіальної патології з частою шлуночковою екстрасистолією високих градацій здійснюють підбір адекватної антиаритмічної терапії. Препаратами вибору найчастіше є β-адреноблокатори, особливо за наявності додаткових показань: ІХС, гіпертонія, синусова тахікардія. Високу ефективність цих препаратів пов’язують з їх антиангінальною, антиаритмічною і брадикардитичною дією. За необхідності β-адреноблокатори комбінують із антиаритмічними препаратами I класу (пропафенон, морацизин, етацизин, дизопірамід), з урахуванням доцільності їх тривалого застосування.

У разі недостатньої ефективності β-адреноблокаторів та антиаритмічних препаратів I класу призначають аміодарон – один із найбільш ефективних антиаритмічних засобів із найбільш низькою імовірністю аритмогенних ефектів. Аміодарон застосовується при резистентності до інших антиаритмічних препаратів; крім того, він є препаратом вибору у пацієнтів із життєво небезпечними та клінічно вираженими аритміями на фоні тяжкого структурного захворювання серця.

Невідкладна терапія

Шлуночкові аритмії за наявності структурного захворювання серця є потенційно небезпечними для життя та вимагають негайної оцінки гемодинамічної нестабільності, щоб визначити, чи показана електрична кардіоверсія або дефібриляція. При гемодинамічно добре переносимій шлуночоковій тахікардії може бути прийнятною фармакологічна кардіоверсія. Фармакологічні варіанти включають внутрішньовенне введення прокаїнаміду, аміодарону або лідокаїну; вибір фармакологічних засобів повинен бути адаптований до індивідуального випадку.

Однією з найважливіших проблем інтенсивної терапії, невідкладної медицини та серцевої ритмології є вагітні пацієнтки з рецидивуючою шлуночоковою тахікардією. Лікування зупинки серця внаслідок небезпечних для життя шлуночкових тахіаритмій має важливе значення для запобігання раптової серцевої смерті матері та плода. Однак лікування основної аритмії вимагає правильного діагнозу. Це можливо у більшості пацієнтів, яким була виконана ЕКГ у 12 відведеннях.

Тахікардія з широким комплексом QRS

Оскільки препарати, призначені для лікування надшлуночокової тахікардії, можуть бути шкідливим для пацієнта з шлуночоковою тахікардією (ШТ), диференційна діагностика тахікардії з широким QRS є критичною. Тахікардії з широким комплексом QRS (тривалість QRS >0,12 с) часто становлять складну діагностичну та терапевтичну проблему. Помилки відбуваються через те, що фахівці невідкладної допомоги помилково вважають ШТ малоймовірною, якщо пацієнт молодий і гемодинамічно стабільний, і вони часто не знають про ознаки ЕКГ, які швидко й точно розрізняють ШТ у понад 90% випадків. Для постановки правильного діагнозу ідеально підходить 12-канальна ЕКГ. Діагностичними підказками для диференціації ШТ від СВТ є знахідки у відведеннях V1 і V6; крім того, QRS 0,14 с або більше свідчить на користь діагнозу ШТ. Існує кілька можливих механізмів тахікардії з широким комплексом QRS.

Хоча стійка (тривалість >30 секунд) ШТ рідко зустрічається у вагітних жінок, є деякі повідомлення про те, що ШТ (якщо вона виникає) виникає у пацієнтів із нормальним серцем переважно з вихідного тракту правого шлуночка. Ідіопатична ШТ зліва також виникає у вагітних із структурно нормальним серцем. На відміну від вагітних пацієнток із нормальною функцією лівого шлуночка, у тих випадках, коли ШТ пов’язана зі структурним захворюванням серця, прогноз є поганим. Для невідкладного лікування необхідна диференціація ШТ – гемодинамічно нестабільної або стабільної. Якщо в будь-який час ШТ стає нестабільною або є ознаки ураження плода, необхідно негайно застосувати контррозряд постійного струму (50–100 Дж). Якщо розряд постійного струму 50–100 Дж невдалий, обов’язковим є вища енергія (100–360 Дж); це не несе ризику для матері чи дитини. «Консервативна» терапія показана будь-якому пацієнту зі стійкою ШТ і стабільною гемодинамікою». Невідкладну терапію слід починати з внутрішньовенного прокаїнаміду або аймаліну 50–100 мг внутрішньовенно протягом п’яти хвилин. Прокаїнамід видається однаково безпечним, добре переноситься і не має пов’язаної тератотоксичності, тоді як потенційний ризик аймаліну під час вагітності неясний, і його застосування слід обмежити лише в екстрених випадках.

Іншим потенційним антиаритмічним препаратом є лідокаїн, тератогенність якого невідома. Незважаючи на те, що кілька досліджень показали деякі побічні ефекти (підвищення тонусу міометрія, зниження плацентарного кровотоку, брадикардія плода), його застосування на ранніх термінах вагітності не пов’язане зі значним збільшенням частоти вад плода. Антиаритмічні засоби III класу (соталол, аміодарон) є дуже ефективними препаратами у пацієнтів із шлуночковими тахіаритміями. Під час вагітності обидва препарати мають обмежену цінність: соталол видається відносно безпечним, хоча існує 3–5% ризик розвитку поліморфної тахікардії типу torsade de pointes. Крім того, слід враховувати β-адренергічні властивості соталолу. Аміодарон добре відомий своїми численними серйозними побічними ефектами як для матері, так і для плода, включаючи гіпотиреоз, затримку росту та передчасні пологи. Досвід застосування аміодарону під час вагітності обмежений, тому лікування цим препаратом слід призначати лише для випадків, що загрожують життю. Магній є ще одним препаратом з антиаритмічними властивостями, особливо у пацієнтів із тахікардією torsade de pointes через подовження інтервалу QT. Вже давно відомо, що в невідкладних ситуаціях сульфат магнію 1–2 г внутрішньовенно, введений протягом однієї-двох хвилин, ефективний для лікування та придушення небезпечних для життя шлуночкових тахіаритмій. Хоча цей препарат пов’язаний з невеликою кількістю побічних ефектів, спостерігалися гіпотермія матері та брадіаритмії плода. Однак, у деяких випадках, коли інші ААП були не доступні, верапаміл ефективний у вагітних жінок із правошлуночковою/лівошлуночковою вихідною тахікардією.

• Проведення електричної кардіоверсії. Гемодинамічно нестабільна шлуночкова тахікардія є показом для проведення електричної кардіоверсії (цьому методу також надають перевагу при стабільній тахікардії з широкими комплексами QRS).

Кардіоверсія являється безпечною на всіх етапах вагітності, і звіти про випадки не свідчать ні про порушення кровотоку плода, ні про початок передчасних пологів. Після кардіоверсії слід регулярно контролювати частоту серцевих скорочень плода.

• Імплантований кардіовертер дефібрилятор (ІКД) – це автоматичний програмований антиаритмічний пристрій з наступними функціями:
• розпізнавання тахіаритмії та брадиаритмії
• високоенергетична дефібриляція (до 30–40 Дж, найчастіше ефективна 10–20 Дж) для переривання ФШ або дуже швидкої ШТ
• антиаритмічна стимуляція для переривання ШТ (висока ефективність, комфортна для пацієнта)
• антибрадикардична стимуляція

Холтерівська пам’ять з можливістю відтворення ЕКГ під час інциденту аритмії інші, наприклад бівентрикулярна ресинхронізуюча стимуляція.

Струм дефібриляції протікає через серце між корпусом ІКД (область лівого плеча) та електродом правого шлуночка. Вага ІКД ≈70 г. Термін його роботи ≈5 років.

Варіацією внутрішньосерцевого ІКД є повністю підшкірний пристрій (S-ICD). Система складається з 2-х підшкірних електродів та кардіовертера-дефібрилятора. Цей пристрій забезпечує ефективну дефібриляцію, але не забезпечує різні форми електростимуляції.

Іншим різновидом є зовнішній кардіовертер-дефібрилятор, який пацієнт тимчасово носить у вигляді жилета. Пристрій розпізнає ШТ або ФШ і ефективно припиняє його електрошоком.

Покази:

• Для первинної профілактики терапія ІКД рекомендована пацієнтам із ІХС, симптоматичною СН (NYHA клас II–III) і ФВЛШ ≤35%, незважаючи на ≥3 місяці оптимальної медикаментозної терапії (клас ІА).
• Для вторинної профілактики ІКД рекомендована пацієнтам без триваючої ішемії з підтвердженою ШТ або гемодинамічно нестабільною мономорфною ШТ, яка виникла пізніше ніж через 48 годин після ІМ (клас ІА). 
• Пацієнтам із ІХС та рецидивуючими симптомними МШТ (мономорфними ШТ) або шоками ІКД для МШТ, незважаючи на тривалу терапію аміодароном, рекомендується надавати перевагу катетерній абляції, а не ескалації антиаритмічної терапії (клас Іb).

Особливості у вагітних: Якщо показано ІКД, імплантацію ІКД слід виконувати після 8 тижнів вагітності з радіаційним захистом командою досвідчених операторів. Ехокардіографічне керівництво або система 3D-картування можуть бути корисними для імплантації IКД, щоб уникнути опромінення. Вагітним пацієнткам із існуючим ІКД рекомендується звичайна перевірка ІКД перед пологами.

• Електричний шторм є поширеним явищем у пацієнтів з ІКД і визначається як три або більше епізодів стійкої шлуночокової аритмії, що відбуваються протягом 24 годин, що вимагає або антитахікардійної стимуляції, або кардіоверсії/дефібриляції, з інтервалом між кожною подією щонайменше 5 хвилин. Пацієнти, які пережили електричний шторм, схильні до психологічних розладів, декомпенсації серцевої недостатності та підвищеної смертності. Серйозність електричного шторму може варіюватися від повторюваних безсимптомних епізодів ШТ, які припиняються АТФ, до небезпечної для життя електричної нестабільності з ША (шлуночковими аритміями), яка часто повторюється після кількох розрядів. Часті розряди ІКД можуть бути доставлені неправильно. У випадках невідповідних розрядів ІКД (наприклад, через надшлуночкові тахікардії або дефекти електроду) або непотрібного розряду ІКД (наприклад, для повторюваних ШТ, які припиняються та знову запускаються спонтанно), рекомендується відключити  ІКД. Якщо немає спеціаліста з електрофізіології або програміста, ІКД можна вимкнути, помістивши магніт на пристрій.

У разі нестабільності гемодинаміки при первинному обстеженні рекомендується переведення в заклад (палату) розширеної підтримки життя. Необхідно виправити оборотні умови, що сприяють ініціації та продовженню ША (шлуночкової аритмії). Подальше лікування залежить від типу ША (шлуночкових аритмій) та основної етіології. Для лікування часто потрібен багатопрофільний підхід, що складається з перепрограмування ІКД, якщо це необхідно, терапії антиаритміками, седації, катетерної абляції, вегетативної модуляції та механічної підтримки кровообігу. Необхідно усунути підвищений симпатичний тонус. Пацієнтам із рецидивуючими розрядами ІКД седація показана для полегшення психологічного стану та зниження проаритмогенного симпатичного тонусу. Початкове лікування бета-блокаторами, переважно неселективними бета-блокаторами, такими як пропранолол, який був кращим за метопролол в одному дослідженні, найчастіше використовується в комбінації з аміодароном. У пацієнтів із рецидивуючими гемодинамічно нестабільними ШТ, резистентними до аміодарону, ландіололу (β1-селективний блокатор ультракороткої дії) виявився ефективним для пригнічення аритмії у двох менших дослідженнях. Застосування інших антиаритміків, таких як прокаїнамід, лідокаїн або хінідин, залежить від конкретної ситуації, типу ША (шлуночкової аритмії) та основної етіології. Коли електричний шторм залишається нездоланним, з кількома розрядами протягом кількох годин, незважаючи на доступну антиаритмічну терапію, слід розглянути питання про глибоку седацію/інтубацію разом із механічною вентиляцією. Якщо лікування бета-блокаторами є недостатнім або погано переноситься для зниження симпатичного тонусу, у деяких пацієнтів може бути корисна вегетативна модуляція, тобто черезшкірна гангліонарна зірчаста блокада, торакальна епідуральна анестезія.

• Радіочастотна катетерна абляція – це один з найсучасніших методів лікування аритмій, при якому на ділянки серця з вогнищами аритмії впливає радіочастотна (електрична) енергія. Через це тканини з патологією руйнуються і перестають генерувати електричні імпульси, які викликають порушення ритму серця.

РЧА також є альтернативою медикаментозним методам лікування аритмій: вона дозволяє повністю позбутися від серцевої патології і відмовитися від постійного прийому ліків.

Методика проведення:

• Для проведення внутрішньосерцевої радіочастотної абляції використовується спеціальний катетер з провідником всередині. Через невеликий розріз на шкірі його вводять в кровоносну судину (зазвичай це стегнова вена або артерія, або ж підключична вена) та підводять до серця до місця, де виникає позачергове збудження серцевого м’яза.
• Потім лікар за допомогою ряду маніпуляцій з’ясовує, які саме волокна проводять додатковий імпульс. Після чого проводиться те, що власне і називається внутрішньосерцевою радіочастотною катетерною абляцією. Через провідник подається радіочастотний імпульс, який впливає на потрібну ділянку серця та «припікає» його. Після чого провідник та катетер витягають.
• Всі маніпуляції під час радіочастотної катетерної абляції робляться під рентгеноконтролем. Завдяки цьому лікар має можливість максимально точно провести внутрішньосерцеву радіочастотну абляцію, що знижує ймовірність виникнення ускладнень.

Особливості при вагітності: При запланованій вагітності симптоматичну тахіаритмію слід лікувати за допомогою катетерної абляції до вагітності. Якщо катетерна абляція показана вагітній пацієнтці, слід уникати процедури в першому триместрі, надаючи перевагу процедурам під контролем електроанатомічного картування.

Побічні ефекти лікування

• Антиаритмічні ліки:
• Ризики: деякі антиаритмічні ліки можуть викликати побічні ефекти, такі як головний біль, запаморочення, або алергічні реакції, ураження легень. Деякі пацієнти можуть мати індивідуальну несприйнятливість до певних препаратів.
• Переваги: антиаритмічні ліки можуть ефективно контролювати серцевий ритм, зменшуючи частоту та інтенсивність аритмій. ААП можуть допомогти покращити якість життя та знизити ризик ускладнень.
• Електрична кардіоверсія:
• Ризики: процедура електричної кардіоверсії вимагає застосування загальної анестезії, що може нести певний ризик для деяких пацієнтів, особливо тих, у кого є деякі існуючі медичні проблеми.
• Переваги: електрична кардіоверсія може бути дуже ефективним методом для відновлення нормального ритму в найкоротші терміни.
• Абляція:
• Ризики: процедура абляції включає деякий ризик ураження серцевих тканин або структур, що може призвести до побічних ефектів або потреби в додаткових процедурах.
• Переваги: абляція може допомогти усунути джерело аритмії в серці, що зменшить або усуне потребу у прийомі антиаритмічних ліків та покращить стан здоров’я.
• Імплантовані пристрої:
• Ризики: Постановка імплантованого пристрою може включати ризик інфекції, а також певних обмежень у повсякденному житті.
• Переваги: Імплантовані пристрої можуть контролювати серцевий ритм і вчасно реагувати на аритмії, що допомагає уникнути серйозних ускладнень.

Прогноз

Клінічне значення екстрасистолії в основному визначається її типом і градацією, наявністю симптомів, характером основного захворювання, ступенем ураження серця та функціональним станом міокарда.

Шлуночкові екстрасистоли у осіб без структурного ураження серця не становлять загрози для життя. Їх виявляють при холтерівському моніторуванні ЕКГ у більшості практично здорових осіб всіх вікових груп, причому у 10% вони політопні й рідко – групові. Таким чином, шлуночкова екстрасистолія не обов’язково свідчить про супутню кардіальну патологію, а за відсутності захворювання серця не є провісником підвищення захворюваності й смертності. З іншого боку, у хворих із вираженим структурним ураженням серця та дисфункцією міокарда, особливо на фоні постінфарктного кардіосклерозу або СН, виявлення частої шлуночкової екстрасистолії – додатковий прогностично несприятливий фактор.

Парні й політопні шлуночкові екстрасистоли відзначають у 70–90% хворих на СН, а короткі пароксизми шлуночкової тахікардії – у 40–80%. У цьому разі шлуночкові порушення серцевого ритму є несприятливим прогностичним фактором, причому 33–47% всіх випадків летального кінця у пацієнтів із СН становить раптова серцева смерть. Аритмогенні фактори при СН такі: дисфункція ЛШ (ФВ ЛШ <45%), ішемія міокарда, гіпоксія, електролітні порушення, а також аритмогенні ефекти прийнятих терапевтичних засобів, особливо серцевих глікозидів, діуретиків і периферичних вазодилататорів.

Ризик раптової серцевої смерті внаслідок шлуночкових порушень ритму особливо зростає у хворих з аритмогенною дисплазією ПШ, вродженим або надбаним синдромом подовженого інтервалу Q–T, клапанними вадами серця (включаючи пролапс мітрального клапана), АГ.

Про ступінь небезпеки, пов’язаної із шлуночковою екстрасистолією, можуть свідчити деякі особливості ЕКГ. Зазвичай безпечні екстрасистоли з конфігурацією блокади лівої ніжки пучка Гіса та вертикальним положенням електричної осі передчасного комплексу QRS (тип Розенбаума), або у разі, якщо комплекс QRS екстрасистоли у всіх грудних відведеннях спрямований вгору і нагадує графіку WPW-синдрому типу А (тип Вольфа). Комплекс QRS таких екстрасистол не має додаткових розщеплень, його амплітуда становить ≥20 мм, тривалість може становити до 0,12 с, а сегмент ST та асиметричний зубець Т спрямовані дискордантно до основного зубця шлуночкового комплексу. Перегородкові шлуночкові екстрасистоли з вузькими комплексами QRS частіше відзначають у пацієнтів молодого віку за відсутності структурного ураження серця, вони рідко мають клінічні симптоми. Потенційно загрозливі шлуночкові екстрасистоли в основному виникають на фоні структурного ураження серця, мають форму блокади правої ніжки пучка Гіса, незначну амплітуду комплексу QRS (часто до 10 мм) з додатковими розщепленнями, а його тривалість перевищує 0,12–0,14 с. Можуть відзначати аномалії реполяризації: горизонтальну депресію сегмента ST і конкордантний напрямок симетричного загостреного зубця Т.

Ускладнення

Фізіологічна екстрасистолія, яка відбувається рідко та не відчувається, найчастіше не є небезпечною. Ризик ускладнень з’являється при частих та сильних нападах, а також при інших захворюваннях серця. Важливо зрозуміти можливі наслідки, щоб своєчасно звернутися до лікаря та отримати належне лікування. Найчастішими ускладненнями, що можуть бути провоковані екстрасистолією:

• миготлива аритмія;
• пароксизмальна тахікардія;
• фібриляція шлуночкія;
• посилення серцевої недостатності;
• раптова зупинка серця.

Екстрасистолія є одним з видів аритмії та може спровокувати більш важкі форми порушень серцевого ритму, такі як миготлива аритмія та фібриляція шлуночків. У цих випадках серце не може нормально скорочуватися та перекачувати по організму необхідну кількість крові. Також екстрасистолія погіршує перебіг серцевої недостатності та інших хвороб серцево-судинної системи.

Найнебезпечнішим ускладненням є зупинка серця. Її ризик вищий у пацієнтів з хронічними захворюваннями, але не виключений й у здорових людей.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube