Класифікує ступень тяжкості гострого пошкодження нирок, як AKIN класифікація.

Оцінка за шкалою RIFLE включає:

• Наявність або відсутність термінальної стадії ниркової недостатності (перебування на діалізі більше 3 місяців)
• Наявність або відсутність стійкого гострого пошкодження нирок – знаходження на замісній нирковій терапії понад 4 тижні
• Креатинін сироватки
• ШКФ
• Діурез

Інтерпретація

• Наявність термінальної стадії ниркової недостатності (перебування на діалізі більше 3 місяців) класифікується як Кінцева стадія, RIFLE-E
• Наявність стійкого гострого пошкодження нирок – знаходження на замісній нирковій терапії понад 4 тижні класифікується як Втрата, RIFLE-L

Інші критерії оцінюються за найгіршим показником креатиніну сироватки, ШКФ та діуреза (детальніше в таблиці).

Пам’ятайте, що гостре пошкодження нирок може бути присутнім навіть при «нормальному» сироватковому креатиніні, якщо ШКФ знижена, або якщо креатинін значно підвищений вище вихідного рівня.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Джерела:

1. Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P. Acute renal failure – definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care. 2004;8(4): R204-12.
2. Van Biesen W, Vanholder R, Lameire N. Defining acute renal failure: RIFLE and beyond. Clin J Am Soc Nephrol. 2006;1(6):1314-9.
3. Lopes JA, Jorge S. The RIFLE and AKIN classifications for acute kidney injury: a critical and comprehensive review. Clinical Kidney Journal. 2013;6(1):8-14. doi:10.1093/ckj/sfs160.
4. Xiong J, Tang X, Hu Z, Nie L, Wang Y, Zhao J. The RIFLE versus AKIN classification for incidence and mortality of acute kidney injury in critical ill patients: A meta-analysis. Sci Rep. 2015;5:17917.

Читайте також:

Проаритмічні ефекти антиаритміків

Більшість антиаритмічних препаратів (ААП) є сильнодіючими сполуками з відносно вузьким терапевтичним вікном. При правильному призначенні…

Детальніше

Контраст-індукована нефропатія

Контраст-індукована нефропатія (КІН) є однією з провідних причин ятрогенної гострої ниркової недостатності, яка розвивається внаслідок…

Детальніше

Класифікація AKIN для гострого пошкодження нирок (AKI) онлайн калькулятор

NB! Пацієнти, які отримують замісну ниркову терапію (ЗНТ), вважаються такими, що знаходяться на стадії 3…

Детальніше

Шкала Мехрана для оцінки контраст-індукованої нефропатії після ЧКВ онлайн калькулятор

Шкала Мехрана (Mehran Score) прогнозує ризик контраст-індукованої нефропатії (КІН) після черезшкірного коронарного втручання (ЧКВ). NB!…

Детальніше

Гіперкаліємія

Гіперкаліємія – це електролітне порушення (концентрація калію в сироватці > 5.0-5,5 ммоль/л), яке зазвичай пов’язане…

Детальніше

Дози антикоагулянтів залежно від функції нирок

Зниження швидкості клубочкової фільтрації – самостійний фактор несприятливого прогнозу серцево-судинних захворювань. Одну з важливих проблем…

Детальніше

Сообщение RIFLE Критерії гострого ураження нирок, онлайн калькулятор появились сначала на КлінКейсКвест.

Оптимальне використання антиаритмічної терапії залежить від фармакодинаміки та фармакокінетики конкретного антиаритмічного препарату та впливу іншіх факторів, які можуть їх змінити (супутні захворювання, супутня медикаментозна терапія, ендогенні або вікові зміни метаболізму пацієнта).

У цій статті ми детально розглянемо ключові фармакодинамічні та фармакокінетичні властивості основних антиаритмічних препаратів з метою попередження їх проаритмічних ефектів.

Під фармакодинамікою розуміють механізм дії препарату та його вплив на організм. Основний механізм дії більшості антиаритмічних препаратів заснований на їх впливі на певні іонні канали кардіоміоцитів та рецептори, розташовані на мембрані клітин міокарда.

Класифікація ААП

Саме на цьому принципі і було побудовано класифікацію антиаритмічних препаратів (Vaughan W.E., Singh B.N., Harrison D.C.):

• клас I (блокатори натрієвих каналів);
• клас II (блокатори бета-адренорецепторів);
• клас III (блокатори калієвих каналів);
• клас IV (блокатори кальцієвих каналів).

Інші препарати з антиаритмічним ефектом згодом були віднесені до V класу: аденозин, атропін, дигоксин, івабрадин, ранолазин, веракалант.

Антиаритміки I класу блокують швидкий вхід іонів натрію в клітину, таким чином уповільнюючи швидкість наростання потенціалу дії. В залежності від електрофізіологічних ефектів вони розподіляються на три підкласи:

• препарати IA класу (аймалін, дизопірамід, хінідин) на додачу до помірного пригнічення деполяризації також подовжують реполяризацію та період рефрактерності, таким чином на ЕКГ розширюється як комплекс QRS, так і тривалість інтервалу QT.
• препарати IB класу (лідокаін, мексилетин) скорочують потенціал дії та незначно пригнічують швидкий вхід іонів натрію. На відміну від IA класу препарати IB класу мають мінімальний вплив на інтервал PR, QRS, QT.
• препарати IC класу (флекаінід, пропафенон) відносяться до надзвичайно потужних інгібіторів натрієвих каналів, вони суттєво пригнічують деполяризацію, але мало впливають на реполяризацію. Вони більше, ніж інші ААП I класу, розширюють комплекс QRS.

Антиаритміки II класу (наприклад, пропранолол, метопролол), блокуючи бета-адренорецептори, сповільнюють частоту ритму та провідність, істотно не впливаючи на тривалість комплексу QRS та інтервалу QT.

Антиаритміки III класу (аміодарон, соталол) блокують вихід іонів калію з клітини, таким чином подовжуючи реполяризацію та рефрактерний період. При цьому на ЕКГ подовжується інтервал QT.

Антиаритміки IV класу (верапаміл, дилтіазем) блокують повільний вхід іонів кальцію в клітину, таким чином подовжуючи інтервал PR без зміни комплексу QRS або інтервалу QT.

Існуюча класифікація ААП дає лише орієнтовне розуміння щодо механізмів дії ААП, адже більшість з них володіють більше ніж одним механізмом дії на іонні канали та рецептори кардіоміоцитів. Наприклад, хінідин, який відноситься до I класу ААП, також блокує калієві канали; соталол блокує не тільки калієві канали, але й бета-адренорецептори; аміодарон взагалі володіє ефектами усіх чотирьох класів ААП.

Більше того, деякі ААП в процесі метаболізму утворюють активні метаболіти, механізм дії яких може суттєво відрізнятися від механізму дії вихідного препарату. Наприклад, прокаінамід-антиаритмік IА класу блокує натрієві канали, а його головний метаболіт-N-ацетил-прокаінамід майже не впливає на натрієві канали, а блокує переважно калієві канали.  Пропафенон-антиаритмік IC класу метаболізується до 5-гідроксипропафенону, який, на відміну від пропафенону, не впливає на бета-адренорецептори.

Для кращого розуміння механізмів дії різних антиаритмічних препаратів та їх ефектів у 1991 році був запропонований новий погляд на фармакодинаміку ААП, так званий Сицилійський гамбіт, у якому кожен ААП описується в залежності від його впливу на різні молекулярні мішені (іонні канали, рецептори).

Класифікація ААП та їх фармакодинамічні властивості

Примітка: • – високий ефект препарату;  ◊ – помірний ефект препарату; ○ – низький ефект препарату; А – дія на активовані канали; I – дія на інактивовані канали; 0 –мінімальний вплив; α – альфа-адренорецептори; β – бета-адренорецептори; М2 – мукскаринові рецептори другого підтипу; Na_L – пізній ток в натрієвих каналах; K_r – швидкий компонент пізнього токув калієвих каналах; a- активні метаболіти

Перед призначенням антиаритмічної терапії необхідно обов’язково враховувати не лише основні, але і додаткові ефекти ААП.

Проаритмічні ефекти ААП

Примітка: ААП – антиаритмічні препарати, ФП – фібриляція передсердь, ТП – тріпотіння передсердь, ШТ – шлуночкова тахікардія, ФШ – фібриляція шлуночків

Фактори розвитку проаритмічних ефектів ААП

1. Структурна патологія серця
   • Гіпертрофія лівого шлуночка (соталол, флекаінід, пропафенон)
   • Інфаркт міокарда (блокатори натрієвих каналів)
   • Інші структурні захворювання серця (блокатори натрієвих каналів)
   • Серцева недостатність (дронедарон, дофетилід)
2. Одночасний прийом інших лікарських препаратів
3. Інші фактори, що сприяють виникненню проаритмії
   • Жіноча стать
   • Гіпокаліемія (<3,5 ммоль/л)
   • Гіпомагнеземія (<1,5 мг/дл)
   • Брадикардія (<60 уд/хв)
   • Нещодавня фармакологічна кардіоверсія фібриляції передсердь препаратами, що подовжують QT
   • Терапія серцевими глікозидами
   • Швидке в/в введення препаратів, що подовжують QT
   • Вроджене чи набуте подовження QT
   • Поліморфізм іонних каналів (каналопатії)

Структурна патологія серця

Структурна патологія серця є одним з провідних чинників розвитку проаритмій у пацієнтів, яким призначено антиаритмічну терапію.

Відповідно до сучасних рекомендацій щодо призначення антиаритмічної терапії у пацієнтів зі структурною патологією серця:

• у пацієнтів зі структурними захворюваннями серця (кардіоміопатія, дисфункція лівого шлуночка, ішемічна хвороба серця) необхідно уникати застосування ААП IА, IC, III класів (окрім аміодарону та соталолу);
• у пацієнтів з гіпертрофією міокарда лівого шлуночка≥14 мм необхідно уникати застосування ААП IА, IC, III класів, окрім аміодарону, дронедарону, соталолу та дизопіраміду;
• дизопірамід може бути рекомендований у пацієнтів з обструктивною гіпертрофічною кардіоміопатією (разом з бета-блокаторами) для поліпшення симптомів;
• у пацієнтів з вродженими вадами серця антиаритмічна терапія може призначатися у виключних випадках, з огляду на негативний інотропний ефект більшості ААП та інші можливі побічні ефекти цих препаратів.

Одночасний прийом з іншими препаратами

Одночасний прийом інших препаратів на тлі антиаритмічної терапії нерідко призводить до підвищення ризику проаритмій.

Оскільки більшість кардіологічних пацієнтів одночасно приймають декілька препаратів, необхідно враховувати потенційний проаритмогенний потенціал при одночасному прийомі ААП з іншими лікарськими препаратами.

Порушення функції нирок

Порушення функції нирок може суттєво впливати на фармакокінетику ААП, викликаючи небажані ефекти, зокрема проаритмії.  Саме тому перед призначенням ААП необхідно оцінити функцію нирок (ШКФ) для корекції дози та кратності прийому препарату.

Нижче представлено особливості призначення деяких ААП у пацієнтів з порушеною функцією нирок.

Жіноча стать

У той час як ефективність антиаритмічної терапії є однакової серед жінок та чоловіків, ризик проаритмій виявляється більшим у жінок. Жіноча стать асоціюється з підвищеною вирогідністю виникнення torsades de pointes у пацієнток, які приймали ААП I та III класів.  Потенційними причинами такої негативної статистики можуть бути більший інтервал QTc у спокої, нестача протективного ефекту андрогенів. Щоб мінімізувати ризик torsades de pointes у жінок, доцільно використовувати найменшу ефективну дозу препарату та уникати одночасного застосування іншого препарату, який також подовжує інтервал QT. Враховуючи вищий ризик розвитку проаритмії у жінок також резонно уникати призначенням ААП III класу у жінок з додатковими факторами ризику розвитку проаритмій (наприклад, серцева недостатність). При підозрі на проаритмію рекомендоване проведення добового моніторування ЕКГ через високу вирогідність проаритмії у нічний час на тлі брадикардії.

Електролітні порушення

Електролітні порушення, а саме гіпокаліемія, гіпомагнеземія, можуть також слугувати індукторами проаритмії через їх вплив на формування потенціалу дії кардіоміоцита. Нестача іонів калію та магнію сприяє додатковому подовженню інтервалу QTc на тлі прийому ААП I та III класів, що може призводити до розвитку загрозливих для життя порушень ритму.  Більше про вплив порушень електролітного обміну читайте в наших попередніх публікаціях.

Брадикардія

Будь-який ААП необхідно обережно призначати пацієнтам з уже наявною брадикардією або порушенням провідності серця, оскільки ААП з бета-блокуючим ефектом (пропафенон, соталол, аміодарон) додатково сповільнюють частоту серцевих скорочень та провідність. У пацієнтів з симптомною брадикардією перед початком антиаритмічної терапії доцільним є імплантація пейсмейкера.  Окрім цього у пацієнтів з уширеним комплексом QRS>130 мс ААП IC класу призначаються з обережністю. 

Оцінка ризику розвитку проаритмії

Для зниження ризику проаритмічних ускладнень у пацієнта перед початком антиаритмічної терапії необхідна обов’язкова оцінка ризиків розвитку проаритмії з наступним регулярним моніторингом ЕКГ на тлі терапії.

Для ААП IС класу маркерами підвищеного ризику шлуночкових проаритмій є: блокада ніжок пучка Гіса або розширення комплексу QRS˃120 мс, структурне захворювання серця, дисфункція лівого шлуночка (ФВ ЛШ<40%), тахіаритмія з високою частотою шлуночкових скорочень, висока доза або швидке збільшення дози, шлуночкова аритмія в анамнезі, одночасний прийом інших препаратів з негативним ізотропним ефектом.

Для ААП IA та IC класів предикторами підвищеного ризику шлуночкових проаритмій є: подовження інтервалу QT (QTc˃460 мс), жіноча стать, брадикардія, значне подовження інтервалу QTc на тлі терапії (˃550 мс або ˃25% порівняно з вихідним значенням), структурне захворювання серця, гіпертрофія ЛШ, дисфункція ЛШ або серцева недостатність, гіпокаліемія, гіпомагнезіемія, порушена функція нирок, висока доза або швидке збільшення дози, одночасний прийом інших препаратів з негативним інотропним ефектом,  шлуночкова аритмія в анамнезі.

Для ААП  III класу предикторами підвищеного ризику шлуночкових проаритмій є: симптомна брадикардія, подовження інтервалу QTc˃500 мс.

Необхідно також зазначити, що найбільший ризик виникнення проаритмічніх ефектів спостерігається на початку антиаритмічної терапії (особливо якщо призначена навантажувальна доза) або при збільшенні дози препарату. Тому у пацієнтів з високим ризиком проаритмій (наприклад, структурне захворювання серця, дисфункція ЛШ) рекомендовано починати антиаритмічну терапію в стаціонарних умовах з ретельним моніторингом ЕКГ. Ця рекомендація не стосується аміодарону з огляду на повільний початок його дії та тривалий період напіввиведення.

Лікування проаритмій

1. фективне лікування полягає своєчасної розпізнання та підтвердження про аритмії, індукованої прийомом ААП
2. Негайне припинення подальшого прийому препарату, що викликав аритмію
3. За можливості усунення потенційних факторів ризику аритмії (гіпокаліемія, гіпомагнеземія, ішемія міокарда, брадикардія)
4. Терапія проаритмії
   • у випадку torsades de pointes призначається розчин магнію сульфат 2-4г болюсно з наступною в/в інфузією, ізопротеренол, препарати калію; детальніше  у наших минулих публікаціях;
   • при шлуночковій аритмії, індукованій флекаінідом, призначають бета-блокатори; 
   • при помірній дигоксин-індукованій аритмії призначаються препарати калію, при тяжкій дигоксин-індукованій аритмії можна використовувати лідокаін та бета-блокатори;
   • при симптомній брадиаритмії ефективна інфузія ізопротеренолу та імплантація штучного водія ритму.

Дана стаття має ознайомлювальний характер. Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров’я. Застосування будь-яких препаратів, що згадані в даній статті, можливе лише за призначенням та наглядом лікаря.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Наші профілі в соціальних мережах:

• Facebook сторінка платформи
• Приєднатися до нашого телеграм каналу
• Слыдкувати за оновленнями на Pinterest
• Приєднатися до нашого Instagram каналу
• Наш YouTube канал

Використана  література:

1. Dan G., Martinez-Rubio A., Agewall S. et al. Antiarrhythmic drugs-clinical use and clinical decision making: a consensus document from the European Heart Rhythm Association (EHRA) and European Society of Cardiology (ESC) Working Group on Cardiovascular Pharmacology, endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS) and International Society of Cardiovascular Pharmacotherapy (ISCP). Europace. 2018; 20:731-732. doi:10.1093/europace/eux373
2. Kowey P.R. Pharmacological effects of antiarrhythmic drugs. Arch Intern Med. 1998; 158(4):325-332. doi:10.1001/archinte.158.4.325
3. Наказ МОЗ України №1075 від 06.05.2020р. “Державний формуляр лікарських засобів. Випуск дванадцятий”.

Консультування вагітної пацієнтки при підозрі на шлуночкові екстрасистоли високих градацій – ОСКІ рекомендації

28 Березня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії – ОСКІ рекомендації

27 Березня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на аортальний стеноз/ ОСКІ рекомендації

25 Березня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на синдром Такоцубо – рекомендації ОСКІ

24 Березня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Тромбоемболія легеневої артерії

1 Березня, 2024

Визначення Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – це часткова або повна закупорка стовбура, крупних, середніх і…

Детальніше

Синдром Такоцубо

29 Лютого, 2024

Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної…

Детальніше

Сообщение Проаритмічні ефекти антиаритміків появились сначала на КлінКейсКвест.

Перші повідомлення про контрастні речовини були опубліковані у 1896 році у Відні. Солі вісмуту, свинцю та барію були випробувані для ангіографії ампутованої руки, але не були безпечними для людей.

На початку 1920-х років Осборн помітив, що сеча хворого на сифіліс на тлі лікування йодовмісними препаратами стала рентгенконтрастною. Це спонукало його до проведення першої успішної  пієлограми в 1923 році в клініці Мейо. Внутрішньосудинні йодовмісні контрастні речовини були введені у практику урологом Мозесом Свіком у 1928 році. З тих пір ведуться експерименти зі зміною структури йодовмісних контрастних речовин для зниження їх токсичності та підвищення ефективності, але пошук ідеального контрасту триває й досі.

Визначення

КІН діагностують при абсолютному (≥0,3 мг/дл) або відносному (≥50%) підвищенні рівня креатиніну крові порівняно з вихідними значеннями впродовж перших 48-72 годин після введення контрасту. 
Відповідно до рекомендацій Американської колегії радіологів, до критеріїв КІН також відноситься зниження діурезу (≤0,5 мл/кг/год) впродовж принаймні 6 годин.

Патогенез

В патогенезі контраст-індукованої нефропатії  виділяють такі механізми: вазоконстрикція, яка призводить до гіпоксії медули; порушена вазодилятація; пряма токсичність контрастних речовин на клітини ниркових канальців.

Зниження синтезу простагландину та порушення NO-залежної вазодилятації, порушення функції ендотелію, збільшення концентрації вазоконстриктора – ниркового аденозину призводить до гіпоксії медули. Під впливом гіпоксії та у відповідь на гіперосмотичне навантаження збільшується продукція вільних радикалів. Збільшення внутрішньоканальцевого тиску внаслідок індукованого контрастом діурезу, збільшення в’язкості сечі сприяють закупорці ниркових канальців та розвитку гострої ниркової недостатності.

Класифікація

Для оцінки тяжкості гострої контраст-індукованої нефропатії Американська колегія радіологів рекомендує використовувати класифікацію AKIN за стадіями.

Фактори ризику

Cеред вищеперерахованих факторів ризику найбільш несприятливим є   порушення функції нирок.

Пацієнти зі стійким зниженням функції нирок мають вдесятеро більший ризик розвитку КІН порівняно з пацієнтами з нормальною функцією нирок.

Як вже зазначалося раніше, надзвичайно важливим є об’єм та різновид контрастної речовини. Нефротоксичність контрастних речовин залежить від їх іонного складу, осмолярності та вʼязкості.

З огляду на це, на сьогоднішній день для серцево-судинної візуалізації перевага надається неіонним, низькоосмолярним або ізоосмолярним контрастним речовинам.

Детальніше нижче:

• Перевага ізоосмолярного контрасту (йодіксанол). В дослідженні NEPHRIC проводилася порівняльна оцінка ізоосмолярного йодіксанолу та низькоосмолярного йоксенолу у пацієнтів з цукровим діабетом та порушеною функцією нирок щодо ризику розвитку контраст-індукованої нефропатії. Було встановлено 9-кратне збільшення ризику КІН у пацієнтів в групі низькоосмолярного йоксенолу. Дослідження RECOVER також підтвердило, що ізоосмолярний йодіксанол був безпечнішим ніж низькоосмолярний йоксалгат у пацієнтів з порушеною функцією нирок. Саме неіонний, ізоосмолярний йодіксанол рекомендований для використання у пацієнтів з цукровим діабетом та порушеною функцією нирок.
• Необхідно уникати високоосмолярних агентів у пацієнтів з нирковою недостатністю.
• Використовуйте маленькі об’єми контрасту, адже чим більший об’єм речовини, тим вища вирогідність виникнення контраст-індукованого ураження нирок.
• Обʼєм контрастної речовини є незалежним фактором ризику КІН, адже навіть найменша кількість (близько 30 мл) може викликати небажані наслідки у пацієнтів високого ризику КІН, тоді як  у загальній популяції подібний ризик КІН має місце при введенні більше 100 мл гіперосмолярного контрасту. Саме тому у пацієнтів з нирковою дисфункцією об’єм контрастної речовини має бути знижений до мінімально необхідного: приблизно 30 мл для діагностичної катетеризації та 100 мл в разі наступного проведення черезшкірного коронарного втручання. Максимально допустима доза контрасту розраховується за формулою: 5 мл x вага тіла у кг/ креатинін крові у мг/дл   та не може бути перевищена.

Одночасний прийом нефротоксичних препаратів (наприклад, НПЗП, аміногликозиди, амфотерицин В, високі дози петльових діуретиків, ацикловір, фоскарнет) також пов’язують з виникненням КІН.

Стратифікація ризику

ШКФ є показником функції нирок та надзвичайно важливим індикатором значного ризику розвитку КІН. Так, пацієнти зі зниженою ШКФ (ШКФ<60 мл/хв/1,73м²) за деякими даними відносяться до групи підвищеного ризику контраст-індукованого гострого ураження нирок.

Враховуючи те, що контраст-індукована нефропатія є наслідком взаємодії декількох чинників, а не лише ШКФ, для стратифікації пацієнтів на групи ризику використовується бальна шкала Mehran, яка враховує вплив декількох параметрів: гіпотензія (5 балів, якщо систолічний артеріальний тиск<80 мм рт ст. впродовж принаймні 1 години, що вимагає введення інотропів), використання внутрішньоаортального балонного насосу (5 балів), застійна серцева недостатність (5 балів, якщо ХСН III/IVкл за шкалою NYHA), хронічна хвороба нирок (4 бали), діабет (3 бали), вік ˃75 років (4 бали), анемія (3 бали, якщо гематокрит <39% для чоловіків та <36% для жінок), об’єм введеного контрасту (1 бал за кожні 100 мл контрасту), ШКФ (2 бали, якщо ШКФ від 60 до 40 мл/хв/1,73м²; 4 бали, якщо ШКФ від 40 до 20 мл/хв/1,73м²; 6 балів, якщо ШКФ<20 мл/хв/1,73м²).

Після підрахунку суми балів за шкалою Mehran пацієнти стратифікуються на такі групи ризику: низький ризик (≤5 балів), помірний ризик (від 6 до 10 балів), високий ризик (від 11 до 15 балів) та дуже високий ризик (≥16 балів). Для кожної з цих груп окремо обраховується ризик виникнення КІН та ймовірність потреби у діалізі.

Діагностичні маркери

Креатинін крові є одним з ключових біомаркерів гострого ураження нирок. Як зазначалося раніше, при абсолютному (≥0,3 мг/дл) або відносному (≥50%) підвищенні рівня креатиніну крові порівняно з вихідними значеннями діагностують контраст-індуковану нефропатію.

Декілька років тому було запропоновано додаткові біомаркери раннього субклінічного контраст-індукованого ураження нирок: сироватковий або сечовий ліпокалін, асоційований з желатиназою нейтрофілів, сироватковий цистатин С, а також сечовий білок, що зв’язує жирні кислоти печінкового типу (L-FABP).

Цистатин-С є ендогенним низькомолекулярним інгібітором протеази, який легко фільтрується через мембрану клубочка і не секретується і не реабсорбується вздовж нефрону. Цистатин-С розподіляється в об’ємі позаклітинної рідини, тоді як креатинін циркулює в загальній рідині організму, об’єм якого втричі більший. Тому концентрація сироваткового цистатину-С збільшується швидше, ніж креатиніну. За умов гострого ураження нирок зниження швидкості клубочкової фільтрації призводить до більш стрімкого підвищення концентрації цистатину-С, ніж креатиніну крові. Збільшення рівня цистатину С на <10% впродовж 24 годин слугує для виключення КІН. Це робить цистатин-С кращим, ніж креатинін, маркером гострого ушкодження нирок.

Ліпокалін, асоційований з нейтрофільною желатиназою – це білок, споріднений з нейтрофільною  желатиназою людини, який належить до надсімейства ліпокалінів. Ліпокаліни є невеликими позаклітинними білками, які служать для транспортування малих гідрофобних молекул, таких як феромони, ліпіди та ретиноїди. Після пошкодження клітин ниркових канальців, ліпокалін виділяється в плазму та сечу значно раніше (протягом 2-х годин), ніж креатинін, що робить його раннім маркером гострого ушкодження нирок.

Додатковим маркером контраст-індукованої ниркової дисфункції є сечовий білок, що зв’язує жирні кислоти печінкового типу (L–FABP). Він експресується в проксимальних канальцях нирок, виділяється з сечею. Основна роль L-FABP полягає в сприянні транспорту ліпідів у ниркових канальцях до мітохондрій або пероксисом, де вони метаболізуються шляхом β-окислення. У кількох дослідженнях було виявлено раннє (впродовж перших 4 годин) підвищення  рівня цього показника при виникненні гострого ураження нирок.

Менеджмент

Найбільш частим проявом КІН є безсимптомне транзиторне порушення функції нирок. Утім, у деяких хворих це ускладнення викликає незворотні зміни структури нирок з подальшим прогресуванням ниркової недостатності.

Концентрація креатиніну починає зростати впродовж перших 24 годин після введення контрасту, досягає максимуму десь на 4-й день та, як правило, повертається до вихідних значень впродовж 7-14 днів.

Пацієнти високого ризику потребують ретельного моніторингу концентрації креатиніну крові (щодня впродовж 48 годин). При встановленні діагнозу КІН забезпечте регулярний моніторинг ШКФ впродовж 30 днів.

Лікувальна тактика пацієнтів з олігурією, зумовленою КІН, передбачає терапію, спрямовану на корекцію та підтримку оптимального кислотно-лужного, електролітного та водного балансу. У тяжких випадках застосовується діаліз.

Профілактичні заходи

Профілактика контраст-індукованої нефропатії передбачає:

• розгляньте альтернативний метод візуалізації без використання йодовмісного контрасту;
• стратифікацію пацієнтів, яким заплановано проведення процедур з введенням контрасту, на групи ризику, з метою виявлення пацієнтів високого ризику КІН;
• відміну нефротоксичних препаратів (наприклад, нестероідні протизапальні препарати, аміноглікозиди, циклоспорин, амфотерицин, діуретики, деякі противірусні препарати);
• внутрішньовенне введення ізотонічного розчину (в дозі 3 мл/кг за 1 год до  процедури або 1 мл/кг/год впродовж 3-4 годин до процедури та в дозі 1 мл/кг/год впродовж 4-6 год після введення контрасту; загалом приблизно по 500 мл до та після процедури) є однім з найефективніших методів запобігання виникненню КІН. Гідратація збільшує внутрішньосудинний об’єм, сприяє внутрішньосудинному розведенню введеного контрасту та стимулює діурез. Окрім цього, гідратація зменшує активність ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, таким чином знижуючи продукцію судинозвужуючих речовин (зокрема, ендотеліну), що запобігає клітинній гіпоксії;
• існують суперечливі данні стосовно ефективності призначення інших препаратів у попередженні контраст-індукованого ураження нирок (N-ацетилцистеін, простагландин Е1, статини, аскорбінова кислота, теофілін, фенолдопам);
• мінімізуйте необхідний об’єм контрасту, не перевищуйте максимально допустимий об’єм, що розраховується за наведеною вище формулою; використовуйте ізоосмолярні або низькоосмолярні контрастні речовини;
• ретельно моніторуйте концентрацію креатиніну після процедури  (щодня принаймні впродовж 48 годин);
• проведення гемодіалізу може бути корисним після процедури у пацієнтів з ознаками перевантаження об’ємом. У пацієнтів, які вже знаходяться на діалізі, необхідно уникати перевантаження об’ємом перед введенням контрасту;
• відтермінування повторного введення контрасту. На сьогоднішній день недостатньо свідчень стосовно того, коли після розвитку КІН можливе повторне використання контрасту. Утім, враховуючи, що у більшості пацієнтів з КІН функція нирок відновлюється впродовж 2-3 тижнів, необхідно притримуватися саме цього терміну.

Використана література:

1. ESUR Guidelines on Contrast Agents. European Society of Urogenital Radiology. 2018: 17-26.
2. American College of Radiology on Contrast Media. American College of Radiology Committee on Drugs and Contrast Media. 2021: 33-45.
3. Shams E, Mayrovitz HN. Contrast-Induced Nephropathy: A Review of Mechanisms and Risks. Cureus. 2021;13(5):e14842. Published 2021 May 4. doi:10.7759/cureus.14842
4. Abellas-Sequeiros R.A., Raposeiras-Roubin S. et al. Mehran contrast nephropathy risk score: is it still useful 10 years later? Journal of Cardiology. 2016; 67: 262-267.
5. J.L.Wichmann, R.W.Katzberg, S.E.Litwin et al. Contrast-induced nephropathy. Circulation. 2015; 132(20): 1931-1936. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.115.014672
6. Update on contrast induced nephropathy. An article from the e-journal of the ESC Council for Cardiology Practice. 2014; 13 (4).

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Читайте також:

RIFLE Критерії гострого ураження нирок, онлайн калькулятор

21 Лютого, 2022

Класифікує ступень тяжкості гострого пошкодження нирок.

Email (вкажіть, якщо хочете, щоб результат було відправлено на Вашу пошту)

Дата оцінки

---

Термінальна стадія ниркової недостатності *

На діалізі більше 3 місяців

Так

Ні

Стійке гостре пошкодження нирок *

На замісній нирковій терапії понад 4 тижні

Так

Ні

Креатинін сироватки крові *

У 1.5-2 рази вище норми

У >2-3 рази вище норми

У >3 рази вище норми, ≥4 мг/дл (350 мкмоль/л), або гостре підвищення ≥0.5 мг/дл (44 мкмоль/л)

ШКФ *

>25% зниження від вихідного рівня

>50% зниження від вихідного рівня

>75% зниження від вихідного рівня

Діурез *

0.5 мл/кг/год x 6 годин

<0.5 мл/кг/год x 12 годин

<0.3 мл/кг/год x 24 годин (олігурія), або анурія x 12 годин

---

Кількість балів

Результат RIFLE Критерії: Ризик, RIFLE-R

Результат RIFLE Критерії: Пошкодження, RIFLE-I

Результат RIFLE Критерії: Недостатність, RIFLE-F (RIFLE-FO якщо олігурія)

Результат RIFLE Критерії: Втрата, RIFLE-L

Результат RIFLE Критерії: Кінцева стадія, RIFLE-E

Класифікує ступень тяжкості гострого пошкодження нирок,…

Детальніше

Проаритмічні ефекти антиаритміків

29 Листопада, 2021

Більшість антиаритмічних препаратів (ААП) є сильнодіючими сполуками з відносно вузьким терапевтичним вікном. При правильному призначенні…

Детальніше

Класифікація AKIN для гострого пошкодження нирок (AKI) онлайн калькулятор

21 Листопада, 2021

NB! Пацієнти, які отримують замісну ниркову терапію (ЗНТ), вважаються такими, що знаходяться на стадії 3…

Детальніше

Шкала Мехрана для оцінки контраст-індукованої нефропатії після ЧКВ онлайн калькулятор

16 Листопада, 2021

Шкала Мехрана (Mehran Score) прогнозує ризик контраст-індукованої нефропатії (КІН) після черезшкірного коронарного втручання (ЧКВ). NB!…

Детальніше

Гіперкаліємія

20 Червня, 2021

Гіперкаліємія – це електролітне порушення (концентрація калію в сироватці > 5.0-5,5 ммоль/л), яке зазвичай пов’язане…

Детальніше

Дози антикоагулянтів залежно від функції нирок

8 Квітня, 2021

Зниження швидкості клубочкової фільтрації – самостійний фактор несприятливого прогнозу серцево-судинних захворювань. Одну з важливих проблем…

Детальніше

Сообщение Контраст-індукована нефропатія появились сначала на КлінКейсКвест.

Щоб діагностувати гостре пошкодження нирок за визначенням AKIN, пацієнт повинен мати хоча б одну з наступних ознак протягом останніх 48 годин:

• Абсолютне збільшення креатиніну сироватки ≥0,3 мг/дл (≥26,4 мкмоль/л).
• Підвищення сироваткового креатиніну ≥1,5 раза порівняно з вихідним рівнем.
• Олігурія (діурез <0,5 мл/кг на годину) протягом >6 годин.

Потім виберіть відповідний критерій, що веде до найвищої можливої стадії, наприклад, якщо креатинін сироватки в нормі, але діурез <0,5 мл/кг/годину протягом >12 годин, стадія AKIN дорівнює 2.

Джерела:

1. Mehta, R.L., Kellum, J.A., Shah, S.V. et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care 11, R31 (2007). https://doi.org/10.1186/cc5713
2. Lopes JA, Jorge S. The RIFLE and AKIN classifications for acute kidney injury: a critical and comprehensive review. Clin Kidney J. 2013 Feb;6(1):8-14. doi: 10.1093/ckj/sfs160. Epub 2012 Jan 1. PMID: 27818745; PMCID: PMC5094385.
3. Xiong, J., Tang, X., Hu, Z. et al. The RIFLE versus AKIN classification for incidence and mortality of acute kidney injury in critical ill patients: A meta-analysis. Sci Rep 5, 17917 (2015). https://doi.org/10.1038/srep17917

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Читайте також:

Шкала інсульту Національного Інституту Здоров’я (NIHSS) – Онлайн калькулятор

11 Червня, 2023

Шкала інсульту Національного Інституту Здоров’я (NIHSS) – це шкала, яка  призначена для оцінки неврологічного стану…

Детальніше

Базова оцінка серцево-судинного ризику у онкологічних хворих, яким призначено кардіотоксичне лікування раку (хіміотерапія антрациклінами) – Онлайн калькулятор

9 Червня, 2023

Базова оцінка серцево-судинного ризику у онкологічних хворих, яким призначено кардіотоксичне лікування раку (хіміотерапія антрациклінами) від…

Детальніше

Індекс коморбідності Чарлсона (Charlson Comorbidity Index, CCI) Онлайн калькулятор

10 Травня, 2023

Індекс коморбідності Чарлсона прогнозує 10-річну виживаність у пацієнтів із кількома супутніми захворюваннями.

Loading...

Email (вкажіть, якщо хочете, щоб результат було відправлено на Вашу пошту)

Дата оцінки

---

Вік *

<50 років

50–59 років

60–69 років

70–79 років

≥80 років

Інфаркт міокарда *

Анамнез певного або ймовірного ІМ (зміни ЕКГ та/або зміни ферментів)

Ні

Так

Хронічна серцева недостатність *

Нічна задишка при фізичному навантаженні або пароксизмальна задишка у відповідь на дигіталіс, діуретики або засоби, що знижують постнавантаження

Ні

Так

Захворювання периферичних судин *

Переміжна кульгавість або перенесене шунтування з приводу хронічної артеріальної недостатності, гангрена в анамнезі або гостра артеріальна недостатність, нелікована грудна або черевна аневризму (≥6 см)

Ні

Так

Інсульт або транзиторна ішемічна атака *

Анамнез порушення мозкового кровообігу з незначними або відсутніми резидуальними та транзиторними ішемічними атаками

Ні

Так

Деменція *

Хронічний когнітивний дефіцит

Ні

Так

Хронічна обструктивна хвороба легень *

Ні

Так

Захворювання сполучної тканини *

Ні

Так

Виразкова хвороба *

Будь-яке лікування виразкової хвороби або виразкова кровотеча в анамнезі

Ні

Так

Хвороба печінки *

Тяжка = цироз та портальна гіпертензія з варикозною кровотечею в анамнезі, середня = цироз та портальна гіпертензія, але без варикозної кровотечі в анамнезі, легка = хронічний гепатит (або цироз печінки без портальної гіпертензії)

Немає

Незначна

Від помірної до тяжкої

Цукровий діабет *

Немає або контролюється дієтою

Нескладний

Пошкодження органів-мішеней

Геміплегія *

Ні

Так

Хронічна хвороба нирок від помірного до тяжкого ступеня *

Тяжка = на діалізі, стан після трансплантації нирки, уремія, середня = креатинін >3 мг/дл (0,27 ммоль/л)

Ні

Так

Солідна пухлина *

Немає

Локалізована

Метастатична

Лейкемія *

Ні

Так

Лімфома *

Ні

Так

СНІД *

Ні

Так

---

Індекс коморбідності Чарлсона

Індекс коморбідності Чарлсона 0

10-річна виживаність

10-річна виживаність 0%

Деталі:

Скинути значення

* Обов'язкові поля

…

Детальніше

Діагностичні критерії множинної мієломи – Онлайн калькулятор

5 Лютого, 2023

Loading...

Email (вкажіть, якщо хочете, щоб результат було відправлено на Вашу пошту)

Дата оцінки

---

≥1 з наступного (A або B):

*

A. Клональні плазматичні клітини кісткового мозку ≥10%

B. Доведена біопсією кісткова або екстрамедулярна плазмоцитома

≥1 подія, що визначає мієлому (C1 або C2)

• C1. Пошкодження органу, яке можна віднести до основного захворювання плазматичних клітин (≥1 з наступного): *

o Гіперкальціємія (Сироватковий кальцій >1 мг/дл (>0,25 ммоль/л) вище верхньої межі норми або >11 мг/дл (>2,75 ммоль/л))

o Ниркова недостатність (Кліренс креатиніну <40 мл/хв або креатинін сироватки >2 мг/дл (177 мкмоль/л))

o Анемія (Гемоглобін >2 г/дл (20 г/л) нижче нижньої межі норми або <10 г/дл (100 г/л))

o Ураження кісток (≥1 остеолітичне ураження на рентгені скелета, КТ або ПЕТ-КТ)

• C2. ≥1 із наступних біомаркерів злоякісності: *

o Клональні плазматичні клітини кісткового мозку ≥60%

o Співвідношення залучених:незалучених sFLC ≥100

o >1 вогнищеве ураження на МРТ

---

Кількість балів

Діагностичний результат Негативний. Не відповідає критеріям IMWG на множинну мієлому

Діагностичний результат Позитивний. Відповідає критеріям IMWG на множинну мієлому

Деталі:

Скинути значення

* Обов'язкові поля

Для оцінки діагностичних критеріїв множинної мієломи необхідно вибрати відповідні критерії: ≥1 з…

Детальніше

Переглянута міжнародна система стадіювання множинної мієломи (R-ISS) – Онлайн калькулятор

17 Січня, 2023

Переглянута міжнародна система стадіювання множинної мієломи (R-ISS) – інструмент прогнозування для пацієнтів з мієломою на…

Детальніше

Шкала SAVED для стратифікації ризику ВТЕ – Онлайн калькулятор

11 Січня, 2023

Шкала SAVED для стратифікації ризику венозної тромбоемболії у пацієнтів з множинною мієломою, які отримують імуномодулятори….

Детальніше

Сообщение Класифікація AKIN для гострого пошкодження нирок (AKI) онлайн калькулятор появились сначала на КлінКейсКвест.

NB! Не слід використовувати цю шкалу у пацієнтів з вже існуючою термінальною стадією ниркової недостатності на діалізі або у пацієнтів з дією контрасту протягом 1 тижня після індексної процедури.

Інтерпретація:

У первинному дослідженні «контраст-індукована нефропатія» визначалася як збільшення ≥ 0,5 мг/дл / 44.2008 мкмоль/л  (або ≥25%) креатиніну сироватки до ЧКВ через 48 годин після ЧКВ.

Для нефропротекції під час процедур, що супроводжуються введенням контрасту, здійснюйте нефропротекцію з використанням N-ацетилцистеїну та обмежуйте обсяг контрастної речовини у пацієнтів з високим ризиком розвитку КІН.

Джерела:

1. Mehran R, Aymong ED, Nikolsky E, et al. A simple risk score for prediction of contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary intervention: development and initial validation. J Am Coll Cardiol. 2004;44(7):1393-9. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2004.06.068
2. Sgura FA, Bertelli L, Monopoli D, Leuzzi C, Guerri E, Spartà I, Politi L, Aprile A, Amato A, Rossi R, Biondi-Zoccai G, Sangiorgi GM, Modena MG. Mehran contrast-induced nephropathy risk score predicts short- and long-term clinical outcomes in patients with ST-elevation-myocardial infarction. Circ Cardiovasc Interv. 2010 Oct;3(5):491-8. doi: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.110.955310. Epub 2010 Oct 5. PMID: 20923986.
3. Bonnie Raingruber, Holly Kirkland-Walsh, Nikky Chahon, Michael Kellermann; Using the Mehran Risk Scoring Tool to Predict Risk for Contrast Medium–Induced Nephropathy in Patients Undergoing Percutaneous Angiography. Crit Care Nurse 1 February 2011; 31 (1): e17–e22. doi: https://doi.org/10.4037/ccn2011746
4. Wi J, Ko YG, Shin DH, Kim JS, Kim BK, Choi D, Ha JW, Hong MK, Jang Y. Prediction of Contrast-Induced Nephropathy With Persistent Renal Dysfunction and Adverse Long-term Outcomes in Patients With Acute Myocardial Infarction Using the Mehran Risk Score. Clin Cardiol. 2013 Jan;36(1):46-53. doi: 10.1002/clc.22060. Epub 2012 Oct 1. PMID: 23027701; PMCID: PMC6649613.
5. Abellás-Sequeiros RA, Raposeiras-Roubín S, Abu-Assi E, González-Salvado V, Iglesias-Álvarez D, Redondo-Diéguez A, González-Ferreiro R, Ocaranza-Sánchez R, Peña-Gil C, García-Acuña JM, González-Juanatey JR. Mehran contrast nephropathy risk score: Is it still useful 10 years later? J Cardiol. 2016 Mar;67(3):262-7. doi: 10.1016/j.jjcc.2015.05.007. Epub 2015 Jul 10. PMID: 26169247.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Читайте також:

Шкала інсульту Національного Інституту Здоров’я (NIHSS) – Онлайн калькулятор

11 Червня, 2023

Шкала інсульту Національного Інституту Здоров’я (NIHSS) – це шкала, яка  призначена для оцінки неврологічного стану…

Детальніше

Базова оцінка серцево-судинного ризику у онкологічних хворих, яким призначено кардіотоксичне лікування раку (хіміотерапія антрациклінами) – Онлайн калькулятор

9 Червня, 2023

Базова оцінка серцево-судинного ризику у онкологічних хворих, яким призначено кардіотоксичне лікування раку (хіміотерапія антрациклінами) від…

Детальніше

Індекс коморбідності Чарлсона (Charlson Comorbidity Index, CCI) Онлайн калькулятор

10 Травня, 2023

Індекс коморбідності Чарлсона прогнозує 10-річну виживаність у пацієнтів із кількома супутніми захворюваннями.

Email (вкажіть, якщо хочете, щоб результат було відправлено на Вашу пошту)

Дата оцінки

---

Вік *

<50 років

50–59 років

60–69 років

70–79 років

≥80 років

Інфаркт міокарда *

Анамнез певного або ймовірного ІМ (зміни ЕКГ та/або зміни ферментів)

Ні

Так

Хронічна серцева недостатність *

Нічна задишка при фізичному навантаженні або пароксизмальна задишка у відповідь на дигіталіс, діуретики або засоби, що знижують постнавантаження

Ні

Так

Захворювання периферичних судин *

Переміжна кульгавість або перенесене шунтування з приводу хронічної артеріальної недостатності, гангрена в анамнезі або гостра артеріальна недостатність, нелікована грудна або черевна аневризму (≥6 см)

Ні

Так

Інсульт або транзиторна ішемічна атака *

Анамнез порушення мозкового кровообігу з незначними або відсутніми резидуальними та транзиторними ішемічними атаками

Ні

Так

Деменція *

Хронічний когнітивний дефіцит

Ні

Так

Хронічна обструктивна хвороба легень *

Ні

Так

Захворювання сполучної тканини *

Ні

Так

Виразкова хвороба *

Будь-яке лікування виразкової хвороби або виразкова кровотеча в анамнезі

Ні

Так

Хвороба печінки *

Тяжка = цироз та портальна гіпертензія з варикозною кровотечею в анамнезі, середня = цироз та портальна гіпертензія, але без варикозної кровотечі в анамнезі, легка = хронічний гепатит (або цироз печінки без портальної гіпертензії)

Немає

Незначна

Від помірної до тяжкої

Цукровий діабет *

Немає або контролюється дієтою

Нескладний

Пошкодження органів-мішеней

Геміплегія *

Ні

Так

Хронічна хвороба нирок від помірного до тяжкого ступеня *

Тяжка = на діалізі, стан після трансплантації нирки, уремія, середня = креатинін >3 мг/дл (0,27 ммоль/л)

Ні

Так

Солідна пухлина *

Немає

Локалізована

Метастатична

Лейкемія *

Ні

Так

Лімфома *

Ні

Так

СНІД *

Ні

Так

---

Індекс коморбідності Чарлсона

Індекс коморбідності Чарлсона 0

10-річна виживаність

10-річна виживаність 0%

…

Детальніше

Діагностичні критерії множинної мієломи – Онлайн калькулятор

5 Лютого, 2023

Email (вкажіть, якщо хочете, щоб результат було відправлено на Вашу пошту)

Дата оцінки

---

≥1 з наступного (A або B):

*

A. Клональні плазматичні клітини кісткового мозку ≥10%

B. Доведена біопсією кісткова або екстрамедулярна плазмоцитома

≥1 подія, що визначає мієлому (C1 або C2)

• C1. Пошкодження органу, яке можна віднести до основного захворювання плазматичних клітин (≥1 з наступного): *

o Гіперкальціємія (Сироватковий кальцій >1 мг/дл (>0,25 ммоль/л) вище верхньої межі норми або >11 мг/дл (>2,75 ммоль/л))

o Ниркова недостатність (Кліренс креатиніну <40 мл/хв або креатинін сироватки >2 мг/дл (177 мкмоль/л))

o Анемія (Гемоглобін >2 г/дл (20 г/л) нижче нижньої межі норми або <10 г/дл (100 г/л))

o Ураження кісток (≥1 остеолітичне ураження на рентгені скелета, КТ або ПЕТ-КТ)

• C2. ≥1 із наступних біомаркерів злоякісності: *

o Клональні плазматичні клітини кісткового мозку ≥60%

o Співвідношення залучених:незалучених sFLC ≥100

o >1 вогнищеве ураження на МРТ

---

Кількість балів

Діагностичний результат Негативний. Не відповідає критеріям IMWG на множинну мієлому

Діагностичний результат Позитивний. Відповідає критеріям IMWG на множинну мієлому

Для оцінки діагностичних критеріїв множинної мієломи необхідно вибрати відповідні критерії: ≥1 з…

Детальніше

Переглянута міжнародна система стадіювання множинної мієломи (R-ISS) – Онлайн калькулятор

17 Січня, 2023

Переглянута міжнародна система стадіювання множинної мієломи (R-ISS) – інструмент прогнозування для пацієнтів з мієломою на…

Детальніше

Шкала SAVED для стратифікації ризику ВТЕ – Онлайн калькулятор

11 Січня, 2023

Шкала SAVED для стратифікації ризику венозної тромбоемболії у пацієнтів з множинною мієломою, які отримують імуномодулятори….

Детальніше

Сообщение Шкала Мехрана для оцінки контраст-індукованої нефропатії після ЧКВ онлайн калькулятор появились сначала на КлінКейсКвест.

Зазвичай у розвитку гіперкаліємії мають значення відразу кілька факторів:
– підвищене споживання калію;
– прийом препаратів, що порушують його ниркову екскрецію;
– гострі пошкодження нирок або хронічні захворювання нирок.

Гіперкаліємія можлива також при метаболічному ацидозі і діабетичному кетоацидозі.

Поширеною причиною підвищеного рівня калію в сироватці імовірно є також псевдогіперкаліемія.

Псевдогіперкаліємія в аналізі крові найчастіше обумовлена гемолізом еритроцитів. Псевдогіперкаліемія також може розвинутися в результаті тривалого застосування джгута або надмірного стискання кулака при заборі венозної крові. Крім того, тромбоцитоз може викликати псевдогіперкаліемію в сироватці крові (тромбоцити виділяють калій під час згортання), як і надмірний лейкоцитоз.

Здорові нирки виділяють надлишок калію, тому стійка гіперкаліємія зазвичай пов’язана із зменшенням екскреції калію нирками. Однак у розвитку гіперкаліємії зазвичай грають роль і інші фактори. Вони можуть включати в себе підвищене споживання калію, підвищене виділення калію з клітин. Іноді при швидкому споживанні хлориду калію або його парентеральному введенні важка гіперкаліємія розвивається навіть при нормальній функції нирок, але зазвичай гіперкаліємія є тимчасовою.

Фактори, які можуть спричинити розвиток гіперкаліємії

Гіперкаліємія, зумовлена ​​надмірним загальним вмістом калію в організмі, особливо часто спостерігається при олігурії (зокрема, при гострому пошкодженні нирок), рабдоміолізі, опіках, крововиливах в м’які тканини або в шлунково-кишковому тракті і недостатності надниркових залоз. При хронічної хворобі нирок, поки швидкість клубочкової фільтрації не впаде <10-15 мл/хвилину, гіперкаліємія розвивається рідко, якщо тільки споживання калію (або внутрішньовенне його введення) при цьому не перевищує норму.

Клінічні прояви

Клінічні прояви, як правило, включають нейром’язові порушення, що ведуть до м’язової слабкості і дисфункції міокарда, дисфункцію м’язів, порушення провідності серця:

• м’язові симптоми
• міалгії
• параліч м’язів
• біль у грудях
• серцеві симптоми
• аритмії та серцебиття
• нудота і блювота
• парастезії

При значній гіперкаліємії можливий розвиток фібриляції шлуночків або асистолії шлуночків.

Діагностика

Діагноз ґрунтується на результатах визначення рівня калію в сироватці. Також необхідно проведення:

• ЕКГ
• з’ясування характеру прийнятих пацієнтом лікарських засобів
• визначення рівня калію в сироватці
• оцінка функції нирок, визначення рівнів сечовини, креатиніну, проведення УЗД нирок

Гіперкаліємію (рівень калію в сироватці> 5,5 ммоль / л) можна діагностувати при звичайному визначенні рівня електролітів в сироватці. Проводити особливо ретельну перевірку у пацієнтів з типовими змінами на ЕКГ або у пацієнтів, що належать до групи ризику (ниркова недостатність, тяжка серцева недостатність, обструкція сечовивідних шляхів, прийом інгібіторів АПФ (ангіотензинперетворюючого ферменту) і калій-зберігаючих діуретиків).

При високому рівні калію у сироватці крові за відсутності факторів ризику або порушень на ЕКГ слід підозрювати псевдогіперкаліемію. При лабораторному обстеженні може бути виявлено гемоліз в пробі. При підозрі на псевдогіперкаліємію аналіз концентрації калію слід повторити, приймаючи заходи, щоб уникнути гемоліз зразка (наприклад, уникати голок малого діаметра або використання джгута, обмежити стискання кулака), кров повинна бути негайно оброблена лабораторією.

Зміни ЕКГ відбуваються поступово по мірі збільшення рівня калію у крові:

• При рівні калію > 5,5 ммоль/л відбувається початкове уповільнення провідності, що характеризується подовженням інтервалу PR, укороченням інтервалу QT. Перш за все видно високі симетричні пікоподібні зубці T.
• При рівні калію> 6,5 ммоль/л провідність сповільнюється ще більше: інтервал QRS розширюється, зубець Р зникає, спостерігаються випадання імпульсів і шлуночкові аритмії.
• Зрештою комплекс QRS згладжується і виникає фібриляція або асистолія шлуночків.

Лікування

Обовязковим в лікуванні є виключення етіологічного фактору. Лікування може включати знижене споживання калію, відміну низки лікарських засобів, введення катіоннообменних смол і – в екстрених випадках – введення глюконату кальцію, інсуліну, а також діаліз.

Зазвичай лікування залежить від ступеня гіперкаліємії:

Пройти інтерактивний практичний тренінг в платформі симуляційного навчання можна за посиланням 10 патернів електролітних порушень в практиці лікаря: розбір клінічних випадків

Дана стаття має ознайомлювальний характер. Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров’я. Застосування будь-яких препаратів, що згадані в даній статті, можливе лише за призначенням та наглядом лікаря.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Читайте також:

SESAM визнав дефрагментовану модель дебрифінгу ClinCaseQuest інновацією у клінічному моделюванні 2024

5 Жовтня, 2024

Ми раді оголосити про видатне досягнення в сфері медичної освіти. Наша інноваційна методологія Дефрагментованого дебрифінгу…

Консультування хворого з підозрою на подагричний артрит / ОСКІ рекомендації

9 Квітня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Консультування хворого з підозрою на ревматичну поліміалгію / ОСКІ рекомендації

8 Квітня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Консультування хворого з підозрою на анкілозуючий спондилоартрит / ОСКІ рекомендації

8 Квітня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

ClinCaseQuest представлено в каталозі SchoolAndCollegeListings

30 Березня, 2024

Цікаві новини! Ми раді повідомити, що ClinCaseQuest додано до SchoolAndCollegeListings – головного онлайн-каталогу для навчальних…

Консультування хворого з підозрою на гостре порушення мозкового кровообігу / ОСКІ рекомендації

29 Березня, 2024

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Сообщение Гіперкаліємія появились сначала на КлінКейсКвест.

Ризик кровотеч, і в той же час ризик розвитку ішемічного інсульту і тромбоемболічних ускладнень вище у пацієнтів з фібриляцією передсердь при порушенні функції нирок. За даними РКІ продемонстровані переваги призначення нових пероральних антикоагулянтів (НОАК) в порівнянні з варфарином. А крім того, з огляду на той факт, що НОАК виводяться в тому числі і нирками, при наявності клінічно значущої ХХН має проводитися корекція дози.

Редукція дозування важлива з метою зниження ризику кровотеч при зниженій швидкості клубочкової фільтрації. У той же час необґрунтована редукція дозування у пацієнтів без наявності для цього показань підвищує ризик розвитку інсультів.

Нові пероральні антикоагулянти виводяться нирками.

Прийняття рішення для лікування пацієнта з ФП і ХХН має ґрунтуватися на оцінці функції нирок, розрахунку швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ).

Було виявлено зниження ефективності едоксабана 60 мг 1 раз на добу в порівнянні з варфарином у пацієнтів при ШКФ>95 мл/хв. Надалі аналогічний ефект був показаний для ривароксабана і апіксабана. У 2015 році FDA випустило попередження про використання едоксабана у осіб з високою нормальною ШКФ і було рекомендовано використання інших пероральних антикоагулянтів у цих пацієнтів.

Пероральна антикоагулянтна терапія у пацієнтів з легкою або помірною ХХН (ШКФ≥30 мл/хв)

Переваги призначення варфарину для зниження ризику інсульту і смертності доведені у пацієнтів з ФП з ХХН легкого і середнього ступеня тяжкості. У порівнянні з варфарином всі чотири НОАК показали стабільну ефективність у пацієнтів з ХХН легкого та середнього ступеня тяжкості. Крім того, продемонстровані переваги апіксабану щодо ризику розвитку кровотеч у порівнянні з варфарином статистично значно більші при більш низьких значеннях ШКФ при більш високій ефективності щодо зниження ризику розвитку інсульту. Навпаки, у пацієнтів втрачається перевага дабігатрану 110 мг в порівнянні з варфарином щодо ризику розвитку кровотеч при ШКФ<50 мл/хв при збереженні аналогічного зниження ризику розвитку інсульту. Висловлено припущення, що застосування варфарину може викликати посилення кальцифікації судин і / або розвиток гострої нефропатії, пов’язаної з варфарином, з/ або без клінічної явної гематурії.

В даний час дозування ривароксабана, апіксабану і едоксабану були редуковані. Для пацієнтів при ШКФ <50 мл/хв рекомендована редукція дабігатрану до 110 мг 2 рази на добу при високому ризику кровотеч.

У той же час, необгрунтована редукція дозування апіксабану у пацієнтів з нормальною або незначно зниженою функцією нирок асоціювалися з меншою ефективністю (тобто з більш високою частотою інсульту) і відсутністю додаткових переваг безпеки.

Пероральна антикоагулянтна терапія у пацієнтів при ШКФ (15-29 мл/хв)

Більшість проведених раніше РКІ по вивченню НОАК виключали пацієнтів зі швидкістю клубочкової фільтрації менше 30 мл/хв. В той же час недостатньо даних і з безпеки і ефективності варфарину в цій групі пацієнтів.

Ривароксабан, апіксабан і едоксабан (але не дабігатран!) схвалені в Європі для використання у пацієнтів з важкою формою ХХН (стадія 4, ШКФ 15-29 мл/хв) з режимом редукції дозування. Грунтуючись на особливостях фармакокінетики, а саме виведення препарату нирками, а також наявних даних РКІ, використання апіксабану або едоксабану може бути кращим в даній групі пацієнтів. Апіксабан в найменшій мірі виводиться нирками (27%), а доза знижується на 50%. Відносна безпека апіксабан vs варфарин збільшується зі зменшенням ниркової функції. Едоксабан виводиться нирками на 50%, але його доза редукується до 50%, а крім того він був вивчений у таких пацієнтів. Ривароксабан має середній нирковий кліренс (33%), а його доза знижується менше (на 25%) в тих же умовах, що і едоксабана.

У США (але не в Європі) схема прийому низьких доз дабігатрану 75 мг 2 рази на день схвалений для пацієнтів з тяжкою формою ХХН (ШКФ 15-29 мл / хв) на основі моделювання фармакокінетики.

Термінальна стадія ХХН (ШКФ <15 мл/хв) і діаліз

Численні обсерваційні дослідження дали суперечливі результати щодо ефективності без переваги прийому варфарину у пацієнтів з термінальною стадією ХХН (ШКФ <15 мл/хв) і діалізом. Більшість досліджень підтвердили значне зниження частоти інсульту і емболії у пацієнтів з ШКФ<15 мл/хв, що приймали варфарин, але в той же час продемонстрували підвищений ризик кровотеч у таких пацієнтів. Слід зазначити, що використання варфарину у пацієнтів з термінальною нирковою недостатністю може в деяких випадках привести до кальціфілаксії, хворобливого і часто смертельного стану, оклюзії шкірних артерій і артеріол.

Ефективність та безпечність нових пероральних антикоагулянтів у пацієнтів з термінальною стадією ниркової недостатності, а також тих, що знаходяться на діалізі, продовжують вивчатися. Наявні дані підтверджують більш високу частоту госпіталізацій або смертей через кровотечі у діалізних пацієнтів при призначенні дабігатрану при відсутності показань або ривароксабана у порівнянні з варфарином. У США (не в Європі) апіксабан 5 мг 2 рази на добу схвалений для лікування хронічних, стабільних пацієнтів, які перебувають на діалізі. Рутинне використання нових пероральних антикоагулянтів у пацієнтів з важким порушення функції нирок (ШКФ <15 мл / хв), а також у пацієнтів, які перебувають на діалізі краще уникати. У той же час триває вивчення ефективності та безпеки НОАК у пацієнтів з тяжкою нирковою недостатністю. Рішення в більшості випадків про застосування антикоагулянтів залишається дуже непростим і вимагає міждисциплінарного підходу.

У пацієнтів з фібриляцією передсердь після трансплантації нирок в даний час немає даних про застосування НОАК. Якщо у таких пацієнтів необхідне призначення НОАК, то дозування і режим прийому слід підбирати відповідно до передбачуваної функції нирок, а також необхідно дотримуватися обережності щодо можливих міжлікарських взаємодій між НОАК і супутнім препаратом імунодепресивної терапії.

Таким чином, можна представити алгоритм призначення антикоагулянтів наступним чином:

Режим дозирования НОАК в зависимости от функции почек

Вибір антікоагулятной терапії у пацієнтів з ФП і ХХН в залежності від стадії ураження нирок

Нові пероральніантикоагулянти можуть бути використані для профілактики інсульту і системних емболій у пацієнтів з ФП і легкої або середньою ХХН.

Частота моніторингу ШКФ в залежності від стадії ХХН та призначеного препарату

У пацієнтів, що приймають НОАК, необхідно ретельно контролювати функцію нирок для виявлення змін функції нирок і своєчасної корекції дозування антикоагулянту, що приймається.

Інтеркурентні гострі захворювання (наприклад, інфекції, гостра серцева недостатність і т.д.) можуть тимчасово вплинути на функцію нирок і викликають необхідність повторної оцінки ШКФ.

Основні правила безпеки антикоагулянтної терапії у хворого з порушенням функції нирок

Перед початком прийому антикоагулянтів

• Оцінка показань до антикоагулянтної терапії
• Контроль клінічного аналізу крові (гемоглобін), функції нирок і печінки, коагулограма
• Вибір антикоагулянту і відповідної дозування
• Оцінка необхідності прийому інгібітору протонної помпи
• Навчання пацієнта, і видача індивідуальної карти антикоагуляції
• Проведення післяспостереження
• Всім пацієнтам, які приймають антикоагулянти показаний розрахунок ШКФ з використанням формули Кокрофта-Голта, так як саме ця формула була використана в більшості клінічних досліджень
• Для хворого з порушенням функції нирок необхідно регулярно контролювати ШКФ
• При лікуванні новими пероральними антикоагулянтами слід щорічно контролювати функцію нирок і при необхідності коректувати дозу.

Під час моніторингових візитів (перший через 1 місяць)

• Оцінка тромбоемболічних ризиків і ризиків кровотеч
• Оцінка прихильності до терапії, повторне навчання пацієнта
• Оцінка побічних ефектів
• Оцінка прийому супутніх препаратів
• Оцінка факторів, що модифікуються і їх мінімізація
• Оцінка потреби в контролі аналізів
• Вибір оптимального НОАК і корекція дози

При необхідності рішення про прийом антикоагулянтів проводиться в мультидисциплінарної команди фахівців. Подальший моніторинг здійснюється з інтервалом 1-3 місяці в залежності від факторів ризику, коморбідних станів, функції нирок, віку пацієнта.

Дана стаття має ознайомлювальний характер. Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров’я. Застосування будь-яких препаратів, що згадані в даній статті, можливе лише за призначенням та наглядом лікаря.

Адаптовано з Steffel J, Verhamme P, Potpara TS, Albaladejo P, Antz M, Desteghe L, Haeusler KG, Oldgren J, Reinecke H, Roldan-Schilling V, Rowell N, Sinnaeve P, Collins R, Camm AJ, Heidbüchel H; ESC Scientific Document Group. The 2018 European Heart Rhythm Association Practical Guide on the use of non-vitamin K antagonist oral anticoagulants in patients with atrial fibrillation. Eur Heart J. 2018 Apr 21;39(16):1330-1393. doi: 10.1093/eurheartj/ehy136. PMID: 29562325.

Дивіться також: Онлайн калькулятор розрахунку швидкості клубочкової фільтрації

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Сообщение Дози антикоагулянтів залежно від функції нирок появились сначала на КлінКейсКвест.

Калькулятор розрахунку ШКФ по Кокрофту-Голту

Калькулятор розрахунку швидкості клубочкової фільтрації MDRD

Хронічна хвороба нирок

За даними великих популяційних регістрів, поширеність хронічної хвороби нирок (ХХН) становить не менше 10%, досягаючи 20% і більше у окремих категорій осіб (літні, цукровий діабет 2 типу). Для порівняння: хронічна серцева недостатність зустрічається у 1% населення, бронхіальна астма у 5% дорослого населення, цукровий діабет – у 4-10%, артеріальна гіпертензія – у 20-25%.

До недавнього часу загальноприйнята класифікація хронічної недостатності нирок (ХНН) була відсутня. Наприклад, в Росії використовувалися класифікації Ратнера (рівень креатиніну), Тареєва (величина ШКФ), урологів Рябова і Кучинського (комплексна). Але сучасний світ вимагає уніфікації підходів до діагностики, лікування та профілактики хвороб; щоб лікар, незалежно від його місця роботи і проживання, міг розуміти своїх колег.

В даний час загальне визнання отримала концепція хронічної хвороби нирок (ХХН, CKD – chronic kidney disease), запропонована американськими нефрологами (K/DOQI, 2002).

Визначення, критерії, класифікація

Хронічна хвороба нирок визначається як пошкодження нирок або зниження їх функції протягом трьох місяців або більше незалежно від діагнозу.

Сучасні критерії ХХН (K/DOQI, 2006)

Пошкодження нирок протягом 3 місяців і більше, яке визначається як структурні або функціональні порушення (за даними лабораторно-інструментальних методів дослідження) з наявністю або без зниження ШКФ або

Швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) <60 мл/хв/ 1,73 м2 протягом 3 місяців і більше з наявністю або без ознак пошкодження нирок.

Будь-який з цих двох критеріїв.

Класифікація ХХН (K/DOQI, 2006)

Хронічна хвороба нирок ділиться на 5 стадій за величиною ШКФ.

Показник ШКФ на рівні 90 мл/хв прийнятий як нижня межа норми.

Значення ШКФ <60 мл/хв. (для діагностики ХХН) обрано через відповідність загибелі більше 50% нефронів.

Таким чином, термін «ниркова недостатність» вживається, коли мова йде про термінальну стадію хронічного захворювання нирок.

Якщо ознак пошкодження нирок немає, а ШКФ знаходиться в діапазоні 60-89 мл/хв., то стадія ХХН не встановлюється. Даний стан оцінюється як зниження ШКФ, що обов’язково відбивається в діагнозі. Наприклад: Артеріальна гіпертензія, ризик 4. Хронічна серцева недостатність 2 ФК, 1 стадія. Зниження ШКФ (64 мл/хв, 12.07.09).

У літніх осіб (60 років і старше) показники ШКФ в межах 60-89 мл/хв без ініціюючих факторів ризику ХХН розцінюються як вікова норма.

Визначення ШКФ

• Діагностика захворювань паренхіми нирок, що призводять до зниження швидкості клубочкової фільтрації (ідіопатичний гострий і хронічний гломерулонефрит, пієлонефрит, амілоїдоз нирок, нефротичний синдром, вторинні гломерулонефрити, діабетична нефропатія та інші), а також визначення стадії, перебігу і швидкості прогресування ниркової недостатності;
• Визначення перебігу та прогнозу захворювань паренхіми нирок;
• Визначення ступеня пошкодження нирок у відомих випадках ниркової недостатності;
• Оцінка стану нирок після трансплантації;
• Дозування і моніторинг медикаментозної терапії;
• Вибір медикаментозної терапії;
• Оцінка безпеки діагностичних процедур;
• Оцінка необхідності консультації нефролога;
• Оцінка необхідності проведення діалізу;

Сообщение Онлайн калькулятор розрахунку швидкості клубочкової фільтрації появились сначала на КлінКейсКвест.

До недавнього часу загальноприйнята класифікація хронічної недостатності нирок (ХХН) була відсутня. Наприклад, в Росії використовувалися класифікації Ратнера (рівень креатиніну), Тареєва (величина ШКФ), урологів Рябова і Кучинського (комплексна). Але сучасний світ вимагає уніфікації підходів до діагностики, лікування та профілактики хвороб; щоб лікар, незалежно від його місця роботи і проживання, міг розуміти своїх колег.

В даний час загальне визнання отримала концепція хронічної хвороби нирок (ХХН, CKD – chronic kidney disease), запропонована американськими нефрологами (K/DOQI, 2002).

Визначення, критерії, класифікація

Хронічна хвороба нирок визначається як пошкодження нирок або зниження їх функції протягом трьох місяців або більше незалежно від діагнозу.

Сучасні критерії ХХН (K/DOQI, 2006)

• пошкодження нирок протягом 3 місяців і більше, яке визначається як структурні або функціональні порушення (за даними лабораторно-інструментальних методів дослідження) з наявністю або без зниження ШКФ

або

• швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) <60 мл/хв/1,73 м2 протягом 3 місяців і більше з наявністю або без ознак пошкодження нирок.

Будь-який з цих двох критеріїв.

Класифікація ХХН(K/DOQI, 2006)

Хронічна хвороба нирок поділяється на 5 стадій за величиною ШКФ.

Показник ШКФ на рівні 90 мл/хв прийнятий як нижня межа норми.

Значення ШКФ <60 мл/хв. (для діагностики ХХН) обрано через відповідності загибелі більше 50% нефронів.

Таким чином, термін «ниркова недостатність» вживається, коли мова йде про термінальну стадію хронічного захворювання нирок.

Якщо ознак пошкодження нирок немає, а ШКФ знаходиться в діапазоні 60-89 мл/хв., то стадія ХХН не встановлюється. Даний стан оцінюється як зниження ШКФ, що обов’язково віддбражається в діагнозі. Наприклад: Артеріальна гіпертензія, ризик 4. Хронічна серцева недостатність 2 ФК, 1 стадія. Зниження ШКФ (64 мл/хв, 12.07.09).

У літніх осіб (60 років і старше) показники СКФ в межах 60-89 мл/хв без ініціюючих факторів ризику ХХН розцінюються як вікова норма.

Формулювання діагнозу ХХН

Поняття «Хронічна ниркова недостатність» передбачало, що спочатку у пацієнта було хронічне ниркове захворювання, а потім розвивалася хронічна ниркова недостатність. Причому, початкові стадії ХНН найчастіше (в силу їх безсимптомності) пропускалися, поки не наступала термінальна стадія, коли вже був потрібний гемодіаліз або трансплантація нирки.

Діагноз «Хронічна хвороба нирок» (навіть при відсутності зниження ШКФ) має на увазі неминуче подальше прогресування процесу і покликаний привернути увагу лікаря. Саме потенційна можливість втрати функції нирок є найважливішим моментом в розумінні терміну «хронічна хвороба нирок».

Таким чином, концепція ХХН розширює старе поняття «хронічна ниркова недостатність» за рахунок оцінки початкових стадій захворювань нирок, що дозволяє раніше почати превентивні заходи і загальмувати погіршення ниркових функцій.

«Хронічна хвороба нирок» (як випливає з назви) може бути і узагальнюючим терміном і самостійним діагнозом. Незважаючи на різноманіття етіологічних чинників, більшість хронічних захворювань нирок мають єдиний механізм прогресування, а морфологічні зміни в нирках при нирковій недостатності однотипні і зводяться до переваги фібропластичних процесів з заміщенням функціонуючих нефронів сполучною тканиною і зморщування нирок.

Наявність єдиного комплексу характерних симптомів і патофізіологічних порушень, пов’язаних загальною причиною (загибель нефронів), дає формальні підстави позначити ХХН не тільки як синдром, що ускладнює перебіг того і чи іншого захворювання нирок, але і як самостійну нозологічну форму (за аналогією з сучасним поглядами на хронічну серцеву недостатність).

У 2007 році Всесвітня організація охорони здоров’я (ВООЗ) істотно уточнила рубрику N18 (раніше цим під кодом значилася «Хронічна ниркова недостатність»). З метою збереження загальноприйнятої структури діагнозу рекомендується діагноз «Хронічна хвороба нирок» вказувати після основного захворювання і тоді кодування хвороби встановлюється відповідно до МКБ за основним захворюванням. Якщо етіологія порушення функції нирок невідома, то основним діагнозом може виставлятися «Хронічна хвороба нирок», яка кодується рубрикою N18 (де N18.1 – Хронічна хвороба нирок, стадія 1; N18.2 – Хронічна хвороба нирок, стадія 2 і т.д. ).

Критерії хронічної хвороби нирок (K/DOQI, 2002)

1.  Пошкодження нирок> = 3 міс. з наявністю або без зниження швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ), що проявляється однією з ознак:

• морфологічні порушення,
• зміни сечі (протеїнурія),
• зміна візуальних тестів.

2.   ШКФ = 3 міс з наявністю або без ознак пошкодження нирок. Маркери пошкодження нирок

• Лабораторні: протеїнурія, альбумінурія (> 30 мг/добу).
• УЗД: зміна розмірів нирок (норма: [10-12]х[5-6]х[3-4] см), підвищення ехогенності, об’ємні утворення, камені, нефрокальциноз, кісти.
• КТ: обструкція, пухлини, кісти, камені міхура і сечоводів, стеноз а. renalis.
• Ізотопна сцинтиграфія: асиметрія функції, розмірів нирок.

Этіологія

• Цукровий діабет.
• Артеріальна гіпертензія.
• Хронічний гломерулонефрит (первинний, вторинний).
• Хронічний тубулоінтерстиціальний нефрит (лікарський, пієлонефрит).

Діагностика 1.   Оцінка функції нирок:

• ШКФ: кліренс інуліну або креатиніну,
• розрахунковий кліренс креатиніну: формула Кокрофта-Голта (для дозування ліків),
• розрахункова ШКФ: формули CKD-EPI і MDRD (для оцінки стадій ХХН),
• цистатін С.

2.   Біопсія нирки. 3. Калій, натрій. 4. При ШКФ Класифікація хронічної хвороби нирок (K/DOQI, 2002; RNA, 2011)

*   – при відсутності ознак пошкодження нирок стадії 1-2 не встановлюються. Формулювання діагнозу

Лікування по стадіях

Схема ведення ХХН (K/DOQI, 2002, 2006; CSN, 2006; UKRA 2012, зі змінами) Лікування ниркової недостатності Дієта: зниження білка до 0,8 г/кг (ШКФ 15-29 мл/хв /1,73 м2 ) – 0,6 г/кг (ШКФ уповільнення прогресування: відмова від куріння, контроль гіпертензії, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту або блокатори рецепторів ангіотензину 2, контроль глікемії. Синдромальне лікування: гіпертензії, електролітних розладів, гіперпаратиреозу, анемії, дисліпідемії. Відмова від нефротоксичних препаратів: аміноглікозиди, ванкоміцин, препарати золота, циклоспорин, нестероїдні протизапальні препарати. Замісне лікування: гемодіаліз (традиційний, амбулаторний/домашній), перитонеальний діаліз, трансплантація нирки. Лікування синдромальне

Дана стаття має ознайомлювальний характер. Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров’я. Застосування будь-яких препаратів, що згадані в даній статті, можливе лише за призначенням та наглядом лікаря.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Сообщение Хронічна хвороба нирок появились сначала на КлінКейсКвест.