Гострий інфаркт міокарда залишається провідною причиною смертності дорослого населення України. Подібна негативна тенденція пов’язана з підвищеним ризиком ускладненого перебігу.

Виділяють такі групи ускладнень інфаркту міокарда:

• механічні (розрив папілярних м’язів, зовнішній розрив серця, розрив міжшлуночкової перетинки, гостра мітральна недостатність);
• аритмічні (порушення ритму та провідності серця);
• запальні (перикардит);
• ішемічні (рецидив інфаркту міокарда, розширення інфаркту, післяінфарктна стенокардія);
• емболічні (тромб лівого шлуночка).

З огляду на це, ми вирішили нагадати Вам клінічні ознаки, методи ранньої діагностики та лікування найпоширеніших ускладнень гострого інфаркту міокарда.

Гостра серцева недостатність

Гостра серцева недостатність є одним з найчастіших та найбільш прогностично несприятливих ускладнень у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST.

Клінічні прояви гострої серцевої недостатності різноманітні та включають симптоми застою (найчастіше ортопное, пароксизмальна нічна задишка, двосторонні вологі хрипи в легенях, двосторонні периферичні набряки) та/або симптоми зниження серцевого викиду з периферичною гіпоперфузією (холодні та вологі кінцівки, олігоанурія, сплутаність свідомості, слабке наповнення пульсу).

Діагностика

Діагностика гострої серцевої недостатності базується на характерній клінічній картині, результатах фізикального обстеження та додаткових методів обстеження (зокрема рентгенологічне дослідження легень, пульсоксиметрія та інші).

Класифікація гострої серцевої недостатності

Для оцінки тяжкості гострої серцевої недостатності, зумовленої гострим інфарктом міокарда, використовується класифікація за Кілліпом та Кімбалом:

• 1 кл: ознаки гострої серцевої недостатності відсутні
• 2 кл: аускультативно вислуховуються вологі хрипи над <50% поверхні легень, вислуховується S3, підвищений тиск у яремних венах
• 3 кл (набряк легень): аускультативно вислуховуються вологі хрипи над >50% поверхні легень
• 4 кл (кардіогенний шок): стійка гіпотензія (<90 мм рт ст), симптоми гіпоперфузії (порушення свідомості, олігурія, холодний липкий піт, цианоз). Гемодинамічні критерії кардіогенного шоку: серцевий індекс<2,2 л/хв/м² , підвищений тиск заклинювання легеневих артерій>18 мм рт ст, діурез<20 мл/год.

Лікування

У випадку розвитку гострої серцевої недостатності рекомендована:

• невідкладна інвазивна стратегія з реваскуляризацією впродовж 2 годин з моменту госпіталізації;
• оксигенотерапія при SpO2<90%;
• медикаментозна терапія: петльові діуретики (фуросемід, торасемід в/в), вазодилятатори (нітрогліцерин в/в при САТ≥110 мм рт ст) або інотропні препарати (добутамін, допамін в/в при САТ<90 мм рт ст);
• при розвитку кардіогенного шоку можливе проведення внутрішньоаортальної балонної контрпульсації.

Систолічна дисфункція лівого шлуночка

Систолічна дисфункція лівого шлуночка є одним з найчастіших наслідків трансмурального інфаркту міокарда та значним незалежним предиктором смертності. Вона викликана втратою життєздатних кардіоміоцитів або їх ішемічною дисфункцією (stunning), поглиблюється супутніми порушеннями ритму, дисфункцією клапанного апарата серця або механічними ускладненнями.

Клініка

Систолічна дисфункція може протікати бессимптомно або призводити до появи симптомів серцевої недостатності (ортопное, пароксизмальна нічна задишка та інші).

Діагностика

Пацієнтам з підозрою на систолічну дисфункцію лівого шлуночка якнайшвидше виконується трансторакальна ехокардіографія з метою оцінки функції та об’єму лівого шлуночка (ФВ<40%), функції клапанів, ступеня ураження міокарда, виявлення можливих механічних ускладнень.

Лікування

Швидке покращення функції лівого шлуночка відбувається після відновлення кровообігу в інфаркт-залежній артерії. Окрім цього пацієнтам з ФВ лівого шлуночка<40% додатково призначаються бета-блокатори, інгібітори АПФ/БРАII, антагоністи мінералокортикоідних рецепторів; за наявності ознак застою – діуретики.

Порушення ритму та провідності серця

Фібриляція передсердь

За відсутності симптомів серцевої недостатності призначаються бета-блокатори чи антагоністи кальцієвих каналів недигідропіридинового ряду (дилтіазем, верапаміл).

За наявності симптомів серцевої недостатності перевага надається аміодарону, який призначається в/в у дозі 5 мг/кг маси тіла пацієнта, попередньо розчинивши в 250 мл 5% розчину глюкози. Після в/в інфузії аміодарон призначається перорально в добовій дозі 600-800 мг (максимально до 1200 мг) до досягнення сумарної дози 10г (зазвичай протягом 5-8 днів).

За відсутності ефекту від препаратів та за наявності нестабільної гемодинаміки показана електрична кардіоверсія.

Шлуночкова аритмія

При фібриляції шлуночків та шлуночковій тахікардії виконується кардіоверсія.

При мономорфній шлуночковій тахікардії, рефрактерній до кардіоверсії, призначається аміодарон в/в.

При поліморфній шлуночковій тахікардії застосовуються аміодарон в/в, бета-блокатори в/в (обережно під контролем гемодинаміки), показана ургентна ангіографія за наявності ішемії міокарда, корекція електролітних порушень для підтримки рівня калію вище 4,5 ммоль/л.

Синусова брадикардія

При синусовій брадикардії, що супроводжується вираженою гіпотензією, призначається атропін в/в в дозі 0,25-0,5мг з можливістю повторного введення до загальної дози 1,5-2,0 мг.

Атріовентрикулярна блокада (АВ-блокада)

АВ-блокада I  ступеня не потребує лікування.

При АВ-блокаді II ступеня I типу (Мобітц I) з ознаками дестабілізації гемодинаміки  вводиться атропін, за неефективності якого проводиться електрокардіостимуляція.

При АВ-блокаді II ступеня II типу (Мобітц II) та АВ-блокаді III ступеня показана електрокардіостимуляція.

При виникненні порушень провідності серця у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда необхідно завжди розглядати можливість коронарної реваскуляризації.

Аневризма лівого шлуночка

У менше 5 % пацієнтів з поширеним трансмуральним інфарктом міокарда (особливо передньої локалізації) відбувається ремоделювання міокарда з наступним утворенням аневризматичного вибухання стінки лівого шлуночка.

Клініка

Формування аневризми призводить до зниження серцевого викиду та появи симптомів серцевої недостатності. Окрім цього, аневризма слугує морфологічним субстратом для виникнення шлуночкових аритмій.

Діагностика

Ехокардіографія є золотим стандартом діагностики, при якій виявляється патологічна рухливість ділянки лівого шлуночка.

Лікування

Пацієнтам з симптомами серцевої недостатності призначають препарати для лікування серцевої недостатності, відповідно до існуючих рекомендацій (інгібітори АПФ/БРАII, антагоністи мінералокортикоідних рецепторів).

Окрім цього, в разі виявлення великої за розміром аневризми або рефрактерної серцевої недостатності або рецидивуючих шлуночкових аритмій, які не піддаються абляції необхідно розглянути можливість хірургічного лікування (аневризмектомія).

Тромб лівого шлучнока

Утворення тромбу в порожнині лівого шлуночка також є доволі частим ускладенням післяінфарктного періоду, особливо у пацієнтів з переднім інфарктом навіть за відсутності верхівкової аневризми.

Діагностика

Найчастіше тромб стає випадковою знахідкою під час ехокардіографії.

Лікування

Пацієнтам з тромбом лівого шлуночка призначаються оральні антикоагулянти принаймні на 6 місяців під контролем повторних ехокардіографій та з урахуванням геморагічного ризику та необхідності супутньої подвійної антитромбоцитарної терапії.

Рекомендації щодо одночасного призначення оральних антикоагулянтів та подвійної антитромбоцитарної терапії ми детально розглянули в попередніх публікаціях.

Ураження правого шлуночка

Правий шлуночок як правило ушкоджується при трансмуральному нижньому інфаркті міокарда.

Клініка

Класичною тріадою ознак інфаркту правого шлуночка є гіпотензія, чисті легеневі поля, підвищений тиск в яремних венах. Окрім цього, нерідко спостерігаються шлуночкові порушення ритму, АВ-блокади, механічні ускладнення.

Діагностика

У всіх пацієнтів з нижнім інфарктом міокарда рекомендована реєстрація ЕКГ у правих грудних відведеннях (V3R, V4R), де виявляється елевація сегмента ST на ≥1 мм. Окрім цього виявляється елевація сегмента ST у відведеннях AVR, V1.

Ехокардіографія проводиться для визначення систолічної функції правого шлуночка та виявлення зон порушеної регіональної скоротливості.

Лікування

Пацієнтам з трансмуральним інфарктом із залученням правого шлуночка показана рання реперфузія, яка сприяє значному покращенню перебігу хвороби.

Медикаментозна терапія має бути спрямована на підтримку адекватного об’єму циркулюючої крові для збереження систолічної функції правого шлуночка, на усунення порушень ритму (фібриляції передсердь, АВ-блокад). Необхідно уникати призначення препаратів, які знижують переднавантаження на серце (вазодилятатори, діуретики)!!!

Механічні ускладнення

Впровадження первинного черезшкірного коронарного втручання сприяло значному зниженню частоти розвитку механічних ускладнень інфаркту міокарда. Утім за консервативної стратегії лікування такий ризик залишається доволі високим.

Механічні ускладнення є загрозливими для життя та вимагають ранньої діагностики та своєчасного лікування.

Розрив вільної стінки лівого шлуночка

Розрив вільної стінки міокарда виникає у менше ніж 1% пацієнтів з гострим трансмуральним інфарктом міокарда протягом першого тижня хвороби. Головними чинниками є похилий вік, відсутність реперфузії або пізній фібриноліз.

Клініка

Характерними симптомами розриву є раптовий сильний біль за грудиною та/або падіння гемодинаміки з електромеханічною диссоціацією. Розвиток гемоперікарда та тампонади серця найчастіше призводить до смерті пацієнта (20-75%). Утім, якщо місце розриву було частково закрите тромбом або частиною перикарду, з’являється можливість врятувати життя пацієнта шляхом проведення перікардіоцентезу, медикаментозної підтримки гемодинаміки з наступним кардіохірургічним втручанням.

Діагностика

Ехокардіографія є ключовим методом дослідження, при якому виявляється вільна рідина (кров) в перикарді.

Лікування

Хірургічне лікування з закриття місця розриву перикардом або заплатою з іншого матеріалу є єдиною можливістю врятувати життя пацієнта. У перед- та післяопераційний період проводиться терапія з підтримки гемодинаміки з використанням інотропних препаратів.

Розрив міжшлуночкової перетинки

Розрив міжшлуночкової перетинки зазвичай виникає у пацієнтів з переднім або задньобоковим трансмуральним інфарктом міокарда.

Клініка

Клініка розриву міжшлуночкової перетинки проявляється раптовим погіршенням стану пацієнта з розвитком симптомів гострої серцевої недостатності.

Діагностика

Важливою діагностичною ознакою розриву міжшлуночкової перетинки є поява нового систолічного шуму.

При підозрі на розрив та для виключення інших причини появи систолічного шуму (наприклад, розрив папілярних м’язів) виконується Доплер-ехокардіографія, яка дозволяє визначити розмір дефекту міжшлуночкової перетинки та оцінити ступінь утвореного ліво-правого шунту.

Лікування

Раннє хрургічне втручання при розриві міжшлуночкової перетинки асоціюється з високою летальністю (20-40%) та високою ймовірністю повторного розриву, у той час як відстрочення операції може призводити до збільшення дефекту та смерті хворого. З огляду на це, раннє хірургічне втручання має проводитися у пацієнтів з ознаками тяжкої серцевої недостатності, рефрактерної до медикаментозної терапії, у той час як відстрочене втручання можливе у пацієнтів, у яких вдалося досягти стабілізації стану медикаментозно.

У передопераційному періоді пацієнтам з розривом міжшлуночкової перетинки показана медикаментозна терапія, спрямована на підтримку гемодинаміки, також можливе проведення інтра-аортальної балонної контрпульсації.

Розрив папілярних м’язів

Гостра мітральна регургітація, зумовлена розривом папілярного м’яза або хорд серця, найчастіше виникає на 2-7 день гострого інфаркту міокарда.

Розрив може бути повним або частковим, як правило, вражається задньомедіальний папілярний м’яз через його кровопостачання однією артерією.

Клініка

У пацієнтіа з розривом або надривом папілярного м’яза відбувається раптова дестабілізація гемодинаміки з розвитком задишки, відчуття нестачі повітря, зумовлених розвитком застійних явищ в малому колі кровообігу.

Діагностика

Важливим діагностичним критерієм є поява систолічного шуму на верхівці. Невідкладна ехокардіографія дозволяє підтвердити діагноз розриву папілярного м’яза.

Лікування

Лікування пацієнта з розривом або надривом папілярного м’яза спрямоване на зменшення переднавантаження та застою в легенях, призначаються петльові діуретики, вазодилятатори/інотропи. Для стабілізації гемодинаміки пацієнта перед операційним втручання можна застосовувати інтрааортальну балонну контрпульсацію.

Невідкладне хірургічне втручання, не дивлячись на високий рівень летальності (20-25%), залишається основним методом лікування, проводять повну заміну мітрального клапана або його хірургічну корекцію.

Ураження перикарда

У пацієнтів з гострим інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST можуть мати місце такі ускладнення з боку перикарда: ранній інфаркт-асоційований перикардит, пізній перикардит (синдром Дресслера), перикардіальний випіт.

Ранній інфаркт-асоційований перикардит зазвичай розвивається в перші дні з моменту розвитку гострого інфаркту міокарда, тоді як пізний інфаркт-асоційований перикардит (синдром Дресслера), як правило, через 1-2 тижні та є проявом аутоімунної реакції організму у відповідь на некроз міокарда та загибель кардіоміоцитів.

Ранній та пізній інфаркт-ассоційовані перикардити зазвичай розвиваються у пацієнтів, яким не було проведено своєчасної реперфузійної терапії.

Діагностика

Для встановлення діагнозу інфаркт-асоційованого перикардиту необхідна наявність принаймні 2-х з нижчеперерахованих діагностичних критеріїв:

• плевральний біль у грудях (біль у грудях, який посилюється при кашлі, глубокому диханні, повороті тулуба);
• шум тертя перикарда;
• специфічні ЕКГ-ознаки (розповсюджена елевація сегмента ST або депресія сегмента PR);
• перикардіальний випіт.

Лікування

При виникненні інфаркт-асоційованого перикардиту рекомендуються протизапальні препарати відповідно до існуючих рекомендацій (аспірин 500-1000 мг 3-4 рази на день протягом 1-2 тижнів, поступово зменшуючи добову дозу на 250-500 мг кожні 1-2 тижні; колхіцин може призначатися додатково до НПЗЗ впродовж 3 місяців, а також рекомендований при рецидивуючому перебігу перикардиту впродовж 6 місяців). Кортикостероїди не рекомендовані через ризик стоншення післяінфарктного рубця та високу ймовірність формування аневризми або розриву міокарда. Пункція перикарда показана при порушенні гемодинаміки з ознаками тампонади.

Пацієнти з перикардіальним випотом, які перенесли гострий інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST, та іншими діагностичними критеріями перикардиту, мають розглядатися як пацієнти з післяінфарктним перикардитом.

Пацієнти з перикардіальним випотом більше 10 мм без ознак запалення або пацієнти з клінічними симптомами тампонади серця (тріада Бека), мають бути обстежені для виключення підгострого розриву шляхом проведення ехокардіографії або МРТ серця. У випадку підтвердження гемоперикарда показане хірургічне втручання.

Дана стаття має ознайомлювальний характер. Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров’я. Застосування будь-яких препаратів, що згадані в даній статті, можливе лише за призначенням та наглядом лікаря.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Використана література:
1. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC), European Heart Journal, Volume 39, Issue 2, 07 January 2018, Pages 119–177, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx393
2. Наказ МОЗ України від 14.09.2021р №1936 Уніфікований клінічний протокол екстреної, первинної, вторинної (спеціалізованої), третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги та кардіореабілітації “Гострий коронарний синдром з елевацією сегмента ST”.

Читайте також:

Шкали SCORE2 та SCORE2-OP для визначення серцево-судинного ризику

Подвійна антитромбоцитарна терапія та оральні антикоагулянти: як поєднати непоєднуване?

Постінфарктний синдром Дресслера