Початок консультації

1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
5. Отримайте згоду на проведення консультації.
6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

З’ясування основної скарги

8. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
9. Деталізація основної скарги
10. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
11. Резюмуйте скарги пацієнта

Комплексна оцінка

12. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Анамнез хвороби

13. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги; уточніть, чи є у пацієнта здогадки щодо причини виникнення скарги; чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг
14. У випадку звернення за медичною допомогою з приводу поточної скарги, ознайомтесь з медичною документацією, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування
15. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
16. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі питання

Анамнез життя

17. Уточніть, чи діагностували пацієнту раніше тромбоемболічні ураження судин будь-якої локалізації
18. З’ясуйте наявність у пацієнта раніше діагностованих захворювань дихальної системи
19. Уточніть наявність у пацієнта раніше діагностованих серцево-судинних захворювань, зокрема інфаркту міокарда, інсульту, транзиторної ішемічної атаки, структурних вад серця, порушення ритму, артеріальної гіпертензії
20. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань, зокрема аутоімунних захворювань, онкологічних захворювань, хронічних запальних захворювань кишківника, цукрового діабету, тромбофілії, а також інших захворювань, що супроводжуються тривалою іммобілізацією пацієнта та сприяють тромбоутворенню
21. Уточніть, чи проводились пацієнту нещодавно оперативні втручання чи інвазивні процедури, зокрема лапароскопічні операції, операції з заміни колінного або тазостегнового суглоба, артроскопія, екстракорпоральне запліднення, з’ясуйте як протікав після операційний чи післяпроцедурний період
22. Уточніть, чи не було у пацієнта нещодавно травми, зокрема перелому кінцівки, травми спинного мозку, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
23. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів; зверніть особливу увагу на прийом хіміотерапевтичних препаратів, стимуляторів еритропоетину, оральних контрацептивів
24. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів та уточніть, як саме вона проявляється.
25. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички, зокрема вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління
26. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів пацієнта випадків венозного тромбоемболізму судин будь-якої локалізації
27. З’ясуйте, чи пов’язані професійні умови роботи пацієнта з тривалим перебуванням у положенні сидячи, що сприяє стазу крові та тромбоутворенню

Об’єктивний огляд

28. Оцінка загального стану пацієнта
29. Проведення загального огляду
30. Оцінка конституції  
31. Оцінка ступеня вгодованості
32. Шкіра та видимі слизові оболонки
33. Щитоподібна залоза
34. Оцінка периферійних лімфовузлів
35. Оцінка органів дихання
36. Оцінка серцево-судинної системи
37. Оцінка органів черевної порожнини
38. Оцінка органів сечостатевої системи

Визначення клінічної вірогідності ТЕЛА

39. Оцінка клінічної вірогідності ТЕЛА за шкалою Уеллса
40. Оцінка клінічної вірогідності ТЕЛА за Женевською шкалою

Призначення лабораторних методів обстеження

41. Загальний аналіз крові
42. Аналіз крові на Д-дімер
43. Креатинін з подальшим визначенням ШКФ
44. Електроліти крові (K+ та Na+)
45. Біохімічні показники (печінкові проби, лактат крові
46. Визначення рівня глюкози
47. Серцеві ферменти (креатинфосфокіназа і тропонін)
48. Мозковий натрійуретичний пептид NT-pro BNP
49. Аналіз крові на копептин
50. Коагулограма
51. Загальний аналіз сечі

Призначення інструментальних методів обстеження

52. Трансторакальна ехокардіографія
53. КТ-ангіопульмонографія
54. Електрокардіографія
55. Пульсоксиметрія
56. Вентиляційно-перфузійна сцинтиграфія
57. Компресійна ультрасонографія вен нижніх кінцівок

Встановлення клінічного діагнозу

58. Визначення індексу тяжкості ТЕЛА за шкалою PESI
59. Визначення ризику ранньої смертності при ТЕЛА

Призначення лікування

60. Медикаментозне лікування гострої ТЕЛА
61. Хірургічне лікування гострої ТЕЛА
62. Попередження рецидиву ТЕЛА

Консультування та підтримка

63. Інформування пацієнта про захворювання
64. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
65. Поясніть пацієнту можливі причини ТЕЛА та фактори ризику
66. Поясніть пацієнту можливі симптоми, які можуть зберігатися та можуть виникати при рецидиві захворювання
67. Поясненіть пацієнту можливих наслідки захворювання
68. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
69. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
70. Надайте відповіді на запитання пацієнта
71. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
72. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.
73. Психологічна підтримка із залученням психолога

Завершення консультації

74. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
75. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
76. Подякуйте пацієнту
77. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Ключові комунікативні навички

• Активне слухання
• Підбиття підсумків
• Виділення вказівних знаків

Початок консультації

1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
5. Отримайте згоду на проведення консультації.
6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Обстеження пацієнта при підозрі на ТЕЛА проводиться, коли є найбільш характерні клінічні симптоми та об’єктивні ознаки порушення кровотоку в системі легеневої артерії.

Клінічні ознаки ТЕЛА включають:

• Симптоми дихальної недостатності (задишка, відчуття нестачі повітря, блідість або ціаноз шкіри, тахіпное)
• Симптоми правошлуночкової недостатності (розширення та вибухання яремних вен, набряки нижніх кінцівок , асцит, гепатомегалія)
• Симптоми зниження серцевого викиду лівого шлуночка (головокружіння, втрата свідомості, тахікардія, гіпотензія, шок)
• Симптоми інфаркту легені (задишка, плевральний біль в грудях, кашель, кровохаркання)
• Симптоми тромбозу вен нижніх кінцівок (односторонній біль, набряк кінцівки, зміна кольору шкіри та локальної температури ураженої кінцівки)

З’ясування основної скарги

8. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
9. Деталізація основної скарги
10. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
11. Резюмуйте скарги пацієнта

• Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
• Деталізація основної скарги

Найбільш поширеною скаргою пацієнта з ТЕЛА є задишка. Для деталізації цієї скарги керуйтесь таким алгоритмом:

• Початок: з’ясуйте, як виникла задишка,- раптово чи поступово
• Характер: попросіть пацієнта описати, як він відчуває задишку, та оцініти  її вираженість
• Динаміка у часі: уточніть, чи змінювалась задишка з часом
• Супутні симптоми: уточніть, чи супроводжується задишка появою інших симптомів, зокрема кашлю, запаморочення, болю  в грудях
• Фактори, що погіршують або полегшують задишку: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або зменшує вираженість задишки

“ Опишіть, що саме Ви відчуваєте?”

“Задишка турбує постійно чи виникає періодично?”

“ Як би Ви оцінили вираженість задишки за шкалою від 1 до 5?”

“ Чи впливають фізичні навантаження на інтенсивність задишки?”

“ Чи змінюється задишка при зміні положення тіла?”

“Чи посилюється задишка в положенні лежачи?”

“Чи супроводжується задишка появою інших скарг?”

 Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта

Ключовим компонентом збору анамнезу є вивчення роздумів, занепокоєнь і очікувань пацієнта, щоб отримати уявлення про те, як пацієнт зараз сприймає свій стан, що його хвилює та чого він очікує від консультації.

Вивчення роздумів, занепокоєнь та очікувань має бути плавним протягом консультації у відповідь на сигнали пацієнта. Це допоможе зробити Вашу консультацію орієнтованою на пацієнта, а не шаблонною.

Використовувати структуру аналізів роздумів, побоювань та очікувань необхідно так, щоб це звучало природно у Вашій консультації.

Резюмуйте скарги пацієнта

Підсумуйте те, що пацієнт розповів Вам про свою скаргу. Це дозволяє Вам перевірити, наскільки правильно Ви зрозуміли скарги пацієнта, і дає можливість пацієнту виправити будь-яку неточну інформацію.

Коли ви підведете підсумки, запитайте пацієнта, чи є ще щось, що Ви не згадали. Періодично по мірі проходження консультації підводьте проміжні підсумки .

Комплексна оцінка

12. Проведіть скринінг симптомів ураження інших органів та систем

Комплексна оцінка включає проведення короткого опитування пацієнта на наявність симптомів ураження інших систем, які можуть мати або не мати відношення до основної скарги. Комплексне дослідження дозволяє також виявити симптоми, про які пацієнт забув згадати.

Рішення про те, про які симптоми запитати, залежить від поданої скарги та рівня Вашого досвіду.

Деякі приклади симптомів, які Ви можете відстежувати по кожній системі, представлені нижче

Анамнез хвороби

13. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги; уточніть, чи є у пацієнта здогадки щодо причини виникнення скарги; чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг

“Коли у Вас вперше з’явились ці скарги?”

“Що, на Вашу думку, могло викликати ці симптоми?”

“Ви звертались за медичною допомогою?”

14. У випадку звернення за медичною допомогою з приводу поточної скарги, ознайомтесь з медичною документацією, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування
15. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас

“Що спонукало Вас звернутися до мене?”

16. Виключіть інші причини задишки, ставлячи пацієнту уточнюючі питання

“Чи було у Вас підвищення температури тіла?”

“Чи Ви помічали втрату маси тіла за останній час?”

Інші причини задишки:

• Бронхіальна астма

Пацієнти з тромбоемболією легеневої артерії часто скаржаться на задишку постійного характеру, яка може супроводжуватися сухим кашлем, кровохарканням, болем  в грудях,  в той час як для бронхіальної астми характерна нападоподібна задишка, що супроводжується  появою свистячого дихання, відчуттям стискання в грудній клітці та кашлем з виділенням невеликої кількості склоподібного мокротиння. Напад задишки при бронхіальній астмі найчастіше з’являється у ранні ранкові години, у той час як при ТЕЛА задишка не залежить від часу доби, а може посилюватися при фізичних навантаженнях. При бронхіальній астмі задишка усувається інгаляцією β2-агоністу, а при ТЕЛА ці препарати неефективні.

• Хронічне обструктивне захворювання легень

Пацієнти з ТЕЛА та хронічним обструктивним захворюванням легень скаржаться на постійну задишку прогресуючого характеру, що супроводжується кашлем, значним зниженням толерантності до фізичних навантажень. Але при ХОЗЛ кашель частіше носить продуктивний характер та супроводжується виділенням слизистого або слизисто-гнійного мокротиння  після пробудження, у той час як у пацієнтів з ТЕЛА кашель найчастіше сухий. Важливе значення в диференційній діагностиці ТЕЛА та ХОЗЛ має ретельний збір анамнезу на предмет виявлення факторів ризику виникнення ХОЗЛ, зокрема рецидивуючі запальні захворювання легень, паління, вдихання шкідливих речовин.

• Пневмоторакс

Клінічна картина пневмотораксу має багато подібного з клінічною  картиною ТЕЛА, зокрема для обох нозологій характерні скарги на раптову виражену задишку. Під час фізикального обстеження пацієнта з ТЕЛА виявляють ослаблення дихальних шумів при аускультації легень, сухі та/або вологі хрипи в нижніх відділах, у той час як у пацієнтів з пневмотораксом над зоною ураження дихання взагалі не прослуховується.

• Пневмонія

Пацієнти з пневмонією, окрім задишки, як правило, скаржаться на підвищення температури тіла, кашель з виділенням мокротиння, локальний біль в грудях, пітливість, втрату апетиту. Для пацієнтів з ТЕЛА підвищення температури тіла вище 38⁰С або симптоми інтоксикації не характерні, хоча необхідно зазначити, що у пацієнтів з тромбозом дрібних гілок легеневої артерії також нерідко розвивається інфаркт-пневмонія.

• Пухлина легень

Як і при пухлинному процесі в легенях, так і при ТЕЛА задишка носить постійний характер, може супроводжуватися кашлем, кровохарканням. Але при пухлині легень задишка розвивається поступово, тоді як при ТЕЛА-раптово. Окрім цього у пацієнтів зі злоякісним новоутворенням в легенях  з’являються симптоми непластичного процесу, зокрема втрата маси тіла, відсутність апетиту та інші.

• Серцева недостатність

Задишка при гострій лівошлуночковій серцевій недостатності, як і при ТЕЛА розвивається швидко, часто супроводжується кашлем з виділенням прожилків крові. Однак задишка при серцевій недостатності, на відміну від задишки при ТЕЛА, значно посилюється при фізичних навантаженнях та в положенні лежачи.

• Тахіаритмія

Пацієнти з пароксизмальними тахіаритміями нерідко скаржаться на задишку, яка, як і при ТЕЛА, виникає раптово та носить постійний характер, може супроводжуватися зниженням артеріального тиску. Важливе значення в диференційній діагностиці ТЕЛА і тахіаритмії має оцінка ритмічності тонів серця під час аускультації.

• Випітний перикардит

При випотному перикардиті задишка розвивається поступово, тоді як при ТЕЛА, як правило, раптово.  Як при випотному перикардиті, так і при ТЕЛА, задишка часто супроводжується кашлем та болем в грудях, але для перикардиту характерне посилення цих скарг  в   положенні лежачи та зменшення в положенні сидячи, що не характерно для ТЕЛА. Якщо перикардит має інфекційну природу, то, окрім вищеперелічених скарг, присутні симптоми інфекційного захворювання.

• Панічна атака

При панічній атаці, як і при ТЕЛА, задишка виникає раптово, може супроводжуватися болем  в грудях, головокружінням. Але для панічної атаки, окрім задишки, характерні і інші симптоми, а саме безпричинне відчуття страху, тривоги, відчуття серцебиття, сухості  в роті, які не характерні для ТЕЛА.

Анамнез життя

17. Уточність, чи діагностували пацієнту раніше тромбоемболічні ураження судин будь-якої локалізації
18. З’ясуйте наявність у пацієнта раніше діагностованих захворювань дихальної системи
19. Уточніть наявність у пацієнта раніше діагностованих серцево-судинних захворювань, зокрема інфаркту міокарда, інсульту, транзиторної ішемічної атаки, структурних вад серця, порушення ритму, артеріальної гіпертензії
20. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань, зокрема аутоімунних захворювань, онкологічних захворювань, хронічних запальних захворювань кишківника, цукрового діабету , тромбофілії, а також інших захворювань, що супроводжуються тривалою іммобілізацією пацієнта та сприяють тромбоутворенню
21. Уточніть, чи проводились пацієнту нещодавно оперативні втручання чи інвазивні процедури, зокрема лапароскопічні операції, операції з заміни колінного або тазостегнового суглоба, артроскопія, екстракорпоральне запліднення, з’ясуйте як протікав після операційний чи післяпроцедурний період
22. Уточніть, чи не було у пацієнта нещодавно травми, зокрема перелому кінцівки, травми спинного мозку, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
23. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів; зверніть особливу увагу на прийом хіміотерапевтичних препаратів, стимуляторів еритропоетину, оральних контрацептивів
24. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів та уточніть, як саме вона проявляється.
25. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички, зокрема вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління
26. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів пацієнта випадків венозного тромбоемболізму судин будь-якої локалізації
27. З’ясуйте, чи пов’язані професійні умови роботи пацієнта з тривалим перебуванням у положенні сидячи, що сприяє стазу крові та тромбоутворенню

Об’єктивний огляд

28. Оцінка загального стану пацієнта
29. Проведення загального огляду
30. Оцінка конституції  
31. Оцінка ступеня вгодованості
32. Шкіра та видимі слизові оболонки
33. Щитоподібна залоза
34. Оцінка периферійних лімфовузлів
35. Оцінка органів дихання
36. Оцінка серцево-судинної системи
37. Оцінка органів черевної порожнини
38. Оцінка органів сечостатевої системи

Оцініть наявність предметів чи обладнання на тілі пацієнта або навколо пацієнта, які можуть надати корисну інформацію про його історію хвороби та поточний клінічний стан.

Загальний стан пацієнтів з ТЕЛА може широко варіювати від відносно задовільного у пацієнтів з обструкцією дрібних гілок до вкрай тяжкого у пацієнтів з обструкцією стовбура легеневої артерії.

Пацієнти з ТЕЛА, що ускладнилася інфаркт-пневмонією, можуть мати підвищення температури тіла до субфебрильних цифр.

Шкірні покриви та видимі слизові оболонки пацієнтів з масивною ТЕЛА ціанотичні, у пацієнтів з обструкцією дрібніших гілок легеневої артерії колір шкірних покривів може залишатися незміненим.

У пацієнтів з правошлуночковою недостатністю, що розвинулась внаслідок ТЕЛА, нерідко можна побачити двосторонні набряки нижніх кінцівок. У пацієнтів з гострим тромбозом вен нижніх кінцівок часто можна побачити односторонній набряк нижньої кінцівки, збільшення окружності однієї з нижніх кінцівок, одностороння еритема шкіри над запаленою веною, локальне одностороннє підвищення температури ураженої нижньої кінцівки, одностороннє  розширення колатеральних поверхневих вен.

При огляді шиї пацієнта з ТЕЛА можна виявити розширення яремних вен внаслідок підвищення тиску у правих камерах серця.

При аускультації легень часто виявляють ослаблення дихальних шумів, можуть вислуховувати сухі та/або вологі хрипи, у разі розвитку плевропневмонії можна вислухати шум тертя плеври. У більшості пацієнтів з ТЕЛА визначається тахіпное.

При аускультації серця часто присутня тахікардія, акцент 2 тону над легеневою артерією, поява якого обумовлена розвитком легеневої гіпертензії. Часто вислуховується систолічний шум регургітації над трикуспідальним клапаном, а також діастолічний шум Грехема-Стілла над клапаном легеневої артерії.

Артеріальний тиск у пацієнтів з масивною ТЕЛА, як правило, знижений внаслідок різкого падіння серцевого викиду, у той час як у пацієнтів з обструкцією дрібніших гілок легеневої артерії артеріальний тиск залишається нормальним.

Визначення клінічної вірогідності ТЕЛА

39. Оцінка клінічної вірогідності ТЕЛА за шкалою Уеллса
40. Оцінка клінічної вірогідності ТЕЛА за Женевською шкалою

Визначення клінічної вірогідності ТЕЛА за шкалою Уеллса та/або за Женевською шкалою є обов’язковим для пацієнтів з підозрою на ТЕЛА та стабільною гемодинамікою.

Рівень клінічної вірогідності ТЕЛА (низька, середня, висока/ймовірна, малоймовірна) впливає на подальший діагностичний алгоритм дій.

Шкала Уеллса

Більш детально за посиланням:

Женевська шкала (переглянута)

Більш детально за посиланням:

Призначення лабораторних методів обстеження

41. Загальний аналіз крові
42. Аналіз крові на Д-дімер
43. Креатинін з подальшим визначенням ШКФ
44. Електроліти крові (K+ та Na+)
45. Біохімічні показники (печінкові проби, лактат крові)
46. Визначення рівня глюкози
47. Серцеві ферменти (креатинфосфокіназа і тропонін)
48. Мозковий натрійуретичний пептид NT-pro BNP
49. Аналіз крові на копептин
50. Коагулограма
51. Загальний аналіз сечі

Аналіз крові на Д-дімер рекомендовано проводити  стабільним пацієнтам з низькою чи середньою клінічною вірогідністю ТЕЛА. Цей тест використовується не для підтвердження, а для виключення гострого тромбозу, враховуючи високу негативну цінність цього методу. Підвищений рівень Д-дімеру свідчить про наявність прокоагуляційного стан у у пацієнта, що вимагає подальшого проведення КТ-ангіопульмонографії для верифікації ТЕЛА.

Нормальний рівень Д-дімеру свідчить про відсутність прокоагуляційного стану, а значить і ТЕЛА.

• Інші тести

До інших лабораторних тестів, які за деяких умов також можна проводити пацієнтам з ТЕЛА відносяться: аналіз крові на тропонін, аналіз крові на NT-proBNP, аналіз крові на активований частковий тромбопластиновий час, аналіз крові на креатинін крові, рШКФ, аналіз крові на лактат, аналіз крові на рівень натрію, аналіз крові на копептин.

Підвищений рівень тропоніну крові має низьку діагностичну цінність при підозрі на ТЕЛА, але може слугувати маркером несприятливого короткострокового прогнозу у пацієнта з підтвердженою гострою ТЕЛА.

Підвищений рівень мозкових натрійуретичних пептидів має низьку діагностичну цінність при підозрі на ТЕЛА, але тісно корелює зі ступенем дисфункції правого шлуночка. Підвищення рівня NT-proBNP ≥600 пг/млслугує  маркером несприятливого короткострокового прогнозу у пацієнта з підтвердженою гострою ТЕЛА.

Визначення активованого часткового тромбопластинового часу є обов’язковим для моніторингу гепаринотерапії.

Збільшення рівня креатиніну крові та зниження швидкості клубочкової фільтрації також впливають на ризик ранньої смертності пацієнтів з гострою ТЕЛА, а тому мають визначатися та моніторуватися  у пацієнтів з ТЕЛА.

Рівень лактату крові, який є маркером дисбалансу між потребами тканин у кисні та кровопостачанням, може відображати тяжкість перебігу ТЕЛА. Підвищення рівня лактату крові≥2 ммоль/л є предиктором ускладненого перебігу ТЕЛА.

Зниження рівня натрію крові, за даними нещодавно проведених мета-аналізів у пацієнтів з гострою ТЕЛА, також може слугувати предиктором внутрішньолікарняної смертності від гострої ТЕЛА.

Копептин, який є метаболітом вазопресину, виділяється у системний кровообіг у разі  розвитку ендогенного стресу, гіпотензії та низького серцевого викиду. Тому підвищення рівня копептину≥24нмоль/л асоціюється з тяжким перебігом гострої ТЕЛА.

Призначення інструментальних методів обстеження

52. Трансторакальна ехокардіографія
53. КТ-ангіопульмонографія
54. Електрокардіографія
55. Пульсоксиметрія
56. Вентиляційно-перфузійна сцинтиграфія
57. Компресійна ультрасонографія вен нижніх кінцівок

• Трансторакальна ехокардіографія

Трансторакальна ехокардіографія є ключовим діагностичним інструментом, особливо у пацієнтів з підозрою на ТЕЛА та нестабільною динамікою. Більше того,  у разі неможливості проведення КТ-ангіопульмонографії з клінічних чи технічних причин, діагноз ТЕЛА вважається підтвердженим у разі виявлення характерних ехокардіографічних змін.

До характерних ехокардіографічних ознак ТЕЛА відносяться: прискорення часу викиду з вихідного тракту правого шлуночка<60 мсек; гіпокінезія вільної стінки правого шлуночка порівняно з верхівкою правого шлуночка (ознака МакКоннелла), піковий градієнт тиску на трикуспідальному клапані <60 мм рт ст.; співвідношення діаметру ПШ/ЛШ≥1 та TAPSE<16 мм.

• КТ-ангіопульмонографія

КТ-ангіопульмонографія є золотим стандартом діагностики ТЕЛА, який дозволяє візуалізувати легеневу артерію від стовбура до субсегментарних гілок .

• Електрокардіографія

Електрокардіографія (ЕКГ) не має високої діагностичної цінності при підозрі на ТЕЛА, утім, дозволяє виключити інші захворювання, які можуть супроводжуватися схожою клінічною симптоматикою, зокрема гострий інфаркт міокарда.

Тим не менш, у більшості пацієнтів з підтвердженою ТЕЛА можна виявити такі зміни на ЕКГ: патерн S_IQ_IIIT_III, синусова тахікардія, блокада правої ніжки пучка Гіса, відхилення вісі серця вправо.

• Пульсоксиметрія

Пульсоксиметрія використовується для оцінки рівня сатурації крові киснем і має обов’язково проводитися під час фізикального обстеження пацієнта з підозрою на ТЕЛА. Зниження сатурації крові киснем<90% є абсолютним показанням для проведення оксигенотерапії.

• Вентиляційно-перфузійна сцинтіграфія

Вентиляційно-перфузійна сцинтіграфія є високоінформативним методом діагностики, який дозволяє окремо оцінити перфузію та вентиляцію легень.

Для ТЕЛА характерна невідповідність між збереженою вентиляцією та зниженою перфузією легень.  Збережена перфузія легень на сканах дозволяє надійно виключити діагноз ТЕЛА.

Враховуючи особливості процедури, а саме менше випромінювання та контрастне навантаження, вентиляційно-перфузійна сцинтіграфія має переваги  для застосування у пацієнтів з низькою клінічною вірогідністю ТЕЛА, особливо у пацієнтів молодого віку, вагітних жінок, у пацієнтів з тяжким порушенням функції нирок, у пацієнтів з анафілаксією до контрастної речовини в анамнезі.

• Компресійна ультрасонографія

Компресійна ультрасонографія проводиться пацієнтам з симптомами та об’єктивними ознаками тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок.

Діагностичний алгоритм при підозрі на ТЕЛА

Діагностичний алгоритм при підозрі на ТЕЛА залежить перш за все від стану гемодинаміки пацієнта: нестабільна чи стабільна.

         Під терміном “нестабільна гемодинаміка” мається на увазі:

• зупинка серця, що вимагає серцево-легеневої реанімації;
• розвиток шоку (САТ<90 мм рт.ст. або САТ≥90 мм рт.ст., який підтримується інфузією вазопресорів не дивлячись на адекватне наповнення, що супроводжується симптомами гіпоперфузії органів);
• персистуюча гіпотензія (САТ<90 мм рт.ст. або різке зниження АТ на більше ніж 40 мм рт.ст. тривалістю більше 15 хвилин, не викликане аритмією, гіповолемією або сепсисом).

Діагностичний алгоритм при підозрі на ТЕЛА у пацієнта з нестабільною гемодинамікою

Діагностичний алгоритм при підозрі на ТЕЛА у пацієнта зі стабільною гемодинамікою

Більш детально за посиланням:

Диференційна діагностика

В клінічній практиці необхідно диференціювати різні види емболії легеневої артерії.

Тромбоемболія-це обтурація просвіту легеневої артерії тромбом-емболом. Найчастіше джерелом таких тромбів-емболів слугують глибокі вени нижніх кінцівок. До симптомів тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок відносяться: односторонній набряк та біль у кінцівці, збільшення окружності однієї кінцівки >3 см, локальна гіперемія та гіпертермія, розширення підшкірних вен. Для підтвердження тромбозу глибоких вен рекомендовано провести  компресійну ультрасонографію вен нижніх кінцівок.

Жирова емболія-це оклюзія просвіту артерії краплями жиру, яка розвивається внаслідок закритих переломів довгих трубчастих кісток, множиних переломах ребер і кісток таза, тяжких опіках. Ретельний збір анамнезу допоможе запідозрити саме цей різновид емболії.

Повітряна емболія виникає в результаті оклюзії легеневої артерії бульбашками повітря при пораненні або пункції яремних або підключичних вен, швидкому підйомі після глибоководного  занурення.

Емболія амніотичною родиною є дуже рідкісним варіантом емболії і найчастіше розвивається під час аборту, пологів або впродовж декількох діб після пологів.  Клінічна картина емболії амніотичною рідиною не відрізняється від симптомів інших видів емболії, тому важливе значення має ретельний збір анамнестичних даних.

Бактеріальна або септична емболія розвивається внаслідок обтурації просвіту легеневої артерії інфікованим тромбом-емболом. Найчастіше джерелом інфікованих тромбів-емболів слугують вегетації на трикуспідальному клапані та на клапані легеневої артерії у пацієнтів з інфекційним ендокардитом.  Тобто, бактеріальну емболію варто запідозрити у пацієнтів з симптомами та об’єктивними ознаками інфекційного ендокардиту.

Встановлення клінічного діагнозу

58. Визначення індексу тяжкості ТЕЛА за шкалою PESI
59. Визначення ризику ранньої смертності при ТЕЛА

• Визначення індексу тяжкості ТЕЛА за шкалою PESI

Визначення індексу тяжкості ТЕЛА за шкалою PESI засноване на оцінці клінічних параметрів та коморбідних станів, які впливають на 30-денний прогноз, серед яких чоловіча стать, онкозахворювання, хронічна серцева недостатність, хронічне захворювання легень, частота серцевих скорочень≥110 уд/хв., систолічний артеріальний тиск<100 мм рт ст, частота дихальних рухів> 30 за хвилину, температура тіла<36⁰С, порушення свідомості, сатурація О₂<90%.

Пацієнти з сумою балів за шкалою PESI <86, відносяться до пацієнтів низького ризику ТЕЛА.

• Визначення ризику ранньої смертності при ТЕЛА

Формулюючи діагноз ТЕЛА, необхідно вказувати ризик ранньої смертності.

Високий ризик ранньої смертності діагностують у пацієнтів з ТЕЛА з нестабільною гемодинамікою.

Середній ризик ранньої смертності діагностують у стабільних пацієнтів з ТЕЛА з ≥86 балами за шкалою PESI. Пацієнтів з середнім ризиком смертності  можна додатково розділити на пацієнтів середньо-високого та середньо-низького ризику в залежності від наявності ознак дисфункції правого шлуночка та рівня серцевих тропонінів.

Низький ризик ранньої смертності діагностують у стабільних пацієнтів з ТЕЛА  з <86 балами за шкалою PESI, без ознак дисфункції правого шлуночка за даними візуалізуючих обстежень, без підвищення рівня серцевих тропонінів.

Призначення лікування

60. Медикаментозне лікування гострої ТЕЛА
61. Хірургічне лікування гострої ТЕЛА
62. Попередження рецидиву ТЕЛА

• Медикаментозне лікування гострої ТЕЛА

Медикаментозне лікування пацієнтів з підтвердженою ТЕЛА складається з кількох етапів: гемодинамічна та респіраторна підтримка, невідкладна антикоагуляція, вибір подальшої тактики терапії ТЕЛА (реперфузійна терапія або продовження антикоагулянтної терапії).

Гемодинамічна та респіраторна підтримка показана усім пацієнтам з ознаками дихальної та/або серцево-судинної недостатності: оксигенотерапія  при сатурації О₂˂90%; за необхідності проводиться механічна вентиляція; обережне навантаження рідиною, а саме фізіологічним розчином чи Рінгер-лактатом в об’ємі не більше 500 мл в/в крапельно впродовж 15-30 хвилин (пацієнтам з нормальним чи низьким центральним венозним тиском); введення вазопресорних препаратів (норадреналін 0,2-1,0 мкг/кг/хв або добутамін 2-20 мкг/кг/хв. в/в крапельно); засоби механічної підтримки циркуляції (ЕКМО).

Невідкладна антикоагулянтна терапія показана пацієнтам з високою чи середньою ймовірністю ТЕЛА навіть до отримання результатів діагностичних тестів. Вона полягає упідшкірному введенні низькомолекулярного гепарину (НМГ) чи фондапаринуксу у лікувальній дозі або в/в крапельному введенні нефракціонованого гепарину (НФГ) у дозі 10000-15000 ОД (має переваги при ТЕЛА у пацієнтів з нестабільною гемодинамікою).

Подальша терапія ТЕЛА залежить від ризику ранньої смертності пацієнта.

Пацієнтам з ТЕЛА високого ризику (з нестабільною гемодинамікою) показана невідкладна реперфузійна терапія, а саме системна тромболітична терапія. За наявності протипоказань до проведення cистемного тромболізису рекомендована хірургічна емболектомія або черезшкірне транскатетерне введення невеликих доз тромболітиків.

Абсолютні протипоказання для системного тромболізису:

• геморагічний інсульт або інсульт невідомого характеру в анамнезі
• ішемічний інсульт протягом останніх 6 місяців
• пухлина ЦНС
• значна травма або хірургічне втручання протягом останніх 3 тижнів
• розшаровуюча аневризма аорти
• геморагічний діатез
• активна кровотеча

Відносні протипоказання для системного тромболізису:

• транзиторна ішемічна атака протягом останніх 6 місяців
• прийом пероральних антикоагулянтів
• пункція великої, недоступної для притискання артерії
• вагітність або перший тиждень після пологів
• травматична серцево-легенева реанімація
• рефрактерна гіпертензія (САТ˃180 мм рт.ст.)
• інфекційний ендокардит
• активна пептична виразка
• прогресуюча хвороба печінки

Пацієнтам з ТЕЛА середнього та низького ризику системний тромболізис не показаний, призначаються парентеральні антикоагулянти (низькомолекулярні гепарини, фондапаринукс) впродовж 5-10 днів.

Через 5-10 днів терапії парентеральними антикоагулянтами переходять на пероральні антикоагулянти (нові оральні антикоагулянти (НОАК) чи антагоністи вітаміну К). Звертайте увагу на функцію нирок Вашого пацієнта, адже вона впливає на дозування препаратів!!!

Необхідно зауважити, що пацієнти з ТЕЛА середнього ризику потребують моніторингу стану гемодинаміки з метою вчасного виявлення її дестабілізації. При дестабілізації гемодинаміки необхідно розглянути питання проведення системного тромболізису.

У пацієнтів з ТЕЛА низького ризику можна розглянути питання про ранню виписку та продовження лікування в амбулаторних умовах за наявності необхідних умов для тривалого прийому антикоагулянтної терапії.

• Хірургічне лікування гострої  ТЕЛА

Пацієнтам з ТЕЛА високого ризику, яким протипоказане проведення системного тромболізису, рекомендована хірургічна емболектомія.

• Попередження рецидиву ТЕЛА

Для запобігання рецидивам ТЕЛА застосовується тривала антикоагулянтна терапія. Тривалість цієї терапії та вибір антикоагулянтного препарату залежить від багатьох обставин.

У пацієнтів з ТЕЛА, що виникла внаслідок дії транзиторних факторів, антикоагулянтна терапія має тривати 3 місяці.

У пацієнтів з першим епізодом неспровокованої ТЕЛА антикоагулянтна терапія має тривати принаймні 3 місяці. У пацієнтів з повторним епізодом неспровокованої ТЕЛА рекомендується безстрокова антикоагуляція.

У пацієнтів з антифосфоліпідним синдромом рекомендована тривала антикоагулянтна терапія антагоністом вітаміну К.

У хворих на злоякісні новоутворення та ТЕЛА слід розглянути можливість застосування НМГ підшкірно протягом перших 6 місяців. Слід розглянути питання про застосування антикоагулянтної терапії безстроково (тривалістю понад 6 місяців) або до вилікування раку. Ривароксабан та едоксабан можуть розглядатися в якості альтернативи НМГ у пацієнтів без раку шлунково-кишкового тракту.

Консультування та підтримка

63. Інформування пацієнта про захворювання
64. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
65. Поясніть пацієнту можливі причини ТЕЛА та фактори ризику
66. Поясніть пацієнту можливі симптоми, які можуть зберігатися та можуть виникати при рецидиві захворювання
67. Поясненіть пацієнту можливих наслідки захворювання
68. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
69. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
70. Надайте відповіді на запитання пацієнта
71. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
72. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.
73. Психологічна підтримка із залученням психолога

Завершення консультації

74. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
75. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики

Для проведення комплексного обстеження та вибору оптимальної тактики лікування рекомендована госпіталізація до спеціалізованого кардіологічного стаціонару. Отримайте Інформовану добровільну згоду пацієнта на проведення діагностики, лікування (форма № 003-6/о), погодити Інформовану добровільну згоду пацієнта на обробку персональних даних (Вкладний листок до облікової форми № 003/о).

76. Подякуйте пацієнту
77. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Ключові комунікативні навички

• Активне слухання
• Підбиття підсумків
• Виділення вказівних знаків

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Література:

1. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society. European Heart Journal (2020), 41, 543-603. doi:10.1093/eurheartj/ehz405
2. Державний експертний центр Міністерства охорони здоровʼя України. Клінічна настанова, заснована на доказах “Тромбоемболія легеневої артерії”. 2016. 103 cтор.

Корисні посилання:

Сообщение Консультування пацієнта з підозрою на тромбоемболію легеневої артерії (ТЕЛА) – рекомендації ОСКІ появились сначала на КлінКейсКвест.

Вступ

У 2015 році Міжнародне агентство з дослідження раку (IARC) випустило 4-е видання «Класифікації ВООЗ пухлин легень, плеври, тимуса та серця», у якому пухлини серця розділено на доброякісні пухлини, пухлини невизначеної біологічної природи, пухлини зародкових клітин і злоякісні пухлини. Доброякісні пухлини в основному включають міксому, папілярну фіброеластому та рабдоміому. Ліпома і парагангліома є рідкісними типами доброякісних пухлин серця.

Епідеміологія

Міксоми становлять 0,25% усіх захворювань серця. Незважаючи на те, що їх захворюваність на рік не перевищує 1 випадок на мільйон осіб, міксоми, як відомо, є найбільш частими первинними пухлинами у дорослих і становлять більше 50% (до 85%) усіх доброякісних пухлин.

Міксома серця є найпоширенішою пухлиною серця, за оцінками, щорічна захворюваність становить 0,5 на мільйон населення. Зазвичай вона діагностується у людей середнього віку, але реєструються випадку у будь-якому віці. Крім того, міксома серця зазвичай зустрічається у жінок з піком між четвертим і шостим десятиліттям життя із співвідношенням чоловіків і жінок 1:3. Дуже рідко реєструються випадки міксоми передсердь у дітей.

Вважається, що понад 75% міксом виникають у лівому передсерді або на межі мітрального кільця, або на межі овальної ямки міжпередсердної перегородки; 20% походять із правого передсердя, а 5% – із передсердь і шлуночків. Міксоми передсердь пов’язані з тріадою ускладнень, включаючи непрохідність, емболії та конституціональні симптоми (такі як лихоманка, втрата ваги, анемія).

Етіологія

Тканинне походження міксоми передсердь до кінця не визначено. В даний час припускають, що вона походить із субендокардіальних мультипотентних мезенхімальних стовбурових клітин поблизу овальної ямки. Крім того, залишається неясним патогенез міксоми передсердь. Імуногістохімічні дослідження також показують, що клітини міксоми походять від мультипотентних мезенхімальних клітин, які здатні як до нейронної, так і до ендотеліальної диференціації. 10% міксом є спадковим аутосомно-домінантним розладом, який називається комплексом Карні, тоді як решта випадків є спорадичними. Точна етіологія міксоми передсердь все ще досліджується.

Патофізіологія

Більшість пацієнтів, з міксомою серця, демонструють запальні та імунні ознаки, визнані неспецифічними конституційними симптомами, які можуть бути пов’язані з підвищеними рівнями запальних цитокінів і факторів росту в сироватці крові.

Макроскопічно міксоми передсердь часто мають ніжку і м’яку структуру. Діаметр міксоми коливається від 1 до 15 см при вазі від 15 до 180 г. Пухлина може мати гладку, ворсинчасту або пухку поверхню. Ворсинчасті та пухкі міксоми, як правило, пов’язані з емболією, тоді як гладкі міксоми, як правило, великі та мають більш обструктивний характер. Міксоми передсердь часто продукують фактор росту ендотелію судин, який стимулює ангіогенез, а також різні цитокіни та фактори росту, що призводить до конституціональних симптомів, включаючи лихоманку, нездужання, анорексію, втрату ваги, високу швидкість осідання еритроцитів, тощо.

Клінічна симптоматика

Міксома передсердь може проявлятися різними клінічними проявами:

• Обструктивні симптоми

Лівосторонні міксоми передсердь

У пацієнтів з лівосторонньою міксомою зазвичай розвиваються ознаки та симптоми, пов’язані з обструкцією або регургітацією мітрального клапана, лівосторонньою серцевою недостатністю та вторинною легеневою гіпертензією. Найпоширенішим симптомом є задишка при фізичному навантаженні з наступним ортопное, пароксизмальна нічна задишка та набряк легенів. Під час фізикального обстеження на початку діастоли можна почути характерне «ляскання пухлини».

Міксома правого передсердя

Подібним чином, серцево-судинні прояви правобічної міксоми – це тристулковий стеноз і серцева недостатність. Загальні симптоми включають задишку при фізичному навантаженні, набряк стоп, гепатомегалію та асцит. Під час фізикального обстеження іноді можна оцінити діастолічний шум, подібний до «випадання пухлини» в трикуспідальній області; крім того, іноді також можна спостерігати помітну «хвилю» в яремних венах.

Як лівостороння, так і правостороння міксома передсердь проникають у міокард і викликають серцеві аритмії.

• Тромбоемболічні симптоми

Через високий систолічний тиск і локалізацію міксоми лівого передсердя були високоасоційовані з підвищеним ризиком системної емболізації, особливо в центральній нервовій системі, артеріях сітківки, а також внутрішніх органах, селезінці, нирках, надниркових залозах, черевній аорті, клубових і стегново-підколінних артеріях. Таким чином, пацієнти можуть мати різноманітні прояви, такі як транзиторна ішемічна катастрофа, геміплегія, втрата зору, біль у грудях і задишка. Неврологічні дефекти, ймовірно, є найсерйознішими ускладненнями емболізації, пов’язаної з міксомою лівого передсердя.

Міксома правого передсердя може призвести до емболії легеневої артерії або системної емболії, якщо одночасно існує дефект міжпередсердної перегородки або відкритий овальний отвір. Легенева емболія може проявлятися у вигляді гіпоксії, тахікардії або раптової смерті. Прояви системної емболізації, пов’язані з міксомою передсердь, описані вище.

• Конституційні симптоми

Конституційні симптоми міксоми передсердь включають лихоманку, нездужання, анорексію, артралгію, втрату ваги. Вивільнення цитокіну IL-6, який відіграє важливу роль у проліферації клітин міксоми та вивільненні реагентів гострої фази, значною мірою пов’язане із системними проявами.

• Інші симптоми

Міксома передсердь може бути частиною комплексу Карні. Пацієнти з комплексом Карні мають незвичайну пігментацію шкіри та схильність до розвитку пухлин ендокринних тканин, включаючи надниркові залози, щитовидну залозу, яєчка та яєчники. У пацієнтів з аденомою гіпофіза також може розвинутися акромегалія. Пацієнти з комплексом Карні схильні до розвитку рецидивуючої міксоми передсердь, незважаючи на резекцію.

Діагностика

Основні лабораторні дослідження можуть виявити анемію, лейкоцитоз, тромбоцитопенію, високу швидкість зсідання еритроцитів, підвищений гамма-глобулін. Рівень інтерлейкіну-6 у сироватці крові може бути підвищений і може бути використаний, як маркер рецидиву.

Інтерлейкін-6 асоціюється з підвищеним ризиком несприятливих серцево-судинних подій, особливо інфаркту міокарда, оскільки інтерлейкін-6 сприяє виникненню нестабільності атеросклеротичних бляшок та збільшує швидкість запалення в наявних атеросклеротичних бляшках. Отже, у пацієнтів із серцевою міксомою, окрім тромбоемболічного ризику, пов’язаного з масою, існує висока ймовірність розриву нестабільних коронарних бляшок із подальшим гострим коронарним синдромом. Інтерлейкін-6 посилює прозапальний стан, підвищується рівень С-реактивного білка, що може потенційно погіршити роботу серця, оскільки збільшення запального тягаря може посилити окислювальний стрес із посиленням виробництва кисневмісних активних форм, що призводить до зниженої фракції викиду.

З клінічної точки зору, циркулюючі мікроРНК можуть бути корисними в діагностиці серцевих пухлин як сурогатні біомаркери, оптимізуючи діагноз і вибір лікування на ранній стадії. Посилення регуляції мікроРНК-126, очевидно, є маркером клітин-попередників, що ініціюють утворення міксоми, і може бути цінним біомаркером сироватки у випадках ранньої діагностики та рецидиву.

Ехокардіографія, магнітно-резонансна томографія серця (МРТ серця), комп’ютерна томографія серця (КТ серця), ПЕТ-сканування та коронарографія є цінними інструментами оцінки. Як правило, інформація, отримана за допомогою цих інструментів візуалізації, може надати достатню інформацію про тип пухлини, її розташування та необхідність хірургічного втручання.

• Ехокардіографія

Ехокардіографія зазвичай є діагностичним методом вибору. При ехокардіографії можна охарактеризувати розмір, розташування, прикріплення та рухливість передсердної маси, а також ступінь перешкоди кровообігу, та її поверхню, як джерело емболії. Черезстравохідна ехокардіографія краще ніж трансторакальна ехокардіографія для візуалізації передсердної маси, хоча трансторакальна ехокардіографія є простішою і зазвичай виконується спочатку, якщо є клінічна підозра на порушення функції серця  (рисунок 1).

Рисунок 1. Ехокардіографічні ознаки міксоми. На ехограмі визначається поліпоподібна маса великих розмірів, прикріплена до міжпередсердної перетінки, розташовану на широкому основанні. Утворення пролабує в порожнину лівого передсердя та лівого шлуночка поперек мітрального клапану в діастолу.

Нижче, у таблиці 1 представлена порівняльна характеристика ехокардіографічних ознак утворень серця.

Таблиця 1. Ехокардіографічні властивості утворень серця.

Черезстравохідну ехокардіографію зазвичай використовують при підозрі на ураження клапанів, особливо у пацієнтів з утвореннями передсердь або з рухомими ураженнями клапанів. Також може виникнути необхідність у кращій характеристиці пухлини серця з точки зору розміру, морфології, місця прикріплення, розташування та гемодинамічних ефектів. При використанні в поєднанні з 3-вимірною ехокардіографією в реальному часі (RT3DE) черезстравохідна ехокардіографія пропонує додаткові значення для оцінки внутрішньосерцевої маси, забезпечуючи точнішу оцінку анатомічних взаємозв’язків, розміру та форми маси.

Використання підсилювачів ультразвуку в ехокардіографії є важливим інструментом для оцінки перфузії міокарда, а також може використовуватися для оцінки відносної перфузії маси серця. Це дозволяє покращити визначення внутрішньо порожнинних структур і оцінити васкуляризацію. Різниця в перфузії серцевої маси може допомогти розрізнити судинні та несудинні пухлини або тромби, оскільки існують як якісні, так і кількісні відмінності в перфузії між різними патологіями. Наприклад, злоякісні пухлини, які є високосудинними через аномальну неоваскуляризацію, демонструють більше посилення, ніж прилеглий міокард. Навпаки, доброякісні пухлини (міксоми) часто мають погане кровопостачання і тому демонструють нижчу перфузію при візуальному огляді та мають меншу перфузію, ніж навколишній міокард кількісно. Тромби є аваскулярними і тому не перфузують при контрастуванні.

• Магнітно-резонансна томографія серця

МРТ серця є ще одним діагностичним тестом вибору. МРТ серця не тільки детально характеризує анатомічні зображення, але й дає уявлення про мікрооточення всередині пухлини в T1- і T2-зважених послідовностях. Якщо МРТ серця недоступна або протипоказана, КТ серця є хорошою альтернативою, рисунок 2.

Рисунок 2. Магнітно-резонансна томографія, що показує наявність утворення в правому передсерді (D’Souza D, Yap J, 2023).

• Комп’ютерна томографія

Міксоми, як і у випадку з іншими пухлинами серця, з’являються у вигляді внутрішньосерцевих утворень, найчастіше в лівому передсерді та прикріплених до міжпередсердної перегородки. Зазвичай вони різнорідно слабкі (приблизно у двох третинах випадків). Через повторювані епізоди крововиливів дистрофічний кальцифікат є поширеним явищем. Кальцифікація частіше зустрічається при міксомі правого передсердя. Якщо пухлина на ніжці, можна продемонструвати рухи в серці, включаючи пролапс мітрального клапана. Рисунок 3.

Рисунок 3. Ознаки міксоми лівого передсердя на комп’ютерной томографії (Ali R, Tahir A, Nadeem M, et al. April 30, 2018).

• Позитронно-емісійна томографія

Позитронно-емісійна томографія пропонує точну оцінку метаболічної активності пухлин за допомогою фтордезоксиглюкози (18F-FDG). Метод допомагає визначити стадію злоякісних новоутворень, а також виявити потенційне ураження міокарда та перикарда. Ступінь поглинання ФДГ пухлинами корисний для диференціації доброякісних і злоякісних пухлин; це зазвичай базується на максимальній стандартизованій оцінці значення поглинання. Обмеження включали необхідність складання дієти, особливо у пацієнтів з інтраміокардіальними пухлинами.  Рисунок 4.

Рисунок 4. Виявлення маси серця за допомогою [18F]FDG-PET/CT (Mallia A, 2009).

• Коронарографія

Коронарографія має важливе значення для оцінки кровопостачання пухлини. Якщо пацієнтам необхідно провести хірургічне видалення пухлини передсердя, коронарографія є частиною рутинного передопераційного обстеження.

• Трансвенозна біопсія

Необхідність трансвенозної біопсії визначається в кожному конкретному випадку. Як правило, неінвазивної візуалізації достатньо для ідентифікації та характеристики міксоми передсердь. Трансвенозна біопсія несе ризик мобілізації емболів, пов’язаних з пухлиною.

Лікування

Хірургічне лікування є основним підходом до лікування міксоми серця, яка є доброякісною пухлиною серця. Основною метою хірургічного втручання є повне видалення пухлини зі збереженням нормальних структур і функції серця. У 90% пацієнтів з міксомою передсердь рідко виникає рецидив після хірургічного видалення. Проте деякі типи міксоми передсердь мають високу частоту післяопераційних рецидивів, наприклад сімейний кластерний початок міксоми синдрому Карні. В даний час найкращим методом лікування є хірургічна резекція пухлинної маси, і немає ефективного медикаментозного лікування для стримування росту пухлини.

Сучасні хірургічні методи лікування міксоми передсердь поділяються на чотири категорії:

• резекція міксоми передсердь шляхом серединної торакотомії;
• резекція міксоми передсердь з невеликого розрізу;
• торакоскопічна резекція міксоми передсердь;
• повна ендоскопічна резекція міксоми передсердь (включаючи тотальну торакоскопічну кардіохірургію та роботизовану кардіохірургію).

Зі швидким розвитком розуміння розвитку та прогресування міксоми на генетичному та молекулярному рівнях можуть бути розроблені нові цільові препарати; проте деякі суперечки залишаються. Так, проходить вивчення генів, що кодують білок і довгі некодуючі РНК, які відіграють важливу роль у патологічних процесах багатьох видів раку. Однак функціональні ролі та регуляторні механізми взаємодії РНК у міксомі серця все ще не зрозумілі.

Ось кілька ключових моментів щодо хірургічного лікування міксоми серця:

• Анестезія та хірургічний підхід: операція з приводу міксоми серця зазвичай виконується під загальним наркозом. Хірургічний підхід може відрізнятися в залежності від розташування та розміру пухлини. Найпоширенішим підходом є серединна стернотомія, коли робиться розріз по середній лінії грудної клітки для доступу до серця. Менш інвазивні методи, такі як мінімально інвазивні підходи або підходи з робототехнікою, можуть бути розглянуті для окремих випадків.
• Серцево-легеневе шунтування: під час операції пацієнта підключають до апарату серцево-легеневої системи, який тимчасово бере на себе функцію серця та легенів. Це дозволяє хірургу зупинити серце і безпечно видалити пухлину. Використання серцево-легеневого шунтування забезпечує оптимальну візуалізацію та безкровне операційне поле.
• Резекція пухлини: міксома ретельно висікається, забезпечуючи повне видалення без пошкодження навколишніх структур. Хірург стежить за тим, щоб уникнути фрагментації пухлини, яка може призвести до емболізації фрагментів пухлини та подальших ускладнень.
• Реконструкція та відновлення: після видалення пухлини будь-які дефекти або аномалії серцевих структур, таких як міжпередсердна перегородка або серцеві клапани, відновлюються або реконструюються. Це може включати закриття дефектів міжпередсердної або міжшлуночкової перегородки, відновлення клапана або заміну клапана, якщо необхідно.
• Післяопераційний догляд: після хірургічного втручання протягом деякого часу пацієнт перебуває під ретельним наглядом у відділенні інтенсивної терапії. Це дозволяє ретельно спостерігати за функцією серця, гемодинамікою та можливими ускладненнями. Поступово пацієнта відлучають від ШВЛ та інших підтримуючих заходів. Важливо довгострокове спостереження, щоб не пропустити рецидив міксоми.
• Варто зазначити, що конкретний хірургічний підхід і техніка можуть відрізнятися залежно від індивідуальних характеристик пацієнта та вподобань хірургічної бригади. Загальною метою є досягнення повної резекції пухлини та відновлення нормальної серцевої діяльності при мінімізації ризику ускладнень.
• Видалену пухлину направляють на морфологічне дослідження, імуногістохімію щоб виключити інші злоякісні пухлини або метастази. Аутотрансплантація серця пропонується як потенційний варіант лікування рецидивуючої міксоми передсердь.

Резекція міксоми серця за допомогою правої міні-торакотомії може бути багатообіцяючою альтернативою на основі середньострокових хірургічних результатів і низької частоти післяопераційної церебральної емболії та рецидиву пухлини.

Інтраопераційне введення специфічних імітаторів або інгібіторів мікро РНК може локально впливати на ракові клітини та може бути потенційною допоміжною терапією до хірургічного видалення, щоб уникнути рецидиву.

Запропоновані методи лікування на основі мікроРНК можуть зіграти вирішальну роль у найближчому майбутньому, щоб уникнути рецидивів.

Ефективність лікарських засобів необхідно порівнювати з їх нецільовими ефектами, такими як негативний вплив на систему комплементу, токсичність, пов’язану з переносником, або втручанням у вроджений імунітет. Хоча деякі антаго-miR використовувалися в клінічних випробуваннях проти вірусу гепатиту С та при інших станах, жодне дослідження не досліджувало їхню роль при пухлинах серця. Однак відомо, що цільова терапія мікроРНК не позбавлена побічних ефектів.

Гістологія пухлини

Гістологічно кардіальні міксоми в основному складаються із зірчастих веретеноподібних і полігональних клітин, занурених у аморфну міксоїдну строму (Рисунок 5). Також спостерігаються багатоядерні клітини. Клітини мають форму та структуру в ланцюгові кільця або гнізда навколо капілярів. Поверхня пухлини часто покрита сплощеним ендотелієм, тоді як пухлинна маса рясно пронизана тонкостінними судинами без перицитів.

Рисунок 5. Гістологічні препарати міксоми серця.

Гістопатологія, роль біопсії та роль оперативного втручання, його об’єм, в лікуванні доброякісних пухлин серця.

Диференційна діагностика

Пристінкові тромби з міксоїдною стромою є основною диференційною діагностикою міксоми передсердь. Ці два стани мають подібний гістопатологічний вигляд, що робить імуногістохімічне тестування марним. Маркер кальретинін, який є специфічним для міксом, може допомогти відрізнити їх від стінкових міксоїдних тромбів. Інші злоякісні пухлини, такі як первинна саркома, первинна серцева лімфома, великоклітинна В-клітинна лімфома, також можуть імітувати міксому передсердь.

У таблиці 2 представлена диференційна діагностика утворень серця з використанням магнітно-резонансної томографії.

Пізне підвищення рівня гадолінію (LGE) не характерне для таких утворень, як тромб і кіста, а от у разі доброякісних та злоякісних пухлин, метастаз відзначається завжди. Кіста має Т2-зважені зображення, які проявляються як гіперінтенсивні, а T1-зважені зображення – гіпоінтенсивні. При тромбі Т1 і Т2 зображення можуть бути гіпо-, так і гіперінтенсивні. Гетерогенна структура посилення – важлива диференційно-діагностична ознака при порівнянні міксоми з тромбом. У випадку злоякісних та доброякісних утворень пізнє підвищення рівня гадолінію має значення. При міксомі LGE поєднується з гіперінтенсивним Т2 зваженим зображенням і Т1 ізоінтенсивним. При метастазах Т1 зображення є гіпоінтенсивним. Ангіосаркома дає як гіпо-, так і гіперінтенсивні вогнища.

Таблиця 2. Типова неінвазивна характеристика тканин утворень серця за допомогою магнітно-резонансної томографії серцево-судинної системи

Класифікації

Пацієнтів з міксомою передсердь можна розділити на дві групи: типові (переважна більшість) і атипові:

• Типові: поодинокі з ~75% розташованим у лівому передсерді

• Атипові: раннє передлежання; множинні пухлини є поширеними і частіше локалізуються в правих відділах серця або лівому шлуночку

Загальний розподіл:

• передсердя (95%):
• лівобічні (75%)
• правобічні (20%)
• шлуночки (5%)

Можна виділити три види міксом:

1. Спорадична, т. е. виникає спонтанно – зазвичай поодинока, зустрічається приблизно у 90 % випадків, в жінок виникає вчетверо частіше, ніж в чоловіків.
2. Аутосомно-домінантна сімейна, що передається у спадок – зустрічається приблизно в 10% випадків, виявляється однаково часто як у чоловіків, так і жінок. Середній вік її виявлення становить 25 років. У 45% випадків сімейні міксоми бувають множинними, рецидиви виникають у 15-22% випадків.
3. Множинні міксоми складають не більше 5% міксом, до них відноситься синдром Карні (у той же час він відноситься і до сімейного типу). Половина множинних міксом виникає відразу в декількох камерах серця.

Код МКБ:

D15.1 Доброякісне новоутворення інших та неуточнених органів грудної клітки / cерця.

За морфологією міксоми поділяють на поліпозні та папілярні. Перша, якщо вона велика, може проявлятися обструктивними симптомами з «плюском пухлини», який чути під час аускультації. В нашому випадку аускультативна картина не була змінена.

Навпаки, папілярна міксома має тенденцію викликати емболічні події. В обох варіантах також повідомлялося про такі конституційні симптоми, як втома, лихоманка та втрата ваги.

Ускладнення

Симптоми застійної серцевої недостатності

Міксоми передсердь можуть призвести до проявів застійної серцевої недостатності, а діуретики можуть забезпечити полегшення симптомів. Рекомендована медична терапія серцевої недостатності за допомогою бета-блокаторів, інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту, спіронолактону зазвичай не потрібна, оскільки функція лівого шлуночка часто не порушена.

Серцева аритмія і клапанний порок

Місцева інвазія пухлини або хірургічна резекція можуть спровокувати серцеві аритмії. Мітральна і трикуспідальна регургітація або стеноз також є ускладненнями міксоми передсердь.

Тромбоемболічні події

Пацієнти з міксомою лівого передсердя часто мають вторинний ішемічний інсульт після системної емболізації, і в цьому випадку антикоагулянтна та антитромбоцитарна терапія є виправданими для вторинної профілактики. Розвиток церебральної аневризми та міксоматозного метастазування є відстроченими неврологічними ускладненням міксоми передсердь; прояв може нагадувати інфекційний ендокардит або васкуліт. З іншого боку, міксома правого передсердя може спричинити емболізацію легеневої артерії, що також потребує антикоагулянтного лікування або емболектомії у важких випадках. Аневризма легеневої артерії є одним із відстрочених ускладнень міксоми передсердь.

Антикоагулянтна терапія показана пацієнтам з високим ризиком емболічних ускладнень, за наявності фібриляції передсердь або емболічними ускладненнями в анамнезі. Таким хворим призначаються нові оральні антикоагулянти або антагоністи вітаміну К на постійній основі з урахуванням показників шкали HAS-BLED. Цільове МНО на фоні прийому варфарину має становити від 2 до 3, оскільки йдеться про профілактику та лікування тромбоемболічних ускладнень.

Оскільки за допомогою інструментальних методів обстеження досить складно відрізнити міксому серця від тромбу, слід розглянути можливість призначення антикоагулянтів до оперативного втручання з огляду на оцінку ризику за шкалою CHA₂DS₂-VASc. Але не існує єдиних рекомендацій. Так як оральні антикоагулянти не мають прямого впливу на тромб, що вже утворився, мета лікування ОАК полягає в тому, щоб запобігти виникненню тромбів і подальше збільшення їх розмірів, а так само зменшити вторинні тромбоемболічні ускладнення.

Первинна профілактика тромбозів у хірургічних хворих залежить від вихідного ризику. За відсутності профілактики в осіб високого ризику ймовірність смертельної тромбоемболії досягає 5%, середнього-0,1-0,8%, низького – менше 0,01%. Враховуючи, що ризик тяжких кровотеч, що викликаються лікарськими профілактичними заходами, становить 0,3%, ОАК показані пацієнтам лише з високим та середнім ризиком тромбоемболій.

Інфекція

Міксоми передсердь також можуть бути вогнищем інфекції. У пацієнтів можуть спостерігатися ознаки та симптоми інфекційного ендокардиту, сепсису або дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові. Фактори ризику включають стоматологічні процедури, інвазивні процедури та стан імунодепресії. Streptococcus viridans, staphylococci та Enterococcus faecalis є поширеними збудниками. Широка терапія антибіотиками та хірургічна резекція є обов’язковими для виживання.

Церебральні аневризми є рідкісним ускладненням міксоми серця, яке може виникнути через багато років після кардіологічного лікування.

Заключення

Міксома передсердь є рідкісним захворюванням, але має широку клінічну картину та ускладнення, які охоплюють декілька систем: серце, легені, головний мозок і системні прояви. Міждисциплінарний підхід дуже важливий для оптимізації результатів лікування та прогнозу у пацієнтів з міксомою передсердь. Ретельне обстеження має вирішальне значення. Потім радіологи або кардіологи можуть допомогти з методами візуалізації, які можуть допомогти діагностувати та охарактеризувати пухлину. Перед хірургічною резекцією кардіоторакальними хірургами пацієнти повинні бути оцінені пульмонологами, кардіологами та анестезіологами для передопераційної стратифікації ризику. Пацієнтам з неврологічними ускладненнями, легеневими ускладненнями або інфекційним ендокардитом необхідна допомога неврологів, гематологів, інфекціоністів.

Прогноз

Прогноз для пацієнтів, які піддаються хірургічному видаленню міксоми передсердь – відмінний – рівень операційної смертності не перевищує 5 % із швидким післяопераційним відновленням. Частота рецидивів становить від 1% до 3% у спорадичних випадках, 12% у сімейних випадках і 22% при складних міксомах передсердь. Одне дослідження пропонує мінімальні маніпуляції з пухлиною, висічення з адекватними краями та ретельний огляд усіх камер серця для запобігання рецидиву пухлин.

Довгостроковий прогноз відмінний. У серії зі 112 пацієнтів лише 4 смерті сталися протягом середнього періоду спостереження 3 роки. Частота рецидивів становить 1%-5%. Рецидиви через 4 роки зустрічаються рідко. Частота рецидивів у сімейних пацієнтів становить 20%-25%. Первинна міксома, що виникає в атиповому положенні, частіше пов’язана з рецидивом. У серії з 194 пацієнтів операційна смертність становила 0,5%, і не було істотної різниці в тривалому виживанні (10, 20, 30 років) у порівнянні з загальною популяцією відповідного віку. Старший вік на момент операції асоціювався з вищою смертністю, тоді як більш молодий вік на момент діагностики, менший розмір пухлини та пухлина, локалізована в шлуночках, були предикторами рецидиву.

Висновки

Проблеми вибору невірної стратегії лікування в разі міксоми полягають у невірній діагностиці, що в свою чергу призводить до ускладнень. Основні ускладнення – це емболізація, обструкція клапанів, прогресування серцевої недостатності, порушення серцевого ритму та раптова смерть.

Без лікування від 8 до 30% пацієнтів із міксомою можуть загинути від раптової серцевої смерті. Вона настає з незрозумілих причин: за годину після появи гострих симптомів пацієнт втрачає свідомість і може померти.

До інших ускладнень міксоми можна віднести:

• гострий інфаркт міокарда;
• гостре порушення мозкового кровообігу
• інфікування міксоми;
• дисфагія.

Діагностика міксоми серця може представляти певні проблеми через різні чинники. Нижче наведено деякі з них:

1. Рідкісне захворювання: міксома серця є рідкісним захворюванням, що може призвести до нестачі обізнаності та досвіду у медичних фахівців. Це може призводити до затримок у діагностиці чи неправильної інтерпретації симптомів.
2. Різноманітність симптомів: симптоми міксоми серця можуть бути різноманітними та не проявляються явно. Вони можуть включати короткочасні епізоди непритомності, погіршення фізичної витривалості, задишку, біль у грудях, аритмії, стомлюваність та інші неспецифічні прояви. Ці симптоми можуть бути помилково віднесені до інших серцевих чи несерцевих причин, що ускладнює постановку правильного діагнозу.
3. Мімікрія іншим захворюванням: міксома серця може імітувати інші серцеві або системні захворювання, такі як вроджені вади серця, запальні захворювання серця або тромбози. Це може викликати труднощі у розрізненні міксоми від цих станів.
4. Проблеми з освітніми методами: для діагностики міксоми серця зазвичай використовуються різні методи освіти, такі як ехокардіографія, МРТ серця та комп’ютерна томографія. Однак інтерпретація зображень та виявлення пухлини можуть бути викликом, особливо при невеликих розмірах пухлини, складному розташуванні або наявності супутніх структурних аномалій.

Ускладнення з емболізацією: міксома серця може випускати емболічні матеріали в кровотік, що може призвести до емболізації різних органів. Однак ці емболії можуть бути тимчасовими або нестабільними, що ускладнює їх виявлення та асоціацію з міксомою.

Наявність загальних симптомів: лихоманка, схуднення, анемія, збільшення ШЗЕ завжди розцінюють, як прояви системного захворювання або пухлини, однако, це не є специфічним. У той же час, підвищення температури, непродуктивний кашель і легеневі аускультативні феномени завжди дають можливість запідозрити пневмонію.

Слід пам’ятати, що ця доброякісна патологія серця при “природному” перебігу характеризується злоякісним, несприятливим прогнозом, більшість хворих приречені на летальний вихід у найближчі роки після появи перших клінічних симптомів.

Читайте також:

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Література

1. Islam AKMM. Cardiac myxomas: A narrative review. World J Cardiol. 2022 Apr 26;14(4):206-219. doi: 10.4330/wjc.v14.i4.206. PMID: 35582466; PMCID: PMC9048271.
2. Nguyen T, Vaidya Y. Atrial Myxoma. [Updated 2022 Jul 4]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK556040/
3. Tyebally S, Chen D, Bhattacharyya S, et al. Cardiac Tumors. J Am Coll Cardiol CardioOnc. 2020 Jun, 2 (2) 293–311. https://doi.org/10.1016/j.jaccao.2020.05.009
4. https://meduniver.com/Medical/cardiologia/exokg_opuxoli_serdca.html
5. Di Vito A, Santise G, Mignogna C, Chiefari E, Cardillo G, Presta I, Arturi F, Malara N, Brunetti F, Donato A, Maisano D, Leonetti S, Maselli D, Barni T, Donato G. Innate immunity in cardiac myxomas and its pathological and clinical correlations. Innate Immun. 2018 Jan;24(1):47-53. doi: 10.1177/1753425917741678. Epub 2017 Nov 16. PMID: 29145790; PMCID: PMC6830761.
6. D’Souza D, Yap J, Fahrenhorst-Jones T, et al. Cardiac myxoma. Reference article, Radiopaedia.org (Accessed on 03 Jun 2023) https://doi.org/10.53347/rID-1051. DOI: https://doi.org/10.53347/rID-1051
7. Joshi M, Kumar S, Noshirwani A, Harky A. The Current Management of Cardiac Tumours: a Comprehensive Literature Review. Braz J Cardiovasc Surg. 2020 Oct 1;35(5):770-780. doi: 10.21470/1678-9741-2019-0199. PMID: 33118743; PMCID: PMC7598975.
8. Parato VM, Nocco S, Alunni G, Becherini F, Conti S, Cucchini U, Di Giannuario G, Di Nora C, Fabiani D, La Carrubba S, Leonetti S, Montericcio V, Tota A, Petrella L. Imaging of Cardiac Masses: An Updated Overview. J Cardiovasc Echogr. 2022 Apr-Jun;32(2):65-75. doi: 10.4103/jcecho.jcecho_18_22. Epub 2022 Aug 17. PMID: 36249434; PMCID: PMC9558634.
9. Ali R, Tahir A, Nadeem M, et al. (April 30, 2018) A Silent Left Atrial Myxoma: A Rare Benign Cardiac Tumor. Cureus 10(4): e2551. doi:10.7759/cureus.2551
10. Obrenovic-Kircanski B, Mikic A, Parapid B, et al. A 30-year-single-center experience in atrial myxomas: from presentation to treatment and prognosis. Thorac Cardiovasc Surg. 2013 Sep. 61(6):530-6.
11. Dong A, Lu J, Zuo C. Multiple peripheral pulmonary artery aneurysms in association with a right atrial myxoma. Circulation. 2016 Jan 26. 133 (4):444-6.
12. Hasdemir H, Alper AT, Arslan Y, Erdinler I. [Left atrial myxoma with severe neovascularization: role of preoperative coronary angiography]. Turk Kardiyol Dern Ars. 2011 Mar. 39(2):163-5.
13. Park J, Song JM, Shin E, et al. Cystic cardiac mass in the left atrium: hemorrhage in myxoma. Circulation. 2011 Mar 15. 123(10):e368-9.
14. Anvari MS, Sabagh M, Goodarzynejad H, et al. Association between herpes simplex virus Types 1 and 2 with cardiac myxoma. Cardiovasc Pathol. 2017 Jan 3. 27:31-4.
15. Zheng JJ, Geng XG, Wang HC, Yan Y, Wang HY. Clinical and histopathological analysis of 66 cases with cardiac myxoma. Asian Pac J Cancer Prev. 2013. 14(3):1743-6.
16. Li H, Guo H, Xiong H, Xu J, Wang W, Hu S. Clinical features and surgical results of right atrial myxoma. J Card Surg. 2016. 31:15-17.
17. Kalcık M, Bayam E, Guner A, et al. Evaluation of the potential predictors of embolism in patients with left atrial myxoma. Echocardiography. 2019 May. 36 (5):837-43.
18. Yin L, Yu SS, Wu HL, Ren HB, Gong LG. An atypical right atrial myxoma with spontaneous rupture. Int Heart J. 2016. 57 (2):262-4.
19. Al-Fakhouri A, Janjua M, DeGregori M. Acute myocardial infarction caused by left atrial myxoma: Role of intracoronary catheter aspiration. Rev Port Cardiol. 2017 Jan. 36 (1):63.e1-63.e5.
20. Rios RE, Burmeister DB, Bean EW. Complications of atrial myxoma. Am J Emerg Med. 2016 Dec. 34 (12):2465.e1-2465.e2.
21. Fisicaro A, Slavich M, Agricola E, Marini C, Margonato A. Acute pulmonary edema caused by a giant atrial myxoma. Case Rep Med. 2013. 2013:904952.
22. Pergolini A, Zampi G, Sbaraglia F, Musumeci F. Left atrial myxoma: two sides of the same coin. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2015 Jan. 16 suppl 2:S74-6.
23. Jha GN. Ascites–rare manifestation of right atrial myxoma. J Assoc Physicians India. 2014 Apr. 62(4):349-50.
24. Wen XY, Chen YM, Yu LL, et al. Neurological manifestations of atrial myxoma: A retrospective analysis. Oncol Lett. 2018 Oct. 16 (4):4635-9.
25. Singh PK, Sureka RK, Sharma AK, Bhuyan S, Gupta V. Recurrent stroke in a case of left atrial myxoma masquerading vasculitis. J Assoc Physicians India. 2013 Dec. 61(12):912, 917-20.
26. Furukawa A, Kishi S, Aoki J. Large infected atrial myxoma with vegetations. Rev Esp Cardiol (Engl Ed). 2013 Apr. 66(4):310.
27. Yuan SM. Cardiac myxoma in pregnancy: a comprehensive review. Rev Bras Cir Cardiovasc. 2015 Jul-Sep. 30(3):386-94.
28. Lanjewar DN, Bhatia VO, Lanjewar SD, Carney JA. Cutaneous myxoma: An important clue to Carney complex. Indian J Pathol Microbiol. 2014 Jul-Sep. 57(3):460-2.
29. Haji K, Nasis A. Radiological characteristics of atrial myxoma in cardiac computed tomography. J Cardiovasc Comput Tomogr. 2017 May – Jun. 11 (3):234-6.
30. Gheysens O, Cornillie J, Voigt JU, Bogaert J, Westhovens R. Left atrial myxoma on FDG-PET/CT. Clin Nucl Med. 2013 Nov. 38(11):e421-2.
31. Lopez-Marco A, BinEsmael T, Rowlands G, Von Oppell U. Complete calcification of right atrial myxoma. Eur J Cardiothorac Surg. 2015 Jul. 48(1):171.
32. Bianchi G, Margaryan R, Kallushi E, et al. Outcomes of video-assisted minimally invasive cardiac myxoma resection. Heart Lung Circ. 2019 Feb. 28 (2):327-33.
33. Kesavuori R, Raivio P, Jokinen JJ, Sahlman A, Vento A. Quality of life after robotically assisted atrial myxoma excision. J Robot Surg. 2015 Sep. 9(3):235-41.
34. Tarui T, Ishikawa N, Ohtake H, Watanabe G. Totally endoscopic robotic resection of left atrial myxoma with persistent left superior vena cava. Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2016 Jul. 23 (1):174-5. [QxMD MEDLINE Link].
35. Gur AK, Aykac MC. Surgical treatment of cardiac myxomas: a 23-case experience. Heart Surg Forum. 2018 Sep 13. 21 (5):E370-4.
36. Baikoussis NG, Papakonstantinou NA, Dedeilias P, et al. Cardiac tumors: a retrospective multicenter institutional study. J BUON. 2015 Jul-Aug. 20(4):1115-23.
37. Jiang CX, Wang JG, Qi RD, et al. Long-term outcome of patients with atrial myxoma after surgical intervention: analysis of 403 cases. J Geriatr Cardiol. 2019 Apr. 16 (4):338-43.
38. Shah IK, Dearani JA, Daly RC, et al. Cardiac myxomas: a 50-year experience with resection and analysis of risk factors for recurrence. Ann Thorac Surg. 2015 Aug. 100(2):495-500.
39. Vroomen M, Houthuizen P, Khamooshian A, Soliman Hamad MA, van Straten AH. Long-term follow-up of 82 patients after surgical excision of atrial myxomas. Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2015 Aug. 21(2):183-8.
40. Gennari M, Rubino M, Andreini D, Polvani G, Agrifoglio M. Huge left atrial myxoma and concomitant silent coronary artery disease in a young man. Open J Cardiovasc Surg. 2017 Jan 5. 8:5-7.
41. Sandra Schiele, MD, Susanne J. Maurer, MS, Claudia Pujol Salvador, et al. Left Atrial Myxoma. Circulation: Cardiovascular Imaging. 2019;12: (3) e008820.https://doi.org/10.1161/CIRCIMAGING.118.008820.
42. ShapiroLM. Cardiac tumours: diagnosis and management. Heart 2001;85:218-222.
43. Javaid A, Khandait H, Ong CKLeft atrial myxoma with coronary artery diseaseBMJ Case Reports CP 2022;15:e252905.
44. Almeida H, Rodrigues J, Rodríguez-Alonso B, et alLeft atrial myxoma in syncope differential diagnosis: different perspectivesBMJ Case Reports CP 2021;14:e243529.
45. Demarchi V. А., de Campos F. P. Cardiac myxoma // Autops Case Reports. — 2016. — № 2. — Р. 5–7.
46. Ушаков А. В., Захарьян Е. А., Ризк Г. Э. Миксомы сердца: современный взгляд на проблему // Український кардіологічний журнал. — 2013. — № 2. — С. 124–131.
47. Azari A., Moravvej Z., Chamanian S., Bigdelu L. An unusual biatrial cardiac myxoma in a young patient // Korean J Thorac Cardiovasc Surg. — 2015. — № 1. — Р. 67–69.
48. Merello L., Elton V., González D., Elgueta F. et al. Cardiac myxomas. Analysis of 78 cases // Rev Med Chil. — 2020. — № 1. — Р. 78–82.
49. Muthiah R. Right ventricular myxoma — a case report // Case Report Clin Med. — 2016. — № 5. — Р. 158–164.
50. Коноплёва Л. Ф., Кушнир С. Л., Ризк Г. Э. Опухоли сердца. Возможности клинической диагностики // Серце і судини. — 2013.— № 2.— С. 86–91.
51. Vijan V., Vupputuri A., Nair R. C. Case report an unusual case of biatrial myxoma in a young female // Case Rep Cardiol. — 2016.
52. Yuan S. M., Humuruola G. Stroke of a cardiac myxoma origin // Rev Bras Cir Cardiovasc. — 2015. — № 30. — Р. 225–234.
53. Yuan S. M. Infected cardiac myxoma: an updated review // Braz J Cardiovasc Surg. — 2015. — № 30. — Р. 571–578.
54. Yuan S. M., Yan S. L., Wu N. Unusual aspects of cardiac myxoma // Anatol J Cardiol. — 2017. — № 3. — Р. 241–247.
55. Lemaire A, Kennedy R, Ikegami H, et al. (May 24, 2022) Migrating Foreign Body in the Heart. Cureus 14(5): e25294. doi:10.7759/cureus.25294
56. N. G. Karnani, G. M. Reisfield, G. R. Wilson, Am Fam Physician 2005;71:1529-37, 1538.
57. Burke A, Tavora F. The 2015 WHO classification of tumors of the heart and pericardium. J Thorac Oncol. (2016) 11(4):441–52. 10.1016/j.jtho.2015.11.009
58. Cheng N, Wu Y, Zhang H, Guo Y, Cui H, Wei S, et al. Identify the critical protein-coding genes and long noncoding RNAs in cardiac myxoma. J Cell Biochem. (2019) 120(8):13441–52. 10.1002/jcb.28618
59. Nenna A, Loreni F, Giacinto O, Chello C, Nappi P, Chello M, et al. miRNAs in cardiac myxoma: new pathologic findings for potential therapeutic opportunities. Int J Mol Sci. (2022) 23(6):3309. 10.3390/ijms23063309
60. Kacar P, Pavsic N, Bervar M, Strazar ZD, Zadnik V, Jelenc M, Prokselj K. Cardiac myxoma: single tertiary centre experience. Radiol Oncol. 2022 Oct 20;56(4):535-540. doi: 10.2478/raon-2022-0041. PMID: 36259335; PMCID: PMC9784375.
61. Velu D, Yendrapalli U, Aziz QU, Steuber T, Hritani A. A 20-year single community-based tertiary care center’s experience with cardiac myxomas. Int J Cardiol Heart Vasc. 2022 Jun 8;41:101069. doi: 10.1016/j.ijcha.2022.101069. PMID: 35707176; PMCID: PMC9189990.
62. Nektaria M, Theologou S, Christos C, George S, Rokeia E, Dimitrios S, Ioanna P. Cardiac myxomas: A single-center case series of 145 patients over a 32-year period study. Ann Card Anaesth. 2023 Jan-Mar;26(1):17-22. doi: 10.4103/aca.aca_290_20. PMID: 36722583; PMCID: PMC9997480.
63. Ma K, Zhao D, Li X, Duan H, Yan C, Wang S, Zeng L, Xu K, Lai Y, Chen B, Mu N, Yang C, Quan Y, Li Z, Wang X, Feng H, Li F. Case report: Multiple brain metastases of atrial myxoma: Clinical experience and literature review. Front Neurol. 2023 Feb 8;13:1046441. doi: 10.3389/fneur.2022.1046441. PMID: 36845225; PMCID: PMC9944787.
64. Chojdak-Łukasiewicz J, Budrewicz S, Waliszewska-Prosół M. Cerebral Aneurysms Caused by Atrial Myxoma-A Systematic Review of the Literature. J Pers Med. 2022 Dec 21;13(1):8. doi: 10.3390/jpm13010008. PMID: 36675669; PMCID: PMC9861364.
65. Shin C, Ju MH, Lee CH, Lim MH, Je HG. Surgical Outcomes of Cardiac Myxoma Resection Through Right Mini-Thoracotomy. J Chest Surg. 2023 Jan 5;56(1):42-48. doi: 10.5090/jcs.22.094. Epub 2022 Dec 15. PMID: 36517950; PMCID: PMC9845859.
66. Alhasso AA, Ahmed OF, Mohammed-Saeed DH, Kakamad FH, Almodhaffer SS, Zaid ZA, Abdullah HO, Ali RK, Kakamad SH, Omar DA, Abdalla BA, Mohammed SH, Mustafa MQ. Operative management and outcomes in patients with myxomas: A single-center experience. Front Surg. 2023 Apr 19;10:1084447. doi: 10.3389/fsurg.2023.1084447. PMID: 37151857; PMCID: PMC10154567.
67. Lin Y, Wu W, Gao L, Ji M, Xie M, Li Y. Multimodality Imaging of Benign Primary Cardiac Tumor. Diagnostics (Basel). 2022 Oct 20;12(10):2543. doi: 10.3390/diagnostics12102543. PMID: 36292232; PMCID: PMC9601182.

Консультування вагітної пацієнтки при підозрі на шлуночкові екстрасистоли високих градацій – ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії – ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на аортальний стеноз/ ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Тромбоемболія легеневої артерії

Визначення Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – це часткова або повна закупорка стовбура, крупних, середніх і…

Детальніше

Синдром Такоцубо

Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної…

Детальніше

Сообщение Міксоми: клінічна симтоматика, діагностика та лікування появились сначала на КлінКейсКвест.

Розрахунок

Високий ризик (≥ 2 балів). Рекомендовано:

• Еноксапарин 40 мг п/шк 1 р/добу
• Дальтепарин 5000 ОД п/шк 1 р/добу (категорія 2В)
• Варфарин (МНВ 2-3)

Низький ризик (< 2 балів). Рекомендовано:

• Не призначати лікарські препарати
• Аспірин 81-325 мг/добу

Пов’язаний симуляційний тренінг:

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Гостра мієлоїдна лейкемія

Гостра мієлоїдна лейкемія (ГМЛ) включає гетерогенну групу агресивних ракових клітин крові, які виникають внаслідок клональної…

Докладніше

Консультування пацієнта при підозрі на гостру мієлоїдну лейкемію – рекомендації ОСКІ

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Докладніше

Консультування пацієнта з хронічною мієлоїдною лейкемією – рекомендації OSCE

Автори: Юлія Малишева, Дмитро Гамов, Наталія Лопіна               Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ,…

Докладніше

Хронічна мієлоїдна лейкемія

Хронічна мієлоїдна лейкемія – це мієлопроліферативне новоутворення, що характеризується нерегульованою продукцією та неконтрольованою проліферацією зрілих…

Докладніше

Обстеження лімфоретикулярної системи / рекомендації ОСКІ

Оцінку лімфатичної системи слід проводити як частину комплексної оцінки, як під час звичайного об’єктивного огляду,…

Докладніше

Діагностичні критерії множинної мієломи – Онлайн калькулятор

Loading...

Email (вкажіть, якщо хочете, щоб результат було відправлено на Вашу пошту)

Дата оцінки

---

≥1 з наступного (A або B):

*

A. Клональні плазматичні клітини кісткового мозку ≥10%

B. Доведена біопсією кісткова або екстрамедулярна плазмоцитома

≥1 подія, що визначає мієлому (C1 або C2)

• C1. Пошкодження органу, яке можна віднести до основного захворювання плазматичних клітин (≥1 з наступного): *

o Гіперкальціємія (Сироватковий кальцій >1 мг/дл (>0,25 ммоль/л) вище верхньої межі норми або >11 мг/дл (>2,75 ммоль/л))

o Ниркова недостатність (Кліренс креатиніну <40 мл/хв або креатинін сироватки >2 мг/дл (177 мкмоль/л))

o Анемія (Гемоглобін >2 г/дл (20 г/л) нижче нижньої межі норми або <10 г/дл (100 г/л))

o Ураження кісток (≥1 остеолітичне ураження на рентгені скелета, КТ або ПЕТ-КТ)

• C2. ≥1 із наступних біомаркерів злоякісності: *

o Клональні плазматичні клітини кісткового мозку ≥60%

o Співвідношення залучених:незалучених sFLC ≥100

o >1 вогнищеве ураження на МРТ

---

Кількість балів

Діагностичний результат Негативний. Не відповідає критеріям IMWG на множинну мієлому

Діагностичний результат Позитивний. Відповідає критеріям IMWG на множинну мієлому

Деталі:

Скинути значення

* Обов'язкові поля

Для оцінки діагностичних критеріїв множинної мієломи необхідно вибрати відповідні критерії: ≥1 з…

Докладніше

Сообщение Шкала SAVED для стратифікації ризику ВТЕ – Онлайн калькулятор появились сначала на КлінКейсКвест.

Розрахунок

Високий ризик (>3 балів). Рекомендовано антикоагулянт, якщо він не був призначений раніше:

• Еноксапарин 40 мг п/шк 1 р/добу
• Дальтепарин 5000 ОД/добу (категорія 2B)
• Варфарин (МНВ 2-3)

Низький ризик (≤3 балів). Рекомендовано:

• Не призначати лікарські препарати
• Аспірин 81-325 мг/добу

Повязаний симуляційний тренінг:

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Гостра мієлоїдна лейкемія

Гостра мієлоїдна лейкемія (ГМЛ) включає гетерогенну групу агресивних ракових клітин крові, які виникають внаслідок клональної…

Докладніше

Консультування пацієнта при підозрі на гостру мієлоїдну лейкемію – рекомендації ОСКІ

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Докладніше

Консультування пацієнта з хронічною мієлоїдною лейкемією – рекомендації OSCE

Автори: Юлія Малишева, Дмитро Гамов, Наталія Лопіна               Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ,…

Докладніше

Хронічна мієлоїдна лейкемія

Хронічна мієлоїдна лейкемія – це мієлопроліферативне новоутворення, що характеризується нерегульованою продукцією та неконтрольованою проліферацією зрілих…

Докладніше

Обстеження лімфоретикулярної системи / рекомендації ОСКІ

Оцінку лімфатичної системи слід проводити як частину комплексної оцінки, як під час звичайного об’єктивного огляду,…

Докладніше

Діагностичні критерії множинної мієломи – Онлайн калькулятор

Email (вкажіть, якщо хочете, щоб результат було відправлено на Вашу пошту)

Дата оцінки

---

≥1 з наступного (A або B):

*

A. Клональні плазматичні клітини кісткового мозку ≥10%

B. Доведена біопсією кісткова або екстрамедулярна плазмоцитома

≥1 подія, що визначає мієлому (C1 або C2)

• C1. Пошкодження органу, яке можна віднести до основного захворювання плазматичних клітин (≥1 з наступного): *

o Гіперкальціємія (Сироватковий кальцій >1 мг/дл (>0,25 ммоль/л) вище верхньої межі норми або >11 мг/дл (>2,75 ммоль/л))

o Ниркова недостатність (Кліренс креатиніну <40 мл/хв або креатинін сироватки >2 мг/дл (177 мкмоль/л))

o Анемія (Гемоглобін >2 г/дл (20 г/л) нижче нижньої межі норми або <10 г/дл (100 г/л))

o Ураження кісток (≥1 остеолітичне ураження на рентгені скелета, КТ або ПЕТ-КТ)

• C2. ≥1 із наступних біомаркерів злоякісності: *

o Клональні плазматичні клітини кісткового мозку ≥60%

o Співвідношення залучених:незалучених sFLC ≥100

o >1 вогнищеве ураження на МРТ

---

Кількість балів

Діагностичний результат Негативний. Не відповідає критеріям IMWG на множинну мієлому

Діагностичний результат Позитивний. Відповідає критеріям IMWG на множинну мієлому

Для оцінки діагностичних критеріїв множинної мієломи необхідно вибрати відповідні критерії: ≥1 з…

Докладніше

Сообщение Шкала IMPEDE для стратифікації ризику ВТЕ – Онлайн калькулятор появились сначала на КлінКейсКвест.

Хвороба Бюргера (облітеруючий тромбангіїт) – запальний тромбоз артерій дрібного та середнього діаметра та деяких поверхневих вен, що викликає артеріальну ішемію дистальних відділів кінцівок та поверхневий тромбофлебіт.

Етіологія

Первинним фактором ризику є вживання тютюну.

Епідеміологія

Облітеруючий тромбангіїт зустрічається майже виключно у людей, які вживають тютюн (майже всі вони належать до курців) і переважає у чоловіків віком 20-40 років; набагато рідше він зустрічається у жінок. Співвідношення захворюванності чоловіків і жінок 3:1; однак спостерігається зростання захворюваності серед жінок, що можна пояснити тенденцією до зростання куріння серед жінок.

Поширеність є найвищою в Азії та на Близькому Сході, де спостерігається інтенсивне вживання тютюну. Захворювання найчастіше зустрічається у людей з генотипами людського лейкоцитарного антигену (HLA)-A9, HLA-B5, and HLA-54.

Описані також випадки в осіб, які жують тютюн або вдихають снафф.

Найбільша захворюваність спостерігається у ізраїльських євреїв ашкеназького походження та вихідців з індійського, корейського та японського походження.

Патофізіологія

Облітеруючий тромбангіїт викликає сегментарне запалення артерій у дрібного та середнього діаметру, а нерідко і поверхневих вен кінцівок. При гострому облітеруючому тромбангіїті утворення тромбів, що оклюзують, супроводжується нейтрофільною та лімфоцитарною інфільтрацією внутрішньої оболонки судин; ендотеліальні клітини проліферують, але внутрішня еластична мембрана залишається інтактною. У проміжній фазі тромби організуються та реканалізуються не повністю; середня оболонка судинної стінки (медія) не ушкоджується, але може бути інфільтрована фібробластами. У пізніших стадіях може розвиватися періартеріальний фіброз, іноді з ураженням прилеглих вен та нервів.

Патологічно при хворобі Бюргера тромбоз виникає в дрібних і середніх артеріях і венах з пов’язаною щільною агрегацією поліморфно-ядерних лейкоцитів, мікроабсцесами і багатоядерними гігантськими клітинами. У хронічній фазі захворювання спостерігається зменшення гіперклітинності та часті реканалізації просвіту судини. Термінальна стадія ураження демонструє організований тромб і фіброз кровоносних судин.

На відміну від атеросклерозу, який вражає інтиму та медіа, хвороба Бюргера проявляється інфільтрацією круглих клітин у всіх 3 шарах артеріальної стінки. Пацієнти з хворобою Бюргера можуть мати специфічний клітинний імунітет проти артеріальних антигенів, специфічні гуморальні антиартеріальні антитіла та підвищені циркуляторні імунні комплекси, але точний діагноз можна поставити лише за допомогою гістології тканин.

Причина захворювання невідома, хоча куріння сигарет є основним фактором ризику. Механізм розвитку патології може включати гіперчутливість уповільненого типу або токсичний васкуліт. Згідно з іншою теорією, облітеруючий тромбангіїт може бути аутоімунним захворюванням, викликаним клітинно-опосередкованою реакцією на людський колаген I та III типів, що входить до складу кровоносних судин. Вважається, що хвороба спричинена комбінацією імунологічної гіперчутливості до тютюнових екстрактів, дефектів ендотелій-залежної вазодилатації та антитіл до ендотеліальних клітин.

В першу чергу, хвороба Бюргера – це васкуліт середніх судин, але захворювання може вражати і дрібні судини.

Симптоми

Симптоми включають кульгавість, незагоювальні виразки стоп, біль у спокої у стопах або руках, оніміння, поколювання, гангрену, самоампутація пальців, феномен Рейно .

Симптоми такі ж, як при артеріальній ішемії та поверхневому тромбозі вен. У більшості пацієнтів в анамнезі є вказівки на перенесений мігруючий флебіт, зазвичай, у поверхневих венах гомілок або стоп.

Захворювання починається поступово, починаючи з ураження найбільш дистальних судин верхніх та нижніх кінцівок і виявляючись відчуттями холоду, оніміння, поколювання чи печіння. Ці симптоми можуть розвиватися, перш ніж з’являться об’єктивні прояви захворювання. Синдром Рейно є найпоширенішим. В ураженій кінцівці виникає переміжна кульгавість (зазвичай у зводі стопи чи нозі; рідше у руці, кисті чи стегні), яка може прогресувати до виникнення болів у спокої. Часто, якщо больовий синдром інтенсивний і постійний, уражена нога постійно мерзне, надмірно потіє і стає ціанотичною, ймовірно, через підвищення тонусу симпатичної нервової системи.

Надалі у більшості пацієнтів утворюються ішемічні виразки, які можуть прогресувати до гангрени.
Пульсація послаблюється або пропадає на одній або більше артеріях ніг і часто на зап’ясті. У курців молодих людей з наявністю виразок кінцівок, позитивний тест Аллена (рука залишається блідою після того, як дослідник одночасно здавлює променеву та ліктьову артерії, а потім почергово вивільняє їх), що дозволяє припустити діагноз. Часто відзначають блідість при піднятті та почервоніння при опусканні уражених рук, стоп або пальців. Ішемічна виразка та гангрена, зазвичай одного або більше пальців, може розвиватися рано, але не гостро. При неінвазивних дослідженнях виявляється виражене зниження кровотоку та тиску у уражених пальцях рук, ніг та ногах.

Феномен Рейно (сині руки в холоді)

Також виявляються симптоми мігруючого флебіту поверхневих вен (у 40 %), переважно на стопі й гомілці, рідше — на передпліччях у вигляді пальпаторно чутливих червоних або рожевих вузликів або шнуроподібних ущільнень.

Діагностика

Мета:

• Виключення при обстеженні інших причин ішемії

Діагноз встановлюється на підставі клінічних даних, неінвазивних досліджень судин, ангіографії та виключення інших причин.

Додаткові методи обстеження:

• Щиколотково-плечовий індекс (відношення систолічного тиску, виміряного на кісточці до систолічного артеріального тиску, виміряного на руці) для нижніх кінцівок або сегментарний тиск для верхніх кінцівок вказує на дистальну ішемію.
• Ехокардіографія для виключення серцевої емболії.
• Аналіз крові (наприклад, виявлення антинуклеарних антитіл, ревматоїдного фактора, комплементу, антицентромірних антитіл, антиSСL-70-антитіл) виключає васкуліт
  • прискорена ШОЕ, підвищення рівня фібриногену і СРБ (особливо у періоди загострень);
  • аналізи на рівень антифосфоліпідних антитіл виключають антифосфоліпідний синдром (хоча їх рівні можуть бути трохи підвищеними при облітеруючому тромбангіїті).
• Доплерівська ультрасонографія дозволяє виключити наявність атеросклеротичного ураження в артеріях; також можна візуалізувати характерні спіральні колатералі в дистальних відділах кінцівок.
• Ангіографія виявляє характерні ознаки (сегментарні оклюзії дистальних артерій кистей та стоп, звивисті, штопороподібні колатеральні судини навколо оклюзій та відсутність атеросклерозу)
• Біопсія залучених судин (виконується тільки якщо діагноз невизначений).
• Гістологія (сегментарний тромбозуючий васкуліт)
  • Гостра фаза: початкова запальна відповідь призводить до інфільтрації нейтрофілів і гранулематозного утворення, що призводить до оклюзії судини запальним тромбом з відносним збереженням стінки судини.
  • Підгостра фаза: після початкового запалення тромб організовується з триваючою адгезією тромбоцитів.
  • Хронічна фаза: медіатори запалення більше не присутні, а організований тромб і фіброз судин закупорюють судину. Хронічна фаза може нагадувати атеросклеротичну хворобу, а також інші васкуліти; однак хворобу Бюргера можна відрізнити за збереженням внутрішньої еластичної пластинки.

Неатеросклеротична сегментарна оклюзія переважно судин середнього розміру, але також судин дрібного розміру, штопорні колатералі, виявлені навколо області оклюзії

Діагностичні критерії

На підставі клінічної картини:

1. Початок хвороби у віці до 40 р. (з огляду на значне поширення тютюнопаління ця межа, як правило, зміщена до віку 35 р.).
2. Периферичний тип оклюзії (нижче колінних і ліктьових суглобів).
3. Ураження, крім нижніх, також верхніх кінцівок.
4. Флебіт поверхневих вен, передуючий або супутній розвитку ішемічних проявів.

Диференційний діагноз

При проведенні диференційної діагностики важливо виключити інші причини ішемії кінцівок (в основному – атеросклероз артерій нижніх кінцівок), васкуліти, системні захворювання сполучної тканини (здебільшого системної склеродермії), симптому Рейно, компресійні синдроми артерій.

Нижче наведено діагнози, які слід враховувати при діагностиці хвороби Бюргера:

• Антифосфоліпідний синдром і вагітність
• Атеросклероз
• Обмороження
• Гігантоклітинний артеріїт
• Подагра
• Вузлувий поліартеріїт
• Синдром Рейно
• Склеродермія
• Системний червоний вовчак
• Цукровий діабет 1 типу
• Цукровий діабет 2 типу

Лікування

Лікування полягає у відмові від куріння. Прогноз дуже хороший при відмові від вживання тютюну, але якщо хворий продовжує курити, порушення неминуче прогресують до вираженої ішемії, часто спричиняючи ампутацію кінцівки.

• Відмова від куріння
• Місцеве лікування
  • антисептичні пов’язки, обробка некрозу 7–10 % розчином полівінілпіролідону. При інфікуванні гангрени → антибіотики в/в, згідно антибіотикограми, дренаж абсцесів, видалення гнійних тканин. На виразки, після ліквідації інфекції → марлеві пов’язки, зволожені 0,9 % NaCl, можливо гідрогельові пов’язки. Не застосовуйте антибіотики місцево і не накладайте мазі на некротичні тканини або виразки.
• У ряді випадків – медикаментозне лікування
  • Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) і наркотична анальгезія можуть бути призначені для полегшення болю внаслідок ішемії.
    • у випадку сильного болю — опіоїдні анальгетики (у більшості хворих на активній стадії захворювання; починати від слабких опіоїдів, напр., трамадолу); іноді виникають показання до застосування епідуральної анестезії (ефект вдається зберегти навіть до кільканадцяти днів).
  • Антибіотики можуть бути призначені для лікування легких виразок дистальних відділів кінцівок.

Інші заходи включають:

• Уникнення холоду.
• Уникнення ліків, які можуть бути причиною звуження судин.
• Слід уникати термічних, хімічних та механічних травм, особливо через неправильно підібране взуття.
• Лікування, що покращує кровопостачання.
  • Аналоги простагландину. Призначення ілопросту в дозі 0,5–2 нг/кг/хвилину внутрішньовенно протягом 6 годин пацієнтам, які перебувають на першому етапі відмови від куріння, може допомогти запобігти ампутації.
  • В якості емпіричної терапії можуть призначатися пентоксифілін, блокатори кальцієвих каналів та інгібітори тромбоксану, проте в даний час немає даних, які б обґрунтовували їх використання.
  • Бозентан, який є антагоністом рецепторів ендотеліну, використовувався для лікування 12 пацієнтів з облітеруючим тромбаангіітом та ішемічною виразкою або болем у спокої. У 10 з 12 пацієнтів на магнітно-резонансній томографії спостерігалося збільшення дистального кровотоку, а при цифровій субтракційній артеріографії та клінічне покращення спостерігали у 12 з 13 кінцівок; однак 2 кінцівки згодом вимагали ампутації.
  • Цилостазол є інгібітором фосфодіестерази, який пригнічує агрегацію тромбоцитів і є прямим артеріальним вазодилататором. Його часто використовують при лікуванні захворювань периферичних артерій. В одному невеликому дослідженні поліпшення кровотоку, виміряні у відповідь на реактивну гіперемію, значно посилилися після 2 тижнів терапії цилостазолом. У звітах про випадки лікування пацієнтів з ішемією пальців при застосуванні цилостазолу повідомлялося про покращення болю в пальці та загоєнні виразки.
• На стадії досліджень знаходиться визначення рівня антитіл до антиендотеліальних клітин, що дозволяє стежити за перебігом захворювання.
  • Коли ці варіанти не спрацьовують, то проведення хімічної симпатичної абляції в поперековому відділі або хірургічної симпатектомії можуть полегшити ішемічну біль та покращити загоєння виразки приблизно у 70% пацієнтів з індексом щиколотково-плечового тиску ≥ 0,35 без цукрового діабету.
• Ампутація (показання – незагойні виразки, гангрена, біль стійкий до всіх інших заходів).
  • Через дифузне сегментарне ураження при хворобі Бюргера та її схильність до ураження дрібних і середніх артерій хірургічна реваскуляризація зазвичай не доцільна. Остаточним хірургічним методом лікування рефрактерної хвороби у пацієнтів, які не кидають палити, є ампутація дистальних відділів кінцівки при незагоєнні виразок, гангрені або постійному болю. По можливості слід уникати ампутації.

Ускладнення

Потенційні ускладнення хвороби Бюргера включають наступне:

• Гангрена
• Виразки
• Сепсис
• Інфекція
• Ампутація
• Рідко – оклюзія коронарних, селезінкових, ниркових або мезентеріальних артерій

Прогноз

Смерть від хвороби Бюргера – рідкісне явище.

Зазвичай зникає після припинення куріння.
Пацієнти, які не кидають палити, часто піддаються ампутації.

Навчання пацієнтів

Пацієнтам з хворобою Бюргера необхідно знову і знову рекомендувати відмовитися від тютюнових виробів і запевняти, що якщо вони зможуть відмовитися від тютюнопаління, хвороба піде на стадію ремісії і можна уникнути ампутації. Необхідно інформувати пацієнтів про те, що рівень уникнення тютюну, який необхідний для усунення захворювання, часто вимагає від них різкого скорочення впливу пасивного куріння. Пацієнтам, які ділять свій простір з іншим курцем, може бути дуже важко, тому доцільно направити таких пацієнтів та їхніх партнерів до програм відмови від куріння.

Мультидисциплінарна команда фахівців

Хворобу Бюргера найкраще лікувати міжпрофесійною командою, яка складається з судинного хірурга, лікаря первинної медичної допомоги, медичної сестри, спеціаліста з болю та лікаря-терапевта. Від цього захворювання немає ліків, і всі медичні працівники повинні наголосити на відмові від куріння. Хірургічне втручання проводиться рідко для пацієнтів з хворобою Бюргера, а симпатектомія ненадійна. Для тих, хто кинув палити, результати хороші, але для тих, хто продовжує палити, втрата пальців не є рідкістю.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Джерела:

1. Olin JW. Thromboangiitis Obliterans: 110 Years Old and Little Progress Made. J Am Heart Assoc. 2018 Dec 04;7(23):e011214. (детальніше)
2. Le Joncour A, Soudet S, Dupont A, Espitia O, Koskas F, Cluzel P, Hatron PY, Emmerich J, Cacoub P, Resche-Rigon M, Lambert M, Saadoun D., French Buerger’s Network. Long-Term Outcome and Prognostic Factors of Complications in Thromboangiitis Obliterans (Buerger’s Disease): A Multicenter Study of 224 Patients. J Am Heart Assoc. 2018 Dec 04;7(23):e010677. (детальніше)
3. Mohareri M, Mirhosseini A, Mehraban S, Fazeli B. Thromboangiitis obliterans episode: autoimmune flare-up or reinfection? Vasc Health Risk Manag. 2018;14:247-251. (детальніше)
4. Salimi J, Tavakkoli H, Salimzadeh A, Ghadimi H, Habibi G, Masoumi AA. Clinical characteristics of Buerger’s disease in Iran. J Coll Physicians Surg Pak. 2008 Aug;18(8):502-5. (детальніше)
5. Fazeli B, Dadgar Moghadam M, Niroumand S. How to Treat a Patient with Thromboangiitis Obliterans: A Systematic Review. Ann Vasc Surg. 2018 May;49:219-228. (детальніше)

SESAM визнав дефрагментовану модель дебрифінгу ClinCaseQuest інновацією у клінічному моделюванні 2024

Ми раді оголосити про видатне досягнення в сфері медичної освіти. Наша інноваційна методологія Дефрагментованого дебрифінгу…

Детальніше

Консультування хворого з підозрою на подагричний артрит / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування хворого з підозрою на ревматичну поліміалгію / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування хворого з підозрою на анкілозуючий спондилоартрит / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

ClinCaseQuest представлено в каталозі SchoolAndCollegeListings

Цікаві новини! Ми раді повідомити, що ClinCaseQuest додано до SchoolAndCollegeListings – головного онлайн-каталогу для навчальних…

Детальніше

Консультування хворого з підозрою на гостре порушення мозкового кровообігу / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Сообщение Хвороба Бюргера (облітеруючий тромбангіїт) появились сначала на КлінКейсКвест.

D-димер є продуктом розпаду фібрину; отже, він відображає триваючу активацію системи гемостазу, це невеликий фрагмент білка, присутній у крові після руйнації тромбу. D-димер вивільняється, коли тромб починає руйнуватися. Підвищений рівень D-димеру відображає триваючу активацію гемостатичної та тромболітичної системи.

Він називається «димер», тому що містить два фрагменти D білків фібриногену, що з’єднані.

Оскільки in vivo відбувається постійне мінімальне фізіологічне утворення та деградація фібрину, у здорових людей рівень D-димеру мінімальний.

Коагуляція – утворення згустку крові або тромба – починається при активації білків згортання: або при контакті з пошкодженою стінкою кровоносної судини (“зовнішній шлях” згортання), або під впливом факторів згортання, що містяться в плазмі (“внутрішній шлях” згортання). Обидва шляхи активації призводять до генерації тромбіну – ферменту, який перетворює розчинний білок крові фібриноген на фібрин.

Після активації внутрішнього або зовнішнього шляху каскаду згортання тромбін утворює та відщеплює фібринопептиди А і В від фібриногену, в результаті чого утворюються розчинні мономери фібрину.

У свою чергу фібрин утворює фібринове волокно. Інший фермент, що генерується тромбіном, фактор XIII, потім зшиває фібринове волокно поперечними сполуками, що призводить до утворення нерозчинного гелю, що є каркасом для утворення згустку крові.

Домени D полімерів фібрину зшиті активованим фактором XIII, утворюючи нерозчинний зшитий фібриновий згусток.

Тромбоцити в крові з’єднані з D-субодиницями. Коли утворюються згустки крові, група D між двома тромбоцитами утворює зв’язок. Багато тромбоцитів, пов’язаних разом через D-димери (разом з іншими факторами, такими як фібрин), утворюють згусток.

Завдяки паралельній активації фібринолітичної системи для підтримки належного балансу між згортанням і фібринолізом, плазмін, кінцевий продукт фібринолітичної системи, розщеплює нерозчинні полімери фібрину, що призводить до виробництва продуктів розпаду фібрину. Продукти високомолекулярних полімерів розщеплюються плазміном ще кілька разів і залишають по собі проміжні, а потім малі полімери (продукти розпаду фібрину). Якщо полімери були зшиті між двома D-доменами (звідси назва) фібринопептидів, утворюється D-димер. Поперечні зв’язки між двома фрагментами D залишаються незмінними. Типовий фрагмент, що містить D-димер, складається з двох доменів D та одного домену E від оригінальної молекули фібриногену.

Коли зв’язки згустку розриваються, D-димер (D==D) відокремлюється від тромбоцита (P):

D–P–D + D–P–D → D–P–D==D–P–D → D–P + D==D + P–D

Чутливість і специфічність залежать від типу призначеного аналізу. Визначення D-димеру має високу чутливість, але низьку специфічність для виявлення тромбоемболії легеневої артерії або тромбозу глибоких вен у групах з низьким ризиком.

Забір крові

Кров беруть за допомогою звичайної венепункції. Пробірку, що містить цитрат, необхідно належним чином заповнити та перемішати шляхом перевертання. Необхідно транспортувати зразок в лабораторію протягом 3 годин. Якщо це неможливо, плазму відокремлюють центрифугуванням, заморожують і транспортують до лабораторії на сухому льоду.

Можливі діагнози

Визначення D-димеру має також важливе значення для моніторингу антикоагулянтної терапії (зменшення значення вказує на ефективне лікування).

Референтні та граничні значення:

Нормальним вважається D-димер менше 0,50 мкг/мл. Позитивний D-димер становить 0,50 мкг/мл або більше. Оскільки це скринінговий тест, позитивний D-димер є позитивним результатом.

Фактори, що можуть впливати на рівень D-димеру

При визначенні D-димеру можуть мати місце хибнонегативні та хибнопозитивні результати. Через частоту хибнонегативних результатів, D-димер слід використовувати лише в умовах низької підозри на тромбоемболію легеневої артерії (ТЕ) або низької підозри на тромбоз глибоких вен (ТГВ), також відомий як венозна тромбоемболія (ВТЕ). Він також відіграє важливу роль у встановленні синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ-синдрому).

У пацієнтів літнього віку, іммобілізованих пацієнтів, пацієнтів з аутоімунними захворюваннями або тих, хто нещодавно переніс операцію, може бути підвищений D-димер. Слід зазначити, що нові дослідження пропонують використовувати граничні значення для D-димеру, скориговані за віком, оскільки D-димер може збільшуватися з віком, навіть за відсутності патології.

NB! майте на увазі, що рівень D-димеру зростає з віком.

Ліпемія, високий рівень тригліцеридів, підвищений рівень білірубіну, підвищений рівень сироваткового ревматоїдного фактора або гемоліз можуть помилково підвищити рівень D-димеру.

Майте на увазі, що рівень D-димеру в осіб з дефіцитом фактора XIII залишається низьким (зрештою дорівнює нулю при дефіциті гомозиготного фактора XIII), навіть за наявності великого утворення згустку через неможливість утворення поперечних зв’язків. Отже, якщо у цих осіб розвивається тромбоз, у них збільшуються продукти розпаду фібрину, але рівень D-димеру в плазмі не виявляється.

Рівні D-димеру під час вагітності

Було виявлено, що фізіологічна вагітність супроводжується прогресуючим підвищенням рівнів D-димеру та фібриногену, і це збільшення, мабуть, посилюється факторами ризику тромбозу, наприклад гестаційним діабетом та нікотинізмом. Тому референтні значення D-димеру та фібриногену слід коригувати на ці фактори ризику. У вагітних з гестаційним цукровим діабетом може бути підвищена схильність до розвитку перинатального венозного тромбозу через більш виражену гіперфібриногенемію.

Для вагітних жінок пропонуються наступні діапазони референтних значень D-димеру: у першому триместрі вагітності 167-721 нг/мл; у ІІ триместрі вагітності 298-1653 нг/мл; і в третьому триместрі вагітності: 483-2256 нг/мл і діапазони референтних значень фібриногену: у першому триместрі 2,64-6,56 г/л; у другому триместрі 3,40-8,53 г/л; а в третьому триместрі 3,63-9,14 г/л. У хворих на цукровий діабет та нікотинізм референтні діапазони були вищими, в основному у 2-му та 3-му триместрі, а саме: діапазони D-димерів: 167-638 нг/мл (1-й триместр), 282-3474 нг/мл (2-й триместр) , і 484-4486 нг/мл (3-й триместр) і діапазони фібриногену: 3,34-6,73 г/л (1-й триместр), 3,40-8,84 г/л (2-й триместр) і 3,12-9,91 г/л (3-й триместр) .

Діапазони референтних значень D-димеру та фібриногену у вагітних за періодами вагітності без факторів ризику за даними Aldona Siennicka та співавтори, 2020:

     Враховуючи різні одиниці виміру значення D-димеру, раніше наводилися наступні значення (Abbassi-Ghanavati M, Greer LG, Cunningham FG., 2009 , Kratz A, Ferraro M, Sluss PM, Lewandrowski KB., 2004, Wallach, J 2007):

Клінічна значущість

У дорослих пацієнтів із клінічно низькою претестовою ймовірністю розвитку ТГВ (за критеріями Уеллса), негативний результат тесту на D-димер дає 99% негативну прогностичну цінність (НПЦ) у пацієнтів у віці 60-80 років, але лише 21%-31% НПЦ у пацієнтів старше 80 років.

У пацієнтів із клінічно високою претестовою ймовірністю розвитку ТГВ перед тестом (критерії Уеллса) тест на D-димер практично не має клінічної корисності. Антикоагулянтну терапію розпочинають незалежно від результату визначення D-димеру.

У вагітних негативний результат тесту на D-димер має 100% негативну прогностичну цінність.

D-димер при тромбоемболії легеневої артерії

Тромбоемболія легеневої артерії розвивається в результаті утворення згустку крові, який розташовується в легеневій судинній системі, що призводить до зменшення кровотоку за тромбом. У деяких пацієнтів можуть бути невеликі легеневі емболії, які викликають незначні симптоми, інші можуть мати масивні легеневі емболії, які блокують головну легеневу артерію або артерії. Коли тромбоемболія легеневої артерії розташована в магістральних легеневих артеріях двосторонньо, її називають сідловидною емболією. Пацієнт із сідловим емболом має високий ризик серцево-легеневої зупинки та смерті. Визначення D-димеру може допомогти при проведенні диференційної діагностики у пацієнтів, які мають такі симптоми або ознаки, як біль у грудях, задишка або гіпоксія.

На основі критеріїв Уеллса (Wells) пацієнтів можна розділити на групи з низьким, помірним або високим ризиком розвитку ТЕЛА. Критерії Уеллса (Wells) враховують різні фактори ризику або симптоми ТЕЛА, включаючи ознаки або симптоми тромбозу глибоких вен (ТГВ), клінічну підозру на ТЕЛА, наявність тахікардії, нещодавню іммобілізацію (недавню операцію), раніше діагностовані ТЕЛА або ТГВ, кровохаркання, та злоякісні новоутворення. Іншою системою оцінки є Женевська оцінка або переглянута Женевська оцінка (rGeneva). Дана система класифікує пацієнтів як з низьким, середнім або високим ризиком для ТЕЛА. Ця оцінка враховує вік пацієнта (якщо старше 65 років), попередню ТЕЛА або ТГВ, нещодавню операцію або перелом нижньої кінцівки, активне злоякісне новоутворення, кровохаркання, односторонній суб’єктивний біль у кінцівці, односторонню хворобливість кінцівки при пальпації та підвищення частоти серцевих скорочень.

Щодо того, чи слід визначати D-димер після того, як було проведено оцінку пацієнта за критеріями Wells або Geneva/rGeneva, і що робити з результатами наведено в таблицях нижче.

Таблиця. Критерії Уеллса для ТЕЛА

* використовуйте клінічне рішення (або критерії PERC), щоб визначити чи необхідно визначення D-димеру

Таблиця. Женевська шкала (переглянута), rGeneva

D-димер слід визначати у пацієнтів з низьким ризиком, а негативний D-димер може обґрунтовано виключити ТЕЛА у пацієнтів з низьким ризиком. Пацієнтам з високим ризиком (включаючи тих, у яких клініцист має високі клінічні підозри щодо ТЕЛА), слід якомога скоріше провести візуалізацію, а не першочергово визначати D-димер у якості скринінгового тесту. У пацієнтів із помірним ризиком можна або отримати D-димер (негативний D-димер виключає ТЕЛА) або відразу перейти до візуалізації, якщо клінічна підозра залишається високою.

Візуалізація для подальшої оцінки у пацієнтів з високим ризиком розвитку ТЕЛА або пацієнтів з позитивним D-димером має включати КТ-ангіограму або вентиляційно-перфузійне сканування.

Існує додаткова система оцінки, призначена для виключення тромбоемболії легеневої артерії у тих, хто має низький ризик розвитку ТЕЛА, і називається правилом виключення легеневої емболії (PERC). Якщо пацієнт не має жодної з характеристик або ознак, перерахованих у правилі PERC, не потрібно визначати D-димер, щоб виключити ТЕЛА. Виключення необхідності отримання D-димеру у цих пацієнтів зменшить кількість хибнопозитивних результатів і, таким чином, зменшить кількість пацієнтів, яким необхідне опромінення для рентгенологічного виключення тромбоемболії легеневої артерії.

D-димер при тромбозі глибоких вен (ТГВ)

ТГВ – це створення згустку крові, розташованого у глибокій венозній системі рук або ніг. Найчастіше ТГВ розташовуються у нижніх кінцівках. Симптоми ТГВ можуть включати еритему, біль, набряк і підвищення температури ураженої кінцівки. Існує також оцінка стратифікації ризику для ТГВ, яка є критеріями Веллса для ТГВ. Ця система оцінки враховує недавнє злоякісне новоутворення, нещодавню іммобілізацію (включаючи нещодавню операцію), асиметричний набряк ніг, наявність колатеральних вен, хворобливість уздовж підозрюваної вени, раніше діагностовану ТГВ та високу клінічну підозру на ТГВ. За допомогою цієї системи оцінки можна класифікувати ТГВ як «ймовірний» або «малоймовірний» або далі розділити на низький, помірний або високий ризик. У будь-якому випадку, ТГВ можна виключити за допомогою негативного D-димеру в групах низького ризику або «малоймовірних». У групах помірного, високого або «імовірного» ризику позитивний D-димер потребує ультразвукового дослідження для оцінки ТГВ. Знову ж таки, якщо є висока клінічна підозра на ТГВ, можна замовити проведення ультразвукового дослідження без отримання D-димера.

Оцінка стратифікації ризику ТГВ за критеріями Уеллса

D-димер при ДВЗ-синдромі

Дисеміноване внутрішньосудинне згортання є результатом порушень в каскаді коагуляції. Це може призвести або до надмірного утворення згустку, якщо ДВЗ-синдром розвивається повільно, або до кровотечі, якщо процес розпочинається гостро. ДВЗ-синдром має високий рівень смертності. D-димер є одним з багатьох досліджень, які можна виконати при проведенні скринінгу. D-димер буде значно підвищений, якщо пацієнт має ДВЗ-синдром. Інші лабораторні показники, які можна було б розглянути, включають фібриноген (знижений до норми), кількість тромбоцитів (низька), протромбіновий час/МНВ (нормальні або подовжені) і АЧТЧ (активований частковий тромбопластиновий час) (нормальний або підвищений). Ці показники також можуть допомогти відстежувати відповідь на лікування ДВЗ-синдрому, оскільки вони повинні повертатися до нормальних значень із покращенням.

D-димер та COVID-19

Підвищення рівня D-димеру є потенційним біомаркером поганого прогнозу при COVID-19. Значення D-димеру при госпіталізації є точним біомаркером для прогнозування смертності пацієнтів з COVID-19. 1,5 мкг/мл є оптимальним граничним значенням D-димеру для прогнозування смертності пацієнтів із COVID-19 (Poudel A, 2021).

За даними іншого дослідження повідомлялося про значення D-димеру ≥ 2,01 мкг/мл, що може ефективно передбачити госпітальну смертність у пацієнтів з COVID-19. Було виявлено значний зв’язок підвищення рівня D-димеру з цукровим діабетом і похилим віком (Soni M. та співавтори, 2020 рік).

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Джерела:

1. Abbassi-Ghanavati M, Greer LG, Cunningham FG. Pregnancy and laboratory studies: a reference table for clinicians. Obstet Gynecol. 2009 Dec;114(6):1326-31. PMID:19935037
2. BET 2: D-dimer levels during normal menstrual cycle. Emerg Med J. 2014 Oct. 31(10):863-4. (Medline).
3. Cervellin G, Bonfanti L, Picanza A, Lippi G. Relation of d-Dimer and Troponin I in Patients With New-Onset Atrial Fibrillation. Am J Cardiol. 2014 Oct 1. 114(7):1129-30. (Medline).Kratz A, Ferraro M, Sluss PM, Lewandrowski KB. Laboratory reference values. N Engl J Med. 2004;351(15):1548-15632. PMID:15470219
4. Favresse J, Lippi G, Roy PM, Chatelain B, Jacqmin H, Ten Cate H, Mullier F. D-dimer: Preanalytical, analytical, postanalytical variables, and clinical applications. Crit Rev Clin Lab Sci. 2018 Dec;55(8):548-577. (PubMed)
5. Ghazanfar MN, Thomsen SF. D-dimer as a potential blood biomarker for disease activity and treatment response in chronic urticaria: a focused review. Eur J Dermatol. 2018 Dec 01;28(6):731-735. (PubMed)
6. Lim W, Le Gal G, Bates SM, Righini M, Haramati LB, Lang E, Kline JA, Chasteen S, Snyder M, Patel P, Bhatt M, Patel P, Braun C, Begum H, Wiercioch W, Schünemann HJ, Mustafa RA. American Society of Hematology 2018 guidelines for management of venous thromboembolism: diagnosis of venous thromboembolism. Blood Adv. 2018 Nov 27;2(22):3226-3256.(PubMed)
7. Mir MA. Aortic dissection-in pursuit of a serum marker. Am J Emerg Med. 2008/10. 26(8):942-5.
8. Montaner J et al. A panel of biomarkers including caspase-3 and D-dimer may differentiate acute stroke from stroke-mimicking conditions in the emergency department. J Intern Med. Aug 2011. 270(2):166-174.Tritschler T, Kraaijpoel N, Le Gal G, Wells PS. Venous Thromboembolism: Advances in Diagnosis and Treatment. JAMA. 2018 Oct 16;320(15):1583-1594. (PubMed)
9. Michel L, Rassaf T, Totzeck M. Biomarkers for the detection of apparent and subclinical cancer therapy-related cardiotoxicity. J Thorac Dis. 2018 Dec;10(Suppl 35):S4282-S4295. (PubMed)
10. Payus AO, Rajah R, Febriany DC, Mustafa N. Pulmonary Embolism Masquerading as Severe Pneumonia: A Case Report. Open Access Maced J Med Sci. 2019 Feb 15;7(3):396-399. (PubMed)
11. Poudel A, Poudel Y, Adhikari A, Aryal BB, Dangol D, et al. (2021) D-dimer as a biomarker for assessment of COVID-19 prognosis: D-dimer levels on admission and its role in predicting disease outcome in hospitalized patients with COVID-19. PLOS ONE 16(8): e0256744. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0256744
12. Ryu SH, Min SW, Kim JH, Jeong HJ, Kim GC, Kim DK, Sim YJ. Diagnostic Significance of Fibrin Degradation Products and D-Dimer in Patients With Breast Cancer-Related Lymphedema. Ann Rehabil Med. 2019 Feb;43(1):81-86. (PubMed)
13. Zhang D, Li F, Du X, Zhang X, Zhang Z, Zhao W, Du G. Diagnostic accuracy of biomarker D-dimer in patients after stroke suspected from venous thromboembolism: A diagnostic meta-analysis. Clin Biochem. 2019 Jan;63:126-134. (PubMed)
14. Siennicka A, Kłysz M, Chełstowski K, et al. Reference Values of D-Dimers and Fibrinogen in the Course of Physiological Pregnancy: the Potential Impact of Selected Risk Factors-A Pilot Study. Biomed Res Int. 2020;2020:3192350. Published 2020 May 24. doi:10.1155/2020/3192350Pagana KD, Pagana TJ, Pagana TN. Mosby’s Diagnostic & Laboratory Test Reference. 14th ed. St. Louis, Mo: Elsevier; 2019.
15. Spring JL, Winkler A, Levy JH. The Influence of Various Patient Characteristics on D-dimer Concentration in Critically Ill Patients and Its Role as a Prognostic Indicator in the Intensive Care Unit Setting. Clin Lab Med. 2014 Sep. 34(3):675-686. (Medline).
16. Wells PS, Anderson DR, Rodger M, Forgie M, Kearon C, Dreyer J. Evaluation of D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein thrombosis. N Engl J Med. 2003 Sep 25. 349(13):1227-35. (Medline).
17. Jee D, Zako M, La TY. Serum D-Dimer Levels to Evaluate the Risk for Arterial Thromboembolism After Intravitreal Injection of Bevacizumab and Ranibizumab. J Ocul Pharmacol Ther. 2014 Sep 17. (Medline).
18. Swanson CA, Burns JC, Peterson BM. Low plasma D-dimer concentration predicts the absence of traumatic brain injury in children. J Trauma. 2010 May. 68(5):1072-7. (Medline).
19. Wallach, J. Interpretation of Diagnostic Tests, Eighth ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2007
20. Wu Y, Xiao YX, Huang TY, Zhang XY, Zhou HB, Zhang XX, Wu YE. What makes D-dimer assays suspicious-heterophilic antibodies? J Clin Lab Anal. 2019 Feb;33(2):e22687. (PubMed)

Також читати:

Критерії Wells` для тромбозу глибоких вен – онлайн калькулятор

Критерії Wells` для тромбоза глибоких вен допомагають розрахувати ризик ТГВ на основі клінічних критеріїв в…

Детальніше

Правило PERC для легенової емболії – онлайн калькулятор

Правило PERC для легеневової емболії допомагає виключити ТЕЛА, якщо критерії відсутні, а предтестова ймовірність становить…

Детальніше

4-рівнева шкала клінічної ймовірності тромбоемболії легеневої артерії (4PEPS) онлайн калькулятор

4-рівнева шкала клінічної ймовірності (4PEPS, 4-Level Pulmonary Embolism Clinical Probability Score) призначена для того, щоб…

Детальніше

DASH Оцінка прогнозу для рецидивуючої венозної тромбоемболії (ВТЕ)

DASH оцінка прогнозу для рецидивуючої венозної тромбоемболії у пацієнтів з раніше діагностованою ВТЕ, прогнозує ймовірність…

Детальніше

Женевська шкала (переглянута), rGeneva онлайн калькулятор

Шкали для оцінки клінічної ймовірності ТЕЛА використовуються у стабільних пацієнтів (без шоку, гіпотензії) з підозрою…

Детальніше

Шкала оцінки клінічної ймовірності ТЕЛА (критерії Уеллса)

Шкали для оцінки клінічної ймовірності ТЕЛА використовуються у стабільних пацієнтів (без шоку, гіпотензії) з підозрою…

Детальніше

Сообщение D-димер: клінічна значущість та прогностична цінність появились сначала на КлінКейсКвест.

IPSET-thrombosis забезпечує об’єктивну оцінку ймовірності тромботичних подій у пацієнтів із вперше діагностованою ЕТ.

Шкала містить наступні параметри, наведені нижче:

Основна мета лікування есенціальної тромбоцитемії (ЕТ) – попередження тромбоемболічних ускладнень. У зв’язку з цим для оцінки ризику використовувалися похилий вік та анамнез тромбозу. Зовсім недавно JAK2V617F та фактори ризику серцево-судинних захворювань (ССЗ) були ідентифіковані як додаткові фактори ризику, що призвело до розробки трирівневої міжнародної прогностичної оцінки тромбозу для ЕТ (IPSET-thrombosis): «низький», «середній» та «високий».

Всього 6 балів (вік – 1, тромбоз – 2, фактор ризику ССЗ – 1 та JAK2V617F – 2 бали).

Група ризику та прогноз:

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Джерело:
Barbui T, Finazzi G, Carobbio A, Thiele J, Passamonti F, Rumi E et al. Development and validation of an International Prognostic Score of thrombosis in World Health Organization-essential thrombocythemia (IPSET-thrombosis). Blood 2012; 12: 5128-33

SESAM визнав дефрагментовану модель дебрифінгу ClinCaseQuest інновацією у клінічному моделюванні 2024

Ми раді оголосити про видатне досягнення в сфері медичної освіти. Наша інноваційна методологія Дефрагментованого дебрифінгу…

Детальніше

Консультування хворого з підозрою на подагричний артрит / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування хворого з підозрою на ревматичну поліміалгію / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування хворого з підозрою на анкілозуючий спондилоартрит / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

ClinCaseQuest представлено в каталозі SchoolAndCollegeListings

Цікаві новини! Ми раді повідомити, що ClinCaseQuest додано до SchoolAndCollegeListings – головного онлайн-каталогу для навчальних…

Детальніше

Консультування хворого з підозрою на гостре порушення мозкового кровообігу / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Сообщение IPSET – ризик тромбозу при есенціальній тромбоциміі: онлайн калькулятор появились сначала на КлінКейсКвест.