Вторинна гіпертензія та що за нею ховається

Тетяна Заїкіна

Вторинна (симптоматична) гіпертензія‒це гіпертензія, яка виникає внаслідок існування іншого захворювання, яке можна ідентифікувати.

Згідно з існуючими даними, поширеність вторинної гіпертензії складає близько 5-15%, тобто у кожного десятого пацієнта з артеріальною гіпертензію підвищення артеріального тиску носить вторинний характер.

Висока настороженість лікарів та рання діагностика вторинних причин підвищення артеріального тиску є запорукою успішного лікування гіпертензії, особливо у пацієнтів молодого віку.

У яких випадках необхідно запідозрити вторинну гіпертензію?

Вторинну гіпертензію необхідно запідозрити у таких випадках:

пацієнти молодого віку (<40 років) з помірною або тяжкою артеріальною гіпертензію; розвиток артеріальної гіпертензії будь-якого ступеня тяжкості в дитинстві;
раптове погіршення перебігу гіпертензії у пацієнтів з раніше задокументованою тривалою нормотензією;
резистентна гіпертензія;
тяжка гіпертензія або ускладнений гіпертензивний криз
наявність значного ураження органів-мішеней (головний мозок, серце, нирки, очі, судини);
наявність специфічних клінічних або біохімічних ознак вторинного генезу гіпертензії.

Причини

Виділяють декілька причин підвищення артеріального тиску:

ендокринні захворювання (первинний гіперальдостеронізм, феохромоцитома, хвороба або синдром Іценко-Кушинга, акромегалія, гіпер- або гіпотиреоз, гіперпаратиреоз)
захворювання нирок (ренопаренхиматозні – пієлонефрит, гломерулонефрит, полікістоз нирок, рефлекс-нефропатія; реноваскулярні – атеросклеротичне ураження ниркових судин, фібром’язова дисплазія)
кардіоваскулярні захворювання (коарктація аорти, повна АВ-блокада, недостатність аортального клапана, аортоартеріїт Такаясу)
синдром обструктивного апное сну
гіпертензія, спричинена прийомом ліків (кетоконазол, циклоспорин, кортикостероїди, оральні контрацептиви, симпатоміметики, анаболічні стероїди, трициклічні антидепресанти, еритропоетин, нестероїдні протизапальні препарати, інгібітори тирозинкінази, амфетаміни, кокаїн, препарати солодки та інші).

Найпоширенішими причинами вторинної гіпертензії у дорослих є первинний гіперальдостеронізм, синдром обструктивного апное сну, ренопаренхиматозні та реноваскулярні захворювання.

Первинний гіперальдостеронізм

Первинний гіперальдостеронізм є однією з провідних причин вторинної гіпертензії. Він виникає внаслідок надмірної продукції альдостерону аденомою або карциномою надниркових залоз, яка відбувається незалежно від активності ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Гіперальдостеронізм також може бути вторинним внаслідок збільшеної продукції соматотропного гормону у пацієнтів з акромегалією.

Клініка

Гіперальдостеронізм, окрім резистентної гіпертензії, також проявляється симптомами гіпокаліємії (виражена м’язова слабкість, м’язове посмикування); утім нерідко може протікати безсимптомно.

Діагностика

Для діагностики гіперальдостеронізму першочергове значення мають лабораторні методи обстеження (визначення рівня альдостерону та реніну; розрахунок співвідношення альдостерону до реніну; гіпокаліемія).

Співвідношення альдостерону до реніну є найбільш чутливим діагностичним тестом для виявлення ренін-незалежної гіперпродукції альдостерону. За 4 тижні до проведенням тесту необхідно відмінити лікарські препарати, які можуть впливати на співвідношення альдостерону до реніну (нестероідні протизапальні препарати, більшість антигіпертензивних препаратів, препарати солодки); з метою контролю рівня АТ пацієнт тимчасово переводиться на “нейтральний” доксазозин або пролонговані антагоністи кальцієвих каналів. В день забору крові для дослідження пацієнт має знаходитися в стані спокою принаймні протягом 60 хвилин. Виявлення підвищеного рівня альдостерону на тлі зниженого рівня реніну підтверджує ренін-незалежний (первинний) гіперальдостеронізм.

Діагностична цінність інших тестів, таких як навантажувальний тест з пероральним прийомом натрію, супресивний тест с каптоприлом, залишається суперечливою.

Після лабораторного підтвердження надмірної продукції альдостерону, показане проведення КТ-дослідження надниркових залоз.

Лікування

Однобічна лапароскопічна адреналектомія є методом лікування пацієнтів з однобічною гіперплазією надниркової залози. Антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів (спіронолактон, еплеренон) в монотерапії або у комбінації з іншими антигіпертензивними препаратами призначаються у передопераційний період або пацієнтам з двобічним ураженням надниркових залоз, коли хірургічне лікування провести неможливо.

Феохромоцитома

Феохромоцитома ‒ це захворювання, зумовлене надмірною продукцією адреналіну та норадреналіну хромафінною пухлиною мозкової речовини надниркових залоз.

Клініка

Характерною клінічною особливістю феохромоцитоми є пароксизмальний характер клінічних проявів, а саме пароксизмальне підвищення АТ, пароксизмальне потовиділення, пароксизм серцебиття, пульсуючого головного болю. Окрім цих симптомів пацієнти з феохромоцитомою нерідко скаржаться на тривогу та панічні атаки, тремор, абдомінальний біль, нудоту, діарею/закреп, задишку, біль в грудях, парестезії, лихоманку.

Діагностика

Діагностика феохромоцитоми заснована на визначенні рівня метанефринів та норметанефринів у добовій сечі або в плазмі крові з наступним КТ-дослідженням надниркових залоз.

Лікування

Золотим стандартом лікування є хірургічне видалення для одиночних або множинних пухлин, згрупованих в одній області.

У передопераційний період або у випадку неможливості проведення хірургічного втручання, призначається медикаментозне лікування, спрямоване на зниження АТ: спочатку призначають α1-блокатор (наприклад, доксазозин) і лише потім додають β-блокатор! Також у пацієнтів з феохромоцитомою має місце відносна гіповолемія внаслідок централізації кровообігу, яка має бути також скоригована перед хірургічним втручанням.

Синдром Кушинга

Синдром Кушинга‒ це сукупність симптомів, які виникають внаслідок надлишкової секреції глюкокортикоїдів наднирковими залозами. У більшості випадків (80%) синдром Кушинга є ятрогенним та зумовлений тривалим прийомом кортикостероїдів (екзогенний синдром Кушинга). У 20% випадків синдром Кушинга зумовлений надлишковою продукцією кортизолу пухлиною надниркових залоз (ендогенний синдром Кушинга).

Клініка

Синдром Кушинга характеризується такими клінічними проявами: місяцеподібне обличчя, центральне ожиріння, порушена толерантність до глюкози/діабет, гірсутизм, аменорея, атрофія шкіри, стриї, екхімози, м’язова слабкість у проксимальних групах м’язів, остеопороз, порушення психіки (летаргія, депресія), рецидивуючі інфекції. Артеріальна гіпертензія присутня у більшості пацієнтів з синдромом Кушинга.

Діагностика

Для діагностики синдрому Кушинга першочерговими є лабораторні тести, які демонструють гіперкортизолемію (визначення вільного кортизолу у добовій сечі), відсутність добового ритму секреції кортизолу (визначення пізнього вечірнього рівня кортизолу у слині або у сироватці крові), автономну продукцію кортизолу (нічний супресивний тест с 1 мг дексаметазону).

У пацієнтів з синдромом Кушинга визначається підвищений рівень вільного кортизолу у добовій сечі; підвищений рівень кортизолу в слині, взятій на дослідження о 23:00-24:00; відсутнє пригнічення продукції кортизолу після прийому 1 мг дексаметазону.

В разі позитивного результату лабораторних тестів, проводиться КТ або МР-дослідження надниркових залоз.

Лікування

Хірургічне видалення кортизол-продукуючої пухлини або призначення препаратів, що блокують синтез глюкокортикоїдів (кетоконазол, мітотан, метирапон), сприяють ефективному зниженню рівня АТ у більшості пацієнтів. В разі збереження артеріальної гіпертензії після хірургічного втручання призначаються блокатори РААС.

Реноваскулярна гіпертензія

Реноваскулярна гіпертензія ‒ це гіпертензія, зумовлена зниженням перфузії нирок внаслідок звуження просвіту ниркових артерій. Існують дві найпоширеніші причини звуження просвіту ниркової артерії – фібром’язова дисплазія та атеросклеротичне ураження.

Фібром’язова дисплазія ниркової артерії найчастіше виявляється у пацієнтів молодого віку, особливо у жінок.

Атеросклероз ниркових артерій розвивається у пацієнтів похилого віку, з факторами ризику атеросклеротичного ураження (куріння, дисліпідемія, цукровий діабет). Часто присутні симптоми атеросклеротичного ураження інших судинних басейнів, особливо артерій нижніх кінцівок.

Клініка

Важливою клінічною особливістю реноваскулярної гіпертензії є розвиток рецидивуючого набряку легень на тлі підвищеного АТ. Під час фізикального обстеження нерідко виявляється абдомінальний шум в проекції стенозованої ниркової артерії.

Діагностика

Для діагностики стенозу ниркових артерій використовується низка візуалізуючих методик: доплерографія ниркових артерій, магнітно-резонансна ангіографія, КТ-ангіографія, інвазивна ангіографія. Окрім цього, проводиться лабораторні дослідження, спрямовані на оцінку функції нирок (креатинін крові, розрахунок ШКФ), яка у цих пацієнтів, як правило, знижена. Важливою ознакою ренальної гіпертензії є погіршення функції нирок або вперше-виникла азотемія на тлі прийому інгібіторів АПФ або БРАII. Памʼятайте, що перед введенням контрастної речовини для візуалізації стенозу ниркових артерій пацієнтам з порушеною функцією нирок необхідно проводити заходи з профілактики контраст-індукованої нефропатії!

Лікування

Рекомендованим методом лікування пацієнтів з реноваскулярною гіпертензією є ангіопластика ниркових артерій без стентування (при фібромʼязовій дисплазії) або зі стентуванням (при атеросклеротичному ураженні).

Окрім хірургічного лікування у деяких випадках доцільним є медикаментозна терапія з призначенням препаратів, що блокують РААС: інгібітори АПФ або блокатори рецепторів ангіотензину II. Необхідно пам’ятати, що ці препарати призначаються лише при однобічному стенозі ниркової артерії, при двобічному стенозі вони протипоказані!!!

Ренопаренхіматозна гіпертензія

Ренопаренхіматозна гіпертензія є найпоширенішою причиною гіпертензії у дітей підліткового віку. Вона розвивається внаслідок ураження паренхіми нирок (наприклад, полікістозу нирок, гломерулонефриту, пієлонефриту, рефлюкс-нефропатії).

Клініка

Клінічна картина визначається основним захворюванням, може мати малосимптомний перебіг, ноктурія, полакіурія; в анамнезі – захворювання нирок, цукровий діабет.

Діагностика

Для діагностики ренопаренхиматозної гіпертензії використовуються лабораторні (визначення рівня креатиніну крові, електролітів; розрахунок ШКФ; розрахунок співвідношення альбуміну сечі до рівня креатиніну; клінічний аналіз сечі) та інструментальні методи дослідження (УЗД нирок).

Як правило, має місце підвищення рівня креатиніну крові, зниження ШКФ, порушення електролітного обміну (гіперкаліемія), гематурія, протеїнурія. На УЗД нирок візуалізується ураження паренхіми нирок.

Лікування

Препаратами вибору при лікуванні ренопаренхиматозної гіпертензії є блокатори РААС: інгібітори АПФ або блокатори рецепторів ангіотензину II, антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів.

Коарктація аорти

Коарктація аорти є однією з найпоширеніших причин гіпертензії у дітей та полягає у вродженому звуженні низхідного відділу аорти, що призводить до зниження кровопостачання нижче місця звуження.

Клініка

Класичними симптомами коарктації аорти є різниця між АТ на руках та ногах ≥20 мм рт ст; ослаблений або відсутній пульс на артеріях нижніх кінцівок; систолічний шум у 2-4-му міжребер’ї у лівого краю грудини та в міжлопатковій ділянці.

Діагностика

Для діагностики коарктації аорти проводиться ехокардіографія (звуження низхідного відділу аорти), рентгенографія ОГК (узурація 3-8 ребер, “трійний” силует аорти), МР-ангіографія (звуження низхідного відділу аорти).

Лікування

Пацієнтам з коарктацією аорти проводиться оперативне лікування. Операція полягає у накладанні анастомозу кінець в кінець, а при значній протяжності ділянки звуження аорти – істмопластику або протезування аорти. Окрім цього, може застосовуватися балонна ангіопластика або імплантація стента у місце звуження.

Синдром обструктивного апное сну

Синдром обструктивного апное сну (СОАС) є однією з провідних причин вторинної гіпертензії у пацієнтів від 40 до 60 років. Ожиріння є важливим фактором ризику розвитку СОАС, утім, апное сну може розвиватися навіть у людей з нормальною масою тіла.

Клініка

Головними клінічними проявами є хропіння, ранковий головний біль, сонливість в денний час, порушення концентрації уваги, депресія, резистентна гіпертензія, аритмії серця.

Діагностика

Полісомнографія є золотим стандартом діагностики порушень сну та виявлення епізодів апное/гіпопное. Завдяки полісомнографії розраховується індекс апное/гіпопное, який є об’єктивним критерієм тяжкості СОАС. СОАС діагностують при індексі апное/гіпопное сну≥15 епізодів за годину або при значенні індексу апное/гіпопное від 5 до 14 епізодів за годину за наявності задокументованої денної сонливості, порушення свідомості або настрою, наявності в анамнезі артеріальної гіпертензії, ішемічної хвороби серця, гострого порушення мозкового кровообігу.

Окрім цього, для суб’єктивної оцінки тяжкості порушень сну пацієнтом використовуються спеціальні опитувальники (Берлінський опитувальник, опитувальник Епворфа).

Лікування

Корекція порушень сну дозволяє не лише знизити артеріальний тиск, але й покращити якість життя пацієнта.

Першим кроком терапії синдрому обструктивного апное сну є загальні рекомендації з нормалізації способу життя (відмова від вживання алкоголю, кави, чорного чаю перед сном, збільшення денної фізичної активності, відміна снодійних препаратів, уникнення дрімоти в денний час); консультація лікаря-отоларинголога задля виявлення можливих причин обструкції верхніх дихальних шляхів.

Неінвазивна допоміжна вентиляція легень‒найефективніший спосіб лікування СОАС. У пацієнтів з індексом апное/гіпопное сну≥15 показана СРАР-терапія (Continuous positive airway pressure), яка підтримує позитивний тиск в дихальних шляхах та запобігає їх обструкції під час нічного сну.

Клініко-лабораторні особливості різних причин вторинної гіпертензії

Причина	Частота	Характерні ознаки	Методи обстеження
Первинний гіперальдостеронізм (хвороба Конна)	5-15%	Виражена загальна слабкість, м’язові посмикування; може мати безсимптомний перебіг	Підвищення рівня альдостерону при нормальному або зниженому рівні реніну; розрахунок співвідношення альдостерону до реніну; гіпокаліемія
Феохромоцитома	<1%	Пароксизмальна гіпертензія, пароксизмальний пульсуючий головний біль, пароксизм підвищеного потовиділення, пароксизм серцебиття та блідості шкіри; лабільність АТ; підйом АТ провокується прийомом бета-блокаторів, метоклопраміду, симпатоміметиків, опіоідів, трициклічних антидепресантів	Підвищення рівня метанефринів в плазмі крові та в добовій сечі; гіперплазія надниркових залози на КТ та МРТ
Синдром Кушинга	<1%	Місяцеподібне обличчя, центральне ожиріння, атрофія шкіри, стриї або синці, діабет; тривалий прийом стероїдів в анамнезі	Підвищення рівня вільного кортизолу в добовій сечі; в слині, взятій в нічний час; підвищення кортизолу не дивлячись на прийом дексаметазону; гіпокаліемія;
Захворювання щитоподібної залози	1-2%	Специфічні симптоми гіпертиреозу (погана переносимість спеки, втрата ваги, тремор, дратівливість, серцебиття) або гіпотиреозу (погана переносимість холоду, збільшення ваги тіла, сухість шкіри та волосся, схильність до брадикардії)	Оцінка функції щитоподібної залози: ТТГ (зниження при гіпертиреозі та підвищення при гіпотиреозі), вільний Т4 (підвищення при гіпертиреозі/зниження при гіпотиреозі)
Гіперпаратиреоз	<1%	Депресія, кістково-суглобові симптоми (біль в суглобах, в хребті, патологічні переломи), ниркові симптоми (ниркова коліка)	Підвищення рівня паратгормону, гіперкальціемія, гіпофосфатемія
Паренхиматозні захворювання нирок	2-10%	Може мати малосимптомний перебіг, ноктурія, полакіурія; в анамнезі захворювання нирок, цукровий діабет; гематурія, протеінурія	Гематурія, протеінурія; підвищення рівня креатиніну крові, гіперкаліемія; розрахунок ШКФ; розрахунок співвідношення альбуміну сечі до рівня креатиніну; ураження паренхіми на УЗД нирок
Фібром’язова дисплазія ниркових артерій	1-10%	Виникає у молодих пацієнтів; у проекції ниркових артерій вислуховується абдомінальний шум	Звуження просвіту ниркових артерій на КТ-ангіографії або МР-ангіографії
Атеросклероз ниркових артерій	1-10%	Виникає у осіб похилого віку; існують інші ознаки розповсюдженого атеросклерозу (особливо атеросклероз артерій нижніх кінцівок); в анамнезі куріння, цукровий діабет; гіпертензія часто ускладнюється рецидивуючим набряком легень; у проекції ниркових артерій вислуховується абдомінальний шум	Звуження просвіту ниркових артерій на КТ-ангіографії або МР-ангіографії
Коарктація аорти	<1%	Виявляється у дітей та підлітків; різниця між АТ на руках та ногах ≥20 мм рт ст; ослаблений або відсутній пульс на артеріях нижніх кінцівок; низький гомілково-плечовий індекс; систолічний шум у 2-4-му міжребер’ї у лівого краю грудини та в міжлопатковій ділянці	Ехокардіографія (стеноз низхідного відділу аорти), аортографія (стеноз низхідного відділу аорти), МРТ, рентгенографія ОГК (узурація нижнів країв 3-8-го ребер, “трійний” силует аорти)
Синдром обструктивного апное сну	5-10%	Хропіння, ранковий головний біль, сонливість в денний час; ожиріння	Полісомнографія (індекс апное/гіпопное), опитувальники (Берлінський опитувальник, опитувальник Епворфа)

Дана стаття має ознайомлювальний характер. Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров’я. Застосування будь-яких препаратів, що згадані в даній статті, можливе лише за призначенням та наглядом лікаря.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Використана література:

2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. European Heart Journal. 2018: 39; 3021-3104. doi:10.1093/eurheartj/ehy339
Charles L., Triscott J., Dobbs B. Secondary hypertension: discovering the underlying cause. American Family Physician. 2017; 96(7): 453-461.
Rossi G.P., Bisogni V., Rossitto G. et al. Practice recommendations for diagnosis and treatment of the common forms of secondary hypertension. High Blood Pressure and Cardiovascular Prevention. 2020; 27: 547-560.
Unger T., Borghi C., Charchar F. et al. 2020 International Society of Hypertension Global Hypertension Practice Guidelines. Hypertension. 2020;75:1334-1357. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15026.)

Читайте також: