У цій моделі консультації виділяється п’ять етапів, що послідовно змінюють один одного (початок консультації, збір інформації, огляд, пояснення та планування, завершення консультації). На кожному етапі є завдання, які потрібно вирішити, використовуючи певні навички. Також є два безперервні процеси, що йдуть від початку до кінця консультації (структурування, побудова довірливих відносин).

ПОЧАТОК КОНСУЛЬТАЦІЇ

Встановлення початкового взаєморозуміння

1. Привітайтеся з пацієнтом і назвіть його ім’я

2. Представтеся пацієнту, поясніть мету та значення консультації; при необхідності отримайте згоду

3. Демонструйте повагу та інтерес, піклуйтеся про фізичний комфорт пацієнта

Визначення причини (причин) консультації

4. Визначте проблеми пацієнта або питання, які пацієнт хоче вирішити з відповідним вступним запитанням (наприклад, «Які проблеми привели вас до лікарні?», «Що Вас турбує» або «Що б Ви хотіли обговорити сьогодні?» або «На які запитання Ви сподіваєтеся отримати відповідь сьогодні?»)

5. Уважно слухайте вступне слово пацієнта, не перебиваючи або керуючи реакцією пацієнта

6. Підтвердіть перелік проблем для подальшого дослідження (наприклад, «це головний біль і втома; будь-що інше……?»)

7. Обговоріть порядок денний, враховуючи потреби як пацієнта, так і лікаря.

ЗБІР ІНФОРМАЦІЇ

Вивчення проблем пацієнта

8. Заохочуйте пацієнта розповісти про проблему (проблеми) з самого початку до теперішнього часу своїми словами (уточнюючи причину для звернення зараз)

9. Використовуйте техніку відкритих і закритих запитань, відповідним чином переходячи від відкритих запитань до закритих

10. Уважно слухайте, дозволяючи пацієнту завершувати твердження без переривання та надавайте пацієнту час для роздумів перед відповіддю або можливість продовжувати після паузи

11. Полегшуйте вербальні та невербальні відповіді пацієнта, напр. Використання заохочення, мовчання, повторення, перефразування, інтерпретація

12. Розпізнавайте вербальні та невербальні сигнали (мова тіла, мова, вираз обличчя, хвилювання); перевіряйте та визнавайте, якщо доречно.

13. Роз’яснюйте твердження пацієнта, які є незрозумілими або потребують доповнення (наприклад, «Не могли б Ви пояснити, що Ви маєте на увазі під запамороченням»)

14. Періодично підводьте підсумки, щоб перевірити власне розуміння того, що пацієнт сказав; запрошуйте пацієнта виправити інтерпретацію або надати додаткову інформацію.

15. Використовуйте стислі, легко зрозумілі запитання та коментарі, уникайте жаргону або адекватно пояснюйте

16. Встановіть дати та послідовність розвитку подій

17. Активно визначайте та належним чином досліджуйте:

• роздуми пацієнта (тобто повторні переконання)
• занепокоєння (тобто хвилювання) пацієнта щодо кожної проблеми
• очікування пацієнта (тобто цілі, яку допомогу пацієнт очікує по кожній проблемі)
• вплив: як кожна проблема впливає на життя пацієнта

18. Заохочуйте пацієнта виражати почуття

ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ СТРУКТУРИ

Створення відкритої організації

19. Підсумовуйте в кінці певного рядка запиту для підтвердження розуміння перш ніж перейти до наступного розділу

20. Перехід від одного розділу до іншого за допомогою вказівників, перехідних заяв; містить обґрунтування наступного розділу

Увага за перебігом

21. Побудуйте комунікацію в логічній послідовності

22. Слідкуйте за хронометражем і веденням бесіди за завданням

БУДУВАННЯ ВІДНОСИН

Використання відповідної невербальної поведінки

23. Демонструйте відповідну невербальну поведінку

• зоровий контакт, вираз обличчя
• постава, положення та рух
• вокальні сигнали, напр. швидкість, гучність, тон

24. Якщо читаєте, пишете нотатки або користується комп’ютером, то робіть це так, щоб це не заважало діалогу чи спілкуванню

25. Демонструйте належну впевненість

Розвиток взаєморозуміння

26. Визнавайте правомірність поглядів і почуттів пацієнта; не засуджуйте

27. Використовує емпатію, щоб висловити розуміння та оцінку почуттів пацієнта або його скрутного становища; відкрито визнавайте погляди та почуття пацієнта

28. Надавайте підтримку: висловлюйте турботу, розуміння, готовність допомогти; визнавайте зусилля подолання та належний догляд за собою; пропонуйте партнерство

29. Делікатно ставтеся до незручних і тривожних тем і фізичного болю, в тому числі, коли це пов’язано з фізичним оглядом

Залучення пацієнта

30. Діліться думками з пацієнтом, щоб заохотити його до участі (наприклад, «Що я думаю, зараз це…”)

31.Пояснюйте обґрунтування питань або компонентів фізичного огляду, які можуть здаватися  непослідовними

32. Під час фізичного огляду пояснюйте процес, запитуйте дозволу

ПОЯСНЕННЯ ТА ПЛАНУВАННЯ

Надання правильної кількості та типу інформації

33. Блоки та перевірки: надавайте інформацію у керованих блоках, перевіряйте розуміння, використовуйте реакцію пацієнта як орієнтир щодо того, як діяти далі

34. Оцінюйте базове розуміння пацієнта: з’ясовуйте попередні знання пацієнта при наданні інформації, виявляйте ступінь бажання пацієнта отримувати інформацію

35. Запитуйте пацієнта, яка інша інформація була б корисною, напр. етіологія, прогноз

36. У відповідний час надавайте пояснення: уникайте порад, інформації або заспокоєння передчасно

Допомога в точному пригадуванні та розумінні

37. Проводьте пояснення: ділить на окремі частини, розвивайте логічну послідовність

38. Використовуйте явну категоризацію або позначення (наприклад, «Є три важливі речі, які я хотів би обговорити. 1-й…” “А тепер перейдемо до”)

39. Використовуйте повторення та узагальнення для підкріплення інформації

40. Використовуйте стислу, зрозумілу мову, уникайте або пояснюйте жаргон

41. Використовуйте наочні способи передачі інформації: схеми, моделі, письмова інформація та інструкції

42. Перевіряйте розуміння пацієнтом наданої інформації (або складених планів): напр. запросіть пацієнта переказати своїми словами; уточнюйте за необхідності

Досягнення спільного розуміння: врахування точки зору пацієнта

43. Пов’язуйте пояснення зі структурою захворювання пацієнта: з раніше виявленими

думками, занепокоєння та очікуваннями

44. Надавайте можливості та заохочуйте пацієнта робити внесок: просіть запитувати, шукати роз’яснення або висловлювати сумніви; реагуйте належним чином

45. Розпізнавайте вербальні та невербальні знаки, напр. потребу пацієнта внести свій внесок в інформацію або задавати запитання, перевантаження інформацією, страждання

46. ​​Виявляйте переконання, реакції та почуття пацієнта щодо наданої інформації, використаних термінів; визнавайте та звертайтеся за необхідності

Планування: спільне прийняття рішень

47. Діліться власними міркуваннями, коли це доречно: думки, процеси мислення, дилеми

48. Залучайте пацієнта, надаючи пропозиції, а не директиви

49. Заохочуйте пацієнта висловлювати свої думки: ідеї, пропозиції та уподобання

50. Обговорюйте взаємоприйнятний план

51. Пропонуйте вибір: заохочуйте пацієнта робити вибір і приймати рішення на рівні, що вони бажають

52. Перевіряйте пацієнта, чи погоджується на плани, чи вирішено проблеми

ЗАКРИТТЯ СЕСІЇ

Перспективне планування

53. Погодження з пацієнтом щодо подальших дій пацієнта та лікаря

54. Мережі безпеки, пояснення можливих несподіваних результатів, що робити, якщо план не спрацює, коли і як звертатися за допомогою

Забезпечення відповідного моменту завершення

55. Коротко підсумуйте сесію та поясніть план догляду

56. Остаточна перевірка, чи погоджується пацієнт з планом і він його влаштовує, запитайте чи є виправлення, запитання чи інші питання для обговорення

ВАРІАНТИ ПОЯСНЕННЯ ТА ПЛАНУВАННЯ (включає зміст)

Обговорення досліджень і процедур

57. Надавайте чітку інформацію про процедури, наприклад, що може відчути пацієнт, як пацієнт буде проінформований про результати

58. Пов’язуйте процедури з планом лікування: значення, мета

59. Заохочуйте запитання та обговорення потенційних тривог або негативних наслідків

Обговорення думки та значущості проблеми

60. Висловлюйте думку про те, що відбувається, і називайте, якщо це можливо

61. Розкривайте обґрунтування думки

62. Пояснюйте причинно-наслідковий зв’язок, серйозність, очікуваний результат, коротко- та довгострокові наслідки

63. Викликайте переконання, реакцію, занепокоєння пацієнта

Обговоріть спільний план дій

64. Обговорюйте варіанти, наприклад, спостереження, обстеження, медикаменти або хірургічне втручання, немедикаментозне лікування (фізіотерапія, допоміжні засоби при ходьбі, прийом рідини, консультування, профілактичні заходи)

65. Надавайте інформацію про запропоновані дії чи лікування. Назвіть кроки, як це працює

вигоди та переваги, можливі побічні ефекти

66. Отримуйте інформацію щодо уявлення пацієнта про необхідність дії, передбачувані переваги, бар’єри, мотивацію

67. Приймайте погляди пацієнта, за необхідності відстоюйте альтернативну точку зору

68. Виявляйте реакцію пацієнта та занепокоєння щодо планів і лікування, в тому числі прийнятність

69. Беріть до уваги спосіб життя, переконання, культурне походження та здібності пацієнта

70. Заохочуйте пацієнта брати участь у реалізації планів, брати на себе відповідальність і бути самостійним

71. Запитуйте про системи підтримки пацієнтів, обговорюйте іншу доступну підтримку

Джерела:

1. Kurtz SM, Silverman JD, Draper J (1998) Teaching and Learning Communication Skills in Medicine. Radcliffe Medical Press (Oxford)
2. Silverman JD, Kurtz SM, Draper J (1998) Skills for Communicating with Patients. Radcliffe Medical Press (Oxford)

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

SESAM визнав дефрагментовану модель дебрифінгу ClinCaseQuest інновацією у клінічному моделюванні 2024

Ми раді оголосити про видатне досягнення в сфері медичної освіти. Наша інноваційна методологія Дефрагментованого дебрифінгу…

Докладніше

Консультування хворого з підозрою на подагричний артрит / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Докладніше

Консультування хворого з підозрою на ревматичну поліміалгію / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Докладніше

Консультування хворого з підозрою на анкілозуючий спондилоартрит / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Докладніше

ClinCaseQuest представлено в каталозі SchoolAndCollegeListings

Цікаві новини! Ми раді повідомити, що ClinCaseQuest додано до SchoolAndCollegeListings – головного онлайн-каталогу для навчальних…

Докладніше

Консультування хворого з підозрою на гостре порушення мозкового кровообігу / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Докладніше

Сообщение Калгарі-Кембриджська модель медичної консультації появились сначала на КлінКейсКвест.

• легка: 32–35°C (90–95°F)
• помірна: 28-32°C (82-90°F)
• важка: < 28°C (< 82°F)

Деякі експерти також відносять деяких осіб до категорії з глибокою (менше 24 °C) гіпотермією. Більш важкі симптоми, захворюваність і смертність пов’язані з погіршенням ступеня гіпотермії.

Симптоми будуть відрізнятися в залежності від тяжкості гіпотермії.

Етіологія

Гіпотермія має місце, коли тіло розсіює більше тепла, ніж воно поглинає або створює, залишаючи організм не в змозі генерувати достатню кількість тепла для підтримки гомеостазу та належної функції організму. Хоча основною причиною випадкової гіпотермії є надмірний холодовий стрес і недостатнє виділення тепла організмом (термогенез), інші фактори також підвищують ризик розвитку гіпотермії. Центральна та периферична нервові системи разом із належною поведінковою адаптацією є важливими компонентами у розвитку переохолодження.

Фактори, що провокують переохолодження:

• вік (переважно молодий і дуже похилий)
• гіпоглікемія
• недоїдання
• ендокринні розлади
• відсутність житла
• передозування препарату
• прийом алкоголю
• травма
• занурення в холодну воду/спорт

Шкірні розлади (псоріаз та опіки) та неправильна периферична вазодилатація внаслідок периферичної дисфункції (периферичні нейропатії та травми спинного мозку) посилюють втрату тепла. Цереброваскулярні порушення, нейродегенеративні розлади та зловживання наркотиками можуть порушити функцію терморегуляції гіпоталамуса. На додаток до органічних причин, порушення поведінкової реакції на холодовий стрес може призвести до гіпотермії у людей з деменцією, із зловживанням наркотиків або психіатричними захворюваннями. Ситуаційні обставини через відсутність житла чи одягу можуть бути причиною гіпотермії у безхатьок.

Епідеміологія

Частіше хворіють дорослі у віці від 30 до 49 років, причому чоловіки в десять разів частіше, ніж жінки. Однак справжня частота гіпотермії відносно невідома. Навіть при підтримуючому лікуванні в стаціонарі смертність тих, хто страждає від середньої та тяжкої гіпотермії, все ще наближається до 50 відсотків.

Гіпотермія також може бути викликана такими препаратами, як загальні анестетики, бета-блокатори, меперидин, клонідин, нейролептики, а також алкоголем.

Патогенез

Температура тіла – це баланс між теплом, що виробляється тілом, і втратою тепла у навколишнє середовище. Нормальна середня температура людини становить 37+/-0,5⁰С. ​​Втрата тепла відбувається за чотирма механізмами: випромінюванням, провідністю, конвекцією та випаровуванням.

• 4 механізми втрати тепла:
  • випромінювання – випромінювання електромагнітної енергії
  • конвекція – передача тепла повітрю або воді
  • провідність – передача тепла твердому предмету
  • випаровування – випаровування води

• провідність/конвекція є основними механізмами втрати тепла при випадковій гіпотермії
• випромінювання є основним механізмом втрати тепла в хірургічних умовах (тобто в операційній) через всю площу поверхні тіла

Випромінювання виникає при передачі між собою електромагнітної енергії. Провідність відбувається при передачі тепла між двома предметами, які контактують один з одним. Конвекція – це втрата тепла, яка виникає, коли молекули повітря рухаються повз об’єкт. Випаровування – це ендотермічна реакція, в результаті якої рідина утворює газ. Хоча радіація є найпоширенішою формою втрати тепла, найпоширенішим механізмом розвитку випадкової гіпотермії є конвективна втрата тепла холодному повітрю та перебування в холодній воді чи мокрому одязі через занурення або надмірне потовиділення.

Регулювання температури тіла здійснюється гіпоталамусом і підтримується різними вегетативними механізмами. Гіпоталамус отримує вхідну інформацію від центральних і периферичних теплових рецепторів. У відповідь на підвищений холодовий стрес гіпоталамус буде працювати, щоб підвищити вироблення метаболічного тепла за допомогою різноманітних механізмів. Початковий м’язовий тонус і швидкість основного обміну збільшуються, що може подвоїти вироблення тепла. Тремтіння також може збільшити теплопродукцію в 2-5 разів порівняно з вихідним рівнем. Також спостерігатиметься підвищення активності щитовидної залози, катехоламінів та реакції надниркових залоз. Організм також намагатиметься уникнути подальшої втрати тепла через симпатично опосередковану холодом вазоконстрикцію периферичних судин, де охолодження та втрати тепла часто є найбільшими. Додаткове вироблення тепла є результатом змін у поведінці, таких як додатковий одяг, пошук притулку, розведення вогню та фізичні вправи.

Тіло спочатку збільшує метаболізм, вентиляцію та серцевий викид, намагаючись підтримувати функцію тіла під час перепадів температури. Ці фізіологічні параметри спочатку збільшуються, коли температура знижується приблизно до 32°C.Згодом компенсаторні механізми пригнічуються, а тремтіння припиняється притемпературі приблизно 30°C і нижче. Багато систем органів, включаючи центральну нервову систему, метаболізм, серцево-судинну систему, перестануть функціонувати і в кінцевому підсумку призведуть до смерті. При ураженні синоатріального вузла можуть виникати аритмії, що призводить до фібриляції передсердь. Також часто зустрічається фібриляція шлуночків.

У новонароджених відсутній механізм тремтіння. Відсутність тремтіння пояснюється незрілістю нервової системи. Бурий жир сприяє створенню тепла у новонароджених. Бурий жир робить внутрішню мембрану ланцюга транспорту електронів проникною. Проникність виробляється термогеніном в бурому жирі. Проникність викликає витік іонів водню. Витік іонів водню з ланцюга транспортування електронів буде розсіюватися у вигляді тепла замість того, щоб виробляти АТФ.

Клінічна оцінка

Ті, хто підвержені випадковій гіпотермії, як правило, мають в анамнезі вплив холоду.

Отримання внутрішньої температури є важливим для діагностики та ефективного лікування гіпотермії. Температура ротової порожнини корисна лише для виключення гіпотермії, оскільки більшість термометрів, доступних у продажу, не можуть показати значення нижче 35 ⁰С. Тимпанічні термометри також ненадійні. Епітимпанічні термометри при правильному використанні можуть бути досить надійними. Температура епітимпануму (вушного каналу), виміряна за допомогою м’якого зонда з термометром поблизу барабанної перетинки, відображає температуру сонної артерії. Епітимпанові термометри не слід плутати з більш поширеними та набагато менш точними інфрачервоними «барабанними» термометрами. У пацієнтів з адекватним серцевим викидом епітимпанічна температура відображає температуру тіла.

Вимірювання температури як ректальної, так і сечового міхура є доцільним у людей у ​​свідомості з легкою та помірною гіпотермією, але може бути неприйнятним для пацієнтів із критичним станом під час зігрівання, оскільки таке вимірювання відстає від справжньої основної температури на годину. Воно також не підходить на догоспітальному етапі, оскільки потребує додаткового оголення пацієнта і може викликати подальше зниження температури.

Вимірювання температури стравоходу є найбільш точним при правильному введенні датчика в нижній третині стравоходу; це слід виконувати лише пацієнтам при встановленні контролю над дихальними шляхами. Розміщення зонда стравоходу через глотку може спричинити блювання та аспірацію. Дихальні шляхи повинні бути захищені ендотрахеальною трубкою або надшлунковим пристроєм.

Епітимпанічна температура може бути нижчою за температуру стравоходу під час станів із низьким кровотоком (зменшення серцевого викиду) або без кровотоку (зупинка серця). У позалікарняних умовах слід подбати про те, щоб ізолювати вушний канал від навколишнього середовища. При низькій температурі навколишнього середовища епітимпанічна температура може бути помилково низькою, особливо якщо зовнішній слуховий канал заблокований церумом, заповнений снігом або недостатньо закритий і належним чином покритий ізолюючим «ковпачком». Епітимпанічна температура набагато нижча, ніж температура стравоходу під час початкового охолодження голови. Після 10 хв. ізольованого охолодження голови середня різниця між епітимпанічною та стравохідною температурами становить приблизно від 1 до 2°C.

• Вимірювання температури епітимпанічним термометр рекомендовано пацієнтам, яким не була проведена ендотрахеальної інтубації або у пацієнтів з ендотрахеальною інтубацією, якщо стравохідний зонд недоступний (1С).
• Інфрачервоні барабанні термометри ніколи не слід застосовувати для вимірювання температури тіла у пацієнта з гіпотермією (1А).
• Ректальне вимірювання температури не слід застосовувати, якщо пацієнт не знаходиться в теплому середовищі (Рівень доказовості: 1С).
• Контролюйте температуру прямої кишки або сечового міхура під час зігрівання, лише якщо стравохідний або епітимпанічний зонд недоступні. Якщо для моніторингу під час зігрівання використовується ректальна температура або температура сечового міхура, слід визначити неточність через часове відставання зміни температури тіла (Рівень доказовості: 1А).
• Визначення пероральної температури корисне лише для виключення переохолодження. Неелектронні термометри, як правило, не в змозі виміряти температуру нижче 35,6°C.

Враховуючи складність отримання негайної надійної температури на догоспітальному етапі, дуже важливо знати клінічні дані, пов’язані зі стадіями гіпотермії, щоб можна було негайно розпочати відповідне лікування.

Симптоми та ознаки залежно від тяжкості гіпотермії

• легка (від 32 до 35 °C):
  • тахікардія
  • нормальний психічний стан. Активність мозку починає знижуватися при температурі приблизно від 33 до 34°C і продовжує знижуватися при подальшому охолодженні
  • «+» тремтіння

• помірна (від 28 до 32 °C):
  • брадикардія
  • тахікардія з хвилями Осборна (J) на ЕКГ
  • змінений психічний стан
  • «–»  тремтіння
    
    
• тяжка (менше 28 °C):
  • фібриляція шлуночків/асистолія
    • фібриляція шлуночків може бути спровокована ацидозом, гіпокарбією, гіпоксією або рухом
  • без свідомості

NB! аритмія є найчастішою причиною смерті від гіпотермії

Деякі експерти відстоюють додаткову категорію, глибоку гіпотермію, при <24° C або <20°C. Шанси на виживання в цьому діапазоні, мабуть, значно нижчі, ймовірно, через високу ймовірність зупинки серця. У випадках гіпотермії внаслідок занурення в холодну воду втрата захисту дихальних шляхів і утоплення також можуть спричинити смерть. Хоча основна температура використовується для класифікації гіпотермії, індивідуальні варіації основної температури є широкими, як і для інших фізіологічних параметрів. Вимірювання внутрішньої температури не завжди можливе у позалікарняних умовах.

Об’єктивний огляд повинен включати оцінку серцево-судинної системи та неврологічного статусу, оцінку наявності холодо-асоціативних ушкоджень шкіри, травм чи інших захворювань, які могли спричинити вплив холоду.

Крім того, зверніть увагу на життєво важливі ознаки, що не відповідають ступеню гіпотермії, оскільки це може бути єдиною підказкою для альтернативного діагнозу, наприклад гіпотиреозу, недостатності надниркових залоз, сепсису, гіпоглікемії, отруєння чадним газом, зловживання алкоголем, недоїдання, ненавмисного/навмисного передозування.

Гіпотермія може бути пов’язана з прийомом ліків, включаючи бета-блокатори, клонідин, нейролептики, меперидин та загальні анестетики. Етанол, заспокійливі засоби та фенотіазини також знижують здатність організму реагувати на низькі температури навколишнього середовища. Бета-адреноблокатори можуть приглушити наслідки сплеску катехоламінів.

Деякі пацієнти холодні, але не переохолоджені. Пацієнти можуть бути холодними і тремтіти, але не переохолоджені. Тремтіння викликається охолодженням шкіри як механізм запобігання гіпотермії. Пацієнт, що тремтить, з внутрішньою температурою >35°C, відчуває холодовий стрес, але не переохолоджений. Якщо вимірювання температури неможливо, клінічна оцінка може бути корисною, щоб відрізнити, чи переохолоджений пацієнт, чи перебуває в стані холодового стресу. Наприклад, пацієнт, якому не було холодно до того, як його ненадовго занурили в холодну воду, може тремтіти, але не буде переохолодженим. Багато тремтячих пацієнтів, які добре харчуються, не переохолоджені.

Безпека лікарів

Безпека лікарів є першим пріоритетом під час рятування. Місце знаходження особи з гіпотермією може бути небезпечним. Якщо немає очевидних смертельних травм, можливо, потрібно транспортувати пацієнта в безпечне місце, перш ніж почати реанімацію.

Рішення про порятунок або реанімацію пацієнта може бути прийняте лише після того, як місце події визнано надійним та безпечним для лікарів (1А). Після забезпечення безпеки лікарів пріоритетами лікування пацієнта з гіпотермією, який не має порушень з боку серцево-судинної системи, є уникнення серцево-судинного колапсу під час порятунку, запобігання подальшого зниження внутрішньої температури та зігрівання пацієнта безпечним способом. У пацієнта з гіпотермією та зупинкою серця лікарі повинні розпочати реанімацію.

Діагностика

Як і у всіх потенційно нестабільних пацієнтів, первинна увага лікаря повинна залишатися на оцінці «ABC» пацієнта.

• A – Airway – забезпечення прохідності дихальних шляхів;
• B – Breathing – дихання (забезпечення штучної вентиляції легень);
• C (Circulation) – циркуляція (штучне забезпечення циркуляції крові)

Після того, як показники ABC були оцінені та керовані слід зняти весь одяг. Після того, як пацієнт повністю оголиться, слід покласти теплі ковдри.

Збір анамнезу. Анамнез – крім стандартного збору даних за схемою SAMPLE додаткова інформація щодо стану пацієнта має включати дані про:

• наявність пов’язаних пошкоджень та травм;
• тривалість впливу холодного середовища;
• температуру повітря навколишнього середовища;
• надане лікування до прибуття працівників ЕМД

Стандартна лабораторна оцінка повинна включати глюкозу в крові з пальця, загальний аналіз крові, метаболічну панель із основними електролітами сироватки, сечовиною та креатиніном. Можна очікувати підвищення гемоглобіну та гематокриту у пацієнтів з гіпотермією через холодовий діурез через порушення секреції антидіуретичного гормону. Повторна оцінка електролітів приблизно кожні 4 години є рекомендованою процедурою під час реанімації пацієнта з середньою та сильною гіпотермією. Оцінювання рівня глюкози обов’язкова для проведення діагностики діабетичного кетоацидозу.

Пацієнтам із помірною та сильною гіпотермією, яким можуть знадобитися інвазивні процедури, доцільно оцінити стан коагуляції, щоб виключити коагулопатію. Однак дослідження згортання зазвичай вимагають, щоб кров була підігріта до 37 °C, тому вона не точно відображає фактичну функцію. Необхідно також перевірити фібриноген, щоб виключити дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові. Лактат сироватки крові, креатинінкіназа, тропонін, ТТГ, кортизол, токсикологічний скринінг, фібриноген, ліпаза, магній та інші лабораторні дані можуть також бути важливими для оцінки.

Проведення додаткових інструментальних методів дослідження  візуалізацією можуть бути обумовлені певною клінічною необхідністю, оскільки деякі пацієнти могли зазнати травми, порушення мозкового кровообігу або інших подій, які призвели до тривалого впливу холоду. При проведенні рентгенографії грудної клітки нерідко у пацієнтів із сильною гіпотермією з’являються ознаки набряку легенів. Для підтвердження серцевої діяльності та стану об’єму можна використовувати приліжкове ультразвукове дослідження. КТ голови може бути корисним для людей, чий психічний стан не узгоджується з виміряною основною температурою або якщо є занепокоєння щодо травми.

У зв’язку з різними аритміями, які часто виникають у пацієнтів з гіпотермією, ЕКГ є важливою при проведенні обстеження. Гіпотермія може викликати уповільнення проведення імпульсу через калієві канали, що призводить до подовження інтервалів ЕКГ. Також може бути підвищена точка J, яка може викликати хвилю Осборна або J-хвилю. Висота цієї хвилі пропорційна ступеню гіпотермії і найчастіше зустрічається в прекардіальних відведеннях. Можлива будь-яка аритмія, найчастіше миготлива аритмія. У тих, хто має більш помірну та важку гіпотермію, ймовірно, буде спостерігатися брадикардія і підвищений ризик шлуночкових аритмій.

Таким чином, важливо проведення наступних обстежень у пацієнтів з гіпотермією на основі основних ускладнень гіпотермії, включаючи коагулопатію, ацидоз, аритмію та порушення водно-електролітного балансу:

Лабораторні методи

• загальний аналіз крові
• глюкоза в крові з пальця
• метаболічна панель із основними електролітами сироватки (К⁺, Ca²⁺, Mg²⁺), сечовиною та креатиніном
• коагулограма: фібриноген, МНВ, протромбіновий час, активований частковий тромбопластиновий час
• ацидоз: гази артеріальної крові, лактат
• креатинінкіназа, тропонін,
• ТТГ
• кортизол
• токсикологічний скринінг

Інструментальні методи

• 12-відведення ЕКГ
  • подовження інтервалів ЕКГ
  • J-хвиля Осборна
  • спотворення ранньої реполяризації в V2-V5 на початку сегмента ST
    • можна сплутати з ішемічним ушкодженням
  • миготлива аритмія
  • брадикардія і підвищений ризик шлуночкових аритмій (помірна та важка гіпотермія)
• рентгенографія
  • при рентгенографії можуть бути виявлені ознаки аспіраційної пневмонії/набряк легень
• ультразвукове дослідження (за показами) 
• КТ голови (за показами)

Тактика лікування

Ведення та лікування випадкової гіпотермії зводиться до запобігання подальших втрат тепла та початку зігрівання.

• Однак першими кроками завжди є оцінка та підтримка дихальних шляхів, дихання та кровообігу.  (Airway – забезпечення прохідності дихальних шляхів; B – Breathing – дихання (забезпечення штучної вентиляції легень); C – Circulation).
  • Фіксовані, розширені зіниці, очевидне заклякання і ціаноз не вважаються протипоказаннями до реанімації пацієнта з важкою гіпотермією (1А при нерухомих, розширених зіницях та очевидній ригідності мязів).
  • Лікарі повинні намагатися виконати СЛР та реанімацію, якщо немає протипоказань (1А).
  • Протипоказання до реанімації хворих з гіпотермією:
    • загальні протипоказання до спроб реанімації включають очевидні смертельні ушкодження, такі як декапітація, відкрита травма голови;
    • наявність ознак тотального обмороження (наявність льодових формувань в дихальних шляхах);
    • жорстка стінка грудної клітки, настільки жорстка, що компресії неможливі – сильна ригідність стінок грудної клітки, яка не дозволяє їх компресії;
    • небезпека для рятувальників;
    • жертви снігової лавини, які знаходились під завалами довше 35 хв і з обструкцією дихальних шляхів льодом або снігом.
  • СЛР показана лише при зупинці серця і протипоказана, якщо є ознаки життя. У пацієнта з гіпотермією, який знаходиться не в умовах стаціонару, ознаки життя може бути дуже важко визначити.
    • Частота серцевих скорочень може бути дуже повільною, а пульс важко пальпуватися.
    • Дихання може бути дуже повільним і неглибоким.
    • Якщо серцевий моніторинг недоступний, діагностика зупинки серця може бути утрудненою.
  • Лікарі повинні докласти всіх зусиль, щоб перенести пацієнта в тепле місце, наприклад, наземний або повітряний транспорт швидкої допомоги або медичну установу, де доступний моніторинг діяльності серця, щоб розпочати реанімаційні заходи та зігрівання (1С).
  • Перед початком СЛР перевірте пульс на сонній артерії протягом 1 хв.
    • Якщо пульс не пальпується через 1 хв, розпочніть СЛР, включаючи штучне дихання (1С).
    • Спроби реанімації слід продовжувати незалежно від вимірюваної температури тіла (Рівень доказовості: 2С).
  • Електрокардіографічний моніторинг є найкращим способом діагностування зупинки серця на місці. У пацієнтів з гіпотермією амплітуда комплексів QRS може бути зменшена.
    • Розпочата СЛР у пацієнта з гіпотермією з наявним серцевим ритмом несе ризик появи фібриляції шлуночків. Якщо доступний моніторинг видихуваного CO2 (ВСО2), відсутність форми хвилі свідчить про відсутність циркуляції або відсутність метаболізму.
    • Якщо є ультразвукове дослідження, ехокардіографія може бути використана для визначення того, чи відповідають серцеві скорочення електричній активності.
    • Використовуйте максимальне посилення на моніторі для пошуку комплексів QRS (1С).
  • СЛР слід починати, якщо виявлено неперфузійний ритм, включаючи шлуночкову тахікардію, фібриляцію шлуночків або асистолію. Якщо є серцевий ритм з організованими комплексами QRS, СЛР не слід проводити (1С), якщо моніторинг ВCO2 не підтверджує відсутність перфузії або ехокардіографія не свідчить про відсутність серцевих скорочень, що відповідають електричній активності (1B).
  • Необхідно негайно виконувати якісну СЛР у пацієнта з гіпотермією при зупинці серця. Якщо неможливо або небезпечно виконувати негайну та безперервну СЛР, лікарі повинні виконувати СЛР пізніше або періодично.
    • Охолодження зменшує споживання кисню більшості тканин людини приблизно на 6% при зменшенні температури на 1°С. Гіпотермія переважно захищає мозок від гіпоксії. При температурі тіла 28°C споживання кисню в усьому організмі становить приблизно 50% від норми, при цьому споживання кисню в мозку може бути знижено до 35% від норми. Тривала зупинка серця у пацієнтів з важкою гіпотемією не обов’язково викликає травмування мозку, як це відбувається у пацієнтів з нормальною температурою тіла.
  • В ідеалі компресії не повинні затримуватись довше ніж на 10 хв – консервативний інтервал, заснований на неконтрольованому характері позалікарняної гіпотермічної зупинки серця (1С).
  • Пацієнтам із зупинкою серця необхідно виконувати компресії грудної клітки з тією ж швидкістю, що і для звичайних пацієнтів (1С). Використання пристрою механічних компресій може зменшити перебої та зменшити втому лікарів (1С).
  • Якщо СЛР не можна проводити постійно, компресії слід проводити мінімум 5 хв, з перервами між періодами стиснення, які не повинні перевищувати 5 хв (1С).
  • Пацієнт з гіпотермією матиме жорстку грудну стінку, що обмежує ефективність стискання грудної клітки та вентиляцію.
  • Пацієнту, який не дихає самостійно та регулярно або дихає самостійно, але не має захисту дихальний шляхів через знижений рівень свідомості, потрібно провести ендотрахеальну інтубацію для забезпечення належної вентиляції та захисту від аспірації.
  • Вологий одяг слід зняти та замінити сухим або утеплювачем якомога швидше, щоб запобігти подальшим втратам тепла.
  • Одяг пацієнта повинен бути розрізаний одномоментно у теплому середовищі (1В) (замість того, щоб знімати його, рухаючи кінцівками!)
• Встановлення судинного доступу при гіпотерімії.
  • Налагодити внутрішньовенний (в/в) доступ у пацієнтів із гіпотермією часто важко.
  • Внутрішньокістковий (в/к) доступ швидкий і надійний.
  • Оскільки міокард вразливий при гіпотермії, постановка катетера може спричинити аритмію.
  • Катетеризація стегнової вени дозволяє отримати центральний венозний доступ без небезпеки викликати аритмію, але в цих умовах виконання маніпуляції ускладнюється.
  • Невдалі спроби часто викликають гематоми.
• Визначити ступінь гіпотермії на основі анамнезу, психічного стану, фізичного огляду та вимірювання температури тіла.
  • Якщо є підозра на помірну або важку гіпотермію, особливо у тих, у кого знижений рівень свідомості або у тих, у кого є нерегулярний або слабкий пульс, слід дотримуватись особливої ​​обережності, щоб не рухати і не штовхати пацієнта занадто сильно, оскільки це може спричинити серцевий колапс від смертельної аритмії через підвищену збудливість серця.
• Супутні захворювання та травми, які також могли статися, потребують оцінки та відповідного лікування.
• Якщо у хворого зупинка серця на фоні гіпотермії:
  • Фібриляція шлуночків є поширеною аритмією при гіпотермії з дуже сприятливим неврологічним результатом, якщо негайно дотримуватись протоколу ACLS з  проведенням дефибриляції (детальніше).
    • При температурі тіла нижче 26°C дефібриляція може бути успішною.
    • Якщо дефібриляція проводиться при температурі тіла нижче 30°С і не дає результату, відкладіть подальші спроби, поки температура не перевищить 30°С; при температурі тіла нижче 30°C дефібриляція має меншу ймовірність успіху.
    • Дефібриляція у пацієнта, температура тіла якого досягла 30°C, повинна відповідати рекомендаціям для пацієнтів з нормальною температурою.
  • Асистолія в результаті гіпотермії, як правило, рефрактерна до лікування за протоколом ACLS (детальніше).
    • Пацієнту може знадобитися зігрівання до 35°C, перш ніж досягається контроль над порушенням електричної активності серця.
    • Пацієнти з вираженою гіпотермією мають поганий прогноз.
    • Якщо пацієнт перебуває в асистолії і не реагує на лікування, необхідно оцінити рівень електролітів.
    • Калій більше 12 ммоль/л є ознакою необоротної загибелі тканин і лізису клітин.
• Стратегія зігрівання заснована на тяжкості гіпотермії, але мета – щонайменше °0,5-2 °С. Тільки гемо динамічно нестабільні пацієнти повинні розглядатися для швидкого зігрівання за допомогою методів екстракорпоральної підтримки життєдіяльності
  • Зігрівання гіпотермічних пацієнтів включає:
    • пасивне зовнішнє зігрівання;
    • активне зовнішнє зігрівання;
    • активне внутрішнє зігрівання; або
    • комбінацію цих методів.
  • Легка гіпотермія:
    • Лікування вибору – пасивне зовнішнє зігрівання
    • підвищити кімнатну температуру до 27,8°C (82°F)
    • зняти мокрий одяг і замінить його сухою ковдрою, спальними мішками, утепленими прокладками з метою запобігання втрат тепла та сприяння утриманню тепла, що виробляється в організмі.
    • Тремтіння дозволяє тілу спонтанно 5-кратно збільшити вироблення тепла в порівнянні з вихідним рівнем. Однак для успіху цього методу необхідні достатні запаси глюкози, щоб пацієнт міг виробляти тепло. Враховуючи, що на цьому етапі багато хто з них матиме виснажені енергетичні запаси (особливо це стосується людей похилого віку, молодих людей і тих, хто погано харчується), доцільно постачати глюкозу таким людям перорально, коли це можливо.Проте сильне тремтіння може бути проблематично для людей з обмеженим серцево-легеневим резервом, оскільки воно вимагає збільшення споживання кисню.
      • Пацієнт у свідомості, який тремтить і якому не загрожує аспірація, повинен отримувати рідини з високим вмістом вуглеводів та / або їжу. Рідина та їжа можуть бути нагріті, але не повинні бути досить гарячими, щоб уникнути опіку стравоходу (1С).
    • Особам із легкою гіпотермією рекомендується прогрівання на 0,5-2⁰С на годину.
    • Вторинне зниження центральної температури відбувається внаслідок тривалого охолодження тіла після евакуації хворого з холодного середовища. У потерпілого від переохолодження периферичні ділянки тіла холодніші за ділянку серця. Будь-яка дія, що збільшує приплив крові до холодної периферичної тканини (наприклад, підняття або утримання пацієнта у вертикальному положенні, що дозволяє потерпілому стояти або ходити, активний або пасивний рух кінцівки, занурення в теплу воду), збільшить об’єм холодної крові, що повернеться до серця. Це збільшує роботу серця та ще більше знижує температуру тіла. Тому слід бути обережним з метою запобігання посиленого припливу крові до кінцівок під час і після порятунку.
      • Під час порятунку лікарі повинні утримувати пацієнта з гіпотермією горизонтально (1В) та обмежувати його фізичну активність (1В).
    • Пацієнти з більш важкою гіпотермією можуть не реагувати на пасивні методики, тому доцільно перейти до методів активного зовнішнього зігрівання.Активне зовнішнє зігрівання необхідне для помірної та важкої гіпотермії та, в деяких випадках легкої гіпотермії, якщо вона не реагує на стандартні заходи.
    • Помірна гіпотермія: активне зовнішнє і внутрішнє зігрівання
      • активне зовнішнє зігрівання:
        • установка з підігрівом повітря може зменшити втрати тепла та передати тепло за допомогою конвекції. Тепла ковдра
          • Зовнішнє тепло найефективніше, якщо зосереджено на пахвових западинах, грудях та спині (у такому порядку), які є ділянками з найвищим потенціалом для теплопередачі. Розігрівання верхньої частини тулуба ефективніше, ніж розігрівання кінцівок.
          • Холодна шкіра дуже чутлива до травм від тиску чи температур. Повідомлялося про опіки, пов’язані з використанням пляшки з гарячою водою, прикладеною безпосередньо на гіпотермічну шкіру, комплексів для запобігання гіпотермії, прогрітих водою ковдр, теплових пакетів та гарячих прокладок. Важливо регулярно оглядати нагріту шкіру (наприклад, 20-30 хв), щоб виявити надмірне почервоніння або інші ознаки можливих опіків; у цих випадках на уражених ділянках слід припинити активне зігрівання. Це потрібно робити сегментарно і обережно, щоб мінімізувати втрати тепла. Нагріті подушечки слід застосовувати з великою обережністю на таких ділянках, як спина, які важко візуалізувати, або перебувають під постійним тиском від маси тіла чи систем іммобілізації.
        • Не використовуйте теплий душ або ванну для зігрівання!
          • Теплий душ або ванна помітно збільшує периферичний кровотік, збільшуючи подачу крові і потенційно спричиняючи гіпотонію. Використання теплого душу або ванни, навіть у пацієнта з легким переохолодженням, може спричинити серцево-судинний колапс. Цей метод зігрівання може бути розглянутий для пацієнтів, які перенесли холодовий стрес, або після початкового періоду зігрівання для тих, у кого легка гіпотермія.
          • Дистальне зігрівання кінцівок до рівня ліктів і колін у воді при температурі 42-45°C є ефективним для зігрівання пацієнтів у свідомості з легкою гіпотермією. Цей метод працює, відкриваючи артеріо-венозні анастомози рук і ніг, викликаючи посилений зворотний потік зігрітої крові безпосередньо з кінцівок до серця. Це виняток із загального правила, що периферичне зігрівання протипоказано пацієнтам з гіпотермією.
          • Занурення кінцівок у теплу воду (44-45 ⁰C) вимагає великої обережності та уваги, оскільки зусилля зігріти пацієнтів можуть призвести до збільшення серцево-судинного навантаження та колапсу, оскільки периферична вазодилатація може призвести до зниження внутрішньої температури після перепаду через раптове повернення холодної крові від кінцівок.
          • Зігрівання кінцівок -> розширення судин -> холодна кров рухається від кінцівок до серця -> зупинка серця
            • Теплий душ або ванну не слід використовувати для початкового зігрівання, навіть якщо пацієнт має легку гіпотермію (1С).
            • Зігрівання кінцівок до рівня ліктів і колін у воді при температурі 42-45°C може використовуватися для зігрівання пацієнта з легкою гіпотермією (1С).
        • Прогріти тулуб до прогріву кінцівок, щоб знизити ризик серцево-судинного калапсу:
          • Колапс циркуляції проявляється головокружінням, колапсом, синкопе або раптовою смертю, що настала у пацієнтів при зануренні у холодну воду безпосередньо перед, під час або після рятування та евакуації з води. Колапс кровообігу може бути спричинений ментальною релаксацією та зменшенням викиду катехоламіну, що спричиняє небезпечну для життя гіпотонію, або раптовим виникненням серцевої аритмії, що схожа на фібриляцію шлуночків.
            • Обережно поводьтеся з пацієнтом з гіпотермією і продовжуйте тримати пацієнта горизонтально (1B).
            • Уникайте будь-яких рухів, особливо рухів кінцівок, які могли б спричинити фібриляцію шлуночків (1В).
      • Незважаючи на активне зовнішнє зігрівання, деяким пацієнтам можуть знадобитися більш інвазивні методи активне внутрішнє зігрівання
        • підігріта внутрішньовенна інфузія (40 до 42 ⁰C), легкодоступні та безпечні
        • підігрітий, зволожений кисень (зігрівання дихальних шляхів)
          • Нагрітий зволожений кисень не ефективний як метод самостійного зігрівання, але його можна використовувати як доповнення до інших методів. Нагрітий зволожений кисень може викликати опіки обличчя.
  • Важка гіпотермія: тактика як і при помірній гіпотремії з можливими екстракорпоральними варіантами
    • Промивання порожнин тіла, таких як шлунок, сечовий міхур, товста кишка, очеревина та плевра, теплою рідиною.
      • З огляду на більшу площу поверхні слизової оболонки кращі промивання плеври та очеревини.
      • Промивання плеври передбачає розміщення однієї торакостомічної трубки між другим і третім переднім міжребер’ям по середньоключичної лінії і другої торакостомічної трубки між п’ятим і шостим міжребер’ям по задній пахвовій лінії. Інфузія теплої рідини почнеться з передньої трубки і відводиться через більш задню трубку.
      • Промивання очеревини передбачає розміщення двох або більше катетерів в очеревинну порожнину, що дозволяє діагностувати приховану травму живота та зігрівати очеревну порожнину.
• Методи екстракорпорального зігрівання дозволяють ще швидше зігріти пацієнта:

1. Гемодіаліз (найдоступніший і може підвищити температуру на 2-3 ⁰С на годину), але необхідний достатній артеріальний тиск.
2. Безперервне артеріовенозне зігрівання (рухи крові від стегнової артерії через протиточний рідинний підігрівач у контралатеральну стегнову вену, підвищення температури на 4,5 ⁰С за годину), але необхідний достатній артеріальний тиск.
3. Серцево-легеневе шунтування для пацієнтів із гіпотермією і зупинкою серця, які не піддаються іншим методам зігрівання, та гемодинамічно нестабільних пацієнтів  (підвищення температури на 7-10 ⁰С за годину) – зігрівання, оксигенація та підтримка кровообігу.
4. Екстракорпоральна мембранна оксигенацію (ЕКМО) для пацієнтів із гіпотермією і зупинкою серця, які не піддаються іншим методам зігрівання, та гемодинамічно нестабільних пацієнтів (підвищення температури на 7-10 ⁰С за годину) – зігрівання, оксигенація та підтримка кровообігу. Шкала для оцінки виживання після венозно-артеріальної ЕКМО

• Знеболюючі ліки
  • У пацієнтів з температурою тіла нижче 30°С дозування знеболюючих та блокаторів нервово-м’язового проведення слід зменшити, а інтервали – збільшити відповідно до ступеня гіпотермії. (1С).
• Відновлення ОЦК при гіпотермії
  • Об’єм циркулюючої крові при помірній та важкій гіпотермії знижується. Під час зігрівання зникає звуження судин, яке раніше обмежувало судинний простір. Об’єм слід відновити, щоб уникнути сильного зменшення об’єму з наступним виникненням шоку, уникаючи при цьому надмірного введення рідини, щоб не спричинити перевантаження об’ємом.
  • Щоб запобігти подальшому охолодженню температури тіла, рідина, що буде вводитись в/в, в/к, повинна бути нагріта щонайменше до 40-42°C.
  • Вибір рідини для поповнення об’єму – звичайний фізіологічний розчин.
  • Розчин Рінгера не слід застосовувати у пацієнтів з гіпотермією, оскільки печінка при зниженій температурі не може метаболізувати лактат. Іноді використовуються суміші кристалоїдів та колоїдів.
  • Глюкозу слід вводити пацієнту з гіпотермією, який має гіпоглікемічну кому (1А).
  • Введення інсуліну на початку не показано при гіперглікемії (1B).
  • Якщо визначення глюкози не доступне, в/в глюкозу можна ввести емпірично пацієнту з гіпотермією зі зміненим психічним статусом (1С).
• Антиаритмічні засоби
  • Аміодарон менш ефективний при гіпотермії, ніж при нормотермії, і несе ризик індукції шлуночкової тахікардії типу torsade de pointes. Безпека аміодарону при гіпотермії невідома.
  • Лікування передсердної аритмії у гемодинамічно стабільного пацієнта при зігріванні не показано (1В)
• Вазоактивні речовини
  • Не слід вводити вазоактивні препарати до тих пір, поки пацієнта не буде нагріто до 30°C
• Профілактика правця

Транспортування

Пацієнт у свідомості без поранень, який тремтить, може лікуватися без транспортування до лікарні (1В).

Пацієнтів з важкою гіпотермією (< 28°C), гемодинамічно нестабільних пацієнтів та тих, які мали зупинку серця, можн транспортувати до центрів, що мають можливість проводити екстракорпоральну підтримку життя (ECLS). ECLS включає методи екстракорпорального кровообігу, екстракорпоральну мембранну оксигенацію (ECMO). ECLS забезпечує як оксигенацію, так і гемодинамічну підтримку нестабільних пацієнтів, одночасно дозволяючи контролювати зігрівання.

Гемодинамічно стабільних пацієнті або тих, які не мають глибокої гіпотермії слід транспортувати до найближчого лікувального закладу.

Гемодинамічно нестабільні пацієнти потребують критичної допомоги і можуть отримати користь від ECLS та ECMO. Пацієнти з важкою гіпотермією, у яких була зупинка серця, незалежно від повернення до спонтанного кровообігу, мають більший шанс вижити, якщо їх перевезли в центр, де можна розпочати ECLS.

Пацієнти з гіпотермією з травмами або іншими супутніми медичними захворюваннями повинні бути переведені до закладу, здатного відповідним чином надавати допомогу пацієнту. Супутні захворювання можуть змінити клінічну картину переохолодження і потенційно можуть затримати розпізнавання важкої гіпотермії.

Диференційна діагностика

Первинна гіпотермія

Вторинна гіпотермія

• Порушення церебральної регуляції
  • Цереброваскулярна подія
  • Травма ЦНС
  • Дисфункція гіпоталамуса
  • Метаболічні порушення
  • Токсини
  • Фармакологічні ефекти
• Периферична недостатність
• Гостра травма спинного мозку
• Нейропатія
• Ендокринні порушення
• Алкогольний або діабетичний кетоацидоз
• Гіпоадреналізм
• Гіпопітуїтаризм
• Лактоацидоз
• Недостатня кількість енергії
• Гіпоглікемія
• Неправильне харчування
• Нервово-м’язові захворювання
• Похилий вік з гіподинамією
• Порушене тремтіння
• Дерматологічні порушення
• Опіки
• Ліки та токсини
• Ятрогенна причина
  • Екстренні пологи
  • Введення холодних розчинів
  • Лікування теплового удару
• Інше
• Карциноматоз
• Серцево-легеневі захворювання
• Серйозна інфекція
• Мультисистемна травма
• Шок

Прогноз

Сильне переохолодження може призвести до летальних наслідків, проте прогноз може бути сприятливим залежно від тяжкості гіпотермії. Пацієнти з первинною гіпотермією та стабільністю серця, які отримують належне лікування за допомогою активних зовнішніх і мінімально інвазивних методів зігрівання, мають виживаність приблизно 100% з повним неврологічним відновленням. Для тих пацієнтів, які страждають від зупинки серця, які потім отримують екстракорпоральне зігрівання, виживаність наближається до 50%. Повне одужання може бути можливим при зупинці серця за допомогою екстракорпорального зігрівання, якщо не було попередньої гіпоксії, серйозного основного захворювання або травми.

Обмороження є ускладненням переохолодження. Це форма сухої гангрени. Коли гангрена інфікується, вона стає вологою. Волога гангрена з крепітацією свідчить про газоутворення, що може бути викликано Clostridium perfringens.

Пацієнти, яким швидко було надано реанімаційну допомогу, зазвичай мають сприятливий прогноз, але можуть бути залишкові обмороження та травми. Найгірші наслідки для дуже молодих і літніх людей.

Ускладнення

Залежно від тяжкості гіпотермії може виникнути наступне:

• Холодовий діурез
• Рабдоміоліз
• Аспірація
• Гіперкаліємія
• Обмороження
• Гостре ураження нирок
• Набряк легенів
• Атаксія
• Аритмія (фібриляція передсердь, шлуночкова аритмія, безпульсова електрична активність)
• Кома
• Панкреатит
• Смерть

Важливі зауваження

• Більшість комерційних термометрів здатні показати лише температуру до 34 °C, тому для оцінки точного рівня гіпотермії потрібен спеціальний термометр з низькими показниками.
• Стравохідний термометр є найточнішим способом визначення температури пацієнта.
• Ректальній температурі потрібно до 1 години, щоб адаптуватися до змін внутрішньої температури.
• Пульсоксиметр може бути неточним, якщо його встановити на пальці через периферичну вазоконстрикцію під час гіпотермії.
• У пацієнтів з гіперкаліємією можуть не спостерігатися типові зміни ЕКГ, пов’язані з підвищенням рівня калію.
• Панель коагуляції, виконана в лабораторії, може не точно відображати фактичну коагулопатію у гіпотермічного пацієнта, оскільки перед оцінкою її зазвичай нагрівають до 37°C.
• J-хвиля асоціюються з гіпотермією, субарахноїдальним крововиливом, ГКС та може реєструватися в нормі.
• ЕКМО та серцево-легеневе шунтування є найбільш інвазивними, але ефективними способами зігрівання нестабільного пацієнта.
• Якщо необхідний центральний доступ, перевага надається стегновій центральній венозній лінії через менше подразнення міокарда та ризик аритмії.
• Якщо пацієнта не вдається зігріти, незважаючи на відповідні методи зігрівання, вторинна гіпотермія, така як гіпоглікемія, інфекція, гіпотиреоз та недостатність надниркових залоз, потребує діагностики.

Профілактика

Гіпотермія є надзвичайно небезпечним станом, яка може призвести до смерті, якщо її швидко не лікувати. На щастя, гіпотермії можна уникнути. Люди не повинні залишатися на вулиці занадто довго, та у холодну погоду бути відповідно одягнені. Якщо одяг мокрий, необхідно якомога скоріше переодягніться.

Деякі групи пацієнтів мають більш високий ризик розвитку гіпотермії. Немовлята та діти раннього віку піддаються підвищеному ризику через недорозвинену систему терморегуляції та відсутність належного піклування. З іншого боку літні люди також піддаються підвищеному ризику розвитку гіпотермії, оскільки вони, як правило, мають численні супутні захворювання. У певних ситуаціях фізичні та когнітивні обмеження можуть перешкодити їм шукати теплішого середовища.

Етапність надання медичної допомоги та мультидисциплінарна команда фахівців.

Загалом, лікування пацієнтів із гіпотермією потребує міжпрофесійної команди медичних працівників.

Персонал швидкої допомоги забезпечує первинний контакт та реанімаційні заходи. Вони знімають мокрий одяг і ініціюють зовнішнє пасивне зігрівання. Після прибуття до лікарні медсестри та лікарі відділення невідкладної допомоги забезпечують додаткове зігрівання пацієнта за допомогою зовнішніх та внутрішніх інвазивних методів зігрівання.

Гіпотермічні пацієнти схильні до багатьох ускладнень і потребують госпіталізації в реанімацію, де буде здійснюватися постійний моніторинг:

• Якщо у пацієнта набряк легенів або аспіраційна пневмонія, важливі консультації пульмонолога та кардіолога.
• Оскільки обмороження є частим наслідком, спеціалісти з лікування ран, хірурги долучаються до лікування. Може знадобитися регулярне очищення рани.
• Оцінювання крові для моніторингу на наявність рабдоміолізу.

Медсестри повинні постійно перебувати і повідомляти про будь-яке погіршення стану пацієнта.

Нефрологи, хірурги та кардіологи можуть знадобитися, якщо необхідні ЕКМО, гемодіаліз або серцево-легеневе шунтування.

Гіпотермія є невідкладною медичною допомогою і вимагає міжпрофесійного командного підходу, включаючи лікарів, спеціалістів, медичних сестер, які співпрацюють у різних дисциплінах, для досягнення оптимальних результатів для пацієнтів.

Для тих, хто вижив, необхідне проведення освітніх заходів, щоб запобігти повторному епізоду. Ці особи повинні уникати алкоголю, одягатися належним чином і мати при собі сумку для виживання з необхідним обладнанням і матеріалами для захисту тіла. Лише завдяки міжпрофесійному командному підходу можна знизити захворюваність на гіпотермію.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Джерела

1. Наказ Міністерства охорони здоров’я України 05.06.2019 № 1269
2. Petrone P, Asensio JA, Marini CP. In brief: Hypothermia. Curr Probl Surg. 2014 Oct;51(10):414-5. переглянути
3. Petrone P, Asensio JA, Marini CP. Management of accidental hypothermia and cold injury. Curr Probl Surg. 2014 Oct;51(10):417-31. переглянути
4. Zafren K. Out-of-Hospital Evaluation and Treatment of Accidental Hypothermia. Emerg Med Clin North Am. 2017 May;35(2):261-279. переглянути
5. Haverkamp FJC, Giesbrecht GG, Tan ECTH. The prehospital management of hypothermia – An up-to-date overview. Injury. 2018 Feb;49(2):149-164. переглянути
6. Dow J, Giesbrecht GG, Danzl DF, Brugger H, Sagalyn EB, Walpoth B, Auerbach PS, McIntosh SE, Némethy M, McDevitt M, Schoene RB, Rodway GW, Hackett PH, Zafren K, Bennett BL, Grissom CK. Wilderness Medical Society Clinical Practice Guidelines for the Out-of-Hospital Evaluation and Treatment of Accidental Hypothermia: 2019 Update. Wilderness Environ Med. 2019 Dec;30(4S):S47-S69. doi: 10.1016/j.wem.2019.10.002. Epub 2019 Nov 15. PMID: 31740369

Читати також:

Пройти інтерактивний практичний курс:

Симулятор клінічного випадку – Виклик служби ЕМД до пацієнта із болем у грудях (ОСКІ станція)

Бригада парамедиків ектренно прибуває за викликом до чоловіка, який відчуває біль у грудях. Необхідно оглянути…

Читати детальніше

Інтерактивний чек-лист ОСКІ/OSCE «Надання невідкладної допомоги пацієнту з болем у грудях – Гострий коронарний синдром з елевацією сегменту ST та його еквіваленти»

Loading...

Email (вкажіть, якщо хочете, щоб результат було відправлено на Вашу пошту)

Дата

ПІБ студента

Група, факультет

---

1. Початок консультації

Вимийте руки та при необхідності одягніть ЗІЗ (засоби індивідуального захисту)

Представтеся пацієнту, вказуючи своє ім’я та посаду

Підтвердіть прізвище, імя та дату народження пацієнта

Поясніть пацієнту мету консультації

Отримайте згоду на консультування та надання медичної допомоги

2. Доступність дефібрилятора

Забезпечити доступність дефібрилятора

Розпочати ЕКГ моніторинг

3. З’ясування основної скарги

Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта

4. Деталізація основної скарги

Локалізація: з’ясуйте де болить

Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль і чи виник він раптово чи поступово

Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається біль

Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще

Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми

Динаміка у часі: уточніть, як змінився біль з часом

Фактори, що погіршують або полегшують біль: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує біль

Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильним є біль за шкалою від 0 до 10

Оцініть будь-які зміни в способі життя

5. Збір анамнестичних даних

Збір анамнезу захворювання

Збір анамнезу життя

6. Фізикальне обстеження

Оцінка загального стану та життєво важливих функцій за алгоритмом ABCDE

Візуальна оцінка кольору шкірних покривів, наявності набухання шийних вен, набряків

Оцінка стану серцево-судинної системи

Оцінка стану дихальної системи

Пульсоксиметрія для визначення сатурації крові киснем (норма≥95%)

Киснева терапія (підтримка сатурації більше 94-95%)

7. Забезпечення інтравенозного доступу

Встановлення інтравенозного доступу

Початок інфузії розчину Рінгеру лактату

8. Реєстрація 12-канальної ЕКГ

Зареєструвати ЕКГ

Оцінити наявність/відсутність патологічної елевації ST згідно з формальними критеріями STEMI

Виключення інших причин доброяксіної елевації ST за наявності такої елевації ST – виключити її можливе некоронарне чи гостре коронарне походження: СРРШ, аневризма лівого шлуночка, вторинні зміни ST при ГЛШ, артефакти запису та інші

Оцінка додаткових ЕКГ-патернів та станів, які можуть супроводжуватися критичною оклюзією коронарних артерій (еквіваленти STEMI) - за відсутності елевації ST – переконатися, що немає інших ознак оклюзії коронарної артерії (еквівалентів STEMI)

Встановити локалізацію ішемії міоркаду

Оцінити наявність інфаркту міокарду правого шлуночку

9. Експрес-тест для визначення серцевого тропоніну, міоглобіну, КФК-МВ за можливістю

Терміни підвищення маркерів ураження міокарду

Аналіз інших причин, що можуть призводити до підвищення маркерів некрозу міокарду

10. Встановлення попереднього діагнозу

Критерії ГКС з елевацією сегмента ST

Еквіваленти STEMI

Локалізація

Оцінка по класифікації Killip

11. Медикаментозна терапія (базова)

Ацетилсаліцилова кислота

Антикоагулянт

Нітрогліцерин

Бета-блокатор

Введення розчинів за потребою

Знеболювання

Введення мідозалому при кокаїн-індукованому STEMI

Супутня терапія при необхідності

12. Оцінка часу двері-балон (вибір подальшої тактики реперфузійної терапії, спрямованої на якнайшвидше відновлення коронарного кровотоку в інфаркт-залежній артерії)

Первинне ПКВ

Госпітальний тромболізис з подальшим проведенням ПКВ

13. Дзвінок у найближчий реперфузійний центр

Активація інтервенційної команди реперфузійного центру

14. Надання відповідного інгібітора P2Y12 рецепторів в залежності від обраної стратегії репефузійної терапії

Вибір інгібітора P2Y12 для надання медикаментозної допомоги

15. Проведення тромболітичної терапії за потребою

Критерії відбору пацієнтів для проведення тромболітичної терапії

Оцінка критеріїв успішності фібринолітичної терапії

Вибір препарту для проведення тромболізису

Оцінка абсолютних протипоказів до проведення тромболізису

Оцінка відносних протипоказів до проведення тромболізису

16. Транспортування у найближчий реперфузійний центр

Аналіз затримок при наданні медичної допомоги хворому на гострий коронарний синдром

Моніторинг життєвоважливих показників під час транспортування

Корекція больового синдрому за потребою

Рапортування щодо хворого черговому лікарю-кардіологу екстреної медичної служби приймального відділенні стаціонару під час госпіталізації пацієнта

Всього

Результат:

Всього: 0 / 59

Скинути значення

Додаткові матеріали: https://clincasequest.academy/acs-st-elevation-osce-guide/ https://clincasequest.academy/chest-pain-history-taking/ https://clincasequest.academy/chest-pain/ https://clincasequest.academy/fourth-universal-definition-of-myocardial-infarction/ https://clincasequest.academy/pericarditis/ https://clincasequest.academy/stephen-smiths-formula/ https://clincasequest.academy/early-repolarization-syndrome/ https://clincasequest.academy/brugada-syndrome/ https://clincasequest.academy/wellens-syndrome/ https://clincasequest.academy/aslangers-pattern/…

Читати детальніше

Надання невідкладної допомоги пацієнту з болем у грудях – Гострий коронарний синдром з елевацією сегменту ST та його еквіваленти / ОСКІ/OSCE рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту) Представтеся пацієнту, вказуючи…

Читати детальніше

Інтерактивний чек-лист ОСКІ – Консультування пацієнта з підвищенням рівня МНВ

Loading...

Email (вкажіть, якщо хочете, щоб результат було відправлено на Вашу пошту)

Дата

ПІБ студента

Група, факультет

---

• Початок консультації

Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту)

Представтеся пацієнту, вказуючи своє ім’я та посаду

Підтвердіть прізвище, імя та дату народження пацієнта

Поясніть пацієнту мету консультації

• Аналіз роздумів, побоювань, ускладнень та очікувань пацієнта

Дізнайтеся, що пацієнт зараз розуміє про підвищення рівня МНВ

Запитайте, чи є у пацієнта якісь занепокоєння щодо варфарину

Запитайте, чи є у пацієнта кровотеча зараз або попередня до консультування

Дізнатися, що пацієнт сподівається отримати від консультації

• Аналіз попередніх, наявних результатів МНВ, цілей лікування та поточного дозування варфарину

Оцініть попередні дозування варфарину

Оцініть попередні результати МНВ пацієнта

Оцініть цільовий рівень МНВ пацієнта

Оцініть результати поточного МНВ

• Аналіз факторів, що можуть впливати на підвищення рівня МНВ

Оцініть наявність помилки в прийомі варфарину, низький комплаенс пацієнта, складність режиму прийому варфарину для пацієнта

Оцініть будь-які зміни клінічного стану пацієнта

Оцініть будь-які зміни в ліках

Оцініть будь-які зміни в способі життя

Оцініть зміни у вживанні алкоголю

• Надання медичної допомоги пацієнту за необхідності

Оцінити наявність у пацієнта кровотечі та її важкості

При активній кровотечі одразу після отримання результату МНВ надати невідкладну медичну допомогу

При відсутності кровотечі провести корекцію дозування варфарину

• Кровотечі під час прийому варфарину

Поясніть, що основним побічним ефектом терапії варфарином при підвищенні рівня МНВ є незначна кровотеча

Поясніть поширені типи «менш серйозних кровотеч» і що робити, якщо вони виникають

Поясніть більш рідкісні типи «серйозних кровотеч» та що робити, якщо вони виникають

• Як приймати варфарин

Поясніть, що варфарин слід приймати в один і той же час щодня

Поясніть, що існують різні типи таблеток варфарину

Поясніть, що повинен робити пацієнт, якщо він забув прийняти дозу

Надайте пораду пацієнту повідомляти медичним працівникам, що він приймає варфарин, коли йому призначають нові ліки

Надайте пораду пацієнту повідомити команду лікарів, яка контролює його антикоагуляцію, коли він починає приймати новий препарат

Проконсультуйте пацієнтку про важливість ефективної контрацепції під час прийому варфарину (якщо необхідно)

• Поради щодо подальшого режиму дозування варфарину у відповідності до аналізу причин, що призвели до підвищення МНВ

Оцініть необхідну тривалість прийому супутнього препарату, що взаємодіє з варфарином (тимчасовий характер, хронічний прийом) за необхідністю

Проведіть корегування дозування варфарину за необхідністю

Проведіть відміну варфарину за необхідності

Оцініть раціональність та необхідність спільного прийому антиагрегантів та нестрероїдних протизапальних препартів при необхідності

• Поради щодо способу життя

Проконсультуйте пацієнта про вплив дієти на ефективність варфарину

Проконсультуйте пацієнта про вплив алкоголю на дію варфарину

Проконсультуйте пацієнта щодо чищення зубів, гоління та стоматологічних процедур

• Буклети та попереджувальні картки

Нагадайте пацієнту про інформаційний буклет моніторингу МНВ та інформаційний буклет для пацієнта

Нагадайте про важливість постійного носіння з собою картки з попередженням про прийом антикоагулянту

• Завершення консультації

Підсумуйте основні моменти консультації пацієнту

Запитайте пацієнта, чи є у нього якісь запитання чи побоювання, які не були вирішені

Організуйте відповідне подальше спостереження, призначте дату повторної консультації

Подякуте пацієнту за приділений час

Утилізуйте ЗІЗ належним чином та помийте руки

• Ключові комунікативні навички

Активне слухання

Підбиття підсумків

Виділення ключових знаків

• Ключові клінічні навички

Визначення цільового рівня МНВ в залежності від клінічної ситуації

Аналіз факторів, що можуть впливати на підвищення рівня МНВ

Надання медичної допомоги пацієнту при підвищенні рівня МНВ

Надання порад пацієнту та роз’яснень щодо способу життя, дієти

Всього

Результат:

Всього: 0 / 50

Скинути значення

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості…

Читати детальніше

Симулятор клінічного випадку – Раптове підвищення МНВ у жінки з протезованим мітральним клапаном, яка приймає варфарин (ОСКІ станція)

Пацієнтка з протезованим мітральним клапаном прийшла до клініки антикоагуляції на плановий контроль МНВ, де несподівано…

Читати детальніше

Консультування пацієнта з підвищенням рівня МНВ / ОСКІ рекомендації

Початок консультаціїВимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту).Представтеся пацієнту, вказуючи своє ім’я…

Читати детальніше

Сообщение Гіпотермія: від теорії до практики появились сначала на КлінКейсКвест.

Епідеміологія

Передозування ацетамінофену є однією з найпоширеніших причин гострої печінкової недостатності.

Передозування ацетамінофену може виникнути в будь-якому віці. Найчастіше зустрічається у віці 15-24 років, але більш важчий перебіг у віці > 40 років.

Цей препарат найбільш часто використовується при навмисних передозуваннях.

Мінімальні токсичні дози ацетамінофену для одноразового прийому, що створюють значний ризик серйозної гепатотоксичності, є такими:

• Дорослі: 7,5-10 г
• Діти: 150 мг/кг; 200 мг/кг здоровим дітям віком 1-6 років

Патогенез

Прийнятий ацетамінофен швидко всмоктується зі шлунка та тонкої кишки. Пікові рівні в плазмі досягаються протягом 4 годин після прийому передозування препарату. Одночасний прийом з препаратами, що уповільнюють спорожнення шлунка (наприклад, опіати, антихолінергічні засоби), або прийом препарату з пролонгованим вивільненням ацетамінофену може призвести до досягнення максимального рівня в сироватці крові через 4 години після прийому.

Зазвичай період напіввиведення ацетамінофену становить 2 години (діапазон 0,9-3,25 год). У пацієнтів із супутньою дисфункцією печінки період напіввиведення може тривати до 17 годин після прийому.

Ацетамінофен метаболізується головним чином шляхом кон’югації в печінці до нетоксичних водорозчинних сполук, які виводяться з сечею. При гострому передозуванні або при перевищенні максимальної добової дози протягом тривалого періоду метаболізм шляхом кон’югації стає перевантаженим, і надлишок окислювально метаболізується ферментами CYP (CYP2E1, 1A2, 2A6 і 3A4) до гепатотоксичного реактивного метаболіту N-ацетил-p -бензохінонімін (NAPQI).

NAPQI має надзвичайно короткий період напіввиведення і швидко кон’югується з глутатіоном, донором сульфгідрилу, а потім виводиться нирками. В умовах надмірного утворення NAPQI або зменшення запасів глутатіону приблизно на 70% NAPQI ковалентно зв’язується з цистеїнілсульфгідрильними групами гепатоцелюлярних білків. Це викликає наступний каскад окислювальних пошкоджень і мітохондріальну дисфункцію. Подальша запальна реакція поширює гепатоцелюлярне пошкодження і некроз гепатоцитів. Некроз в основному виникає в центрілобулярній (зона III) зоні через більшу зв’язуючу можливість з NAPQI цих клітин.

Таким чином, утворення NAPQI, що перевищує достатній запас кон’югуючого глутатіону в тканині печінки, пов’язано з ураженням печінкових клітин, некрозом та печінковою недостатністю. Подібні ферментативні реакції відбуваються в позапечінкових органах, таких як нирки, і можуть сприяти певному ступеню дисфункції позапечінкових органів.

Наразі максимальна рекомендована добова доза ацетамінофену становить 75 мг/кг для дітей і 4 г для дорослих. Мінімальна гепатотоксична доза ацетамінофену при одноразовому гострому прийомі всередину становить 150 мг/кг для дитини та 7,5-10 г для дорослої людини.

Вживана кількість ацетамінофену, при якій може виникнути токсичність, може бути меншою в умовах хронічного вживання етанолу, скомпрометованого харчування, голодування або вірусного захворювання із зневодненням. Одночасне вживання речовин або ліків, які, як відомо, індукують активність окислювальних ферментів цитохрому P (CYP), що метаболізують ацетамінофен, також підвищує ризик гепатотоксичності; однак при дотриманні рекомендацій щодо правильного дозування ризик гепатотоксичності надзвичайно малий.

Метаболізм парацетамолу

Фактори ризику передозування

До факторів ризику виникнення передозування ацетамінофену слід віднести

• Суїцидальні думки
  Вироблення NAPQI системою CYP у кількостях, більших, ніж можливо кон’югувати з наявними запасами глутатіону, є причиною токсичності для печінки при передозуванні ацетамінофеном. Сприйнятливість посилюється факторами, які зменшують запаси глутатіону в організмі, які включають наступне:
• Вік більше 40 років
• Хронічні захворювання печінки або нирок
• Порушений стан харчування (наприклад, від тривалого голодування, розладів харчування, муковісцидозу, гастроентериту, хронічного алкоголізму або ВІЛ-захворювання)
• Хронічне вживання алкоголю (індуктор системи цитохромів Р450)
• Одночасне застосування з іншими препаратами.Продукція NAPQI (і, отже, ризик гепатоцелюлярного ураження) збільшується за рахунок активації системи цитохромів печінки.
  Лікарські засоби, які індукують активність ферменту CYP, є численними, і включають наступні:
  • Вживання етанолу
  • Куріння тютюну
  • Ізоніазид
  • Рифампін
  • Фенітоїн
  • Фенобарбітал
  • Барбітурати
  • Карбамазепін
  • Триметоприм-сульфаметоксазол
  • Зидовудин

Оскільки антидотна терапія є найбільш ефективною, якщо її розпочати протягом 8 годин після прийому, важливо отримати точну інформацію про час прийому, кількість та склад ацетамінофену. Знання про максимальні рекомендовані та мінімальні токсичні дози, а також про основні стани, які підвищують чутливість, можуть допомогти клініцисту визначити ризик гепатотоксичності. Крім того, анамнез повинен включати будь-які супутні препарати, такі як саліцилати або ліки, які можуть сповільнити спорожнення шлунка та всмоктування ацетамінофену (наприклад, антихолінергічні препарати або опіоїди).

Клінічний перебіг

Симптоми

• У більшості пацієнтів передозування ацетамінофену спочатку протікає безсимптомно, оскільки клінічні симптоми органної токсичності проявляються лише через 24-48 годин після гострого прийому. Таким чином, щоб ідентифікувати пацієнта, у якого може бути ризик гепатотоксичності, клініцист повинен визначити час (години) прийому, кількість ацетамінофену.
• Також можуть бути ранні симптоми нудоти, блювоти, нездужання, болю в животі та млявості.
• Ранні прояви передозування неспецифічні і не є надійними провісниками гепатотоксичності.
• У міру прогресування ураження печінки симптоми погіршуються, у пацієнтів може виникнути жовтяниця, коагулопатія та зміна психічного стану.

Об’єктивне дослідження:

• Фізикальні дані можуть відрізнятися залежно від ступеня гепатотоксичності.
• На пізніх стадіях у пацієнтів може спостерігатися жовтяниця, біль у правому підребер’ї та гепатомегалія

Клінічний перебіг токсичності ацетамінофену зазвичай поділяється на чотири фази.

Передозування (випадкове або навмисне) ацетамінофену, може призвести до масивного некрозу печінки:

1 фаза (перші 24 години): неспецифічні симптоми без лабораторних відхилень

• Безсимптомний перебіг або анорексія, нудота або блювота та нездужання
• Фізикальне обстеження може виявити блідість, потовиділення, нездужання та втому

2 фаза (24-72 години): прогресуюче ураження печінки з лабораторними відхиленнями

• У пацієнтів з’являється біль у правому квадранті живота, анорексія, нудота та блювота
• Може спостерігатися болючість у правому підребер’ї
• Тахікардія та гіпотензія можуть свідчити про втрату об’єму
• Деякі пацієнти можуть повідомляти про зниження виділення сечі (олігурія)

3 фаза (72-96 годин): пікове ураження печінки із загибеллю гепатоцитів

• У пацієнтів тривала нудота та блювота, біль у животі та чутливий край печінки
• Некроз і порушення функції печінки можуть проявлятися жовтяницею, коагулопатією, гіпоглікемією та печінковою енцефалопатією
• У деяких важкохворих розвивається гостре ураження нирок

Фаза 4 (> 96 годин): це фаза відновлення, поліпшення стану та відновлення або прогресування до поліорганної недостатності та смерті

При сприятливому прогнозі пацієнти, які перенесли критичне захворювання на 3-й фазі, мають повне зникнення симптомів і повне усунення недостатності органів від 4 днів до 3 тижнів після прийому.

Хронічна токсичність ацетамінофену

Хронічна токсичність ацетамінофену була діагностована здебільшого у педіатричних пацієнтів. Цей стан виникає дітей з гарячкою, які отримують недостатньо еды перорально і багаторазово приймають високі дози ацетамінофену для полегшення симптомів. 24-годинна доза ацетамінофену для дітей не повинна перевищувати 75 мг/кг/добу.

При хронічній токсичності ацетамінофену роль недоїдання, зменшення запасів глутатіону та посилення метаболізму залишається нез’ясованою. Фактори ризику хронічної токсичності ацетамінофену включають наступне:

• Повторне введення високих доз
• Повторне введення відповідних доз через короткі проміжки часу
• Лихоманка
• Погане пероральне вживання
• Ранній вік

Лабораторна діагностика

1. ↑ Рівні ацетамінофену (через 4 години після прийому або відразу, якщо проковтування сталося більше ніж за 4 години до оцінки).
   Концентрація ацетамінофену в сироватці крові є основою для діагностики та лікування. Діагностична концентрація в сироватці корисна навіть за відсутності клінічних симптомів, оскільки клінічні симптоми розвиваються згодом. Номограма Румака-Метью інтерпретує концентрацію ацетамінофену (у мікрограмах на мл) у відношенні часу (у годинах) після прийому і є прогнозом можливої гепатотоксичності після одноразового гострого прийому ацетамінофену.

Номограма Румака-Метью (номограма токсичності ацетамінофену або номограма ацетамінофену)

Використовується для інтерпретації концентрації ацетамінофену в сироватці крові по відношенню до часу після прийому, щоб оцінити потенційну гепатотоксичністьпісля одноразового гострого прийому ацетамінофену.
Вона була розроблена ретроспективно на основі даних спостереження за пацієнтами, які мали передозування при одноразовому гострому прийомі ацетамінофену і не отримували антидотну терапію.
Аналіз номограми починається через 4 години після прийому (час, коли абсорбція ацетамінофену, ймовірно, буде повною) і закінчується через 24 години після прийому.
Концентрації ацетамінофену, виміряні раніше ніж через 4 години після прийому, можуть бути ненадійними. Найнадійнішими є концентрації, виміряні через 4-18 годин після прийому.
Верхня лінія номограми — це «ймовірна» лінія, також відома як лінія Румака-Метью.
Приблизно у 60% пацієнтів зі значеннями вище цієї лінії розвивається гепатотоксичність.
Нижній рядок на номограмі — це рядок «можливий», який згодом був доданий пізніше. Можлива лінія, також відома як лінія «лікування», включає 25% похибки у варіаціях вимірювань або невизначеності щодо часу прийому.
NB! Номограму Румака-Метью не слід використовувати ацетамінофену для оцінки тривалого або повторного прийому ацетамінофену, якщо пацієнт надходить через 24 години після прийому або має в анамнезі багаторазове вживання.
Її надійність знижується при прийомі всередину  ацетамінофену у складі комбінацій з пролонгованим вивільненням або при одночасному прийомі ацетамінофену з речовинами, які уповільнюють спорожнення шлунка та всмоктування ацетамінофену (наприклад, антихолінергічні засоби або опіоїди).
При застосуванні ацетамінофену рекомендовані повторні вимірювання концентрації через 4-, 6- та 8-годин.

2. Ферменти печінки можуть підвищитися через 8-12 годин після прийому, якщо має місце сильне передозування, але зазвичай з’являється пізніше
   ↑ аланінамінотрансфераза (АЛТ)
   ↑ аспартатамінотрансфераза (АСТ).
3. ↑ Білірубін, лужна фосфатаза.
4. ↑ Протромбіновий час (ПЧ).
5. ↑ МНВ (INR).

Також контроль:

• Глюкоза сироватки крові (для оцінки гіпоглікемії внаслідок порушення глюконеогенезу печінки).
• Дослідження функції нирок (електроліти, азот сечовини, креатинін) для виявлення супутнього ураження нирок або розвитку гепаторенального синдрому.
  Ураження нирок стає очевидним через 2-3 дні після гострого прийому ацетамінофену (фаза 2). Рідко ниркова недостатність може виникати незалежно від печінкової недостатності.
• Ліпаза та амілаза (у пацієнтів з болями в животі).
• Хоріонічний гонадотропін людини (ХГЧ) (у жінок дітородного віку).
  У жінок дітородного віку необхідно визначити концентрацію ХГЧ у сироватці крові. Якщо він позитивний, необхідно провести ультразвукове дослідження, яке підтвердить гестаційний вік плода. Ацетамінофен проникає через плаценту, і печінка плода здатна виробляти гепатотоксичний метаболіт ацетамінофену – N-ацетил-р-бензохінонімін (NAPQI), до 14 тижнів вагітності. Відстрочене лікування антидотом у вагітних жінок пов’язане із втратою плода, тому антидотну терапію слід розпочинати, як тільки діагностовано прийом ацетамінофену у вагітних.
• Рівень саліцилатів (при занепокоєні прийомом супутніх препаратів).
• Газ артеріальної крові та аміак (у клінічно скомпрометованих пацієнтів).
  РН менше 7,3 або концентрація лактату більше 3,5 після інфузійної реанімації є лабораторними показниками, що передбачаюь підвищений ризик смертності.
• Наявність зміненого психічного стану або клінічних ознак енцефалопатії є підставою для визначення рівня аміаку в сироватці крові.
  Дослідження показують, що концентрація аміаку в артеріальній крові вища за концентрацію аміаку у венах у пацієнта з гострою печінковою недостатністю і може передбачати смерть мозку.

Динаміка лабораторних показників

Додаткові рекомендовані дослідження:

• Аналіз сечі (для оцінки наявності гематурії та протеїнурії).
  Аналіз сечі, що показує протеїнурію та гематурію, може свідчити про гострий тубулярний некроз.
• ЕКГ (для виявлення додаткових ознак при можливому спільного прийомі кількох препаратів).
• УЗД органів черевної порожнини – це неінвазивний діагностичний інструмент, який може виявити незначне збільшення печінки або порушення функції нирок, а також запальні зміни інших органів черевної порожнини (наприклад, тканини підшлункової залози).
• Комп’ютерну томографію (КТ) головного мозку також слід розглянути у пацієнтів зі зміненим психічним статусом.
  КТ може виявити набряк мозку у пацієнтів із пізнім захворюванням та енцефалопатією (III або IV ступінь). Додаткова нейровізуалізація з магнітно-резонансною томографією (МРТ) може бути показана для подальшого визначення церебральних змін.
• Гістологічні дані.
  Пацієнти, у яких розвивається гепатотоксичність 4 фази, мають гістологічні зміни печінки. Ці зміни можуть варіюватися від цитолізу до центролобулярного некрозу. Ураження центрилобулярної печінкової тканини пов’язане з підвищенням концентрації ферментів CYP2E1 в цій клітинній зоні і відповідно високою локальною концентрацією NAPQI в цій зоні печінки. Поліпшення та відновлення цих гістологічних змін займає більше часу, ніж клінічне відновлення (приблизно 3 місяці).

Постановка діагнозу

Діагностика потенційної токсичності ацетамінофену ґрунтується на отриманні вказівки в анамнезі на прийом ацетамінофену та вимірюванні потенційно токсичної концентрації ацетамінофену у сироватці крові.  Діагноз передозування ацетаменофену ставиться на основі клінічної картини та лабораторних досліджень. Прийом ацетамінофену всередину слід розглядати як потенційну причину захворювання у пацієнтів з порушенням функції печінки невідомої етіології.

Диференційна діагностика

Передозування іншим препаратом або причина гострої печінкової недостатності (відмінна ознака – немає підвищеного рівня ацетамінофену в сироватці крові).

При оцінці пацієнта з підозрою на токсичність ацетамінофену необхідно врахувати також інші стани, які можуть спричинити гостру гепатотоксичність або мають подібну клінічну картину. У рамках можливої ​​диференціальної діагностики слід враховувати наступні умови:

• Гепатит, викликаний ліками або токсинами
• Гепатобіліарна хвороба
• Гепаторенальний синдром
• Вроджені порушення метаболізму, включаючи дефіцит альфа1-антитрипсину або порушення окислення жирних кислот
• Синдром Рея
• Вірусний гепатит, спричинений вірусом Епштейна-Барр або вітряною віспою
• Гострий тубулярний некроз
• Токсичність аматоксинів (вживання грибів)
• Цитомегаловірусна інфекція
• Панкреатит
• Гастроентерит
• Виразкова хвороба
• Хвороба Вільсона

Лікування

Підтримуюча терапія при токсичності ацетамінофену

Негайна оцінка дихальних шляхів, дихання та гемодинамічного статусу пацієнта (тобто показники ABC) має вирішальне значення під час розгляду та початку лікування при підозрі на передозування ацетамінофену. Як і при будь-якому пероральному застосуванні препарату, дуже важлива оцінка наявності інших потенційно небезпечних для життя препаратів.

Медикаментозне

Активоване вугілля (при споживанні протягом 4 годин).

Активоване вугілля можна застосовувати, якщо пацієнт має стабільний психічний та клінічний стан, прохідні дихальні шляхи та доставлений у відділення невідкладної допомоги протягом 1 години після прийому, тобто у випадках протягом періоду безпосереднього після вживання. Цей період часу може бути продовжений, якщо пацієнт прийняв ліки з пролонгованим вивільненням на основі ацетамінофену або якщо до складу входять засоби, які, як відомо, уповільнюють спорожнення шлунка.

Виміряйте 4-годинну концентрацію ацетамінофену в сироватці крові, щоб оцінити потенційний ризик гепатотоксичності, використовуючи номограму Румака-Метью.

На основі рівня ацетамінофену використовується номограма, щоб визначити, чи є виправданим лікування.

Пацієнти з концентрацією ацетамінофену нижче «можливої» лінії гепатотоксичності на номограмі Румака-Метью можуть бути виписані додому після очищення шлунку. Якщо вживання відбулося з наміром заподіяти собі шкоди, необхідно провести ретельну психосоціальну, психологічну та/або психіатричну експертизу, перш ніж пацієнта можна буде безпечно виписати з медичного закладу.

Пацієнти з концентрацією ацетамінофену вище «можливої» лінії на номограмі Румака-Метью мають бути госпітлізовані для лікування N-ацетилцистеїном. Лікування пацієнтів із ознаками печінкової недостатності, метаболічного ацидозу, коагулопатії та/або енцефалопатії має відбуватися у відділенні інтенсивної терапії. Також необхідно рогянути переведення пацієнтів із ознаками клінічно значущої гепатотоксичності до медичного закладу з інтенсивною терапією та можливостями для проведення трансплантації печінки.

N-ацетилцистеїн  (антидот при токсичності ацетамінофену, відновлює глутатіон, корисний протягом 24 годин після прийому, призначається у всіх випадках хронічної токсичності, незалежно від рівня ацетамінофену в сироватці, який не корелює з токсичністю).

N-ацетилцистеїн  є попередником глутатіону, він підвищує концентрацію глутатіону, доступного для кон’югації NAPQI. N-ацетилцистеїн також посилює сульфатну кон’югацію неметаболізованого ацетамінофену, має протизапальні та антиоксидантні ефекти.

Крім того, N-ацетилцистеїн підвищує локальну концентрацію оксиду азоту та сприяє покращенню мікроциркуляторного кровотоку, посилюючи місцеву доставку кисню до периферичних тканин. Мікросудинні ефекти терапії N-ацетилцистеїну пов’язані зі зниженням захворюваності та смертності, навіть якщо N-ацетилцистеїн  вводиться в умовах встановленої гепатотоксичності.

N-ацетилцистеїн має максимальний гепатопротекторний ефект при введенні протягом 8 годин після гострого прийому ацетамінофену. Однак за показаннями N-ацетилцистеїн слід вводити незалежно від часу після передозування. Було показано, що терапія N-ацетилцистеїном знижує рівень смертності у пацієнтів, що пізно госпіталізовані, із фульмінантною печінковою недостатністю, навіть за відсутності вимірюваних рівнів ацетамінофену у сироватці крові.

Лікування N-ацетилцистеїном показане пацієнтам з концентрацією ацетамінофену вище «ймовірностної» лінії на номограмі Румака-Метью. N-ацетилцистеїн має майже 100% гепатопротекторну дію, якщо його ввести протягом 8 годин після гострого прийому ацетамінофену, але також може бути корисним для пацієнтів, які надходять через 24 години після прийому. Пізня госпіталізація  не повинна перешкоджати застосуванню N-ацетилцистеїну, якщо анамнез або клінічна картина вказують на потенційну токсичність. Відмова від застосування N-ацетилцистеїну через пізню госпіталізацію вважається неприйнятною з медичної та юридичної точки зору.

Застосування N-ацетилцистеїну у випадках печінкової недостатності асоціювалося зі зниженням частоти набряку мозку та покращенням виживаності.

N-ацетилцистеїн схвалений як для перорального, так і для внутрішньовенного введення.

Лікування нудоти

Блювота часто асоціюється з токсичністю ацетамінофену і є поширеним побічним ефектом як активованого вугілля, так і перорального введення N-ацетилцистеїну. З цих причин часто необхідна протиблювотна терапія для успішного введення перорального N-ацетилцистеїну. Постійна нудота або блювота виключає пероральний прийом N-ацетилцистеїну; у цій ситуації N-ацетилцистеїну слід вводити внутрішньовенно.

Препаратами вибору є протиблювотні засоби, які не зменшують моторику шлунка або істотно змінюють психічний статус; антихолінергічні препарати не вважаються корисними, частково через їхню схильність викликати обидва ці побічні ефекти.

Метоклопрамід

Метоклопрамід діє як протиблювотний засіб, блокуючи рецептори дофаміну в тригерній зоні хеморецепторів центральної нервової системи. Він також покращує моторику шлунково-кишкового тракту і прискорює час спорожнення шлунка. Цей засіб має низьку вартість і, як правило, вважається початковим препаратом вибору для лікування нудоти.

Ондансетрон

Ондансетрон є селективним антагоністом 5-гідрокситриптамінових (5НТ3) рецепторів. Цей препарат блокує серотонін, впливаючи на блукаючий нерв периферично та на тригерну зону хеморецепторів центральної нервової системи (ЦНС). Ондансетрон вважається більш ефективним, ніж метоклопрамід, з меншою кількістю побічних ефектів, але він дорожчий, ніж метоклопрамід.

Оперативне

Трансплантація печінки (якщо зберігається гостра печінкова недостатністю, незважаючи на лікування N-ацетилцистеїном).

Критерії трансплантації печінки включають наступне:

• Метаболічний ацидоз, що зберігається після інфузійної реанімації
• Ниркова недостатність
• Коагулопатія

Показання до трансплантації печінки можуть бути оцінені за формулою MELD та King’s College Criteria.

Найбільш широко використовуваними предикторами несприятливого прогнозу є критерії Королівського коледжу (King’s College Criteria), які були добре перевірені для прогнозування несприятливого прогнозу і потреби в трансплантації печінки після ізольованого передозування ацетамінофену.

The King’s College Criteria (Критерії Королівського коледжу) були розроблені, щоб визначити, яких пацієнтів із фульмінантною печінковою недостатністю слід направляти на трансплантацію печінки.

 Критерії складаються з наступних лабораторних відхилень:

• Артеріальний рН менше 7,30 після введення рідини в умовах реанімації
• Рівень креатиніну більше 3,4 мг/дл
• Протромбіновий час (ПЧ) більше ніж у 1,8 рази контрольного або більше 100 секунд, або міжнародне нормалізоване відношення (МНВ) більше ніж 6,5
• Енцефалопатія III або IV ступеня

Критерії Вест-Хейвена (West Haven criteria) для печінкової енцефалопатії

Будь-які вказані серологічні або клінічні знахідки повинні спонукати до термінової консультації з приводу провдення трансплантації.

Levine та співавтори повідомили, що комбінація гіпоглікемії, коагулопатії та лактоацидозу перевершуює критерії Королівського коледжу для прогнозування смерті або трансплантації. У їхньому ретроспективному когортному дослідженні брали участь 334 дорослих пацієнти, з виписним діагнозом «печінкова недостатність, індукована ацетамінофеном». Наявність гіпоглікемії підвищило шанси досягнення комбінованої кінцевої точки (смерть чи трансплантація) у 3,39 раза.

Іншим прогностичним інструментом скринінгу, який вивчався щодо прогнозування необхідності трансплантації печінки, є оцінка APACHE II, отримана під час першого перебування пацієнта в стаціонарі. В одному дослідженні оцінка APACHE II була точною, але громіздкою у застосуванні.

Додаткові ранні предиктори включають зміни рівня фосфатів у сироватці крові, які опосередковано представляють баланс між розвитком ниркової недостатності та регенерацією печінки. Концентрації фосфатів у сироватці крові понад 1,2 ммоль/л, виміряні через 48-96 годин після передозування, були чутливими та специфічними для підвищення смертності.

Нарешті, підвищення рівня лактату в крові досліджували як прогностичні показники після гострого передозування ацетамінофену. Рівень лактату в крові більше 3,5 ммоль/л до введення рідини  в реанімації або більше 3 ммоль/л після рідинної реанімації було виявлено чутливим і специфічним індикатором виживання. У порівнянні з критеріями Королівського коледжу не було значної різниці в часі, щоб чітко ідентифікувати пацієнтів, яким потрібна трансплантація.

Консультації

Консультація лікаря-токсиколога рекомендована пацієнтам із ускладненим або пізнім захворюванням, порушенням функції печінки або нирок або в анамнезі потенційно токсичних супутніх препаратів.

Для вживання із наміром заподіяти собі шкоди, необхідна психосоціальна, психологічна та/або психіатрична оцінка.

У разі порушення функції печінки та печінкової недостатності слід звернутися до гепатолога, який безпосередньо пов’язаний з медичним центром трансплантації. Одночасно з цим проконсультуватися з хірургом-трансплантологом, щоб встановити клінічні та лабораторні показники, які можуть передбачити високу вірогідність смерті, якщо не буде проведена термінова трансплантація.

Ускладнення

• Гостра печінкова недостатність
• Смерть

Прогноз

Прогноз може бути сприятливим при своєчасному лікуванні.

При агресивному підтримуючому лікуванні та антидотній терапії рівень смертності, пов’язаний з гепатотоксичністю ацетамінофену, становить менше 2%. При своєчасному правильному лікуванні більшість пацієнтів не страждають від значних наслідків. У пацієнтів очікується відновлення нормальної функції печінки. У серії випадків печінкова недостатність розвивається менше ніж у 4% пацієнтів, які страждають від тяжкої гепатотоксичності; смертельні випадки або потреба в трансплантації печінки трапляються менше ніж у половини цих пацієнтів.

Постійне вживання етанолу або погіршення стану харчування можуть збільшити ризик захворюваності, оскільки ці стани призводять до дефіциту запасів глутатіону та подальшої нездатності кон’югувати та детоксикувати NAPQI. Використання речовин, які індукують активність ферментів CYP, що метаболізують ацетамінофен, може підвищити ризик захворюваності через посилення вироблення NAPQI.

Діти молодше 6 років почуваються краще, ніж дорослі після гострого отруєння ацетамінофеном, можливо, завдяки їх більшій здатності кон’югувати ацетамінофен шляхом сульфатації, посиленої детоксикації NAPQI або більших запасів глутатіону. Однак, оскільки жодні контрольовані дослідження не підтримали альтернативну педіатричну специфічну терапію, лікування у дітей таке саме, як і у дорослих.

Висновики

Ацетамінофен зазвичай вважається нешкідливим безрецептурним препаратом, отже, надзвичайно важливо повідомити пацієнтів про потенційні ризики, пов’язані з його неналежним використанням.

Батьки маленьких дітей мають бути інформовані, що ацетамінофен, хоча і безпечний при правильному застосуванні, може завдати значної шкоди при неправильному застосуванні. Необхідно ретельно навчати батьків правильному дозуванні ацетамінофену для дітей.

Батьки завжди повинні отримувати чіткі вказівки щодо дози та рецептури з урахуванням віку та ваги дитини. Бажано, щоб особи, які здійснюють догляд, використовували шприц-мірник, який додається до лікарського засобу. Батьки повинні бути проінструктовані уважно вивчати етикетки безрецептурних препаратів, які можуть містити ацетамінофен у комбінованих препаратах.

Проінформувати пацієнтів та осіб, які доглядають за ними, щодо підвищеного потенціалу ниркової токсичності, пов’язаної з одночасним застосуванням аналгетиків ацетамінофену та нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП) або при тривалому застосуванні етанолу.

Для попередження виникнення ненавмистної токсичності необхідно забезпечити належне зберігання ліків у домівках. Це важливо, щоб запобігти безконтрольному доступу дітей до лікарських засобів.

Дана стаття має ознайомлювальний характер. Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров’я. Застосування будь-яких препаратів, що згадані в даній статті, можливе лише за призначенням та наглядом лікаря.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Джерела:

1.  Agrawal S, Khazaeni B. Acetaminophen Toxicity. 2021 Jan. [перейти].
2. [Guideline] Acetaminophen toxicity in children. Pediatrics. 2001 Oct. 108(4):1020-4. [перейти].
3. Rumack BH, Matthew H. Acetaminophen Poisoning and Toxicity. Pediatrics. 1975 (55)871-876.
4. Levine M, Stellpflug SJ, Pizon AF, Peak DA, Villano J, Wiegand T, et al. Hypoglycemia and lactic acidosis outperform King’s College criteria for predicting death or transplant in acetaminophen toxic patients. Clin Toxicol (Phila). 2018 Jan 5. 1-4. [перейти].
5. McNeil Consumer and Specialty Pharmaceuticals. Guidelines for the Management of Acetaminophen Overdose. Available at https://www.tylenolprofessional.com/sites/tylenol_hcp_us/files/acetaminphen_overdose_treatment_info.pdf. Accessed: October 2, 2021.
6. Jaeschke H, Akakpo JY, Umbaugh DS, Ramachandran A. Novel Therapeutic Approaches against Acetaminophen-induced Liver Injury and Acute Liver Failure. Toxicol Sci. 2020 Jan 11. [перейти].

Читайте також:

Шкала функціонального стану Карновського, онлайн калькулятор

Шкала функціонального стану Карновського визначає здатність пацієнта переносити хіміотерапію. Рекомендовано застосовувати у пацієнтів ≥ 16…

Читати детальніше

Оцінка лікарської резистентності при пневмонії (шкала DRIP) Онлайн калькулятор

Мета шкали DRIP – визначити, коли слід використовувати антибіотики широкого спектру дії, щоб забезпечити ефективність…

Читати детальніше

Цілеспрямована оцінка за допомогою УЗД при травмах (FAST): Онлайн калькулятор

Цілеспрямована оцінка за допомогою УЗД при травмах (FAST) передбачає наявність перикардіального або внутрішньочеревного пошкодження після…

Читати детальніше

Травматична кровотеча

Актуальність Неконтрольована кровотеча після серйозної травми залишається значною причиною смерті, причому до третини пацієнтів із…

Читати детальніше

Максимально допустима крововтрата без переливання крові: Онлайн калькулятор

Формула максимально допустимої крововтрати без переливання може використовуватися у пацієнтів з крововтратою, як правило, під…

Читати детальніше

Переглянутий індекс серцевого ризику для передопераційного ризику (RCRI) Онлайн калькулятор

Переглянутий індекс серцевого ризику для передопераційного ризику може використовуватися у пацієнтів у віці ≥45 років…

Читати детальніше

Сообщение Передозування ацетамінофену: симптоми, діагностика, лікування появились сначала на КлінКейсКвест.

Вторинна (симптоматична) гіпертензія‒це гіпертензія, яка виникає внаслідок існування іншого захворювання, яке можна ідентифікувати. 

Згідно з існуючими даними, поширеність вторинної гіпертензії складає близько 5-15%, тобто у кожного десятого пацієнта з артеріальною гіпертензію підвищення артеріального тиску носить вторинний характер.

Висока настороженість лікарів та рання діагностика вторинних причин підвищення артеріального тиску є запорукою успішного лікування гіпертензії, особливо у пацієнтів молодого віку.

У яких випадках необхідно запідозрити вторинну гіпертензію?

Вторинну гіпертензію необхідно запідозрити у таких випадках:

• пацієнти молодого віку (<40 років) з помірною або тяжкою артеріальною гіпертензію; розвиток артеріальної гіпертензії будь-якого ступеня тяжкості в дитинстві;
• раптове погіршення перебігу гіпертензії у пацієнтів з раніше задокументованою тривалою нормотензією;
• резистентна гіпертензія;
• тяжка гіпертензія або ускладнений гіпертензивний криз
• наявність значного ураження органів-мішеней (головний мозок, серце, нирки, очі, судини);
• наявність специфічних клінічних або біохімічних ознак вторинного генезу гіпертензії.

Причини

Виділяють декілька причин підвищення артеріального тиску:

• ендокринні захворювання (первинний гіперальдостеронізм, феохромоцитома, хвороба або синдром Іценко-Кушинга, акромегалія, гіпер- або гіпотиреоз, гіперпаратиреоз)
• захворювання нирок (ренопаренхиматозні – пієлонефрит, гломерулонефрит, полікістоз нирок, рефлекс-нефропатія; реноваскулярні – атеросклеротичне ураження ниркових судин, фібром’язова дисплазія)
• кардіоваскулярні захворювання (коарктація аорти, повна АВ-блокада, недостатність аортального клапана, аортоартеріїт Такаясу)
• синдром обструктивного апное сну
• гіпертензія, спричинена прийомом ліків (кетоконазол, циклоспорин, кортикостероїди, оральні контрацептиви, симпатоміметики, анаболічні стероїди, трициклічні антидепресанти, еритропоетин, нестероїдні протизапальні препарати, інгібітори тирозинкінази, амфетаміни, кокаїн, препарати солодки та інші).

Найпоширенішими причинами вторинної гіпертензії у дорослих є первинний гіперальдостеронізм, синдром обструктивного апное сну, ренопаренхиматозні та реноваскулярні захворювання.

Первинний гіперальдостеронізм

Первинний гіперальдостеронізм є однією з провідних причин вторинної гіпертензії. Він виникає внаслідок надмірної продукції альдостерону аденомою або карциномою надниркових залоз, яка відбувається незалежно від активності ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Гіперальдостеронізм також може бути вторинним внаслідок збільшеної продукції соматотропного гормону у пацієнтів з акромегалією.

Клініка

Гіперальдостеронізм, окрім резистентної гіпертензії, також проявляється симптомами гіпокаліємії (виражена м’язова слабкість, м’язове посмикування); утім нерідко може протікати безсимптомно.

Діагностика

Для діагностики гіперальдостеронізму першочергове значення мають лабораторні методи обстеження (визначення рівня альдостерону та реніну; розрахунок співвідношення альдостерону до реніну; гіпокаліемія).

Співвідношення альдостерону до реніну є найбільш чутливим діагностичним тестом для виявлення ренін-незалежної гіперпродукції альдостерону. За 4 тижні до проведенням тесту необхідно відмінити лікарські препарати, які  можуть впливати на співвідношення альдостерону до реніну (нестероідні протизапальні препарати, більшість антигіпертензивних препаратів, препарати солодки); з метою контролю рівня АТ пацієнт тимчасово переводиться на “нейтральний” доксазозин або пролонговані антагоністи кальцієвих каналів. В день забору крові для дослідження пацієнт має знаходитися в стані спокою принаймні протягом 60 хвилин. Виявлення підвищеного рівня альдостерону на тлі зниженого рівня реніну підтверджує ренін-незалежний (первинний) гіперальдостеронізм.

Діагностична цінність інших тестів, таких як навантажувальний тест з пероральним прийомом натрію, супресивний тест с каптоприлом, залишається суперечливою.

Після лабораторного підтвердження надмірної продукції альдостерону, показане проведення КТ-дослідження надниркових залоз.

Лікування

Однобічна лапароскопічна адреналектомія є методом лікування пацієнтів з однобічною гіперплазією надниркової залози. Антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів (спіронолактон, еплеренон) в монотерапії або у комбінації з іншими антигіпертензивними препаратами призначаються у передопераційний період або пацієнтам з двобічним ураженням надниркових залоз, коли хірургічне лікування провести неможливо.

Феохромоцитома

Феохромоцитома ‒ це захворювання, зумовлене надмірною продукцією адреналіну та норадреналіну хромафінною пухлиною мозкової речовини надниркових залоз.

Клініка

Характерною клінічною особливістю феохромоцитоми є пароксизмальний характер клінічних проявів, а саме пароксизмальне підвищення АТ, пароксизмальне потовиділення, пароксизм серцебиття, пульсуючого головного болю. Окрім цих симптомів пацієнти з феохромоцитомою нерідко скаржаться на тривогу та панічні атаки, тремор, абдомінальний біль, нудоту, діарею/закреп, задишку, біль в грудях, парестезії, лихоманку.

Діагностика

Діагностика феохромоцитоми заснована на визначенні рівня метанефринів та норметанефринів у добовій сечі або в плазмі крові з наступним КТ-дослідженням надниркових залоз.

Лікування

Золотим стандартом лікування є хірургічне видалення для одиночних або множинних пухлин, згрупованих в одній області.

У передопераційний період або у випадку неможливості проведення хірургічного втручання, призначається медикаментозне лікування, спрямоване на зниження АТ: спочатку призначають α1-блокатор (наприклад, доксазозин) і лише потім додають β-блокатор!  Також у пацієнтів з феохромоцитомою має місце відносна гіповолемія внаслідок централізації кровообігу, яка має бути також скоригована перед хірургічним втручанням.

Синдром Кушинга

Синдром Кушинга‒ це сукупність симптомів, які виникають внаслідок надлишкової секреції глюкокортикоїдів наднирковими залозами. У більшості випадків (80%) синдром Кушинга є ятрогенним та зумовлений тривалим прийомом кортикостероїдів (екзогенний синдром Кушинга). У 20% випадків синдром Кушинга зумовлений надлишковою продукцією кортизолу пухлиною надниркових залоз (ендогенний синдром Кушинга).

Клініка

Синдром Кушинга характеризується такими клінічними проявами: місяцеподібне обличчя, центральне ожиріння, порушена толерантність до глюкози/діабет, гірсутизм, аменорея, атрофія шкіри, стриї, екхімози, м’язова слабкість у проксимальних групах м’язів, остеопороз, порушення психіки (летаргія, депресія), рецидивуючі інфекції. Артеріальна гіпертензія присутня у більшості пацієнтів з синдромом Кушинга.

Діагностика

Для діагностики синдрому Кушинга першочерговими є лабораторні тести, які демонструють гіперкортизолемію (визначення вільного кортизолу у добовій сечі), відсутність добового ритму секреції кортизолу (визначення пізнього вечірнього рівня кортизолу у слині або у сироватці крові), автономну продукцію кортизолу (нічний супресивний тест с 1 мг дексаметазону).

У пацієнтів з синдромом Кушинга визначається підвищений рівень вільного кортизолу у добовій сечі; підвищений рівень кортизолу в слині, взятій на дослідження о 23:00-24:00; відсутнє пригнічення продукції кортизолу після прийому 1 мг дексаметазону.

В разі позитивного результату лабораторних тестів, проводиться КТ або МР-дослідження надниркових залоз.

Лікування

Хірургічне видалення кортизол-продукуючої пухлини або призначення препаратів, що блокують синтез глюкокортикоїдів (кетоконазол, мітотан, метирапон), сприяють ефективному зниженню рівня АТ у більшості пацієнтів. В разі збереження артеріальної гіпертензії після хірургічного втручання призначаються блокатори РААС.

Реноваскулярна гіпертензія

Реноваскулярна гіпертензія ‒ це гіпертензія, зумовлена зниженням перфузії нирок внаслідок звуження просвіту ниркових артерій. Існують дві найпоширеніші причини звуження просвіту ниркової артерії – фібром’язова дисплазія та атеросклеротичне ураження.

 Фібром’язова дисплазія ниркової артерії найчастіше виявляється у пацієнтів молодого віку, особливо у жінок.

 Атеросклероз ниркових артерій розвивається у пацієнтів похилого віку, з факторами ризику атеросклеротичного ураження (куріння, дисліпідемія, цукровий діабет). Часто присутні симптоми атеросклеротичного ураження інших судинних басейнів, особливо артерій нижніх кінцівок.

Клініка

Важливою клінічною особливістю реноваскулярної гіпертензії є розвиток рецидивуючого набряку легень на тлі підвищеного АТ. Під час фізикального обстеження нерідко виявляється абдомінальний шум в проекції стенозованої ниркової артерії.

Діагностика

Для діагностики стенозу ниркових артерій використовується низка візуалізуючих методик: доплерографія ниркових артерій, магнітно-резонансна ангіографія, КТ-ангіографія, інвазивна ангіографія. Окрім цього, проводиться лабораторні дослідження, спрямовані на оцінку функції нирок (креатинін крові, розрахунок ШКФ), яка у цих пацієнтів, як правило, знижена. Важливою ознакою ренальної гіпертензії є погіршення функції нирок або вперше-виникла азотемія на тлі прийому інгібіторів АПФ або БРАII. Памʼятайте, що перед введенням контрастної речовини для візуалізації стенозу ниркових артерій пацієнтам з порушеною функцією нирок необхідно проводити заходи з профілактики контраст-індукованої нефропатії!

Лікування

Рекомендованим методом лікування пацієнтів з реноваскулярною гіпертензією є ангіопластика ниркових артерій без стентування (при фібромʼязовій дисплазії) або зі стентуванням (при атеросклеротичному ураженні).

Окрім хірургічного лікування у деяких випадках доцільним є медикаментозна терапія з призначенням препаратів, що блокують РААС: інгібітори АПФ або блокатори рецепторів ангіотензину II. Необхідно пам’ятати, що ці препарати призначаються лише при однобічному стенозі ниркової артерії, при двобічному стенозі вони протипоказані!!! 

Ренопаренхіматозна гіпертензія

Ренопаренхіматозна гіпертензія є найпоширенішою причиною гіпертензії у дітей підліткового віку. Вона розвивається внаслідок ураження паренхіми нирок (наприклад, полікістозу нирок, гломерулонефриту, пієлонефриту, рефлюкс-нефропатії).

Клініка

Клінічна картина визначається основним захворюванням, може мати малосимптомний перебіг, ноктурія, полакіурія; в анамнезі – захворювання нирок, цукровий діабет.

Діагностика

Для діагностики ренопаренхиматозної гіпертензії використовуються лабораторні (визначення рівня креатиніну крові, електролітів; розрахунок ШКФ; розрахунок співвідношення альбуміну сечі до рівня креатиніну; клінічний аналіз сечі) та інструментальні методи дослідження (УЗД нирок).

Як правило, має місце підвищення рівня креатиніну крові, зниження ШКФ, порушення електролітного обміну (гіперкаліемія), гематурія, протеїнурія. На УЗД нирок візуалізується ураження паренхіми нирок.

Лікування

Препаратами вибору при лікуванні ренопаренхиматозної гіпертензії є блокатори РААС: інгібітори АПФ або блокатори рецепторів ангіотензину II, антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів.

Коарктація аорти

Коарктація аорти є однією з найпоширеніших причин гіпертензії у дітей та полягає у вродженому звуженні низхідного відділу аорти, що призводить до зниження кровопостачання нижче місця звуження.

Клініка

Класичними симптомами коарктації аорти є різниця між АТ на руках та ногах ≥20 мм рт ст; ослаблений або відсутній пульс на артеріях нижніх кінцівок; систолічний шум у 2-4-му міжребер’ї у лівого краю грудини та в міжлопатковій ділянці.

Діагностика

Для діагностики коарктації аорти проводиться ехокардіографія (звуження низхідного відділу аорти), рентгенографія ОГК (узурація 3-8 ребер, “трійний” силует аорти), МР-ангіографія (звуження низхідного відділу аорти).

Лікування

Пацієнтам з коарктацією аорти проводиться оперативне лікування. Операція полягає у накладанні анастомозу кінець в кінець, а при значній протяжності ділянки звуження аорти – істмопластику або протезування аорти. Окрім цього, може застосовуватися балонна ангіопластика або імплантація стента у місце звуження.

Синдром обструктивного апное сну

Синдром обструктивного апное сну (СОАС) є однією з провідних причин вторинної гіпертензії у пацієнтів від 40 до 60 років. Ожиріння є важливим фактором ризику розвитку СОАС, утім, апное сну може розвиватися навіть у людей з нормальною масою тіла.

Клініка

Головними клінічними проявами є хропіння, ранковий головний біль, сонливість в денний час, порушення концентрації уваги, депресія, резистентна гіпертензія, аритмії серця.

Діагностика

Полісомнографія є золотим стандартом діагностики порушень сну та виявлення епізодів апное/гіпопное. Завдяки полісомнографії розраховується індекс апное/гіпопное, який є об’єктивним критерієм тяжкості СОАС. СОАС діагностують при індексі апное/гіпопное сну≥15 епізодів за годину або при значенні  індексу апное/гіпопное від 5 до 14 епізодів за годину за наявності задокументованої денної сонливості, порушення свідомості або настрою, наявності в анамнезі артеріальної гіпертензії, ішемічної хвороби серця, гострого порушення мозкового кровообігу.

Окрім цього, для суб’єктивної оцінки тяжкості порушень сну пацієнтом використовуються спеціальні опитувальники (Берлінський опитувальник, опитувальник Епворфа).

Лікування

Корекція порушень сну дозволяє не лише знизити артеріальний тиск, але й покращити якість життя пацієнта.

Першим кроком терапії синдрому обструктивного апное сну є загальні рекомендації з нормалізації способу життя (відмова від вживання алкоголю, кави, чорного чаю перед сном, збільшення денної фізичної активності, відміна снодійних препаратів, уникнення дрімоти в денний час); консультація лікаря-отоларинголога задля виявлення можливих причин обструкції верхніх дихальних шляхів.

Неінвазивна допоміжна вентиляція легень‒найефективніший спосіб лікування СОАС. У пацієнтів з індексом апное/гіпопное сну≥15  показана СРАР-терапія (Continuous positive airway pressure), яка підтримує позитивний тиск в дихальних шляхах та запобігає їх обструкції під час нічного сну.

Клініко-лабораторні особливості різних причин вторинної гіпертензії

Дана стаття має ознайомлювальний характер. Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров’я. Застосування будь-яких препаратів, що згадані в даній статті, можливе лише за призначенням та наглядом лікаря.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Використана література:

1. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. European Heart Journal. 2018: 39; 3021-3104. doi:10.1093/eurheartj/ehy339
2. Charles L., Triscott J., Dobbs B. Secondary hypertension: discovering the underlying cause. American Family Physician. 2017; 96(7): 453-461.
3. Rossi G.P., Bisogni V., Rossitto G. et al. Practice recommendations for diagnosis and treatment of the common forms of secondary hypertension. High Blood Pressure and Cardiovascular Prevention. 2020; 27: 547-560.
4. Unger T., Borghi C., Charchar F. et al. 2020 International Society of Hypertension Global Hypertension Practice Guidelines. Hypertension. 2020;75:1334-1357. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15026.)

Читайте також:

Консультування вагітної пацієнтки при підозрі на шлуночкові екстрасистоли високих градацій – ОСКІ рекомендації

28 Березня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії – ОСКІ рекомендації

27 Березня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на аортальний стеноз/ ОСКІ рекомендації

25 Березня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ

24 Березня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Тромбоемболія легеневої артерії

1 Березня, 2024

Визначення Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – це часткова або повна закупорка стовбура, крупних, середніх і…

Детальніше

Синдром Такоцубо

29 Лютого, 2024

Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної…

Детальніше

Сообщение Вторинна гіпертензія та що за нею ховається появились сначала на КлінКейсКвест.

Не дивлячись на це, подекуди  і досі доводиться стикатися з неоднозначним ставленням медичного персоналу до статинів.

Сьогодні ми спробуємо розвіяти сумніви, відповівши на найпоширеніші питання стосовно статинотерапії.

Навіщо потрібні статини та як вони працюють?

Статини є препаратами вибору для зниження рівня холестерину ліпопротеїдів низької щільності (ХС-ЛПНЩ), який, накопичуючись на стінках судин, призводить до звуження їх просвіту та порушення нормального кровообігу. Статини пригнічують синтез ендогенного холестерину в гепатоцитах шляхом пригнічення фермента – ГМГ-КоА-редуктази, що сприяє зниженню синтеза холестерину в печінці та, завдяки збільшенню активності рецепторів ЛПНЩ на гепатоцитах, зменшенню циркулюючого холестерину ліпопротеїдів низької щільності.

У яких випадках необхідно призначати статини?

Статини призначаються пацієнтам з серцево-судинними захворюваннями атеросклеротичного ґенезу (інфаркт міокарда, стабільна та нестабільна стенокардія, атеросклеротичне ураження коронарних судин, виявлене на ангіографії, проведення операції з коронарної або будь-якої іншої артеріальної реваскуляризації, інсульт, транзиторна ішемічна атака, задокументоване ураження каротидних артерій, атеросклероз судин нижніх кінцівок, аневризма абдомінального відділу аорти), пацієнтам з цукровим діабетом, хронічною хворобою нирок для попередження кардіоваскулярних ускладнень, а також пацієнтам з дисліпідемією або сімейною гіперхолестеринемією.

Які статини існують та як обрати найкращий?

На фармацевтичному ринку представлено декілька статинів: аторвастатин, розувастатин, симвастатин, правастатин, ловастатин, флувастатин, пітавастатин.

Усі представлені препарати є ефективними, проте є випадки, коли деякі з них є ще й більш безпечними щодо розвитку побічних ефектів. Так, важливою перевагою розувастатину, флувастатину, правастатину, пітавастатину порівняно з іншими статинами є те, що вони в метаболізуються в печінці без участі цитохрому Р450. Це важливо для зниження ризику розвитку міопатії та рабдоміолізу в разі необхідності одночасного прийому пацієнтом деяких  лікарських препаратів (наприклад, протигрибкових, противірусних, антагоністів кальцієвих каналів). Повний перелік препаратів представлений нижче.

Необхідно такою зауважити, що найбільш дослідженими статинами є аторвастатин та розувастатин. Ці статини продемонстрували не лише безпечність та високу ефективність в зниженні рівня ХС-ЛПНЩ, але і показали позитивний вплив в попередженні розвитку повторних серцево-судинних подій.

Як визначити необхідну дозу статину?

Оптимальна доза статину залежить від серцево-судинного ризику пацієнта та цільового рівня ХС-ЛПНЩ, яке необхідно досягнути для попередження серцево-судинних ускладнень.

Відповідно до Европейських рекомендацій, після стратифікації серцево-судинного ризику та визначення цільового рівня ХС-ЛПНЩ, треба обрахувати відсоток зниження рівня ХС ЛПНЩ та обрати статин та його дозу, що забезпечить необхідний ліпідознижуючий ефект.

Ступінь зниження рівня ХС-ЛПНЩ залежить від виду та дози  призначеного статину. На малюнку нижче Ви можете побачити орієнтовний відсоток зниження рівня ХС-ЛПНЩ в залежності від обраного статину та його дози.

Американський підхід до вибору статину та його дози базується на принципі інтенсивності статинотерапії, який розроблено на основі розрахунку необхідного в середньому зниженні ХС-ЛПНЩ у хворих різного серцево-судинного ризику з урахуванням ліпідознижувального ефекту різних статинів.

При недостатній ефективності статинотерапії можна застосовувати комбіновану терапію із використанням езетімібу та інгібіторів PCSK9.

Як визначити інтенсивність статинотерапії?

Високоінтенсивна статинотерапія показана пацієнтам з:

• задокументованим серцево-судинним захворюванням (гострий коронарний синдром, ІХС, інфаркт міокарда в анамнезі, реваскуляризація, інсульт, транзиторна ішемічна атака, захворювання периферичних артерій);
• пацієнтам≤75 років;
• пацієнтам з ЦД та високим серцево-судинним ризиком;
• ХС-ЛПНЩ≥4,9 ммоль/л.

Помірно інтенсивна статинотерапія показана пацієнтам з:

• високим серцево-судинним ризиком
• хворим на ЦД з помірним серцево-судинним ризиком.

В інших клінічних випадках розгляньте низькоінтенсивну статинотерапію.

Яка тривалість терапії статинами та як оцінити її ефективність?

Необхідно одразу зазначити, що статини не призначаються курсом на якийсь конкретний визначений період.

Тривалість статинотерапії визначається її ефективністю та безпечністю.

Показником ефективності статинотерапії є зниження рівня ХС-ЛПНЩ.

Цільові рівні ХС-ЛПНЩ залежать від серцево-судинного ризику (ССР) кожного конкретного пацієнта: чим вище ризик розвитку несприятливих кардіоваскулярних подій, тим нижчим має бути цільовий рівень ХС-ЛПНЩ.

Які лабораторні показники необхідно контролювати перед призначенням та під час проведення статинотерапії?

Перед початком терапії статинами необхідно оцінити ліпідний профіль. Утім, пацієнтам дуже високого ризику та в разі розвитку, наприклад, гострого інфаркту міокарда, ішемічного інсульту, статини мають бути призначені незалежно від вихідного рівня ХС-ЛПНЩ. Для контролю ефективності статинотерапії рекомендований періодичний контроль рівня ХС-ЛПНЩ (кожні 4-12 тижнів на початку терапії, а після досягнення цільового рівня ХС-ЛПНЩ-щороку).

АлТ визначається перед початком статинотерапії, а також через 8-12 тижнів після початку терапії або в разі збільшення дози статину. Тривалий моніторинг рівня АлТ не рекомендований, за виключенням випадків появи симптомів ураження печінки. В разі менш ніж 3-кратного підвищення рівня АлТ, статинотерапія має продовжуватися з наступним повторним контролем рівня АлТ через 4-6 тижнів. В разі більш ніж 3-кратного підвищення рівня АлТ, необхідно призупинити статинотерапію та повторно перевірити рівень АлТ через 4-6 тижнів; статини можуть бути повторно призначені з великою обережністю лише після нормалізації рівня АлТ.

Перед призначенням та під час проведення статинотерапії рекомендовано контролювати рівні АлТ та креатинфосфокінази задля визначення пацієнтів, яким лікування протипоказане, та для виявлення побічних ефектів статинів.

Перед призначенням статинів рекомендовано перевірити рівень креатинфосфокінази, особливо у пацієнтів з високим ризиком міопатії (наприклад, пацієнти похилого віку з супутніми захворюваннями, пацієнти з м’язовими симптомами в анамнезі, пацієнти, які одночасно зі статинами приймають препарати, що метаболізуються через  ферментну систему CYP, пацієнти з тяжкими захворюваннями нирок та печінки). В разі більш ніж 4-кратного підвищення рівня КФК статинотерапію необхідно відкласти. Рутинний контроль рівня КФК на тлі статинотерапії не обовʼязковий, за виключенням випадків появи симптомів ураження мʼязів або призначення терапії пацієнтам з високим ризиком міопатії.

Якщо під час проведення статинотерапії у пацієнта виявлено:

• більш ніж 10-кратне підвищення рівня КФК, необхідно припинити лікування, перевірити функцію нирок та продовжити моніторинг рівня КФК кожні 2 тижні
• 4-10-кратне підвищення рівня КФК без м’язових симптомів, можна продовжити терапію, забезпечити моніторинг рівня КФК кожні 2-6 тижнів
•  4-10-кратне підвищення рівня КФК з появою м’язових симптомів, необхідно припинити лікування, продовжити моніторинг рівня КФК
• менш ніж 4-кратне підвищення рівня КФК без м’язових симптомів, продовжити статинотерапію, повторне визначення рівня КФК в динаміці
• менш ніж 4-кратне підвищення рівня КФК з появою м’язових симптомів, продовжити статинотерапію, контроль симптомів та повторне визначення рівня КФК в динаміці; якщо симптоми зберігаються, призупиніть статинотерапію, повторно оцініть симптоми через 6 тижнів, в разі їх відсутності розгляньте можливість відновлення статинотерапії (оберіть інший статин, призначте меншу дозу, змініть кратність прийому, наприклад, через день або 1-2 рази на тиждень).

Що робити при неефективності статинотерапії?

При недостатньому зниженні рівня ХС-ЛПНЩ необхідно переглянути режим призначення статинів, збільшивши дозу статину до тієї, яка дозволить досягти цільового рівня ХС-ЛПНЩ за умови гарної переносимості пацієнтом.

Нерідко навіть за цих умов не завжди вдається знизити ХС-ЛПНЩ. Вчені найчастіше повʼязують це з генетичними особливостями пацієнта, які впливають на чутливість організму до препарату. В цьому випадку рекомендовано посилити ліпідознижуючу терапію, додавши до статину езетиміб.

Які побічні ефекти терапії статинами?

Статини зазвичай добре переносяться пацієнтами, утім в деяких випадках можуть виникати побічні ефекти, серед яких симптоми ураження мʼязів загалом та міопатія зокрема є найбільш частими.

Рабдоміоліз є дуже рідким та небезпечним побічним ефектом, що  виникає з частотою 1-3 випадки на 100000 пацієнто-років. Він проявляється болем в скелетних мʼязах, некрозом мʼязів, міоглобінурією та завжди супроводжується багатократним підвищенням рівня креатинфосфокінази (КФК).

Якщо пацієнт, що приймає статини, скаржиться на появу болю в мʼязах, відчуття м’язової скутості, слабкості в мʼязах, але без  підвищення рівня креатинфосфокінази, можна говорити про статин-асоційовані м’язові симптоми. Вони виникають у 10-15% пацієнтів на статинотерапії. У 2014 році Національною Асоціацією з ліпідів США було запропоновано шкалу для оцінки вирогідності статин-асоційованих м’язових симптомів у пацієнтів, які приймають статини.

Визначення клінічного індекса статин-асоційованих м’язових симптомів

Існує декілька підходів до лікування таких пацієнтів, включаючи вимірювання КФК, використання клінічної системи оцінки виразності проявів, тимчасову відміну статинів та повторне застосування інших статинів у рекомендованій або нижчій дозі та призначення статинів через день.

Чи потрібно контролювати рівень печінкових трансаміназ під час статинотерапії?

У 0,5-2% пацієнтів, які приймають статини, спостерігають підвищення рівня АлТ. Найчастіше ця побічна дія розвивається при високодозовій статинотерапії. Клінічно значущим є трьохкратне підвищення АлТ, виявлене у 2-х послідовних зразках крові. Незначне підвищення рівня АлТ не можна розглядати як прояв гепатотоксичності статинів. Більше того, на сьогоднішній день регулярний моніторинг рівня АлТ під час статинотерапії не рекомендований.

Чи впливають статини на розвиток цукрового діабету?

Дійсно,  було встановлено, що пацієнти, які приймають статини, мають підвищений ризик порушень вуглеводного обміну та виникнення цукрового діабету 2 типу. Ризик розвитку статин-асоційованого діабету збільшується при застосуванні великих доз статинів, у пацієнтів похилого віку, за наявності інших факторів ризику розвитку діабету, таких як надмірна вага тіла, інсулінорезистентність. Тим не менш, вищеописані переваги терапії статинами явно переважають невелике збільшення частоти виявлення діабету.

Чи безпечний одночасний прийом статинів з іншими лікарськими препаратами?

Необхідно пам’ятати про можливість розвитку небажаних ефектів при одночасному прийомі статинів з деякими лікарськими препаратами. Більшість статинів, окрім розувастатину, флувастатину, пітавастатину та правастатину, метаболізуються в печінці за участю цитохрому Р450. Це необхідно враховувати при одночасному призначенні статинів з іншими лікарськими препаратами, які метаболізуються за участі тієї ж системи ферментів, через підвищений ризик міопатії та рабдоміолізу.

Чи можна призначати статини пацієнтам похилого віку?

До пацієнтів похилого віку відносяться пацієнти старше 65 років. Відповідно до існуючих рекомендацій,  статинотерапія для вторинної профілактики серед пацієнтів похилого віку не відрізняється від статинотерапії  пацієнтів молодшого віку.

Статини для первинної профілактики серцево-судинних подій рекомендовані пацієнтам≤75 років незалежно від групи кардіоваскулярного ризику.

Статини для первинної профілактики пацієнтам˃75 років можуть розглядатися лише за наявності високого або дуже високого кардіоваскулярного ризику.

Необхідно зауважити, що пацієнтам похилого віку зі значним порушенням функції нирок та/або потенційним ризиком взаємодії лікарських препаратів, статини призначаються на початку в мінімальній дозі з наступним титруванням для досягнення цільових значень ХС-ЛПНЩ.

Дана стаття має ознайомлювальний характер. Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров’я. Застосування будь-яких препаратів, що згадані в даній статті, можливе лише за призначенням та наглядом лікаря.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Читати також:

Використана література:

1. K.A.Krychtiuk, W.S.Speidl. State-of-the-art lipid-lowering for secondary prevention-focus on drug therapy. E-journal of  Cardiology Practice. European Society of Cardiology. 2020; 19(2).
2. Rosenson, R.S., Miller, K., Bayliss, M. et al. The Statin-Associated Muscle Symptom Clinical Index (SAMS-CI): Revision for Clinical Use, Content Validation, and Inter-rater Reliability. Cardiovasc Drugs Ther 31,179–186 (2017). https://doi.org/10.1007/s10557-017-6723-4
3. The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology and European Atherosclerosis Society. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. European Heart Journal. 2020; 41:111-188.
4. Stone N.J., Robinson J.G., Lichtenstein A.H., Merz C.N.B. et al. 2013 ACC/AHA Guideline on the Treatment of Blood Cholesterol to Reduce Atherosclerotic Cardiovascular Risk in Adults. Journal of the American College of Cardiology. 2013; 63(25): 2889-2934.
5. Frank L J Visseren, François Mach, Yvo M Smulders, David Carballo, Konstantinos C Koskinas, Maria Bäck, Athanase Benetos, Alessandro Biffi, José-Manuel Boavida, Davide Capodanno, Bernard Cosyns, Carolyn Crawford, Constantinos H Davos, Ileana Desormais, Emanuele Di Angelantonio, Oscar H Franco, Sigrun Halvorsen, F D Richard Hobbs, Monika Hollander, Ewa A Jankowska, Matthias Michal, Simona Sacco, Naveed Sattar, Lale Tokgozoglu, Serena Tonstad, Konstantinos P Tsioufis, Ineke van Dis, Isabelle C van Gelder, Christoph Wanner, Bryan Williams, ESC Scientific Document Group, 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: Developed by the Task Force for cardiovascular disease prevention in clinical practice with representatives of the European Society of Cardiology and 12 medical societies With the special contribution of the European Association of Preventive Cardiology (EAPC), European Heart Journal, Volume 42, Issue 34, 7 September 2021, Pages 3227–3337, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab484
6. Л.А.Міщенко. Проблемні питання статинотерапії: кому призначати, який статин і в якій дозі? Здоровʼя України 21 сторіччя. 2017; 15-16 (412-413).

Консультування вагітної пацієнтки при підозрі на шлуночкові екстрасистоли високих градацій – ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії – ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на аортальний стеноз/ ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Тромбоемболія легеневої артерії

Визначення Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – це часткова або повна закупорка стовбура, крупних, середніх і…

Детальніше

Синдром Такоцубо

Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної…

Детальніше

Сообщение Статинотерапія: відповідаємо на найпоширеніші питання появились сначала на КлінКейсКвест.

Хоча раніше частіше телефонні консультації використовувалися в системі первинної медико-санітарної допомоги, останнім часом телефонні консультації є звичним явищем в клініках вторинної спеціалізованої медичної допомоги.

Телефонні консультації можуть використовуватися з різних причин:

• Планові консультації (первинна допомога або амбулаторія)
• Сортування (наприклад, для визначення терміновості направлення або оцінки)
• Пост-спостереження (наприклад, для обговорення результатів тестувань, додаткових методів досліджень)
• Консультації у неробочий час
• Консультації третьої сторони з іншими медичними працівниками
• Огляди хронічних хворих

Переваги і недоліки телефонних консультацій

У тож час такий формат взаємодії лікаря та пацієнта має, як переваги, так і свої недоліки:

Використання телефонних консультацій слід ретельно продумати для кожного окремого випадку.

Як підготуватися до консультації

Перед проведенням телефонної консультації важливо забезпечити відповідні умови.

Перед будь-якою телефонною консультацією переконайтеся, що вам комфортно, і Ви знаходитеся у тихій кімнаті, щоб не відволікатися

Перш ніж розпочати дзвінок, ознайомтеся з даними медичної картки пацієнта, анамнезом, ліками, що пацієнт приймає у разі проведення терапії, а також перегляньте результати останніх інструментально-лабораторних досліджень, результати консультацій суміжних спеціалістів.

Початок консультації

Не забувайте про те, що перші враження завжди найсильніші. У будь-якій телефонній консультації вирішальне значення має гарний вступ.

• Представтеся
• Підтвердіть особу пацієнта (ім’я та дату народження)
• Чи може пацієнт вільно розмовляти?
• Чи добре вас чує?
• Перевірте, хто ще присутній на дзвінку.

Можуть бути такі випадки, коли вам необхідно буде викликати екстренну медичну допомогу, тому Ви завжди повинні підтверджувати на початку розмови поточне місцезнаходження пацієнта, оскільки воно може відрізнятися від адреси, зазначеної в його медичній документації.

Щоб уникнути шкоди пацієнту або іншим особам, телефонні консультації не повинні проводитися, коли пацієнт керує автомобілем.

Конфіденційність і безпека

Щоб зберегти конфіденційність, завжди перевіряйте, хто ще присутній під час розмови, і переконайтеся, що пацієнт може говорити відкрито та чесно. Наприклад, якщо пацієнт на роботі, він може не захотіти розголошувати інформацію відкрито, що може перешкодити точному діагнозу та лікуванню.

Якщо Ви відчуваєте, що пацієнта примушують або він знаходиться під тиском, подумайте про те, щоб організувати зустріч «віч-на-віч». Якщо у Вас є занепокоєння щодо самопочуття пацієнта, про це слід повідомити старшого лікаря та локальну службу охорони здоров’я.

Збір інформації

Подібно до консультацій «віч-на-віч», Ви повинні зосередитися на симптомах а звхворюванні пацієнта та встановити:

• Симптоми.
• Анамнез захворювання, хронологію розвитку подій.
• Вплив на самопочуття, професійну діяльність, соціальну активність.
• «Червоні прапорці».
• Ідеї, турботи та очікування.
• Попередні консультації щодо цього питання та впливу будь-якого втручання.

Не забувайте використовувати відкритий-закритий стиль опитування. Значну частину необхідної інформації можна зібрати в першу «золоту хвилину». Дайте пацієнту час і простір для бесіди без переривання і заохочуйте його поділитися своїми проблемами.

Важливе активне слухання. На відміну від консультацій «віч-на-віч», Ви не можете покладатися на мову тіла та фізичні сигнали. Послухайте тон і зміст мовлення, щоб визначити словесні ознаки.

Активне слухання означає приділяти іншій особі повну увагу та намагатися зрозуміти, що вона говорить.

• Активне слухання передбачає, що Ви демонструєте словесну підтримку в використовуєте такі слова, як «Так», «Добре», тощо. Але не вживайте їх надто часто оскільки це може дратувати співрозмовника;
• Запам’ятовуєте сказане співрозмовником і використовуєте це під час розмови: ім’я людини, яка зетелефонувала і якісь ключові деталі;
• Ставите запитання, щоб уточнити важливі моменти та отримати повну інформацію;
• Узагальнюєте сказане власними словами, надаючи співрозмовнику можливість виправити або доповнити, якщо це необхідно.

Ваше вміння чути співрозмовника, відзначати важливі деталі, ставити запитання допоможе зібрати інформацію, необхідну для прийняття рішення.

Під час телефонного консультування проявляйте емпатію.

Емпатія – намагання зрозуміти і відчути стан співрозмовника, повідомити йому про те, що ви розумієте його і відчуваєте його переживання. 

Не плутайте це з ототожненням та злиттям із переживаннями пацієнта! Бути емпатійним – це означає відчувати стан співрозмовника, його переживання, але при цьому бути зібраним і зосередженим. Під час телефонного консультування проявити емпатію можна за допомогою простих фраз, які демонструють Вашу уважність та співпереживання стану співрозмовника:

• Я чую, що Ви дуже засмучені/роздратовані/схвильовані.
• Я розумію, як Вам було складно.
• Вам було непросто впоратися з цією ситуацією.
• Ви зараз хвилюєтеся, і це можна зрозуміти.

Але часом трапляються багатослівні пацієнти. Як тоді бути з часом, який Ви не можете витратити на розмову з однією людиною? Вам допоможе чітке розуміння структури Вашої розмови з пацієнтом. У вас є схема, за якою ви дієте, тому якщо ваш співрозмовник відходить від теми занадто далеко або намагається ділитися з вами інформацією не за темою, ввічливо попросіть дозволу зупинити його/її:

«Дозвольте мені зупинити вас і попросити повернутися до мого питання. Все, що ви говорите, дуже цікаво, але нам з вами потрібно зосередитися на…»

Підведення підсумків, перевірка, а також емпатійні висловлювання допоможуть пацієнту відчути, що його слухають і розуміють.

Клінічний огляд

Найбільшою проблемою телефонних консультацій є клінічний огляд. Незважаючи на те, що традиційне клінічне обстеження неможливе, Ви знаєте, як багато інформації Ви можете зібрати, якщо проявити трохи винахідливості.

Перша частина обстеження передбачає спробу побудувати психічний образ пацієнта. Велика частина цієї інформації надходить з анамнезу та прослуховування пацієнта.

• Як звучить голос пацієта, коли він розмовляє з Вами?
• У його голосі відчувається біль?
• Він говорить повними реченнями?
• Він задихається?

Темп мовлення, паузи, зміна інтонації голосу

Темп мовлення та інтонація – це важливі інструменти для аналізу під час телефонного консультування. Ваш спокійний і впевнений голос може заспокоїти пацієнта і спонукати його до продуктивного діалогу, а роздратований тон та підвищений голос можуть спровокувати таку саму роздратованість у пацієнта. Під час розмови спробуйте уявляти того, з ким Ви розмовляєте, та передавайте інтонацією доброзичливе ставлення

Оцініть функціональний стан пацієнта:

• Чи перебуває він під час консультації вдома, на роботі, деінде?
• Чи здатний пацієнт виконувати повсякденну діяльність?

Якщо у пацієнта є видимі ознаки (наприклад, висип), ви можете попросити пацієнта надіслати фотографії. Не забудьте отримати згоду на зберігання зображень і завжди використовуйте безпечне обладнання для збереження цієї інформації.

По можливості слід спробувати перевірити спостереження пацієнтів. Багато пацієнтів мають домашні манжети для артеріального тиску, термометри та пульсоксиметри. Якщо пацієнт страждає на цукровий діабет, він може перевірити рівень цукру в крові.

Пам’ятайте, що Ви можете попросити їх вручну записати свій пульс і попросити підрахувати частоту дихання.

Ви можете перейти на відеоконсультацію, щоб отримати більше інформації.

У  деяких хворих є розумні годинники, які можуть записувати основні спостереження. Однак будьте обережні з обладнанням немедичного класу, оскільки результати можуть бути ненадійними.

Хоча це складно, ви можете попросити пацієнта виконати набір інструкцій для оцінки функції та діапазону рухів. Це особливо корисно при проблемах опорно-рухового апарату, або оцінці неврологічного статусу.

Наприклад, якщо у пацієнта є проблеми з плечем:
«Розмістіть руки за голову/спину» – рух обмежений?

Експертиза психічного стану

Проблеми з психічним здоров’ям є поширеними, і телефонні консультації є корисним інструментом для спілкування з пацієнтами, які можуть неохоче відвідувати лікаря «віч-на-віч».

Деякі аспекти експертизи психічного стану можливі через телефонні консультації.

Прийняття рішень

Після того, як Ви зібрали достатньо інформації зі скарг, анамнезу та обстеження, Вам необхідно сформулювати тактику ведення хворого.

По-перше, слід визначити, чи не є хворий гострим та не потребує ургентної медичної допомоги. У пацієнтів мають бути оцінені ризики, і у кожному конкретному випадку визначино необхідну тактику надання медичної допомоги:

• Відділення невідкладної допомоги (виклик ектренної медичної допомоги)
• Амбулаторна допомога
• Очний огляд пацієнта «Обличчям до обличчя» (у той же день у клініці або на дому)

Для пацієнтів, які не потребують огляду або лікування в той же день, Ви можете розглянути інші варіанти, такі як:

• Спостереження
• Звернення до спеціалізованої служби (термінове або планове)
• Звичайний очний огляд «Обличчям до обличчя» для подальшого обстеження

Медичний працівник має пояснити пацієнту, що значить той чи інший симптом, чому лікування є саме таким і що залежить у процесі лікування від пацієнта. Медичний працівник навчає пацієнта простих способів самодопомоги/самоконтролю і найголовніше – сприймає його не як об’єкт допомоги, а як того, хто знає про себе багато і може використати ці знання, щоб допомогти собі.

Будьте обережні з повторними телефонними консультаціями з одного і того ж питання!

Якщо це вже третя консультація і проблема не була вирішена попередніми консультаціями, це має спонукати Вас розглянути альтернативний вид консультації.

Очікувані результати і терміни відновлення

Як і під час будь-якої клінічної зустрічі, слід забезпечити чіткі рекомендації, які мають включати:

• Симптоми червоного прапорця, які спонукають до перегляду та повторного звернення за медичною допомогою.
• Термін для повторного огляду (наприклад, «якщо не краще через X днів»)
• До кого звернутися (наприклад, до лікаря загальної практики, відділення невідкладної допомоги, телефони)

Приклад

«Ваш біль у спині повинен почати покращуватися після знеболювання та фізичних вправ протягом 2-4 тижнів, якщо біль не зменшився протягом цього часу, будь ласка, запишіться на інший прийом. Якщо у Вас з’явилася слабкість або оніміння ніг, нетримання сечі або зміни функції кишечківника або сечового міхура, зверніться до відділення невідкладної допомоги, оскільки це може бути синдром кінського хвоста, який потребує негайного обстеження».

Лікар повинен чітко задокументувати надану консультацію.

Система надання консультацій з використанням засобів зв’язку (голосовий та відеозв’язок) потребує подальшого додаткового врегулювання.

Схематичне представлення умов обрання того або іншого виду консультування зображено на малюнку.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Джерела:

1. Ambrose, L. Remote consulting: recognising the cognitive load, British Journal of General Practice 2020; 70 (695): 295.
2. General Medical Council, Remote consultations. Published 2021.

Консультування вагітної пацієнтки при підозрі на шлуночкові екстрасистоли високих градацій – ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Читати детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії – ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Читати детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на аортальний стеноз/ ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Читати детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Читати детальніше

Тромбоемболія легеневої артерії

Визначення Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – це часткова або повна закупорка стовбура, крупних, середніх і…

Читати детальніше

Синдром Такоцубо

Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної…

Читати детальніше

Сообщение Телефонні консультації в медичній практиці появились сначала на КлінКейсКвест.

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) залишається провідною причиною материнської смертності. Ризик виникнення ТЕЛА у вагітних жінок у 5 разів вищий, ніж у невагітних жінок того ж віку. Тромбоз глибоких вен (ТГВ), інсульт та інфаркт міокарда (ІМ) також можуть бути результатом патологічних тромбозів у вагітних жінок.

Важливим аспектом є обговорення застосування антикоагулянтів і тромболітичних засобів під час вагітності. Мета антикоагуляції під час вагітності – безпечно збалансувати материнський ризик тромбоемболії та фетальні кровотечі. Фармакокінетика низькомолекулярних гепаринів (НМГ) на різних етапах вагітності змінюється, що додає додаткову проблему.

Показання до застосування антикоагулянтів у вагітних

Антикоагулянтна терапія показана під час вагітності:

• для лікування гострої ВТЕ;
• для лікування клапанних захворювань серця;
• для профілактики ускладнень, пов’язаних з вагітністю, у жінок із дефіцитом антитромбіну, антифосфоліпідним синдромом (APLA) або іншими тромбофіліями, які мають в анамнезі попередні ВТЕ;
• проведення профілактики тромботичних подій у відповідності до стратифікації ризику ВТЕ (дивитися нижче).

Низькомолекулярні гепарини (НМГ) є переважними засобами для жінок з підтвердженою ВТЕ; альтернативними засобами, які можна розглянути, є нефракціонований гепарин (НФГ) і, можливо, фондапаринукс.

У жінок із високим ризиком розвитку ВТЕ, пов’язаної з вагітністю, можна розглянути застосування НМГ та НФГ.

Етіологія тромбозу при вагітності

Нормальна вагітність пов’язана з розвитком гіперкоагуляційного стану, який виникає внаслідок наступного:

• Підвищені рівні прокоагулянтів у сироватці крові: у тому числі фібриногену та факторів II, VII, VIII, X і XII.
• Зниження рівня протеїну S.
• Підвищена стійкість до активованого протеїну С: спостерігається у другому та третьому триместрах вагітності.
• Підвищення рівня інгібітора активатора плазміногену-1 (PAI-1) у сироватці та плацентарного PAI-2: призводить до зниження фібринолітичного стану.
• Венозний застій: в результаті тиску вагітної матки на нижню порожнисту вену і зниження венозного тонусу.

Ризик ВТЕ, пов’язаної з вагітністю, особливо високий у гетерозиготних носіїв фактора V Лейдена (збільшення в 4-16 разів) або мутації протромбіну (15-кратне збільшення), а також у жінок з антифосфоліпідним синдромом APLA (захворюваність 5%). Приблизно у 85% випадків ТГВ нижньої кінцівки виникає з лівого боку під час вагітності. Це пояснюється більш звивистим ходом венозного дренажу лівої ноги через таз і здавленням лівої загальної клубової вени правою клубовою артерією, що лежить вище.

До факторів ризику ВТЕ у вагітних також належать збільшення індексу маси тіла та гіпертонія.

Ризик ВТЕ найвищий у ранньому післяпологовому періоді і повільно знижується до рівня до вагітності через 8-12 тижнів після пологів. Відповідно до цих спостережень можна очікувати, що більшість тромботичних ускладнень виникне в післяпологовий період. Однак, у жінок з механічними клапанами серця часто виникає тромбоз клапанів протягом першого триместру вагітності. Тромбоз клапана може виникнути під час вагітності через субтерапевтичну антикоагулянтну терапію під час переходу з АВК до гепаринів на ранніх термінах вагітності з огляду на безперервну зміну фармакокінетики антикоагулянтів (особливо НМГ) під час вагітності, що призводить до недостатньої дози. Крім того, деякі жінки можуть припинити прийом антагоністів вітаміну К (АВК) після встановлення діагнозу вагітність через побоювання щодо тератогенної дії цих засобів. Це може статися до початку прийому іншого антикоагулянта, що призведе до збоїв у антикоагулянтній терапії.

Фармакодинаміка та фармакокінетика лікарських засобів під час вагітності

Найбільш істотне збільшення клубочкової фільтрації спостерігається протягом другого триместру і продовжується в післяпологовий період. Лікарські засоби, які виводяться нирками, як правило, вимагають активного коригування дози протягом всієї вагітності. Ці поправки на фізіологічні зміни матері обов’язкові у разі механічних клапанів.

Рекомендації по призначенню лікарських препаратів у вагітних

Класифікація категорій лікарських засобів щодо застосування під час вагітності, FDA

Кілька десятиліть тому FDA створили класифікацію категорій лікарських засобів, щодо застосування під час вагітності. Класифікація FDA містить 5 категорій, у відповідності до яких всі лікарські препарати  розподілені щодо потенціалу препарату спричиняти вроджені дефекти, якщо вони використовуються під час вагітності. Категорії визначаються надійністю документації та співвідношенням ризику та користі. Вони не враховують будь-які ризики від фармацевтичних препаратів або їх метаболітів у грудному молоці.

Більшість доступних на сьогоднішній день антикоагулянтів відносяться до категорії В; антагоністи вітаміну К класифікуються, як категорія D за їх тератогенні ефекти протягом першого триместру вагітності у співвідношенні до користі використання при механічних клапанах серця у відповідності до класифікації категорій лікарських засобів щодо застосування під час вагітності, FDA.

Класифікація включає в себе категорії від А (найбільш безпечні) до Х (відома небезпека – не використовувати!).

Наступні категорії використовуються стосовно препаратів під час вагітності та годування груддю:

• Категорія А: найбільш безпечні препарати, можна використовувати.
• Категорія В: або дослідження по репродукції на тваринах не продемонстрували ризику для плоду, але існують не контрольовані дослідження у вагітних жінок, або дослідження по репродукції на тваринах показали наявність побічного ефекту, який не був підтверджений контрольованими дослідженнями у жінок.
• Категорія С: або дослідження на тваринах показали наявність побічних ефектів на плід і немає контрольованих досліджень за участю жінок, або дослідження за участю жінок і тварин не доступні.  Препарати слід давати тільки, якщо потенційна користь виправдовує потенційний ризик для плоду.
• Категорія D: є свідчення відносно ризику для плоду людини, але користь від використання у вагітних жінок може бути прийнятна незважаючи на ризик (наприклад, лікування життєнебезпечних станів).
• Категорія Х: дослідження на тваринах або людях продемонстрували наявність аномалій плоду або є свідчення ризику для плоду, засновані на досвіді, отриманому в популяції людей, або обидва попередніх факти, і ризик використання препарату у вагітних жінок явно перевищує будь-яку можливу користь.  Препарат протипоказаний для жінок, які є вагітними або можуть такими стати.

Антитромботичні засоби

Антитромботичні засоби (антикоагулянти та тромболітичні засоби) є препаратами першої лінії для лікування патологічних тромбозів. Антикоагулянти, які доступні в пероральній та парентеральній формах, переривають каскад згортання, щоб запобігти утворенню та розширенню тромбу, поки відбувається ендогенний лізис тромбу; тромболітичні засоби, які вводяться парентерально, сприяють лізису тромбу.

Антикоагулянти

Варфарин є пероральним антикоагулянтом, який перешкоджає синтезу в печінці вітамін К-залежних факторів згортання, що призводить до виснаження факторів II (протромбін), VII, IX і X і до подовження часу згортання (тобто міжнародного нормалізованого співвідношення [INR]).

Ривароксабан є перорально активним інгібітором фактора Ха, який подовжує протромбіновий час (ПТ) та активований частковий тромбопластиновий час (aPTT), а Едоксабан є селективним інгібітором Xa фактору. Механізм дії апіксабану полягає в інгібуванні активності фактора зсідання крові Xa, оборотно і селективно блокуючий активний центр ферменту. Дабігатран – це прямий інгібітор тромбіну, що вводиться перорально, що також призводить до подовження аЧТЧ.

На відміну від варфарину, фармакокінетика нових оральних антикоагулянтів (НОАК) передбачувана; таким чином, регулярний моніторинг параметрів згортання крові не потрібен, коли використовується один із цих препартів. Проте варфарин широко використовується під час вагітності, тоді як безпека та ефективність НОАК для плода під час вагітності не встановлені.

Найбільш часто використовувані парентеральні антикоагулянти інактивують тромбін та/або фактор Ха без зниження рівня циркулюючих факторів згортання крові. До цієї категорії належать нефракціонований гепарин (НФГ), низькомолекулярний гепарин (НМГ), гепариноїди, синтетичні інгібітори пентасахаридів (наприклад, фондапаринукс) та прямі інгібітори тромбіну (наприклад, гірудин та аргатробан).

НМГ є кращим перед НФГ для профілактики та лікування ВТЕ через його простоту використання, а також більший профіль ефективності та безпеки.

Тромболітичні засоби

Тромболітичні засоби опосередковують розчинення фібринових згустків, сприяючи перетворенню плазміногену в плазмін, що викликає розпад фібрину до продуктів розпаду фібрину. Традиційні тромболітичні засоби включають стрептокіназу, урокіназу та рекомбінантний тканинний активатор плазміногену (t-PA).

Показання до застосування антитромботичних засобів

Показаннями до застосування антитромботичних засобів в загальній популяції є такі:

• Гостра та хронічна ВТЕ (включаючи емболію легеневої артерії)
• Миготлива аритмія
• Клапанні та структурні захворювання серця
• Ішемічний інсульт
• Гострі коронарні синдроми
• Оклюзійна хвороба периферичних артерій

Також антикоагулянтна терапія показана під час вагітності для профілактики ускладнень, пов’язаних з вагітністю, у жінок із дефіцитом антитромбіну, антифосфоліпідним синдромом або іншими тромбофіліями, які раніше мали ВТЕ.

Варфарин є більш ефективним, ніж нефракціонований гепарин (НФГ) для профілактики тромбоемболії вагітних з механічними клапанами.

На жаль, терапія варфарином у першому триместрі вагітності пов’язана зі значним збільшенням аномалій плода, а антикоагуляція  будь-яким препаратом пов’язана із збільшенням частоти фетальних втрат (приблизно на 30%), недоношеності (приблизно 45%), і низькою масою тіла при народженні (приблизно 50%).

Антагоністи вітаміну К проникають через плаценту і мають дозозалежний побічний ефект, такі як викидень, мертвонародженість та ембріопатія, що виникає переважно при дозах >5 мг на добу.

Частота викиднів (<24 тижнів гестації) на великій кількості спостережень у вагітних з механічні клапанами становила 28,6% у жінок, які отримували антагоністи вітаміну К у першому триместрі порівняно з 9,2% у жінок, які отримували будь-яку форму гепарину (p<0,001). Ризик пізньої фетальної смертності (>24 тижні вагітності) був також значно вищим у жінок, які отримували антагоністи вітаміну К у першому триместрі (р = 0,016). У мета-аналізі досліджень антикоагулянтів під час вагітності рівень втрати плоду, що визначається як спонтанний аборт, терапевтичний аборт, мертвонародженість та смерть новонароджених становила 19,2% при застосуванні низьких дозах варфарину (до 5 мг) у порівнянні з групою зстосування варфарину у групі високих дозах, де вони складали 63,9%.

Важливо, що стратегія застосування гепарину в першому триместрі з наступним переходом до антагоністу вітаміну К не усунуло ризику втрати плода (22,7%) на відміну від стратегії НМГ протягом всієї вагітності, яка була пов’язана з 12,2% частотою фетальні втрати.

Антагонізм вітаміну К пригнічує карбоксилювання гамма-карбоксиглутамінової кислоти, що входить до складу остеокальцину та інших кісткових білків, які можуть призводити до ембріопатії плода (від 4% до 7%), і характеризується гіпоплазією носового хряща.

Під час вагінальних пологів, які проходять на тлі застосування антагоністів вітаміну К є більш високий ризик фетальної кровотечі, найбільш небезпечної внутрішньочерепної кровотечі. Ретельне планування терміну та способу  розродження мають вирішальне значення. Деякі дослідники виступають за плановий кесарів розтин у жінок, які приймають будь-які антагоністи вітаміну К. Проте при виборі способу розродження слід керуватися акушерськими показаннями із застереженням, що жінкам, які народжують під час прийому антагоністів вітаміну К, краще зробити кесарів розтин.

Ускладнення, викликані прийомом антикоагулянтів під час вагітності

Балансування ризиків антикоагулянтів під час вагітності

При початку або продовженні антикоагулянтної терапії слід враховувати фактори матері та плода. Потреби в дозах антикоагулянтів будуть змінюватися протягом триместрів, а для зниження ризику кровотечі під час пологів слід використовувати препарати короткої дії.

Адаптовано з Alshawabkeh, L. et al. J Am Coll Cardiol. 2016;68(16):1804–13.

В/в – внутрішньовенно; НМГ – низькомолекулярний гепарин; МКC – механічний клапан серця; НФГ – нефракціонований гепарин; АВК – антагоністи вітаміну К; ВТЕ – венозна тромбоемболія

Антенатальна та постнатальна оцінка ризику венозної тромбоемболії під час вагітності

Фактори ризику венозної тромбоемболії під час вагітності та післяпологового періоду представлено у таблиці

СЧВ – системний червоний вовчак

Для оцінки ризику під час та після вагітності може застосовуватися алгоритм, опублікований Royal College of Obstetrics and Gynaecologists (Великобританія).

При веденні вагітних особливо важливою є стратифікація ризику.

Оцінка ризику венозної тромбоемболії (ВТЕ) у відповідності до рекомендацій Royal College of Obstetricians and Gynaecologists, RCOG Green-top Guideline No. 37a, 2015 (Великобританія)

Оцінка ризику венозної тромбоемболії (ВТЕ)

Шкала оцінки фактори ризику ВТЕ за Royal College of Obstetricians and Gynaecologists, RCOG Green-top Guideline No. 37a, 2015 (Великобританія)

^a Якщо відома тромбофілія низького ризику у жінки з сімейним анамнезом ВТЕ у родича першого ступеня, післяпологову тромбопрофілактику слід продовжувати протягом 6 тижнів.
^b ІМТ ≥ 30 = 1; ІМТ ≥ 40 = 2

Стратегія профілактики ВТЕ

• Усі жінки повинні пройти документовану оцінку факторів ризику ВТЕ на ранніх термінах вагітності.
• Оцінку ризику слід повторити, якщо жінка потрапила до лікарні з будь-якої причини або розвиваються інші інтеркурентні проблеми.
• Оцінку ризику слід повторити під час пологів або відразу після пологів.
• Будь-яку жінку з чотирма чи більше факторами ризику (крім попередньої ВТЕ або тромбофілії) слід розглянути для профілактики із застосуванням НМГ протягом антенатального періоду і зазвичай вони потребують профілактичного прийому НМГ протягом 6 тижнів після пологів, але слід провести повторну оцінку постнатального ризику.
• Будь-яку жінку з трьома факторами ризику (крім попередніх ВТЕ або тромбофілії) слід розглянути для профілактики НМГ з 28 тижня і вони зазвичай потребують профілактичного прийому НМГ протягом 6 тижнів після пологів, але після повторної оцінки постнатального ризику.
• У будь-якої жінки з двома факторами ризику (крім попередніх ВТЕ або тромбофілії) слід розглянути можливість профілактики НМГ протягом щонайменше 10 днів після пологів.
• Жінкам, госпіталізованим під час вагітності (у тому числі в гінекологічне відділення з синдром гіперстимуляції яєчників), зазвичай слід запропонувати тромбопрофілактику НМГ, якщо немає особливих протипоказань, таких як ризик пологів або активна кровотеча.

В  команду ведення вагітних для зменшення ризику тромботичних подій можуть бути включені гематологи та ревматологи за показами.

Антикоагулянти, що використовуються в клінічній практиці

Профілактичні дозування антикоагулянтів, що використовуються під час вагітності:

*можна розділити на 2 прийоми

Якщо НФГ використовується після кесаревого розтину (або іншої операції), слід контролювати кількість тромбоцитів кожні 2–3 дні з 4–14 днів або до припинення прийому гепарину.

Не слід забувати й протипокази/застереження щодо застосування НМГ

• Відомі розлади кровотечі (наприклад, гемофілія, хвороба фон Віллебранда або набута коагулопатія)
• Активна антенатальна або післяпологова кровотеча
• Жінки, які мають підвищений ризик великої кровотечі (наприклад, передлежання плаценти)
• Тромбоцитопенія (кількість тромбоцитів < 75 × 10⁹/л)
• Гострий інсульт за попередні 4 тижні (геморагічний або ішемічний)
• Тяжке захворювання нирок (швидкість клубочкової фільтрації [ШКФ] < 30 мл/хв/1,73 м²)
• Тяжке захворювання печінки (протромбіновий час вище норми або відоме варикозне розширення вен стравоходу)
• Неконтрольована гіпертензія (артеріальний тиск > 200 мм рт.ст. систолічний або > 120 мм рт.ст. діастолічний)

Механічні клапани серця та вагітність

Жінки, які мають механічні клапани серця і завагітніли, мають високий ризик тромбозів. Гіперкоагуляція під час вагітності ускладнюється неправильним вибором антикоагулянтів. Найбільш неьезпечне ускладнення це тромбозу механічного клапана, що може обумовлювати 20% ризик летального результату.

Сучасні рекомендації відстоюють 2 антикоагулянтні стратегії:

1. Варфарин продовжувати протягом усього періоду вагітності, як найкращий захист від тромбоемболії для матері, але такий, що несе більший ризик ускладнень для плоду. Тим не менш, через неоптимальні альтернативи, Американський коледж кардіології/ Американська асоціація серця (ACC/AHA) рекомендують підтримують застосування варфарину у дозі менше 5 мг/добу протягом всієї вагітності. На цьому дозуванні, ризик токсичності для плода значно нижчий, ніж при більш високих дозах. Коли доза для досягнення цільовогу МНВ перевищує 5 мг необхідна заміна НМГ або НФГ протягом першого триместру, критичної фази органогенезу.
   Хоча ця стратегія мінімізує ембріопатії і фетальні втрати, антикоагулянтний ефект варфарину у плода залишається високим, і чітко не зрозуміло протягом якого часу до планових вагінальних пологів слід утриматися від застосування варфарину, щоб виключити ризик травматизації та ризик внутрішньочерепного крововиливу у плода. Наприклад, якщо пологи настають передчасно, кесарів розтин може бути безпечнішим для плода, але несе більший ризик кровотечі для матері, на додаток до звичайних післяопераційних ризиків. Хоча можна призначати вітамін К, щоб обернути дію варфарину, це може спричинити тромбоз механічного клапану.
   Крім того, залишається занепокоєння і існує ризик втрати плоду при використанні АВК протягом всього періоду вагітності, незалежно від дози.
2. Альтернативною антикоагулянтною стратегією є застосування НМГ на основі ваги. Він має кращу біодоступність порівняно з підшкірним НФГ, його дозують двічі на день, і він не проникає через плаценту. НМГ виводиться повністю через нирки; таким чином, фіксоване, на основі ваги дозування має тенденцію до зниження ефективності в міру розвитку вагітності через збільшення швидкості клубочкової фільтрації  (і кліренсу НМГ) протягом всієї вагітності.
   Таким чином, згідно з діючими рекомендаціями, коли НМГ використовується, піковий рівень анти-Ха слід перевірити через 4-6 год після прийому дози, а НМГ несе низький ризик тромбозів, коли рівні анти-Ха підтримуються в межах від 1,0 до 1,2 од/мл. Однак, тромботичні явища все ж можуть відбуваються у пацієнтів, які досягли терапевтичного піку рівнів анти-Ха.

Варфарин може бути більш ефективним, ніж НМГ у запобіганні тромбозу механічних клапанів серця, оскільки варфарин спрямований на фактор IX (бере участь у контактно-активаційному шляху), що призводить до утворення тромбіну після контакту крові із сторонньою поверхнею клапанної структури, і спрямований на шлях фактору VII зовнішнього тканинного фактора, який, як відомо, активується під час вагітності.

Крім того, варфарин пригнічує фактор Х. Висновки, що застосування дабігатрану, перорального прямого інгібітору тромбіну, було пов’язано із вищою частотою тромбозу клапану у пацієнтів після встановлення механічних клапанів порівняно з варфарином, підтверджують цю гіпотезу. НМГ може бути корисним для пацієнтів з тромбоемболічним захворюванням, але не для хворих з механічним клапаном з базовим гіперкоагуляційним станом. Альтернативні терапевтичні підходи, фармакологічні препарати або стратегії моніторингу НМГ можуть  сприяти досягненню кращого результату у профілактиці тромбоемболії.

Слід памятати, що ризик тромботичних подій високий під час переходу з АВК на гепарин. Це може бути наслідком субтерапевтичного рівня анти-Ха при переході між антикоагулянтами. Початок  терапії НМГна основі ваги має супроводжуватися ретельним подальшим спостереженням і, можливо, корекцією дозування в умовах протезованих клапанів.

Внутрішньовенне введення НФГ показано жінкам під час пологів, через його швидке настання початку  дії. Дабігатран та пероральні прямі інгібітори фактора Ха протипоказані для хворих з механічними клапанами серця.

Таблиця. Фактори ризику тромбоемболізму у жінок з протезованими клапанами

Вагітні з вадами серця або жінки з вадами серця, що планують завагітніти, потребують ретельного обстеження та лікування. Фізіологічні зміни, пов’язані з вагітністю, погано переносяться в деяких випадках клапанних захворювань серця:

• Аортальний стеноз
• Мітральна регургітація
• Аортальна регургітація з симптомами 3-4 класу Нью-Йоркської асоціації серця (NYHA).
• Мітральний стеноз із симптомами 2-4 класу за NYHA
• Захворювання клапанів серця, що призводить до тяжкої легеневої гіпертензії
• Дисфункція лівого шлуночка (ЛШ) з фракцією викиду (ФВ) менше 40%
• Протезовані клапани серця із застосуванням антикоагулянтів

Більшості вагітних з механічним протезом клапанів серця рекомендують антикоагулянтну терапію (але вона не потрібна тим, у кого є біопротезований клапан). Проте пацієнтки із механічними протезованими клапанами, які потребують антикоагулянтів, піддаються особливому ризику під час вагітності. Тому, якщо це можливо, слід усунути симптоматичні або важкі ураження клапанів до зачаття.

Варфарин більш ефективний, ніж НФГ, для профілактики тромбоемболії вагітних з механічними клапанами. На жаль, терапія варфарином у першому триместрі вагітності пов’язана зі значним збільшенням аномалій плода, а антикоагуляція будь-якими препаратами пов’язана із збільшенням частоти фетальних втрат (приблизно на 30%), недоношеності (приблизно 45%), і низької маси тіла при народженні (приблизно 50%).

В одному із систематичних оглядів було продемонстровано результати призначення варфарину протягом всіх періодів вагітності у жінок з механічними протезами клапанів. Використання варфарину протягом всієї вагітності було пов’язано з варфариновою ембріопатією у 6,4% живонароджених. Цей ризик був усунений, коли варфарин був замінений на гепарин на 6 тижні або раніше, і продовжувався до 12 тижнів, хоча використання гепарину лише з 6-12 тижнів вагітності було пов’язано з підвищеним ризиком тромбозу клапану (9,2%).

Низькомолекулярний гепарин

У 2002 році Управління з контролю якості харчових продуктів і медикаментів США (FDA) оприлюднило попередження про те, що НМГ не рекомендується для тромбопрофілактики у вагітних жінок з протезами серцевих клапанів. Однак консенсусна комісія дійшла висновку, що ця рекомендація була заснована на дослідженнях, під час яких мали місце недостатнє дозування або неадекватний моніторинг НМГ. Отже, група підтримала використання НМГ як варіанта лікування з моніторингом рівнів анти-Ха.

Seshadhri та співавтори розглянули 120 статей і дійшли висновку, що НМГ, порівняно з НФГ, може бути безпечним та ефективним засобом у пацієнтів з механічними протезами клапанів серця. Проте великомасштабні рандомізовані дослідження є виправданими.

На зображені підсумовано сучасну стратегію ведення жінок дітородного віку з протезованими серцевими клапанами

Наведені нижче рекомендації щодо антикоагулянтної терапії вагітним жінкам із протезами серцевих клапанів засновані на рекомендаціях ACCP 2012 року з клінічної практики. Вони включають наступне:

• Відкоригована доза НМГ двічі на добу (2 рази) протягом всієї вагітності, скоригована для досягнення максимального рівня анти-Xa НМГ через 4 години після підшкірної ін’єкції, АБО
  • Коригована дворазова доза НФГ кожні 12 годин протягом всієї вагітності, коригована таким чином, щоб середній інтервал активованого часткового тромбопластинового часу (АЧТЧ) залишався у межах дві контрольні величини або досягнення рівня анти-Ха гепарину 0,35-0,70 одиниць/мл, АБО
  • НФГ або НМГ (як зазначено вище) до 13 тижнів вагітності, ПОТІМ перейдіть на антагоністи вітаміну К, поки пацієнтка не наблизиться до пологів, а ПОТІМ відновіть прийом НФГ або НМГ
• Прийом довгострокових антикоагулянтів слід відновити після пологів. Жінкам високого ризику з протезами серцевих клапанів, наприклад жінкам з дисфункцією ЛШ та з попередніми епізодами тромбоемболії, слід додавати низькі дози аспірину (75-100 мг/добу).
• Ускладнення у матері та плода внаслідок антикоагулянтів. Застосування антикоагулянтів у матері, яка годує грудьми.
  Гепарин і НМГ не виділяються в грудне молоко і дослідження продемонстрували, що прийом матір’ю варфарину не викликає антикоагулянтного ефекту у немовлят на грудному вигодовуванні. Таким чином, жінки, які використовують ці засоби, можуть безпечно годувати грудьми.
• Ускладнення у плода антикоагулянтів під час вагітності.
  Варфарин проникає крізь плаценту і може спричинити внутрішньоутробну кровотечу та тератогенність, причому остання виникає переважно в першому триместрі.
  Ані НФГ, ані НМГ не проникають через плаценту; отже, ці засоби не викликають фетальної кровотечі або тератогенності, хоча можливі кровотечі в матково-плацентарному з’єднанні та фетальні втрати.
• Ускладнення у матері під час вагітності антикоагулянтів.
  Частота серйозних кровотеч у пацієнтів, які отримували терапію НФГ, становить 2%. Приблизно у 3% пацієнтів, які отримують НФГ, розвивається імунна тромбоцитопенія (так звана гепарин-індукована тромбоцитопенія [ГІТ]), що підвищує ризик до венозного та артеріального тромбозу.
• Остеопороз, спричинений гепарином, викликає переломи хребців у 2-3% пацієнтів, а значне зниження щільності кісток спостерігається приблизно у 30% пацієнтів, які тривалий час отримують НФГ. НМГ викликає менше остеопорозу та ГІТ, ніж НФГ.

Американський коледж акушерства та гінекології та Royal College of Obstetrics and Gynaecologists Великобританії  рекомендує фондапаринукс, непрямий інгібітор фактора Ха, у разі розвитку тромбоцитопенії, спричиненої гепарином, або іншої алергії на гепарин, непереносимості гепарину. Фондапаринукс – це синтетичний пентасахарид, який діє шляхом інгібування фактора Ха через антитромбін.

Невідомо чи фондапаринукс виділяється з грудним молоком, але  пероральне всмоктування здається малоймовірним. Період напіврозпаду фондапаринукса тривалий (18 годин) і має пройти 36–42 години після попередньої дози до того, як стане прийнятним розглядати регіонарну анестезію.

Фондапаринукс є привабливою альтернативою, як і його тривалий період напіввиведення (15-17 годин), що дозволяє вводити його підшкірно один раз на добу. Однак це також викликає занепокоєння з огляду на тривалість дії антикоагулянту до 48 годин після останньої дози. Завдяки тривалому періоду напіврозпаду прийом фондапаринуксу слід припинити у третьому триместрі вагітності через занепокоєння щодо можливої необхідності проведення регіональної анестезії та кровотечі під час пологів.

Жінкам з тромбофілією або ВТЕ в анамнезі, які приймали антикоагулянти до вагітності, слід продовжувати лікування антикоагулянт під час вагітності.

Рекомендації Американського коледжу акушерів та гінекологів щодо профілактики тромбоемболічних подій під час вагітності

* Дефіцит антитромбіну; подвійна гетерозиготна мутація протромбіну G20210A і фактору V Лейдена; фактор V Лейдена гомозиготний або протромбін G20210A мутація гомозиготна.
**Фактор V Лейден гетерозиготний; протромбін G20210A гетерозиготний; протеїн С або протеїн S дефіцит.
***Родич першого ступеня з тромботичним епізодом в анамнезі до 50 років або іншим серйозним захворюванням, фактори ризику тромбозу (ожиріння або тривала нерухомість).

Рекомендації, засновані на доказах, наведені в таблиці 2 (American College of Chest Physicians (ACCP).

Таблиця. Рекомендації ACCP щодо антикоагулянтів до, під час та після вагітності

Висновок

Вагітність пов’язана зі станом гіперкоагуляції. Жінки, які потребують антикоагулянтної терапії, потребують пильної уваги як протягом всієї вагітності, так і післяпологового періоду. Вибір антикоагулянтної терапії, ступінь моніторингу, і терапевтична мета повинна бути модульована шляхом збалансування ризиків і користі для матері та плода. Багато з доступних антикоагулянтів можна безпечно використовувати під час вагітності.

Наприклад, антагоністи вітаміну К є найбільш ефективними для профілактики механічних тромбозів клапанів, але вони становлять ризики для плода. Тому вибір антикоагулянтів у кожному випадку має базуватися на терміні вагітності, індивідуальних ризиках жінки, супутніх станах, анамнезі ВТЕ та профілі безпечності та ефективності того або іншого лікарського засобу.

Дана стаття має ознайомлювальний характер. Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров’я. Застосування будь-яких препаратів, що згадані в даній статті, можливе лише за призначенням та наглядом лікаря.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Джерела:

• Laith Alshawabkeh, Katherine E. Economy, Anne Marie Valente. Anticoagulation During Pregnancy Evolving Strategies With a Focus on Mechanical Valves. Journal of the American College of Cardiology VOL. 68, NO. 16, 2016: 1804-1813. http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2016.06.076
• Royal College of Obstetrics and Gynaecologists. Green-top Guideline 37a “Reducing the Risk of Venous Thromboembolism during Pregnancy and the Puerperium” London: RCOG; April 2015
• Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, Carabello BA, Erwin JP 3rd, Guyton RA, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2014 Jun 10. 63(22):e57-185. [Medline].
• Marshall AL. Diagnosis, treatment, and prevention of venous thromboembolism in pregnancy. Postgrad Med. 2014 Nov. 126(7):25-34. [Medline].
• de Jesús GR, Rodrigues G, de Jesús NR, Levy RA. Pregnancy morbidity in antiphospholipid syndrome: what is the impact of treatment?. Curr Rheumatol Rep. 2014 Feb. 16(2):403. [Medline].
• Toyoda K. Antithrombotic therapy for pregnant women. Neurol Med Chir (Tokyo). 2013. 53(8):526-30. [Medline].
• ACOG Practice Bulletin No. 118: Antiphospholipid syndrome. Obstet Gynecol. 2011 Jan. 117(1):192-9. [Medline]. [Full Text].

Читати також:

Консультування вагітної пацієнтки при підозрі на шлуночкові екстрасистоли високих градацій – ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Читати докладніше

Консультування пацієнта при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії – ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Читати докладніше

Консультування пацієнта з підозрою на аортальний стеноз/ ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Читати докладніше

Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Читати докладніше

Тромбоемболія легеневої артерії

Визначення Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – це часткова або повна закупорка стовбура, крупних, середніх і…

Читати докладніше

Синдром Такоцубо

Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної…

Читати докладніше

Сообщение Антикоагуляція під час вагітності: що, кому, коли? появились сначала на КлінКейсКвест.

Етіологія

Передача в основному аутосомно-домінантна. Рідше передача є аутосомно-рецесивною і пов’язана з долонно-підошвиною кератодермією і шерстистим волоссям (синдроми Наксоса і Карвахаля). 

В даний час ідентифіковано 16 генів, мутації яких відповідальні за виникнення захворювання. Найбільш часто виявляються патогенні мутації, що зачіпають 5 генів, що кодують десмосоми, структури, які беруть участь у міжклітинній адгезії. 

Епідеміологія

• Поширеність становить від 1 на 2000 до 1 на 5000.
• Найбільш частіше страждають чоловіки із співвідношенням 3:1.
• Захворювання починається в молодому віці, між 20 і 40 роками; це одна з основних причин раптової серцевої смерті у молодих людей і спортсменів. 
• Члени сім’ї першого ступеня можуть бути носіями мутації, тому рекомендується клінічний скринінг з ЕКГ і ехокардіограмою, починаючи з 10-12-річного віку, і, навіть якщо він негативний, його необхідно повторювати з індивідуальним вибором часу повторної оцінки.

Патофізіологія

Макроскопічно типові структурні зміни при АКМП ПШ включають дилатацію ПШ з асоційованим витонченням міокарда ПШ і фиброзно-жировою інфільтрацією; фокальні фіброзно-жирові відкладення є аритмогенним субстратом, який є відмінною рисою даної патології. Ураження ЛШ може бути піздньою ознакою або ізольованою формою захворювання. Конкретні залучені ділянки включають верхівку ПШ, вхідний та вихідний тракт. При прогресуванні захворювання подальше ураження вільної стінки ПШ призводить до аневризми і дилатації порожнини ПШ.         

Симптоми

Часто є безсимптомним, але можуть виникати такі симптоми, як прискорене серцебиття, переднепритомний стан і непритомність, які можуть бути спровоковані фізичними вправами. Шлуночкові аритмії (тобто передчасні скорочення шлуночків, нестійка шлуночкова тахікардія) можуть виникати разом з серйозними і потенційно фатальними аритміями також під час фізичних вправ. Найбільш типові аритмії при даному виді кардіоміопатії мають морфологію блокади лівої ніжки пучка Гіса з негативним QRS в правих прекардіальних відведеннях і вертикальною віссю у фронтальній площині. 

Природний перебіг АКМП можна розділити на кілька окремих фаз з прогресуючим розвитком симптомів і структурних аномалій:  

• Прихована фаза: субклінічна безсимптомна фаза з незначною структурною аномалією ПШ або без неї. Раптова серцева смерть все ще може виникати на цій стадії хвороби.  
• Явні перші електричні розлади: симптоматична шлуночкова аритмія з правого шлуночка. Аритмія може варіювати від передчасних скорочень шлуночків до нестійкої шлуночкової тахікардії та фібриляції шлуночків. Структурно є чіткі докази ураження стінки ПШ.    
• Недостатність ПШ: прогресуюче перетворення міокарда ПШ до фіброзно-жирової тканини порушує функцію останнього. Відбувається груба дилатація ПШ.   
• Бівентрікулярна недостатність: запущена стадія з ураженням міжшлуночкової перетінки і ЛШ, імітуюча дилатаційну кардіоміопатію. 

Фізікальне обстеження

Точний індивідуальний і сімейний анамнез, клінічне обстеження, обстеження першого / другого рівня (ЕКГ в 12 відведеннях, ЕКГ з усередненим сигналом, 24-године холтерівське ЕКГ-моніторування, стрес-тест і трансторакальна ехокардіографія) і обстеження третього рівня, такі як МРТ серця, котре  є «золотим стандартом» діагностики.

Діагностика

Поточні діагностичні критерії розглядають 6 категорій, які відображають основні характеристики захворювання: структурні і функціональні аномалії правого шлуночка, аномалії деполяризації і реполяризації на ЕКГ, аритмії, гістологічна характеристика тканини, сімейний анамнез і генетика. Точний діагноз базується на наявності 2 основних критеріїв, 1 основного і 3 другорядних або 4 другорядних критеріїв. 

Діагностичні критерії аритмогенної кардіоміопатії правого шлуночка нові “Критерії Падуї”

ППТ – площа поверхні тіла

ЕМБ – ендоміокардіальна біопсія

Діагностичні критерії ITF 2010

І. Морфофункціональні аномалії шлуночків

Великі критерії

Ехокардіографія

• Регіонарна акінезія ПШ, дискінезія або аневризма плюс один з наступних:

– глобальна дилатація ПШ (збільшення КДО ПШ відповідно до індексації за віком, статтю та ППТ) за даними візуалізуючих досліджень при зіставленні з номограмою;    

– глобальна скоротлива дисфункція ПШ (зменшення ФВ ПШ відповідно до номограми для віку і статі).   

Магнітно-резонансна томографія

• Регіонарна акінезия правого шлуночка, дискінезія або дисинхронія скорочення правого шлуночка і одна з наступних:

– відношення кінцевого діастолічного об’єму ПШ до ППТ ≥ 110 мл / м2 (чоловіки) або

  ≥ 100 мл / м2 (жінки) або фракція викиду ПШ ≤ 40%.

Ангіографія правого шлуночка

• Регіонарна акінезія, дискінезія або аневризма правого шлуночка

Малі критерії

Ехокардіографія

• Регіонарна акінезія ПШ, дискінезія або аневризма вільної стінки ПШ

Магнітно-резонансна томографія

• Регіонарна акінезія правого шлуночка, дискінезія або дисинхронія скорочення правого шлуночка і 1 з наступного: співвідношення кінцевого діастолічного об’єму правого шлуночка до BSA від ≥ 100 до <110 мл / м ² (чоловіки) або від ≥ 90 до <100 мл / м ² (жінки); або фракція викиду ПШ > 40 до ≤ 45%  

ІІ. Характеристика тканин

Великі критерії

Ендоміокардіальна біопсія

• Залишкові міоцити < 60% при морфометричному аналізі (або <50%, якщо оцінюється), з фіброзним заміщенням міокарда вільної стінки ПШ в ≥ 1 зразку, з жировим заміщенням тканини або без нього. 

Малі критерії

Ендоміокардіальна біопсія

• Залишкові міоцити від 60% до 75% за даними морфометричного аналізу (або від 50% до 65%, якщо оцінюється), з фіброзним заміщенням міокарда з вільною стінкою ПШ в ≥ 1 зразку, з жировим заміщенням тканини або без нього.

ІІІ. Порушення деполяризації

Великі критерії

• Епсилон-хвиля в правих прекардіальний відведеннях (V1, V3)

Малі критерії

• Пізні потенціали по SAECG по ≥ 1 з 3 параметрів при відсутності QRS тривалістю ≥ 110 мс на стандартній ЕКГ.  
• Тривалість відфільтрованого QRS (f QRS) 114 мс. 
• Тривалість термінального QRS < 40 мкВ (тривалість малоамплітудного сигналу) ≥ 38 мс. 
• Середньоквадратична напруга клеми 40 мс ≤ 20 мкв.  
• Тривалість термінальної активації QRS ≥ 55 мс, виміряна від початку зубця S до кінця QRS , включаючи R’, в V1, V2, V3 при відсутності повної блокади правої ніжки пучка Гіса.  

IV. Аномалії реполяризації

Великі критерії

ЕКГ

• Негативні зубці T в правих прекардіальних відведеннях або за їх межами у осіб > 14 років (при відсутності повної блокади правої ніжки пучка Гіса ≥ 120 мс).    

Малі критерії

ЕКГ

• Негативні зубці T у відведеннях V1 і V2 у осіб старше 14 років (при відсутності повної блокади правої ніжки пучка Гіса) або в V4, V5 або V6.  
• Негативні зубці T у відведеннях V1, V2, V3 і V4 в осіб старше 14 років при наявності повної блокади правої ніжки пучка Гіса.  

V. Шлуночкові аритмії

Великі критерії

• Непостійна або стійка шлуночкова тахікардія з морфологією блокади лівої ніжки пучка Гіса з верхньою віссю.

Малі критерії

• Непостійна або стійка шлуночкова тахікардія з конфігурацією вихідного тракту ПШ, з морфологією блокади лівої ніжки пучка Гіса з нижньою або невідомої віссю.

Не менш 500 шлуночкових екстрасистол за день за данними холтеровського моніторування.

VI. Сімейний анамнез і генетика

Великі критерії

• Діагноз АКМП у члена сім’ї першого ступеня споріднення (Task Force 2010)
• Аутоптична діагностика (або на підставі аналізу трансплантованого серця) у члена сім’ї першого ступеня споріднення
• Виявлення патогенної мутації, віднесеної до категорії асоційованих або ймовірно пов’язаних з AКМП, у обстежуваного пацієнта.

Малі критерії

• Історія AКМП у родича першого ступеня споріднення, у якого неможливо або практично неможливо визначити, чи відповідає член сім’ї поточним критеріям цільової групи
• Передчасна раптова смерть (до 35 років) через підозру на АКМП у родича першого ступеня споріднення
• AКМП підтверджено при патологічному дослідженні або згідно з поточними критеріями робочої групи у родичів другого ступеня споріднення.

* PLAX RVOT = парастернально вихідний тракт правого шлуночка по довгій осі, PSAX = парастернальна коротка вісь, RVFAC = зміна фракційної площі правого шлуночка, RV = правий шлуночок, SAECG = ЕКГ з усередненим сигналом.

Молекулярна генетика

• Відповідно до загальних рекомендацій по молекулярно-генетичному тестуванню при спадкових кардіоміопатіях, генотипування показано для виявлення патогенної або ймовірної патогенної мутації у пробанда, який вже відповідає фенотипічним діагностичним критеріям AКМП, і, таким чином, для застосування каскадного генетичного тестування, специфічного для мутації, для виявлення носії генів серед членів сім’ї.
• Мутаційної-специфічне генетичне тестування рекомендується для членів сім’ї після виявлення патогенної або ймовірної патогенної мутації у пробанда з клінічним діагнозом АКМП, для виявлення генетично уражених осіб на доклінічній стадії.

Алгоритм діагностики АКМП згідно з новими критеріями 2020р.

1.  Право-домінантна аритмогенна кардіопатія
   • Наявність оновлених критеріїв АКМП (на основі модифікованих ITF 2010 ) – 2 великих, 1 великий і 2 малих, 4 малих критерія; необхідна присутність ≥ 1 великого чи малого критеріїв з категорії I або II.
   • Відсутність морфофункціональних або структурних критеріїв ураження ЛШ.
2.  Бівентрікулярна АКМП
   • Наявність оновлених критеріїв АКМП в 2020 році на основі модифікованих критеріїв ITF 2010 (присутність ознак безумовно точного або ймовірного діагнозу АКМП).
   • Наявність морфофункціональних або структурних критеріїв ураження ЛШ.
3.  Ліво-домінантна аритмогенна кардіопатія
   • Наявність структурних критеріїв ураження ЛШ (наявність великого критерію з категорії II).
   • Верифікація патогенної мутації в АКМП-асоційованих генів.
   • Відсутність або мінімальна залученість ПШ (за оновленими критеріями ITF 2010).

Диференціальна діагностика

• Ідіопатична шлуночкова тахікардія;
• Дилатаційна кардіоміопатія;
• Саркоїдоз і міокардит (за данними МРТ);
• Вроджені патології з ураженням правого шлуночка (хвороба Уля, тетрада Фалло); 
• Синдром Бругада;
• Легенева артеріальна гіпертензія;
• Серце спортсмена;
• Генетичні нервово-м’язові розлади.

Варіанти лікування

Не існує встановлених кращих варіантів лікування для пацієнтів з AКМП, і, оскільки захворювання прогресує, для поліпшення симптоматики у пацієнтів з гемодинамічно добре переносимими шлуночковими аритміями використовуються антиаритмічні препарати.    

Слід уникати надмірних тренувань або занять спортом.

Антиаритмічні засоби

β -адреноблокатори самі по собі або в комбінації з антиаритмічними засобами I і III класів. Соталол і аміодарон виявилися найбільш ефективними в даній групі пацієнтів. 

Радіочастотна абляція

Використовується для зменшення епізодів рецидивуючої мономорфної шлуночкової тахікардії та шоку ІКД у пацієнтів, які не відповідають на медикаментозну терапію або якщо вона протипоказана. 

Імплантування кардіовертера-дефібрилятора

У пацієнтів з небезпечними для життя або резистентними до антиаритміків, шлуночковими аритміями з широким комплексом – ІКД є найкращим засобом захисту від РСС. 

Трансплантація серця

У рідкісних випадках може виникнути необхідність в трансплантації серця через рефрактерну серцеву недостатність, в той час як безперервні шлуночкові аритмії є рідкісним показанням.

Класифікація МКБ: МКБ-11 BC 43.6; МКБ-10 I 42.8

Дана стаття має ознайомлювальний характер. Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров’я. Застосування будь-яких препаратів, що згадані в даній статті, можливе лише за призначенням та наглядом лікаря.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Література:

1. Gianfranco Sinagra, Chiara Cappelletto, Antonio DE Luca, Simona Romani, Alessia Paldino, Renata Korcova, Matteo Dal Ferro, Giancarlo Vitrella, Lorenzo Pagnan, Bruno Pinamonti, Focus on arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy, European Heart Journal Supplements, Volume 22, Issue Supplement_L, November 2020, Pages L129–L135, https://doi.org/10.1093/eurheartj/suaa152
2. (2012-02). Ramrakha, P., & Hill, J. (Eds.), Oxford Handbook of Cardiology. Oxford, UK: Oxford University Press. Retrieved 22 Aug. 2021, from https://oxfordmedicine.com/view/10.1093/med/9780199643219.001.0001/med-9780199643219.
3. Domenico Corrado, Peter J van Tintelen, William J McKenna, Richard N W Hauer, Aris Anastastakis, Angeliki Asimaki, Cristina Basso, Barbara Bauce, Corinna Brunckhorst, Chiara Bucciarelli-Ducci, Firat Duru, Perry Elliott, Robert M Hamilton, Kristina H Haugaa, Cynthia A James, Daniel Judge, Mark S Link, Francis E Marchlinski, Andrea Mazzanti, Luisa Mestroni, Antonis Pantazis, Antonio Pelliccia, Martina Perazzolo Marra, Kalliopi Pilichou, Pyotr G A Platonov, Alexandros Protonotarios, Alessandra Rampazzo, Jeffry E Saffitz, Ardan M Saguner, Christian Schmied, Sanjay Sharma, Hari Tandri, Anneline S J M Te Riele, Gaetano Thiene, Adalena Tsatsopoulou, Wojciech Zareba, Alessandro Zorzi, Thomas Wichter, Frank I Marcus, Hugh Calkins, International Experts, Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: evaluation of the current diagnostic criteria and differential diagnosis, European Heart Journal, Volume 41, Issue 14, 7 April 2020, Pages 1414–1429, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz669
4. Ackerman MJ, Priori SG, Willems S, Berul C, Brugada R, Calkins H, Camm AJ, Ellinor PT, Gollob M, Hamilton R, Hershberger RE, Judge DP, Le Marec H, McKenna WJ, Schulze-Bahr E, Semsarian C, Towbin JA, Watkins H, Wilde A, Wolpert C, Zipes DP. HRS/EHRA expert consensus statement on the state of genetic testing for the channelopathies and cardiomyopathies: this document was developed as a partnership between the Heart Rhythm Society (HRS) and the European Heart Rhythm Association (EHRA). Europace 2011; 13: 1077–1109.
5. Corrado D, Perazzolo-Marra M, Zorzi A, et al. Diagnosis of arrhythmogenic cardiomyopathy: The Padua criteria. International Journal of Cardiology. 2020; doi:10.1016/j.ijcard.2020.06.005.

Консультування вагітної пацієнтки при підозрі на шлуночкові екстрасистоли високих градацій – ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії – ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на аортальний стеноз/ ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Тромбоемболія легеневої артерії

Визначення Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – це часткова або повна закупорка стовбура, крупних, середніх і…

Детальніше

Синдром Такоцубо

Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної…

Детальніше

Сообщение Аритмогенна кардіоміопатія появились сначала на КлінКейсКвест.

В цьому матеріалі Ви дізнаєтеся про:

• діагностичний алгоритм на догоспітальному етапі;
• екстрена медична допомога на догоспітальному етапі;
• діагностичний алгоритм на госпітальному етапі;
• лікувальний алгоритм на госпітальному етапі в закладі охорони здоровʼя з можливістю проведення ПКВ;
• лікувальний алгоритм на госпітальному етапі в закладі охорони здоровʼя без можливості проведення ПКВ;
• критерії для стратифікації пацієнтів на групи ризику розвитку ускладнень.

Догоспітальний етап

Дії лікаря на догоспітальному етапі при підозрі на ГКС без елевації сегмента ST мають відповідати нижчезазначеному алгоритму.

 Діагностичний алгоритм на догоспітальному етапі

1. Збір анамнестичних даних:
   • збір анамнезу захворювання (час початку болю в грудях, його характер, локалізацію, тривалість, іррадіацію, ефективність нітрогліцерину, провокуючі фактори, порівняння цього больового синдрому з попередніми, детальне розпитування стосовно інших скарг-задишка, відчуття нестачі повітря та інші);
   • збір анамнезу життя (зʼясувати, які лікарські препарати приймає пацієнт зараз, які прийняв до прибуття бригади швидкої медичної допомоги; наявність супутніх захворювань, алергічних реакцій).
2. Фізикальне обстеження:
   • оцінка загального стану та життєво важливих функцій за алгоритмом ABCDE (A – прохідність дихальних шляхів, B – дихання, C – кровообіг, D – порушення стану свідомості, E – додаткова інформація);
   • візуальна оцінка кольору та вологості шкірних покривів, наявності набухання шийних вен, набряків;
   • оцінка стану серцево-судинної та дихальної системи пацієнта;
   • інструментальне обстеження;
   • реєстрація ЕКГ у 12 відведеннях або передача біометричних ЕКГ-сигналів у консультативний телеметричний центр для їх термінової інтерпретації; за відсутності на початку характерних ЕКГ-ознак, реєстрацію ЕКГ можна повторювати з інтервалом 20-30 хвилин;
   • пульсоксиметрія для визначення сатурації крові киснем (норма≥95%).
3. Проведення стратифікації ризику за первинними, вторинними факторами ризику та шкалою GRACE (додаток 1,7) з метою оптимізації плану транспортування пацієнта.
4. Експрес-тест для визначення серцевого тропоніну (бажано).

Екстрена медична допомога на догоспітальному етапі

1. Забезпечити правильне положення пацієнта лежачи з піднятою злегка головою, для зменшення навантаження на міокард обмежити фізичне навантаження та забезпечити психологічний спокій.
2. Оксигенотерапія пацієнтам зі зниженням сатурації˂95%.
3. Забезпечення венозного доступу шляхом катетеризації периферійної вени.
4. Нітрогліцерин під язик у таблетках (0,5-1,0 мг)  або у  аерозолі  (1-2 дози або 0,4-0,8 мг), за необхідності та при нормальному АТ можна повторювати прийом кожні 5-10 хвилин. За наявності тяжкого больового синдрому можлива в/в інфузія 2,0 мл 1% нітрогліцерину*.
5. Ацетилсаліцилова кислота (АСК) в дозі 150-300 мг розжувати (якщо пацієнт її самостійно не прийняв до приїзду бригади швидкої медичної допомоги).
6. Клопідогрель 300 мг за наявності протипоказань до застосування АСК.
7. Блокатори АДФ рецепторів тромбоцитів:  тикагрелор, прасугрель або клопідогрель у комбінації з ацетилсаліциловою кислотою.
8. Блокатори бета-адренорецепторів (пропранолол, есмолол, метопролол)  призначаються якомога раніше усім пацієнтам з ГКС без протипоказань до їх застосування (брадикардія, клінічні ознаки гіпотензії або застійної серцевої недостатності).
9. Наркотичні анальгетики-морфін по 2-5 мг кожні 5-15 хвилин до усунення больового синдрому та задишки або виникнення побічних дій (гіпотензія, пригнічення дихання, нудота, блювання). Можливе застосування тримеперидину.
10. Негайне транспортування пацієнта до спеціалізованого відділення кардіологічного профілю. Місце госпіталізації (структурний підрозділ з можливостями проведення ангіографії чи структурний  підрозділ без такої можливості) визначається наявністю у пацієнта загрозливих ознак, які вимагають якнайшвидшого відновлення коронарного кровотоку.

Госпітальний етап

Дії лікаря на госпітальному етапі при підозрі на ГКС без елевації сегмента ST мають відповідати нижчезазначеному алгоритму.

Діагностичний алгоритм

1. Деталізація скарг та збір анамнезу хвороби (встановлення точного часу початку больового синдрому, його характеру, локалізації, ірадіації, причини появи, ефективності прийому нітратів; детальне розпитування стосовно препаратів, які були прийняти на догоспітальному етапі для усунення больового синдрому; оцінити, чи був подібний ангінозний біль раніше, чи змінився його характер в динаміці; чи проводилося хворому раніше коронарна ангіопластика чи аортокоронарне шунтування).
2. Збір анамнезу життя (надзвичайно важливо встановити, які лікарські препарати пацієнт приймає кожного дня, які приймав перед появою скарг; враховуючи необхідність подальшого призначення антикоагулянтної терапії, необхідно зʼясувати чи є у пацієнта фактори геморагічного ризику**; інша супутня патологія; алергічні реакції у минулому).
3. Фізикальне обстеження (оцінка загального стану та життєво важливих функцій, детальне обстеження органів та систем).
4. Лабораторне обстеження (маркери некрозу міокарда-тропонін I і тропонін Т, КФК, МВ-КФК; загальний та біохімічний аналіз крові (білірубіни, АсТ, АлТ, К+, Na+, креатинін, ліпідний спектр крові, глюкоза крові)).
5. Інструментальне обстеження (ЕКГ у 12 відведеннях, ехокардіографія, забезпечення моніторингу ЕКГ, АТ та пульсоксиметрії, КТ-коронарографія за наявності показань, рентгенографія органів грудної порожнини за показаннями).

Діагноз ГКС без елевації сегмента ST встановлюється за наявності нижче зазначених критеріїв:

• ангінозний біль тривалістю більше 20 хвилин в спокої, поява симптомів стенокардії de novo або прогресування стенокардії мінімум до III ф.кл.;
• ЕКГ-ознаки гострої ішемії;
• підвищення рівнів маркерів некрозу міокарда.

Результати ехокардіографічного дослідження мають діагностичне значення лише в суперечливих випадках.

Діагноз ГКС без елевації сегмента ST виставляється навіть з відсутності змін на ЕКГ та підвищення біомаркерів ушкодження серця. При виявленні діагностично значущого підйому серцевих біомаркерів встановлюється діагноз гострого інфаркту міокарда.

Лікувальний алгоритм  у випадку госпіталізації пацієнта до відділення інтенсивної терапії без можливості проведення ПКВ

1. Забезпечити правильне положення пацієнта лежачи з піднятою злегка головою.
2. Оксигенотерапія зволоженим киснем за допомогою маски або через носовий катетер зі швидкістю 3-5 л/хв  (пацієнтам з ознаками гострої серцевої недостатності, за наявності задишки (ЧД>20/хв), при зниженні сатурації крові киснем˂ 95%).
3. Забезпечення венозного доступу шляхом катетеризації периферійної вени. У разі необхідності (розвиток тяжкої серцевої недостатності, життєзагрожуючих порушень ритму, реанімаційних заходів) доцільне встановлення центрального венозного катетеру.
4. Інтенсивна медикаментозна терапія (проводиться із урахуванням терапії на догоспітальному етапі!):
   • нітропрепарати (за наявності больового синдрому та клінічних проявів серцевої недостатності): для в/в введення нітрогліцерину використовують інфузійний розчин з концентрацією 100 мкг/мл*;
   • наркотичні анальгетики: перевага надається морфіну – вводити дробно по 2-5 мг кожні 5-15 хв до припинення больового синдрому та задухи або до появи побічної дії (гіпотензії, пригнічення дихання, нудоти, блювоти). Ненаркотичні анальгетики протипоказані!
   • при значному психомоторному та емоційному збудженні рекомендоване призначення транквілізаторів (перевагу слід віддавати діазепаму);
   • ацетилсаліцилова кислота (якщо пацієнт не отримав її на догоспітальному етапі та за відсутності абсолютних протипоказань – алергічна реакція, активна кровотеча) – розжувати 150-300 мг;
   • антитромбоцитарна терапія пацієнтам з консервативною стратегією ведення: тикагрелор у навантажувальній дозі 180 мг, потім 90 мг 2 рази на день; за наявності протипоказань або відсутності тікагрелору призначається клопідогрель (навантажувальна доза 300 мг, потім 75 мг на день);
   • фондапаринукс 2,5 мг підшкірно 1 раз на добу або еноксапарин  у дозі 1 мг/кг маси тіла підшкірно двічі на добу за відсутності протипоказань;
   • блокатори бета-адренорецепторів призначаються якомога раніше усім пацієнтам з ГКС без протипоказань до їх застосування (брадикардія, клінічні ознаки гіпотензії або застійної серцевої недостатності): пропранолол до 20 мг, або метопролол до 25 мг сублінгвально чи всередину. Ін’єкційне введення бетаблокаторів показане тільки у випадку гіпертензії та/або тахікардії (метопролол 5-10 мг повільно крапельно або есмолол – 250-500 мг в/в з наступною інфузією 50-100 мкг/кг/хв.);
   • статини  (аторвастатин або розувастатин) рекомендуються усім пацієнтам з ГКС без протипоказань або непереносимості в анамнезі, незалежно від початкових показників холестерину;
   • інгібітори АПФ призначаються пацієнтам з ознаками серцевої недостатності, систолічною дисфункцією ЛШ, цукровим діабетом та переднім інфарктом міокарда. При непереносимості інгібіторів АПФ призначається блокатор рецепторів ангіотензину 2-го типу – валсартан;
   • антагоністи альдостерону (спіронолактон 25 мг або еплеренон 25 мг) призначаються пацієнтам із фракцією викиду ≤40% та серцевою недостатністю чи діабетом за відсутності протипоказань (ниркової недостатності чи гіперкаліємії);
   • блокатори протонної помпи призначаються усім пацієнтам з ГКС та наявністю факторів ризику шлунково-кишкових кровотеч.
5. При зупинці кровообігу проводяться реанімаційні заходи згідно зі стандартним протоколом.
6. Визначення ризику ускладненого перебігу захворювання з метою вибору подальшої лікувальної тактики (необхідність інвазивного лікування) залежить від клінічного стану пацієнта, результатів ЕКГ та строків госпіталізації та визначається групою ризику розвитку ускладнень.
   Критерії стратифікації ризику викладені нижче***.
   Рекомендовані строки для проведення інвазивного лікування:
   • пацієнти дуже високого ризику мають бути якнайшвидше переведені до лікувального закладу з можливістю проведення ургентного ПКВ  впродовж 2 годин від початку больового синдрому;
   • пацієнти високого ризику  мають бути переведені для проведення раннього ПКВ впродовж перших 24 годин;
   • пацієнтам з низьким ризиком ускладнень потрібно провести неінвазивну оцінку індукованої ішемії до виписки з лікарні.

Лікувальний алгоритм  у випадку госпіталізації пацієнта до відділення інтенсивної терапії з можливістю проведення ПКВ

1. Забезпечити правильне положення пацієнта лежачи з піднятою злегка головою, обмежити фізичне навантаження та забезпечити психологічний спокій для зменшення навантаження на міокард.
2. Оксигенотерапія пацієнтам з ознаками гострої серцевої недостатності, за наявності задишки (ЧД>20/хв), при зниженні сатурації крові киснем˂ 95%.
3. Забезпечення венозного доступу шляхом катетеризації периферійної вени. У разі необхідності (розвиток тяжкої серцевої недостатності, життєзагрожуючих порушень ритму, реанімаційних заходів) доцільне встановлення центрального венозного катетеру.
4. Інтенсивна медикаментозна терапія (проводиться із урахуванням терапії на догоспітальному етапі!):
   • нітропрепарати (за наявності больового синдрому та клінічних проявів серцевої недостатності): для в/в введення нітрогліцерину використовують інфузійний розчин з концентрацією 100 мкг/мл*;
   • наркотичні анальгетики: перевага надається морфіну – вводити дробно по 2-5 мг кожні 5-15 хв до припинення больового синдрому та задухи або до появи побічної дії (гіпотензії, пригнічення дихання, нудоти, блювоти). Ненаркотичні анальгетики протипоказані!
   • при значному психомоторному та емоційному збудженні рекомендоване призначення транквілізаторів (перевагу слід віддавати діазепаму);
   • ацетилсаліцилова кислота (якщо пацієнт не отримав її на догоспітальному етапі та за відсутності абсолютних протипоказань – алергічна реакція, активна кровотеча) – розжувати 150-300 мг;
   • антитромбоцитарна терапія призначається усім пацієнтам з ГКС: тікагрелор (навантажувальна доза 180 мг, потім 90 мг двічі на день) незалежно від проведення ПКВ або попереднього призначення клопідогрелю, в тому числі у навантажувальній дозі; прасугрел у разі запланованого ПКВ для пацієнтів, що не отримували блокатори АДФ рецепторів, в навантажувальній дозі 60 мг, потім 10 мг 1 раз на день (протипоказаний пацієнтам з інсультом в анамнезі; пацієнтам з масою тіла<60 кг та ≥75 років підтримуюча доза складає 5 мг 1 раз на день); клопідогрель призначається, якщо тікагрелор та прасугрел недоступні (звичайна навантажувальна доза 300 мг, у разі інвазивної стратегії загальна навантажувальна доза складає 600 мг, потім 75 мг на день);
   • фондапаринукс 2,5 мг підшкірно 1 раз на добу (забезпечення болюсу НФГ у дозі 70-100 МО/кг під час ПТКА) або еноксапарин  у дозі 1 мг/кг маси тіла підшкірно двічі на добу (додатково 0,3 мг/кг в/в перед ПКВ, якщо остання ін’єкція еноксапарину проводилася≥8 годин тому) за відсутності протипоказань;
   • бета-блокатори призначаються якомога раніше усім пацієнтам з ГКС без протипоказань до їх застосування (брадикардія, клінічні ознаки гіпотензії або застійної серцевої недостатності): пропранолол до 20 мг, або метопролол до 25 мг сублінгвально чи всередину. Ін’єкційне введення бета-блокаторів показане тільки у випадку гіпертензії та/або тахікардії (метопролол 5-10 мг повільно крапельно або есмолол – 250-500 мг в/в з наступною інфузією 50-100 мкг/кг/хв.);
   • статини  (аторвастатин 40-80 мг або розувастатин 20-40 мг) рекомендуються усім пацієнтам з ГКС без протипоказань або непереносимості в анамнезі, незалежно від початкових показників холестерину;
   • інгібітори АПФ призначаються пацієнтам з ознаками серцевої недостатності, систолічною дисфункцією ЛШ, цукровим діабетом та переднім інфарктом міокарда. При непереносимості інгібіторів АПФ призначається блокатор рецепторів ангіотензину 2-го типу – валсартан 40-80 мг (в залежності від АТ);
   • антагоністи альдостерону (спіронолактон 25 мг або еплеренон 25 мг) призначаються пацієнтам із фракцією викиду ≤40% та серцевою недостатністю чи діабетом за відсутності протипоказань (ниркової недостатності чи гіперкаліємії);
   • блокатори протонної помпи призначаються усім пацієнтам з ГКС та наявністю факторів ризику шлунково-кишкових кровотеч.
5. При зупинці кровообігу проводяться реанімаційні заходи згідно зі стандартним протоколом. Ургентна ангіографія з наступним ПКВ показана всім пацієнтам після реанімації з приводу зупинки серця на тлі ознак ГКС.
6. Визначення ризику ускладненого перебігу захворювання з метою вибору подальшої лікувальної тактики (необхідність інвазивного лікування) залежить від клінічного стану пацієнта, результатів ЕКГ та строків госпіталізації та визначається групою ризику розвитку ускладнень (дуже високий, високий чи низький). Критерії стратифікації ризику викладені нижче***.
7. Перипроцедурна терапія проводиться з метою підготовки до подальшого інвазивного лікування:
   • якщо на попередніх етапах пацієнт отримав дозу клопідогрелю , рекомендований перехід на тикагрелор в навантажувальній дозі 180 мг незалежно від дози та часу прийому клопідогрелю, потім по 90 мг двічі на день);
   • інгібітори ГПР IIb/IIІa призначаються, якщо дані ангіографії свідчать про наявність великого тромбу, уповільнення кровотоку (синдром no-reflow) або наявності тромботичних ускладнень. Ептифібатид (подвійний болюс 180 мкг/кг в/в з інтервалом в 10 хв. з подальшою інфузією 2,0 мкг/кг/хв. впродовж 18 год);
   • антикоагулянти (нефракціонований гепарин (70-100 Од/кг в/в болюсно, якщо не планується призначати інгібітори ГПР IIb/IIIa); якщо пацієнт раніше отримував фондапаринукс (підшкірно 2,5 мг щодня), то перед початком коронарографії необхідно ввести в/в болюсно нефракціонований гепарин (70-100 Од/кг в/в болюсно, якщо не планується призначати інгібітори ГПР IIb / IIIa); якщо пацієнт раніше перед інвазивною процедурою отримував еноксапарин, то продовжити цю терапію під час ПКВ без додаткового болюсу гепарину (додатково 0,3 мг/кг в/в перед ПТКА, якщо остання ін’єкція еноксапарину проводилася ≥8 годин тому).
8. Медикаментозна терапія після проведення ПКВ:
   • пацієнти з ГКС, яким проведена успішна реперфузійна терапія (без ускладнень), повинні залишатися у відділенні реанімації (інтенсивної терапії) впродовж мінімум 24 години для забезпечення медичного спостереження та цілодобового моніторингу основних життєвих функцій. Ретельний моніторинг стану пацієнта слід проводити протягом 48-72 годин;
   • ацетилсаліцилова кислота у підтримуючій дозі 75-100 мг/добу;
   • тикагрелор у підтримуючій дозі 90 мг 2 рази на добу або клопідогрель 75 мг 1 раз на добу або прасугрель 10 (5) мг 1 раз на добу;
   • антикоагулянтна терапія після проведення ПКВ продовжується за наявності показань для профілактики тромботичних та емболічних ускладнень з використанням фондапаринуксу, НФГ або еноксапарину;
   • бета-блокатори слід продовжити усім пацієнтам з ГКС без протипоказань, особливо пацієнтам з серцевою недостатністю та дисфункцією лівого шлуночка;
   • статини  (аторвастатин 40-80 мг або розувастатин 20-40 мг) слід продовжити усім пацієнтам з ГКС без протипоказань або непереносимості в анамнезі, незалежно від початкових показників холестерину задля досягнення бажаного рівня ЛПНЩ<1,4 ммоль/л;
   • інгібітори АПФ продовжуються пацієнтам з ознаками серцевої недостатності, систолічною дисфункцією ЛШ, цукровим діабетом та переднім інфарктом міокарда. При непереносимості інгібіторів АПФ призначається блокатор рецепторів ангіотензину 2-го типу – валсартан;
   • антагоністи альдостерону (спіронолактон 25 мг або еплеренон 25 мг 1 раз на добу) рекомендовані пацієнтам із фракцією викиду ≤40% та серцевою недостатністю чи цукровим діабетом за відсутності протипоказань (ниркової недостатності чи гіперкаліємії);
   • блокатори протонної помпи призначаються усім пацієнтам з ГКС та наявністю факторів ризику шлунково-кишкових кровотеч;
   • лікування ускладнень.

Протипоказані або нерекомендовані маніпуляції у пацієнтів з ГКС:

• не застосовувати для знеболення комбінацію метамізолу натрію (анальгін) з дифенгідраміном (димедрол);
• не застосовувати антитромбоцитарні препарати на тлі гіпертонічного кризу (високий ризик крововиливів та кровотечі);
• не вводити препарати внутрішньомʼязово;
• не застосовувати дипіридамол та міотропні спазмолітики (викликають синдром обкрадання);
• не застосовувати з профілактичною метою лідокаїн (ризик виникнення блокади серця);
• не застосовувати атропін для профілактики вагоміметичних ефектів морфіну.

*Схема в/в введення нітрогліцерину

Подібний  розчин готують шляхом розведення 1 ампули препарату по 2 мл (20 мг нітрогліцерину) у 200 мл 0,9 % розчину натрію хлориду або у 200 мл 5 % розчину декстрози).  

Початкова швидкість в/в крапельного введення – 5мкг/хв., швидкість введення можна збільшувати кожні 3-5 хв на 5 мкг/хв (залежно від ефекту і реакції ЧСС, центрального венозного тиску та систолічного артеріального тиску, яке може бути знижено на 10-25% від вихідного, але не повинно бути нижче 90 мм рт.ст.).

Якщо при швидкості введення 20 мкг/хв не отримано терапевтичного ефекту, подальший приріст швидкості введення повинен становити 10-20 мкг/хв. При появі відповідної реакції (зокрема, зниження артеріального тиску) подальше збільшення швидкості інфузії не проводиться або проводиться через більш тривалі інтервали часу. Для досягнення достатнього ефекту швидкість введення 0,01% розчину нітрогліцерину зазвичай не перевищує 100 мкг/хв (1 мл/хв).

При відсутності ефекту від менших доз і допустимому АД швидкість введення 0,01% розчину може досягати 300 мкг/хв (3 мл/хв), подальше збільшення швидкості недоцільне).

**Критерії високого геморагічного ризику (Академічний дослідницький консорціум з питань кровотеч)

Ризик кровотечі вважається високим за наявності щонайменше одного основного або двох додаткових критеріїв ризику з нижче перерахованих

***Стратифікація ризику у пацієнта з ГКС без елевації сегмента ST.

Згідно з оновленими Рекомендаціями Європейського товариства кардіологів щодо ведення пацієнтів з ГКС без елевації сегмента ST (2020), виділяють 3 групи ризику несприятливого прогнозу у пацієнтів з ГКС без елевації сегмента ST: дуже високий, високий та низький.

Дуже високий ризик (необхідне негайне ПКВ ˂2 годин) встановлюється за наявності:

• гемодинамічна нестабільність;
• кардіогенний шок;
• рефрактерний/повторний ангінозний біль;
• загрозливі для життя порушення ритму;
• механічні ускладнення інфаркту міокарда;
• гостра серцева недостатність, пов’язана з ГКС;
• депресія сегмента ST ˃1 мм у 6 відведеннях плюс елевація сегмента ST у відведеннях AVR та/або V1.

Високий ризик (необхідне раннє ПКВ ˂24 годин) встановлюється при:

• діагностований ГІМ без елевації сегменту ST;
• динамічні нові зміни ST-T (симптомні чи безсимптомні);
• успішна реанімація, зумовлена зупинкою серця без елевації сегмента ST або кардіогенного шоку;
• сума балів за шкалою GRACE ˃140.

Низький ризик (вибіркове ПКВ) встановлюється за відсутності жодного з критеріїв дуже високого чи високого ризику.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Дана стаття має ознайомлювальний характер. Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров’я. Застосування будь-яких препаратів, що згадані в даній статті, можливе лише за призначенням та наглядом лікаря.

Використана література:
1. Наказ МОЗ України від 15.09.2021р №1957 Уніфікований клінічний протокол екстреної, первинної, вторинної (спеціалізованої), третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги та кардіореабілітації “Гострий коронарний синдром без елевації сегмента ST”.
2. 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation European Heart Journal (2021) 42, 1289-1367. doi:10.1093/eurheartj/ehaa575.

Інтерактивний симуляційний тренінг за темою “Невідкладна допомога при ГКС з елевацією сегмента ST” доступний за посиланням:

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Читайте також:

Консультування вагітної пацієнтки при підозрі на шлуночкові екстрасистоли високих градацій – ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії – ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на аортальний стеноз/ ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Тромбоемболія легеневої артерії

Визначення Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – це часткова або повна закупорка стовбура, крупних, середніх і…

Детальніше

Синдром Такоцубо

Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної…

Детальніше

Сообщение ГКС без елевації сегмента ST появились сначала на КлінКейсКвест.

Ми вирішили ознайомити Вас з ключовими пунктами оновленого протоколу, а саме:

• діагностичний алгоритм на догоспітальному етапі;
• екстрена медична допомога на догоспітальному етапі;
• діагностичний алгоритм на госпітальному етапі;
• лікувальний алгоритм на госпітальному етапі в закладі охорони здоровʼя з можливістю проведення ПКВ;
• лікувальний алгоритм на госпітальному етапі в закладі охорони здоровʼя без можливості проведення ПКВ;
• узагальнена схема транспортування пацієнта з ГКС з елевацією сегмента ST.

Догоспітальний етап

Дії лікаря на догоспітальному етапі при підозрі на ГКС з елевацією сегмента ST мають відповідати нижчезазначеному алгоритму.

Діагностичний алгоритм на догоспітальному етапі

1. Збір анамнестичних даних:
   • збір анамнезу захворювання (час початку болю в грудях, його характер, локалізацію, тривалість, іррадіацію, ефективність нітрогліцерину, провокуючі фактори, порівняння цього больового синдрому з попередніми, детальне розпитування стосовно інших скарг-задишка, відчуття нестачі повітря та інші);
   • збір анамнезу життя (зʼясувати, які лікарські препарати приймає пацієнт зараз, які прийняв до прибуття бригади швидкої медичної допомоги; наявність супутніх захворювань, алергічних реакцій).
2. Фізикальне обстеження:
   • оцінка загального стану та життєво важливих функцій за алгоритмом ABCDE (A – прохідність дихальних шляхів, B – дихання, C – кровообіг, D – порушення стану свідомості, E – додаткова інформація);
   • візуальна оцінка кольору та вологості шкірних покривів, наявності набухання шийних вен, набряків;
   • Оцінка стану серцево-судинної та дихальної системи пацієнта.
3. Інструментальне обстеження:
   • Реєстрація ЕКГ у 12 відведеннях.
     ЕКГ-критеріями ГКС з елевацією сегмента ST є:
     • підйом сегмента ST (в точці J) у принаймні двох суміжних відведеннях ≥0,25 мВ у чоловіків віком до 40 років, ≥0,2 мВ у чоловіків старше 40 років; або ≥0,15 мВ у жінок у V₂-V₃ та/або ≥0,1 мВ в інших відведеннях (за відсутності гіпертрофії лівого шлуночка або блокади ЛНПГ);
     • при виявленні підйому сегмента ST у II, III, AVF, рекомендована реєстрація ЕКГ у відв. V₃R та V₄R для виключення інфаркту правого шлуночка;
     • при виявленні депресії сегмента ST у відведеннях V₁-V₃ додатково зняти ЕКГ у V₇-V₉;
     • ознаки гострої ішемії на тлі хронічної блокади лівої ніжки пучка Гіса (наявність  підйому сегмента ST більш ніж 1 мм у відведеннях з позитивним відхиленням комплексу QRS, наявність підйому сегмента ST більш ніж 5 мм у відведеннях з негативним відхиленням комплексу QRS) або при наявності штучного водія ритму;
     • за  відсутності характерних ЕКГ-ознак на тлі клінічних проявів ГКС необхідно повторювати реєстрацію ЕКГ з інтервалом 20-30 хвилин, звертаючи увагу на наявність гострих зубців Т, які можуть передувати елевації сегмента ST;
   • Пульсоксиметрія для визначення сатурації крові киснем (норма≥95%).
4. Проведення стратифікації ризику за первинними, вторинними факторами ризику та шкалою GRACE з метою оптимізації плану транспортування пацієнта.
5. Експрес-тест для визначення серцевого тропоніну (бажано).

Екстрена медична допомога на догоспітальному етапі

1. Забезпечити правильне положення пацієнта лежачи з піднятою злегка головою, для зменшення навантаження на міокард обмежити фізичне навантаження та забезпечити психологічний спокій.
2. Оксигенотерапія при сатурації˂95%, проводиться зволоженим киснем за допомогою маски або через носовий катетер зі швидкістю 3-5 л/хв.
3. Забезпечення венозного доступу шляхом катетеризації периферичної вени.
4. Нітрогліцерин під язик у таблетках (0,5-1,0 мг)  або у  аерозолі  (1-2 дози-0,4-0,8 мг), за наявності больового синдрому на момент контакту. При нормальному АТ можна повторювати прийом кожні 5-10 хвилин.
   За наявності тяжкого больового синдрому можлива в/в інфузія 2,0 мл 1% нітрогліцерину, попередньо розчиненого у 200 мл 0,9% розчину натрію хлориду або 5% розчині декстрози, під ретельним контролем АТ та ЧСС з початковою швидкістю 5 мкг/хв, яка може бути збільшена кожні 3-5хв на 5 мкг/хв. Якщо при швидкості введення 20 мкг/хв  не отримано терапевтичного ефекту, подальший приріст швидкості введення повинен становити 10-20 мкг/хв. Як правило для досягнення ефекту достатньо швидкості введення нітрогліцерину не більше 100 мкг/хв. Якщо під час інфузії нітрогліцерину  систолічний АТ стає ˂90 мм рт ст. (або середній АТ знижується на 10-25% від початкового), інфузію припиняють. Уникайте використання нітратів, якщо пацієнт впродовж останніх 48 годин приймав інгібітори фосфодіестерази (силденафіл, варденафіл, тадалафіл з приводу еректильної дисфункції або легеневої гіпертензії), а також епопростенол або трепостеніл з приводу легеневої гіпертензії! Уникайте використання нітратів, якщо є підозра на інфаркт правого шлуночка!
5. Ацетилсаліцилова кислота (АСК) в дозі 160-325 мг розжувати (якщо пацієнт її самостійно не прийняв до приїзду бригади швидкої медичної допомоги), використовувати не кишковорозчинну форму. За наявності протипоказань до АСК можливе застосування клопідогрелю в дозі 300 мг перорально.
6. Блокатори рецепторів АДФ тромбоцитів у комбінації з аспірином рекомендовані усім пацієнтам, які транспортуються для проведення перкутанного коронарного втручання за відсутності протипоказань: тикагрелор у комбінації з АСК або клопідогрель.
7. Блокатори бета-адренорецепторів (пропранолол, есмолол, метопролол)  призначаються якомога раніше усім пацієнтам з ГКС без протипоказань до їх застосування (брадикардія, клінічні ознаки гіпотензії або застійної серцевої недостатності).
8. За необхідності при збереженні больового синдрому рекомендовані опіоідні анальгетики-морфін по 2-5 мг кожні 5-15 хвилин до усунення больового синдрому та задишки або виникнення побічних дій (гіпотензія, пригнічення дихання, нудота, блювання).
9. Вибір подальшої тактики реперфузійної терапії, спрямованої на якнайшвидше відновлення коронарного кровотоку в інфаркт-залежній артерії (первинне ПКВ або до госпітальний тромболізис з подальшою ПКВ).

Оптимальним методом реперфузійної терапії при ГКС з елевацією сегмента ST є перкутанне коронарне втручання (ПКВ). Первинне ПКВ слід провести якомога раніше, бажано в строк до 60-90 хв (у випадках високого ризику у пацієнтів з великим переднім інфарктом міокарда бажано не пізніше 60 хв). За неможливості транспортування пацієнта до центру ПКВ впродовж 60-90 хв, рекомендований догоспітальний тромболізис за відсутності протипоказань.

Якщо час від початку больового синдрому складає більше ніж 90 хв, а час транспортування пацієнта в центр займає <120 хв, необхідно негайно транспортувати пацієнта до центру ПКВ без попереднього тромболізису.

Алгоритм надання допомоги на догоспітальному етапі

Догоспітальний тромболізис

Критерії відбору пацієнтів для проведення тромболітичної терапії:

• діагноз ГКС з елевацією сегмента ST (поява симптомів ˂12 годин);
• відсутність умов для проведення ПКВ в межах до 90 хвилин від першого контакту з пацієнтом до введення балона;
• відсутність протипоказань до тромболізису;
• наявність інформованої згоди пацієнта.

Важливим критерієм успішності фібринолітичної терапії є зменшення елевації сегмента ST принаймні на 50% впродовж 60-90 хв від початку введення фібринолітика.

Перед введенням стрептокінази та альтеплази рекомендоване болюсне введення гепарину 5000 ОД в/в.

Перевага надається фібринспецифічним фібринолітикам.

Абсолютні протипоказання:

– внутрішньомозковий крововилив або геморагічний інсульт будь-якої давності;
– ішемічний інсульт впродовж попередніх 6 місяців;
– травма центральної нервової системи або пухлина ЦНС або відома артеріовенозна мальформація;
– нещодавня велика травма/хірургічне втручання/травма голови впродовж попереднього місяця;
– шлунково-кишкова кровотеча впродовж попереднього місяця;
– встановлене захворювання крові, що супроводжується кровотечею;
– ктивна кровотеча (окрім менструації);
– розшаровуюча аневризма аорти;
– пункції в місцях, що не можна здавити накладанням компресійної повʼязки, які були виконані впродовж попередніх 24 годин (наприклад, біопсія печінки, люмбальна пункція).

Відносні протипоказання:

– транзиторна ішемічна атака впродовж попередніх 6 місяців;
– супутня оральна антикоагулянтна терапія;
– вагітність або 1 тиждень після пологів;
– рефрактерна гіпертензія (САТ ˃180 мм рт ст. та/або ДАТ ˃110 мм рт ст);
– тяжке захворювання печінки;
– інфекційний ендокардит;
– активна пептична виразка;
– тривала (˃2 хв) чи травматична реанімація.

Госпітальний етап

Основним завданням лікаря на госпітальному етапі є якнайшвидше підтвердження діагнозу гострого інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST та проведення реперфузійної терапії (час від першого контакту з медперсоналом до початку процедури не має перевищувати 90-120 хв, у випадку великого переднього інфаркту міокарда не має перевищувати 60 хв).

Діагностичний алгоритм на госпітальному етапі

1. Деталізація скарг та збір анамнезу хвороби (встановлення точного часу початку больового синдрому, його характеру, локалізації, ірадіації, причини появи, ефективності прийому нітратів; детальне розпитування стосовно препаратів, які були прийняти на догоспітальному етапі для усунення больового синдрому; оцінити, чи був подібний ангінозний біль раніше, чи змінився його характер в динаміці; чи проводилося хворому раніше тромболітична терапія (якщо так, то яким препаратом), коронарна ангіопластика чи аортокоронарне шунтування).
2. Збір анамнезу життя (надзвичайно важливо встановити, які лікарські препарати пацієнт приймає кожного дня, які приймав перед появою скарг; враховуючи необхідність подальшого призначення антикоагулянтної терапії, необхідно зʼясувати чи є у пацієнта фактори геморагічного ризику (наприклад, шлунково-кишкова кровотеча впродовж останнього місяця, ураження або новоутворення ЦНС, ішемічний інсульт або ТІА впродовж попередніх 6 місяців, геморагічний інсульт будь-якої давнини та інші); інша супутня патологія; алергічні реакції у минулому).
3. Проведення фізикального обстеження (оцінка загального стану та життєво важливих функцій, детальне обстеження органів та систем)
4. Лабораторне обстеження (маркери некрозу міокарда-тропонін I і тропонін Т, КФК, МВ-КФК; загальний та біохімічний аналіз крові (білірубіни, АсТ, АлТ, К+, Na+, креатинін, ліпідний спектр крові, глюкоза крові))
5. Інструментальне обстеження (ЕКГ у 12 відведеннях, ехокардіографія, забезпечення моніторингу ЕКГ, АТ та пульсоксиметрії, КТ-коронарографія за наявності показань, рентгенографія органів грудної порожнини за показаннями)

Діагноз ГІМ з елевацією сегмента ST може бути  підтверджено за наявності принаймні 2-х з нижче зазначених критеріїв:

• ангінозний біль тривалістю більше 20 хвилин;
• ЕКГ-ознаки гострої ішемії;
• підвищення рівнів маркерів некрозу міокарда.

Подальша лікувальна тактика залежить від того, до якого закладу охорони здоровʼя було госпіталізовано пацієнта – з можливістю проведення невідкладного ПКВ чи без.

Лікувальний алгоритм у випадку госпіталізації до закладу охорони здоровʼя з можливістю проведення невідкладного ПКВ

1. Забезпечити правильне положення пацієнта лежачи з піднятою злегка головою, обмежити фізичне навантаження та забезпечити психологічний спокій для зменшення навантаження на міокард.
2. Оксигенотерапія пацієнтам з ознаками гострої серцевої недостатності, за наявності задишки (ЧД>20/хв), при зниженні сатурації крові киснем˂ 95%.
3. Забезпечення венозного доступу. У разі необхідності (розвиток тяжкої серцевої недостатності, життєзагрожуючих порушень ритму, реанімаційних заходів) доцільне встановлення центрального венозного катетера.
4. Інтенсивна медикаментозна терапія (проводиться із урахуванням терапії на догоспітальному етапі!):
   • нітрати (за наявності больового синдрому та клінічних проявів серцевої недостатності): для в/в введення нітрогліцерину використовують інфузійний розчин з концентрацією 100 мкг/мл;
   • наркотичні анальгетики: перевага надається морфіну – вводити дробно по 2-5 мг кожні 5-15 хв до припинення больового синдрому та задухи або до появи побічної дії (гіпотензії, пригнічення дихання, нудоти, блювоти).  В разі значного пригнічення дихання на фоні введення опіоідів показане введення налоксону 0,1-0,2 мг в/в кожні 15 хв за показаннями. Ненаркотичні анальгетики протипоказані!
   • при значному психомоторному та емоційному збудженні рекомендоване призначення транквілізаторів (перевагу слід віддавати діазепаму);
   • ацетилсаліцилова кислота (якщо пацієнт не отримав її на догоспітальному етапі та за відсутності абсолютних протипоказань – алергічна реакція, активна кровотеча) – розжувати 325-500 мг;
   • блокатори рецепторів АДФ (тикагрелор 180 мг; прасугрель 60 мг (протипоказаний пацієнтам ≥75 років, пацієнтам з вагою тіла˂60 кг, пацієнтам з інсультом/ТІА в анамнезі) або за їх відсутності/наявності протипоказань клопідогрель 300 мг;
   • еноксапарин  0,5 мг/кг в/в болюсно;
   • блокатори бета-адренорецепторів призначаються якомога раніше усім пацієнтам з ГКС без протипоказань до їх застосування (брадикардія, клінічні ознаки гіпотензії або застійної серцевої недостатності): пропранолол до 20 мг, або метопролол до 25 мг сублінгвально чи всередину. Ін’єкційне введення бетаблокаторів показане тільки у випадку гіпертензії та/або тахікардії (метопролол 5-10 мг повільно крапельно або есмолол – 250-500 мг в/в з наступною інфузією 50-100 мкг/кг/хв.);
   • статини  (аторвастатин 40-80 мг або розувастатин 20-40 мг) рекомендуються усім пацієнтам з ГКС без протипоказань або непереносимості в анамнезі, незалежно від початкових показників холестерину; при непереносимості призначити езетиміб;
   • інгібітори АПФ призначаються пацієнтам з ознаками серцевої недостатності, систолічною дисфункцією ЛШ, цукровим діабетом та переднім інфарктом міокарда. При непереносимості інгібіторів АПФ призначається блокатор рецепторів ангіотензину 2-го типу – валсартан;
   • антагоністи альдостерону (спіронолактон 25 мг або еплеренон 25 мг) призначаються пацієнтам із фракцією викиду ≤40% та серцевою недостатністю чи діабетом за відсутності протипоказань (ниркової недостатності чи гіперкаліємії);
   • блокатори протонної помпи (пантопразол, езомепразол, рабепразол) призначаються усім пацієнтам з ГКС, які отримують подвійну антитромбоцитарну терапію.
5. При зупинці кровообігу проводяться реанімаційні заходи згідно зі стандартним протоколом. Проведена реанімація не є протипоказанням для проведення первинного ПКВ.
6. Реперфузійна терапія.
   ПКВ залишається основним способом реперфузійної терапії пацієнтів з ГКС.
   Тактика реперфузійної терапії залежить від строків госпіталізації та клінічного стану пацієнта та результатів ЕКГ:
   • якщо пацієнт надійшов в стаціонар впродовж перших 12 годин від початку симптомів ГІМ, показане невідкладне ПКВ;
   • якщо пацієнт надійшов в стаціонар після 12 годин від початку симптомів ГІМ, але є клінічні симптоми та ЕКГ-ознаки гострої ішемії, показане невідкладне ПКВ;
   • якщо пацієнт надійшов в стаціонар після 12 годин від початку симптомів за відсутності клінічних симптомів та ЕКГ-ознак гострої ішемії, рекомендоване спостереження за пацієнтом в умовах реанімаційного відділення з обовʼязковим продовженням стандартного моніторингу та методів обстеження, призначеної терапії.

Перипроцедурна терапія перед ПКВ:

1. Якщо пацієнт на попередніх етапах отримав клопідогрель, рекомендований перехід на тикагрелор з навантажувальною дозою 180 мг незалежно від дози та часу прийому клопідогрелю за відсутності протипоказань
2. Ептифібатид призначається у випадках, коли дані ангіографії свідчать про наявність великого тромбу, уповільнення кровотоку або наявності тромботичних ускладнень, препарат вводиться болюсно 180 мкг/кг в/в з інтервалом в 10 хвилин з подальшою інфузією 2,0 мкг/кг/хв. впродовж 18 год;
3. Антикоагулянти: нефракціонований гепарин у дозі 70-100 ОД/кг в/в болюсно (якщо не планується призначати ептифібатид) або еноксапарин 0,5 мг/кг в/в болюсно (якщо не був введений раніше).

Перипроцедурна терапія перед ПКВ після попередньо проведеної фібринолітичної терапії:

1. Ацетилсаліцилова кислота: якщо пацієнт перед фібринолітичною терапією отримав навантажувальну дозу аспірину 150-500 мг, додатково перед процедурою ПКВ навантажувальна доза аспірину не призначається.
2. Блокатор рецепторів АДФ:
   • якщо пацієнт перед фібринолітичною терапією отримав необхідну навантажувальну дозу клопідогрелю, то додаткової навантажувальної дози клопідогрелю не потрібно;
   • якщо пацієнт не отримав необхідну навантажувальну дозу клопідогрелю, а ПКВ заплановано провести протягом 24 годин після фібринолітичної терапії, призначити додатково клопідогрель 300 мг;
   • якщо пацієнт не отримав необхідну навантажувальну дозу клопідогрелю, а ПКВ заплановано провести пізніше ніж 24 години після фібринолітичної терапії, призначити додатково клопідогрель 600 мг;
   • якщо ПКВ заплановано провести пізніше ніж 24 години після лікування фібрин-специфічним препаратом або протягом 48 годин після фібрин-неспецифічного препарату, через 48 годин після тромболізису можна розглянути переключення на прасугрель/тикагрелор у пацієнтів, які йдуть на ПКВ за відсутності протипоказань.

Рекомендації щодо процедури проведення ПКВ

1. Тромботична оклюзія має лікуватися механічним втручанням (ангіопластика, стентування)
2. За наявності технічної можливості прохідність інфаркт-залежної артерії при первинному ПКВ має відновлювати стентуванням (на противагу балонній ангіопластиці)
3. Первинне ПКВ слід обмежити інфаркт-залежною артерією, за винятком кардіогенного шоку та випадків, коли активна ішемія виникла після ПКВ судини, яку вважали інфаркт-залежною
4. Перевага надається стентам з покриттям, якщо у пацієнта нема протипоказань до пролонгованої подвійної пероральної антикоагулянтної терапії або немає високого ризику кровотеч
5. За наявності технічного обладнання та досвідченого персоналу можна проводити аспірацію тромбу

Лікувальний алгоритм у випадку госпіталізації пацієнта до закладу охорони здоровʼя без можливості проведення  ПКВ

1. Забезпечити правильне положення пацієнта лежачи з піднятою злегка головою, обмежити фізичне навантаження та забезпечити психологічний спокій для зменшення навантаження на міокард.
2. Оксигенотерапія пацієнтам з ознаками гострої серцевої недостатності, за наявності задишки (ЧД>20/хв), при зниженні сатурації крові киснем˂ 95%.
3. Забезпечення венозного доступу. У разі необхідності (розвиток тяжкої серцевої недостатності, загрозливих для життя порушень ритму, реанімаційних заходів) доцільне встановлення центрального венозного катетера.
4. Інтенсивна медикаментозна терапія (проводиться із урахуванням терапії на догоспітальному етапі!):
   • нітрати (за наявності больового синдрому та клінічних проявів серцевої недостатності): для в/в введення нітрогліцерину використовують інфузійний розчин з концентрацією 100 мкг/мл;
   • наркотичні анальгетики: перевага надається морфіну – вводити дробно по 2-5 мг кожні 5-15 хв до припинення больового синдрому та задухи або до появи побічної дії (гіпотензії, пригнічення дихання, нудоти, блювоти). Ненаркотичні анальгетики протипоказані!
   • при значному психомоторному та емоційному збудженні рекомендоване призначення транквілізаторів (перевагу слід віддавати діазепаму);
   • ацетилсаліцилова кислота (якщо пацієнт не отримав її на догоспітальному етапі та за відсутності абсолютних протипоказань – алергічна реакція, активна кровотеча) – розжувати 325-500 мг;
   • блокатори рецепторів АДФ (якщо пацієнт не отримав навантажувальну дозу на догоспітальному етапі): клопідогрель 300 мг (пацієнтам ≥75 років-75 мг);
   • еноксапарин  0,5 мг/кг в/в болюсно;
   • блокатори бета-адренорецепторів призначаються якомога раніше усім пацієнтам з ГКС без протипоказань до їх застосування (брадикардія, клінічні ознаки гіпотензії або застійної серцевої недостатності): пропранолол до 20 мг, або метопролол до 25 мг сублінгвально чи всередину. Ін’єкційне введення бетаблокаторів показане тільки у випадку гіпертензії та/або тахікардії (метопролол 5-10 мг повільно крапельно або есмолол – 250-500 мг в/в з наступною інфузією 50-100 мкг/кг/хв.);
   • статини  (аторвастатин 40-80 мг або розувастатин 20-40 мг) рекомендуються усім пацієнтам з ГКС без протипоказань або непереносимості в анамнезі, незалежно від початкових показників холестерину;
   • інгібітори АПФ призначаються пацієнтам з ознаками серцевої недостатності, систолічною дисфункцією ЛШ, цукровим діабетом та переднім інфарктом міокарда. При непереносимості інгібіторів АПФ призначається блокатор рецепторів ангіотензину 2-го типу – валсартан;
   • антагоністи альдостерону (спіронолактон 25 мг або еплеренон 25 мг) призначаються пацієнтам із фракцією викиду ≤40% та серцевою недостатністю чи діабетом за відсутності протипоказань (ниркової недостатності чи гіперкаліємії);
   • блокатори протонної помпи (пантопразол, езомепразол, рабепразол) призначаються усім пацієнтам з ГКС, які отримують подвійну антитромбоцитарну терапію.
5. При зупинці кровообігу проводяться реанімаційні заходи згідно зі стандартним протоколом. Проведена реанімація не є протипоказанням для проведення первинного ПКВ.
6. Реперфузійна терапія.
   Подальша тактика реперфузійної терапії (негайне транспортування пацієнта до закладу з можливістю проведення ПКВ або фібринолітична терапія в закладі перебування) залежить від строків госпіталізації, клінічного стану та результатів ЕКГ:
   • якщо можливе транспортування пацієнта до закладу з можливістю проведення ПКВ у строки ≤120 хв, слід негайно перевести пацієнта;
   • якщо пацієнт поступив до стаціонару впродовж перших 2 годин від появи симптомів, а час його транспортування до закладу з можливістю проведення ПКВ складе ˃90 хв, показане проведення фібринолітичної терапії (за відсутності протипоказань);
   • якщо пацієнт поступив до стаціонару впродовж перших 12 годин від початку захворювання, а строки його транспортування до закладу з можливістю проведення ПКВ перевищують 120 хв, показане проведення фібринолітичної терапії (за відсутності протипоказань);
   • якщо пацієнт поступив до стаціонару пізніше 12 годин від початку больового синдрому, але наявні клінічні симптоми та ЕКГ-ознаки гострої ішемії, а строки його транспортування до закладу з можливістю   проведення ПКВ перевищують 120 хв, показане проведення фібринолітичної терапії (за відсутності протипоказань).

У випадку необхідності проведення фібринолітичної терапії перевага надається фібрин-специфічним препаратам.

Після проведення фібринолітичної терапії необхідно перевести пацієнта впродовж перших 24 годин від появи симптомів інфаркту міокарда до закладу з можливістю проведення ПКВ.

Узагальнений алгоритм транспортування пацієнта з ГКС з елевацією сегмента ST представлений нижче.

Примітка: НМД – центр невідкладної медичної допомоги, ПКВ – перкутанне коронарне втручання.

Лікувальний алгоритм після проведення реперфузійної терапії

1. Пацієнти з ГІМ з елевацією сегмента ST після реперфузійної терапії повинні переводитися у відділення реанімації або кардіологічний блок інтенсивної терапії, де забезпечується постійний контроль, спостереження та цілодобовий моніторинг основних життєвих функцій
2. Пацієнт, якому проведена успішна реперфузійна терапія,  має перебувати у відділенні реанімації або кардіологічному блоку інтенсивної терапії принаймні 24 години, ретельний моніторинг стану пацієнта необхідний впродовж 48-72 годин.
3. Медикаментозна терапія:
   • ацетилсаліцилова кислота 75-100 мг/добу;
   • блокатор рецепторів АДФ (рекомендовано продовжити прийом того препарату, який використовувався перед проведенням ПКВ): клопідогрель 75 мг 1 раз на добу або тикагрелор 90 мг 2 рази на добу або прасугрел 10 (5 мг)  1 раз на добу. Тривалість подвійної антитромбоцитарної терапії визначається за шкалами PRECISE-DAPT та DAPT;
   • для профілактики тромбоемболічних ускладнень призначають антикоагулянти:  еноксапарин або нефракціонований гепарин або фондапаринукс;
   • бета-блокатори (особливо пацієнтам з дисфункцією лівого шлуночка за відсутності протипоказань);
   • статини (аторвастатин, розувастатин) усім пацієнтам з ГІМ без протипоказань, незалежно від початкового рівня ЛПНЩ, бажаний рівень ЛПНЩ˂1,4 ммоль/л або його зниження на принаймні 50% порівняно з початкових рівнем);
   • інгібітори АПФ або блокатори рецепторів ангіотензину II за непереносимості іАПФ пацієнтам з ознаками серцевої недостатності, систолічною дисфункцією лівого шлуночка, цукровим діабетом та переднім інфарктом міокарда;
   • антагоністи альдостерону (еплеренон, спіронолактон) пацієнтам з фракцією викиду лівого шлуночка ≤40%, серцевою недостатністю, цукровим діабетом та відсутності протипоказань;
   • інгібітори протонної помпи (пантопразол, рабепразол, езомепразол) усім пацієнтам, які отримують подвійну антитромбоцитарну терапію.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Дана стаття має ознайомлювальний характер. Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров’я. Застосування будь-яких препаратів, що згадані в даній статті, можливе лише за призначенням та наглядом лікаря.

Використана література:
Наказ МОЗ України від 14.09.2021р №1936 Уніфікований клінічний протокол екстреної, первинної, вторинної (спеціалізованої), третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги та кардіореабілітації “Гострий коронарний синдром з елевацією сегмента ST”.

Інтерактивний симуляційний тренінг за темою “Невідкладна допомога при ГКС з елевацією сегмента ST” доступний за посиланням:

Читайте також:

Консультування вагітної пацієнтки при підозрі на шлуночкові екстрасистоли високих градацій – ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії – ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на аортальний стеноз/ ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Тромбоемболія легеневої артерії

Визначення Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – це часткова або повна закупорка стовбура, крупних, середніх і…

Детальніше

Синдром Такоцубо

Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної…

Детальніше

Сообщение ГКС з елевацією сегмента ST: діагностика та лікування появились сначала на КлінКейсКвест.