Міокардит – це запальна кардіоміопатія з багатьма різними етіологічними чинниками, включаючи інфекційні та постінфекційні, медикаментозні та аутоімунні захворювання.

За останні кілька років COVID-19 став важливою етіологією міокардиту як через пряму інфекцію, так і через імунні реакції. Це також було пов’язано з реакцією на використання специфічних вакцини проти SARS-CoV-2.

Міокардит має багато ускладнень як при гострому так і при хронічному перебігу захворювання. Розвиток міокардиту може погіршити насосну функцію серця і призвести до розвитку серйозної серцевої недостатності. Крім того, одним із потенційно серйозних ускладнень міокардиту є небезпечні для життя аритмії. Смертність при міокардитах коливається від 1 до 7 %, найбільш висока вона при важких, швидко прогресуючих формах міокардиту. Міокардит, як самостійне захворювання, є причиною серцевої недостатності у 4% випадків.

Етіопатогенез

Інфекційні агенти можуть викликати пошкодження кардіоміоцитів одним із чотирьох відомих механізмів:

1. Пряме міокардіоцитолітичне пошкодження внаслідок міокардіальної інвазії і реплікації збудника.
2. Клітинне ушкодження циркулюючими токсинами при системній інфекції.
3. Неспецифічне клітинне пошкодження внаслідок генералізованого запалення.
4. Клітинне ушкодження внаслідок активації специфічних клітин або гуморальної імунної системи у відповідь на діючий агент або неоантиген.

Останній механізм, запущений антигеном, надалі підтримується новоствореними аутоантигенами або антигенами міоцитів, які гомологічні ініціюючим антигенам. Це є механізмом імунної стимуляції ушкодження. Очевидно, описаний механізм є звичайним варіантом ушкодження міокарда, активність якого зберігається довгий час після усунення ініціюючого агента. Очевидно, таким шляхом розвиваються вірусні міокардити. Захворювання розвивається у тому випадку, якщо в міокард потрапляє кардіотропний штам вірусу.

Існує поняття стадійності перебігу міокардита.

Перша стадія (віремія)

Від  кількох годин до кількох діб. Потрапляя в міокард, вірус фіксується на поверхневих рецепторах міоцитів, потім потрапляє в середину клітини. При цьому активізуються захисні механізми, збільшується виділення інтерферону. Виробляються вірус-нейтралізуючі антитіла (Іg М).

Стимуляція імунних реакцій відбувається шляхом активації ко-рецепторів кінази тирозина p56M, зв’язок з DAF (фактор прискорення розпаду), а також класичним клітинно-опосередкованим (активація макрофагів і Т-лімфоцитів) шляхом. Т-лімфоцити (особливо субпопуляція CD95 – цитолітичні Т-лімфоцити) можуть знаходити DAF- і CAR- молекулы (Coxackie-adenovirus receptor) клітин інфікованих вірусом, і знищювати їх за допомогою синтезованих цитокінів або порфірино- опосредованого цитолізу. В крові з’являються антикардіальні антитіла (IgG), що виробляються В-лімфоцитами (CD22), які в присутності Т-лімфоцитів або комплементу надають значну цитолітичну дію.

Через 10–14 днів після початку захворювання вірус в міокарді не визначається, запалення потрохи зменшується. Персистенція вірусної ДНК (чи РНК) може визначатися ще в протягом 90 днів після інокуляції.

Друга стадія (аутоімунна стадія)

При тривалій наявності антигену в міокарді або при дефектах імунної системи включається друга, аутоімунна стадія. На цій стадії втрачається специфічність захворювання. Перехід гострого міокардиту в аутоімунне захворювання, супроводжується збільшенням вироблення антикардіальних антитіл, посиленням клітинної імунної реакції, проявами циркулюючих комплексів в крові і фіксації їх в міокарді, що обтяжує ураження серцевого м’яза.

Крім того, відбувається активація медіаторів запалення, вивільняються лізосомальні ензими, молекули адгезії, простагландини, кініни, серотонін, гістамін, брадикінін, гепарин, ацетилхолін, що призводить до пошкодження судин мікроциркуляції (підвищення проникливості,   набряк, геморрагії), гіпоксія міокарда з утворенням мікронекрозів. Активізуються процеси апоптозу. Синтез колагенових волокон починається з 5–6-го дня захворювання і досягає свого максимума на 10–14 добу. Усі перелічені фактори посилюють дисфункцію міокарда, підвищується кінцево-діастолічний обсяг лівого шлуночку, підвищується тиск у лівому передсерді та легеневих венах, формуються ознаки серцевої недостатності.

За сприятливого перебігу міокардиту поступово настає одужання: зменшується інтерстиціальний набряк, клітинна інфільтрація, формуються ділянки фіброзної тканини.

Третя стадія (хронічне запалення)

При несприятливому розвитку подій захворювання переходитиме до третьої стадії – хронічне запалення з поступовим формуванням кардіосклерозу, кардіомегалії, посиленням серцевої недостатності.

Внаслідок цих процесів виникає низка характерних змін серцевої мускулатури, які визначають клінічну картину і прогноз захворювання:

1. Запальний клітинний інфільтрат, набряк строми, некрози, дистрофія, розвиток фіброзної тканини.
2. Зниження скороченості міокарда, систолічної функції лівого шлуночка, нерідко з розвитком дилатації камер серця.
3. Діастолічна дисфункція лівого шлуночку, яка виникає внаслідок підвищеної жорсткості серцевого м’яза та запального процесу.
4. Застій у венах малого та рідше великого кола кровообігу.
5. Формування електричної нестабільності міокарда шлуночків, що підвищує ризик виникнення шлуночкових аритмій.
6. Пошкодження провідної системи серця з розвитком внутрішньошлуночкових та атріовентрикулярних блокад.

Патогенез міокардиту у пацієнтів із гострою інфекцією COVID-19

Патогенез міокардиту у пацієнтів із гострою інфекцією COVID-19 є предметом постійних досліджень. Запропоновані механізми включають пряму вірусну інвазію та непрямі ефекти вірусної інфекції. SARS-CoV-2 потрапляє в клітини господаря через зв’язування білка вірусного шипа з рецептором ангіотензинперетворюючого ферменту 2 на поверхні клітини господаря. Рецептори ангіотензинперетворюючого ферменту 2 знаходиться на поверхні кардіоміоцитів, перицитів і фібробластів. Вірусна інфекція також залежить від трансмембранної серинової протеази 2 хазяїна, яка праймує білок вірусного шипа, що забезпечує проникнення вірусу в клітини хазяїна.

РНК і спайковий білок були виявлені in vitro в кардіоміоцитах, отриманих зі стовбурових клітин, причому інвазія залежить від експресії рецепторів ангіотензинперетворюючого ферменту 2 і інгібується противірусним препаратом ремдесивіром. У 2 зареєстрованих випадках фульмінантного міокардиту, що виник під час активної інфекції COVID-19, SARS РНК -CoV-2 була виділена з кардіоміоцитів. В обох випадках назофарингеальний тест на SARS-CoV-2 був негативним, що вказувало на ізольовану інфекцію міокарда. В іншого пацієнта з ізольованим ураженням серця, у якого розвинувся кардіогенний шок, ендоміокардіальна біопсія виявила присутність як РНК, так і вірусних частинок SARS-CoV-2 у саркоплазмі міоцитів. Також було виявлено присутність вірусних частинок SARS-CoV-2 в інтерстиціальних клітинах серця іншого пацієнта з кардіогенним шоком на тлі гострої інфекції COVID-19. Гістопатологія цих пацієнтів відрізнялася змішаними запальними інфільтратами з переважанням макрофагів та Т-лімфоцитів. Таким чином, існує гіпотеза, що пряма вірусна інвазія серцевої тканини та подальша імуноопосередкована відповідь можуть сприяти розвитку фульмінантного міокардиту.

Що стосується менш важких випадків міокардиту, патогенез, ймовірно, включає більш непрямі ефекти, пов’язані з вірусною інфекцією, включаючи порушення регуляції активації вроджених імунних шляхів і вивільнення цитокінів, тромботичну мікроангіопатію та ендотеліальну дисфункцію. Типовий вірусний міокардит характеризується лімфоцитарними інфільтратами з пов’язаними з ними некрозом міоцитів. Навпаки, гістопатологія розтину серця з міокардитом, асоційованим з COVID-19, виявила збільшення кількості кластеру диференціації 68-позитивних макрофагів і моноцитів. Інфільтрація інтерстиціальних макрофагів без пов’язаного ураження міокарда також була виявлена на розтині серця COVID-19 у 19 пацієнтів без міокардиту. Переважання макрофагів/моноцитів у серцях пацієнтів із гострими інфекціями COVID-19 може вказувати на чіткий механізм ураження міокарда порівняно з типовим вірусним міокардитом.

Морфологічні дані

Ураження міокарда може бути вогнищевим чи дифузним. В одних випадках зміни в міокарді зосереджені переважно у м’язових клітинах, в інших – у проміжній сполучній тканині. Виявлені зміни складаються з альтеративно-некротичних та ексудативно-проліферативних процесів. Паренхіматозні зміни найчастіше спостерігаються при дифузних міокардитах, інтерстиціальні – при вогнищевих. Незважаючи на особливості, властиві окремим формам міокардитів, мікроскопічні зміни у більшості випадків однотипні, що вказує на єдність механізмів розвитку патологічного процесу.

При багатьох інфекційних міокардитах морфологічна картина характеризується спочатку ознаками дистрофії та альтерації кардіоміоцитів, до яких невдовзі приєднуються дезорганізація сполучної тканини та клітинна інфільтрація.

Морфологічним субстратом різних видів міокардитів є поєднанням дистрофічно-некробіотичних змін кардіоміоцитів та ексудативно-проліферативних змін інтерстиціальної тканини. При цьому структурні зміни серця можуть варіювати від мінімальних до різко виражених. Можуть виявлятися потовщення міокарда за рахунок його набряку, дилатація та тромбоз смуг серця, геморагії, мікроабсцеси та некротичні зміни. Нерідко у процес залучається перикард та ендокард. При гістологічному дослідженні виявляються запальна інфільтрація міокарда, пошкодження та некроз кардіоміоцитів з заміщенням їх фіброзною тканиною. Інфільтрат може складатися з різних типів лімфоцитів, поліморфонуклеарів, макрофагів, еозинофілів, плазматичних і гігантських клітин, причому при вірусному ураженні переважають лімфоцити, а при бактеріальному – поліморфноядерні клітини. Еозинофільна інфільтрація характерна для алергічних міокардитів.

Клінічна картина

До основних клінічних проявів міокардиту відносять біль в області серця, що відзначаються у 62–80 % хворих, серцебиття (23–48 %), тахікардію (45–80 %), почуття нестачі повітря, задишку (50–60 %), ослаблення І тону (40–80 %), систолічний шум над верхівкою (43–63 %), збільшення розмірів серця (13–72 %), артеріальну гіпотонію, недостатність кровообігу, виражену загальну слабкість. Можуть спостерігатися екстрасистолія, пароксизмальна тахікардія, миготлива аритмія та фібриляція шлуночків.

Міокардит також може проходити безсимптомно, що складає 30% усіх випадків. Артеріальний тиск залежить від ступеня ураження міокарда та активності периферичних компенсаторних механізмів. При тяжкому ураженні серцевого м’язу систолічний тиск знижується, а діастолічний підвищується. Електрокардіографічні зміни при міокардиті неспецифічні, збігаються з такими при багатьох захворюваннях серця. Міокардити супроводжуються ЕКГ-зміненами у більшість випадків, однак повної кореляції між тяжкістю змін міокарда та електрокардіографічними змінами немає. Поширеність та глибина ураження міокарда часто буває значно більшою, ніж це можна припускати на основі ЕКГ. Стійке збереження або прогресування на серійних ЕКГ змін зубця Т і сегмента ST прийнято розцінювати як ознаки міокардиту. Порушення збудливості та провідності, що з’явилися під час інфекційного захворювання, завжди свідчать про приєднання міокардиту.

При об’єктивному дослідженні виявляють тахікардію, не відповідну тяжкості лихоманки, приглушеність І тону, систолічний шум на верхівці серця (діастолічні шуми зустрічаються рідко) та артеріальну гіпотонію. У важких випадках помітні ознаки серцевої недостатності – застійні хрипи у легенях, периферичні набряки, кардіомегалія, асцит.

Критерії діагностики міокардиту

Клінічні прояви

• Гострі болі в грудній клітці перикардіальні або псевдоішемічні;
• Серцева недостатність, що виникла нещодавно (від днів до 3 міс.) або погіршення серцевої недостатності;
• Підгостра/хронічна серцева недостатність (більше 3 міс.);
• Серцебиття та/або аритмія та/або синкопальні стани або раптова смерть, причини
• яких не встановлено;
• Кардіогенний шок, причина якого не зрозуміла.

Діагностичні критерії

I. ЕКГ/Холтер монітор/стрес тест: атріовентрикулярна блокада I-III, блокада лівої гілки пучка Гіса, ST/T, фібриляція передсердь, суправентрикулярна тахікардія, часта екстрасистолія.
ІІ. Маркери ушкодження міокарда: тропонін Т/тропонін I.
ІІІ. Функціональні та структурні аномалії міокарда за даними (ЕХО-КГ/МРТ).
IV. МРТ критерії: набряк та/або класичне пізнє контрастне посилення з гадолінієм.

Слід підозрювати міокардит, якщо має місце ≥1 клінічний +≥1 діагностичний критерії.

При міокардитах можливий гострий, підгострий та хронічний перебіги.

• При гострому перебігу у клінічній картині захворювання на перший план виходять кардіальні симптоми. Зворотний розвиток клінічних та інструментальних даних відбуваються протягом 6–18 місяців від початку хвороби. У 50-60% випадків реєструється повне одуження.
• Підгострий перебіг міокардиту характеризується поступовим наростанням серцевої недостатності протягом 4–6 місяців. Спочатку кардіальні симптоми виражені яскраво, потім воні поступово стихають. Зазначається тривала серцева недостатність, незважаючи на лікування.
• Хронічний міокардит може бути первинно хрононічним або розвиватися із гострого та підгострого міокардиту. В основі захворювання лежать значні зміни міокарда з розвитком кардіосклерозу, розширенням порожнини лівого шлуночка, зниженням скорочувальної функції серцевого м’яза.

Перебіг хронічного міокардиту нерідко характеризується переважанням позасерцевих проявів: рецидивуючі пневмонії, збільшення печінки, приступи втрати свідомості, швидка стомлюваність, зниження працездатності.

Клініко-морфологічна класифікація міокардитів (E.Liberman)

Блискавичний (фульмінантний) міокардит

• Раптовий початок і чітка хронологія, зв’язок з вірусною інфекцією, перенесеною 2-х тижні напередодні;
• ↓↓↓ скорочувальної функції серця при помірних розмірах;
• Множинні осередки запалення, інфільтрації;
• Прогноз: повне одужання, важка серцева недостатність та смерть.

Гострий міокардит

• Менш стрімкий початок хвороби;
• ↓↓ скоротливої функції та дилатація серця;
• Запальні інфільтрати;
• Прогноз: частіше розвиток дилятаційної кардіоміопатії.

Хронічний активний міокардит

• Початок хвороби «розмитий»;
• ↓↓ скорочувальної функції серця при помірних розмірах;
• Запальні інфільтрати та фіброз;
• Прогноз: частіше розвиток дилятаційної кардіоміопатії.

Хронічний персистуючий міокардит

• Поступовий початок;
• ↓ фракції викиду лівого шлуночка, немає дилатації серця;
• Запальні інфільтрати, фіброз, некроз;
• Прогноз: сприятливий.

Гігантоклітинний міокардит

• ↓↓↓ скорочувальної функції серця, аритмії, блокади;
• Гігантські багатоядерні клітини (макрофаги, що містять залишки фагоцитованих фрагментів кардіоміоцитів);
• Прогноз: вкрай несприятливий.

Еозинофільний міокардит

• Хронічна серцева недостатність без значного зниження фракції викиду лівого шлуночка, тромби в порожнинах серця;
• В анамнезі – прийом лікарських препаратів;
• У міокарді еозинофільні інфільтрати, в аналізі крові – еозинофілія.

Діагностика

Діагноз «міокардит» ставиться на основі наявності хронологічного зв’язку перенесеної інфекції (алергії, токсичного впливу) з 1 клінічним та 1 діагностичним критерієм.

При об’єктивному досліджені звертають на себе увагу тахікардія, симптоми декомпенсованої ліво-, а потім правошлуночкової недостатності (застійні явища у легенях, ослаблення І тону, ритм галопу, систолічний шум на верхівці, набухання шийних вен), набряки.

Рентгенографія грудної клітини виявляє розширення меж серця та/або ознаки застою у легенях.

На ЕКГ зазвичай відзначаються неспецифічними зміни сегмента ST і зубця Т. Нерідко у хворих на гострий міокардит реєструються патологічні зубці Q і зменшення амплітуди зубців Р у правих грудних відведеннях (V1-V4).

Так як у гострій фазі міокардиту активність серцевих ізоферментів зазвичай підвищена, це в сукупності зі змінами ЕКГ може обумовити хибний діагноз інфаркт міокарда. Часто зустрічається шлуночкова та надшлуночкова екстрасистолія, рідше – порушення атріовентрикулярної провідності. Епізоди миготливої аритмії, а також блокади ніжок пучка Гіса (частіше лівої) свідчать про поширеність ураження міокарда, вказують на несприятливий прогноз.

ЕхоКГ. Специфічні ЕхоКГ-ознаки міокардиту відсутні. ЕхоКГ проводять для визначення розмірів лівого шлуночка та лівого передсердя, динамічної оцінки систолічної та діастолічної функції серця.

При малосимптомному міокардіті дані ЕхоКГ можуть бути нормальними. У більш важких випадках виявляють зменшення фракції викиду (менше 45 %), і більш значне збільшення кінцево-діастолічного об’єму, кінцево-систолічного об’єму та розмірів лівого передсердя. Вважається зниження фракції викиду нижче 30 % поганою прогностичною ознакою.

Крім зниження систолічної функції лівого шлуночка, приблизно у половині хворих з важким міокардитом визначають локальні порушення скоротливості лівого шлуночка у вигляді гіпокінезії та акінезії окремих сегментів.

При значній дилатації лівого шлуночку та розвитку дисфункції клапанного апарату (папілярні м’язи, клапанні кільця) виявляються ознаки відносної недостатності мітрального клапана, мітральної регургітації та збільшення розмірів лівого передсердя.

У ряді випадків можна виявити дифузне потовщення стінки лівого шлуночку, зумовлене інтерстиціальним набряком. Ці зміни зворотні при лікуванні. У цій ситуації визначаються ознаки вираженої діастолічної дисфункції лівого шлуночку, зумовленої жорсткістю набрякової стінки шлуночка. Можна виявити також ознаки порушення діастолічного наповнення, що нагадують рестриктивну кардіоміопатію, а при вираженій застійній серцевій недостатності – зміни, аналогічні таким при дилатаційній кардіоміопатії. Ці зміни можуть зберігатися і навіть прогресувати після зникнення запальної інфільтрації у міокарді. Тут необхідно відзначити, що діастолічна дисфункція лівого шлуночка відноситься до ранніх ознак захворювань серця і передбачає розвиток систолічної серцевої недостатності.

Приблизно у 15 % хворих з тяжкою формою захворювання при ЕхоКГ-дослідженні виявляють внутрішньосерцеві тромбі, які є джерелом тромбоемболій. У 15–20 % хворих розвивається дисфункція правого шлуночка та його помірна дилатація.

Ізотопне дослідження серця: з 67Ga, 99mTc пірофосфатом та моноклональними антитілами до актоміозину, механічними 111В, магнітно-резонансна томографія (МРТ), позитронно-емісійна томографія допомагають візуалізувати зони пошкодження та некрозу.

МРТ серця займає центральне місце в діагностиці, стратифікації ризику та прогностичній оцінці у хворих на міокардит.

МРТ серця у пацієнтів з підозрою на міокардит показана на початковому етапі всім пацієнтам із клінічним анамнезом, змінами на ЕКГ, підвищеним рівнем тропоніну або ехокардіографічними аномаліями та виключеною або малоймовірною ІХС. Також рекомендована під час подальшого спостереження у пацієнтів зі стійкою дисфункцією при ехокардіографії, аритміями або змінами на ЕКГ.

Основні висновки, які допоможуть виявити активне запалення: на початку: T1-зважені (запалення, травми) і T2-зважені (набряк) послідовності, позаклітинний об’єм і LGE протягом 2 тижнів після появи симптомів. Під час подальшого спостереження звертати увагу на LGE для оцінки ступеня рубцювання, T1 і T2 для виявлення стійкого запалення.

Діагностичне значення: один критерій на основі Т2 (глобальне або регіональне збільшення часу релаксації міокарда Т2 або збільшення інтенсивності сигналу на Т2-зважених зображеннях) із принаймні одним критерієм на основі Т1 (збільшення Т1 міокарда, позаклітинного об’єму або LGE) у гострій фазі все ще може підтверджувати діагноз гострого запалення міокарда у відповідному клінічному сценарії, хоча і з меншою специфічністю в гострій фазі. Негативне сканування Т1/Т2 не виключає наявність запального процесу в хронічній фазі, що ще триває.

Ендоміокардіальна біопсія: в даний час вважається, що діагноз «міокардит» може бути підтверджений лише даними ендоміокардіальної біопсії, яка, однак, дає багато помилково-негативних та сумнівних результатів. При оцінці результатів біопсії використовуються «Далаські гістологічні критерії» (1986).

«Визначений міокардит»: запальна інфільтрація міокарда з некрозом та/або дегенерацією прилеглих міоцитів, не характерна для ішемічних змін. Міокардит вважається визначеним за наявності запальної клітинної інфільтрації (не менше 3–5 лімфоцитів у полі зору світлового мікроскопа) та некрозу або пошкодження кардіоміоцитів.

«Вірогідний міокардит»: запальні інфільтрати рідкісні або кардіоміоцити інфільтровані лейкоцитами. Немає ділянок міоцитонекрозу. Виявлення клітинної інфільтрації та незмінних кардіоміоцитів відповідає діагнозу «ймовірний міокардит». Міокардит не може бути діагностований за відсутності запалення.

«Міокардит відсутній»: нормальний міокард, без запальних інфільтратів, або є патологічні зміни тканин незапальної природи.

Для гістологічного підтвердження діагнозу «міокардит» («визначений» міокардит) необхідно виявлення у біоптаті двох морфологічних ознак: 1) запального кліткового інфільтрату і 2) некрозу або пошкодження кардіоміоцитів.

Таким чином, показання до ендокардіальної біопсії є прогресуюча або стійка тяжка серцева дисфункція та/або небезпечні для життя шлуночкові аритмії та/або

атріовентрикулярна блокада типу 2 другого ступеня або вище з відсутністю короткострокової (<1-2 тижнів) очікуваної відповіді на звичайне медикаментозне лікування.

Мета полягає в тому, щоб визначити етіологію та призначити специфічне лікування (наприклад, гігантоклітинний міокардит, еозинофільний міокардит, кардіосаркоїдоз, системні запальні захворювання). Потрібно зробити мінімум 5, але можливо, принаймні 7 зразків, 3 для патології, 2 для інфекцій (ДНК, полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР)) і 2 для РНК-вірусів/вірусної реплікації. Місця взяття біоптату лівий та/або правий шлуночок. Можна розглянути контрольований відбір проб за допомогою МРТ або позитронно-емісійної томографії.

Встановлення етіології: кількісний ПЛР-аналіз геному вірусу на поширені кардіотропні віруси (парвовірус B19, HHV4, HHV6, ентеровіруси, аденовірус та вірус Коксакі) за допомогою rtПЛР. Вірусну мРНК для активної реплікації вірусу можна оцінити, хоча вона має низьку чутливість. За показами можлива ідентифікація цитомегаловірусу, вірусу імунодефіциту людини, бореліозу, (Q-лихоманка) та SARS-CoV-2.

Діагностика запалення: імуногістохімія з фарбуванням на анти-CD3-, CD4-, CD8- або CD45-антитіла для лімфоцитів і анти-CD68-антитіла для макрофагів і анти-HLA-DR антитіла.

Терапевтичне значення

• Імуносупресивна терапія може бути показана на основі результатів ендоміокардіальної біопсії, як при гігантоклітинному міокардиті або еозинофільному міокардиті, так і, можливо, також при саркоїдозі, васкуліті або у деяких пацієнтів з посиленням серцевого запалення невідомого походження на основі мультидисциплінарного консультування.
• Антибіотики: Боррелії (хвороба Лайма).
• Противірусна терапія: цитомегаловірус, вірус імунодефіциту людини, HHV6 залежно від навантаження та реплікації вірусу (мРНК).

Посів крові: за допомогою посівів крові та інших біологічних рідин можна підтвердити вірусну етіологію міокардиту, на яку вказує чотирьохкратне підвищення титру антитіл до вірусів у період одужання порівняно з гострим періодом. У виявленні та ідентифікації інфекційного агента головне місце належить сучасному молекулярно-біологічному методу полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР).

Диференціальна діагностика

При диференціальному діагнозі міокардиту з ішемічною кардіоміопатією і постінфарктним кардіосклерозом звертається увага на характер больового синдрому в грудної клітині, його зв’язок з фізичним навантаженням і реакцію на прийом антиангінальних засобів (нітрати, антагоністи кальцію), наявність супутніх стенокардії та інфаркту міокарда в анамнезі. Виявлення рубцевих змін на ЕКГ може вказувати як на перенесення інфаркту міокарда, так і на міокардит. У складних випадках проводять коронароангіографію та біопсію міокарда.

Необхідність диференціального діагнозу з дилятаційною кардіоміопатією виникає у разі тяжкого перебігу міокардиту, вираженої кардіомегалії та прогресування серцевої недостатності. Основним діагностичним критерієм міокардиту є зв’язок кардіомегалії та серцевої недостатності з перенесеною інфекцією та ознаками запалення (лихоманка, лейкоцитоз, збільшення швидкості зсідання еритроцитів). Однак при затяжному та хронічному перебігу захворювання такий зв’язок встановити не завжди вдається. У цих випадках достовірне підтвердження діагнозу може бути отримано при гістологічному дослідженні біоптатів та виявленні клітинних запальних інфільтратів та пошкоджені кардіоміоцитів неішемічного походження.

Крім того, запальну природу ураження серця можна припускати на основі наступних даних:

1. Анамнестичні вказівки на перенесений у минулому інфекційний або інфекційно-токсичний міокардит.
2. Результати лабораторного дослідження (стійке збільшення ШОЕ, підвищення С-реактивного протеїну, гіпергаммаглобулінемія, збільшення активності кардіоспецифічних ферментів, високі титри протикардіальних антитіл).
3. Ураження інших органів і систем у хворих з аутоімунним характером захворювання (при системних захворюваннях сполучної тканини, васкулітах):
   • довга лихоманка або стійкий субфебрилітет;
   • наявність артралгій, міалгій;
   • ознаки полісерозиту (плеврит);
   • гепато- та спленомегалія;
   • лімфаденопатія;
   • нефрит.

Необхідність диференціювання міокардиту з гострим інфарктом міокарда виникає при псевдокоронарному клінічному варіанті міокардиту, який виявляється:

• тривалими інтенсивними болями в області серця;
• інфарктоподібними змінами ЕКГ (патологічний зубець Q або комплекс QS, зміщення сегмента SТ та зміни зубця Т);
• збільшенням активності кардіоспецифічних ферментів (КФК-МВ, ЛДГ, АсТ) та концентрації тропонінів.

Для міокардиту характерний надзвичайно тривалий больовий синдром. Болі не пов’язані з фізичним навантаженням і не купуються нітрогліцерином. Зміни комплексу QRS при міокарді не зазнають характерної для гострого інфаркту міокарду динаміки.

В цілому, зміни ЕКГ не відповідають тяжкості клінічної картини захворювання, вираженості кардіомегалії та ступеню серцевої недостатності. Гіперферментемія при міокардитах виражена у меншій мірі, ніж при гострому інфаркті міокарду. Найбільш важливою ознакою міокардиту (на відміну від гострого інфаркту міокарду) є зв’язок кардіальної симптоматики з перенесеною інфекцією, алергією або токсичною дією.

Остаточно діагноз міокардиту може бути підтверджений лише гістологічно. Важливе значення мають ознаки виявленого запалення. 

Лікування

Сучасний принцип в лікуванні міокардитів – це лікування міокардитів відповідно до поточних рекомендацій щодо лікування захворювання і хронічної серцевої недостатності.

Для визначення етіології та лікування у випадках підозри на міокардит часто потрібне мультидисциплінарне введення пацієнта (кардіологія, інфекційні хвороби, ревматологія, імунологія та/або респіраторна медицина). Якщо визначено конкретну причину, лікування спрямоване на основний етіологічний процес, наприклад, протиінфекційні засоби у випадках інфекції або кортикостероїди/інші імунодепресанти у випадках імуноопосередкованого захворювання. Найвагоміші докази для імуносупресивної терапії є при кардіосаркоїдозі, гігантоклітинний міокардит, а також  аутоімунне ревматичне захворювання.

Етіологія, однак, часто не визначена або зазвичай має вірусну етіологію, для якої не існує специфічного лікування та/ або специфічне лікування не потрібно. Лікування цих випадків зазвичай супроводжується лікуванням будь-яких супутніх ускладнень, таких як аритмії або серцева недостатність, а у важких випадках може знадобитися госпіталізація у відділення інтенсивної терапії. З’являються докази, які свідчать про потенційну користь селективної імуносупресивної терапії у пацієнтів з хронічним міокардитом, однак наразі це не є рутинною справою та вимагає обговорення міждисциплінарною командою перед початком лікування. У рідкісних випадках емпірична імуносупресія може бути випробувана у важкохворих пацієнтів, які погано почуваються, щоб вони могли пройти ендоміокардіальну біопсію, особливо при підозрі на гігантоклітинний міокардит.

Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗЗ), які є основою терапії перикардиту, не рекомендуються при міокардиті, частково через їх неефективність та потенційне загострення міокардиту на тваринних моделях, а також через те, що НПЗП слід загалом не застосовувати при серцевій недостатності з огляду на потенційний ризик погіршення останньої.

Госпіталізація протягом щонайменше 48 годин може бути корисною для пацієнтів із гострим міокардит і серцевою недостатністю, особливо при підвищенні тропонінів і при початковій наявності серцевої дисфункції та/або аритмії.

Пацієнтам зі значним порушенням гемодинаміки/фульмінантним міокардитом може знадобитися інотропна підтримка та/або антиаритмічне лікування, а також, у деяких випадках механічна підтримка з використанням тимчасового механічного пристрою підтримки кровообігу, такого як веноартеріальна екстракорпоральна мембранна оксигенація та ротаційні насоси для крові.  Підтримку слід розглянути на ранній стадії важкого перебігу міокардиту. Невелика кількість пацієнтів не може бути стабілізована інотропною підтримкою або механічною підтримкою кровообігу (або може бути складно та неможливо відлучитися від таких пристроїв). Пацієнти з міокардитом із серцевою недостатністю або аритміями, резистентними до цих тимчасових стратегій, можуть бути розглянуті для трансплантації серця або імплантації допоміжного пристрою лівого шлуночка. Про таких пацієнтів необхідно негайно повідомити в центр трансплантації серця.

Прогноз

Більшість пацієнтів із гострим міокардитом одужують, а запалення міокарда спонтанно зникає без спеціального лікування. Зниження маркерів запалення, зниження рівня серцевих біомаркерів, покращення серцевої функції та відсутність аритмії є показниками клінічного покращення та служать корисними інструментами моніторингу. Протягом 3 місяців після виписки пацієнти повинні перебувати під наглядом кардіолога, в ідеалі у спеціальній клініці; час залежить від їх клінічного стану при виписці. Після встановлення діагнозу міокардиту рекомендується утримуватися від змагань/інтенсивних фізичних вправ протягом 3–6 місяців (щоб зменшити ризик ремоделювання серця та раптової серцевої смерті).

На початковому етапі при проведенні МРТ під час діагностики було продемонстровано, що наявність і передньоперегородкова локалізація пізнього підвищення гадолінію в середній стінці та низька початкова ФВ ЛШ є важливими предикторами несприятливих серцево-судинних подій при гострому міокардиті. Повторна МРТ корисна у випадку гострого міокардиту та може бути виконана (зазвичай через 6–12 місяців після основної події, але може бути й раніше, залежно від клінічного статусу пацієнта), особливо якщо є сумніви щодо триваючої активності захворювання. Якщо наявні ознаки триваючого запалення міокарда, може бути виконана повторна ендоміокардіальна біопсія з метою потенційного призначення подальшого специфічного лікування.

Рецидиви гострого міокардиту трапляються рідко: 1,1% пацієнтів з діагнозом гострий міокардит повідомляють про попередній міокардит. Проте до 30% випадків міокардиту, підтвердженого біопсією, прогресує до дилатаційної кардіоміопатії, особливо в осіб зі значним порушенням систолічної функції і зниженням фракції викиду лівого шлуночка, визначених під час госпіталізації. Прогноз міокардиту може, однак, значно відрізнятися залежно від етіології/класифікації, при чому гігантоклітинна форма традиційно демонструє найгірший прогноз; раніше з цією формою міокардиту асоціювали приблизно 90% смертність або трансплантацію серця та середню виживаність 5,5 місяців від появи симптомів. Однак за останні роки результати значно покращилися завдяки використанню імуносупресивної терапії, і тепер існує значно зменшена потреба в механічній підтримці та/або трансплантації серця у пацієнтів з гігантоклітинним міокардитом. Ці втручання все ще потрібні в деяких випадках, і виживаність після трансплантації серця при гігантоклітинному міокардиті становить 94% через 1 рік, 82% через 5 років і 68% через 10 років (подібно до інших етіологій міокардиту). Однак у 20–25% пацієнтів розвивається рецидив гігантоклітинного міокардиту навіть після трансплантації серця (який часто протікає безсимптомно та виявляється під час контрольної ендоміокардіальної біопсії), таким чином як правило, потребує подальшої імуносупресії.

Пацієнтам, що перенесли міокардит, потрібне щорічне спостереження протягом принаймні 4 років із реєстрацією ЕКГ та проведенням ехокардіографії, оскільки гострий міокардит може призвести до дилятаційної кардіоміопатії.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Література

1. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M, Burri H, Butler J, Čelutkienė J, Chioncel O, Cleland JGF, Coats AJS, Crespo-Leiro MG, Farmakis D, Gilard M, Heymans S, Hoes AW, Jaarsma T, Jankowska EA, Lainscak M, Lam CSP, Lyon AR, McMurray JJV, Mebazaa A, Mindham R, Muneretto C, Francesco Piepoli M, Price S, Rosano GMC, Ruschitzka F, Kathrine Skibelund A; ESC Scientific Document Group. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021 Sep 21;42(36):3599-3726. doi: 10.1093/eurheartj/ehab368. Erratum in: Eur Heart J. 2021 Oct 14;: PMID: 34447992.
2. Lampejo T, Durkin SM, Bhatt N, Guttmann O. Acute myocarditis: aetiology, diagnosis and management. Clin Med (Lond). 2021 Sep;21(5):e505-e510. doi: 10.7861/clinmed.2021-0121. PMID: 34507935; PMCID: PMC8439515.
3. Management of Myocarditis-Related Cardiomyopathy in Adults Carsten Tschöpe, Leslie T. Cooper, Guillermo Torre-Amione and Sophie Van Linthout. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.118.313578. Circulation Research. 2019;124:1568–1583
4. Lovell JP, Čiháková D, Gilotra NA. COVID-19 and Myocarditis: Review of Clinical Presentations, Pathogenesis and Management. Heart Int. 2022 Jun 7;16(1):20-27. doi: 10.17925/HI.2022.16.1.20. PMID: 36275349; PMCID: PMC9524641.

Запальна дилятаційна кардіоміопатія

Автор матеріалу: Кардіоміопатія – це патологія міокарду, що характеризується структурно-функціональними порушеннями, які не пов’язані з…

Докладніше

OMI-NOMI vs STEMI-NSTEMI. Час для зміни парадигми?

Дві парадигми однієї нозології OMI-NOMI vs STEMI-NSTEMI Останніми роками накопичилися дані за результатами проведених клінічних…

Докладніше

Аритмогенна кардіоміопатія

Аритмогенна кардіоміопатія (АКМП) – це спадкове захворювання, що характеризується фіброзно-жировим заміщенням міокарда правого шлуночка (ПШ)…

Докладніше

Інфекційний ендокардит. Діагностичні критерії інфекційного ендокардиту

Інфекційний ендокардит (ІЕ) визначається як інфекція ендокардіального шару серця, в першу чергу 1 або декількох…

Докладніше

Синдром ранньої реполяризації шлуночків

Рання реполяризація шлуночків впродовж тривалого часу вважалася доброякісним феноменом, який зустрічається приблизно у 10% населення…

Докладніше

Синдроми J-хвилі. Синдром Бругада

Точка J ‒ це точка переходу комплексу QRS у сегмент ST. На електрофізіологічному рівні вона…

Докладніше

Сообщение Міокардит: від етіопатогенезу до лікування появились сначала на КлінКейсКвест.

Обстеження лімфоретикулярної системи часто проводиться, коли є клінічна підозра на гематологічну злоякісність. Мета обстеження полягає в тому, щоб визначити, чи є у пацієнта ознаки лімфаденопатії або гепатоспленомегалії, які є загальними клінічними ознаками таких захворювань, як лімфома та лейкемія.

Клінічні ознаки, пов’язані з гематологічним злоякісним новоутворенням, включають:

• Втома, задишка та запаморочення (анемія)
• Легке утворення синців і кровотеча (тромбоцитопенія)
• Повторні або атипові інфекції (порушення імунної відповіді)
• Втрата ваги, нічна пітливість і гарячка (відомі як «симптоми В»)
• Збільшення лімфатичних вузлів
• Неврологічна симптоматика (при ураженнях нервової системи)

Початок консультації

1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
2. Представтеся пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
3. Підтвердьте ім’я та дату народження пацієнта.
4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
5. Отримати згоду на проведення огляду.
6. Поясніть потребу в супроводжуючому.

Підготовка до огляду лімфоретикулярної системи

7. Відрегулюйте узголів’я ліжка під кутом 45°.
8. Адекватно оголіть пацієнта для оцінки.
9. Уточнення наявності болю у пацієнта перед обстеженням.
10. Оцінка загального стану пацієнта
    • Предмети та обладнання
    • Загальний огляд (клінічні ознаки)

Огляд лімфоретикулярної системи

11. Огляд та пальпація лімфатичних вузлів (локалізація, симетричність, розмір, форма, консистенція, болючість, мобільність, зміни шкіри).
    • Обстеження шийних лімфатичних вузлів
      • Підборіддя
      • Піднижньощелепні
      • Тонзиллярні
      • Привушні
      • Передвушні
      • Завушні
      • Поверхневі шийн
      • Глибокі шийні
      • Задньошийні
      • Потиличні
      • Надключичні
    • Обстежння пахвових лімфатичних вузлів
    • Обстежння епітрохлеарних лімфатичних вузлів
    • Обстежння паховових лімфовузлів
12. Обстеження органів черевної порожнини
    • Підготовка до огляду, правильне положення пацієнта
    • Огляд передньої черевної стінки
      • Пальпація печінки
      • Пальпація селезінки

Завершення обстеження

13. Поясніть пацієнту, що обстеження закінчено.
14. Подякуйте пацієнта за приділений час.
15. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і вимийте руки.
16. Підсумуйте свої висновки.

Подальші оцінки та дослідження

• Вибір додаткових лабораторних обстежень
• Вибір додаткових методів досліджень
• Біопсія лімфатичних вузлів з гістологічною оцінкою за необхідністю

Визначення стадійності за показами

Подальша тактика

Навчання пацієнтів

Початок консультації

1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
2. Представтеся пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
3. Підтвердьте ім’я та дату народження пацієнта.
4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
5. Отримати згоду на проведення огляду.
6. Поясніть потребу в супроводжуючому

Загальні комунікативні навички

Важливо не забувати про загальні комунікативні навички, яких необхідно дотримуватися під час всіх консультацій хворих. Демонстрація цих навичок гарантує, що Ваша консультація буде орієнтована на пацієнта, а не представляти лише контрольний список запитань (той факт, що Ви перебираєте контрольний список у своїй голові, не означає, що це має бути очевидним для пацієнта).
Деякі загальні комунікативні навички, які застосовуються до всіх консультацій пацієнтів, включають:

• Демонстрацію емпатії у відповідь на сигнали пацієнта: як вербальні, так і невербальні.
• Активне слухання: через мову тіла та Ваші вербальні реакції на те, що сказав пацієнт.
• Відповідний рівень зорового контакту протягом консультації.
• Відкрита, розслаблена, але професійна мова тіла (наприклад, несхрещені ноги та руки, трохи нахилившись вперед у кріслі).
• Слідкуйте за тим, щоб не переривати пацієнта під час консультації.
• Встановлення взаєморозуміння (наприклад, запитати пацієнта, як він почувається, і запропонувати йому сісти).
• Підведення підсумків через регулярні проміжки часу.
• Вказівні знаки: це передбачає пояснення пацієнту, що Ви обговорювали до цього моменту і що плануєте обговорити далі.
• Підведення підсумків через регулярні проміжки часу.

Підтвердьте ім’я та дату народження пацієнта, використовуючи наступні запитання:

“Ваше прізвище, ім’я та по батькові?”
“Яка дата Вашого народження?”
“Коли Вас було госпіталізовано?”
“Назвіть, будь ласка, Вашу адресу?”
“Хто Ваш сімейний лікар?”

Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.

“Ми маємо перевірити Вашу лімфоретикулярну систему. Це огляд та пальпація лімфатичних вузлів, печінки та селезінки”.
“Ми маємо перевірити Ваші лімфатичні вузли, печінку, селезіку”.

“Необхідно провести огляд лімфатичних вузлів, печінки та селезінки“.

“Зазвичай це безболісна процедура, але якщо Ви будете відчувати біль або дискомфорт, будь ласка, одразу повідомляйте мені про це“.

“Вам треба буде зняти деякий одяг для того, щоб була можливість оглянути всі групи лімфатичних вузлів, печінку та селезінку“.

Отримати згоду на проведення консультування

“Чи Ви згодні для проведення огляду?“.

Поясніть потребу в супроводжуючому

“Один із співробітників нашого відділення буде присутній під час огляду, виконуючи роль супроводжуючого, чи це буде зручно для Вас? “

Підготовка до огляду лімфоретикулярної системи

7. Відрегулюйте узголів’я ліжка під кутом 45°.
8. Адекватно оголіть пацієнта для оцінки.
9. Уточнення наявності болю у пацієнта перед обстеженням.
10. Оцініть загальний стан пацієнта (добре/погано, біль/дискомфорт, кахексія)

Запитайте пацієнта, чи є у нього біль, перш ніж продовжити клінічне обстеження. Для уточнення наявності у пацієнта болю перед безпосереднім оглядом лімфоретикулярної системи задавайте  пацієнту уточнюючі запитання.

“Чи Ви відчуваєте зараз біль чи дискомфорт будь де?”.

“Чи є у Вас біль?”.

“Чи можете показати де саме Ви відчуваєте цей біль?”.

Для аналізу скарг, повязаних з болем можна використовувати принцип збору інформації про скаргу пацієнта за принципом SOCRATES.

SOCRATES

Абревіаура SOCRATES є корисним інструментом для більш детального вивчення кожного з наявних у пацієнта симптомів. Абревіаура SOCRATES  найчастіше використовується для дослідження болю, але її можна застосувати до інших симптомів, хоча деякі елементи SOCRATES можуть не відповідати всім симптомам.

• Локалізація: з’ясуйте де болить
• Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль і чи виник він раптово чи поступово
• Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається біль.
• Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще
• Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми
• Динаміка у часі: уточніть, як змінився біль з часом
• Фактори, що погіршують або полегшують біль: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує біль
• Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильним є біль за шкалою від 0 до 10.
• Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
• Резюмуйте скарги пацієнта

Будьте ввічливі, використовуйте для запитань «Чи можете Ви сказати мені…?» або «Чи можете Ви описати…?»

Наприкад:

• “Ви можете сказати мені, де болить?“
• “Ви можете сказати мені, який у Вас біль?»
• “Ви можете сказати мені, де Вона працює?“
• “Чи можете Ви сказати мені, що Вас турбує?”

Опис болю

• Ниючий
• Пекучий
• Інтенсивний
• Тупий
• Нестерпний
• Давлячий
• Сильний
• Стійкий
• Стріляючий
• Спастичний
• Раптовий
• Поступовий

10. Оцінка загального стану пацієнта
    • Предмети та обладнання
    • Загальний огляд (клінічні ознаки)

Оцініть загальний стан пацієнта (добре/погано, біль/дискомфорт, кахексія).

Предмети та обладнання

Шукайте предмети чи обладнання на або навколо пацієнта, які можуть надати корисну інформацію про його історію хвороби та поточний клінічний стан:

• Життєво важливі показники: таблиці, на яких записуються життєво важливі показники, монітори, що надають інформацію про поточний клінічний стан пацієнта та те, як його фізіологічні параметри змінювалися з часом.
• Рецепти: таблиці призначень або особисті рецепти можуть надати корисну інформацію про ліки, які пацієнт нещодавно приймав.

Загальний огляд

Клінічні ознаки

Огляньте пацієнта стоячи в кінці ліжка в стані спокою, шукаючи клінічні ознаки, що вказують на основну патологію:

• Кровотеча або синці/петехії: можуть вказувати на наявність тромбоцитопенії.
• Здуття живота, асиметрія живота: може свідчити про наявність гепатоспленомегалії.
• Блідість: блідий колір шкіри, який може свідчити про анемію (наприклад, при лейкемії).
• Кахексія: втрата м’язвої маси, яка не повністю усувається за допомогою харчових добавок. Кахексія зазвичай пов’язана з основною злоякісною пухлиною (наприклад, лейкемією та лімфомою).

Огляд лімфоретикулярної системи

11. Огляд та пальпація лімфатичних вузлів (локалізація, симетричність, розмір, форма, консистенція, болючість, мобільність, зміни шкіри).
    • Обстеження шийних лімфатичних вузлів
      • Підборіддя
      • Піднижньощелепні
      • Тонзиллярні
      • Привушні
      • Передвушні
      • Завушні
      • Поверхневі шийні
      • Глибокі шийні
      • Задньошийні
      • Потиличні
      • Надключичні
    • Обстежння пахвових лімфатичних вузлів
    • Обстежння епітрохлеарних лімфатичних вузлів
    • Обстежння паховових лімфовузлів

Лімфатичні вузли

Лімфаденопатія (збільшення лімфатичних вузлів) є спільною ознакою як лімфом, так і лейкемій, тому ретельна клінічна оцінка лімфатичних вузлів є важливою.

Аномальна проліферація лімфоцитів може бути наслідком запалення, інфекції або злоякісного новоутворення, тому клініцисти повинні зібрати детальний анамнез і провести медичний скринінг для виявлення лімфаденопатії.

Причини лімфаденопатії

Лімфопроліферативні захворювання, такі як гемофагоцитарний лімфогістіоцитоз, також можуть проявлятися збільшенням лімфатичних вузлів.

Злоякісна пухлина: якщо анамнез і фізикальне обстеження збігаються, лімфаденопатія може викликати занепокоєння щодо таких діагнозів, як метастатичний рак молочної залози, саркома Капоші, лейкемії, лімфоми, метастатичні захворювання (наприклад, рак шлунка), злоякісні захворювання шкіри.

Аутоімунні: кілька станів, які характеризуються високою активністю імунної системи, можуть призвести до аномалій лімфатичних вузлів, включаючи дерматоміозит, хворобу Кавасакі, ревматоїдний артрит, саркоїдоз, синдром Шегрена, хворобу Стілла, системний червоний вовчак.

Інфекційні: багато різних інфекцій можуть сприяти доброякісним змінам у лімфатичних вузлах. Медичні працівники можуть розглядати кілька різних підкатегорій інфекції, включаючи бактеріальну, вірусну та іншу:

• Бактеріальні: бруцельоз, хвороба котячої подряпини, бактеріальний фарингіт, сифіліс, туберкульоз, туляремія, черевний тиф
• Вірусні: цитомегаловірус, гепатит, простий герпес, ВІЛ, мононуклеоз, краснуха, вірусний фарингіт.
• Інше: бубонна чума, бластомікоз, кокцидіоїдомікоз, криптококоз, гістоплазмоз, токсоплазмоз

Ліки: часто медикаментозна терапія може спровокувати доброякісне збільшення лімфатичних вузлів. Ці методи лікування включають, але не обмежуються наступними препаратами алопуринол, атенолол, каптоприл, карбамазепін, цефалоспорини, золото, гідралазин, пеніцилін, фенітоїн, примідон, піриметамін, хінідин, сульфаніламіди та суліндак.

Вищезазначені причини можна розділити на мнемоніку «MAIM», яка може допомогти як корисний інструмент для запам’ятовування для пригадування величезної кількості відмінностей, які можуть сприяти лімфаденопатії. Ці відмінності призводять до змін розміру та/або консистенції лімфатичних вузлів і вимагають подальшого дослідження з анамнезом, фізикального огляду та діагностичного тестування.

“MAIM” = Malignant + Autoimmune + Infectious + Medications

Оцінка лімфаденопатії (локалізація, симетричність, розмір, форма, консистенція, болючість, мобільність, зміни шкіри).

При пальпації лімфаденопатії необхідно пам’ятати про локалізацію, розмір, форму, консистенцію і болючість, мобільність та зміни шкіри.

• Локалізація:
  • Оцініть розташування лімфатичного вузла по відношенню до інших анатомічних структурПередні шийні лімфатичні вузли розташовані вище та нижче груднино-ключично-соскоподібного м’яза. Задньошийні лімфатичні вузли розташовані позаду груднино-ключично-соскоподібного м’яза.Слід також обстежити надключичну, пахвову та пахвинну лімфаденопатію з двох сторін.
  • Локальна лімфаденопатія свідчить про більш локалізоване захворювання порівняно з поширеною лімфаденопатією.
• Розмір:
  • Шийні лімфовузли та пахвові вузли є нетиповими, якщо >1 см, у порівнянні з надключичними >0,5 см, а пахові вузли >1,5 см.
• Форма
  • Оцініть межі лімфатичних вузлів, щоб визначити, чи здаються вони регулярними чи нерівними.
• Твердість:
  • Визначте, чи лімфатичний вузол на дотик м’який, твердий чи гумовий.
• Біль:
  • Зверніть увагу, чи є лімфатичний вузол болючим при пальпації.
  • Біль може бути ознакою запалення, гострої реакції на інфекцію та викликати менше занепокоєння щодо злоякісного процесу.
• Мобільність:
  • Оцініть, чи здається лімфатичний вузол рухомим чи фіксованим до інших місцевих структур.
  • Як правило, лімфатичний вузол легко рухомий, що викликає менш занепокоєння щодо злоякісного захворювання.
• Зміни шкіри:
  • Зверніть увагу на будь-які зовнішні зміни шкіри, такі як еритема.

Пам’ятайте, що існують ланцюги лімфатичних вузлів, які неможливо пропальпувати під час клінічного обстеження, наприклад середостінні або мезентеріальні вузли (їх можна ідентифікувати лише за допомогою КТ/МРТ).

Інтерпретація результатів дослідження лімфовузлів

Обстеження шийних лімфатичних вузлів

1. Посадіть пацієнта сидячи вертикально та огляньте ззаду, якщо можливо. Попросіть пацієнта трохи нахилити підборіддя вниз, щоб розслабити м’язи шиї та полегшити пальпацію лімфовузлів. Ви також повинні попросити пацієнта розслабити руки та покласти їх на коліна.
2. Огляньте будь-які ознаки лімфаденопатії або нерівності шиї.
3. Встаньте позаду пацієнта і обома руками почніть пальпувати шию.
4. Використовуйте подушечки другого, третього та четвертого пальців, щоб натиснути та покатати лімфатичні вузли по навколишній тканині, щоб оцінити різні характеристики лімфатичних вузлів. Обома руками (по одній з кожного боку) можна помітити будь-яку асиметрію розміру, консистенції та рухливості лімфовузлів.
5. Почніть із субментальної області й просувайтеся до різних ланцюгів лімфатичних вузлів. Можна використовувати будь-який порядок перевірки, але систематичний підхід гарантує, що жодна локалізація не буде пропущена:

• Підборіддя
• Піднижньощелепні
• Тонзиллярні
• Привушні
• Передвушні
• Завушні
• Поверхневі шийні
• Глибокі шийні
• Задньошийні
• Потиличні
• Надключичні

Будьте обережні під час обстеження переднього шийного ланцюга, щоб не порушити церебральний кровотік (через стиснення сонної артерії). Можливо, краще проводити оглядат одної сторони за раз.

Поширеною помилкою є техніка «гра на фортепіано» або «лапи павука» з використанням кінчиків пальців над шкірою, а не правильним використанням подушечок другого, третього та четвертого пальців для натискання та перекочування лімфатичних вузлів по навколишній тканині.

Приклад логічного систематичного обстеження лімфатичних вузлів

1. Почніть під підборіддям (підпідборідні лімфатичні вузли), потім пальпуючи назад під нижньою щелепою (підщелепною), поверніться вгору під кутом нижньої щелепи (мигдаликові та привушні лімфатичні вузли) і прощупайте спереду (преаурикулярні лімфатичні вузли) і ззаду від вуха (задні вушні лімфатичні вузли).
2. Слідкуйте за переднім краєм груднино-ключично-соскоподібного м’яза (переднього шийного ланцюжка) вниз до ключиці, потім пропальпуйте вгору позаду заднього краю груднино-ключично-соскоподібного м’яза (заднього шийного ланцюжка) до соскоподібного відростка.
3. Пропальпувати потиличний бугор (потиличні лімфатичні вузли).
4. Попросіть пацієнта нахилити голову (підвести вухо до плеча) по черзі в кожну сторону і пропальпувати за задньою межею ключиці в надключичній ямці (надключичні та підключичні лімфатичні вузли).

Обстежння пахвових лімфатичних вузлів

1. Переконайтеся, що пацієнт лежить на оглядовій кушетці під кутом 45°.
2. Запитайте пацієнта, чи є біль в будь-якому плечі, перш ніж рухати рукою.
3. Почніть з огляду кожної пахвової западини на наявність рубців, утворень або змін шкіри.
4. Під час огляду правої пахвової западини тримайте праве передпліччя пацієнта правою рукою та попросіть його повністю розслабити його, дозволяючи вам підтримувати вагу. Це дозволяє розслабити пахвові м’язи.
5. Далі пальпацію слід провести лівою рукою.
6. Огляд пахвових западин повинен охоплювати грудну (передню), центральну (медіальну), підлопаткову (задню), плечові (латеральні) та верхівкову групи лімфовузлів.
   Нижче наведено приклад систематичної процедури, якої ви можете дотримуватися:
   • Повернувши долоню до себе, пропальпуйте за бічним краєм великого грудного м’яза (грудного/переднього).
   • Поверніть долоню медіально та кінчиками пальців на верхівці пахвової западини пропальпуйте стінку грудної клітки (центрально/медіально), використовуючи м’якоть пальців.
   • Повернувшись долонею від себе, намацайте латеральний край найширшого м’яза спини (підлопатковий/задній).
   • Пропальпуйте внутрішню сторону руки в пахвовій западині (плечова/бокова).
   • Потягніться кінчиками пальців до верхівки пахвової западини (попередьте пацієнта, що це може бути незручно).
7. Повторіть оцінку контралатеральної пахвової западини.

Обстежння епітрохлеарних лімфатичних вузлів

Епітрохлеарна лімфаденопатія зустрічається рідко, але, як правило, дуже очевидна (пацієнт часто вказує на це).

Для оцінки епітрохлеарної лімфаденопатії:

1. Тримайте зап’ястя тієї сторони, яку потрібно обстежити, відповідною рукою (тобто справа направо).
2. Протилежною рукою візьміться пальцями за ліктьовий відросток. Ваш великий палець повинен тягнутися до згину ліктя, щоб пропальпувати внутрішню сторону руки трохи вище медіального надмищелку плечової кістки.
3. Оцініть наявність лімфаденопатії, яка може бути пов’язана з метастатичною меланомою, що вражає руку, або станами, що викликають генералізовану лімфаденопатію.

Обстежння паховових лімфовузлів

Для оцінки пахової лімфаденопатії:

1. Попросіть пацієнта опустити штани та нижню білизну, щоб відкрити пахову область.
2. Попросіть пацієнта лягти рівно на ліжко.
3. Перевірте наявність явних здуття або нерівностей.
4. Пропальпуйте безпосередньо нижню пахвинну зв’язку (яка проходить між передньою верхньою остю клубової кістки та лобковим горбком), щоб оцінити горизонтальну групу поверхневих пахових лімфатичних вузлів.
5. Розташуйте пальці приблизно на 3 см латеральніше лобкового горбка, а потім пропальпуйте вертикально вниз над підшкірним отвором і проксимальною частиною великої підшкірної вени, щоб оцінити вертикальну групу поверхневих пахових лімфатичних вузлів.

12. Обстеження органів черевної порожнини
    o Підготовка до огляду, правильне положення пацієнта
    o Огляд передньої черевної стінки
    o Пальпація печінки
    o Пальпація селезінки

Як лімфоми, так і лейкемії можуть спричиняти гепатомегалію та спленомегалію, тому необхідне ретельне обстеження черевної порожнини.

Підготовка
Покладіть пацієнта лежачи на ліжку, розмістивши руки по боках і попросіть пацієнта не схрещувати ноги для огляду живота та подальшої пальпації.

Огляд передньої черевної стінки

Огляньте живіт пацієнта:

• Здуття живота: може бути спричинене широким спектром патологій, але в контексті лімфоретикулярного обстеження слід враховувати виражену гепатоспленомегалію.
• Синці/петехії: у контексті лімфоретикулярного дослідження це може свідчити про низький рівень тромбоцитів.
• Стрії (розтяжки): спричинені розривом під час швидкого росту або надмірного розтягування шкіри (наприклад, виражена гепатоспленомегалія, інтраабдомінальна пухлина).

Пальпація живота

Перед початком пальпації переконайтеся в наступному:

• Пацієнт знаходиться в положенні лежачи на спині, з розслабленою головою і руками вздовж тулуба. Це необхідно для повного розслаблення м’язів черевної стінки.
• Запитайте пацієнта, чи він знає про будь-які області болю в животі, пацієнт має визначити точку максимального болю.
•  (якщо є, огляньте ці області в останню чергу).
• Ідеальне положення для обстеження живота – сидіти або стояти на колінах праворуч від пацієнта, кисті та передпліччя знаходяться в одній горизонтальній площині з животом пацієнта. Існує три етапи пальпації, які включають поверхневу або легку пальпацію, глибоку пальпацію та пальпацію органів, і їх слід виконувати в тому самому порядку. До пальпації живота також входять маніпуляції, характерні для певних захворювань.
• Сядьте поруч з пацієнтом, щоб провести пальпацію та спостерігайте за його обличчям протягом усього обстеження на наявність ознак дискомфорту.

Поверхнева пальпація живота

Лікар повинен почати з поверхневої або легкої пальпації з області, найбільш віддаленої від точки максимального болю, і систематично рухатися через дев’ять областей живота. Якщо болю немає, можна вибрати будь-яку початкову точку. Кілька джерел згадують, що живіт спочатку слід обережно оглянути кінчиками пальців. Крепітація, відчуття хрускоту, якщо вона є, свідчить про наявність повітря в підшкірній клітковині. Також може спостерігатися будь-яка нерівність черевної стінки, яка може бути наслідком грижі або ліпоми.

Злегка пропальпуйте кожну з дев’яти областей живота, оцінюючи клінічні ознаки патології шлунково-кишкового тракту:

• Хворобливість: зверніть увагу на залучену область живота та силу болю.
• Рзке посилення болю в животі при швидкому знятті руки, що пальпує, з передньої черевної стінки після натискання: це неспецифічний, ненадійний клінічний симптом, який у деяких випадках може бути пов’язаний з перитонітом (наприклад, апендицитом).
• Напруження: мимовільне напруження м’язів живота, яке виникає при пальпації, пов’язане з перитонітом (наприклад, апендицит, дивертикуліт).
• Симптом Ровсінга: пальпація лівої клубової ямки викликає біль у правій клубовій ямці. Ця ознака вказує на перитоніт, але знову ж таки не є особливо достовірною.
• Утворення: великі або поверхневі утворення (наприклад, грижі) можна помітити при легкій пальпації.

Глибока пальпація живота

Глибоку пальпацію слід проводити в такому ж положенні кисті та передпліччя відносно живота пацієнта, але з сильним і рівномірним тиском. Важливо натискати повільно, оскільки надто швидке натискання може захопити газову кишеню в просвіті кишки та розтягнути стінку, що призведе до хибнопозитивної болючості. Під час пальпації слід відзначити болючість, яка може бути настороженою. Це може бути процес, під час якого пацієнт добровільно напружує м’язи живота, щоб захистити глибшу запалену структуру, або мимовільний процес, коли внутрішньочеревна патологія прогресує, що спричиняє ригідність м’язів живота. Залучення пацієнта до розмови може допомогти розрізнити добровільне та мимовільну реакцію, оскільки перша зникає, коли увага пацієнта відволікається. Хворобливість у будь-якій з дев’яти областей живота може свідчити про запалення органів під ним.

Тому знову пропальпуйте кожну з дев’яти ділянок живота, цього разу застосовуючи сильніший тиск, щоб визначити будь-які глибші утворення. Попередьте пацієнта, що це може відчути себе некомфортно, і попросіть його повідомити вам, якщо він хоче, щоб ви припинили. Ви також повинні уважно спостерігати за обличчям пацієнта на наявність ознак дискомфорту (оскільки він може не почути це).

Якщо під час глибокої пальпації виявлені будь-які утворення, оцініть такі характеристики:

• Розташування: зверніть увагу на те, в якому з дев’яти відділів живота знаходиться утворення.
• Розмір і форма: оцініть приблизний розмір і форму маси.
• Консистенція: оцініть консистенцію маси (наприклад, гладка, м’яка, тверда, неправильна).
• Рухливість: оцініть, чи утворення виглядає як прикріплене до поверхневих або підлеглих структур.
• Пульсація: зверніть увагу, якщо пухлина відчувається пульсуючою, що свідчить про судинну етіологію (наприклад, аневризму черевної аорти).

Пальпація органів черевної порожнини

Наступним кроком слід приступити до пальпації органів черевної порожнини.

Пальпація печінки

Для пальпації печінки лікар повинен розташувати пальпуючу руку нижче правого нижнього краю ребра і дати пацієнту видих, а потім вдих. При легкому натисканні край печінки можна відчути під рукою як легку хвилю. Важливо відчути будь-які вузлики або чутливість.

1. Почніть пальпацію в правій клубовій ямці, починаючи з краю верхньої ості клубової кістки, використовуючи плоский край вашої руки (променева сторона правого вказівного пальця).
2. Попросіть пацієнта зробити глибокий вдих і, коли він почне це робити, пропальпуйте живіт. Відчуйте крок, коли край печінки проходить під вашою рукою під час вдиху (пальпаторний край печінки так низько в животі свідчить про виражену гепатомегалію).
3. Повторіть цей процес пальпації, щоразу рухаючись на 1-2 см вище від правої клубової ямки до правого реберного краю.
4. Коли ви наближаєтеся до реберного краю (зазвичай на 1-2 см нижче), край печінки може стати помітним у здорових людей.

Якщо ви можете визначити край печінки, оцініть такі характеристики:

• Ступінь поширення нижче ребрового краю: якщо більше 2 см, це свідчить про гепатомегалію.
• Консистенція краю печінки: вузлувата консистенція свідчить про цироз печінки.
• Чутливість: болючість печінки може свідчити про гепатит або холецистит (оскільки ви можете пальпувати жовчний міхур).
• Пульсація: пульсуюча гепатомегалія пов’язана з регургітацією тристулкового клапана.

Причини гепатомегалії

Існує широкий спектр можливих причин гепатомегалії, включаючи, але не обмежуючись ними:

• Гепатити (інфекційні та неінфекційні)
• Гепатоцелюлярна карцинома
• Метастази в печінці
• хвороба Вільсона
• Гемохроматоз
• Лейкемія
• Лімфома
• Мієломна хвороба
• Залозиста лихоманка
• Первинний біліарний цироз
• Трикуспідальна регургітація
• Гемолітична анемія

Пальпація селезінки

Щоб почати пальпацію селезінки, руку слід помістити в правий нижній квадрант і перемістити до селезінкового згину. Коли рука досягне лівого нижнього краю ребра, пацієнта слід попросити видихнути та зробити глибокий вдих. При легкому натисканні можна відчути селезінку під рукою як тверду масу, якщо присутня спленомегалія. Існує кілька причин спленомегалії, і їх слід співвіднести з історією пацієнта та іншими фізикальними результатами.

1. Почніть пальпацію в правій клубовій ямці, починаючи з краю верхньої ості клубової кістки, використовуючи плоский край вашої руки (променева сторона правого вказівного пальця).
2. Попросіть пацієнта зробити глибокий вдих і, коли він почне це робити, пропальпуйте живіт пальцями, вирівняними з лівим реберним краєм. Відчуйте крок, коли селезінковий край проходить під вашою рукою під час вдиху (можна помітити селезінкову виїмку).
3. Повторіть цей процес пальпації, щоразу рухаючись на 1-2 см вище від правої клубової ямки до лівого реберного краю.

У здорових людей ви не повинні мати можливість пальпувати селезінку. Пальпована селезінка на краю лівого реберного краю може свідчити про спленомегалію (щоб селезінку можна було пропальпувати в цьому місці, вона повинна бути приблизно в три рази більше нормального розміру).

Причини спленомегалії

Існує широкий спектр можливих причин спленомегалії, включаючи, але не обмежуючись наступним:

• Портальна гіпертензія внаслідок цирозу печінки
• Гемолітична анемія
• Лейкемія
• Лімфома
• Застійна серцева недостатність
• Метастази в селезінці
• Залозиста лихоманка

Гепатоспленомегалія

Гепатоспленомегалія – це збільшення як селезінки, так і печінки.

Причини:

• хронічні захворювання печінки з портальною гіпертензією
• гематологічні захворювання, наприклад мієлопроліферативне захворювання, лімфома, лейкемія, перніціозна анемія, серповидно-клітинна анемія
• інфекція: вірусні гепатити, EBV, CMV
• інфільтрація: амілоїдоз, саркоїдоз
• Розлади сполучної тканини (SLE – СКВ)
• акромегалія
• тиреотоксикоз

Завершення обстеження

13. Поясніть пацієнту, що обстеження закінчено.
14. Подякуйте пацієнта за приділений час.
15. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і вимийте руки.
16. Підсумуйте свої висновки.

Для завершення обстеження…

Поясніть пацієнту, що обстеження закінчено.

Подякуйте пацієнта за приділений час.

Утилізуйте ЗІЗ належним чином і вимийте руки.

Підсумуйте свої висновки.

Приклад резюме

“Сьогодні я оглянув пацієнта, 44-років. При загальному огляді пацієнт почувався комфортно у стані спокою, без кахексії, висипу, синців або кровотечі, з блідістю шкіри”.

“Оцінка шийних, пахвових і пахових лімфатичних вузлів не виявила ознак лімфаденопатії”.

“Обстеження черевної порожнини не показало жодних ознак гепатоспленомегалії”.

“Обстеження черевної порожнини виявило ознаки гепатомегалії”.

“Обстеження черевної порожнини виявило ознаки гепатоспленомегалії”.

 “Обстеження черевної порожнини виявило ознаки спленомегалії”.

“Загалом, ці результати відповідають нормальному лімфоретикулярному обстеженню”.

“Для повноти я хотів би провести наступні оцінки та дослідження”.

Подальші оцінки та дослідження

• Вибір додаткових лабораторних обстежень
• Вибір додаткових методів досліджень
• Біопсія лімфатичних вузлів з гістологічною оцінкою за необхідністю

Нижче наведено діагностичний підхід, який може допомогти клініцистам оцінити лімфаденопатію:

1. Лабораторне обстеження: біохімія крові, включаючи повний аналіз крові, повна метаболічна панель, лактатдегідрогеназа, серологія грибків (гістоплазмоз, бластомікоз, кокцидіоїдомікоз, криптококоз), лабораторна оцінка сифілісу, ВІЛ, ЦМВ, EBV, HSV, HBV, QuantiFERON для туберкульоз.
2. Візуалізація: рентген грудної клітки, УЗД, комп’ютерна томографія (КТ) грудної клітки, черевної порожнини та таза може бути використана для додаткового обґрунтування локалізації лімфаденопатії, характеру та розміру. Це також може скерувати до біопсії, якщо необхідно.
3. Біопсія лімфатичних вузлів з гістологічною оцінкою. Необхідність біопсії лімфатичних вузлів залежить від етіології лімфаденопатії. Ексцизійна біопсія вузла є золотим стандартом діагностики.

Визначення стадійності

Визначення стадії — це процес в онкології, який дозволяє постачальникам медичних послуг визначити ступінь тягаря захворювання за його основними локалізаціями.

Слід знати, що злоякісна лімфаденопатія може виникати як від первинних лімфом, так і від метастатичного раку.

Більшість, але не всі види раку використовують систему визначення стадії пухлини, вузла та метастазу (TNM). Пухлина відноситься до первинного ураження новоутворенням і глибини ураження. Вузол описує місцеві лімфатичні вузли, залучені до процесу захворювання, а метастази визначають віддалені ділянки ураження.

Визначення стадій неходжкінської та ходжкінської лімфом базується на класифікації Лугано (Lugano), яка базується на системі Ann Arbor:

• Стадія I: лімфома, виявлена в 1 лімфатичному вузлі або лише в одному лімфоїдному органі
• Стадія II: лімфома виявляється в 2 або більше групах лімфатичних вузлів на іпсилатеральній стороні діафрагми
• Стадія II: ураження лімфоми двобічно відносно діафрагми
• Стадія IV: метастази лімфоми в один орган за межами лімфатичної системи

Подальша тактика

Лікування відрізняється в залежності від етіології лімфаденопатії:

• Злоякісне: хірургічне втручання +/- променева терапія +/- хіміотерапія.
• Аутоімунні: Імунотерапія, системні глюкокортикоїди.
• Інфекційні: антибіотикотерапія, противірусна терапія або протигрибкова терапія.
• Медикаментозне лікування: необхідне припинення лікування з повторним оглядом.

Навчання пацієнтів

Навчання пацієнтів залишається критичним для пом’якшення лімфаденопатії. Зменшення взаємодії з модифікованими факторами ризику, такими як алкоголь, токсини навколишнього середовища, рекреаційні наркотики та/або тютюн, може значно знизити ризик злоякісної лімфаденопатії. Імунізація та безпечний секс можуть допомогти зменшити ризик інфекційної лімфаденопатії.

Медичні працівники мають усвідомлювати важливість лімфаденопатії. Більшість випадків лімфаденопатії є неспецифічними, тому лікар, який надає допомогу пацієнту, повинен знати про ці ознаки, а також рекомендувати пацієнтам стежити за будь-якими аномальними розростаннями або будь-якими невідповідностями в регіонарних лімфатичних вузлах.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Список використаних джерел

1. Pozo AL, Godfrey EM, Bowles KM. Splenomegaly: investigation, diagnosis and management. Blood Rev. 2009 May;23(3):105-11. PubMed
2. Mohseni S, Shojaiefard A, Khorgami Z, Alinejad S, Ghorbani A, Ghafouri A. Peripheral lymphadenopathy: approach and diagnostic tools. Iran J Med Sci. 2014 Mar;39(2 Suppl):158-70. PubMed
3. Ferrer R. Lymphadenopathy: differential diagnosis and evaluation. Am Fam Physician. 1998 Oct 15;58(6):1313-20. PubMed
4. Williamson HA. Lymphadenopathy in a family practice: a descriptive study of 249 cases. J Fam Pract. 1985 May;20(5):449-52. PubMed
5. Fend F, Cabecadas J, Gaulard P, Jaffe ES, Kluin P, Kuzu I, Peterson L, Wotherspoon A, Sundström C. Early lesions in lymphoid neoplasia: Conclusions based on the Workshop of the XV. Meeting of the European Association of Hematopathology and the Society of Hematopathology, in Uppsala, Sweden. J Hematop. 2012 Sep;5(3) PubMed
6. Weiss LM, O’Malley D. Benign lymphadenopathies. Mod Pathol. 2013 Jan;26 Suppl 1:S88-96. PubMed
7. Gaddey HL, Riegel AM. Unexplained Lymphadenopathy: Evaluation and Differential Diagnosis. Am Fam Physician. 2016 Dec 01;94(11):896-903. PubMed
8. Chau I, Kelleher MT, Cunningham D, Norman AR, Wotherspoon A, Trott P, Rhys-Evans P, Querci Della Rovere G, Brown G, Allen M, Waters JS, Haque S, Murray T, Bishop L. Rapid access multidisciplinary lymphnode diagnostic clinic: analysis of 550 patients. Br J Cancer. 2003 Feb 10;88(3):354-61. PubMed

SESAM визнав дефрагментовану модель дебрифінгу ClinCaseQuest інновацією у клінічному моделюванні 2024

Ми раді оголосити про видатне досягнення в сфері медичної освіти. Наша інноваційна методологія Дефрагментованого дебрифінгу…

Докладніше

Консультування хворого з підозрою на подагричний артрит / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Докладніше

Консультування хворого з підозрою на ревматичну поліміалгію / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Докладніше

Консультування хворого з підозрою на анкілозуючий спондилоартрит / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Докладніше

ClinCaseQuest представлено в каталозі SchoolAndCollegeListings

Цікаві новини! Ми раді повідомити, що ClinCaseQuest додано до SchoolAndCollegeListings – головного онлайн-каталогу для навчальних…

Докладніше

Консультування хворого з підозрою на гостре порушення мозкового кровообігу / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Докладніше

Сообщение Обстеження лімфоретикулярної системи / рекомендації ОСКІ появились сначала на КлінКейсКвест.

NB!

• FAST можна широко використовувати при обстеженні пацієнтів із травмами.
• Особливо корисний у пацієнтів із проникаючими травмами грудної клітки та у нестабільних пацієнтів після тупої травми живота.

Оцінка FAST – це швидкий, неінвазивний та відтворюваний метод візуалізації, який допомагає хірургу прийняти рішення про операцію.

Виконується у травматологічному відділенні (не вимагає транспортування пацієнта з відділення невідкладної допомоги, що є небезпечним для нестабільних пацієнтів).

Результати оцінки FAST самі по собі не повинні визначати рішення щодо проведення операції. Тим не менш, оцінка FAST може бути корисним додатковим інструментом при прийнятті клінічних рішень, особливо у нестабільних пацієнтів з тупою травмою, щоб швидко провести оцінку грудної клітки та черевної порожнини на предмет потенційних причин гіпотензії.

Більшість клініцистів використовують низькочастотний ультразвуковий датчик із фазованою решіткою (також відомий як кардіодатчик), щоб отримати всі вікна у FAST.

Використовуючи ультразвукове дослідження, оцініть наявність рідини в кожній з наступних областей:

Тактика

При обранні стратегії лікування лікар повинен враховувати додаткову клінічну інформацію, включаючи гемодинамічну стабільність та клінічну підозру на травму:

• Якщо перикардіальна рідина помітна під мечоподібним відростком, показано хірургічне втручання.
• Якщо внутрішньочеревна рідина помітна в будь-якій із трьох проекцій черевної порожнини, невідкладна лапаротомія показана нестабільним пацієнтам.
• У стабільних пацієнтів з внутрішньочеревною рідиною слід виконувати КТ

Відносно недавно до оцінки FAST були додані проекції грудної клітки, які отримали назву eFAST. Ці вікна оцінюють грудну клітину з двох сторін на наявність пневмо-і гемотораксу. У деяких серіях чутливість eFAST (86-100%) перевищує чутливість рентгенографії грудної клітини (27-83%) при виявленні пневмотораксу (Governatori 2015, Nandipati 2011, Wilkerson 2010).

По FAST оцінюється наявність рідини в перикарді або черевній порожнині (відповідно до гемоперикарду або гемоперитонеуму).

Традиційні чотири проекції складаються з підмічевидної проекції серця та перикарду, вікон правого та лівого верхнього квадрантів живота та тазу.

Нещодавно в практику увійшла розширена FAST (eFAST) з додаванням білатеральних торакальних проекцій для оцінки клінічного пневмо-і гемотораксу.

Негативний FAST не виключає травми. Ультразвукова оцінка є суб’єктивною; тому клініцисти мають бути обережними в інтерпретації негативного результату FAST. Чутливість абдомінальної та надлобкової проекцій при FAST сильно відрізняється: за даними літератури повідомлялося про діапазон від 22 до 98%. При проникаючих травмах грудної клітки чутливість огляду перикарда наближається до 100%, але за наявності супутнього розриву перикарда, що дозволяє провести декомпресію в ліву частину грудної клітки, пошкодження серця не помітити.

Якщо клінічна підозра на травму зберігається, незважаючи на негативний результат FAST, слід повторити FAST, провести додаткові дослідження або вжити заходів залежно від клінічного стану пацієнта.

Зареєструватися

Джерела

1. Rozycki GS, Ochsner MG, Jaffin JH, Champion HR. Prospective evaluation of surgeons’ use of ultrasound in the evaluation of trauma patients. J Trauma. 1993 Apr;34(4):516-26.
2. Rozycki GS, Ballard RB, Feliciano DV, Schmidt JA, Pennington SD. Surgeon-performed ultrasound for the assessment of truncal injuries: lessons learned from 1540 patients. Ann Surg. 1998 Oct;228(4):557-567.
3. Rozycki GS, Ochsner MG, Schmidt JA, et al. A prospective study of surgeon-performed ultrasound as the primary adjuvant modality for injured patient assessment. J Trauma. 1995 Sep;39(3):492-8.
4. Rozycki GS, Feliciano DV, Ochsner MG, et al. The Role of Ultrasound in Patients with Possible Penetrating Cardiac Wounds: A Prospective Multicenter Study. J Trauma. 1999 Apr;46(4):543-51.
5. Richards JR, McGahan JP. Focused Assessment with Sonography in Trauma (FAST) in 2017: What Radiologist Can Learn. Radiology. 2017 Apr;283(1):30-48.
6. Ball CG, Williams BH, Wyrzykowski AD, et al. A Caveat to the Performance of Pericardial Ultrasound in Patients with Penetrating Cardiac Wounds. J Trauma. 2009 Nov;67(5):1123-4.
7. Nandipati KC, Allamaneni S, Kakarla R, et al. Extended Focused Assessment with Sonography for Trauma (EFAST) in the Diagnosis of Pneumothorax: Experience at a Community Based Level I Trauma Center. Injury. 2011 May;42(5):511-4.
8. Governatori NJ, Saul T, Siadecki SD, et al. Ultrasound in the Evaluation of Penetrating Thoraco-Abdominal Trauma: A Review of the Literature. Med Ultrason. 2015 Dec;17(4):528-34.
9. Wilkerson RG, Stone MB. Sensitivity of Bedside Ultrasound and Supine Anteroposterior Chest Radiographs for the Identification of Pneumothorax After Blunt Trauma. Acad Emerg Med. 2010 Jan;17(1):11-7.
10. Matsushima K, Khor D, Berona K, Antoku D, Dollbaum R, Khan M, Demetriades D. Double Jeopardy in Penetrating Trauma: Get FAST, Get It Right. World J Surg. 2017 Aug 4. [Epub ahead of print]
11. Carter JW, Falco MH, Chopko MS, Flyn WJ Jr, Wiles Iii CE, Guo WA. Do we really rely on fast for decision-making in the management of blunt abdominal trauma?. Injury. 2015 May;26(5):817-21.

Шкала інсульту Національного Інституту Здоров’я (NIHSS) – Онлайн калькулятор

Шкала інсульту Національного Інституту Здоров’я (NIHSS) – це шкала, яка  призначена для оцінки неврологічного стану…

Докладніше

Базова оцінка серцево-судинного ризику у онкологічних хворих, яким призначено кардіотоксичне лікування раку (хіміотерапія антрациклінами) – Онлайн калькулятор

Базова оцінка серцево-судинного ризику у онкологічних хворих, яким призначено кардіотоксичне лікування раку (хіміотерапія антрациклінами) від…

Докладніше

Індекс коморбідності Чарлсона (Charlson Comorbidity Index, CCI) Онлайн калькулятор

Індекс коморбідності Чарлсона прогнозує 10-річну виживаність у пацієнтів із кількома супутніми захворюваннями.

Loading...

Email (вкажіть, якщо хочете, щоб результат було відправлено на Вашу пошту)

Дата оцінки

---

Вік *

<50 років

50–59 років

60–69 років

70–79 років

≥80 років

Інфаркт міокарда *

Анамнез певного або ймовірного ІМ (зміни ЕКГ та/або зміни ферментів)

Ні

Так

Хронічна серцева недостатність *

Нічна задишка при фізичному навантаженні або пароксизмальна задишка у відповідь на дигіталіс, діуретики або засоби, що знижують постнавантаження

Ні

Так

Захворювання периферичних судин *

Переміжна кульгавість або перенесене шунтування з приводу хронічної артеріальної недостатності, гангрена в анамнезі або гостра артеріальна недостатність, нелікована грудна або черевна аневризму (≥6 см)

Ні

Так

Інсульт або транзиторна ішемічна атака *

Анамнез порушення мозкового кровообігу з незначними або відсутніми резидуальними та транзиторними ішемічними атаками

Ні

Так

Деменція *

Хронічний когнітивний дефіцит

Ні

Так

Хронічна обструктивна хвороба легень *

Ні

Так

Захворювання сполучної тканини *

Ні

Так

Виразкова хвороба *

Будь-яке лікування виразкової хвороби або виразкова кровотеча в анамнезі

Ні

Так

Хвороба печінки *

Тяжка = цироз та портальна гіпертензія з варикозною кровотечею в анамнезі, середня = цироз та портальна гіпертензія, але без варикозної кровотечі в анамнезі, легка = хронічний гепатит (або цироз печінки без портальної гіпертензії)

Немає

Незначна

Від помірної до тяжкої

Цукровий діабет *

Немає або контролюється дієтою

Нескладний

Пошкодження органів-мішеней

Геміплегія *

Ні

Так

Хронічна хвороба нирок від помірного до тяжкого ступеня *

Тяжка = на діалізі, стан після трансплантації нирки, уремія, середня = креатинін >3 мг/дл (0,27 ммоль/л)

Ні

Так

Солідна пухлина *

Немає

Локалізована

Метастатична

Лейкемія *

Ні

Так

Лімфома *

Ні

Так

СНІД *

Ні

Так

---

Індекс коморбідності Чарлсона

Індекс коморбідності Чарлсона 0

10-річна виживаність

10-річна виживаність 0%

Деталі:

Скинути значення

* Обов'язкові поля

…

Докладніше

Діагностичні критерії множинної мієломи – Онлайн калькулятор

Loading...

Email (вкажіть, якщо хочете, щоб результат було відправлено на Вашу пошту)

Дата оцінки

---

≥1 з наступного (A або B):

*

A. Клональні плазматичні клітини кісткового мозку ≥10%

B. Доведена біопсією кісткова або екстрамедулярна плазмоцитома

≥1 подія, що визначає мієлому (C1 або C2)

• C1. Пошкодження органу, яке можна віднести до основного захворювання плазматичних клітин (≥1 з наступного): *

o Гіперкальціємія (Сироватковий кальцій >1 мг/дл (>0,25 ммоль/л) вище верхньої межі норми або >11 мг/дл (>2,75 ммоль/л))

o Ниркова недостатність (Кліренс креатиніну <40 мл/хв або креатинін сироватки >2 мг/дл (177 мкмоль/л))

o Анемія (Гемоглобін >2 г/дл (20 г/л) нижче нижньої межі норми або <10 г/дл (100 г/л))

o Ураження кісток (≥1 остеолітичне ураження на рентгені скелета, КТ або ПЕТ-КТ)

• C2. ≥1 із наступних біомаркерів злоякісності: *

o Клональні плазматичні клітини кісткового мозку ≥60%

o Співвідношення залучених:незалучених sFLC ≥100

o >1 вогнищеве ураження на МРТ

---

Кількість балів

Діагностичний результат Негативний. Не відповідає критеріям IMWG на множинну мієлому

Діагностичний результат Позитивний. Відповідає критеріям IMWG на множинну мієлому

Деталі:

Скинути значення

* Обов'язкові поля

Для оцінки діагностичних критеріїв множинної мієломи необхідно вибрати відповідні критерії: ≥1 з…

Докладніше

Переглянута міжнародна система стадіювання множинної мієломи (R-ISS) – Онлайн калькулятор

Переглянута міжнародна система стадіювання множинної мієломи (R-ISS) – інструмент прогнозування для пацієнтів з мієломою на…

Докладніше

Шкала SAVED для стратифікації ризику ВТЕ – Онлайн калькулятор

Шкала SAVED для стратифікації ризику венозної тромбоемболії у пацієнтів з множинною мієломою, які отримують імуномодулятори….

Докладніше

Сообщение Цілеспрямована оцінка за допомогою УЗД при травмах (FAST): Онлайн калькулятор появились сначала на КлінКейсКвест.

Цей табличний список, хоч і не вичерпний, повинен використовуватися як посібник у зв’язку з оновленим RUCAM (гепатоцелюлярний тип і холестатичний тип).

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Читайте також:

Консультування пацієнта при підозрі на аутоімунний гепатит

26 Березня, 2024

Автори: В.О. Ружанська, О.О. Цалко, А.А. Сідоров Початок консультації Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ…

Детальніше

Аутоімунний гепатит

9 Лютого, 2024

Автори: В.О.Ружанська, О.О. Цалко, А.А. Сідоров Аутоімунний гепатит  (АІГ) –  це хронічне захворювання печінки невідомої…

Детальніше

Консультування пацієнта з підозрою на токсичний гепатит – рекомендації ОСКІ

19 Грудня, 2023

Автори: Самойлова Ганна, Лопіна Наталія Початок консультації Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби…

Детальніше

Пояснення процедури гастроскопії (ендоскопії)

5 Липня, 2023

Початок консультації Вимийте руки та використайте засоби індивідуального захисту, якщо це необхідно. Представтеся пацієнту, вказавши…

Детальніше

Модель термінальної стадії захворювання печінки за оцінкою MELD для пацієнтів віком від 12 років: Онлайн калькулятор

16 Травня, 2022

Оцінка MELD (Model For End-Stage Liver Disease, модель термінальної стадії захворювання печінки для пацієнтів віком…

Детальніше

Шкала RUCAM для оцінки ймовірності медикаментозного ураження печінки DILI/HILI

1 Лютого, 2022

Шкала RUCAM (Roussel Uclaf Causality Assessment Method) допомагає провести оцінку ймовірності лікарського ураження печінки (Drug…

Детальніше

Сообщение Інтерактивний Чек-лист диференційних діагнозів при лікарсько-індукованих ураженнях печінки появились сначала на КлінКейсКвест.