1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
5. Отримайте згоду на проведення консультації.
6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів)

8. Шукайте предмети чи обладнання на/або навколо пацієнта, які можуть надати корисну інформацію про його історію хвороби та поточний клінічний стан
9. Життєво важливі показники: таблиці, на яких записуються життєво важливі показники, дадуть інформацію про поточний клінічний стан пацієнта та те, як його фізіологічні параметри змінювалися з часом
10. Рецепти: таблиці призначень або особисті рецепти можуть надати корисну інформацію про ліки, які пацієнт нещодавно приймав

З’ясування основної скарги

11. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
12. Деталізація основної скарги (неврологічний дефіцит (порушення мови, парез мімічної мускулатури, слабкість м’язів кінцівок))

• Локалізація: з’ясуйте з якого боку виник неврологічний дефіцит (порушення мови, парез мімічної мускулатури, слабкість м’язів кінцівок);
• Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явилися симптоми неврологічного дефіциту і чи виникли вони раптово чи поступово;
• Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчуваються симптоми неврологічного дефіциту (періодично, постійно);
• Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюються симптоми з часом;
• Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми (головні болі, втрата свідомості, зміни зору, утруднене ковтання, біль чи ригідність м’язів шиї, порушення чутливості, утруднення координації рухів);
• Динаміка у часі: уточніть, чи змінюються симптоми з часом;Фактори, що погіршують або полегшують симптоми: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує їх;
• Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильними є симптоми за шкалою від 0 до 10;

13. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта.
14. Резюмуйте скарги пацієнта

Комплексна оцінка

15. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Збір анамнезу захворювання

16. З’ясуйте, коли та як вперше (бажано, точний час) з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг;
17. У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки;
18. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки;
19. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас;
20. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання.

Збір анамнезу життя

21. Уточність наявність у пацієнта чи були раніше діагностовані ССЗ;
22. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань;
23. Уточніть, чи було проведене раніше будь-яке оперативне втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручаня з-приводу ССЗ, з’ясуйте як протікав післяопераційний період;
24. Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період;
25. З’ясуйте, як протікала вагітність;
26. З’ясуйте час настання менопаузи та прийом замісної гормональної терапії;
27. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів;
28. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється;
29. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички – вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління;
30. З’ясуйте харчові звички та вподобання пацієнта, а саме вживання солі, висококалорійних продуктів, червоного м’яса, овочів та фруктів;
31. З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта;
32. З’ясуйте, чи є у пацієнта порушення еректильної функції;
33. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів серцево-судинних захворювань;
34. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів.

Об’єктивний огляд

35. Проведіть загальний огляд пацієнта:

• Оцінка загального стану
• Оцінка стану свідомості
• Оцінка положення хворого
• Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
• Оцінка конституційних параметрів хворого (зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ)
• Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонок
• Оцінка наявності пастозності або набряків
• Оцінка стану лімфатичних вузлів
• Оцінка опорно-рухового апарату
• Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї

36. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:

• Оцінка стану дихальної системи
• Оцінка стану серцево-судинної системи
• Оцінка стану травної системи
• Оцінка стану сечовидільної системи

37. Неврологічний огляд

• Оцінка свідомості
• Оцінка когнітивно-мнестичної функції
• Менінгеальні знаки
• Черепно-мозкові нерви
• Сухожилкові та періостальні рефлекси з верхніх та нижніх кінцівок
• Обстеження сенсорної системи (поверхнева, глибока, складна чутливість)
• Обстеження моторної системи (об’єм м’язів, об’єм рухів, м’язовий тонус, сила м’язів)
• Патологічні знаки
• Статика та координація
• Хода
• Вегетативна сфера

Призначення лабораторного обстеження

38. Повний загальний аналіз крові із формулою і підрахунком кількості тромбоцитів
39. Загальний аналіз сечі (не обов’язково, призначається згідно показів)
40. Визначення рівня глюкози крові, HbA1C.
41. Коагулограма (ПТЧ, АЧТЧ, МНВ)
42. Маркери ниркової функції (креатинін, сечовина)
43. Електроліти крові (K⁺ таNa⁺)
44. Маркери печінкової функції (аланінамінотрансфераза, аспартатамінотрансфераза, тимолова проба, бiлiрубiн загальний та за фракціями, лужна фосфатаза)
45. Серцеві ферменти (креатинфосфокіназа і тропонін)
46.  С-реактивний білок
47.  Токсикологічні тести
48. Ліпідний профіль
49.  Рівень алкоголю в крові
50.  Тест на вагітність
51. Рівень гомоцистеїну в сироватці крові.
52.  Рівень газів в артеріальній крові

Призначення інструментальних методів обстеження

53. КТ без контрасту
54. КТ-ангіографія голови та шиї
55. МРТ без контрасту
56. МР-ангіографія
57. ЕКГ
58. ЕхоКГ
59. Пульсоксиметрія
60. УЗД сонних артерій
61. Рентгенографія грудної клітки
62. Люмбальна пункція
63. Електроенцефалографія
64. Ангіографія
65. Транскраніальна доплерівська ультрасонографія
66. Однофотонна емісійна комп’ютерна томографія (SPECT)

Оцінки пацієнтів по шкалам, стратифікація ризику пацієнтів

67. Оцінка пацієнта за шкалою F.A.S.T.
68. Оцінка за шкалою ком Глазго
69. Оцінка за шкалою тяжкості інсульту Національних інститутів здоров’я США (NIHSS)
70. Оцінка за Цинциннатівською догоспітальною шкалою інсульту (CPSS)
71. Оцінка за скандинавською шкалою інсульту (SSS; Scandinavian Stroke Study Group)
72. Оцінка за клінічною шкалою ABCD або ABCD2 (після перенесеної транзиторної ішемічної атаки (ТІА))
73. Оцінка за Лос-Анджелеським догоспітальним скринінгом інсульту
74. Оцінка за Європейською шкалою інсульту
75. Оцінка за шкалою розпізнавання інсульту у відділенні невідкладної допомоги (ROSIER)
76. Оцінка скринінгу на порушення ковтання
77. Оцінка за шкалою функціональної активності Бартел

Встановлення клінічного діагнозу

78. Диференційна діагностика
79. Визначення типу інсульту за етіопатогенетичною класифікацією
80. Класифікація ішемічного інсульту TOAST
81. Класифікація ішемічного інсульту за Бамфордом
82. Визначення ускладнень ГПМК

Консультація фахівців

83. Нейрохірург
84. Кардіолог
85. Офтальмолог
86. Логопед
87. Лікар фізичної та реабілітаційної медицини

Призначення лікування

88. Базисна терапія (в тому числі інтенсивна терапія пацієнтів, які перебувають в критичному стані), яка включає:

• Підтримка дихальної функції та захист дихальних шляхів;
• Підтримка серцево-судинної функції;
• Корекція АТ;
• Інфузійна терапія;
• Корекція рівня глюкози;
• Корекція температури тіла;

89. Специфічна (диференційована) медикаментозна терапію, яка включає:

• Тромболітична терапія;
• Антитромбоцитарна терапія;
• Лікування набряку головного мозку та корекція ВЧТ (медикаментозна терапія, проведення хірургічної декомпресії);
• Хірургічне лікування інсульту.

90. Лікування ускладнень:

• Соматичних ускладнень;
• Неврологічних ускладнень

Консультація та підтримка

91. Інформування пацієнта про захворювання
92. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
93. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
94. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні
95. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
96. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
97. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
98. Надайте відповіді на запитання пацієнта
99. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
100. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Моніторинг ефективності лікування

101. Клінічна оцінка
102. Лабораторна оцінка
103. Інструментальна оцінка
104. Контроль за побічними явищами терапії

Завершення консультації

105. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
106. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
107. Подякуйте пацієнту
108. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Початок консультації

1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
5. Отримайте згоду на проведення консультації.
6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Обстеження пацієнта при підозрі на гостре порушення мозкового кровообігу (ГПМК) проводиться, коли є клінічна картина, зміни в аналізах та об’єктивні ознаки захворювання. Мета обстеження: оцінити у пацієнта наявність характерних ознак для виставлення діагнозу ГПМК.

Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів)

8. Шукайте предмети чи обладнання на/або навколо пацієнта, які можуть надати корисну інформацію про його історію хвороби та поточний клінічний стан
9. Життєво важливі показники: таблиці, на яких записуються життєво важливі показники, дадуть інформацію про поточний клінічний стан пацієнта та те, як його фізіологічні параметри змінювалися з часом
10. Рецепти: таблиці призначень або особисті рецепти можуть надати корисну інформацію про ліки, які пацієнт нещодавно приймав

З’ясування основної скарги

11. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
12. Деталізація основної скарги (неврологічний дефіцит (порушення мови, парез мімічної мускулатури, слабкість м’язів кінцівок))

• Локалізація: з’ясуйте з якого боку виник неврологічний дефіцит (порушення мови, парез мімічної мускулатури, слабкість м’язів кінцівок);
• Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явилися симптоми неврологічного дефіциту і чи виникли вони раптово чи поступово;
• Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчуваються симптоми неврологічного дефіциту (періодично, постійно);
• Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюються симптоми з часом;
• Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми (головні болі, втрата свідомості, зміни зору, утруднене ковтання, біль чи ригідність м’язів шиї, порушення чутливості, утруднення координації рухів);
• Динаміка у часі: уточніть, чи змінюються симптоми з часом;Фактори, що погіршують або полегшують симптоми: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує їх;
• Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильними є симптоми за шкалою від 0 до 10;

13. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта.
14. Резюмуйте скарги пацієнта

Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта

Основним симптомом гостро порушення мозкового кровообігу є неврологічний дефіцит, що може проявлятися різною неврологічною симптоматикою:

• Порушення мови
• Парез мімічної мускулатури
• Слабкість м’язів кінцівок
• Інші скарги

Деталізація основної скарги

Деталізація основної скарги (неврологічний дефіцит (порушення мови, парез мімічної мускулатури, слабкість м’язів кінцівок)):

• Локалізація: з’ясуйте з якого боку виник неврологічний дефіцит (порушення мови, парез мімічної мускулатури, слабкість м’язів кінцівок);
  • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явилися симптоми неврологічного дефіциту і чи виникли вони раптово чи поступово;
  • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчуваються симптоми неврологічного дефіциту (періодично, постійно);
  • Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюються симптоми з часом;
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми (головні болі, втрата свідомості, зміни зору, утруднене ковтання, біль чи ригідність м’язів шиї, порушення чутливості, утруднення координації рухів);
  • Динаміка у часі: уточніть, чи змінюються симптоми з часом;
  • Фактори, що погіршують або полегшують симптоми: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує їх;
  • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильними є симптоми за шкалою від 0 до 10;

Неврологічний дефіцит відноситься до аномальної неврологічної функції певної ділянки тіла, змінена функція яких пов’язана з пошкодженням головного, спинного мозку, м’язів або нервів, які іннервують уражену ділянку. Ця скарга має бути деталізована. Задайте пацієнту уточнюючі запитання стосовно болю використовуючи опитувальник SOCRATES. Приклад опитування наведений нижче.

Будьте ввічливі, використовуйте для запитань «Чи можете Ви сказати мені…?» або «Чи можете Ви описати…?»

Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта

Ключовим компонентом збору анамнезу є вивчення роздумів, занепокоєнь і очікувань пацієнта, щоб отримати уявлення про те, як пацієнт зараз сприймає свій стан, що його хвилює та чого він очікує від консультації.

Вивчення роздумів, занепокоєнь та очікувань має бути плавним протягом консультації у відповідь на сигнали пацієнта. Це допоможе зробити Вашу консультацію орієнтованою на пацієнта, а не шаблонною.

Використовувати структуру аналізів роздумів, побоювань та очікувань необхідно так, щоб це звучало природно у Вашій консультації.

Резюмуйте скарги пацієнта

Підсумуйте те, що пацієнт розповів Вам про свою скаргу. Це дозволяє Вам перевірити, наскільки правильно Ви зрозуміли скарги пацієнта, і дає можливість пацієнту виправити будь-яку неточну інформацію.

Коли ви підведете підсумки, запитайте пацієнта, чи є ще щось, що Ви не згадали. Періодично по мірі проходження консультації підводьте проміжні підсумки.

Комплексна оцінка

15. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

За схожим алгоритмом ви можете деталізувати решту скарг, які можуть вказувати на враження мозкового кровообігу.

Збір анамнезу захворювання

16. З’ясуйте, коли та як вперше (бажано, точний час) з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг;
17. У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки;
18. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки;
19. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас;
20. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання.

З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.

 «Скажіть будь-ласка, коли з’явилися у Вас вказані скарги?»

«Чи могли б Ви вказати, що на Вашу думку, могло спричинити виникнення цих скарг?»

«Чи звертались Ви за медичною допомогою до цього часу?»

«Чи приймали Ви, самостійно або за призначенням лікаря, лікарські засоби для усунення скарг?»

«Чи змінився характер скарг на фоні прийому ліків?»

У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки

У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки

Ознайомтесь з вище вказаною документацією. Ці дані допоможуть Вам надати оцінку стану пацієнта, а також допоможуть обрати правильну тактику лікування.

З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас

«Чому Ви вирішили звернутися до мене? Що саме Вас змусило звернутися за допомогою?»

Виключіть інші причини симптоми неврологічного дефіциту, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

«Чи буває у Вас підвищення температури тіла?»

«Чи буває відрижка гірким та/або кислим?»

«Чи посилюється біль підчас дихання або при зміні положення тіла?»

«Чи посилюється біль при рухах?»

«Чи відмічали Ви напади страху?»

«Чи помічали Ви напади ядухи? Якщо Так, чи супроводжувалась вона зміною кольору носо-губного трикутника?»

Збір анамнезу життя

21. Уточність наявність у пацієнта чи були раніше діагностовані ССЗ;
22. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань;
23. Уточніть, чи було проведене раніше будь-яке оперативне втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручаня з-приводу ССЗ, з’ясуйте як протікав післяопераційний період;
24. Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період;
25. З’ясуйте, як протікала вагітність;
26. З’ясуйте час настання менопаузи та прийом замісної гормональної терапії;
27. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів;
28. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється;
29. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички – вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління;
30. З’ясуйте харчові звички та вподобання пацієнта, а саме вживання солі, висококалорійних продуктів, червоного м’яса, овочів та фруктів;
31. З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта;
32. З’ясуйте, чи є у пацієнта порушення еректильної функції;
33. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів серцево-судинних захворювань;
34. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів.

Збір анамнезу життя допомагає оцінити визначити причини погіршення стану пацієнта та обрати адекватну тактику ведення пацієнта. Існує велика кількість  факторів, що сприяють розвитку ГПМК, що можна виявити під час збору анамнезу.

Демографічних та анамнестичні особливості, які забезпечують ймовірність наявності у пацієнта одного або кількох підтипів інсульту. Наявність цих факторів ризику збільшує ймовірність того, що інсульт спричинений певним механізмом, але не дає підстав для постановки діагнозу.

Як приклади: деякі стани, такі як гіпертонія, сприяють більш ніж одному підтипу інсульту (тромбоз, крововилив); наявність інфаркту міокарда в анамнезі підвищує ймовірність емболії серцевого походження, але також збільшує ймовірність оклюзійного захворювання шиї сонної та хребетної артерій (тромбоз); і літній пацієнт з важким атеросклерозом також може мати несподівану церебральну аневризму.

• Вік, стать і расова приналежність є важливими демографічними змінними, про які лікар вже знає перед збором анамнезу.
• Більшість тромботичних і емболічних інсультів, пов’язаних з атеросклерозом, виникають у літніх пацієнтів. Особи віком до 40 років рідко мають важкий атеросклероз, якщо вони також не мають важливих факторів ризику, таких як діабет, гіпертонія, гіперліпідемія, куріння або серйозний сімейний анамнез. Навпаки, крововиливи є поширеними у підлітків і молодих людей. Емболія серцевого походження також часто зустрічається у молодих людей, які мають захворювання серця.
• Гіпертонічний геморагічний інсульт частіше зустрічається серед чорношкірих та азіатів, ніж серед білих.
• Жінки в пременопаузі мають нижчу частоту атеросклерозу, ніж чоловіки того ж віку, якщо вони не мають основних факторів ризику інсульту. Хоча дані обмежені, поширеність інсульту може зростати у жінок віком від 45 до 54 років.
• Чорношкірі та азіатські популяції та дорослі жінки мають нижчу частоту оклюзійних захворювань екстракраніальних сонних і хребетних артерій, ніж дорослі білі чоловіки.
• Інсульти дрібних судин, інсульти невизначеного походження та інсульти великих судин частіше зустрічаються серед чорношкірих людей, ніж білих.
• Захворювання серця, включаючи фібриляцію передсердь, захворювання клапанів, нещодавно перенесений інфаркт міокарда та ендокардит, підвищують ймовірність інсульту через емболію. З них найбільш поширеною є фібриляція передсердь, яка є причиною майже половини всіх кардіоемболічних інсультів. Ризик інсульту значно підвищується після інфаркту міокарда (ІМ), особливо в перші 30 днів. Відомо кілька незначних серцевих джерел емболії, але вони не мають точного зв’язку з інсультом.
• Артеріальна гіпертензія є найпоширенішим і найважливішим фактором ризику інсульту, включаючи ізольовану систолічну гіпертензію. Епідеміологічні дослідження показують, що спостерігається поступове збільшення частоти як коронарної хвороби, так і інсульту, оскільки артеріальний тиск підвищується вище 110/75 мм рт.ст. Важливими факторами ризику є як попередній, так і поточний артеріальний тиск. Однак ці спостереження не доводять причинно-наслідкового зв’язку, оскільки підвищення артеріального тиску може бути маркером інших факторів ризику, таких як збільшення маси тіла, яке пов’язане з дисліпідемією, непереносимістю глюкози та метаболічним синдромом. Важка неконтрольована гіпертензія є сильним фактором ризику геморагічного інсульту. Хронічна артеріальна гіпертензія є фактором ризику як для тромботичних екстракраніальних та внутрішньочерепних захворювань великих артерій, так і для проникаючих захворювань артерій. Навпаки, відсутність гіпертензії в анамнезі або гіпертензії в даний час знижує ймовірність екстракраніального чи інтракраніального ураження великих артерій або хвороби дрібних судин головного мозку.
• Куріння підвищує ймовірність екстракраніальних оклюзійних судинних захворювань, майже вдвічі збільшуючи ризик інсульту. Ризик ішемічного інсульту з часом знижується після відмови від куріння.
• Цукровий діабет підвищує ймовірність оклюзійної хвороби великих і малих артерій та ішемічного інсульту, але не було показано, що він сприяє розвитку геморагічного інсульту.
• Підвищений загальний холестерин і знижений холестерин ліпопротеїнів високої щільності були пов’язані з підвищеним ризиком ішемічного інсульту та інсульту великої артерії головного мозку.
• Підвищення сироваткового ліпопротеїну (a) було пов’язане з внутрішньочерепним, екстракраніальним та аортальним оклюзійним захворюванням великих артерій.
• Застосування амфетамінів підвищує ймовірність як внутрішньочерепної геморагії, так і субарахноїдального крововиливу, але не ішемії мозку. Багато молодих людей, які страждають на внутрішньочерепний крововилив після вживання амфетаміну, мають основне ураження судин, таке як аневризма або артеріовенозна мальформація.
• Інсульти, пов’язані з прийомом кокаїну, часто є геморагічними через гіпертензивні сплески та аневризми. Кокаїн також пов’язаний з ішемією головного мозку, особливо із залученням задніх внутрішньочерепних артерій кровообігу.
• Інсульт у післяпологовому періоді має підвищену ймовірність бути пов’язаним з венозним або артеріальним тромбозом.
• Наявність відомого розладу згортання крові або призначення пероральних антикоагулянтів сприяє виникненню крововиливів у мозок або спинномозкову рідину.
• Фенілпропаноламін у пригнічувачах апетиту є незалежним фактором ризику розвитку геморагічного інсульту у жінок, особливо у тих, які приймають дози, що перевищують рекомендовану.

Інші анамнестичні дані, що можуть свідчити на користь гострого порушення мозкового кровообігу:

• Транзиторна ішемічна атака (ТІА) в анамнезі, особливо більше ніж одна, на тій самій території, що й інсульт, суттєво сприяє наявності локального ураження судин (тромбозу). Напади на більш ніж одній судинній ділянці вказують на емболію головного мозку з серця або аорти. ТІА не є ознакою крововиливу в мозок. Пацієнти часто не хочуть добровільно повідомляти про попередні симптоми, що відповідають ТІА. Багато пацієнтів, наприклад, не пов’язують попередні проблеми з руками чи очима з проблемами з ногами. Таким чином, лікар повинен безпосередньо запитати про конкретні симптоми: «Ваша рука, рука чи нога коли-небудь тимчасово німіли?» «Чи було вам коли-небудь важко говорити?» “Чи втрачали ви коли-небудь зір? Якщо так, то в якій частині вашого поля зору? Чи було це на одне око, і якщо так, то на яке?”.
• Крововиливи можуть бути викликані сексом або іншою фізичною активністю, тоді як тромботичні інсульти є незвичними за цих обставин. Травма перед інсультом свідчить про травматичне розсічення або оклюзію артерій або травматичний крововилив у мозок. Раптовий кашель і чхання іноді прискорюють емболію мозку. Подібним чином, вставання вночі для сечовипускання, здається, сприяє емболії головного мозку (матутинальна емболія). Існує тенденція до кластеризації ішемічного інсульту в ранкові години, але недостатня специфічність для прогнозування з будь-якою розумною ймовірністю підтипу інсульту відповідно до циркадного шаблону появи симптомів.

Об’єктивний огляд

35. Проведіть загальний огляд пацієнта:

• Оцінка загального стану
• Оцінка стану свідомості
• Оцінка положення хворого
• Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
• Оцінка конституційних параметрів хворого (зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ)
• Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонок
• Оцінка наявності пастозності або набряків
• Оцінка стану лімфатичних вузлів
• Оцінка опорно-рухового апарату
• Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї

36. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:

• Оцінка стану дихальної системи
• Оцінка стану серцево-судинної системи
• Оцінка стану травної системи
• Оцінка стану сечовидільної системи

37. Неврологічний огляд

• Оцінка свідомості
• Оцінка когнітивно-мнестичної функції
• Менінгеальні знаки
• Черепно-мозкові нерви
• Сухожилкові та періостальні рефлекси з верхніх та нижніх кінцівок
• Обстеження сенсорної системи (поверхнева, глибока, складна чутливість)
• Обстеження моторної системи (об’єм м’язів, об’єм рухів, м’язовий тонус, сила м’язів)
• Патологічні знаки
• Статика та координація
• Хода
• Вегетативна сфера

Важливі ознаки, що виявляються під час загального фізикального обстеження включають наступне:

• Відсутність пульсу (на нижніх кінцівках, променевій або сонній артерії) допомогає в діагностиці атеросклерозу з тромбозом, хоча раптова поява холодної, синьої кінцівки ймовірно вказує на емболію.
• Внутрішні сонні артерії на шиї неможливо достовірно пропальпувати, але у деяких пацієнтів оклюзію загальної сонної артерії на шиї можна діагностувати за відсутністю пульсу на сонній артерії.
• Наявність синців на шиї свідчить про наявність оклюзійного екстракраніального захворювання, особливо якщо синець довгий, вогнищевий і високий.
• Пальпація пульсу на обличчі допомагає діагностувати оклюзію загальної сонної та внутрішньої сонної артерії та скроневий артеріїт. Пульс на обличчі на стороні оклюзії часто втрачається при оклюзії загальної сонної артерії. Навпаки, деякі пацієнти з оклюзією внутрішньої сонної артерії матимуть посилений пульс на обличчі на стороні оклюзії, оскільки між лицьовими гілками зовнішньої сонної артерії та сонними артеріями внутрішньочерепно розвиваються колатеральні канали.
• Захворювання серця, особливо фібриляція передсердь, шуми та збільшення серця, свідчать про емболію серцевого походження.

Неврологічний огляд

• Оцінка свідомості
• Оцінка когнітивно-мнестичної функції
• Менінгеальні знаки
• Черепно-мозкові нерви
• Сухожилкові та періостальні рефлекси з верхніх та нижніх кінцівок
• Обстеження сенсорної системи (поверхнева, глибока, складна чутливість)
• Обстеження моторної системи (об’єм м’язів, об’єм рухів, м’язовий тонус, сила м’язів)
• Патологічні знаки
• Статика та координація
• Хода
• Вегетативна сфера

Анамнез пацієнта про свої неврологічні симптоми та неврологічні ознаки, виявлені при огляді, більше говорять про локалізацію процесу в головному мозку, ніж про конкретний підтип інсульту. Тим не менш, наявність деяких сузір’їв симптомів і ознак іноді свідчить про специфічний процес. Як приклади:

• Слабкість обличчя, руки та ноги з одного боку тіла, що не супроводжується сенсорними, зоровими або когнітивними порушеннями (чисто моторний інсульт), сприяє наявності тромботичного інсульту, що включає пенетруючі артерії або невеликий внутрішньочерепний крововилив.
• Великі вогнищеві неврологічні порушення, що починаються раптово або швидко прогресують, є характерними для емболії або внутрішньочерепного крововиливу.
• Аномалії мови вказують на захворювання передньої зони кровообігу, як і наявність рухових і сенсорних порушень на одній стороні тіла.
• Запаморочення, похитування, диплопія, глухота, перехресні симптоми (одна сторона обличчя та інша сторона тіла), двосторонні моторні та/або сенсорні порушення та геміанопсія свідчать про залучення задньої зони кровообігу.
• Для субарахноїдального крововиливу характерна раптова поява порушення свідомості за відсутності вогнищевих неврологічних ознак.

Призначення лабораторного обстеження

38. Повний загальний аналіз крові із формулою і підрахунком кількості тромбоцитів
39. Загальний аналіз сечі (не обов’язково, призначається згідно показів)
40. Визначення рівня глюкози крові, HbA1C.
41. Коагулограма (ПТЧ, АЧТЧ, МНВ)
42. Маркери ниркової функції (креатинін, сечовина)
43. Електроліти крові (K⁺ таNa⁺)
44. Маркери печінкової функції (аланінамінотрансфераза, аспартатамінотрансфераза, тимолова проба, бiлiрубiн загальний та за фракціями, лужна фосфатаза)
45. Серцеві ферменти (креатинфосфокіназа і тропонін)
46.  С-реактивний білок
47.  Токсикологічні тести
48. Ліпідний профіль
49.  Рівень алкоголю в крові
50.  Тест на вагітність
51. Рівень гомоцистеїну в сироватці крові.
52.  Рівень газів в артеріальній крові

Лабораторні тести, які необхідно проводити всім пацієнтам з інсультом, включають насичення киснем, рівень глюкози в крові, електроліти в сироватці крові, тести функції нирок, загальний аналіз крові, включаючи кількість тромбоцитів, маркери ішемії серця, протромбіновий час / МНВ та активований частковий тромбопластиновий час. У вибраних групах пацієнтів можна проводити й інші тести.

Лабораторні дослідження можуть допомогти визначити фактори ризику, причину, ускладнення та диференційну діагностику ішемічного інсульту. Аналізи крові, які можуть бути виконані, включають:

Лише оцінка рівня глюкози в крові має передувати початку внутрішньовенного введення альтеплази у всіх пацієнтів. Пацієнтам із гострим інсультом рекомендовано визначення базового рівня тропоніну, але не слід відкладати початок внутрішньовенної альтеплази або механічної тромбектомії. Пацієнтам із підтвердженим діагнозом симптоматичного ішемічного цереброваскулярного захворювання рекомендується здати аналізи крові, включаючи загальний аналіз крові, протромбіновий час, частковий тромбопластиновий час, рівень глюкози, HbA1c, креатинін та ліпідний профіль натще або не натще, щоб отримати уявлення про фактори ризику інсульту та інформування про терапевтичні цілі. У пацієнтів із криптогенним інсультом тести на спадкову або набуту гіперкоагуляцію, інфекції кровотоку чи спинномозкової рідини, інфекції, які можуть спричинити васкуліт центральної нервової системи (ЦНС) (наприклад, ВІЛ та сифіліс), вживання наркотиків (наприклад, кокаїну та амфетамінів), а також маркери системного запалення та генетичні тести на спадкові захворювання, пов’язані з інсультом, доцільно виконувати за клінічними показаннями для виявлення факторів, що сприяють інсульту, або відповідних факторів ризику для нього.

Лабораторні тести, які необхідно проводити всім пацієнтам з інсультом, включають насичення киснем, рівень глюкози в крові, електроліти в сироватці крові, тести функції нирок, загальний аналіз крові, включаючи кількість тромбоцитів, маркери ішемії серця, протромбіновий час / МНВ та активований частковий тромбопластиновий час. У вибраних групах пацієнтів можна проводити й інші тести.

Лабораторні дослідження можуть допомогти визначити фактори ризику, причину, ускладнення та диференційну діагностику ішемічного інсульту. Аналізи крові, які можуть бути виконані, включають:

Лише оцінка рівня глюкози в крові має передувати початку внутрішньовенного введення альтеплази у всіх пацієнтів. Пацієнтам із гострим інсультом рекомендовано визначення базового рівня тропоніну, але не слід відкладати початок внутрішньовенної альтеплази або механічної тромбектомії. Пацієнтам із підтвердженим діагнозом симптоматичного ішемічного цереброваскулярного захворювання рекомендується здати аналізи крові, включаючи загальний аналіз крові, протромбіновий час, частковий тромбопластиновий час, рівень глюкози, HbA1c, креатинін та ліпідний профіль натще або не натще, щоб отримати уявлення про фактори ризику інсульту та інформування про терапевтичні цілі. У пацієнтів із криптогенним інсультом тести на спадкову або набуту гіперкоагуляцію, інфекції кровотоку чи спинномозкової рідини, інфекції, які можуть спричинити васкуліт центральної нервової системи (ЦНС) (наприклад, ВІЛ та сифіліс), вживання наркотиків (наприклад, кокаїну та амфетамінів), а також маркери системного запалення та генетичні тести на спадкові захворювання, пов’язані з інсультом, доцільно виконувати за клінічними показаннями для виявлення факторів, що сприяють інсульту, або відповідних факторів ризику для нього.

• КТ без контрасту

Комп’ютерна томографія без контрастування є початковим тестом, який проводиться для діагностики ішемічного інсульту та виключення геморагічного інсульту. У невідкладних умовах чутливість і специфічність КТ без контрасту становить 16% і 96% відповідно. Чутливість і специфічність для виявлення ранньої ішемії підвищується за допомогою перфузійної КТ. Основні переваги комп’ютерної томографії порівняно з магнітно-резонансною томографією включають її швидкість, низьку вартість, доступність у невідкладних станах, безпечність для пацієнтів із металевими імплантатами, такими як кардіостимулятори, імплантовані дефібрилятори. Деякі з недоліків, які можуть обмежувати його використання, включають його знижену чутливість і специфічність для виявлення лакунарних та інфаркти задньої черепної ямки. КТ з контрастом не можна використовувати у пацієнтів з нирковою недостатністю.

Пацієнтам із підозрою на інсульт або ТІА рекомендується КТ або МРТ головного мозку для підтвердження діагнозу симптоматичного ішемічного церебрального судинного захворювання.

У пацієнтів із підозрою на ішемічний інсульт, якщо КТ або МРТ не демонструє симптоматичного церебрального інфаркту, доцільно провести контрольну КТ або МРТ головного мозку для підтвердження діагнозу.

У пацієнтів з ішемічним інсультом і планом лікування, який включає антикоагулянтну терапію, можна розглянути КТ або МРТ головного мозку перед початком терапії для оцінки геморагічної трансформації та остаточного розміру інфаркту.

• КТ-ангіографія голови та шиї

Пацієнтам із симптоматичним церебральним інфарктом переднього кровообігу або ТІА, які є кандидатами на реваскуляризацію, рекомендується неінвазивна каротидна візуалізація з каротидним ультразвуковим дослідженням, КТ-ангіографією (CTA) або магнітно-резонансною ангіографією (MРA) для скринінгу стенозу.

У пацієнтів з ішемічним інсультом або ТІА неінвазивна візуалізація великих інтракраніальних артерій і візуалізація екстракраніальної вертебробазилярної артеріальної системи за допомогою МР-ангіографії або CT-ангіографії можуть бути ефективними для виявлення атеросклеротичного захворювання, дисекції, моямоя (Moyamoya disease) або інших етіологічно значущих васкулопатій.

• МРТ без контрасту

Пацієнтам із підозрою на інсульт або ТІА рекомендується КТ або МРТ головного мозку для підтвердження діагнозу симптоматичного ішемічного церебрального судинного захворювання.

МРТ-дифузійно-зважене зображення є найбільш чутливим і специфічним тестом для діагностики ішемічного інсульту та може допомогти виявити наявність інфаркту через кілька хвилин після появи симптомів. Це також може допомогти відрізнити життєздатну тканину від зони інфаркту в поєднанні з МРТ-перфузією. Для діагностики ішемічного інсульту в екстрених випадках МРТ має чутливість і специфічність 83% і 98% відповідно.

МРТ перевершує КТ, оскільки є більш чутливим і специфічним у виявленні лакунарних інфарктів і інфарктів задньої черепної ямки, диференціації гострого і хронічного інсульту та виявленні мікрокровотеч. Ще одна додаткова перевага – відсутність іонізуючого випромінювання порівняно з КТ. Деякі з недоліків сканування МРТ можуть включати недостатню доступність у гострому стані, високу вартість, неможливість використовувати його у пацієнтів з металевими імплантатами. МРТ з контрастом не можна використовувати у пацієнтів з нирковою недостатністю.

Може допомогти визначити діагноз, відбір пацієнтів і часове вікно для тромболітичної терапії та визначити прогноз при ішемічному інсульті. Він використовує контрастний матеріал, щоб дати уявлення про кровопостачання церебральних тканин, і може допомогти виміряти об’єм церебрального кровотоку та час проходження, таким чином допомагаючи визначити зону інфаркту та півтінь.

Звичайне МРТ-дослідження головного мозку може тривати до однієї години. Дослідження не дуже добре для виявлення цитотоксичного або внутрішньоклітинного набряку, який спостерігається під час гострої або менш ніж 24-годинної фази інсульту. Стандартні МРТ-зображення (T1 і T2) є хорошими для виявлення вазогенного набряку, який присутній у підгострій фазі інсульту та спостерігається від 24 годин до кількох днів. Т2-зважені послідовності можуть чітко продемонструвати ділянки набряку, які не видно на КТ, і можуть допомогти визначити підгострий інсульт.

Послідовності відновлення інверсії, ослабленої рідиною (FLAIR), призначені для придушення сигналу з спинномозкової рідини, щоб він виглядав темним. Зображення FLAIR забезпечують хорошу чіткість гострого субарахноїдального крововиливу порівняно зі звичайними зображеннями, зваженими на Т-1 і Т-2, і корисні для початкової оцінки пацієнта з гострим інсультом, у якого підозрюється субарахноїдальний крововилив. Субарахноїдальний крововилив виглядає яскраво на зображеннях FLAIR і тому стає помітним.

• МР-ангіографія

Пацієнтам із симптоматичним церебральним інфарктом переднього кровообігу або ТІА, які є кандидатами на реваскуляризацію, рекомендується неінвазивна каротидна візуалізація з каротидним ультразвуковим дослідженням, КТ-ангіографією (CTA) або магнітно-резонансною ангіографією (MRA) для скринінгу стенозу.

У пацієнтів з ішемічним інсультом або ТІА неінвазивна візуалізація великих інтракраніальних артерій і візуалізація екстракраніальної вертебробазилярної артеріальної системи за допомогою МР-ангіографії або CT-ангіографії можуть бути ефективними для виявлення атеросклеротичного захворювання, дисекції, моямойї або інших етіологічно значущих васкулопатій.

• ЕКГ

Електрокардіограма (ЕКГ) може бути виконана, щоб визначити основну етіологію, таку як аритмії, які можуть призвести до утворення тромбів у серці, які можуть поширюватися до судин мозку через кровотік. Для виявлення переміжних аритмій можна використовувати монітор Холтера. Результати ЕКГ у пацієнтів з ішемічним інсультом можуть допомогти визначити наступне:

• Основна причина ішемічного інсульту, така як джерело емболії при фібриляції передсердь, триваюча ішемія міокарда, хронічне ураження міокарда та аномалії клапанів.
• Моніторинг ЕКГ у перші 24 години може допомогти визначити новий початок або пароксизмальну фібриляцію передсердь.
• Може визначати серцеві ускладнення гострого ішемічного інсульту, такі як ішемія міокарда або аритмії.

• ЕхоКГ

Ехокардіографія може бути виконана, щоб визначити основну етіологію, таку як аритмії та тромби в серці, які можуть поширюватися в судини мозку через кровотік. Ехокардіографія може допомогти оцінити структурну причину та джерело емболії при ішемічному інсульті. Це також може допомогти оцінити фактори ризику повторного інсульту, такі як фібриляція передсердь, захворювання клапанів серця та атеросклероз.

• Пульсоксиметрія

Вимірювання оксигенації крові (пульсоксиметрії) дозволяє виявити артеріальну гіпоксемію, що може супроводжувати інсульт.

• УЗД сонних артерій

Ультразвукове/доплерівське дослідження сонних артерій може бути використане для виявлення каротидного стенозу або розшарування прецеребральних артерій. Доплерівське ультразвукове дослідження сонних артерій може оцінити ступінь каротидного стенозу, отже, може допомогти у визначенні медикаментозного або хірургічного лікування для запобігання повторним епізодам ішемічного інсульту.

• Рентгенографія грудної клітки

Корисність рентгенографії грудної клітки в умовах гіпергострого інсульту за відсутності доказів гострого легеневого, серцевого або легеневого судинного захворювання неясно. У разі їх отримання не слід без потреби відкладати внутрішньовенне введення альтеплази.

• Люмбальна пункція

Люмбальна пункція (яка також називається спинномозковою пункцією) може бути використана, якщо сканування зображення не виявить жодної кровотечі в мозку, але все ще підозрюється, що у пацієнта може бути геморагічний інсульт. У цьому тесті голка використовується для збору рідини навколо хребта. Рідина перевіряється на наявність речовин, які надходять з пошкоджених клітин крові.

Електроенцефалографія

ЕЕГ – це простий, недорогий, неінвазивний інструмент, який може надати інформацію про зміни, що відбуваються в корі головного мозку під час процесу відновлення після інсульту або при наявності судомних нападів у гострому періоді. ЕЕГ надає дані про еволюцію патернів коркової активації, які можна використовувати для встановлення прогнозу, спрямованого на використання повного потенціалу кожного пацієнта. Цю стратегію можна використовувати для запобігання компенсації та дезадаптивної пластичності, перенаправлення методів лікування та розробки нових втручань, які дозволять пацієнтам з інсультом досягти нових максимальних моторних рівнів.

Оцінки пацієнтів по шкалам, стратифікація ризику пацієнтів

67. Оцінка пацієнта за шкалою F.A.S.T.
68. Оцінка за шкалою ком Глазго
69. Оцінка за шкалою тяжкості інсульту Національних інститутів здоров’я США (NIHSS)
70. Оцінка за Цинциннатівською догоспітальною шкалою інсульту (CPSS)
71. Оцінка за скандинавською шкалою інсульту (SSS; Scandinavian Stroke Study Group)
72. Оцінка за клінічною шкалою ABCD або ABCD2 (після перенесеної транзиторної ішемічної атаки (ТІА))
73. Оцінка за Лос-Анджелеським догоспітальним скринінгом інсульту
74. Оцінка за Європейською шкалою інсульту
75. Оцінка за шкалою розпізнавання інсульту у відділенні невідкладної допомоги (ROSIER)
76. Оцінка скринінгу на порушення ковтання
77. Оцінка за шкалою функціональної активності Бартел

Встановлення клінічного діагнозу

78. Диференційна діагностика
79. Визначення типу інсульту за етіопатогенетичною класифікацією
80. Класифікація ішемічного інсульту TOAST
81. Класифікація ішемічного інсульту за Бамфордом
82. Визначення ускладнень ГПМК

Диференційна діагностика

Диференціальна діагностика інсульту може включати пухлину головного мозку, інші типи інсульту, субдуральний крововилив, нейросифіліс, складну або атипову мігрень, гіпертонічну енцефалопатію, енцефалопатію Верніке, абсцес ЦНС, токсичність ліків, конверсійні порушення, електролітні порушення, менінгіт або енцефаліт, розсіяний склероз, судоми і гіпоглікемія. Існують також деякі захворювання, які можуть спричинити м’язову слабкість і параліч, наприклад ботулізм, міастенія, синдром Гійєна-Баре, синдром Ітона Ламберта, електролітні порушення, фосфорорганічна токсичність, загострення розсіяного склерозу, бічний аміотрофічний склероз, запальна міопатія. Необхідно диференціювати ці стани від інсульту.

Інсульт слід диференціювати від інших захворювань, які можуть спричинити зміну психічного стану, моторний та/або соматосенсорний дефіцит. У наведеній нижче таблиці підсумовано диференційну діагностику інсульту:

КТ – комп’ютерна томографія; МРТ – магнітно-резонансна томографія; ЦНС – центральна нервова система; ЕЕГ – електроенцефалографія; HbA1c – глікозильований гемоглобін.

Інсульт слід диференціювати від інших причин м’язової слабкості та паралічу. Диференціали включають наступне:

СМР – спинномозкова рідина; ЕМГ – електроміографія; МРТ – магнітно-резонансна томографія; ПЛР – полімеразно-ланцюгова реакція; ЛП – люмбальна пункція; КФК – креатинінфосфокіназа.

• Визначення типу інсульту за етіопатогенетичною класифікацією

Класифікація інсульту на підставі патогенетичного механізму та етіології:

• ішемічний інсульт – найчастіше внаслідок оклюзії артерії з обмеженням кровопостачання головного мозку;
  причини – атеросклеротичні зміни у великих прецеребральних артеріях (сонних та хребтових), або у великих і середніх церебральних артеріях; зміни в малих церебральних артеріях (так званий лакунарний інсульт; найчастіше внаслідок артеріальної гіпертензії та дегенеративних змін у дрібних перфоруючих артеріях); кардіогенна емболія при фібриляції передсердь (найчастіше), відкритому овальному вікні, клапанних вадах (у тому числі протезованих клапанів у лівій частині серця), порушеннях скоротливості міокарда, у тому числі аневризмі лівого шлуночка; ендокардиті; системному васкуліті.
• геморагічний інсульт (спричинений внутрішньочерепним крововиливом):
• внутрішньомозковий крововилив – крововилив внаслідок розриву внутрішньомозкової судини, у 2/3 випадків пов’язаний з артеріальною гіпертензією, що сприяє розвитку мікроаневризм; амілоїдна ангіопатія (зазвичай у людей похилого віку); рідше – мальформація судин;
• субарахноїдальний крововилив – найчастіше внаслідок розриву мішковидної аневризми або інших судинних вад;
• венозний інсульт – внаслідок тромбозу вен головного мозку або венозних синусів твердої оболонки; часто пов’язаний з вогнищами ішемії в обох півкулях головного мозку, які спричинені пасивною гіперемією, і в яких швидко розвивається геморагічна трансформація.

• Класифікація ішемічного інсульту TOAST

Схема класифікації TOAST для ішемічного інсульту широко використовується і намагається класифікувати ішемічні інсульти відповідно до основних патофізіологічних механізмів, які визнані причиною більшості ішемічних інсультів. Вона розподіляє ішемічні інсульти на п’ять підтипів на основі клінічних ознак і результатів допоміжних досліджень, включаючи візуалізацію мозку, нейроваскулярні оцінки, серцеві тести та лабораторні оцінки протромботичного стану.

П’ять підтипів TOAST ішемічного інсульту:

• Атеросклероз великих артерій
• Кардіоемболія
• Закупорка дрібних судин
• Інсульт іншої визначеної етіології
• Інсульт невстановленої етіології

• Класифікація ішемічного інсульту за Бамфордом

Найпоширенішою системою класифікації ішемічного інсульту є система класифікації Бамфорда (також відома як система класифікації Оксфорд). Ця система класифікує інсульт на основі початкових симптомів і клінічних ознак. Ця система не потребує візуалізації для класифікації інсульту, натомість вона базується лише на клінічних даних.

• Інсульт в басейні стовбуру внутрішьої сонної артерії (TACS – Total anterior circulation stroke)

Інсульт в басейні стовбуру внутрішньої сонної артерії (TACS) – це великий кортикальний інсульт, що вражає ділянки мозку, що живляться як середньою, так і передньою мозковими артеріями.

Для діагностики TACS необхідно мати всі три з перерахованих нижче параметрів:

• Одностороння слабкість (та/або сенсорна недостатність) обличчя, руки та ноги
• Гомонімна геміанопія
• Висока церебральна дисфункція (дисфазія, зорово-просторовий розлад)

• Інсульт в басейні гілок внутрішьої сонної артерії (PACS, Partial anterior circulation stroke)

Інсульт в басейні гілок внутрішьої сонної артерії (PACS) є менш важкою формою TACS , при якій порушується лише частина внутрішньо-сонного кровотоку головного мозку.

Для діагностики PACS необхідно мати два з наступного:

• Одностороння слабкість (та/або сенсорна недостатність) обличчя, руки та ноги
• Гомонімна геміанопія
• Висока церебральна дисфункція (дисфазія, зорово-просторовий розлад)*

*Висока церебральна дисфункція сама по собі також класифікується як PACS .

• Інсульт в басейні хребтової артерії (POCS, Posterior circulation syndrome)

Інсульт в басейні хребтової артерії (POCS) передбачає пошкодження ділянки головного мозку, що забезпечується кровопостачанням хребтових артерій (наприклад, мозочка та стовбура мозку).

Для діагностики POCS необхідно мати одне з наступного:

• Параліч черепних нервів і контралатеральний моторний/сенсорний дефіцит
• Двосторонній моторний/сенсорний дефіцит
• Сполучені порушення руху очей (наприклад, параліч горизонтального погляду)
• Мозочкова дисфункція (наприклад, вертиго, ністагм, атаксія)
• Ізольована гомонімна геміанопія

• Лакунарний інсульт (LACS)

Лакунарний інсульт (LACS) – це підкірковий інсульт, який виникає внаслідок захворювання дрібних судин. Немає втрати вищих церебральних функцій (наприклад, дисфазії).

Для діагностики LACS необхідно мати одне з наступного:

• Чистий сенсорний дефіцит
• Чистий моторний дефіцит
• Сенсорно-моторний інсульт
• Атаксичний геміпарез

Визначення ускладнень ГПМК

Ускладнення гострого порушення мозкового кровообігу можуть бути незначними або серйозними, і одночасно вони можуть бути або тимчасовими, або постійними – залежно від розміру вогнища інсульту та того, яка частина мозку була уражена.

Деякі ускладення відбуваються як прямий наслідок травми мозку через інсульту. Інші – опосередковано, внаслідок вторинних змін, що виникають при виникненні ГПМК (набряк, стиснення, пролежні, пневмонії і тому подібне).  Наприклад, відсутність можливості вільно рухатися може призвести до появи пролежнів.

Першочергове завдання лікаря після виникнення інсульту – запобігти ускладненням і виникненню повторного інсульту. Лікар повинен переконатися, що пацієнти після виписки не мають ризиків виникненню нових ускладнень, а також, що вони можуть відновитися в певній мірі (особливо, що стосується догляду за собою). Це означає, що всі ускладнення необхідно лікувати та контролювати на госпітальному та постгоспітальному етапах лікування інсульту.

Типи інсульту та їх вплив на ускладнення

Існує кілька різних типів інсульту, кожен з яких має певні ускладнення. Нижче наведено список типів інсульту та їх поширених ускладнень:

• Геморагічний інсульт (кровотеча)

Ускладненнями геморагічного інсульту можуть бути:

• Тромбоз глибоких вен або емболія легеневої артерії
• Набряк мозку
• Судоми
• Втрата пам’яті
• Проблеми із зором і слухом
• М’язова слабкість
• Пролежні
• Депресія
• Ризик пневмонії

• Ішемічний інсульт (згустки)

Ускладнення ішемічного інсульту можуть включати:

• Тромбоз глибоких вен або емболія легеневої артерії
• Інфекції сечовивідних шляхів
• Проблеми з кишечником і сечовим міхуром
• Ризик пневмонії
• М’язова слабкість
• Пролежні
• Проблеми з пересуванням і падіння

• Транзиторна ішемічна атака (ТІА)

Ускладнення ТІА, які також називають «міні-інсультами», можуть включати:

• Тромбоз глибоких вен або емболія легеневої артерії
• Утруднене ковтання
• Інфекції сечовивідних шляхів
• Пролежні
• Проблеми з пересуванням і падіння

• Інсульт стовбура мозку

Ускладнення інсульту стовбура мозку можуть включати:

• Утруднене ковтання
• Утруднене дихання
• Втрата чутливості
• Проблеми із зором
• Проблеми з моторикою
• Кома
• Синдром замкнутості (паралізовано все тіло, крім очей)

Найпоширеніші ускладнення інсульту:

• Набряк мозку

Набряк мозку – це набряк мозку після інсульту. Набряк спричинений накопиченням рідини та тиском усередині черепа, що може впливати на приплив кисню та крові до мозку. Набряк головного мозку є небезпечним для життя станом, що вимагає негайного лікування. Симптоми набряку мозку можуть включати:

• Головний біль
• нудота
• блювання
• Труднощі дихання
• Зміни зору
• Труднощі з розмовою
• Втрата пам’яті
• Утруднене пересування
• Запаморочення
• Судоми

• Ригідність шиї або біль

Варіанти лікування набряку мозку можуть включати ліки, рідини, що вводяться за допомогою внутрішньовенної кисневої терапії, хірургічне втручання для зниження тиску та вентрикулостомію, яка передбачає відведення спинномозкової рідини через невеликий отвір у черепі.

• Пневмонія

Пневмонія – це поширена інфекція, яка вражає альвеоли в одній або обох легенях. Пневмонія, яка є ускладненням багатьох серйозних захворювань, може включати такі симптоми, як продуктивний кашель (з виділенням мокротиння), лихоманка, озноб і утруднене дихання. Пневмонія лікується переважно антибіотиками.

Ковтання, респіраторна терапія та глибокі дихальні вправи допомагають зменшити ризик пневмонії у тих, хто одужує після інсульту.

• Поширені проблеми з ковтанням

Дисфагія або проблеми з ковтанням часто виникають після інсульту та іноді можуть призводити до того, що їжа, напої та слина потрапляють у легені, а не потрапляють у стравохід. Інші симптоми проблем з ковтанням після інсульту можуть включати кашель, відчуття, що їжа застрягла в горлі, повернення їжі після ковтання, проблеми з жуванням і задишку під час ковтання.

Лікування проблем з ковтанням після інсульту включає повільне відкушування і ковток, обов’язкове рівне сидіння під час їжі та пиття та поворот голови набік під час їжі та пиття, щоб захистити дихальні шляхи.

• Інфекції сечовивідних шляхів

Інфекція сечовивідних шляхів, яка також називається ІСШ, може виникнути в сечовому міхурі, нирках, уретрі або сечоводах – усі вони є частиною сечової системи організму. Проблеми з контролем сечового міхура є поширеним ускладненням для тих, хто одужує після інсульту.

ІСШ найчастіше викликається бактеріями та може включати такі симптоми:

• Каламутна сеча або кров у сечі
• Відчуття болю або печіння під час сечовипускання
• Тиск, біль або спазми внизу живота
• Лихоманка

ІСШ часто лікують антибіотиками. Програми тренування сечового міхура при нетриманні сечі також є підходом до лікування тих, хто має ІСШ або проблеми з сечовипусканням після інсульту.

• Судоми

Судоми виникають, коли в клітинах мозку спостерігається аномальна електрична активність. Судоми можуть викликати конвульсії, посмикування та зміни свідомості, почуттів і відчуттів.

Залежно від тяжкості та частоти нападів лікування може включати прийом ліків, зміну дієти (наприклад, кетогенну дієту), хірургічне втручання або електричну стимуляцію.

• Клінічна депресія

Клінічна депресія — це психічне захворювання, яке піддається лікуванню, яке часто виникає у тих, хто одужує після інсульту. Депресія викликає небажані емоційні та фізичні реакції на зміни та втрати.

Депресія може включати такі симптоми:

• Почуття порожнечі, смутку або тривоги протягом тривалого періоду часу (більше 2 тижнів)
• Втрата інтересу до діяльності
• Почуття нікчемності та безпорадності
• Втома, відчуття втоми, низька продуктивність
• Зміни у звичках сну (нездатність спати або спати надмірно)
• Зміни ваги
• Зміни апетиту
• Суїцидальні думки або думки про смерть

Психологічне лікування для тих, хто одужує після інсульту, може включати консультування або терапію почуттів, які є результатом клінічної депресії. Типи лікування можуть включати антидепресанти, психотерапію або те й інше. Пацієнтів також можуть направити до місцевої групи підтримки після інсульту.

• Пролежні

Пролежні – це ушкодження шкіри та підлеглих тканин, спричинене зниженням здатності рухатися та підвищеним тиском на частини тіла через нерухомість. Пролежні можуть з’явитися внаслідок лежання в ліжку, сидіння або іншої нерухомості. Виразки розвиваються швидко і часто виявляються на стегнах, куприку, п’ятах, плечах, спині або боках колін і щиколоток.

Підходи до лікування пролежнів включають часте перевертання, щоб зменшити тиск з уражених ділянок, хороше харчування, очищення рани та ліки. У більш серйозних випадках пролежнів лікування може передбачати видалення пошкоджених або мертвих тканин або трансплантатів шкіри.

• Контрактури кінцівок

Контрактури кінцівок – це вкорочені м’язи руки або ноги внаслідок обмеженого діапазону рухів або відсутності фізичних вправ. Контрактура може виникнути в м’язах, суглобах, сухожиллях та інших тканинах і викликати біль і втрату рухів. Лікування контрактур кінцівок може включати фізіотерапію та спеціальні вправи на діапазон рухів, підтримуючі пристрої, такі як шини та брекети, ліки, теплотерапію та хірургічне втручання.

• Біль у плечі

Біль у плечі виникає через відсутність підтримки руки через слабкість або параліч. Зазвичай це відбувається, коли уражена рука звисає, що призводить до тяги руки на плечі. Біль у плечі поширений серед тих, хто переніс інсульт, і часто пояснюється слабкістю м’язів обертальної манжети. Лікування зазвичай включає вправи для збільшення діапазону рухів і фізіотерапію, а також може включати підтримуючі пристрої, як-от стропи.

• Тромбоз глибоких вен

Тромбоз глибоких вен, або ТГВ, – це тромби, які утворюються у венах ніг через нерухомість внаслідок інсульту. ТГВ – це серйозний стан, який вимагає негайної допомоги, щоб запобігти розпушенню тромбів і їх потраплянню в легені, створюючи закупорку. Симптоми ТГВ можуть включати:

• Сильний біль або судоми в нозі
• Набряк
• Ділянки шкіри відчувають тепло
• Почервоніння шкіри

ТГВ зазвичай лікують за допомогою ліків (наприклад, засобів для розрідження крові) і компресійних гольфів. Для тих, хто одужує після інсульту, вправи на діапазон рухів і фізіотерапія можуть бути частиною плану лікування ТГВ.

• Афазія

Афазія – це нездатність або знижена здатність спілкуватися з іншими внаслідок пошкодження мозку після інсульту. Стан викликає труднощі як у розумінні мови, так і вираження. Логопедія є основним підходом до лікування афазії. 

• Головний біль

Головний біль – це біль у будь-якій ділянці голови, яка може бути різною за локалізацією та інтенсивністю. Лікування головного болю зазвичай передбачає використання знеболюючих засобів і збільшення споживання рідини.

• Мимовільне напруження м’язів

Напруження м’язів може виникнути після інсульту та спричинити скутість через те, що м’язи не можуть рухатися в повному діапазоні рухів. Лікування цього ускладнення включає фізіотерапію та спеціальні рухові вправи, підтримуючі пристрої, такі як брекети, і ліки.

Консультація фахівців

83. Нейрохірург
84. Кардіолог
85. Офтальмолог
86. Логопед
87. Лікар фізичної та реабілітаційної медицини

• Нейрохірург

Консультація нейрохірурга проводиться:

• при виявленні на УЗДГ судин шиї стенозу каротидних артерій понад 70 % для вирішення питання проведення хірургічного лікування;
• при ТІА, при малому інсульті (повне відновлення вогнищевих неврологічних порушень у термін до 3-х тижнів), за умов стабільного неврологічного статусу після ішемічного інсульту із збереженням залишкової функції в уражених кінцівках та за наявності наступних критеріїв після проведення неінвазивної інструментальної діагностики (УЗ, МР/ КТ-ангіографія): стеноз внутрішньої сонної артерії (ВСА) понад 50 %, тромбоз однієї ВСА і стенотичне ураження протилежної ВСА, ознаки стенотичного ураження мозкових артерій в інтракраніальних ділянках, стенотичне ураження хребтових артерій або основної артерії з відповідною симптоматикою недостатності кровообігу у ВББ.
• пацієнтам з безсимптомним стенозом ВСА понад 60 %, виявленим при скринінговому обстеженні або випадково (УЗ, МР, КТ-ангіографія).
• Кардіолог

Консультація кардіолога проводиться для виявлення серцевосудинної патології та призначення додаткових лабораторних та діагностичних втручань.

• Офтальмолог

Консультація офтальмолога проводить при порушенні зору у пацієнтів з гострим порушенням мозкового кровообігу та з метою диференційної діагностики.

• Логопед

Консультація логопеда проводиться для виявлення порушень мовлення (афазії, дизартрії) та/або ковтання (дисфагії), виявлення супутніх порушень (дискалькулії, диспраксії, дискоординації), профілактики виникнення вторинних відхилень мовлення, надання першочергової логопедичної допомоги у разі виникнення мовленнєвих порушень, підбору необхідного комунікативного засобу для подальшого спілкування з пацієнтом у разі виявлення афазії.

• Лікар фізичної та реабілітаційної медицини

Консультація фахівця з фізичної реабілітації проводиться для призначення: рухового режиму у іммобілізованого пацієнта для профілактики утворення пролежнів, правильного позиціонування уражених кінцівок та профілактики утворення патологічних поз, проведення реабілітаційного обстеження та призначення індивідуальної програми ранньої реабілітації.

Призначення лікування

88. Базисна терапія (в тому числі інтенсивна терапія пацієнтів, які перебувають в критичному стані), яка включає:

• Підтримка дихальної функції та захист дихальних шляхів;
• Підтримка серцево-судинної функції;
• Корекція АТ;
• Інфузійна терапія;
• Корекція рівня глюкози;
• Корекція температури тіла;

89. Специфічна (диференційована) медикаментозна терапію, яка включає:

• Тромболітична терапія;
• Антитромбоцитарна терапія;
• Лікування набряку головного мозку та корекція ВЧТ (медикаментозна терапія, проведення хірургічної декомпресії);
• Хірургічне лікування інсульту.

90. Лікування ускладнень:

• Соматичних ускладнень;
• Неврологічних ускладнень

Інсульт – це стан загрози життю, який вимагає швидкої діагностики і негайного застосування відповідного лікування. Пацієнта з підозрою на інсульт необхідно якнайшвидше транспортувати у спеціалізоване інсультне відділення.

Загальна тактика включає:

1. Забезпечення основних життєвих функцій. Можуть бути необхідні респіраторна підтримка та лікування порушень серцевої діяльності.

2. Контроль артеріального тиску. На ранній фазі інсульту АТ часто підвищується, а через кілька днів, зазвичай, спонтанно знижується. Надмірне зниження АТ може призвести до зменшення мозкового кровотоку, що загрожує розширенням вогнища ішемії та погіршенням неврологічного стану. Необхідно уникати різкого зниження артеріального тиску (не більше, ніж на 15 % від початкового значення).

Показання до застосування гіпотензивних ЛЗ:

• при ішемічному інсульті – систолічний тиск >220 мм рт. ст. або діастолічний тиск >120 мм рт. ст. (якщо у хворого планується тромболітична терапія артеріальний тиск не може перевищувати 185/110 мм рт. ст.);
• при інсульті, спричиненому внутрішньомозковим крововиливом – >180/105 мм рт. ст. (результати деяких досліджень вказують на необхідність зберігати систолічний тиск <140 мм рт. ст.);
• якщо крім підвищеного АТ спостерігається гострий коронарний синдром, розшарування аорти, серцева недостатність, гостра ниркова недостатність, суттєве зниження згортання крові внаслідок застосування антикоагулянтів;

Вибір лікарських засобів.

З пероральних лікарських засобів можна у разі необхідності застосувати каптоприл 6,25–12,5 мг (швидкий початок; дія короткотермінова). Необхідно пам’ятати, що хворі з інсультом є більш чутливими до дії гіпотензивних лікарських засобів. Не потрібно призначати ніфедипін.

Гіпотензія при інсульті спостерігається рідко; може бути наслідком дегідратації, серцевої недостатності, кровотечі (найчастіше з ШКТ) або застосованої фармакотерапії. Може посилити ішемію головного мозку. Необхідно проводити  інфузію розчинів, при необхідності використати норадреналін, а у разі супутнього порушення скоротливості міокарда – також добутамін.

Лікування підвищеного артеріального тиску у пацієнтів зі свіжим ішемічним інсультом, які не отримують тромболітичну терапію

Бажаним гіпотензивним ефектом є зниження АТ на 10–15%. Необхідно постійно контролювати АТ.

У пацієнтів при нестабільному клінічному стані, або коли АТ швидко змінюється, можна використовувати лабеталол або урапідил, чергуючи з норадреналіном.

3. Коригування потенційніх порушень водно-електролітного балансу

4. Контроль глікемії. Для головного мозку шкідливі як гіпер-, так і гіпоглікемія.

• У разі гіперглікемії необхідно обмежити вуглеводи в дієті; якщо глікемія ≥10 ммоль/л потрібно застосувати інсулінотерапію.
• У разі гіпоглікемії  введіть 10–20 % розчин глюкози, шляхом в/в інфузії найкраще через катетер, введений в порожнисту вену (введення 5 % розчину глюкози може спричинити набряк головного мозку).

5. Зниження температури тіла, якщо вона перевищує 37,5 ºС. Лихоманка часто виникає впродовж перших 48 годин і погіршує прогноз. Необхідно застосувати парацетамол і фізичні методи охолодження.

6. Контроль сечовиділення: у частини хворих виникає затримка сечі в сечовому міхурі. Для моніторування діурезу, а також при затримці сечі може бути показана катетеризація сечового міхура (рутинно не застосовується!).

7. Якщо спостерігаються порушення ковтання (початково у половини хворих, зникають протягом декількох наступних днів), ввести шлунковий зонд для годування.

8. Застосуйте профілактику тромбозу глибоких вен і тромбоемболії легеневої артерії, аспіраційної пневмонії, інших інфекцій та пролежнів.

9. Корекція підвищення внутрішньочерепного тиску або появи судом

Специфічна (диференційована) медикаментозна терапію, яка включає:

• Тромболітична терапія.

Тромболітичне лікування: tPA (альтеплаза) 0,9 мг/кг маси тіла (10 % дози в/в струминно впродовж 1–2 хвилин, решта у в/в інфузії в/в впродовж 1 години).

• tPA можна застосувати до 4,5 годин від появи ознак ішемічного інсульту, однак також може принести користь хворим, у яких лікування проведено в межах інтервалу 4,5–6 годин. Чим пізніше від моменту настання інсульту проведено тромболітичне лікування – тим воно менш ефективне. Показанням до tPA є клінічно значущий неврологічний синдром (наприклад, порушення мови, рухових функцій, рухів очних яблук, зору або неглект [за винятком ізольованих порушень чутливості або атаксії]). У хворих із повною регресією симптоматики (при ТІА) немає необхідності застосовувати тромболітичне лікування; часткова регресія симптомів не є абсолютним протипоказанням до введення tPA, тому що у початковій фазі інсульту симптоми можуть мати мінливий характер (наприклад незважаючи на відносне покращення впродовж перших 6-ти годин, на подальшому етапі може спостерігатися значне погіршення). Перед введенням tPA виключіть за допомогою КТ геморагічний інсульт або обширне вогнище ішемічного інсульту, а також проведіть лабораторні дослідження (обов’язково глікемія та МНВ, якщо хворий вживає антагоніст вітаміну К  [АВК], або відсутня інформація про лікарські засоби, які вживав хворий).

Протипоказання: симптоми, що вказують на субарахноїдальний крововилив, проведення впродовж останніх 7 днів пункції артерії в місці, де неможливо застосувати компресію; внутрішньочерепна кровотеча в анамнезі, підвищений артеріальний тиск (систолічний АТ ≥185 мм рт. ст. або діастолічний АТ ≥110 мм рт. ст.), стійкий до антигіпертензивного лікування; при об’єктивному обстеженні наявні симптоми кровотечі; гострі порушення згортання крові (у тому числі кількість тромбоцитів ≤100 000/мкл, введення гепарину впродовж останніх 48 годин, яке є причиною подовження АЧТЧ ≥ ВМН (верхня межа норми),  триваюча антикоагулянтна терапія (із застосуванням  анагоністу вітаміну К з МНВ ≥1,7 або протромбіновим часом ≥15 секунд; лікування оральними антикоагулянтами (які не є антагоністами вітаміну К (НОАК), якщо час від прийому останньої дози лікарського засобу до появи інсульту становить <48  годин,  концентрація глюкози у крові ≤50 мг/дл (2,7 ммоль/л), обширний ішемічний інсульт при КТ (гіподенсивне вогнище >1/3 півкулі головного мозку). Відносні протипоказання: травма голови або інсульт, перенесений впродовж останніх 3 місяців, незначні або швидко регресуючі (спонтанно) симптоми інсульту, епілептичний напад у момент маніфестації симптомів інсульту, велике хірургічне втручання або серйозна травма впродовж останніх 14 днів, кровотеча з ШКТ або сечових шляхів впродовж останніх 21 днів, перенесений впродовж останніх 3 місяців інфаркт міокарда, суттєва інвалідність до появи інсульту.

Ускладнення: кровотечі (у середньому у 5 %), зазвичай невеликі та безсимптомні.

• Антитромбоцитарна терапія.
• Ацетилсаліцилова кислота (АСК): розпочніть лікування впродовж 24–48 годин від появи ішемічного інсульту (хворим, які отримували тромболітичну терапію – зазвичай через 24 години після введення альтеплази) після виключення за допомогою КТ внутрішньочерепної кровотечі; початкова доза 150–300 мг/добу, в подальшому 75–150 мг/добу. Для профілактики раннього рецидиву у хворих, з невеликим вогнищем ішемічного інсульту можна зважити подвійну антитромбоцитарну терапію АСК і клопідогрелем (через 24 год після інсульту, не довше 90 днів).
• Нефракціонований гепарин використовуються при:
• Ішемічний інсульт – застосування у терапевтичних дозах (у більшості іммобілізованих хворих потрібне застосування гепарину у профілактичній дозі) може бути виправдане тільки в особливих випадках: кардіоемболічний інсульт з високим ризиком рецидиву (за винятком неклапанної фібриляції передсердь), розшарування артерії, або планове операційне лікування значного стенозу артерії.
• Венозний інсульт — на початку призначте гепарин (НФГ або НМГ) у терапевтичних дозах; у подальшому продовжуйте лікування АВК (аценокумарол або варфарин) впродовж 3–12 місяців (МНВ 2–3). Не рекомендується застосування НОАК – ані в гострому періоді венозного інсульту, ані для профілактики рецидивів.

3) Протипоказання: обширний ішемічний інсульт (наприклад, що пошкодив >50 % басейну кровопостачання середньої мозкової артерії), неконтрольована АГ, значні порушення церебральної мікроциркуляції, інсульт, що розвинувся при бактеріальному ендокардиті.

• Лікування набряку головного мозку та корекція ВЧТ (медикаментозна терапія, проведення хірургічної декомпресії).

Набряк розвивається впродовж 24–48 годин і, зазвичай, досягає максимальних проявів через 3–5 днів. Наростання набряку – найчастіша причина посилення неврологічного дефіциту (у 20 % хворих); може призвести до вклинення мозкових структур і смерті.

Лікування:

• підняття узголів’я ліжка під кутом 20–30°;
• уникнення дії шкідливих подразників – зокрема вчасне та ефективне лікування болю (правильне положення пацієнта у ліжку, захист плечового поясу);
• запобігання гіпоксемії, підтримка нормальної температури тіла;
• тимчасово можна використовувати гіпервентиляцію (за умови задовільної перфузії головного мозку з огляду на ризик спазму судин) – зниження PaCO2 на 5–10 мм рт. ст. може знизити внутрішньочерепний тиск на 25–30 %;
• хірургічне лікування – у випадку неефективності консервативного лікування та небезпеки вклинення (обширний інсульт цілої півкулі – декомпресійна трепанація черепа, при інсульті мозочка з прогресуючими порушеннями свідомості і гідроцефалією – імплантація клапанної шунтуючої системи з катетером, встановленим у шлуночок головного мозку).
• застосування манітолу, барбітуратів чи ГК (глюкокортикостероїди / глюкокортикоїди) не рекомендується з огляду на не доведену ефективність та побічні ефекти.

Хірургічне лікування інсульту

• Ендоваскулярні методи: тромбектомія ефективна при інсульті внаслідок оклюзії проксимального сегмента середньої мозкової артерії у хворих, які отримали тромболітичну терапію до 4,5 годин від появи симптомів, а ендоваскулярну процедуру розпочато до 6 годин від появи симптомів. У деяких випадках тромбектомія може принести користь протягом 24 годин після інсульту (після проведення МРТ та оцінки розладів перфузії) і у пацієнтів, які не отримали тромболітичну терапію у зв’язку з наявністю протипоказань до неї, а також з метою відновлення прохідності гілки задньої церебральної артерії.
• При САК (субарахноїдальний крововилив) необхідно ліквідувати розрив судини: використовують ендоваскулярну емболізацію шляхом введення до аневризматичного мішка спіралей або кліпування аневризми. У хворих з незначним крововиливом процедуру необхідно виконати якнайшвидше (впродовж 3-х днів); у хворих у тяжкому клінічному стані внаслідок великого крововиливу, може бути показане відтермінування хірургічного втручання. Евакуацію геморагічного вогнища можна розглянути у разі крововиливу у мозочок, однак у випадку крововиливу у півкулі головного мозку проведення вказаної процедуриі не рекомендується.

Лікування ускладнень:

• Соматичних ускладнень
• Тромбоз глибоких вен і тромбоемболія легеневої артерії: профілактика і лікування (низькомолекулярний гепарин (НМГ), новий оральний антикоагулянт (НОАК – ривароксабан, апіксабан, дабігатран, едоксабан [два останні після початкової терапії НМГ]), фондапаринукс (з огляду на високу вартість терапії призначайте замість НМГ у разі тромбоцитопенії та при підозрі на гепарин-індуковану тромбоцитопенію), або у виняткових випадках нефракціонований гепарин (НФГ)).
• Інфекція сечовивідних шляхів (впродовж 2 місяців після інсульту) – профілактика: адекватна гідратація, а також слід уникати непотрібної катетеризації сечового міхура;
• Інфекції дихальної системи (впродовж 1 місяця після інсульту) – застосовуйте профілактику аспіраційної пневмонії, ранню мобілізацію хворого, дихальні вправи. Антибіотики профілактично не застосовуйте.
• Пролежні: передусім, профілактика.
• Гіпотрофія: необхідне адекватне харчування, показань до рутинного застосування оральних харчових добавок немає.

• Неврологічних ускладнень
• Спазм церебральних судин: найчастіше розвивається на 4–14 день після субарахноїдального крововиливу (навіть у 70 % хворих), може призвести до ішемічного інсульту (локалізація спазмованих судин та розірваної аневризми не співпадає). Профілактичне лікування: досягнення нормоволемії, нормотермії, оксигенації крові у межах показників норми; німодипін 60 мг перорально кожні 4 години (розпочніть якнайшвидше, не пізніше, ніж через 4 дні після крововиливу, застосовуйте впродовж 3 тижнів).
• Епілептичні напади: зазвичай вогнищеві або вогнищеві з трансформацією у двобічні тоніко-клонічні (рідко епілептичний статус), у ≈5 % хворих, найчастіше – у 1-шу добу після інсульту, можуть повторюватися. Застосовуйте в режимі «на вимогу» (не профілактично) в/в діазепам 10–20 мг, лоразепам 4-8 мг) або фенітоїн 18 мг/кг маси тіла у в/в інфузії.
• Нетримання сечі й калу: звертайте увагу на погіршуючі фактори (наприклад, діуретики).
• Спастичність і болісний м’язовий спазм: ризик появи залежить від якості догляду за хворим; призводять до обмеження рухів, болю і розвитку пролежнів; застосовується фізіотерапія, лікарські засоби, що знижують м’язовий тонус, і ботулотоксин.
• Плечолопатковий периартроз: необхідно охороняти плечовий пояс, застосовують фізіотерапію, анальгетики в режимі «на вимогу» (уникайте місцевих ін’єкцій глюкокортикоїдів, якщо запальний стан відсутній). Млява форма – може виникати нижній підвивих плеча і пошкодження м’яких тканин; плече повинно бути постійно фіксованим; поінформуйте хворого (і його піклувальника), яким чином він повинен вставати з ліжка, щоб не обтяжувати плечовий пояс, як повинен підтримувати паралізовану руку. Спастична форма (виникає пізніше) — рухи у плечовому поясі часто дуже обмежені; щоб зменшити спастичність і відновити нормальний об’єм рухів, потрібні спеціальні процедури (не слід призначати вправи з використанням пристроїв для підтягування, підвішених над головою).
• Падіння: обов’язкова профілактика.
• Депресія (у різних часових проміжках після інсульту) може бути показанням до антидепресивної терапії.
• Емоційні розлади: патологічна плаксивість, емоційна лабільність; спонтанно з часом минають, інколи необхідна психотерапія або фармакологічне лікування (уникайте седативних лікарських засобів, оскільки вони погіршують когнітивні функції і можуть бути причиною падінь).

Консультація та підтримка

91. Інформування пацієнта про захворювання
92. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
93. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
94. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні
95. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
96. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
97. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
98. Надайте відповіді на запитання пацієнта
99. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
100. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

• Інформування пацієнта про захворювання

«Гостре порушення мозкового кровотоку (ГПМК, гострий інсульт) – епізод симптоматичної неврологічної дисфункції, спричинений вогнищевою ішемією головного мозку, сітківки або спинного мозку або крововиливом із ознаками гострого інфаркту або крововиливу на зображеннях (МРТ, КТ, мікрофотографія сітківки), і незалежно від тривалості симптомів. Дві широкі категорії інсульту, крововилив та ішемія, є діаметрально протилежними станами: крововилив характеризується занадто великою кількістю крові в закритій порожнині черепа, тоді як ішемія характеризується недостатньою кількістю крові для постачання необхідної кількості кисню та поживних речовин до частини мозоку. Кожну з цих категорій можна розділити на підтипи, які мають дещо відмінні причини, клінічні картини, клінічні перебіги, результати та стратегії лікування. Наприклад, внутрішньочерепний крововилив може бути спричинений внутрішньомозковим крововиливом, так званим паренхіматозним крововиливом, який включає кровотечу безпосередньо в тканину мозку, і субарахноїдальним крововиливом, який включає кровотечу в спинномозкову рідину, яка оточує головний і спинний мозок. ГПМК – одне з найбільш важких у діагностиці захворювань, тому смертність від неї висока, хоча більше причною важкості діагностики є обмеження часу, що зумовлює труднощі при ефективному лікуванні. Гостре порушення мозкового кровообігу зачасту маніфестує з різноманітних симтомів неврологічного дефіциту, що зазвичай включає порушення мови, парез мімічної мускулатури та слабкість м’язів кінцівок, хоча варіації клінічних проявів можуть бути різноманітними в залежності від типу ГПМК та локалізації ураження».

• Обговоріть з пацієнтом результати досліджень

«ГПМК– діагноз, що потребує лаборатоно-інструментального підтвердження, хоча зміни у Вас виявляються й під час фізикального обстеження (симптоми неврологічного дефіциту), що можуть вказувати на цей діагноз (попередньо дають можливість встановити діагноз інсульту, але без уточнення характеру, а це основний відмінний момент, що вирішує тактику лікування), але все ж потребують проведення додаткових методів дослідження. Ваше лабораторне дослідження при інсульті характеризується певними змінами, що можуть допомогти в становлені діагнозу (гіпоксія та гіпоксемія, гіпер-/гіпоглікемія, дизелектролітичні порушення, порушення функції нирок, підвищення маркерів ішемії серця, протромбінового часу, МНВ та активованого часткового тромбопластинового часу), а також зміни у Вас при інструментальних методах дослідження вказують на порушення мозкового кровообігу (результати КТ, МРТ, ангіографій та інших методів), хоча основним методом підтвердження діагнозу є проведення КТ діагностики, що дозволяє відрізнити у Вас наявність геморагічного інсульту (при мозковому крововиливі) або ішемічного інсульту (при відсутності кровотоку у певній ділянці головного мозку)».

• Пояснення пацієнту можливої причини захворювання

«Звичайно розуміння можливої причини Вашого захворювання є важливим кроком у зрозумінні та керуванні Вашим станом. Захворювання, що повз’язані з мозковим кровотоком можуть бути спричинені різними факторами, але ГПМК виникає внаслідок частіше двох причин – перша з яких, пов’язана зі закупоркою однієї з артерій, що кровопостачають головний мозок (здебільшого саме тромбом з серця або судин шиї), що призводить до ішемії та, відповідно, розвитку ішемічного інсульту, а друга – з порушенням цілісності судинної стінки одної з цих же артерій, що призводить до крововиливу (геморагії) та, відповідно, розвитку геморагічного інсульту. Існує велика кількість факторів, що сприяють розвитку ГПМК, що зазвичай можна виявити під час збору анамнезу, як приклади: деякі стани, такі як гіпертонія, сприяють більш ніж одному підтипу інсульту (тромбоз, крововилив); наявність інфаркту міокарда в анамнезі підвищує ймовірність емболії серцевого походження, але також збільшує ймовірність оклюзійного захворювання артерій шиї (сонної та хребетної артерій (тромбоз)); літній пацієнт з важким атеросклерозом також може мати раптову церебральну аневризму».

• Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні

«ГПМК проявляється різними симптомами, але зазвичай вони включають неврологічний дефіцит: слабкість обличчя, руки та ноги з одного боку тіла, аномалії мови, запаморочення, похитування, диплопія (двоїння в очах), глухота, перехресні симптоми (одна сторона обличчя та інша сторона тіла), двосторонні моторні та/або сенсорні ознаки та геміанопсія. Для геморагічних інсультів характерна раптова поява порушення свідомості за відсутності вогнищевих неврологічних ознак».

• Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання

«Порушення мозкового кровообігу можуть мати різноманітні наслідки та впливати на ваше здоров’я та якість життя. Важливо зрозуміти можливі наслідки, щоб своєчасно звернутися до лікаря та отримати належне лікування. Ускладнення гострого порушення мозкового кровообігу можуть бути незначними або значущими, і вони можуть бути тимчасовими або постійними залежно від розміру інсульту та того, яка частина мозку була уражена. Деякі з них відбуваються як прямий наслідок травми мозку внаслідок інсульту. Інші через зміну ваших здібностей. Наприклад, відсутність можливості вільно рухатися може призвести до появи пролежнів. Більшість ускладнень пов’язані з типом інсульту, що може включати: тромбоз глибоких вен або емболія легеневої артерії, набряк мозку, судоми, втрата пам’яті, проблеми із зором і слухом, м’язова слабкість, пролежні, депресія, пизик пневмонії, інфекції сечовивідних шляхів, проблеми з кишечником і сечовим міхуром, проблеми з пересуванням і падіння, утруднене ковтання та/або дихання, втрата чутливості, кома, синдром замкнутості.

Важливо розуміти, що вчасне та належне лікування може допомогти уникнути або зменшити наслідки неврологічного дефіциту. Регулярний моніторинг та співпраця з лікарем допоможуть підтримувати ваше здоров’я та запобігати прогресуванню захворювання. Я, як ваш лікар, завжди готовий відповісти на будь-які питання та надати підтримку. Разом ми будемо працювати над покращенням вашого стану та забезпеченням кращої якості життя».

• Проведіть роз’яснення доступних методів лікування

«Я хочу розповісти вам про доступні методи лікування ГПМК, які можуть допомогти зменшити симптоми та покращити ваше здоров’я. Враховуйте, що оптимальний підхід до лікування буде залежати від типу та ступеня захворювання, а також ваших індивідуальних потреб. Ось деякі з доступних методів лікування:

•        Підтримка життєдіяльності: проведення необхідних заходів щодо підтримки основних функцій життя.

•        Антикоагуляція: використання антикоагулятних препаратів є одним із основних методів лікування, що допомагає знизити утворення тромбів та «розріджує» кров.

•        Тромболітична терапія: метод невідкладної допомоги при тромбоемболії легеневої артрерії, що полягає в розчиненні тромбів у судинному руслі.

•        Хірургічні методи: черезшкірна катетерна емболектомія або хірургічна емболектомія виконуються з метою механічного видалення тромбу з судинного русла».

• Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування

«Розумію, що прийняття рішення про лікування ГПМК може бути складним і ви хочете зрозуміти ризики та переваги різних методів. Дозвольте мені розповісти про це детальніше:

•        Антикоагуляція: основною проблемою є геморагічні ускладнення. Ризик кровотеч зростає із збільшенням доз і тривалості лікування, при комбінуванні декількох антітромботичних препаратів, зміні антикоагулянтів, у хворих літнього віку, при порушенні функції нирок, малій масі тіла, у хворих жіночої статі, при зниженому рівні гемоглобіну і інвазивних втручаннях.

•        Тромболітична терапія: найсерйозніше ускладнення, що виникає на тлі тромболізису – це внутрішньочерепні крововиливи. Також ймовірно розвиток аритмії та геморагічних кровотеч в черевній порожнині і в районі сечостатевої системи.

•        Хірургічні методи: хірургічна тромбектомія, пацієнтів із протипоказаннями до проведення тромболітичної терапії, а також у разі неефективності останньої. Наявність тромбу в правих відділах серця чи незакриття овального отвору в міжпередсердній перегородці – додаткові критерії на користь хірургічного втручання. Результати оперативного лікування значно кращі при можливості його проведення до розвитку стійкого зниження АТ і/чи шоку. Хоча все ж наявна висока частота периопераційних ускладнень і висока смертність при використанні цього методу».

• Надайте відповіді на запитання пацієнта
• Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.

«Моніторинг є важливою частиною лікування ГПМК. Під час та після лікування Вам можуть запропонувати різні види моніторингу, щоб відстежити ваш стан та ефективність лікування:

• Клінічний моніторинг: я буду регулярно проводити ваш клінічний огляд, щоб оцінити ваші симптоми, функціональний стан. Це допоможе з’ясувати, чи спостерігається поліпшення та які зміни виникають під час лікування.

Лабораторний та інструментальний моніторинг: Лабораторні дослідження можуть бути проведені для вимірювання рівня D-димеру, показників коагулограми (ПТЧ, АЧТЧ, МНВ), рівня глюкози, загального аналізу крові та інших. Серед інструментальних досліджень для контролю лікування важливе місце займають КТ/МРТ діагностика, ЕЕГ, ЕКГ. Вони допомагають оцінити активність захворювання та ефективність лікування.

• Моніторинг побічних ефектів: Важливо спостерігати за побічними ефектами від лікування та повідомляти своєму лікарю про будь-які незвичні симптоми чи реакції на ліки.

Обсяг моніторингу може варіюватися в залежності від клінічної картини та індивідуальних потреб пацієнта. Важливо дотримуватися рекомендацій лікаря щодо регулярних візитів та виконання необхідних обстежень для забезпечення успішного лікування та збереження вашого здоров’я».

• Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Регулярні перевірки та контроль після інсульту грають ключову роль у визначенні ефективності лікування та виявленні змін у стані пацієнта. Звичайно, час і періодичність перевірок після інсульту можуть варіюватися залежно від стану пацієнта, типу та важкості інсульту, а також рекомендацій лікаря. Однак, ось загальні настанови щодо перевірок:

• Перші декілька днів після інсульту: У цей період пацієнт зазвичай перебуває в лікарні або реабілітаційному центрі, де проводяться постійні медичні обстеження та діагностичні тести, щоб виявити негайні ускладнення та моніторити стан.
• Перші тижні після виписки: Після виписки з лікарні, пацієнту рекомендується здійснювати регулярні візити до лікаря або спеціалізованого реабілітаційного центру. Частота візитів може бути щотижневою або щомісячною, залежно від стану пацієнта.
• Пізніші етапи реабілітації: Після першого місяця після інсульту частота візитів може зменшуватися до кожних кілька місяців або навіть раз на півроку, якщо стан пацієнта стабілізується.
• Регулярні перевірки індикаторів ризику: Деякі показники, такі як артеріальний тиск, рівень цукру в крові та холестерину, можуть вимагати більш частої перевірки, особливо у перші місяці після інсульту, а потім відповідно до рекомендацій лікаря.
• Регулярні функціональні та неврологічні оцінки: Перевірки функціональних можливостей та неврологічних симптомів також можуть проводитися з різною періодичністю, зазвичай під час візитів до лікаря або фахівця з реабілітації.

• Ключовим є регулярність та відповідність медичним рекомендаціям для моніторингу стану пацієнта після інсульту. Важливо також враховувати індивідуальні особливості пацієнта та вести активну комунікацію з медичним персоналом для визначення оптимального графіку перевірок.

Моніторинг ефективності лікування

101. Клінічна оцінка
102. Лабораторна оцінка
103. Інструментальна оцінка
104. Контроль за побічними явищами терапії

«Клінічний моніторинг: ми будемо регулярно проводити ваш клінічний огляд, щоб оцінити ваші симптоми, функціональний стан. Це допоможе з’ясувати, чи спостерігається поліпшення та які зміни виникають під час лікування».

«Лабораторний та інструментальний моніторинг: лабораторні дослідження можуть бути проведені для вимірювання рівня D-димеру, показників коагулограми (ПТЧ, АЧТЧ, МНВ), рівня глюкози, загального аналізу крові та інших. Серед інструментальних досліджень для контролю лікування важливе місце займають КТ/МРТ діагностика, ЕЕГ, ЕКГ. Вони допомагають оцінити активність захворювання та ефективність лікування.

Моніторинг побічних ефектів: Важливо спостерігати за побічними ефектами від лікування та повідомляти своєму лікарю про будь-які незвичні симптоми чи реакції на ліки.

Обсяг моніторингу може варіюватися в залежності від клінічної картини та індивідуальних потреб пацієнта. Важливо дотримуватися рекомендацій лікаря щодо регулярних візитів та виконання необхідних обстежень для забезпечення успішного лікування та збереження вашого здоров’я.

Моніторинг терапії пацієнтів інсультом включає (мінімальні):

Для оцінки ефективності терапії та відновлення можна використовувати шкали, що обули описані вище:

• Шкала тяжкості інсульту Національних інститутів здоров’я США (NIHSS)
• Скандинавська шкала інсульту (SSS; Scandinavian Stroke Study Group)
• Оцінка за Європейською шкалою інсульту
• Шкала функціональної активності Бартел

Також додатково проводити оцінку за наступними шкалами:

Завершення консультації

105. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
106. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
107. Подякуйте пацієнту
108. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Шкала інсульту Національного Інституту Здоров’я (NIHSS) – Онлайн калькулятор

Шкала інсульту Національного Інституту Здоров’я (NIHSS) – це шкала, яка  призначена для оцінки неврологічного стану…

Детальніше

Шкала тривоги Гамільтона (The Hamilton Anxiety Rating Scale, HAM-A/HARS) онлайн калькулятор

Шкала тривоги Гамільтона (англ. The Hamilton Anxiety Rating Scale, скор. HARS) оцінює рівень тривожності на…

Детальніше

Шкала ABCD2 – оцінка ризику розвитку інсульту після транзиторної ішемічної атаки (ТІА), онлайн калькулятор

За шкалою ABCD2 можна оцінити ризик розвитку інсульту після ймовірної транзиторної ішемічної атаки (ТІА). За…

Детальніше

Шкала коми Глазго

Шкала коми Глазго (ШКГ, оцінка важкості коми за шкалою Глазго, англ. The Glascow Coma Scale,…

Детальніше

Сообщение Консультування хворого з підозрою на гостре порушення мозкового кровообігу / ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

Гострое порушення мозкового кровообігу (ГПМК, гострий інсульт) – епізод симптоматичної неврологічної дисфункції, спричинений вогнищевою ішемією головного мозку, сітківки або спинного мозку або крововиливом із ознаками гострого інфаркту або крововиливу на зображеннях (МР, КТ, мікрофотографія сітківки), і незалежно від тривалості симптомів.

Ішемічний інсульт (ГПМК по ішемічному типу) – епізод неврологічної дисфункції, спричинений вогнищевою загибеллю церебральних, спинномозкових клітин або клітин сітківки, спричинений ішемією головного мозку, спинного мозку (закупоркою артерії чи вени), на основі патологічних, візуалізаційних або інших об’єктивних (клінічних) ознак, або вогнищеве ішемічне ураження сітківки або поки не буде виключена інша етіологія. Традиційні визначення передбачали, що симптоми інсульту повинні тривати > 24 годин, але визначення, засновані на часі, тепер часто переглядаються на основі більш досконалої нейровізуалізації.

Транзиторна ішемічна атака (ТІА, яку іноді називають «мікро-інсультом» або «міні-інсультом») – клінічний діагноз, який відноситься до короткого епізоду неврологічної дисфункції, спричиненої вогнищевою ішемією головного, спинного мозку або сітківки, з клінічними симптомами та без доказів зображення інфаркту. ТІА та незначний гострий ішемічний інсульт розташовуються вздовж континууму. Симптоми ТІА повністю зникають протягом 24 годин і зазвичай протягом однієї години. Якщо будь-які симптоми зберігаються понад 24 години, це вважається інсультом, хоча цей континуум не можна диференціювати лише за тривалістю симптомів. ТІА є важливою, оскільки може бути попередженням про майбутній інсульт. Пацієнти та медичні працівники повинні реагувати на гостру ТІА як на стан, що потребує невідкладною медичної допомоги.

Незначний ішемічний інсульт, що не призводить до інвалідності (іноді його називають легким інсультом або інсультом, що не призводить до інвалідності) – інфаркт головного мозку, спинного мозку або сітківки ока, який зазвичай невеликий і пов’язаний із незначною тяжкістю клінічних відхилень або інвалідністю. Це може не вимагати госпіталізації. Практично кажучи, дефіцити, які, якщо не змінюватимуться, не погіршуватимуть здатність пацієнта виконувати свою повсякденну активність, працювати та/або ходити самостійно.

Церебральний венозний тромбоз (ЦВТ): тромбоз вен головного мозку, венозних синусів твердої оболонки або вищих за током крові кіркових або глибоких вен. ЦВТ може супроводжуватися неврологічним дефіцитом через венозний застій (іноді його називають венозним інфарктом) або через крововилив. У найлегших випадках ЦВТ буде проявлятися лише головним болем, а іноді набряком сітківки (папіледема) і пов’язаними змінами зору. ЦВТ є рідкісним цереброваскулярним розладом, що становить <1% усіх синдромів інсульту.

Криптогенний інсульт – інфаркт мозку, який не можна чітко віднести до певної кардіоемболії, атеросклерозу великих артерій, захворювання малих артерій або іншої ідентифікованої причини, незважаючи на ретельне дослідження. На цю групу припадає від 25 до 40% усіх інсультів.

Етіологія

Існує велика кількість  факторів, що сприяють розвитку ГПМК. Демографічні та анамнестичні особливості, які забезпечують ймовірність наявності у пацієнта одного або кількох підтипів інсульту. Наявність цих факторів ризику збільшує ймовірність того, що інсульт спричинений певним механізмом, але не дає підстав для постановки діагнозу.

Як приклади: деякі стани, такі як гіпертонія, сприяють розвитку більш ніж одного підтипу (тромбоз, крововилив) порушення мозкового кровообігу; наявність інфаркту міокарда в анамнезі підвищує ймовірність емболії серцевого походження, але також збільшує ймовірність оклюзійного захворювання шиї сонної та хребетної артерій (тромбоз); і літній пацієнт з важким атеросклерозом також може мати несподівану церебральну аневризму.

Вік, стать і расова приналежність є важливими демографічними змінними, про які лікар вже знає перед збором анамнезу.

• Більшість тромботичних і емболічних інсультів, пов’язаних з атеросклерозом, виникають у літніх пацієнтів. Особи віком до 40 років рідко мають важкий атеросклероз, якщо вони також не мають важливих факторів ризику, таких як діабет, гіпертонія, гіперліпідемія, куріння або серйозний сімейний анамнез. Навпаки, крововиливи є поширеними у підлітків і молодих людей. Емболія серцевого походження також часто зустрічається у молодих людей, які мають захворювання серця.
• Гіпертонічний геморагічний інсульт частіше зустрічається серед чорношкірих та азіатів, ніж серед білих.
• Жінки в пременопаузі мають нижчу частоту атеросклерозу, ніж чоловіки того ж віку, якщо вони не мають основних факторів ризику інсульту. Хоча дані обмежені, поширеність інсульту може зростати у жінок віком від 45 до 54 років.
• Чорношкірі та азіатські популяції та дорослі жінки мають нижчу частоту оклюзійних захворювань екстракраніальних сонних і хребетних артерій, ніж дорослі білі чоловіки.
• Інсульти дрібних судин, інсульти невизначеного походження та інсульти великих судин частіше зустрічаються серед чорношкірих людей, ніж білих.
• Захворювання серця, включаючи фібриляцію передсердь, захворювання клапанів, нещодавно перенесений інфаркт міокарда та ендокардит, підвищують ймовірність інсульту через емболію. З них найбільш поширеною є фібриляція передсердь, яка є причиною майже половини всіх кардіоемболічних інсультів. Ризик інсульту значно підвищується після інфаркту міокарда (ІМ), особливо в перші 30 днів. Відомо кілька незначних серцевих джерел емболії, але вони не мають точного зв’язку з інсультом.
• Артеріальна гіпертензія є найпоширенішим і найважливішим фактором ризику інсульту, включаючи ізольовану систолічну гіпертензію. Епідеміологічні дослідження показують, що спостерігається поступове збільшення частоти як коронарної хвороби, так і інсульту, оскільки артеріальний тиск підвищується вище 110/75 мм рт.ст. Важливими факторами ризику є як попередній, так і поточний артеріальний тиск. Однак ці спостереження не доводять причинно-наслідкового зв’язку, оскільки підвищення артеріального тиску може бути маркером інших факторів ризику, таких як збільшення маси тіла, яке пов’язане з дисліпідемією, непереносимістю глюкози та метаболічним синдромом. Важка неконтрольована гіпертензія є сильним фактором ризику геморагічного інсульту. Хронічна артеріальна гіпертензія є фактором ризику як для тромботичних екстракраніальних та внутрішньочерепних захворювань великих артерій, так і для проникаючих захворювань артерій. Навпаки, відсутність гіпертензії в анамнезі або гіпертензія в даний час знижує ймовірність екстракраніального чи інтракраніального ураження великих артерій або хвороби дрібних судин головного мозку.
• Куріння підвищує ймовірність екстракраніальних оклюзійних судинних захворювань, майже вдвічі збільшуючи ризик інсульту. Ризик ішемічного інсульту з часом знижується після відмови від куріння.
• Цукровий діабет підвищує ймовірність оклюзійної хвороби великих і малих артерій та ішемічного інсульту, але не було показано, що він сприяє розвитку геморагічного інсульту.
• Підвищений загальний холестерин і знижений холестерин ліпопротеїнів високої щільності були пов’язані з підвищеним ризиком ішемічного інсульту та інсульту великої артерії головного мозку.
• Підвищення сироваткового ліпопротеїну (a) було пов’язане з внутрішньочерепним, екстракраніальним та аортальним оклюзійним захворюванням великих артерій.
• Застосування амфетамінів підвищує ймовірність як внутрішньочерепної геморагії, так і субарахноїдального крововиливу, але не ішемії мозку. Багато молодих людей, які страждають на внутрішньочерепний крововилив після вживання амфетаміну, мають основне ураження судин, таке як аневризма або артеріовенозна мальформація.
• Інсульти, пов’язані з прийомом кокаїну, часто є геморагічними через гіпертензивні сплески та аневризми. Кокаїн також пов’язаний з ішемією головного мозку, особливо із залученням задніх внутрішньочерепних артерій кровообігу.
• Інсульт у післяпологовому періоді має підвищену ймовірність бути пов’язаним з венозним або артеріальним тромбозом.
• Наявність відомого розладу згортання крові або призначення пероральних антикоагулянтів сприяє виникненню крововиливів у мозок або спинномозкову рідину.
• Фенілпропаноламін у пригнічувачах апетиту є незалежним фактором ризику розвитку геморагічного інсульту у жінок, особливо у тих, які приймають дози, що перевищують рекомендовану.

Інші анамнестичні дані, що можуть свідчити на користь гострого порушення мозкового кровообігу:

• Транзиторна ішемічна атака (ТІА) в анамнезі, особливо більше ніж одна, на тій самій території, що й інсульт, суттєво сприяє наявності локального ураження судин (тромбозу). Напади на більш ніж одній судинній ділянці вказують на емболію головного мозку з серця або аорти. ТІА не є ознакою крововиливу в мозок. Пацієнти часто не хочуть добровільно повідомляти про попередні симптоми, що відповідають ТІА. Багато пацієнтів, наприклад, не пов’язують попередні проблеми з руками чи очима з наступними проблемами з ногами. Таким чином, лікар повинен безпосередньо запитати про конкретні симптоми: «Ваша рука, рука чи нога коли-небудь тимчасово німіли?» «Чи було вам коли-небудь важко говорити?» “Чи втрачали ви коли-небудь зір? Якщо так, то в якій частині вашого поля зору? Чи було це на одне око, і якщо так, то на яке?”.
• Крововиливи можуть бути викликані сексом або іншою фізичною активністю, тоді як тромботичні інсульти є незвичними за цих обставин. Травма перед інсультом свідчить про травматичне розсічення або оклюзію артерій або травматичний крововилив у мозок. Раптовий кашель і чхання іноді прискорюють емболію мозку. Подібним чином, вставання вночі для сечовипускання, здається, сприяє емболії головного мозку (матутинальна емболія). Існує тенденція до кластеризації ішемічного інсульту в ранкові години, але недостатня специфічність для прогнозування з будь-якою розумною ймовірністю підтипу інсульту відповідно до циркадного шаблону появи симптомів.

Патогенез

Інсульт класифікується на два основних типи:

• Ішемія головного мозку внаслідок тромбозу, емболії або системної гіпоперфузії
• Крововилив у мозок внаслідок внутрішньомозкового крововиливу або субарахноїдального крововиливу

Інсульт – це гостре неврологічне ураження, яке виникає в результаті одного з цих патологічних процесів. Приблизно 80 %  інсультів викликані ішемічним інфарктом мозку, а 20 % –  крововиливом у мозок.

Інфарктний мозок спочатку блідий. Протягом декількох годин або днів сіра речовина переповнюється розширеними кровоносними судинами та дрібними петехіальними крововиливами. Коли ембол, що блокує велику судину, мігрує, лізується або розсіюється протягом декількох хвилин або днів, рециркуляція в інфарктну ділянку може спричинити геморагічний інфаркт і може посилити утворення набряку через порушення гематоенцефалічного бар’єру.

Транзиторна ішемічна атака (ТІА) клінічно визначається тимчасовим характером супутніх неврологічних симптомів, які за класичним визначенням тривають менше 24 годин. Визначення змінюється з визнанням того, що тимчасові неврологічні симптоми часто асоціюються з постійним пошкодженням тканин мозку. Більш детально визначення ТІА розглядається окремо.

Первинний внутрішньомозковий крововилив пошкоджує мозок безпосередньо в місці крововиливу, стискаючи навколишні тканини. Лікарі повинні спочатку визначити, чи є у пацієнта з підозрою на цереброваскулярне захворювання симптоми та ознаки, що вказують на ішемію або крововилив.

Переважна більшість ішемічних інсультів викликана зниженням надходження артеріальної крові, яка переносить цукор і кисень до тканин мозку. Іншою причиною інсульту, яку важко класифікувати, є інсульт внаслідок оклюзії вен, які відводять кров у мозок. Венозна оклюзія викликає резервне накопичення рідини, що призводить до набряку мозку, і, крім того, це може спричинити як ішемію мозку, так і крововилив у мозок.

ІШЕМІЯ МОЗКУ

Існує три основних підтипи ішемії головного мозку:

• Тромбоз зазвичай стосується локальної обструкції артерії in situ. Обструкція може бути наслідком захворювання артеріальної стінки, наприклад артеріосклерозу, розшарування або фіброзно-м’язової дисплазії; може бути або не бути накладеного тромбозу.
• Емболія відноситься до частинок уламків, що утворюються з інших місць, які блокують артеріальний доступ до певної області мозку. Оскільки процес не є локальним (як при тромбозі), місцева терапія лише тимчасово вирішує проблему; подальші події можуть виникнути, якщо джерело емболії не виявлено та не ліковано.
• Системна гіпоперфузія є більш загальною проблемою кровообігу, яка проявляється в мозку та, можливо, в інших органах.
• Захворювання крові є незвичайною основною причиною інсульту. Проте підвищення згортання крові може призвести до утворення тромбу та подальшої церебральної емболії за наявності ендотеліального ураження, розташованого в серці, аорті або великих артеріях, що живлять мозок.

Тромбоз (тромботичні інсульти) – це інсульти, при яких патологічний процес, що спричиняє утворення тромбу в артерії, призводить до інсульту або через зниження дистального кровотоку (низький кровотік), або через емболічний фрагмент, який відривається та переміщується до більш віддаленої судини (емболія артерії). Тромботичні інсульти можна розділити на захворювання великих або дрібних судин. Ці два підтипи тромбозу варто розрізняти, оскільки причини, наслідки та методи лікування різні.

Захворювання великих судин – великі судини включають як екстракраніальну (загальну та внутрішню сонну артерію, хребетну), так і внутрішньочерепну артеріальну систему (віллісове коло та проксимальні гілки). Внутрішні ураження великих екстракраніальних і внутрішньочерепних артерій викликають симптоми, зменшуючи кровотік за межі обструктивних уражень і слугуючи джерелом внутрішньоартеріальної емболії. Іноді діє комбінація механізмів. Важкий стеноз сприяє утворенню тромбів, які можуть відриватися та емболізувати, а знижений кровотік, викликаний судинною обструкцією, робить кровообіг менш компетентним у вимиванні та очищенні цих емболів.

До патологій, що вражають великі екстракраніальні судини, відносяться:

• Атеросклероз
• Ушкодження судин
• Артеріїт Такаясу
• Гігантоклітинний артеріїт
• Фіброзно-м’язова дисплазія

До патологій, що вражають великі внутрішньочерепні судини, відносяться:

• Атеросклероз
• Ушкодження судин
• Артеріїт/васкуліт
• Незапальна васкулопатія
• Синдром Моямоя
• Звуження судин

Атеросклероз на сьогоднішній день є найпоширенішою причиною локального захворювання in situ у великих екстракраніальних і внутрішньочерепних артеріях, що живлять мозок. Білі тромбоцитарно-фібринові тромби та червоні еритроцитарно-фібринові тромби часто накладаються на атеросклеротичні ураження, або вони можуть розвиватися без важких судинних захворювань у пацієнтів із гіперкоагуляційними станами. Вазоконстрикція (наприклад, при мігрені), ймовірно, є наступною за частотою, за якою за частотою йдуть артеріальна дисекція (розлад набагато більш поширений, ніж вважалося раніше) і травматична оклюзія. Фіброзно-м’язова дисплазія є рідкісною артеріопатією, тоді як артеріїт часто згадується в диференціальній діагностиці, але це надзвичайно рідкісна причина тромботичного інсульту. Захворювання аорти насправді є формою проксимального екстракраніального захворювання великих судин, але його часто розглядають разом із кардіоемболічними джерелами через анатомічну близькість.

Ідентифікація специфічного вогнищевого ураження судин, включаючи його природу, тяжкість і локалізацію, є важливою для лікування, оскільки місцева терапія може бути ефективною (наприклад, хірургічне втручання, ангіопластика, внутрішньоартеріальний тромболізис). У більшості пацієнтів має бути можливість клінічно визначити, чи локалізується місцеве судинне захворювання в передньому (сонному) чи задньому (вертебробазилярному) кровообігу, і чи вражає розлад великі або проникаючі артерії.

Доставка достатньої кількості крові через заблоковану або частково заблоковану артерію залежить від багатьох факторів, у тому числі артеріального тиску, в’язкості крові та колатерального кровотоку. Місцеві судинні ураження також можуть призвести до емболії, яка може викликати тимчасові симптоми. У пацієнтів із тромбозом неврологічні симптоми часто коливаються, стихають або прогресують у формі заїкання.

Захворювання дрібних судин – уражає внутрішньомозкову артеріальну систему, зокрема проникаючі артерії, які виходять від дистальної хребетної артерії, базилярної артерії, стовбура середньої мозкової артерії та артерій Вілізієва кола. Ці артерії тромбуються через:

• Ліпогіаліноз (накопичення гіалінового ліпіду дистально внаслідок гіпертензії) і фібриноїдна дегенерація
• Утворення атероми в місці їх виникнення або в материнській великій артерії

Найбільш поширеною причиною закупорки дрібніших артерій і артеріол, які проникають під прямим кутом, щоб забезпечити глибші структури мозку (наприклад, базальні ганглії, внутрішню капсулу, таламус, міст), є ліпогіаліноз (тобто дегенерація дистальних відділів пенетруючих артерій) і ліпіди, змішані з фібриноїдним матеріалом у гіпертрофованій артеріальній стінці). Інсульт, спричинений обструкцією цих судин, називають лакунарним інсультом. Ліпогіаліноз найчастіше пов’язаний з гіпертензією, але старіння може відігравати певну роль.

Мікроатероми також можуть блокувати ці маленькі проникаючі артерії, як і бляшки всередині більших артерій, які блокують або поширюються на отвори гілок (так зване атероматозне ураження гілок).

Оклюзії пенетруючих артерій зазвичай викликають симптоми, які розвиваються протягом короткого періоду часу, годин або щонайбільше кількох днів, порівняно з пов’язаною з великою артерією ішемією мозку, яка може розвиватися протягом більш тривалого періоду.

Емболічні інсульти поділяються на чотири категорії:

• з відомим серцевим джерелом
• з можливим серцевим або аортальним джерелом на основі результатів трансторакальної та/або трансезофагеальної ехокардіографії
• з артеріальним джерелом (емболія від артерії до артерії)
• з дійсно невідомим джерелом, у яких тести на джерела емболії негативні

Симптоми залежать від ішемічної області мозку. Ембол раптово блокує місце реципієнта, так що початок симптомів є раптовим і зазвичай максимальним на початку. На відміну від тромбозу, коли джерелом є серце (наприклад, вушко лівого передсердя або тромб лівого шлуночка) або аорта, можуть уражатися кілька ділянок у межах різних територій судин. Лікування залежатиме від джерела та складу емболу.

Кардіоемболічні інсульти зазвичай виникають раптово, хоча інколи супроводжуються заїканням, коливаннями симптомів. Симптоми можуть повністю зникнути, оскільки емболи можуть мігрувати та розщеплюватися, особливо ті, що складаються з тромбів. Коли це відбувається, інфаркт, як правило, також виникає, але безсимптомний; площа інфаркту менша за площу ішемії, що викликала симптоми. Цей процес часто називають ТІА внаслідок емболії, хоча його правильніше називати емболічним інфарктом або інсультом, при якому симптоми зникають протягом 24 годин.

Серцеві джерела високого ризику –  як правило, пов’язані з діагнозом кардіоемболічних інсультів; включені в цю категорію ті, що викликані:

• Миготлива аритмія і пароксизмальна фібриляція передсердь
• Ревматичне захворювання мітрального або аортального клапана
• Біопротезування та механічні клапани серця
• Тромб передсердь або шлуночків
• Дисфункція синусового вузла
• Стійке тріпотіння передсердь
• Недавній інфаркт міокарда (протягом одного місяця)
• Хронічний інфаркт міокарда разом із фракцією викиду <28 %
• Симптоматична застійна серцева недостатність з фракцією викиду <30 %
• Дилатаційна кардіоміопатія
• Фіброзний небактеріальний ендокардит, який виявляють у пацієнтів із системним вовчаком (тобто ендокардит Лібмана-Сакса), антифосфоліпідним синдромом і раком (марантичний ендокардит)
• Інфекційний ендокардит
• Папілярна фіброеластома
• Міксома лівого передсердя
• Операція аортокоронарного шунтування (АКШ).

При АКШ, наприклад, частота післяопераційних неврологічних ускладнень становить приблизно від 2 до 6 %, більшість з яких пов’язана з інсультом. Атероемболія, пов’язана з атеросклерозом висхідної аорти, є, ймовірно, найпоширенішою причиною.

Потенційне серцеве джерело – емболічні інсульти, які вважаються потенційними серцевими джерелами, це ті, у яких можливе джерело виявляється (зазвичай) за допомогою ехокардіографічних методів, включаючи:

• Відкритий овальний отвір
• Аневризма міжпередсердної перегородки
• Аневризма міжпередсердної перегородки з відкритим овальним отвором
• Передсердна кардіопатія (велике або неправильне функціонування лівого передсердя)
• Аневризма лівого шлуночка без тромбу
• Ізольований тромб у лівому передсерді на ехокардіографії (без мітрального стенозу чи фібриляції передсердь)
• Комплексна атерома у висхідній аорті або проксимальній дузі

У цій групі зв’язок між ураженням серця чи аорти та частотою емболії часто є невизначеним, оскільки деякі з цих уражень не мають високої частоти емболій і часто є випадковими знахідками, не пов’язаними з інсультом. Таким чином, вони вважаються потенційними джерелами емболії. По-справжньому невідомим джерелом є емболічні інсульти, при яких немає клінічних ознак захворювання серця.

Системна гіпоперфузія – зниження кровотоку є більш глобальним у пацієнтів із системною гіпоперфузією та не впливає на окремі ділянки. Зменшення перфузії може бути наслідком недостатності серцевого насоса, спричиненого зупинкою серця чи аритмією, або зменшенням серцевого викиду, пов’язаного з гострою ішемією міокарда, легеневою емболією, перикардіальним випотом або кровотечею. Гіпоксемія може ще більше зменшити кількість кисню, що надходить до мозку.

Симптоми дисфункції головного мозку зазвичай є дифузними та невогнищевими, на відміну від двох інших категорій ішемії. У більшості постраждалих пацієнтів є інші ознаки порушення кровообігу та гіпотензії, такі як блідість, пітливість, тахікардія або важка брадикардія та низький артеріальний тиск. Неврологічні ознаки, як правило, є двосторонніми, хоча вони можуть бути асиметричними, якщо вже існує асиметричне оклюзійне захворювання черепно-мозкових судин.

Найбільш серйозна ішемія може виникнути в прикордонних (суміжних, на межі кількох артеріальних басейнів) областях між основними церебральними артеріями, оскільки ці області найбільш вразливі до системної гіпоперфузії. Ознаки, які можуть виникнути при прикордонному інфаркті, включають коркову сліпоту або принаймні двобічну втрату зору; ступор; і слабкість плечей і стегон зі збереженням рухової функції обличчя, кистей і стоп (схема, подібна до «людини в бочці»).

Розлади крові та згортання крові є нетиповими причинами інсульту та ТІА, але їх слід враховувати у пацієнтів молодше 45 років, пацієнтів з анамнезом дисфункції згортання крові та пацієнтів з анамнезом криптогенного інсульту. Порушення крові, пов’язані з артеріальним інфарктом мозку, включають:

• Серповидноклітинна анемія
• Справжня поліцитемія
• Есенціальний тромбоцитоз
• Тромбоцитопенія, індукована гепарином
• Дефіцит протеїну C або S, набутий або вроджений
• Мутація гена протромбіну
• Фактор V Leiden (резистентність до активованого протеїну С)
• Дефіцит антитромбіну III
• Антифосфоліпідний синдром
• Гіпергомоцистеїнемія
• Тромботична тромбоцитопенічна пурпура (ТТП)

Лейденська мутація фактора V і мутація протромбіну 20210 пов’язані переважно з венозним, а не артеріальним тромбозом. Вони можуть призвести до церебрального венозного тромбозу або тромбозу глибоких вен з парадоксальною емболією.

Інфекційні та запальні захворювання, такі як пневмонія, інфекції сечовивідних шляхів, хвороба Крона, виразковий коліт, ВІЛ/СНІД і рак, призводять до підвищення рівня реагентів гострої фази, таких як фібриноген, С-реактивний білок і фактори коагуляції VII і VIII. За наявності ендотеліального ураження серця або судин це збільшення може сприяти активному тромбозу та емболії.

КРОВОВИЛИВ У МОЗОК

Існує два основних підтипи крововиливу в мозок:

• Внутрішньомозковий крововилив відноситься до кровотечі безпосередньо в паренхіму головного мозку.
• Субарахноїдальний крововилив відноситься до кровотечі в цереброспінальну рідину в межах субарахноїдального простору, який оточує мозок.

Внутрішньомозковий крововилив  – кровотеча при внутрішньомозковому крововиливі зазвичай походить з артеріол або малих артерій. Кровотеча безпосередньо в мозок, утворюючи локалізовану гематому, яка поширюється вздовж шляхів білої речовини. Накопичення крові відбувається протягом хвилин або годин; гематома поступово збільшується, доливаючи кров по периферії, як сніжний ком, що котиться вниз. Гематома продовжує рости, поки тиск навколо неї не збільшиться настільки, щоб обмежити її поширення, або поки крововилив не «прорветься» в шлуночкову систему або в спинномозкову рідину (ЦСР) на піальній поверхні мозку.

Найбільш поширеними причинами внутрішньомозковому крововиливу є гіпертонія, травма, геморагічний діатез, амілоїдна ангіопатія, вживання заборонених наркотиків (переважно амфетамінів і кокаїну) і судинні мальформації. Менш часті причини включають кровотечу в пухлину, розрив аневризми та васкуліт.

Найбільш ранні симптоми внутрішньомозкового крововиливу пов’язані з дисфункцією частини мозку, яка містить крововилив. Як приклади:

• Кровотеча в правий пук і внутрішню область капсули викликає рухові та/або сенсорні ознаки лівої кінцівки
• Кровотеча в мозочок викликає труднощі при ходьбі
• Кровотеча в ліву скроневу частку проявляється як афазія

Неврологічні симптоми зазвичай наростають поступово протягом хвилин або кількох годин. На відміну від емболії головного мозку та субарахноїдального крововиливу, неврологічні симптоми, пов’язані з внутрішньомозковим крововиливом, можуть не початися раптово та не бути вираженими на початку.

Головний біль, блювота та зниження рівня свідомості розвиваються, якщо гематома стає достатньо великою, щоб підвищити внутрішньочерепний тиск або викликати зміщення внутрішньочерепного вмісту. Ці симптоми відсутні при невеликих крововиливах; клінічна картина в цьому випадку – це інсульт, що поступово прогресує.

Внутрішньомозковий крововилив руйнує тканину мозку, коли вона збільшується. Тиск, створюваний кров’ю та навколишнім набряком мозку, загрожує життю; великі гематоми мають високу смертність і захворюваність. Метою лікування є зупинка та обмеження кровотечі. Рецидиви є нетиповими, якщо причинний розлад контролюється (наприклад, гіпертонія або геморагічний діатез).

Субарахноїдальний крововилив (САК). Двома основними причинами субарахньоїдального крововиливу є розрив артеріальних аневризм, які лежать біля основи мозку, і кровотеча з судинних мальформацій, які лежать біля поверхні м’якої мозкової оболонки. Рідше зустрічаються геморагічні діатези, травми, амілоїдна ангіопатія, вживання заборонених наркотиків.

При розриві аневризми кров викидається безпосередньо в СМР (спинномозкова рідина) під артеріальним тиском. Кров швидко поширюється в СМР, швидко підвищуючи внутрішньочерепний тиск. Якщо кровотеча продовжується, настає смерть або глибока кома. Кровотеча зазвичай триває лише кілька секунд, але повторна кровотеча дуже поширена. При інших причинах САК, ніж розрив аневризми, кровотеча менш різка і може тривати протягом більш тривалого періоду часу.

Симптоми САК починаються раптово, на відміну від більш поступового початку внутрішньомозкового крововиливу. Раптове підвищення тиску спричиняє припинення активності (наприклад, втрата пам’яті чи концентрації або підгинання колін). Головний біль є незмінним симптомом і, як правило, миттєво стає сильним і широко поширеним; біль може іррадіювати в шию або навіть по спині в ноги. Блювота виникає незабаром після початку. Зазвичай немає важливих вогнищевих неврологічних ознак, якщо не виникає кровотеча в мозок і спинномозкову рідину одночасно (менінгоцеребральний крововилив). Початковий головний біль є більш поширеним, ніж при внутрішньозковому крововиливі, і комбінація початкового головного болю та блювання нечасті при ішемічному інсульті.

Приблизно у 30 % пацієнтів спостерігається незначний крововилив, який проявляється лише раптовим і сильним головним болем (так званий сторожовий головний біль), який передує великому САК. Скарга на раптову появу сильного головного болю є достатньо характерною для того, щоб завжди розглядати САК.

Типові клінічні прояви

Раптова втрата вогнищевої функції мозку є основною ознакою початку ішемічного інсульту. Однак у пацієнтів із захворюваннями, відмінними від ішемії головного мозку, може спостерігатися подібні симптоми. Крім того, пацієнти, які перенесли інсульт, можуть мати інші серйозні захворювання. Таким чином, початкова оцінка вимагає швидкої, але повної клінічної діагностики.

Цілі на початковому етапі включають:

• Забезпечення медичної стабільності з особливою увагою до дихальних шляхів, дихання та кровообігу
• Швидке усунення будь-яких умов, які сприяють виникненню проблеми пацієнта
• Визначення того, чи є пацієнти з гострим ішемічним інсультом кандидатами на внутрішньовенну тромболітичну терапію або ендоваскулярну тромбектомію.
• Орієнтування на патофізіологічні основи неврологічних симптомів у кожного конкретного пацієнта

Час має важливе значення для надгострої оцінки пацієнтів з інсультом. Анамнез, фізикальне обстеження, рівень глюкози в сироватці крові, насичення киснем і безконтрастна комп’ютерна томографія (КТ) є достатніми в більшості випадків для призначення невідкладної терапії. Інші тести розглядаються на основі індивідуальних характеристик пацієнта, але відсутність або недоступність будь-яких додаткових тестів не повинно бути причиною для відкладення терапії.

Дихальні шляхи, дихання та кровообіг – оцінка життєво важливих функцій і забезпечення стабілізації дихальних шляхів, дихання та кровообігу є частиною початкової оцінки всіх пацієнтів із критичним захворюванням, у тому числі тих, хто переніс інсульт. Пацієнти зі зниженою свідомістю або бульбарною дисфункцією можуть бути не в змозі захистити свої дихальні шляхи, а пацієнти з підвищеним внутрішньочерепним тиском через крововилив, вертебробазилярну ішемію або двопівкульну ішемію можуть мати блювоту, зниження дихальної активності або м’язову обструкцію дихальних шляхів. Гіповентиляція, що призводить до збільшення вуглекислого газу, може призвести до церебральної вазодилатації та підвищення внутрішньочерепного тиску.

У цих випадках може знадобитися інтубація для відновлення адекватної вентиляції та захисту дихальних шляхів від аспірації. У пацієнтів з адекватною вентиляцією слід контролювати насичення киснем. Пацієнти з гіпоксією повинні отримувати додатковий кисень для підтримки насичення киснем >94 %. Пацієнтам без гіпоксії з гострим ішемічним інсультом не слід регулярно давати додатковий кисень.

Анамнез та фізикальне дослідження – встановлення часу появи симптомів ішемічного інсульту є критичним, оскільки це є основним фактором, що визначає придатність для лікування за допомогою внутрішньовенного тромболізису та ендоваскулярної тромбектомії. Для пацієнтів, які не можуть вказати достовірний час появи симптомів, поява симптомів визначається як час, коли востаннє було відомо, що пацієнт був здоровим або мав неврологічний статус без змін. Іноді інформація від членів сім’ї, колег по роботі або парамедиків (які опитували свідків нападу) може встановити час, коли пацієнт востаннє був відомий як здоровий. Для пацієнтів, які звертаються в межах терапевтичного вікна для внутрішньовенного тромболізису (менше 4,5 годин від появи симптомів) або механічної тромбектомії (менше 24 годин від появи симптомів), історія має бути точною, але швидкою; також слід оцінити протипоказання до тромболітичного лікування.

Анамнез та фізикальне обстеження слід використовувати для розрізнення інших розладів у диференціальній діагностиці ішемії мозку. Як приклад, судоми, синкопе, мігрень, гіпоглікемія, гіперглікемія, рухові розлади або токсичність ліків можуть імітувати гостру ішемію. Найскладніші випадки – це пацієнти з поєднанням вогнищевих ознак і зміненого рівня свідомості. Важливо запитати пацієнта, родича чи будь-якого надійного інформатора, чи приймає пацієнт інсулін або пероральні гіпоглікемічні препарати, має в анамнезі епілепсію, передозування або зловживання наркотиками чи нещодавню травму.

Якнайшвидша діагностика внутрішньомозкового крововиливу (ВМК) або субарахноїдального крововиливу (САК) може врятувати життя. Анамнез може бути корисним в цьому відношенні. Наявність гострого головного болю та блювання сприяють діагнозу ВМК або САК порівняно з тромбоемболічним інсультом, тоді як раптовий початок порушення церебральної функції без вогнищевих симптомів сприяє діагностиці САК. Іншим важливим елементом анамнезу є те, чи приймає пацієнт антикоагулянти. Навіть за наявності цих підказок діагностика внутрішньочерепного крововиливу на клінічних підставах є дуже неточною, тому рання нейровізуалізація за допомогою КТ або магнітно-резонансної томографії (МРТ) має вирішальне значення. У більшості центрів перевагу надають КТ, оскільки цей метод дослідження можна отримати дуже швидко та ефективно розрізнити ішемічний і геморагічний інсульт. Важливо оцінити та стабілізувати життєво важливі фізіологічні функції перед відправленням пацієнта на візуалізаційне дослідження.

Фізичне обстеження повинно включати ретельну оцінку шиї та ретроорбітальних областей на наявність судинних синців, а також пальпацію пульсу на шиї, руках і ногах для оцінки його відсутності, асиметрії чи нерегулярності. Слід вислухати серце на наявність шумів. Легені слід оцінити на наявність ненормального дихання, бронхоспазму, перевантаження рідиною або стридору.

Необхідно оглянути шкіру на наявність ознак ендокардиту, холестеринової емболії, пурпури, екхімозів або ознак недавнього хірургічного втручання чи інших інвазивних процедур, особливо якщо достовірний анамнез не отримано. Очне обстеження може бути корисним, якщо є холестеринові емболії або папіледема. Слід оглянути голову на наявність ознак травми. Розрив язика може свідчити про напад.

У випадках, коли є повідомлення або підозра на падіння, шию слід знерухомити, доки не буде проведено рентгенологічне обстеження для виявлення серйозної травми. Огляд кінцівок важливий для виявлення ознак системної артеріальної емболії, дистальної ішемії, целюліту та тромбозу глибоких вен; останнє може підвищити ймовірність того, що пацієнт отримує антикоагулянтну терапію.

Неврологічна оцінка  –  Ішемія в різних судинних територіях проявляється специфічними синдромами. Анамнез повинен зосереджуватися на часі появи симптомів, перебігу симптомів протягом тривалого часу, можливих джерелах емболії, можливій недавній травмі (яка може або бути протипоказанням до внутрішньовенного тромболізису, або передбачати розшарування артерії як причину), станах диференціальної діагностики, і супутніх захворюваннях.

Неврологічний огляд має спробувати підтвердити результати анамнезу та забезпечити кількісне обстеження для подальшої оцінки з часом. Існує багато шкал, які забезпечують структуроване неврологічне обстеження, яке піддається кількісній оцінці. Однією з найбільш широко використовуваних і перевірених шкал є Шкала інсульту Національного інституту охорони здоров’я (NIHSS), що складається з 11 пунктів, які додають загальний бал від 0 до 42; визначені граничні значення для легкого, помірного та важкого інсульту не встановлено, але граничні значення балів NIHSS <5 для легкого, 5–9 для середнього та ≥10 для тяжкого інсульту можуть бути розумними.

Трьома найбільш прогностичними результатами обстеження для діагностики гострого інсульту є парез обличчя, дрейф/слабкість рук і аномальна мова (поєднання дизартрії та мовних елементів, отриманих за NIHSS). Оцінка NIHSS при госпіталізації корелювала з результатом інсульту, і її використання рекомендовано всім пацієнтам із підозрою на інсульт. NIHSS не охоплює всі порушення, пов’язані з інсультом, особливо з інсультами у басейні хребетних артерій.

Діагностика
Лабораторна діагностика:

Лабораторні тести, які необхідно проводити всім пацієнтам з інсультом, включають насичення киснем, рівень глюкози в крові, електроліти в сироватці крові / тести функції нирок, загальний аналіз крові, включаючи кількість тромбоцитів, маркери ішемії серця, протромбіновий час / МНВ та активований частковий тромбопластиновий час. У вибраних групах пацієнтів можна проводити й інші тести.

Клінічний аналіз крові служить базовим дослідженням і може виявити причину інсульту (наприклад, поліцитемія, тромбоцитоз, тромбоцитопенія, лейкемія), виявити ознаки супутніх захворювань (наприклад, анемія) або проблеми, які можуть вплинути на стратегії реперфузії (тромбоцитопенія). Основна біохімічна панель служить базовим дослідженням і може виявити імітацію інсульту (наприклад, гіпоглікемію, гіпонатріємію) або надати докази супутнього захворювання (наприклад, діабету, ниркової недостатності).

Дослідження коагуляції можуть виявити коагулопатію та корисні, коли потрібно використовувати фібринолітики або антикоагулянти. Пацієнтам, які не приймають антикоагулянти або антитромботичні препарати та у яких немає підозри на порушення згортання крові, не слід відкладати введення rt-PA до отримання результатів лабораторних досліджень.

Серцеві біомаркери важливі через зв’язок церебральних судинних захворювань та ішемічної хвороби серця. Крім того, кілька досліджень показали зв’язок між підвищенням рівня серцевих ферментів і поганим прогнозом ішемічного інсульту.

Токсикологічний скринінг може бути корисним у окремих пацієнтів, щоб допомогти виявити пацієнтів у стані алкогольного сп’яніння з симптомами/поведінкою, що імітують синдроми інсульту, або для виявлення вживання симпатомеметиків (кокаїну), що може бути причиною ішемічного або геморагічного інсульту. У пацієнтів з підозрою на гіпоксемію дослідження газового складу артеріальної крові визначають ступінь тяжкості гіпоксемії та можуть виявити порушення кислотно-лужного балансу. Однак слід уникати артеріальних пункцій, якщо це не є абсолютно необхідним для пацієнтів, яким призначено фібринолітичну терапію.

Лабораторні дослідження можуть допомогти визначити фактори ризику, причину, ускладнення та бути корисними при проведенні диференційної діагностики ішемічного інсульту. Аналізи крові, які можуть бути виконані, включають:

Лише оцінка рівня глюкози в крові має передувати початку внутрішньовенного введення альтеплази у всіх пацієнтів. Пацієнтам із гострим інсультом рекомендовано визначення базового рівня тропоніну, але не слід відкладати початок внутрішньовенної альтеплази або механічної тромбектомії. Пацієнтам із підтвердженим діагнозом симптоматичного ішемічного цереброваскулярного захворювання рекомендується здати аналізи крові, включаючи загальний аналіз крові, протромбіновий час, частковий тромбопластиновий час, рівень глюкози, HbA1c, креатинін та ліпідний профіль натще або не натще, щоб отримати уявлення про фактори ризику інсульту та визначитись з терапевтичними цілями. У пацієнтів із криптогенним інсультом тести на спадкову або набуту гіперкоагуляцію, інфекції кровотоку чи спинномозкової рідини, інфекції, які можуть спричинити васкуліт центральної нервової системи (ЦНС) (наприклад, ВІЛ та сифіліс), вживання наркотиків (наприклад, кокаїну та амфетамінів), а також маркери системного запалення та генетичні тести на спадкові захворювання, пов’язані з інсультом, доцільно виконувати за клінічними показаннями для виявлення факторів, що сприяють інсульту, або відповідних факторів ризику для нього.

Інструментальна діагностика:

• КТ без контрасту
• КТ-ангіографія голови та шиї
• МРТ без контрасту
• МР-ангіографія
• ЕКГ
• ЕхоКГ
• Пульсоксиметрія
• УЗД сонних артерій
• Рентгенографія грудної клітки
• Люмбальна пункція
• Електроенцефалографія

• КТ без контрасту

Комп’ютерна томографія без контрастування є початковим тестом, який проводиться для діагностики ішемічного інсульту та виключення геморагічного інсульту. У невідкладних умовах чутливість і специфічність КТ без контрасту становить 16% і 96% відповідно. Чутливість і специфічність для виявлення ранньої ішемії підвищується за допомогою перфузійної КТ. Основні переваги комп’ютерної томографії порівняно з магнітно-резонансною томографією включають її швидкість, низьку вартість, доступність у невідкладних станах, безпечність для пацієнтів із металевими імплантатами, такими як кардіостимулятори, імплантовані дефібрилятори. Деякі з недоліків, які можуть обмежувати використання КТ, включають знижену чутливість і специфічність для виявлення лакунарних та інфарктів задньої черепної ямки. КТ з контрастом не можна використовувати у пацієнтів з нирковою недостатністю.

Візуалізація за допомогою КТ має численні логістичні переваги для пацієнтів із гострим інсультом. Отримання зображення відбувається швидше за допомогою КТ, ніж за допомогою МРТ, що дає змогу оцінити за допомогою обстеження, яке включає безконтрастне КТ, КТ-ангіографію і КТ-перфузійне сканування за короткий проміжок часу. Швидке отримання даних є надзвичайно важливим у візуалізації гострого інсульту через вузьке вікно часу, доступного для остаточного лікування ішемічного інсульту за допомогою фармакологічних агентів і механічних пристроїв.

КТ також можна проводити пацієнтам, які не можуть переносити МРТ-обстеження або мають протипоказання до МРТ, включаючи імплантовані кардіостимулятори, деякі кліпси для аневризм або інші феромагнітні матеріали в їхніх тілах. Крім того, комп’ютерна томографія легше доступна та зазвичай розташована у відділенні невідкладної допомоги, що корисно для пацієнтів, яким потрібне спеціальне обладнання для моніторингу чи підтримки життя.

Пацієнтам із підозрою на інсульт або ТІА рекомендується КТ або МРТ головного мозку для підтвердження діагнозу симптоматичного ішемічного церебрального судинного захворювання.

У пацієнтів із підозрою на ішемічний інсульт, якщо КТ або МРТ не демонструє симптоматичного церебрального інфаркту, доцільно провести контрольну КТ або МРТ головного мозку для підтвердження діагнозу.

У пацієнтів з ішемічним інсультом і планом лікування, який включає антикоагулянтну терапію, можна розглянути КТ або МРТ головного мозку перед початком терапії для оцінки геморагічної трансформації та остаточного розміру інфаркту.

• МРТ-ангіографія чи КТ-ангіографія голови та шиї

Пацієнтам із симптоматичним церебральним інфарктом у басейні передньої мозкової артерії або ТІА, які є кандидатами на реваскуляризацію, рекомендується неінвазивна каротидна візуалізація з каротидним ультразвуковим дослідженням, КТ-ангіографією або магнітно-резонансною ангіографією для скринінгу стенозу.

У пацієнтів з ішемічним інсультом або ТІА неінвазивна візуалізація великих інтракраніальних артерій і візуалізація екстракраніальної вертебробазилярної артеріальної системи за допомогою МР-ангіографії або CT-ангіографії можуть бути ефективними для виявлення атеросклеротичного захворювання, дисекції, моямоя або інших етіологічно значущих васкулопатій.

• МРТ без контрасту

Пацієнтам із підозрою на інсульт або ТІА рекомендується КТ або МРТ головного мозку для підтвердження діагнозу симптоматичного ішемічного церебрального судинного захворювання.

МРТ-дифузійно-зважене зображення є найбільш чутливим і специфічним тестом для діагностики ішемічного інсульту та може допомогти виявити наявність інфаркту через кілька хвилин після появи симптомів. Це також може допомогти відрізнити життєздатну тканину від зони інфаркту в поєднанні з МРТ-перфузією. Для діагностики ішемічного інсульту в екстрених випадках МРТ має чутливість і специфічність 83% і 98% відповідно.

Раніше звичайне (спінове ехо) МРТ могло зайняти години, щоб отримати помітні результати при гострому ішемічному інсульті. Дифузійно-зважене зображення (DWI) дуже чутливе до раннього клітинного набряку, що добре корелює з наявністю церебральної ішемії. З цієї причини багато центрів включають DWI у свій стандартний протокол МРТ головного мозку. DWI МРТ може виявити ішемію набагато раніше, ніж стандартна КТ або спін-ехо МРТ, і надає корисні дані для пацієнтів з інсультом або транзиторною ішемічною атакою (ТІА).

Найбільш часто використовуваним методом для перфузійної МРТ є динамічна сприйнятливість, яка передбачає створення карт перфузії мозку шляхом моніторингу першого проходження швидкої болюсної ін’єкції контрасту через церебральну васкулатуру. Ефекти Т2, пов’язані зі сприйнятливістю, викликають втрату сигналу в капілярних кровоносних судинах і паренхімі, перфузованих контрастом.

У рекомендаціях Американської академії неврології, заснованих на доказах, сказано, що DWI є більш корисним, ніж безконтрастне КТ для діагностики гострого ішемічного інсульту протягом 12 годин після появи симптомів, і його слід виконувати для найбільш точної діагностики гострого ішемічного інсульту (рівень A ). Не було зроблено жодних рекомендацій щодо використання перфузійно-зваженої візуалізації (PWI) для діагностики гострого ішемічного інсульту, оскільки доказів, які б підтверджували або спростовували її значення в цій ситуації, недостатньо.

Посилення внутрішньоартеріального контрасту може спостерігатися вторинним по відношенню до уповільненого кровотоку протягом першого або другого дня після початку інфаркту. Цей висновок корелює зі збільшенням розміру інфаркту.

МРТ перевершує КТ, оскільки є більш чутливим і специфічним у виявленні лакунарних інфарктів і інфарктів задньої черепної ямки, диференціації гострого і хронічного інсульту та виявленні мікрокровотеч. Ще одна додаткова перевага – відсутність іонізуючого випромінювання порівняно з КТ. Деякі з недоліків сканування МРТ можуть включати недостатню доступність у гострому стані, високу вартість, неможливість використовувати його у пацієнтів з металевими імплантатами. МРТ з контрастом не можна використовувати у пацієнтів з нирковою недостатністю.

МРТ може допомогти визначити діагноз, відбір пацієнтів і часове вікно для тромболітичної терапії та визначити прогноз при ішемічному інсульті. ПриМРТ використовується контрастна речовина, щоб дати уявлення про кровопостачання церебральних тканин, і може допомогти виміряти об’єм церебрального кровотоку та час проходження, таким чином допомагаючи визначити зону інфаркту та півтінь.

Звичайне МРТ-дослідження головного мозку може тривати до однієї години. Дослідження не дуже добре для виявлення цитотоксичного або внутрішньоклітинного набряку, який спостерігається під час гострої або менш ніж 24-годинної фази інсульту. Стандартні МРТ-зображення (T1 і T2) є хорошими для виявлення вазогенного набряку, який присутній у підгострій фазі інсульту та спостерігається від 24 годин до кількох днів. Т2-зважені послідовності можуть чітко продемонструвати ділянки набряку, які не видно на КТ, що може допомогти визначити підгострий інсульт.

Послідовності відновлення інверсії, ослабленої рідиною (FLAIR), призначені для придушення сигналу з спинномозкової рідини, щоб він виглядав темним. Зображення FLAIR забезпечують хорошу чіткість гострого субарахноїдального крововиливу порівняно зі звичайними зображеннями, зваженими на Т-1 і Т-2, і корисні для початкової оцінки пацієнта з гострим інсультом, у якого підозрюється субарахноїдальний крововилив. Субарахноїдальний крововилив виглядає яскраво на зображеннях FLAIR і тому стає помітним.

• ЕКГ

Електрокардіограма (ЕКГ) може бути виконана, щоб визначити основну етіологію, таку як аритмії, які можуть призвести до утворення тромбів у серці, які можуть поширюватися до судин мозку через кровотік. Для виявлення переміжних аритмій можна використовувати монітор Холтера. Результати ЕКГ у пацієнтів з ішемічним інсультом можуть допомогти визначити наступне:

•        Основна причина ішемічного інсульту, така як джерело емболії при фібриляції передсердь, триваюча ішемія міокарда, хронічне ураження міокарда та аномалії клапанів.

•        Моніторинг ЕКГ у перші 24 години може допомогти визначити новий початок або пароксизмальну фібриляцію передсердь.

•        Може визначати серцеві ускладнення гострого ішемічного інсульту, такі як ішемія міокарда або аритмії.

• ЕхоКГ

Ехокардіографія може бути виконана, щоб визначити основну етіологію, таку як аритмії та тромби в серці, які можуть поширюватися в судини мозку через кровотік. Ехокардіографія може допомогти оцінити структурну причину та джерело емболії при ішемічному інсульті. Це також може допомогти оцінити фактори ризику повторного інсульту, такі як фібриляція передсердь, захворювання клапанів серця та атеросклероз.

Ехокардіографію проводять усім пацієнтам із гострим ішемічним інсультом, у яких є підозра на кардіогенну емболію.

• Пульсоксиметрія

Вимірювання оксигенації крові (пульсоксиметрії) дозволяє виявити артеріальну гіпоксемію, яка може супроводжувати інсульт.

• УЗД сонних артерій

Ультразвукове/доплерівське дослідження сонних артерій може бути використане для виявлення каротидного стенозу або розшарування прецеребральних артерій. Доплерівське ультразвукове дослідження сонних артерій може оцінити ступінь каротидного стенозу, отже, може допомогти у визначенні медикаментозного або хірургічного лікування для запобігання повторним епізодам ішемічного інсульту.

• Рентгенографія грудної клітки

Корисність рентгенографії грудної клітки в умовах гіпергострого інсульту за відсутності доказів гострого легеневого, серцевого або легеневого судинного захворювання сумнівна. У разі їх отримання не слід без потреби відкладати внутрішньовенне введення альтеплази.

Рентгенографія грудної клітки може бути корисною для пацієнтів з гострим інсультом. Однак отримання рентгенограми грудної клітки не повинно відкладати введення rt-PA, оскільки в більшості випадків рентгенограми не впливають на клінічний перебіг або прийняття рішення.

• Люмбальна пункція

Люмбальна пункція (яка також називається спинномозковою пункцією) може бути використана, якщо сканування зображення не виявить жодної кровотечі в мозку, але все ще підозрюється, що у пацієнта може бути геморагічний інсульт. У цьому тесті голка використовується для збору рідини навколо хребта. Рідина перевіряється на наявність речовин, які надходять з пошкоджених клітин крові.

• Електроенцефалографія

ЕЕГ – це простий, недорогий, неінвазивний інструмент, який може надати інформацію про зміни, що відбуваються в корі головного мозку під час процесу відновлення після інсульту або при наявності судомних нападів у гострому періоді. ЕЕГ надає дані про еволюцію патернів коркової активації, які можна використовувати для встановлення прогнозу, спрямованого на використання повного потенціалу кожного пацієнта. Цю стратегію можна використовувати для запобігання компенсації та дезадаптивної пластичності, перенаправлення методів лікування та розробки нових втручань, які дозволять пацієнтам з інсультом досягти нових максимальних моторних рівнів.

• Ангіографія

Традиційна ангіографія є золотим стандартом у діагностиці цереброваскулярних захворювань, а також захворювань дуги аорти та магістральних судин шиї. Звичайну ангіографію можна виконати для уточнення сумнівних знахідок або для підтвердження та лікування захворювання, виявленого на МРТ, КТ, транскраніальній доплерографії або УЗД шиї.
Транскраніальна доплерівська ультрасонографія

Транскраніальна доплерівська ультрасонографія корисна для оцінки анатомії проксимальних судин, включаючи середню мозкову артерію (СМА), внутрішньочерепну сонну артерію та вертебробазилярну артерію через підскроневу ямку.

• Однофотонна емісійна комп’ютерна томографія (SPECT)

Використання однофотонної емісійної комп’ютерної томографії (SPECT) при інсульті все ще є експериментальним і доступне лише в окремих установах. Теоретично емісійна комп’ютерна томографія може визначити зони зміненого регіонарного кровотоку.

Класифікація

Класифікація інсульту на підставі патогенетичного механізму та етіології:

• ішемічний інсульт – найчастіше внаслідок оклюзії артерії з обмеженням кровопостачання головного мозку;
  причини: атеросклеротичні зміни у великих прецеребральних артеріях (сонних та хребтових), або у великих і середніх церебральних артеріях; зміни в малих церебральних артеріях (т. зв. лакунарний інсульт; найчастіше внаслідок артеріальної гіпертензії та дегенеративних змін у дрібних перфоруючих артеріях); кардіогенна емболія при фібриляції передсердь (найчастіше), відкритому овальному вікні, клапанних вадах (в т.ч. протезованих клапанів у лівій частині серця), порушеннях скоротливості міокарда, в т.ч. аневризмі лівого шлуночка; ендокардиті; системному васкуліті.
• геморагічний інсульт (спричинений внутрішньочерепним крововиливом):
• внутрішньомозковий крововилив – крововилив внаслідок розриву внутрішньомозкової судини, у 2/3 випадків пов’язаний з артеріальною гіпертензією, що сприяє розвитку мікроаневризм; амілоїдна ангіопатія (зазвичай у людей похилого віку); рідше – мальформація судин;
• субарахноїдальний крововилив – найчастіше внаслідок розриву мішковидної аневризми або інших судинних вад;
• венозний інсульт – внаслідок тромбозу вен головного мозку або венозних синусів твердої оболонки; часто пов’язаний з вогнищами ішемії в обох півкулях головного мозку, які спричинені пасивною гіперемією, і в яких швидко розвивається геморагічна трансформація.

Класифікація ішемічного інсульту TOAST

Схема класифікації TOAST для ішемічного інсульту широко використовується і намагається класифікувати ішемічні інсульти відповідно до основних патофізіологічних механізмів, які визнані причиною більшості ішемічних інсультів. Вона розподіляє ішемічні інсульти на п’ять підтипів на основі клінічних ознак і результатів допоміжних досліджень, включаючи візуалізацію мозку, нейроваскулярні оцінки, серцеві тести та лабораторні оцінки протромботичного стану.

П’ять підтипів TOAST ішемічного інсульту:

• Атеросклероз великих артерій
• Кардіоемболія
• Закупорка дрібних судин
• Інсульт іншої визначеної етіології
• Інсульт невстановленої етіології

Класифікація ішемічного інсульту за Бамфордом

Найпоширенішою системою класифікації ішемічного інсульту є система класифікації Бамфорда (також відома як система класифікації Оксфорд). Ця система класифікує інсульт на основі початкових симптомів і клінічних ознак. Ця система не потребує візуалізації для класифікації інсульту, натомість вона базується лише на клінічних даних.

• Інсульт в басейні стовбуру внутрішьої сонної артерії (TACS – Total anterior circulation stroke)

Інсульт в басейні стовбуру внутрішньої сонної артерії (TACS) – це великий кортикальний інсульт, що вражає ділянки мозку, що живляться як середньою, так і передньою мозковими артеріями.

Для діагностики TACS необхідно мати всі три з перерахованих нижче параметрів:

• Одностороння слабкість (та/або сенсорна недостатність) обличчя, руки та ноги
• Гомонімна геміанопія
• Висока церебральна дисфункція (дисфазія, зорово-просторовий розлад)

• Інсульт в басейні гілок внутрішьої сонної артерії (PACS, Partial anterior circulation stroke)

Інсульт в басейні гілок внутрішьої сонної артерії (PACS) є менш важкою формою TACS , при якій порушується лише частина внутрішньо-сонного кровотоку головного мозку.

Для діагностики PACS необхідно мати два з наступного:

• Одностороння слабкість (та/або сенсорна недостатність) обличчя, руки та ноги
• Гомонімна геміанопія
• Висока церебральна дисфункція (дисфазія, зорово-просторовий розлад)*

*Висока церебральна дисфункція сама по собі також класифікується як PACS .

• Інсульт в басейні хребтової артерії (POCS, Posterior circulation syndrome)

Інсульт в басейні хребтової артерії (POCS) передбачає пошкодження ділянки головного мозку, що забезпечується кровопостачанням хребтових артерій (наприклад, мозочка та стовбура мозку).

Для діагностики POCS необхідно мати одне з наступного:

• Параліч черепних нервів і контралатеральний моторний/сенсорний дефіцит
• Двосторонній моторний/сенсорний дефіцит
• Сполучені порушення руху очей (наприклад, параліч горизонтального погляду)
• Мозочкова дисфункція (наприклад, вертиго, ністагм, атаксія)
• Ізольована гомонімна геміанопія

• Лакунарний інсульт (LACS)

Лакунарний інсульт (LACS) – це підкірковий інсульт, який виникає внаслідок захворювання дрібних судин. Немає втрати вищих церебральних функцій (наприклад, дисфазії).

Для діагностики LACS необхідно мати одне з наступного:

• Чистий сенсорний дефіцит
• Чистий моторний дефіцит
• Сенсорно-моторний інсульт
• Атаксичний геміпарез

Диференційна діагностика:

Диференціальна діагностика інсульту може включати пухлину головного мозку, інші типи інсульту, субдуральний крововилив, нейросифіліс, складну або атипову мігрень, гіпертонічну енцефалопатію, енцефалопатію Верніке, абсцес ЦНС, токсичність ліків, конверсійні порушення, електролітні порушення, менінгіт або енцефаліт, розсіяний склероз, судоми і гіпоглікемію. Існують також деякі захворювання, які можуть спричинити м’язову слабкість і параліч, наприклад ботулізм, міастенія, синдром Гійєна-Баре, синдром Ітона Ламберта, електролітні порушення, фосфорорганічна токсичність, загострення розсіяного склерозу, бічний аміотрофічний склероз, запальна міопатія. Необхідно диференціювати ці стани від інсульту.

Інсульт слід диференціювати від інших захворювань, які можуть спричинити зміну психічного стану, моторний та/або соматосенсорний дефіцит. У наведеній нижче таблиці підсумовано диференційну діагностику інсульту:

КТ – комп’ютерна томографія; МРТ – магнітно-резонансна томографія; ЦНС – центральна нервова система; ЕЕГ – електроенцефалографія; HbA1c – глікозильований гемоглобін.

Інсульт слід диференціювати від інших причин м’язової слабкості та паралічу. Диференціали включають наступне:

СМР – спинномозкова рідина; ЕМГ – електроміографія; МРТ – магнітно-резонансна томографія; ПЛР – полімеразно-ланцюгова реакція; ЛП – люмбальна пункція; КФК – креатинінфосфокіназа.

Ускладнення

Ускладнення гостро попорушення мозкового кровообігу можуть бути незначними або великими, і вони можуть бути тимчасовими або постійними залежно від розміру інсульту та того, яка частина мозку була уражена.

Деякі ускладення відбуваються як прямий наслідок травми мозку через інсульту. Інші – опосередковано, внаслідок вторинних змін, що виникають при виникненні ГПМК (набряк, стиснення, пролежні, пневмонії і тому подібне).  Наприклад, відсутність можливості вільно рухатися може призвести до появи пролежнів.

Першочергове завдання лікаря після виникнення інсульту – запобігти ускладненням і виникненню повторного інсульту. Лікар повинен переконатися, що пацієнти після виписки не мають ризиків виникненню нових ускладнень, а також, що вони можуть відновитися в певній мірі (особливо, що стосується догляду за собою). Це означає, що всі ускладнення необхідно лікувати та контролювати на госпітальному та постгоспітальному етапах лікування інсульту.

Типи інсульту та їх вплив на ускладнення

Існує кілька різних типів інсульту, кожен з яких має певні ускладнення. Нижче наведено список типів інсульту та їх поширених ускладнень:

• Геморагічний інсульт (кровотеча)

Ускладненнями геморагічного інсульту можуть бути:

• Тромбоз глибоких вен або емболія легеневої артерії
• Набряк мозку
• Судоми
• Втрата пам’яті
• Проблеми із зором і слухом
• М’язова слабкість
• Пролежні
• Депресія
• Ризик пневмонії

• Ішемічний інсульт (згустки)

Ускладнення ішемічного інсульту можуть включати:

• Тромбоз глибоких вен або емболія легеневої артерії
• Інфекції сечовивідних шляхів
• Проблеми з кишечником і сечовим міхуром
• Ризик пневмонії
• М’язова слабкість
• Пролежні
• Проблеми з пересуванням і падіння

• Транзиторна ішемічна атака (ТІА)

Ускладнення ТІА, які також називають «міні-інсультами», можуть включати:

• Тромбоз глибоких вен або емболія легеневої артерії
• Утруднене ковтання
• Інфекції сечовивідних шляхів
• Пролежні
• Проблеми з пересуванням і падіння

• Інсульт стовбура мозку

Ускладнення інсульту стовбура мозку можуть включати:

• Утруднене ковтання
• Утруднене дихання
• Втрата чутливості
• Проблеми із зором
• Проблеми з моторикою
• Кома
• Синдром замкнутості (паралізовано все тіло, крім очей)

Найпоширеніші ускладнення інсульту:

Набряк мозку

Набряк мозку – це набряк мозку після інсульту. Набряк спричинений накопиченням рідини та тиском усередині черепа, що може впливати на приплив кисню та крові до мозку. Набряк головного мозку є небезпечним для життя станом, що вимагає негайного лікування. Симптоми набряку мозку можуть включати:

• Головний біль
• нудота
• блювання
• Труднощі дихання
• Зміни зору
• Труднощі з розмовою
• Втрата пам’яті
• Утруднене пересування
• Запаморочення
• Судоми

Ригідність шиї або біль

Варіанти лікування набряку мозку можуть включати ліки, рідини, що вводяться за допомогою внутрішньовенної кисневої терапії, хірургічне втручання для зниження тиску та вентрикулостомію, яка передбачає відведення спинномозкової рідини через невеликий отвір у черепі.

Пневмонія

Пневмонія – це поширена інфекція, яка вражає альвеоли в одній або обох легенях. Пневмонія, яка є ускладненням багатьох серйозних захворювань, може включати такі симптоми, як продуктивний кашель (з виділенням мокротиння), лихоманка, озноб і утруднене дихання. Пневмонія лікується переважно антибіотиками.

Ковтання, респіраторна терапія та глибокі дихальні вправи допомагають зменшити ризик пневмонії у тих, хто одужує після інсульту.

Поширені проблеми з ковтанням

Дисфагія або проблеми з ковтанням часто виникають після інсульту та іноді можуть призводити до того, що їжа, напої та слина потрапляють у легені, а не потрапляють у стравохід. Інші симптоми проблем з ковтанням після інсульту можуть включати кашель, відчуття, що їжа застрягла в горлі, повернення їжі після ковтання, проблеми з жуванням і задишку під час ковтання.

Лікування проблем з ковтанням після інсульту включає повільне відкушування і ковток, обов’язкове рівне сидіння під час їжі та пиття та поворот голови набік під час їжі та пиття, щоб захистити дихальні шляхи.

Інфекції сечовивідних шляхів

Інфекція сечовивідних шляхів (ІСШ), може виникнути в сечовому міхурі, нирках, уретрі або сечоводах – усі вони є частиною сечової системи організму. Проблеми з контролем сечового міхура є поширеним ускладненням для тих, хто одужує після інсульту.

ІСШ найчастіше викликається бактеріями та може включати такі симптоми:

• Каламутна сеча або кров у сечі
• Відчуття болю або печіння під час сечовипускання
• Тиск, біль або спазми внизу живота
• Лихоманка

ІСШ  часто лікують антибіотиками. Програми тренування сечового міхура при нетриманні сечі також є підходом до лікування тих, хто має ІСШ або проблеми з сечовипусканням після інсульту.

Судоми

Судоми виникають, коли в клітинах мозку спостерігається аномальна електрична активність. Судоми можуть викликати конвульсії, посмикування та зміни свідомості, почуттів і відчуттів.

Залежно від тяжкості та частоти нападів лікування може включати прийом ліків, зміну дієти (наприклад, кетогенну дієту), хірургічне втручання або електричну стимуляцію.

Клінічна депресія

Клінічна депресія – це психічне захворювання, яке піддається лікуванню, яке часто виникає у тих, хто одужує після інсульту. Депресія викликає небажані емоційні та фізичні реакції на зміни та втрати.

Депресія може включати такі симптоми:

• Почуття порожнечі, смутку або тривоги протягом тривалого періоду часу (більше 2 тижнів)
• Втрата інтересу до діяльності
• Почуття нікчемності та безпорадності
• Втома, відчуття втоми, низька продуктивність
• Зміни у звичках сну (нездатність спати або спати надмірно)
• Зміни ваги
• Зміни апетиту
• Суїцидальні думки або думки про смерть

Психологічне лікування для тих, хто одужує після інсульту, може включати консультування або терапію почуттів, які є результатом клінічної депресії. Типи лікування можуть включати антидепресанти, психотерапію або те й інше. Пацієнтів також можуть направити до місцевої групи підтримки після інсульту.

Пролежні

Пролежні – це ушкодження шкіри та підлеглих тканин, спричинене зниженням здатності рухатися та підвищеним тиском на частини тіла через нерухомість. Пролежні можуть з’явитися внаслідок лежання в ліжку, сидіння або іншої нерухомості. Виразки розвиваються швидко і часто виявляються на стегнах, куприку, п’ятах, плечах, спині або боках колін і щиколоток.

Підходи до лікування пролежнів включають часте перевертання, щоб зменшити тиск з уражених ділянок, хороше харчування, очищення рани та ліки. У більш серйозних випадках пролежнів лікування може передбачати видалення пошкоджених або мертвих тканин або трансплантатів шкіри.

Контрактури кінцівок

Контрактури кінцівок – це вкорочені м’язи руки або ноги внаслідок обмеженого діапазону рухів або відсутності фізичних вправ. Контрактура може виникнути в м’язах, суглобах, сухожиллях та інших тканинах і викликати біль і втрату рухів. Лікування контрактур кінцівок може включати фізіотерапію та спеціальні вправи на діапазон рухів, підтримуючі пристрої, такі як шини та брекети, ліки, теплотерапію та хірургічне втручання.

Біль у плечі

Біль у плечі виникає через відсутність підтримки руки через слабкість або параліч. Зазвичай це відбувається, коли уражена рука звисає, що призводить до тяги руки на плечі. Біль у плечі поширений серед тих, хто переніс інсульт, і часто пояснюється слабкістю м’язів обертальної манжети. Лікування зазвичай включає вправи для збільшення діапазону рухів і фізіотерапію, а також може включати підтримуючі пристрої, як-от стропи.

Тромбоз глибоких вен

Тромбоз глибоких вен, або ТГВ, – це тромби, які утворюються у венах ніг через нерухомість внаслідок інсульту. ТГВ – це серйозний стан, який вимагає негайної допомоги, щоб запобігти розпушенню тромбів і їх потраплянню в легені, створюючи закупорку. Симптоми ТГВ можуть включати:

• Сильний біль або судоми в нозі
• Набряк
• Ділянки шкіри відчувають тепло
• Почервоніння шкіри

ТГВ зазвичай лікують за допомогою ліків (наприклад, засобів для розрідження крові) і компресійних гольфів. Для тих, хто одужує після інсульту, вправи на діапазон рухів і фізіотерапія можуть бути частиною плану лікування ТГВ.

Афазія

Афазія – це нездатність або знижена здатність спілкуватися з іншими внаслідок пошкодження мозку після інсульту. Стан викликає труднощі як у розумінні мови, так і вираження. Логопедія є основним підходом до лікування афазії. 

Головний біль

Головний біль – це біль у будь-якій ділянці голови, яка може бути різною за локалізацією та інтенсивністю. Лікування головного болю зазвичай передбачає використання знеболюючих засобів і збільшення споживання рідини.

Мимовільне напруження м’язів

Напруження м’язів може виникнути після інсульту та спричинити скутість через те, що м’язи не можуть рухатися в повному діапазоні рухів. Лікування цього ускладнення включає фізіотерапію та спеціальні рухові вправи, підтримуючі пристрої, такі як брекети, і ліки.

Консультація фахівців

Нейрохірург

Консультація нейрохірурга проводиться:

• при виявленні на УЗДГ судин шиї стенозу каротидних артерій понад 70 % для вирішення питання проведення хірургічного лікування;
• при ТІА, при малому інсульті (повне відновлення вогнищевих неврологічних порушень у термін до 3-х тижнів), за умов стабільного неврологічного статусу після ішемічного інсульту із збереженням залишкової функції в уражених кінцівках та за наявності наступних критеріїв після проведення неінвазивної інструментальної діагностики (УЗ, МР/ КТ-ангіографія): стеноз внутрішньої сонної артерії (ВСА) понад 50 %, тромбоз однієї ВСА і стенотичне ураження протилежної ВСА, ознаки стенотичного ураження мозкових артерій в інтракраніальних ділянках, стенотичне ураження хребтових артерій або основної артерії з відповідною симптоматикою недостатності кровообігу у ВББ.
• пацієнтам з безсимптомним стенозом ВСА понад 60 %, виявленим при скринінговому обстеженні або випадково (УЗ, МР, КТ-ангіографія).

Кардіолог

Консультація кардіолога проводиться для виявлення серцевосудинної патології та призначення додаткових лабораторних та діагностичних втручань.

Офтальмолог

Консультація офтальмолога проводить при порушенні зору у пацієнтів з гострим порушенням мозкового кровообігу та з метою диференційної діагностики.

Логопед

Консультація логопеда проводиться для виявлення порушень мовлення (афазії, дизартрії) та/або ковтання (дисфагії), виявлення супутніх порушень (дискалькулії, диспраксії, дискоординації), профілактики виникнення вторинних відхилень мовлення, надання першочергової логопедичної допомоги у разі виникнення мовленнєвих порушень, підбору необхідного комунікативного засобу для подальшого спілкування з пацієнтом у разі виявлення афазії.

Лікаря фізичної та реабілітаційної медицини

Консультація фахівця з фізичної реабілітації проводиться для призначення: рухового режиму у іммобілізованого пацієнта для профілактики утворення пролежнів, правильного позиціонування уражених кінцівок та профілактики утворення патологічних поз, проведення реабілітаційного обстеження та призначення індивідуальної програми ранньої реабілітації.

Лікування

Інсульт – це стан загрози життю, тому вимагає швидкої діагностики і негайного застосування відповідного лікування. Пацієнта з підозрою на інсульт необхідно якнайшвидше транспортувати у спеціалізоване інсультне відділення.

Загальна тактика включає:

1. Забезпечення основних життєвих функцій. Можуть бути необхідні респіраторна підтримка та лікування порушень серцевої діяльності.

2. Контроль артеріального тиску. На ранній фазі інсульту АТ часто підвищується, а через кілька днів, зазвичай, спонтанно знижується. Надмірне зниження АТ може призвести до зменшення мозкового кровотоку, що загрожує розширенням вогнища ішемії та погіршенням неврологічного стану. Необхідно уникати різкого зниження артеріального тиску (не більше, ніж на 15 % від початкового значення).

Показання до застосування гіпотензивних ЛЗ:

• при ішемічному інсульті – систолічний тиск >220 мм рт. ст. або діастолічний тиск >120 мм рт. ст. (якщо у хворого планується тромболітична терапія артеріальний тиск не може перевищувати 185/110 мм рт. ст.;
• при інсульті, спричиненому внутрішньомозковим крововиливом – >180/105 мм рт. ст. (результати деяких досліджень вказують на необхідність зберігати систолічний тиск <140 мм рт. ст.);
• якщо крім підвищеного АТ спостерігається гострий коронарний синдром, розшарування аорти, серцева недостатність, гостра ниркова недостатність, суттєве зниження згортання крові внаслідок застосування антикоагулянтів;

Вибір лікарських засобів.

З пероральних лікарських засобів можна у разі необхідності застосувати каптоприл 6,25–12,5 мг (швидкий початок; дія короткотермінова). Необхідно пам’ятати, що хворі з інсультом є більш чутливими до дії гіпотензивних лікарських засобів. Не потрібно призначати ніфедипін.

Гіпотензія при інсульті спостерігається рідко; може бути наслідком дегідратації, серцевої недостатності, кровотечі (найчастіше з ШКТ) або застосованої фармакотерапії. Може посилити ішемію головного мозку. Необідно проводити  інфузію розчинів, при необхідності використати норадреналін, а у разі супутнього порушення скоротливості міокарда – також добутамін.

Лікування підвищеного артеріального тиску в пацієнтів зі свіжим ішемічним інсультом, які не отримують тромболітичну терапію

Бажаним гіпотензивним ефектом є зниження АТ на 10–15%. Необхідно постійно контролювати АТ.

У пацієнтів при нестабільному клінічному стані, або коли АТ швидко змінюється, можна використовувати лабеталол або урапідил, чергуючи з норадреналіном.

3. Коригування потенційніх порушень водно-електролітного балансу

4. Контроль глікемії. Для головного мозку шкідливі як гіпер-, так і гіпоглікемія.

• У разі гіперглікемії необхідно обмежити вуглеводи в дієті; якщо глікемія ≥10 ммоль/л потрібно застосувати інсулінотерапію.
• У разі гіпоглікемії  введіть 10–20 % розчин глюкози, шляхом в/в інфузії найкраще через катетер, введений в порожнисту вену (введення 5 % розчину глюкози може спричинити набряк головного мозку).

5. Зниження температури тіла, якщо вона перевищує 37,5 ºС. Лихоманка часто виникає впродовж перших 48 год і погіршує прогноз. Необхідно застосувати парацетамол і фізичні методи охолодження.

6. Контроль сечовиділення: у частини хворих виникає затримка сечі в сечовому міхурі. Для моніторування діурезу, а також при затримці сечі може бути показана катетеризація сечового міхура (рутинно не застосовується!).

7. Якщо спостерігаються порушення ковтання (початково у половини хворих, зникають протягом декількох наступних днів), ввести шлунковий зонд для годування.

8. Застосуйте профілактику тромбозу глибоких вен і тромбоемболії легеневої артерії, аспіраційної пневмонії, інших інфекцій та пролежнів.

9. Корекція підвищення внутрішньочерепного тиску або появи судом

Специфічна (диференційована) медикаментозна терапія, яка включає:

Тромболітична терапія.

Тромболітичне лікування: tPA (альтеплаза) 0,9 мг/кг маси тіла (10 % дози в/в струминно впродовж 1–2 хвилин, решта у в/в інфузії в/в впродовж 1 години).

• tPA можна застосувати до 4,5 год від появи ознак ішемічного інсульту, однак tPA також може принести користь хворим, у яких лікування проведено в межах інтервалу 4,5–6 год. Чим пізніше від моменту настання інсульту проведено тромболітичне лікування – тим воно менш ефективне. Показанням до tPA є клінічно значущий неврологічний синдром (наприклад, порушення мови, рухових функцій, рухів очних яблук, зору або неглект (за винятком ізольованих порушень чутливості або атаксії). У хворих із повною регресією симптоматики (при ТІА) немає необхідності застосовувати тромболітичне лікування; часткова регресія симптомів не є абсолютним протипоказанням до введення tPA, тому що у початковій фазі інсульту симптоми можуть мати мінливий характер (наприклад незважаючи на відносне покращення впродовж перших 6-ти год, на подальшому етапі може спостерігатися значне погіршення). Перед введенням tPA виключіть за допомогою КТ геморагічний інсульт або обширне вогнище ішемічного інсульту, а також проведіть лабораторні дослідження (обов’язково глікемія та МНВ, якщо хворий вживає антагоніст вітаміну К  (АВК), або відсутня інформація про ЛЗ, які вживав хворий).

Протипоказання: симптоми, що вказують на субарахноїдальний крововилив, проведення впродовж останніх 7 днів пункції артерії в місці, де неможливо застосувати компресію; внутрішньочерепна кровотеча в анамнезі, підвищений артеріальний тиск (систолічний АТ ≥185 мм рт. ст. або діастолічний АТ ≥110 мм рт. ст.), стійкий до антигіпертензивного лікування; при об’єктивному обстеженні  наявні симптоми кровотечі; гострі порушення згортання крові (у тому числі кількість тромбоцитів ≤100 000/мкл, введення гепарину впродовж останніх 48 годин, яке є причиною подовження АЧТЧ ≥ ВМН,  триваюча антикоагулянтна терапія (із застосуванням АВК з МНВ ≥1,7 або протромбіновим часом ≥15 сек; лікування оральними антикоагулянтами (які не є антагоністами вітаміну К (НОАК), якщо час від прийому останньої дози ЛЗ до появи інсульту становить <48  год,  концентрація глюкози у крові ≤50 мг/дл (2,7 ммоль/л), обширний ішемічний інсульт при КТ (гіподенсивне вогнище >1/3 півкулі головного мозку).

Відносні протипоказання: травма голови або інсульт, перенесений впродовж останніх 3 місяців, незначні або швидко регресуючі (спонтанно) симптоми інсульту, епілептичний напад у момент маніфестації симптомів інсульту, велике хірургічне втручання або серйозна травма впродовж останніх 14 днів, кровотеча з ШКТ або сечових шляхів впродовж останніх 21 днів, перенесений впродовж останніх 3 місяців інфаркт міокарда, суттєва інвалідність до появи інсульту.

Ускладнення: кровотечі (у середньому у 5 %), зазвичай невеликі та безсимптомні.

Антитромбоцитарна терапія.

• Ацетилсаліцилова кислота (АСК): розпочніть лікування впродовж 24–48 год від появи ішемічного інсульту (хворим, які отримували тромболітичну терапію – зазвичай через 24 год після введення альтеплази) після виключення за допомогою КТ внутрішньочерепної кровотечі; початкова доза 150–300 мг/добу, в подальшому 75–150 мг/добу. Для профілактики раннього рецидиву у хворих з невеликим вогнищем ішемічного інсульту можна зважити подвійну антитромбоцитарну терапію АСК і клопідогрелем (через 24 год після інсульту, не довше 90 днів).
• Нефракціонований гепарин використовуються при:
• Ішемічний інсульт – застосування у терапевтичних дозах (у більшості іммобілізованих хворих потрібне застосування гепарину у профілактичній дозі) може бути виправдане тільки в особливих випадках: кардіоемболічний інсульт з високим ризиком рецидиву (за винятком неклапанної фібриляції передсердь), розшарування артерії, або планове операційне лікування значного стенозу артерії.
• Венозний інсульт – на початку призначте гепарин (НФГ або НМГ) у терапевтичних дозах; у подальшому продовжуйте лікування АВК (аценокумарол або варфарин) впродовж 3–12 місяців (МНВ 2–3). Не рекомендується застосування НОАК — ані в гострому періоді венозного інсульту, ані для профілактики рецидивів.

3) Протипоказання: розповсюджений ішемічний інсульт (наприклад той, який пошкодив >50 % басейну кровопостачання середньої мозкової артерії), неконтрольована АГ, значні порушення церебральної мікроциркуляції, інсульт, що розвинувся при бактеріальному ендокардиті.

Лікування набряку головного мозку та корекція ВЧТ (медикаментозна терапія, проведення хірургічної декомпресії).

Набряк розвивається впродовж 24–48 год і, зазвичай, досягає максимальних проявів через 3–5 днів. Наростання набряку – найчастіша причина посилення неврологічного дефіциту (у 20 % хворих); може призвести до вклинення мозкових структур і смерті.

Лікування:

• підняття узголів’я ліжка під кутом 20–30°;
• уникнення дії шкідливих подразників – зокрема вчасне та ефективне лікування болю (правильне положення пацієнта у ліжку, захист плечового поясу);
• запобігання гіпоксемії, підтримка нормальної температури тіла;
• тимчасово можна використовувати гіпервентиляцію (за умови задовільної перфузії головного мозку з огляду на ризик спазму судин) – зниження PaCO2 на 5–10 мм рт. ст. може знизити внутрішньочерепний тиск на 25–30 %;
• хірургічне лікування – у випадку неефективності консервативного лікування та небезпеки вклинення (розповсюджений інсульт цілої півкулі – декомпресійна трепанація черепа, при інсульті мозочка з прогресуючими порушеннями свідомості і гідроцефалією – імплантація клапанної шунтуючої системи з катетером, встановленим у шлуночок головного мозку).
• застосування манітолу, барбітуратів чи ГК не рекомендується з огляду на не доведену ефективність та побічні ефекти.

Хірургічне лікування інсульту:

• Ендоваскулярні методи: тромбектомія ефективна при інсульті внаслідок оклюзії проксимального сегмента середньої мозкової артерії у хворих, які отримали тромболітичну терапію до 4,5 год. від появи симптомів, а ендоваскулярну процедуру розпочато до 6 годин від появи симптомів. У деяких випадках тромбектомія може принести користь протягом 24 годин після інсульту (після проведення МРТ та оцінки розладів перфузії) і у пацієнтів, які не отримали тромболітичну терапію у зв’язку з наявністю протипоказань до неї, а також з метою відновлення прохідності гілки задньої церебральної артерії.
• При САК необхідно ліквідувати розрив судини: використовують ендоваскулярну емболізацію шляхом введення до аневризматичного мішка спіралей або кліпування аневризми. У хворих з незначним крововиливом процедуру необхідно виконати якнайшвидше (впродовж 3-х днів); у хворих у тяжкому клінічному стані внаслідок великого крововиливу, може бути показане відтермінування хірургічного втручання. Евакуацію геморагічного вогнища можна розгядати у разі крововиливу у мозочок, однак у випадку крововиливу у півкулі головного мозку проведення вказаної процедуриі не рекомендується.

Лікування ускладнень:

• Лікування соматичних ускладнень
• Тромбоз глибоких вен і тромбоемболія легеневої артерії: профілактика і лікування (низькомолекулярний гепарин (НМГ), новий оральний антикоагулянт (НОАК – ривароксабан, апіксабан, дабігатран, едоксабан (два останні після початкової терапії НМГ), фондапаринукс (з огляду на високу вартість терапії признають замість НМГ у разі тромбоцитопенії та при підозрі на гепарин-індуковану тромбоцитопенію), або у виняткових випадках нефракціонований гепарин (НФГ).
• Інфекція сечовивідних шляхів (впродовж 2 місяців після інсульту) -профілактика: адекватна гідратація, а також слід уникати непотрібної катетеризації сечового міхура;
• Інфекції дихальної системи (впродовж 1 місяця після інсульту) – застосовується профілактика аспіраційної пневмонії, рання мобілізація хворого, дихальні вправи. Антибіотики профілактично не застосовуються.
• Пролежні: передусім, профілактика.
• Гіпотрофія: необхідне адекватне харчування, показань до рутинного застосування оральних харчових добавок немає.

• Лікування неврологічних ускладнень
• Спазм церебральних судин: найчастіше розвивається на 4–14 день після САК (навіть у 70 % хворих), може призвести до ішемічного інсульту (локалізація спазмованих судин та розірваної аневризми не співпадає). Профілактичне лікування: досягнення нормоволемії, нормотермії, оксигенації крові у межах показників норми; німодипін 60 мг п/о кожні 4 години (розпочинати якнайшвидше, не пізніше, ніж через 4 дні після крововиливу, застосовувати впродовж 3 тижнів).
• Епілептичні напади: зазвичай вогнищеві або  вогнищеві з трансформацією у двобічні тоніко-клонічні (рідко епілептичний статус), у ≈5 % хворих, найчастіше – у першу добу після інсульту, можуть повторюватися. Застосовують в режимі «на вимогу» (не профілактично) в/в діазепам 10–20 мг, лоразепам 4-8 мг) або фенітоїн 18 мг/кг маси тіла у в/в інфузії.
• Нетримання сечі й калу: звертайте увагу на погіршуючі фактори (наприклад діуретики).
• Спастичність і болісний м’язовий спазм: ризик появи залежить від якості догляду за хворим; призводять до обмеження рухів, болю і розвитку пролежнів; застосовується фізіотерапія, ЛЗ, що знижують м’язовий тонус, і ботулотоксин.
• Плечолопатковий периартроз: необхідно охороняти плечовий пояс, застосовують фізіотерапію, анальгетики в режимі «на вимогу» (необхідно уникати місцевих ін’єкцій ГК, якщо запальний стан відсутній). Млява форма – може виникати нижній підвивих плеча і пошкодження м’яких тканин; плече повинно бути постійно фіксованим; поінформуйте хворого (і його піклувальника), яким чином він повинен вставати з ліжка, щоб не обтяжувати плечовий пояс, як повинен підтримувати паралізовану руку. Спастична форма (виникає пізніше) – рухи у плечовому поясі часто дуже обмежені; щоб зменшити спастичність і відновити нормальний об’єм рухів, потрібні спеціальні процедури (не слід призначати вправи з використанням пристроїв для підтягування, підвішених над головою).
• Падіння: обов’язкова профілактика.
• Депресія (у різних часових проміжках після інсульту) може бути показанням до антидепресивної терапії.
• Емоційні розлади: патологічна плаксивість, емоційна лабільність; спонтанно з часом минають, інколи необхідна психотерапія або фармакологічне лікування (необхідно уникати седативних ЛЗ, оскільки вони погіршують когнітивні функції і можуть бути причиною падінь).

Прогноз

Обсяг моніторингу може варіюватися в залежності від клінічної картини та індивідуальних потреб пацієнта. Важливо дотримуватися рекомендацій лікаря щодо регулярних візитів та виконання необхідних обстежень для забезпечення успішного лікування.

• Клінічний моніторинг: регулярний клінічний огляд, щоб оцінити симптоми, функціональний стан. Це допоможе з’ясувати, чи спостерігається поліпшення та які зміни виникають під час лікування.
• Лабораторний та інструментальний моніторинг: лабораторні дослідження можуть бути проведені для вимірювання рівня D-димеру, маркерів ураження міокарду, загального аналізу крові та інших. Серед інструментальних досліджень для контролю лікування важливе місце займають КТ/МРТ діагностика, ЕЕГ, ЕКГ. Вони допомагають оцінити активність захворювання та ефективність лікування.
• Моніторинг побічних ефектів: важливо спостерігати за побічними ефектами від лікування.

Для оцінки ефективності терапії та відновлення можна використовувати шкали, які були описані вище:

• Шкала тяжкості інсульту Національних інститутів здоров’я США (NIHSS)
• Скандинавська шкала інсульту (SSS; Scandinavian Stroke Study Group)
• Оцінка за Європейською шкалою інсульту
• Шкала функціональної активності Бартел

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Консультування хворого з підозрою на гостре порушення мозкового кровообігу / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на невралгію язикоглоткового нерва / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту) Представтеся пацієнту, вказуючи…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на невралгію трійчастого нерва / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту) Представтеся пацієнту, вказуючи…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на невропатію лицевого нерва / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту) Представтеся пацієнту, вказуючи…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на спинальну м’язову атрофію / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту) Представтеся пацієнту, вказуючи…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на гостре головокружіння / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту) Представтеся пацієнту, вказуючи…

Детальніше

Сообщение Гостре порушення мозкового кровообігу появились сначала на КлінКейсКвест.

Перед проведенням оцінювання зверніть увагу!

• Оцінюйте всі розділи шкали інсульту в поданому порядку і відразу записуйте оцінку в кожному розділі.
• Не повертайтесь до попередніх розділів і не змінюйте оцінок.
• Дотримуйтесь вказівок щодо кожного огляду. Оцінки мають відображати те, що хворий насправді зробив, а не те, що, на вашу думку, він може зробити.
• Записуйте оцінки під час огляду та працюйте швидко.
• Окрім зазначених випадків, не навчайте хворого (зокрема не наполягайте, щоб він докладав якомога більше зусиль).

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Шкала тривоги Гамільтона (The Hamilton Anxiety Rating Scale, HAM-A/HARS) онлайн калькулятор

Шкала тривоги Гамільтона (англ. The Hamilton Anxiety Rating Scale, скор. HARS) оцінює рівень тривожності на…

Детальніше

Шкала ABCD2 – оцінка ризику розвитку інсульту після транзиторної ішемічної атаки (ТІА), онлайн калькулятор

За шкалою ABCD2 можна оцінити ризик розвитку інсульту після ймовірної транзиторної ішемічної атаки (ТІА). За…

Детальніше

Шкала коми Глазго

Шкала коми Глазго (ШКГ, оцінка важкості коми за шкалою Глазго, англ. The Glascow Coma Scale,…

Детальніше

Сообщение Шкала інсульту Національного Інституту Здоров’я (NIHSS) – Онлайн калькулятор появились сначала на КлінКейсКвест.

Початок консультації

1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
5. Отримайте згоду на проведення консультації.
6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

З’ясування основної скарги

8. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
9. Деталізація основної скарги
10. Проведіть скринінг, тестування пацієнта за шкалами
    • Візуально-аналогова шкала болю
    • Скринінговий опитувальник на виявлення мігрені
11. Виявлення симптомів ускладненого перебігу захворювання
12. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
13. Резюмуйте скарги пацієнта

Комплексна оцінка

14. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Анамнез хвороби

15. З’ясуйте,  коли та як вперше з’явились скарги; чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то чи змінювався характер скарг на тлі лікування
16. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
17. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
18. Уточніть наявність раніше діагностованих неврологічних захворювань, артеріальної гіпертензії, черепно-мозкових травм, які можуть бути причиною поточних скарг
19. Виключіть інші причини головного болю, ставлячи пацієнту уточнюючі питання

Анамнез життя

20. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань
21. Оцініть наявність у пацієнта нещодавно перенесеного інфекційного захворювання або тривалого підвищення температури тіла
22. Уточніть, чи проводились пацієнту раніше оперативні втручання, з’ясуйте як протікав післяопераційний період
23. Уточніть, чи переносив пацієнт раніше травми, з’ясуйте, який був перебіг та відновлювальний період
24. Уточніть, чи проводилось пацієнту переливання крові
25. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати, та які саме з уточненням дози
26. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється.
27. Уточніть, чи вживає пацієнт алкоголь, наркотичні речовини
28. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть чи не було серед кровних родичів першої лінії  випадків інтенсивного головного болю
29. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи,  наявність шкідливих факторів

Об’єктивний огляд

30. Оцінка загального стану пацієнта
31. Проведення загального огляду
32. Оцінка конституції  
33. Оцінка ступеня вгодованості
34. Шкіра
35. Слизові оболонки
36. Щитоподібна залоза
37. Оцінка периферійних лімфовузлів
38. Оцінка органів дихання
39. Оцінка серцево-судинної системи
40. Оцінка органів черевної порожнини

Неврологічний огляд

41. Оцінка свідомості
42. Оцінка когнітивно-мнестичної функції
43. Менінгеальні знаки
44. Черепно-мозкові нерви
45. М’язова система
46. Сухожилкові та періостальні рефлекси з верхніх та нижніх кінцівок
47. Оцінка чутливості
48. Патологічні знаки
49. Статика та координація
50. Хода
51. Вегетативна сфера

Оцінка за шкалами на визначення транзиторної ішемічної атаки (ТІА) або інсульту

52. Шкала інсульту Національного Інституту Здоров’я (NIHSS)
53. Проведення тесту FAST «обличчя – рука – мова» на визначення транзиторної ішемічної атаки (ТІА) або інсульту

Призначення лабораторного обстеження

54. Загальний аналіз крові
55. Біохімічне дослідження крові із визначенням рівня загального білка, альбуміну, сечовини, креатиніну, сечової кислоти електролітів, печінкових проб, рівня глюкози, ліпідного профілю
56. Гормони щитоподібної залози
57. Оцінка коагуляції (Протромбіновий тест (ПЧ, % за Квіком, МНВ / INR, ПІ), Активований частковий тромбопластиновий час (АЧТЧ, АРТТ), Тромбіновий час (ТЧ), Фібриноген)
58. Загальний аналіз сечі

Призначення інструментальних методів обстеження

59. МРТ або КТ  головного мозку за показами
60. ЕЕГ
61. Люмбальна пункція
62. Генетичне тестування

Встановлення клінічного діагнозу

63. Оцінка відповідності діагностичним критеріям:

• Діагностичні критерії геміплегічної мігрені
• Діагностичні критерії сімейної геміплегічної мігрені
• Діагностичні критерії спорадичної геміплегічної мігрені
• Діагностичні критерії мігренозного інфаркту

64. Встановлення діагнозу згідно Міжнародній класифікації головних болей-3 2013 року.
65. Визначення ускладнень перебігу

• Мігренозний статус
• Персистируюча аура без інфаркту
• Мігренозний інфаркт
• Епілептичний напад, спричинений мігренозною аурою

Оцінка прогнозу перебігу основного захворювання по хворобо-специфічним шкалам у відповідності до встановленого діагнозу

66. Шкала оцінки стану хворого та ефективності лікування MIDAS

Призначення лікування

67. Усунення вже розвиненого нападу
68. Профілактичне лікування, спрямоване на запобігання атакам.

Завершення консультації

69. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
70. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
71. Подякуйте пацієнту
72. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Ключові комунікативні навички

• Активне слухання
• Підбиття підсумків
• Виділення вказівних знаків

Ключові мануальні навички

Проведення неврологічного огляду

• Перевірка функцій черепно-мозкових нервів
• Перевірка рефлексів, м’язової сили та тонусу
• Визначення чутливості

Початок консультації

1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
5. Отримайте згоду на проведення консультації.
6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Підтвердьте ім’я та дату народження пацієнта, використовуючи наступні запитання:

З’ясування основної скарги

8. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
9. Деталізація основної скарги
10. Проведіть скринінг, тестування пацієнта за шкалами
    • Візуально-аналогова шкала болю
    • Скринінговий опитувальник на виявлення мігрені
11. Виявлення симптомів ускладненого перебігу захворювання
12. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
13. Резюмуйте скарги пацієнта

Консультування пацієнта при наявності однобічної рухової слабкості та головного болю  може включати визначення наявності геміплегічної мігрені  або гострого порушення мозкового кровообігу у вигляді транзиторної ішемічної атаки або інсульту.

Консультування пацієнта зі скаргами на головний біль для проведення діагностики мігрені може відбуватися при наявності типових скарг, що дають підстави розцінювати головний біль, як мігренозний.

Основні симптоми при опитуванні пацієнта – це головний біль та наявність аури – однобічної рухової слабкості в кінцівках (частіше тільки в верхніх). Супутні симптоми з’ясовуються під час ретельного опитування.

Мігрень  проявляється інтенсивними нападами, частіше односторонніми головними болями із середньою частотою 2–4 напади на місяць, а також поєднанням різних неврологічних, шлунково-кишкових та вегетативних проявів. Мігренозний біль частіше носить пульсуючий і давлючий характер, зазвичай захоплює половину голови і локалізується в області чола та скроні, навколо ока. Іноді він може починатися в потиличній області та поширюватися в область чола.

Напад, як правило, супроводжується нудотою, підвищеною чутливістю до денного світла (фотофобією) та звуків (фонофобією). Біль при мігрені посилюється від звичайної фізичної активності, наприклад при ході або підйомі сходами.

Характерною особливістю саме геміплегічної мігрені є наявність однобічної рухової слабкості. Також можуть виникати інші типові симптоми аури, такі як дефекти поля зору, скотома, геміанопсія, поколювання, оніміння, атаксія, гарячка або млявість. Моторні симптоми часто починаються в кисті і поступово поширюються на всю руку та обличчя. Одностороння слабкість може змінювати сторони між атаками або під час них. Пацієнти рідко можуть мати двобічну рухову слабкість одночасно або послідовно. Симптоми зазвичай виникають протягом 20-30 хвилин, хоча в рідкісних випадках симптоми аури та рухова слабкість можуть розвинутися гостро та імітувати інсульт. Симптоми можуть тривати від кількох годин до днів і рідко можуть тривати до 4 тижнів. У більшості випадків симптоми повністю зникають. Більшість пацієнтів із геміплегічною мігренню мають супутні головні болі. Головний біль зазвичай виникає під час аури, але може виникати після симптомів аури. 

Основні клінічні ознаки мігрені включають:

• виражений біль з одного боку голови (скроня, чоло, область ока, потилиця); зміна сторін локалізації головного болю;
• типові супроводжуючі симптоми: нудота, блювання, фото- та фонофобія;
• посилення болю від звичайного фізичного навантаження;
• пульсуючий характер болю;
• суттєве обмеження повсякденної активності;
• мігренозна аура (у 20% випадків);
• низька ефективність простих анальгетиків щодо головного болю;
• спадковий характер (60 % випадків).

Основні клінічні ознаки геміплегічної мігрені включають:

• однобічна рухова слабкість (частіше верхня кінцівка – початок від кисті до плеча)
• однобічна слабкість мімічних м’язів обличчя
• однобічне порушення чутливості (оніміння, поколювання)
• наявність зорових порушень (дефекти поля зору, скотома, геміанопсія)
• порушення вимови
• атаксія
• зміна сторін ураження при нападах
• зазвичай напади рідкі (в середньому 3 рази на рік)
• оборотна геміплегія
• наявність мігренозної аури від 5-30 хвилин – до  4 тижнів
• головний біль від легкого до виснажливого, який виникає під час аури або після аури

Найчастіше напади провокуються емоційним стресом, зміною погоди, менструацією, голодом, недосипанням чи надлишковим сном, вживанням деяких харчових продуктів (шоколаду, цитрусових, бананів, жирних сирів) та прийомом алкоголю (червоне вино, пиво, шампанське).

Перед нападом головного болю виникає мігренозна аура – комплекс неврологічних симптомів, який є передвісником самого нападу головного болю. Майже завжди помітні дві або більше аур, кожна з яких розвивається протягом 20-30 хвилин. Аури зазвичай проявляються в такому порядку: зорові, сенсорні, моторні, афатичні та стовбурові симптоми. Симптоми аури можуть тривати від кількох годин до днів і рідко можуть тривати до 4 тижнів. У більшості випадків симптоми повністю зникають. Іноді може залишатися неврологічний дефіцит довше.

Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта

• «Що спонукало Вас звернутися до мене сьогодні?»
• “Що привело Вас сьогодні?”
• «Що Вас сюди привело?»
• «Розкажіть мені про проблеми, з якими Ви зіткнулися».
• “Ви можете сказати мені, що Вас турбує?”
• “В чому Ваша проблема?”
• «Що я можу зробити для Вас?»

Дайте пацієнту достатньо часу для відповіді та не перебивайте його.

Допоможіть пацієнту деталізувати більш детально свою скаргу, якщо потрібно:

• “Гаразд (Добре), Ви можете розповісти мені про це більш детально (більше)?”
• «Чи можете Ви пояснити, яким був той біль?”
• «Чи можете Ви розповісти як саме проявилася Ваша рухова слабкість?»

Дайте змогу пацієнту самостійно розповісти про свої скарги, використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта з приводу основного больового синдрому. При необхідності задавайте уточнюючі запитання.

Деталізація основної скарги

Зберіть додаткову інформацію про головний біль за допомогою абревіатури SOCRATES. Важливо визначити час початку головного болю, його характер, локалізацію, тривалість, іррадіацію, ефективність знеболюючих препаратів, провокуючі фактори, порівняння цього больового синдрому з попередніми.

SOCRATES

Абревіаура SOCRATES є корисним інструментом для більш детального вивчення кожного з наявних у пацієнта симптомів. Абревіаура SOCRATES  найчастіше використовується для дослідження болю, але її можна застосувати до інших симптомів, хоча деякі елементи SOCRATES можуть не відповідати всім симптомам.

• Локалізація: з’ясуйте де болить
• Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль і чи виник він раптово чи поступово
• Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається біль.
• Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще
• Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми (напр. нудота, блювота, фоно- та фотофобія, порушення мови, загальна слабкість та сонливість, часті позіхання, порушення зору у вигляді скатом або фотопсій, зниження працездатності, оніміння, геміпарези)
• Динаміка у часі: уточніть, як змінився біль з часом
• Фактори, що погіршують або полегшують біль: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує біль
• Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильним є біль за шкалою від 0 до 10.

Будьте ввічливі, використовуйте для запитань “Чи можете Ви сказати мені…?” або “Чи можете Ви описати…?”

Наприклад:

• “Ви можете сказати мені, де болить?“
• “Ви можете сказати мені, який у Вас біль?»
• “Чи можете Ви сказати мені, що Вас турбує?”

Опис болю

• Ниючий
• Пекучий
• Інтенсивний
• Тупий
• Нестерпний
• Давлячий
• Сильний
• Стійкий
• Стріляючий
• Спастичний
• Раптовий
• Поступовий
• Пульсуючий

Візуально-аналогова шкала болю

Запропонуйте пацієнту поставити крапку на стрічці від 0 до 10, де на його думку знаходиться його відчуття.

Візуально-аналогова шкала (ВАШ) – метод суб’єктивної оцінки болю. Пацієнта просять відмітити на неградуйованій лінії довжиною 10 см точку, яка відповідає ступеню вираженості болю. Ліва межа лінії відповідає визначенню «болю немає», права — «найгірший біль, який можна собі уявити». Як правило, використовують паперову, картонну або пластмасову лінійку довжиною 10 см.

Зі зворотного боку лінійки нанесено сантиметрові поділки, за якими лікар відзначає отримане значення і заносить у лист спостереження. До безумовних переваг цієї шкали відносять її простоту і зручність.

«болю немає» _____________________________________  «найгірший біль, який можна собі уявити»

• 0-1  – біль вкрай слабкий;
• від 2 до 4  – слабкий;
• від 4 до 6  – помірний;
• від 6 до 8  – дуже сильний;
• 8-10 балів – нестерпний біль.

Скринінговий опитувальник на виявлення мігрені

Для скринінгу мігрені можна застосувати опитувальник ID MIGRAINE. За допомогою 3-х простих питань він дозволяє швидко запідозрити діагноз «мігрень».  Запитати у пацієнта чи виникали в нього такі симптоми протягом останніх 3-х місяців:

Чи супроводжувався у Вас головний біль наступним протягом 3х місяців?

• «Чи є у вас нудота або блювота?» (Так/ні)
• «Чи є у вас непереносимість світла або звуків?» (Так/ні)
• «Чи є у вас порушення працездатності, можливості навчатися чи повсякденних занять як мінімум на 1 день?» (Так/ні)

Оскільки симптоми геміплегічної мігрені дуже схожі на симптоми при гострому порушенні мозкового кровообігу (транзиторна ішемічна атака або інсульт) необхідно провести уточнювальні клінічні прийоми.

Під ТІА розуміють скороминущу (до 24 годин) гіпофункцію ділянок мозку внаслідок ішемії в певному судинному басейні, каротидному або вертебро-базилярному (ВББ Нове визначення ТІА – це короткий епізод неврологічної дисфункції, викликаний фокальною мозковою, спинальною або ретинальною ішемією, що триває менше 1 години, при умові відсутності доказів інфаркту мозку на МРТ.

Клінічним діагностичним алгоритмом є наступні ознаки: раптовий неврологічний дефіцит (включаючи скарги), чітке переважання вогнищевих проявів над загальномозковими, тривалість неврологічних симптомів 10-20 хвилин, відразу максимальна їх вираженість і відсутність прогресу.

Клінічне обстеження (збір анамнезу, загальний огляд та неврологічне обстеження) залишається основною частиною обстеження хворого з можливим інсультом. Особливо важливою є інформація про час початку симптомів захворювання та інсульт в анамнезі. Інсультні клінічні шкали, такі як Шкала тяжкості інсульту Національного інституту Здоров’я (NIH Stroke Scale (NIHSS)), дозволяють отримати важливу інформацію про важкість інсульту, прогноз і необхідну тактику лікування. Метою неврологічного обстеження є не тільки діагностика інсульту та його потенційної причини, але і виключення захворювань, що імітують його (тобто станів, які мають схожу з інсультом клінічну картину), виявлення станів, які потребують невідкладної медичної допомоги.

У контексті інсульту або ТІА важливо звернути увагу на те, як пацієнт спілкується з вами, щоб визначити такі неврологічні ознаки, як:

• Дизартрія: моторний розлад мови, що призводить до поганої артикуляції.
• Дисфазія: розлад мови, що призводить до труднощів у вимові (експресивна дисфазія) або труднощів у розумінні мови (рецептивна дисфазія).

Через характер ТІА та інсульту може бути корисним спочатку поставити декілька простих запитань, наприклад про вік пацієнта, дату його народження, місце перебування, як буде виглядати Ваша спільна робота. Це дозволить Вам швидко встановити:

• чи пацієнт орієнтований
• чи  пацієнт здатний Вас зрозуміти
• чи Ви здатні зрозуміти пацієнта

Час, коли у пацієнта з’явилися симптоми, дуже важливий, оскільки це допомагає відрізнити ТІА від інсульту.

Встановіть час появи симптомів у пацієнта:

• «Коли Ви вперше помітили симптом(и)?»
• «Як довго присутні симптом(и)?»

Якщо пацієнт прокинувся з симптомами (але не мав жодних перед сном), вважається, що час їх початку був, коли він ліг спати. Обов’язково запитайте пацієнта, чи він прокидався вночі з будь-якої причини (наприклад, відвідування туалету) і чи помічав він у той час симптоми.

Вивчіть тяжкість симптомів пацієнта:

• Слабкість: незначна (наприклад, незграбна рука), помірний або повний параліч.
• Порушення чутливості: парестезія або повна втрата чутливості.
• Порушення зору: приблизно кількісно визначте, яка частина поля зору уражена.
• Експресивна дисфазія: уточніть, чи може пацієнт взагалі говорити.
• Рецептивна дисфазія: уточніть, чи здатний пацієнт зрозуміти будь-яке спілкування.
• Дизартрія: запитайте, чи була у пацієнта вимова злегка невиразною або незрозумілою.

Дізнайтеся, як змінилися симптоми пацієнта з моменту їх появи:

• «Чи покращилися симптоми з моменту їх появи?»
• «Коли Ваші симптоми були найгіршими?»

Спробуйте визначити, чи був очевидний тригер для симптомів:

• «Що Ви робили, коли з’явилися симптоми?»

У випадках розшарування сонної артерії (рідкісна причина ішемічного інсульту) в анамнезі може бути травма шиї. У більшості випадків, однак, немає очевидної причини.

Запитайте про інші супутні симптоми, включаючи:

• Головний біль, нудота, блювання, ригідність шиї: пов’язані з підвищенням внутрішньочерепного тиску (наприклад, злоякісний синдром середньої мозкової артерії), субарахноїдальний крововилив та бактеріальний менінгіт.
• Лихоманка: може вказувати на інфекційну етіологію, таку як септична емболія при інфекційному ендокардиті.
• Нудота, блювання та запаморочення: пов’язані з інсультами вертебро-базилярного судинного басейну.
• Серцебиття: пов’язане з фібриляцією передсердь, яка може бути джерелом емболії.

Запитайте, чи відчував пацієнт подібні симптоми раніше:

• «Ви коли-небудь відчували щось подібне раніше?»
• «Скільки разів Ви відчували ці симптоми?»
•  «Коли був останній епізод?»

Запитайте пацієнта, яка його домінуюча рука:

• «Яка Ваша головна рука?»

Це корисно знати перед проведенням клінічного обстеження.

Симптоми інсульту

Після того, як ви завершите вивчення скарг пацієнта, Вам потрібно перейти до більш цілеспрямованого опитування щодо симптомів, пов’язаних з інсультом і ТІА.

Основні симптоми ТІА/інсульту

Основні симптоми , які можуть бути пов’язані з інсультом та ТІА, включають:

• Слабкість
• Сенсорні порушення
• Порушення зору
• Порушення мови
• Атаксія
• Дисфагія
• Знижений рівень свідомості
• Біль

Слабкість

Запитайте пацієнта, чи помітив він якусь слабкість:

• «Ви помітили якусь нову слабкість?»

Зберіть більше деталей про слабкість:

• Поширення слабкості (наприклад, права рука, нога та обличчя)
• Тяжкість слабкості (наприклад, ледь помітна, важко тримати чашку, повна млявість)
• Початок і тривалість слабкості
• Перебіг слабкості (тобто покращення, коливання, погіршення)

Сенсорні порушення

Запитайте пацієнта, чи помітив він будь-які зміни в відчуттях:

• «Чи помітили Ви якісь зміни в відчуттях Ваших рук, ніг або обличчя?»

Зберіть більше деталей про сенсорні порушення:

• Поширення сенсорного порушення
• Тяжкість сенсорного порушення (наприклад, повне оніміння, поколювання, дещо інше відчуття)
• Початок і тривалість сенсорного порушення

Порушення зору

Запитайте пацієнта, чи помітив він будь-які зміни у своєму зорі:

• «Чи помітили Ви нещодавні зміни у своєму зорі?»

Зберіть більше деталей про порушення зору:

• Тип порушення зору (наприклад, запаморочення, геміанопсія, квадрантанопсія, амавроз)
• Тяжкість порушення зору (наприклад, розмитість зору, повна втрата зору)
• Початок і тривалість порушення зору

Атаксія

Запитайте пацієнта, чи помічав він будь-які проблеми з рівновагою або координацією:

• «Чи помічали Ви якісь труднощі з балансуванням або проблеми з координацією рухів Ваших рук чи ніг?»

Зберіть більше деталей про атаксію, включаючи:

• Вплив на здатність пацієнта ходити та виконувати активні рухи кінцівками
• Наявність супутніх симптомів, що вказують на інсульт у вертебро-базилярному судинному басейні (наприклад, запаморочення, нудота).

Порушення мови

Запитайте пацієнта, чи помітив він будь-які зміни у своєму мовленні:

• «Чи помітили Ви якісь зміни у своєму мовленні, такі як невиразність, проблеми з вимовою або проблеми з розумінням інших?»

Уточніть вид порушення мови:

• Експресивна дисфазія: «Я знав, що хотів сказати, але не міг це вимовити»
• Рецептивна дисфазія: «Я нікого не розумів, вони говорили незрозумілі речі»
• Дизартрія: «Моя мова була дуже невиразною, звучало так, ніби я був п’яний»

Дисфагія

Запитайте пацієнта, чи помічав він будь-яку дисфагію:

• «Чи виникали у вас труднощі, коли Ви намагалися проковтнути їжу або рідину?»

Зберіть більше деталей про дисфагію, включаючи:

• Тверда їжа: «Чи вмієте Ви вживати тверду їжу?» «Чи є таке відчуття, що іжа застрягла у вашому стравоході?»
• Рідини: «Вам важко пити рідину?» «Чи відчуваєте Ви кашель після вживання рідини?»

Знижений рівень свідомості

Запитайте про зниження рівня свідомості пацієнта:

• «Коли пацієнт почав ставати більш сонливим?»

Зберіть більше деталей про знижений рівень свідомості, включаючи:

• Травма голови в анамнезі
• Супутні симптоми, такі як головний біль, нудота, блювання та різкі рухи.

Біль

Запитайте пацієнта, чи відчуває він біль:

• «Чи болить у Вас зараз щось?»

Фактори ризику інсульту/ТІА

Збираючи історію інсульту/ТІА, важливо визначити фактори ризику інсульту та ТІА  (наприклад, анамнез захворювання, сімейна історія, соціальна історія).

Важливі фактори ризику інсульту/ТІА включають:

• Ішемічна хвороба серця
• Гіпертонія
• Миготлива аритмія
• Гіперхолестеринемія
• Цукровий діабет
• Попередній інсульт або ТІА
• Куріння
• Надмірне вживання алкоголю
• Гіперкоагуляція (наприклад, серповидноклітинна анемія, справжня поліцитемія)
• Протези клапанів серця
• Каротидний стеноз
• Погана робота шлуночків
• Мігрень з аурою
• Вживання комбінованих оральних контрацептивів
• Сімейний анамнезе інсульту у родичів першого ступеня

Документування основних факторів ризику: артеріальна гіпертензія, гіперліпідемія, куріння, цукровий діабет, надмірна вага (індекс маси тіла, окружність талії),  малорухомий спосіб життя, хвороби серця та серцеві аритмії, судинні захворювання в родині, судинні події (інфаркти міокарду, інсульти, транзиторні ішемічні атаки) та втручання на судинах (наприклад, ендартеректомія чи ангіопластика/стентування) в анамнезі.

Запитайте, чи був у пацієнта раніше діагностований інсульт або ТІА:

• Уточніть, коли виникли ці епізоди та який неврологічний дефіцит розвинувся у пацієнта.
• Уточніть, які дослідження були проведені та яке лікування отримував пацієнт.
• Запитайте про залишковий неврологічний дефіцит, щоб диференціювати гострий і хронічний дефіцит.

Виявлення симптомів ускладненого перебігу захворювання

Для виключення ускладнень геміплегічної мігрені необхідно уточнити наступне:

Для виявлення мігренозного статусу необхідно визначити тривалість нападу виснажливого головного болю. Зазвичай напад триває до 72 годин. Але якщо біль триває більше ніж 72 години – то маємо мігренозний статус.

«Скільки триває Ваш напад головного болю?»

Визначення персистуючою аури.  Зазвичай аура триває до 60 хвилин (близько 20 хвилин). Але якщо аура персистує більше одого тижня і немає МРТ ознак органічної патології головного мозку – то мова йде про саме персистуючу ауру без інфаркта.

«Скільки триває Ваша аура (зорова, сенсорна, моторна) перед нападом головного болю?»

Мігренозний інфаркт (інсульт) –  це стан, коли аура триває більше 60 хвилин та є додаткові зміни на МРТ головного мозку у вигляді зони інфаркту.

«Скільки триває Ваша аура перед початком головного болю?»

Для визначення епілептичного нападу, спричиненого мігренозною аурою необхідно визначити чи є у пацієнта  епілептичні симптоми у вигляді судом та порушення свідомості, які б співпадали за часом з появою мігренозної аури. Епілептичні напади виникають під час або протягом 1 години після мігренозної аури.

«Чи є у  Вас напади судом локальних чи генералізованих з відключенням свідомості, завмираннями?»

Для виявлення ускладненого перебігу захворювання слід уточнити:

Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта

Ключовим компонентом збору анамнезу є вивчення роздумів, занепокоєнь і очікувань пацієнта, щоб отримати уявлення про те, як пацієнт зараз сприймає свою ситуацію, що його хвилює та чого він очікує від консультації.

Вивчення роздумів, занепокоєнь та очікувань має бути плавним протягом консультації у відповідь на сигнали пацієнта. Це допоможе зробити Вашу консультацію орієнтованою на пацієнта, а не шаблонною.

Використовувати структуру аналізів роздумів, побоювань та очікувань необхідно так, щоб це звучало природно у Вашій консультації.

Дуже часто пацієнти занепокоєні своїм головним болем, вважаючи, що це може бути пов’язано з онкологічним захворюванням або порушенням мозкового кровообігу. Ці побоювання впливають на перебіг хвороби. Дайте роз’яснення з приводу доброякісної природи мігрені та відсутності органічної патології при цьому захворюванні. Дайте пояснення що відбувається з пацієнтом під час мігренозної аури і чому не потрібно нервувати з цього приводу. Часто, коли пацієнти розуміють, що їх головний біль немає загроз, то психоемоційний стан одразу поліпшується.

Пацієнти дуже налякані симптомами однобічної слабкості, онімінням, порушеннями мови та зору, які виникають під час нападу геміплегічної мігрені. Дуже часто такі пацієнти вже мають в своєму анамнезі  поставлений діагноз інсульт (що може бути помилкою лікаря через неврахування саме аури при геміплегічній мігрені).  Необхідно пояснити пацієнтові, що ці симптои не пов’язані з розвитком інсульту та дати інформацію чого це відбувається.

Резюмуйте скарги пацієнта

Підсумуйте те, що пацієнт розповів Вам про свою скаргу. Це дозволяє Вам перевірити, наскільки правильно Ви зрозуміли скарги пацієнта, і дає можливість пацієнту виправити будь-яку неточну інформацію.

Коли ви підведете підсумки, запитайте пацієнта, чи є ще щось, що Ви не помітили. Продовжуйте періодично підводити підсумки по мірі проходження консультації.

Комплексна оцінка

14. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Комплексна оцінка включає проведення короткого опитування пацієнта на наявність симптомів ураження інших систем, які можуть мати або не мати відношення до основної скарги. Комплексне дослідження дозволяє також виявити симптоми, про які пацієнт забув згадати.

Рішення про те, про які симптоми запитати, залежить від поданої скарги та рівня Вашого досвіду.

Деякі приклади симптомів, які Ви можете відстежувати по кожній системі представлені нижче

Анамнез хвороби

15. З’ясуйте,  коли та як вперше з’явились скарги; чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то чи змінювався характер скарг на тлі лікування
16. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
17. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
18. Уточніть наявність раніше діагностованих неврологічних захворювань, артеріальної гіпертензії, черепно-мозкових травм, які можуть бути причиною поточних скарг
19. Виключіть інші причини головного болю, ставлячи пацієнту уточнюючі питання

“Наскільки напад головного болю порушує Вашу повсякденну активність або працездатність?”

“Які ліки Ви використовували раніше і що допомагає зараз?”

«Чи приймаєте ви гормональну замісну терапію?»

«Чи приймаєте Ви комплексні оральні контрацептиви?»  (питання для жінок)

«Чи пов’язані Ваші напади з Вашим менструальним циклом»?

“Чи є ефект лікування?”

“Скільки таблеток для зняття болі ви приймаєте в день, протягом тижня, місяця?”

“Який Ваш стан здоров’я між нападами головного болю?”

“Чи є у Вас наявність депресії, тривоги, панічні атаки, порушення сну?”

Медикаментозний анамнез

Запитайте, чи приймає пацієнт на даний момент будь-які прописані ліки або засоби, що відпускаються без рецепта:

• «Чи приймаєте Ви наразі будь-які прописані ліки або безрецептурні препарати?»

Якщо пацієнт приймає прописані або безрецептурні ліки, задокументуйте назву препарату, дозу, частоту, форму та шлях. Особливо запитайте про ліки, що розріджують кров, такі як аспірин чи варфарин;  ліки, які викликають судинозвужувальний ефект (такі як триптани, ерготамін); ліки, які можуть провокувати тромбоутворення (комбіновані оральні контрацептиви).

Запитайте пацієнта, чи відчуває він зараз будь-які побічні ефекти від своїх ліків:

• «Чи помітили Ви будь-які побічні ефекти від ліків, які ви зараз приймаєте?»

Запитайте пацієнта, чи використовує він якісь ліки для лікування головного болю і зберіть інформацію про те, як часто вони використовують ці ліки:

• «Чи приймаєте Ви зараз щось для лікування головного болю?»

• «Скільки днів на місяць Ви використовуєте ліки?»

Головний біль, викликаний надмірним вживанням ліків

Головний біль, викликаний надмірним вживанням ліків, суперечливо пов’язаний з ліками, які використовуються для лікування головного болю. Надмірне використання цих ліків визначається як використання більше ніж 15 днів на місяць. Ліки, які пов’язані з головним болем через надмірне вживання ліків, включають:

• Опіати (наприклад, кодеїн і ко-кодамол)
• Триптани
• НПЗЗ (наприклад, ібупрофен, аспірин)
• Парацетамол

Інші причини наявності однобічної рухової слабкості та головного болю:

Епізоди геміплегічної мігрені можуть імітувати кілька інших неврологічних станів, які можуть викликати головний біль і неврологічні розлади. Деякі відмінності включають:

• Транзиторна ішемічна атака ТІА (симптоми оборотні як при ТІА, так і при геміплегічній мігрені, але симптоми ТІА більш раптові та рідше мають інші симптоми аури, такі як нудота, блювання та світлобоязнь тощо).
• Такі інфекції, як менінгіт, енцефаліт і абсцес мозку, можуть викликати головний біль і моторні симптоми; інші симптоми, такі як висип, лихоманка, аналіз спинномозкової рідини та нейровізуалізація можуть допомогти їх розрізнити
• Пухлини головного мозку зазвичай викликають більш прогресуючі неврологічні симптоми та мають нейровізуалізаційні дані.
• Спадкові розлади, такі як мітохондріальна енцефаломіопатія з лактоацидозом та інсультоподібними епізодами (MELAS), спадкова геморагічна телеангіектазія та церебральна аутосомно-домінантна артеріопатія з підкірковими інфарктами та лейкоенцефалопатією (CADASIL), можуть викликати головний біль, а неврологічні розлади можна розпізнати за клінічними ознаками, нейровізуалізації та генетики. 
• Метаболічні порушення, такі як гомоцистинурія та дефіцит орнітинтранскарбамілази, рідко можуть проявлятися головним болем та симптомами, схожими на інсульт. 
• Альтернативна геміплегія дитинства, спричинена варіантами гена ATP1A3 . Ознаки, які допомагають відрізнити її від мігрені, включають когнітивні порушення, дистонію, ністагм, епілепсію та атаксію. 

Диференціальний діагноз при геміплегічній мігрені

Анамнез життя

20. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань
21. Оцініть наявність у пацієнта нещодавно перенесеного інфекційного захворювання або тривалого підвищення температури тіла
22. Уточніть, чи проводились пацієнту раніше оперативні втручання, з’ясуйте як протікав післяопераційний період
23. Уточніть, чи переносив пацієнт раніше травми, з’ясуйте, який був перебіг та відновлювальний період
24. Уточніть, чи проводилось пацієнту переливання крові
25. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати, та які саме з уточненням дози
26. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється.
27. Уточніть, чи вживає пацієнт алкоголь, наркотичні речовини
28. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть чи не було серед кровних родичів першої лінії  випадків інтенсивного головного болю
29. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи,  наявність шкідливих факторів

• “Спадковість – чи були у когось в родині головні болі?”
• «Чи були в Вашій родині хворі на геміплегічну мігрень?»
• “Чи є у Вас хронічні захворювання? Які саме?”
• “Чи маєте Ви алергічні реакції на медикаменти, іншу алергію?”
• “Чи є у Вас непереносимість ліків, яких саме?”
• “Чи були у Вас черепно-мозкові травми?”
• “Чи Ви вимірювали артеріальний тиск?”
• “Чи відомо Вам про наявність у Вас артеріальної гіпертензії?”
• “Які ліки Ви приймаєте зараз?”
• “Чи є у Вас шкідливі звички?”
• “Чи є у Вас в родині спадкові захворювання?”
• “Чи страждав хтось у Вашій родині на інтенсивні головні болі?”
• «Хтось з Ваших родичів мав оборотні однобічні рухові розлади, порушення чутливості або мови?»
• «Чи були у Вас родичі з діагнозом «інсульт», «транзиторна ішемічна атака», або «мігрень»?»
• “Ким Ви працюєте?”
• “Які умови Вашої праці?”

Об’єктивний огляд

30. Оцінка загального стану пацієнта
31. Проведення загального огляду
32. Оцінка конституції  
33. Оцінка ступеня вгодованості
34. Шкіра
35. Слизові оболонки
36. Щитоподібна залоза
37. Оцінка периферійних лімфовузлів
38. Оцінка органів дихання
39. Оцінка серцево-судинної системи
40. Оцінка органів черевної порожнини

При фізикальному огляді пацієнта з геміплегічною мігренню ніяких патогномонічних змін виявлено не буде.

Пальпація структур обличчя: пальпація скроневих артерій, скронево-нижньощелепного суглобу, місць травми та пазух може виявити екстракраніальну причину головного болю

Орбіти: випинання ока або періорбітальний набряк може свідчити про орбітальну/ретроорбітальну патологію.

Неврологічний огляд

41. Оцінка свідомості
42. Оцінка когнітивно-мнестичної функції
43. Менінгеальні знаки
44. Черепно-мозкові нерви
45. М’язова система
46. Сухожилкові та періостальні рефлекси з верхніх та нижніх кінцівок
47. Оцінка чутливості
48. Патологічні знаки
49. Статика та координація
50. Хода
51. Вегетативна сфера

Обстеження хворого з підозрою на гостре порушення мозкового кровообігу:

1) Рівень свідомості з використанням шкали коми Глазго (якщо є порушення свідомості).
2) Обстеження при будь-яких розладах мови або при труднощах у спілкуванні (незрозуміла мова).
3) Обстеження при асиметрії обличчя.
4) Обстеження при слабкості в руці.
Попросіть пацієнта утримати руки в положенні під кутом 90 градусів з двох сторін проти сили тяжіння. Пацієнт повинен тримати свої руки попереду тіла під кутом 90 градусів 10 секунд. Відзначайте будь-яку слабкість в руці або її опускання.
5) Обстеження при слабкості в нозі.
Попросіть пацієнта утримати ноги в положенні під кутом 45 градусів з двох сторін проти сили тяжіння. Пацієнт повинен тримати свої ноги попереду тіла під кутом 45 градусів 10 секунд. Відзначайте будь-яку слабкість в нозі або її опускання.
6) Спостерігайте за хворим для виявлення судом. З’ясуйте наявність судом і їх лікування в анамнезі.
7) Контролюйте АТ

Неврологічний огляд під час нападу може показати односторонню гіперрефлексію, геміплегію або геміпарез, дизартрію, гемігіпостезію, позитивний симптом Бабінського, позитивну однобічну пробу Барре. Моторні та сенсорні симптоми, як правило, більш виражені у верхніх кінцівках, ніж у нижніх.

 Огляд між нападами зазвичай нормальний і неврологічного дефіциту не виявляє.

• Оцініть функції 12 пар черепно-мозкових нервів:
  • І пара – нюховий нерв (перевірка за допомогою ароматизованих склянок або на практиці запитайте у пацієнта «Чи добре ви чуєте навколишні запахи?», «Чи немає у вас зниження нюху?»)
  • ІІ пара – зоровий нерв (оцінюють гостроту зору, колірне сприйняття, поля зору або на практиці запитайте пацієнта «Чи не скаржитеся Ви на зниження зору?»
  • ІІІ, ІV, VІ  пари –  окоруховий, блоковий і відвідний нерви досліджують водночас. Попросіть пацієнта слідкувати за вашим неврологічним молоточком. Оцініть рухливість очних яблук при погляді в різні боки, вгору, вниз, а також рухливість верхньої повіки. Зверніть увагу на  форму і розміри зіниці, її реакції на світло і акомодацію, положення очного яблука в очниці.
  • V пара – трійчастий нерв. Визначте чи немає болючості в місці виходу гілок трійчастого нерва шляхом надавлювання пальцем в області верхньоочного отвору (очна гілка), нижньоочного отвору на щоці (верхньощелепна гілка), підборідного отвору на нижній щелепі (нижньощелепна гілка). Під час дослідження рухової функції нерва оцініть  тонус і ступінь скорочення жувальних м’язів.
  • VІІ пара – лицьовий нерв. Оцініть симетричність обличчя при виконуванні мімічних проб. Попросіть пацієнта наморщити чоло, заплющити сильно очі, надути губи трубочкою, надути щоки, оскалити зуби.
  • VІІІ пара – вестибуло-кохлеарний нерв. Запитайте у пацієнта «Чи немає у Вас зниження слуху? » Перевірте вестибулярну функцію по наявності ністагму за допомогою неврологічного молоточку оцініть по рухах очних яблук короткі поштовхи. Запитайте у пацієнта «Чи не турбує Вас головокружіння?». Оцініть координацію.
  • ІХ, Х пари – язикоглотковий та блукаючий нерви досліджують водночас. Визначіть функцію м’язів глотки: чи не утруднене ковтання, чи не затікає їжа в порожнину носа. Дослідіть глотковий рефлекс подразненням зіва, дотикаючись шпателем до задньої стінки зіва. Піднебінний рефлекс дослідіть подразнюючи м’яке піднебіння дотиком шпателю. Оцініть чи немає зміни голосу в бік осиплості.
  • ХІ пара – додатковий нерв. Запропонуйте пацієнтові повернути голову праворуч і ліворуч, підняти плечі, звести лопатки.
  • ХІІ пара – підязиковий нерв. Попросіть пацієнта відкрити рота, оцініть положення язику, попросіть дістати язик, оцініть чи немає девіації язика в бік.

• Дослідження м’язової сили в верхніх та нижніх кінцівках. Попросіть пацієнта зробити певний рух та зафіксувати його, в той же час зробіть намагання подолати опір пацієнта. З’ясуйте силу м’язів у балах.

0 – активні рухи відсутні.
1 – активні руху відсутні, рука обстеженого відчуває напругу м’язів.
2 – активні руху можливі за допомогою обстежуваного або в полегшеному вихідному положенні.
3 – самостійні активні рухи, однак хворий не може подолати навіть невеликий опір досліджує.
4 – самостійне активні рухи з подоланням невеликого опору досліджує.
5 – сила м’язів пошкодженої кінцівки дорівнює силі м’язів здорової кінцівки.

• Дослідження м’язового тонусу – визначте пальпаторно, виконуючи пасивні рухи кінцівок пацієнта наявність нормального тонусу, спастичного або пластичного тонусу.
• Дослідження сухожильних та періостальних рефлексів.
  • П’ясно-променевий періостальний рефлекс дослідіть  ударом молоточка по шилоподібному відростку променевої кістки.
  • За допомогою неврологічного молоточку зробіть удар по сухожилку двоголового м’яза плеча в ліктьовому згині (біцепс-рефлекс).
  • Трицепс-рефлекс – зробіть  удар молоточка по сухожилку триголового м’яза плеча на 1–1,5 см вище від ліктьового відростка ліктьової кістки (olecranon).
  • Колінний рефлекс – зробіть удар  молоточка  по сухожилку чотириголового м’яза стегна нижче від колінної чашечки.
  • Рефлекс з ахіллового сухожилка викличеться  ударом молоточка по ахілловому сухожилку.

• Оцініть больову чутливість за допомогою голки неврологічного молоточку або одноразової безпечної зубочистки. Порівняйте чутливість в дистальних і проксимальних ділянках тіла, по обидва боки, між різними дерматомами.
• Для дослідження суглобово-м’язової чутливісті обхопіть з боків кінцеву фалангу пальця кисті або стопи і трохи змістить її вгору або вниз. Спочатку проведіть пробу при відкритих очах пацієнта, а потім попросіть його закрити очі.
• Для перевірки вібраційної чутливості використовуйте камертон 128 МГц.  Цей пристрій  приставте основою до кісткових виступів та попросіть пацієнта  повідомити, чи відчуває він вібрацію, і відзначити, в який момент це відчуття пропаде.
• Дослідження патологічних знаків визначають для виключення ураження пірамідних шляхів.
  • Дослідіть рефлекс Бабінського штриховим поздразненням  шкіри зовнішнього краю підошви.
  • Дослідіть рефлекс Оппенгейма – проведіть великим пальцем кисті по гребеню великогомілкової кістки вниз до гомілковостопного суглоба.

В обох випадках при наявності патологічного рефлекса буде розгинання першого пальця стопи.

• Хоботковий рефлекс вважається позитивним, коли швидкий легкий удар шпателем по губам викликає скорочення кругового м’яза рта і витягування губ хоботком.
• Хватальний рефлекс виявляється, коли легке погладжування долоні у пацієнта викликає згинання пальців і хватання пальця досліджуваного.
• Долонно-підборідний рефлекс Марінеску-Радовича полягає в мимовільному скороченні м’язів підборіддя у відповідь на штрихове подразнення шкіри на тій же стороні тіла.
• Рефлекс Хоффмана вважається позитивним, якщо при проведенні легких ударів вниз по ногам 3-х або 4-х пальців спостерігається мимовільне згинання дистальної фаланги великого і вказівного пальців.

Проведіть верхню пробу Барре: пацієнту пропонують підняти обидві руки до прямого кута (90°) — якщо пацієнт сидить, і на 45° — якщо лежить. З’ясовують, чи відстає одна рука від іншої при виконанні цього тесту. 

• Дослідіть координаторні рухи пацієнта. Проведіть пальценосову пробу.  Попросіть пацієнта з закритими очима торкнутися вказівним пальцем (почергово двома руками) кінчика носа.
  • Проведіть пробу Ромберга. Попросіть пацієнта стати прямо і якомога ближче поставити стопи, заплющити очі, виставити руки вперед. Проба вважається позитивною, якщо з’являється хиткість або будь-які інші прояви нестійкості.
  • Попросіть пацієнта пройтись по кабінету щоб оцінити його ходу.
• Оцініть вегетативні функції, а саме симптом Горнера, місцеві зміни температури та забарвлення шкіри, дермографізм місцевий та рефлекторний, потовиділення, саловиділення, слиновиділення, емоційний стан.

Оцінка за шкалами на визначення транзиторної ішемічної атаки (ТІА) або інсульту

52. Шкала інсульту Національного Інституту Здоров’я (NIHSS)
53. Проведення тесту FAST «обличчя – рука – мова» на визначення транзиторної ішемічної атаки (ТІА) або інсульту

Тест FAST «обличчя – рука – мова» на визначення транзиторної ішемічної атаки (ТІА) або інсульту на догоспітальному етапі

За допомогою швидкого огляду необхідно визначити чи є у пацієнта наступні зміни:

Обличчя (Face) – обличчя, що опускається або сповзає на один бік (оніміння). Людина не може посміхнутися.
Руки (Arms) – чи є слабкість в одній руці (поява м’язової слабкості). Рука падає як батіг.
Мовлення (Speach) – порушення мови (мовлення), зміна тембру голосу. Людина не може чітко промовити фразу.
Час (Time) – якщо ці симптоми є, пора терміново викликати швидку допомогу.

Шкала інсульту Національного Інституту Здоров’я (NIHSS)

NIHSS – це шкала, яка  призначена для оцінки неврологічного стану пацієнта з інсультом. Шкала оцінює рівень свідомості, рухи очних яблук, поля зору, функції лицьових м’язів, силу кінцівок, сенсорні функції, координацію (атаксія), мову (афазія), мовлення (дизартрія) та одностороннє просторове ігнорування (нехтування).

Перед проведенням оцінювання зверніть увагу!

• Оцінюйте всі розділи шкали інсульту в поданому порядку і відразу записуйте оцінку в кожному розділі.
• Не повертайтесь до попередніх розділів і не змінюйте оцінок.
• Дотримуйтесь вказівок щодо кожного огляду. Оцінки мають відображати те, що хворий насправді зробив, а не те, що, на вашу думку, він може зробити.
• Записуйте оцінки під час огляду та працюйте швидко.
• Окрім зазначених випадків, не навчайте хворого (зокрема не наполягайте, щоб він докладав якомога більше зусиль).

1А. Рівень свідомості
Якщо такі фізичні перешкоди, як інтубація трахеї, мовний бар’єр, пошкодження/пов’язка на обличчі чи трахеї унеможливлюють повне оцінювання, оцінюйте на власний розсуд. Оцінку «3» слід обирати тільки у випадку, коли хворий не реагує рухами (крім рефлекторних) на больові подразники.

Шкала: (пояснення)
0: притомний; реагує швидко.
1: оглушення; сонливий але можливо опритомніти легкими подразниками, і тоді виконує накази, відповідає, реагує.
2: напівпритомний; реагує повільно, потребує повторної стимуляції до участі, оглушений і потрібні сильні чи больові подразники, щоб викликати рухи (не шаблонні).
3: непритомний (кома); реагує тільки рефлекторними рухами чи вегетативними проявами або зовсім не реагує, має низький тонус м’язів, рефлекси відсутні.

Оцінка_________

1Б. Рівень свідомості: запитання
Запитайте хворого, який зараз іде місяць та скільки йому років. Відповідь має бути точною – не давайте частину балів за приблизну відповідь. Хворі з афазією або значним порушенням свідомості, які не розуміють запитання, отримують оцінку «2». Хворі, які не можуть говорити через інтубацію трахеї, пошкодження/пов’язку на обличчі чи трахеї, тяжку дизартрію (з будь-якої причини), мовний бар’єр чи іншу проблему, яка не спричинена афазією, отримують «1». Важливо оцінювати тільки першу відповідь і не допомагати хворому будь-якими словами чи діями.

Шкала:
0: правильно відповів на обидва запитання.
1: правильно відповів на одне запитання.
2: не дав жодної правильної відповіді.

Оцінка_________

1В. Рівень свідомості: команди
Попросіть хворого розплющити й заплющити очі та стиснути в кулак і розігнути пальці менш ураженої руки. Якщо пальці використати неможливо, віддайте інший наказ, що передбачає одну дію. Коли спроба була чіткою, але її не завершено через слабкість м’язів, бал за неї нараховується. Якщо хворий не розуміє словесний наказ, покажіть завдання (мовою жестів) і оцініть відповідь (не виконав жодної, виконав обидві чи одну з команд). Хворому з фізичними ушкодженнями, ампутацією руки чи іншими вадами віддайте інший простий однодійний наказ. Оцінюйте тільки першу спробу.

Шкала:
0: правильно виконав обидві команди.
1: правильно виконав одну команду.
2: не виконав жодної з команд.

Оцінка: _________

2. Рухи очей
Оцінюйте лише горизонтальні рухи очей. Виставляйте оцінку за довільні або рефлекторні (окулоцефальний рефлекс) рухи очей, без калоричних проб. Якщо очні яблука хворого парно відхилені вбік, але при довільних чи рефлекторних рухах їх положення змінюється, оцінка «1». Якщо у хворого периферичне ураження черепного нерва, який забезпечує рухи очного яблука (III, IV чи VI), оцінка «1». Оцінюйте рухи очей в усіх хворих з афазією. У хворого з травмами ока, пов’язками, сліпотою та іншими порушеннями гостроти чи полів зору слід перевірити рефлекторні рухи – вибір залишається за клініцистом. Інколи рухи в один і в другий бік від хворого зі збереженням контакту між очима дозволяють виявити частковий параліч погляду.

Шкала:
0: норма.
1: парез погляду; рухи одного чи обох очей порушені але немає тонічного відведення очей чи повного паралічу погляду.
2: тонічне відведення очей або повний параліч погляду, які зберігаються під час перевірки окулоцефального рефлексу.

 Оцінка:_________

3. Поля зору
Оцінюйте верхні та нижні квадранти полів зору за допомогою конфронтаційної проби (підрахунок пальців або, якщо це неможливо, погрожуючі рухи в бік ока). Можете заохочувати хворого, але якщо хворий відповідно дивиться в бік пальця, що рухається, оцініть це як норму. Якщо одне око сліпе чи видалене, оцінюйте поля зору другого ока. Оцінка «1» ставиться тільки у разі чіткої асиметрії полів зору, включаючи квадрантанопсію. Якщо хворий сліпий (з будь якої причини), оцінка «3». Відразу зробіть одночасну подвійну стимуляцію. Якщо є вибірковий брак уваги, нарахуйте хворому 1 бал і врахуйте це в розділі 11.

 Шкала:
0: поля зору збережені.
1: часткова геміанопсія.
2: повна геміанопсія.
3: двобічна геміанопсія (сліпота, включаючи кіркову сліпоту)

Оцінка:_________

4. Слабкість м’язів обличчя
Попросіть (або заохотьте жестами), щоб хворий показав зуби, підняв брови та міцно заплющив очі. У xворих з порушеною свідомістю або тих, хто не розуміє мови, оцінюйте симетричність гримас та реакцію на больові подразники. Якщо обличчя не видно (через пошкодження/пов’язку, інтубацію трахеї або інші причини), усуньте усі перешкоди наскільки це можливо.

 Шкала:
0: нормальна симетрична міміка.
1: легкий парез (згладженість носо-губної складки, асиметрична посмішка).
2: помірний парез (повний чи майже повний параліч нижніх мімічних м’язів – центральний тип).
3: повний одно- чи двобічний параліч (без міміки у верхній та нижній частинах обличчя – периферичний тип)

Оцінка: ________

5. Слабкість рук
Оцінюйте кожну кінцівку по черзі, починаючи з менш ураженої. Надайте руці хворого початкове положення: випростайте руку хворого (долонею донизу) під кутом 90 градусів (якщо хворий сидить) або 45 градусів (якщо хворий лежить) до тіла – і попросіть щоб він так її утримував. Під опусканням розуміють рух руки донизу у перші 10 секунд. Хворого з афазією заохотьте владним голосом і жестами, але не завдавайте болю. Тільки у випадках ампутації чи анкілозу плечового суглоба зазначте, що цей розділ неможливо оцінити (Н/О – неможливо оцінити), і надайте чітке письмове пояснення.

Шкала:
0: опускання немає; рука утримується у початковому положенні впродовж 10 секунд.
1: опускання; рука спочатку утримується у початковому положенні (90 або 45 градусів), але починає рухатися донизу впродовж перших 10 секунд, не торкаючись ліжка або іншої опори.
2: окремі спроби подолати силу тяжіння; хворий не може самостійно повернути руку у початкове положення або утримувати її в цьому положенні, і рука опускається на ліжко, але є певні зусилля проти сили тяжіння.
3: немає спроб подолати силу тяжіння; рука одразу падає.
4: відсутні будь-які рухи.
Неможливо Оцінити (Н/О ) – поясніть: ампутація, анкілоз суглоба, інше

Оцінка: 5а: ліва рука _________ 5б: права рука _________

6. Слабкість ніг
Оцінюйте кожну кінцівку по черзі, починаючи з менш ураженої (завжди в положенні горизонтально обличчям вгору на спині). Надайте нозі хворого початкове положення: під кутом 30 градусів до ліжка – і попросіть, щоб він її так утримував. Під опусканням розуміють рух ноги донизу в перші 5 секунд. Хворого з афазією заохотьте владним голосом і жестами, але не завдавайте болю. Тільки у випадках ампутації чи анкілозу кульшового суглоба зазначте, що цей розділ неможливо оцінити (Н/О), і надайте чітке письмове пояснення.

Шкала:
0: опускання немає; нога утримується під кутом 30 градусів впродовж 5 секунд.
1: опускання; нога починає рухатись донизу впродовж перших 5 секунд, але не торкається ліжка.
2: окремі спроби подолати силу тяжіння; нога падає на ліжко впродовж перших 5 секунд, але з певними зусиллями проти сили тяжіння.
3: немає спроб подолати силу тяжіння; нога одразу падає на ліжко.
4: відсутні будь-які рухи.
Неможливо Оцінити (Н/О) – поясніть: ампутація, анкілоз суглоба, інше.

Оцінка: 6а: ліва нога _________ 6б: права нога _________

7. Атаксія у кінцівках
В цьому розділі виявляють ознаки однобічного ураження мозочку. Попросіть хворого, щоб під час огляду тримав очі розплющеними. У разі зорових порушень проводьте пробу у збереженому полі зору. Виконуйте проби «палець-ніс-палець» та «п’ята-коліно» з обох боків; нараховуйте бали за атаксію лише тоді, коли атаксія є більшою за слабкість. Якщо хворий не розуміє мови або є паралізованим, атаксії немає (оцінка 0). Тільки у випадках ампутації чи анкілозу суглоба зазначте, що цей розділ неможливо оцінити (Н/О), і запишіть чітке пояснення.

Шкала:
0: немає.
1: є в одній кінцівці.
2: є у двох кінцівках.
Неможливо Оцінити (Н/О) – поясніть: ампутація, анкілоз суглоба, інше

 Оцінка: ________

8. Чутливість
Оцінюйте чутливість або гримаси хворого під час уколів одноразовою шпилькою чи ухилення від больових подразників (у разі значного порушення свідомості чи афазії). Враховуйте тільки втрати чутливості від інсульту. Перевіряйте пильно в різних ділянках тіла (руки, але не кисті, ноги, тулуб, обличчя), щоб надійно виключити гемігіпестезію. Оцінку «2» виставляйте тільки тоді, коли немає сумнівів, що у хворого є дуже значна або повна втрата чутливості. Тому хворому з порушенням свідомості або з афазією поставте оцінку «1» або «0». Хворому зі стовбуровим інсультом та двобічною втратою чутливості поставте 2 бали. Якщо хворий не відповідає і має тетраплегію, визначте оцінку «2». Хворому в комі (оцінка «3» в підрозділі 1А) в цьому розділі відразу поставте 2 бали.

Шкала:
0: норма; втрати чутливості немає.
1: легка чи помірна втрата чутливості; на ураженому боці пацієнт відчуває дотик як менш гострий чи тупий; або хворий не відчуває болю, але відчуває, коли до нього доторкуються.
2: тяжка або повна втрата чутливості; хворий не відчуває дотиків на обличчі, руці та нозі.

Оцінка: ________

9. Мова
Багато відомостей щодо розуміння мови ви вже отримали під час попередніх оглядів. Тут попросіть хворого описати, що зображено на запропонованому малюнку, назвати зображені речі та прочитати речення. Оцінюйте розуміння мови на підставі отриманих відповідей, а також виконання наказів під час загального неврологічного огляду. Якщо розлади зору заважають оглядові, попросіть хворого назвати речі, які кладуть йому у руку, повторювати фрази та говорити. У разі інтубації трахеї попросіть хворого написати. Хворий в комі (оцінка «3» в підрозділі 1А) в цьому розділі відразу отримує 3 бали. Якщо у хворого порушена свідомість або хворий не може співпрацювати, оцініть хворого на власний розсуд, але 3 бали ставте тільки тоді, коли хворий є німим і не виконує жодного наказу.

Шкала:
0: афазії немає; норма.
1: легка чи помірна афазія; є деякі чіткі ознаки втрати плавності або розуміння мови, але без значних обмежень у висловлюванні думок. Порушення мовлення та/або розуміння мови ускладнюють або унеможливлюють розмову про те, що намальовано. Однак ви можете зрозуміти з відповідей хворого, що зображено на малюнку, і назви зображених предметів.
2: тяжка афазія; спілкування обмежується уламками фраз. Необхідно здогадуватись, що хворий має на увазі, та/або перепитувати. Обсяг інформації, якою можливо обмінятися, дуже обмежений; тягар спілкування лежить на слухачеві. З відповідей хворого ви не можете зрозуміти, що є на малюнку і назви зображених предметів.
3: німота, повна афазія; немає ані змістовного мовлення, ані розуміння мови.

Оцінка: ________

10. Дизартрія
Коли значних порушень немає, оцініть вимову хворого, попросивши його прочитати та повторити слова на сторінці. Якщо у хворого наявна тяжка афазія, оцініть чіткість вимови та довільного мовлення. Тільки у разі інтубації або інших фізичних перешкод для мовлення, зазначте, що цей розділ неможливо оцінити (Н/О), і надайте чітке письмове пояснення. Не пояснюйте хворому, що саме ви оцінюєте.

Шкала:
0: норма.
1: легка чи помірна дизартрія; хворий «змазує» деякі слова й іноді буває складно його зрозуміти.
2: тяжка дизартрія; вимова настільки спотворена, що пацієнта неможливо зрозуміти (афазії немає або її ступінь значно поступається дизартрії), чи хворий зовсім не говорить (німота).
Неможливо Оцінити (Н/О) – поясніть: інтубація, фізична перешкода, інше.

Оцінка: ________

11. Виключення або брак уваги
Під час попереднього огляду ви могли отримати досить інформації щодо браку уваги чи вибіркового сприйняття. Якщо одночасна подвійна стимуляція неможлива через значне звуження полів зору (геміанопсію), а чутливість шкіри збережена, оберіть оцінку «0». Якщо хворий з афазією звертає увагу на подразники з обох боків, оцінка «0». Якщо є брак зорової уваги до частини простору або анозогнозія, це підтверджує порушення. Оскільки ці порушення оцінюються лише коли вони є, цей розділ ніколи не буває таким, що неможливо оцінити.

Шкала:
0: порушень немає.
1: брак уваги до зорових, дотикових, слухових, просторових чи тілесних подразників або виключення (вибіркове сприйняття) подразників однієї сенсорної модальності; при одночасному нанесенні подразників з обох боків вони сприймаються лише з одного боку.
2: тяжкий брак уваги або виключення (вибіркове сприйняття) подразників більш ніж однієї модальності (наприклад, не впізнає власну руку або орієнтується в просторі лише з одного боку).

Проведіть опитування та огляд пацієнта на наявність неврологічного дефіциту та визначення гострого порушення мозкового кровообігу.

Інтерпретація результатів

Призначення лабораторного обстеження

54. Загальний аналіз крові;
55. Біохімічне дослідження крові із визначенням рівня загального білка, альбуміну, сечовини, креатиніну, сечової кислоти електролітів, печінкових проб, рівня глюкози, ліпідного профілю;
56. Гормони щитоподібної залози
57. Оцінка коагуляції (Протромбіновий тест (ПЧ, % за Квіком, МНВ / INR, ПІ), Активований частковий тромбопластиновий час (АЧТЧ, АРТТ), Тромбіновий час (ТЧ), Фібриноген)
58. Загальний аналіз сечі

Діагноз геміплегічна мігрень виставляється клінічно згідно детальному опитуванню пацієнта, характерної  неврологічної симптоматики при огляді, на основі класифікації та діагностичних критеріїв.

Лабораторні та інструментальні дослідження не є патогномоничними в данному випадку. Якщо пацієнт на прийом прийшов з додатковими обстеженнями то оцініть їх, а саме найчастіше всього:

• Клінічний аналіз крові з формулою
• Біохімічний аналіз крові (загальний білок, альбумін,  сечовина, креатинін, сечова кислота, АлАт, АсАт, ЛПНЩ, ЛПВЩ, загальний холестерин, тригліцериди, глікозильований гемоглобін)
• Коагуляцію (Протромбіновий тест (ПЧ, % за Квіком, МНВ / INR, ПІ), Активований частковий тромбопластиновий час (АЧТЧ, АРТТ), Тромбіновий час (ТЧ), Фібриноген)
• Загальний аналіз сечі

Також лабораторна діагностика дозволить виявити фактори серцево-судинного ризику (гіперхолестеринемія, гіперкоагуляція, високий рівень цукру).

Призначення інструментальних методів обстеження

59. МРТ або КТ  головного мозку за показами
60. ЕЕГ
61. Люмбальна пункція
62. Генетичне тестування

Магнітно-резонансна томографія головного мозку. Покази: наявність небезпечних симптомів хвороби – «червоних прапорців», що можуть бути проявами вторинного головного болю, підозра на ускладнений перебіг мігрені (мігренозний інсульт).

Електроенцефалографія
Проводиться при наявності у пацієнта ускладнення мігрені – епінападів, викликаних мігренозною аурою. Патологічні зміни на ЕЕГ у міжнападний період виявляються у 71 % хворих і представлені комплексами «спайк — хвиля» в лівих скроневих відведеннях (у хворих із комплексними скроневими парціальними пароксизмами), генералізованими білатерально-синхронними гострими хвилями (у хворих із генералізованими тоніко-клонічними нападами), а також генералізованими симетричними комплексами «спайк – хвиля» або появою гострих хвиль у потиличних відведеннях при заплющуванні очей.

Люмбальна пункція проводиться в умовах стаціонару при лихоманці та підозрі на інфекційний характер хвороби. Виявлять неспецифічний плеоцитоз спинномозкової рідини.

Генетичне тестування не рекомендується у всіх випадках. Це може бути корисно для пацієнтів із раннім початком FHM, пов’язаного з атиповими неврологічними проявами, і для пацієнтів із FHM, коли тяжкість нападу та неврологічні прояви відрізняються від інших постраждалих родичів. FHM1 асоціюється з мутаціями в гені CACNA1A на хромосомі 19p13, яка кодує субодиницю альфа-1A кальцієвого каналу типу P/Q.

Додаткове обстеження призначається у випадках, коли головний біль відповідає критеріям вторинного головного болю згідно Міжнародної класифікації головного болю-3, або якщо головний біль різко змінює свій стереотипний перебіг.

Вторинний головний біль

1. Головні болі, пов’язані з травмою голови та/або шиї
2. Головні болі, пов’язані з ураженнями судин головного мозку та/або шиї
3. Головні болі, пов’язані з несудинними внутрішньочерепними ураженнями
4. Головні болі, пов’язані з різними речовинами або їх відміною
5. Головний біль, пов’язаний з інфекційними захворюваннями
6. Головний біль, пов’язаний з порушенням гомеостазу
7. Головні та лицьові болі, пов’язані з патологією черепа, шиї, очей, вух, носової порожнини, пазух, зубів, ротової порожнини чи інших структур обличчя чи шиї
8. Головний біль, пов’язаний з психічними захворюваннями

Загальні діагностичні критерії для вторинного головного болю:

• A. Будь-який головний біль, що відповідає критерію C.
• B. Діагностовано інше захворювання, здатне викликати головний біль.
• C. Доказ причинно-наслідкового зв’язку продемонстрованого принаймі двома такими критеріями:
  • 1. Головний біль виникає в тісному часовому зв’язку з початком передбачуваного причинного розладу;
  • 2. Виконується один або обидва наступні пункти:
    • a. головний біль значно посилився одночасно з погіршенням передбачуваного причинного розладу;
    • b. головний біль значно покращився одночасно з покращенням передбачуваного причинного розладу;
  • 3. головний біль має характеристики, типові для причинного розладу;
  • 4. існують інші докази причинно-наслідкового зв’язку.
• D. Не відповідає іншому діагнозу МКГБ-3.

Встановлення клінічного діагнозу

63. Оцінка відповідності діагностичним критеріям:

• Діагностичні критерії геміплегічної мігрені
• Діагностичні критерії сімейної геміплегічної мігрені
• Діагностичні критерії спорадичної геміплегічної мігрені
• Діагностичні критерії мігренозного інфаркту

64. Встановлення діагнозу згідно Міжнародній класифікації головних болей-3 2013 року.
65. Визначення ускладнень перебігу

• Мігренозний статус
• Персистируюча аура без інфаркту
• Мігренозний інфаркт
• Епілептичний напад, спричинений мігренозною аурою

Діагностичні критерії геміплегічної мігрені

Діагностичні критерії геміплегічної мігрені згідно з Міжнародною класифікацією головного болю-3 наступні:

Принаймні два напади, що відповідають критеріям мігрені з аурою

Аура складається з наступного:

• Повністю оборотна рухова слабкість
• Повністю оборотні зорові, сенсорні та/або мовні симптоми.

Нижче наведено певні критерії, визначені Міжнародною класифікацією розладів головного болю, 3-е видання (ICHD-3), які можуть допомогти в діагностиці мігрені з аурою:

• A. Принаймні дві атаки, які відповідають критеріям B і C
• B. Один або кілька з наступних симптомів аури, які є оборотними: зорові, ретинальні, сенсорні, стовбурові, моторні, мовні.
• C. Принаймні 3 із шести наведених нижче характеристик:
  • Принаймні один симптом аури, який поступово поширюється протягом більше ніж 5 хвилин
  • Два або більше симптомів підряд
  • Принаймні один односторонній симптом аури
  • Принаймні один позитивний симптом аури
  • Кожен симптом аури триває від 5 до 60 хвилин
  • Аура супроводжується або не супроводжується головним болем протягом 60 хвилин
• D. Немає іншого діагнозу ICHD-3, який би пояснював симптоми

Діагностичні критерії сімейної геміплегічної мігрені (СГМ)

Опис: мігрень з аурою, що включає рухові симптоми у вигляді м’язової слабкості, а також наявність щонайменше одного родича першого або другого ступеня спорідненості, що має мігренозну ауру з м’язовою слабкістю.

Діагностичні критерії:

• A. Напади, що відповідають критеріям геміплегічної мігрені.
• B. Принаймні в одного родича першого чи другого ступеня спорідненості були напади, що відповідали критеріям  геміплегічної мігрені.

Діагностичні критерії спорадичної  геміплегічної мігрені (СпМГ)

Опис: мігрень з аурою, що включає рухові симптоми у вигляді м’язової слабкості, проте ні у одного з родичів першого чи другого ступеня спорідненості немає мігренозної аури з м’язовою слабкістю.

Діагностичні критерії:

• A. Напади, що відповідають критеріям геміплегічної мігрені.
• B. Жоден із родичів першого чи другого ступеня не підпадає під критерії геміплегічної мігрені.

Діагностичні критерії геміплегічної мігрені

Встановлення діагнозу згідно Міжнародній класифікації головних болей-3 2013 року

Класифікація мігрені у відповідності до Міжнародної класифікації головного болю (МКГБ-3 бета, 2013)

1.1. Мігрень без аури
1.2. Мігрень з аурою
  1.2.1. Мігрень із типовою аурою
  1.2.1.1. Типова аура з головним болем
  1.2.1.2. Типова аура без головного болю
  1.2.2. Мігрень зі стовбуровою аурою
  1.2.3. Геміплегічна мігрень
  1.2.3.1. Сімейна геміплегічна мігрень (СГМ)
  1.2.3.2. Спорадична геміплегічна мігрень
1.2.4. Ретинальна мігрень
1.3. Хронічна мігрень
1.4. Ускладнення мігрені
  1.4.1. Мігренозний статус
  1.4.2. Персистируюча аура без інфаркту
  1.4.3. Мігренозний інфаркт
  1.4.4. Епілептичний напад, спричинений мігренозною аурою
1.5. Можлива мігрень
1.6. Епізодичні синдроми, які можуть поєднуватися з мігренню
  1.6.1. Шлунково-кишкові порушення, що повторюються.
  1.6.1.1. Синдром циклічних блювот
  1.6.1.2. Абдомінальна мігрень
  1.6.2. Доброякісне пароксизмальне запаморочення
  1.6.3. Доброякісний пароксизмальний тортиколіс

Виявлення ускладнень перебігу захворювання (дивитися розділ опитування пацієнта, скарги пацієнта)

• Мігренозний статус
• Персистируюча аура без інфаркту
• Мігренозний інфаркт
• Епілептичний напад, спричинений мігренозною аурою  

Оцінка прогнозу перебігу основного захворювання по хворобо-специфічним шкалам у відповідності до встановленого діагнозу

66. Шкала оцінки стану хворого та ефективності лікування MIDAS

Проведіть опитування пацієнта по опитувальнику MIDAS.

«Дайте відповідь, будь ласка, на наступні питання, що стосуються ВСІХ Ваших головних болів за останні 3 місяці. Запишіть Вашу відповідь після кожного запитання. Якщо протягом останніх 3 місяців ви не займалися діяльністю, запишіть нуль».

1. Протягом кількох днів за останні 3 місяці Ви пропустили робочий або навчальний час (повний або неповний день) через головний біль?
2. Під час роботи чи навчання скільки днів за останні три місяці Ваша працездатність була знижена на половину або більше через головний біль? (не рахуючи тих днів, які ви відзначили у першому питанні)
3. Скільки днів за останні три місяці Ви не займалися домашніми справами через головний біль?
4. Зауважте, скільки днів за останні три місяці продуктивність Вашої домашньої роботи була знижена наполовину і більше через головний біль? (не включаючи ті дні, які ви вказали у 3 питанні (дні коли ви взагалі не займалися домашньою роботою через головний біль)
5. Упродовж кількох днів за останні три місяці Ви не брали участь у сімейних та громадських заходах, активному проведенні дозвілля через Ваш головний біль?

Підсумуйте отримані бали в опитувальнику “MIDAS” для оцінки впливу мігрені на повсякденне життя та працездатність.

Призначення лікування

67. Усунення вже розвиненого нападу
68. Профілактичне лікування, спрямоване на запобігання атакам.

Традиційна терапія мігрені включає:

1. Усунення вже розвиненого нападу
2. Профілактичне лікування, спрямоване на запобігання атакам.

Усунення нападу

Медикаментозну терапію необхідно призначати залежно від інтенсивності мігренозного нападу. При наявності у пацієнта нападів слабкої або помірної інтенсивності тривалістю не більше одного дня рекомендується використання таблетованих простих або комбінованих анальгетиків, нестероїдних протизапальних засобів, таких як ібупрофен, напроксен, диклофенак, парацетамол, ацетилсаліцилова кислота.

При тяжкій інтенсивності болю та значної тривалості атак (24–48 годин і більше) показані інтраназальні НПЗЗ кеторолак, ін’єкційні НПЗЗ, кетамін та опіоіди.

Найбільш дієвими засобами, які здатні вже через 20-30 хвилин зняти мігренозний біль, є триптани.  Але застосування триптанів та ерготаміну при геміплегічній мігрені є суперечливим через їх судинозвужувальний ефект.  Ці препарати зазвичай протипоказані при геміплегічній мігрені через загрозу можливого звуження судин головного мозку під час аури, що може призвести до інсульту. Нові препарати дитани здатні ефективно зняти напад геміплегічної мігрені. Вони дозволені в данному випадку тому, що не викликають звуження судин головного мозку. Але в Україні наразі ці препарати ще не зареєстровані.

Показання до призначення профілактичного лікування:

• більша частота атак (3 і більше в місяць);
• тривалі атаки (3 та більше діб), що викликають значну дезадаптацію пацієнта;
• коморбідні порушення у між нападами, що порушують якість життя (депресія, порушення сну, тривожний синдром);
• протипоказання до абортивного лікування, його неефективність або погана переносимість;
• складні форми мігрені.

Фармакологічні засоби, що використовуються для профілактики мігрені, включають декілька груп:

• β-адреноблокатори (пропранолол, метопролол) – при геміплегічній мігрені деякі фахівці не рекомендують
• блокатори кальцієвих каналів (верапаміл, німодипін, флунаризин);
• антидепресанти: трициклічні (амітриптілін); селективні інгібітори зворотнього захоплення серотоніну та норадреналіну   (венлафаксин);
• антиконвульсанти (вальпроєва кислота, топірамат);
• препарати ботулінічного токсину;
• моноклональні антитіла.

Немедикаментозне лікування:

• Психотерапія
• Нейромодуляція (в Україна не зареєстровано)

Для профілактичного лікування пацієнтам з геміплегічною мігренню рекомендується початкова терапія верапамілом, флунаризином. Пацієнтам, які не реагують на ці ліки, слід спробувати ламотриджин, особливо пацієнтам, у яких симптоми аури переважають, ніж головний біль.

NB! Ерготамін (для лікування саме геміплегічної мігрені не використовується)!!!

Деякі фахівці також рекомендують уникати бета-блокаторів у якості профілактичної терапії для пацієнтів з геміплегічною мігренню, так і мігрені зі стовбуровою аурою.

Завершення консультації

69. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
70. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
71. Подякуйте пацієнту
72. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Ключові комунікативні навички

• Активне слухання
• Підбиття підсумків
• Виділення вказівних знаків

Ключові мануальні навички

Проведення неврологічного огляду

• Перевірка функцій черепно-мозкових нервів
• Перевірка рефлексів, м’язової сили та тонусу
• Визначення чутливості

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Джерела

1. Anttila V, Wessman M, Kallela M, Palotie A. Genetics of migraine. Handb Clin Neurol. 2018;148:493-503. PubMed
2. Black DF. Sporadic hemiplegic migraine. Curr Pain Headache Rep. 2004 Jun;8(3):223-8. PubMed
3. De Cunto A, Bensa M, Tonelli A. A case of familial hemiplegic migraine associated with a novel ATP1A2 gene mutation. Pediatr Neurol. 2012 Aug;47(2):133-6. PubMed
4. Di Stefano V, Rispoli MG, Pellegrino N, et al Diagnostic and therapeutic aspects of hemiplegic migraine Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry 2020;91:764-771. link
5. Ducros A. [Familial and sporadic hemiplegic migraine]. Rev Neurol (Paris). 2008 Mar;164(3):216-24. PubMed
6. Ducros A, Denier C, Joutel A, Cecillon M, Lescoat C, Vahedi K, Darcel F, Vicaut E, Bousser MG, Tournier-Lasserve E. The clinical spectrum of familial hemiplegic migraine associated with mutations in a neuronal calcium channel. N Engl J Med. 2001 Jul 05;345(1):17-24. PubMed
7. Evans RW. Diagnostic Testing for Migraine and Other Primary Headaches. Neurol Clin. 2019 Nov;37(4):707-725. PubMed
8. Kors EE, Haan J, Giffin NJ, Pazdera L, Schnittger C, Lennox GG, Terwindt GM, Vermeulen FL, Van den Maagdenberg AM, Frants RR, Ferrari MD. Expanding the phenotypic spectrum of the CACNA1A gene T666M mutation: a description of 5 families with familial hemiplegic migraine. Arch Neurol. 2003 May;60(5):684-8. PubMed
9. Jen J. Familial Hemiplegic Migraine. In: Adam MP, Mirzaa GM, Pagon RA, Wallace SE, Bean LJH, Gripp KW, Amemiya A, editors. GeneReviews^® [Internet]. University of Washington, Seattle; Seattle (WA): Jul 17, 2001. PubMed
10. Hansen JM, Hauge AW, Ashina M, Olesen J. Trigger factors for familial hemiplegic migraine. Cephalalgia. 2011 Sep;31(12):1274-81. PubMed
11. Kopishinskaya SV, Gustov AV. [Genetic aspects of migraine]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2015;115(7):124-129. PubMed
12. Lykke Thomsen L, Kirchmann Eriksen M, Faerch Romer S, Andersen I, Ostergaard E, Keiding N, Olesen J, Russell MB. An epidemiological survey of hemiplegic migraine. Cephalalgia. 2002 Jun;22(5):361-75. PubMed
13. Ophoff RA, Terwindt GM, Vergouwe MN, van Eijk R, Oefner PJ, Hoffman SM, Lamerdin JE, Mohrenweiser HW, Bulman DE, Ferrari M, Haan J, Lindhout D, van Ommen GJ, Hofker MH, Ferrari MD, Frants RR. Familial hemiplegic migraine and episodic ataxia type-2 are caused by mutations in the Ca2+ channel gene CACNL1A4. Cell. 1996 Nov 01;87(3):543-52. PubMed
14. Riant F, Ducros A, Ploton C, Barbance C, Depienne C, Tournier-Lasserve E. De novo mutations in ATP1A2 and CACNA1A are frequent in early-onset sporadic hemiplegic migraine. Neurology. 2010 Sep 14;75(11):967-72. PubMed
15. Russell MB, Ducros A. Sporadic and familial hemiplegic migraine: pathophysiological mechanisms, clinical characteristics, diagnosis, and management. Lancet Neurol. 2011 May;10(5):457-70. PubMed
16. Thomsen LL, Eriksen MK, Roemer SF, Andersen I, Olesen J, Russell MB. A population-based study of familial hemiplegic migraine suggests revised diagnostic criteria. Brain. 2002 Jun;125(Pt 6):1379-91. PubMed
17. Thomsen LL, Kirchmann M, Bjornsson A, Stefansson H, Jensen RM, Fasquel AC, Petursson H, Stefansson M, Frigge ML, Kong A, Gulcher J, Stefansson K, Olesen J. The genetic spectrum of a population-based sample of familial hemiplegic migraine. Brain. 2007 Feb;130(Pt 2):346-56. PubMed
18. Fedak EM, Zumberge NA, Heyer GL. The diagnostic role for susceptibility-weighted MRI during sporadic hemiplegic migraine. Cephalalgia. 2013 Nov;33(15):1258-63. PubMed
19. Sugrue G, Bolster F, Crosbie I, Kavanagh E. Hemiplegic migraine: neuroimaging findings during a hemiplegic migraine attack. Headache. 2014 Apr;54(4):716-8. PubMed
20. Sánchez-Albisua I, Schöning M, Jurkat-Rott K, Lerche H. Possible effect of corticoids on hemiplegic attacks in severe hemiplegic migraine. Pediatr Neurol. 2013 Oct;49(4):286-8. PubMed
21. Uchitel J, Wallace K, Tran L, Abrahamsen T, Hunanyan A, Prange L, Jasien J, Caligiuri L, Pratt M, Rikard B, Fons C, De Grandis E, Vezyroglou A, Heinzen EL, Goldstein DB, Vavassori R, Papadopoulou MT, Cocco I, Moré R, Duke AHC Research Group. French AHC Consortium. Arzimanoglou A, Panagiotakaki E, Mikati MA. Alternating hemiplegia of childhood: evolution over time and mouse model corroboration. Brain Commun. 2021;3(3):fcab128. [PMC free article] PubMed
22. Peer Mohamed B, Goadsby PJ, Prabhakar P. Safety and efficacy of flunarizine in childhood migraine: 11 years’ experience, with emphasis on its effect in hemiplegic migraine. Dev Med Child Neurol. 2012 Mar;54(3):274-7. PubMed
23. Stam AH, Louter MA, Haan J, de Vries B, van den Maagdenberg AM, Frants RR, Ferrari MD, Terwindt GM. A long-term follow-up study of 18 patients with sporadic hemiplegic migraine. Cephalalgia. 2011 Jan;31(2):199-205.PubMed

Сообщение Консультування пацієнта при підозрі на геміплегічну  мігрень появились сначала на КлінКейсКвест.

Головні болі можна розділити на первинні та вторинні головні болі.

До первинних головних болей відносяться головні болі без виявленої патології, такі як мігрень або головний біль напруги. Це, безумовно, найпоширеніші види головного болю.

Вторинний головний біль – це ті, які є вторинними по відношенню до органічної патології.

Більшість головних болей, що спостерігаються у клінічній практиці, є первинними головними болями. Проте незначна меншість пацієнтів має вторинний головний біль. Вторинний головний біль завжди має в основі органічну патологію.

Мігрень

Мігрень – це одне з найбільш частих неврологічних захворювань, домінантним проявом якого є повторювальні напади інтенсивного головного болю. Це первинний головний біль.

За класифікацією мігрені геміплегічна мігрень посідає три рубрики та відноситься до мігрені з аурою.

Класифікація мігрені МКГБ-3 бета, 2013

1.1. Мігрень без аури
1.2. Мігрень з аурою
  1.2.1. Мігрень із типовою аурою
  1.2.1.1. Типова аура з головним болем
  1.2.1.2. Типова аура без головного болю
  1.2.2. Мігрень зі стовбуровою аурою
  1.2.3. Геміплегічна мігрень
  1.2.3.1. Сімейна геміплегічна мігрень (СГМ)
  1.2.3.2. Спорадична геміплегічна мігрень
1.2.4. Ретинальна мігрень
1.3. Хронічна мігрень
1.4. Ускладнення мігрені
  1.4.1. Мігренозний статус
  1.4.2. Персистируюча аура без інфаркту
  1.4.3. Мігренозний інфаркт
  1.4.4. Епілептичний напад, спричинений мігренозною аурою
1.5. Можлива мігрень
1.6. Епізодичні синдроми, які можуть поєднуватися з мігренню
  1.6.1. Шлунково-кишкові порушення, що повторюються
  1.6.1.1. Синдром циклічних блювот
  1.6.1.2. Абдомінальна мігрень
  1.6.2. Доброякісне пароксизмальне запаморочення
  1.6.3. Доброякісний пароксизмальний торти коліс

Геміплегічна мігрень – рідкісний підтип мігрені з аурою, що характеризується наявністю рухової слабкості, як прояву аури під час нападу мігрені.  Також може спостерігатися порушення чутливості або вимови. Геміплегічна мігрень – це окремий стан, при якому виникає саме моторна слабкість.

Геміплегічна мігрень може бути сімейною (сімейна геміплегічна мігрень) або спорадично виникати в окремої людини (спорадична геміплегічна мігрень). 

Сімейна геміплегічна мігрень (Familial hemiplegic migraine – FHM)

FHM є аутосомно-домінантним підтипом геміплегічної мігрені, яка є сімейною. Діагностичні критерії сімейної геміплегічної мігрені вимагають, щоб принаймні один родич першого чи другого ступеня споріднення мав напади, які відповідають діагностичним критеріям геміплегічної мігрені. Міжнародна класифікація розладів головного болю-3 класифікує FHM на чотири підтипи на основі генетичної мутації.

• FHM1 асоціюється з мутаціями в гені CACNA1A на хромосомі 19p13, яка кодує субодиницю альфа-1A кальцієвого каналу типу P/Q. FHM1 є найпоширенішим типом і становить близько 50% випадків FHM. 

FHM1 зазвичай асоціюється з дегенерацією мозочка.

• Мутації в гені ATP1A2 викликають FHM2, що становить менше 25% випадків FHM.
• Мутації в гені SCN1A викликають FHM 3.
• FHM4 діагностується, якщо не виявлено відомої генетичної мутації, пов’язаної з FHM.

Спорадична геміплегічна мігрень (Sporadic hemiplegic migraine – SHM) виникає лише в осіб без геміплегічної мігрені в сімейному анамнезі. Ці особи можуть мати або не мати сімейної історії мігрені з аурою. 

Епідеміологія

Мігрень є поширеним захворюванням, яке зустрічається у 15-20% населення.

Геміплегічна мігрень є рідкісним захворюванням, поширеність якого становить 0,01%. Датське дослідження показало, що поширеність спорадичної геміплегічної мігрені становить 0,002%, а сімейної геміплегічної мігрені – 0,003%.

Середній вік початку захворювання становить від 12 до 17 років. Співвідношення поширеності серед жінок і чоловіків коливається від 2,5 до 1 до 4,3 до 1.

Патофізіологія

Слабкість, пов’язана з геміплегічною мігренню, є проявом моторної аури. Вважається, що аура мігрені спричинена саморозповсюджуваною хвилею нейрональної та гліальної деполяризації, яка поширюється через кору головного мозку, відома як кортикальна поширена депресія.

Визначено генетичну роль, особливо для сімейної геміплегічної мігрені.

• Мутації в гені CACNA1A, розташованому на хромосомі 19p13, викликають FHM1. Цей ген відповідає за кодування субодиниці альфа-1А кальцієвого каналу типу P/Q. Пенетрантність мутації CACNA1 коливається від 67 до 89%.
• FHM2 асоціюється з мутаціями в гені ATP1A2 на хромосомі 1q23. Цей ген відповідає за кодування каталітичної субодиниці натрій/калієвої АТФази. Проникнення  варіантів ATP1A2 коливається від 63 до 87%. 
• FHM3 асоціюється з мутаціями в гені SCN1A на хромосомі 2q24, яка кодує трансмембранну альфа-субодиницю натрієвого каналу мозку. Пенетрантність цієї мутації оцінюється в 100%.
• Деякі дослідження пов’язують мутацію в гені PRRT2 із сімейною геміплегічною мігренню. PRRT2 кодує білок, який взаємодіє з білком, асоційованим із синаптосомами (SNAP25), який може відігравати певну роль у регуляції потенціалзалежних кальцієвих каналів. Дослідження, проведене в 2022 році за участю 697 пацієнтів з мігренню з геміплегією, виявило патологічні варіанти у 105 пацієнтів, і 17% з них мали варіації PRRT2. 

Відомі генетичні мутації не пояснюють всю сімейну геміплегічну мігрень, і принаймні 25% цих сімей не мають мутацій у генах, ідентифікованих на даний момент для сімейної геміплегічної мігрені.

Деякі дослідження показали, що від 10 до 20% випадків спорадичної геміплегічної мігрені можуть мати мутації в генах CACNA1A та ATP1A2 . Однак частота цих варіантів може бути набагато вищою у пацієнтів із важкою спорадичною геміплегічною мігренню, пов’язаною з іншими неврологічними симптомами.

Етіологія

Геміплегічна мігрень може бути викликана гострим стресом, недосипанням, надмірним сном, емоціями, навантаженням і травмою голови. 

Клінічна картина

Геміплегічна мігрень характеризується нападами мігрені, які включають рухову слабкість під час фази аури. Напади можуть по-різному включати сильний головний біль, мерехтливу скотому, дефект поля зору, оніміння, парестезію, однобічну слабкість, афазію, лихоманку, летаргію, кому та судоми. Симптоми можуть тривати від годин до днів або рідко тижнів, але більшість повністю зникають. Клінічні симптоми спорадичної геміплегічної мігрені не відрізняються від симптомів сімейної геміплегічної мігрені.

Частота нападів і тригери — середня частота нападів становить три на рік. Однак частота нападів досить мінлива і коливається від кількох за життя до 250 на рік. У багатьох пацієнтів частота нападів зменшується після 50 років, і геміплегічні напади можуть розвиватися в більш типові напади мігрені без геміпарезу. Незважаючи на те, що більшість нападів виникають без нього, повідомляється, що тригери нападів геміплегічної мігрені включають гострий стрес, яскраве світло, інтенсивні емоції, недостатність сну або надмірний сон, навантаження та легку травму голови. Напади також може спровокувати звичайна ангіографія.

Аура. Моторна аура є ознакою геміплегічної мігрені, але вона ніколи не є єдиним типом аури, яка має місце під час нападу геміплегічної мігрені. Завжди відчуваються дві або більше аур. Кожна з них має тенденцію розвиватися протягом 20-30 хвилин і може зайняти години на поступове покращення, як правило, починаючи з зорової аури, за якою послідовно слідують сенсорні, моторні, афатичні та стовбурові симптоми, зазвичай у такому порядку. Симптоми аури, пов’язані з мігренню («Мігрень зі стовбуровою аурою»), включають запаморочення, дизартрію, атаксію, двосторонні зорові, сенсорні або моторні симптоми, гіперакузію, шум у вухах і порушення свідомості.

Рухові симптоми найчастіше починаються в руці і поступово поширюються на всю руку, а потім на обличчя. Односторонні ознаки геміплегічної мігрені можуть змінюватися між нападами або під час них. Проте двосторонні моторні ознаки виникають у третини пацієнтів із сімейною геміплегічною мігренню, вражаючи обидві сторони або послідовно, або одночасно. Ступінь рухової слабкості може варіювати від легкої до вираженої.

У меншості рухова слабкість або інші симптоми аури можуть розвинутися гостро (тобто менш ніж за п’ять хвилин) і можуть імітувати інсульт. Аура геміплегічної мігрені часто подовжена; від 41 до 58 відсотків пацієнтів мають ауру тривалістю >60 хвилин і від 2 до 8 відсотків мають ауру тривалістю ≥24 години. У виняткових випадках оборотна геміплегія може тривати до чотирьох тижнів.

Головний біль. Більшість пацієнтів із геміплегічною мігренню мають головний біль при кожному нападі. Головний біль зазвичай виникає під час аури, найчастіше після розвитку розладів зору, але може виникати і до аури. Головний біль може бути двостороннім або одностороннім, а односторонній головний біль може бути контралатеральним або іпсилатеральним до симптомів аури. Сила головного болю коливається від легкого до нестерпного.

Інші неврологічні дані. Огляд під час нападу може виявити наявність симптому Бабінського або односторонню гіперрефлексію. Рухові та сенсорні порушення частіше зачіпають верхні, ніж нижні кінцівки. У проміжках між нападами більшість пацієнтів мають нормальне неврологічне обстеження, але більшість пацієнтів із сімейною геміплегічною мігренню типу 1 (FHM1) і меншість із сімейною геміплегічною мігренню типу 2 (FHM2) мають симптоматику залучення мозочка, включаючи ністагм, викликаний поглядом, дизартрію або атаксію ходи чи кінцівок.

Тяжкі напади. На додаток до нападів із зоровою, сенсорною, моторною, афатичною та стовбуровою аурою деякі пацієнти з геміплегічною мігренню мають більш важкі напади, що супроводжуються енцефалопатією або комою.  Енцефалопатія може проявлятися сплутаністю свідомості, збудженням, маренням, сонливістю або глибокою комою. Судоми, лихоманка, менінгізм, плеоцитоз спинномозкової рідини, набряк мозку або інфаркт мозку також можуть виникати при важких нападах. Симптоми аури важких нападів, включаючи геміплегію та порушення свідомості, можуть бути тривалими і тривати від днів до місяців до повного зникнення. У рідкісних випадках важкі напади можуть призвести до постійного ураження головного мозку, церебрального інфаркту, церебральної атрофії, глобального або регіонального гіпометаболізму, зниження когнітивних функцій або смерті.

Супутні неврологічні захворювання. Пацієнти з геміплегічною мігренню можуть мати інші супутні головні болі або неврологічні стани.

• Мігрень з аурою була пов’язана з сімейною та спорадичною геміплегічною мігренню в популяційних дослідженнях Данії; подібного зв’язку з мігренню без аури не виявлено.
• Вегетативні тригемінальні цефалгії можуть виявлятися у пацієнтів з геміплегічною мігренню. SUNCT та  SUNA є рідкісними типами головного болю, які класифікуються як вегетативні тригемінальні цефалгії, група первинних розладів головного болю, що характеризуються однобічним болем у трійчастому нерві, який виникає у зв’язку з іпсилатеральними краніальними вегетативними особливостями.
• Хронічна мозочкова атаксія може виникнути у деяких пацієнтів із сімейною геміплегічною мігренню.
• Епілепсія також була зареєстрована у пацієнтів з геміплегічною мігренню. В одному датському дослідженні повідомлялося, що 7 відсотків пацієнтів із FHM1 страждають на епілепсію. Повідомлялося про доброякісні сімейні інфантильні епілептичні синдроми у пацієнтів, у яких згодом розвинулася геміплегічна мігрень, включаючи деякі сім’ї з FHM2.

Діагностика

Діагностика геміплегічної мігрені є перш за все клінічною і іноді може бути складною. Характерною ознакою для діагностики є епізодична, оборотна, однобічна рухова слабкість, як прояв аури мігрені разом із принаймні одним іншим видом аури. Важливо виключити інші поширені патології, які потенційно можуть викликати головний біль і неврологічні розлади. Достовірний анамнез про симптоми, потенційні тригери, сімейний анамнез та інші супутні симптоми є важливими для діагностики.

Середня частота нападів становить три рази на рік. Однак у деяких випадках вони можуть досягати близько 200 на рік. Напади можуть виникати без тригерів або з тригерами. Тригери включають гострий стрес, навантаження, інтенсивні емоції, занадто мало або занадто багато сну, яскраве світло та легку травму голови. 

Діагностичний підхід. Оцінка пацієнтів із головним болем і неврологічними симптомами, де розглядається діагноз геміплегічної мігрені, включає застосування встановлених діагностичних критеріїв і клінічних досліджень для виключення іншіх діагнозів при диференціальній діагностиці. Діагноз геміплегічної мігрені ставиться, якщо виконано наступне:

• Симптоми пацієнта відповідають діагностичним критеріям. Ключовими ознаками є поява епізодичної, оборотної моторної слабкості, як прояву мігренозної аури в поєднанні принаймні з одним іншим видом аури (зорової, сенсорної, афазичної або стовбурової). Оскільки моторна аура є необхідною характеристикою для діагностики, клініцист повинен якомога чіткіше встановити, чи дійсно пацієнт відчував моторну слабкість, як симптом аури. Незважаючи на те, що це здається простим, це визначення часто є складним, оскільки пацієнти можуть сплутати або неправильно витлумачити атаксію чи оніміння, як слабкість.
• Тестування для виключення інших причин, які розглядаються в рамках диференціальної діагностики, є необхідним для пацієнтів, у яких діагноз геміплегічної мігрені не встановлено, які мають тривалі або атипові симптоми, або якщо причина гострих симптомів невизначена. Конкретні дослідження призначаються індивідуально для кожного пацієнта та керуються характеристиками симптомів.
• Щоб відрізнити сімейну геміплегічну мігрень від спорадичної, необхідно зібрати ретельний сімейний анамнез. У деяких випадках діагноз змінюється від спорадичної до сімейної геміплегічної мігрені з часом, якщо у члена сім’ї розвивається геміплегічна мігрень.

Неврологічний огляд під час нападу може показати односторонню гіперрефлексію та позитивний симптом Бабінського. Моторні та сенсорні симптоми, як правило, більш виражені у верхніх кінцівках, ніж у нижніх. Огляд між нападами зазвичай нормальний. Більшість пацієнтів з FHM1 та інші з FHM2 мають мозочкові ознаки, такі як атаксія, дизартрія та ністагм. SHM рідко асоціюється з аномаліями мозочка.

Інструментальна діагностика

Візуалізація головного мозку –  комп’ютерна томографія (КТ) і магнітно-резонансна томографія (МРТ), аналіз спинномозкової рідини (ліквору) та електроенцефалограма (ЕЕГ) можуть знадобитися, щоб виключити інші патології, особливо якщо напади почалися вперше, мають тривалі симптоми, а пацієнти не мають сімейного анамнезу. 

Зображення головного мозку (КТ або МРТ голови) під час нападів зазвичай являють собою варіант норми. У дуже небагатьох випадках у півкулі, протилежній геміпарезу, можна спостерігати набряк кори та посилення сигналу з кори або мозкових оболонок. МРТ під час гострої фази може виявити тимчасову вираженість церебральних вен, що відповідає неврологічному дефіциту. Оскільки транзиторна гіпоперфузія з наступною гіперфузією пов’язана з мігренозною аурою, гіпоперфузію без інфаркту та гіперперфузію та вазодилатацію можна спостерігати (залежно від часу візуалізації) на магнітно-резонансній перфузійно-зваженій візуалізації та ангіографії.

Пацієнти з FHM1 можуть мати атрофію мозочка. МРТ головного мозку може виявити кортикальну півкульну атрофію та кортикальний ламінарний некроз у випадках тяжкої геміплегічної мігрені. 

Електроенцефалографія (ЕЕГ) проводиться, коли є підозра на альтернативні діагнози, такі як мігрень-епілепсія з наявністю судом. 

У деяких випадках цереброспінальна рідина може виявляти неспецифічний плеоцитоз спинномозкової рідини.

Генетичне тестування не рекомендується у всіх випадках. Це може бути корисно для пацієнтів із раннім початком FHM, пов’язаного з атиповими неврологічними проявами, і для пацієнтів із FHM, коли тяжкість нападу та неврологічні прояви відрізняються від інших родичів, які страждають на це захворювання. 

Діагностичні критерії геміплегічної мігрені

Діагностичні критерії геміплегічної мігрені згідно з Міжнародною класифікацією головного болю-3 наступні:

Принаймні два напади, що відповідають критеріям мігрені з аурою

Аура складається з наступного:

• Повністю оборотна рухова слабкість
• Повністю оборотні зорові, сенсорні та/або мовні симптоми.

 Нижче наведено певні критерії, визначені Міжнародною класифікацією розладів головного болю, 3-е видання (ICHD-3), які можуть допомогти в діагностиці мігрені з аурою:

• A. Принаймні дві атаки, які відповідають критеріям B і C
• B. Один або кілька з наступних симптомів аури, які є оборотними: зорові, ретинальні, сенсорні, стовбурові, моторні, мовні.
• C. Принаймні 3 із шести наведених нижче характеристик:
  • Принаймні один симптом аури, який поступово поширюється протягом більше ніж 5 хвилин
  • Два або більше симптомів підряд
  • Принаймні один односторонній симптом аури
  • Принаймні один позитивний симптом аури
  • Кожен симптом аури триває від 5 до 60 хвилин
  • Аура супроводжується або не супроводжується головним болем протягом 60 хвилин
• D. Немає іншого діагнозу ICHD-3, який би пояснював симптоми

Діагностичні критерії сімейної геміплегічної мігрені (СГМ)

Опис: мігрень з аурою, що включає рухові симптоми у вигляді м’язової слабкості, а також наявність щонайменше одного родича першого або другого ступеня спорідненості, що має мігренозну ауру з м’язовою слабкістю.

Діагностичні критерії:

• A. Напади, що відповідають критеріям геміплегічної мігрені.
• B. Принаймні в одного родича першого чи другого ступеня спорідненості були напади, що відповідали критеріям  геміплегічної мігрені.

Діагностичні критерії спорадичної  геміплегічної мігрені (СпМГ)

Опис: мігрень з аурою, що включає рухові симптоми у вигляді м’язової слабкості, проте ні у одного з родичів першого чи другого ступеня спорідненості немає мігренозної аури з м’язовою слабкістю.

            Діагностичні критерії:

·         A. Напади, що відповідають критеріям геміплегічної мігрені.
·         B. Жоден із родичів першого чи другого ступеня не підпадає під критерії геміплегічної мігрені.

Діагностичні критерії геміплегічної мігрені

Диференціальна діагностика

Епізоди геміплегічної мігрені можуть імітувати кілька інших неврологічних станів, які можуть викликати головний біль і неврологічні розлади. 

Диференціальний діагноз включає інші форми мігрені, а також будь-який стан, який може спричинити транзиторні неврологічні ознаки та симптоми, цереброваскулярні захворювання, епілепсію з геміпарезом, інфекційні або запальні захворювання та пухлини.

Вторинний головний біль

1. Головні болі, пов’язані з травмою голови та/або шиї
2. Головні болі, пов’язані з ураженнями судин головного мозку та/або шиї
3. Головні болі, пов’язані з несудинними внутрішньочерепними ураженнями
4. Головні болі, пов’язані з різними речовинами або їх відміною
5. Головний біль, пов’язаний з інфекційними захворюваннями
6. Головний біль, пов’язаний з порушенням гомеостазу
7. Головні та лицьові болі, пов’язані з патологією черепа, шиї, очей, вух, носової порожнини, пазух,
зубів, ротової порожнини чи інших структур обличчя чи шиї
8. Головний біль, пов’язаний з психічними захворюваннями

Загальні діагностичні критерії для вторинного головного болю:

A. Будь-який головний біль, що відповідає критерію C.
B. Діагностовано інше захворювання, здатне викликати головний біль.
C. Доказ причинно-наслідкового зв’язку продемонстрованого принаймі двома такими критеріями:
1. Головний біль виникає в тісному часовому зв’язку з початком передбачуваного причинного розладу;
2. Виконується один або обидва наступні пункти:
a. головний біль значно посилився одночасно з погіршенням передбачуваного причинного розладу;
b. головний біль значно покращився одночасно з покращенням передбачуваного причинного розладу;
3. головний біль має характеристики, типові для причинного розладу;
4. існують інші докази причинно-наслідкового зв’язку.
D. Не відповідає іншому діагнозу МКГБ-3.

 Таблиця узагальнює найчастіші диференціальні діагнози, підкреслюючи основні діагностичні ознаки та поширеність розглянутих розладів. Враховуючи складність диференціальної діагностики, необхідно підходити до геміплегічної мігрені, як до діагнозу виключення більш поширених станів, які можуть викликати слабкість і головний біль. Крім того, на складність діагностики впливає частота і тривалість нападів. Насправді, у разі першого епізоду, особливо у пацієнтів із тривалою аурою, необхідно проводити багато досліджень.

Деякі відмінності включають:

• ТІА (симптоми оборотні як при ТІА, так і при геміплегічній мігрені, але симптоми ТІА більш раптові та рідше мають інші симптоми аури, такі як нудота, блювання та світлобоязнь тощо).
• Такі інфекції, як менінгіт, енцефаліт і абсцес мозку, можуть викликати головний біль і моторні симптоми; інші симптоми, такі як висип, лихоманка, аналіз спинномозкової рідини та нейровізуалізація можуть допомогти їх розрізнити.
• Пухлини головного мозку зазвичай викликають більш прогресуючі неврологічні симптоми та мають нейровізуалізаційні дані.
• Спадкові розлади, такі як мітохондріальна енцефаломіопатія з лактоацидозом та інсультоподібними епізодами (MELAS), спадкова геморагічна телеангіектазія та церебральна аутосомно-домінантна артеріопатія з підкірковими інфарктами та лейкоенцефалопатією (CADASIL), можуть викликати головний біль, а неврологічні розлади можна розпізнати за клінічними ознаками, нейровізуалізації та генетики. 
• Метаболічні порушення, такі як гомоцистинурія та дефіцит орнітинтранскарбамілази, рідко можуть проявлятися головним болем та симптомами, схожими на інсульт. 
• Альтернуюча геміплегія дитячого віку, спричинена варіантами гена ATP1A3. Ознаки, які допомагають відрізнити її від мігрені, включають когнітивні порушення, дистонію, ністагм, епілепсію та атаксію. 

Диференціальний діагноз при геміплегічній мігрені

Симптоми ТІА та геміплегічної мігрені є повністю оборотними, і нейровізуалізація часто є невиразною в обох станах. Однак і ТІА, і ішемічний інсульт зазвичай мають раптовий початок симптомів, а не поступове прогресуюче поширення одного симптому аури за іншим. Ішемічні події також рідше мають позитивні симптоми, такі як мерехтіння зору або парестезії, і рідше мають симптоми мігрені, такі як нудота, блювання, світлобоязнь і фонофобія. Винятком може бути ішемія головного мозку, викликана розшаруванням артерії на шиї, яка може мати як прогресуюче поширення симптомів, так і деякі ознаки мігрені. Мігрень з аурою є третім найпоширенішим фактором розвитку інсульту і складає приблизно 18% усіх необгрунтованих тромболітичних методів лікування. Коли у пацієнта спостерігається моторний дефіцит, це, швидше за все, вторинний головний біль (ішемічний або геморагічний інсульт), ніж первинний головний біль. Однак складніше диференціювати геміплегічну мігрень від транзиторної ішемічної атаки (ТІА), оскільки обидва стани є повністю оборотними, а нейровізуалізація часто неінформативна. Дійсно, у меншості пацієнтів було повідомлено, що напади геміплегічної мігрені можуть мати раптовий початок, і, якщо тривалість нападу є досить тривалою, клініцисти можуть неправильно діагностувати цих пацієнтів, як пацієнтів із ТІА, особливо за наявності фактора ризику ішемічного інсульту. Тим не менш, ТІА та інсульти мають раптовий початок, тоді як геміплегічна мігрень зазвичай демонструє поступове прогресуюче поширення з аурою; нейровізуалізація може бути корисною для розрізнення цих станів, але час виникнення головного болю також надає відповідну інформацію, оскільки головний біль зазвичай слідує за руховою слабкістю при геміплегічній мігрені і передує слабкості при геморагічному інсульті. Крім того, головний біль є поширеним при геморагічному інсульті, але рідко при ТІА. Геміплечіна мігрень частіше зустрічається у молодих людей.

Диференціальна діагностика геміплегічна мігрень також включає спадкові церебральні ангіопатії. Церебральна аутосомно-домінантна артеріопатія з підкірковими інфарктами (CADASIL) є найпоширенішою причиною спадкового інсульту у дорослих і спричинена мутаціями гена NOTCH3 у хромосомі 19. Що стосується геміплегічної мігрені, мігрень з аурою може бути початковим симптомом у CADASIL. Моторні симптоми, які розвиваються поступово, можуть бути присутніми у пацієнтів з CADASIL, які мають напади мігрені з аурою. Моторна аура при геміплегічні мігрені зазвичай починається в кисті, поступово поширюючись на руку та обличчя, тоді як «інсультоподібні епізоди», що нагадують класичні лакунарні синдроми, виникають при CADASIL. Поступові моторні симптоми, що нагадують геміплегічну мігрень, і гострі інсультоподібні епізоди можуть відповідати діагнозу CADASIL; отже, генетичне тестування NOTCH3 є виправданим. Когнітивний дефіцит, розлади настрою та зміни МРТ є більш поширеними при CADASIL. Нещодавно амілоїдні напади були описані як транзиторні епізоди неврологічного дефіциту, що виникають у пацієнтів з амілоїдною ангіопатією навіть за відсутності кровотечі. У у цих випадках діагноз може бути невстановленим на стандартній нейровізуалізації, але МРТ діагностично виявляє поверхневий сидероз і мікрокровотечі.

Діагноз епілепсії у дітей з геміплегічною мігренню часто ставлять неправильно. Напади з постиктальним паралічем, зокрема параліч Тодда, можна сплутати з моторною аурою. На жаль, у 7% пацієнтів із сімейною геміплегічною мігренню розвивається епілепсія, що ускладнює диференціальну діагностику. При геміплегічній мігрені прогресування триває понад 30 хвилин до годин, тоді як при епілепсії судоми короткі і зазвичай тривають хвилини. Крім того, епілепсія з геміпарезом зазвичай характеризується посмикуванням кінцівок, поворотом голови та втратою свідомості на початку нападу. Пухлини головного мозку, що супроводжуються вторинною епілепсією, зазвичай викликають прогресуючі неврологічні симптоми, і їх слід виключити за допомогою КТ або МРТ. Епілепсію з геміпарезом, пов’язану з постиктальним паралічем (Тодда), зазвичай відрізняють від геміплегічної мігрені за пароксизмальними симптомами на початку нападу, такими як посмикування кінцівок, повороти голови та втрата свідомості, а також за наявністю постиктальної сплутаності свідомості.

Наявність головного болю є основною ознакою, але багато станів можуть супроводжуватися головним болем і тимчасовими неврологічними порушеннями. Як наслідок, маски мігрені є первинними або вторинними розладами із головним болем зі спільними рисами з мігренню; слід враховувати будь-який стан, який демонструє неврологічний дефіцит за відсутності змін при проведенні нейровізуалізації. Необхідний ретельний анамнез, а потім точне загальне та неврологічне обстеження з метою виявлення ознак, які вказують на можливість вторинного головного болю або основної причини геміпарезу.

Інфекції центральної нервової системи також можуть викликати клінічну картину, подібну до геміплегічної мігрені, з лихоманкою та порушенням свідомості. Аналіз ліквору та нейровізуалізація зазвичай дозволяють чітко розрізнити ці два стани.

Синдром SMART – синдром інсультоподібних нападів мігрені після променевої терапії (SMART) може включати дискретні періоди одностороннього головного болю, геміпарезу, гемісенсорних, а також розлади зору та мови, які можуть або можуть не зникнути. SMART слід диференціювати від геміплегічної мігрені за анамнезом попереднього церебрального опромінення та характерними результатами візуалізації товстого кортикального посилення звивини. Пацієнти з синдромом SMART навряд чи мають сімейний анамнез геміплегічної мігрені та частіше мають супутні напади. Синдром «інсультоподібні напади мігрені після променевої терапії» може імітувати геміплегічну мігрень. Анамнез попереднього церебрального опромінення та типові особливості нейровізуалізації (посилення товстої коркової звивини) зазвичай дозволяють легко розпізнати цей стан. Однак цей стан часто виникає навіть через 20–30 років після церебрального опромінення, що іноді ускладнює пригадування анамнезу опромінення. Більше того, повідомлялося про посилення кортикального гадолінію при проведенні нейровізуалізації у хворих на геміплегічну мігрень. З цих причин слід перевірити будь-який анамнез попереднього церебрального опромінення.

Альтернуюча геміплегія дитячого віку  є дуже рідкісним генетичним захворюванням, спричиненим мутаціями в гені ATP1A3 і характеризується періодичними епізодами геміплегії або квадриплегії. Супутні ознаки, включаючи дистонію, епілепсію та когнітивні порушення, допомагають клініцисту в постановці правильного діагнозу.

Головний біль з неврологічним дефіцитом і лімфоцитозом (HaNDL) є рідкісним спорадичним станом, який може проявлятися епізодичним головним болем, геміпарезом та афазією, а також може мати порушення регіонального кровотоку. Проведення діагностики вимагає оцінку лімфоцитозу спинномозкової рідини. Однак, були описані випадки пацієнтів із сімейною геміплегічною мігренню FHM1 із плеоцитозом спинномозкової рідини. Однак головний біль з неврологічним дефіцитом і лімфоцитозом є монофазним із покращенням через 3 місяці, тоді як геміпленічна мігрень рецидивує протягом десятиліть. Крім того, лише меншість нападів головного болю з неврологічним дефіцитом і лімфоцитозом включає візуальні симптоми, тоді як зорова аура дуже поширена при геміплегічній мігрені.

Різні запальні або метаболічні розлади слід враховувати при диференціальній діагностиці геміплегічної мігрені, а також деякі мітохондріальні захворювання. Ці стани, включаючи рецидивуючі мігренеподібні головні болі та неврологічні розлади, розрізняють на основі їх клінічних, нейровізуалізаційних і генетичних особливостей. Нарешті, Хвороба Стерджа-Вебера (яку можна легко диференціювати за особливостями шкіри) нещодавно розглядалася як можлива причина очевидно ізольованої геміплегічної мігрені.

Пухлини головного мозку зазвичай викликають прогресуючі, а не транзиторні неврологічні симптоми, і чітко відрізняються від геміплегічної мігрені за результатами нейровізуалізації одного або кількох масових уражень.

Ускладнення геміплегічної мігрені

Мігренозний статус

Це виснажливий напад мігрені, який зазвичай триває більше 72 годин. Деякі пацієнти з мігренозним статусом потребують госпіталізації через інтенсивний біль.

Мігренозний інфаркт або інсульт

Пацієнти з мігренню з аурою мають вищий ризик інсульту. Мігренозний інфаркт – це напад мігрені у пацієнтів з аурою, при якому симптоми аури тривають більше 60 хвилин, а на нейровізуалізації присутні ознаки органічної патології –  інфаркт. 

Стійка аура без інфаркту

Це можна спостерігати у пацієнтів, у яких аура зберігається більше тижня після припинення головного болю мігрені. Пацієнти можуть мати симптоми, подібні до мігренозного інфаркту, але нейровізуалізація не показує інфаркту.

Судомний напад, викликаний аурою мігрені

Це судомний напад, який викликається нападом мігрені з аурою. Судоми зазвичай виникають протягом години після нападу мігрені.

Проблеми психічного здоров’я

Деякі пацієнти з мігренозним головним болем мають підвищений ризик великого депресивного розладу, біполярного розладу або посттравматичного стресового розладу.

Деякі рідкісні ускладнення:

• Постійний неврологічний дефіцит 
• Зниження когнітивних функцій
• Смерть

Стратегія діагностики

Додаткові обстеження для виключення іншої етіології рекомендовано у пацієнтів з гострим головним болем і неврологічними симптомами, щоб виключити інші причини слабкості, такі як інсульт або судоми, якщо:

• Симптоми тривалі або нетипові;
• Причина гострих симптомів невідома;
• Пацієнт ще не має діагнозу геміплегічної мігрені.

Конкретні дослідження призначаються індивідуально для кожного пацієнта у відповідності до симптомів.

Нейровізуалізація – візуалізація головного мозку (наприклад, магнітно-резонансна томографія (МРТ) або комп’ютерна томографія (КТ) у пацієнтів із головним болем і неврологічними ознаками може допомогти визначити альтернативні причини, такі як внутрішньочерепний крововилив, ішемічний інсульт, пухлини чи абсцеси. КТ більш доступна, ніж МРТ, і може бути кращою для виявлення субарахноїдального крововиливу або структурних аномалій, але МРТ є кращою, оскільки вона більш чутлива для інсульту, уражень задньої черепної ямки, запальних уражень та новоутворень.

Нейроваскулярні дослідження (наприклад, магнітно-резонансна ангіографія або КТ-ангіографія) можуть ідентифікувати судинні оклюзії, такі як каротидна дисекція або тромбоз церебрального венозного синуса. По можливості слід уникати звичайної контрастної церебральної ангіографії, оскільки вона, як відомо, є тригером нападів геміплегічної мігрені.

Під час нападів геміплегічної мігрені зображення головного мозку, як КТ, так і МРТ, зазвичай є нормальним. У меншості, однак, КТ або МРТ можуть виявити аномальні знахідки, пов’язані з геміплегічною мігренню, такі як кортикальний набряк і кортикальне або менінгеальне посилення контралатерально до геміпарезу. У двох невеликих дослідженнях МРТ, під час симптоматичної фази геміплегічної мігрені виявляла транзиторну вираженість церебральних вен у ділянках мозку, що відповідало неврологічним дефіцитам. У важких випадках геміплегічної мігрені МРТ головного мозку може виявити кортикальну півкульну атрофію та кортикальний ламінарний некроз. Хронічна атрофія мозочка часто спостерігається у пацієнтів із сімейною геміплегічною мігренню 1 типу (FHM1).

Крім того, кілька досліджень продемонстрували аномалії при розширених дослідженнях перфузії або ядерної візуалізації. Гіперперфузію можна виявити на МРТ перфузійно-зваженому зображенні або на однофотонній емісійній комп’ютерній томографії (SPECT), а вазодилатацію можна визначити на неінвазивній або звичайній ангіографії. В інших опублікованих клінічних випадках повідомлялося про гіпоперфузію без інфаркту, що в деяких випадках супроводжувалося звуженням судин. Ці відмінності можуть бути частково пов’язані з часом проведення візуалізаційних досліджень, оскільки аура мігрені спочатку пов’язана з транзиторною гіпоперфузією, а потім гіперперфузією.

Допоміжне обстеження – використання додаткових досліджень, таких як електроенцефалографія (ЕЕГ), має бути проведено для пацієнтів із симптомами (наприклад, втрата свідомості, судомні напади в анамнезі), що вказують на альтернативний діагноз, наприклад судомний напад.

Подібним чином, лабораторне тестування може бути корисним для оцінки конкретних станів, таких як метаболічна енцефалопатія (наприклад, гіпоглікемія або уремія).

Люмбальна пункція цереброспінальної рідини може бути корисною для оцінки специфічних станів, таких як субарахноїдальний крововилив або синдром транзиторного головного болю та неврологічного дефіциту з лімфоцитозом спинномозкової рідини (HaNDL). Переваги люмбальної пункції необхідно оцінювати порівняно з ризиком розвитку головного болю після пункції дуральної мозкової оболонки.

Генетичне тестування – генетичне тестування може бути корисним для встановлення діагнозу геміплегічної мігрені, як причини тяжких симптомів у пацієнтів без сімейного анамнезу (тобто спорадичних випадків); крім того, генетичне тестування може бути корисним у випадках сімейної геміплегічної мігрені, коли тяжкість нападу або симптоми відрізняються від тих, що спостерігаються у хворих родичів. Проте ефективність генетичного тестування є низькою у пацієнтів з геміплегічною мігренню у дорослих, особливо якщо немає пов’язаних постійних неврологічних особливостей.

Лікування

Симптоми геміплегічної мігрені можуть бути жахливими та тривожними. Встановлення правильного діагнозу та початок належного лікування має важливе значення для лікування та запобігання нападам. Лікування геміплегічної мігрені включає медикаментозне лікування абортивними та профілактичними препаратами. Сильні напади можуть потребувати госпіталізації та додаткових заходів.

Оскільки немає рандомізованих контрольованих досліджень у пацієнтів з геміплегічною мігренню, лікування залишається емпіричним, подібно до більш поширених типів мігрені, на основі невеликих досліджень та окремих опублікованих клінічних випадках.

Лікування геміплегічної мігрені покладається на контроль провокуючих факторів, і іноді важкі напади можуть вимагати госпіталізації для забезпечення балансу рідини та споживання їжі. Лихоманку та судоми можна лікувати симптоматично. Існують повідомлення про загострення перебігу геміпленічної мігрені через застосування вазоконстрикторних препаратів (ерготаміну і дигідроерготаміну) у пацієнтів із геміплегічною мігренню, що викликає занепокоєння, що вазоконстрикція може погіршити ауру. Як наслідок, використання триптанів дискутується,  вони протипоказані, тому пацієнти з геміплегічною мігренню були виключені з клінічних випробувань.

Багато авторів підтримують ідею про те, що поширена кортикальна депресія, опосередкована вивільненням глутамату та активацією рецепторів NMDA, може бути правильною мішенню для невідкладного лікування аури. Згідно з цією теорією, будь-які ліки, які пригнічують поширену кортикальну депресію, можуть бути корисними для лікування аури. Назальне введення кетаміну зменшувало тривалість аури у пацієнтів із FHM. Фуросемід і магній використовують подібний механізм, діючи при поширеній кортикальній депресії. Крім того, внутрішньовенне введення верапамілу показало ефективність для лікування, як головного болю, так і аури у пацієнтів з геміплегічною мігренню. Крім того, швидке одужання було описано у трьох пацієнтів з мутаціями CACNA1A завдяки комбінованому застосуванню стероїдів і гіпертонічних розчинів під час енцефалопатії та набряку мозку. Однак поточні дані все ще базується на окремих публікаціях клінічних випадків або дослідженнях на невеликій когорті пацієнтів, часто без підтвердженого генетичного діагнозу геміплегічна мігрень.

Поточні терапевтичні рекомендації ґрунтуються на поодиноких публікаціях клінічних випадків і пропонують можливе профілактичне лікування верапамілом і ацетазоламідом для зменшення частоти та тяжкості нападів мігрені, також запропоновано багато нових препаратів.

Пацієнти з геміплегічною мігренню можуть лікуватися тими ж абортивними та профілактичними препаратами, що й для типової мігрені з аурою, за винятком препаратів, які можуть посилити ішемію. 

Абортивне лікування мігрені включає:

• Прості або комбіновані анальгетики (парацетамол, ацетілсаліцилова кислота)
•  Нестероїдні протизапальні засоби (ібупрофен, напроксен, диклофенак)
• Триптани (Суматриптан, Золмитриптан, Ризотриптан, Елетриптан),
• Дитани (не зареєстровані в Україні)

NB! Ерготамін (для лікування саме геміплегічної мігрені не використовується)!!!

Невідкладна терапія важких нападів

Лікування гострих епізодів в основному здійснюється за допомогою НПЗП (інтраназальний кеторолак – Асприкс) і протиблювотних засобів (метоклоопрамід).

Застосування триптанів при геміплегічній мігрені є суперечливим. Триптани та ерготаміни зазвичай протипоказані при геміплегічній мігрені через загрозу можливого звуження судин головного мозку та загрозу виникнення інсульту. Деякі фахівці також рекомендують уникати бета-блокаторів як профілактичної терапії для пацієнтів з геміплегічною мігренню, так і мігрені зі стовбуровою аурою.

Обов’язково додаються протинудотні препарати у вигляді таблеток та у вигляді ін’єкцій під час блювоти.

Пацієнти з важкими нападами геміплегічної мігрені можуть потребувати госпіталізації через лихоманку, пригнічення свідомості або судоми. На додаток до звичайного підтримуючого лікування симптомів, терапевтичні варіанти для цих нападів мігрені такі ж, як і для геміплегічних нападів мігрені з менш вираженими симптомами. Однак пацієнтам із стійкими важкими симптомами також може бути корисно лікування парентеральними препаратами, такими як кортикостероїди.

Докази на підтримку застосування кортикостероїдів базуються на окремих публікаціях клінічних випадків про випадки в педіатричній популяції. В одному випадку описано дитину зі спорадичною геміплегічною мігренню та енцефалопатією, пов’язаною з CACNA1A, у якої на МРТ спостерігалися рецидивуючі напади головного болю, судоми, геміплегія, кома та набряк мозку. Застосування метилпреднізолону по 100 мг на добу протягом п’яти днів було ефективним для дитини з геміплегічною мігренню та важкими симптомами. В іншому випадку раннє лікування важких нападів за допомогою пульс терапії кортикостероїдами і гіпертонічного розчину виявилося корисним. Лікування внутрішньовенним введенням дексаметазону (0,5 мг/кг щодня, розділених на три дози на день протягом трьох днів, з подальшим поступовим пероральним зниженням) і гіпертонічним розчином (3% фізіологічний розчин, що вводиться зі швидкістю 1,5 мл/кг на годину, скоригований для підтримки рівня натрію між 145 і 155 мекв/л протягом двох днів) було пов’язано зі зменшенням судом і тривалістю нападів. Незрозуміло, чи буде таке лікування ефективним для інших пацієнтів із важкими нападами геміплегічної мігрені.

При лікування геміплегічної мігрені зазвичай уникають триптанів і похідних ерготаміну, особливо для пацієнтів із важкими нападами, через теоретичні сумніви та неофіційні докази того, що ці ліки можуть подовжити симптоми або призвести до ішемії. У ретроспективному дослідженні «випадок-контроль» у Нідерландах, яке включало 188 пацієнтів, госпіталізованих з ішемічними подіями, і 689 пацієнтів відповідного віку та статі, повідомлялося, що надмірне використання ерготаміну було фактором ризику ішемічних ускладнень. Також повідомлялося про випадки зупинки серця, церебральних інфарктів та інфарктів спинного мозку під час застосування триптану. Крім того, у деяких пацієнтів із симптомами геміплегічної мігрені згодом може виявитися гострий ішемічний інсульт. Судинозвужувальні препарати, такі як триптани та ерготаміни, можуть посилити церебральну ішемію, тому вважаються протипоказаними пацієнтам із гострим інсультом.

Проте теоретичне занепокоєння щодо посилення церебральної вазоконстрикції у пацієнтів із геміплегічною мігренню ґрунтується головним чином на відносно застарілій судинній теорії мігрені, і деякі стверджують, що протипоказання для триптанів слід переглянути. Пацієнти з геміплегічною мігренню були виключені з більших рандомізованих контрольованих досліджень, які оцінювали триптани для лікування мігрені через історичні проблеми щодо вазоконстрикції. Обмежені наявні дані свідчать про те, що триптани не підвищують ризик ішемічних подій при застосуванні особам із геміплегічною мігренню. У ретроспективному дослідженні 76 пацієнтів із геміплегічною мігренню, наприклад, триптани виявилися корисними та безпечними для лікування фази головного болю. Не було повідомлено про ішемічні інсульти чи постійні неврологічні ускладнення, хоча в одного пацієнта був тривалий напад геміплегічної мігрені, яка тривала протягом кількох місяців після лікування триптаном. В іншій ретроспективній серії 13 пацієнтів із мігренню зі стовбуровою аурою  (мігрень базилярного типу), геміплегічною мігренню та тривалою аурою, які піддавалися дії триптанів, не було підвищеного ризику побічних ефектів.

Деякі фахівці з головного болю також уникають призначення бета-блокаторів і внутрішньовенних дигідропіридинових блокаторів кальцієвих каналів як профілактичну терапію для пацієнтів із геміплегічною мігренню, мігренню зі стовбуровою аурою (мігрень базилярного типу) або мігренню з тривалою аурою. Викликає занепокоєння, що бета-блокатори потенційно можуть подовжити симптоми, обмежити компенсаторну церебральну вазодилататорну ємність або призвести до церебральної ішемії. Внутрішньовенне введення дигідропіридинових блокаторів кальцієвих каналів може потенційно призвести до церебральної гіпоперфузії. В одному описаному випадку внутрішньовенне введення німодипіну, можливо, спровокувало напад під час тривалого нападу геміплегічної мігрені у пацієнта з сімейною геміплегічною мігренню 2 типу (FHM2).

Профілактичне лікування

• β-адреноблокатори (пропранолол, метопролол) – при геміплегічній мігрені деякі фахівці не рекомендують;
• блокатори кальцієвих каналів (верапаміл, німодипін, флунаризин);
• антидепресанти: трициклічні (амітриптілін); селективні інгібітори зворотнього захоплення серотоніну та норадреналіну   (венлафаксин);
• антиконвульсанти (ламотриджин, вальпроєва кислота, топірамат);
• препарати ботулінічного токсину;
• моноклональні антитіла.

Блокатори кальцієвих каналів – Верапаміл використовується як профілактичний та абортивний засіб при геміплегічній мігрені. Інші препарати, які використовуються для профілактичного лікування, включають флунаризин, кетамін, ламотриджин.

Для профілактичного лікування пацієнтам з геміплегічною мігренню рекомендується початкова терапія верапамілом, флунаризином. Пацієнтам, які не реагують на ці ліки, слід спробувати ламотриджин, особливо пацієнтам, у яких симптоми аури переважають головний біль.

Іншими профілактичними препаратами, які можна використовувати (як і при інших типових мігренях з аурою), є амітриптилін, топірамат і вальпроєва кислота.

Деякі фахівці також рекомендують уникати бета-блокаторів у якості профілактичної терапії для пацієнтів з геміплегічною мігренню, так і мігрені зі стовбуровою аурою.