Міокардит – це запальна кардіоміопатія з багатьма різними етіологічними чинниками, включаючи інфекційні та постінфекційні, медикаментозні та аутоімунні захворювання.

За останні кілька років COVID-19 став важливою етіологією міокардиту як через пряму інфекцію, так і через імунні реакції. Це також було пов’язано з реакцією на використання специфічних вакцини проти SARS-CoV-2.

Міокардит має багато ускладнень як при гострому так і при хронічному перебігу захворювання. Розвиток міокардиту може погіршити насосну функцію серця і призвести до розвитку серйозної серцевої недостатності. Крім того, одним із потенційно серйозних ускладнень міокардиту є небезпечні для життя аритмії. Смертність при міокардитах коливається від 1 до 7 %, найбільш висока вона при важких, швидко прогресуючих формах міокардиту. Міокардит, як самостійне захворювання, є причиною серцевої недостатності у 4% випадків.

Етіопатогенез

Інфекційні агенти можуть викликати пошкодження кардіоміоцитів одним із чотирьох відомих механізмів:

1. Пряме міокардіоцитолітичне пошкодження внаслідок міокардіальної інвазії і реплікації збудника.
2. Клітинне ушкодження циркулюючими токсинами при системній інфекції.
3. Неспецифічне клітинне пошкодження внаслідок генералізованого запалення.
4. Клітинне ушкодження внаслідок активації специфічних клітин або гуморальної імунної системи у відповідь на діючий агент або неоантиген.

Останній механізм, запущений антигеном, надалі підтримується новоствореними аутоантигенами або антигенами міоцитів, які гомологічні ініціюючим антигенам. Це є механізмом імунної стимуляції ушкодження. Очевидно, описаний механізм є звичайним варіантом ушкодження міокарда, активність якого зберігається довгий час після усунення ініціюючого агента. Очевидно, таким шляхом розвиваються вірусні міокардити. Захворювання розвивається у тому випадку, якщо в міокард потрапляє кардіотропний штам вірусу.

Існує поняття стадійності перебігу міокардита.

Перша стадія (віремія)

Від  кількох годин до кількох діб. Потрапляя в міокард, вірус фіксується на поверхневих рецепторах міоцитів, потім потрапляє в середину клітини. При цьому активізуються захисні механізми, збільшується виділення інтерферону. Виробляються вірус-нейтралізуючі антитіла (Іg М).

Стимуляція імунних реакцій відбувається шляхом активації ко-рецепторів кінази тирозина p56M, зв’язок з DAF (фактор прискорення розпаду), а також класичним клітинно-опосередкованим (активація макрофагів і Т-лімфоцитів) шляхом. Т-лімфоцити (особливо субпопуляція CD95 – цитолітичні Т-лімфоцити) можуть знаходити DAF- і CAR- молекулы (Coxackie-adenovirus receptor) клітин інфікованих вірусом, і знищювати їх за допомогою синтезованих цитокінів або порфірино- опосредованого цитолізу. В крові з’являються антикардіальні антитіла (IgG), що виробляються В-лімфоцитами (CD22), які в присутності Т-лімфоцитів або комплементу надають значну цитолітичну дію.

Через 10–14 днів після початку захворювання вірус в міокарді не визначається, запалення потрохи зменшується. Персистенція вірусної ДНК (чи РНК) може визначатися ще в протягом 90 днів після інокуляції.

Друга стадія (аутоімунна стадія)

При тривалій наявності антигену в міокарді або при дефектах імунної системи включається друга, аутоімунна стадія. На цій стадії втрачається специфічність захворювання. Перехід гострого міокардиту в аутоімунне захворювання, супроводжується збільшенням вироблення антикардіальних антитіл, посиленням клітинної імунної реакції, проявами циркулюючих комплексів в крові і фіксації їх в міокарді, що обтяжує ураження серцевого м’яза.

Крім того, відбувається активація медіаторів запалення, вивільняються лізосомальні ензими, молекули адгезії, простагландини, кініни, серотонін, гістамін, брадикінін, гепарин, ацетилхолін, що призводить до пошкодження судин мікроциркуляції (підвищення проникливості,   набряк, геморрагії), гіпоксія міокарда з утворенням мікронекрозів. Активізуються процеси апоптозу. Синтез колагенових волокон починається з 5–6-го дня захворювання і досягає свого максимума на 10–14 добу. Усі перелічені фактори посилюють дисфункцію міокарда, підвищується кінцево-діастолічний обсяг лівого шлуночку, підвищується тиск у лівому передсерді та легеневих венах, формуються ознаки серцевої недостатності.

За сприятливого перебігу міокардиту поступово настає одужання: зменшується інтерстиціальний набряк, клітинна інфільтрація, формуються ділянки фіброзної тканини.

Третя стадія (хронічне запалення)

При несприятливому розвитку подій захворювання переходитиме до третьої стадії – хронічне запалення з поступовим формуванням кардіосклерозу, кардіомегалії, посиленням серцевої недостатності.

Внаслідок цих процесів виникає низка характерних змін серцевої мускулатури, які визначають клінічну картину і прогноз захворювання:

1. Запальний клітинний інфільтрат, набряк строми, некрози, дистрофія, розвиток фіброзної тканини.
2. Зниження скороченості міокарда, систолічної функції лівого шлуночка, нерідко з розвитком дилатації камер серця.
3. Діастолічна дисфункція лівого шлуночку, яка виникає внаслідок підвищеної жорсткості серцевого м’яза та запального процесу.
4. Застій у венах малого та рідше великого кола кровообігу.
5. Формування електричної нестабільності міокарда шлуночків, що підвищує ризик виникнення шлуночкових аритмій.
6. Пошкодження провідної системи серця з розвитком внутрішньошлуночкових та атріовентрикулярних блокад.

Патогенез міокардиту у пацієнтів із гострою інфекцією COVID-19

Патогенез міокардиту у пацієнтів із гострою інфекцією COVID-19 є предметом постійних досліджень. Запропоновані механізми включають пряму вірусну інвазію та непрямі ефекти вірусної інфекції. SARS-CoV-2 потрапляє в клітини господаря через зв’язування білка вірусного шипа з рецептором ангіотензинперетворюючого ферменту 2 на поверхні клітини господаря. Рецептори ангіотензинперетворюючого ферменту 2 знаходиться на поверхні кардіоміоцитів, перицитів і фібробластів. Вірусна інфекція також залежить від трансмембранної серинової протеази 2 хазяїна, яка праймує білок вірусного шипа, що забезпечує проникнення вірусу в клітини хазяїна.

РНК і спайковий білок були виявлені in vitro в кардіоміоцитах, отриманих зі стовбурових клітин, причому інвазія залежить від експресії рецепторів ангіотензинперетворюючого ферменту 2 і інгібується противірусним препаратом ремдесивіром. У 2 зареєстрованих випадках фульмінантного міокардиту, що виник під час активної інфекції COVID-19, SARS РНК -CoV-2 була виділена з кардіоміоцитів. В обох випадках назофарингеальний тест на SARS-CoV-2 був негативним, що вказувало на ізольовану інфекцію міокарда. В іншого пацієнта з ізольованим ураженням серця, у якого розвинувся кардіогенний шок, ендоміокардіальна біопсія виявила присутність як РНК, так і вірусних частинок SARS-CoV-2 у саркоплазмі міоцитів. Також було виявлено присутність вірусних частинок SARS-CoV-2 в інтерстиціальних клітинах серця іншого пацієнта з кардіогенним шоком на тлі гострої інфекції COVID-19. Гістопатологія цих пацієнтів відрізнялася змішаними запальними інфільтратами з переважанням макрофагів та Т-лімфоцитів. Таким чином, існує гіпотеза, що пряма вірусна інвазія серцевої тканини та подальша імуноопосередкована відповідь можуть сприяти розвитку фульмінантного міокардиту.

Що стосується менш важких випадків міокардиту, патогенез, ймовірно, включає більш непрямі ефекти, пов’язані з вірусною інфекцією, включаючи порушення регуляції активації вроджених імунних шляхів і вивільнення цитокінів, тромботичну мікроангіопатію та ендотеліальну дисфункцію. Типовий вірусний міокардит характеризується лімфоцитарними інфільтратами з пов’язаними з ними некрозом міоцитів. Навпаки, гістопатологія розтину серця з міокардитом, асоційованим з COVID-19, виявила збільшення кількості кластеру диференціації 68-позитивних макрофагів і моноцитів. Інфільтрація інтерстиціальних макрофагів без пов’язаного ураження міокарда також була виявлена на розтині серця COVID-19 у 19 пацієнтів без міокардиту. Переважання макрофагів/моноцитів у серцях пацієнтів із гострими інфекціями COVID-19 може вказувати на чіткий механізм ураження міокарда порівняно з типовим вірусним міокардитом.

Морфологічні дані

Ураження міокарда може бути вогнищевим чи дифузним. В одних випадках зміни в міокарді зосереджені переважно у м’язових клітинах, в інших – у проміжній сполучній тканині. Виявлені зміни складаються з альтеративно-некротичних та ексудативно-проліферативних процесів. Паренхіматозні зміни найчастіше спостерігаються при дифузних міокардитах, інтерстиціальні – при вогнищевих. Незважаючи на особливості, властиві окремим формам міокардитів, мікроскопічні зміни у більшості випадків однотипні, що вказує на єдність механізмів розвитку патологічного процесу.

При багатьох інфекційних міокардитах морфологічна картина характеризується спочатку ознаками дистрофії та альтерації кардіоміоцитів, до яких невдовзі приєднуються дезорганізація сполучної тканини та клітинна інфільтрація.

Морфологічним субстратом різних видів міокардитів є поєднанням дистрофічно-некробіотичних змін кардіоміоцитів та ексудативно-проліферативних змін інтерстиціальної тканини. При цьому структурні зміни серця можуть варіювати від мінімальних до різко виражених. Можуть виявлятися потовщення міокарда за рахунок його набряку, дилатація та тромбоз смуг серця, геморагії, мікроабсцеси та некротичні зміни. Нерідко у процес залучається перикард та ендокард. При гістологічному дослідженні виявляються запальна інфільтрація міокарда, пошкодження та некроз кардіоміоцитів з заміщенням їх фіброзною тканиною. Інфільтрат може складатися з різних типів лімфоцитів, поліморфонуклеарів, макрофагів, еозинофілів, плазматичних і гігантських клітин, причому при вірусному ураженні переважають лімфоцити, а при бактеріальному – поліморфноядерні клітини. Еозинофільна інфільтрація характерна для алергічних міокардитів.

Клінічна картина

До основних клінічних проявів міокардиту відносять біль в області серця, що відзначаються у 62–80 % хворих, серцебиття (23–48 %), тахікардію (45–80 %), почуття нестачі повітря, задишку (50–60 %), ослаблення І тону (40–80 %), систолічний шум над верхівкою (43–63 %), збільшення розмірів серця (13–72 %), артеріальну гіпотонію, недостатність кровообігу, виражену загальну слабкість. Можуть спостерігатися екстрасистолія, пароксизмальна тахікардія, миготлива аритмія та фібриляція шлуночків.

Міокардит також може проходити безсимптомно, що складає 30% усіх випадків. Артеріальний тиск залежить від ступеня ураження міокарда та активності периферичних компенсаторних механізмів. При тяжкому ураженні серцевого м’язу систолічний тиск знижується, а діастолічний підвищується. Електрокардіографічні зміни при міокардиті неспецифічні, збігаються з такими при багатьох захворюваннях серця. Міокардити супроводжуються ЕКГ-зміненами у більшість випадків, однак повної кореляції між тяжкістю змін міокарда та електрокардіографічними змінами немає. Поширеність та глибина ураження міокарда часто буває значно більшою, ніж це можна припускати на основі ЕКГ. Стійке збереження або прогресування на серійних ЕКГ змін зубця Т і сегмента ST прийнято розцінювати як ознаки міокардиту. Порушення збудливості та провідності, що з’явилися під час інфекційного захворювання, завжди свідчать про приєднання міокардиту.

При об’єктивному дослідженні виявляють тахікардію, не відповідну тяжкості лихоманки, приглушеність І тону, систолічний шум на верхівці серця (діастолічні шуми зустрічаються рідко) та артеріальну гіпотонію. У важких випадках помітні ознаки серцевої недостатності – застійні хрипи у легенях, периферичні набряки, кардіомегалія, асцит.

Критерії діагностики міокардиту

Клінічні прояви

• Гострі болі в грудній клітці перикардіальні або псевдоішемічні;
• Серцева недостатність, що виникла нещодавно (від днів до 3 міс.) або погіршення серцевої недостатності;
• Підгостра/хронічна серцева недостатність (більше 3 міс.);
• Серцебиття та/або аритмія та/або синкопальні стани або раптова смерть, причини
• яких не встановлено;
• Кардіогенний шок, причина якого не зрозуміла.

Діагностичні критерії

I. ЕКГ/Холтер монітор/стрес тест: атріовентрикулярна блокада I-III, блокада лівої гілки пучка Гіса, ST/T, фібриляція передсердь, суправентрикулярна тахікардія, часта екстрасистолія.
ІІ. Маркери ушкодження міокарда: тропонін Т/тропонін I.
ІІІ. Функціональні та структурні аномалії міокарда за даними (ЕХО-КГ/МРТ).
IV. МРТ критерії: набряк та/або класичне пізнє контрастне посилення з гадолінієм.

Слід підозрювати міокардит, якщо має місце ≥1 клінічний +≥1 діагностичний критерії.

При міокардитах можливий гострий, підгострий та хронічний перебіги.

• При гострому перебігу у клінічній картині захворювання на перший план виходять кардіальні симптоми. Зворотний розвиток клінічних та інструментальних даних відбуваються протягом 6–18 місяців від початку хвороби. У 50-60% випадків реєструється повне одуження.
• Підгострий перебіг міокардиту характеризується поступовим наростанням серцевої недостатності протягом 4–6 місяців. Спочатку кардіальні симптоми виражені яскраво, потім воні поступово стихають. Зазначається тривала серцева недостатність, незважаючи на лікування.
• Хронічний міокардит може бути первинно хрононічним або розвиватися із гострого та підгострого міокардиту. В основі захворювання лежать значні зміни міокарда з розвитком кардіосклерозу, розширенням порожнини лівого шлуночка, зниженням скорочувальної функції серцевого м’яза.

Перебіг хронічного міокардиту нерідко характеризується переважанням позасерцевих проявів: рецидивуючі пневмонії, збільшення печінки, приступи втрати свідомості, швидка стомлюваність, зниження працездатності.

Клініко-морфологічна класифікація міокардитів (E.Liberman)

Блискавичний (фульмінантний) міокардит

• Раптовий початок і чітка хронологія, зв’язок з вірусною інфекцією, перенесеною 2-х тижні напередодні;
• ↓↓↓ скорочувальної функції серця при помірних розмірах;
• Множинні осередки запалення, інфільтрації;
• Прогноз: повне одужання, важка серцева недостатність та смерть.

Гострий міокардит

• Менш стрімкий початок хвороби;
• ↓↓ скоротливої функції та дилатація серця;
• Запальні інфільтрати;
• Прогноз: частіше розвиток дилятаційної кардіоміопатії.

Хронічний активний міокардит

• Початок хвороби «розмитий»;
• ↓↓ скорочувальної функції серця при помірних розмірах;
• Запальні інфільтрати та фіброз;
• Прогноз: частіше розвиток дилятаційної кардіоміопатії.

Хронічний персистуючий міокардит

• Поступовий початок;
• ↓ фракції викиду лівого шлуночка, немає дилатації серця;
• Запальні інфільтрати, фіброз, некроз;
• Прогноз: сприятливий.

Гігантоклітинний міокардит

• ↓↓↓ скорочувальної функції серця, аритмії, блокади;
• Гігантські багатоядерні клітини (макрофаги, що містять залишки фагоцитованих фрагментів кардіоміоцитів);
• Прогноз: вкрай несприятливий.

Еозинофільний міокардит

• Хронічна серцева недостатність без значного зниження фракції викиду лівого шлуночка, тромби в порожнинах серця;
• В анамнезі – прийом лікарських препаратів;
• У міокарді еозинофільні інфільтрати, в аналізі крові – еозинофілія.

Діагностика

Діагноз «міокардит» ставиться на основі наявності хронологічного зв’язку перенесеної інфекції (алергії, токсичного впливу) з 1 клінічним та 1 діагностичним критерієм.

При об’єктивному досліджені звертають на себе увагу тахікардія, симптоми декомпенсованої ліво-, а потім правошлуночкової недостатності (застійні явища у легенях, ослаблення І тону, ритм галопу, систолічний шум на верхівці, набухання шийних вен), набряки.

Рентгенографія грудної клітини виявляє розширення меж серця та/або ознаки застою у легенях.

На ЕКГ зазвичай відзначаються неспецифічними зміни сегмента ST і зубця Т. Нерідко у хворих на гострий міокардит реєструються патологічні зубці Q і зменшення амплітуди зубців Р у правих грудних відведеннях (V1-V4).

Так як у гострій фазі міокардиту активність серцевих ізоферментів зазвичай підвищена, це в сукупності зі змінами ЕКГ може обумовити хибний діагноз інфаркт міокарда. Часто зустрічається шлуночкова та надшлуночкова екстрасистолія, рідше – порушення атріовентрикулярної провідності. Епізоди миготливої аритмії, а також блокади ніжок пучка Гіса (частіше лівої) свідчать про поширеність ураження міокарда, вказують на несприятливий прогноз.

ЕхоКГ. Специфічні ЕхоКГ-ознаки міокардиту відсутні. ЕхоКГ проводять для визначення розмірів лівого шлуночка та лівого передсердя, динамічної оцінки систолічної та діастолічної функції серця.

При малосимптомному міокардіті дані ЕхоКГ можуть бути нормальними. У більш важких випадках виявляють зменшення фракції викиду (менше 45 %), і більш значне збільшення кінцево-діастолічного об’єму, кінцево-систолічного об’єму та розмірів лівого передсердя. Вважається зниження фракції викиду нижче 30 % поганою прогностичною ознакою.

Крім зниження систолічної функції лівого шлуночка, приблизно у половині хворих з важким міокардитом визначають локальні порушення скоротливості лівого шлуночка у вигляді гіпокінезії та акінезії окремих сегментів.

При значній дилатації лівого шлуночку та розвитку дисфункції клапанного апарату (папілярні м’язи, клапанні кільця) виявляються ознаки відносної недостатності мітрального клапана, мітральної регургітації та збільшення розмірів лівого передсердя.

У ряді випадків можна виявити дифузне потовщення стінки лівого шлуночку, зумовлене інтерстиціальним набряком. Ці зміни зворотні при лікуванні. У цій ситуації визначаються ознаки вираженої діастолічної дисфункції лівого шлуночку, зумовленої жорсткістю набрякової стінки шлуночка. Можна виявити також ознаки порушення діастолічного наповнення, що нагадують рестриктивну кардіоміопатію, а при вираженій застійній серцевій недостатності – зміни, аналогічні таким при дилатаційній кардіоміопатії. Ці зміни можуть зберігатися і навіть прогресувати після зникнення запальної інфільтрації у міокарді. Тут необхідно відзначити, що діастолічна дисфункція лівого шлуночка відноситься до ранніх ознак захворювань серця і передбачає розвиток систолічної серцевої недостатності.

Приблизно у 15 % хворих з тяжкою формою захворювання при ЕхоКГ-дослідженні виявляють внутрішньосерцеві тромбі, які є джерелом тромбоемболій. У 15–20 % хворих розвивається дисфункція правого шлуночка та його помірна дилатація.

Ізотопне дослідження серця: з 67Ga, 99mTc пірофосфатом та моноклональними антитілами до актоміозину, механічними 111В, магнітно-резонансна томографія (МРТ), позитронно-емісійна томографія допомагають візуалізувати зони пошкодження та некрозу.

МРТ серця займає центральне місце в діагностиці, стратифікації ризику та прогностичній оцінці у хворих на міокардит.

МРТ серця у пацієнтів з підозрою на міокардит показана на початковому етапі всім пацієнтам із клінічним анамнезом, змінами на ЕКГ, підвищеним рівнем тропоніну або ехокардіографічними аномаліями та виключеною або малоймовірною ІХС. Також рекомендована під час подальшого спостереження у пацієнтів зі стійкою дисфункцією при ехокардіографії, аритміями або змінами на ЕКГ.

Основні висновки, які допоможуть виявити активне запалення: на початку: T1-зважені (запалення, травми) і T2-зважені (набряк) послідовності, позаклітинний об’єм і LGE протягом 2 тижнів після появи симптомів. Під час подальшого спостереження звертати увагу на LGE для оцінки ступеня рубцювання, T1 і T2 для виявлення стійкого запалення.

Діагностичне значення: один критерій на основі Т2 (глобальне або регіональне збільшення часу релаксації міокарда Т2 або збільшення інтенсивності сигналу на Т2-зважених зображеннях) із принаймні одним критерієм на основі Т1 (збільшення Т1 міокарда, позаклітинного об’єму або LGE) у гострій фазі все ще може підтверджувати діагноз гострого запалення міокарда у відповідному клінічному сценарії, хоча і з меншою специфічністю в гострій фазі. Негативне сканування Т1/Т2 не виключає наявність запального процесу в хронічній фазі, що ще триває.

Ендоміокардіальна біопсія: в даний час вважається, що діагноз «міокардит» може бути підтверджений лише даними ендоміокардіальної біопсії, яка, однак, дає багато помилково-негативних та сумнівних результатів. При оцінці результатів біопсії використовуються «Далаські гістологічні критерії» (1986).

«Визначений міокардит»: запальна інфільтрація міокарда з некрозом та/або дегенерацією прилеглих міоцитів, не характерна для ішемічних змін. Міокардит вважається визначеним за наявності запальної клітинної інфільтрації (не менше 3–5 лімфоцитів у полі зору світлового мікроскопа) та некрозу або пошкодження кардіоміоцитів.

«Вірогідний міокардит»: запальні інфільтрати рідкісні або кардіоміоцити інфільтровані лейкоцитами. Немає ділянок міоцитонекрозу. Виявлення клітинної інфільтрації та незмінних кардіоміоцитів відповідає діагнозу «ймовірний міокардит». Міокардит не може бути діагностований за відсутності запалення.

«Міокардит відсутній»: нормальний міокард, без запальних інфільтратів, або є патологічні зміни тканин незапальної природи.

Для гістологічного підтвердження діагнозу «міокардит» («визначений» міокардит) необхідно виявлення у біоптаті двох морфологічних ознак: 1) запального кліткового інфільтрату і 2) некрозу або пошкодження кардіоміоцитів.

Таким чином, показання до ендокардіальної біопсії є прогресуюча або стійка тяжка серцева дисфункція та/або небезпечні для життя шлуночкові аритмії та/або

атріовентрикулярна блокада типу 2 другого ступеня або вище з відсутністю короткострокової (<1-2 тижнів) очікуваної відповіді на звичайне медикаментозне лікування.

Мета полягає в тому, щоб визначити етіологію та призначити специфічне лікування (наприклад, гігантоклітинний міокардит, еозинофільний міокардит, кардіосаркоїдоз, системні запальні захворювання). Потрібно зробити мінімум 5, але можливо, принаймні 7 зразків, 3 для патології, 2 для інфекцій (ДНК, полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР)) і 2 для РНК-вірусів/вірусної реплікації. Місця взяття біоптату лівий та/або правий шлуночок. Можна розглянути контрольований відбір проб за допомогою МРТ або позитронно-емісійної томографії.

Встановлення етіології: кількісний ПЛР-аналіз геному вірусу на поширені кардіотропні віруси (парвовірус B19, HHV4, HHV6, ентеровіруси, аденовірус та вірус Коксакі) за допомогою rtПЛР. Вірусну мРНК для активної реплікації вірусу можна оцінити, хоча вона має низьку чутливість. За показами можлива ідентифікація цитомегаловірусу, вірусу імунодефіциту людини, бореліозу, (Q-лихоманка) та SARS-CoV-2.

Діагностика запалення: імуногістохімія з фарбуванням на анти-CD3-, CD4-, CD8- або CD45-антитіла для лімфоцитів і анти-CD68-антитіла для макрофагів і анти-HLA-DR антитіла.

Терапевтичне значення

• Імуносупресивна терапія може бути показана на основі результатів ендоміокардіальної біопсії, як при гігантоклітинному міокардиті або еозинофільному міокардиті, так і, можливо, також при саркоїдозі, васкуліті або у деяких пацієнтів з посиленням серцевого запалення невідомого походження на основі мультидисциплінарного консультування.
• Антибіотики: Боррелії (хвороба Лайма).
• Противірусна терапія: цитомегаловірус, вірус імунодефіциту людини, HHV6 залежно від навантаження та реплікації вірусу (мРНК).

Посів крові: за допомогою посівів крові та інших біологічних рідин можна підтвердити вірусну етіологію міокардиту, на яку вказує чотирьохкратне підвищення титру антитіл до вірусів у період одужання порівняно з гострим періодом. У виявленні та ідентифікації інфекційного агента головне місце належить сучасному молекулярно-біологічному методу полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР).

Диференціальна діагностика

При диференціальному діагнозі міокардиту з ішемічною кардіоміопатією і постінфарктним кардіосклерозом звертається увага на характер больового синдрому в грудної клітині, його зв’язок з фізичним навантаженням і реакцію на прийом антиангінальних засобів (нітрати, антагоністи кальцію), наявність супутніх стенокардії та інфаркту міокарда в анамнезі. Виявлення рубцевих змін на ЕКГ може вказувати як на перенесення інфаркту міокарда, так і на міокардит. У складних випадках проводять коронароангіографію та біопсію міокарда.

Необхідність диференціального діагнозу з дилятаційною кардіоміопатією виникає у разі тяжкого перебігу міокардиту, вираженої кардіомегалії та прогресування серцевої недостатності. Основним діагностичним критерієм міокардиту є зв’язок кардіомегалії та серцевої недостатності з перенесеною інфекцією та ознаками запалення (лихоманка, лейкоцитоз, збільшення швидкості зсідання еритроцитів). Однак при затяжному та хронічному перебігу захворювання такий зв’язок встановити не завжди вдається. У цих випадках достовірне підтвердження діагнозу може бути отримано при гістологічному дослідженні біоптатів та виявленні клітинних запальних інфільтратів та пошкоджені кардіоміоцитів неішемічного походження.

Крім того, запальну природу ураження серця можна припускати на основі наступних даних:

1. Анамнестичні вказівки на перенесений у минулому інфекційний або інфекційно-токсичний міокардит.
2. Результати лабораторного дослідження (стійке збільшення ШОЕ, підвищення С-реактивного протеїну, гіпергаммаглобулінемія, збільшення активності кардіоспецифічних ферментів, високі титри протикардіальних антитіл).
3. Ураження інших органів і систем у хворих з аутоімунним характером захворювання (при системних захворюваннях сполучної тканини, васкулітах):
   • довга лихоманка або стійкий субфебрилітет;
   • наявність артралгій, міалгій;
   • ознаки полісерозиту (плеврит);
   • гепато- та спленомегалія;
   • лімфаденопатія;
   • нефрит.

Необхідність диференціювання міокардиту з гострим інфарктом міокарда виникає при псевдокоронарному клінічному варіанті міокардиту, який виявляється:

• тривалими інтенсивними болями в області серця;
• інфарктоподібними змінами ЕКГ (патологічний зубець Q або комплекс QS, зміщення сегмента SТ та зміни зубця Т);
• збільшенням активності кардіоспецифічних ферментів (КФК-МВ, ЛДГ, АсТ) та концентрації тропонінів.

Для міокардиту характерний надзвичайно тривалий больовий синдром. Болі не пов’язані з фізичним навантаженням і не купуються нітрогліцерином. Зміни комплексу QRS при міокарді не зазнають характерної для гострого інфаркту міокарду динаміки.

В цілому, зміни ЕКГ не відповідають тяжкості клінічної картини захворювання, вираженості кардіомегалії та ступеню серцевої недостатності. Гіперферментемія при міокардитах виражена у меншій мірі, ніж при гострому інфаркті міокарду. Найбільш важливою ознакою міокардиту (на відміну від гострого інфаркту міокарду) є зв’язок кардіальної симптоматики з перенесеною інфекцією, алергією або токсичною дією.

Остаточно діагноз міокардиту може бути підтверджений лише гістологічно. Важливе значення мають ознаки виявленого запалення. 

Лікування

Сучасний принцип в лікуванні міокардитів – це лікування міокардитів відповідно до поточних рекомендацій щодо лікування захворювання і хронічної серцевої недостатності.

Для визначення етіології та лікування у випадках підозри на міокардит часто потрібне мультидисциплінарне введення пацієнта (кардіологія, інфекційні хвороби, ревматологія, імунологія та/або респіраторна медицина). Якщо визначено конкретну причину, лікування спрямоване на основний етіологічний процес, наприклад, протиінфекційні засоби у випадках інфекції або кортикостероїди/інші імунодепресанти у випадках імуноопосередкованого захворювання. Найвагоміші докази для імуносупресивної терапії є при кардіосаркоїдозі, гігантоклітинний міокардит, а також  аутоімунне ревматичне захворювання.

Етіологія, однак, часто не визначена або зазвичай має вірусну етіологію, для якої не існує специфічного лікування та/ або специфічне лікування не потрібно. Лікування цих випадків зазвичай супроводжується лікуванням будь-яких супутніх ускладнень, таких як аритмії або серцева недостатність, а у важких випадках може знадобитися госпіталізація у відділення інтенсивної терапії. З’являються докази, які свідчать про потенційну користь селективної імуносупресивної терапії у пацієнтів з хронічним міокардитом, однак наразі це не є рутинною справою та вимагає обговорення міждисциплінарною командою перед початком лікування. У рідкісних випадках емпірична імуносупресія може бути випробувана у важкохворих пацієнтів, які погано почуваються, щоб вони могли пройти ендоміокардіальну біопсію, особливо при підозрі на гігантоклітинний міокардит.

Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗЗ), які є основою терапії перикардиту, не рекомендуються при міокардиті, частково через їх неефективність та потенційне загострення міокардиту на тваринних моделях, а також через те, що НПЗП слід загалом не застосовувати при серцевій недостатності з огляду на потенційний ризик погіршення останньої.

Госпіталізація протягом щонайменше 48 годин може бути корисною для пацієнтів із гострим міокардит і серцевою недостатністю, особливо при підвищенні тропонінів і при початковій наявності серцевої дисфункції та/або аритмії.

Пацієнтам зі значним порушенням гемодинаміки/фульмінантним міокардитом може знадобитися інотропна підтримка та/або антиаритмічне лікування, а також, у деяких випадках механічна підтримка з використанням тимчасового механічного пристрою підтримки кровообігу, такого як веноартеріальна екстракорпоральна мембранна оксигенація та ротаційні насоси для крові.  Підтримку слід розглянути на ранній стадії важкого перебігу міокардиту. Невелика кількість пацієнтів не може бути стабілізована інотропною підтримкою або механічною підтримкою кровообігу (або може бути складно та неможливо відлучитися від таких пристроїв). Пацієнти з міокардитом із серцевою недостатністю або аритміями, резистентними до цих тимчасових стратегій, можуть бути розглянуті для трансплантації серця або імплантації допоміжного пристрою лівого шлуночка. Про таких пацієнтів необхідно негайно повідомити в центр трансплантації серця.

Прогноз

Більшість пацієнтів із гострим міокардитом одужують, а запалення міокарда спонтанно зникає без спеціального лікування. Зниження маркерів запалення, зниження рівня серцевих біомаркерів, покращення серцевої функції та відсутність аритмії є показниками клінічного покращення та служать корисними інструментами моніторингу. Протягом 3 місяців після виписки пацієнти повинні перебувати під наглядом кардіолога, в ідеалі у спеціальній клініці; час залежить від їх клінічного стану при виписці. Після встановлення діагнозу міокардиту рекомендується утримуватися від змагань/інтенсивних фізичних вправ протягом 3–6 місяців (щоб зменшити ризик ремоделювання серця та раптової серцевої смерті).

На початковому етапі при проведенні МРТ під час діагностики було продемонстровано, що наявність і передньоперегородкова локалізація пізнього підвищення гадолінію в середній стінці та низька початкова ФВ ЛШ є важливими предикторами несприятливих серцево-судинних подій при гострому міокардиті. Повторна МРТ корисна у випадку гострого міокардиту та може бути виконана (зазвичай через 6–12 місяців після основної події, але може бути й раніше, залежно від клінічного статусу пацієнта), особливо якщо є сумніви щодо триваючої активності захворювання. Якщо наявні ознаки триваючого запалення міокарда, може бути виконана повторна ендоміокардіальна біопсія з метою потенційного призначення подальшого специфічного лікування.

Рецидиви гострого міокардиту трапляються рідко: 1,1% пацієнтів з діагнозом гострий міокардит повідомляють про попередній міокардит. Проте до 30% випадків міокардиту, підтвердженого біопсією, прогресує до дилатаційної кардіоміопатії, особливо в осіб зі значним порушенням систолічної функції і зниженням фракції викиду лівого шлуночка, визначених під час госпіталізації. Прогноз міокардиту може, однак, значно відрізнятися залежно від етіології/класифікації, при чому гігантоклітинна форма традиційно демонструє найгірший прогноз; раніше з цією формою міокардиту асоціювали приблизно 90% смертність або трансплантацію серця та середню виживаність 5,5 місяців від появи симптомів. Однак за останні роки результати значно покращилися завдяки використанню імуносупресивної терапії, і тепер існує значно зменшена потреба в механічній підтримці та/або трансплантації серця у пацієнтів з гігантоклітинним міокардитом. Ці втручання все ще потрібні в деяких випадках, і виживаність після трансплантації серця при гігантоклітинному міокардиті становить 94% через 1 рік, 82% через 5 років і 68% через 10 років (подібно до інших етіологій міокардиту). Однак у 20–25% пацієнтів розвивається рецидив гігантоклітинного міокардиту навіть після трансплантації серця (який часто протікає безсимптомно та виявляється під час контрольної ендоміокардіальної біопсії), таким чином як правило, потребує подальшої імуносупресії.

Пацієнтам, що перенесли міокардит, потрібне щорічне спостереження протягом принаймні 4 років із реєстрацією ЕКГ та проведенням ехокардіографії, оскільки гострий міокардит може призвести до дилятаційної кардіоміопатії.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Література

1. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M, Burri H, Butler J, Čelutkienė J, Chioncel O, Cleland JGF, Coats AJS, Crespo-Leiro MG, Farmakis D, Gilard M, Heymans S, Hoes AW, Jaarsma T, Jankowska EA, Lainscak M, Lam CSP, Lyon AR, McMurray JJV, Mebazaa A, Mindham R, Muneretto C, Francesco Piepoli M, Price S, Rosano GMC, Ruschitzka F, Kathrine Skibelund A; ESC Scientific Document Group. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021 Sep 21;42(36):3599-3726. doi: 10.1093/eurheartj/ehab368. Erratum in: Eur Heart J. 2021 Oct 14;: PMID: 34447992.
2. Lampejo T, Durkin SM, Bhatt N, Guttmann O. Acute myocarditis: aetiology, diagnosis and management. Clin Med (Lond). 2021 Sep;21(5):e505-e510. doi: 10.7861/clinmed.2021-0121. PMID: 34507935; PMCID: PMC8439515.
3. Management of Myocarditis-Related Cardiomyopathy in Adults Carsten Tschöpe, Leslie T. Cooper, Guillermo Torre-Amione and Sophie Van Linthout. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.118.313578. Circulation Research. 2019;124:1568–1583
4. Lovell JP, Čiháková D, Gilotra NA. COVID-19 and Myocarditis: Review of Clinical Presentations, Pathogenesis and Management. Heart Int. 2022 Jun 7;16(1):20-27. doi: 10.17925/HI.2022.16.1.20. PMID: 36275349; PMCID: PMC9524641.

Запальна дилятаційна кардіоміопатія

Автор матеріалу: Кардіоміопатія – це патологія міокарду, що характеризується структурно-функціональними порушеннями, які не пов’язані з…

Докладніше

OMI-NOMI vs STEMI-NSTEMI. Час для зміни парадигми?

Дві парадигми однієї нозології OMI-NOMI vs STEMI-NSTEMI Останніми роками накопичилися дані за результатами проведених клінічних…

Докладніше

Аритмогенна кардіоміопатія

Аритмогенна кардіоміопатія (АКМП) – це спадкове захворювання, що характеризується фіброзно-жировим заміщенням міокарда правого шлуночка (ПШ)…

Докладніше

Інфекційний ендокардит. Діагностичні критерії інфекційного ендокардиту

Інфекційний ендокардит (ІЕ) визначається як інфекція ендокардіального шару серця, в першу чергу 1 або декількох…

Докладніше

Синдром ранньої реполяризації шлуночків

Рання реполяризація шлуночків впродовж тривалого часу вважалася доброякісним феноменом, який зустрічається приблизно у 10% населення…

Докладніше

Синдроми J-хвилі. Синдром Бругада

Точка J ‒ це точка переходу комплексу QRS у сегмент ST. На електрофізіологічному рівні вона…

Докладніше

Сообщение Міокардит: від етіопатогенезу до лікування появились сначала на КлінКейсКвест.

Може використовуватися у пацієнтів з позалікарняною пневмонією.

Шкала DRIP є інструментом клінічного прогнозування, який допомагає передбачити, які випадки бактеріальної пневмонії можуть бути резистентними до антибіотикотерапії.

Для оцінки за шкалою DRIP для оцінки лікарської резистентності при пневмонії необхідно виконати підсумовування наступних параметрів за їх наявності:

Інтерпретація:

Шкала DRIP більш чутлива (82% проти 79%), специфічніша (81% проти 65%) і знижує використання непотрібних антибіотиків широкого спектра дії порівняно зі шкалою HCAP на 38%.

Шкала DRIP також була більш конкретною та точною, ніж вісім інших прогностичних моделей, включаючи Шкалу Shorr.

• Пацієнта з показником DRIP <4 можна ефективно лікувати без застосування антибіотиків широкого спектра дії.
• Пацієнт із показником DRIP ≥4 з більшою ймовірністю потребує прийому антибіотиків широкого спектру дії.

При пороговому значенні ≥4 балів DRIP оптимально диференціює високий та низький ризик, підтверджуючи його корисність як клінічний інструмент прийняття рішень для емпіричного вибору антибіотика.

Шкалу DRIP слід використовувати лише за бактеріальних причин пневмонії.

• Хибнонегативні результати можуть спостерігатися в таких ситуаціях: Метицилін-резистентний золотистий стафілокок (MRSA) або P. aeruginosa, важка ХОЗЛ (що вимагає O₂ і стероїдів), внутрішньовенне вживання наркотиків, психіатричні захворювання та бездомний статус.
• Помилковопозитивні результати можуть спостерігатися у випадку S. pneumoniae та метицилін-чутливому золотистому стафілококу (MSSA).

Дослідження DRIP підтвердило, що використання антибіотиків та госпіталізація за 60 днів до цього є основними причинами лікарської резистентності, але не виявило сильного зв’язку між тяжкістю захворювання та лікарською резистентністю.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Джерела:

1. Webb BJ, Dascomb K, Stenehjem E, et al. Derivation and Multicenter Validation of the Drug Resistance in Pneumonia Clinical Prediction Score. Antimicrob Agents Chemother. 2016;60(5):2652-63. https://journals.asm.org/doi/pdf/10.1128/AAC.03071-15
2. Webb BJ, Dascomb K, Stenehjem E, et al. Derivation and Multicenter Validation of the Drug Resistance in Pneumonia Clinical Prediction Score. Antimicrob Agents Chemother. 2016;60(5):2652-63. https://journals.asm.org/doi/pdf/10.1128/AAC.03071-15
3. Webb BJ, Sorensen J, Mecham I, et al. Antibiotic Use and Outcomes After Implementation of the Drug Resistance in Pneumonia Score in ED Patients With Community-Onset Pneumonia. Chest. 2019. https://journal.chestnet.org/article/S0012-3692(19)31012-8/fulltext

Читайте також:

Шкала функціонального стану Карновського, онлайн калькулятор

29 Серпня, 2022

Шкала функціонального стану Карновського визначає здатність пацієнта переносити хіміотерапію. Рекомендовано застосовувати у пацієнтів ≥ 16…

Детальніше

Цілеспрямована оцінка за допомогою УЗД при травмах (FAST): Онлайн калькулятор

21 Травня, 2022

Цілеспрямована оцінка за допомогою УЗД при травмах (FAST) передбачає наявність перикардіального або внутрішньочеревного пошкодження після…

Детальніше

Травматична кровотеча

15 Травня, 2022

Актуальність Неконтрольована кровотеча після серйозної травми залишається значною причиною смерті, причому до третини пацієнтів із…

Детальніше

Максимально допустима крововтрата без переливання крові: Онлайн калькулятор

12 Травня, 2022

Формула максимально допустимої крововтрати без переливання може використовуватися у пацієнтів з крововтратою, як правило, під…

Детальніше

Переглянутий індекс серцевого ризику для передопераційного ризику (RCRI) Онлайн калькулятор

10 Травня, 2022

Переглянутий індекс серцевого ризику для передопераційного ризику може використовуватися у пацієнтів у віці ≥45 років…

Детальніше

Інтерактивний чек-лист ОСКІ/OSCE «Надання невідкладної допомоги пацієнту з болем у грудях – Гострий коронарний синдром з елевацією сегменту ST та його еквіваленти»

18 Лютого, 2022

Loading...

Email (вкажіть, якщо хочете, щоб результат було відправлено на Вашу пошту)

Дата

ПІБ студента

Група, факультет

---

1. Початок консультації

Вимийте руки та при необхідності одягніть ЗІЗ (засоби індивідуального захисту)

Представтеся пацієнту, вказуючи своє ім’я та посаду

Підтвердіть прізвище, імя та дату народження пацієнта

Поясніть пацієнту мету консультації

Отримайте згоду на консультування та надання медичної допомоги

2. Доступність дефібрилятора

Забезпечити доступність дефібрилятора

Розпочати ЕКГ моніторинг

3. З’ясування основної скарги

Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта

4. Деталізація основної скарги

Локалізація: з’ясуйте де болить

Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль і чи виник він раптово чи поступово

Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається біль

Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще

Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми

Динаміка у часі: уточніть, як змінився біль з часом

Фактори, що погіршують або полегшують біль: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує біль

Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильним є біль за шкалою від 0 до 10

Оцініть будь-які зміни в способі життя

5. Збір анамнестичних даних

Збір анамнезу захворювання

Збір анамнезу життя

6. Фізикальне обстеження

Оцінка загального стану та життєво важливих функцій за алгоритмом ABCDE

Візуальна оцінка кольору шкірних покривів, наявності набухання шийних вен, набряків

Оцінка стану серцево-судинної системи

Оцінка стану дихальної системи

Пульсоксиметрія для визначення сатурації крові киснем (норма≥95%)

Киснева терапія (підтримка сатурації більше 94-95%)

7. Забезпечення інтравенозного доступу

Встановлення інтравенозного доступу

Початок інфузії розчину Рінгеру лактату

8. Реєстрація 12-канальної ЕКГ

Зареєструвати ЕКГ

Оцінити наявність/відсутність патологічної елевації ST згідно з формальними критеріями STEMI

Виключення інших причин доброяксіної елевації ST за наявності такої елевації ST – виключити її можливе некоронарне чи гостре коронарне походження: СРРШ, аневризма лівого шлуночка, вторинні зміни ST при ГЛШ, артефакти запису та інші

Оцінка додаткових ЕКГ-патернів та станів, які можуть супроводжуватися критичною оклюзією коронарних артерій (еквіваленти STEMI) - за відсутності елевації ST – переконатися, що немає інших ознак оклюзії коронарної артерії (еквівалентів STEMI)

Встановити локалізацію ішемії міоркаду

Оцінити наявність інфаркту міокарду правого шлуночку

9. Експрес-тест для визначення серцевого тропоніну, міоглобіну, КФК-МВ за можливістю

Терміни підвищення маркерів ураження міокарду

Аналіз інших причин, що можуть призводити до підвищення маркерів некрозу міокарду

10. Встановлення попереднього діагнозу

Критерії ГКС з елевацією сегмента ST

Еквіваленти STEMI

Локалізація

Оцінка по класифікації Killip

11. Медикаментозна терапія (базова)

Ацетилсаліцилова кислота

Антикоагулянт

Нітрогліцерин

Бета-блокатор

Введення розчинів за потребою

Знеболювання

Введення мідозалому при кокаїн-індукованому STEMI

Супутня терапія при необхідності

12. Оцінка часу двері-балон (вибір подальшої тактики реперфузійної терапії, спрямованої на якнайшвидше відновлення коронарного кровотоку в інфаркт-залежній артерії)

Первинне ПКВ

Госпітальний тромболізис з подальшим проведенням ПКВ

13. Дзвінок у найближчий реперфузійний центр

Активація інтервенційної команди реперфузійного центру

14. Надання відповідного інгібітора P2Y12 рецепторів в залежності від обраної стратегії репефузійної терапії

Вибір інгібітора P2Y12 для надання медикаментозної допомоги

15. Проведення тромболітичної терапії за потребою

Критерії відбору пацієнтів для проведення тромболітичної терапії

Оцінка критеріїв успішності фібринолітичної терапії

Вибір препарту для проведення тромболізису

Оцінка абсолютних протипоказів до проведення тромболізису

Оцінка відносних протипоказів до проведення тромболізису

16. Транспортування у найближчий реперфузійний центр

Аналіз затримок при наданні медичної допомоги хворому на гострий коронарний синдром

Моніторинг життєвоважливих показників під час транспортування

Корекція больового синдрому за потребою

Рапортування щодо хворого черговому лікарю-кардіологу екстреної медичної служби приймального відділенні стаціонару під час госпіталізації пацієнта

Всього

Результат:

Всього: 0 / 59

Скинути значення

Додаткові матеріали: https://clincasequest.academy/acs-st-elevation-osce-guide/ https://clincasequest.academy/chest-pain-history-taking/ https://clincasequest.academy/chest-pain/ https://clincasequest.academy/fourth-universal-definition-of-myocardial-infarction/ https://clincasequest.academy/pericarditis/ https://clincasequest.academy/stephen-smiths-formula/ https://clincasequest.academy/early-repolarization-syndrome/ https://clincasequest.academy/brugada-syndrome/ https://clincasequest.academy/wellens-syndrome/ https://clincasequest.academy/aslangers-pattern/…

Детальніше

Сообщение Оцінка лікарської резистентності при пневмонії (шкала DRIP) Онлайн калькулятор появились сначала на КлінКейсКвест.

D-димер є продуктом розпаду фібрину; отже, він відображає триваючу активацію системи гемостазу, це невеликий фрагмент білка, присутній у крові після руйнації тромбу. D-димер вивільняється, коли тромб починає руйнуватися. Підвищений рівень D-димеру відображає триваючу активацію гемостатичної та тромболітичної системи.

Він називається «димер», тому що містить два фрагменти D білків фібриногену, що з’єднані.

Оскільки in vivo відбувається постійне мінімальне фізіологічне утворення та деградація фібрину, у здорових людей рівень D-димеру мінімальний.

Коагуляція – утворення згустку крові або тромба – починається при активації білків згортання: або при контакті з пошкодженою стінкою кровоносної судини (“зовнішній шлях” згортання), або під впливом факторів згортання, що містяться в плазмі (“внутрішній шлях” згортання). Обидва шляхи активації призводять до генерації тромбіну – ферменту, який перетворює розчинний білок крові фібриноген на фібрин.

Після активації внутрішнього або зовнішнього шляху каскаду згортання тромбін утворює та відщеплює фібринопептиди А і В від фібриногену, в результаті чого утворюються розчинні мономери фібрину.

У свою чергу фібрин утворює фібринове волокно. Інший фермент, що генерується тромбіном, фактор XIII, потім зшиває фібринове волокно поперечними сполуками, що призводить до утворення нерозчинного гелю, що є каркасом для утворення згустку крові.

Домени D полімерів фібрину зшиті активованим фактором XIII, утворюючи нерозчинний зшитий фібриновий згусток.

Тромбоцити в крові з’єднані з D-субодиницями. Коли утворюються згустки крові, група D між двома тромбоцитами утворює зв’язок. Багато тромбоцитів, пов’язаних разом через D-димери (разом з іншими факторами, такими як фібрин), утворюють згусток.

Завдяки паралельній активації фібринолітичної системи для підтримки належного балансу між згортанням і фібринолізом, плазмін, кінцевий продукт фібринолітичної системи, розщеплює нерозчинні полімери фібрину, що призводить до виробництва продуктів розпаду фібрину. Продукти високомолекулярних полімерів розщеплюються плазміном ще кілька разів і залишають по собі проміжні, а потім малі полімери (продукти розпаду фібрину). Якщо полімери були зшиті між двома D-доменами (звідси назва) фібринопептидів, утворюється D-димер. Поперечні зв’язки між двома фрагментами D залишаються незмінними. Типовий фрагмент, що містить D-димер, складається з двох доменів D та одного домену E від оригінальної молекули фібриногену.

Коли зв’язки згустку розриваються, D-димер (D==D) відокремлюється від тромбоцита (P):

D–P–D + D–P–D → D–P–D==D–P–D → D–P + D==D + P–D

Чутливість і специфічність залежать від типу призначеного аналізу. Визначення D-димеру має високу чутливість, але низьку специфічність для виявлення тромбоемболії легеневої артерії або тромбозу глибоких вен у групах з низьким ризиком.

Забір крові

Кров беруть за допомогою звичайної венепункції. Пробірку, що містить цитрат, необхідно належним чином заповнити та перемішати шляхом перевертання. Необхідно транспортувати зразок в лабораторію протягом 3 годин. Якщо це неможливо, плазму відокремлюють центрифугуванням, заморожують і транспортують до лабораторії на сухому льоду.

Можливі діагнози

Визначення D-димеру має також важливе значення для моніторингу антикоагулянтної терапії (зменшення значення вказує на ефективне лікування).

Референтні та граничні значення:

Нормальним вважається D-димер менше 0,50 мкг/мл. Позитивний D-димер становить 0,50 мкг/мл або більше. Оскільки це скринінговий тест, позитивний D-димер є позитивним результатом.

Фактори, що можуть впливати на рівень D-димеру

При визначенні D-димеру можуть мати місце хибнонегативні та хибнопозитивні результати. Через частоту хибнонегативних результатів, D-димер слід використовувати лише в умовах низької підозри на тромбоемболію легеневої артерії (ТЕ) або низької підозри на тромбоз глибоких вен (ТГВ), також відомий як венозна тромбоемболія (ВТЕ). Він також відіграє важливу роль у встановленні синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ-синдрому).

У пацієнтів літнього віку, іммобілізованих пацієнтів, пацієнтів з аутоімунними захворюваннями або тих, хто нещодавно переніс операцію, може бути підвищений D-димер. Слід зазначити, що нові дослідження пропонують використовувати граничні значення для D-димеру, скориговані за віком, оскільки D-димер може збільшуватися з віком, навіть за відсутності патології.

NB! майте на увазі, що рівень D-димеру зростає з віком.

Ліпемія, високий рівень тригліцеридів, підвищений рівень білірубіну, підвищений рівень сироваткового ревматоїдного фактора або гемоліз можуть помилково підвищити рівень D-димеру.

Майте на увазі, що рівень D-димеру в осіб з дефіцитом фактора XIII залишається низьким (зрештою дорівнює нулю при дефіциті гомозиготного фактора XIII), навіть за наявності великого утворення згустку через неможливість утворення поперечних зв’язків. Отже, якщо у цих осіб розвивається тромбоз, у них збільшуються продукти розпаду фібрину, але рівень D-димеру в плазмі не виявляється.

Рівні D-димеру під час вагітності

Було виявлено, що фізіологічна вагітність супроводжується прогресуючим підвищенням рівнів D-димеру та фібриногену, і це збільшення, мабуть, посилюється факторами ризику тромбозу, наприклад гестаційним діабетом та нікотинізмом. Тому референтні значення D-димеру та фібриногену слід коригувати на ці фактори ризику. У вагітних з гестаційним цукровим діабетом може бути підвищена схильність до розвитку перинатального венозного тромбозу через більш виражену гіперфібриногенемію.

Для вагітних жінок пропонуються наступні діапазони референтних значень D-димеру: у першому триместрі вагітності 167-721 нг/мл; у ІІ триместрі вагітності 298-1653 нг/мл; і в третьому триместрі вагітності: 483-2256 нг/мл і діапазони референтних значень фібриногену: у першому триместрі 2,64-6,56 г/л; у другому триместрі 3,40-8,53 г/л; а в третьому триместрі 3,63-9,14 г/л. У хворих на цукровий діабет та нікотинізм референтні діапазони були вищими, в основному у 2-му та 3-му триместрі, а саме: діапазони D-димерів: 167-638 нг/мл (1-й триместр), 282-3474 нг/мл (2-й триместр) , і 484-4486 нг/мл (3-й триместр) і діапазони фібриногену: 3,34-6,73 г/л (1-й триместр), 3,40-8,84 г/л (2-й триместр) і 3,12-9,91 г/л (3-й триместр) .

Діапазони референтних значень D-димеру та фібриногену у вагітних за періодами вагітності без факторів ризику за даними Aldona Siennicka та співавтори, 2020:

     Враховуючи різні одиниці виміру значення D-димеру, раніше наводилися наступні значення (Abbassi-Ghanavati M, Greer LG, Cunningham FG., 2009 , Kratz A, Ferraro M, Sluss PM, Lewandrowski KB., 2004, Wallach, J 2007):

Клінічна значущість

У дорослих пацієнтів із клінічно низькою претестовою ймовірністю розвитку ТГВ (за критеріями Уеллса), негативний результат тесту на D-димер дає 99% негативну прогностичну цінність (НПЦ) у пацієнтів у віці 60-80 років, але лише 21%-31% НПЦ у пацієнтів старше 80 років.

У пацієнтів із клінічно високою претестовою ймовірністю розвитку ТГВ перед тестом (критерії Уеллса) тест на D-димер практично не має клінічної корисності. Антикоагулянтну терапію розпочинають незалежно від результату визначення D-димеру.

У вагітних негативний результат тесту на D-димер має 100% негативну прогностичну цінність.

D-димер при тромбоемболії легеневої артерії

Тромбоемболія легеневої артерії розвивається в результаті утворення згустку крові, який розташовується в легеневій судинній системі, що призводить до зменшення кровотоку за тромбом. У деяких пацієнтів можуть бути невеликі легеневі емболії, які викликають незначні симптоми, інші можуть мати масивні легеневі емболії, які блокують головну легеневу артерію або артерії. Коли тромбоемболія легеневої артерії розташована в магістральних легеневих артеріях двосторонньо, її називають сідловидною емболією. Пацієнт із сідловим емболом має високий ризик серцево-легеневої зупинки та смерті. Визначення D-димеру може допомогти при проведенні диференційної діагностики у пацієнтів, які мають такі симптоми або ознаки, як біль у грудях, задишка або гіпоксія.

На основі критеріїв Уеллса (Wells) пацієнтів можна розділити на групи з низьким, помірним або високим ризиком розвитку ТЕЛА. Критерії Уеллса (Wells) враховують різні фактори ризику або симптоми ТЕЛА, включаючи ознаки або симптоми тромбозу глибоких вен (ТГВ), клінічну підозру на ТЕЛА, наявність тахікардії, нещодавню іммобілізацію (недавню операцію), раніше діагностовані ТЕЛА або ТГВ, кровохаркання, та злоякісні новоутворення. Іншою системою оцінки є Женевська оцінка або переглянута Женевська оцінка (rGeneva). Дана система класифікує пацієнтів як з низьким, середнім або високим ризиком для ТЕЛА. Ця оцінка враховує вік пацієнта (якщо старше 65 років), попередню ТЕЛА або ТГВ, нещодавню операцію або перелом нижньої кінцівки, активне злоякісне новоутворення, кровохаркання, односторонній суб’єктивний біль у кінцівці, односторонню хворобливість кінцівки при пальпації та підвищення частоти серцевих скорочень.

Щодо того, чи слід визначати D-димер після того, як було проведено оцінку пацієнта за критеріями Wells або Geneva/rGeneva, і що робити з результатами наведено в таблицях нижче.

Таблиця. Критерії Уеллса для ТЕЛА

* використовуйте клінічне рішення (або критерії PERC), щоб визначити чи необхідно визначення D-димеру

Таблиця. Женевська шкала (переглянута), rGeneva

D-димер слід визначати у пацієнтів з низьким ризиком, а негативний D-димер може обґрунтовано виключити ТЕЛА у пацієнтів з низьким ризиком. Пацієнтам з високим ризиком (включаючи тих, у яких клініцист має високі клінічні підозри щодо ТЕЛА), слід якомога скоріше провести візуалізацію, а не першочергово визначати D-димер у якості скринінгового тесту. У пацієнтів із помірним ризиком можна або отримати D-димер (негативний D-димер виключає ТЕЛА) або відразу перейти до візуалізації, якщо клінічна підозра залишається високою.

Візуалізація для подальшої оцінки у пацієнтів з високим ризиком розвитку ТЕЛА або пацієнтів з позитивним D-димером має включати КТ-ангіограму або вентиляційно-перфузійне сканування.

Існує додаткова система оцінки, призначена для виключення тромбоемболії легеневої артерії у тих, хто має низький ризик розвитку ТЕЛА, і називається правилом виключення легеневої емболії (PERC). Якщо пацієнт не має жодної з характеристик або ознак, перерахованих у правилі PERC, не потрібно визначати D-димер, щоб виключити ТЕЛА. Виключення необхідності отримання D-димеру у цих пацієнтів зменшить кількість хибнопозитивних результатів і, таким чином, зменшить кількість пацієнтів, яким необхідне опромінення для рентгенологічного виключення тромбоемболії легеневої артерії.

D-димер при тромбозі глибоких вен (ТГВ)

ТГВ – це створення згустку крові, розташованого у глибокій венозній системі рук або ніг. Найчастіше ТГВ розташовуються у нижніх кінцівках. Симптоми ТГВ можуть включати еритему, біль, набряк і підвищення температури ураженої кінцівки. Існує також оцінка стратифікації ризику для ТГВ, яка є критеріями Веллса для ТГВ. Ця система оцінки враховує недавнє злоякісне новоутворення, нещодавню іммобілізацію (включаючи нещодавню операцію), асиметричний набряк ніг, наявність колатеральних вен, хворобливість уздовж підозрюваної вени, раніше діагностовану ТГВ та високу клінічну підозру на ТГВ. За допомогою цієї системи оцінки можна класифікувати ТГВ як «ймовірний» або «малоймовірний» або далі розділити на низький, помірний або високий ризик. У будь-якому випадку, ТГВ можна виключити за допомогою негативного D-димеру в групах низького ризику або «малоймовірних». У групах помірного, високого або «імовірного» ризику позитивний D-димер потребує ультразвукового дослідження для оцінки ТГВ. Знову ж таки, якщо є висока клінічна підозра на ТГВ, можна замовити проведення ультразвукового дослідження без отримання D-димера.

Оцінка стратифікації ризику ТГВ за критеріями Уеллса

D-димер при ДВЗ-синдромі

Дисеміноване внутрішньосудинне згортання є результатом порушень в каскаді коагуляції. Це може призвести або до надмірного утворення згустку, якщо ДВЗ-синдром розвивається повільно, або до кровотечі, якщо процес розпочинається гостро. ДВЗ-синдром має високий рівень смертності. D-димер є одним з багатьох досліджень, які можна виконати при проведенні скринінгу. D-димер буде значно підвищений, якщо пацієнт має ДВЗ-синдром. Інші лабораторні показники, які можна було б розглянути, включають фібриноген (знижений до норми), кількість тромбоцитів (низька), протромбіновий час/МНВ (нормальні або подовжені) і АЧТЧ (активований частковий тромбопластиновий час) (нормальний або підвищений). Ці показники також можуть допомогти відстежувати відповідь на лікування ДВЗ-синдрому, оскільки вони повинні повертатися до нормальних значень із покращенням.

D-димер та COVID-19

Підвищення рівня D-димеру є потенційним біомаркером поганого прогнозу при COVID-19. Значення D-димеру при госпіталізації є точним біомаркером для прогнозування смертності пацієнтів з COVID-19. 1,5 мкг/мл є оптимальним граничним значенням D-димеру для прогнозування смертності пацієнтів із COVID-19 (Poudel A, 2021).

За даними іншого дослідження повідомлялося про значення D-димеру ≥ 2,01 мкг/мл, що може ефективно передбачити госпітальну смертність у пацієнтів з COVID-19. Було виявлено значний зв’язок підвищення рівня D-димеру з цукровим діабетом і похилим віком (Soni M. та співавтори, 2020 рік).

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Джерела:

1. Abbassi-Ghanavati M, Greer LG, Cunningham FG. Pregnancy and laboratory studies: a reference table for clinicians. Obstet Gynecol. 2009 Dec;114(6):1326-31. PMID:19935037
2. BET 2: D-dimer levels during normal menstrual cycle. Emerg Med J. 2014 Oct. 31(10):863-4. (Medline).
3. Cervellin G, Bonfanti L, Picanza A, Lippi G. Relation of d-Dimer and Troponin I in Patients With New-Onset Atrial Fibrillation. Am J Cardiol. 2014 Oct 1. 114(7):1129-30. (Medline).Kratz A, Ferraro M, Sluss PM, Lewandrowski KB. Laboratory reference values. N Engl J Med. 2004;351(15):1548-15632. PMID:15470219
4. Favresse J, Lippi G, Roy PM, Chatelain B, Jacqmin H, Ten Cate H, Mullier F. D-dimer: Preanalytical, analytical, postanalytical variables, and clinical applications. Crit Rev Clin Lab Sci. 2018 Dec;55(8):548-577. (PubMed)
5. Ghazanfar MN, Thomsen SF. D-dimer as a potential blood biomarker for disease activity and treatment response in chronic urticaria: a focused review. Eur J Dermatol. 2018 Dec 01;28(6):731-735. (PubMed)
6. Lim W, Le Gal G, Bates SM, Righini M, Haramati LB, Lang E, Kline JA, Chasteen S, Snyder M, Patel P, Bhatt M, Patel P, Braun C, Begum H, Wiercioch W, Schünemann HJ, Mustafa RA. American Society of Hematology 2018 guidelines for management of venous thromboembolism: diagnosis of venous thromboembolism. Blood Adv. 2018 Nov 27;2(22):3226-3256.(PubMed)
7. Mir MA. Aortic dissection-in pursuit of a serum marker. Am J Emerg Med. 2008/10. 26(8):942-5.
8. Montaner J et al. A panel of biomarkers including caspase-3 and D-dimer may differentiate acute stroke from stroke-mimicking conditions in the emergency department. J Intern Med. Aug 2011. 270(2):166-174.Tritschler T, Kraaijpoel N, Le Gal G, Wells PS. Venous Thromboembolism: Advances in Diagnosis and Treatment. JAMA. 2018 Oct 16;320(15):1583-1594. (PubMed)
9. Michel L, Rassaf T, Totzeck M. Biomarkers for the detection of apparent and subclinical cancer therapy-related cardiotoxicity. J Thorac Dis. 2018 Dec;10(Suppl 35):S4282-S4295. (PubMed)
10. Payus AO, Rajah R, Febriany DC, Mustafa N. Pulmonary Embolism Masquerading as Severe Pneumonia: A Case Report. Open Access Maced J Med Sci. 2019 Feb 15;7(3):396-399. (PubMed)
11. Poudel A, Poudel Y, Adhikari A, Aryal BB, Dangol D, et al. (2021) D-dimer as a biomarker for assessment of COVID-19 prognosis: D-dimer levels on admission and its role in predicting disease outcome in hospitalized patients with COVID-19. PLOS ONE 16(8): e0256744. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0256744
12. Ryu SH, Min SW, Kim JH, Jeong HJ, Kim GC, Kim DK, Sim YJ. Diagnostic Significance of Fibrin Degradation Products and D-Dimer in Patients With Breast Cancer-Related Lymphedema. Ann Rehabil Med. 2019 Feb;43(1):81-86. (PubMed)
13. Zhang D, Li F, Du X, Zhang X, Zhang Z, Zhao W, Du G. Diagnostic accuracy of biomarker D-dimer in patients after stroke suspected from venous thromboembolism: A diagnostic meta-analysis. Clin Biochem. 2019 Jan;63:126-134. (PubMed)
14. Siennicka A, Kłysz M, Chełstowski K, et al. Reference Values of D-Dimers and Fibrinogen in the Course of Physiological Pregnancy: the Potential Impact of Selected Risk Factors-A Pilot Study. Biomed Res Int. 2020;2020:3192350. Published 2020 May 24. doi:10.1155/2020/3192350Pagana KD, Pagana TJ, Pagana TN. Mosby’s Diagnostic & Laboratory Test Reference. 14th ed. St. Louis, Mo: Elsevier; 2019.
15. Spring JL, Winkler A, Levy JH. The Influence of Various Patient Characteristics on D-dimer Concentration in Critically Ill Patients and Its Role as a Prognostic Indicator in the Intensive Care Unit Setting. Clin Lab Med. 2014 Sep. 34(3):675-686. (Medline).
16. Wells PS, Anderson DR, Rodger M, Forgie M, Kearon C, Dreyer J. Evaluation of D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein thrombosis. N Engl J Med. 2003 Sep 25. 349(13):1227-35. (Medline).
17. Jee D, Zako M, La TY. Serum D-Dimer Levels to Evaluate the Risk for Arterial Thromboembolism After Intravitreal Injection of Bevacizumab and Ranibizumab. J Ocul Pharmacol Ther. 2014 Sep 17. (Medline).
18. Swanson CA, Burns JC, Peterson BM. Low plasma D-dimer concentration predicts the absence of traumatic brain injury in children. J Trauma. 2010 May. 68(5):1072-7. (Medline).
19. Wallach, J. Interpretation of Diagnostic Tests, Eighth ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2007
20. Wu Y, Xiao YX, Huang TY, Zhang XY, Zhou HB, Zhang XX, Wu YE. What makes D-dimer assays suspicious-heterophilic antibodies? J Clin Lab Anal. 2019 Feb;33(2):e22687. (PubMed)

Також читати:

Критерії Wells` для тромбозу глибоких вен – онлайн калькулятор

Критерії Wells` для тромбоза глибоких вен допомагають розрахувати ризик ТГВ на основі клінічних критеріїв в…

Детальніше

Правило PERC для легенової емболії – онлайн калькулятор

Правило PERC для легеневової емболії допомагає виключити ТЕЛА, якщо критерії відсутні, а предтестова ймовірність становить…

Детальніше

4-рівнева шкала клінічної ймовірності тромбоемболії легеневої артерії (4PEPS) онлайн калькулятор

4-рівнева шкала клінічної ймовірності (4PEPS, 4-Level Pulmonary Embolism Clinical Probability Score) призначена для того, щоб…

Детальніше

DASH Оцінка прогнозу для рецидивуючої венозної тромбоемболії (ВТЕ)

DASH оцінка прогнозу для рецидивуючої венозної тромбоемболії у пацієнтів з раніше діагностованою ВТЕ, прогнозує ймовірність…

Детальніше

Женевська шкала (переглянута), rGeneva онлайн калькулятор

Шкали для оцінки клінічної ймовірності ТЕЛА використовуються у стабільних пацієнтів (без шоку, гіпотензії) з підозрою…

Детальніше

Шкала оцінки клінічної ймовірності ТЕЛА (критерії Уеллса)

Шкали для оцінки клінічної ймовірності ТЕЛА використовуються у стабільних пацієнтів (без шоку, гіпотензії) з підозрою…

Детальніше

Сообщение D-димер: клінічна значущість та прогностична цінність появились сначала на КлінКейсКвест.

Калькулятор CURB-65 також можна використовувати у відділеннях невідкладної допомоги для стратифікації ризику пацієнта для прийняття клінічних рішень щодо стратегії ведення.

Бали за шкалою CURB-65 варіюються від 0 до 5. Шкала CURB-65 містить параметри стану сплутаності свідомості, рівня сечовини, частоти дихання, артеріального тиску та віку. Клінічне рішення щодо стратегії ведення пацієнтів може бути прийнято на основі проведення сумування балів:

Інтерпретація

Хоча багато пневмонії насправді мають вірусну природу, типовою практикою є проведення курсу антибіотиків, оскільки пневмонія може бути бактеріальною.

Прийняття рішення щодо стратегії лікування (стаціонарне чи амбулаторне) обумовлює подальше ведення пацієнтів з пневмонією, включаючи лабораторні аналізи, посів крові тощо.

Для пацієнтів, які отримали високі бали з CURB-65 необхідно не пропустити наявність сепсису. Було б корисно оцінити критерії сепсісу та септичниго шоку (SIRS criteria).

Початкове дослідження являло собою ретроспективний огляд трьох проспективних досліджень у Великій Британії, Новій Зеландії та Нідерландах. Загалом до нього увійшли 1068 пацієнтів. П’ятибальна оцінка, заснована на сплутаності свідомості, рівні сечовини, частоті дихання, артеріальному тиску та віці, була розроблена для поділу пацієнтів на різні групи лікування на основі ризику смертності. Валідаційне дослідження було проведено в Індії та включало 150 пацієнтів.

Оцінка CURB-65 включає бали за сплутаність свідомості та азот сечовини крові, які у гостро хворого пацієнта похилого віку можуть бути викликані безліччю факторів. Альтернативна система підрахунку, SOAR, оминає ці два параметри. Вони використовують низький систолічний АТ  і погану оксигенацію, похилий вік, високу частоту дихання.

Оригінальне дослідження CURB-65 включало такі змінні супутніх захворювань, як хронічне захворювання легень, хронічне захворювання печінки, ХСН, ССЗ та ЦД, які контролювались при розробці відповідних критеріїв стратифікації ризику, які зрештою призвели до факторів ризику CURB-65.

Декілька інших пізніших валідаційних досліджень у різних країнах показують зростання смертності і навіть необхідність інтубації зі збільшенням балів за шкалою CURB-65 в діапазоні від 0-1,1% (бал CURB-65 = 0) до 17-60% (бал CURB -65 = 5), у сукупності брали участь понад 3100 пацієнтів.

Висновки:

CURB-65 швидко обчислюється, вимагає, ймовірно, вже наявної інформації про пацієнта та забезпечує відмінну стратифікацію ризику позалікарняної пневмонії. Це може сприяти кращому використанню ресурсів та початку лікування.

У порівнянні з індексом тяжкості пневмонії CURB-65 пропонує рівну чутливість прогнозу смертності від позалікарняної пневмонії, як і індекс тяжкості пневмонії, при цьому CURB-65 має більш високу специфічність (74,6%), ніж індекс тяжкості пневмонії (52,2%).

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Література:

1. Lim WS, van der Eerden MM, Laing R, et al. Defining community acquired pneumonia severity on presentation to hospital: an international derivation and validation study. Thorax. 2003;58(5):377-382. doi:10.1136/thorax.58.5.377 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1746657/?tool=pmcentrez
2. Aujesky D, Auble TE, Yealy DM, Stone RA, Obrosky DS, Meehan TP, Graff LG, Fine JM, Fine MJ. Prospective comparison of three validated prediction rules for prognosis in community-acquired pneumonia. Am J Med. 2005 Apr;118(4):384-92. doi: 10.1016/j.amjmed.2005.01.006. PMID: 15808136. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15808136/
3. Shah BA, et. al. Validity of Pneumonia Severity Index and CURB-65 Severity Scoring Systems in Community Acquired Pneumonia in an Indian Setting. The Indian Journal of Chest Diseases & Allied Sciences. 2010;Vol.52.
4. British Thoracic Society, Myint PK, Kamath AV, Vowler SL, Maisey DN, Harrison BD. Severity assessment criteria recommended by the British Thoracic Society (BTS) for community-acquired pneumonia (CAP) and older patients. Should SOAR (systolic blood pressure, oxygenation, age and respiratory rate) criteria be used in older people? A compilation study of two prospective cohorts. Age Ageing. 2006 May;35(3):286-91. doi: 10.1093/ageing/afj081. PMID: 16638769. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16638769/
5. Capelastegui A, España PP, Quintana JM, Areitio I, Gorordo I, Egurrola M, Bilbao A. Validation of a predictive rule for the management of community-acquired pneumonia. Eur Respir J. 2006 Jan;27(1):151-7. doi: 10.1183/09031936.06.00062505. PMID: 16387948. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16387948/

Шкала інсульту Національного Інституту Здоров’я (NIHSS) – Онлайн калькулятор

Шкала інсульту Національного Інституту Здоров’я (NIHSS) – це шкала, яка  призначена для оцінки неврологічного стану…

Детальніше

Базова оцінка серцево-судинного ризику у онкологічних хворих, яким призначено кардіотоксичне лікування раку (хіміотерапія антрациклінами) – Онлайн калькулятор

Базова оцінка серцево-судинного ризику у онкологічних хворих, яким призначено кардіотоксичне лікування раку (хіміотерапія антрациклінами) від…

Детальніше

Індекс коморбідності Чарлсона (Charlson Comorbidity Index, CCI) Онлайн калькулятор

Індекс коморбідності Чарлсона прогнозує 10-річну виживаність у пацієнтів із кількома супутніми захворюваннями.

Loading...

Email (вкажіть, якщо хочете, щоб результат було відправлено на Вашу пошту)

Дата оцінки

---

Вік *

<50 років

50–59 років

60–69 років

70–79 років

≥80 років

Інфаркт міокарда *

Анамнез певного або ймовірного ІМ (зміни ЕКГ та/або зміни ферментів)

Ні

Так

Хронічна серцева недостатність *

Нічна задишка при фізичному навантаженні або пароксизмальна задишка у відповідь на дигіталіс, діуретики або засоби, що знижують постнавантаження

Ні

Так

Захворювання периферичних судин *

Переміжна кульгавість або перенесене шунтування з приводу хронічної артеріальної недостатності, гангрена в анамнезі або гостра артеріальна недостатність, нелікована грудна або черевна аневризму (≥6 см)

Ні

Так

Інсульт або транзиторна ішемічна атака *

Анамнез порушення мозкового кровообігу з незначними або відсутніми резидуальними та транзиторними ішемічними атаками

Ні

Так

Деменція *

Хронічний когнітивний дефіцит

Ні

Так

Хронічна обструктивна хвороба легень *

Ні

Так

Захворювання сполучної тканини *

Ні

Так

Виразкова хвороба *

Будь-яке лікування виразкової хвороби або виразкова кровотеча в анамнезі

Ні

Так

Хвороба печінки *

Тяжка = цироз та портальна гіпертензія з варикозною кровотечею в анамнезі, середня = цироз та портальна гіпертензія, але без варикозної кровотечі в анамнезі, легка = хронічний гепатит (або цироз печінки без портальної гіпертензії)

Немає

Незначна

Від помірної до тяжкої

Цукровий діабет *

Немає або контролюється дієтою

Нескладний

Пошкодження органів-мішеней

Геміплегія *

Ні

Так

Хронічна хвороба нирок від помірного до тяжкого ступеня *

Тяжка = на діалізі, стан після трансплантації нирки, уремія, середня = креатинін >3 мг/дл (0,27 ммоль/л)

Ні

Так

Солідна пухлина *

Немає

Локалізована

Метастатична

Лейкемія *

Ні

Так

Лімфома *

Ні

Так

СНІД *

Ні

Так

---

Індекс коморбідності Чарлсона

Індекс коморбідності Чарлсона 0

10-річна виживаність

10-річна виживаність 0%

Деталі:

Скинути значення

* Обов'язкові поля

…

Детальніше

Діагностичні критерії множинної мієломи – Онлайн калькулятор

Loading...

Email (вкажіть, якщо хочете, щоб результат було відправлено на Вашу пошту)

Дата оцінки

---

≥1 з наступного (A або B):

*

A. Клональні плазматичні клітини кісткового мозку ≥10%

B. Доведена біопсією кісткова або екстрамедулярна плазмоцитома

≥1 подія, що визначає мієлому (C1 або C2)

• C1. Пошкодження органу, яке можна віднести до основного захворювання плазматичних клітин (≥1 з наступного): *

o Гіперкальціємія (Сироватковий кальцій >1 мг/дл (>0,25 ммоль/л) вище верхньої межі норми або >11 мг/дл (>2,75 ммоль/л))

o Ниркова недостатність (Кліренс креатиніну <40 мл/хв або креатинін сироватки >2 мг/дл (177 мкмоль/л))

o Анемія (Гемоглобін >2 г/дл (20 г/л) нижче нижньої межі норми або <10 г/дл (100 г/л))

o Ураження кісток (≥1 остеолітичне ураження на рентгені скелета, КТ або ПЕТ-КТ)

• C2. ≥1 із наступних біомаркерів злоякісності: *

o Клональні плазматичні клітини кісткового мозку ≥60%

o Співвідношення залучених:незалучених sFLC ≥100

o >1 вогнищеве ураження на МРТ

---

Кількість балів

Діагностичний результат Негативний. Не відповідає критеріям IMWG на множинну мієлому

Діагностичний результат Позитивний. Відповідає критеріям IMWG на множинну мієлому

Деталі:

Скинути значення

* Обов'язкові поля

Для оцінки діагностичних критеріїв множинної мієломи необхідно вибрати відповідні критерії: ≥1 з…

Детальніше

Переглянута міжнародна система стадіювання множинної мієломи (R-ISS) – Онлайн калькулятор

Переглянута міжнародна система стадіювання множинної мієломи (R-ISS) – інструмент прогнозування для пацієнтів з мієломою на…

Детальніше

Шкала SAVED для стратифікації ризику ВТЕ – Онлайн калькулятор

Шкала SAVED для стратифікації ризику венозної тромбоемболії у пацієнтів з множинною мієломою, які отримують імуномодулятори….

Детальніше

Сообщение Оцінка тяжкості пневмонії за шкалою CURB-65 появились сначала на КлінКейсКвест.

Дана стаття має ознайомлювальний характер. Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров’я. Застосування будь-яких препаратів, що згадані в даній статті, можливе лише за призначенням та наглядом лікаря.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Міокардит: від етіопатогенезу до лікування

4 Травня, 2023

Міокардит – це запальна кардіоміопатія з багатьма різними етіологічними чинниками, включаючи інфекційні та постінфекційні, медикаментозні…

Детальніше

Оцінка лікарської резистентності при пневмонії (шкала DRIP) Онлайн калькулятор

10 Серпня, 2022

Мета шкали DRIP – визначити, коли слід використовувати антибіотики широкого спектру дії, щоб забезпечити ефективність…

Детальніше

D-димер: клінічна значущість та прогностична цінність

29 Січня, 2022

Фізіологічне підґрунтя D-димер є продуктом розпаду фібрину; отже, він відображає триваючу активацію системи гемостазу, це…

Детальніше

Оцінка тяжкості пневмонії за шкалою CURB-65

15 Грудня, 2021

Оцінює смертність від позалікарняної пневмонії, щоб допомогти обрати стаціонарне чи амбулаторне лікування. Калькулятор CURB-65 також…

Детальніше

Шкала тривоги на тлі коронавірусної інфекції (Coronavirus anxiety scale, CAS)

21 Червня, 2021

Попросіть пацієнта вибрати відповідь, яка найкраще описує, його/її самопочуття і поведінку за останні 2 тижні:…

Детальніше

Діагностичні критерії міокардиту

21 Травня, 2021

Клінічно підозрюваний міокардит може бути встановлено за наявності: 1 або більше клінічних ознак і 1…

Детальніше

Сообщение Лікарські засоби, ефективність яких вивчалася у дорослих пацієнтів із підозрою або підтвердженим COVID-19 появились сначала на КлінКейсКвест.

Результат

Пацієнти з кількістю балів ≥ 9 класифікуються як такі, що мають дисфункціональну тривогу (індекс Юдена 75), пов’язану з кризою на тлі пандеміі COVID-19 (чутливість 90% і специфічність 85%).

ЛІТЕРАТУРА:
Lee SA. Coronavirus Anxiety Scale: A brief mental health screener for COVID-19 related anxiety. Death Stud. 2020;44(7):393-401. doi: 10.1080/07481187.2020.1748481. Epub 2020 Apr 16. PMID: 32299304.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

SESAM визнав дефрагментовану модель дебрифінгу ClinCaseQuest інновацією у клінічному моделюванні 2024

5 Жовтня, 2024

Ми раді оголосити про видатне досягнення в сфері медичної освіти. Наша інноваційна методологія Дефрагментованого дебрифінгу…

Детальніше

Консультування хворого з підозрою на подагричний артрит / ОСКІ рекомендації

9 Квітня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування хворого з підозрою на ревматичну поліміалгію / ОСКІ рекомендації

8 Квітня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування хворого з підозрою на анкілозуючий спондилоартрит / ОСКІ рекомендації

8 Квітня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

ClinCaseQuest представлено в каталозі SchoolAndCollegeListings

30 Березня, 2024

Цікаві новини! Ми раді повідомити, що ClinCaseQuest додано до SchoolAndCollegeListings – головного онлайн-каталогу для навчальних…

Детальніше

Консультування хворого з підозрою на гостре порушення мозкового кровообігу / ОСКІ рекомендації

29 Березня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Сообщение Шкала тривоги на тлі коронавірусної інфекції (Coronavirus anxiety scale, CAS) появились сначала на КлінКейсКвест.

1 або більше клінічних ознак і 1 або більше діагностичних критеріїв з різних категорій (після виключення ішемічної хвороби серця зі стенозами коронарних артерій більше 50%, ураження клапанів / вроджена серцева аномалія тощо)

КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ:

• Гострий біль у грудях, перикардитичний біль або псевдоішемічні болі;
• Нові симптоми (від декількох днів до 3 місяців) або погіршення: задишка у спокої або при фізичних навантаженнях, і/або втомлюваність, і/або ознаки правошлуночкової недостаточності;
• Підгострі/хронічні (більше 3 місяців) або погіршення: задишка у спокої або при фізичних навантаженнях, і/або втомлюваність, і/або ознаки правошлуночкової недостаточності;
• Серцебиття і/або непояснені симптоми аритмії і/або синкопальні стани, і/або раптова серцева смерть;
• Кардіогенний шок незрозумілої етіології.

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ:

I ЕКГ /Холтер /стрес тести

• Нові зміни в 12-канальній ЕКГ, і/або при холтерівському моніторуванні ЕКГ, і/або при проведенні стрес тестів.
• Будь що з наступних: від I до III ст. АВ блокади, або блокади пучків Гіса, зміни ST/T (елевація сегменту ST, або не ST елевація, інверсія зубця Т), арест синусового вузла, шлуночкова тахікардія або фібриляція, чи асистолія, фібриляція передсердь, зниження вольтажності зубця R, порушення внутрішньошлуночкової провідності (деформація комплексів QRS), низька вольтажність ЕКГ, часті передчасні скорочення, суправентрикулярні тахікардії.

II Маркери ушкодження міокарду:

• Підвищення рівнів TnT/Tnl

III Функціональні та структурні порушення при проведенні кардіовізуалізуючих досліджень (Ехо-КГ, ангі, МРТ)

• Нова, яка не може бути нічим пояснена, порушена функція ЛШ та ПШ структурна та функціональна патологія (у тому числі знахідки у асимптомних пацієнтів): локальні порушення скоротливості, чи глобальні розлади скоротливості міокарду систолічної або діастолічної функції, з /або без дилатацією шлуночків, з /або без підвищенням товщини стінок, з або без наявністю перикардіального випоту, з або ні тромбом усередині порожнин серця.

IV Характеристика тканини міокарду на МРТ

• Набряк та /або гістологічні зміни, типові для міокардиту.

У безсимптомних пацієнтів для встановлення клінічного діагнозу міокардит повинні бути наявними принаймні 2 діагностичні критерія

Конструкція клінічного діагнозу:

Приклади формулювання клінічного діагнозу:

Дана стаття має ознайомлювальний характер. Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров’я. Застосування будь-яких препаратів, що згадані в даній статті, можливе лише за призначенням та наглядом лікаря.

Джерела:

• Caforio ALP, Marcolongo R, Basso C, et alClinical presentation and diagnosis of myocarditisHeart 2015;101:1332-1344.
• European Heart Journal (2013) 34, 2636–2648 doi:10.1093/eurheartj/eht210

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

SESAM визнав дефрагментовану модель дебрифінгу ClinCaseQuest інновацією у клінічному моделюванні 2024

5 Жовтня, 2024

Ми раді оголосити про видатне досягнення в сфері медичної освіти. Наша інноваційна методологія Дефрагментованого дебрифінгу…

Докладніше

Консультування хворого з підозрою на подагричний артрит / ОСКІ рекомендації

9 Квітня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Докладніше

Консультування хворого з підозрою на ревматичну поліміалгію / ОСКІ рекомендації

8 Квітня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Докладніше

Консультування хворого з підозрою на анкілозуючий спондилоартрит / ОСКІ рекомендації

8 Квітня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Докладніше

ClinCaseQuest представлено в каталозі SchoolAndCollegeListings

30 Березня, 2024

Цікаві новини! Ми раді повідомити, що ClinCaseQuest додано до SchoolAndCollegeListings – головного онлайн-каталогу для навчальних…

Докладніше

Консультування хворого з підозрою на гостре порушення мозкового кровообігу / ОСКІ рекомендації

29 Березня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Докладніше

Сообщение Діагностичні критерії міокардиту появились сначала на КлінКейсКвест.

Дана шкала була розроблена спеціально для госпіталізованих пацієнтів з COVID-19. Це може не стосуватись пацієнтів, які перебувають на амбулаторному лікуванні. Стратифікація ризику смерті у госпіталізованих пацієнтів з COVID-19 важлива для подальшого прийняття рішення про тактику лікування і прогнозування перебігу захворювання.

Для проведення оцінки ризику смертності у госпіталізованих пацієнтів з діагнозом COVID-19 необхідна попередня оцінка стану свідомості за шкалою Глазко.

Після оцінки за шкалою Глазко проводиться оцінка наступних параметрів для оцінки показника смертності 4C:

* Супутні захворювання включають хронічні захворювання серцево-судинної системи, хронічні респіраторні захворювання (за винятком бронхіальної астми), хронічні захворювання нирок (розрахункова швидкість клубочкової фільтрації ≤30), легкі і важкі захворювання печінки, психіатрічні розлади, хронічні неврологічні стани, захворювання сполучної тканини, цукровий діабет (дієта, таблетки, або контрольований введенням інсуліну), ВІЛ або СНІД та злоякісні новоутворення.

ІНТЕРПРЕТАЦІЯ:

Показник смертності 4C було отримано в результаті проспективного наглядового когортного дослідження, заснованого на позитивно протестованих пацієнтах з COVID-19, госпіталізованих в 260 лікарень в Англії, Шотландії та Уельсі. Оцінка включає вісім змінних, у тому числі вік, стать, кількість супутніх захворювань, частоту дихання, периферичну сатурацію кисню, оцінку за шкалою коми Глазго, рівень сечовини і С-реактивний білок. Оцінка в діапазоні від 0 до 21 дозволяє прогнозувати внутрішньолікарняну смертність від низького до дуже високого ризику. У порівнянні з існуючими балами для CAP і COVID-19 цей показник показав кращі результати при прогнозуванні внутрішньолікарняної смертності у валідованій когорті.

Хоча оцінка за даною шкалою показала хороші результати при внутрішній валідації дослідження, вона вимагає зовнішньої валідації. Оцінка обмежується визначенням смертності в стаціонарі і не призначена для використання в амбулаторних умовах. Загальна можливість узагальнення оцінки вимагає подальшого вивчення, оскільки вона була отримана і підтверджена в переважно однорідній етнічній і віковій когорті.

Потрібно вісім конкретних предикторів смертності, не всі з яких можуть бути доступні відразу в усіх умовах (наприклад, C-реактивний білок).

Середній вік пацієнтів в дослідженні становив 73 роки, 82% були білої раси, із загальною смертністю в групі 32,2%. Всі пацієнти були з Англії, Шотландії та Уельсу.

Будьте уважні, зовнішня валідація даної шкали не проводилася. Використовувати з обережністю.

Джерела:

Knight S R, Ho A, Pius R, Buchan I, Carson G, Drake T M et al. Risk stratification of patients admitted to hospital with covid-19 using the ISARIC WHO Clinical Characterization Protocol: development and validation of the 4C Mortality Score BMJ 2020; 370: m3339 https://www.bmj.com/content/370/bmj.m3339

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів і отримувати бали БПР!

Зареєструватися

Шкала інсульту Національного Інституту Здоров’я (NIHSS) – Онлайн калькулятор

Шкала інсульту Національного Інституту Здоров’я (NIHSS) – це шкала, яка  призначена для оцінки неврологічного стану…

Докладніше

Базова оцінка серцево-судинного ризику у онкологічних хворих, яким призначено кардіотоксичне лікування раку (хіміотерапія антрациклінами) – Онлайн калькулятор

Базова оцінка серцево-судинного ризику у онкологічних хворих, яким призначено кардіотоксичне лікування раку (хіміотерапія антрациклінами) від…

Докладніше

Індекс коморбідності Чарлсона (Charlson Comorbidity Index, CCI) Онлайн калькулятор

Індекс коморбідності Чарлсона прогнозує 10-річну виживаність у пацієнтів із кількома супутніми захворюваннями.

Email (вкажіть, якщо хочете, щоб результат було відправлено на Вашу пошту)

Дата оцінки

---

Вік *

<50 років

50–59 років

60–69 років

70–79 років

≥80 років

Інфаркт міокарда *

Анамнез певного або ймовірного ІМ (зміни ЕКГ та/або зміни ферментів)

Ні

Так

Хронічна серцева недостатність *

Нічна задишка при фізичному навантаженні або пароксизмальна задишка у відповідь на дигіталіс, діуретики або засоби, що знижують постнавантаження

Ні

Так

Захворювання периферичних судин *

Переміжна кульгавість або перенесене шунтування з приводу хронічної артеріальної недостатності, гангрена в анамнезі або гостра артеріальна недостатність, нелікована грудна або черевна аневризму (≥6 см)

Ні

Так

Інсульт або транзиторна ішемічна атака *

Анамнез порушення мозкового кровообігу з незначними або відсутніми резидуальними та транзиторними ішемічними атаками

Ні

Так

Деменція *

Хронічний когнітивний дефіцит

Ні

Так

Хронічна обструктивна хвороба легень *

Ні

Так

Захворювання сполучної тканини *

Ні

Так

Виразкова хвороба *

Будь-яке лікування виразкової хвороби або виразкова кровотеча в анамнезі

Ні

Так

Хвороба печінки *

Тяжка = цироз та портальна гіпертензія з варикозною кровотечею в анамнезі, середня = цироз та портальна гіпертензія, але без варикозної кровотечі в анамнезі, легка = хронічний гепатит (або цироз печінки без портальної гіпертензії)

Немає

Незначна

Від помірної до тяжкої

Цукровий діабет *

Немає або контролюється дієтою

Нескладний

Пошкодження органів-мішеней

Геміплегія *

Ні

Так

Хронічна хвороба нирок від помірного до тяжкого ступеня *

Тяжка = на діалізі, стан після трансплантації нирки, уремія, середня = креатинін >3 мг/дл (0,27 ммоль/л)

Ні

Так

Солідна пухлина *

Немає

Локалізована

Метастатична

Лейкемія *

Ні

Так

Лімфома *

Ні

Так

СНІД *

Ні

Так

---

Індекс коморбідності Чарлсона

Індекс коморбідності Чарлсона 0

10-річна виживаність

10-річна виживаність 0%

…

Докладніше

Діагностичні критерії множинної мієломи – Онлайн калькулятор

Email (вкажіть, якщо хочете, щоб результат було відправлено на Вашу пошту)

Дата оцінки

---

≥1 з наступного (A або B):

*

A. Клональні плазматичні клітини кісткового мозку ≥10%

B. Доведена біопсією кісткова або екстрамедулярна плазмоцитома

≥1 подія, що визначає мієлому (C1 або C2)

• C1. Пошкодження органу, яке можна віднести до основного захворювання плазматичних клітин (≥1 з наступного): *

o Гіперкальціємія (Сироватковий кальцій >1 мг/дл (>0,25 ммоль/л) вище верхньої межі норми або >11 мг/дл (>2,75 ммоль/л))

o Ниркова недостатність (Кліренс креатиніну <40 мл/хв або креатинін сироватки >2 мг/дл (177 мкмоль/л))

o Анемія (Гемоглобін >2 г/дл (20 г/л) нижче нижньої межі норми або <10 г/дл (100 г/л))

o Ураження кісток (≥1 остеолітичне ураження на рентгені скелета, КТ або ПЕТ-КТ)

• C2. ≥1 із наступних біомаркерів злоякісності: *

o Клональні плазматичні клітини кісткового мозку ≥60%

o Співвідношення залучених:незалучених sFLC ≥100

o >1 вогнищеве ураження на МРТ

---

Кількість балів

Діагностичний результат Негативний. Не відповідає критеріям IMWG на множинну мієлому

Діагностичний результат Позитивний. Відповідає критеріям IMWG на множинну мієлому

Для оцінки діагностичних критеріїв множинної мієломи необхідно вибрати відповідні критерії: ≥1 з…

Докладніше

Переглянута міжнародна система стадіювання множинної мієломи (R-ISS) – Онлайн калькулятор

Переглянута міжнародна система стадіювання множинної мієломи (R-ISS) – інструмент прогнозування для пацієнтів з мієломою на…

Докладніше

Шкала SAVED для стратифікації ризику ВТЕ – Онлайн калькулятор

Шкала SAVED для стратифікації ризику венозної тромбоемболії у пацієнтів з множинною мієломою, які отримують імуномодулятори….

Докладніше

Сообщение Калькулятор оцінки ризику у госпіталізованих пацієнтів з COVID-19 появились сначала на КлінКейсКвест.

Онлайн калькулятор критеріїв ДВК-синдрому:

Діагностичні критерії явного ДВК-синдрому за рекомендаціями міжнародного товариства по тромбозам та гемостазу.

Результати:

Чому потрібно використовувати дану шкалу?

ДВК-синдром – це синдром, що ускладнює ряд захворювань. Він характеризується системною активацією механізмів, що ведуть до утворення фібринових тромбів, які можуть викликати поліорганну недостатність із супутнім зниженням рівня тромбоцитів і факторів згортання, що може привести до розвитку кровотечі.

Цей калькулятор може допомогти у визначенні можливого явного і неявного ДВК-синдрому у пацієнтів з супутніми захворюваннями, які підвищують ризик коагулопатії.

Коли застосовувати?

Пацієнти з підозрою на явну дисеміновану внутрисудинну коагулопатію (ДВК-синдром), наприклад на фоні злоякісних новоутворень, важкої інфекції або сепсису, акушерських ускладненнях, травм, тривалої іммобілізації.

Переваги / застереження.

• Наявність захворювань, які, як відомо, пов’язані з ДВК-синдромом є попередньою умовою для використання цієї шкали.
• Велика кількість балів сильно корелює з більш високими показниками смертності.
• Профіль коагуляції (рівень тромбоцитів, протромбіновий час, Д-димер, фібриноген) дає уявлення про динамічну природу ДВК-синдрому. Для моніторингу дуже важливо провести серію тестів в динаміці.
• Ця шкала не є універсальною для всіх категорій пацієнтів. Наприклад, якщо є підозра на кровотечу в зв’язку з печінковою недостатністю і ДВК-синдром менш вірогідний, доцільно провести функціональні проби печінки, що може бути більш придатними для підтвердження діагнозу.

Діагноз ДВК-синдрому слід ставити на підставі відповідної клінічної симптоматики, підтвердженої відповідними лабораторними дослідженнями.

ДВК-синдром є ускладненням широкого спектра патологій. Вкрай важливо визначити клінічний стан, що є в основі, для вироблення відповідної тактики лікування.

Остаточне рішення про тактику ведення пацієнта не повинно ґрунтуватися тільки на цій системі оцінок.

Джерела:

1. Bakhtiari K, Meijers JC, de Jonge E, Levi M. Prospective validation of the International Society of Thrombosis and Haemostasis scoring system for disseminated intravascular coagulation. Crit Care Med. 2004 Dec;32(12):2416-21. doi: 10.1097/01.ccm.0000147769.07699.e3. PMID: 15599145.
2. Ph. Cauchie  Ch. Cauchie  K. Zouaoui Boudjeltia  E. Carlier  N. Deschepper  D. Govaerts  M. Migaud‐Fressart  B. Woodhams  D. Brohée Diagnosis and prognosis of overt disseminated intravascular coagulation in a general hospital—Meaning of the ISTH score system, fibrin monomers, and lipoprotein–C‐reactive protein complex formation. American Journal of Hematology 81:414–419 (2006).
3. Di Nisio M, Thachil J, Squizzato A. Management of disseminated intravascular coagulation: a survey of the International Society on Thrombosis and Haemostasis. Thromb Res. 2015 Aug;136(2):239-42. doi: 10.1016/j.thromres.2015.05.022. Epub 2015 May 23. PMID: 26033399.
4. Gando S, Saitoh D, Ogura H, Fujishima S, Mayumi T, Araki T, Ikeda H, Kotani J, Kushimoto S, Miki Y, Shiraishi S, Suzuki K, Suzuki Y, Takeyama N, Takuma K, Tsuruta R, Yamaguchi Y, Yamashita N, Aikawa N; Japanese Association for Acute Medicine Sepsis Registry Study Group. A multicenter, prospective validation study of the Japanese Association for Acute Medicine disseminated intravascular coagulation scoring system in patients with severe sepsis. Crit Care. 2013 Jun 20;17(3):R111. doi: 10.1186/cc12783. PMID: 23787004; PMCID: PMC4056654.
5. Sivula M, Tallgren M, Pettilä V. Modified score for disseminated intravascular coagulation in the critically ill. Intensive Care Med. 2005 Sep;31(9):1209-14. doi: 10.1007/s00134-005-2685-2. Epub 2005 Jun 15. PMID: 15959760.
6. Taylor FB Jr, Toh CH, Hoots WK, Wada H, Levi M; Scientific Subcommittee on Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) of the International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH). Towards definition, clinical and laboratory criteria, and a scoring system for disseminated intravascular coagulation. Thromb Haemost. 2001 Nov;86(5):1327-30. PMID: 11816725.
7. Toh CH, Hoots WK; SSC on Disseminated Intravascular Coagulation of the ISTH. The scoring system of the Scientific and Standardisation Committee on Disseminated Intravascular Coagulation of the International Society on Thrombosis and Haemostasis: a 5-year overview. J Thromb Haemost. 2007 Mar;5(3):604-6. doi: 10.1111/j.1538-7836.2007.02313.x. Epub 2006 Nov 10. PMID: 17096704.
8. Toh CH, Alhamdi Y, Abrams ST. Current Pathological and Laboratory Considerations in the Diagnosis of Disseminated Intravascular Coagulation. Ann Lab Med. 2016 Nov;36(6):505-12. doi: 10.3343/alm.2016.36.6.505. Erratum in: Ann Lab Med. 2017 Jan;37(1):95. PMID: 27578502; PMCID: PMC5011102.

Реєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів та отримувати бали БПР!

Зареєструватися

Читайте також:

ДВЗ-синдром: тромбоз vs кровотеча

COVID-19: як уникнути тромбозу?

Сообщение ISTH Шкала ДВК-синдрому онлайн калькулятор появились сначала на КлінКейсКвест.

• Як попередити розвиток тромбоемболічних ускладнень?
• У яких випадках необхідне призначення антикоагулянтів?
• У яких випадках антикоагулянти протипоказані?
• Чи потрібно призначати антикоагулянти після виписки пацієнтів зі стаціонару?
• Чи необхідний моніторинг безпечності антикоагулянтів?

Найкращим способом попередження та лікування тромбоемболічних ускладнень, асоційованих з інфекцією SARS-CoV-2, є своєчасне призначення антикоагулянтної терапії.

Сучасні рекомендації стосовно антикоагулянтної терапії у пацієнтів із COVID-19 можна умовно розподілити на терапію для госпіталізованих та негоспіталізованих хворих.

Антикоагулянтна терапія госпіталізованих хворих.

Якщо пацієнт на момент госпіталізації вже отримував терапевтичну антикоагулянтну терапію з приводу фібриляції передсердь (ФП), венозного тромбоемболізму (ВТЕ), штучного клапану серця (ШКС) рекомендовано:

• продовжити прийом пероральних антикоагулянтів (антагоніст вітаміну К, НОАК)
• перехід з пероральних антикоагулянтів на низькомолекулярні гепарини (НМГ) для тяжкохворих пацієнтів, пацієнтів з шлунково-кишковими симптомами, з запланованими інвазивними процедурами, з нестабільним МНВ та/або при наявності взаємодії між лікарськими  препаратами у дозі 100 МО анти-Ха/кг 2 рази на день
• після виписки зі стаціонару повернутися до початкової пероральної антикоагулянтної терапії

Якщо пацієнт на момент госпіталізації не отримував антикоагулянтну терапію, але має ризик венозної тромбоемболії за шкалою Падуа≥4 та був госпіталізований:

• у ВІТ (еноксапарин 4000 МО 2 рази на день при ШКФ˃30 мл/хв; еноксапарин 4000 МО 1 раз на день при ШКФ-15-30 мл/хв; нефракціонований гепарин при ШКФ˂15 мл/хв)
• не у ВІТ  (еноксапарин 4000 МО 1 раз на день при ШКФ˃30 мл/хв; еноксапарин 2000 МО 1 раз на день при ШКФ-15-30 мл/хв; нефракціонований гепарин при ШКФ˂15 мл/хв)
• після виписки продовжити тромбопрофілактику еноксапарином в дозі 4000 МО 1 раз на день або НОАК впродовж 2 тижнів за відсутності додаткових протромбогенних факторів або впродовж 4-6 тижнів за наявності додаткових протромбогенних факторів (перебування у ВІТ, тромбофілія в анамнезі, ожиріння, куріння, використання високих доз естрогену, іммобілізація, серцева недостатність, дихальна недостатність, вік>70 років, активний перебіг раку, особистий або сімейний анамнез венозної тромбоемболії та/або серйозна операція за останні 3 місяці), попередньо зваживши потенційні ризик та користь

Якщо у пацієнта розвинулася венозна тромбоемболія під час госпіталізації з приводу COVID-19:

• призначається еноксапарин у дозі 100 МО/кг 2 рази на день при ШКФ˃30 мл/хв; еноксапарин 100 МО/кг 1 раз на день при ШКФ-15-30 мл/хв; нефракціонований гепарин в лікувальній дозі при ШКФ˂ 15 мл/хв.
• після виписки зі стаціонару продовжити антикоагулянтну терапію НМГ або НОАК (при задовільному загальному стані) впродовж не менше 3 місяців

Антикоагулянтна терапія негоспіталізованих хворих

Якщо пацієнт отримує терапевтичну антикоагулянтну терапію з приводу фібриляції передсердь (ФП), венозного тромбоемболізму (ВТЕ), штучного клапану серця (ШКС) рекомендовано:

• продовжити прийом пероральних антикоагулянтів (антагоніст вітаміну К за умови адекватного контролю МНВ або НОАК) або НМГ за суворого контролю функції нирок у пацієнтів з супутньою хронічною хворобою нирок, у пацієнтів з високою температурою, шлунково-кишковими симптомами

Якщо пацієнт досі не отримував антикоагулянтну терапію, але має показання для профілактичної антикоагулянтної терапії:

• призначається антикоагулянтна терапія принаймні на 14 днів з можливістю пролонгації

Якщо пацієнт з підтвердженою SARS-CoV-2 досі не отримував антикоагулянтну терапію, не має показань для профілактичної антикогулянтної терапії та має незначні симптоми інфекції:

• антикоагулянтна терапія не рекомендована

Якщо у пацієнта розвинулася венозна тромбоемболія під час амбулаторного лікування з приводу COVID-19:

• необхідне повне обстеження згідно з діагностичним алгоритмом для підтвердження діагнозу
• за умови високої вірогідності венозної тромбоемболії за низького геморагічного ризику призначити антикоагулянтну терапію в лікувальній дозі

Медикаментозна антикоагулянтна терапія протипоказана за умови:

• кількість тромбоцитів <50*10⁹/л
• високий геморагічний ризик
• наявність травми з високим ризиком кровотечі
• активна кровотеча
• гепарин-індукована тромбоцитопенія
• геморагічний інсульт
• гострий бактеріальний ендокардит
• неконтрольована артеріальна гіпертензія (>180/110 мм рт ст)
• печінкова недостатність

За наявності вищезазначених протипоказань до медикаментозної профілактики тромботичних ускладнень, рекомендована переміжна пневматична компресія нижніх кінцівок.

Під час проведення антикоагулянтної терапії не рекомендується проводити систематичний моніторинг рівнів анти-Ха, окрім випадків застосування НМГ в лікувальних дозах у пацієнтів з низькою або надмірною масою тіла (індекс маси <18 кг/м² або >30 кг/м²), нирковою недостатністю (кліренс креатиніну<60 мл/хв), у пацієнтів з геморагічним діатезом.

Необхідно зазначити, що існують окремі рекомендації щодо антикоагулянтної терапії при COVID-19 у вагітних жінок та дітей. Дані рекомендації будуть розглянуті в наступних матеріалах.

Дана стаття має ознайомлювальний характер. Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров’я. Застосування будь-яких препаратів, що згадані в даній статті, можливе лише за призначенням та наглядом лікаря.

Використана література:
1.Наказ МОЗ України №638 від 06.04.2021р Протокол “Надання медичної допомоги для лікування коронавірусної хвороби (COVID-19)”.
2.COVID-19 Treatment Guidelines Panel. Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). Treatment Guidelines. National Institutes of Health.

Читайте також:

Дози антикоагулянтів залежно від функції нирок

Онлайн калькулятор розрахунку швидкості клубочкової фільтрації

Шкала Падуа

Як долучитися на навчання у демонстраційний кейс-симулятор в платформі «ClinCaseQuest»?

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Сообщение COVID-19: як уникнути тромбозу? появились сначала на КлінКейсКвест.