Хвороба Лайма- це інфекційне захворювання, спричинене спірохетами Borrelia burgdorferi, яке передається трансмісивним шляхом під час укусу іксодовим кліщем.

Поширеність

Хвороба Лайма є найпоширенішим трансмісивним захворюванням мешканців північної півкулі, яке щороку вражає тисячі людей. До прикладу, у США щороку реєструється близько 40 випадків хвороби Лайма на 100 тисяч населення. Спалахи інфекції зазвичай реєструють у весняно-осінній період.

Етіологія

Збудником хвороби Лайма є спірохета Borrelia burgdorferi, яка  потрапляє в організм людини при укусі іксодового кліща.

Патогенез

При потраплянні спірохети в організм відбувається наступне:

• імунна система інфікованої людини знищує спірохету або
• спірохета залишається життєздатною та викликає мігруючу еритему- характерне для хвороби Лайма ураження шкіри або
• спірохета протягом декількох тижнів поширюється через лімфатичні шляхи або кров.

Після потрапляння в кровообіг спірохета виявляє виразну тропність до шкіри, серця, центральної нервової системи (ЦНС), суглобів і очей.

Клінічна картина

Інтервал між укусом кліща та появою перших симптомів захворювання зазвичай складає від 7 до 14 днів, але у деяких випадках може збільшуватись до кількох місяців.

У перебігу хвороби Лайма умовно виділяють ранній та пізній періоди. Ранній період складається з ранньої локалізованої стадії та ранньої дисемінованої стадії.

Рання локалізована стадія характеризується появою лихоманки та мігруючої еритеми на місці укусу кліща. Поступово збільшуючись протягом кількох днів в діаметрі (зазвичай більше 5 см в діаметрі), центр плями стає світлішим, що нагадує ″мішень″ або ″бичаче око″. Мігруюча еритема супроводжується  підвищенням локальної температури, але рідко свербить чи болить. Мігруюча еритема зберігається впродовж декількох днів чи тижнів, після чого зникає, залишаючи після себе пігментацію чи лущення.

У третини хворих захворювання самостійно завершується на цій стадії, а у двох третин переходить у дисеміновану, яка характеризується появою ознак ураження нервової системи, серця, суглобів, очей.

Рання дисемінована стадія розвивається через 3-12 тижнів після первинної інфекції і характеризується появою загальної слабкості, лихоманки, болю в м’язах, неврологічних симптомів, суглобових, очних, кардіальних симптомів.

При ураженні центральної нервової системи пацієнти скаржаться на сильний головний біль, ригідність шиї; при ураженні лицьового нерва виникає асиметрія обличчя; при ураженні периферійних нервів з’являється стріляючий біль, оніміння та поколювання в руках та ногах.

Лайм-артрит супроводжується появою сильного болю та набряклості переважно великих суглобів, періодичного м’язового та сухожилкового болю.

Ураження серця при хворобі Лайма характеризується розвитком  міокардиту або міоперикардиту. Пацієнти скаржаться на біль в грудях,  задишку, порушення ритму серця та/або провідності. Часто у пацієнтів з лайм-кардитом виникає порушення АВ-провідності. Ступінь АВ-блокади може швидко прогресувати від АВ-блокади I ступеня до повної АВ-блокади.

Рідкісним шкірним проявом раннього лаймбореліозу є так звана бореліозна лімфоцитома-одиничне синювато-червоне вузликове утворення, яке може локалізуватися на мочці вуха, поблизу соска чи в ділянці мошонки.

Пізня стадія хвороби Лайма виникає через місяці або роки від початку захворювання. На пізній стадії хвороби у пацієнтів розвивається асептичний менінгіт, параліч Белла, порушення когнітивних функцій, артрит. Окрім цього нерідко виникає хронічний атрофічний акродерматит- повільно прогресуюче ураження шкіри з появою блакитно-червоних плям переважно на розгинальних поверхнях дистальних відділів кінцівок та подальшої атрофії шкіри.

Класифікація

В залежності від періоду захворювання виділяють: ранній (локалізована та дисемінована стадії) та пізній період.

Для раннього періоду лаймобореліозу характерний розвиток мігруючої еритеми на місці присмоктування кліща та дисемінації інфекції, який проявляється розвитком доброякісної лімфоцитоми шкіри, ураженням нервової системи (неврит лицьового нерва, полірадикулопатія, гострий менінгоенцефаліт), серця (міокардит з порушеннями АВ-провідності), суглобів.

Для пізнього періоду лаймобореліозу характерні різноманітні органні ураження аутоімунного ґенезу, зокрема рецидивуючий артрит переважно великих суглобів, хронічний енцефаломієліт, дилятаційна кардіоміопатія, хронічний атрофічний акродерматит.

В залежності від стадії захворювання виділяють: ранню локалізовану, ранню дисеміновану, пізню стадії.

В залежності від варіанту перебігу виділяють: гострий (триває до 3-х місяців), підгострий (триває від 3-х до 6-ти місяців), хронічний перебіг (триває більше 6-ти місяців).

В залежності від переважаючої клінічної симптоматики виділяють: шкірну, суглобову, кардіальну, неврологічну, змішану форми.

В залежності від тяжкості виділяють: легкий, середньої тяжкості, тяжкий перебіг.

Для легкого перебігу лаймобореліозу характерний помірно виражений інтоксикаційний синдром, підвищення температури тіла до 38⁰С, наявність мігруючої еритеми за відсутності ураження нервової системи, серця або суглобів.

Для середньотяжкого перебігу лаймобореліозу характерний виражений інтоксикаційний синдром, підвищення температури тіла до 38-39⁰С, наявність мігруючої еритеми, незначне ураження нервової системи, серця або суглобів.

Для тяжкого перебігу лаймобореліозу характерний різко виражений інтоксикаційний синдром, підвищення температури тіла вище 39⁰С, середньотяжке або тяжке ураження нервової системи (менінгіт) або серця (АВ-блокада II-III ст., виражений міокардит).

Діагностика

Діагноз Лайм-бореліозу встановлюється на основі характерної клінічної картини, анамнестичних даних та серологічного підтвердження.

Аналізуючи результати серологічного дослідження важливо враховувати динаміку серологічної відповіді на інфекцію.

Впродовж перших 2-4 тижнів від моменту укусу іксодового кліща у пацієнтів з мігруючою еритемою результат серологічного дослідження може бути хибно-негативним. У такому випадку у разі високої ймовірності хвороби Лайма рекомендовано повторити серологічне обстеження через 4-6 тижні.

Позитивний результат тесту на наявність антитіл може свідчити як про активний інфекційний процес, так і про перенесену інфекцію, адже обидва класи імуноглобулінів можуть персистувати в сироватці крові протягом місяців і навіть років.  

У деяких випадках результат тесту на антитіла до борелії може бути хибно-позитивним через наявність перехресно реактивних антитіл до інших мікробів або аутоімунного захворювання. Саме тому доречно проводити серологічне дослідження лише у разі високої вірогідності хвороби Лайма.

З огляду на вище сказане, для серологічного підтвердження діагнозу рекомендується наступна дворівнева процедура:

•        Етап 1: Імуноферментний аналіз (ІФA) або імунофлуоресцентний аналіз (РІФ) для визначення титру IgG та/або IgM

•        Етап 2: Вестерн-блотінг, який проводиться у випадку позитивного або сумнівного результату аналізу крові на титр антитіл

Для ідентифікації ДНК збудника проводиться полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР), утім, відповідно до існуючих рекомендацій, вона має другорядне значення в діагностиці лаймбореліозу.

Окрім лабораторного підтвердження хвороби Лайма, пацієнтам в залежності від клінічної симптоматики проводяться додаткові методи обстеження.

При ураженні серця доцільно проводити електрокардіографію, трансторакальну ехокардіографію, аналіз крові на тропонін-I та інші. У пацієнтів з лайм-кардитом знаходять ознаки міоперикардиту, порушення ритму серця та/або провідності.

При ураженні суглобів у деяких випадках доцільне проведення артроцентезу з наступним дослідженням синовіальної рідини. У пацієнтів із артритом Лайма синовіальна рідина зазвичай запальна, кількість клітин коливається від 500 до 98 000/мкл. У дорослих пацієнтів також слід перевірити рідину на наявність кристалів, щоб виключити подагру та псевдоподагру. Виявлення ДНК B. burgdorferi в синовіальній рідині не є надійним тестом на активну інфекцію суглобів при хворобі Лайма.

При ураженні ЦНС, зокрема при підозрі на менінгіт проводиться люмбальна пункція з наступним аналізом спинномозкової рідини. У пацієнтів із менінгітом, викликаним хворобою Лайма, аналіз спинномозкової рідини (ліквору) часто виявляє помірний плеоцитоз (< 1000 клітин/мкл) з переважанням лімфоцитів. Пацієнти з менінгітом зазвичай мають підвищену концентрацію білка (>50 мг/дл), але нормальний рівень глюкози (45-80 мг/дл). Можуть бути присутніми олігоклональні смуги, специфічні для B burgdorferi.

Диференційна діагностика

В залежності від клінічних проявів, хворобу Лайма диференціюють з такими станами:

•        Анкілозуючий спондиліт і ревматоїдний артрит

•        Контактний дерматит

•        Подагра і псевдоподагра

•        Кільцеподібна гранульома

•        Пріонні захворювання

•        Параліч Белла

•        Синдром хронічної втоми (міалгічний енцефаломієліт)

•        Фіброміалгія

•        Ювенільний ревматоїдний артрит

•        Системний червоний вовчак (СЧВ)

•        Інші хвороби, що передаються кліщами

Консультації фахівців

У деяких випадках, зокрема при необхідності виключення інших причини наявних скарг, виникає потреба у консультації суміжних спеціалістів, таких як ревматолога, дерматолога, кардіолога, невропатолога, психотерапевта.

Лікування

Основними цілями лікування є усунення симптомів та ознак інфекції, попередження розвитку ускладнень та рецидивів активної інфекції.

Для цього пацієнтам з підтвердженою хворобою Лайма призначають антибіотикотерапію. Препаратами вибору є доксициклін, амоксицилін, цефуроксиму аксетил. При непереносимості доксицикліну та бета-лактамів застосовують азитроміцин.

Медикаментозна терапія мігруючої еритеми

Тривалість антибіотикотерапії для пацієнтів з мігруючою еритемою залежить від обраного препарату: доксициклін призначають у дозі 100 мг 2 рази на день протягом 10 днів, амоксицилін призначають у дозі  500 мг 3 рази на день строком на 14 днів чи цефуроксиму аксетил у дозі  500 мг 2 рази на день на 14 днів. У разі непереносимості доксицикліну чи бета-лактамів застосовують азитроміцин протягом 5-10 днів.

Антибіотикотерапія інших клінічних проявів хвороби Лайма має певні  особливості.

Медикаментозна терапія гострих неврологічних проявів

Пацієнтам із менінгітом, асоційованим із хворобою Лайма, краніальною нейропатією, радикулонейропатією або іншими проявами ураження периферичної нервової системи доцільно застосовувати цефтриаксон внутрішньовенно, цефотаксим, пеніцилін G або пероральний доксициклін замість інших протимікробних засобів. Рекомендована тривалість антибіотикотерапії становить 14–21 день.

Медикаментозна терапія кардиту

Амбулаторне лікування показане пацієнтам: без клінічних проявів міоперикардиту, без аритмії, без АВ-блокади II або III ступеня, без блокади I ступеня з інтервалом PR≥0,3сек. Амбулаторним пацієнтам із ураженням серця призначають пероральні антибактеріальні препарати: доксициклін, амоксицилін, цефуроксим, азитроміцин.

Стаціонарне лікування показане пацієнтам: з клінічними проявами міоперикардиту, з аритміями, з АВ-блокадою II або III ступеня, з АВ-блокадою I ступеня з інтервалом PR≥0,3 сек.. Стаціонарним пацієнтам із ураженням серця призначають парентеральні антибактеріальні препарати: цефтриаксон в/в, цефотаксим в/в, бензилпеніцилін в/м або в/в. Після появи позитивної динаміки можливий перехід на пероральні антибіотики.

Тривалість антибіотикотерапії при Лайм-кардиті має становити 14-21 день.

Пацієнтам з симптомною брадикардією, обумовленою ураженням серця при хворобі Лайма, яка не піддається медикаментозному лікуванню, рекомендована тимчасова електрокардіостимуляція.

Медикаментозна терапія артриту

Пацієнтам з лайм-артритом призначають доксициклін, амоксицилін або цефуроксим. Тривалість антибіотикотерапії при ураженні суглобів має становити 28 днів.

Бореліозна лімфоцитома

Пацієнтам з бореліозною лімфоцитомою рекомендована антибіотикотерапія доксицикліном, амоксициліном або цефуроксимом тривалістю 14 днів.

Хронічний атрофічний акродерматит

Пацієнтам з хронічним атрофічним акродерматитом рекомендована антибіотикотерапія доксицикліном, амоксициліном або цефуроксимом тривалістю 21-28 днів.

Тактика у разі неефективності антибіотикотерапії

Пацієнтам, які мають постійні або повторювані неспецифічні симптоми, такі як втома, біль або когнітивні порушення після рекомендованого лікування хвороби Лайма, але у яких відсутні об’єктивні докази повторного зараження або неефективності лікування, не доцільно проводити додаткові курси антибіотикотерапії.

Свідченнями стійкості інфекції або неефективності лікування є збереження об’єктивних ознак активності захворювання, наприклад артриту, менінгіту або нейропатії.

Профілактика

Заходи індивідуального захисту

Особи, яким загрожує зараження, повинні вживати заходів індивідуального захисту, щоб зменшити ризик укусу кліщами та зараження патогенними мікроорганізмами, які ними передаються. Для цього, вирушаючи в зону високої вірогідності контакту з кліщами, рекомендовано носити світлий одяг з довгими рукавами та штанями, заправляти штани в шкарпетки або високе взуття, проводити ретельну перевірку одягу та тіла після повернення.

Застосування репелентів для запобігання укусам кліщів

            Для профілактики укусів кліщів рекомендовано застосовувати засоби, що містять N,N-діетил-мета-толуамід (DEET), пікаридин, етил-3-(N-n-бутил-N-ацетил) амінопропіонат (IR3535), олію лимонного евкаліпта (OLE), п-метан-3,8-діол (PMD), 2-ундеканон або перметрин.

Видалення прикріплених кліщів

Враховуючи те, що тривалість прикріплення кліща до шкіри є надзвичайно важливим предиктором розвитку хвороби Лайма (вірогідність хвороби Лайма значно зростає після 36-48 годин), рекомендовано негайно видалити прикріпленого кліща. Найкраще це робити за допомогою чистого пінцета з тонким кінчиком (або подібного пристрою), вставленого між тілом кліща та шкірою.

Враховуючи те, що тривалість прикріплення кліща до шкіри є надзвичайно важливим предиктором розвитку хвороби Лайма (вірогідність хвороби Лайма значно зростає після 36-48 годин), рекомендовано негайно видалити прикріпленого кліща. Найкраще це робити за допомогою чистого пінцета з тонким кінчиком (або подібного пристрою), вставленого між тілом кліща та шкірою.

Не доцільно спалювати прикріпленого кліща (сірником чи іншим тепловим втручанням) або застосовувати шкідливі хімікати чи нафтопродукти для його від’єднання.

Після видалення кліща рекомендовано провести дослідження для ідентифікації його виду. Але при цьому не доцільно тестувати видаленого кліща на B.Burgdorferi, адже наявність або відсутність цього мікроорганізму не є надійною ознакою присутності інфекції.

Антибіотикопрофілактика

Рекомендовано призначити профілактичну антибіотикотерапію дорослим і дітям протягом 72 годин після видалення кліща високого ризику.

Пацієнту призначають однократний прийом доксицикліну в дозі 200 мг для дорослих  або 4,4 мг/кг (максимум до 200 мг) для дітей.

Укус кліща вважається високо ризикованим, якщо він відповідає таким трьом критеріям: видалений кліщ відноситься до виду Ixodes; укус стався в дуже ендемічній зоні; кліщ був прикріплений протягом ≥36 годин.

Якщо укус кліща не високо ризикованого, рекомендується спостереження.

Синдром хвороби Лайма після лікування (PTLDS)

Синдром хвороби Лайма після лікування (PTLDS) характеризується наявністю стійких (більше 6 місяців) симптомів (біль, втома, труднощі мислення) після закінчення лікування хвороби Лайма.

Причина виникнення цього синдрому невідома. Деякі експерти вважають, що Borrelia burgdorferi може викликати «аутоімунну» реакцію, викликаючи симптоми, які тривають навіть після того, як сама інфекція зникне. Інші експерти припускають, що PTLDS є результатом постійної, але важко виявленої інфекції. Нарешті, деякі вважають, що симптоми PTLDS зумовлені іншими причинами, не пов’язаними з інфікуванням Borrelia burgdorferi.

На жаль, не існує специфічного лікування PTLDS. Проведені дослідження виявили, що віддалені результати не є кращими для пацієнтів, які отримували додаткове тривале лікування антибіотиками, ніж для пацієнтів, які отримували плацебо. Тривале лікування антибіотиками хвороби Лайма пов’язане з серйозними, іноді смертельними ускладненнями.

Стан пацієнтів з PTLDS зазвичай покращуються з часом, але для цього може знадобитися багато місяців.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Література

1. Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America (IDSA), American Academy of Neurology (AAN), and American College of Rheumatology (ACR): 2020 Guidelines for the Prevention, Diagnosis and Treatment of Lyme Disease. Clinical Infectious Diseases, Volume 72, Issue 1, 1 January 2021, Pages e1-e48. https://doi.org/10.1093/cid/ciaa1215
2. Official site of the Centers for Disease Control and Prevention. https://www.cdc.gov/lyme/treatment/index.html

Консультування пацієнта з підозрою на хворобу Лайма – рекомендації ОСКІ

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Оцінка лікарської резистентності при пневмонії (шкала DRIP) Онлайн калькулятор

Мета шкали DRIP – визначити, коли слід використовувати антибіотики широкого спектру дії, щоб забезпечити ефективність…

Детальніше

Оцінка тяжкості пневмонії за шкалою CURB-65

Оцінює смертність від позалікарняної пневмонії, щоб допомогти обрати стаціонарне чи амбулаторне лікування. Калькулятор CURB-65 також…

Детальніше

Гострий біль в горлі: коли призначати антибіотик?

Гострий біль в горлі є однією з найбільш поширених скарг, з якими доводиться стикатися лікарям-терапевтам…

Детальніше

Сообщение Хвороба Лайма появились сначала на КлінКейсКвест.

Міокардит – це запальна кардіоміопатія з багатьма різними етіологічними чинниками, включаючи інфекційні та постінфекційні, медикаментозні та аутоімунні захворювання.

За останні кілька років COVID-19 став важливою етіологією міокардиту як через пряму інфекцію, так і через імунні реакції. Це також було пов’язано з реакцією на використання специфічних вакцини проти SARS-CoV-2.

Міокардит має багато ускладнень як при гострому так і при хронічному перебігу захворювання. Розвиток міокардиту може погіршити насосну функцію серця і призвести до розвитку серйозної серцевої недостатності. Крім того, одним із потенційно серйозних ускладнень міокардиту є небезпечні для життя аритмії. Смертність при міокардитах коливається від 1 до 7 %, найбільш висока вона при важких, швидко прогресуючих формах міокардиту. Міокардит, як самостійне захворювання, є причиною серцевої недостатності у 4% випадків.

Етіопатогенез

Інфекційні агенти можуть викликати пошкодження кардіоміоцитів одним із чотирьох відомих механізмів:

1. Пряме міокардіоцитолітичне пошкодження внаслідок міокардіальної інвазії і реплікації збудника.
2. Клітинне ушкодження циркулюючими токсинами при системній інфекції.
3. Неспецифічне клітинне пошкодження внаслідок генералізованого запалення.
4. Клітинне ушкодження внаслідок активації специфічних клітин або гуморальної імунної системи у відповідь на діючий агент або неоантиген.

Останній механізм, запущений антигеном, надалі підтримується новоствореними аутоантигенами або антигенами міоцитів, які гомологічні ініціюючим антигенам. Це є механізмом імунної стимуляції ушкодження. Очевидно, описаний механізм є звичайним варіантом ушкодження міокарда, активність якого зберігається довгий час після усунення ініціюючого агента. Очевидно, таким шляхом розвиваються вірусні міокардити. Захворювання розвивається у тому випадку, якщо в міокард потрапляє кардіотропний штам вірусу.

Існує поняття стадійності перебігу міокардита.

Перша стадія (віремія)

Від  кількох годин до кількох діб. Потрапляя в міокард, вірус фіксується на поверхневих рецепторах міоцитів, потім потрапляє в середину клітини. При цьому активізуються захисні механізми, збільшується виділення інтерферону. Виробляються вірус-нейтралізуючі антитіла (Іg М).

Стимуляція імунних реакцій відбувається шляхом активації ко-рецепторів кінази тирозина p56M, зв’язок з DAF (фактор прискорення розпаду), а також класичним клітинно-опосередкованим (активація макрофагів і Т-лімфоцитів) шляхом. Т-лімфоцити (особливо субпопуляція CD95 – цитолітичні Т-лімфоцити) можуть знаходити DAF- і CAR- молекулы (Coxackie-adenovirus receptor) клітин інфікованих вірусом, і знищювати їх за допомогою синтезованих цитокінів або порфірино- опосредованого цитолізу. В крові з’являються антикардіальні антитіла (IgG), що виробляються В-лімфоцитами (CD22), які в присутності Т-лімфоцитів або комплементу надають значну цитолітичну дію.

Через 10–14 днів після початку захворювання вірус в міокарді не визначається, запалення потрохи зменшується. Персистенція вірусної ДНК (чи РНК) може визначатися ще в протягом 90 днів після інокуляції.

Друга стадія (аутоімунна стадія)

При тривалій наявності антигену в міокарді або при дефектах імунної системи включається друга, аутоімунна стадія. На цій стадії втрачається специфічність захворювання. Перехід гострого міокардиту в аутоімунне захворювання, супроводжується збільшенням вироблення антикардіальних антитіл, посиленням клітинної імунної реакції, проявами циркулюючих комплексів в крові і фіксації їх в міокарді, що обтяжує ураження серцевого м’яза.

Крім того, відбувається активація медіаторів запалення, вивільняються лізосомальні ензими, молекули адгезії, простагландини, кініни, серотонін, гістамін, брадикінін, гепарин, ацетилхолін, що призводить до пошкодження судин мікроциркуляції (підвищення проникливості,   набряк, геморрагії), гіпоксія міокарда з утворенням мікронекрозів. Активізуються процеси апоптозу. Синтез колагенових волокон починається з 5–6-го дня захворювання і досягає свого максимума на 10–14 добу. Усі перелічені фактори посилюють дисфункцію міокарда, підвищується кінцево-діастолічний обсяг лівого шлуночку, підвищується тиск у лівому передсерді та легеневих венах, формуються ознаки серцевої недостатності.

За сприятливого перебігу міокардиту поступово настає одужання: зменшується інтерстиціальний набряк, клітинна інфільтрація, формуються ділянки фіброзної тканини.

Третя стадія (хронічне запалення)

При несприятливому розвитку подій захворювання переходитиме до третьої стадії – хронічне запалення з поступовим формуванням кардіосклерозу, кардіомегалії, посиленням серцевої недостатності.

Внаслідок цих процесів виникає низка характерних змін серцевої мускулатури, які визначають клінічну картину і прогноз захворювання:

1. Запальний клітинний інфільтрат, набряк строми, некрози, дистрофія, розвиток фіброзної тканини.
2. Зниження скороченості міокарда, систолічної функції лівого шлуночка, нерідко з розвитком дилатації камер серця.
3. Діастолічна дисфункція лівого шлуночку, яка виникає внаслідок підвищеної жорсткості серцевого м’яза та запального процесу.
4. Застій у венах малого та рідше великого кола кровообігу.
5. Формування електричної нестабільності міокарда шлуночків, що підвищує ризик виникнення шлуночкових аритмій.
6. Пошкодження провідної системи серця з розвитком внутрішньошлуночкових та атріовентрикулярних блокад.

Патогенез міокардиту у пацієнтів із гострою інфекцією COVID-19

Патогенез міокардиту у пацієнтів із гострою інфекцією COVID-19 є предметом постійних досліджень. Запропоновані механізми включають пряму вірусну інвазію та непрямі ефекти вірусної інфекції. SARS-CoV-2 потрапляє в клітини господаря через зв’язування білка вірусного шипа з рецептором ангіотензинперетворюючого ферменту 2 на поверхні клітини господаря. Рецептори ангіотензинперетворюючого ферменту 2 знаходиться на поверхні кардіоміоцитів, перицитів і фібробластів. Вірусна інфекція також залежить від трансмембранної серинової протеази 2 хазяїна, яка праймує білок вірусного шипа, що забезпечує проникнення вірусу в клітини хазяїна.

РНК і спайковий білок були виявлені in vitro в кардіоміоцитах, отриманих зі стовбурових клітин, причому інвазія залежить від експресії рецепторів ангіотензинперетворюючого ферменту 2 і інгібується противірусним препаратом ремдесивіром. У 2 зареєстрованих випадках фульмінантного міокардиту, що виник під час активної інфекції COVID-19, SARS РНК -CoV-2 була виділена з кардіоміоцитів. В обох випадках назофарингеальний тест на SARS-CoV-2 був негативним, що вказувало на ізольовану інфекцію міокарда. В іншого пацієнта з ізольованим ураженням серця, у якого розвинувся кардіогенний шок, ендоміокардіальна біопсія виявила присутність як РНК, так і вірусних частинок SARS-CoV-2 у саркоплазмі міоцитів. Також було виявлено присутність вірусних частинок SARS-CoV-2 в інтерстиціальних клітинах серця іншого пацієнта з кардіогенним шоком на тлі гострої інфекції COVID-19. Гістопатологія цих пацієнтів відрізнялася змішаними запальними інфільтратами з переважанням макрофагів та Т-лімфоцитів. Таким чином, існує гіпотеза, що пряма вірусна інвазія серцевої тканини та подальша імуноопосередкована відповідь можуть сприяти розвитку фульмінантного міокардиту.

Що стосується менш важких випадків міокардиту, патогенез, ймовірно, включає більш непрямі ефекти, пов’язані з вірусною інфекцією, включаючи порушення регуляції активації вроджених імунних шляхів і вивільнення цитокінів, тромботичну мікроангіопатію та ендотеліальну дисфункцію. Типовий вірусний міокардит характеризується лімфоцитарними інфільтратами з пов’язаними з ними некрозом міоцитів. Навпаки, гістопатологія розтину серця з міокардитом, асоційованим з COVID-19, виявила збільшення кількості кластеру диференціації 68-позитивних макрофагів і моноцитів. Інфільтрація інтерстиціальних макрофагів без пов’язаного ураження міокарда також була виявлена на розтині серця COVID-19 у 19 пацієнтів без міокардиту. Переважання макрофагів/моноцитів у серцях пацієнтів із гострими інфекціями COVID-19 може вказувати на чіткий механізм ураження міокарда порівняно з типовим вірусним міокардитом.

Морфологічні дані

Ураження міокарда може бути вогнищевим чи дифузним. В одних випадках зміни в міокарді зосереджені переважно у м’язових клітинах, в інших – у проміжній сполучній тканині. Виявлені зміни складаються з альтеративно-некротичних та ексудативно-проліферативних процесів. Паренхіматозні зміни найчастіше спостерігаються при дифузних міокардитах, інтерстиціальні – при вогнищевих. Незважаючи на особливості, властиві окремим формам міокардитів, мікроскопічні зміни у більшості випадків однотипні, що вказує на єдність механізмів розвитку патологічного процесу.

При багатьох інфекційних міокардитах морфологічна картина характеризується спочатку ознаками дистрофії та альтерації кардіоміоцитів, до яких невдовзі приєднуються дезорганізація сполучної тканини та клітинна інфільтрація.

Морфологічним субстратом різних видів міокардитів є поєднанням дистрофічно-некробіотичних змін кардіоміоцитів та ексудативно-проліферативних змін інтерстиціальної тканини. При цьому структурні зміни серця можуть варіювати від мінімальних до різко виражених. Можуть виявлятися потовщення міокарда за рахунок його набряку, дилатація та тромбоз смуг серця, геморагії, мікроабсцеси та некротичні зміни. Нерідко у процес залучається перикард та ендокард. При гістологічному дослідженні виявляються запальна інфільтрація міокарда, пошкодження та некроз кардіоміоцитів з заміщенням їх фіброзною тканиною. Інфільтрат може складатися з різних типів лімфоцитів, поліморфонуклеарів, макрофагів, еозинофілів, плазматичних і гігантських клітин, причому при вірусному ураженні переважають лімфоцити, а при бактеріальному – поліморфноядерні клітини. Еозинофільна інфільтрація характерна для алергічних міокардитів.

Клінічна картина

До основних клінічних проявів міокардиту відносять біль в області серця, що відзначаються у 62–80 % хворих, серцебиття (23–48 %), тахікардію (45–80 %), почуття нестачі повітря, задишку (50–60 %), ослаблення І тону (40–80 %), систолічний шум над верхівкою (43–63 %), збільшення розмірів серця (13–72 %), артеріальну гіпотонію, недостатність кровообігу, виражену загальну слабкість. Можуть спостерігатися екстрасистолія, пароксизмальна тахікардія, миготлива аритмія та фібриляція шлуночків.

Міокардит також може проходити безсимптомно, що складає 30% усіх випадків. Артеріальний тиск залежить від ступеня ураження міокарда та активності периферичних компенсаторних механізмів. При тяжкому ураженні серцевого м’язу систолічний тиск знижується, а діастолічний підвищується. Електрокардіографічні зміни при міокардиті неспецифічні, збігаються з такими при багатьох захворюваннях серця. Міокардити супроводжуються ЕКГ-зміненами у більшість випадків, однак повної кореляції між тяжкістю змін міокарда та електрокардіографічними змінами немає. Поширеність та глибина ураження міокарда часто буває значно більшою, ніж це можна припускати на основі ЕКГ. Стійке збереження або прогресування на серійних ЕКГ змін зубця Т і сегмента ST прийнято розцінювати як ознаки міокардиту. Порушення збудливості та провідності, що з’явилися під час інфекційного захворювання, завжди свідчать про приєднання міокардиту.

При об’єктивному дослідженні виявляють тахікардію, не відповідну тяжкості лихоманки, приглушеність І тону, систолічний шум на верхівці серця (діастолічні шуми зустрічаються рідко) та артеріальну гіпотонію. У важких випадках помітні ознаки серцевої недостатності – застійні хрипи у легенях, периферичні набряки, кардіомегалія, асцит.

Критерії діагностики міокардиту

Клінічні прояви

• Гострі болі в грудній клітці перикардіальні або псевдоішемічні;
• Серцева недостатність, що виникла нещодавно (від днів до 3 міс.) або погіршення серцевої недостатності;
• Підгостра/хронічна серцева недостатність (більше 3 міс.);
• Серцебиття та/або аритмія та/або синкопальні стани або раптова смерть, причини
• яких не встановлено;
• Кардіогенний шок, причина якого не зрозуміла.

Діагностичні критерії

I. ЕКГ/Холтер монітор/стрес тест: атріовентрикулярна блокада I-III, блокада лівої гілки пучка Гіса, ST/T, фібриляція передсердь, суправентрикулярна тахікардія, часта екстрасистолія.
ІІ. Маркери ушкодження міокарда: тропонін Т/тропонін I.
ІІІ. Функціональні та структурні аномалії міокарда за даними (ЕХО-КГ/МРТ).
IV. МРТ критерії: набряк та/або класичне пізнє контрастне посилення з гадолінієм.

Слід підозрювати міокардит, якщо має місце ≥1 клінічний +≥1 діагностичний критерії.

При міокардитах можливий гострий, підгострий та хронічний перебіги.

• При гострому перебігу у клінічній картині захворювання на перший план виходять кардіальні симптоми. Зворотний розвиток клінічних та інструментальних даних відбуваються протягом 6–18 місяців від початку хвороби. У 50-60% випадків реєструється повне одуження.
• Підгострий перебіг міокардиту характеризується поступовим наростанням серцевої недостатності протягом 4–6 місяців. Спочатку кардіальні симптоми виражені яскраво, потім воні поступово стихають. Зазначається тривала серцева недостатність, незважаючи на лікування.
• Хронічний міокардит може бути первинно хрононічним або розвиватися із гострого та підгострого міокардиту. В основі захворювання лежать значні зміни міокарда з розвитком кардіосклерозу, розширенням порожнини лівого шлуночка, зниженням скорочувальної функції серцевого м’яза.

Перебіг хронічного міокардиту нерідко характеризується переважанням позасерцевих проявів: рецидивуючі пневмонії, збільшення печінки, приступи втрати свідомості, швидка стомлюваність, зниження працездатності.

Клініко-морфологічна класифікація міокардитів (E.Liberman)

Блискавичний (фульмінантний) міокардит

• Раптовий початок і чітка хронологія, зв’язок з вірусною інфекцією, перенесеною 2-х тижні напередодні;
• ↓↓↓ скорочувальної функції серця при помірних розмірах;
• Множинні осередки запалення, інфільтрації;
• Прогноз: повне одужання, важка серцева недостатність та смерть.

Гострий міокардит

• Менш стрімкий початок хвороби;
• ↓↓ скоротливої функції та дилатація серця;
• Запальні інфільтрати;
• Прогноз: частіше розвиток дилятаційної кардіоміопатії.

Хронічний активний міокардит

• Початок хвороби «розмитий»;
• ↓↓ скорочувальної функції серця при помірних розмірах;
• Запальні інфільтрати та фіброз;
• Прогноз: частіше розвиток дилятаційної кардіоміопатії.

Хронічний персистуючий міокардит

• Поступовий початок;
• ↓ фракції викиду лівого шлуночка, немає дилатації серця;
• Запальні інфільтрати, фіброз, некроз;
• Прогноз: сприятливий.

Гігантоклітинний міокардит

• ↓↓↓ скорочувальної функції серця, аритмії, блокади;
• Гігантські багатоядерні клітини (макрофаги, що містять залишки фагоцитованих фрагментів кардіоміоцитів);
• Прогноз: вкрай несприятливий.

Еозинофільний міокардит

• Хронічна серцева недостатність без значного зниження фракції викиду лівого шлуночка, тромби в порожнинах серця;
• В анамнезі – прийом лікарських препаратів;
• У міокарді еозинофільні інфільтрати, в аналізі крові – еозинофілія.

Діагностика

Діагноз «міокардит» ставиться на основі наявності хронологічного зв’язку перенесеної інфекції (алергії, токсичного впливу) з 1 клінічним та 1 діагностичним критерієм.

При об’єктивному досліджені звертають на себе увагу тахікардія, симптоми декомпенсованої ліво-, а потім правошлуночкової недостатності (застійні явища у легенях, ослаблення І тону, ритм галопу, систолічний шум на верхівці, набухання шийних вен), набряки.

Рентгенографія грудної клітини виявляє розширення меж серця та/або ознаки застою у легенях.

На ЕКГ зазвичай відзначаються неспецифічними зміни сегмента ST і зубця Т. Нерідко у хворих на гострий міокардит реєструються патологічні зубці Q і зменшення амплітуди зубців Р у правих грудних відведеннях (V1-V4).

Так як у гострій фазі міокардиту активність серцевих ізоферментів зазвичай підвищена, це в сукупності зі змінами ЕКГ може обумовити хибний діагноз інфаркт міокарда. Часто зустрічається шлуночкова та надшлуночкова екстрасистолія, рідше – порушення атріовентрикулярної провідності. Епізоди миготливої аритмії, а також блокади ніжок пучка Гіса (частіше лівої) свідчать про поширеність ураження міокарда, вказують на несприятливий прогноз.

ЕхоКГ. Специфічні ЕхоКГ-ознаки міокардиту відсутні. ЕхоКГ проводять для визначення розмірів лівого шлуночка та лівого передсердя, динамічної оцінки систолічної та діастолічної функції серця.

При малосимптомному міокардіті дані ЕхоКГ можуть бути нормальними. У більш важких випадках виявляють зменшення фракції викиду (менше 45 %), і більш значне збільшення кінцево-діастолічного об’єму, кінцево-систолічного об’єму та розмірів лівого передсердя. Вважається зниження фракції викиду нижче 30 % поганою прогностичною ознакою.

Крім зниження систолічної функції лівого шлуночка, приблизно у половині хворих з важким міокардитом визначають локальні порушення скоротливості лівого шлуночка у вигляді гіпокінезії та акінезії окремих сегментів.

При значній дилатації лівого шлуночку та розвитку дисфункції клапанного апарату (папілярні м’язи, клапанні кільця) виявляються ознаки відносної недостатності мітрального клапана, мітральної регургітації та збільшення розмірів лівого передсердя.

У ряді випадків можна виявити дифузне потовщення стінки лівого шлуночку, зумовлене інтерстиціальним набряком. Ці зміни зворотні при лікуванні. У цій ситуації визначаються ознаки вираженої діастолічної дисфункції лівого шлуночку, зумовленої жорсткістю набрякової стінки шлуночка. Можна виявити також ознаки порушення діастолічного наповнення, що нагадують рестриктивну кардіоміопатію, а при вираженій застійній серцевій недостатності – зміни, аналогічні таким при дилатаційній кардіоміопатії. Ці зміни можуть зберігатися і навіть прогресувати після зникнення запальної інфільтрації у міокарді. Тут необхідно відзначити, що діастолічна дисфункція лівого шлуночка відноситься до ранніх ознак захворювань серця і передбачає розвиток систолічної серцевої недостатності.

Приблизно у 15 % хворих з тяжкою формою захворювання при ЕхоКГ-дослідженні виявляють внутрішньосерцеві тромбі, які є джерелом тромбоемболій. У 15–20 % хворих розвивається дисфункція правого шлуночка та його помірна дилатація.

Ізотопне дослідження серця: з 67Ga, 99mTc пірофосфатом та моноклональними антитілами до актоміозину, механічними 111В, магнітно-резонансна томографія (МРТ), позитронно-емісійна томографія допомагають візуалізувати зони пошкодження та некрозу.

МРТ серця займає центральне місце в діагностиці, стратифікації ризику та прогностичній оцінці у хворих на міокардит.

МРТ серця у пацієнтів з підозрою на міокардит показана на початковому етапі всім пацієнтам із клінічним анамнезом, змінами на ЕКГ, підвищеним рівнем тропоніну або ехокардіографічними аномаліями та виключеною або малоймовірною ІХС. Також рекомендована під час подальшого спостереження у пацієнтів зі стійкою дисфункцією при ехокардіографії, аритміями або змінами на ЕКГ.

Основні висновки, які допоможуть виявити активне запалення: на початку: T1-зважені (запалення, травми) і T2-зважені (набряк) послідовності, позаклітинний об’єм і LGE протягом 2 тижнів після появи симптомів. Під час подальшого спостереження звертати увагу на LGE для оцінки ступеня рубцювання, T1 і T2 для виявлення стійкого запалення.

Діагностичне значення: один критерій на основі Т2 (глобальне або регіональне збільшення часу релаксації міокарда Т2 або збільшення інтенсивності сигналу на Т2-зважених зображеннях) із принаймні одним критерієм на основі Т1 (збільшення Т1 міокарда, позаклітинного об’єму або LGE) у гострій фазі все ще може підтверджувати діагноз гострого запалення міокарда у відповідному клінічному сценарії, хоча і з меншою специфічністю в гострій фазі. Негативне сканування Т1/Т2 не виключає наявність запального процесу в хронічній фазі, що ще триває.

Ендоміокардіальна біопсія: в даний час вважається, що діагноз «міокардит» може бути підтверджений лише даними ендоміокардіальної біопсії, яка, однак, дає багато помилково-негативних та сумнівних результатів. При оцінці результатів біопсії використовуються «Далаські гістологічні критерії» (1986).

«Визначений міокардит»: запальна інфільтрація міокарда з некрозом та/або дегенерацією прилеглих міоцитів, не характерна для ішемічних змін. Міокардит вважається визначеним за наявності запальної клітинної інфільтрації (не менше 3–5 лімфоцитів у полі зору світлового мікроскопа) та некрозу або пошкодження кардіоміоцитів.

«Вірогідний міокардит»: запальні інфільтрати рідкісні або кардіоміоцити інфільтровані лейкоцитами. Немає ділянок міоцитонекрозу. Виявлення клітинної інфільтрації та незмінних кардіоміоцитів відповідає діагнозу «ймовірний міокардит». Міокардит не може бути діагностований за відсутності запалення.

«Міокардит відсутній»: нормальний міокард, без запальних інфільтратів, або є патологічні зміни тканин незапальної природи.

Для гістологічного підтвердження діагнозу «міокардит» («визначений» міокардит) необхідно виявлення у біоптаті двох морфологічних ознак: 1) запального кліткового інфільтрату і 2) некрозу або пошкодження кардіоміоцитів.

Таким чином, показання до ендокардіальної біопсії є прогресуюча або стійка тяжка серцева дисфункція та/або небезпечні для життя шлуночкові аритмії та/або

атріовентрикулярна блокада типу 2 другого ступеня або вище з відсутністю короткострокової (<1-2 тижнів) очікуваної відповіді на звичайне медикаментозне лікування.

Мета полягає в тому, щоб визначити етіологію та призначити специфічне лікування (наприклад, гігантоклітинний міокардит, еозинофільний міокардит, кардіосаркоїдоз, системні запальні захворювання). Потрібно зробити мінімум 5, але можливо, принаймні 7 зразків, 3 для патології, 2 для інфекцій (ДНК, полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР)) і 2 для РНК-вірусів/вірусної реплікації. Місця взяття біоптату лівий та/або правий шлуночок. Можна розглянути контрольований відбір проб за допомогою МРТ або позитронно-емісійної томографії.

Встановлення етіології: кількісний ПЛР-аналіз геному вірусу на поширені кардіотропні віруси (парвовірус B19, HHV4, HHV6, ентеровіруси, аденовірус та вірус Коксакі) за допомогою rtПЛР. Вірусну мРНК для активної реплікації вірусу можна оцінити, хоча вона має низьку чутливість. За показами можлива ідентифікація цитомегаловірусу, вірусу імунодефіциту людини, бореліозу, (Q-лихоманка) та SARS-CoV-2.

Діагностика запалення: імуногістохімія з фарбуванням на анти-CD3-, CD4-, CD8- або CD45-антитіла для лімфоцитів і анти-CD68-антитіла для макрофагів і анти-HLA-DR антитіла.

Терапевтичне значення

• Імуносупресивна терапія може бути показана на основі результатів ендоміокардіальної біопсії, як при гігантоклітинному міокардиті або еозинофільному міокардиті, так і, можливо, також при саркоїдозі, васкуліті або у деяких пацієнтів з посиленням серцевого запалення невідомого походження на основі мультидисциплінарного консультування.
• Антибіотики: Боррелії (хвороба Лайма).
• Противірусна терапія: цитомегаловірус, вірус імунодефіциту людини, HHV6 залежно від навантаження та реплікації вірусу (мРНК).

Посів крові: за допомогою посівів крові та інших біологічних рідин можна підтвердити вірусну етіологію міокардиту, на яку вказує чотирьохкратне підвищення титру антитіл до вірусів у період одужання порівняно з гострим періодом. У виявленні та ідентифікації інфекційного агента головне місце належить сучасному молекулярно-біологічному методу полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР).

Диференціальна діагностика

При диференціальному діагнозі міокардиту з ішемічною кардіоміопатією і постінфарктним кардіосклерозом звертається увага на характер больового синдрому в грудної клітині, його зв’язок з фізичним навантаженням і реакцію на прийом антиангінальних засобів (нітрати, антагоністи кальцію), наявність супутніх стенокардії та інфаркту міокарда в анамнезі. Виявлення рубцевих змін на ЕКГ може вказувати як на перенесення інфаркту міокарда, так і на міокардит. У складних випадках проводять коронароангіографію та біопсію міокарда.

Необхідність диференціального діагнозу з дилятаційною кардіоміопатією виникає у разі тяжкого перебігу міокардиту, вираженої кардіомегалії та прогресування серцевої недостатності. Основним діагностичним критерієм міокардиту є зв’язок кардіомегалії та серцевої недостатності з перенесеною інфекцією та ознаками запалення (лихоманка, лейкоцитоз, збільшення швидкості зсідання еритроцитів). Однак при затяжному та хронічному перебігу захворювання такий зв’язок встановити не завжди вдається. У цих випадках достовірне підтвердження діагнозу може бути отримано при гістологічному дослідженні біоптатів та виявленні клітинних запальних інфільтратів та пошкоджені кардіоміоцитів неішемічного походження.

Крім того, запальну природу ураження серця можна припускати на основі наступних даних:

1. Анамнестичні вказівки на перенесений у минулому інфекційний або інфекційно-токсичний міокардит.
2. Результати лабораторного дослідження (стійке збільшення ШОЕ, підвищення С-реактивного протеїну, гіпергаммаглобулінемія, збільшення активності кардіоспецифічних ферментів, високі титри протикардіальних антитіл).
3. Ураження інших органів і систем у хворих з аутоімунним характером захворювання (при системних захворюваннях сполучної тканини, васкулітах):
   • довга лихоманка або стійкий субфебрилітет;
   • наявність артралгій, міалгій;
   • ознаки полісерозиту (плеврит);
   • гепато- та спленомегалія;
   • лімфаденопатія;
   • нефрит.

Необхідність диференціювання міокардиту з гострим інфарктом міокарда виникає при псевдокоронарному клінічному варіанті міокардиту, який виявляється:

• тривалими інтенсивними болями в області серця;
• інфарктоподібними змінами ЕКГ (патологічний зубець Q або комплекс QS, зміщення сегмента SТ та зміни зубця Т);
• збільшенням активності кардіоспецифічних ферментів (КФК-МВ, ЛДГ, АсТ) та концентрації тропонінів.

Для міокардиту характерний надзвичайно тривалий больовий синдром. Болі не пов’язані з фізичним навантаженням і не купуються нітрогліцерином. Зміни комплексу QRS при міокарді не зазнають характерної для гострого інфаркту міокарду динаміки.

В цілому, зміни ЕКГ не відповідають тяжкості клінічної картини захворювання, вираженості кардіомегалії та ступеню серцевої недостатності. Гіперферментемія при міокардитах виражена у меншій мірі, ніж при гострому інфаркті міокарду. Найбільш важливою ознакою міокардиту (на відміну від гострого інфаркту міокарду) є зв’язок кардіальної симптоматики з перенесеною інфекцією, алергією або токсичною дією.

Остаточно діагноз міокардиту може бути підтверджений лише гістологічно. Важливе значення мають ознаки виявленого запалення. 

Лікування

Сучасний принцип в лікуванні міокардитів – це лікування міокардитів відповідно до поточних рекомендацій щодо лікування захворювання і хронічної серцевої недостатності.

Для визначення етіології та лікування у випадках підозри на міокардит часто потрібне мультидисциплінарне введення пацієнта (кардіологія, інфекційні хвороби, ревматологія, імунологія та/або респіраторна медицина). Якщо визначено конкретну причину, лікування спрямоване на основний етіологічний процес, наприклад, протиінфекційні засоби у випадках інфекції або кортикостероїди/інші імунодепресанти у випадках імуноопосередкованого захворювання. Найвагоміші докази для імуносупресивної терапії є при кардіосаркоїдозі, гігантоклітинний міокардит, а також  аутоімунне ревматичне захворювання.

Етіологія, однак, часто не визначена або зазвичай має вірусну етіологію, для якої не існує специфічного лікування та/ або специфічне лікування не потрібно. Лікування цих випадків зазвичай супроводжується лікуванням будь-яких супутніх ускладнень, таких як аритмії або серцева недостатність, а у важких випадках може знадобитися госпіталізація у відділення інтенсивної терапії. З’являються докази, які свідчать про потенційну користь селективної імуносупресивної терапії у пацієнтів з хронічним міокардитом, однак наразі це не є рутинною справою та вимагає обговорення міждисциплінарною командою перед початком лікування. У рідкісних випадках емпірична імуносупресія може бути випробувана у важкохворих пацієнтів, які погано почуваються, щоб вони могли пройти ендоміокардіальну біопсію, особливо при підозрі на гігантоклітинний міокардит.

Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗЗ), які є основою терапії перикардиту, не рекомендуються при міокардиті, частково через їх неефективність та потенційне загострення міокардиту на тваринних моделях, а також через те, що НПЗП слід загалом не застосовувати при серцевій недостатності з огляду на потенційний ризик погіршення останньої.

Госпіталізація протягом щонайменше 48 годин може бути корисною для пацієнтів із гострим міокардит і серцевою недостатністю, особливо при підвищенні тропонінів і при початковій наявності серцевої дисфункції та/або аритмії.

Пацієнтам зі значним порушенням гемодинаміки/фульмінантним міокардитом може знадобитися інотропна підтримка та/або антиаритмічне лікування, а також, у деяких випадках механічна підтримка з використанням тимчасового механічного пристрою підтримки кровообігу, такого як веноартеріальна екстракорпоральна мембранна оксигенація та ротаційні насоси для крові.  Підтримку слід розглянути на ранній стадії важкого перебігу міокардиту. Невелика кількість пацієнтів не може бути стабілізована інотропною підтримкою або механічною підтримкою кровообігу (або може бути складно та неможливо відлучитися від таких пристроїв). Пацієнти з міокардитом із серцевою недостатністю або аритміями, резистентними до цих тимчасових стратегій, можуть бути розглянуті для трансплантації серця або імплантації допоміжного пристрою лівого шлуночка. Про таких пацієнтів необхідно негайно повідомити в центр трансплантації серця.

Прогноз

Більшість пацієнтів із гострим міокардитом одужують, а запалення міокарда спонтанно зникає без спеціального лікування. Зниження маркерів запалення, зниження рівня серцевих біомаркерів, покращення серцевої функції та відсутність аритмії є показниками клінічного покращення та служать корисними інструментами моніторингу. Протягом 3 місяців після виписки пацієнти повинні перебувати під наглядом кардіолога, в ідеалі у спеціальній клініці; час залежить від їх клінічного стану при виписці. Після встановлення діагнозу міокардиту рекомендується утримуватися від змагань/інтенсивних фізичних вправ протягом 3–6 місяців (щоб зменшити ризик ремоделювання серця та раптової серцевої смерті).

На початковому етапі при проведенні МРТ під час діагностики було продемонстровано, що наявність і передньоперегородкова локалізація пізнього підвищення гадолінію в середній стінці та низька початкова ФВ ЛШ є важливими предикторами несприятливих серцево-судинних подій при гострому міокардиті. Повторна МРТ корисна у випадку гострого міокардиту та може бути виконана (зазвичай через 6–12 місяців після основної події, але може бути й раніше, залежно від клінічного статусу пацієнта), особливо якщо є сумніви щодо триваючої активності захворювання. Якщо наявні ознаки триваючого запалення міокарда, може бути виконана повторна ендоміокардіальна біопсія з метою потенційного призначення подальшого специфічного лікування.

Рецидиви гострого міокардиту трапляються рідко: 1,1% пацієнтів з діагнозом гострий міокардит повідомляють про попередній міокардит. Проте до 30% випадків міокардиту, підтвердженого біопсією, прогресує до дилатаційної кардіоміопатії, особливо в осіб зі значним порушенням систолічної функції і зниженням фракції викиду лівого шлуночка, визначених під час госпіталізації. Прогноз міокардиту може, однак, значно відрізнятися залежно від етіології/класифікації, при чому гігантоклітинна форма традиційно демонструє найгірший прогноз; раніше з цією формою міокардиту асоціювали приблизно 90% смертність або трансплантацію серця та середню виживаність 5,5 місяців від появи симптомів. Однак за останні роки результати значно покращилися завдяки використанню імуносупресивної терапії, і тепер існує значно зменшена потреба в механічній підтримці та/або трансплантації серця у пацієнтів з гігантоклітинним міокардитом. Ці втручання все ще потрібні в деяких випадках, і виживаність після трансплантації серця при гігантоклітинному міокардиті становить 94% через 1 рік, 82% через 5 років і 68% через 10 років (подібно до інших етіологій міокардиту). Однак у 20–25% пацієнтів розвивається рецидив гігантоклітинного міокардиту навіть після трансплантації серця (який часто протікає безсимптомно та виявляється під час контрольної ендоміокардіальної біопсії), таким чином як правило, потребує подальшої імуносупресії.

Пацієнтам, що перенесли міокардит, потрібне щорічне спостереження протягом принаймні 4 років із реєстрацією ЕКГ та проведенням ехокардіографії, оскільки гострий міокардит може призвести до дилятаційної кардіоміопатії.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Література

1. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M, Burri H, Butler J, Čelutkienė J, Chioncel O, Cleland JGF, Coats AJS, Crespo-Leiro MG, Farmakis D, Gilard M, Heymans S, Hoes AW, Jaarsma T, Jankowska EA, Lainscak M, Lam CSP, Lyon AR, McMurray JJV, Mebazaa A, Mindham R, Muneretto C, Francesco Piepoli M, Price S, Rosano GMC, Ruschitzka F, Kathrine Skibelund A; ESC Scientific Document Group. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021 Sep 21;42(36):3599-3726. doi: 10.1093/eurheartj/ehab368. Erratum in: Eur Heart J. 2021 Oct 14;: PMID: 34447992.
2. Lampejo T, Durkin SM, Bhatt N, Guttmann O. Acute myocarditis: aetiology, diagnosis and management. Clin Med (Lond). 2021 Sep;21(5):e505-e510. doi: 10.7861/clinmed.2021-0121. PMID: 34507935; PMCID: PMC8439515.
3. Management of Myocarditis-Related Cardiomyopathy in Adults Carsten Tschöpe, Leslie T. Cooper, Guillermo Torre-Amione and Sophie Van Linthout. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.118.313578. Circulation Research. 2019;124:1568–1583
4. Lovell JP, Čiháková D, Gilotra NA. COVID-19 and Myocarditis: Review of Clinical Presentations, Pathogenesis and Management. Heart Int. 2022 Jun 7;16(1):20-27. doi: 10.17925/HI.2022.16.1.20. PMID: 36275349; PMCID: PMC9524641.

Запальна дилятаційна кардіоміопатія

Автор матеріалу: Кардіоміопатія – це патологія міокарду, що характеризується структурно-функціональними порушеннями, які не пов’язані з…

Докладніше

OMI-NOMI vs STEMI-NSTEMI. Час для зміни парадигми?

Дві парадигми однієї нозології OMI-NOMI vs STEMI-NSTEMI Останніми роками накопичилися дані за результатами проведених клінічних…

Докладніше

Аритмогенна кардіоміопатія

Аритмогенна кардіоміопатія (АКМП) – це спадкове захворювання, що характеризується фіброзно-жировим заміщенням міокарда правого шлуночка (ПШ)…

Докладніше

Інфекційний ендокардит. Діагностичні критерії інфекційного ендокардиту

Інфекційний ендокардит (ІЕ) визначається як інфекція ендокардіального шару серця, в першу чергу 1 або декількох…

Докладніше

Синдром ранньої реполяризації шлуночків

Рання реполяризація шлуночків впродовж тривалого часу вважалася доброякісним феноменом, який зустрічається приблизно у 10% населення…

Докладніше

Синдроми J-хвилі. Синдром Бругада

Точка J ‒ це точка переходу комплексу QRS у сегмент ST. На електрофізіологічному рівні вона…

Докладніше

Сообщение Міокардит: від етіопатогенезу до лікування появились сначала на КлінКейсКвест.

Tatyana Zaikina

Кардіоміопатія – це патологія міокарду, що характеризується структурно-функціональними порушеннями, які не пов’язані з ішемічною хворобою серця, гіпертензією, клапанними вадами серця чи вродженими вадами серця.

Класифікація кардіоміопатій

На сьогоднішній день Американська асоціація серця виділяє первинні та вторинні кардіоміопатії. До первинних кардіоміопатій відносять кардіоміопатії, зумовлені первинним ураженням серцевого м’яза. До вторинних кардіоміопатій відносяться кардіоміопатії, викликані іншими хворобами, такими як міокардит, системні захворювання (амілоїдоз, саркоідоз, аутоімунні хвороби), деякі ендокринні та метаболічні захворювання, дією кардіотоксичних препаратів та інші.

Робоча група Європейського товариства кардіологів із захворювань міокарда та перикарда застосовує інший підхід до класифікації кардіоміопатій, заснований на клінічно-орієнтованій класифікації, згідно з яким виділяють гіпертрофічну, дилятаційну, аритмогенну правошлуночкову, рестриктивну кардіоміопатію та некласифіковану кардіоміопатію. Кожен з цих видів кардіоміопатій додатково розділяється на сімейну та несімейну форми.

Дилятаційна кардіоміопатія (ДКМП)– це кардіоміопатія, що характеризуються дилатацією шлуночків/ка та зниженням скоротливості міокарда за відсутності інших можливих причин для подібних змін, таких як артеріальна гіпертензія, клапанні, вроджені вади серця або ішемічна хвороба серця.

Відповідно до рекомендацій Європейського товариства кардіологів, дилятаційну кардіоміопатію діагностують за наявності таких критеріїв: 1) ФВ ЛШ<45% та 2) КДР˃117% від нормативних значень або фракційне скорочення<25%.

Дилятаційна кардіоміопатія може виникнути в будь-якому віці, але найчастіше розвивається в третій-четвертій декаді життя. Похилий вік є незалежним фактором високого ризику смертності при дилятаційній кардіоміопатії.

Етіологія

Етіологія ДКМП є гетерогенною, при чому встановлення конкретної причини дилятаційної кардіоміопатії часто надзвичайно складне.

В 50-70% випадків дилатація шлуночків серця має ішемічний генез та обумовлена ішемічною хворобою серця.

Серед провідних причин неішемічної ДКМП особливе місце займає запалення міокарда, яке відповідальне за 85-90% усіх випадків неішемічної кардіоміопатії. Інші 10-15% випадків можуть бути зумовлені захворюваннями сполучної тканини, ендокринними захворюваннями, інфільтративними захворюваннями, дією кардіотоксичних медикаментів та токсинів або спадковою причиною.

Клінічна картина

Клінічна картина дилятаційної кардіоміопатії найчастіше включає в себе симптоми серцевої недостатності (задишка, ортопное, пароксизмальна нічна задишка, зниження толерантності до фізичних навантажень, слабкість, підвищена втомлюваність, набряки нижніх кінцівок, нічний кашель, хрипи в легенях, зниження апетиту, збільшення маси тіла через накопичення рідини, депресія, головокружіння), порушення ритму (перебої в роботі серця, серцебиття). Нерідко у пацієнтів з дилатацією камер серця виникають тромбоемболічні ускладнення внаслідок утворення внутрішньосерцевого тромбу.

Серед об’єктивних ознак переважають об’єктивні ознаки серцевої недостатності: відносять вибухання яремних вен на шиї, гепатоюгулярний рефлекс, додатковий третій тон (ритм галопу), зміщення верхівкового поштовху вліво, набряки нижніх кінцівок, калитки у чоловіків, гепатомегалія, асцит, олігурія, кахексія при прогресуючій серцевій недостатності або навпаки збільшення маси тіла ˃2 кг на тиждень, патологічні серцеві шуми, крепітація в легенях, плевральний випіт, тахікардія, нерегулярний пульс, тахіпное, похолодання кінцівок, зменшення пульсового тиску.

Діагностика

До обов’язкових діагностичних обстежень відносяться:

• Клінічний аналіз крові
• Електроліти крові
• Гормони щитоподібної залози
• Печінкові маркери
• Тест на ВІЛ-інфекцію
• Феритин крові та насиченість трансферину
• Рентгенографія ОГК
• Ехокардіографія
• Електрокардіографія
• Коронарографія (пацієнтам старше 35 років навіть за відсутності симптомів/ознак ішемії серця)

Додаткові лабораторні тести призначають в залежності від підозри щодо причини ДКМП:

• ревматичні захворювання  (серологічні маркери ревматоідного артриту, системного червоного вовчака, вузликового поліартерііту)
• сімейна або генетично обумовлена ДКМП (генетичне тестування)
• амілоїдоз (біопсія ураженого органа)
• медикаментозно-індукована або токсин-індукована ДКМП (специфічний скринінг)
• інфекції (серологічні тести, ПЛР)
• акромегалія (соматотропний гормон, інсуліноподібний фактор росту)

Додаткові візуалізуючі методи обстеження  призначають в залежності від підозри щодо конкретної причини ДКМП:

• МРТ серця при підозрі на міокардит, інфільтративні кардіоміопатії, такі як гемохроматоз, саркоідоз, амілоїдоз, вроджену ваду серця
• ендоміокардіальна біопсія показана при підозрі на інфільтративну кардіоміопатію; при підозрі на міокардит, що супроводжується шоком, загрозливими для життя порушеннями ритму, а також на запальну кардіоміопатію для уточнення етіології та вибору терапії, а також при неефективності оптимального медикаментозного лікування серцевої недостатності впродовж 2 тижнів
• інші візуалізуючі методи обстеження за наявності коморбідної патології

Покроковий діагностичний алгоритм при ДКМП

Скринінг

1. Виключення ішемічної кардіоміопатії за відсутності на коронарографії гемодинамічно значущого стенозу принаймні однієї коронарної артерії (при стенозі просвіту ˃50%).
2. Виключення первинної клапанної вади серця або вродженої вади серця за допомогою трансторакальної ехокардіографії.
3. Виключення артеріальної гіпертензії.

Ідентифікація причини, яку можна виявити

1. Інші форми кардіоміопатій, які маскуються під ДКМП включно з кінцевою стадією гіпертрофічної кардіоміопатії, стрес-індукованої кардіоміопатії, некомпактної кардіоміопатії лівого шлуночка (комплексна ехокардіографія).
2. Міокардит (інфекційний-найчастіше кардіотропні віруси, неінфекційний-захворювання сполучної тканини, васкуліти, гіпереозинофільний синдром та інші).
3. Ендокринні захворювання, такі як гіпотиреоз, гіпертиреоз, феохромоцитома, хвороба Кушинга (специфічні біохімічні тести).
4. Токсин-індукована кардіоміопатія внаслідок зловживання алкоголем, кокаїном та амфетамінами (ретельний анамнез).
5. Медикаментозно-індукована кардіоміопатія після хіміотерапії антрациклінами, циклофосфамідом, трастузумабом, противірусними препаратами, хлорохіном.
6. Кардіоміопатія, індукована тахікардією.
7. Інфільтративні захворювання, включно з амілоїдозом, саркоідозом, гемохроматозом. Амілоїдоз серця проявляється типовими ЕКГ-ознаками (низьковольтажна ЕКГ та порушення провідності серця), ехокардіографічними ознаками (діастолічна дисфункція, симетричне стовщення стінки лівого шлуночка, зернистий міокард), накопичення амілоїда в біоптаті. Гемохроматоз діагностують на підставі підвищеного рівня насиченості трансферину та виявленні депозиту заліза в біоптаті.
8. Інші причини, такі як нервово-м’язові хвороби, пухлини серця, целіакія, надмірне опромінення грудної клітки, недостатність тіаміну, селену, L-карнітину, обструктивного апное сну.

При виключенні усіх вище перелічених причин ДКМП, діагностують ідіопатичну ДКМП.

1. Встановлення причини ідіопатичної ДКМП

Необхідно провести ехокардіографічне обстеження усіх членів родини, генетичне тестування, гістологічне/імунохімічне дослідження біоптату міокарда.

Запальна ДКМП та міокардит

Запальна дилятаційна кардіоміопатія є пізнім та дуже серйозним наслідком складної взаємодії інфекційного агента (найчастіше вірусу) та імунної (аутоімунної) відповіді організму, яке призводить до дилатації ураженого міокарда (найчастіше шлуночка/ків) з розвитком систолічної дисфункції.

Для діагностики запальної кардіоміопатії важливе значення має підтвердження наявності у пацієнта міокардиту.

В широкому сенсі слова міокардит-це будь-яке запальне захворювання міокарда, яке класифікують в залежності від патогенезу, клініки та гістологічної картини.

Етіологія міокардиту

Усі причини виникнення міокардиту можна умовно розділити на інфекційні та неінфекційні.

Найбільш поширеною причиною міокардиту на сьогодні є кардіотропні віруси, такі як парвовірус В19, вірус герпесу 6 типу, аденовірус, ентеровірус, цитомегаловірус, вірус Епштайна-Бара, віруси Коксакі А та В, еховірус, поліовірус, вірус гепатиту, респіраторно-синцитіальний вірус, вірус оперізуючого лишаю, ВІЛ.  Окрім вірусів, міокардит також може розвиватися внаслідок дії бактерій (бета-гемолітичний стрептококк, менінгококк, дифтерія та інші), найпростіших (трипаносома, токсоплазма та інші), паразитів (шистосома, бруцелла та інші).

Неінфекційні причини міокардиту зустрічаються рідше, ніж інфекційні. До можливих неінфекційних причин відносять міокардит, зумовлений системним червоним вовчаком, ревматоідним артритом, системними васкулітами, реакціями гіперчутливості до вакцин або медикаментів, ідіопатичним еозинофільним синдромом, саркоідозом, амілоідозом.

Патогенез

Сучасні уявлення щодо патогенезу міокардиту базуються на його експериментальному моделюванні на лабораторних тваринах. Згідно з проведеними експериментами, у патогенезі міокардиту можна виділити три фази: гострого ураження, вродженої та набутої імунологічної відповіді організму та  відновлення або переходу до фіброзу та розвитку ДКМП впродовж кількох тижнів або місяців.

Чітке розділення цих фаз у людини спостерігається рідко, але пік запалення часто розвивається через кілька днів після гострого інфекційного захворювання. Первинне ушкодження може викликати гостру ДКМП зі скоротливою недостатністю, індукованою синтезом прозапальних цитокінів та прямою ушкоджуючою дією інфекційного агента. Через кілька місяців після гострої інфекції, відбувається дифузне рубцювання з незначним запаленням або навіть без нього, що призводить до дилатації пошкодженого шлуночка. Перехід гострого міокардиту в хронічну фібротичну КМП, ймовірно, виникає протягом місяців зі значною індивідуальною варіабельністю, що створює вікно для персоналізованої терапії.

Клінічна картина

Міокардит найчастіше розвивається у людей молодого віку та проявляється болем в грудній клітці, симптомами серцевої недостатності, порушеннями ритму та провідності.

Діагностика міокардиту

Золотим стандартом діагностики міокардиту є ендоміокардіальна біопсія. Сучасна оцінка зразків повинна включати не тільки гістопатологічне дослідження, але, що не менш важливо, методи імуногістохімії та молекулярної біології для виявлення ДНК або РНК збудника інфекції. Рідко запалення може бути спричинене невірусними інфекційними агентами (бактерії, грибки, найпростіші), а також неінфекційними захворюваннями (системні захворювання, реакції гіперчутливості, токсини).

На сьогоднішній день для діагностики міокардиту можна використовувати так звані Марбурзькі критерії:

1. Гострий міокардит: наявність інфільтрату (дифузного чи ізольованого) з не менше 14 інфільтруючими лейкоцитами на 1 мм² (головним чином Т-лімфоцитів або активованих Т-лімфоцитів або до 4 макрофагів). Кількісно інфільтрат повинен бути підрахований імуногістохімічним методом. Визначається дегенерація, враховується фіброз, наявність якого не обов’язкова.
2. Хронічний міокардит: наявність інфільтрату (не менше 14 інфільтруючих лейкоцитів на 1 мм² (головним чином Т-лімфоцитів або активованих Т-лімфоцитів або до 4 макрофагів). Некроз та дегенерація зазвичай не виражені. Враховується фіброз, який завжди присутній.
3. Відсутність міокардиту: не виявляються інфільтруючі клітини або їхня кількість менше 14 на 1 мм².

Не дивлячись на важливе значення ендоміокардіальної біопсії в діагностиці міокардиту, цей метод є інвазивним та асоціюється з певними ризиками постпроцедурних ускладнень.

З цієї причини, у 2013 році робоча група із захворювань міокарда та перикарда Європейського товариства кардіологів запропонувала діагностичні критерії клінічно підозрюваного міокардиту, діагностика якого не вимагає проведення ендоміокардіальної біопсії та ґрунтується на наявності характерної клінічної картини і даних додаткових методів обстеження.

Клінічна картина

1. Гострий біль в грудній клітці, перикардитичний, псевдоішемічний.
2. Вперше виникла (від днів до 3 місяців) задишка або задишка, що посилилася, в спокої або при фізичних навантаженнях та/або слабкість з або без ознак ліво- чи правошлуночкової серцевої недостатності.
3. Підгостра/хронічна (більше 3 місяців) задишка або задишка, що посилилася, в спокої або при фізичних навантаженнях та/або слабкість з або без ознак ліво- чи правошлуночкової серцевої недостатності.
4. Серцебиття та/або симптоми аритмії нез’ясованої етіології та/або синкопе та/або успішно реанімовано раптова клінічна смерть.
5. Кардіогенний шок нез’ясованої етіології.

Діагностичні критерії

1. ЕКГ/Холтерівське моніторування ЕКГ/стрес-тести

Вперше виниклі зміни, такі як: АВ-блокади різного ступеня або блокада ніжок пучка Гіса (БНПГ), зміни ST-T, арешт синусового вузла, шлуночкова тахікардія або фібриляція шлуночків та асистолія, фібриляція передсердь, низький вольтаж зубця R, патологічний зубець Q, екстрасистолія, суправентрикулярна тахікардія

• Маркери некрозу міокарда

Підвищений рівень тропоніну I/ тропоніну Т

• Функціональні та структурні зміни міокарда, виявлені  на ехокардіографії/ангіографії/МРТ серця

Вперше виникла структурна аномалія лівого та/або правого шлуночка: локальне порушення рухливості або глобальне систолічне або діастолічне зниження скоротливості міокарда, з або без дилатації шлуночків, з або без потовщенням стінки, з або без  перикардіальним випотом, з або без внутрішньосерцевим тромбом

• Специфічні зміни на МРТ серця

Набряк та/або характерне для міокардиту накопичення пізнього гадолінію

Діагноз клінічно підозрюваного міокардиту є дуже вірогідним, якщо у пацієнта є принаймні один з вищеперелічених клінічних критеріїв та принаймні один з діагностичних критеріїв за відсутності стенозуючого захворювання коронарних артерій  (гемодинамічно значущий стеноз˃50%) або інших серцево-судинних чи екстракардіальних захворювань, які потенційно могли би викликати їх появу. Вірогідність міокардиту тим вища, чим більше діагностичних критеріїв міокардиту є у пацієнта.

Роль МРТ серця при підозрі на міокардит

МРТ серця успішно використовується для диференційної діагностики ішемічної КМП від неішемічної КМП за специфічним патерном накопичення  пізнього гадолінію в міокарді. При ішемічній КМП гадоліній переважно накопичується в ендокардіальних шарах, чітко повторюючи коронарний розподіл. При міокардиті гадоліній зазвичай накопичується дифузно в епікардіальних та середніх шарах міокарда.

Роль ендоміокардіальної біопсії при підозрі на міокардит

Впродовж багатьох років діагноз міокардиту потребував обов’язкового гістологічного або імуногістологічного аналізу біоптату міокарду, отриманого під час ендоміокардіальної біопсії. Виявлення запального інфільтрату (мононуклеарного, нейтрофільного, еозинофільного, лімфоцитарного) в міокарді з некрозом та/або дегенерацією міозитів, не типових для ішемічного ураження, достовірно підтверджувало діагноз активного міокардиту.

На думку міжнародних експертів, проведення ендоміокардіальної біопсії має бути обов’язковим лише для пацієнтів з підозрою на міокардит, які потребують призначення інотропів або проведення механічної підтримки кровообігу, для пацієнтів з тяжкими порушеннями провідності серця (принаймні АВ-блокада II ступеня, Мобітц тип II), стійкою або симптомною шлуночковою тахікардією, а також при неефективності медикаментозного лікування впродовж 1-2 тижнів. В інших випадках більш раціональним та виправданим є проведення МРТ серця.

Утім, якщо результати гістологічного, імуногістологічного дослідження  біоптату міокарда можуть повпливати на вибір терапії та прогноз захворювання, то проведення ендоміокардіальної біопсії є обов’язковим.

Обираючи між МРТ серця та ендоміокардіальною біопсією, рекомендується керуватися критеріями, описаними нижче.

*-для вибору терапії; **-при неефективності лікування

Лікування

Для вибору оптимального методу лікування пацієнта з запальною кардіоміопатією, тривалість симптомів якої перевищує 3 місяці, рекомендована ендоміокардіальна біопсія.

Саме ендоміокардіальна біопсія дозволяє остаточно визначити активність та характер запального процесу в міокарді та природу цього запалення та чи присутній досі інфекційний збудник (найчастіше, це кардіотропні віруси).

В залежності від отриманих результатів ендоміокардіальної біопсії обирають той чи інший метод лікування.

При виявленні у біоптаті міокарда ознак запалення та реплікації віруса показане етіотропне лікування. Пацієнтам з підтвердженим аденовірусним, ентеровірусним міокардитом рекомендоване призначення противірусних препаратів (ацикловір, ганцикловір, валацикловір, інтерферон В). При виявленні реплікації парвовірусу В19 можна розглянути питання щодо призначення імуноглобуліну.

При виявленні у біоптаті міокарда ознак запалення за відсутності реплікації віруса, терапія залежить від характеру та тривалості запалення. Пацієнтам з гострим гігантоклітинним, еозинофільним міокардитом або саркоідозом показана специфічна імунотерапія та тривала механічна підтримка кровообігу, враховуючи характерний тяжкий перебіг міокардиту. Пацієнтам з помірно вираженими симптомами запальної ДКМП тривалістю більше 3 місяців, показана імуносупресивна терапія кортикостероїдами та/або азатіоприном.

За відсутності ознак запалення та реплікації вірусу у біоптаті міокарда у пацієнта з підтвердженим перенесеним гострим міокардитом за наявності симптомів серцевої недостатності показане виключно симптоматичне лікування серцевої недостатності. У пацієнта з ДКМП без ознак запалення та реплікації вірусу та без підтвердженому перенесеного гострого міокардиту показане генетичне тестування та призначення терапії, спрямованої на зниження ризику.

Алгоритм вибору методу лікування в залежності від результатів ендоміокардіальної біопсії представлений нижче.

Медикаментозна терапія серцевої недостатності, обумовленої ДКМП, підпорядковується існуючим рекомендаціям з лікування серцевої недостатності та передбачає призначення інгібіторів АПФ або блокаторів рецепторів ангіотензину II, бета-блокаторів, антагоністів мінералокортикоідних рецепторів, інгібітору натрій-залежного ко-транспортера глюкози 2 типу, петльових діуретиків при застійних явищах.

Нестероідні протизапальні препарати краще не призначати через потенційну можливість посилювати запалення та ризик летального ісходу.

Аритмії лікуються за загальновідомими принципами. Для медикаментозної антиаритмічної терапії перевага надається бета-блокаторам та аміодарону. У пацієнтів з аритміями, рефрактерними до медикаментозного лікування, треба розглянути доцільність проведення імплантації кардіовертера-дефібрилятора, ендокардіальної чи епікардіальної катетерної абляції.

Механічна підтримка кровообігу необхідна пацієнтам, рефрактерним до інфузії інотропів.

Пацієнти з підозрою на міокардит або підтвердженим міокардитом мають уникати аеробних фізичних навантажень  та змагальних видів спорту впродовж 3-6 місяців.

Прогноз

Запальна дилятаційна кардіоміопатія є важким захворюванням міокарда, яке призводить до високої захворюваності та смертності, особливо у молодих дорослих. Перебіг захворювання непередбачуваний, від відносно легкого до тяжкого швидко прогресуючого. Як правило, прогноз поганий з 5-річною смертністю близько 46%.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Перелік використаної літератури

1. AHA Scientific statement. Current diagnostic and treatment strategy for specific dilated cardiomyopathies. Circulation. 2016; 134:e579–e646. doi: 10.1161/CIR.0000000000000455.
2. The diagnostic work up of genetic and inflammatory dilated cardiomyopathy. Pawel Rubis. An article from the e-journal of the ESC Council for Cardiology Practice. 2015; 13(19).
3. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal. 2021; 42, 3599-3726. doi:10.1093/eurheartj/ehab368.
4. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and prevention of sudden cardiac death. Katja Zeppenfeld, Jacob Tfelt-Hansen, Marta de Riva et al. European Heart Journal. 2022, 43 (40), 3997-4126. doi.org/10.1093/eurheartj/ehac262
5. Management of myocarditis-related cardiomyopathy in adults. Carsten Tschope, Leslie T.Cooper, Guillermo Torre-Amione et al. Circ. Res. 2019; 124: 1568-1583. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.118.313578.
6. Management of acute myocarditis and chronic inflammatory cardiomyopathy. An expert consensus document. Circulation: Heart failure.2020;13:e007405. doi.org/10.1161/CIRCHEARTFAILURE.120.007405
7. Діагностика та лікування міокардиту. Рекомендації Всеукраїнської асоціації кардіологів України. В.М.Коваленко, О.Г.Несукай, С.В.Чернюк та інші. Український кардіологічний журнал, том 28, №3, 2021, С.67-88.

Переглянутий індекс серцевого ризику для передопераційного ризику (RCRI) Онлайн калькулятор

Переглянутий індекс серцевого ризику для передопераційного ризику може використовуватися у пацієнтів у віці ≥45 років…

Докладніше

Інтерактивний чек-лист ОСКІ/OSCE «Надання невідкладної допомоги пацієнту з болем у грудях – Гострий коронарний синдром з елевацією сегменту ST та його еквіваленти»

Loading...

Email (вкажіть, якщо хочете, щоб результат було відправлено на Вашу пошту)

Дата

ПІБ студента

Група, факультет

---

1. Початок консультації

Вимийте руки та при необхідності одягніть ЗІЗ (засоби індивідуального захисту)

Представтеся пацієнту, вказуючи своє ім’я та посаду

Підтвердіть прізвище, імя та дату народження пацієнта

Поясніть пацієнту мету консультації

Отримайте згоду на консультування та надання медичної допомоги

2. Доступність дефібрилятора

Забезпечити доступність дефібрилятора

Розпочати ЕКГ моніторинг

3. З’ясування основної скарги

Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта

4. Деталізація основної скарги

Локалізація: з’ясуйте де болить

Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль і чи виник він раптово чи поступово

Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається біль

Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще

Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми

Динаміка у часі: уточніть, як змінився біль з часом

Фактори, що погіршують або полегшують біль: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує біль

Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильним є біль за шкалою від 0 до 10

Оцініть будь-які зміни в способі життя

5. Збір анамнестичних даних

Збір анамнезу захворювання

Збір анамнезу життя

6. Фізикальне обстеження

Оцінка загального стану та життєво важливих функцій за алгоритмом ABCDE

Візуальна оцінка кольору шкірних покривів, наявності набухання шийних вен, набряків

Оцінка стану серцево-судинної системи

Оцінка стану дихальної системи

Пульсоксиметрія для визначення сатурації крові киснем (норма≥95%)

Киснева терапія (підтримка сатурації більше 94-95%)

7. Забезпечення інтравенозного доступу

Встановлення інтравенозного доступу

Початок інфузії розчину Рінгеру лактату

8. Реєстрація 12-канальної ЕКГ

Зареєструвати ЕКГ

Оцінити наявність/відсутність патологічної елевації ST згідно з формальними критеріями STEMI

Виключення інших причин доброяксіної елевації ST за наявності такої елевації ST – виключити її можливе некоронарне чи гостре коронарне походження: СРРШ, аневризма лівого шлуночка, вторинні зміни ST при ГЛШ, артефакти запису та інші

Оцінка додаткових ЕКГ-патернів та станів, які можуть супроводжуватися критичною оклюзією коронарних артерій (еквіваленти STEMI) - за відсутності елевації ST – переконатися, що немає інших ознак оклюзії коронарної артерії (еквівалентів STEMI)

Встановити локалізацію ішемії міоркаду

Оцінити наявність інфаркту міокарду правого шлуночку

9. Експрес-тест для визначення серцевого тропоніну, міоглобіну, КФК-МВ за можливістю

Терміни підвищення маркерів ураження міокарду

Аналіз інших причин, що можуть призводити до підвищення маркерів некрозу міокарду

10. Встановлення попереднього діагнозу

Критерії ГКС з елевацією сегмента ST

Еквіваленти STEMI

Локалізація

Оцінка по класифікації Killip

11. Медикаментозна терапія (базова)

Ацетилсаліцилова кислота

Антикоагулянт

Нітрогліцерин

Бета-блокатор

Введення розчинів за потребою

Знеболювання

Введення мідозалому при кокаїн-індукованому STEMI

Супутня терапія при необхідності

12. Оцінка часу двері-балон (вибір подальшої тактики реперфузійної терапії, спрямованої на якнайшвидше відновлення коронарного кровотоку в інфаркт-залежній артерії)

Первинне ПКВ

Госпітальний тромболізис з подальшим проведенням ПКВ

13. Дзвінок у найближчий реперфузійний центр

Активація інтервенційної команди реперфузійного центру

14. Надання відповідного інгібітора P2Y12 рецепторів в залежності від обраної стратегії репефузійної терапії

Вибір інгібітора P2Y12 для надання медикаментозної допомоги

15. Проведення тромболітичної терапії за потребою

Критерії відбору пацієнтів для проведення тромболітичної терапії

Оцінка критеріїв успішності фібринолітичної терапії

Вибір препарту для проведення тромболізису

Оцінка абсолютних протипоказів до проведення тромболізису

Оцінка відносних протипоказів до проведення тромболізису

16. Транспортування у найближчий реперфузійний центр

Аналіз затримок при наданні медичної допомоги хворому на гострий коронарний синдром

Моніторинг життєвоважливих показників під час транспортування

Корекція больового синдрому за потребою

Рапортування щодо хворого черговому лікарю-кардіологу екстреної медичної служби приймального відділенні стаціонару під час госпіталізації пацієнта

Всього

Результат:

Всього: 0 / 59

Скинути значення

Додаткові матеріали: https://clincasequest.academy/acs-st-elevation-osce-guide/ https://clincasequest.academy/chest-pain-history-taking/ https://clincasequest.academy/chest-pain/ https://clincasequest.academy/fourth-universal-definition-of-myocardial-infarction/ https://clincasequest.academy/pericarditis/ https://clincasequest.academy/stephen-smiths-formula/ https://clincasequest.academy/early-repolarization-syndrome/ https://clincasequest.academy/brugada-syndrome/ https://clincasequest.academy/wellens-syndrome/ https://clincasequest.academy/aslangers-pattern/…

Докладніше

Шкала оцінки ризику смертності при інфекційному ендокардиті: онлайн калькулятор

Шкала оцінки ризику смертності при інфекційному ендокардиті може використовуватися у пацієнтів з підтвердженим ІЕ для…

Докладніше

Брадикардія: діагностика та алгоритм надання медичної допомоги

Електрична активність серця зазвичай ініціюється синатріальним вузлом. Брадикардія виникає внаслідок порушення ініціації імпульсу від синатріального…

Докладніше

Сообщение Запальна дилятаційна кардіоміопатія появились сначала на КлінКейсКвест.

Низьковольтна електрокардіограма (ЕКГ) пов’язана з різними серцевими та несерцевими станами, а також з перекручуванням провідників та іншими проблемами електронного обладнання. Низька напруга QRS на ЕКГ створює проблеми з безперервним моніторингом серця, наприклад, помилкові тривоги про смертельну аритмію на центральних станціях моніторингу та загальні помилкові тривоги, тим самим сприяючи тривожній втомі. Низьковольтна ЕКГ може бути пов’язана з фізіологічними, анатомічними особливостями та станами.

Діагностичні критерії

Низький вольтаж QRS може бути діагностовано, коли:

• Амплітуди всіх QRS у відведеннях від кінцівок < 5 мм; або
• Амплітуди всіх комплексів QRS у прекардіальних відведеннях < 10 мм

Низький вольтаж амплітуди QRS можна визначити за критеріями, наведеними в таблиці.
Таблиця: Критерії вимірювання напруги на ЕКГ

Механізм

Низький вольтаж може з’являтися при:

• Ефект збільшення шарів рідини, жиру або повітря між серцем і записуючим електродом
• Втрата життєздатного міокарда
• Дифузна інфільтрація або мікседематозне ураження серця

Причини

• Рідина: Перикардіальний випіт; Плевральний випіт
• Жир: Ожиріння
• Повітря: Хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ), емфізема; пневмоторакс; Підшкірна емфізема
• Інфільтративні/розлади сполучної тканини
  • Мікседема – важкий гіпотиреоз
  • Інфільтративні захворювання міокарда, тобто рестриктивні кардіоміопатії, спричинені інфільтративними/рестриктивними захворюваннями, такими як амілоїдна кардіоміопатія, саркоїдоз, гемохроматоз
  • Констриктивний перикардит
  • Склеродермія
• Втрата життєздатного міокарда:
  • Масивне ураження/інфаркт міокарда
  • Попередній масивний ІМ
  • Термінальна стадія дилатаційної кардіоміопатії

Примітка! Якщо коефіцієнт посилення, зазначений зліва на ЕКГ, випадково зменшується, напруга буде хибно низькою (псевдонизька напруга). Індикатор повинен бути встановлений на амплітуду 10 мм.

Низька напруга QRS на ЕКГ (LQRSV) у відведеннях від кінцівок із нормальною прекардіальною амплітудою QRS або LQRSV у відведеннях кінцівок з високими комплексами QRS у прекардіальних відведеннях із поганим прогресуванням зубця R («тріада Гольдбергера», “Goldberger triad”) були описані у пацієнтів з дилатаційною кардіоміопатією.

Серцеві причини низького вольтажу QRS

• Повторно перенесені інфаркти міокарда через відсутність та зниження генерації електрорушійної сили. Наявність низького вольтажу QRS спостерігаються у поєднанні з тяжкою постінфарктною дисинергією.
• Інфільтративні кардіоміопатії (амілоїдоз), які виникають незважаючи на виражену гіпертрофію або дилатацію серця.
• Міокардит асоціюється з низьким вольтажем QRS, що пов’язано з ураженими міоцитам, хоча позасерцеві причини також можуть сприяти LQRSV.
• Зниження напруги QRS (не обов’язково LQRSV) слідує за зменшенням об’єму серця через різні патології, крововилив або гіповолемію («ефект Броді»).
• Застій у легенях та/або периферичний набряк можуть сприяти LQRSV (див. нижче).
• Великі опіки шкіри можуть призвести до гіповолемії та викликати LQRSV, хоча пов’язана з ними гіпоальбумінемія також може сприяти LQRSV.
• Підвищення гематокриту призводить до LQRSV через зниження невідповідності питомого електричного опору внутрішньосерцевої маси крові та оточуючого міокарда, що послаблює радіальні сили деполяризації за ефектом Броді.

Перикардіальні причини низького вольтажу QRS

Механізм, який нібито є механізмом короткого замикання потенціалів серця, коли вони передаються на поверхню тіла.

• Внутрішньоперикардіальний тиск, як при тампонаді, це основна причина LQRSV, поряд із запаленням. Однак затримки у відновленні LQRSV після перикардіоцентезу або полегшення тампонади свідчать про те, що зниження вольтажності QRS на ЕКГ при перикардиті/перикардіальному випоті/тампонаді є багатофакторним.
• Електричні альтернації за наявності великого перикардіального випоту, часто з загрозливою тампонадою, пояснюється коливанням серця.
• Потовщення перикарда при констриктивному перикардиті асоціюється з LQRSV; однак перикардектомія лише частково відновлює амплітуду QRS, що свідчить про те, що міокард також задіяно у розвиток LQRSV.

Екстракардіальні причини низького вольтажу QRS

Патологія органів і тканин, що оточують серце, впливає на передачу потенціалу серця на поверхню тіла з розвитком LQRSV.

У пацієнтів з хронічною обструктивною хворобою легень може розвиватися LQRSV, особливо у відведеннях кінцівок, через збільшення відстані серця/грудної стінки від гіпервентиляції легенів, яка, якщо її не компенсувати, може збільшити електричний імпеданс.

Крім того, пневмоперикард, пневмомедіастинум і пневмоторакс, особливо лівобічний, асоціюються з LQRSV. Набряк легенів і бронхолегеневий «лаваж» призводять до LQRSV через зниження легеневого імпедансу через збільшення вмісту води. Очікується, що пневмонія з обширними легеневими інфільтратами та респіраторним дистрес-синдромом у дорослих («мокрі легені») призведе до подібних результатів ЕКГ, хоча досі нічого такого не було описано. Плевральний випіт, особливо лівосторонній і за відсутності застійної серцевої недостатності, викликає LQRSV із зворотним співвідношенням між обсягом випоту та амплітудою комплексів QRS. Обширна підшкірна емфізема з ретро-пневмоперитонеумом та емфіземою середостіння асоціюється з LQRSV. Зміна положення серця та його взаємозв’язку з грудною стінкою впливає на LQRSV у деяких із вищеописаних станів. Ожиріння пов’язане з оборотним LQRSV.

Хоча LQRSV рідко зустрічається при гіпотиреозі за відсутності перикардіального випоту, було припущено, що гіпотиреоз сам по собі сприяє LQRSV.

Сепсис, деякі лікарські засоби (наприклад, нестероїдні протизапальні препарати та протидіабетичні тіазолідиндіони, легеневе серце, периопераційне введення рідинного навантаження, навіть при наявності нормальної функції лівого шлуночка, хронічна ниркова недостатність, особливо під час переддіабетичного стану, застійна серцева недостатність, печінкова недостатність, цироз та багато інших станів призводять до оборотного LQRSV.

Гіпоальбумінемія є одним з механізмів розвитку LQRSV, який завжди відзначається у дітей з квашіоркором, а не «атрофією міокарда», хоча низький об’єм серця та зменшення товщини та маси серця можуть сприяти LQRSV. Периферичний набряк також зменшує амплітуду зубців P і зубців T, а також тривалість зубців P, комплексів QRS та інтервалів QT.

Причини низького вольтажу QRS засновані на механізмі:

Раніше Andrew O. Usoro та співавтори повідомиляли, що рівень смертності в осіб з LQRSV був майже вдвічі вищим ніж у тих, хто не мав LQRSV (51,1 проти 23,5 подій на 1000 людино-років, p <0,01).

Також читати:

Перикардити: симптоми, діагностика, лікування

Електричні альтернанти: типи, причини, діагностика та лікування

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Джерела:

1. Cyrille NB, Goldsmith J, Alvarez J, Maurer MS. Prevalence and prognostic significance of low QRS voltage among the three main types of cardiac amyloidosis. The American journal of cardiology. 2014;114(7):1089-1093.
2. Mussinelli R, Salinaro F, Alogna A, Boldrini M, Raimondi A, Musca F, Palladini G, Merlini G, Perlini S. Diagnostic and prognostic value of low QRS voltages in cardiac AL amyloidosis. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2013;18(3):271-280.
3. Carroll JD, Gaasch WH, McAdam KP. Amyloid cardiomyopathy: characterization by a distinctive voltage/mass relation. The American journal of cardiology. 1982;49(1):9-13.
4. Madias JE. Low QRS voltage and its causes. J Electrocardiol. 2008;41(6):498–500. doi:10.1016/j.jelectrocard.2008.06.021.
5. Andrew O. Usoro, Natalie Bradford, Amit J. Shah, Elsayed Z. Soliman. Risk of Mortality in Individuals With Low QRS Voltage and Free of Cardiovascular Disease. Arrhythmias and conduction disturbances. 2014; Vol. 113(9): P.1514-1517. DOI:https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2014.02.006
6. Kamath SA, Meo Neto Jde P, Canham RM, Uddin F, Toto KH, Nelson LL, Kaiser PA, de Lemos JA, Drazner MH. Low voltage on the electrocardiogram is a marker of disease severity and a risk factor for adverse outcomes in patients with heart failure due to systolic dysfunction. Am Heart J. 2006 Aug;152(2):355-61. doi: 10.1016/j.ahj.2005.12.021. PMID: 16875922. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16875922/
7. Hannibal Gerard B. Interpretation of the Low-Voltage ECG. AACN Adv Crit Care (2014) 25 (1): 64–68.https://doi.org/10.4037/NCI.0000000000000001

Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Докадніше

Синдром Такоцубо

Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної…

Докадніше

Структурований алгоритм консультування хворого з підозрою на шлуночкову тахікардію зі стабільною гемодинамікою та ретроспективним аналізом ЕКГ – ОСКІ рекомендації

Структурований алгоритм консультування хворого з підозрою на шлуночкову тахікардію зі стабільною гемодинамікою та ретроспективним аналізом…

Докадніше

Хвороба Лайма

Хвороба Лайма- це інфекційне захворювання, спричинене спірохетами Borrelia burgdorferi, яке передається трансмісивним шляхом під час…

Докадніше

Консультування пацієнта з симптомною брадикардією – рекомендації ОСКІ

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Докадніше

Шлуночкові тахікардії

Автори: Т.Д. Данілевич, А.В. Зінченко, А.А. Сідоров Клінічна термінологія Шлуночкову тахікардію визначають як три або…

Докадніше

Сообщение Низький вольтаж QRS появились сначала на КлінКейсКвест.

Виділяють такі групи ускладнень інфаркту міокарда:

• механічні (розрив папілярних м’язів, зовнішній розрив серця, розрив міжшлуночкової перетинки, гостра мітральна недостатність);
• аритмічні (порушення ритму та провідності серця);
• запальні (перикардит);
• ішемічні (рецидив інфаркту міокарда, розширення інфаркту, післяінфарктна стенокардія);
• емболічні (тромб лівого шлуночка).

З огляду на це, ми вирішили нагадати Вам клінічні ознаки, методи ранньої діагностики та лікування найпоширеніших ускладнень гострого інфаркту міокарда.

Гостра серцева недостатність

Гостра серцева недостатність є одним з найчастіших та найбільш прогностично несприятливих ускладнень у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST.

Клінічні прояви гострої серцевої недостатності різноманітні та включають симптоми застою (найчастіше ортопное, пароксизмальна нічна задишка, двосторонні вологі хрипи в легенях, двосторонні периферичні набряки) та/або симптоми зниження серцевого викиду з периферичною гіпоперфузією (холодні та вологі кінцівки, олігоанурія, сплутаність свідомості, слабке наповнення пульсу).

Діагностика

Діагностика гострої серцевої недостатності базується на характерній клінічній картині, результатах фізикального обстеження та додаткових методів обстеження (зокрема рентгенологічне дослідження легень, пульсоксиметрія та інші).

Класифікація гострої серцевої недостатності

Для оцінки тяжкості гострої серцевої недостатності, зумовленої гострим інфарктом міокарда, використовується класифікація за Кілліпом та Кімбалом:

• 1 кл: ознаки гострої серцевої недостатності відсутні
• 2 кл: аускультативно вислуховуються вологі хрипи над <50% поверхні легень, вислуховується S3, підвищений тиск у яремних венах
• 3 кл (набряк легень): аускультативно вислуховуються вологі хрипи над >50% поверхні легень
• 4 кл (кардіогенний шок): стійка гіпотензія (<90 мм рт ст), симптоми гіпоперфузії (порушення свідомості, олігурія, холодний липкий піт, цианоз). Гемодинамічні критерії кардіогенного шоку: серцевий індекс<2,2 л/хв/м² , підвищений тиск заклинювання легеневих артерій>18 мм рт ст, діурез<20 мл/год.

Лікування

У випадку розвитку гострої серцевої недостатності рекомендована:

• невідкладна інвазивна стратегія з реваскуляризацією впродовж 2 годин з моменту госпіталізації;
• оксигенотерапія при SpO2<90%;
• медикаментозна терапія: петльові діуретики (фуросемід, торасемід в/в), вазодилятатори (нітрогліцерин в/в при САТ≥110 мм рт ст) або інотропні препарати (добутамін, допамін в/в при САТ<90 мм рт ст);
• при розвитку кардіогенного шоку можливе проведення внутрішньоаортальної балонної контрпульсації.

Систолічна дисфункція лівого шлуночка

Систолічна дисфункція лівого шлуночка є одним з найчастіших наслідків трансмурального інфаркту міокарда та значним незалежним предиктором смертності. Вона викликана втратою життєздатних кардіоміоцитів або їх ішемічною дисфункцією (stunning), поглиблюється супутніми порушеннями ритму, дисфункцією клапанного апарата серця або механічними ускладненнями.

Клініка

Систолічна дисфункція може протікати бессимптомно або призводити до появи симптомів серцевої недостатності (ортопное, пароксизмальна нічна задишка та інші).

Діагностика

Пацієнтам з підозрою на систолічну дисфункцію лівого шлуночка якнайшвидше виконується трансторакальна ехокардіографія з метою оцінки функції та об’єму лівого шлуночка (ФВ<40%), функції клапанів, ступеня ураження міокарда, виявлення можливих механічних ускладнень.

Лікування

Швидке покращення функції лівого шлуночка відбувається після відновлення кровообігу в інфаркт-залежній артерії. Окрім цього пацієнтам з ФВ лівого шлуночка<40% додатково призначаються бета-блокатори, інгібітори АПФ/БРАII, антагоністи мінералокортикоідних рецепторів; за наявності ознак застою – діуретики.

Порушення ритму та провідності серця

Фібриляція передсердь

За відсутності симптомів серцевої недостатності призначаються бета-блокатори чи антагоністи кальцієвих каналів недигідропіридинового ряду (дилтіазем, верапаміл).

За наявності симптомів серцевої недостатності перевага надається аміодарону, який призначається в/в у дозі 5 мг/кг маси тіла пацієнта, попередньо розчинивши в 250 мл 5% розчину глюкози. Після в/в інфузії аміодарон призначається перорально в добовій дозі 600-800 мг (максимально до 1200 мг) до досягнення сумарної дози 10г (зазвичай протягом 5-8 днів).

За відсутності ефекту від препаратів та за наявності нестабільної гемодинаміки показана електрична кардіоверсія.

Шлуночкова аритмія

При фібриляції шлуночків та шлуночковій тахікардії виконується кардіоверсія.

При мономорфній шлуночковій тахікардії, рефрактерній до кардіоверсії, призначається аміодарон в/в.

При поліморфній шлуночковій тахікардії застосовуються аміодарон в/в, бета-блокатори в/в (обережно під контролем гемодинаміки), показана ургентна ангіографія за наявності ішемії міокарда, корекція електролітних порушень для підтримки рівня калію вище 4,5 ммоль/л.

Синусова брадикардія

При синусовій брадикардії, що супроводжується вираженою гіпотензією, призначається атропін в/в в дозі 0,25-0,5мг з можливістю повторного введення до загальної дози 1,5-2,0 мг.

Атріовентрикулярна блокада (АВ-блокада)

АВ-блокада I  ступеня не потребує лікування.

При АВ-блокаді II ступеня I типу (Мобітц I) з ознаками дестабілізації гемодинаміки  вводиться атропін, за неефективності якого проводиться електрокардіостимуляція.

При АВ-блокаді II ступеня II типу (Мобітц II) та АВ-блокаді III ступеня показана електрокардіостимуляція.

При виникненні порушень провідності серця у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда необхідно завжди розглядати можливість коронарної реваскуляризації.

Аневризма лівого шлуночка

У менше 5 % пацієнтів з поширеним трансмуральним інфарктом міокарда (особливо передньої локалізації) відбувається ремоделювання міокарда з наступним утворенням аневризматичного вибухання стінки лівого шлуночка.

Клініка

Формування аневризми призводить до зниження серцевого викиду та появи симптомів серцевої недостатності. Окрім цього, аневризма слугує морфологічним субстратом для виникнення шлуночкових аритмій.

Діагностика

Ехокардіографія є золотим стандартом діагностики, при якій виявляється патологічна рухливість ділянки лівого шлуночка.

Лікування

Пацієнтам з симптомами серцевої недостатності призначають препарати для лікування серцевої недостатності, відповідно до існуючих рекомендацій (інгібітори АПФ/БРАII, антагоністи мінералокортикоідних рецепторів).

Окрім цього, в разі виявлення великої за розміром аневризми або рефрактерної серцевої недостатності або рецидивуючих шлуночкових аритмій, які не піддаються абляції необхідно розглянути можливість хірургічного лікування (аневризмектомія).

Тромб лівого шлучнока

Утворення тромбу в порожнині лівого шлуночка також є доволі частим ускладенням післяінфарктного періоду, особливо у пацієнтів з переднім інфарктом навіть за відсутності верхівкової аневризми.

Діагностика

Найчастіше тромб стає випадковою знахідкою під час ехокардіографії.

Лікування

Пацієнтам з тромбом лівого шлуночка призначаються оральні антикоагулянти принаймні на 6 місяців під контролем повторних ехокардіографій та з урахуванням геморагічного ризику та необхідності супутньої подвійної антитромбоцитарної терапії.

Рекомендації щодо одночасного призначення оральних антикоагулянтів та подвійної антитромбоцитарної терапії ми детально розглянули в попередніх публікаціях.

Ураження правого шлуночка

Правий шлуночок як правило ушкоджується при трансмуральному нижньому інфаркті міокарда.

Клініка

Класичною тріадою ознак інфаркту правого шлуночка є гіпотензія, чисті легеневі поля, підвищений тиск в яремних венах. Окрім цього, нерідко спостерігаються шлуночкові порушення ритму, АВ-блокади, механічні ускладнення.

Діагностика

У всіх пацієнтів з нижнім інфарктом міокарда рекомендована реєстрація ЕКГ у правих грудних відведеннях (V3R, V4R), де виявляється елевація сегмента ST на ≥1 мм. Окрім цього виявляється елевація сегмента ST у відведеннях AVR, V1.

Ехокардіографія проводиться для визначення систолічної функції правого шлуночка та виявлення зон порушеної регіональної скоротливості.

Лікування

Пацієнтам з трансмуральним інфарктом із залученням правого шлуночка показана рання реперфузія, яка сприяє значному покращенню перебігу хвороби.

Медикаментозна терапія має бути спрямована на підтримку адекватного об’єму циркулюючої крові для збереження систолічної функції правого шлуночка, на усунення порушень ритму (фібриляції передсердь, АВ-блокад). Необхідно уникати призначення препаратів, які знижують переднавантаження на серце (вазодилятатори, діуретики)!!!

Механічні ускладнення

Впровадження первинного черезшкірного коронарного втручання сприяло значному зниженню частоти розвитку механічних ускладнень інфаркту міокарда. Утім за консервативної стратегії лікування такий ризик залишається доволі високим.

Механічні ускладнення є загрозливими для життя та вимагають ранньої діагностики та своєчасного лікування.

Розрив вільної стінки лівого шлуночка

Розрив вільної стінки міокарда виникає у менше ніж 1% пацієнтів з гострим трансмуральним інфарктом міокарда протягом першого тижня хвороби. Головними чинниками є похилий вік, відсутність реперфузії або пізній фібриноліз.

Клініка

Характерними симптомами розриву є раптовий сильний біль за грудиною та/або падіння гемодинаміки з електромеханічною диссоціацією. Розвиток гемоперікарда та тампонади серця найчастіше призводить до смерті пацієнта (20-75%). Утім, якщо місце розриву було частково закрите тромбом або частиною перикарду, з’являється можливість врятувати життя пацієнта шляхом проведення перікардіоцентезу, медикаментозної підтримки гемодинаміки з наступним кардіохірургічним втручанням.

Діагностика

Ехокардіографія є ключовим методом дослідження, при якому виявляється вільна рідина (кров) в перикарді.

Лікування

Хірургічне лікування з закриття місця розриву перикардом або заплатою з іншого матеріалу є єдиною можливістю врятувати життя пацієнта. У перед- та післяопераційний період проводиться терапія з підтримки гемодинаміки з використанням інотропних препаратів.

Розрив міжшлуночкової перетинки

Розрив міжшлуночкової перетинки зазвичай виникає у пацієнтів з переднім або задньобоковим трансмуральним інфарктом міокарда.

Клініка

Клініка розриву міжшлуночкової перетинки проявляється раптовим погіршенням стану пацієнта з розвитком симптомів гострої серцевої недостатності.

Діагностика

Важливою діагностичною ознакою розриву міжшлуночкової перетинки є поява нового систолічного шуму.

При підозрі на розрив та для виключення інших причини появи систолічного шуму (наприклад, розрив папілярних м’язів) виконується Доплер-ехокардіографія, яка дозволяє визначити розмір дефекту міжшлуночкової перетинки та оцінити ступінь утвореного ліво-правого шунту.

Лікування

Раннє хрургічне втручання при розриві міжшлуночкової перетинки асоціюється з високою летальністю (20-40%) та високою ймовірністю повторного розриву, у той час як відстрочення операції може призводити до збільшення дефекту та смерті хворого. З огляду на це, раннє хірургічне втручання має проводитися у пацієнтів з ознаками тяжкої серцевої недостатності, рефрактерної до медикаментозної терапії, у той час як відстрочене втручання можливе у пацієнтів, у яких вдалося досягти стабілізації стану медикаментозно.

У передопераційному періоді пацієнтам з розривом міжшлуночкової перетинки показана медикаментозна терапія, спрямована на підтримку гемодинаміки, також можливе проведення інтра-аортальної балонної контрпульсації.

Розрив папілярних м’язів

Гостра мітральна регургітація, зумовлена розривом папілярного м’яза або хорд серця, найчастіше виникає на 2-7 день гострого інфаркту міокарда.

Розрив може бути повним або частковим, як правило, вражається задньомедіальний папілярний м’яз через його кровопостачання однією артерією.

Клініка

У пацієнтіа з розривом або надривом папілярного м’яза відбувається раптова дестабілізація гемодинаміки з розвитком задишки, відчуття нестачі повітря, зумовлених розвитком застійних явищ в малому колі кровообігу.

Діагностика

Важливим діагностичним критерієм є поява систолічного шуму на верхівці. Невідкладна ехокардіографія дозволяє підтвердити діагноз розриву папілярного м’яза.

Лікування

Лікування пацієнта з розривом або надривом папілярного м’яза спрямоване на зменшення переднавантаження та застою в легенях, призначаються петльові діуретики, вазодилятатори/інотропи. Для стабілізації гемодинаміки пацієнта перед операційним втручання можна застосовувати інтрааортальну балонну контрпульсацію.

Невідкладне хірургічне втручання, не дивлячись на високий рівень летальності (20-25%), залишається основним методом лікування, проводять повну заміну мітрального клапана або його хірургічну корекцію.

Ураження перикарда

У пацієнтів з гострим інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST можуть мати місце такі ускладнення з боку перикарда: ранній інфаркт-асоційований перикардит, пізній перикардит (синдром Дресслера), перикардіальний випіт.

Ранній інфаркт-асоційований перикардит зазвичай розвивається в перші дні з моменту розвитку гострого інфаркту міокарда, тоді як пізний інфаркт-асоційований перикардит (синдром Дресслера), як правило, через 1-2 тижні та є проявом аутоімунної реакції організму у відповідь на некроз міокарда та загибель кардіоміоцитів.

Ранній та пізній інфаркт-ассоційовані перикардити зазвичай розвиваються у пацієнтів, яким не було проведено своєчасної реперфузійної терапії.

Діагностика

Для встановлення діагнозу інфаркт-асоційованого перикардиту необхідна наявність принаймні 2-х з нижчеперерахованих діагностичних критеріїв:

• плевральний біль у грудях (біль у грудях, який посилюється при кашлі, глубокому диханні, повороті тулуба);
• шум тертя перикарда;
• специфічні ЕКГ-ознаки (розповсюджена елевація сегмента ST або депресія сегмента PR);
• перикардіальний випіт.

Лікування

При виникненні інфаркт-асоційованого перикардиту рекомендуються протизапальні препарати відповідно до існуючих рекомендацій (аспірин 500-1000 мг 3-4 рази на день протягом 1-2 тижнів, поступово зменшуючи добову дозу на 250-500 мг кожні 1-2 тижні; колхіцин може призначатися додатково до НПЗЗ впродовж 3 місяців, а також рекомендований при рецидивуючому перебігу перикардиту впродовж 6 місяців). Кортикостероїди не рекомендовані через ризик стоншення післяінфарктного рубця та високу ймовірність формування аневризми або розриву міокарда. Пункція перикарда показана при порушенні гемодинаміки з ознаками тампонади.

Пацієнти з перикардіальним випотом, які перенесли гострий інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST, та іншими діагностичними критеріями перикардиту, мають розглядатися як пацієнти з післяінфарктним перикардитом.

Пацієнти з перикардіальним випотом більше 10 мм без ознак запалення або пацієнти з клінічними симптомами тампонади серця (тріада Бека), мають бути обстежені для виключення підгострого розриву шляхом проведення ехокардіографії або МРТ серця. У випадку підтвердження гемоперикарда показане хірургічне втручання.

Дана стаття має ознайомлювальний характер. Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров’я. Застосування будь-яких препаратів, що згадані в даній статті, можливе лише за призначенням та наглядом лікаря.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Використана література:
1. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC), European Heart Journal, Volume 39, Issue 2, 07 January 2018, Pages 119–177, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx393
2. Наказ МОЗ України від 14.09.2021р №1936 Уніфікований клінічний протокол екстреної, первинної, вторинної (спеціалізованої), третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги та кардіореабілітації “Гострий коронарний синдром з елевацією сегмента ST”.

Читайте також:

Консультування вагітної пацієнтки при підозрі на шлуночкові екстрасистоли високих градацій – ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії – ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на аортальний стеноз/ ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Тромбоемболія легеневої артерії

Визначення Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – це часткова або повна закупорка стовбура, крупних, середніх і…

Детальніше

Синдром Такоцубо

Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної…

Детальніше

Сообщение Ускладнення гострого інфаркту міокарда появились сначала на КлінКейсКвест.

1 або більше клінічних ознак і 1 або більше діагностичних критеріїв з різних категорій (після виключення ішемічної хвороби серця зі стенозами коронарних артерій більше 50%, ураження клапанів / вроджена серцева аномалія тощо)

КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ:

• Гострий біль у грудях, перикардитичний біль або псевдоішемічні болі;
• Нові симптоми (від декількох днів до 3 місяців) або погіршення: задишка у спокої або при фізичних навантаженнях, і/або втомлюваність, і/або ознаки правошлуночкової недостаточності;
• Підгострі/хронічні (більше 3 місяців) або погіршення: задишка у спокої або при фізичних навантаженнях, і/або втомлюваність, і/або ознаки правошлуночкової недостаточності;
• Серцебиття і/або непояснені симптоми аритмії і/або синкопальні стани, і/або раптова серцева смерть;
• Кардіогенний шок незрозумілої етіології.

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ:

I ЕКГ /Холтер /стрес тести

• Нові зміни в 12-канальній ЕКГ, і/або при холтерівському моніторуванні ЕКГ, і/або при проведенні стрес тестів.
• Будь що з наступних: від I до III ст. АВ блокади, або блокади пучків Гіса, зміни ST/T (елевація сегменту ST, або не ST елевація, інверсія зубця Т), арест синусового вузла, шлуночкова тахікардія або фібриляція, чи асистолія, фібриляція передсердь, зниження вольтажності зубця R, порушення внутрішньошлуночкової провідності (деформація комплексів QRS), низька вольтажність ЕКГ, часті передчасні скорочення, суправентрикулярні тахікардії.

II Маркери ушкодження міокарду:

• Підвищення рівнів TnT/Tnl

III Функціональні та структурні порушення при проведенні кардіовізуалізуючих досліджень (Ехо-КГ, ангі, МРТ)

• Нова, яка не може бути нічим пояснена, порушена функція ЛШ та ПШ структурна та функціональна патологія (у тому числі знахідки у асимптомних пацієнтів): локальні порушення скоротливості, чи глобальні розлади скоротливості міокарду систолічної або діастолічної функції, з /або без дилатацією шлуночків, з /або без підвищенням товщини стінок, з або без наявністю перикардіального випоту, з або ні тромбом усередині порожнин серця.

IV Характеристика тканини міокарду на МРТ

• Набряк та /або гістологічні зміни, типові для міокардиту.

У безсимптомних пацієнтів для встановлення клінічного діагнозу міокардит повинні бути наявними принаймні 2 діагностичні критерія

Конструкція клінічного діагнозу:

Приклади формулювання клінічного діагнозу:

Дана стаття має ознайомлювальний характер. Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров’я. Застосування будь-яких препаратів, що згадані в даній статті, можливе лише за призначенням та наглядом лікаря.

Джерела:

• Caforio ALP, Marcolongo R, Basso C, et alClinical presentation and diagnosis of myocarditisHeart 2015;101:1332-1344.
• European Heart Journal (2013) 34, 2636–2648 doi:10.1093/eurheartj/eht210

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

SESAM визнав дефрагментовану модель дебрифінгу ClinCaseQuest інновацією у клінічному моделюванні 2024

5 Жовтня, 2024

Ми раді оголосити про видатне досягнення в сфері медичної освіти. Наша інноваційна методологія Дефрагментованого дебрифінгу…

Докладніше

Консультування хворого з підозрою на подагричний артрит / ОСКІ рекомендації

9 Квітня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Докладніше

Консультування хворого з підозрою на ревматичну поліміалгію / ОСКІ рекомендації

8 Квітня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Докладніше

Консультування хворого з підозрою на анкілозуючий спондилоартрит / ОСКІ рекомендації

8 Квітня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Докладніше

ClinCaseQuest представлено в каталозі SchoolAndCollegeListings

30 Березня, 2024

Цікаві новини! Ми раді повідомити, що ClinCaseQuest додано до SchoolAndCollegeListings – головного онлайн-каталогу для навчальних…

Докладніше

Консультування хворого з підозрою на гостре порушення мозкового кровообігу / ОСКІ рекомендації

29 Березня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Докладніше

Сообщение Діагностичні критерії міокардиту появились сначала на КлінКейсКвест.