Кардіологія – КлінКейсКвест https://clincasequest.academy Загальносвітова електронна база сценаріїв клінічних випадків Tue, 14 May 2024 06:51:20 +0000 uk hourly 1 https://wordpress.org/?v=6.2.8 https://clincasequest.academy/wp-content/uploads/sites/5/2020/02/logo-ru-project-90x90.png Кардіологія – КлінКейсКвест https://clincasequest.academy 32 32 Консультування вагітної пацієнтки при підозрі на шлуночкові екстрасистоли високих градацій – ОСКІ рекомендації https://clincasequest.academy/counseling-a-pregnant-patient-with-suspected-ventricular-extrasystoles-of-high-gradations-osce-guide/ Thu, 28 Mar 2024 07:18:55 +0000 https://clincasequest.academy/?p=50691 Початок консультації Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів) З’ясування основної скарги Комплексна оцінка Збір анамнезу захворювання Збір анамнезу життя Об’єктивний огляд Оцінка стану дихальної системи Оцінка стану…

Сообщение Консультування вагітної пацієнтки при підозрі на шлуночкові екстрасистоли високих градацій – ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Початок консультації

  1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
  2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
  3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
  5. Отримайте згоду на проведення консультації.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів)

  1. Шукайте предмети чи обладнання на/або навколо пацієнта, які можуть надати корисну інформацію про його історію хвороби та поточний клінічний стан
  2. Життєво важливі показники: таблиці, на яких записуються життєво важливі показники, дадуть інформацію про поточний клінічний стан пацієнта та те, як його фізіологічні параметри змінювалися з часом
  3. Рецепти: таблиці призначень або особисті рецепти можуть надати корисну інформацію про ліки, які пацієнт нещодавно приймав

З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  2. Деталізація основної скарги
  • Локалізація: з’ясуйте де відчуваються симптоми порушення серцебиття
  • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явилося серцебиття і чи виникло воно раптово чи поступово наростало
  • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається серцебиття (також з’ясуйте серцебиття постійне чи періодичне)
  • Тривалість: якщо серцебиття має періодичний характер, то попросіть пацієнта вказати як довго триває відчуття серцебиття
  • Чинники, що провокують виникнення та/або загострення: важливо уточнити у пацієнта, чи може він пов’язати виникнення серцебиття з фізичною активністю, зміною положення тіла, емоційним стресом, вживанням їжі, напоїв (газованих напоїв, алкоголю тощо), лікарських засобів
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші симптоми, які супроводжують серцебиття, чи були відчуття запаморочення та втрата свідомості
  • Динаміка у часі: уточніть, як змінилося відчуття серцебиття з часом, а саме: посилилося або стало менш відчутним, кількість приступів збільшилася/зменшилася
  • Фактори, що погіршують або полегшують серцебиття: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує симптоми
  • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильний дискомфорт приносить серцебиття за шкалою від 0 до 10
  1. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
  2. Резюмуйте скарги пацієнта

Комплексна оцінка

  1. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Збір анамнезу захворювання

  1. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.
  2. У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
  3. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
  4. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
  5. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

Збір анамнезу життя

  1. Уточність наявність у пацієнта чи були раніше діагностовані ССЗ
  2. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань
  3. Уточніть, чи були проведене раніше будь-яке оперативне втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручаня з-приводу ССЗ, з’ясуйте як протікав післяопераційний період
  4. Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
  5. З’ясуйте, як протікала вагітність
  6. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів
  7. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється
  8. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички – вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління
  9. З’ясуйте харчові звички та вподобання пацієнта, а саме вживання солі, висококалорійних продуктів, червоного м’яса, овочів та фруктів
  10. З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта
  11. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів серцево-судинних захворювань
  12. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів

Об’єктивний огляд

  1. Проведіть загальний огляд пацієнта:
  • Оцінка стану свідомості
  • Оцінка положення хворого
  • Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
  • Оцінка конституційних параметрів хворого (зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ)
  • Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонокОцінка наявності пастозності або набряків
  • Оцінка стану лімфатичних вузлів
  • Оцінка опорно-рухового апарату
  • Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї
  1. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:

Оцінка стану дихальної системи

  • Огляд грудної клітки: форма, симетричність, тип дихання, участь в акті дихання, частота, глибина і ритм дихання.
  • Пальпація грудної клітки: еластичність, болючість, голосове тремтіння.
  • Перкусія легень: характеристика перкуторного звуку, локальні зміни перкуторного звуку (вказати область).
  • Аускультація легень: характер основного дихального шуму, наявність додаткових дихальних шумів.

Оцінка стану серцево-судинної системи

  • Огляд передсерцевої ділянки: наявність серцевого горба, видимий верхівковий поштовх, серцевий поштовх.
  • Пальпація: характеристика верхівкового поштовху, передсерцеве тремтіння «кошаче муркотіння».
  • Перкусія: межі відносної тупості серця (права, верхня, ліва); межі абсолютної тупості серця; ширина судинного пучка; конфігурація серця.
  • Аускультація: ритм серцевої діяльності, тони серця (звучність, тембр, роздвоєння), шуми серця (відношення до фази серцевої діяльності, місце максимального вислуховування, проведення.
  • Пульс: симетричність на обох променевих артеріях, ритм, частота, наповнення, напруга.
  • Артеріальний тиск: систолічний, діастолічний

Оцінка стану травної системи

  • Огляд ротової порожнини
  • Огляд живота: величина, формa, симетричність, участь в акті дихання, наявність рубців, розчухів, телеангіоектазій, видимої пульсації, перистальтики, стан підшкірних вен.
  • Пальпація живота:
    • стан тонусу м’язів черевної стінки, розбіжність прямих м´язів живота, болючість, синдром подразненої очеревини, визначення вільної рідини в черевній порожнині (симптом флюктуації)
    • пальпація сигмоподібної, сліпої, поперечно-ободочної кишки, апендиксу: форма, контури, рухливість, болючість, бурчання
    • пальпація печінки (розташування та характер нижнього краю)
    • пальпація селезінки
    • болючість у проекції жовчного міхура (т. Кера).

Оцінка стану сечовидільної системи

  • Симптом Пастернацького

Призначення лабораторного обстеження

  1. Загальний аналіз крові з визначенням гематокриту та кількості тромбоцитів
  2. Загальний аналіз сечі
  3. Визначення рівня глюкози
  4. Загальний холестерин, ліпопротеїди, тригліцериди
  5. Креатинін з подальшим визначенням ШКФ
  6. Електроліти крові (K+ таNa+)
  7. Печінкові проби
  8. Оцінка функції щитовидної залози
  9. Газовий склад крові
  10. Серцеві ферменти (КФК, тропоніни, мозковий натрійуретичний пептид NT-pro BNP) 
  11. Коагулограма (D-димер, фібриноген, АЧТЧ, МНВО)
  12. Генетичне тестування

Призначення інструментальних методів обстеження

  1. Сатурація крові (SaO2)
  2. Електрокардіограма (ЕКГ) з проведенням диференційної діагностики
  3. Оцінка ЕКГ критеріїв шлуночкової екстрасистолії
  • Проведення диференційної діагностики по ЕКГ
  • Розрахунок коригованого QT – Формула Базетта (Bazett’s formula) – QTc
  • Онлайн калькулятор Шкала Тісдейла для оцінки ризику подовження інтервалу Q-T
  1. Трансторакальна ехокардіографія Specle-traking ехокардіографія
  2. Провокуючі проби
  3. Холтерівське моніторування ЕКГ
  4. Інвазивне електрофізіологічне дослідження (ЕФД)
  5. УЗД щитоподібної залози
  6. Магнітно-резонансна томографія (протипокази перший триместр).
  7. Фетальний моніторинг (КТГ, УЗД плода)

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Визначення виду аритмії згідно класифікацій
  2. Визначення ступеня тяжкості клінічних проявів аритмії
  3. Визначення можливого предиктора порушення ритму
  4. Визначення ризику раптової смерті
  5. Оцінка за класифікацією материнського ризику

Консультація фахівців

  1. Кардіолог
  2. Електрофізіолог
  3. Кардіохірург
  4. Невролог
  5. Психотерапевт
  6. Акушер-гінеколог
  7. Інші спеціалісти за потреби

Призначення лікування

  1. Контроль основного захворювання
  2. Медикаментозне лікування
  3. Невідкладна допомога при шлуночкової тахікардії
  4. Кардіоверсія
  5. Імплантація кардіовертера-дефібрилятора
  6. Ведення пацієнтів з електричним штормом
  7. Радіочастотна абляція серця
  8. Лікування коморбідної патології
  9. Моніторинг терапії

Консультація та підтримка

  1. Інформування пацієнта про захворювання
  2. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
  3. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
  4. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні
  5. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
  6. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
  7. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
  8. Надайте відповіді на запитання пацієнта
  9. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
  10. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
  2. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
  3. Подякуйте пацієнту
  4. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Початок консультації

  1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
  2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
  3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
  5. Отримайте згоду на проведення консультації.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Обстеження пацієнта при підозрі на шлуночкову екстрасистолію високиї градацій проводиться за наявності скарг, які можуть свідчити про ураження провідної системи серця, а також за результатами лабораторних та інструментальних методів обстеження.

Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів)

  1. Шукайте предмети чи обладнання на/або навколо пацієнта, які можуть надати корисну інформацію про його історію хвороби та поточний клінічний стан
  2. Життєво важливі показники: таблиці, на яких записуються життєво важливі показники, дадуть інформацію про поточний клінічний стан пацієнта та те, як його фізіологічні параметри змінювалися з часом
  3. Рецепти: таблиці призначень або особисті рецепти можуть надати корисну інформацію про ліки, які пацієнт нещодавно приймав

З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  2. Деталізація основної скарги
  • Локалізація: з’ясуйте де відчуваються симптоми порушення серцебиття
  • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явилося серцебиття і чи виникло воно раптово чи поступово наростало
  • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається серцебиття (також з’ясуйте серцебиття постійне чи періодичне)
  • Тривалість: якщо серцебиття має періодичний характер, то попросіть пацієнта вказати як довго триває відчуття серцебиття
  • Чинники, що провокують виникнення та/або загострення: важливо уточнити у пацієнта, чи може він пов’язати виникнення серцебиття з фізичною активністю, зміною положення тіла, емоційним стресом, вживанням їжі, напоїв (газованих напоїв, алкоголю тощо), лікарських засобів
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші симптоми, які супроводжують серцебиття, чи були відчуття запаморочення та втрата свідомості
  • Динаміка у часі: уточніть, як змінилося відчуття серцебиття з часом, а саме: посилилося або стало менш відчутним, кількість приступів збільшилася/зменшилася
  • Фактори, що погіршують або полегшують серцебиття: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує симптоми
  • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильний дискомфорт приносить серцебиття за шкалою від 0 до 10
  1. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
  2. Резюмуйте скарги пацієнта

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта

Найбільш поширеною скаргою пацієнта з шлуночковою екстрасистолією високих градацій є серцебиття.

  • Почуття неправильних або швидких серцевих скорочень (пульсації).
  • Серцебиття або відчуття “зупинки” серця

Досить рідко порушення ритму серця протікає самостійно. Зазвичай даному стану можуть передувати інші серцево-судинні патології. Саме тому клінічні прояви можуть включати наступну симптоматику:

  • Біль у ділянці серця або дискомфорт в грудях
  • Головний біль
  • Головокружіння
  • Мерехтіння мушок перед очима
  • Підвищення артеріального тиску (АТ)
  • Задишка, відчуття нестачі повітря
  • Кашель
  • Кровохаркання
  • Набряки
  • Запаморочення або втрата свідомості
  • Слабкість або втома
  1. Деталізація основної скарги
  • Локалізація: з’ясуйте де відчуваються симптоми порушення серцебиття
  • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явилося серцебиття і чи виникло воно раптово чи поступово наростало
  • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається серцебиття (також з’ясуйте серцебиття постійне чи періодичне)
  • Тривалість: якщо серцебиття має періодичний характер, то попросіть пацієнта вказати як довго триває відчуття серцебиття
  • Чинники, що провокують виникнення та/або загострення: важливо уточнити у пацієнта, чи може він пов’язати виникнення серцебиття з фізичною активністю, зміною положення тіла, емоційним стресом, вживанням їжі, напоїв (газованих напоїв, алкоголю тощо), лікарських засобів
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші симптоми, які супроводжують серцебиття, чи були відчуття запаморочення та втрата свідомості
  • Динаміка у часі: уточніть, як змінилося відчуття серцебиття з часом, а саме: посилилося або стало менш відчутним, кількість приступів збільшилася/зменшилася
  • Фактори, що погіршують або полегшують серцебиття: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує симптоми
  • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильний дискомфорт приносить серцебиття за шкалою від 0 до 10

Відчуття серцебиття (відчуття перебоїв в роботі серця) – це основний і типовий симптом, який супроводжує шлуночкову екстрасистолію. Ця скарга має бути деталізована. Задайте пацієнту уточнюючі запитання стосовно серцебиття використовуючи приклад опитування нижче.

OOnset (Початок)З’ясуйте, коли вперше з’явилося серцебиття і чи виникло воно раптово чи поступово наростало• “Серцебиття виникло раптово чи поступово?”
• “Коли вперше виникло серцебиття?”
• “Коли з’явилися симптоми?”
• “Чи з’явилося серцебиття у стані спокою чи під час фізичного навантаження?”
• “Як довго тривало серцебиття?”
• “Як і коли це почалося?”
• “Коли почалося серцебиття, це було раптово чи поступово?”
• “Що Ви тоді робили?”
• “Чи є щось особливе, що викликає появу серцебиття?”
• “Коли з’являється серцебиття?”
• “Чи знаєте Ви, які провокуючі причини є причиною нападів?”
• “При яких умовах напади стають гіршими?”
• “Опишіть, як починається епізод серцебиття – раптово чи поступово?”
• “Опишіть, як завершується епізод серцебиття – раптово чи поступово?”
CCharacter (Характер)Запитайте про конкретні характеристики серцебиття   – попросіть пацієнта описати, як саме Він відчуває серцебиття (також з’ясуйте серцебиття постійне чи періодичне)• “Як би Ви описали це серцебиття?”
• “Чи Ваше  серцебиття постійне чи воно проходить і зникає?”
• “Як Ви вібдучваєте серцебиття?”
• “Ви можете описати це серцебиття?”
• “Серцебиття безперервне чи приходить і зникає?”
• “Який характер серцебиття?”
• “Чи зараз серцебиття сильніше?”
• “Чи Вас турбує безперервне серцебиття?”
• “Ці відчуття Вас турбують постійно чи виникають періодично?”
• “Опишіть, будь ласка, що саме Ви відчуваєте, говорячи про серцебиття?”
DDuration (Тривалість)Якщо серцебиття має періодичний характер, то попросіть пацієнта вказати як довго триває відчуття серцебиття• “Як довго у Вас триває серцебиття?” • “Чи є серцебиття постійним?”
AAssociated symptoms (Супутні симптоми)Запитайте, чи є інші симптоми, пов’язані із серцебиттям, чи були відчуття запаморочення та втрата свідомості• “Чи є якісь інші симптоми, які, здається, пов’язані із серцебиттям?”
• “Чи є у Вас якісь інші симптоми, крім серцебиття?”
• “Чи відбувається ще щось, поки у Вас серцебиття?”
• “Які ще симптоми присутні та пов’язані із серцебиттям?”
• “Чи є інші симптоми?”
• “Чи було у Вас запаморочення під час серцебиття?”
• “Чи втрачали Ви свідомість під час нападів серцебиття?”
• “Чи супроводжується серцебиття  появою інших симптомів?”
• “Чи супроводжувалися втрати свідомості мимовільним сечовипусканням і/або дефікацією?”
• “Самостійно приходили у свідомість?”
TTime course (динаміка у часі)Уточніть, як змінилося відчуття серцебиття з часом, а саме: посилилося або стало менш відчутним, кількість нападів збільшилася/зменшилася• “Як це серцебиття змінилося з часом?”
• “Як довго у Вас це серцебиття?”
• “Це відбувається в певний час доби, чи це постійно?”
• “Коли виникає/починається серцебиття?”
• “Останнім часом серцебиття стало менш відчутним?”
• “Кількість нападів серцебиття збільшилася чи зменшилася?”
• “Чи змінився проміжок часу між нападами серцебиття?”
• “Як довго триває епізод серцебиття?”
• “Як часто виникають?”
• “Яка тривалість епізоду?”
EExacerbating or relieving factors (Фактори, що погіршують або полегшують серцебиття)Запитайте, чи є щось, що посилює чи полегшує серцебиття. Важливо уточнити у пацієнта, чи може він пов’язати виникнення серцебиття з фізичною активністю, зміною положення тіла, емоційним стресом, вживанням їжі, напоїв (газованих напоїв, алкоголю тощо), лікарських засобів• “Чи посилює щось серцебиття?”
• “Чи щось полегшує серцебиття?”
• “Чи змінює щось серцебиття?”
• “Чи пов’язане виникнення серцебиття з фізичною активністю, зміною положення тіла, емоційним стресом, вживанням їжі, напоїв (газованих напоїв, алкоголю тощо), лікарських засобів?”
• “ Скажіть, що передувало появі у Вас серцебиття?”
• “ Чи є щось, що впливає на вираженість цих відчуттів?”
• “ Чи зменшується це серцебиття при глибокому диханні чи його затримці?”
SSeverity (Тяжкість)З’ясуйте, наскільки сильний дискомфорт приносить серцебиття, попросивши пацієнта оцінити його за шкалою від 0 до 10• “Наскільки сильний дискомфорт приносить серцебиття за шкалою від 0 до 10, якщо 0 – відсутність дискомфорту, а 10 – найсильніші дискомфортні відчуття, які Ви коли-небудь відчували?”
• “ Наскільки сильний дискомфорт за шкалою від 1 до 10?”
• “Чи можете Ви описати свій дискомфорт за шкалою від 1 до 10?”
• “Чи достатньо це неприємно, щоб (розбудити Вас)?”

Це дозволяє оцінити реакцію пацієнта на лікування (наприклад, дискомфортні відчуття спочатку були 8/10 і покращилися до 3/10 за допомогою антиаритмічних засобів або проведеного оперативного втручання).

Будьте ввічливі, використовуйте для запитань «Чи можете Ви сказати мені…?» або «Чи можете Ви описати…?»

Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта

Ключовим компонентом збору анамнезу є вивчення роздумів, занепокоєнь і очікувань пацієнта, щоб отримати уявлення про те, як пацієнт зараз сприймає свій стан, що його хвилює та чого він очікує від консультації.

Вивчення роздумів, занепокоєнь та очікувань має бути плавним протягом консультації у відповідь на сигнали пацієнта. Це допоможе зробити Вашу консультацію орієнтованою на пацієнта, а не шаблонною.

Використовувати структуру аналізів роздумів, побоювань та очікувань необхідно так, щоб це звучало природно у Вашій консультації.

РоздумиВивчіть уявлення пацієнта щодо поточної проблеми“Що, на Вашу думку, могло викликати ці симптоми?” “Чи є у Вас здогадки щодо причини появи цих симптомів?”
ЗанепокоєнняВивчіть поточні занепокоєння пацієнта• “Чи є щось, що Вас турбує?” • “Як Ви справляєтесь з повсякденною діяльністю?”  “Чи є щось, чого ми з Вами ще не обговорили?”
ОчікуванняЗапитайте, що пацієнт сподівається отримати від консультації• “Чим я можу допомогти Вам сьогодні?” • “Чого Ви очікуєте від сьогоднішньої консультації?” • “Який, на вашу думку, може бути найкращий план дій?”

Резюмуйте скарги пацієнта

Підсумуйте те, що пацієнт розповів Вам про свою скаргу. Це дозволяє Вам перевірити, наскільки правильно Ви зрозуміли скарги пацієнта, і дає можливість пацієнту виправити будь-яку неточну інформацію.

Коли ви підведете підсумки, запитайте пацієнта, чи є ще щось, що Ви не згадали. Періодично по мірі проходження консультації підводьте проміжні підсумки.

Комплексна оцінка

  1. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Комплексна оцінка включає узагальнення симптомів ураження ССС та інших систем, які можуть мати або не мати відношення до основної скарги. Решта скарг може бути деталізована за схожою аналогією до деталізації основної скарги.

Приклад деталізації скарг наведено у таблиці нижче:

СкаргаКритерії деталізації
Біль у ділянці серцяЛокалізаціяПочатокХарактерІррадіаціяСупутні симптомиДинаміка у часіФактори, що погіршують або полегшують біль
Головний більЛокалізаціяПочатокХарактерІррадіаціяСупутні симптомиДинаміка у часіФактори, що погіршують або полегшують біль
ГоловокружінняПочатокХарактерСупутні симптомиДинаміка у часіФактори що погіршують або полегшують головокружінняВажкість
Мерехтіння мушок перед очимаПочатокСупутні симптомиДинаміка у часі
ЗадишкаЧас винекнненняПостійна чи періодичнаУмови виникнення (при фізичному навантаженні, у спокої, психо-емоційне напруження, погодні умови)Вираженість Характер (інспіраторна, експіраторна, змішана)ТривалістьЧинників, що провокують виникнення та/або загостренняЧинники, що сприяють полегшеннюЧим і як швидко усувається
КашельПочатокХарактерСупутні симптомиЧинників, що провокують виникнення та/або загостренняЧинники, що сприяють полегшеннюЧим і як швидко усувається  
КровохарканняПочатокСупутні симптомиДинаміка у часі  
НабрякиЛокалізаціяПоширеність набряківПостійні чи періодичніДинамічні зміни протягом добиСупутні симптоми  
Втрата свідомостіПочатокСупутні симптомиДинаміка у часі

Збір анамнезу захворювання

  1. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.
  2. У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
  3. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
  4. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
  5. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання
  1. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг

 «Скажіть будь-ласка, коли з’явилися у Вас вказані скарги?»

«Чи могли б Ви вказати, що на Вашу думку, могло спричинити виникнення цих скарг?»

«Чи звертались Ви за медичною допомогою до цього часу?»

«Чи приймали Ви, самостійно або за призначенням лікаря, лікарські засоби для усунення скарг?»

«Чи змінився характер скарг на фоні прийому ліків?»

  1. У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
  2. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки

Ознайомтесь з вище вказаною документацією. Ці дані допоможуть Вам надати оцінку стану пацієнта, а також допоможуть обрати правильну тактику лікування.

  1. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас

«Чому Ви вирішили звернутися до мене? Що саме Вас змусило звернутися за допомогою?»

  1. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

«Чи буває у Вас підвищення температури тіла?»

«Чи буває відрижка гірким та/або кислим?»

«Чи посилюється біль підчас дихання або при зміні положення тіла?»

«Чи посилюється біль при рухах?»

«Чи відмічали Ви напади страху?»

«Чи помічали Ви напади ядухи? Якщо Так, чи супроводжувалась вона зміною кольору носо-губного трикутника?»

Шлуночкова аритмія може виникати при різних серцево-судинних захворюваннях та умовах:

  • Ішемічна хвороба серця: шлуночкова аритмія може виникати внаслідок недостатнього кровопостачання серцевих м’язів через звуження або оклюзію коронарних артерій.
  • Інфаркт міокарда: після інфаркту міокарда може розвиватися шлуночкова аритмія через некроз кардіоміоцитів.
  • Захворювання міокарда: кардіоміопатії, вроджені аномалії, зміни в міокардіальних структурах, можуть впливати на ритм серця.
  • Гіпертрофічна кардіоміопатія.
  • Інші серцеві вади: деякі інші серцеві вади, такі як аритмогенна дисплазія правого шлуночка, можуть спричиняти шлуночкову аритмію.
  • Захворювання клапанів серця: недостатність або стеноз клапанів може призвести до аритмій.
  • Порушення провідності серця
  • Серцева недостатність: у пацієнтів з серцевою недостатністю може розвиватися шлуночкова аритмія внаслідок зниженого скоротливості та змін в регуляції серцевого ритму.
  • Електролітні порушення: високий або низький рівень електролітів, таких як калій або магній, може спричинити розвиток шлуночкової аритмії.
  • Артеріальна гіпертензія
  • Інфекції: Інфекційні захворювання, особливо ті, що впливають на серце, можуть призвести до аритмій.
  • Інтоксикація: вплив токсинів на серце може спричинити розлади ритму.
  • Генетичні фактори
  • Стрес та тривала психоемоційна напруга
  • Лікарська терапія: деякі лікарські препарати, зокрема ті, які використовуються для лікування аритмій, можуть викликати шлуночкову аритмію як побічний ефект.

Збір анамнезу життя

  1. Уточність наявність у пацієнта чи були раніше діагностовані ССЗ
  2. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань
  3. Уточніть, чи були проведене раніше будь-яке оперативне втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручаня з-приводу ССЗ, з’ясуйте як протікав післяопераційний період
  4. Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
  5. З’ясуйте, як протікає вагітність (якщо застосовується)
  6. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів
  7. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється
  8. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички – вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління
  9. З’ясуйте харчові звички та вподобання пацієнта, а саме вживання солі, висококалорійних продуктів, червоного м’яса, овочів та фруктів
  10. З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта
  11. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів серцево-судинних захворювань або раптової смерті
  12. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів

Збір анамнезу життя допомагає оцінити визначити причини погіршення стану пацієнта та обрати адекватну тактику ведення пацієнта.

При обстеженні молодого пацієнта з шлуночковою тахікардією важливо мати детальний сімейний анамнез трьох поколінь.

Ризик розвитку нової аритмії або загострення вже існуючої аритмії підвищується під час вагітності через глибокі фізіологічні та гормональні зміни. Під час збору анамнезу також визначити давність виникнення порушення ритму; фактори, що провокують аритмію (фізичне навантаження, психоемоційний стрес, певний час доби, положення тіла, прийом їжі, алкоголь, куріння); перенесені останнім часом захворювання; фонова кардіальна патологія; попередній прийом антиаритмічних препаратів (ААП).

Об’єктивний огляд

  1. Проведіть загальний огляд пацієнта:
  • Оцінка стану свідомості
  • Оцінка положення хворого
  • Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
  • Оцінка конституційних параметрів хворого (зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ)
  • Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонокОцінка наявності пастозності або набряків
  • Оцінка стану лімфатичних вузлів
  • Оцінка опорно-рухового апарату
  • Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї

Обов’язково звертайте увагу на можливі об’єктивні  прояви патології щитоподібної залози, які можуть включати порушення ритму серця, екзофтальм, збільшення щитоподібної залози в розмірах.

Небезбечні для життя (злоякісні) порушення ритму супроводжуються порушенням гемодинаміки, під-час якої спостерігаються:

  • набухання яремних вен
  • ціаноз шкірних покривів
  • втрата свідомості
  1. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:

Оцінка стану дихальної системи

  • Огляд грудної клітки: форма, симетричність, тип дихання, участь в акті дихання, частота, глибина і ритм дихання.
  • Пальпація грудної клітки: еластичність, болючість, голосове тремтіння.
  • Перкусія легень: характеристика перкуторного звуку, локальні зміни перкуторного звуку (вказати область).
  • Аускультація легень: характер основного дихального шуму, наявність додаткових дихальних шумів.

Проявами шлуночкової аритмії можуть бути:

  • Збільшення частоти дихальних рухів
  • У пацієнтів з нестабільною гемодинамікою вислуховуються хрипи в легенях

Ознаки недостатнього кровопостачання органів і тканин, такі як блідість шкіри або синюватий колір шкіри та слизових оболонок.

Оцінка стану серцево-судинної системи

  • Огляд передсерцевої ділянки: наявність серцевого горба, видимий верхівковий поштовх, серцевий поштовх.
  • Пальпація: характеристика верхівкового поштовху, передсерцеве тремтіння «кошаче муркотіння».
  • Перкусія: межі відносної тупості серця (права, верхня, ліва); межі абсолютної тупості серця; ширина судинного пучка; конфігурація серця.
  • Аускультація: ритм серцевої діяльності, тони серця (звучність, тембр, роздвоєння), шуми серця (відношення до фази серцевої діяльності, місце максимального вислуховування, проведення.
  • Пульс: симетричність на обох променевих артеріях, ритм, частота, наповнення, напруга.
  • Артеріальний тиск: систолічний, діастолічний

У хворих з порушеннями ритму серця під час фізикального обстеження можуть бути виявлені наступні ознаки та зміни:

  • Висока частота серцевих скорочень
  • Швидкий пульс
  • Аритмічне скорочення серця (позачергове скорочення, випадіння скорочення)
  • Неправильний пульс
  • Серцеві шуми
  • Різке зниження артеріального тиску (при дестабілізації гемодинаміки)

Оцінка стану травної системи

  • Огляд ротової порожнини
  • Огляд живота: величина, формa, симетричність, участь в акті дихання, наявність рубців, розчухів, телеангіоектазій, видимої пульсації, перистальтики, стан підшкірних вен.
  • Пальпація живота:
    • стан тонусу м’язів черевної стінки, розбіжність прямих м´язів живота, болючість, синдром подразненої очеревини, визначення вільної рідини в черевній порожнині (симптом флюктуації)
    • пальпація сигмоподібної, сліпої, поперечно-ободочної кишки, апендиксу: форма, контури, рухливість, болючість, бурчання
    • пальпація печінки (розташування та характер нижнього краю)
    • пальпація селезінки
    • болючість у проекції жовчного міхура (т. Кера).

Оцінка стану сечовидільної системи

  • Симптом Пастернацького

Призначення лабораторного обстеження

  1. Загальний аналіз крові з визначенням гематокриту та кількості тромбоцитів
  2. Загальний аналіз сечі
  3. Визначення рівня глюкози
  4. Загальний холестерин, ліпопротеїди, тригліцериди
  5. Креатинін з подальшим визначенням ШКФ
  6. Електроліти крові (K+ таNa+)
  7. Печінкові проби
  8. Оцінка функції щитовидної залози
  9. Газовий склад крові
  10. Серцеві ферменти (КФК, тропоніни, мозковий натрійуретичний пептид NT-pro BNP)
  11. Коагулограма (D–димер, фібриноген, АЧТЧ, МНВ)
  12. Генетичне тестування

Загальний аналіз крові з визначенням гематокриту та кількості тромбоцитів

Загальний аналіз крові – найбільш поширений клінічний тест оцінки стану організму здорової та хворої людини. До складу аналізу входять оцінка рівня лейкоцитів та ручний підрахунок лейкоцитарної формули, рівень незрілих гранулоцитів, нейтрофільно-лімфоцитарне співвідношення, оцінка якості еритроцитарної ланки (еритроцити, гемоглобін, еритроцитарні індекси – MCV, MCH, MCHC, нормобласти), рівень тромбоцитів.

Оцінка загального аналізу крові та ручний підрахунок формули складають основу будь якого клінічного обстеження усіх напрямків клінічної діяльності, що дозволяє загалом оцінити основні функції крові, наявність та активність будь-якого патологічного процесу в організмі.

Загальний аналіз сечі

Аналіз сечі є важливим і інформативним дослідженням в клінічній практиці. Сеча є водним розчином електролітів і органічних речовин. Основним компонентом сечі є вода (92-99%), в якій розчинено близько тисячі різних компонентів, багато з яких до цих пір повністю не охарактеризовані. Щодня з сечею з організму видаляється приблизно 50 – 70 сухих речовин, більшу частину яких становить сечовина і хлористий натрій. Склад сечі значно коливається навіть у здорових людей. Дослідження сечі проводиться з діагностичною метою і для контролю ефективності проведеного лікування. Загальний аналіз сечі включає визначення фізико-хімічних властивостей (прозорість, рН, відносна щільність), мікроскопію осаду, вивчення патологічних компонентів (білок, глюкоза, кетонові тіла, жовчні пігменти, кров).

Визначення рівня глюкози

Обстеження на цукровий діабет (ЦД) 2 типу, а також діагностування захворювання проводиться шляхом визначення рівня глюкози в плазмі венозної крові натще, після попереднього 8 годинного голодування. Необхідний для оцінки ризику фатальних СС ускладнень.

Загальний холестерин, ліпопротеїди, тригліцериди

Ліпіди – це жири, які синтезуються в печінці або надходять в організм з їжею. Співвідношення ліпідів, а саме холестерину, тригліцеридів та ліпопротеїдів в крові людини відображає схильність до розвитку серцево-судинних захворювань (ССЗ). Якщо рівень ліпідів крові піднімається вище норми, то на стінках судин утворюються холестеринові бляшки, що звужують їх просвіт аж до повного перекриття судини. Контроль ліпідів дозволяє покращити прогноз пацієнта.

Креатинін з подальшим визначенням ШКФ

Є кінцевим продуктом розпаду креатину, який грає важливу роль в енергетичному обміні м’язової та інших тканин. Концентрація креатиніну в крові залежить від його утворення і виведення. Його утворення безпосередньо залежить від стану м’язової маси. Креатинін видаляється нирками за допомогою клубочкової фільтрації, але, на відміну від сечовини, не реабсорбується. Оскільки на рівень креатиніну впливають стать, раса, маса тіла, характер харчування, наявність запальних захворювань і вік пацієнта, а також з урахуванням того, що його рівень в плазмі крові може залишатися в межах норми навіть при зниженні швидкості клубочкової фільтрації на 50%, рекомендується визначати швидкість клубочкової фільтрації за рівнем цистатіну С (метод має значно більшу чутливість у порівнянні з контролем рівня креатиніну).

Електроліти крові (K+ таNa+)

Калій: Основний внутрішньоклітинний катіон: створює і підтримує електричний мембранний потенціал клітин, регулює внутрішньоклітинний осмотичний тиск, стимулює активність ферментів гліколізу, бере участь у метаболізмі білків і глікогену, відіграє важливу роль у проведенні нервових імпульсів, має імуномодулюючу дію.

Натрій: Основний катіон позаклітинного простору. Натрій підтримує осмотичний тиск і рН всередині клітини і в позаклітинному просторі, впливає на процеси нервової діяльності, на стан м’язової і серцево-судинної систем. Концентрація натрію в плазмі (сироватці) залежить від рівноваги наступних процесів: надходження натрію, розподіл його в організмі і виведення нирками, потовими залозами. Основними регуляторами обміну натрію в організмі є ренін-ангіотензин-альдостеронова система, АДГ (вазопресин), передсердний натрійуретичний гормон.

Магній: Четвертий за кількістю елемент в організмі людини і другий за кількістю елемент в клітині після калію. 60% його входить до складу кісткової тканини, а велика частина решти запасу знаходиться в клітинах. Mg – антагоніст кальцію. Чим вище метаболічна активність клітини, тим більше в ній Mg. Є кофактором ряду ферментативних реакцій, відіграє роль фізіологічного фактора росту, підтримує запас пуринових і піримідинових основ, необхідний на всіх етапах синтезу білків.

Кальцій: Кальцій загальний – важливий макроелемент, який бере участь у формуванні кісткової тканини, зубів, скороченні мускулатури, м’язу серця, стимулює секрецію ряду гормонів, бере участь у регуляції секреторної діяльності шлунку, представляє собою “Фактор IV” згортання крові, має протизапальну і десенсибілізуючу дію, знаходиться в біологічному антагонізмі з іонами натрію і калію. У сироватці крові представлений трьома основними фракціями: зв’язаний з білком сироватки крові (близько 40% ), кальцій в комплексі з фосфатом і цитратом (близько 15%), частина, що залишилася представляє собою вільний кальцій – не зв’язаний із білками (іонізований- активний, Са2+). Паратгормон, кальцитонін і вітамін D – основні кальційрегулюючі гормони. Однак і інші гормони також впливають на обмін речовин кістки і метаболізм кальцію. Надлишок глюкокортикостероїдів пригнічує діяльність остеобластів, гормони щитовидної залози стимулюють резорбцію кістки. Гіпотиреоїдизм заважає ефекту паратгормону з мобілізації кістки, ведучи до вторинного гіперпаратиреоїдизму. Інсулін стимулює остеобластну продукцію колагену і безпосередньо зменшує ниркову реабсорбцію кальцію і натрію. Фосфор збільшує синтез паратгормону (який зменшує рівень кальцію в сечі) і безпосередньо впливає на нирковий канальцевий транспорт кальцію. Зміни вмісту кальцію в сечі зазвичай супроводжуються змінами вмісту натрію. Ці два елементи спільно беруть участь в механізмах реабсорбції в проксимальному відділі канальця. Кофеїн збільшує втрату кальцію з сечею.

Печінкові проби

Показники, які входять до складу функції печінки:

  • Білірубін загальний
  • Білірубін прямий
  • Білірубін непрямий
  • Аланінамінотрансфераза (АЛТ)
  • Аспартатамінотрансфераза (АСТ)
  • Тимолова проба
  • Загальний білок
  • Альбумін
  • Лужна фосфатаза загальна
  • Гамма-глутамінтранспептидаза (ГГТП)
  • Лактатдегідрогеназа (ЛДГ)

Результати досліджень дозволять оцінити ризики і виявити причини проблем, що впливають на повноцінну роботу печінки.

Завдяки дослідженню ЛДГ, Комплекс дозволить  додатково провести  диференційну діагностику больового синдрому у грудній клітці (а саме: інфаркту міокарда, стенокардії, інфаркту легені), виявити захворювання, що супроводжуються гемолізом еритроцитів.

Оцінка функції щитовидної залози

Функціональний стан щитоподібної залози обовязково оцінюють за рівнем гормона гіпофіза – ТТГ. А найбільшу інформацію отримують при одночасному визначенні Т4, Т3.

Газовий склад крові

Газометрія крові, що використовується для визначення параметрів, які дають змогу оцінити стан кислотно-лужної рівноваги та газообміну. Визначення параметрів здійснюють використовуючи аналізатор кислотно-лужної рівноваги, який за допомогою електродів вимірює рН, парціальний тиск кисню (РО2) і парціальний тиск вуглекислого газу (PCO2), а також вираховує концентрацію бікарбонатів, надлишок лугів (ВЕ), загальну концентрацію CO2 і насичення гемоглобіну (Hb) киснем. Загальну концентрацію CO2 також можна визначати за допомогою біохімічних аналізаторів.

Серцеві ферменти (КФК, тропоніни, мозковий натрійуретичний пептид NT-pro BNP)

Пацієнтам з підозрою на гострий коронарний синдром призначається забір крові на визначення рівень кількісного тропонін І/високо-чутливий серцевий тропонін І.

NT-proBNP: У людини міокард шлуночків секретує NT-proBNP з високомолекулярного 108-амінокислотного попередника proBNP (1-108) у відповідь на збільшення напруги стінки шлуночків, підвищення вентрікулярного об’єму і тиску. Pro-BNP розщеплюється на 32-амінокислотний активний натрійуретичний гормон (BNP-32) і неактивний NT-proBNP. У плазмі циркулюють всі три форми. Підвищений рівень NT-proBNP в крові позитивно корелює зі ступенем серцевої недостатності і може виявлятися при мінімальних клінічних симптомах і асимптоматичною лівошлуночковою дисфункцією.

Призначається з діагностичною метою для:

1. Первинна діагностика серцевої недостатності

2. Диференційна діагностика причин серцевої недостатності (у неясних випадках, при суперечливій клінічній симптоматиці або змішаній етіології захворювання)

3. Моніторинг проведеної терапії, оцінка тяжкості стану і прогноз перебігу серцевої недостатності (чим вищі рівні даного показника, тим вище ступінь ризику розвитку кардіоваскулярних подій).

КФК: Каталізує зворотнє перенесення фосфорильного залишку з АТФ на креатин і з креатинфосфата на АДФ. Міститься переважно в скелетній мускулатурі, міокарді, а також у гладких м’язах і головному мозку. Креатинкіназа забезпечує потребу у великій кількості енергії в короткі інтервали часу, наприклад, забезпечуючи енергією м’язові скорочення. Активність КФК інгібується тироксином. У дитячому віці активність креатинкінази вище, ніж у дорослих, що пов’язано з інтенсивним ростом і участю в цьому процесі тканин, багатих цим ферментом – м’язової і нервової. У жінок активність КК трохи нижча, ніж у чоловіків. Визначення КK проводиться з метою діагностування та контролю якості лікування інфаркту міокарда та міопатій (прогресивна м’язова дистрофія Дюшена).

Коагулограма (D–димер, фібриноген, АЧТЧ, МНВ)

Основні функції гемостазу полягають у підтримці рідкого стану крові та у швидкій зупинці кровотечі при пошкодженні судинної стінки. Дослідження коагулограми дозволяє виявляти порушення в плазменно-коагуляційній ланці гемостазу.

Процес згортання крові (коагуляція) представлений у вигляді трьох груп взаємозалежних реакцій: внутрішня система згортання крові, зовнішня система згортання крові та процес перетворення фібриногену в фібрин.

Для моделювання в пробірці внутрішнього шляху згортання служить тест визначення активованого часткового тромбопластинового часу – АЧТЧ.

Зовнішній шлях згортання прийнято in vitro в пробірці моделювати тестом протромбінового часу.

Визначення концентрації фібриногену дає уявлення про процес перетворення фібриногену в фібрин.

Генетичне тестування

Лабораторний аналіз проведений з метою отримання даних про той чи інший аспект генетичного статусу особи називається генетичним тестуванням (дослідженням). Генетичні тести здатні ідентифікувати людей з ризиком серцево-судинних захворювань, які можуть бути «невидимими» для груп ризику на підставі сімейного анамнезу і способу життя.

Генетичне тестування не рекомендується як рутинний тест у пацієнтів із шлуночковою тахікардією. Однак у окремих пацієнтів із підозрою на спадкову серцеву каналопатію можна провести генетичне тестування для підтвердження діагнозу. Генетичне тестування також слід запропонувати безсимптомним членам родини пацієнтів із синдромом вродженого подовженого інтервалу QT, гіпертрофічною кардіоміопатією, катехоламінергічною поліморфною ШТ та дисплазією правого шлуночка.

Призначення інструментальних методів обстеження

  1. Сатурація крові (SaO2)
  2. Електрокардіограма (ЕКГ) з проведенням диференційної діагностики
  1. Оцінка ЕКГ критеріїв шлуночкової екстрасистолії
  • Проведення диференційної діагностики по ЕКГ
  • Розрахунок коригованого QT – Формула Базетта (Bazett’s formula) – QTc
  • Онлайн калькулятор Шкала Тісдейла для оцінки ризику подовження інтервалу Q-T
  1. Трансторакальна ехокардіографія Specle-traking ехокардіографія
  2. Провокуючі проби
  3. Холтерівське моніторування ЕКГ
  4. Інвазивне електрофізіологічне дослідження (ЕФД)
  5. УЗД щитоподібної залози
  6. Магнітно-резонансна томографія (протипокази перший триместр).
  7. Фетальний моніторинг (КТГ, УЗД плода)

Призначте пацієнту додаткові інструментальні методи обстеження відповідно до діагностичних можливостей:

Сатурація крові (SaO2)

Простий неінвазивний метод моніторингу насичення (сатурації) гемоглобіну артеріальної крові киснем SaO2. В нормі SpO2 становить 95–98 % (у людей, старших за 70 років – 94–98 %), а при кисневій терапії може досягати 99–100 %. У випадку пониженого рівня SpO2 <90 %, відповідно PaO2 становить <60 мм рт. ст.

Електрокардіограма (ЕКГ) з проведенням диференційної діагностики

ЕКГ є важливим методом діагностики супутніх станів, наприклад стенокардії,  попередніх інфарктів міокарда (патологічні зубці Q), гіпертрофії лівого шлуночка (вольтажні критерії).

Основні ЕКГ-ознаки шлуночкових екстрасистол (ШЕ):

  1. Передчасна поява розширеного та деформованого відносно основного ритму комплексу QRS без передуючого йому зубця Р, за винятком пізніх екстрасистол, перед якими реєструються зубці Р, що не мають електрофізіологічного зв’язку з ШЕ;
  2. Найчастіше — наявність повної компенсаторної паузи.

Форма ШЕ залежить не лише від локалізації джерела екстрасистолії, а й від швидкості та шляху поширення імпульсу у шлуночках. Тому ЕКГ дає змогу орієнтовно встановити розміщення ектопічного вогнища за морфологією екстрасистолічного комплексу. Якщо ШЕ має вигляд блокади правої ніжки і лівої передньої гілки пучка Гіса, її джерело міститься в системі лівої задньої гілки пучка Гіса, тобто в задній стінці лівого шлуночка; якщо ШЕ має вигляд блокади правої ніжки і задньої нижньої гілки пучка Гіса, її джерело розміщене в лівій передній гілці пучка Гіса; якщо ШЕ має вигляд повної блокади лівої ніжки пучка Гіса, то її джерело — у правій ніжці пучка Гіса. Комплекс QRS лівошлуночкової екстрасистоли у правих грудних відведеннях має моно- або біфазну форму: R, qR, RR’, RS, Rs а в лівих — rS або QS. Комплекс QRS правошлуночкової екстрасистоли у правих грудних відведеннях має форму rS або QS, а в лівих — R. Якщо ШЕ виникає в ділянці міжшлуночкової перегородки, як звичайно, її тривалість і форма незначно відрізняються від комплексу QRS основного ритму. Форма QRS типу rSR’ у відведенні V1 характерна для екстрасистоли з лівої половини міжшлуночкової перегородки, а тип R або qR у відведенні V6 — для екстрасистол з правої половини перегородки. Спрямованість комплексу QRS екстрасистолічного комплексу у всіх грудних відведеннях уверх дозволяє припустити локалізацію джерела ШЕ в базальних відділах серця, а спрямованість комплексу QRS униз — у ділянці верхівки. У складних для топічної діагностики випадках точне джерело екстрасистоли не вказують, обмежившись висновком про наявність ШЕ.

Локалізація екстрасистол    Форми комплексів ШЕ у відведеннях ЕКГ
V1V2V3V4V5V6
Право–шлуночковіБазальніRs, RSRSRRRR
ПроміжніrS, QSrSrSrS, RSRR
Ліво–шлуночковіВерхівковіrS, QSrS, QSrSrSrS, RSRs, RS
БазальніRRRRRsRS, Rs
ПроміжніR, qR, RR’, RS, RsR, RsRSRS, rSrSrS, QS
 ВерхівковіRS, RsrS, RSrSrSrSrS
Базальні RRRRRR
Верхівкові rSrSrSrSrSrS

Інтервали зчеплення монотопних ШЕ однакові, незважаючи на те що їх форма може бути різною (у цьому випадку вони є поліморфними). Коливання інтервалів зчеплення монотопних екстрасистол звичайно не перевищують 0,06–0,10 с. Політопні ШЕ мають різні за тривалістю інтервали зчеплення і, як правило, різну форму комплексів QRS. Дві екстрасистоли поспіль називаються парними, а три–п’ять – груповими, “залповими”, або пробіжками шлуночкової тахікардії – ШТ. Виділяють також ранні і дуже ранні ШЕ („R на Т”). Екстрасистолія може бути нерегулярною (монотопна або політопна), а її поява з певною закономірністю визначається як алоритмія (бігемінія, тригемінія, квадригемінія тощо). Інтерпольовані ШЕ реєструються між двома нормальними комплексами QRS, як звичайно, – на фоні брадикардії.

Диференційна діагностика (за даними ЕКГ):

Надшлуночкова екстрасистолія

Диференційна діагностика шлуночкової та надшлуночкової екстрасистолії
Шлуночкова екстрасистоліяНадшлуночкова екстрасистолія з аберацією проведення
передуючий зубець Р’*відсутнійчасто наявний
QRS>160 мс<120 мс
компенсаторна паузанайчастіше наявнанайчастіше відсутня
морфологія QRS:  
за типом блокади лівої ніжки  V1 – повільне зниження S (>60 мс)V1 – швидкий пік S (<60 мс)
 V6 – наявність QV6 – без Q
за типом блокади правої ніжкиV1 — монофазний або двофазний, типу Rr’V1 — трифазний, типу rsR’
 V6 — S >RV6 — S <R

* Окрім передчасного зубця Р (Р’), який є достовірним критерієм аберації, інші наведені ознаки вказують на тип екстрасистолії, але не є діагностичними критеріями.

Синоатріальна блокада (СА-блокада) – порушення провідності імпульсу від синусового вузла до правого передсердя.

СА-блокада буває 3 ступенів:

  • 1 ступінь СА блокади не визначається на ЕКГ і характеризується сповільненням утворення імпульсу ісинусовому вузлі.
  • 2 ступінь характеризується періодичним випадінням комплексів РQRS на ЕКГ. Розрізняють 2 типи:
    • тип Самойлова-Венкебаха (Мобітц І) – перед випадінням комплексу РQRSТ визначається поступове скорочення інтервалу Р-Р (або R-R), тривалість паузи при цьому варіанті менше подвоєного інтервалу R-R (необхідна диференціальна діагностика із дихальною аритмією);
    • тип Мобітц ІІ – наявність пауз, тривалість яких дорівнює подвоєному інтервалу R-R з випадінням комплексу РQRSТ;
  • 3 ступінь (повна СА-блокада) – повне припинення проведення імпульсів від синусового вузла до правогопередсердя. На ЕКГ характеризується появою замісних ритмів із центрів 2 і 3 порядків, частіше вузлового ритму чи ідіовентрикулярного.

Фібриляція передсердь – найчастіша надшлуночкова тахіаритмія, ознаками якої є швидка (350–700/хвилину), некоординована активація передсердь, що призводить до втрати гемодинамічної ефективності їх скорочень, що супроводжується нерегулярним ритмом шлуночків.

ЕКГ-ознаки фібриляції передсердь:

  • Хаотично різні інтервали R-R (“нерегулярно-нерегулярний ритм”, тобто аритмія не має циклічності та передбачуваності) – головна ознака.
  • Відсутність хвиль Р.
  • Відсутність рівної ізолінії між комплексами QRS.
  • Альтернація амплітуди QRS.

Шлуночкова тахікардія

ЕКГ критеріями шлуночкової тахікардії є:

  • АВ-диссоціація – частота скорочень шлуночків більше частоти скорочень
  • передсердь
  • Зливні комплекси QRS -різноманітна морфологія комплексів QRS
  • Конкордантність у грудних відведеннях – усі комплекси QRS негативні (найчастіше) або позитивні в усіх грудних відведеннях
  • QRS у відведенні AVR – наявність початкового зубця R; наявність початкового зубця R або Q˃40 мс; наявність зазубрини на низхідній частині на початку переважно негативного комплекса QRS
  • Вісь QRS вісь QRS від -900 до 1800
  • Vпоч/Vкін≤1 (Vпоч-початкова швидкість проведення імпульсу, визначається у мВк величина зміни комплексу QRS через 40 мс від початк комплексу QRS; Vкін-кінцева швидкість проведення імпульсу, визначається у мВ як величина зміни комплексу QRS за останні 40 мс комплексу QRS).
  • При ШТ початкова швидкість проведення імпульса нижча за кінцеву швидкість проведення імпульса.
  • Інтервал RS у грудних відведеннях – інтервал RS˃100 мс принаймні у одному з грудних відведень свідчить про повільну активацію
  • Морфологія псевдоблокади ПНПГ. У відведенні V1: монофазний R, Rsr’, двофазний qR, широкий зубець R (˃40 мс), та двогорбий зубець R з вищим лівим горбом, ніж правим (так звана ознака “кролячих вух”). У відведенні V6: співвідношення R:S˂1 (rS, QS патерн).
  • Морфологія псевдоблокади ЛНПГ – у відведенні V1: широкий зубець R, згладжений або зазубрений донизу зубець S, відстрочений надір (точка, що позначає напрямок униз від ізолінії, «негативний зубць») зубця S; У відведенні V6: зубець Q або QS.
  • Різні комплекси QRS при тахікардії та синусовому ритмі – комплекси QRS при ШТ відрізняються від комплексів QRS при синусовому ритмі у цього ж пацієнта через патологічне поширення хвилі активації шлуночків
Тахікардії з широкими комплексами QRS: як відрізнити ШТ від СВТ?

Синдром подовженого інтервалу QT

Синдром подовженого інтервалу QT діагностується при  QTc ≥ 480 мс при повторному ЕКГ у 12 відведеннях або оцінці ризику LQTS >3 (критерії Щварца). ЕКГ-діагноз LQTS слід розглядати за наявності QTc > 460 мс при повторному ЕКГ-дослідженні у 12 відведеннях у пацієнтів з синкопальними станами незрозумілої етіології, за відсутності вторинних причин для подовження QT.

Розрахунок коригованого QT – Формула Базетта (Bazett’s formula) – QTc
Онлайн калькулятор Шкала Тісдейла для оцінки ризику подовження інтервалу Q-T (Tisdale Risk Score for QT Prolongation)
Причини подовження інтервалу Q-T: фактори ризику, діагностика і тактика ведення

Шлуночкова тахікардія torsades de pointes

Піруетна шлуночкова тахікардія – це специфічна форма поліморфної ШТ у пацієнтів із синдромом подовженого інтервалу QT. Вона характеризується швидкими нерегулярними QRS-комплексами, які виглядають як ті, що «перевертаються» навколо ізолінії електрокардіограми. Ця аритмія може спонтанно припинитися чи трансформуватися у фібриляцію шлуночків. Вона викликає значну недостатність гемодинаміки та часто смерть. Основним діагностичним способом є реєстрація електрокардіограми.

Якщо збережено синусовий ритм:

  • подовжений інтервал QT
  • патологічні хвилі U

Якщо в епізоді:

  • зміна полярності QRS навколо ізоелектричної лінії
  • синусоїдальна форма сигналу
Аритмія Torsades de Pointes
Фібриляція шлуночків: алгоритм дій

Синдром Бругада

Точка J ‒ це точка переходу комплексу QRS у сегмент ST. На електрофізіологічному рівні вона означає кінець деполяризації шлуночків та початок реполяризації шлуночків.

Хвиля J представляє собою позитивну хвилю, яка йде одразу за комплексом QRS, або зазубреність на нисхідному коліні зубця R, що нагадує гачок.  Вона найбільш помітна у передньобокових та нижніх відведеннях.

Точка J, оцінка елевації сегмента ST
Оцінка ступеня елевації сегмента ST на ЕКГ, точка J

Синдром Бругада може протікати безсимптомно та симптомно. У випадку симптомного перебігу пацієнти можуть скаржитися на епізоди аритмії або втрати свідомості, мати в анамнезі епізоди клінічної смерті, зумовлені розвитком загрозливих для життя порушень ритму (ШТ/ФШ).

ЕКГ-типи синдрому Бругада:

  • 1-й тип: склепінчастий підйом сегменту ST ≥2 мм з інверсією зубця Т у правих грудних відведеннях;
  • 2-й тип: сідловидний підйом сегмента ST з елевацією точки J ≥ 2 мм у правих грудних відведеннях з елевацією кінцевого відрізку сегменту ST≥1 мм;
  • 3-й тип: сідловидний підйом сегмента ST з елевацією точки J≥2 мм з елевацією кінцевого відрізку сегменту ST< 1 мм.

Діагностичні ЕКГ-критерії синдрому Бругада:

  1. Спонтанний чи індукований введенням антиаритмічних препаратів I класу підйом сегменту ST з морфологією 1-го типа ≥ 2 мм у правих грудних відведеннях (V1,V2), розташованих у другому, третьому або четвертому міжреберʼях.
  2. Підйом сегмента ST 2-го чи 3-го типів в правих грудних відведеннях (V1,V2), розташованих у другому, третьому або четвертому міжреберʼях, коли провокаційний тест з в/в введенням ААП I класу індукує 1-й тип ЕКГ-паттерна Бругада.
Синдроми J-хвилі. Синдром Бругада

Синдроми передчасного збудження шлуночків, або синдроми преекзитації

Це синдроми, зумовлені наявністю в серці додаткових шляхів проведення електричних імпульсів в обхід існуючих фізіологічних, що призводить до передчасної деполяризації шлуночків.

До синдромів передчасного збудження шлуночків відносяться:

  • синдром Вольфа-Паркінсона-Вайта;
  • синдром Клерка-Леві-Критеско (в англомовній літературі синдром Лауна-Ганонга-Левіна);
  • атипова форма преекзитації.

Синдром Вольфа-Паркінсона-Вайта (синдром ВПВ)

Синдром передчасного збудження шлуночків, зумовлений наявністю додаткового пучка Кента, який з’єднує передсердя зі шлуночками в обхід АВ-вузла. Пучок Кента на відміну від АВ-вузла не здатний сповільнювати  проведення передсердних імпульсів до шлуночків, і тому передсердні імпульси, які проходять по пучку Кента в антеградному напрямку, значно швидше (майже миттєво) досягають шлуночків, викликаючи їх деполяризацію. Це проявляється на ЕКГ у вигляді дельта-хвилі (хвилі передчасного збудження шлуночків на початку комплексу QRS).

ЕКГ-ознаки синдрома ВПВ:

  • укорочення інтервала PR˂0,12 с;
  • дельта-хвиля;
  • розширення комплекса QRS≥0,12 с.

Синдром Клерка-Леві-Критеско

Синдром передчасного збудження шлуночків, зумовлений наявністю додаткового пучка Джейма, який зʼєднує передсердя з пучком Гіса.

ЕКГ-ознаки синдрома Клерка-Леві-Критеско:

  • укорочення інтервалу PR˂0,12 с;
  • нормальні комплекси QRS≤0,12 с;
  • відсутність дельта-хвилі.
Синдроми передчасного збудження шлуночків: третій не зайвий?

Атипова форма преекзитації

Синдром передчасного збудження, зумовлений наявністю додаткового пучка Махайма, який найчастіше з’єднує праве передсердя або АВ-вузол та правий шлуночок (близько до правої ніжки пучка Гіса).

ЕКГ-ознаки атипової форми преекзитації:

  • як правило, нормальний інтервал PR;
  • атріовентрикулярна реципрокна тахікардія має морфологію повної блокади ЛНПГ.

Трансторакальна ехокардіографія та Specle-traking ехокардіографія

Ехокардіографія здійснюється для уточнення впливу як ШЕ, так і ААП на стан гемодинаміки. Метод дозволяє оцінити розміри порожнин серця в систолу і діастолу, фракцію викиду, товщину стінок серця, масу міокарда ЛШ, співвідношення кінцево-діастолічного об’єму і маси міокарда ЛШ, виявити зони гіпо- і акінезії, локальні гіпертрофії, клапанні вади, феномен “постекстрасистолічного підсилення”, дисплазію міокарда правого шлуночка. Зменшення ФВ ЛШ менше 40% у хворих на ІХС асоціюється з підвищенням ризику раптової серцевої смерті (РСС).

ЕхоКГ у спокої виконують у всіх пацієнтів із вперше виявленою шлуночковою аритмією. Вона дозволяє оцінити анатомію та функцію усіх камер та клапанів серця, виявити регіонарну дисфункцію міокарда у стані спокою.

Speckle-tracking ехокардіографія – неінвазивний ультразвуковий метод візуалізації, який дозволяє об’єктивно і кількісно оцінити глобальну і регіонарну функцію міокарда незалежно від кута положення УЗД-датчика і від поступальних рухів серця. Speckle-tracking ехокардіографія заснована на аналізі просторового зміщення (іменований відстеженням або трекінгом) спеклів (які визначаються у вигляді плям, точок в сірошкальному зображенні, що генеруються взаємодією між ультразвуковим променем і волокнами міокарда) при звичайній 2-мірній сонографії. До введення цієї складної ехокардіографічної техніки, тільки магнітно-резонансна томографія (МРТ) з міченими молекулами дозволяла виконати точний аналіз декількох компонентів деформації, які характеризують динаміку міокарда. Хоча магнітно-резонансна томографія з міченими молекулами вважається золотим стандартом у цій галузі дослідження, ії рутинне використання обмежене високою вартістю, малою доступністю, відносною складністю отримання зображень і тривалим аналізом даних. Відстежуючи пересування спектрів під час серцевого циклу, speckle-tracking ехокардіографія дозволяє напівавтоматично обробляти дані деформації міокарда в 3 просторових напрямках: поздовжньому, радіальному і циркулярному. Speckle-tracking стрес ехокардіографію проводять пацієнтам для оцінки стану міокарду після фізичного навантаження. Досить часто показники Speckle-tracking ехокардіографії у стані спокою, без фізичного навантаження, знаходяться в межах норми. Проте незначні дозовані фізичні навантаження демаскують гіпоперфузію міокарда (візуальзується знижена кінетика міокарда).

Провокуючі проби

Проби з фізичним навантаженням (проба Мастера, степ-тест, велоергометрія, тредміл-тест) можуть провокувати появу ШЕ під час навантаження і в ранньому відновлювальному періоді внаслідок підвищення активності симпатоадреналової системи, збільшення викиду катехоламінів, розвитку тканинної гіпоксії, ацидозу. У хворих на хронічну ІХС під час велоергометрії ШЕ виявляють у 60% обстежених, а їх частота нерідко корелює зі зміщенням сегмента ST. Під впливом фізичного навантаження може змінитися кількість і градація екстрасистолії: збільшення кількості екстрасистол під час навантаження при високій ЧСС або в першу хвилину після його закінчення свідчить про можливий зв’язок ШЕ з ІХС; “доброякісні” екстрасистоли звичайно зникають під час навантаження та з’являються через 3–5 хвилин після його завершення. Потрібно зважати на діагностичні обмеження проби з навантаженням: у частини хворих не вдається спровокувати екстрасистолію, діагностовану раніше; в 11–40% пацієнтів зі здоровим серцем при фізичному навантаженні з’являється поодинока екстрасистолія, а в 5% – парна; у деяких хворих при фізичному навантаженні можуть зникати навіть групові та ранні екстрасистоли.

Ортокліностатична проба дозволяє уточнити характер екстрасистолічної аритмії: стабільна екстрасистолія існує у спокої та при функціональних пробах; лабільна екстрасистолія напруги з’являється або посилюється при ортостатичній пробі і стандартному навантаженні потужністю 50 Вт; лабільна екстрасистолія спокою зникає при ортостатичній пробі та фізичному навантаженні потужністю 50 Вт і з’являється після переходу в горизонтальне положення. Вважається, що лабільна екстрасистолія напруги і стабільна екстрасистолія скоріше за все пов’язані з наявністю захворювання серця і/або стійкого субстрату аритмії, а лабільна екстрасистолія спокою, як правило, є функціональною (вагусною).

Холтерівське моніторування ЕКГ

Холтерівське моніторування (ХМ) ЕКГ дозволяє реєструвати ЕКГ без обмеження рухового режиму хворого протягом 24 годин і більше з наступним автоматизованим аналізом запису. Оцінюються загальна кількість екстрасистол за час спостереження, їх розподіл протягом доби, зв’язок з фізичним або емоційним навантаженням, ЧСС, прийомом їжі, зміною положення тіла, перехідними епізодами ішемії міокарда.

ХМ ЕКГ – „еталонний” метод діагностики відносно нечастої екстрасистолії, а також оцінки тяжкості ШЕ, виявлених під час реєстрації ЕКГ. ХМ ЕКГ дозволяє точніше, ніж короткочасна реєстрація ЕКГ, здійснювати якісну та кількісну оцінку порушень серцевого ритму внаслідок значно більшої кількості оцінюваних ектопічних комплексів. Поодинокі ШЕ є досить частою знахідкою при ХМ ЕКГ у практично здорових осіб.

Порівняння циркадних змін кількості екстрасистол та частоти серцевих скорочень (ЧСС) дозволяє відокремити тахі- і брадізалежні форми екстрасистолії. Одним з найбільш поширених добових типів розподілу екстрасистолії є „вагусний” (вагозалежний, або „нічний”), коли передчасні комплекси реєструються більш ніж в 1,5 разу частіше в пасивний період доби, на фоні сповільнення синусового ритму. Вагозалежна ШЕ частіше трапляється у молодих людей без ознак патології серця, нерідко вона є випадковою знахідкою і не відчувається хворими. Така форма екстрасистолії переважно не потребує антиаритмічної терапії. При „адренергічному” (симпатозалежному, або „денному” типі) середня кількість екстрасистол за годину в 1,5 рази більша в активний період доби, а екстрасистоли часто пов’язані з прискоренням синусового ритму. „Адренергічний” тип ШЕ більш характерний для літніх людей, особливо з ІХС, гіпертонічною хворобою, вадами серця, дилятаційною і гіпертрофічною кардіоміопатіями, міокардіофіброзом. На відміну від „вагусного” типу, така екстрасистолія не є доброякісною і часто потребує призначення ААП, передусім β-блокаторів і аміодарону. Дуже часто відсутній зв’язок кількості екстрасистол з періодом доби і ЧСС. Можна також спостерігати „гектичний” тип розподілу екстрасистол зі значними коливаннями їх кількості від години до години. Така висока ектопічна активність протягом короткого проміжку часу інколи може бути пов’язана з рецидивуючою ішемією міокарда. Загалом застосування ХМ ЕКГ істотно збільшує можливості виявлення екстрасистолії і парасистолії, встановлення змінності її форм і варіантів.

Метод ХМ ЕКГ дозволяє оцінювати зміни варіабельності серцевого ритму за добу. Зокрема, зниження стандартного показника варіабельності серцевого ритму – стандартного відхилення інтервалів RR протягом доби (SDNN) – нижче 50 мс свідчить про дисбаланс вегетативної регуляції серцевого ритму і є одним із предикторів виникнення РСС у хворих з післяінфарктним кардіосклерозом, систолічною дисфункцією лівого шлуночка (ЛШ) і серцевою недостатністю та збереженим синусовим ритмом. Найбільш потужним провісником ризику життєво небезпечної аритмії було поєднання низької варіабельності серцевого ритму із зниженою фракцією викиду (ФВ) ЛШ і порушеною чутливістю барорефлексу. Часта ШЕ є обмеженням для оцінки часових і спектральних показників варіабельності серцевого ритму.

При ХМ ЕКГ звертають увагу також на тривалість і варіабельність інтервалу зчеплення, а також тривалість інтервалу Q-T. Привертає увагу оцінка добових коливань коригованого інтервалу QT, адже навіть при його нетривалому збільшенні може збільшуватися тривалість „вразливого” періоду серцевого циклу і схильність до виникнення пароксизмів „пірует-тахікардії”.

Повторне ХМ ЕКГ на фоні лікування дозволяє оцінити ефективність призначеної терапії. З огляду на виражені спонтанні коливання частоти виникнення аритмій серця розроблено такі критерії ефективності антиаритмічної терапії у хворих з ШЕ:

а) зменшення загальної кількості ШЕ за добу більш ніж на 50–75%;

б) зменшення кількості парних і ранніх ШЕ на 90% і більше;

в) повне усунення епізодів ШТ;

г) при поліморфній ШЕ – зменшення кількості морфологічних типів екстрасистол до 1–2. Оцінюючи адекватність лікування антиаритмічним препаратом, крім перерахованих критеріїв, потрібно також враховувати особливості впливу антиаритмічних препаратів на синусовий ритм, провідність, частоту ішемічних епізодів.

Інтерпретація даних ХМ ЕКГ щодо оцінки ефективності антиаритмічної терапії при ШЕ має певні обмеження. При застосуванні ААП 1-го класу за класифікацією V. Wіllіams ефективність за вказаними кількісними критеріями не дозволяє передбачити поліпшення прогнозу виживання хворих при тривалому лікуванні. Більше того, використання деяких препаратів (флекаїніду, енкаїніду) у контрольованих дослідженнях асоціювалося з істотним збільшенням ймовірності РСС. Зважаючи на це, лікування пацієнтів із тяжким структурним ураженням міокарда (дисфункція ЛШ після перенесеного ІМ або при дилятаційній кардіоміопатії, з/без СН) починають із терапії етіопатогенетичного спрямування: коригують ішемію та гемодинамічні порушення. За наявності дисфункції ЛШ і частих симптомних ШЕ до базисної превентивної терапії (інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ), β-адреноблокатори, аспірин, статини) додають аміодарон або соталол – засоби з доведеною ефективністю у профілактиці злоякісних шлуночкових аритмій. Зазначимо, що β-адреноблокатори й аміодарон можна призначати емпірично з огляду на доведену здатність цих препаратів поліпшувати прогноз виживання хворих і незалежно від змін кількості порушень серцевого ритму. У цих ситуаціях ХМ ЕКГ доцільно здійснити в динаміці для оцінки перебігу порушень серцевого ритму на фоні антиаритмічної терапії. А в ситуаціях, коли застосування ААП визначається передусім клінічною вагомістю порушень ритму, а не їх прогностичним значенням, визначальним критерієм ефективності препарату є зменшення симптомів, спричинених аритмією. Найбільш ефективним засобом профілактики РСС у пацієнтів з критеріями її високого ризику є імплантація внутрішнього кардіовертера-дефібрилятора.

Інвазивне електрофізіологічне дослідження (ЕФД)

ЕФД полягає в інвазивній оцінці електричних властивостей серця: автоматизму, збудливості, здатності проведення і періодів рефракції. Повне ЕФД включає реєстрацію внутрішньо-серцевих електричних сигналів під час спонтанного ритму і під час діагностичної стимуляції або після введення фармакологічного засобу. Внутрішньо-серцеві сигнали аналізують разом з обраними відведеннями ЕКГ. На відміну від ЕКГ, при якій форма зубців має вирішальне значення, при ЕФД насамперед оцінюють час локальної активації для аналізу порядку збудження обраних ділянок серця та час проведення електричного імпульсу між ними. Внутрішньо-серцеві електричні сигнали зчитують та записують за допомогою пристрою, схожого на електрокардіограф. Перебіг електричної стимуляції спостерігають на моніторі в умовах, що відповідають швидкості запису ≥100 мм/с (100–400 мм/с), що дозволяє вимірювати час активації з точністю до мілісекунд. Електрограми записують з внутрішньої порожнини серця або з коронарного синуса (як виняток, також з перикардіальної сумки) через катетери з електродами. Товщина катетерів становить ≈2 мм (5–7 F), а електроди, як правило, є кільцями шириною 2 мм, розміщеними через кожні 1–10 мм.

Катетери вводять у серце через стегнову (головний доступ), підключичну або головну вени. При терапевтичних процедурах також використовують доступ через внутрішню яремну вену, а в ліві відділи серця потрапляють через стегнову артерію або внутрішньовенним шляхом після пункції міжпередсердної перегородки.

Якщо дослідження є незалежною діагностичною процедурою, застосовують 1 або 2 катетери, тоді як для лікувальних процедур, складовою яких є ЕФД, одночасно застосовують 2–5 катетерів, залежно від типу процедури та методу, використаного оператором.

Внутрішньосерцеві електроди проводять електричний сигнал до реєстратора. На його екрані створюються відведення, названі внутрішньосерцевими каналами, які реєструють різницю потенціалів між електродними кільцями. Оскільки відстань між ними становить 1–2 мм, внутрішньосерцеві канали виявляють локальну активацію міокарда на ділянці завдовжки 3–4 мм.

Під час дослідження пацієнт лежить на процедурному столі, сполученому з рентгенівською трубкою. Катетери вводять у судини під місцевою анестезією, але деякі лабораторії рутинно використовують легку седацію. Якщо мета дослідження – індукувати аритмію, тоді може знадобитися електрична кардіоверсія, яка потребує короткочасного загального наркозу.

Покази:

  • особи, які пройшли відбір для лікування абляцією – ЕФД виконують двічі в рамках однієї процедури:
  • безпосередньо перед абляцією – для визначення або підтвердження механізму аритмії та її підґрунтя
  • після абляції – для оцінки ефективності процедури та тривалості ефекту
  • особи з синдромом WPW, рішення про виконання у яких абляції залежить від ступеня ризику раптової серцевої смерті
  • діагностика синкопальних станів
  • особи з діагностованою хворобою серця, у яких вибір способу лікування залежить від індукції аритмії (наприклад, у пацієнтів після інфаркту міокарда зі зниженою фракцією викиду лівого шлуночка (<40 %) індукція стійкої шлуночкової тахіаритмії свідчить про потребу імплантації кардіовертера-дефібрилятора)

УЗД щитоподібної залози

Виконується коли є об’єктивні зміни конфігурації щитоподібної залози, а також, коли запідозрено порушення функції щитоподібної залози.

Магнітно-резонансна томографія

МРТ серця – це магнітно-резонансне обстеження, що дозволяє встановити стан органу на даний момент: форму, розмір, параметри шлуночків, будова міокарда, наявність атеросклеротичних бляшок і звуження судин, а також аномалії скорочувальної здатності.

Фетальний моніторинг (КТГ, УЗД плода)

Кардіотокографія (КТГ) – безперервна реєстрація частоти серцевих скорочень плода за допомогою ультразвукового датчика, розміщеного на животі матері. Його іноді називають «електронним моніторингом плода». Антенатальну КТГ найчастіше проводять у третьому триместрі вагітності (після 28 тижнів). Кардіотокограф складається з двох датчиків ультразвукового, який фіксує серцебиття плода, а інший токодинамометр, що фіксує скорочення матки. Також апарат має пристрій для фіксації рухів плода, коли вагітна відчуває рух, вона  натискає  кнопку. Звичайна аускультація серця плода за допомогою доплера або стетоскопа Pinard зазвичай є частиною кожного антенатального огляду під час вагітності. Хоча це підтверджує, що плід живий, це навряд чи несе будь-яку прогностичну цінність і рутинне допологове прослуховування не рекомендовані настановами Національного інституту здоров’я і досконалості допомоги (NICE). Однак аускультація серця плода зазвичай забезпечує заспокоєння для матері. Антенатальна кардіотокографія широко використовується як основний метод антенатальної оцінки стану плода, але може мати високу мінливість між особами, що проводять оцінку. Зазвичай він використовується в поєднанні з іншими способами моніторингу здоров’я та благополуччя плода, включаючи спостереження за рухами плода, ультразвукове дослідження та доплерівську реєстрацію кровотоку.

Докази не підтверджують рутинне використання антенатальної КТГ для оцінки стану плода у жінок з неускладненою вагітністю (NICE 2017b) і Кокранівський огляд не виявив чітких доказів того, що антенатальні КТГ покращують перинатальні наслідки.

Усі жінки, які відвідують жіночі консультації, повинні пройти індивідуальну оцінку, щоб визначитися чи показаний моніторинг за допомогою КТГ.

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Визначення виду аритмії згідно класифікацій
  2. Визначення ступеня тяжкості клінічних проявів аритмії
  3. Визначення можливого предиктора порушення ритму
  4. Визначення ризику раптової смерті
  5. Оцінка за класифікацією материнського ризику ВООЗ

Згідно з рекомендаціями Асоціації кардіологів України, створеними на основі Міжнародної класифікації хвороб Х перегляду, виділяють такі види екстрасистолії: передсердна, атріовентрикулярна, шлуночкова (поодинока – до 30 за годину, часта – 30 і більше за годину, алоритмія, поліморфна, парна, рання – типу „R на Т”).

В Україні при інтерпретації даних ХМ ЕКГ у хворих із шлуночковими порушеннями ритму традиційно використовують класифікацію B. Lown і M. Wolf (1971).

Згідно з цією класифікацією розрізняють 5 класів шлуночкових екстрасистол:

  • I – до 30 екстрасистол за будь-яку годину моніторування;
  • II – понад 30 екстрасистол за будь-яку годину моніторування;
  • III – поліморфні екстрасистоли;
  • IVa – парні екстрасистоли;
  • IVb – групові екстрасистоли, триплети, короткі пробіжки шлуночкової тахікардії;
  • V – ранні шлуночкові екстрасистоли типу R на T.

Ця класифікація була розроблена для систематизації шлуночкових порушень серцевого ритму у хворих на гострий ІМ, але не відповідає потребам стратифікації ризику та вибору тактики диференційованого лікування в післяінфарктних пацієнтів. Докладніше варіанти шлуночкових порушень серцевого ритму відображені у класифікації R. Myerburg (1984), яку зручно застосовувати при інтерпретації результатів ХМ ЕКГ. Наголосимо, що при стратифікації ризику в післяінфарктних хворих вагомою є вже кількість ШЕ понад 10 на годину. До аритмій „високих градацій” зараховують парні ШЕ і пароксизми ШТ будь-якої тривалості. Причому стійка ШТ, незалежно від клінічних симптомів і характеру структурного захворювання серця, розглядається як злоякісне порушення ритму, тоді як прогностичне значення нестійкої ШТ сильно залежить від основного захворювання серця і функціонального стану міокарда. Морфологічний тип ШТ також визначає суттєві відмінності механізмів виникнення і тактики ведення хворих, зокрема, застосування ААП і катетерних методів лікування.

Кількість екстрасистолФорми шлуночкових аритмійМорфологія шлуночкових тахікардій 
Ступінь тяжкостіКількістьСтупінь тяжкостіХарактеристики 
0Немає0Немає•Мономорфна •Поліморфна •„Пірует” •З вихідного тракту правого шлуночка •Двоспрямована 
1Рідко (<1 за год.)1Поодинокі, мономорфні 
2Нечасто (2–9 за год.)2Поодинокі, поліморфні 
3Проміжна (10–29 за год.)3Парні, пробіжки (2 або 3–5 комплексів) 
4Часта (30–59 за год.)4Нестійка шлуночкова тахікардія (від 6 комплексів до 29 с) 
5Дуже часта (≥ 60 за год.)5Стійка шлуночкова тахікардія (≥ 30 с) 

Визначення ступеня тяжкості клінічних проявів аритмії

Добре відома прогностична класифікація шлуночкових аритмій, запропонована J. T. Bіgger (1993), що поділяє шлуночкові аритмії на безпечні (доброякісні), небезпечні для життя (злоякісні, летальні) і потенційно небезпечні (потенційно летальні).

  • Безпечні (доброякісні) аритмії — будь-які ШЕ (рідкісні, часті, політопні, парні), а також короткі епізоди ШТ за відсутності кардіальної патології, що не викликають порушення гемодинаміки. Прогноз при цих ША такий самий, як у здорової популяції. Показань для антиаритмічної терапії немає.
  • Небезпечні для життя (злоякісні) шлуночкові аритмії — епізоди ШТ, що призводять до порушення гемодинаміки або фібриляції шлуночків (ФШ). Ці аритмії, як правило, спостерігаються у хворих із вираженим структурним ураженням серця (ІХС, застійна СН, кардіоміопатії, вади серця) і порушенням скоротливості ЛШ. У цих хворих ШЕ є лише частиною спектра шлуночкових порушень ритму. Досить часто у них також виявляють нестійкі та стійкі ШТ.
  • Потенційно небезпечні (потенційно злоякісні) шлуночкові аритмії — часті, політопні, парні ШЕ, короткі епізоди ШТ у хворих із структурними ураженнями серця (ІХС, СН, кардіоміопатії, вади серця), що не призводять під час порушення ритму до виражених змін гемодинаміки. Маркером більшої ймовірності виникнення життєво небезпечних аритмій серця у цих хворих є систолічна дисфункція ЛШ (ФВ ЛШ < 45%).

Робочу класифікацію аритмій серця (В. І. Денесюк, 1999), удосконалену і опубліковану в 2015 р., наведено в таблиці нижче:

Тяжкість порушень ритму та провідності серця  Вид аритмій та блокад серця  
І. Безпечні порушення ритму та провідності серця  – Синусова аритмія.
– Помірно виражена синусова тахі- та брадикардія.
– Неповна і повна БПНПГ.
– Блокада передньої або задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса.
– AV-блокада І ступеня.
– Рідкі екстрасистоли.
-Шлуночкові екстрасистоли функціональні.
ІІ. Небезпечні для життя аритмії та блокади серця  – Міграція водія ритму з порушеннями гемодинаміки.
– Тахі- та брадикардії зі значними порушеннями гемодинаміки.
– ФП і ТП без і зі значними порушеннями гемодинаміки.
– AV-блокада ІІ ступеня із синкопальними станами.
– Суправентрикулярна ПТ з порушеннями гемодинаміки.
– Прискорений шлуночковий ритм із порушеннями гемодинаміки.
– Синдром WPW, Клерка – Леві – Крітеско з частими нападами ФП і ТП.
– Часті суправентрикулярні екстрасистоли на фоні гіпертрофії та дилатації ЛП.
– Комбіновані порушення ритму та провідності серця (екстрасистоли + AV-блокада; екстрасистоли + ФП; AV-блокада ніжок пучка Гіса + ФП).
ІІІ. Злоякісні порушення ритму та провідності серця  – Екстрасистолія 3–5 градацій за Лауном.
– Повна AV-блокада з синкопальними станами.
– ШТ (особливо «пірует»-тахікардія) з наростаючими порушеннями гемодинаміки.
– Синдром подовженого інтервалу Q–T, СССВ, синдром Бругада.
– Ідіовентрикулярний ритм з порушеннями гемодинаміки.  
IV. Фатальні аритмії– ФШ (тріпотіння шлуночків).
– Асистолія.
– Електромеханічна дисоціація.  

Таким чином, запропонована удосконалена робоча клініко-прогностична класифікація аритмій та блокад серця при різних формах ІХС дає змогу визначити ступінь тяжкості та загрозу для життя, прогнозувати можливе виникнення злоякісних і фатальних аритмій, блокад серця та здійснювати вторинну профілактику, спрямовану на продовження тривалості життя і запобігання виникненню серцевої смерті.

Визначення можливого предиктора порушення ритму

Даний етап відіграє значну роль у постановці діагнозу, оскільки визначення етіологічного чинника дає змогу обрати правильну тактику лікування пацієнта.

Можливі предиктори ШТ:

  1. ІХС та інші захворювання міокарда.
  2. Синдром подовженого інтервалу Q–T, зумовлений патологією білка іонів К+-каналів, рідше – Na+-каналів.
  3. Синдром Бругада, зумовлений дефектом Na+-каналів, який призводить до різнобічності потенціалу дії в товщі міокарда й односпрямованого блоку. При ньому відбувається підйом сегмента ST у відведеннях V1–V3 за рахунок зниження потенціалу дії в епікарді та розвиток БПНПГ, подовження інтервалу Q–T (у 50% хворих) та розвиток ШТ, «пірует»-тахікардії, ФШ.
  4. Синдром укороченого інтервалу Q–T супроводжується частим виникненням РСС (внаслідок ШТ і ФШ або ФП і ТП). В основі синдрому лежить дефект генів, в результаті чого відбувається вкорочення 2-ї і 3-ї фази висхідного калієвого току в трьох типах клітин (ендо-, міо- і перикардіальних).
  5. Виникнення «пірует»-тахікардії спричиняє застосування антиаритмічних препаратів, які подовжують тривалість інтервалу Q–T і чинять проаритмогенну дію (антиаритмічні препарати ІС і ІІІ класів, антигістамінні препарати, антибіотики макроліди, фторхінолони, симпатоміметики, бронходилататори, серцеві глікозиди, кокаїн, антидепресанти, нейролептики, протигрибкові та протималярійні препарати – всього 200 препаратів)

Ризик раптової серцевої смерті визначається на основі «Прогностична класифікація шлуночкових тахікардій (за J.T. Bigger, 1983)», «Робоча класифікація аритмій серця (В. І. Денесюк, 1999)». А також оцінки ризику фатальних СС подій за наявними шкалами:

  1. SMART (Secondary Manifestations of Arterial Disease) для оцінки 10-річного залишкового ризику серцево-судинних захворювань у пацієнтів із стабільним атеросклеротичним серцево-судинним захворюванням.
  2. Оновлений SCORE алгоритм – SCORE2 – оцінює 10-річний ризик смерті та смертельних випадків ССЗ (інфаркт міокарда, інсульт) у вірогідно здорових людей у віці 40–69 років з факторами ризику, які не лікувалися або були стабільними протягом кількох років. Проте, слід звернути увагу, що шкала SCORE2 не поширюється на пацієнтів у яких є задокументовані: цукровий діабет, сімейна гіперехолестеринемія, хронічне захворювання нирок, вагітність.
  3. Для пацієнтів, що перенесли ІМ, та/або яким була проведена реваскуляризація –  використовується калькулятор «EUROASPIRE Risk Calculator». Цей калькулятор дає змогу визначити ймовірність розвитку фатальних подій, для пацієнта, протягом наступних двох років.
    1. Визначення ризику раптової смерті

Шлуночкові екстрасистоли

Важливим фактором прогнозування розвитку РСС у хворих, які перенесли ІМ, є наявність понад 10 ШЕ. Це зумовлено 4-разовим збільшенням ризику РСС. У рандомізованому контрольованому дослідженні (РКД) GISSI-2 показано, що найбільше значення має наявність 10 ШЕ/годину у таких хворих протягом 6 місяців спостереження, що супроводжується достовірним збільшенням як загальної смертності (на 62%), так і РСС (на 20%).

Фракція викиду лівого шлуночка (ФВ ЛШ)

Зниження ФВ ЛШ нижче 40% є одним із найбільш значимих факторів ризику загальної смертності та РСС у хворих, які перенесли ІМ. Проведений мета-аналіз 20 РКД (7294 хворих, які перенесли ІМ) показав, що при зниженні ФВ ЛШ від 30 до 40% ймовірність виникнення життєзагрозливих аритмій серця збільшується в 4,3 рази. Доведено, що найбільший ризик розвитку раптової аритмічної смерті внаслідок ШТ мають хворі із ФВ ЛШ від 20 до 40%. У осіб із ФВ ЛШ < 15-20% серцева смертність частіше всього не має раптового характеру.

Нестійка шлуночкова тахікардія

В РКД GISSI-2 низька виявляємість нестійкої ШТ (6,8-9%). Важливо те, що ШТ не впливала на частоту РСС протягом 6 місяців після ІМ. Разом із цим ШТ не є незалежним фактором ризику РСС.

Оцінка за класифікацією материнського ризику ВООЗ

Модифікована класифікація материнського серцево-судинного ризику Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ).
Класифікація ризику вагітності ВООЗ (Ризик вагітності за медичними показаннями)Серцево-судинні захворювання за ризиком ВООЗ
Клас ризику I за ВООЗ Немає виявленого підвищеного ризику для материнської смертності і відсутність або помірне підвищення захворюваності.• Неускладнений, невеликий або легкий Легеневий стенозВідкрита артеріальна протокаПролапс мітрального клапана • Успішно виправлені прості ураження (дефект міжпередсердньої або міжшлуночкової перегородки, відкрита артеріальна протока, аномальний легеневий венозний дренаж). • Передсердна або шлуночкова ектопічна екстрасистолія, поодинока
ІІ клас ризику ВООЗ (якщо в іншому – добрий і неускладнений перебіг) Невеликий підвищений ризик материнської смертності або помірне підвищення захворюваності.• Неоперований дефект міжпередсердної або міжшлуночкової перегородки • Прооперована тетрада Фалло • Більшість аритмій
Клас ризику II або III за ВООЗ (залежно від індивідуальних показників) Ризик, як зазначено в класі II (вище) або III клас (нище).• Легке ураження лівого шлуночка • Гіпертрофічна кардіоміопатія • Внутрішня або тканинна патологія клапанів серця, що не визначена як клас ризику за ВООЗ I або IV • Синдром Марфана без розширення аорти • Аорта <45 мм при захворюваннях аорти, пов’язаних з двостулковим аортальним клапаном • Корегована коарктація
III клас ризику ВООЗ Значно підвищений ризик материнської смертності або важка захворюваність. Потрібна консультація спеціаліста. Якщо прийнято рішення про вагітність, необхідний інтенсивний спеціалізований кардіологічний та акушерський моніторинг протягом усієї вагітності, пологів і післяпологового періоду.• Механічний клапан • Системний правий шлуночок • Процедура Фонтана • Ціанотична хвороба серця (некоригована) • Інші складні вроджені вади серця • Розширення аорти 40-45 мм при синдромі Марфана • Розширення аорти на 45-50 мм при захворюваннях аорти, пов’язаних із двостулковим аортальним клапаном.
IV клас ризику ВООЗ Надзвичайно високий ризик материнської смертності або важкої захворюваності; вагітність протипоказана. У разі настання вагітності слід обговорити переривання. Якщо вагітність зберігається, догляд, як для класу III.• Легенева артеріальна гіпертензія будь-якої причини • Тяжка системна дисфункція шлуночків (ФВ ЛШ <30%, NYHA III-IV) • Попередня перинатальна кардіоміопатія з будь-яким залишковим порушенням функції лівого шлуночка • Тяжкий симптоматичний мітральний або аортальний стеноз • Синдром Марфана з розширенням аорти >45 мм • Розширення аорти >50 мм при захворюваннях аорти, пов’язаних із двостулковим аортальним клапаном • Вроджена важка коарктація аорти

Консультація фахівців

  1. Кардіолог
  2. Електрофізіолог
  3. Кардіохірург
  4. Невролог
  5. Психотерапевт
  6. Акушер-гінеколог
  7. Інші спеціалісти за потреби

Хворому з шлуночковою тахікардією можуть знадобитися консультації різних фахівців залежно від стану, супутніх проблем та типу шлуночкової екстрасистолії

Опис дій, які плануютьсяРівні спостереження
Низький 1Середній 2Високий 3
Консультація кардіологаХ  
Консультація мультидисциплінарною командою, включаючи аритмологів у спеціалізованому центрі ХХ
Режим i місце пологів за рекомендаціями акушерівХХ 
Рекомендовано кесарів розтин  Х
Моніторинг серцевого ритму (телеметрія, зовнішній моніторинг ритму) (Х)Х
Внутрішньовенний доступ ХХ
Артеріальний доступ  Х
Підготовка до внутрішньовенного введення аденозину Х 
Підготовка до внутрішньовенного введення бета-блокатора ХХ
Підготовка до внутрішньовенного введення вибраних антиаритмічних препаратів  Х
Зовнішній кардіовертер-дефібрилятор на місці ХХ
Пологи в торакальній операційній  Х
Підготовка до переведення в блок інтенсивної терапії кардіологічного відділення після пологів, якщо це необхідно  Х

.

  • Кардіолог є основним фахівцем для діагностики, лікування та стеження за хворим з шлуночковою тахікардією. Він здійснює огляд, збирає медичну історію, замовляє необхідні дослідження та розробляє план лікування. Рекомендується періодичне відвідування лікаря-кардіолога для переоцінки будь-яких потенційних змін у статусі ризику пацієнтів, що передбачає клінічну оцінку заходів зі зміни способу життя, дотримання цільових показників серцево-судинних факторів ризику та розвитку супутніх захворювань, які можуть вплинути на лікування та результати. Рекомендується періодичне відвідування інтервенційного кардіолога для оцінки роботи імплантованого кардіовертера-дефібрилятора, статуса батареї, корекції програмного налаштування при потребі.
  • Електрофізіолог спеціалізується на лікуванні ритмових порушень серця, включаючи проведення процедур абляції для корекції аритмій.
  • У випадках, коли інші методи лікування не є ефективними або важко досяжними, кардіохірург може бути задіяний для вирішення проблем, пов’язаних з шлуночковою тахікардією.
  • В деяких випадках шлуночкова тахікардія може бути пов’язана з неврологічними проблемами, тому невролог може бути задіяний для оцінки цих аспектів.
  • Психотерапевт – у випадку тривожності, страху смерті, страху електротравми у випадку шоку ІКД.
  • Акушер-гінеколог – для оцінки стану пацієнтки та плода, виявлення порушень, що зумовлюють розлади стану плода та матері.
  • Інші спеціалісти: В залежності від супутніх медичних проблем, пацієнт може звертатися до інших спеціалістів, таких як ендокринолог, гастроентеролог, інфекціоніст, пульмонолог тощо.

Призначення лікування

  1. Контроль основного захворювання
  2. Медикаментозне лікування
  3. Невідкладна допомога при шлуночкової тахікардії
  4. Кардіоверсія
  5. Імплантація кардіовертера-дефібрилятора
  6. Ведення пацієнтів з електричним штормом
  7. Радіочастотна абляція серця
  8. Лікування коморбідної патології
  9. Моніторинг терапії

Контроль основного захворювання аритмії. Основні методи лікування включають:

  • Якщо шлуночкова екстрасистолія виникає на тлі іншого серцево-судинного захворювання, лікування спрямоване на контроль цього основного захворювання.
  • Наприклад, лікування гіпертиреозу може допомогти знизити ризик розвитку екстрасистолії.
  • Проведення реваскуляризації при ІХС також може знизити ризик розвитку екстрасистолії.
  • Корекція електролітних порушень може знизити ризик розвитку шлуночкової екстрасистолії.
  • Корекція медикаментозної терапії та заміна препаратів, що призводять до подовження інтервалу Q-T.
  • Антиаритмічні препарати для контролю серцевого ритму та профілактики нових епізодів шлуночкової екстрасистолії.
  • Електрична кардіоверсія: це процедура, під час якої короткі імпульси електричного струму використовуються для збивання аритмії і відновлення нормального серцевого ритму.
  • Абляція: це процедура, під час якої лікар проводить деструкцію або блокує аномальні електричні стимули в серці, які спричиняють аритмію.
  • Імплантовані пристрої: Для деяких пацієнтів, у яких шлуночкова екстрасистола є стійкою (стійка шлуночокова тахікардія), можуть бути рекомендовані імплантовані пристрої, такі як кардіовертер-дефібрилятори або кардіостимулятори.

Лікування обирається індивідуально для кожного пацієнта у відповідності до клінічних рекомендацій.

Медикаментозне лікуванння

Шлуночкова екстрасистолія (ШЕ) у вагітних із структурно нормальним серцем є доброякісною, і терапія зазвичай не потрібна. Навчання та заспокоєння пацієнтів є першим рівнем втручання при цьому доброякісному стані. Необхідно виявити та усунути фактори, що загострюють стан, наприклад, хімічні стимулятори. Пацієнтам, які залишаються дуже симптоматичними після вжиття всіх заходів, показане лікування селективними блокаторами β-адренергічних рецепторів. Кілька рандомізованих досліджень їх використання під час вагітності дали суперечливі результати щодо їх ефективності та безпеки. Бета-блокатори легко проникають через плаценту і можуть у великих дозах викликати відносну брадикардію плода. Немає показань для лікування антиаритмічними препаратами класу III через їхні побічні ефекти та пов’язаний з ними ризик розвитку аритмії.

Перелік лікарських засобів, що можуть використовуватися для лікування порушень серцевого ритму (антиаритмічні препарати – ААП), але не всі вони можуть застосовуватися під час вагітності. В таблиці наведені сукупні дані щодо ААП, з додатковим визначенням щодо безпеки під час вагітності та під час періоду лактації:

  • * – безпечний під час вагітності
  • ** – помірно безпечний під час вагітності
  • *** – можливе використання з обережністю під час вагітності
  • **** – не використовувати під час вагітності
  • ***** – відсутність даних про безпеку під час вагітності
  • + – може застосовувавтись під час лактації
  • ++ – застосування під час лактації зобережністю
Антиаритмічні препарати (ААП)КласЗміни на ЕКГПокази (особливі покази)Пероральна доза препарату на добуПобічні ефектиПротипоказання, запобіжні заходи, інші міркування
Аміодарон (Amiodarone) ****ІІІЗменшує частоту синусового вузла, подовжує інтервал QTПередчасний шлуночковий комплекс, шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків200–400 мг Навантажувальна доза: 600–1200 мг/24 години 8–10 днів. (Навантажувальна доза: 5 мг/кг за 20 хвилин–2 години, 2–3 рази за 24 години, потім 600–1200 мг/24 години 8–10 днів)Серце: брадикардія, torsades de pointes (нечасто) Екстракардіально: фоточутливість, відкладення на рогівці, гіпотиреоз, гіпертиреоз, легенева токсичність, гепатотоксичність, полінейропатія, зміна кольору шкіри. Може використовуватися в особливих випадках: коли інші методи лікування неефективні та присутня тахіаритмія з гемодинамічною нестабільністю. Використовувати в найменшій ефективній дозі. Ризик гіпотиреозу, зобу, брадикардії, затримки розвитку плода та передчасних пологів.Запобіжні заходи: дисфункція синусового вузла, важкі порушення атріовентрикулярної провідності, гіпертиреоз. Інші міркування: можна застосовувати пацієнтам із серцевою недостатністю. Підвищує ризик міопатії при застосуванні зі статинами
Аденозин (Adenosine) *+VТранзиторна АВ блокадаШлуночкова тахікардія з регулярним широким комплексом неяз’ясованого генезу (шлуночкова тахікардія виносного тракту)Без перорального застосування (6–18 мг болюсно)Біль у грудях, припливи, звуження бронхів. Вагітні жінки можуть реагувати на менші дози через зниження рівня аденозиндезамінази. З обережністю застосовувати в першому триместрі. Відносно безпечний у 2 і 3 триместрі.Протипоказання: важка астма, передзбуджена ФП Інші міркування: антагоніст: теофілін
Аймалін (Ajmaline) *****IaПодовжує тривалість QRS та інтервал QTшлуночкова тахікардія (демаскування   синдрому Бругада на ЕКГ)Без перорального застосування (1 мг/кг протягом 5–10 хвилин (максимальна доза 100 мг) або 1 мг/кг при 10 мг/хвилину)Серце: фібриляція шлуночків  (рідко при підозрі на синдром Бругада), іноді torsades de pointes, негативний інотроп Екстракардіально: холестатична жовтяниця, головний біль, нудота, тромбоцитопеніяПротипоказання: синдром Бругада ЕКГ І типу, подовження інтервалу QT
Бета-блокатор–Зменшує частоту синусового вузла, подовжує інтервал PR, скорочує інтервал QTПередчасний шлуночковий комплекс, шлуночкова тахікардія (синдром подовженого інтервалу QT, катехоламінергічна поліморфна шлуночкова тахікардія)Різні (різні)З боку серця: брадикардія, атріовентрикулярна блокада, гіпотензія, негативна інотропна дія. ЗВУР, брадикардія, апное, гіпоглікемія, гіпербілірубінемія. Уникайте атенололу в 1-му триместрі через ризик ЗВУР.Протипоказання: тяжка дисфункція синусового вузла, тяжкі порушення атріовентрикулярної провідності, декомпенсована серцева недостатність, коронарний вазоспазм, тяжка астма, синдром Бругада
Ландіолол (Landiolol) (β1-селективний блокатор ультракороткої дії) *****IIДивіться бета-блокаторШлуночкова тахікардія, електричний штормБез перорального застосування 100 мкг/кг болюсно за 1 хвилину, інфузія 10–40 мкг/кг/хвилину (макс. 80 мкг/кг/хвилину; максимальна 24-годинна загальна доза 57,6 мг/кг/добу)Дивіться бета-блокаторПротипоказання: дивіться бета-блокатор. Брадикардія, артеріальна гіпотензія. Інші міркування: обмежений досвід його застосування понад 24 години
Надолол (Nadolol) (Не селективний β1β2 блокатор) ***+IIДивіться бета-блокаторпередчасний шлуночковий комплекс, шлуночкова тахікардія (синдром подовженого інтервалу QT, катехоламінергічна поліморфна шлуночкова тахікардія)40–120 мгДивіться бета-блокаторПротипоказання: Дивіться бета-блокатор. Інші міркування: Період напіввиведення з плазми 20–24 години.
Пропранолол (Propranolol) (Не селективний β1β2 блокатор) **+IIДивіться бета-блокаторпередчасний шлуночковий комплекс, шлуночкова тахікардія (електрична буря, синдром подовженого інтервалу QT, катехоламінергічна поліморфна шлуночкова тахікардія)80–320 мг (160 мг/24 год)Дивіться бета-блокаторПротипоказання: дивіться бета-блокатор
Дизопирамід (Disopyramide) ***IaЗбільшує частоту синусового вузла та подовжує інтервал PR, тривалість QRS та інтервал QTПередчасний шлуночковий комплекс, шлуночкова тахікардія250–750 мгСерце: негативний інотропний ефект, АВ-блокада, проаритмія (мономорфна ШТ, іноді torsades de pointes) Екстракардіальний: антихолінергічні ефектиПротипоказання: тяжка дисфункція синусового вузла, серйозні порушення атріовентрикулярної провідності, серйозні порушення внутрішньошлуночкової провідності, попередній ІМ, значне серцево-судинне захворювання, артеріальна гіпотензія. Інші міркування: зменшує обструкцію вихідного тракту ЛШ і симптоми при гіпертрофічній кардіоміопатії
Флекаінід (Flecainide) **+IcПодовжує інтервал PR, тривалість QRS та інтервал QTПередчасний шлуночковий комплекс, шлуночкова тахікардія (демаскування   синдрому Бругада на ЕКГ)200–400 мг (1–2 мг/кг протягом 10 хвилин)Серце: проаритмія (MVT, іноді torsades de pointes), негативний інотроп, синусова брадикардія, AV-блокада, 1:1 AV-провідність під час тріпотіння. Екстракардіальний: вплив на центральну нервову систему (наприклад, сонливість, диплопія, головний біль)Протипоказання: перенесений раніше ІМ, значне серцево-судинне серцебиття, ураження нирок, важка дисфункція синусового вузла, серйозні порушення атріовентрикулярної або внутрішньошлуночкової провідності, успадкований синдром подовженого інтервалу QT (крім LQTS3), важка хвороба нирок (Кліренс креатиніну <35 мл/хв/1,73 м2). Інші міркування: припиніть прийом, якщо розширення QRS 25% або блокада пучка Гіса.
Ізопротеренол (Isoproterenol)****Бета-адреноміметикЗбільшує частоту синусового вузла, скорочує інтервал QTЕлектрична буря при синдромі Бругада, ідіопатична фібриляція шлуночків і синдром ранньої реполяризації, torsades de pointes, передозування бета-блокаторів; набутий синдром подовженого інтервалу QTБез перорального застосування (0,5–10 мкг/хвилину)Серце: синусова тахікардія, вазодилатація. Екстракардіально: головний біль, пітливість, треморПротипоказання: ГКС, синдром подовженого інтервалу QT. Інші міркування: Короткий період напіввиведення в плазмі (2 хвилини)
Лідокаїн (Lidocaine) *+IbНемає істотних ефектівШлуночкова тахікардія/фібриляція шлуночків, асоційована з гострим коронарним синдромомБез перорального застосування (50–200 мг болюсно, потім 2–4 мг/хв)Серце: синоатріальна зупинка. Екстракардіально: вплив на центральну нервову систему (наприклад, сонливість, запаморочення). Дистрес плода може виникнути при отруєнні плода.Запобіжні заходи: Знижена доза при зниженому кровотоці в печінці (наприклад, шок, β-блокада, тяжка серцева недостатність). Інші міркування: Більш ефективний при високому рівні калію. Мало гемодинамічних побічних ефектів
Мексилетин (Mexiletine) ***++IbНемає істотних ефектівпередчасний шлуночковий комплекс, шлуночкова тахікардія (LQTS3)600–1200 мг Навантажувальна доза: спочатку 400 мг, потім 600 мг у перші 24 години.З боку серця: синусова брадикардія при дисфункції синусового вузла, гіпотензія. Екстракардіальний: вплив на центральну нервову систему (наприклад, тремор, дизартрія, запаморочення), шлунково-кишкові скарги.Протипоказання: дисфункція синусового вузла, тяжкі порушення атріовентрикулярної провідності, тяжка серцева недостатність
Прокаїнамід (Procainamide) ** IaПодовжує інтервал PR, тривалість QRS та інтервал QTшлуночкова тахікардія(100 мг болюс, можна повторити через 5 хвилин, якщо ефекту немає, макс. 500–750 мг [макс. 50 мг/хв]. Потім 2–6 мг/хвилину)Серце: синусова брадикардія, артеріальна гіпотензія, torsades de pointes Екстракардіально: висип, міалгія, васкуліт, системний вовчак, агранулоцитоз. Хронічне застосування може бути пов’язане з вовчакоподібним синдромом, шлунково-кишковими розладами, гіпотензією та агранулоцитозом. Дистрес плода може виникнути при отруєнні плода.Протипоказання: Тяжка дисфункція синусового вузла, тяжкі порушення атріовентрикулярної провідності, тяжкі порушення внутрішньошлуночкової провідності, тяжка дисфункція ЛШ, гіпотензія, синдром Бругада
Пропафенон (Propafenone) ***IcПодовжує інтервал PR, тривалість QRS та інтервал QTпередчасний шлуночковий комплекс, шлуночкова тахікардія450–900 мгСерце: синусова брадикардія, АВ-блокада, негативний інотропний ефект, проаритмія (мономорфна ШТ, іноді torsades de pointes) Екстракардіально: шлунково-кишкові розлади, головний біль, сухість у ротіПротипоказання: попередній ІМ, значне серцево-судинне захворювання, ураження шлунка, важка дисфункція синусового вузла, серйозні порушення атріовентрикулярної або внутрішньошлуночкової провідності, синдром подовженого інтервалу QT, серйозне захворювання нирок або печінки Інші міркування: припиніть прийом, якщо QRS розширюється на 25% або блокада ніжки пучка Гиса
Хінідин (Quinidine) **+ІaЗбільшує частоту синусового вузла та подовжує інтервал PR, тривалість QRS та інтервал QTФібриляція шлуночків, синдром Бругада, синдром короткого інтервалу QT600–1600 мг Навантажувальна доза: починати з 200 мг кожні 3 години до ефекту, макс. 3 г у перші 24 годиниСерце: артеріальна гіпотензія, torsades de pointes. Екстракардіальне: шлунково-кишкові розлади, розлади слуху та зору, сплутаність свідомості, лейкопенія, гемолітична анемія, тромбоцитопенія, анафілаксіяПротипоказання: тяжка дисфункція синусового вузла, важкі порушення атріовентрикулярної або внутрішньошлуночкової провідності, перенесений ІМ, значне ССЗ, гіпотензія, синдром подовженого інтервалу QT
Ранолазин (Ranolazine) ****IbЗменшує частоту синусового вузла, подовжує інтервал QTшлуночкова тахікардія750–2000 мгСерце: синусова брадикардія, артеріальна гіпотензія. Екстракардіально: запаморочення, нудота, запор, шлунково-кишкові розлади, головний біль, висипПротипоказання: тяжка дисфункція синусового вузла, тяжка серцева недостатність, синдром подовженого інтервалу QT (крім LQTS3) Застереження: супутнє лікування, пов’язане з подовженням інтервалу QT
Соталол (Sotalol) *IIIЗменшує частоту синусового вузла, подовжує інтервал QTшлуночкова тахікардія160–640 мг (0,5–1,5 мг/кг за 10 хвилин. За потреби можна повторити через 6 годин)Дивіться бета-блокатор, torsades de pointes (2% пацієнтів, ретельний моніторинг інтервалу QT і кліренс креатиніну). Транзиторна брадикардія плода.Протипоказання: тяжка дисфункція синусового вузла, тяжкі порушення атріовентрикулярної провідності, тяжка серцева недостатність зі зниженою ФВ ЛШ, значний рівень ГЛШ, кліренс креатиніну<30 мл/хв, спазм коронарних судин, синдром подовженого інтервалу QT. Застереження: Супутнє лікування, пов’язане з подовженням інтервалу QT, гіпокаліємія. ефекти потребують більшої дози, ніж ефекти бета-блокаторів
Верапаміл (Verapamil) **++IVПодовжує інтервал PRлівошлуночкова фасцикулярна тахікардія120–480 мг (5–10 мг у повільному болюсі. При необхідності можна повторити через 30 хвилин)Серце: синусова брадикардія при дисфункції синусового вузла, AV-блокада, негативний інотроп, гіпотензія. Екстракардіально: шлунково-кишкові розлади, периферичний набряк, припливи. Швидке введення може спричинити гіпотензію матері та дистрес плода.Протипоказання: Серцева недостатність зі зниженим ФВ ЛШ, тяжка дисфункція синусового вузла та серйозні порушення атріовентрикулярної провідності, ШТ невідомого походження, ГКС, синдром WPW. Інші міркування: Підвищення ризику міопатії при застосуванні зі статинами

Згідно цього переліку AAП, що можуть мати місце для лікування вагітних з шлуночковими екстрасистолами, ці ААП можна розділити на такі групи по відношенню їх впливу на вагітну та плід:

Добре переноситься: соталол, пероральний верапаміл

Використовуйте лише тоді, коли потенційна користь перевищує потенційний ризик: бісопролол, карведилол, дигоксин, дилтіазем (можливий тератогенний ефект), дизопірамід (скорочення матки), флекаїнід, лідокаїн, метопролол, надолол, пропранолол, верапаміл внутрішньовенно, хінідин

Недостатні дані: івабрадин, мексилетин, пропрафенон, вернакалант

Протипоказані: аміодарон, атенолол, дронедарон.

  • Невідкладна допомога

Невідкладна терапія стійких шлуночкових аритмій у вагітних подібна до такої у невагітних жінок. Шлуночкові аритмії за наявності структурного захворювання серця є потенційно небезпечними для життя та вимагають негайної оцінки гемодинамічної нестабільності, щоб визначити, чи показана електрична кардіоверсія або дефібриляція. При гемодинамічно добре переносимій шлуночоковій тахікардії може бути прийнятною фармакологічна кардіоверсія. Фармакологічні варіанти включають внутрішньовенне введення прокаїнаміду, аміодарону або лідокаїну; вибір фармакологічних засобів повинен бути адаптований до індивідуального випадку. Жінкам із групою ризику ШТ під час пологів важливо забезпечити наявність відповідних серцевих препаратів і зовнішніх дефібриляторів у пологових залах.

Однією з найважливіших проблем інтенсивної терапії, невідкладної медицини та серцевої ритмології є вагітні пацієнтки з рецидивуючою шлуночоковою тахікардією. Лікування зупинки серця внаслідок небезпечних для життя шлуночкових тахіаритмій має важливе значення для запобігання раптової серцевої смерті матері та плода. Однак лікування основної аритмії вимагає правильного діагнозу. Це можливо для більшості пацієнтів, яким була виконана ЕКГ у 12 відведеннях.

РекомендаціїКласРівень
За відсутності даних про клінічну безпеку рекомендується перевірити електронну таблицю препаратів (www.safefetus.com) даних доклінічної безпеки.ІС
За відсутності адекватних даних щодо безпеки для людини, прийняття рішень має ґрунтуватися на індивідуальних профілях ефективності та безпеки лікарських засобів, а також на наявних даних на тваринах, рішення повинно прийматися разом 3 пацієнтом.ІІАС
Прийняття рішень лише на основі колишніх категорій FDA більше не рекомендується.ІІІС
Рівні спостереження під час пологів у жінок з аритміями
Ризик аритмії з гемодинамічною нестабільністю при пологах Рівень спостереженняКласРівень
Низький ризикПСВТ, ФП, ідіопатична ШТ, низький ризик LQT- синдрому, WPW-синдром1ІС
Середній ризикНестабільна СВТ, ШТ, з імплантованим кардіовертером- дефібрилятором, ШТ та структурні захворювання серця, Бругада синдром; помірний ризик: LQT синдрому, катехоламінергічної поліморфної ШТ2ІС
Високий ризик життєзагрожуючих аритмійНестабільна ШТ при структурних захворюваннях серця/вродженій патології серця, нестабільна ШТ/ШТ по типу «пірует» у хворих з високим ризиком LQT- синдрому, короткий QT- синдром, високий ризик катехоламінергічної поліморфної ШТ3ІС

Тахікардія з широким комплексом QRS

Оскільки препарати, призначені для лікування надшлуночокової тахікардії, можуть бути шкідливим для пацієнта з шлуночоковою тахікардією (ШТ), диференційна діагностика тахікардії з широким QRS є критичною. Тахікардії з широким комплексом QRS (тривалість QRS >0,12 с) часто становлять складну діагностичну та терапевтичну проблему. Помилки відбуваються через те, що фахівці невідкладної допомоги помилково вважають ШТ малоймовірною, якщо пацієнт молодий і гемодинамічно стабільний, і вони часто не знають про ознаки ЕКГ, які швидко й точно розрізняють ШТ у понад 90% випадків. Для постановки правильного діагнозу ідеально підходить 12-канальна ЕКГ. Діагностичними підказками для диференціації ШТ від СВТ є знахідки у відведеннях V1 і V6; крім того, QRS 0,14 с або більше свідчить на користь діагнозу ШТ. Існує кілька можливих механізмів тахікардії з широким комплексом QRS.

Хоча стійка (тривалість >30 с) ШТ рідко зустрічається у вагітних жінок, є деякі повідомлення про те, що ШТ (якщо вона виникає) виникає у пацієнтів із нормальним серцем переважно з вихідного тракту правого шлуночка. Ідіопатична ШТ зліва також виникає у вагітних із структурно нормальним серцем. На відміну від вагітних пацієнток із нормальною функцією лівого шлуночка, у тих випадках, коли ШТ пов’язана зі структурним захворюванням серця, прогноз є поганим. Для невідкладного лікування необхідна диференціація ШТ – гемодинамічно нестабільної або стабільної. Якщо в будь-який час ШТ стає нестабільною або є ознаки ураження плода, необхідно негайно застосувати контррозряд постійного струму (50–100 Дж). Якщо розряд постійного струму 50–100 Дж невдалий, обов’язковим є вища енергія (100–360 Дж); це не несе ризику для матері чи дитини. «Консервативна» терапія показана будь-якому пацієнту зі стійкою ШТ і стабільною гемодинамікою». Невідкладну терапію слід починати з внутрішньовенного прокаїнаміду або аймаліну 50–100 мг внутрішньовенно протягом п’яти хвилин. Прокаїнамід видається однаково безпечним, добре переноситься і не має пов’язаної тератотоксичності, тоді як потенційний ризик аймаліну під час вагітності неясний, і його застосування слід обмежити лише в екстрених випадках.

  • Іншим потенційним антиаритмічним препаратом є лідокаїн, тератогенність якого невідома. Незважаючи на те, що кілька досліджень показали деякі побічні ефекти (підвищення тонусу міометрія, зниження плацентарного кровотоку, брадикардія плода), його застосування на ранніх термінах вагітності не пов’язане зі значним збільшенням частоти вад плода. Антиаритмічні засоби III класу (соталол, аміодарон) є дуже ефективними препаратами у пацієнтів із шлуночковими тахіаритміями. Під час вагітності обидва препарати мають обмежену цінність: соталол видається відносно безпечним, хоча існує 3–5% ризик розвитку поліморфної тахікардії типу torsade de pointes. Крім того, слід враховувати β-адренергічні властивості соталолу. Аміодарон добре відомий своїми численними серйозними побічними ефектами як для матері, так і для плода, включаючи гіпотиреоз, затримку росту та передчасні пологи. Досвід застосування аміодарону під час вагітності обмежений, тому лікування цим препаратом слід призначати лише для випадків, що загрожують життю. Магній є ще одним препаратом з антиаритмічними властивостями, особливо у пацієнтів із тахікардією torsade de pointes через подовження інтервалу QT. Вже давно відомо, що в невідкладних ситуаціях сульфат магнію 1–2 г внутрішньовенно, введений протягом однієї-двох хвилин, ефективний для лікування та придушення небезпечних для життя шлуночкових тахіаритмій. Хоча цей препарат пов’язаний з невеликою кількістю побічних ефектів, спостерігалися гіпотермія матері та брадіаритмії плода. Однак, у деяких випадках, коли інші ААП були не доступні, верапаміл ефективний у вагітних жінок із правошлуночковою/лівошлуночковою вихідною тахікардією.

Кардіоверсія

Гемодинамічно нестабільна шлуночкова тахікардія є показом для проведення електричної кардіоверсії (цьому методу також надають перевагу при стабільній тахікардії з широкими комплексами QRS).

Кардіоверсія являється безпечною на всіх етапах вагітності, і звіти про випадки не свідчать ні про порушення кровотоку плода, ні про початок передчасних пологів. Після кардіоверсії слід регулярно контролювати частоту серцевих скорочень плода.

Імплантація кардіовертера-дефібрилятора

Імплантований кардіовертер дефібрилятор (ІКД) – це автоматичний програмований антиаритмічний пристрій з наступними функціями:

  • розпізнавання тахіаритмії та брадиаритмії
  • високоенергетична дефібриляція (до 30–40 Дж, найчастіше ефективна 10–20 Дж) для переривання ФШ або дуже швидкої ШТ
  • антиаритмічна стимуляція для переривання ШТ (висока ефективність, комфортна для пацієнта)
  • антибрадикардична стимуляція

Холтерівська пам’ять з можливістю відтворення ЕКГ під час інциденту аритмії інші, напр. бівентрикулярна ресинхронізуюча стимуляція.

Струм дефібриляції протікає через серце між корпусом ІКД (область лівого плеча) та електродом правого шлуночка. Вага ІКД ≈70 г. Термін його роботи ≈5 років.

Варіацією внутрішньосерцевого ІКД є повністю підшкірний пристрій (S-ICD). Система складається з 2-х підшкірних електродів та кардіовертера-дефібрилятора. Цей пристрій забезпечує ефективну дефібриляцію, але не забезпечує різні форми електростимуляції.

Іншим різновидом є зовнішній кардіовертер-дефібрилятор, який пацієнт тимчасово носить у вигляді жилета. Пристрій розпізнає ШТ або ФШ і ефективно припиняє його електрошоком.

Покази:

  • Для первинної профілактики терапія ІКД рекомендована пацієнтам із ІХС, симптоматичною СН (NYHAклас II–III) і ФВЛШ ≤35%, незважаючи на ≥3 місяці оптимальної медикаментозної терапії (клас ІА).
  • Для вторинної профілактики ІКД рекомендована пацієнтам без триваючої ішемії з підтвердженою ШТ або гемодинамічно нестабільною мономорфною ШТ, яка виникла пізніше ніж через 48 годин після ІМ (клас ІА). 
  • Пацієнтам із ІХС та рецидивуючими симптомними МШТ (мономорфними ШТ) або шоками ІКД для МШТ, незважаючи на тривалу терапію аміодароном, рекомендується надавати перевагу катетерній абляції, а не ескалації антиаритмічної терапії (клас Іb).

Особливості у вагітних: Якщо показано ІКД, імплантацію ІКД слід виконувати після 8 тижнів вагітності з радіаційним захистом командою досвідчених операторів. Ехокардіографічне керівництво або система 3D-картування можуть бути корисними для імплантації IКД, щоб уникнути опромінення. Вагітним пацієнткам із існуючим ІКД рекомендується звичайна перевірка ІКД перед пологами.

Ведення пацієнтів з електричним штормом

  1. Електричний шторм є поширеним явищем у пацієнтів з ІКД і визначається як три або більше епізодів стійкої шлуночокової аритмії, що відбуваються протягом 24 годин, що вимагає або антитахікардійної стимуляції, або кардіоверсії/дефібриляції, з інтервалом між кожною подією щонайменше 5 хвилин. Пацієнти, які пережили електричний шторм, схильні до психологічних розладів, декомпенсації серцевої недостатності та підвищеної смертності. Серйозність електричного шторму може варіюватися від повторюваних безсимптомних епізодів ШТ, які припиняються АТФ, до небезпечної для життя електричної нестабільності з ША (шлуночковими аритміями), яка часто повторюється після кількох розрядів. Часті розряди ІКД можуть бути доставлені неправильно. У випадках невідповідних розрядів ІКД (наприклад, через надшлуночкові тахікардії або дефекти електроду) або непотрібного розряду ІКД (наприклад, для повторюваних ШТ, які припиняються та знову запускаються спонтанно), рекомендується відключити  ІКД. Якщо немає спеціаліста з електрофізіології або програміста, ІКД можна вимкнути, помістивши магніт на пристрій.

У разі нестабільності гемодинаміки при первинному обстеженні рекомендується переведення в заклад (палату) розширеної підтримки життя. Необхідно виправити оборотні умови, що сприяють ініціації та продовженню ША (шлуночкової аритмії). Подальше лікування залежить від типу ША (шлуночкових аритмій) та основної етіології. Для лікування часто потрібен багатопрофільний підхід, що складається з перепрограмування ІКД, якщо це необхідно, терапії антиаритміками, седації, катетерної абляції, вегетативної модуляції та механічної підтримки кровообігу. Необхідно усунути підвищений симпатичний тонус. Пацієнтам із рецидивуючими розрядами ІКД седація показана для полегшення психологічного стану та зниження проаритмогенного симпатичного тонусу. Початкове лікування бета-блокаторами, переважно неселективними бета-блокаторами, такими як пропранолол, який був кращим за метопролол в одному дослідженні, найчастіше використовується в комбінації з аміодароном. У пацієнтів із рецидивуючими гемодинамічно нестабільними ШТ, резистентними до аміодарону, ландіололу (β1-селективний блокатор ультракороткої дії) виявився ефективним для пригнічення аритмії у двох менших дослідженнях. Застосування інших антиаритміків, таких як прокаїнамід, лідокаїн або хінідин, залежить від конкретної ситуації, типу ША (шлуночкової аритмії).  та основної етіології. Коли електричний шторм залишається нездоланним, з кількома розрядами протягом кількох годин, незважаючи на доступну антиаритмічну терапію, слід розглянути питання про глибоку седацію/інтубацію разом із механічною вентиляцією. Якщо лікування бета-блокаторами є недостатнім або погано переноситься для зниження симпатичного тонусу, у деяких пацієнтів може бути корисна вегетативна модуляція, тобто черезшкірна гангліонарна зірчаста блокада, торакальна епідуральна анестезія.

Радіочастотна абляція серця

Радіочастотна катетерна абляція – це один з найсучасніших методів лікування аритмій, при якому на ділянки серця з вогнищами аритмії впливає радіочастотна (електрична) енергія. Через це тканини з патологією руйнуються і перестають генерувати електричні імпульси, які викликають порушення ритму серця.

РЧА також є альтернативою медикаментозним методам лікування аритмій: вона дозволяє повністю позбутися від серцевої патології і відмовитися від постійного прийому ліків.

Методика проведення:

  • Для проведення внутрішньосерцевої радіочастотної абляції використовується спеціальний катетер з провідником всередині. Через невеликий розріз на шкірі його вводять в кровоносну судину (зазвичай це стегнова вена або артерія, або ж підключична вена) та підводять до серця до місця, де виникає позачергове збудження серцевого м’яза.
  • Потім лікар за допомогою ряду маніпуляцій з’ясовує, які саме волокна проводять додатковий імпульс. Після чого проводиться те, що власне і називається внутрішньосерцевою радіочастотною катетерною абляцією. Через провідник подається радіочастотний імпульс, який впливає на потрібну ділянку серця та «припікає» його. Після чого провідник та катетер витягають.
  • Всі маніпуляції під час радіочастотної катетерної абляції робляться під рентгеноконтролем. Завдяки цьому лікар має можливість максимально точно провести внутрішньосерцеву радіочастотну абляцію, що знижує ймовірність виникнення ускладнень.

Особливості при вагітності: При запланованій вагітності симптоматичну тахіаритмію слід лікувати за допомогою катетерної абляції до вагітності. Якщо катетерна абляція показана вагітній пацієнтці, слід уникати процедури в першому триместрі, надаючи перевагу процедурам під контролем електроанатомічного картування.

Лікування коморбідної патології

Підходи до лікування вагітних з коморбідною патологією, які мають шлуночкові екстрасистоли високих градацій (3-5 класи за Лауном), вимагають уваги до безпеки як майбутньої матері, так і плода. Втручання, в тому числі, за допомогою медикаментів, здійснюються з урахуванням особливостей патології та можливих взаємодій з антиаритмічними препаратами.

Необхідно обирати оптимальний режим антиаритмічної терапії, спираючись на високий рівень ефективності та мінімальні ризики для вагітної. Зважаючи на коморбідну патологію, можливо визначення індивідуального плану лікування, який забезпечить стабільність серцево-судинної системи та максимальну безпеку для плода.

Важливим елементом є постійне моніторингове обстеження, щоб слідкувати за динамікою патології та адекватністю реакції на антиаритмічні засоби. Необхідно проводити постійний діалог з пацієнткою, надаючи інформацію про можливі ризики та переваги, пов’язані з прийомом препаратів, і враховуючи особисті побажання та обставини кожної вагітної жінки.

Моніторинг терапії

Моніторинг терапії пацієнтів з СС патологією, у тому числі з порушеннями ритму серця, включає:

Назва обстеженняКратність
Клінічний огляд1 раз на рік / додатково за показаннями
Загальний аналіз крові)1 раз на рік
Загальний аналіз сечі1 раз на рік
Глікемія натще1 раз на рік
Глікізований гемоглобінЗа показаннями
Загальний холестерин1 раз на рік
Холестерин ліпопротеїдів низької щільності (Low-density lipoprotein cholesterol)1 раз на рік
Холестерин ліпопротеїдів високої щільності (Ршпр-density lipoprotein cholesterol)1 раз на рік
Тригліцериди1 раз на рік
АланінамінотрасферазаЗа показаннями
АспартатамінотрансферазаЗа показаннями
К, NаЗа показаннями
БілірубінЗа показаннями
Креатинін1 раз на рік
КоагулограмаЗа показаннями
ЕхоКГЗа показаннями
ЕКГ1 раз на рік / додатково за показаннями
Холтер ЕКГ1 раз на рік / додатково за показаннями
Тредміл тестЗа показаннями
Рентген грудної кліткиЗа показаннями
КВГЗа показаннями
Перевірка коретності роботи ІКД за допомогою програматора1 раз на рік / додатково за показаннями

Консультація та підтримка

  1. Інформування пацієнта про захворювання
  2. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
  3. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
  4. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні
  5. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
  6. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
  7. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
  8. Надайте відповіді на запитання пацієнта
  9. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
  10. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.
  1. Інформування пацієнта про захворювання

«Ні суправентрикулярна, ні шлуночкова тахіаритмії не є рідкістю під час вагітності. Шлуночкова екстрасистолія (ШЕ) – найбільш поширене порушення серцевого ритму, яке може істотно впливати на якість Вашого життя, бути маркером структурно-функціональних змін міокарда та свідчити про ризик виникнення небезпечних для життя аритмій серця. Екстрасистолія харектеризується порушенням серцевого ритму в результаті позачергових скорочень серця, після яких воно завмирає на кілька секунд та повертається до колишнього ритму. У нормі регулярність серцевих скорочень контролює синусовий вузол, який виробляє електричні імпульси. Вони рухаються через передсердя вниз до шлуночків та забезпечують їх скорочення. При екстрасистолії електричний імпульс зароджується не в синусовому вузлі, а в шлуночку, передсерді або іншій ділянці серця, що провокує позачергове скорочення та порушення нормального ритму.»

  1. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень

Необхідно обговорити результати досліджень, що включають ЕКГ, ехокардіографію, Holter-моніторинг і можливо інші дослідження для діагностики та моніторингу за станом пацієнта.  

«Після проведення досліджень, я хотів би обговорити з Вами результати, щоб ви могли краще зрозуміти ваше поточне становище та рекомендації щодо лікування. Вам провели ЕКГ, ехокардіографію та Holter-моніторинг, які є важливими для оцінки вашого серцевого здоров’я. За результатами холтерівського моніторування ЕКГ було підтверджено наявність у Вас шлуночкової тахікардії. Вам була проведена ехокардіографія, це ультразвукове дослідження серця, яке допомагає оцінити структуру і функцію Вашого серця. Результати ехокардіографії дозволили встановити наявність можливих структурних аномалій, що можуть бути пов’язані з Вашою тахікардією»

  1. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання

Виходячи з медичної історії пацієнта та обставин, що спричинили екстрасистолію, поясніть пацієнту причини аритмії та її можливі наслідки.

«Шлуночкова екстрасистолія – це аритмія, що виникає в шлуночках серця, і збуджує їх більше, ніж нормально, що може призвести до швидкого серцевого ритму.

Шлуночкова аритмія (в тому числі, шлуночкова тахікардія) може мати різноманітні причини:

  • Хвороби серця: Найбільш поширеною причиною є хвороби серця, такі як ішемічна хвороба серця, серцева недостатність, міокардит, кардіоміопатія тощо.
  • Гіпертонічна хвороба: Підвищений артеріальний тиск може спричинити різні форми шлуночкової аритмії.
  • Гіпертрофічна кардіоміопатія: Це стан, при якому стінки лівого шлуночка стають товстішими, що може викликати аритмії.
  • Захворювання щитоподібної залози: Гіпер або гіпотиреоз може бути пов’язаний з розвитком шлуночкової аритмії.
  • Електролітні порушення: Нерівновага електролітів, таких як калій, натрій, магній, може впливати на ритм серця.
  • Вживання деяких ліків: Деякі ліки можуть викликати шлуночкову аритмію як побічний ефект.
  • Екстрасистолія: Шлуночкова аритмія може бути викликана екстрасистолією – передчасним скороченням серця.
  • Генетичні фактори: У деяких випадках шлуночкова аритмія може бути спричинена генетичними факторами.

У деяких випадках шлуночкова тахікардія може спричинити зниження кровопостачання до мозку і викликати обморок (синкопе)»

  1. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні

Важливо пояснити пацієнту можливі симптоми, які виникають при шлуночковій тахікардії, таких як серцебиття, позахисне дихання, головокружіння, нудота тощо.

«Шлуночкова екстрасистолія – це стан, при якому шлуночки серця починають скорочуватися передчасно. Це може призвести до різних симптомів, які можуть впливати на ваше самопочуття та якість життя. Ось деякі з можливих симптомів, що можуть виникати при шлуночковій екстрасистолії:

  • Серцебиття або пульсація: Ви можете помітити, що ваше серце б’ється швидше і ви відчуваєте пульсацію у грудях або шиї.
  • Задишка: частіші скорочення шлуночків можуть збільшити обсяг крові, який викидається з серця, і викликати задишку або важкість у диханні.
  • Слабкість та втома: постійна підвищена серцева частота може спричинити втому та слабкість.
  • Головокружіння: Ви можете відчувати головокружіння або нездужання через недостатнє кровопостачання до мозку.
  • Синкопе: у деяких випадках шлуночкова тахікардія може призвести до зниження кровопостачання до мозку і спричинити обморок (синкопе).
  • Дехто може відчувати загальне нездужання, нервовість або тривожність через надмірне збудження серця.

Це лише деякі з можливих симптомів, які можуть виникати при шлуночковій екстрасистолії. Якщо у Вас виникають схожі симптоми, важливо звернутися до лікаря для діагностики та визначення оптимального лікування».

  1. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання

«Фізіологічна екстрасистолія, яка відбувається рідко та не відчувається, найчастіше не є небезпечною. Ризик ускладнень з’являється при частих та сильних нападах, а також при інших захворюваннях серця. Важливо зрозуміти можливі наслідки, щоб своєчасно звернутися до лікаря та отримати належне лікування. Найчастішими ускладненнями, що можуть бути провоковані екстрасистолією:

  • миготлива аритмія;
  • пароксизмальна тахікардія;
  • фібриляція шлуночкія;
  • посилення серцевої недостатності;
  • раптова зупинка серця.

Екстрасистолія є одним з видів аритмії та може спровокувати більш важкі форми порушень серцевого ритму, такі як миготлива аритмія та фібриляція шлуночків. У цих випадках серце не може нормально скорочуватися та перекачувати по організму необхідну кількість крові. Також екстрасистолія погіршує перебіг серцевої недостатності та інших хвороб серцево-судинної системи.

Найнебезпечнішим ускладненням є зупинка серця. Її ризик вищий у пацієнтів з хронічними захворюваннями, але не виключений й у здорових людей. При екстрасистолії слід більш уважно стежити за своїм самопочуттям, приймати призначене лікарем лікування, утримуватися від надмірних фізичних навантажень та емоційних переживань.

Важливо розуміти, що вчасне та належне лікування може допомогти уникнути або зменшити наслідки екстрасистолії. Регулярний моніторинг та співпраця з лікарем допоможуть підтримувати ваше здоров’я та запобігати прогресуванню захворювання. Я, як ваш лікар, завжди готовий відповісти на будь-які питання та надати підтримку. Разом ми будемо працювати над покращенням вашого стану та забезпеченням кращої якості життя».

  1. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування

Необхідно провести роз’яснення пацієнту доступних методів лікування, включаючи антиаритмічні ліки, електричну кардіоверсію, абляцію та імплантовані пристрої.

«Важливо зазначити, що обране лікування буде залежати від типу та важкості Вашої аритмії, Вашого стану здоров’я та інших факторів. Ось деякі методи, які ми можемо розглянути:

  • Антиаритмічні ліки: це клас лікарських препаратів, які допомагають контролювати серцевий ритм і зменшити частоту та інтенсивність аритмії. Для шлуночкової тахікардії можуть використовуватися різні антиаритмічні ліки, і обрана терапія буде індивідуальною.
  • Електрична кардіоверсія: це процедура, під час якої короткий електричний розряд подається на Ваше серце з метою відновити нормальний ритм. Це може бути ефективним методом для зупинення серцевих аритмій, включаючи шлуночкову тахікардію.
  • Абляція: це процедура, під час якої високочастотний струм або лазер використовується для точкового знищення областей або шляхів, які викликають аритмії. Абляція може допомогти усунути або зменшити тахікардію, знизити частоту її повторення і поліпшити Ваше самопочуття.
  • Імплантовані пристрої: у деяких випадках, якщо інші методи недостатньо ефективні або не підходять для Вас, може бути рекомендовано імплантувати пристрій, такий як кардіовертер-дефібрилятор або кардіостимулятор. Ці пристрої допоможуть контролювати серцевий ритм і попередити виникнення серйозних аритмій.

Моя команда та я готові допомогти вам зробити правильне рішення щодо лікування, відповісти на всі Ваші питання та підтримати Вас на всіх етапах лікування.

Будь ласка, не соромтеся звертатися до нас з будь-якими питаннями чи уточненнями. Ми завжди тут, щоб допомогти Вам».

  1. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування

Необхідно допомогти пацієнту розуміти ризики та переваги різних методів лікування і прийняття рішення щодо вибору найкращого підходу.

«Розуміння ризиків та переваг різних методів лікування шлуночкової екстрасистолії дуже важливо для зроблення інформованого рішення щодо Вашого здоров’я. Дозвольте мені допомогти Вам зрозуміти деякі ключові аспекти:

  • Антиаритмічні ліки:
  • Ризики: деякі антиаритмічні ліки можуть викликати побічні ефекти, такі як головний біль, запаморочення, або алергічні реакції, ураження легень. Деякі пацієнти можуть мати індивідуальну несприйнятливість до певних препаратів.
  • Переваги: антиаритмічні ліки можуть ефективно контролювати Ваш серцевий ритм, зменшуючи частоту та інтенсивність аритмій. Вони можуть допомогти покращити якість Вашого життя та знизити ризик ускладнень.
  • Електрична кардіоверсія:
  • Ризики: процедура електричної кардіоверсії вимагає застосування загальної анестезії, що може нести певний ризик для деяких пацієнтів, особливо тих, у кого є деякі існуючі медичні проблеми.
  • Переваги: електрична кардіоверсія може бути дуже ефективним методом для відновлення нормального ритму Вашого серця в найкоротші терміни. Вона може допомогти зупинити серцеві аритмії та поліпшити Ваше самопочуття.
  • Абляція:
  • Ризики: процедура абляції включає деякий ризик ураження серцевих тканин або структур, що може призвести до побічних ефектів або потреби в додаткових процедурах.
  • Переваги: абляція може допомогти усунути джерело аритмії в Вашому серці, що зменшить або усуне потребу у прийомі антиаритмічних ліків та покращить Ваш стан здоров’я.
  • Імплантовані пристрої:
  • Ризики: Постановка імплантованого пристрою може включати ризик інфекції, а також певних обмежень у Вашому повсякденному житті.
  • Переваги: Імплантовані пристрої можуть контролювати Ваш серцевий ритм і вчасно реагувати на аритмії, що допомагає уникнути серйозних ускладнень.

Ми готові надати додаткові відповіді на Ваші запитання, що допоможе зрозуміти, які методи лікування будуть найбільш безпечними і ефективними для Вас.

Я та моя команда завжди готові підтримати вас у цьому процесі і відповісти на всі Ваші питання».

  1. Надайте відповіді на запитання пацієнта
  2. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.

Надайте відповіді на запитання пацієнта та пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.

«Шановний пацієнте, дякуємо за Ваші запитання щодо моніторингу під час та після лікування шлуночкової екстрасистолії. Розуміння обсягу моніторингу є дуже важливим для успішного лікування Вашого стану. Ось декілька відповідей та пояснень:

Чому моніторинг необхідний?

Моніторинг включає проведення різних тестів та досліджень, що допомагають нам зрозуміти, як Ваше серце працює та як відбувається лікування. Це дозволяє нам визначити ефективність терапії та вчасно виявляти будь-які зміни, що можуть виникнути.

Що включає моніторинг?

Моніторинг включає різні етапи та дослідження. Це можуть бути ЕКГ (електрокардіограма), ехокардіографія (УЗД серця), Holter-моніторинг (24-годинний запис ЕКГ), стрес-тест та інші тести. Всі ці процедури допоможуть нам отримати інформацію про ваш стан і ефективність лікування.

Коли проводиться моніторинг?

Моніторинг проводиться протягом лікування та в різних етапах спостереження. Під час діагностики, ми проводимо попередні дослідження для встановлення точної причини та типу аритмії. Після початку лікування, ми регулярно контролюємо Ваш стан та коригуємо терапію за необхідності. Після досягнення стабільного стану, моніторинг проводиться для перевірки результатів та виявлення змін.

Які переваги має моніторинг?

Моніторинг допомагає нам збирати об’єктивні дані про Ваше серце та ефективність лікування. Це дозволяє нам оперативно реагувати на будь-які зміни та підтримувати Ваше серце в найкращому стані. Взаємодія з клінікою під час моніторингу також допомагає уточнювати Ваші потреби та налаштовувати терапію індивідуально.

Сподіваємося, що ці відповіді були корисними та допоможуть Вам зрозуміти важливість моніторингу. Ми готові відповісти на всі Ваші питання та надати Вам кваліфіковану медичну підтримку».

  1. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Призначте регулярні перевірок та контролю для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

«Шановний пацієнте, для ефективного контролю та оцінки лікування Вашої шлуночкової екстрасистолії, ми призначаємо регулярні перевірки та контроль. Ось деякі з них:

  • Електрокардіограма (ЕКГ): це базовий метод для оцінки ритму та функції Вашого серця. Ми проводимо ЕКГ під час Вашого візиту та періодично для відстеження змін.
  • Ехокардіографія (УЗД серця): цей тест дозволяє нам оцінити структуру та функцію Вашого серця. Він виконується періодично для виявлення змін у розмірах камер серця та функції клапанів.
  • Holter-моніторинг: це 24-годинний запис ЕКГ, який дозволяє відстежувати ритм серця протягом цілого дня. Цей тест допомагає виявити епізоди порушеного ритму серця, які можуть бути пропущені стандартним ЕКГ.
  • Тест на фізичне навантаження: за необхідності, ми можемо провести стрес-тест для оцінки реакції Вашого серця на фізичне навантаження.
  • Регулярні консультації: ми рекомендуємо періодичні консультації з лікарем для обговорення Вашого стану, контролю терапії та відповіді на лікування.

Ці регулярні перевірки та контроль допоможуть нам оцінити ефективність лікування та вчасно реагувати на будь-які зміни у Вашому стані. Важливо слідкувати за рекомендаціями та зберігати всі медичні записи, щоб ми могли проводити порівняльний аналіз Вашого стану.

Якщо у Вас виникають будь-які питання чи сумніви стосовно Вашого лікування або розпорядку дня, будь ласка, не соромтеся звертатися до нас. Ми завжди готові надати Вам необхідну медичну підтримку та допомогу».

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
  2. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
  3. Подякуйте пацієнту
  4. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Синдром Такоцубо

Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної…

Детальніше

Аортальний стеноз

Визначення Аортальний стеноз – клапанне захворювання серця, що характеризується зменшенням площі отвору аортального клапана, що…

Детальніше

Сообщение Консультування вагітної пацієнтки при підозрі на шлуночкові екстрасистоли високих градацій – ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Консультування пацієнта при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії – ОСКІ рекомендації https://clincasequest.academy/counseling-a-patient-with-suspected-pulmonary-embolism-osce-guide/ Wed, 27 Mar 2024 10:00:01 +0000 https://clincasequest.academy/?p=50679 Початок консультації Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів) З’ясування основної скарги Комплексна оцінка Збір анамнезу захворювання Збір анамнезу життя Об’єктивний огляд Призначення лабораторного обстеження Призначення…

Сообщение Консультування пацієнта при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії – ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Початок консультації

  1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
  2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
  3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
  5. Отримайте згоду на проведення консультації.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів)

  1. Шукайте предмети чи обладнання на/або навколо пацієнта, які можуть надати корисну інформацію про його історію хвороби та поточний клінічний стан
  2. Життєво важливі показники: таблиці, на яких записуються життєво важливі показники, дадуть інформацію про поточний клінічний стан пацієнта та те, як його фізіологічні параметри змінювалися з часом
  3. Рецепти: таблиці призначень або особисті рецепти можуть надати корисну інформацію про ліки, які пацієнт нещодавно приймав

З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  2. Деталізація основної скарги
  1. Задишка
  • Початок та час виникнення: з’ясуйте, коли вперше з’явилась задишка і чи виникала вона раптово чи поступово
  • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається задишка (на вдоху, на видиху, протягом всього акту дихання)
  • Умови виникнення: з’ясуйте коли виникає або виникла задишка (при фізичному навантаженні, у спокої, психоемоційне напруження, погодні умови і т.д.)
  • Частота виникнення задишки: з’ясуйте періодичність виникнення або постійність її.
  • Положення: визначте у якому положенні виникає задишка (лежачи, сидячи чи не залежить від положення)
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми
  • Динаміка у часі: уточніть, як змінювалсь задишка з часом
  • Фактори, що погіршують або полегшують задишку: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує задишку
  • Вираженість: з’ясуйте, наскільки сильною є задишка за шкалою від 0 до 10
  1. Біль у грудній клітці
  • Локалізація: з’ясуйте де болить
  • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль і чи виник він раптово чи поступово
  • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається більІррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми
  • Динаміка у часі: уточніть, як змінився біль з часом
  • Фактори, що погіршують або полегшують біль: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує біль
  • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильним є біль за шкалою від 0 до 10
  1. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
  2. Резюмуйте скарги пацієнта

Комплексна оцінка

  1. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Збір анамнезу захворювання

  1. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.
  2. У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
  3. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
  4. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
  5. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

Збір анамнезу життя

  1. Уточність наявність у пацієнта чи були раніше діагностовані ССЗ
  2. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань
  3. Уточніть, чи були проведене раніше будь-яке оперативне втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручаня з-приводу ССЗ, з’ясуйте як протікав післяопераційний період
  4. Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
  5. З’ясуйте, як протікала вагітність
  6. З’ясуйте час настання менопаузи та прийом замісної гормональної терапії
  7. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів
  8. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється
  9. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички – вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління
  10. З’ясуйте харчові звички та вподобання пацієнта, а саме вживання солі, висококалорійних продуктів, червоного м’яса, овочів та фруктів
  11. З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта
  12. З’ясуйте, чи є у пацієнта порушення еректильної функції
  13. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів серцево-судинних захворювань
  14. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів

Об’єктивний огляд

  1. Оцінка загального стану
  2. Проведіть загальний огляд пацієнта:
  • Оцінка стану свідомості
  • Оцінка положення хворого
  • Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
  • Оцінка конституційних параметрів хворого (зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ)
  • Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонокОцінка наявності пастозності або набряків
  • Оцінка стану лімфатичних вузлів
  • Оцінка опорно-рухового апарату
  • Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї
  1. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:
  • Оцінка стану дихальної системи
  • Оцінка стану серцево-судинної системи
  • Оцінка стану травної системи
  • Оцінка стану сечовидільної системи

Призначення лабораторного обстеження

  1. Розгорнутий аналіз крові з визначенням числа тромбоцитів (обов’язково)
  2. Загальний аналіз сечі (не обов’язково, призначається згідно показів)
  3. Визначення рівня глюкози (не обов’язково, призначається згідно показів)
  4. Коагулограма (D–димер, фібриноген, АЧТЧ, МНО)
  5. Загальний холестерин, ліпопротеїди, тригліцериди (не обов’язково, призначається згідно показів)
  6. Креатинін з подальшим визначенням ШКФ (не обов’язково, призначається згідно показів)
  7. Електроліти крові (K+ таNa+) (не обов’язково, призначається згідно показів)
  8. Печінкові проби (не обов’язково, призначається згідно показів)
  9. Серцеві ферменти (креатинфосфокіназа і тропонін)
  10. Мозковий натрійуретичний пептид NT-pro BNP
  11. Визначення групи крові

Призначення інструментальних методів обстеження

  1. Сатурація крові (SaO2)
  2. Електрокардіограма (ЕКГ)
  3. Рентгенографія органів грудної клітки
  4. Комп’ютерна томографія грудної клітки чи селективна ангіографія легень
  5. Селективна ангіопульмонографія
  6. Ехокардіографія
  7. Компресійна УЗД нижніх кінцівок
  8. Магнітно-резонансна ангіографія
  9. Сцинтиграфія легень (V/Q –сканування легень)

Оцінки пацієнтів по шкалам, стратифікація ризику пацієнтів

  1. Оцінка ризику гострої тромбоемболії легеневої артерії за Женевською шкалою (оригінальна та спрощена версія)
  2. Оцінка за шкалою PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) та спрощеною шкалою sPESI (simplified Pulmonary Embolism Severity Index)
  3. Оцінка клінічної ймовірністі ТЕЛА за допомогою шкали Уеллса (оригінальна та спрощена версія)

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Диференційна діагностика
  2. Оцінка ТЕЛА за гостротою виникнення
  3. Оцінка виду ТЕЛА залежно від клінічної картини (ESC)
  4. Визначення ТЕЛА за анатомічною класифікацією
  5. Оцінка ступеня тяжкості ТЕЛА та ризику ранньої (внутрішньолікарняної чи 30-денної) смерті
  6. Визначення ускладнень ТЕЛА

Консультація фахівців

  1. Пульмонолог
  2. Кардіолог
  3. Кардіохірург / судинний хірург
  4. Реаніматолог / анестезіолог
  5. Гематолог
  6. Невролог
  7. Лікар фізичної та реабілітаційної медицини

Призначення лікування

  1. Гемодинамічна та респіраторна підтримка
  • Киснева терапія та вентиляція
  • Медикаментозне лікування гострої правошлуночкової недостатності
  • Механічна підтримка кровообігу та оксигенація
  • Розширена підтримка життя при зупинці серця
  1. Початкова антикоагулянтна терапія
  • Парентеральна антикоагуляція
  • Нові оральні антикоагулянти (НОАК)
  • Антагоністи вітаміну К (АВК)
  1. Реперфузійне лікування
  • Системний тромболізис
  • Черезшкірне катетерне лікування
  • Хірургічна емболектомія
  1. Встановлення кава-фільтрів

Консультація та підтримка

  1. Інформування пацієнта про захворювання
  2. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
  3. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
  4. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні
  5. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
  6. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
  7. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
  8. Надайте відповіді на запитання пацієнта
  9. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
  10. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Моніторинг ефективності лікування

  1.  Клінічна оцінка
  2. Лабораторна оцінка
  3. Інструментальна оцінка
  4. Контроль за побічними явищами терапії

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
  2. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
  3. Подякуйте пацієнту
  4. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Початок консультації

  1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
  2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
  3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
  5. Отримайте згоду на проведення консультації.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Обстеження пацієнта при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії проводиться, коли є клінічна картина, зміни в аналізах та об’єктивні ознаки захворювання. Мета обстеження: оцінити у пацієнта наявність характерних ознак для виставлення діагнозу тромбоемболії.

Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів)

  1. Шукайте предмети чи обладнання на/або навколо пацієнта, які можуть надати корисну інформацію про його історію хвороби та поточний клінічний стан
  2. Життєво важливі показники: таблиці, на яких записуються життєво важливі показники, дадуть інформацію про поточний клінічний стан пацієнта та те, як його фізіологічні параметри змінювалися з часом
  3. Рецепти: таблиці призначень або особисті рецепти можуть надати корисну інформацію про ліки, які пацієнт нещодавно приймав

З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  2. Деталізація основної скарги
  1. Задишка
  • Початок та час виникнення: з’ясуйте, коли вперше з’явилась задишка і чи виникала вона раптово чи поступово
  • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається задишка (на вдоху, на видиху, протягом всього акту дихання)
  • Умови виникнення: з’ясуйте коли виникає або виникла задишка (при фізичному навантаженні, у спокої, психоемоційне напруження, погодні умови і т.д.)
  • Частота виникнення задишки: з’ясуйте періодичність виникнення або постійність її.
  • Положення: визначте у якому положенні виникає задишка (лежачи, сидячи чи не залежить від положення)
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми
  • Динаміка у часі: уточніть, як змінювалсь задишка з часом
  • Фактори, що погіршують або полегшують задишку: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує задишку
  • Вираженість: з’ясуйте, наскільки сильною є задишка за шкалою від 0 до 10
  1. Біль у грудній клітці
  • Локалізація: з’ясуйте де болить
  • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль і чи виник він раптово чи поступово
  • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається біль
  • Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми
  • Динаміка у часі: уточніть, як змінився біль з часом
  • Фактори, що погіршують або полегшують біль: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує біль
  • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильним є біль за шкалою від 0 до 10
  1. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
  2. Резюмуйте скарги пацієнта

З’ясування основної скарги

Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта

Основними симптомами тромбоемболії легеневої артерії є:

  • Задишка
  • Біль в грудній клітці

Також можуть бути ще наступні скарги:

  • Кашель
  • Пресинкопе / синкопе
  • Кровохаркання
  • Інші скарги

Деталізація основної скарги:

Задишка

  1. Початок та час виникнення: з’ясуйте, коли вперше з’явилась задишка і чи виникала вона раптово чи поступово
  2. Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається задишка (на вдоху, на видиху, протягом всього акту дихання)
  3. Умови виникнення: з’ясуйте коли виникає або виникла задишка (при фізичному навантаженні, у спокої, психоемоційне напруження, погодні умови та інше)
  4. Частота виникнення задишки: з’ясуйте періодичність виникнення або постійність її.
  5. Положення: визначте у якому положенні виникає задишка (лежачи, сидячи чи не залежить від положення)
  6. Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми
  7. Динаміка у часі: уточніть, як змінювалсь задишка з часом
  8. Фактори, що погіршують або полегшують задишку: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує задишку
  9. Вираженість: з’ясуйте, наскільки сильною є задишка за шкалою від 0 до 10

Задишка – частий та характерний симптом тромбоемболії легеневої артерії. Синдром гострої дихальної недостатності характеризується раптовим виникненням експіраторної задишки, бронхоспазму. Задишка виникає в результаті подразнення дихального центру у відповідь на гіпоксію, гіперкапнію та легеневу гіпертензію.

Ця скарга має бути деталізована. Задайте пацієнту уточнюючі запитання стосовно задишки використовуючи приклади питань, що наведені нижче.

Початок та час виникнення:

Тут слід встановити, як і коли почалася задишка. Головне запитання, яке слід запитати: «Коли ви почали відчувати задишку?»

Інші речі, про які варто запитати:

  • «Задишка почалася раптово чи поступово?»
  • «Що ви робили, коли почали відчувати задишку?»
  • «Як довго ви відчуваєте задишку?»

Якщо пацієнт відчуває періодичний біль, дізнайтеся, коли він вперше відчув біль.

Характер:

Ставте більш конкретні питання про задишку. Попросіть пацієнта описати характер задишки: на вдоху, на видоху, не залежить від акту дихання.

Ви, звичайно, повинні запитати:

  • «Що важче для Вас – вдихнути чи видихнути? Чи важко сказати?»

Умови виникнення:

З’ясуйте коли виникає або виникла задишка (при фізичному навантаженні, у спокої, психоемоційне напруження, погодні умови і тд). Використовуйте наступні запитання:

  • «Коли починає (почала) Вас турбувати задишка?»
  • «Чи пов’язуєте Ви виникнення задишки з якимись причинами?»

Частота:

З’ясуйте періодичність виникнення задишки або постійність її. Використовуйте запитання по типу:

  • «Задишка постійна чи періодична?»
  • «Як часто у вас виникає задишка?»

Положення:

Визначте у якому положенні виникає задишка (лежачи, сидячи чи не залежить від положення). Використовуйте питання:

  • «Чи турбує Вас задишка в положенні лежачи (стоячи)?»
  • «Чи змінюється її характер при зміні положення тіла?»

Супутні симптоми:

Окрім задишки, запитайте:

«Чи відчуваєте ви інші симптоми, які можуть бути пов’язані із задишкою?»

Нехай пацієнт згадає все, що, на його думку, пов’язане з задишкою (наприклад: пітливість, відчуття страху, втрата свідомості, болі в грудній клітці та інше)

Динаміка у часі:

З’ясуйте історію задишки – якщо задишка змінювалась з часом.

Запитайте: «З тих пір, як ви почали відчувати задишку, вона зменшувалась, посилювалась або залишалася такою самою?»

Ви також можете запитати: «Чи виникає задишка за певних умов?»

Фактори, що погіршують або полегшують задишку:

Поясніть, що послаблює або посилює задишку. Запитайте, чи є у пацієнта стратегія лікування задишку (наприклад: використання певних препаратів та інше).

Це також гарний час, щоб запитати: «Якщо ви нічого не зробите, ви все одно відчуватимете задишку?»

Вираженість:

Тут ви запитаєте, наскільки сильна задишка.

Просто запитайте: «Наскільки сильна задишка, що Ви відчуваєте за шкалою від одного до десяти, де десять – найвище?»

Біль у грудній клітці

  1. Локалізація: з’ясуйте де болить
  2. Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль і чи виник він раптово чи поступово
  3. Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається біль
  4. Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще
  5. Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми
  6. Динаміка у часі: уточніть, як змінився біль з часом
  7. Фактори, що погіршують або полегшують біль: з’ясуйте, чи є щось, що погіршують або полегшують біль
  8. Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильним є біль за шкалою від 0 до 10

Біль в грудній клітці – це один з основних і типових симптомів, який супроводжує тромбоемболію легеневої артреії. Больовий синдром при ТЕЛА характеризується болем у грудній клітці, який посилюється під час глибокого вдиху та покашлювання у зв’язку з розвитком інфаркт-пневмонії та асептичного запалення плевральних листків. Біль може бути інтенсивним, ірадіювати в міжлопатковий простір у результаті гострого розширення легеневої артерії, ішемії легеневої тканини або подразнень нервових закінчень у перикарді.

Ця скарга має бути деталізована. Задайте пацієнту уточнюючі запитання стосовно болю використовуючи опитувальник SOCRATES. Приклад опитування наведений нижче.

SSite (Локалізація)Запитайте про локалізацію болю• “Де болить?”
• “Чи можете Ви вказати, де Ви відчуваєте біль?”
• “Ви можете показати мені, де болить?”
• “Які частини тіла задіяні?”
• “Яка частина тіла уражена?”
• “Де зосереджується біль?”
OOnset (Початок)Уточніть, як і коли виник біль• “Біль виник раптово чи поступово?”
• “Коли вперше виник біль?”
• “Коли з’явилися симптоми?”
• “Чи з’явився біль у стані спокою чи під час фізичного навантаження?”
• “Як довго тривав біль?”
• “Як і коли це почалося?”
• “Коли почався біль, раптовий чи поступовий?”
• “Що Ви тоді робили?”
• “Чи є щось особливе, що викликає біль?”
• “Коли з’являється біль?”
• “Чи знаєте Ви, які провокуючі причини є причиною нападів?”
• “При яких умовах напади стають гіршими?”
CCharacter (Характер)Запитайте про конкретні характеристики болю• “Як би Ви описали цей біль?”
• “Чи Ваш біль постійний чи він приходить і зникає?”
• “Який у Вас біль?”
• “Ви можете описати мені біль?”
• “Біль безперервна чи приходить і зникає?”
• “Який характер болю?”
• “Чи зараз біль сильніше?”
• “Чи Вас турбує безперервний біль?”
RRadiation (Іррадіація)Запитайте, чи не іррадіює біль кудись ще• “Чи поширюється біль деінде?”
• “Біль кудись розповсюджується/ іррадіює/ рухається
далі?”
• “Біль тільки в одному місці чи він перемістився кудись ще?”
• “Якщо біль переміщається в іншу частину
тіло, де це і чи постійно?”
• “Чи є біль постійним?”
• “У яку частину тіла раніше іррадіував біль?“
AAssociated symptoms (Супутні симптоми)Запитайте, чи є інші симптоми, пов’язані з болем• “Чи є якісь інші симптоми, які, здається, пов’язані з болем?”
• “Чи є у Вас якісь інші симптоми, крім болю?”
• “Чи відбувається ще щось, поки у Вас біль?”
• “Які ще симптоми присутні та пов’язані з болем?”
• “Чи є інші симптоми?”
TTime course (динаміка у часі)Уточніть, як біль змінився з часом• “Як біль змінився з часом?”

Це питання може бути корисним, щоб визначити, чи посилюється біль у грудях з часом. Прикладом може бути пацієнт, який описує біль у грудях, який спочатку виникав лише під час фізичного навантаження, а тепер також присутній у стані спокою (наприклад, нестабільна стенокардія).

• “Як довго у Вас цей біль?”
• “Це відбувається в певний час доби, чи це постійно?”
• “Коли виникає/починається біль?”
EExacerbating or relieving factors (Фактори, що погіршують або полегшують біль)Запитайте, чи є щось, що посилює чи полегшує біль• “Чи посилює щось біль?”
• “Чи щось полегшує біль?”
• “Чи змінює щось біль?”
SSeverity (Тяжкість)Оцініть інтенсивність болю, попросивши пацієнта оцінити його за шкалою від 0 до 10• “Наскільки сильний біль за шкалою від 0 до 10, якщо 0 – відсутність болю, а 10 – найсильніший біль, який Ви коли-небудь відчували?”

• “Наскільки сильний біль за шкалою від 1 до 10?”
• “Чи можете Ви описати свій біль за шкалою від 1 до 10?”
• “Чи достатньо це неприємно, щоб (розбудити Вас)?”

Це дозволяє оцінити реакцію пацієнта на лікування (наприклад, біль спочатку був 8/10 і покращився до 3/10 за допомогою спрею гліцерилу тринітрату).

Будьте ввічливі, використовуйте для запитань «Чи можете Ви сказати мені…?» або «Чи можете Ви описати…?»

Опис болю

  • Ниючий
  • Пекучий
  • Інтенсивний
  • Тупий
  • Нестерпний
  • Давлячий
  • Сильний
  • Стійкий
  • Стріляючий
  • Спастичний
  • Раптовий
  • Поступовий

Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта

Ключовим компонентом збору анамнезу є вивчення роздумів, занепокоєнь і очікувань пацієнта, щоб отримати уявлення про те, як пацієнт зараз сприймає свій стан, що його хвилює та чого він очікує від консультації.

Вивчення роздумів, занепокоєнь та очікувань має бути плавним протягом консультації у відповідь на сигнали пацієнта. Це допоможе зробити Вашу консультацію орієнтованою на пацієнта, а не шаблонною.

Використовувати структуру аналізів роздумів, побоювань та очікувань необхідно так, щоб це звучало природно у Вашій консультації.

РоздумиВивчіть уявлення пацієнта щодо поточної проблеми“Що, на Вашу думку, могло викликати ці симптоми?” “Чи є у Вас здогадки щодо причини появи цих симптомів?”
ЗанепокоєнняВивчіть поточні занепокоєння пацієнта• “Чи є щось, що Вас турбує?” • “Як Ви справляєтесь з повсякденною діяльністю?”  “Чи є щось, чого ми з Вами ще не обговорили?”
ОчікуванняЗапитайте, що пацієнт сподівається отримати від консультації• “Чим я можу допомогти Вам сьогодні?” • “Чого Ви очікуєте від сьогоднішньої консультації?” • “Який, на вашу думку, може бути найкращий план дій?”

Резюмуйте скарги пацієнта

Підсумуйте те, що пацієнт розповів Вам про свою скаргу. Це дозволяє Вам перевірити, наскільки правильно Ви зрозуміли скарги пацієнта, і дає можливість пацієнту виправити будь-яку неточну інформацію.

Коли ви підведете підсумки, запитайте пацієнта, чи є ще щось, що Ви не згадали. Періодично по мірі проходження консультації підводьте проміжні підсумки.

Комплексна оцінка

  1. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

За схожим алгоритмом ви можете деталізувати решту скарг, які можуть вказувати на враження серцево-судинної системи.

СкаргаКритерії деталізації
Біль у грудній клітціЛокалізаціяПочатокХарактерІррадіаціяСупутні симптомиДинаміка у часіФактори, що погіршують або полегшують біль
ЗадишкаПочаток та час винекнненняПостійна чи періодичнаУмови виникнення (при фізичному навантаженні, у спокої, психо-емоційне напруження, погодні умови)Вираженість Характер (інспіраторна, експіраторна, змішана)ТривалістьЧинників, що провокують виникнення та/або загостренняЧинники, що сприяють полегшеннюЧим і як швидко усувається
КашельПочатокХарактерСупутні симптомиЧинників, що провокують виникнення та/або загостренняЧинники, що сприяють полегшеннюЧим і як швидко усувається
Синкопе (пресинкопе)ПочатокХарактерТривалістьЧастотаСупутні симптомиЧинників, що провокують виникненняЧинники, що сприяють полегшенню
КровохарканняПочатокСупутні симптомиДинаміка у часі
СерцебиттяЧас винекнненняПостійне чи періодичнеТривалістьЧинники, що провокують виникнення та/або загостренняЧинники, що сприяють полегшеннюЧим і як швидко усувається
Відчуття перебоїв в роботі серцяЧас винекнненняПостійне чи періодичнеТривалістьЧинники, що провокують виникнення та/або загостренняЧинники, що сприяють полегшеннюЧим і як швидко усувається
НабрякиЛокалізаціяПоширеність набряківПостійні чи періодичніДинамічні зміни протягом добиСупутні симптоми

Збір анамнезу захворювання

  1. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.
  2. У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
  3. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
  4. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
  5. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.

 «Скажіть будь-ласка, коли з’явилися у Вас вказані скарги?»

«Чи могли б Ви вказати, що на Вашу думку, могло спричинити виникнення цих скарг?»

«Чи звертались Ви за медичною допомогою до цього часу?»

«Чи приймали Ви, самостійно або за призначенням лікаря, лікарські засоби для усунення скарг?»

«Чи змінився характер скарг на фоні прийому ліків?»

У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки

У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки

Ознайомтесь з вище вказаною документацією. Ці дані допоможуть Вам надати оцінку стану пацієнта, а також допоможуть обрати правильну тактику лікування.

З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас

«Чому Ви вирішили звернутися до мене? Що саме Вас змусило звернутися за допомогою?»

Виключіть інші причини болю у грудях, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

«Чи буває у Вас підвищення температури тіла?»

«Чи буває відрижка гірким та/або кислим?»

«Чи посилюється біль підчас дихання або при зміні положення тіла?»

«Чи посилюється біль при рухах?»

«Чи відмічали Ви напади страху?»

«Чи помічали Ви напади ядухи? Якщо Так, чи супроводжувалась вона зміною кольору носо-губного трикутника?»

Збір анамнезу життя

  1. Уточність наявність у пацієнта чи були раніше діагностовані ССЗ
  2. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань
  3. Уточніть, чи були проведене раніше будь-яке оперативне втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручаня з-приводу ССЗ, з’ясуйте як протікав післяопераційний період
  4. Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
  5. З’ясуйте, як протікала вагітність
  6. З’ясуйте час настання менопаузи та прийом замісної гормональної терапії
  7. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів
  8. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється
  9. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички – вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління
  10. З’ясуйте харчові звички та вподобання пацієнта, а саме вживання солі, висококалорійних продуктів, червоного м’яса, овочів та фруктів
  11. З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта
  12. З’ясуйте, чи є у пацієнта порушення еректильної функції
  13. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів серцево-судинних захворювань
  14. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів

Збір анамнезу життя допомагає оцінити визначити причини погіршення стану пацієнта та обрати адекватну тактику ведення пацієнта. Існує велика кількість  факторів, що сприяють розвитку ТЕЛА, що можна виявити під час збору анамнезу.

Сильні фактори ризику (відношення шансів > 10)
 Переломи нижньої кінцівки Госпіталізація з приводу серцевої недостатності або фібриляції/тріпотіння передсердь (протягом попередніх 3 місяців) Заміна кульшового або колінного суглоба Велика травма Інфаркт міокарда (за останні 3 місяці) Попередня венозна тромбоемболія (в тому числі, тромбоемболія легеневої артерії) Травма спинного мозку
Помірні фактори ризику (відношення шансів 2-9)
 Артроскопія колінного суглоба Аутоімунні захворювання Переливання крові Катетеризація центральної вени Внутрішньовенні катетери Хіміотерапія Застійна серцева або дихальна недостатність Засоби, що стимулюють еритропоез Замісна гормональна терапія (залежить від форми) Екстракорпоральне запліднення Терапія оральними контрацептивами Післяпологовий період Інфекція (зокрема, пневмонія, інфекція сечовивідних шляхів та ВІЛ) Запальні захворювання кишечника Рак (найвищий ризик при метастатичному) Паралітичний інсульт Тромбоз поверхневих вен Тромбофілія
Слабкі фактори ризику (відношення шансів > 2)
 Постільний режим більше 3 днів Цукровий діабет Артеріальна гіпертензія Нерухомість через сидіння (наприклад, тривалу подорож автомобілем або літаком) Старечий вік Лапароскопічні хірургічні втручання (наприклад, холецистектомія) Ожиріння Вагітність Варикозна хвороба

Об’єктивний огляд

  1. Оцінка загального стану
  2. Проведіть загальний огляд пацієнта:
  • Оцінка стану свідомості
  • Оцінка положення хворого
  • Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
  • Оцінка конституційних параметрів хворого (зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ)
  • Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонокОцінка наявності пастозності або набряків
  • Оцінка стану лімфатичних вузлів
  • Оцінка опорно-рухового апарату
  • Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї
  1. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:
  • Оцінка стану дихальної системи
  • Оцінка стану серцево-судинної системи
  • Оцінка стану травної системи
  • Оцінка стану сечовидільної системи

При загальному огляді пацієнта можливе виявлення наступних синдромів і фізикальних даних при них:

  • Церебральний синдром: виявлення психомоторного збудження, менінгіальних та вогнищевими симптомів, судом, а інколи до коматозного стану.
  • Лихоманковий синдром: підвищення температури тіла на початку захворювання до субфебрильних цифр, інколи – фебрильних

Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:

Оцінка стану дихальної системи

  • Огляд грудної клітки: форма, симетричність, тип дихання, участь в акті дихання, частота, глибина і ритм дихання.
  • Пальпація грудної клітки: еластичність, болючість, голосове тремтіння.
  • Перкусія легень: характеристика перкуторного звуку, локальні зміни перкуторного звуку (вказати область).
  • Аускультація легень: характер основного дихального шуму, наявність додаткових дихальних шумів.

У хворих з тромбоемболією легеневої артерії можливі прояви з боку дихальної системи:

  • Синдром гострої дихальної недостатності: виявлення експіраторної задишки, тахіпоное (збільшення частоти дихальних рухів), бронхоспазму при аускультації, а також ціанозу обличчя, шиї, верхньої частини тулуба (чавунний колір має серйозний прогноз).

Оцінка стану серцево-судинної системи

  • Огляд передсерцевої ділянки: наявність серцевого горба, видимий верхівковий поштовх, серцевий поштовх.
  • Пальпація: характеристика верхівкового поштовху, передсерцеве тремтіння «кошаче муркотіння».
  • Перкусія: межі відносної тупості серця (права, верхня, ліва); межі абсолютної тупості серця; ширина судинного пучка; конфігурація серця.
  • Аускультація: ритм серцевої діяльності, тони серця (звучність, тембр, роздвоєння), шуми серця (відношення до фази серцевої діяльності, місце максимального вислуховування, проведення.
  • Пульс: симетричність на обох променевих артеріях, ритм, частота, наповнення, напруга.
  • Артеріальний тиск: систолічний, діастолічний

У хворих на тромбоемболію легеневої артерії (ТЕЛА) під час фізикального обстеження можуть бути виявлені наступні ознаки та зміни, що можна розділити по синдромах:

  • Синдром гострої судинної недостатності (колаптоїдний стан): падіння АТ (рефлекторне).
  • Синдром гострої правошлуночкової недостатності (гостре легеневе серце): епігастральна пульсація, зміщення границь відносної тупості серця вправо, набухання шийних вен, позитивний венозний пульс, діастолічний шум Грехема-Стілла (у другому міжребер’ї, зліва від грудини, виникає легкий діастолічний дмухаючий шум, що розпочинається безпосередньо за II тоном).
  • Синдром гострого порушення ритму серця: тахікардія, дефіцит пульсу, аритмічний пульс.

Оцінка стану травної системи

  • Огляд ротової порожнини
  • Огляд живота: величина, формa, симетричність, участь в акті дихання, наявність рубців, розчухів, телеангіоектазій, видимої пульсації, перистальтики, стан підшкірних вен.
  • Пальпація живота:
  • стан тонусу м’язів черевної стінки, розбіжність прямих м´язів живота, болючість, синдром подразненої очеревини, визначення вільної рідини в черевній порожнині (симптом флюктуації)
  • пальпація сигмоподібної, сліпої, поперечно-ободочної кишки, апендиксу: форма, контури, рухливість, болючість, бурчання
  • пальпація печінки (розташування та характер нижнього краю)
  • пальпація селезінки
  • болючість у проекції жовчного міхура (т. Кера).

При ТЕЛА можлива поява:

  • Абдомінального синдрому: біль у ділянці печінки (в тому числі при пальпації), нудота, блювота, метеоризм (симптом динамічної кишкової непрохідності, а також гепатомегалія (збільшення розмірів печінки).

Оцінка стану сечовидільної системи

  • Симптом Пастернацького

Призначення лабораторного обстеження

  1. Розгорнутий аналіз крові з визначенням числа тромбоцитів (обов’язково)
  2. Загальний аналіз сечі (не обов’язково, призначається згідно показів)
  3. Визначення рівня глюкози (не обов’язково, призначається згідно показів)
  4. Коагулограма (D–димер, фібриноген, АЧТЧ, МНО)
  5. Загальний холестерин, ліпопротеїди, тригліцериди (не обов’язково, призначається згідно показів)
  6. Креатинін з подальшим визначенням ШКФ (не обов’язково, призначається згідно показів)
  7. Електроліти крові (K+ таNa+) (не обов’язково, призначається згідно показів)
  8. Печінкові проби (не обов’язково, призначається згідно показів)
  9. Серцеві ферменти (креатинфосфокіназа і тропонін)
  10. Мозковий натрійуретичний пептид NT-pro BNP
  11. Визначення групи крові
  • Розгорнутий аналіз крові з визначенням числа тромбоцитів (обов’язково)

Можливе виявлення наступних змін у розгорнутому аналізі крові: лейкоцитоз із можливим зсувом лейкоцитарної формули вліво, збільшена швидкість осідання еритроцитів, еозинофілія, лімфопенія, відносний моноцитоз.

  • Загальний аналіз сечі (не обов’язково, призначається згідно показів)
  • Визначення рівня глюкози (не обов’язково, призначається згідно показів)
  • Коагулограма (D–димер, фібриноген, АЧТЧ, МНВ)

Підвищення рівня D-димеру.

  • Загальний холестерин, ліпопротеїди, тригліцериди (не обов’язково, призначається згідно показів)
  • Креатинін з подальшим визначенням ШКФ (не обов’язково, призначається згідно показів)
    • Електроліти крові (K+ таNa+) (не обов’язково, призначається згідно показів)
    • Печінкові проби (не обов’язково, призначається згідно показів)

Рівень лактатдегідрогенази (ЛДГ-3) (рідко ЛДГ-1) збільшується, білірубін у крові підвищується.

  • Серцеві ферменти (креатинфосфокіназа і тропонін)
    • Мозковий натрійуретичний пептид NT-pro BNP

У більшості хворих з ТЕЛА високого або проміжного ризику – підвищується рівень серцевих тропонінів і/або натрійуретичних пептидів (BNP або NT-proBNP)

  • Визначення групи крові

Призначення пацієнту додаткових інструментальних методів обстеження

  • Сатурація крові (SaO2)

Можливе зниження сатурації крові.

  • Електрокардіограма (ЕКГ)

Виявляється на ЕКГ: тахікардія, надшлуночкові аритмії, неспецифічні зміни сегмента ST і зубця Т (типово негативні зубці Т у III i V1–V2); рідко – синдром SIQIIITIII, правограма, неповна або повна блокада правої ніжки пучка Гіса; у хворих з ТЕЛА, яка спричиняє порушення гемодинаміки, часто спостерігаються негативні зубці Т у V2–V4, часом, до V6.

Критерії ЕКГ-дослідження:

  • раптове зміщення електричної осі серця вправо, ознаки гіпертрофії правого шлуночка (ПШ);
    • негативний зубець Т і зміщення сегменту ST, а інколи непостійний зубець Q в ІІІ- і aVF-відведеннях з швидкою динамікою;
    • синусова тахікардія, екстрасистолія, блокада правої ніжки пучка Гіса;
    • Р-pulmonale: високий гостроверхий зубець Р в ІІІ- і aVF-відведеннях.
  • Рентгенографія органів грудної клітки

Може візуалізувати збільшення тіні серця, рідина у плевральній порожнині, високе стояння купола діафрагми, розширення легеневої артерії, вогнище ателектазу, ущільнення паренхіми або бути у межах норми.

Рентгенологічні критерії:

  • збіднення судинного малюнка легень (патогномонічний симптом), збільшення прозорості легень (симптом Вестермарка);
    • деформація або збільшення одного з коренів легень;
    • вибухання конуса легеневої артерії;
    • розширення серця за рахунок ПШ;
    • при інфаркті легень – конусоподібна тінь, яка направлена верхівкою до кореня легені;
    • високе стояння діафрагми на стороні ураження;
    • можлива наявність рідини в плевральній порожнині.
  • Комп’ютерна томографія легень чи селективна ангіографія легень

Дають можливість детально оцінити легеневі артерії від стовбура легеневої артерії до сегментарних артерій, а також і субсегментарні артерії (багатошарові томографи), крім того, виявляє зміни у паренхімі легень.

Критеріями є: наявність тромбу, обтурації судин, дефекту наповнення (олігемія – зменшення перфузії на периферії легень).

  • Селективна ангіопульмонографія

Критерії селективної ангіопульмонографії (обмежене використання):

  • збільшення діаметра легеневої артерії;
    • повна або часткова оклюзія артерії, відсутність контрастування судин легені на стороні ураження;
    • «розлитий» або «плямистий» характер контрастування судин;
    • дефекти наповнення в судині за наявності поодиноких тромбів;
    • деформація легеневого малюнка у вигляді розширення чи звивистості;
    • зміни сегментарних або дольових судин при множинному ураженні дрібних гілок.
  • Ехокардіографія (ЕхоКГ)

У хворих з ТЕЛА високого або проміжного ризику спостерігається дилатація правого шлуночка і сплощення міжшлуночкової перегородки; характерною є гіпокінезія вільної стінки правого шлуночка зі збереженою скоротливістю верхівки, а також розширення нижньої порожнистої вени внаслідок недостатності правого шлуночка і підвищеного тиску у правому передсерді. Черезстравохідне дослідження візуалізує легеневі артерії до початкових відділів дольових артерій і, завдяки цьому, дозволяє частіше, ніж при трансторакальному дослідженні, виявити емболи.

Критерії ЕхоКГ-дослідження:

  • збільшення кінцево-діастолічного розміру ПШ і зниження скоротливої здатності останнього;
    • асиметричне потовщення міжшлуночкової перетинки та пролабування її в порожнину ЛШ, що може перешкоджати надходженню крові із лівого передсердя в ЛШ, що є фактором ризику розвитку набряку легень.
  • Компресійна УЗД нижніх кінцівок

Компресійна ультрасонографія (КУСГ) і/або УЗД цілої системи вен кінцівки може виявити тромбоз у венах нижніх кінцівок.

  • Магнітно-резонансна ангіографія

Рідко використовується, зачасту через низьку чутливість. Але може використовуватися, за відсутності інших  візуалізаційних методів.

  • Сцинтиграфія легень (V/Q –сканування легень)

Може використовуватись трирівнева класифікація: звичайне сканування (відсутність ТЕЛА), сканування з високою ймовірністю (вважається діагностичною ТЕЛА у більшості пацієнтів) і неінформативне сканування.

Оцінки пацієнтів по шкалам, стратифікація ризику пацієнтів

  1. Оцінка ризику гострої тромбоемболії легеневої артерії за Женевською шкалою (оригінальна та спрощена версія)
  2. Оцінка за шкалою PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) та спрощеною шкалою sPESI (simplified Pulmonary Embolism Severity Index)
  3. Оцінка клінічної ймовірністі ТЕЛА за допомогою шкали Уеллса (оригінальна та спрощена версія)
  • Оцінка ризику гострої тромбоемболії легеневої артерії за Женевською шкалою (оригінальна та спрощена версія)

Шкали для оцінки клінічної ймовірності ТЕЛА використовуються у стабільних пацієнтів (без шоку, гіпотензії) з підозрою на ТЕЛА. Вони дозволяють визначити черговість діагностичних процедур для підтвердження або виключення діагнозу тромбоемболії легеневої артерії.

Оцінка клінічної ймовірності ТЕЛА, на основі переглянутої Женевської шкали
ПоказникОригінальна версія (кількість балів)  Спрощена версія (кількість балів)
сприятливі фактори
вік >65-ти років11
ТГВ або ТЕЛА в анамнезі31
хірургічне втручання або перелом впродовж останнього місяця21
злоякісна пухлина (не вилікувана)21
суб’єктивні симптоми
односторонній біль нижньої кінцівки31
Кровохаркання21
об’єктивні симптоми
частота серцевого ритму75–94/хв31
≥95/хв52
біль при стисканні глибоких вен нижньої кінцівки і односторонній набряк41
Iнтерпретація
клінічна ймовірність (3 рівні, оригінальна версія) — сума балів: низька 0–3, середня 4–10, висока ≥11
клінічна ймовірність (3 рівні, спрощена версія) — сума балів: низька 0–1, проміжна 2–4, висока ≥5
клінічна ймовірність (2 рівні, оригінальна версія) — сума балів: ТЕЛА малоймовірна 0–5, ТЕЛА ймовірна ≥6
клінічна ймовірність (2 рівні, спрощена версія) — сума балів: ТЕЛА  малоймовірна 0–2, ТЕЛА ймовірна ≥3

Інтерпретація отриманих результатів (клінічна вірогідність ТЕЛА)

Вірогідність ТЕЛАДіапазон балівКлінічна порада
Низька вірогідність0–3 бали (оригінальна версія) або 0-1 балів (спрощена версія)Потрібен аналіз крові на Д-дімер: -якщо D-дімер негативний, розгляньте можливість призупинення подальшого обстеження щодо ТЕЛА, -якщо D-дімер позитивний, показано проведення КТ-ангіопульмонографії
Середня вірогідність4–10 балів (оригінальна версія) або 2-4 бали (спрощена версія)Потрібен аналіз крові на Д-дімер: -якщо D-дімер негативний, розгляньте можливість призупинення подальшого обстеження щодо ТЕЛА, -якщо D-дімер позитивний, показано проведення КТ-ангіопульмонографії
Висока вірогідність≥ 11 балів (оригінальна версія) або ≥ 5 балів (спрощена версія)Показано проведення КТ-ангіопульмонографії
  • Оцінка за шкалою PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) та спрощеною шкалою sPESI (simplified Pulmonary Embolism Severity Index)

Оцінка прогнозу при тромбоемболії легеневої артерії та яєвляється інструментом визначення можливості виникнення смертності у пацієнтів, з недавно діагностованою легеневою емболією.

Прогностичний факторШкала PESI
(кількість балів)		Шкала sPESI
(кількість балів)
Віквік у роках1 (якщо >80-ти років)
чоловіча стать10–
злоякісна пухлина301
хронічна серцева недостатність101
хронічне легеневе захворювання10
пульс ≥110/хв201
систолічний артеріальний тиск <100 мм рт. ст.301
частота дихання >30/хв20–
температура <36 °C20–
порушення психічного стану60–
насичення киснем гемоглобіну артеріальної крові <90 %201
Інтерпретація шкали PESI
Кількість балівРизик
Клас I: ≤65 Клас II: 66–85 Клас III: 86–105 Клас IV: 106–125 Клас V: >125дуже низький (0–1,6 %) низький (1,7–3,5 %) середній (3,2–7,1 %) високий (4,0–11,4 %) дуже високий (10–24,5 %)
Інтерпретація шкали sPESI
Кількість балівРизик
0 ≥11,0% (низький) 10,9% (високий)
  • Оцінка клінічної ймовірністі ТЕЛА за допомогою шкали Уеллса (оригінальна та спрощена версія)

Шкала Уеллса використовується для оцінки клінічної ймовірності виникнення тромбоемболії легеневої артерії. Це дозволяє прийняти рішення про подальше ведення пацієнтів з підозрою на тромбоемболію легеневої артерії. Від оцінки ймовірності ТЕЛА залежить оптимальне планування діагностики, інтерпретація результатів додаткових досліджень і рішення щодо початку лікування ще до закінчення діагностичного процесу.

Оцінка клінічної ймовірності ТЕЛА, за шкалою Уеллса
ПоказникОригінальна версія (кількість балів)Спрощена версія (кількість балів)
сприятливі фактори
Тромбоз глибоких вен або ТЕЛА в анамнезі1,51
перенесене впродовж останніх 4-х тижнів хірургічне втручання або іммобілізація1,51
злоякісна пухлина (не вилікувана)11
суб’єктивні симптоми: кровохаркання11
об’єктивні симптоми
частота серцевого ритму ≥100/хв1,51
симптоми тромбозу глибоких вен31
клінічна оцінка: альтернативний діагноз є менш ймовірним, ніж ТЕЛА31
Інтерпретація
клінічна ймовірність (3 рівні, оригінальна версія) – сума балів: низька 0–1, проміжна 2–6, висока ≥ 7
клінічна ймовірність (2 рівні, оригінальна версія) – сума балів: ТЕЛА малоймовірна 0–4, ТЕЛА ймовірна > 4
клінічна ймовірність (2 рівні, спрощена версія) – сума балів: ТЕЛА малоймовірна 0–1, ТЕЛА ймовірна ≥ 2

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Диференційна діагностика
  2. Оцінка ТЕЛА за гостротою виникнення
  3. Оцінка виду ТЕЛА залежно від клінічної картини (ESC)
  4. Визначення ТЕЛА за анатомічною класифікацією
  5. Оцінка ступеня тяжкості ТЕЛА та ризику ранньої (внутрішньолікарняної чи 30-денної) смерті
  6. Визначення ускладнень ТЕЛА

Диференційна діагностика

Для пацієнтів, у яких є ознаки та симптоми ТЕЛА, основні конкуруючі діагнози включають серцеву недостатність, пневмонію, ішемію або інфаркт міокарда, перикардит, загострення хронічного захворювання легенів, пневмоторакс і м’язово-скелетний біль. КТ легенева ангіографія (CTPA) може виключити багато з цих альтернативних діагнозів.

Диференціальна діагностика ТЕЛА залежить від наявних ознак і симптомів, що наведені нижче:

  • Задишка: виникає раптово або непропорційна основній функції легенів пацієнта, або задишка, яка виникає на фоні гіпоксемії, кровохаркання та/або плевритного болю в грудній клітці, може свідчити про діагноз ТЕЛА.
  • Біль у грудній клітці: гострий біль, особливо біль плевритичного характеру, характерний для ТЕЛА, але також може бути наслідком іншої етіології, наприклад пневмонії, перикардиту, плевриту та перелому ребра.
  • Кровохаркання: супроводжується плевритним болем і гіпоксемією, повинно спонукати до розгляду гострої ТЕЛА, але також може бути вторинним по відношенню до пневмонії або серцевої недостатності (часто піниста і рожева мокрота).
  • Біль і набряки в ногах: односторонній набряк ніг повинен викликати підозру на ТЕЛА у зв’язку з тромбозом глибоких вен (ТГВ), тоді як двосторонній набряк може більше вказувати на серцеву недостатність.
  • Синкопе: у пацієнтів без явного провокуючого чинника повинно викликати підозру на ТЕЛА.
  • Тахікардія: незрозумілої етілогії тахікардія, особливо у пацієнтів із факторами ризику ТЕЛА, повинна спонукати клініцистів розглянути ТЕЛА, але вона може бути пов’язана з іншими діагнозами, включаючи серцеву аритмію, сепсис, гіповолемію, ліки та токсини.
  • Шок: невідомої етіології повинен спонукати клініциста до розгляду гострої ТЕЛА. Хоча наявність шоку та нормальна рентгенограма грудної клітки підвищують підозру на ТЕЛА, це може мати місце при багатьох формах дистрибутивного шоку (наприклад, анафілаксія, шок від ліків і токсинів, нейрогенний шок, мікседемна кома).
  • Гіпоксемія: парціальний тиск кисню в артеріальній крові <80 мм рт. ст. на фоні нормальної рентгенограми грудної клітки або гіпоксемія, непропорційна зовнішньому вигляду на рентгенограмі грудної клітки, має спонукати до розгляду ТЕЛА, а також наступні альтернативні діагнози:
  • Інші легеневі судинні захворювання (наприклад, хронічна венозна тромбоемболія, легенева гіпертензія, анатомічний шунт, артеріовенозні мальформації)
  • Інтерстиціальне захворювання легенів (наприклад, лімфангіолейоміоматоз, гістіоцитоз клітин Лангерганса)
  • Вроджена вада серця (наприклад, шунт, дефект перегородки, обструкція вихідного отвору лівого шлуночка, хронічний мітральний стеноз, синдром Ейзенменгера)
  • Захворювання нижніх дихальних шляхів (наприклад, пневмонія, астма, бронхоектатична хвороба, гострий або хронічний бронхіт, аспірація стороннього тіла, трахеобронхомаляція)
  • Захворювання верхніх дихальних шляхів (наприклад, парадоксальна дисфункція голосових зв’язок, синдроми обструкції верхніх дихальних шляхів, пухлини)
  • Нервово-м’язове захворювання (наприклад, гіповентиляція, ліки, розсіяний склероз, параліч діафрагми, міастенія)

Диференційна діагностика загальних станів, які імітують ТЕЛА, включає наступне:

  • Серцева недостатність – поєднання задишки та набряку ніг через серцеву недостатність може імітувати ТЕЛА. Докази набряку легень можуть бути підтверджені хрипами та рентгенографією грудної клітки. Хоча підвищення рівня натрійуретичного пептиду в мозку може бути й при серцевій недостатності, це також можна спостерігатися й при гострій ТЕЛА.
  • Пневмонія – лихоманка, консолідація на знімку грудної клітки та лейкоцитоз можуть сприяти розвитку інфекції перед ТЕЛА, але також можуть бути ознаками гострого лобарного інфаркту легені, що є вторинним у зв’язку з ТЕЛА, особливо якщо він розвивається протягом перших кількох днів або тижнів. Наявність факторів ризику ТЕЛА, стійкі симптоми або слабка відповідь на антибіотики або раптова поява нових симптомів під час перебігу підгострого захворювання повинні спонукати клініциста до обстеження на ТЕЛА.
  • Ішемія або інфаркт міокарда – серцевий біль у грудній клітці зазвичай не є плевритичним, і ознаки ішемії або інфаркту міокарда можна побачити на електрокардіографії (ЕКГ). Хоча підвищення рівня тропоніну може свідчити про серцевий біль у грудній клітці, це також може спостерігатися при гострій ТЕЛА.
  • Перикардит – біль при перикардиті може бути плевритним і, отже, імітувати ТЕЛА. Наявність вірусного продрому, попереднього запального захворювання та електрокардіографічних знахідок підйому ST може збільшити ймовірність перикардиту.
  • Загострення основного хронічного захворювання легень – у пацієнтів із хронічним захворюванням легень часто спостерігається задишка. І навпаки, ТЕЛА може ускладнювати гострі легеневі захворювання (наприклад, емфізему, пневмонію). Таким чином, наявність іншого діагнозу не виключає повністю ТЕЛА. Хрипи рідко зустрічаються при ТЕЛА і можуть вказувати на загострення вже існуючого захворювання легень, наприклад астми або хронічного обструктивного захворювання легень. Однак гіпоксемія або респіраторний дистрес не пропорційні обструктивним симптомам або хрипам повинні спонукати до розгляду ТЕЛА.
  • Пневмоторакс – гострий плевритний біль у грудях і задишка внаслідок пневмотораксу можуть імітувати ТЕЛА, хоча пневмоторакс має бути очевидним на рентгенографічному знімку грудної клітки.
  • Васкуліт – незрозуміла задишка, плеврит і кровохаркання можуть бути симптомами як ТЕЛА, так і легеневого васкуліту. Наявність інтерстиціального малюнка на рентгенограмі грудної клітки у пацієнта з деякими ревматологічними захворюваннями (наприклад, склеродермія) може відрізнити васкуліт від ТЕЛА.
  • Кістково-м’язовий біль – гострий біль у грудній стінці може імітувати плевритний біль при ТЕЛА. Однак, за відсутності чіткої історії травми, м’язово-скелетний біль слід вважати діагнозом виключення, коли підозрюється ТЕЛА.
  • Оцінка ТЕЛА за гостротою виникнення

По гостроті розвитку патологічного процесу виокремлюють такі форми ТЕЛА:

  • гостра – характеризується раптовим початком, болем за грудиною, задишкою, зниженням АТ, ознаками гострого легеневого серця, можливим розвитком обструктивного шоку;
  • підгостра – характерні прогресування дихальної та правошлуночкової недостатності, ознаки тромбоінфарктної пневмонії;
  • хронічна рецидивна – характерні повторні епізоди задишки, симптоми тромбоінфарктної пневмонії, поява та прогресування ХСН із періодами загострення, поява та прогресування ознак хронічного легеневого серця.
  • Оцінка виду ТЕЛА залежно від клінічної картини (ESC)

Єропейське товариство кардіологів (ESC) виділяє такі види ТЕЛА:

  • масивна (шок, зниження рівня систолічного АТ 40 мм рт. ст. упродовж 15 хвилин і більше, якщо немає інших причин – аритмії, гіповолемії або сепсису);
    • субмасивна, для якої характерні клінічні та ехокардіографічні (ЕхоКГ) ознаки дисфункції правого шлуночка (ПШ);
    • немассивна з відносною стабільною гемодинамікою без виражених ознак правошлуночкової недостатності, при якій функція ПШ за даними ЕхоКГ-дослідження не змінена.
  • Визначення ТЕЛА за анатомічною класифікацією

Анатомічна класифікаця ТЕЛА залежно від ступеня обструкції судин:

  • зверхмасивна (головного стовбура), коли обструкція становить 75-100%;
    • масивна (головних гілок) – 50-75%;
    • немасивна (середніх гілок) – 15-50%;
    • дрібних гілок – менше 15%
  • Оцінка ступеня тяжкості ТЕЛА та ризику ранньої (внутрішньолікарняної чи 30-денної) смерті

Оцінка ризику ранньої смерті:

  1. ТЕЛА високого ризику – симптоми шоку або гіпотензія (системний систолічний артеріальний тиск <90 мм рт. ст. або його зниження на ≥40 мм рт. ст., яке триває >15 хвилин, якщо причиною не є аритмія, гіповолемія або сепсис).
  1. ТЕЛА невисокого ризику – без симптомів шоку і гіпотензії.
  2. ТЕЛА проміжного ризику – ознаки дисфункції правого шлуночкa (при ехокардіографії, КТ-ангіографії, підвищений рівень BNP/NT-proBNP) або наявні маркери пошкодження міокарда (підвищений рівень тропоніну Т або І):

– проміжного низького ризику – хворі зі стабільною гемодинамікою, але з перевантаженням правого шлуночка або біохімічними ознаками його ушкодження;

– проміжного високого ризику – хворі з перевантаженням і ушкодженням правого шлуночка;

  • ТЕЛА низького ризику – кількість балів за шкалою sPESI або PESI становить відповідно 0 або ≤85 (клас I або II); без вищевказаних ознак дисфункції правого шлуночка і маркерів ушкодження міокарда.
  • Визначення ускладнень ТЕЛА

Легенева емболія може спричинити відсутність кровотоку, що призводить до пошкодження легеневої тканини. Це може спричинити низький рівень кисню в крові, що також може пошкодити інші органи тіла. ТЕЛА небезпечна ускладненнями, серед яких варто відзначити інфаркт легені, ниркову недостатність, що протікає у гострій формі, легеневу гіпертензію, гостре легеневе серце (гостра правошлуночкова серцева недостатність), гостру легеневу недостатність. ТЕЛА, особливо масивна або багатосудинне ураження, може швидко спричинити серйозні проблеми, що загрожують життю, і навіть смерть.

Консультація фахівців

  1. Пульмонолог
  2. Кардіолог
  3. Кардіохірург / судинний хірург
  4. Реаніматолог / анестезіолог
  5. Гематолог
  6. Невролог
  7. Лікар фізичної та реабілітаційної медицини
  • Пульмонолог

Консультація пульмонолога проводиться для виявлення та діагностики наявної легеневої патології (легень та дихальних шляхів) та призначення додаткових лабораторних та діагностичних втручань.

  • Кардіолог

Консультація кардіолога проводиться для виявлення серцевосудинної патології та призначення додаткових лабораторних та діагностичних втручань.

  • Кардіохірург / судинний хірург

Консультація карідохірурга / судинного хірурга проводиться у випадках, коли існує необхідність в оперативному втручанні (наприклад, емболектомія), лікар-хірург може провести консультацію та визначити оптимальний план лікування.

  • Реаніматолог / анестезіолог

Консультація лікаря-реаніматолога / анестезіолога проводить у випадках тяжкої ТЕЛА, коли потрібне інтенсивне лікування та спостереження, можливе проводення консультації та управління лікуванням у відділені інтенсивної терапії.

  • Гематолог

Гематолог може провести додаткове обстеження для визначення факторів ризику тромбозу та відповідного лікування антитромботичними засобами.

  • Невролог

Оскільки ТЕЛА може бути спричинено навантаженням на серце та погіршенням кровопостачання до мозку, лікар-невролог може бути запрошений для оцінки можливих неврологічних ускладнень.

  • Лікар фізичної та реабілітаційної медицини

Консультація фахівця з фізичної реабілітації проводиться з метою оцінки функціонального стану пацієнта після ТЕЛА та розробленням індивідуальної програми реабілітації. Вони можуть рекомендувати фізичні вправи, масаж, фізіотерапію та інші методи для поліпшення фізичного стану та якості життя пацієнта.

Призначення лікування

  1. Гемодинамічна та респіраторна підтримка
  • Киснева терапія та вентиляція
  • Медикаментозне лікування гострої правошлуночкової недостатності
  • Механічна підтримка кровообігу та оксигенація
  • Розширена підтримка життя при зупинці серця
  1. Початкова антикоагулянтна терапія
  • Парентеральна антикоагуляція
  • Нові оральні антикоагулянти (НОАК)
  • Антагоністи вітаміну К (АВК)
  1. Реперфузійне лікування
  1. Системний тромболізис
  2. Черезшкірне катетерне лікування
  3. Хірургічна емболектомія
  1. Встановлення кава-фільтрів

Гемодинамічна та респіраторна підтримка

  • Киснева терапія та вентиляція

Призначення додаткового кисню показано пацієнтам із ТЕЛА та SaO 2 <90%. Слід також розглянути інші методи оксигенації, включаючи кисень з високим потоком (тобто назальну канюлю з високим потоком) і механічну вентиляцію (неінвазивна або інвазивна) у випадках гемодинамічної нестабільності, беручи до уваги, що корекція гіпоксемії буде неможливою без одночасної легеневої реперфузії.

  • Медикаментозне лікування гострої правошлуночкової недостатності

Гостра недостатність ПШ із низьким системним викидом є основною причиною смерті пацієнтів із ТЕЛА високого ризику.

Лікування правошлуночкової недостатності при гострій тромбоемболії легеневої артерії високого ризику

СтратегіяВластивості та застосуванняЗастереження
Оптимізація обсягу 
Обережне об’ємне навантаження, фізіологічний розчин або лактат Рінгера, ≤500 мл протягом 15–30 хвилин Розглянути у пацієнтів з нормальним або низьким центральним венозним тиском (наприклад, через супутню гіповолемію) Об’ємне навантаження може призвести до надмірного розтягнення ПШ, погіршення взаємозалежності шлуночків і зниження серцевого об’єму
Вазопресори та інотропи 
Норадреналін, 0,2–1,0 мкг/кг/хв Збільшує інотропію ПШ і системний АТ, сприяє позитивній взаємодії шлуночків і відновлює градієнт коронарної перфузії Надмірна вазоконстрикція може погіршити перфузію тканин 
Добутамін, 2–20 мкг/кг/хвЗбільшує інотропію ПШ, знижує тиск наповнення Може посилити артеріальну гіпотензію при застосуванні окремо, без вазопресору; може спровокувати або посилити аритмії 
  • Механічна підтримка кровообігу та оксигенація
Тимчасове використання механічної серцево-легеневої підтримки, здебільшого з вено-артеріальною екстракорпоральною мембранною оксигенацією (ECMO), може бути корисним у пацієнтів з ТЕЛА високого ризику та циркуляторним колапсом або зупинкою серця. Механічна підтримка кровообігу 
Венозно-артеріальна екстракорпоральна мембранна оксигенація/екстракорпоральна підтримка життяШвидка короткочасна підтримка в поєднанні з оксигенатором Ускладнення при застосуванні протягом тривалих періодів (>5–10 днів), включаючи кровотечі та інфекції; відсутність клінічної користі, якщо не поєднувати її з хірургічною емболектомією; потрібна досвідчена команда 
  • Розширена підтримка життя при зупинці серця

Гостра ТЕЛА є частиною диференціальної діагностики зупинки серця з нешоковим ритмом на фоні електричної активності без пульсу. У разі зупинки серця, ймовірно спричиненої гострою ТЕЛА, слід дотримуватися чинних рекомендацій щодо розширеної підтримки життя.

Початкова антикоагулянтна терапія

  • Парентеральна антикоагуляція

Пацієнтам із високою або середньою клінічною ймовірністю ТЕЛА слід розпочати антикоагулянтну терапію в очікуванні результатів діагностичних тестів. Зазвичай це робиться за допомогою підшкірного введення низькомолекулярного гепарину (НМГ) або фондапаринуксу з поправкою на вагу або внутрішьовенне введення нефракціонованого гепарину (НФГ).

ПрепаратДозаТривалість
Еноксипарин1,0 мг/кг   1,5 мг/кгКожні 12 годин   Один раз на добу
Тінзапарин175 МО/кгОдин раз на добу
Далтепарин100 МО/кг   200 МО/кгКожні 12 годин   Один раз на добу
Нодрапарин86 МО/кг   171 МО/кгКожні 12 годин   Один раз на добу
Фондапаринукс5 мг (маса тіла < 50кг) 7,5 мг (маса тіла 50-100 кг) 10 мг (маса тіла > 100 кг)Один раз на добу

НМГ і фондапаринукс є кращими перед НФГ (внутрішьовенне введення у дозі насичення 80 МО/кг та постійна інфузія 19 МО/кг/год з контролем АЧТЧ – активований частковий тромбіновий час) для початкової антикоагуляції при ТЕЛА, оскільки вони несуть менший ризик індукції великої кровотечі та тромбоцитопенії, спричиненої гепарином. Ні НМГ, ні фондапаринукс не потребують рутинного моніторингу рівнів анти-Ха. В даний час НФГ в основному обмежується пацієнтами з явною гемодинамічною нестабільністю або неминучою гемодинамічною декомпенсацією, яким буде необхідне первинне реперфузійне лікування. НФГ також рекомендується пацієнтам із серйозним порушенням функції нирок [кліренс креатиніну (CrCl) ≤30 мл/хв] або важким ожирінням.

  • Нові оральні антикоагулянти (НОАК)

НОАК – це невеликі молекули, які безпосередньо пригнічують один активований фактор згортання крові, яким є тромбін для дабігатрану та фактор Ха для апіксабану, едоксабану та ривароксабану. Тому ці препарати (НОАК) можуть використовуватися для лікування гострої ТЕЛА. Завдяки передбачуваній біодоступності та фармакокінетиці НОАК можна застосовувати у фіксованих дозах без звичайного лабораторного моніторингу.

Рекомендовані схеми використання НОАК:

  • ривароксабан – призначте перорально 15 мг 2 разина день протягом 3-х тижнів, у подальшому 1 раз на день по 20 мг (15 мг, якщо кліренс креатиніну <50 мл/хв; не призначайте при кліренсі креатиніну <30 мл/хв);
  • апіксабан – призначте перорально впродовж перших 7 днів 10 мг 2 рази на день, у подальшому 5 мг 2 рази на день (при високому ризику кровотечі або відповідності 2-м з 3-х наступних критеріїв: вік >80-ти років, маса тіла ≤60 кг або рівень креатиніну >133 мкмоль/л  – 2,5 мг 2 рази на день); при тривалому лікуванні 2,5 мг двічі на день;
  • едоксабан – замініть ним НМГ після 5-ти днів його застосування, призначте перорально 60 мг 1 раз на день (30 мг 1 раз на день в осіб з кліренсом креатиніну 15–50 мл/хв або масою тіла ≤60 кг)
  • дабігатран – замініть ним НМГ після 5-ти днів його застосування, призначте перорально 150 мг 2 рази на день (в осіб з порушеною функцією нирок або високим ризиком кровотечі пропонується режим дозування 110 мг двічі на день).
  • Антагоністи вітаміну К (АВК)

Аценокумарол або варфарин призначається одночасно з гепарином або фондапаринуксом, як правило, з 1-го дня лікування; якщо планується використовувати гепарин > 7-ми днів, можливе призначення АВК пізніше. Впродовж перших 2-х днів дозування аценокумаролу 6 мг, варфарину 10 мг; не слід застосовувати «доз насичення», тобто >6 мг аценокумаролу і >10 мг варфарину. У хворих похилого віку, немічних, з гіпотрофією, серцевою недостатністю, з захворюванням печінки, які вживають лікарських засобів, що посилюють дію АВК, або обтяжених підвищеним ризиком кровотечі необіхлно починати від 4 мг аценокумаролу або 5 мг варфарину. На 3-тю добу необхідно визначити МНВ і скорегувати дозу, залежно від результату. Якщо МНВ ≥ 2,0 впродовж 2-х днів підряд необхідно відмінити гепарин/фондапаринукс і продовжити лікування лише АВК, тривалістю, яка залежить від ризику рецидиву (≥3-х міс) у дозах, які забезпечать МНВ у межах 2,0–3,0. При застосуванні АВК антикоагулянти (НФГ, НМГ або фондапаринукс) слід продовжувати паралельно протягом ≥ 5 днів і доки значення міжнародного нормалізованого відношення (МНВ) не стане 2,0–3,0 протягом 2 днів поспіль. Варфарин можна розпочинати з дози 10 мг у молодших (наприклад, віком <60 років) здорових пацієнтів і з дози ≤5 мг у літніх пацієнтів. ​​Добова доза коригується відповідно до МНВ протягом наступних 5–7 днів, прагнучи досягти рівня МНВ 2,0–3,0. Фармакогенетичне тестування може підвищити точність дозування варфарину.

  • Реперфузійне лікування
  • Системний тромболізис

Тромболітична терапія призводить до швидшого покращення легеневої обструкції у пацієнтів з ТЕЛА, порівняно з використанням лише НФГ; ці покращення супроводжуються зменшенням дилатації ПШ на ехокардіографії. Найбільша користь спостерігається, коли лікування розпочинається протягом 48 годин після появи симптомів, але тромболізис все ще може бути корисним для пацієнтів, які мали симптоми протягом 6–14 днів.

Схеми тромболітиків, дози та протипоказання

ПрепаратРежимПротипоказання до фібринолізу
rtPA (альтеплаза – рТАП)Стандартна схема:
100 мг протягом 2 год 		АбсолютнийГеморагічний інсульт або інсульт невідомого походження в анамнезіІшемічний інсульт за попередні 6 місяцівНовоутворення центральної нервової системиСерйозна травма, хірургічне втручання або травма голови за попередні 3 тижніДіатезАктивна кровотечаВідноснаТранзиторна ішемічна атака за попередні 6 місяцівПероральні антикоагулянтиВагітність або перший тиждень після пологівТравматична реанімаціяРефрактерна гіпертензія (систолічний АТ >180 мм рт. ст.)Розвинене захворювання печінкиІнфекційний ендокардитАктивна виразкова хвороба  
Прискорена схема:
0,6 мг/кг протягом 15 хвилин (максимальна доза 50 мг)
Стрептокіназа Стандартна схема:
250 000 МО як ударна доза протягом 30 хвилин, потім 100 000 МО/год протягом 12–24 годин. 
Прискорена схема:
1,5 млн МО протягом 2 год 
Урокіназа Стандартна схема:
4400 МО/кг як ударна доза протягом 10 хвилин, потім 4400 МО/кг/год протягом 12–24 годин. 
Прискорена схема:
3 млн МО протягом 2 годин
  • Черезшкірне катетерне лікування

Механічна реперфузія заснована на введенні катетера в легеневу артерію стегновим шляхом. Різні типи катетерів використовуються для механічної фрагментації, аспірації тромбу або, частіше, фармакомеханічного підходу, що поєднує механічну або ультразвукову фрагментацію тромбу in situ зі зниженою дозою препаратів.

  • Хірургічна емболектомія

Хірургічна емболектомія при гострій ТЕЛА зазвичай виконується за допомогою серцево-легеневого шунтування, без перетискання аорти та кардіоплегічної зупинки серця з наступним розрізом двох магістральних легеневих артерій з видаленням або відсмоктуванням свіжих тромбів.

За наявності протипоказань до тромболітичної терапії або у разі її неефективності (зберігається гіпотензія або шок), а також у випадку балотуючого тромбу в правому шлуночку або правому передсерді (особливо, коли тромб проходить через овальне вікно) необхідно розглянути доцільність використання хірургічних методів лікування (хірургічна емболектомія чи черезшкірна емболектомія)

  • Встановлення кава-фільтрів

Метою є механічне запобігання потраплянню венозних тромбів у легеневе коло кровообігу. Більшість пристроїв, які зараз використовуються, вставляються черезшкірно, і їх можна отримати через кілька тижнів або місяців або залишити на місці протягом тривалого часу, якщо це необхідно. Потенційні показання включають венозі тромбоемболії та абсолютне протипоказання до лікування антикоагулянтами, повторну ТЕЛА, незважаючи на адекватну антикоагуляцію, і первинну профілактику у пацієнтів із високим ризиком венозних тромбоемболій. Інші потенційні показання до встановлення фільтра, включаючи вільно плаваючі тромби, що не були підтверджені у пацієнтів без протипоказань до терапевтичної антикоагуляції.

Якщо наявні абсолютні протипоказання до антикоагулянтної терапії, то у хворих, обтяжених високим ризиком рецидиву ТЕЛА (наприклад безпосередньо після нейрохірургічної операції або іншої великої операції), або з проксимальним тромбозом глибоких вен і показаннями до ургентної операції (наприклад ортопедичної) необхідно розглянути доцільність встановлення кава-фільтра у нижню порожнисту вену. Фільтр вводиться через стегнову вену або через внутрішню яремну вену і розміщується у нижній порожнистій вені, нижче устя ниркових вен. Ця процедура також іноді показана окремим хворим з тяжкою легеневою гіпертензією (з метою запобігання навіть незначному епізоду ТЕЛА, який у цій ситуації може загрожувати життю), або після легеневої емболектомії. Якщо ризик кровотечі зменшиться, то призначається антикоагулянтна терапія і видаляється фільтр. Встановлення кава-фільтра у нижню порожнисту вену хворим, які отримують антикоагулянтну терапію.

Консультація та підтримка

  1. Інформування пацієнта про захворювання
  2. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
  3. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
  4. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні
  5. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
  6. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
  7. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
  8. Надайте відповіді на запитання пацієнта
  9. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
  10. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.
  • Інформування пацієнта про захворювання

«Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – це часткова або повна закупорка стовбура, крупних, середніх і дрібних гілок легеневої артерії частіше всього тромботичними масами (згустками крові), що призводить до розвитку гіпертензії малого кола кровообігу та компенсованого або декомпенсованого легеневого серця. ТЕЛА – одне з найбільш важко діагностованих захворювань, тому смертність від неї висока. ТЕЛА зачасту маніфестує з різкої появи задишки та болю у грудній клітці, що також може поєднуватись з втратою свідомості, головокружінням, лихоманкою, психомоторним збудженням, порушенням роботи серця, судомами, комою, болем у ділянці печінки, нудотою, блювотою та іншими симптомами».

  • Обговоріть з пацієнтом результати досліджень

«ТЕЛА – діагноз, що потребує лаборатоно-інструментального підтвердження, хоча зміни у Вас виявляються під час фізикального обстеження (симптоми порушення дихання та кровообігу), що можуть вказувати на цей діагноз, але все ж Ви потребуєте проведення додаткових методів дослідження. Ваше лабораторне дослідження при ТЕЛА характеризується підвищенням кількості D-димеру, збільшенням маркерів ураження міокарду (тропоніни, ЛДГ) в крові, а також у Вас вивлено зміни при інструментальних методах дослідження, які вказують на порушення роботи серця та легень (ЕКГ- , ЕхоКГ-, рентгенологічні критерії), хоча основним методом підтвердження діагнозу є проведення КТ діагностики, що виявляє у Вас наявність тромбу, обтурації судин, дефекту наповнення, які підтверджують діагноз».

  • Пояснення пацієнту можливої причини захворювання

«Звичайно розуміння можливої причини Вашого серцево-судинного захворювання є важливим кроком у зрозумінні та керуванні Вашим станом. Серцево-судинні захворювання можуть бути спричинені різними факторами, але ТЕЛА виникає внаслідок закупорки легеневої артерії, а саме тромбом (зачасту з нижніх кінцівок), краплями жиру кісткового мозку (при травматичному ураженні кісток), повітрям (при потраплянні повітря у судинне русло), паразитами (наприклад, аскаридами і так далі). Тому ТЕЛА найчастіше зустрічається при наступних захворюваннях: флебіти і тромбофлебіти нижніх (рідше верхніх) кінцівок, вен малого тазу, новоутвореннях різних органів; серцево-судинних захворюваннях з вираженою кардіомегалією, великими порожнинами лівого і правого шлуночків (мітральний стеноз, ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда, дилатаційна кардіоміопатія, дифузні міокардити, інфекційний ендокардит, фібриляція передсердь, хронічна серцева недостатність тощо), парадоксальні тромбоемболі із лівого в правий шлуночок при дефекті міжшлуночкової перетинки, а також при хірургічніх операціях, тривалій імобілізації кінцівок, травмах. Також, окрім цих станів, для ТЕЛА характерні певні сприятливі фактори (фактори ризику), що підвищують ризик розвитку тромбоемболії легеневої артерії: малорухомий спосіб життя, прийом естрогенів (оральні контрацептиви, гормонозалежна терапія), уріння, зловживання алкоголем (понад 100 мл етанолу на добу), тривалі переїзди в сидячому положенні, ожиріння (індекс маси тіла > 30 кг/м2) та інші».

  • Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні

«ТЕЛА проявляється різними симптомами, але зачасту починається з раптової задишки інспіраторного характеру та болю в грудній клітці при диханні, а також сукупністю інших можливих симптомів: втратою свідомості, головокружінням, лихоманкою, психомоторним збудженням, порушенням роботи серця, судомами, комою, болем у ділянці печінки, нудотою, блювотою та іншими симптомами».

  • Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання

«Серцево-судинні захворювання можуть мати різноманітні наслідки та впливати на ваше здоров’я та якість життя. Важливо зрозуміти можливі наслідки, щоб своєчасно звернутися до лікаря та отримати належне лікування. Найчастішим ускладненням ТЕЛА є: інфаркт легені, ниркова недостатність, що протікає у гострій формі, легенева гіпертензія, гостре легеневе серце (гостра правошлуночкова серцева недостатність), гостра легенева недостатність. ТЕЛА, особливо масивна або багатосудинне ураження, може швидко спричинити серйозні проблеми, що загрожують життю, і навіть смерть.

Важливо розуміти, що вчасне та належне лікування може допомогти уникнути або зменшити наслідки серцево-судинного захворювання. Регулярний моніторинг та співпраця з лікарем допоможуть підтримувати ваше здоров’я та запобігати прогресуванню захворювання. Я, як ваш лікар, завжди готовий відповісти на будь-які питання та надати підтримку. Разом ми будемо працювати над покращенням вашого стану та забезпеченням кращої якості життя».

  • Проведіть роз’яснення доступних методів лікування

«Я хочу розповісти вам про доступні методи лікування ТЕЛА, які можуть допомогти зменшити симптоми та покращити ваше здоров’я. Враховуйте, що оптимальний підхід до лікування буде залежати від типу та ступеня захворювання, а також ваших індивідуальних потреб. Ось деякі з доступних методів лікування:

•        Підтримка життєдіяльності: проведення необхідних заходів щодо підтримки основних функцій життя.

•        Антикоагуляція: використання антикоагулятних препаратів є одним із основних методів лікування, що допомагає знизити утворення тромбів та «розріджує» кров.

•        Тромболітична терапія: метод невідкладної допомоги при тромбоемболії легеневої артерії, що полягає в розчиненні тромбів у судинному руслі.

•        Хірургічні методи: черезшкірна катетерна емболектомія або хірургічна емболектомія виконуються з метою механічного видалення тромбу з судинного русла».

  • Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування

«Розумію, що прийняття рішення про лікування ТЕЛА може бути складним і ви хочете зрозуміти ризики та переваги різних методів. Дозвольте мені розповісти про це детальніше:

•        Антикоагуляція: основною проблемою є геморагічні ускладнення. Ризик кровотеч зростає із збільшенням доз і тривалості лікування, при комбінуванні декількох антітромботичних препаратів, зміні антикоагулянтів, у хворих літнього віку, при порушенні функції нирок, малій масі тіла, у хворих жіночої статі, при зниженому рівні гемоглобіну і інвазивних втручаннях.

•        Тромболітична терапія: найсерйозніше ускладнення, що виникає на тлі тромболізису – це внутрішньочерепні крововиливи. Також ймовірно розвиток аритмії та геморагічних кровотеч в черевній порожнині і в районі сечостатевої системи.

•        Хірургічні методи: на сьогодні хірургічна емболектомія – метод лікування хворих із масивною ТЕЛА, пацієнтів із протипоказаннями до проведення тромболітичної терапії, а також у разі неефективності останньої. Наявність тромбу в правих відділах серця чи незакриття овального отвору в міжпередсердній перегородці – додаткові критерії на користь хірургічного втручання. Результати оперативного лікування значно кращі при можливості його проведення до розвитку стійкого зниження АТ і/чи кардіогенного шоку. Хоча все ж наявна висока частота периопераційних ускладнень і висока смертність при використанні цього методу».

  • Надайте відповіді на запитання пацієнта
    • Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.

«Моніторинг є важливою частиною лікування ТЕЛА. Під час та після лікування Вам можуть запропонувати різні види моніторингу, щоб відстежити ваш стан та ефективність лікування:

  • Клінічний моніторинг: я буду регулярно проводити ваш клінічний огляд, щоб оцінити ваші симптоми, функціональний стан. Це допоможе з’ясувати, чи спостерігається поліпшення та які зміни виникають під час лікування.
    • Лабораторний та інструментальний моніторинг: Лабораторні дослідження можуть бути проведені для вимірювання рівня D-димеру, маркерів ураження міокарду, загального аналізу крові та інших. Серед інструментальних досліджень для контролю лікування важливе місце займають ЕКГ, ЕхоКГ. Вони допомагають оцінити активність захворювання та ефективність лікування.
    • Моніторинг побічних ефектів: Важливо спостерігати за побічними ефектами від лікування та повідомляти своєму лікарю про будь-які незвичні симптоми чи реакції на ліки.

Обсяг моніторингу може варіюватися в залежності від клінічної картини та індивідуальних потреб пацієнта. Важливо дотримуватися рекомендацій лікаря щодо регулярних візитів та виконання необхідних обстежень для забезпечення успішного лікування та збереження вашого здоров’я».

  • Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Моніторинг ефективності лікування

  1.  Клінічна оцінка
  2. Лабораторна оцінка
  3. Інструментальна оцінка
  4. Контроль за побічними явищами терапії

«Клінічний моніторинг: я буду регулярно проводити ваш клінічний огляд, щоб оцінити ваші симптоми, функціональний стан. Це допоможе з’ясувати, чи спостерігається поліпшення та які зміни виникають під час лікування.

Лабораторний та інструментальний моніторинг: Лабораторні дослідження можуть бути проведені для вимірювання рівня D-димеру, маркерів ураження міокарду, загального аналізу крові та інших. Серед інструментальних досліджень для контролю лікування важливе місце займають ЕКГ, ЕхоКГ. Вони допомагають оцінити активність захворювання та ефективність лікування.

Моніторинг побічних ефектів: Важливо спостерігати за побічними ефектами від лікування та повідомляти своєму лікарю про будь-які незвичні симптоми чи реакції на ліки».

Наступні інструменти мають на меті вибір терапевтичного шляху (амбулаторний чи стаціонарний) на початку лікування та для оцінювання змін під час лікування.

Оцінка за критеріями Hestia, щодо показів до амбулаторного лікування

Доцільність ранньої виписки хворого додому, використовуючи критерії Hestia (позитивна відповідь на ≥ 1 з нижче наведених питань виключає можливість ранньої виписки з лікарні та лікування вдома):

  1. чи хворий є гемодинамічно нестабільний, тобто вимагає госпіталізації у відділення інтенсивної терапії (на думку лікаря, яка ґрунтується на підставі зокрема наступних критеріїв: систолічний артеріальний тиск <100 мм рт. ст. та частота серцевих скорочень >100/хвилин)?
  2. чи необхідними є тромболізис або емболектомія?
  3. чи наявна активна кровотеча або високий ризик кровотечі (кровотеча зі шлунково-кишкового тракту протягом останніх 14-ти днів, інсульт перенесений <4-х тижнів тому, операція <2-х тижнів, гемостатичні порушення або тромбоцитопенія [кількість тромбоцитів <75 000/мкл] чи неконтрольована артеріальна гіпертензія [систолічний артеріальний тиск >180 мм рт. ст. або діастолічний артеріальний тиск >110 мм рт. ст. ])?
  4. чи є необхідною киснева терапія протягом >24-х год з метою утримання SaO2 >90 %?
  5. чи ТЕЛА діагностована у хворого під час антикоагулянтної терапії?
  6. чи наявний сильний біль, який вимагає застосування в/в знеболюючих лікарських засобів протягом >24-х годин?
  7. чи наявне медичне або соціальне обґрунтування стаціонарного лікування протягом >24-х годин (інфекція, злоякісне новоутворення або відсутність підтримки вдома)?
  8. чи кліренс креатиніну (згідно з формулою Кокрофта-Голта) становить <30 мл/хвилину?
  9. чи у хворого наявна тяжка печінкова недостатність (на думку лікаря)?
  10. чи хвора вагітна?
  11. чи у хворого в анамнезі була задокументована гепарин-індукована тромбоцитопенія (ГІТ)?

Оцінка за шкалою ризику Хорана (за наявності онкологічного захворювання)

Для стратифікації ризику венозних тромбоемболій у онкологічних пацієнтів та відбору хворих, яким доцільна медикаментозна профілактика тромбоемболічних ускладнень, використовується шкала ризику Хорана.

І. Локалізація пухлини (одне з двох наступних):

  • Дуже високий ризик (шлунок, підшлункова залоза) – 2 бали
  • Високий ризик (легкі, лімфома, кров, яєчка, яєчники, матка) – 1 бал

ІІ. Додаткові змінні (кожен по 1 балу):

  • Кількість тромбоцитів в крові перед початком хіміотерапії ≥ 350000 / мл3
  • Рівень гемоглобіну менше 10 г / дл або використання еритропоетинів
  • Кількість лейкоцитів в крові перед початком хіміотерапії> 11000 / мл3
  • Ожиріння (індекс маси тіла вище 35 кг/м2)

Інтерпретація:

  • ≥ 3 балів – високий ризик
  • 1-2 1,8-2 балів – середній ризик
  • 0 0,3-0,8 балів – низький ризик

Моніторинг терапії пацієнтів інсультом включає (мінімальні):

Назва обстеженняКратність
Клінічний огляд1 раз на рік / додатково за показаннями
Загальний аналіз крові1 раз на рік / додатково за показаннями
Загальний аналіз сечі1 раз на рік / додатково за показаннями
Глікемія натще1 раз на рік  / додатково за показаннями
Глікізований гемоглобінЗа показаннями
Коагулограма1 раз на рік  / додатково за показаннями
Ліпідограма1 раз на рік  / додатково за показаннями
Печінкові пробиЗа показаннями
Електроліти кровіЗа показаннями
Серцеві ферментиЗа показаннями
Ниркові проби1 раз на рік
ЕхоКГЗа показаннями
ЕКГ1 раз на рік / додатково за показаннями
Рентген грудної кліткиЗа показаннями
УЗД легеньЗа показаннями
Компресійна УЗД нижніх кінцівок1 раз на рік / додатково за показаннями

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
  2. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
  3. Подякуйте пацієнту
  4. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Синдром Такоцубо

Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної…

Детальніше

Аортальний стеноз

Визначення Аортальний стеноз – клапанне захворювання серця, що характеризується зменшенням площі отвору аортального клапана, що…

Детальніше

Сообщение Консультування пацієнта при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії – ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Консультування пацієнта з підозрою на аортальний стеноз/ ОСКІ рекомендації https://clincasequest.academy/consultation-of-a-patient-with-suspected-aortic-stenosis-osce-guide/ Mon, 25 Mar 2024 09:25:17 +0000 https://clincasequest.academy/?p=50632 Початок консультації З’ясування основної скарги Комплексна оцінка Анамнез захворювання Анамнез життя Об’єктивний огляд Призначення лабораторного обстеження Призначення інструментальних методів обстеження Поясніть процедуру проведення інвазивних процедур…

Сообщение Консультування пацієнта з підозрою на аортальний стеноз/ ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Початок консультації

  1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
  2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
  3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
  5. Отримайте згоду на проведення консультації.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта.
  2. Деталізація основної скарги.
  3.  Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта.
  4.  Резюмуйте скарги пацієнта.

Комплексна оцінка

  1.  Проведіть оцінку інших симптомів для  отримання комплексної картини.

Анамнез захворювання

  1.  З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.
  2.  У випадку госпіталізації з приводу проявів аортального стенозу, ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки.
  3.  У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
  4.  З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас.
  5.  Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі питання.

Анамнез життя

  1.  Уточніть наявність у пацієнта раніше діагностованих серцево-судинних захворювань.
  2.  З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань.
  3.  З’ясуйте, чи були у пацієнта епізоди інфекційних захворювань або тривале підвищення температури тіла, частоту прийому антибактеріальних препаратів при епізоді.
  4.  Уточніть, чи були проведені раніше будь-які оперативні втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручання з приводу серцево-судинних захворювань, з’ясуйте як протікав післяопераційний період.
  5.  Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період.
  6.  З’ясуйте, як протікала вагітність.
  7.  З’ясуйте час настання менопаузи та прийом замісної гормональної терапії.
  8. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів.
  9.  З’ясуйте, чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється.
  10.  Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички – вживання алкоголю, наркотичних речовин, паління.
  11.  З’ясуйте харчові звички та вподобання пацієнта, а саме вживання солі, висококалорійних продуктів, червоного м’яса, овочів та фруктів, простих вуглеводів.
  12.  З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта.
  13.  З’ясуйте, чи є у пацієнта порушення еректильної функції.
  14.  З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів серцево-судинних захворювань.
  15.  З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів.

Об’єктивний огляд

  1.  Проведіть загальний огляд пацієнта:
  • Оцінка загального стану
  • Оцінка стану свідомості
  • Оцінка положення хворого
  • Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
  • Оцінка конституційних параметрів хворого (зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ))
  • Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонок
  • Оцінка наявності пастозності або набряків
  • Оцінка стану лімфатичних вузлів
  • Оцінка опорно-рухового апарату
  • Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї
  1.  Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:
  • Оцінка стану дихальної системи
  • Оцінка стану серцево-судинної системи
  • Оцінка стану травної системи
  • Оцінка стану сечовидільної системи

Призначення лабораторного обстеження

  1.  Загальний аналіз крові
  2.  Загальний аналіз сечі
  3.  Визначення рівня глюкози
  4.  Загальний холестерин, ліпопротеїди, тригліцериди
  5.  Креатинін з подальшим визначенням швидкості клубочкової фільтрації
  6.  Електроліти крові (K+ та Na+) (за показами)
  7.  Печінкові проби (за показами)
  8. Оцінка функції щитовидної залози (рекомендована у разі клінічної підозри на її порушення)
  9.  Серцеві ферменти (креатинфосфокіназа і тропонін)
  10.  Мозковий натрійуретичний пептид BNP та NT-pro BNP
  11.  Ревмопроби (С-реактивний білок (СРБ), ревматоїдний фактор, антистрептолізин-О, антинуклеарні антитіла, антитіла до циклічного цитрулінованого пептиду)
  12.  Коагулограма

Призначення інструментальних методів обстеження

  1.  Електрокардіограма (ЕКГ)
  2.  Рентгенографія грудної клітки
  3.  Трансторакальна ехокардіографія та Specle-traking ехокардіографія
  4.  Трансстравохідна ехокардіографія
  5.  Холтерівське моніторування електрокардіографії (ЕКГ)
  6.  Холтерівське моніторування артеріального тиску (АТ)
  7.  Фундоскопія
  8.  УЗД щитоподібної залози
  9. Оцінка претестової імовірності ішемічної хвороби серця (ІХС)
  10.  Велоергометрія (ВЕМ) або тредміл-тест
  11. Стрес-тест низькими дозами добутаміну
  12.  Коронароангіографія або КТ коронарографія
  13.  Катетеризація серця
  14.  МРТ серця

Поясніть процедуру проведення інвазивних процедур

  1.  Перевірте розуміння пацієнтом причини проведення процедури
  2.  Перевірте розуміння пацієнтом процедури
  3.  Проінформуйте про етапи проведення процедури
  4.  Розкажіть про ризики та ускладнення
  5.  Проведіть роботу з пом’якшенням страхів
  6.  Запропонуйте додаткове джерело інформації

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Визначення етіології аортального стенозу
  2.  Визначення стадії аортального стенозу згідно Рекомендацій АСС/АНА 2020 року щодо ведення пацієнтів із захворюваннями клапанів серця
  3.  Визначення ускладнень перебігу аортального стенозу

Консультації фахівців

  1. Сімейний лікар
  2. Кардіолог
  3. Інтервенційний кардіолог
  4. Кардіохірург
  5. Судинний хірург
  6. Радіолог
  7. Кардіоанестезіолог
  8. Геріатр
  9. Невролог
  10. Психотерапевт

Призначення лікування

  1.  Симптоматична терапія аортального стенозу
  2.  Хірургічне лікування
  • Протезування аортального клапана (ПАК)
  • Транскатетерна імплантація аортального клапана (ТІАК)
  • Черезшкірна балонна вальвулопластика
  1.   Лікування коморбідних станів
  2.  Моніторинг лікування
  3.  Ускладнення
  4.  Прогноз

Консультування та підтримка

  1. Інформування пацієнта про захворювання
  2. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
  3. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
  4. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при виявленому захворюванні
  5. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
  6. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
  7. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
  8. Надайте відповіді на запитання пацієнта
  9. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
  10. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Завершення консультації

  1.  Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
  2.  Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
  3.  Подякуйте пацієнту
  4.  Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Початок консультації

  1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
  2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
  3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
  5. Отримайте згоду на проведення консультації.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Обстеження пацієнта при підозрі на аортальний стеноз проводиться, коли є епізоди втрати свідомості та клінічна картина серцевої недостатності, а також за результатами даних фізикального обстеження, лабораторних та інструментальних методів обстеження.

Важливо описати пацієнту детальний план обстеження.

Перед проведенням консультації, обов’язково отримайте письмову згоду від пацієнта.

Клінічні ознаки включають:

Основні симптоми

  • Синкопе
  • Відчуття перебоїв в роботі серця
  • Біль в ділянці серця
  • Задишка

Додаткові симптоми

  • Блідість шкіри
  • Слабкість, швидка втомлюваність
  • Зниження толерантності до фізичних навантажень
  • Запаморочення, пресинкопальні стани
  • Головний біль
  • Підвищення/зниження артеріального тиску (АТ)
  • Мерехтіння мушок перед очима
  • Тахікардія, відчуття перебоїв в роботі серця
  • Відчуття жару, приливів до обличчя
  • Відчуття нестачі повітря
  • Важкість в правому підребер’ї
  • Набряки нижніх кінцівок
  • Напади нічної задишки
  • Зниження апетиту
  • Депресія

З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта.
  2. Деталізація основної скарги.
  3. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта.
  4. Резюмуйте скарги пацієнта.
  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта.
  2. Деталізація основної скарги.

Пацієнти з аортальним стенозом можуть тривалий час не мати симптомів захворювання, однак, існують певні скарги, при яких можна запідозрити наявність аортального стенозу – задишка, стенокардія та синкопе (так звана тріада SAD – syncope, angina, dyspnea), але і вони не є специфічними для даного захворювання.

  • Синкопе

Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явились епізоди втрати свідомості, при якому положенні виникали (стоячи/лежачи).

Супутні симптоми: чи передували синкопе відчуття прискореного/посиленого серцебиття, шум у вухах, мерехтіння мушок перед очима, нудота, блювання, запаморочення, судоми.

Умови виникнення: синкопе виникло під час фізичного навантаження, чи в стані спокою, чи при зміні положення тіла.

Динаміка у часі: уточніть, як довго тривало синкопе.

Фактори, що провокують синкопальний стан: з’ясуйте, з чим пацієнт може пов’язати виникнення синкопе.

  • Задишка

Характер задишки: попросіть у пацієнта описати, як він відчуває задишку

«Як ви відчуваєте задишку?»

Фактори, що викликають та усувають симптоматику: зясуйте, що провокує появу задишки та що сприяє її усуненню.

«Що провокує появу у Вас задишки?»

«Коли у Вас виникає задишка?»

«Яке навантаження провокує у Вас появу задишки?»

«Скільки метрів Ви можете пройти без задишки?»

«Що Ви робите, коли у Вас виникає задишка?»

«Чи буває у Вас задишка в стані спокою?»

«Чи турбує Вас задишка вночі?»

Супутні симптоми: уточніть, чи супроводжується задишка появою інших симптомів (наприклад, кашель, запаморочення, синкопе, біль в грудях)

«Чи супроводжується задишка появою ще якихось скарг?»

Абревіатура SOCRATES є корисним інструментом для більш детального вивчення кожного з наявних у пацієнта симптомів.

Абревіатура SOCRATES  найчастіше використовується для дослідження болю, але її можна застосувати до інших симптомів, хоча деякі елементи SOCRATES можуть не відповідати всім симптомам.

SSite (Локалізація)Запитайте про характер задишкиКоли ви вперше помітили зміну задишки? Як часто виникає задишка? (наприклад, при фізичному навантаженні, у спокої, вночі, у горизонтальному положенні) Скільки часу триває задишка? (наприклад, кілька хвилин, кілька годин, постійно присутня) Як задишка впливає на вашу здатність виконувати повсякденні завдання та активності? Чи є обмеження або зміни у вашій активності через задишку? Які побутові чи фізичні активності стали важчими через задишку?
OOnset (Початок)Уточніть, як і коли виникла задишкаЗадишка виникла раптово чи поступово? Коли вперше виникла задишка? Коли з’явилися симптоми? Чи з’явилася задишка у стані спокою чи під час фізичного навантаження? Як довго тривав задишка? Як і коли це почалося? Коли почалася задишка, раптово чи поступово? Що Ви тоді робили? Чи є щось особливе, що викликає задишку? Коли з’являється задишка? Чи знаєте Ви, які провокуючі причини є причиною нападів? При яких умовах напади стають гіршими? Скільки разів на тиждень чи на день у вас виникає задишка? Як довго триває задишка при кожному нападі? Чи змінюється тривалість задишки з часом?
CCharacter (Характер)Запитайте про конкретні характеристики болюЯк би ви описали свою задишку? (наприклад, утруднення дихання, прискорене дихання, відчуття нестачі повітря, утруднений видих чи вдох) Чи Ваша задишка постійна чи іноді зменшується? Чи зараз задишка сильніша?
RRadiation (Іррадіація)Запитайте, як задишка впливає на інші органи та системи, життя и емоційний станЯк задишка впливає на вашу здатність займатися фізичною активністю або виконати звичні завдання?  Назвіть конкретні приклади, коли задишка заважає вам зробити те, що зазвичай робили легко. Відчуття занепокоєння чи паніки: Чи відчуваєте ви занепокоєння, страх чи паніку через задишку? Чи це впливає на ваш загальний емоційний стан? Фізичні симптоми: Які додаткові фізичні симптоми супроводжують задишку? Наприклад, прискорене серцебиття, пітливість, слабкість чи запаморочення? Нічна задишка: Чи відчуваєте ви задишку під час сну чи прокидаєтеся через неї? Як це впливає на ваш сон та відпочинок? Психосоціальні аспекти: Як задишка впливає на ваше соціальне життя та взаємодію з іншими людьми? Чи відчуваєте ви обмеження у соціальних заходах чи повсякденних справах через задишку?
AAssociated symptoms (Супутні симптоми)Запитайте, чи є інші симптоми, пов’язані із задишкоюЧи є у вас інші симптоми, що супроводжують задишку? (наприклад, біль у грудях, кашель, синці, набряки ніг) Ви спостерігаєте у себе набряки (наприклад, у ногах, на обличчі, животі)? Чи є інші симптоми?
TTime course (динаміка у часі)Уточніть, як задишка змінювалася з часомЧи були зміни в інтенсивності задишки з часом? Чи є супутні симптоми, пов’язані з задишкою, які з’явилися чи посилилися з часом? Які зміни ви помітили у вашій активності та здатності виконувати повсякденні завдання через задишку?
EExacerbating or relieving factors (Фактори, що погіршують або полегшують задишку)Запитайте, чи є щось, що посилює чи полегшує задишкуЧи є певні ситуації чи дії, які викликають у вас сильніше відчуття задишки? Які заходи ви вживаєте для полегшення задишки? Чи змінилися ці заходи з часом?Що полегшує вашу задишку? (наприклад, зміна пози, прийом ліків). Які чинники чи ситуації посилюють задишку? Чи є нові фактори, які почали викликати задишку? Чи є щось, що полегшує вашу задишку? Наприклад, зміна становища тіла, вживання ліків чи інші заходи).
SSeverity (Тяжкість)Оцініть інтенсивність болю, попросивши пацієнта оцінити його за шкалою від 0 до 10Наскільки сильна задишка за шкалою від 0 до 10, якщо 0 – відсутність задишки, а 10 – найсильніша задишка у спокою. Чи можете Ви описати інтенсивність задишки за шкалою від 1 до 10? Чи достатньо це неприємно, щоб порушити нічний сон?
Це дозволяє оцінити реакцію пацієнта на лікування, тому потрібно провести оцінку якості життя після лікування.

Біль у ділянці серця

  • Локалізація: з’ясуйте де болить
  • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль і чи виник він раптово чи поступово
  • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається біль
  • Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми
  • Динаміка у часі: уточніть, як змінився біль з часом
  • Фактори, що погіршують або полегшують біль: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує біль
  • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильним є біль за шкалою від 0 до 10

Задайте пацієнту уточнюючі запитання стосовно болю використовуючи опитувальник SOCRATES. Приклад опитування наведений нижче:

SSite (Локалізація)Запитайте про локалізацію болю• “Де болить?”
• “Чи можете Ви вказати, де Ви відчуваєте біль?”
• “Ви можете показати мені, де болить?”
• “Які частини тіла задіяні?”
• “Яка частина тіла уражена?”
• “Де зосереджується біль?”
OOnset (Початок)Уточніть, як і коли виник біль• “Біль виник раптово чи поступово?”
• “Коли вперше виник біль?”
• “Коли з’явилися симптоми?”
• “Чи з’явився біль у стані спокою чи під час фізичного навантаження?”
• “Як довго тривав біль?”
• “Як і коли це почалося?”
• “Коли почався біль, раптовий чи поступовий?”
• “Що Ви тоді робили?”
• “Чи є щось особливе, що викликає біль?”
• “Коли з’являється біль?”
• “Чи знаєте Ви, які провокуючі причини є причиною нападів?”
• “При яких умовах напади стають гіршими?”
CCharacter (Характер)Запитайте про конкретні характеристики болю• “Як би Ви описали цей біль?”
• “Чи Ваш біль постійний чи він приходить і зникає?”
• “Який у Вас біль?”
• “Ви можете описати мені біль?”
• “Біль безперервна чи приходить і зникає?”
• “Який характер болю?”
• “Чи зараз біль сильніше?”
• “Чи Вас турбує безперервний біль?”
RRadiation (Іррадіація)Запитайте, чи не іррадіює біль кудись ще• “Чи поширюється біль деінде?”
• “Біль кудись розповсюджується/ іррадіює/ рухається
далі?”
• “Біль тільки в одному місці чи він перемістився кудись ще?”
• “Якщо біль переміщується в іншу частину
тіло, де це і чи постійно?”
• “Чи є біль постійним?”
• “У яку частину тіла раніше іррадіював біль?“
AAssociated symptoms (Супутні симптоми)Запитайте, чи є інші симптоми, пов’язані з болем• “Чи є якісь інші симптоми, які, здається, пов’язані з болем?”
• “Чи є у Вас якісь інші симптоми, крім болю?”
• “Чи відбувається ще щось, поки у Вас біль?”
• “Які ще симптоми присутні та пов’язані з болем?”
• “Чи є інші симптоми?”
TTime course (динаміка у часі)Уточніть, як біль змінився з часом• “Як біль змінився з часом?”
Це питання може бути корисним, щоб визначити, чи посилюється біль у грудях з часом. Прикладом може бути пацієнт, який описує біль у грудях, який спочатку виникав лише під час фізичного навантаження, а тепер також присутній у стані спокою (наприклад, нестабільна стенокардія).
• “Як довго у Вас цей біль?”
• “Це відбувається в певний час доби, чи це постійно?”
• “Коли виникає/починається біль?”
EExacerbating or relieving factors (Фактори, що погіршують або полегшують біль)Запитайте, чи є щось, що посилює чи полегшує біль• “Чи посилює щось біль?”
• “Чи щось полегшує біль?”
• “Чи змінює щось біль?”
SSeverity (Тяжкість)Оцініть інтенсивність болю, попросивши пацієнта оцінити його за шкалою від 0 до 10• “Наскільки сильний біль за шкалою від 0 до 10, якщо 0 – відсутність болю, а 10 – найсильніший біль, який Ви коли-небудь відчували?”
• “Наскільки сильний біль за шкалою від 1 до 10?”
• “Чи можете Ви описати свій біль за шкалою від 1 до 10?”
• “Чи достатньо це неприємно, щоб (розбудити Вас)?”
Це дозволяє оцінити реакцію пацієнта на лікування (наприклад, біль спочатку був 8/10 і покращився до 3/10 за допомогою спрею гліцерилу тринітрату).

Будьте ввічливі, використовуйте для запитань «Чи можете Ви сказати мені…?» або «Чи можете Ви описати…?»

Опис болю

  • Ниючий
  • Пекучий
  • Інтенсивний
  • Тупий
  • Нестерпний
  • Давлячий
  • Сильний
  • Стійкий
  • Стріляючий
  • Спастичний
  • Раптовий
  • Поступовий

10. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта

Ключовим компонентом збору анамнезу є вивчення роздумів, побоювань і очікувань пацієнта, щоб отримати уявлення про те, як пацієнт зараз сприймає свій стан, що його хвилює та чого він очікує від консультації.

Вивчення роздумів, побоювань та очікувань має бути плавним протягом консультації у відповідь на сигнали пацієнта. Це допоможе зробити Вашу консультацію орієнтованою на пацієнта, а не шаблонною.

Використовувати структуру аналізів роздумів, побоювань та очікувань необхідно так, щоб це звучало природно у Вашій консультації.

РоздумиВивчіть уявлення пацієнта щодо поточної проблеми“Що, на Вашу думку, могло викликати ці симптоми?” “Чи є у Вас здогадки щодо причини появи цих симптомів?”
ЗанепокоєнняВивчіть поточні занепокоєння пацієнта• “Чи є щось, що Вас турбує?” • “Як Ви справляєтесь з повсякденною діяльністю?”  “Чи є щось, чого ми з Вами ще не обговорили?”
ОчікуванняЗапитайте, що пацієнт сподівається отримати від консультації• “Чим я можу допомогти Вам сьогодні?” • “Чого Ви очікуєте від сьогоднішньої консультації?” • “Який, на вашу думку, може бути найкращий план дій?”
  1. Резюмуйте скарги пацієнта

Підсумуйте те, що пацієнт розповів Вам про свої скарги. Це дозволяє Вам перевірити, наскільки правильно Ви зрозуміли скарги пацієнта, і дає можливість пацієнту виправити будь-яку неточну інформацію.

Коли ви підведете підсумки, запитайте пацієнта, чи є ще щось, що Ви не згадали. Періодично по мірі проходження консультації підводьте проміжні підсумки.

Комплексна оцінка

  1. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Комплексна оцінка включає проведення короткого опитування пацієнта на наявність симптомів ураження інших систем, які можуть мати або не мати відношення до основних скарг. Комплексне дослідження дозволяє також виявити симптоми, про які пацієнт забув чи яким не надав значення.

Рішення про те, про які симптоми запитати, залежить від поданої скарги та рівня Вашого досвіду.

Деякі приклади симптомів, які можуть вказувати на ураження серцево-судинної системи.

СкаргаКритерії деталізації
Головний більЛокалізаціяПочатокХарактерІррадіаціяСупутні симптомиДинаміка у часіФактори, що погіршують або полегшують головний біль
ГоловокружінняПочатокХарактерСупутні симптомиДинаміка у часіФактори, що погіршують або полегшують головокружінняВажкість
Втрата свідомості    ТривалістьСупутні симптомиДинаміка у часіФактори, що провокують втрату свідомості
Мерехтіння мушок перед очимаПочатокСупутні симптомиДинаміка у часі
Підвищення/зниження артеріального тиску (АТ)Час виникненняПостійне чи періодичнеУмови виникнення (при фізичному навантаженні, у спокої, психоемоційне напруження, погодні умови)ТривалістьЧинники, що провокують виникнення та/або загостренняЧинники, що сприяють полегшеннюЧим і як швидко усувається
Відчуття нестачі повітряЧас виникненняПостійне чи періодичнеУмови виникнення (при фізичному навантаженні, у спокої, психоемоційне напруження, погодні умови)ТривалістьЧинники, що провокують виникнення та/або загостренняЧинники, що сприяють полегшеннюЧим і як швидко усувається
КашельПочатокХарактерСупутні симптомиЧинники, що провокують виникнення та/або загостренняЧинники, що сприяють полегшеннюЧим і як швидко усувається
КровохарканняПочатокСупутні симптомиДинаміка у часі
СерцебиттяЧас виникненняПостійне чи періодичнеТривалістьЧинники, що провокують виникнення та/або загостренняЧинники, що сприяють полегшеннюЧим і як швидко усувається
Відчуття перебоїв в роботі серцяЧас виникненняПостійне чи періодичнеТривалістьЧинники, що провокують виникнення та/або загостренняЧинники, що сприяють полегшеннюЧим і як швидко усувається
НабрякиЛокалізаціяПоширеність набряківПостійні чи періодичніДинамічні зміни протягом добиСупутні симптоми
Холодний та липкий пітЧас виникненняТривалістьСупутні симптоми
Відчуття страху смертіЧас виникненняТривалістьСупутні симптоми

Анамнез захворювання

  1. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.

«Скажіть будь-ласка, коли з’явилися у Вас вказані скарги?»

«Чи могли б Ви вказати, що на Вашу думку, могло спричинити виникнення цих скарг?»

«Чи звертались Ви за медичною допомогою до цього часу?»

«Чи приймали Ви, самостійно або за призначенням лікаря, лікарські засоби для усунення скарг?»

«Чи змінився характер скарг на фоні прийому ліків?»

У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки

  1. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки

Ознайомтесь з вище вказаною документацією. Ці дані допоможуть Вам надати оцінку стану пацієнта, а також допоможуть обрати правильну тактику лікування.

  1. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас

«Чому Ви вирішили звернутися до мене? Що саме Вас змусило звернутися за допомогою?»

  1. Уточніть наявність раніше діагностованих серцево-судинних  захворювань (ССЗ), таких як: перенесений інфаркт міокарда, порушення ритму, ішемічну хворобу серця (ІХС), артеріальну гіпертензію, інші клапанні вади серця, які можуть бути причиною поточних скарг.
  2. Виключіть інші причини болю в ділянці серця та задишки, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

 «Чи буває відрижка гірким та/або кислим?»

«Чи посилюється біль під час дихання або при зміні положення тіла?»

«Чи посилюється біль при рухах?»

«Чи відмічали Ви напади страху?»

 «Чи буває у Вас підвищення температури тіла?»

«Чи помічали Ви напади ядухи? Якщо Так, чи супроводжувалась вона зміною кольору носо-губного трикутника?»

Інші можливі причини болю в грудях:

Гострий коронарний синдром (ГКС)

  • Раптовий давлячий пекучий біль у грудях, що іррадіює в ліву руку та/або щелепу, що триває більше 20 хвилин.
  • Супутні симптоми можуть включати пітливість, нудоту та задишку.
  • Симптоми часто посилюються під час фізичного навантаження та покращуються за
  • допомогою спрею гліцерилу тринітрату.

Ознаки болю в серці при аортальному стенозі:

  • Раптовий біль у центрі грудної клітки, що іррадіює в ліву руку та/або щелепу, тривалістю менше 20 хвилин з повним припиненням болю під час відпочинку.
  • Часто викликається фізичними навантаженнями і усувається за допомогою спрею гліцерилу тринітрату та/або відпочинку.
  • Супутні симптоми можуть проявлятися задишкою та/або синкопе.

Хронічний констриктивний (фібринозний) перикардит

Рідкісне, але серйозне захворювання, яке виникає внаслідок хронічного перикардиту і характеризується втратою еластичності перикардіальної сумки та триває більше 6 місяців. Хронічний констриктивний перикардит зазвичай розвивається повільно і триває більше трьох місяців, маючи стабільний перебіг. Біль у грудях є найпоширенішим симптомом перикардиту. Біль при перикардиті зазвичай виникає за грудиною або з лівого боку грудної клітки, у деяких пацієнтів характер болю може бути тиснучим, може іррадіювати у ліве плече та шию. Але, зазвичай, біль при перикардиті гострий або колючий. Посилюється під час кашлю, лежання або глибокого вдиху. Полегшується у положенні сидячи або нахиляючись вперед. Часто у пацієнтів можуть бути інші ознаки та симптоми перикардиту: кашель, втома, загальна слабкість, набряки ніг, субфебрильна температура, серцебиття, задишка в положенні лежачи, здуття живота (черевної порожнини). Також типові зміни на ЕКГ при перикардиті мають сталий, «завислий» характер. За даними ехокардіографії – візуалізується потовщення перикарду.

Більш детально за посиланням:

Перикардити: симптоми, діагностика, лікування

Остеохондроз хребта

Захворювання, в основі якого лежить руйнування міжхребцевого диска, його килоподібне випинання в сторону хребетного каналу із залученням до процесу тіл хребців, а також зміни в міжхребцевих суглобах і зв’язковому апараті.

Спільним для болю в серці при аортальному стенозі та остеохондрозі шийного та верхньогрудного відділів хребта є наявність болю в грудній клітці, який може локалізуватися в лівій половині грудної клітки, між лопатками, а також рецидивуючий характер виникнення больового синдрому (тижні, місяці, тощо). Відмінним є те, що при остеохондрозі біль іррадіює по ходу міжреберних нервів, може бути тривалим (більше 30 хвилин), характер гострий, колючий, біль виникає/посилюється при зміні положення тулуба чи голови, часто вночі, після тривалого лежання на одній стороні, не проходить після прийому нітрогліцерину, а полегшується після прийому протизапальних препаратів. Можуть бути об’єктивні симптоми – наявність болю при пальпації по ходу міжребер’я, тощо. На ЕКГ відсутні ознаки порушення коронарного кровообігу. Діагноз підтверджують за допомогою рентгенологічного дослідження, МРТ (остеофіти, грижа міжхребцевого диска, сколіоз, тощо).

Сухий плеврит

Хвороба або ускладнення, що проявляється запальними змінами плеври з відкладанням у ній частинок фібрину. Частими причинами є травми грудної клітки, інфаркт легені, уремія, системний червоний вовчак, склеродермія, туберкульоз, пневмонія, тощо. Спільним між болем в серці при аортальному стенозі та лівобічним сухим плевритом є наявність болю в лівій половині грудної клітки. Відмінним є те, що біль при плевриті має обмежену локалізацію (не завжди ділянка серця), гострий характер, посилюється при диханні, кашлі, нахилі тулуба у здоровий бік, сміху, чханні. Як правило, наявні специфічні анамнестичні дані, які вказують на причину, супроводжується підвищенням температури, загальною слабкістю. При об’єктивному обстеженні – типовим є наявність шуму тертя плеври при аускультації легень. На ЕКГ – не буде специфічних змін.

Оперізуючий герпес (herpes zoster)

Захворювання, викликане реактивацією в нервових гангліях вірусу вітряної віспи в осіб, які вже перехворіли на неї. Найпоширенішою скаргою, з якою пацієнти з оперізуючим герпесом звертаються до лікаря є наявність болю. Коли вражується дерматом (ділянка шкіри, іннервована нервовими волокнами від певної пари спинномозкових нервів) в проекції ділянки серця, часто має пекучий характер. Відмінним є те, що оперізуючий герпес, як правило, має продромальний період, що характеризується гіперестезією, парестезією або пекучими дизестезіями чи свербежем вздовж ураженого дерматому. В подальшому виникає типовий везикулярний висип, який іде по ходу дерматому. Часто, після гострого періоду, залишається постгерпетична невралгія, яка визначається наявністю болю в ураженому дерматомі, який може тривати до 90 днів після висипу.

Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ)

Хронічне рецидивуюче захворювання, обумовлене ретроградним надходженням шлункового вмісту в стравохід. Спільними симптомами ГЕРХ та болю в серці при аортальному стенозі – є наявність пекучого болю за грудиною. Відмінними симптомами ГЕРХ є те, що пекучі відчуття за грудиною не мають типової іррадіації, виникають після їжі (особливо кислої, перченої, солодкої, газованих напоїв, тощо), можуть тривати довго, не проходять в спокої/після прийому нітрогліцерину. На ЕКГ немає ішемічних змін.

Панічна атака

Раптове виникнення дискретного, короткого періоду сильного дискомфорту, тривоги або страху, що супроводжується соматичними та/або когнітивними симптомами. При панічних атаках, одним з соматичних симптомів є виникнення болю чи дискомфорту в грудній клітці. Відмінним при панічній атаці є те, що біль в грудях може мати різний характер, немає типової локалізації, провокується психо-емоційним перенапруженням, не проходить після прийому нітрогліцерину, може супроводжуватися відчуттям нестачі повітря, приливами жару/ознобу, нудотою, відчуття оніміння чи поколювання, пітливістю, відчуттям відстороненості від себе, страхом втратити контроль.

Розшарування грудного відділу аорти

  • Раптовий біль по центру грудної клітки, що іррадіює в спину, часто описується як біль, що має «розриваючий» характер.
  • Супутні симптоми включають передсинкопе та синкопе, що виникають внаслідок гемодинамічної нестабільності.

Пневмонія:

  • Поступова поява гострого болю в грудях, що посилюється при глибокому вдиху (плевритного характеру).
  • Супутні симптоми включають продуктивний кашель, задишку, лихоманку та нездужання.

Спонтанний пневмоторакс:

  • Раптовий гострий біль у грудях, що посилюється при глибокому вдиху.
  • Пов’язаний з задишкою.

Емболія легеневої артерії:

  • Раптовий біль у грудях, що посилюється при глибокому вдиху (плевритний характер).
  • Супутні симптоми включають задишку та кровохаркання (рідко).

Інші причини задишки:

Бронхіальна астма

Задишка при бронхіальній астмі має нападоподібний, експіраторний  характер; супроводжується появою свистячого дихання, відчуттям стискання у грудній клітці та кашлю з виділенням невеликої кількості склоподібного в’язкого мокротиння. Напади задишки, як правило, виникають у ранкові години, усуваються інгаляцією β2-агоністу короткої дії.

Хронічне обструктивне захворювання легень

Задишка при хронічному обструктивному захворюванні легень носить постійний, прогресуючий характер, супроводжується кашлем з виділенням слизу або мокротиння, особливо вранці після пробудження.

Пневмонія

Задишка при пневмонії супроводжується підвищенням температури тіла, симптомами інтоксикації, кашлем з виділенням мокротиння, нерідко болем в грудній клітці.

Пухлина легень

Задишка при пухлинах легень носить постійний, прогресуючий характер; часто супроводжується  кровохарканням, болем в грудях, кашлем та симптомами пухлинної інтоксикації-стомлюваністю, слабкістю, зниженням маси тілу, відсутністю апетиту.

Тромбоемболія легеневої артерії

Задишка при тромбоемболії легеневої артерії виникає раптово, з незрозумілої причини. Часто задишка настільки сильна, що заважає пацієнту розмовляти. Супроводжується болем в грудях коронарного або плеврального характеру, кровохарканням, запамороченням або навіть втратою свідомості, а також симптомами тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок.

Аритмія

Тахіаритмії, зокрема фібриляція передсердь, часто супроводжуються появою задишки, відчуттям серцебиття, перебоїв в роботі серця, іншими симптомами порушеної гемодинаміки-пітливість, запаморочення, можливо втрата свідомості. Враховуючи пароксизмальний характер порушення ритму, задишка носить нападоподібний характер.

Анемія

Важка анемія нерідко супроводжується задишкою, яка посилюється при найменшому фізичному навантаженні, супроводжується прискореним серцебиттям, стенокардитичними болями в грудній клітці, запамороченням, вираженою слабкістю, підвищеною втомлюваністю.

Ожиріння

Надмірна вага часто викликає задишку через збільшення навантаження на серцево-судинну систему, тому вона виникає найчастіше при фізичних навантаженнях. Якщо надлишок ваги значний, то задишка може турбувати навіть в стані спокою.

Панічна атака

Задишка є лише одним з симптомів, що виникають при панічній атаці, виниає нападоподібно і часто супроводжується несподіваним, неконтрольованим, безпричинним відчуттям страху, тривоги, нудотою, відчуттям серцебиття, утрудненого вдиху, сухістю в роті, пітливістю, запамороченням.

Гіпервентиляція

Задишка є провідним симптомом гіпервентиляційного синдрому, найчастіше пацієнти описують її як раптово виникле відчуття незадоволеності вдихом та нестачі повітря. Враховуючи причину гіпервентиляційного синдрому, задишка часто супроводжується відчуттям тривоги, панічного страху, онімінням, поколюванням.

Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба

Задишка є доволі рідкісним симптомом при гастроезофагеальній рефлюксній хворобі і виникає внаслідок тривалого потрапляння кислого вмісту шлунка в дихальні шляхи після прийому їжі, у горизонтальному положенні або при нахилі вперед. Гастроезофагеальну рефлюксну хворобу варто запідозрити за наявності більш специфічних симптомів-печії, відрижки, дискомфорту при ковтанні їжі.

Інші причини синкопе:

Рефлекторно опосередковані:

  1. Вазовагальні синкопе (ортостатичні – зазвичай після тривалого стояння, часто в теплому середовищі; емоційні – через страх, біль, медичні маніпуляції), ситуаційні (при сечовипусканні, дефекації, ковтанні, кашлю, чханні), при подразненні каротидного синуса.
  2. Ортостатична гіпотензія: пов’язана з прийомом ліків (тіазидні або петльові діуретики, вазодилататори – дигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів, нітрати, альфа-блокатори, антидепресанти – трициклічні, селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну).

Серцеві:

  1. Тахіаритмії: шлуночкова тахікардія, надшлуночкові тахікардії
  2. Брадіаритмії (з неадекватною відповіддю шлуночків): дисфункція синусового вузла, атріовентрикулярна блокада
  3. Структурне захворювання серця: гіпертрофічна кардіоміопатія, тампонада серця, дисфункція протезованого клапана, вроджені коронарні аномалії, утворення та пухлини серця (наприклад, міксома передсердь)

Серцево-легеневі/судинні:

  1. Легенева емболія
  2. Важка легенева гіпертензія
  3. Розшарування аорти

Анамнез життя

  1. Уточніть наявність у пацієнта раніше діагностованих серцево-судинних захворювань.
  2. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань.
  3. З’ясуйте, чи були у пацієнта епізоди інфекційних захворювань або тривале підвищення температури тіла, частоту прийому антибактеріальних препаратів при епізоді.
  4. Уточніть, чи були проведені раніше будь-які оперативні втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручання з приводу серцево-судинних захворювань, з’ясуйте як протікав післяопераційний період.
  5. Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період.
  6. З’ясуйте, як протікала вагітність.
  7. З’ясуйте час настання менопаузи та прийом замісної гормональної терапії.
  8. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів.
  9. З’ясуйте, чи є у  пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється.
  10. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички – вживання алкоголю, наркотичних речовин, паління.
  11. З’ясуйте харчові звички та вподобання пацієнта, а саме вживання солі, висококалорійних продуктів, червоного м’яса, овочів та фруктів, простих вуглеводів.
  12. З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта.
  13. З’ясуйте, чи є у пацієнта порушення еректильної функції.
  14. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів серцево-судинних захворювань.
  15. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів.

Збір анамнезу життя допомагає визначити причини погіршення стану та обрати адекватну тактику ведення пацієнта.

Об’єктивний огляд

  1. Проведіть загальний огляд пацієнта:
  • Оцінка загального стану
  • Оцінка стану свідомості
  • Оцінка положення хворого
  • Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
  • Оцінка конституційних параметрів хворого (зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ))
  • Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонок
  • Оцінка наявності пастозності або набряків
  • Оцінка стану лімфатичних вузлів
  • Оцінка опорно-рухового апарату
  • Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї
  1. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:
  • Оцінка стану дихальної системи
  • Оцінка стану серцево-судинної системи
  • Оцінка стану травної системи
  • Оцінка стану сечовидільної системи

Фізикальне обстеження корелює з тяжкістю аортального стенозу, хоча жодна комбінація фізикальних результатів не має як високої чутливості, так і високої специфічності для виключення тяжкого аортального стенозу, особливо у безсимптомних пацієнтів.

Оцінка стану дихальної системи

  • Огляд грудної клітки
  • Пальпація грудної клітки
  • Перкусія легень
  • Аускультація легень

Оцінка стану серцево-судинної системи

  • Огляд передсерцевої ділянки:
  • наявність серцевого горба
  • видимий верхівковий поштовх
  • Пальпація:
  • характеристика верхівкового поштовху

Серцевий поштовх на верхівці зберігається і спочатку має нормальне розташування. У деяких пацієнтів пальпується четвертий серцевий тон (S4) через інтенсивне скорочення лівого передсердя в зміненому шлуночку. Посилений розлитий, зміщений вліво і вниз верхівковий поштовх.

  • систолічне тремтіння («котяче муркотіння»)

Систолічне тремтіння може відчуватися в основі серця (праве міжребер’я) або в вирізці грудини, особливо під час повного видиху, коли пацієнт нахиляється вперед. Систолічне «котяче муркотіння» може відчуватись і над сонними артеріями (при значному стенозі) через виражену турбулентність кровотоку через стенозований клапан.

  • Перкусія:
  • межі відносної тупості серця (права, верхня, ліва)
  • межі абсолютної тупості серця
  • ширина судинного пучка
  • конфігурація серця
  • Аускультація:
  • ритм серцевої діяльності,
  • тони серця (звучність, тембр, роздвоєння)

Стеноз стулок аорти пов’язаний зі зниженою рухливістю та уповільненим закриттям. Це призводить до наступної зміни тонів серця:

ІІ тон серця (S2) є м’яким і одиночним, оскільки аортальний компонент другого тону серця (A2), який виникає через закриття аортального клапана, затримується і має тенденцію виникати одночасно з легеневим компонентом другого тону серця (P2), що зумовлено закриттям легеневого клапана. ІІ тон серця може стати розщепленим, коли стеноз важкий і пов’язаний з дисфункцією лівого шлуночка.

І тон серця (S1) зазвичай нормальний.

Інтенсивне скорочення лівого передсердя на фоні жорсткого, неподатливого шлуночка може викликати IV тон серця (S4).

  • шуми серця (відношення до фази серцевої діяльності, місце максимального вислуховування, проведення).

Шум, пов’язаний з аортальним стенозом, описується як систолічний шум “викиду”. Зазвичай його найкраще чути біля основи серця в «аортальній» зоні (праве міжребер’я), де він має жорстку якість. Шум добре і рівномірно передається на сонні артерії. Зменшення інтенсивності в одній сонній артерії може вказувати на наявність стенозу цієї судини.

Шум зазвичай починається після І тону серця S1 і закінчується перед ІІ тоном серця S2. Інтенсивність шуму відображає кількість і швидкість кровотоку через клапан і турбулентність, спричинену стенозом. Гучний шум (ступінь 4 або вище) має високу специфічність для тяжкого аортального стенозу. Однак у більшості пацієнтів із важким стенозом є шум 3 ступеня, а у багатьох – лише 1 або 2 ступеня. У пацієнтів з аортальним стенозом з низьким градієнтом потоку шум може бути тихим і майже нечутним.

Час появи шуму також корелює з тяжкістю стенозу, подібно до часу пульсу на сонній артерії. Шум з раннім піком є ​​типовим для легкого та помірного стенозу, тоді як шум з пізнім піком відповідає тяжкому стенозу. Однак оцінка часу виникнення шуму має обмежену клінічну користь.

Шум може також іррадіювати до верхівки серця, де він може мати іншу якість («музичний» шум через високочастотні вібрації) і може бути голоснішим, що свідчить про наявність у пацієнта мітральної регургітації. Це явище носить назву «феномен Галлавардіна».

На жаль, аускультація серця погано прогнозує наявність або тяжкість стенозу аорти.

Аортальний стеноз часто асоціюється з невеликим ступенем аортальної регургітації, оскільки жорсткі, кальцифіковані та ригідні стулки аортального клапана можуть не змикатися нормально. У цьому випадку можна вислухати м’який діастолічний шум аортальної регургітації.

Характеристики систолічного шуму вигнання:

Різкий ромбовидний (crescendo-decrescendo)

Епіцентр – точка аускультації аортального клапана (2-е праве міжребер’я).

Іррадіація – на сонні артерії.

Фактори, що посилюють гучність шуму – раптове присідання навпочіпки, пасивний підйом ніг, після шлуночкової екстрасистоли.

Фактори, що послаблюють гучність шуму – проба Вальсальви (ІІ фаза*), ізометричні вправи (стискання долоні через збільшення постнавантаження), вертикальна позиція.

* Проба Вальсальви полягає у спробі виконати видих при закритій голосовій щілині. Фаза II – це період максимально інтенсивного видиху.

  • Пульс:
  • симетричність на обох променевих артеріях,
  • ритм
  • частота
  • наповнення,
  • напруга

Артеріальний пульс при аортальному стенозі відображає перешкоду кровотоку в периферичний артеріальний кровообіг. Такий пульс був описаний як «parvus et tardus» (тобто він слабкий і уповільнений). Найкраще оцінюється на сонній артерії, де пульс має зменшену амплітуду та сповільнене виникнення. Однак амплітуда каротидного удару може бути збережена у літніх пацієнтів через судинні зміни. Затримку можна оцінити за допомогою одночасної пальпації верхівки (точка максимального імпульсу) і сонної артерії.

  • Артеріальний тиск:
  • систолічний
  • діастолічний
  • пульсовий

Мала амплітуда артеріального тиску, зниження пульсового тиску.

Оцінка стану травної системи

  • Огляд ротової порожнини
  • Огляд живота:
  • Поверхнева пальпація живота:
  • Методична глибока ковзаюча пальпація живота за методом Образцова-Стражеско
  • Пальпація нижнього краю печінки

Оцінка стану сечовидільної системи

  • Симптом Пастернацького

Призначення лабораторного обстеження   

  1. Загальний аналіз крові
  2. Загальний аналіз сечі
  3. Визначення рівня глюкози
  4. Загальний холестерин, ліпопротеїди, тригліцериди
  5. Креатинін з подальшим визначенням швидкості клубочкової фільтрації
  6. Електроліти крові (K+ та Na+) (за показами)
  7. Печінкові проби (за показами)
  8. Оцінка функції щитовидної залози (рекомендована у разі клінічної підозри на її порушення)
  9. Серцеві ферменти (креатинфосфокіназа і тропонін)
  10. Мозковий натрійуретичний пептид BNP та NT-pro BNP
  11. Ревмопроби (С-реактивний білок (СРБ), ревматоїдний фактор, антистрептолізин-О, антинуклеарні антитіла, антитіла до циклічного цитрулінованого пептиду)
  12. Коагулограма
  • Загальний холестерин, ліпопротеїди, тригліцериди

При хронічних станах ліпідна панель надає важливу прогностичну інформацію. 

  • Печінкові проби

Печінкові проби можуть підвищуватися при підвищенні тиску в правих відділах серця, особливо при хронічних станах.

  • Серцеві ферменти (креатинфосфокіназа і тропонін)

Серцеві ферменти, такі як креатинфосфокіназа і тропонін, надають інформацію про гостру ішемічну подію. Можливе підвищення рівня тропоніну Т/І у пацієнтів із аортальним стенозом, яке може мати прогностичне значення.

  • Мозковий натрійуретичний пептид BNP та NT-pro BNP

BNP надає інформацію про об’ємне перевантаження кардіогенного походження, однак воно має свої обмеження. Він може бути хибно підвищеним при захворюваннях нирок і помилково низьким при ожирінні. Пацієнти з аортальним стенозом, які вже мають симптоми, зазвичай мають вищий рівень NT-pro BNP, що знижується після заміни аортального клапана. Більш високі значення BNP передбачають зниження загальної виживаності.

Лабораторні дослідження, як правило, неспецифічні і тому рутинно не показані, однак, вони можуть бути корисними для оцінки іншої можливої етіології ураження серця.

Призначення інструментальних методів обстеження

  1. Електрокардіограма (ЕКГ)
  2. Рентгенографія грудної клітки
  3. Трансторакальна ехокардіографія та Specle-traking ехокардіографія
  4. Трансстравохідна ехокардіографія
  5. Холтерівське моніторування електрокардіографії (ЕКГ)
  6. Холтерівське моніторування артеріального тиску (АТ)
  7. Фундоскопія
  8. УЗД щитоподібної залози
  9. Оцінка претестової імовірності ішемічної хвороби серця (ІХС)
  10. Велоергометрія (ВЕМ) або тредміл-тест
  11. Стрес-тест низькими дозами добутаміну
  12. Коронароангіографія або КТ коронарографія
  13. Катетеризація серця
  14. МРТ серця

Призначте пацієнту додаткові інструментальні методи обстеження відповідно до діагностичних можливостей:

  • Електрокардіограма (ЕКГ)

Електрокардіограма (ЕКГ) не показана для діагностики аортального стенозу, але зазвичай виконується як компонент початкової оцінки. Основне значення ЕКГ полягає у виявленні супутніх станів, таких як фібриляція передсердь та коронарна хвороба. Можуть бути ЕКГ-ознаки гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ) (наприклад, позитивний індекс Соколова-Лайона), неспецифічні зміни сегмента ST і зубця Т.

  • Рентгенографія грудної клітки

Оцінка наявності набряку легень або діагностичного пошуку інших причин задишки.

  • Видимі кальцинати в аортальному клапані можуть свідчити про серйозне ураження серця.
  • Звуження ретрокардіального простору (в боковій проекції).
  • Ознаки ремоделювання серця та ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, застійні явища в легенях, постстенотичне розширення аорти.

Емпіричне правило: кардіоторакальний коефіцієнт (КТК) >0.5 зазвичай вказує на збільшену тінь серця.

  • Трансторакальна ехокардіографія (ТТЕ) та Specle-traking ехокардіографія

Для підтвердження наявності, оцінки тяжкості стенозу та функції лівого шлуночка, моніторингу перебігу захворювання. Зокрема: зменшення просвіту відкриття стулок клапана, кальцифікація стулок клапана. Це важливо для діагностики аортального стенозу і для серійної оцінки після встановлення діагнозу. Ступінь тяжкості оцінюють за допомогою доплерівського дослідження, вимірюючи максимальну швидкість потоку крові через клапан, середній градієнти тиску, а також площу отвору аорти.

Speckle-tracking ехокардіографія – неінвазивний ультразвуковий метод візуалізації, який дозволяє об’єктивно і кількісно оцінити глобальну і регіонарну функцію міокарда незалежно від кута атаки і від поступальних рухів серця.

  • Трансстравохідна ехокардіографія (ТСЕ)

Черезстравохідна ехокардіографія (TСE) забезпечує альтернативне детальне зображення аортального клапана та часто використовується у пацієнтів, які перенесли операцію на клапані або транскатетерну імплантацію аортального клапана (TAVI). Проте цей тест є інвазивним і не рекомендований для рутинної оцінки аортального стенозу, враховуючи ефективність і безпеку доплерівської трансторакальної ехокардіографії (ТТЕ).

  • Оцінка претестової імовірності ішемічної хвороби серця (ІХС)

Претестова ймовірність наявності ІХС

 Типовий нападАтиповий нападБіль іншої етіології
ВікЧоловікиЖінкиЧоловікиЖінкиЧоловікиЖінки
30-3959282910185
40-4969373814258
50-59774749203412
60-69845859284417
70-79896869375424
>80937678476532
  • Пацієнтам, у яких вірогідність ІХС при визначенні за допомогою таблиці низька і становить менше 15% – проводиться обстеження з метою визначення інших причин болю у грудній клітці.
  • Пацієнтам, у яких вірогідність ІХС при визначенні за допомогою таблиці висока і становить вище 85% – виставляється діагноз ІХС.
  • Пацієнти, у яких вірогідність ІХС при визначенні за допомогою таблиці становить від 15 до 85%, потребують проведення додаткових обстежень у закладах охорони здоров’я.
  • Велоергометрія (ВЕМ) або тредміл-тест

Показання: стадія С1-С2 аортального стенозу для оцінки фізіологічних змін під час фізичного навантаження.

Результати: виникнення стенокардії, важкої задишки, запаморочення або синкопе може свідчити про стадію D аортального стенозу (симптоми неспецифічні і можуть бути наслідком ішемічної хвороби серця або віку).

Протипоказ: встановлена стадія D аортального стенозу.

ЕКГ-проба з дозованим фізичним навантаженням (велоергометрія або тредміл тест)
  • Стрес-тест низькими дозами добутаміну

Показання: аортальний стеноз стадія D з фракцією викиду ФВ лівого шлуночка <50% для визначення справжньої анатомічної тяжкості стенозу за рахунок інотропної дії (збільшення серцевого викиду) добутаміну.

Типові результати:

  • важкий стеноз – площа аортального клапана AVA не змінюється, збільшується трансаортальна швидкість та середній градієнт тиску в аорті;
  • помірний стеноз – AVA збільшується зі збільшенням ударного об’єму.
  • Коронароангіографія або КТ коронарографія

Показана пацієнтам:

  • Клапанна хірургія – передопераційна стратифікація серцевого ризику для пацієнтів із стенокардією, зниженою ФВ лівого шлуночка, ознаками ішемії або іншими факторами ризику ішемічної хвороби серця (ІХС);
  • Транскатетерна імплантація аортального клапана – від середнього до високого ризику ІХС.

Результат: ознаки ІХС (наприклад, коронарний стеноз).

  • Катетеризація серця

Діагностична катетеризація серця є точним тестом для оцінки площі аортального клапана, серцевого викиду та середнього градієнту тиску в аорті (Рекомендації АНА2020 та ESC2017 більше не рекомендують регулярно проводити інвазивні вимірювання гемодинаміки – існує певний ризик церебральної емболізації у пацієнтів із тяжким кальцинуючим аортальним стенозом, за винятком особливих складних випадків).

Слід розглянути пацієнтів, що мають симптоми, з непереконливим неінвазивним тестуванням або з розбіжністю між вираженістю симптомів і неінвазивним тестуванням.

  • Магнітно-резонансна томографія МРТ/комп’ютерна томографія КТ серця

КТ серця: Використовується у пацієнтів для виключення супутньої ІХС, якщо ймовірність катетеризації серця низька (КТ серця має високу негативну прогностичну цінність, якщо цей метод показує позитивні результати на користь ІХС, результати слід перевірити за допомогою коронарографії). Можна кількісно визначити кальцифікацію клапана.

МРТ серця: надає точні відомості про анатомію та гемодинаміку, може бути корисним для оцінки тяжкості стенозу, але цей метод не завжди доступний.

Позитронно-емісійна томографія  –  роль ПЕТ-КТ у клінічному лікуванні пацієнтів з аортальним стенозом не визначена, але це багатообіцяючий дослідницький підхід. Анатомічне зображення за допомогою КТ можна поєднати з фізіологічною інформацією, отриманою з зображення ПЕТ, щоб візуалізувати як кальцифікацію, так і запалення. Поглинання 18F -NaF вимірює активну мінералізацію, яка корелює з тяжкістю стенозу.

Поясніть процедуру проведення інвазивних процедур

Процедура проведення черезстравохідної ехокардіографії

  1. Перевірте розуміння пацієнтом причини проведення процедури

“Чи розумієте Ви причину проведення Вам цієї процедури?”

  1. Перевірте розуміння пацієнтом процедури

“Чи розумієте Ви важливість проведення Вам цієї процедури?”

“Пацієнтам із стенозом аортального клапана рекомендується виконати черезстравохідну ехокардіографію з метою отримання детальної інформації щодо стану серця та клапанів. Ось кілька причин, чому це дослідження може бути корисним:

  • Оцінка ступеня стенозу: черезстравохідна ехокардіографія дозволяє визначити ступінь стенозу аортального клапана, тобто вузькості або обмеження току крові через клапан. Це важливо для визначення важливості проблеми та визначення можливих заходів лікування.
  • Оцінка розмірів клапана та шлуночків: ехокардіографія дозволяє визначити розміри самого клапана та серцевих камер, що також важливо для оцінки стану серцево-судинної системи.
  • Визначення функції серця: дослідження включає в себе оцінку функції серця, включаючи об’єм крові, який викидається серцем, та інші параметри, що можуть вказувати на недостатню функцію серця.
  • Виявлення інших серцевих ускладнень: ехокардіографія допомагає виявити інші можливі ускладнення, такі як регургітація (неправильний зворотний потік крові) чи наявність інших патологій.
  • Планування лікувальних заходів: на підставі отриманих даних можна розробити ефективний план лікування та визначити необхідність хірургічного втручання чи інших методів корекції.”
  1. Проінформуйте про етапи проведення процедури

“Я би хотіла пояснити Вам, що таке черезстравохідна ехокардіографія і як вона проводиться. Черезстравохідна ехокардіографія – це сучасний метод дослідження серця ультразвуком шляхом введення датчика через стравохід, на відміну від трансторакальної ехокардіографії, коли датчик не проникає всередину організму. Даний метод дозволяє отримати чітке зображення структур серця та часто є єдиним можливим методом виявити деякі порушення в роботі серця, наприклад, тромби в вушках передсердь.

Дослідження проводиться на новій апаратурі, що дозволяє зробити процедуру максимально комфортною для Вас. Перед процедурою потрібно не менше, ніж за 6 годин утримуватися від прийому їжі і 2 години не пити воду. Якщо використовуєте зубні протези, їх потрібно зняти перед проведенням процедури. Під час черезстравохідної ехокардіографії пацієнт лежить на кушетці на лівому боці. У вену вводиться катетер, що дозволяє вводити потрібні препарати в тому випадку, коли виникає необхідність коригувати тиск або пульс. Потім підключається монітор, на якому відображається робота дихальної системи і системи кровообігу. Для запобігання дискомфорту застосовується місцевий анестетик, завдяки цьому горло німіє, що робить проходження зонда більш комфортним. Між зубами буде поміщено загубник для уникнення пошкодження зубів і ультразвукового датчика. Потім через порожнину рота вводиться ендоскоп з розташованим на кінці ультразвуковим датчиком, що передає на монітор сигнал.  Процедура триває близько 15 хвилин і, зазвичай, добре переноситься. За цей час відбувається ультразвукове дослідження серця і запис зображення. Після дослідження потрібно ще 2 години утримуватися від їжі і пиття, щоб закінчилася дія знеболюючих препаратів і відновилися рефлекси глотки.”

  1. Розкажіть про ризики та ускладнення

“Черезстравохідна ехокардіографія має низький ризик серйозних ускладнень. Іноді після проведення процедури можуть турбувати скарги, пов’язані з ліками, що використовувалися для комфортного проведення обстеження. Серед найпоширеніших – нудота, яка зазвичай зникає без лікування. У деяких випадках може боліти горло протягом кількох годин після тесту. Також існує ймовірність пошкодження стравоходу зондом, який використовується під час дослідження.

Якщо застосовувалася загальна анестезія, не можна сідати за кермо автомобіля або працювати з небезпечною або високоточної технікою мінімум 12 годин.”

  1. Проведіть роботу з пом’якшенням страхів

“Ця процедура добре переноситься.”

“Ця процедура постійно виконується в нашому відділенні.”

  1. Запропонуйте додаткове джерело інформації

“Ви можете прочитати цю інформацію ось в цьому буклеті.”

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Визначення етіології аортального стенозу
  2. Визначення стадії аортального стенозу згідно Рекомендацій АСС/АНА 2020 року щодо ведення пацієнтів із захворюваннями клапанів серця
  3. Визначення ускладнень перебігу аортального стенозу
  1. Визначення етіології аортального стенозу

Ревматична/неревматична

  1. Визначення стадії аортального стенозу згідно Рекомендацій АСС/АНА 2020 року щодо ведення пацієнтів із захворюваннями клапанів серця
AHA/ACC визначення стадії стенозу аортального клапана
ТяжкістьВизначенняAVAТрансаортальна швидкістьСередній градієнт тиску в аорті
Стеноз від легкого до помірногостадія АРизик АС3-4<2м/с<10 мм.рт.ст
стадія ВПрогресуючий АСЛегкий: 1,5-2,92,0-2,9м/с10-19 мм.рт.ст
Середній: 1,0-1,43,0-3,9м/с20-39 мм.рт.ст
Тяжкий стенозстадія С1Безсимптомний тяжкий АС з нормальною ФВ ЛШ≤1,0≥4,0м/с≥40 мм.рт.ст
стадія С2Безсимптомний тяжкий АС з дисфункцією ЛШ (ФВ ЛШ<50%)
стадія D1Симптоматичний тяжкий висококоградієнтний АС
стадія D2Симптоматичний тяжкий низькоградієнтний АС зі зниженою ФВ ЛШ (<50%)<4,0м/с<40 мм.рт.ст
стадія D3Симптоматичний тяжкий низькоградієнтний АС з нормальною ФВ ЛШІндексований AVA ≤0,6/

AVA – площа отвору аортального клапана

АК – аортальний клапан

АС – аортальний стеноз

ФВ – фракція викиду

ЛШ – лівий шлуночок

  1. Визначення ускладнень перебігу аортального стенозу

Критичні ускладнення, які можуть швидко призвести до декомпенсації у пацієнтів із тяжким аортальним стенозом:

  • Кардіогенний шок
  • Схильність до кровотеч (набутий синдром фон Віллебранда)
  • Гостра серцева недостатність
  • Раптова серцева смерть
  • Легенева гіпертензія
  • Фібриляція передсердь з тахісистолією шлуночків
  • Порушення провідності
  • Інфекційний ендокардит
  • Церебральна або системна емболія
Консультування пацієнта з фібриляцією передсердь (ФП) – рекомендації ОСКІ

Пацієнти з важким симптоматичним аортальним стенозом мають високий ризик раптової смерті. Отже, цих пацієнтів необхідно негайно направити на заміну аортального клапана. Незважаючи на те, що раптова смерть є поширеною у пацієнтів із симптомами, іноді вона може виникнути й у безсимптомних пацієнтів.

Серцева недостатність є одним з найчастіших ускладнень стенозу аорти. У більшості пацієнтів буде гіпертрофія лівого шлуночка з нормальною систолічною функцією. Діастолічна дисфункція розвивається внаслідок гіпертрофії та фіброзу і часто зберігається навіть після заміни аортального клапана. Однак у деяких пацієнтів може спостерігатися систолічна дисфункція внаслідок невідповідності післянавантаження, що призводить до низької фракції викиду.

Легенева гіпертензія внаслідок хронічного підвищення діастолічного тиску наповнення ЛШ. Іншим ускладненням, пов’язаним зі стенозом аорти, є порушення провідності. Вони виникають внаслідок гіпертрофії, поширення кальцію від клапана до міжшлуночкової перегородки або наявного захворювання серця.

Пацієнти зі стенозом аорти також мають підвищений ризик розвитку інфекційного ендокардиту, особливо пацієнти з двостулковим аортальним клапаном.

Вони також піддаються підвищеному ризику кровотечі, особливо шлунково-кишкової кровотечі, через набутий синдром фон Віллебранда.

Церебральна або системна емболія може виникнути через кальцинозну емболію з клапана.

Визначення типу серцевої недостатності:


Тип СН		СНзФВСНпзФВСНзбФВ 
Критерії1Симптоми ± ознаки *Симптоми ± ознаки *Симптоми ± ознаки *
 2ФВЛШ ≤40%ФВЛШ 41-49%**ФВЛШ ≥50%
 3––Об’єктивні докази структурних і/або функціональних аномалій серця, відповідних наявності діастолічної дисфункції ЛШ / підвищеного тиску наповнення ЛШ, включаючи підвищений вміст натрійуретичних пептидів***

СН – серцева недостатність; СНпзФВ – серцева недостатність з помірно зниженою фракцією викиду; СНзбФВ – серцева недостатність із збереженою фракцією викиду; СНзнФВ – серцева недостатність зі зниженою фракцією викиду; ЛШ – лівий шлуночок; ФВЛШ = фракція викиду лівого шлуночка.
* Ознаки можуть бути відсутніми на ранніх стадіях СН (особливо при СНзбФВ) і у пацієнтів, які пройшли оптимальне лікування.
** Для діагностики СНпзФВ наявність інших ознак структурного захворювання серця (наприклад, збільшення розміру лівого передсердя, гіпертрофія ЛШ або ехокардіографічні вимірювання порушення наповнення ЛШ) роблять діагноз більш імовірним.
*** Для діагностики СНзбФВ: чим більше кількість патологій, тим вище ймовірність СНзбФВ.

Класифікація серцевої недостатності, 2021 ESC/HFA

Визначення функціонального класу серцевої недостатності:

Функціональна класифікація СН New York Heart Association

Консультації фахівців

  1. Сімейний лікар
  2. Кардіолог
  3. Інтервенційний кардіолог
  4. Кардіохірург
  5. Судинний хірург
  6. Радіолог
  7. Кардіоанестезіолог
  8. Геріатр
  9. Невролог
  10. Психотерапевт

Сімейний лікар – нагляд та контроль стану пацієнта, скерування на консультація до суміжних спеціалістів в плановому порядку.

Кардіолог – контроль стану пацієнта, оцінка компенсації стану, контроль та корекція лікування.

Інтервенційний кардіолог – у зв’язку з плановою оцінкою роботи ЕКС на програматорі.

Кардіохірург – з приводу протезування аортального клапана.

Судинний хірург – виявлення та лікування судинної патології, профілактичні огляди з метою своєчасного виявлення патології судин та запобігання важких захворювань (інфаркт, інсульт).

Радіолог – якщо необхідні радіологічні або візуалізаційні методи діагностики.

Кардіоанестезіолог – оцінка периопераційних ризиків, передопераційна підготовка, анестезіологічне забезпечення, оцінка стану пацієнта під час та після оперативного втручання.

Геріатр – лікування та підтримка пацієнта (враховуючи його похилий вік) нехірургічними методами з метою полегшення процесів старіння, покращення якості та збільшення тривалості життя.

Невролог – у зв’язку з атеросклерозом церебральних артерій.

Психотерапевт – у випадку тривожності, страху смерті, страху електротравми у випадку шоку ЕКС.

Призначення лікування

  1. Симптоматична терапія аортального стенозу
  2. Хірургічне лікування
  • Протезування аортального клапана (ПАК)
  • Транскатетерна імплантація аортального клапана (ТІАК)
  • Черезшкірна балонна вальвулопластика
  1. Лікування коморбідних станів
  2. Моніторинг лікування
  3. Ускладнення
  4. Прогноз
  •         Симптоматична терапія аортального стенозу

Всі пацієнти повинні бути стабілізовані перед операцією заміни аортального клапана або транскатетерною імплантацією аортального клапана (TAVI).

Існувало занепокоєння, що вазодилататорна терапія може бути потенційно небезпечною через те, що стенозований клапан може забезпечувати лише фіксований серцевий викид, що призведе до гіпотензії. Судинорозширювальну терапію та терапію бета-блокаторами зазвичай не призначають в день операції, хоча вазодилататорна терапія може бути корисною для деяких пацієнтів під ретельним контролем (наприклад, у відділенні інтенсивної терапії).

  • Хірургічне лікування
  • Протезування аортального клапана (ПАК)

Хірургічна заміна аортального клапана (SAVR)

Для дорослих із важким аортальним стенозом NICE рекомендує хірургічне втручання, якщо воно підходить (середня стернотомія або мінімально інвазивна хірургія), як втручання першої лінії, якщо є показання до хірургічного втручання та пацієнт має низький або проміжний хірургічний ризик. NICE рекомендує базувати рішення щодо типу хірургічного втручання (серединна стернотомія або мінімально інвазивна хірургія) на основі характеристик і переваг пацієнта. Якщо мінімально інвазивна хірургія є найбільш прийнятним варіантом, але вона недоступна на місці, NICE рекомендує направити пацієнта до іншого центру.

Рекомендації ACC/AHA рекомендують SAVR для симптоматичних і безсимптомних пацієнтів із тяжким аортальним стенозом,  які відповідають показанням для заміни аортального клапана та віком <75 років або з очікуваною тривалістю життя >20 років. Це включає пацієнтів із фракцією викиду лівого шлуночка ФВЛШ <50%.

Для пацієнтів із тяжким аортальним стенозом віком від 75 до 80 років, які не мають протипоказань до трансфеморальної транскатетерної імплантації аортального клапана TAVI, рекомендації ACC/AHA рекомендують або SAVR, або трансфеморальну TAVI після спільного прийняття рішення командою лікарів.

Протези аортальних клапанів, які використовуються при хірургічній заміні клапанів, можуть бути механічними або біопротезними. Тип використовуваного протеза залежить від уподобань пацієнта, але в останні роки спостерігається тенденція до більшого використання біопротезних клапанів. Кожен тип має відносні переваги та недоліки.

  • Механічні клапани:

Доцільно для пацієнтів віком до 50 років, які не мають протипоказань до антикоагулянтної терапії. Для пацієнтів віком від 50 до 65 років і відсутності протипоказань до антикоагулянтної терапії доцільно індивідуально підібрати механічний або біопротезний клапан на основі індивідуальних факторів і переваг пацієнта.

Механічні клапани менш схильні до дегенерації та подальшої повторної операції з приводу недостатності клапана порівняно з біопротезними клапанами.

Пацієнти потребують подальшої системної антикоагулянтної терапії (з пов’язаним ризиком кровотечі) для запобігання тромбозу клапана. Прямі нові пероральні антикоагулянти НОАК  (DOAC) не рекомендуються пацієнтам, які потребують тривалої антикоагулянтної терапії для механічного клапана, незалежно від наявності супутньої фібриляції передсердь.

  • Біопротезні клапани:

Рекомендується пацієнтам будь-якого віку, для яких антикоагулянтна терапія протипоказана або небажана.

Біопротезні клапани використовуються для пацієнтів старше 75 років. Для пацієнтів віком від 50 до 65 років розумно індивідуалізувати вибір або механічного, або біопротезного клапана на основі індивідуальних факторів і переваг пацієнта.

Більш схильні до дегенерації та подальшої повторної операції з приводу недостатності клапана порівняно з механічними клапанами.

Пацієнти не потребують системної антикоагулянтної терапії, за винятком наявності фібриляції передсердь, коли антикоагулянтна терапія показана.

Результати порівняння біопротезних і механічних клапанів важко інтерпретувати, оскільки технологія біопротезних клапанів значно покращилася з часів найбільших рандомізованих досліджень. Дослідження з використанням біопротезних клапанів першого покоління виявили тенденцію до покращення виживаності порівняно з механічними клапанами.

Загалом серед хірургів спостерігається тенденція до більшого використання біопротезних клапанів.

  • Транскатетерна імплантація аортального клапана (ТІАК) TAVI

NICE рекомендує TAVI для дорослих пацієнтів із тяжким аортальним стенозом, якщо хірургічне втручання є неможливим. Це включає пацієнтів:

  • З неприйнятно високим ризиком смертності або захворюваності внаслідок хірургічного втручання, наприклад, ризик інфікування у пацієнтів з імуносупресією
  • У кого очікується напружене та тривале відновлення після операції та тривала потреба в реабілітації через слабкість, обмежену рухливість або захворювання опорно-рухового апарату
  • З низькою очікуваною тривалістю життя або через вік, або через наявність супутніх захворювань, які обмежують життя.

NICE також рекомендує:

Відповідність TAVI має визначати досвідчена мультидисциплінарна команда. Ця команда повинна включати інтервенційних кардіологів, які мають досвід процедури, кардіохірургів, експерта з кардіологічної візуалізації та (за необхідності) кардіоанестезіолога та геріатра. NICE повідомляє, що придатність для TAVI залежить від наявності:

  1. Відповідного доступу для введення катетера
  2. Морфології клапана, кореня аорти та висхідної аорти
  3. Ступеню і розподілу кальцію в аортальному клапані.

TAVI слід проводити лише в спеціалізованих центрах і лише клініцистами та бригадами, які пройшли спеціалізовану підготовку щодо складних ендоваскулярних втручань.

Рекомендації ACC/AHA рекомендують надавати перевагу TAVI перед SAVR у симптоматичних пацієнтів із тяжким аортальним стенозом, які:

  • У віці >80 років або для молодших пацієнтів із очікуваною тривалістю життя <10 років і відсутністю протипоказань до трансфеморальної TAVI
  • Будь-якого віку та мають високий або дуже високий хірургічний ризик, якщо прогнозована виживаність після TAVI становить >12 місяців із прийнятною якістю життя.

Для симптоматичних пацієнтів із тяжким аортальним стенозом у віці від 65 до 80 років, які не мають протипоказань до трансфеморальної TAVI, рекомендації ACC/AHA рекомендують або SAVR, або трансфеморальну TAVI після спільного прийняття рішення.

На відміну від хірургічної заміни клапана, TAVI виконується на серці, що б’ється, без необхідності стернотомії або серцево-легеневого шунтування. Замість цього катетери вводяться в серце через кілька потенційних артеріальних точок доступу, а встановлений на стенті протез клапана розміщується всередині нативної аорти. Існує кілька різних транскатетерних клапанів серця, кожен з яких має унікальну систему доставки та техніку, але основна передумова залишається незмінною. Переваги цього малоінвазивного підходу включають уникнення серцево-легеневого шунтування та серединної стернотомії. Ці переваги дозволили інвазивним кардіологам і кардіоторакальним хірургам пропонувати заміну аортального клапана тяжким пацієнтам.

TAVI у пацієнтів з високим ризиком

Для пацієнтів із високим хірургічним ризиком (тобто, які не є кандидатами на хірургічне втручання) TAVI є кращим методом лікування.

Дослідження PARTNER, у якому порівнювали стандартну терапію, включаючи балонну вальвулопластику аорти, з TAVI у неоперабельних пацієнтів, продемонструвало 20% абсолютне зниження смертності через 1 рік на користь TAVI. Через 3 роки смертність від TAVI становила 54,1% порівняно з 80,9% при стандартній терапії, тоді як через 5 років смертність становила 71,8% і 93,6% відповідно. Пацієнти, які отримували TAVI, також продемонстрували значні покращення в оцінці якості життя, пов’язаної зі здоров’ям, порівняно з тими, хто отримував стандартну терапію.

TAVI у пацієнтів помірного та низького ризику

Дані клінічних досліджень у пацієнтів із помірним і низьким ризиком свідчать про те, що TAVI є розумною альтернативою хірургічному втручанню.

Дослідження PARTNER 2A за участю пацієнтів із помірним ризиком із тяжким аортальним стенозом продемонструвало однакові показники смертності або інвалідизуючого інсульту через 2 роки та 5 років з TAVI порівняно з хірургічним втручанням. У пацієнтів, яким імплантували TAVI через трансфеморальний доступ, а не трансторакальний, спостерігалася тенденція до зниження ризику смерті або інвалідизуючого інсульту порівняно з хірургічним втручанням. Мета-аналіз, який включав дослідження PARTNER 2A (результати за 2 роки), виявив, що трансфеморальна TAVI може бути корисною порівняно з хірургічною заміною аортального клапана у багатьох пацієнтів, особливо тих, які мають визначену коротшу тривалість життя.

У пацієнтів з низьким ризиком і анатомією, сприятливою для трансфеморальної TAVI, дослідження PARTNER 3 показало, що TAVI перевершує хірургічне втручання щодо зменшення смерті, розвитку інсульту або повторної госпіталізації через 1 рік. Слід зазначити, що середній вік пацієнтів у двох основних дослідженнях TAVI з низьким ризиком становив >70 років. Тому дані цих досліджень не слід екстраполювати на пацієнтів значно молодшого віку. Кокранівський огляд показав, що різниця в смертності між TAVI та хірургічним втручанням з приводу важкого аортального стенозу у пацієнтів з низьким ризиком, ймовірно, невелика або відсутня, і, ймовірно, невелика або відсутня різниця в ризику виникнення інсульту, інфаркту міокарда та раптової серцевої смерті. Кокранівський огляд виявив, що TAVI знижує ризик фібриляції передсердь, гострого ураження нирок і кровотечі та може зменшити ризик госпіталізації, але існує підвищений ризик в потребі імплантації постійного кардіостимулятора.

  • Черезшкірна балонна вальвулопластика

Для пацієнтів із тяжким аортальним стенозом, які перебувають у критичному стані, потребують термінової операції, мають онкозахворювання, мають гострі симптоми або перебувають у стані кардіогенного шоку, балонна вальвулопластика є розумним вибором як мостом до одужання та подальшої оцінки для хірургічної заміни аортального клапана (SAVR) або транскатетерної імплантації аортального клапана TAVI.

Балонна вальвулопластика – це черезшкірна процедура, яка виконується в відділенні катетеризації серця, під час якої балон із силою надувається в отворі аортального клапана для усунення стенозу. На жаль, частота повторного стенозу є високою через 6-12 місяців, і не спостерігається збільшенні тривалості виживання чи впливу на смертність. Проте пацієнти загалом відчувають покращення гемодинаміки та симптомів, що може надати можливість отримати додатковий час до проведення повноцінного оперативного втручання.

  • Лікування коморбідних станів

Медикаментозна терапія гіпертензії та гіперліпідемії доцільна для пацієнтів з аортальним стенозом та гіпертензією та/або ішемічною хворобою серця.

Дослідження показали, що терапія блокаторами ренін-ангіотензинової системи (інгібітором АПФ або блокатором рецепторів ангіотензину) може зменшити довгостроковий ризик смертності від усіх причин у пацієнтів, які перенесли транскатетерну імплантацію аортального клапана TAVI, і може бути розглянута для цих пацієнтів.

Хоча роль терапії статинами встановлена ​​для профілактики атеросклеротичних захворювань, рандомізовані дослідження статинів у пацієнтів з аортальним стенозом не виявили впливу на прогресування аортального стенозу. Проте дослідження за участю пацієнтів з аортальним стенозом легкого та середнього ступеня тяжкості показали зниження частоти ішемічних подій на 20% у тих, хто отримував статини. Терапія статинами показана для первинної та вторинної профілактики атеросклерозу всім пацієнтам із кальцинозним аортальним стенозом.

  • Моніторинг лікування

Регулярне контрольне обстеження показано безсимптомним пацієнтам із:

  • Легким стенозом стадії B – кожні 3-5 років
  • Середній стеноз стадії В – кожні 1-2 роки
  • Стадія С – кожні 6-12 місяців

Візуалізація за вимогою показана пацієнтам із:

  • Будь-яка зміна/поява нових симптомів
  • Стани, що супроводжують гемодинамічними/метаболічними змінами (анемія, інфекція, вагітність).
  • Ускладнення

Критичні ускладнення, які можуть швидко призвести до декомпенсації у пацієнтів із тяжким аортальним стенозом:

  • Кардіогенний шок
  • Схильність до кровотеч (набутий синдром фон Віллебранда)
  • Гостра серцева недостатність
  • Раптова серцева смерть
  • Фібриляція передсердь з тахісистолією шлуночків
  • Прогноз

Безсимптомні пацієнти: рівень смертності становить <1% протягом року.

Поява симптомів асоціюється з погіршенням прогнозу: смерть в середньому через 2 роки від розвитку серцевої недостатності, через 3 роки від появи синкопальних станів і через 5 років від появи приступів стенокардії. Хірургічне втручання покращує прогноз.

Пацієнти, що мають симптоми: смертність у перші 2 роки становить >50%, якщо не проведено належного лікування.

Консультування та підтримка

  1. Інформування пацієнта про захворювання
  2. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
  3. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
  4. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при виявленому захворюванні
  5. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
  6. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
  7. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
  8. Надайте відповіді на запитання пацієнта
  9. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
  10. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.
Інформування пацієнта про захворювання«Аортальний стеноз – це стан, при якому отвір аортального клапана звужується. Аортальний клапан є одним з 4 клапанів серця. Серцеві клапани забезпечують рух крові лише в одному напрямку. Коли серцеві клапани працюють нормально, вони повністю відкриваються, пропускаючи кров. Кров тече з камери серця, яка називається лівим шлуночком, через аортальний клапан у велику кровоносну судину, яка називається аортою. Аорта несе кров до решти органів тіла. При стенозі отвір клапану аорти стає вузьким, як наслідок: від серця до решти тіла не може потрапити потрібний об’єм крові, серцю доводиться працювати набагато інтенсивніше, ніж зазвичай, щоб перекачувати кров до решти тіла. Стеноз аорти зазвичай зустрічається у дорослих. Але деякі люди народжуються з ним».
Обговоріть з пацієнтом результати досліджень“Щоб перевірити наявність стенозу аортального клапана та визначити, наскільки він важкий, ми проводимо ехокардіографію. У цьому дослідженні використовуються звукові хвилі, щоб створити картинку Вашого серця, коли воно б’ється. Таким чином можна визначити розмір камер Вашого серця, наскільки добре воно працює та який стан клапанів серця.  Також ми проводимо електрокардіографію (“ЕКГ”). Це дослідження вимірює електричну активність Вашого серця. Деяким людям зі стенозом аортального клапана також роблять рентгенографію органів грудної клітки, яка може показати розмір і форму Вашого серця, а також може показати зміни в легенях, спричинені стенозом або іншими захворюваннями. Щоб отримати більше інформації про Ваше серце, лікар може призначити обстеження під назвою катетеризація серця (або «кардіальна катетеризація»). Для цього лікар вставляє тонку трубку (катетер) в кровоносну судину Вашої ноги або руки. Катетер пересувають до Вашого серця. Коли він знаходиться у серці або кровоносних судинах, лікар проводить вимірювання. Також можна ввести в катетер барвник (контраст), який видно на рентгенівському знімку. Це може показати, чи звужена або заблокована будь-яка з артерій Вашого серця. Ця частина дослідження називається «коронарографія».” “ Шановний пацієнте, Ваші інструментальні дослідження, зокрема ЕКГ (електрокардіограма) та ехокардіографія, допомогли нам отримати важливу інформацію про стан вашого серця, зокрема аортального клапана. Ось деякі зміни, які були виявлені: ЕКГ (електрокардіограма): Збільшення розмірів лівого шлуночку, що може бути результатом стенозу аортального клапана. Це може вказувати на те, що ваше серце працює пильно, намагаючись перемістити кров через вузький клапан.Ехокардіографія: стеноз аортального клапана. Ехокардіографія виявила вузькість аортального клапана, що обмежує нормальний потік крові з лівого шлуночку серця у вашу аорту. Це може створювати дефіцит кисню та нутрієнтів, які передаються до органів та тканин. Регургітація аортального клапана. Також була виявлена регургітація аортального клапана, коли кров витікає назад через клапан у лівий шлуночок, замість того, щоб рухатися вперед. Це може призводити до підвищеного тиску в лівому шлуночку серця. Ці результати дозволяють нам краще розуміти стан вашого серця та розробити ефективний план лікування. У вашому випадку може виникнути необхідність у спеціалізованому лікуванні або хірургічному втручанні для поліпшення функції аортального клапана. Будь ласка, не соромтеся задавати будь-які питання чи виражати свої стурбованості.”
Пояснення пацієнту можливої причини захворювання“Найбільш поширені причини аортального стенозу включають: склероз аортального клапана (АК): кальцифікація та фіброз стулок АК; двостулковий аортальний клапан (BAV). Ревматична хвороба серця- рідкісна причина аортального стенозу у країнах з високим рівнем доходу через постійне використання антибіотиків для лікування стрептококового фарингіту, але залишається вагомою причиною аортального стенозу у країнах з низьким рівнем доходу, де антибіотики менш доступні. Стеноз спричинений комісуральним зрощенням. Фактори ризику аортального стенозу: Вік >60 років Двостулковий аортальний клапан Ревматична хвороба серця Хронічні захворювання нирок (пацієнти на діалізній терапії) Променева терапія грудної клітки Гіперліпідемія Гіпертонічна хвороба Підвищення рівня ліпопротеїну (а).”
Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при аортальному стенозі“На початку захворювання у більшості людей немає симптомів. Зазвичай вони дізнаються, що у них стеноз аортального клапана після того, як їх лікар почує шум в серці під час фізикального огляду. Пацієнти з аортальним стенозом можуть мати наступні скарги: задишка, запаморочення або втрата свідомості, біль у грудях. Ці симптоми зазвичай виникають під час фізичної активності.”
Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання“Пацієнти з тяжким (декомпенсованим) аортальним стенозом мають високий ризик розвитку гострих ускладнень, таких як серцева недостатність і кардіогенний шок, які важко лікувати і такі пацієнти потребують надання невідкладної допомоги в умовах інтенсивної терапії та негайної хірургічної або транскатетерної заміни аортального клапана.”
Проведіть роз’яснення доступних методів лікування“Метод лікування залежить від Ваших симптомів і ступеня тяжкості аортального стенозу. Якщо у Вас аортальний стеноз легкого ступеня і у Вас немає симптомів, ми будемо спостерігати за Вашим станом в динаміці. Таким чином можна буде зробити висновок чи погіршується перебіг аортального стенозу або, чи з’явились у Вас симптоми стенозу аортального клапана. Якщо у Вас важкий (декомпенсований) аортальний стеноз і у Вас є симптоми, Вам, швидше за все, знадобиться лікування. Пацієнт з легким безсимптомним стенозом аорти лікуються консервативно з моніторингом і контролем супутніх захворювань (наприклад, артеріальної гіпертензії, цукрового діабету). Пацієнти, що мають симптоми або з діагностованим тяжким аортальним стенозом, потребують негайної заміни аортального клапана. Варіанти заміни клапана включають хірургічну або транскатетерну імплантацію аортального клапана (ТІАК). Не існує ліків, які б могли повністю вилікувати Ваше захворювання. Однак, ми призначимо медикаментозне лікування для зменшення проявів симптомів аортального стенозу.”
Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування“Лікування може включати: процедуру заміни клапана  – це можна зробити за допомогою операції або без неї. Під час операції хірургічної заміни клапана (SAVR) кардіохірург замінить уражений клапан новим. Протезований клапан може мати різні характеристики і виготовлятися з різних матеріалів. Кардіохірург обговорить з Вами переваги та недоліки кожного варіанту. Процедура заміни аортального клапана без операції називається «транскатетерна імплантація аортального клапана» («TAVI») або «транскатетерна заміна аортального клапана» («TAVR»).”
Дайте відповіді на запитання пацієнтаЧи можу я займатися спортом? “Ми маємо обговорити рівень фізичної активності, який Вам підходить. Якщо Ви маєте стеноз аортального клапана легкого ступеню, Ви, ймовірно, можете займатися спортом. У іншому випадку, може бути рекомендовано обмежити фізичну активність. Що робити, якщо я хочу завагітніти? “Якщо Ви хочете завагітніти, нам необхідно це  обговорити. Залежно від ступеню Вашого аортального стенозу та симптомів, ми надамо Вам рекомендації щодо методу лікування аортального стенозу, а планувати вагітність можна буде уже після проведеного лікування та повтороної оцінки Вашого стану.”
Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування“Пацієнти з важким аортальним стенозом повинні проходити спостереження кожні 6 місяців (принаймні), щоб якнайшвидше виявити симптоми (використовуючи тест з фізичним навантаженням, якщо симптоми сумнівні) і будь-які зміни ехокардіографічних параметрів (зокрема ФВЛШ). Можна розглянути можливість вимірювання натрійуретичних пептидів. Рекомендується періодичне відвідування кардіолога для переоцінки будь-яких потенційних змін у статусі ризику пацієнтів, що передбачає клінічну оцінку заходів зі зміни способу життя, дотримання цільових показників серцево-судинних факторів ризику та розвитку супутніх захворювань, які можуть вплинути на лікування та результати. Рекомендується періодичне відвідування інтервенційного кардіолога для оцінки роботи імплантованого кардіостимулятора, статуса батареї, корекція програмного налаштування при потребі. Рекомендується оперативно направляти пацієнтів із значним погіршенням симптомів для обстеження.”
Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта 

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
  2. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
  3. Подякуйте пацієнту
  4. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Сообщение Консультування пацієнта з підозрою на аортальний стеноз/ ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ https://clincasequest.academy/counseling-a-patient-with-suspected-takotsubo-syndrome-osce-guides/ Sun, 24 Mar 2024 12:50:04 +0000 https://clincasequest.academy/?p=50621 Початок консультації З’ясування основної скарги Комплексна оцінка Анамнез хвороби Анамнез життя Об’єктивне обстеження: Призначення лабораторного обстеження  Призначення інструментальних методів обстеження Встановлення клінічного діагнозу Консультації фахівців Призначення…

Сообщение Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ появились сначала на КлінКейсКвест.

]]>

Tatyana Zaikina

Початок консультації

  1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
  2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
  3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
  5. Отримайте згоду на проведення консультації.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  2. Деталізація основної скарги
  3. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
  4. Резюмуйте скарги пацієнта

Комплексна оцінка

  1. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Анамнез хвороби

  1. З’ясуйте, коли та  як вперше з’явився біль в грудях;  що, на думку пацієнта, могло спричинити його появу (особливу увагу  звертайте на перенесений психологічний або фізичний стрес); уточніть, чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то чи змінювався характер скарг на тлі лікування
  2. У випадку госпіталізації з приводу болю в грудях, ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
  1. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
  2. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
  3. Виключіть інші причини болю в грудях, ставлячи пацієнту уточнюючі питання

Анамнез життя

  1. Уточність наявність у пацієнта раніше діагностованих серцево-судинних захворювань, зокрема інфаркту міокарда, інсульту, порушень ритму, кардіоміопатії, стенокардії, артеріальної гіпертензії
  2. З’ясуйте, чи страждає пацієнт на розлади ментального здоров’я, такі як депресія, тривога, шизофренія, які відносяться до факторів ризику розвитку синдрому Такоцубо
  3. Уточніть, чи є у пацієнта хронічні захворювання, зокрема цукровий діабет, бронхіальна астма, хронічне обструктивне захворювання легень, які відносяться до факторів ризику розвитку синдрому Такоцубо
  4. З’ясуйте, чи приймає пацієнт медикаменти, що стимулюють симпатичну нервову систему (наприклад, бета 2-агоністи адренергічних рецепторів, альфа 1-агоністи адренергічних рецепторів, інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну, епінефрин)
  5. Уточніть, чи не зловживає пацієнт психотропними речовинами (наприклад, канабіс, канабіоіди)
  6. З’ясуйте, чи збережена менструальна функція; якщо ні, дізнайтесь час настання менопаузи та чи приймає пацієнтка замісну гормональну терапію
  7. Уточніть, чи проводились пацієнту оперативні втручання
  8. Уточніть, чи були у пацієнти травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
  9. З’ясуйте, чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів та уточніть, як саме вона проявляється
  10. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички-вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління
  11. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання, психологічний мікроклімат у родині; уточніть, чи не було серед кровних родичів пацієнта хворих на серцево-судинні захворювання
  12. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови та характер роботи, чи пов’язана  робота з фізичним чи психологічним перенавантаженням

Об’єктивне обстеження:

  1. Оцінка загального стану хворого (задовільний, середньої важкості, важкий, дуже важкий).
  2. Загальний огляд хворого:
  • Свідомість, положення хворого, хода і постава.
  • Статура, тип конституції, зріст, вага, індекс маси тіла.
  • Шкіра і видимі слизові оболонки (колір, висип, рубці, сліди розчухів), еластичність і вологість шкіри, стан дериватів шкіри, розвиток підшкірно-жирової клітковини.
  • Пастозність, набряки.
  • Лімфатичні вузли.
  • М’язова система: розвиток м’язів, їх тонус, наявність атрофії, болючість.
  • Суглоби: огляд, пальпація, вимірювання  кінцівок  та суглобів, визначення  ступеня рухливості  суглобів.
  • Огляд голови, обличчя та шиї з оцінкою стану щитоподібної залози.
  1. Дослідження систем органів
  • Дослідження органів дихання
  • Дослідження органів кровообігу.
  • Дослідження органів травлення.
  • Дослідження сечовивідної системи
  1. Оцінка вірогідності синдрому Такоцубо

Призначення лабораторного обстеження 

  1. Клінічний аналіз крові з лейкоцитарною формулою та підрахунком ШОЕ (швидкості осідання еритроцитів)
  2. Біохімічний аналіз крові (загальний білок, креатинін, сечовина, аланінамінотрасфераза, аспартатамінотрансфераза, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, білірубін з фракціями)
  3. Електроліти крові (K+ та Na+)
  4. Ліпідограма
  5. Коагулограма
  6. Аналіз крові на тропонін I/T
  1. Аналіз крові на креатинфосфокіназу (КФК)
  2. Аналіз крові на мозковий натрійуретичний пептид (BNP) або N-кінцевий попередник мозкового натрійуретичного пептиду (NT–proBNP)
  3. Оцінка функції щитовидної залози (тиреотропний гормон-ТТГ) (за показаннями)
  4. Загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду (за показаннями)
  5. Тест на вагітність для пацієнток фертильного віку (за показаннями)

Призначення інструментальних методів обстеження

  1. Електрокардіографія
  1. Трансторакальна ехокардіографія
  2. Коронарографія
  3. Вентрикулографія
  4. МРТ серця
  5. КТ-ангіографія коронарних артерій

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Проведення диференційної діагностики
  2. Оцінка діагностичних критеріїв
  3. Визначення анатомічного варіанту
  4. Визначення ускладнень
  5. Формулювання клінічного діагнозу

Консультації фахівців

  1. Кардіолог
  2. Інтервенційний кардіолог
  3. Радіолог
  4. Психотерапевт
  5. Психіатр
  6. Ендокринолог
  7. Нарколог
  8. Гінеколог
  9. Лікар фізичної та реабілітаційної медицини

Призначення лікування

  1. Підтримуюча терапія
  1. Терапія ускладнень
  2. Попередження рецидиву

Консультування та підтримка

  1. Інформування пацієнта про захворювання
  2. Обговорення з пацієнтом результатів досліджень
  3. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
  4. Пояснення пацієнту можливих симптомів, що можуть виникати при захворюванні
  5. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
  6. Роз’яснення доступних методів лікування, інформування пацієнта про ризики та переваги різних методів лікування
  7. Відповіді на запитання пацієнта
  8. Пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування
  9. Призначення регулярних перевірок та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
  2. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
  1. Подякуйте пацієнту
  2. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Ключові комунікативні навички

  • Активне слухання
  • Підбиття підсумків
  • Виділення вказівних знаків

Початок консультації

  1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
  2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
  3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
  5. Отримайте згоду на проведення консультації.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Обстеження пацієнта на наявність синдрому Такоцубо проводиться, коли є характерні клінічні симптоми та об’єктивні ознаки цього патологічного стану.

Характерні клінічні симптоми синдрому Такоцубо включають:

  • Симптоми ішемії міокарда (біль в грудях)
  • Симптоми серцевої недостатності (задишка, відчуття нестачі повітря)
  • Симптоми гіпоперфузії мозку (головокружіння, втрата свідомості)

З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  2. Деталізація основної скарги
  3. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
  4. Резюмуйте скарги пацієнта
  • Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  • Деталізація основної скарги

Найбільш поширеною скаргою пацієнта з синдромом Такоцубо є біль в грудях. Для деталізації цієї скарги керуйтесь таким алгоритмом:

  • Локалізація: з’ясуйте де болить
  • Початок: з’ясуйте, як виник біль- раптово чи поступово
  • Характер: попросіть пацієнта описати, як він/вона відчуває біль.
  • Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші симптоми, які супроводжують біль
  • Динаміка у часі: уточніть, чи змінювався біль з часом
  • Фактори, що погіршують або полегшують біль: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує біль

“ Ви можете показати, де саме болить?”

“ Ви можете описати цей біль?”

“ Цей біль постійний чи періодичний?”

“ Як довго триває біль?”

“Чи ірадіює цей біль?”

“Що спровокує появу цього болю?”

“Що може полегшити цей біль?”

 “Чи супроводжується біль появою інших симптомів?”

Для деталізації скарги на біль в грудях рекомендуємо використовувати опитувальник SOCRATES. Приклад опитування наведений нижче.

SSite (Локалізація)Запитайте про локалізацію болю• “Де болить?”
• “ Ви можете вказати, де саме відчуваєте біль?”
• “Ви можете показати мені, де болить?”
• “Де зосереджується біль?”
OOnset (Початок)Уточніть, як і коли виник біль• “Біль виник раптово чи поступово?”
• “Коли вперше виник біль?”
• “Коли з’явилися симптоми?”
• “Чи з’явився біль у стані спокою чи під час фізичного навантаження?”
• “Як довго тривав біль?”
• “Як і коли це почалося?”
• “Біль розпочався раптово чи наростав поступово?”
• “Що саме Ви робили, коли з’явився біль?”
• “Що провокує у Вас появу болю?”
• “Коли з’являється біль?”
• “За яких умов біль посилюється?”
CCharacter (Характер)Запитайте про конкретні характеристики болю• “Як би Ви описали цей біль?”
• “Біль постійний чи періодичний?”
• “Ви можете описати мені біль?”
• “Опишіть характер болю?”
RRadiation (Іррадіація)Запитайте, чи іррадіює біль• “Чи поширюється біль деінде?”
• “Чи біль розповсюджується/ іррадіює/ мігрує/поширюється?”
• “Куди саме поширюється біль?”
• “У яку частину тіла іррадіює біль?“
AAssociated symptoms (Супутні симптоми)Запитайте, чи є симптоми, пов’язані з болем• “Чи є якісь інші симптоми, пов’язані з болем?”
• “Чи є у Вас якісь інші симптоми, окрім болю?”
•  “Які ще симптоми Вас турбують?”
• “Чи є у Вас інші симптоми, окрім болю?”
TTime course (динаміка у часі)Уточніть, як змінився біль з часом• “Чи змінився біль з часом?”
EExacerbating or relieving factors (Фактори, що погіршують або полегшують біль)Запитайте, чи є щось, що посилює чи полегшує біль• “Чи посилює щось біль?”
• “Чи полегшує щось біль?”
SSeverity (Тяжкість)Визначте інтенсивність болю, попросивши пацієнта оцінити його силу за шкалою від 0 до 10• “Наскільки сильний біль за шкалою від 0 до 10, де 0 – відсутність болю, а 10 – найсильніший біль, який Ви коли-небудь відчували?”
• “Оцініть силу болю за шкалою від 0 до 10, де 0 – відсутність болю, а 10 – найсильніший біль, який Ви коли-небудь відчували?”
• “Наскільки сильний біль за шкалою від 1 до 10?”
• “Ви можете оцінити силу болю за шкалою від 1 до 10?”

Деякі елементи абревіатури SOCRATES  можуть використовуватися для деталізації скарги на задишку.

SSite (Локалізація)––
OOnset (Початок)Уточніть, як і коли виникла задишка“Задишка виникла раптово чи поступово? ” “Коли у Вас вперше виникла задишка?” “Що, на Вашу думку, спричинило появу задишки?”
CCharacter (Характер)Оцініть характер задишки“Як би ви описали задишку?” “Опишіть, як саме Ви відчуваєте задишку? ” “Опишіть, що саме Ви відчуваєте? ”
RRadiation (Іррадіація)––
AAssociated symptoms (Супутні симптоми)Запитайте, чи є інші симптоми, пов’язані із задишкою“Чи є у Вас інші симптоми, що супроводжують задишку? ” “Чи супроводжується задишка кашлем? ” “Чи супроводжується задишка болем в грудях?” “Чи супроводжується задишка кровохарканням?”
TTime course (динаміка у часі)Уточніть, чи змінювалась задишка з часом“Чи змінювалась задишка з часом? ”
EExacerbating or relieving factors (Фактори, що посилюють або полегшують задишку)Запитайте, чи є щось, що посилює або полегшує задишку“Що може викликати посилення задишки? ” “Що посилює задишку? ” “Що полегшує задишку? ” “За яких умов задишка посилюється? ” “Чи посилюється задишка в положенні лежачи? ” “Чи посилюється задишка при фізичних навантаженнях? ” “Чи впливає зміна положення тіла на вираженість задишки? ”
SSeverity (Тяжкість)Визначте інтенсивність задишки, попросивши пацієнта оцінити її за шкалою від 0 до 10“Оцініть вираженість задишки за шкалою від 0 до 10, де 0 – відсутність задишки, а 10 – найсильніша задишка у стані спокою”.  “Чи можете Ви описати інтенсивність задишки за шкалою від 1 до 10?”

Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта

Ключовим компонентом збору анамнезу є вивчення роздумів, занепокоєнь і очікувань пацієнта, щоб отримати уявлення про те, як пацієнт зараз сприймає свій стан, що його хвилює та чого він очікує від консультації.

Вивчення роздумів, занепокоєнь та очікувань має бути плавним протягом консультації у відповідь на сигнали пацієнта. Це допоможе зробити Вашу консультацію орієнтованою на пацієнта, а не шаблонною.

Використовувати структуру аналізів роздумів, побоювань та очікувань необхідно так, щоб це звучало природно у Вашій консультації.

РоздумиВивчіть уявлення пацієнта щодо поточної проблеми“Що, на Вашу думку, могло викликати ці симптоми?”“Чи є у Вас здогадки щодо причини появи цих симптомів?”
ЗанепокоєнняВивчіть поточні занепокоєння пацієнта• “Чи є щось, що Вас турбує?”
• “Як Ви справляєтесь з повсякденною діяльністю?” “Чи є щось, чого ми з Вами ще не обговорили?”
ОчікуванняЗапитайте, що пацієнт сподівається отримати від консультації• “Чим я можу допомогти Вам сьогодні?”
• “Чого Ви очікуєте від сьогоднішньої консультації?”
• “Який, на вашу думку, може бути найкращий план дій?”

Резюмуйте скарги пацієнта

Підсумуйте те, що пацієнт розповів Вам про свою скаргу. Це дозволяє Вам перевірити, наскільки правильно Ви зрозуміли скарги пацієнта, і дає можливість пацієнту виправити будь-яку неточну інформацію.

Коли ви підведете підсумки, запитайте пацієнта, чи є ще щось, що Ви не згадали. Періодично по мірі проходження консультації підводьте проміжні підсумки.

Комплексна оцінка

  1. Проведіть скринінг симптомів ураження інших органів та систем

Комплексна оцінка включає проведення короткого опитування пацієнта на наявність симптомів ураження інших систем, які можуть мати або не мати відношення до основної скарги. Комплексне дослідження дозволяє також виявити симптоми, про які пацієнт забув згадати.

Рішення про те, про які симптоми запитати, залежить від поданої скарги та рівня Вашого досвіду.

Деякі приклади симптомів, які Ви можете відстежувати по кожній системі, представлені нижче

СистемаСимптоми
Загальні проявилихоманка, зміна ваги, втома, пітливість, загальна слабкість
Респіраторназадишка, кашель, мокротиння, хрипи, кровохаркання, плевритний біль у грудях
Серцево-судиннабіль в грудній клітці, задишка, перебої в роботі серця, серцебиття, набряки нижніх кінцівок
Гастроінтестинальнадиспепсія, нудота, блювота, дисфагія, біль у животі, порушення випорожнень
Сечостатеваолігурія, поліурія, ніктурія, болі при сечовипусканні
Неврологічназміни зору, рухові або сенсорні порушення, головний біль
Опорно-руховабіль у грудній стінці, біль в кістках, травма
Шкірависипання, виразки, крововиливи, петехії, синці, геморагії, новоутворення

Анамнез хвороби

  1. З’ясуйте, коли та  як вперше з’явився біль в грудях;  що, на думку пацієнта, можно спричинити його появу (особливу увагу  звертайте на перенесений психологічний або фізичний стрес); уточніть, чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то чи змінювався характер скарг на тлі лікування

“Коли у Вас вперше з’явився біль в грудях?”

“Що, на Вашу думку, могло спровокувати його появу?”

“Ви звертались за медичною допомогою?”

  1. У випадку госпіталізації з приводу болю в грудях, ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
  1. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
  2. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас

“Що спонукало Вас звернутися до мене?”

  1. Виключіть інші причини наявних симптомів, ставлячи пацієнту уточнюючі питання

“Чи було у Вас підвищення температури тіла?”

“Чи супроводжується біль в грудній клітці нудотою, позивами на рвоту?”

Інші причини появи болю  в грудях:

  • Гострий коронарний синдром (ГКС)

Для гострого коронарного синдрому характерні скарги на інтенсивний загрудинний біль, що ірадіює в ліву руку, ліве плече, в ліву лопатку, в шию, в епігастрій, тривалістю більше 20 хвилин, не усувається прийомом нітратів та часто супроводжується задишкою, відчуттям страху, підвищеною пітливістю. Больовий синдром при ГКС дуже подібний до больового синдрому при синдромі Такоцубо, що створює значні труднощі для диференційної діагностики.

  • Гострий міокардит

Клінічні симптоми, такі як біль в грудях, задишка, серцебиття характерні як для синдрому Такоцубо, так і для міокардиту. Больовий синдром при міокардиті дуже схожий на больовий синдром при синдромі Такоцубо, що не дозволяє диференціювати ці дві нозології за цим критерієм. Утім, необхідно зауважити, що для міокардиту характерна наявність нещодавно перенесеного інфекційного захворювання, чого немає при синдромі Такоцубо. У той час як при синдромі Такоцубо появі болю передує психологічний чи фізичний стрес.

  • Стенокардія

Для стенокардії характерний загрудинний біль, що ірадіює в ліву руку, ліве плече, в ліву лопатку, в шию, в епігастрій. Утім, при стенокардії біль триває до 20 хвилин і зникає у спокої або після прийому нітратів, тоді як при синдромі Такоцубо біль триває довше і не усувається нітратами.

  • Тромбоемболія легеневої артерії

Для тромбоемболії легеневої артерії та синдрому Такоцубо характерні скарги на біль в грудях, який часто асоціюється з задишкою, відчуттям нестачі повітря. Больовий синдром в обох випадках носить ангінозний характер, що ускладнює диференційну діагностику. Враховуючи те, що провідною прчиною ТЕЛА є тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок, звертайте увагу на наявність у пацієнта типових скарг: одностороннього болю та набряку ураженої нижньої кінцівки, збільшення її в розмірах.

  • Розшаровуюча аневризма аорти

Пацієнти з розшаровуючою аневризмою аорти скаржаться на раптовий нестерпний розриваючий  біль в грудях, який  ірадіює в шию, спину, нижні кінцівки, часто носить мігруючий  характер. Хоча біль при синдромі Такоцубо також інтенсивний, утім, не настільки, як при розшаровуючій аневризмі аорти.

  • Гострий перикардит

Клінічна картина гострого перикардиту має багато спільного з клінічною картиною синдрому Такоцубо: типовими є  біль в грудях та задишка. Утім, для гострого перикардиту характерний біль в грудях, який посилюється в положенні лежачи та зменшується в положенні сидячи, що не характерно для синдрому Такоцубо. Враховуючи те, що гострий перикардит часто є ускладненням інфекційного захворювання, пацієнти також скаржаться на підвищення температури тіла та інші симптоми запалення.

  • Гастроезофагеальний рефлюкс

Біль при гастроезофагальному рефлюксі починається поступово, носить пекучий характер, локалізується в центральній частині грудної клітки та супроводжується печією, нудотою, відчуттям кислого в роті, які зникають після прийому антацидів. Диспептичні розлади не характерні для синдрому Такоцубо.

  • Виразкова хвороба шлунка

При виразковій хворобі шлунка біль нерідко локалізується за грудиною або в епігастрії  та виникає через 40 хвилин після прийому їжі, зменшується або зникає після прийому антацидів, поєднується з відчуттям нудоти, кислого у роті. Подібний больовий синдром не характерний для синдрому Такоцубо.

  • Захворювання жовчовивідних шляхів

Для цих захворювань характерна поява ниючого болю за грудиною або епігастрії, як правило, через 1 год після прийому їжі, особливо жирної, смаженої.  Часто цей біль асоційований з нудотою, позивами на блювоту, відчуттям гіркоти у роті. При синдромі Такоцубо біль в грудях не залежить від прийому їжі, а диспепсичні розлади взагалі нехарактерні.

  • Спонтанний пневмоторакс

При спонтанному пневмотораксі раптово з’являється сильний біль у грудях, що посилюється при глибокому вдиху, та супроводжується вираженою задишкою. Посилення болю в грудях на вдиху не характерне для синдрому Такоцубо.

  • Захворювання нервово-м’язової системи та опорно-рухового апарату

Для болю в грудній клітці, обумовленого захворюваннями нервово-м’язової системи та опорно-рухового апарату, характерне значне посилення при рухах тіла (поворотах, нахилі, піднятті руки і т.д.), що не характерно для синдрому Такоцубо.

  • Біль при оперізуючому герпесі

Біль при оперізуючому герпесі  носить постійний пекучий характер, найчастіше передує появі характерного везикулярного висипу та зберігається деякий час після його зникнення, локалізується вздовж ураженого нерва.

Детальніше про особливості деталізації болю в грудній клітці, як основної скарги, та збору анамнезу у пацієнта з болем в грудях читайте за посиланням:

Збір анамнезу у пацієнта з болем у грудях/ОСКІ рекомендації

Інші причини виникнення задишки:

  • Бронхіальна астма

Задишка при бронхіальній астмі має нападоподібний, експіраторний  характер; супроводжується появою свистячого дихання, відчуттям стискання у грудній літці та кашлю з виділенням невеликої кількості склоподібного в’язкого мокротиння. Напади задишки, як правило, виникають у ранні ранкові години, усуваються інгаляцією β2-агоністу короткої дії

  • Хронічне обструктивне захворювання легень

Задишка при хронічному обструктивному захворюванні легень носить постійний, прогресуючий характер, супроводжується кашлем з виділенням слизу або мокротиння, особливо вранці після пробудження.

  • Пневмонія

Задишка при пневмонії супроводжується підвищенням температури тіла, симптомами інтоксикації, кашлем з виділенням мокротиння, нерідко болем в грудній клітці.

  • Пухлина легень

Задишка при пухлинах легень носить постійний, прогресуючий характер; часто супроводжується  кровохарканням, болем в грудях, кашлем та симптомами пухлинної інтоксикації-стомлюваністю, слабкістю, зниженням маси тілу, відсутністю апетиту.

  • Тромбоемболія легеневої артерії

Задишка при тромбоемболії легеневої артерії виникає раптово, з незрозумілої причини. Часто задишка настільки сильна, що заважає пацієнту розмовляти. Супроводжується болем в грудях коронарного або плеврального характеру, кровохарканням, запамороченням або навіть втратою свідомості, а також симптомами тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок.

  • Аритмія

Тахіаритмії, зокрема фібриляція передсердь, часто супроводжуються появою задишки, відчуттям серцебиття, перебоїв в роботі серця, іншими симптомами порушеної гемодинаміки-пітливість, запаморочення, можливо втрата свідомості. Враховуючи пароксизмальний характер порушення ритму,  і задишка носить нападоподібний характер.

  • Анемія

Важка анемія нерідко супроводжується задишкою, яка посилюється при найменшому фізичному навантаженні, супроводжується прискореним серцебиттям, стенокардитичними болями в грудній клітці, запамороченням, вираженою слабкістю, підвищеною втомлюваністю.

  • Ожиріння

Надмірна вага часто викликає задишку через збільшення навантаження на серцево-судинну систему, тому вона виникає найчастіше при фізичних навантаженнях. Якщо надлишок ваги значний, то задишка може турбувати навіть в стані спокою.

  • Панічна атака

Задишка є лише одним з симптомів, що виникають при панічній атаці, виниає нападоподібно і часто супроводжується несподіваним, неконтрольованим, безпричинним відчуттям страху, тривоги, нудотою, відчуттям серцебиття, утрудненого вдиху, сухістю в роті, пітливістю, запамороченням.

  • Гіпервентиляція

Задишка є провідним симптомом гіпервентиляційного синдрому, найчастіше пацієнти описують її як раптово виникле відчуття незадоволеності вдихом та нестачі повітря. Враховуючи причину гіпервентиляційного синдрому, задишка часто супроводжується відчуттям тривоги, панічного страху, онімінням, поколюванням.

  • Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба

Задишка є доволі рідкісним симптомом при гастроезофагеальній рефлюксній хворобі і виникає внаслідок тривалого потрапляння кислого вмісту шлунка в дихальні шляхи після прийому їжі, у горизонтальному положенні або при нахилі вперед. Гастроезофагеальну рефлексну хворобу варто запідозрити за наявності більш специфічних симптомів-печії, відрижки, дискомфорту при ковтанні їжі.

Анамнез життя

  1. Уточність наявність у пацієнта раніше діагностованих серцево-судинних захворювань, зокрема інфаркту міокарда, інсульту, порушень ритму, кардіоміопатії, стенокардії, артеріальної гіпертензії
  2. З’ясуйте, чи страждає пацієнт на розлади ментального здоров’я, такі як депресія, тривога, шизофренія, які відносяться до факторів ризику розвитку синдрому Такоцубо
  3. Уточніть, чи є у пацієнта хронічні захворювання, зокрема цукровий діабет, бронхіальна астма, хронічне обструктивне захворювання легень, які відносяться до факторів ризику розвитку синдрому Такоцубо
  4. З’ясуйте, чи приймає пацієнт медикаменти, що стимулюють симпатичну нервову систему (наприклад, бета 2-агоністи адренергічних рецепторів, альфа 1-агоністи адренергічних рецепторів, інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну, епінефрин)
  5. Уточніть, чи не зловживає пацієнт психотропними речовинами (наприклад, канабіс, канабіоіди)
  6. З’ясуйте, чи збережена менструальна функція; якщо ні, дізнайтесь час настання менопаузи та чи приймає пацієнтка замісну гормональну терапію
  7. Уточніть, чи проводились пацієнту оперативні втручання
  8. Уточніть, чи були у пацієнти травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
  9. З’ясуйте, чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів та уточніть, як саме вона проявляється
  10. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички-вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління
  11. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання, психологічний мікроклімат у родині; уточніть, чи не було серед кровних родичів пацієнта хворих на серцево-судинні захворювання
  12. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови та характер роботи, чи пов’язана  робота з фізичним чи психологічним перенавантаженням

Об’єктивне обстеження:

  1. Оцінка загального стану хворого (задовільний, середньої важкості, важкий, дуже важкий).
  2. Загальний огляд хворого:
  • Свідомість, положення хворого, хода і постава.
  • Статура, тип конституції, зріст, вага, індекс маси тіла.
  • Шкіра і видимі слизові оболонки (колір, висип, рубці, сліди розчухів), еластичність і вологість шкіри, стан дериватів шкіри, розвиток підшкірно-жирової клітковини.
  • Пастозність, набряки.
  • Лімфатичні вузли.
  • М’язова система: розвиток м’язів, їх тонус, наявність атрофії, болючість.
  • Суглоби: огляд, пальпація, вимірювання  кінцівок  та суглобів, визначення  ступеня рухливості  суглобів.
  • Огляд голови, обличчя та шиї з оцінкою стану щитоподібної залози.
  1. Дослідження систем органів
  • Дослідження органів дихання
  • Органи кровообігу.
  • Дослідження органів травлення.
  • Дослідження сечовивідної системи.

Оцініть наявність предметів чи обладнання на тілі пацієнта або навколо пацієнта, які можуть надати корисну інформацію про його історію хвороби та поточний клінічний стан.

Необхідно зазначити, що фізикальні дані залежать від тяжкості перебігу синдрому Такоцубо.

У пацієнтів з тяжким перебігом синдрому Такоцубо можна виявити ознаки серцевої недостатності,  зокрема вологі хрипи в легенях, тахіпное. При аускультації серця часто визначається тахікардія, додатковий патологічний третій тон серця, а також систолічний шум над верхівкою серця внаслідок обструкції вихідного тракту лівого шлуночка та мітральної регургітації. Окрім цього у пацієнтів з синдромом Такоцубо часто фіксується зниження артеріального тиску, низький пульсовий тиск.

У пацієнтів з нетяжким перебігом синдрому Такоцубо фізикальні дані, як правило, не змінені.

Оцінка вірогідності синдрому Такоцубо

  1. Оцінка вірогідності синдрому Такоцубо

Оцінка вірогідності  синдрому Такоцубо проводиться пацієнтам з болем в грудях та/або задишкою за відсутності елевації сегмента ST на ЕКГ, яких було госпіталізовано до відділень інтенсивної терапії.

Для оцінки вірогідності синдрому Такоцубо застосовується діагностична шкала InterTAK (The International Takotsubo Diagnostic Criteria). При сумі балів >70 балів за цією шкалою, вірогідність синдрому Такоцубо вважається високою (≈90%); при сумі балів≤70 балів-низькою або помірною.

КритеріїБали
Жіноча стать25
Емоційний тригер24
Фізичний тригер13
Відсутність депресії сегмента ST (окрім AVR)12
Психіатричні порушення11
Неврологічні порушення9
Пролонгація коригованого інтервалу QT (жінки>460 мс, чоловіки>440 мс)6

При високій вірогідності синдрому Такоцубо рекомендована  невідкладна трансторакальна ехокардіографія; при низький/помірній вірогідності синдрому Такоцубо рекомендована коронарографія, яка дозволить остаточно диференціювати синдром Такоцубо та гострийінфаркт міокарда.

Призначення лабораторних методів обстеження

  1. Клінічний аналіз крові з лейкоцитарною формулою та підрахунком ШОЕ (швидкості осідання еритроцитів)
  2. Біохімічний аналіз крові (загальний білок, креатинін, сечовина, аланінамінотрасфераза, аспартатамінотрансфераза, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, білірубін з фракціями)
  3. Електроліти крові (K+ та Na+)
  4. Ліпідограма
  5. Коагулограма
  6. Аналіз крові на тропонін I/T
  1. Аналіз крові на креатинфосфокіназу (КФК)
  2. Аналіз крові на мозковий натрійуретичний пептид (BNP) або N-кінцевий попередник мозкового натрійуретичного пептиду (NT–proBNP)
  3. Оцінка функції щитовидної залози (тиреотропний гормон-ТТГ) (за показаннями)
  4. Загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду (за показаннями)
  5. Тест на вагітність, якщо пацієнтка фертильного віку (за показаннями)
  • Клінічний аналіз крові з лейкоцитарною формулою та підрахунком ШОЕ (швидкості осідання еритроцитів)

Клінічний аналіз крові з лейкоцитарною формулою та підрахунком ШОЕ відноситься до обов’язкових лабораторних методів обстеження, які проводяться в рутинній клінічній практиці соматичним пацієнтам.

  • Біохімічний аналіз крові (загальний білок, креатинін, сечовина, аланінамінотрасфераза, аспартатамінотрансфераза, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, загальний білірубін з його фракціями)

Біохімічний аналіз крові (загальний білок, креатинін, сечовина, аланінамінотрасфераза, аспартатамінотрансфераза, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, загальний білірубін з його фракціями) відноситься до обов’язкових лабораторних методів обстеження, які проводяться в рутинній клінічній практиці соматичним пацієнтам.

  • Електроліти крові (K+ та Na+)

Аналіз крові на електроліти (K+ та Na+) є обов’язковим лабораторним методом обстеження, який проводяться в рутинній клінічній практиці пацієнтам з серцево-судинними захворюваннями для діагностики електролітних порушень.

  • Ліпідограма

Ліпідограма є обов’язковим лабораторним методом обстеження дорослих пацієнтів з серцево-судинними захворюваннями для діагностики порушень ліпідного обміну.

  • Коагулограма

Коагулограмає обов’язковим лабораторним методом обстеження дорослих пацієнтів з серцево-судинними захворюваннями для діагностики порушень згортальної системи крові.

  • Аналіз крові на тропонін I/T

Тропонін I/T є маркером некрозу міокарда, рівень якого  у пацієнтів з синдромом Такоцубо помірно підвищується. Необхідно зауважити, що рівень підвищення тропоніну I/T є непропорційним  значному порушенню реґіонарної скоротливості міокарда, виявленому на ехокардіографії.

  • Аналіз крові на креатинфосфокіназу (КФК)

КФК є раннім маркером некрозу міокарда, рівень якого  у пацієнтів з синдромом Такоцубо помірно підвищується. Необхідно зауважити, що рівень підвищення КФК також  є непропорційним значному порушенню реґіонарної скоротливості міокарда, виявленому на ехокардіографії.

  • Аналіз крові на мозковий натрійуретичний пептид (BNP) або N-кінцевий попередник мозкового натрійуретичного пептиду (NT–proBNP)

BNP та NT-proBNP є маркерами серцевої недостатності, поява яких у крові обумовлена перерозтягненням кардіоміоцитів внаслідок їх перевантаження. У пацієнтів з синдромом Такоцубо рівні BNP та NT-proBNP значно підвищується.

Призначення інструментальних методів обстеження

  1. Електрокардіографія
  2. Трансторакальна ехокардіографія
  3. Коронарографія
  4. Вентрикулографія
  5. МРТ серця
  6. КТ-ангіографія коронарних артерій
  • Електрокардіографія

Електрокардіографія (ЕКГ) є обов’язковим методом обстеження пацієнтів з підозрою на синдромом Такоцубо. До найбільш характерних ЕКГ-ознак відносяться: елевація сегмента ST у  прекордіальних відведеннях, елевація сегмента ST у відведенні AVR, дифузна інверсія зубця Т, пролонгація інтервалу QT, рідко депресія сегмента ST.

Деякі експерти зазначають, що елевація сегмента ST у відв. V1-V3 у поєднанні з елевацією сегмента ST у відв. AVR є характерною ознакою синдрому Такоцубо.

  • Трансторакальна ехокардіографія

Трансторакальна ехокардіографія є обов’язковим методом обстеження пацієнтів з підозрою на синдром Такоцубо. Більше того, вона є діагностично значущою у пацієнтів з високою вірогідністю синдрому Такоцубо за шкалою InterTAK.

До ЕхоКГ-ознак синдрому Такоцубо відносяться: зниження фракції викиду лівого шлуночка, акінез апікальних сегментів міокарда лівого шлуночка у поєднанні з гіперкінезом базальної частини, апікальна дилатація міокарда лівого шлуночка, інколи обструкція вихідного тракту лівого шлуночка.

Необхідно зауважити, що ці ознаки носять транзиторний характер.

  • Коронарографія

Ангіографія коронарних артерій є ключовим методом обстеження, який дозволяє диференціювати синдром Такоцубо від гострого інфаркту міокарда, особливо у пацієнтів з низькою/помірною вірогідністю синдрому Такоцубо за шкалою InterTAK.

У пацієнтів з синдромом Такоцубо візуалізуються нормальні коронарні артерії або коронарні артерії без гемодинамічно значущого стенозу (стеноз<50%).

  • Вентрикулографія

Вентрикулографія дозволяє оцінити морфологію та функцію лівого шлуночка. Для пацієнтів з синдромом Такоцубо характерна транзиторна дисфункція та роздування середнього та апікального сегментів лівого шлуночка, за рахунок чого серце набуває обрисів восьминога.

  • МРТ серця

МРТ серця є інформативним методом обстеження, який дозволяє диференціювати синдром Такоцубо від міокардиту.  До характерних МР-ознак синдрому Такоцубо відносять: трансмуральний набряк у зонах зниженої локальної скоротливості міокарда, рубцювання міокарда, при чому базальні відділи лівого шлуночка залишаються нормальними.

  • КТ-ангіографія коронарних артерій

КТ-ангіографія коронарних артерій є альтернативним методом обстеження стабільних пацієнтів, яким протипоказане проведення МРТ серця, і проводиться для виключення вираженого коронарного стенозу.

  • Оцінка функції щитовидної залози (тиреотропний гормон-ТТГ) (за показаннями)

Аналіз крові на тиреотропний гормон проводиться при підозрі на дисфункцію щитоподібної залози, яка може спричиняти розлади ментального здоров’я і слугувати тригером розвитку синдрому Такоцубо.

  • Загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду (за показаннями)

Загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду проводиться при підозрі на ураження нирок та/або сечовидільної системи.

  • Тест на вагітність, якщо пацієнтка фертильного віку (за показаннями)

Тест на вагітність доцільно проводити пацієнткам фертильного віку з синдромом Такоцубо для вибору тактики медикаментозної терапії, враховуючи те, що деякі лікарські препарати, які застосовуються для лікування синдрому Такоцубо заборонені до застосування під час вагітності через їх тератогенний ефект.

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Проведення диференційної діагностики

В клінічній практиці найчастіше доводиться диференціювати синдром Такоцубо з  гострим коронарним синдромом (ГКС), гострим міокардитом, а також захворюваннями, що супроводжуються болем в грудях, зокрема стенокардією, емболією легеневої артерії, розшаровуючою аневризмою аорти,  гострим перикардитом та іншими.

Клінічні симптоми, об’єктивні дані, ЕКГ-ознаки синдрому Такоцубо та гострого коронарного синдрому мають багато спільного, що спричиняє певні труднощі для диференційної діагностики.

Як для синдрому Такоцубо, так і гострого коронарного синдрому характерні скарги на інтенсивний загрудинний біль, що ірадіює, тривалістю більше 20 хвилин та часто супроводжується задишкою.

Рівні маркерів некрозу міокарда, зокрема тропонін I/T та КФК, підвищені в обох випадках, утім при синдромі Такоцубо це підвищення є незначним, порівняно з пацієнтами з гострим інфарктом міокарда.

На ЕКГ пацієнта з синдромом Такоцубо і пацієнта з ГКС  часто можна виявити елевацію сегмента ST, інверсію зубця Т.

На ехокардіографії пацієнта з синдромом Такоцубо і пацієнта з ГКС виявляють зниження фракції викиду лівого шлуночка та локальне порушення скоротливості міокарда. Утім, для  пацієнтів з синдромом Такоцубо характерний акінез апікальних сегментів міокарда лівого шлуночка у поєднанні з гіперкінезом базальної частини, що призводить до апікального балонування лівого шлуночка. Окрім того, ці зміни носять транзиторний характер і зникають впродовж 3 тижнів.

Остаточно розрізнити синдром Такоцубо від гострого коронарного синдрому допомагає коронарографія. У пацієнтів з синдромом Такоцубо коронарні артерії залишаються інтактними (відсутність ознак стенозу або гемодинамічно  незначний стеноз<50%), тоді як у пацієнтів з гострим коронарним синдромом виявляють гостру оклюзію просвіту артерії.

Синдром Такоцубо у 90% випадках розвивається  у жінок віком старше 50 років, у той  час як гострий міокардит найчастіше уражає молодих людей без статевого домінування.

Синдром Такоцубо у більшості випадків передує сильний стрес, у той час як міокардиту-інфекційне захворювання.

Клінічні симптоми, такі як біль в грудях, задишка, серцебиття характерні як для синдрому Такоцубо, так і для міокардиту.

Рівні тропонінів крові підвищені як при синдромі Такоцубо, так і при міокардиті. Утім, при синдромі Такоцубо це підвищення є незначним і непропорційним площі ураженого міокарда, тоді як при міокардиті тропонін, як правило, підвищений суттєво і корелює площі ураження міокарда.

Рівень мозкового натрійуретичного пептиду часто підвищений при синдромі Такоцубо і зазвичай підвищується при міокардиті.

На ЕКГ пацієнта з кардіоміопатією та міокардитом часто можна виявити зміни сегмента ST, інверсію зубця Т. На відміну від синдрому Такоцубо, для міокардиту також  характерні порушення провідності та аритмії.

Важливе значення для диференційної діагностики має ехокардіографія. Так, при синдромі Такоцубо визначається роздування апікальних сегментів міокарда при інтактних базальних відділах, що не характерно для міокардиту.

На МРТ серця при синдромі Такоцубо та міокардиті часто можна виявити набряк  міокарда. Однак у гострій стадії синдрому Такоцубо, на відміну від міокардиту, відсутнє пізнє накопичення гадолінію.

І для стенокардії, і для синдрому Такоцубо характерний загрудинний біль, що ірадіює. Утім, при стенокардії біль триває до 20 хвилин і зникає у спокої або після прийому нітратів, тоді як при синдромі Такоцубо біль триває довше і не усувається нітратами.

ЕКГ пацієнта зі стенокардією у більшості випадків нормальна або демонструє депресію сегмента ST, тоді як у пацієнтів з синдромом Такоцубо часто виявляють елевацію сегмента ST та інверсію зубця Т.

У пацієнтів зі стенокардією рівні маркерів некрозу міокарда нормальні, тоді як при синдромі Такоцубо -підвищені.

На коронарографії пацієнта зі стенокардією, як правило, знаходять значущий стеноз коронарних артерій, тоді як при синдромі Такоцубо коронарні артерії або інтактні, або з незначущим стенозом.

Для тромбоемболії легеневої артерії та синдрому Такоцубо характерні скарги на біль в грудях та задишку. Біль в грудях  в обох випадках носить ангінозний характер.

Рівні тропонінів крові можуть бути помірно підвищені як при тромбоемболії легеневої артерії, так і при синдромі Такоцубо.

На ЕКГ у пацієнтів з тромбоемболією легеневої артерії та синдромом Такоцубо часто фіксують синусову тахікардію, інверсію зубця Т. Для тромбоемболії легеневої артерії характерний класичний SIQIIITIII  патерн, тоді як для синдрому Такоцубо -елевація сегмента ST в прекордіальних відведеннях.

Важливе значення для диференційної діагностики має ехокардіографія. Так, при синдромі Такоцубо визначається балонування апікальних сегментів міокарда лівого шлуночка при інтактних базальних відділах, тоді як при тромбоемболії легеневої артерії – акінезія або гіпокінезія вільної стінки правого шлуночка при збереженій скоротливості верхівки правого шлуночка (ознака МакКонела), ознака 60/60, дилатація та дисфункція правого шлуночка, гостро виникла трикуспідальна регургітація.

Пацієнти з розшаровуючою аневризмою аорти скаржаться на раптовий нестерпний розриваючий  біль в грудях, який  ірадіює в шию, спину, нижні кінцівки, часто носить мігруючий  характер. Хоча біль при синдромі Такоцубо також інтенсивна, утім, не настільки. Під час фізикального обстеження пацієнта з розшаровуючою аневризмою аорти виявляють асиметрію пульсу та артеріального тиску на кінцівках порівняно з іншою стороною, у разі залучення аортального клапана у процес вислуховується діастолічний шум над аортою та високий пульсовий тиск.

На ЕКГ пацієнта з розшаровуючою аневризмою аорти, як і пацієнта з синдромом Такоцубо, часто можна виявити елевацію сегмента ST, утім при синдромі Такоцубо елевація сегмента ST візуалізується в прекордіальних відведеннях, тоді як при розшаруванні аорти з залученням правої коронарної артерії – у відведеннях II, III, AVF.

Важливе діагностичне значення має ехокардіографія та рентгенографія ОГК. На ехокардіографії та рентгенографії ОГК при розшаруванні дуги аорти виявляється дилатація ураженої ділянки аорти, чого немає при синдромі Такоцубо.

Для гострого перикардиту характерний біль в грудях, який посилюється в положенні лежачи та зменшується в положенні сидячи, що не характерно для синдрому Такоцубо. Окрім цього, пацієнти з гострим перикардитом часто мають в анамнезі або наявні симптоми інфекційного захворювання, зокрема підвищення температури тіла, катаральні явища та інші, що також не характерно для синдрому Такоцубо.

В клінічному аналізі крові пацієнта з гострим перикардитом виявляють ознаки запального процесу, чого немає при синдромі Такоцубо.

На ЕКГ пацієнта з гострим випітним перикардитом, як і пацієнта з синдромом Такоцубо, часто можна виявити елевацію сегмента ST та інверсію зубця Т, утім при синдромі Такоцубо ці зміни візуалізуються в прекордіальних відведеннях, тоді як при гострому перикардиті-елевація сегмента ST носить дифузний характер.

Важливе значення для диференційної діагностики має ехокардіографія. Так, при синдромі Такоцубо визначається балонування апікальних сегментів міокарда лівого шлуночка при інтактних базальних відділах, тоді як при перикардиті-потовщення та ущільнення листків перикарду, вільна рідина в перикарді, ознаки діастолічної дисфункції.

  1. Оцінка діагностичних критеріїв

Для встановлення клінічного діагнозу застосовуються діагностичні критерії. Серед існуючих критеріїв найбільше практичне значення мають діагностичні критерії Клініки Мейо:

  • транзиторний дискінез середніх сегментів лівого шлуночка; локальне порушення скоротливості міокарда, що виходить за межі кровопостачання однією епікарідальною артерією;
  • відсутність обструктивного захворювання коронарних артерій або ангіографічних ознак гострого розриву бляшки;
  • поява нових змін на ЕКГ (елевація сегмента ST та/або інверсія зубця Т) або помірного підвищення рівня тропонінів;
  • відсутність феохромоцитоми або міокардиту.

Окрім діагностичних критеріїв Клініки Мейо, можна використовувати Міжнародні діагностичні критерії Такоцубо:

  • пацієнти з транзиторною дисфункцією лівого шлуночка у вигляді апікальної, середньо-вентрикулярної, базальної або фокальної дилатації; у деяких випадках у процес залучається правий шлуночок; площа ураженого міокарда виходить за межі ділянки кровопостачання однією епікардіальною артерією;
  • емоціний, фізичний або комбінований тригер, що передує появі симптомів, але це не обов’язково;
  • неврологічні розлади (субарахноідальний крововилив, інсульт/транзиторна ішемічна атака, судоми), зокрема і феохромоцитома може слугувати тригером для виникнення синдрому Такоцубо;
  • поява нових змін на ЕКГ (елевація/депресія сегмента ST, інверсія зубця Т, пролонгація інтервалу QT), у рідкісних випадках ЕКГ залишається нормальною;
  • помірне підвищення рівня серцевих біомаркерів (тропоніну, КФК) у  більшості випадків; значне підвищення рівня BNP та NT-proBNP;
  • виражене захворювання коронарних артерій не виключає діагноз синдрому Такоцубо;
  • відсутність ознак інфекційного міокардиту;
  • найчастіше хворіють жінки в менопаузі.

А також критерії Асоціації з серцевої недостатності та Європейського співтовариства:

  • транзиторне реґіонарне порушення скоротливості міокарда лівого і правого шлуночка, яке часто, але не завжди, розвивається внаслідок перенесеного емоційного або фізичного стресу;
  • площа ураженого міокарда виходить за межі ділянки кровопостачання однією епікардіальною артерією і часто призводить до  циркулярної дисфункції залучених сегментів шлуночків;
  • відсутність обструктивного захворювання коронарних артерій, включно з гострим розривом бляшки, утворенням тромбу, диссекції коронарної артерії або інших захворювань, які могли б пояснити тимчасову дисфункцію лівого шлуночка (наприклад, гіпертрофічна кардіоміопатія, вірусний міокардит);
  • нові та зворотні зміни на ЕКГ (елевація/депресія сегмента ST, інверсія зубця Т, пролонгація інтервалу QT, повна блокада лівої ніжки пучка Гіса) впродовж гострої фази (3 місяці);
  • значне підвищення рівня BNP та NT-proBNP впродовж гострої фази;
  • помірне підвищення рівня серцевого тропоніну;
  • відновлення систолічної функції лівого шлуночка, підтверджене на МРТ серця, в динаміці від 3 до 6 місяців.
  1. Визначення анатомічного варіанту

На сьогоднішній день виділяють декілька анатомічних варіантів синдрому Такоцубо: апікальний або типовий (75-80%), серединно-лівошлуночковий (10-20%), базальний або інвертований (5%), бівентрикулярний (<0,5%), фокальний (дуже рідко).

  1. Визначення ускладнень

Формулюючи клінічний діагноз, необхідно вказати ускладнення, які виникли у пацієнта, зокрема, аритмії, серцева недостатність, тромбоемболічні ускладнення.

  1. Формулювання клінічного діагнозу

Наводимо приклад формулювання діагнозу при синдромі Такоцубо:

Синдром Такоцубо, апікальний варіант. Шлуночкова поліморфна політопна екстрасистолія, III клас за Лауном. ГСН-набряк легень.

Консультації фахівців

  1. Кардіолог

Враховуючи те, що синдром Такоцубо є серцево-судинним захворюванням, консультація кардіолога, спрямована на своєчасну діагностику та призначення відповідного лікування, є обов’язковою.

  1. Інтервенційний кардіолог

Беручи до уваги, що синдром Такоцубо необхідно диференціювати з гострим коронарним синдромом, для цього рекомендовано проводити коронарографію, яка вимагає залучення інтервенційного кардіолога.

  1. Радіолог

Радіолог є важливим членом мультидисциплінарної медичної команди, якого долучають до проведення візуалізуючих методів дослідження при підозрі на синдром Такоцубо, зокрема магнітно-резонансної томографії серця.

  1. Психотерапевт

Пацієнтів з підтвердженим діагнозом синдрому Такоцубо та розладами ментального здоров’я рекомендовано направити на консультацію психотерапевта, враховуючи те, що стрес, депресія, тривога слугують тригерами розвитку синдрому Такоцубо.

  1. Психіатр

Пацієнтів з підтвердженим діагнозом синдрому Такоцубо та симптомами психічних розладів рекомендовано направити на консультацію психотерапевта, враховуючи те, що деякі з них, зокрема депресія, тривожний розлад, шизофренія є чинниками розвитку синдрому Такоцубо. Більше того, у разі, якщо пацієнт з депресією приймає інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну, лікар-психіатр має замінити їх на інші препарати, враховуючи те, що інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну  також можуть спровокувати розвиток синдрому Такоцубо.

  1. Ендокринолог

Враховуючи існуючий зв’язок між гормональними порушеннями та синдромом Такоцубо, за наявності симптомів ендокринного захворювання рекомендована консультація ендокринолога.

  1. Нарколог

При підозрі на вживання пацієнтом з синдромом Такоцубо психотропних речовин варто направити пацієнта на консультацію до нарколога, адже деякі з них, зокрема канабіс, канабіоіди, амфетаміни, можуть спровокувати розвиток синдрому Такоцубо.

  1. Гінеколог

Беручи до уваги, що синдром Такоцубо найчастіше виникає у жінок  в менопаузі, консультація гінеколога з метою вибору лікувальної тактики може бути корисною у комплексній терапії таких пацієнток.

  1. Лікар фізичної та реабілітаційної медицини

Лікар фізичної та реабілітаційної медицини грає важливу роль у підтримці фізичного благополуччя пацієнтів з синдромом Такоцубо, сприяючи їх якнайшвидшому відновленню.

Призначення лікування

  1. Підтримуюча терапія
  2. Терапія ускладнень
  3. Попередження рецидиву
  • Підтримуюча терапія

Пацієнти з синдромом Такоцубо потребують стаціонарного лікування, основною метою якого є підтримка гемодинаміки до тих пір, поки не відновиться нормальна функція лівого шлуночка, та попередження ускладнень. Як правило, підтримуюче лікування триває кілька тижнів.

Пацієнтам з ознаками застою в легенях, але без гіпотензії призначають  діуретики, нітрати, які зменшують венозне повернення до серця. Окрім цього призначають іАПФ, БРА II, бета-блокатори. Вони допомагають усунути застійні явища, зменшити навантаження на міокард та контролювати  артеріальний тиск.

Пацієнтам з нестабільною гемодинамікою показана невідкладна ехокардіографія для діагностики обструкції вивідного тракту лівого шлуночка. У разі виявлення ознак обструкції показане призначеня бета-блокаторів та в/в інфузія рідини, а інотропні препарати протипоказані.  Пацієнтам без ознак обструкції вихідного тракту лівого шлуночка показані інотропи (допамін, добутамін, мілрінон, левосімендан). У особливо тяжких випадках показана механічна підтримка кровобігу, зокрема екстракорпоральна мембранна оксигенація для пацієнтів з обструкцією вихідного тракту лівого шлуночка або внутрішньоаортальна балонна контр пульсація для пацієнтів без обструкції.

Важливою складовою терапії пацієнтів з синдромом Такоцубо є попередження тромбоемболічних ускладнень, ризик виникнення яких значно зростає у разі великої площі акінезу чи гіпокінезу міокарда лівого шлуночка Для цього призначають антикоагулянтну терапію терміном на 3 місяці.

  • Терапія ускладнень

Найпоширенішими ускладненнями синдрому Такоцубо є гостра серцева недостатність, обструкція вихідного тракту лівого шлуночка, аритмії та тромбоемболічні ускладнення.

Терапія гострої серцевої недостатності описана вище. У разі виникнення аритмії або тромбоемболічних ускладнень необхідно призначити терапію відповідно до існуючих рекомендацій.

  • Попередження рецидиву

Враховуючи високу частоту розладів ментального здоров’я серед пацієнтів з синдромом Такоцубо, зокрема депресія, тривожні розлади, вживання психотропних речовин, важливе значення має корекція цих порушень задля запобігання рецидиву.

Деякі експерти рекомендують  тривалий прийом бета-блокаторів для зниження тонусу симпатичної нервової системи, супутньої терапії тривожних розладів. За результатами ретроспективного аналізу  великих міжнародних регістрів, було продемонстровано позитивний вплив іАПФ, БРАII та антагоністів кальцієвих каналів.

Консультування та підтримка:

  1. Інформування пацієнта про захворювання
  2. Обговорення з пацієнтом результатів досліджень
  3. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
  4. Пояснення пацієнту можливих симптомів, що можуть виникати при захворюванні
  5. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
  6. Роз’яснення доступних методів лікування, інформування пацієнта про ризики та переваги різних методів лікування
  7. Відповіді на запитання пацієнта
  8. Пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування
  9. Призначення регулярних перевірок та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта
Інформуйте пацієнта про захворювання  ”Пане/пані …, я би хотів/хотіла повідомити Ваш діагноз. У Вас виявлено синдром Такоцубо. Синдром Такоцубо-це стан, при якому серце тимчасово втрачає здатність нормально працювати через сильний емоційний стрес”.
Поясніть пацієнту можливі причини захворювання  ”Існує багато причин для розвитку синдрому Такоцубо. Це емоційний стрес, розлади ментального здоров’я, гормональні порушення, прийом деяких лікарських препаратів, генетична схильність та інші. Найчастіше синдром Такоцубо виникає внаслідок сильного емоційного  стресу, в результаті чого виділяється велика кількість катехоламінів-адреналіну та норадреналіну, які викликають звуження судин та порушують роботу серцевого м’яза. Для того, щоб з’ясувати точну причину синдрому Такоцубо, нам необхідно буде провести додаткові обстеження. Дізнавшись причину синдрому Такоцубо, ми зможемо обрати найкращий метод лікування”.
Повідомте пацієнту симптоми, які можуть виникати при виявленому захворюванні  ”Симптоми синдрому Такоцубо схожі на симптоми серцевого нападу. Зазвичай у пацієнтів з’являється  сильний біль в грудях, який не зникає після прийому нітратів, а також задишка. У тяжких випадках у пацієнтів з синдромом Такоцубо виникають порушення ритму та тромбоемболічні ускладнення”.
Обговоріть з пацієнтом результати проведених обстежень”Пане/пані …, я хочу повідомити Вам результати проведених обстежень. Під час електрокардіографії ми виявили зміни, схожі на зміни при інфаркті міокарда, утім результати подальшого обстеження не підтвердили цей діагноз. Під час коронарографії ми не знайшли тромбозу в артеріях серця, що свідчило б на користь інфаркту міокарда. Більше того, на ехокардіографії було виявлено тимчасове порушення скоротливості  серця, що характерно для синдрому Такоцубо, а не інфаркту міокарда. Для того, щоб остаточно визначитись з діагнозом, ми провели вентрикулографію, на якій виявили характерні для синдрому Такоцубо зміни форми серця під час скорочення. Ви маєте якісь питання стосовно того, що я щойно Вам сказав/сказала?Можливо, Вам щось не зрозуміло? ”
Поясніть пацієнту можливі наслідки захворювання    ”Прогноз при синдромі Такоцубо зазвичай сприятливий, адже порушення скоротливості серця мають тимчасовий характер і зникають через 2-3 тижні. Утім впродовж цих 2-3 тижнів важливо дотримуватись рекомендацій лікаря, спрямованих на зниження навантаження на ослаблене серце та попередження ускладнень”.
Проінформуйте пацієнта про доступні методи лікування  ”Я хочу розповісти Вам про існуючі методи лікування синдрому Такоцубо, основною метою якого є підтримка кровообігу до моменту відновлення нормальної роботи серця. Вибір того чи іншого методу лікування залежить від тяжкості перебігу синдрому Такоцубо. Пацієнтам без ознак серцевої недостатності призначають бета-блокатори, інгібітори ангіотензинперетворюючого фермента або блокатори рецепторів ангіотензину II. Пацієнтам з ознаками застою  в легенях, але без зниження артеріального тиску, призначають діуретики, нітрати, адже вони допомагають усунути застійні явища, зменшити навантаження на серце та ефективно контролювати артеріальний тиск. При нестабільному кровообігу призначають внутрішньовенні інфузії розчинів та/або внутрішньовенну інфузію інотропних препаратів, які посилюють скоротливість міокарда. При неефективності медикаментозного лікування проводиться механічна підтримка кровообігу із застосуванням різних пристроїв”.
Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування”Хоча лікарські препарати, які застосовують для лікування синдрому Такоцубо є добре дослідженими, ефективними та безпечними, інколи на тлі терапії можуть виникати побічні ефекти. Але я маю Вас запевнити, що ми зробимо усе можливе, щоб мінімізувати ці ризики”.
Надайте відповіді на запитання пацієнта”Якщо у Вас залишаються питання стосовно причин захворювання, його симптомів,  діагностики або лікування, будь ласка, не соромтесь, задавайте питання. Дуже важливо, щоб Ви розуміли, що з Вами відбувається і якою буде подальша тактика дій”.
Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування”Моніторинг або іншими словами спостереження за основними параметрами Вашого організму  є дуже важливим для своєчасної оцінки Вашого стану та корекції виявлених змін, а також для оцінки ефективності лікування. Під час моніторингу ми будемо ретельно відстежувати Ваш загальний стан, а також рівень насиченості Вашої крови киснем, артеріальний тиск, серцевий ритм та скоротливість міокарда. Для визначення рівня насиченості крові киснем проводять пульсоксиметрію. Для цього на Ваш палець одягнуть спеціальний пристрій-пульсоксиметр, який буде постійно слідкувати за рівнем кисню у Вашій крові. Моніторинг артеріального тиску дозволяє проконтролювати, наскільки добре працює Ваше серце та, у разі значного зниження чи підвищення артеріального тиску, скоригувати його. Для оцінки серцевого ритму ми використовуватимемо електрокардіографію. Для цього на передню грудну стінку ми наклеємо спеціальні електроди, які реєструватимуть електричну активність Вашого серця. За допомогою цього ми зможемо відстежувати ефект від лікування. Для оцінки скоротливої здатності міокарда ми повторно проведемо ехокардіографію”.
Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та зміни у стані пацієнта”Після виписки зі стаціонару, слідкуйте за власним самопочуттям, уникайте емоційного та фізичного стресу. Якщо Ви відчуваєте тривогу, депресію або маєте інші порушення ментального здоров’я, варто проконсультуватися з психотерапевтом для вибору алгоритму дій. Ваше емоційне благополуччя є запорукою того, що синдром Такоцубо більше ніколи не повториться”.

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
  1. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики

Для проведення комплексного обстеження та вибору оптимальної тактики лікування рекомендована госпіталізація до спеціалізованого кардіологічного стаціонару. Отримайте Інформовану добровільну згоду пацієнта на проведення діагностики, лікування (форма № 003-6/о), погодити Інформовану добровільну згоду пацієнта на обробку персональних даних (Вкладний листок до облікової форми № 003/о).

  1. Подякуйте пацієнту
  1. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Ключові комунікативні навички

  • Активне слухання
  • Підбиття підсумків
  • Виділення вказівних знаків

Література

  1. Takotsubo Syndrome: Pathophysiology, Emerging Concepts, and Clinical Implications. Trisha Singh, Hilal Khan, David T. Gamble et al. Circulation. 2022; 145:1002-1019. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.121.055854
  2. International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part II): Diagnostic Workup, Outcome, and Management. Jelena-Rima Ghadri, Ilan Shor Wittstein, Abhiram Prasad et al. European Heart Journal. 2018; 39: 2047–2062. doi:10.1093/eurheartj/ehy077
  3. Stress Cardiomyopathy Diagnosis and Treatment. Horacio Medina de Chazal, Marco Giuseppe Del Buono, Lori Keyser-Marcus et al. Journal of the American College of Cardiology. 2018; 72 (16): 1955. doi.org/10.1016/j.jacc.2018.07.072
  4. Takotsubo syndrome: unravelling the enigma of the broken heart syndrome -a narrative review. Cardiovascular Diagnosis and Therapy. 2023;13(6):1080-1103. https://dx.doi.org/10.21037/cdt-23-283.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Синдром Такоцубо

Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної…

Детальніше

Аортальний стеноз

Визначення Аортальний стеноз – клапанне захворювання серця, що характеризується зменшенням площі отвору аортального клапана, що…

Детальніше

Сообщение Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Тромбоемболія легеневої артерії https://clincasequest.academy/thromboembolism-of-the-pulmonary-artery/ Fri, 01 Mar 2024 10:07:43 +0000 https://clincasequest.academy/?p=50479 Визначення Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – це часткова або повна закупорка стовбура, крупних, середніх і дрібних гілок легеневої артерії частіше всього тромботичними масами (згустками крові),…

Сообщение Тромбоемболія легеневої артерії появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Визначення

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – це часткова або повна закупорка стовбура, крупних, середніх і дрібних гілок легеневої артерії частіше всього тромботичними масами (згустками крові), що призводить до розвитку гіпертензії малого кола кровообігу та компенсованого або декомпенсованого легеневого серця.

Етіологія

Закупорка легеневої артерії може відбуватися тромбом, краплями жиру кісткового мозку, повітрям, паразитами (аскаридами).

Найчастіше ТЕЛА зустрічається при наступних захворюваннях:

  • флебітах і тромбофлебітах нижніх (рідше верхніх) кінцівок, вен малого тазу;
  • новоутвореннях різних органів;
  • серцево-судинних захворюваннях з вираженою кардіомегалією, великими порожнинами лівого і правого шлуночків (мітральний стеноз, ішемічна хвороба серця [ІХС], інфаркт міокарду [ІМ], дилатаційна кардіоміопатія, дифузні міокардити, інфекційний ендокардит, фібриляція передсердь [ФП], хронічна серцева недостатність тощо);
  • парадоксальній тромбоемболії із лівого в правий шлуночок при дефекті міжшлуночкової перетинки;
  • хірургічних операціях, тривалій імобілізації кінцівок, травмах.

Існує велика кількість  факторів, що сприяють розвитку ТЕЛА, що можна виявити під час збору анамнезу.

Сильні фактори ризику

  •  Переломи нижньої кінцівки
  •  Госпіталізація з приводу серцевої недостатності або фібриляції/тріпотіння передсердь (протягом попередніх 3 місяців)
  •  Заміна кульшового або колінного суглоба
  •  Велика травма
  •  Інфаркт міокарда (за останні 3 місяці)
  •  Попередня венозна тромбоемболія (в тому числі, тромбоемболія легеневої артерії)
  •  Травма спинного мозку

Помірні фактори ризику:

  •  Артроскопія колінного суглоба
  •  Аутоімунні захворювання
  •  Переливання крові
  •  Катетеризація центральної вени
  •  Внутрішньовенні катетери та відведення
  •  Хіміотерапія
  •  Застійна серцева або дихальна недостатність
  •  Засоби, що стимулюють еритропоез
  •  Замісна гормональна терапія (залежить від форми)
  •  Екстракорпоральне запліднення
  •  Терапія оральними контрацептивами
  •  Післяпологовий період
  •  Інфекція (зокрема, пневмонія, інфекція сечовивідних шляхів та ВІЛ)
  •  Запальні захворювання кишечника
  •  Рак (найвищий ризик при метастатичному)
  •  Паралітичний інсульт
  •  Тромбоз поверхневих вен
  •  Тромбофілія

Слабкі фактори ризику:

  •  Постільний режим більше 3 днів
  •  Цукровий діабет
  •  Артеріальна гіпертензія
  •  Нерухомість через сидіння (наприклад, тривалу подорож автомобілем або літаком)
  •  Старечий вік
  •  Лапароскопічні хірургічні втручання (наприклад, холецистектомія)
  •  Ожиріння
  •  Вагітність
  •  Варикозна хвороба

Патогенез

У розвитку ТЕЛА до сьогодні актуальна тріада Вірхова, згідно з якою при цьому захворюванні відбувається сповільнення кровотоку, ураження ендотелію судин і підвищення згортання крові.

Згідно з сучасними уявленнями, у розвитку ТЕЛА мають значення такі патогенетичні ланки:

  • активація потенціалу (згортання) крові, що супроводжується підвищенням агрегації тромбоцитів, зниженням фібринолізу;
  • плазмова ланка – зниження синтезу плазміну, антитромбіну ІІІ, ендогенних антикоагулянтів; підвищення активності інгібіторів плазміногена;
  • судинна ланка – ураження ендотелію судин, збільшення синтезу вазоконстрикторів (тромбоксану, ендотеліну, норадреналіну, ангіотензину ІІ), зменшення вазодилатуючої функції судин (синтезу оксиду азоту, простацикліну).

Однак провідним фактором розвитку гемодинамічних розладів при ТЕЛА є механічна обструкція легеневого артеріального русла, що призводить до різкого підвищення тиску в легеневій артерії з розвитком артеріальної гіпоксемії та дихальної недостатності. Збільшення судинного опору та підвищення тиску в легеневій артерії призводить до розвитку гострого легеневого серця та правошлуночкової недостатності.

Гостра ТЕЛА порушує як циркуляцію, так і газообмін. Правошлуночкова (ПШ) недостатність внаслідок гострого перевантаження тиском вважається основною причиною смерті при тяжкій ТЕЛА. Тиск у легеневій артерії (ЛАТ) підвищується, якщо >30–50% загальної площі поперечного перерізу русла легеневої артерії закупорено тромбоемболом. Вазоконстрикція, спричинена ТЕЛА, опосередкована вивільненням тромбоксану А2 і серотоніну, сприяє початковому збільшенню опору легеневих судин після ТЕЛА. Анатомічна обструкція та гіпоксична вазоконстрикція в ураженій ділянці легені призводять до збільшення опору легеневих сугдин і пропорційного зниження податливості артерій.

Різке збільшення опору легеневих судин призводить до розширення правого шлуночку (ПШ), що змінює скоротливі властивості міокарда ПШ через механізм Франка-Старлінга. Підвищення тиску та об’єму ПШ призводить до збільшення напруги стінки та розтягування міоцитів. Час скорочення ПШ подовжується, а нейрогуморальна активація призводить до інотропної та хронотропної стимуляції. Разом із системною вазоконстрикцією ці компенсаторні механізми збільшують тиск у легеневій артерії, покращуючи кровообіг через утруднене легеневе судинне русло і таким чином тимчасово стабілізуючи системний артеріальний тиск (АТ). Проте ступінь негайної адаптації обмежений, оскільки тонкостінний ПШ без попереднього кондиціонування не здатний генерувати середній тиск у легеневій артерії >40 мм рт.ст.

Подовження часу скорочення ПШ до ранньої діастоли в лівому шлуночку (ЛШ) призводить до викривлення міжшлуночкової перегородки вліво. Десинхронізація шлуночків може посилюватися розвитком блокади правої ніжки пучка Гіса. Як наслідок, наповнення ЛШ утруднюється в ранню діастолу, і це може призвести до зниження серцевого викиду, сприяти системній гіпотензії та гемодинамічній нестабільності.

Як описано вище, надмірна нейрогуморальна активація при ТЕЛА може бути результатом як аномального натягу стінки ПШ, так і циркуляторного шоку. Виявлення масивних інфільтратів запальних клітин у міокарді ПШ пацієнтів, які померли протягом 48 годин від гострої ТЕЛА, можна пояснити високим рівнем адреналіну, що вивільняється в результаті «міокардиту», спричиненого ТЕЛА. Ця запальна відповідь може пояснити вторинну гемодинамічну дестабілізацію, яка іноді виникає через 24–48 год після гострої ТЕЛА, хоча ранній рецидив ТЕЛА може бути альтернативним поясненням у деяких із цих випадків.

Нарешті, зв’язок між підвищеними циркулюючими рівнями біомаркерів ураження міокарда та несприятливим раннім результатом свідчить про те, що ішемія ПШ має патофізіологічне значення в гострій фазі ТЕЛА. Хоча інфаркт ПШ рідко зустрічається після ТЕЛА, ймовірно, що дисбаланс між надходженням і потребою в кисні може призвести до пошкодження кардіоміоцитів і подальшого зниження скорочувальної сили. Системна гіпотензія є критичним елементом у цьому процесі, що призводить до погіршення коронарного тиску на перевантажений ПШ.

Дихальна недостатність при ТЕЛА є переважно наслідком гемодинамічних порушень. Низький серцевий викид призводить до десатурації змішаної венозної крові. Зони зниженого кровотоку в закупорених легеневих артеріях у поєднанні із зонами переповнення капілярного русла, яке обслуговується необструкованими легеневими судинами, призводять до невідповідності вентиляції/перфузії, що сприяє гіпоксемії. Приблизно у однієї третини пацієнтів ехокардіографія може виявити шунтування справа наліво через відкритий овальний отвір; це викликано інвертованим градієнтом тиску між правим передсердям і лівим передсердям і може призвести до тяжкої гіпоксемії та підвищеного ризику парадоксальної емболізації та інсульту. Нарешті, навіть якщо вони не впливають на гемодинаміку, невеликі дистальні емболії можуть утворювати ділянки альвеолярного крововиливу, що призводить до кровохаркання, плевриту та плеврального випоту, який зазвичай незначний. Ця клінічна картина відома як «інфаркт легені». Його вплив на газообмін зазвичай помірний, за винятком пацієнтів із серцево-респіраторним захворюванням.

Типові клінічні прояви

ТЕЛА має широкий спектр проявів, починаючи від відсутності симптомів до шоку або раптової смерті. Найпоширенішим симптомом є задишка, за якою слідує біль у грудях (класично плевритний, але часто тупий) і кашель. Проте багато пацієнтів, у тому числі з масивною ТЕЛА, мають легкі або неспецифічні симптоми або взагалі безсимптомні.

Найбільш поширені симптоми у пацієнтів з ТЕЛА включають наступне:

  • Задишка у спокої або при навантаженні;
  • Плевритний біль;
  • Кашель;
  • Ортопное;
  • Біль і/або набряк у литках або стегнах;
  • Хрипи;
  • Кровохаркання.

Менш поширені прояви включають транзиторні або стійкі аритмії (наприклад, фібриляція передсердь), пресинкопе, синкопе та гемодинамічний колапс. Захриплість від розширення легеневої артерії є рідкісним проявом (синдром Ортнера).

Початок задишки часто (але не завжди) швидкий, зазвичай протягом секунд або хвилин. Задишка може спостерігатися рідше у літніх пацієнтів без серцево-легеневих захворювань. Задишка частіше спостерігається у пацієнтів із ТЕЛА магістральних або лобарних судин.

В деякого числа пацієнтів спостерігаються симптоми інфаркту легені, як правило, через менші периферичні емболії. Плевритичний біль типовий для цієї популяції внаслідок запалення плеври. Вважається, що кровотеча з інфарктної легені також є причиною кровохаркання.

Об’єктивний огляд

Загальні ознаки, що проявляються під час огляду, включають:

  • Тахіпное;
  • Набряк гомілки або стегна, еритема, набряк, чутливість, пальповані складки;
  • Тахікардія;
  • Хрипи;
  • Зниження звуків дихання;
  • Виражений легеневий компонент другого тону серця;
  • Розтягнення яремної вени;
  • Лихоманка, що імітує пневмонію.

Хоча тромбоз глибоких вен верхніх кінцівок (ТГВ верхніх кінцівок) емболізує рідше, ніж ТГВ нижніх кінцівок, симптоми ТГВ верхніх кінцівок (наприклад, біль у руці або стиснення) також повинні викликати підозру на ТЕЛА.

ТЕЛА є поширеною причиною раптової зупинки серця або колапсу кровообігу, особливо серед пацієнтів молодше 65 років. Серед таких пацієнтів часто наявна задишка або тахіпное. Масивна ТЕЛА може супроводжуватися гострою правошлуночковою недостатністю, яка проявляється підвищенням тиску в яремних венах, правобічним ІІІ тоном серця, парастернальним серцевим горбом, ціанозом і обструктивним шоком. Однак шок також може розвинутися у пацієнтів з меншою ТЕЛА, які мають важку легеневу гіпертензію. Перехід від тахікардії до брадикардії або від тахікардії з вузьким комплексом до широкого комплексу (тобто блокада правої ніжки пучка Гіса) є зловісною ознакою напруги правого шлуночка та загрози шоку. ТЕЛА слід запідозрити щоразу, коли є артеріальна гіпотензія, що супроводжується підвищеним центральним венозним тиском, що інакше не пояснюється гострим інфарктом міокарда, напруженим пневмотораксом, тампонадою перикарда або новою аритмією.

При загальному огляді пацієнта можливе виявлення наступних синдромів і фізикальних даних при них:

  • Церебральний синдром: виявлення психомоторного збудження, менінгіальних та вогнищевими симптомів, судом, а інколи до коматозного стану.
  • Лихоманковий синдром: підвищення температури тіла на початку захворювання до субфебрильних цифр, інколи – фебрильних

У хворих з тромбоемболією легеневої артерії можливі прояви з боку дихальної системи:

  • Синдром гострої дихальної недостатності: виявлення експіраторної задишки, тахіпоное (збільшення частоти дихальних рухів), бронхоспазму при аускультації, а також ціанозу обличчя, шиї, верхньої частини тулуба (чавунний колір має серйозний прогноз).

У хворих на тромбоемболію легеневої артерії (ТЕЛА) під час фізикального обстеження можуть бути виявлені наступні ознаки та зміни, що можна розділити по синдромах:

  • Синдром гострої судинної недостатності (колаптоїдний стан): падіння АТ (рефлекторне).
  • Синдром гострої правошлуночкової недостатності (гостре легеневе серце): епігастральна пульсація, зміщення границь відносної тупості серця вправо, набухання шийних вен, позитивний венозний пульс, діастолічний шум Грехема-Стілла (у другому міжребер’ї, зліва від грудини, виникає легкий діастолічний дмухаючий шум, що розпочинається безпосередньо за II тоном).
  • Синдром гострого порушення ритму серця: тахікардія, дефіцит пульсу, аритмічний пульс.

При ТЕЛА можлива поява:

  • Абдомінального синдрому: біль у ділянці печінки (в тому числі при пальпації), нудота, блювота, метеоризм (симптом динамічної кишкової непрохідності, а також гепатомегалія (збільшення розмірів печінки).

Діагностика
Лабораторна діагностика:

  • В аналізі крові – лейкоцитоз із можливим зсувом лейкоцитарної формули вліво, збільшена швидкість осідання еритроцитів, еозинофілія, лімфопенія, відносний моноцитоз.
  • Рівень лактатдегідрогенази (ЛДГ-3) (рідко ЛДГ-1) збільшений, білірубін у крові підвищений.
  • Підвищення рівня тропонінів у крові супроводжується значним збільшенням лікарняної летальності.
  • Підвищений рівень серцевих тропонінів і/або натрійуретичних пептидів (BNP або NT-proBNP) – відображає перевантаження правого шлуночка (низький рівень вказує на доброякісний клінічний перебіг).
  • Визначення в крові методом ELISA D-димеру, одного з продуктів розпаду фібриногену та фібрину внаслідок активації фібринолізу (в нормі складає 0,5 мкг/мл крові), який є сприятливим показником і дозволяє виключити немасивну ТЕЛА на першому етапі дослідження в 99%. Але його збільшення не підвищує достовірність діагнозу захворювання.

Інструментальна діагностика:

  • Можливе зниження сатурації крові при пульсоксиметрії.
  • Виявляється на ЕКГ: тахікардія, надшлуночкові аритмії, неспецифічні зміни сегмента ST і зубця Т (типово негативні зубці Т у III i V1–V2); рідко — синдром SIQIIITIII, правограма, неповна або повна блокада правої ніжки пучка Гіса; у хворих з ТЕЛА, яка спричиняє порушення гемодинаміки, часто спостерігаються негативні зубці Т у V2–V4, часом, до V6.

Критерії ЕКГ-дослідження:

  • раптове зміщення електричної осі серця вправо, ознаки гіпертрофії правого шлуночка (ПШ);
    • негативний зубець Т і зміщення сегменту ST, а інколи непостійний зубець Q в ІІІ- і aVF-відведеннях з швидкою динамікою;
    • синусова тахікардія, екстрасистолія, блокада правої ніжки пучка Гіса;
    • Р-pulmonale: високий гостроверхий зубець Р в ІІІ- і aVF-відведеннях.
  • Під час рентгенографії грудної клітки може візуалізувати збільшення тіні серця, рідина у плевральній порожнині, високе стояння купола діафрагми, розширення легеневої артерії, вогнище ателектазу, ущільнення паренхіми або бути у межах норми.

Рентгенологічні критерії:

  • збіднення судинного малюнка легень (патогномонічний симптом), збільшення прозорості легень (симптом Вестермарка);
    • деформація або збільшення одного з коренів легень;
    • вибухання конуса легеневої артерії;
    • розширення серця за рахунок ПШ;
    • при інфаркті легень – конусоподібна тінь, яка направлена верхівкою до кореня легені;
    • високе стояння діафрагми на стороні ураження;
    • можлива наявність рідини в плевральній порожнині.
  • КТ легень чи селективна ангіографія легень: дають можливість детально оцінити легеневі артерії від стовбура легеневої артерії до сегментарних артерій, а також і субсегментарні артерії (багатошарові томографи), крім того, виявляє зміни у паренхімі легень.

Критеріями є: наявність тромбу, обтурації судин, дефекту наповнення (олігемія – зменшення перфузії на периферії легень).

  • Критерії селективної ангіопульмонографії (обмежене використання):
    • збільшення діаметра легеневої артерії;
    • повна або часткова оклюзія артерії, відсутність контрастування судин легені на стороні ураження;
    • «розлитий» або «плямистий» характер контрастування судин;
    • дефекти наповнення в судині за наявності поодиноких тромбів;
    • деформація легеневого малюнка у вигляді розширення чи звивистості;
    • зміни сегментарних або дольових судин при множинному ураженні дрібних гілок.
  • Ехо-КГ дослідження у хворих з ТЕЛА високого або проміжного ризику спостерігається дилатація правого шлуночка і сплощення міжшлуночкової перегородки; характерною є гіпокінезія вільної стінки правого шлуночка зі збереженою скоротливістю верхівки, а також розширення нижньої порожнистої вени внаслідок недостатності правого шлуночка і підвищеного тиску у правому передсерді. Черезстравохідне дослідження візуалізує легеневі артерії до початкових відділів дольових артерій і, завдяки цьому, дозволяє частіше, ніж при трансторакальному дослідженні, виявити емболи.

Критерії ЕхоКГ-дослідження:

  • збільшення кінцево-діастолічного розміру ПШ і зниження скоротливої здатності останнього;
    • асиметричне потовщення міжшлуночкової перетинки та пролабування її в порожнину ЛШ, що може перешкоджати надходженню крові із лівого передсердя в ЛШ, що є фактором ризику розвитку набряку легень.
  • Компресійна ультрасонографія (КУСГ) і/або УЗД цілої системи вен кінцівки може виявити тромбоз у венах нижніх кінцівок.
  • Магнітно-резонансна ангіографія рідко використовується, здебільшого через низьку чутливість. Але може використовуватися, за відсутності інших  візуалізаційних методів.
  • Сцинтиграфія легень (V/Q –сканування легень) може використовуватись трирівнева класифікація: звичайне сканування (відсутність ТЕЛА), сканування з високою ймовірністю (вважається діагностичною ТЕЛА у більшості пацієнтів) і неінформативне сканування.

Класифікація

По гостроті розвитку патологічного процесу виокремлюють такі форми ТЕЛА:

  • гостра – характеризується раптовим початком, болем за грудиною, задишкою, зниженням АТ, ознаками гострого легеневого серця, можливим розвитком обструктивного шоку;
  • підгостра – характерні прогресування дихальної та правошлуночкової недостатності, ознаки тромбоінфарктної пневмонії;
  • хронічна рецидивна – характерні повторні епізоди задишки, симптоми тромбоінфарктної пневмонії, поява та прогресування ХСН із періодами загострення, поява та прогресування ознак хронічного легеневого серця.

Єропейське товариство кардіологів (ESC) виділяє такі види ТЕЛА:

  • масивна (шок, зниження рівня систолічного АТ 40 мм рт. ст. упродовж 15 хвилин і більше, якщо немає інших причин – аритмії, гіповолемії або сепсису);
    • субмасивна, для якої характерні клінічні та ехокардіографічні (ЕхоКГ) ознаки дисфункції правого шлуночку (ПШ);
    • немассивна з відносною стабільною гемодинамікою без виражених ознак правошлуночкової недостатності, при якій функція ПШ за даними ЕхоКГ-дослідження не змінена.

Анатомічна класифікаця ТЕЛА залежно від ступеня обструкції судин:

  • надмасивна (головного стовбура), коли обструкція становить 75-100%;
    • масивна (головних гілок) – 50-75%;
    • немасивна (середніх гілок) – 15-50%;
    • дрібних гілок – менше 15%

Оцінка ризику ранньої смерті:

  1. ТЕЛА високого ризику – симптоми шоку або гіпотензія (системний систолічний артеріальний тиск <90 мм рт. ст. або його зниження на ≥40 мм рт. ст., яке триває >15 хвилин, якщо причиною не є аритмія, гіповолемія або сепсис).
  1. ТЕЛА невисокого ризику – без симптомів шоку і гіпотензії.
  2. ТЕЛА проміжного ризику – ознаки дисфункції правого шлуночкa (при ехокардіографії, КТ-ангіографії, підвищений рівень BNP/NT-proBNP) або наявні маркери пошкодження міокарда (підвищений рівень тропоніну Т або І):

– проміжного низького ризику – хворі зі стабільною гемодинамікою, але з перевантаженням правого шлуночку або біохімічними ознаками його ушкодження;

– проміжного високого ризику – хворі з перевантаженням і ушкодженням правого шлуночку;

  • ТЕЛА низького ризику – кількість балів за шкалою sPESI або PESI становить відповідно 0 або ≤85 (клас I або II); без вищевказаних ознак дисфункції правого шлуночка і маркерів ушкодження міокарда.

Стратифікація пацієнтів за діагностичними шкалами

1-1Завантажити
2-1Завантажити
3-1Завантажити
4-1Завантажити
5-1Завантажити
6-1Завантажити
7-1Завантажити

Диференційна діагностика

Для пацієнтів, у яких є ознаки та симптоми ТЕЛА, основні конкуруючі діагнози включають серцеву недостатність, пневмонію, ішемію або інфаркт міокарда, перикардит, загострення хронічного захворювання легенів, пневмоторакс і м’язово-скелетний біль. КТ легенева ангіографія (CTPA) може виключити багато з цих альтернативних діагнозів.

Диференціальна діагностика ТЕЛА залежить від наявних ознак і симптомів, що наведені нижче:

  • Задишка: виникає раптово або непропорційна основній функції легенів пацієнта, або задишка, яка виникає на фоні гіпоксемії, кровохаркання та/або плевритного болю в грудній клітці, може свідчити про діагноз ТЕЛА.
  • Біль у грудній клітці: гострий біль, особливо біль плевритичного характеру, характерний для ТЕЛА, але також може бути наслідком іншої етіології, наприклад пневмонії, перикардиту, плевриту та перелому ребра.
  • Кровохаркання: супроводжується плевритним болем і гіпоксемією, повинно спонукати до розгляду гострої ТЕЛА, але також може бути вторинним по відношенню до пневмонії або серцевої недостатності (часто піниста і рожева мокрота).
  • Біль і набряки в ногах: односторонній набряк ніг повинен викликати підозру на ТЕЛА у зв’язку з тромбозом глибоких вен (ТГВ), тоді як двосторонній набряк може більше вказувати на серцеву недостатність.
  • Синкопе: у пацієнтів без явного провокуючого чинника повинно викликати підозру на ТЕЛА.
  • Тахікардія: незрозумілої етілогії тахікардія, особливо у пацієнтів із факторами ризику ТЕЛА, повинна спонукати клініцистів розглянути ТЕЛА, але вона може бути пов’язана з іншими діагнозами, включаючи серцеву аритмію, сепсис, гіповолемію, ліки та токсини.
  • Шок: невідомої етіології повинен спонукати клініциста до розгляду гострої ТЕЛА. Хоча наявність шоку та нормальна рентгенограма грудної клітки підвищують підозру на ТЕЛА, це може мати місце при багатьох формах дистрибутивного шоку (наприклад, анафілаксія, шок від ліків і токсинів, нейрогенний шок, мікседемна кома).
  • Гіпоксемія: парціальний тиск кисню в артеріальній крові <80 мм рт. ст. на фоні нормальної рентгенограми грудної клітки або гіпоксемія, непропорційна зовнішньому вигляду на рентгенограмі грудної клітки, має спонукати до розгляду ТЕЛА, а також наступні альтернативні діагнози:
  • Інші легеневі судинні захворювання (наприклад, хронічна венозна тромбоемболія, легенева гіпертензія, анатомічний шунт, артеріовенозні мальформації)
  • Інтерстиціальне захворювання легенів (наприклад, лімфангіолейоміоматоз, гістіоцитоз клітин Лангерганса)
  • Вроджена вада серця (наприклад, шунт, дефект перегородки, обструкція вихідного отвору лівого шлуночка, хронічний мітральний стеноз, синдром Ейзенменгера)
  • Захворювання нижніх дихальних шляхів (наприклад, пневмонія, астма, бронхоектатична хвороба, гострий або хронічний бронхіт, аспірація стороннього тіла, трахеобронхомаляція)
  • Захворювання верхніх дихальних шляхів (наприклад, парадоксальна дисфункція голосових зв’язок, синдроми обструкції верхніх дихальних шляхів, пухлини)
  • Нервово-м’язове захворювання (наприклад, гіповентиляція, ліки, розсіяний склероз, параліч діафрагми, міастенія)

Диференційна діагностика загальних станів, які імітують ТЕЛА, включає наступне:

  • Серцева недостатність – поєднання задишки та набряку ніг через серцеву недостатність може імітувати ТЕЛА. Докази набряку легень можуть бути підтверджені хрипами та рентгенографією грудної клітки. Хоча підвищення рівня натрійуретичного пептиду в мозку може бути й при серцевій недостатності, це також можна спостерігатися й при гострій ТЕЛА.
  • Пневмонія – лихоманка, консолідація на знімку грудної клітки та лейкоцитоз можуть сприяти розвитку інфекції перед ТЕЛА, але також можуть бути ознаками гострого лобарного інфаркту легені, що є вторинним у зв’язку з ТЕЛА, особливо якщо він розвивається протягом перших кількох днів або тижнів. Наявність факторів ризику ТЕЛА, стійкі симптоми або слабка відповідь на антибіотики або раптова поява нових симптомів під час перебігу підгострого захворювання повинні спонукати клініциста до обстеження на ТЕЛА.
  • Ішемія або інфаркт міокарда – серцевий біль у грудній клітці зазвичай не є плевритичним, і ознаки ішемії або інфаркту міокарда можна побачити на електрокардіографії (ЕКГ). Хоча підвищення рівня тропоніну може свідчити про серцевий біль у грудній клітці, це також може спостерігатися при гострій ТЕЛА.
  • Перикардит – біль при перикардиті може бути плевритним і, отже, імітувати ТЕЛА. Наявність вірусного продрому, попереднього запального захворювання та електрокардіографічних знахідок підйому ST може збільшити ймовірність перикардиту.
  • Загострення основного хронічного захворювання легень – у пацієнтів із хронічним захворюванням легень часто спостерігається задишка. І навпаки, ТЕЛА може ускладнювати гострі легеневі захворювання (наприклад, емфізему, пневмонію). Таким чином, наявність іншого діагнозу не виключає повністю ТЕЛА. Хрипи рідко зустрічаються при ТЕЛА і можуть вказувати на загострення вже існуючого захворювання легень, наприклад астми або хронічного обструктивного захворювання легень. Однак гіпоксемія або респіраторний дистрес не пропорційні обструктивним симптомам або хрипам повинні спонукати до розгляду ТЕЛА.
  • Пневмоторакс – гострий плевритний біль у грудях і задишка внаслідок пневмотораксу можуть імітувати ТЕЛА, хоча пневмоторакс має бути очевидним на рентгенографічному знімку грудної клітки.
  • Васкуліт – незрозуміла задишка, плеврит і кровохаркання можуть бути симптомами як ТЕЛА, так і легеневого васкуліту. Наявність інтерстиціального малюнка на рентгенограмі грудної клітки у пацієнта з деякими ревматологічними захворюваннями (наприклад, склеродермія) може відрізнити васкуліт від ТЕЛА.
  • Кістково-м’язовий біль – гострий біль у грудній стінці може імітувати плевритний біль при ТЕЛА. Однак, за відсутності чіткої історії травми, м’язово-скелетний біль слід вважати діагнозом виключення, коли підозрюється ТЕЛА.

Лікування

  • Призначення додаткового кисню показано пацієнтам із ТЕЛА та SaO2 <90%. Слід також розглянути інші методи оксигенації, включаючи кисень з високим потоком (тобто назальну канюлю з високим потоком) і механічну вентиляцію (неінвазивна або інвазивна) у випадках гемодинамічної нестабільності, беручи до уваги, що корекція гіпоксемії буде неможливою без одночасної легеневої реперфузії.
  • Гостра недостатність ПШ із низьким системним викидом є основною причиною смерті пацієнтів із ТЕЛА високого ризику.

Лікування правошлуночкової недостатності при гострій тромбоемболії легеневої артерії високого ризику

СтратегіяВластивості та застосуванняЗастереження
Оптимізація обсягу 
Обережне об’ємне навантаження, фізіологічний розчин або лактат Рінгера, ≤500 мл протягом 15–30 хв. Розглянемо у пацієнтів з нормальним або низьким центральним венозним тиском (наприклад, через супутню гіповолемію) Об’ємне навантаження може призвести до надмірного розтягнення ПШ, погіршення взаємозалежності шлуночків і зниження серцевого об’єму
Вазопресори та інотропи 
Норадреналін, 0,2–1,0 мкг/кг/хв Збільшує інотропію ПШ і системний АТ, сприяє позитивній взаємодії шлуночків і відновлює градієнт коронарної перфузії Надмірна вазоконстрикція може погіршити перфузію тканин 
Добутамін, 2–20 мкг/кг/хвЗбільшує інотропію ПШ, знижує тиск наповнення Може посилити артеріальну гіпотензію при застосуванні окремо, без вазопресору; може спровокувати або посилити аритмії 
  Тимчасове використання механічної серцево-легеневої підтримки, здебільшого з вено-артеріальною екстракорпоральною мембранною оксигенацією (ECMO), може бути корисним у пацієнтів з ТЕЛА високого ризику та циркуляторним колапсом або зупинкою серця. Механічна підтримка кровообігу 
Венозно-артеріальна екстракорпоральна мембранна оксигенація/екстракорпоральна підтримка життяШвидка короткочасна підтримка в поєднанні з оксигенатором Ускладнення при застосуванні протягом тривалих періодів (>5–10 днів), включаючи кровотечі та інфекції; відсутність клінічної користі, якщо не поєднувати її з хірургічною емболектомією; потрібна досвідчена команда 
  • Гостра ТЕЛА є частиною диференціальної діагностики зупинки серця з нешоковим ритмом на фоні електричної активності без пульсу. У разі зупинки серця, ймовірно спричиненої гострою ТЕЛА, слід дотримуватися чинних рекомендацій щодо розширеної підтримки життя.
  • Пацієнтам із високою або середньою клінічною ймовірністю ТЕЛА слід розпочати антикоагулянтну терапію в очікуванні результатів діагностичних тестів. Зазвичай це робиться за допомогою підшкірного введення низькомолекулярного гепарину (НМГ) або фондапаринуксу з поправкою на вагу або внутрішьовенне введення нефракціонованого гепарину (НФГ).
ПрепаратДозаТривалість
Еноксипарин1,0 мг/кг   1,5 мг/кгКожні 12 годин   Один раз на добу
Тінзапарин175 МО/кгОдин раз на добу
Далтепарин100 МО/кг   200 МО/кгКожні 12 годин   Один раз на добу
Нодрапарин86 МО/кг   171 МО/кгКожні 12 годин   Один раз на добу
Фондапаринукс5 мг (маса тіла < 50кг) 7,5 мг (маса тіла 50-100 кг) 10 мг (маса тіла > 100 кг)Один раз на добу

НМГ і фондапаринукс є кращими перед НФГ (внутрішьовенне введення у дозі насичення 80 МО/кг та постійна інфузія 19 МО/кг/год з контролем АЧТЧ – активований частковий тромбіновий час) для початкової антикоагуляції при ТЕЛА, оскільки вони несуть менший ризик індукції великої кровотечі та тромбоцитопенії, спричиненої гепарином. Ні НМГ, ні фондапаринукс не потребують рутинного моніторингу рівнів анти-Ха. В даний час НФГ в основному обмежується пацієнтами з явною гемодинамічною нестабільністю або неминучою гемодинамічною декомпенсацією, яким буде необхідне первинне реперфузійне лікування. НФГ також рекомендується пацієнтам із серйозним порушенням функції нирок [кліренс креатиніну (CrCl) ≤30 мл/хв] або важким ожирінням.

  • НОАК – це невеликі молекули, які безпосередньо пригнічують один активований фактор згортання крові, яким є тромбін для дабігатрану та фактор Ха для апіксабану, едоксабану та ривароксабану. Тому ці препарати (НОАК) можуть використовуватися для лікування гострої ТЕЛА. Завдяки передбачуваній біодоступності та фармакокінетиці НОАК можна застосовувати у фіксованих дозах без звичайного лабораторного моніторингу.

Рекомендовані схеми використання НОАК:

  • ривароксабан – призначте перорально 15 мг 2 разина день протягом 3-х тижнів, у подальшому 1 раз на день по 20 мг (15 мг, якщо кліренс креатиніну <50 мл/хв; не призначайте при кліренсі креатиніну <30 мл/хв);
  • апіксабан – призначте перорально впродовж перших 7 днів 10 мг 2 рази на день, у подальшому 5 мг 2 рази на день (при високому ризику кровотечі або відповідності 2-м з 3-х наступних критеріїв: вік >80-ти років, маса тіла ≤60 кг або рівень креатиніну >133 мкмоль/л  – 2,5 мг 2 рази на день); при тривалому лікуванні 2,5 мг двічі на день
  • едоксабан – замініть ним НМГ після 5-ти днів його застосування, призначте перорально 60 мг 1 раз на день (30 мг 1 раз на день в осіб з кліренсом креатиніну 15–50 мл/хв або масою тіла ≤60 кг)
  • дабігатран – замініть ним НМГ після 5-ти днів його застосування, призначте перорально 150 мг 2 рази на день (в осіб з порушеною функцією нирок або високим ризиком кровотечі пропонується режим дозування 110 мг двічі на день).
  • Аценокумарол або варфарин призначається одночасно з гепарином або фондапаринуксом, як правило, з 1-го дня лікування; якщо планується використовувати гепарин > 7-ми днів, можливе призначення АВК пізніше. Впродовж перших 2-х днів дозування аценокумаролу 6 мг, варфарину 10 мг; не слід застосовувати «доз насичення», тобто >6 мг аценокумаролу і >10 мг варфарину. У хворих похилого віку, немічних, з гіпотрофією, серцевою недостатністю, з захворюванням печінки, які вживають ЛЗ, що посилюють дію АВК, або обтяжених підвищеним ризиком кровотечі необхідно починати від 4 мг аценокумаролу або 5 мг варфарину. На 3-тю добу необхідно визначити МНВ і скорегувати дозу, залежно від результату. Якщо МНВ ≥ 2,0 впродовж 2-х днів підряд необхідно відмінити гепарин/фондапаринукс і продовжити лікування лише АВК, тривалістю, яка залежить від ризику рецидиву (≥3-х міс) у дозах, які забезпечать МНВ у межах 2,0–3,0. При застосуванні АВК антикоагулянти (НФГ, НМГ або фондапаринукс) слід продовжувати паралельно протягом ≥ 5 днів і доки значення міжнародного нормалізованого відношення (МНВ) не стане 2,0–3,0 протягом 2 днів поспіль. Варфарин можна розпочинати з дози 10 мг у молодших (наприклад, віком <60 років) здорових пацієнтів і з дози ≤5 мг у літніх пацієнтів. ​​Добова доза коригується відповідно до МНВ протягом наступних 5–7 днів, прагнучи досягти рівня МНВ 2,0–3,0. Фармакогенетичне тестування може підвищити точність дозування варфарину.
  • Тромболітична терапія призводить до швидшого покращення легеневої обструкції у пацієнтів з ТЕЛА, порівняно з використанням лише НФГ; ці покращення супроводжуються зменшенням дилатації ПШ на ехокардіографії. Найбільша користь спостерігається, коли лікування розпочинається протягом 48 годин після появи симптомів, але тромболізис все ще може бути корисним для пацієнтів, які мали симптоми протягом 6–14 днів.

Схеми тромболітиків, дози та протипоказання

ПрепаратРежимПротипоказання до фібринолізу
rtPA (альтеплаза – рТАП)Стандартна схема:
100 мг протягом 2 годин 		АбсолютнийГеморагічний інсульт або інсульт невідомого походження в анамнезіІшемічний інсульт за попередні 6 місяцівНовоутворення центральної нервової системиСерйозна травма, хірургічне втручання або травма голови за попередні 3 тижніДіатезАктивна кровотечаВідноснаТранзиторна ішемічна атака за попередні 6 місПероральні антикоагулянтиВагітність або перший тиждень після пологівТравматична реанімаціяРефрактерна гіпертензія (систолічний АТ >180 мм рт. ст.)Розвинене захворювання печінкиІнфекційний ендокардитАктивна виразкова хвороба  
Прискорена схема:
0,6 мг/кг протягом 15 хвилин (максимальна доза 50 мг)
Стрептокіназа Стандартна схема:
250 000 МО як ударна доза протягом 30 хвилин, потім 100 000 МО/год протягом 12–24 годин. 
Прискорена схема:
1,5 млн МО протягом 2 годин 
Урокіназа Стандартна схема:
4400 МО/кг як ударна доза протягом 10 хвилин, потім 4400 МО/кг/год протягом 12–24 годин. 
Прискорена схема:
3 млн МО протягом 2 годин 
  • Механічна реперфузія заснована на введенні катетера в легеневу артерію стегновим шляхом. Різні типи катетерів використовуються для механічної фрагментації, аспірації тромбу або, частіше, фармакомеханічного підходу, що поєднує механічну або ультразвукову фрагментацію тромбу in situ зі зниженою дозою препаратів.
  • Хірургічна емболектомія при гострій ТЕЛА зазвичай виконується за допомогою серцево-легеневого шунтування, без перетискання аорти та кардіоплегічної зупинки серця з наступним розрізом двох магістральних легеневих артерій з видаленням або відсмоктуванням свіжих тромбів.

За наявності протипоказань до тромболітичної терапії або у разі її неефективності (зберігається гіпотензія або шок), а також у випадку балотуючого тромбу в правому шлуночку або правому передсерді (особливо, коли тромб проходить через овальне вікно) необхідно розглянути доцільність використання хірургічних методів лікування (хірургічна емболектомія чи черезшкірна емболектомія)

  • Метою є механічне запобігання потраплянню венозних тромбів у легеневе коло кровообігу. Більшість пристроїв, які зараз використовуються, вставляються черезшкірно, і їх можна отримати через кілька тижнів або місяців або залишити на місці протягом тривалого часу, якщо це необхідно. Потенційні показання включають венозі тромбоемболії та абсолютне протипоказання до лікування антикоагулянтами, повторну ТЕЛА, незважаючи на адекватну антикоагуляцію, і первинну профілактику у пацієнтів із високим ризиком венозних тромбоемболій. Інші потенційні показання до встановлення фільтра, включаючи вільно плаваючі тромби, що не були підтверджені у пацієнтів без протипоказань до терапевтичної антикоагуляції.

Якщо наявні абсолютні протипоказання до антикоагулянтної терапії, то у хворих, обтяжених високим ризиком рецидиву ТЕЛА (наприклад безпосередньо після нейрохірургічної операції або іншої великої операції), або з проксимальним тромбозом глибоких вен і показаннями до ургентної операції (наприклад ортопедичної) необхідно розглянути доцільність встановлення кава-фільтра у нижню порожнисту вену. Фільтр вводиться через стегнову вену або через внутрішню яремну вену і розміщується у нижній порожнистій вені, нижче устя ниркових вен. Ця процедура також іноді показана окремим хворим з тяжкою легеневою гіпертензією (з метою запобігання навіть незначному епізоду ТЕЛА, який у цій ситуації може загрожувати життю), або після легеневої емболектомії. Якщо ризик кровотечі зменшиться, то призначається антикоагулянтна терапія і видаляється фільтр. Встановлення кава-фільтра у нижню порожнисту вену хворим, які отримують антикоагулянтну терапію.

Прогноз

Для прогнозу перебігу захворювання у пацієнтів з гострою ТЕЛА використовують алгоритми PESI та sPESI (наведені вище), засновані на клінічних показниках.

Ризик ранньої сметріІндикатори ризику
Нестабільність гемодинамікиКлінічні параметри ТЕЛА та/або супутніх захворювань, PESI ІІІ-V класів або sPESI ≥ 1Дисфункція ПШ за даними ЕхоКГ або КТ агніопульмонографіїПідвищений рівень серцевого тропоніну
Високий++++
ПроміжнийПроміжно-високий–+++
Проміжно-низький–+Один або жодного позитивного
Низький–––Оцінка необов’язкова; при оцінці – негативний
Інтерпретація шкали PESI
Кількість балівРизик
Клас I: ≤65 Клас II: 66–85 Клас III: 86–105 Клас IV: 106–125 Клас V: >125дуже низький (0–1,6 %) низький (1,7–3,5 %) середній (3,2–7,1 %) високий (4,0–11,4 %) дуже високий (10–24,5 %)
Інтерпретація шкали sPESI
Кількість балівРизик
0 ≥11,0% (низький) 10,9% (високий)
Шкала PESI (індекс тяжкості ТЕЛА) онлайн калькулятор
Спрощена шкала оцінки індексу тяжкості ТЕЛА sPESI

Ускладнення

Легенева емболія може спричинити відсутність кровотоку, що призводить до пошкодження легеневої тканини. Це може спричинити низький рівень кисню в крові, що також може пошкодити інші органи тіла. ТЕЛА небезпечна ускладненнями, серед яких варто відзначити інфаркт легені, ниркову недостатність, що протікає у гострій формі, легеневу гіпертензію, гостре легеневе серце (гостра правошлуночкова серцева недостатність), гостру легеневу недостатність. ТЕЛА, особливо масивна або багатосудинне ураження, може швидко спричинити серйозні проблеми, що загрожують життю, і навіть смерть.

Шкала ризику Хорана (Khorana) для оцінки ризику венозної тромбоемболії у онкологічних хворих / онлайн калькулятор

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Сообщение Тромбоемболія легеневої артерії появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Синдром Такоцубо https://clincasequest.academy/takotsubo-syndrome/ Thu, 29 Feb 2024 12:20:54 +0000 https://clincasequest.academy/?p=50475 Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної функції лівого шлуночка, яке виникає внаслідок сильного емоційного або фізичного…

Сообщение Синдром Такоцубо появились сначала на КлінКейсКвест.

]]>

Tatyana Zaikina

Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної функції лівого шлуночка, яке виникає внаслідок сильного емоційного або фізичного стресу.

Саме тому синдром Такоцубо також називають ‘синдромом розбитого серця’.

Поширеність

Поширеність синдрому Такоцубо складає приблизно 2-4% серед усіх пацієнтів та 5-6% серед жінок, яких госпіталізують з діагнозом гострого коронарного синдрому.

Найчастіше захворювання виникає у жінок віком старше 50 років, що можна пояснити підвищенням активності симпатичної нервової системи та пригніченням стимулів парасимпатичної нервової системи. Гіперактивність симпатичної нервової системи збільшує чутливість міокарду до дії катехоламінів.

Етіологія

Точна причина виникнення синдрому Такоцубо залишається невідомою. Утім, доведено важливу роль психоемоційного стресу у виникненні цього синдрому.

Патогенез та патофізіологія

Існує кілька гіпотез виникнення синдрому Такоцубо.

Адренергічна теорія

Теорія ендогенного адренергічного сплеску є найбільш вивченою. У більшості пацієнтів саме емоційний або фізичний стрес виступає тригером розвитку синдрому Такоцубо.

Стрес викликає вивільнення великої кількості катехоламінів, які взаємодіють з бета-адренорецепторами, щільність яких у верхівці серця досліджуваних мишей з гіперактивністю симпатичної нервової системи значно збільшена. На думку деяких вчених, сплеск стимуляції адренорецепторів порушує регуляцію кальцію в міокарді, що призводить до пригнічення скоротливості лівого шлуночка. 

Вісь ‘мозок-серце’

Дані спостережень за пацієнтами з синдромом Такоцубо демонструють, що у багатьох випадках тригером для розвитку захворювання є психологічний стрес. Більше того, часто у пацієнтів спостерігаються порушення ментального здоров’я, такі як депресія, тривога, шизофренія.

Цей зв’язок можна пояснити з наукової точки зору: у пацієнтів з депресією та тривогою підвищується експресія мікроРНК 16 та мікроРНК 26а, надмірна експресія яких в моделі гризунів викликала аномалії руху апікального сегменту лівого шлуночка.

Нейрокардіогенне оглушення серця є добре відомим ускладненням після гострої неврологічної травми, яке у 20-30% пацієнтів проявляється транзиторною систолічною дисфункцією лівого шлуночка, що підкреслює складну взаємодію головного мозку та серця.

Коронарний вазоспазм та мікроваскулярна реактивність

Мікросудинна дисфункція та порушення реактивності характерні для синдрому Такоцубо. Можливо, саме цим можна пояснити той факт, що синдром Такоцубо найчастіше виникає у жінок в постменопаузі. У фізіологічних умовах естроген покращує коронарний кровотік через ендотелій-залежні та незалежні механізми, а його дефіцит призводить до ендотеліальної дисфункції.

Метаболічні та енергетичні порушення

Поточні дані демонструють наявність метаболічних та енергетичних порушень у пацієнтів з синдромом Такоцубо. Доклінічні дослідження показали підвищене поглинання глюкози міокардом. І хоча спостерігалося відповідне підвищення гліколітичних ферментів, доступність метаболітів гліколізу була знижена.

Запальні механізми

З’являється усе більше свідчень на підтримку наявності запалення у пацієнтів з синдромом Такоцубо. Утім, запалення міокарда в гострій фазі синдрому Такоцубо може бути як причиною, так і наслідком. Було виявлено макрофагальну інфільтрацію міокарда та збільшення рівня системних прозапальних цитокінів у пацієнтів з синдромом Такоцубо.

Клінічна картина

Більшість пацієнтів з синдромом Такоцубо скаржаться на гострий біль в грудях, задишку, які часто виникають після психоемоційного перевантаження.

У тяжких випадках пацієнти з синдромом Такоцубо мають симптоми тяжкої серцевої недостатності, загрозливі для життя порушення ритму, тромбоемболічні ускладнення.

Анамнез

Під час збору анамнезу необхідно обов’язково з’ясувати:

  • чи страждає пацієнт на розлади ментального здоров’я, такі як депресія, тривожний синдром, шизофренія, які відносяться до факторів ризику розвитку синдрому Такоцубо;
  • чи страждає пацієнт на соматичні захворювання, такі як цукровий діабет, бронхіальна астма, хронічне обструктивне захворювання легень, енцефаліт, менінгіт, енцефалопатія, які також відносяться до факторів ризику розвитку синдрому Такоцубо;
  • чи проводились нещодавно пацієнту інвазивні діагностичні або лікувальні процедури;
  • чи переносив пацієнт нещодавно надмірні фізичні навантаження;
  • чи приймає пацієнт медикаменти, що стимулюють симпатичну нервову систему (наприклад, бета 2-агоністи адренергічних рецепторів, альфа 1-агоністи адренергічних рецепторів, інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну, епінефрин);
  • чи вживає пацієнт психотропні речовини (наприклад, канабіс, канабіоіди, амфетаміни).

Фізикальне обстеження

Фізикальні дані пацієнта з синдромом Такоцубо залежать від тяжкості перебігу захворювання.

У пацієнтів з неускладненим перебігом синдрому Такоцубо може спостерігатися помірне прискорення частоти серцевих скорочень.

У пацієнтів з ускладненим перебігом синдрому Такоцубо можна виявити ознаки гострої серцевої недостатності, зокрема вологі хрипи в легенях, тахіпное, зниження сатурації крові киснем. При аускультації серця часто визначається тахікардія, додатковий патологічний третій тон, а також систолічний шум над верхівкою серця внаслідок обструкції вихідного тракту лівого шлуночка та мітральної регургітації. Окрім цього у пацієнтів з синдромом Такоцубо може спостерігатись зниження артеріального тиску.

Оцінка вірогідності

Оцінка вірогідності синдрому Такоцубо проводиться пацієнтам з болем в грудях та/або задишкою, яких було госпіталізовано до відділень інтенсивної терапії, за відсутності елевації сегмента ST на ЕКГ.

Для оцінки вірогідності синдрому Такоцубо застосовується діагностична шкала InterTAK (The International Takotsubo Diagnostic Criteria).

КритеріїБали
Жіноча стать25
Емоційний тригер24
Фізичний тригер13
Відсутність депресії сегмента ST (окрім AVR)12
Психіатричні порушення11
Неврологічні порушення9
Пролонгація коригованого інтервалу QT (жінки>460 мс, чоловіки>440 мс)6

При сумі балів >70 балів за цією шкалою вірогідність синдрому Такоцубо вважається високою (≈90%); при сумі балів≤70 балів-низькою або помірною.

При високій вірогідності синдрому Такоцубо рекомендована  невідкладна трансторакальна ехокардіографія; при низькій/помірній вірогідності синдрому Такоцубо рекомендована коронарографія, яка дозволить остаточно диференціювати синдром Такоцубо від гострого інфаркту міокарда.

Методи обстеження

Лабораторні методи обстеження при підозрі на синдром Такоцубо включають:

  • аналіз крові на тропонін I/T;
  • аналіз крові на креатинфосфокіназу (КФК);
  • аналіз крові на мозковий натрійуретичний пептид (BNP) або N-кінцевий попередник мозкового натрійуретичного пептиду (NT-proBNP).

Інструментальні методи обстеження при підозрі на синдром Такоцубо включають:

  • електрокардіографія;
  • трансторакальна ехокардіографія;
  • коронарографія;
  • вентрикулографія;
  • МРТ серця.

Аналіз крові на тропонін I/T

У пацієнтів з синдромом Такоцубо спостерігається помірне підвищення рівня тропоніну I/T та креатинфосфокінази (КФК), не пропорційне значному порушенню реґіонарної скоротливості міокарда, виявленому на ехокардіографії.

Аналіз крові на натрійуретичні пептиди

BNP та NT-proBNP є маркерами серцевої недостатності, поява яких у крові обумовлена перерозтягненням кардіоміоцитів внаслідок їх перевантаження. У пацієнтів з синдромом Такоцубо рівні BNP та NT-proBNP значно підвищуються.

Електрокардіографія

До найбільш характерних ЕКГ-ознак відносяться: елевація сегмента ST у  прекордіальних відведеннях, елевація сегмента ST у відведенні AVR, дифузна інверсія зубця Т, пролонгація інтервалу QT, рідко депресія сегмента ST.

Деякі експерти зазначають, що елевація сегмента ST у відв. V1-V3 у поєднанні з елевацією сегмента ST у відв. AVR є характерною ознакою синдрому Такоцубо.

Трансторакальна ехокардіографія

До характерних ЕхоКГ-ознак синдрому Такоцубо відносяться: транзиторна систолічна дисфункція лівого шлуночка, транзиторний акінез апікальних сегментів міокарда лівого шлуночка у поєднанні з гіперкінезом базальної частини, апікальна дилатація міокарда лівого шлуночка, інколи обструкція вихідного тракту лівого шлуночка.

Коронарографія

Коронарографія має важливе значення у диференційній діагностиці синдрому Такоцубо від гострого інфаркту міокарда. У пацієнтів з синдромом Такоцубо зазвичай візуалізуються інтактні коронарні артерії або коронарні артерії без гемодинамічно значущого стенозу (стеноз<50%). Утім, варто зазначити, що наявність гемодинамічно значущого стенозу не виключає діагноз синдрому Такоцубо.

Вентрикулографія

Вентрикулографія дозволяє оцінити морфологію та функцію лівого шлуночка. Для пацієнтів з синдромом Такоцубо характерна транзиторна дисфункція та роздування середнього та апікального сегментів лівого шлуночка, за рахунок чого серце набуває обрисів восьминога.

МРТ серця

До характерних МР-ознак синдрому Такоцубо відносять: трансмуральний набряк у зонах зниженої локальної скоротливості міокарда, відсутність пізнього накопичення гадолінію, при чому базальні відділи лівого шлуночка залишаються нормальними.

Діагностичні критерії

Серед існуючих діагностичних критеріїв синдрому Такоцубо найбільше практичне значення мають діагностичні критерії Клініки Мейо:

  • транзиторний дискінез середніх сегментів лівого шлуночка; локальне порушення скоротливості міокарда, що виходить за межі кровопостачання однією епікардіальною артерією;
  • відсутність обструктивного захворювання коронарних артерій або ангіографічних ознак гострого розриву бляшки;
  • поява нових змін на ЕКГ (елевація сегмента ST та/або інверсія зубця Т) або помірного підвищення рівня тропонінів;
  • відсутність феохромоцитоми або міокардиту.

Окрім цього можна використовувати Міжнародні діагностичні критерії Такоцубо:

  • пацієнти з транзиторною дисфункцією лівого шлуночка у вигляді апікальної, середньо-вентрикулярної, базальної або фокальної дилатації; у деяких випадках у процес залучається правий шлуночок; площа ураженого міокарда виходить за межі ділянки кровопостачання однією епікардіальною артерією
  • емоційний, фізичний або комбінований тригер, що передує появі симптомів, але це не обов’язково
  • неврологічні розлади (субарахноідальний крововилив, інсульт/транзиторна ішемічна атака, судоми), зокрема і феохромоцитома може слугувати тригером для виникнення синдрому Такоцубо
  • поява нових змін на ЕКГ (елевація/депресія сегмента ST, інверсія зубця Т, пролонгація інтервалу QT), у рідкісних випадках ЕКГ залишається нормальною
  • помірне підвищення рівня серцевих біомаркерів (тропоніну, КФК) у  більшості випадків; значне підвищення рівня BNP та NT-proBNP
  • виражене захворювання коронарних артерій не виключає діагноз  синдрому Такоцубо
  • відсутність ознак інфекційного міокардиту
  • найчастіше хворіють жінки в менопаузі

А також критерії Асоціації з серцевої недостатності та Європейського співтовариства:

  • транзиторне реґіонарне порушення скоротливості міокарда лівого і правого шлуночка, яке часто, але не завжди, розвивається внаслідок перенесеного емоційного або фізичного стресу
  • площа ураженого міокарда виходить за межі ділянки кровопостачання однією епікардіальною артерією і часто призводить до  циркулярної дисфункції залучених сегментів шлуночків
  • відсутність обструктивного захворювання коронарних артерій, включно з гострим розривом бляшки, утворенням тромбу, диссекції коронарної артерії або інших захворювань, які могли б пояснити тимчасову дисфункцію лівого шлуночка (наприклад, гіпертрофічна кардіоміопатія, вірусний міокардит)
  • нові та зворотні  зміни на ЕКГ (елевація/депресія сегмента ST, інверсія зубця Т, пролонгація інтервалу QT, повна блокада лівої ніжки пучка Гіса) впродовж гострої фази (3 місяці)
  • значне підвищення рівня BNP та NT-proBNP впродовж гострої фази
  • помірне підвищення рівня серцевого тропоніну
  • відновлення систолічної функції лівого шлуночка, підтверджене на МРТ серця, в динаміці від 3 до 6 місяців.

Диференційний діагноз

В реальній клінічній практиці найчастіше доводиться диференціювати синдром Такоцубо від гострого інфаркту міокарда.

Як при синдромі Такоцубо, так і при гострому інфаркті міокарда  пацієнти скаржаться на гострий біль в грудях та/або задишку. Утім, при синдромі Такоцубо появі цих скарг часто передує сильний психоемоційний стрес. Більше того, нерідко пацієнти з синдромом Такоцубо страждають на розлади ментального здоров’я, тоді як пацієнти з гострим інфарктом міокарда мають в анамнезі традиційні фактори серцево-судинного ризику (дисліпідемія, артеріальна гіпертензія, гіперурікемія, цукровий діабет та інші).

Важливе значення для диференціальної діагностики синдрому Такоцубо від гострого інфаркту міокарда мають додаткові методи обстеження.

На ЕКГ пацієнтів з синдромом Такоцубо спостерігається дифузна елевація сегмента ST та/або інверсія зубця Т. У пацієнтів з гострим інфарктом міокарда спостерігається елевація сегмента ST та/або зміни зубця Т у відведеннях, які відображають зону кровопостачання однієї з коронарних артерій.

У пацієнтів з синдромом Такоцубо рівень тропонінів I/T помірно підвищений, тоді як рівень мозкового натрійуретичного пептиду – значно підвищений. У пацієнтів з гострим інфарктом міокарда усе навпаки: рівень тропонінів I/T значно підвищений, тоді як рівень мозкового натрійуретичного пептиду – помірно підвищений.

Під час ехокардіографії у пацієнтів з синдромом Такоцубо та гострим інфарктом міокарда виявляють порушення локальної скоротливості міокарда та систолічну дисфункцію лівого шлуночка. На відміну від гострого інфаркту міокарда, при синдромі Такоцубо ці зміни носять транзиторний характер і не обмежені зоною кровопостачання однієї коронарної артерії.

Під час коронарографії у пацієнтів з синдромом Такоцубо найчастіше знаходять інтактні артерії, тоді як у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда-обструкцію коронарної артерії. Утім, варто не забувати, що відсутність обструктивного ураження коронарних артерій не виключає діагнозу інфаркту міокарда, а наявність гемодинамічно значущого звуження коронарної артерії не виключає діагнозу синдрому Такоцубо.

MINOCA: нерозв’язана загадка

При проведенні вентрикулографії визначається систолічне роздування сегментів лівого шлуночка, найчастіше апікальних.

На МРТ серця у пацієнтів з синдромом Такоцубо немає пізнього накопичення гадолінію, тоді як при гострому інфаркті міокарда присутнє субендокардіальне або трансмуральне пізнє накопичення гадолінію.

Варто також згадати ключові відмінності між синдромом Такоцубо та іншими захворюваннями, які супроводжуються болем у грудях, зокрема гострим міокардитом, стенокардією, емболією легеневої артерії, розшаровуючою аневризмою аорти, гострим перикардитом.

Синдром Такоцубо  у 90% випадках розвивається  у жінок віком старше 50 років, у той  час як гострий міокардит найчастіше уражає молодих людей без статевого домінування.

Синдрому Такоцубо у більшості випадків передує сильний стрес, у той час як міокардиту-інфекційне захворювання.

Клінічні симптоми, такі як біль в грудях, задишка, серцебиття характерні як для синдрому Такоцубо, так і для міокардиту.

Рівні тропонінів крові підвищені як при синдромі Такоцубо, так і при міокардиті. Утім, при синдромі Такоцубо це підвищення є незначним і непропорційним площі ураженого міокарда, а при міокардиті тропонін, як правило, підвищений суттєво і корелює з площею ураження міокарда.

Рівень мозкового натрійуретичного пептиду значно підвищений при синдромі Такоцубо і нерідко помірно підвищений при міокардиті.

На ЕКГ пацієнта з синдромом Такоцубо та міокардитом часто можна виявити зміни сегмента ST та зубця Т. На відміну від синдрому Такоцубо, для міокардиту також  характерні порушення провідності та аритмії.

Важливе значення для диференційної діагностики має ехокардіографія. Так, при синдромі Такоцубо визначається роздування апікальних сегментів міокарда при інтактних базальних відділах, що не характерно для міокардиту.

На МРТ серця при синдромі Такоцубо та міокардиті часто можна виявити набряк  міокарда. Однак у гострій стадії синдрому Такоцубо, на відміну від міокардиту, відсутнє пізнє накопичення гадолінію.

І для стенокардії, і для синдрому Такоцубо характерний загрудинний ірадіюючий біль. Утім, при стенокардії біль триває до 20 хвилин і зникає у спокої або після прийому нітратів, тоді як при синдромі Такоцубо біль більш тривалий і не усувається нітратами.

ЕКГ пацієнта зі стенокардією у більшості випадків нормальна або демонструє депресію сегмента ST на тлі больового синдрому, тоді як у пацієнтів з синдромом Такоцубо часто знаходять елевацію сегмента ST та інверсію зубця Т.

У пацієнтів зі стенокардією рівні маркерів некрозу міокарда нормальні, тоді як при синдромі Такоцубо-помірно підвищені.

На коронарографії пацієнта зі стенокардією, як правило, знаходять гемодинамічно значущий стеноз, тоді як при синдромі Такоцубо коронарні артерії або інтактні, або з незначущим стенозом.

Для тромбоемболії легеневої артерії та синдрому Такоцубо характерні скарги на ангінозний біль та задишку.

Рівні тропонінів крові можуть бути помірно підвищені як при тромбоемболії легеневої артерії, так і при синдромі Такоцубо.

На ЕКГ у пацієнтів з тромбоемболією легеневої артерії та синдромом Такоцубо часто фіксують синусову тахікардію, інверсію зубця Т. Для тромбоемболії легеневої артерії характерний класичний SIQIIITIII  патерн, тоді як для синдрому Такоцубо-елевація сегмента ST в прекордіальних відведеннях.

Важливе значення для диференційної діагностики має ехокардіографія. Так, при синдромі Такоцубо визначається балонування апікальних сегментів міокарда лівого шлуночка при інтактних базальних відділах, тоді як при тромбоемболії легеневої артерії- акінезія або гіпокінезія вільної стінки правого шлуночка при збереженій скоротливості верхівки правого шлуночка (ознака МакКонела), ознака 60/60, дилатація та дисфункція правого шлуночка, гостро виникла трикуспідальна регургітація.

Пацієнти з розшаровуючою аневризмою аорти скаржаться на раптовий нестерпний розриваючий  біль в грудях, який  ірадіює в шию, спину, нижні кінцівки, часто носить мігруючий  характер. Хоча біль при синдромі Такоцубо також інтенсивний, утім, не настільки, як при розшаруванні аорти. Під час фізикального обстеження пацієнта з розшаровуючою аневризмою аорти виявляють асиметрію пульсу та артеріального тиску на кінцівках порівняно з іншою стороною, у разі залучення аортального клапана у процес вислуховується діастолічний шум над аортою та високий пульсовий тиск.

На ЕКГ пацієнта з розшаровуючою аневризмою аорти, як і пацієнта з синдромом Такоцубо, часто можна виявити елевацію сегмента ST, утім при синдромі Такоцубо елевація сегмента ST візуалізується в прекордіальних відведеннях, тоді як при розшаруванні аорти з залученням правої коронарної артерії-у відведеннях II, III, AVF.

Важливе діагностичне значення має ехокардіографія та рентгенографія ОГК. На ехокардіографії та рентгенографії ОГК при розшаруванні дуги аорти виявляється дилатація ураженої ділянки аорти, чого немає при синдромі Такоцубо.

Для гострого перикардиту характерний біль в грудях, який посилюється в положенні лежачи та зменшується в положенні сидячи, що не характерно для синдрому Такоцубо. Окрім цього, пацієнти з гострим перикардитом часто мають в анамнезі симптоми інфекційного захворювання, зокрема підвищення температури тіла, катаральні явища та інші, що також не характерно для синдрому Такоцубо.

В клінічному аналізі крові пацієнта з гострим перикардитом виявляють ознаки запального процесу, чого немає при синдромі Такоцубо.

На ЕКГ пацієнта з гострим випітним перикардитом, як і пацієнта з синдромом Такоцубо, часто можна виявити елевацію сегмента ST та інверсію зубця Т, утім при синдромі Такоцубо ці зміни візуалізуються в прекордіальних відведеннях, тоді як при гострому перикардиті-елевація сегмента ST носить дифузний характер.

Важливе значення для диференційної діагностики має ехокардіографія. Так, при синдромі Такоцубо визначається балонування апікальних сегментів міокарда лівого шлуночка при інтактних базальних відділах, тоді як при перикардиті-потовщення та ущільнення листків перикарду, вільна рідина в перикарді, ознаки діастолічної дисфункції.

Класифікація

На сьогоднішній день виділяють декілька анатомічних варіантів синдрому Такоцубо:

  • апікальний або типовий (75-80%),
  • серединно-лівошлуночковий (10-20%),
  • базальний або інвертований (5%),
  • бівентрикулярний (<0,5%),
  • фокальний (дуже рідко).

Ускладнення

До найчастіших ускладнень синдрому Такоцубо відносяться: гостра серцева недостатність (12-45%), обструкція вихідного тракту лівого шлуночка (10-25%), мітральна регургітація (14-25%), кардіогенний шок (6-20%).

До менш поширених ускладнень відносяться: фібриляція передсердь (5-15%), тромб лівого шлуночка (2-8%), зупинка синусового вузла (4-6%), АВ-блокада (5%).

До рідкісних ускладнень синдрому Такоцубо відносяться: тахіаритмія (2-5%), брадиаритмія (2-5%), шлуночкові тахікардія по типу пірует (2-5%), смерть (1-4,5%), шлуночкові тахікардія/фібриляція (3%), гострий дефект міжшлуночкової перетинки (до 1%).

Лікування

Пацієнти з синдромом Такоцубо потребують стаціонарного лікування, основною метою якого є підтримка гемодинаміки до моменту відновлення систолічної функції лівого шлуночка та попередження ускладнень. Як правило, підтримуюче лікування триває кілька тижнів.

Терапія гострої фази

Вибір тактики медикаментозного лікування синдрому Такоцубо  у гострій фазі залежить від наявності ознак серцевої недостатності та стану гемодинаміки пацієнта.

Пацієнтам без ознак серцевої недостатності призначають бета-блокатори, інгібітори ангіотензинперетворюючого фермента (іАПФ) або блокатори рецепторів ангіотензину II типу (БРА II).

Пацієнтам з ознаками застою в легенях, але без гіпотензії призначають  діуретики, нітрати, які зменшують венозне повернення до серця. Окрім цього призначають іАПФ, БРА II, бета-блокатори. Вони допомагають усунути застійні явища, зменшити навантаження на міокард та ефективно контролювати артеріальний тиск.

Пацієнтам з нестабільною гемодинамікою показана невідкладна  ехокардіографія для діагностики обструкції вивідного тракту лівого шлуночка.

У разі виявлення ознак  обструкції показане призначення бета-блокаторів та в/в інфузія розчинів. У цьому випадку інотропні препарати протипоказані. 

Пацієнтам без ознак обструкції вихідного тракту лівого шлуночка показані інотропи (допамін, добутамін, мілрінон, левосімендан).

У особливо тяжких випадках показана механічна підтримка кровообігу, зокрема екстракорпоральна мембранна оксигенація для пацієнтів з обструкцією вихідного тракту лівого шлуночка або внутрішньоаортальна балонна контрпульсація для пацієнтів без обструкції.

Важливою складовою терапії пацієнтів з синдромом Такоцубо є попередження тромбоемболічних ускладнень, ризик виникнення яких значно зростає у разі великої площі акінезу чи гіпокінезу міокарда лівого шлуночка, зниження фракції викиду лівого шлуночка менше 30%. Для цього призначають антикоагулянтну терапію до моменту відновлення систолічної функції лівого шлуночка.

Терапія ускладнень

Терапія гострої серцевої недостатності та обструкції вихідного тракту лівого шлуночка описана вище.

Гострий набряк легень: алгоритм надання невідкладної допомоги. Рідину вивести чи перерозподілити?

Лікування шлуночкових аритмій проводиться відповідно до існуючих рекомендацій. Утім, обираючи антиаритмічну терапію, варто уникати використання препаратів, які подовжують інтервал PQ. Перевага надається бета-адреноблокаторам, препаратам магнію. За неефективності проводиться електрична кардіоверсія. Дізнатися більше про особливості різних класів антиаритмічних препаратів можна за посиланням:

Проаритмічні ефекти антиаритміків

У разі виявлення тромбу у лівому шлуночку, пацієнту призначають антикоагулянтну терапію тривалістю принаймні 3 місяці або до моменту розчинення тромбу.

Тривала терапія

За результатами ретроспективного аналізу великих міжнародних регістрів, було також продемонстровано позитивний вплив іАПФ, БРАII у попередженні рецидиву синдрому Такоцубо.

Думки експертів щодо необхідності тривалого прийому бета-блокаторів для запобігання рецидивам різняться. З одного боку, тривалий прийом бета-блокаторів є патогенетично обумовленим, адже пригнічує активність симпатичної нервової системи. З іншого боку, за даними спостережень, у третини пацієнтів, які тривало приймали бета-блокатори, розвинувся рецидив.

Враховуючи високу частоту розладів ментального здоров’я серед пацієнтів з синдромом Такоцубо, таких як депресія, тривожні розлади, вживання психотропних речовин, важливе значення має корекція цих порушень задля запобігання рецидиву синдрому Такоцубо.

Для оцінки рівня тривожності застосовуйте шкалу Гамільтона

Шкала тривоги Гамільтона (The Hamilton Anxiety Rating Scale, HAM-A/HARS) онлайн калькулятор

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Література

  1. Takotsubo Syndrome: Pathophysiology, Emerging Concepts, and Clinical Implications. Trisha Singh, Hilal Khan, David T. Gamble et al. Circulation. 2022; 145:1002-1019. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.121.055854
  2. International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part II): Diagnostic Workup, Outcome, and Management. Jelena-Rima Ghadri, Ilan Shor Wittstein, Abhiram Prasad et al. European Heart Journal. 2018; 39: 2047–2062. doi:10.1093/eurheartj/ehy077
  3. Stress Cardiomyopathy Diagnosis and Treatment. Horacio Medina de Chazal, Marco Giuseppe Del Buono, Lori Keyser-Marcus et al. Journal of the American College of Cardiology. 2018; 72 (16): 1955. doi.org/10.1016/j.jacc.2018.07.072
  4. Takotsubo syndrome: unravelling the enigma of the broken heart syndrome -a narrative review. Cardiovascular Diagnosis and Therapy. 2023;13(6):1080-1103. https://dx.doi.org/10.21037/cdt-23-283.

Аортальний стеноз

Визначення Аортальний стеноз – клапанне захворювання серця, що характеризується зменшенням площі отвору аортального клапана, що…

Детальніше

Сообщение Синдром Такоцубо появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Аортальний стеноз https://clincasequest.academy/aortic-stenosis-2/ Fri, 09 Feb 2024 08:08:20 +0000 https://clincasequest.academy/?p=50340 Визначення Аортальний стеноз – клапанне захворювання серця, що характеризується зменшенням площі отвору аортального клапана, що утруднює відтік крові з лівого шлуночка до аорти. Етіологія Найбільш…

Сообщение Аортальний стеноз появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Визначення

Аортальний стеноз – клапанне захворювання серця, що характеризується зменшенням площі отвору аортального клапана, що утруднює відтік крові з лівого шлуночка до аорти.

Етіологія

Найбільш поширені причини аортального стенозу включають:

  • Склероз аортального клапана (АК): кальцифікація та фіброз стулок АК (найчастіша причина, виникає з віком, поширеність становить 35% у віці 75-85 років, патофізіологія подібна до атеросклерозу);
  • Двостулковий аортальний клапан (BAV) у 15-20% випадків: злиття двох із трьох стулок АК внутрішньоутробно (найбільш поширена вроджена вада, поширеність 0,5-2,0%, вражає переважно чоловіків (3:1). Внаслідок цього відбувається дистрофічна кальцифікація та дегенеративні зміни клапана, симптоми аортального стенозу з’являються  раніше, ніж при звичайному склерозі аортального клапана.
  • Ревматична хвороба серця: рідкісна причина аортального стенозу у країнах з високим рівнем доходу через постійне використання антибіотиків для лікування стрептококового фарингіту, але залишається вагомою причиною аортального стенозу у країнах з низьким рівнем доходу, де антибіотики менш доступні. Стеноз спричинений комісуральним зрощенням.

Клапанний стеноз – це активний запальний процес, який багато в чому схожий з атеросклерозом, і має ті ж фактори ризику (вік, чоловіча стать, холестерин, гіпертонія, куріння), які сприяють формуванню стенозу.

Фактори ризику:

  • Вік >60 років
  • Двостулковий аортальний клапан
  • Ревматична хвороба серця
  • Хронічні захворювання нирок (пацієнти на діалізній терапії)
  • Променева терапія грудної клітки
  • Гіперліпідемія
  • Гіпертонічна хвороба
  • Підвищення рівня ліпопротеїну (а)

Епідеміологія

Аортальний стеноз є найпоширенішим захворюванням клапанів серця в промислово розвинених країнах  (становить близько 40% всіх випадків клапанних захворювань).

Часто поєднується з аортальною регургітацією.

Поширеність: збільшується з віком (зростає разом із середньою тривалістю життя), може досягати 12,4% серед осіб ≥75 років (більшість випадків протікає безсимптомно, лише у 3,4% осіб віком ≥75 років мають важкий аортальний стеноз, який зазвичай має симптоми).

Патофізіологія

Зміни зумовлені утрудненням проходження крові з лівого шлуночка до аорти. Гемодинамічні порушення починаються зі зменшенням площі аортального отвору ≤  Копменсаторно подовжується систола лівого шлуночка та підвищується тиск в ньому. Завдяки цьому створюється більший градієнт тиску між аортою і лівим шлуночком. Лівий шлуночок різко гіпертрофується без значного збільшення порожнини. Хвилинний об’єм тривалий час залишається в нормі, при тяжкому стенозі – він значно знижується. В цьому випадку лівий шлуночок дилатується, в ньому підвищується кінцевий діастолічний тиск. Це призводить до подальшого зростання тиску в лівому передсерді, а потім ретроградно в легеневих венах. Виникає пасивна легенева гіпертензія, яка не досягає при цій ваді значних цифр та не призводить до гіпертрофії правого шлуночка. Коронарний кровотік при аортальному стенозі знижений, особливо під час систоли, що обумовлено впливом високого внутрішньошлуночкового тиску та збільшенням супротиву в товщі міокарду коронарному притоку.

На ранніх етапах серцевий викид можна підтримувати (механізми компенсації включають: підвищення адренергічної активності – ↑частоти серцевих скорочень (ЧСС), ↑артеріального тиску (АТ), та ↑скоротливості лівого шлуночка; підвищення активності ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) – периферична вазоконстрикція, вазоконтрикція виносних артеріол, ↑переднавантаження; секреція натрійуретичних пептидів).

Пізніше зниження розтяжності лівого шлуночка зменшує серцевий викид, що спричиняє зворотній потік крові у легеневі вені та капіляри. Таким чином зростає постнавантаження на праві відділи серця (↑легеневий тиск) і виникає правошлуночкова серцева недостатність.

Класифікація

Система визначення стадій Американської кардіологічної асоціації (AHA)/Американського коледжу кардіології (ACC):

Використовується для моніторингу прогресування захворювання та визначення необхідності втручання

На основі ехокардіографічних критеріїв анатомії клапана та гемодинаміки (якщо ехокардіографія не забезпечує достатньої якості зображення, ці параметри також можна виміряти за допомогою інших діагностичних інструментів):

  • Площа отвору аортального клапана (AVA): площа відкриття аортального клапана, виміряна під час систоли, є важливим фактором в оцінці тяжкості стенозу аортального клапана
  • Трансаортальна швидкість: максимальна швидкість кровотоку, виміряна через аортальний клапан під час систоли; величина є обернено пропорційною до площі аортального клапана
  • Середній градієнт тиску в аорті: різниця тиску між лівим шлуночком і висхідною аортою під час систоли (зазвичай тиск урівноважується відносно швидко, коли відкривається клапан, а клапанний стеноз обмежує збільшення тиску в аорті, одночасно збільшуючи тиск в лівому шлуночку, що призводить до більш високого градієнта тиску)

Термін «критичний аортальний стеноз» зазвичай використовується для опису тяжкого аортального стенозу (АС) та/або некомпенсованого АС, однак немає консенсусу щодо чітких критеріїв.

AHA/ACC визначення стадії стенозу аортального клапана
ТяжкістьВизначенняAVAТрансаортальна швидкістьСередній градієнт тиску в аорті
Стеноз від легкого до помірногостадія АРизик АС3-4<2м/с<10 мм.рт.ст
стадія ВПрогресуючий АСЛегкий: 1,5-2,92,0-2,9м/с10-19 мм.рт.ст
Середній: 1,0-1,43,0-3,9м/с20-39 мм.рт.ст
Тяжкий стенозстадія С1Безсимптомний тяжкий АС з нормальною ФВ ЛШ≤1,0≥4,0м/с≥40 мм.рт.ст
стадія С2Безсимптомний тяжкий АС з дисфункцією ЛШ (ФВ ЛШ<50%)
стадія D1Симптоматичний тяжкий висококоградієнтний АС
стадія D2Симптоматичний тяжкий низькоградієнтний АС зі зниженою ФВ ЛШ (<50%)<4,0м/с<40 мм.рт.ст
стадія D3Симптоматичний тяжкий низькоградієнтний АС з нормальною ФВ ЛШІндексований AVA ≤0,6/

AVA – площа отвору аортального клапана

АК – аортальний клапан

АС – аортальний стеноз

ФВ – фракція викиду

ЛШ – лівий шлуночок

Клініка

Аортальний стеноз (АС) може роками залишатись безсимптомним, особливо при легкому або помірному АС. Симптоми зазвичай починають виникати, коли хвороба прогресує до тяжкого АС, і можуть бути як після фізичного навантаження, так і в стані спокою. Однак, слід пам’ятати, що пацієнти з тяжким АС можуть здаватись безсимптомними через зниження рівня щоденної активності.

Типові симптоми (зазвичай виникають, коли площа отвору аортального клапана становить <1 (норма 3-4) і коли градієнт тиску стенозованого клапана становить >40-50 мм.рт.ст.):

  • Задишка (зазвичай при фізичному навантаженні);
  • Болі в серці (мають стенокардитичний характер – стискуючі, пекучі, загруднинної локалізації, асоційовані з фізичним навантаженням. Вони пов’язані з ішемією міокарда, котра зумовлена невідповідністю між метаболічними потребами значної маси міокарда та доставкою крові через коронарні артерії);
  • Запаморочення та/або синкопе (спричинені зниженням серцевого викиду внаслідок обструкції клапана аорти, зазвичай  виникає під час фізичного навантаження).

Так звана тріада SAD симптомів аортального стенозу (syncope, angina, dyspnea).

При появі застійних явищ в малому колі кровообігу з’являються скарги на важкість в правому підребер’ї, набряки нижніх кінцівок.

Діагностика

При фізикальному обстеженні типовими є блідість шкірних покривів (внаслідок малого серцевого викиду відбувається спазм судин шкіри), мала амплітуда артеріального тиску, зниження пульсового тиску, слабкий і повільний периферичний пульс (pulsus parvus et tardus).

Верхівковий поштовх при аортальному стенозі зазвичай не зміщений, але гіпердинамічний: високий, посилений, розлитий, резистентний, куполоподібний. Інколи можна пропальпувати подвоєний верхівковий поштовх, котрий спричинений потужним скороченням лівого передсердя в кінці діастоли, що відповідає IV тону серця під час аускультації, та систолічне тремтіння, котре відповідає систолічному шуму вигнання. При дилатації лівого шлуночка верхівковий поштовх зміщується вліво і вниз. Характерне відчутне систолічне тремтіння над біфуркацією сонних артерій і аорти.

Ключовими аускультативними ознаками аортального стенозу є грубий, інтенсивний, тривалий систолічний шум (виникає в результаті току крові через звужений отвір аортального клапана) та ослаблення аортального компоненту ІІ тону. Епіцентр систолічного шуму при аортальному стенозі знаходиться у точках вислуховування аортального клапана: ІІ міжребер’я біля правого краю груднини та у III-IV міжребер’ях біля лівого краю груднини. Шум нерідко добре вислуховується й на верхівці серця (феномен Галавардена), однак його гучність завжди максимальна у точках вислуховування аортального клапана. Систолічний шум при аортальному стенозі грубий, шкрябаючий, супроводжується пальпованим тремтінням. Цей мезосистолічний шум відокремлений від І тону і має характерну наростаючо-спадну форму (форма crescendo-decrescendo, «ромбовидний» шум, шум у формі ограненого діаманта). Систолічний шум вигнання при аортальному стенозі добре проводиться на судини шиї, на відміну від шуму при субаортальному стенозі (обструктивній гіпертрофічній кардіоміопатії). Гучність шуму не залежить від фаз дихання, але шум стає гучнішим при збільшенні потоку – наприклад, на фоні брадикардії або після екстрасистолічної паузи.

Гучність аортального компоненту ІІ тону прямо корелює з рухомістю стулок аортального клапана. Знижена мобільність стулок аортального клапана при його стенозуванні зумовлює ослаблення аортального компоненту ІІ тону; при повному знерухомленні стулок клапана аортальний компонент ІІ тону зовсім зникає. Це ще одна ознака важкого аортального стенозу.

Лабораторні дослідження, як правило, неспецифічні, тому рутинно не показані, однак, вони можуть бути корисними для виключення інших можливих захворювань.

  • Мозковий натрійуретичний пептид BNP/кінцевий про гормон мозкового натрійуретичного пептиду  NT-proBNP можуть бути підвищені у пацієнтів, що мають симптоми аортального стенозу.
  • Тропонін І/Т може бути підвищеним у пацієнтів з аортальним стенозом і мати прогностичне значення.

Електрокардіографія (ЕКГ): зміни неспецифічні. Можуть бути ЕКГ-ознаки гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ), неспецифічні зміни сегмента ST і зубця Т.

На ЕКГ зміни при гіпертрофії лівого шлуночка

Рентгенографія грудної клітки: використовується для визначення набряку легень або діагностики інших причин задишки. Можливі зміни включають:

  • Видимі кальцинати в аортальному клапані можуть свідчити про серйозне ураження серця.
  • Звуження ретрокардіального простору (в боковій проекції).
  • Ознаки ремоделювання серця та ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, застійні явища в легенях, постстенотичне розширення аорти.

Емпіричне правило: кардіоторакальний коефіцієнт (КТК) >0.5 зазвичай вказує на збільшену тінь серця.

«Золотий стандарт» діагностики аортального стенозу ехокардіографія.

Показання: оцінка структури, функції та ступеня стенозу аортального клапана, лівого шлуночка та інших клапанів.

  • Трансторакальна ехокардіографія (ТТЕ) – рекомендоване первинне неінвазивне дослідження, яке використовується для підтвердження діагнозу та визначення тяжкості аортального стенозу.
  • Черезстравохідна ехокардіографія (ЧСЕ) – метод ІІ лінії для підтвердження результатів ТТЕ (наприклад, через низьку якість зображення або похибку вимірювання) або планування оперативного втручання (підтвердити ступінь тяжкості та обрати розмір протеза). ЧСЕ також використовуються під час та після транскатетерної імплантації аортального клапана для оцінки функції клапана та виключення клапанного витоку крові.

Важкий стеноз аортального клапана при проведенні ЧСЕ.

Результати, що свідчать на користь аортального стенозу:

  • Кальцифікація і звуження отвору аортального клапана
  • Збільшення середнього градієнта тиску в аорті та трансаортальної  швидкості
  • Ознаки ремоделювання серця (наприклад, концентрична гіпертрофія міокарду)

Додаткові діагностичні методи:

  • Стрес-тест низькими дозами добутаміну

Показання: аортальний стеноз стадія D з фракцією викиду ФВ лівого шлуночка <50% для визначення справжньої анатомічної тяжкості стенозу за рахунок інотропної дії (збільшення серцевого викиду) добутаміну.

Типові результати:

важкий стеноз – площа аортального клапана AVA не змінюється, збільшується трансаортальна швидкість та середній градієнт тиску в аорті;

помірний стеноз – AVA збільшується зі збільшенням ударного об’єму.

  • Велоергометрія (ВЕМ) або тредміл-тест

Стандартна максимальна вправа на біговій доріжці (без ехокардіографії) є адекватною, а ключовими діагностичними параметрами є фізична здатність (порівняно з особами відповідного віку та статі без серцевих захворювань), симптоми під час фізичних навантажень та реакція артеріального тиску на фізичні вправи.

Показання: стадія С1-С2 аортального стенозу для оцінки фізіологічних змін під час фізичного навантаження.

Результати: виникнення стенокардії, важкої задишки, запаморочення або синкопе може свідчити про стадію D аортального стенозу (симптоми неспецифічні і можуть бути наслідком ішемічної хвороби серця або віку).

Протипоказ: встановлена стадія D аортального стенозу.

  • Діагностична катетеризація серця

Діагностична катетеризація серця є точним тестом для оцінки площі аортального клапана, серцевого викиду та середнього градієнту тиску в аорті (Рекомендації АНА2020 та ESC2017 більше не рекомендують регулярно проводити інвазивні вимірювання гемодинаміки – існує певний ризик церебральної емболізації у пацієнтів із тяжким кальцинуючим аортальним стенозом, за винятком особливих складних випадків).

Слід розглянути пацієнтів, що мають симптоми, з непереконливим неінвазивним тестуванням або з розбіжністю між вираженістю симптомів і неінвазивним тестуванням.

  • Коронарографія

Показана пацієнтам, яким планується втручання:

При клапанній хірургії – передопераційна стратифікація серцевого ризику для пацієнтів із стенокардією, зниженою ФВ лівого шлуночка, ознаками ішемії або іншими факторами ризику ішемічної хвороби серця (ІХС);

При транскатетерній імплантації аортального клапана – від середнього до високого ризику ІХС.

Результат: ознаки ІХС (наприклад, коронарний стеноз).

  • Розширена візуалізація за допомогою комп’ютерної томографії серця (КТ) використовується у пацієнтів для виключення супутньої ІХС, якщо ймовірність катетеризації серця низька (КТ серця має високу негативну прогностичну цінність, якщо цей метод показує позитивні результати на користь ІХС, результати слід перевірити за допомогою коронарографії).
  • Магнітно-резонансна томографія МРТ серця: надає точні відомості про анатомію та гемодинаміку, може бути корисним для оцінки тяжкості стенозу, але цей метод не завжди доступний.
  • Позитронно-емісійна томографія  –  роль ПЕТ-КТ у клінічному лікуванні пацієнтів з аортальним стенозом не визначена, але це багатообіцяючий дослідницький підхід. Анатомічне зображення за допомогою КТ можна поєднати з фізіологічною інформацією, отриманою з зображення ПЕТ, щоб візуалізувати як кальцифікацію, так і запалення. Поглинання 18F -NaF вимірює активну мінералізацію, яка корелює з тяжкістю стенозу.
Характеристика категорії аортального стенозу (АС)
КатегоріяAVA (см2)сер. AVG (мм рт. ст.)ФВЛШ (%)SVi (мл/м2)Примітки
високоградієнтний АС<1,0>40N або ↓N або ↓тяжкий АС незалежно від показника ФВ ЛШ та потоку (N чи ↓)
низькопоточний, низькоградієнтний АС зі зниженою ФВ ЛШ<1,0<40<50≤35проведіть ехокардіографічний тест із навантаженням низькою дозою добутаміну з метою диференціювання істинно тяжкого АС та псевдотяжкого АСа
низькопоточний, низькоградієнтний АС зі збереженою ФВ ЛШ<1,0<40≥50≤35типово у хворих старших вікових груп, асоціюється з малими розмірами шлуночка, значущою гіпертрофією лівого шлуночка та часто з артеріальною гіпертензією; діагностувати тяжкий АС складно, це вимагає виключення помилок при проведенні вимірювань, а також інших причин таких відхилень при ехокардіографічному дослідженніб,в
низькоградієнтний АС з нормальним потоком і збереженою ФВ ЛШ<1,0<40≥50>35 найчастіше лише помірний АС
АС – аортальний стеноз, ФВ ЛШ – фракція викиду лівого шлуночка, N – норма, ↓ — знижений рівень, AVA – площа отвору клапана аорти, AVG –  аортальний градієнт, SVi –  індекс ударного об’єму. а Псевдотяжкий АС – це збільшення (під час тесту з добутаміном) AVA до >1,0 см² із нормалізацією потоку; додатково наявність контрактильного резерву (підвищення ударного об’єму на >20 %) асоціюється з кращими результатами лікування. б Ступінь кальцифікації аортального клапана при багатошаровій томографії корелює із запущеністю вади та подальшим перебігом захворювання. в Фактори, що збільшують ймовірність тяжкого АС у хворих із AVA <1,0 см² і сер. AVG <40 мм рт. ст. при збереженій ФВ ЛШ: 1) клінічні критерії (типові суб’єктивні симптоми, які не можна пояснити іншою причиною; похилий вік (>70 років); 2) якісні показники візуалізаційних методів дослідження (гіпертрофія лівого шлуночка; порушена функція поздовжніх волокон лівого шлуночка, яку неможливо пояснити іншим чином; 3) кількісні результати візуалізаційних методів дослідження (сер. AVG 30–40 мм рт. ст. (гемодинамічні вимірювання проводять за умов нормотензії); AVA ≤0,8 см²; низький потік (SVi <35 мл/м², підтверджений іншими методами, аніж стандартний доплерівський метод –  вимірювання вихідного тракту лівого шлуночка при тривимірній черезстравохіднійЕхоКГ або багатошаровій КТ, МРТ серця, результати інвазивних досліджень); підвищений кальцієвий  індекс при КТ [індекс Агатстона ≥3000 у чоловіків і ≥1600 у жінок — тяжкий АС дуже ймовірний; якщо ≥2000 у чоловіків та ≥1200 у жінок — тяжкий АС ймовірний) На підставі клінічних настанов ESC і EACTS 2017, модифіковано

Диференційна діагностика

Аускультація при клапанних вадах серця
НозологіяТочка максимального вислуховуванняХарактер шумуДодаткові параметри
Аортальний стеноз2-ге міжребер’я справа (аортальний клапан) Точка ЕрбаГрубий систолічний шум шкрябаючого характеру, наростаючо-спадної формиІррадіація шуму на сонні артерії М’який ІІ тон (S2) Клацання викиду
Недостатність аортального клапана2-ге міжребер’я справа (аортальний клапан) Точка ЕрбаВисокочастотний спадний діастолічний шумШум виникає одразу після ІІ тону («негайний» діастолічний шум) над верхівкою (шум Остіна Флінта), ІІІ тон серця
Мітральний стенозВерхівка серця (5-те міжребер’я по середньоключичній лінії зліваНизькочастотний діастолічний шум (гуркіт)Посилений (ляскаючий) І тон над верхівкою, тон (цокіт) відкриття мітрального клапана, IV тон серця
Недостатність мітрального клапанаВерхівка серця (5-те міжребер’я по середньоключичній лінії зліва Аксілярна ділянка зліваДмухаючий голосистолічний шум у формі платоПроводиться у ліву пахвову ямку та міжлопатковий простір Шум посилюється при пробах з ізометричним навантаженням (стискування кистей в кулаки)
Стеноз клапана легеневої артерії    2-ге міжребер’я зліва від грудиниСистолічний шум наростання-спаданняМожлива іррадіація в спину Ослаблення пульмонального компоненту ІІ тону та широке розщеплення ІІ тону
Недостатність клапана легеневої артерії2-ге міжребер’я зліва від грудиниПротодіастолічний шумДіастолічний шум пульмональної регургітації, що є вторинним відносно легеневої гіпертензії, називається шумом Грема-Стіла
Трикуспідальний стеноз4-те міжребер’я зліва від грудиниНизькочастотний діастолічний шумШум підсилюється під час вдиху та після фізичного навантаження
Недостатність трикуспідального клапана4-те міжребер’я зліва від грудиниГолосистолічний шумЗбільшення інтенсивності шуму при вдиху (симптом Карвалло)

Важливим завданням біля ліжка хворого є диференціація систолічного шуму аортального стенозу від систолічного шуму вигнання при обструктивній формі гіпертрофічної кардіоміопатії. Характерною аускультативною ознакою обструктивної форми гіпертрофічної кардіоміопатії є пізньосистолічний шум вигнання, який найкраще вислуховується над верхівкою серця та у ІІІ-IV міжребер’ї біля лівого краю груднини. Шум при гіпертрофічній кардіоміопатії не проводиться на судини шиї, не супроводжується ослабленням або відсутністю аортального компоненту ІІ тону, стає гучнішим під час проби Вальсальви або після прийому нітратів, стає тихішим після присідання навпочіпки. Типовою аускультативною знахідкою при гіпертрофічній кардіоміопатії є пресистолічний галоп (IV тон серця) та систолічний шум мітральної регургітації.

Диференційна діагностика по симптомах проводиться з наступними станами:

  • Синкопе: серцеві причини – аритмії, гострий коронарний синдром, гостра серцева недостатність,  міокардит, кардіоміопатії; судинні причини – циркуляторний шок, тампонада перикарда, легенева емболія, напружений пневмоторакс, субарахноїдальний крововилив, інсульт; інші причини – рефлекторне синкопе (вазовагальне, подразнення каротидного синуса, ситуативне синкопе), ортостатичне (внаслідок гіповолемії, спричинене прийомом ліків, нейрогенне, синдром поступальної тахікардії).
  • Біль в грудях: серцеві причини – гострий коронарний синдром, тампонада серця, перикардит, міокардит, ендокардит, кардіоміопатії, розшарування аорти, інші клапанні захворювання, стабільна стенокардія, вазоспастична стенокардія, гіпертонічний криз, постінфарктний синдром, постперикардіотомічний синдром; легеневі причини – легенева емболія, напружений пневмоторакс, пневмонія, бронхіт, загострення бронхіальної астми, хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ), гемоторакс, набряк легень, плевральний випіт, саркоїдоз легень, забій легені, інфаркт легені, абсцес легені, рак легень; причини, пов’язані з опорно-руховим апаратом – остеохондроз, травма грудної клітки, перелом ребер, забій ребер, остеоартроз грудино-ключичного суглоба, остеоартроз плечових суглобів, синдром Тітце, міалгія фізичного навантаження; шлунково-кишкові причини – перфорація стравоходу, синдром Меллорі – Вейса, синдром Бурхаве, гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ), гострий ерозивний гастрит/езофагіт, диспепсія, виразкова хвороба, жовчнокам’яна хвороба, холецистит, гострий панкреатит, гострий гепатит, абсцес печінки, синдром Фітца-Х’ю-Кертіса; ниркові причини – інфаркт нирки, капсулярна гематома нирки; дерматологічні причини – оперізуючий герпес; ревматологічні – ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, фіброміалгія; психологічні причини – генералізований тривожний розлад, панічний розлад/атака, великий депресивний розлад, соматоформний розлад. Вживання психоактивних речовин (кокаїн, метамфетамін, алкоголь).
  • Задишка: серцеві причини – гострий коронарний синдром, розрив сосочкового м’яза, аритмії, тампонада серця, застійна серцева недостатність, міокардит, перикардит, ішемічна хвороба серця, інші клапанні захворювання, кардіоміопатія; легеневі причини – легенева емболія, пневмоторакс, забій легень, гемоторакс, жирова емболія, пневмонія, бронхіт, загострення ХОЗЛ/астми, плеврит, рак легень; шлунково-кишкові причини – асцит, ожиріння діабетичний кетоацидоз; неврологічні причини – інсульт, синдром Гієна-Барре, розсіяний склероз; психогенні причини – панічна атака, тривожний та соматоформний розлади; гематологічні причини – анемія будь-якого ґенезу.

Лікування

Аортальний стеноз єпрогресуючим захворюванням, тактика лікування якого залежить від тяжкості стенозу та вираженості симптомів. Патогенетичне лікування полягає у відновленні нормальних параметрів аортального клапана, шляхом заміни стенозованого клапана.

Підхід

  • Симптоматичний та/або тяжкий аортальний стеноз (АС): зазвичай показана заміна або відновлення аортального клапана (вибір втручання – відкрите чи катетерне – залежить від класифікації АС, ехокардіографічних параметрів та хірургічного ризику).
  • Безсимптомний, або легкий, або помірний АС: зазвичай лікується консервативно; розглянути можливість ранньої заміни аортального клапана у окремих пацієнтів.
  • Всім хворим:
  • консультація кардіолога та\або кардіоторакального хірурга
  • забезпечення підтримуючої терапії (лікування коморбідних захворювань)
  • моніторинг прогресування за допомогою серійної ехокардіографії
  • забезпечення профілактики інфекційного ендокардиту для пацієнтів групи ризику
  • лікування ускладнень АС (проведення реанімаційних заходів при необхідності, стабілізація стану та негайне хірургічне лікування)

Хірургічне втручання показано безсимптомним пацієнтам з тяжким АС, якщо функція лівого шлуночка (ЛШ) є зниженою (фракція викиду ЛШ < 50%).

Хірургічне лікування може також розглядатись для безсимптомних пацієнтів з тяжким стенозом і тяжкою гіпертрофією лівого шлуночка, значно збільшеною концентрацією натрійуретичних пептидів, порушенними показниками тесту з фізичним навантаженням або зниженням кров’яного тиску, спричиненими фізичними навантаженнями.

Механічні клапани зазвичай застосовуються для пацієнтів молодого і середнього віку, а біопротезні клапани – у літніх пацієнтів.

Якщо оперативний ризик високий, в якості альтернативної терапії все частіше застосовується перкутанний метод, відомий як транскатетерна імплантація аортального клапана (TAVI).

Тактика при важкому аортальному стенозі (на основі рекомендацій ESC і EACTS 2017, модифіковані):

  • ТІАК – транскатетерна імплантації аортального клапана
  • А – «Заміна та відновлення аортального клапана. Показання»
  • Б – розгляньте можливість заміни клапана, якщо пікова швидкість кровотоку становить >5,5 м/с, або наявні великі кальцинати при прогресуванні пікової швидкості кровотоку 0,3м/с на рік, або значне підвищення концентрації натрійуретичних пептидів без іншої причини (> в 3 рази), або тяжка легенева гіпертензія (систолічний тиск в легеневій артерії >60 мм.рт.ст)
  • В – нижче стартової величини
  • Г – рішення повинна приймати команда лікарів («Heart Team») на основі клінічних ознак та анатомії клапана

Підтримуюча терапія

  • Лікування супутніх захворювань

Обстеження пацієнтів щодо факторів ризику атеросклерозу (ASCVD) та лікування за необхідності.

  • Гіпертонічна хвороба: дотримання стандартних рекомендацій щодо лікування, титрування доз для уникнення артеріальної гіпотензії.

Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту іАПФ – можуть профілактувати ремоделювання серця.

Бета-блокатори застосовуються у пацієнтів з ішемічною хворобою серця.

Слід уникати призначення діуретиків (гіпертрофія може призвести до зменшення об’єму шлуночків, і в цьому випадку зменшення переднавантаження може призвести до падіння серцевого викиду).

  • Гіперліпідемія: малоймовірно, що прийом статинів запобігатиме прогресуванню АС, однак негативного впливу не виявлено.
  • Цукровий діабет: дотримання стандартних рекомендацій ведення та лікування.

Профілактична антибактеріальна терапія

  • Ревматична хвороба серця: пацієнти повинні отримувати вторинну профілактику (наприклад, пеніцилін G бензатин 1,2 млн Од внутрішньом’язово кожні 3-4 тижні  або сульфадіазин 1 г перорально 1 раз на добу).
  • Стоматологічні процедури: розглянути можливість профілактики інфекційного ендокардиту для пацієнтів групи ризику (після заміни аортального клапана).
  • Нестоматологічні процедури (езофагогастродуоденоскопія, черезстравохідна ехокардіографія, колоноскопія): антибіотикопрофілактика не рекомендована.

Заміна та відновлення аортального клапана (AVR)

Важливо! Наявність симптомів при фізичному навантаженні (задишка, стенокардія, синкопе) є показом до операції.

Показання:

  • Симптоматичні пацієнти з тяжким аортальним стенозом (АС) з високим середнім градієнтом тиску в аорті (стадія D АС)

Безсимптомні пацієнти з тяжким АС та значно зниженою фракцією викиду (ФВ) лівого шлуночка (стадія С2) або операція на серці за іншими показаннями (стадія С або D АС) (наприклад, відхилення від норми у результатах тесту з навантаженням, що проявляються суб’єктивними симптомами, явно пов’язаними з вадою (розгляньте доцільність операції, якщо відхилення від норми проявлялось зниженням артеріального тиску нижче початкового значення));

  • Можна розглянути у деяких пацієнтів із помірним (стадія В) та важким (стадія D) АС із специфічними характеристиками (залежно від оцінки профільного фахівця та результатів поглибленої діагностики АС).

Процедура: вибір типу клапана та підходу передбачає спільне прийняття рішень на основі багатьох факторів (наприклад, ризик кровотечі, вік, очікувана тривалість життя). Рекомендовано залучати до прийому рішення про втручання кардіолога, судинного хірурга, фахівця по заміні клапанних структур серця, анестезіологів.

  • Хірургічна заміна (протезування) аортального клапана ХПАК (SAVR) рекомендована пацієнтам із:
  • Вік <75 років
  • Очікувана тривалість життя >20 років
  • Пацієнти низького та середнього хірургічного ризику (STS або EuroSCORE II <4 %, logistic EuroSCORE <10 %)

Розрахунок короткострокового/хірургічного ризику STS:

https://acsdriskcalc.research.sts.org/

Розрахунок ризику при кардіохірургічних втручаннях EuroSCORE II:

https://www.euroscore.org/index.php?id=17
  • Транскатетерна імплантація аортального клапана ТІАК(TAVR) рекомендована пацієнтам із:
  • Вік ≥75 років
  • Очікувана тривалість життя <10 років
  • Пацієнти високого хірургічного ризику (STS або EuroSCORE II ≥4 %, logistic EuroSCORE ≥10 %)
  • Серйозне супутнє захворювання (яке не було відповідним чином враховано в шкалах оцінки ризику)
  • Кардіохірургічна операція в анамнезі
  • Синдром старечої астенії
  • Обмежена фізична мобільність та обставини, які можуть негативно впливати на процес післяопераційної реабілітації
  • Променева терапія грудної клітки в анамнезі, ризик ушкоджень прохідних аорто-коронарних анастомозів під час стернотомії, очікувана невідповідність клапанного протезу для хворого, серйозна деформація грудної клітки або сколіоз
  • Прогнозована виживаність >12 місяців

У певних групах пацієнтів можна розглянути невідкладну ТІАК (у пацієнтів з кардіогенним шоком, некомпенсованою серцево-легеневою недостатністю).

Абсолютні протипоказання до ТІАК:

  • відсутність у медичному закладі профільних фахівців («Heart Team») та кардіохірургічного забезпечення;
  • очікувана виживаність <1 року;
  • низька ймовірність покращення якості життя після втручання у зв’язку з коморбідністю;
  • тяжкі, первинні, співіснуючі вади інших клапанів, які значною мірою спричиняють симптоми, що спостерігаються у хворого, та які можна лікувати лише хірургічним шляхом;
  • невідповідний розмір фіброзного кільця (<18 мм, >29 мм);
  • тромб у лівому шлуночку;
  • активний ендокардит;
  • підвищений ризик непрохідності устя коронарних артерій (асиметрична кальцифікація клапанів, мала відстань між фіброзним кільцем серця та устями коронарних артерій, малі аортальні синуси);
  • атеросклеротичні бляшки з рухомими тромбами у висхідній аорті або в дузі аорти;
  • у разі доступу через стегнову/підключичну артерію – невідповідний судинний доступ (розмір судини, кальцинати, звивистий хід судини).

Відносні протипоказання до ТІАК:

  • двостулковий аортальний клапан або відсутність на клапані кальцинатів;
  • нелікована коронарна хвороба, яка вимагає проведення реваскуляризації;
  • нестабільність гемодинаміки;
  • фракція викиду лівого шлуночка ФВ ЛШ <20 %;
  • у разі трансапікального доступу – тяжке захворювання легень, відсутність доступу до верхівки.

Ускладнення: пошкодження судин із кровотечами, інсульт, навколоклапанні регургітації, передсердно-шлуночкова блокада.

  • Черезшкірна балонна вальвулопластика:

Можна розглянути як перехідний етап до операції заміни клапана або транскететерної імплантації аортального клапана у пацієнтів із нестабільною гемодинамікою.

  • Може проводитись у дітей, підлітків і молодих людей
  • Обмежене використання методу у літніх пацієнтів
  • Може розглядатись як допоміжне втручання у пацієнтів високого ризику зі стадією D аортального стенозу (наприклад, у тих, хто не підлягає проведення невідкладної хірургічною заміни аортального клапана через кардіогенний шок або високий хірургічний ризик).

Таким чином, можна досягти раннього полегшення симптомів, але зберігається високий ризик ускладнень (рестеноз протягом 6-12 місяців).

Антикоагулянтна терапія після протезування аортального клапана

Антикоагулянтна терапія у пацієнтів з протезованим клапаном аорти
 Вибір препаратуЦільове МНВТривалість терапії
Механічний клапан і відсутні фактори ризику тромбоемболії*Антагоніст вітаміну К – варфарин (початкова доза 5 мг перорально щодня, титрування до цільового МНВ)Антиагреганти (ацетилсаліцилова кислота АСК 75-100 мг перорально 1 раз на добу), якщо ризик кровотечі низький  2,5 (2,0-3,0)Постійно
Механічний клапан і ≥1 фактора ризику АБО механічний клапан старого покоління3,0 (2,5-3,5)
Біопротезний клапан з низьким ризиком кровотечіАнтиагреганти АСК 75-100 мг перорально 1 раз на добуКлопідогрельАнтикоагулянт (варфарин)2,5 (2,0-3,0)Антиагреганти: АСК постійно Клопідогрель – 6 місяців Антикоагулянт 3-6 місяців після протезування

МНВ – міжнародне нормалізоване відношення

*заміна клапанів серця, фібриляція передсердь, артеріальна або венозна тромбоемболія в анамнезі, важка дисфункція лівого шлуночка (фракція викиду ≤35%), порушення згортання крові, мітральний стеноз будь-якого ступеня

Tромбогенність протезованого клапанаПриклади клапанів
Низька– Carbomedics (aoртальний) – Medtronic Hall – ATS – Medtronic Open-Pivot – St. Jude Medical – Sorin Bicarbon 
Помірна– інші двостулкові клапани 
Висока– Lillehei-Kaster – Omniscience – Starr-Edwards – Bjork-Shiley – інші поворотно-дискові клапани 

У разі відносних протипоказань до застосування пероральних антикоагулянтів (спортсмени або жінки, які планують завагітніти) зважте інші методи хірургічного лікування: хірургічну корекцію клапана, імплантацію гомографта і гетерографта, операцію Росса (тобто перенесення власного клапана легеневої артерії в місце аортального і використання гомографта для заміни клапана легеневої артерії).

Безпека та ефективність пероральних антикоагулянтів (НОАК) у пацієнтів з механічними клапанами не оцінювалась, тому їх використання не рекомендується.

Дабігатран призводить до більшої кількості тромботичних подій і ускладнень (кровотеч) у пацієнтів з ураженням клапанів серця, ніж варфарин.

Ехокардіографічний моніторинг

Регулярне контрольне обстеження показано безсимптомним пацієнтам із:

  • Легким стенозом стадії B – кожні 3-5 років
  • Середній стеноз стадії В – кожні 1-2 роки
  • Стадія С – кожні 6-12 місяців

Візуалізація за вимогою показана пацієнтам із:

  • Будь-яка зміна/поява нових симптомів
  • Стани, що супроводжують гемодинамічними/метаболічними змінами (анемія, інфекція, вагітність).

Ускладнення аортального стенозу

Критичні ускладнення, які можуть швидко призвести до декомпенсації у пацієнтів із тяжким аортальним стенозом:

  • Кардіогенний шок
  • Схильність до кровотеч (набутий синдром фон Віллебранда)
  • Гостра серцева недостатність
  • Раптова серцева смерть
  • Легенева гіпертензія
  • Фібриляція передсердь з тахісистолією шлуночків
  • Порушення провідності
  • Інфекційний ендокардит
  • Церебральна або системна емболія
Консультування пацієнта з фібриляцією передсердь (ФП) – рекомендації ОСКІ

Пацієнти з важким симптоматичним аортальним стенозом мають високий ризик раптової смерті. Отже, цих пацієнтів необхідно негайно направити на заміну аортального клапана. Незважаючи на те, що раптова смерть є поширеною у пацієнтів із симптомами, іноді вона може виникнути й у безсимптомних пацієнтів.

Серцева недостатність є одним з найчастіших ускладнень стенозу аорти. У більшості пацієнтів буде гіпертрофія лівого шлуночка з нормальною систолічною функцією. Діастолічна дисфункція розвивається внаслідок гіпертрофії та фіброзу і часто зберігається навіть після заміни аортального клапана. Однак у деяких пацієнтів може спостерігатися систолічна дисфункція внаслідок невідповідності післянавантаження, що призводить до низької фракції викиду.

Легенева гіпертензія внаслідок хронічного підвищення діастолічного тиску наповнення ЛШ. Іншим ускладненням, пов’язаним зі стенозом аорти, є порушення провідності. Вони виникають внаслідок гіпертрофії, поширення кальцію від клапана до міжшлуночкової перегородки або наявного захворювання серця.

Пацієнти зі стенозом аорти також мають підвищений ризик розвитку інфекційного ендокардиту, особливо пацієнти з двостулковим аортальним клапаном.

Вони також піддаються підвищеному ризику кровотечі, особливо шлунково-кишкової кровотечі, через набутий синдром фон Віллебранда.

Церебральна або системна емболія може виникнути через кальцинозну емболію з клапана.

Менеджмент пацієнта з фібриляцією передсердь з тахісистолією шлуночків:

  • Оцінка гемодинаміки за допомогою підходу ABCDE (первинний огляд – оцінка прохідності дихальних шляхів, дихання, кровообігу, неврологічного стану, вплив навколишнього середовища)
  • Встановлення венозного доступу
  • Безперервний серцевий моніторинг і пульсоксиметрія
  • Запис ЕКГ у 12 відведеннях
  • Визначення та усунення оборотних причин фібриляції передсердь
  • У нестабільного пацієнта – екстрена електрична кардіоверсія. Підтримуюча терапія – адекватна підтримка об’єму циркулюючої крові, обережне застосування вазопресорних препаратів (щоб не спровокувати набряк легень), антикоагулянтна терапія перед кардіоверсією, якщо фібриляція передсердь триває ≤48 годин.
  • У гемодинамічно стабільних пацієнтів – контроль частоти та ритму, антикоагулянтна терапія.

Не зволікайте з хірургічним лікуванням пацієнтів з аортальним стенозом та кардіогенним шоком, фібриляцією та гострою серцевою недостатністю.

Стабілізація гемодинаміки при тяжкому аортальному стенозі

Загальні принципи:

  • Підтримка переднавантаження
  • Уникання ятрогенної гіпотензії
  • Підтримка нормального пульсу і синусового ритму
  • Гіперволемія: з обережністю використовувати діуретики
  • Раптовий набряк легень: обережно використовуйте нітрати та штучну вентиляцію легень
  • Гіповолемія: адекватне введення рідини, підтримка об’єму циркулюючої крові.
  • Стійка гіпотензія: вазоконстриктори в найменшій ефективній дозі
  • Нестабільна брадикардія: добутамін для збільшення частоти серцевих скорочень без збільшення постнавантаження
  • Нестабільна тахікардія: електрична кардіоверсія або контроль ритму та частоти.

Ускладнення протезування аортального клапана

  • Тромбоемболія/інсульт
  • Масивна кровотеча
  • Ниркова недостатність
  • Аритмії: атріовентрикулярна блокада, фібриляція передсердь.
  • Аортальна регургітація/параклапанний витік
  • Інфекція: ендокардит

Прогноз

Безсимптомні пацієнти: рівень смертності становить <1% протягом року.

Поява симптомів асоціюється з погіршенням прогнозу: смерть в середньому через 2 роки від розвитку серцевої недостатності, через 3 роки від появи синкопальних станів і через 5 років від появи приступів стенокардії. Хірургічне втручання покращує прогноз.

Пацієнти, що мають симптоми: смертність у перші 2 роки становить >50%, якщо не проведено належного лікування.

Висновки

Стеноз аортального клапана (АС) – це захворювання серця, що характеризується звуженням аортального клапана. В результаті утруднюється відтік крові лівого шлуночка в аорту. Це призводить до хронічного та прогресуючого надмірного навантаження на лівий шлуночок і розвиток лівошлуночкової недостатності.

Пацієнт може тривалий час залишатись безсимптомним, тому стеноз аортального клапана часто пізно діагностується. Типовими є симптоми серцевої недостатності (задишка при фізичному навантаженні, а пізніше – в спокої; стенокардія) та/або синкопе.

При аускультації серця характерним є різкий систолічний шум, який іррадіює в сонні артерії, а периферичний пульс слабкий і повільний.

Ехокардіографія є неінвазивним «золотим стандартом» діагностики аортального стенозу.

Пацієнт з легким безсимптомним стенозом аорти лікуються консервативно з моніторингом і контролем супутніх захворювань (наприклад, артеріальної гіпертензії, цукрового діабету).

Пацієнти, що мають симптоми або з діагностованим тяжким аортальним стенозом, потребують негайної заміни аортального клапана. Варіанти заміни клапана включають хірургічну або транскатетерну імплантацію аортального клапана (ТІАК).

Пацієнти з тяжким (декомпенсованим) аортальним стенозом мають високий ризик розвитку гострих ускладнень, таких як серцева недостатність і кардіогенний шок, які важко лікувати і такі пацієнти потребують надання невідкладної допомоги в умовах інтенсивної терапії та негайної хірургічної або транскатетерної заміни аортального клапана.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Сообщение Аортальний стеноз появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Шлуночкова екстрасистолія https://clincasequest.academy/ventricular-extrasystole/ Fri, 09 Feb 2024 07:21:27 +0000 https://clincasequest.academy/?p=50330 Визначення Шлуночкова екстрасистолія (ШЕ) – передчасне виникнення аномального скрочення серця, що відповідає появі комплексу QRS (тривалість зазвичай ≥120 мс, відповідний зубець Т зазвичай широкий і…

Сообщение Шлуночкова екстрасистолія появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Визначення

Шлуночкова екстрасистолія (ШЕ) – передчасне виникнення аномального скрочення серця, що відповідає появі комплексу QRS (тривалість зазвичай ≥120 мс, відповідний зубець Т зазвичай широкий і в протилежному напрямку від основного відхилення QRS, без попереднього зубця Р) на ЕКГ.

Мономорфні ШЕ – екстрасистоли з єдиною морфологією комплексу QRS.

Поліморфні ШЕ – екстрасистоли з різною морфологією комплексу QRS.

Шлуночкова тахікардія (ШТ) – ≥3 послідовні передчасні скрочення серця із частотою >100 ударів/хвилину, що походять із шлуночків, незалежно від передсердно- та атріовентрикулярної (АВ) вузлової провідності.

Нестійка шлуночкова тахікардія – цикл послідовних шлуночкових скорочень, які тривають від 3 ударів до 30 секунд.

Стійка мономорфна/поліморфна шлуночкова тахікардія – безперервна ШТ протягом щонайменше 30 секунд або яка вимагає втручання для припинення.

Електричний шторм – шлуночкова аритмія, що відбувається 3 або більше разів протягом 24 годин (з інтервалом принаймні 5 хвилин), кожна з яких потребує припинення шляхом втручання.

Безперервна ШТ – безперервна стійка ЖТ, яка швидко рецидивує, незважаючи на повторне втручання для припинення протягом кількох годин.

Етіологія

Появу ШЕ можуть викликати будь-які структурні захворювання серця. Особливо часто її виявляють у хворих на гострий інфаркт міокарда (ІМ) та хронічну ішемічну хворобу серця (ІХС). Утім, екстрасистолія може виникати також при інших ураженнях міокарда, у тому числі субклінічних. У багатьох хворих з екстрасистолією доступними інструментальними методами дослідження не знаходять будь-яких ознак ураження серця.

Поширені причини та фактори, асоційовані з ШЕ:

  • Хвороби міокарда, ендокарда та коронарних артерій серця: ІХС, міокардити, міокардіофіброз, кардіоміопатії, вади серця, артеріальна гіпертензія або гіпотензія, серцева недостатність (СН);
  • Електролітний дисбаланс (гіпокаліємія, гіперкаліємія, гіпомагніємія, гіпокальціємія), порушення кислотно-лужної рівноваги;
  • Гіпоксія: захворювання легень, легенева гіповентиляція (наприклад, під час операції);
  • Травматичні впливи: травма грудної клітки, операція на серці, катетеризація порожнин серця, травми головного і спинного мозку;
  • Порушення вегетативної регуляції: нейроциркуляторна дистонія, неврози, діенцефаліт, симпатичні гангліоніти та трунцити, психоемоційне напруження;
  • Патологічні рефлекси, зумовлені захворюваннями органів травлення (виразкова хвороба, жовчно-кам’яна хвороба, панкреатит, діафрагмальна кила, коліти й ентероколіти, особливо коли вони супроводжуються метеоризмом, запорами або порушеннями електролітного балансу); дистрофічні зміни в шийному і грудному відділах хребта (остеохондроз, спондилоартроз); хвороби бронхів та легень, особливо ті, що супроводжуються виснажливим кашлем; аденома простати;
  • Діагностичні процедури: ендоскопія (бронхоскопія, гастроскопія, лапароскопія, цистоскопія, кольпоскопія, ректоскопія), пункція, масаж каротидного синуса, натискання на очні яблука, затримка дихання на глибокому вдиху;
  • Алергія: харчова, медикаментозна, мікробна, професійна, побутова;
  • Фармакодинамічна та токсична дія медикаментів, таких як серцеві глікозиди, хінідин, новокаїнамід, засоби для наркозу, морфін, глюкокортикоїди, препарати калію, кальцію, трициклічні антидепресанти, похідні фенотіазину, адреноміметики.

Патогенез

Електрофізіологічні механізми. Основні електрофізіологічні механізми екстрасистолії – re-entrу (зворотний вхід збудження) і постдеполяризація. В основі виникнення екстрасистол можуть лежати також механізми асинхронного відновлення збудливості міокарда і патологічного автоматизму.

Умови формування механізму re-entrу:

а) наявність стійкої замкнутої петлі, довжина якої залежить від периметра незбудливої анатомічної перешкоди, навколо якої рухається імпульс;

б) односпрямована блокада проведення в одному із сегментів петлі re-entrу;

в) ретроградне повернення збудження по раніше заблокованому сегменту до точки вихідної деполяризації, що до цього часу вийшла зі стану рефрактерності.

Рання постдеполяризація виникає при зупинці чи уповільненні реполяризації ПД, що починається при потенціалі спокою 75–90 мВ. Існує два підвиди ранньої постдеполяризації. При першому вона формується при затримці реполяризації у фазі 2-го ПД, тобто на рівні мембранних потенціалів від –3 мВ до –30 мВ; при другому підвиді реполяризація затримується у фазі 3-го ПД, тобто на рівні мембранних потенціалів від –50 до –70 мВ. ПД може змінюватися під впливом таких факторів, як гіперкатехоламінемія, гіпокаліємія, ацидоз, гіпокальціємія, ішемія, дія аконітину, метаболіту прокаїнаміду, соталолу тощо. Під впливом цих факторів посилюється деполяризуючий потік іонів, що входять у клітину (так званий потік Nа+-вікна) у фазі плато з подовженням ПД та одночасним гальмуванням реполяризації у фазі 3. Встановлено також зв’язок ранньої постдеполяризації з електрогенним кальцій-іонообмінним механізмом і, можливо, зі збільшенням входу іонів кальцію, що підтверджується можливістю пригнічення верапамілом коливань потенціалу у фазах 2 і 3 ПД.

Пізня постдеполяризація – електричні осциляції в фазі 4 ПД, яким зазвичай передує гіперполяризація клітинної мембрани. Якщо амплітуда цих осциляцій збільшується і досягає порогу збудження, виникає наведений імпульс – новий передчасний ПД. Збільшення амплітуди затриманої постдеполяризації виникає при підвищенні концентрації іонів кальцію у клітинах. Затримана постдеполяризація стимулюється прискоренням серцевого ритму. Такий феномен можна виявити при синусовій тахікардії у пацієнтів з ІХС, гіпертрофією лівого шлуночку, кардіоміопатією.

Під час вагітності підвищені метаболічні потреби матері та плоду призводять до змін у фізіології серцево-судинної системи. Об’єм плазми збільшується на 40% на 24 тижні вагітності, що призводить до збільшення попереднього навантаження та серцевого викиду. Системний судинний опір знижується внаслідок активної вазодилатації. Збільшений об’єм кровообігу призводить до розтягування передсердь, що, у свою чергу, активує іонні канали та індукує деполяризацію мембрани, скорочуючи рефрактерний період і сповільнюючи провідність. Частота серцевих скорочень збільшується на 30% через підвищення адренергічної та вегетативної активності, що ще більше посилює проаритмічне середовище.

Типові клінічні прояви

Обстеження хворих з ШЕ включає методи, які забезпечують діагностику порушення серцевого ритму, визначення клінічного та прогностичного значення аритмії, вибір лікування та оцінку його ефективності.

Анамнез. При опитуванні хворого з’ясовують таку інформацію: суб’єктивні прояви аритмії (серцебиття, перебої в роботі серця, поштовхи або “завмирання” серця, дискомфорт у грудях, відчуття нестачі повітря, задишка, запаморочення, синкопальні стани), давність виникнення порушення ритму; фактори, що провокують аритмію (фізичне навантаження, психоемоційний стрес, певний час доби, положення тіла, прийом їжі, алкоголь, куріння); перенесені останнім часом захворювання; фонова кардіальна патологія; попередній прийом антиаритмічних препаратів (ААП).

Найбільш поширеною скаргою пацієнта з шлуночковою екстрасистолією високих градацій є серцебиття.

  • Почуття неправильних або швидких серцевих скорочень (пульсації).
  • Серцебиття або відчуття “зупинки” серця

Досить рідко порушення ритму серця протікає самостійно. Зазвичай даному стану можуть передувати інші серцево-судинні патології. Саме тому клінічні прояви можуть включати наступну симптоматику:

  • Біль у ділянці серця або дискомфорт в грудях
  • Головний біль
  • Головокружіння
  • Мерехтіння мушок перед очима
  • Підвищення артеріального тиску (АТ)
  • Задишка, відчуття нестачі повітря
  • Кашель
  • Кровохаркання
  • Набряки
  • Запаморочення або втрата свідомості
  • Слабкість або втома

Об’єктивний огляд

Клінічне обстеження. Виявлення аритмій при аускультації серця або при пальпації периферичних артерій; наявність клінічних ознак серцевої недостатності.

У хворих з порушеннями ритму серця під час фізикального обстеження можуть бути виявлені наступні ознаки та зміни:

  • Висока частота серцевих скорочень
  • Швидкий пульс
  • Аритмічне скорочення серця (позачергове скорочення, випадіння скорочення)
  • Неправильний пульс
  • Серцеві шуми
  • Різке зниження артеріального тиску (при дестабілізації гемодинаміки)

Небезбечні для життя (злоякісні) порушення ритму супроводжуються порушенням гемодинаміки, під-час якої спостерігаються:

  • набухання яремних вен
  • ціаноз шкірних покривів
  • втрата свідомості

Проявами шлуночкової аритмії можуть бути:

  • Збільшення частоти дихальних рухів
  • У пацієнтів з нестабільною гемодинамікою вислуховуються хрипи в легенях

Ознаки недостатнього кровопостачання органів і тканин, такі як блідість шкіри або синюватий колір шкіри та слизових оболонок.

Класифікація

Згідно з рекомендаціями Асоціації кардіологів України, створеними на основі Міжнародної класифікації хвороб Х перегляду, виділяють такі види екстрасистолії: передсердна, атріовентрикулярна, шлуночкова (поодинока – до 30 за годину, часта – 30 і більше за годину, алоритмія, поліморфна, парна, рання – типу „R на Т”).

В Україні при інтерпретації даних ХМ ЕКГ у хворих із шлуночковими порушеннями ритму традиційно використовують класифікацію B. Lown і M. Wolf (1971).

Згідно з цією класифікацією розрізняють 5 класів шлуночкових екстрасистол:

  • I – до 30 екстрасистол за будь-яку годину моніторування;
  • II – понад 30 екстрасистол за будь-яку годину моніторування;
  • III – поліморфні екстрасистоли;
  • IVa – парні екстрасистоли;
  • IVb – групові екстрасистоли, триплети, короткі пробіжки шлуночкової тахікардії;
  • V – ранні шлуночкові екстрасистоли типу R на T.

Ця класифікація була розроблена для систематизації шлуночкових порушень серцевого ритму у хворих на гострий інфаркт міокарду, але дана класифікація не відповідає потребам стратифікації ризику та вибору тактики диференційованого лікування в післяінфарктних пацієнтів. Докладніше варіанти шлуночкових порушень серцевого ритму відображені у класифікації R. Myerburg (1984), яку зручно застосовувати при інтерпретації результатів ХМ ЕКГ. При стратифікації ризику в післяінфарктних хворих вагомою є вже кількість ШЕ понад 10 на годину. До аритмій „високих градацій” зараховують парні ШЕ і пароксизми ШТ будь-якої тривалості. Причому стійка ШТ, незалежно від клінічних симптомів і характеру структурного захворювання серця, розглядається як злоякісне порушення ритму, тоді як прогностичне значення нестійкої ШТ сильно залежить від основного захворювання серця і функціонального стану міокарда. Морфологічний тип ШТ також визначає суттєві відмінності механізмів виникнення і тактики ведення хворих, зокрема, застосування ААП і катетерних методів лікування.

Кількість екстрасистолФорми шлуночкових аритмійМорфологія шлуночкових тахікардій
Ступінь тяжкостіКількістьСтупінь тяжкостіХарактеристики
0Немає0НемаєМономорфнаПоліморфна„Пірует”З вихідного тракту правого шлуночкаДвоспрямована
1Рідко (<1 за годину)1Поодинокі, мономорфні
2Нечасто (2–9 за годину)2Поодинокі, поліморфні
3Проміжна (10–29 за годину)3Парні, пробіжки (2 або 3–5 комплексів)
4Часта (30–59 за годину)4Нестійка шлуночкова тахікардія (від 6 комплексів до 29 с)
5Дуже часта (≥ 60 за годину)5Стійка шлуночкова тахікардія (≥ 30 с)

Добре відома прогностична класифікація шлуночкових аритмій, запропонована J. T. Bіgger (1993), що поділяє шлуночкові аритмії на безпечні (доброякісні), небезпечні для життя (злоякісні, летальні) і потенційно небезпечні (потенційно летальні).

  • Безпечні (доброякісні) аритмії – будь-які ШЕ (рідкісні, часті, політопні, парні), а також короткі епізоди ШТ за відсутності кардіальної патології, що не викликають порушення гемодинаміки. Прогноз при цих ША такий самий, як у здорової популяції. Показань для антиаритмічної терапії немає.
  • Небезпечні для життя (злоякісні) шлуночкові аритмії – епізоди ШТ, що призводять до порушення гемодинаміки або фібриляції шлуночків (ФШ). Ці аритмії, як правило, спостерігаються у хворих із вираженим структурним ураженням серця (ІХС, застійна СН, кардіоміопатії, вади серця) і порушенням скоротливості ЛШ. У цих хворих ШЕ є лише частиною спектра шлуночкових порушень ритму. Досить часто у них також виявляють нестійкі та стійкі ШТ.
  • Потенційно небезпечні (потенційно злоякісні) шлуночкові аритмії – часті, політопні, парні ШЕ, короткі епізоди ШТ у хворих із структурними ураженнями серця (ІХС, СН, кардіоміопатії, вади серця), що не призводять під час порушення ритму до виражених змін гемодинаміки. Маркером більшої ймовірності виникнення життєво небезпечних аритмій серця у цих хворих є систолічна дисфункція ЛШ (ФВ ЛШ < 45%).

Робочу класифікацію аритмій серця (В. І. Денесюк, 1999), удосконалену і опубліковану в 2015 р., наведено в таблиці нижче:

Тяжкість порушень ритму та провідності серця  Вид аритмій та блокад серця  
І. Безпечні порушення ритму та провідності серця  – Синусова аритмія.
– Помірно виражена синусова тахі- та брадикардія.
– Неповна і повна БПНПГ.
– Блокада передньої або задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса.
– AV-блокада І ступеня.
– Рідкі екстрасистоли.
– Шлуночкові екстрасистоли функціональні.
ІІ. Небезпечні для життя аритмії та блокади серця  – Міграція водія ритму з порушеннями гемодинаміки.
– Тахі- та брадикардії зі значними порушеннями гемодинаміки.
– ФП і ТП без і зі значними порушеннями гемодинаміки.
– AV-блокада ІІ ступеня із синкопальними станами.
– Суправентрикулярна ПТ з порушеннями гемодинаміки.
– Прискорений шлуночковий ритм із порушеннями гемодинаміки.
– Синдром WPW, Клерка – Леві – Крітеско з частими нападами ФП і ТП.
– Часті суправентрикулярні екстрасистоли на фоні гіпертрофії та дилатації ЛП.
– Комбіновані порушення ритму та провідності серця (екстрасистоли + AV-блокада; екстрасистоли + ФП; AV-блокада ніжок пучка Гіса + ФП).
ІІІ. Злоякісні порушення ритму та провідності серця  – Екстрасистолія 3–5 градацій за Лауном.
– Повна AV-блокада з синкопальними станами.
– ШТ (особливо «пірует»-тахікардія) з наростаючими порушеннями гемодинаміки.
– Синдром подовженого інтервалу Q–T, СССВ, синдром Бругада.
– Ідіовентрикулярний ритм з порушеннями гемодинаміки.  
IV. Фатальні аритмії– ФШ (тріпотіння шлуночків).
– Асистолія.
– Електромеханічна дисоціація.  

Таким чином, запропонована удосконалена робоча клініко-прогностична класифікація аритмій та блокад серця при різних формах ІХС дає змогу визначити ступінь тяжкості та загрозу для життя, прогнозувати можливе виникнення злоякісних і фатальних аритмій, блокад серця та здійснювати вторинну профілактику, спрямовану на продовження тривалості життя і запобігання виникненню серцевої смерті.

Дігностика

Лабораторна діагностика включає:

  • Основний внутрішньоклітинний катіон: створює і підтримує електричний мембранний потенціал клітин, регулює внутрішньоклітинний осмотичний тиск, стимулює активність ферментів гліколізу, бере участь у метаболізмі білків і глікогену, відіграє важливу роль у проведенні нервових імпульсів, має імуномодулюючу дію.
  • Основний катіон позаклітинного простору. Натрій підтримує осмотичний тиск і рН всередині клітини і в позаклітинному просторі, впливає на процеси нервової діяльності, на стан м’язової і серцево-судинної систем. Концентрація натрію в плазмі (сироватці) залежить від рівноваги наступних процесів: надходження натрію, розподіл його в організмі і виведення нирками, потовими залозами. Основними регуляторами обміну натрію в організмі є ренін-ангіотензин-альдостеронова система, АДГ (вазопресин), передсердний натрійуретичний гормон.
  • Четвертий за кількістю елемент в організмі людини і другий за кількістю елемент в клітині після калію. 60% його входить до складу кісткової тканини, а велика частина решти запасу знаходиться в клітинах. Mg – антагоніст кальцію. Чим вище метаболічна активність клітини, тим більше в ній Mg. Є кофактором ряду ферментативних реакцій, відіграє роль фізіологічного фактора росту, підтримує запас пуринових і піримідинових основ, необхідний на всіх етапах синтезу білків.
  • Кальцій загальний – важливий макроелемент, який бере участь у формуванні кісткової тканини, зубів, скороченні мускулатури, м’язу серця, стимулює секрецію ряду гормонів, бере участь у регуляції секреторної діяльності шлунку, представляє собою “Фактор IV” згортання крові, має протизапальну і десенсибілізуючу дію, знаходиться в біологічному антагонізмі з іонами натрію і калію. У сироватці крові представлений трьома основними фракціями: зв’язаний з білком сироватки крові (близько 40% ), кальцій в комплексі з фосфатом і цитратом (близько 15%), частина, що залишилася представляє собою вільний кальцій – не зв’язаний із білками (іонізований- активний, Са2+). Паратгормон, кальцитонін і вітамін D – основні кальційрегулюючі гормони. Однак і інші гормони також впливають на обмін речовин кістки і метаболізм кальцію. Надлишок глюкокортикостероїдів пригнічує діяльність остеобластів, гормони щитовидної залози стимулюють резорбцію кістки. Гіпотиреоїдизм заважає ефекту паратгормону з мобілізації кістки, ведучи до вторинного гіперпаратиреоїдизму. Інсулін стимулює остеобластну продукцію колагену і безпосередньо зменшує ниркову реабсорбцію кальцію і натрію. Фосфор збільшує синтез паратгормону (який зменшує рівень кальцію в сечі) і безпосередньо впливає на нирковий канальцевий транспорт кальцію. Зміни вмісту кальцію в сечі зазвичай супроводжуються змінами вмісту натрію. Ці два елементи спільно беруть участь в механізмах реабсорбції в проксимальному відділі канальця. Кофеїн збільшує втрату кальцію з сечею.

Результати досліджень дозволять оцінити ризики і виявити причини проблем, що впливають на повноцінну роботу печінки. Завдяки дослідженню ЛДГ, Комплекс дозволить  додатково провести  диференційну діагностику больового синдрому у грудній клітці (а саме: інфаркту міокарда, стенокардії, інфаркту легені), виявити захворювання, що супроводжуються гемолізом еритроцитів.

  • , що використовується для визначення параметрів, які дають змогу оцінити стан кислотно-лужної рівноваги та газообміну. Визначення параметрів здійснюють використовуючи аналізатор кислотно-лужної рівноваги, який за допомогою електродів вимірює рН, парціальний тиск кисню (РО2) і парціальний тиск вуглекислого газу (PCO2), а також вираховує концентрацію бікарбонатів, надлишок лугів (ВЕ), загальну концентрацію CO2 і насичення гемоглобіну (Hb) киснем. Загальну концентрацію CO2 також можна визначати за допомогою біохімічних аналізаторів.
  • У людини міокард шлуночків секретує NT-proBNP з високомолекулярного 108-амінокислотного попередника proBNP (1-108) у відповідь на збільшення напруги стінки шлуночків, підвищення вентрікулярного об’єму і тиску. Pro-BNP розщеплюється на 32-амінокислотний активний натрійуретичний гормон (BNP-32) і неактивний NT-proBNP. У плазмі циркулюють всі три форми. Підвищений рівень NT-proBNP в крові позитивно корелює зі ступенем серцевої недостатності і може виявлятися при мінімальних клінічних симптомах і асимптоматичною лівошлуночковою дисфункцією.

Призначається з діагностичною метою для:

1. Первинна діагностика серцевої недостатності

2. Диференційна діагностика причин серцевої недостатності (у неясних випадках, при суперечливій клінічній симптоматиці або змішаній етіології захворювання)

3. Моніторинг проведеної терапії, оцінка тяжкості стану і прогноз перебігу серцевої недостатності (чим вищі рівні даного показника, тим вище ступінь ризику розвитку кардіоваскулярних подій).

  • Каталізує зворотнє перенесення фосфорильного залишку з АТФ на креатин і з креатинфосфата на АДФ. Міститься переважно в скелетній мускулатурі, міокарді, а також у гладких м’язах і головному мозку. Креатинкіназа забезпечує потребу у великій кількості енергії в короткі інтервали часу, наприклад, забезпечуючи енергією м’язові скорочення. Активність КФК інгібується тироксином. У дитячому віці активність креатинкінази вище, ніж у дорослих, що пов’язано з інтенсивним ростом і участю в цьому процесі тканин, багатих цим ферментом – м’язової і нервової. У жінок активність КК трохи нижча, ніж у чоловіків. Визначення КK проводиться з метою діагностування та контролю якості лікування інфаркту міокарда та міопатій (прогресивна м’язова дистрофія Дюшена).

Інструментальна діагностика включає:

Призначте пацієнту додаткові інструментальні методи обстеження відповідно до діагностичних можливостей:

Сатурація крові (SaO2)

Простий неінвазивний метод моніторингу насичення (сатурації) гемоглобіну артеріальної крові киснем SaO2. В нормі SpO2 становить 95–98 % (у людей, старших за 70 років – 94–98 %), а при кисневій терапії може досягати 99–100 %. У випадку пониженого рівня SpO2 <90 %, відповідно PaO2 становить <60 мм рт. ст.

Електрокардіограма (ЕКГ)

ЕКГ є важливим методом діагностики супутніх станів, наприклад стенокардії,  попередніх інфарктів міокарда (патологічні зубці Q), гіпертрофії лівого шлуночка (вольтажні критерії).

Основні ЕКГ-ознаки шлуночкових екстрасистол (ШЕ):

  1. Передчасна поява розширеного та деформованого відносно основного ритму комплексу QRS без передуючого йому зубця Р, за винятком пізніх екстрасистол, перед якими реєструються зубці Р, що не мають електрофізіологічного зв’язку з ШЕ;
  2. Найчастіше – наявність повної компенсаторної паузи.

Форма ШЕ залежить не лише від локалізації джерела екстрасистолії, а й від швидкості та шляху поширення імпульсу у шлуночках. Тому ЕКГ дає змогу орієнтовно встановити розміщення ектопічного вогнища за морфологією екстрасистолічного комплексу. Якщо ШЕ має вигляд блокади правої ніжки і лівої передньої гілки пучка Гіса, її джерело міститься в системі лівої задньої гілки пучка Гіса, тобто в задній стінці лівого шлуночка; якщо ШЕ має вигляд блокади правої ніжки і задньої нижньої гілки пучка Гіса, її джерело розміщене в лівій передній гілці пучка Гіса; якщо ШЕ має вигляд повної блокади лівої ніжки пучка Гіса, то її джерело – у правій ніжці пучка Гіса. Комплекс QRS лівошлуночкової екстрасистоли у правих грудних відведеннях має моно- або біфазну форму: R, qR, RR’, RS, Rs а в лівих – rS або QS. Комплекс QRS правошлуночкової екстрасистоли у правих грудних відведеннях має форму rS або QS, а в лівих – R. Якщо ШЕ виникає в ділянці міжшлуночкової перегородки, як звичайно, її тривалість і форма незначно відрізняються від комплексу QRS основного ритму. Форма QRS типу rSR’ у відведенні V1 характерна для екстрасистоли з лівої половини міжшлуночкової перегородки, а тип R або qR у відведенні V6 – для екстрасистол з правої половини перегородки. Спрямованість комплексу QRS екстрасистолічного комплексу у всіх грудних відведеннях уверх дозволяє припустити локалізацію джерела ШЕ в базальних відділах серця, а спрямованість комплексу QRS униз – у ділянці верхівки. У складних для топічної діагностики випадках точне джерело екстрасистоли не вказують, обмежившись висновком про наявність ШЕ.

Локалізація екстрасистол    Форми комплексів ШЕ у відведеннях ЕКГ
V1V2V3V4V5V6
Право–шлуночковіБазальніRs, RSRSRRRR
ПроміжніrS, QSrSrSrS, RSRR
Ліво–шлуночковіВерхівковіrS, QSrS, QSrSrSrS, RSRs, RS
БазальніRRRRRsRS, Rs
ПроміжніR, qR, RR’, RS, RsR, RsRSRS, rSrSrS, QS
 ВерхівковіRS, RsrS, RSrSrSrSrS
Базальні RRRRRR
Верхівкові rSrSrSrSrSrS

Інтервали зчеплення монотопних ШЕ однакові, незважаючи на те що їх форма може бути різною (у цьому випадку вони є поліморфними). Коливання інтервалів зчеплення монотопних екстрасистол звичайно не перевищують 0,06–0,10 с. Політопні ШЕ мають різні за тривалістю інтервали зчеплення і, як правило, різну форму комплексів QRS. Дві екстрасистоли поспіль називаються парними, а три–п’ять – груповими, “залповими”, або пробіжками шлуночкової тахікардії – ШТ. Виділяють також ранні і дуже ранні ШЕ („R на Т”). Екстрасистолія може бути нерегулярною (монотопна або політопна), а її поява з певною закономірністю визначається як алоритмія (бігемінія, тригемінія, квадригемінія тощо). Інтерпольовані ШЕ реєструються між двома нормальними комплексами QRS, як звичайно, – на фоні брадикардії.

Диференційна діагностика (за даними ЕКГ):

  1. Надшлуночкова екстрасистолія
Диференційна діагностика шлуночкової та надшлуночкової екстрасистолії
Шлуночкова екстрасистоліяНадшлуночкова екстрасистолія з аберацією проведення
передуючий зубець Р’*відсутнійчасто наявний
QRS>160 мс<120 мс
компенсаторна паузанайчастіше наявнанайчастіше відсутня
морфологія QRS:  
за типом блокади лівої ніжки  V1 – повільне зниження S (>60 мс)V1 – швидкий пік S (<60 мс)
 V6 – наявність QV6 – без Q
за типом блокади правої ніжкиV1 — монофазний або двофазний, типу Rr’V1 — трифазний, типу rsR’
 V6 — S >RV6 — S <R

* Окрім передчасного зубця Р (Р’), який є достовірним критерієм аберації, інші наведені ознаки вказують на тип екстрасистолії, але не є діагностичними критеріями.

  • Синоатріальна блокада (СА-блокада) – порушення провідності імпульсу від синусового вузла до правого передсердя.

СА-блокада буває 3 ступенів:

  • 1 ступінь СА блокади не визначається на ЕКГ і характеризується сповільненням утворення імпульсу ісинусовому вузлі.
  • 2 ступінь характеризується періодичним випадінням комплексів РQRS на ЕКГ. Розрізняють 2 типи:
    • тип Самойлова-Венкебаха (Мобітц І) – перед випадінням комплексу РQRSТ визначається поступове скорочення інтервалу Р-Р (або R-R), тривалість паузи при цьому варіанті менше подвоєного інтервалу R-R (необхідна диференціальна діагностика із дихальною аритмією);
    • тип Мобітц ІІ – наявність пауз, тривалість яких дорівнює подвоєному інтервалу R-R з випадінням комплексу РQRSТ;
  • 3 ступінь (повна СА-блокада) – повне припинення проведення імпульсів від синусового вузла до правогопередсердя. На ЕКГ характеризується появою замісних ритмів із центрів 2 і 3 порядків, частіше вузлового ритму чи ідіовентрикулярного.
  • Фібриляція передсердь – найчастіша надшлуночкова тахіаритмія, ознаками якої є швидка (350–700/хвилину), некоординована активація передсердь, що призводить до втрати гемодинамічної ефективності їх скорочень, що супроводжується нерегулярним ритмом шлуночків.

ЕКГ-ознаки фібриляції передсердь:

  • Хаотично різні інтервали R-R (“нерегулярно-нерегулярний ритм”, тобто аритмія не має циклічності та передбачуваності) – головна ознака.
  • Відсутність хвиль Р.
  • Відсутність рівної ізолінії між комплексами QRS.
  • Альтернація амплітуди QRS.
  • Шлуночкова тахікардія

ЕКГ критеріями шлуночкової тахікардії є:

  • АВ-диссоціація – частота скорочень шлуночків більше частоти скорочень
  • передсердь
  • Зливні комплекси QRS -різноманітна морфологія комплексів QRS
  • Конкордантність у грудних відведеннях – усі комплекси QRS негативні (найчастіше) або позитивні в усіх грудних відведеннях
  • QRS у відведенні AVR – наявність початкового зубця R; наявність початкового зубця R або Q˃40 мс; наявність зазубрини на низхідній частині на початку переважно негативного комплекса QRS
  • Вісь QRS вісь QRS від -900 до 1800
  • Vпоч/Vкін≤1 (Vпоч-початкова швидкість проведення імпульсу, визначається у мВк величина зміни комплексу QRS через 40 мс від початк комплексу QRS; Vкін-кінцева швидкість проведення імпульсу, визначається у мВ як величина зміни комплексу QRS за останні 40 мс комплексу QRS).
  • При ШТ початкова швидкість проведення імпульса нижча за кінцеву швидкість проведення імпульса.
  • Інтервал RS у грудних відведеннях – інтервал RS˃100 мс принаймні у одному з грудних відведень свідчить про повільну активацію
  • Морфологія псевдоблокади ПНПГ. У відведенні V1: монофазний R, Rsr’, двофазний qR, широкий зубець R (˃40 мс), та двогорбий зубець R з вищим лівим горбом, ніж правим (так звана ознака “кролячих вух”). У відведенні V6: співвідношення R:S˂1 (rS, QS патерн).
  • Морфологія псевдоблокади ЛНПГ – відв.V1: широкий зубець R, згладжений або зазубрений донизу зубець S, відстрочений надір (точка, що позначає напрямок униз від ізолінії, «негативний зубць») зубця S; У відведенні V6: зубець Q або QS
  • Різні комплекси QRS при тахікардії та синусовому ритмі – комплекси QRS при ШТ відрізняються від комплексів QRS при синусовому ритмі у цього ж пацієнта через патологічне поширення хвилі активації шлуночків
Тахікардії з широкими комплексами QRS: як відрізнити ШТ від СВТ?
  • Синдром подовженого інтервалу QT

Синдром подовженого інтервалу QT діагностується при  QTc ≥ 480 мс при повторному ЕКГ у 12 відведеннях або оцінці ризику LQTS >3 (критерії Щварца). ЕКГ-діагноз LQTS слід розглядати за наявності QTc > 460 мс при повторному ЕКГ-дослідженні у 12 відведеннях у пацієнтів з синкопальними станами незрозумілої етіології, за відсутності вторинних причин для подовження QT.

Розрахунок коригованого QT – Формула Базетта (Bazett’s formula) – QTc
Онлайн калькулятор Шкала Тісдейла для оцінки ризику подовження інтервалу Q-T (Tisdale Risk Score for QT Prolongation)
Причини подовження інтервалу Q-T: фактори ризику, діагностика і тактика ведення
  • Шлуночкова тахікардія torsades de pointes

Піруетна шлуночкова тахікардія – це специфічна форма поліморфної ШТ у пацієнтів із синдромом подовженого інтервалу QT. Вона характеризується швидкими нерегулярними QRS-комплексами, які виглядають як ті, що «перевертаються» навколо ізолінії електрокардіограми. Ця аритмія може спонтанно припинитися чи трансформуватися у фібриляцію шлуночків. Вона викликає значну недостатність гемодинаміки та часто смерть. Основним діагностичним способом є реєстрація електрокардіограми.

Якщо збережено синусовий ритм:

  • подовжений інтервал QT
  • патологічні хвилі U

Якщо в епізоді:

  • зміна полярності QRS навколо ізоелектричної лінії
  • синусоїдальна форма сигналу
Аритмія Torsades de Pointes
Фібриляція шлуночків: алгоритм дій
  • Синдром Бругада

Синдром Бругада може протікати безсимптомно та симптомно. У випадку симптомного перебігу пацієнти можуть скаржитися на епізоди аритмії або втрати свідомості, мати в анамнезі епізоди клінічної смерті, зумовлені розвитком загрозливих для життя порушень ритму (ШТ/ФШ).

ЕКГ-типи синдрому Бругада:

  • 1-й тип: склепінчастий підйом сегменту ST ≥2 мм з інверсією зубця Т у правих грудних відведеннях;
  • 2-й тип: сідловидний підйом сегмента ST з елевацією точки J ≥ 2 мм у правих грудних відведеннях з елевацією кінцевого відрізку сегменту ST≥1 мм;
  • 3-й тип: сідловидний підйом сегмента ST з елевацією точки J≥2 мм з елевацією кінцевого відрізку сегменту ST< 1 мм.

Діагностичні ЕКГ-критерії синдрому Бругада:

  1. Спонтанний чи індукований введенням антиаритмічних препаратів I класу підйом сегменту ST з морфологією 1-го типа ≥ 2 мм у правих грудних відведеннях (V1,V2), розташованих у другому, третьому або четвертому міжреберʼях.
  2. Підйом сегмента ST 2-го чи 3-го типів в правих грудних відведеннях (V1,V2), розташованих у другому, третьому або четвертому міжреберʼях, коли провокаційний тест з в/в введенням ААП I класу індукує 1-й тип ЕКГ-паттерна Бругада.
Синдроми J-хвилі. Синдром Бругада
  • Синдроми передчасного збудження шлуночків, або синдроми преекзитації

Це синдроми, зумовлені наявністю в серці додаткових шляхів проведення електричних імпульсів в обхід існуючих фізіологічних, що призводить до передчасної деполяризації шлуночків.

До синдромів передчасного збудження шлуночків відносяться:

  • синдром Вольфа-Паркінсона-Вайта;
  • синдром Клерка-Леві-Критеско (в англомовній літературі синдром Лауна-Ганонга-Левіна);
  • атипова форма преекзитації.

6.1) Синдром Вольфа-Паркінсона-Вайта (синдром ВПВ)

Синдром передчасного збудження шлуночків, зумовлений наявністю додаткового пучка Кента, який з’єднує передсердя зі шлуночками в обхід АВ-вузла. Пучок Кента на відміну від АВ-вузла не здатний сповільнювати  проведення передсердних імпульсів до шлуночків, і тому передсердні імпульси, які проходять по пучку Кента в антеградному напрямку, значно швидше (майже миттєво) досягають шлуночків, викликаючи їх деполяризацію. Це проявляється на ЕКГ у вигляді дельта-хвилі (хвилі передчасного збудження шлуночків на початку комплексу QRS).

ЕКГ-ознаки синдрома ВПВ:

  • укорочення інтервала PR˂0,12 с;
  • дельта-хвиля;
  • розширення комплекса QRS≥0,12 с.

6.2) Синдром Клерка-Леві-Критеско

Синдром передчасного збудження шлуночків, зумовлений наявністю додаткового пучка Джейма, який зʼєднує передсердя з пучком Гіса.

ЕКГ-ознаки синдрома Клерка-Леві-Критеско:

  • укорочення інтервалу PR˂0,12 с;
  • нормальні комплекси QRS≤0,12 с;
  • відсутність дельта-хвилі.
Синдроми передчасного збудження шлуночків: третій не зайвий?

6.3) Атипова форма преекзитації

Синдром передчасного збудження, зумовлений наявністю додаткового пучка Махайма, який найчастіше з’єднує праве передсердя або АВ-вузол та правий шлуночок (близько до правої ніжки пучка Гіса).

ЕКГ-ознаки атипової форми преекзитації:

  • як правило, нормальний інтервал PR;
  • атріовентрикулярна реципрокна тахікардія має морфологію повної блокади ЛНПГ.

Важливою є оцінка інтервалу Q-T на ЕКГ. Подовження інтервалу Q-T може підвищувати ризик розвитку шлуночкових аритмій та небезпечного для життя варіанту – аритмії Torsades de pointes.

Важливо проводити оцінку інтервалу QT у всіх пацієнтів з виявленими ознаками чи підозрою на шлуночкову аритмію

Розрахунок коригованого QT – Формула Базетта (Bazett’s formula) – QTc

Розрахунок коригованого QT – Формула Базетта (Bazett’s formula) – QTc

Онлайн калькулятор Шкала Тісдейла для оцінки ризику подовження інтервалу Q-T (Tisdale Risk Score for QT Prolongation)

Tisdale шкала прогнозування оцінки ризику пролонгації інтервалу Q-T. Сума обраних балів:*

Фактор ризикуБали
Вік ≥68 років1
Жіноча стать1
Використання петльових діуретиків1
Рівень калію в плазмі крові ≤3.5 ммоль/л2
QTc інтервал  ≥450 мс2
Гострий інфаркт міокарду**2
Серцева недостатність зі зниженою ФВ3
1 препарат, що пролонгує інтервал QTc ***3
≥2 препаратів, що пролонгують інтервал QTc  ***3
Сепсис**3
Максимальна оцінка21

*Категорії ризику: низький ризик = <7; помірний ризик = 7-10; високий ризик = ≥11.
**Під час гострої події/захворювання; як правило, інтервал QTc повертається до нормального рівня після вилікування стану.
***Три бали за прийом 1 препарату, що пролонгує інтервал QTc; 3 додаткові бали за прийом ≥2 препаратів, що що пролонгують інтервал QTc (загалом 6 балів).

Інтерпретація:

Значення за шкалою ТісдейлаРизик подовження інтервалу Q-TРекомендації
≤6НизькийЗавжди враховуйте, що може розвинутися більш високий ризик в залежності від клінічного перебігу, лікарської взаємодії і фармакокінетики.
7-10ПомірнийРозгляньте можливість консультації з фармацевтом, максимально скорегувавши фактори ризику. ЕКГ слід повторити після 5 періодів напіввиведення препаратів, які подовжують інтервал Q-T, для оцінки QTc.
≥11ВисокийРозгляньте можливість консультації з фармацевтом щодо максимально можливого коректування факторів ризику і, якщо можливо, використання альтернативних ліків. ЕКГ слід повторити після 5 періодів напіввиведення препаратів, які подовжують інтервал Q-T, для оцінки QTc.

ЕКГ слід повторити через 8-12 годин після початку прийому препарату, що подовжує інтервал Q-T, для виявлення ознак подовження інтервалу Q-T, з більш ретельним моніторингом, якщо воно спостерігається.

Усунути електролітні порушення і підтримувати рівень калію в сироватці крові> 4,0 мг-екв/л і магнію в сироватці крові> 2,0 мг/дл. Широке використання цієї шкали було розпочато під час пандемії COVID-19 в світі. Ця оцінка була отримана і підтверджена в умовах стаціонару у госпіталізованих пацієнтів і може недостатньо точно передбачити ризик подовження інтервалу Q-T при використанні в амбулаторних умовах (не вивчалась в цій групі населення).

Онлайн калькулятор Шкала Тісдейла для оцінки ризику подовження інтервалу Q-T (Tisdale Risk Score for QT Prolongation)

Причини подовження інтервалу Q-T: фактори ризику, діагностика і тактика ведення

Причини подовження інтервалу Q-T: фактори ризику, діагностика і тактика ведення

Трансторакальна ехокардіографія та Specle-traking ехокардіографія

Ехокардіографія здійснюється для уточнення впливу як ШЕ, так і ААП на стан гемодинаміки. Метод дозволяє оцінити розміри порожнин серця в систолу і діастолу, фракцію викиду, товщину стінок серця, масу міокарда ЛШ, співвідношення кінцево-діастолічного об’єму і маси міокарда ЛШ, виявити зони гіпо- і акінезії, локальні гіпертрофії, клапанні вади, феномен “постекстрасистолічного підсилення”, дисплазію міокарда правого шлуночка. Зменшення ФВ ЛШ менше 40% у хворих на ІХС асоціюється з підвищенням ризику раптової серцевої смерті (РСС).

ЕхоКГ у спокої виконують у всіх пацієнтів із вперше виявленою шлуночковою аритмією. Вона дозволяє оцінити анатомію та функцію усіх камер та клапанів серця, виявити регіонарну дисфункцію міокарда у стані спокою.

Speckle-tracking ехокардіографія – неінвазивний ультразвуковий метод візуалізації, який дозволяє об’єктивно і кількісно оцінити глобальну і регіонарну функцію міокарда незалежно від кута положення УЗД-датчика і від поступальних рухів серця. Speckle-tracking ехокардіографія заснована на аналізі просторового зміщення (іменований відстеженням або трекінгом) спеклів (які визначаються у вигляді плям, точок в сірошкальному зображенні, що генеруються взаємодією між ультразвуковим променем і волокнами міокарда) при звичайній 2-мірній сонографії. До введення цієї складної ехокардіографічної техніки, тільки магнітно-резонансна томографія (МРТ) з міченими молекулами дозволяла виконати точний аналіз декількох компонентів деформації, які характеризують динаміку міокарда. Хоча магнітно-резонансна томографія з міченими молекулами вважається золотим стандартом у цій галузі дослідження, ії рутинне використання обмежене високою вартістю, малою доступністю, відносною складністю отримання зображень і тривалим аналізом даних. Відстежуючи пересування спектрів під час серцевого циклу, speckle-tracking ехокардіографія дозволяє напівавтоматично обробляти дані деформації міокарда в 3 просторових напрямках: поздовжньому, радіальному і циркулярному. Speckle-tracking стрес ехокардіографію проводять пацієнтам для оцінки стану міокарду після фізичного навантаження. Досить часто показники Speckle-tracking ехокардіографії у стані спокою, без фізичного навантаження, знаходяться в межах норми. Проте незначні дозовані фізичні навантаження демаскують гіпоперфузію міокарда (візуальзується знижена кінетика міокарда).

Провокуючі проби

Проби з фізичним навантаженням (проба Мастера, степ-тест, велоергометрія, тредміл-тест) можуть провокувати появу ШЕ під час навантаження і в ранньому відновлювальному періоді внаслідок підвищення активності симпатоадреналової системи, збільшення викиду катехоламінів, розвитку тканинної гіпоксії, ацидозу. У хворих на хронічну ІХС під час велоергометрії ШЕ виявляють у 60% обстежених, а їх частота нерідко корелює зі зміщенням сегмента ST. Під впливом фізичного навантаження може змінитися кількість і градація екстрасистолії: збільшення кількості екстрасистол під час навантаження при високій ЧСС або в першу хвилину після його закінчення свідчить про можливий зв’язок ШЕ з ІХС; “доброякісні” екстрасистоли звичайно зникають під час навантаження та з’являються через 3–5 хвилин після його завершення. Потрібно зважати на діагностичні обмеження проби з навантаженням: у частини хворих не вдається спровокувати екстрасистолію, діагностовану раніше; в 11–40% пацієнтів зі здоровим серцем при фізичному навантаженні з’являється поодинока екстрасистолія, а в 5% – парна; у деяких хворих при фізичному навантаженні можуть зникати навіть групові та ранні екстрасистоли.

Ортокліностатична проба дозволяє уточнити характер екстрасистолічної аритмії: стабільна екстрасистолія існує у спокої та при функціональних пробах; лабільна екстрасистолія напруги з’являється або посилюється при ортостатичній пробі і стандартному навантаженні потужністю 50 Вт; лабільна екстрасистолія спокою зникає при ортостатичній пробі та фізичному навантаженні потужністю 50 Вт і з’являється після переходу в горизонтальне положення. Вважається, що лабільна екстрасистолія напруги і стабільна екстрасистолія скоріше за все пов’язані з наявністю захворювання серця і/або стійкого субстрату аритмії, а лабільна екстрасистолія спокою, як правило, є функціональною (вагусною).

Холтерівське моніторування ЕКГ

Холтерівське моніторування (ХМ) ЕКГ дозволяє реєструвати ЕКГ без обмеження рухового режиму хворого протягом 24 годин і більше з наступним автоматизованим аналізом запису. Оцінюються загальна кількість екстрасистол за час спостереження, їх розподіл протягом доби, зв’язок з фізичним або емоційним навантаженням, ЧСС, прийомом їжі, зміною положення тіла, перехідними епізодами ішемії міокарда.

ХМ ЕКГ – „еталонний” метод діагностики відносно нечастої екстрасистолії, а також оцінки тяжкості ШЕ, виявлених під час реєстрації ЕКГ. ХМ ЕКГ дозволяє точніше, ніж короткочасна реєстрація ЕКГ, здійснювати якісну та кількісну оцінку порушень серцевого ритму внаслідок значно більшої кількості оцінюваних ектопічних комплексів. Поодинокі ШЕ є досить частою знахідкою при ХМ ЕКГ у практично здорових осіб.

Порівняння циркадних змін кількості екстрасистол та частоти серцевих скорочень (ЧСС) дозволяє відокремити тахі- і брадізалежні форми екстрасистолії. Одним з найбільш поширених добових типів розподілу екстрасистолії є „вагусний” (вагозалежний, або „нічний”), коли передчасні комплекси реєструються більш ніж в 1,5 разу частіше в пасивний період доби, на фоні сповільнення синусового ритму. Вагозалежна ШЕ частіше трапляється у молодих людей без ознак патології серця, нерідко вона є випадковою знахідкою і не відчувається хворими. Така форма екстрасистолії переважно не потребує антиаритмічної терапії. При „адренергічному” (симпатозалежному, або „денному” типі) середня кількість екстрасистол за годину в 1,5 рази більша в активний період доби, а екстрасистоли часто пов’язані з прискоренням синусового ритму. „Адренергічний” тип ШЕ більш характерний для літніх людей, особливо з ІХС, гіпертонічною хворобою, вадами серця, дилятаційною і гіпертрофічною кардіоміопатіями, міокардіофіброзом. На відміну від „вагусного” типу, така екстрасистолія не є доброякісною і часто потребує призначення ААП, передусім β-блокаторів і аміодарону. Дуже часто відсутній зв’язок кількості екстрасистол з періодом доби і ЧСС. Можна також спостерігати „гектичний” тип розподілу екстрасистол зі значними коливаннями їх кількості від години до години. Така висока ектопічна активність протягом короткого проміжку часу інколи може бути пов’язана з рецидивуючою ішемією міокарда. Загалом застосування ХМ ЕКГ істотно збільшує можливості виявлення екстрасистолії і парасистолії, встановлення змінності її форм і варіантів.

Метод ХМ ЕКГ дозволяє оцінювати зміни варіабельності серцевого ритму за добу. Зокрема, зниження стандартного показника варіабельності серцевого ритму – стандартного відхилення інтервалів RR протягом доби (SDNN) – нижче 50 мс свідчить про дисбаланс вегетативної регуляції серцевого ритму і є одним із предикторів виникнення РСС у хворих з післяінфарктним кардіосклерозом, систолічною дисфункцією лівого шлуночка (ЛШ) і серцевою недостатністю та збереженим синусовим ритмом. Найбільш потужним провісником ризику життєво небезпечної аритмії було поєднання низької варіабельності серцевого ритму із зниженою фракцією викиду (ФВ) ЛШ і порушеною чутливістю барорефлексу. Часта ШЕ є обмеженням для оцінки часових і спектральних показників варіабельності серцевого ритму.

При ХМ ЕКГ звертають увагу також на тривалість і варіабельність інтервалу зчеплення, а також тривалість інтервалу Q-T. Привертає увагу оцінка добових коливань коригованого інтервалу QT, адже навіть при його нетривалому збільшенні може збільшуватися тривалість „вразливого” періоду серцевого циклу і схильність до виникнення пароксизмів „пірует-тахікардії”.

Повторне ХМ ЕКГ на фоні лікування дозволяє оцінити ефективність призначеної терапії. З огляду на виражені спонтанні коливання частоти виникнення аритмій серця розроблено такі критерії ефективності антиаритмічної терапії у хворих з ШЕ:

а) зменшення загальної кількості ШЕ за добу більш ніж на 50–75%;

б) зменшення кількості парних і ранніх ШЕ на 90% і більше;

в) повне усунення епізодів ШТ;

г) при поліморфній ШЕ – зменшення кількості морфологічних типів екстрасистол до 1–2. Оцінюючи адекватність лікування антиаритмічним препаратом, крім перерахованих критеріїв, потрібно також враховувати особливості впливу ААП (антиаритмічних препаратів) на синусовий ритм, провідність, частоту ішемічних епізодів.

Інтерпретація даних ХМ ЕКГ щодо оцінки ефективності антиаритмічної терапії при ШЕ має певні обмеження. При застосуванні ААП 1-го класу за класифікацією V. Wіllіams ефективність за вказаними кількісними критеріями не дозволяє передбачити поліпшення прогнозу виживання хворих при тривалому лікуванні. Більше того, використання деяких препаратів (флекаїніду, енкаїніду) у контрольованих дослідженнях асоціювалося з істотним збільшенням ймовірності РСС. Зважаючи на це, лікування пацієнтів із тяжким структурним ураженням міокарда (дисфункція ЛШ після перенесеного ІМ або при дилятаційній кардіоміопатії, з/без СН) починають із терапії етіопатогенетичного спрямування: коригують ішемію та гемодинамічні порушення. За наявності дисфункції ЛШ і частих симптомних ШЕ до базисної превентивної терапії (інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ), β-адреноблокатори, аспірин, статини) додають аміодарон або соталол – засоби з доведеною ефективністю у профілактиці злоякісних шлуночкових аритмій. Зазначимо, що β-адреноблокатори й аміодарон можна призначати емпірично з огляду на доведену здатність цих препаратів поліпшувати прогноз виживання хворих і незалежно від змін кількості порушень серцевого ритму. У цих ситуаціях ХМ ЕКГ доцільно здійснити в динаміці для оцінки перебігу порушень серцевого ритму на фоні антиаритмічної терапії. А в ситуаціях, коли застосування ААП визначається передусім клінічною вагомістю порушень ритму, а не їх прогностичним значенням, визначальним критерієм ефективності препарату є зменшення симптомів, спричинених аритмією. Найбільш ефективним засобом профілактики РСС у пацієнтів з критеріями її високого ризику є імплантація внутрішнього кардіовертера-дефібрилятора.

Інвазивне електрофізіологічне дослідження (ЕФД)

ЕФД полягає в інвазивній оцінці електричних властивостей серця: автоматизму, збудливості, здатності проведення і періодів рефракції. Повне ЕФД включає реєстрацію внутрішньо-серцевих електричних сигналів під час спонтанного ритму і під час діагностичної стимуляції або після введення фармакологічного засобу. Внутрішньо-серцеві сигнали аналізують разом з обраними відведеннями ЕКГ. На відміну від ЕКГ, при якій форма зубців має вирішальне значення, при ЕФД насамперед оцінюють час локальної активації для аналізу порядку збудження обраних ділянок серця та час проведення електричного імпульсу між ними. Внутрішньо-серцеві електричні сигнали зчитують та записують за допомогою пристрою, схожого на електрокардіограф. Перебіг електричної стимуляції спостерігають на моніторі в умовах, що відповідають швидкості запису ≥100 мм/с (100–400 мм/с), що дозволяє вимірювати час активації з точністю до мілісекунд. Електрограми записують з внутрішньої порожнини серця або з коронарного синуса (як виняток, також з перикардіальної сумки) через катетери з електродами. Товщина катетерів становить ≈2 мм (5–7 F), а електроди, як правило, є кільцями шириною 2 мм, розміщеними через кожні 1–10 мм.

Катетери вводять у серце через стегнову (головний доступ), підключичну або головну вени. При терапевтичних процедурах також використовують доступ через внутрішню яремну вену, а в ліві відділи серця потрапляють через стегнову артерію або внутрішньовенним шляхом після пункції міжпередсердної перегородки.

Якщо дослідження є незалежною діагностичною процедурою, застосовують 1 або 2 катетери, тоді як для лікувальних процедур, складовою яких є ЕФД, одночасно застосовують 2–5 катетерів, залежно від типу процедури та методу, використаного оператором.

Внутрішньосерцеві електроди проводять електричний сигнал до реєстратора. На його екрані створюються відведення, названі внутрішньосерцевими каналами, які реєструють різницю потенціалів між електродними кільцями. Оскільки відстань між ними становить 1–2 мм, внутрішньосерцеві канали виявляють локальну активацію міокарда на ділянці завдовжки 3–4 мм.

Під час дослідження пацієнт лежить на процедурному столі, сполученому з рентгенівською трубкою. Катетери вводять у судини під місцевою анестезією, але деякі лабораторії рутинно використовують легку седацію. Якщо мета дослідження – індукувати аритмію, тоді може знадобитися електрична кардіоверсія, яка потребує короткочасного загального наркозу.

Покази:

  • особи, які пройшли відбір для лікування абляцією – ЕФД виконують двічі в рамках однієї процедури:
  • безпосередньо перед абляцією – для визначення або підтвердження механізму аритмії та її підґрунтя
  • після абляції – для оцінки ефективності процедури та тривалості ефекту
  • особи з синдромом WPW, рішення про виконання у яких абляції залежить від ступеня ризику раптової серцевої смерті
  • діагностика синкопальних станів
  • особи з діагностованою хворобою серця, у яких вибір способу лікування залежить від індукції аритмії (наприклад, у пацієнтів після інфаркту міокарда зі зниженою фракцією викиду лівого шлуночка (<40 %) індукція стійкої шлуночкової тахіаритмії свідчить про потребу імплантації кардіовертера-дефібрилятора)

УЗД щитоподібної залози

Виконується коли є об’єктивні зміни конфігурації щитоподібної залози, а також, коли запідозрено порушення функції щитоподібної залози.

Рентген грудної клітки

Рентген грудної клітки є важливим компонентом первинної оцінки серцевого захворювання. Стандартні плівки для візуалізації включають задньо-передню та лівобічну проекції. Іноді передньозадню проекцію отримують, особливо в стаціонарних умовах, коли пацієнт лежить, однак така інтерпретація плівок значно обмежена. Належний аналіз двох проекцій надає корисну та економічно ефективну інформацію про серце, легені та судинну систему.

КТ-ангіографія

Комп’ютерна томографія коронарографії (КТ-коронарографія) – це сучасний та найточніший неінвазивний метод обстеження і ранньої діагностики захворювань серця та судин. Він дає змогу візуалізувати коронарні артерії, що постачають кров до серця.

За допомогою КТ-коронарографії візуалізуються звуження коронарних артерій, що зумовлює ішемічна хвороба серця, проводиться оцінка морфологічної структури атеросклеротичної бляшки – наявність в ній жирового компоненту, кальцію, також метод дозволяє візуалізувати ознаки нестабільності бляшки. КТ-коронарографія допомагає перевірити серце або коронарні артерії щодо аномалій у коронарних артеріях, стану анатомічних структур серця, проксимальних відділів висхідної аорти, прохідність стентів та шунтів тощо. КТ-коронарографія проводиться з використанням контрастної речовини, щоб візуалізувати коронарні артерії. Під час процедури рентгенолаборант вводить венозний катетер  в ліктьову вену, щоб через нього контрастна речовина потрапила до судин. А на грудній клітці встановлюються ЕКГ-електроди.

Показання до проведення КТ-коронарографії

  • наявність протипоказань до проведення стрес-тестування
  • підтвердження діагнозу стабільної ІХС у пацієнтів з середнім рівнем претестової імовірності – 15-50% – за можливості отримання відповідного зображення КА хорошої якості
  • підтвердження діагнозу стабільної ІХС після неінформативних ЕКГ проб з дозованим фізичним навантаженням чи стрес-тестів з візуалізацією у пацієнтів з середнім рівнем претестової імовірності – 15-50% – за можливості отримання відповідного зображення коронарних артерій хорошої якості (тобто для пацієнтів, яким були проведені ЕКГ проби і не було виявлено змін, які характерні для стабільної ІХС, але при цьому претестова ймовірность становить 15-50%, показана КТ-коронарографія.).

Магнітно-резонансна томографія

МРТ серця – це магнітно-резонансне обстеження, що дозволяє встановити стан органу на даний момент: форму, розмір, параметри шлуночків, будова міокарда, наявність атеросклеротичних бляшок і звуження судин, а також аномалії скорочувальної здатності.

Фетальний моніторинг (КТГ, УЗД плода)

Кардіотокографія (КТГ) – безперервна реєстрація частоти серцевих скорочень плода за допомогою ультразвукового датчика, розміщеного на животі матері. Його іноді називають «електронним моніторингом плода». Антенатальну КТГ найчастіше проводять у третьому триместрі вагітності (після 28 тижнів). Кардіотокограф складається з двох датчиків ультразвукового, який фіксує серцебиття плода, а інший токодинамометр, що фіксує скорочення матки. Також апарат має пристрій для фіксації рухів плода, коли вагітна відчуває рух, вона  натискає  кнопку. Звичайна аускультація серця плода за допомогою доплера або стетоскопа Pinard зазвичай є частиною кожного антенатального огляду під час вагітності. Хоча це підтверджує, що плід живий, це навряд чи несе будь-яку прогностичну цінність і рутинне допологове прослуховування не рекомендовані настановами Національного інституту здоров’я і досконалості допомоги (NICE). Однак аускультація серця плода зазвичай забезпечує заспокоєння для матері. Антенатальна кардіотокографія широко використовується як основний метод антенатальної оцінки стану плода, але може мати високу мінливість між особами, що проводять оцінку. Зазвичай він використовується в поєднанні з іншими способами моніторингу здоров’я та благополуччя плода, включаючи спостереження за рухами плода, ультразвукове дослідження та доплерівську реєстрацію кровотоку.

Докази не підтверджують рутинне використання антенатальної КТГ для оцінки стану плода у жінок з неускладненою вагітністю (NICE 2017b) і Кокранівський огляд не виявив чітких доказів того, що антенатальні КТГ покращують перинатальні наслідки.

Усі жінки, які відвідують жіночі консультації, повинні пройти індивідуальну оцінку, щоб визначитися чи показаний моніторинг за допомогою КТГ.

Лікування

Лікування шлуночкової екстрасистолії залежить від важкості та причини аритмії. Основні методи лікування включають:

  • Якщо шлуночкова екстрасистолія виникає на тлі іншого серцево-судинного захворювання, лікування спрямоване на контроль цього основного захворювання.
  • Наприклад, лікування гіпертиреозу може допомогти знизити ризик розвитку екстрасистолії.
  • Проведення реваскуляризації при ІХС також може знизити ризик розвитку екстрасистолії.
  • Корекція електролітних порушень може знизити ризик розвитку шлуночкової екстрасистолії.
  • Корекція медикаментозної терапії та заміна препаратів, що призводять до подовження інтервалу Q-T.
  • Антиаритмічні препарати для контролю серцевого ритму та профілактики нових епізодів шлуночкової екстрасистолії.
  • Електрична кардіоверсія: це процедура, під час якої короткі імпульси електричного струму використовуються для збивання аритмії і відновлення нормального серцевого ритму.
  • Абляція: це процедура, під час якої лікар проводить деструкцію або блокує аномальні електричні доріжки в серці, які спричиняють аритмію.
  • Імплантовані пристрої: Для деяких пацієнтів, у яких шлуночкова екстрасистола є стійкою (стійка шлуночокова тахікардія), можуть бути рекомендовані імплантовані пристрої, такі як кардіовертер-дефібрилятори або кардіостимулятори.

Лікування обирається індивідуально для кожного пацієнта у відповідності до клінічних рекомендацій.

Шлуночкова екстрасистолія (ШЕ) у вагітних із структурно нормальним серцем є доброякісною, і терапія зазвичай не потрібна. Навчання та заспокоєння пацієнтів є першим рівнем втручання при цьому доброякісному стані. Необхідно виявити та усунути фактори, що загострюють стан, наприклад, хімічні стимулятори. Пацієнтам, які залишаються дуже симптоматичними після вжиття всіх заходів, показане лікування селективними блокаторами β-адренергічних рецепторів. Кілька рандомізованих досліджень їх використання під час вагітності дали суперечливі результати щодо їх ефективності та безпеки. Бета-блокатори легко проникають через плаценту і можуть у великих дозах викликати відносну брадикардію плода. Немає показань для лікування антиаритмічними препаратами класу III через їхні побічні ефекти та пов’язаний з ними ризик розвитку аритмії.

  1. Перелік лікарських засобів, що можуть використовуватися для лікування порушень серцевого ритму (антиаритмічні препарати – ААП), але не всі вони можуть застосовуватися під час вагітності. В таблиці наведені сукупні дані щодо ААП, з додатковим визначенням щодо безпеки під час вагітності та під час періоду лактації:
  2. * – безпечний під час вагітності
  3. ** – помірно безпечний під час вагітності
  4. *** – можливе використання з обережністю під час вагітності
  5. **** – не використовувати під час вагітності
  6. ***** – відсутність даних про безпеку під час вагітності
  7. + – може застосовувавтись під час лактації
  8. ++ – застосування під час лактації з обережністю
Антиаритмічні препарати (ААП)КласЗміни на ЕКГПокази (особливі покази)Пероральна доза препарату на добуПобічні ефектиПротипоказання, запобіжні заходи, інші міркування
Аміодарон (Amiodarone) ****ІІІЗменшує частоту синусового вузла, подовжує інтервал QTПередчасний шлуночковий комплекс, шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків200–400 мг Навантажувальна доза: 600–1200 мг/24 години 8–10 днів. (Навантажувальна доза: 5 мг/кг за 20 хвилин–2 години, 2–3 рази за 24 години, потім 600–1200 мг/24 години 8–10 днів)Серце: брадикардія, torsades de pointes (нечасто) Екстракардіально: фоточутливість, відкладення на рогівці, гіпотиреоз, гіпертиреоз, легенева токсичність, гепатотоксичність, полінейропатія, зміна кольору шкіри. Може використовуватися в особливих випадках: коли інші методи лікування неефективні та присутня тахіаритмія з гемодинамічною нестабільністю. Використовувати в найменшій ефективній дозі. Ризик гіпотиреозу, зобу, брадикардії, затримки розвитку плода та передчасних пологів.Запобіжні заходи: дисфункція синусового вузла, важкі порушення атріовентрикулярної провідності, гіпертиреоз. Інші міркування: можна застосовувати пацієнтам із серцевою недостатністю. Підвищує ризик міопатії при застосуванні зі статинами
Аденозин (Adenosine) *+VТранзиторна АВ блокадаШлуночкова тахікардія з регулярним широким комплексом неяз’ясованого генезу (шлуночкова тахікардія виносного тракту)Без перорального застосування (6–18 мг болюсно)Біль у грудях, припливи, звуження бронхів. Вагітні жінки можуть реагувати на менші дози через зниження рівня аденозиндезамінази. З обережністю застосовувати в першому триместрі. Відносно безпечний у 2 і 3 триместрі.Протипоказання: важка астма, передзбуджена ФП Інші міркування: антагоніст: теофілін
Аймалін (Ajmaline) *****IaПодовжує тривалість QRS та інтервал QTшлуночкова тахікардія (демаскування   синдрому Бругада на ЕКГ)Без перорального застосування (1 мг/кг протягом 5–10 хвилин (максимальна доза 100 мг) або 1 мг/кг при 10 мг/хвилину)Серце: фібриляція шлуночків  (рідко при підозрі на синдром Бругада), іноді torsades de pointes, негативний інотроп Екстракардіально: холестатична жовтяниця, головний біль, нудота, тромбоцитопеніяПротипоказання: синдром Бругада ЕКГ І типу, подовження інтервалу QT
Бета-блокатор–Зменшує частоту синусового вузла, подовжує інтервал PR, скорочує інтервал QTПередчасний шлуночковий комплекс, шлуночкова тахікардія (синдром подовженого інтервалу QT, катехоламінергічна поліморфна шлуночкова тахікардія)Різні (різні)З боку серця: брадикардія, атріовентрикулярна блокада, гіпотензія, негативна інотропна дія. ЗВУР, брадикардія, апное, гіпоглікемія, гіпербілірубінемія. Уникайте атенололу в 1-му триместрі через ризик ЗВУР.Протипоказання: тяжка дисфункція синусового вузла, тяжкі порушення атріовентрикулярної провідності, декомпенсована серцева недостатність, коронарний вазоспазм, тяжка астма, синдром Бругада
Ландіолол (Landiolol) (β1-селективний блокатор ультракороткої дії) *****IIДивіться бета-блокаторШлуночкова тахікардія, електричний штормБез перорального застосування 100 мкг/кг болюсно за 1 хвилину, інфузія 10–40 мкг/кг/хвилину (макс. 80 мкг/кг/хвилину; максимальна 24-годинна загальна доза 57,6 мг/кг/добу)Дивіться бета-блокаторПротипоказання: дивіться бета-блокатор. Брадикардія, артеріальна гіпотензія. Інші міркування: обмежений досвід його застосування понад 24 години
Надолол (Nadolol) (Не селективний β1β2 блокатор) ***+IIДивіться бета-блокаторпередчасний шлуночковий комплекс, шлуночкова тахікардія (синдром подовженого інтервалу QT, катехоламінергічна поліморфна шлуночкова тахікардія)40–120 мгДивіться бета-блокаторПротипоказання: Дивіться бета-блокатор. Інші міркування: Період напіввиведення з плазми 20–24 години.
Пропранолол (Propranolol) (Не селективний β1β2 блокатор) **+IIДивіться бета-блокаторпередчасний шлуночковий комплекс, шлуночкова тахікардія (електрична буря, синдром подовженого інтервалу QT, катехоламінергічна поліморфна шлуночкова тахікардія)80–320 мг (160 мг/24 год)Дивіться бета-блокаторПротипоказання: дивіться бета-блокатор
Дизопирамід (Disopyramide) ***IaЗбільшує частоту синусового вузла та подовжує інтервал PR, тривалість QRS та інтервал QTПередчасний шлуночковий комплекс, шлуночкова тахікардія250–750 мгСерце: негативний інотропний ефект, АВ-блокада, проаритмія (мономорфна ШТ, іноді torsades de pointes) Екстракардіальний: антихолінергічні ефектиПротипоказання: тяжка дисфункція синусового вузла, серйозні порушення атріовентрикулярної провідності, серйозні порушення внутрішньошлуночкової провідності, попередній ІМ, значне серцево-судинне захворювання, артеріальна гіпотензія. Інші міркування: зменшує обструкцію вихідного тракту ЛШ і симптоми при гіпертрофічній кардіоміопатії
Флекаінід (Flecainide) **+IcПодовжує інтервал PR, тривалість QRS та інтервал QTПередчасний шлуночковий комплекс, шлуночкова тахікардія (демаскування   синдрому Бругада на ЕКГ)200–400 мг (1–2 мг/кг протягом 10 хвилин)Серце: проаритмія (MVT, іноді torsades de pointes), негативний інотроп, синусова брадикардія, AV-блокада, 1:1 AV-провідність під час тріпотіння. Екстракардіальний: вплив на центральну нервову систему (наприклад, сонливість, диплопія, головний біль)Протипоказання: перенесений раніше ІМ, значне серцево-судинне серцебиття, ураження нирок, важка дисфункція синусового вузла, серйозні порушення атріовентрикулярної або внутрішньошлуночкової провідності, успадкований синдром подовженого інтервалу QT (крім LQTS3), важка хвороба нирок (Кліренс креатиніну <35 мл/хв/1,73 м2). Інші міркування: припиніть прийом, якщо розширення QRS 25% або блокада пучка Гіса.
Ізопротеренол (Isoproterenol)****Бета-адреноміметикЗбільшує частоту синусового вузла, скорочує інтервал QTЕлектрична буря при синдромі Бругада, ідіопатична фібриляція шлуночків і синдром ранньої реполяризації, torsades de pointes, передозування бета-блокаторів; набутий синдром подовженого інтервалу QTБез перорального застосування (0,5–10 мкг/хвилину)Серце: синусова тахікардія, вазодилатація. Екстракардіально: головний біль, пітливість, треморПротипоказання: ГКС, синдром подовженого інтервалу QT. Інші міркування: Короткий період напіввиведення в плазмі (2 хвилини)
Лідокаїн (Lidocaine) *+IbНемає істотних ефектівШлуночкова тахікардія/фібриляція шлуночків, асоційована з гострим коронарним синдромомБез перорального застосування (50–200 мг болюсно, потім 2–4 мг/хв)Серце: синоатріальна зупинка. Екстракардіально: вплив на центральну нервову систему (наприклад, сонливість, запаморочення). Дистрес плода може виникнути при отруєнні плода.Запобіжні заходи: Знижена доза при зниженому кровотоці в печінці (наприклад, шок, β-блокада, тяжка серцева недостатність). Інші міркування: Більш ефективний при високому рівні калію. Мало гемодинамічних побічних ефектів
Мексилетин (Mexiletine) ***++IbНемає істотних ефектівпередчасний шлуночковий комплекс, шлуночкова тахікардія (LQTS3)600–1200 мг Навантажувальна доза: спочатку 400 мг, потім 600 мг у перші 24 години.З боку серця: синусова брадикардія при дисфункції синусового вузла, гіпотензія. Екстракардіальний: вплив на центральну нервову систему (наприклад, тремор, дизартрія, запаморочення), шлунково-кишкові скарги.Протипоказання: дисфункція синусового вузла, тяжкі порушення атріовентрикулярної провідності, тяжка серцева недостатність
Прокаїнамід (Procainamide) ** IaПодовжує інтервал PR, тривалість QRS та інтервал QTшлуночкова тахікардія(100 мг болюс, можна повторити через 5 хвилин, якщо ефекту немає, макс. 500–750 мг [макс. 50 мг/хв]. Потім 2–6 мг/хвилину)Серце: синусова брадикардія, артеріальна гіпотензія, torsades de pointes Екстракардіально: висип, міалгія, васкуліт, системний вовчак, агранулоцитоз. Хронічне застосування може бути пов’язане з вовчакоподібним синдромом, шлунково-кишковими розладами, гіпотензією та агранулоцитозом. Дистрес плода може виникнути при отруєнні плода.Протипоказання: Тяжка дисфункція синусового вузла, тяжкі порушення атріовентрикулярної провідності, тяжкі порушення внутрішньошлуночкової провідності, тяжка дисфункція ЛШ, гіпотензія, синдром Бругада
Пропафенон (Propafenone) ***IcПодовжує інтервал PR, тривалість QRS та інтервал QTпередчасний шлуночковий комплекс, шлуночкова тахікардія450–900 мгСерце: синусова брадикардія, АВ-блокада, негативний інотропний ефект, проаритмія (мономорфна ШТ, іноді torsades de pointes) Екстракардіально: шлунково-кишкові розлади, головний біль, сухість у ротіПротипоказання: попередній ІМ, значне серцево-судинне захворювання, ураження шлунка, важка дисфункція синусового вузла, серйозні порушення атріовентрикулярної або внутрішньошлуночкової провідності, синдром подовженого інтервалу QT, серйозне захворювання нирок або печінки Інші міркування: припиніть прийом, якщо QRS розширюється на 25% або блокада ніжки пучка Гиса
Хінідин (Quinidine) **+ІaЗбільшує частоту синусового вузла та подовжує інтервал PR, тривалість QRS та інтервал QTФібриляція шлуночків, синдром Бругада, синдром короткого інтервалу QT600–1600 мг Навантажувальна доза: починати з 200 мг кожні 3 години до ефекту, макс. 3 г у перші 24 годиниСерце: артеріальна гіпотензія, torsades de pointes. Екстракардіальне: шлунково-кишкові розлади, розлади слуху та зору, сплутаність свідомості, лейкопенія, гемолітична анемія, тромбоцитопенія, анафілаксіяПротипоказання: тяжка дисфункція синусового вузла, важкі порушення атріовентрикулярної або внутрішньошлуночкової провідності, перенесений ІМ, значне ССЗ, гіпотензія, синдром подовженого інтервалу QT
Ранолазин (Ranolazine) ****IbЗменшує частоту синусового вузла, подовжує інтервал QTшлуночкова тахікардія750–2000 мгСерце: синусова брадикардія, артеріальна гіпотензія. Екстракардіально: запаморочення, нудота, запор, шлунково-кишкові розлади, головний біль, висипПротипоказання: тяжка дисфункція синусового вузла, тяжка серцева недостатність, синдром подовженого інтервалу QT (крім LQTS3) Застереження: супутнє лікування, пов’язане з подовженням інтервалу QT
Соталол (Sotalol) *IIIЗменшує частоту синусового вузла, подовжує інтервал QTшлуночкова тахікардія160–640 мг (0,5–1,5 мг/кг за 10 хвилин. За потреби можна повторити через 6 годин)Дивіться бета-блокатор, torsades de pointes (2% пацієнтів, ретельний моніторинг інтервалу QT і кліренс креатиніну). Транзиторна брадикардія плода.Протипоказання: тяжка дисфункція синусового вузла, тяжкі порушення атріовентрикулярної провідності, тяжка серцева недостатність зі зниженою ФВ ЛШ, значний рівень ГЛШ, кліренс креатиніну<30 мл/хв, спазм коронарних судин, синдром подовженого інтервалу QT. Застереження: Супутнє лікування, пов’язане з подовженням інтервалу QT, гіпокаліємія. ефекти потребують більшої дози, ніж ефекти бета-блокаторів
Верапаміл (Verapamil) **++IVПодовжує інтервал PRлівошлуночкова фасцикулярна тахікардія120–480 мг (5–10 мг у повільному болюсі. При необхідності можна повторити через 30 хвилин)Серце: синусова брадикардія при дисфункції синусового вузла, AV-блокада, негативний інотроп, гіпотензія. Екстракардіально: шлунково-кишкові розлади, периферичний набряк, припливи. Швидке введення може спричинити гіпотензію матері та дистрес плода.Протипоказання: Серцева недостатність зі зниженим ФВ ЛШ, тяжка дисфункція синусового вузла та серйозні порушення атріовентрикулярної провідності, ШТ невідомого походження, ГКС, синдром WPW. Інші міркування: Підвищення ризику міопатії при застосуванні зі статинами

Згідно даного переліку AAП, що можуть використовуватися для лікування вагітних з шлуночковими екстрасистолами, ці ААП можна розділити на такі групи по відношенню їх впливу на вагітну та плід:

  • Добре переноситься: соталол, пероральний верапаміл
  • Використовуйте лише тоді, коли потенційна користь перевищує потенційний ризик: бісопролол, карведилол, дигоксин, дилтіазем (можливий тератогенний ефект), дизопірамід (скорочення матки), флекаїнід, лідокаїн, метопролол, надолол, пропранолол, верапаміл внутрішньовенно, хінідин
  • Недостатні дані: івабрадин, мексилетин, пропрафенон, вернакалант
  • Протипоказані: аміодарон, атенолол, дронедарон.

Введення хворих із шлуночковою екстрасистолією обумовлене структурним ураженням серця, частотою виникнення, присутністю групових екстрасистол чи супутніх пароксизмів тахіаритмії, а також клінічними проявами, пов’язаними із аритмією.

Показання для призначення антиаритмічної терапії при екстрасистолічній аритмії включають:

  • Прогресуючий перебіг із суттєвим зростанням кількості екстрасистол.
  • Часті, політопні, парні, групові та ранні (R на T) шлуночкові екстрасистолії, що збільшують ризик пароксизмальної шлуночкової тахікардії та фібриляції шлуночків.
  • Алоритмії (бі-, три-, квадригемінія), що супроводжуються ознаками синусової недостатності.
  • Екстрасистолія на фоні захворювань із високим ризиком розвитку аритмій загрозливих для життя (наприклад, синдрому подовженого інтервалу Q–T тощо).
  • Виникнення чи збільшення частоти екстрасистол під час нападів стенокардії або гострого інфаркту міокарда.
  • Збереження шлуночкових екстрасистол після припинення нападу шлуночкової тахікардії та фібриляції шлуночків.
  • Екстрасистоли на фоні аномальних шляхів проведення (WPW-синдрому і синдрому Клерка—Леві—Кристеско).

Хворі із доброякісною шлуночковою екстрасистолією не потребують проведення спеціальної антиаритмічної терапії, але необхідне динамічне спостереження. У разі екстрасистолії у молодих осіб без структурних уражень серця, особливо якщо вона зникає під час фізичного навантаження, антиаритмічні препарати, як правило, не призначаються. При суб’єктивній непереносимості екстрасистолії показана раціональна психотерапія, седативні засоби, транквілізатори або антидепресанти. Тривалість лікування залежить від медичних показань і коливається від 3 тижнів до 2–3 місяців. У разі стабільного седативного й антиаритмічного ефекту добову дозу препарату знижують кожні 6–7 днів на 1/3 до повного відміни.

Якщо екстрасистолія виникає на фоні вегетативної дисфункції із симптомами симпатоадреналової активації, показані β-адреноблокатори; при домінуванні вагоінсулярних симптомів – М-холінолітики. Пацієнти із захворюваннями внутрішніх органів і екстрасистолією потребують адекватного лікування основного захворювання. Обстеження завжди повинно бути спрямоване на виявлення та усунення потенційних провокуючих факторів екстрасистолії (таких як споживання кофеїну, певні життєві ситуації), а також супутніх порушень (гіпертонія).

При поодиноких монофокусних шлуночкових екстрасистолах особам із серцево-судинними захворюваннями без порушень гемодинаміки і коронарного кровообігу антиаритмічні препарати, як правило, не призначаються. Стриманий підхід до призначення антиаритмічних препаратів обумовлений тим, що ризик побічних ефектів при медикаментозному лікуванні доброякісних аритмій вищий, ніж позитивні наслідки лікування. У першу чергу ведення цих пацієнтів полягає в терапії основного захворювання, а також в застосуванні седативних засобів і методів психотерапії при суб’єктивній непереносимості аритмії.

Потенційно злоякісні шлуночкові аритмії зазвичай виникають на фоні структурного захворювання серця, наприклад ІХС або після перенесеного ІМ. У цих пацієнтів із шлуночковими екстрасистоліями різних градацій існує небезпека виникнення у подальшому пароксизмів шлуночкової тахікардії, тріпотіння чи фібриляції шлуночків. З огляду на це хворі із потенційно злоякісними шлуночковими аритміями насамперед потребують адекватного лікування основного захворювання. З цією метою проводять корекцію стандартних факторів ризику ІХС (гіпертонія, тютюнопаління, гіперхолестеринемія, цукровий діабет), призначають засоби, ефективність яких доведена у пацієнтів із ІХС (ацетилсаліцилова кислота, β-адреноблокатори, статини) і синусовою недостатністю (інгібітори АПФ, β-адреноблокатори, антагоністи альдостерону). При поєднанні кардіальної патології з частою шлуночковою екстрасистолією високих градацій здійснюють підбір адекватної антиаритмічної терапії. Препаратами вибору найчастіше є β-адреноблокатори, особливо за наявності додаткових показань: ІХС, гіпертонія, синусова тахікардія. Високу ефективність цих препаратів пов’язують з їх антиангінальною, антиаритмічною і брадикардитичною дією. За необхідності β-адреноблокатори комбінують із антиаритмічними препаратами I класу (пропафенон, морацизин, етацизин, дизопірамід), з урахуванням доцільності їх тривалого застосування.

У разі недостатньої ефективності β-адреноблокаторів та антиаритмічних препаратів I класу призначають аміодарон – один із найбільш ефективних антиаритмічних засобів із найбільш низькою імовірністю аритмогенних ефектів. Аміодарон застосовується при резистентності до інших антиаритмічних препаратів; крім того, він є препаратом вибору у пацієнтів із життєво небезпечними та клінічно вираженими аритміями на фоні тяжкого структурного захворювання серця.

Невідкладна терапія

Шлуночкові аритмії за наявності структурного захворювання серця є потенційно небезпечними для життя та вимагають негайної оцінки гемодинамічної нестабільності, щоб визначити, чи показана електрична кардіоверсія або дефібриляція. При гемодинамічно добре переносимій шлуночоковій тахікардії може бути прийнятною фармакологічна кардіоверсія. Фармакологічні варіанти включають внутрішньовенне введення прокаїнаміду, аміодарону або лідокаїну; вибір фармакологічних засобів повинен бути адаптований до індивідуального випадку.

Однією з найважливіших проблем інтенсивної терапії, невідкладної медицини та серцевої ритмології є вагітні пацієнтки з рецидивуючою шлуночоковою тахікардією. Лікування зупинки серця внаслідок небезпечних для життя шлуночкових тахіаритмій має важливе значення для запобігання раптової серцевої смерті матері та плода. Однак лікування основної аритмії вимагає правильного діагнозу. Це можливо у більшості пацієнтів, яким була виконана ЕКГ у 12 відведеннях.

Тахікардія з широким комплексом QRS

Оскільки препарати, призначені для лікування надшлуночокової тахікардії, можуть бути шкідливим для пацієнта з шлуночоковою тахікардією (ШТ), диференційна діагностика тахікардії з широким QRS є критичною. Тахікардії з широким комплексом QRS (тривалість QRS >0,12 с) часто становлять складну діагностичну та терапевтичну проблему. Помилки відбуваються через те, що фахівці невідкладної допомоги помилково вважають ШТ малоймовірною, якщо пацієнт молодий і гемодинамічно стабільний, і вони часто не знають про ознаки ЕКГ, які швидко й точно розрізняють ШТ у понад 90% випадків. Для постановки правильного діагнозу ідеально підходить 12-канальна ЕКГ. Діагностичними підказками для диференціації ШТ від СВТ є знахідки у відведеннях V1 і V6; крім того, QRS 0,14 с або більше свідчить на користь діагнозу ШТ. Існує кілька можливих механізмів тахікардії з широким комплексом QRS.

Хоча стійка (тривалість >30 секунд) ШТ рідко зустрічається у вагітних жінок, є деякі повідомлення про те, що ШТ (якщо вона виникає) виникає у пацієнтів із нормальним серцем переважно з вихідного тракту правого шлуночка. Ідіопатична ШТ зліва також виникає у вагітних із структурно нормальним серцем. На відміну від вагітних пацієнток із нормальною функцією лівого шлуночка, у тих випадках, коли ШТ пов’язана зі структурним захворюванням серця, прогноз є поганим. Для невідкладного лікування необхідна диференціація ШТ – гемодинамічно нестабільної або стабільної. Якщо в будь-який час ШТ стає нестабільною або є ознаки ураження плода, необхідно негайно застосувати контррозряд постійного струму (50–100 Дж). Якщо розряд постійного струму 50–100 Дж невдалий, обов’язковим є вища енергія (100–360 Дж); це не несе ризику для матері чи дитини. «Консервативна» терапія показана будь-якому пацієнту зі стійкою ШТ і стабільною гемодинамікою». Невідкладну терапію слід починати з внутрішньовенного прокаїнаміду або аймаліну 50–100 мг внутрішньовенно протягом п’яти хвилин. Прокаїнамід видається однаково безпечним, добре переноситься і не має пов’язаної тератотоксичності, тоді як потенційний ризик аймаліну під час вагітності неясний, і його застосування слід обмежити лише в екстрених випадках.

Іншим потенційним антиаритмічним препаратом є лідокаїн, тератогенність якого невідома. Незважаючи на те, що кілька досліджень показали деякі побічні ефекти (підвищення тонусу міометрія, зниження плацентарного кровотоку, брадикардія плода), його застосування на ранніх термінах вагітності не пов’язане зі значним збільшенням частоти вад плода. Антиаритмічні засоби III класу (соталол, аміодарон) є дуже ефективними препаратами у пацієнтів із шлуночковими тахіаритміями. Під час вагітності обидва препарати мають обмежену цінність: соталол видається відносно безпечним, хоча існує 3–5% ризик розвитку поліморфної тахікардії типу torsade de pointes. Крім того, слід враховувати β-адренергічні властивості соталолу. Аміодарон добре відомий своїми численними серйозними побічними ефектами як для матері, так і для плода, включаючи гіпотиреоз, затримку росту та передчасні пологи. Досвід застосування аміодарону під час вагітності обмежений, тому лікування цим препаратом слід призначати лише для випадків, що загрожують життю. Магній є ще одним препаратом з антиаритмічними властивостями, особливо у пацієнтів із тахікардією torsade de pointes через подовження інтервалу QT. Вже давно відомо, що в невідкладних ситуаціях сульфат магнію 1–2 г внутрішньовенно, введений протягом однієї-двох хвилин, ефективний для лікування та придушення небезпечних для життя шлуночкових тахіаритмій. Хоча цей препарат пов’язаний з невеликою кількістю побічних ефектів, спостерігалися гіпотермія матері та брадіаритмії плода. Однак, у деяких випадках, коли інші ААП були не доступні, верапаміл ефективний у вагітних жінок із правошлуночковою/лівошлуночковою вихідною тахікардією.

  • Проведення електричної кардіоверсії. Гемодинамічно нестабільна шлуночкова тахікардія є показом для проведення електричної кардіоверсії (цьому методу також надають перевагу при стабільній тахікардії з широкими комплексами QRS).

Кардіоверсія являється безпечною на всіх етапах вагітності, і звіти про випадки не свідчать ні про порушення кровотоку плода, ні про початок передчасних пологів. Після кардіоверсії слід регулярно контролювати частоту серцевих скорочень плода.

  • Імплантований кардіовертер дефібрилятор (ІКД) – це автоматичний програмований антиаритмічний пристрій з наступними функціями:
  • розпізнавання тахіаритмії та брадиаритмії
  • високоенергетична дефібриляція (до 30–40 Дж, найчастіше ефективна 10–20 Дж) для переривання ФШ або дуже швидкої ШТ
  • антиаритмічна стимуляція для переривання ШТ (висока ефективність, комфортна для пацієнта)
  • антибрадикардична стимуляція

Холтерівська пам’ять з можливістю відтворення ЕКГ під час інциденту аритмії інші, наприклад бівентрикулярна ресинхронізуюча стимуляція.

Струм дефібриляції протікає через серце між корпусом ІКД (область лівого плеча) та електродом правого шлуночка. Вага ІКД ≈70 г. Термін його роботи ≈5 років.

Варіацією внутрішньосерцевого ІКД є повністю підшкірний пристрій (S-ICD). Система складається з 2-х підшкірних електродів та кардіовертера-дефібрилятора. Цей пристрій забезпечує ефективну дефібриляцію, але не забезпечує різні форми електростимуляції.

Іншим різновидом є зовнішній кардіовертер-дефібрилятор, який пацієнт тимчасово носить у вигляді жилета. Пристрій розпізнає ШТ або ФШ і ефективно припиняє його електрошоком.

Покази:

  • Для первинної профілактики терапія ІКД рекомендована пацієнтам із ІХС, симптоматичною СН (NYHA клас II–III) і ФВЛШ ≤35%, незважаючи на ≥3 місяці оптимальної медикаментозної терапії (клас ІА).
  • Для вторинної профілактики ІКД рекомендована пацієнтам без триваючої ішемії з підтвердженою ШТ або гемодинамічно нестабільною мономорфною ШТ, яка виникла пізніше ніж через 48 годин після ІМ (клас ІА). 
  • Пацієнтам із ІХС та рецидивуючими симптомними МШТ (мономорфними ШТ) або шоками ІКД для МШТ, незважаючи на тривалу терапію аміодароном, рекомендується надавати перевагу катетерній абляції, а не ескалації антиаритмічної терапії (клас Іb).

Особливості у вагітних: Якщо показано ІКД, імплантацію ІКД слід виконувати після 8 тижнів вагітності з радіаційним захистом командою досвідчених операторів. Ехокардіографічне керівництво або система 3D-картування можуть бути корисними для імплантації IКД, щоб уникнути опромінення. Вагітним пацієнткам із існуючим ІКД рекомендується звичайна перевірка ІКД перед пологами.

  • Електричний шторм є поширеним явищем у пацієнтів з ІКД і визначається як три або більше епізодів стійкої шлуночокової аритмії, що відбуваються протягом 24 годин, що вимагає або антитахікардійної стимуляції, або кардіоверсії/дефібриляції, з інтервалом між кожною подією щонайменше 5 хвилин. Пацієнти, які пережили електричний шторм, схильні до психологічних розладів, декомпенсації серцевої недостатності та підвищеної смертності. Серйозність електричного шторму може варіюватися від повторюваних безсимптомних епізодів ШТ, які припиняються АТФ, до небезпечної для життя електричної нестабільності з ША (шлуночковими аритміями), яка часто повторюється після кількох розрядів. Часті розряди ІКД можуть бути доставлені неправильно. У випадках невідповідних розрядів ІКД (наприклад, через надшлуночкові тахікардії або дефекти електроду) або непотрібного розряду ІКД (наприклад, для повторюваних ШТ, які припиняються та знову запускаються спонтанно), рекомендується відключити  ІКД. Якщо немає спеціаліста з електрофізіології або програміста, ІКД можна вимкнути, помістивши магніт на пристрій.

У разі нестабільності гемодинаміки при первинному обстеженні рекомендується переведення в заклад (палату) розширеної підтримки життя. Необхідно виправити оборотні умови, що сприяють ініціації та продовженню ША (шлуночкової аритмії). Подальше лікування залежить від типу ША (шлуночкових аритмій) та основної етіології. Для лікування часто потрібен багатопрофільний підхід, що складається з перепрограмування ІКД, якщо це необхідно, терапії антиаритміками, седації, катетерної абляції, вегетативної модуляції та механічної підтримки кровообігу. Необхідно усунути підвищений симпатичний тонус. Пацієнтам із рецидивуючими розрядами ІКД седація показана для полегшення психологічного стану та зниження проаритмогенного симпатичного тонусу. Початкове лікування бета-блокаторами, переважно неселективними бета-блокаторами, такими як пропранолол, який був кращим за метопролол в одному дослідженні, найчастіше використовується в комбінації з аміодароном. У пацієнтів із рецидивуючими гемодинамічно нестабільними ШТ, резистентними до аміодарону, ландіололу (β1-селективний блокатор ультракороткої дії) виявився ефективним для пригнічення аритмії у двох менших дослідженнях. Застосування інших антиаритміків, таких як прокаїнамід, лідокаїн або хінідин, залежить від конкретної ситуації, типу ША (шлуночкової аритмії) та основної етіології. Коли електричний шторм залишається нездоланним, з кількома розрядами протягом кількох годин, незважаючи на доступну антиаритмічну терапію, слід розглянути питання про глибоку седацію/інтубацію разом із механічною вентиляцією. Якщо лікування бета-блокаторами є недостатнім або погано переноситься для зниження симпатичного тонусу, у деяких пацієнтів може бути корисна вегетативна модуляція, тобто черезшкірна гангліонарна зірчаста блокада, торакальна епідуральна анестезія.

  • Радіочастотна катетерна абляція – це один з найсучасніших методів лікування аритмій, при якому на ділянки серця з вогнищами аритмії впливає радіочастотна (електрична) енергія. Через це тканини з патологією руйнуються і перестають генерувати електричні імпульси, які викликають порушення ритму серця.

РЧА також є альтернативою медикаментозним методам лікування аритмій: вона дозволяє повністю позбутися від серцевої патології і відмовитися від постійного прийому ліків.

Методика проведення:

  • Для проведення внутрішньосерцевої радіочастотної абляції використовується спеціальний катетер з провідником всередині. Через невеликий розріз на шкірі його вводять в кровоносну судину (зазвичай це стегнова вена або артерія, або ж підключична вена) та підводять до серця до місця, де виникає позачергове збудження серцевого м’яза.
  • Потім лікар за допомогою ряду маніпуляцій з’ясовує, які саме волокна проводять додатковий імпульс. Після чого проводиться те, що власне і називається внутрішньосерцевою радіочастотною катетерною абляцією. Через провідник подається радіочастотний імпульс, який впливає на потрібну ділянку серця та «припікає» його. Після чого провідник та катетер витягають.
  • Всі маніпуляції під час радіочастотної катетерної абляції робляться під рентгеноконтролем. Завдяки цьому лікар має можливість максимально точно провести внутрішньосерцеву радіочастотну абляцію, що знижує ймовірність виникнення ускладнень.

Особливості при вагітності: При запланованій вагітності симптоматичну тахіаритмію слід лікувати за допомогою катетерної абляції до вагітності. Якщо катетерна абляція показана вагітній пацієнтці, слід уникати процедури в першому триместрі, надаючи перевагу процедурам під контролем електроанатомічного картування.

Побічні ефекти лікування

  • Антиаритмічні ліки:
  • Ризики: деякі антиаритмічні ліки можуть викликати побічні ефекти, такі як головний біль, запаморочення, або алергічні реакції, ураження легень. Деякі пацієнти можуть мати індивідуальну несприйнятливість до певних препаратів.
  • Переваги: антиаритмічні ліки можуть ефективно контролювати серцевий ритм, зменшуючи частоту та інтенсивність аритмій. ААП можуть допомогти покращити якість життя та знизити ризик ускладнень.
  • Електрична кардіоверсія:
  • Ризики: процедура електричної кардіоверсії вимагає застосування загальної анестезії, що може нести певний ризик для деяких пацієнтів, особливо тих, у кого є деякі існуючі медичні проблеми.
  • Переваги: електрична кардіоверсія може бути дуже ефективним методом для відновлення нормального ритму в найкоротші терміни.
  • Абляція:
  • Ризики: процедура абляції включає деякий ризик ураження серцевих тканин або структур, що може призвести до побічних ефектів або потреби в додаткових процедурах.
  • Переваги: абляція може допомогти усунути джерело аритмії в серці, що зменшить або усуне потребу у прийомі антиаритмічних ліків та покращить стан здоров’я.
  • Імплантовані пристрої:
  • Ризики: Постановка імплантованого пристрою може включати ризик інфекції, а також певних обмежень у повсякденному житті.
  • Переваги: Імплантовані пристрої можуть контролювати серцевий ритм і вчасно реагувати на аритмії, що допомагає уникнути серйозних ускладнень.

Прогноз

Клінічне значення екстрасистолії в основному визначається її типом і градацією, наявністю симптомів, характером основного захворювання, ступенем ураження серця та функціональним станом міокарда.

Шлуночкові екстрасистоли у осіб без структурного ураження серця не становлять загрози для життя. Їх виявляють при холтерівському моніторуванні ЕКГ у більшості практично здорових осіб всіх вікових груп, причому у 10% вони політопні й рідко – групові. Таким чином, шлуночкова екстрасистолія не обов’язково свідчить про супутню кардіальну патологію, а за відсутності захворювання серця не є провісником підвищення захворюваності й смертності. З іншого боку, у хворих із вираженим структурним ураженням серця та дисфункцією міокарда, особливо на фоні постінфарктного кардіосклерозу або СН, виявлення частої шлуночкової екстрасистолії – додатковий прогностично несприятливий фактор.

Парні й політопні шлуночкові екстрасистоли відзначають у 70–90% хворих на СН, а короткі пароксизми шлуночкової тахікардії – у 40–80%. У цьому разі шлуночкові порушення серцевого ритму є несприятливим прогностичним фактором, причому 33–47% всіх випадків летального кінця у пацієнтів із СН становить раптова серцева смерть. Аритмогенні фактори при СН такі: дисфункція ЛШ (ФВ ЛШ <45%), ішемія міокарда, гіпоксія, електролітні порушення, а також аритмогенні ефекти прийнятих терапевтичних засобів, особливо серцевих глікозидів, діуретиків і периферичних вазодилататорів.

Ризик раптової серцевої смерті внаслідок шлуночкових порушень ритму особливо зростає у хворих з аритмогенною дисплазією ПШ, вродженим або надбаним синдромом подовженого інтервалу Q–T, клапанними вадами серця (включаючи пролапс мітрального клапана), АГ.

Про ступінь небезпеки, пов’язаної із шлуночковою екстрасистолією, можуть свідчити деякі особливості ЕКГ. Зазвичай безпечні екстрасистоли з конфігурацією блокади лівої ніжки пучка Гіса та вертикальним положенням електричної осі передчасного комплексу QRS (тип Розенбаума), або у разі, якщо комплекс QRS екстрасистоли у всіх грудних відведеннях спрямований вгору і нагадує графіку WPW-синдрому типу А (тип Вольфа). Комплекс QRS таких екстрасистол не має додаткових розщеплень, його амплітуда становить ≥20 мм, тривалість може становити до 0,12 с, а сегмент ST та асиметричний зубець Т спрямовані дискордантно до основного зубця шлуночкового комплексу. Перегородкові шлуночкові екстрасистоли з вузькими комплексами QRS частіше відзначають у пацієнтів молодого віку за відсутності структурного ураження серця, вони рідко мають клінічні симптоми. Потенційно загрозливі шлуночкові екстрасистоли в основному виникають на фоні структурного ураження серця, мають форму блокади правої ніжки пучка Гіса, незначну амплітуду комплексу QRS (часто до 10 мм) з додатковими розщепленнями, а його тривалість перевищує 0,12–0,14 с. Можуть відзначати аномалії реполяризації: горизонтальну депресію сегмента ST і конкордантний напрямок симетричного загостреного зубця Т.

Ускладнення

Фізіологічна екстрасистолія, яка відбувається рідко та не відчувається, найчастіше не є небезпечною. Ризик ускладнень з’являється при частих та сильних нападах, а також при інших захворюваннях серця. Важливо зрозуміти можливі наслідки, щоб своєчасно звернутися до лікаря та отримати належне лікування. Найчастішими ускладненнями, що можуть бути провоковані екстрасистолією:

  • миготлива аритмія;
  • пароксизмальна тахікардія;
  • фібриляція шлуночкія;
  • посилення серцевої недостатності;
  • раптова зупинка серця.

Екстрасистолія є одним з видів аритмії та може спровокувати більш важкі форми порушень серцевого ритму, такі як миготлива аритмія та фібриляція шлуночків. У цих випадках серце не може нормально скорочуватися та перекачувати по організму необхідну кількість крові. Також екстрасистолія погіршує перебіг серцевої недостатності та інших хвороб серцево-судинної системи.

Найнебезпечнішим ускладненням є зупинка серця. Її ризик вищий у пацієнтів з хронічними захворюваннями, але не виключений й у здорових людей.

    Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

    Підписатися на наші сторінки:

Синдром Такоцубо

Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної…

Детальніше

Сообщение Шлуночкова екстрасистолія появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Консультування пацієнта з підозрою на гострий перикардит https://clincasequest.academy/counseling-a-patient-with-suspected-acute-pericarditis/ Thu, 08 Feb 2024 08:36:34 +0000 https://clincasequest.academy/?p=50284    Автори: В.О. Ружанська, О.О. Цалко, А.А. Сідоров Початок консультації  З’ясування основної скарги Проведіть скринінг скарг, тестування пацієнта за шкалами/анкетування Анамнез хвороби Анамнез життя Об’єктивне обстеження Лабораторне…

Сообщение Консультування пацієнта з підозрою на гострий перикардит появились сначала на КлінКейсКвест.

]]>    Автори: В.О. Ружанська, О.О. Цалко, А.А. Сідоров

clincasequest

Початок консультації

  1. Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту).
  2. Представтеся пацієнту, вказуючи своє ім’я та посаду.
  3. Підтвердіть прізвище, імя та по- батькові пацієнта та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть пацієнту мету консультації.
  5. Отримайте згоду на консультування.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

 З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта.
  1. Деталізація основної скарг:
  • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явились біль у грудній клітці/задишка і чи  виникли  раптово, чи поступово наростали.
  • Характер: попросіть пацієнта описати, як саме Він відмічає скарги на біль у грудній клітці/задишку, з’ясуйте  вони постійні чи періодичні.
  • Тривалість: якщо біль у грудній клітці/задишка має періодичний характер, то попросіть пацієнта вказати, як довго тривають ці скарги.
  • Чинники, що провокують виникнення та/або загострення: важливо уточнити у пацієнта, чи може він пов’язати виникнення болю у грудній клітці/задишку з фізичною активністю, зміною положення тіла, емоційним стресом, вживанням їжі, напоїв (алкоголю, кави) куріння, лікарськими засобами.
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші симптоми, які супроводжують біль у грудній клітці/задишку.
  • Динаміка у часі: уточніть, як змінилося відчуття болю у грудній клітці/задишка, а саме: посилилося або стало менш відчутним.
  • Фактори, що погіршують або полегшують перебіг болі у грудній клітці/задишки з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує перебіг вираженої болі у грудній клітці/задишки.
  • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильний дискомфорт приносить біль у грудній клітці/задишка за шкалою від 0 до 10.
  1. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
  2. Резюмуйте скарги пацієнта

Проведіть скринінг скарг, тестування пацієнта за шкалами/анкетування

  1. Шкала ступеня задишки згідно MRC Breathlessness Scale
  2. Проведіть скринінг відповідних симптомів в інших органах та системах

Анамнез хвороби

  1. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги; чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то чи змінювався характер скарг на тлі лікування
  2. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки.
  3. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас.
  4. Уточніть наявність раніше діагностованих кардіологічного захворювань.

Анамнез життя

  1. Проведіть скринінг станів, які можуть бути пов’язані з ураженням серцево-судинної системи.
  2. З’ясуйте  наявність будь-яких захворювань, які раніше були діагностовані у пацієнта, лікування цих станів та будь-які ускладнення, зокрема
  • Онкологічних:  лейкемія, рак молочної залози, рак легенів, лімфома, меланома;
  • Метаболічних: гіпотиреоз, ниркова недостатність, гіперхолестеринемія, подагра, нервова анорексія;
  • Серцево-судинні: гострий інфаркт міокарда, синдром Дресслера, розшарування аорти;
  • Аутоімунні: ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, синдром Шегрена, дерматоміозит, саркоїдоз, системні васкуліти, синдром Бехчета, сімейна середземноморська лихоманка;
  • Травматичні та ятрогенні: катетеризація, операція, травма грудної клітки, опромінення.
  1. Оцініть наявність рецидивуючих інфекцій в анамнезі, зокрема:
  • Вірусні: Епштейн-Барр, вірус грипу, гепатиту, вірус імунодефіциту людини, паротит, еховірус, аденовірус, цитомегаловірус, вітряна віспа, краснуха, вірус герпесу людини, парвовірус, коксакі
  • Бактеріальні:          Мікобактерії туберкульозу, Coxiella burnetii, стрептококи, стафілококи, пневмококи, легіонели, сальмонели, гемофіли
  • Грибокові:  Кандида, аспергільоз, гістоплазмоз, бластомікоз
  • Паразитарні: токсоплазма, ехінокок.
  1. Уточніть наявність інших медичних діагнозів та попередніх хірургічних втручань.
  2. Уточніть наявність у пацієнта алергії, і якщо так, уточніть, яка реакція у нього була на медикаменти.
  3. Акушерсько-гінекологічний анамнез: кількість вагітностей, перебіг вагітностей, повторні  викидні, менорагії та метрорагії, фіброміома матки, ендометріоз, тощо).
  4. Медикаментозний анамнез. З’ясуйте, чи приймає пацієнт(ка) безрецептурні та лікарські препарати (зокрема фенітоїн, міноксидил, ізоніазид, прокаїнамід, гідралазин, метилдопа, доксорубіцин, аміодарон, клозапін, стрептоміцин). Уточніть при необхідності, чи відчуває пацієнт будь-які побічні ефекти від ліків.
  5. Сімейний анамнез. Уточніть, чи є у сімейному анамнезі захворювання, пов’язані з ураженням серцево-судинної системи у якому віці розвинулося захворювання.
  6. Соціальний анамнез
  • Вивчіть загальний соціальний анамнез пацієнта (житло, з ким живе пацієнт, як пацієнт справляється з повсякденною діяльністю, чи потребує догляду, умови праці, вплив виробничих шкідливостей , характер та режим харчування)
  • З’ясуйте чи дотримується пацієнт дієти та фізичної активності.
  • З’ясуйте статус куріння.
  • Уточніть алкогольний анамнез.
  • Уточніть статус вживання наркотиків.
  • З’ясуйте, чи є у пацієнта проблем із азартними іграми.
  • Уточніть рід занять пацієнта.
  • Уточніть, чи водить пацієнт транспортні засіб.

Об’єктивне обстеження

  1. Оцінка загального стану хворого (задовільний, середньої важкості, важкий, дуже важкий).
  1. Загальний стан хворого:
  • Стан свідомості
  • Положення хворого.
  • Вік (відповідність біологічного і паспортного віку).
  • Хода і постава.
  • Тілобудова, конституційний тип, зріст, вага, індекс маси тіла.
  • Шкіра і видимі слизові оболонки (забарвлення, сухість, висипання, шрами, розчухи, рубці, трофічні зміни), температура на дотик, еластичність, вологість шкіри, лущення шкіри, крововиливи, судинні зміни.
  • Деривати шкіри.
  • Розвиток підшкірно-жирової клітковини.
  • Пастозність, набряки.
  • Лімфатичні вузли.
  • М’язова система: розвиток м’язів, їх тонус, наявність атрофії, болючість.
  • Кісткова система.
  • Суглоби: огляд, пальпація, вимірювання кінцівок та суглобів, визначення ступеня рухливості суглобів.
  • Огляд голови.
  • Огляд обличчя.
  1. Огляд хворого по системам
  • Дослідження органів дихання
  • Органи кровообігу
  • Дослідження органів травлення
  • Дослідження сечовивідної системи.

Лабораторне обстеження:

  1. Загальний аналіз крові з ШОЕ (швидкість осідання еритроцитів).
  2. Біохімічний аналіз крові (загальний білок, натрій, кальцій, калій, креатинін, сечовина, аланінтрасфераза, лактатдегідрогеназа, аспартаттрансфераза, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, білірубін (прямий, непрямий)).
  3. Біомаркери пошкодження міокарда (креатинфосфокіназа (КФК), КФК МВ, тропонін I або Т).
  4. Ліпідограма: холестерин, ліпропротеїни високої щільності (ЛПВЩ), ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ).
  5. Коагулограма (протромбіновий час (ПЧ), протромбіновий індекс (ПІ), міжнародне нормалізоване відношення (МНВ), активований частковий тромбопластиновий час (АЧТЧ), фібриноген).
  6. Ревмопроби:
  • Ревматоїдний фактор (РФ); С-реактивний білок (С-РБ)
  • Аутоімунні антитіла: циклічний цитруліновий пептид (Anti-ССР) антитіла IgG;); антинуклеарні антитіла (ANA), anti-dsDNA, антицентромерні антитіла, антитіла проти Scl-70 (anti-Scl-70), Антитіла проти Sjögren’s-syndrome-related antigen A (SSA/Ro) та Sjögren’s-syndrome-related antigen B (SSB/La), антитіла проти кардіоліпіну (aCL), антитіла проти бета-2-глікопротеїну I (anti-β2GPI), АНЦА (антицитоплазматичні антинейтрофільні цитоплазматичні антитіла), циклічні цитруліновані пептиди (CCP).
  1. Імунологічна діагностика:
  • Циркулюючі імунні комплекси (ЦІК) 
  1. Загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду.
  2. Аналізи інфекційних захворювань:
  • Аналіз на гепатит В за потреби, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста.
  • Аналіз на гепатит С за потреби, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста.
  • Обстеження на сифіліс.
  • Аналіз на ВІЛ.
  • Аналіз на віруси Коксаки групи В.
  • Ig М,G вірус Епштейн-Барр, вірус грипу, гепатиту, вірус імунодефіциту людини, паротит, еховірус, аденовірус, цитомегаловірус, вітряна віспа, краснуха, вірус герпесу людини, парвовірус, Коксакі.
  • Аналіз герпесу в парних сироватках.
  • Аналіз на Covid-19.
  • Аналіз на стрептококову інфекцію (титр АСЛ-О).
  • Квантіфероновий тест (діагностика туберкульозу).
  • Бакпосів крові на стерильність з визначенням антибіотикочутливості.
  1. Тест на вагітність, якщо пацієнтка  фертильного віку.
  2. Цитологічне дослідження випоту.
  3. Гістологічне дослідження біоптатів перикарда

Інструментальні методи дообстеження:

  1. Ехокардіографія (ЕхоКГ) в М,В і допплерівському режимах
  2. Електрокардіограма (ЕКГ).
  3. Добовий моніторинг ЕКГ та артеріального тиску (АТ).
  4. Рентгенографія органів грудної клітки.
  5. Пункція  перикарда з цитологічним та мікробіологічним дослідженням випоту (за показами)
  6. Біопсія перикарда (за показами).
  7. КТ/МРТ серця (за показами).
  8. ПЕТ/КТ (за показами для виключення злоякісного ураження перикарда)
  9. Коронаровентрикулографія (за показами).
  10. Ультразвукове  дослідження (органів черевної порожнини (ОЧП), суглобів, щитовидної залози – за показами).
  11. Фіброгастродуоденоскопія (ФГДС) (за показами).

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Визначення варіанту перебігу захворювання
  2. Визначення характеру перебігу захворювання (Гострий, Підгострий, Хронічний, Рецидивуючий.)
  3. Визначення етіологічного чинника (Перикардит при бактеріальних інфекціях, Перикардит при інфекційних та паразитарних хворобах, Перикардит при інших хворобах, Перикардит неуточнений)
  4. Оцінка вираженості клінічних критеріїв
  5. Оцінка ступеня тяжкості захворювання
  6. Визначення ускладнень захворювання (деталізувати в дужках Міоперикардит, Периміокардит, Перикардіальний випіт, тампонада.)
  7. Формулювання діагнозу
  8. Визначення прогнозу перебігу

Консультації фахівців

  1. Терапевт
  2. Інфекціоніст
  3. Кардіолог
  4. Ревматолог
  5. Хірург/нейрохірург
  6. Кардіохірург/торакальний хірург
  7. Гастроентеролог.
  8. Нефролог
  9. Ендокринолог
  10. Пульмонолог
  11. Психолог/психіатр.

Лікування перикардиту

  1. Немедикаментозне лікування
  • Дієтотерапія.
  • Психотерапія
  1. Медикаментозне лікування
  2. Етіопатогенетичне лікування основного захворювання:
  • Антибіотики ( згідно із збудником)
  • Ацетилсаліцилова кислота або нестероїдні протизапальні  препарати (НПЗП)
  • Глюкокортикостероїди (ГКС)Колхіцин
  • Хворобомодифікуючі антиревматичні препарати/імуносупресори: (азатіоприн).
  1. Супутня терапія:
  2. Симптоматичне лікування  серцевої недостатності (СН) та ускладнень.
  • Діуретики.
  • Аміодарон.
  • Антикоагулянти.
  • Імуномодулятори (імуноглобулін).
  • Метаболічна терапія
  • Гастропротектори.
  1. Перикардіоцентез  при значній кількості випоту.
  2. Оперативне лікування конструктивного перикардиту.

Консультування та підтримка

  1. Інформування пацієнта про захворювання
  2. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
  3. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
  4. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при виявленому захворюванні
  5. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
  6. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
  7. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
  8. Надайте відповіді на запитання пацієнта
  9. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
  10. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення основних моментів анамнезу пацієнта та запитайте пацієнта, чи вважає він, що щось пропущено.
  2. Подякуйте пацієнту за приділений час.
  3. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки.

Ключові комунікативні навички

  • Активне слухання.
  • Підбиття підсумків.

Початок консультації

  1. Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту).
  2. Представтеся пацієнту, вказуючи своє ім’я та посаду.
  3. Підтвердіть прізвище, імя та по- батькові пацієнта та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть пацієнту мету консультації.
  5. Отримайте згоду на консультування.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Обстеження  пацієнта  при підозрі на гострий перикардит проводиться, коли є  клінічна картина, зміни в аналізах  та об’єктивні ознаки гострого перикардиту. Мета обстеження: оцінити у пацієнта наявність характерних ознак для виставлення діагнозу гострий перикардит.

З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта.
  2. Деталізація основної скарг:
  • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явились біль у грудній клітці/задишка і чи  виникли  раптово, чи поступово наростали.
  • Характер: попросіть пацієнта описати, як саме Він відмічає скарги на біль у грудній клітці/задишку, з’ясуйте  вони постійні чи періодичні.
  • Тривалість: якщо біль у грудній клітці/задишка має періодичний характер, то попросіть пацієнта вказати, як довго тривають ці скарги.
  • Чинники, що провокують виникнення та/або загострення: важливо уточнити у пацієнта, чи може він пов’язати виникнення болю у грудній клітці/задишку з фізичною активністю, зміною положення тіла, емоційним стресом, вживанням їжі, напоїв (алкоголю, кави) куріння, лікарськими засобами.
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші симптоми, які супроводжують біль у грудній клітці/задишку.
  • Динаміка у часі: уточніть, як змінилося відчуття болю у грудній клітці/задишка, а саме: посилилося або стало менш відчутним.
  • Фактори, що погіршують або полегшують перебіг болі у грудній клітці/задишки з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує перебіг вираженої болі у грудній клітці/задишки.
  • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильний дискомфорт приносить біль у грудній клітці/задишка за шкалою від 0 до 10.
  1. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
  2. Резюмуйте скарги пацієнта

З’ясування основної скарги

  • Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта

Деталізація основної скарги

Найбільш поширеною скаргою пацієнта з гострим перикардитом  є   біль в грудній клітці.

  • Біль у грудній клітині (> 85% до 90% випадків), яка зазвичай ірадіює до трапецієподібного м’яза, хребту,  лівого плеча або руки і нагадують ішемічну біль. Однак ретростернальний біль при гострому перикардиті переважно гострий і плевритичний, який посилюється в положенні лежачи на спині, з кашлем і глибоким вдихом. І навпаки, він зазвичай стихає у вертикальному положенні і при нахилі вперед через зниження тиску на парієтальний перикард:
    • різкий плевратичний біль у грудях, що посилюється при вдиху;
    • біль також знімається при сидінні і нахилі вперед;
    • біль у плечі (ірадіюючий біль) (перикардит іннервується діафрагмальним нервом).

Для деталізації болю керуйтесь таким алгоритмом:

Задайте пацієнту уточнюючі запитання стосовно болю використовуючи опитувальник SOCRATES. Приклад опитування наведений нижче.

SSite (Локалізація)Запитайте про локалізацію болю• “Де болить?”
• “Чи можете Ви вказати, де Ви відчуваєте біль?”
• “Ви можете показати мені, де болить?”
• “Які частини тіла задіяні?”
• “Яка частина тіла уражена?”
• “Де зосереджується біль?”
OOnset (Початок)Уточніть, як і коли виник біль• “Біль виник раптово чи поступово?”
• “Коли вперше виник біль?”
• “Коли з’явилися симптоми?”
• “Чи з’явився біль у стані спокою чи під час фізичного навантаження?”
• “Як довго тривав біль?”
• “Як і коли це почалося?”
• “Коли почався біль, раптовий чи поступовий?”
• “Що Ви тоді робили?”
• “Чи є щось особливе, що викликає біль?”
• “Коли з’являється біль?”
• “Чи знаєте Ви, які провокуючі причини є причиною нападів?”
• “При яких умовах напади стають гіршими?”
CCharacter (Характер)Запитайте про конкретні характеристики болю• “Як би Ви описали цей біль?”
• “Чи Ваш біль постійний чи він приходить і зникає?”
• “Який у Вас біль?”
• “Ви можете описати мені біль?”
• “Біль безперервний чи приходить і зникає?”
• “Який характер болю?”
• “Чи зараз біль сильніше?”
• “Чи Вас турбує безперервний біль?”
RRadiation (Іррадіація)Запитайте, чи не іррадіює біль кудись ще• “Чи поширюється біль деінде?”
• “Біль кудись розповсюджується/ іррадіює/ рухається далі?”
• “Біль тільки в одному місці чи він перемістився кудись ще?”
• “Якщо біль переміщається в іншу частину
тіло, де це і чи постійно?”
• “Чи є біль постійним?”
• “У яку частину тіла раніше іррадіував біль?“
AAssociated symptoms (Супутні симптоми)Запитайте, чи є інші симптоми, пов’язані з болем• “Чи є якісь інші симптоми, які, здається, пов’язані з болем?”
• “Чи є у Вас якісь інші симптоми, крім болю?”
• “Чи відбувається ще щось, поки у Вас біль?”
• “Які ще симптоми присутні та пов’язані з болем?”
• “Чи є інші симптоми?”
TTime course (динаміка у часі)Уточніть, як біль змінився з часом• “Як біль змінився з часом?”
• “Як довго у Вас цей біль?”
• “Це відбувається в певний час доби, чи це постійно?”
• “Коли виникає/починається біль?”
EExacerbating or relieving factors (Фактори, що погіршують або полегшують біль)Запитайте, чи є щось, що посилює чи полегшує біль• “Чи посилює щось біль?”
• “Чи щось полегшує біль?”
• “Чи змінює щось біль?”
SSeverity (Тяжкість)Оцініть інтенсивність болю, попросивши пацієнта оцінити його за шкалою від 0 до 10• “Наскільки сильний біль за шкалою від 0 до 10, якщо 0 – відсутність болю, а 10 – найсильніший біль, який Ви коли-небудь відчували?”

• “Наскільки сильний біль за шкалою від 1 до 10?”
• “Чи можете Ви описати свій біль за шкалою від 1 до 10?”
• “Чи достатньо це неприємно, щоб (розбудити Вас)?”

Це дозволяє оцінити реакцію пацієнта на лікування (наприклад, біль спочатку був 8/10 і покращився до 3/10).

Будьте ввічливі, використовуйте для запитань «Чи можете Ви сказати мені…?» або «Чи можете Ви описати…?»

Симптоми перикардиту можуть трохи відрізнятися в залежності від форми захворювання: гостра, підгостра або хронічна. Найхарактернішою ознакою є сильний біль в області серця, відчуття тяжкості та тиску за грудиною. Біль може посилюватися в положенні лежачи на спині та трохи слабшати в сидячій позі з легким нахилом вперед. При цьому знеболюючі препарати та засоби для зняття нападів стенокардії не забезпечують вираженого ефекту. Це дозволяє лікарям відрізнити перикардит від ішемічної хвороби серця.

При гострому перикардиті біль може виникати в перші години після початку розвитку запалення та бути досить сильним. У деяких випадках він віддає в ліву руку, плече, шию та інші частини тіла. При підгострій та хронічній формах перикардиту симптоми менш виражені – запалення може розвиватися мляво, поступово викликаючи структурні зміни в серці.

Таким чином, при перикардиті характерно:

  • сильний біль в серці;
  • збільшення болю під час рухів, кашлю, глибокого дихання;
  • почуття здавлювання, тяжкості за грудиною;
  • ниючий біль в лівому плечі, руці, шиї;

Опис болю

  • Ниючий
  • Пекучий
  • Інтенсивний
  • Тупий
  • Нестерпний
  • Давлячий
  • Сильний
  • Стійкий
  • Стріляючий
  • Спастичний
  • Раптовий
  • Поступовий

Також пацієнти з перикадитом можуть скаржитися на:

  • лихоманка (підвищення температури тіла може вказувати на інфекційний процес у перикарді).
  • задишка (може виникати у зв’язку з нагромадженням рідини навколо серця або констриктивними змінами);
  • відчуття браку повітря;
  • кашель;
  • запаморочення;
  • порушення серцевого ритму;
  • набряки ніг;
  • набряки живота;
  • слабкість, підвищена втомлюваність;
  • відсутність апетиту;
  • зниження маси тіла.
  • По супутнім ревмосимптомам, ендо, нефро симптомам надати можливі скарги (при супутніх ревмосимптомах – наперший план виходить суглобовий біль  та загальній симптоми це вже  диф. Діагностика)

Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта

   Ключовим компонентом збору анамнезу є вивчення роздумів, занепокоєнь і очікувань пацієнта, щоб отримати уявлення про те, як пацієнт зараз сприймає свій стан, що його хвилює та чого він очікує від консультації.

   Вивчення роздумів, занепокоєнь та очікувань має бути плавним протягом консультації у відповідь на сигнали пацієнта. Це допоможе зробити Вашу консультацію орієнтованою на пацієнта, а не шаблонною.

   Використовувати структуру аналізів роздумів, побоювань та очікувань необхідно так, щоб це звучало природно у Вашій консультації.

Резюмуйте скарги пацієнта

Підсумуйте те, що пацієнт розповів Вам про свою скаргу. Це дозволяє Вам перевірити, наскільки правильно Ви зрозуміли скарги пацієнта, і дає можливість пацієнту виправити будь-яку неточну інформацію.

Коли ви підведете підсумки, запитайте пацієнта, чи є ще щось, що Ви не згадали. Періодично по мірі проходження консультації підводьте проміжні підсумки.

Проведіть скринінг скарг, тестування пацієнта за шкалами/анкетування

  1. Шкала ступеня задишки згідно MRC Breathlessness Scale

Шкала ступеня задишки згідно MRC Breathlessness Scale –

      Опитувальник, який складається з п’яти тверджень про сприйняту задишку:

0. Задишка відсутня, з‘являється лише за умов значних фізичних навантажень.

1. Задишка під час підйому, або швидкого темпу рівною місцевістю.

2. Ходьба рівною місцевістю повільніша ніж у більшості, або зупинки після 15 хвилин ходьби.

3. Зупинка через декілька хвилин ходьби рівною місцевістю.

4. Задишка при мінімальній фізичній активності (одягання, тощо).

Комплексна оцінка

  1. Проведіть скринінг відповідних симптомів в інших органах та системах

Проведіть скринінг симптомів ураження інших органів та систем

Комплексна оцінка включає проведення короткого опитування пацієнта на наявність симптомів ураження інших систем, які можуть мати або не мати відношення до основної скарги. Комплексне дослідження дозволяє також виявити симптоми, про які пацієнт забув згадати.

Рішення про те, про які симптоми запитати, залежить від поданої скарги та рівня Вашого досвіду.

Деякі приклади симптомів, які Ви можете відстежувати по кожній системі, представлені нижче

СистемаСимптоми
Загальні проявилихоманка, зміна ваги, втома, пітливість, загальна слабкість
Респіраторназадишка, кашель, мокротиння, хрипи, кровохаркання, плевритний біль у грудях
Серцево-судиннабіль в грудній клітці, задишка, перебої в роботі серця, серцебиття, набряки нижніх кінцівок
Гастроінтестинальнадиспепсія, нудота, блювота, дисфагія, біль у животі, порушення випорожнень
Сечостатеваолігурія, поліурія, ніктурія, болі при сечовипусканні
Неврологічназміни зору, рухові або сенсорні порушення, головний біль
Опорно-руховабіль у грудній стінці, біль в кістках, травма
Шкірависипання, виразки, крововиливи, петехії, синці, геморагії, новоутворення

Анамнез хвороби

  1. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги; чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то чи змінювався характер скарг на тлі лікування
  2. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки.
  3. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас.
  4. Уточніть наявність раніше діагностованих кардіологічного захворювань.

З’ясуйте,  коли та як вперше з’явились скарги на різкий біль у ділянці серця чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався;  чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг, інтенчивність болю.

  • “Коли у Вас вперше з’явились ці скарги?”
  • “Що, на Вашу думку, могло викликати ці симптоми?”
  • “Ви звертались за медичною допомогою?”

У випадку госпіталізації з приводу супутньої ІХС, ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки

У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки.

З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас.

“Що спонукало Вас звернутися до мене?”

Виключіть інші причини суглобового болю, ставлячи пацієнту уточнюючі питання

“Чи бували у вас травми?”

Анамнез життя

  1. Проведіть скринінг станів, які можуть бути пов’язані з ураженням серцево-судинної системи.
  2. З’ясуйте  наявність будь-яких захворювань, які раніше були діагностовані у пацієнта, лікування цих станів та будь-які ускладнення, зокрема
  • Онкологічних:  лейкемія, рак молочної залози, рак легенів, лімфома, меланома;
  • Метаболічних: гіпотиреоз, ниркова недостатність, гіперхолестеринемія, подагра, нервова анорексія;
  • Серцево-судинні: гострий інфаркт міокарда, синдром Дресслера, розшарування аорти;
  • Аутоімунні: ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, синдром Шегрена, дерматоміозит, саркоїдоз, системні васкуліти, синдром Бехчета, сімейна середземноморська лихоманка;
  • Травматичні та ятрогенні: катетеризація, операція, травма грудної клітки, опромінення.
  1. Оцініть наявність рецидивуючих інфекцій в анамнезі, зокрема:
  • Вірусні: Епштейн-Барр, вірус грипу, гепатиту, вірус імунодефіциту людини, паротит, еховірус, аденовірус, цитомегаловірус, вітряна віспа, краснуха, вірус герпесу людини, парвовірус, коксакі
  • Бактеріальні:          Мікобактерії туберкульозу, Coxiella burnetii, стрептококи, стафілококи, пневмококи, легіонели, сальмонели, гемофіли
  • Грибокові:  Кандида, аспергільоз, гістоплазмоз, бластомікоз
  • Паразитарні: токсоплазма, ехінокок.
  1. Уточніть наявність інших медичних діагнозів та попередніх хірургічних втручань.
  2. Уточніть наявність у пацієнта алергії, і якщо так, уточніть, яка реакція у нього була на медикаменти.
  3. Акушерсько-гінекологічний анамнез: кількість вагітностей, перебіг вагітностей, повторні  викидні, менорагії та метрорагії, фіброміома матки, ендометріоз, тощо).
  4. Медикаментозний анамнез. З’ясуйте, чи приймає пацієнт(ка) безрецептурні та лікарські препарати (зокрема фенітоїн, міноксидил, ізоніазид, прокаїнамід, гідралазин, метилдопа, доксорубіцин, аміодарон, клозапін, стрептоміцин). Уточніть при необхідності, чи відчуває пацієнт будь-які побічні ефекти від ліків.
  5. Сімейний анамнез. Уточніть, чи є у сімейному анамнезі захворювання, пов’язані з ураженням серцево-судинної системи у якому віці розвинулося захворювання.
  6. Соціальний анамнез
  • Вивчіть загальний соціальний анамнез пацієнта (житло, з ким живе пацієнт, як пацієнт справляється з повсякденною діяльністю, чи потребує догляду, умови праці, вплив виробничих шкідливостей , характер та режим харчування)
  • З’ясуйте чи дотримується пацієнт дієти та фізичної активності.
  • З’ясуйте статус куріння.
  • Уточніть алкогольний анамнез.
  • Уточніть статус вживання наркотиків.
  • З’ясуйте, чи є у пацієнта проблем із азартними іграми.
  • Уточніть рід занять пацієнта.
  • Уточніть, чи водить пацієнт транспортні засіб.

Об’єктивне обстеження

  1. Оцінка загального стану хворого (задовільний, середньої важкості, важкий, дуже важкий).
  2. Загальний стан хворого:
  • Стан свідомості
  • Положення хворого.
  • Вік (відповідність біологічного і паспортного віку).
  • Хода і постава.
  • Тілобудова, конституційний тип, зріст, вага, індекс маси тіла.
  • Шкіра і видимі слизові оболонки (забарвлення, сухість, висипання, шрами, розчухи, рубці, трофічні зміни), температура на дотик, еластичність, вологість шкіри, лущення шкіри, крововиливи, судинні зміни.
  • Деривати шкіри.
  • Розвиток підшкірно-жирової клітковини.
  • Пастозність, набряки.
  • Лімфатичні вузли.
  • М’язова система: розвиток м’язів, їх тонус, наявність атрофії, болючість.
  • Кісткова система.
  • Суглоби: огляд, пальпація, вимірювання кінцівок та суглобів, визначення ступеня рухливості суглобів.
  • Огляд голови.
  • Огляд обличчя.
  1. Огляд хворого по системам
  • Дослідження органів дихання
  • Органи кровообігу
  • Дослідження органів травлення
  • Дослідження сечовивідної системи.

Об’єктивний огляд:

  • Підвищення температури.
  • Тертя листків перикарда (патогномонічно) – при аускультації виявляється шум тертя листків перикарда (патогномонічна ознака перикардиту) найкраще чути стетоскопом над лівою грудинною лінією, при цьому пацієнт нахиляється вперед. Шум тертя перикарда дуже специфічний для гострого перикардиту (специфічність приблизно 100%).
  • Ознака Куссмауля (спостерігається при констриктивному перикардиті).
  • ↑ здуття яремної вени при вдиху.
  • Гіпотензія, тахікардія, «парадоксальний пульс» та порушення діастолічного наповнення при констриктивному перикардиті.

Гострий сухий перикардит

Біль у ділянці серця виникає раптово, має різну інтенсивність, постійний характер, не купірується прийомом нітрогліцерину, посилюється під час кашлю, чхання, ковтання, дихання, триває кілька годин, тимчасово зменшується під дією анальгетиків. Біль локалізується, як правило, в центрі грудної клітки з іррадіацією в спину, а також у ділянку верхівки серця, можливе поширення болю в шию, спину, ліве плече. Інтенсивність болю залежить від дихання, руху, зміни положення тіла, зменшується у положенні сидячи з нахиленим вперед тулубом, а також у колінно-ліктьовому положенні.

Частими скаргами є напади серцебиття, сухий кашель, задишка, загальна слабкість, озноб. У результаті подразнення діафрагмального нерва можуть з’являтися гикавка і блювання. У деяких випадках хворі скаржаться на підвищену пітливість, субфебрильну температуру тіла, зниження АТ.

Патогномонічним симптомом є шум тертя перикарда, що носить непостійний характер, може зникати протягом декількох годин і з’являтися наступного дня; частіше шум поступово поширюється і посилюється. За характером шум такий, що шкребе (нагадує хрускіт снігу), мінливий, прослуховується в систолу і/або діастолу, краще вислуховується в зоні абсолютної тупості серця, як правило, нікуди не проводиться, іноді може виявлятися тільки при значному натисненні стетоскопом на стінку грудної клітки. Звичайно шум тертя перикарда має три фази: систолічний і ранній діастолічний компоненти у більш пізній фазі діастоли супроводжуються третім компонентом, пов’язаним із передсердним скороченням. Шум трифазний у 50%, двофазний — у 33% і монофазний — у 10% хворих.

Ексудативний перикардит

   Найбільш часто є наслідком інфекційного, а в ряді випадків — алергічного запалення, зазвичай ускладнює перебіг ревматизму, туберкульозу, стафілококової і стрептококової інфекції. Слід враховувати, що крім ексудату, рідина в порожнині перикарда може являти собою транссудат (гідроперикард), гній (піоперикард), кров (гемоперикард).

   Клінічна картина гострого ексудативного перикардиту залежить від об’єму ексудату в порожнині перикарду і тяжкості інфекційного процесу, частіше безсимптомна, проте можуть визначатися наступні клінічні симптоми:

  • синусова тахікардія;
  • субфебрильна лихоманка;
  • виражена постійна задишка;
  • вимушене положення хворого – сидячи з нахилом тулуба вперед, нерідко хворий стає на коліна й притискається обличчям до подушки;
  • при стисненні ексудатом нижньої порожнистої вени збільшується і стає болючою печінка, швидко наростають явища асциту, з’являються набряки на ногах;
  • вибухання грудної клітки в ділянці проекції серця;
  • послаблення або зникнення верхівкового поштовху;
  • зниження АТ.

 При фізикальному обстеженні визначається розширення площі серцевої тупості в усі сторони, а також збільшення ширини судинного пучка в другому міжребер’ї, конфігурація серця нагадує дах з трубою. Границі абсолютної серцевої тупості стають розширеними і їх межі співпадають з границями відносної тупості. У положенні на спині ділянка серцевої тупості заокруглюється, у вертикальному положенні нагадує неправильний трикутник у зв’язку з переміщенням рідини під дією сили ваги донизу.

    Аускультативно визначається глухість тонів серця, іноді ритм галопу, мають місце часті порушення ритму серця.

   При перкусії легень у нижніх відділах зліва можливе притуплення перкуторного тону, при аускультації з’являються бронхофонія, бронхіальний відтінок дихання у зв’язку із здавленням легеневої тканини збільшеним перикардом; притуплення перкуторного звуку зменшується при нахилі тіла вперед.

Тампонада серця

   Виникає внаслідок накопичення випоту в перикардіальному просторі і підвищення тиску в порожнині перикарда, що призводить до здавлення серця і порушення кровообігу внаслідок зменшення серцевого викиду і системного венозного застою. Тампонада розвивається протягом декількох хвилин при розриві, травмі серця, проте частіше розвивається поступово. При швидкому накопиченні випоту в порожнині перикарда тампонада може виникнути при об’ємі випоту до 200–250 мл, при повільному накопиченні >1000 мл. Об’єм рідини, що призводить до розвитку тампонади, перебуває в прямій залежності від товщини міокарда та у зворотній залежності від товщини парієтального листка перикарда.

    Клінічні ознаки тампонади варіюють від задишки і периферичних набряків до циркуляторного колапсу. Ранніми проявами тампонади є тахікардія, різко виражена задишка, набряки, підвищення венозного тиску з набряканням яремних вен, розширення меж абсолютної і відносної тупості серця. Можливе зниження АТ аж до розвитку колапса. При підгострому розвитку тампонади виявляють ознаки правошлуночкової недостатності з гепатомегалією, асцитом і плевральним випотом. Аускультативно визначається глухість тонів серця. Найважливішою ознакою тампонади серця є парадоксальний пульс – значне (>10 мм рт. ст.) зниження САТ під час фази вдиху.

Лабораторне обстеження:

  1. Загальний аналіз крові з ШОЕ (швидкість осідання еритроцитів).
  2. Біохімічний аналіз крові (загальний білок, натрій, кальцій, калій, креатинін, сечовина, аланінтрасфераза, лактатдегідрогеназа, аспартаттрансфераза, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, білірубін (прямий, непрямий)).
  3. Біомаркери пошкодження міокарда (креатинфосфокіназа (КФК), КФК МВ, тропонін I або Т).
  4. Ліпідограма: холестерин, ліпропротеїни високої щільності (ЛПВЩ), ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ).
  5. Коагулограма (протромбіновий час (ПЧ), протромбіновий індекс (ПІ), міжнародне нормалізоване відношення (МНВ), активований частковий тромбопластиновий час (АЧТЧ), фібриноген).
  6. Ревмопроби:
    • Ревматоїдний фактор (РФ); С-реактивний білок (С-РБ)
    • Аутоімунні антитіла: циклічний цитруліновий пептид (Anti-ССР) антитіла IgG;); антинуклеарні антитіла (ANA), anti-dsDNA, антицентромерні антитіла, антитіла проти Scl-70 (anti-Scl-70), Антитіла проти Sjögren’s-syndrome-related antigen A (SSA/Ro) та Sjögren’s-syndrome-related antigen B (SSB/La), антитіла проти кардіоліпіну (aCL), антитіла проти бета-2-глікопротеїну I (anti-β2GPI), АНЦА (антицитоплазматичні антинейтрофільні цитоплазматичні антитіла), циклічні цитруліновані пептиди (CCP)
  7. Імунологічна діагностика:
    • Циркулюючі імунні комплекси (ЦІК) 
  8. Загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду.
  9. Аналізи інфекційних захворювань:
    • Аналіз на гепатит В за потреби, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста.
    • Аналіз на гепатит С за потреби, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста.
    • Обстеження на сифіліс.
    • Аналіз на ВІЛ.
    • Аналіз на віруси Коксаки групи В.
    • Ig М,G вірус Епштейн-Барр, вірус грипу, гепатиту, вірус імунодефіциту людини, паротит, еховірус, аденовірус, цитомегаловірус, вітряна віспа, краснуха, вірус герпесу людини, парвовірус, Коксакі.
    • Аналіз герпесу в парних сироватках.
    • Аналіз на Covid-19.
    • Аналіз на стрептококову інфекцію (титр АСЛ-О).
    • Квантіфероновий тест (діагностика туберкульозу).
    • Бакпосів крові на стерильність з визначенням антибіотикочутливості.
  10. Тест на вагітність, якщо пацієнтка  фертильного віку.
  11. Цитологічне дослідження випоту.
  12. Гістологічне дослідження біоптатів перикарда

Загальний аналіз крові (ЗАК): допомагає оцінити загальний стан організму та наявність запальних процесів; при активному запаленні  відзначається: лейкоцитоз (при бактеріальному ураженні), зсув лейкоцитарної формули вліво, прискорення ШОЕ;

Біохімічний аналіз крові

1) допомагають виявити наявність запального процесу;

2) оцінити ступінь та динаміку активності запального процесу;

3) оцінити ефективність лікування, стійкість ремісії, підібрати адекватну дозу ліків; 4) допомагають проводити диференційну діагностику запальних та інших хвороб суглобів; 5) виявити порушення в білковому, ліпідному, вуглеводному обмінах тощо.

При активному запаленні  відзначається:  підвищення рівня креатиніну, підвищення рівня імуноглобулінів (IgM,IgG,IgA).

Креатинін може підвищуватися у хворих з супутнім ураженням нирок, ХНН.

Підвищення АЛТ та АСТ може вказувати на ураження печінки, що може виникнути при серцевих захворюваннях.

Калій, натрій: зміни в цих показниках можуть виникнути внаслідок ураження нирок та електролітних порушень, які можуть впливати на роботу серця.

При наявності супутньої подагри може бути підвищення сечової кислоти.

Прокальцитонін (РСТ) – це білок зі 116 амінокислот, що є попередником кальцитоніну – гормону, який синтезується парафолікулярними С-клітинами щитовидної залози і бере участь у гомеостазі кальцію. Прокальцитонін утворюється із препрокальцитоніну після розщеплення його ендопептидазою.

Дослідження показали, що у пацієнтів із сепсисом високий рівень прокальцитоніну пов’язаний з більшим ризиком розвитку тяжкого сепсису та септичного шоку, що погіршує прогноз виживання. Локалізовані бактеріальні інфекції та абсцеси суттєво не підвищують рівень прокальцитоніну. Рівень прокальцитоніну знижується при успішному лікуванні тяжкої бактеріальної інфекції та тяжких неінфекційних запальних патологій. Постійне або повторне підвищення рівня прокальцитоніну при багаторазовому вимірюванні повинно викликати підозру щодо реінфекції або приєднання вторинної інфекції.

Дослідження Бассетті та співавт. показало, що прокальцитонін може допомогти на ранніх етапах визначити бактеріальну етіологію інфекції, а також, що він має істотне значення у виявленні грамнегативної флори, особливо Enterobacteriaceae, протягом 24 годин після інфікування. Дослідники повідомили, що рівень прокальцитоніну був вищим у пацієнтів, інфікованих грамнегативними бактеріями (26,1 нг/мл), ніж у тих, хто мав грампозитивну або грибкову інфекцію (6,9 та 3,3 нг/мл відповідно). Значення С-реактивного білка у цих пацієнтів не відрізнялися.

Стани, пов’язані з незначним підвищенням рівня прокальцитоніну в сироватці крові в межах 0,15-2 нг/мл:

  • локалізована бактеріальна інфекція легкої та середньої тяжкості
    • неінфекційна системна запальна реакція
    • нелікована кінцева стадія ниркової недостатності
    • cтани, пов’язані з підвищенням рівня прокальцитоніну в сироватці крові більше 2 нг/мл:
      • cепсис
      • тяжка локалізована бактеріальна інфекція (наприклад, тяжка пневмонія, менінгіт, перитоніт)
      • сильні неінфекційні запальні подразники (наприклад, значні опіки, тяжка травма, гостра поліорганна недостатність, масивні абдомінальні або кардіоторакальні оперативні втручання)
      • медулярна карцинома щитовидної залози (рівень може перевищувати 10000 нг/мл)

Ліпідограма – дисліпедемія

Коагулограма (ПЧ, ПТІ, МНВ, АЧТЧ, фібриноген) – характерно гіперкоагуляція  при активному запальному процесі.

Біомаркери пошкодження міокарда (креатинфосфокінази(КФК), КФК МВ,тропонін I або Т) – Можуть підвищуватися при залученні у патологічний процес серцевого м’яза(периміокардит).

*Встановлено, що оцінка тропонінів немає прогностичного значення для гострого перикардиту.
*Цікаво, що у пацієнтів з перикардитом з підвищеними біомаркерами пошкодження міокарда майже завжди спостерігаються зміни ЕКГ, характерні для елевації сегмента ST.

Ревмопроби: наявність (С-РБ, РФ).

  • С-реактивний білок (С-РБ) – білок гострої фази запалення, його концентрація в крові зростає при наявності запального процесу в організмі. Підвищений рівень СР-Б спостерігається при ревматоїдному артриті, або інших аутоімунних захворювань.
  • Ревматоїдний фактор (РФ) – аутоімунні антитіла, які виробляються організмом людини і атакують власні тканини, приймаючи їх за чужорідні. Значне підвищення його рівня може вказувати на наявність ревматоїдного артриту або інших аутоімунних захворювань.

Циркулюючі імунні комплекси (ЦІК)- дослідження є маркером порушення захисної функції організму. ЦІК: це комплекси з антигену та антитіла, та пов’язаних з ними компонентів комплементу С3, С4, С1q. В нормі, дані комплекси, які утворилися в крові фагоцитуються та руйнуються фагоцитами та клітинами печінки. Проте при збільшенні їх розміру, вони можуть відкладатися в периваскулярному просторі та кірковому шарі нирок, що в свою чергу викликає активацію комплементу та запальні процеси. Найчастішою локалізацією відкладання імунних комплексів є ендотелій кровоносних судин, ниркові клубочки та суглоби, що надалі може проявлятися патологічними процесами, такими як аутоімунні захворювання, гломерулонефрит, інфекційні захворювання, алергічні реакції ІІІ типу.

Відхилення від норми.

  • Підвищення рівня свідчить про: аутоімунні захворювання, ревматизм, гломерулонефрит, алергічний васкуліт, алергічні реакції ІІІ типу, гострі інфекційні захворювання різної етіології, імунокомплексні захврювання, сироваткову хворобу.
  • Зниження рівня ЦІК може свідчити про ефективність проведеної терапії.

Загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду.- виявлення ураження і прогресування  хвороби нирок.

Тест на вагітність, якщо пацієнтка  фертильного віку.

Дослідження перикардіальної рідини+

Основні показники, які необхідно визначити у перікардіальній рідині:

АналізТест
Загальна хіміяРівень білка > 3 г/дл, білок рідина/сироватковий баланс > 0,5, лактатдегідрогеназа > 200 МО/л, співвідношення рідина/сироватка > 0,6, кількість клітин крові.
ЦитологіяЦитологія (більші обсяги рідини, центрифугування та швидкий аналіз покращують діагностичний вихід).
Полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР)ПЛР на туберкульоз
МікробіологіяКультури мікобактерій, аеробні та анаеробні культури.
ПараметриІнтерпретація  результату – перикардит
ВіруснийБактеріальнийТуберкульознийАутоімунний
ВидСерозний або серозно-геморагічнийЖовтуватий, мутнийСерозно-геморагічнийСерозний
Кількість лейкоцитів>5000/мкл (лімфоцити і незначна кількість макрофагів)>10000/мкл (гранулоцити,велика кількість макрофагів)>8000/мкл (гранулоцити і помірна кількість макрофагів)<5000/мкл (лімфоцити і незначна кількість макрофагів)
Аденозиндезаміназа(-)(-)(+)>40 МО(-)
(-) негативний результат, (+)позитивний результат

Прогностична роль є перспективною для карциноембріонального антигену (CEA) молекули–1 (CEACAM1), яка є інгібітором імунітету, та для білка А ланцюга МНС класу I, який виявляє імуностимулюючу функцію у пацієнтів з гострим і рецидивуючим перикардитом. Обидва – це білки сироватки крові, які можуть вивільнятися із пошкоджених або запалених тканин у пацієнтів з перикардитом.

Додати ці дослідження в перелік по всім пунктам та документам

Перевірити та деталізувати наступні пункти, додати в списки по всім документам

  • Гормони функції щитовидної залози
  • антиядерні антитіла (ANA), антинейтрофільні цитоплазматичні антитіла (ANCA), антиекстрагувані ядерні антигени (ENA)

Гістологічне дослідження біоптатів перикарда: дослідження матеріалів, відібраних шляхом біопсії, застосовується з метою:

  • диференціальної діагностики пухлинних, непухлинних і передпухлинних процесів;
  • підтвердження або виключення онкологічної патології;
  • обґрунтування вибору методики лікування (променева, хіміотерапія або хірургічне втручання).

Інструментальні методи дообстеження:

  1. Ехокардіографія (ЕхоКГ) в М,В і допплерівському режимах.
  2. Електрокардіограма (ЕКГ).
  3. Добовий моніторинг ЕКГ та артеріального тиску (АТ).
  4. Рентгенографія органів грудної клітки.
  5. Пункція  перикарда з цитологічним та мікробіологічним дослідженням випоту (за показами)
  6. Біопсія перикарда (за показами).
  7. КТ/МРТ серця (за показами).
  8. ПЕТ/КТ (за показами для виключення злоякісного ураження перикарда)
  9. Коронаровентрикулографія (за показами).
  10. Ультразвукове  дослідження (органів черевної порожнини (ОЧП), суглобів, щитовидної залози – за показами).
  11. Фіброгастродуоденоскопія (ФГДС) (за показами).

ЕКГ: 

Поєднати в єдиний список

  • Поява ST-елевації менше ніж 5 мм.
  • Вигнутість сегменту ST.
  • Поширена элевація сегменту ST.
  • Більш широке залучення стандартних відведень.
  • Менш виражена реципрокна депресія сегмента ST.
  • Підвищення сегмента PR в aVR, з реципрокною депресією сегмента PR в інших відведеннях.
  • Депресія сегмента PR, особливо у відведенні II та у всіх відведеннях, крім aVR.
  • Відсутність аномальних зубців Q.
  • Мінливість часу виникнення інверсії зубця Т після елевації сегмента ST.
  • Відсутність розширення QRS та скорочення інтервалу QT у відведеннях з підвищенням ST.
  • Позитивні зубці Т, які з часом через тижні після перикардиту перетворяться на перевернуті зубці Т.

Примітка! Класичні ознаки ЕКГ можуть бути відсутні при уремічному перикардиті.

Изображение выглядит как текст, рукописный текст, линия, Шрифт Автоматически созданное описание

 

Ехокардіографія: картина може бути нормальною, іноді виявляють рідину у порожнині перикарда; дослідження необхідне для швидкої і точної оцінки морфології перикарда та гемодинамічних наслідків накопичення рідини.

Перикардіальний випіт, що з’являється або погіршується, зазвичай легкий і проявляється у 60% випадків. Перикардіальний випіт, виходячи з розміру у період діастоли, характеризується як легкий (<10 мм), помірний (10-20 мм) або великий (> 20 мм). Відмітною ознакою доброякісного, ідіопатичного випоту є чіткий простір, вільний від ЕХО, тоді як злоякісні пухлини, бактеріальні інфекції та геморагічні випоти, швидше за все, мають тверді компоненти.

Добове моніторування ЕКГ й артеріального тиску –  метод функціональної діагностики, що дає змогу реєструвати коливання артеріального тиску та зміни електрокардіограми протягом 24 годин.

Рентгенографія органів  грудної клітки: при накопиченні рідини (>250 мл) у перикардіальній порожнині – розширення тіні серця, яка набуває форму трапеції.

Зазвичай в нормальних межах, так як збільшення кардіо-торакального індексу проявляється, коли перикардит становить понад 300 мл. Ознаки ураження плевроперикарда можуть бути виявлені на тлі плевролегеневої хвороби на рентгенівських знімках грудної клітини пацієнтів з гострим перикардитом. Рентгенографія грудної клітки може виявити злоякісні утворення, саркоїдоз або кілька інфекцій, які можуть бути причиною гострого перикардиту.

Примітка! Пацієнта з новою та незрозумілою кардіомегалією, особливо на тлі чистих полів легенів, слід обстежити на наявність гострого перикардиту.

КТ/МРТ серця:

КТ серця допомагає в оцінці кальцинатів і потовщення перикарда, при підозрі на емпієму перикарда та оцінці супутніх захворювань. МРТ може забезпечити характеристику серцевої тканини, оцінку потовщення та звуження, а також оцінку ураження міокарда. МРТ не вимагає опромінення або нефротоксичних контрастних речовин. Крім того, вихідне посилення пізнього гадолінію (LGE), що спостерігається на МРТ, може корелювати з тяжкістю запалення. Ці методи демонструють потовщення перикарда (> 5 мм). Ця техніка також має ряд слабких місць, оскільки вона займає багато часу, має високу вартістю, не є широкодоступною і вимагає стабільних пацієнтів зі стабільним ритмом. Окрім того, пацієнти з тяжкою нирковою недостатністю та кардіостимуляторами можуть не бути відповідними кандидатами для проведення даного дослідження.

Ці групи пацієнтів, швидше за все, отримають користь від МРТ серця для виявлення перикардиту:

  1. Пацієнти з постійним болем у грудях після негативної ішемічної оцінки.
  2. Пацієнти з неішемізованими болями в грудях, підозрілими на перикардит, але з невиявленим випотом на 2-D ехокардіографії.
  3. Пацієнти з неішемізованим болем у грудях, підозрілим на перикардит, але неякісним або недіагностованим 2-D ехо дослідженням.
  4. Пацієнти з періодичним болем у грудях після негативної ішемічної оцінки та негативної оцінки «несерцевого» болю в грудях.
  5. Молодші пацієнти з атиповим дискомфортом у грудях та низькою ймовірністю ішемічної атеросклерозу.

Коронарографія (КВГ, коронаровентрикулографія) – це процедура, яка виконується інвазивним методом для виявлення будь-яких можливих звужень (стенозів), бляшок або закупорок в артеріях серця. Процедура передбачає введення барвника (контрастної речовини) в кровоносні судини з подальшим отриманням рентгенівських знімків серця.

Це швидкий, безпечний і ефективний спосіб для діагностики захворювання серця та кровоносних судин. 

Катетеризація серця

Це демонструє підвищення та вирівнювання тиску наповнення. У типовому випадку різниця тисків наповнення між правим шлуночком і лівим шлуночком не перевищує 6 мм рт. Форма хвилі правого передсердя демонструє швидкі спади “x” та “y”, а середній тиск нормально не зменшується при вдиху або може показувати ознака Куссмауля.

Біопсія перикарда: гістологічне дослідження біоптатів, допоміжне при діагностуванні неопластичного або гранулематозного перикардиту.  

Ядерна медицина

Позитронно-емісійна томографія (ПЕТ) або, переважно  у поєднанні з КТ (ПЕТ/КТ), щоб зобразити метаболічну активність хвороби перикарда. Перикардіальне поглинання індикатора 18F-фтордезоксиглюкози (ФДГ) у пацієнтів із солідним раком та лімфомою свідчить про (злоякісне) ураження перикарда, тим самим надаючи істотну інформацію про діагноз, стадію та оцінку терапевтичної відповіді.

Ультразвукове  дослідження (органів черевної порожнини (ОЧП), суглобів, щитовидної залози- за показами): для  диференціальної діагностики та симптомів враження ШКТ, опорно-рухового апарату, щитовидної залози.

Фіброгастродуоденоскопія (за показами) – пацієнтизі зі скаргами на болі у животі, печію, тощо.

Відповідно до рекомендацій ESC 2015 року щодо захворювань перикарда, точний діагноз вірусного перикардиту випливає із комплексного обстеження гістологічних, цитологічних, імуногістологічних та молекулярних досліджень перикардіальної рідини та перикардіальної/епікардіальної біопсії; в іншому випадку слід вживати термін “передбачуваний вірусний перикардит”.

Для діагностики гнійного перикардиту рекомендується терміновий перикардіоцентез, а перикардіальну рідину слід направити на бактеріальне, грибкове та туберкульозне дослідження. Для культур слід брати кров.

Крім того, пацієнтам з травмою грудної клітки та системною артеріальною гіпотензією в анамнезі рекомендується термінове трансторакальна ехокардіографія або КТ. Нарешті, що стосується злоякісних пухлин, рекомендується цитологічний аналіз перикардіальної рідини.

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Визначення варіанту перебігу захворювання
  2. Визначення характеру перебігу захворювання (Гострий, Підгострий, Хронічний, Рецидивуючий.)
  3. Визначення етіологічного чинника (Перикардит при бактеріальних інфекціях, Перикардит при інфекційних та паразитарних хворобах, Перикардит при інших хворобах, Перикардит неуточнений)
  4. Оцінка вираженості клінічних критеріїв
  5. Оцінка ступеня тяжкості захворювання
  6. Визначення ускладнень захворювання (деталізувати в дужках Міоперикардит, Периміокардит, Перикардіальний випіт, тампонада.)
  7. Формулювання діагнозу
  8. Визначення прогнозу перебігу
  • Міоперикардит захворювання, при якому запальний процес відбувається одночасно у двох шарах серця, міокарді та перикарді
  • Периміокардит це первинне ураження міокарда і може бути діагностований у пацієнтів з клінічними критеріями гострого перикардиту, підвищеними маркерами пошкодження міокарда та ознаками нового вогнищевого або дифузного зниження функції лівого шлуночка за даними ехокардіографії або МРТ.
  • Гідроперикард (перикардіальний випіт) – це надмірне скупчення рідини в перикарді, або серцевій сумці. Вона складається з двох листків, які оточують серце, захищаючи його та відокремлюючи від інших органів. В середині перикарда знаходиться невелика кількість рідини, яка запобігає тертю його стінок одна об одну та серце.
  • Тампонада серця — це накопичення в порожнині перикарда крові у достатньому об’ємі, щоби її тиск призвів для порушення наповнення серця. У пацієнтів зазвичай відмічається гіпотензія, приглушені тони серця та розширені вени шиї.

Диференційна діагностика

     Гострий коронарний синдром, ГКС (інфаркт міокарда, нестабільна стенокардія): обидва стани можуть викликати симптоми, пов’язані з серцем, такі як біль у грудях, дискомфорт, стиснення або біль.

Відмінності:

  • Причина та патологія в основі захворювання: ГКС пов’язаний з обмеженням кровопостачання до серцевого м’яза через блокування артерій, які живлять серце (зазвичай відноситься до інфаркту міокарда або нестабільної стенокардії). З іншого боку, гострий перикардит – це запалення зовнішньої оболонки серця, яке може виникнути внаслідок інфекцій, автоімунних реакцій або інших причин.
  • Симптоматика: при ГКС біль в грудях може супроводжуватися симптомами, такими як запаморочення, пітливість, нудота, а також біль може іррадіювати в руки, шию або спину. При гострому перикардиті біль зазвичай посилюється при глибокому вдиханні або кашлі.
  • Електрокардіограма (ЕКГ): ГКС зазвичай відображає зміни на ЕКГ, які вказують на недостатнє кровопостачання до серця. Для гострого перикардиту на ЕКГ характерна тахікардія, зниження вольтажу зубців, поява ST-елевації менше ніж 5 мм, вигнутість сегменту ST, поширена элевація сегменту ST, більш широке залучення стандартних відведень, менш виражена реципрокна депресія сегмента ST, підвищення сегмента PR в aVR, з реципрокною депресією сегмента PR в інших відведеннях, депресія сегмента PR, особливо у відведенні II та у всіх відведеннях, крім aVR, відсутність аномальних зубців Q, мінливість часу виникнення інверсії зубця Т після елевації сегмента ST, відсутність розширення QRS та скорочення інтервалу QT у відведеннях з підвищенням ST, позитивні зубці Т, які з часом через тижні після перикардиту перетворяться на перевернуті зубці Т. На відміну від постінфарктного синдрому, синдром посттравматичного серця швидко провокує значну відповідь у вигляді протисерцевих антитіл (антисарколемних та антифібрильних), що, імовірно, пов’язано з більшим вивільненням антигенного матеріалу. І при гострому коронарному синдромі, і при гострому вторинному перикардиті буде підвищення маркерів пошкодження міокарда КФК та КФК МВ, а також позитивний тропонін. Виявляються специфічні зміни у вигляді для ГКС – гіпокінезу та акінезу, для гострого перикардиту – випіт. При рентгенографії ОГК – серце збільшується в розмірах.

Пневмонія – гостре інфекційне захворювання  переважно бактеріальної етіології, яке характеризується вогнищевим ураженням респіраторних відділів легень та наявністю внутрішньоальвеолярної ексудації. Пневмонія та гострий перикардит можуть мати подібні симптоми: біль у грудях, кашель та загальні симптоми, такі як лихоманка, втома, загальна слабкість, потовиділення.

Відмінності:

  • Органи, що вражаються: пневмонія – це запалення легень, коли вогнище запалення розташоване у легеневих тканинах. Гострий вторинній перикардит – це запалення зовнішньої оболонки серця, відомої як перикард.
  • Симптоми та локалізація болю: При пневмонії можуть спостерігатися симптоми, такі як кашель із слизом або гнійним виділенням, біль у грудях під час дихання, підвищена температура тощо. При гострому вторинному перикардиті біль зазвичай посилюється при глибокому вдиханні, кашлі та змінах положення тіла. Для пневмонії можуть бути проведені рентгенографія легень, комп’ютерна томографія (КТ) або бактеріологічний аналіз слизу з дихальних шляхів. Для гострого вторинного перикардиту може використовуватися електрокардіограма (ЕКГ) для виявлення характерних змін у сигналах серця, УЗД серця та КТ або МРТ.

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – це оклюзія артеріального русла легень тромбом, що первинно утворився у венах великого кола кровообігу або в порожнинах правого відділу серця та який мігрував у судини легень з течією крові або утворився безпосередньо в легеневій артерії.

Обидва захворювання можуть супроводжуватися кардіалгією із загрудинною локалізацією, кашлем, шумом тертя перикарду та загальними симптомами, такими як задишка, загальна слабкість, пітливість та відчуттям прискореного серцебиття.

При тромбоемболії легеневої артерії зазвичай симптоми виникають гостро: задишка, біль у грудях, синюшність або блідість шкіри, кашель з кров’ю, гіпотензія. Гострий вторинний перикардит має більш повільне прогресування захворювання: біль у грудях, який може погіршуватися при глибокому вдиханні або кашлі, а також інші ознаки запалення, такі як підвищена температура, набряки та нудота.

При тромбоемболії легеневої артерії: підвищений рівень Д-димеру,  на ЕКГ – реєструється блокада правої ніжки пучка Гіса, правограма та ознаки Мак-Джина-Уайта (S1Q3T3), СКТ ОГК з контрастуванням.

Плеврит-запальне ураження плеври з утворенням на її поверхні фібрину або накопиченням у плевральній порожнині ексудату інфекційного чи асептичного характеру. Може супроводжуватися болем в грудній клітці, який погіршується при кашлі або глибокому диханні, задишка, відчуття важкості в грудній клітці. Обидва стани є запальними захворюваннями, що впливають на оболонки органів: плевру (плеврит) та перикард (гострий вторинний перикардит). Загальні симптоми можуть також включати лихоманку, загальну слабкість. Діагностика: Для обох захворювань можуть використовуватися обстеження, такі як рентгенографія, комп’ютерна томографія (КТ) та ультразвукове дослідження. Основна відмінність – це локалізація: плеврит – це запалення оболонки, що оточує легені (плевру). Гострий вторинний перикардит – це запалення оболонки, що оточує серце (перикард).

Гостра серцева недостатність – швидке наростання симптомів та скарг, характерних для порушення роботи серця. Обидва стани можуть супроводжуватись такими симптомами, як біль за грудиною, утруднене дихання, втома, набряки та пульсуючий пульс.

Відмінності: основною відмінністю є швидкість наростання симптомів.

Патологія та механізми: Гостра серцева недостатність виникає, коли серце не може належним чином забезпечити організм кров’ю, часто через знижену функцію серцевого м’яза. Гострий вторинний перикардит – це запалення оболонки, яка оточує серце (перикард). Це два різні механізми порушення роботи серця.

Симптоматика: Гостра серцева недостатність може викликати симптоми, пов’язані з порушенням кровообігу, такі як гіпотензія, розсіяні вологі хрипи над поверхнею легень при аускультації, ортопное, набряки нижніх кінцівок, зниження діурезу, а також зіпсований апетит та втома. Гострий вторинний перикардит може супроводжуватися болем у грудях, який посилюється при глибокому диханні або кашлі, а також іншими ознаками запалення, такими як підвищена температура. При гострій серцевій недостатності  порушується кислотно-лужний стан (pH) крові, що виявляється при дослідженні газового складу артеріальної крові.

Методи дослідження, що використовуються для дифереційної діагностики: ЕКГ, ЕхоКГ, рентгенографія ОГК, СКТ з контрастуванням.

Диференційно-діагностичні ознаки задишки при серцевій та дихальній недостатності

ОзнакиСерцева недостатністьЛегенева недостатність
АнамнезЗахворювання серця (ІХС, артеріальна гіпертензія, вади та інше), що передували виникненню задишки.Кашель з харкотинням та/або напади ядухи, що передували виникненню задишки.
Характер задишкиІнспіраторна; ортопное; часті напади пароксизмальної нічної задишки.Частіше експіраторна задишка з свистячими дистанційними хрипами.
ЦіанозПериферичний, холодний.Центральний, теплий.
Грудна кліткаБез змін.Часто емфізематозна.
Перкусія легеньПеркуторний звук не змінений або вкорочений в нижніх відділах праворуч, чи з обох боків.Часто коробковий звук, діафрагма опущена.
Аускультація легеньБез змін або крепітація, незвучні вологі хрипи в нижніх відділах обабіч.Часто послаблене дихання з подовженим видихом, сухі свистячі хрипи, або вогнище вологих хрипів.
Зміщення поштовху верхівки ліворуч і донизуХарактерно.Відсутнє.
Аускультація серцяРитм галопу, акцент другого тону над легеневою артерією, часто шуми.Без змін.
Ознаки правошлуночкової недостатностіЗустрічаються часто, виражені у різному ступені.За відсутності декомпенсованого легеневого серця відсутні

I. Етіологічна характеристика:

• перикардит при бактеріальних інфекціях І32.0;

• перикардит при інфекційних і паразитарних хворобах І32.1;

• перикардит при інших хворобах І32.8;

• перикардит неуточнений І32.9.

II. Патогенетичні та морфологічні варіанти:

• хронічний адгезивний І31.0;

• хронічний констриктивний І31.1, у тому числі кальциноз перикарда;

• гемоперикард І31.2;

• перикардіальний випіт (незапальний) — гідроперикард І31.3, у тому числі хілоперикард.

III. Ускладнення:

  • міоперикардит;
  • периміокардит

IV. Характер перебігу:

• гострий (до 4-6 тиж.);

• підгострий (˃4-6 тиж., але ˂ 3 міс без ремісії);

• хронічний (˃ 3 міс);

• рецидивуючий (рецидив перикардита після задокументованого випадку гострого епізоду та періоду ремісії ≥4-6 тижнів).

V. Оцінка ступеня вираженості перикардіального випоту за даними ультразвукових (УЗД) та інших методів дослідження.

– незначний ≤ 10 мм,

– помірний 10-20 мм,

– значний ≥ 20 мм.

Поширеністю:

– циркулярний або локалізований. Складом: трансудат, ексудат.

VI. Серцева недостатність (СН) 0–III стадія, I–IV функціональний клас (ФК) (класифікація NYHA):

Визначення та діагностичні критерії перикардиту

ПерикардитВизначення та діагностичні критерії
ГострийЗапалення перикарду може бути діагностовано при наявності принаймі двох з 4 критеріїв:   (1) Перикардиальний біль у грудній клітині (2) Шум тертя перикарду (3) Нова поширена елевація ST або PR-депресія на ЕКГ (4) Гідроперикард (нове накопичення рідини або погіршення)
Додаткові знахідки:
– підвищення маркерів запалення (наприклад, підвищення С-реактивного білка, ШОЕ, лейкоцитоз)
– наявність запалення перикарду (на КТ, МРТ)  
ЗатяжнийПерикардит, який триває більше 4-6 тижнів, але менше 3 місяців без ремісії  
РецидивуючийРецидив перикардиту після документованого першого епізоду і безсимптомного періоду, який тривав 4-6 тижнів та більше (частіше 18-24 місяці)  
ХронічнийПерикардит, що триває більше 3 місяців

За клінічним перебігом виділяють:

  • гостру серцеву недостатність – розвивається різко на тлі серцевого нападу або іншого стану, що вимагає невідкладної лікарської допомоги;
  • хронічну серцеву недостатність – відбувається поступове зниження функціональної активності серця.

За характером порушень СН буває:

  • лівошлуночкова – в малому колі кровообігу утворюється застій крові;
  • правошлуночкова – кров застоюється у великому колі кровообігу;
  • тотальна – застій крові в обох колах.

Стадії серцевої недостатності

Виділяють 4 стадії серцевої недостатності:

  • 1 стадія – при значному фізичному навантаженні надмірно прискорюється серцебиття та утруднюється дихання, але в спокої симптоми відсутні;
  • 2 стадія – утруднене дихання та прискорення пульсу з’являються при легкому навантаженні, також розвиваються застійні явища в легенях, виникає сухий кашель, синюшність шкіри, набряки тощо;
  • 3 стадія – задишка з’являється в стані спокою, наростають застійні явища в легенях, збільшується набряк нижніх кінцівок та живота, інші симптоми стають більш вираженими;
  • 4 стадія – розвиваються незворотні зміни в органах, які страждають від нестачі кровопостачання (цироз печінки, застійна нирка та ін.), та стан пацієнта значно погіршується.
  • зі зниженою ФВ ЛШ (фракція викиду лівого шлуночка) (ФВ ЛШ ≤40 %);
  • зі збереженою ФВ ЛШ (ФВ ЛШ >40 %).
Класифікація серцевої недостатності, 2021 ESC/HFA

Традиційно СН поділяють на окремі фенотипи на підставі вимірювання фракції викиду лівого шлуночка (ФВЛШ) (див. таблицю). Обгрунтування цього пов’язано з початковими дослідженнями лікування серцевої недостатності, які продемонстрували істотне поліпшення результатів у пацієнтів з ФВЛШ ≤40%. Однак СН охоплює весь діапазон ФВЛШ (нормально розподілена змінна), і вимірювання за допомогою ехокардіографії схильні до значної варіабельності. У відповідності до оновлених рекомендацій 2021 ESC/HFA оновлена класифікація СН (див. таблицю):

  • Зниження ФВЛШ визначається як ≤40%, тобто зі значним зниженням систолічної функції ЛШ. Це позначено як СНзФВ.
  • Пацієнти з ФВЛШ від 41% до 49% мають помірно знижену систолічну функцію ЛШ, тобто СНпзФВ. Ретроспективний аналіз рандомізованих контрольованих досліджень по СНзФВ або СН зі збереженою фракцією викиду (СНзбФВ), в які були включені пацієнти з фракцією викиду в діапазоні 40-50%, припускає, що їм може бути корисна терапія, аналогічна терапії із ФВЛШ ≤40% .1-6 Це підтверджує перейменування СНпзФВ від «серцевої недостатності з помірною фракцією викиду» до «серцевої недостатності з помірно зниженою фракцією викиду» .7
  • Пацієнти з симптомами та ознаками серцевої недостатності, з ознаками структурних і/або функціональних серцевих аномалій та/або підвищеним вмістом натрійуретичних пептидів (НП) і з ФВЛШ ≥50%, мають СНзбФВ.

Ці визначення відповідають нещодавно опублікованому звіту про Універсальне визначення серцевої недостатності.8

Пацієнти з не серцево-судинними захворюваннями, наприклад, анемія, захворювання легенів, нирок, щитовидної залози або печінки, можуть мати симптоми і ознаки, дуже схожі на симптоми серцевої недостатності, але при відсутності серцевої дисфункції вони не відповідають критеріям серцевої недостатності. Однак ці патології можуть співіснувати з СН і посилювати синдром СН.

Таблиця Визначення серцевої недостатності зі зниженою фракцією викиду, помірно зниженою фракцією викиду і збереженою фракцією викиду

 Тип СНСНзФВСНпзФВСНзбФВ
Критерії1Симптоми ± ознаки *Симптоми ± ознаки *Симптоми ± ознаки *
 2ФВЛШ ≤40%ФВЛШ 41-49%**ФВЛШ ≥50%
 3––Об’єктивні докази структурних і/або функціональних аномалій серця, відповідних наявності діастолічної дисфункції ЛШ / підвищеного тиску наповнення ЛШ, включаючи підвищений вміст натрійуретичних пептидів***

СН – серцева недостатність; СНпзФВ – серцева недостатність з помірно зниженою фракцією викиду; СНзбФВ – серцева недостатність із збереженою фракцією викиду; СНзнФВ – серцева недостатність зі зниженою фракцією викиду; ЛШ – лівий шлуночок; ФВЛШ = фракція викиду лівого шлуночка.
* Ознаки можуть бути відсутніми на ранніх стадіях СН (особливо при СНзбФВ) і у пацієнтів, які пройшли оптимальне лікування.
** Для діагностики СНпзФВ наявність інших ознак структурного захворювання серця (наприклад, збільшення розміру лівого передсердя, гіпертрофія ЛШ або ехокардіографічні вимірювання порушення наповнення ЛШ) роблять діагноз більш імовірним.
*** Для діагностики СНзбФВ: чим більше кількість патологій, тим вище ймовірність СНзбФВ.

Діагностичні критерії гострого перикардиту (ESC, 2015)   Запалення перикарда може бути діагностовано при наявності 2 з 4 критеріїв:
● перикардіальний грудний біль ● шум тертя перикарда ● нова поширена ST-елевація або PR-депресія на ЕКГ ● перикардіальний випіт (новий або наростаючий)
Додаткові ознаки:
– зростання маркерів запалення (С-реактивний білок, лейкоцити, швидкість осідання еритроцитів) та пошкодження міокарда (креатинфосфокіназа, тропонін) – докази запалення перикарда, отримані за допомогою методів візуалізації комп‘ютерна томографія, магнітно-резонансна томографія)

Перебіг гострого перикардиту

                            ВіруснийБактеріальнийТуберкульознийАутоімунний
спонтанна ремісіячастоне розвиваєтьсяне розвиваєтьсярідко
частота рецидивів30-50%рідкочасточасто (>25%)
летальність у разі відсутності лікуваннязалежить від типу  віруса і розвитку тампонади100%85%смерть у випадку нелікованоїтампонади
констрикціярідкочасточасторідко

Прогноз перебігу.

Прогноз може різнитися в залежності від основної причини вторинного перикардиту. Наприклад, інфекційний перикардит може бути більш серйозним захворюванням порівняно з перикардитом, що виник на тлі ревматоїдного артриту. Вторинний перикардит може призвести до різних серцевих ускладнень, таких як обмеження рухомості серця через накопичення рідини, розвиток серцевої недостатності, порушення серцевого ритму тощо. Наявність цих ускладнень може значно вплинути на прогноз. Раннє виявлення та належне лікування можуть допомогти уникнути розвитку ускладнень та погіршення стану пацієнта.  Затримка у діагностиці та лікуванні може призвести до прогресування захворювання.

Загальний стан здоров’я пацієнта, наявність супутніх хвороб, його вік та інші фактори також можуть впливати на прогноз.

   Пацієнти можуть реагувати на лікування різним чином. Іноді лікування може відбутися успішно та привести до повного одужання, в інших випадках може бути необхідна довготривала терапія. Залежно від причини та характеру перикардиту, лікар може призначити антибіотики, протизапальні препарати, дренування перикардіальної рідини тощо. Якщо пацієнт позитивно реагує на призначену терапію, симптоми запалення та дискомфорт можуть зменшитися. Регулярний моніторинг пацієнта, включаючи контроль за змінами симптомів, результатами обстежень та лікуванням, може допомогти визначити динаміку стану та вчасно коригувати підходи до лікування. Чим швидше розпочати власне лікування, тим кращий прогноз. Вчасне усунення причини запалення та зменшення накопичення рідини в перикардіальному просторі може попередити ускладнення.

Іноді вторинний перикардит може призвести до структурних змін в тканинах серця та перикарді. Ці зміни можуть залишити сліди після подолання запалення і впливати на прогноз. Перикардит може рецидивувати. У деяких пацієнтів рецидиви можуть бути менш вираженими та керовані легше, а в інших – можуть викликати більше труднощів.

Консультації фахівців

  1. Терапевт
  2. Інфекціоніст
  3. Кардіолог
  4. Ревматолог
  5. Хірург/нейрохірург
  6. Кардіохірург/торакальний хірург
  7. Гастроентеролог.
  8. Нефролог
  9. Ендокринолог
  10. Пульмонолог
  11. Психолог/психіатр.

Терапевт: Зазвичай, терапевт є першим лікарем, якого бачить пацієнт із симптомами гострого перикардиту. Він може дати початкове оцінку та направити до спеціалістів для подальшої діагностики та лікування.

Інфекціоніст може бути запрошений для допомоги у встановленні діагнозу та призначенні антибіотиків або інших лікарських засобів. 

Кардіолог: спеціаліст з діагностика та лікування перикардитів, профілактика ускладненнь.

Ревматолог: у випадку, якщо вторинний перикардит пов’язаний з ревматичними захворюваннями.

Хірург/нейрохірург: Якщо гострий вторинний перикардит виник через травму, може знадобитись консультація з нейрохірургом, який вирішує питання щодо травми та можливої необхідності хірургічного втручання.

Паліативний спеціаліст: якщо хвороба стане хронічною або невиліковною, паліативний спеціаліст займатиметься полегшенням симптомів та підтримкою якості життя пацієнта.

Кардіохірург/торакальний хірург: для вирішення питання необхідності та проведення перикардіоцентезу.

Нефролог: консультування пацієнтів  з нирковою недостатністю (дообстеження та корекція лікування).

Ендокринолог: консультування пацієнтів  з ендокринною патологією (дообстеження та корекція лікування).

Пульмонолог: консультування пацієнтів з пульмонологічними захворюваннями (дообстеження та корекція лікування).

Гастроентеролог: є скарги та зміни на ФГДС.

Психолог/психіатр, якщо соматичний стан пацієнта діє пригнічуючи та впливає на психіку пацієнта.

Приклад формулювання діагнозу:

  • Гострий бактеріальний (стафілококовий) перикардит, середній ступінь вираженості перикардіального випоту. СН IIA, зі збереженою ФВ ЛШ, II ФК
  • Хронічний міоперикардит неуточненої етіології, прогресуючий перебіг, значний ступінь вираженості перикардіального випоту. СН ІІБ, зі зниженою ФВ ЛШ, III ФК.

Лікування перикардиту

  1. Немедикаментозне лікування
  • Дієтотерапія.
  • Психотерапія
  1. Медикаментозне лікування
  2. Етіопатогенетичне лікування основного захворювання:
  • Антибіотики ( згідно із збудником)
  • Ацетилсаліцилова кислота або нестероїдні протизапальні  препарати (НПЗП)
  • Глюкокортикостероїди (ГКС)
  • Колхіцин
  • Хворобомодифікуючі антиревматичні препарати/імуносупресори: (азатіоприн).
  1. Супутня терапія:
  2. Симптоматичне лікування  серцевої недостатності (СН) та ускладнень.
  • Діуретики.
  • Аміодарон.
  • Антикоагулянти.
  • Імуномодулятори (імуноглобулін).
  • Метаболічна терапія
  • Гастропротектори.
  1. Перикардіоцентез  при значній кількості випоту.
  2. Оперативне лікування конструктивного перикардиту.

Загальна коцепція лікування викладена Європейською асоціацією  кардіологів щодо діагностики та лікування ­захворювань перикарда (ESC,2015) з підтримкою Європейської  асоціації  кардіоторакальної хірургії (EACTS, 2015).

Немедикаментозне лікування:

  • Обмеженні фізичної активності до усунення симптомів та нормалізації СРБ у пацієнтів, які не займаються спортивними змаганнями. Спортсменам рекомендується повертатися до змагальних видів спорту лише після усунення симптомів та проведення діагностичних тестів (тобто CРП, ЕКГ та ехокардіограми) з нормалізацією цих показників. Мінімальне обмеження через 3 місяці після початкового початку гострого перикардиту було довільно визначено відповідно до консенсусу експертів.
  • Повноцінне харчування.
  • За наявності симптомів СН обмеження добового споживання хлориду натрію: <3 г/добу при доклінічній і помірній СН (<1,5 г/добу при вираженій СН (III–IV ФК).
  •  При надлишковій масі тіла обмежується енергетична цінність їжі.
  • Відмова від тютюнопаління, обмеження вживання алкоголю.

Психотерапія: психотерапевтичні та психогігієнічні заходи є вкрай необхідними, передусім як фактор забезпечення повноти та адекватності лікування. Їх втілення не є простим: вони мають бути спланованими та застосованими в обмежені відрізки часу, але із врахуванням особливостей сприйняття хвороби кожним пацієнтом.

Хворих із гострим перикардитом слід госпіталізувати для визначення етіології, динамічної оцінки ефективності лікування та виключення тампонади серця.

    Зниження частоти розвитку перикардиту при пневмонії та інших інфекційних захворюваннях досягнуто завдяки широкому застосуванню антибіотиків, що має вирішальне значення в профілактиці окремих видів перикардиту. Специфічний перикардит при різних інфекційних захворюваннях лікують антибіотиками після визначення чутливості виділених збудників. Якщо етіологія перикардиту не зясована, від проведення антибактеріальної терапії слід утриматися з огляду на зростаючу кількість неінфекційних форм, зумовлених сенсибілізацією організму.

   При неспецифічному бактеріальному перикардиті застосовують бензилпеніцилін або його напівсинтетичні похідні, іноді у поєднанні з аміноглікозидами (гентаміцин, канаміцин, амікацин, стрептоміцин). При підвищеній чутливості до пеніциліну призначають цефалоспорини.

    При інфекційному перикардиті неспецифічну терапію застосовують паралельно з ефективною антибіотикотерапією, оскільки етіотропна протимікробна терапія не має безпосереднього впливу на ексудативний і проліферативний компоненти запального процесу.

Пацієнтам, у яких виявлено причину, відмінну від вірусної інфекції, рекомендована специфічна терапія, що відповідає основному захворюванню.

Основою терапії гострого перикардиту є застосування НПЗП протягом декількох днів або тижнів до зникнення перикардіального випоту. Хворим похилого віку не слід призначати індометацин, оскільки препарат знижує кровоток у коронарних артеріях.

Основою терапії гострого перикардиту є аспірин або НПЗЗ. При лікуванні гострого перикардиту до аспірину або ібупрофену додається колхіцин. Також слід забезпечити гастропротекцію.

Лікарський засібЗвичайна дозаТривалість терапіїЗниження дози
Аспірин750-1000 мг кожні 8 годин1-2 тижніЗниження дози на 250-500 мг кожні 1-2 тижні
Ібупрофен600 мг кожні 8 годин1-2 тижніЗниження дози на 200-400 мг кожні 1-2 тижні
Колхіцин0.5 мг один раз на добу (якщо вага менше 70 кг) або 0.5 мг двічі на день (якщо вага більше 70 кг)3 місяціНе обов’язково, як альтернатива 0.5 мг через день (якщо вага менше 70 кг) або 0.5 мг один раз на добу (якщо вага більше 70 кг) в останній тиждень лікування

Вибір препарату повинен ґрунтуватися на анамнезі пацієнта (протипоказання, попередня ефективність чи побічні ефекти), наявності супутніх захворювань (аспірин має перевагу перед іншими НПЗЗ, коли аспірин вже приймається пацієнтом як необхідне антитромбоцитарне лікування).

    Відповідно до Європейських рекомендацій по лікуванню перикардиту (2004) кращим препаратом є ібупрофен, який сприятливо впливає на коронарний кровоток і має широкий діапазон терапевтичних доз. Початкова доза становить 300–800 мг кожні 6–8 год, таке лікування можна призначати протягом кількох тижнів до резорбції перикардіального випоту. При необхідності призначають гастропротекторні засоби для профілактики НПЗП-асоційованої гастропатії.

   Для лікування гострого перикардиту та профілактики його ускладнень можна призначати колхіцин по 0,5 мг 2 рази на добу (як монотерапію, так і додатково до лікування НПЗП).

    При алергічних і аутоімунних формах перикардиту неспецифічна протизапальна терапія відіграє провідну роль.

   Системне застосування ГКС показано лише при захворюваннях сполучної тканини, аутоімунних процесах або уремії. Висока ефективність відзначається при внутрішньоперикардіальному введенні ГКС із метою запобігання розвитку системних побічних ефектів.

Кортикостероїди слід розглядати як другу лінію терапії у пацієнтів з протипоказаннями та неефективністю застосування аспірину або НПЗЗ через ризик розвитку хронічної еволюції захворювання. В цьому випадку кортикостероїди використовують разом з колхіцином. У разі застосування слід застосовувати низькі або помірні дози (тобто преднізолон 0,2–0,5 мг/кг/день або еквівалент) замість високих доз (тобто преднізолон 1,0 мг/кг/день або еквівалент). Початкову дозу слід підтримувати до зникнення симптомів та нормалізації СРП, а також слід враховувати зменшення його ступеня.

     Преднізолон у низьких дозах (10–15 мг) застосовують також при перикардиті аутоімунної етіології у хворих з ІМ або після оперативного втручання на серці. Висока ефективність терапії ГКС хоча і дозволяє припустити аутоімунну природу перикардиту, проте не виключає його інфекційного генеза.

Таким чином, у лікуванні гострого перикардиту ключовими концепціями клінічних рекомендацій є наступне:

  • Аспірин та НПЗЗ перша лінія терапії гострого перикардиту з гастропротекцією
  • Колхіцин рекомендований як перша лінія терапії для гострого перикардиту як комбінована терапія до аспірину/НПЗЗ
  • Визначення СРП рекомендоване як важливе в оцінці тривалості терапії та оцінці відповіді на терапію
  • Низькі дози кортикостероідів можуть бути рекомендовані для лікування гострого перикардиту у випадках протипоказань або невдачі терапії аспірином,НПЗЗ з колхіцином, коли інфекційні причини виключені, або якщо є спецефічне показання (аутоімунна хвороба)
  • Зменьшення фізичної активності до зникнення симптомів і нормалізації СРП, ЕКГ та ехокардіографії (у неспортсменів)
  • У спортсменів тривалість обмежень занять спортом до зникнення симптомів і нормалізації СРП, ЕКГ та ехокардіографії – не менше 3 місяців
  • Кортикостероіди не рекомендовані у якості першої лінії терапії гострого перикардиту

    Тампонаду серця помірного ступеня тяжкості у деяких випадках можна лікувати консервативно, призначаючи сечогінні засоби з одночасною терапією основного захворювання. Діуретики зменшують вираженість симптомів застою. При фібриляції передсердь призначають антиаритмічні препарати.

    При підвищеному центральному венозному тиску (ЦВТ) у більшості випадків слід проводити видалення рідини з перикарда. Перикардіальний випіт може бути видалений за допомогою пункції (перикардіоцентез) або інших хірургічних методик (підмечовидна перикардіостомія, торакоскопічна перикардіостомія, торакотомія). Найбільш гострі форми тампонади серця типу гемоперикарда, зумовленого розшаруванням аорти, проникаючої травми серця або розриву стінки серця при гострому ІМ потребують проведення негайного хірургічного втручання.

Перикардіоцентез ефективний при більшості підгострих форм тампонади, наприклад зумовлених ідіопатичним або вірусним гострим перикардитом, ревматизмом, діалізом і новоутворенням. Торакоскопію і торакотомію, як правило, застосовують у пацієнтів із рецидивуючою тампонадою серця, яким спочатку було проведено перикардіоцентез або підмечовидну перикардіостомію, зазвичай при пухлинних процесах.

Медикаментозне  Показання  
• Спостереження та лікування основної причини  У випадках безсимптомного або невеликого перикардіального випоту лікування медикаментозне:
• НПЗЗ при вірусному перикардиті
• стероїди та імунодепресанти для СЧВ, уникайте призначення при гострому ІМ для попередження розриву стінки шлуночків
• діаліз при уремії
• аспірин для перикардиту після ІМ
• Перикардиоцентез  Перикардіоцентез, необхідний для великих випотів та тампонади серця
Оперативне  Перикардіектомія при рецидиві захворювання

Показанням для перикардіоцентезу є тампонада серця, наявність ексудату об’ємом >20 мм у діастолу за даним ехоКГ, підозра на туберкульозний або гнійний випіт. Клінічне покращання звичайно наступає після видалення 100–200 мл рідини.

Проведення перикардіоцентезу протипоказано при дисекції аорти, а також у ситуаціях, коли діагноз може бути встановлений іншим методом або випіт невеликого об’єму і розсмоктується в результаті протизапального лікування. Відносні протипоказання включають некориговану коагулопатію, одночасне проведення терапії антикоагулянтами, тромбоцитопенію (<50 000/мм3), наявність невеликого ізольованого ексудату.

Рецидивуючий перикардит

Лікування рецидивуючого перикардиту повинне бути спрямовано на етіологію, що лежить в основі, у пацієнтів з виявленою причиною. Основою терапії залишаються аспірин або НПЗЗ. Колхіцин рекомендується на додаток до стандартної протизапальної терапії, без навантажувальної дози та із застосуванням коригованих доз (тобто 0,5 мг один раз на день, якщо маса тіла <70 кг або 0,5 мг двічі на день, якщо вона становить ≥70 кг, протягом ≥6 місяців) з метою покращення відповіді на медикаментозну терапію, покращення вірогідності ремісії та подальшого запобігання рецидивам.

У разі неповної відповіді на аспірин/НПЗЗ та колхіцин можуть бути використані кортикостероїди, але їх слід додавати у низьких та помірних дозах до аспірину/НПЗЗ та колхіцину як потрійну терапію, а не замінювати ці препарати, щоб досягти кращого контролю симптомів. Слід уникати застосування кортикостероїдів у низьких та помірних дозах (тобто преднізолону 0,2–0,5 мг/кг/добу), якщо неможливо виключити інфекції, зокрема бактеріальні та туберкульозні, і обмежитись призначенням пацієнтам зі специфічними показаннями (тобто системними запальними захворюваннями, після перикардіотомії) або протипоказаннями до НПЗЗ (справжня алергія, нещодавно перенесена виразкова хвороба або шлунково -кишкова кровотеча, пероральна антикоагулянтна терапія, коли ризик кровотечі вважається високим або неприйнятним) або непереносимість або стійке захворювання, незважаючи на відповідні дози. Хоча кортикостероїди забезпечують швидкий контроль симптомів, вони сприяють хронізації захворювання, більшій кількості рецидивів та побічних ефектів. Якщо застосовують кортикостероїди, зменшення їх дозування має бути особливо повільним. Критичним порогом рецидивів є доза преднізолону або його еквівалента 10–15 мг/добу. На цьому порозі корисні дуже повільні зменшення, що складають лише 1,0–2,5 мг з інтервалом у 2–6 тижнів. У випадках рецидиву слід докласти всіх зусиль, щоб не збільшити дозу або відновити кортикостероїди. Після отримання повної відповіді слід поступово зменшувати прийом одного класу препарату за один раз до поступового припинення прийому колхіцину (протягом декількох місяців у найскладніших випадках). Після відміни кожного препарату можливі рецидиви. Кожне зменшення дозування та відміну терапії слід намагатись проводити лише за відсутності симптомів та нормального рівня СРП.

Лікарський засібЗвичайна дозаТривалість лікуванняЗниження дози
Аспірин500-1000 мг кожні 6-8 годин (1,5-4 г/добу)Тижні-місяціЗниження дози 250-500 мг кожні 1-2 неділі
Ібупрофен600 мг кожні 8 годин (1200-2400 мг)Тижні-місяціЗниження дози 200-400 мг кожні 1-2 неділі
Індометацин25-50 мг кожні 8 годин: розпочати з більш низької дози з вказаного діапазону та проводити титрування для запобігання виникнення головного болю та головокружінняТижні-місяціЗниження дози на 25 мг кожні 1-2 неділі
Колхіцин0.5 мг двічі на добу або 0.5 мг на добу (при вазі менше 70 кг або непереносимості більшої дози)Не менше 6 місяцівНе потрібно, як альтернатива 0.5 мг через день (при вазі менше 70 кг) або 0.5 мг один раз  на добу (при вазі більше 70 кг) в останній тиждень лікування

Також можуть бути розглянуті IVIG, анакінра, азатіоприн у випадках, коли доведено інфекційно-негативний, кортикостероїд-залежний, рецидивуючий перикардит, який не реагує на колхіцин після ретельної оцінки витрат, ризиків та консультації міждисциплінарних експертів, включаючи імунологів та/або ревматологів.

В крайньому випадку, перикардіектомію можна розглядати, але лише після ретельного випробування медикаментозної терапії та її неефективності з направленням пацієнта до спеціалізованого центру.

Схема зниження преднізолону:

Початкова доза 0.25-0.50 мг/кг/добуЗниження
>50 мг10 мг/добу кожні 1-2 тижні
50-25 мг5-10 мг/добу кожні 1-2 тижні
25-15 мг2.5 мг/добу кожні 2-4 тижні
<15 мг1.25-2.5 мг/добу кожні 2-6 тижнів

Уникайте більш високих доз застосування гормональної терапії, за винятком особливих випадків, і лише на кілька днів із швидким зниженням до 25 мг/добу. Преднізолон 25 мг еквівалентний метилпреднізолону 20 мг.

Кожне зменшення дози преднізолону слід проводити лише у випадку, коли пацієнт безсимптомний і С-реактивний білок у нормі, особливо для доз <25 мг/добу.

Усім пацієнтам, які отримують глюкокортикоїди, слід запропонувати споживання кальцію (пероральний прийом) 1200–1 500 мг/добу та вітаміну D 800–1000 МО/добу. Крім того, бісфосфонати рекомендуються для запобігання втраті кісткової маси у всіх чоловіків віком ≥50 років та жінок у постменопаузі, у яких тривале лікування глюкокортикоїдами розпочинається у дозі ≥5,0–7,5 мг/добу преднізолону або еквіваленту.

Перикардіоцентез, або дренаж виконуються при тампонаді та підозрюваному бактеріальному та неопластичному перикардиті.

Алгоритм лікування гострого та рецидивуючого перикардиту:

Перикардит, гострий перикардит, захворювання перикарда, діагностика перикардиту, Діагностичні критерії перикардиту, перикардит діагностика, лікування перикардиту, перикардит лікування

Низькі дози кортикостероїдів можуть бути розглянуті при наявності протипоказань до інших препаратів або недостатньої відповіді на аспірин/НПЗЗ+колхіцин
У такому разі лікар додає низькі дози кортикостероїдів замість заміненого іншого протизапального препарату.
Азатіоприн має повільний початок дії у порівнянні з IVIG та анакінрою. Має бути використаний більш дешевий азатиоприн, а  IVIG та анакінра лише у рефрактерних пацієнтів.

При констриктивному перикардиті консервативне лікування неефективно.

Верифікований діагноз є абсолютним показанням до перикардектомії – видалення обох листків спаяного перикарда.

При вираженій кальцинованій адгезії перикарда хірургічне втручання часто призводить лише до покращання стану і може супроводжуватися тяжким ушкодженням перикарда, ризиком крововиливу в результаті перфорації стінки серця. Альтернативним підходом може служити застосування ексимерного лазера. Після проведення перикардектомії повна нормалізація внутрішньосерцевої гемодинаміки досягається лише у 60% хворих. У ранній післяопераційний період ЦВТ може залишитися підвищеним, проте нормалізується протягом 3 місяців після операції. Неадекватна тривалість періоду реконвалесценції після хірургічного видалення перикарда може вказувати на наявність супутньої патології міокарда.

Аміодарон призначають хворим з симптоматичними або тяжкими шлуночковими аритміями, а також при тахісистолічній формі фібриляції передсердь у випадку недостатньої ефективності інших препаратів;

Антикоагулянти (непрямі) застосовують у пацієнтів з постійною формою фібриляції передсердь, тромбоемболічними ускладненнями в анамнезі, при наявності тромбів у порожнинах серця. Обов’язковий контроль показника МНВ. При неможливості його визначення – визначення протромбінового індексу.

Протизапальні засоби, що використовуються під час лікування перикардита

Лікарські засобиГострий перикардитРецидивуючий перикардит
Аспірин500-1000 мг кожні 6-8 годин (1,5-4 г/добу) 1-2 тижні, знижуючи дозу на 250-500 мг кожні 1-2 тижні500-1000 мг кожні 6-8 годин (1,5-4 г/добу) тижні-місяці, знижуючи дозу на 250-500 мг кожні 1-2 тижні
Ібупрофен600 мг кожні 8 год 1-2 тижні, знижуючи дозу на 200-400 мг кожні 1-2 тижні.600 мг кожні 8 год (1200-2400 мг/добу) тижні-місяці, знижуючи дозу на 200-400 мг кожні 1-2 тижні.
Колхіцин0,5 мг 1 р/д при масі ˂70 кг, 0,5 мг 2 р/д при масі ˃70 кг впродовж 3 місяців, дозу знижувати на 0,5 мг через день та на 0,5 мг 1 р/тиждень при масі ˃70 кг0,5 мг 1 р/д при масі ˂70 кг, 0,5 мг 2 р/д при масі ˃70 кг щонайменше 6 місяців, дозу знижувати на 0,5 мг через день та на 0,5 мг 1 р/тиждень при масі ˃70 кг
Індометацин25-50 мг кожні 8 годин, починаючи з нижчих доз і титруючи до цільових, тривалий прийом, відміна по 25 мг кожні 1-2 тижні.

Перикардіоцентез – є рятуючим життя втручанням при тампонаді серця (рівень доказовості В, показання класу І) і показаний при випотах ≥ 20 мм при ехокардіографічному дослідженні в діастолу, а також менших випотах з діагностичною метою (аналіз рідини або тканини перикарда, перикардіоскопія, біопсія епікарда/перикарда) (рівень доказів В, показання класу ІІа). Ехокардіографічний контроль перикардіоцентезу дозволяє визначити найкоротший шлях для введення голки в перикард (звичайно у шостому або сьомому міжреберному проміжку по передній аксилярній лінії). Виконують тривале дренування перикарда з аспірацією рідини кожні 4-6 годин, доки об’єм отриманої рідини не зменшиться до ≤25 мл на день. Особливо доцільно застосовувати цей метод у пацієнтів з випотами передньої локалізації ≥10 мм (93% успіху), тоді як при малих випотах задньої локалізації цей показник становить лише 58%. Перикардіоцентез під контролем ехокардіографії дозволяє збільшити імовірність успіху при локалізованих перикардіальних випотах до 96%. 

    Пункція перикарда проводиться за трьома різними технологіями, в залежності від розташування самої точки пункції: пункція перикарда по Марфану – голка вводиться в область під мечовидним відростком; метод пункції перикарда по Ларрі – голка входить в область між 8 і 10 парою ребер, ліворуч від мечоподібного відростка і праворуч від хрящової тканини (дана техніка вважається найпопулярнішою з усіх); процедура взяття пункції по Пирогову-Делорм – голка вводитися в ліву область грудної клітини між 4 і 5 парою ребер.

Сама процедура по техніці однакова і проводиться в кілька етапів. Пацієнт вкладається на кушетку в горизонтальному положенні, верхняя частина тулуба піднімається на 30 градусів. При такому підйомі плевральний випіт зміщується вниз для більш зручного взяття пункції. Перед початком процедури під нижні ребра хворого підкладається невеликий валик, який фіксує перикард знизу. Лікар вибирає точку, де він виконає прокол. Найчастіше вона розташовується між 8 і 10 парою ребер, так як саме в цьому місці голка найбезпечніше входить в плевральний випіт. Область, де вводиться інструмент, і сама голка довжиною не менше 10 – 15 см ретельно обробляється антисептичними засобами. Після повної обробки інструменту і поверхні лікар починає виконувати процедуру взяття пункції. Для забезпечення безпеки голка вводиться строго перпендикулярно поверхні грудної клітки на глибину до 2 см. Далі вона прямує в бік задньої частини грудної кістки догори і занурюється ще на 2-3 см.

Перикардектомія: при хронічному перикардиті або гнійній формі захворювання  –  хірургічне втручання, в ході якого видаляється перикард – частково або повністю.

Показання

Уражені частини перикарда видаляють лише в крайніх випадках, коли існує небезпека та загроза життю пацієнта. За показаннями, може бути видалена і вся сумка – така операція зветься субтотальна перикардектомія. При висіченні лише уражених елементів виконують операцію Рена-Делорма. До речі, перший тип операції, що передбачає повне видалення перикарда, практикується частіше, оскільки дозволяє запобігти подальшим обструктивним змінам. Обидва варіанти втручання є досить складними, пацієнта до них ретельно готують, а після операції встановлюють тривале спостереження.

Базові показання до виконання перикардектомії – це ексудативна та констриктивна форми перикардиту. Йдеться про патологічні стани, що супроводжуються скупченням у перикардіальному просторі ексудату, крові чи рідини. Це призводить до порушення серцевого кровопостачання, формування спайок, підвищення ризику загибелі пацієнта внаслідок міокардіального інфаркту або серцевої недостатності.

Підготовка

  • Оскільки операція перикардектомії дуже складна та пов’язана з великою кількістю ризиків, пацієнту попередньо призначають низку діагностичних заходів. Необхідно відзначити, що перикардектомія завжди повинна бути чітко обумовленою, а лікар повинен переконатися, що пацієнт не має протипоказань.
  • Якщо в перикардіальній ділянці відбувається скупчення ексудативної рідини, то хірург може спочатку виконати пункцію. Це необхідно для уточнення походження рідини та її виведення назовні. За деякий час до операції перикардектомії хворому виписують діуретики та медикаменти для покращення серцево-судинної функції.
  • При вступі до відділення для хірургічного лікування пацієнту пропонують пройти низку досліджень. Зазвичай такими дослідженнями є рентгенографія грудей, електрокардіографія, ехокардіографія (якщо необхідно, використовується стравохідний датчик), а також певні клінічні та біохімічні лабораторні дослідження.
  • Усі жінки від 45 років та чоловіки від 40 років проходять процедуру серцевої катетеризації, коронарографію, у деяких випадках – аортографію та вентрикулографію (не було в переліку, додати, описати чому може виконуватися). Якщо під час діагностики буде виявлено ушкодження коронарних артерій (звуження або закупорювання), то хірург внесе корективи до схеми хірургічного лікування та виконає додаткове аортокоронарне шунтування зі створенням обхідних шляхів кровообігу.
  • Пацієнту забороняють вживати спиртні напої за тиждень до перикардектомії. Настійно рекомендується виключити і куріння, або, принаймні, мінімізувати кількість сигарет, що викурюються.
  • Важливий етап підготовки до перикардектомії – харчування. Лікарі радять перед операцією не навантажувати травний тракт, уникати переїдання та вживання важкої (жирної, м’ясної) їжі.
  • Напередодні втручання пацієнт нічого не повинен їсти та пити. Вранці він приймає душ і збриває волосся в області грудей (якщо це потрібно)

Техніка перикардектомії

Операція перикардіолізу, або Рена-Делорма – це варіант часткової перикардектомії, яка складається з часткового висічення перикарда, з поділом серцево-перикардіальних зрощень. У такій ситуації видалення перикарду проводять лише у певних ділянках.

При субтотальній перикардектомії висічення піддають практично весь перикард. Таке втручання практикують найчастіше: після операції залишається лише невелика частина перикарда, що локалізована у задній серцевій поверхні.

Перикардектомію виконують з використанням загального наркозу, і пацієнта до цього готують заздалегідь. У день операції хворий приймає душ, перевдягається в стерильну білизну і вирушає до передопераційної палати, де проводять всі необхідні процедури.

Пацієнта занурюють в ендотрахеальний наркоз, підключають до апарату штучної вентиляції легень, приєднують апарат для спостереження за частотою серцевої діяльності та показниками артеріального тиску. Далі хірург приступає безпосередньо до операції перикардектомії шляхом доступу через грудину або через плеврально з поперечним грудинним перетином:

  • здійснюють невеликий розріз (до 2 см) вище від лівого шлуночка, що дозволяє відкрити епікард;
  • хірург знаходить прошарок, що відокремлює перикард від епікарда, далі перикардіальні краї захоплює за допомогою інструменту та розсуває, розділяючи обидва шари;
  • при виявленні глибоких кальцинованих ділянок у міокарді лікар обходить їх по периметру та залишає;
  • відшарування перикарду виконують від лівого шлуночка до лівого передсердя, гирла легеневого стовбура та аорти, правого шлуночка та передсердя, отворів порожніх вен;
  • після висічення перикарда залишкові краї підшивають до міжреберної мускулатури зліва і до грудинного краю праворуч;
  • ранову область пошарово ушивають, а виведення рідини на 2 діб встановлюють дренажі.

Практикують метод відеоторакоскопії замість традиційної перикардектомії – порожнинного доступу із розтином грудини. У подібній ситуації спайки поділяють із застосуванням лазера.

Протипоказання до проведення

Перікардектомія – це складна і операція високого ризику, що вимагає особливої кваліфікації лікаря, що оперує, і ретельної попередньої діагностики. Лікарю необхідно бути впевненим, що у пацієнта відсутні протипоказання до хірургічного втручання.

Операцію перикардектомії не призначають у таких ситуаціях:

  • при міокардіальному фіброзі, який значно підвищує ймовірність розвитку ускладнень і навіть смерті;
  • при вапняних скупченнях у перикардіальному просторі, які формуються найчастіше на тлі сліпливої або випітної форми перикардиту;
  • за легкої форми констриктивного перикардиту.

Відносними протипоказаннями до перикардектомії вважаються:

  • гостра ниркова недостатність, а також хронічна форма захворювання;
  • наявна шлунково-кишкова кровотеча;
  • лихоманка незрозумілого походження (можливо – інфекційного);
  • активна фаза інфекційно-запального процесу;
  • гострий інсульт;
  • тяжка анемія;
  • злоякісна безконтрольна артеріальна гіпертензія;
  • сильні розлади обміну електролітів;
  • тяжкі супутні захворювання, здатні спричинити подальший розвиток ускладнень;
  • сильна інтоксикація;
  • застійна серцева недостатність на стадії декомпенсації, набряк легенів;
  • складна коагулопатія.

Потрібно врахувати, що відносні протипоказання зазвичай мають тимчасовий чи оборотний характер. Тому перикардектомію відкладають до усунення основних проблем, які можуть призвести до розвитку ускладнень.

Перед хірургічним втручанням лікар оцінює стан хворого та приймає рішення щодо можливості проведення операції. Якщо протипоказання все ж таки є і перикардектомію виконати неможливо, то лікарі шукатимуть інші варіанти для покращення стану пацієнта.

Наслідки після процедури

  • Ранніми післяопераційними наслідками перикардектомії можуть стати кровотечі до плевральної порожнини, посилення недостатності серцево-судинної функції. Пізніше можлива поява гнійних процесів в операційній рані та розвиток гнійного медіастиніту.
  • В цілому, перикардектомія має сприятливий прогноз. Найчастіше вже за місяць після втручання самопочуття хворого значно поліпшується, а протягом 3-4 місяців серцева діяльність стабілізується.
  • Субтотальна перикардектомія відрізняється летальністю на рівні 6-7%.
  • Основним фактором летальності під час оперативного втручання є наявність недіагностованого раніше міокардіального фіброзу.

Основними негативними наслідками можуть стати:

  • кровотечі у плевральний простір;
  • аритмії;
  • нагноєння операційної рани;
  • інфаркт;
  • гнійна форма медіастініту;
  • інсульт;
  • синдром низького серцевого викиду;
  • запалення легенів.

Поява тих чи інших ускладнень перикардектомії може спостерігатися залежно від віку хворого, загального здоров’я організму та причини формування перикардиту. Крім цього, на розвиток ускладнень впливає анатомічна особливість серця, кількість та структура рідини у серцевій порожнині

Ускладнення після процедури

  • Незважаючи на відносну низьку частоту ускладнень, перикардектомія є інвазивною процедурою та її проведення поєднується з певними ризиками.
  • Основні ускладнення, що зустрічаються при виконанні перикардектомії, безпосередньо пов’язані з діяльністю серцево-судинної системи. Факторами, що збільшують ризик ускладнень, є вік, супутні патології (цукровий діабет, хронічна недостатня функція нирок, хронічна серцева недостатність).
  • Багато пацієнтів протягом кількох діб або тижнів після перикардектомії озвучують скарги на поганий сон, неспокійні і навіть кошмарні сновидіння, погіршення пам’яті, дратівливість та плаксивість, послаблення концентрації уваги. Лікарі стверджують, що йдеться про звичайні післяопераційні реакції, які зникають самостійно протягом перших кількох тижнів.
  • Навіть після перикардектомії пацієнт може не відразу відчути полегшення, проте біль обов’язково проходить після закінчення реабілітаційного періоду. Болі за грудиною можуть бути наслідком процесу пристосування серця до нових умов. Адаптаційний період різний у кожного пацієнта.
  • Шанси на покращення здоров’я та якості життя після операції необхідно обов’язково закріплювати за допомогою комплексу лікувальної фізкультури, лікарської терапії, а також дотримання запропонованого харчового раціону та нормалізації режиму праці та відпочинку.

Догляд після процедури

Після перикардектомії пацієнта залишають на стаціонарному лікуванні протягом близько 7 днів. Особливого спостереження з боку лікаря хворий вимагає протягом 4-5 діб після операції. Перші 1-2 доби дотримуються суворого постільного режиму, далі активність розширюється, залежно від самопочуття пацієнта.

Період реабілітації або відновлення передбачає дотримання таких рекомендацій лікарів:

  • протягом декількох діб пацієнт повинен дотримуватися постільного режиму, щоб уникнути погіршення стану;
  • протягом 1,5-2 тижнів після перикардектомії протипоказані будь-які фізичні навантаження;
  • до моменту повного ранозагоювання не можна приймати ванну (дозволяється лише душ);
  • водити транспортні засоби не можна у перші 8 тижнів після втручання;
  • після виписки пацієнт повинен регулярно відвідувати лікаря, проводити контрольну діагностику серцево-судинної системи та загального стану організму;
  • обов’язково слід практикувати лікувальну фізкультуру – приблизно по 30 хвилин щодня для стабілізації серцевої діяльності;
  • Важливо систематично приймати медикаменти, призначені лікарем, уникати стресів та нервових напруг.

Крім цього, важливим моментом для відновлення після перикардектомії є дотримання спеціальних принципів дієтичного харчування. Таке харчування передбачає обмеження тваринних жирів, солі та цукру, виключення спиртних напоїв, кави, шоколаду. Основою раціону мають стати легкі для травлення продукти: овочі та фрукти, нежирне м’ясо, риба та злаки. З напоїв найкорисніші зелений чай, настій шипшини, та якщо з перших страв – овочеві бульйони. На день необхідно вживати їжу близько шести разів, малими порціями.

Критерії ефективності  лікування

  • Поліпшення клінічного стану хворих.
  • Нормалізація показників крові.
  • Позитивна динаміка показників ехоКГ і допплєрівського дослідження.
  • Підвищення толерантності до фізичного навантаження.
  • Зникнення ознак СН.

Профілактика  ускладнень перикардиту та рецидивів.

    При перикардиті дуже важливо не допустити розвитку ускладнень та перехід захворювання в хронічну форму. Найголовніше – вчасно поставити діагноз, визначити тип захворювання та провести відповідне лікування. Після поліпшення самопочуття потрібно повторити аналізи та інші обстеження, щоб переконатися в повному усуненні інфекції та запалення. Якщо одужання буде неповним, незабаром може статися рецидив.

    Після перенесеного перикардиту пацієнтам рекомендують 1 раз на 6-12 місяців або частіше відвідувати кардіолога, робити ЕКГ та регулярно виконувати всі призначення лікаря. Також важливо ретельно стежити за своїм здоров’ям, вчасно лікувати всі хронічні патології та інфекційні захворювання, в тому числі ГРВІ, ангіну та інші. Інфекція, що розвивається в будь-якій частині організму, може переміститися в серці разом з кровотоком.

   У 15-30% пацієнтів через час перикардит розвивається повторно.

   Зменшити ризик повторного перикардиту та інших захворювань серця дозволяє здоровий спосіб життя: збалансоване харчування, помірне фізичне навантаження, відмова від куріння, вживання алкоголю та інших шкідливих звичок.

Консультування та підтримка

  1. Інформування пацієнта про захворювання
  2. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
  3. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
  4. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при виявленому захворюванні
  5. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
  6. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
  7. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
  8. Надайте відповіді на запитання пацієнта
  9. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
  10. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.
Інформування пацієнта про захворюванняПерикардит – це запалення перикарда, або зовнішньої оболонки серця. Вона складається з двох листків, простір між якими заповнений невеликою кількістю рідини. Перикард оточує серце з усіх боків та відокремлює його від інших органів. Його тканини мають досить щільну структуру та не дають серцю, наповнюючись кров’ю, розширюватися понад норму. При запаленні перикарда кількість рідини в ньому збільшується або, навпаки, зменшується. У першому випадку серце виявляється затиснутим та не може наповнитися достатньою кількістю крові, в результаті чого порушується кровообіг. У другому випадку кількість рідини в серцевій сумці, навпаки, зменшується, її стінки починають тертися одна об одну, викликаючи сильний біль, ущільнюватися та можуть злипнутися. Це також призводить до порушення скоротливості серця.  
Обговоріть з пацієнтом результати дослідженьОцінка лабораторного обстеження: Збільшення ШОЕ, підвищення рівня СРБ, рідше — лейкоцитоз (при бактеріальному перикардиті), підвищений рівень серцевих тропонінів. Оцінка інструментальних обстеженнь: ЕхоКГ та доплер-дослідження: потовщення листків плеври, наявність рідини; ЕКГ: генералізована горизонтальна елевація сегментів ST і горизонтальна депресія сегментів PQ; зміни можуть підлягати еволюції – елевація сегментів ST і позитивні зубці Т, нормалізація картини протягом кількох днів або інверсія зубців Т та їх повернення до нормального стану, не формуються патологічні зубці Q, не знижуються зубці R.) Рентгенографія грудної клітки: при накопиченні рідини (>250 мл) у перикардіальній порожнині – розширення тіні серця, яка набуває форму трапеції.
Пояснення пацієнту можливої причини захворювання«Розуміння можливої причини Вашого кардіологічного захворювання є важливим кроком у зрозумінні та керуванні Вашим станом. У більшості випадків перикардит розвивається як ускладнення інфекції. Але спровокувати запалення можуть й неінфекційні хронічні захворювання, інтоксикація організму, алергія або травми грудної клітини. Причинами перикардиту бувають: вади перикарда; інфаркт міокарда; ендокардит, міокардит; бактеріальні, вірусні, грибкові інфекції, в тому числі приховані; захворювання сполучної тканини: ревматоїдний артрит, ревматизм та інші; захворювання ендокринної системи: гіпотиреоз, подагра та інші; ниркова недостатність; травми перикарда в результаті ударів, поранень грудної клітини; пошкодження перикарда під час хірургічного втручання; алергія; сильна інтоксикація організму; новоутворення в грудній клітці; опромінення тощо. Найчастіше перикардит розвивається на тлі гострого інфекційного захворювання,несвоєчасній діагностиці,а також  при неправильному лікуванні, або млявому хронічному перебігу. Також перикардит часто поєднується з  запаленням міокарда та ендокарда. У 10-15% випадків причиною перикардиту є гострий інфаркт міокарда.    
Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при виявленому кардіологічному захворюванніСимптоми перикардиту можуть трохи відрізнятися в залежності від форми захворювання: гостра, підгостра або хронічна. Найхарактернішою ознакою є сильний біль в області серця, відчуття тяжкості та тиску за грудиною. Біль може посилюватися в положенні лежачи на спині та трохи слабшати в сидячій позі з легким нахилом вперед. При цьому знеболюючі препарати та засоби для зняття нападів стенокардії не забезпечують вираженого ефекту. Це дозволяє лікарям відрізнити перикардит від ішемічної хвороби серця. При гострому перикардиті біль може виникати в перші години після початку розвитку запалення та бути досить сильним. У деяких випадках він віддає в ліву руку, плече, шию та інші частини тіла. При підгострій та хронічній формах перикардиту симптоми менш виражені – запалення може розвиватися мляво, поступово викликаючи структурні зміни в серці. Деякі загальні симптоми  захворювання: Задишка: захворювання може проявлятися відчуття браку повітря, кашлем  Дискомфорт: захворювання може спричиняти дискомфорт та біль в лівому плечі, руці, шиї; Втома та слабкість: захворювання може викликати виснаженість та слабкість, що може суттєво впливати на вашу фізичну активність Інші симптоми: ви також можете відчувати загальний дискомфорт, втрату апетиту, зниження маси тіла, набряки ніг та інші супутні симптоми.
Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання«Захворювання може мати різноманітні наслідки та впливати на ваше здоров’я та якість життя. Важливо зрозуміти можливі наслідки, щоб своєчасно звернутися до лікаря та отримати належне лікування. Деякі з можливих наслідків ревматологічного захворювання це: Ураження серця: захворювання може спричиняти ураження серця з його пошкодженням, що може призвести до серцевої недостатності  та зниження функціональності. Перикардит може викликати: тампонаду серця – заповнення перикарда рідиною, стиснення та зупинку серця; запалення інших тканин серця – ендокардит, міокардит; фіброзне потовщення перикарда та порушення діяльності серця; серцеву недостатність – неможливість серця забезпечувати кровопостачання всіх органів та тканин організму; септичне зараження крові та інші ускладнення. Перикардит може спровокувати зупинку серця через тампонаду – здавлювання перикардіальною рідиною. Також є ризик фіброзного потовщення стінок, що є незворотнім процесом та може привести до серцевої недостатності.Інвалідність: у важких випадках захворювання може призвести до інвалідності та значно обмежити вашу здатність займатися повсякденними діяльностями.Втрата працездатності: захворювання може впливати на вашу працездатність та здатність працювати, що може вплинути на ваші фінансові можливості та життєвий стиль.Вплив на психічне здоров’я: захворювання може супроводжуватися хронічним болем та стресом, що може вплинути на ваше психічне здоров’я та настрій.Загальний дискомфорт: захворювання може супроводжуватися загальним дискомфортом, слабкістю та виснаженістю.Вплив на здатність займатися спортом та активними заходами: В зв’язку з обмеженнями рухомості та болем, захворювання може ускладнювати зайняття спортом та активними фізичними заходами. Важливо розуміти, що вчасне та належне лікування може допомогти уникнути або зменшити наслідки захворювання. Регулярний моніторинг та співпраця з лікарем допоможуть підтримувати ваше здоров’я та запобігати прогресуванню захворювання. Я, як ваш лікар, завжди готовий відповісти на будь-які питання та надати підтримку. Разом ми будемо працювати над покращенням вашого стану та забезпеченням кращої якості життя».
Проведіть роз’яснення доступних методів лікування«Я хочу розповісти вам про доступні методи лікування захворювання, які можуть допомогти зменшити симптоми та покращити ваше здоров’я. Враховуйте, що оптимальний підхід до лікування буде залежати від активності захворювання, а також ваших індивідуальних потреб. Ось деякі з доступних методів лікування: Антибактеріальні препарати: ліки проти етіологічного чинника, який призвів до Вашого захворювання. Антизапальні ліки: ліки проти запалення, такі як нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), можуть допомогти зменшити біль та запалення. Глюкокортикостероїдні препарати (локальна терапія, ін’єкції) глюкокортикостероїдів можуть бути призначені для зменшення запалення. Імуномодулятори: захворювання може бути зумовлене порушеннями імунної системи. Імуномодулятори можуть допомогти регулювати імунну відповідь та знизити активність запалення. Дієта: захворювання можуть бути пов’язані з серцевою недостатностю Хірургічні втручання: в окремих випадках, коли інші методи лікування не допомагають, хірургічне втручання може бути розглянуте, як основне лікування
Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування«Розумію, що прийняття рішення про лікування захворювання може бути складним і ви хочете зрозуміти ризики та переваги різних методів. Дозвольте мені розповісти про це детальніше. Антибактеріальні препарати: ці ліки можуть допомогти зменшити запалення та біль в ділянці серця. Однак вони можуть мати певні побічні ефекти, такі як алергічні реакції, подразнення шлунково-кишкового тракту та вплив на функцію нирок. Антизапальні ліки (НПЗП): ці ліки можуть допомогти зменшити запалення та біль в ділянці серця. Однак вони можуть мати певні побічні ефекти, такі як подразнення шлунково-кишкового тракту та вплив на функцію нирок. Глюкокортикостероїдні ін’єкції: Ін’єкції глюкокортикостероїдів можуть швидко зменшити запалення та біль. Однак їх використання може призвести до побічних ефектів, таких як руйнування хрящової тканини (так це артроз), остеопороз та ризик інфекції.Імуномодулятори: ці ліки регулюють активність імунної системи та можуть допомогти знизити запалення. Однак вони можуть підвищити ризик інфекцій та інших побічних ефектів. Дієта: деякі  захворювання можуть бути пов’язані з харчовими алергенами. Я можу порадити вам спеціальну дієту для зниження запалення та поліпшення здоров’я.Хірургічні втручання: у деяких випадках, коли інші методи не допомагають, можуть бути розглянуті хірургічні втручання».
Надайте відповіді на запитання пацієнта  Скільки шарів складається стінка серця? Стінка серця як м’язового порожнистого органа складається з трьох оболонок: внутрішньої – ендокарда, середньої м’язової – міокарда, зовнішньої – епікарда, що є нутрощевою пластинкою серозного осердя. Серце розміщене у волокнистому осерді – перикарді. Що таке перикард серця? Перикард (pericardium) – зовнішня сполучнотканинна оболонка серця. Являє собою тонкий, але щільний мішок, в якому розташоване серце. Перикард відгороджує серце від інших органів грудної клітки, сприяє кращому наповненню передсердь серця кров’ю, не дозволяє серцю зсуватися і перерозтягуватися при виконанні фізичного навантаження. Що таке запалення перикарда? Перикарди́т (лат. pericarditis) – гостре або хронічне запалення перикарда (зовнішньої оболонки серця). Часто є проявом, симптомом якого-небудь загального захворювання (туберкульоз, ревматизм) або є супутнім хворобі міокарда та ендокарда (ревматичний панкардит). Як виявити перикардит? Гострий перикардит діагностують при наявності ≥2-х з 4-х критеріїв: біль в грудній клітці перикардитичного характеру; шум тертя перикарда; нова генералізована елевація сегмента ST або депресія сегмента PR на ЕКГ; перикардіальна рідина (поява або подальше наростання).  
Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування«Моніторинг є важливою частиною лікування кардіологічного  захворювання. Під час та після лікування вам можуть запропонувати різні види моніторингу, щоб відстежити ваш стан та ефективність лікування: Клінічний моніторинг: я буду регулярно проводити ваш клінічний огляд, щоб оцінити ваші симптоми. Це допоможе з’ясувати, чи спостерігається поліпшення та які зміни виникають під час лікування.Лабораторний моніторинг: лабораторні дослідження можуть бути проведені для вимірювання рівня запальних маркерів, таких як: С-реактивний білок, ШОЕ. Вони допомагають оцінити активність захворювання та ефективність лікування.Обстеження серця: завдяки зображенням, таким як рентген, ультразвук або МРТ, можна відстежити стан серця, оцінити ступінь ураження та виявити можливі ускладнення.Функціональний моніторинг: дозволяє виміряти ваші здатності та фізичні зусилля. Функціональні тести допоможуть визначити, чи покращується ваша фізична активність під час лікування.Моніторинг побічних ефектів: Важливо спостерігати за побічними ефектами від лікування та повідомляти своєму лікарю про будь-які незвичні симптоми чи реакції на ліки. Обсяг моніторингу може варіюватися в залежності від типу кардіологічного  захворювання та індивідуальних потреб пацієнта. Важливо дотримуватися рекомендацій лікаря щодо регулярних візитів та виконання необхідних обстежень для забезпечення успішного лікування та збереження вашого здоров’я».
Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнтаПовторний огляд через 1 місяць, 3 місяць, 6 місяців Оцінка загального стану пацієнта за шкалами/анкетування Оцінка активності  захворювання Повторні лабораторні та інструментальні методи обстеження: 1. Лабораторні дослідження крові з обов’язковим визначенням ШОЕ, СРБ та біохімічних показників (загальний білок, креатинін, сечовина, АЛТ, АСТ, рівень глюкози);   2. Загальний аналіз сечі. 3. Обстеження, які після призначення хворобо-модифікуючого лікування виконуються 1 раз на рік або за потребою: – Визначення загального холестерину, тригліцеридів крові та інших показників ліпідного профілю; – ЕКГ/ЕхоКГ- 1-2 раз на рік (за вимогою).  – Рентгенографія органів грудної клітки – 1 раз на рік. – Рентгенденситометрія кісток (DEXA) для діагностики та моніторингу системного остеопорозу проводиться не рідше 1 разу на 2 роки або за необхідності (на фоні прийому глюкокортикоїдів); Оцінка наявних ускладненнь (за необхідністю консультація вузьких спеціалістів для корекції лікування) Корекція лікування (за необхідністю – корекція дози ГКС).

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення основних моментів анамнезу пацієнта та запитайте пацієнта, чи вважає він, що щось пропущено.
  2. Подякуйте пацієнту за приділений час.
  3. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки.

Ключові комунікативні навички

  • Активне слухання
  • Підбиття підсумків
  • Виділення вказівних знаків

Виділення вказівних знаків у контексті збору анамнезу передбачає чітку позицію щодо того, що Ви обговорювали до цього часу і що плануєте обговорити далі. Вказівні знаки можуть бути корисним інструментом при переході між різними частинами анамнезу пацієнта і дають пацієнту час, щоб підготуватися до того, що буде далі.

Приклади вказівних знаків

Поясніть, що Ви вже обговорили: “Гаразд, ми поговорили про Ваші симптоми, ваші занепокоєння та те, чого ви сподіваєтеся, що ми досягнемо сьогодні”.

Що Ви плануєте розповісти далі: “Далі я хотів би швидко перевірити наявність будь-яких інших симптомів, а потім обговорити Ваші попередні захворювання.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Сообщение Консультування пацієнта з підозрою на гострий перикардит появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Травма серця https://clincasequest.academy/heart-injury/ https://clincasequest.academy/heart-injury/#respond Wed, 07 Feb 2024 12:12:32 +0000 https://clincasequest.academy/?p=50274 Автори: В.О.Ружанська, О.О. Цалко, А.А. Сідоров    Проникаюче поранення серця – поранення з пошкодженням і без пошкодження внутрішніх органів. Анатомія Зверху грудна клітка межує з…

Сообщение Травма серця появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Автори: В.О.Ружанська, О.О. Цалко, А.А. Сідоров

clincasequest

   Проникаюче поранення серця – поранення з пошкодженням і без пошкодження внутрішніх органів.

Анатомія

Зверху грудна клітка межує з входом у грудну клітку, лише головним краєм до ключиць. Головне артеріальне кровопостачання та венозний відтік від голови та шиї проходять через грудний вхід.

Грудні виходи утворюють верхньолатеральні межі грудної клітки і передають гілки великих грудних судин, які кровопостачають верхні кінцівки. Нерви, що утворюють плечове сплетення, також мають доступ до верхніх кінцівок через грудний вихід. Вени, що дренують руку (з них найважливішою є пахвова вена), впадають у підключичну вену, яка повертається до грудної клітки через вихідний отвір грудної клітки.

Знизу плевральні порожнини відокремлені від черевної порожнини півдіафрагмами. Шляхи зв’язку між грудною кліткою та черевною порожниною забезпечуються діафрагмальними перервами, які забезпечують вихід аорти, стравоходу та блукаючих нервів у черевну порожнину та вхід порожнистої вени та грудної протоки в грудну клітку.

Грудна стінка складається з шарів м’язів, кісткових ребер, реберних хрящів, грудини, ключиць і лопаток. Крім того, вздовж кожного ребра проходять важливі судинно-нервові пучки, що містять міжребровий нерв, артерію та вену. Внутрішньою оболонкою грудної стінки є парієтальна плевра. Вісцеральна плевра вкладає легені. Між вісцеральною та парієтальною плеврами є потенційний простір, який за звичайних умов містить невелику кількість рідини, яка служить головним чином мастилом.

Легені займають більшу частину об’єму кожного геміторакса. Кожна розділена на часточки. Права легеня має три частки, а ліва – дві частки. Кожна частка далі ділиться на сегменти.

Трахея входить через грудний вхідний отвір і спускається до киля на рівні 4 грудного хребця, де ділиться на правий і лівий основні бронхи. Кожен головний бронх ділиться на часткові бронхи. Бронхи продовжують розрізнятися, щоб забезпечити легеневі сегменти та субсегменти.

Серце – це структура середостіння, яка міститься в перикарді. Праве передсердя отримує кров від верхньої порожнистої вени (ВВП) і нижньої порожнистої вени (ВПВ). Кров правого передсердя проходить через трикуспідальний клапан у правий шлуночок. Скорочення правого шлуночка змушує кров пройти через легеневий клапан у легеневі артерії. Кров циркулює через легені, де вона насичується киснем і виділяє вуглекислий газ.

Збагачена киснем кров по легеневих венах надходить до лівого передсердя. Ліва частина серця отримує невелику кількість ненасиченої киснем крові через тебезові вени, які дренують серце, і бронхіальні вени. Кров з лівого передсердя надходить через мітральний клапан у лівий шлуночок.

Скорочення лівого шлуночка проштовхує кров через аортальний клапан у коронарну циркуляцію та грудну аорту, яка виходить із грудної клітки через діафрагмальний отвір у черевну порожнину. Зв’язкове прикріплення (залишок артеріальної протоки) існує між низхідним відділом грудної аорти та легеневою артерією відразу за місцем відведення лівої підключичної артерії.

Стравохід виходить із шийки і впадає в заднє середостіння. Більшу частину свого ходу вона лежить позаду трахеї. У верхній частині грудної клітки вона розташована трохи правіше, а дуга аорти і низхідна грудна аорта розташовані зліва. Знизу стравохід повертає вліво і входить у черевну порожнину через стравохідно-діафрагмальний отвір.

Стравохід (лат. oesophagus, -i) — порожнистий орган, що є прямим продовження глотки, що тягнеться від шостого шийного хребця через усю грудну порожнину, проходить крізь отвір діафрагми і закінчується на рівні одинадцятого грудного хребця в черевній порожнині. Основною функцією стравоходу є проведення їжі з порожнини рота й глотки до шлунка. Її забезпечує добре розвинена м’язова стінка, яка складається у верхній третині стравоходу з поперечнопосмугованих, а далі — із гладеньких м’язів. Їжа пересувається по стравоходу завдяки перистальтичним рухам, за допомогою них харчова грудка не падає по стравоходу в шлунок під дією сили тяжіння.Стравохід має два сфінктерні механізми: верхній (глотково-стравохідний) і нижній (кардіальний).

Стравохід поділяють на три частини: шийну, грудну (найбільшу) і черевну (найменшу). Шийна частина стравоходу, відхилившись ліворуч, розташована попереду передхребтової фасції шиї і позаду трахеї, з якою вона пухко зростається. Пройшовши через верхній отвір грудної клітки в заднє середостіння, стравохід на межі TIV —TV хребців перехрещує позаду лівий головний бронх, перетинає серединну лінію і відхиляється праворуч, залишаючись, як і раніше, поблизу хребта. На рівні TVIII хребця стравохід знову відхиляється ліворуч, відходить від хребта й огинає (спірально) спереду грудну частину аорти. На рівні тіла ТХ хребця проходить через стравохідний отвір діафрагми й на рівні ТХІ хребця зліва від серединної площини переходить у шлунок. Грудна частина стравоходу зліва вгорі вкрита медіастинальною плеврою, внизу й спереду межує з перикардом. Черевна частина стравоходу (2 — 5 см), вкрита очеревиною. У грудній і черевній частинах стравохід супроводжують правий і лівий блукаючі нерви, які на стінці стравоходу утворюють нервове сплетення.

Грудна протока виникає в основному з цистерни чилі в черевній порожнині. Він перетинає діафрагму і проходить через голову через заднє середостіння поблизу хребта. Вона входить в шию і відхиляється вліво, щоб вилитися в ліву підключичну вену.

Грудна протока (лат. ductus thoracicus) — найбільша лімфатична судина, може впадати в ліву підключичну вену, в ліву внутрішню яремну вену або в місці їхнього злиття. Формується в черевній порожнині на рівні ХІІ грудного – ІІ поперекового хребців при злитті правого та лівого поперекового стовбура.

Грудна протока є колектором або цистерною, яка збирає лімфу з відвідних лімфатичних судин, майже ¾ всього тіла ( з нижніх кінцівок, органів і стінок тазової порожнини, органів і стінок черевної порожнини, органів і стінок лівої половини грудної порожнини, лівої половини голови, лівої половини шиї, лівої верхньої кінцівки) за винятком правої половини голови і шиї, правої руки, правої половини грудної клітини і порожнини і нижньої частки лівої легені. Має довжину 30-41см. Початок грудної протоки коливається між XI грудним і II поперековим хребцями. Ця цистерна знаходиться між аортою і правою медіальною ніжкою діафрагми, яка при скороченні сприяє виштовхування лімфи в грудну частину протоки.

Забій серця (тупе ушкодження серця) – це тупа травма грудної клітки, що призводить до забою м’язів міокарда, розриву камери серця або розриву серцевого клапана. Іноді удар по передній стінці грудної клітки спричиняє зупинку серця без будь-якого структурного ураження (струс серця). Забиття серця – найбільш частий вид травми серця, виникає при раптовому ударі в грудну клітку над ділянкою серця або в ліву половину грудей і рідше при травмі правої половини грудної клітки.

Струс серця – синдром функціональних серцево-судинних порушень, що гостро виникають після різкого удару по грудній клітці прямо над ділянкою серця.

   Розрив серця – порушення цілісності стінки серця або його перегородок (міжшлуночкової або міжпередсердної).

   Тампонада серця – це накопичення в порожнині перикарда крові у достатньому об’ємі, щоб її тиск призвів для порушення наповнення серця.

   Відкриті травми серця – кардіохірургічна проблема, оскільки вони поєднуються з ушкодженнями грудної клітки. Відкритими проникаючими (наскрізними) є такі травми серця, за яких порожнини камер серця сполучаються з навколишніми сусідніми органами і просторами або із зовнішнім середовищем. Вони викликаються кульовими або ножовими (колотими, різаними) пораненнями, можуть призводити до раптової або дуже швидкої смерті внаслідок гемоперикарда (в порожнині серцевої сорочки може зібратися від 150 до 600 мл крові) або масивних кровотеч, не сумісних із життям. При відкритих непроникаючих (зі сліпим раневим каналом) травмах серця цілісність його стінок порушується не повністю, не наскрізь, не через усю товщу міокарда і його оболонок.

    Під закритою травмою мають на увазі ушкодження не очевидне і часом не помітне під час зовнішнього огляду. Закриті (тупі) травми грудей нерідко супроводжуються ушкодженнями серця. Травми серця виникають не тільки при травмі грудної стінки над ділянкою серця, а й при травмах правої половини грудної клітки, верхніх відділів живота. Як уже зазначалося, можливою є і травма серця без будь-яких інших пошкоджень. Тупа травма серця становить 1/3 усіх травм серця. Її поділяють на розрив (ruptura cordis, cardiorrhexis) серця, який буває зовнішнім і внутрішнім, а також на забиття (contusio cordis) та струс (commotio cordis) серця.
   Закриті травми серця виникають здебільшого внаслідок механічного впливу на грудну клітку: при її забитті, здавленні, падінні з висоти, дії ударної повітряної хвилі. Забиття можна отримати при ударі ногою по передній стінці грудної клітки або навіть при ударі м’ячем під час гри у футбол. На сьогодні найбільш частими причинами таких пошкоджень є автомобільні катастрофи з ударом грудної клітки об кермо автомобіля, коли відбувається травмування ділянки серця тупим твердим предметом з обмеженою поверхнею зіткнення, а також падіння з висоти, необережність під час роботи з механізмами. Одночасно кілька чинників беруть безпосередню участь у виникненні травми серця: раптове здавлення грудної клітки; здавлення всіх відділів серця, аорти між хребтом і грудиною, унаслідок чого підвищується внутрішньогрудний і внутрішньосерцевий тиск (гідродинамічний ефект); ушкодження серця відламками ребер; гостра дислокація серця при забитті грудної клітки (інерційний ефект). Ступінь ушкодження серця визначається інтенсивністю, часом експозиції та вектором його сили в часі і просторі. При класичному варіанті травми (короткочасній компресії серця між грудиною та хребтом при ударі об кермо автомобіля або падінні з висоти) до пошкодження більшою мірою схильна передня поверхня органа, оскільки зверху і ззаду серце захищене магістральними судинами. Іншим варіантом травми є гідравлічний удар по нижній поверхні серця через діафрагму під впливом ременя безпеки.
   Під розривом серця при тупій його травмі розуміють порушення цілісності його стінок (тобто утворення в них дефекту – наскрізного або не наскрізного) чи перегородок. При зовнішніх розривах серця виникають сполучення порожнини перикарда і судин із сусідніми органами й порожнинами – середостінням, плеврою. У разі таких пошкоджень і ненадання своєчасної допомоги, як правило, швидко настає смерть внаслідок гемотампонади. При внутрішніх розривах з’являються аномальні сполучення між окремими порожнинами серця. Їх діагностувати складніше. Іноді у початково нетяжких випадках хворі протягом досить тривалого часу не звертаються до лікаря, поки не сформуються наслідки травми серця, які погіршують якість їх життя. Можливими є розриви перикарда (з формуванням пневмоперикарда), перикардіальних судин або вінцевих артерій, ендокарду і клапанного апарату, сосочкових м’язів і їх сухожиль (хорд), передсердь або шлуночків. Найбільш серйозні наслідки розриву передсердь або шлуночків зазвичай призводять до смерті. У 80-90% випадків розриву стінок серця потерпілі гинуть на місці події.

Епідеміологія

        Поранення серця складають від 5 до 7% від числа всіх проникаючих поранень грудей, зокрема серед вогнепальних поранень – не більше 0,5-1%, і відносяться до числа вкрай небезпечних пошкоджень. При ножових пораненнях серця і перикарду ізольовані пошкодження перикарду складають 10-20%. Самі по собі поранення перикарду не представляють небезпеки для життя постраждалого, проте кровотеча з перетнутих перикардіальних судин може привести до тампонади серця. При затримці в наданні екстреної медичної допомоги і перфорації одного з шлуночків серця постраждалі вмирають на місці події від втрати крові, особливо при пошкодженні лівого шлуночку.

        Обширні поранення приводять до негайної смерті. Близько 15% потерпілих з коленими і невеликими різаними ранами серця можуть навіть за відсутності допомоги жити якийсь час. Гемоперікард зустрічається в 53-70% всіх поранень серця. Ступінь тампонади визначається розмірами рани серця, швидкістю кровотечі в порожнину серцевої сорочки, а також розмірами рани перикарду. Слід і пам’ятати, що обширна рана перикарду перешкоджає виникненню тампонади, оскільки кров вільно виливається в плевральну порожнину або назовні.

        Летальність при пораненнях серця пов’язана з характером, розмірами, локалізацією рани серця, порушенням ритму, а також супутніми пошкодженнями коронарних артерій, внутрішньосерцевих структур і тривалістю часу від моменту поранення до початку реанімації і лікування. Звертається увага на тривалість гострої тампонади серця і ступінь крововтрати. Найвища летальність спостерігається при вогнепальних пораненнях. Основні причини смерті на догоспітальному етапі (В.Н. Вульф): 32,8% гинуть від масивної крововтрати, 26,4% – поєднання масивної крововтрати і тампонади серця, 12,7% – ізольованої тампонади серця.

Етіологія

До найпоширеніших причин травматичного ушкодження серця належать:

  • проникаючі поранення;
  • вогнепальні поранення;
  • механічні впливи – забиття або здавлення грудної клітки, падіння з висоти, вплив ударної повітряної хвилі;
  • ушкодження при впливі електричного струму;
  • ятрогенні травми при виконанні ангіопластики, катетеризації порожнин серця, пункції порожнини перикарда, коронарографії, серцево-легеневої реанімації, введенні різних катетерів і встановленні електродів для кардіостимуляції;
  • ушкодження при впливі іонізуючої радіації.

Патогенез

Основні патофізіологічні ознаки, які зустрічаються при тупій травмі грудної клітки, включають порушення потоку повітря, крові або обох разом. Сепсис внаслідок витоку вмісту травного тракту, як і при перфорації стравоходу, також слід враховувати.

Тупа травма зазвичай призводить до пошкоджень грудної клітки (наприклад, переломів ребер). Біль, пов’язаний з цими травмами, може ускладнити дихання, що може поставити під загрозу вентиляцію. Прямі травми легенів, такі як забої легенів (див. зображення нижче), часто пов’язані з великою травмою грудної клітки та можуть порушити вентиляцію через аналогічний механізм. Шунтування та вентиляція мертвого простору, викликані цими травмами, також можуть погіршити оксигенацію.

Ураження, що займають простір (наприклад, пневмоторакс, гемоторакс і гемопневмоторакс) перешкоджають оксигенації та вентиляції, стискаючи здорову паренхіму легень. Особливе занепокоєння викликає напружений пневмоторакс, при якому тиск продовжує зростати в ураженій гемітораксі, оскільки повітря просочується з легеневої паренхіми в плевральну порожнину. Це може підштовхнути вміст середостіння до протилежної гемітораксу. Викривлення SVC внаслідок цього зміщення середостіння може призвести до зменшення повернення крові до серця, порушення кровообігу та шоку.

На молекулярному рівні експерименти на тваринах підтримують керований медіатором запальний процес, який у подальшому призводить до респіраторного ураження після травми грудної клітки. Після тупої травми грудної клітки вивільняються кілька кров’яних медіаторів, включаючи інтерлейкін (IL)-6, фактор некрозу пухлин (TNF) і простаноїди. Вважається, що ці медіатори викликають вторинні серцево-легеневі зміни.

Тупа травма, яка спричиняє значні ушкодження серця (наприклад, розрив камери) або серйозні ушкодження великих судин (наприклад, розрив грудної аорти), часто призводить до смерті до того, як можна розпочати адекватне лікування. Це пов’язано з негайним і нищівним знекровленням або втратою серцевої насосної функції, що викликає гіповолемічний або кардіогенний шок і смерть.

Переломи грудини рідко мають будь-які наслідки, за винятком випадків, коли вони призводять до тупих травм серця.

Пошкодження серця. У механізмі пошкоджень серця при тупих травмах грудної клітки беруть участь кілька чинників:

1) безпосередній фізичний вплив на орган з крововиливом в його відділи – міокард, ендокард або епікард;

2) вплив центральної нервової системи на ендокринно-вегетативну регуляцію діяльності серця (стрес);

3) різні порушення метаболізму в міокарді (перерозподіл вмісту катехоламінів, калію, натрію і т.п.), які ведуть до гіпоксії та гіпотензії;

4) гіперфункція симпатоадреналової системи, в результаті чого посилюється кардіотоксична дія катехоламінів.

Виділяють чотири ступені (форми) закритої травми серця:

  • струс;
  • забій (контузія);
  • розрив серця;
  • травматичний інфаркт.

Струс – найбільш легка форма закритої травми серця. Характеризується швидким розвитком нетривалих і неважких клініко-кардіографічних змін. Постраждалі скаржаться на ниючі болі в області серця, що швидко проходять. Основний симптом – аритмії (пароксизми тахікардії, миготливої тахікардії, передсердні або шлуночкові екстрасистоли), а також порушення провідності аж до повної, хоча і скороминущої, поперечної блокади серця або однієї з ніжок передсердно-шлуночкового пучка (пучка Гіса). Характерні запаморочення, непритомність, короткочасна гіпотензія. При забої серця спостерігаються непроникаючі розриви міокарда (передсердя уражаються частіше шлуночків), які можуть супроводжуватися великими крововиливами. Іноді вони здавлюють дрібні гілки коронарних артерій, що призводить до формування в подальшому рубцевозмінених ділянок. Нерідко кров’ю просочуються всі оболонки серця. При цьому міокард стає в’ялим, нерівномірно повнокровним. Характерні постійні або приступообразні болю в області серця, аритмії, розширення серця в поперечнику, задишка, різні зміни на ЕКГ. У важких випадках розвивається серцева недостатність.

Забиття серця – найбільш частий вид травми серця, виникає при раптовому ударі в грудну клітку над ділянкою серця або в ліву половину грудей і рідше при травмі правої половини грудної клітки.

Серед забитих місць серця можна виділити кілька варіантів: з ушкодженням клапанів; з ушкодженням міокарда та провідних шляхів; з ушкодженням коронарних судин;

Забиття серця – найбільш частий вид травми серця, виникає при раптовому ударі в грудну клітку над ділянкою серця або в ліву половину грудей і рідше при травмі правої половини грудної клітки.

Часто забиття серця залишається нерозпізнаним, оскільки може протікати безсимптомно або маскуватися ушкодженням грудної клітки чи інших органів. Забиття серця не завжди викликає розвиток негайних функціональних розладів і тому не завжди при травмі грудної клітки звертають увагу на стан серця і пропускають випадки його ушкодження.

При забитті серця клінічні симптоми наростають поступово, а зворотний їхній розвиток відбувається повільно.

Найчастішою скаргою є біль у прекардіальній області, що може виникнути відразу ж або через кілька годин після травми і бути зумовлений як забитим місцем грудної клітки, так і переломом ребер, ушкодженням плеври або серця. Найчастіше біль локалізується в місці забитого місця, іноді за грудиною, може іррадіювати у спину, обидві руки, щелепу, імітуючи стенокардію, або з̓ являтися тільки при фізичному навантаженні через кілька годин або днів після травми. Прийом нітрогліцерину мало впливає на інтенсивність болю. Можуть бути також скарги на відчуття серцебиття, перебоїв у роботі серця, задишку або загальну слабкість.

При огляді грудної клітки виявляють зовнішні ознаки закритої травми. Варто пам’ятати, що відсутність очевидних ознак ушкодження після травми в жодному разі не є підставою для виключення закритої травми серця.

При аускультації серця нерідко відзначається збільшення ЧСС, глухість тонів, іноді шум тертя перикарда, маятникоподібний ритм або ритм галопу. Можлива артеріальна гіпотензія.

Часто відзначають порушення ритму серця. Точний механізм виникнення аритмій невідомий.

Травматичний розрив серця – найбільш важка форма його закритої травми. Травматичні розриви міокарда – часта причина летальних результатів. Розриви правого шлуночка серця відбуваються рідше, ніж лівого. У 30% ушкодження мають багатокамерний характер, у хворих одночасно виникають розриви перикарда; у решти перикард залишається не порушеним, але існує загроза тампонади серця кров’ю, а в подальшому, при успішному результаті – розвиток перикардиту. Описані випадки розривів травматичних аневризм аорти, що характеризуються високою летальністю. Наслідком закритої травми серця можуть бути також перикардит (запалення перикарда), коронаротромбоз і травматичний інфаркт міокарда, “вивих серця”, травматична вада серця, аритмії, міокардіодистрофії.

Інфаркт міокарда після тупої травми грудної клітки є рідкісним, але смертельним станом.

Патофізіологія

Було запропоновано шість потенційних механізмів тупої травми серця (ТТС): прямий, непрямий, двонаправлений, уповільнення, вибух, роздавлення, струс або комбінований. Прямий удар у грудну клітку вважається найпоширенішим механізмом, а серцева травма найбільш ймовірна, коли шлуночки максимально роздуті (наповненні) або vis a fronte в кінці діастоли. Непряме збільшення попереднього навантаження через черевні вени або вени кінцівок може призвести до раптового підвищення внутрішньосерцевого тиску, тим самим роблячи серце сприйнятливим до виникнення розриву. Двонаправлені сили призводять до стиснення серця між хребтом і грудиною. Механізми уповільнення можуть призвести до розривів клапанних структур, міокарда, або коронарних артерій.

Розподіл ушкоджень серцевої камери відображає положення серця в грудній клітці, де правий шлуночок і праве передсердя розташовані більш передньо порівняно з лівим шлуночком і лівим передсердям. Найбільш поширені серцеві травми від тупих травм, що призводять до смерті, спричинені розривом серцевої камери (64%), розривами венозно-передсердного злиття (33%), розривом або розшаруванням коронарної артерії або їх комбінацією. Слід зазначити, що commotio cordis – це раптова смерть внаслідок зупинки серця внаслідок ТТС за відсутності попереднього захворювання та без морфологічного ураження серця під час розтину. Зазвичай це спостерігається у молодих спортсменів. Вважається, що фібриляція шлуночків виникає як ускладнення удару під час реполяризації шлуночків.

Більшість пацієнтів, які виживають після ТТС, мають менш важкі травми, які варіюються від структурних ушкоджень до порушень електричної  провідності. Інтрамуральна гематома є одним із таких структурних ушкоджень, яке, здебільшого, має доброякісний клінічний перебіг, який розсмоктується через 4–12 тижнів. Це може спричинити передчасне скорочення шлуночків (ПШС) і транзиторну блокаду ніжки пучка Гіса (БПГ). Іншим поширеним структурним ушкодженням є розрив папілярного м’яза, який може призвести до регургітації клапанів і потребувати відновлення. Пошкодження перегородки можуть проявлятися шумом, або аритмією на електрокардіограмі (ЕКГ). Перебіг цієї травми починається з контузії з наступним некрозом, а потім уповільненим розривом. Тому важлива рання діагностика, оскільки травму можна вилікувати. Найбільш поширеною аритмією при ІМК є синусова тахікардія, за якою слідують передчасні скорочення передсердь або шлуночків, фібриляція передсердь і ГЕБ. Тахікардія у пацієнта з травмою повинна викликати більшу підозру на триваючу кровотечу, ніж ТТС. Після виключення кровотечі ТТС стає більш вірогідним у диференціальній діагностиці.

Клінічна  картина.

Важливо спочатку ідентифікувати травмованого з тупою травмою грудної клітки за силовим механізмом. Наприклад, пацієнтів, які беруть участь у ДТП, слід запитати, чи був удар кермом.

Найпоширенішою скаргою є біль у грудях або задишка, але також повідомлялося про серцебиття або навіть типові симптоми стенокардії. Важливо також оцінити серцеві фактори ризику, такі як перенесений в анамнезі інфаркт міокарда, серцево-судинні захворювання та інші супутні захворювання. Оцінка ліків є важливою, особливо у пацієнтів, які приймають серцеві препарати, які можуть змінити клінічну картину. Наприклад, бета-блокатори та блокатори кальцієвих каналів можуть маскувати тахікардію.

Клінічні прояви пацієнтів із тупою травмою грудної клітки дуже різноманітні й варіюються від незначного болю до яскраво вираженого шоку. Перебіг залежить від механізму ушкодження та уражених систем органів.

Отримання якомога детальнішого клінічного анамнезу є надзвичайно важливим для оцінки пацієнта, який отримав тупу травму грудної клітки. Час травми, механізм травми, оцінка швидкості та уповільнення автотранспортної пригоди (MVA), а також ознаки пов’язаного з нею ураження інших систем (наприклад, втрата свідомості) — все це основні характеристики адекватного клінічного анамнезу. Інформацію слід отримувати безпосередньо від пацієнта, якщо це можливо, і від інших свідків нещасного випадку, якщо такі є.

Для цілей цього обговорення тупі травми грудної клітки можна розділити на такі три великі категорії:

  • Переломи грудної клітки, вивихи та баротравми (включаючи пошкодження діафрагми)
  • Тупі ушкодження плеври, легенів, дихальних шляхів
  • Тупі поранення серця, великих артерій, вен і лімфатичних судин

Розмір ушкодження перикарда та кількість ушкоджених структур серця визначають клінічну картину і прогноз, множинні ушкодження зазвичай смертельні. Розташування рани в проекції серця є об’єктивною ознакою, яка дає можливість запідозрити проникаюче поранення серця.

Діагноз «проникаюче поранення серця» може бути встановлений на підставі ряду симптомів. Існує тріада клінічних ознак, на підставі якої можна відразу припустити відкрите поранення серця: наявність рани, тампонада серця та кровотеча.

Імовірними ознаками поранення серця можуть бути:

  • рана грудної клітки в області серця, що кровоточить;
  • тяжкий стан при невеликих розмірах рани грудної стінки;
  • задишка;
  • зниження АТ;
  • почастішання і слабке наповнення пульсу;
  • блідість шкірних покривів;
  • тривожний або напівнепритомний стан;
  • глухі тони серця, що не прослуховуються;
  • збільшення границь серця;
  • зниження рівня гемоглобіну та показника гематокриту.

    Проникаючі поранення серця, як правило, призводять до тампонади серця (порушення функції серця внаслідок підвищення інтраперикардіального тиску, спричиненого накопиченням великої кількості рідини у перикардіальній порожнині), або значної крововтрати. Якщо ушкодження перикарда незначне і кров’яний згусток закрив його, поранення серця протікає зі стертою клінічною симптоматикою, протягом тривалого часу хворий може не пред’являти скарг, і нічого, крім зовнішньої рани, не буде вказувати на ушкодження серця

Якщо кровотеча з судин серця триває в перикардіальний простір (навіть 100 мл), то швидко наростає внутрішньоперикардіальний тиск і розвиваються явища тампонади серця

Тільки в 10–40% пацієнтів з посттравматичною тампонадою серця відзначають типову тріаду симптомів (гіпотензія, набухання яремних вен, глухість тонів серця). Блідість шкіри, ціаноз, холодний піт, непритомний або сопорозний стан повинні насторожити лікаря. Пацієнти зі збереженою свідомістю скаржаться на слабкість, запаморочення, задишку, кашель. По мірі збільшення тампонади серця підсилюється задишка, знижується АТ, частішає і стає ниткоподібним пульс. Значна зовнішня кровотеча відсутня, кров зазвичай виливається в перикард, а потім у плевральну порожнину. Вже при наявності в порожнині перикарда 200 мл крові з’являються симптоми здавлення серця – підвищення венозного тиску. При значному гемоперикарді тони серця дуже глухі або не прослуховуються.

Діагностика

    У діагностиці травми серця велике значення мають ретельно зібраний анамнез, аналіз обставин отримання й механізму травми (прямий удар, здавлення грудної клітки), оцінка зовнішніх клінічних ознак травми (деформація грудей), детальне фізикальне обстеження, оцінка результатів апаратно-інструментальних, лабораторних досліджень. Оскільки не існує специфічних клініко-фізіологічних критеріїв, що верифікують травму серця, механізм травми і точка прикладання пошкоджувального фактора є дуже важливими для діагностики ушкодження серця.
   Зона зовнішньої рани, в якій існує висока ймовірність ушкодження серця, включає прекардіальну (ризик – 85%), епігастральну (ризик – 35%) ділянки та ділянку верхнього середостіння (ризик – 65%). Виявлення слідів травми грудної клітки (саден, синців, підшкірної емфіземи) істотно сприяє діагностиці. Однак серйозне ушкодження серця, що безпосередньо загрожує життю, може спостерігатися навіть за відсутності будь-яких зовнішніх ознак травми тулуба. Обов’язковим є огляд передньої і задньої поверхонь тулуба (на спині можна виявити вихідний отвір при проникаючих пораненнях, сліди забиття грудної клітки при механізмі ушкодження серця за принципом «контрудару»).

Фізичне обстеження має бути ретельним. У пацієнтів може виникнути тампонада серця, і підозра щодо її виникнення повинна бути високою при наявності розширення яремної вени та гіпотензії. Цілеспрямована оцінка за допомогою сонографії на предмет травми (швидке обстеження) допоможе в оцінці перикардіальної рідини та тампонади серця. Тахіпное, нерегулярні легеневе дихання, болючість стінок грудної клітки, садна або екхімози грудної клітки, переломи ребер або грудини, ознаки пристебнення ременів безпеки на грудній клітці є деякими з фізикальних знахідок, які повинні викликати підозру на ТТС, хоча вони неспецифічні. Більше того, пацієнти з важким ТТС мають більшу ймовірність інших серйозних травматичних ушкоджень, які можуть маскувати або відволікати увагу від ТТС.

Клінічними ознаками травми грудної клітки, що потенційно загрожує ушкодженням серця, є локальна болючість; крепітація; симптом «перерваного вдиху»; симптом Пайра (болючість при нахилах у здорову сторону); болючість при осьових навантаженнях; підшкірна емфізема (набряк м’яких тканин, особливо повік і шиї) – ознака напруженого клапанного пневмотораксу, ушкодження легені або головного бронха; зміна перкуторного тону; аускультативні знахідки; зміна голосового тремтіння; крім того, заслуговують на увагу незвичайні дихальні шуми.

     За наявності досвіду ретельний огляд, пальпацію та аускультацію можна провести за 5 хвилин. Необхідно швидко виявити загрозливі для життя стани і встановити їх причину.
«Набряклі» непульсуючі шийні вени – ознака тампонади серця, що розвивається. Крім того, набухання шийних вен спостерігається під час агонії, а також при інтенсивній інфузійній терапії. Ціаноз – ознака наростаючої гіпоксії, зумовленої дихальною недостатністю. Якщо синюшне забарвлення мають тільки обличчя, шия і верхня половина грудей (симптом «декольте»), слід запідозрити травматичну асфіксію, яка виникає при здавленні грудної клітки. Для травматичної асфіксії характерні також точкові крововиливи в шкіру, слизові оболонки і кон’юнктиву. Реєструють наявність самостійного дихання, парадоксального дихання (вікончастий перелом ребер із флотацією грудної стінки), однобічні дихальні рухи (розрив бронха, пневмоторакс, однобічний гемоторакс, ателектаз легені). Послідовно пальпують ребра і грудину, злегка здавлюють грудну клітку в усіх напрямках. При переломах ребер зі зміщенням існує ймовірність поранення органів грудної клітки гострими кістковими відламками. Пульс пальпують на кожній кінцівці. Відсутність пульсу може бути зумовлена пошкодженням великої артерії. Обов’язково визначають рівень артеріального тиску (АТ) на обох руках. У разі розвитку шоку шкірні покриви мають землисто-сіре забарвлення, вкриті холодним потом, пульс – слабкого наповнення, аритмічний, прискорений, спостерігається артеріальна гіпотензія. При аускультації серця – глухість тонів, аритмія, шум тертя перикарда.
  На догоспітальному етапі додаткові труднощі для діагностики закритих ушкоджень серця пов’язані з умовами, в яких відбувається збір анамнезу та огляд хворого: дефіцит часу, відсутність додаткових лабораторно-інструментальних діагностичних методів, а також різний рівень підготовки медичного персоналу, порушена свідомість потерпілого (наприклад, при поєднанні з черепно-мозковою травмою). Усі ці фактори призводять до того, що діагностика забиття серця на догоспітальному етапі здійснюється досить рідко. Проводити аускультацію серця в таких умовах непросто, але вкрай необхідно для виключення розривів серця. Іноді складно в перші години після травми адекватно оцінити тяжкість стану потерпілого внаслідок недостатньої тривалості спостереження і при його збудженні, занепокоєнні, що маскує справжню картину.
      Для клінічної картини забиття серця характерна наявність комплексу проявів поєднаної травми грудей: біль у ділянці серця, що іноді з’являється через кілька годин після травми, рідко усувається валідолом, нітрогліцерином (у походженні болю можуть брати участь і травма ребер, плеври); серцебиття, перебої в роботі серця; занепокоєння; страх; відчуття задишки; слабкість; зовнішні ознаки травми грудної клітки; глухість тонів, шум тертя перикарда. Біль локалізується у місці удару, але може поширюватися у спину, руки, нижню щелепу, імітуючи стенокардію. Біль при легкій травмі може бути відсутнім, проявлятися лише під час фізичного навантаження. У тяжких випадках при забитті серця розвивається шок із відповідною клінічною картиною.

     Симптоми можуть з’являтися поступово і регресувати дуже повільно. У літніх людей порушення серцевого ритму виявляються частіше і можуть стати постійними.

Лабораторні методи дослідження

  1. Загальний аналіз крові  з ШОЕ (швидкість осідання еритроцитів).
  2. Біохімічний аналіз крові (загальний білок,  натрій, кальцій, калій, креатинін, сечовина, аланінтрасфераза, лактатдегідрогеназа, аспартаттрансфераза, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, білірубін (прямий, непрямий), холестерин).
  3. Біомаркери пошкодження міокарда (креатинфосфокінази(КФК), КФК МВ,тропонін I або Т)
  4. Коагулограма (протромбіновий час (ПЧ), протромбіновий індекс (ПІ), міжнародне нормалізоване відношення (МНВ), активований частковий тромбопластиновий час (АЧТЧ), фібриноген).
  5. Загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду.
  6. Аналізи інфекційних захворювань:
    1. Аналіз на гепатит В
    2. Аналіз на гепатит С
    3. Обстеження на сифіліс.
    4. Аналіз на ВІЛ.
    5. Аналіз на Covid-19.
  7. Цитологічне дослідження випоту.
  8. Гістологічне дослідження біоптатів.

Загальний аналіз крові (ЗАК): допомагає оцінити загальний стан організму та наявність запальних процесів; при активному запаленні  відзначається: лейкоцитоз (при бактеріальному ураженні), зсув лейкоцитарної формули вліво, прискорення ШОЕ;

Нормоцитарна і нормохромна анемія  (після гострої крововтрати рівень Нb починає знижуватися через 3–4 години внаслідок компенсаторного збільшення об’єму плазми і стає найнижчим через кілька днів), ретикулоцитоз (пік між 7-м і 10-м днем після кровотечі, тоді це може спричинити макроцитоз), еритробласти в мазку периферичної крові, кількість лейкоцитів зазвичай 10 000–30 000/мкл з нейтрофілією (можлива поява метамієлоцитів та мієлоцитів у мазку периферичної крові після масивної крововтрати з гіпоксією тканин та шоком), при гострій кровотечі може виникнути тромбоцитоз, натомість в результаті значної крововтрати і після масивних трансфузій  – тромбоцитопенія.

  • При активному запаленні  відзначається:  підвищення рівня креатиніну, підвищення рівня імуноглобулінів (IgM,IgG,IgA), дисліпедемія.
  • Коагулограма (ПЧ, ПТІ, МНВ, АЧТЧ, фібриноген) – характерно гіперкоагуляція  при активному запальному  процесі.  Коагулопатія внаслідок масивної крововтрати, споживання факторів згортання, а також внаслідок розведення тромбоцитів і факторів згортання після переливання еритроцитарної маси і розчинів – значне зниження концентрації фібриногену, подовжений в >1,5 рази протромбіновий час (ПЧ) та активований частковий тромбопластиновий час (АЧТЧ), інші додаткові дослідження в залежності від причини (наприклад ендоскопічні методи можуть візуалізувати місце кровотечі в ШКТ).

Біомаркери пошкодження міокарда (креатинфосфокінази(КФК), КФК МВ,тропонін I або Т)

Дослідження перикардіальної рідини

Гістологічне дослідження біоптатів: дослідження матеріалів, відібраних шляхом біопсії, застосовується з метою:

  • диференціальної діагностики пухлинних, непухлинних і передпухлинних процесів;
  • підтвердження або виключення онкологічної патології;
  • обґрунтування вибору методики лікування (променева, хіміотерапія або хірургічне втручання).

Додано наступний фрагмент (просимо це врахувати при підготовці списку вище):

Загальний аналіз крові є рутинним лабораторним дослідженням для більшості пацієнтів з травмами. КАК допомагає оцінити крововтрату, хоча не є цілком надійним для точного визначення гострої крововтрати. Інша важлива інформація, що надається, включає кількість тромбоцитів і лейкоцитів (лейкоцитів) з диференційованим підтрахунком або без нього.

Аналіз газів артеріальної крові хоч і не настільки важливий для початкової оцінки постраждалих, але важливий для подальшого лікування. Визначення газів крові є об’єктивним показником вентиляції, оксигенації та кислотно-лужного стану, і їх результати допомагають прийняти терапевтичні рішення, такі як необхідність ендотрахеальної інтубації та подальшої екстубації.

У пацієнтів, які отримали серйозні травми та потребують введення реанімації рідини, повинно періодично контролюватися електролітний статус. Це може допомогти уникнути таких проблем, як гіпонатріємія або гіпернатріємія. Також можна визначити етіологію певних кислотно-лужних відхилень (наприклад, хлорид-реагуючий метаболічний алкалоз або гіперхлоремічний метаболічний ацидоз).

Коагуляційний профіль, включаючи аналізи протромбінового часу (ПЧ)/активованого часткового тромбопластинового часу (аЧТЧ), фібриногену, продуктів розпаду фібрину та D-димеру, може бути корисним у лікуванні пацієнтів, які отримують масивні переливання крові (наприклад, >10 одиниць упаковані еритроцити [еритроцити]). Пацієнти, у яких виявляються крововиливи, які не можуть бути пояснені хірургічними причинами, також важливо оцінювати коагуляцію.

У той час як підвищений рівень тропоніну I в сироватці крові корелює з наявністю ехокардіографічних або ЕКГ відхилень у пацієнтів зі значними тупими травмами серця, ці рівні мають низьку чутливість і низьку прогностичну цінність у діагностиці контузії міокарда в тих, хто не має таких травм. Відповідно, визначення рівня тропоніну I саме по собі не допомагає передбачити виникнення ускладнень, які можуть вимагати госпіталізації.

Вимірювання рівня ізоферменту креатинкінази м’язового міокарда (креатинкіназа-MB) у сироватці крові часто проводиться у пацієнтів із можливими тупими ушкодженнями міокарда. Тест швидкий і недорогий. Цей діагностичний метод піддається критиці через низьку чутливість, специфічність і позитивну прогностичну цінність щодо клінічно значущих тупих ушкоджень міокарда.

Лактат є кінцевим продуктом анаеробного гліколізу і, як такий, може використовуватися як міра перфузії тканин. Добре перфузовані тканини в основному використовують аеробні гліколітичні шляхи. Постійно підвищений рівень лактату асоціюється з гіршими результатами. Пацієнти, у яких початковий рівень лактату був високий, але швидко нормалізувався, були добре реанімовані та мають кращі результати.

Інструментальні методи до обстеження

Початкове невідкладне обстеження пацієнта з кількома травмами слід розпочинати з ABC (дихальних шляхів, дихання та кровообігу), з відповідним втручанням на кожному етапі. Подальші етапи обстеження (описані нижче) можуть включати лабораторні дослідження, рентгенографію, комп’ютерну томографію (КТ), ультразвукове дослідження (УЗД), ендоскопію та електрокардіографію (ЕКГ).

У випадку тупої травми грудної клітки з підозрою на серцеву травму Американський коледж радіології (ACR) зробив наступні оцінки щодо належного використання візуалізації у гемодинамічно стабільних пацієнтів:

  • Трансторакальна ехокардіографія (ТТЕ), у стані спокою – зазвичай підходить
  • Рентгенографія органів грудної клітки – зазвичай підходить
  • КТ грудної клітки з внутрішньовенним (в/в) контрастуванням – зазвичай підходить
  • КТ грудної клітки без і з внутрішньовенним контрастуванням – зазвичай підходить
  • КТ-ангіографія (CTA) грудної клітки з внутрішньовенним контрастуванням – зазвичай підходить
  • CTA грудної клітки без і з внутрішньовенним контрастуванням – зазвичай підходить
  • Черезстравохідна ехокардіографія (TEE) – може бути доречною
  • КТ грудної клітки без внутрішньовенного контрастування – може бути доречною
  • КТ функції та морфології серця з внутрішньовенним контрастуванням – може бути доречним

Для гемодинамічно нестабільних пацієнтів оцінки такі:

  • TTE, спокою – зазвичай доречно
  • Рентгенографія органів грудної клітки – зазвичай підходить
  • КТ грудної клітки з внутрішньовенним контрастуванням – зазвичай підходить
  • КТ грудної клітки без і з внутрішньовенним контрастуванням – зазвичай підходить
  • CTA грудної клітини з внутрішньовенним контрастуванням – зазвичай підходить
  • CTA грудної клітки без і з внутрішньовенним контрастуванням – зазвичай підходить
  • КТ функції та морфології серця з внутрішньовенним контрастуванням – зазвичай підходить
  • TEE – Може бути доречним
  • КТ грудної клітки без внутрішньовенного контрастування – може бути доречною
  • CTA коронарних артерій з внутрішньовенним контрастуванням – може бути доречною

До неінвазивних та малоінвазивних методів візуалізації належать насамперед ехокардіографія (ЕхоКГ), а також радіонуклідна вентрикулографія, перфузійна сцинтиграфія міокарда (позитронно-емісійна та однофотонна томографія), магнітно-резонансна томографія, комп’ютерна томографія. Їх можливості частково збігаються; при цьому тільки радіонуклідні технології дозволяють достовірно оцінити життєздатність міокарда. Інші методи дають непряме уявлення про життєздатність міокарда, як, наприклад, ЕхоКГ під час аналізу скоротливої функції міокарда та магнітно-резонансна томографія при оцінці його фіброзу. Істотною діагностичною ознакою травматичного некрозу міокарда є визначення в крові активності ферментів. Водночас високий їх вміст може бути наслідком травми скелетної мускулатури, печінки, довгих трубчастих кісток.

  • Рентгенографія органів грудної клітки.
  • Ехокардіографія (ЕхоКГ) в М-, В- і допплерівському режимах.
  • Електрокардіограма (ЕКГ).
  • Добовий моніторинг ЕКГта артеріального тиску (АТ).
  • Пункція  перикарда з цитологічним дослідженням випоту.
  • КТ/МРТ серця.
  • Коронаровентрикулографія/ коронароангіографія.
  • Аортографія.
  • Перфузійна сцинтиграфія міокарда.
  • Перикардіоцентез.
  • Контрастна езофагографія.
  • Ультразвукове  дослідження (грудної порожнини,органів черевної порожнини (ОЧП) – за показами).
  • Езофагоскопія (за показами)
  • Фіброгастродуоденоскопія (ФГДС) (за показами).
  • Бронхоскопія (за показами).

Діагностика травматичного ушкодження серця утруднена, особливо у випадку множинних або комбінованих ушкоджень, ускладнених шоковим станом. Істотним для діагностики є уточнення механізму травми грудної клітки. Відсутність видимих слідів травми грудної клітки не виключає можливості ушкодження серця. Легкі зміни функції серця при закритій травмі грудей частіше не діагностуються.

Основними методами діагностики травми серця залишаються рентгеноскопія та/або рентгенографія грудної клітки (за необхідності – з контрастуванням стравоходу).

При рентгеноскопічному дослідженні тінь серця збільшена, талія згладжена, різко знижена пульсація контурів серцевої тіні, можливе виявлення гемотораксу.

ЕхоКГ-обстеження є методом вибору для пацієнтів з торакальною травмою. У гемодинамічно стабільних пацієнтів необхідно проводити трансторакальну ехоКГ для визначення перикардіального випоту, а також локалізації сторонніх предметів, діагностики структурних порушень (регургітації на клапанах, шунтів). Навіть невеликий випіт служить маркером пенетрації серця. У випадку гемотораксу чутливість і специфічність методу значно знижується. В обмеженої кількості пацієнтів можливе проведення трансезофагальної ехоКГ.

Електрокардіографічне дослідження (ЕКГ) при закритій травмі грудей, безперечно, має значну інформаційну цінність для діагностики уражень серця, контролю ефективності лікування та визначення прогнозу можливих ускладнень.

На ЕКГ ознакою тампонади може бути зниження вольтажу зубців. Зміни, що нагадують інфаркт міокарда, виявляють при пораненні шлуночків: у наявності монофазний характер комплексу QR–ST з наступним зниженням інтервалу S–T до ізолінії та появою негативного зубця Т. Тампонада серця і зміни на ЕКГ по типу інфаркта міокарда є достовірними ознаками поранення серця.

Патогномонічних ЕКГ-ознак, крім таких при «травматичному» інфаркті міокарда, не виявлено. Найбільш типовими змінами є порушення ритму серцевої діяльності, внутрішньошлуночкової або AV-провідності аж до розвитку повної поперечної блокади, зміни зубця Т (інверсія або двофазність або сплощення), зміщення сегмента SТ вниз або вгору від ізолінії, підвищення амплітуди зубця Р у правих грудних відведеннях.

Однак, згідно з рекомендаціями Американської асоціаціі травматологічної хірургії  від 2012 року лише ЕКГ не можна вважати достатньою для виключення тупої травми серця. Настанова рекомендує отримати ЕКГ і тропонін I у всіх пацієнтів, у яких є підозра на тупу травму серця, і стверджує, що таке ушкодження можна виключити, лише якщо і ЕКГ, і рівень тропоніну I нормальні.

Перикардіоцентез не показаний для діагностики у стабільних пацієнтів. При пункції перикарда

виявляється наявність крові.

Комп’ютерна томографія.

Через відносну нечутливість рентгенографії грудної клітки для виявлення значних пошкоджень КТ грудної клітки часто виконується в травматологічному відділенні у гемодинамічно стабільних пацієнтів. В одному дослідженні у 50% пацієнтів із нормальною рентгенограмою грудної клітки на КТ грудної клітки було виявлено численні ушкодження. Як наслідок, отримання КТ грудної клітки у нібито стабільного пацієнта зі значним механізмом травми стає рутинною практикою.

Спіральна (спіральна) КТ та КТ-ангіографія (CTA) частіше використовуються для діагностики пацієнтів із можливими тупими ушкодженнями аорти. Більшість авторів рекомендують доповнювати позитивні результати або результати, що вказують на пошкодження аорти (наприклад, гематому середостіння), за допомогою аортографії для більш точного визначення місця та ступеня пошкодження.

Аортографія 

Аортографія була стандартним критерієм для діагностики травматичних ушкоджень грудної аорти. Однак його обмежена доступність і логістика переміщення відносно критичного пацієнта у віддалене місце роблять цей метод менш бажаним. Крім того, впровадження спіральних КТ-сканерів, які мають 100% чутливість і понад 99% специфічність, призвело до зниження ролі аортографії в оцінці травмованих пацієнтів.

Проте, якщо спіральна КТ є сумнівною, аортографія може забезпечити більш точне окреслення розташування та ступеня ушкодження аорти. Аортографія набагато краще демонструє ушкодження висхідної аорти. Крім того, аортографія краще підходить для візуалізації ушкоджень магістральних судин грудної клітки.

МРТ серця – це магнітне резонансне обстеження, що дозволяє встановити стан органу на даний момент: форму, розмір, параметри шлуночків, будова міокарда, наявність атеросклеротичних бляшок і звуження судин, а також аномалії скорочувальної здатності. МРТ є одним з ефективних методів контролю за серцево-судинною системою організму людини, що дозволяють вирішити широкий спектр діагностичних завдань.

Переваги МРТ серця про які варто знати: 

1. Відсутність променевого навантаження (рентгенівського випромінювання);

2. Неінвазивність та безболісність методу.

3. Можливість виявити точну локалізацію процесу, його множинність та поширеність.

4. Оцінка морфології, функції та перфузії.

5. Висока тканинна контрастність та роздільна здатність.

Вчасно проведена діагностика серця допомагає виявити патологічний процес у ньому та унеможливити подальший розвиток серцевої недостатності.

Показання для МРТ серця

Це універсальний метод медобстеження – допустимо робити МРТ серця дітям, пенсіонерам, людям з інвалідністю, так як це нешкідливо і має мінімум протипоказань. Більш того, МРТ можна робити частіше, ніж рентгенографію або, припустимо, комп’ютерну томографію, проте періодичність дослідження повинен призначити лікар.

Коли потрібно МРТ:

  • При підозрі на ушкодження аорти і коронарних суд.
  • При ішемічній хворобі.
  • При необхідності обстеження легеневих артерій.
  • При підозрі на атеросклероз, ревматизм, ендокардит.
  • При запальних процесах.
  • При патологіях міокарда і пухлинах.
  • Для спостереження і після операцій на серці.
  • Для виявлення ускладнень через хвороби серця.
  • При пороках вродженого характеру.

Підготовка та хід процедури МРТ серця

  • Виключити алкогольні напої за добу (будь-які).
  • Не вживати їжу мінімум за 4 години до дослідження.
  • Безпосередньо перед дослідженням зняти все «залізо» – прикраси і речі з залізними заклепками.
  • Ввести контраст, якщо є відповідна рекомендація лікаря.

Порядку 20-ти % усіх МРТ-обстежень проводяться з контрастом, введеним внутрішньовенно або перорально. Власне, МРТ-процедура максимально проста: пацієнтові після всіх підготовчих дій потрібно зайняти лежаче положення на спеціальній платформі, яка автоматично переміститься всередину циліндра, де розташований скануючий пристрій. При необхідності лікар може попросити злегка затримати дихання з метою точніше локалізувати порушення в судинах і самому органі, видимі на знімку.

Протипоказання до МРТ серця

Для даного типу дослідження є ряд протипоказань, коли дія магнітно-резонансних імпульсів неприпустима або не цілком ефективна. В першу чергу, це металеві елементи в тілі – протези, імплантати, оскільки, а також татуювання на шкірі, тому що у фарбі для тату міститься оксид заліза, що впливає на магнітне поле.

  • Наявність залізних елементів в тілі або тату на шкірі.
  • Наявність гострої серцевої недостатності.
  • Вагітність 1-го і 3-го триместру.
  • Клаустрофобія і ряд інших психічних розладів.
  • Алергія (не робиться МРТ з контрастом).
  • Вага більше 150 кілограмів.

Уточнимо, що 150 кілограмів є максимальною вантажопідйомністю більшості моделей апаратів МРТ. Деякі модифікації витримують перевантаження до 200 кілограмів – при наявності такого обладнання пацієнтам з вагою 150-200 кг може бути запропоновано МРТ дослідження. Всім іншим запропонують схуднути до 145 кілограмів або менше. Робляться виключення і для осіб з психічними розладами, якщо є серйозна потреба в МРТ – в цьому випадку їм потрібно завчасно пройти курс лікування, який виключить або, хоча б, мінімізує нездорові реакції з боку нервової системи.

    Коронароангіографію, ангіокардіографію, рентгеноконтрастну вентрикулографію у всіх клінічних ситуаціях, у тому числі і при травмі серця, використовують переважно у кардіохірургічних клініках через відносну складність та небезпеку для хворого під час вирішення питання про показання й обсяг оперативного втручання.

   Ліва вентрикулографія у хворих із травмою серця дозволяє виявити регіонарні порушення функції лівого шлуночка (ЛШ) у вигляді локальних обмежених ділянок акінезії, гіпокінезії та дискінезії; діагностувати аневризму ЛШ й оцінити її локалізацію та розміри; виявити внутрішньопорожнинні утворення (пристінкові тромби); розрахувати низку показників внутрішньосерцевої гемодинаміки. Причинами «асинергій» міокарда ЛШ при травмі серця можуть бути посттравматичний некроз міокарда, рубцеві зміни як його результат.

   КТ-коронарографія (КВГ, коронаровентрикулографія) – це процедура, яка виконується для виявлення будь-яких можливих звужень (стенозів), бляшок або закупорок в артеріях серця. Процедура передбачає введення барвника (контрастної речовини) в кровоносні судини з подальшим отриманням рентгенівських знімків серця.

Це швидкий, безпечний і ефективний спосіб для діагностики захворювання серця та кровоносних судин, неінвазивний метод дослідження артерій, що постачають серце кров’ю (вінцевих артерій), і що дозволяє оцінити їх:

  • прохідність;
  • ступінь звуження;
  • анатомічні особливості.

А також візуалізувати:

  • стан порожнин легень, перикарда, серця та міокарда;
  • стан клапанного апарату;
  • висхідний відділ грудної аорти;
  • саму стінку артерії – на наявність атеросклеротичних бляшок (звапнілих чи незвапнілих);
  • легеневі артерії та вени.

Перевагами даного дослідження є:

  • відсутність ускладнень від хірургічних маніпуляцій;
  • менше променеве навантаження;
  • можливість визначення коронарної патології органів грудної порожнини на рівні дослідження;
  • можливість отримання тривимірних реконструкцій коронарних артерій, серця, вінцевих артерій;
  • процедура проводиться амбулаторно.

Показання до проведення КТ-коронарографії:

  • виключення значущих звужень коронарних артерій у пацієнтів з різною ймовірністю наявності ішемічної хвороби серця;
  • наявність клінічних проявів стенокардії при неоднозначних даних УЗД, ЕКГ, навантажувальних тестів, або відсутність клініки стенокардії при виявленні змін на УЗД, ЕКГ, навантажувальних пробах;
  • при виникненні гострого болю у грудній клітці невизначеного характеру, для швидкої і достовірної диференціальної діагностики загрозливих для життя станів:
  • інфаркт міокарда;
  • тромбоемболія легеневої артерії;
  • аневризма аорти;
  • передопераційна оцінка стану коронарних артерій пацієнтів, у яких плануються різні види оперативних втручань на серці або інших органах (наприклад, протезування клапанів серця);
  • неінвазивна оцінка стану коронарних шунтів і стентів;
  • діагностика аневризм і вроджених аномалій коронарних артерій;
  • уточнення даних селективної інтервенційної коронарографії (наприклад, за відсутності контрастування коронарної артерії або шунта, неможливості катетеризувати коронарну артерію).

Методика проведення

КТ-коронарографія – складний метод дослідження артерій, що постачають серце кров’ю, але отримані діагностичні результати дозволяють визначити чи запобігти небезпечній патології, призначити ефективне лікування, зберегти здоров’я та працездатність пацієнта.

Дана процедура проводиться виключно за призначенням лікаря!

Приблизно за 30-40 хвилин до дослідження пацієнт одноразово приймає пероральний лікарський препарат для зниження частоти серцевих скорочень (з групи B-блокаторів – метопролол, атенолол). Для проведення обстеження пацієнту в периферичну вену, зазвичай ліктьовий згин, ставиться внутрішньовенний катетер, через який під час сканування буде вводитися рентгеноконтрастна йодовмісна речовина. Сканування проводиться протягом кількох серцевих циклів, з подальшою обробкою та оцінкою отриманих зображень на робочій станції лікарем-рентгенологом. Через 5-10 хвилин після дослідження катетер виймається, і на цьому всі медичні маніпуляції з пацієнтом завершуються.

 Протипокази:

1. Загальні

1) вагітність

2) відсутність співпраці пацієнта (неможливість зайняти положення лежачи на спині і виконувати вказівки, обмежений контакт з оточуючими, психомоторне збудження)

3) неможливість затримати дихання на час аквізиції чи є такий термін (1–20 сек залежно від генерації томографа, в основному у пацієнтів з дихальною недостатністю)

2. Пов’язані з ЕКГ-контролем (не стосується обстежень, які виконують на 256-320-зрізових сканерах)

1) порушення серцевого ритму (фібриляція передсердь, часті екстрасистоли, пароксизмальна тахікардія)

2) ритм з двокамерного стимулятора (передсердні та шлуночкові збудження можуть створити труднощі для ідентифікації зубця R).

3. Пов’язані з використанням контрасту

1) задокументована алергічна реакція на введення йодовмісних контарстних речовин в анамнезі

2) декомпенсований гіпертиреоз

3) ниркова недостатність (за винятком пацієнтів на діалізній терапії)

4. Пов’язані з премедикацією

1) протипокази до використання β-блокаторів (астма, дихальна недостатність, декомпенсована серцева недостатність, атріовентрикулярна блокада II або III, гіпотонія)

2) протипокази до нітрогліцерину (непереносимість або гіпотонія) – якщо це передбачено протоколом обстеження.

5. Пов’язані з якістю зображення (стосується ангіо-КТ коронарних судин)

1) високий індекс кальцинозу коронарних артерій >1000 Од. Агатстона)

2) внутрішньосерцевий електрод, особливо передсердний

3) значне ожиріння (BMI >35 кг/м2).

Біопсія перикарда/епікарда: гістологічне дослідження біоптатів, допоміжне при діагностуванні неопластичного або гранулематозного ураження.  

Ультразвукове  дослідження ( органів черевної порожнини (ОЧП), суглобів, щитовидної залози- за вимогою): для  диференціальної діагностики та симптомів враження ШКТ, опорно-рухового апарату , щитовидної залози.

Фіброгастродуоденоскопія (за необхідністю) – пацієнтизі зі скаргами   на болі у животі , печія, тощо; 

Контрастна езофагографія.

Контрастні езофагограми показані пацієнтам з можливими пошкодженнями стравоходу, у яких результати езофагоскопії) негативні. Езофагографія спочатку проводиться з використанням водорозчинних контрастних речовин. Якщо це дає негативний результат, отримують барієву езофагограму. Якщо ці результати також негативні, пошкодження стравоходу надійно виключено.

Езофагоскопія та езофагографія мають приблизно 80-90% чутливості для визначення пошкоджень стравоходу. Ці дослідження доповнюють один одного і, якщо вони виконуються послідовно, виявляють майже 100% ушкоджень стравоходу.

УЗД грудної клітки

Ультразвукове дослідження перикарда, серця та грудної порожнини можуть оперативно проводити хірурги та лікарі відділення невідкладної допомоги у складі екстреної допомоги. Перикардіальний випіт або тампонаду можна надійно розпізнати, як і гемотораки, пов’язані з травмою. Чутливість, специфічність і загальна точність УЗД у цих умовах перевищують 90%. Точкове УЗД (PoCUS) у відділенні невідкладної допомоги використовувалося як засіб виявлення переломів ребер у пацієнтів, які отримали тупу травму грудної клітки, а також для виявлення пневмотораксу.

Цілеспрямована оцінка за допомогою сонографії на предмет травми.

Цілеспрямоване обстеження за допомогою сонографії травми (FAST) регулярно проводиться в багатьох травматологічних центрах. Незважаючи на те, що це обстеження в основному пов’язане з травмою живота, першим кроком є отримання зображення серця та перикарда для визначення ознак внутрішньоперикардіальної кровотечі.

Цілеспрямована оцінка за допомогою УЗД при травмах (FAST): Онлайн калькулятор

Езофагоскопія

Езофагоскопія є початковою діагностичною процедурою вибору у пацієнтів з можливими пошкодженнями стравоходу. Доречною є гнучка або жорстка езофагоскопія, вибір залежить від досвіду клініциста. Деякі автори віддають перевагу жорсткій езофагоскопії для оцінки шийного відділу стравоходу та гнучкій езофагоскопії для можливих ушкоджень грудного та черевного відділів стравоходу. Якщо результати езофагоскопії негативні, слід виконати езофагографію, як описано вище.

Бронхоскопія

Пацієнтам з можливим ушкодженням трахеобронха проводять фіброоптичну або жорстку бронхоскопію. Обидві методики надзвичайно чутливі для діагностики цих ушкоджень. Перевага волоконно-оптичної бронхоскопії полягає в тому, що вона дозволяє завантажувати ендотрахеальну трубку на скоп і проводити ендотрахеальну інтубацію під прямою візуалізацією, якщо необхідно.

Фахівці продубльовані з гайду по перикардиту, чи саме ці фахівці потрібні при травмі серця

Консультації фахівців.

  • Терапевт
  • Інфекціоніст
  • Кардіолог
  • Ревматолог
  • Хірург/нейрохірург:
  • Кардіохірург/торакальний хірург:
  • Гастроентеролог.
  • Психолог/психіатр

Терапевт: Зазвичай, терапевт є першим лікарем, якого бачить пацієнт із симптомами гострого ураження серця. Він може дати початкове оцінку та направити до спеціалістів для подальшої діагностики та лікування.

Інфекціоніст може бути запрошений для допомоги у встановленні діагнозу та призначенні антибіотиків або інших лікарських засобів.

Кардіолог: спеціаліст з діагностика та лікування захворювань серця, профілактика ускладненнь.

Ревматолог: у випадку, якщо вторинний перикардит пов’язаний з ревматичними захворюваннями.

Хірург/нейрохірург: Якщо гострий вторинний перикардит виник через травму, може знадобитись консультація з нейрохірургом, який вирішує питання щодо травми та можливої необхідності хірургічного втручання.

Паліативний спеціаліст: якщо хвороба стане хронічною або невиліковною, паліативний спеціаліст займатиметься полегшенням симптомів та підтримкою якості життя пацієнта.

Кардіохірург/торакальний хірург: для вирішення питання необхідності та проведення перикардіоцентезу.

Гастроентеролог: є скарги та зміни на ФГДС.

Психолог/психіатр, якщо соматичний стан пацієнта діє пригнічуючи та впливає на психіку пацієнта.

Класифікація.

Попри велику кількість публікацій із приводу травм серця, досі немає єдиної думки про форми закритих ушкоджень серця, бракує загальноприйнятої класифікації, а чинні не знаходять загального визнання.

Принциповим для визначення хірургічної тактики є розподіл поранень на:

  • проникаючі
  • непроникаючі.

Поранення серця ділять:

  • на невогнепальні (ножові і інші)
  • вогнепальні: на проникаючі в порожнині серця і непроникаючі.

Проникаючі, у свою чергу, – на сліпі і скрізні.

По локалізації поранень по відношенню до камер серця:

– поранення лівого шлуночку (45-50%),

– правого шлуночку (36-45%),

– лівого передсердя (10-20%)

– правого передсердя (6-12%).

Вони в свою чергу – з пошкодженням і без пошкодження внутрішньосерцевих структур.

Закриті ушкодження серця поділяють на кілька видів:

  • струс серця (28%);
  • забиття серця (35%);
  • розрив серця (31%), у тому числі зовнішній (11%), внутрішній (17%), комбінований (3%);

Розрізняють два види розривів серця: зовнішній, при якому утворюється сполучення з сусідніми органами або порожнинами тіла (середостіння, плевральна порожнина та порожнина перикарда), і внутрішній, при якому виникають патологічні сполучення між окремими порожнинами серця (розриви клапанів або перегородок).

  •  «травматичний» інфаркт міокарду (до 6%).

У перебігу закритої травми серця виділяють кілька періодів:

  • первинні травматичні порушення (перші три доби);
  • травматичний міокардит (до 25 діб);
  • стабілізація процесу (4‑5 місяців);
  • кінцевий результат.

 Найпоширенішою градацією  тупої травми серця (ТТС) за тяжкістю перебігу є класифікація, заснована на показниках гемодинаміки:

– легка (швидкоминущі порушення ритму і провідності, виражені зміни електричної активності серця, без помітних розладів гемодинаміки);

– середньої тяжкості (стійкі порушення серцевого ритму та провідності з минущими порушеннями гемодинаміки);

– тяжка (стійкі та прогресуючі розлади гемодинаміки).

Забиття серця класифікують:

  • з ушкодженням клапанів;
  • з ушкодженням міокарда та провідних шляхів;
  • з ушкодженням коронарних судин;
  • комбіновані ушкодження (з травмами грудної клітки, тощо)

Американська асоціація травматологічної хірургії (AAST) розробила ­шкалу тяжкості ушкоджень серця (AAST Cardiac Injury Scale), яку застосовують для стандартизації оцінювання тяжкості ­ушкоджень.

Оцінювання ступеня ушкоджень серця (ААST, 2012)

Ступінь*Опис
І1. ТТС із незначними змінами на ЕКГ (неспецифічні зміни ST зубця Т, передчасні скорочення передсердь або шлуночків, стійка синусова тахікардія  2. Тупе або проникаюче ушкод­жен­ня перикарда без ураження міокарда, тампонади або килоподібного випинання серця
II1. ТТС з атріовентрикулярною блокадою або ішемічними змінами без серцевої недостатності 2. Проникаюче тангенціальне ушкод­жен­ня серця до ендокарда, але без наскрізного ураження і тампонади
ІІІ1. ТТС з частини (>5 хвилин) або політопними шлуночковими екстрасистолами 2. Тупе або проникаюче ушкод­жен­ня серця з розривом міжпередсердної або міжшлуночкової перетинки, трикуспідальною недостатністю, недостатністю клапана легеневої артерії, дисфункцією папілярного м’яза або оклюзією дистального сегмента коронарної артерії без серцевої недостатності  3. Тупе ушкод­жен­ня перикарда з килоподібним випинанням серця 4. ТТС із серцевою недостатністю 5. Проникаюче тангенціальне ушкод­жен­ня серця до ендокарда, але без наскрізного ураження, з тампонадою
IV1. Тупе або проникаюче ушкод­жен­ня серця з розривом міжпередсердної або міжшлуночкової перетинки, трикуспідальною недостатністю, недостатністю клапана легеневої артерії, дисфункцією папілярного м’яза або оклюзією дистального сегмента коронарної артерії та серцевою недостатністю 2. Тупе або проникаюче ураження серця з аортальною або мітральною недостатністю 3. Тупе або проникаюче ушкод­жен­ня правого шлуночка, правого або лівого передсердя
V1. Тупе або проникаюче ушкод­жен­ня серця з оклюзією проксимального сегмента коронарної артерії 2. Тупе або наскрізне ушкод­жен­ня лівого шлуночка 3. Зірчастий розрив правого шлуночка, правого або лівого передсердя, із втратою <50% тканини
VІ1. Травматична ампутація (відрив) серця в разі тупої травми 2. Проникаюче поранення з втратою >50% тканин однієї з камер
Примітка. *Використовуючи таблицю, підвищуйте на один ступінь для множинних проникаючих поранень однієї камери або в разі уражень кількох камер. ТТС –Тупа травма серця

Шкала ушкод­жен­ня органів AAST є ­одним зі способів кількісного оціню­вання ступеня ураження. Встановити діаг­ноз ТТС допомагає поєднання таких ознак: виражені крововиливи в м’які ­тканини грудної клітки, крововиливи в клітко­вину середостіння із ­субепікардіальними та інтра­муральними крововиливами серця, крово­виливи в корені та парен­хіму ­легень, а також крововиливи по ходу крово­носних судин грудної порожнини. Проте ці ознаки не виключають і рефлекторного механізму зупинки серця, тому що смерть безпосередньо від забою серця на момент травми не настає.

Диференційна діагностика

  • Аритмія
    • Тампонада серця
    • Порушення руху стінки серця
    • Кардіогенний набряк легень
    • Кардіогенний шок
    • Геморагічний шок
    • Інфаркт міокарда
    • Клапанна регургітація

Ускладнення

Загалом, ускладнення від тупої травми серця рідкісні. Гострі ускладнення внаслідок важких серцевих ушкоджень зазвичай вимагають негайного лікування, а ті, хто виживає, можуть мати довгострокові ускладнення, пов’язані з їх конкретною травмою. Більшість пацієнтів з ТТС не мають віддалених наслідків, але повідомлялося про кілька пізніх ускладнень, включаючи відстрочений розрив серця, повну атріовентрикулярну блокаду, серцеву недостатність, перикардіальний випіт і констриктивний перикардит. Тому важливим є повторне обстеження пацієнтів через 3-6 місяців.

Лікування

  • При підозрі на наявне поранення серця і перикарда показання до оперативного втручання є абсолютними. У більшості пацієнтів, що вижили після операції, травма компенсується в такому ступені, що патологічні зміни серця не виявляються.
  • Хворі з закритою травмою серця підлягають обов’язковій госпіталізації в спеціалізоване відділення.

Слід підходити до лікування аритмій і лікувати їх так само, як у пацієнтів без ТТС. Відповідно корегуйте електролітні порушення, уникайте гіпоксії та ацидозу, а за клінічних показань використовуйте антиаритмічні препарати та розширені алгоритми підтримки життя. Повна блокада серця може вимагати встановлення кардіостимулятора, хоча й рідка при ізольованому ТТС. Підвищення сегмента ST може бути наслідком забиття серця або травматичного інфаркту міокарда, що вимагає проведення коронарографії.

Лікування закритих травм серця включає:

  • купірування больового синдрому – ефективною є нейролептаналгезія, застосування наркотичних анальгетиків (морфін);
  • застосування антиаритмічних засобів при появі частих або групових передсердних або шлуночкових екстрасистол для попередження розвитку фібриляції шлуночків, фібриляції передсердь, пароксизмальної тахікардії – верапаміла, пропафенону, аміодарону, блокаторів β-адренорецепторів, можливе застосування етмозину, етацизину. При розвитку AV-блокади II ступеня показане внутрішньовенне введення атропіну, ізопреналіну, при розвитку повної поперечної блокади доцільна електрокардіостимуляція;
  • нормалізацію гемодинамічних показників і відновлення скорочувальної здатності міокарда – у випадках розвитку гострої лівошлуночкової недостатності показане застосування допаміну, левосимендану, сечогінних засобів. Слід дотримуватися обережності при застосуванні серцевих глікозидів у гострий період травми, при якому спостерігається гіпокаліємія (особливо при множинній травмі) – серцеві глікозиди можуть не тільки викликати шлуночкові екстрасистоли, але й сприяти виникненню фібриляції шлуночків;
  • поліпшення обмінних процесів у міокарді, які в тій чи інший мірі порушуються при будь-якому вигляді закритої травми серця, терапія повинна включати метаболічні препарати.
  • Немає єдиної думки щодо відновлення об’єму рідини в гіпотензивних хворих, роль колоїдних, кристалоїдних, гіпертонічних розчинів, компонентів крові та кровозамінників дискутується.
  • У хворих з тяжкою дисфункцією шлуночка без розриву міокарда або перикардіального випоту катетеризація ПШ корисна для введення розчинів та інотропних препаратів.
  • Застосування антикоагулянтів у хворих із закритою травмою серця протипоказано.

Пацієнти з серйозним клінічно діагностованим або візуалізованим структурним ушкодженням серця потребують невідкладного кардіологічного обстеження для подальшого лікування. Тимчасово можуть бути показані тимчасові заходи, такі як реанімація рідиною, інотропи або вазопресори на основі конкретних клінічних даних і пов’язаних з ними травм.

Пацієнти з тампонадою серця, що найчастіше спостерігається при розриві серця, потребують термінового хірургічного втручання. Потрібне кардіоторакальне втручання, і в більшості випадків час має важливе значення. При рефрактерному кардіогенному шоці може застосовуватися внутрішньоаортальний балонний насос (IABP), щоб допомогти збільшити коронарний кровотік, дозволяючи травмоватому серцю відновитися за кілька днів до тижнів.

Американська асоціація травматологічної хірургії (AAST) розробила рекомендації щодо оціню­вання та лікування пацієнтів із конту­зією міокарда.

Рекомендації щодо оцінювання та лікування контузії міокарда

РівніРекомендації
І рівеньУ разі госпіталізації всім пацієнтам із підозрою на ТТС слід виконати ЕКГ
II рівень .1. Якщо ЕКГ на момент госпіталізації не відповідає нормі, пацієнта слід госпіталізувати для постійного моніторингу ЕКГ протягом 24‑48 годин. Якщо ЕКГ на момент госпіталізації відповідає нормі, подальшу діагностику слід припинити.  2. Якщо пацієнт гемодинамічно нестабільний, слід виконати візуалізаційне дослід­жен­ня (ТТЕхоКГ / ЧСЕхоКГ). 3. КТ або МРТ серця мало що додає порівняно з ЕхоКГ і не є корисними, якщо було виконано ЕхоКГ
III рівень1. Пацієнти похилого віку з відомими серцевими захворюваннями, нестабільні хворі та з відхиленнями на ЕКГ на момент госпіталізації можуть бути безпечно прооперовані за умови ретельного спостереження. 2. Наявність перелому грудини не передбачає наявності ТТС і не обов’язково вказує на потребу в проведенні моніторингу. 3. Визначення КФК і серцевих тропонінів не є ефективним щодо прогнозування ускладнень, пов’язаних із ТТС

Ранні та ­пізні усклад­нення в разі ТТС.

РанніПізні
Шлуночкові та суправентрикулярні аритміїШлуночкова аневризма
Розрив стінки  міокарда з гемоперикардом і тампонадоюДилатація  серця з розвитком хронічної серцевої недостатності
Розрив міжшлуночкової перетинкиДисфунція серця внаслідок  його структурних уражень
Клапанна недостатність, зумовлена пошкодженням клапанів , або розривом папілярних мязівКонстриктивний перикардит
Інтракардіальні  тромби, що спричиняють тромбоемболічні ускладненняШлуночкові аритмії, що виникають  через рубцювання тканини , або аневризму
Ушкодження коронарних артерій із розвитком гострого  інфаркту міокарда 

Результати останніх досліджень продемонстрували, що серцеві тропоніни ефективні в стратифікації пацієнтів щодо ризику таких ускладнень. На підставі цих даних запропоновано стратегію скринінгу для ідентифікації таких пацієнтів.

Пацієнти з аномальним рівнем ЕКГ та/або cTnI повинні бути госпіталізовані для кардіологічного моніторингу протягом 24-48 годин, оскільки протягом цього часу, швидше за все, виникнуть небезпечні для життя аритмії або серцева недостатність. Пацієнти можуть бути госпіталізовані у відділення інтенсивної терапії або поставлені під телеметрію залежно від супутніх травм, типу зміни ЕКГ та ступеня гемодинамічного дисбалансу.

Скринінгова стратегія для ідентификації пацієнтів із ризиком кардіальних ускладнень залежно від тяжкості супутніх ускладнень

Перша група – ​важко травмовані пацієнти з ознаками нестійкої гемодинаміки, які мають свідчити про наявність структурних ушкоджень серця або великих ­судин, і їм слід виконати ЕхоКГ якнайшвидше.

Друга група – ​гемодинамічно ста­більні пацієнти з політравмою. Важливо зазначити, що ізольований перелом ­грудини – ​не обов’язково ознака ушкод­жен­ня ­серця. У важко травмованих пацієнтів пере­лом грудини може вказувати на ураження серця і тому їм рекомендовано виконувати ЕхоКГ.

Третя група – ​легко травмовані та безсимптомні пацієнти. Збільшені концентрації КФК-МВ, тропонінів і незначні зміни ЕКГ не обов’язково вказують на ­клінічно значущу ТТС, оскільки не у всіх цих пацієнтів можуть розвинутися ­ускладнення. З іншого боку, концентрація серцевих тропо­нінів, яка відповідає нормі, заперечує пошкод­жен­ня серця і, отже, мінімізує ризик серцевих ускладнень.

Найбільш поширеною з ТТС є підгрупа пацієнтів з ізольованими аномальними ЕКГ та/або підвищеннями cTnI, які зазвичай мають доброякісний перебіг із рідкісним виникненням тривалого функціонального порушення.

      Перикардіоцентез – є рятуючим життя втручанням при тампонаді серця (рівень доказовості В, показання класу І) і показаний при випотах ≥ 20 мм при ехокардіографічному дослідженні в діастолу, а також менших випотах з діагностичною метою (аналіз рідини або тканини перикарда, перикардіоскопія, біопсія епікарда/перикарда) (рівень доказів В, показання класу ІІа). Ехокардіографічний контроль перикардіоцентезу дозволяє визначити найкоротший шлях для введення голки в перикард (звичайно у шостому або сьомому міжреберному проміжку по передній аксилярній лінії). Виконують тривале дренування перикарда з аспірацією рідини кожні 4-6 годин, доки об’єм отриманої рідини не зменшиться до ≤25 мл на день. Особливо доцільно застосовувати цей метод у пацієнтів з випотами передньої локалізації ≥10 мм (93% успіху), тоді як при малих випотах задньої локалізації цей показник становить лише 58%. Перикардіоцентез під контролем ехокардіографії дозволяє збільшити імовірність успіху при локалізованих перикардіальних випотах до 96%. 

    Пункція перикарда проводиться за трьома різними технологіями, в залежності від розташування самої точки пункції: пункція перикарда по Марфану – голка вводиться в область під мечовиднимвідростком; метод пункції перикарда по Ларрі – голка входить в область між 8 і 10 парою ребер, ліворуч від мечоподібного відростка і праворуч від хрящової тканини (дана техніка вважається найпопулярнішою з усіх); процедура взяття пункції по Пирогову-Делорм – голка вводитися в ліву область грудної клітини між 4 і 5 парою ребер.

Сама процедура по техніці однакова і проводиться в кілька етапів. Пацієнт вкладається на кушетку в горизонтальному положенні, верхняя частина тулуба піднімається на 30 градусів. При такому підйомі плевральний випіт зміщується вниз для більш зручного взяття пункції. Перед початком процедури під нижні ребра хворого підкладається невеликий валик, який фіксує перикард знизу. Лікар вибирає точку, де він виконає прокол. Найчастіше вона розташовується між 8 і 10 парою ребер, так як саме в цьому місці голка найбезпечніше входить в плевральний випіт. Область, де вводиться інструмент, і сама голка довжиною не менше 10 – 15 см ретельно обробляється антисептичними засобами. Після повної обробки інструменту і поверхні лікар починає виконувати процедуру взяття пункції. Для забезпечення безпеки голка вводиться строго перпендикулярно поверхні грудної клітки на глибину до 2 см. Далі вона прямує в бік задньої частини грудної кістки догори і занурюється ще на 2 -3 см.

Перикардектомія: хірургічне втручання, в ході якого видаляється перикард – частково або повністю при хронічному перикардиті або гнійній формі захворювання.

Показання

Уражені частини перикарда видаляють лише в крайніх випадках, коли існує небезпека та загроза життю пацієнта. За показаннями, може бути видалена і вся сумка – така операція зветься субтотальна перикардектомія. При висіченні лише уражених елементів виконують операцію Рена-Делорма. До речі, перший тип операції, що передбачає повне видалення перикарда, практикується частіше, оскільки дозволяє запобігти подальшим обструктивним змінам. Обидва варіанти втручання є досить складними, пацієнта до них ретельно готують, а після операції встановлюють тривале спостереження.

Базові показання до виконання перикардектомії – це ексудативна та констриктивна форми перикардиту. Йдеться про патологічні стани, що супроводжуються скупченням у перикардіальному просторі ексудату, крові чи рідини. Це призводить до порушення серцевого кровопостачання, формування спайок, підвищення ризику загибелі пацієнта внаслідок міокардіального інфаркту або серцевої недостатності.

Підготовка

  • Оскільки операція перикардектомії дуже складна та пов’язана з великою кількістю ризиків, пацієнту попередньо призначають низку діагностичних заходів. Необхідно відзначити, що перикардектомія завжди повинна бути чітко обумовленою, а лікар повинен переконатися, що пацієнт не має протипоказань.
  • Якщо в перикардіальній ділянці відбувається скупчення ексудативної рідини, то хірург може спочатку виконати пункцію. Це необхідно для уточнення походження рідини та її виведення назовні. За деякий час до операції перикардектомії хворому виписують діуретики та медикаменти для покращення серцево-судинної функції.
  • При госпіталізації до відділення для хірургічного лікування пацієнту пропонують пройти низку досліджень. Зазвичай такими дослідженнями є рентгенографія грудей, електрокардіографія, ехокардіографія (якщо необхідно, використовується стравохідний датчик), а також певні клінічні та біохімічні лабораторні дослідження.
  • Усі жінки від 45 років та чоловіки від 40 років проходять процедуру серцевої катетеризації, коронарографію, у деяких випадках – аортографію та вентрикулографію. Якщо під час діагностики буде виявлено ушкодження коронарних артерій (звуження або закупорювання), то хірург внесе корективи до схеми хірургічного лікування та виконає додаткове аортокоронарне шунтування зі створенням обхідних шляхів кровообігу.
  • Пацієнту забороняють вживати спиртні напої за тиждень до перикардектомії. Настійно рекомендується виключити і куріння, або, принаймні, мінімізувати кількість сигарет, що викурюються.
  • Важливий етап підготовки до перикардектомії – харчування. Лікарі радять перед операцією не навантажувати травний тракт, уникати переїдання та вживання важкої (жирної, м’ясної) їжі.
  • Напередодні втручання пацієнт нічого не повинен їсти та пити. Вранці він приймає душ і збриває волосся в області грудей (якщо це потрібно)

Техніка перикардектомії (перикардит, тампонада: екстренне видалення рідини з порожнини перикарда)

Операція перикардіолізу, або Рена-Делорма – це варіант часткової перикардектомії, яка складається з часткового висічення перикарда, з поділом серцево-перикардіальних зрощень. У такій ситуації видалення перикарду проводять лише у певних ділянках.

При субтотальній перикардектомії висічення піддають практично весь перикард. Таке втручання практикують найчастіше: після операції залишається лише невелика частина перикарда, що локалізована у задній серцевій поверхні.

Перикардектомію виконують з використанням загального наркозу, і пацієнта до цього готують заздалегідь. У день операції хворий приймає душ, перевдягається в стерильну білизну і направляється чи супроводжується медичною сестрою до передопераційної палати, де проводять всі необхідні процедури.

Пацієнта занурюють в ендотрахеальний наркоз, підключають до апарату штучної вентиляції легень, приєднують апарат для спостереження за частотою серцевої діяльності та показниками артеріального тиску. Далі хірург приступає безпосередньо до операції перикардектомії шляхом доступу через грудину або через плеврально з поперечним грудинним перетином:

  • здійснюють невеликий розріз (до 2 см) вище від лівого шлуночка, що дозволяє відкрити епікард;
  • хірург знаходить прошарок, що відокремлює перикард від епікарда, далі перикардіальні краї захоплює за допомогою інструменту та розсуває, розділяючи обидва шари;
  • при виявленні глибоких кальцинованих ділянок у міокарді лікар обходить їх по периметру та залишає;
  • відшарування перикарду виконують від лівого шлуночка до лівого передсердя, гирла легеневого стовбура та аорти, правого шлуночка та передсердя, отворів порожніх вен;
  • після висічення перикарда залишкові краї підшивають до міжреберної мускулатури зліва і до грудинного краю праворуч;
  • ранову область пошарово ушивають, а для виведення рідини до 2 діб встановлюють дренажі.

Практикують метод відеоторакоскопії замість традиційної перикардектомії – порожнинного доступу із розтином грудини. У подібній ситуації спайки поділяють із застосуванням лазера.

Протипоказання до проведення

Перікардектомія – це складна і багато в чому ризикована операція, що вимагає особливої кваліфікації лікаря, що оперує і ретельної попередньої діагностики. Лікар верифікує всі наявні  медичні дані пацієнта, показання та протипоказання, для вирішення питання, щодо оперативного лікування.

Операцію перикардектомії не призначають у таких ситуаціях:

  • при міокардіальному фіброзі, який значно підвищує ймовірність розвитку ускладнень і навіть смерті;
  • при вапняних скупченнях у перикардіальному просторі, які формуються найчастіше на тлі сліпливої або випітної форми перикардиту;
  • за легкої форми констриктивного перикардиту.

Відносними протипоказаннями до перикардектомії вважаються:

  • гостра ниркова недостатність, а також хронічна форма захворювання;
  • наявна шлунково-кишкова кровотеча;
  • лихоманка незрозумілого походження (можливо – інфекційного);
  • активна фаза інфекційно-запального процесу;
  • гострий інсульт;
  • тяжка анемія;
  • злоякісна безконтрольна артеріальна гіпертензія;
  • сильні розлади обміну електролітів;
  • тяжкі супутні захворювання, здатні спричинити подальший розвиток ускладнень;
  • сильна інтоксикація;
  • застійна серцева недостатність на стадії декомпенсації, набряк легенів;
  • складна коагулопатія.

Потрібно врахувати, що відносні протипоказання зазвичай мають тимчасовий чи оборотний характер. Тому перикардектомію відкладають до усунення основних проблем, які можуть призвести до розвитку ускладнень.

Перед хірургічним втручанням лікар оцінює стан хворого та приймає рішення щодо можливості проведення операції. Якщо протипоказання все ж таки є і перикардектомію виконати неможливо, то лікарі шукатимуть інші варіанти для покращення стану пацієнта.

Наслідки після процедури

  • Ранніми післяопераційними наслідками перикардектомії можуть стати кровотечі до плевральної порожнини, посилення недостатності серцево-судинної функції. Пізніше можлива поява гнійних процесів в операційній рані та розвиток гнійного медіастиніту.
  • В цілому, перикардектомія має сприятливий прогноз. Найчастіше вже за місяць після втручання самопочуття хворого значно поліпшується, а протягом 3-4 місяців серцева діяльність стабілізується.
  • Субтотальна перикардектомія відрізняється летальністю на рівні 6-7%.
  • Основним фактором летальності під час оперативного втручання є наявність недіагностованого раніше міокардіального фіброзу.

Основними негативними наслідками можуть стати:

  • кровотечі у плевральний простір;
  • аритмії;
  • нагноєння в ділянці операційної рани;
  • інфаркт;
  • гнійна форма медіастініту;
  • інсульт;
  • синдром низького серцевого викиду;
  • запалення легенів.

Поява тих чи інших наслідків перикардектомії може спостерігатися залежно від віку хворого, загального здоров’я організму та причини формування перикардиту. Крім цього, на розвиток ускладнень впливає анатомічна особливість серця, кількість та структура рідини у серцевій порожнині

Ускладнення після процедури

  • Незважаючи на відносну низьку частоту ускладнень, перикардектомія є інвазивною процедурою та її проведення поєднується з певними ризиками.
  • Основні ускладнення, що зустрічаються при виконанні перикардектомії, безпосередньо пов’язані з діяльністю серцево-судинної системи. Факторами, що збільшують ризик ускладнень, є вік, супутні патології (цукровий діабет, хронічна недостатня функція нирок, хронічна серцева недостатність), а також мультифакторні ушкодження коронарного кровообігу.
  • Багато пацієнтів протягом кількох діб або тижнів після перикардектомії озвучують скарги на поганий сон, неспокійні і навіть кошмарні сновидіння, погіршення пам’яті, дратівливість та плаксивість, послаблення концентрації уваги. Лікарі стверджують, що йдеться про звичайні післяопераційні реакції, які зникають самостійно протягом перших кількох тижнів.
  • Навіть після перикардектомії пацієнт може не відразу відчути полегшення, проте біль обов’язково проходить після закінчення реабілітаційного періоду. Болі за грудиною можуть бути наслідком процесу пристосування серця до нових умов. Адаптаційний період різний у кожного пацієнта.
  • Шанси на покращення здоров’я та якості життя після операції необхідно обов’язково закріплювати за допомогою комплексу лікувальної фізкультури, лікарської терапії, а також дотримання запропонованого харчового раціону та нормалізації режиму праці та відпочинку.

Догляд після процедури

Після перикардектомії пацієнта залишають на стаціонарному лікуванні протягом близько 7 днів. Особливого спостереження з боку лікаря хворий вимагає протягом 4-5 діб після операції. Перші 1-2 доби дотримується суворого постільного режиму, далі активність розширюється, залежно від самопочуття пацієнта.

Період реабілітації або відновлення передбачає дотримання таких рекомендацій лікарів:

  • протягом декількох діб пацієнт повинен дотримуватися постільного режиму, щоб уникнути погіршення стану;
  • протягом 1,5-2 тижнів після перикардектомії протипоказані будь-які фізичні навантаження;
  • до моменту повного ранозагоювання не можна приймати ванну (дозволяється лише душ);
  • водити транспортні засоби не можна у перші 8 тижнів після втручання;
  • після виписки пацієнт повинен регулярно відвідувати лікаря, проводити контрольну діагностику серцево-судинної системи та загального стану організму;
  • обов’язково слід практикувати лікувальну фізкультуру – приблизно по 30 хвилин щодня для стабілізації серцевої діяльності;
  • Важливо систематично приймати медикаменти, призначені лікарем, уникати стресів та нервових напруг.

Крім цього, важливим моментом для відновлення після перикардектомії є дотримання спеціальних принципів дієтичного харчування. Таке харчування передбачає обмеження тваринних жирів, солі та цукру, виключення спиртних напоїв, кави, шоколаду. Основою раціону мають стати легкі для травлення продукти: овочі та фрукти, нежирне м’ясо, риба та злаки. З напоїв найкорисніші зелений чай, настій шипшини, та якщо з перших страв – овочеві бульйони. На день необхідно вживати їжу близько шести разів, малими порціями.

Показання до оперативного втручання

При тупих ушкодженнях грудної клітки оперативне втручання необхідне рідко. В одному звіті тільки 8% випадків з тупими травмами грудної клітки вимагали операції. Більшість таких травм можна лікувати за допомогою підтримуючих заходів і простих інтервенційних процедур, таких як трубкова торакостомія.

Показання до хірургічного втручання при тупих травматичних ушкодженнях можна класифікувати відповідно до системи класифікації, описаної раніше. Ці показання можуть бути додатково розділені на стани, що вимагають негайної операції, і ті, при яких хірургічне втручання необхідне для відстрочених проявів або ускладнень травми.

Переломи грудної клітки, вивихи та баротравми (включаючи пошкодження діафрагми)

Показаннями до негайного хірургічного втручання є:

  • Травматичний розрив із втратою цілісності грудної стінки
  • Тупі ушкодження діафрагми

Відносно негайні та віддалені показання до операції включають наступне:

  • Запізніле розпізнавання тупого ушкодження діафрагми
  • Розвиток травматичної діафрагмальної грижі
  • Тупі ушкодження плеври, легень, травного тракту

Показаннями до негайного хірургічного втручання є:

  • Масивний витік повітря після введення грудної трубки
  • Масивний гемоторакс або тривала висока швидкість крововтрати через грудну трубку (тобто 1500 мл крові після введення грудної трубки або триваюча втрата 250 мл/год протягом 3 годин поспіль)
  • Рентгенологічно або ендоскопічно підтверджене пошкодження трахеї, великих бронхів або стравоходу
  • Відновлення вмісту шлунково-кишкового тракту (ШКТ) через грудну трубку

Відносно негайні та віддалені показання до операції включають наступне:

  • Хронічний ущільнений гемоторакс або фіброторакс, особливо у зв’язку із защемленням або нерозширюваною легенею
  • Емпієма
  • Травматичний абсцес легені
  • Запізніле розпізнавання травми трахеобронхіа або стравоходу
  • Трахео-стравохідний свищ
  • Стійкий фістула грудної протоки/хілоторакс
  • Тупі поранення серця, великих артерій, вен і лімфатичних судин

Показаннями до негайного хірургічного втручання є:

  • Тампонада серця
  • Рентгенографічне підтвердження пошкодження великої судини
  • Емболія в легеневу артерію або серце
  • Відносно негайні та віддалені показання до операції включають пізнє розпізнавання пошкодження великої судини (наприклад, розвиток травматичної псевдоаневризми).

Протипоказання до оперативного втручання

Чітких абсолютних протипоказань до операції при тупій травмі грудної клітки немає. Навпаки, були створені рекомендації, щоб визначити, які пацієнти мають чіткі показання до хірургічного втручання (наприклад, масивний гемоторакс, тривала висока швидкість крововтрати через грудну трубку).

Суперечливою сферою є використання торакотомії у відділенні невідкладної допомоги у пацієнтів з тупою травмою, які поступили без життєвих ознак. Результати цього підходу в цій конкретній популяції пацієнтів були негативними і змусили багатьох авторів засудити це.

Загальна хірургічна допомога

Пацієнти з небезпечними для життя травмами, які вимагають хірургічного втручання, мають швидко отримувати медичну допомогу. Як мінімум, має бути проведена реанімація ABC за потреби (повітря, дихання та кровообіг). Часто реанімаційні заходи для цих пацієнтів повинні тривати під час транспортування до операційної та в ній.

Ті, у кого є показання до операції, але які не перебувають у крайньому стані, також мають проходити контроль ABC. На підставі механізму травми, історії хвороби та фізикальних знахідок проводиться обстеження, щоб виключити супутні травми. Діагностичні процедури (наприклад, рентгенографія шийного відділу хребта; КТ голови, грудної клітки та черевної порожнини; цілеспрямована оцінка за допомогою сонографії на предмет травми [FAST]) виконуються, якщо дозволяють час і стан пацієнта. Кров береться та надсилається на типування, перехресну відповідність та інші тести (наприклад, повний аналіз крові та аналіз газів артеріальної крові).

Необхідні адекватні, безпечні дихальні шляхи, як і внутрішньовенний доступ. Засоби моніторингу (наприклад, сечовий катетер Фолея, монітор центрального венозного тиску або катетер легеневої артерії) слід розглядати на основі тяжкості травми, передопераційного функціонального стану пацієнта та очікуваної тривалості операції. Деякі травми можуть вимагати використання техніки вентиляції однієї легені. Це слід обговорити з анестезіологом якомога раніше.

При необхідності використовується серцево-легеневе шунтування або відцентровий насос. Розташування пацієнта та вибір розрізу дуже важливі. Середня стернотомія використовується для доступу до серця, інтраперикардіальної частини легеневих судин, висхідної аорти та дуги аорти, SVC та IVC та безіменної артерії. Гілки безіменної артерії оголюють шляхом розширення серединної стернотоми в шию.

Задньолатеральна торакотомія зліва в четвертому міжребер’ї використовується для доступу до низхідної грудної аорти. Праву підключичну артерію оголюють через серединну стернотомію, яка розширена в шию. Проксимальний контроль лівої підключичної артерії досягається шляхом передньолатеральної торакотомії зліва в третьому міжребер’ї. Дистальний контроль цієї судини здійснюється через надключичний розріз.

До дистального відділу стравоходу можна підійти через ліву задньобокову торакотомію; більш проксимальні травми вимагають правої торакотомії. Доступ до грудної протоки здійснюється через праву торакотомію.

Ушкодження легенів або більш периферичних легеневих судин доступні через задньобокову торакотомію. До пошкоджень проксимальних двох третин трахеї найкраще підходити через комірний розріз і розширення через Т-подібний розріз через манубрій, що дозволяє відкрити середню та дистальну частини трахеї. Пошкодження дистального відділу трахеї, киля або правого основного бронха найкраще підходити через задньобокову торакотомію правого четвертого міжребер’я. Поранення лівого основного бронха найкраще підходити за допомогою лівої задньобокової торакотомії.

Післяопераційний догляд

У післяопераційному періоді пацієнтів якомога швидше екстубують. Пристрої моніторингу залишаються на місці, поки це необхідно, але їх видаляють якомога швидше.

Внутрішньовенні рідини вводять до відновлення функції шлунково-кишкового тракту, після чого пацієнта можна годувати. Пацієнтам із важкими супутніми травмами, особливо тим, хто перебуває в комі, може знадобитися тривале годування через ентеральний зонд.

Контроль болю важливий у цих пацієнтів, оскільки він полегшує дихання та допомагає запобігти легеневим ускладненням, таким як ателектаз і пневмонія. Фізіотерапія грудної клітки та лікування небулайзером використовуються за необхідності, а також заохочується використання стимулюючого спірометра.

Грудні трубки встановлюють для відсмоктування, доки дренаж рідини не зменшиться достатньо, а легеня повністю розшириться без ознак витоку повітря. Потім трубки можуть бути розміщені для гідроізоляції та можуть бути видалені, якщо рентгенограма грудної клітки демонструє продовження розширення легень.

Ускладнення

Пацієнти з тупою травмою грудної клітки піддаються численним ускладненням під час лікування.

Ускладнення рани включають наступне:

  • Інфікування рани
  • Розкриття рани (особливо проблематично при ранах грудини)

Серцеві ускладнення включають наступне:

  • Інфаркт міокарда
  • аритмії
  • Перикардит
  • Утворення аневризми шлуночків
  • Дефекти перегородки
  • Клапанна недостатність

Легеневі та бронхіальні ускладнення включають наступне:

  • Ателектаз
  • Пневмонія
  • Легеневий абсцес
  • Емпієма
  • Пневматоцеле, кіста легені
  • Згустковий гемоторакс
  • Фіброторакс
  • Порушення відновлення бронхів
  • Бронхоплевральний свищ

Судинні ускладнення включають наступне:

  • Інфекція трансплантата
  • Псевдоаневризма
  • Тромбоз трансплантата
  • Тромбоз глибоких вен
  • Легенева емболія

Неврологічні ускладнення включають наступне:

  • Каузалгія (пошкодження плечового сплетення)
  • Параплегія (спинний мозок знаходиться під загрозою під час відновлення розриву грудної аорти)
  • Інсульт

Стравохідні ускладнення включають наступне:

  • Протікання зашитих ділянок
  • медіастиніт
  • Стравохідний свищ
  • Стриктура стравоходу, пізня

Ускладнення, що стосуються кісткового скелета, включають наступне:

  • Деформація скелета
  • Хронічний біль
  • Порушення легеневої механіки

Довгостроковий моніторинг

Після виписки пацієнти перебувають під наглядом, щоб переконатися, що відбулося адекватне загоєння рани, і оцінити розвиток ускладнень. Пацієнти з ушкодженнями судин і трансплантатами можуть перебувати під наглядом, щоб переконатися, що такі ускладнення, як псевдоаневризми, не розвинуться.

Майбутні напрямки вдосконалення діагностики та лікування тупої травми грудної клітки включають діагностичне тестування, ендоваскулярні методи та відбір пацієнтів, а саме:

  • Зросте використання торакоскопії для діагностики та лікування травм грудної клітки; набуде поширення використання ультразвукового дослідження (УЗД) для діагностики таких станів, як гемоторакс і тампонада серця; методи спіральної (спіральної) комп’ютерної томографії (КТ) будуть використовуватися частіше для остаточної діагностики великих судинних уражень (наприклад, пошкодження грудної аорти та її гілок);
  • Ендоваскулярні методи лікування ушкоджень великих судин розвиватимуться й застосовуватимуться частіше;
  • Відбір пацієнтів і нехірургічної терапії для відстроченого оперативного лікування розриву грудної аорти буде уточнено.

Критерії ефективності  лікування

  • Поліпшення клінічного стану хворих.
  • Нормалізація показників крові.
  • Позитивна динаміка показників ехоКГ і допплєрівського дослідження.
  • Підвищення толерантності до фізичного навантаження.
  • Зникнення ознак СН.

Прогноз

При своєчасному розпізнаванні та активному лікуванні прогноз сприятливий. Захворювання може закінчитися повним видужанням та відновленням працездатності або неповним видужанням, якщо зберігаються біль у серці, порушення ритму, розвивається застійна серцева недостатність.

Рідко виникають пізні ускладнення: аритмія, аневризми, серцева недостатність, регургітація на клапанах, шунти. Летальні наслідки при закритій травмі серця реєструються в 42–89% випадків та зумовлені фібриляцією шлуночків, серцевою недостатністю і розривом серця.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Сообщение Травма серця появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> https://clincasequest.academy/heart-injury/feed/ 0