Т.Д. Данілевич, А.В. Зінченко, А.А. Сідоров

Визначення

Гострий коронарний синдром – це група симптомів і ознак, притаманних гострому інфаркту міокарда або нестабільній стенокардії. Термін гострий коронарний синдром використовується при першому контакті з хворими як попередній діагноз і включає гострий коронарний синдром зі стійкою елевацією сегмента ST на електрокардіограмі і без такої. Перший, як правило, передує гострому інфаркту міокарда із зубцем Q на електрокардіограмі, другий – гострому інфаркту міокарда без Q і нестабільній стенокардії (заключні клінічні діагнози). Гострий інфаркт міокарда – це некроз міокарда внаслідок гострої ішемії. Нестабільна стенокардія – гостра ішемія міокарда, важкість і тривалість якої недостатня для розвитку некрозу міокарда. Гострий інфаркт міокарда без підйому ST/без Q відрізняється від нестабільної стенокардії збільшенням рівня біохімічних маркерів некрозу міокарда в крові. Гострий коронарний синдром обумовлений гострим зменшенням постачання міокарда киснем, внаслідок розриву або ерозії атеросклеротичної бляшки, тромбозу вінцевої артерії, вазоконстрикцією та мікроемболізацією. Частіше розриваються бляшки з великою кількістю ліпідів, макрофагів, тонким поверхневим шаром. Ушкодженню атеросклеротичної бляшки сприяють артеріальна гіпертензія, вазоконстрикція, високий рівень ліпопротеїдів низької щільності та тригліцеридів, молекул фібриногену, фібронектину, фактора Віллєбранда, запалення.

Епідеміологія

За даними Європейського товариства кардіологів, частка пацієнтів з NSTEMI  від усіх інфарктів міокарда зросла від однієї третини в 1995 році до більш ніж половини в 2015 році. На відміну від STEMI, не спостерігаються значущі зміни  у базових характеристиках популяції NSTEMI щодо віку та куріння, тоді як діабет, гіпертонія та ожиріння значно зросли. Використання ранньої ангіографії (≤72 год від надходження) збільшилося з 9% у 1995 році до 60% у 2015 році. Черезшкірне коронарне втручання під час первинного перебування в стаціонарі збільшилося з 12,5% до 67%, як наслідок відбулося зниження 6-місячної смертності з 17,2% до 6,3%  у 2015 році.

Патогенез

Патогенез нападу стенокардії пов’язаний з гострою тимчасовою ішемією (гіпоксією) міокарда внаслідок коронарогенних або некоронарогенних причин (підвищений викид катехоламінів, який потребує збільшення метаболічних потреб міокарда) або при одночасній дії цих причин. При ішемії міокарда в м’язі порушуються окисно-відновні процеси, накопичуються недоокислені продукти обміну (молочна, піровиноградна, вугільна і фосфорна кислоти) та інші метаболіти, зменшується вміст енергетичного матеріалу, що призводить до подразнення рецепторів адренергічної системи. Далі імпульси, переважно по висхідних симпатичних нервових волокнах через ганглії C7-Th4, передаються до підкіркових центрів та кори і зумовлюють відчуття болю за грудниною. Велике значення в патогенезі стенокардії має порушення діяльності центральної нервової системи, де можуть формуватись застійні (”домінантні”) вогнища збудження в корі мозку і підкіркових центрах.

Класифікація гострого коронарного синдрому за характеристикою сегмента ST:

• Гострий коронарний синдром з підйомом сегмента ST або гостро виниклою блокадою лівої ніжки пучка Гіса. Стійкі підйоми сегмента ST свідчать про гостру повну оклюзію коронарної артерії. Метою лікування в цій ситуації є швидке відновлення прохідності судини за допомогою тромболітичних препаратів (за відсутності протипоказань) або черезшкірної ангіопластики. гострий інфаркт міокарда зі стійкою елевацією ST у більшості випадків передує ГІМ із зубцем Q.
• Гострий коронарний синдром без підйому сегмента ST. Зміни на ЕКГ характеризуються стійкою або скороминущою депресією сегмента ST, інверсією, згладженістю або псевдонормалізацією зубця Т. ЕКГ у перші години може бути нормальною. Невідкладна допомога при гострому коронарному синдромі без підйому сегмента ST полягає в усуненні больового синдрому і ішемії міокарда.

Класифікація ішемічної хвороби серця (МКХ-10):

1. Раптова коронарна смерть.

1.1. Раптова клінічна коронарна смерть з успішною реанімацією (рубрика 146.0).

1.2. Раптова коронарна смерть. У разі розвитку на фоні гострої коронарної недостатності або гострого інфаркту міокарда (рубрика 124.8 або 122 за МКХ-10).

2. Стенокардія (рубрика 120 за МКХ-10).

2.1.1. Стабільна стенокардія напруги (із зазначенням І-ІV функціональний клас  за класифікацією Канадської асоціації кардіологів), у пацієнтів з IV функціональним класом стенокардія мінімальної напруги може клінічно проявлятися як стенокардія спокою (рубрика 120.8 за МХК-10).

2.1.2. Стабільна стенокардія напруги при ангіографічно інтактних судинах (кардіальний синдром X, рубрика 120.8 за МХК-10).

2.2. Вазоспастична стенокардія (ангіоспастична, спонтанна, варіантна, Принцметала, рубрика 120.1 за МКХ-10).

3. Нестабільна стенокардія (рубрика 120.0 за МКХ-10).

3.1. Стенокардія, що вперше виникла. Діагноз виставляється протягом 28 діб від появи першого ангінозного нападу з прогресуванням класу стенокардії до III функціонального класу.

3.2. Прогресуюча стенокардія (поява стенокардії спокою, нічних ангінозних нападів у хворого зі стенокардією напруги, підвищення функціонального класу стенокардії, щонайменше до III функціонального класу, прогресуюче зниження толерантності до фізичного навантаження, транзиторні зміни на електрокардіограмі у стані спокою).

3.3. Рання постінфарктна стенокардія (від 72 годин до 28 діб, рубрика 123.8).

4. Гострий інфаркт міокарда (рубрика 121 за МКХ-10).

4.1. Гострий інфаркт міокарда із наявністю патологічного зубця Q (рубрика 121.0-121.3 за МКХ-10).

4.2. Гострий інфаркт міокарда без патологічного зубця Q (рубрика 121.4 за МКХ-10).

4.3. Гострий інфаркт міокарда (невизначений, рубрика 121.9 за МКХ-10).

4.4. Рецидивуючий інфаркт міокарда (до 28 діб, діагностується за умови повторного підвищення з наступним закономірним зниженням рівня кардіо-специфічних ферментів, рубрика 122 за МКХ-10).

4.5. Повторний інфаркт міокарда (після 28 діб, рубрика 122 за МКХ-10).

4.6. Гострий коронарний синдром. Попередній діагноз – елевація або депресія сегмента SТ, відображає ішемію до розвитку некрозу міокарда або раптової коронарної смерті (строк до 3 діб, рубрика 124.8 за МКХ-10).

4.7. Ускладнення гострого інфаркту міокарда вказують за часом їхнього виникнення (рубрика 123 за МКХ-10):

– гостра серцева недостатність (І-ІV класи за Кіllір, рубрика 150.1 за МКХ-10);

– порушення серцевого ритму та провідності (рубрика 144, 145, 146, 147, 148, 149 за МКХ-10);

– розрив серця зовнішній (із гемоперикардом – рубрика 123.0 за МКХ-10; без гемоперикарда – рубрика 123.3 за МКХ-10) і внутрішній (дефект міжпередсердної перетинки – рубрика 123.1 за МКХ-10); дефектміжшлуночкової перетинки (рубрика 123.2 за МКХ-10); розрив сухожильної хорди (рубрика 123.4 за МКХ-10); розрив папілярного м’яза (рубрика 123.5 за МКХ-10);

– тромбоемболії різної локалізації (рубрика 123.8 за МКХ-10);

– тромбоутворення в порожнинах серця (рубрика 123.6 за МКХ-10);

– гостра аневризма серця (рубрика 123.8 за МКХ-10);

– синдром Дресслера (рубрика 124.1 за МКХ-10);

– епістенокардитичний перикардит;

– постінфарктна стенокардія (від 72 годин до 28 діб, рубрика 120.0 за МКХ-10).

5. Кардіосклероз.

5.1. Вогнищевий кардіосклероз.

5.1.1. Постінфарктний кардіосклероз із зазначенням форми та стадії серцевої недосттності, характеру порушення ритму і провідності, кількості перенесених інфарктів, їхньої локалізації та часу виникнення (рубрика 125.2 за МКХ-10).

5.1.2. Аневризма серця хронічна (рубрика 125.3 за МКХ-10).

5.2. Дифузний кардіосклероз із зазначенням форми і стадії хронічної серцевої недостатності, порушення ритму та провідності (рубрика 125.1 за МКХ-10).

6. Безбольова форма ішемічної хвороби серця (рубрика 125.6 за МКХ-10).

Класифікація інфаркту міокарда за типом:

Інфаркт міокарда 1 типу характеризується розривом атеросклеротичної бляшки, виразкою, тріщиною або ерозією з утворенням внутрішньопросвітного тромбу в одній або кількох КА, що призводить до зниження міокардіального кровотоку та/або дистальної емболізації та подальшого некрозу міокарда.

Інфаркт міокарда 2 типу – це некроз міокарда, при якому стан, відмінний від нестабільності коронарної бляшки, спричиняє дисбаланс між постачанням і потребою міокарда в кисні. Механізми включають гіпотензію, гіпертензію, тахіаритмії, брадіаритмії, анемію, гіпоксемію, але також, за визначенням, спазм коронарної артерії, спонтанну дисекцію коронарної артерії, коронарну емболію та коронарну мікросудинну дисфункцію.

Інфаркт міокарда 3-го типу призводить до смерті, коли біомаркери недоступні, і інфаркт міокарда 4-го та 5-го типу – пов’язаний із черезшкірним коронарним втручанням та аортокоронарним шунтуванням, відповідно.

Класифікація ГСН Killip:

Клас I Немає ознак застою

Клас II S3 та базальні хрипи при аускультації

Клас III Гострий набряк легень

Клас IV Кардіогенний шок

Діагностика

Діагностичні критерії гострого коронарного синдрому базуються відповідно до скарг пацієнта, анамнестичних даних, даних об’єктивного обстеження, даних лабораторного та інструментального обстеження.

Клінічні критерії гострого коронарного синдрому:

Типові клінічні симптоми гострого коронарного синдрому: відчуття здавлювання, тяжкості за грудниною з іррадіацією у ліву руку, шию або щелепу, що тривають кілька хвилин, супроводжуються пітливістю, нудотою, біллю у животі, задишкою і непритомністю. Можуть бути атипові прояви: епігастральний біль, диспепсія, посилення задишки.

Вибір стратегії ведення пацієнтів зі встановленим діагнозом гострий коронарний синдром визначається за ризиком прогресування захворювання до гострого інфаркту міокарда і смерті. Оцінка ризику є важливою складовою процесу прийняття рішення. Ключовими елементами оцінки ризику є вік, ІХС в анамнезі, клінічне обстеження, оцінка ЕКГ, біохімічних параметрів та функціонального стану лівого шлуночка.

Після встановлення діагнозу ГКС без елевації сегмента ST термінової інвазивної стратегії потребують пацієнти з дуже високим ризиком, а саме:

• рефрактерна стенокардія;
• повторна стенокардія, незважаючи на інтенсивне антиангінальне лікування, пов’язане із депресією ST (2 мм) або глибокими негативними зубцями Т;
• клінічні симптоми серцевої недостатності або гемодинамічної нестабільності (“шок”);
• аритмії із загрозою для життя (фібриляція шлуночків або шлуночкова тахікардія). Пацієнти з дуже високим ризиком мають бути направлені на термінову коронарографію (2 годин). У пацієнтів з високим ризиком (>140 балів за шкалою GRACE або принаймні один з первинних критеріїв ризику рання інвазивна стратегія протягом перших 24 год є оптимальною.

Симптоми, не характерні для гострого коронарного синдрому:

Важливо звернути увагу на те, що існує багато захворювань, які можуть маскуватися симптоматикою схожою на гострий коронарний синдром, тому необхідно провести диференційну діагностику больового синдрому.

• Плевральний біль (гострий, «прокол ножем»), пов’язаний із глибоким вдихом і кашлем
• Первинна локалізація болю в мезо- та гіпогастрії
• Постійний біль протягом декількох годин
• Біль, що іррадіює в ноги
• Біль в ділянці верхівки серця
• Біль, що виникає в результаті руху або пальпації грудної клітки
• Дуже короткі епізоди болю протягом секунд
• Відсутнє зменшення болю після прийому нітрогліцерину

Диференційна діагностика станів, які можуть маскуватися під гострий коронарний синдром наведені нижче.

Гострий міокардит – це захворювання різної етіології, при якому запальний процес вражає кардіоміоцити, інтерстиціальну тканину, судини, іноді також перикард, і може призвести до запальної кардіоміопатії та серцевої недостатності.

Спільними симптомами з ГКС без елевації сегмента ST є біль в грудній клітці, зміни сегменту ST на ЕКГ, іноді порушення скоротливості за даними ЕХОКГ, підвищений рівень серцевих тропонінів.

Відмінним  є те, що більшість хворих з міокардитом мають в анамнезі нещодавно перенесену вірусну інфекцію. Окрім болю, типовим є наявність симптомів серцевої недостатності. «Золотим» стандартом підтвердження міокардиту – є зміни при ендоміокардіальній біопсії.

Гострий перикардит – первинне або вторинне запалення листків перикарду, що, зазвичай супроводжується накопиченням рідини у порожнині перикарда.

Спільними симптомами з ГКС без елевації сегменту ST є біль у грудній клітці. Зазвичай, локалізується за грудиною або з лівого боку грудної клітки, у деяких пацієнтів характер болю може бути тиснучим, може іррадіювати у ліве плече та шию.

Але, зазвичай, біль при перикардиті гострий або колючий. Посилюється під час кашлю, лежання або глибокого вдиху. Полегшується у положенні сидячи або нахиляючись вперед. Часто у пацієнтів можуть бути інші ознаки та симптоми перикардиту: кашель, втома, загальна слабкість, набряки ніг, субфебрильна температура або лихоманка, серцебиття, задишка в положенні лежачи, здуття живота, загальна слабкість, біль в м’язах і суглобах. При аускультації серця – наявний «шум тертя перикарду». Також характерні зміни на ЕКГ у вигляді елевації сегмента ST та депресії сегмента PQ. Відсутня динаміка кардіальних маркерів. За даними ЕХОКГ – візуалізується потовщення перикарду і/або наявна рідина в порожнині перикарда.

Важкий аортальний стеноз – значне зменшення площі устя аорти (<1 см²), яке утруднює відтік крові з лівого шлуночка до аорти. Найчастіше — це набута вада (спричинена дегенеративним процесом, на даний момент рідко ревматичною хворобою серця); також може бути вродженою (найчастіше двостулковий аортальний клапан). Процес дегенерації з вторинною кальцифікацією первинно уражає основу стулок, а в подальшому і самі стулки включно з їх вільними краями; комісури можуть не заростати.

Спільними клінічними ознаками при аортальному стенозі та ГКС без елевації сегменту ST є наявність типового ангінозного болю за грудиною. А також характерними є зміни на ЕКГ – депресія сегменту ST та інверсія зубця Т.

Відмінним є те, що окрім болю, при аортальному стенозі можуть бути епізоди втрати свідомості, пресинкопе, ознаки серцевої недостатності. При об’єктивному огляді наявне зміщення верхівкового поштовху ліворуч і вниз, систолічне «котяче муркотіння» у 2 міжребер’ї праворуч від грудини, зміщення лівої межі відносної серцевої тупості вліво. При аускультації серця – ослаблення І тону над верхівкою, грубий систолічний шум у 2 міжребер’ї праворуч від грудини з іррадіацією на верхівку та судини шиї. Найбільш інформативним для підтвердження вади серця є ЕХОКГ- зменшення просвіту відкриття стулок клапана, кальцифікація стулок клапана, максимальний і середній градієнти тиску, площа устя аорти, ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, тощо.

Кардіоміопатія Такацубо

В основі кардіоміопатії Такоцубо, яку також називають стресорною кардіоміопатією, «синдромом розбитого серця», лежить гостре, індуковане катехоламінами запалення міокарда, що виникає після тяжкого емоційного стресу, головним чином у жінок.

При цьому захворюванні майже обов’язково формується гостра сегментарна (зазвичай періапікальна) систолічна дисфункція ЛШ, що провокується гострим вираженим стресом.

Спільними симптомами є біль в грудній клітці в стані спокою, часто наявна задишка як ознака серцевої недостатності. У більшості пацієнтів при синдромі Такоцубо, як і у пацієнтів з ГКС без елевації сегмента ST, спостерігається підвищення кардіоспецифічних біомаркерів, на ЕКГ – ознаки ішемії міокарда (елевація сегмента ST, інверсія зубця Т, патологічний зубець Q). На ЕХОКГ – гіпо-акінез міокарда (як правило, верхівкові чи серединні сегменти шлуночків).

Відмінним симптомом, є те, що при синдромі Такоцубо з анамнезу відомо про раптовий потужний психо-емоційний або фізичний стрес. Також в крові визначається підвищенний рівень катехоламінів. За даними коронарографії, у більшості пацієнтів, відсутні стенози в коронарних артеріях. За даними магнітно-резонансної томографії – наявний набряк міокарда.

Розшарування аорти – розрив внутрішньої оболонки і потрапляння крові всередину медіальної оболонки, що спричиняє відшарування внутрішньої оболонки від середньої і зовнішньої оболонок і утворення псевдопросвіту аорти.

Спільним симптомом при розшаровуючій аневризмі аорти та ГКС – є наявність  інтенсивного загрудинного болю, який триває більше 30 хвилин, не знімається дією нітратів.

Відмінними симптомами є те, що при розшаруванні аорти біль частіше локалізується в міжлопатковому просторі, в анамнезі – неконтрольована АГ, виражені зміни на ЕКГ відсутні, кардіальні маркери у межах норми. Крім того, можуть бути ознаки дефіциту пульсу, різниця значень систолічного тиску на обох верхніх кінцівках, вогнищевий неврологічний дефіцит, новий діастолічний аортальний шум. Уточнення діагнозу можливе при проведенні ЕХОКГ, контрастної аортографії, комп’ютерної томографії/МРТ.

Остеохондроз хребта (загострення з корінцевим синдромом) – це захворювання, в основі якого лежить руйнування міжхребцевого диска, його килоподібне випинання в сторону хребетного каналу із залученням до процесу тіл хребців, а також зміни в міжхребцевих суглобах і зв’язковому апараті.

Спільним для ГКС без елевації сегмента ST та остеохондрозу шийного та верхньогрудного відділів хребта є наявність болю в грудній клітці, який може локалізуватися в лівій половині грудної клітки, між лопатками, тривалістю більше 30 хвилин.

Відмінним є те, що при остеохондрозі біль іррадіює по ходу міжребрових нервів, характер гострий, колючий, біль вникає/посилюється при зміні положення тулуба чи голови, часто вночі, після тривалого лежання на одній стороні, залежить від фаз дихання, не проходить після прийому нітрогліцерину, а полегшується після прийому протизапальних препаратів. Можуть бути об’єктивні симптоми – наявність болю при пальпації по ходу міжребер’я. точки найбільшої болючості в місці виходу відповідних нервових корінців. На ЕКГ відсутні ознаки порушення коронарного кровообігу. Діагноз підтверджують за допомогою рентгенологічного дослідження, МРТ (остеофіти, грижа міжхребцевого диска, сколіоз, тощо).

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – закупорка артеріального русла легень тромбом, що утворився у венозній системі, правому шлуночку або правому передсерді серця, або іншим матеріалом, який потрапив у ці зони системи кровообігу (краплини жиру, кісткового мозку, пухлинні клітини, повітря, паразити, фрагменти катетерів та інше).

Спільними симптомами між ТЕЛА та ГКС без елевації сегмента ST є наявність гострого болю в грудній клітці. Також можуть бути ішемічні зміни на ЕКГ у вигляді депресії сегменту ST, інверсії зубця Т.

Відмінними симптомами є те, що при ТЕЛА біль відчувається, як правило, трохи глибше, ніж при гострому ІМ, часто супроводжується пароксизмальною задишкою чи ядухою, відзначають гіперемію верхньої половини тіла. Зміни ЕКГ у ряді випадків нагадують картину гострого ІМ нижньої локалізації, відрізняючись від неї ознаками гострого перевантаження правих відділів серця, симптом QIIISI. В подальшому можливі клінічні прояви сегментарної чи дольової пневмонії, збільшення печінки та інші ознаки правошлуночкової серцевої недостатності, кровохаркання. В анамнезі можуть відмічатися дані про ризик фактори, так як наявність тромбофлебіту, геморою, операцій на органах малого тазу, кісткових переломів і поширених травм м’яких тканин. При ТЕЛА не типовим є підвищення тропоніну, а характерно підвищення Д-димеру.  За даними ЕХОКГ- виражена легенева гіпертензія та дисфункція правого шлуночка. Для підтвердження ТЕЛА – наявність тромботичних мас в легеневих артеріях за даними ангіопульмонографії.

Сухий плеврит – це хвороба або ускладнення, що проявляється запальними змінами плеври з відкладанням у ній частинок фібрину. Частими причинами є травми грудної клітки, інфаркт легені, уремія, системний червоний вовчак, склеродермія, туберкульоз, пневмонія, тощо.

Спільним між ГКС без елевації сегмента ST та лівобічним сухим плевритом є наявність тривалого болю в лівій половині грудної клітки.

Відмінним є те, що біль при плевриті має обмежену локалізацію (не завжди ділянка серця), гострий характер, посилюється при диханні, кашлі, нахилі тулуба у здоровий бік, сміху, чханні. Як правило, наявні специфічні анамнестичні дані, які вказують на причину, супроводжується підвищенням температури, загальною слабкістю. При об’єктивному обстежені – типовим є наявність шуму тертя плеври при аускультації легень. На ЕКГ – не буде специфічних ішемічних змін. Кардіоспецифічні маркери – в межах норми.

Спонтанний пневмоторакс – це наявність у плевральній порожнині повітря, яке проникає туди внаслідок пошкодження легень або стінки грудної клітки. Повітря у плевральній порожнині стискає легеню, що є причиною погіршення газообміну.

Спільними симптомами є виникнення раптового болю за грудиною, тривалістю більше 30 хвилин. Також характерним є наростаюча задишка.

Відмінним є те, що при пневмотораксі, часто в анамнезі є бронхіальна астма та емфізема легень. При спонтанному пневмотораксі відмічається зв’язок болю з диханням і кашлем. Об’єктивно може відмічатися виражений ціаноз, відставання половини грудної клітки в акті дихання на боці ураження, її вибухання, згладження міжреберних проміжків; підшкірна емфізема; аускультативно – дихання ослаблене або зовсім не прослуховується;  при рентгенологічному дослідженні – відсутність легеневого малюнка, тінь серця і судин відхилена у протилежний ураженню бік. На ЕКГ – немає типових ішемічних змін, кардіоспецифічні маркери – в межах норми.

Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) – хронічне рецидивуюче захворювання, обумовлене ретроградним надходженням шлункового вмісту в стравохід.

Спільними симптомами ГЕРХ та ГКС без елевації сегмента ST – є наявність пекучого болю за грудиною. Пекучий загрудинний біль, який виникає при спазмі стравоходу, пептичному езофагіті. Цей біль схожий на ангінозний, виникає за грудиною та в епігастрії, іррадіює в нижню щелепу, може зменшуватися при застосуванні нітрогліцерину.

Відмінними симптомами є те, що при ГЕРХ пекучі відчуття за грудиною не мають типової іррадіації, виникають після їжі (особливо кислої, перченої, солодкої, газованих напоїв, тощо), можуть тривати довго, не проходять в спокої/після прийому нітрогліцерину, зникають після прийому антацидів. Наявні симптоми дисфагії. На ЕКГ немає ішемічних змін.

Пептична виразка – доброякісний дефект слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки, що виходить за її межі та виникає внаслідок невідповідності чинників «агресії» і «захисту» у слизовій оболонці гастродуоденальної зони.

Спільними симптомами пептичної виразки та ГКС без елевації сегмента ST є наявність пекучого болю за грудиною та в епігастральній ділянці.

Відмінними є те, що біль при патології верхніх відділів шлунково-кишкового тракту з’являється приблизно через 1 годину після прийому їжі та зменшується внаслідок вживання молока або антацидів. При об’єктивному обстежені можливо виявити болючість та резистентність в епігастральній ділянці при пальпації, позитивний симптом Менделя. Крім того, немає типових ішемічних змін на ЕКГ, кардіальні маркери в межах норми. Для діагностики патології шлунку й дванадцятипалої кишки важливим є проведення фіброгастроскопії.

Оперізуючий герпес (herpes zoster) – захворювання, викликане реактивацією в нервових гангліях вірусу вітряної віспи в осіб, які вже перехворіли на неї.

Спільною скаргою у пацієнтів з оперізуючим герпесом та ГКС без елевації сегмента ST є пекучий біль в грудній клітці.

Відмінним є те, що оперізуючий герпес, як правило, має продромальний період, що характеризується гіперестезією, парестезією або пекучими дизестезіями чи свербіжем вздовж ураженого дерматому (ділянка шкіри, іннервована нервовими волокнами від певної пари спинномозкових нервів). В подальшому виникає типовий везикулярний висип, який іде по ходу дерматому. Крім того при оперізуючому герпесі, немає типових ішемічних змін на ЕКГ, кардіальні маркери в межах норми.

Гострий панкреатит – це гострий запальний стан, що пов’язаний з передчасною активацією проензимів підшлункової залози (в основному, трипсину) і різного ступеня пошкодженням суміжних тканин, а інколи також віддалених органів.

Спільним симптомом при гастралгічній формі гострого інфаркту міокарда та панкреатитом є наявність болю в епігастральній ділянці живота.

Відмінним при панкреатиті є іррадіація болю в ліве підребер’я та в спину, резистентність та болючість в епігастральній ділянці при пальпації живота, зміни з боку шкіри – екхімози на шкірі навколо пупка (симптом Кулена) або у поперековій ділянці (симптом Грея-Тернера). Установити правильний діагноз дозволяє підвищення амілази крові, діастази сечі, ліпази крові, УЗД та комп’ютерна томографія органів черевної порожнини.

Панічна атака – це раптове виникнення дискретного, короткого періоду сильного дискомфорту, тривоги або страху, що супроводжується соматичними та/або когнітивними симптомами.

При панічних атаках, одним з соматичних симптомів є виникнення болю чи дискомфорту в грудній клітці, що є спільним симптомом з ГКС без елевації сегмента ST.

Відмінним є те, що біль в грудях може мати різний характер, немає типової локалізації, провокується психо-емоційним перенапруженням, не проходить після прийому нітрогліцерину, може супроводжуватися відчуттям нестачі повітря, приливами жару/ознобу, нудотою, відчуття оніміння чи поколювання, пітливістю, відчуттям відстороненості від себе, страхом втратити контроль. А також, при панічній атаці немає типових ішемічних змін на ЕКГ, кардіальні маркери в межах норми.

Схематичний алгоритм діагностики та сортування при гострому коронарному синдромі запропонований Європейським товариством кардіологів у 2020 році наведений нижче на малюнку.

Лабораторні обстеження

• Експрес тести на маркери некрозу міокарду
• Рівень кількісного тропонін І/високо-чутливий серцевий тропонін І (обов’язково)
• Мозковий натрійуретичний пептид NT-pro BNP (виконується пацієнтам зі збережено ФВ)Креатинін фосфокіназа (обов’язково)
• Загальний аналіз крові (обов’язково)
• Загальний аналіз сечі (не обов’язково, призначається згідно показів)
• Рівень глюкози (обов’язково)
• Рівень загального холестерину, ліпопротеїдів, тригліцеридів (обов’язково)
• Рівень Креатиніну з подальшою оцінкою швидкості клубочкової фільтрації ШКФ (обов’язково)
• Показники електролітів крові (K⁺ таNa⁺) (не обов’язково, призначається згідно показів)
• Показники функції печінки (не обов’язково, призначається згідно показів)
• Оцінка показників згортальної функції крові відповідно до діагностичних можливостей (обов’язково)

Пацієнтам з підозрою на гострий коронарний синдром призначається забір крові на визначення рівень кількісного тропонін І/високо-чутливий серцевий тропонін І. Нижче наведено схематичний маршрут пацієнта, час забору крові та клінічні рішення при використанні алгоритму Європейського товариства кардіологів 0 год/1 год.

NT-proBNP – N-кінцевий 78-амінокислотний неактивний пептид

У людини міокард шлуночків секретує NT-proBNP з високомолекулярного 108-амінокислотного попередника proBNP (1-108) у відповідь на збільшення напруги стінки шлуночків, підвищення вентрикулярного об’єму і тиску. Pro-BNP розщеплюється на 32-амінокислотний активний натрійуретичний гормон (BNP-32) і неактивний NT-proBNP. У плазмі циркулюють всі три форми. Підвищений рівень NT-proBNP в крові позитивно корелює зі ступенем серцевої недостатності і може виявлятися при мінімальних клінічних симптомах і асимптоматичною лівошлуночковою дисфункцією.

Призначається з діагностичною метою для:

1. Первинна діагностика серцевої недостатності
2. Диференційна діагностика причин серцевої недостатності (у неясних випадках, при суперечливій клінічній симптоматиці або змішаній етіології захворювання)
3. Моніторинг проведеної терапії, оцінка тяжкості стану і прогноз перебігу серцевої недостатності (чим вищі рівні даного показника, тим вище ступінь ризику розвитку кардіоваскулярних подій)

Креатинінфосфокіназа (КФК)

Каталізує зворотнє перенесення фосфорильного залишку з АТФ на креатин і з креатинфосфата на АДФ. Міститься переважно в скелетній мускулатурі, міокарді, а також у гладких м’язах і головному мозку. Креатинкіназа забезпечує потребу у великій кількості енергії в короткі інтервали часу, наприклад, забезпечуючи енергією м’язові скорочення. Активність КФК інгібується тироксином. У дитячому віці активність креатинкінази вище, ніж у дорослих, що пов’язано з інтенсивним ростом і участю в цьому процесі тканин, багатих цим ферментом – м’язової і нервової. У жінок активність КФК трохи нижча, ніж у чоловіків. Визначення КФK проводиться з метою діагностування та контролю якості лікування інфаркту міокарда та міопатій (прогресивна м’язова дистрофія Дюшена).

Загальний аналіз крові – найбільш поширений клінічний тест оцінки стану організму здорової та хворої людини. До складу аналізу входять оцінка рівня лейкоцитів та ручний підрахунок лейкоцитарної формули, рівень незрілих гранулоцитів, нейтрофільно-лімфоцитарне співвідношення, оцінка якості еритроцитарної ланки (еритроцити, гемоглобін, еритроцитарні індекси – MCV, MCH, MCHC, нормобласти), рівень тромбоцитів.

Оцінка загального аналізу крові та ручний підрахунок формули складають основу будь якого клінічного обстеження усіх напрямків клінічної діяльності, що дозволяє загалом оцінити основні функції крові, наявність та активність будь-якого патологічного процесу в організмі. При інфаркті міокарду спостерігається лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво.

Аналіз сечі є важливим і інформативним дослідженням в клінічній практиці. Сеча є водним розчином електролітів і органічних речовин. Основним компонентом сечі є вода (92-99%), в якій розчинено близько тисячі різних компонентів, багато з яких до цих пір повністю не охарактеризовані. Щодня з сечею з організму видаляється приблизно 50 – 70 сухих речовин, більшу частину яких становить сечовина і хлористий натрій. Склад сечі значно коливається навіть у здорових людей. Дослідження сечі проводиться з діагностичною метою і для контролю ефективності проведеного лікування. Загальний аналіз сечі включає визначення фізико-хімічних властивостей (прозорість, рН, відносна щільність), мікроскопію осаду, вивчення патологічних компонентів (білок, глюкоза, кетонові тіла, жовчні пігменти, кров). В діагностиці ГКС даний аналіз не відіграє ролі, проте важливий для діагностики коморбідних патологій.

Рівень глюкози

Обстеження на цукровий діабет (ЦД) 2 типу, а також діагностування захворювання проводиться шляхом визначення рівня глюкози в плазмі венозної крові натще, після попереднього 8 годинного голодування. Необхідний для оцінки ризику фатальних СС ускладнень.

Рівень загальний холестерину, ліпопротеїдів, тригліцеридів

Ліпіди – це жири, які синтезуються в печінці або надходять в організм з їжею. Співвідношення ліпідів, а саме холестерину, тригліцеридів та ліпопротеїдів в крові людини відображає схильність до розвитку серцево-судинних захворювань (ССЗ). Якщо рівень ліпідів крові піднімається вище норми, то на стінках судин утворюються холестеринові бляшки, що звужують їх просвіт аж до повного перекриття судини. Контроль ліпідів дозволяє покращити прогноз пацієнта.

Креатинін

Є кінцевим продуктом розпаду креатину, який грає важливу роль в енергетичному обміні м’язової та інших тканин. Концентрація креатиніну в крові залежить від його утворення і виведення. Його утворення безпосередньо залежить від стану м’язової маси. Креатинін видаляється нирками за допомогою клубочкової фільтрації, але, на відміну від сечовини, не реабсорбується. Оскільки на рівень креатиніну впливають стать, раса, маса тіла, характер харчування, наявність запальних захворювань і вік пацієнта, а також з урахуванням того, що його рівень в плазмі крові може залишатися в межах норми навіть при зниженні швидкості клубочкової фільтрації на 50%, рекомендується визначати швидкість клубочкової фільтрації за рівнем цистатіну С (метод має значно більшу чутливість у порівнянні з контролем рівня креатиніну).

ШКФ – дає змогу оцінити функціональний стан нирок та відіграє значну роль при обранні тактики інструментального обстеження (ЧКВ з контрастуванням).

Електроліти крові

Калій

Основний внутрішньоклітинний катіон: створює і підтримує електричний мембранний потенціал клітин, регулює внутрішньоклітинний осмотичний тиск, стимулює активність ферментів гліколізу, бере участь у метаболізмі білків і глікогену, відіграє важливу роль у проведенні нервових імпульсів, має імуномодулюючу дію.

Натрій

Основний катіон позаклітинного простору. Натрій підтримує осмотичний тиск і рН всередині клітини і в позаклітинному просторі, впливає на процеси нервової діяльності, на стан м’язової і серцево-судинної систем. Концентрація натрію в плазмі (сироватці) залежить від рівноваги наступних процесів: надходження натрію, розподіл його в організмі і виведення нирками, потовими залозами. Основними регуляторами обміну натрію в організмі є ренін-ангіотензин-альдостеронова система, АДГ (вазопресин), передсердний натрійуретичний гормон.

Показники згортальної функції крові

Основні функції гемостазу полягають у підтримці рідкого стану крові та у швидкій зупинці кровотечі при пошкодженні судинної стінки. Дослідження коагулограми дозволяє виявляти порушення в плазменно-коагуляційній ланці гемостазу.

Процес згортання крові (коагуляція) представлений у вигляді трьох груп взаємозалежних реакцій: внутрішня система згортання крові, зовнішня система згортання крові та процес перетворення фібриногену в фібрин.

Для моделювання в пробірці внутрішнього шляху згортання служить тест визначення активованого часткового тромбопластинового часу – АЧТЧ.

Зовнішній шлях згортання прийнято in vitro в пробірці моделювати тестом протромбінового часу.

Визначення концентрації фібриногену дає уявлення про процес перетворення фібриногену в фібрин.

Інструментальні методи обстеження

• Електрокардіограма (ЕКГ)
• Трансторакальна ехокардіографія та Specle-traking ехокардіографія
• Холтерівське моніторування ЕКГ
• Коронароангіографія або КТ коронарографія
• Рентгенографія грудної клітки

ЕКГ у спокої (12 відведень) є обов’язковим діагностичним тестом. Слід наголосити, що нормальна ЕКГ у період між нападами стенокардії не виключає наявності обструктивного атеросклерозу вінцевих артерій, але вказує на нормальну функцію лівого шлуночка у стані спокою. ЕКГ є важливим методом діагностики супутніх станів, наприклад попередніх інфарктів міокарда (патологічні зубці Q), гіпертрофії лівого шлуночка (вольтажні критерії), фібриляції передсердь та інших порушень ритму та провідності.

ЕхоКГ у спокої виконують у всіх пацієнтів зі стенокардією. Вона дозволяє оцінити анатомію та функцію усіх камер та клапанів серця, виявити регіонарну дисфункцію міокарда у стані спокою.

Зміни на ЕКГ характеризуються стійкою або скороминущою депресією сегмента ST, інверсією, згладженістю або псевдонормалізацією зубця Т. ЕКГ у перші години може бути нормальною.

Нижче в таблиці наведені можливі зміни на ЕКГ у пацієнтів з NSTEMI-ГКС:

	ЕКГ патерн	Критерії	Значення	Малюнок
а	Нормальна ЕКГ		Немає підказки	ЕКГ 1
б	Ізольована інверсія зубця Т	Інверсія зубця Т>1 мм в ≥5 відведеннях враховуючи І, ІІ, aVL та V2-V6	Лише легке погіршення прогнозу	ЕКГ 2
в	Депресія сегменту ST	Депресія точки J ≥0,5 мм у відведеннях V2 та V3 або ≥1 мм у всіх інших відведеннях   За нею горизонтальний або низхідний сегмент ST протягом 0,08 с  у ≥1 відведенні (окрім aVR)	Більш важка ішемія	ЕКГ 3
г	Транзиторна елевація сегменту ST	Підйом сегмента ST у ≥2 послідовних відведеннях на ≥0,25 мВ у чоловіків <40 років, ≥2 мм у чоловіків ≥40 років, або  ≥0,15 мВ у жінок у відведеннях від V2 до V3 та/або ≥0.1 мВ в інших відведеннях тривалістю <20 хвилин	Лише легке погіршення прогнозу	ЕКГ 4
д	De Winter ST-T	1-3 мм висхідна депресія сегмента ST у точці J у відведеннях V1-V6, яка продовжується у високі, позитивні та симетричні зубці Т	Проксимальна оклюзія лівої передньої низхідної вінцевої артерії /тяжкий стеноз	ЕКГ 5
е є	Cиндром Веленса	ізоелектрична або мінімально підвищена точка J (<1 мм) + двофазний зубець Т у відведеннях V2 і V3 (тип А) або симетричний і глибоко інвертований зубець Т у відведеннях V2 і V3, іноді у відведеннях V1, V4, V5 і V6 (тип В)	Проксимальна оклюзія лівої передньої низхідної вінцевої артерії /тяжкий стеноз	ЕКГ 6
ж	Інверсія U хвилі спокою	Дискретне негативне відхилення в сегменті T-P (негативне в порівнянні з наступним сегментом P-R) немає початкового позитивного відхилення зубця U, яке не приховане злиттям із кінцевим зубцем T або наступним зубцем P в I, aVL та V4-V6	Оклюзія або тяжкий стеноз лівої головної артерії або лівої передньої низхідної вінцевої артерії	ЕКГ 7

ЕКГ 1

ЕКГ 2

ЕКГ 3

ЕКГ 4

ЕКГ 5

ЕКГ 6

ЕКГ 7

Speckle-tracking ехокардіографія – неінвазивний ультразвуковий метод візуалізації, який дозволяє об’єктивно і кількісно оцінити глобальну і регіонарну функцію міокарда незалежно від кута атаки і від поступальних рухів серця. Speckle-tracking ехокардіографія заснована на аналізі просторового зміщення (іменований відстеженням або трекінгом) спеклів (які визначаються у вигляді плям, точок в сірошкальному зображенні, що генеруються взаємодією між ультразвуковим променем і волокнами міокарда) при звичайній 2-мірній сонографії. До введення цієї складної ехокардіографічної техніки, тільки магнітно-резонансна томографія (МРТ) з міченими молекулами дозволяла виконати точний аналіз декількох компонентів деформації, які характеризують динаміку міокарда. Хоча магнітно-резонансна томографія з міченими молекулами вважається золотим стандартом у цій галузі дослідження, ії рутинне використання обмежене високою вартістю, малою доступністю, відносною складністю отримання зображень і тривалим аналізом даних. Відстежуючи пересування спектрів під час серцевого циклу, speckle-tracking ехокардіографія дозволяє напівавтоматично обробляти дані деформації міокарда в 3 просторових напрямках: поздовжньому, радіальному і циркулярному.

Добове (холтерівське) моніторування ЕКГ – це метод постійної реєстрації ЕКГ за допомогою портативного приладу в умовах повсякденної активності пацієнта. Важливим моментом для інформативності дослідження є правильне ведення щоденника пацієнта, куди протягом запису занотовується інформація про фізичну активність, сон та симптоми (біль у грудях, задишка, серцебиття, запаморочення) із обов’язковим зазначенням часу виникнення, що дозволяє надалі співставити дані ЕКГ із симптомами.

Під час добового моніторування (холтерівського) ЕКГ можуть бути зміни такі як і при звичайному ЕКГ. Дане дослідження допомагає простежити електрофізіологічні показники серця протягом 24 годин.

Коронарографія – це рентгеноконстрасний метод дослідження, за допомогою якого визначається стан артерій серця. Коронарографія – це найбільш точний та достовірний метод діагностики ішемічної хвороби серця.

Коронароангіографія – інвазивна коронарографія рекомендована як альтернативний тест для діагностики ІХС у пацієнтів із високою клінічною вірогідністю, важкими симптомами, які не піддаються медикаментозній терапії, або типовою стенокардією при низькому рівні фізичного навантаження та клінічною оцінкою, яка вказує на високий ризик події. Інвазивна функціональна оцінка має бути доступною та використовуватися для оцінки стенозу перед реваскуляризацією, за винятком дуже високого ступеня (діаметр стенозу >90%) (клас 1В).

Лікування

Екстрена медична допомога на догоспітальному етапі

1. Забезпечити правильне положення пацієнта лежачи з піднятою злегка головою, для зменшення навантаження на міокард обмежити фізичне навантаження та забезпечити психологічний спокій.
2. Оксигенотерапія пацієнтам зі зниженням сатурації˂95%.
3. Забезпечення венозного доступу шляхом катетеризації периферійної вени.
4. Нітрогліцерин під язик у таблетках (0,5-1,0 мг)  або у  аерозолі  (1-2 дози або 0,4-0,8 мг), за необхідності та при нормальному АТ можна повторювати прийом кожні 5-10 хвилин. За наявності тяжкого больового синдрому можлива в/в інфузія 2,0 мл 1% нітрогліцерину*.
5. Ацетилсаліцилова кислота (АСК) в дозі 150-300 мг розжувати (якщо пацієнт її самостійно не прийняв до приїзду бригади швидкої медичної допомоги).
6. Клопідогрель 300 мг за наявності протипоказань до застосування АСК.
7. Блокатори АДФ рецепторів тромбоцитів:  тикагрелор, прасугрель або клопідогрель у комбінації з ацетилсаліциловою кислотою.
8. Блокатори бета-адренорецепторів (пропранолол, есмолол, метопролол)  призначаються якомога раніше усім пацієнтам з ГКС без протипоказань до їх застосування (брадикардія, клінічні ознаки гіпотензії або застійної серцевої недостатності).
9. Наркотичні анальгетики-морфін по 2-5 мг кожні 5-15 хвилин до усунення больового синдрому та задишки або виникнення побічних дій (гіпотензія, пригнічення дихання, нудота, блювання). Можливе застосування тримеперидину.
10. Негайне транспортування пацієнта до спеціалізованого відділення кардіологічного профілю. Місце госпіталізації (структурний підрозділ з можливостями проведення ангіографії чи структурний  підрозділ без такої можливості) визначається наявністю у пацієнта загрозливих ознак, які вимагають якнайшвидшого відновлення коронарного кровотоку.

Госпітальний етап

Дії лікаря на госпітальному етапі при підозрі на ГКС без елевації сегмента ST мають відповідати нижчезазначеному алгоритму.

Діагностичний алгоритм

1. Деталізація скарг та збір анамнезу хвороби (встановлення точного часу початку больового синдрому, його характеру, локалізації, ірадіації, причини появи, ефективності прийому нітратів; детальне розпитування стосовно препаратів, які були прийняти на догоспітальному етапі для усунення больового синдрому; оцінити, чи був подібний ангінозний біль раніше, чи змінився його характер в динаміці; чи проводилося хворому раніше коронарна ангіопластика чи аортокоронарне шунтування).
2. Збір анамнезу життя (надзвичайно важливо встановити, які лікарські препарати пацієнт приймає кожного дня, які приймав перед появою скарг; враховуючи необхідність подальшого призначення антикоагулянтної терапії, необхідно зʼясувати чи є у пацієнта фактори геморагічного ризику**; інша супутня патологія; алергічні реакції у минулому).
3. Фізикальне обстеження (оцінка загального стану та життєво важливих функцій, детальне обстеження органів та систем).
4. Лабораторне обстеження (маркери некрозу міокарда-тропонін I і тропонін Т, КФК, МВ-КФК; загальний та біохімічний аналіз крові (білірубіни, АсТ, АлТ, К+, Na+, креатинін, ліпідний спектр крові, глюкоза крові)).
5. Інструментальне обстеження (ЕКГ у 12 відведеннях, ехокардіографія, забезпечення моніторингу ЕКГ, АТ та пульсоксиметрії, КТ-коронарографія за наявності показань, рентгенографія органів грудної порожнини за показаннями).

Діагноз ГКС без елевації сегмента ST встановлюється за наявності нижче зазначених критеріїв:

• ангінозний біль тривалістю більше 20 хвилин в спокої, поява симптомів стенокардії de novo або прогресування стенокардії мінімум до III ф.кл.;
• ЕКГ-ознаки гострої ішемії;
• підвищення рівнів маркерів некрозу міокарда.

Результати ехокардіографічного дослідження мають діагностичне значення лише в суперечливих випадках.

Діагноз ГКС без елевації сегмента ST виставляється навіть з відсутності змін на ЕКГ та підвищення біомаркерів ушкодження серця. При виявленні діагностично значущого підйому серцевих біомаркерів встановлюється діагноз гострого інфаркту міокарда.

Лікувальний алгоритм  у випадку госпіталізації пацієнта до відділення інтенсивної терапії без можливості проведення ПКВ

1. Забезпечити правильне положення пацієнта лежачи з піднятою злегка головою.
2. Оксигенотерапія зволоженим киснем за допомогою маски або через носовий катетер зі швидкістю 3-5 л/хв  (пацієнтам з ознаками гострої серцевої недостатності, за наявності задишки (ЧД>20/хв), при зниженні сатурації крові киснем˂ 95%).
3. Забезпечення венозного доступу шляхом катетеризації периферійної вени. У разі необхідності (розвиток тяжкої серцевої недостатності, життєзагрожуючих порушень ритму, реанімаційних заходів) доцільне встановлення центрального венозного катетеру.
4. Інтенсивна медикаментозна терапія (проводиться із урахуванням терапії на догоспітальному етапі!):
   • нітропрепарати (за наявності больового синдрому та клінічних проявів серцевої недостатності): для в/в введення нітрогліцерину використовують інфузійний розчин з концентрацією 100 мкг/мл*;
   • наркотичні анальгетики: перевага надається морфіну – вводити дробно по 2-5 мг кожні 5-15 хв до припинення больового синдрому та задухи або до появи побічної дії (гіпотензії, пригнічення дихання, нудоти, блювоти). Ненаркотичні анальгетики протипоказані!
   • при значному психомоторному та емоційному збудженні рекомендоване призначення транквілізаторів (перевагу слід віддавати діазепаму);
   • ацетилсаліцилова кислота (якщо пацієнт не отримав її на догоспітальному етапі та за відсутності абсолютних протипоказань – алергічна реакція, активна кровотеча) – розжувати 150-300 мг;
   • антитромбоцитарна терапія пацієнтам з консервативною стратегією ведення: тикагрелор у навантажувальній дозі 180 мг, потім 90 мг 2 рази на день; за наявності протипоказань або відсутності тікагрелору призначається клопідогрель (навантажувальна доза 300 мг, потім 75 мг на день);
   • фондапаринукс 2,5 мг підшкірно 1 раз на добу або еноксапарин  у дозі 1 мг/кг маси тіла підшкірно двічі на добу за відсутності протипоказань;
   • блокатори бета-адренорецепторів призначаються якомога раніше усім пацієнтам з ГКС без протипоказань до їх застосування (брадикардія, клінічні ознаки гіпотензії або застійної серцевої недостатності): пропранолол до 20 мг, або метопролол до 25 мг сублінгвально чи всередину. Ін’єкційне введення бетаблокаторів показане тільки у випадку гіпертензії та/або тахікардії (метопролол 5-10 мг повільно крапельно або есмолол – 250-500 мг в/в з наступною інфузією 50-100 мкг/кг/хв.);
   • статини  (аторвастатин або розувастатин) рекомендуються усім пацієнтам з ГКС без протипоказань або непереносимості в анамнезі, незалежно від початкових показників холестерину;
   • інгібітори АПФ призначаються пацієнтам з ознаками серцевої недостатності, систолічною дисфункцією ЛШ, цукровим діабетом та переднім інфарктом міокарда. При непереносимості інгібіторів АПФ призначається блокатор рецепторів ангіотензину 2-го типу – валсартан;
   • антагоністи альдостерону (спіронолактон 25 мг або еплеренон 25 мг) призначаються пацієнтам із фракцією викиду ≤40% та серцевою недостатністю чи діабетом за відсутності протипоказань (ниркової недостатності чи гіперкаліємії);
   • блокатори протонної помпи призначаються усім пацієнтам з ГКС та наявністю факторів ризику шлунково-кишкових кровотеч.
5. При зупинці кровообігу проводяться реанімаційні заходи згідно зі стандартним протоколом.
6. Визначення ризику ускладненого перебігу захворювання з метою вибору подальшої лікувальної тактики (необхідність інвазивного лікування) залежить від клінічного стану пацієнта, результатів ЕКГ та строків госпіталізації та визначається групою ризику розвитку ускладнень.
7. Рекомендовані строки для проведення інвазивного лікування:
   • пацієнти дуже високого ризику мають бути якнайшвидше переведені до лікувального закладу з можливістю проведення ургентного ПКВ  впродовж 2 годин від початку больового синдрому;
   • пацієнти високого ризику  мають бути переведені для проведення раннього ПКВ впродовж перших 24 годин;
   • пацієнтам з низьким ризиком ускладнень потрібно провести неінвазивну оцінку індукованої ішемії до виписки з лікарні.

Антитромбоцитарна/антикоагулянтна терапія

• Антиангінальна терапія

• Знеболююча терапія

Якщо біль у грудній клітині зберігається – розглянути введення фентанілу 25- 100 мг. Якщо фентаніл не доступний розглянути введення морфіну, а необхідності при збереженні больового синдрому рекомендовані опіоідні аналгетики. Морфін по 2-5 мг кожні 5-15 хвилин до усунення больового синдрому та задишки або виникнення побічних дій (гіпотензія, пригнічення дихання, нудота, блювання).

• Реваскуляризація

Лікувальний алгоритм  у випадку госпіталізації пацієнта до відділення інтенсивної терапії з можливістю проведення ПКВ

1. Забезпечити правильне положення пацієнта лежачи з піднятою злегка головою, обмежити фізичне навантаження та забезпечити психологічний спокій для зменшення навантаження на міокард.
2. Оксигенотерапія пацієнтам з ознаками гострої серцевої недостатності, за наявності задишки (ЧД>20/хв), при зниженні сатурації крові киснем˂ 95%.
3. Забезпечення венозного доступу шляхом катетеризації периферійної вени. У разі необхідності (розвиток тяжкої серцевої недостатності, життєзагрожуючих порушень ритму, реанімаційних заходів) доцільне встановлення центрального венозного катетеру.
4. Інтенсивна медикаментозна терапія (проводиться із урахуванням терапії на догоспітальному етапі!):
   • нітропрепарати (за наявності больового синдрому та клінічних проявів серцевої недостатності): для в/в введення нітрогліцерину використовують інфузійний розчин з концентрацією 100 мкг/мл*;
   • наркотичні анальгетики: перевага надається морфіну – вводити дробно по 2-5 мг кожні 5-15 хв до припинення больового синдрому та задухи або до появи побічної дії (гіпотензії, пригнічення дихання, нудоти, блювоти). Ненаркотичні анальгетики протипоказані!
   • при значному психомоторному та емоційному збудженні рекомендоване призначення транквілізаторів (перевагу слід віддавати діазепаму);
   • ацетилсаліцилова кислота (якщо пацієнт не отримав її на догоспітальному етапі та за відсутності абсолютних протипоказань – алергічна реакція, активна кровотеча) – розжувати 150-300 мг;
   • антитромбоцитарна терапія призначається усім пацієнтам з ГКС: тікагрелор (навантажувальна доза 180 мг, потім 90 мг двічі на день) незалежно від проведення ПКВ або попереднього призначення клопідогрелю, в тому числі у навантажувальній дозі; прасугрел у разі запланованого ПКВ для пацієнтів, що не отримували блокатори АДФ рецепторів, в навантажувальній дозі 60 мг, потім 10 мг 1 раз на день (протипоказаний пацієнтам з інсультом в анамнезі; пацієнтам з масою тіла<60 кг та ≥75 років підтримуюча доза складає 5 мг 1 раз на день); клопідогрель призначається, якщо тікагрелор та прасугрел недоступні (звичайна навантажувальна доза 300 мг, у разі інвазивної стратегії загальна навантажувальна доза складає 600 мг, потім 75 мг на день);
   • фондапаринукс 2,5 мг підшкірно 1 раз на добу (забезпечення болюсу НФГ у дозі 70-100 МО/кг під час ПТКА) або еноксапарин  у дозі 1 мг/кг маси тіла підшкірно двічі на добу (додатково 0,3 мг/кг в/в перед ПКВ, якщо остання ін’єкція еноксапарину проводилася≥8 годин тому) за відсутності протипоказань;
   • бета-блокатори призначаються якомога раніше усім пацієнтам з ГКС без протипоказань до їх застосування (брадикардія, клінічні ознаки гіпотензії або застійної серцевої недостатності): пропранолол до 20 мг, або метопролол до 25 мг сублінгвально чи всередину. Ін’єкційне введення бета-блокаторів показане тільки у випадку гіпертензії та/або тахікардії (метопролол 5-10 мг повільно крапельно або есмолол – 250-500 мг в/в з наступною інфузією 50-100 мкг/кг/хв.);
   • статини  (аторвастатин 40-80 мг або розувастатин 20-40 мг) рекомендуються усім пацієнтам з ГКС без протипоказань або непереносимості в анамнезі, незалежно від початкових показників холестерину;
   • інгібітори АПФ призначаються пацієнтам з ознаками серцевої недостатності, систолічною дисфункцією ЛШ, цукровим діабетом та переднім інфарктом міокарда. При непереносимості інгібіторів АПФ призначається блокатор рецепторів ангіотензину 2-го типу – валсартан 40-80 мг (в залежності від АТ);
   • антагоністи альдостерону (спіронолактон 25 мг або еплеренон 25 мг) призначаються пацієнтам із фракцією викиду ≤40% та серцевою недостатністю чи діабетом за відсутності протипоказань (ниркової недостатності чи гіперкаліємії);
   • блокатори протонної помпи призначаються усім пацієнтам з ГКС та наявністю факторів ризику шлунково-кишкових кровотеч.
5. При зупинці кровообігу проводяться реанімаційні заходи згідно зі стандартним протоколом. Ургентна ангіографія з наступним ПКВ показана всім пацієнтам після реанімації з приводу зупинки серця на тлі ознак ГКС.
6. Визначення ризику ускладненого перебігу захворювання з метою вибору подальшої лікувальної тактики (необхідність інвазивного лікування) залежить від клінічного стану пацієнта, результатів ЕКГ та строків госпіталізації та визначається групою ризику розвитку ускладнень (дуже високий, високий чи низький). Критерії стратифікації ризику викладені нижче***.
7. Перипроцедурна терапія проводиться з метою підготовки до подальшого інвазивного лікування:
   • якщо на попередніх етапах пацієнт отримав дозу клопідогрелю , рекомендований перехід на тикагрелор в навантажувальній дозі 180 мг незалежно від дози та часу прийому клопідогрелю, потім по 90 мг двічі на день);
   • інгібітори ГПР IIb/IIІa призначаються, якщо дані ангіографії свідчать про наявність великого тромбу, уповільнення кровотоку (синдром no-reflow) або наявності тромботичних ускладнень. Ептифібатид (подвійний болюс 180 мкг/кг в/в з інтервалом в 10 хв. з подальшою інфузією 2,0 мкг/кг/хв. впродовж 18 год);
   • антикоагулянти (нефракціонований гепарин (70-100 Од/кг в/в болюсно, якщо не планується призначати інгібітори ГПР IIb/IIIa); якщо пацієнт раніше отримував фондапаринукс (підшкірно 2,5 мг щодня), то перед початком коронарографії необхідно ввести в/в болюсно нефракціонований гепарин (70-100 Од/кг в/в болюсно, якщо не планується призначати інгібітори ГПР IIb / IIIa); якщо пацієнт раніше перед інвазивною процедурою отримував еноксапарин, то продовжити цю терапію під час ПКВ без додаткового болюсу гепарину (додатково 0,3 мг/кг в/в перед ПТКА, якщо остання ін’єкція еноксапарину проводилася ≥8 годин тому).
8. Медикаментозна терапія після проведення ПКВ:
   • пацієнти з ГКС, яким проведена успішна реперфузійна терапія (без ускладнень), повинні залишатися у відділенні реанімації (інтенсивної терапії) впродовж мінімум 24 години для забезпечення медичного спостереження та цілодобового моніторингу основних життєвих функцій. Ретельний моніторинг стану пацієнта слід проводити протягом 48-72 годин;
   • ацетилсаліцилова кислота у підтримуючій дозі 75-100 мг/добу;
   • тикагрелор у підтримуючій дозі 90 мг 2 рази на добу або клопідогрель 75 мг 1 раз на добу або прасугрель 10 (5) мг 1 раз на добу;
   • антикоагулянтна терапія після проведення ПКВ продовжується за наявності показань для профілактики тромботичних та емболічних ускладнень з використанням фондапаринуксу, НФГ або еноксапарину;
   • бета-блокатори слід продовжити усім пацієнтам з ГКС без протипоказань, особливо пацієнтам з серцевою недостатністю та дисфункцією лівого шлуночка;
   • статини  (аторвастатин 40-80 мг або розувастатин 20-40 мг) слід продовжити усім пацієнтам з ГКС без протипоказань або непереносимості в анамнезі, незалежно від початкових показників холестерину задля досягнення бажаного рівня ЛПНЩ<1,4 ммоль/л;
   • інгібітори АПФ продовжуються пацієнтам з ознаками серцевої недостатності, систолічною дисфункцією ЛШ, цукровим діабетом та переднім інфарктом міокарда. При непереносимості інгібіторів АПФ призначається блокатор рецепторів ангіотензину 2-го типу – валсартан;
   • антагоністи альдостерону (спіронолактон 25 мг або еплеренон 25 мг 1 раз на добу) рекомендовані пацієнтам із фракцією викиду ≤40% та серцевою недостатністю чи цукровим діабетом за відсутності протипоказань (ниркової недостатності чи гіперкаліємії);
   • блокатори протонної помпи призначаються усім пацієнтам з ГКС та наявністю факторів ризику шлунково-кишкових кровотеч;
   • лікування ускладнень.

Протипоказані або нерекомендовані маніпуляції у пацієнтів з ГКС:

• не застосовувати для знеболення комбінацію метамізолу натрію (анальгін) з дифенгідраміном (димедрол);
• не застосовувати антитромбоцитарні препарати на тлі гіпертонічного кризу (високий ризик крововиливів та кровотечі);
• не вводити препарати внутрішньомʼязово;
• не застосовувати дипіридамол та міотропні спазмолітики (викликають синдром обкрадання);
• не застосовувати з профілактичною метою лідокаїн (ризик виникнення блокади серця);
• не застосовувати атропін для профілактики вагоміметичних ефектів морфіну.

*Схема в/в введення нітрогліцерину

Подібний  розчин готують шляхом розведення 1 ампули препарату по 2 мл (20 мг нітрогліцерину) у 200 мл 0,9 % розчину натрію хлориду або у 200 мл 5 % розчину декстрози).  

Початкова швидкість в/в крапельного введення – 5мкг/хв., швидкість введення можна збільшувати кожні 3-5 хв на 5 мкг/хв (залежно від ефекту і реакції ЧСС, центрального венозного тиску та систолічного артеріального тиску, яке може бути знижено на 10-25% від вихідного, але не повинно бути нижче 90 мм рт.ст.).

Якщо при швидкості введення 20 мкг/хв не отримано терапевтичного ефекту, подальший приріст швидкості введення повинен становити 10-20 мкг/хв. При появі відповідної реакції (зокрема, зниження артеріального тиску) подальше збільшення швидкості інфузії не проводиться або проводиться через більш тривалі інтервали часу. Для досягнення достатнього ефекту швидкість введення 0,01% розчину нітрогліцерину зазвичай не перевищує 100 мкг/хв (1 мл/хв).

При відсутності ефекту від менших доз і допустимому АД швидкість введення 0,01% розчину може досягати 300 мкг/хв (3 мл/хв), подальше збільшення швидкості недоцільне).

Стентування

Коронарний стент – унікальне рішення для відновлення прохідності судини при інфаркті міокарда. Стенти – це мініатюрні пристрої, що дозволяють розправити і розширити просвіт судини зсередини. Складна структура кардіостента включає власне каркас – металеву сіточку, і мікроскопічний балончик для її розправлення.

Техніка проведення стентування

Як правило, доступ до ураженої судини здійснюється через велику артерію, наприклад, стегнову. Місце пункції обробляється антисептиком, вводиться анестетик. Через прокол лікар вводить в судину інтродюсер: трубочку, яка захистить стінки судини і служитиме «провідником» для інструментів.

Балонна дилатація

Це перший етап операції з розширення звуженої ділянки судини. Через інтродьюсер лікар вводить у вену або артерію катетер з балоном, який роздмухується в місці звуження і «розплющує» атеросклеротичні бляшки.

Встановлення стенту

Для фіксації стінок у «розправленому» стані до місця стенозу доставляють стиснутий стент. Він розкривається самостійно або при надуванні балона і надійно фіксується на стінках судини. Залежно від об’єму звуження, може бути імплантовано кілька стентів різного розміру.

Після встановлення стентів всі інструменти видаляють, а на місце проколу накладають пов’язку. В середньому процедура триває протягом години, при цьому пацієнт не відчує біль та дискомфорт.

Усі етапи стентування виконуються під рентгеноскопічним контролем.

Стенти бувають двох видів – зі спеціальним лікарським покриттям (DES – Drug Eluding Stent), яке дозволяє знизити можливість повторного звуження або закриття артерії, і звичайні, без покриття (BMS – Bare Metal Stent).

Лікування коморбідних станів

Лікування коморбідної патології, зокрема цукрового діабету, АГ, гіперурікемії, хронічної хвороби нирок, сприяє більш ефективному зниженню кардіоваскулярного ризику у пацієнтів з ІХС.

Моніторинг терапії

Як медикаментозне, так і хірургічне лікування ішемічної хвороби серця пов’язане з побічними ефектами та ускладненнями. Ці небажані ефекти можна пом’якшити шляхом ретельного відбору пацієнтів для тої чи іншої лікувальної стратегії, досвіду лікаря та навчання пацієнтів. Терапія аспірином пов’язана з кровотечею, ідіосинкразією та алергічними реакціями на ліки. Серед побічних ефектів терапії статинами можуть бути міалгія, діарея та артралгія.

Більш дательно за посиланнями

Бета-блокатори можуть викликати брадикардію та гіпотензію.

ІАПФ можуть призвести до гіпотензії, запаморочення, підвищення рівня креатиніну, кашлю та алергічних реакцій, включаючи ангіоневротичний набряк. ЧКВ може спричинити перфорацію коронарної артерії, тромбоз стента в гострій ситуації та рестеноз у стенті при хронічному перебігу, контраст-індуковану нефропатію.

Контраст-індукована нефропатія

Шкала Мехрана для оцінки контраст-індукованої нефропатії після ЧКВ онлайн калькулятор

АКШ може мати власні ускладнення, включаючи, аритмії, тампонаду серця, післяопераційну кровотечу, інфекцію, порушення функції нирок і пошкодження діафрагмального нерва.

Рекомендації для пацієнтів з тривало встановленим діагнозом Хронічний коронарний синдром:

Кратність обстежень пацієнтів з ІХС

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Корисні посилання:

Джерела:

1. Jean-Philippe Collet, et al. 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European Heart Journal (2021) 42, 1289-1367. doi:10.1093/eurheartj/ehaa575
2. Marco Valgimigli, et al. 2017 ESC focused update on dual antiplatelet therapy in coronary artery disease developed in collaboration with EACTS. European Heart Journal (2018) 39, 213–254 doi:10.1093/eurheartj/ehx419
3. Miguel Sousa-Uva et al. 2018 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization, European Journal of Cardio-Thoracic Surgery, Volume 55, Issue 1, January 2019, Pages 4 -90, https://doi.org/10.1093/ejcts/ezy289
4. Fulcher J, et al. Efficacy and safety of LDL-lowering therapy among men and women: meta-analysis of individual data from 174,000 participants in 27 randomised trials. Lancet. 2015 Apr 11;385(9976):1397-405. doi: 10.1016/S0140-6736(14)61368-4.
5. Maclean E, et aI. Effect of early bisoprolol administration on ventricular arrhythmia and cardiac death in patients with non-ST elevation myocardial infarction. Heart Asia. 2015 Nov 30;7(2):46-51. doi: 10.1136/heartasia-2015-010675.
6. Lindholm D, et al. Ticagrelor vs. clopidogrel in patients with non-ST-elevation acute coronary syndrome with or without revascularization: results from the PLATO trial. Eur Heart J. 2014 Aug 14;35(31):2083-93. doi: 10.1093/eurheartj/ehu160. Epub 2014 Apr 11. PMID: 24727884; PMCID: PMC4132637.
7. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. Lancet1988;2:349–360.
8. Shah CP, et al. Efficacy and safety of the intensive dose of rosuvastatin 40mg/day in patients with acute coronary syndrome and at high risk of cardiovascular disease-ROSUVEES-2. Indian Heart J. 2016 Nov-Dec;68(6):766-771. doi: 10.1016/j.ihj.2016.09.002. 
9. Metha SR, Granger CB, Boden WE. Early versus delayed invasive intervention in acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2009;360:2165–2175. doi: 10.1056/NEJMoa0807986. 
10. Piccolo R., et al. Coronary Stent Trialists’ Collaboration. Drug-eluting or bare-metal stents for percutaneous coronary intervention: a systematic review and individual patient data meta-analysis of randomised clinical trials. Lancet. 2019; 393: 2503-2510.

Сообщение Гострий коронарний синдром без елевації сегменту ST появились сначала на КлінКейсКвест.

Т.Д. Данілевич, А.В. Зінченко, А.А. Сідоров

Початок консультації

1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
5. Отримайте згоду на проведення консультації.
6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

З’ясування основної скарги

8. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
9. Деталізація основної скарги
   • Локалізація: з’ясуйте де болить
   • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль і чи виник він раптово чи поступово
   • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається біль
   • Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще
   • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми
   • Динаміка у часі: уточніть, як змінився біль з часом
   • Фактори, що погіршують або полегшують біль: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує біль
   • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильним є біль за шкалою від 0 до 10
   • Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
10. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
11. Резюмуйте скарги пацієнта

Комплексна оцінка

12. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Збір анамнезу захворювання

13. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.
14. У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
15. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
16. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
17. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

Збір анамнезу життя

18. Уточніть наявність у пацієнта чи були раніше діагностовані ССЗ
19. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань
20. Уточніть, чи були проведене раніше будь-яке оперативне втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручаня з-приводу ССЗ, з’ясуйте як протікав післяопераційний період
21. Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
22. З’ясуйте, як протікала вагітність
23. З’ясуйте час настання менопаузи та прийом замісної гормональної терапії
24. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів
25. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється
26. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички – вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління
27. З’ясуйте харчові звички та вподобання пацієнта, а саме вживання солі, висококалорійних продуктів, червоного м’яса, овочів та фруктів
28. З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта
29. З’ясуйте, чи є у пацієнта порушення еректильної функції
30. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів серцево-судинних захворювань
31. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів

Об’єктивний огляд

32. Проведіть загальний огляд пацієнта:
    • Оцінка загального стану (задовільний, середньої важкості, важкий, дуже важкий) та життєво важливих функцій за алгоритмом ABCDE (A – прохідність дихальних шляхів, B – дихання, C – кровообіг, D – порушення стану свідомості, E – додаткова інформація)
    • Оцінка стану свідомості
    • Оцінка положення хворого
    • Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
    • Оцінка конституційних параметрів хворого (зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ))
    • Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонок
    • Оцінка наявності пастозності або набряків
    • Оцінка стану лімфатичних вузлів
    • Оцінка опорно-рухового апарату
    •  Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї
33. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:
    • Оцінка стану дихальної системи
    • Оцінка стану серцево-судинної системи
    • Оцінка стану травної системи
    • Оцінка стану сечовидільної системи

Призначення лабораторного обстеження

34. Експрес-тест для визначення серцевого тропоніну
35. Визначте рівень кількісного тропонін І/високо-чутливий серцевий тропонін І (обов’язково)
36. Мозковий натрійуретичний пептид NT-pro BNP (не обов’язково)
37. Креатинін фосфокіназа (обов’язково)
38. Виконайте загальний аналіз крові (обов’язково)
39. Виконайте загальний аналіз сечі (не обов’язково, призначається згідно показів)
40. Визначте рівень глюкози (обов’язково)
41. Визначте рівень загальний холестерину, ліпопротеїдів, тригліцеридів (обов’язково)
42. Визначте рівень креатиніну з подальшою оцінкою швидкості клубочкової фільтрації ШКФ (обов’язково)
43. Визначте показники електролітів крові (K⁺ таNa⁺) (не обов’язково, призначається згідно показів)
44. Визначте показники функції печінки (не обов’язково, призначається згідно показів)
45. Визначте та оцініть показники згортальної функції крові відповідно до діагностичних можливостей (обов’язково)

Оцінки пацієнтів по шкалам, стратифікація ризику пацієнтів

46. Оцінка гострої серцевої недостатності (ГСН) за Killip
47. Оцінка по шкалі GRACE
48. Оцінка по шкалі TIMI
49. Оцінка наявності критеріїв високого геморагічного ризику

Призначення інструментальних методів обстеження

50. Електрокардіограма (ЕКГ)
51. Трансторакальна ехокардіографія та Specle-traking ехокардіографія
52. Холтерівське моніторування ЕКГ
53. Коронароангіографія або КТ коронарографія
54. Рентгенографія грудної клітки
55. Пульсоксиметрія для визначення сатурації крові киснем

Встановлення клінічного діагнозу

56. Визначення критеріїв гострого коронарного синдрому (ГКС) без елевації сегмента ST
57. Визначення локалізації
58. Визначення варіанту перебігу по класифікації МКХ
59. Визначення типу інфаркту міокарду

Оцінки пацієнтів по шкалам, стратифікація ризику пацієнтів

60. Оцінка ризику внутрішньо-лікарняної великої кровотечі за шкалою CRUSADE
61. Оцінка по шкалі PRECIDE-DAPT для визначення тривалості ПАТТ
62. Оцінка по шкалі DAPT для визначення тривалості ПАТТ

Призначення лікування

63. Медикаментозне лікування ГКС
    • Антитромбоцитарна терапія
    • Антикоагулянтна терапія
    • Антиангінальна терапія
    • Знеболююча терапія
64. Реваскуляризація
65. Лікування коморбідних станів
66. Моніторинг лікування

Завершення консультації

67. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
68. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
69. Подякуйте пацієнту
70. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Ключові комунікативні навички

• Активне слухання
• Підбиття підсумків
• Виділення вказівних знаків

Ключові мануальні навички

• Проведення об’єктивного обстеження
• Реєстрація ЕКГ
• Катетеризація периферичної вени

Ключові аналітичні навички

• Аналіз скарг, анамнестичних даних, даних, виявлених при об’єктивному дослідженні
• Призначення лабораторних досліджень, інтерпретація отриманих даних
• Призначення інструментальних методів досліджень, інтерпретація отриманих даних
• Призначення терапії

Початок консультації

1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
5. Отримайте згоду на проведення консультації.
6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Обстеження пацієнта при підозрі на гострий коронарний синдром проводиться за наявності скарг, які можуть свідчити про ураження коронарних артерій, а також за результатами лабораторних та інструментальних методів обстеження.

Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта запитавши його наступне:

«Чи не могли б Ви назвати Ваше прізвище, ім’я та по батькові?»

«Чи не могли б Ви назвати Вашу дату народження?»

Дуже важливо описати пацієнту детальний план обстеження, а також наголосити на важливості виконання того чи іншого обстеження. Перед проведенням консультації, обов’язково отримайте письмову згоду від пацієнта.

Основним проявом гострого коронарного синдрому (ГКС) є:

• Біль у ділянці серця (затяжний (понад 20 хвилин) ангінозний біль у спокої)

Часто на ряду з болем в ділянці серця може спостерігатись супутня симптоматика, а саме:

• Головний біль
• Головокружіння
• Втрата свідомості
• Мерехтіння мушок перед очима
• Підвищення/зниження артеріального тиску (АТ)
• Задишка, відчуття нестачі повітря
• Кашель
• Кровохаркання
• Серцебиття
• Відчуття перебоїв в роботі серця
• Набряки
• Холодний та лепкий піт
• Відчуття страху смерті

З’ясування основної скарги

8. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
9. Деталізація основної скарги
   • Локалізація: з’ясуйте де болить
   • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль і чи виник він раптово чи поступово
   • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається біль
   • Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще
   • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми
   • Динаміка у часі: уточніть, як змінився біль з часом
   • Фактори, що погіршують або полегшують біль: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує біль
   • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильним є біль за шкалою від 0 до 10
   • Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
10. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
11. Резюмуйте скарги пацієнта

Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта

• Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
• Деталізація основної скарги
• Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
• Резюмуйте скарги пацієнта

Деталізація основної скарги

• Локалізація: з’ясуйте де болить
• Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль і чи виник він раптово чи поступово
• Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається біль
• Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще
• Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми
• Динаміка у часі: уточніть, як змінився біль з часом
• Фактори, що погіршують або полегшують біль: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує біль
• Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильним є біль за шкалою від 0 до 10

Біль в ділянці серця – це основний і типовий симптом, який супроводжує ГКС. Ця скарга має бути деталізована. Задайте пацієнту уточнюючі запитання стосовно болю використовуючи опитувальник SOCRATES. Приклад опитування наведений нижче.

Будьте ввічливі, використовуйте для запитань «Чи можете Ви сказати мені…?» або «Чи можете Ви описати…?»

Опис болю

• Ниючий
• Пекучий
• Інтенсивний
• Тупий
• Нестерпний
• Давлячий
• Сильний
• Стійкий
• Стріляючий
• Спастичний
• Раптовий
• Поступовий

Задишка може супроводжувати серцевий біль. Для оцінки задишки запитайте пацієнта: “Чи була у Вас задишка?”, “Чи турбує Вас задишка?”

Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта

Ключовим компонентом збору анамнезу є вивчення роздумів, занепокоєнь і очікувань пацієнта, щоб отримати уявлення про те, як пацієнт зараз сприймає свій стан, що його хвилює та чого він очікує від консультації.

Вивчення роздумів, занепокоєнь та очікувань має бути плавним протягом консультації у відповідь на сигнали пацієнта. Це допоможе зробити Вашу консультацію орієнтованою на пацієнта, а не шаблонною.

Використовувати структуру аналізів роздумів, побоювань та очікувань необхідно так, щоб це звучало природно у Вашій консультації.

Резюмуйте скарги пацієнта

Підсумуйте те, що пацієнт розповів Вам про свою скаргу. Це дозволяє Вам перевірити, наскільки правильно Ви зрозуміли скарги пацієнта, і дає можливість пацієнту виправити будь-яку неточну інформацію.

Коли ви підведете підсумки, запитайте пацієнта, чи є ще щось, що Ви не згадали. Періодично по мірі проходження консультації підводьте проміжні підсумки.

Комплексна оцінка

12. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

За схожим алгоритмом ви можете деталізувати решту скарг, які можуть вказувати на враження ССС.

Рішення про те, про які симптоми запитати, залежить від поданої скарги та рівня Вашого досвіду.

Деякі приклади симптомів, які Ви можете відстежувати по кожній системі, представлені нижче

Збір анамнезу захворювання

13. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.
14. У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
15. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
16. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
17. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

• З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.

«Скажіть будь-ласка, коли з’явилися у Вас вказані скарги?»

«Чи могли б Ви вказати, що на Вашу думку, могло спричинити виникнення цих скарг?»

«Чи звертались Ви за медичною допомогою до цього часу?»

«Чи приймали Ви, самостійно або за призначенням лікаря, лікарські засоби для усунення скарг?»

«Чи змінився характер скарг на фоні прийому ліків?»

• У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
• У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки

Ознайомтесь з вище вказаною документацією. Ці дані допоможуть Вам надати оцінку стану пацієнта, а також допоможуть обрати правильну тактику лікування.

• З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас

«Чому Ви вирішили звернутися до мене? Що саме Вас змусило звернутися за допомогою?»

• Виключіть інші причини болю у грудях, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

«Чи буває у Вас підвищення температури тіла?»

«Чи буває відрижка гірким та/або кислим?»

«Чи посилюється біль під час дихання або при зміні положення тіла?»

«Чи посилюється біль при рухах?»

«Чи відмічали Ви напади страху?»

«Чи помічали Ви напади ядухи? Якщо Так, чи супроводжувалась вона зміною кольору носо-губного трикутника?»

Найпоширеніші стани, що супроводжуються гострим та тривалим болем в грудях:

Гострий міокардит – це захворювання різної етіології, при якому запальний процес вражає кардіоміоцити, інтерстиціальну тканину, судини, іноді також перикард, і може призвести до запальної кардіоміопатії та серцевої недостатності.

Спільними симптомами з ГКС без елевації сегмента ST є біль в грудній клітці, зміни сегменту ST на ЕКГ, іноді порушення скоротливості за даними ЕХОКГ, підвищений рівень серцевих тропонінів.

Відмінним є те, що більшість хворих з міокардитом мають в анамнезі нещодавно перенесену вірусну інфекцію. Окрім болю, типовим є наявність симптомів серцевої недостатності. «Золотим» стандартом підтвердження міокардиту – є зміни при ендоміокардіальній біопсії.

Гострий перикардит – первинне або вторинне запалення листків перикарду, що, зазвичай супроводжується накопиченням рідини у порожнині перикарда.

Спільними симптомами з ГКС без елевації сегменту ST є біль у грудній клітці. Зазвичай, локалізується за грудиною або з лівого боку грудної клітки, у деяких пацієнтів характер болю може бути тиснучим, може іррадіювати у ліве плече та шию.

Але, зазвичай, біль при перикардиті гострий або колючий. Посилюється під час кашлю, лежання або глибокого вдиху. Полегшується у положенні сидячи або нахиляючись вперед. Часто у пацієнтів можуть бути інші ознаки та симптоми перикардиту: кашель, втома, загальна слабкість, набряки ніг, субфебрильна температура або лихоманка, серцебиття, задишка в положенні лежачи, здуття живота, загальна слабкість, біль в м’язах і суглобах При аускультації серця – наявний «шум тертя перикарду». Також характерні зміни на ЕКГ у вигляді елевації сегмента ST та депресії сегмента PQ. Відсутня динаміка кардіальних маркерів. За даними ЕХОКГ – візуалізується потовщення перикарду і/або наявна рідина в порожнині перикарда.

Важкий аортальний стеноз – значне зменшення площі устя аорти (<1 см²), яке утруднює відтік крові з лівого шлуночка до аорти. Найчастіше – це набута вада (спричинена дегенеративним процесом, на даний момент рідко ревматичною хворобою серця); також може бути вродженою (найчастіше двостулковий аортальний клапан). Процес дегенерації з вторинною кальцифікацією первинно уражає основу стулок, а в подальшому і самі стулки включно з їх вільними краями; комісури можуть не заростати.

Спільними клінічними ознаками при аортальному стенозі та ГКС без елевації сегменту ST є наявність типового ангінозного болю за грудиною. А також характерними є зміни на ЕКГ – депресія сегменту ST та інверсія зубця Т.

Відмінним є те, що окрім болю, при аортальному стенозі можуть бути епізоди втрати свідомості, пресинкопе, ознаки серцевої недостатності. При об’єктивному огляді наявне зміщення верхівкового поштовху вліво і вниз, систолічне «котяче муркотіння» у 2 міжребер’ї справа від грудини, зміщення лівої межі відносної серцевої тупості вліво. При аускультації серця – ослаблення І тону над верхівкою, грубий систолічний шум у 2 міжребер’ї праворуч від грудини з іррадіацією на верхівку та судини шиї. Найбільш інформативним для підтвердження вади серця є ЕХОКГ- зменшення просвіту відкриття стулок клапана, кальцифікація стулок клапана, максимальний і середній градієнти тиску, площу устя аорти, ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, тощо.

Кардіоміопатія Такоцубо

В основі кардіоміопатії Такоцубо, яку також називають стресорною кардіоміопатією, «синдромом розбитого серця», лежить гостре, індуковане катехоламінами запалення міокарда, що виникає після тяжкого емоційного стресу, головним чином у жінок.

При цьому захворюванні майже обов’язково формується гостра сегментарна (зазвичай періапікальна) систолічна дисфункція ЛШ, що провокується гострим вираженим стресом.

Спільними симптомами є біль в грудній клітці в стані спокою, часто наявна задишка як ознака серцевої недостатності. У більшості пацієнтів при синдромі Такоцубо, як і у пацієнтів з ГКС без елевації сегмента ST, спостерігається підвищення кардіоспецифічних біомаркерів, на ЕКГ – ознаки ішемії міокарда (елевація сегмента ST, інверсія зубця Т, патологічний зубець Q). На ЕХОКГ – гіпо-акінез міокарда (як правило, верхівкових і серединних сегментів шлуночків).

Відмінним симптомом, є те, що при синдромі Такоцубо з анамнезу відомо про раптовий потужний психо-емоційний або фізичний стрес. Також в крові визначається підвищений рівень катехоламінів. За даними коронарографії, у більшості пацієнтів, відсутні стенози в коронарних артеріях. За даними магнітно-резонансної томографії – наявний набряк міокарда.

Розшарування аорти – розрив внутрішньої оболонки і потрапляння крові всередину медіальної оболонки, що спричиняє відшарування внутрішньої оболонки від середньої і зовнішньої оболонок і утворення псевдопросвіту аорти.

Спільним симптомом при розшаровуючій аневризмі аорти та ГКС – є наявність  інтенсивного загрудинного болю, який триває більше 30 хвилин, не знімається дією нітратів.

Відмінними симптомами є те, що при розшаруванні аорти біль частіше локалізується в міжлопатковому просторі, в анамнезі наявна неконтрольована АГ, виражені зміни на ЕКГ відсутні, кардіальні маркери у межах норми. Крім того, можуть бути ознаки дефіциту пульсу, різниця значень систолічного тиску на обох верхніх кінцівках, вогнищевий неврологічний дефіцит, новий діастолічний аортальний шум. Уточнення діагнозу можливе при проведенні ЕХОКГ, контрастної аортографії, комп’ютерної томографії/МРТ.

Остеохондроз хребта (загострення з корінцевим синдромом) – це захворювання, в основі якого лежить руйнування міжхребцевого диска, його килоподібне випинання в сторону хребетного каналу із залученням до процесу тіл хребців, а також зміни в міжхребцевих суглобах і зв’язковому апараті.

Спільним для ГКС без елевації сегмента ST та остеохондрозу шийного та верхньогрудного відділів хребта є наявність болю в грудній клітці, який може локалізуватися в лівій половині грудної клітки, між лопатками, тривалістю більше 30 хвилин.

Відмінним є те, що при остеохондрозі біль іррадіює по ходу міжребрових нервів, характер гострий, колючий, біль вникає/посилюється при зміні положення тулуба чи голови, часто вночі, після тривалого лежання на одній стороні, залежить від фаз дихання, не проходить після прийому нітрогліцерину, а полегшується після прийому протизапальних препаратів. Можуть бути об’єктивні симптоми – наявність болю при пальпації по ходу міжребер’я. точки найбільшої болючості в місці виходу відповідних нервових корінців. На ЕКГ відсутні ознаки порушення коронарного кровообігу. Діагноз підтверджують за допомогою рентгенологічного дослідження, МРТ (остеофіти, грижа міжхребцевого диска, сколіоз, тощо).

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – закупорка артеріального русла легень тромбом, що утворився у венозній системі, правому шлуночку або правому передсерді серця, або іншим матеріалом, який потрапив у ці зони системи кровообігу (краплини жиру, кісткового мозку, пухлинні клітини, повітря, паразити, фрагменти катетерів та інше).

Спільними симптомами між ТЕЛА та ГКС без елевації сегмента ST є наявність гострого болю в грудній клітці. Також можуть бути ішемічні зміни на ЕКГ у вигляді депресії сегменту ST, інверсії зубця Т.

Відмінними симптомами є те, що при ТЕЛА біль відчувається, як правило, трохи глибше, ніж при гострому ІМ, часто супроводжується пароксизмальною задишкою чи ядухою, відзначають гіперемію верхньої половини тіла. Зміни ЕКГ у ряді випадків нагадують картину гострого ІМ нижньої локалізації, відрізняючись від неї ознаками гострого перевантаження правих відділів серця, симптом QIIISI. В подальшому можливі клінічні прояви сегментарної чи дольової пневмонії, збільшення печінки та інші ознаки правошлуночкової серцевої недостатності, кровохаркання. В анамнезі можуть відмічатися дані про  фактори ризику, так як наявність тромбофлебіту, геморою, операцій на органах малого тазу, кісткових переломів і поширених травм м’яких тканин. При ТЕЛА не типовим є підвищення тропоніну, а характерно підвищення Д-димеру.  За даними ЕХОКГ- виражена легенева гіпертензія та дисфункція правого шлуночка. Для підтвердження ТЕЛА – наявність тромботичних мас в легеневих артеріях за даними ангіопульмонографії.

Сухий плеврит – це хвороба або ускладнення, що проявляється запальними змінами плеври з відкладанням у ній частинок фібрину. Частими причинами є травми грудної клітки, інфаркт легені, уремія, системний червоний вовчак, склеродермія, туберкульоз, пневмонія, тощо.

Спільним між ГКС без елевації сегмента ST та лівобічним сухим плевритом є наявність тривалого болю в лівій половині грудної клітки.

Відмінним є те, що біль при плевриті має обмежену локалізацію (не завжди ділянка серця), гострий характер, посилюється при диханні, кашлі, нахилі тулуба у здоровий бік, сміху, чханні. Як правило, наявні специфічні анамнестичні дані, які вказують на причину, супроводжується підвищенням температури, загальною слабкістю. При об’єктивному обстежені – типовим є наявність шуму тертя плеври при аускультації легень. На ЕКГ – не буде специфічних ішемічних змін. Кардіоспецифічні маркери – в межах норми.

Спонтанний пневмоторакс – це наявність у плевральній порожнині повітря, яке проникає туди внаслідок пошкодження легень або стінки грудної клітки. Повітря у плевральній порожнині стискає легеню, що є причиною погіршення газообміну.

Спільними симптомами є виникнення раптового болю за грудиною, тривалістю більше 30 хвилин. Також характерним є наростаюча задишка.

Відмінним є те, що при пневмотораксі, часто в анамнезі є бронхіальна астма та емфізема легень. При спонтанному пневмотораксі відмічається зв’язок болю з диханням і кашлем. Об’єктивно може відмічатися виражений ціаноз, відставання половини грудної клітки в акті дихання на боці ураження, її вибухання, згладження міжреберних проміжків; підшкірна емфізема; аускультативно – дихання ослаблене або зовсім не прослуховується;  при рентгенологічному дослідженні – відсутність легеневого малюнка, тінь серця і судин відхилена у протилежний ураженню бік. На ЕКГ – немає типових ішемічних змін, кардіоспецифічні маркери – в межах норми.

Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) – хронічне рецидивуюче захворювання, обумовлене ретроградним надходженням шлункового вмісту в стравохід.

Спільними симптомами ГЕРХ та ГКС без елевації сегмента ST – є наявність пекучого болю за грудиною. Пекучий загрудинний біль, який виникає при спазмі стравоходу, пептичному езофагіті. Цей біль схожий на ангінозний, виникає за грудиною та в епігастрії, іррадіює в нижню щелепу, може зменшуватися при застосуванні нітрогліцерину.

Відмінними симптомами є те, що при ГЕРХ пекучі відчуття за грудиною не мають типової іррадіації, виникають після їжі (особливо кислої, перченої, солодкої, газованих напоїв, тощо), можуть тривати довго, не проходять в спокої/після прийому нітрогліцерину, зникають після прийому антацидів. Наявні симптоми дисфагії. На ЕКГ немає ішемічних змін.

Пептична виразка – доброякісний дефект слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки, що виходить за її межі та виникає внаслідок невідповідності чинників «агресії» і «захисту» у слизовій оболонці гастродуоденальної зони.

Спільними симптомами пептичної виразки та ГКС без елевації сегмента ST є наявність пекучого болю за грудиною та в епігастральній ділянці.

Відмінними є те, що біль при патології верхніх відділів шлунково-кишкового тракту з’являється приблизно через 1 годину після прийому їжі та зменшується внаслідок вживання молока або антацидів. При об’єктивному обстежені можливо виявити болючість та резистентність в епігастральній ділянці при пальпації, позитивний симптом Менделя. Крім того, немає типових ішемічних змін на ЕКГ, кардіальні маркери в межах норми. Для діагностики патології шлунка й дванадцятипалої кишки важливим є проведення фіброгастроскопії.

Оперізуючий герпес (herpes zoster) – захворювання, викликане реактивацією в нервових гангліях вірусу вітряної віспи в осіб, які вже перехворіли на неї.

Спільною скаргою у пацієнтів з оперізуючим герпесом та ГКС без елевації сегмента ST є пекучий біль в грудній клітці.

Відмінним є те, що оперізуючий герпес, як правило, має продромальний період, що характеризується гіперестезією, парестезією або пекучими дизестезіями чи свербіжем вздовж ураженого дерматому (ділянка шкіри, іннервована нервовими волокнами від певної пари спинномозкових нервів). В подальшому виникає типовий везикулярний висип, який іде по ходу дерматому. Крім того при оперізуючому герпесі, немає типових ішемічних змін на ЕКГ, кардіальні маркери в межах норми.

Гострий панкреатит – це гострий запальний стан, що пов’язаний з передчасною активацією проензимів підшлункової залози (в основному, трипсину) і різного ступеня пошкодженням суміжних тканин, а інколи також віддалених органів.

Спільним симптомом при гастралгічній формі гострого інфаркту міокарда та панкреатитом є наявність болю в епігастральній ділянці живота.

Відмінним при панкреатиті є іррадіація болю в ліве підребер’я та в спину, резистентність та болючість в епігастральній ділянці при пальпації живота, зміни з боку шкіри — екхімози на шкірі навколо пупка (симптом Кулена) або у поперековій ділянці (симптом Грея-Тернера). Установити правильний діагноз дозволяє підвищення амілази крові, діастази сечі, ліпази крові, УЗД та комп’ютерна томографія органів черевної порожнини.

Панічна атака – це раптове виникнення дискретного, короткого періоду сильного дискомфорту, тривоги або страху, що супроводжується соматичними та/або когнітивними симптомами.

При панічних атаках, одним з соматичних симптомів є виникнення болю чи дискомфорту в грудній клітці, що є спільним симптомом з ГКС без елевації сегмента ST.

Відмінним є те, що біль в грудях може мати різний характер, немає типової локалізації, провокується психо-емоційним перенапруженням, не проходить після прийому нітрогліцерину, може супроводжуватися відчуттям нестачі повітря, приливами жару/ознобу, нудотою, відчуття оніміння чи поколювання, пітливістю, відчуттям відстороненості від себе, страхом втратити контроль. А також, при панічній атаці немає типових ішемічних змін на ЕКГ, кардіальні маркери в межах норми.

Збір анамнезу життя

18. Уточніть наявність у пацієнта чи були раніше діагностовані ССЗ
19. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань
20. Уточніть, чи були проведене раніше будь-яке оперативне втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручаня з-приводу ССЗ, з’ясуйте як протікав післяопераційний період
21. Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
22. З’ясуйте, як протікала вагітність
23. З’ясуйте час настання менопаузи та прийом замісної гормональної терапії
24. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів
25. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється
26. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички – вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління
27. З’ясуйте харчові звички та вподобання пацієнта, а саме вживання солі, висококалорійних продуктів, червоного м’яса, овочів та фруктів
28. З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта
29. З’ясуйте, чи є у пацієнта порушення еректильної функції
30. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів серцево-судинних захворювань
31. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів

Об’єктивний огляд

32. Проведіть загальний огляд пацієнта:
    • Оцінка загального стану (задовільний, середньої важкості, важкий, дуже важкий) та життєво важливих функцій за алгоритмом ABCDE (A – прохідність дихальних шляхів, B – дихання, C – кровообіг, D – порушення стану свідомості, E – додаткова інформація)
    • Оцінка стану свідомості
    • Оцінка положення хворого
    • Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
    • Оцінка конституційних параметрів хворого (зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ))
    • Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонок
    • Оцінка наявності пастозності або набряків
    • Оцінка стану лімфатичних вузлів
    • Оцінка опорно-рухового апарату
    •  Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї
33. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:
    • Оцінка стану дихальної системи
    • Оцінка стану серцево-судинної системи
    • Оцінка стану травної системи
    • Оцінка стану сечовидільної системи

Проводиться оцінка загального стану хворого (задовільний, середньої важкості, важкий, дуже важкий) та життєво важливих функцій за алгоритмом ABCDE (A – прохідність дихальних шляхів, B – дихання, C – кровообіг, D – порушення стану свідомості, E – додаткова інформація).

Дослідження органів дихання:

• Огляд грудної клітки
• Пальпація грудної клітки
• Перкусія легень
• Аускультація легень

Органи кровообігу:

• Огляд передсерцевої ділянки:
  • наявність серцевого горба
  • видимий верхівковий поштовх
• Пальпація:
  • характеристика верхівкового поштовху
  • передсерцеве дрижання «котяче муркотіння»
• Перкусія:
  • межі відносної тупості серця (права, верхня, ліва)
  • межі абсолютної тупості серця
  • ширина судинного пучка
  • конфігурація серця
• Аускультація:
  • ритм серцевої діяльності,
  • тони серця (звучність, тембр, роздвоєння)
  • шуми серця (відношення до фази серцевої діяльності, місце максимального вислуховування, проведення).
• Пульс:
  • симетричність на обох променевих артеріях,
  • ритм
  • частота
  • наповнення,
  • напруга
• Артеріальний тиск:
  • систолічний
  • діастолічний
  • пульсовий

Дослідження органів травлення:

• Огляд ротової порожнини,
• Огляд живота:
  • Поверхнева пальпація живота:
  • Методична глибока ковзаюча пальпація живота за методом Образцова-Стражеско
  • Пальпація нижнього краю печінки

Дослідження сечовивідної системи:

• Симптом Пастернацького

При фізикальному дослідженні будуть виявлені при ГКС без елевації сегменту ST наступні клінічні ознаки:

• Блідість шкіри, пітливість – як правило, при сильному болю
• Периферичний ціаноз – при розвитку кардіогенного шоку
• Тахікардія (ЧСС більше 100 уд/хв)
• Можлива брадикардія, але цей прояв зустрічається не часто
• Аритмія – найчастіше спостерігаються шлуночкові екстрасистолії
• Аускультативні зміни у серці – ритм галопу; часто тимчасовий систолічний шум (при інфаркті задньої стінки)
• Вологі хрипи над легенями – при лівошлуночковій недостатності
• Симптоми правошлуночкової недостатності – гіпотензія, розширені яремні вени – при інфаркті міокарда правого шлуночка (може співіснувати з інфарктом нижньої стінки)

Призначення лабораторного обстеження

34. Експрес-тест для визначення серцевого тропоніну
35. Визначте рівень кількісного тропонін І/високо-чутливий серцевий тропонін І (обов’язково)
36. Мозковий натрійуретичний пептид NT-pro BNP (не обов’язково)
37. Креатинін фосфокіназа (обов’язково)
38. Виконайте загальний аналіз крові (обов’язково)
39. Виконайте загальний аналіз сечі (не обов’язково, призначається згідно показів)
40. Визначте рівень глюкози (обов’язково)
41. Визначте рівень загальний холестерину, ліпопротеїдів, тригліцеридів (обов’язково)
42. Визначте рівень креатиніну з подальшою оцінкою швидкості клубочкової фільтрації ШКФ (обов’язково)
43. Визначте показники електролітів крові (K⁺ таNa⁺) (не обов’язково, призначається згідно показів)
44. Визначте показники функції печінки (не обов’язково, призначається згідно показів)
45. Визначте та оцініть показники згортальної функції крові відповідно до діагностичних можливостей (обов’язково)

У пацієнтів з ГКС може буде позитивний експрес-тест для визначення серцевого тропоніну. Позитивний тест має такий вигляд:

Методика проведення:

Матеріалом для дослідження може бути цільна кров (з вени або пальця), сироватка або плазма.
Для забору капілярної крові з пальця:

• Помити руки пацієнта водою з милом або протерти змоченою в спирті ваткою, висушити;
• рухами від зап’ястя до кінчиків пальців розім’яти середній або безіменний пальці, не торкаючись місця протоколу;
• проколоти шкіру стерильним одноразовим ланцетом, витерти першу краплю крові;
• м’яко масажуючи палець, досягти утворення достатньої краплі крові;
• відібрати одноразовою піпеткою 75 мкл крові, уникаючи утворення бульбашок повітря, і внести весь об’єм крові в лунку S тест-касети.

Дослідження капілярної крові необхідно проводити негайно після забору. Така кров не підлягає зберіганню для подальшого використання.

Швидкий тест на визначення тропоніну I (цільна кров / сироватка / плазма) працює за принципом імунохроматографічного аналізу з візуальним обліком результатів тестування. У місці внесення на мембрану тесту зразок крові реагує з пофарбованими кон’югатом Тропоніну I, що присутній в зразку, зв’язується з кон’югатом, утворюючи імунний комплекс. Останній під дією капілярних сил просувається уздовж мембрани і вступає в реакцію з іммобілізованими антитілами до тропоніну I, які були заздалегідь нанесені на тестову ділянку мембрани, в результаті чого утворюється кольорова лінія. Наявність кольорової лінії на тестовій ділянці вказує на позитивний результат, в той час, як відсутність її вказує на негативний результат тестування. Кольорова лінія, яка буде завжди з’являтися на контрольній ділянці, є процедурним індикатором роботи тесту, тим самим вказуючи, що достатня кількість зразку була використана і заповнення капілярів мембрани відбулося.

Швидкі тести бувають комбіновані, які включають визначення декількох важливих діагностичних показників (наприклад міоглобін, міокардіальна фракція креатинфосфокінази і серцевий тропонін I), а токож монотести, які включають виключно серцевий тропонін I.

Результат визначеннярівеня кількісного тропоніну І/високо-чутливого серцевого тропоніну І при ГКС може мати наступний вигляд:

Рівень кількісного тропонін І/високо-чутливий серцевий тропонін І

Мозковий натрійуретичний пептид NT-pro BNP (не обов’язково)

У людини міокард шлуночків секретує NT-proBNP з високомолекулярного 108-амінокислотного попередника proBNP (1-108) у відповідь на збільшення напруги стінки шлуночків, підвищення вентрикулярного об’єму і тиску. Pro-BNP розщеплюється на 32-амінокислотний активний натрійуретичний гормон (BNP-32) і неактивний NT-proBNP. У плазмі циркулюють всі три форми. Підвищений рівень NT-proBNP в крові позитивно корелює зі ступенем серцевої недостатності і може виявлятися при мінімальних клінічних симптомах і асимптоматичною лівошлуночковою дисфункцією.

Креатинінфосфокіназа (КФК)

Каталізує зворотнє перенесення фосфорильного залишку з АТФ на креатин і з креатинфосфата на АДФ. Міститься переважно в скелетній мускулатурі, міокарді, а також у гладких м’язах і головному мозку. Креатинкіназа забезпечує потребу у великій кількості енергії в короткі інтервали часу, наприклад, забезпечуючи енергією м’язові скорочення. Активність КФК інгібується тироксином. У дитячому віці активність креатинкінази вище, ніж у дорослих, що пов’язано з інтенсивним ростом і участю в цьому процесі тканин, багатих цим ферментом – м’язової і нервової. У жінок активність КФК трохи нижча, ніж у чоловіків. Визначення КФK проводиться з метою діагностування та контролю якості лікування інфаркту міокарда та міопатій (прогресивна м’язова дистрофія Дюшена).

Загальний аналіз крові – найбільш поширений клінічний тест оцінки стану організму здорової та хворої людини. До складу аналізу входять оцінка рівня лейкоцитів та ручний підрахунок лейкоцитарної формули, рівень незрілих гранулоцитів, нейтрофільно-лімфоцитарне співвідношення, оцінка якості еритроцитарної ланки (еритроцити, гемоглобін, еритроцитарні індекси – MCV, MCH, MCHC, нормобласти), рівень тромбоцитів.

Оцінка загального аналізу крові та ручний підрахунок формули складають основу будь якого клінічного обстеження усіх напрямків клінічної діяльності, що дозволяє загалом оцінити основні функції крові, наявність та активність будь-якого патологічного процесу в організмі. При інфаркті міокарду спостерігається лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво.

Рівень глюкози

Обстеження на цукровий діабет (ЦД) 2 типу, а також діагностування захворювання проводиться шляхом визначення рівня глюкози в плазмі венозної крові натще, після попереднього 8 годинного голодування. Необхідний для оцінки ризику фатальних СС ускладнень.

Рівень загальний холестерину, ліпопротеїдів, тригліцеридів

Ліпіди – це жири, які синтезуються в печінці або надходять в організм з їжею. Співвідношення ліпідів, а саме холестерину, тригліцеридів та ліпопротеїдів в крові людини відображає схильність до розвитку серцево-судинних захворювань (ССЗ). Якщо рівень ліпідів крові піднімається вище норми, то на стінках судин утворюються холестеринові бляшки, що звужують їх просвіт аж до повного перекриття судини. Контроль ліпідів дозволяє покращити прогноз пацієнта.

Креатинін

Є кінцевим продуктом розпаду креатину, який грає важливу роль в енергетичному обміні м’язової та інших тканин. Концентрація креатиніну в крові залежить від його утворення і виведення. Його утворення безпосередньо залежить від стану м’язової маси. Креатинін видаляється нирками за допомогою клубочкової фільтрації, але, на відміну від сечовини, не реабсорбується. Оскільки на рівень креатиніну впливають стать, раса, маса тіла, характер харчування, наявність запальних захворювань і вік пацієнта, а також з урахуванням того, що його рівень в плазмі крові може залишатися в межах норми навіть при зниженні швидкості клубочкової фільтрації на 50%, рекомендується визначати швидкість клубочкової фільтрації за рівнем цистатіну С (метод має значно більшу чутливість у порівнянні з контролем рівня креатиніну).

ШКФ – дає змогу оцінити функціональний стан нирок та відіграє значну роль при обранні тактики інструментального обстеження (ЧКВ з контрастуванням).

Електроліти крові

Калій

Основний внутрішньоклітинний катіон: створює і підтримує електричний мембранний потенціал клітин, регулює внутрішньоклітинний осмотичний тиск, стимулює активність ферментів гліколізу, бере участь у метаболізмі білків і глікогену, відіграє важливу роль у проведенні нервових імпульсів, має імуномодулюючу дію.

Натрій

Основний катіон позаклітинного простору. Натрій підтримує осмотичний тиск і рН всередині клітини і в позаклітинному просторі, впливає на процеси нервової діяльності, на стан м’язової і серцево-судинної систем. Концентрація натрію в плазмі (сироватці) залежить від рівноваги наступних процесів: надходження натрію, розподіл його в організмі і виведення нирками, потовими залозами. Основними регуляторами обміну натрію в організмі є ренін-ангіотензин-альдостеронова система, АДГ (вазопресин), передсердний натрійуретичний гормон.

Показники згортальної функції крові

Основні функції гемостазу полягають у підтримці рідкого стану крові та у швидкій зупинці кровотечі при пошкодженні судинної стінки. Дослідження коагулограми дозволяє виявляти порушення в плазменно-коагуляційній ланці гемостазу.

Процес згортання крові (коагуляція) представлений у вигляді трьох груп взаємозалежних реакцій: внутрішня система згортання крові, зовнішня система згортання крові та процес перетворення фібриногену в фібрин.

Для моделювання в пробірці внутрішнього шляху згортання служить тест визначення активованого часткового тромбопластинового часу – АЧТЧ.

Зовнішній шлях згортання прийнято in vitro в пробірці моделювати тестом протромбінового часу.

Визначення концентрації фібриногену дає уявлення про процес перетворення фібриногену в фібрин.

Аналіз сечі є важливим і інформативним дослідженням в клінічній практиці. Сеча є водним розчином електролітів і органічних речовин. Основним компонентом сечі є вода (92-99%), в якій розчинено близько тисячі різних компонентів, багато з яких до цих пір повністю не охарактеризовані. Щодня з сечею з організму видаляється приблизно 50 – 70 сухих речовин, більшу частину яких становить сечовина і хлористий натрій. Склад сечі значно коливається навіть у здорових людей. Дослідження сечі проводиться з діагностичною метою і для контролю ефективності проведеного лікування. Загальний аналіз сечі включає визначення фізико-хімічних властивостей (прозорість, рН, відносна щільність), мікроскопію осаду, вивчення патологічних компонентів (білок, глюкоза, кетонові тіла, жовчні пігменти, кров). В діагностиці ГКС даний аналіз не відіграє ролі, проте важливий для діагностики коморбідних патологій.

Оцінки пацієнтів по шкалам, стратифікація ризику пацієнтів

46. Оцінка гострої серцевої недостатності (ГСН) за Killip
47. Оцінка по шкалі GRACE
48. Оцінка по шкалі TIMI
49. Оцінка наявності критеріїв високого геморагічного ризику

Оцінка гострої серцевої недостатності (ГСН) за Killip

Класифікація ГСН Killip:

Клас I Немає ознак застою

Клас II S3 та базальні хрипи при аускультації

Клас III Гострий набряк легень

Клас IV Кардіогенний шок

Більш детально за посиланням: https://clincasequest.academy/killip-classification/

Оцінка по шкалі GRACE

Модель оцінки ризику GRACE дозволяє визначити ризик внутрішньо-лікарняної смертності, розраховується при зверненні до лікарні. Потрібно врахувати 8 змінних (4 безперервні змінні: вік, систолічний артеріальний тиск, частота пульсу, креатинін сироватки; 3 бінарні змінні: зупинка серця при надходженні, підвищення серцевих біомаркерів та відхилення сегмента ST; і 1 категоріальну змінну: клас серцевої недостатності за Killip).

Стратифікація ризику у пацієнта з ГКС без елевації сегмента ST.

Згідно з оновленими Рекомендаціями Європейського товариства кардіологів щодо ведення пацієнтів з ГКС без елевації сегмента ST (2020), виділяють 3 групи ризику несприятливого прогнозу у пацієнтів з ГКС без елевації сегмента ST: дуже високий, високий та низький.

Дуже високий ризик (необхідне негайне ПКВ ˂2 годин) встановлюється за наявності:

• гемодинамічна нестабільність;
• кардіогенний шок;
• рефрактерний/повторний ангінозний біль;
• загрозливі для життя порушення ритму;
• механічні ускладнення інфаркту міокарда;
• гостра серцева недостатність, пов’язана з ГКС;
• депресія сегмента ST ˃1 мм у 6 відведеннях плюс елевація сегмента ST у відведеннях AVR та/або V1.

Високий ризик (необхідне раннє ПКВ ˂24 годин) встановлюється при:

• діагностований ГІМ без елевації сегменту ST;
• динамічні нові зміни ST-T (симптомні чи безсимптомні);
• успішна реанімація, зумовлена зупинкою серця без елевації сегмента ST або кардіогенного шоку;
• сума балів за шкалою GRACE ˃140.

Низький ризик (вибіркове ПКВ) встановлюється за відсутності жодного з критеріїв дуже високого чи високого ризику.

Детальніше за посиланням https://clincasequest.academy/grace/

Оцінка по шкалі TIMI UA/NSTEMI для нестабільної стенокардії та інфаркту міокарда без елевації сегмента ST

За шкалою TIMI UA/NSTEMI можливе проведення оцінки ризику смертності у пацієнтів з нестабільною стенокардією та інфарктом міокарда без елевації сегмента ST (NSTEMI).

Дана шкала може використовуватися для стратифікації ризику пацієнтів з можливим ішемічним болем у грудях. Однак спочатку вона була розроблена для пацієнтів з підтвердженою нестабільною стенокардією або інфарктом міокарда без елевації сегмента ST.

Нестабільна стенокардія/ІМ без елевації ST можуть бути вчасно не діагностовані. Дані, отримані при оцінці за шкалою ризику TIMI для UA/NSTEMI, можуть корелювати з ризиком несприятливого результату у пацієнтів з болем у грудях.

Для оцінки за шкалою TIMI UA / NSTEMI необхідно розрахувати суму балів:

* Фактори ризику ІХС: сімейний анамнез ІХС, гіпертонія, гіперхолестеринемія, діабет або куріння.

Інтерпретація результатів:

ЗВЕРНІТЬ УВАГУ!!! Оцінка ризику TIMI, що дорівнює 0, не означає нульовий ризик несприятливого результату.

Оцінка ризику TIMI, що дорівнює 0 або 1, не означає нульовий ризик несприятливого результату. Початкове дослідження показало, що 4,7% пацієнтів з оцінкою 0 або 1 мали несприятливі результати протягом 14 днів. Валідаційні дослідження показали, що від 1,7 до 2,1% пацієнтів з нульовим балом все ще мали несприятливі результати протягом 30 днів.

У той же час пацієнти з оцінкою 0 або 1 мають більш низький ризик несприятливого результату (смерть, ІМ, термінова реваскуляризация) в порівнянні з пацієнтами з більш високою оцінкою ризику. Однак ризик не нульовий.

Пацієнтам з більш високим рівнем ризику може знадобитися більш агресивне медичне або процедурне втручання.

Шкала TIMI UA/NSTEMI була отримана у пацієнтів з підтвердженою нестабільною стенокардією або ІМ без елевації ST, і була однією з перших шкал оцінки ризику при болю в серці. В подальшому нові шкали ризику при болю в грудях, такі як шкала HEART, показали кращу стратифікацію ризику, ніж шкала TIMI, особливо у пацієнтів з недиференційованим болем у грудях.

Відсутні дані чи можна використовувати цю шкалу оцінки ризику у пацієнтів з болем у грудях при вживанні кокаїну.

Однак, як показала практика, більш нові шкали ризику при болю в грудях, такі як шкала HEART, краще стратифицируют ризик, ніж шкала TIMI, особливо у пацієнтів з недиференційованим болем у грудях.

Якщо пацієнти відносяться до групи 0 або 1 балів, ризик повинен бути додатково стратифікований з використанням іншої оцінки ризику або власної практики, оскільки ризик недостатньо низький для безпечної виписки з лікарні. У багатьох посібниках рекомендується більш агресивне медичне втручання і/або раннє інвазивне лікування для пацієнтів з більш високим рівнем ризику.

Критерії високого геморагічного ризику (Академічний дослідницький консорціум з питань кровотеч)

Ризик кровотечі вважається високим за наявності щонайменше одного основного або двох додаткових критеріїв ризику з нижче перерахованих

Призначення інструментальних методів обстеження

50. Електрокардіограма (ЕКГ)
51. Трансторакальна ехокардіографія та Specle-traking ехокардіографія
52. Холтерівське моніторування ЕКГ
53. Коронароангіографія або КТ коронарографія
54. Рентгенографія грудної клітки
55. Пульсоксиметрія для визначення сатурації крові киснем

Електрокардіографія

ЕКГ у спокої (12 відведень) є обов’язковим діагностичним тестом. Слід наголосити, що нормальна ЕКГ у період між нападами стенокардії не виключає наявності обструктивного атеросклерозу вінцевих артерій, але вказує на нормальну функцію лівого шлуночка у стані спокою. ЕКГ є важливим методом діагностики супутніх станів, наприклад попередніх інфарктів міокарда (патологічні зубці Q), гіпертрофії лівого шлуночка (вольтажні критерії), фібриляції передсердь та інших порушень ритму та провідності.

Зміни на ЕКГ характеризуються стійкою або скороминущою депресією сегмента ST, інверсією, згладженістю або псевдонормалізацією зубця Т. ЕКГ у перші години може бути нормальною.

Нижче в таблиці наведені можливі зміни на ЕКГ у пацієнтів з NSTEMI-ГКС:

	ЕКГ патерн	Критерії	Значення	Малюнок
а	Нормальна ЕКГ		Немає підказки	ЕКГ 1
б	Ізольована інверсія зубця Т	Інверсія зубця Т>1 мм в ≥5 відведеннях враховуючи І, ІІ, aVL та V2-V6	Лише легке погіршення прогнозу	ЕКГ 2
в	Депресія сегменту ST	Депресія точки J ≥0,5 мм у відведеннях V2 та V3 або ≥1 мм у всіх інших відведеннях   За нею горизонтальний або низхідний сегмент ST протягом 0,08 с  у ≥1 відведенні (окрім aVR)	Більш важка ішемія	ЕКГ 3
г	Транзиторна елевація сегменту ST	Підйом сегмента ST у ≥2 послідовних відведеннях на ≥0,25 мВ у чоловіків <40 років, ≥2 мм у чоловіків ≥40 років, або  ≥0,15 мВ у жінок у відведеннях від V2 до V3 та/або ≥0.1 мВ в інших відведеннях тривалістю <20 хвилин	Лише легке погіршення прогнозу	ЕКГ 4
д	De Winter ST-T	1-3 мм висхідна депресія сегмента ST у точці J у відведеннях V1-V6, яка продовжується у високі, позитивні та симетричні зубці Т	Проксимальна оклюзія лівої передньої низхідної вінцевої артерії /тяжкий стеноз	ЕКГ 5
е є	Cиндром Веленса	ізоелектрична або мінімально підвищена точка J (<1 мм) + двофазний зубець Т у відведеннях V2 і V3 (тип А) або симетричний і глибоко інвертований зубець Т у відведеннях V2 і V3, іноді у відведеннях V1, V4, V5 і V6 (тип В)	Проксимальна оклюзія лівої передньої низхідної вінцевої артерії /тяжкий стеноз	ЕКГ 6
ж	Інверсія U хвилі спокою	Дискретне негативне відхилення в сегменті T-P (негативне в порівнянні з наступним сегментом P-R) немає початкового позитивного відхилення зубця U, яке не приховане злиттям із кінцевим зубцем T або наступним зубцем P в I, aVL та V4-V6	Оклюзія або тяжкий стеноз лівої головної артерії або лівої передньої низхідної вінцевої артерії	ЕКГ 7

ЕКГ 1

ЕКГ 2

ЕКГ 3

ЕКГ 4

ЕКГ 5

ЕКГ 6

ЕКГ 7

Трансторакальна ехокардіографія та Specle-traking ехокардіографія

ЕхоКГ у спокої виконують у всіх пацієнтів зі стенокардією. Вона дозволяє оцінити анатомію та функцію усіх камер та клапанів серця, виявити регіонарну дисфункцію міокарда у стані спокою.

При гострому болю в грудях ішемічного генезу первинна роль ЕхоКГ полягає в оцінці наявності та ступеня сегментарних порушень скоротливості, що присутні при різних типах ураження міокарда (гостра ішемія, «оглушення», гібернація або некроз). ЕхоКГ сама по собі не може диференціювати просто ішемію та інфаркт. Втім, відсутність сегментарних порушень скоротливості, особливо у пацієнтів з болем в грудях, що триває (>45 хвилин), як правило, виключає великі міокардіальні ішемічні події. Слід відмітити, що нормальні результати ЕхоКГ спокою не можуть чітко виключити транзиторні епізоди ішемії в анамнезі, особливо у пацієнтів з короткостроковими нападами болю. У пацієнтів з підозрою на ГКС потенційно корисною методикою є нові методи візуалізації деформації міокарду ЛШ (strain and strain rate), що дозволяють визначити малопомітні аномалії рухів стінок (включаючи постсистолічне вкорочення). Важливо пам’ятати, що порушення сегментарної скоротливості не є обов’язково синонімом ішемії, та можуть бути присутніми при інших станах, таких як міокардит, стани з перенавантаженням правого шлуночка (ПШ) тиском / об’ємом, синдроми преекзитації ЛШ, кардіоміопатії Такоцубо, блокаді лівої ніжки пучка Гіса (БЛНПГ) або при наявності штучного водія ритму (ШВР). Підчас госпіталізації ЕхоКГ також необхідна для оцінки функції ЛШ.

Speckle-tracking ехокардіографія – неінвазивний ультразвуковий метод візуалізації, який дозволяє об’єктивно і кількісно оцінити глобальну і регіонарну функцію міокарда незалежно від кута атаки і від поступальних рухів серця. Speckle-tracking ехокардіографія заснована на аналізі просторового зміщення (іменований відстеженням або трекінгом) спеклів (які визначаються у вигляді плям, точок в сірошкальному зображенні, що генеруються взаємодією між ультразвуковим променем і волокнами міокарда) при звичайній 2-мірній сонографії. До введення цієї складної ехокардіографічної техніки, тільки магнітно-резонансна томографія (МРТ) з міченими молекулами дозволяла виконати точний аналіз декількох компонентів деформації, які характеризують динаміку міокарда. Хоча магнітно-резонансна томографія з міченими молекулами вважається золотим стандартом у цій галузі дослідження, ії рутинне використання обмежене високою вартістю, малою доступністю, відносною складністю отримання зображень і тривалим аналізом даних. Відстежуючи пересування спектрів під час серцевого циклу, speckle-tracking ехокардіографія дозволяє напівавтоматично обробляти дані деформації міокарда в 3 просторових напрямках: поздовжньому, радіальному і циркулярному.

Нижче на малюнку зображений патерн помірної ішемії в басейні проксимального сегмента передньої міжшлуночкової гілки – легку зниження повздовжньої деформації передньо-перегородково-верхівково-бокових сегментів з легким падінням глобального поздовжнього стрейна (GLS= – 16.7%):

Холтерівське моніторування ЕКГ

Добове (холтерівське) моніторування ЕКГ – це метод постійної реєстрації ЕКГ за допомогою портативного приладу в умовах повсякденної активності пацієнта. Важливим моментом для інформативності дослідження є правильне ведення щоденника пацієнта, куди протягом запису занотовується інформація про фізичну активність, сон та симптоми (біль у грудях, задишка, серцебиття, запаморочення) із обов’язковим зазначенням часу виникнення, що дозволяє надалі співставити дані ЕКГ із симптомами.

Під час добового моніторування (холтерівського) ЕКГ можуть бути зміни такі як і при звичайному ЕКГ. Дане дослідження допомагає простежити електрофізіологічні показники серця протягом 24 годин.

Коронароангіографія або КТ коронарографія

Коронарографія – це рентгеноконстрасний метод дослідження, за допомогою якого визначається стан артерій серця. Коронарографія – це найбільш точний та достовірний метод діагностики ішемічної хвороби серця.

Коронароангіографія – інвазивна коронарографія рекомендована як альтернативний тест для діагностики ІХС у пацієнтів із високою клінічною вірогідністю, важкими симптомами, які не піддаються медикаментозній терапії, або типовою стенокардією при низькому рівні фізичного навантаження та клінічною оцінкою, яка вказує на високий ризик події. Інвазивна функціональна оцінка має бути доступною та використовуватися для оцінки стенозу перед реваскуляризацією, за винятком дуже високого ступеня (діаметр стенозу >90%) (клас 1В).

Покази до коронарграфії при ГКС без елевації сегменту ST:

• Група дуже високого ризику (інвазивна коронарна ангіографія з подальшим стентуванням у випадку анатомічної можливості проведення перкутанної реваскуляризації, повинні бути виконані протягом <2 годин після госпіталізації) за наявності:
  • гемодинамічної нестабільності,
  • кардіогенного шоку;
  • рекурентної/рефрактерної стенокардії;
  • життєво небезпечної аритмії;
  • механічних ускладнень;
  • гострої серцевої недостатності
  • ST депресія >1 мм в 6 відведеннях плюс елевація aVR/

У цьому випадку тактика ведення пацієнтів високого ризику не відрізняється від тактики лікування пацієнтів з ГКС з елевацією сегмента ST.

У пацієнтів з ГКС NSTEMI  найчастіше зустрічається субоклюзія (90-99%) коронарної артерії або значне дифузне ураження коронарних артерій.

Рентгенографія грудної клітки

Рентгенографія грудної клітки рекомендовано всім пацієнтам, у яких низька клінічна ймовірність ГКС без елевації сегмента ST, щоб виявити пневмонію, пневмоторакс, переломи ребер або інші захворювання грудної клітки.

Пульсоксиметрія

Пульсоксиметрія – це метод дослідження, яке фіксує рівень насичення крові киснем (сатурацію). При ураженні органів дихальної системи та серцево-судинної системи (за рахунок зниження перфузії легень) рівень насичення крові киснем падає, знижуючись до критичних значень. В нормі SpO₂ становить 95–98 %.

Вимірювання проводиться через шкіру, а апарат може кріпитися до різних частин тіла: чоло, вухо, палець. Найзручніший спосіб – це надягання пульсоксиметра на палець. Пацієнт просто просовує палець руки в отвір та чекає декілька хвилин або носить його протягом рекомендованого лікарем часу

Встановлення клінічного діагнозу

56. Визначення критеріїв гострого коронарного синдрому (ГКС) без елевації сегмента ST
57. Визначення локалізації
58. Визначення варіанту перебігу по класифікації МКХ
59. Визначення типу інфаркту міокарду

Клінічні критерії гострого коронарного синдрому:

• затяжний (понад 20 хвилин) ангінозний біль у спокої;
• стенокардія не менша за ІІІ функціональний клас (за класифікацією Канадської асоціації кардіологів, 1976), що виникла вперше (протягом попередніх 28 днів);
• прогресуюча стенокардія не менша за ІІІ функціональний клас;
• при стенокардії, що виникла після інфаркту міокарда.

ЕКГ-критерії для встановлення діагнозу ГКС без елевації сегмента ST:

1. Депресія сегмента ST: Зниження сегмента ST на ЕКГ може бути ознакою ішемії серця. Типово, депресія ST виявляється в одному або кількох відведеннях і може змінюватися залежно від динаміки ішемічного процесу.
2. Т-хвиля: Зміни форми Т-хвилі (зміна амплітуди або напрямку) можуть спостерігатися при нестабільній стенокардії або ішемії серця.
3.  У пацієнтів з нижнім ураженням міокарда (згідно з ЕКГ у 12 відведеннях) має проводитися додаткова реєстрація ЕКГ у правих грудних відведеннях (V_IIIR i V_VIR): за наявності патологічних змін встановлюють діагноз одночасного інфаркту правого шлуночка.
4. За наявності депресії сегмента ST у відведеннях V_I–V_III має проводитися додаткова реєстрація ЕКГ у грудних відведеннях V_VII–V_IX і за Слопаком — Партилло зі встановленням діагнозу ГКС з елевацією сегмента ST за наявності елевації сегмента ST на ≥0,1 мВ у цих відведеннях.
5. Слід приділяти особливу увагу в таких випадках: хронічна блокада ніжок пучка Гіса (наявність елевації сегмента ST у відведеннях з позитивним відхиленням комплексу QRS частіше свідчить про розвиток гострого ІМ з оклюзією коронарної артерії), наявність штучного водія ритму, елевація сегмента ST у відведенні aVR і нижньобічна депресія сегмента ST (як можлива ознака обструкції стовбура лівої коронарної артерії).
6. Динаміка змін: Важливо звертати увагу на динаміку змін ЕКГ в часі, оскільки ішемічні зміни можуть з’являтися, зникати або змінюватись залежно від стану пацієнта. У разі, коли на тлі клінічних проявів ГКС (ангінозний синдром, синкопальний стан, зупинка кровообігу) відсутні ЕКГ-ознаки, реєстрацію ЕКГ необхідно повторювати з інтервалом 20–30 хвилин. При цьому слід оцінювати наявність гострих зубців Т, які можуть передувати елевації сегмента ST, або депресію сегмента ST. У сумнівних випадках треба реєструвати та інтерпретувати ЕКГ у відведеннях V_VII, V_VIII і V_IX та за Слопаком – Портилло.

Ці критерії слід завжди оцінювати у контексті клінічних симптомів, інших діагностичних досліджень та ризикових факторів пацієнта. Для точного встановлення діагнозу ГКС без елевації сегмента ST, пацієнтам слід проводити додаткові дослідження: визначення біомаркерів пошкодження серця (тропоніни, міоглобін, КК-МВ), ехокардіографічне дослідження, коронарографію тощо.

Для гострого коронарного синдрому (ГКС) без елевації сегмента ST характерні:

1. Зміни на ЕКГ, що відповідають NSTE-ГКС висвітлені в цьому матеріалі
2. Позитивні серцеві ферменти (міоглобін, міокардіальна фракція креатинфосфокінази і серцевий тропонін I), але не перевищує порогового значення для діагностики свіжого інфаркту міокарда
3. Ехокардіографія у спокої: може виявити сегментарні ішемічні порушення рухливості стінок серця.

Ступінь вираженості стенокардії за шкалою Канадського серцево-судинного товариства (Canadian Cardiovascular Society)

• І клас – стенокардія тільки при сильному навантаженні. Наявність стенокардії під час напруженої, швидкої або тривалішої звичайної діяльності (ходьба або підйом по сходах).
• II клас – стенокардія при помірному навантаженні. Незначне обмеження звичайних дій, коли вони виконуються швидко, після їжі, на холоді, на вітрі, під час емоційного стресу або протягом перших кількох годин після пробудження, а також ходьба в гору, підйом більш ніж одним прольотом звичайних сходів у нормальному темпі, і в нормальних умовах. Після проходження >200 м по рівній місцевості.
• III клас – стенокардія виникає при легкому навантаженні. Важко пройти один або два квартали або піднятися сходами в нормальному темпі та в нормальних умовах. Стенокардія виникає після проходження 100-200 м по рівній місцевості.
• IV клас – стенокардія спокою. Щоб викликати стенокардію, не потрібно докладати зусиль.

Локалізація та відповідна назва інфаркту

Назва інфаркту	Основні зміни	Реципроктні зміни при STEMI	Задіяна артерія	Вражені сегменти
Перегородковий	V1-V2 +/-V4R	I, aVL V5-V6	LAD (ветви S1-S2)	зображення уражених сегментів 1
Передній (передньо-верхівковий)	I, aVL, V2-V4	III, aVF	D1 LAD	зображення уражених сегментів 2
Передньо-поширений	I, aVL, V1-V6	III, aVF	LAD	зображення уражених сегментів 3
Бічної стінки	I, aVL, V5-V6	III, aVF	D1 LAD или LCx	зображення уражених сегментів 4
Високий бічний	aVL, V6 V5+2-V6+2	III, aVF	LCx или D1 LAD	зображення уражених сегментів 5
Нижньої стінки	II, III, aVF	I, aVL, V4-V6	RCA (80%)или LCx (20%)	зображення уражених сегментів 6
Нижньо-боковий	aVL, V6-V9	II, III, aVF, V1-V4	LCx	зображення уражених сегментів 7
“Задньої” стінки	V7, V8, V9	V7-V9Депресія ST I, II, aVL Депресія ST в V2-V5 Високий R в V2-V5 Високий Т в V2-V5	RCA или LCx	зображення уражених сегментів 8
Правого шлуночка	III, aVF V1, V3R, V4R	I, aVL, V5-V6	RCA	зображення уражених сегментів 9

Визначення варіанту перебігу по класифікації МКХ

Класифікація ішемічної хвороби серця (МКХ-10):

1. Раптова коронарна смерть.

1.1. Раптова клінічна коронарна смерть з успішною реанімацією (рубрика 146.0).

1.2. Раптова коронарна смерть. У разі розвитку на фоні гострої коронарної недостатності або гострого інфаркту міокарда (рубрика 124.8 або 122 за МКХ-10).

2. Стенокардія (рубрика 120 за МКХ-10).

2.1.1. Стабільна стенокардія напруги (із зазначенням І-ІV функціональний клас  за класифікацією Канадської асоціації кардіологів), у пацієнтів з IV функціональним класом стенокардія мінімальної напруги може клінічно проявлятися як стенокардія спокою (рубрика 120.8 за МХК-10).

2.1.2. Стабільна стенокардія напруги при ангіографічно інтактних судинах (кардіальний синдром X, рубрика 120.8 за МХК-10).

2.2. Вазоспастична стенокардія (ангіоспастична, спонтанна, варіантна, Принцметала, рубрика 120.1 за МКХ-10).

3. Нестабільна стенокардія (рубрика 120.0 за МКХ-10).

3.1. Стенокардія, що вперше виникла. Діагноз виставляється протягом 28 діб від появи першого ангінозного нападу з прогресуванням класу стенокардії до III функціонального класу.

3.2. Прогресуюча стенокардія (поява стенокардії спокою, нічних ангінозних нападів у хворого зі стенокардією напруги, підвищення функціонального класу стенокардії, щонайменше до III функціонального класу, прогресуюче зниження толерантності до фізичного навантаження, транзиторні зміни на електрокардіограмі у стані спокою).

3.3. Рання постінфарктна стенокардія (від 72 годин до 28 діб, рубрика 123.8).

4. Гострий інфаркт міокарда (рубрика 121 за МКХ-10).

4.1. Гострий інфаркт міокарда із наявністю патологічного зубця Q (рубрика 121.0-121.3 за МКХ-10).

4.2. Гострий інфаркт міокарда без патологічного зубця Q (рубрика 121.4 за МКХ-10).

4.3. Гострий інфаркт міокарда (невизначений, рубрика 121.9 за МКХ-10).

4.4. Рецидивуючий інфаркт міокарда (до 28 діб, діагностується за умови повторного підвищення з наступним закономірним зниженням рівня кардіо-специфічних ферментів, рубрика 122 за МКХ-10).

4.5. Повторний інфаркт міокарда (після 28 діб, рубрика 122 за МКХ-10).

4.6. Гострий коронарний синдром. Попередній діагноз – елевація або депресія сегмента SТ, відображає ішемію до розвитку некрозу міокарда або раптової коронарної смерті (строк до 3 діб, рубрика 124.8 за МКХ-10).

4.7. Ускладнення гострого інфаркту міокарда вказують за часом їхнього виникнення (рубрика 123 за МКХ-10):

– гостра серцева недостатність (І-ІV класи за Кіllір, рубрика 150.1 за МКХ-10);

– порушення серцевого ритму та провідності (рубрика 144, 145, 146, 147, 148, 149 за МКХ-10);

– розрив серця зовнішній (із гемоперикардом – рубрика 123.0 за МКХ-10; без гемоперикарда – рубрика 123.3 за МКХ-10) і внутрішній (дефект міжпередсердної перетинки – рубрика 123.1 за МКХ-10); дефектміжшлуночкової перетинки (рубрика 123.2 за МКХ-10); розрив сухожильної хорди (рубрика 123.4 за МКХ-10); розрив папілярного м’яза (рубрика 123.5 за МКХ-10);

– тромбоемболії різної локалізації (рубрика 123.8 за МКХ-10);

– тромбоутворення в порожнинах серця (рубрика 123.6 за МКХ-10);

– гостра аневризма серця (рубрика 123.8 за МКХ-10);

– синдром Дресслера (рубрика 124.1 за МКХ-10);

– епістенокардитичний перикардит;

– постінфарктна стенокардія (від 72 годин до 28 діб, рубрика 120.0 за МКХ-10).

5. Кардіосклероз.

5.1. Вогнищевий кардіосклероз.

5.1.1. Постінфарктний кардіосклероз із зазначенням форми та стадії серцевої недосттності, характеру порушення ритму і провідності, кількості перенесених інфарктів, їхньої локалізації та часу виникнення (рубрика 125.2 за МКХ-10).

5.1.2. Аневризма серця хронічна (рубрика 125.3 за МКХ-10).

5.2. Дифузний кардіосклероз із зазначенням форми і стадії хронічної серцевої недостатності, порушення ритму та провідності (рубрика 125.1 за МКХ-10).

6. Безбольова форма ішемічної хвороби серця (рубрика 125.6 за МКХ-10).

Класифікація інфаркту міокарда за типом:

Інфаркт міокарда 1 типу характеризується розривом атеросклеротичної бляшки, виразкою, тріщиною або ерозією з утворенням внутрішньопросвітного тромбу в одній або кількох КА, що призводить до зниження міокардіального кровотоку та/або дистальної емболізації та подальшого некрозу міокарда.

Інфаркт міокарда 2 типу – це некроз міокарда, при якому стан, відмінний від нестабільності коронарної бляшки, спричиняє дисбаланс між постачанням і потребою міокарда в кисні. Механізми включають гіпотензію, гіпертензію, тахіаритмії, брадіаритмії, анемію, гіпоксемію, але також, за визначенням, спазм коронарної артерії, спонтанну дисекцію коронарної артерії, коронарну емболію та коронарну мікросудинну дисфункцію.

Інфаркт міокарда 3-го типу призводить до смерті, коли біомаркери недоступні, і інфаркт міокарда 4-го та 5-го типу – пов’язаний із черезшкірним коронарним втручанням та аортокоронарним шунтуванням, відповідно.

Оцінки пацієнтів по шкалам, стратифікація ризику пацієнтів

60. Оцінка ризику внутрішньо-лікарняної великої кровотечі за шкалою CRUSADE
61. Оцінка по шкалі PRECIDE-DAPT для визначення тривалості ПАТТ
62. Оцінка по шкалі DAPT для визначення тривалості ПАТТ

Шкала CRUSADE

За допомогою шкали ризику кровотеч CRUSADE можна проводити стратифікацію ризику сильної кровотечі у пацієнтів з інфарктом міокарда без елевації сегмента ST (NSTEMI) або інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST (STEMI) до початку лікування. Система оцінки складається з 8 критеріїв з різними значеннями балів.

Для проведення оцінки за шкалою CRUSADE необхідно провести підсумовування обраних балів:

З урахуванням показників в межах нормальних значень:

Інтерпретація:

Тяжка кровотеча визначається як:

• внутрішньочерепний крововилив;
• абрюшинна кровотеча;
• падіння гематокриту ≥12%;
• будь-яке переливання еритроцитів при вихідному гематокриті ≥28% або будь-яке переливання еритроцитів при вихідному гематокриті <28% з очевидною кровотечею.

Детальніше за посиланням:

Шкала PRECIDE–DAPT, шкала DAPT

Шкала ризику для прийняття рішення про тривалість подвійної антитромбоцитарної терапії (ПАТТ)

Для оцінки за шкалою PRECISE-DAPT використовуйте номограмму: вкажіть значення кожного з п’яти клінічних показників і проведіть вертикальну лінію до осі “Кількість балів за шкалою” щоб визначити кількість балів, що відповідає кожному клінічному показнику. Потім підсумуйте бали, що відповідають кожному клінічному показнику, для визначення загальної кількості балів.

Більш детально за посиланням:

Призначення лікування

63. Медикаментозне лікування ГКС
    • Антитромбоцитарна терапія
    • Антикоагулянтна терапія
    • Антиангінальна терапія
    • Знеболююча терапія
64. Реваскуляризація
65. Лікування коморбідних станів
66. Моніторинг лікування

Алгоритми надання медичної допомоги відрізняються в залежності від етапу надання медичної допомоги та можливостей центру для проведення ПКВ.

Догоспітальний етап надання медичної допомоги

1. Правильне положення пацієнта лежачи з піднятою злегка головою, для зменшення навантаження на міокард обмежити фізичне навантаження та забезпечити психологічний спокій.
2. Оксигенотерапія пацієнтам зі зниженням сатурації˂95%.
3. Забезпечення венозного доступу шляхом катетеризації периферійної вени.
4. Медикаментозне лікування ГКС
   • Нітрогліцерин
   • Ацетилсаліцилова кислота
   • Клопідогрель
   • Блокатори АДФ рецепторів тромбоцитів:  тикагрелор, прасугрель або клопідогрель
   • Блокатори бета-адренорецепторів
   • Наркотичні анальгетики
5. Негайне транспортування пацієнта до спеціалізованого відділення кардіологічного профілю.

Госпітальний етап надання медичної допомоги в центр без можливості проведення ПКВ

1. Забезпечити правильне положення пацієнта лежачи з піднятою злегка головою.
2. Оксигенотерапія
3. Забезпечення венозного доступу шляхом катетеризації периферійної вени або встановлення центрального венозного катетеру.
4. Інтенсивна медикаментозна терапія (проводиться із урахуванням терапії на догоспітальному етапі!):
   • нітропрепарати
   • наркотичні анальгетики
   • транквілізатори
   • ацетилсаліцилова кислота
   • тикагрелор або клопідогрель
   • фондапаринукс або еноксапарин 
   • блокатори бета-адренорецепторів
   • статини інгібітори АПФ
   • антагоністи альдостерону
   • блокатори протонної помпи
5. При зупинці кровообігу проводяться реанімаційні заходи згідно зі стандартним протоколом
6. Визначення ризику ускладненого перебігу захворювання з метою вибору подальшої лікувальної тактики (необхідність інвазивного лікування)

Лікувальний алгоритм у випадку госпіталізації пацієнта до відділення інтенсивної терапії з можливістю проведення ПКВ

1. Забезпечити правильне положення пацієнта лежачи з піднятою злегка головою, обмежити фізичне навантаження та забезпечити психологічний спокій для зменшення навантаження на міокард.
2. Оксигенотерапія
3. Забезпечення венозного доступу шляхом катетеризації периферійної вени або встановлення центрального венозного катетеру.
4. Інтенсивна медикаментозна терапія (проводиться із урахуванням терапії на догоспітальному етапі!):
   • нітропрепарати
   • наркотичні анальгетики
   • транквілізатори
   • ацетилсаліцилова кислота
   • тікагрелор, прасугрел, клопідогрель
   • фондапаринукс або еноксапарин 
   • бета-блокатористатини 
   • інгібітори АПФ
   • антагоністи альдостерону
   • блокатори протонної помпи
5. При зупинці кровообігу проводяться реанімаційні заходи згідно зі стандартним протоколом.
6. Визначення ризику ускладненого перебігу захворювання з метою вибору подальшої лікувальної тактики (необхідність інвазивного лікування)
   • інгібітори ГПР IIb/IIІa за показами
   • антикоагулянти
7. Реваскуляризація
8. Медикаментозна терапія після проведення ПКВ:
   • ацетилсаліцилова кислота у підтримуючій дозі
   • тикагрелор, клопідогрель, прасугрель у підтримуючій дозі
   • антикоагулянтна терапія після проведення ПКВ за показами для профілактики тромботичних та емболічних ускладнень
   • бета-блокатористатини 
   • інгібітори АПФ
   • антагоністи альдостерону
   • блокатори протонної помпи
9. Лікування ускладнень.
10. Лікування коморбідних станів
11. Моніторинг лікування

Вибір стратегії ведення пацієнтів зі встановленим діагнозом гострий коронарний синдром визначається за ризиком прогресування захворювання до гострого інфаркту міокарда і смерті. Оцінка ризику є важливою складовою процесу прийняття рішення. Ключовими елементами оцінки ризику є вік, ІХС в анамнезі, клінічне обстеження, оцінка ЕКГ, біохімічних параметрів та функціонального стану лівого шлуночка.

Після встановлення діагнозу ГКС без елевації сегмента ST термінової інвазивної стратегії потребують пацієнти з дуже високим ризиком, а саме:

• рефрактерна стенокардія;
• повторна стенокардія, незважаючи на інтенсивне антиангінальне лікування, пов’язане із депресією ST (2 мм) або глибокими негативними зубцями Т;
• клінічні симптоми серцевої недостатності або гемодинамічної нестабільності (“шок”);
• аритмії із загрозою для життя (фібриляція шлуночків або шлуночкова тахікардія).
• пацієнти з дуже високим ризиком мають бути направлені на термінову коронарографію (2 годин). У пацієнтів з високим ризиком (>140 балів за шкалою GRACE або принаймні один з первинних критеріїв ризику рання інвазивна стратегія протягом перших 24 год є оптимальною.

Вибір стратегії лікування ГКС без підйому сегмента ST і часу відповідно до початкової стратифікації ризику

Екстрена медична допомога на догоспітальному етапі

1. Забезпечити правильне положення пацієнта лежачи з піднятою злегка головою, для зменшення навантаження на міокард обмежити фізичне навантаження та забезпечити психологічний спокій.
2. Оксигенотерапія пацієнтам зі зниженням сатурації˂95%.
3. Забезпечення венозного доступу шляхом катетеризації периферійної вени.
4. Нітрогліцерин під язик у таблетках (0,5-1,0 мг)  або у  аерозолі  (1-2 дози або 0,4-0,8 мг), за необхідності та при нормальному АТ можна повторювати прийом кожні 5-10 хвилин. За наявності тяжкого больового синдрому можлива в/в інфузія 2,0 мл 1% нітрогліцерину*.
5. Ацетилсаліцилова кислота (АСК) в дозі 150-300 мг розжувати (якщо пацієнт її самостійно не прийняв до приїзду бригади швидкої медичної допомоги).
6. Клопідогрель 300 мг за наявності протипоказань до застосування АСК.
7. Блокатори АДФ рецепторів тромбоцитів:  тикагрелор, прасугрель або клопідогрель у комбінації з ацетилсаліциловою кислотою.
8. Блокатори бета-адренорецепторів (пропранолол, есмолол, метопролол)  призначаються якомога раніше усім пацієнтам з ГКС без протипоказань до їх застосування (брадикардія, клінічні ознаки гіпотензії або застійної серцевої недостатності).
9. Наркотичні анальгетики-морфін по 2-5 мг кожні 5-15 хвилин до усунення больового синдрому та задишки або виникнення побічних дій (гіпотензія, пригнічення дихання, нудота, блювання). Можливе застосування тримеперидину.
10. Негайне транспортування пацієнта до спеціалізованого відділення кардіологічного профілю. Місце госпіталізації (структурний підрозділ з можливостями проведення ангіографії чи структурний  підрозділ без такої можливості) визначається наявністю у пацієнта загрозливих ознак, які вимагають якнайшвидшого відновлення коронарного кровотоку.

Госпітальний етап

Дії лікаря на госпітальному етапі при підозрі на ГКС без елевації сегмента ST мають відповідати нижчезазначеному алгоритму.

Діагностичний алгоритм

1. Деталізація скарг та збір анамнезу хвороби (встановлення точного часу початку больового синдрому, його характеру, локалізації, ірадіації, причини появи, ефективності прийому нітратів; детальне розпитування стосовно препаратів, які були прийняти на догоспітальному етапі для усунення больового синдрому; оцінити, чи був подібний ангінозний біль раніше, чи змінився його характер в динаміці; чи проводилося хворому раніше коронарна ангіопластика чи аортокоронарне шунтування).
2. Збір анамнезу життя (надзвичайно важливо встановити, які лікарські препарати пацієнт приймає кожного дня, які приймав перед появою скарг; враховуючи необхідність подальшого призначення антикоагулянтної терапії, необхідно зʼясувати чи є у пацієнта фактори геморагічного ризику**; інша супутня патологія; алергічні реакції у минулому).
3. Фізикальне обстеження (оцінка загального стану та життєво важливих функцій, детальне обстеження органів та систем).
4. Лабораторне обстеження (маркери некрозу міокарда-тропонін I і тропонін Т, КФК, МВ-КФК; загальний та біохімічний аналіз крові (білірубіни, АсТ, АлТ, К+, Na+, креатинін, ліпідний спектр крові, глюкоза крові)).
5. Інструментальне обстеження (ЕКГ у 12 відведеннях, ехокардіографія, забезпечення моніторингу ЕКГ, АТ та пульсоксиметрії, КТ-коронарографія за наявності показань, рентгенографія органів грудної порожнини за показаннями).

Діагноз ГКС без елевації сегмента ST встановлюється за наявності нижче зазначених критеріїв:

• ангінозний біль тривалістю більше 20 хвилин в спокої, поява симптомів стенокардії de novo або прогресування стенокардії мінімум до III ф.кл.;
• ЕКГ-ознаки гострої ішемії;
• підвищення рівнів маркерів некрозу міокарда.

Результати ехокардіографічного дослідження мають діагностичне значення лише в суперечливих випадках.

Діагноз ГКС без елевації сегмента ST виставляється навіть з відсутності змін на ЕКГ та підвищення біомаркерів ушкодження серця. При виявленні діагностично значущого підйому серцевих біомаркерів встановлюється діагноз гострого інфаркту міокарда.

Лікувальний алгоритм  у випадку госпіталізації пацієнта до відділення інтенсивної терапії без можливості проведення ПКВ

1. Забезпечити правильне положення пацієнта лежачи з піднятою злегка головою.
2. Оксигенотерапія зволоженим киснем за допомогою маски або через носовий катетер зі швидкістю 3-5 л/хв  (пацієнтам з ознаками гострої серцевої недостатності, за наявності задишки (ЧД>20/хв), при зниженні сатурації крові киснем˂ 95%).
3. Забезпечення венозного доступу шляхом катетеризації периферійної вени. У разі необхідності (розвиток тяжкої серцевої недостатності, життєзагрожуючих порушень ритму, реанімаційних заходів) доцільне встановлення центрального венозного катетеру.
4. Інтенсивна медикаментозна терапія (проводиться із урахуванням терапії на догоспітальному етапі!):
   • нітропрепарати (за наявності больового синдрому та клінічних проявів серцевої недостатності): для в/в введення нітрогліцерину використовують інфузійний розчин з концентрацією 100 мкг/мл*;
   • наркотичні анальгетики: перевага надається морфіну – вводити дробно по 2-5 мг кожні 5-15 хв до припинення больового синдрому та задухи або до появи побічної дії (гіпотензії, пригнічення дихання, нудоти, блювоти). Ненаркотичні анальгетики протипоказані!
   • при значному психомоторному та емоційному збудженні рекомендоване призначення транквілізаторів (перевагу слід віддавати діазепаму);
   • ацетилсаліцилова кислота (якщо пацієнт не отримав її на догоспітальному етапі та за відсутності абсолютних протипоказань – алергічна реакція, активна кровотеча) – розжувати 150-300 мг;
   • антитромбоцитарна терапія пацієнтам з консервативною стратегією ведення: тикагрелор у навантажувальній дозі 180 мг, потім 90 мг 2 рази на день; за наявності протипоказань або відсутності тікагрелору призначається клопідогрель (навантажувальна доза 300 мг, потім 75 мг на день);
   • фондапаринукс 2,5 мг підшкірно 1 раз на добу або еноксапарин  у дозі 1 мг/кг маси тіла підшкірно двічі на добу за відсутності протипоказань;
   • блокатори бета-адренорецепторів призначаються якомога раніше усім пацієнтам з ГКС без протипоказань до їх застосування (брадикардія, клінічні ознаки гіпотензії або застійної серцевої недостатності): пропранолол до 20 мг, або метопролол до 25 мг сублінгвально чи всередину. Ін’єкційне введення бетаблокаторів показане тільки у випадку гіпертензії та/або тахікардії (метопролол 5-10 мг повільно крапельно або есмолол – 250-500 мг в/в з наступною інфузією 50-100 мкг/кг/хв.);
   • статини  (аторвастатин або розувастатин) рекомендуються усім пацієнтам з ГКС без протипоказань або непереносимості в анамнезі, незалежно від початкових показників холестерину;
   • інгібітори АПФ призначаються пацієнтам з ознаками серцевої недостатності, систолічною дисфункцією ЛШ, цукровим діабетом та переднім інфарктом міокарда. При непереносимості інгібіторів АПФ призначається блокатор рецепторів ангіотензину 2-го типу – валсартан;
   • антагоністи альдостерону (спіронолактон 25 мг або еплеренон 25 мг) призначаються пацієнтам із фракцією викиду ≤40% та серцевою недостатністю чи діабетом за відсутності протипоказань (ниркової недостатності чи гіперкаліємії);
   • блокатори протонної помпи призначаються усім пацієнтам з ГКС та наявністю факторів ризику шлунково-кишкових кровотеч.
5. При зупинці кровообігу проводяться реанімаційні заходи згідно зі стандартним протоколом.
6. Визначення ризику ускладненого перебігу захворювання з метою вибору подальшої лікувальної тактики (необхідність інвазивного лікування) залежить від клінічного стану пацієнта, результатів ЕКГ та строків госпіталізації та визначається групою ризику розвитку ускладнень.
7. Рекомендовані строки для проведення інвазивного лікування:
   • пацієнти дуже високого ризику мають бути якнайшвидше переведені до лікувального закладу з можливістю проведення ургентного ПКВ  впродовж 2 годин від початку больового синдрому;
   • пацієнти високого ризику  мають бути переведені для проведення раннього ПКВ впродовж перших 24 годин;
   • пацієнтам з низьким ризиком ускладнень потрібно провести неінвазивну оцінку індукованої ішемії до виписки з лікарні.

Антитромбоцитарна/антикоагулянтна терапія

• Антиангінальна терапія

• Знеболююча терапія

Якщо біль у грудній клітині зберігається – розглянути введення фентанілу 25- 100 мг. Якщо фентаніл не доступний розглянути введення морфіну, а необхідності при збереженні больового синдрому рекомендовані опіоідні аналгетики. Морфін по 2-5 мг кожні 5-15 хвилин до усунення больового синдрому та задишки або виникнення побічних дій (гіпотензія, пригнічення дихання, нудота, блювання).

• Реваскуляризація

Лікувальний алгоритм  у випадку госпіталізації пацієнта до відділення інтенсивної терапії з можливістю проведення ПКВ

1. Забезпечити правильне положення пацієнта лежачи з піднятою злегка головою, обмежити фізичне навантаження та забезпечити психологічний спокій для зменшення навантаження на міокард.
2. Оксигенотерапія пацієнтам з ознаками гострої серцевої недостатності, за наявності задишки (ЧД>20/хв), при зниженні сатурації крові киснем˂ 95%.
3. Забезпечення венозного доступу шляхом катетеризації периферійної вени. У разі необхідності (розвиток тяжкої серцевої недостатності, життєзагрожуючих порушень ритму, реанімаційних заходів) доцільне встановлення центрального венозного катетеру.
4. Інтенсивна медикаментозна терапія (проводиться із урахуванням терапії на догоспітальному етапі!):
   • нітропрепарати (за наявності больового синдрому та клінічних проявів серцевої недостатності): для в/в введення нітрогліцерину використовують інфузійний розчин з концентрацією 100 мкг/мл*;
   • наркотичні анальгетики: перевага надається морфіну – вводити дробно по 2-5 мг кожні 5-15 хв до припинення больового синдрому та задухи або до появи побічної дії (гіпотензії, пригнічення дихання, нудоти, блювоти). Ненаркотичні анальгетики протипоказані!
   • при значному психомоторному та емоційному збудженні рекомендоване призначення транквілізаторів (перевагу слід віддавати діазепаму);
   • ацетилсаліцилова кислота (якщо пацієнт не отримав її на догоспітальному етапі та за відсутності абсолютних протипоказань – алергічна реакція, активна кровотеча) – розжувати 150-300 мг;
   • антитромбоцитарна терапія призначається усім пацієнтам з ГКС: тікагрелор (навантажувальна доза 180 мг, потім 90 мг двічі на день) незалежно від проведення ПКВ або попереднього призначення клопідогрелю, в тому числі у навантажувальній дозі; прасугрел у разі запланованого ПКВ для пацієнтів, що не отримували блокатори АДФ рецепторів, в навантажувальній дозі 60 мг, потім 10 мг 1 раз на день (протипоказаний пацієнтам з інсультом в анамнезі; пацієнтам з масою тіла<60 кг та ≥75 років підтримуюча доза складає 5 мг 1 раз на день); клопідогрель призначається, якщо тікагрелор та прасугрел недоступні (звичайна навантажувальна доза 300 мг, у разі інвазивної стратегії загальна навантажувальна доза складає 600 мг, потім 75 мг на день);
   • фондапаринукс 2,5 мг підшкірно 1 раз на добу (забезпечення болюсу НФГ у дозі 70-100 МО/кг під час ПТКА) або еноксапарин  у дозі 1 мг/кг маси тіла підшкірно двічі на добу (додатково 0,3 мг/кг в/в перед ПКВ, якщо остання ін’єкція еноксапарину проводилася≥8 годин тому) за відсутності протипоказань;
   • бета-блокатори призначаються якомога раніше усім пацієнтам з ГКС без протипоказань до їх застосування (брадикардія, клінічні ознаки гіпотензії або застійної серцевої недостатності): пропранолол до 20 мг, або метопролол до 25 мг сублінгвально чи всередину. Ін’єкційне введення бета-блокаторів показане тільки у випадку гіпертензії та/або тахікардії (метопролол 5-10 мг повільно крапельно або есмолол – 250-500 мг в/в з наступною інфузією 50-100 мкг/кг/хв.);
   • статини  (аторвастатин 40-80 мг або розувастатин 20-40 мг) рекомендуються усім пацієнтам з ГКС без протипоказань або непереносимості в анамнезі, незалежно від початкових показників холестерину;
   • інгібітори АПФ призначаються пацієнтам з ознаками серцевої недостатності, систолічною дисфункцією ЛШ, цукровим діабетом та переднім інфарктом міокарда. При непереносимості інгібіторів АПФ призначається блокатор рецепторів ангіотензину 2-го типу – валсартан 40-80 мг (в залежності від АТ);
   • антагоністи альдостерону (спіронолактон 25 мг або еплеренон 25 мг) призначаються пацієнтам із фракцією викиду ≤40% та серцевою недостатністю чи діабетом за відсутності протипоказань (ниркової недостатності чи гіперкаліємії);
   • блокатори протонної помпи призначаються усім пацієнтам з ГКС та наявністю факторів ризику шлунково-кишкових кровотеч.
5. При зупинці кровообігу проводяться реанімаційні заходи згідно зі стандартним протоколом. Ургентна ангіографія з наступним ПКВ показана всім пацієнтам після реанімації з приводу зупинки серця на тлі ознак ГКС.
6. Визначення ризику ускладненого перебігу захворювання з метою вибору подальшої лікувальної тактики (необхідність інвазивного лікування) залежить від клінічного стану пацієнта, результатів ЕКГ та строків госпіталізації та визначається групою ризику розвитку ускладнень (дуже високий, високий чи низький). Критерії стратифікації ризику викладені нижче***.
7. Перипроцедурна терапія проводиться з метою підготовки до подальшого інвазивного лікування:
   • якщо на попередніх етапах пацієнт отримав дозу клопідогрелю , рекомендований перехід на тикагрелор в навантажувальній дозі 180 мг незалежно від дози та часу прийому клопідогрелю, потім по 90 мг двічі на день);
   • інгібітори ГПР IIb/IIІa призначаються, якщо дані ангіографії свідчать про наявність великого тромбу, уповільнення кровотоку (синдром no-reflow) або наявності тромботичних ускладнень. Ептифібатид (подвійний болюс 180 мкг/кг в/в з інтервалом в 10 хв. з подальшою інфузією 2,0 мкг/кг/хв. впродовж 18 год);
   • антикоагулянти (нефракціонований гепарин (70-100 Од/кг в/в болюсно, якщо не планується призначати інгібітори ГПР IIb/IIIa); якщо пацієнт раніше отримував фондапаринукс (підшкірно 2,5 мг щодня), то перед початком коронарографії необхідно ввести в/в болюсно нефракціонований гепарин (70-100 Од/кг в/в болюсно, якщо не планується призначати інгібітори ГПР IIb / IIIa); якщо пацієнт раніше перед інвазивною процедурою отримував еноксапарин, то продовжити цю терапію під час ПКВ без додаткового болюсу гепарину (додатково 0,3 мг/кг в/в перед ПТКА, якщо остання ін’єкція еноксапарину проводилася ≥8 годин тому).
8. Медикаментозна терапія після проведення ПКВ:
   • пацієнти з ГКС, яким проведена успішна реперфузійна терапія (без ускладнень), повинні залишатися у відділенні реанімації (інтенсивної терапії) впродовж мінімум 24 години для забезпечення медичного спостереження та цілодобового моніторингу основних життєвих функцій. Ретельний моніторинг стану пацієнта слід проводити протягом 48-72 годин;
   • ацетилсаліцилова кислота у підтримуючій дозі 75-100 мг/добу;
   • тикагрелор у підтримуючій дозі 90 мг 2 рази на добу або клопідогрель 75 мг 1 раз на добу або прасугрель 10 (5) мг 1 раз на добу;
   • антикоагулянтна терапія після проведення ПКВ продовжується за наявності показань для профілактики тромботичних та емболічних ускладнень з використанням фондапаринуксу, НФГ або еноксапарину;
   • бета-блокатори слід продовжити усім пацієнтам з ГКС без протипоказань, особливо пацієнтам з серцевою недостатністю та дисфункцією лівого шлуночка;
   • статини  (аторвастатин 40-80 мг або розувастатин 20-40 мг) слід продовжити усім пацієнтам з ГКС без протипоказань або непереносимості в анамнезі, незалежно від початкових показників холестерину задля досягнення бажаного рівня ЛПНЩ<1,4 ммоль/л;
   • інгібітори АПФ продовжуються пацієнтам з ознаками серцевої недостатності, систолічною дисфункцією ЛШ, цукровим діабетом та переднім інфарктом міокарда. При непереносимості інгібіторів АПФ призначається блокатор рецепторів ангіотензину 2-го типу – валсартан;
   • антагоністи альдостерону (спіронолактон 25 мг або еплеренон 25 мг 1 раз на добу) рекомендовані пацієнтам із фракцією викиду ≤40% та серцевою недостатністю чи цукровим діабетом за відсутності протипоказань (ниркової недостатності чи гіперкаліємії);
   • блокатори протонної помпи призначаються усім пацієнтам з ГКС та наявністю факторів ризику шлунково-кишкових кровотеч;
   • лікування ускладнень.

Протипоказані або нерекомендовані маніпуляції у пацієнтів з ГКС:

• не застосовувати для знеболення комбінацію метамізолу натрію (анальгін) з дифенгідраміном (димедрол);
• не застосовувати антитромбоцитарні препарати на тлі гіпертонічного кризу (високий ризик крововиливів та кровотечі);
• не вводити препарати внутрішньомʼязово;
• не застосовувати дипіридамол та міотропні спазмолітики (викликають синдром обкрадання);
• не застосовувати з профілактичною метою лідокаїн (ризик виникнення блокади серця);
• не застосовувати атропін для профілактики вагоміметичних ефектів морфіну.

*Схема в/в введення нітрогліцерину

Подібний  розчин готують шляхом розведення 1 ампули препарату по 2 мл (20 мг нітрогліцерину) у 200 мл 0,9 % розчину натрію хлориду або у 200 мл 5 % розчину декстрози).  

Початкова швидкість в/в крапельного введення – 5мкг/хв., швидкість введення можна збільшувати кожні 3-5 хв на 5 мкг/хв (залежно від ефекту і реакції ЧСС, центрального венозного тиску та систолічного артеріального тиску, яке може бути знижено на 10-25% від вихідного, але не повинно бути нижче 90 мм рт.ст.).

Якщо при швидкості введення 20 мкг/хв не отримано терапевтичного ефекту, подальший приріст швидкості введення повинен становити 10-20 мкг/хв. При появі відповідної реакції (зокрема, зниження артеріального тиску) подальше збільшення швидкості інфузії не проводиться або проводиться через більш тривалі інтервали часу. Для досягнення достатнього ефекту швидкість введення 0,01% розчину нітрогліцерину зазвичай не перевищує 100 мкг/хв (1 мл/хв).

При відсутності ефекту від менших доз і допустимому АД швидкість введення 0,01% розчину може досягати 300 мкг/хв (3 мл/хв), подальше збільшення швидкості недоцільне).

Стентування

Коронарний стент – унікальне рішення для відновлення прохідності судини при інфаркті міокарда. Стенти – це мініатюрні пристрої, що дозволяють розправити і розширити просвіт судини зсередини. Складна структура кардіостента включає власне каркас – металеву сіточку, і мікроскопічний балончик для її розправлення.

Техніка проведення стентування

Як правило, доступ до ураженої судини здійснюється через велику артерію, наприклад, стегнову. Місце пункції обробляється антисептиком, вводиться анестетик. Через прокол лікар вводить в судину інтродюсер: трубочку, яка захистить стінки судини і служитиме «провідником» для інструментів.

Балонна дилатація

Це перший етап операції з розширення звуженої ділянки судини. Через інтродьюсер лікар вводить у вену або артерію катетер з балоном, який роздмухується в місці звуження і «розплющує» атеросклеротичні бляшки.

​Встановлення стенту

Для фіксації стінок у «розправленому» стані до місця стенозу доставляють стиснутий стент. Він розкривається самостійно або при надуванні балона і надійно фіксується на стінках судини. Залежно від об’єму звуження, може бути імплантовано кілька стентів різного розміру.

Після встановлення стентів всі інструменти видаляють, а на місце проколу накладають пов’язку. В середньому процедура триває протягом години, при цьому пацієнт не відчує біль та дискомфорт. Усі етапи стентування виконуються під рентгеноскопічним контролем.

Стенти бувають двох видів – зі спеціальним лікарським покриттям (DES – Drug Eluding Stent), яке дозволяє знизити можливість повторного звуження або закриття артерії, і звичайні, без покриття (BMS – Bare Metal Stent).

Лікування коморбідних станів

Лікування коморбідної патології, зокрема цукрового діабету, АГ, гіперурікемії, хронічної хвороби нирок, сприяє більш ефективному зниженню кардіоваскулярного ризику у пацієнтів з ІХС.

Моніторинг терапії

Як медикаментозне, так і хірургічне лікування ішемічної хвороби серця пов’язане з побічними ефектами та ускладненнями. Ці небажані ефекти можна пом’якшити шляхом ретельного відбору пацієнтів для тої чи іншої лікувальної стратегії, досвіду лікаря та навчання пацієнтів. Терапія аспірином пов’язана з кровотечею, ідіосинкразією та алергічними реакціями на ліки. Серед побічних ефектів терапії статинами можуть бути міалгія, діарея та артралгія.

Більш дательно за посиланнями

Бета-блокатори можуть викликати брадикардію та гіпотензію.

ІАПФ можуть призвести до гіпотензії, запаморочення, підвищення рівня креатиніну, кашлю та алергічних реакцій, включаючи ангіоневротичний набряк. ЧКВ може спричинити перфорацію коронарної артерії, тромбоз стента в гострій ситуації та рестеноз у стенті при хронічному перебігу, контраст-індуковану нефропатію.

Контраст-індукована нефропатія

Шкала Мехрана для оцінки контраст-індукованої нефропатії після ЧКВ онлайн калькулятор

АКШ може мати власні ускладнення, включаючи, аритмії, тампонаду серця, післяопераційну кровотечу, інфекцію, порушення функції нирок і пошкодження діафрагмального нерва.

Рекомендації для пацієнтів з тривало встановленим діагнозом Хронічний коронарний синдром:

Кратність обстежень пацієнтів з ІХС

Завершення консультації

67. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
68. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
69. Подякуйте пацієнту
70. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Ключові комунікативні навички

• Активне слухання
• Підбиття підсумків
• Виділення вказівних знаків

Ключові мануальні навички

• Проведення об’єктивного обстеження
• Реєстрація ЕКГ
• Катетеризація периферичної вени

Ключові аналітичні навички

• Аналіз скарг, анамнестичних даних, даних, виявлених при об’єктивному дослідженні
• Призначення лабораторних досліджень, інтерпретація отриманих даних
• Призначення інструментальних методів досліджень, інтерпретація отриманих даних
• Призначення терапії

Корисні посилання:

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Джерела:

1. Jean-Philippe Collet, et al. 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European Heart Journal (2021) 42, 1289-1367. doi:10.1093/eurheartj/ehaa575
2. Marco Valgimigli, et al. 2017 ESC focused update on dual antiplatelet therapy in coronary artery disease developed in collaboration with EACTS. European Heart Journal (2018) 39, 213–254 doi:10.1093/eurheartj/ehx419
3. Miguel Sousa-Uva et al. 2018 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization, European Journal of Cardio-Thoracic Surgery, Volume 55, Issue 1, January 2019, Pages 4 -90, https://doi.org/10.1093/ejcts/ezy289
4. Fulcher J, et al. Efficacy and safety of LDL-lowering therapy among men and women: meta-analysis of individual data from 174,000 participants in 27 randomised trials. Lancet. 2015 Apr 11;385(9976):1397-405. doi: 10.1016/S0140-6736(14)61368-4.
5. Maclean E, et aI. Effect of early bisoprolol administration on ventricular arrhythmia and cardiac death in patients with non-ST elevation myocardial infarction. Heart Asia. 2015 Nov 30;7(2):46-51. doi: 10.1136/heartasia-2015-010675.
6. Lindholm D, et al. Ticagrelor vs. clopidogrel in patients with non-ST-elevation acute coronary syndrome with or without revascularization: results from the PLATO trial. Eur Heart J. 2014 Aug 14;35(31):2083-93. doi: 10.1093/eurheartj/ehu160. Epub 2014 Apr 11. PMID: 24727884; PMCID: PMC4132637.
7. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. Lancet1988;2:349–360.
8. Shah CP, et al. Efficacy and safety of the intensive dose of rosuvastatin 40mg/day in patients with acute coronary syndrome and at high risk of cardiovascular disease-ROSUVEES-2. Indian Heart J. 2016 Nov-Dec;68(6):766-771. doi: 10.1016/j.ihj.2016.09.002. 
9. Metha SR, Granger CB, Boden WE. Early versus delayed invasive intervention in acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2009;360:2165–2175. doi: 10.1056/NEJMoa0807986. 
10. Piccolo R., et al. Coronary Stent Trialists’ Collaboration. Drug-eluting or bare-metal stents for percutaneous coronary intervention: a systematic review and individual patient data meta-analysis of randomised clinical trials. Lancet. 2019; 393: 2503-2510.

Сообщение Консультування хворого з підозрою на гострий коронарний синдром NSTEMI/ ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

Т.Д. Данілевич, А.В. Зінченко, А.А. Сідоров

ЕКГ-проба з дозованим фізичним навантаженням (на велоергометрі або тредмілі) є основним діагностичним та скринінговим тестом для виявлення індукованої ішемії міокарда у пацієнтів з підозрою на стенокардію. Чутливість тесту для виявлення ІХС (частота позитивного тесту в пацієнтів із захворюванням) складає 68%, специфічність (частота негативного тесту в пацієнтів без захворювання) – 77%. Зміст тесту полягає у провокуванні ішемії міокарда, яку виявляють методом ЕКГ, на тлі дозованого фізичного навантаження. Крім діагностики стенокардії, цю пробу також використовують для стратифікації серцево-судинного ризику у безсимптомних осіб та для оцінки ефективності медикаментозного або хірургічного лікування ІХС.

Протипоказаннями до велоергометрії є:

• гострий інфаркт міокарда (до 30 діб від початку захворювання),
• нестабільна стенокардія,
• порушення мозкового кровообігу,
• тромбофлебіт,
• серцева недостатність ІІБ-ІІІ стадії (ІІІ-IV ФК),
• виражена дихальна недостатність,
• аортальний стеноз, аневризми аорти і серця,
• виражена артеріальна гіпертензія (АТ понад 220/130 мм рт. ст.)
• епізоди непритомності в анамнезі
• гарячка.

Велоергометрія технічно неможлива у пацієнтів з деякими ортопедичними захворюваннями (наприклад, ґонартрозом або коксартрозом), а також за наявності змін на вихідній ЕКГ (блокада лівої ніжки пучка Гіса, синдром Вольфа-Паркінсона-Вайта, гіпертрофія лівого шлуночка, зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу, зміни, що пов’язані з прийомом серцевих глікозидів). За цих умов неможливо інтерпретувати ЕКГ на фоні навантаження.

Методика проведення:

За добу до проведення тесту скасовують усі антиангінальні засоби (бетаадреноблокатори, антагоністи кальцію, нітрати пролонгованої дії, триметазидин, івабрадин) та серцеві глікозиди. Період вимивання для препаратів з довгим періодом напіввиведення (наприклад, амлодипіну чи дигоксину) може бути довшим. Тест проводять у першій половині дня. За 1,5-2 години перед проведенням проби дозволяють легкий сніданок. Дослідження проводять у провітрюваному приміщенні за температури 18-20 °С. Пробу з навантаженням проводить кваліфікований медичний персонал, що володіє навичками серцево-легеневої реанімації (лікар кардіолог, лікар функціональної діагностики та медична сестра). Кабінет для проведення навантажувального тестування має знаходитися у спеціалізованому медичному закладі, неподалік відділення (палати) інтенсивної терапії, і має бути обладнаний устаткуванням та медикаментами для надання невідкладної допомоги. Стандартною є проба з субмаксимальним фізичним навантаженням. Рівень субмаксимального навантаження у ватах (або метаболічних еквівалентах – МЕТ) визначають за спеціальними номограмами або за допомогою комп’ютерних програм залежно від віку, статі, зросту та маси тіла пацієнта. Субмаксимальна частота серцевих скорочень дорівнює 85% від різниці 220 і віку пацієнта. Розраховане навантаження розбивають на три або чотири ступені, кожна тривалістю не менше 3 хв. (така тривалість зумовлена необхідністю досягнення рівноважного стану споживання кисню на кожному етапі навантаження). Пробу розпочинають з реєстрації ЕКГ у стані спокою та під час форсованого дихання. Відтак пацієнт починає виконувати перший (пороговий) ступінь навантаження (крутити педалі велоергометра або йти по тредмілу). Через 3 хвилини, без відпочинку, переходять на другий ступінь – збільшують інтенсивність навантаження згідно розробленого індивідуального протоколу. Аналогічно виконують третій і, за потреби, четвертий ступінь навантаження. Після завершення виконання навантаження за пацієнтом спостерігають ще протягом 10 хвилин (період реституції). Протягом усієї проби та періоду реституції оцінюють клінічний статус пацієнта (наявність нападів стенокардії, задишки, втоми, болів у м’язах, головних болів, запаморочення тощо) та слідкують за ЕКГ; у кінці кожного етапу вимірюють рівень артеріального тиску та частоту серцевих скорочень (гемодинамічна відповідь).

Критерії позитивної проби з дозованим фізичним навантаженням:

• напад стенокардії;
• горизонтальна або косонизхідна депресія сегменту ST на 1 мм і більше у точці, що розташована через 80 мс після точки J;
• елевація сегменту ST принаймні на 1 мм.

Критерії припинення проби з дозованим фізичним навантаженням:

• поява будь-якого з позитивних критеріїв;
• досягнення субмаксимальної частоти серцевих скорочень;
• виконання розрахованого рівня субмаксимального навантаження;
• зниження артеріального тиску на 25-30% від вихідного;
• підвищення артеріального тиску до 230/130 мм рт. ст. і вище;
• різка задишка, виразна загальна слабкість, запаморочення, головний біль, відмова пацієнта продовжувати пробу;
• часта екстрасистолія, пароксизмальна тахіаритмія, поглиблення і розширення зубця Q, поява комплексу QS.

За величиною виконаного порогового навантаження оцінюють толерантність до фізичного навантаження (ТФН):

• дуже низька ТФН (25 Вт) відповідає IV ФК стенокардії,
• низька ТФН (50 Вт) – IІІ ФК стенокардії,
• середня ТФН (75-100 Вт) – ІІ ФК стенокардії,
• висока ТФН (125 Вт) – І ФК стенокардії.

Бал тредмілу Д’юк (Duke Treadmill Score):

обчислення та інтерпретація

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Сообщение ЕКГ-проба з дозованим фізичним навантаженням (велоергометрія або тредміл тест) появились сначала на КлінКейсКвест.

Т.Д. Данілевич, А.В. Зінченко, А.А. Сідоров

Визначення

Ішемічна хвороба серця – це складова синдрому коронарної недостатності з розвитком гострої чи хронічної дисфункції серця, яка характеризується абсолютною або відносною невідповідністю між потребою серцевого м’яза в кисні та його постачанням коронарними артеріями.

Атеросклероз – це прогресуюче ураження артерій еластинового та еластиново-м’язового типів запально-дегенеративним процесом, що має стадійний перебіг, призводить до втрати їх пружності та порушень цілісності, порушення функції.

Стенокардія – це поширене захворювання, основним клінічним симптомом якого є напади загруднинного болю внаслідок ішемії міокарда.

Синонімом ішемічної хвороби серця, який часто зустрічається в зарубіжній літературі, є коронарна хвороба. Згідно з рекомендаціями ВООЗ, поняття ”ішемічна хвороба серця” включає раптову коронарну смерть, стенокардію, інфаркт міокарда, післяінфарктний кардіосклероз, порушення серцевого ритму, серцеву недостатність.

Етіологія

Основним фактором розвитку ішемічної хвороби серця є атеросклероз коронарних артерій (у 95% хворих), для якого характерні спазм коронарних артерій (здебільшого відбувається на фоні атеросклерозу) і тромбоз коронарних артерій. Оклюзію коронарних артерій можуть спричиняти інші захворюваннях:

• Фіксовані:
• Вроджені аномалії.
• М’язові зміни.
• Васкуліти.
• Розшарування аорти.
• Гранульоми.
• Пухлини.
• Рубці післятравматичного і радіаційного ушкодження
• Транзиторні:
• Вазоспазм
• Емболія
• Тромбоз за відсутності атеросклеротичної бляшки

Патогенез

Патогенез нападу стенокардії пов’язаний з гострою тимчасовою ішемією (гіпоксією) міокарда внаслідок коронарогенних або некоронарогенних причин (підвищений викид катехоламінів, який потребує збільшення метаболічних потреб міокарда) або при одночасній дії цих причин. При ішемії міокарда в м’язі порушуються окисно-відновні процеси, накопичуються недоокислені продукти обміну (молочна, піровиноградна, вугільна і фосфорна кислоти) та інші метаболіти, зменшується вміст енергетичного матеріалу, що призводить до подразнення рецепторів адренергічної системи. Далі імпульси, переважно по висхідних симпатичних нервових волокнах через ганглії C7-Th4, передаються до підкіркових центрів та кори і зумовлюють відчуття болю за грудниною. Велике значення в патогенезі стенокардії має порушення діяльності центральної нервової системи, де можуть формуватись застійні (”домінантні”) вогнища збудження в корі мозку і підкіркових центрах.

Типові клінічні прояви ішемічної хвороби серця

Стенокардія є основним клінічним симптомом ішемічної хвороби серця. Пацієнти зазвичай скаржаться на біль за грудиною, що може іррадіювати в нижню щелепу, ліве плече, епігастральну область, спину та верхні кінцівки. Іррадіація болю при стенокардії відповідає розповсюдженню больового подразнення від серця через спинномозкові нерви VII шийного і I-V грудних сегментів спинного мозку. Біль має пекучий, здавлюючий, розпираючий характер та не залежить від фази дихання та зміни положення тіла. Інтенсивний біль може супроводжуватись відчуттям страху смерті, стискання за грудниною, нестача повітря, іноді – загального дискомфорту. Нерідко напади стенокардії супроводжуються задишкою, нудотою, блюванням, підсиленим потовиділенням, іноді – серцебиттям і запамороченням. Тривалість ангінозного нападу при стенокардії майже завжди становить понад 1 хвилину, звичайно менше 15 хвилин. Для стенокардії характерне швидке припинення болю після прийняття нітрогліцерину (через 1-2 хвилини). Швидше він приступ знімається у вертикальному положенні тіла. Тривалий напад (більше ніж 1/2-1 години) може закінчитись розвитком інфаркту міокарда.

Також відмічається типова поведінка пацієнта під-час нападу стенокардії. Пацієнт зупиняється, намагається зберегти нерухоме положення, обличчя стає блідим. Кінцівки на дотик стають холодними, температура тіла залишається в межах норми. Дуже важливо зібрати у пацієнта детальний анамнез та провести фізикальне обстеження, перш ніж приступати до подальшого обстеження та лікування. Ішемічна хвороба серця може проявлятися як стабільна ішемічна хвороба серця або гострий коронарний синдром (ГКС). Якщо її не лікувати, вона може прогресувати до застійної серцевої недостатності. Пацієнтів слід розпитати про біль у грудній клітці, його зв’язок із фізичним навантаженням, іррадіацію болю в щелепу, шию, ліву руку чи спину. Задишку слід оцінювати у спокої, а також при активності. Пацієнта також слід запитати про синкопе, серцебиття, тахіпное, набряки нижніх кінцівок, ортопное та фізичну працездатність. Слід отримати сімейний анамнез ішемічної хвороби серця разом із звичками в харчуванні, палінні та способі життя.

Перебіг

За клінічним перебігом виділяють стенокардію напруження, яка виникає під час фізичного або психічного навантаження (коли серцевий м’яз потребує більшого кровопостачання), і стенокардію спокою. Перебіг стенокардії напруження може бути стабільним, якщо напади виникають при однотипних обставинах, а їх частота залежить від навантажень хворого, і нестабільним (прогресуючим), коли напади стають частішими, більш тяжкими, тривалими. У тяжких випадках захворювання стенокардичний напад може виникати спонтанно в стані спокою без очевидної причини, часто вночі під час сну – стенокардія спокою; наявність її звичайно вказує на різко виражений атеросклероз коронарних артерій. У переважній більшості випадків виникненню стенокардії спокою передує стенокардія напруги. Різновидом даної форми є так звана варіантна стенокардія (спонтанна, вазоспастична або стенокардія Принцметала – за іменем автора, який вперше її описав у 1959 р.). Коронарографічними обстеженнями доведено, що в основі спонтанної стенокардії лежать швидкоминучий спазм переважно непошкоджених артерій і розвиток динамічного коронарного стенозу.

Об’єктивний огляд

Фізичне обстеження повинно включати огляд, пальпацію та аускультацію. Необхідно перевірити на наявність будь-якого гострого дистресу, розширення яремної вени та периферичні набряки. Необхідно оцінити ступінь периферичного набряку, якщо він є. Слід оцінити розтягнення яремної вени. Під час аускультації серця слід вислуховувати серце в усіх аускультативних точках, а також легені, приділяючи особливу увагу нижнім зонам.

Класифікація ІХС

• Раптова коронарна смерть
  • Раптова клінічна смерть з успішною реанімацією
  • Раптова коронарна смерть
• Стенокардія:
  • Стабільна стенокардія напруження
  • Мікроваскулярна стенокардія
  • Вазоспастична стенокардія
  • Рефрактерна стенокардія
• Нестабільна стенокардія:
  • Стенокардія, що вперше виникла
  • Прогресуюча стенокардія
  • Рання післяінфарктна стенокардія
• Гострий інфаркт міокарда:
  • Гострий інфаркт міокарда з наявністю зубця Q
  • Гострий інфаркт міокарда без зубця Q
  • Гострий інфаркт міокарда невизначений
  • Рецидивуючий інфаркт міокарда
  • Повторний інфаркт міокарда
  • Гострий коронарний синдром із стійкою елевацією або без елевації сегмента ST на електрокардіограмі
• Кардіосклероз
• Безбольва форма ішемічної хвороби серця

Класифікація ІХС

1. Раптова коронарна смерть.
1.1. Раптова клінічна коронарна смерть з успішною реанімацією (рубрика 146.0).
1.2. Раптова коронарна смерть. У разі розвитку на фоні гострої коронарної недостатності або гострого ІМ (рубрика 124.8 або 122 за МКХ-10).
2. Стенокардія (рубрика 120 за МКХ-10).
2.1.1. Стабільна стенокардія напруги (із зазначенням І-ІV ФК за класифікацією Канадської асоціації кардіологів), у пацієнтів з IV ФК стенокардія мінімальної напруги може клінічно проявлятися як стенокардія спокою (рубрика 120.8 за МХК-10).
2.1.2. Стабільна стенокардія напруги при ангіографічно інтактних судинах (кардіальний синдром X, рубрика 120.8 за МХК-10).
2.2. Вазоспастична стенокардія (ангіоспастична, спонтанна, варіантна, Принцметала, рубрика 120.1 за МКХ-10).
3. Нестабільна стенокардія (рубрика 120.0 за МКХ-10).
3.1. Стенокардія, що вперше виникла. Діагноз виставляється протягом 28 діб від появи першого ангінозного нападу з прогресуванням класу стенокардії до III ФК.
3.2. Прогресуюча стенокардія (поява стенокардії спокою, нічних ангінозних нападів у хворого зі стенокардією напруги, підвищення ФК стенокардії, щонайменше до III ФК, прогресуюче зниження толерантності до фізичного навантаження, транзиторні зміни на ЕКГ у стані спокою).
3.3. Рання постінфарктна стенокардія (від 72 годин до 28 діб, рубрика 123.8).
4. Гострий інфаркт міокарда (рубрика 121 за МКХ-10).
4.1. Гострий ІМ із наявністю патологічного зубця Q (рубрика 121.0-121.3 за МКХ-10).
4.2. Гострий ІМ без патологічного зубця Q (рубрика 121.4 за МКХ-10).
4.3. Гострий ІМ (невизначений, рубрика 121.9 за МКХ-10).
4.4. Рецидивуючий ІМ (до 28 діб, діагностується за умови повторного підвищення з наступним закономірним зниженням рівня кардіо-специфічних ферментів, рубрика 122 за МКХ-10).
4.5. Повторний ІМ (після 28 діб, рубрика 122 за МКХ-10).
4.6. Гострий коронарний синдром. Попередній діагноз – елевація або депресія сегмента SТ, відображає ішемію до розвитку некрозу міокарда або раптової коронарної смерті (строк до 3 діб, рубрика 124.8 за МКХ-10).
4.7. Ускладнення гострого ІМ вказують за часом їхнього виникнення (рубрика 123 за МКХ-10):
– гостра серцева недостатність (ГСН) (І-ІV класи за Кіllір, рубрика 150.1 за МКХ-10);
– порушення серцевого ритму та провідності (рубрика 144, 145, 146, 147, 148, 149 за МКХ-10);
– розрив серця зовнішній (із гемоперикардом — рубрика 123.0 за МКХ-10; без гемоперикарда — рубрика 123.3 за МКХ-10) і внутрішній (дефект міжпередсердної перетинки — рубрика 123.1 за МКХ-10); дефектміжшлуночкової перетинки (рубрика 123.2 за МКХ-10); розрив сухожильної хорди (рубрика 123.4 за МКХ-10); розрив папілярного м’яза (рубрика 123.5 за МКХ-10);
– тромбоемболії різної локалізації (рубрика 123.8 за МКХ-10);
– тромбоутворення в порожнинах серця (рубрика 123.6 за МКХ-10);
– гостра аневризма серця (рубрика 123.8 за МКХ-10);
– синдром Дресслера (рубрика 124.1 за МКХ-10);
– епістенокардитичний перикардит;
– постінфарктна стенокардія (від 72 годин до 28 діб, рубрика 120.0 за МКХ-10).
5. Кардіосклероз.
5.1. Вогнищевий кардіосклероз.
5.1.1. Постінфарктний кардіосклероз із зазначенням форми та стадії СН, характеру порушення ритму і провідності, кількості перенесених інфарктів, їхньої локалізації та часу виникнення (рубрика 125.2 за МКХ-10).
5.1.2. Аневризма серця хронічна (рубрика 125.3 за МКХ-10).
5.2. Дифузний кардіосклероз із зазначенням форми і стадії ХСН, порушення ритму та провідності (рубрика 125.1 за МКХ-10).
6. Безбольова форма ІХС (рубрика 125.6 за МКХ-10).

Для встановлення ступеню вираженості стенокардії використовують шкалу Канадського серцево-судинного товариства (Canadian Cardiovascular Society):

• І клас – стенокардія тільки при сильному навантаженні. Наявність стенокардії під час напруженої, швидкої або тривалішої звичайної діяльності (ходьба або підйом по сходах).
• II клас – стенокардія при помірному навантаженні. Незначне обмеження звичайних дій, коли вони виконуються швидко, після їжі, на холоді, на вітрі, під час емоційного стресу або протягом перших кількох годин після пробудження, а також ходьба в гору, підйом більш ніж одним прольотом звичайних сходів у нормальному темпі, і в нормальних умовах. Після проходження >200 м по рівній місцевості.
• III клас – стенокардія виникає при легкому навантаженні. Важко пройти один або два квартали або піднятися сходами в нормальному темпі та в нормальних умовах. Стенокардія виникає після проходження 100-200 м по рівній місцевості.
• IV клас – стенокардія спокою. Щоб викликати стенокардію, не потрібно докладати зусиль.

Дігностика

Лабораторна діагностика включає:

• Загальний аналіз крові (згідно рекомендацій Європейської асоціації кардіологів від 2019 року)
• Загальний аналіз сечі (не обов’язково, призначається згідно показів)
• Визначення рівня глюкози (згідно рекомендацій Європейської асоціації кардіологів від 2019 року)
• Загальний холестерин, ліпопротеїди, тригліцериди (згідно рекомендацій Європейської асоціації кардіологів від 2019 року)
• Креатинін з подальшим визначенням ШКФ (згідно рекомендацій Європейської асоціації кардіологів від 2019 року)
• Електроліти крові (K⁺ таNa⁺) (не обов’язково, призначається згідно показів)
• Печінкові проби (не обов’язково, призначається згідно показів)
• Оцінка функції щитовидної залози (рекомендована у разі клінічної підозри на її порушення)
• Серцеві ферменти (креатинфосфокіназа і тропонін)
• Мозковий натрійуретичний пептид NT-pro BNP
• Коагулограма

У гострих ситуаціях серцеві ферменти та натрійуретичні пептиди B-типу часто оцінюються разом із повним аналізом крові та метаболічними панелями. BNP надає інформацію про об’ємне перевантаження кардіогенного походження, однак воно має свої обмеження. Він може бути хибно підвищеним при захворюваннях нирок і помилково низьким при ожирінні. Серцеві ферменти, такі як креатинфосфокіназа і тропонін, надають інформацію про гостру ішемічну подію. У хронічних станах ліпідна панель надає важливу прогностичну інформацію. С-реактивний білок (СРБ) і швидкість осідання еритроцитів (ШЗЕ) допомагають оцінити можливий розвиток гострого перикардиту при гострому перебігу ІХС. Печінкові проби проводяться для оцінки підвищення тиску в правих відділах серця, особливо при хронічних станах.

У гострих ситуаціях серцеві ферменти та натрійуретичні пептиди B-типу часто оцінюються разом із повним аналізом крові та метаболічними панелями. BNP надає інформацію про об’ємне перевантаження кардіогенного походження, однак воно має свої обмеження. Він може бути хибно підвищеним при захворюваннях нирок і помилково низьким при ожирінні. Серцеві ферменти, такі як креатинфосфокіназа і тропонін, надають інформацію про гостру ішемічну подію. У хронічних станах ліпідна панель надає важливу прогностичну інформацію. С-реактивний білок (СРБ) і швидкість осідання еритроцитів (ШЗЕ) допомагають оцінити можливий розвиток гострого перикардиту при гострому перебігу ІХС.

Печінкові проби проводяться для оцінки підвищення тиску в правих відділах серця, особливо при хронічних станах.

Терміни підвищення маркерів некрозу міокарду представлено у таблиці. Слід звернути увагу, що першими підвищуються рівні Міоглобіну та КФК, ізоформа КФК-МВ.

Інші причини підвищення маркерів некрозу міокарду

Існує багато причин підвищеного рівня тропоніну, включаючи:

• Інфаркт міокарда
• Тахі/брадіаритмії
• Розшарування аорти
• Важка патологія аортального клапана
• Гіпертрофічна кардіоміопатія
• Важка дихальна недостатність
• Важка анемія
• Коронарний спазм
• Серцева недостатність
• Кардіоміопатія Такоцубо
• Сепсис
• Ниркова недостатність
• Інсульт
• Субарахноїдальний крововилив

Інструментальна діагностика включає:

• Електрокардіограма (ЕКГ) (обов’язково)
• Трансторакальна ехокардіографія та Specle-traking ехокардіографія (обов’язково)
• Ультразвукова доплерографія сонних артерій (за показами)
• Холтерівське моніторування ЕКГ (обов’язково)
• Холтерівське моніторування АТ (за показами)
• Фундоскопія (за показами)
• УЗД щитоподібної залози (за показами)
• Велоергометрія (ВЕМ) або тредміл тест (обов’язково)
• Коронароангіографія або КТ коронарографія (обов’язково)
• Рентген грудної клітки (обов’язково)

ЕКГ у спокої (12 відведень) є обов’язковим діагностичним тестом. Слід наголосити, що нормальна ЕКГ у період між нападами стенокардії не виключає наявності обструктивного атеросклерозу вінцевих артерій, але вказує на нормальну функцію лівого шлуночка у стані спокою. ЕКГ є важливим методом діагностики супутніх станів, наприклад попередніх інфарктів міокарда (патологічні зубці Q), гіпертрофії лівого шлуночка (вольтажні критерії), фібриляції передсердь та інших порушень ритму та провідності.

ЕхоКГ у спокої виконують у всіх пацієнтів зі стенокардією. Вона дозволяє оцінити анатомію та функцію усіх камер та клапанів серця, виявити регіонарну дисфункцію міокарда у стані спокою.

• (1) Виключення альтернативних причин стенокардії;
• (2) Ідентифікація регіональних аномалій руху стінки, що вказують на ІХС;
• (3) Вимірювання фракції викиду лівого шлуночка (ФВЛШ) для стратифікації ризику;
• (4) Оцінка діастолічної функції (клас 1В).

Speckle-tracking ехокардіографія – неінвазивний ультразвуковий метод візуалізації, який дозволяє об’єктивно і кількісно оцінити глобальну і регіонарну функцію міокарда незалежно від кута атаки і від поступальних рухів серця. Speckle-tracking ехокардіографія заснована на аналізі просторового зміщення (іменований відстеженням або трекінгом) спеклів (які визначаються у вигляді плям, точок в сірошкальному зображенні, що генеруються взаємодією між ультразвуковим променем і волокнами міокарда) при звичайній 2-мірній сонографії. До введення цієї складної ехокардіографічної техніки, тільки магнітно-резонансна томографія (МРТ) з міченими молекулами дозволяла виконати точний аналіз декількох компонентів деформації, які характеризують динаміку міокарда. Хоча магнітно-резонансна томографія з міченими молекулами вважається золотим стандартом у цій галузі дослідження, ії рутинне використання обмежене високою вартістю, малою доступністю, відносною складністю отримання зображень і тривалим аналізом даних. Відстежуючи пересування спектрів під час серцевого циклу, speckle-tracking ехокардіографія дозволяє напівавтоматично обробляти дані деформації міокарда в 3 просторових напрямках: поздовжньому, радіальному і циркулярному.

Speckle-tracking стрес ехокардіографію проводять пацієнтам для оцінки стану міокарду після фізичного навантаження. Досить часто показники Speckle-tracking ехокардіографія у стані спокою, без фізичного навантаження, знаходяться в межах норми. Проте незначні дозовані фізичні навантаження демаскують гіпоперфузію міокарда (візуальзується знижена кінетика міокарда).

Добове (холтерівське) моніторування ЕКГ – це метод постійної реєстрації ЕКГ за допомогою портативного приладу в умовах повсякденної активності пацієнта. Важливим моментом для інформативності дослідження є правильне ведення щоденника пацієнта, куди протягом запису занотовується інформація про фізичну активність, сон та симптоми (біль у грудях, задишка, серцебиття, запаморочення) із обов’язковим зазначенням часу виникнення, що дозволяє надалі співставити дані ЕКГ із симптомами. Рутинне застосування добового моніторування ЕКГ при стенокардії не рекомендується.

Показання до холтерівського моніторування ЕКГ при стенокардії:

• поєднання стенокардії з аритмією (наприклад, пароксизмами фібриляції передсердь);
• підозра на вазоспастичну стенокардію.

ЕКГ-проба з дозованим фізичним навантаженням (на велоергометрі або тредмілі) є основним діагностичним та скринінговим тестом для виявлення індукованої ішемії міокарда у пацієнтів з підозрою на стенокардію. Чутливість тесту для виявлення ІХС (частота позитивного тесту в пацієнтів із захворюванням) складає 68%, специфічність (частота негативного тесту в пацієнтів без захворювання) – 77%. Зміст тесту полягає у провокуванні ішемії міокарда, яку виявляють методом ЕКГ, на тлі дозованого фізичного навантаження. Крім діагностики стенокардії, цю пробу також використовують для стратифікації серцево-судинного ризику у безсимптомних осіб та для оцінки ефективності медикаментозного або хірургічного лікування ІХС.

Протипоказаннями до велоергометрії є:

• гострий інфаркт міокарда (до 30 діб від початку захворювання),
• нестабільна стенокардія,
• порушення мозкового кровообігу,
• тромбофлебіт,
• серцева недостатність ІІБ-ІІІ стадії (ІІІ-IV ФК),
• виражена дихальна недостатність,
• аортальний стеноз, аневризми аорти і серця,
• виражена артеріальна гіпертензія (АТ понад 220/130 мм рт. ст.)
• епізоди непритомності в анамнезі
• гарячка.

Велоергометрія технічно неможлива у пацієнтів з деякими ортопедичними захворюваннями (наприклад, ґонартрозом або коксартрозом), а також за наявності змін на вихідній ЕКГ (блокада лівої ніжки пучка Гіса, синдром Вольфа-Паркінсона-Вайта, гіпертрофія лівого шлуночка, зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу, зміни, що пов’язані з прийомом серцевих глікозидів). За цих умов неможливо інтерпретувати ЕКГ на фоні навантаження.

Методика проведення:

За добу до проведення тесту скасовують усі антиангінальні засоби (бетаадреноблокатори, антагоністи кальцію, нітрати пролонгованої дії, триметазидин, івабрадин) та серцеві глікозиди. Період вимивання для препаратів з довгим періодом напіввиведення (наприклад, амлодипіну чи дигоксину) може бути довшим. Тест проводять у першій половині дня. За 1,5-2 години перед проведенням проби дозволяють легкий сніданок. Дослідження проводять у провітрюваному приміщенні за температури 18-20 °С. Пробу з навантаженням проводить кваліфікований медичний персонал, що володіє навичками серцево-легеневої реанімації (лікар кардіолог, лікар функціональної діагностики та медична сестра). Кабінет для проведення навантажувального тестування має знаходитися у спеціалізованому медичному закладі, неподалік відділення (палати) інтенсивної терапії, і має бути обладнаний устаткуванням та медикаментами для надання невідкладної допомоги. Стандартною є проба з субмаксимальним фізичним навантаженням. Рівень субмаксимального навантаження у ватах (або метаболічних еквівалентах – МЕТ) визначають за спеціальними номограмами або за допомогою комп’ютерних програм залежно від віку, статі, зросту та маси тіла пацієнта. Субмаксимальна частота серцевих скорочень дорівнює 85% від різниці 220 і віку пацієнта. Розраховане навантаження розбивають на три або чотири ступені, кожна тривалістю не менше 3 хв. (така тривалість зумовлена необхідністю досягнення рівноважного стану споживання кисню на кожному етапі навантаження). Пробу розпочинають з реєстрації ЕКГ у стані спокою та під час форсованого дихання. Відтак пацієнт починає виконувати перший (пороговий) ступінь навантаження (крутити педалі велоергометра або йти по тредмілу). Через 3 хвилини, без відпочинку, переходять на другий ступінь – збільшують інтенсивність навантаження згідно розробленого індивідуального протоколу. Аналогічно виконують третій і, за потреби, четвертий ступінь навантаження. Після завершення виконання навантаження за пацієнтом спостерігають ще протягом 10 хвилин (період реституції). Протягом усієї проби та періоду реституції оцінюють клінічний статус пацієнта (наявність нападів стенокардії, задишки, втоми, болів у м’язах, головних болів, запаморочення тощо) та слідкують за ЕКГ; у кінці кожного етапу вимірюють рівень артеріального тиску та частоту серцевих скорочень (гемодинамічна відповідь).

Критерії позитивної проби з дозованим фізичним навантаженням:

• напад стенокардії;
• горизонтальна або косонизхідна депресія сегменту ST на 1 мм і більше у точці, що розташована через 80 мс після точки J;
• елевація сегменту ST принаймні на 1 мм.

Критерії припинення проби з дозованим фізичним навантаженням:

• поява будь-якого з позитивних критеріїв;
• досягнення субмаксимальної частоти серцевих скорочень;
• виконання розрахованого рівня субмаксимального навантаження;
• зниження артеріального тиску на 25-30% від вихідного;
• підвищення артеріального тиску до 230/130 мм рт. ст. і вище;
• різка задишка, виразна загальна слабкість, запаморочення, головний біль, відмова пацієнта продовжувати пробу;
• часта екстрасистолія, пароксизмальна тахіаритмія, поглиблення і розширення зубця Q, поява комплексу QS.

За величиною виконаного порогового навантаження оцінюють толерантність до фізичного навантаження (ТФН):

• дуже низька ТФН (25 Вт) відповідає IV ФК стенокардії,
• низька ТФН (50 Вт) – IІІ ФК стенокардії,
• середня ТФН (75-100 Вт) – ІІ ФК стенокардії,
• висока ТФН (125 Вт) – І ФК стенокардії.

Бал тредмілу Д’юк (Duke Treadmill Score):

обчислення та інтерпретація

Рентген грудної клітки Рентген грудної клітки є важливим компонентом первинної оцінки серцевого захворювання. Стандартні плівки для візуалізації включають задньо-передню та лівобічну проекції. Іноді передньозадню проекцію отримують, особливо в стаціонарних умовах, коли пацієнт лежить, однак така інтерпретація плівок значно обмежена. Належний аналіз двох проекцій надає корисну та економічно ефективну інформацію про серце, легені та судинну систему.

Коронарографія – це рентгеноконстрасний метод дослідження, за допомогою якого визначається стан артерій серця. Коронарографія – це найбільш точний та достовірний метод діагностики ішемічної хвороби серця.

Коронароангіографія – інвазивна коронарографія рекомендована як альтернативний тест для діагностики ІХС у пацієнтів із високою клінічною вірогідністю, важкими симптомами, які не піддаються медикаментозній терапії, або типовою стенокардією при низькому рівні фізичного навантаження та клінічною оцінкою, яка вказує на високий ризик події. Інвазивна функціональна оцінка має бути доступною та використовуватися для оцінки стенозу перед реваскуляризацією, за винятком дуже високого ступеня (діаметр стенозу >90%) (клас 1В).

КТ ангіографія

Комп’ютерна томографія коронарографії (КТ-коронарографія) – це сучасний та найточніший неінвазивний метод обстеження і ранньої діагностики захворювань серця та судин. Він дає змогу візуалізувати коронарні артерії, що постачають кров до серця.

За допомогою КТ-коронарографії візуалізуються звуження коронарних артерій, що зумовлює ішемічна хвороба серця, проводиться оцінка морфологічної структури атеросклеротичної бляшки – наявність в ній жирового компоненту, кальцію, також дозволяє побачити ознаки нестабільності бляшки. КТ-коронарографія допомагає перевірити серце або коронарні артерії щодо аномалій у коронарних артеріях, стану анатомічних структур серця, проксимальних відділів висхідної аорти, прохідність стентів та шунтів тощо. КТ-коронарографія проводиться з використанням контрастної речовини, щоб візуалізувати коронарні артерії. Під час процедури рентгенолаборант вводить венозний катетер  в ліктьову вену, щоб через нього контрастна речовина потрапила до судин. А на грудній клітці встановлюються ЕКГ-електроди.

Показання до проведення КТ-коронарографії

• наявність протипоказань до проведення стрес-тестування
• підтвердження діагнозу стабільної ІХС у пацієнтів з середнім рівнем претестової імовірності – 15-50% – за можливості отримання відповідного зображення КА хорошої якості
• підтвердження діагнозу стабільної ІХС після неінформативних ЕКГ проб з дозованим фізичним навантаженням чи стрес-тестів з візуалізацією у пацієнтів з середнім рівнем претестової імовірності – 15-50% – за можливості отримання відповідного зображення коронарних артерій хорошої якості.

Тест оцінки ймовірності ІХС за клінічними ознаками

Сума балів ≤2 дозволяє виключити діагноз ІХС з вірогідністю 81%, від 3 до 5 — підтвердити діагноз із вірогідністю 87%.

Претестова ймовірність наявності ІХС

За результатами клінічного огляду проводиться оцінка пре-тестової імовірності ІХС – за допомогою таблиці.

• Пацієнтам, у яких вірогідність ІХС при визначенні за допомогою таблиці низька і становить менше 15% – проводиться обстеження з метою визначення інших причин болю у грудній клітці.
• Пацієнтам, у яких вірогідність ІХС при визначенні за допомогою таблиці висока і становить вище 85% – виставляється діагноз ІХС.
• Пацієнти, у яких вірогідність ІХС при визначенні за допомогою таблиці становить від 15 до 85%, потребують проведення додаткових обстежень у закладах охорони здоров’я.

При розвитку ГКС усім пацієнтам з STEMI та окремим пацієнтам з NSTEMI виконується екстренна катетеризація серця.

Більш детально за посиланням:

Пацієнтам вводиться контрастна речовина, яка може викликати серйозні алергічні реакції та ураження нирок.

Диференційна діагностика

Ішемічна хвороба серця має широкий діапазон захворювань для проведення диференціальної діагностики через близькість серця до сусідніх органів, включаючи легені, шлунок, великі судини та органи опорно-рухового апарату.

Гострий ангінозний біль у грудній клітці може імітувати гострий перикардит, міокардит, стенокардію Принцметала, перикардіальний випіт, гострий бронхіт, пневмонію, плеврит, плевральний випіт, розшарування аорти, ГЕРХ, виразкову хворобу, порушення моторики стравоходу та реберний хондрит.

Стабільна ішемічна хвороба серця також може імітувати ГЕРХ, виразкову хворобу, реберний хондрит і плеврит. Слід ретельно зібрати анамнез, провести фізикальне обстеження та діагностичні дослідження, щоб звузити диференційну діагностику та встановити точний діагноз.

Найпоширеніші стани, що супроводжуються болем в грудях:

Нестабільна стенокардія:

1. Стенокардія спокою, тобто біль характерного характеру та локалізації, що виникає у спокої та протягом тривалих періодів (>20 хв);
2. Вперше виникла стенокардія, тобто нещодавно (протягом 2 місяців) поява помірної та тяжкої стенокардії (II або III клас за Канадським серцево-судинним товариством);
3. Прогресуюча стенокардія, тобто попередня стенокардія, яка прогресивно наростає у тяжкості та інтенсивності, і виникає на нижчому порозі навантаження, протягом короткого періоду часу.

Спільним симптомом між стабільною та нестабільною стенокардією є наявність типового ангінозного болю за грудиною, а також – ішемічних змін, у вигляді депресії сегмента ST на ЕКГ у момент нападу болю.

Відмінними симптомами у клінічній картині є перебіг захворювання. При стабільній стенокардії напруги – напади болю періодично повторюються при однаковому фізичному навантаженні, короткі (до 15 хвилин), зникають в спокої чи після прийому нітрогліцерину. Але, якщо раптово пацієнт відмічає збільшення частоти, інтенсивності, тривалості нападів, виникла потреба в прийомі більшої кількості таблеток нітрогліцерину – варто діагностувати прогресуючу стенокардію. Якщо напад стенокардії виник вперше в житті – вперше діагностовану стенокардію; виникають напади ангінозного болю в спокої – стенокардія спокою.

Стенокардія варіантна (вазоспастична, Принцметала) – рідкісна форма ІХС, при якій ангінозний біль викликається спонтанним спазмом коронарної артерії.

Пацієнти з вазоспастичною стенокардією мають такі симптоми, що є схожими з такими при стабільній стенокардії: хронічний характер епізодів болю в грудях у стані спокою, які тривають від 5 до 15 хвилин, біль зменшується при застосуванні нітратів короткої дії. Як правило, у цих пацієнтів спостерігаються ішемічні зміни сегмента ST на електрокардіограмі під час епізоду дискомфорту в грудній клітці, який повертається до вихідного рівня після зникнення симптомів.

Але болі при вазоспастичній стенокардії, як правило, виникають в проміжку час з півночі до раннього ранку. Як правило, біль у грудях не викликається фізичним навантаженням і не зменшується під час відпочинку, як типова стенокардія. Часто вазоспастична стенокардія виникає у осіб молодого віку з незначною кількістю або відсутністю класичних серцево-судинних факторів ризику, а стенокардія напруги – у людей більш старшого віку. Інші вазоспастичні розлади, такі як феномен Рейно або мігрень, можуть бути присутні у даної категорії пацієнтів.

Гострий коронарний синдром

• Раптовий давлячий пекучий біль у грудях, що іррадіює в ліву руку та/або щелепу, що триває більше 20 хвилин.
• Супутні симптоми можуть включати пітливість, нудоту та задишку.
• Симптоми часто посилюються під час фізичного навантаження та покращуються за допомогою спрею гліцерилу тринітрату.

Стабільна стенокардія:

• Раптовий біль у центрі грудної клітки, що іррадіює в ліву руку та/або щелепу, тривалістю менше 20 хвилин з повним припиненням болю під час відпочинку.
• Часто викликається фізичними навантаженнями і усувається за допомогою спрею гліцерилу тринітрату та/або відпочинку.
• Супутні симптоми можуть проявлятися задишкою

Хронічний констриктивний (фібринозний) перикардит — рідкісне, але серйозне захворювання, яке виникає внаслідок хронічного перикардиту і характеризується втратою еластичності перикардіальної сумки та триває більше 6 місяців.

Хронічний констриктивний перикардит зазвичай розвивається повільно і триває більше трьох місяців, маючи стабільний перебіг. Біль у грудях є найпоширенішим симптомом перикардиту. Схожим на стабільну стенокардію напруги – біль при перикардиті зазвичай виникає за грудиною або з лівого боку грудної клітки, у деяких пацієнтів характер болю може бути тиснучим,  може іррадіювати у ліве плече та шию.

Але, зазвичай, біль при перикардиті гострий або колючий. Посилюється під час кашлю, лежання або глибокого вдиху. Полегшується у положенні сидячи або нахиляючись вперед. Часто у пацієнтів можуть бути інші ознаки та симптоми перикардиту: кашель, втома, загальна слабкість, набряки ніг, субфебрильна температура, серцебиття, задишка в положенні лежачи, здуття живота (черевної порожнини). Також типові зміни на ЕКГ при перикардиті мають сталий, «завислий» характер, а при стенокардії – зміни виникають тільки у момент нападу болю. За даними ЕХОКГ – візуалізується потовщення перикарду.

Більш детально за посиланням:

Остеохондроз хребта – це захворювання, в основі якого лежить руйнування міжхребцевого диска, його килоподібне випинання в сторону хребетного каналу із залученням до процесу тіл хребців, а також зміни в міжхребцевих суглобах і зв’язковому апараті.

Спільним для стабільної стенокардії напруги та остеохондрозу шийного та верхньогрудного відділів хребта є наявність болю в грудній клітці, який може локалізуватися в лівій половині грудної клітки, між лопатками, а також рецидивуючий характер виникнення больового синдрому (тижні, місяці, тощо).

Відмінним є те, що при остеохондрозі біль іррадіює по ходу міжребрових нервів, може бути тривалим (більше 30 хвилин), характер гострий, колючий, біль вникає/посилюється при зміні положення тулуба чи голови, часто вночі, після тривалого лежання на одній стороні, не проходить після прийому нітрогліцерину, а полегшується після прийому протизапальних препаратів. Можуть бути об’єктивні симптоми – наявність болю при пальпації по ходу міжребер’я, тощо. На ЕКГ відсутні ознаки порушення коронарного кровообігу. Діагноз підтверджують за допомогою рентгенологічного дослідження, МРТ (остеофіти, грижа міжхребцевого диска, сколіоз, тощо).

Сухий плеврит – це хвороба або ускладнення, що проявляється запальними змінами плеври з відкладанням у ній частинок фібрину. Частими причинами є травми грудної клітки, інфаркт легені, уремія, системний червоний вовчак, склеродермія, туберкульоз, пневмонія, тощо.

Спільним між стабільною стенокардією напруги та лівобічним сухим плевритом є наявність болю в лівій половині грудної клітки.

Відмінним є те, що біль при плевриті має обмежену локалізацію (не завжди ділянка серця), гострий характер, посилюється при диханні, кашлі, нахилі тулуба у здоровий бік, сміху, чханні. Як правило, наявні специфічні анамнестичні дані, які вказують на причину, супроводжується підвищенням температури, загальною слабкістю. При об’єктивному обстежені – типовим є наявність шуму тертя плеври при аускультації легень. На ЕКГ – не буде специфічних ішемічних змін.

Оперізуючий герпес (herpes zoster) – захворювання, викликане реактивацією в нервових гангліях вірусу вітряної віспи в осіб, які вже перехворіли на неї.

Найпоширенішою скаргою, з якою пацієнти з оперізуючим герпесом звертаються до лікаря є наявність болю. Коли вражується дерматом (ділянка шкіри, іннервована нервовими волокнами від певної пари спинномозкових нервів) в проекції ділянки серця, часто має пекучий характер, що є спільним з стабільною стенокардією напруги.

Відмінним є те, що оперізуючий герпес, як правило, має продромальний період, що характеризується гіперестезією, парестезією або пекучими дизестезіями чи свербіжем вздовж ураженого дерматому. В подальшому виникає типовий везикулярний висип, який іде по ходу дерматому.

Часто, після гострого періоду, залишається постгерпетична невралгія, яка визначається наявністю болю в ураженому дерматомі, який може тривати до 90 днів після висипу.

Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) – хронічне рецидивуюче захворювання, обумовлене ретроградним надходженням шлункового вмісту в стравохід.

Спільними симптомами ГЕРХ та стенокардії – є наявність пекучого болю за грудиною.

Відмінними симптомами ГЕРХ від стенокардії є те, що пекучі відчуття за грудиною не мають типової іррадіації, виникають після їжі (особливо кислої, перченої, солодкої, газованих напоїв, тощо), можуть тривати довго, не проходять в спокої/після прийому нітрогліцерину. На ЕКГ немає ішемічних змін.

Панічна атака – це раптове виникнення дискретного, короткого періоду сильного дискомфорту, тривоги або страху, що супроводжується соматичними та/або когнітивними симптомами.

При панічних атаках, одним з соматичних симптомів є виникнення болю чи дискомфорту в грудній клітці.

Відмінним від стенокардії є те, що біль в грудях може мати різний характер, немає типової локалізації, провокується психо-емоційним перенапруженням, не проходить після прийому нітрогліцерину, може супроводжуватися відчуттям нестачі повітря, приливами жару/ознобу, нудотою, відчуття оніміння чи поколювання, пітливістю, відчуттям відстороненості від себе, страхом втратити контроль.

Інші причини болю в грудній клітці можуть включати наступне:

Розшарування грудного відділу аорти

• Раптовий біль по центру грудної клітки, що іррадіює в спину, часто описується як біль, що має «розриваючий» характер.
• Супутні симптоми включають передсинкопе та синкопе, що виникають внаслідок гемодинамічної нестабільності.

Пневмонія:

• Поступова поява гострого болю в грудях, що посилюється при глибокому вдиху (плевритного характеру).
• Супутні симптоми включають продуктивний кашель, задишку, лихоманку та нездужання.

Спонтанний пневмоторакс:

• Раптовий гострий біль у грудях, що посилюється при глибокому вдиху.
• Пов’язаний з задишкою.

Емболія легеневої артерії:

• Раптовий біль у грудях, що посилюється при глибокому вдиху (плевритний характер).
• Супутні симптоми включають задишку та кровохаркання (рідко).

Лікування

Ішемічна хвороба серця може проявлятися або як стабільна ішемічна хвороба серця, або як гострий коронарний синдром (ГКС). Лікування залежить від конкретного типу захворювання.

Загальні принципи лікування

Немедикаментозне лікування

Всім пацієнтам з ІХС рекомендувана немедикаментозна корекція наявних факторів ризику і модифікацію способу життя:

• Всім, хто має звичку тютюнокуріння, слід рекомендувати повну відмову. Всім пацієнтам рекомендувати уникати пасивного тютюнокуріння.
• Заохочувати всіх пацієнтів до виконання рекомендацій щодо здорового харчування.
• Рекомендувати всім пацієнтам контролювати масу тіла та об’єм талії. Підтримувати індекс маси тіла в межах 18,5-24,9 кг/м2, об’єм талії ≤ 88 см (у жінок), ≥ 102 см (у чоловіків).
• Всім пацієнтам рекомендувати програму помірних фізичних навантажень (інтенсивність визначається індивідуально, за необхідності – після проведення тесту з фізичним навантаженням на етапі спеціалізованої медичної допомоги, особливо – у пацієнтів, що вели малорухомий спосіб життя і планують розпочати фізичні тренування високої інтенсивності).
• Заохочувати пацієнтів до самоконтролю факторів ризику.

Медикаментозне лікування

Згідно рекомендацій Європейської асоціації кардіологів (ESC) покрокова тактика рекомендованої терапії, в залежності від клінічних проявів, наведена нижче в таблиці:

Для профілактики ускладнень призначають препарати ацетілсаліцилової кислоти (АСК) у дозі 75-150 мг на добу. При непереносимості препаратів АСК призначаються препарати клопідогрелю у дозі 75 мг на добу. Пацієнтам, яким було проведено ПКВ, призначається подвійна антитромбоцитарна терапія, як правило – комбінація препаратів АСК та клопідогрелю. Статини призначаються всім пацієнтам з встановленим діагнозом ІХС при відсутності протипоказань незалежно від рівня загального холестерину або ХСЛПНЩ. Пацієнтам зі стабільною ІХС та ЦД, артеріальною гіпертензією, ХХН, хронічної СН або безсимптомним порушенням функції лівого шлуночка (ЛШ) за відсутності протипоказань призначаються інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (іАПФ) або блокатори рецепторів ангіотензину ІІ (БРА).

Високий ішемічний ризик визначається як:

Дифузне багатосудинне ураження коронарних артерій із щонайменше одним з наступних факторів ризику:

• Цукровий діабет, що вимагає медикаментозної терапії
• Рецидив інфаркту міокарда
• Захворювання периферичних артерій
• ХХН з рШКФ (15-59 мл/хв/1,73м²)

Помірний ішемічний ризик визначається як:

Принаймні одне із наступного:

• Багатосудинне/дифузне ураження коронарних артерій;
• Цукровий діабет, що вимагає медикаментозної терапії
• Рецидив інфаркту міокарда
• ЗПАСН
• ХХН з рШКФ (15-59 мл/хв/1,73м²)

Стабільна ішемічна хвороба серця

Стабільна ішемічна хвороба серця проявляється як стабільна стенокардія. Стабільна стенокардія зазвичай проявляється болем або болем в грудній клітці за грудиною або тиском, що посилюється при фізичному навантаженні або емоційному стресі та зникає під час відпочинку або прийому нітрогліцерину та триває 2 місяці. Важливо знати, що класичні симптоми стенокардії можуть бути відсутніми, і вона може проявлятися по-іншому з атиповими симптомами та задишкою при фізичному навантаженні в певних демографічних групах, включаючи жінок, людей похилого віку та діабетиків. Лікування стабільної ІХС включає як нефармакологічні, так і фармакологічні втручання. Зміни способу життя включають припинення куріння, регулярні фізичні вправи, втрату ваги, хороший контроль діабету та гіпертонії та здорове харчування. Фармакологічні заходи включають кардіопротекторні та антиангінальні препарати. Кожен пацієнт повинен отримувати терапію, у відповідності до рекомендації, яка включає низькі дози аспірину, бета-блокатор, нітрогліцерин за потреби та статини середньої та високої інтенсивності. Якщо симптоми не контролюються цим, терапію бета-блокаторами слід титрувати до частоти серцевих скорочень 55-60, а також слід розглянути можливість додавання блокаторів кальцієвих каналів і нітратів тривалої дії. Ранолазин також можна додати для полегшення рефрактерних симптомів стенокардії. Якщо адекватна терапія у відповідності до рекомендацій не має ефекту, слід провести катетеризацію серця для візуалізації коронарної анатомії та прийняти рішення про черезшкірне коронарне втручання (ЧКВ) або аортокоронарне шунтування (АКШ) на основі профілю пацієнта.

Гострий коронарний синдром

Гострий коронарний синдром проявляється раптовим болем у грудній клітці або тиском, що зазвичай іррадіює в шию та ліву руку, і може супроводжуватися задишкою, серцебиттям, запамороченням, непритомністю, зупинкою серця або новою застійною серцевою недостатністю. Ургентна ЕКГ необхідна всім пацієнтам із ГКС для оцінки наявності STEMI і зазвичай проводиться на догоспітальному етапі бригадою екстреної медичної допомоги. STEMI розпізнається за наявністю елевації ST у суміжних відведеннях на 1 мм у відведеннях кінцівок або прекордіальних відведеннях, за винятком V2 і V3. У V2 і V3 чоловіки повинні мати підйом на 2 мм, а жінки – 1,5 мм, щоб відповідати електрокардіографічним критеріям STEMI. Вперше виникла блокада лівої ніжки пучка Гіса також може вважатися еквівалентом STEMI. При STEMI необхідне екстрене ЧКВ якщо відстань до центру ЧКВ в межах 2 годин. Якщо до місця проведення ЧКВ більше ніж 2 години, показана внутрішньовенна тромболітична терапія за відсутності протипоказань до неї.

Більш детально за посиланнями

Важливо диференціювати справжній STEMI від інших станів, які імітують STEMI на ЕКГ, як-от гострий перикардит, синдром Бругада, ранні зміни реполяризації та змінами, пов’язаними з ГЛШ.

Більш детально за посиланням:

Всі пацієнти повинні отримати повну дозу сублінгвального аспірину (324 мг). Нітрати слід давати для полегшення болю після того за відсутності протипоказань до нітратів, таких як гіпотензія, недостатність ПШ та споживання інгібіторів фосфодіестерази протягом останніх 24-48 годин. Терапію високими дозами статинів і бета-блокаторами також слід розпочинати якомога раніше. Прийом інгібіторів P2Y12 (прасугрель, тикагрелор або прасугрель) слід починати залежно від профілю пацієнта. Пацієнти з ГКС N STEMI повинні отримувати антикоагулянт, як правило, використовується гепарин або еноксапарин. Для NSTEMI рання інвазивна терапія протягом 24 годин рекомендована пацієнтам із середнім і високим показником TIMI (>2).

Стентування коронарних артерій

Коронарний стент – унікальне рішення для відновлення прохідності судини при гемодинамічно значимимому звуженні коронарних артерій за рахунок атеросклерозу. Стенти – це мініатюрні пристрої, що дозволяють розправити і розширити просвіт судини зсередини. Складна структура кардіостента включає власне каркас – металеву сіточку, і мікроскопічний балончик для її розправлення.

Техніка проведення стентування

Як правило, доступ до ураженої судини здійснюється через велику артерію, наприклад, стегнову. Місце пункції обробляється антисептиком, вводиться анестетик. Через прокол лікар вводить в судину інтродюсер: трубочку, яка захистить стінки судини і служитиме «провідником» для інструментів.

Балонна дилатація

Це перший етап операції з розширення звуженої ділянки судини. Через інтродьюсер лікар вводить у вену або артерію катетер з балоном, який роздувається в місці звуження і «розчавлює» атеросклеротичні бляшки.

Встановлення стенту

Для фіксації стінок у «розправленому» стані до місця стенозу доставляють стиснутий стент. Він розкривається самостійно або при надуванні балона і надійно фіксується на стінках судини. Залежно від об’єму звуження, може бути імплантовано кілька стентів різного розміру.

Після встановлення стентів всі інструменти видаляють, а на місце проколу накладають пов’язку. В середньому процедура триває протягом години, при цьому ви не відчуєте біль та дискомфорт.Усі етапи стентування виконуються під рентгеноскопічним контролем.

Стенти з покриттям, без покриття

Стенти бувають двох видів – зі спеціальним лікарським покриттям (DES – Drug Eluding Stent), яке дозволяє знизити можливість повторного звуження або закриття артерії, і звичайні, без покриття (BMS – Bare Metal Stent).

Покази до стентування коронарних артерій: Стеноз КА з порушенням кровотоку може бути показанням до реваскуляризації шляхом ПКВ з метою зменшення ішемії міокарда та її несприятливих клінічних проявів.

Існують абсолютні та відносні покази до ПКВ.

Абсолютні:

• пацієнти з односудинним стенотичним ураженням КА серця (включаючи проксимальне ураження передньо-міжшлуночкової гілки ЛКА), у випадку, якщо анатомічні характеристики ураження дозволяють провести перкутанну реваскуляризацію.
• пацієнти з двохсудинним стенотичним ураженням КА серця (включаючи проксимальне ураження передньо-міжшлуночкової гілки ЛКА), в випадки, якщо анатомічні характеристики ураження дозволяють провести перкутанну реваскуляризацию.

Відносні:

• пацієнти з трьохсудинним стенотичним ураженням КА, у випадках, якщо анатомічні характеристики ураження дозволяють провести перкутанну реваскуляризацію та індекс SYNTAX ≤22 бали
• пацієнти з ураженням, розташованим в стовбурі ЛКА, у випадках, якщо анатомічні характеристики ураження дозволяють провести перкутанну реваскуляризацію та індекс SYNTAX ≤22 бали
• пацієнти з ураженням, розташованим в стовбурі ЛКА, у випадках, якщо анатомічні характеристики ураження дозволяють провести перкутанну реваскуляризацію та індекс SYNTAX 23-32 бали

Індекс SYNTAX розраховується для пацієнтів, яким планується використання стентів з медикаментозним покриттям. Недоцільно визначати показання для стентування на основі індексу SYNTAX, якщо планується використовувати стенти без лікарського покриття.

Калькулятор SYNTAX Score за посиланням нижче:

http://syntaxscore.org/calculator/syntaxscore/frameset.htm

Стентування не проводиться у тих випадках, коли на фоні медикаментозного лікування у пацієнта зберігається хороша толерантність до фізичного навантаження (при дозованому фізичному навантаженні графіка ЕКГ залишається в межах норми), а також відсутній больовий синдром.

Аортокоронарне-шунтування             

Аортокоронарне шунтування – операція на серці, яка радикально усуває стенокардію і подовжує життя у хворих на ішемічну хворобу серця. Суть аортокоронарного шунтування – обхід уражених атеросклерозом ділянок коронарних судин і формування нових судин – так званих «шунтів». Суть методу полягає у пришиванні нових судин до артерій, які живлять серце. Це необхідно для обходу ділянки коронарних судини, що втратили здатність пропускати кров’яний потік в достатній кількості через утворення в них кальцієвих бляшок, тромбів, специфіку анатомії серця тощо.

Операція виконується через розріз на грудній клітці. До серця в обхід атеросклеротичних бляшок пришивається ділянка підшкірної вени, що вилучена з ноги пацієнта: одним кінцем до аорти, іншим – за місцем звуження коронарної судини. Таким чином, нормалізується кровопостачання міокарда, зникає біль і суттєво знижується загроза виникнення інфаркту міокарда.

Покази до АКШ

• Виражений стеноз коронарних артерій
• Закупорка магістральних судин на 60-70%
• Протипоказання до стентування та ангіопластики
• Стенокардія, що не піддається медикаментозному лікуванню
• Одночасне ураження коронарних артерій та клапанів серця

Реваскуляризація міокарда відіграє центральну роль у лікуванні ХКС на додаток до медикаментозного лікування, але завжди як доповнення до медикаментозної терапії, не замінюючи її.

Двома цілями реваскуляризації є полегшення симптомів у пацієнтів зі стенокардією та/або покращення прогнозу.

Реваскуляризація за допомогою черезшкірного коронарного втручання (ЧКВ) або АКШ може ефективно полегшити стенокардію, зменшити використання антиангінальних препаратів, покращити фізичну здатність і якість життя, порівняно зі стратегією лише медикаментозної терапії.

Отже, реваскуляризація міокарда рекомендована, якщо стенокардія зберігається, незважаючи на лікування антиангінальними препаратами (клас ІА).

АКШ рекомендується як перша стратегія вибору реваскуляризації у пацієнтів з багатосудинним ураженням і прийнятним хірургічним ризиком (клас ІВ).

Прогнозована хірургічна смертність, анатомічна складність ІХС та очікувана повнота реваскуляризації є важливими критеріями для прийняття рішення щодо типу реваскуляризації (АКШ або ЧКВ).

Вибір ЧКВ чи АКШ має залежати від співвідношення ризику та користі цих стратегій лікування, зважуючи ризики перипроцедурних ускладнень (наприклад, цереброваскулярні події, переливання крові, ниркова недостатність, нові аритмії або ранові інфекції) проти покращення якості життя, пов’язаної зі здоров’ям, а також довготривалої відсутності смерті, ІМ або повторної реваскуляризації.

Розглядаючи вибір між АКШ та ЧКВ у випадку багатосудинного враження коронарних артерій, слід віддати перевагу повноті реваскуляризації.

Побічні ефекти лікування

Як медикаментозне, так і хірургічне лікування ішемічної хвороби серця пов’язане з побічними ефектами та ускладненнями. Ці небажані ефекти можна пом’якшити шляхом ретельного відбору пацієнтів для тої чи іншої лікувальної стратегії, досвіду лікаря та навчання пацієнтів. Терапія аспірином пов’язана з кровотечею, ідіосинкразією та алергічними реакціями на ліки. Серед побічних ефектів терапії статинами можуть бути міалгія, діарея та артралгія.

Більш дательно за посиланнями

Бета-блокатори можуть викликати брадикардію та гіпотензію.

ІАПФ можуть призвести до гіпотензії, запаморочення, підвищення рівня креатиніну, кашлю та алергічних реакцій, включаючи ангіоневротичний набряк. ЧКВ може спричинити перфорацію коронарної артерії, тромбоз стента в гострій ситуації та рестеноз у стенті при хронічному перебігу, контраст-індуковану нефропатію.

АКШ може мати власні ускладнення, включаючи, аритмії, тампонаду серця, післяопераційну кровотечу, інфекцію, порушення функції нирок і пошкодження діафрагмального нерва.

Рекомендації для пацієнтів з тривало встановленим діагнозом Хронічний коронарний синдром:

Кратність обстежень пацієнтів з ІХС

Прогноз

Прогноз захворювання залежить від багатьох факторів, деякі з яких можна змінити, а інші не піддаються зміні. Вік пацієнта, стать, сімейний анамнез і генетика, етнічна приналежність, звички в харчуванні та курінні, дотримання режиму лікування, медична допомога, а також кількість уражених артерій – це деякі з факторів. Супутні захворювання, включаючи цукровий діабет, гіпертензію, дисліпідемію та хронічну хворобу нирок, також відіграють певну роль у загальному результаті лікування пацієнтів з ІХС.

• Рекомендується періодичне відвідування серцево-судинного медичного працівника для переоцінки будь-яких потенційних змін у статусі ризику пацієнтів, що передбачає клінічну оцінку заходів зі зміни способу життя, дотримання цільових показників серцево-судинних факторів ризику та розвитку супутніх захворювань, які можуть вплинути на лікування та результати (ІС).
• Коронарна комп’ютерна томографія не рекомендована як рутинний контрольний тест для пацієнтів із встановленою ІХС (ІІІ).
• Повторна оцінка статусу ІХС рекомендована пацієнтам із погіршенням систолічної функції ЛШ, яке не можна пояснити оборотною причиною (наприклад, довготривала тахікардія або міокардит) (ІА).
• Рекомендується стратифікація ризику у пацієнтів з новими або погіршенням рівня симптомів, переважно з використанням візуалізації під навантаженням або, альтернативно, ЕКГ під час навантаження (ІВ).
• Рекомендується оперативно направляти пацієнтів із значним погіршенням симптомів для обстеження (ІС).

Ускладнення

Аритмії, гострий коронарний синдром, застійна серцева недостатність, мітральна регургітація, розрив вільної стінки шлуночка, перикардит, утворення аневризми, пристінкові тромби.

Корисні посилання

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Список джерел:

1. Frank L.J. Visseren et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. European Heart Journal (2021) 42, 3227-3337. doi:10.1093/eurheartj/ehab484
2. Juhani Knuuti et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes. European Heart Journal (2020) 41, 407-477. doi:10.1093/eurheartj/ehz425
3. Theresa A. McDonagh et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal (2021) 42, 3599-3726. doi:10.1093/eurheartj/ehab368
4. Miguel Sousa-Uva et al. 2018 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization, European Journal of Cardio-Thoracic Surgery, Volume 55, Issue 1, January 2019, Pages 4 -90, https://doi.org/10.1093/ejcts/ezy289
5. Rodriguez Ziccardi M, Hatcher JD. Prinzmetal Angina. [Updated 2022 Jul 25]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430776/
6. http://vnmed3.kharkiv.ua/wp-content/uploads/2013/12/12-%D0%9F%D0%BB%D0%B5%D0%B2%D1%80%D0%B8%D1%82%D0%B8-%D1%82%D0%B0-%D0%BF%D0%BB%D0%B5%D0%B2%D1%80%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B8%D0%B9-%D0%B2%D0%B8%D0%BF.pdf
7. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/pericarditis/symptoms-causes/syc-20352510
8. https://fm.tdmu.edu.ua/materiali-dla-pidgotovki/interni/medicina-nevidkladnih-staniv/4-klinika-i-dif-diagnostika-riznih-form-stenokardiie
9. https://doctorthinking.org/2021/10/herpes-zoster/
10.  https://compendium.com.ua/uk/clinical-guidelines-uk/cardiology-uk/section-15-uk/glava-1-klasifikatsiya-zahvoryuvan-sertsevo-sudinnoyi-sistemi/7-klasifikatsiya-hsn/
11. Xaplanteris P, et al. FAME 2 Investigators. Five-year outcomes with PCI guided by fractional flow reserve. N Engl J Med 2018;379:250-259.
12. Park SJ, Ahn JM, Kim YH, Park DW, Yun SC, Lee JY, et al. BEST Trial Investigators. Trial of everolimus-eluting stents or bypass surgery for coronary disease. N Engl J Med 2015;372:1204–1212.
13. Bangalore S, et al. Beta-blockers and cardiovascular events in patients with and without myocardial infarction: post hoc analysis from the CHARISMA trial. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2014;7:872-881.
14. Hwang D, et al. KAMIR Investigators. Prognostic impact of beta- blocker dose after acute myocardial infarction. Circ J 2019;83:410-417.
15. Bangalore S, et al. REACH Registry Investigators. b-Blocker use and clinical outcomes in stable outpatients with and without coronary artery disease. JAMA 2012;308:1340-1349.
16. Zhang H, et al. Efficacy of long-term beta-blocker therapy for secondary prevention of long-term outcomes after coronary artery bypass grafting surgery. Circulation 2015;131:2194-2201.
17. Mega JL, et al. ATLAS ACS 2–TIMI 51 Investigators. Rivaroxaban in patients with a recent acute coronary syndrome. N Engl J Med. 2012 Jan 5;366(1):9-19. doi: 10.1056/NEJMoa1112277.
18. Eikelboom JW, et al. Rivaroxaban with or without Aspirin in Stable Cardiovascular Disease. N Engl J Med. 2017 Oct 5;377(14):1319-1330. doi: 10.1056/NEJMoa1709118. 
19. Dagenais GR, Pogue J, Fox K, Simoons ML, Yusuf S. Angiotensin-converting-enzyme inhibitors in stable vascular disease without left ventricular systolic dysfunction or heart failure: a combined analysis of three trials. Lancet. 2006 Aug 12;368(9535):581-8. doi: 10.1016/S0140-6736(06)69201-5. 
20. Fulcher J, et al. Efficacy and safety of LDL-lowering therapy among men and women: meta-analysis of individual data from 174,000 participants in 27 randomised trials. Lancet. 2015 Apr 11;385(9976):1397-405. doi: 10.1016/S0140-6736(14)61368-4.
21. Pitt B, et al. Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study Investigators. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocar- dial infarction. N Engl J Med 2003;348(14):1309–1321.
22. Jaap W. Deckers and others, on behalf of the EUROPA Investigators, Treatment benefit by perindopril in patients with stable coronary artery disease at different levels of risk, European Heart Journal, Volume 27, Issue 7, April 2006, Pages 796–801, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehi809
23. Berger JS, Brown DL, Becker RC. Low-dose aspirin in patients with stable cardiovascular disease: a meta-analysis. Am J Med. 2008 Jan;121(1):43-9. doi: 10.1016/j.amjmed.2007.10.002. PMID: 18187072.
24. Bishoy Abraham, et al. Meta-Analysis Comparing Torsemide Versus Furosemide in Patients With Heart Failure.The american journal of cardiology. 2020; 125 (1): 92-99.
25. John J.V. McMurray, et al. Dapagliflozin in Patients with Heart Failure and Reduced Ejection Fraction. N Engl J Med 2019; 381:1995-2008.
26. Jared M. Campbell, et al. Metformin reduces all-cause mortality and diseases of ageing independent of its effect on diabetes control: A systematic review and meta-analysis. Ageing Research Reviews. 2017; 40: 31-44.
27. Edwards, J.E., Moore, R.A. Finasteride in the treatment of clinical benign prostatic hyperplasia: A systematic review of randomised trials. BMC Urol 2, 14 (2002). https://doi.org/10.1186/1471-2490-2-14

Консультування вагітної пацієнтки при підозрі на шлуночкові екстрасистоли високих градацій – ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії – ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на аортальний стеноз/ ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Тромбоемболія легеневої артерії

Визначення Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – це часткова або повна закупорка стовбура, крупних, середніх і…

Детальніше

Синдром Такоцубо

Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної…

Детальніше

Сообщение Ішемічна хвороба серця появились сначала на КлінКейсКвест.

Т.Д. Данілевич, А.В. Зінченко, А.А. Сідоров

Початок консультації

1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
5. Отримайте згоду на проведення консультації.
6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

З’ясування основної скарги

8. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта

Деталізація основної скарги

9. Локалізація: з’ясуйте де болить
10. Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль і чи виник він раптово чи поступово
11. Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається біль
12. Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще
13. Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми
14. Динаміка у часі: уточніть, як змінився біль з часом
15. Фактори, що погіршують або полегшують біль: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує біль
16. Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильним є біль за шкалою від 0 до 10
17. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
18. Резюмуйте скарги пацієнта

Комплексна оцінка

19. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Збір анамнезу захворювання

20. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.
21. У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
22. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
23. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
24. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

Збір анамнезу життя

25. Уточніть наявність у пацієнта чи були раніше діагностовані ССЗ
26. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань
27. Уточніть, чи були проведене раніше будь-яке оперативне втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручання з-приводу ССЗ, з’ясуйте як протікав післяопераційний період
28. Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
29. З’ясуйте, як протікала вагітність
30. З’ясуйте час настання менопаузи та прийом замісної гормональної терапії
31. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів
32. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється
33. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички – вживання алгоголю, наркотичних речовин, паління
34. З’ясуйте харчові звички та вподобання пацієнта, а саме вживання солі, висококалорійних продуктів, червоного м’яса, овочів та фруктів
35. З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта
36. З’ясуйте, чи є у пацієнта порушення еректильної функції
37. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів серцево-судинних захворювань
38. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів

Об’єктивний огляд

39. Проведіть загальний огляд пацієнта:
    • Оцінка загального стану
    • Оцінка стану свідомості
    • Оцінка положення хворого
    • Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
    • Оцінка конституційних параметрів хворого (зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ)
    • Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонокОцінка наявності пастозності або набряків
    • Оцінка стану лімфатичних вузлів
    • Оцінка опорно-рухового апарату
    • Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї
40. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:
    • Оцінка стану дихальної системи
    • Оцінка стану серцево-судинної системи
    • Оцінка стану травної системи
    • Оцінка стану сечовидільної системи

Призначення лабораторного обстеження

41. Загальний аналіз крові (згідно рекомендацій Європейської асоціації кардіологів від 2019 року)
42. Загальний аналіз сечі (не обов’язково, призначається згідно показів)
43. Визначення рівня глюкози (згідно рекомендацій Європейської асоціації кардіологів від 2019 року)
44. Загальний холестерин, ліпопротеїди, тригліцериди (згідно рекомендацій Європейської асоціації кардіологів від 2019 року)
45. Креатинін з подальшим визначенням ШКФ (згідно рекомендацій Європейської асоціації кардіологів від 2019 року)
46. Електроліти крові (K+ таNa+) (не обов’язково, призначається згідно показів)
47. Печінкові проби (не обов’язково, призначається згідно показів)
48. Оцінка функції щитовидної залози (рекомендована у разі клінічної підозри на її порушення)
49. Серцеві ферменти (креатинфосфокіназа і тропонін)
50. Мозковий натрійуретичний пептид NT-pro BNP
51. Коагулограма

Призначення інструментальних методів обстеження

52. Електрокардіограма (ЕКГ)
53. Трансторакальна ехокардіографія та Specle-traking ехокардіографія
54. Ультразвукова доплерографія сонних артерій
55. Холтерівське моніторування ЕКГ
56. Холтерівське моніторування АТ
57. Фундоскопія
58. УЗД щитоподібної залози
59. Велоергометрія (ВЕМ) або тредміл тест
60. Рентген грудної клітки (обов’язково)
61. Оцінка претестової ймовірності ІХС
62. Коронароангіографія або КТ коронарографія

Встановлення клінічного діагнозу

63. Визначення виду ішемічної хвороби серця (ІХС)
64. Оцінка вираженості стенокардії
65. Визначення кардіоваскулярного ризику у пацієнта з ІХС
    • Оцініть серцево-судинний ризик для вторинної профілактики, включаючи оцінку ризику SMART (Secondary Manifestations of Arterial Disease)
    • Оцінка по шкалам SCORE2 та SCORE2-OP при відсутності ІХС за результатами обстеження та відсутності цукрового діабету, сімейної гіперехолестеринемії, хронічного захворювання нирок, вагітності.
    • Оцінка по шкалі EUROASPIRE Risk score для пацієнтів, що перенесли ІМ, та/або яким була проведена реваскуляризація
    • Оцінка ішемічного та геморагічного ризиків пацієнта
66. Визначення ускладнень ІХС
    • Оцінка ступеня ХСН у пацієнтів з ІХС

Призначення лікування

67. Немедикаментозне лікування ІХС
68. Медикаментозне лікування ІХС
69. Реваскуляризація
70. Лікування коморбідної патології
71. Моніторинг терапії

Завершення консультації

72. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
73. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
74. Подякуйте пацієнту
75. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Початок консультації

1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
5. Отримайте згоду на проведення консультації.
6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Обстеження пацієнта при підозрі на ішемічну хворобу серця проводиться за наявності скарг, які можуть свідчити про ураження коронарних артерій, а також за результатами лабораторних та інструментальних методів обстеження.

З’ясування основної скарги

8. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта

Основним проявом ІХС є:

• Біль у ділянці серця

Часто на ряду з проявами ІХС можливі прояви коморбідних серцево-судинних патологій, а саме:

• Головний біль
• Головокружіння
• Мерехтіння мушок перед очима
• Підвищення артеріального тиску (АТ)
• Задишка, відчуття нестачі повітря
• Кашель та/або кровохаркання
• Серцебиття
• Відчуття перебоїв в роботі серця
• Набряки

Деталізація основної скарги

9. Локалізація: з’ясуйте де болить
10. Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль і чи виник він раптово чи поступово
11. Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається біль
12. Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще
13. Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми
14. Динаміка у часі: уточніть, як змінився біль з часом
15. Фактори, що погіршують або полегшують біль: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує біль
16. Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильним є біль за шкалою від 0 до 10
17. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
18. Резюмуйте скарги пацієнта

Біль в ділянці серця – це основний і типовий симптом, який супроводжує ІХС. Ця скарга має бути деталізована. Задайте пацієнту уточнюючі запитання стосовно болю використовуючи опитувальник SOCRATES. Приклад опитування наведений нижче.

S-site (Локалізація)

Ви, звичайно, повинні запитати: «Де Ви відчуваєте біль?»

Але, оскільки, щось на кшталт «біль у серці» все ще є занадто широким, ви також повинні запитати: «Чи можете ви вказати, де саме болить?»

Чим конкретніше пацієнт вкаже локалізацію, тим краще. Пацієнт може показати де саме болить. Якщо пацієнту важко визначити точну локалізацію болю, попросіть його вказати на найбільше місце болю.

Onset (Початок)

Тут слід встановити, як і коли почався біль. Головне запитання, яке слід запитати: «Коли ви почали відчувати біль?»

Інші речі, про які варто запитати:

«Біль почався раптово чи поступово?»

«Що ви робили, коли почали відчувати біль?»

«Як довго ви відчуваєте біль?»

Якщо пацієнт відчуває періодичний біль, дізнайтеся, коли він вперше відчув біль.

Character (Характер)

Ставте більш конкретні питання про біль. Попросіть пацієнта описати характер болю: пекучий, колючий, стискаючий, тупий. Крім того, визначте, чи він є постійним, чи періодичним.

Ви, звичайно, повинні запитати:

«Це просто біль, чи ви відчуваєте стискання/печіння/поколювання?»

«Біль постійний чи періодичний?»

«Як часто у вас виникає біль?»

Radiation (Іррадіація)

Це стосується того, чи переміщається біль на інші частини тіла.

Запитайте пацієнта:

«Чи іррадіює біль?»

«Як часто це відбувається?»

«Чи змінюється іррадіація зі зміною положення тіла?»

«Чи іррадіює біль щоразу в одне і теж місце щоразу?»

Associated symptoms (Супутні симптоми)

Окрім болю, запитайте:

«Чи відчуваєте ви інші симптоми, які можуть бути пов’язані з болем?»

Нехай пацієнт згадає все, що, на його думку, пов’язане з болем (наприклад: пітливість, відчуття страху, втрата свідомості, відчуття ядухи та ін.)

Time course (динаміка у часі)

З’ясуйте історію болю – якщо біль змінився з часом.

Запитайте: «З тих пір, як ви почали відчувати біль, він зменшився, посилився або залишився таким самим?»

Ви також можете запитати: «Чи виникає біль за певних умов?»

Exacerbating or relieving factors (Фактори, що погіршують або полегшують біль)

Поясніть, що послаблює або посилює біль. Запитайте, чи є у пацієнта стратегія лікування болю (наприклад: прийом таблетки нітрогліцерину, припинення фізичного навантаження, зміна положення тіла та ін.).

Це також гарний час, щоб запитати: «Якщо ви нічого не зробите, ви все одно відчуватимете біль?»

Severity (Тяжкість)

Тут ви запитаєте, наскільки сильний біль.

Просто запитайте: «Наскільки сильний біль Ви відчуваєте за шкалою від одного до десяти, де десять — найвище?»

Будьте ввічливі, використовуйте для запитань «Чи можете Ви сказати мені…?» або «Чи можете Ви описати…?»

Опис болю

• Ниючий
• Пекучий
• Інтенсивний
• Тупий
• Нестерпний
• Давлячий
• Сильний
• Стійкий
• Стріляючий
• Спастичний
• Раптовий
• Поступовий

Задишка може супроводжувати серцевий біль. Для оцінки задишки запитайте пацієнта: “Чи була у Вас задишка?”, “Чи турбує Вас задишка?”

Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта

Ключовим компонентом збору анамнезу є вивчення роздумів, занепокоєнь і очікувань пацієнта, щоб отримати уявлення про те, як пацієнт зараз сприймає свій стан, що його хвилює та чого він очікує від консультації.

Вивчення роздумів, занепокоєнь та очікувань має бути плавним протягом консультації у відповідь на сигнали пацієнта. Це допоможе зробити Вашу консультацію орієнтованою на пацієнта, а не шаблонною.

Використовувати структуру аналізів роздумів, побоювань та очікувань необхідно так, щоб це звучало природно у Вашій консультації.

Резюмуйте скарги пацієнта

Підсумуйте те, що пацієнт розповів Вам про свою скаргу. Це дозволяє Вам перевірити, наскільки правильно Ви зрозуміли скарги пацієнта, і дає можливість пацієнту виправити будь-яку неточну інформацію.

Коли ви підведете підсумки, запитайте пацієнта, чи є ще щось, що Ви не згадали. Періодично по мірі проходження консультації підводьте проміжні підсумки.

Комплексна оцінка

19. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

За схожим алгоритмом ви можете деталізувати решту скарг, які можуть вказувати на враження серцево-судинної системи.

Збір анамнезу захворювання

20. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.
21. У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
22. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
23. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
24. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

Нариклад:

20. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.

 «Скажіть будь-ласка, коли з’явилися у Вас вказані скарги?»

«Чи могли б Ви вказати, що на Вашу думку, могло спричинити виникнення цих скарг?»

«Чи звертались Ви за медичною допомогою до цього часу?»

«Чи приймали Ви, самостійно або за призначенням лікаря, лікарські засоби для усунення скарг?»

«Чи змінився характер скарг на фоні прийому ліків?»

21. У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
22. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки

Ознайомтесь з вище вказаною документацією. Ці дані допоможуть Вам надати оцінку стану пацієнта, а також допоможуть обрати правильну тактику лікування.

23. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас

«Чому Ви вирішили звернутися до мене? Що саме Вас змусило звернутися за допомогою?»

24. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

«Чи буває у Вас підвищення температури тіла?»

«Чи буває відрижка гірким та/або кислим?»

«Чи посилюється біль підчас дихання або при зміні положення тіла?»

«Чи посилюється біль при рухах?»

«Чи відмічали Ви напади страху?»

«Чи помічали Ви напади ядухи? Якщо Так, чи супроводжувалась вона зміною кольору носо-губного трикутника?»

Найпоширеніші стани, що спроводжуються болем в грудях:

Нестабільна стенокардія:

1. Стенокардія спокою, тобто біль характерного характеру та локалізації, що виникає у спокої та протягом тривалих періодів (>20 хв);
2. Вперше виникла стенокардія, тобто нещодавно (протягом 2 місяців) поява помірної та тяжкої стенокардії (II або III клас за Канадським серцево-судинним товариством);
3. Прогресуюча стенокардія, тобто попередня стенокардія, яка прогресивно наростає у тяжкості та інтенсивності, і виникає на нижчому порозі навантаження, протягом короткого періоду часу.

Спільним симптомом між стабільною та нестабільною стенокардією є наявність типового ангінозного болю за грудиною, а також – ішемічних змін, у вигляді депресії сегмента ST на ЕКГ у момент нападу болю.

Відмінними симптомами у клінічній картині є перебіг захворювання. При стабільній стенокардії напруги – напади болю періодично повторюються при однаковому фізичному навантаженні, короткі (до 15 хвилин), зникають в спокої чи після прийому нітрогліцерину. Але, якщо раптово пацієнт відмічає збільшення частоти, інтенсивності, тривалості нападів, виникла потреба в прийомі більшої кількості таблеток нітрогліцерину – варто діагностувати прогресуючу стенокардію. Якщо напад стенокардії виник вперше в житті – вперше діагностовану стенокардію; виникають напади ангінозного болю в спокої – стенокардія спокою.

Стенокардія варіантна (вазоспастична, Принцметала) – рідкісна форма ІХС, при якій ангінозний біль викликається спонтанним спазмом коронарної артерії.

Пацієнти з вазоспастичною стенокардією мають такі симптоми, що є схожими з такими при стабільній стенокардії: хронічний характер епізодів болю в грудях у стані спокою, які тривають від 5 до 15 хвилин, біль зменшується при застосуванні нітратів короткої дії. Як правило, у цих пацієнтів спостерігаються ішемічні зміни сегмента ST на електрокардіограмі під час епізоду дискомфорту в грудній клітці, який повертається до вихідного рівня після зникнення симптомів.

Але болі при вазоспастичній стенокардії, як правило, виникають в проміжку час з півночі до раннього ранку. Як правило, біль у грудях не викликається фізичним навантаженням і не зменшується під час відпочинку, як типова стенокардія. Часто вазоспастична стенокардія виникає у осіб молодого віку з незначною кількістю або відсутністю класичних серцево-судинних факторів ризику, а стенокардія напруги – у людей більш старшого віку. Інші вазоспастичні розлади, такі як феномен Рейно або мігрень, можуть бути присутні у даної категорії пацієнтів.

Гострий коронарний синдром

• Раптовий давлячий пекучий біль у грудях, що іррадіює в ліву руку та/або щелепу, що триває більше 20 хвилин.
• Супутні симптоми можуть включати пітливість, нудоту та задишку.
• Симптоми часто посилюються під час фізичного навантаження та покращуються за допомогою спрею гліцерилу тринітрату.

Стабільна стенокардія:

• Раптовий біль у центрі грудної клітки, що іррадіює в ліву руку та/або щелепу, тривалістю менше 20 хвилин з повним припиненням болю під час відпочинку.
• Часто викликається фізичними навантаженнями і усувається за допомогою спрею гліцерилу тринітрату та/або відпочинку.
• Супутні симптоми можуть проявлятися задишкою

Хронічний констриктивний (фібринозний) перикардит — рідкісне, але серйозне захворювання, яке виникає внаслідок хронічного перикардиту і характеризується втратою еластичності перикардіальної сумки та триває більше 6 місяців.

Хронічний констриктивний перикардит зазвичай розвивається повільно і триває більше трьох місяців, маючи стабільний перебіг. Біль у грудях є найпоширенішим симптомом перикардиту. Схожим на стабільну стенокардію напруги – біль при перикардиті зазвичай виникає за грудиною або з лівого боку грудної клітки, у деяких пацієнтів характер болю може бути тиснучим,  може іррадіювати у ліве плече та шию.

Але, зазвичай, біль при перикардиті гострий або колючий. Посилюється під час кашлю, лежання або глибокого вдиху. Полегшується у положенні сидячи або нахиляючись вперед. Часто у пацієнтів можуть бути інші ознаки та симптоми перикардиту: кашель, втома, загальна слабкість, набряки ніг, субфебрильна температура, серцебиття, задишка в положенні лежачи, здуття живота (черевної порожнини). Також типові зміни на ЕКГ при перикардиті мають сталий, «завислий» характер, а при стенокардії – зміни виникають тільки у момент нападу болю. За даними ЕХОКГ – візуалізується потовщення перикарду.

Більш детально за посиланням:

Остеохондроз хребта – це захворювання, в основі якого лежить руйнування міжхребцевого диска, його килоподібне випинання в сторону хребетного каналу із залученням до процесу тіл хребців, а також зміни в міжхребцевих суглобах і зв’язковому апараті.

Спільним для стабільної стенокардії напруги та остеохондрозу шийного та верхньогрудного відділів хребта є наявність болю в грудній клітці, який може локалізуватися в лівій половині грудної клітки, між лопатками, а також рецидивуючий характер виникнення больового синдрому (тижні, місяці, тощо).

Відмінним є те, що при остеохондрозі біль іррадіює по ходу міжребрових нервів, може бути тривалим (більше 30 хвилин), характер гострий, колючий, біль вникає/посилюється при зміні положення тулуба чи голови, часто вночі, після тривалого лежання на одній стороні, не проходить після прийому нітрогліцерину, а полегшується після прийому протизапальних препаратів. Можуть бути об’єктивні симптоми – наявність болю при пальпації по ходу міжребер’я, тощо. На ЕКГ відсутні ознаки порушення коронарного кровообігу. Діагноз підтверджують за допомогою рентгенологічного дослідження, МРТ (остеофіти, грижа міжхребцевого диска, сколіоз, тощо).

Сухий плеврит – це хвороба або ускладнення, що проявляється запальними змінами плеври з відкладанням у ній частинок фібрину. Частими причинами є травми грудної клітки, інфаркт легені, уремія, системний червоний вовчак, склеродермія, туберкульоз, пневмонія, тощо.

Спільним між стабільною стенокардією напруги та лівобічним сухим плевритом є наявність болю в лівій половині грудної клітки.

Відмінним є те, що біль при плевриті має обмежену локалізацію (не завжди ділянка серця), гострий характер, посилюється при диханні, кашлі, нахилі тулуба у здоровий бік, сміху, чханні. Як правило, наявні специфічні анамнестичні дані, які вказують на причину, супроводжується підвищенням температури, загальною слабкістю. При об’єктивному обстежені – типовим є наявність шуму тертя плеври при аускультації легень. На ЕКГ – не буде специфічних ішемічних змін.

Оперізуючий герпес (herpes zoster) – захворювання, викликане реактивацією в нервових гангліях вірусу вітряної віспи в осіб, які вже перехворіли на неї.

Найпоширенішою скаргою, з якою пацієнти з оперізуючим герпесом звертаються до лікаря є наявність болю. Коли вражується дерматом (ділянка шкіри, іннервована нервовими волокнами від певної пари спинномозкових нервів) в проекції ділянки серця, часто має пекучий характер, що є спільним з стабільною стенокардією напруги.

Відмінним є те, що оперізуючий герпес, як правило, має продромальний період, що характеризується гіперестезією, парестезією або пекучими дизестезіями чи свербіжем вздовж ураженого дерматому. В подальшому виникає типовий везикулярний висип, який іде по ходу дерматому.

Часто, після гострого періоду, залишається постгерпетична невралгія, яка визначається наявністю болю в ураженому дерматомі, який може тривати до 90 днів після висипу.

Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) – хронічне рецидивуюче захворювання, обумовлене ретроградним надходженням шлункового вмісту в стравохід.

Спільними симптомами ГЕРХ та стенокардії – є наявність пекучого болю за грудиною.

Відмінними симптомами ГЕРХ від стенокардії є те, що пекучі відчуття за грудиною не мають типової іррадіації, виникають після їжі (особливо кислої, перченої, солодкої, газованих напоїв, тощо), можуть тривати довго, не проходять в спокої/після прийому нітрогліцерину. На ЕКГ немає ішемічних змін.

Панічна атака – це раптове виникнення дискретного, короткого періоду сильного дискомфорту, тривоги або страху, що супроводжується соматичними та/або когнітивними симптомами.

При панічних атаках, одним з соматичних симптомів є виникнення болю чи дискомфорту в грудній клітці.

Відмінним від стенокардії є те, що біль в грудях може мати різний характер, немає типової локалізації, провокується психо-емоційним перенапруженням, не проходить після прийому нітрогліцерину, може супроводжуватися відчуттям нестачі повітря, приливами жару/ознобу, нудотою, відчуття оніміння чи поколювання, пітливістю, відчуттям відстороненості від себе, страхом втратити контроль.

Інші причини болю в грудній клітці можуть включати наступне:

Розшарування грудного відділу аорти

• Раптовий біль по центру грудної клітки, що іррадіює в спину, часто описується як біль, що має «розриваючий» характер.
• Супутні симптоми включають передсинкопе та синкопе, що виникають внаслідок гемодинамічної нестабільності.

Пневмонія:

• Поступова поява гострого болю в грудях, що посилюється при глибокому вдиху (плевритного характеру).
• Супутні симптоми включають продуктивний кашель, задишку, лихоманку та нездужання.

Спонтанний пневмоторакс:

• Раптовий гострий біль у грудях, що посилюється при глибокому вдиху.
• Пов’язаний з задишкою.

Емболія легеневої артерії:

• Раптовий біль у грудях, що посилюється при глибокому вдиху (плевритний характер).
• Супутні симптоми включають задишку та кровохаркання (рідко).

Збір анамнезу життя

25. Уточніть наявність у пацієнта чи були раніше діагностовані ССЗ
26. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань
27. Уточніть, чи були проведене раніше будь-яке оперативне втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручання з-приводу ССЗ, з’ясуйте як протікав післяопераційний період
28. Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
29. З’ясуйте, як протікала вагітність
30. З’ясуйте час настання менопаузи та прийом замісної гормональної терапії
31. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів
32. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється
33. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички – вживання алгоголю, наркотичних речовин, паління
34. З’ясуйте харчові звички та вподобання пацієнта, а саме вживання солі, висококалорійних продуктів, червоного м’яса, овочів та фруктів
35. З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта
36. З’ясуйте, чи є у пацієнта порушення еректильної функції
37. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів серцево-судинних захворювань
38. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів

Збір анамнезу життя допомагає оцінити визначити причини погіршення стану пацієнта та обрати адекватну тактику ведення пацієнта.

Об’єктивний огляд

39. Проведіть загальний огляд пацієнта:
    • Оцінка загального стану
    • Оцінка стану свідомості
    • Оцінка положення хворого
    • Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
    • Оцінка конституційних параметрів хворого (зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ)
    • Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонокОцінка наявності пастозності або набряків
    • Оцінка стану лімфатичних вузлів
    • Оцінка опорно-рухового апарату
    • Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї
40. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:
    • Оцінка стану дихальної системи
    • Оцінка стану серцево-судинної системи
    • Оцінка стану травної системи
    • Оцінка стану сечовидільної системи

Оцінка стану дихальної системи:

• Огляд грудної клітки
• Пальпація грудної клітки
• Перкусія легень
• Аускультація легень

Оцінка стану серцево-судинної системи:

Огляд передсерцевої ділянки:

• наявність серцевого горба
• видимий верхівковий поштовх

Пальпація:

• характеристика верхівкового поштовху
• передсерцеве дрижання «котяче муркотіння»

Перкусія:

• межі відносної тупості серця (права, верхня, ліва)
• межі абсолютної тупості серця
• ширина судинного пучка
• конфігурація серця

Аускультація:

• ритм серцевої діяльності,
• тони серця (звучність, тембр, роздвоєння)
• шуми серця (відношення до фази серцевої діяльності, місце максимального вислуховування, проведення).

Пульс:

• симетричність на обох променевих артеріях,
• ритм
• частота
• наповнення,
• напруга

Артеріальний тиск:

• систолічний
• діастолічний
• пульсовий

У хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) під час фізикального обстеження можуть бути виявлені наступні ознаки та зміни:

• Аускультативні зміни: аномальні звуки серця, такі як систолічний шум, додаткові серцеві тона, серцебиття турбулентного кровотоку через стенозовані артерії.
• Пульс: Нестабільність пульсу, можливо, зменшений пульс під час фізичного навантаження або підвищена серцева частота.
• Дихання: тахіпное, ортопное
• Набряки нижніх кінцівок

Оцінка стану травної системи

• Огляд ротової порожнини
• Огляд живота:
• Поверхнева пальпація живота
• Методична глибока ковзаюча пальпація живота за методом Образцова-Стражеско
• Пальпація нижнього краю печінки

Оцінка стану сечовидільної системи

• Симптом Пастернацького

Призначення лабораторного обстеження

41. Загальний аналіз крові (згідно рекомендацій Європейської асоціації кардіологів від 2019 року)
42. Загальний аналіз сечі (не обов’язково, призначається згідно показів)
43. Визначення рівня глюкози (згідно рекомендацій Європейської асоціації кардіологів від 2019 року)
44. Загальний холестерин, ліпопротеїди, тригліцериди (згідно рекомендацій Європейської асоціації кардіологів від 2019 року)
45. Креатинін з подальшим визначенням ШКФ (згідно рекомендацій Європейської асоціації кардіологів від 2019 року)
46. Електроліти крові (K+ таNa+) (не обов’язково, призначається згідно показів)
47. Печінкові проби (не обов’язково, призначається згідно показів)
48. Оцінка функції щитовидної залози (рекомендована у разі клінічної підозри на її порушення)
49. Серцеві ферменти (креатинфосфокіназа і тропонін)
50. Мозковий натрійуретичний пептид NT-pro BNP
51. Коагулограма

У гострих ситуаціях серцеві ферменти та натрійуретичні пептиди B-типу часто оцінюються разом із повним аналізом крові та метаболічними панелями. BNP надає інформацію про об’ємне перевантаження кардіогенного походження, однак воно має свої обмеження. Він може бути хибно підвищеним при захворюваннях нирок і помилково низьким при ожирінні. Серцеві ферменти, такі як креатинфосфокіназа і тропонін, надають інформацію про гостру ішемічну подію. У хронічних станах ліпідна панель надає важливу прогностичну інформацію. С-реактивний білок (СРБ) і швидкість осідання еритроцитів (ШЗЕ) допомагають оцінити можливий розвиток гострого перикардиту при гострому перебігу ІХС.

Печінкові проби проводяться для оцінки підвищення тиску в правих відділах серця, особливо при хронічних станах.

Терміни підвищення маркерів некрозу міокарду представлено у таблиці. Слід звернути увагу, що першими підвищуються рівні Міоглобіну та КФК, ізоформа КФК-МВ.

Інші причини підвищення маркерів некрозу міокарду

Існує багато причин підвищеного рівня тропоніну, включаючи:

• Інфаркт міокарда
• Тахі/брадіаритмії
• Розшарування аорти
• Важка патологія аортального клапана
• Гіпертрофічна кардіоміопатія
• Важка дихальна недостатність
• Важка анемія
• Коронарний спазм
• Серцева недостатність
• Кардіоміопатія Такоцубо
• Сепсис
• Ниркова недостатність
• Інсульт
• Субарахноїдальний крововилив

Призначення інструментальних методів обстеження

52. Електрокардіограма (ЕКГ)
53. Трансторакальна ехокардіографія та Specle-traking ехокардіографія
54. Ультразвукова доплерографія сонних артерій
55. Холтерівське моніторування ЕКГ
56. Холтерівське моніторування АТ
57. Фундоскопія
58. УЗД щитоподібної залози
59. Велоергометрія (ВЕМ) або тредміл тест
60. Рентген грудної клітки (обов’язково)
61. Оцінка претестової ймовірності ІХС
62. Коронароангіографія або КТ коронарографія

ЕКГ у спокої (12 відведень) є обов’язковим діагностичним тестом. Слід наголосити, що нормальна ЕКГ у період між нападами стенокардії не виключає наявності обструктивного атеросклерозу вінцевих артерій, але вказує на нормальну функцію лівого шлуночка у стані спокою. ЕКГ є важливим методом діагностики супутніх станів, наприклад попередніх інфарктів міокарда (патологічні зубці Q), гіпертрофії лівого шлуночка (вольтажні критерії), фібриляції передсердь та інших порушень ритму та провідності.

ЕхоКГ у спокої виконують у всіх пацієнтів зі стенокардією. Вона дозволяє оцінити анатомію та функцію усіх камер та клапанів серця, виявити регіонарну дисфункцію міокарда у стані спокою.

• (1) Виключення альтернативних причин стенокардії;
• (2) Ідентифікація регіональних аномалій руху стінки, що вказують на ІХС;
• (3) Вимірювання фракції викиду лівого шлуночка (ФВЛШ) для стратифікації ризику;
• (4) Оцінка діастолічної функції (клас 1В).

Speckle-tracking ехокардіографія – неінвазивний ультразвуковий метод візуалізації, який дозволяє об’єктивно і кількісно оцінити глобальну і регіонарну функцію міокарда незалежно від кута атаки і від поступальних рухів серця. Speckle-tracking ехокардіографія заснована на аналізі просторового зміщення (іменований відстеженням або трекінгом) спеклів (які визначаються у вигляді плям, точок в сірошкальному зображенні, що генеруються взаємодією між ультразвуковим променем і волокнами міокарда) при звичайній 2-мірній сонографії. До введення цієї складної ехокардіографічної техніки, тільки магнітно-резонансна томографія (МРТ) з міченими молекулами дозволяла виконати точний аналіз декількох компонентів деформації, які характеризують динаміку міокарда. Хоча магнітно-резонансна томографія з міченими молекулами вважається золотим стандартом у цій галузі дослідження, ії рутинне використання обмежене високою вартістю, малою доступністю, відносною складністю отримання зображень і тривалим аналізом даних. Відстежуючи пересування спектрів під час серцевого циклу, speckle-tracking ехокардіографія дозволяє напівавтоматично обробляти дані деформації міокарда в 3 просторових напрямках: поздовжньому, радіальному і циркулярному.

Speckle-tracking стрес ехокардіографію проводять пацієнтам для оцінки стану міокарду після фізичного навантаження. Досить часто показники Speckle-tracking ехокардіографія у стані спокою, без фізичного навантаження, знаходяться в межах норми. Проте незначні дозовані фізичні навантаження демаскують гіпоперфузію міокарда (візуальзується знижена кінетика міокарда).

Добове (холтерівське) моніторування ЕКГ – це метод постійної реєстрації ЕКГ за допомогою портативного приладу в умовах повсякденної активності пацієнта. Важливим моментом для інформативності дослідження є правильне ведення щоденника пацієнта, куди протягом запису занотовується інформація про фізичну активність, сон та симптоми (біль у грудях, задишка, серцебиття, запаморочення) із обов’язковим зазначенням часу виникнення, що дозволяє надалі співставити дані ЕКГ із симптомами. Рутинне застосування добового моніторування ЕКГ при стенокардії не рекомендується.

Показання до холтерівського моніторування ЕКГ при стенокардії:

• поєднання стенокардії з аритмією (наприклад, пароксизмами фібриляції передсердь);
• підозра на вазоспастичну стенокардію.

ЕКГ-проба з дозованим фізичним навантаженням (на велоергометрі або тредмілі) є основним діагностичним та скринінговим тестом для виявлення індукованої ішемії міокарда у пацієнтів з підозрою на стенокардію. Чутливість тесту для виявлення ІХС (частота позитивного тесту в пацієнтів із захворюванням) складає 68%, специфічність (частота негативного тесту в пацієнтів без захворювання) – 77%. Зміст тесту полягає у провокуванні ішемії міокарда, яку виявляють методом ЕКГ, на тлі дозованого фізичного навантаження. Крім діагностики стенокардії, цю пробу також використовують для стратифікації серцево-судинного ризику у безсимптомних осіб та для оцінки ефективності медикаментозного або хірургічного лікування ІХС.

Протипоказаннями до велоергометрії є:

• гострий інфаркт міокарда (до 30 діб від початку захворювання),
• нестабільна стенокардія,
• порушення мозкового кровообігу,
• тромбофлебіт,
• серцева недостатність ІІБ-ІІІ стадії (ІІІ-IV ФК),
• виражена дихальна недостатність,
• аортальний стеноз, аневризми аорти і серця,
• виражена артеріальна гіпертензія (АТ понад 220/130 мм рт. ст.)
• епізоди непритомності в анамнезі
• гарячка.

Велоергометрія технічно неможлива у пацієнтів з деякими ортопедичними захворюваннями (наприклад, ґонартрозом або коксартрозом), а також за наявності змін на вихідній ЕКГ (блокада лівої ніжки пучка Гіса, синдром Вольфа-Паркінсона-Вайта, гіпертрофія лівого шлуночка, зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу, зміни, що пов’язані з прийомом серцевих глікозидів). За цих умов неможливо інтерпретувати ЕКГ на фоні навантаження.

Методика проведення:

За добу до проведення тесту скасовують усі антиангінальні засоби (бетаадреноблокатори, антагоністи кальцію, нітрати пролонгованої дії, триметазидин, івабрадин) та серцеві глікозиди. Період вимивання для препаратів з довгим періодом напіввиведення (наприклад, амлодипіну чи дигоксину) може бути довшим. Тест проводять у першій половині дня. За 1,5-2 години перед проведенням проби дозволяють легкий сніданок. Дослідження проводять у провітрюваному приміщенні за температури 18-20 °С. Пробу з навантаженням проводить кваліфікований медичний персонал, що володіє навичками серцево-легеневої реанімації (лікар кардіолог, лікар функціональної діагностики та медична сестра). Кабінет для проведення навантажувального тестування має знаходитися у спеціалізованому медичному закладі, неподалік відділення (палати) інтенсивної терапії, і має бути обладнаний устаткуванням та медикаментами для надання невідкладної допомоги. Стандартною є проба з субмаксимальним фізичним навантаженням. Рівень субмаксимального навантаження у ватах (або метаболічних еквівалентах – МЕТ) визначають за спеціальними номограмами або за допомогою комп’ютерних програм залежно від віку, статі, зросту та маси тіла пацієнта. Субмаксимальна частота серцевих скорочень дорівнює 85% від різниці 220 і віку пацієнта. Розраховане навантаження розбивають на три або чотири ступені, кожна тривалістю не менше 3 хв. (така тривалість зумовлена необхідністю досягнення рівноважного стану споживання кисню на кожному етапі навантаження). Пробу розпочинають з реєстрації ЕКГ у стані спокою та під час форсованого дихання. Відтак пацієнт починає виконувати перший (пороговий) ступінь навантаження (крутити педалі велоергометра або йти по тредмілу). Через 3 хвилини, без відпочинку, переходять на другий ступінь – збільшують інтенсивність навантаження згідно розробленого індивідуального протоколу. Аналогічно виконують третій і, за потреби, четвертий ступінь навантаження. Після завершення виконання навантаження за пацієнтом спостерігають ще протягом 10 хвилин (період реституції). Протягом усієї проби та періоду реституції оцінюють клінічний статус пацієнта (наявність нападів стенокардії, задишки, втоми, болів у м’язах, головних болів, запаморочення тощо) та слідкують за ЕКГ; у кінці кожного етапу вимірюють рівень артеріального тиску та частоту серцевих скорочень (гемодинамічна відповідь).

Критерії позитивної проби з дозованим фізичним навантаженням:

• напад стенокардії;
• горизонтальна або косонизхідна депресія сегменту ST на 1 мм і більше у точці, що розташована через 80 мс після точки J;
• елевація сегменту ST принаймні на 1 мм.

Критерії припинення проби з дозованим фізичним навантаженням:

• поява будь-якого з позитивних критеріїв;
• досягнення субмаксимальної частоти серцевих скорочень;
• виконання розрахованого рівня субмаксимального навантаження;
• зниження артеріального тиску на 25-30% від вихідного;
• підвищення артеріального тиску до 230/130 мм рт. ст. і вище;
• різка задишка, виразна загальна слабкість, запаморочення, головний біль, відмова пацієнта продовжувати пробу;
• часта екстрасистолія, пароксизмальна тахіаритмія, поглиблення і розширення зубця Q, поява комплексу QS.

За величиною виконаного порогового навантаження оцінюють толерантність до фізичного навантаження (ТФН):

• дуже низька ТФН (25 Вт) відповідає IV ФК стенокардії,
• низька ТФН (50 Вт) – IІІ ФК стенокардії,
• середня ТФН (75-100 Вт) – ІІ ФК стенокардії,
• висока ТФН (125 Вт) – І ФК стенокардії.

Бал тредмілу Д’юк (Duke Treadmill Score):

обчислення та інтерпретація

Рентген грудної клітки Рентген грудної клітки є важливим компонентом первинної оцінки серцевого захворювання. Стандартні плівки для візуалізації включають задньо-передню та лівобічну проекції. Іноді передньозадню проекцію отримують, особливо в стаціонарних умовах, коли пацієнт лежить, однак така інтерпретація плівок значно обмежена. Належний аналіз двох проекцій надає корисну та економічно ефективну інформацію про серце, легені та судинну систему.

Коронарографія – це рентгеноконстрасний метод дослідження, за допомогою якого визначається стан артерій серця. Коронарографія – це найбільш точний та достовірний метод діагностики ішемічної хвороби серця.

Коронароангіографія – інвазивна коронарографія рекомендована як альтернативний тест для діагностики ІХС у пацієнтів із високою клінічною вірогідністю, важкими симптомами, які не піддаються медикаментозній терапії, або типовою стенокардією при низькому рівні фізичного навантаження та клінічною оцінкою, яка вказує на високий ризик події. Інвазивна функціональна оцінка має бути доступною та використовуватися для оцінки стенозу перед реваскуляризацією, за винятком дуже високого ступеня (діаметр стенозу >90%) (клас 1В).

КТ ангіографія

Комп’ютерна томографія коронарографії (КТ-коронарографія) – це сучасний та найточніший неінвазивний метод обстеження і ранньої діагностики захворювань серця та судин. Він дає змогу візуалізувати коронарні артерії, що постачають кров до серця.

За допомогою КТ-коронарографії візуалізуються звуження коронарних артерій, що зумовлює ішемічна хвороба серця, проводиться оцінка морфологічної структури атеросклеротичної бляшки – наявність в ній жирового компоненту, кальцію, також дозволяє побачити ознаки нестабільності бляшки. КТ-коронарографія допомагає перевірити серце або коронарні артерії щодо аномалій у коронарних артеріях, стану анатомічних структур серця, проксимальних відділів висхідної аорти, прохідність стентів та шунтів тощо. КТ-коронарографія проводиться з використанням контрастної речовини, щоб візуалізувати коронарні артерії. Під час процедури рентгенолаборант вводить венозний катетер  в ліктьову вену, щоб через нього контрастна речовина потрапила до судин. А на грудній клітці встановлюються ЕКГ-електроди.

Показання до проведення КТ-коронарографії

• наявність протипоказань до проведення стрес-тестування
• підтвердження діагнозу стабільної ІХС у пацієнтів з середнім рівнем претестової імовірності – 15-50% – за можливості отримання відповідного зображення КА хорошої якості
• підтвердження діагнозу стабільної ІХС після неінформативних ЕКГ проб з дозованим фізичним навантаженням чи стрес-тестів з візуалізацією у пацієнтів з середнім рівнем претестової імовірності – 15-50% – за можливості отримання відповідного зображення коронарних артерій хорошої якості.

Тест оцінки ймовірності ІХС за клінічними ознаками

Сума балів ≤2 дозволяє виключити діагноз ІХС з вірогідністю 81%, від 3 до 5 — підтвердити діагноз із вірогідністю 87%.

Претестова ймовірність наявності ІХС

За результатами клінічного огляду проводиться оцінка пре-тестової імовірності ІХС – за допомогою таблиці.

• Пацієнтам, у яких вірогідність ІХС при визначенні за допомогою таблиці низька і становить менше 15% – проводиться обстеження з метою визначення інших причин болю у грудній клітці.
• Пацієнтам, у яких вірогідність ІХС при визначенні за допомогою таблиці висока і становить вище 85% – виставляється діагноз ІХС.
• Пацієнти, у яких вірогідність ІХС при визначенні за допомогою таблиці становить від 15 до 85%, потребують проведення додаткових обстежень у закладах охорони здоров’я.

При розвитку ГКС усі пацієнти з STEMI та окремі пацієнти з NSTEMI виконується екстренна катетеризація серця.

Більш детально за посиланням:

Пацієнтам вводиться контрастна речовина, яка може викликати серйозні алергічні реакції та ураження нирок.

Встановлення клінічного діагнозу

63. Визначення виду ішемічної хвороби серця (ІХС)
64. Оцінка вираженості стенокардії
65. Визначення кардіоваскулярного ризику у пацієнта з ІХС
    • Оцініть серцево-судинний ризик для вторинної профілактики, включаючи оцінку ризику SMART (Secondary Manifestations of Arterial Disease)
    • Оцінка по шкалам SCORE2 та SCORE2-OP при відсутності ІХС за результатами обстеження та відсутності цукрового діабету, сімейної гіперехолестеринемії, хронічного захворювання нирок, вагітності.
    • Оцінка по шкалі EUROASPIRE Risk score для пацієнтів, що перенесли ІМ, та/або яким була проведена реваскуляризація
66. Визначення ускладнень ІХС
    • Оцінка ступеня ХСН у пацієнтів з ІХС

63. Визначення виду ішемічної хвороби серця (ІХС)
    • Стабільна стенокардія напруження (із зазначенням функціонального класу)
    • Нестабільна стенокардія
    • Гострий інфаркт міокарда (ГІМ)
    • Кардіосклероз
    • Безбольова форма ІХС

Класифікація ІХС по МКХ-10

1. Раптова коронарна смерть.

1.1. Раптова клінічна коронарна смерть з успішною реанімацією (рубрика 146.0).

1.2. Раптова коронарна смерть. У разі розвитку на фоні гострої коронарної недостатності або гострого ІМ (рубрика 124.8 або 122 за МКХ-10).

2. Стенокардія (рубрика 120 за МКХ-10).

2.1.1. Стабільна стенокардія напруги (із зазначенням І-ІV ФК за класифікацією Канадської асоціації кардіологів), у пацієнтів з IV ФК стенокардія мінімальної напруги може клінічно проявлятися як стенокардія спокою (рубрика 120.8 за МХК-10).

2.1.2. Стабільна стенокардія напруги при ангіографічно інтактних судинах (кардіальний синдром X, рубрика 120.8 за МХК-10).

2.2. Вазоспастична стенокардія (ангіоспастична, спонтанна, варіантна, Принцметала, рубрика 120.1 за МКХ-10).

3. Нестабільна стенокардія (рубрика 120.0 за МКХ-10).

3.1. Стенокардія, що вперше виникла. Діагноз виставляється протягом 28 діб від появи першого ангінозного нападу з прогресуванням класу стенокардії до III ФК.

3.2. Прогресуюча стенокардія (поява стенокардії спокою, нічних ангінозних нападів у хворого зі стенокардією напруги, підвищення ФК стенокардії, щонайменше до III ФК, прогресуюче зниження толерантності до фізичного навантаження, транзиторні зміни на ЕКГ у стані спокою).

3.3. Рання постінфарктна стенокардія (від 72 годин до 28 діб, рубрика 123.8).

4. Гострий інфаркт міокарда (рубрика 121 за МКХ-10).

4.1. Гострий ІМ із наявністю патологічного зубця Q (рубрика 121.0-121.3 за МКХ-10).

4.2. Гострий ІМ без патологічного зубця Q (рубрика 121.4 за МКХ-10).

4.3. Гострий ІМ (невизначений, рубрика 121.9 за МКХ-10).

4.4. Рецидивуючий ІМ (до 28 діб, діагностується за умови повторного підвищення з наступним закономірним зниженням рівня кардіо-специфічних ферментів, рубрика 122 за МКХ-10).

4.5. Повторний ІМ (після 28 діб, рубрика 122 за МКХ-10).

4.6. Гострий коронарний синдром. Попередній діагноз – елевація або депресія сегмента SТ, відображає ішемію до розвитку некрозу міокарда або раптової коронарної смерті (строк до 3 діб, рубрика 124.8 за МКХ-10).

4.7. Ускладнення гострого ІМ вказують за часом їхнього виникнення (рубрика 123 за МКХ-10):

– гостра серцева недостатність (ГСН) (І-ІV класи за Кіllір, рубрика 150.1 за МКХ-10);

– порушення серцевого ритму та провідності (рубрика 144, 145, 146, 147, 148, 149 за МКХ-10);

– розрив серця зовнішній (із гемоперикардом — рубрика 123.0 за МКХ-10; без гемоперикарда — рубрика 123.3 за МКХ-10) і внутрішній (дефект міжпередсердної перетинки — рубрика 123.1 за МКХ-10); дефектміжшлуночкової перетинки (рубрика 123.2 за МКХ-10); розрив сухожильної хорди (рубрика 123.4 за МКХ-10); розрив папілярного м’яза (рубрика 123.5 за МКХ-10);

– тромбоемболії різної локалізації (рубрика 123.8 за МКХ-10);

– тромбоутворення в порожнинах серця (рубрика 123.6 за МКХ-10);

– гостра аневризма серця (рубрика 123.8 за МКХ-10);

– синдром Дресслера (рубрика 124.1 за МКХ-10);

– епістенокардитичний перикардит;

– постінфарктна стенокардія (від 72 годин до 28 діб, рубрика 120.0 за МКХ-10).

5. Кардіосклероз.

5.1. Вогнищевий кардіосклероз.

5.1.1. Постінфарктний кардіосклероз із зазначенням форми та стадії СН, характеру порушення ритму і провідності, кількості перенесених інфарктів, їхньої локалізації та часу виникнення (рубрика 125.2 за МКХ-10).

5.1.2. Аневризма серця хронічна (рубрика 125.3 за МКХ-10).

5.2. Дифузний кардіосклероз із зазначенням форми і стадії ХСН, порушення ритму та провідності (рубрика 125.1 за МКХ-10).

6. Безбольова форма ІХС (рубрика 125.6 за МКХ-10).

64. Оцінка вираженості стенокардії

Беручи до уваги, клінічні симптоми, результати лабораторного та інструментального обстеження визначте вид ІХС.

За наявними шкалами та калькуляторами оцініть ризик серцево-судинних подій:

• Оцініть ступінь вираженості стенокардії за шкалою Canadian Cardiovascular Society (CCS).

Для встановлення ступеню вираженості стенокардії використовують шкалу Канадського серцево-судинного товариства (Canadian Cardiovascular Society):

• І клас – стенокардія тільки при сильному навантаженні. Наявність стенокардії під час напруженої, швидкої або тривалішої звичайної діяльності (ходьба або підйом по сходах).
• II клас – стенокардія при помірному навантаженні. Незначне обмеження звичайних дій, коли вони виконуються швидко, після їжі, на холоді, на вітрі, під час емоційного стресу або протягом перших кількох годин після пробудження, а також ходьба в гору, підйом більш ніж одним прольотом звичайних сходів у нормальному темпі, і в нормальних умовах. Після проходження >200 м по рівній місцевості.
• III клас – стенокардія виникає при легкому навантаженні. Важко пройти один або два квартали або піднятися сходами в нормальному темпі та в нормальних умовах. Стенокардія виникає після проходження 100-200 м по рівній місцевості.
• IV клас – стенокардія спокою. Щоб викликати стенокардію, не потрібно докладати зусиль.

65. Визначення ризиків
    • Оцініть серцево-судинний ризик для вторинної профілактики, включаючи оцінку ризику SMART (Secondary Manifestations of Arterial Disease)
    • Оцінка по шкалам SCORE2 та SCORE2-OP при відсутності ІХС за результатами обстеження та відсутності цукрового діабету, сімейної гіперехолестеринемії, хронічного захворювання нирок, вагітності.
    • Оцінка по шкалі EUROASPIRE Risk score для пацієнтів, що перенесли ІМ, та/або яким була проведена реваскуляризація
    • Оцінка ішемічного та геморагічного ризиків пацієнта

Оцініть серцево-судинний ризик для вторинної профілактики, включаючи оцінку ризику SMART (Secondary Manifestations of Arterial Disease) для оцінки 10-річного залишкового ризику серцево-судинних захворювань у пацієнтів із стабільним атеросклеротичним серцево-судинним захворюванням.

При проведенні оцінки SMART (Secondary Manifestations of Arterial Disease) оцінюються наступні показники:

• Стать
• Вік
• Років після 1-ї серцево-судинної події
• Чи палить на даний момент
• Цукровий діабет
• ІХС
• Церебро-васкулярне захворювання
• Аневризма аорти
• Захворювання периферичних артерій
• Антитромбоцитарне лікування
• Систолічний АТ
• Креатинін
• Високо чутливий С-реактивний протеїн
• Загальний холестерин
• ЛПВЩ
• ЛПНЩ

За шкалою проводиться відсоткова оцінка 10-річного залишкового ризику серцево-судинних захворювань у пацієнтів із стабільним атеросклеротичним серцево-судинним захворюванням.

Більш детально за посиланням:

https://u-prevent.com/calculators/smartScore

Оцінка по шкалам SCORE2 та SCORE2-OP при відсутності ІХС за результатами обстеження та відсутності цукрового діабету, сімейної гіперехолестеринемії, хронічного захворювання нирок, вагітності.

Оновлений SCORE алгоритм – SCORE2 – оцінює 10-річний ризик смерті та смертельних випадків ССЗ (інфаркт міокарда, інсульт) у вірогідно здорових людей у віці 40–69 років з факторами ризику, які не лікувалися або були стабільними протягом кількох років. Проте, слід звернути увагу, що шкала SCORE2 не поширюється на пацієнтів у яких є задокументовані: цукровий діабет, сімейна гіперехолестеринемія, хронічне захворювання нирок, вагітність.

Більш детально за посиланням:

Оцінка по шкалі EUROASPIRE Risk score для пацієнтів, що перенесли ІМ, та/або яким була проведена реваскуляризація

Для пацієнтів, що перенесли ІМ, та/або яким була проведена реваскуляризація –  використовується EUROASPIRE Risk score. Ця шкала дає змогу визначити ймовірність розвитку фатальних подій, для пацієнта, протягом наступних двох років.

Для оцінки по шкалі EUROASPIRE Risk score використовуються наступні змінні:

• Країна
• Період, на який потрібно розрахувати ризик (1 або 2 роки)
• Вік пацієнта
• Наявність або відсутність цукрового діабету
• Перенесені фатальні події (інсульт, інфаркт)
• Захворювання периферичних артерій
• Чи проводилась реваскуляризація
• Наявність/відсутність депресивного розладу та/або тривожного розладу
• Холестерин не-ЛПВЩ (сумарна концентрація усіх атерогенних фракцій холестерину)
• Швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ)

Оцінка ішемічного та геморагічного ризиків пацієнта

Оцінка геморагічних ризиків

У пацієнтів після перенесеного інфаркту міокарду може використовуватися шкала CRUSADE для оцінки геморагічного ризику:

Оцінка ішемічних ризиків

За шкалами PRECISE-DAPT та DAPT для пацієнтів, яким проводиться стентування коронарних артерій можна визначити тривалість подвійної антитромбоцитарної терапії.

63. Визначення ускладнень ІХС
    • Оцінка ступеня ХСН у пацієнтів з ІХС

До ускладнень ІХС відносяться:

1. Стенокардія (біль у грудях, який виникає при фізичному навантаженні або емоційних стресах).
2. Інфаркт міокарду
3. Аритмії
4. Серцева недостатність
5. Кардіогенний шок
6. Дилатація порожнин серця
7. Тромбоемболічні ускладнення
8. Перикардит

Оцінка ступеня ХСН у пацієнтів з ІХС

Важливою є оцінка ступеня ХСН у пацієнтів з ІХС.

Варіанти ХСН:

• Із зниженою ФВ ЛШ (≤40%);
• Із помірно зниженою ФВ ЛШ (41-49%);
• Із збереженою ФВ ЛШ (≥50%).

Функціональна класифікація Нью-Йоркської кардіологічної асоціації на основі тяжкості симптомів і фізичної активності:

• I ФК — відсутність обмеження фізичної активності. Звичайна фізична активність не викликає задишки, втоми чи серцебиття.
• II ФК — незначне обмеження фізичної активності. У спокої комфортно, але звичайна фізична активність призводить до надмірної задишки, втоми або серцебиття.
• III ФК — виражене обмеження фізичної активності. Комфортно у спокої, але менша, ніж звичайна, активність призводить до надмірної задишки, втоми або серцебиття.
• IV ФК — нездатність виконувати будь-які фізичні навантаження без дискомфорту. Можуть спостерігатися симптоми у спокої. При виконанні будь-яких фізичних навантажень дискомфорт посилюється.

Призначення лікування

67. Немедикаментозне лікування ІХС
68. Медикаментозне лікування ІХС
69. Реваскуляризація
70. Лікування коморбідної патології
71. Моніторинг терапії

67. Немедикаментозне лікування ІХС

Всім пацієнтам з ІХС рекомендувана немедикаментозна корекція наявних факторів ризику і модифікацію способу життя:

• Всім, хто має звичку тютюнокуріння, слід рекомендувати повну відмову. Всім пацієнтам рекомендувати уникати пасивного тютюнокуріння.
• Заохочувати всіх пацієнтів до виконання рекомендацій щодо здорового харчування.
• Рекомендувати всім пацієнтам контролювати масу тіла та об’єм талії. Підтримувати індекс маси тіла в межах 18,5-24,9 кг/м2, об’єм талії ≤ 88 см (у жінок), ≥ 102 см (у чоловіків).
• Всім пацієнтам рекомендувати програму помірних фізичних навантажень (інтенсивність визначається індивідуально, за необхідності – після проведення тесту з фізичним навантаженням на етапі спеціалізованої медичної допомоги, особливо – у пацієнтів, що вели малорухомий спосіб життя і планують розпочати фізичні тренування високої інтенсивності).
• Заохочувати пацієнтів до самоконтролю факторів ризику.

68. Медикаментозне лікування ІХС

Згідно рекомендацій Європейської асоціації кардіологів (ESC) покрокова тактика рекомендованої терапії, в залежності від клінічних проявів, наведена нижче в таблиці:

Для профілактики ускладнень призначають препарати ацетілсаліцилової кислоти (АСК) у дозі 75-150 мг на добу. При непереносимості препаратів АСК призначаються препарати клопідогрелю у дозі 75 мг на добу. Пацієнтам, яким було проведено ПКВ, призначається подвійна антитромбоцитарна терапія, як правило – комбінація препаратів АСК та клопідогрелю. Статини призначаються всім пацієнтам з встановленим діагнозом ІХС при відсутності протипоказань незалежно від рівня загального холестерину або ХСЛПНЩ. Пацієнтам зі стабільною ІХС та ЦД, артеріальною гіпертензією, ХХН, хронічної СН або безсимптомним порушенням функції лівого шлуночка (ЛШ) за відсутності протипоказань призначаються інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (іАПФ) або блокатори рецепторів ангіотензину ІІ (БРА).

Високий ішемічний ризик визначається як:

Дифузне багатосудинне ураження коронарних артерій із щонайменше одним з наступних факторів ризику:

• Цукровий діабет, що вимагає медикаментозної
        терапії
• Рецидив інфаркту міокарда
• Захворювання периферичних артерій
• ХХН з рШКФ (15-59 мл/хв/1,73м²)

Помірний ішемічний ризик визначається як:

Принаймні одне із наступного:

• Багатосудинне/дифузне ураження коронарних артерій;
• Цукровий діабет, що вимагає медикаментозної терапії
• Рецидив інфаркту міокарда
• ЗПАСН
• ХХН з рШКФ (15-59 мл/хв/1,73м²)

69. Реваскуляризація

Лікування коморбідної патології, зокрема цукрового діабету, АГ, гіперурікемії, хронічної хвороби нирок, сприяє більш ефективному зниженню кардіоваскулярного ризику у пацієнтів з ІХС.

Стентування коронарних артерій

Коронарний стент – унікальне рішення для відновлення прохідності судини при гемодинамічно значимимому звуженні коронарних артерій за рахунок атеросклерозу. Стенти – це мініатюрні пристрої, що дозволяють розправити і розширити просвіт судини зсередини. Складна структура кардіостента включає власне каркас – металеву сіточку, і мікроскопічний балончик для її розправлення.

Техніка проведення стентування

Як правило, доступ до ураженої судини здійснюється через велику артерію, наприклад, стегнову. Місце пункції обробляється антисептиком, вводиться анестетик. Через прокол лікар вводить в судину інтродюсер: трубочку, яка захистить стінки судини і служитиме «провідником» для інструментів.

Балонна дилатація

Це перший етап операції з розширення звуженої ділянки судини. Через інтродьюсер лікар вводить у вену або артерію катетер з балоном, який роздувається в місці звуження і «розчавлює» атеросклеротичні бляшки.

Встановлення стенту

Для фіксації стінок у «розправленому» стані до місця стенозу доставляють стиснутий стент. Він розкривається самостійно або при надуванні балона і надійно фіксується на стінках судини. Залежно від об’єму звуження, може бути імплантовано кілька стентів різного розміру.

Після встановлення стентів всі інструменти видаляють, а на місце проколу накладають пов’язку. В середньому процедура триває протягом години, при цьому ви не відчуєте біль та дискомфорт.Усі етапи стентування виконуються під рентгеноскопічним контролем.

Стенти з покриттям, без покриття

Стенти бувають двох видів – зі спеціальним лікарським покриттям (DES – Drug Eluding Stent), яке дозволяє знизити можливість повторного звуження або закриття артерії, і звичайні, без покриття (BMS – Bare Metal Stent).

Покази до стентування коронарних артерій: Стеноз КА з порушенням кровотоку може бути показанням до реваскуляризації шляхом ПКВ з метою зменшення ішемії міокарда та її несприятливих клінічних проявів.

Існують абсолютні та відносні покази до ПКВ.

Абсолютні:

• пацієнти з односудинним стенотичним ураженням КА серця (включаючи проксимальне ураження передньо-міжшлуночкової гілки ЛКА), у випадку, якщо анатомічні характеристики ураження дозволяють провести перкутанну реваскуляризацію.
• пацієнти з двохсудинним стенотичним ураженням КА серця (включаючи проксимальне ураження передньо-міжшлуночкової гілки ЛКА), в випадки, якщо анатомічні характеристики ураження дозволяють провести перкутанну реваскуляризацию.

Відносні:

• пацієнти з трьохсудинним стенотичним ураженням КА, у випадках, якщо анатомічні характеристики ураження дозволяють провести перкутанну реваскуляризацію та індекс SYNTAX ≤22 бали
• пацієнти з ураженням, розташованим в стовбурі ЛКА, у випадках, якщо анатомічні характеристики ураження дозволяють провести перкутанну реваскуляризацію та індекс SYNTAX ≤22 бали
• пацієнти з ураженням, розташованим в стовбурі ЛКА, у випадках, якщо анатомічні характеристики ураження дозволяють провести перкутанну реваскуляризацію та індекс SYNTAX 23-32 бали

Індекс SYNTAX розраховується для пацієнтів, яким планується використання стентів з медикаментозним покриттям. Недоцільно визначати показання для стентування на основі індексу SYNTAX, якщо планується використовувати стенти без лікарського покриття.

Калькулятор SYNTAX Score за посиланням нижче:

http://syntaxscore.org/calculator/syntaxscore/frameset.htm

Стентування не проводиться у тих випадках, коли на фоні медикаментозного лікування у пацієнта зберігається хороша толерантність до фізичного навантаження (при дозованому фізичному навантаженні графіка ЕКГ залишається в межах норми), а також відсутній больовий синдром.

Аортокоронарне-шунтування             

Аортокоронарне шунтування – операція на серці, яка радикально усуває стенокардію і подовжує життя у хворих на ішемічну хворобу серця. Суть аортокоронарного шунтування – обхід уражених атеросклерозом ділянок коронарних судин і формування нових судин – так званих «шунтів». Суть методу полягає у пришиванні нових судин до артерій, які живлять серце. Це необхідно для обходу ділянки коронарних судини, що втратили здатність пропускати кров’яний потік в достатній кількості через утворення в них кальцієвих бляшок, тромбів, специфіку анатомії серця тощо.

Операція виконується через розріз на грудній клітці. До серця в обхід атеросклеротичних бляшок пришивається ділянка підшкірної вени, що вилучена з ноги пацієнта: одним кінцем до аорти, іншим – за місцем звуження коронарної судини. Таким чином, нормалізується кровопостачання міокарда, зникає біль і суттєво знижується загроза виникнення інфаркту міокарда.

Покази до АКШ

• Виражений стеноз коронарних артерій
• Закупорка магістральних судин на 60-70%
• Протипоказання до стентування та ангіопластики
• Стенокардія, що не піддається медикаментозному лікуванню
• Одночасне ураження коронарних артерій та клапанів серця

Реваскуляризація міокарда відіграє центральну роль у лікуванні ХКС на додаток до медикаментозного лікування, але завжди як доповнення до медикаментозної терапії, не замінюючи її.

Двома цілями реваскуляризації є полегшення симптомів у пацієнтів зі стенокардією та/або покращення прогнозу.

Реваскуляризація за допомогою черезшкірного коронарного втручання (ЧКВ) або АКШ може ефективно полегшити стенокардію, зменшити використання антиангінальних препаратів, покращити фізичну здатність і якість життя, порівняно зі стратегією лише медикаментозної терапії.

Отже, реваскуляризація міокарда рекомендована, якщо стенокардія зберігається, незважаючи на лікування антиангінальними препаратами (клас ІА).

АКШ рекомендується як перша стратегія вибору реваскуляризації у пацієнтів з багатосудинним ураженням і прийнятним хірургічним ризиком (клас ІВ).

Прогнозована хірургічна смертність, анатомічна складність ІХС та очікувана повнота реваскуляризації є важливими критеріями для прийняття рішення щодо типу реваскуляризації (АКШ або ЧКВ).

Вибір ЧКВ чи АКШ має залежати від співвідношення ризику та користі цих стратегій лікування, зважуючи ризики перипроцедурних ускладнень (наприклад, цереброваскулярні події, переливання крові, ниркова недостатність, нові аритмії або ранові інфекції) проти покращення якості життя, пов’язаної зі здоров’ям, а також довготривалої відсутності смерті, ІМ або повторної реваскуляризації.

Розглядаючи вибір між АКШ та ЧКВ у випадку багатосудинного враження коронарних артерій, слід віддати перевагу повноті реваскуляризації.

70. Лікування коморбідної патології

71. Моніторинг терапії

Як медикаментозне, так і хірургічне лікування ішемічної хвороби серця пов’язане з побічними ефектами та ускладненнями. Ці небажані ефекти можна пом’якшити шляхом ретельного відбору пацієнтів для тої чи іншої лікувальної стратегії, досвіду лікаря та навчання пацієнтів. Терапія аспірином пов’язана з кровотечею, ідіосинкразією та алергічними реакціями на ліки. Серед побічних ефектів терапії статинами можуть бути міалгія, діарея та артралгія.

Більш дательно за посиланнями

Бета-блокатори можуть викликати брадикардію та гіпотензію.

ІАПФ можуть призвести до гіпотензії, запаморочення, підвищення рівня креатиніну, кашлю та алергічних реакцій, включаючи ангіоневротичний набряк. ЧКВ може спричинити перфорацію коронарної артерії, тромбоз стента в гострій ситуації та рестеноз у стенті при хронічному перебігу, контраст-індуковану нефропатію.

АКШ може мати власні ускладнення, включаючи, аритмії, тампонаду серця, післяопераційну кровотечу, інфекцію, порушення функції нирок і пошкодження діафрагмального нерва.

Рекомендації для пацієнтів з тривало встановленим діагнозом Хронічний коронарний синдром:

Кратність обстежень пацієнтів з ІХС

Завершення консультації

72. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
73. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
74. Подякуйте пацієнту
75. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Корисні посилання:

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Список джерел:

1. Frank L.J. Visseren et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. European Heart Journal (2021) 42, 3227-3337. doi:10.1093/eurheartj/ehab484
2. Juhani Knuuti et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes. European Heart Journal (2020) 41, 407-477. doi:10.1093/eurheartj/ehz425
3. Theresa A. McDonagh et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal (2021) 42, 3599-3726. doi:10.1093/eurheartj/ehab368
4. Miguel Sousa-Uva et al. 2018 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization, European Journal of Cardio-Thoracic Surgery, Volume 55, Issue 1, January 2019, Pages 4 -90, https://doi.org/10.1093/ejcts/ezy289
5. Rodriguez Ziccardi M, Hatcher JD. Prinzmetal Angina. [Updated 2022 Jul 25]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430776/
6. http://vnmed3.kharkiv.ua/wp-content/uploads/2013/12/12-%D0%9F%D0%BB%D0%B5%D0%B2%D1%80%D0%B8%D1%82%D0%B8-%D1%82%D0%B0-%D0%BF%D0%BB%D0%B5%D0%B2%D1%80%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B8%D0%B9-%D0%B2%D0%B8%D0%BF.pdf
7. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/pericarditis/symptoms-causes/syc-20352510
8. https://fm.tdmu.edu.ua/materiali-dla-pidgotovki/interni/medicina-nevidkladnih-staniv/4-klinika-i-dif-diagnostika-riznih-form-stenokardiie
9. https://doctorthinking.org/2021/10/herpes-zoster/
10.  https://compendium.com.ua/uk/clinical-guidelines-uk/cardiology-uk/section-15-uk/glava-1-klasifikatsiya-zahvoryuvan-sertsevo-sudinnoyi-sistemi/7-klasifikatsiya-hsn/
11. Xaplanteris P, et al. FAME 2 Investigators. Five-year outcomes with PCI guided by fractional flow reserve. N Engl J Med 2018;379:250-259.
12. Park SJ, Ahn JM, Kim YH, Park DW, Yun SC, Lee JY, et al. BEST Trial Investigators. Trial of everolimus-eluting stents or bypass surgery for coronary disease. N Engl J Med 2015;372:1204–1212.
13. Bangalore S, et al. Beta-blockers and cardiovascular events in patients with and without myocardial infarction: post hoc analysis from the CHARISMA trial. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2014;7:872-881.
14. Hwang D, et al. KAMIR Investigators. Prognostic impact of beta- blocker dose after acute myocardial infarction. Circ J 2019;83:410-417.
15. Bangalore S, et al. REACH Registry Investigators. b-Blocker use and clinical outcomes in stable outpatients with and without coronary artery disease. JAMA 2012;308:1340-1349.
16. Zhang H, et al. Efficacy of long-term beta-blocker therapy for secondary prevention of long-term outcomes after coronary artery bypass grafting surgery. Circulation 2015;131:2194-2201.
17. Mega JL, et al. ATLAS ACS 2–TIMI 51 Investigators. Rivaroxaban in patients with a recent acute coronary syndrome. N Engl J Med. 2012 Jan 5;366(1):9-19. doi: 10.1056/NEJMoa1112277.
18. Eikelboom JW, et al. Rivaroxaban with or without Aspirin in Stable Cardiovascular Disease. N Engl J Med. 2017 Oct 5;377(14):1319-1330. doi: 10.1056/NEJMoa1709118. 
19. Dagenais GR, Pogue J, Fox K, Simoons ML, Yusuf S. Angiotensin-converting-enzyme inhibitors in stable vascular disease without left ventricular systolic dysfunction or heart failure: a combined analysis of three trials. Lancet. 2006 Aug 12;368(9535):581-8. doi: 10.1016/S0140-6736(06)69201-5. 
20. Fulcher J, et al. Efficacy and safety of LDL-lowering therapy among men and women: meta-analysis of individual data from 174,000 participants in 27 randomised trials. Lancet. 2015 Apr 11;385(9976):1397-405. doi: 10.1016/S0140-6736(14)61368-4.
21. Pitt B, et al. Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study Investigators. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocar- dial infarction. N Engl J Med 2003;348(14):1309–1321.
22. Jaap W. Deckers and others, on behalf of the EUROPA Investigators, Treatment benefit by perindopril in patients with stable coronary artery disease at different levels of risk, European Heart Journal, Volume 27, Issue 7, April 2006, Pages 796–801, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehi809
23. Berger JS, Brown DL, Becker RC. Low-dose aspirin in patients with stable cardiovascular disease: a meta-analysis. Am J Med. 2008 Jan;121(1):43-9. doi: 10.1016/j.amjmed.2007.10.002. PMID: 18187072.
24. Bishoy Abraham, et al. Meta-Analysis Comparing Torsemide Versus Furosemide in Patients With Heart Failure.The american journal of cardiology. 2020; 125 (1): 92-99.
25. John J.V. McMurray, et al. Dapagliflozin in Patients with Heart Failure and Reduced Ejection Fraction. N Engl J Med 2019; 381:1995-2008.
26. Jared M. Campbell, et al. Metformin reduces all-cause mortality and diseases of ageing independent of its effect on diabetes control: A systematic review and meta-analysis. Ageing Research Reviews. 2017; 40: 31-44.
27. Edwards, J.E., Moore, R.A. Finasteride in the treatment of clinical benign prostatic hyperplasia: A systematic review of randomised trials. BMC Urol 2, 14 (2002). https://doi.org/10.1186/1471-2490-2-14

Сообщение Консультування хворого з підозрою на ішемічну хворобу серця / ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

До групи шлуночкових аритмій входять:

• Шлуночкові передчасні скорочення (передчасні скорочення шлуночків)
  • ектопічні потенціали дії генеруються в шлуночках;
  • зазвичай доброякісний і безсимптомний перебіг, але можуть бути проявом основної патології:
    • ішемія
    • електролітні порушення (найчастіше Mg²⁺ і K⁺)
• Шлуночкова тахікардія. Якщо стійку шлуночкову тахікардію не лікувати, вона може призвести до фібриляції шлуночків
  • може виникнути внаслідок тупої травми грудної клітки;
  • розглянути commotio cordis (тупа травма серця під час реполяризації шлуночків) з вогнищевою травмою грудної клітини над серцем з наступною шлуночковою тахікардією.

• Фібриляція шлуночків.
  • Фібриляція шлуночків  – це тахікардія з широкими комплексами, викликана нерегулярністю електричної активністі і характеризується частотою шлуночків, як правило, більше 300 з дискретними комплексами QRS на електрокардіограмі (ЕКГ).
  • Морфологія QRS при фібриляції шлуночків варіює за формою, амплітудою та тривалістю з помітним нерегулярним ритмом.
  • Надзвичайно небезпечний ритм, який значно погіршує серцевий викид і в кінцевому підсумку призводить до раптової серцевої смерті (РСС), якщо негайно не лікувати.
  • Найпоширеніша причина зупинки серця після ІМпST.

Епідеміологія

Фібриляція шлуночків реєструється майже у 70% пацієнтів із зупинкою серця. Без лікування стан призводить до летального результату протягом декількох хвилин. Рівень виживання пацієнтів з фібриляцією шлуночків за межами лікарень дещо зріс, але багато хто з них продовжує мати залишкове безкисневе ураження мозку та неврологічний дефіцит. Оскільки понад 60% смертей від серцево-судинних захворювань є результатом зупинки серця, фібриляція шлуночків залишається провідною причиною смерті в усьому світі. Сучасні досягнення в імплантації допоміжних пристроїв, таких як імплантований кардіовертер-дефібрилятор (ШКД, ICD), забезбпечують профілактику виникнення ФШ. Багато досліджень визначили ФШ як найбільш поширену основну аритмію у пацієнтів з раптовою серцевою смертю. Серед пацієнтів, госпіталізованих з гострим ІМ, від 5% до 10% мають ФШ або ШТ, а ще 5% мають ФШ або ШТ протягом 48 годин після госпіталізації в стаціонар. А виживаність таких пацієнтів до виписки пацієнтів складає  31,4%.

Етіологія

Фібриляцію шлуночків часто пов’язують із основними структурними захворюваннями серця. При 3-12% випадків інфаркту міокарда (ІМ) розвивається фібриляція шлуночків під час гострої фази. Пацієнти з ІМ з повною оклюзією коронарної артерії при ангіографії, інфарктом передньої стінки, фібриляцією передсердь та передінфарктною стенокардією більш схильні до розвитку фібриляції шлуночків.

Багато поширених станів, пов’язаних з фібриляцією шлуночків, включають електролітні порушення (гіпокаліємія/гіперкаліємія, гіпомагніємія), ацидоз, гіпотермію, гіпоксію, кардіоміопатії, сімейний анамнез раптової серцевої смерті, вроджені аномалії QT, синдром Бругада та вживання алкоголю. У пацієнтів з шлуночковою аритмією в анамнезі, особливо стійкою мономорфною або поліморфною шлуночковою тахікардією, може розвинутися фібриляція шлуночків при наявності сприятливих факторів ризику.  Зараз все більше визнається генетична схильність до фібриляції шлуночків. У дослідженні AGNES визначено схильності до розвитку фібриляції шлуночків у локусі 21q21.

Таким, чином до факторів ризику виникнення шлуночкових аритмій слід віднести:

• ішемія та інфаркт міокарда;
• гіпертрофія шлуночків;
• синдроми подовженого інтервалу QT;
• клапанна хвороба серця;
• вроджені аномалії серця;
• електролітні порушення;
• ацидоз, гіпотермія, гіпоксія;
• синдром короткого інтервалу QT.

Етіологічні причини ФШ підсумовано у таблиці:

Патофізіологія

ФШ виникає, коли частини міокарда шлуночків деполяризуються безладно і некоординовано. ФШ є результатом наступного:

• Аномальне формування імпульсів
  • Підвищений автоматизм: клітини Пуркіньє навколо ішемізованих ділянок під час ІМ можуть ініціювати шлуночкову тахікардію.
  • Запущена активність: в ранній період чи після деполяризації можна подолати рефрактерний поріг і створити тригерний потенціал, що спричиняють екстрасистоли.
• Імпульсна провідність
  • Функціональні та анатомічні механізми re-entry допомагають підтримувати шлуночкову аритмію.

Симптоми

Найчастішим проявом ФШ є раптовий колапс від зупинки серця, що призводить до раптової серцевої смерті. Це є результатом неправильного скорочення шлуночків, що призводить до низького серцевого викиду. Напередодні пацієнти можуть скаржитися на ознаки гострого ІМ, такі як біль у грудях, задишка, нудота та блювота перед розвитком ФШ. У пацієнтів із відомим анамнезом ішемічної хвороби серця або застійної серцевої недостатністі може спостерігатися погіршення хронічних симптомів, таких як стенокардія, задишка, ортопное, пароксизмальна нічна задишка та набряк легень. На момент звернення пацієнти без свідомості, не реагують, не мають пульсу, що піддається пальпації. Без проведення невідкладних заходів це призводить до смерті протягом наступних кількох хвилин.

• серцебиття
• симптоми серцевої недостатності, які включають:
  • задишка
  • дискомфорт у грудях
  • синкопе
• зупинка серця

Пацієнти з імплантованим кардіовертером-дефібрилятором можуть відчувати шок від спрацьовування ШКД під час розвитку ФШ.

Діагностика

Гострий розвиток симптомів і результати ЕКГ дозволяють поставити діагноз.

В анамнезі пацієнтів, що вижили після ФШ, слід звернути увагу на сімейний анамнез незрозумілої серцевої смерті, серцево-судинні захворювання пацієнта, список ліків, зокрема аритмогенні препарати, які приймає пацієнт. Також необхідно аналізувати та проводити корекцію оборотних причин ФШ, таких як порушення електролітного балансу, ацидоз та гіпоксія. Хворих з ФШ необхідно оцінити на наявність ішемічної хвороби серця, як основної причини  ФШ: маркери некрозу міокарду, ехокардіографія та невідкладна ангіографія.

Рекомендовані лабораторні дослідження:

• Електроліти сироватки
• Газ артеріальної крові
• Клінічний аналіз крові
• Серцеві ферменти
• Рівні ліків
• Токсикологічний скринінг
• Рівні BNP

Результати ЕКГ

• Хвилі фібриляції різної амплітуди і форми.
• Немає ідентифікованих зубців Р, комплексів QRS або зубців Т
• Частота серцевих скорочень від 150 до 500 за хвилину
• Шторм ФШ: виявляється 3 або більше епізоди ФШ або відповідні поштовхи від ШКД протягом 24 годин

На ЕКГ також можуть бути виявлені:

• Ознаки інфаркту міокарда;
• Синдром Бругада;
• Довгий або короткий інтервал QT;
• Синдром WPW;
• Прояви токсичності дигіталісу;
• Хвиля епсилон (аритмогенна правошлуночкова кардіоміопатія).

Ехокардіографія зазвичай проводиться для оцінки руху стінок міокарду, фракції викиду та будь-яких клапанних вад серця. Крім того, по даним ехокардіографії може бути ідентифіковано перикардіальну рідину, яка могла бути наслідком СЛР.

Важливим є електрофізіологічне дослідження. Пацієнти з індукованими мономорфними шлуночковими аритміями можуть бути кандидатами на імплантацію штучного-кардіовертера дифібрилятору.

Алгоритм надання медичної допомоги

У зв’язку з високим рівнем смертності та надзвичайною гостротою захворювання пацієнти з ФШ потребують негайної медичної допомоги. Медичні працівники повинні негайно розпочати лікування, орієнтоване на рекомендації, відповідно до протоколу надання невідкладної допомоги при ФШ, зокрема за протоколами Advanced Cardiac Life Support (ACLS). Якщо медичний працівник відхиляється від рекомендацій ACLS, то у пацієнта менша ймовірність виживання. Усім пацієнтам із зупинкою серця необхідно пройти первинне обстеження під час отримання якісної СЛР. Безпульсова ШТ і ФШ є ритмами, які піддаються шоку, і як тільки персонал ідентифікує такий ритм як ФШ, пацієнтів слід негайно шокувати 120-200 джоулями на двофазному дефібриляторі або 360 джоулями, використовуючи монофазний. Пацієнти, які отримали швидку дефібриляцію, показали кращу виживаність (39,3%) порівняно з пацієнтами, у яких дефібриляція була відкладена на 2 хвилини або більше (22,2%). Також важливим є застосування адреналіну та аміодарону відповідно до протоколу ACLS пацієнтам, у яких зберігається ФШ, незалежно від отримання 3 розрядів. Аміодарон значно покращує виживаність до госпіталізації, не впливаючи на виживання до виписки з лікарні.  Не менш важливим є виявлення та усунення причин, що викликали ФШ. Фахівці повинні вжити специфічних для причини заходів, таких як контроль дихальних шляхів, корекція електролітів, введення рідини, декомпресія пневмотораксу, дренажна тампонада під час реанімації пацієнта.

1. Проведіть первинну оцінку
   • Проводьте якісну СЛР
   • Встановіть прохідність дихальних шляхів та забезпечте пацієнта киснем для підтримки насичення киснем > 94%
   • Слідкуйте за серцевим ритмом і кров’яним тиском

Якісна СЛР

Ефективні натискання та дефібриляція є найголовнішими компонентами реанімації під час зупинки серця. Ознакою ефективного натискання є:

• частота натискань не менше 100 та не більше 120/хв.;
• глибина натискань на грудну клітку не менше 5 см і не більше 6 см у дорослих і дітей або 4 см у малюків; глибина натискань у підлітків пубертатного віку така сама, як і у дорослих;
• дозвольте грудній клітці повністю повернутись у вихідне положення після кожного натискання на грудну клітку – розправлення грудної клітки (не слід спиратись на грудну клітку);
• мінімізуйте перериви між натисканнями;
• уникайте втоми працівників ЕМД шляхом зміни кожні 2 хвилини. Деякі екіпажі ЕМД застосовують тактику розташування по одному рятувальнику з кожної сторони грудної клітки, змінюючи один одного кожну хвилину або кожні 100 натискань;
• уникайте надмірної вентиляції та пам’ятайте про можливість відстрочення контролю дихальних шляхів;
• якщо немає потреби в застосуванні спеціальних повітроводів, розгляньте наступне:
  • пасивна вентиляція з використанням нереверсивної маски протягом 3- 4 циклів натискань на грудну клітку (при підозрі на певну етіологію зупинки серця). Застосуйте вентиляційний мішок АМБУ або надгортанний повітровід після 3-4 циклів;
  • вентилюйте мішком АМБУ кожні 10-15 безперервних натискань на грудну клітку. Вентиляція відбувається під час підйому стінок грудної клітки. Для дорослих співвідношення компресій до вдихів становить 30:2, для дітей 15:2 за наявності двох працівників ЕМД;
  • після встановлення інтубаційної трубки частота вентиляції не має перевищувати 10 вдихів/хвилину (1 вдих кожні 6 секунд або 1 вдих кожні 10 натискань) у дорослих. У дітей у разі встановлення інтубаційної трубки рекомендована частота вентиляції 1 вдих кожні 3-5 секунд (12- 20 вдихів/хвилину). Якщо немає протекції дихальних шляхів, співвідношення компресії та вентиляції 30:2;
  • капрограф необхідно використовувати для моніторингу ефективності компресій:
    а) якщо СО2 видиху менше 10 мм.рт.ст під час первинної фази реанімації, спробуйте покращити якість натискань;
    б) пам’ятайте про можливість застосування моніторів з біометричними даними, оскільки вони можуть допомогти у чіткому дотриманні усіх положень настанов.

Варіанти контролю прохідності дихальних шляхів:

а) пасивна вентиляція:
– оксигенотерапія з використанням нереверсивної маски та встановленим орофарингеальним повітроводом;
– певна кількість кисню буде входити з кожним натисканням на грудну клітку – дана процедура може продовжуватись 3-4 цикли натискань на грудну клітку (6-8 хвилин), після цього потрібно застосувати мішок АМБУ і надгортанний повітровід (деталі нижче);

б) вентиляція мішком АМБУ з частотою 10 вдихів/хв (один вдих кожних 10 натискань) виконується під час повернення стінок грудної клітки до норми (а не в момент натискання на грудну клітку), не перериваючи натискання;

в) вентиляція мішком АМБУ з частотою 30:2 (число натискань:число вдихів) – кожні 30 натискань супроводжуються 2 вдихами мішком, після чого одразу продовжуються натискання на грудну клітку
– при роботі з дітьми: при одночасній роботі кількох працівників системи ЕМД рекомендованим співвідношенням натискань до вдихів є 15:2 (якщо один рятувальник – 30:2);
– при роботі з дітьми: для новонароджених є рекомендованим співвідношення 3:1;

г) встановлення інтубаційних трубок:
– встановлення надгортанного повітроводу або ендотрахеальної трубки не повинно перешкоджати проведенню компресій;
– вентиляція відбувається з частотою 10 вдихів/хв (для дорослих);
– для дітей рекомендована частота – 1 вдих кожні 3-5 секунд (12-20 вдихів/хвилину).

2. Якщо пацієнт має шлуночкову тахікардію або фібриляцію шлуночків – це ШОКОВІ ритми.
3. Застосуйте прокладки дефібрилятора і дайте шоковий розряд 120-200 Дж на двофазному дефібриляторі або 360 Дж, використовуючи монофазний дефібрилятор.
4. Продовжуйте високоякісну СЛР протягом 2 хвилин (поки інші намагаються встановити внутрішньовенний або в/кістковий доступ).
5. Після 2 хвилин СЛР перевірте ритм.
6. Якщо монітор і оцінка показують асистолію або безпульсову електричну активність, перейдіть до алгоритму дій при Асистолії/безпульсовій електричній активності.
7. Вводьте адреналін по 1 мг кожні 3-5 хвилин.
8. Продовжуйте високоякісну СЛР протягом 2 хвилин (поки інші намагаються встановити внутрішньовенний або в/кістковий доступ).
9. Після 2 хвилин СЛР перевірте ритм.
10. За потреби застосуйте дефібриляцію.
11. Аміодарон в/в 300 мг (краще лідокаїну); Можна повторити 150 мг АБО можна використовувати лідокаїн 1-1,5 мг/кг.
12. Після 2 хвилин СЛР перевірте ритм.
13. За потреби застосуйте дефібриляцію.
14. Якщо пацієнт досягає відновлення спонтанного кровообігу, надайте допомогу після зупинки серця.

Як тільки пацієнт досягає відновлення спонтанного кровообігу, лікарі повинні розпочати оцінку наявності ішемічної хвороби серця.

Лікування пацієнта після зупинки серця

Лікування постраждалого від зупинки серця має продовжуватися після реанімації, щоб оптимізувати результати та покращити прогноз.

Алгоритм лікування після зупинки серця включає наступні кроки:

1. Перевірте відновлення спонтанної циркуляції.
2. Перевірте дихальні шляхи, включаючи розміщення ендотрахеальної трубки, і забезпечуйте 10 вдихів на хвилину.
3. Використовуючи капнографію, титруйте кисень, щоб підтримувати PETCO2 на рівні 35-40 мм рт.ст. Якщо у вас немає доступу до апарату для капнографії, титруйте кисень, щоб підтримувати насичення киснем від 92% до 98%.
4. Встановіть та підтримуйте в/в доступ для введення ліків. Підтримуйте систолічний артеріальний тиск вище 90 мм рт.ст. та/або середній артеріальний тиск вище 65 мм рт. При низькому кров’яного тиску розгляньте один або кілька з наступних методів лікування:
5. Введіть в/в  1-2 літри фізіологічного розчину або розчин Рінгера  лактата
6. Почніть в/в інфузію адреналіну або дофаміну
7. Розгляньте норадреналін для надзвичайно низького систолічного артеріального тиску.
8. Зареєструйте ЕКГ у 12 відведеннях і проведіть диференційний діагноз з інфарктом міокарда. Якщо є підозра на інфаркт міокарда, розгляньте можливість черезшкірного коронарного втручання (ЧКВ) для відкриття коронарних артерій.
9. Визначте, чи знаходиться пацієнт у комі.

Якщо у комі:

• Цільове регулювання температури якомога швидше, підтримуючи температуру тіла 32-36°C протягом 24 годин.
• Контроль ендотрахеальної трубки та оцінювати наявність безсудомних нападів (лікувати, якщо є).
• Провести КТ голови.
• Підтримувати показники кисню, глюкози, вуглекислого газу тощо.
• Уникати баротравми

Якщо НЕ в комі (прокинувся):

• Підтримувати показники кисню, глюкози, вуглекислого газу тощо.
• Уникати баротравми.

Диференційна діагностика

Важливо відрізнити ФШ від безімпульсної електричної активності (PEA)/асистолії, оскільки обидва ці стани контролюються по-різному: ФШ – це шоковий ритм, який може піддаватися лікуванню за допомогою проведення дефібриляції, безімпульсної електричної активності (PEA)/асистолії – нешокові ритми, які не піддаються лікуванню за допомогою проведення дефібриляції . Слід враховувати й інші причини раптового колапсу, такі як розшарування аорти та тромбоемболію легеневої артерії.

Наведені нижче стани можна легко сплутати з ФШ на ЕКГ і їх слід виключити:

• Поліморфна шлуночкова тахікардія
• Torsade de pointes
• Тріпотіння шлуночків
• Безімпульсна електрична активність
• Прискорений ідіовентрикулярний ритм
• Суправентрикулярна тахікардія з аберантністю

Ускладнення

• Безкиснева черепно-мозкова травма
• Постдефібриляційні аритмії
• Травми від СЛР та реанімації
• Опіки шкіри
• Довготривала інвалідність
• Травма міокарда
• Смерть

В деяких дослідженнях було показано, що легка гіпотермія покращує результати, і її слід розглянути.

Консультації

Пацієнти мають отримувати наступні консультації із залученням наступних спеціалістів:

• Кардіолог (вставновлення причини розвитку ФШ, виключення або підтвердження гострого інфаркту міокарду або інших захворювань серця);
• Електрофізіолог (оцінка необхідності імплантації штучного кардіовертера дефібрилятора);
• Інтервенційний кардіолог (діагностика оклюзій та субоклюзій коронарних артерій при атеросклеротичній хворобі коронарних судин);
• Невропатолог (встановити наявність неврологічного дефіциту – безкисневе ураження мозку після реанімаційних заходів, – та скласти план реабілітації);
• Нефролог (виключення ниркової недостатності);
• Пульмонолог (переконатися, що під час реанімації не відбулася аспірація, травми)
• Дієтолог (встановити, що причиною ФШ не були наслідки порушення харчування).

Пацієнти після успішно проведеної реанімації потребують ретельного спостереження медсестер, оскільки вірогідність рецидиву ФШ є високою.

Прогноз

Прогноз ФШ залежить від часу від початку до раннього втручання та проведення дефібриляції. Більш короткі затримки у наданні медичної допомоги пов’язані з рівнем виживання до 50%. У пацієнтів з ІМ з підйомом ST рання ФШ (яка виникає протягом менше 24 годин) асоціюється з підвищеною смертністю порівняно з пізньою ФШ (яка виникає пізніше 24 годин).

ФШ може бути ліковано поза лікарнею, оскільки дефібрилятори стають більш доступними в багатьох місцях. Але результат успішної реанімації таких хворих падає зі швидкістю 5-10% за кожну відкладену хвилину. Навіть за ідеальних обставин 30-40% пацієнтів виживають, але у багатьох також розвивається залишковий неврологічний дефіцит через аноксію/гіпоксію. Повне одужання наступає рідко.

Результати для пацієнтів можна покращити, поширюючи обізнаність про стан та виявляючи пацієнтів із ризиком розвитку ФШ. Результати зупинки серця та ФШ залежить від часу від зупинки до початку надання медичної допомоги. Навчання загальної популяції основам реанімації може допомогти уникнути затримок у лікуванні та покращити результати пацієнтів на догоспітальному етапі лікування.

Командний підхід в проведенні реанімаційних заходів

Велике значення під час проведення реанімації пацієнтів має командна робота. Успішна реанімація – це результат відмінної комунікації, професійності та розуміння своїх обов’язків. Лікарі, медсестри об’єднуються та беруть на себе відповідальність за успіх команди. Визначення та встановлення ролей між різними членами команди може покращити результати надання медичної допомоги при внутрішньолікарняній зупинці серця.

Симуляційні тренінги для оцінки готовності можуть допомогти підвищити якість реанімаційних заходів.

Пройти інтерактивний практичний тренінг в платформі симуляційного навчання можна за посиланням 10 патернів електролітних порушень в практиці лікаря: розбір клінічних випадків

Дана стаття має ознайомлювальний характер. Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров’я. Застосування будь-яких препаратів, що згадані в даній статті, можливе лише за призначенням та наглядом лікаря.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Джерела

1. American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Data Standards (ACC/AHA/HRS Writing Committee to Develop Data Standards on Electrophysiology). Buxton AE, Calkins H, Callans DJ, DiMarco JP, Fisher JD, Greene HL, Haines DE, Hayes DL, Heidenreich PA, Miller JM, Poppas A, Prystowsky EN, Schoenfeld MH, Zimetbaum PJ, Goff DC, Grover FL, Malenka DJ, Peterson ED, Radford MJ, Redberg RF. ACC/AHA/HRS 2006 key data elements and definitions for electrophysiological studies and procedures: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Data Standards (ACC/AHA/HRS Writing Committee to Develop Data Standards on Electrophysiology). Circulation. 2006 Dec 05;114(23):2534-70. (читати)
2. Jabbari R, Engstrøm T, Glinge C, Risgaard B, Jabbari J, Winkel BG, Terkelsen CJ, Tilsted HH, Jensen LO, Hougaard M, Chiuve SE, Pedersen F, Svendsen JH, Haunsø S, Albert CM, Tfelt-Hansen J. Incidence and risk factors of ventricular fibrillation before primary angioplasty in patients with first ST-elevation myocardial infarction: a nationwide study in Denmark. J Am Heart Assoc. 2015 Jan 05;4(1):e001399. (читати)
3. Adabag AS, Luepker RV, Roger VL, Gersh BJ. Sudden cardiac death: epidemiology and risk factors. Nat Rev Cardiol. 2010 Apr;7(4):216-25. (читати)
4. Al-Khatib SM, Stevenson WG, Ackerman MJ, Bryant WJ, Callans DJ, Curtis AB, Deal BJ, Dickfeld T, Field ME, Fonarow GC, Gillis AM, Granger CB, Hammill SC, Hlatky MA, Joglar JA, Kay GN, Matlock DD, Myerburg RJ, Page RL. 2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2018 Oct 02;72(14):1677-1749. (читати)

Читайте також:

Консультування вагітної пацієнтки при підозрі на шлуночкові екстрасистоли високих градацій – ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Читати детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії – ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Читати детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на аортальний стеноз/ ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Читати детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Читати детальніше

Тромбоемболія легеневої артерії

Визначення Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – це часткова або повна закупорка стовбура, крупних, середніх і…

Читати детальніше

Синдром Такоцубо

Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної…

Читати детальніше

Сообщение Фібриляція шлуночків: алгоритм дій появились сначала на КлінКейсКвест.

Асистолія – це припинення електричної та механічної діяльності серця. Асистолія зазвичай виникає як погіршення порушень електричної активності, що передували її розвитку – неперфузійних шлуночкових ритмів: фібриляція шлуночків або шлуночкова тахікардія без пульсу. Крім того, безпульсова електрична активність (Pulseless Electrical Activity – PEA) може зупинитися і перейти в асистолію. Пацієнти із раптовою зупинкою серця, які мають асистолію як початковий ритм, мають надзвичайно поганий прогноз (10% виживають до госпіталізації, від 0 до 2% виживають до виписки з лікарні). Асистолія являє собою кінцевий ритм зупинки серця.

Зверніть увагу на порівняльну характеристику безпульсової електричної активності (PEA) та асистолії.

При позалікарняній зупинці серця тривалі реанімаційні заходи у пацієнта, який перебуває в асистолії, навряд чи будуть супроводжуватися покращенням прогнозу пацієнта.

Етіологія

Завжди перевіряйте, що поява асистолії на ЕКГ не є несправністю обладнання. Переконайтеся, що електроди добре контактують з людиною, усі кабелі під’єднані, коефіцієнт посилення налаштований належним чином, а живлення увімкнено.

Поширені причини ізоелектричної лінії, яка не є асистолією:

1. Вільні або роз’єднані проводи.
2. Втрата живлення ЕКГ-монітора.
3. Низьке посилення сигналу на ЕКГ-моніторі.

Причини асистолії при зупинці серця широкі і різноманітні. Асистолія зазвичай виникає внаслідок зупинки тривалої фібриляції шлуночків. Крім того, спроба дефібриляції шлуночкової тахікардії або фібриляції шлуночків може призвести до асистолії. Однак будь-яка причина зупинки серця може в кінцевому підсумку призвести до асистолії, якщо її не лікувати.

При оцінці пацієнта з початковим серцевим ритмом асистолії необхідно враховувати оборотні причини. Корисна мнемоніка, яка викладається в Advanced Cardiac Life Support (ACLS) для оборотних причин зупинки серця, включає H’s і T’s.