Постінфарктний синдром Дресслера
Синдром Дресслера (постінфарктний синдром) – поєднання перикардиту з плевритом, рідше пневмонією і еозинофілією, розвивається на 3-4-му тижні з моменту виникнення ІМ; обумовлено сенсибілізацією організму до деструктивно змінених білків міокарда. Виділяють також посткардіотомний (постперікардіотомічний) синдром, що є окремим випадком раннього синдрому Дресслера і виникає в найближчому періоді після операцій, що супроводжуються розкриттям порожнини перикарда. Постінфарктний синдром Дресслера спостерігають у 1-3% хворих на ІМ і після 35-50% перикардіотомій.
Клініка
Класично постінфарктний синдром розвивається на 2-4-му тижні ІМ, однак ці терміни можуть зменшуватися – «ранній СД» і збільшуватися до декількох місяців, «пізній СД». Іноді перебіг СД приймає агресивний і затяжний характер, він може тривати місяці й роки, протікати з ремісіями і загостреннями.
Основні клінічні прояви синдрому Дресслера: лихоманка, перикардит, плеврит, пневмоніт і ураження суглобів.
Лихоманка при СД не має будь-якої суворої закономірності. Виникає раптово на тлі задовільного стану. Як правило, вона буває субфебрильною, хоча в окремих випадках може бути фебрильною або взагалі відсутньою. Призначення антибіотиків ефекту не дає, температура не знижується.
Перикардит є обов’язковим елементом СД. Клінічно він проявляється болем в перикардіальній зоні, який може віддавати в шию, плече, спину, черевну порожнину. Біль може бути гострим приступообразним (плевритичним) або давити, стискаючим (ішемічним). Він може посилюватися при диханні, кашлі, ковтанні і слабшати в вертикальному положенні або лежачи на животі. Як правило, він тривалий і зникає або слабшає після появи в порожнині перикарда запального ексудату. Головна аускультативна ознака перикардиту – шум тертя перикарда: в перший день хвороби при уважній аускультації він визначається в абсолютній більшості (до 85%) хворих. Шум найкраще вислуховується біля лівого краю грудини, при затримці дихання і нахилі тулуба пацієнта вперед. У класичному варіанті він складається з трьох компонентів – передсердного (визначається в систолу) і шлуночкового (систолічного і діастолічного). Як і біль, шум тертя перикарда зменшується або зникає зовсім після появи в порожнині перикарда випоту, що розсовує листки перикарда, що труться. Зазвичай перикардит протікає неважко: вже через кілька днів болі стихають, а ексудат в порожнині перикарда майже ніколи не накопичується в такій кількості, щоб погіршити кровообіг, хоча іноді можуть з’явитися ознаки важкої тампонади серця. Іноді запальний процес в перикарді при СД приймає затяжний рецидивуючий характер і закінчується розвитком констриктивного перикардиту.
Плеврит. Проявляється болем в бокових відділах грудної клітки, що посилюється при диханні, утрудненням дихання, шумом тертя плеври, притуплення перкуторного звуку. Він може бути сухим і ексудативним, одностороннім і двостороннім. Нерідко плеврит носить міждолевий характер і не супроводжується типовими фізикальними симптомами.
Пневмоніт. Пневмоніт при СД виявляється рідше, ніж перикардит і плеврит. Якщо осередок запалення досить великий, також відзначається притуплення перкуторного звуку, ослаблене або жорстке дихання, поява фокуса дрібнопухирцевих хрипів. Можливий кашель і виділення мокротиння, іноді з домішкою крові, що завжди викликає певні діагностичні труднощі.
Поразка суглобів. Постінфарктний синдром Дресслера характеризується появою так званого «синдрому плеча»: хворобливих відчуттів в області плечолопаткових суглобів, частіше зліва, обмеження рухливості цих суглобів. Залучення до процесу синовіальних оболонок нерідко призводить до виникнення болю і в великих суглобах кінцівок.
Інші прояви. Проявом постінфарктного синдрому може бути серцева недостатність внаслідок діастолічної дисфункції, геморагічний васкуліт та гострий гломерулонефрит.
Виділяють наступні форми синдрому Дресслера:
1) Типова (розгорнута форма) з варіантами:
- перикардіальний;
- плевральний;
- пневмонічний;
- перикардіально-плеврально-пневмонічний;
- перикардіально-плевральний;
- перикардіально-пневмонічний;
- плевропневмонічний.
2) Атипова форма з варіантами:
- суглобний (з ураженням одного або декількох суглобів);
- шкірний (висипання, почервоніння).
3) Малосимптомні форми з варіантами:
- тривале підвищення температури
- наполегливі артралгії (болі в суглобах).
Додаткові методи дослідження
Лабораторні дані. Часто (але не завжди!) відзначається підвищення ШОЕ і лейкоцитоз, а також еозинофілія. Дуже характерно різке підвищення рівня С-реактивного білка.
У хворих з СД реєструються нормальні рівні маркерів пошкодження міокарда (МВ-фракція креатинфосфокінази (МВ-КФК), міоглобін, тропоніни), хоча іноді відзначається їх незначне підвищення, що вимагає проведення диференціальної діагностики з рецидивом ІМ.
Електрокардіографія (ЕКГ). При наявності перикардиту на ЕКГ визначаються дифузний підйом сегмента ST і, періодично, депресія сегмента PR, за винятком відведення aVR, в якому спостерігаються депресія ST і підйом PR. По мірі накопичення ексудату в порожнині перикарда може знизитися амплітуда комплексу QRS.
Ехокардіографія. При накопиченні рідини в порожнині перикарда виявляється сепарація його листків і можуть з’явитися ознаки тампонади серця. Слід підкреслити, що для СД не характерний великий обсяг рідини в порожнині перикарда – як правило, сепарація листків перикарда не досягає 10 мм в діастолу.
Рентгенографія. Виявляють скупчення рідини в плевральній порожнині, міждолевий плеврит, розширення меж серцевої тіні, вогнищеві тіні в легенях.
Комп’ютерна або магнітно-резонансна томографія також виявляють рідину в порожнині плеври або перикарда і легеневу інфільтрацію.
Плевральна і перикардіальна пункція. Видалений з порожнини плеври або перикарда ексудат може бути серозним або серозно-геморагічним. При лабораторному дослідженні в ньому визначається еозинофілія, лейкоцитоз і високий рівень С-реактивного білка.
Диференційна діагностика СД
СД диференціюють з рецидивуючим або повторним ІМ, бактеріальною пневмонією, тромбоемболією легеневої артерії, перикардитом або плевритом іншої етіології і деякими іншими більш рідкісними захворюваннями. Крім клінічних та інструментальних даних, велике значення в диференційній діагностиці мають лабораторні дослідження: визначення маркерів ушкодження міокарда (міоглобін, МВ-КФК, тропоніни) і продуктів деградації фібрину (D-димер).
Постінфарктний синдром Дресслера: лікування
Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП). Препаратом вибору при СД традиційно вважається ібупрофен (400 800 мг/добу). Рідше використовують аспірин. Інші НПЗП не застосовують через їх негативний вплив на периінфарктну зону.
Глюкокортикоїди зазвичай використовують при СД, рефрактерном до терапії НПЗП. Як правило, застосовують преднізолон (1 мг/кг/добу), хоча можна використовувати і інші препарати.
Після досягнення клінічного ефекту глюкокортикоїди відміняють поступово протягом 6-8 тижнів, так як при швидкій відміні можливий рецидив СД.
Іноді використовують малі дози глюкокортикоїдів (преднізолон в дозі 15 мг/добу) в комбінації з НПЗП. У важких випадках глюкокортикоїди вводять парентерально. Швидке зникнення проявів СД при призначенні глюкокортикоїдів є настільки характерним, що має певне диференційно-діагностичне значення.
Тривале застосування кортикостероїдів небажано, так як, окрім характерних для цієї групи препаратів ускладнень (гастродуоденальні виразки, затримка рідини, остеопороз), вони можуть сприяти формуванню аневризми і розриву міокарда, оскільки гальмують процес його рубцювання і викликають потоншення рубця, що формується. Природно, при терапії НПЗП і глюкокортикоїдами необхідна гастропротекція.
Інші препарати. При важкому рефрактерному до терапії НПЗП і глюкокортикоїдами рецидивуючому СД можуть використовуватися інші препарати, такі як колхіцин і метотрексат. Зокрема, колхіцин (1,0 мг/добу) особливо ефективний при постперікардіотомічному синдромі.
Антикоагулянти. У зв’язку з загрозою розвитку гемоперикарда і тампонади серця, від застосування антикоагулянтів при СД слід утриматися. Якщо ж це неможливо, то їх призначають в субтерапевтичних дозах.
Перикардіоцентез використовують при тампонаді серця.
Перикардектомія. Через загрозу посилення або рецидиву СД перікардектомія застосовується рідко (при констриктивному перикардиті).
При ІМ (особливо в перші 4 тижні) тривалий прийом нестероїдних протизапальних засобів (особливо ібупрофену, що викликає витончення постінфарктного рубця) і ГКС не показаний внаслідок того, що вони гальмують загоєння міокарда, сприяють формуванню аневризм і можуть викликати розриви серця. Якщо пройшло 4 тижні після ІМ і у хворого є тільки виражений перикардит, то йому призначають всередину аспірин (по 500 мг кожні 4 год) або індометацин (200 мг/добу) і анальгетики. При відсутності ефекту і наявності повного синдрому Дресслера окремим хворим (з важкими рецидивами симптоматики) призначають оральні ГКС – преднізолон по 20-40 мг/добу (дексаметазон по 8 мг) коротким курсом в 2-3 тижні з поступовим зниженням дози протягом 5-6 тижнів (доза знижується на 2,5 мг кожні 5 днів) у міру поліпшення симптоматики.
Дана стаття має ознайомлювальний характер. Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров’я. Застосування будь-яких препаратів, що згадані в даній статті, можливе лише за призначенням та наглядом лікаря.
Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!
Підписатися на наші сторінки: