Tatyana Zaikina

Кардіоміопатія – це патологія міокарду, що характеризується структурно-функціональними порушеннями, які не пов’язані з ішемічною хворобою серця, гіпертензією, клапанними вадами серця чи вродженими вадами серця.

Класифікація кардіоміопатій

На сьогоднішній день Американська асоціація серця виділяє первинні та вторинні кардіоміопатії. До первинних кардіоміопатій відносять кардіоміопатії, зумовлені первинним ураженням серцевого м’яза. До вторинних кардіоміопатій відносяться кардіоміопатії, викликані іншими хворобами, такими як міокардит, системні захворювання (амілоїдоз, саркоідоз, аутоімунні хвороби), деякі ендокринні та метаболічні захворювання, дією кардіотоксичних препаратів та інші.

Робоча група Європейського товариства кардіологів із захворювань міокарда та перикарда застосовує інший підхід до класифікації кардіоміопатій, заснований на клінічно-орієнтованій класифікації, згідно з яким виділяють гіпертрофічну, дилятаційну, аритмогенну правошлуночкову, рестриктивну кардіоміопатію та некласифіковану кардіоміопатію. Кожен з цих видів кардіоміопатій додатково розділяється на сімейну та несімейну форми.

Дилятаційна кардіоміопатія (ДКМП)– це кардіоміопатія, що характеризуються дилатацією шлуночків/ка та зниженням скоротливості міокарда за відсутності інших можливих причин для подібних змін, таких як артеріальна гіпертензія, клапанні, вроджені вади серця або ішемічна хвороба серця.

Відповідно до рекомендацій Європейського товариства кардіологів, дилятаційну кардіоміопатію діагностують за наявності таких критеріїв: 1) ФВ ЛШ<45% та 2) КДР˃117% від нормативних значень або фракційне скорочення<25%.

Дилятаційна кардіоміопатія може виникнути в будь-якому віці, але найчастіше розвивається в третій-четвертій декаді життя. Похилий вік є незалежним фактором високого ризику смертності при дилятаційній кардіоміопатії.

Етіологія

Етіологія ДКМП є гетерогенною, при чому встановлення конкретної причини дилятаційної кардіоміопатії часто надзвичайно складне.

В 50-70% випадків дилатація шлуночків серця має ішемічний генез та обумовлена ішемічною хворобою серця.

Серед провідних причин неішемічної ДКМП особливе місце займає запалення міокарда, яке відповідальне за 85-90% усіх випадків неішемічної кардіоміопатії. Інші 10-15% випадків можуть бути зумовлені захворюваннями сполучної тканини, ендокринними захворюваннями, інфільтративними захворюваннями, дією кардіотоксичних медикаментів та токсинів або спадковою причиною.

Клінічна картина

Клінічна картина дилятаційної кардіоміопатії найчастіше включає в себе симптоми серцевої недостатності (задишка, ортопное, пароксизмальна нічна задишка, зниження толерантності до фізичних навантажень, слабкість, підвищена втомлюваність, набряки нижніх кінцівок, нічний кашель, хрипи в легенях, зниження апетиту, збільшення маси тіла через накопичення рідини, депресія, головокружіння), порушення ритму (перебої в роботі серця, серцебиття). Нерідко у пацієнтів з дилатацією камер серця виникають тромбоемболічні ускладнення внаслідок утворення внутрішньосерцевого тромбу.

Серед об’єктивних ознак переважають об’єктивні ознаки серцевої недостатності: відносять вибухання яремних вен на шиї, гепатоюгулярний рефлекс, додатковий третій тон (ритм галопу), зміщення верхівкового поштовху вліво, набряки нижніх кінцівок, калитки у чоловіків, гепатомегалія, асцит, олігурія, кахексія при прогресуючій серцевій недостатності або навпаки збільшення маси тіла ˃2 кг на тиждень, патологічні серцеві шуми, крепітація в легенях, плевральний випіт, тахікардія, нерегулярний пульс, тахіпное, похолодання кінцівок, зменшення пульсового тиску.

Діагностика

До обов’язкових діагностичних обстежень відносяться:

• Клінічний аналіз крові
• Електроліти крові
• Гормони щитоподібної залози
• Печінкові маркери
• Тест на ВІЛ-інфекцію
• Феритин крові та насиченість трансферину
• Рентгенографія ОГК
• Ехокардіографія
• Електрокардіографія
• Коронарографія (пацієнтам старше 35 років навіть за відсутності симптомів/ознак ішемії серця)

Додаткові лабораторні тести призначають в залежності від підозри щодо причини ДКМП:

• ревматичні захворювання  (серологічні маркери ревматоідного артриту, системного червоного вовчака, вузликового поліартерііту)
• сімейна або генетично обумовлена ДКМП (генетичне тестування)
• амілоїдоз (біопсія ураженого органа)
• медикаментозно-індукована або токсин-індукована ДКМП (специфічний скринінг)
• інфекції (серологічні тести, ПЛР)
• акромегалія (соматотропний гормон, інсуліноподібний фактор росту)

Додаткові візуалізуючі методи обстеження  призначають в залежності від підозри щодо конкретної причини ДКМП:

• МРТ серця при підозрі на міокардит, інфільтративні кардіоміопатії, такі як гемохроматоз, саркоідоз, амілоїдоз, вроджену ваду серця
• ендоміокардіальна біопсія показана при підозрі на інфільтративну кардіоміопатію; при підозрі на міокардит, що супроводжується шоком, загрозливими для життя порушеннями ритму, а також на запальну кардіоміопатію для уточнення етіології та вибору терапії, а також при неефективності оптимального медикаментозного лікування серцевої недостатності впродовж 2 тижнів
• інші візуалізуючі методи обстеження за наявності коморбідної патології

Покроковий діагностичний алгоритм при ДКМП

Скринінг

1. Виключення ішемічної кардіоміопатії за відсутності на коронарографії гемодинамічно значущого стенозу принаймні однієї коронарної артерії (при стенозі просвіту ˃50%).
2. Виключення первинної клапанної вади серця або вродженої вади серця за допомогою трансторакальної ехокардіографії.
3. Виключення артеріальної гіпертензії.

Ідентифікація причини, яку можна виявити

1. Інші форми кардіоміопатій, які маскуються під ДКМП включно з кінцевою стадією гіпертрофічної кардіоміопатії, стрес-індукованої кардіоміопатії, некомпактної кардіоміопатії лівого шлуночка (комплексна ехокардіографія).
2. Міокардит (інфекційний-найчастіше кардіотропні віруси, неінфекційний-захворювання сполучної тканини, васкуліти, гіпереозинофільний синдром та інші).
3. Ендокринні захворювання, такі як гіпотиреоз, гіпертиреоз, феохромоцитома, хвороба Кушинга (специфічні біохімічні тести).
4. Токсин-індукована кардіоміопатія внаслідок зловживання алкоголем, кокаїном та амфетамінами (ретельний анамнез).
5. Медикаментозно-індукована кардіоміопатія після хіміотерапії антрациклінами, циклофосфамідом, трастузумабом, противірусними препаратами, хлорохіном.
6. Кардіоміопатія, індукована тахікардією.
7. Інфільтративні захворювання, включно з амілоїдозом, саркоідозом, гемохроматозом. Амілоїдоз серця проявляється типовими ЕКГ-ознаками (низьковольтажна ЕКГ та порушення провідності серця), ехокардіографічними ознаками (діастолічна дисфункція, симетричне стовщення стінки лівого шлуночка, зернистий міокард), накопичення амілоїда в біоптаті. Гемохроматоз діагностують на підставі підвищеного рівня насиченості трансферину та виявленні депозиту заліза в біоптаті.
8. Інші причини, такі як нервово-м’язові хвороби, пухлини серця, целіакія, надмірне опромінення грудної клітки, недостатність тіаміну, селену, L-карнітину, обструктивного апное сну.

При виключенні усіх вище перелічених причин ДКМП, діагностують ідіопатичну ДКМП.

1. Встановлення причини ідіопатичної ДКМП

Необхідно провести ехокардіографічне обстеження усіх членів родини, генетичне тестування, гістологічне/імунохімічне дослідження біоптату міокарда.

Запальна ДКМП та міокардит

Запальна дилятаційна кардіоміопатія є пізнім та дуже серйозним наслідком складної взаємодії інфекційного агента (найчастіше вірусу) та імунної (аутоімунної) відповіді організму, яке призводить до дилатації ураженого міокарда (найчастіше шлуночка/ків) з розвитком систолічної дисфункції.

Для діагностики запальної кардіоміопатії важливе значення має підтвердження наявності у пацієнта міокардиту.

В широкому сенсі слова міокардит-це будь-яке запальне захворювання міокарда, яке класифікують в залежності від патогенезу, клініки та гістологічної картини.

Етіологія міокардиту

Усі причини виникнення міокардиту можна умовно розділити на інфекційні та неінфекційні.

Найбільш поширеною причиною міокардиту на сьогодні є кардіотропні віруси, такі як парвовірус В19, вірус герпесу 6 типу, аденовірус, ентеровірус, цитомегаловірус, вірус Епштайна-Бара, віруси Коксакі А та В, еховірус, поліовірус, вірус гепатиту, респіраторно-синцитіальний вірус, вірус оперізуючого лишаю, ВІЛ.  Окрім вірусів, міокардит також може розвиватися внаслідок дії бактерій (бета-гемолітичний стрептококк, менінгококк, дифтерія та інші), найпростіших (трипаносома, токсоплазма та інші), паразитів (шистосома, бруцелла та інші).

Неінфекційні причини міокардиту зустрічаються рідше, ніж інфекційні. До можливих неінфекційних причин відносять міокардит, зумовлений системним червоним вовчаком, ревматоідним артритом, системними васкулітами, реакціями гіперчутливості до вакцин або медикаментів, ідіопатичним еозинофільним синдромом, саркоідозом, амілоідозом.

Патогенез

Сучасні уявлення щодо патогенезу міокардиту базуються на його експериментальному моделюванні на лабораторних тваринах. Згідно з проведеними експериментами, у патогенезі міокардиту можна виділити три фази: гострого ураження, вродженої та набутої імунологічної відповіді організму та  відновлення або переходу до фіброзу та розвитку ДКМП впродовж кількох тижнів або місяців.

Чітке розділення цих фаз у людини спостерігається рідко, але пік запалення часто розвивається через кілька днів після гострого інфекційного захворювання. Первинне ушкодження може викликати гостру ДКМП зі скоротливою недостатністю, індукованою синтезом прозапальних цитокінів та прямою ушкоджуючою дією інфекційного агента. Через кілька місяців після гострої інфекції, відбувається дифузне рубцювання з незначним запаленням або навіть без нього, що призводить до дилатації пошкодженого шлуночка. Перехід гострого міокардиту в хронічну фібротичну КМП, ймовірно, виникає протягом місяців зі значною індивідуальною варіабельністю, що створює вікно для персоналізованої терапії.

Клінічна картина

Міокардит найчастіше розвивається у людей молодого віку та проявляється болем в грудній клітці, симптомами серцевої недостатності, порушеннями ритму та провідності.

Діагностика міокардиту

Золотим стандартом діагностики міокардиту є ендоміокардіальна біопсія. Сучасна оцінка зразків повинна включати не тільки гістопатологічне дослідження, але, що не менш важливо, методи імуногістохімії та молекулярної біології для виявлення ДНК або РНК збудника інфекції. Рідко запалення може бути спричинене невірусними інфекційними агентами (бактерії, грибки, найпростіші), а також неінфекційними захворюваннями (системні захворювання, реакції гіперчутливості, токсини).

На сьогоднішній день для діагностики міокардиту можна використовувати так звані Марбурзькі критерії:

1. Гострий міокардит: наявність інфільтрату (дифузного чи ізольованого) з не менше 14 інфільтруючими лейкоцитами на 1 мм² (головним чином Т-лімфоцитів або активованих Т-лімфоцитів або до 4 макрофагів). Кількісно інфільтрат повинен бути підрахований імуногістохімічним методом. Визначається дегенерація, враховується фіброз, наявність якого не обов’язкова.
2. Хронічний міокардит: наявність інфільтрату (не менше 14 інфільтруючих лейкоцитів на 1 мм² (головним чином Т-лімфоцитів або активованих Т-лімфоцитів або до 4 макрофагів). Некроз та дегенерація зазвичай не виражені. Враховується фіброз, який завжди присутній.
3. Відсутність міокардиту: не виявляються інфільтруючі клітини або їхня кількість менше 14 на 1 мм².

Не дивлячись на важливе значення ендоміокардіальної біопсії в діагностиці міокардиту, цей метод є інвазивним та асоціюється з певними ризиками постпроцедурних ускладнень.

З цієї причини, у 2013 році робоча група із захворювань міокарда та перикарда Європейського товариства кардіологів запропонувала діагностичні критерії клінічно підозрюваного міокардиту, діагностика якого не вимагає проведення ендоміокардіальної біопсії та ґрунтується на наявності характерної клінічної картини і даних додаткових методів обстеження.

Клінічна картина

1. Гострий біль в грудній клітці, перикардитичний, псевдоішемічний.
2. Вперше виникла (від днів до 3 місяців) задишка або задишка, що посилилася, в спокої або при фізичних навантаженнях та/або слабкість з або без ознак ліво- чи правошлуночкової серцевої недостатності.
3. Підгостра/хронічна (більше 3 місяців) задишка або задишка, що посилилася, в спокої або при фізичних навантаженнях та/або слабкість з або без ознак ліво- чи правошлуночкової серцевої недостатності.
4. Серцебиття та/або симптоми аритмії нез’ясованої етіології та/або синкопе та/або успішно реанімовано раптова клінічна смерть.
5. Кардіогенний шок нез’ясованої етіології.

Діагностичні критерії

1. ЕКГ/Холтерівське моніторування ЕКГ/стрес-тести

Вперше виниклі зміни, такі як: АВ-блокади різного ступеня або блокада ніжок пучка Гіса (БНПГ), зміни ST-T, арешт синусового вузла, шлуночкова тахікардія або фібриляція шлуночків та асистолія, фібриляція передсердь, низький вольтаж зубця R, патологічний зубець Q, екстрасистолія, суправентрикулярна тахікардія

• Маркери некрозу міокарда

Підвищений рівень тропоніну I/ тропоніну Т

• Функціональні та структурні зміни міокарда, виявлені  на ехокардіографії/ангіографії/МРТ серця

Вперше виникла структурна аномалія лівого та/або правого шлуночка: локальне порушення рухливості або глобальне систолічне або діастолічне зниження скоротливості міокарда, з або без дилатації шлуночків, з або без потовщенням стінки, з або без  перикардіальним випотом, з або без внутрішньосерцевим тромбом

• Специфічні зміни на МРТ серця

Набряк та/або характерне для міокардиту накопичення пізнього гадолінію

Діагноз клінічно підозрюваного міокардиту є дуже вірогідним, якщо у пацієнта є принаймні один з вищеперелічених клінічних критеріїв та принаймні один з діагностичних критеріїв за відсутності стенозуючого захворювання коронарних артерій  (гемодинамічно значущий стеноз˃50%) або інших серцево-судинних чи екстракардіальних захворювань, які потенційно могли би викликати їх появу. Вірогідність міокардиту тим вища, чим більше діагностичних критеріїв міокардиту є у пацієнта.

Роль МРТ серця при підозрі на міокардит

МРТ серця успішно використовується для диференційної діагностики ішемічної КМП від неішемічної КМП за специфічним патерном накопичення  пізнього гадолінію в міокарді. При ішемічній КМП гадоліній переважно накопичується в ендокардіальних шарах, чітко повторюючи коронарний розподіл. При міокардиті гадоліній зазвичай накопичується дифузно в епікардіальних та середніх шарах міокарда.

Роль ендоміокардіальної біопсії при підозрі на міокардит

Впродовж багатьох років діагноз міокардиту потребував обов’язкового гістологічного або імуногістологічного аналізу біоптату міокарду, отриманого під час ендоміокардіальної біопсії. Виявлення запального інфільтрату (мононуклеарного, нейтрофільного, еозинофільного, лімфоцитарного) в міокарді з некрозом та/або дегенерацією міозитів, не типових для ішемічного ураження, достовірно підтверджувало діагноз активного міокардиту.

На думку міжнародних експертів, проведення ендоміокардіальної біопсії має бути обов’язковим лише для пацієнтів з підозрою на міокардит, які потребують призначення інотропів або проведення механічної підтримки кровообігу, для пацієнтів з тяжкими порушеннями провідності серця (принаймні АВ-блокада II ступеня, Мобітц тип II), стійкою або симптомною шлуночковою тахікардією, а також при неефективності медикаментозного лікування впродовж 1-2 тижнів. В інших випадках більш раціональним та виправданим є проведення МРТ серця.

Утім, якщо результати гістологічного, імуногістологічного дослідження  біоптату міокарда можуть повпливати на вибір терапії та прогноз захворювання, то проведення ендоміокардіальної біопсії є обов’язковим.

Обираючи між МРТ серця та ендоміокардіальною біопсією, рекомендується керуватися критеріями, описаними нижче.

*-для вибору терапії; **-при неефективності лікування

Лікування

Для вибору оптимального методу лікування пацієнта з запальною кардіоміопатією, тривалість симптомів якої перевищує 3 місяці, рекомендована ендоміокардіальна біопсія.

Саме ендоміокардіальна біопсія дозволяє остаточно визначити активність та характер запального процесу в міокарді та природу цього запалення та чи присутній досі інфекційний збудник (найчастіше, це кардіотропні віруси).

В залежності від отриманих результатів ендоміокардіальної біопсії обирають той чи інший метод лікування.

При виявленні у біоптаті міокарда ознак запалення та реплікації віруса показане етіотропне лікування. Пацієнтам з підтвердженим аденовірусним, ентеровірусним міокардитом рекомендоване призначення противірусних препаратів (ацикловір, ганцикловір, валацикловір, інтерферон В). При виявленні реплікації парвовірусу В19 можна розглянути питання щодо призначення імуноглобуліну.

При виявленні у біоптаті міокарда ознак запалення за відсутності реплікації віруса, терапія залежить від характеру та тривалості запалення. Пацієнтам з гострим гігантоклітинним, еозинофільним міокардитом або саркоідозом показана специфічна імунотерапія та тривала механічна підтримка кровообігу, враховуючи характерний тяжкий перебіг міокардиту. Пацієнтам з помірно вираженими симптомами запальної ДКМП тривалістю більше 3 місяців, показана імуносупресивна терапія кортикостероїдами та/або азатіоприном.

За відсутності ознак запалення та реплікації вірусу у біоптаті міокарда у пацієнта з підтвердженим перенесеним гострим міокардитом за наявності симптомів серцевої недостатності показане виключно симптоматичне лікування серцевої недостатності. У пацієнта з ДКМП без ознак запалення та реплікації вірусу та без підтвердженому перенесеного гострого міокардиту показане генетичне тестування та призначення терапії, спрямованої на зниження ризику.

Алгоритм вибору методу лікування в залежності від результатів ендоміокардіальної біопсії представлений нижче.

Медикаментозна терапія серцевої недостатності, обумовленої ДКМП, підпорядковується існуючим рекомендаціям з лікування серцевої недостатності та передбачає призначення інгібіторів АПФ або блокаторів рецепторів ангіотензину II, бета-блокаторів, антагоністів мінералокортикоідних рецепторів, інгібітору натрій-залежного ко-транспортера глюкози 2 типу, петльових діуретиків при застійних явищах.

Нестероідні протизапальні препарати краще не призначати через потенційну можливість посилювати запалення та ризик летального ісходу.

Аритмії лікуються за загальновідомими принципами. Для медикаментозної антиаритмічної терапії перевага надається бета-блокаторам та аміодарону. У пацієнтів з аритміями, рефрактерними до медикаментозного лікування, треба розглянути доцільність проведення імплантації кардіовертера-дефібрилятора, ендокардіальної чи епікардіальної катетерної абляції.

Механічна підтримка кровообігу необхідна пацієнтам, рефрактерним до інфузії інотропів.

Пацієнти з підозрою на міокардит або підтвердженим міокардитом мають уникати аеробних фізичних навантажень  та змагальних видів спорту впродовж 3-6 місяців.

Прогноз

Запальна дилятаційна кардіоміопатія є важким захворюванням міокарда, яке призводить до високої захворюваності та смертності, особливо у молодих дорослих. Перебіг захворювання непередбачуваний, від відносно легкого до тяжкого швидко прогресуючого. Як правило, прогноз поганий з 5-річною смертністю близько 46%.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Перелік використаної літератури

1. AHA Scientific statement. Current diagnostic and treatment strategy for specific dilated cardiomyopathies. Circulation. 2016; 134:e579–e646. doi: 10.1161/CIR.0000000000000455.
2. The diagnostic work up of genetic and inflammatory dilated cardiomyopathy. Pawel Rubis. An article from the e-journal of the ESC Council for Cardiology Practice. 2015; 13(19).
3. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal. 2021; 42, 3599-3726. doi:10.1093/eurheartj/ehab368.
4. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and prevention of sudden cardiac death. Katja Zeppenfeld, Jacob Tfelt-Hansen, Marta de Riva et al. European Heart Journal. 2022, 43 (40), 3997-4126. doi.org/10.1093/eurheartj/ehac262
5. Management of myocarditis-related cardiomyopathy in adults. Carsten Tschope, Leslie T.Cooper, Guillermo Torre-Amione et al. Circ. Res. 2019; 124: 1568-1583. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.118.313578.
6. Management of acute myocarditis and chronic inflammatory cardiomyopathy. An expert consensus document. Circulation: Heart failure.2020;13:e007405. doi.org/10.1161/CIRCHEARTFAILURE.120.007405
7. Діагностика та лікування міокардиту. Рекомендації Всеукраїнської асоціації кардіологів України. В.М.Коваленко, О.Г.Несукай, С.В.Чернюк та інші. Український кардіологічний журнал, том 28, №3, 2021, С.67-88.

Переглянутий індекс серцевого ризику для передопераційного ризику (RCRI) Онлайн калькулятор

Переглянутий індекс серцевого ризику для передопераційного ризику може використовуватися у пацієнтів у віці ≥45 років…

Докладніше

Інтерактивний чек-лист ОСКІ/OSCE «Надання невідкладної допомоги пацієнту з болем у грудях – Гострий коронарний синдром з елевацією сегменту ST та його еквіваленти»

Loading...

Email (вкажіть, якщо хочете, щоб результат було відправлено на Вашу пошту)

Дата

ПІБ студента

Група, факультет

---

1. Початок консультації

Вимийте руки та при необхідності одягніть ЗІЗ (засоби індивідуального захисту)

Представтеся пацієнту, вказуючи своє ім’я та посаду

Підтвердіть прізвище, імя та дату народження пацієнта

Поясніть пацієнту мету консультації

Отримайте згоду на консультування та надання медичної допомоги

2. Доступність дефібрилятора

Забезпечити доступність дефібрилятора

Розпочати ЕКГ моніторинг

3. З’ясування основної скарги

Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта

4. Деталізація основної скарги

Локалізація: з’ясуйте де болить

Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль і чи виник він раптово чи поступово

Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається біль

Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще

Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми

Динаміка у часі: уточніть, як змінився біль з часом

Фактори, що погіршують або полегшують біль: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує біль

Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильним є біль за шкалою від 0 до 10

Оцініть будь-які зміни в способі життя

5. Збір анамнестичних даних

Збір анамнезу захворювання

Збір анамнезу життя

6. Фізикальне обстеження

Оцінка загального стану та життєво важливих функцій за алгоритмом ABCDE

Візуальна оцінка кольору шкірних покривів, наявності набухання шийних вен, набряків

Оцінка стану серцево-судинної системи

Оцінка стану дихальної системи

Пульсоксиметрія для визначення сатурації крові киснем (норма≥95%)

Киснева терапія (підтримка сатурації більше 94-95%)

7. Забезпечення інтравенозного доступу

Встановлення інтравенозного доступу

Початок інфузії розчину Рінгеру лактату

8. Реєстрація 12-канальної ЕКГ

Зареєструвати ЕКГ

Оцінити наявність/відсутність патологічної елевації ST згідно з формальними критеріями STEMI

Виключення інших причин доброяксіної елевації ST за наявності такої елевації ST – виключити її можливе некоронарне чи гостре коронарне походження: СРРШ, аневризма лівого шлуночка, вторинні зміни ST при ГЛШ, артефакти запису та інші

Оцінка додаткових ЕКГ-патернів та станів, які можуть супроводжуватися критичною оклюзією коронарних артерій (еквіваленти STEMI) - за відсутності елевації ST – переконатися, що немає інших ознак оклюзії коронарної артерії (еквівалентів STEMI)

Встановити локалізацію ішемії міоркаду

Оцінити наявність інфаркту міокарду правого шлуночку

9. Експрес-тест для визначення серцевого тропоніну, міоглобіну, КФК-МВ за можливістю

Терміни підвищення маркерів ураження міокарду

Аналіз інших причин, що можуть призводити до підвищення маркерів некрозу міокарду

10. Встановлення попереднього діагнозу

Критерії ГКС з елевацією сегмента ST

Еквіваленти STEMI

Локалізація

Оцінка по класифікації Killip

11. Медикаментозна терапія (базова)

Ацетилсаліцилова кислота

Антикоагулянт

Нітрогліцерин

Бета-блокатор

Введення розчинів за потребою

Знеболювання

Введення мідозалому при кокаїн-індукованому STEMI

Супутня терапія при необхідності

12. Оцінка часу двері-балон (вибір подальшої тактики реперфузійної терапії, спрямованої на якнайшвидше відновлення коронарного кровотоку в інфаркт-залежній артерії)

Первинне ПКВ

Госпітальний тромболізис з подальшим проведенням ПКВ

13. Дзвінок у найближчий реперфузійний центр

Активація інтервенційної команди реперфузійного центру

14. Надання відповідного інгібітора P2Y12 рецепторів в залежності від обраної стратегії репефузійної терапії

Вибір інгібітора P2Y12 для надання медикаментозної допомоги

15. Проведення тромболітичної терапії за потребою

Критерії відбору пацієнтів для проведення тромболітичної терапії

Оцінка критеріїв успішності фібринолітичної терапії

Вибір препарту для проведення тромболізису

Оцінка абсолютних протипоказів до проведення тромболізису

Оцінка відносних протипоказів до проведення тромболізису

16. Транспортування у найближчий реперфузійний центр

Аналіз затримок при наданні медичної допомоги хворому на гострий коронарний синдром

Моніторинг життєвоважливих показників під час транспортування

Корекція больового синдрому за потребою

Рапортування щодо хворого черговому лікарю-кардіологу екстреної медичної служби приймального відділенні стаціонару під час госпіталізації пацієнта

Всього

Результат:

Всього: 0 / 59

Скинути значення

Додаткові матеріали: https://clincasequest.academy/acs-st-elevation-osce-guide/ https://clincasequest.academy/chest-pain-history-taking/ https://clincasequest.academy/chest-pain/ https://clincasequest.academy/fourth-universal-definition-of-myocardial-infarction/ https://clincasequest.academy/pericarditis/ https://clincasequest.academy/stephen-smiths-formula/ https://clincasequest.academy/early-repolarization-syndrome/ https://clincasequest.academy/brugada-syndrome/ https://clincasequest.academy/wellens-syndrome/ https://clincasequest.academy/aslangers-pattern/…

Докладніше

Шкала оцінки ризику смертності при інфекційному ендокардиті: онлайн калькулятор

Шкала оцінки ризику смертності при інфекційному ендокардиті може використовуватися у пацієнтів з підтвердженим ІЕ для…

Докладніше

Брадикардія: діагностика та алгоритм надання медичної допомоги

Електрична активність серця зазвичай ініціюється синатріальним вузлом. Брадикардія виникає внаслідок порушення ініціації імпульсу від синатріального…

Докладніше

Сообщение Запальна дилятаційна кардіоміопатія появились сначала на КлінКейсКвест.

Діагноз ПМФ вимагає наявності всіх трьох основних критеріїв і принаймні одного з другорядних критеріїв.

Основні критерії:

• Виявлення проліферації мегакаріоцитів у кістковому мозку з атипією, що зазвичай супроводжується ретикуліновим та/або колагеновим фіброзом
• Не відповідає критеріям ВООЗ щодо BCR-ABL1 позитивної ХМЛ, есенціальної тромбоцитемії, справжньої поліцитемії, мієлодиспластичного синдрому або інших мієлоїдних новоутворень
• Виявлення мутації JAK2, CALR або MPL або наявності клональних маркерів за відсутності цих мутацій

Другорядні критерії

• Анемія не відноситься до іншого супутнього захворювання
• Лейкоцитоз більше або дорівнює 11х10⁹/л
• Пальпаторна спленомегалія
• Підвищений ЛДГ
• Лейкоеритробластоз

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Читати також:

Сообщение Діагностичні критерії первинного мієлофіброзу появились сначала на КлінКейсКвест.

Діагностика справжньої поліцитемії може базуватися на:

• Клінічний аналіз крові з мазком
  • ↑ гемоглобін > 16 г/дл (жінки) або > 16,5 г/дл (чоловіки)
  • ↑ hct > 48% (жінки) або > 49% (чоловіки)
• Біопсія кісткового мозку з гіперклітинністю
  • помітна проліферація всіх клітинних ліній
    • зазвичай спостерігається з клітинами-попередниками
  • Підтвердження діагнозу
  • вихідний рівень для оцінки прогресування захворювання
• Мутація JAK2 в периферичній крові – найбільш точна
• ↓ Еpo сироватки
  • ↑ еритроцитів, незважаючи на низький Epo
• ↓ средний объём одного эритроцита (MCV)
• SaO2 нормальний

Група дослідження справжньої поліцитемії (PVSG) була першою, хто встановив суворі критерії для діагностики даного захворювання ще у 1970-х роках. Зі створенням методів для виявлення мутації JAK2 V617F на основі полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) це може стати першим молекулярно-діагностичним маркером справжньої поліцитемії, подібним до BCR/ABL для хронічного мієлолейкозу (ХМЛ).

Діагностичні критерії, встановлені PVSG, поділяються на дві категорії, A і B. Діагноз справжньої поліцитемії встановлюється, якщо присутні всі три критерії категорії A, або якщо присутні критерії A1 плюс A2 плюс будь-які два критерії з категорії B.

Критерії категорії А:

• Загальна маса еритроцитів ≥36 мл/кг у чоловіків або ≥32 мл/кг у жінок
• Насичення киснем ≥92%
• Спленомегалія

Критерії категорії В такі:

• Тромбоцитоз з кількістю тромбоцитів > 400 000/мкл
• Лейкоцитоз з кількістю лейкоцитів > 12 000/мкл
• Підвищення лейкоцитарної лужної фосфатази (ЛФ) > 100 ОД/л
• Концентрація вітаміну B12 у сироватці > 900 пг/мл або зв’язувальна здатність > 2200 пг/мл

Загальну масу еритроцитів вимірюють шляхом мічення клітин хромом 51 (51Cr). Документування підвищеної загальної маси еритроцитів за допомогою еритроцитів, мічених 51Cr, і, в ідеалі, подвійної методики об’єму плазми йоду-131 (131I) диференціює справжній еритроцитоз від псевдоеритроцитозу (зменшення об’єму плазми).

Однак масу еритроцитів стає важко отримати, оскільки ізотоп 51Cr, необхідний для проведення тесту, більше не доступний, а установ, які бажають провести тест, небагато через невеликий попит і відсутність прибутку від проведення тесту.

Відповідно до переглянутих рекомендацій Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ) 2016 року, для діагностики справжньої поліцитемії необхідна наявність або всіх трьох основних критеріїв, або перших двох основних критеріїв і другорядного критерію.

Основні критерії ВООЗ такі:

• Гемоглобін > 16,5   г/дл у чоловіків і > 16   г/дл у жінок або гематокрит > 49 % у чоловіків і > 48 % у жінок, або маса еритроцитів > 25 % вище середнього прогнозованого значення;
• Біопсія кісткового мозку показує гіперклітинність для віку з трилінійним зростанням (панмієлоз), включаючи помітну проліферацію еритроїдів, гранулоцитів і мегакаріоцитів з плеоморфними зрілими мегакаріоцитами (різниці в розмірах);
• Наявність мутації V617F гену JAK2 або мутації в екзоні 12 гену JAK2

Додатковий критерій ВООЗ такий:

• Рівень еритропоетину в сироватці крові нижче контрольного діапазону для норми

Критерій 2 (біопсія кісткового мозку) може не враховуватися у пацієнтів із стійким абсолютним еритроцитозом (у чоловіків гемоглобін/гематокрит >18,5 г/дл/55,5% або у жінок >16,5 г/дл/49,5%), якщо основний критерій 3 і малий критерій присутні. Однак біопсія кісткового мозку є єдиним способом виявлення початкового мієлофіброзу, який присутній у 20% пацієнтів і може передбачити більш швидке прогресування до явного мієлофіброзу.

Мутації JAK2 також зустрічаються приблизно у 60% пацієнтів з есенціальною тромбоцитемією. Справжня поліцитемія в основному пов’язана з мутаціями JAK2, тоді як при есенціальній тромбоцитемії (ET) виявляється більш широкий спектр мутацій з мутаціями в генах JAK2, рецептора тромбопоетину (TPO) (MPL) і кальретикуліну (CALR).

У пацієнтів, які позитивні на JAK2 і у яких рівень гемоглобіну/гематокриту діагностично неоднозначний (тобто, як у «замаскованої» справжньої поліцитемії), дослідження кісткового мозку необхідно для розрізнення цих двох станів. Маскована справжня поліцитемія включає як ранні форми справжньої поліцитемії, так і особливу форму, що характеризується переважанням чоловіків, більш частим артеріальним тромбозом і тромбоцитозом в анамнезі та значно вищими темпами прогресування до мієлофіброзу та гострої лейкемії та нижчою виживаністю.

Якщо мутація JAK2 V617F відсутня, але рівень Epo низький, тоді тестування на мутації 12 і 13 екзону JAK2 було б корисним для встановлення діагнозу справжньої поліцитемії у 2-3% пацієнтів із справжньою поліцитемією. Пацієнти, які негативні на мутації JAK2 і мають нормальний або високий рівень Epo, мають вторинний еритроцитоз.

Діагностичні критерії еритроцитозу (Polycythaemia vera. A British Society for Haematology Guideline)

Рекомендовані діагностичні критерії для справжньої поліцитемії

1. JAK2-позитивна справжня поліцитемія (необхідність обох критеріїв)
   • A1 Високий гематокрит (>0,52 у чоловіків, >0,48 у жінок) АБО підвищена маса еритроцитів (>25% вище передбаченого)
   • A2 Мутація в JAK2
2. JAK2 -негативна справжня поліцитемія (потрібні A1-A4 плюс ще один A або два B критерії)
   • A1 Підвищена маса еритроцитів (>25% вище прогнозованого) АБО гематокрит ≥0,60 у чоловіків, ≥0,56 у жінок
   • A2 Відсутність мутації в JAK2
   • A3 Відсутність причин вторинного еритроцитозу
   • A4 Гістологія кісткового мозку відповідає справжній поліцитемії
   • A5 Пальпаторна спленомегалія
   • A6 Наявність набутої генетичної аномалії (за винятком BCR-ABL1) в клітинах кровотворення
   • B1 Тромбоцитоз (кількість тромбоцитів, кількість тромбоцитів > 450х10⁹/л)
   • B2 Нейтрофільний лейкоцитоз (кількість нейтрофілів >10х10⁹/л у некурців, ≥12 5х10⁹/л у курців)
   • B3 Рентгенологічні ознаки спленомегалії
   • B4 Низький сироватковий еритропоетин

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Читати також:

Джерела:

1. Клінічний протокол надання медичної допомоги хворим на справжню поліцитемію. Наказ Міністерства охорони здоров’я України N 647. 30.07.2010 
2. A guideline for the diagnosis and management ofpolycythaemia vera. A British Society for Haematology Guideline 2018 British Society for Haematology and John Wiley & Sons Ltd185 British Journal  of  Haematology, 2019,184,176–191
3. PV: the 2021 NCCN guidelines for LR polycytemia vera. NCCN Guidelines version 1.2021. Polycytemia Vera.

Консультування хворого з підозрою на В12-дефіцитну анемію / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Читати детальніше

В12-дефіцитна анемія

Визначення Вітамін B12, також відомий як кобаламін – це водорозчинний вітамін, який отримують із продуктів…

Читати детальніше

Консультування хворого з підозрою на мієлодиспластичний синдром/ОСКІ рекомендації

Автори матеріалу: Сідоров А.А., Васкес Абанто А.Е., Голівська Н.В., Малишева Ю.В., Гамов Д.С. Початок консультації…

Читати детальніше

Мієлодиспластичний синдром

Автори матеріалу: Сідоров А.А., Васкес Абанто А.Е., Голівська Н.В., Малишева Ю.В., Гамов Д.С. Визначення Мієлодиспластичний…

Читати детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на порфірію – рекомендації ОСКІ

Початок консультації Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту) Представтеся пацієнту, вказуючи…

Читати детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на гостру лімфобластну  лейкемію – рекомендації OSCE

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Читати детальніше

Сообщение Діагностичні критерії справжньої поліцитемії (polycythaemia vera) появились сначала на КлінКейсКвест.

Останніми роками накопичилися дані за результатами проведених клінічних досліджень, які продемонстрували ефективність та користь проведення реперфузійної терапії в підгрупі пацієнтів із невизначеною елевацією сегмента ST.

Парадигма STEMI (ГКС з елевацією сегмента ST) / NSTEMI (ГКС без елевації сегмента ST) у 2000 році замінила парадигму інфаркту міокарда із зубцем Q та без зубця Q.

Парадигма STEMI/NSTEMI була основним фактором, що визначає активацію команд катетерних лабораторій реперфузійних центрів.

Четверте універсальне визначення інфаркту міокарда (ІМ) визначає ІМ з підйомом сегмента ST (STEMI) та NSTEMI на підставі наявності чи відсутності:

1) 1-мм елевації ST у будь-яких двох суміжних відведеннях, крім V2 та V3.
2) Елевації ST у V2 та V3 за віком та статтю, якщо застосовуються такі порогові значення: підйом ≥1,5 мм у жінок незалежно від віку, ≥2,5 мм у чоловіків віком до 40 років та ≥2 мм у чоловіків у віці 40 років та старше.

Проте традиційні критерії ІМпST (STEMI) часто підводять нас, оскільки неправильно розцінюються та інтерпретуються понад 30% випадків гострої коронарної оклюзії. Крім того, парадигма STEMI/NSTEMI залежить від підйому сегмента ST, який визначається міліметровими критеріями, проте багато оклюзійних інфарктів міокарда (ОМІ) не мають елевації сегмента ST взагалі.

При існуючій парадигмі ІМпST та ІМбпST 25–30% пацієнтів з ІМбпST мають нерозпізнану гостру повну оклюзію (OMI/ІМО), що виявляється при проведенні відстроченої ангіографії (через 24 години після розвитку клінічної симптоматики) і мають вдвічі більш високу короткострокову та довгострокову летальність порівняно з пацієнтами з ІМбпST без OMI/ІМО (ІМ без оклюзії, або НОМІ). І, навпаки, 15–35% катетерних лабораторій активізуються через ймовірні критерії ІМпST, які є хибнопозитивними і не мають в основі за результатами ангіографічних оцінок причинного ураження коронарних артерій.

«NSTEMI» – 25% хибнонегативні (пропуск оклюзій зі смертністю 2х)
«STEMI» – 15-35% хибнопозитивні (ятрогенна шкода і витрата ресурсів)

Однак, ЕКГ-ознаки, що дозволяють запідозрити оклюзію коронарних артерій при відсутності елевації ST, давно відомі. Їх прийнято називати «еквівалентами STEMI»:

• Блокада ЛНПГ у поєднанні з оригінальними/модифікованими критеріями Сгарбоси
• Задній ІМ
• ST елевація в aVR
• Патерн De Winter
• Синдром Велленса
• Найгостріші зубці Т
• Ритм пейсмекера у поєднанні з ориганальними/модифікованими критеріями Сгарбоси

Також відомо, що може мати місце так звана «доброякісна» (не ішемічна) елевація ST, наприклад:

• синдром ранньої реполяризації шлуночків;
• артефакти запису, що імітують елевацію сегмента ST;
• вторинні зміни ST на тлі гіпертрофії міокарда ЛШ, БЛНПГ;
• імітація відхилень ST через накладання хвиль фібриляції/тремтіння передсердь і т.д.

Отже, за даними ЕКГ можна розпізнати коронарну оклюзію без елевації сегмента ST («еквіленти STEMI»), а також мати можливість відрізнити елевацію ST при гострій коронарній оклюзії від елевації, обумовленої іншими причинами (РРШ, артефакти ST, підгостра стадія ІМ або аневризма ЛШ), тобто зі станами, що не вимагають проведення тромболізису або екстреної коронарографії.

Протягом останніх кількох років проводиться робота з поступового перегляду парадигми STEMI/NSTEMI.

У 2018 р. доктор Стівен Сміт у своєму блозі з ЕКГ опублікував статтю «OMI manifesto», де говорить про те, що вибір тактики ведення ГКС на підставі критеріїв STEMI/NSTEMI не є виправданим оптимальним варіантом у наданні допомоги пацієнтам з інфарктом міокарда, причиною якого є оклюзія коронарних артерій.

У своїй публікації доктор Стівен Сміт пропонує поділ на OMI та NOMI:

1) OMI («ІМ з оклюзією КА»):

• STEMI (+) OMI = клініка ГКС + справжня гостра ішемічна елевація ST;
• STEMI (-) OMI = клініка ГКС + «еквіваленти STEMI» («коронарні Т», патерн де Вінтера, елевація ST менше 1 мм тощо).

2) NOMI («ІМ без оклюзії КА»): поєднання клініки ГКС з ЕКГ з цілком нормальною морфологією ST-T або елевацією ST, обумовленою причинами, відмінними від коронарної оклюзії (СРРШ, вторинними змінами ST на тлі БЛНПГ або ГЛШ, артефактах).

Особливості термінології та основних понять

Концепція OMI-NOMI не нова, вже давно описувалися еквіваленти ІМпST та «subtle STEMI» («підступний ІМпST»), які потребують агресивного лікування.

Протягом останніх 15 років зріс інтерес до ідентифікації таких пацієнтів для більш ретельного виявлення тих підгруп, у кого екстрена реперфузійна терапія може мати значні переваги.

Оклюзійний інфаркт міокарда (OMI) та неоклюзійний інфаркт міокарда (NOMI) – це нова парадигма, сформульована та представлена ​​Dr. Stephen Smith, Dr. Pendell Myers, і Dr. Scott Weingart.

Дослідники виявили, що багато пацієнтів з ІМО мають елевацію ST, яка не відповідає критеріям ІМпST, і виявили безліч інших ЕКГ-проявів ІМО, включаючи найгостріші зубці T, термінальну зміну QRS, низьку амплітуду QRS та багато іншого.Aslanger et al. останнім часом рекласифікували 28% NSTEMIs як OMI/ІМО. Крім того, деякі OMI/ІМО не мають проявів ЕКГ і мають бути діагностовані за поєднанням клінічної симптоматики, перебігу, підвищення біомаркерів, ехокардіографії або навіть коронарної комп’ютерної КТ ангіографії. Навіть за такого комплексного обстеження діагноз може бути не очевидним.

Оклюзійний інфаркт міокарда (OMI) визначається як гостра коронарна оклюзія або субоклюзія з недостатнім колатеральним кровообігом, коли без екстреної катетеризації та своєчасної реперфузії міокард зазнає неминучого некрозу. Пацієнти з OMI – єдині, хто отримує користь від проведення екстреної реперфузійної терапії, і ці пацієнти можуть мати або не мати підйом сегмента ST на ЕКГ.

Парадигма OMI підкреслює значення основної патології (субстрату – оклюзії коронарної артерії), а не сурогатної ознаки – елевації сегмента ST.

У таблиці 1 представлена основна термінологія, що відноситься до обох парадигм.

Табл.1. Визначення та термінологія

ГІМ – гострий інфаркт міокарда, ЕКГ– електрокардіограма, ІМпST – інфаркт міокарда з підйомом сегмента ST, NSTEMI – ГКС без підйому сегмента ST, ІМбпST – інфаркт міокарда без підйому сегмента ST, STEMI – ГКС з підйомом сегмента ST, OMI/ІМО – Оклюзійний ІМ, NOMI/НОМІ – ІМ без оклюзії

Виявлення елевації сегмента ST недостатньо для виявлення багатьох випадків оклюзійного ІМ (OMI/ІМО), є багато інших ознак і патернів на ЕКГ, які можуть поліпшити як чутливість, так і специфічність інтерпретації ЕКГ порівняно з традиційними критеріями ІМпST.

Етапний алгоритм проведення диференціальної діагностики

Aslanger та співавт. у своїй публікації запропонували етапний алгоритм проведення диференціальної діагностики, який має назву DIFOСCULT. Цей алгоритм має допомогти лікарям виявити ознаки оклюзії коронарних артерій на ЕКГ незалежно від наявності елевації ST.

Даний алгоритм є покроковим планом, так званий «чек-лист», який допомагає не пропустити оклюзію коронарних артерій, навіть якщо на ЕКГ немає елевації ST, або переконатися в істинності «інфарктності» елевації ST, якщо вона присутня.

За цим алгоритмом лікар/парамедик/фельдшер повинен:

• зареєструвати ЕКГ;
• оцінити ЕКГ щодо наявності/відсутності елевації ST, згідно з формальними критеріями STEMI;
• за наявності такої елевації ST – спробувати виключити її можливе некоронарне чи гостре коронарне походження: СРРШ, аневризма лівого шлуночка, вторинні зміни ST при ГЛШ, артефакти запису та інші (див. докладніше нижче);
• за відсутності елевації – постаратися переконатися, що немає інших ознак оклюзії коронарної артерії (еквівалентів STEMI);
• тільки після всіх зазначених кроків — можна робити остаточний висновок про наявність чи відсутність коронарної оклюзії.

Алгоритм проведення диференціальної діагностики залежить від наявності (табл.2.) або відсутності елевації сегмента ST (табл.3.), що відповідає критеріям STEMI.

Табл.2. Елевація ST, що відповідає критеріям STEMI

Табл.3. Відсутність елевації ST, що відповідає критеріям STEMI

Тепер розберемо детальніше обидві таблиці 2 і 3 з компонентами, що входять до їх структури.

Елевація сегмента ST, що відповідає критеріям STEMI

При виявленні на ЕКГ елевації сегмента ST, що відповідає універсальним критеріям STEMI, базуючись на різноманітній етіології елевації та відносно низькій частоті гострої оклюзії коронарної артерії, було встановлено, що тільки 2-5% пацієнтів, які звертаються у відділення невідкладної допомоги з болем у грудній клітці, мають оклюзійний ІМ (OMI/ІМО), і лише половина пацієнтів з ЕКГ, що відповіає STEMI, мають гостру оклюзію коронарної артерії.

Щоб уникнути хибно-позитивних STEMI і вірно їх інтерпретувати, перш ніж формулювати остаточний діагноз оклюзійного ІМ (OMI/ІМО) необхідно спочатку швидко виключити інші ЕКГ патології, які проявляються неішемічною елевацією сегмента ST.

Крок 1 – Виключення артефактів. Слід переконатися, що елевація сегмента ST не має артефактного зовнішнього вигляду.

• Передсердна активність
• Електромеханічна асоціація
• Фільтрування ЕКГ.

Розберемо детальніше кожен артефакт.

Передсердна активність

Хвиля реполяризації перевернутого зубця P або хвилі тріпотіння можуть бути накладеними на сегмент ST і імітувати елевацію сегмента ST.

У таких ситуаціях дуже часто спотворюється електрокардіографічна крива у нижніх відведеннях, що призводить до невеликої явної елевації сегмента ST, яка характеризується змінами варіабельності амплітуди елевації при зміні інтервалів між ударами. Порівняння з попередньою ЕКГ може бути показовим.

Зубець Р має свою хвилю реполяризації (Та), яка починається відразу за Р, переважно прихована в QRS, але може поширюватися на сегмент ST і спотворювати його. Хвилю Та можна іноді добре бачити при довгому інтервалі PQ (AV блокада I ступеня), а особливо добре видно при випаданні QRS.

Низькопередсердний ритм, що викликає явну елевацію у II та III відведеннях.

Хвилі тріпотіння, що викликають очевидну елевацію ST у відведеннях II і III.

Електромеханічна асоціація

Незвичайний тип артефакту, який часто викликається записом артеріальної пульсації на записуючий електрод. Необхідно переконатися, що в одному з відведень від кінцівки є цілком нормальний зовнішній вигляд ЕКГ, це стандартне відведення від кінцівки, в якому причинний електрод не використовується.

Крім того, цей артефакт може рідко вплинути на всі відведення, якщо джерелом артефакту є електрод правої руки та апарат ЕКГ використовує відведення I та II для розрахунку III відведення замість прямого вимірювання різниці потенціалів лівої руки – лівої ноги.

Рекомендовано виконувати реєстрацію ще однієї ЕКГ після перевірки електродів, якщо контур хвиль робить несподіваний та підозрілий поворот.

Артефакт електромеханічної асоціації, викликаний променевим імпульсом зліва

Фільтрування ЕКГ

У поодиноких випадках фільтрація ЕКГ може викликати артефактну елевацію ST. Це особливо актуально, коли фільтр високих частот (нижній з двох чисел, які позначають частоти фільтра на папері ЕКГ) встановлено до 0,5 Гц, а в режимі реального часу використовувалися дефібрилятори, приліжкові монітори, які використовують цей режим за умовчанням. Завжди насторожують відведення із глибокими зубцями S, які ніколи не викликають конкордантну елевацію ST.

Невеликі хвилі на ізоелектричній лінії можуть свідчити про наявність даного артефакту.

Якщо є підозра, перевірте, чи працює фільтр високих частот. Якщо встановлено високе значення, зменште його до 0,05 Гц і повторіть ЕКГ. Крім того, переконайтеся в однакових налаштуваннях, які використовувалися для порівняння серійних ЕКГ.

Артефактна елевація ST через встановлення фільтра високих частот до 0,5 Гц та використання ручного режиму

Крок 2 – Виключення порушень деполяризації. Слід виключити вторинну елевацію ST у разі порушення деполяризації.

Необхідно визначити, чи є комплекс QRS широким.

Якщо це так, то очікуються вторинні відхилення ST-T навіть без наявності OMI/ІМО. У цих ситуаціях відхилення ST знаходиться у напрямку, який є протилежним напрямку основного вектора QRS, і воно пропорційно амплітуді комплексу QRS, що називається «відповідний дисонанс».

• Блокада лівої ніжки пучка Гіса
• Ритм шлуночкової стимуляції
• Блокада правої ніжки пучка Гіса
• Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта
• Гіперкаліємія

Блокада лівої ніжки пучка Гіса

Деяку дискордатність елевації ST (як і відповідну дискордантну депресію ST) слід очікувати при блокаді лівої ніжки пучка Гіса (БЛНПГ), при якій завжди присутня неішемічна елевація ST у відведеннях V1-V4, де реєструються глибокі зубці S. Тим не менш, у випадках, коли дискордантна елевація ST надмірна, слід виключати супутній передній OMI/ІМО.

Хоча широко відомі критерії Сгарбоси визначають «надмірно дискордантну елевацію ST» як ≥5 мм незалежно від відповідного QRS, модифіковані критерії Сгарбоси версії Сміта та ін. використовують співвідношення елевації ST у точці J до попередньої хвилі S. Будь-яка елевація вище чверті відповідного зубця S дуже специфічна для виявлення OMI/ИМО.

І навпаки, конкордатна елевація ST, навіть якщо лише 0,5 мм лише в одному відведенні, не може бути пояснена порушенням провідності і завжди вважається патологічною і дуже специфічною для OMI/ІМО.

Найбільш відомим та ефективним є алгоритм, заснований на застосуванні критеріїв Сгарбоси у модифікації Сміта.

Принципи алгоритму:

• при відсутності ГІМ ніде не повинно бути конкордантної елевації ST або конкордантної депресії ST (тобто зміщення ST в ту ж сторону, куди в основному направлений вектор QRS);
• при відсутності ГІМ не повинно бути надмірної дискордантної елевації ST (якщо елевація ST у точці J більше 25% від глибини QS у цьому ж комплексі – дуже ймовірний ГІМ).

Докладніше:

Ритм шлуночкової стимуляції

Правошлуночкова кардіостимуляція може викликати аналогічні порушення провідності.

Нещодавні дослідження продемонстрували, що в таких ситуаціях також можна використовувати критерії Сгарбоси та модифіковані критерії Сгарбоси для діагностики OMI/ІМО.

Отже, за наявності БЛНПГ або правошлуночкової стимуляції необхідно звернути увагу на:

(1) надмірно дискордатне відношення (ST/S > 1/4) або
(2) навіть мінімальна конкордантна елевація ST.

1 мм конкордатної депресії у будь-якому відведенні з V1-V6 слід розглядати як первинну зміну та інтерпретувати відповідно.

Блокада правої ніжки пучка Гіса

Блокада правої ніжки пучка Гіса (БПНПГ) зазвичай не викликає елевацію ST, але іноді призводить до невеликої дискордантної депресії ST у відведеннях V1-V3.

Це особливо важливо при збігу БПНПГ з базальним нижньобоковим (раніше називався заднім) ІМ.

Хоча немає дослідження, в якому конкретно вивчалися б це поєднання, надмірно дискордатну депресію ST, яка зазвичай більша 1 мм, непропорційну попередньому зубцю R’, слід розглядати як первинний у цьому привід для верифікації OMI/ІМО.

Гіпертрофія правого шлуночка (відхилення осі вправо та великий зубець R в V1) з деформацією можуть імітувати цю картинку, але навіть у цьому випадку депресія ST повинна оцінюватися пропорційно до надмірного вольтажу зубця R.

Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта

Порушення деполяризації, що виникає внаслідок синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта, може викликати елевацію ST, яка імітує OMI/ІМО. Якщо є дельта-хвиля, слід підозрювати, що елевація ST може бути вторинною, а не первинною.

Гіперкаліємія

Значна гіперкаліємія може викликати елевацію ST. Високі зубці T, пов’язані з гіперкаліємією, гострі, загострені, симетричні та мають вузьку основу.

Елевація ST, викликана гіперкаліємією, зазвичай виникає після деякого подовження QRS і часто зустрічається у відведеннях V1-V3 з особливо впізнаваним малюнком, що нагадує синдром Бругада – виражена опукла елевація ST у відведеннях V1, V2 та V3, з інверсією кінцевої частини зубця Т. При цьому QRS часто зберігає «надшлуночкову» форму, тобто у ньому немає морфологічних ознак блокади будь-якої ніжки пучка Гиса.

Рідше гіперкаліємія може спричинити елевацію ST у нижніх або високих бічних відведеннях.

При явному подовженні QRS високі зубці R в aVR, піковий зубець T або АВ-проведення слід враховувати в оцінці гіперкаліємії.

За наявності супутнього цукрового діабету при розвитку кетоацидозу та гіперкаліємії можуть змінюватися ЕКГ з елевацією сегмента ST, що може супроводжуватися помилковим виконанням коронарографії таким пацієнтам. А насамперед необхідно нормалізувати рівень калію. Крім справжнього синдрому Бругада є низка станів, які здатні тимчасово імітувати його ЕКГ-картину (т.зв. бругадоподібні зміни). Однією з найпоширеніших причин появи бругадоподібних змін на ЕКГ є гіперкаліємія. Наявність в анамнезі цукрового діабету є підставою для того, щоб запідозрити порушення метаболізму як причину змін, виявлених на ЕКГ, а симптоматика болю в животі може бути як проявом ГІМ (частіше нижнього, але не переднього), так і проявом гіперкаліємії. У такому разі необхідне ургентне внутрішньовенне введення кальцію – навіть до отримання лабораторного підтвердження гіперкаліємії, оскільки ризик розвитку фатальної аритмії при гіперкаліємії дуже високий.

Крок 3 – Виключення інших причин вторинної елевації ST.

Виключіть інші причини вторинної елевації ST. Якщо тривалість QRS є нормальною, але його амплітуда або конфігурація аномальні, у такому випадку може мати місце патологія, яка впливає як на деполяризацію, так і реполяризацію.

• Гіпертрофія лівого шлуночка — Використовуйте ST/T ≥1/6 для виявлення OMI/ІМО.
• Персистируюча елевація ST — Використовуйте T/QRS ≥1/3 для виявлення OMI/ІМО.

Гіпертрофія лівого шлуночка

Подивіться на амплітуду комплексу QRS. Якщо є високий вольтаж, що демонструє гіпертрофію лівого шлуночка (ГЛШ), можна побачити деяку елевацію ST у відведеннях із глибокими зубцями S (зазвичай V1-V3), що може імітувати ІМпST.

Якщо амплітуда елевації ST більше однієї шостої амплітуди зубця S в одному з цих відведень, це може бути дуже підозріло для ІМО. Випукла морфологія може спостерігатися при ГЛШ і не обов’язково вказує на ІМО. ST депресія у V5 та V6 з реципрокною елевацією ST aVR часто зустрічається при ГЛШ та може імітувати ГКС.

ГЛШ з високою вольтажністю у відведеннях від кінцівок може також призводити до неішемічної нижньої елевації ST з реципрокною депресією ST в aVL.

Персистируюча елевація ST

За наявності елевації ST і добре сформованих зубців Q особливо зубців QS (повна відсутність зубця R), у відведеннях V1-V4, можлива стійка елевація ST після перенесеного інфаркту міокарда (яка раніше називалася «формою аневризми шлуночків»).

Оскільки елевація ST виявляється і при OMI/ІМО, і при стійкій елевації ST після перенесеного інфаркту міокарда з зубцями Q, вирішальне значення щодо диференціації має розмір зубців T, оскільки гострий OMI/ІМО має відносно великі зубці T.

Якщо є одне відведення серед V1-V4, в якому амплітуда зубця T перевищує одну третину від повного комплексу QRS, діагноз гострого OMI/ІМО ймовірний. Хибнонегативні результати можуть виникнути при тривалості болю в грудях >6 годин, тому що амплітуда зубця T зменшується по мірі зменшення життєздатного міокарда. На жаль, це правило не поширюється на диференціацію стійкої нижньої елевації ST, викликаної попереднім нижнім інфарктом міокарда від нижнього OMI/ІМО, яка, як і раніше, залишається дуже складним діагностичним завданням.

Крок 4 – Виключення інших причин первинної елевації ST.

Виключіть інші причини первинної елевації ST:

• Перикардит (депресія ST aVL TQD)
• Рання реполяризація – депресія ST aVL TQD
• Інші причини:
  • Міокардит
  • Кардіоміопатія Такоцубо
  • Синдром Бругада
  • Масивна тромбоемболія легеневої артерії
  • Пухлинне проростання

Перикардит

Якщо комплекс QRS у нормі, необхідно оцінити локалізацію максимальної елевації ST. При поширеній елевації ST причиною елевації може бути перикардит. Оскільки перикардит зустрічається на ЕКГ набагато рідше, має нижчу претестову ймовірність, ніж OMI/ІМО з надмірною діагностикою, то часто пропускається.

Основне припущення полягає в тому, що поширена елевація ST може бути викликана перикардитом, за винятком наявності у пацієнта гемодинамічної нестабільності, оскільки цей патерн елевації ST може спостерігатися у пацієнтів з оклюзією лівої передньої артерії (ПНА).

Передньо-бічний OMI/ІМО з оклюзією лівої огинаючої або правої коронарної артерії часто імітує перикардит, проте при перикардиті ніколи не буває реципрокної депресії ST в aVL. Таким чином, наявність реципрокної депресії ST в aVL може допомогти відрізнити OMI/ІМО від перикардиту.

Відсутність реципрокної депресії ST в aVL часто зустрічається при оклюзії ПМШВ, і не слід покладатися на виключення OMI/ІМВ «Ви діагностуєте перикардит на свій страх та ризик».

Проте деякі індикатори з’являються при OMI/ІМО і рідко можуть бути зареєстровані при перикардиті:

(1) Відсутність реципрокної депресії ST, крім aVR та рідше V1;
(2) Співвідношення елевації ST і зубця T > 1/4, особливо у лівих бічних відведеннях (що допомагає відрізняти перикардит як від ранньої реполяризації, так і від OMI/ІМО, але не відрізняє два останні);
(3) Найбільш виражена елевація ST у бічних та нижніх відведеннях.

Наявність будь-якої депресії ST в aVL, зубці Q, що утворюються, опукла елевація ST, термінальне спотворення ST елевацією комплексу QRS і тривалий інтервал QT є ознаками OMI/ІМО. Депресія PR – це часта знахідка в нормі, проте депресія PR > 0,8 мм є більш характерною для перикардиту, особливо коли виникає і у відведеннях від кінцівок, і в грудних відведеннях.

Докладніше:

Рання реполяризація

Рання реполяризація визначається як:

(1) наявність виїмки або розмиття в кінці комплексу QRS, які повністю перевищують ізолінію на схилі помітного зубця R;
(2) наявність перевищення точки J, що дорівнює або більше 0,1 мВ у двох або більше суміжних відведеннях, за винятком відведення V1 – V3; та
(3) тривалість QRS менше 120 мілісекунд – досить часте явище з частотою 2% -31%.

Відмінні риси при СРРШ:

1. Є дифузна елевація ST.
2. Елевація ST більше у відведенні II, ніж III.
3. Немає реципрокної депресії ST, особливо aVL.
4. Майже у кожному відведенні є виразні зубці J.
5. Форма сегмента ST не характерна для ішемічної елевації (вона увігнута, а при ішемії зазвичай горизонтальна або опукла), є зубці J V3-4 (ознака при СРРШ) – зубці R у грудних відведеннях не “провалені”, дуже добре наростають з V1 по V3 -4.
6. Зубець S у тих же відведеннях добре виражений (при ішемії він часто «підтягується» до ізолінії, а іноді зовсім зникає) — відсутні скарги стенокардитичного характеру, порушення гемодинаміки.

Оскільки ці зміни можуть виникати при нижній або бічній елевації ST, це є частою причиною помилкових катетеризацій та активацій реперфузійних команд.

Щоб відрізнити ранню реполяризацію від нижньобокового OMI/ІМО, необхідно перевірити, чи немає реципрокної депресії ST у відведенні aVL, що вказує на нижній OMI/ІМО.

OMI/ІМО слід підозрювати особливо якщо є пропорційно великі зубці T на додаток до елевації ST.

Присутність J-хвилі частіше зустрічається при ранній реполяризації, ніж при OMI/ІМО, але може бути в обох випадках. Коли елевація ST обмежена середніми передніми відведеннями, порівняно з доброякісним варіантом передньої елевації ST використовуйте одну з диференціально-діагностичних формул для переднього OMI/ІМО.

Докладніше:

Відмінності міоперикардиту від синдрому ранньої реполяризації шлуночків:
відношення «сегмент ST/зубець T до V6»:

• 0,25 – ймовірніше, перикардит;
• < 0,25 – ймовірніше, рання реполяризація шлуночків.

Інші причини

• Міокардит
• Кардіоміопатія Такоцубо
• Синдром Бругада
• Масивна тромбоемболія легеневої артерії
• Пухлинне проростання

Є деякі інші причини елевації ST, деякі з яких, як правило, можуть бути виключені тільки після отримання інтактних коронарних артерій при ангіографії, наприклад, міокардит або кардіоміопатія Такоцубо.

Синдром Бругада, а також затримка провідності, викликана блокуванням натрієвих каналів лікарськими препаратами, може викликати елевацію ST в V1-V3, яка може бути помилково інтерпретована як OMI/ІМО, але їхня морфологія відрізняється.

Синдром Бругада типу 1 має зубець R’ з низхідною елевацією ST, а тип 2 має сідлоподібну елевацію ST, що робить малоймовірним діагноз OMI/ІМО.

Масивна тромбоемболія легеневої артерії може проявлятися елевацією ST у V1 – V3, яка імітує OMI/ІМО правого шлуночка.

Також у деяких дослідженнях повідомлялося про пухлинне проростання.

Навіть при нормальній ангіограмі деякі випадки все ще можуть бути ІМ з нормальними коронарними артеріями (MINOCA), багато з яких є ГКС внаслідок тромбозу, який піддається повному лізису в артерії, яка має лише позапросвітну атеросклеротичну бляшку.

Крок 5 – Наявність ST елевації, але з негативними зубцями T.

Елевація ST може зберігатися у пацієнта зі зниклим болем після спонтанної реперфузії або при підгострому процесі.

Елевація ST у поєднанні з негативними зубцями T:

• Підгострий інфаркт міокарда
• Патерн Велленса

Підгострий інфаркт міокарда

У цій ситуації можна зустріти ЕКГ з елевацією ST та негативними зубцями T. Ці зміни на ЕКГ, серед іншого, важливіші, ніж тривалість болю в грудях при визначенні гостроти. Більший зубець T та відсутність зубців Q або менші зубці Q та відсутність хвиль QS характерні для найгострішої фази. Невеликий або неглибоко перевернутий зубець T або зубець Q, що утворився, вказують на низьку ймовірність гостроти процесу. Зубець QS з невеликою інверсією зубця T типовий для завершеного ІМ.

Навпаки, глибока симетрична інверсія зубця Т означає реперфузію в контексті життєздатного міокарда, що залишився, зазвичай зі збереженими зубцями.

Оцініть термінальну інверсію зубця T! Повністю зубці Q, що утворилися, і неглибока інверсія зубців T можуть вказувати на завершений інфаркт, при якому екстрена катетеризація викликає протиріччя.

Картина ЕКГ при ІМ на підгострій стадії може нагадувати ЕКГ при аневризмі ЛШ, іноді розрізнити їх дуже складно.

Як правило, аневризм не дає такої високої елевації ST як підгострий ІМ:

1) Якщо у відведеннях V1-V4 комплекси QRS мають конфігурацію «QS» + елевацію ST, і при цьому хоча б в одному з цих відведень співвідношення T/QS > 0,36, слід підозрювати підгострий (або гострий) ІМпST.
2) (TV1 + TV2 + TV3 + TV4) / (QSV1 + QSV2 + QSV3 + QSV4)
< 0.22 – швидше за все, аневризма ЛШ;
≥ 0.22 – швидше, гострий або підгострий передній інфаркт.

Патерн Велленса

Термінальна (тип А Велленса, виявлена ​​в ранній період після реперфузії) або глибока симетрична інверсія зубця T без елевації ST (тип B Wellens, який зазвичай походить від патерну A), з переважно збереженими комплексами QRS вказує на спонтанну реперфузію зі збереженням нестабільного тромботичного ураження у коронарній артерії.

У комбінації з попереднім болем у грудях, який проходить під час реєстрації ЕКГ, цей ЕКГ патерн називається «синдром Велленса».

На відміну від уявлення, що синдром Велленса це лише феномен ПМШВ та передньої стінки, ЕКГ-патерни реперфузії OMI/ІМО видно у всіх коронарних артеріях та відведеннях ЕКГ.

Ці пацієнти потребують термінового лікування, направлення до катетерної лабораторії.

Доки не буде проведена реперфузія, за цими пацієнтами також слід уважно спостерігати на предмет рецидиву болю, елевації ST або псевдо нормалізації зубців Т, які вказують на повторну оклюзію. Одне правило – великий вертикальний зубець T при оклюзії можливий лише за великої кількості життєздатного міокарда; великий інвертований зубець T виникає при реперфузії (якщо вона не реципрокна), але лише у контексті великої кількості життєздатного міокарда.

Докладніше:

Відсутність елевації сегмента ST, яка відповідає критеріям STEMI

Крок 6 – Розпізнати певні закономірності тільки за допомогою елевації ST в одному відведенні.

• Патерн Аслангера
• Ознака південноафриканського прапора на ЕКГ

Патерн Аслангера

1) Елевація ST у відведенні III, але в жодному іншому з нижніх відведень, а також в aVR та V1.
2) Супутня депресія ST у будь-якому з V4-V6 з позитивним/термінально позитивним зубцем T.
3) Сегмент ST у V1 > V2

Патерн Аслангера може вказувати на обмежений нижній OMI/ІМО з багатосудинною поразкою.

Докладніше:

Ознака південноафриканського прапора на ЕКГ

Інший патерн з декількома несуміжними елеваціями ST – це середній передній OMI/ІМО, викликаний оклюзією першої діагональної або проміжної артерії. У цьому патерні елевація ST присутня у відведеннях I, aVL і V2, депресія ST — у нижніх відведеннях (III, aVF).

Докладніше:

Крок 7 – Уважно вивчіть ЕКГ, щоб виявити незначну елевацію ST.

Одне з обмежень підходу STEMI (ІМпST) полягає в тому, що він відокремлює аналіз елевації ST з контексту аналізу всього комплексу QRS.

Реполяризація завжди полягає у деякому пропорційному зв’язку з деполяризацією, і таким чином, елевація ST часто дуже висока при ГЛШ та дуже низька у відведеннях з низькою вольтажністю QRS. Крім того, пацієнти з елевацією ST в нормі мають іншу морфологію QRS, ніж пацієнти з ішемічною елевацією сегмента ST, а саме – у них є більш висока амплітуда зубців R і комплексу QRS.

Великий розмір зубця Т по ширині, висоті та об’єму – важлива підказка до того, що будь-яка елевація ST є ішемічною, його відсутність є доказом відсутності ішемії.

Нарешті, помірне подовження інтервалу QT є одним з основних проявів ішемії. Отже, будь-яку елевацію ST завжди слід інтерпретувати у межах контексту QRST.

Для виявлення незначної елевації ST:

• Мінімальні реципрокні зміни.
• Дослідити пари протилежних відведень.
• Використовуйте формули диференціювання доброякісної елевації ST та OMI.

Три чверті OMI/ІМО, пропущених при первинній оцінці, можна розпізнати за незначною елевацією сегмента ST. Більшість не діагностованих пропущених елевацій ST на перший погляд проявляються в контексті комплексів QRS з пропорційно низькою амплітудою і/або мають пропорційно високі зубці T. Іноді найвпізнаваніша ознака – це реципрокна депресія сегмента ST, що має спонукати до ретельного вивчення протилежного відведення будь-якої незначної елевації ST.

Також необхідно брати до уваги, що ЕКГ з аномальним комплексом QRS, особливо у відведеннях від кінцівок — гіпертрофії міокарда ЛШ, БЛНПГ, синдромі Вольфа-Паркінсона Уайта, відомій нижній аневризмі лівого шлуночка або ритмі кардіостимуляції, часто мають реципрокну депресію сегмента ST вихідно навіть без ішемії.

Навпаки, ЕКГ пацієнтів із міокардитом часто маніфестує реципрокною елевацією ST, яку неможливо відрізнити від ІМпST без ангіографії. Щоб розпізнати їх, гарною відправною точкою є «низькі відведення та aVL», де QRS амплітуда зазвичай низька. По-перше, зверніть увагу на елевацію ST або високі зубці T в нижніх відведеннях, особливо відведенні III, а потім подивіться на aVL для будь-якого ступеня депресії ST, а також інверсії зубця T, оскільки це ознаки, які підтверджують підозру, що мінімальна елевація ST в нижніх відведеннях може бути нижнім OMI/ІМО. Інвертований зубець T може бути взаємно протилежним, більшим у порівнянні з QRS (реципрокно надгострі).

Потім пошукайте будь-які депресії ST у нижніх відведеннях, як ознаку оклюзії лівої огинаючої артерії, діагональної або проксимальної оклюзії ПМШВ. Вони можуть виявлятися як украй мінімальними елеваціями ST в aVL або лише більш високим зубцем T щодо QRS. У нижніх відведеннях можуть бути інвертовані зубці Т, які також можуть бути більш високими реципрокно щодо QRS (реципрокно найгостріший). Щоб провести диференціальний діагноз причинної артерії, подивіться прекардіальні відведення. Якщо в V2 є депресія ST або підозра на неї, то це швидше оклюзія лівої огинаючої артерії з базальним нижньобоковим («заднім») залученням. Якщо елевація ST виявлена ​​тільки в V2, а у всіх інших прекордіальних відведеннях – депресія ST, це вказує на середньо-передній OMI/ІМО. Якщо є передня елевація ST, тоді це передній ІМ, ймовірно, викликаний оклюзією ПМШВ проксимальніше першої діагональної артерії.

Тим не менш, локалізація вогнища ураження може бути хибною, коли ішемічні зміни дуже мінімальні. Після того, як Ви переконалися, що відсутні реципрокні відхилення ST або найгостріші зубці T у відведеннях від кінцівок, перевірте, чи є реципрокна депресія V5-V6.

Це не очікується при доброякісному варіанті елевації сегмента ST і робить будь-яку елевацію ST у правих прекордіальних відведеннях дуже підозрілою щодо переднього OMI/ІМО. В іншому випадку це також може бути переднім OMI/ІМО без реципрокних змін.

Без підтвердження реципрокних змін це досить складне завдання, оскільки передні відведення V2-V4 зазвичай показують певний ступінь елевації ST. Керівні принципи відповідно збільшують поріг елевації ST для V2-V3 відповідно до віку та статі, але це не завжди допомагає, тому що ішемічна елевація ST часто не така висока.

Хоча опуклість вгору або прямий сегмент ST специфічні при ішемічній елевації ST, вона відсутня приблизно в 40% випадків переднього OMI/ІМО.

Нормальна елевація ST завжди відображається вгору у всіх відведеннях V2-V6. Якщо в одному з відведень V2-V4 є елевація ST не менше 1 мм, формули допомагають відрізнити доброякісний варіант елевації сегмента ST від переднього OMI/ІМО з використанням наступних чотирьох змінних – елевації ST через 60 мс після точки J у V3, загальної амплітуди QRS у V2, амплітуди зубця R у V4 та інтервалу QT.

Чим вища амплітуда QRS в V2 і зубця R в V4, і чим менша елевація ST в V3 і чим коротший інтервал QT, тим менша ймовірність оклюзії ПМШВ. Почніть із простого правила, відніміть останні два з перших двох. Якщо результат нижче, ніж 12, висока ймовірність OMI/ІМО ПМШВ.

Коли результат приграничний, використовуйте складнішу формулу із чотирма змінними, яка пройшла зовнішню валідацію.

Пам’ятайте, що результати формули можуть бути хибнопозитивними при впливі на змінні інших умов (низький вольтаж QRS через ожиріння, перикардіальну рідину, міокардит; або надмірно подовжений інтервал QT з різних причин).

Крок 8 — Якщо немає елевації ST, шукайте депресію ST.

• “Задній” інфаркт міокарда
• Паттерн Де Вінтера

“Задній” інфаркт міокарда

Якщо є якісь депресії ST у нижніх відведеннях, шукайте надгострі зубці Т у прекордіальних відведеннях, оскільки іноді нижня реципрокна депресія ST передує значній елевації ST у передніх відведеннях або більш очевиднійелевації ST.

Паттерн Де Вінтера

Інший особливий патерн з депресією – це патерн де Вінтера, який проявляється в депресії ST (особливо депресії в точці J), що передує високим, найгострішим зубцям Т у прекордіальних відведеннях.

Такі T-зубці не обов’язково високі, але вони широкі, як типові найгостріші зубці T. Присутність зубців Т де Вінтера вказує на проксимальний тип ураження ЛПНА, повну оклюзію або субоклюзію і такі пацієнти повинні отримати адекватну медичну допомогу негайно, не чекаючи, поки розвинеться елевація ST, оскільки цей патерн може трансформуватися в елевацію ST до настання значної загибелі міокарда.

Якщо є тільки депресія ST, особливо максимально виражена у відведеннях V2-V4, базальних нижньобокових відділах (раніше задні) OMI/ ІМО найбільш вірогідний. Задні відведення можуть бути інформативними.

Якщо є депресія ST у кількох відведеннях, особливо якщо вона максимальна до V5 та V6, включаючи відведення від кінцівок I та II, і які можуть бути пов’язані з реципрокною елевацією ST у відведеннях aVR або V1, це може вказувати на критичну багатосудинну поразку коронарних артерій або ураження стовбура лівої коронарної артерії, але без повної оклюзії у відповідних клінічних ситуаціях, особливо коли є відносно нормальна попередня ЕКГ.

Хоча ці патерни не вказують на OMI/ ІМО, вони характеризують пацієнтів у зоні ризику і, відповідно, тих, хто потребує раннього втручання.

Слід пам’ятати, що елевація ST в aVR є відображенням відведень кінцівок, тому не варто переоцінювати його важливість окремо.

Докладніше:

Крок 9 – шукайте найгостріші зубці T.

Надгострі зубці T часто бувають об’ємними, широкими біля основи та локалізуються в анатомічній ділянці.

Хоча найгостріші зубці T не мають формального визначення, вони часто недостатньо описуються за їхньою амплітудою.

Найгостріші зубці T краще визначати за їхнім «обсягом», і цей обсяг має співвідноситися до розміру QRS.

Обсяг вимірюється як площа під кривою, з урахуванням висоти, ширини, і кількості увігнутості вгору ST (більш прямий сегмент ST, чим більша площа, тим більше зубець Т). Можуть бути реципрокні зміни, які добре виявляються у вигляді реципрокних найгостріших зубців T (негативний та громіздкий).

NB! Завжди інтерпретуйте зубці T разом із їх комплексом QRS у контексті сегмента ST.

Якщо є підозра на передні гострі зубці T, використовуйте формули для диференціальної діагностики доброякісного варіанта елевації ST та переднього OMI/ІМО, але особливо важливими є повторні реєстрації ЕКГ.

Крок 10. — Перевірте ще раз!

Комплексне відображення алгоритму, що обговорюється, представлено на зображеннях:

Висновок

Існує безліч доступних інструментів ЕКГ по критеріям ST елевації для розпізнавання OMI/ІМО і диференціації OMI від тих станів, які імітують OMI. Вся ЕКГ повинна бути оцінена, включаючи зубці Q, зубці R, зубці S, сегмент ST, зубці T і інтервал QT. Оцінка амплітуди та ширини всіх зубців сприяють виявленню незначних змін при розшифровці ЕКГ.

На жаль, в даний час стратегія надання допомоги базується на наявності або відсутності елевації ST. Знайшовши елевацію ST, або переконавшись у її відсутності, лікар часто припиняє на цьому аналіз ЕКГ, переходячи до відповідного лікування, оскільки існуючі рекомендації дозволяють це зробити. Проте, це спричиняє хибнонегативні результати інтерпретації ЕКГ, що супроводжується підвищенням летальності.

Діагноз OMI/ІМО може бути пропущений на ЕКГ, особливо в руках тих, кому не вистачає досвіду, і навіть часом досвідчених експертів. Необхідно використовувати всі доступні методи ідентифікації пацієнтів з OMI/ІМВ.

Велика кількість пацієнтів не отримують адекватної медичної допомоги, якої потребують, інша ж частина пацієнтів піддається терапії та втручанням, яких насправді вони не потребують.

Можливо, нова парадигма OMI/NOMI дозволила б максимально скоротити кількість помилок, які зараз допускаються у визначенні наявності оклюзії під час використання парадигми STEMI/NSTEMI.

В даний час за наявності ЕКГ-ознак OMI слід діяти за алгоритмом, прийнятим для STEMI; при ЕКГ-картині, відповідної NOMI, слід діяти за алгоритмом, прийнятим для NSTEMI.
Класифікація STEMI/NSTEMI, як і раніше, залишається єдиною офіційно прийнятою.

Кожен лікар, парамедик або фельдшер, розпізнаючи за ЕКГ-критеріями STEMI(-) OMI, повинен розуміти, що він має справу з пацієнтом дуже високого ризику, який потребує екстреної стратегії реперфузійної терапії, тому що у цих пацієнтів надзвичайно високий ризик розвитку трансмурального ІМ з елевацією сегмента ST у найближчі хвилини/години. Спонтанний тромболізис із тимчасовою нормалізацією ЕКГ можливий, проте найчастіше короткочасний, а у цього пацієнта незабаром знову станеться оклюзія коронарної артерії. Такі пацієнти потребують екстреної госпіталізації до центру з можливостями проведення ЧКВ.

Під час транспортування пацієнтів рекомендується ретельно моніторувати всі показники, і що особливо важливо – реєструвати серію ЕКГ – бажано кожні 15 хв (а не годину-дві), по можливості виконати тропоніновий тест. Лікарі стаціонару повинні бути сповіщені, що готується прибуття такого пацієнта, щоб вони мали можливість активувати всю команду реперфузійного центру і підготували катетерну лабораторію до інтервенційного втручання. При госпіталізації в стаіонар необхідно продовжувати реєструвати серії ЕКГ та оцінювати тропонін у динаміці, по можливості виконати ЕХО-КГ.

Чи буде проведена заміна парадигми STEMI-NSTEMI на парадигму OMI-NOMI, а також проведена заміна системи загальноприйнятої у світі системи оповіщень, “STEMI alerts” на “OMI alerts” покаже час, проте, не слід забувати, що ЕКГ – важливий діагностичний інструмент, який не завжди слід використовувати ізольовано. Завжди слід враховувати клінічну картину та додаткову інформацію. Раніше інвертовані зубці T можуть здаватися нормальними при гострій оклюзії судин при псевдонормалізації. Якщо є підозра на оклюзію коронарної артерії щодо змін ЕКГ, важливо уважно стежити за реципрокними змінами та отримувати серійні ЕКГ кожні 15 хвилин і шукати зміни, що розвиваються, тому що ГКС — це динамічний процес. Інші допоміжні діагностичні процедури можуть допомогти діагностувати ГКС у пацієнтів з незначними змінами ЕКГ: безперервний моніторинг сегмента ST, ехокардіографія для оцінки аномалії руху стінок та оцінка кардіоспецифічних біомаркерів.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Джерела:
1. Meyers HP, Bracey A, Lee D, Lichtenheld A, Li WJ, Singer DD, Kane JA, Dodd KW, Meyers KE, Thode HC, Shroff GR, Singer AJ, Smith SW. Comparison of the ST-Elevation Myocardial Infarction (STEMI) vs. NSTEMI and Occlusion MI (OMI) vs. NOMI Paradigms of Acute MI. J Emerg Med. 2021 Mar;60(3):273-284. doi: 10.1016/j.jemermed.2020.10.026. Epub 2020 Dec 9. PMID: 33308915.
2. Meyers PH, Weingart S, Smith SW. The OMI Manifesto. Dr Smith’s ECG blog 2018
3. Alblaihed L. The DIFOCCULT Trial: Time to Change from STEMI/NSTEMI to OMI/NOMI? REBEL EM
4. H. Pendell Meyers, Alexander Bracey, Daniel Lee, Andrew Lichtenheld, Wei J. Li, Daniel D. Singer, Zach Rollins, Jesse A. Kane, Kenneth W. Dodd, Kristen E. Meyers, Gautam R. Shroff, Adam J. Singer, Stephen W. Smith, Accuracy of OMI ECG findings versus STEMI criteria for diagnosis of acute coronary occlusion myocardial infarction, IJC Heart & Vasculature, Volume 33, 2021, 100767, https://doi.org/10.1016/j.ijcha.2021.100767.
5. Чернякова А.Ю., лікар функціональної діагностики. Відеолекція “DIFOCCULT 1” https://www.youtube.com/watch?v=lyOP0aj11dw&t=93s
6. Чернякова А.Ю., лікар функціональної діагностики. Відеолекція “DIFOCCULT 2” https://www.youtube.com/watch?v=4jya3JtI0dw&t=6542s
7. Чернякова А.Ю., лікар функціональної діагностики. Відеолекція ” DIFOCCULT 3″ https://www.youtube.com/watch?v=NbQxh2loBkA&t=32s

Пройдіть пов’язані симуляційні тренінги:

Консультування вагітної пацієнтки при підозрі на шлуночкові екстрасистоли високих градацій – ОСКІ рекомендації

28 Березня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії – ОСКІ рекомендації

27 Березня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на аортальний стеноз/ ОСКІ рекомендації

25 Березня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ

24 Березня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Тромбоемболія легеневої артерії

1 Березня, 2024

Визначення Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – це часткова або повна закупорка стовбура, крупних, середніх і…

Детальніше

Синдром Такоцубо

29 Лютого, 2024

Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної…

Детальніше

Сообщение OMI-NOMI vs STEMI-NSTEMI. Час для зміни парадигми? появились сначала на КлінКейсКвест.

У попередніх матеріалах ми докладно розглянули існуючі види системних васкулітів, можливі причини та механізми їх розвитку, клінічну картину, методи діагностики та підходи до лікування.

Подібне різномаїття видів васкулітів нерідко створює труднощі для  своєчасної діагностики. З огляду на це, ми вирішили сфокусувати Вашу увагу на ключових клінічних та діагностичних особливостях васкулітів, які допоможуть Вам у встановленні  правильного діагнозу.

Читати також:

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

SESAM визнав дефрагментовану модель дебрифінгу ClinCaseQuest інновацією у клінічному моделюванні 2024

5 Жовтня, 2024

Ми раді оголосити про видатне досягнення в сфері медичної освіти. Наша інноваційна методологія Дефрагментованого дебрифінгу…

Детальніше

Консультування хворого з підозрою на подагричний артрит / ОСКІ рекомендації

9 Квітня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування хворого з підозрою на ревматичну поліміалгію / ОСКІ рекомендації

8 Квітня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування хворого з підозрою на анкілозуючий спондилоартрит / ОСКІ рекомендації

8 Квітня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

ClinCaseQuest представлено в каталозі SchoolAndCollegeListings

30 Березня, 2024

Цікаві новини! Ми раді повідомити, що ClinCaseQuest додано до SchoolAndCollegeListings – головного онлайн-каталогу для навчальних…

Детальніше

Консультування хворого з підозрою на гостре порушення мозкового кровообігу / ОСКІ рекомендації

29 Березня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Сообщение Диференційна діагностика системних васкулітів появились сначала на КлінКейсКвест.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Читати також:

SESAM визнав дефрагментовану модель дебрифінгу ClinCaseQuest інновацією у клінічному моделюванні 2024

5 Жовтня, 2024

Ми раді оголосити про видатне досягнення в сфері медичної освіти. Наша інноваційна методологія Дефрагментованого дебрифінгу…

Детальніше

Консультування хворого з підозрою на подагричний артрит / ОСКІ рекомендації

9 Квітня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування хворого з підозрою на ревматичну поліміалгію / ОСКІ рекомендації

8 Квітня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування хворого з підозрою на анкілозуючий спондилоартрит / ОСКІ рекомендації

8 Квітня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

ClinCaseQuest представлено в каталозі SchoolAndCollegeListings

30 Березня, 2024

Цікаві новини! Ми раді повідомити, що ClinCaseQuest додано до SchoolAndCollegeListings – головного онлайн-каталогу для навчальних…

Детальніше

Консультування хворого з підозрою на гостре порушення мозкового кровообігу / ОСКІ рекомендації

29 Березня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Сообщение Діагностичні критерії системних васкулітів появились сначала на КлінКейсКвест.

Щороку діагностується близько 100 нових випадків системних васкулітів на 1 мільйон населення, утім, реальна розповсюдженість цієї патології набагато вища. Системні прояви, величезна кількість клінічних масок та недостатня обізнаність лікарів у цій темі заважають своєчасній діагностиці системних васкулітів.

Враховуючи це, ми вирішили пригадати ключові моменти, пов’язані з цією нозологією.

Отже, ознайомившись з цією статтею, Ви дізнаєтеся:

• що таке системні васкуліти, чому і як вони виникають;
• сучасну міжнародну класифікацію системних васкулітів;
• спільні та специфічні клінічні симптоми різних васкулітів;
• методи діагностики та специфічні діагностичні критерії васкулітів;
• підходи до лікування системних васкулітів.

Етіологія

Етіологічна причина системних васкулітів до кінця невідома. Утім, доведено негативний вплив низки факторів на виникнення запального процесу у  судинній стінці:

• генетична схильність (наявність деяких антигенів HLA асоціюється з високим ризиком розвитку системних васкулітів);
• інфекційні агенти (мікобактерії туберкульозу, рикетсії, бета-гемолітичний стрептокок, віруси гепатиту В та С, цитомегаловірус та інші);
• вакцини та інші медикаменти;
• несприятливі фактори навколишнього середовища (вдихання нікотину, металевого пилу, гідрокарбонатних сполук);
• наявність інших системних захворювань;
• неопластичний процес.

Патогенез

Під впливом вищеперерахованих факторів відбувається активація різних ланок імунної системи. Відбувається стимуляція клітинного імунітету, синтез прозапальних цитокінів, продукція специфічних аутоантитіл, молекул адгезії, які викликають запалення судинної стінки. Це, в свою чергу, викликає утворення тромбів, ішемічне ураження  тканин, які кровопостачаються ураженими судинами.

Класифікація

За механізмом розвитку виділяють первинні системні васкуліти (патологічний процес первинно уражає судинну стінку, а вже потім – органи та системи, яким ця судина постачає кров) та вторинні системні васкуліти (розвиваються вторинно при інфекційних, системних, онкологічних захворюваннях тощо).

Міжнародна класифікація васкулітів (Chapel Hill Consensus Conference, 2012)

Міжнародна класифікація васкулітів передбачає їх розподіл в залежності від калібру уражених судин.

Клінічна картина

Враховуючи системний характер запального ураження судин, у пацієнтів з васкулітами часто розвиваються лихоманка, слабкість, артралгії, втрата ваги, зміни шкіри (пурпура, петехії, екхімози, сітчасте ліведо, підшкірні вузлики та інші).

Специфічні симптоми васкуліту залежать від його виду.

Так, при синдромі Такаясу (неспецифічному аортоартеріїті або синдромі дуги аорти) з’являються ознаки ішемічного ураження органів та систем: ослаблення пульсу, артеріальна гіпертензія, симптоми легеневої гіпертензії (задишка, кашель), кульгавість, відчуття оніміння, похолодання в нижніх кінцівках.

Для гігантоклітинного артеріїту характерні головний біль в скроневій або потиличній ділянці, чутливість/болючість при пальпації поверхневої  скроневої артерії, порушення зору, “переміжна кульгавість” язика та жувальних м’язів.

Вузликовий поліартеріїт характеризується широким різномаїттям клінічних симптомів з ураженням багатьох органів і систем: мононейропатія, яка проявляється відчуттям оніміння, поколювання в руках та ногах, зміни шкірних покривів (пурпура, сітчасте ліведо, некротичні виразки, інколи навіть гангрена), склерит, ураження шлунково-кишкового тракту (абдомінальний біль, шлунково-кишкові кровотечі).

При хворобі Кавасакі, окрім тривалої лихоманки (≥5 днів), у дітей розвивається двосторонній кон’юнктивіт, набряклість та почервоніння губ, так званий “полуничний” язик, дифузна поліморфна екзантема, набряклість та почервоніння долонь та підошв, шийна лімфаденопатія.

При мікроскопічному поліангіїті переважають симптоми ураження нирок (гломерулонефрит, ниркова недостатність) та легень (задишка, кашель, плевральний грудний біль).

Хвороба Вегенера  характеризується некротизуючим ураженням верхніх та нижніх дихальних шляхів та нирок з розвитком гломерулонефриту. Пацієнти скаржаться на закладеність носа, гнійні або кров’янисті виділення  з носа, деформацію носової перегородки, кашель, кровохаркання, задишку.

Еозинофільний васкуліт або хвороба Чарджа-Стросса супроводжується алергічним ринітом, утворенням назальних поліпів, виникненням астматичного синдрому, а також ураженням периферичної нервової системи.

Геморагічний васкуліт Шенляйн-Геноха, окрім лихоманки, характеризується появою симетричного поліморфного поліхромного висипу на шкірі нижніх кінцівок (найчастіше), сідниць, тулуба; артралгією з ураженням  великих суглобів, симптомами ураженням шлунково-кишкового тракту (абдомінальний біль, діарея, шлунково-кишкова кровотеча), нирок (гломерулонефрит).

Синдром Гудпасчера (анти-БМК васкуліт) характеризується синтезом специфічних антитіл проти базальної мембрани клубочків нирок та альвеол, що призводить до появи симптомів гломерулонефриту, а також виникненням задишки, кашля, кровохаркання.

Пацієнти з кріоглобулінемічним васкулітом скаржаться на симптоми моно- та полінейропатії, гломерулонефриту, артралгію та зміни шкіри (пальпаторна пурпура, виразки, феномен Рейно).

Гіпокомплементемічний уртикарний васкуліт проявляється появою рецидивуючої кропив’янки тривалістю більше 6 тижнів. Окрім цих симптомів можлива поява ознак ураження легень (кашель, задишка, плевральний грудний біль), шлунково-кишкового тракту (абдомінальний біль, нудота, блювота, діарея),  очей (епісклерит, увеіт, конюнктивіт), нервової системи (менінгіт, нейропатії), артрит, артралгії.

Хвороба Бехчета супроводжується появою виразок у ротовій порожнини, на геніталіях, ураженням очей, різного роду шкірними симптомами.

Пацієнти з синдромом Когана скаржаться на проблеми з зором (прогресуюче зниження гостроти зору зумовлене інтерстиціальним кератитом) та мають ознаки аудіовестибулярної дисфункції (прогресуюче зниження гостроти слуху, раптова поява шуму у вухах, нудоти, головокружіння).

Не дивлячись на схожість клінічної картини, розмаїття клінічних симптомів, кожен із перерахованих вище системних васкулітів має специфічні ознаки (діагностичні критерії), які допомагають лікарю встановити правильний діагноз.

Діагностика

1. Фізикальне обстеження

Детальне фізикальне обстеження пацієнтів з підозрою на системний васкуліт грає надзвичайно важливу роль увстановленні діагнозу, адже може нести в собі безцінну інформацію для подальшого діагностичного пошуку.

Так, при синдромі Такаясу, часто можна вислухати шум над проксимальними відділами крупних артерій, виявити різницю в рівнях систолічного артеріального тиску між правою та лівою руками.

2. Лабораторна діагностика

• клінічний аналіз крові (виявляються ознаки активного запального процесу – прискорене ШОЕ, лейкоцитоз, можлива легка анемія, при синдромі Чарджа-Стросса виявляється еозинофілія);
• гострофазові маркери (підвищений рівень С-реактивного білка, α2-глобулінів, γ-глобулінів);
• імунограма;
• біохімічний аналіз крові (знижений кліренс креатиніну);
• серологічне дослідження (виявлення специфічних імуноглобулінів-АНЦА, анти-БМК антитіла при синдромі Гудпасчера, IgA при геморагічному васкуліті Шенляйн-Геноха, кріоглобуліни при кріоглобулінемічному васкуліті, антитіла к С1q при гіпокомплементемічному уртикарному васкуліті);
• клінічний аналіз сечі (ознаки ураження нирок);
• полімеразна ланцюгова реакція.

3. Візуалізуючі методи обстеження

• рентгенологічне обстеження;
• ангіографія;
• допплер-УЗД;
• ехокардіографія (обов’язкова при хворобі Кавасакі);
• комп’ютерна томографія;
• МРТ.

4. Біопсія

Нерідко біопсія є ключовим методом діагностики системного васкуліту, адже результати гістологічного дослідження дозволяють з високою достовірністю підтвердити факт наявності запалення судини та його характер.

5. Консультація інших спеціалістів.

Діагностичні критерії

Лікування

Загальним підходом до терапії васкулітів є призначення препаратів, спрямованих на пригнічення системної імунної відповіді, а саме глюкокортикоїдів (наприклад, преднізолон, метилпреднізолон), цитостатиків (наприклад, метотрексат, азатіоприн, циклофосфамід), біологічних агентів (наприклад, тоцилізумаб, рітуксимаб).

Окрім імуносупресантів в лікуванні деяких системних васкулітів використовуються також дезагреганти (при синдромі Такаясу, хворобі Кавасакі), антикоагулянти (при геморагічному васкуліті Шенляйн-Геноха), противірусні препарати (при вузликовому поліартеріїті, кріоглобулінемічному васкуліті), антигістамінні препарати (при гіпокомплементемічному уртикарному васкуліті) та інші.

Нерідко пацієнтам з системними васкулітами доводиться проводити і хірургічне втручання (хірургічна реконструкція носо-сльозного каналу, деформації носа при синдромі Вегенера).

У наступному матеріалі ми сфокусуємо увагу на диференціальній діагностиці найбільш поширених системних васкулітів.

Дана стаття має ознайомлювальний характер. Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров’я. Застосування будь-яких препаратів, що згадані в даній статті, можливе лише за призначенням та наглядом лікаря.

Використана література:
1. Guidelines of American College of Rheumatology. www.rheumatology.org
2. Guidelines of European Vasculitis Society. www.vasculitis.org
3. Guidelines of European Alliance of Associations for Rheumatology. www.eular.org

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Читати також:

SESAM визнав дефрагментовану модель дебрифінгу ClinCaseQuest інновацією у клінічному моделюванні 2024

Ми раді оголосити про видатне досягнення в сфері медичної освіти. Наша інноваційна методологія Дефрагментованого дебрифінгу…

Детальніше

Консультування хворого з підозрою на подагричний артрит / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування хворого з підозрою на ревматичну поліміалгію / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування хворого з підозрою на анкілозуючий спондилоартрит / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

ClinCaseQuest представлено в каталозі SchoolAndCollegeListings

Цікаві новини! Ми раді повідомити, що ClinCaseQuest додано до SchoolAndCollegeListings – головного онлайн-каталогу для навчальних…

Детальніше

Консультування хворого з підозрою на гостре порушення мозкового кровообігу / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Сообщение Системні васкуліти в практиці лікаря появились сначала на КлінКейсКвест.

Етіологія

Передача в основному аутосомно-домінантна. Рідше передача є аутосомно-рецесивною і пов’язана з долонно-підошвиною кератодермією і шерстистим волоссям (синдроми Наксоса і Карвахаля). 

В даний час ідентифіковано 16 генів, мутації яких відповідальні за виникнення захворювання. Найбільш часто виявляються патогенні мутації, що зачіпають 5 генів, що кодують десмосоми, структури, які беруть участь у міжклітинній адгезії. 

Епідеміологія

• Поширеність становить від 1 на 2000 до 1 на 5000.
• Найбільш частіше страждають чоловіки із співвідношенням 3:1.
• Захворювання починається в молодому віці, між 20 і 40 роками; це одна з основних причин раптової серцевої смерті у молодих людей і спортсменів. 
• Члени сім’ї першого ступеня можуть бути носіями мутації, тому рекомендується клінічний скринінг з ЕКГ і ехокардіограмою, починаючи з 10-12-річного віку, і, навіть якщо він негативний, його необхідно повторювати з індивідуальним вибором часу повторної оцінки.

Патофізіологія

Макроскопічно типові структурні зміни при АКМП ПШ включають дилатацію ПШ з асоційованим витонченням міокарда ПШ і фиброзно-жировою інфільтрацією; фокальні фіброзно-жирові відкладення є аритмогенним субстратом, який є відмінною рисою даної патології. Ураження ЛШ може бути піздньою ознакою або ізольованою формою захворювання. Конкретні залучені ділянки включають верхівку ПШ, вхідний та вихідний тракт. При прогресуванні захворювання подальше ураження вільної стінки ПШ призводить до аневризми і дилатації порожнини ПШ.         

Симптоми

Часто є безсимптомним, але можуть виникати такі симптоми, як прискорене серцебиття, переднепритомний стан і непритомність, які можуть бути спровоковані фізичними вправами. Шлуночкові аритмії (тобто передчасні скорочення шлуночків, нестійка шлуночкова тахікардія) можуть виникати разом з серйозними і потенційно фатальними аритміями також під час фізичних вправ. Найбільш типові аритмії при даному виді кардіоміопатії мають морфологію блокади лівої ніжки пучка Гіса з негативним QRS в правих прекардіальних відведеннях і вертикальною віссю у фронтальній площині. 

Природний перебіг АКМП можна розділити на кілька окремих фаз з прогресуючим розвитком симптомів і структурних аномалій:  

• Прихована фаза: субклінічна безсимптомна фаза з незначною структурною аномалією ПШ або без неї. Раптова серцева смерть все ще може виникати на цій стадії хвороби.  
• Явні перші електричні розлади: симптоматична шлуночкова аритмія з правого шлуночка. Аритмія може варіювати від передчасних скорочень шлуночків до нестійкої шлуночкової тахікардії та фібриляції шлуночків. Структурно є чіткі докази ураження стінки ПШ.    
• Недостатність ПШ: прогресуюче перетворення міокарда ПШ до фіброзно-жирової тканини порушує функцію останнього. Відбувається груба дилатація ПШ.   
• Бівентрікулярна недостатність: запущена стадія з ураженням міжшлуночкової перетінки і ЛШ, імітуюча дилатаційну кардіоміопатію. 

Фізікальне обстеження

Точний індивідуальний і сімейний анамнез, клінічне обстеження, обстеження першого / другого рівня (ЕКГ в 12 відведеннях, ЕКГ з усередненим сигналом, 24-године холтерівське ЕКГ-моніторування, стрес-тест і трансторакальна ехокардіографія) і обстеження третього рівня, такі як МРТ серця, котре  є «золотим стандартом» діагностики.

Діагностика

Поточні діагностичні критерії розглядають 6 категорій, які відображають основні характеристики захворювання: структурні і функціональні аномалії правого шлуночка, аномалії деполяризації і реполяризації на ЕКГ, аритмії, гістологічна характеристика тканини, сімейний анамнез і генетика. Точний діагноз базується на наявності 2 основних критеріїв, 1 основного і 3 другорядних або 4 другорядних критеріїв. 

Діагностичні критерії аритмогенної кардіоміопатії правого шлуночка нові “Критерії Падуї”

ППТ – площа поверхні тіла

ЕМБ – ендоміокардіальна біопсія

Діагностичні критерії ITF 2010

І. Морфофункціональні аномалії шлуночків

Великі критерії

Ехокардіографія

• Регіонарна акінезія ПШ, дискінезія або аневризма плюс один з наступних:

– глобальна дилатація ПШ (збільшення КДО ПШ відповідно до індексації за віком, статтю та ППТ) за даними візуалізуючих досліджень при зіставленні з номограмою;    

– глобальна скоротлива дисфункція ПШ (зменшення ФВ ПШ відповідно до номограми для віку і статі).   

Магнітно-резонансна томографія

• Регіонарна акінезия правого шлуночка, дискінезія або дисинхронія скорочення правого шлуночка і одна з наступних:

– відношення кінцевого діастолічного об’єму ПШ до ППТ ≥ 110 мл / м2 (чоловіки) або

  ≥ 100 мл / м2 (жінки) або фракція викиду ПШ ≤ 40%.

Ангіографія правого шлуночка

• Регіонарна акінезія, дискінезія або аневризма правого шлуночка

Малі критерії

Ехокардіографія

• Регіонарна акінезія ПШ, дискінезія або аневризма вільної стінки ПШ

Магнітно-резонансна томографія

• Регіонарна акінезія правого шлуночка, дискінезія або дисинхронія скорочення правого шлуночка і 1 з наступного: співвідношення кінцевого діастолічного об’єму правого шлуночка до BSA від ≥ 100 до <110 мл / м ² (чоловіки) або від ≥ 90 до <100 мл / м ² (жінки); або фракція викиду ПШ > 40 до ≤ 45%  

ІІ. Характеристика тканин

Великі критерії

Ендоміокардіальна біопсія

• Залишкові міоцити < 60% при морфометричному аналізі (або <50%, якщо оцінюється), з фіброзним заміщенням міокарда вільної стінки ПШ в ≥ 1 зразку, з жировим заміщенням тканини або без нього. 

Малі критерії

Ендоміокардіальна біопсія

• Залишкові міоцити від 60% до 75% за даними морфометричного аналізу (або від 50% до 65%, якщо оцінюється), з фіброзним заміщенням міокарда з вільною стінкою ПШ в ≥ 1 зразку, з жировим заміщенням тканини або без нього.

ІІІ. Порушення деполяризації

Великі критерії

• Епсилон-хвиля в правих прекардіальний відведеннях (V1, V3)

Малі критерії

• Пізні потенціали по SAECG по ≥ 1 з 3 параметрів при відсутності QRS тривалістю ≥ 110 мс на стандартній ЕКГ.  
• Тривалість відфільтрованого QRS (f QRS) 114 мс. 
• Тривалість термінального QRS < 40 мкВ (тривалість малоамплітудного сигналу) ≥ 38 мс. 
• Середньоквадратична напруга клеми 40 мс ≤ 20 мкв.  
• Тривалість термінальної активації QRS ≥ 55 мс, виміряна від початку зубця S до кінця QRS , включаючи R’, в V1, V2, V3 при відсутності повної блокади правої ніжки пучка Гіса.  

IV. Аномалії реполяризації

Великі критерії

ЕКГ

• Негативні зубці T в правих прекардіальних відведеннях або за їх межами у осіб > 14 років (при відсутності повної блокади правої ніжки пучка Гіса ≥ 120 мс).    

Малі критерії

ЕКГ

• Негативні зубці T у відведеннях V1 і V2 у осіб старше 14 років (при відсутності повної блокади правої ніжки пучка Гіса) або в V4, V5 або V6.  
• Негативні зубці T у відведеннях V1, V2, V3 і V4 в осіб старше 14 років при наявності повної блокади правої ніжки пучка Гіса.  

V. Шлуночкові аритмії

Великі критерії

• Непостійна або стійка шлуночкова тахікардія з морфологією блокади лівої ніжки пучка Гіса з верхньою віссю.

Малі критерії

• Непостійна або стійка шлуночкова тахікардія з конфігурацією вихідного тракту ПШ, з морфологією блокади лівої ніжки пучка Гіса з нижньою або невідомої віссю.

Не менш 500 шлуночкових екстрасистол за день за данними холтеровського моніторування.

VI. Сімейний анамнез і генетика

Великі критерії

• Діагноз АКМП у члена сім’ї першого ступеня споріднення (Task Force 2010)
• Аутоптична діагностика (або на підставі аналізу трансплантованого серця) у члена сім’ї першого ступеня споріднення
• Виявлення патогенної мутації, віднесеної до категорії асоційованих або ймовірно пов’язаних з AКМП, у обстежуваного пацієнта.

Малі критерії

• Історія AКМП у родича першого ступеня споріднення, у якого неможливо або практично неможливо визначити, чи відповідає член сім’ї поточним критеріям цільової групи
• Передчасна раптова смерть (до 35 років) через підозру на АКМП у родича першого ступеня споріднення
• AКМП підтверджено при патологічному дослідженні або згідно з поточними критеріями робочої групи у родичів другого ступеня споріднення.

* PLAX RVOT = парастернально вихідний тракт правого шлуночка по довгій осі, PSAX = парастернальна коротка вісь, RVFAC = зміна фракційної площі правого шлуночка, RV = правий шлуночок, SAECG = ЕКГ з усередненим сигналом.

Молекулярна генетика

• Відповідно до загальних рекомендацій по молекулярно-генетичному тестуванню при спадкових кардіоміопатіях, генотипування показано для виявлення патогенної або ймовірної патогенної мутації у пробанда, який вже відповідає фенотипічним діагностичним критеріям AКМП, і, таким чином, для застосування каскадного генетичного тестування, специфічного для мутації, для виявлення носії генів серед членів сім’ї.
• Мутаційної-специфічне генетичне тестування рекомендується для членів сім’ї після виявлення патогенної або ймовірної патогенної мутації у пробанда з клінічним діагнозом АКМП, для виявлення генетично уражених осіб на доклінічній стадії.

Алгоритм діагностики АКМП згідно з новими критеріями 2020р.

1.  Право-домінантна аритмогенна кардіопатія
   • Наявність оновлених критеріїв АКМП (на основі модифікованих ITF 2010 ) – 2 великих, 1 великий і 2 малих, 4 малих критерія; необхідна присутність ≥ 1 великого чи малого критеріїв з категорії I або II.
   • Відсутність морфофункціональних або структурних критеріїв ураження ЛШ.
2.  Бівентрікулярна АКМП
   • Наявність оновлених критеріїв АКМП в 2020 році на основі модифікованих критеріїв ITF 2010 (присутність ознак безумовно точного або ймовірного діагнозу АКМП).
   • Наявність морфофункціональних або структурних критеріїв ураження ЛШ.
3.  Ліво-домінантна аритмогенна кардіопатія
   • Наявність структурних критеріїв ураження ЛШ (наявність великого критерію з категорії II).
   • Верифікація патогенної мутації в АКМП-асоційованих генів.
   • Відсутність або мінімальна залученість ПШ (за оновленими критеріями ITF 2010).

Диференціальна діагностика

• Ідіопатична шлуночкова тахікардія;
• Дилатаційна кардіоміопатія;
• Саркоїдоз і міокардит (за данними МРТ);
• Вроджені патології з ураженням правого шлуночка (хвороба Уля, тетрада Фалло); 
• Синдром Бругада;
• Легенева артеріальна гіпертензія;
• Серце спортсмена;
• Генетичні нервово-м’язові розлади.

Варіанти лікування

Не існує встановлених кращих варіантів лікування для пацієнтів з AКМП, і, оскільки захворювання прогресує, для поліпшення симптоматики у пацієнтів з гемодинамічно добре переносимими шлуночковими аритміями використовуються антиаритмічні препарати.    

Слід уникати надмірних тренувань або занять спортом.

Антиаритмічні засоби

β -адреноблокатори самі по собі або в комбінації з антиаритмічними засобами I і III класів. Соталол і аміодарон виявилися найбільш ефективними в даній групі пацієнтів. 

Радіочастотна абляція

Використовується для зменшення епізодів рецидивуючої мономорфної шлуночкової тахікардії та шоку ІКД у пацієнтів, які не відповідають на медикаментозну терапію або якщо вона протипоказана. 

Імплантування кардіовертера-дефібрилятора

У пацієнтів з небезпечними для життя або резистентними до антиаритміків, шлуночковими аритміями з широким комплексом – ІКД є найкращим засобом захисту від РСС. 

Трансплантація серця

У рідкісних випадках може виникнути необхідність в трансплантації серця через рефрактерну серцеву недостатність, в той час як безперервні шлуночкові аритмії є рідкісним показанням.

Класифікація МКБ: МКБ-11 BC 43.6; МКБ-10 I 42.8

Дана стаття має ознайомлювальний характер. Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров’я. Застосування будь-яких препаратів, що згадані в даній статті, можливе лише за призначенням та наглядом лікаря.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Література:

1. Gianfranco Sinagra, Chiara Cappelletto, Antonio DE Luca, Simona Romani, Alessia Paldino, Renata Korcova, Matteo Dal Ferro, Giancarlo Vitrella, Lorenzo Pagnan, Bruno Pinamonti, Focus on arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy, European Heart Journal Supplements, Volume 22, Issue Supplement_L, November 2020, Pages L129–L135, https://doi.org/10.1093/eurheartj/suaa152
2. (2012-02). Ramrakha, P., & Hill, J. (Eds.), Oxford Handbook of Cardiology. Oxford, UK: Oxford University Press. Retrieved 22 Aug. 2021, from https://oxfordmedicine.com/view/10.1093/med/9780199643219.001.0001/med-9780199643219.
3. Domenico Corrado, Peter J van Tintelen, William J McKenna, Richard N W Hauer, Aris Anastastakis, Angeliki Asimaki, Cristina Basso, Barbara Bauce, Corinna Brunckhorst, Chiara Bucciarelli-Ducci, Firat Duru, Perry Elliott, Robert M Hamilton, Kristina H Haugaa, Cynthia A James, Daniel Judge, Mark S Link, Francis E Marchlinski, Andrea Mazzanti, Luisa Mestroni, Antonis Pantazis, Antonio Pelliccia, Martina Perazzolo Marra, Kalliopi Pilichou, Pyotr G A Platonov, Alexandros Protonotarios, Alessandra Rampazzo, Jeffry E Saffitz, Ardan M Saguner, Christian Schmied, Sanjay Sharma, Hari Tandri, Anneline S J M Te Riele, Gaetano Thiene, Adalena Tsatsopoulou, Wojciech Zareba, Alessandro Zorzi, Thomas Wichter, Frank I Marcus, Hugh Calkins, International Experts, Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: evaluation of the current diagnostic criteria and differential diagnosis, European Heart Journal, Volume 41, Issue 14, 7 April 2020, Pages 1414–1429, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz669
4. Ackerman MJ, Priori SG, Willems S, Berul C, Brugada R, Calkins H, Camm AJ, Ellinor PT, Gollob M, Hamilton R, Hershberger RE, Judge DP, Le Marec H, McKenna WJ, Schulze-Bahr E, Semsarian C, Towbin JA, Watkins H, Wilde A, Wolpert C, Zipes DP. HRS/EHRA expert consensus statement on the state of genetic testing for the channelopathies and cardiomyopathies: this document was developed as a partnership between the Heart Rhythm Society (HRS) and the European Heart Rhythm Association (EHRA). Europace 2011; 13: 1077–1109.
5. Corrado D, Perazzolo-Marra M, Zorzi A, et al. Diagnosis of arrhythmogenic cardiomyopathy: The Padua criteria. International Journal of Cardiology. 2020; doi:10.1016/j.ijcard.2020.06.005.

Консультування вагітної пацієнтки при підозрі на шлуночкові екстрасистоли високих градацій – ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії – ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на аортальний стеноз/ ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Тромбоемболія легеневої артерії

Визначення Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – це часткова або повна закупорка стовбура, крупних, середніх і…

Детальніше

Синдром Такоцубо

Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної…

Детальніше

Сообщение Аритмогенна кардіоміопатія появились сначала на КлінКейсКвест.

Діагностика ендокардиту

Ключові факти!

• Клінічні ознаки можуть бути неспецифічними, а діагностика утруднена.
• Необхідно підтримувати високий індекс підозрілості у пацієнтів з незрозумілою лихоманкою, ураженням серця, бактеремією та/або емболічними явищами.

Класифікація Дюка

• Розроблена у 1994 р і модифікована у 2000 р, як засіб стандартизації діагностики ІЕ.
• Ця класифікація має чутливість приблизно 80% в цілому, коли критерії оцінюються в кінці спостереження за пацієнтом в проведенних епідеміологічних дослідженнях.
• Однак модифіковані критерії Дюка показують більш низьку діагностичну точність для ранньої діагностики в клінічній практиці, особливо в разі ендокардиту протезованого клапану і ІЕ при встановленому електрокардіостимуляторі або дефібриляторі.
• Комп’ютерна томографія (КТ) серця / всього тіла, МРТ головного мозку, ПЕТ / КТ з 18F-FDG ПЕТ і однофотонна емісійна комп’ютерна томографія з лейкоцитами з радіоактивною міткою можуть поліпшити виявлення прихованих судинних явищ, а також уражень ендокарда.
• Додавання результатів цих методів візуалізації може поліпшити чутливість модифікованих критеріїв Дюка в складних випадках.

Визначення термінів, які використовуються в модифікованих умовах діагностики інфекційного ендокардиту в Європейському товаристві кардіологів, 2015 році.

Визначення інфекційного ендокардиту згідно модифікованим критеріям Дьюка (адаптовано Li et al.)

Діагностика ІЕ

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Література:

1. Durack DT, Lukes AS, Bright DK. New criteria for diagnosis of infective endocarditis: utilization of specific echocardiographic findings. Duke Endocarditis Service. American Journal of Medicine. 96(3):200-9, 1994.
2. Li JS, Sexton DJ, Mick N, Nettles R, Fowler VG Jr, Ryan T, Bashore T, Corey GR. Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis. Clin Infect Dis. 2000 Apr;30(4):633-8. doi: 10.1086/313753. Epub 2000 Apr 3. PMID: 10770721.
3. Yehuda Adler, Philippe Charron, Massimo Imazio, Luigi Badano, Gonzalo Barón-Esquivias, Jan Bogaert, Antonio Brucato, Pascal Gueret, Karin Klingel, Christos Lionis, Bernhard Maisch, Bongani Mayosi, Alain Pavie, Arsen D Ristić, Manel Sabaté Tenas, Petar Seferovic, Karl Swedberg, Witold Tomkowski, ESC Scientific Document Group, 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), European Heart Journal, Volume 36, Issue 42, 7 November 2015, Pages 2921–2964, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehv318
4. Thornhill MH, Gibson TB, Cutler E, Dayer MJ, Chu VH, Lockhart PB, et al. Antibiotic Prophylaxis and Incidence of Endocarditis Before and After the 2007 AHA Recommendations. J Am Coll Cardiol. 2018 Nov 13. 72 (20):2443-2454. [Medline].
5. https://emedicine.medscape.com/article/216650-guidelines
6. Ramrakha, P., & Hill, J. (Eds.), Oxford Handbook of Cardiology. Oxford, UK: Oxford University Press. Retrieved 22 Aug. 2021, from https://oxfordmedicine.com/view/10.1093/med/9780199643219.001.0001/med-9780199643219

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

SESAM визнав дефрагментовану модель дебрифінгу ClinCaseQuest інновацією у клінічному моделюванні 2024

5 Жовтня, 2024

Ми раді оголосити про видатне досягнення в сфері медичної освіти. Наша інноваційна методологія Дефрагментованого дебрифінгу…

Детальніше

Консультування хворого з підозрою на подагричний артрит / ОСКІ рекомендації

9 Квітня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування хворого з підозрою на ревматичну поліміалгію / ОСКІ рекомендації

8 Квітня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування хворого з підозрою на анкілозуючий спондилоартрит / ОСКІ рекомендації

8 Квітня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

ClinCaseQuest представлено в каталозі SchoolAndCollegeListings

30 Березня, 2024

Цікаві новини! Ми раді повідомити, що ClinCaseQuest додано до SchoolAndCollegeListings – головного онлайн-каталогу для навчальних…

Детальніше

Консультування хворого з підозрою на гостре порушення мозкового кровообігу / ОСКІ рекомендації

29 Березня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Сообщение Інфекційний ендокардит. Діагностичні критерії інфекційного ендокардиту появились сначала на КлінКейсКвест.

Необхідно розрізняти терміни “патерн ранньої реполяризації” та “синдром ранньої реполяризації шлуночків”. Під терміном “патерн ранньої реполяризації” мають на увазі виключно характерні ЕКГ-ознаки ранньої реполяризації, тоді як для встановлення діагнозу синдрому ранньої реполяризації шлуночків (СРРШ) необхідні ще деякі додаткові критерії, які доводять клінічну та прогностичну значущість змін на ЕКГ.

Етіологія

Серед можливих причин появи ЕКГ-патерну ранньої реполяризації та синдрому ранньої реполяризації є мутації в 7 генах, які кодують білки, відповідальні за нормальне функціонування іонних каналів кардіоміоцитів: KCNJ8, CACNA1C, CACNB2b, CACNA2D1, ABCC9, SCN5A, SCN10A.

Електрофізіологія

На сьогоднішній день електрофізіологічні механізми ранньої реполяризації шлуночків остаточно не відомі. Вважається, що поява J-хвилі, елевації сегмента ST, на ЕКГ зумовлена формуванням трансмурального вольтажного градієнту через порушення формування потенціалу дії у епікарді при збереженому потенціалі дії в ендокарді.  Це пов’язують зі збільшенням потоку калію в епікарді порівняно з ендокардом. Інші іонні потоки, включаючи АТФ-залежні калієві, натрієві та кальцієві канали, на думку деяких дослідників,  також залучені до зміни реполяризації. Електрична гетерогенність міокарда збільшує ризик виникнення шлуночкової тахікардії або фібриляції шлуночків. Збільшення тонусу парасимпатичної нервової системи лише посилює ці процеси.

Клінічна картина

Синдром ранньої реполяризації шлуночків може протікати безсимптомно або симптомно. У випадку симптомного перебігу пацієнти (найчастіше чоловіки молодого віку) скаржаться на епізоди аритмії або втрати свідомості. Вони можуть мати в анамнезі епізоди клінічної смерті, зумовлені розвитком загрозливих для життя порушень ритму (ШТ/ФШ).

Діагностика

Електрокардіографія є ключовим методом діагностики синдрому ранньої реполяризації.

ЕКГ-критерії синдрому ранньої реполяризації шлуночків:

• наявність в кінцевій частині комплексу QRS зазубреності (“notch”) або згладженості (“slur”), причому зазубреність має розташовуватися повністю вище ізолінії з або без елевації сегмента ST;
• точка J_р ≥1 мм у 2-х та більше суміжних ЕКГ відведеннях, окрім відведень V1-V3;
• QRS<0,12 сек, виміряна у відведеннях, у котрих відсутня зазубреність або згладженість термінальної частини комплексу QRS.

Діагностичні критерії СРРШ

Шанхайська шкала для діагностики синдрому ранньої реполяризації

Примітка: * – враховується максимальна оцінка тільки за один пункт

Не дивлячись на численні спільні ознаки, характерні для синдромів J-хвилі, синдром Бругада та синдром ранньої реполяризації мають суттєві відмінності.

Відмінності між синдромом Бругада та синдромом ранньої реполяризації

Лікування

Головною небезпекою синдрому ранньої реполяризації є високий ризик раптової серцевої смерті, зумовленої розвитком загрозливого для життя порушення ритму (ШТ/ФШ).

Враховуючи схожі для усіх синдромів J-хвилі механізми розвитку, лікувальна тактика ведення пацієнтів з синдромом ранньої реполяризації  має дуже багато спільного з лікувальною тактикою пацієнтів з синдромом Бругада.

Тактика ведення пацієнта з синдромом ранньої реполяризації

Примітка: ШТ – шлуночкова тахікардія, ІКД – імплантований кардіовертер-дефібрилятор.

1.      Імплантація кардіовертера-дефібрилятора

Найбільш ефективним методом попередження раптової серцевої смерті у пацієнтів з діагностованим синдромом ранньої реполяризації шлуночків є імплантація кардіовертера-дефібрилятора.

2.      Імплантація пейсмейкера

Як відомо, загрозливі для життя порушення ритму у пацієнтів з синдромом ранньої реполяризації шлуночків найчастіше виникають при сповільненні ритму серця. Наразі тривають клінічні дослідження щодо ефективності пейсмейкерної терапії у попередженні брадикардії, як одного з індукторів аритмогенезу.

3.      Фармакологічна терапія

Фармакологічна терапія синдрому ранньої реполяризації шлуночків спрямована на нормалізацію іонних потоків впродовж ранніх фаз потенціалу дії епікарду правого шлуночка, зменшення трансмурального вольтажного градієнту та відновлення склепіння потенціалу дії.

Хінідін нормалізує епікардіальний потенціал дії, що сприяє суттєвому зменшенню ризику розвитку ШТ/ФШ.

Бета-адреноміметики (ізопротеренол) також можуть бути корисними в комбінації з хінідіном через їх здатність збільшувати ток іонів кальцію через кальцієві канали L-типу. Така комбінація дозволяє нормалізувати морфологію сегменту ST та успішно запобігати епізодам ФШ, особливо у дітей. Окрім цього, ізопротеренол збільшує активність симпатичної нервової системи, таким чином попереджуючи брадикардію, на тлі якої найчастіше і виникають аритмії.

Цилостазол – інгібітор фосфодіестерази III, який у експериментах також продемонстрував здатність зменшувати частоту епізодів ШТ завдяки збільшенню току кальцію та зниженню Ito.

4.      Усунення потенційних тригерів виникнення аритмії

Дана стаття має ознайомлювальний характер. Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров’я. Застосування будь-яких препаратів, що згадані в даній статті, можливе лише за призначенням та наглядом лікаря.

Використана література:

1. Antzelevitch, C., Yan, G. X., Ackerman, M. J., Borggrefe, M., Corrado, D., Guo, J., Gussak, I., Hasdemir, C., Horie, M., Huikuri, H., Ma, C., Morita, H., Nam, G. B., Sacher, F., Shimizu, W., Viskin, S., & Wilde, A. A. (2016). J-Wave syndromes expert consensus conference report: Emerging concepts and gaps in knowledge. Journal of arrhythmia, 32(5), 315–339. https://doi.org/10.1016/j.joa.2016.07.002
2. Casado Arroyo, R., Sieira, J., Kubala, M., Latcu, D. G., Maeda, S., & Brugada, P. (2018). Electrophysiological Basis for Early Repolarization Syndrome. Frontiers in cardiovascular medicine, 5, 161. https://doi.org/10.3389/fcvm.2018.00161
3. Macfarlane, P., Antzelevitch, C., Haissaguerre M. et al. (2015). The arle repolarization pattern:a consensus paper. Journal of the American College of Cardiology, 66(4), 470-477.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Консультування вагітної пацієнтки при підозрі на шлуночкові екстрасистоли високих градацій – ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії – ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на аортальний стеноз/ ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Тромбоемболія легеневої артерії

Визначення Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – це часткова або повна закупорка стовбура, крупних, середніх і…

Детальніше

Синдром Такоцубо

Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної…

Детальніше

Сообщение Синдром ранньої реполяризації шлуночків появились сначала на КлінКейсКвест.