Ревматологія – КлінКейсКвест https://clincasequest.academy Загальносвітова електронна база сценаріїв клінічних випадків Tue, 09 Apr 2024 07:20:48 +0000 uk hourly 1 https://wordpress.org/?v=6.2.8 https://clincasequest.academy/wp-content/uploads/sites/5/2020/02/logo-ru-project-90x90.png Ревматологія – КлінКейсКвест https://clincasequest.academy 32 32 Консультування хворого з підозрою на подагричний артрит / ОСКІ рекомендації https://clincasequest.academy/counseling-a-patient-with-suspected-gouty-arthritis-osce-guide/ Tue, 09 Apr 2024 06:30:22 +0000 https://clincasequest.academy/?p=50813 Початок консультації Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів) З’ясування основної скарги Комплексна оцінка Оцінки пацієнтів по шкалам, стратифікація ризику пацієнтів Збір анамнезу захворювання Збір анамнезу…

Сообщение Консультування хворого з підозрою на подагричний артрит / ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Початок консультації

  1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
  2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
  3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
  5. Отримайте згоду на проведення консультації.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів)

  1. Шукайте предмети чи обладнання на/або навколо пацієнта, які можуть надати корисну інформацію про його історію хвороби та поточний клінічний стан
  2. Життєво важливі показники: таблиці, на яких записуються життєво важливі показники, дадуть інформацію про поточний клінічний стан пацієнта та те, як його фізіологічні параметри змінювалися з часом
  3. Рецепти: таблиці призначень або особисті рецепти можуть надати корисну інформацію про ліки, які пацієнт нещодавно приймав

З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  2. Деталізація основної скарги 
  • Локалізація: з’ясуйте місце м’язового та/чи суглобового болю
  • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль у м’язах та/чи суглобах і чи виник він раптово чи поступово
  • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається біль (також з’ясуйте біль постійний чи періодичний)
  • Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще з місця основної локалізації симптомів
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми, які супроводжують біль
  • Динаміка у часі: уточніть, як змінився болі в м’язах та/чи суглобах з часом, а саме: посилилися або стали менш відчутними, кількість приступів збільшилася/зменшилася
  • Фактори, що погіршують або полегшують болі в м’язах та/чи суглобах: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує цей біль
  • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильний дискомфорт приносить біль за шкалою від 0 до 10
  1. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
  2. Резюмуйте скарги пацієнта

Комплексна оцінка

  1. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Оцінки пацієнтів по шкалам, стратифікація ризику пацієнтів

  1. Оцінка пацієнтом свого стану за Візуальною аналоговою шкалою (ВАШ)
  2. Оцінка за анкетою оцінки стану здоров’я (Health assessment questionnaire HAQ-DI).
  3. Оцінка за анкетою Вашого здоров’я та самопочуття: оцінка показників якості життя (SF-36 v2 Health survey).

Збір анамнезу захворювання

  1. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги; уточніть можливу причину появи цих скарг; чи звертався пацієнт, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.
  2. Ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлені клінічні діагнози, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
  3. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
  4. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
  5. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

Збір анамнезу життя

  1. Проведіть скринінг станів, які можуть бути пов’язані з захворюваннями опорно-рухового апарату.
  2. З’ясуйте  наявність будь-яких захворювань, які раніше були діагностовані у пацієнта, лікування цих станів та будь-які ускладнення.
  3. Оцініть наявність рецидивуючих інфекцій в анамнезі.
  4. Уточніть наявність інших медичних діагнозів.
  5. Уточніть наявність у пацієнта алергії, і якщо так, уточніть, яка реакція у нього була на медикаменти.
  6. Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період.
  7. Уточніть, чи були проведене раніше будь-які оперативні втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручаня з-приводу наявних скарг та захворювань, з’ясуйте як протікав післяопераційний період
  8. Акушерсько-гінекологічний анамнез: кількість вагітностей, перебіг вагітностей, повторні викидні, менорагії та метрорагії, фіброміома матки, ендометріоз, прийом замісної гормональної терапії).
  9. Медикаментозний анамнез:
    • З’ясуйте, чи приймає пацієнт(ка) безрецептурні та лікарські препарати.
    • Уточніть при необхідності, чи відчуває пацієнт будь-які побічні ефекти від ліків.
  10. Сімейний анамнез: уточніть, чи є у сімейному анамнезі захворювання, пов’язані з захворюваннями опорно-рухового апарату;  у якому віці розвинулося захворювання.
  11. Соціальний анамнез:
    • Вивчіть загальний соціальний анамнез пацієнта (житло, з ким живе пацієнт, як пацієнт справляється з повсякденною діяльністю, чи потребує догляду)
    • З’ясуйте чи дотримується пацієнт дієти та фізичної активності.
    • З’ясуйте статус куріння.
    • Уточніть алкогольний анамнез.
    • Уточніть статус вживання наркотиків.
    • З’ясуйте, чи є у пацієнта проблем із азартними іграми.
    • З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів.
    • Уточніть, чи водить пацієнт транспортні засіб.

Об’єктивний огляд

  1. Оцінка загального стану (задовільний, середньої важкості, важкий, дуже важкий)
  1. Проведіть загальний огляд пацієнта:
  • Оцінка стану свідомості
  • Оцінка положення хворого
  • Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
  • Оцінка ходи і постави
  • Оцінка конституційних параметрів хворого (тілобудова, конституційний тип, зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ))
  • Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонок (забарвлення, висипання, шрами, розчухи), еластичністі і вологості шкіри, дериватів шкіри.
  • Оцінка розвитку підшкірно-жирової клітковини.
  • Оцінка наявності пастозності або набряків
  • Оцінка стану лімфатичних вузлів
  • Оцінка опорно-рухового апарату:
  • М’язова система: розвиток м’язів, їх тонус, наявність атрофії, болючість.
  • Кісткова система.
  • Суглоби: огляд, пальпація, вимірювання  кінцівок  та суглобів, визначення  ступеня рухливості  суглобів.
  • Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї
  1. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:
  • Оцінка стану дихальної системи
  • Оцінка стану серцево-судинної системи
  • Оцінка стану травної системи
  • Оцінка стану сечовидільної системи

Призначення лабораторного обстеження

  1. Виконайте загальний аналіз крові з визначенням тромбоцитів та ШОЕ (швидкості осідання еритроцитів).
  2. Виконайте біохімічний аналіз крові (загальний білок, натрій, кальцій, калій, креатинін, сечовина, аланінтрасфераза, лактатдегідрогеназа, аспартаттрансфераза, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, білірубін (прямий, непрямий), креатинкіназа).
  3. Виконайте ліпідограму (холестерин, ліпропротеїни високої щільності (ЛПВЩ), ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ)).
  4. Виконайте коагулограму
  5. Виконайте ревмопроби: ревматоїдний фактор (РФ); С-реактивний білок (С-РБ); антитіла до циклічного цитрулінового пептиду (АЦЦП/ А-ССP), антинуклеарні антитіла (ANA), рівень інтерлейкіну-6 (IL-6), фібриноген.
  6. Виконайте загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду.
  7. Виконайте аналіз на тиреотропний гормон (ТТГ).
  8. Виконайте аналіз на вітамін D.
  9. Виконайте аналізи на інфекційні захворювання:
  • Аналіз на гепатит В, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста.
  • Аналіз на гепатит С за потреби, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста.
  • Обстеження на сифіліс.
  • Аналіз на ВІЛ за потреби.
  • Аналіз на сечостатеві інфекції.
  • Проведіть скринінг на туберкульоз.
  1. Виконайте тест на вагітність, якщо пацієнтка фертильного віку.

Призначення інструментальних методів обстеження

  1. Рентгенологічне дослідження суглобів та кісток.
  2. МРТ дослідження суглобів та кісток.
  3. Ультразвукове дослідження.
  4. Двоенергетична комп’ютерна томографія (DECT).
  5. Артроцентез з мікроскопічним дослідженням синовіальної рідини.
  6. Гістологічне дослідження тофусів

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Диференційна діагностика
  2. Класифікація пацієнтів з підозрою на подагру використовуючи «правило клінічної діагностики».
  3. Оцінка за класифікаційними критеріями подагри згідно з American College of Rheumatology та European League Against Rheumatism (ACR/EULAR)
  4. Оцінка за Римськими критеріями діагностики подагри.
  5. Оцінка за Американськими критеріями діагностики подагри (ACR).
  6. Класифікація подагри за етіопатогенезом.
  7. Класифікація за механізмом накопичення сечової кислоти.
  8. Класифікація за клінічним перебігом захворювання (ACR).
  9. Класифікація за періодами перебігу суглобового синдрому.
  10. Класифікація за стадіями подагри.
  11. Клінічна класифікація подагри (Асоціація ревматологів України, 2013; EULAR, 2016)
  12. Виявлення ускладнень захворювання

Консультація фахівців

  1. Ревматолог
  2. Лікар загальної практики (сімейний лікар)
  3. Фізіотерапевт
  4. Нефролог
  5. Кардіолог
  6. Інші спеціалісти (за потреби)

Призначення лікування

  1. Немедикаментозне лікування:
  • Навчання пацієнтів
  • Дієтичні рекомендації та контроль маси тіла
  • Лікування супутніх станів
  1. Початкове медикаментозне лікування нападу подагри:
  • Колхіцин
  • Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП)
  • Глюкокортикоїди
  1. Медикаментозне лікування при рефрактерних або стійких нападах подагри (біологічна терапія):
  • Блокатори інтерлейкіну (IL) 1 (анакінра та канакінумаб)
  1. Профілактична уратзнижуюча терапія:
  • Інгібітори ксантиноксидази:
    • Алопуринол
    • Фебуксостат
  • Урикозуричні препарати (пробенецид, бензбромарон, сульфінпіразон, лесінурад)
  • Уриказа (пеглотиказа)
  1. Профілактичне застосування препаратів для лікування нападів подагри (коліхцин, НПЗП)
  2. Хірургічне лікування
  3. Лікування супутніх захворювань та ускладнень

Консультація та підтримка

  1. Інформування пацієнта про захворювання
  2. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
  3. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
  4. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні
  5. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
  6. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
  7. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
  8. Надайте відповіді на запитання пацієнта
  9. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
  10. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Моніторинг ефективності лікування

  1. Клінічний моніторинг
  2. Лабораторний моніторинг
  3. Інструментальне обстеження опорно-рухового апарату
  4. Функціональний моніторинг
  5. Моніторинг побічних ефектів

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
  2. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
  3. Подякуйте пацієнту
  4. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Початок консультації

  1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
  2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
  3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
  5. Отримайте згоду на проведення консультації.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Обстеження пацієнта при підозрі на подагричний артрит проводиться, коли є клінічна картина, зміни при додаткових методах дослідження та об’єктивні ознаки подагричного артриту. Мета обстеження: оцінити у пацієнта наявність характерних ознак для виставлення діагнозу подагричного артриту.

Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів)

  1. Шукайте предмети чи обладнання на/або навколо пацієнта, які можуть надати корисну інформацію про його історію хвороби та поточний клінічний стан
  2. Життєво важливі показники: таблиці, на яких записуються життєво важливі показники, дадуть інформацію про поточний клінічний стан пацієнта та те, як його фізіологічні параметри змінювалися з часом
  3. Рецепти: таблиці призначень або особисті рецепти можуть надати корисну інформацію про ліки, які пацієнт нещодавно приймав

З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  2. Деталізація основної скарги 
  • Локалізація: з’ясуйте місце м’язового та/чи суглобового болю
  • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль у м’язах та/чи суглобах і чи виник він раптово чи поступово
  • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається біль (також з’ясуйте біль постійний чи періодичний)
  • Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще з місця основної локалізації симптомів
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми, які супроводжують біль
  • Динаміка у часі: уточніть, як змінився болі в м’язах та/чи суглобах з часом, а саме: посилилися або стали менш відчутними, кількість приступів збільшилася/зменшилася
  • Фактори, що погіршують або полегшують болі в м’язах та/чи суглобах: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує цей біль
  • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильний дискомфорт приносить біль за шкалою від 0 до 10
  1. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
  2. Резюмуйте скарги пацієнта

З’ясування основної скарги

Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта

Основними симптомом нападу подагричного артриту є:

  • Біль у суглобах
  • Набряк суглобів
  • Гіперемія суглобів

Типовий нaпад подагри проявляється раптовим, дуже сильним болем, гіперемією та набряком суглобу, шкіра над суглобом стає напруженою, блискучою, швидко виникає злущення епідермісу, в підшкірній клітковині розвивається набряк. Симптоми найчастіше починається з ураження першого плесно-фалангового суглоба і виникають вранці. Окрім того, часто уражаються гомілковостопні, колінні суглоби, рідше суглоби верхніх кінцівок. Напад подагри (часто після провокуючих факторів) без лікування частіше триває від 10 днів до 3 тижнів. i може після цього самостійно завершитись.

Деталізація основної скарги

Біль у суглобах – типовий симптом, який характерний для подагричного артриту. Дана скарга потребує деталізації. Необхідно задати пацієнту уточнюючі запитання стосовно болю використовуючи опитувальник SOCRATES. Приклад опитування наведений нижче.

SSite (Локалізація)Запитайте про локалізацію болю• “Де болить?”
• “Чи можете Ви вказати, де Ви відчуваєте біль?”
• “Ви можете показати мені, де болить?”
• “Які частини тіла задіяні?”
• “Яка частина тіла уражена?”
• “Де зосереджується біль?”
OOnset (Початок)Уточніть, як і коли виник біль• “Біль виник раптово чи поступово?”
• “Коли вперше виник біль?”
• “Коли з’явилися симптоми?”
• “Чи з’явився біль у стані спокою чи під час фізичного навантаження?”
• “Як довго тривав біль?”
• “Як і коли це почалося?”
• “Коли почався біль, раптовий чи поступовий?”
• “Що Ви тоді робили?”
• “Чи є щось особливе, що викликає біль?”
• “Коли з’являється біль?”
• “Чи знаєте Ви, які провокуючі причини є причиною нападів?”
• “При яких умовах напади стають гіршими?”
CCharacter (Характер)Запитайте про конкретні характеристики болю• “Як би Ви описали цей біль?”
• “Чи Ваш біль постійний чи він приходить і зникає?”
• “Який у Вас біль?”
• “Ви можете описати мені біль?”
• “Біль безперервна чи приходить і зникає?”
• “Який характер болю?”
• “Чи зараз біль сильніше?”
• “Чи Вас турбує безперервний біль?”
RRadiation (Іррадіація)Запитайте, чи не іррадіює біль кудись ще• “Чи поширюється біль деінде?”
• “Біль кудись розповсюджується/ іррадіює/ рухається
далі?”
• “Біль тільки в одному місці чи він перемістився кудись ще?”
• “Якщо біль переміщається в іншу частину
тіло, де це і чи постійно?”
• “Чи є біль постійним?”
• “У яку частину тіла раніше іррадіував біль?“
AAssociated symptoms (Супутні симптоми)Запитайте, чи є інші симптоми, пов’язані з болем• “Чи є якісь інші симптоми, які, здається, пов’язані з болем?”
• “Чи є у Вас якісь інші симптоми, крім болю?”
• “Чи відбувається ще щось, поки у Вас біль?”
• “Які ще симптоми присутні та пов’язані з болем?”
• “Чи є інші симптоми?”
TTime course (динаміка у часі)Уточніть, як біль змінився з часом• “Як біль змінився з часом?”
• “Як довго у Вас цей біль?”
• “Це відбувається в певний час доби, чи це постійно?”
• “Коли виникає/починається біль?”
EExacerbating or relieving factors (Фактори, що погіршують або полегшують біль)Запитайте, чи є щось, що посилює чи полегшує біль• “Чи посилює щось біль?”
• “Чи щось полегшує біль?”
• “Чи змінює щось біль?”
SSeverity (Тяжкість)Оцініть інтенсивність болю, попросивши пацієнта оцінити його за шкалою від 0 до 10• “Наскільки сильний біль за шкалою від 0 до 10, якщо 0 – відсутність болю, а 10 – найсильніший біль, який Ви коли-небудь відчували?”

• “Наскільки сильний біль за шкалою від 1 до 10?”
• “Чи можете Ви описати свій біль за шкалою від 1 до 10?”
• “Чи достатньо це неприємно, щоб (розбудити Вас)?”

Це дозволяє оцінити реакцію пацієнта на лікування (наприклад, біль спочатку був 8/10 і покращився до 3/10 за допомогою використання НПЗП).

Будьте ввічливі, використовуйте для запитань «Чи можете Ви сказати мені…?» або «Чи можете Ви описати…?»

Опис болю

  • Ниючий
  • Пекучий
  • Інтенсивний
  • Тупий
  • Нестерпний
  • Давлячий
  • Сильний
  • Стійкий
  • Стріляючий
  • Спастичний
  • Раптовий
  • Поступовий

Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта

Ключовим компонентом збору анамнезу є вивчення роздумів, занепокоєнь і очікувань пацієнта, щоб отримати уявлення про те, як пацієнт зараз сприймає свій стан, що його хвилює та чого він очікує від консультації.

Вивчення роздумів, занепокоєнь та очікувань має бути плавним протягом консультації у відповідь на сигнали пацієнта. Це допоможе зробити Вашу консультацію орієнтованою на пацієнта, а не шаблонною.

Використовувати структуру аналізів роздумів, побоювань та очікувань необхідно так, щоб це звучало природно у Вашій консультації.

РоздумиВивчіть уявлення пацієнта щодо поточної проблеми“Що, на Вашу думку, могло викликати ці симптоми?” “Чи є у Вас здогадки щодо причини появи цих симптомів?”
ЗанепокоєнняВивчіть поточні занепокоєння пацієнта• “Чи є щось, що Вас турбує?” • “Як Ви справляєтесь з повсякденною діяльністю?” • “Чи є щось, чого ми з Вами ще не обговорили?”
ОчікуванняЗапитайте, що пацієнт сподівається отримати від консультації• “Чим я можу допомогти Вам сьогодні?” • “Чого Ви очікуєте від сьогоднішньої консультації?” • “Який, на вашу думку, може бути найкращий план дій?”

Резюмуйте скарги пацієнта

Підсумуйте те, що пацієнт розповів Вам про свою скаргу. Це дозволяє Вам перевірити, наскільки правильно Ви зрозуміли скарги пацієнта, і дає можливість пацієнту виправити будь-яку неточну інформацію.

Коли ви підведете підсумки, запитайте пацієнта, чи є ще щось, що Ви не згадали. Періодично по мірі проходження консультації підводьте проміжні підсумки.

Комплексна оцінка

  1. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

За схожим алгоритмом ви можете деталізувати решту скарг, які можуть вказувати на подагричний артрит.

СкаргаКритерії деталізації
Біль (будь-яка ділянка: м’язи, суглоби, кістки)ЛокалізаціяПочатокХарактерІррадіаціяСупутні симптомиДинаміка у часіФактори, що погіршують або полегшують біль
Припухлість м’яких тканин і суглобівЛокалізаціяПочатокСупутні симптомиДинаміка у часі
Зниження рухливості суглобівЛокалізаціяЧас винекнненняХарактерЧинників, що провокують виникнення та/або загостренняСупутні симптомиДинаміка у часі
Порушення снуХарактер (безсоння / підвищена сонливість / неспокійний сон)Початок симптомівФактори, що погіршують або полегшують симптомиСупутні симптомиДинаміка у часі
Вегетативні та функціональні порушенняПочатокХарактерЧим провокується? Фактори, що полегшують симптомиСупутні симптомиДинаміка у часі

Оцінки пацієнтів по шкалам, стратифікація ризику пацієнтів

  1. Оцінка пацієнтом свого стану за Візуальною аналоговою шкалою (ВАШ)
  2. Оцінка за анкетою оцінки стану здоров’я (Health assessment questionnaire HAQ-DI).
  3. Оцінка за анкетою Вашого здоров’я та самопочуття: оцінка показників якості життя (SF-36 v2 Health survey).

Оцінка пацієнтом свого стану за Візуальною аналоговою шкалою (ВАШ)

Візуально-аналогова шкала болю (ВАШ)

Чи відчуваєте Ви біль через Вашу хворобу?

Наскільки сильний біль Ви відчували через Вашу хворобу протягом останніх 7 днів.

НАКРЕСЛІТЬ НА ЛІНІЇ ВЕРТИКАЛЬНУ (I) ПОЗНАЧКУ В ТОМУ МІСЦІ, ЯКЕ ВІДОБРАЖАЄ ІНТЕНСИВНІСТЬ БОЛЮ.

Немає болю                                                                           Сильний біль                                                                                                                                             0____________________________________________________________10

Оцінка за анкетою оцінки стану здоров’я (Health assessment questionnaire HAQ-DI).

3-1-3Завантажити

Оцінка за анкетою Вашого здоров’я та самопочуття: оцінка показників якості життя (SF-36 v2 Health survey).

3.1-3Завантажити

Збір анамнезу захворювання

  1. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги; уточніть можливу причину появи цих скарг; чи звертався пацієнт, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.
  2. Ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлені клінічні діагнози, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
  3. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
  4. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
  5. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання
  • З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.

«Скажіть будь-ласка, коли з’явилися у Вас вказані скарги?»

«Чи могли б Ви вказати, що на Вашу думку, могло спричинити виникнення цих скарг?»

«Чи звертались Ви за медичною допомогою до цього часу?»

«Чи приймали Ви, самостійно або за призначенням лікаря, лікарські засоби для усунення скарг?»

«Чи змінився характер скарг на фоні прийому ліків?»

  • Ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлені клінічні діагнози, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки.
  • У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки

Ознайомтесь з вище вказаною документацією. Ці дані допоможуть Вам надати оцінку стану пацієнта, а також допоможуть обрати правильну тактику лікування.

  • З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас

«Чому Ви вирішили звернутися до мене? Що саме Вас змусило звернутися за допомогою?»

Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

«Чи буває у Вас підвищення температури тіла?»

«Чи є у вас проблеми із сном, такі як важкість засинання чи часте прокидання вночі через біль?»

«Чи відзначаєте ви появу інших симптомів, таких як втомленість, загальна слабкість чи зміни в апетиті?»

 «Чи відмічали Ви втрату ваги?»

«Чи помічали у Вас нічну пітливість?»

Збір анамнезу життя

  1. Проведіть скринінг станів, які можуть бути пов’язані з захворюваннями опорно-рухового апарату.
  2. З’ясуйте  наявність будь-яких захворювань, які раніше були діагностовані у пацієнта, лікування цих станів та будь-які ускладнення.
  3. Оцініть наявність рецидивуючих інфекцій в анамнезі.
  4. Уточніть наявність інших медичних діагнозів.
  5. Уточніть наявність у пацієнта алергії, і якщо так, уточніть, яка реакція у нього була на медикаменти.
  6. Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період.
  7. Уточніть, чи були проведене раніше будь-які оперативні втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручаня з-приводу наявних скарг та захворювань, з’ясуйте як протікав післяопераційний період
  8. Акушерсько-гінекологічний анамнез: кількість вагітностей, перебіг вагітностей, повторні викидні, менорагії та метрорагії, фіброміома матки, ендометріоз, прийом замісної гормональної терапії).
  9. Медикаментозний анамнез:
    • З’ясуйте, чи приймає пацієнт(ка) безрецептурні та лікарські препарати.
    • Уточніть при необхідності, чи відчуває пацієнт будь-які побічні ефекти від ліків.
  10. Сімейний анамнез: уточніть, чи є у сімейному анамнезі захворювання, пов’язані з захворюваннями опорно-рухового апарату;  у якому віці розвинулося захворювання.
  11. Соціальний анамнез:
    • Вивчіть загальний соціальний анамнез пацієнта (житло, з ким живе пацієнт, як пацієнт справляється з повсякденною діяльністю, чи потребує догляду)
    • З’ясуйте чи дотримується пацієнт дієти та фізичної активності.
    • З’ясуйте статус куріння.
    • Уточніть алкогольний анамнез.
    • Уточніть статус вживання наркотиків.
    • З’ясуйте, чи є у пацієнта проблем із азартними іграми.
    • З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів.
    • Уточніть, чи водить пацієнт транспортні засіб.

Збір анамнезу життя допомагає оцінити визначити причини погіршення стану пацієнта та обрати адекватну тактику ведення пацієнта.
В анамнезі особливу увагу необхідно звернути на наявність факторів ризику, подібні захворювання у кровних родичів.

Фактори ризику:

  • Вік (рідко в підлітковому віці, в подальшому – безперервне зростання ризику)
  • Стать (у чоловіків рівні сечової кислоти збільшується з віком після статевого дозрівання, у жінок – порівняно нижчі рівні сечової кислоти в крові, що й зумовлює пізніший початок подагри)
Модифіковані фактори ризикуНемодифіковані фактори ризику
Артеріальна гіпертензіяВік
ОжирінняГенетичні варіанти
ГіперліпідеміяСтать
Цукровий діабетЕтнічна приналежність
Серцево-судинне захворювання 
Алкоголь 
Препарати, що змінюють рівень уратів 
Хронічна хвороба нирок 
Дієтичні чинники 

Причини ймовірного виникнення подагри (збільшення кількості сечової кислоти):

  • збільшений прийом пуринів з їжею – м’ясні продукти, особливо субпродукти, бульйони, деякі морські продукти;
  • пришвидшений розпад АТФ – у результаті зловживання алкоголем;
  • підвищений прийом фруктози – деякі фрукти та фруктові напої;
  • підвищений розпад нуклеотидів в організмі – при мієло- та лімфопроліферативних хворобах, гемолітичній анемії, справжній поліцитемії, мононуклеозі, a також під впливом радіотерапії або лікарських засобів, що застосовуються в онкологічних хворих, та імунодепресантів в осіб після органної трансплантації (циклоспорин);
  • знижена ниркова екскреція сечової кислоти – у хворих з полікістозом нирок, свинцевою нефропатією;
  • iнші – надмірне фізичне навантаження.

Фактори ризику, що провокують напад подагричного артриту:

  • Наявність фізіологічних причин (травма, хірургічне втручання, голодування, жирна їжа та інші дієтичні тригери, зневоднення, прийом препаратів, що впливають (підвищують або знижують) концентрацію уратів у сироватці (наприклад, тіазидні та петльові діуретики та низькі дози аспірину або алопуринолу та урикозуричних засобів відповідно), вакцинація)
  • Вживання алкоголю
  • Анатомічні фактори (повторні мікротравмами суглобів, попередні дегенеративні зміни або локальне зниження температури)

Історія хвороби повинна включати встановлення наступного: тривалість і характеристики болю, включаючи ознаки, які можуть свідчити про подагричний артрит. Предикторами розвитку подагри можуть бути виявлені попередні зміни в аналізах (гіперурикемія, дисліпідемії, атеросклероз), наявність попередніх захворювань (АГ, ІХС, ожиріння, нефропатії, інсулінорезистентність), застосування препаратів (тіазидних і петльових діуретиків), зловживання спиртних напоїв. Пацієнтів слід запитати про сімейну історію розладів, пов’язаних з подібними симптомами у близьких родичів.

Необхідно отримати інформацію щодо попередніх терапій, зокрема використання нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП), включаючи дози ліків, схеми дозування та відповідь на попереднє лікування.

Об’єктивний огляд

  1. Оцінка загального стану (задовільний, середньої важкості, важкий, дуже важкий)
  2. Проведіть загальний огляд пацієнта:
  • Оцінка стану свідомості
  • Оцінка положення хворого
  • Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
  • Оцінка ходи і постави
  • Оцінка конституційних параметрів хворого (тілобудова, конституційний тип, зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ))
  • Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонок (забарвлення, висипання, шрами, розчухи), еластичністі і вологості шкіри, дериватів шкіри.
  • Оцінка розвитку підшкірно-жирової клітковини.
  • Оцінка наявності пастозності або набряків
  • Оцінка стану лімфатичних вузлів
  • Оцінка опорно-рухового апарату:
  • М’язова система: розвиток м’язів, їх тонус, наявність атрофії, болючість.
  • Кісткова система.
  • Суглоби: огляд, пальпація, вимірювання  кінцівок  та суглобів, визначення  ступеня рухливості  суглобів.
  • Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї
  1. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:
  • Оцінка стану дихальної системи
  • Оцінка стану серцево-судинної системи
  • Оцінка стану травної системи
  • Оцінка стану сечовидільної системи

Оцінка стану дихальної системи

  • Огляд грудної клітки: форма, симетричність, тип дихання, участь в акті дихання, частота, глибина і ритм дихання.
  • Пальпація грудної клітки: еластичність, болючість, голосове тремтіння.
  • Перкусія легень: характеристика перкуторного звуку, локальні зміни перкуторного звуку (вказати область).
  • Аускультація легень: характер основного дихального шуму, наявність додаткових дихальних шумів.

Оцінка стану серцево-судинної системи

  • Огляд передсерцевої ділянки: наявність серцевого горба, видимий верхівковий поштовх, серцевий поштовх.
  • Пальпація: характеристика верхівкового поштовху, передсерцеве тремтіння «кошаче муркотіння».
  • Перкусія: межі відносної тупості серця (права, верхня, ліва); межі абсолютної тупості серця; ширина судинного пучка; конфігурація серця.
  • Аускультація: ритм серцевої діяльності, тони серця (звучність, тембр, роздвоєння), шуми серця (відношення до фази серцевої діяльності, місце максимального вислуховування, проведення.
  • Пульс: симетричність на обох променевих артеріях, ритм, частота, наповнення, напруга.
  • Артеріальний тиск: систолічний, діастолічний.

Оцінка стану травної системи

  • Огляд ротової порожнини
  • Огляд живота: величина, формa, симетричність, участь в акті дихання, наявність рубців, розчухів, телеангіоектазій, видимої пульсації, перистальтики, стан підшкірних вен.
  • Пальпація живота:
  • стан тонусу м’язів черевної стінки, розбіжність прямих м´язів живота, болючість, синдром подразненої очеревини, визначення вільної рідини в черевній порожнині (симптом флюктуації)
  • пальпація сигмоподібної, сліпої, поперечно-ободочної кишки, апендиксу: форма, контури, рухливість, болючість, бурчання
  • пальпація печінки (розташування та характер нижнього краю)
  • пальпація селезінки
  • болючість у проекції жовчного міхура (т. Кера).

Оцінка стану сечовидільної системи

  • Симптом Пастернацького

Оцінка суглобів під час подагричного нападу дозволяє виявити: набряк, гіперемія суглобів, напруженість, блискучість шкіри над ураженим суглобом, злущення епідермісу, набряк підшкірної клітковини. Виялення депозитів уратів в суглобах та інших тканинах (тофуси).

Пацієнти, які перенесли гострий напад подагри або псевдоподагри, найчастіше мають ураження одного суглоба. Однак необхідно обстежити всі суглоби, щоб визначити, чи є у пацієнта артрит моноартикулярним або поліартикулярним. Уражені суглоби мають усі ознаки запалення: припухлість, тепло, еритема та болючість.

Еритема над суглобом може нагадувати целюліт; шкіра може лущитися, коли напад стихає. Суглобова капсула швидко набрякає, що призводить до втрати діапазону рухів ураженого суглоба.

Пацієнти можуть відчувати лихоманку під час гострого нападу подагри, особливо якщо він є поліартикулярним. Однак важливо шукати місця інфекції, які могли спричинити інфекційний артрит, схожий на гострий подагричний артрит або супроводжуватися ним.

Мігруючий поліартрит є рідкісним проявом. Поліартикулярна подагра зазвичай вражає дрібні суглоби пальців рук і ніг, а також коліна. Може бути присутнім запальний синовіальний випіт. Нечасто гостра подагра може проявлятися синдромом зап’ястного каналу.

Синдром заднього міжкісткового нерва – рідкісна компресійна нейропатія, яка проявляється нездатністю активно розгинати пальці. Синдром був зареєстрований у пацієнта з набряком ліктя внаслідок нападу псевдоподагри; у цьому випадку лікування внутрішньосуглобовими стероїдами призвело до вилікування паралічу нерва.

Пацієнти зі встановленою подагрою можуть мати хронічний артрит. Уражені суглоби свідчать про болючість і набряк з почервонінням, теплом або пошкодженням суглобів або без них.

Тофуси

Хоча подагра зазвичай викликає запалення суглобів, вона також може викликати запалення в інших синовіальних структурах, таких як бурси та сухожилля. Тофуси – це скупчення кристалів уратів у м’яких тканинах. Вони, як правило, розвиваються приблизно через десять років у нелікованих пацієнтів, у яких розвивається хронічний подагричний артрит. Тофуси можуть розвинутися раніше у жінок похилого віку, особливо тих, хто приймає діуретики.

Тофуси класично розташовані вздовж спіралі вуха, але їх можна виявити в різних місцях, включаючи пальці рук, ніг, препателлярну бурсу та вздовж олекранону, де вони можуть нагадувати ревматоїдні вузлики. Рідко можуть спостерігатися кремоподібні виділення. Виявлення очевидних ревматоїдних вузликів у пацієнта з негативним аналізом на ревматоїдний фактор або дренаж з вузлика в анамнезі має спонукати до розгляду подагри в диференціальній діагностиці.

Ураження очей

Кон’юнктивальні вузлики, що містять голчасті кристали, описані в міжпальпебральних ділянках, іноді пов’язані з легким крайовим кератитом. Смугова кератопатія з світлозаломлюючими жовтими кристалами в глибоких епітеліальних клітинах рогівки та на рівні мембрани Боумена не є рідкістю.

Може виникнути розмитість зору через помутніння рогівки або відчуття стороннього тіла через руйнування епітелію. Подагра рідко може бути пов’язана з переднім увеїтом. Також були описані склерит і тендиніт. Окрім рогівки, було виявлено, що райдужка, передня камера, кришталик і склера містять кристали уратів; при патологоанатомічному дослідженні кристали уратів також були виявлені в тарзальному хрящі та в сухожиллях екстраокулярних м’язів.

Призначення лабораторного обстеження

  1. Виконайте загальний аналіз крові з визначенням тромбоцитів та ШОЕ (швидкості осідання еритроцитів).
  2. Виконайте біохімічний аналіз крові (загальний білок, натрій, кальцій, калій, креатинін, сечовина, аланінтрасфераза, лактатдегідрогеназа, аспартаттрансфераза, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, білірубін (прямий, непрямий), креатинкіназа).
  3. Виконайте ліпідограму (холестерин, ліпропротеїни високої щільності (ЛПВЩ), ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ)).
  4. Виконайте коагулограму
  5. Виконайте ревмопроби: ревматоїдний фактор (РФ); С-реактивний білок (С-РБ); антитіла до циклічного цитрулінового пептиду (АЦЦП/ А-ССP), антинуклеарні антитіла (ANA), рівень інтерлейкіну-6 (IL-6), фібриноген.
  6. Виконайте загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду.
  7. Виконайте аналіз на тиреотропний гормон (ТТГ).
  8. Виконайте аналіз на вітамін D.
  9. Виконайте аналізи на інфекційні захворювання:
  • Аналіз на гепатит В, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста.
  • Аналіз на гепатит С за потреби, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста.
  • Обстеження на сифіліс.
  • Аналіз на ВІЛ за потреби.
  • Аналіз на сечостатеві інфекції.
  • Проведіть скринінг на туберкульоз.
  1. Виконайте тест на вагітність, якщо пацієнтка фертильного віку.

Під час нападу подагри аналізи крові можуть показати неспецифічні зміни, що відповідають запаленню; рівень уратів може бути високим, нормальним або низьким:

  • Нейтрофільний лейкоцитоз і/або підвищення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ) або С-реактивного білка (СРБ) є поширеними при загостреннях подагри, але їх наявність при інших гострих артритах, як правило, робить ці знахідки малодіагностичними.
  • Рівень уратів у сироватці може бути важко інтерпретувати під час нападу подагри. Наприклад, у перші місяці терапії препаратами, що знижують кількість сечової кислоти, часто виникають напади подагри з нормальною або навіть низькою концентрацією уратів у сироватці крові під час загострення. Вважається також, що зниження рівня уратів є результатом дії цитокінів під час спалахів. У пацієнтів із підозрою на подагру на підставі клінічних ознак підвищений рівень уратів у сироватці крові (≥6,8 мг/дл) може підтвердити діагноз, але, таким чином, не є діагностичним і необов’язковим для встановлення діагнозу. Найточніший час для оцінки рівня уратів у сироватці крові (і встановлення вихідного значення) становить два тижні чи більше після повного зникнення симптомів нападу подагри.

Інші методи лабораторної діагностики виконуються лише з метою диференційної діагностики при наявності такої потреби та не можливості визначити діагноз.

ризначення інструментальних методів обстеження

  1. Рентгенологічне дослідження суглобів та кісток.
  2. МРТ дослідження суглобів та кісток.
  3. Ультразвукове дослідження.
  4. Двоенергетична комп’ютерна томографія (DECT).
  5. Артроцентез з мікроскопічним дослідженням синовіальної рідини.
  6. Гістологічне дослідження тофусів

Інструментальна діагностика, враховуючи наявність великої кількості сучасних методів діагностики, дає можливість в повній мірі оцінювати та стадіювати подагру.

Рентгенологічне дослідження суглобів та кісток.

МРТ дослідження суглобів та кісток.

Підкіркові кісткові кісти, помітні на звичайній рентгенографії або МРТ, можуть свідчити про подагричні тофуси або ерозії. Зміни цього типу, які спостерігаються під час процедур візуалізації, зазвичай не виявляються під час першого нападу подагри. Більш специфічні подагричні ураження, такі як делікатні «нависаючі краї» кістки, пов’язані з кістковими ерозіями через тофуси, виникають при більш хронічному захворюванні.

На звичайних рентгенограмах можуть виявитися ознаки подагри. Ерозії з нависаючими краями зазвичай вважаються патогномонічними для подагри (хоча зустрічаються і при інших захворюваннях). Наступні характеристики ерозій типових для подагри:

• Відсутність періартикулярної остеопенії

• Розташування поза капсулою суглоба

• Склеротичні межі ерозій (симптом «пробійника»)

• Асиметричний розподіл між суглобами, з переважанням дистальних суглобів, особливо в нижніх кінцівках

Характеристики тофусів на МРТ включають відносно однорідну проміжну або низьку інтенсивність сигналу на T1-зважених зображеннях, а також на T2-зважених зображеннях, які мають змінну інтенсивність сигналу. При додаванні гадолінію може спостерігатися як однорідне, так і периферичне посилення. Ці результати МРТ, хоча іноді підтверджують подагру, не можуть вважатися специфічними, і підтвердження аспірації буде необхідним, якщо диференціальний діагноз включає інфекцію або злоякісне новоутворення.

Ультразвукове дослідження.

Результати ультразвукового дослідження можуть надійно та незалежно підтвердити діагноз подагри та можуть бути корисними для раннього виявлення та моніторингу терапії. Важливі діагностичні ознаки включають гіперехогенну лінійну щільність (знак подвійного контуру), що покриває поверхню суглобового хряща, або тофусні відкладення в суглобах або сухожиллях, які представлені яйцеподібним пунктирним сигналом (гіперехогенна хмарна область) в оточенні гіпоехогенної облямівки.

Результати ультразвукового дослідження при встановленій подагрі включають наступне:

• Ознака «подвійного контуру», що складається з гіперехогенної неправильної лінії кристалів моноуратів натрію на поверхні суглобового хряща, що перекриває сусідній гіперехогенний кістковий контур

• «Вологі грудки цукру», що представляють тофусний матеріал, описаний як гіперехогенний і гіпоехогенний гетерогенний матеріал з анехогенним краєм

• Кісткові ерозії, що прилягають до тофусних відкладень

Двоенергетична комп’ютерна томографія (DECT).

Двоенергетична комп’ютерна томографія (DECT) може конкретно ідентифікувати уратні відкладення в суглобових і навколосуглобових областях і може відрізнити уратні відкладення кальцію. Існують потенційні артефакти з DECT, і описано способи їх мінімізації та уникнення хибнопозитивних інтерпретацій. Очікується, що ефективність як DECT, так і ультразвукового дослідження не змінюватиметься, навіть коли у пацієнта є напад, оскільки буде присутнє відкладення уратів, що дає радіологічні зміни.

Хоча зазвичай використовується лише для діагностики, DECT також може бути корисним для визначення відповіді на терапію та прогнозу.

Артроцентез з мікроскопічним дослідженням синовіальної рідини.

Ідентифікація кристалів урату натрію залишається золотим стандартом діагностики подагри. Загострення подагри характеризується наявністю кристалів MSU (monosodium urate, моноурату натрію) у синовіальній рідині, отриманій з уражених суглобів бурс, що візуалізується прямим дослідженням зразка рідини за допомогою мікроскопії в компенсованому поляризованому світлі. Ця методика також може ідентифікувати кристали сечової кислоти з раніше уражених відкладень і суглобів протягом міжкритичного періоду.

Загострення подагри характеризується наявністю кристалів урату натрію у синовіальній рідині, отриманій із суглобів або бурс, що візуалізується шляхом прямого дослідження зразка рідини за допомогою мікроскопії в компенсованому поляризованому світлі. Кристали уратів можна також часто ідентифікувати за допомогою цієї методики в матеріалі, аспірованому протягом міжкритичного періоду з раніше уражених суглобів і тофусних відкладень.

Синовіальна рідина має ознаки запального процесу, кількість лейкоцитів у суглобовій рідині зазвичай коливається від 10 000 до 100 000 з переважанням нейтрофілів. Кількість лейкоцитів у бурсальній рідині зазвичай підвищена, але значно меншою мірою, ніж у суглобовій рідині.

Синовіальна рідина під час загострення подагри зазвичай має жовтий колір і каламутніший на вигляд, містить кристали та лейкоцити з переважанням нейтрофілів. Синовіальна рідина буде більш непрозорою у пацієнтів із септичним артритом із жовто-зеленим виглядом. При мікроскопічному дослідженні синовіальна рідина при септичному артриті матиме вищий рівень лейкоцитів (понад 50 000/мл), ніж при подагрі та позитивному фарбуванні за Грамом. Крім того, культури будуть позитивними на бактерії та негативними на кристали.

Під поляризаційною мікроскопією аспіраційний аналіз синтетичної рідини або тофусу виявляє голчасті кристали з негативним двозаломленням. Артроцентез також необхідний для підтвердження діагнозу та виключення іншого септичного артриту, хвороби Лайма або псевдоподагри (пірофосфат кальцію).

Навіть під час безсимптомного міжкритичного періоду кристали уратів можна ідентифікувати в синовіальній рідині з раніше уражених суглобів практично у всіх пацієнтів з подагрою, які не отримували лікування, і приблизно у 70 % тих, хто отримує уратознижувальну терапію. Це дозволяє встановити діагноз у більшості пацієнтів, у яких діагноз не був встановлений у гострому стані.

Висока поширеність кристалів уратів в аспіратах із суглобів, які раніше були уражені лише один раз, підтверджує думку, що у більшості випадків відкладення кристалів уратів у суглобах та навколо них передує першому клінічному епізоду подагри за значний період часу.

Демонстрація кристалів уратів в аспіратах тофусних відкладень є зручним і специфічним засобом для підтвердження діагнозу в подагричних осіб з тофусами.

Гістологічне дослідження тофусів.

В ідеалі тканини, які готуються для гістологічного дослідження на наявність кристалів уратів, слід досліджувати як свіжі чи заморожені зрізи або зберігати в спирті (а не у формаліні), а потім фарбувати неводною системою, такою як фарбування Райта-Гімзи. Проте, як повідомляється, фіксована формаліном тканина, залита парафіном, іноді все ще має помітне подвійне променезаломлення кристалів урату, якщо їх фарбувати неводною технікою з використанням спиртового еозину. Гематоксилін і еозин, дозволяють кристалам уратів розчинятися, залишаючи позаду недіагностичну еозинофільну матрицю, яка може містити гігантські клітини чужорідного тіла.

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Диференційна діагностика
  2. Класифікація пацієнтів з підозрою на подагру використовуючи «правило клінічної діагностики».
  3. Оцінка за класифікаційними критеріями подагри згідно з American College of Rheumatology та European League Against Rheumatism (ACR/EULAR)
  4. Оцінка за Римськими критеріями діагностики подагри.
  5. Оцінка за Американськими критеріями діагностики подагри (ACR).
  6. Класифікація подагри за етіопатогенезом.
  7. Класифікація за механізмом накопичення сечової кислоти.
  8. Класифікація за клінічним перебігом захворювання (ACR).
  9. Класифікація за періодами перебігу суглобового синдрому.
  10. Класифікація за стадіями подагри.
  11. Клінічна класифікація подагри (Асоціація ревматологів України, 2013; EULAR, 2016)
  12. Виявлення ускладнень захворювання

Диференційна діагностика

Кілька інших станів можуть імітувати напад подагри. Аспірація синовіальної рідини з ураженого суглоба та аналіз рідини за допомогою фарбування за Грамом, посіву та звичайної та поляризованої світлової мікроскопії дозволяють відрізнити подагру від таких станів у більшості пацієнтів.

Загострення подагриТофозна подагра
Хвороба відкладення кристалів пірофосфату кальцію Основна кальцій-фосфатно-кристалічна хвороба Септичний артрит остеоартроз Псоріатичний артрит Целюліт Травма Тофозна подагра  Дактиліт Ревматоїдний артрит Остеомієліт
  • Гострий саркоїдоз
  • Амілоїдоз
  • Бурсит
  • Кальцинозний періартрит
  • Хондрокальциноз
  • Вроджена непереносимість фруктози
  • Кальциноз кон’юнктиви
  • Гіперпаратиреоз
  • Дефіцит гіпоксантин-гуанінфосфорибозилтрансферази (синдром Леша-Найхана)
  • Злоякісні пухлини м’яких тканин
  • Молочно-лужний синдром
  • Мультицентричний ретикулогістіоцитоз
  • Пароніхія
  • Пігментний вілонодулярний синовіт
  • Надактивність фосфорибозилпірофосфатсинтетази
  • Псоріатична артропатія
  • Реактивний артрит
  • Ниркова остеодистрофія
  • Спондилоартропатії
  • Ревматоїдний артрит
  • Теносиновіт
  • Травма
  • Гіперліпопротеїнемія ІІА типу

Диференційна діагностика загострення подагри:

  • Септичний артрит

Гостру моноартикулярну подагру клінічно неможливо відрізнити від гострого септичного артриту за даними анамнезу та фізикального обстеження, включаючи лихоманку, лейкоцитоз і підвищену швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ). У рідкісних випадках напад подагри та септичний артрит співіснують. Надзвичайно високий вміст лейкоцитів у синовіальній рідині (>100 000 клітин/мл), хоча іноді виявляється при подагрі та псевдоподагрі, найбільше підтверджує діагноз септичного артриту, і до нього слід підходити як до тих пір, поки фарбування за Грамом або культура синовіальної рідини не підтвердять або не виключать діагноз. Згідно з дослідженнями, реакція на колхіцин, нестероїдні протизапальні засоби (НПЗП) і системні глюкокортикоїди не може бути надійно використана для диференціації між кристалічним і септичним артритом.

  • Травма

Подагричні напади меншої тяжкості можуть бути імітовані стресовим переломом або травматичним процесом у кістці чи суглобі.

  • Хвороба відкладення кристалів пірофосфату кальцію

Низка ознак може допомогти відрізнити подагру від хвороби відкладення кристалів пірофосфату кальцію, зокрема, коли остання проявляється гостро як гострий кристалічний артрит (псевдоподагра), викликаний пірофосфатом кальцію, а кристали, виявлені у синовіальній рідині, — дигідрат пірофосфату кальцію. Наявність лінійних кальцифікатів або аморфного кальцію в ураженому суглобі (хондрокальциноз) підвищує ймовірність того, що напад гострого артриту спричинений хворобою відкладення кристалів пірофосфату кальцію. У деяких випадках кристали уратів і пірофосфату кальцію виявляються в нейтрофілах синовіальної рідини у пацієнтів, у яких ці порушення існують одночасно.

  • Целюліт

Велике навколосуглобове запалення, що супроводжує напад подагри (зокрема з участю суміжних суглобів), може призвести до клінічної картини, схожої на целюліт, що потребує виявлення та швидкого лікування останнього процесу. У більшості випадків ознаки та симптоми запалення при целюліті не зосереджені на суглобі, а прогресивно поширюються на несуглобові ділянки та супроводжуються системними симптомами, такими як лихоманка та озноб. Аспірація суглобів і аналіз синовіальної рідини, іноді з метою відрізнити подагру від целюліту, зазвичай показують незапальну суглобову рідину та кількість лейкоцитів, а кристали уратів не ідентифікуються поляризаційною мікроскопією. Артроцентез не слід виконувати через зону, яка потенційно може бути уражена целюлітом, оскільки це може призвести до поширення інфекції в суглоб.

  • Хвороба кристалів основного фосфату кальцію

Артрит або періартрит через відкладення кристалів основного фосфату кальцію зазвичай не можна з упевненістю діагностувати за допомогою поляризованої мікроскопії, оскільки роздільна здатність окремих кристалів нижча за стандартну світлову мікроскопію, а згустки кристалічних агрегатів не виявляються при подвійному променезаломлені. На рентгенограмах можна виявити навколосуглобові кальцинати. Однак основного фосфату кальцію або кристали апатиту рідко викликають велику кількість запальних клітин. Просвічуюча електронна мікроскопія та порошкова рентгенограма успішно використовуються для дослідження цих кристалів, але не використовуються в клінічній практиці.

  • Інші стани

Диференційний діагноз серед пацієнтів з рецидивуючими спалахами гострого артриту в анамнезі зі спонтанним розв’язанням або швидким і повним поліпшенням при застосуванні нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП) включає гострий кристалічний артрит пірофосфату кальцію, реактивний артрит, паліндромний ревматизм і гостру ревматичну лихоманку, а також рідкісні захворювання, такі як хвороба Уіпла.

Диференційна діагностика тофусної подагри

  • Ревматоїдний артрит

Клінічні прояви тофусної подагри можна сплутати з іншими формами хронічного запального поліартриту, такими як ревматоїдний артрит. Іноді тофуси можна прийняти за ревматоїдні вузлики (і навпаки). За цих обставин асиметрія та асинхронність ураження суглобів при подагрі, наявність кристалів уратів у вузлових ураженнях та відмінні рентгенографічні ознаки часто є достатніми для розрізнення цих розладів.

  • Дактиліт

Клінічний прояв тофусної подагри може бути схожий на дактиліт, який спостерігається при інших захворюваннях, таких як псоріатичний артрит, інші форми спондилоартриту та саркоїдоз. У конкретному випадку псоріатичного артриту диференціація може бути ускладнена високою поширеністю гіперурикемії при псоріатичному артриті та описаним співіснуванням подагри та псоріатичного артриту. Зазвичай такі стани можна відрізнити від подагри на основі анамнезу та фізичного огляду.

  • Остеомієліт

Рідко експансивні та деструктивні зміни, пов’язані з тофусною подагрою, можуть бути прийняті за остеомієліт і іноді призводили до помилкової ампутації уражених пальців. У пацієнтів з подагрою анамнез зазвичай підтверджує діагноз, який можна підтвердити також дослідженням аспіраційної пункції за допомогою мікроскопії з поляризованим світлом для виявлення кристалів урату натрію. У випадках, коли отримати аспірат неможливо, діагноз можна встановити за допомогою сучасних методів візуалізації, таких як двоенергетична КТ (DECT) і МРТ.

Класифікація пацієнтів з підозрою на подагру використовуючи «правило клінічної діагностики».

Доведено, що клінічний діагностичний підхід («правило»), який можна використовувати для оцінки ймовірності подагри, покращує точність діагностики загострення подагри, встановленої в практиці первинної медичної допомоги без аналізу суглобової рідини. Модель використовує сім змінних (яким було присвоєно певну кількість балів), які можна визначити при первинній медичній допомозі, щоб розрізнити три рівні ризику подагри. Модель використовує такі змінні та оцінювальні значення:

  • Чоловіча стать (2 бали)
  • Попередній спалах артриту, про який повідомляв пацієнт (2 бали)
  • Початок протягом однієї доби (0,5 бала)
  • Почервоніння суглобів (1 бал)
  • Ураження першого плюснево-фалангового суглоба (2,5 бала)
  • Гіпертонія або хоча б одне серцево-судинне захворювання (1,5 бала)
  • Рівень уратів у сироватці крові перевищує 5,88 мг/дл (3,5 бала)

На основі загального балу можна визначити пацієнтів із низькою (≤4 балами), середньою (>4 до <8 балів) або високою (≥8 балів) ймовірністю подагри.

Пацієнти, що належать до проміжної категорії, найбільше виграють від подальшого обстеження за допомогою аналізу синовіальної рідини, оскільки подагру неможливо виключити або підтвердити лише на основі проміжної оцінки. Таким чином, потрібне подальше обстеження таких пацієнтів, включаючи направлення на аспіраційну пункцію суглоба та аналіз синовіальної рідини та детальну повторну клінічну оцінку. Розширені методи візуалізації, такі як ультразвук або двоенергетична КТ (DECT), можуть бути корисними для пацієнтів, у яких діагноз подагри раніше не був встановлений, якщо є відповідний досвід і технологія.

У пацієнтів із проміжним балом попередній діагноз подагри з метою клінічного лікування все ще може бути поставлений за відсутності кристалів на підставі переваги доказів, які в іншому випадку сприяють діагнозу (наприклад, запальна суглобова рідина у пацієнта з ознаками або відома подагра за відсутності інфекції, особливо з балом у вищій частині проміжного діапазону). Слід шукати альтернативний діагноз у пацієнтів, які не мають достатніх ознак для підтвердження попереднього діагнозу подагри.

Оцінка за класифікаційними критеріями подагри згідно з American College of Rheumatology та European League Against Rheumatism (ACR/EULAR)

Класифікаційні критерії подагри за EULAR/ACR (2015), розроблено для осіб із ≥1 епізодом (нападом) набряку, болю або чутливості периферичного суглобу чи синовіальної сумки (початковий критерій). Діагностичні критерії EULAR/ACR не врахувують швидкості «переривання» нападу після прийому колхіцину (даний симптом полегшує діагностування захворювання).

КритерійКритерійОцінка
Клінічний
схема ураження суглобів або синовіальних сумок під час нападу (будь-коли)суглоб(и) або навколосуглобова(і) сумка(и), за винятком гомілковостопного суглоба, суглобів плесна або першого плеснофалангового суглоба (або їх ураження є виключно проявом поліартриту)0
гомілковостопний суглоб або суглоби плесна (як складова моно- або олігоартриту) без ураження першого плеснофалангового суглоба1
перший плеснофаланговий суглоб (як складова моно- або олігоартриту)2
клінічні прояви під час нападу (буль-коли)еритема над ураженим суглобом (зі слів пацієнта або виявлена лікарем)1
доторкання до суглоба або його стискання є нестерпними для пацієнта1
перебіг нападу (будь-коли); наявність ≥2-х з 3-х нижченаведених ознак (незалежно від протизапального лікування):  – час до появи максимальної вираженості болю <24 год  – зникнення проявів впродовж ≤14 днів  – повна редукція симптоматики у період між нападами1 типовий напад1
рецидивуючі типові напади2
у клінічній картині спостерігаються тофуси: проривання або крейдоподібні підшкірні вузлики, в області яких часто візуалізуються поверхневі судини, у типових локалізаціях: суглоби, вушні раковини, навколосуглобова сумка ліктьового суглоба, кінчики пальців, сухожилля (напр. ахіллове)відсутні0
спостерігаються4
Лабораторний
рівень сечової кислоти в сироватці крові (мг/дл [мкмоль/л])   * виміряний уриказним методом, найкраще в період, коли пацієнт не приймає гіпоурикемічні лікарські засоби та через >4 тижні від початку нападу (тобто у міжнападний період); якщо це можливо, повторно проведіть дослідження зі збереженням вищенаведених умов. Під час підрахунку балів необхідно врахувати максимальний показник, незалежно від часу його визначення.<4 (240)–4
від 4 до <6 (від 240 до <360)0
від 6 до <8 (від 360 до <480)2
від 8 до <10 (480 до <600)3
≥10 (600)4
кристали урату натрію у синовіальній рідині суглоба або навколосуглобової сумки із наявною (будь-коли) симптоматикоюні–2
дослідження не проводилось0
такпідтвердження діагнозу (не потребує врахування інших критеріїв)
Візуалізаційний
кристали урату натрію в суглобі або навколосуглобовій сумці із наявною (будь-коли) симптоматикоюсимптом подвійного контуру при УЗДабо депозити урату при двохенергетичній комп’ютерній томографії4
пошкодження суглобів, асоційоване з подагрою≥1 ерозія при традиційній РГ (рентгнографії) кисті руки або стопи4

Інтерпретація: максимальний результат становить 23 бали. Для постановки діагнозу подагри достатньо отримати 8 балів. Якщо у синовіальній рідині не виявлено кристалів урату натрію, то слід відмінусувати 2 бали, а при рівні сечової кислоти в сироватці крові <4 мг/дл (240 мкмоль/л) слід відмінусувати 4 бали. Цим підкреслюється значимість вищевказаних ознак у зменшенні ймовірності захворювання.

Калькулятор є доступним за посиланням: http://goutclassificationcalculator.auckland.ac.nz/

Оцінка за Римськими критеріями діагностики подагри.

Римські критерії діагностики подагри:

1. Вміст сечової кислоти в крові перевищує 0,36 ммоль/л.

2. Наявність тофусів.

3. Наявність кристалів сечокислого натрію в синовіальній рідині чи відкладення солей сечової кислоти в тканинах, що визначаються при хімічному та мікроскопічному дослідженні.

4. Чіткі анамнестичні дані про пошкодження суглобів (напад болю та припухлість) через 1–2 тижні.

Інтерпретація: Діагноз вважається доведеним, якщо визначаються два будь-які позитивні критерії.

Слід зауважити, що наведені дані не враховують той факт, що в 40% випадків камені в нирках утворюються ще до першого нападу подагричного артриту на фоні нормальної кількості сечової кислоти в крові.

Оцінка за Американськими класифікаційними критеріями (ACR).

I. Наявність характерних кристалічних уратів у суглобовій рідині.

II. Наявність доведених тофусів, які вміщують кристалічні урати, підтверджуються хімічною чи поляризаційною мікроскопією.

III. Наявність 6 із 12 ознак:

  • більш ніж одна гостра атака артриту в анамнезі;
  • максимум запалення суглоба в першу добу;
  • моноартикулярний характер артриту;
  • гіперемія шкіри над ураженим суглобом;
  • припухлість або біль в І плеснофаланговому суглобі;
  • одностороннє ураження суглоба стопи;
  • вузликові утворення, які нагадують тофуси;
  • гіперурикемія;
  • одностороннє ураження І плеснофалангового суглоба;
  • асиметрична припухлість ураженого суглоба;
  • виявлені на рентгенограмах субкортальні кісти без ерозій;
  • відсутність флори в суглобовій рідині.

Класифікація подагри за етіопатогенезом.

За етіопатогенетичними ознаками виділяють:

  • первинна (ідіопатична) подагра;
  • вторинна подагра (внаслідок інших захворювань чи застосування медикаментів).

Класифікація за механізмом накопичення сечової кислоти.

За механізмом накопичення сечової кислоти виділяють наступні типи подагри:

  • метаболічний тип;
  • гіпоекскреторний (нирковий) тип;
  • змішаний тип.

Класифікація за клінічним перебігом захворювання (ACR).

За клінічним перебігом (ACR) виділяють:

  • безсимптомна гіперурикемія;
  • гострий подагричний артрит;
  • подагра з розвитком тофусів;
  • сечокам’яний уролітіаз, асоційований з подагрою, патологія нирок.

Класифікація за періодами перебігу суглобового синдрому.

Періоди перебігу суглобового синдрому:

1. Преморбідний — є лише гіперурикемія, її перебіг безсимптомний.

2. Інтермітуючий — чергування гострих нападів подагричного артриту з тривалими періодами ремісії.

3. Хронічна подагра — характерні тофуси, хронічний подагричний артрит, з позасуглобових проявів — ураження нирок (у 50–75% хворих).

Класифікація за стадіями подагри.

Виділяють наступні стадії (ступені важкості) подагри:

  • легка – напади артриту 1–2 рази на рік, охоплює не більше 2 суглобів, на рентгенограмах немає ознак суглобової деструкції, уражень нирок, тофуси відсутні чи поодинокі й дрібні;
  • середньотяжка – частота нападів артриту 3–4 рази на рік при ураженні 2–4 суглобів, суглобова деструкція виражена помірно, множинні тофуси та нефролітіаз;
  • тяжка – частота нападів 5 на рік і більше, множинне ураження суглобів, різко виражена суглобово-кісткова деструкція, множинні великі тофуси, наявність вираженої нефропатії та хронічної ниркової недостатності.

Клінічна класифікація подагри (Асоціація ревматологів України, 2013; EULAR, 2016)

1. Клінічні стадії:

  • гострий подагричний артрит;
  • міжприступна (інтервальна) подагра;
  • хронічний подагричний артрит: загострення, ремісія;
  • хронічний тофусний артрит.

2. Рентгенологічні стадії:

  • І – великі кісти (тофуси, симптом «пробійника») в субхондральній кістці і більш глибоких шарах, звуження суглобової щілини, іноді ущільнення м’яких тканин;
  • II – великі кісти поблизу суглобової поверхні з незначним (<1/3 суглобової поверхні) ерозуванням суглобового хряща, ущільнення навколосуглобових м’яких тканин, іноді з кальцифікатами;
  • ІІІ – великі ерозії не менше ніж 1/3 суглобової поверхні, остеоліз епіфізу, значне ущільнення м’яких тканин з вапнуванням.

3. Ступінь функціональної недостатності суглобів:

  • І – професійна здатність збережена;
  • ІІ – професійна здатність втрачена;
  • ІІІ – втрачена здатність до самообслуговування.

4. Типи нефропатії:

  • уролітіаз;
  • інтерстиційний нефрит;
  • гломерулонефрит;
  • артеріолосклероз.

Виявлення ускладнень захворювання

Ускладнення

  • Тофуси, деформація суглобів, остеоартрит, втрата кісткової маси.
  • Подагра також може спричинити очні ускладнення, такі як кон’юнктивіт, увеїт або склерит через випадіння кристалів уратів.
  • Важкий дегенеративний артрит
  • Вторинні інфекції
  • Уратна або сечокисла нефропатія, нефролітіаз
  • Підвищена сприйнятливість до інфекції
  • Ураження нервів або спинного мозку
  • Переломи суглобів при тофазній подагрі

Консультація фахівців

  1. Ревматолог
  2. Лікар загальної практики (сімейний лікар)
  3. Фізіотерапевт
  4. Нефролог
  5. Кардіолог
  6. Інші спеціалісти (за потреби)

Подагра – це захворювання, яке виникає у відповідь на наявність кристалів урату натрію у суглобах, кістках і м’яких тканинах та навіть внутрішніх органах та судинах (особливо, нирок). Це може призвести як до суглобових, так і до позасуглобових проявів. Серед суглобових проявів подагри особливе місце займає саме подагричний артрит, який і є основним клінічним проявом даного захворювання. Окрім суглобових, подагра може проявлятися і позасуглобовими проявами (нефролітіаз, хронічна уратна нефропатія, симптоматична артеріальна гіпертензія). Для комплексного консультування хворого з подагричним артритом зазвичай залучаються фахівці різних медичних спеціальностей. Основними фахівцями, які можуть бути включені до команди для консультування такого пацієнта, входять:

Ревматолог: це спеціаліст, який займається діагностикою та лікуванням подагри (в тому числі і подагричного артриту) та інших ревматичних захворювань.

Лікар загальної практики (сімейний лікар): може виявити перші симптоми хвороби, надати первинну медичну допомогу та спрямувати пацієнта до ревматолога для детального обстеження та лікування.

Фізіотерапевт: може допомогти в розробці індивідуальних фізичних вправ для поліпшення функцій суглобів та м’язів.

Нефролог: при подагрі можливе ураження нирок (нефролітіаз, хронічна уратна нефропатія), тому консультування лікарем-нефрологом може бути корисним, щодо втановлення зв’язку та діагностики подагри з нирковими проявами.

Кардіолог: може допомогти у виявлені причин розвитку артеріальної гіпертензії у таких пацієнтів, як одного із супутніх станів, що часто асоціюється з подагричним артритом.

Інші спеціалісти: в залежності від індивідуальних потреб пацієнта, до консультації також можуть бути включені інші фахівці, наприклад, кардіолог, невролог.

Команда фахівців має спільно працювати для оптимального ведення хворого з подагричним артритом, забезпечення діагностики, лікування та реабілітації, що сприятиме покращенню якості життя пацієнта. Консультація з ерготерапії може допомогти пацієнту краще справлятися з повсякденною діяльністю.

Призначення лікування

  1. Немедикаментозне лікування:
  • Навчання пацієнтів
  • Дієтичні рекомендації та контроль маси тіла
  • Лікування супутніх станів
  1. Початкове медикаментозне лікування нападу подагри:
  • Колхіцин
  • Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП)
  • Глюкокортикоїди
  1. Медикаментозне лікування при рефрактерних або стійких нападах подагри (біологічна терапія):
  • Блокатори інтерлейкіну (IL) 1 (анакінра та канакінумаб)
  1. Профілактична уратзнижуюча терапія:
  • Інгібітори ксантиноксидази:
    • Алопуринол
    • Фебуксостат
  • Урикозуричні препарати (пробенецид, бензбромарон, сульфінпіразон, лесінурад)
  • Уриказа (пеглотиказа)
  1. Профілактичне застосування препаратів для лікування нападів подагри (коліхцин, НПЗП)
  2. Хірургічне лікування
  3. Лікування супутніх захворювань та ускладнень

Подагра – це запальний артрит, спричинений відкладенням кристалів мононатрієвого урату. Довгостроковими цілями терапії пацієнтів, які вже відчули ознаки та симптоми захворювання (встановлена ​​подагра), є запобігання повторним загостренням подагри та усунення попередніх ознак захворювання шляхом досягнення та підтримки субнасичувальних концентрацій уратів у сироватці крові. Це досягається поєднанням підходів, насамперед із терапією, що знижує рівень уратів, і включає зміну способу життя як допоміжний засіб, коли це доречно.

Подагра лікується в 3 етапи:

  • Лікування гострого нападу
  • Проведення профілактики гострих загострень
  • Зниження надлишкових запасів уратів для запобігання спалахів подагричного артриту та запобігання відкладенню кристалів уратів у тканинах
Невідкладне лікування доведеного кристалоіндукованого артриту спрямоване на полегшення болю та запалення. Серед агентів, які використовуються в цьому налаштуванні, є: Нестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ), такі як індометацинКортикостероїдиКолхіцин (зараз рідше використовується при гострій подагрі, ніж раніше)Адренокортикотропний гормон (АКТГ)Комбінації препаратів (колхіцин плюс НПЗП, пероральні кортикостероїди плюс колхіцин, внутрішньосуглобові стероїди плюс колхіцин або НПЗП)Терапія для контролю основної гіперурикемії, як правило, протипоказана, поки гострий напад не буде контрольовано (за винятком випадків, коли нирки знаходяться під загрозою через надзвичайно велике навантаження сечовою кислотою).  
Довгострокове лікування подагри зосереджено на зниженні рівня сечової кислоти. Використовувані агенти включають наступне: АлопуринолФебуксостатПробенецидПеглотиказе Оскільки ці агенти змінюють рівень сечової кислоти в сироватці крові та тканинах, вони можуть спровокувати гострі напади подагри. Цей небажаний ефект можна зменшити шляхом профілактики за допомогою таких засобів: Колхіцин або низькі дози НПЗПНизькі дози преднізону (якщо пацієнти не можуть приймати колхіцин або НПЗП)  Інші терапевтичні агенти, які можуть розглядатися, включають наступне:   Уриказа і пеглотіказаВітамін САнакінраФенофібрат  

Основні принципи:

  • Запобігання загостренням подагри та прогресуванню захворювання у людей з подагрою шляхом немедикаментозних модифікацій способу життя для зниження уратів, уникнення тригерів загострення та зниження ризику за допомогою вибору препаратів для лікування супутніх захворювань (наприклад, гіпертонії).
  • Лікування препаратами, що знижують рівень уратів, роль хірургії в лікуванні тофусів, клінічні прояви та діагностика подагри, профілактика та лікування епізодів подагри, а також питання, пов’язані з безсимптомною гіперурикемією.

Немедикаментозне лікування:

  • Навчання пацієнтів

Навчання пацієнтів стосується основних напрямків:

  • Навчання основам виявлення симптомів подагри
  • Виявлення факторів, які можуть спровокувати загострення подагри або прогресування захворювання
  • Обґрунтування кожного компонента рекомендованого терапевтичного плану та користь і потенційна шкода кожного з цих компонентів

Ретельне навчання пацієнтів має важливе значення для успішного дотримання як фармакологічних, так і нефармакологічних підходів. Викладення детального навчання пацієнта в міжкритичний період, а не під час нападу подагри, швидше за все, зробить пацієнта більш сприйнятливим до обміну інформацією та дасть клініцисту час для збору даних, необхідних для створення та передачі індивідуальної програми лікування, що включає вподобання пацієнта та попередній досвід.

  • Роль заходів щодо зниження ризику.

Подагра характеризується гіперурикемією, фактором, який є необхідним, але часто недостатнім для утворення кристалів урату натрію та прояву подагри. Гіперурикемія, у свою чергу, має кілька попередніх причин; вони включають генетичні мутації та поліморфізми, інші клінічні розлади, вплив дієти, ліків і токсинів, які призводять або до надмірного виробництва уратів, або, частіше, до порушення утилізації уратів або комбінації цих відхилень.

Підходи щодо способу життя до заходів зниження ризику зменшуючи кількість уратів можуть зіграти певну роль у запобіганні випадкам подагри в осіб із високим ризиком розвитку захворювання або в зниженні ризику у пацієнтів із подагрою, але без поточних показань для початку фармакотерапії, що знижує урати, а також у тих, хто не переносить або не може приймати фармакологічні засоби, що знижують урати. Ці заходи зі зниження ризику також відіграють допоміжну роль у пацієнтів з подагрою та є показанням для фармакотерапії, що знижує рівень уратів.

Уратознижувальна фармакотерапія при подагрі, за визначенням, спрямована безпосередньо на усунення гіперурикемії та, таким чином, на зменшення ризику утворення та відкладення кристалів мононатрієвого урату та наступних запальних та ерозивних наслідків. Його слід розпочинати як остаточну терапію для пацієнтів із подагрою, які відповідають показанням до уратознижувальної терапії, з метою досягнення та підтримки субнасичувальних рівнів уратів у межах дозволених і переносимих доз.

Навіть якщо первинне вивчення цих принципів лікування вказує на те, що запровадження фармакологічної терапії, що знижує рівень уратів, не показане під час даного візиту, застосування однієї або кількох стратегій способу життя та зниження ризику, які обговорювалися, може бути доречним на індивідуальній основі. Деякі з цих підходів можуть бути доцільними як допоміжні заходи у пацієнтів із подагрою, які отримують уратознижувальну терапію, але, як правило, неефективні самі по собі у пацієнтів, яким показана фармакологічна терапія, і можуть розглядатися в осіб з безсимптомною гіперурикемією, які можуть бути зацікавлені для зниження ризику розвитку подагри. Крім того, після досягнення клінічної ремісії у пацієнтів з подагрою підтримка ремісії зазвичай потребує стійкої субсатурації уратів, яка зазвичай підтримується за допомогою фармакологічної терапії.

  • Дієтичні рекомендації та контроль маси тіла

Підхід до здорового харчування, спрямований на зниження ваги (зі швидкістю від 1,5 до 2,5 кілограмів на місяць) до ідеальної маси тіла. Підвищене ожиріння та збільшення ваги є факторами ризику виникнення подагри, тоді як втрата ваги у пацієнтів із надмірною вагою, ймовірно, сприятиме зменшенню уратів у сироватці крові та розвитку симптомів подагри у пацієнтів зі встановленою подагрою.

Оптимальний склад дієти при подагрі, ймовірно, буде таким, який передбачає достатнє споживання білка, особливо з нежирних молочних та/або рослинних джерел, зі зниженим споживанням пурину з тваринних джерел, таких як червоне м’ясо або молюски; заміна простих цукрів складними вуглеводами; і зниження насичених жирів.

Пацієнтам також корисно знати, що часте вживання алкогольних напоїв і підсолоджених соків або напоїв, що містять кукурудзяний сироп з високим вмістом фруктози, слід звести до мінімуму або уникати. Пацієнтам, які не потребують зниження ваги, також рекомендується використання дієти з складом, подібним до описаних вище, але спрямованими на стабілізацію ваги.

Крім втрати ваги, мета зосередження уваги на багатьох із цих елементів полягає також у тому, щоб допомогти пацієнтам уникнути потенційних тригерів загострення подагри, хоча ці фактори не обов’язково можуть викликати загострення у всіх пацієнтів.

Пацієнти зі встановленою подагрою повинні брати участь у програмі фізичних вправ, яка відповідає віку та супутнім захворюванням, на додаток до дієтичних рекомендацій, хоча конкретний вплив на результати подагри на сьогоднішній день не вивчався; метою є оптимізація загального стану здоров’я та ваги.

Окрім самої втрати ваги, склад дієти та її модифікація також можуть впливати на урати сироватки; зміна дієтичного складу таким чином, який може бути найкращим для зниження рівня уратів у сироватці крові, також є метою.

У всьому світі існують значні відмінності в поширеності метаболічного синдрому. Схоже, що ці відмінності, принаймні частково, пов’язані з відмінностями в дієтах, традиційно споживаних у відповідних суспільствах, і спонукали дослідження для порівняння ефектів моделей харчування, яким зазвичай віддають перевагу в популяціях із меншим ризиком, на прояв і результати компонентів метаболічного синдрому, коли вводять особам у суспільствах підвищеного ризику. Дієта DASH з переважанням у фруктах, овочах і нежирних молочних продуктах, але зі зменшеним споживанням насичених і загальних жирів та холестерину. Ця дієта також включає цільні зерна, птицю, рибу та горіхи та містить меншу кількість червоного м’яса, солодощів та напоїв, що містять цукор, ніж у типовій американській дієті. Дані досліджень дієти DASH показали, що дієта може призвести до зниження рівня уратів у сироватці крові та розвитку подагри.

Середземноморська дієта зосереджена на споживанні рослинних білків, цільного зерна, риби, використання мононенасичених жирів (наприклад, оливкової олії для приготування їжі та заправки салату), з помірним споживанням вина та низьким споживанням червоного м’яса та очищених зерен. Ця дієта також була пов’язана з меншою ймовірністю гіперурикемії та нижчим середнім рівнем уратів у сироватці крові.

  • Лікування супутніх станів

Гіперурикемія та подагра часто супроводжуються одним або декількома основними розладами, такими як гіпертонія, ожиріння, діабет і гіперліпідемія, які є компонентами метаболічного синдрому або інсулінорезистентності; серцево-судинні захворювання; хронічне порушення функції нирок; і певні дієтичні чинники, такі як високе споживання алкоголю або пурину.

Таким чином, залежно від наявних супутніх захворювань, модифікація способу життя та фармакологічне лікування, спрямоване на інші цілі, ніж зниження уратів у пацієнтів з подагрою, може включати:

● Лікування поширених супутніх захворювань

● Зменшення маси тіла до ідеальної

● Зміни в складі дієти

● Дієтичні добавки, наприклад, з вишнями

● Зменшення споживання алкоголю

● Заміна, якщо це можливо, доцільно та безпечно, ліками та/або дієтичними добавками, які зменшують виведення уратів або збільшують утворення уратів

Початкове медикаментозне лікування нападу подагри:

Колхіцин , нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) і системні глюкокортикоїди є ефективними варіантами лікування, їх слід розпочинати якомога швидше після початку нападу подагри. Вибір препарату для лікування раннього спалаху значною мірою залежатиме від обізнаності лікаря з цими агентами та супутніх захворювань пацієнта (які можуть перешкоджати використанню деяких із цих препаратів). Обізнаність пацієнта, доступ до нього та попередній успішний прийом ліків також можуть вплинути на початковий вибір. Однак комісії експертів все більше віддають перевагу глюкокортикоїдам як терапії першої лінії при загостреннях подагри. Необхідно заохочувати пацієнтів мати вдома запас ліків від нападу подагри, щоб можна було почати лікування при перших ознаках нападу.

  • Колхіцин

Коліхцин, за наявними дослідженнями, що показують, що він такий же ефективний, як і використання НПЗП. Але колхіцин протипоказаний за наявності будь-якого ступеня ниркової або печінкової недостатності у пацієнтів, які отримують інгібітор Р-глікопротеїну (Наприклад, циклоспорин (системний), даклатасвір) або агенти, який сильно знижують доступність компонента системи цитохрому Р450 CYP3A4 (наприклад, кларитроміцин, ітроконазол, кетоконазол). У пацієнтів із хронічною хворобою нирок препарати, які пригнічують CYP3A4 або P-глікопротеїн, можуть ще більше зменшити кліренс колхіцину , перешкоджаючи метаболізму колхіцину. Ці агенти включають деякі широко використовувані антибіотики, такі як кларитроміцин , азитроміцин і кетоконазол; антиретровірусні препарати; і антигіпертензивні засоби, включаючи верапаміл і дилтіазем . Таким чином, одночасне застосування цих препаратів з колхіцином може підвищити ризик мієлосупресії та смертельної панцитопенії. Також слід бути обережним при комбінованому застосуванні колхіцину з більш широким набором менш потужних інгібіторів CYP3A4, включаючи дилтіазем , флуконазол і грейпфрутовий сік, а також препаратів з потенційними додатковими побічними ефектами, такими як міотоксичність, у комбінації з статинами або фібратами (наприклад, гемфіброзил).

Пропонується використаовувати початкову дозу 1,2 мг перорального колхіцину. Через одну годину слід ввести ще 0,6 мг, щоб отримати загальну дозу в перший день терапії 1,8 мг. Згодом дозу колхіцину слід зменшити до 0,6 мг двічі на день до 48 годин після зникнення загострення. У пацієнтів, які вже отримують профілактичне лікування колхіцином (0,6 мг один-два рази на день) під час загострення, цей режим використовується замість звичайної профілактичної дози, яку можна відновити після лікування загострення. Якщо загострення подагри не реагує на два-три дні низьких доз колхіцину , до схеми лікування слід додати альтернативний протизапальний засіб (наприклад, глюкокортикоїди, НПЗЗ).

У пацієнтів із кількома факторами ризику, які потенційно можуть підвищити вплив колхіцину понад безпечні рівні, пропонується використовувати не більше 0,3 мг у день загострення. Згодом, вводити не більше 0,3 мг кожні три дні, доки спалах не зникне. Групи високого ризику це група осіб, що мають кілька факторів ризику подагри):

  • Пацієнти, які отримували профілактичне лікування колхіцином протягом останніх 14 днів, з нормальною функцією нирок і печінки, які приймали сильний інгібітор CYP3A4 або препарат, який пригнічує P-gp протягом останніх 14 днів.
  • Пацієнти, які отримували профілактичне лікування колхіцином протягом останніх 14 днів, з будь-яким порушенням функції нирок або печінки, які приймали помірний інгібітор CYP3A4 протягом останніх 14 днів.
  • Пацієнти, незалежно від нещодавнього застосування колхіцину, з розвиненою нирковою або печінковою недостатністю (кліренс креатиніну <30 мл/хв або цироз печінки класу С за Чайлд-П’ю або еквівалент відповідно), які не отримують жодних взаємодіючих препаратів. Пацієнти з нирковою або печінковою недостатністю, які отримують взаємодіючі препарати, не повинні отримувати колхіцин.

Додаткові фактори, які можуть вплинути на дозування та надалі вимагати зменшення дози та частоти введення або повного уникнення колхіцину, включають:

  • Додаткові взаємодії лікарських засобів, окрім тих, які визнають у препаратів, які є помірними або сильними інгібіторами CYP3A4 або P-gp (наприклад, адитивна міотоксичність при комбінованому застосуванні статину та колхіцину).
  • Похилий вік.
  • Хронічне погіршення самопочуття і слабкість.
  • Застосування більш ніж одного препарату, який може взаємодіяти з колхіцином.
  • Поєднання багатьох факторів, деякі з яких окремо не можуть бути проблемними, але в поєднанні можуть збільшити ризик накопичення колхіцину.
  • Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП)

Рекомендоване використання НПЗЗ для лікування нападів подагри молодших пацієнтів (віком до 60 років) без супутніх захворювань нирок чи серцево-судинної системи або активних захворювань шлунково-кишкового тракту, які, як правило, добре переносять застосування НПЗП.

Аспірин не використовується для лікування нападів подагри, оскільки низькі дози саліцилатів викликають затримку сечової кислоти в нирках. Проте прийом низьких доз аспірину, який використовується для профілактики серцево-судинних захворювань, слід продовжувати під час лікування нападу подагри, незважаючи на цей ефект.

Пропонується використання напроксену (500 мг двічі на день) або індометацину (50 мг тричі на день). Інші пероральні НПЗЗ (і початкові дози), які можна використовувати, включають ібупрофен (800 мг три рази на день), диклофенак (50 мг два-три рази на день), мелоксикам (15 мг на день) і целекоксиб (200 мг двічі на день; альтернативно).

НПЗП є найбільш ефективними, якщо лікування розпочато протягом 48 годин після появи симптомів. Дозу можна зменшити після значного зменшення симптомів, але для досягнення оптимального протизапального ефекту частоту дозування слід підтримувати ще кілька днів.

НПЗП можна припинити через кілька днів після повного зникнення клінічних ознак. Як правило, загальна тривалість терапії НПЗП при загостренні подагри становить п’ять-сім днів. Відстрочена терапія може призвести до того, що спалах буде менш чутливим і потребуватиме більш тривалого курсу лікування.

За можливості слід уникати комбінації НПЗЗ з глюкокортикоїдами через ризик розвитку виразкової хвороби.

Повне або майже повне зникнення болю та втрата працездатності внаслідок нападу подагри зазвичай відбувається протягом кількох днів до одного тижня.

  • Глюкокортикоїди

Внутрішньосуглобові глюкокортикоїди

Для пацієнтів із загостренням подагри, що вражає один або два суглоби, пропонується лікування внутрішньосуглобовими глюкокортикоїдами (наприклад, тріамцинолону ацетонідом), якщо практикуючий лікар має достатній досвід для своєчасного проведення такого лікування. Таке лікування дозволяє уникнути ускладнень, пов’язаних із системною терапією.

Рекомендується використовувати одноразову ін’єкцію тріамцинолону ацетоніду (40 мг для великого суглоба [наприклад, колінного], 30 мг для середнього суглоба [наприклад, зап’ястя, щиколотки, ліктя] та 10 мг для малого суглоба). Також можна використовувати еквівалентні дози метилпреднізолону ацетату.

Якщо є підозра на інфекцію суглоба, перед лікуванням внутрішньосуглобовими глюкокортикоїдами слід провести посів синовіальної рідини для виключення інфекції. Септичний артрит і напад подагри можуть співіснувати; отже, слід враховувати можливість септичного артриту, навіть у пацієнтів із добре встановленою подагрою.

Одна ін’єкція внутрішньосуглобових глюкокортикоїдів зазвичай є високоефективною, і пацієнти відчувають полегшення протягом 24 годин. Докази ефективності при інших запальних артритах, таких як ревматоїдний артрит, також підтверджують його використання при подагрі.

Пероральні глюкокортикоїди

Для пацієнтів із загостренням подагри, яке вражає кілька суглобів одночасно, або з моноартритом, коли артроцентез неможливий (наприклад, недоступний суглоб, відсутність досвіду), лікування преднізоном 40 мг на день до зникнення загострення є варіантом. Також можна використовувати еквівалентні дози преднізолону. Глюкокортикоїди можна вводити внутрішньом’язово або внутрішньовенно, якщо пероральне введення неможливе.

Для більшості пацієнтів пропонується зменшувати дозу глюкокортикоїдів протягом 7–10 днів після зникнення спалаху. Пацієнтам з рецидивом або рефрактерним захворюванням в анамнезі необхідно продовжити тривалість поступового зниження дози до 14–21 дня.

Коротші курси глюкокортикоїдів можуть бути ефективними в багатьох випадках, головним чином, коли спалах лікуються протягом перших 48-72 годин від його початку. Однак більш короткі курси глюкокортикоїдів можуть збільшити ризик повторних спалахів, особливо у пацієнтів із рецидивуючим або рефрактерним захворюванням.

Парентеральні глюкокортикоїди

Пацієнтам, які не можуть приймати ліки перорально та не є кандидатами на внутрішньосуглобову ін’єкцію глюкокортикоїдів, зазвичай пропонується лікування внутрішньовенними або внутрішньом’язовими глюкокортикоїдами:

● Внутрішньовенне — метилпреднізолон 20 мг внутрішньовенно двічі на день. Коли спалах починає зникати, дозу можна зменшувати протягом наступних п’яти-семи днів. Коли це можливо, пацієнта можна перевести на пероральні глюкокортикоїди для завершення поступового зниження дози.

● Внутрішньом’язово – тріамцинолону ацетат від 40 до 60 мг (або еквівалентну дозу метилпреднізолону), яку, можливо, доведеться повторити через 48 годин, доки спалах не зникне.

Медикаментозне лікування при рефрактерних або стійких нападах подагри (біологічна терапія):

Блокатори інтерлейкіну (IL) 1 (анакінра та канакінумаб)

У пацієнтів, які не відповідають на стандартну терапію (рефрактерна подагра), включаючи системні глюкокортикоїди, блокатори інтерлейкіну 1 (IL-1) є можливим варіантом для лікування нападу подагри.

IL-1 є важливим медіатором подагричного запалення та терапевтичною мішенню при загостреннях подагри. Таким чином, засоби, що пригнічують дію IL-1, є ефективним засобом лікування загострень подагри.

Анакінра

Анакінра (100 мг на добу, щодня вводиться підшкірно до зникнення загострення) є антагоністом IL-1, якому краще використовувати при загостренні подагри через короткий період напіввиведення. Рандомізовані дослідження показали, що анакінра є такою ж ефективною, як стандартна терапія для лікування загострень подагри, хоча може бути підвищений ризик повторних загострень.

Канакінумаб

Канакінумаб був схвалений у Європейському Союзі для лікування пацієнтів, які мають принаймні три спалахи на рік, які неможливо впоратися за допомогою інших варіантів лікування. Канакінумаб також ефективний для профілактики подагри

Профілактична уратзнижуюча терапія:

Своєчасне впровадження, моніторинг і коригування уратознижувальної терапії для досягнення та підтримки субнасичувальних рівнів уратів є важливими факторами успішного пригнічення та усунення ознак і симптомів подагри.

Основними показаннями для фармакологічної уратознижувальної терапії у пацієнтів з діагнозом подагри є:

  • Часті напади подагри або напади, що призводять до інвалідності. Точні визначення частих нападів або нападів подагри, що призводять до інвалідності, чітко не встановлені. Два або більше спалахів на рік часто описують як показання до уратознижувального лікування. Однак після обговорення з пацієнтом може бути обраний нижчий поріг для лікування, якщо навіть нечасті спалахи є особливо тривалими, заважають професійній чи професійній діяльності та/або продовжують повторюватися протягом кількох років.
  • Тофуси та структурне ураження суглобів – клінічні або рентгенологічні ознаки тяжкої подагри, включаючи структурне ураження суглоба (наприклад, подагрична ерозія кістки), поліартикулярне захворювання та тофусні відкладення в м’яких тканинах або субхондральній кістці.
  • Високий ризик важкої подагри. Рішення щодо лікування слід приймати індивідуально для пацієнтів із високим ризиком тяжкої подагри, які не мають рецидивуючих або важких нападів або тофусів. Фактори ризику, які слід враховувати, включають:
    • Високий базовий рівень уратів у сироватці крові
    • Рання поява симптомів
    • Генетично обумовлене захворювання
    • Непереносимість препаратів, що застосовуються для лікування загострення подагри
    • Ультразвукове дослідження відкладень урату натрію або наявність запалення

Сироваткові уратні цілі та таргетна терапія

  • Цільовий рівень уратів.

На практиці найбільш широко рекомендованим цільовим діапазоном уратзнижуючої терапії є рівень уратів у сироватці <6 мг/дл (<357 мікромоль/л), що значно нижче межі розчинності уратів (урат у сироватці 6,8 мг/дл [405 мікромоль/л]). У пацієнтів з тофусами слід використовувати цільове значення уратів у сироватці <5 мг/дл (<297 мікромоль/л), оскільки нижчі рівні уратів у сироватці, очевидно, прискорюють розсмоктування тофусів. Підтримка рівнів перенасичення перешкоджає зародженню нових кристалів у тканинах і розчиняє вже утворені.

  • Моніторинг для підтримки цільового показника.

Ключем до успішного довгострокового лікування подагри є моніторинг рівня уратів у сироватці крові, щоб забезпечити підтримку концентрації в цільовому діапазоні та дозволити коригувати дозу препаратів, що знижують урат, за потреби. Один із підходів полягає у визначенні концентрації уратів у сироватці крові через щонайменше два-чотири тижні прийому даної дози, перш ніж розглядати можливість коригування дози; тестування слід повторити через три місяці після досягнення мети, щоб підтвердити, що цільовий рівень підтримується. Після підтвердження цільових значень зазвичай допустимо вимірювання кожні шість місяців протягом наступного року, а потім щорічно, якщо тим часом не було введено ліки або фактори способу життя, які потенційно можуть змінити рівень уратів.

  • Безпека низьких рівнів уратів.

Для пацієнтів, які отримують уратознижувальну терапію, нижня межа концентрації уратів у сироватці крові не встановлена ​​або широко прийнята. Популяційні «нижні межі» нормальних рівнів уратів у дорослих, за даними клінічних лабораторій, зазвичай знаходяться в діапазоні приблизно 3 мг/дл (180 мікромоль/л).

Початок і тривалість уратознижувальної фармакотерапії

  • Час для початку уратознижувальної медикаментозної терапії – принаймні два тижні після того, як спалах подагри стихне, щоб розпочати уратознижувальну терапію. Однак у деяких пацієнтів розумною альтернативою є початок уратознижувальної терапії під час загострення. У таких пацієнтів із загостреннями, що швидко повторюються, успішний початок уратознижувальної терапії під час загострення може бути ефективним і прийнятним у поєднанні з преднізоном або іншим протизапальним супутнім лікуванням з наступним дуже повільним зниженням (протягом тижнів або місяців) дози глюкокортикоїду чи іншого препарату.  У будь-якому випадку після початку прийому ліків уратознижувальну терапію не слід переривати у пацієнтів, у яких спостерігається наступний гострий спалах.

Практика відкладення початку уратознижувальної терапії до моменту зникнення загострення ґрунтується на спостереженнях, що гостре зниження уратів може спровокувати загострення подагри, і занепокоєння, що початок уратознижувальної терапії під час загострення подагри може погіршити або подовжити запальний артрит.

Профілактика під час початкової терапії – протягом початкового періоду уратознижувальної терапії пацієнти також повинні отримувати профілактичне лікування, щоб зменшити або запобігти повторним нападам подагри. Як правило, для цієї мети призначають колхіцин або, альтернативно, нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП; рідше глюкокортикоїди).

Тривалість терапії.

Якщо прийнято рішення розпочати терапію для зниження уратів у сироватці крові, лікування, як правило, є невизначеним і має бути безперервним, якщо необхідно, щоб підтримувати субнасичувальні рівні уратів протягом усього життя та залишатися клінічно ефективним. Обґрунтування та важливість поточної терапії слід наголошувати під час початкового навчання пацієнтів і згодом протягом курсу терапії, щоб зменшити недотримання режиму лікування та оптимізувати результати для пацієнтів.

Вибрані пацієнти можуть отримати користь від відміни препаратів, що знижують урати, але потім слід ретельно спостерігати за ними, щоб визначити безпеку цього підходу, включаючи:

  • Пацієнти, які дотримуються зміни способу життя та зниження ризику лише після початку зниження рівня уратів, щоб оцінити потенційну ефективність немедикаментозного лікування.
    • Рідкісні пацієнти, у яких діагноз подагри не підтверджується демонстрацією кристалів уратів, а пероральна терапія, що знижує урат, досягає надзвичайно низьких рівнів уратів у сироватці (наприклад, <3 мг/дл [<180 мікромоль/л]) при мінімальних щоденних дозах перорального засобу для зниження уратів. Це робиться для того, щоб визначити, чи був правильний діагноз подагри, або, якщо так, чи знадобляться будь-які уратзнижуючі препарати.

Більшість пацієнтів, які досягли контролю над подагрою за допомогою тривалої терапії зниженням уратів, матимуть повторні симптоми та/або тофуси, якщо лікування буде припинено. Крім того, нижчі концентрації уратів у сироватці крові під час лікування корелюють із більшою затримкою до відновлення спалахів або повторної появи тофусів.

Недотримання рекомендованого лікування є важливою проблемою для пацієнтів з подагрою. Лікування є тривалим (можливо, протягом усього життя), і пацієнт переважну більшість часу протікає безсимптомно.

Інгібітори ксантиноксидази:

Інгібітори ксантиноксидази  –  алопуринол і фебуксостат є єдиними загальнодоступними інгібіторами ксантиноксидази. Показання до призначення інгібіторів ксантиноксидази, ймовірно, буде ефективним практично за всіх обставин, що вимагають уратознижуючої терапії подагри, на відміну від пробенециду, хоча міркування щодо безпеки обмежують використання інгібіторів ксантиноксидази у деяких пацієнтів.

  • Алопуринол

Алопуринол є засобом, що знижує рівень уратів, для більшості пацієнтів. У клінічних випробуваннях він має порівнянну ефективність з іншими агентами, включаючи фебуксостат і бензбромарон, і, як правило, добре переноситься.

Зазвичай лікування алопуринолом починається із дози 100 мг на день у пацієнтів із скоригованим за масою тіла кліренсом креатиніну >60 мл/хв і титрується доза кожні два-чотири тижні до мінімальної, необхідної для досягнення та підтримки цільового діапазону сироваткових уратів. Початкова доза 100 мг або менше алопуринолу пов’язана зі зниженим ризиком розвитку важких шкірних побічних реакцій і загострень подагри, які в іншому випадку є поширеними на початку уратознижувальної терапії. Рівень уратів у сироватці крові починає падати протягом двох днів після введення алопуринолу і досягає стабільного рівня через один-два тижні. Таким чином, при титруванні дози алопуринолу ефект зниження уратів поточної дози можна оцінити через два-три тижні лікування. Алопуринол може не викликати цільовий рівень уратів у сироватці крові на початку курсу терапії пацієнтів із великими відкладеннями (тофусами). Однак справжня резистентність до препарату зустрічається рідко і найчастіше відображає недостатність прихильності пацієнта або спілкування між клініцистом і пацієнтом.

Більшості хворих на подагру потрібні дози алопуринолу, що перевищують 300 мг/добу, щоб підтримувати рівень уратів у сироватці крові <6 мг/дл (<357 мкмоль/л), хоча найчастіше використовується загальна добова доза алопуринолу 300 мг, незважаючи на схвалення в США та Європі добових доз до 800 і 900 мг відповідно. Існують значні варіації між пацієнтами щодо добової дози, необхідної для досягнення контролю концентрації уратів у сироватці крові, коливаючись від 100 до 800 мг або навіть більше.

Коригування дози при захворюваннях нирок – у пацієнтів зі зниженою функцією нирок (3 стадія або більш важка ХХН) алопуринол призначають у дозі, що не перевищує 1,5 мг на мл/хвилину оціненої швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ). Наприклад, для ШКФ 30 мл/хв початкова добова доза алопуринолу не повинна перевищувати 50 мг на добу. Потім дозу алопуринолу слід титрувати (на аналогічну кількість, але не більше ніж на 50 мг) кожні чотири тижні , щоб досягти та підтримувати ту саму цільову кількість уратів у сироватці крові, що й у пацієнтів із нормальною функцією нирок. Пацієнтам із гострим ураженням нирок (ГНН; гостра ниркова недостатність) може бути недоцільним розпочинати лікування алопуринолом, оскільки рівень креатиніну в сироватці крові під час гострого епізоду спочатку не відображатиме тяжкості зниження функції нирок.

Пригнічення алопуринолом утворення уратів значною мірою зумовлене пригніченням ксантиноксидази (ксантиндегідрогенази) як нативним препаратом, так і активним метаболітом оксипуринолом. Алопуринол і оксипуринол є піразолопіримідиновими аналогами пуринових основ гіпоксантину та ксантину відповідно.

Алопуринол має багаторазовий вплив на метаболізм пуринів і піримідинів людини:

  • Він є конкурентним інгібітором ксантиноксидази і разом з оксипуринолом викликає псевдонеоборотну інактивацію ферменту. У результаті вироблення уратів падає, але гіпоксантин і ксантин накопичуються в рідинах організму, викликаючи стан фармакологічної ксантинурії.
  • Він суттєво знижує загальну екскрецію пурину з сечею (сечова кислота плюс гіпоксантин плюс ксантин) у більшості пацієнтів. Цей ефект зумовлений інгібуванням шляху синтезу пурину de novo препаратами та ендогенними нуклеотидними продуктами посиленої реутилізації пуринових основ. Цей ефект вимагає активності ферменту гіпоксантин-гуанінфосфорибозилтрансферази (HPRT) і потенціює зниження рівня уратів у сироватці крові.
  • Через нуклеотидні похідні оксипуринолу він індукує стан оротикацидурії та оротидинурії внаслідок інгібування ферменту оротидилатдекарбоксилази на шляху синтезу піримідинових нуклеотидів
  • Фебуксостат

Фебуксостат використовується для лікування гіперурикемії у пацієнтів з подагрою в добових дозах 40 і 80 мг. Титрування до добової дози 80 мг пропонується для пацієнтів, у яких рівень уратів у сироватці крові не падає до <6 мг/дл (<357 мікромоль/л) після двох тижнів лікування меншою дозою (40 мг на добу). У Європі більш високі дози також отримали нормативне схвалення (до 120 мг/день). Дуже поступове збільшення дози фебуксостату на початку терапії може допомогти зменшити частоту спалахів у цей період.

Фебуксостат є інгібітором ксинтиноксидази. Це похідне тіазолкарбонової кислоти, яке, на відміну від алопуринолу, не є аналогом пуринової основи. Він пригнічує ксантиноксидазу, займаючи канал у димері ксантиноксидази та погіршуючи доступ пуринових субстратів до активного центру каталізу ксантиноксидази. Різниця в механізмі інгібування може лежати в основі більшої специфічності фебуксостату щодо інгібування ксантиноксидази порівняно з алопуринолом.

Фебуксостат викликає залежне від дози зниження рівня уратів у сироватці. Добова доза 40 мг призводить до зниження, яке приблизно еквівалентно тому, що спостерігається у пацієнтів, які лікуються алопуринолом у дозі 300 мг на день.

  • Урикозуричні препарати (пробенецид, бензбромарон, сульфінпіразон, лесінурад)

Пацієнти з відносною недостатньою екскрецією сечової кислоти нирками (тобто низькі або нормальні значення екскреції сечової кислоти з сечею за наявності гіперурикемії) є потенційними кандидатами на терапію урикозуричними препаратами . Знижена ефективність виведення сечової кислоти нирками є причиною щонайменше 85-90 % пацієнтів з первинною або вторинною гіперурикемією. Слід уникати монотерапії урикозуричними препаратами у пацієнтів з нефролітіазом в анамнезі, щоб уникнути рецидиву каменів у нирках.  Для тих пацієнтів, у яких доступна пероральна монотерапія, що знижує урати, але не досягається цільовий рівень уратів у сироватці крові при найвищій медично показаній дозі, може бути корисною комбінована терапія з використанням як інгібітору ксантиноксидази, так і урикозуричного засобу.

Урикозурічні препарати є слабкими органічними кислотами, які сприяють нирковому виведенню сечової кислоти шляхом інгібування урат-аніонних обмінників проксимальних канальців, які опосередковують реабсорбцію уратів. Урикозуричні агенти, що використовуються в інших країнах, окрім пробенециду, включають бензбромарон, сульфінпіразон і лесинурад.

  • Пробенецид

Пробенецид починається з дози 250 мг двічі на день; збільшення дози титрують відповідно до концентрації уратів у сироватці крові. Дозу зазвичай підвищують кожні кілька тижнів до звичайної підтримуючої дози від 500 до 1000 мг два або три рази на день, щоб досягти звичайної мети зниження уратів при подагрі до сироваткового рівня уратів <6 мг/дл (<357 мікромоль/л). Максимальна ефективна доза становить 3 г/добу.

  • Бензбромарон

Бензбромарон, якщо доступний, збільшують від початкової дози 50 мг/добу до максимальної 200 мг/добу з кроком 50 мг/добу для досягнення бажаного рівня уратів у сироватці крові. Зазвичай використовується доза 100 мг/день.

  • Сульфінпіразон

Сульфінпіразон, якщо доступний, починають із дози 50 мг двічі на день із збільшенням дози протягом кількох тижнів до 100–200 мг три або чотири рази на день за потреби. Максимальна ефективна доза сульфінпіразону становить 800 мг/добу.

  • Лесінурад

Лесінурад, якщо доступний, приймають у одноразовій дозі 200 мг один раз на день, завжди в поєднанні з алопуринолом або фебуксостатом . Препарат є інгібітором білків-транспортерів URAT1 і транспортера органічних аніонів 4 (OAT4), які беруть участь у реабсорбції уратів у нирках.

  • Уриказа (пеглотиказа)

Рекомбінантні форми урикази є потужними агентами, які можуть швидко знизити рівень уратів у сироватці крові. Уриказа (уратоксидаза) є ферментом, який каталізує перетворення уратів у більш розчинний продукт розпаду пурину, алантоїн. Уриказа присутня у більшості ссавців, але відсутня у людини та деяких видів приматів через мутаційну інактивацію гена урикази. Терапія подагри, що знижує рівень уратів за допомогою урикази, спрямована на забезпечення безпечної активності відсутнього ферменту протягом достатнього періоду часу для сприяння виснаженню запасів уратів в організмі, що призводить до таких клінічних переваг, як зменшення загострення подагри та розсмоктування тофусу. Досягнення цих цілей призвело до розробки рекомбінантних уриказ, модифікованих ковалентним зв’язком з поліетиленгліколем, щоб подовжити активність ферменту та потенційно знизити імуногенність.

  • Пеглотіказа

Пеглотіказа – це свиняча уриказа, пов’язана з метоксиполіетиленгліколем, яка є альтернативною терапією для пацієнтів із важкою формою подагри, у яких лікування іншими засобами, що знижують урати, виявилося неефективним. Пеглотіказу вводять внутрішньовенно кожні два тижні у вигляді 8 мг препарату, розведеного в 250 мл 0,9% (або 0,45%) розчину хлориду натрію (NaCl) протягом щонайменше двох годин. Рівень уратів у сироватці крові слід контролювати перед кожною інфузією, щоб підтвердити стійку ефективність зниження уратів (урати у сироватці <6 мг/дл [<357 мікромоль/л]. Пеглотиказу також слід застосовувати разом із щотижневим пероральним прийомом метотрексату в дозі 15 мг разом із добавками фолієвої або фолієвої кислоти, оскільки додавання метотрексату призводить до більшої частки відповідей на пеглотиказу та меншої кількості інфузійних реакцій. При застосуванні метотрексату його слід розпочинати принаймні за чотири тижні до початку лікування пеглотиказою та продовжувати протягом лікування пеглотиказою. Якщо метотрексат не переноситься або він протипоказаний, інші імуносупресивні препарати, такі як азатіоприн , мофетил мікофенолату і лефлуномід, можна розглядати як альтернативу. Усі пацієнти, які приймають пеглотиказу, також повинні отримувати профілактичну терапію нападів подагри принаймні протягом перших шести місяців лікування.

Премедикація інфузійних реакцій на пеглотиказу включає прийом перорального антигістамінного препарату ввечері напередодні та вранці кожної інфузії, а також пероральний прийом ацетамінофену та внутрішньовенного гідрокортизону (200 мг) протягом періоду гідратації перед інфузією. Якщо під час інфузії виникає побічна реакція, інфузію слід припинити та відновити з нижчою швидкістю або припинити на розсуд лікуючого лікаря. Після інфузії рекомендується спостереження за пацієнтом протягом однієї години. Пеглотиказу слід вводити в медичному закладі та медичними працівниками, які готові контролювати анафілаксію та інфузійні реакції.

Лікування пеглотиказою слід припинити, якщо спостерігається втрата ефективності зниження уратів, як показано (під час моніторингу концентрації уратів у сироватці крові перед інфузією) за рівня уратів у сироватці >6 мг/дл (>357 мікромоль/л) одного разу, особливо якщо це супроводжується інфузійною реакцією, або двох послідовних випадків. Пацієнтам, які отримують пеглотиказу, не слід призначати інші препарати для зниження рівня уратів, оскільки вони можуть маскувати розпізнавання підвищення рівня уратів у сироватці крові, пов’язаного з підвищеним ризиком реакцій, пов’язаних з інфузією, та втрати ефективності внаслідок впливу високих титрів антитіл до пеглотикази. Застосування також слід припинити, незалежно від рівня уратів у сироватці крові, після помірної та важкої інфузійної реакції з ознаками гіперчутливості (наприклад, стридор, ротовий/язичний/фарингеальний набряк, хрипи або гемодинамічна нестабільність). Пеглотиказа протипоказана пацієнтам з дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази (G6PD).

Профілактичне застосування препаратів для лікування нападів подагри (коліхцин, НПЗП)

Пацієнтам, які розпочинають уратознижувальну терапію, рекомендується використання низьких доз перорального колхіцину, щоб зменшити або запобігти повторним нападам подагри (з профілактичною метою). Пацієнтам, які не можуть використовувати колхіцин, можливе використання нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗЗ). Пацієнтам, які відчувають часті загострення під час початку терапії зниження уратів і не можуть переносити низькі дози колхіцину або НПЗП, можна використовувати низькі дози глюкокортикоїдів (наприклад, преднізон 5-7,5 мг на день) під час фази початку.

Розрішення «кристалічного тягаря» уратів може тривати від багатьох місяців до кількох років, навіть після досягнення субнасичення рівня уратів. Протягом цього періоду розчинення кристалів залишається ризик загострення подагри, що є основою для профілактики загострення подагри протизапальними засобами. Крім того, збільшення виділення сечової кислоти на початку курсу лікування урикозуричними засобами може сприяти утворенню сечового каменю, але ризик прискорення утворення сечового каменю та загострення подагри можна мінімізувати, починаючи з низьких доз препаратів, що знижують рівень уратів та гідратації (два або більше літрів рідини на добу). У більшості пацієнтів підлужнення сечі не є необхідним.

Профілактика колхіцином

Пероральний колхіцин може зменшити частоту повторних нападів подагри на ранніх стадіях зниження уратів за допомогою урикозуричних агентів або інгібіторів ксантиноксидази. Типова схема прийому колхіцину на початку уратознижувальної терапії становить 0,5-0,6 мг перорально один або два рази на день для пацієнтів з нормальною функцією нирок. У багатьох пацієнтів, особливо літніх людей, з’являється рідкий стілець, що перешкоджає застосуванню рекомендованої дози колхіцину. Задовільна профілактика у таких пацієнтів часто досягається меншими дозами колхіцину від 0,5 до 0,6 мг один раз на день або навіть через день.

Дозу колхіцину також слід зменшити до 0,5–0,6 мг на добу у пацієнтів із хронічною хворобою нирок 3 стадії (ХНН; кліренс креатиніну 30–60 мл/хв) і до половини таблетки 0,5 або 0,6 мг на добу (якщо таблетки можна розділити) або одну таблетку 0,5 або 0,6 мг кожні два-три дні пацієнтам із ХХН 4 стадії. Колхіцин не слід застосовувати пацієнтам із ХХН 5 стадії, які перебувають на діалізі з приводу термінальної стадії захворювання нирок.

У пацієнтів без тофусів прийом колхіцину зазвичай продовжується щонайменше протягом трьох місяців і до шести місяців після початку уратознижувальної терапії. Колхіцин має вузький терапевтичний індекс і не запобігає накопиченню кристалів урату натрію. Таким чином, його рідко використовують для тривалої профілактики, порівняно зі звичайним тривалим застосуванням урикозуричних препаратів та інгібіторів ксантиноксидази.

Профілактика НПЗП

Низькі дози нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП; наприклад, напроксен 250 мг двічі на день) виявляються ефективними для профілактики у багатьох пацієнтів, які не переносять низькі дози колхіцину. Інші НПЗП, призначені в низьких дозах, також можуть бути ефективними. Шлунково-кишкова токсичність є потенційним ускладненням усіх НПЗП, що часто спонукає до одночасного застосування з інгібіторами протонної помпи один раз на день. НПЗЗ не слід застосовувати пацієнтам із помірною або більш тяжкою нирковою недостатністю або значною серцевою недостатністю.

Тривалість профілактичного лікування  —  через потенційну токсичність продовження застосування колхіцину або НПЗЗ не рекомендується після досягнення стійкої нормурикемії за допомогою препаратів, що знижують рівень уратів.

Хірургічне лікування

Роль хірургічного втручання в лікуванні подагри, як правило, обмежується ускладненнями тофусів, які включають інфекцію, компресію внаслідок мас-ефекту тофусу, деформацію суглобів і нестерпний біль. Хоча фармакологічна терапія, що знижує урати, може повільно зменшувати розмір тофусів, а пеглотиказа може зменшувати розмір тофусів швидше, деякі пацієнти бажають хірургічного видалення з косметичних причин. Подібним чином деформації внаслідок пошкодження суглоба можуть вимагати ендопротезування. Така операція може бути безпечно виконана за відсутності лущення шкіри, виразки або інфекції м’яких тканин. По можливості перед хірургічним втручанням має бути призначено уратознижувальну терапію, щоб підвищити ймовірність швидкого післяопераційного загоєння. Винятками з цього підходу є компресія нерва та активна інфекція через більшу терміновість. Місцеве хірургічне втручання не є заміною ефективного системного контролю рівня уратів у сироватці крові. Тофусні відкладення можуть стискати периферичні нерви, кінський хвост або спинний мозок. У цих випадках необхідна швидка хірургічна декомпресія, щоб запобігти постійним неврологічним порушенням. Тофуси можуть проникати через шкіру, утворюючи хронічні виразки. При втраті цілісності шкіри можливе інфікування прилеглих м’яких тканин, суглобової щілини, кістки. Рідше хірургічне висічення утворення м’яких тканин призводить до початкового діагнозу тофічної подагри. Крім того, пермеативні або ерозивні ураження кісток помилково приймають за остеомієліт і призводять до видалення або ампутації до встановлення діагнозу подагри. У деяких випадках за допомогою неінвазивних досліджень може бути неможливо відрізнити ураження м’яких тканин або кісток через подагру від ураження через інфекцію; у цьому випадку аспірація голкою або допомога хірурга в отриманні ексцизійної або пункційної біопсії може бути неоціненною. Біоптати слід досліджувати на свіжі, заморожені або фіксовані в спирті кристали, оскільки формалін розчиняє кристали урату натрію

Лікування супутніх захворювань та ускладнень

Лікування супутніх захворювань та ускладнень відповідно до наявних рекомендацій та сучасних гайдлайнів.

Консультація та підтримка

  1. Інформування пацієнта про захворювання
  2. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
  3. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
  4. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні
  5. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
  6. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
  7. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
  8. Надайте відповіді на запитання пацієнта
  9. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
  10. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Інформування пацієнта про захворювання

«Подагра – це захворювання, яке виникає у відповідь на відкладення кристалів урату натрію у суглоби, кістки і м’яких тканинах та навіть внутрішні органи та судини (особливо, нирки). Це може призвести як до суглобових, так і до позасуглобових проявів. Серед суглобових проявів подагри особливе місце займає саме подагричний артрит, який і є основним клінічним проявом даного захворювання. Окрім суглобових, подагра може проявлятися і позасуглобовими проявами (нефролітіаз, хронічна уратна нефропатія, симптоматична артеріальна гіпертензія). Пацієнти зазвичай скаржаться на наявність різкого, пекучого болю в уражених суглобах, почервоніння та набряк шкіри навколо ураженого суглобу (під час нападу) або наявність відкладень солей сечової кислоти – тофусів (при хронічному перебігу). При фізикальному обстеженні виявляються порушення функції уражених суглобів, наявність тофусів, виявляється супутня патологія (наприклад, ураження нирок), а лабораторні аналізи крові (особливо, виконання аналізу на виявлення рівня сечової кислоти в крові) та рентгенологічні, МРТ та ультразвукові дослідження структур опорно-рухового апарату (уражених суглобів, зв’язок та інишх) дозволяють запідозрити цей діагноз».

Обговоріть з пацієнтом результати досліджень

«Подагричний артрит – діагноз, що встановлюється на основі наявних змін в лабораторних чи при інструментальних методах дослідження, а також змін, що у Вас виявляються під час фізикального обстеження (біль, інші симптоми артриту (почервоніння, набряк, порушення функції) переферичних суглобів, навність тофусів, а також супутня патологія – нефролітіаз. Ваше лабораторне дослідження (підвищення рівня ШОЕ та СРБ, а також особливе значення надається виконанню аналізу крові на рівень сечової кислоти і виявлення його збільшення) та результати методів візуалізації (виявлення типових для даного захворювання порушень опорно-рухового апарату, а саме наявність ерозивних змін, відкладень солей сечової кислоти в уражених суглобах, інших структурах за допомогою рентгенологічного, МРТ чи ультразвукового дослідження, а також виключення запального процесу при виконанні аспіраційної пункції ураженого суглоба та виявлення кристалів натрієвих солей сечової кислоти) дозволяє підтвердити Ваш діагноз».

Пояснення пацієнту можливої причини захворювання

«Звичайно розуміння можливої причини Вашого ревматологічного захворювання є важливим кроком у зрозумінні та керуванні Вашим станом. Ревматологічні захворювання можуть бути спричинені різними факторами, але подагричний артрит не має чітко встановленої причини виникнення даного стану, хоча основа його розвитку встановлена – відкладання солей сечової кислоти в уражених суглобах. Також виділяють велику кількість можливих факторів ризику, серед яких основне місце займають вік (як правило, прогноз погіршується з віком), стать (частіше у чоловіків), наявність обтяженого сімейного анамнезу (наявність у близьких родичів подібних симптомів або встановленої подагри), що підвищує ймовірність розвитку подагричного артриту. Причини ймовірного виникнення подагри, а саме збільшення кількості сечової кислоти та її солей в крові:

  • збільшений прийом пуринів з їжею – м’ясні продукти, особливо субпродукти, бульйони, деякі морські продукти;
  • пришвидшений розпад АТФ – у результаті зловживання алкоголем;
  • підвищений прийом фруктози – деякі фрукти та фруктові напої;
  • підвищений розпад нуклеотидів в організмі – при мієло- та лімфопроліферативних хворобах, гемолітичній анемії, справжній поліцитемії, мононуклеозі, a також під впливом радіотерапії або лікарських засобів, що застосовуються в онкологічних хворих, та імунодепресантів в осіб після органної трансплантації (циклоспорин);
  • знижена ниркова екскреція сечової кислоти – у хворих з полікістозом нирок, свинцевою нефропатією;
  • iнші – надмірне фізичне навантаження.

Серед можливих факторів ризику, що можуть спровокувати напад подагричного артриту:

  • Наявність фізіологічних причин (травма, хірургічне втручання, голодування, жирна їжу та інші дієтичні тригери, зневоднення, прийом препаратів, що впливають (підвищують або знижують) концентрацію уратів у сироватці (наприклад, тіазидні та петльові діуретики та низькі дози аспірину або алопуринолу та урикозуричних засобів відповідно), вакцинація)
  • Вживання алкоголю
  • Анатомічні фактори (повторні мікротравмами суглобів, попередні дегенеративні зміни або локальне зниження температури)».

Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні

«Напад подагричного артриту проявляється гострим, різким, пекучим болем в ураженому суглобі (найчастіше, це перший плесно-фаланговий суглоб) з навколосуглобовим ураженням шкіри (набряк, почервоніння, злущення шкіри), при наявності відкладень солей в м’які тканини, можлива поява тофусів, що створює в тому числі і косметичний дискомфорт, а також позасуглобові порушення, що включають порушення функції нирок, внаслідок нефролітіазу і хронічної уратної нефропатії».

Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання

«Ревматологічні захворювання можуть мати різноманітні наслідки та впливати на Ваше здоров’я та якість життя. Важливо зрозуміти можливі наслідки, щоб своєчасно звернутися до лікаря та отримати належне лікування. Симптоми подагричного артриту можуть поступово погіршуватися з віком та внаслідок відсутності контролю рівня сечової кислоти в крові, а також недотриманням чи непостійності терапії, що може призводити до прогресування захворювання. Захворювання рідко буває інвалідизуючим або загрозливим для життя. Проте такі симптоми, як біль у суглобах при нападі подагри, може заважати Вашій здатності займатися улюбленою справою та повсякденною активністю. Ранне призначення лікування та контроль рівня солей сечової кислоти можуть полегшити ознаки запалення та біль, особливо кількості нападів подагри. Також подагричний артрит може призвести до: виникнення тофусів (внаслідок прогресування захворювання та відкладення кристалів сечової кислоти під шкіру), пошкодження та деформацію суглобів, а також розвиток захворювань нирок (особливо, відкладення каменів, розвиток ниркової недостатності). Важливо розуміти, що вчасне та належне лікування може допомогти уникнути або зменшити наслідки ревматологічного захворювання. Регулярний моніторинг та співпраця з лікарем допоможуть підтримувати ваше здоров’я та запобігати прогресуванню захворювання. Я, як ваш лікар, завжди готовий відповісти на будь-які питання та надати підтримку. Разом ми будемо працювати над покращенням вашого стану та забезпеченням кращої якості життя».

Проведіть роз’яснення доступних методів лікування

«Я хочу розповісти вам про доступні методи лікування подагричного артриту, які можуть допомогти зменшити симптоми та покращити ваше здоров’я. Враховуйте, що оптимальний підхід до лікування буде залежати від типу та ступеня захворювання, а також ваших індивідуальних потреб. Ось деякі з доступних методів лікування:

  • Навчання пацієнтів: інформування про захворювання, дотримання принципів здорового способу життя (в тому числі, відмова від вживання алкоголю), дотримання діетичних рекомендацій та рекомендацій щодо зменшення маси тіла, лікування супутніх захворювань, психосоціальна підтримка.
  • Нестероїдні протизапальні засоби: ліки проти запалення у суглобах, такі як нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), можуть допомогти ефективно (як з метою екстреної допомоги, так і з профілактичною метою) зменшити біль та запалення в суглобах (напроксен, ібупрофен, целекоксиб).
  • Біологічна терапія: для вашого ревматологічного захворювання, яке має компоненти порушення роботи імунної системи, може бути застосовано для лікування препарати, що вливають на інтерлейкін-1, що є важливим медіатором подагричного запалення, тому використання інгібіторів даного медіатору можуть допомогти в пригнічені нападу подагри.
  • Глюкокортикостероїдні ін’єкції: ін’єкції або внутрішнє застосування глюкокортикостероїдів можуть бути призначені для зменшення запалення та болю в уражених суглобах.
  • Колхіцин: використовується як один з основних препартів для зняття нападу подагри, а також з профілактичною метою, що ефективно зменшує прояви нападу – зменшення больового синдрому та інших симптомів.
  • Уратзнижуючі препарати (алопуринол, колхіцин): препарати, що використовуються з метою зниження рівня сечової кислоти, що має ефект в перспективі, якщо притримуватися постійного контролю рівня сечової кислоти в крові.
  • Урикозуричні препарати (пробенецид та інші): є ефективними лікарськими засобами, що використовуються у пацієнтів з недостатньою екскрецією сечової кислоти нирками, що стимуюють виведення сечової кислоти з крові.
  • Інші методи лікування: використання додаткових втручань, таких як комбінації ліків, психологічні втручання та хірургічне лікування, і отримання додаткових консультацій з іншими спеціалістами».

Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування

«Розумію, що прийняття рішення про лікування подагричного артриту може бути складним і Ви хочете зрозуміти ризики та переваги різних методів. Дозвольте мені розповісти про це детальніше.

  • Глюкокортикостероїдні ін’єкції: ін’єкції глюкокортикостероїдів можуть швидко зменшити запалення та біль. Однак їх використання може призвести до побічних ефектів, таких як руйнування хрящової тканини та підвищений ризик інфекції в місці ін’єкції. Використання системних глюкокортикоїдів має велику кількість побічних ефектів, серед яких найбільше значення мають остеопороз, набряки та виразкова хвороба шлунка.
  • Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП): ці ліки можуть допомогти зменшити запалення та біль в суглобах, а також покращити рухомість суглобів. Однак вони можуть мати певні побічні ефекти, такі як подразнення шлунково-кишкового тракту та вплив на функцію нирок.
  • Колхіцин: препарат ефективно купує больовий синдром при нападі подагри, але можливі появи деяких побічних ефектів прийому даного лікарського засобу – діарея, блювання, слабкість, порушення чутливості.
  • Уратзнижуючі препарати (алопуринол, фебуксостат): ефективні препарати для зниження рівня сечової кислоти, але можуть, хоч і рідко асоціюватися з деякими побічними реакціями – серед яких як легкі (висип, лейкопенія або тромбоцитопенія та діарея), так і серйозні реакції (DRESS і SCAR синдроми), а також збільшується ризик розвитку сечокам’яної хвороби при відсутності профілактичної терапії колхіцином чи НПЗП. Для фебуксостату характерне більш виражене ураження серцево-судинної системи та розвиток печінкових порушень.
  • Урикозуричні препарати (пробенецид та інші): ефективні з метою вивидення сечової кислоти з крові, але ж при цьому збільшується ризик посилення подагри (при відсутності одночасної профілактики загострення), появи висипання, шлунково-кишкових проявів і розвитку сечокам’яної хвороби.

Надайте відповіді на запитання пацієнта

Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.

«Моніторинг є важливою частиною лікування подагричного артриту. Під час та після лікування Вам можуть запропонувати різні види моніторингу, щоб відстежити ваш стан та ефективність лікування:

  • Клінічний моніторинг: я буду регулярно проводити Ваш клінічний огляд, щоб оцінити ваші симптоми, функціональний стан суглобів та наявність тофусів. Це допоможе з’ясувати, чи спостерігається поліпшення та які зміни виникають під час лікування.
  • Лабораторний моніторинг: лабораторні дослідження можуть бути проведені для вимірювання рівня запальних маркерів, таких як С-реактивний білок та ШОЕ, а також постійна оцінка рівня сечової кислоти в крові. Вони допомагають оцінити активність захворювання та ефективність лікування.
  • Інструментальне обстеження опорно-рухового апарату: завдяки зображенням, таким як рентген, ультразвук або МРТ, можна відстежити стан Ваших суглобів, кісток, сухожилків та інших структур Вашого опорно-рухового апарату, щоби оцінити ступінь ураження та виявити можливі ускладнення.
  • Функціональний моніторинг: це дозволяє виміряти ваші здатності та фізичні зусилля, такі як рухомість суглобів та сила м’язів. Функціональні тести допоможуть визначити, чи покращується ваша фізична активність під час лікування.
  • Моніторинг побічних ефектів: важливо спостерігати за побічними ефектами від лікування та повідомляти своєму лікарю про будь-які незвичні симптоми чи реакції на ліки. Обсяг моніторингу може варіюватися в залежності від клінічної картини та індивідуальних потреб пацієнта. Важливо дотримуватися рекомендацій лікаря щодо регулярних візитів та виконання необхідних обстежень для забезпечення успішного лікування та збереження вашого здоров’я».

Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Моніторинг ефективності лікування

  1. Клінічний моніторинг
  2. Лабораторний моніторинг
  3. Інструментальне обстеження опорно-рухового апарату
  4. Функціональний моніторинг
  5. Моніторинг побічних ефектів

Моніторинг ефективності лікування

Клінічний моніторинг

«Клінічний моніторинг: регулярний клінічний огляд, щоб оцінити симптоми, функціональний стан суглобів та інших структур опорно-рухового апарату, а також оцінка тофусів та їх прогресування/регресування. Це допоможе з’ясувати, чи спостерігається поліпшення та які зміни виникають під час лікування».

Лабораторний моніторинг

«Лабораторний моніторинг: лабораторні дослідження можуть бути проведені для вимірювання рівня запальних маркерів, таких як С-реактивний білок та ШОЕ а також постійна оцінка рівня сечової кислоти в крові. Вони допомагають оцінити активність захворювання та ефективність лікування».

Інструментальне обстеження опорно-рухового апарату

«Інструментальне обстеження опорно-рухового апарату: завдяки зображенням, таким як рентген, ультразвук або МРТ, можна відстежити стан суглобів, кісток, сухожилків та інших структур опорно-рухового апарату, щоби оцінити ступінь ураження та виявити можливі ускладнення».

Функціональний моніторинг

«Функціональний моніторинг: дозволяє виміряти здатность та фізичні зусилля пацієнта, такі як рухомість суглобів та сила м’язів. Функціональні тести допоможуть визначити, чи покращується фізична активність під час лікування».

Моніторинг побічних ефектів

«Моніторинг побічних ефектів: важливо спостерігати за побічними ефектами від лікування та повідомляти своєму лікарю про будь-які незвичні симптоми чи реакції на ліки. Обсяг моніторингу може варіюватися в залежності від клінічної картини та індивідуальних потреб пацієнта. Важливо дотримуватися рекомендацій лікаря щодо регулярних візитів та виконання необхідних обстежень для забезпечення успішного лікування та збереження вашого здоров’я».

Існує три види моніторингу для людей з подагрою:

МоніторингПояснення
Регулярні аналізи крові на рівень сечової кислоти 1 раз на місяць після початку щоденного лікуванняОцінка рівеню сечової кислоти. Достатньо низьким вважається рівень нижче 360 мкмоль/л. При цьому рівні профілактуються напади і довгострокові проблеми. Якщо аналіз крові показує високі рівні сечової кислоти (вище 360 мкмоль/л)– необхідна корекція дози препаратів, що приймаються, а також потрібно провести ще один аналіз крові через місяць. Можливо знадобиться повторити кілька разів, щоб підібрати необхідну дозу, яка підтримує достатньо низький рівень сечової кислоти. Одночасно слід перевіряти аналіз крові, функцію нирок і печінки (печінкові та ниркові проби).  
Аналізи крові кожні 1-2 роки для перевірки рівня сечової кислоти та функції нирокПісля припинення нападів і підтвердження того, що поточне лікування знизило рівень сечової кислоти нижче 360 мкмоль/л, прийом ліків слід продовжувати щодня. Аналізи крові слід робити кожні 1-2 роки, щоб переконатися, що рівень сечової кислоти все ще достатньо низький, і додатково перевіряти функцію нирок (ниркові проби).
Тести на інші станиЛюди з подагрою часто мають інші проблеми зі здоров’ям, наприклад високий кров’яний тиск, високий рівень холестерину, проблеми з нирками, діабетом або серцеві захворювання. Важливо виявляти ці стани, щоб їх можна було лікувати за необхідності.
Назва обстеженняКратність
Клінічний огляд1 раз на місяць (до підбору адекватної дози), далі 1 раз на 1-2 роки / додатково за показаннями
Аналіз на рівень сечової кислоти крові1 раз на місяць (протягом підбору адекватної дози), далі 1 раз на 1-2 роки
Загальний аналіз крові1 раз на місяць (протягом підбору адекватної дози)
Печінкові проби1 раз на місяць (протягом підбору адекватної дози)
Ниркові проби1 раз на місяць (протягом підбору адекватної дози), далі 1 раз на 1-2 роки
Інші дослідженняЗа показаннями

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
  2. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
  3. Подякуйте пацієнту
  4. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Сообщение Консультування хворого з підозрою на подагричний артрит / ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Консультування хворого з підозрою на ревматичну поліміалгію / ОСКІ рекомендації https://clincasequest.academy/counseling-a-patient-with-suspected-polymyalgia-rheumatica-osce-guide/ Mon, 08 Apr 2024 14:36:08 +0000 https://clincasequest.academy/?p=50798 Початок консультації Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів) З’ясування основної скарги Проведіть скринінг скарг, тестування пацієнта за шкалами/анкетування Комплексна оцінка Збір анамнезу захворювання Збір анамнезу…

Сообщение Консультування хворого з підозрою на ревматичну поліміалгію / ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Початок консультації

  1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
  2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
  3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
  5. Отримайте згоду на проведення консультації.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів)

  1. Шукайте предмети чи обладнання на/або навколо пацієнта, які можуть надати корисну інформацію про його історію хвороби та поточний клінічний стан
  2. Життєво важливі показники: таблиці, на яких записуються життєво важливі показники, дадуть інформацію про поточний клінічний стан пацієнта та те, як його фізіологічні параметри змінювалися з часом
  3. Рецепти: таблиці призначень або особисті рецепти можуть надати корисну інформацію про ліки, які пацієнт нещодавно приймав

З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  2. Деталізація основної скарги 
  • Локалізація: з’ясуйте місце м’язового та/чи суглобового болю
  • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль у м’язах та/чи суглобах і чи виник він раптово чи поступово
  • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається біль (також з’ясуйте біль постійний чи періодичний)
  • Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще з місця основної локалізації симптомів
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми, які супроводжують біль
  • Динаміка у часі: уточніть, як змінився болі в м’язах та/чи суглобах з часом, а саме: посилилися або стали менш відчутними, кількість приступів збільшилася/зменшилася
  • Фактори, що погіршують або полегшують болі в м’язах та/чи суглобах: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує цей біль
  • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильний дискомфорт приносить біль за шкалою від 0 до 10
  1. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
  2. Резюмуйте скарги пацієнта

Проведіть скринінг скарг, тестування пацієнта за шкалами/анкетування

  1. Оцінка пацієнтом свого стану за Візуальною аналоговою шкалою (ВАШ)
  2. Оцінка лікарем загальної активності захворювання за шкалою (ВАШ/VAS).
  3. Оцінка за шкалою втоми (FACIT).
  4. Оцінка за анкетою оцінки стану здоров’я (Health assessment questionnaire HAQ-DI).
  5. Оцінка за анкетою Вашого здоров’я та самопочуття: оцінка показників якості життя (SF-36 v2 Health survey).

Комплексна оцінка

  1. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Збір анамнезу захворювання

  1. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги; уточніть можливу причину появи цих скарг; чи звертався пацієнт, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.
  2. Ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлені клінічні діагнози, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
  3. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
  4. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
  5. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

Збір анамнезу життя

  1. Проведіть скринінг станів, які можуть бути пов’язані з захворюваннями опорно-рухового апарату.
  2. З’ясуйте  наявність будь-яких захворювань, які раніше були діагностовані у пацієнта, лікування цих станів та будь-які ускладнення.
  3. Оцініть наявність рецидивуючих інфекцій в анамнезі.
  4. Уточніть наявність інших медичних діагнозів.
  5. Уточніть наявність у пацієнта алергії, і якщо так, уточніть, яка реакція у нього була на медикаменти.
  6. Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період.
  7. Уточніть, чи були проведене раніше будь-які оперативні втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручаня з-приводу наявних скарг та захворювань, з’ясуйте як протікав післяопераційний період
  8. Акушерсько-гінекологічний анамнез: кількість вагітностей, перебіг вагітностей, повторні викидні, менорагії та метрорагії, фіброміома матки, ендометріоз, прийом замісної гормональної терапії).
  9. Медикаментозний анамнез:
    • З’ясуйте, чи приймає пацієнт(ка) безрецептурні та лікарські препарати.
    • Уточніть при необхідності, чи відчуває пацієнт будь-які побічні ефекти від ліків.
  10. Сімейний анамнез: уточніть, чи є у сімейному анамнезі захворювання, пов’язані з захворюваннями опорно-рухового апарату;  у якому віці розвинулося захворювання.
  11. Соціальний анамнез:
    • Вивчіть загальний соціальний анамнез пацієнта (житло, з ким живе пацієнт, як пацієнт справляється з повсякденною діяльністю, чи потребує догляду)
    • З’ясуйте чи дотримується пацієнт дієти та фізичної активності.
    • З’ясуйте статус куріння.
    • Уточніть алкогольний анамнез.
    • Уточніть статус вживання наркотиків.
    • З’ясуйте, чи є у пацієнта проблем із азартними іграми.
    • З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів.
    • Уточніть, чи водить пацієнт транспортні засіб.

Об’єктивний огляд

  1. Проведіть загальний огляд пацієнта:
  • Оцінка загального стану (задовільний, середньої важкості, важкий, дуже важкий)
  • Оцінка стану свідомості
  • Оцінка положення хворого
  • Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
  • Оцінка ходи і постави
  • Оцінка конституційних параметрів хворого (тілобудова, конституційний тип, зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ))
  • Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонок (забарвлення, висипання, шрами, розчухи), еластичністі і вологості шкіри, дериватів шкіри.
  • Оцінка розвитку підшкірно-жирової клітковини.
  • Оцінка наявності пастозності або набряків
  • Оцінка стану лімфатичних вузлів
  • Оцінка опорно-рухового апарату:
  • М’язова система: розвиток м’язів, їх тонус, наявність атрофії, болючість.
  • Кісткова система.
  • Суглоби: огляд, пальпація, вимірювання  кінцівок  та суглобів, визначення  ступеня рухливості  суглобів.
  • Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї
  1. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:
  • Оцінка стану дихальної системи
  • Оцінка стану серцево-судинної системи
  • Оцінка стану травної системи
  • Оцінка стану сечовидільної системи

Призначення лабораторного обстеження

  1. Виконайте загальний аналіз крові з визначенням тромбоцитів та ШОЕ (швидкості осідання еритроцитів).
  2. Виконайте біохімічний аналіз крові (загальний білок, натрій, кальцій, калій, креатинін, сечовина, аланінтрасфераза, лактатдегідрогеназа, аспартаттрансфераза, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, білірубін (прямий, непрямий), креатинкіназа).
  3. Виконайте ліпідограму (холестерин, ліпропротеїни високої щільності (ЛПВЩ), ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ)).
  4. Виконайте коагулограму
  5. Виконайте ревмопроби: ревматоїдний фактор (РФ); С-реактивний білок (С-РБ); антитіла до циклічного цитрулінового пептиду (АЦЦП/ А-ССP), антинуклеарні антитіла (ANA), рівень інтерлейкіну-6 (IL-6), фібриноген.
  6. Виконайте полімеразноланцюгову реакцію (ПЛР) –  людські лейкоцитарні антигени (HLА-DR4)
  7. Виконайте загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду.
  8. Виконайте аналіз на тиреотропний гормон (ТТГ).
  9. Виконайте аналіз на вітамін D.
  10. Виконайте аналізи на інфекційні захворювання:
  • Аналіз на гепатит В, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста.
  • Аналіз на гепатит С за потреби, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста.
  • Обстеження на сифіліс.
  • Аналіз на ВІЛ за потреби.
  • Аналіз на сечостатеві інфекції.
  • Проведіть скринінг на туберкульоз.
  1. Виконайте тест на вагітність, якщо пацієнтка фертильного віку.

Призначення інструментальних методів обстеження

  1. Рентгенологічне дослідження суглоба.
  2. Двофотонна рентгенівська денсиметрія  (DEXA).
  3. Ультразвукове дослідження (УЗД суглоба, серця, органів черевної порожнини (ОЧП)).
  4. Артроскопія.
  5. Пункція суглобів.
  6. Компютерна томографія (КТ  хребет, таз, легені).
  7. Радіоізотопна сцинтографія суглобів.
  8. Магнітно-резонансна томографія (МРТ суглоба/та з контрастуванням).
  9. Термографія.
  10. Електрокардіограма (ЕКГ).
  11. Рентгенівське дослідження органів грудної клітини.
  12. Фіброгастродуоденоскопія (ФГДС)
  13. Позитронно-емісійна томографія (ПЕТ-КТ)
  14. Біопсія скроневої артерії (за показами)

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Диференційна діагностика
  2. Оцінка відповідності класифікаційним критерія Healey для ревматичної поліміалгії
  3. Оцінка за попередніми критеріями класифікації ревматичної поліміалгії (Європейська ліга проти ревматизму / Американський коледж ревматології)
  4. Оцінка активності за індексом PMR-AS.
  5. Визначення ускладнень: гігантоклітинний артеріїт (GCA).

Консультація фахівців

  1. Ревматолог
  2. Лікар загальної практики (сімейний лікар)
  3. Фізіотерапевт
  4. Офтальмолог (синдром Шигрена, кон’юктивіти тощо).
  5. Кардіолог – за наявності захворювань серцево-судинної системи (артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця тощо)
  6. Психотерапевт (підвищена тривожність, дратівливість)
  7. Хірург (за необхідності хірургічного лікування);
  8. Ортопед-травматолог  (за необхідності застосування ортезів); 
  9. Фтизіатр (за наявності ознак латентного туберкульозу);
  10. Невропатолога, нейрохірурга (за наявності захворювань шийного відділу хребта, наявності неврологічних розладів).

Призначення лікування

  1. Медикаментозне лікування:
  • Глюкокортикостероїди
  • Нестероїдні протизапальні препарати (НПВП)
  • Цитостатики
  • Блокатори рецепторів IL-6
  • Моноклональні антитіла до CD20
  • Інгібітори TNF
  1. Фізіотерапія та реабілітація

Консультація та підтримка

  1. Інформування пацієнта про захворювання
  2. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
  3. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
  4. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні
  5. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
  6. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
  7. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
  8. Надайте відповіді на запитання пацієнта
  9. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
  10. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Моніторинг ефективності лікування

  1. Клінічна оцінка
  2. Дослідження для оцінки активності
  3. Контроль за побічними явищами терапії

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
  2. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
  3. Подякуйте пацієнту
  4. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Початок консультації

  1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
  2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
  3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
  5. Отримайте згоду на проведення консультації.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Обстеження пацієнта при підозрі на ревматичну поліміалгію проводиться, коли є клінічна картина, зміни в аналізах та об’єктивні ознаки ревматичної поліміалгії. Мета обстеження: оцінити у пацієнта наявність характерних ознак для виставлення діагнозу ревматичної поліміалгії.

Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів)

  1. Шукайте предмети чи обладнання на/або навколо пацієнта, які можуть надати корисну інформацію про його історію хвороби та поточний клінічний стан
  2. Життєво важливі показники: таблиці, на яких записуються життєво важливі показники, дадуть інформацію про поточний клінічний стан пацієнта та те, як його фізіологічні параметри змінювалися з часом
  3. Рецепти: таблиці призначень або особисті рецепти можуть надати корисну інформацію про ліки, які пацієнт нещодавно приймав.

З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  2. Деталізація основної скарги 
  • Локалізація: з’ясуйте місце м’язового та/чи суглобового болю
  • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль у м’язах та/чи суглобах і чи виник він раптово чи поступово
  • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається біль (також з’ясуйте біль постійний чи періодичний)
  • Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще з місця основної локалізації симптомів
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми, які супроводжують біль
  • Динаміка у часі: уточніть, як змінився болі в м’язах та/чи суглобах з часом, а саме: посилилися або стали менш відчутними, кількість приступів збільшилася/зменшилася
  • Фактори, що погіршують або полегшують болі в м’язах та/чи суглобах: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує цей біль
  • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильний дискомфорт приносить біль за шкалою від 0 до 10
  1. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
  2. Резюмуйте скарги пацієнта

З’ясування основної скарги

Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта

Основним симптомом ревматичної поліміалгії є:

  • Біль в суглобах та м’язах

Деталізація основної скарги

  • Локалізація: з’ясуйте місце м’язового та суглобового болю
    • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль у м’язах та/чи суглобах і чи виник він раптово чи поступово
    • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається біль (також з’ясуйте біль постійний чи періодичний)
    • Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще з місця основної локалізації симптомів
    • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми, які супроводжують біль
    • Динаміка у часі: уточніть, як змінився болі в м’язах та/чи суглобах з часом, а саме: посилилися або стали менш відчутними, кількість приступів збільшилася/зменшилася
    • Фактори, що погіршують або полегшують болі в м’язах та/чи суглобах: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує цей біль
    • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильний дискомфорт приносить біль за шкалою від 0 до 10

Біль в м’язах та/чи суглобах – типовий симптом, який супроводжує хворих на ревматичну поліміалгію. Дана скарга потребує деталізації. Необхідно задати пацієнту уточнюючі запитання стосовно болю використовуючи опитувальник SOCRATES. Приклад опитування наведений нижче.

SSite (Локалізація)Запитайте про локалізацію болю• “Де болить?”
• “Чи можете Ви вказати, де Ви відчуваєте біль?”
• “Ви можете показати мені, де болить?”
• “Які частини тіла задіяні?”
• “Яка частина тіла уражена?”
• “Де зосереджується біль?”
OOnset (Початок)Уточніть, як і коли виник біль• “Біль виник раптово чи поступово?”
• “Коли вперше виник біль?”
• “Коли з’явилися симптоми?”
• “Чи з’явився біль у стані спокою чи під час фізичного навантаження?”
• “Як довго тривав біль?”
• “Як і коли це почалося?”
• “Коли почався біль, раптовий чи поступовий?”
• “Що Ви тоді робили?”
• “Чи є щось особливе, що викликає біль?”
• “Коли з’являється біль?”
• “Чи знаєте Ви, які провокуючі причини є причиною нападів?”
• “При яких умовах напади стають гіршими?”
CCharacter (Характер)Запитайте про конкретні характеристики болю• “Як би Ви описали цей біль?”
• “Чи Ваш біль постійний чи він приходить і зникає?”
• “Який у Вас біль?”
• “Ви можете описати мені біль?”
• “Біль безперервна чи приходить і зникає?”
• “Який характер болю?”
• “Чи зараз біль сильніше?”
• “Чи Вас турбує безперервний біль?”
RRadiation (Іррадіація)Запитайте, чи не іррадіює біль кудись ще• “Чи поширюється біль деінде?”
• “Біль кудись розповсюджується/ іррадіює/ рухається
далі?”
• “Біль тільки в одному місці чи він перемістився кудись ще?”
• “Якщо біль переміщається в іншу частину
тіло, де це і чи постійно?”
• “Чи є біль постійним?”
• “У яку частину тіла раніше іррадіував біль?“
AAssociated symptoms (Супутні симптоми)Запитайте, чи є інші симптоми, пов’язані з болем• “Чи є якісь інші симптоми, які, здається, пов’язані з болем?”
• “Чи є у Вас якісь інші симптоми, крім болю?”
• “Чи відбувається ще щось, поки у Вас біль?”
• “Які ще симптоми присутні та пов’язані з болем?”
• “Чи є інші симптоми?”
TTime course (динаміка у часі)Уточніть, як біль змінився з часом• “Як біль змінився з часом?”
• “Як довго у Вас цей біль?”
• “Це відбувається в певний час доби, чи це постійно?”
• “Коли виникає/починається біль?”
EExacerbating or relieving factors (Фактори, що погіршують або полегшують біль)Запитайте, чи є щось, що посилює чи полегшує біль• “Чи посилює щось біль?”
• “Чи щось полегшує біль?”
• “Чи змінює щось біль?”
SSeverity (Тяжкість)Оцініть інтенсивність болю, попросивши пацієнта оцінити його за шкалою від 0 до 10• “Наскільки сильний біль за шкалою від 0 до 10, якщо 0 – відсутність болю, а 10 – найсильніший біль, який Ви коли-небудь відчували?”

• “Наскільки сильний біль за шкалою від 1 до 10?”
• “Чи можете Ви описати свій біль за шкалою від 1 до 10?”
• “Чи достатньо це неприємно, щоб (розбудити Вас)?”

Це дозволяє оцінити реакцію пацієнта на лікування (наприклад, біль спочатку був 8/10 і покращився до 3/10 за допомогою спрею гліцерилу тринітрату).

Будьте ввічливі, використовуйте для запитань «Чи можете Ви сказати мені…?» або «Чи можете Ви описати…?»

Опис болю

  • Ниючий
  • Пекучий
  • Інтенсивний
  • Тупий
  • Нестерпний
  • Давлячий
  • Сильний
  • Стійкий
  • Стріляючий
  • Спастичний
  • Раптовий
  • Поступовий

Ревматична поліміалгія характеризується симетричним болем і скутістю в області плечей, тазостегнового поясу, шиї та тулуба, що найсильніше виникає вранці, зачасту виникає у пацієнта старше 50 років.

Початок – як правило, нещодавня дискретна зміна симптомів опорно-рухового апарату спонукає пацієнта з ревматичною поліміалгією звернутися до лікаря. Початок може бути раптовим, іноді пацієнтам, здається, що відбувається майже вночі. Історія тривалої скутості та болю не свідчить про діагноз ревматичної поліміалгії.

Біль і скутість є найсильнішими вранці, а також посилюються після відпочинку або тривалої бездіяльності. Часто спостерігається обмеження рухливості плеча. Пацієнти часто скаржаться на біль і скутість у верхній частині рук, стегнах, стегнах, верхній і нижній частині спини. Симптоми проявляються швидко, зазвичай від дня до 2 тижнів. Це впливає на якість життя, оскільки біль може погіршувати сон під час нічних і денних звичайних дій, таких як вставати з ліжка або крісла, приймати душ, розчісувати волосся, керувати автомобілем тощо.

Біль і скутість, пов’язані з ПМР, швидше за все, пов’язані із запаленням плечово-плечового та тазостегнового суглобів, а у верхній кінцівці – субакроміальної, субдельтоподібної та вертельних сумок. Майже до половини пацієнтів відчувають системні симптоми, такі як втома, нездужання, анорексія, втрата ваги або субфебрильна температура.

Характерними симптомами для ревматичної поліміалгії є:

  • Двосторонній біль у плечі є основним проявом майже у всіх пацієнтів, тоді як шия та тазостегновий пояс уражаються приблизно у більше половини пацієнтів відповідно. Спочатку він може бути односторонніми, але незабаром стає симетричним. Двобічний біль у верхніх частинах рук з обмеженням активного відведення плеча є особливо поширеним явищем. Симптоми ураження тазового поясу проявляються у вигляді болю в паху та бічних сторонах стегон, і часто іррадіює у задню частину стегон. Як описано вище, біль і скутість, що поширюються проксимально, представляють симптоми з боку суглобів і навколосуглобових структур плечей і стегон. Дистальні симптоми, як правило, слабкі, супроводжують характерну проксимальну симптоматику приблизно у половини пацієнтів, найчастіше на зап’ястях і п’ястно-фалангових суглобах, іноді на колінах, але не на стопах і щиколотках. Синдроми зап’ястного каналу через ураження зап’ястя можна виявити у незначної кількості пацієнтів. Іноді дистальні симптоми на кистях і зап’ястях мають вибуховий початок і виражений ступінь активності.
  • Гелеподібність або ранкова скутість є характерною ознакою синовіту при системних ревматичних захворюваннях загалом, але при ревматичні поліміалгії це явище може бути особливо вираженим. Ранкова скутість при ревматичній поліміалгії незмінна, тому її відсутність виключає діагноз. При ревматичній поліміалгії без лікування ранкова скутість може тривати до пізнього ранку або навіть вдень. Після без рухової активності, наприклад після тривалої їзди в автомобілі, скутість може повторитися. Нічний біль є поширеним явищем.
  • Проксимальна скутість може призвести до труднощів у повсякденній діяльності, наприклад натягуванні сорочки чи пальта, зачіпленні бюстгальтера на спині, надяганні шкарпеток і взуття або переході з положення лежачи чи сидячи в положення стоячи. Інтенсивність гелеутворення в поєднанні з проксимальною скутістю може бути такою, що пацієнтам може знадобитися допомога з ранковим одяганням.
  • Пацієнти з ревматичною поліміалгією можуть відчувати неспецифічні системні ознаки чи симптоми, включаючи нездужання, втому, депресію, анорексію, втрату ваги та субфебрильну температуру. Однак висока гарячка, яка може супроводжувати гігантоклітинний артеріїт (GCA, giant cell arteritis), рідко зустрічається у пацієнтів, які мають лише ревматичну поліміалгію. Загалом, поява будь-якої лихоманки при підозрі на ревматичну поліміалгію має спонукати до пошуку GCA або іншої патології, особливо інфекції.

Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта

Ключовим компонентом збору анамнезу є вивчення роздумів, занепокоєнь і очікувань пацієнта, щоб отримати уявлення про те, як пацієнт зараз сприймає свій стан, що його хвилює та чого він очікує від консультації.

Вивчення роздумів, занепокоєнь та очікувань має бути плавним протягом консультації у відповідь на сигнали пацієнта. Це допоможе зробити Вашу консультацію орієнтованою на пацієнта, а не шаблонною.

Використовувати структуру аналізів роздумів, побоювань та очікувань необхідно так, щоб це звучало природно у Вашій консультації.

РоздумиВивчіть уявлення пацієнта щодо поточної проблеми“Що, на Вашу думку, могло викликати ці симптоми?” “Чи є у Вас здогадки щодо причини появи цих симптомів?”
ЗанепокоєнняВивчіть поточні занепокоєння пацієнта• “Чи є щось, що Вас турбує?” • “Як Ви справляєтесь з повсякденною діяльністю?” • “Чи є щось, чого ми з Вами ще не обговорили?”
ОчікуванняЗапитайте, що пацієнт сподівається отримати від консультації• “Чим я можу допомогти Вам сьогодні?” • “Чого Ви очікуєте від сьогоднішньої консультації?” • “Який, на вашу думку, може бути найкращий план дій?”

Резюмуйте скарги пацієнта

Підсумуйте те, що пацієнт розповів Вам про свою скаргу. Це дозволяє Вам перевірити, наскільки правильно Ви зрозуміли скарги пацієнта, і дає можливість пацієнту виправити будь-яку неточну інформацію.

Коли ви підведете підсумки, запитайте пацієнта, чи є ще щось, що Ви не згадали. Періодично по мірі проходження консультації підводьте проміжні підсумки.

Проведіть скринінг скарг, тестування пацієнта за шкалами/анкетування

  1. Оцінка пацієнтом свого стану за Візуальною аналоговою шкалою (ВАШ)
  2. Оцінка лікарем загальної активності захворювання за шкалою (ВАШ/VAS).
  3. Оцінка за шкалою втоми (FACIT).
  4. Оцінка за анкетою оцінки стану здоров’я (Health assessment questionnaire HAQ-DI).
  5. Оцінка за анкетою Вашого здоров’я та самопочуття: оцінка показників якості життя (SF-36 v2 Health survey).

Оцінка за візуально-аналоговою шкала болю (ВАШ/VAS).

Візуально-аналогова шкала болю (ВАШ/VAS).
Чи відчуваєте Ви біль через Вашу хворобу?

Наскільки сильний біль Ви відчували через Вашу хворобу протягом останніх 7 днів.

НАКРЕСЛІТЬ НА ЛІНІЇ ВЕРТИКАЛЬНУ (I) ПОЗНАЧКУ В ТОМУ МІСЦІ, ЯКЕ ВІДОБРАЖАЄ ІНТЕНСИВНІСТЬ БОЛЮ.

Немає болю                                                                              Сильний біль                                                                        0_____________________________________________________________10

Оцінка лікарем загальної активності захворювання за шкалою (ВАШ/VAS).

Враховуючи загальні ознаки та симптоми захворювання на час поточного візиту, необхідно оцінити загальний рівень активності захворювання від 1 до 10.

Немає активності                                                            Максимальна активність                                                                                                                                            0_____________________________________________________________10

Оцінка за індексом PMR-AS.

1Завантажити

Оцінка за шкалою втоми (FACIT).

2-1-2Завантажити

Оцінка за анкетою оцінки стану здоров’я (Health assessment questionnaire HAQ-DI).

3-1-2Завантажити

Оцінка за анкетою Вашого здоров’я та самопочуття: оцінка показників якості життя (SF-36 v2 Health survey).

3.1-2Завантажити

Комплексна оцінка

  1. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

За схожим алгоритмом ви можете деталізувати решту скарг, які можуть вказувати на ревматичну поліміалгію.

СкаргаКритерії деталізації
Біль (будь-яка ділянка: м’язи, суглоби, кістки)ЛокалізаціяПочатокХарактерІррадіаціяСупутні симптомиДинаміка у часіФактори, що погіршують або полегшують біль
Ранкова скованістьПочатокТривалістьСупутні симптомиДинаміка у часіВажкість
Припухлість м’яких тканин і суглобівЛокалізаціяПочатокСупутні симптомиДинаміка у часі
Зниження рухливості суглобівЛокалізаціяЧас винекнненняХарактерЧинників, що провокують виникнення та/або загостренняСупутні симптомиДинаміка у часі
ВтомаПочатокХарактер (постійна / періодична)Фактори, що погіршують або полегшують втомуСупутні симптоми
М’язова слабкістьПочатокТривалістьХарактерЧим провокується? Фактори, що полегшують симптомиСупутні симптоми

Стійка висока температура є рідкісним явищем при ПМР і повинна викликати підозру на GCA.

Системні ознаки у більш ніж 50% пацієнтів є такими:З боку опорно-рухового апарату:  
Субфебрильна температура і втрата вагиНездужання, втома і депресіяТруднощі встати з ліжка вранціТруднощі встати з туалету або зі стільцяТруднощі з виконанням повсякденних справВисока гарячкова температура (рідко, слід негайно обстежити основну інфекцію, злоякісне новоутворення або васкуліт)  Ранкова скутість протягом ≥1 години, часто більш тривалаРигідність м’язів після тривалої бездіяльностіСиновіти проксимальних суглобів і навколосуглобових структурПериферичний артрит (у 25% пацієнтів)Синдром зап’ястного каналу (приблизно у 15% пацієнтів)Дистальний набряк кінцівок (приблизно у 12%)Можливий розвиток артралгії та міалгії до 6 місяців після появи системних симптомів  

Існує кілька діагностичних критеріїв ревматичної поліміалгії. Один набір діагностичних критеріїв такий:

  • Вік початку 50 років і старше
  • Швидкість осідання еритроцитів ≥40 мм/год
  • Біль, що зберігається протягом ≥1 місяця та охоплює 2 з наступних областей: шию, плечі та тазовий пояс
  • Відсутність інших захворювань, здатних викликати такі ж симптоми опорно-рухового апарату
  • Ранкова скутість тривалістю ≥1 години
  • Швидка відповідь на преднізон (≤20 мг)

Збір анамнезу захворювання

  1. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги; уточніть можливу причину появи цих скарг; чи звертався пацієнт, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.
  2. Ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлені клінічні діагнози, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
  3. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
  4. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
  5. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.

«Скажіть будь-ласка, коли з’явилися у Вас вказані скарги?»

«Чи могли б Ви вказати, що на Вашу думку, могло спричинити виникнення цих скарг?»

«Чи звертались Ви за медичною допомогою до цього часу?»

«Чи приймали Ви, самостійно або за призначенням лікаря, лікарські засоби для усунення скарг?»

«Чи змінився характер скарг на фоні прийому ліків?»

Ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлені клінічні діагнози, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки

У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки

Ознайомтесь з вище вказаною документацією. Ці дані допоможуть Вам надати оцінку стану пацієнта, а також допоможуть обрати правильну тактику лікування.

З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас

«Чому Ви вирішили звернутися до мене? Що саме Вас змусило звернутися за допомогою?»

Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

«Чи буває у Вас підвищення температури тіла?»

«Чи є у вас проблеми із сном, такі як важкість засинання чи часте прокидання вночі через біль?»

«Чи відзначаєте ви появу інших симптомів, таких як втомленість, загальна слабкість чи зміни в апетиті?»

«Чи відмічали Ви втрату ваги?»

«Чи помічали у Вас нічну пітливість?»

Збір анамнезу життя

  1. Проведіть скринінг станів, які можуть бути пов’язані з захворюваннями опорно-рухового апарату.
  2. З’ясуйте  наявність будь-яких захворювань, які раніше були діагностовані у пацієнта, лікування цих станів та будь-які ускладнення.
  3. Оцініть наявність рецидивуючих інфекцій в анамнезі.
  4. Уточніть наявність інших медичних діагнозів.
  5. Уточніть наявність у пацієнта алергії, і якщо так, уточніть, яка реакція у нього була на медикаменти.
  6. Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період.
  7. Уточніть, чи були проведене раніше будь-які оперативні втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручаня з-приводу наявних скарг та захворювань, з’ясуйте як протікав післяопераційний період
  8. Акушерсько-гінекологічний анамнез: кількість вагітностей, перебіг вагітностей, повторні викидні, менорагії та метрорагії, фіброміома матки, ендометріоз, прийом замісної гормональної терапії).
  9. Медикаментозний анамнез:
    • З’ясуйте, чи приймає пацієнт(ка) безрецептурні та лікарські препарати.
    • Уточніть при необхідності, чи відчуває пацієнт будь-які побічні ефекти від ліків.
  10. Сімейний анамнез: уточніть, чи є у сімейному анамнезі захворювання, пов’язані з захворюваннями опорно-рухового апарату;  у якому віці розвинулося захворювання.
  11. Соціальний анамнез:
    • Вивчіть загальний соціальний анамнез пацієнта (житло, з ким живе пацієнт, як пацієнт справляється з повсякденною діяльністю, чи потребує догляду)
    • З’ясуйте чи дотримується пацієнт дієти та фізичної активності.
    • З’ясуйте статус куріння.
    • Уточніть алкогольний анамнез.
    • Уточніть статус вживання наркотиків.
    • З’ясуйте, чи є у пацієнта проблем із азартними іграми.
    • З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів.
    • Уточніть, чи водить пацієнт транспортні засіб.

Збір анамнезу життя допомагає оцінити визначити причини погіршення стану пацієнта та обрати адекватну тактику ведення пацієнта.
В анамнезі особливу увагу необхідно звернути на наявність факторів ризику, подібні захворювання у кровних родичів.

Фактори ризику розвитку ревматичної поліміалгії:

  • Вік (більше 50 років)
  • Стать (частіше у жінок)
  • Сімейний анамнез (наявність подібних випадків у близьких родичів)
  • Наявність GCA (гігантоклітинний артеріїт асоціюється з ревматичною поліміалгією)

Об’єктивний огляд

  1. Проведіть загальний огляд пацієнта:
  • Оцінка загального стану (задовільний, середньої важкості, важкий, дуже важкий)
  • Оцінка стану свідомості
  • Оцінка положення хворого
  • Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
  • Оцінка ходи і постави
  • Оцінка конституційних параметрів хворого (тілобудова, конституційний тип, зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ))
  • Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонок (забарвлення, висипання, шрами, розчухи), еластичністі і вологості шкіри, дериватів шкіри.
  • Оцінка розвитку підшкірно-жирової клітковини.
  • Оцінка наявності пастозності або набряків
  • Оцінка стану лімфатичних вузлів
  • Оцінка опорно-рухового апарату:
  • М’язова система: розвиток м’язів, їх тонус, наявність атрофії, болючість.
  • Кісткова система.
  • Суглоби: огляд, пальпація, вимірювання  кінцівок  та суглобів, визначення  ступеня рухливості  суглобів.
  • Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї
  1. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:
  • Оцінка стану дихальної системи
  • Оцінка стану серцево-судинної системи
  • Оцінка стану травної системи
  • Оцінка стану сечовидільної системи

Оцінка ходи і постави

Можливе виявлення порушення постави у пацієнта.

Оцінка конституційних параметрів хворого (тілобудова, конституційний тип, зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ))

Обов’язково необхідно оцінити ці параметри задля виявлення втрати маси тіла.

Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонок (забарвлення, висипання, шрами, розчухи), еластичністі і вологості шкіри, дериватів шкіри.

Оцінка розвитку підшкірно-жирової клітковини.

Оцінка наявності пастозності або набряків

Оцінка стану лімфатичних вузлів

Оцінка опорно-рухового апарату:

М’язова система: розвиток м’язів, їх тонус, наявність атрофії, болючість.

Нормальна сила м’язів; відсутність атрофії м’язів, як правило, при первинному прояві; хворобливість при пальпації зі зменшенням активного діапазону рухів у м’язах проксимального відділу верхньої та/або нижньої кінцівки; на пізніх стадіях може виникнути атрофія м’язів зі слабкістю проксимальних м’язів

Кісткова система.

Суглоби: огляд, пальпація, вимірювання  кінцівок  та суглобів, визначення  ступеня рухливості суглобів.

Біль у плечі та стегні при русі; активний діапазон рухів може бути зменшений через біль; транзиторний синовіт колінного, променезап’ясткового та грудинно-ключичного суглобів; у деяких випадках можна спостерігати більш периферичний неерозивний артрит; контрактури капсули плеча можуть призвести до обмеження пасивних і активних рухів.

Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:

Оцінка стану дихальної системи

  • Огляд грудної клітки: форма, симетричність, тип дихання, участь в акті дихання, частота, глибина і ритм дихання.
  • Пальпація грудної клітки: еластичність, болючість, голосове тремтіння.
  • Перкусія легень: характеристика перкуторного звуку, локальні зміни перкуторного звуку (вказати область).
  • Аускультація легень: характер основного дихального шуму, наявність додаткових дихальних шумів.

Оцінка стану серцево-судинної системи

  • Огляд передсерцевої ділянки: наявність серцевого горба, видимий верхівковий поштовх, серцевий поштовх.
  • Пальпація: характеристика верхівкового поштовху, передсерцеве тремтіння «кошаче муркотіння».
  • Перкусія: межі відносної тупості серця (права, верхня, ліва); межі абсолютної тупості серця; ширина судинного пучка; конфігурація серця.
  • Аускультація: ритм серцевої діяльності, тони серця (звучність, тембр, роздвоєння), шуми серця (відношення до фази серцевої діяльності, місце максимального вислуховування, проведення.
  • Пульс: симетричність на обох променевих артеріях, ритм, частота, наповнення, напруга.
  • Артеріальний тиск: систолічний, діастолічний.

Обстеження серцево-судинної системи повинно включати оцінку асиметрії артеріального тиску, аномалій скроневих артерій і судинних синців, які можуть вказувати на наявність ГКА (гігантоклітинний артеріїт).

Оцінка стану травної системи

  • Огляд ротової порожнини
  • Огляд живота: величина, формa, симетричність, участь в акті дихання, наявність рубців, розчухів, телеангіоектазій, видимої пульсації, перистальтики, стан підшкірних вен.
  • Пальпація живота:
  • стан тонусу м’язів черевної стінки, розбіжність прямих м´язів живота, болючість, синдром подразненої очеревини, визначення вільної рідини в черевній порожнині (симптом флюктуації)
  • пальпація сигмоподібної, сліпої, поперечно-ободочної кишки, апендиксу: форма, контури, рухливість, болючість, бурчання
  • пальпація печінки (розташування та характер нижнього краю)
  • пальпація селезінки
  • болючість у проекції жовчного міхура (т. Кера).

Оцінка стану сечовидільної системи

  • Симптом Пастернацького

ПМР – це клінічний діагноз, заснований на комплексі наявних симптомів і виключенні інших потенційних захворювань. Симптоми та ознаки ПМР є неспецифічними, а об’єктивних результатів фізикального обстеження часто немає.

Початкове обстеження пацієнтів із підозрою на ревматичну поліміалгію включає повний збір анамнезу та фізикальне обстеження. Багато особливостей ревматичної поліміалгії можуть схилити необережного клініциста до діагностичних помилок.

Загальні симптоми наступні:

  • Втомлений вигляд
  • Субфебрильна температура
  • Дистальний набряк кінцівки з точковим набряком.

Початковий анамнез і фізикальне обстеження повинні бути комплексними, приділяючи особливу увагу наступному:

  • Скутість і біль у стегнах і плечах, а також проксимальних відділах верхніх і нижніх кінцівок в анамнезі; ранкова скутість тривалістю більше 45 хвилин; біль і набряк суглобів; порушення сну; системні симптоми, такі як лихоманка та втрата ваги; і симптоми, що вказують на гігантоклітинний артеріїт (GCA), такі як новий головний біль, кульгавість щелепи, чутливість шкіри голови, зміна зору, лихоманка або кашель.
  • Огляд систем для виявлення анамнезу, який може припустити інший розлад для пояснення симптомів.
  • Оцінка супутніх захворювань, особливо цукрового діабету, гіпертонії та остеопорозу, на які може негативно вплинути лікування глюкокортикоїдами.
  • Повний медичний огляд для оцінки ознак супутніх захворювань або альтернативних діагнозів. Обстеження серцево-судинної системи повинно включати оцінку асиметрії артеріального тиску, аномалій скроневих артерій і судинних синців, які можуть вказувати на наявність ГКА.

З боку опорно-рухового апарату:

  • Нормальна сила м’язів; відсутність атрофії м’язів, як правило, при первинному прояві;
  • Біль у плечі та стегні при русі; активний діапазон рухів може бути зменшений через біль;
  • Транзиторний синовіт колінного, променезап’ясткового та грудинно-ключичного суглобів; у деяких випадках можна спостерігати більш периферичний неерозивний артрит;
  • Хворобливість при пальпації зі зменшенням активного діапазону рухів у м’язах проксимального відділу стегна/ноги та/або плечового/плечевого пояса;
  • На пізніх стадіях може виникнути атрофія м’язів без використання зі слабкістю проксимальних м’язів. Контрактури капсули плеча можуть призвести до обмеження пасивних і активних рухів.

Детальне обстеження опорно-рухового апарату для визначення діапазону рухів осьових суглобів (плечей і стегон), периферичних суглобів, шиї та попереку, а також для оцінки ознак периферичного синовіту. Кілька важливих аспектів фізичного огляду:

Обстеження суглобів – діапазон рухів плечей, шийного відділу хребта та стегон може бути обмежений. Особливо часто спостерігається обмеження рухів плеча; класичною знахідкою при ПМР є неможливість активного відведення плечей понад 90 градусів. Приблизно у половини пацієнтів можна виявити дистальні симтпоми. Клінічний синовіт може виникати в периферичних суглобах, особливо в зап’ястях і п’ястно-фалангових суглобах, і зазвичай є легким. Можна виявити незначні випоти в колінних суглобах. Стопи і щиколотки ніколи не уражаються. Незвичайним проявом дистального ураження є синдром набряклої набряклої кисті або ремітуючий серонегативний симетричний синовіт з точковим набряком. У цьому прояві дистальні симптоми та ознаки можуть виникати різко та раптово і часто домінують у клінічній ситуації.

Є необхідність проведення неврологічного огляду. М’язи нормальні при ревматичній поліміалгії, і хоча пацієнти можуть скаржитися на суб’єктивну слабкість, і хоча моторне обстеження може бути проблематичним у літньої людини, яка відчуває біль, ретельне неврологічне обстеження продемонструє нормальну м’язову силу. Хворобливість при пальпації м’язів є неспецифічною ознакою, і чутливість плечей може бути пов’язана з ураженням суглоба або бурси.

Призначення лабораторного обстеження

  1. Виконайте загальний аналіз крові з визначенням тромбоцитів та ШОЕ (швидкості осідання еритроцитів).
  2. Виконайте біохімічний аналіз крові (загальний білок, натрій, кальцій, калій, креатинін, сечовина, аланінтрасфераза, лактатдегідрогеназа, аспартаттрансфераза, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, білірубін (прямий, непрямий), креатинкіназа).
  3. Виконайте ліпідограму (холестерин, ліпропротеїни високої щільності (ЛПВЩ), ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ)).
  4. Виконайте коагулограму
  5. Виконайте ревмопроби: ревматоїдний фактор (РФ); С-реактивний білок (С-РБ); антитіла до циклічного цитрулінового пептиду (АЦЦП/ А-ССP), антинуклеарні антитіла (ANA), рівень інтерлейкіну-6 (IL-6), фібриноген.
  6. Виконайте полімеразноланцюгову реакцію (ПЛР) –  людські лейкоцитарні антигени (HLА-DR4)
  7. Виконайте загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду.
  8. Виконайте аналіз на тиреотропний гормон (ТТГ).
  9. Виконайте аналіз на вітамін D.
  10. Виконайте аналізи на інфекційні захворювання:
  • Аналіз на гепатит В, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста.
  • Аналіз на гепатит С за потреби, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста.
  • Обстеження на сифіліс.
  • Аналіз на ВІЛ за потреби.
  • Аналіз на сечостатеві інфекції.
  • Проведіть скринінг на туберкульоз.
  1. Виконайте тест на вагітність, якщо пацієнтка фертильного віку.

Виконайте загальний аналіз крові з визначенням тромбоцитів та ШОЕ (швидкості осідання еритроцитів).

При загальному аналізі крові у більшості хворих виявляється легка нормоцитарна, нормохромна анемія. Кількість лейкоцитів може бути нормальною або злегка підвищеною. Кількість тромбоцитів часто підвищується, що свідчить про системне запалення.

ШОЕ є чутливим діагностичним дослідженням для ревматичної поліміалгії. ШОЕ часто перевищує 40 мм/год, але може перевищувати 100 мм/год. Іноді ШОЕ в нормі; це може статися у пацієнтів з обмеженою активністю захворювання. У цих випадках діагноз ґрунтується на швидкій позитивній відповіді на низькі дози пероральних кортикостероїдів (10-15 мг/добу).

Виконайте біохімічний аналіз крові (загальний білок, натрій, кальцій, калій, креатинін, сечовина, аланінтрасфераза, лактатдегідрогеназа, аспартаттрансфераза, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, білірубін (прямий, непрямий), креатинкіназа).

Функціональні проби печінки показують нормальний рівень ферментів трансаміназ. Рівень лужної фосфатази може бути незначно підвищений приблизно у третини пацієнтів. Рівень сироваткового альбуміну може бути дещо знижений.

Рівень креатинкінази в нормі; це дослідження допомагає диференціювати ревматичну поліміалгію від поліміозиту та інших первинних міопатичних розладів.

Виконайте ліпідограму (холестерин, ліпропротеїни високої щільності (ЛПВЩ), ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ)).

У хворих з ревматологічними захворюваннями може бути підвищений серцево-судинний ризик. Оцінка важлива для своєчасного початку серцево-судинної профілактики.

Виконайте коагулограму

Підвищення рівня фібриногену плазми рекомендовано для діагностики активної ревматичної поліміалгії з подальшим зниженням, яке використовується для підтвердження відповіді на лікування.

Виконайте ревмопроби: ревматоїдний фактор (РФ); С-реактивний білок (С-РБ); антитіла до циклічного цитрулінового пептиду (АЦЦП/ А-ССP), антинуклеарні антитіла (ANA), рівень інтерлейкіну-6 (IL-6).

Рівень СРБ часто підвищений і може відповідати рівню ШОЕ. СРБ може бути більш чутливим тестом, ніж ШОЕ, для діагностики ревматичної поліміалгії. Порогове значення СРБ ≥26,5 мг/л у пацієнтів може допомогти в ідентифікації супутнього субклінічного гігантоклітинного артеріїту (GCA).

Рівні антинуклеарних антитіл, комплементу, ревматоїдного фактора та анти-ЦЦП зазвичай нормальні. Рівень інтерлейкіну-6 (IL-6) у сироватці крові підвищений і часто відповідає запальній активності захворювання; однак цей тест недоступний у більшості лабораторій.

Виконайте полімеразноланцюгову реакцію (ПЛР) –  людські лейкоцитарні антигени (HLА-DR4)

З метою диференційної діагностики з іншими захворюваннями (РА, хворобою Бєхтєрєва та іншими), що можуть імітувати симптоми ревматичної поліміалгії.

Виконайте загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду.

З метою диференційної діагностики з іншими захворюваннями (синдром Рейтера, міозити та іншими), що можуть імітувати симптоми ревматичної поліміалгії.

Виконайте аналіз на тиреотропний гормон (ТТГ).

З метою диференційної діагностики з іншими захворюваннями (наприклад, гіпотиреоїдною міопатією), що можуть імітувати симптоми ревматичної поліміалгії.

Виконайте аналіз на вітамін D.

З метою виявлення дефіциту вітаміну Д, що може імітувати або нагадувати прояви ревматичної поліміалгії.

Виконайте аналізи на інфекційні захворювання:

  • Аналіз на гепатит В, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста.
  • Аналіз на гепатит С за потреби, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста.
  • Обстеження на сифіліс.
  • Аналіз на ВІЛ за потреби.
  • Аналіз на сечостатеві інфекції
  • Проведіть скринінг на туберкульоз.

Виконайте тест на вагітність, якщо пацієнтка фертильного віку.

Інші додаткові лабораторні дослідження можуть бути використанні для диференційної діагностики з іншими захворюваннями, що можуть імітувати симптоми ревматичної поліміалгії.

Призначення інструментальних методів обстеження

  1. Рентгенологічне дослідження суглоба.
  2. Двофотонна рентгенівська денсиметрія  (DEXA).
  3. Ультразвукове дослідження (УЗД суглоба, серця, органів черевної порожнини (ОЧП)).
  4. Артроскопія.
  5. Пункція суглобів.
  6. Компютерна томографія (КТ  хребет, таз, легені).
  7. Радіоізотопна сцинтографія суглобів.
  8. Магнітно-резонансна томографія (МРТ суглоба/та з контрастуванням).
  9. Термографія.
  10. Електрокардіограма (ЕКГ).
  11. Рентгенівське дослідження органів грудної клітини.
  12. Фіброгастродуоденоскопія (ФГДС)
  13. Позитронно-емісійна томографія (ПЕТ-КТ)
  14. Біопсія скроневої артерії (за показами)

Рентгенологічне дослідження суглоба.

Рентгенографія не показує аномалій у пацієнтів з ревматичною поліміалгією; вона може виявити або нормальні суглоби, або ознаки остеоартриту. Однак дані на рентгенограмах можуть підтвердити альтернативні діагнози.

Двофотонна рентгенівська денсиметрія  (DEXA).

Виконується, як «золотий стандарт» діагностики остеопорозу, який забезпечує швидку та точну оцінку мінеральної щільності кісткової тканини, що може бути причиною виникнення подібної клінічної картини, як при ревматичній поліміалгії.

Ультразвукове дослідження (УЗД суглоба, серця, органів черевної порожнини (ОЧП)).

УЗД може бути корисним, коли діагноз невизначений. Ультразвукове дослідження плечей може виявити двосторонній субдельтоподібний бурсит, теносиновіт довгої головки біцепса або плечово-плечовий синовіт, тоді як УЗД тазового пояса може виявити трохантерний бурсит або синовіт стегна. Результати УЗД зазвичай добре корелюють з даними МРТ.

Артроскопія.

Метою проведення є визначити, чи є якісь патології в суглобі та тканинах, що його оточують, адже вони можуть імітувати симптоми ревматичної поліміалгії.

Пункція суглобів.

У пацієнтів із синовітом із випотом аналіз синовіальної рідини виявляє ознаки легкого запалення, включаючи погане згортання муцину. Кількість лейкоцитів у синовіальній рідині коливається між 1300-11 000 клітин/мкл з переважанням поліморфноядерних лейкоцитів.

Компютерна томографія (КТ хребет, таз, легені).

Радіоізотопна сцинтографія суглобів.

Магнітно-резонансна томографія (МРТ суглоба/та з контрастуванням).

Магнітно-резонансна томографія (МРТ) не потрібна для діагностики, але МРТ плеча виявляє субакроміальний, субдельтоподібний бурсит і синовіт плечового суглоба у переважної більшості пацієнтів. МРТ кистей і стоп у багатьох пацієнтів демонструє запалення сухожильних оболонок. При МРТ як плечового, так і тазостегнового суглобів випіт навколо суглобів був більшим у пацієнтів з ревматичною поліміалгією, а навколосуглобовий набряк м’яких тканин спостерігався значно частіше.

Термографія.

Метою проведення є визначити ділянки підвищеної температури (ймовірно уражених ділянок – м’язів), що може мати місце при ревматичній поліміалгії.

Електрокардіограма (ЕКГ).

Як загальноклінічний метод дослідження.

 Рентгенівське дослідження органів грудної клітини.

Як загальноклінічний метод дослідження.

 Позитронно-емісійна томографія (ПЕТ-КТ)

При дослідженні 18F-фтордезоксиглюкози (FDG)-ПET/КT виявляє аномальне накопичення FDG в ентезах (ентезит може бути ознакою ревматичної поліміалгії і його наявність може допомогти відрізнити ПМР від розвитку у літніх людей ревматоїдного артриту). Накопичення FDG також можливо у міжостистих бурсах, стегнах, сідничних горбах, плечах і грудинно-ключичних суглобах, значне поглинання в комбінації цих анатомічних ділянок є інформативним для діагнозу ревматичної поліміалгії.

Біопсія скроневої артерії

Біопсія скроневої артерії має дуже низьку ефективність у пацієнтів з ізольованою ревматичною поліміалгією, і тому зазвичай не потрібна пацієнтам з цим захворюванням, які не мають симптомів гігантоклітинного артеріїту (GCA). Біопсія не показаний пацієнтам із помірними симптомами ревматичної поліміалгії, що виникли нещодавно, або пацієнтам, які залишаються стабільними протягом тривалого періоду (1 рік або довше без наявних чи попередніх клінічних ознак артеріїту).

Слід спостерігати за пацієнтами щодо симптомів або ознак GCA після початку лікування, оскільки низькі дози кортикостероїдів не запобігають прогресуванню ревматичної поліміалгії до GCA. Біопсію слід розглянути, якщо розвиваються клінічні ознаки васкуліту, якщо клінічна відповідь є неповною при низьких дозах преднізону (≤20 мг/добу) та/або якщо ШОЕ чи СРБ залишаються підвищеними або зростають, незважаючи на зникнення симптомів при терапії кортикостероїдами.

Такі ознаки, як розвиток нового головного болю, зорові та щелепні симптоми, болючість і відсутність пульсу на скроневій артерії, відсутність пульсу на периферії, стійкість запальних маркерів, висока температура та стійкість до класичних симптомів є червоними прапорцями, які мають спонукати до термінової оцінки наявності у хворого GCA.

Інші методи інструментальної діагностики виконуються з метою диференційної діагностики при наявності такої потреби.

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Диференційна діагностика
  2. Оцінка відповідності класифікаційним критерія Healey для ревматичної поліміалгії
  3. Оцінка за попередніми критеріями класифікації ревматичної поліміалгії (Європейська ліга проти ревматизму / Американський коледж ревматології)
  4. Оцінка активності за індексом PMR-AS.
  5. Визначення ускладнень: гігантоклітинний артеріїт (GCA).

Диференційна діагностика

Ревматична поліміалгія має неспецифічні ознаки, які можуть імітувати багато інших захворювань. Інші діагнози повинні бути виключені з дослідженнями, якщо вони вважаються необхідними на підставі клінічної підозри, перед діагностикою ПМР. Деякі важливі відмінності перераховані нижче:

  • Ревматоїдний артрит

Розвивається у молодших пацієнтів у віці близько 50 років, особливо з деяким ступенем периферичного артриту, слід враховувати можливість класичного серопозитивного РА. У цих ситуаціях вимірювання РФ і антитіл до анти-ЦЦП є обов’язковим. Пацієнти з ревматоїдним артритом зазвичай мають симетричний поліартрит дрібних суглобів кистей і стоп, який є стійким і лише частково реагує на низькі дози преднізону. Наявність ерозій суглобів відрізняє РА від ревматичної поліміалгії. Периферичний артрит, пов’язаний з ревматичним поліміалгією, є неерозивним, серонегативним і добре реагує на низькі дози глюкокортикоїдів. Однак існує значне збігання між ревматоїдною поліміалгією і серонегативним РА у літніх людей, які мають периферичний синовіт. Для встановлення правильного діагнозу часто потрібне подальше спостереження, і приблизно у 30 % пацієнтів, у яких спочатку була діагностована ревматична поліміалгія, хвороба згодом перекласифікується як РА з «пізнім початком» або «початком у літньому віці».

Немає клінічних і лабораторних знахідок, які б послідовно відокремлювали ревматична поліміалгія від серонегативного РА у літніх людей; зрештою, диференціація між ними базується на ретельному клінічному спостереженні. Вимірювання анти-ЦЦП дозволить ідентифікувати літню людину з класично серопозитивним РА. Наявність ерозій суглобів на оглядовій рентгенограмі під час діагностики або їх розвиток під час спостереження відрізняє РА від ревматичної поліміалгії.

Ревматична поліміалгія (PMR) і ревматоїдний артрит у літніх людей (EORA) можуть викликати подібні симптоми. Відмінності між двома захворюваннями:

Ревматична поліміалгіяРевматоїдний артрит у літніх людей
Біль і скутість, як правило, виникають у плечовому та тазовому поясіБіль в основному вражає великі суглоби, такі як колінні, гомілковостопні, а іноді плечові та тазостегнові суглоби  
Антитіла до цитрулінованого білка (ACPA) не підвищуютьсяАнтитіла до цитрулінованого білка (ACPA) підвищуються у більшості пацієнтів з EORA  
Екстракапсулярні зміни, такі як бурсит, перитендиніт, капсуліт або міофасціальні ураження, підтверджені ультразвуковим дослідженням, МРТ або позитронно-емісійною томографією (ПЕТ), свідчать про діагноз ревматична поліміалгія.  Якщо ACPA (вище написано) негативний, наявність синовіту на УЗД або магнітно-резонансній томографії (МРТ) може підтвердити діагноз EORA.
  • Гігантоклітинний артеріїт

Гігантоклітинний артеріїт (GCA, також відомий як хвороба Хортона, краніальний артеріїт і скроневий артеріїт) класифікується як васкуліт великих і середніх судин, оскільки він може вражати аорту та великі судини. Системні симптоми є поширеними при GCA, і ураження судин може бути широко поширеним, спричиняючи стеноз і аневризму уражених судин. Однак саме ураження крихітних м’язових артерій від черепних гілок дуги аорти викликає багато найбільш характерних симптомів GCA. Початок симптомів GCA зазвичай підгострий, але у деяких пацієнтів виникає раптово. Системні симптоми, такі як лихоманка, втома та втрата ваги; головний біль; порушення рухів щелепи, що є симптомом, який найбільш точно прогнозує враженння скроневої артерії при GCA; зорові симптоми, зокрема тимчасова монокулярна втрата зору і диплопія; і симптоми ревматичної поліміалгії. Також можуть спостерігатися інші симптоми. Лабораторні результати, корисні для оцінки GCA, включають звичайне гематологічне тестування, вибрані хімічні тести сироватки, швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) і С-реактивний білок. Підозрюваний діагноз GCA слід підтвердити за допомогою біопсії скроневої артерії або ультразвукового кольорового доплерівського дослідження скроневої артерії (CDUS, Color Doppler ultrasonography).

Зазвичай гігантоклітинний артеріїт і ревматична поліміалгія асоціюються між собою, що дає можливість запідозрити один з діагнозів при виявленні іншого.

  • Васкуліт, пов’язаний з антинейтрофільними цитоплазматичними антитілами (ANCA).

Васкулітичні захворювання, окрім GCA, можуть проявлятися артралгіями та підвищенням ШОЕ. Клінічні та лабораторні ознаки, які свідчать про ANCA-асоційований васкуліт, включають симптоми ураження верхніх дихальних шляхів, легеневу кровотечу, захворювання нирок, нейропатію та позитивний ANCA (antineutrophil cytoplasmic antibodies, антитіла до цитоплазми нейтрофілів), що не характерне для ревматичної поліміалгії.

  • Запальні міозити (дерматоміозит, поліміозит) і міопатія, індукована статинами

Статини можуть бути пов’язані з різними міопатичними синдромами, включаючи міопатію та міалгії, пов’язані з їх прийомом. Явна міопатія викликає слабкість і підвищення рівня КФК у сироватці крові, що не є характерними ознаками для ревматичної поліміалгії. Міалгії, пов’язані зі статинами, зазвичай можна відрізнити від ревматичної поліміалгії за відсутністю виразної ранкової скутості та за відсутністю проксимально та симетрично розподілених симптомів.

Пацієнти з дерматоміозитом або поліміозитом мають симетричну слабкість проксимальних м’язів, а біль у плечі та стегнах не такий виражений, як при ревматичній поліміалгії. Підвищення рівня м’язових ферментів, аномальна електроміографія, аномальна МРТ і ознаки міозиту на м’язовій біопсії встановлюють діагноз запальної міопатії.

  • Фіброміалгія

Пацієнти з фіброміалгією відчувають поширений м’язово-скелетний біль, скутість, біль і втому. Хоча такі пацієнти часто молодші 50 років, фіброміалгія може спостерігатися у пацієнтів старшого віку. Пацієнти з фіброміалгією мають симптоми тривалого захворювання, на відміну від ревматичної поліміалгії, де симптоми виникають нещодавно, гостро або підгостро. Фізичне обстеження при фіброміалгії не виявляє аномалій, окрім характерних чутливих точок, і, на відміну від пацієнтів із ревматичною поліміалгією, у пацієнтів із фіброміалгією нормальні ШОЕ, СРБ і гематокрит.

  • Синдром увінчаного лігва:

«Увінчане лігво» означає рентгенологічне явище лігва, що виникає внаслідок кальцифікації м’яких тканин періодонтоїдних тканин, імовірно, через кристали гідроксиапатиту або хворобу відкладення пірофосфату кальцію (при подагрі чи хворобі відкладення кристалів дигідрату пірофосфату кальцію (CPPD)). Супутній клінічний синдром може бути гострим і тяжким і включати ригідність плечового поясу, лихоманку та підвищення реактантів гострої фази. Звичайні плівки можуть або не можуть показувати кальцинати. КТ-дослідження необхідне для підтвердження періодонтоїдної локалізації кальцифікації. Симптоматичне полегшення досягається за допомогою нестероїдних протизапальних засобів (НПЗЗ) або колхіцину, що відрізняє останні від ревматичної поліміалгії.

  • Гіпотиреоз

Пацієнти з гіпотиреозом можуть мати біль, скутість і артралгії. Повільне розслаблення глибоких сухожильних рефлексів, низька концентрація тироксину (Т4) у сироватці крові та підвищена концентрація ТТГ у сироватці крові характерні для гіпотиреозу та не спостерігаються при ревматичній поліміалгії.

  • Обструктивне апное сну

Зазвичай спільними симптомами для обструктивного апное сну та ревматичної поліміалгії є втома, денна сонливість, ранковий головний біль (що може бути також при гігантоклітинному васкуліті), але на відміну від ревматичної полімалгії – обструктивне апное сну пов’язане з обструкцією дихальних шляхів під час засинання та спання, а симптоми пов’язані в більшій мірі відсутністю відпочинку від такого сну. Зміни сну та циклів «сон-неспання» при ревматичній поліміалгії не порушуються, що й відрізняє її від останього діагнозу.

  • Депресія

Виникає у деяких пацієнтів із ревматичною поліміалгією, може бути пов’язана зі втратою ваги та соматичними симптомами, включаючи біль і скутість. Пацієнти з депресією не мають типового проксимального болю та тривалої ранкової скутості, що відрізняє депресивні стани від ревматичної поліміалгії.

  • Вірусні інфекції, такі як EBV, гепатит, вірус імунодефіциту людини, парвовірус В19

Клінічні прояви, пов’язані з вірусними інфекціями можуть сильно відрізнятися, починаючи від доброякісних форм артралгій до станів, що загрожують життю, залежно від віку та імунологічного статусу. Спільними симптомами для цих захворювань є субфебрильна температура, артралгіїі функціональні порушення в суглобах. Відмінними ж є методи діагностики і лікування вірусних інфекцій, що не дає результату при ревматичній поліміалгії.

  • Злоякіснісні новоутворення

Хоча є рідкісні випадки злоякісних новоутворень, які проявляються болями в м’язах і суглобах, що нагадують ревматичну поліміалгію, загальний ризик злоякісних новоутворень при ревматичній поліміалгії не підвищується. Мієлодиспластичні синдроми можуть бути пов’язані з різними ревматологічними проявами, серед яких є симптоми та ознаки, типові для ревматичній поліміалгії. Терапевтична відповідь на низькі дози глюкокортикоїдів зазвичай є швидкою, як при ревматичній поліміалгії. Виявлення лейкопенії або тромбоцитопенії у пацієнта з типовим ревматичної поліміалгії має стимулювати до подальшої гематологічної оцінки, адже виявлення гематологічних змін (в загальному аналізі крові) не характерне для ревматичної поліміалгії.

  • Цукровий діабет

Скарги на субфебрильну температуру, загальне нездужання, біль у кістках, а також, підвищення С-реактивного білка та швидкості осідання еритроцитів є спільними симптомами для цукрового діабету 2 типу (власне діабетична переферична полінейропатія, що підтверджується електроміографією) та ревматичної поліміалгії. Відмінним ж є те, що діабетична полінейропатія не відповідатиме (а навпаки, стан погіршуватиметься) на лікування глюкокортикоїдами, що характерно для ревматичної поліміалгії.

  • Гостра або хронічна інфекція

Виникнення лихоманки при підозрі на ревматичну поліміалгію завжди викликає занепокоєння та вимагає розгляду інфекції, оскільки ендокардит та інші інфекційні захворювання іноді можуть імітувати симптоми ревматичної поліміалгії. Пацієнти з ранньою, локалізованою або дисемінованою хворобою Лайма можуть мати неспецифічні конституціональні симптоми, які включають міалгії та артралгії, що потрібно диференціювати від РПМ. Для інфекційних захворювань характерним також є підвищення температури тіла, ураження серця, нервової системи та шкіри, що не характерно для ревматичної поліміалгії.

  • Інфекційний ендокардит

Ревматологічні симптоми, такі як міалгія чи болі в суглобах можуть перешкоджати правильному діагнозу інфекційного ендокардиту у пацієнтів із клінічною картиною, що свідчить про ревматичну поліміалгію або гігантоклітинний артеріїт. Поліартралгії, що виникають на тлі лихоманки та шуму в серці, потребують посіву крові та оцінки на інфекційний ендокардит.  У таких випадках слід систематично проводити посів крові, з метою виявлення інфекційного агенту та підтвердження діагнозу інфекційного ендокардиту.

  • Ремітуючий серонегативний симетричний синовіт з точковим набряком (RS3PE)

Синдром RS3PE відноситься до серонегативного симетричного синовіту з обмеженим набряком, який також описується як синдром набряклої руки або дистального набряку кінцівки з обмеженим набряком. При цьому синдромі яскраво виражені дистальні симптоми та ознаки, які часто виникають раптово, хоча ретельний огляд опорно-рухового апарату зазвичай також виявляє певний ступінь обмеженого діапазону рухів навколо плечей. Набряк, який зазвичай має обмежену форму, поширюється на тильну частину зап’ястя до п’ястно-фалангових суглобів, утворюючи вигляд «боксерської рукавички» з обмеженим діапазоном рухів кистей і зап’ястя. Аналізи на РФ і анти-ЦЦП негативні (подібно до ревматичної поліміалгії). УЗД і МРТ демонструють помітний теносиновіт розгиначів сухожилля розгиначів передпліч і кистей, з меншою кількістю теносиновіту згиначів і синовіту п’ястно-фалангових і проксимальних міжфалангових суглобів, що не характерно для ревматичної поліміалгії. Також повідомлялося про зв’язок із солідними пухлинами та гематологічними розладами, але в клінічній практиці таке явище зустрічається рідко.

  • Патологія шийного відділу хребта та плечового поясу (бурсити, тендиніти, остеоартрити і тд.)

Симптоми та ознаки при ревматичної поліміалгії можуть бути подібними до тих, що є результатом субакроміального/субдельтоподібного бурситу без ревматичної поліміалгії або двостороннього тендиніту ротаторної манжети. Локальна патологія такого типу є поширеною у людей похилого віку, може бути двосторонньою, і в поєднанні з симптомами та ознаками дегенеративного захворювання шийного відділу хребта та/або остеоартриту стегон може свідчити про ревматичну поліміалгію. У таких пацієнтів, однак, ранкова скутість короткочасна, конституціональні симптоми відсутні, а білки гострої фази не підвищені, на відміну від ревматичної поліміалгії.

  • Хвороба Паркінсона

У літніх людей хвороба Паркінсона може проявлятися скутістю, що також може зустрічатися при ревматичній поліміалгії, але хвороба Паркінсона зазвичай супроводжується додатковими відхиленнями при неврологічному обстеженні, включаючи тремор і ригідність, що не зустрічається при ревматичній поліміалгії.

  • Анкілозуючий спондиліт з пізнім початком

Проксимальні симптоми, подібні до ревматичної поліміалгії, були описані у окремих пацієнтів із пізнім початком спондилоартропатії, включаючи ураження осьового скелета, олігоартрит, дистальний обмежений набряк і конституційні симптоми, такі як лихоманка, анорексія та втрата ваги, а також підвищена ШОЕ. У цих пацієнтів спондилоартропатію можна диференціювати від ревматичної поліміалгії за наявністю ентезиту, дактиліту, переднього увеїту або сакроілеїту на візуалізації та за високою поширеністю людського лейкоцитарного антигену (HLA) B27.

  • Захворювання кісток

Диференційна діагностика дифузного болю у літніх людей включає захворювання кісток. Множинна мієлома може проявлятися болем у кістках і підвищенням ШОЕ, таким чином симулюючи ревматичну поліміалгію. Таких пацієнтів можна ідентифікувати за наявністю моноклонального білка в сироватці або сечі. Широко поширені скелетні метастази можуть супроводжуватися дифузним болем, тому не слід ігнорувати наявність злоякісної пухлини в анамнезі. Гіперпаратиреоз може проявлятися проксимальною ригідністю та болями, часто у літніх пацієнтів, зазвичай у контексті гіперкальціємії та підвищеного рівня паратгормону. Остеомаляція з множинними мікропереломами може бути пов’язана з поширеним м’язово-скелетним болем.

Оцінка відповідності класифікаційним критерія Healey для ревматичної поліміалгії

Діагностичні критерії:

  • Біль, що зберігається протягом ≥1 місяця, та охоплює ≥2 з вказаних ділянок: шия, плечі, тазовий пояс
  • Ранкова ригідність >1 години
  • Швидка реакція на преднізолон (20 мг/добу)
  • Виключення інших захворювань із подібною симптоматикою з боку м’язово-скелетної системи
  • Вік  >50 років
  • ШОЕ >40 мм/год

Діагноз ревматичної поліміалгії можливо встановити при наявності усіх діагностичних критеріїв.

Оцінка за попередніми критеріями класифікації ревматичної поліміалгії (Європейська ліга проти ревматизму / Американський коледж ревматології)

Цей діагностичний критерій слід застосовувати лише в пацієнтів віком 50 років і старше, які мають новий (<12 тижнів) двосторонній біль у плечі та аномальну реакцію в гострій фазі (підвищений СРБ та/або ШОЕ). Критерії можуть бути застосовані лише до тих пацієнтів, у яких симптоми не можна краще пояснити альтернативним діагнозом.

Чотири клінічні та лабораторні критерії разом із додатковими ультразвуковими критеріями можуть бути застосовані до відповідних пацієнтів для ідентифікації пацієнтів із ревматичної поліміалгії, придатних для терапії низькими дозами кортикостероїдів

  • бальна шкала від 0 до 6 балів (без УЗД) і від 0 до 8 балів (з УЗД)
  • за відсутності конкуруючих діагнозів оцінка 4 або більше (без ультразвукового дослідження) або 5 або більше (з ультразвуковим дослідженням) свідчить про ревматичну поліміалгію
  • пацієнтів із балом менше 4 (на основі клінічних та лабораторних критеріїв) не можна вважати такими, що мають ревматичну поліміалгію
  • ультразвук покращує специфічність діагностики ревматичної поліміалгії і показує особливо хороші результати в диференціації ревматичної поліміалгії від незапальних станів, тому є рекомендованим дослідженням.
 Бали без УЗД (ультразвукової діагностики) (від 0 до 6 балів)Бали з УЗД (від 0 до 8 балів)
Тривалість ранкової скутості >45 хвилин22
Біль у стегні або обмежений діапазон рухів11
Відсутність РФ (ревматоїдного фактору) або АЦЦП (антитіла до циклічного цітруллінового пептиду)22
Відсутність ураження інших суглобів11
Принаймні 1 плече з субдельтоподібним бурситом та/або теносиновітом біцепса та/або плечелопатковим синовітом (заднім або пахвовим) і принаймні 1 стегно з синовітом та/або трохантеральним бурситомНе застосовується1
Обидва плеча з субдельтоподібним бурситом, теносиновітом двоголового м’яза або гленогумеральним синовітомНе застосовується1

Оцінка 4 або більше класифікується як ревматична поліміалгія в алгоритмі без УЗД, а оцінка 5 або більше класифікується як ревматична поліміалгія в алгоритмі з УЗД.

Оцінка = 4 має 68% чутливість і 78% специфічність для розрізнення всіх суб’єктів порівняння від ПМР. Специфічність була вищою (88%) для диференціації захворювань плеча від ПМР і нижчою (65%) для розрізнення РА (ревматоїдного артриту) від ПМР. Додавши ультразвукову діагностику, оцінка = 5 збільшила чутливість до 66% і специфічність до 81%. Ці критерії не призначені для діагностичних цілей.

Оцінка активності за індексом PMR-AS.

Оцінка активності захворювання, що розраховується як сума показників.

ПоказникОцінка
Концентрація СРБ (С-реактивний білок) в сироватці кровіn мг/дл
Інтенсивність болю за шкалою ВАШ (візуально-аналогова шкала)Від 0 до 10
Оцінка лікарем за шкалою ВАШВід 0 до 10
Тривалість ранкової ригідностіn (хв) * 0,1
Ступінь піднімання верхніх кінцівок0 – відсутність руху 1 – нижче плеча 2- на рівні плечей 3 – вище плечей

Інтерпретація результатів:

  • Менше 7 балів – низька активність хвороби
  • Від 7 до 17 балів –  середня активність хвороби
  • Більше 17 балів – висока активність хвороби.

Визначення ускладнень: гігантоклітинний артеріїт (GCA)

Гігантоклітинний артеріїт (GCA, також відомий як хвороба Хортона, краніальний артеріїт і скроневий артеріїт) класифікується як васкуліт великих і середніх судин, оскільки він може включати аорту та великі судини. Системні симптоми є поширеними при GCA, і ураження судин може бути широко поширеним, спричиняючи стеноз і аневризму уражених судин. Однак саме ураження крихітних м’язових артерій від черепних гілок дуги аорти викликає багато найбільш характерних симптомів GCA.

Основним фактором ризику розвитку гігантоклітинного артеріїту є старіння. Захворювання майже ніколи не виникає до 50 років, а після цього його захворюваність неухильно зростає. Хоча системні прояви характерні для GCA і хоча ураження судин може бути широко поширеним, клінічні прояви захворювання найчастіше є результатом ураження краніальних гілок артерій, що походять від дуги аорти. Найбільш зловісне ускладнення GCA, втрата зору, є одним із потенційних результатів основного фенотипу захворювання, краніального артеріїту.

Клінічні ознаки та зв’язок із ревматичною поліміалгією . Початок симптомів GCA зазвичай підгострий, але у деяких пацієнтів виникають раптові прояви. Збираючи анамнез пацієнта, клініцист повинен запитати про такі типи симптомів: системні симптоми, такі як лихоманка, втома та втрата ваги; головний біль; порушення рухів щелепи, що є симптомом, який найбільш точно прогнозує позитивну скроневу артерію для діагностики GCA; зорові симптоми, зокрема тимчасова монокулярна втрата зору і диплопія; і симптоми ревматичної поліміалгії. Також можуть спостерігатися інші симптоми.

Ураження великих судин – часто спостерігається субклінічне ураження аорти та великих артерій, відстроченим клінічним наслідком якого може бути аневризма аорти.

Результати фізикального обстеження – у всіх пацієнтів із підозрою на GCA слід проводити ретельну пальпацію скроневих артерій, вимірювання артеріального тиску на обох руках та оцінку стану артеріального дерева шляхом пальпації та аускультації.

Лабораторні результати, корисні для оцінки GCA (Giant cell arteritis, гігантоклітинний артеріїт), включають звичайне гематологічне тестування, вибрані хімічні тести сироватки, швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) і С-реактивний білок.

Підозрюваний діагноз GCA слід підтвердити за допомогою біопсії скроневої артерії або ультразвукового кольорового доплерівського дослідження скроневої артерії (CDUS, Color Doppler ultrasonography, кольорова доплерівська ультрасонографія). Призначення графіка біопсії скроневої артерії або CDUS не повинно відкладати початок лікування відповідною дозою глюкокортикоїдів у пацієнта з високою ймовірністю GCA, оскільки затримка може поставити пацієнта під загрозу ускладнень, зокрема втрати зору.

Згідно з різними дослідженнями, пацієнти з ревматичною поліміалгією мають підвищений ризик серцево-судинних захворювань на 1,15-2,70. Передчасний атеросклероз, спричинений хронічним запаленням, є найбільш імовірною причиною передчасної ІХС.

Пацієнти з ПМР мають вищі шанси на розвиток запального артриту. Було виявлено, що ознаки синовіту малих суглобів, молодший вік і позитивний анти-CCP (Антитіла до циклічного цитрулінового пептиду) у пацієнтів із ПМР пов’язані з ризиком розвитку запального артриту.

Консультація фахівців

  1. Ревматолог
  2. Лікар загальної практики (сімейний лікар)
  3. Фізіотерапевт
  4. Офтальмолог (синдром Шигрена, кон’юктивіти тощо).
  5. Кардіолог – за наявності захворювань серцево-судинної системи (артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця тощо)
  6. Психотерапевт (підвищена тривожність, дратівливість)
  7. Хірург (за необхідності хірургічного лікування);
  8. Ортопед-травматолог  (за необхідності застосування ортезів); 
  9. Фтизіатр (за наявності ознак латентного туберкульозу);
  10. Невропатолога, нейрохірурга (за наявності захворювань шийного відділу хребта, наявності неврологічних розладів).

Ревматична поліміалгія – це хронічне невиліковне захворювання, яке не лікується, що найкраще контролювати міжпрофесійною командою для надання пацієнтам комплексної допомоги.

Для комплексного консультування хворого з ревматичною поліміалгією зазвичай залучаються фахівці різних медичних спеціальностей. Основними фахівцями, які можуть бути включені до команди для консультування такого пацієнта, входять:

  • Ревматолог: це спеціаліст, який займається діагностикою та лікуванням ревматичної поліміалгії та інших ревматичних захворювань.
  • Лікар загальної практики (сімейний лікар): може виявити перші симптоми хвороби, надати первинну медичну допомогу та спрямувати пацієнта до ревматолога для детального обстеження та лікування.
  • Ортопед: при наявності ускладнень, пов’язаних зі зниженням функції суглобів, ортопед може забезпечити допомогу у виборі оптимального підходу до лікування і реабілітації.
  • Фізіотерапевт: може допомогти в розробці індивідуальних фізичних вправ для поліпшення функцій суглобів та м’язів.
  • Окуліст: при ревматичній поліміалгії асоційованим з гігантоклітинним артеріїтом можливе ураження ока, тому окуліст може провести огляд очей та надати відповідну допомогу.
  • Інші спеціалісти: в залежності від індивідуальних потреб пацієнта, до консультації також можуть бути включені інші фахівці, наприклад, кардіолог, невролог.

Команда фахівців має спільно працювати для оптимального ведення хворого з ревматичною поліміалгією, забезпечення діагностики, лікування та реабілітації, що сприятиме покращенню якості життя пацієнта.

Пацієнт повинен записатися на програму вправ для відновлення функції суглоба. Консультація з ерготерапії може допомогти пацієнту краще справлятися з повсякденною діяльністю.

Призначення лікування

  1. Медикаментозне лікування:
  • Глюкокортикостероїди
  • Нестероїдні протизапальні препарати (НПВП)
  • Цитостатики
  • Блокатори рецепторів IL-6
  • Моноклональні антитіла до CD20
  • Інгібітори TNF
  1. Фізіотерапія та реабілітація

Призначення лікування

Загальний підхід: лікування низькими дозами глюкокортикоїдів рекомендовано всім пацієнтам з діагнозом ревматична поліміалгія. Основною метою лікування є полегшення симптомів. Початкова доза преднізону, необхідна для полегшення скелетно-м’язових симптомів при ревматичній поліміалгії, нижча, ніж доза, що використовується для контролю судинного запалення, пов’язаного з гігантоклітинним артеріїтом. Не доведено, що лікування покращує прогноз або запобігає прогресуванню GCA.

Терапевтична відповідь на низькі дози преднізону або преднізолону є характерною для ревматичної поліміалгії. Надалі дозу глюкокортикоїдів поступово знижують. Тривалість лікування різна для пацієнтів. Багатьом пацієнтам можна зменшити прийом глюкокортикоїдів протягом одного-двох років, хоча потреба в більш тривалих курсах лікування не є рідкістю.

Медикаментозне лікування:

  • Глюкокортикостероїди

Системні глюкокортикоїди  –  їх ефективність для лікування ревматичної поліміалгії була встановлена ​​десятиліттями клінічного досвіду та обсерваційних досліджень. Пацієнти навряд чи відреагують на іншу терапію або ввійдуть в спонтанну ремісію.

У більшості пацієнтів початкова доза преднізону рекомендована доза 15 мг/добу (або еквівалент) перорально. Початкову дозу можна змінювати залежно від ваги пацієнта, тяжкості симптомів і супутніх захворювань, таких як цукровий діабет, тяжка гіпертензія або серцева недостатність. Нижчі дози від 7,5 до 10 мг/добу можуть бути достатніми для менших пацієнтів із легкими симптомами або встановленим діабетом. Початкова доза 20 або 25 мг/добу може бути доцільною для здорового пацієнта з сильним болем, скутістю та конституційними симптомами. Пацієнти зазвичай швидко реагують. Якщо протягом тижня після початку терапії симптоми не зменшуються, дозу преднізону можна підвищити до 20 мг/добу. Розділена доза преднізону (двічі на день) може бути корисною для забезпечення симптоматичного полегшення, якщо одноразова ранкова доза не є повністю ефективною. Характерною ознакою ПМР є інтенсивність феномену гелю, що означає посилення болю та скутості під час бездіяльності. Як наслідок, деякі пацієнти виявляють, що одноразова ранкова доза преднізону не запобіжить значному поновленню болю та скутості вночі та наступного ранку; у таких пацієнтів лікування розділеними дозами глюкокортикоїдів може бути ефективним терапевтичним маневром. Введення преднізону в розділених дозах для ПМР офіційно не вивчалося.

Рекомендації, запропоновані спільно Американським коледжем ревматології (ACR) та Європейським альянсом ревматологічних асоціацій (EULAR; раніше відомий як Європейська ліга проти ревматизму), пропонують використовувати найнижчу ефективну дозу в діапазоні від 12,5 до 25 мг еквівалент преднізону, що вводиться один раз на день.

  • Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП)

Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) не відіграють жодної ролі в початковому лікуванні ревматичної поліміалгії. Пацієнти зазвичай повідомляють про відсутність або мінімальне симптоматичне поліпшення, якщо ці препарати пробували до початку терапії глюкокортикоїдами. Але НПЗП можуть бути призначеними після закінчення лікування глюкокортикоїдами, у разі збереження слабковиражених симптомів з боку м’язів або суглобів.

  • Цитостатики

Метотрексат ефективний як засіб, що у разі підвищеного ризику небажаних ефектів глюкокортикоїдів (супутні захворювання, супутній прийом НПЗП)  розгляньте доцільність призначення на ранньому етапі додаткового метотрексату у дозі 7,5-10 мг/тиждень.

  • Блокатори рецепторів IL-6
  • Сарілумаб схвалено Управлінням з харчових продуктів і медикаментів США (FDA) для лікування пацієнтів із ревматичною поліміалгією, які не переносять глюкокортикоїди.
  • Тоцилізумаб – у пацієнтів, які отримували щотижневе підшкірне введення тоцилізумабу, спостерігалася підвищена частота ремісії без використання глюкокортикоїдів порівняно з пацієнтами, які отримували плацебо.
  • Моноклональні антитіла до CD20

Результати невеликого досліджувального дослідження свідчать про те, що виснаження В-клітин може відігравати роль у лікуванні ревматичної поліміалгії. Пацієнти, які отримували одноразову інфузію ритуксимабу в поєднанні з 17-тижневою схемою зниження дози глюкокортикоїдів, мали більшу ймовірність досягнення безглюкокортикоїдної ремісії через 21 тиждень порівняно з тими, хто отримував 17-тижневий курс лікування, з тільки тижневою схемою зниження глюкокортикоїдів.

  • Інгібітори TNF

У кількох дослідженнях не вдалося продемонструвати значну користь інгібіторів TNF (етанерцепт) порівняно з глюкокортикоїдами. Їх використання було не більш ефективним, ніж преднізон плюс плацебо.

Фізіотерапія та реабілітація

Фізична терапія не відіграє жодної ролі в початковому лікуванні пацієнта з нелікованою ревматичною поліміалгією, оскільки ступінь пов’язаної скутості зазвичай перешкоджає значущій участі в програмі терапевтичних вправ. Літній людині, яка втратила кондицію, фізична терапія може допомогти у відновленні фізичної форми після ефективного лікування ревматичної поліміалгії.

Консультація та підтримка

  1. Інформування пацієнта про захворювання
  2. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
  3. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
  4. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні
  5. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
  6. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
  7. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
  8. Надайте відповіді на запитання пацієнта
  9. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
  10. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Інформування пацієнта про захворювання

«Ревматична поліміалгія – це запальний ревматичний стан, що клінічно характеризується болем і ранковою скутістю в плечах, тазостегновому поясі, шиї та тулубі. Іноді також проявляється набряком у суглобах, таких частин як коліна, руки та стопи. Зазвичай захворювання розвивається у людей віком 50 років і старше. Гігантоклітинний артеріїт – це стан, що характеризується головним болем, проблемами із зором і болем у щелепі чи руці. Цей стан вражає кровоносні судини, як правило, в голові та іноді в шиї. Кровоносні судини головного мозку не уражені. Гігантоклітинний артеріїт іноді називають «скроневим артеріїтом», оскільки він часто вражає кровоносну судину в скроні збоку голови. Ревматична поліміалгія та гігантоклітинний артеріїт – це два різні захворювання. Але іноді вони зустрічаються разом. Зазвичай ці стани тривають від 1 до 3 років. У деяких людей симптоми зменшуються на деякий час, а потім повертаються».

Обговоріть з пацієнтом результати досліджень

«Результати Ваших лабораторних досліджень є підвищення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ) і С-реактивного білка. Діапазон цих значень широкий. ШОЕ іноді перевищує 100 мм/год, але також може бути менше 40 у меншості (від 5 до 20 %) пацієнтів. СРБ майже завжди підвищений і клінічно більш чутливий, ніж ШОЕ для діагностики. Результати інструментальних методів дослідження переважно не мають відхилень від норми, але необхідні для проведення диференційної діагностики з іншими захворюваннями. Встановлення діагнозу можливе за наявності у Вас наступного:

  • Вік 50 років і старше на момент появи симптомів.
  • Двосторонній біль і ранкова скутість (тривалістю 45 хвилин або більше), що зберігаються протягом принаймні двох тижнів і охоплюють принаймні дві з наступних трьох областей: шию або тулуб, плечі або проксимальні ділянки рук і стегна або проксимальні частини стегон.
  • Підвищений рівень білків гострої фази (наприклад, ШОЕ та/або СРБ).
  • Швидка реакція симптомів на низькі дози глюкокортикоїдів (наприклад, преднізолон 15-25 мг/день або його еквівалент).»

Пояснення пацієнту можливої причини захворювання

«Розуміння можливої причини Вашого ревматологічного захворювання є важливим кроком у зрозумінні та керуванні Вашим станом. Ревматологічні захворювання можуть бути спричинені різними факторами. Одна з можливих причин ревматологічного захворювання полягає в несправності імунної системи. Ваша імунна система може почати атакувати власні тканини, спричиняючи запалення в суглобах та інших частинах організму. Це може стати причиною розвитку хвороб, таких як ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, ревматична поліміалгія та інші. Інші можливі причини включають генетичні чинники, деякі інфекції та навіть навколишнє середовище. Статеві та вікові фактори також можуть грати роль у розвитку ревматологічних захворювань».

Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні

«Ревматологічні захворювання можуть проявлятися різними симптомами, залежно від конкретного захворювання та його стадії. Оскільки ревматологічні захворювання можуть впливати на різні частини тіла, симптоми можуть бути різноманітними. Найпоширенішими симптомами ревматичної поліміалгії є:

  • Біль і скутість у плечах, стегнах, шиї або верхній частині тіла, які зазвичай посилюються вранці. Ці симптоми вражають обидві сторони тіла й тривають 45 хвилин або довше після підйому;
  • Набряк і скутість колін, рук, зап’ясть, щиколоток або стоп;
  • Відчуття втоми;
  • Втрата ваги;
  • Лихоманка.

Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання

«Ревматологічні захворювання можуть мати різноманітні наслідки та впливати на ваше здоров’я та якість життя. Важливо зрозуміти можливі наслідки, щоб своєчасно звернутися до лікаря та отримати належне лікування. Найчастішим ускладненням ревматичної поліміалгії є гігантоклітинний артеріїт є:

  • Головні болі – біль часто відчувається над скронями (з боків чола), але також може бути в передній або потиличній частині голови. Деякі люди також відчувають біль у шкірі голови при дотику.
  • Біль у щелепі, особливо після жування або розмови.
  • Біль або слабкість у руці, особливо коли ви рухаєте рукою.
  • Проблеми з чітким баченням або проблеми з баченням одним оком.
  • Кашель або біль у горлі.
  • Лихоманка.
  • Відчуття втоми.
  • Втрата ваги.

Важливо розуміти, що вчасне та належне лікування може допомогти уникнути або зменшити наслідки ревматологічного захворювання. Регулярний моніторинг та співпраця з лікарем допоможуть підтримувати ваше здоров’я та запобігати прогресуванню захворювання. Я, як ваш лікар, завжди готовий відповісти на будь-які питання та надати підтримку. Разом ми будемо працювати над покращенням вашого стану та забезпеченням кращої якості життя».

Проведіть роз’яснення доступних методів лікування

«Я хочу розповісти вам про доступні методи лікування ревматичної поліміалгії, які можуть допомогти зменшити симптоми та покращити ваше здоров’я. Враховуйте, що оптимальний підхід до лікування буде залежати від типу та ступеня захворювання, а також ваших індивідуальних потреб. Ось деякі з доступних методів лікування:

  • Глюкокортикостероїдні ін’єкції: Ін’єкції глюкокортикостероїдів можуть бути призначені для зменшення запалення в специфічних суглобах або ділянках.
  • Антизапальні ліки: Ліки проти запалення, такі як нестероїдні протизапальні препарати (НППП), можуть допомогти зменшити біль та запалення в суглобах.
  • Імуномодулятори: Деякі ревматологічні захворювання можуть бути зумовлені порушеннями імунної системи. Імуномодулятори можуть допомогти регулювати імунну відповідь та знизити активність запалення.
  • Фізіотерапія: Фізіотерапія та заняття з фізичної реабілітації можуть допомогти покращити рухомість суглобів та м’язів, збільшити м’язову силу та знизити біль».

Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування

« Розумію, що прийняття рішення про лікування ревматичної поліміалгії може бути складним і ви хочете зрозуміти ризики та переваги різних методів. Дозвольте мені розповісти про це детальніше.

  • Глюкокортикостероїдні ін’єкції: Ін’єкції глюкокортикостероїдів можуть швидко зменшити запалення та біль. Однак їх використання може призвести до побічних ефектів, таких як руйнування хрящової тканини та ризик інфекції.
  • Антизапальні ліки (НПЗП): Ці ліки можуть допомогти зменшити запалення та біль в суглобах, а також покращити рухомість. Однак вони можуть мати певні побічні ефекти, такі як подразнення шлунково-кишкового тракту та вплив на функцію нирок.
  • Імуномодулятори: Ці ліки регулюють активність імунної системи та можуть допомогти знизити запалення. Однак вони можуть підвищити ризик інфекцій та інших побічних ефектів.
  • Фізіотерапія: Фізіотерапія та заняття з фізичної реабілітації можуть допомогти покращити рухомість та сили суглобів та м’язів. Це безпечний підхід до покращення функціональності тіла».

Надайте відповіді на запитання пацієнта

Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.

«Моніторинг є важливою частиною лікування ревматичної поліміалгії. Під час та після лікування Вам можуть запропонувати різні види моніторингу, щоб відстежити ваш стан та ефективність лікування:

  • Клінічний моніторинг: я буду регулярно проводити ваш клінічний огляд, щоб оцінити ваші симптоми, функціональний стан суглобів та м’язів. Це допоможе з’ясувати, чи спостерігається поліпшення та які зміни виникають під час лікування.
  • Лабораторний моніторинг: Лабораторні дослідження можуть бути проведені для вимірювання рівня запальних маркерів, таких як С-реактивний білок та ШОЕ. Вони допомагають оцінити активність захворювання та ефективність лікування.
  • Обстеження суглобів: Завдяки зображенням, таким як рентген, ультразвук або МРТ, можна відстежити стан суглобів, оцінити ступінь ураження та виявити можливі ускладнення.
  • Функціональний моніторинг: Це дозволяє виміряти ваші здатності та фізичні зусилля, такі як рухомість суглобів та сила м’язів. Функціональні тести допоможуть визначити, чи покращується ваша фізична активність під час лікування.
  • Моніторинг побічних ефектів: Важливо спостерігати за побічними ефектами від лікування та повідомляти своєму лікарю про будь-які незвичні симптоми чи реакції на ліки.

Обсяг моніторингу може варіюватися в залежності від типу ревматологічного захворювання та індивідуальних потреб пацієнта. Важливо дотримуватися рекомендацій лікаря щодо регулярних візитів та виконання необхідних обстежень для забезпечення успішного лікування та збереження вашого здоров’я».

Моніторинг ефективності лікування

  1. Клінічна оцінка
  2. Дослідження для оцінки активності
  3. Контроль за побічними явищами терапії

Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Клінічний моніторинг: регулярне проведення клінічного огляду, щоб оцінити ваші симптоми, функціональний стан суглобів та м’язів. Це допоможе з’ясувати, чи спостерігається поліпшення та які зміни виникають під час лікування.

Лабораторний моніторинг: Лабораторні дослідження можуть бути проведені для вимірювання рівня запальних маркерів, таких як С-реактивний білок та ШОЕ. Вони допомагають оцінити активність захворювання та ефективність лікування.

Обстеження суглобів: Завдяки зображенням, таким як рентген, ультразвук або МРТ, можна відстежити стан суглобів, оцінити ступінь ураження та виявити можливі ускладнення.

Функціональний моніторинг: Це дозволяє виміряти ваші здатності та фізичні зусилля, такі як рухомість суглобів та сила м’язів. Функціональні тести допоможуть визначити, чи покращується ваша фізична активність під час лікування.

Моніторинг побічних ефектів: Важливо спостерігати за побічними ефектами від лікування та повідомляти своєму лікарю про будь-які незвичні симптоми чи реакції на ліки.

З метою моніторингу ефективності терапії можна застосувати оцінку активності захворювання за допомогою індексу PMR-AS.

Необхідно спостерігати за хворим із метою оцінки:

  1. Ефективності глюкокортикоїдів та можливих небажаних ефектів (контроль тиску, концентрації глюкози та електролітів у сироватці)
  2. Прояви симптомів гігантоклітинного артеріїту; слід рекомендувати хворому, щоб негайно звертався до лікаря у разі появи порушень зору, головного болю або «переміжної кульгавості» жувальних м’язів
  3. Розвитку неопластичного захворювання – в основному впродовж перших 6 місяців від початку захворювання (прояви ревматичної поліміалгії можуть бути передвісниками неопластичного процесу)

Cпільні рекомендації Європейської ліги проти ревматизму (EULAR) та Американського коледжу ревматології (ACR) рекомендують регулярний моніторинг, який включає клінічну оцінку та лабораторні дослідження, за таким графіком:

  • Кожні 4-8 тижнів протягом першого року лікування
  • Кожні 8-12 тижнів на другому році
  • Як зазначено, у разі рецидиву або у разі, якщо дозу преднізону припиняють поступово

Рекомендації міжнародної міждисциплінарної цільової групи щодо лікування до досягнення цільових показників включають такі рекомендації щодо регулярного моніторингу пацієнтів із ревматичною поліміалгією:

  • Пацієнти, які отримують лікування активного захворювання: кожні 1–4 тижні до досягнення ремісії
  • Пацієнти зі стабільною ремісією під час терапії: через більш тривалі проміжки часу (наприклад, кожні 3-6 місяців)
  • Пацієнти в стані ремісії після терапії: обговоріть моніторинг на індивідуальній основі

Ревматична поліміалгія зазвичай самообмежується. При своєчасній діагностиці та адекватному лікуванні стан має відмінний прогноз.

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
  2. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
  3. Подякуйте пацієнту
  4. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Сообщение Консультування хворого з підозрою на ревматичну поліміалгію / ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Консультування хворого з підозрою на анкілозуючий спондилоартрит / ОСКІ рекомендації https://clincasequest.academy/counseling-a-patient-with-suspected-ankylosing-spondylitis-osce-guide/ Mon, 08 Apr 2024 07:46:31 +0000 https://clincasequest.academy/?p=50778 Початок консультації Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів) З’ясування основної скарги Проведіть скринінг скарг, тестування пацієнта за шкалами/анкетування Комплексна оцінка Збір анамнезу захворювання Збір анамнезу…

Сообщение Консультування хворого з підозрою на анкілозуючий спондилоартрит / ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Початок консультації

  1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
  2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
  3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
  5. Отримайте згоду на проведення консультації.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів)

  1. Шукайте предмети чи обладнання на/або навколо пацієнта, які можуть надати корисну інформацію про його історію хвороби та поточний клінічний стан
  2. Життєво важливі показники: таблиці, на яких записуються життєво важливі показники, дадуть інформацію про поточний клінічний стан пацієнта та те, як його фізіологічні параметри змінювалися з часом
  3. Рецепти: таблиці призначень або особисті рецепти можуть надати корисну інформацію про ліки, які пацієнт нещодавно приймав

З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  2. Деталізація основної скарги 
  • Локалізація: з’ясуйте місце м’язового та/чи суглобового болю
  • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль у м’язах та/чи суглобах і чи виник він раптово чи поступово
  • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається біль (також з’ясуйте біль постійний чи періодичний)
  • Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще з місця основної локалізації симптомів
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми, які супроводжують біль
  • Динаміка у часі: уточніть, як змінився болі в м’язах та/чи суглобах з часом, а саме: посилилися або стали менш відчутними, кількість приступів збільшилася/зменшилася
  • Фактори, що погіршують або полегшують болі в м’язах та/чи суглобах: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує цей біль
  • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильний дискомфорт приносить біль за шкалою від 0 до 10
  1. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
  2. Резюмуйте скарги пацієнта

Проведіть скринінг скарг, тестування пацієнта за шкалами/анкетування

  1. Оцінка пацієнтом свого стану за Візуальною аналоговою шкалою (ВАШ)
  2. Оцінка за шкалою втоми (FACIT).
  3. Оцінка за анкетою оцінки стану здоров’я (Health assessment questionnaire HAQ-DI).
  4. Оцінка за анкетою Вашого здоров’я та самопочуття: оцінка показників якості життя (SF-36 v2 Health survey).

Комплексна оцінка

  1. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Збір анамнезу захворювання

  1. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги; уточніть можливу причину появи цих скарг; чи звертався пацієнт, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.
  2. Ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлені клінічні діагнози, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
  3. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
  4. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
  5. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

Збір анамнезу життя

  1. Проведіть скринінг станів, які можуть бути пов’язані з захворюваннями опорно-рухового апарату.
  2. З’ясуйте  наявність будь-яких захворювань, які раніше були діагностовані у пацієнта, лікування цих станів та будь-які ускладнення.
  3. Оцініть наявність рецидивуючих інфекцій в анамнезі.
  4. Уточніть наявність інших медичних діагнозів.
  5. Уточніть наявність у пацієнта алергії, і якщо так, уточніть, яка реакція у нього була на медикаменти.
  6. Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період.
  7. Уточніть, чи були проведене раніше будь-які оперативні втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручаня з-приводу наявних скарг та захворювань, з’ясуйте як протікав післяопераційний період
  8. Акушерсько-гінекологічний анамнез: кількість вагітностей, перебіг вагітностей, повторні викидні, менорагії та метрорагії, фіброміома матки, ендометріоз, прийом замісної гормональної терапії).
  9. Медикаментозний анамнез:
    • З’ясуйте, чи приймає пацієнт(ка) безрецептурні та лікарські препарати.
    • Уточніть при необхідності, чи відчуває пацієнт будь-які побічні ефекти від ліків.
  10. Сімейний анамнез: уточніть, чи є у сімейному анамнезі захворювання, пов’язані з захворюваннями опорно-рухового апарату;  у якому віці розвинулося захворювання.
  11. Соціальний анамнез:
    • Вивчіть загальний соціальний анамнез пацієнта (житло, з ким живе пацієнт, як пацієнт справляється з повсякденною діяльністю, чи потребує догляду)
    • З’ясуйте чи дотримується пацієнт дієти та фізичної активності.
    • З’ясуйте статус куріння.
    • Уточніть алкогольний анамнез.
    • Уточніть статус вживання наркотиків.
    • З’ясуйте, чи є у пацієнта проблем із азартними іграми.
    • З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів.
    • Уточніть, чи водить пацієнт транспортні засіб.

Об’єктивний огляд

  1. Проведіть загальний огляд пацієнта:

  • Оцінка загального стану (задовільний, середньої важкості, важкий, дуже важкий)
  • Оцінка стану свідомості
  • Оцінка положення хворого
  • Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
  • Оцінка ходи і постави
  • Оцінка конституційних параметрів хворого (тілобудова, конституційний тип, зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ))
  • Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонок (забарвлення, висипання, шрами, розчухи), еластичністі і вологості шкіри, дериватів шкіри.
  • Оцінка розвитку підшкірно-жирової клітковини.
  • Оцінка наявності пастозності або набряків
  • Оцінка стану лімфатичних вузлів
  • Оцінка опорно-рухового апарату:
  • М’язова система: розвиток м’язів, їх тонус, наявність атрофії, болючість.
  • Кісткова система.
  • Суглоби: огляд, пальпація, вимірювання  кінцівок  та суглобів, визначення  ступеня рухливості  суглобів.
  • Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї
  1. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:
  • Оцінка стану дихальної системи
  • Оцінка стану серцево-судинної системи
  • Оцінка стану травної системи
  • Оцінка стану сечовидільної системи

Призначення лабораторного обстеження

  1. Виконайте загальний аналіз крові з визначенням тромбоцитів та ШОЕ (швидкості осідання еритроцитів).
  2. Виконайте біохімічний аналіз крові (загальний білок, натрій, кальцій, калій, креатинін, сечовина, аланінтрасфераза, лактатдегідрогеназа, аспартаттрансфераза, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, білірубін (прямий, непрямий), креатинкіназа).
  3. Виконайте ліпідограму (холестерин, ліпропротеїни високої щільності (ЛПВЩ), ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ)).
  4. Виконайте коагулограму  
  5. Виконайте ревмопроби: ревматоїдний фактор (РФ); С-реактивний білок (СРБ), антинуклеарні антитіла (АNA)
  6. Виконайте тестування на HLA-B27
  7. Виконайте аналіз на вітамін D.
  8. Виконайте аналізи на інфекційні захворювання:
  • Аналіз на гепатит В, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста.
  • Аналіз на гепатит С за потреби, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста.
  • Обстеження на сифіліс.
  • Аналіз на ВІЛ за потреби.
  • Аналіз на сечостатеві інфекції.
  • Проведіть скринінг на туберкульоз.
  1. Виконайте тест на вагітність, якщо пацієнтка фертильного віку.

Призначення інструментальних методів обстеження

  1. Рентгенологічне дослідження тазу або хребта.
  2. Ультразвукове дослідження.
  3. МРТ SI-суглобів
  4. МРТ хребта

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Диференційна діагностика
  2. Класифікація за клінічною формою анкілозуючого спондилоартриту.
  3. Класифікація за перебігом захворювання.
  4. Визначення ступеня активності анкілозуючого спондилоартриту.
  5. Оцінка функціональної недостатності суглобів.
  6. Оцінка за модифікованими нью-йорськими критеріями анкілозуючого спондилоартириту (1984).
  7. Оцінка за критеріями Amor (1990).
  8. Оцінка за критеріями ESSG (1991).
  9. Оцінка за класифікаційними критеріями спондилоартропатії згідно ASAS для осьового варіанту (2009).
  10. Оцінка за класифікаційними критеріями спондилоартропатії згідно ASAS для периферичної форми (2011).
  11. Визначення клініко-рентгенологічної стадії захворювання.
  12. Визначення рентгенологічної стадії сакроілеїту.
  13. Виявлення супутніх захворювань.
  14. Визначення ускладнень.

Визначення активності захворювання та ступеня інвалідності

  1. Визначення активності при анкілозуючому спондилоартриті за індексом BASDAI
  2. Визначення активності при анкілозуючому спондилоартриті за індексом ASDAS
  3. Оцінка за шкалою інвалідності Белла

Консультація фахівців

  1. Ревматолог
  2. Лікар загальної практики (сімейний лікар)
  3. Фізіотерапевт
  4. Офтальмолог
  5. Дерматовенеролог
  6. Гастроентеролог
  7. Ортопед-травматолог
  8. Інші спеціалісти (за потреби)

Призначення лікування

  1. Нефармакологічне лікування:
  2. Навчання пацієнтів
  • Консультування щодо припинення куріння
  • Скринінг на депресію та психосоціальна підтримкаВправи та фізіотерапія
  • ікування периферичної форми спондилоартропатії
  1. Початкова медикаментозна терапія (нестероїдні протизапальні препарати / НПЗП)
  2. Медикаментозне лікування при неефективності НПЗП (біологічна терапія):
  • Інгібітори TNF (етанерцепт, інфліксимаб, адалімумаб, голімумаб, цертолізумаб пегол)
  • Антитіла до інтерлейкіну (IL) 17 (секукінумаб та іксекізумаб)
  • Інгібітори янус-кінази (JAK) (тофацитиніб і упадацитиніб)
  1. Лікування периферичної форми спондилоартропатії
  2. Хірургічне лікування:
  • Тотальне ендопротезування кульшового суглобу
  • Хірургічне лікування патології хребта
  1. Лікування супутніх захворювань та ускладнень

Консультація та підтримка

  1. Інформування пацієнта про захворювання
  2. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
  3. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
  4. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні
  5. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
  6. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
  7. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
  8. Надайте відповіді на запитання пацієнта
  9. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
  10. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Моніторинг ефективності лікування

  1. Клінічний моніторинг
  2. Лабораторний моніторинг
  3. Інструментальне обстеження опорно-рухового апарату
  4. Функціональний моніторинг
  5. Моніторинг побічних ефектів

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
  2. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
  3. Подякуйте пацієнту
  4. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Початок консультації

  1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
  2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
  3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
  5. Отримайте згоду на проведення консультації.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Обстеження пацієнта при підозрі на анкілозуючий спондилоартрит проводиться, коли є клінічна картина, зміни при додаткових методах дослідження та об’єктивні ознаки анкілозуючого спондилоартриту. Мета обстеження: оцінити у пацієнта наявність характерних ознак для виставлення діагнозу анкілозуючого спондилоартриту.

Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів)

  1. Шукайте предмети чи обладнання на/або навколо пацієнта, які можуть надати корисну інформацію про його історію хвороби та поточний клінічний стан
  2. Життєво важливі показники: таблиці, на яких записуються життєво важливі показники, дадуть інформацію про поточний клінічний стан пацієнта та те, як його фізіологічні параметри змінювалися з часом
  3. Рецепти: таблиці призначень або особисті рецепти можуть надати корисну інформацію про ліки, які пацієнт нещодавно приймав

З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
  2. Деталізація основної скарги 
  • Локалізація: з’ясуйте місце м’язового та/чи суглобового болю
  • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль у м’язах та/чи суглобах і чи виник він раптово чи поступово
  • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчувається біль (також з’ясуйте біль постійний чи періодичний)
  • Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще з місця основної локалізації симптомів
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми, які супроводжують біль
  • Динаміка у часі: уточніть, як змінився болі в м’язах та/чи суглобах з часом, а саме: посилилися або стали менш відчутними, кількість приступів збільшилася/зменшилася
  • Фактори, що погіршують або полегшують болі в м’язах та/чи суглобах: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує цей біль
  • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильний дискомфорт приносить біль за шкалою від 0 до 10
  1. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
  2. Резюмуйте скарги пацієнта

Основним симптомом анкілозуючого спондилоариту є:

  • Біль у попереково-крижовій ділянці або переферичних суглобів

Деталізація основної скарги

Біль у попереково-крижовій ділянці – типовий симптом, який характерний для анкілозуючого спондилоартриту. Дана скарга потребує деталізації. Необхідно задати пацієнту уточнюючі запитання стосовно болю використовуючи опитувальник SOCRATES. Приклад опитування наведений нижче.

SSite (Локалізація)Запитайте про локалізацію болю• “Де болить?”
• “Чи можете Ви вказати, де Ви відчуваєте біль?”
• “Ви можете показати мені, де болить?”
• “Які частини тіла задіяні?”
• “Яка частина тіла уражена?”
• “Де зосереджується біль?”
OOnset (Початок)Уточніть, як і коли виник біль• “Біль виник раптово чи поступово?”
• “Коли вперше виник біль?”
• “Коли з’явилися симптоми?”
• “Чи з’явився біль у стані спокою чи під час фізичного навантаження?”
• “Як довго тривав біль?”
• “Як і коли це почалося?”
• “Коли почався біль, раптовий чи поступовий?”
• “Що Ви тоді робили?”
• “Чи є щось особливе, що викликає біль?”
• “Коли з’являється біль?”
• “Чи знаєте Ви, які провокуючі причини є причиною нападів?”
• “При яких умовах напади стають гіршими?”
CCharacter (Характер)Запитайте про конкретні характеристики болю• “Як би Ви описали цей біль?”
• “Чи Ваш біль постійний чи він приходить і зникає?”
• “Який у Вас біль?”
• “Ви можете описати мені біль?”
• “Біль безперервна чи приходить і зникає?”
• “Який характер болю?”
• “Чи зараз біль сильніше?”
• “Чи Вас турбує безперервний біль?”
RRadiation (Іррадіація)Запитайте, чи не іррадіює біль кудись ще• “Чи поширюється біль деінде?”
• “Біль кудись розповсюджується/ іррадіює/ рухається
далі?”
• “Біль тільки в одному місці чи він перемістився кудись ще?”
• “Якщо біль переміщається в іншу частину
тіло, де це і чи постійно?”
• “Чи є біль постійним?”
• “У яку частину тіла раніше іррадіував біль?“
AAssociated symptoms (Супутні симптоми)Запитайте, чи є інші симптоми, пов’язані з болем• “Чи є якісь інші симптоми, які, здається, пов’язані з болем?”
• “Чи є у Вас якісь інші симптоми, крім болю?”
• “Чи відбувається ще щось, поки у Вас біль?”
• “Які ще симптоми присутні та пов’язані з болем?”
• “Чи є інші симптоми?”
TTime course (динаміка у часі)Уточніть, як біль змінився з часом• “Як біль змінився з часом?”
• “Як довго у Вас цей біль?”
• “Це відбувається в певний час доби, чи це постійно?”
• “Коли виникає/починається біль?”
EExacerbating or relieving factors (Фактори, що погіршують або полегшують біль)Запитайте, чи є щось, що посилює чи полегшує біль• “Чи посилює щось біль?”
• “Чи щось полегшує біль?”
• “Чи змінює щось біль?”
SSeverity (Тяжкість)Оцініть інтенсивність болю, попросивши пацієнта оцінити його за шкалою від 0 до 10• “Наскільки сильний біль за шкалою від 0 до 10, якщо 0 – відсутність болю, а 10 – найсильніший біль, який Ви коли-небудь відчували?”

• “Наскільки сильний біль за шкалою від 1 до 10?”
• “Чи можете Ви описати свій біль за шкалою від 1 до 10?”
• “Чи достатньо це неприємно, щоб (розбудити Вас)?”

Це дозволяє оцінити реакцію пацієнта на лікування (наприклад, біль спочатку був 8/10 і покращився до 3/10 за допомогою використання НПЗП).

Будьте ввічливі, використовуйте для запитань «Чи можете Ви сказати мені…?» або «Чи можете Ви описати…?»

Опис болю

  • Ниючий
  • Пекучий
  • Інтенсивний
  • Тупий
  • Нестерпний
  • Давлячий
  • Сильний
  • Стійкий
  • Стріляючий
  • Спастичний
  • Раптовий
  • Поступовий

Типові клінічні прояви

Анкілозуючий спондилоартрит характеризується ураженням хребта та крижово-клубових суглобів, периферичних суглобів, ентезів і пальців, хоча також можуть уражатися позаскелетні органи. Ураження хребта та крижово-клубових суглобів зазвичай призводить до запального болю в спині. Ураження хребта є більш значним і може призвести до ускладнень, включаючи переломи та неврологічні порушення у дуже невеликої кількості пацієнтів. До основних уражень опорно-рухового апарату відносяться:

  • Ураження крижово-клубових суглобів і хребта
  • Залучення стегон і плечей
  • Периферичний артрит (суглобів, крім стегна та плеча)
  • Реберно-вертебральне, манубріостернальне, груднино-ключичне та реберно-хондральне запалення
  • Запалення екстраспінальних ентезів
  • Дактиліт

Біль у попереку та шиї
Майже всі пацієнти повідомляють про біль у спині, який часто, але не завжди має характеристики, що вказують на запальну етіологію. Згідно з критеріями Міжнародного товариства оцінки спондилоартриту (ASAS), «запальний біль у спині» зазвичай демонструє принаймні чотири з наступних п’яти ознак:

  • Вік початку <40 років
  • Підступний початок
  • Поліпшення за допомогою вправ
  • Немає покращень під час відпочинку
  • Біль вночі (з поліпшенням після підйому з ліжка)

Традиційно біль у спині, який не відповідає критеріям запального болю в попереку, позначається як «механічний біль у попереку». Ні біль у спині, ні запальний біль у спині не є специфічними для анкілозуючого спондилоартриту.

Біль у шиї може бути симптомом на ранній стадії захворювання та стає однією з основних проблем, спричинених захворюванням, у майже половини пацієнтів із встановленою хворобою та рентгенологічними ознаками.

Порушення рухливості хребта при прогресуючому захворюванні
Процес прогресуючого зрощення хребта може призвести до надзвичайного порушення рухливості хребта, а також до розширення грудної клітки.

Аномалії постави на пізніх стадіях захворювання
Порушення постави, особливо гіперкіфоз (горбатість), стають очевидними вже протягом перших 10 років захворювання у деяких пацієнтів з анкілозуючим спондилоартритом. Гіперкіфоз спричинений вклиненням грудних хребців. Типова згорблена поза пацієнта із прогресуючою формою захворювання спричинена поєднанням згинальної деформації шиї, грудного гіперкіфозу, втрати нормального поперекового лордозу та згинальної деформації стегон. Однак це явище спостерігається лише у меншості пацієнтів.

Біль у сідницях
Біль у сідницях, особливо по черзі з двох сторін, але іноді лише з одного боку, може свідчити про ураження кридово-клубового суглобу.

Біль  у  тазостегновому суглобі
Ураження тазостегнового суглоба, що призводить до болю в тазостегновому суглобі, спостерігається приблизно у 20-25 % пацієнтів з анкілозуючим спондилоартритом, і пов’язане з вищим ступенем інвалідності та гіршим прогнозом. Типовим симптомом є біль у паху, але, як і при інших захворюваннях тазостегнового суглоба, біль може відноситися до медіальної частини стегна або навіть коліна. Можливий розвиток згинальних деформацій стегон. Ураження кульшового суглоба може бути більш серйозним у пацієнтів із раннім початком захворювання, і такі пацієнти можуть з більшою ймовірністю зрештою потребувати операції із заміни кульшового суглоба.

Периферичний артрит
Периферичний артрит спостерігається приблизно у 30 % пацієнтів. Суглоби, які можуть бути уражені, це щиколотки, стегна, коліна, плечі та грудинно-ключичні суглоби.

Ентезит
Ентез – це місце прикріплення сухожиль і зв’язок до кістки; ентезит, запалення ентезу, є класичною ознакою анкілозуючого спондилоартриту. Ентезит проявляється болем, скутістю та чутливістю вставок, як правило, без сильного набряку, хоча набряк може бути характерною ознакою прикріплення ахіллового сухожилля. Екстраспінальні області, крім місця прикріплення ахіллового сухожилля, які можуть бути залучені, включають п’яткове прикріплення підошовної фасції, п’ятку, колінну чашечку, плечі, реберно-хрящові з’єднання, рукоятково-груднинні та грудино-ключичні суглоби та вздовж верхній гребінь клубової кістки. Хворобливість у цих та інших місцях ентезиту свідчить про ентезит.

Дактиліт
Дактиліт (пальці-сосиски) характеризуються дифузним набряком пальців ніг або рук.

Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта

Ключовим компонентом збору анамнезу є вивчення роздумів, занепокоєнь і очікувань пацієнта, щоб отримати уявлення про те, як пацієнт зараз сприймає свій стан, що його хвилює та чого він очікує від консультації.

Вивчення роздумів, занепокоєнь та очікувань має бути плавним протягом консультації у відповідь на сигнали пацієнта. Це допоможе зробити Вашу консультацію орієнтованою на пацієнта, а не шаблонною.

Використовувати структуру аналізів роздумів, побоювань та очікувань необхідно так, щоб це звучало природно у Вашій консультації.

РоздумиВивчіть уявлення пацієнта щодо поточної проблеми“Що, на Вашу думку, могло викликати ці симптоми?” “Чи є у Вас здогадки щодо причини появи цих симптомів?”
ЗанепокоєнняВивчіть поточні занепокоєння пацієнта• “Чи є щось, що Вас турбує?” • “Як Ви справляєтесь з повсякденною діяльністю?” • “Чи є щось, чого ми з Вами ще не обговорили?”
ОчікуванняЗапитайте, що пацієнт сподівається отримати від консультації• “Чим я можу допомогти Вам сьогодні?” • “Чого Ви очікуєте від сьогоднішньої консультації?” • “Який, на вашу думку, може бути найкращий план дій?”

Резюмуйте скарги пацієнта

Підсумуйте те, що пацієнт розповів Вам про свою скаргу. Це дозволяє Вам перевірити, наскільки правильно Ви зрозуміли скарги пацієнта, і дає можливість пацієнту виправити будь-яку неточну інформацію.

Коли ви підведете підсумки, запитайте пацієнта, чи є ще щось, що Ви не згадали. Періодично по мірі проходження консультації підводьте проміжні підсумки.

Проведіть скринінг скарг, тестування пацієнта за шкалами/анкетування

  1. Оцінка пацієнтом свого стану за Візуальною аналоговою шкалою (ВАШ)
  2. Оцінка за шкалою втоми (FACIT).
  3. Оцінка за анкетою оцінки стану здоров’я (Health assessment questionnaire HAQ-DI).
  4. Оцінка за анкетою Вашого здоров’я та самопочуття: оцінка показників якості життя (SF-36 v2 Health survey).

Оцінка пацієнтом свого стану за Візуальною аналоговою шкалою (ВАШ)

1-1Завантажити

Оцінка за шкалою втоми (FACIT).

2-1-1Завантажити

Оцінка за анкетою оцінки стану здоров’я (Health assessment questionnaire HAQ-DI).

3-1-1Завантажити

Оцінка за анкетою Вашого здоров’я та самопочуття: оцінка показників якості життя (SF-36 v2 Health survey).

3.1Завантажити

Комплексна оцінка

  1. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

За схожим алгоритмом ви можете деталізувати решту скарг, які можуть вказувати на фіброміалгію.

СкаргаКритерії деталізації
Біль (будь-яка ділянка: м’язи, суглоби, кістки)Локалізація
Початок
Характер
Іррадіація
Супутні симптоми
Динаміка у часі
Фактори, що погіршують або полегшують біль
Ранкова скованістьПочаток Тривалість Супутні симптоми Динаміка у часі Важкість
Припухлість м’яких тканин і суглобівЛокалізація Початок Супутні симптоми Динаміка у часі
Зниження рухливості суглобівЛокалізація Час винекннення Характер Чинників, що провокують виникнення та/або загострення Супутні симптоми Динаміка у часі
Порушення снуХарактер (безсоння / підвищена сонливість / неспокійний сон) Початок симптомів Фактори, що погіршують або полегшують симптоми Супутні симптоми Динаміка у часі
Схильність до фобій та депресійЧас винекннення Характер Чинників, що провокують виникнення та/або загострення Фактори, що полегшують проявиСупутні симптомиДинаміка у часі
ВтомаПочаток Характер (постійна / періодична)Фактори, що погіршують або полегшують втомуСупутні симптомиДинаміка у часі
Вегетативні та функціональні порушенняПочатокХарактерЧим провокується? Фактори, що полегшують симптомиСупутні симптомиДинаміка у часі

Позасуглобові прояви

При анкілозуючому спондилоартриті деякі супутні захворювання настільки сильно пов’язані із захворюванням суглобів, що вони, здається, є частиною самого захворювання. Ці супутні захворювання, особливо гострий передній увеїт, псоріаз і запальні захворювання кишечника, тому називаються «позасуглобовими проявами», а не супутніми захворюваннями.

Гострий передній увеїт
Односторонній увеїт є поширеним позасуглобовим проявом анкілозуючого спондилоартриту. Увеїт зазвичай проявляється гострим однобічним болем, світлобоязню та затуманенням зору. Увеїт може бути першою проблемою, яка потребує медичного обстеження, і має попередити клініцистів про можливість анкілозуючого спондилоартриту. Активність і тяжкість захворювання очей не корелюють з активністю і тяжкістю захворювання суглобів. Рецидиви є поширеними, незважаючи на ефективність місцевої терапії, але рідко призводять до постійного погіршення зору. Також можуть виникнути катаракта і глаукома. Вони пов’язані із задніми синехіями, підвищенням внутрішньоочного тиску та кістозним макулярним набряком.

Запальне захворювання кишечника
Запалення слизової оболонки клубової та товстої кишки, яке часто протікає безсимптомно, можна виявити за допомогою гістологічного дослідження приблизно у 50 % пацієнтів. У меншості пацієнтів із гістологічним запаленням розвивається клінічно виражене запальне захворювання кишечника, будь то хвороба Крона чи виразковий коліт. З іншого боку, біль у спині та суглобах часто зустрічається у пацієнтів із запальними захворюваннями кишківника.

Псоріаз
Псоріаз є приблизно у 10 % пацієнтів із анкілозуючим спондилоартритом. Пацієнти з супутнім псоріазом мають більш часте ураження периферичних суглобів і, можливо, більш важкий перебіг захворювання порівняно з пацієнтами без псоріазу. Подібно до запальних захворювань кишечника, зв’язок між HLA-B27 і анкілозуючим спондилоартритом слабший за наявності встановленого псоріазу порівняно з анкілозуючим спондилоартритом окремо.

Збір анамнезу захворювання

  1. З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги; уточніть можливу причину появи цих скарг; чи звертався пацієнт, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.
  2. Ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлені клінічні діагнози, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
  3. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
  4. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
  5. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання
  • З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.

«Скажіть будь-ласка, коли з’явилися у Вас вказані скарги?»

«Чи могли б Ви вказати, що на Вашу думку, могло спричинити виникнення цих скарг?»

«Чи звертались Ви за медичною допомогою до цього часу?»

«Чи приймали Ви, самостійно або за призначенням лікаря, лікарські засоби для усунення скарг?»

«Чи змінився характер скарг на фоні прийому ліків?»

  • Ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлені клінічні діагнози, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
  • У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки

Ознайомтесь з вище вказаною документацією. Ці дані допоможуть Вам надати оцінку стану пацієнта, а також допоможуть обрати правильну тактику лікування.

  • З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас

«Чому Ви вирішили звернутися до мене? Що саме Вас змусило звернутися за допомогою?»

  • Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

«Чи буває у Вас підвищення температури тіла?»

«Чи турбує Вас кашель? Чи відходить мокрота? Якщо так, то скільки?»

«Чи помічали Ви наявність крові чи згустків крові у мокроті?»

«Чи турбує Вас біль у грудній клітці?»

«Чи відмічали Ви втрату ваги?»

«Чи помічали у Вас нічну пітливість?»

Збір анамнезу життя

  1. Проведіть скринінг станів, які можуть бути пов’язані з захворюваннями опорно-рухового апарату.
  2. З’ясуйте  наявність будь-яких захворювань, які раніше були діагностовані у пацієнта, лікування цих станів та будь-які ускладнення.
  3. Оцініть наявність рецидивуючих інфекцій в анамнезі.
  4. Уточніть наявність інших медичних діагнозів.
  5. Уточніть наявність у пацієнта алергії, і якщо так, уточніть, яка реакція у нього була на медикаменти.
  6. Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період.
  7. Уточніть, чи були проведене раніше будь-які оперативні втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручаня з-приводу наявних скарг та захворювань, з’ясуйте як протікав післяопераційний період
  8. Акушерсько-гінекологічний анамнез: кількість вагітностей, перебіг вагітностей, повторні викидні, менорагії та метрорагії, фіброміома матки, ендометріоз, прийом замісної гормональної терапії).
  9. Медикаментозний анамнез:
    • З’ясуйте, чи приймає пацієнт(ка) безрецептурні та лікарські препарати.
    • Уточніть при необхідності, чи відчуває пацієнт будь-які побічні ефекти від ліків.
  10. Сімейний анамнез: уточніть, чи є у сімейному анамнезі захворювання, пов’язані з захворюваннями опорно-рухового апарату;  у якому віці розвинулося захворювання.
  11. Соціальний анамнез:
    • Вивчіть загальний соціальний анамнез пацієнта (житло, з ким живе пацієнт, як пацієнт справляється з повсякденною діяльністю, чи потребує догляду)
    • З’ясуйте чи дотримується пацієнт дієти та фізичної активності.
    • З’ясуйте статус куріння.
    • Уточніть алкогольний анамнез.
    • Уточніть статус вживання наркотиків.
    • З’ясуйте, чи є у пацієнта проблем із азартними іграми.
    • З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів.
    • Уточніть, чи водить пацієнт транспортні засіб.
  • Уточніть, чи водить пацієнт транспортні засіб.

Збір анамнезу життя допомагає оцінити визначити причини погіршення стану пацієнта та обрати адекватну тактику ведення пацієнта.
В анамнезі особливу увагу необхідно звернути на наявність факторів ризику, подібні захворювання у кровних родичів.

Фактори ризику розвитку анкілозуючого спондилоартриту:

  • Наявність сімейного анамнезу (ризик розвитку підвищується серед родичів хворого пацієнта)
  • Стать  (частіше зустрічається серед чоловіків)
  • Вік (як правило, до 45 років)

Історія хвороби повинна включати встановлення наступного: тривалість і характеристики болю в спині, включаючи ознаки, які можуть свідчити про анкілозуючий спондилоартрит; інші прояви ураження опорно-рухового апарату, такі як артрит, тендиніт, ентезит і дактиліт; захворювання очей, такі як кон’юнктивіт і ірит або увеїт; шкірні захворювання в анамнезі, включаючи псоріаз; шлунково-кишкові симптоми та діагнози, сумісні із запальним захворюванням кишечника; і, для диференціальної діагностики, анамнез скелетно-м’язового механічного болю в спині або «люмбаго», травми спини, радикулопатії або операції. Пацієнтів слід запитати про сімейну історію розладів, пов’язаних з HLA-B27, включаючи увеїт і анкілозуючий спондилоартрит.

Необхідно отримати інформацію щодо попередніх терапій, зокрема нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП), включаючи дози ліків, схеми дозування та відповідь на попереднє лікування.

Об’єктивний огляд

  1. Проведіть загальний огляд пацієнта:
  • Оцінка загального стану (задовільний, середньої важкості, важкий, дуже важкий)
  • Оцінка стану свідомості
  • Оцінка положення хворого
  • Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
  • Оцінка ходи і постави
  • Оцінка конституційних параметрів хворого (тілобудова, конституційний тип, зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ))
  • Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонок (забарвлення, висипання, шрами, розчухи), еластичністі і вологості шкіри, дериватів шкіри.
  • Оцінка розвитку підшкірно-жирової клітковини.
  • Оцінка наявності пастозності або набряків
  • Оцінка стану лімфатичних вузлів
  • Оцінка опорно-рухового апарату:
  • М’язова система: розвиток м’язів, їх тонус, наявність атрофії, болючість.
  • Кісткова система.
  • Суглоби: огляд, пальпація, вимірювання  кінцівок  та суглобів, визначення  ступеня рухливості  суглобів.
  • Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї
  1. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:
  • Оцінка стану дихальної системи
  • Оцінка стану серцево-судинної системи
  • Оцінка стану травної системи
  • Оцінка стану сечовидільної системи

Усі пацієнти з підозрою на анкілозуючий спондилоартрит повинні пройти ретельний медичний огляд. Однак фізикальні результати не є дуже специфічними і більш корисні для моніторингу захворювання, ніж для діагностики. Вони включають огляд хребта на діапазон рухів, суглобів і п’ят на артрит і ентезит, а також рук і ніг на дактиліт; та огляд шкіри та очей на наявність позасуглобових ознак, включаючи псоріаз та увеїт. Інші дані можуть допомогти визначити або виключити альтернативний діагноз або супутню патологію та встановити базову лінію для поточного клінічного обстеження пацієнта.

Необхідно обстежити периферичні суглоби, включаючи кисті, зап’ястки, лікті, плечі, стегна, коліна, щиколотки та стопи, щоб визначити кількість опухлих та/або чутливих суглобів, а також суглобів із деформаціями та/або втратою діапазону руху.

Ентезит у п’яті – найбільш поширеним і легко очевидним місцем ентезити під час фізикального обстеження є п’ята, де болючість і/або набряк можуть включати пацієнтів у місця вставлення підошовної фасції та/або ахіллового сухожилля в п’яткову кістку. Однак при анкілозуючому спондилоартриті може бути порушений будь-який ентез, і його слід оцінювати залежно від симптомів пацієнта.

Дактиліт – слід звернути увагу на наявність дактиліту, який є дифузним набряком пальців ніг або пальців. Уражені пальці рук або ніг зазвичай також називають «пальці-сосиски».

Шкіру, включаючи шкіру голови, і нігті слід оглянути на наявність ознак псоріазу.

Найбільш поширеним і легко очевидним місцем ентезитів під час фізикального обстеження є п’ята, де болючість і/або набряк можуть включати пацієнтів у місця вставлення підошовної фасції та/або ахіллового сухожилля в п’яткову кістку. Однак при анкілозуючому спондилоартриті може бути порушений будь-який ентез, і його слід оцінювати залежно від симптомів пацієнта.

Слід звернути увагу на наявність дактиліту, який є дифузним набряком пальців ніг або пальців. Уражені пальці рук або ніг зазвичай також називають «пальці-сосиски».

Різноманітні вимірювання рухливості осьового скелета є звичайними на практиці для оцінки обмеження рухливості хребта та для моніторингу відповіді на терапію.

Наступні параметри зазвичай використовуються для дослідження осьової рухливості скелета в клінічній практиці:

  • Шийний відділ хребта – анкілозуючий спондилоартрит може спричинити нахилення вперед грудного та шийного відділів хребта. Ступінь деформації згинання можна виміряти, попросивши пацієнта встати прямо, п’ятами та сідницями притиснутися до стіни та витягнути шию, тримаючи підборіддя (нижню щелепу) горизонтально, намагаючись торкнутися стіни. Майже всі здорові особини можуть торкатися стіни потилицею. Відстань між потилицею та стінкою у пацієнта з анкілозуючим спондилоартритом відображає ступінь деформації. Крім того, також можна записати діапазон згинання, розгинання, бічного згинання та обертання.
  • Грудний відділ хребта – діапазон рухів реберно-хребцевих суглобів вимірюється ступенем розширення грудної клітки. Розширення грудної клітки вимірюється в четвертому міжреберному рівні. Пацієнтам пропонують підняти руки над головою і зробити максимальний форсований видих, а потім максимальний вдих. Нормальне розширення зазвичай більше 2 см.
  • Нижня частина хребта – діапазон рухів нижньої частини хребта перевіряється в сагітальній площині за допомогою тесту Шобера, а в корональній площині – за ступенем бічного згинання хребта.
  • Тест Шобера – вимірює згинання вперед поперекового відділу хребта. Існує багато модифікацій тесту Шобера, що вимірює переднє згинання поперекового відділу хребта. Виконується наступним чином: суб’єкта просять стати прямо, розставивши ноги приблизно на таку ж ширину, як плечі. Мітка розміщена в середині уявної горизонтальної лінії, що з’єднує дві задні верхні ості клубової кістки. Потім другу позначку розміщують на уявній вертикальній лінії на 10 см вище першої позначки. Потім пацієнту пропонують максимально нахилитися вперед, ніби торкаючись пальцями підлоги, тримаючи коліна прямими. Потім вимірюється різниця між двома верхніми позначками в прямому та нахиленому вперед положеннях. Тест зазвичай виконується двічі.  Вимірювання ≥5 см вважається нормальним. Таким чином, тест найбільш корисний для серійних порівнянь результатів обстеження пацієнта.
  • Бічне згинання хребта – коли пацієнт стоїть прямо, п’яти і спина впираються в стіну, а коліна й руки витягнуті, вимірюється відстань між кінчиком середнього пальця та підлогою. Потім пацієнту пропонують нахилитися вбік, не згинаючи колін і не піднімаючи п’яти. Виконується друге вимірювання та реєструється різниця між ними. Кінцевим результатом є усереднені вимірювання згинання вправо і вліво. Норма більше 10 см.

Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї

Пацієнтів із симптомами або ознаками, які вказують на можливий передній увеїт, наприклад біль в очах, порушення зору або почервоніння, слід направити на обстеження та лікування до експерта з увеїту, наприклад офтальмолога, і потребувати обстеження за допомогою щілинної лампи, щоб підтвердити діагноз.

Призначення лабораторного обстеження

  1. Виконайте загальний аналіз крові з визначенням тромбоцитів та ШОЕ (швидкості осідання еритроцитів).
  2. Виконайте біохімічний аналіз крові (загальний білок, натрій, кальцій, калій, креатинін, сечовина, аланінтрасфераза, лактатдегідрогеназа, аспартаттрансфераза, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, білірубін (прямий, непрямий), креатинкіназа).
  3. Виконайте ліпідограму (холестерин, ліпропротеїни високої щільності (ЛПВЩ), ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ)).
  4. Виконайте коагулограму  
  5. Виконайте ревмопроби: ревматоїдний фактор (РФ); С-реактивний білок (СРБ), антинуклеарні антитіла (АNA)
  6. Виконайте тестування на HLA-B27
  7. Виконайте аналіз на вітамін D.
  8. Виконайте аналізи на інфекційні захворювання:
  • Аналіз на гепатит В, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста.
  • Аналіз на гепатит С за потреби, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста.
  • Обстеження на сифіліс.
  • Аналіз на ВІЛ за потреби.
  • Аналіз на сечостатеві інфекції.
  • Проведіть скринінг на туберкульоз.
  1. Виконайте тест на вагітність, якщо пацієнтка фертильного віку.

Білки гострої фази, включаючи швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) і С-реактивний білок (СРБ), слід вимірювати у пацієнтів з підозрою на анкілозуючий спондилоартрит. Реагенти гострої фази є одним з 11 ознак анкілозуючого спондилоартриту, які використовуються для визначення діагнозу. Однак нормальний СРБ або ШОЕ не виключає діагноз анкілозуючого спондилоартриту або того, що хвороба перебуває в активному стані.

Приблизно 15% пацієнтів мають нормохромну нормоцитарну анемію хронічного захворювання. Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) або рівень С-реактивного білка (СРБ) підвищені приблизно у 75% пацієнтів і можуть корелювати з активністю захворювання у деяких, але не у всіх пацієнтів; ці значення також можна використовувати як маркери відповіді на лікування.

Лужна фосфатаза (ЛФ) підвищена у 50% пацієнтів; це вказує на активне окостеніння, але не корелює з активністю захворювання. Креатинкіназа (КК) іноді підвищується, але не пов’язана з м’язовою слабкістю. Рівень сироваткового імуноглобуліну A (IgA) може бути підвищеним, що корелює з підвищеним вмістом реагентів гострої фази.

Серед білих пацієнтів 92% мають позитивний HLA-B27; відсоток нижчий у пацієнтів іншого етнічного походження. Визначення статусу HLA-B27 не є необхідною частиною клінічної оцінки та не вимагається для встановлення діагнозу. Однак у пацієнтів із підозрою на спондилоартропатію визначення статусу HLA-B27 може допомогти підтвердити діагноз, особливо в популяціях із низькою поширеністю HLA-B27.

HLA-B27 може бути корисним для підвищення достовірності діагнозу анкілозуючого спондилоартриту у пацієнтів, у яких звичайна рентгенографія або магнітно-резонансна томографія (МРТ) також виявляють аномалії, що відповідають анкілозуючому спондилоартриту. Пацієнтам, у яких звичайна рентгенографія або МРТ сумнівно підтверджують цей діагноз, позитивний тест на HLA-B27 буде корисним лише за наявності додаткових параметрів, які також вказують на наявність анкілозуючого спондилоартриту (наприклад, ентезит п’яти). Наявність трьох параметрів, визначених як характерні ознаки анкілозуючого спондилоартриту, збільшує ймовірність приблизно до 50 %. У такому сценарії наявність HLA-B27-позитивного підвищує ймовірність наявності анкілозуючого спондилоартриту до 80-90 %. Що ще важливіше, негативний тест на HLA-B27 у цих прикордонних випадках знижує ймовірність анкілозуючого спондилоартриту до дуже низького рівня.

HLA-B27 також може бути використаний як інструмент скринінгу в первинній медичній допомозі у пацієнтів з хронічним болем у спині, підозрюваним лікарем загальної практики, як такий, що має значну ймовірність анкілозуючого спондилоартриту. Таким чином, ці пацієнти можуть потребувати подальшого обстеження, включаючи візуалізацію.

Інші методи лабораторної діагностики виконуються лише з метою диференційної діагностики при наявності такої потреби та не можливості визначити діагноз:

  • Виконайте загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду.
  • Виконайте аналіз на тиреотропний гормон (ТТГ).
  • Виконайте аналіз на вітамін D.
  • Виконайте аналізи на інфекційні захворювання (аналіз на гепатит В, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста; аналіз на гепатит С за потреби, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста; обстеження на сифіліс; аналіз на ВІЛ за потреби; аналіз на сечостатеві інфекції)
  • Виконайте тест на вагітність, якщо пацієнтка фертильного віку.
  • Проведіть скринінг на туберкульоз.

Призначення інструментальних методів обстеження

  1. Рентгенологічне дослідження тазу або хребта.
  2. Ультразвукове дослідження.
  3. МРТ SI-суглобів
  4. МРТ хребта

Рентгенологічне дослідження тазу або хребта.

Усім пацієнтам із підозрою на анкілозуючий спондилоартрит слід зробити передньо-задню (ПЗ) звичайну рентгенограму тазу або проекцію Фергюсона для візуалізації крижово-клубових суглобів. Для оцінки крижово-клубових суглобів слід отримати стандартну звичайну рентгенограму таза. У пацієнта з хронічним болем у спині наявність явно значних аномалій крижово-клубового суглоба(ів) на оглядовій рентгенограмі, включаючи ерозії, анкілоз, зміни ширини суглоба або склероз, переконливо підтверджує діагноз анкілозуючий спондилоартрит. Аномалії крижово-клубових суглобів зазвичай оцінюються від 0 до 4, щоб визначити характер і тяжкість ураження, і така оцінка використовується для визначення ступеня впевненості в тому, що спостережувані зміни відображають сакроілеїт.

Стандартний огляд тазу в передньо-задній позиції має перевагу, оскільки включає стегна, які слід відображати за допомогою звичайної рентгенографії у пацієнтів з діагнозом анкілозуючого спондилоартриту і які є потенційними місцями деструктивної артропатії у пацієнтів з цим діагнозом.

Для кожної звичайної рентгенограми правий і лівий крижово-клубові суглоби слід оцінювати окремо, і кожному присвоїти оцінку на основі ступеня ураження відповідно до модифікованих Нью-Йоркських критеріїв для анкілозуючого спондилоартриту. Пацієнт вважається позитивним щодо рентгенографічного сакроілеїту, якщо оцінка перевищує або дорівнює 2-му ступеню двосторонньо або перевищує 3-й ступінь односторонньо. Оцінки визначаються наступним чином:

  • Ступінь 0: нормальний суглоб;
    • Ступінь 1: підозрілі (але не визначені) зміни;
    • Ступінь 2: мінімальна аномалія – невеликі локалізовані ділянки з ерозіями або склерозом, без зміни ширини суглоба;
    • Ступінь 3: однозначна аномалія – помірний або прогресуючий сакроілеїт з одним або декількома з наступних: ерозії, склероз, розширення суглобової щілини, звуження або частковий анкілоз;
    • Ступінь 4: тотальний анкілоз суглобів.

Аномалії, окрім сакроілеїту, можна побачити на оглядових знімках малого тазу та відображати ступінь захворювання, але вони мають невизначене діагностичне значення та не входять до критеріїв класифікації. До них відносяться ерозії та остити на сідничних буграх, гребенях клубових кісток, лобковому зростку, стегнових вертлюгах і стегнах.

МРТ крижово-клубових суглобів

У пацієнтів із явним сакроілеїтом, задокументованим за допомогою звичайної рентгенографії, додаткова візуалізація, наприклад МРТ, не потрібна для діагностики; однак у пацієнтів, у яких на звичайній рентгенограмі не виявлено сакроілеїт або результати є невизначеними, і коли є високий індекс клінічної підозри на анкілозуючий спондилоартрит, відхилення від норми на МРТ є важливою частиною встановлення діагнозу. Це пояснюється тим, що МРТ, на відміну від звичайної рентгенограми, може виявити запальні зміни, жирові зміни та тонкі структурні аномалії. МРТ також має кращу надійність порівняно зі звичайною рентгенографією.

Послідовності – на додаток до похилих аксіальних зображень слід отримати напівкорональні (корональні косі) МРТ-зображення суглобів SI, а не корональні зображення через нахил крижово-кульшових суглобів. Зображенням цих суглобів надається перевага над зображеннями таза. Необхідні лише дві послідовності: T1-зважена, плюс або коротка тау-зважена послідовність відновлення інверсії (STIR), або T2-зважена послідовність із пригніченням жиру. Контрастне посилення не є необхідним, за винятком випадків, коли результати без контрасту є невизначеними та залишається висока підозра на анкілозуючий спондилоартрит. Визначення активного сакроілеїту включає наступне:

Активні запальні ураження крижово-клубових суглобів. Ці ураження мають виглядати як «остит» або «набряк кісткового мозку» на STIR або на T2-зважених зображеннях із пригніченням жиру та бути чітко присутніми в типових місцях. Ураження мають високу інтенсивність і дають темний сигнал на T1-зважених зображеннях.

Позитивний результат МРТ, який повинен показати принаймні два ураження кісткового мозку на одному зрізі або одне ураження в тому самому квадранті принаймні на двох послідовних зрізах. Імовірність анкілозуючого спондилоартриту вища, якщо є більше ніж одне ураження.

МРТ хребта

МРТ хребта не використовуються в рутинній діагностиці анкілозуючого спондилоартриту. Однак це найбільш корисно, коли підозрюється патологія, відмінна від цього діагнозу. МРТ більш болючих ділянок хребта може бути корисним у невеликої кількості пацієнтів, у яких лікар має високий рівень підозри на анкілозуючий спондилоартрит (наприклад, пацієнти з клінічними ознаками, які переконливо вказують на цей діагноз з нормальною або невизначеною рентгенографією крижово-кульшового суглобу), але у яких МРТ цих суглобів є нормальним. МРТ хребта також може бути корисним у пацієнтів із сильним болем у хребті невизначеної етіології та для оцінки активності захворювання у окремих пацієнтів.

МРТ хребта повинна охоплювати частину хребта з найбільш вираженими симптомами. Для оцінки спондиліту необхідна лише сагітальна площина. Зрізи МРТ повинні включати всі тіла хребців, які знімаються, і фасеткові суглоби. Ураження хребта, які можуть спостерігатися у пацієнтів з анкілозуючим спондилоартритом, призводять або до набряку кісткового мозку, що спостерігається за допомогою STIR, або T2-зважених послідовностей із пригніченням жиру, або до ділянок жирових відкладень, що спостерігаються як високоінтенсивні ураження в T1-зважених послідовностях.

Ультразвукове дослідження.

При підозрі на SpA можна використовувати ультразвукове дослідження або МРТ для виявлення периферичного ентезиту, що може підтвердити діагноз анкілозуючого сопндилоартриту. У пацієнтів, у яких немає клінічної впевненості щодо наявності ентезиту, використання ультразвукового дослідження може бути корисним для встановлення його наявності чи відсутності. Комбіноване використання В-режиму та енергетичного допплерівського ультразвуку (PDUS) може надійно ідентифікувати певні зміни, що відповідають периферичному ентезиту у пацієнтів із анкілозуючим спондилоартритом; ці зміни включають гіпоехогенність, збільшення товщини сухожилля, кальцифікати, ентезофіти (кісткові шпори) і доплерівську активність.

Встановлення клінічного діагнозу

  1. Диференційна діагностика
  2. Класифікація за клінічною формою анкілозуючого спондилоартриту.
  3. Класифікація за перебігом захворювання.
  4. Визначення ступеня активності анкілозуючого спондилоартриту.
  5. Оцінка функціональної недостатності суглобів.
  6. Оцінка за модифікованими нью-йорськими критеріями анкілозуючого спондилоартириту (1984).
  7. Оцінка за критеріями Amor (1990).
  8. Оцінка за критеріями ESSG (1991).
  9. Оцінка за класифікаційними критеріями спондилоартропатії згідно ASAS для осьового варіанту (2009).
  10. Оцінка за класифікаційними критеріями спондилоартропатії згідно ASAS для периферичної форми (2011).
  11. Визначення клініко-рентгенологічної стадії захворювання.
  12. Визначення рентгенологічної стадії сакроілеїту.
  13. Виявлення супутніх захворювань.
  14. Визначення ускладнень.

Диференційна діагностика

Захворювання, що викликають хронічний біль у попереку та хребті, можуть проявлятися подібно до анкілозуючого спондилоартриту. Деякі стани частіше плутають з цим діагнозом, хоча у пацієнтів із цим симптомом слід враховувати широкий спектр станів, пов’язаних із болем у попереку.

  • Гострий або хронічний механічний неспецифічний біль у спині та запальний біль у спині

Механічний біль у спині або розтягнення спини може виникати з пов’язаними виявленими анатомічними аномаліями або без них або з дегенеративним захворюванням міжхребцевих дисків і може імітувати анкілозуючий спондилоартрит. Меншість пацієнтів із цими захворюваннями, які є дуже поширеними, можуть мати характер дискомфорту, типовий для запального болю в спині:

  • Розтягнення спини без виражених анатомічних змін. Гостре розтягнення спини або люмбаго, яке також називають м’язово-зв’язковим розтягненням або розтягненням зв’язок попереку, є найпоширенішою причиною болю в попереку в загальній популяції. Воно може виникати у молодих людей того ж віку, що й анкілозуючий спондилоартрит, але зазвичай його можна легко відрізнити від нього за його гостротою, короткою тривалістю та частим зв’язком або приписуванням певної травми чи фізичного напруження.
  • Гострий або хронічний механічний біль у попереку з пов’язаними анатомічними аномаліями – численні анатомічні ураження були пов’язані з гострим і хронічним болем у спині, включаючи травми дисків, дискогенний больовий синдром, фасетковий синдром, радикулопатію, гострі пошкодження кісток, спондилолістез, спондильоз, пошкодження частини суглоба, травми крижово-клубового суглоба та стеноз поперекового відділу хребта. Як правило, їх можна легко відрізнити від анкілозуючого спондилоартриту за відсутністю запальних характеристик у більшості пацієнтів разом із відсутністю зв’язку з іншими ознаками.
  • Захворювання м’язів та міалгії
  • Фіброміалгія може бути пов’язана з болем у спині як компонентом хронічного поширеного болю, а болючі чутливі точки можуть імітувати деякі ознаки ентезиту. Однак картина болю не є типовою для запального болю у спині, чутливі точки при фіброміалгії зазвичай можна відрізнити від ентезиту за допомогою ретельного огляду опорно-рухового апарату, а також у пацієнтів з фіброміалгією відсутні зміни зображення або підвищена гострофазова відповідь. Крім того, реакція на нестероїдні протизапальні препарати (НПЗЗ) спостерігається рідко або лише помірна, якщо вона присутня, на відміну від доброї відповіді, типової для багатьох пацієнтів із анкілозуючим спондилоартритом.
  • Дифузний ідіопатичний скелетний гіперостоз
  • Дифузний ідіопатичний скелетний гіперостоз (ДІСГ) зазвичай плутають з анкілозуючим спондилоартритом, оскільки рентгенографічний вигляд хребта може нагадувати зміни, які спостерігаються при анкілозуючому спондилоартриті, з великими остеофітами. Однак, на відміну від пацієнтів з анкілозуючим спондилоартритом, крижово-клубові суглоби зазвичай збережені, апофізарні суглоби не анкілозовані, відбувається рясне утворення остеофітів і поточна кальцифікація, принаймні чотири суміжні тіла хребців зазвичай окостеніють, а висота диска зберігається. Також може спостерігатися екстраспінальне ураження з гіперостозом в області ліктьового відростка, колінної чашечки, п’яткової кістки, плеча та кульшової западини.
  • Компресійний перелом хребта
  • Зазвичай це відбувається у пацієнтів з низькою кістковою масою хребта, особливо з остеопорозом або травмою. Пацієнти, як правило, старші, ніж пацієнти з анкілозуючим спондилоартритом, і біль зазвичай гостріший і сильніший, ніж при ньому, і локалізується в хребті. Іноді біль може стати хронічним, але зазвичай він залишається локальним, навіть якщо не зникає протягом кількох тижнів.
  • Інфекція крижово-клубового суглоба
  • Інфекція крижово-клубового суглоба може імітувати запальний неінфекційний сакроілеїт. Однак інфекція цих суглобів зазвичай є односторонньою, важкою та часто поєднується з іншими ознаками інфекції. Реакція запалення, яка спостерігається на магнітно-резонансній томографії (МРТ), часто поширюється на навколишні м’які тканини. В анамнезі хронічний біль, типовий для анкілозуючого спондилоартриту, зазвичай відсутній. Зазвичай інфекцію можна задокументувати за допомогою аспірації суглоба під контролем візуалізації та посіву інфекції.
  • Osteitis condensans ilii
  • Зазвичай це радіологічний діагноз, який помічають випадково або під час оцінки, можливо, непов’язаного болю в попереку чи тазу. Іноді його плутають із сакроілеїтом. Рентгенологічні дані демонструють типову картину склерозу, яка часто обмежується клубовою стороною крижово-клубового суглоба, але також може бути виявлена ​​в інших частинах. Крижово-клубові суглоби не мають ерозій або зрощення, але пацієнти, особливо жінки, які народили, можуть мати хронічний біль у спині через механічні причини. Субхондральний набряк кісткового мозку може бути присутнім, особливо на ранніх стадіях захворювання, але також може спостерігатися періодично пізніше
  • Часткові переломи кісток
  • Загальними симптомами часткових переломів таза є гострий або хронічний біль у сідницях і стегнах, які також можуть відчувати пацієнти зі анкілозуючим спондилоартритом. Дослідження зображень можуть визначити ці причини. На МРТ ураження виглядають як остит з набряком кісткового мозку, але T1-зважені послідовності можуть показувати гіпоінтенсивну тонку лінію, що може бути підтверджено комп’ютерною томографією (КТ)
  • Ерозивний остеохондроз і грижі Шморля
  • Ерозивний остеохондрит (або поперековий ерозивний остеохондроз), який виникає як наслідок дегенеративного захворювання міжхребцевих дисків, може спричинити біль у спині разом зі змінами на зображенні поперекового відділу хребта, які нагадують спондилодисцит у пацієнтів із анкілозуючим спондилоартритом. Ерозивний остеохондроз можна відрізнити від анкілозуючого спондилоартриту за характерними результатами МРТ, відсутністю інших ознак, типових для цього діагнозу, і нормальними результатами візуалізації крижово-клубових суглобів. Інша сутність, яку можна побачити на рентгенографії, вузли Шморля, як правило, безсимптомні, і так само не має інших ознак анкілозуючого спондилоартриту та не пов’язана з аномаліями крижово-клубових суглобів
  • Сімейна середземноморська лихоманка
  • У пацієнтів із сімейною середземноморською лихоманкою (ССЛ), особливо з більш важким перебігом, можуть розвинутися симптоми болю в спині та зміни зображень, що відповідають сакроілеїту, а також симптоми та ознаки периферичного артриту та ентезиту (ахіллова тендинопатія та підошовний фасціїт) у щиколотці, включаючи симптоми болю в литках і щиколотках при активності захворювання. Сакроілеїт може бути більш поширеним у пацієнтів із ССЛ, які є HLA-B27-позитивними та/або M6794V-позитивними в деяких популяціях. Ці прояви ССЛ можна відрізнити від інших пацієнтів зі анкілозуючим спондилоартритом клінічно на основі їх історії ССЛ.

Класифікація за клінічною формою анкілозуючого спондилоартриту.

Клінічні форми анкілозуючого спондилоартриту:

  • Центральна осьова – ураження хребта і осьових суглобів (плечових, кульшових) без ураження периферичних суглобів
  • Периферична – ураження периферичних суглобів окремо чи в поєднанні з ураженням хребта та осьових суглобів
  • Вісцеральна – поєднання центральної чи периферичної форми з ураженням внутрішніх органів (аортит тощо)

Класифікація за перебігом захворювання.

Перебіг захворювання:

  • Повільнопрогресуючий.
  • Повільнопрогресуючий з періодами загострення.
  • Швидкопрогресуючий

Визначення ступеня активності анкілозуючого спондилоартриту.

Ступінь активності захворювання:

  • 0 (активність відсутня)

Відсутність скутості і болю у хребті та у суглобах кінцівок; ШОЕ — до 20 мм/год, СРБ –

  • І (мінімальна)      
    Незначна скутість, біль у хребті та суглобах кінцівок зранку; ШОЕ — до 20 мм/год, СРБ +
  • ІІ (помірна)
    Незначна скутість, біль у хребті та суглобах кінцівок, ранкова скутість протягом декількох годин; ШОЕ — до 40 мм/год, СРБ ++
  • ІІІ (виражена)      
    Постійний біль у хребті та суглобах кінцівок, скутість протягом усього дня, ексудативні зміни в суглобах, субфебрильна температура тіла, вісцеральні прояви; ШОЕ понад 40 мм/год, СРБ ++/+++

Оцінка функціональної недостатності суглобів.

ФНС (функціональна недостатність суглобів):

І – зміна фізіологічних згинів та обмеження рухомості хребетного стовпа та суглобів кінцівок; самообслуговування збережене чи незначно порушене

ІІ – значне обмеження рухомості хребетного стовпа та суглобів кінцівок, внаслідок чого хворий вимушений змінити професію; самообслуговування значно порушене

ІІІ – анкілоз усіх відділів хребта стовпа і кульшових суглобів. Втрата працездатності, неможливість самообслуговування

Оцінка за модифікованими нью-йорськими критеріями анкілозуючого спондилоартириту (1984).

Клінічні критерії:

1) біль у крижово-поперековій ділянці зберігається впродовж ≥3 міс., зменшується після виконання вправ, не зникає під час відпочинку

2) обмежена рухливість поперекового відділу хребта як в сагітальній, так і у фронтальній площинах

3) обмежена екскурсія грудної клітки у порівнянні з нормою для віку і статі

Радіологічний критерій:

білатеральне запальне ураження в крижово-клубових суглобах 2–4 ступеня або одностороннє 3–4 ступеня

Інтерпретація:

  • точний діагноз — відповідність радіологічному критерію та ≥1-му клінічному критерію
  • ймовірний діагноз — відповідність 3-м клінічним критеріям або лише радіологічному критерію

Оцінка за критеріями Amor (1990).

Клінічні симптомиБали
Біль у поперековому відділі або спині вночі або ранкова скутість у поперековому відділі або спині1
Асиметричний олігоартрит2
Біль у сідницях1
Чергування болю в сідницях2
«Пальці-ковбаски» на стопі чи кисті2
Біль у п’яті або інша чітко виражена ентезопатія2
Ірит1
Негонококовий уретрит або цервіцит протягом 1 місяця до початку артриту1
Гостра діарея протягом одного місяця до початку артриту за 1 місяць1
Псоріаз, баланіт або запальне захворювання кишечника (виразковий коліт або хвороба Крона)2
Рентгенологічні висновки
Сакроілеїт (двосторонній ступінь 2 або односторонній ступінь 3)3
Генетичний фон
Наявність HLA-B27 та/або сімейний анамнез анкілозуючого спондиліту, реактивного артриту, увеїту, псоріазу або запального захворювання кишечника2
Відповідь на лікування
Чітке поліпшення протягом 48 год після прийому НПЗП або швидке відновлення болю після їх припинення2

Інтерпретація: Пацієнт вважається таким, що страждає на анкілозуючий спондилоартрит, якщо сума балів ≥ 6

Оцінка за критеріями ESSG (1991).

Великі критерії:

1. Біль у хребті: в анамнезі біль у хребті з наступними характеристиками (не менше 4 із 5):

  • поява болю у віці до 45 років;
  • непомітний початок;
  • зменшення при рухах;
  • ранкова скутість;
  • тривалість не менше 3 міс.

2. Синовіт: в анамнезі чи в теперішній час асиметричний артрит, переважно суглобів нижніх кінцівок.

Малі критерії:

1. Сімейний анамнез (наявність у родичів першого та другого ступеня споріднення анкілозивного спондиліту, псоріазу, РА, гострого увеїту, запального захворювання кишечнику).

2. Псоріаз в анамнезі, діагностований лікарем.

3. Запальне захворювання кишечнику (хвороба Крона, НВК, діагностовані лікарем та підтверджені рентгенологічно та ендоскопічно).

4. Непостійний біль у ділянці сідниць.

5. Ентезопатія (біль та підвищення чутливості при дослідженні в ділянці прикріплення п’яткового сухожилля чи підошовної фасції).

6. Гостра діарея (епізод діареї за місяць до появи артриту).

7. Уретрит (негонококовий уретрит чи цервіцит за місяць до появи артриту).

8. Сакроілеїт, визначений рентгенологічно: 0 — немає сакроілеїту; І — можливий сакроілеїт; ІІ — мінімальний сакроілеїт; ІІІ — помірний сакроілеїт; IV — анкілоз.

Інтерпретація:

Наявність одного великого та одного малого критерію дозволяє встановити діагноз спондилоартропатії.

Оцінка за класифікаційними критеріями спондилоартропатії згідно ASAS для осьового варіанту (2009).

Осьова спондилоартропатія (критерії можна застосувати у хворих, у яких біль крижової ділянки триває ≥3 міс. і виник у віці <45-ти років)

  • сакроілеїт, задокументований візуалізаційним дослідженням (МРТ або РГ), а також ≥1-ю з інших ознак спондилоартропатії

або

  • наявність антигену HLA В27 та ≥2-х інших ознак спондилоартропатії

ознаки спондилоартропатії:

– біль у спині запального характеруa

– периферичний артрит

– ентезит (у межах п’ятки)

– увеїт

– дактиліт

– псоріаз

– хвороба Крона або неспецифічний виразковий коліт

– позитивна відповідь на НПЗП (зникнення або значне зменшення болю у крижовій ділянці впродовж 24–48 год після прийому повної дози)

– наявність спондилоартропатії в сімейному анамнезі

– HLA-В27

– підвищений рівень СРБ в сироватці крові (після виключення інших причин)

Оцінка за класифікаційними критеріями спондилоартропатії згідно ASAS для периферичної форми (2011).

Переферична спондилоартропатія:

  • артрит або ентезит, або дактиліт

та

  • ≥1-ї з нижчевказаних ознак спондилоартропатії:

– увеїт

– псоріаз

– хвороба Крона або неспецифічний виразковий коліт

– передуюча інфекція

– HLA-В27

– сакроілеїт при візуалізаційному дослідженні

або

  • ≥2 інші з нижчевказаних ознак спондилоатропатії:

– артрит

– ентезит

– дактиліт

– наявність спондилоартропатії в сімейному анамнезі

– біль у спині запального характеру (будь-коли):

Присутні ≥4 з наступних ознак:

1) біль виник у віці <40-ка років,

2) підступний початок,

3) зменшується після фізичних вправ,

4) не зникає під час відпочинку,

5) виникає вночі (зменшується після підйому з ліжка).

Визначення клініко-рентгенологічної стадії захворювання.

Клініко-рентгенологічні стадії:

І (початкова)        – помірне обмеження рухів у хребті чи уражених суглобах; рентгенологічні зміни відсутні чи виявляється нечіткість або нерівність поверхонь крижово-клубових суглобів, ділянок субхондрального остеосклерозу, розширення рентгенологічної суглобової щілини

ІІ (помірних уражень) – обмеження рухів у хребті чи в периферичних суглобах, звуження щілин крижово-клубових суглобів або їх часткове анкілозування, звуження міжхребцевих рентгенологічних суглобових щілин або ознаки анкілозу суглобів хребта

ІІІ (пізня) – значне обмеження рухів у хребті чи великих суглобах кінцівок унаслідок анкілозування; кістковий анкілоз крижово-клубових суглобів, міжхребцевих та реберно-хребцевих суглобів з наявністю осифікації зв’язкового апарату.

Визначення рентгенологічної стадії сакроілеїту.

Рентгенологічні стадії сакроілеїту:

0         – норма

І – на фоні рівномірного остеопорозу виявлені ділянки склерозу, в субхондральному відділі рентгенологічна суглобова щілина нерівномірно розширена, суглобові поверхні втрачають чіткість (розлита рентгенологічна суглобова щілина)

ІІ – збільшується вираженість субхондрального склерозу, фрагментуються замикаючі пластинки, рентгенологічні суглобові щілини нерівномірно звужені, окостеніння крижово-клубових зчленувань, картина «низки перлів»

ІІІ – ерозії, значне звуження рентгенологічної суглобової щілини, частковий анкілоз крижово-клубових суглобів, окостеніння зв’язкового апарату

ІV – анкілоз крижово-клубових суглобів

Виявлення супутніх захворювань.

Загалом поширеність супутніх захворювань вища у тих пацієнтів з спондилоартритом, які мають вищу активність захворювання та функціональні порушення, сильніший біль та нижчу якість життя.

  • Остеопенія  –  Остеопороз і зменшення кісткової маси є поширеними у пацієнтів зі спондилоартритом, навіть у молодих чоловіків із короткою тривалістю захворювання. Низька мінеральна щільність кісткової тканини і втрата кісткової маси очевидні протягом перших 10 років захворювання, і більш ніж у половини пацієнтів із тривалим і постійно активним захворюванням вона знижується як у хребті, так і в стегні. Однак при поширеному анкілозуючому спондилоартриті вимірювання мінеральної щільності кісткової тканини хребта за допомогою подвійної фотонної абсорбціометрії (DEXA) може дати хибно високі значення через накладений ефект синдесмофітів і утворення періостальної кістки. Однак оцінка щільності кісткової тканини за наявності синдесмофітів може бути полегшена за допомогою кількісної комп’ютерної томографії (КТ) хребта з подвійною енергією. Використовуючи цю техніку, було показано, що пацієнти з синдесмофітами мають меншу кісткову масу, ніж ті, у кого цього не виявлено. Остеопенія або явний остеопороз можуть спричиняти переломи, особливо хребта.
  • Психосоціальний статус  –  Анкілозуючий спондилоартрит може негативно вплинути на психологічне здоров’я та соціально-економічний статус, крім спричинення болю та інвалідності. Взяті разом, ці фактори впливають на загальну якість життя пацієнта, і вони разом відповідають за інтенсивність болю, втоми та порушення сну.
  • Серцево-судинні захворювання  –  Анкілозуючий спондилоартрит пов’язаний із підвищеним ризиком серцево-судинних захворювань, включаючи гіпертензію, серцеву недостатність, гострий коронарний синдром (ГКС), інсульти, венозну тромбоемболію, порушення провідності та, рідко, захворювання кореня аорти та аортального клапана.
  • Захворювання легенів  –  у меншості пацієнтів з анкілозуючим спондилоартритом після тривалого захворювання легенева недостатність виникає через рестриктивні зміни, викликані захворюванням опорно-рухового апарату та змінами в самих легенях, включаючи інтерстиціальні, вузлові та паренхіматозні аномалії.
    • Рестриктивне захворювання легень значною мірою пов’язане зі зменшенням рухливості грудної клітки та хребта. При анкілозуючому спондилоартриті знижена життєва ємність та підвищена функціональна залишкова ємність.
    • Аномалії при анкілозуючому спондилоартриті, виявлені на комп’ютерній томографії з високою роздільною здатністю, зустрічаються набагато частіше, ніж результати при звичайній рентгенографії. Вони включають мозаїчний малюнок, субплевральні вузлики та паренхіматозні смуги, які можуть бути присутніми навіть на ранніх стадіях захворювання.
    • Фіброзне захворювання та паління сигарет можуть бути факторами ризику спонтанного пневмотораксу, ускладнення, яке в інших випадках є рідкісним при анкілозуючому спондилоартриті.

Причини цих внутрішніх легеневих аномалій невідомі. Немає доказів наявності альвеоліту, оскільки бронхоальвеолярний лаваж, як правило, нічим не відрізняється.

Визначення ускладнень.

Переломи

● Переломи хребців
Переломи хребців, викликані травмою, щонайменше вдвічі частіше зустрічаються при анкілозуючому спондилоартриті. У пацієнтів з анкілозованим хребтом можуть розвинутися переломи хребців з мінімальною (іноді невідомою) травмою. Вважається, що підвищений ризик перелому хребта пояснюється поєднанням низької мінеральної щільності кісткової тканини і ригідності хребта.

Нижній шийний відділ хребта є найбільш часто ураженою областю. З трьох основних типів переломів (розгинання, згинання та стиснення) найбільш поширеним при анкілозуючому спондилоартриті є перелом розгинання. КТ і МРТ є більш чутливими і специфічними методами виявлення цих переломів, ніж звичайна рентгенографія, яка може виглядати нормально, незважаючи на наявність перелому. Крім того, гіперкіфоз хребта є поширеним у пацієнтів із тривалим анкілозуючим спондилоартритом, і багато з цих пацієнтів мають переднє вклинювання грудних хребців, а також міжхребцевих дисків.

● Невертебральні переломи

Менш ясно, чи пов’язаний анкілозуючий спондилоатрит із підвищеним ризиком невертебральних переломів.

Неврологічні прояви

При анкілозуючому спондилоартриті неврологічні симптоми можуть виникати внаслідок кількох різних механізмів, включаючи компресію спинномозкового нерва внаслідок перелому анкілозованого відділу хребта або атлантоаксіального підвивиху. Запізніла діагностика переломів не є рідкістю, тому що більшість травм є результатом лише незначної низькоенергетичної травми, а стійкий неврологічний дефіцит є поширеним явищем. Крім того, і не пов’язані з переломами хребта, субклінічна нейропатія, мієлопатія та міопатія є поширеними, але рідко мають симптоматичний характер.

● Травма хребта

Травма хребта в 11 разів частіше зустрічається при анкілозуючому спондилоартриті, ніж у загальній популяції, і вражає шийний відділ хребта, включаючи нижню частину хребта, частіше, ніж грудний і поперековий відділи. Захворюваність травмою хребта є дуже високою, викликаючи парапарез або тетрапарез у деяких пацієнтів.

● Атлантоаксіальний підвивих

У пацієнтів з анкілозуючим спондилоартритом може виникнути клінічно значущий спонтанний підвивих атлантоаксіального суглоба (C1-C2); це може призвести до компресії спинного мозку, якщо її не розпізнати та стабілізувати.

● Синдром кінського хвоста
Синдром кінського хвоста є рідкісним ускладненням у пацієнтів з анкілозуючим спондилоартритом, зазвичай про нього повідомляють у пацієнтів із тривалим захворюванням із вираженим анкілозом хребта. Симптоми ураження корінців попереково-крижового нерва, ймовірно, викликані арахноїдитом. Пацієнти зазвичай скаржаться на порушення шкірної чутливості, проблеми з контролем сечового міхура та кишечника та імпотенцію.

Захворювання нирок. 

Захворювання нирок дуже рідко зустрічається при аксіальному спондилоартриті, але неспецифічна гломерулопатія, нефропатія імуноглобуліну А (IgA) і амілоїдоз нирок можуть спостерігатися при цьому захворюванні. Амілоїдоз нирок зустрічається рідко.

Вагітність.

Існують суперечливі дані щодо впливу анкілозуючого спондилоартриту на результати вагітності. Наявні дані, щодо підвищеного ризику передчасних пологів і малих пологів для гестаційного віку для вагітностей у пацієнтів з анкілозуючим спондилоартритом.

Визначення активності захворювання та ступеня інвалідності

  1. Визначення активності при анкілозуючому спондилоартриті за індексом BASDAI
  2. Визначення активності при анкілозуючому спондилоартриті за індексом ASDAS
  3. Оцінка за шкалою інвалідності Белла

Оцінки пацієнтів по шкалам, стратифікація ризику пацієнтів

4-1Завантажити

Визначення активності при анкілозуючому спондилоартриті за індексом ASDAS

5-1Завантажити

Шкала інвалідності Белла

6-1Завантажити

Консультація фахівців

  1. Ревматолог
  2. Лікар загальної практики (сімейний лікар)
  3. Фізіотерапевт
  4. Офтальмолог
  5. Дерматовенеролог
  6. Гастроентеролог
  7. Ортопед-травматолог
  8. Інші спеціалісти (за потреби)

Анкілозуючий спондилоартрит — це запальний артрит хребта, який потенційно призводить до інвалідизації, зазвичай проявляється хронічним болем у спині, як правило, у віці до 45 років. Він часто пов’язаний з однією або кількома з деяких суглобових особливостей, включаючи синовіїт, ентезит і дактиліт. Це також може бути пов’язано з декількома несуглобовими особливостями; вони включають увеїт, псоріаз і запальні захворювання кишечника. Для комплексного консультування хворого з анкілозуючим спондилоартритом зазвичай залучаються фахівці різних медичних спеціальностей. Основними фахівцями, які можуть бути включені до команди для консультування такого пацієнта, входять:

  • Ревматолог: це спеціаліст, який займається діагностикою та лікуванням анкілозуючого спондилоартриту та інших ревматичних захворювань.
  • Лікар загальної практики (сімейний лікар): може виявити перші симптоми хвороби, надати первинну медичну допомогу та спрямувати пацієнта до ревматолога для детального обстеження та лікування.
  • Ортопед: при наявності ускладнень, пов’язаних зі зниженням функції суглобів, ортопед може забезпечити допомогу у виборі оптимального підходу до лікування і реабілітації.
  • Фізіотерапевт: може допомогти в розробці індивідуальних фізичних вправ для поліпшення функцій суглобів та м’язів.
  • Офтальмолог: при анкілозуючому спондилоартриті можливе ураження ока (гострий передній увеїт), тому окуліст може провести огляд очей та надати відповідну допомогу.
  • Дерматовенеролог: може допомогти у встановлені псоріазу, як одного із супутніх станів, що часто асоціюється з анкілозуючим спондилоартритом.
  • Гастроентеролог: при анкілозуючому артриті можливе ураження шлунково-кишкового тракту (хвороба Крона чи неспецифічний виразковий коліт), тому лікар-гастроентеролог може допомогти у встановлені та лікуванні даного діагнозу.
  • Інші спеціалісти: в залежності від індивідуальних потреб пацієнта, до консультації також можуть бути включені інші фахівці, наприклад, кардіолог, невролог.

Команда фахівців має спільно працювати для оптимального ведення хворого з анкілозуючим спондилоартритом, забезпечення діагностики, лікування та реабілітації, що сприятиме покращенню якості життя пацієнта. Консультація з ерготерапії може допомогти пацієнту краще справлятися з повсякденною діяльністю.

Призначення лікування

  1. Нефармакологічне лікування:
  2. Навчання пацієнтів
  • Консультування щодо припинення куріння
  • Скринінг на депресію та психосоціальна підтримкаВправи та фізіотерапія
  • ікування периферичної форми спондилоартропатії
  1. Початкова медикаментозна терапія (нестероїдні протизапальні препарати / НПЗП)
  2. Медикаментозне лікування при неефективності НПЗП (біологічна терапія):
  • Інгібітори TNF (етанерцепт, інфліксимаб, адалімумаб, голімумаб, цертолізумаб пегол)
  • Антитіла до інтерлейкіну (IL) 17 (секукінумаб та іксекізумаб)
  • Інгібітори янус-кінази (JAK) (тофацитиніб і упадацитиніб)
  1. Лікування периферичної форми спондилоартропатії
  2. Хірургічне лікування:
  • Тотальне ендопротезування кульшового суглобу
  • Хірургічне лікування патології хребта
  1. Лікування супутніх захворювань та ускладнень

Анкілозуючий спондилоартрит є хронічним запальним станом, що проявляється болем у спині та прогресуючою скутістю хребта, який відрізняються тим, що значні аномалії уражених крижово-клубових суглобів виявляються за допомогою звичайної рентгенографії.

Основними цілями лікування пацієнтів з анкілозуючим спондилоартритом є оптимізація короткострокової та довгострокової якості життя, пов’язаної зі здоров’ям, за допомогою наступного:

  • Полегшення симптомів – щоб усунути такі симптоми, як біль, скутість і втома, або зменшити їх до мінімально можливого рівня.
  • Підтримка функції – для підтримки найкращої можливої ​​функціональної здатності.
  • Профілактика ускладнень захворювань хребта – для запобігання обмеженню діапазону рухів і згинальних контрактур, особливо спинного кіфозу.
  • Мінімізація екстраспінальних і екстраартикулярних проявів і супутніх захворювань – для зменшення впливу аксіальних розладів, пов’язаних із анкілозуючим спондилоартритом, таких як увеїт і недостатність аортального клапана.
  • Підтримка ефективного психосоціального функціонування – збереження соціальної участі, запобігання втраті роботи та покращення стану здоров’я та функціонування.

Активна участь пацієнтів у спільному прийнятті рішень зі своєю клінічною групою щодо їхнього лікування є важливою для лікування, яке зазвичай триває протягом усього життя. Пацієнти сильно відрізняються за характером захворювання, відповіддю на різні методи лікування, швидкістю прогресування захворювання, а також цілями та уподобаннями.

Нефармакологічне лікування:

  • Навчання пацієнтів

Пацієнти повинні отримати інформацію про природу свого захворювання та поради щодо потреби протягом усього життя займатися фізичними вправами та програмою тренування постави, а також щодо їхніх звичок у роботі та відпочинку, пов’язаних із аксіальної форми спондилоартропатії. Пацієнтів також слід пояснити важливості регулярного спостереження та лікування супутніх захворювань. Будь-які пацієнти, які отримують фармакологічне лікування, повинні бути проінструктовані щодо своїх ліків, необхідності дотримання регулярного прийому препаратів, моніторингу активності захворювання та можливих побічних ефектів терапії.

  • Консультування щодо припинення куріння

Слід рекомендувати припинення куріння, оскільки куріння має негативний вплив на анкілозуючий спондилоартрит, особливо щодо більшого прогресування структурного пошкодження хребта, на додаток до його негативного впливу на серцево-судинний ризик та інші аспекти здоров’я.

  • Скринінг на депресію та психосоціальна підтримка

Пацієнти повинні пройти скринінг на тривогу та депресію, а також заохочувати їх до участі в групах підтримки пацієнтів і програмах самодопомоги при артриті.

  • Вправи та фізіотерапія

Вправи покращують стан серцево-судинної системи та активність захворювання у пацієнтів зі анкілозуючим спондилоартритом. Пацієнтів, у яких нещодавно діагностовано спондилоартропатію, слід направити до фізіотерапевта для первинної оцінки та навчання. Вправи включають постуральне тренування, вправи на діапазон рухів, розтяжку та іноді гідротерапію. Слід уникати маніпуляцій на хребті у пацієнтів із спондилодезом або прогресуючим остеопорозом хребта.

Домашні вправи ефективні, але програми вправ під наглядом або офіційна фізіотерапія можуть принести більшу користь, а ЛФК у поєднанні з гідротерапією може бути ефективнішим, ніж лише вправи. Стаціонарна реабілітація необхідна рідко, але може бути рішенням для пацієнтів із супутніми психосоціальними проблемами або для заохочення реінтеграції на роботу.

Навчання та фізичні вправи також отримають вигоду навіть від тих пацієнтів, у яких клінічно добре проходить фармакологічне лікування.

Початкова медикаментозна терапія (нестероїдні протизапальні препарати / НПЗП)

У більшості пацієнтів із симптоматичим анкілозуючим спондилоартритом пропонується використовувати нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) як початкову терапію. Приклади включають напроксен (до 500 мг двічі на добу), целекоксиб (до 200 мг двічі на добу) або ібупрофен (до 800 мг тричі на добу), хоча будь-який неаспіриновий НПЗП може бути ефективним. Незалежно від використовуваного НПЗП, часто потрібна максимальна доза. При застосуванні цих препаратів необхідно враховувати потенційні ризики НПЗЗ для шлунково-кишкового тракту, нирок, серцево-судинної системи та інші ризики.

Кожен НПЗП слід оцінювати на його ефективність у полегшенні таких симптомів, як біль і скутість, у повній протизапальній дозі на регулярній безперервній основі протягом принаймні двох-чотирьох тижнів перед переходом на другий НПЗП.

Тривалість терапії НПЗП  –  після визначення ефективності певного нестероїдного протизапального препарату (НПЗП) протягом двох-чотирьох тижнів, його зазвичай застосовують за потребою відповідно до симптомів, хоча деяким пацієнтам для підтримки потребується щоденна терапія. Використання НПЗП не рекомендоване у безсимптомних пацієнтів.

Після початку лікування необхідно регулярно контролювати активність захворювання та оцінювати ступінь відповіді.

Медикаментозне лікування при неефективності НПЗП (біологічна терапія):

  • Інгібітори TNF (етанерцепт, інфліксимаб, адалімумаб, голімумаб, цертолізумаб пегол)

Типові дози інгібіторів TNF як для анкілозуючого спондилоартриту такі:

  • Етанерцепт – зазвичай вводять у дозі 50 мг один раз на тиждень у вигляді підшкірної ін’єкції; іноді його призначають у вигляді ін’єкцій по 25 мг двічі на тиждень
  • Інфліксимаб – 5 мг/кг шляхом внутрішньовенної інфузії через нуль, два та шість тижнів з наступною підтримуючою дозою 5 мг/кг кожні шість-вісім тижнів
  • Адалімумаб – 40 мг шляхом підшкірної ін’єкції кожні два тижні
  • Голімумаб – 50 мг шляхом підшкірної ін’єкції кожні чотири тижні
  • Цертолізумаб пегол – 400 мг шляхом підшкірної ін’єкції на нульовому, другому та четвертому тижнях, потім 200 мг кожні два тижні або 400 мг кожні чотири тижні

Протипоказання до застосування інгібіторів TNF включають:

  • Активна інфекція
  • Латентний (нелікований) туберкульоз (ТБ)
  • Демієлінізуюча хвороба (наприклад, розсіяний склероз, неврит зорового нерва)
  • Серцева недостатність
  • Злоякісність

Перед початком прийому інгібіторів TNF, антитіл проти IL-17 та інгібіторів JAK усі пацієнти повинні бути обстежені на латентний туберкульоз.

Лікування інгібіторами TNF має бути призначено на невизначений термін без припинення. Однак у пацієнтів, які перебувають у стані клінічної ремісії протягом щонайменше шести місяців, можна розглянути поступове застосування інгібіторів TNF.

  • Антитіла до інтерлейкіну (IL) 17 (секукінумаб та іксекізумаб)

Загалом антитіла проти IL-17 такі ж ефективні, як і інгібітори TNF, у боротьбі з цим захворюванням. Їх слід застосовувати з особливою обережністю, якщо це необхідно для лікування у пацієнтів із ймовірним співіснуванням неспецифічним виразковим колітом чи хворобою Крона, а також переднього увеїту.

Секукінумаб

Моноклональне антитіло проти IL-17A, є альтернативою інгібіторам TNF для пацієнтів з анкілозуючим спондилоартритом. Застосування секукінумабу можна починати з навантажувальної дози або без неї. Навантажувальні дози становлять 150 мг підшкірно на тижнях 0, 1, 2, 3 та 4, а потім дозування кожні 4 тижні. Без навантажувальної дози доза становить 150 мг підшкірно кожні 4 тижні. Для пацієнтів із тривалою високою активністю захворювання (наприклад, ASDAS >2,1 або BASDAI >4,0), особливо тих, у кого в анамнезі була неадекватна відповідь на інгібітори TNF, дозу можна збільшити до 300 мг підшкірно кожні 4 тижні.

Іксекізумаб

Іксекізумаб, як і секукінумаб, є ще одним моноклональним антитілом проти IL-17A, яке доступне в Європейському Союзі, а також у Сполучених Штатах, де воно було схвалено Управлінням з контролю за продуктами й ліками США (FDA) для лікування активного анкілозуючого спондилоартриту. При цьому захворюванні його вводять у вигляді підшкірної ін’єкції 160 мг одноразово для початкової дози, а потім 80 мг кожні чотири тижні.

  • Інгібітори янус-кінази (JAK) (тофацитиніб і упадацитиніб)

Інгібітори JAK, класифіковані як цільові синтетичні лікарські засоби, є пероральними синтетичними препаратами, спрямованими на ферменти JAK. Через занепокоєння щодо ризику несприятливих подій ці агенти зазвичай розглядаються як один із терапевтичних варіантів після неадекватної відповіді або непереносимості початкової терапії інгібіторами TNF. JAK ініціюють шляхи передачі сигналу ряду цитокінів. Інгібітори продемонстрували ефективність при ряді запальних ревматичних захворювань. Інгібітори JAK мають дві переваги. По-перше, вони приймаються всередину. По-друге, їх можна зберігати при кімнатній температурі. Навпаки, усі інгібітори TNF та антитіла до IL-17 потрібно вводити за допомогою ін’єкцій і зберігати в холодильнику. Інгібітори JAK також корисні для пацієнтів з псоріатичним артритом і для пацієнтів з виразковим колітом.

Упадацитиніб

Європейська комісія схвалила упадацитиніб для лікування анкілозуючого спондилоартриту і псоріатичного артриту. У Сполучених Штатах він був схвалений FDA для лікування дорослих, які мали неадекватну відповідь або непереносимість одного або кількох інгібіторів TNF. Препарат приймається у дозі 15 мг всередину.

Основні потенційні побічні ефекти упадацитинібу та інших інгібіторів JAK включають венозний тромбоз, емболію легеневої артерії, інфекції, включаючи туберкульоз, і злоякісні пухлини.

Тофацитиніб

Тофацитиніб є інгібітором JAK, який став доступним у Сполучених Штатах наприкінці 2021 року для використання пацієнтами з активним анкілозуючим спондилоартритом, які мали неадекватну відповідь або непереносимість принаймні одного або кількох інгібіторів TNF. Він уже був доступний у Сполучених Штатах для використання при псоріатичному артриті, ревматоїдному артриті та виразковому коліті. Тофацитиніб приймається у дозі 5 мг двічі на день.

Особливості лікування периферичної форми спондилоартропатії

Вибір терапії базується на підборі препаратів, які будуть ефективні окремо або в комбінації для клінічних проявів, які присутні у даного пацієнта. Більшість пацієнтів із периферичним спондилоартритом мають периферичний артрит, і більшість методів лікування різних клінічних проявів збігаються, але деякі є більш ефективними для тих чи інших ознак.

Вибір лікування, зокрема використання біологічних методів лікування, таких як інгібітор фактора некрозу пухлини (TNF), також може залежати від наявності ознак іншого захворювання, пов’язаного з периферичним спондилоартритом, для якого може знадобитися один із цих агентів, наприклад псоріаз, запалення кишечника захворювання (хвороба Крона та неспецифічний виразковий коліт) та передній увеїт.

Артрит
Пацієнтам із легким артритом пропонується лікування нестероїдними протизапальними препаратами (НПЗП), наприклад, напроксеном 500 мг двічі на день або целекоксибом 200 мг двічі на день. Пацієнти з обмеженою кількістю опухлих суглобів (до трьох), які піддаються артроцентезу та ін’єкціям суглобів, можуть отримати користь від внутрішньосуглобових ін’єкцій глюкокортикоїдів.

Пацієнтам із артритом більшої тяжкості, які не реагують належним чином на використання принаймні двох різних НПЗП окремо тривалістю від двох до чотирьох тижнів кожен, і, якщо це доцільно, на місцеві ін’єкції глюкокортикоїдів, необхідно використати низьку або помірну дозу щоденного перорального глюкокортикоїду (наприклад, , преднізолон, починаючи з 10-20 мг один раз на день, залежно від тяжкості, знижують до 5-7,5 мг на день після значного зменшення ознак і симптомів, потім зменшують через кілька тижнів). Використання глюкокортикоїдів, коли це можливо, розглядається лише як тимчасова «перехідна терапія» до досягнення контролю захворювання за допомогою протиревматичного препарату, що модифікує хворобу (DMARD), або до спонтанної ремісії.

При стійкісті до початкової терапії (у пацієнтів без адекватної відповіді на початкову терапію (тобто тих, хто має активний артрит, незважаючи на двотижневе випробування кожного з двох різних НПЗП)), пропонується використання небіологічних звичайних DMARD, таких як сульфасалазин (до 3 г на день), метотрексат (до 25 мг один раз на тиждень) або лефлуномід (20 мг на день). Ці препарати також підходять для пацієнтів із рецидивом захворювання після внутрішньосуглобового введення глюкокортикоїдів, незважаючи на триваючу терапію НПЗЗ, а також пацієнтів, які потребують тривалої системної терапії помірними або високими дозами глюкокортикоїдів (преднізолон у дозі понад 5–7,5 мг на добу), а також як пацієнти з непереносимістю НПЗП.

Випробування будь-якого з цих препаратів зазвичай триває щонайменше два-три місяці.

Стійкий до небіологічних DMARD, тобто пацієнтам із периферичним артритом, резистентним до небіологічної терапії DMARD (після випробувань одного або двох препаратів), пропонується використання біологічних DMARD, зазвичай один із інгібіторів TNF (наприклад, адалімумаб 40 мг) кожні два тижні, голімумаб 50 мг кожні чотири тижні або етанерцепт 50 мг щотижня). Альтернативні препарати включають інфліксимаб і цертолізумаб.

Вибір інших біологічних препаратів або цільових синтетичних DMARD, таких як інгібітори IL-17 або інгібітори JAK, залежить від наявності чи відсутності інших клінічних ознак, окрім периферичного спондилоартриту.

У пацієнтів із периферичною формою спондилоатропатії з неадекватною відповіддю на НПЗЗ та звичайні небіологічні DMARDs, у яких присутні аксіальні симптоми, моноклональні антитіла до IL-17A секукінумаб та іксекізумаб є додатковою альтернативою лікування.

Ентезит
У пацієнтів із ентезитами, такими як ахіллова тендинопатія або підошовний фасціїт, необхідно використовувати НПЗП як початковий терапевтичний засіб. Звичайні небіологічні DMARDs, як правило, неефективні при ентезиті. Як альтернатива або на додаток до НПЗП, місцеві навколосухожильні ін’єкції глюкокортикоїдів можуть принести користь пацієнтам з ентезитом. Пацієнтам, у яких лікування НПЗЗ та/або місцеві ін’єкції глюкокортикоїдів є неадекватним, використовується біологічний засіб, як правило, інгібітор TNF.

Дактиліт
В якості початкової терапії використовується НПЗП. Зазвичай дактиліт з часом стає менш болісним, як правило, не потребує використання біологічних засобів для лікування дактиліту. У тих пацієнтів з дактилітом, які потребують додаткового лікування через біль, можливе застосування біологічних засобів, наприклад інгібітор TNF.

Біль у спині
У пацієнтів із супутніми аксіальними симптомами НПЗП слід використовувати як лікування першої лінії, як і у пацієнтів з аксіальним варіантом спондилоартропатії. Якщо НПЗП недостатньо для лікування – віддається перевага інгібітору TNF. Пацієнтам, у яких один або два інгібітори TNF неадекватні або не переносяться, можна використовувати антитіла до IL-17 або інгібітори JAK.

Хірургічне лікування:

  • Тотальне ендопротезування кульшового суглобу

Тотальне ендопротезування кульшового суглоба (тотальна заміна кульшового суглоба) показане, якщо є сильний, постійний біль або серйозне обмеження рухливості та якості життя через ураження кульшового суглоба. Тотальне ендопротезування кульшового суглоба частіше зустрічається у пацієнтів із раннім початком захворювання, аксіальним та ентезеальним ураженням.

Пацієнти з анкілозуючим спондилоартритом можуть мати вищий ризик розвитку гетеротопічної осифікації після заміни суглоба, але це залишається незвичайним ускладненням. Проте, якщо це ускладнення виникло після попереднього ендопротезування суглоба, рекомендується профілактична терапія, наприклад, нестероїдні протизапальні препарати (НПЗЗ), починаючи з дня операції, або променева терапія (до або після операції).

  • Хірургічне лікування патології хребта

Є кілька показань до операції на хребті. Перший – гострий перелом. Найбільш поширені переломи хребта в шийному відділі хребта. Приблизно 25 % переломів пов’язані з ушкодженнями спинного мозку.

Шийний спондилодез показаний для дуже невеликої кількості пацієнтів, у яких розвивається атлантоаксіальний підвивих із порушенням неврологічної функції.

Коригувальна клиноподібна остеотомія є ефективним хірургічним методом для пацієнтів з кіфозом із функціональними порушеннями.

Лікування супутніх захворювань та ускладнень (відповідно до наявних рекомендацій та сучасних гайдлайнів)

Консультація та підтримка

  1. Інформування пацієнта про захворювання
  2. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
  3. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
  4. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні
  5. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
  6. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
  7. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
  8. Надайте відповіді на запитання пацієнта
  9. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
  10. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Інформування пацієнта про захворювання

«Анкілозуючий спондилоартрит (або хвороба Бєхтєрєва) – хронічний, переважно прогресуючий запальний процес невідомої етіології, що уражає головним чином крижово-клубові суглоби, суглоби хребта, фіброзні кільця і зв’язки хребта, а також переферичних суглобів, що призводить до їх поступового анкілозу, а також асоціюється з ураженням інших органів (ШКТ, очі, серце, шкіра та інші). Пацієнти зазвичай скаржаться на наявність болю в уражених суглобовах, при фізикальному обстеженні виявляються порушення функції уражених суглобів, супутня патологія (наприклад, ураження ШКТ чи очей, а лабораторні та рентгенологічні дослідження структур опорно-рухового апарату дозволяють запідозрити цей діагноз».

Обговоріть з пацієнтом результати досліджень

«Анкілозуючий спондилоартрит – діагноз, що встановлюється на основі наявних змін в лабораторних чи при інструментальних методах дослідження, а зміни, що у Вас виявляються під час фізикального обстеження (біль в попереково-крижовій ділянці, симптоми артриту переферичних суглобів, ентезити, а також супутня патологія – передній увеїт, запальні захворювання кишечника). Ваше лабораторне дослідження (підвищення рівня ШОЕ та СРБ, а також особливе значення надається генетичному тестуванню з виявленням HLA В27) та результати методів візуалізації (виявлення типових для даного захворювання порушень опорно-рухового апарату, а саме порушення структури крижово-клубових суглобів, суглобів хребта чи переферичних суглобів за допомогою рентгенологічного чи МРТ дослідження, а також виявлення ураження сухожилків чи фасцій при ультразвуковій діагностиці) дозволяє підтвердити Ваш діагноз».

Пояснення пацієнту можливої причини захворювання

«Звичайно розуміння можливої причини Вашого ревматологічного захворювання є важливим кроком у зрозумінні та керуванні Вашим станом. Ревматологічні захворювання можуть бути спричинені різними факторами, але анкілозуючий спондилоартрит не має встановленої причини виникнення даного стану. Але серед можливих факторів ризику його розвитку є вік (як правило, до 45 років), стать (частіше у чоловіків), наявність обтяженого сімейного анамнезу (наявність у близьких родичів подібних симптомів або встановленого анкілозуючого спондилоартриту), що підвищує ймовірність розвитку анкілозуючого спондилоартриту».

Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні

«Анкілозуючий спондилоартрит може проявлятися різними симптомами, але основним проявом є біль у спині, хребті, порушення рухливості хребта, зміни постави, больові феномени в інших ділянках (суглоби, м’язи, сухожилки, пальці кистей та стоп), а також різноманітні позасуглобові порушення, що включають порушення зору, однобічний гострий біль в оці (передній увеїт), порушення функції шлуноково-кишкового тракту (хвороба Крона чи неспецифічний виразковий коліт), ураження шкіри (псоріаз)».

Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання

«Ревматологічні захворювання можуть мати різноманітні наслідки та впливати на ваше здоров’я та якість життя. Важливо зрозуміти можливі наслідки, щоб своєчасно звернутися до лікаря та отримати належне лікування. Симптоми анкілозуючого спондилоартриту можуть поступово погіршуватися з віком. Захворювання рідко буває інвалідизуючим або загрозливим для життя. Проте такі симптоми, як біль у суглобах, можуть заважати Вашій здатності займатися улюбленою справою. Ранні втручання можуть полегшити запалення та біль. Поєднання фізичної активності та ліків може Вам допомогти. Однак деякі люди згодом стають серйозними інвалідами внаслідок зрощення кісток хребта у фіксованому положенні та пошкодження інших суглобів, наприклад тазостегнових або колінних. Також анкілозуючий спондилоартрит може призвести до: ослаблення кісток (внаслідок розвитку остеопорозу), відповідних переломів хребта, а також серцево-судинних захворювань. Важливо розуміти, що вчасне та належне лікування може допомогти уникнути або зменшити наслідки ревматологічного захворювання. Регулярний моніторинг та співпраця з лікарем допоможуть підтримувати ваше здоров’я та запобігати прогресуванню захворювання. Я, як ваш лікар, завжди готовий відповісти на будь-які питання та надати підтримку. Разом ми будемо працювати над покращенням вашого стану та забезпеченням кращої якості життя».

Проведіть роз’яснення доступних методів лікування

«Я хочу розповісти вам про доступні методи лікування анкілозуючого спондилоартриту, які можуть допомогти зменшити симптоми та покращити ваше здоров’я. Враховуйте, що оптимальний підхід до лікування буде залежати від типу та ступеня захворювання, а також ваших індивідуальних потреб. Ось деякі з доступних методів лікування:

  • Навчання пацієнтів: інформування про захворювання, правильну гігієну сню, лікування супутніх захворювань, припинення куріння, психосоціальна підтримка.
  • Фізичні вправи: усім пацієнтам із анкілозуючим спондилоартритом рекомендовано постуральне тренування, вправи на діапазон рухів, розтяжку, розвантажувальні заходи та іноді гідротерапію (особливо, при нещодавно встановленому діагнозі), хоча можливе також виконання вправ в домашніх умовах, більш ефективним вважається виконання вправ під наглядом фізіотерапевта.
  • Нестероїдні протизапальні засоби: ліки проти запалення у суглобах, такі як нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), можуть допомогти зменшити біль та запалення в суглобах (напроксен, ібупрофен, целекоксиб).
  • Біологічна терапія: ваше ревматологічне захворювання ймовірно пов’язане з порушеннями імунної системи, тому імуномодулятори можуть допомогти регулювати імунну відповідь та знизити активність запалення (інгібітори фактору некрозу пухлин, антитіла до інтерлейкіну-17, інгібітори янус-кінази).
  • Глюкокортикостероїдні ін’єкції: ін’єкції глюкокортикостероїдів можуть бути призначені для зменшення запалення в уражених суглобах або ділянках, особливо при периферичні формі анкілозуючого спондилоартриту.
  • Інші методи лікування: використання додаткових втручань, таких як комбінації ліків, психологічні втручання та хірургічне лікування, і отримання додаткових консультацій з іншими спеціалістами».

Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування

«Розумію, що прийняття рішення про лікування анкілозуючого спондилоартриту може бути складним і ви хочете зрозуміти ризики та переваги різних методів. Дозвольте мені розповісти про це детальніше.

  • Фізіотерапія: фізіотерапія та заняття з фізичної реабілітації можуть допомогти покращити рухомість та сили суглобів та м’язів. Це безпечний підхід до покращення функціональності тіла, що майже не має протипоказань та не призводить до розвитку ускладнень при правильному та під контролем фізіотерапевта виконанні фізичних вправ.
  • Глюкокортикостероїдні ін’єкції: ін’єкції глюкокортикостероїдів можуть швидко зменшити запалення та біль. Однак їх використання може призвести до побічних ефектів, таких як руйнування хрящової тканини (особливо розриву сухожилків в місці ін’єкції) та підвищений ризик інфекції.
  • Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП): ці ліки можуть допомогти зменшити запалення та біль в суглобах, а також покращити рухомість. Однак вони можуть мати певні побічні ефекти, такі як подразнення шлунково-кишкового тракту та вплив на функцію нирок.
  • Біологічна терапія: ці ліки регулюють активність імунної системи та можуть допомогти знизити запалення. Однак вони можуть підвищити ризик інфекцій (особливо латентного туберкульозу) та інших побічних ефектів залежно від обраного препарату.»

Надайте відповіді на запитання пацієнта

Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.

«Моніторинг є важливою частиною лікування анкілозуючого спондилоартриту. Під час та після лікування Вам можуть запропонувати різні види моніторингу, щоб відстежити ваш стан та ефективність лікування:

  • Клінічний моніторинг: я буду регулярно проводити Ваш клінічний огляд, щоб оцінити ваші симптоми, функціональний стан суглобів та м’язів. Це допоможе з’ясувати, чи спостерігається поліпшення та які зміни виникають під час лікування.
  • Лабораторний моніторинг: лабораторні дослідження можуть бути проведені для вимірювання рівня запальних маркерів, таких як С-реактивний білок та ШОЕ. Вони допомагають оцінити активність захворювання та ефективність лікування.
  • Інструментальне обстеження опорно-рухового апарату: завдяки зображенням, таким як рентген, ультразвук або МРТ, можна відстежити стан суглобів, кісток, сухожилків та інших структур Вашого опорно-рухового апарату, щоби оцінити ступінь ураження та виявити можливі ускладнення.
  • Функціональний моніторинг: це дозволяє виміряти ваші здатності та фізичні зусилля, такі як рухомість суглобів та сила м’язів. Функціональні тести допоможуть визначити, чи покращується ваша фізична активність під час лікування.
  • Моніторинг побічних ефектів: важливо спостерігати за побічними ефектами від лікування та повідомляти своєму лікарю про будь-які незвичні симптоми чи реакції на ліки. Обсяг моніторингу може варіюватися в залежності від клінічної картини та індивідуальних потреб пацієнта. Важливо дотримуватися рекомендацій лікаря щодо регулярних візитів та виконання необхідних обстежень для забезпечення успішного лікування та збереження вашого здоров’я».

Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Моніторинг ефективності лікування

  1. Клінічний моніторинг
  2. Лабораторний моніторинг
  3. Інструментальне обстеження опорно-рухового апарату
  4. Функціональний моніторинг
  5. Моніторинг побічних ефектів

Клінічний моніторинг

«Клінічний моніторинг: регулярний клінічний огляд, щоб оцінити симптоми, функціональний стан суглобів та м’язів. Це допоможе з’ясувати, чи спостерігається поліпшення та які зміни виникають під час лікування».

Лабораторний моніторинг

«Лабораторний моніторинг: лабораторні дослідження можуть бути проведені для вимірювання рівня запальних маркерів, таких як С-реактивний білок та ШОЕ. Вони допомагають оцінити активність захворювання та ефективність лікування».

Інструментальне обстеження опорно-рухового апарату

«Інструментальне обстеження опорно-рухового апарату: завдяки зображенням, таким як рентген, ультразвук або МРТ, можна відстежити стан суглобів, кісток, сухожилків та інших структур опорно-рухового апарату, щоби оцінити ступінь ураження та виявити можливі ускладнення».

Функціональний моніторинг

«Функціональний моніторинг: дозволяє виміряти здатность та фізичні зусилля пацієнта, такі як рухомість суглобів та сила м’язів. Функціональні тести допоможуть визначити, чи покращується фізична активність під час лікування».

Моніторинг побічних ефектів

«Моніторинг побічних ефектів: важливо спостерігати за побічними ефектами від лікування та повідомляти своєму лікарю про будь-які незвичні симптоми чи реакції на ліки. Обсяг моніторингу може варіюватися в залежності від клінічної картини та індивідуальних потреб пацієнта. Важливо дотримуватися рекомендацій лікаря щодо регулярних візитів та виконання необхідних обстежень для забезпечення успішного лікування та збереження вашого здоров’я».

Наступні інструменти мають на меті забезпечити комплексну оцінку для підтвердження анкілозуючого спондилоартриту, визначення необхідності біологічної терапії та для вимірювання змін під час лікування. Оцінка активності захворювання проводиться за допомогою індексу активності хвороби Бехтерева (BASDAI) або оцінки активності хвороби Бехтерева (ASDAS):

  • BASDAI

BASDAI – це інструмент для оцінки активності захворювання, представлений у форматі анкети. Бал BASDAI ≥4 (за шкалою від 0 до 10) свідчить про активне захворювання, яке вимагає розгляду біологічної терапії. Клінічно значуще покращення визначається або як 50-% покращення за шкалою BASDAI (BASDAI 50), або як абсолютна зміна ≥2 за шкалою від 0 до 10 і клінічна «експертна» думка про те, що стан конкретного пацієнта покращився.

  • ASDAS

ASDAS є складним інструментом для вимірювання активності захворювання. На відміну від BASDAI, ASDAS також містить інформацію про рівень реагентів гострої фази на додаток до клінічних параметрів (загальна оцінка пацієнта та кілька запитань, які також використовуються для BASDAI). ASDAS класифікує активність захворювання як неактивну, низьку, високу або дуже високу. Активність захворювання має бути принаймні високою (≥2,1), щоб виправдати розгляд біологічної терапії. Зміна ≥1,1 у оцінці ASDAS вважається помірним покращенням, тоді як зміна ≥2,0 є значним покращенням. Спалах активності захворювання визначається як підвищення ASDAS на ≥0,9 бала.

  • Індивідуалізоване контекстне судження.

Під час терапії та в ключових точках прийняття рішення особисті цілі та переваги кожного пацієнта повинні бути включені в рішення щодо лікування, зокрема щодо цілей лікування, а пацієнтів слід оцінювати індивідуально в контексті їх власних психологічних, соціальних та історія хвороби, медичного огляду, попереднього лікування, лабораторних досліджень, результатів візуалізації, ступеню відповіді на попередню терапію. Використання серійного кількісного вимірювання є особливо корисним; загальну оцінку пацієнта за шкалою від 0 до 10, яка включена в розрахунок ASDAS, слід виконувати, навіть якщо ASDAS або BASDAI не використовуєтсья.

Назва обстеженняКратність
Клінічний оглядПочаток терапії НПЗП – кожні 2-4 тижніСтабілізація стану (при прийомі НПЗП) / початок терапії біологічними препаратами – 1 раз на 1-3 місяці Прийом інгібіторів фактора некрозу пухлини (TNF) або антиінтерлейкінів (IL) 17 – 1 раз на 12 тижнів (3 місяці)Подальший контроль (повна стабілізація стану) – кожні 3-6 місяців
Візуалізація (МРТ, рентгенографія, УЗД дослідження)Не потребують після підтвердження діагнозу, окрім випадків, коли результати можуть змінити стратегію лікування
Лабораторні та нші дослідженняЗа показаннями

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
  2. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
  3. Подякуйте пацієнту
  4. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Сообщение Консультування хворого з підозрою на анкілозуючий спондилоартрит / ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Подагричний артрит https://clincasequest.academy/gouty-arthritis/ Thu, 29 Feb 2024 11:41:50 +0000 https://clincasequest.academy/?p=50469 Визначення Подагра – це хронічне захворювання, яке виникає у відповідь на відкладення кристалів урату натрію у суглоби, кістки і м’яких тканинах та навіть внутрішні органи…

Сообщение Подагричний артрит появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Визначення

Подагра – це хронічне захворювання, яке виникає у відповідь на відкладення кристалів урату натрію у суглоби, кістки і м’яких тканинах та навіть внутрішні органи та судини (особливо, нирки). Це може призвести як до суглобових, так і до позасуглобових проявів. Серед суглобових проявів подагри особливе місце займає саме подагричний артрит, який і є основним клінічним проявом даного захворювання. Окрім суглобових, подагра може проявлятися і позасуглобовими проявами (нефролітіаз, хронічна уратна нефропатія, симптоматична артеріальна гіпертензія).

Етіологія

Ревматологічні захворювання можуть бути спричинені різними факторами, але подагричний артрит не має чітко встановленої причини виникнення даного стану, хоча основа його розвитку встановлена – відкладання солей сечової кислоти в уражених суглобах.

Фактори ризику:

  • Вік (рідко в підлітковому віці, в подальшому – безперервне зростання ризику)
  • Стать (у чоловіків рівні сечової кислоти збільшується з віком після статевого дозрівання, у жінок – порівняно нижчі рівні сечової кислоти в крові, що й зумовлює пізніший початок подагри)

Причини ймовірного виникнення подагри, а саме збільшення кількості сечової кислоти та її солей в крові:

  • збільшений прийом пуринів з їжею – м’ясні продукти, особливо субпродукти, бульйони, деякі морські продукти;
  • пришвидшений розпад АТФ – у результаті зловживання алкоголем;
  • підвищений прийом фруктози – деякі фрукти та фруктові напої;
  • підвищений розпад нуклеотидів в організмі – при мієло- та лімфопроліферативних хворобах, гемолітичній анемії, справжній поліцитемії, мононуклеозі, a також під впливом радіотерапії або ЛЗ, що застосовуються в онкологічних хворих, та імунодепресантів в осіб після органної трансплантації (циклоспорин);
  • знижена ниркова екскреція сечової кислоти – у хворих з полікістозом нирок, свинцевою нефропатією;
  • iнші – надмірне фізичне навантаження.

Серед можливих факторів ризику, що можуть спровокувати напад подагричного артриту:

  • Наявність фізіологічних причин (травма, хірургічне втручання, голодування, жирна їжу та інші дієтичні тригери, зневоднення, прийом препаратів, що впливають (підвищують або знижують) концентрацію уратів у сироватці (наприклад, тіазидні та петльові діуретики та низькі дози аспірину або алопуринолу та урикозуричних засобів відповідно ), вакцинація)
  • Вживання алкоголю
  • Анатомічні фактори (повторні мікротравмами суглобів, попередні дегенеративні зміни або локальне зниження температури).
Модифіковані фактори ризикуНемодифіковані фактори ризику
Артеріальна гіпертензіяВік
ОжирінняГенетичні варіанти
ГіперліпідеміяСтать
Цукровий діабетЕтнічна приналежність
Серцево-судинне захворювання 
Алкоголь 
Препарати, що змінюють рівень уратів 
Хронічна хвороба нирок 
Дієтичні чинники 

Патогенез

Подагра – це запальний артрит, який виникає у відповідь на відкладення кристалів MSU (monosodium urate, моноурату натрію), кінцевого продукту пуринового обміну людини, у суглобах, м’яких тканинах і кістках. Це може проявлятися у вигляді нападу подагри (гострий артрит), хронічного подагричного артриту (хронічного артриту), тофозної подагри (тофусів), порушення функції нирок і сечокам’яної хвороби.

Нижче наведено деякі складні та взаємодіючі процеси, відповідальні за патофізіологію подагри:

  • Генетичні, метаболічні та інші фактори, що призводять до гіперурикемії
  • Метаболічні, фізіологічні та інші характеристики відповідають за утворення кристалів MSU.
  • Розчинні запальні, клітинні та вроджені імунні процеси та характеристики кристалів MSU самі по собі сприяють гострій запальній відповіді.
  • Імунні механізми, які опосередковують розвиток гострого гострого запалення, спричиненого кристалами MSU.
  • Хронічні запальні процеси та вплив імунних клітин і кристалів на остеобласти, хондроцити та остеокласти сприяють стиранню хряща, ерозії кісток, пошкодженню суглобів і утворенню тофусів.

Гіперурикемія (зазвичай визначається як концентрація уратів у сироватці крові > 6,8 мг/дл) є загальним і необхідним патогенним фактором у розвитку подагри, але цього недостатньо для пояснення клінічних проявів самообмежувальних загострень подагри, хронічного подагричного артриту або тофусної подагри. Ці клінічні прояви також вимагають утворення та відкладення кристалів сечової кислоти у тканинах і гострих та/або хронічних запальних реакцій на наявність таких кристалів.

За патофізіологію подагри відповідає ряд складних взаємодіючих процесів. До них належать:

  • Метаболічні, генетичні та інші фактори, що призводять до гіперурикемії.
  • Фізіологічні, метаболічні та інші характеристики, відповідальні за утворення кристалів
  • Клітинні та плазменні запальні та вроджені імунні процеси та характеристики самих кристалів урату натрію, які сприяють гострій запальній відповіді на кристали
  • Імунні механізми та інші фактори, які опосередковують усунення гострого запалення
  • Хронічні запальні процеси та вплив кристалів та імунних клітин на остеокласти, остеобласти та хондроцити, які сприяють утворенню тофусів і ерозії кісток, стертості хряща та пошкодженню суглобів

Гіперурикемія є необхідним фактором схильності до подагри, але у більшості людей з гіперурикемією подагра ніколи не розвивається. Шляхи гіперурикемії були визначені як ниркова недостатня екскреція уратів, екстраренальна недостатня екскреція уратів і надмірне виробництво уратів, причому причина гіперурикемії в індивідуума відображає сукупний ефект цих шляхів. Індивідуальні відмінності в утворенні кристалів урату натрію та/або запальних реакцій на ці кристали відіграють роль у тому, чи розвинеться у людини з гіперурикемією подагра. Численні фактори ризику пов’язані з розвитком гіперурикемії, яка може бути спричинена порушенням ниркової та кишкової екскреції уратів і надмірним виробництвом уратів.

Фактори ризику, пов’язані з розвитком подагри, очевидно, опосередковують їх вплив, принаймні частково, через сприяння насиченню рівня уратів позаклітинної рідини, біохімічний стан, підтверджений вимірюванням рівня уратів у сироватці або плазмі. Було визнано як незмінні, так і модифіковані фактори ризику.
Немодифіковані фактори ризику включають чоловічу стать, похилий вік та етнічну приналежність (наприклад, мешканці тихоокеанських островів). Асоціації >200 генетичних локусів з гіперурикемією були встановлені дослідженнями повногеномних асоціацій. Аналіз однонуклеотидного поліморфізму у цих локусах виявив поліморфні алелі, які також змінюють ризик подагри. У цих локусах домінують ниркові та кишкові транспортери уратів, зокрема SLC2A9 (GLUT9), ABCG2, SLC22A11/A12 (URAT1/OAT4), SLC22A9 (OAT7) і SLC17A1-4 (NPT1-4). Вони контролюють ниркову та кишкову екскрецію уратів, причому індивідуальна варіабельність зумовлена ​​успадкованими генетичними варіаціями, які значною мірою опосередковують їхні ефекти, контролюючи експресію генів.
Модифіковані фактори ризику подагри включають ожиріння, вживання алкогольвмісних напоїв (особливо пиво та інші спиртні напої), газовані напої та фруктові соки з високим вмістом фруктози або сахарози, гіпертензію, використання тіазидних або петльових діуретиків, хронічну хворобу нирок, постменопаузу та статус реципієнта після трансплантації органів, і використання певних ліків (наприклад, циклоспорину А або низьких доз аспірину).

Розчинність урату натрію, яка знижується при більш низьких температурах, визначається його концентрацією разом із факторами, які впливають на зародження та ріст кристалів. Ці елементи пояснюють, принаймні частково, чому гіперурикемія є необхідною, але недостатньою для розвитку подагри та підвищеного ризику подагри, пов’язаного зі збільшенням концентрації уратів.

  • Концентрація уратів – розчинність урату натрію у фізіологічному розчині при 37ºC, близько 7 мг/дл (416 мікромоль/л), є приблизно тією самою концентрацією, вище якої пацієнти піддаються ризику розвитку подагри.
  • Температура – ​​розчинність урату натрію швидко падає зі зниженням температури. Незапалена синовіальна рідина є значно холоднішою за сироватку, її температура в коліні становить до 32ºС, тому верхня межа розчинності уратів у тканині даного суглоба може бути значно меншою за 7 мг/дл (416 мкмоль/л).
  • Утворення та ріст – як швидкість, так і подальші темпи зростання кристалів урату натрію прямо пропорційні ступеню перенасичення. Розчинність – це термодинамічний параметр, який визначається, коли рідина знаходиться в рівновазі з твердою фазою. Перенасичення може зберігатися, якщо не відбувається утворення та зростання кристалів урату натрію. Дійсно, було відмічено, що урати залишаються в розчині необмежений час у концентрації 84 мг/дл (5 ммоль/л). Іони (K+, Cu2+, Mg+) зменшують зародження, а альбумін, глобуліни (зокрема гамма-глобулін) і колаген типу 1 посилюють утворення. Синовіальна рідина людей з подагрою посилює утворення кристалів урату натрію.

Фактори, що впливають на утворення кристалів уратів:

  • Наявність твердих частинок ядра, таких як уламки хряща, колаген, гіалуронат, хондроїтинсульфат
  • Локальні концентрації катіонів
  • pH
  • Температура
  • Дегідратація
  • Баланс між макромолекулярними інгібіторами та промоторами
  • Імуноглобуліни M і G

Численні клітинні та рідинно-фазові механізми вродженої імунної активації кристалами урату натрію визнані критичними для розвитку ознак і симптомів загострення подагри. Запальні відповіді на відкладення та вивільнення кристалів, а також фагоцитоз кристалів урату натрію нейтрофілами та різними іншими клітинами сприяють запальній відповіді, яка сильно варіюється між людьми.

Інтенсивна запальна реакція, ініційована в синовіальній оболонці відкладенням або вивільненням кристалів урату натрію з попередньо сформованих відкладень, характерна для загострення подагри. Гіперплазія клітин синовіальної оболонки та інфільтрація нейтрофілами, моноцитами/макрофагами та лімфоцитами є основними гістологічними ознаками цього процесу. Переважання нейтрофілів і нейтрофільного фагоцитозу кристалів натрію урату у синовіальній рідині, аспірованій із суглоба, ураженого загостренням подагри, що є загальноприйнятою ознакою для остаточної діагностики подагри, привернуло увагу до запальних процесів, опосередкованих нейтрофілами, у патогенезі подагри, загострення подагри.

Виявлення кількох додаткових подій, які передують або супроводжують активацію нейтрофілів, сприяло подальшому розумінню складних процесів, пов’язаних з ініціацією та посиленням запалення, викликаного кристалами урату натрію. Наприклад, синовіальні клітини, моноцити та ендотеліальні клітини фагоцитують кристали урату натрію і вивільняють медіатори прозапальних цитокінів і хемокінів, а фагоцитоз кристалів клітинами синовіальної оболонки, деякі з яких мають фенотипові характеристики макрофагів, передує надходженню нейтрофілів у суглоб in vivo. Потенційно значущими є експериментальні дані ex vivo про те, що розчинний урат може ініціювати залежну від Toll-подібного рецептора (TLR) посилену запальну відповідь мононуклеарних клітин периферичної крові людини  шляхом передачі сигналу рапаміцину (mTOR) у ссавців, який пригнічує аутофагію.

Інфламмасома NACHT, LRR і PYD, що містить білок 3 (NLRP3), є центральною для виробництва біоактивного інтерлейкіну (IL) 1 бета. Для активації NLRP3-інфламмасоми необхідні два сигнали. Перший – це фагоцитоз кристалів урату натрію, а другий – сигнал через TLR, який посилюється такими молекулами, як ліпополісахариди та довголанцюгові жирні кислоти. У сукупності ці сигнали призводять до активації запалення, що вимагає широкого спектру молекул. Підсилювач ядерного фактора каппа-легкого ланцюга активованих В-клітин (NF-kB) активується, і транскрипції IL-1B сприяє нуклеотид-зв’язуючий домен олігомеризації, що містить білок 2 (NOD2). Рекрутуються різні компоненти інфламмасоми NLRP3, включаючи білок NLRP3, адаптер ASC і прокаспазу-1. CARD8 є негативним регулятором активації запалення. Інфламмасома активується при перетворенні прокаспази-1 у каспазу-1 і виробляє біоактивний IL-1 бета шляхом протеолітичного розщеплення неактивного про-IL-1 бета. Розчинний урат здатний ініціювати цю реакцію. IL-1 beta зв’язується зі своїм рецептором (IL-1R1) і індукує вторинні медіатори запалення (простагландини, цитокіни, хемокіни) з результатом залучення нейтрофілів, які виробляють активні форми кисню та протеази.

Нейтрофіли забезпечують центральний клітинний механізм для посилення гострого подагричного запалення, роль якої точно відображається як синовіальною гістологією, так і лейкоцитарним профілем синовіальної рідини, аспірованої при клінічних проявах загострення подагри у людини. Залучення нейтрофілів у суглоб вимагає прозапальних процесів клітинної та рідинної фази, таких як дегрануляція тучних клітин, активація каскаду комплементу та експресія селектинів, отриманих з ендотелію, які відіграють свою основну роль у посиленні запалення, зосередженому на нейтрофілах.

Механізми, за допомогою яких типовий напад подагри зникає навіть без лікування протягом кількох днів або тижнів, невідомі, але серійний аналіз синовіальної рідини під час нападу подагри показав появу підвищених рівнів деяких регуляторів запалення в процесі регресу нападу; зміна фізичних властивостей кристалів також може відігравати певну роль. Фаза розв’язання гострого подагричного запалення опосередкована структурами агрегованих позаклітинних пасток нейтрофілів (NET). Структури NET містять хроматин і ферменти з гранул нейтрофілів. NET виникають після того, як нейтрофіли піддаються оксидативному вибуху, в результаті чого NET зв’язують і розкладають хемокіни та цитокіни за допомогою активності серинової протеази. Це порушує залучення та активацію нейтрофілів. Те, що тофуси мають спільні риси з агрегованими NET, свідчить про те, що активність NET відіграє певну роль у формуванні тофусу.

Клінічні прояви

Подагра описана як хронічне захворювання, що характеризується чотирма різними стадіями.

  • Безсимптомна гіперурикемія
  • Гострі напади подагри
  • Міжкритичний період
  • Хронічна тофозна подагра.

Хронічне запалення: тофозна подагра та ураження суглобів

Тофуси  –  це відкладення кристалів урату натрію, оточених гранулематозним запаленням; тофус є складною, але організованою та динамічною хронічною запальною реакцією тканини на відкладення кристалів. Беруть участь як вроджений імунітет, так і адаптивний імунітет. Корельована експресія як про-, так і протизапальних факторів у цих ураженнях свідчить про циклічні процеси запалення та розсмоктування тофусу та ремоделювання тканини, причому NET, ймовірно, відіграють невід’ємну роль у формуванні тофусу.

Тофуси найчастіше зустрічаються в багатих протеогліканами суглобових, навколосуглобових і підшкірних областях, включаючи суглоби, кістки, хрящі, сухожилля та шкіру. Нечасто тофуси можуть також виявлятися в паренхіматозних органах.

Гістологічному та імуногістохімічному дослідженню шкідливого впливу відкладень кристалів урату натрію суттєво сприяла поява нових методів візуалізації (таких як ультразвукове дослідження, двоенергетична комп’ютерна томографія (DECT) та магнітно-резонансна томографія (МРТ)), які підкреслили тісний зв’язок між відкладеннями кристалів та розвитком кісткових і хрящових ерозій. Тофуси сприяють ерозії кістки та пошкодженню суглобів при подагрі, і роль активованих остеокластів у подагричній ерозії кістки припускає наявність відкладення кристалів, оточених остеокластоподібними клітинами, на межі тофусу та кістки. Кристали безпосередньо не стимулюють утворення остеокластів, але можуть активувати остеокластогенез, змінюючи співвідношення рецепторного активатора ліганду ядерного фактора каппа B (RANKL) до остеопротегерину у стромальних клітинах, таких як остеобласти.

Кристали урату натрію також провокують негативний вплив на життєздатність і функцію хондроцитів і хрящів. Людські хондроцити, ізольовані або в хрящових експлантатах, зазнають зростаючої клітинної загибелі у відповідь на вплив зростаючих доз кристалів урату натрію, і виробництво хондроцитами хрящового матриксу також порушується культивуванням у присутності кристалів, як оцінено колагеном, експресія генів агрекану та версикана. Дослідження суглобів із великими відкладеннями лейкоцитів може виявити відсутність інтактного гіалінового хряща, лише залишкові фрагменти дегенерованого хряща, оточені трофічним матеріалом. Нарешті, експозиція кристалів на хондроцити активізує запальне середовище, пов’язане з тофусами.

Типові клінічні прояви

Основними симптомом нападу подагричного артриту є:

  • Біль у суглобах
  • Набряк суглобів
  • Гіперемія суглобів

Типовий нaпад подагри проявляється раптовим, дуже сильним болем, гіперемією та набряком суглобу, шкіра над суглобом стає напруженою, блискучою, швидко виникає злущення епідермісу, в підшкірній клітковині розвивається набряк. Симптоми найчастіше починаються з ураження першого плесно-фалангового суглоба і виникають вранці. Окрім того, часто уражаються гомілковостопні, колінні суглоби, рідше суглоби верхніх кінцівок. Напад подагри (часто після провокуючих факторів) без лікування частіше триває від 10 днів до 3 тижнів i може після цього самостійно завершитись.

Поліартикулярні форми є початковим проявом менше ніж у 20 % пацієнтів із подагрою, але все частіше виникають при пізніх загостреннях. Поліартикулярні симптоми особливо поширені на пізній стадії нелікованої подагри, коли часто спостерігаються множинні рецидиви, короткі або відсутні проміжки часу без симптомів і відчутні тофусні відкладення. Поліартикулярні спалахи частіше зустрічаються серед госпіталізованих пацієнтів і можуть супроводжуватися лихоманкою та сепсисом. Оліго- та поліартикулярні спалахи також асоціювали з наявністю кількох супутніх захворювань, ожирінням та гіпертензією. Поліартикулярні первинні прояви подагри можуть бути більш частими у пацієнтів, у яких гіперурикемія та подагра виникають вторинно внаслідок мієлопроліферативного або лімфопроліферативного захворювання, або в реципієнтів трансплантованих органів, які отримують циклоспорин або такролімус. Поліартикулярні напади подагри можуть виникати послідовно (міграційно) або одночасно, або можуть охоплювати скупчення суміжних суглобів, сухожиль і бурс.

Інтеркритична подагра та повторні загострення подагри. Після зникнення загострення подагри говорять про те, що пацієнт увійшов у міжкритичний (між загостреннями) період. Навіть після важких і непрацездатних нападів подагри міжкритичні періоди на початку перебігу подагри найчастіше протікають безсимптомно. Ця послідовність настільки рідкісна при артритних розладах, окрім хвороб відкладення кристалів і паліндромного ревматизму («Паліндромний ревматизм (ПР) – рідкісне хронічне захворювання, яке характеризується нападоподібними епізодами гострого артриту, періартриту та припуханням навколосуглобових тканин»), що її наявність дуже типова при даному діагнозі. Інтервали між нападами подагри мають різну тривалість. Більшість пацієнтів із подагрою, які не отримували лікування, відчують другий епізод протягом двох років. Тенденція серед нелікованих пацієнтів полягає в повторних загостреннях подагри, які виникають після прогресивно коротших безсимптомних періодів, які стають все більш тривалими та інвалідизуючими, полісуглобовими та можуть бути пов’язані з лихоманкою. Незважаючи на періодичність спалахів, може відбуватися продовження відкладення тофусного матеріалу, що спричиняє кісткові ерозії, які можуть перерости в хронічну подагричну артропатію. Початковий міжкритичний період дає можливість встановити діагноз подагри (якщо це не було зроблено під час загострення подагри) шляхом розгляду одного або кількох потенційних джерел інформації, включаючи відповідні клінічні діагностичні критерії; аналіз аспірату раніше ураженого суглоба або підозрюваного тофусу на кристали, які часто зберігаються між загостреннями; і результати візуалізаційних досліджень раніше запалених суглобів. Крім того, міжкритичний період також є періодом, протягом якого можна проводити важливе навчання пацієнтів і консультування щодо лікування гіперурикемії та подагри.

Тофусна подагра характеризується накопиченням твердих уратів, що супроводжується хронічними запальними та часто деструктивними змінами в навколишній сполучній тканині; тофуси часто видно та/або тофуси прощупуються і можуть бути присутніми на вухах або в м’яких тканинах, включаючи суглобові структури, сухожилля або бурси. Тофуси, як правило, не болючі та нечутливі. Вони можуть пом’якшити шкіру, просвічуючись жовтим або білим кольором. На вухах вони не просвічуються. Хронічний запальний процес може поширюватися за межі одного суглоба, спричиняючи генералізоване збільшення пальця внаслідок наявності тофусів та/або самого запалення. Клінічні прояви можуть бути подібними до дактиліту, який спостерігається при інших захворюваннях, таких як псоріатичний артрит, інші спондилоартритні захворювання та саркоїдоз. Експансивні та деструктивні зміни, пов’язані з тофусною подагрою, можуть бути прийняті за остеомієліт і іноді призводили до помилкової ампутації уражених пальців. Характерну хронічну гранулематозну запальну реакцію можна побачити при гістологічному дослідженні уражень; іноді гостре запалення, що імітує напад подагри, виникає поруч з одним або декількома тофусами. Уражені ділянки включають суглобові відділи кістки та хрящі, бурси, м’які тканини, сухожилля, зв’язки та ентези. Хоча тофуси можуть бути очевидними клінічно або іноді можуть бути виявлені за допомогою звичайної рентгенографії, інші методи візуалізації більш чутливі для їх виявлення, включаючи ультразвукове дослідження, двоенергетичну комп’ютерну томографію (DECT) і магнітно-резонансну томографію (МРТ). Цілком ймовірно, що багато пацієнтів із подагрою та стійкою гіперурикемією мають набагато більший тягар відкладень кристалів уратів, ніж підозрюється лише при клінічному обстеженні. На відміну від класичної форми, у ряді повідомлень описано пацієнтів з тофатичними відкладеннями за відсутності або перед загостренням подагри, що раніше вважалося рідкісним явищем, обмеженим для пацієнтів із гіперпродукцією уратів через мієлопроліферативні розлади або спадкові захворювання, дефекти ферментів. Хоча ця ситуація може частково відображати все більше визнання того, що тофуси можуть утворюватися в будь-якій області, що містить сполучну тканину (включаючи мозкові оболонки, але не головний і спинний мозок), фактори ризику, подібні до тих, що пояснюють загадкову подагру у літніх пацієнтів, можуть сприяти утворенню тофусу, як першої ознаки подагри. Такі пацієнти частіше є жінками, мають переважне або виняткове ураження пальців, мають хронічну хворобу нирок і отримують сечогінний або протизапальні препарати.

Ниркові ускладнення гіперурикемії та відкладення кристалів уратів  включають два основних ниркових ускладнення хронічної гіперурикемії: нефролітіаз і хронічну уратну нефропатію.

Об’єктивний огляд

Усі пацієнти з підозрою на подагричний артрит повинні пройти ретельний медичний огляд. Однак фізикальні результати не є дуже специфічними і більш корисні для моніторингу захворювання, ніж для діагностики. Вони включають огляд уражених суглобів, особливо під час нападу подагри, а також пошук видимих відкладень солей сечової кислоти (тофуси). Інші дані можуть допомогти визначити або виключити альтернативний діагноз або супутню патологію та встановити базову лінію для поточного клінічного обстеження пацієнта.

Особливості фізичного обстеження, які мають особливе значення для діагностики, включають:

  • Оцінка суглобів під час подагричного нападу дозволяє виявити: набряк, гіперемія суглобів, напруженість, блискучість шкіри над ураженим суглобом, злущення епідермісу, набряк підшкірної клітковини. Виялення депозитів уратів в суглобах та інших тканинах (тофуси).

Пацієнти, які перенесли гострий напад подагри або псевдоподагри, найчастіше мають ураження одного суглоба. Однак необхідно обстежити всі суглоби, щоб визначити, чи є у пацієнта артрит моноартикулярним або поліартикулярним. Уражені суглоби мають усі ознаки запалення: припухлість, тепло, еритема та болючість.

Еритема над суглобом може нагадувати целюліт; шкіра може лущитися, коли напад стихає. Суглобова капсула швидко набрякає, що призводить до втрати діапазону рухів ураженого суглоба.

Пацієнти можуть відчувати лихоманку під час гострого нападу подагри, особливо якщо він є поліартикулярним. Однак важливо шукати місця інфекції, які могли спричинити інфекційний артрит, схожий на гострий подагричний артрит або супроводжуватися ним.

Мігруючий поліартрит є рідкісним проявом. Поліартикулярна подагра зазвичай вражає дрібні суглоби пальців рук і ніг, а також коліна. Може бути присутнім запальний синовіальний випіт. Нечасто гостра подагра може проявлятися синдромом зап’ястного каналу.

Синдром заднього міжкісткового нерва – рідкісна компресійна нейропатія, яка проявляється нездатністю активно розгинати пальці. Синдром був зареєстрований у пацієнта з набряком ліктя внаслідок нападу псевдоподагри; у цьому випадку лікування внутрішньосуглобовими стероїдами призвело до вилікування паралічу нерва.

Пацієнти зі встановленою подагрою можуть мати хронічний артрит. Уражені суглоби свідчать про болючість і набряк з почервонінням, теплом або пошкодженням суглобів або без них.

Тофуси

Хоча подагра зазвичай викликає запалення суглобів, вона також може викликати запалення в інших синовіальних структурах, таких як бурси та сухожилля. Тофуси – це скупчення кристалів уратів у м’яких тканинах. Вони, як правило, розвиваються приблизно через десять років у нелікованих пацієнтів, у яких розвивається хронічний подагричний артрит. Тофуси можуть розвинутися раніше у жінок похилого віку, особливо тих, хто приймає діуретики.

Тофуси класично розташовані вздовж спіралі вуха, але їх можна виявити в різних місцях, включаючи пальці рук, ніг, препателлярну бурсу та вздовж олекранону, де вони можуть нагадувати ревматоїдні вузлики. Рідко можуть спостерігатися кремоподібні виділення. Виявлення очевидних ревматоїдних вузликів у пацієнта з негативним аналізом на ревматоїдний фактор або дренаж з вузлика в анамнезі має спонукати до розгляду подагри в диференціальній діагностиці.

Ураження очей

Кон’юнктивальні вузлики, що містять голчасті кристали, описані в міжпальпебральних ділянках, іноді пов’язані з легким крайовим кератитом. Смугова кератопатія з світлозаломлюючими жовтими кристалами в глибоких епітеліальних клітинах рогівки та на рівні мембрани Боумена не є рідкістю.

Може виникнути розмитість зору через помутніння рогівки або відчуття стороннього тіла через руйнування епітелію. Подагра рідко може бути пов’язана з переднім увеїтом. Також були описані склерит і тендиніт. Окрім рогівки, було виявлено, що райдужка, передня камера, кришталик і склера містять кристали уратів; при патологоанатомічному дослідженні кристали уратів також були виявлені в тарзальному хрящі та в сухожиллях екстраокулярних м’язів.

Класифікаційні критерії

«Правило клінічної діагностики»

Доведено, що клінічний діагностичний підхід («правило»), який можна використовувати для оцінки ймовірності подагри, покращує точність діагностики загострення подагри, встановленої в практиці первинної медичної допомоги без аналізу суглобової рідини. Модель використовує сім змінних (яким було присвоєно певну кількість балів), які можна визначити при первинній медичній допомозі, щоб розрізнити три рівні ризику подагри. Модель використовує такі змінні та оцінювальні значення:

  • Чоловіча стать (2 бали)
  • Попередній спалах артриту, про який повідомляв пацієнт (2 бали)
  • Початок протягом однієї доби (0,5 бала)
  • Почервоніння суглобів (1 бал)
  • Ураження першого плюснево-фалангового суглоба (2,5 бала)
  • Гіпертонія або хоча б одне серцево-судинне захворювання (1,5 бала)
  • Рівень уратів у сироватці крові перевищує 5,88 мг/дл (3,5 бала)

На основі загального балу можна визначити пацієнтів із низькою (≤4 балами), середньою (>4 до <8 балів) або високою (≥8 балів) ймовірністю подагри.

Пацієнти, що належать до проміжної категорії, найбільше виграють від подальшого обстеження за допомогою аналізу синовіальної рідини, оскільки подагру неможливо виключити або підтвердити лише на основі проміжної оцінки. Таким чином, потрібне подальше обстеження таких пацієнтів, включаючи направлення на аспіраційну пункцію суглоба та аналіз синовіальної рідини та детальну повторну клінічну оцінку. Розширені методи візуалізації, такі як ультразвук або двоенергетична КТ (DECT), можуть бути корисними для пацієнтів, у яких діагноз подагри раніше не був встановлений, якщо є відповідний досвід і технологія.

У пацієнтів із проміжним балом попередній діагноз подагри з метою клінічного лікування все ще може бути поставлений за відсутності кристалів на підставі переваги доказів, які в іншому випадку сприяють діагнозу (наприклад, запальна суглобова рідина у пацієнта з ознаками або відома подагра за відсутності інфекції, особливо з балом у вищій частині проміжного діапазону). Слід шукати альтернативний діагноз у пацієнтів, які не мають достатніх ознак для підтвердження попереднього діагнозу подагри.

Класифікаційні критерії подагри згідно з American College of Rheumatology та European League Against Rheumatism (ACR/EULAR)

Класифікаційні критерії подагри за EULAR/ACR (2015), розроблено для осіб із ≥1 епізодом (нападом) набряку, болю або чутливості периферичного суглобу чи синовіальної сумки (початковий критерій). Діагностичні критерії EULAR/ACR не врахувують швидкості «переривання» нападу після прийому колхіцину (даний симптом полегшує діагностування захворювання).

КритерійКритерійОцінка
Клінічний
схема ураження суглобів або синовіальних сумок під час нападу (будь-коли)суглоб(и) або навколосуглобова(і) сумка(и), за винятком гомілковостопного суглоба, суглобів плесна або першого плеснофалангового суглоба (або їх ураження є виключно проявом поліартриту)0
гомілковостопний суглоб або суглоби плесна (як складова моно- або олігоартриту) без ураження першого плеснофалангового суглоба1
перший плеснофаланговий суглоб (як складова моно- або олігоартриту)2
клінічні прояви під час нападу (буль-коли)еритема над ураженим суглобом (зі слів пацієнта або виявлена лікарем)1
доторкання до суглоба або його стискання є нестерпними для пацієнта1
перебіг нападу (будь-коли); наявність ≥2-х з 3-х нижченаведених ознак (незалежно від протизапального лікування):  – час до появи максимальної вираженості болю <24 годин  – зникнення проявів впродовж ≤14 днів  – повна редукція симптоматики у період між нападами1 типовий напад1
рецидивуючі типові напади2
у клінічній картині спостерігаються тофуси: проривання або крейдоподібні підшкірні вузлики, в області яких часто візуалізуються поверхневі судини, у типових локалізаціях: суглоби, вушні раковини, навколосуглобова сумка ліктьового суглоба, кінчики пальців, сухожилля (наприклад ахіллове)Відсутні0
Спостерігаються4
Лабораторний
рівень сечової кислоти в сироватці крові (мг/дл [мкмоль/л])   * виміряний уриказним методом, найкраще в період, коли пацієнт не приймає гіпоурикемічні лікарські засоби та через >4 тижнів від початку нападу (тобто у міжнападний період); якщо це можливо, повторно проведіть дослідження зі збереженням вищенаведених умов. Під час підрахунку балів необхідно врахувати максимальний показник, незалежно від часу його визначення.<4 (240)–4
від 4 до <6 (від 240 до <360)0
від 6 до <8 (від 360 до <480)2
від 8 до <10 (480 до <600)3
≥10 (600)4
кристали урату натрію у синовіальній рідині суглоба або навколосуглобової сумки із наявною (будь-коли) симптоматикоюНі–2
дослідження не проводилось0
Такпідтвердження діагнозу (не потребує врахування інших критеріїв)
Візуалізаційний
кристали урату натрію в суглобі або навколосуглобовій сумці із наявною (будь-коли) симптоматикоюсимптом подвійного контуру при УЗДабо депозити урату при двохенергетичній комп’ютерній томографії4
пошкодження суглобів, асоційоване з подагрою≥1 ерозія при традиційній РГ (рентгнографії) кисті руки або стопи4

Інтерпретація: максимальний результат становить 23 бали. Для постановки діагнозу подагри достатньо отримати 8 балів. Якщо у синовіальній рідині не виявлено кристалів урату натрію, то слід відмінусувати 2 бали, а при рівні сечової кислоти в сироватці крові <4 мг/дл (240 мкмоль/л) слід відмінусувати 4 бали. Цим підкреслюється значимість вищевказаних ознак у зменшенні ймовірності захворювання.

Калькулятор є доступним за посиланням: http://goutclassificationcalculator.auckland.ac.nz/

Римські критерії діагностики подагри

Римські критерії діагностики подагри:

1. Вміст сечової кислоти в крові перевищує 0,36 ммоль/л.

2. Наявність тофусів.

3. Наявність кристалів сечокислого натрію в синовіальній рідині чи відкладення солей сечової кислоти в тканинах, що визначаються при хімічному та мікроскопічному дослідженні.

4. Чіткі анамнестичні дані про пошкодження суглобів (напад болю та припухлість) через 1–2 тижні.

Інтерпретація: Діагноз вважається доведеним, якщо визначаються два будь-які позитивні критерії.

Слід зауважити, що наведені дані не враховують той факт, що в 40% випадків камені в нирках утворюються ще до першого нападу подагричного артриту на фоні нормальної кількості сечової кислоти в крові.

Американські класифікаційні критерії (ACR)

I. Наявність характерних кристалічних уратів у суглобовій рідині.

II. Наявність доведених тофусів, які вміщують кристалічні урати, підтверджуються хімічною чи поляризаційною мікроскопією.

III. Наявність 6 із 12 ознак:

  • більш ніж одна гостра атака артриту в анамнезі;
  • максимум запалення суглоба в першу добу;
  • моноартикулярний характер артриту;
  • гіперемія шкіри над ураженим суглобом;
  • припухлість або біль в І плеснофаланговому суглобі;
  • одностороннє ураження суглоба стопи;
  • вузликові утворення, які нагадують тофуси;
  • гіперурикемія;
  • одностороннє ураження І плеснофалангового суглоба;
  • асиметрична припухлість ураженого суглоба;
  • виявлені на рентгенограмах субкортальні кісти без ерозій;
  • відсутність флори в суглобовій рідині.

Класифікація подагри:

За етіопатогенетичними ознаками виділяють:

  • первинна (ідіопатична) подагра;
  • вторинна подагра (внаслідок інших захворювань чи застосування медикаментів).

За механізмом накопичення сечової кислоти виділяють наступні типи подагри:

  • метаболічний тип;
  • гіпоекскреторний (нирковий) тип;
  • змішаний тип.

За клінічним перебігом (ACR) виділяють:

  • безсимптомна гіперурикемія;
  • гострий подагричний артрит;
  • подагра з розвитком тофусів;
  • сечокам’яний уролітіаз, асоційований з подагрою, патологія нирок.

Періоди перебігу суглобового синдрому:

1. Преморбідний – є лише гіперурикемія, її перебіг безсимптомний.

2. Інтермітуючий – чергування гострих нападів подагричного артриту з тривалими періодами ремісії.

3. Хронічна подагра – характерні тофуси, хронічний подагричний артрит, з позасуглобових проявів – ураження нирок (у 50–75% хворих).

Виділяють наступні стадії (ступені важкості) подагри:

  • легка – напади артриту 1–2 рази на рік, охоплює не більше 2 суглобів, на рентгенограмах немає ознак суглобової деструкції, уражень нирок, тофуси відсутні чи поодинокі й дрібні;
  • середньотяжка – частота нападів артриту 3–4 рази на рік при ураженні 2–4 суглобів, суглобова деструкція виражена помірно, множинні тофуси та нефролітіаз;
  • тяжка – частота нападів 5 на рік і більше, множинне ураження суглобів, різко виражена суглобово-кісткова деструкція, множинні великі тофуси, наявність вираженої нефропатії та хронічної ниркової недостатності.

Клінічна класифікація подагри (Асоціація ревматологів України, 2013; EULAR, 2016)

1. Клінічні стадії:

  • гострий подагричний артрит;
  • міжприступна (інтервальна) подагра;
  • хронічний подагричний артрит: загострення, ремісія;
  • хронічний тофусний артрит.

2. Рентгенологічні стадії:

  • І – великі кісти (тофуси, симптом «пробійника») в субхондральній кістці і більш глибоких шарах, звуження суглобової щілини, іноді ущільнення м’яких тканин;
  • II – великі кісти поблизу суглобової поверхні з незначним (<1/3 суглобової поверхні) ерозуванням суглобового хряща, ущільнення навколосуглобових м’яких тканин, іноді з кальцифікатами;
  • ІІІ – великі ерозії не менше ніж 1/3 суглобової поверхні, остеоліз епіфізу, значне ущільнення м’яких тканин з вапнуванням.

3. Ступінь функціональної недостатності суглобів:

  • І — професійна здатність збережена;
  • ІІ — професійна здатність втрачена;
  • ІІІ — втрачена здатність до самообслуговування.

4. Типи нефропатії:

  • уролітіаз;
  • інтерстиційний нефрит;
  • гломерулонефрит;
  • артеріолосклероз.

Дігностика

Лабораторна діагностика:

Під час нападу подагри аналізи крові можуть показати неспецифічні зміни, що відповідають запаленню; рівень уратів може бути високим, нормальним або низьким:

Аналіз синовіальної рідини

Ідентифікація кристалів урату натрію залишається золотим стандартом діагностики подагри. Загострення подагри характеризується наявністю кристалів MSU (monosodium urate, моноурату натрію) у синовіальній рідині, отриманій з уражених суглобів бурс, що візуалізується прямим дослідженням зразка рідини за допомогою мікроскопії в компенсованому поляризованому світлі. Ця методика також може ідентифікувати кристали сечової кислоти з раніше уражених відкладень і суглобів протягом міжкритичного періоду. Синовіальна рідина під час загострення подагри зазвичай має жовтий колір і каламутніший на вигляд, містить кристали та лейкоцити з переважанням нейтрофілів. Синовіальна рідина буде більш непрозорою у пацієнтів із септичним артритом із жовто-зеленим виглядом. При мікроскопічному дослідженні синовіальна рідина при септичному артриті матиме вищий рівень лейкоцитів (понад 50 000/мл), ніж при подагрі та позитивному фарбуванні за Грамом. Крім того, культури будуть позитивними на бактерії та негативними на кристали.

Під поляризаційною мікроскопією аспіраційний аналіз синтетичної рідини або тофусу виявляє голчасті кристали з негативним двозаломленням. Артроцентез також необхідний для підтвердження діагнозу та виключення іншого септичного артриту, хвороби Лайма або псевдоподагри (пірофосфат кальцію). 

Інші методи лабораторної діагностики виконуються лише з метою диференційної діагностики при наявності такої потреби та не можливості визначити діагноз:

  • ; аналіз на гепатит С за потреби, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста; обстеження на сифіліс; аналіз на ВІЛ за потреби; аналіз на сечостатеві інфекції)

Інструментальна діагностика:

Інструментальна діагностика, враховуючи наявність великої кількості сучасних методів діагностики, дає можливість в повній мірі оцінювати та стадіювати подагру.

Рентгенологічне та МРТ дослідження суглобів та кісток

Підкіркові кісткові кісти, помітні на звичайній рентгенографії або МРТ, можуть свідчити про подагричні тофуси або ерозії. Зміни цього типу, які спостерігаються під час процедур візуалізації, зазвичай не виявляються під час першого нападу подагри. Більш специфічні подагричні ураження, такі як делікатні «нависаючі краї» кістки, пов’язані з кістковими ерозіями через тофуси, виникають при більш хронічному захворюванні.

На звичайних рентгенограмах можуть виявитися ознаки подагри. Ерозії з нависаючими краями зазвичай вважаються патогномонічними для подагри (хоча зустрічаються і при інших захворюваннях). Наступні характеристики ерозій типових для подагри:

  • Відсутність періартикулярної остеопенії
  • Розташування поза капсулою суглоба
  • Склеротичні межі ерозій (симптом «пробійника»)
  • Асиметричний розподіл між суглобами, з переважанням дистальних суглобів, особливо в нижніх кінцівках

Характеристики тофусів на МРТ включають відносно однорідну проміжну або низьку інтенсивність сигналу на T1-зважених зображеннях, а також на T2-зважених зображеннях, які мають змінну інтенсивність сигналу. При додаванні гадолінію може спостерігатися як однорідне, так і периферичне посилення. Ці результати МРТ, хоча іноді підтверджують подагру, не можуть вважатися специфічними, і підтвердження аспірації буде необхідним, якщо диференціальний діагноз включає інфекцію або злоякісне новоутворення.

Ультразвукове дослідження

Результати ультразвукового дослідження можуть надійно та незалежно підтвердити діагноз подагри та можуть бути корисними для раннього виявлення та моніторингу терапії. Важливі діагностичні ознаки включають гіперехогенну лінійну щільність (знак подвійного контуру), що покриває поверхню суглобового хряща, або тофусні відкладення в суглобах або сухожиллях, які представлені яйцеподібним пунктирним сигналом (гіперехогенна хмарна область) в оточенні гіпоехогенної облямівки.

Результати ультразвукового дослідження при встановленій подагрі включають наступне:

• Ознака «подвійного контуру», що складається з гіперехогенної неправильної лінії кристалів моноуратів натрію на поверхні суглобового хряща, що перекриває сусідній гіперехогенний кістковий контур

• «Вологі грудки цукру», що представляють тофусний матеріал, описаний як гіперехогенний і гіпоехогенний гетерогенний матеріал з анехогенним краєм

• Кісткові ерозії, що прилягають до тофусних відкладень

Двоенергетична комп’ютерна томографія (DECT)

Двоенергетична комп’ютерна томографія (DECT) може конкретно ідентифікувати уратні відкладення в суглобових і навколосуглобових областях і може відрізнити уратні відкладення кальцію. Існують потенційні артефакти з DECT, і описано способи їх мінімізації та уникнення хибнопозитивних інтерпретацій. Очікується, що ефективність як DECT, так і ультразвукового дослідження не змінюватиметься, навіть коли у пацієнта є напад, оскільки буде присутнє відкладення уратів, що дає радіологічні зміни.

Хоча зазвичай використовується лише для діагностики, DECT також може бути корисним для визначення відповіді на терапію та прогнозу.

Артроцентез з мікроскопічним дослідженням синовіальної рідини

Загострення подагри характеризується наявністю кристалів урату натрію у синовіальній рідині, отриманій із суглобів або бурс, що візуалізується шляхом прямого дослідження зразка рідини за допомогою мікроскопії в компенсованому поляризованому світлі. Кристали уратів можна також часто ідентифікувати за допомогою цієї методики в матеріалі, аспірованому протягом міжкритичного періоду з раніше уражених суглобів і тофусних відкладень.

Синовіальна рідина має ознаки запального процесу, кількість лейкоцитів у суглобовій рідині зазвичай коливається від 10 000 до 100 000 з переважанням нейтрофілів. Кількість лейкоцитів у бурсальній рідині зазвичай підвищена, але значно меншою мірою, ніж у суглобовій рідині.

Навіть під час безсимптомного міжкритичного періоду кристали уратів можна ідентифікувати в синовіальній рідині з раніше уражених суглобів практично у всіх пацієнтів з подагрою, які не отримували лікування, і приблизно у 70 % тих, хто отримує уратознижувальну терапію. Це дозволяє встановити діагноз у більшості пацієнтів, у яких діагноз не був встановлений у гострому стані.

Висока поширеність кристалів уратів в аспіратах із суглобів, які раніше були уражені лише один раз, підтверджує думку, що у більшості випадків відкладення кристалів уратів у суглобах та навколо них передує першому клінічному епізоду подагри за значний період часу.

Демонстрація кристалів уратів в аспіратах тофусних відкладень є зручним і специфічним засобом для підтвердження діагнозу в подагричних осіб з тофусами.

Гістологічне дослідження тофусів

В ідеалі тканини, які готуються для гістологічного дослідження на наявність кристалів уратів, слід досліджувати як свіжі чи заморожені зрізи або зберігати в спирті (а не у формаліні), а потім фарбувати неводною системою, такою як фарбування Райта-Гімзи. Проте, як повідомляється, фіксована формаліном тканина, залита парафіном, іноді все ще має помітне подвійне променезаломлення кристалів урату, якщо їх фарбувати неводною технікою з використанням спиртового еозину. Гематоксилін і еозин, дозволяють кристалам уратів розчинятися, залишаючи позаду недіагностичну еозинофільну матрицю, яка може містити гігантські клітини чужорідного тіла.

Консультація фахівців:

Подагра – це захворювання, яке виникає у відповідь на наявність кристалів урату натрію у суглобах, кістках і м’яких тканинах та навіть внутрішніх органах та судинах (особливо, нирок). Це може призвести як до суглобових, так і до позасуглобових проявів. Серед суглобових проявів подагри особливе місце займає саме подагричний артрит, який і є основним клінічним проявом даного захворювання. Окрім суглобових, подагра може проявлятися і позасуглобовими проявами (нефролітіаз, хронічна уратна нефропатія, симптоматична артеріальна гіпертензія). Для комплексного консультування хворого з подагричним артритом зазвичай залучаються фахівці різних медичних спеціальностей. Основними фахівцями, які можуть бути включені до команди для консультування такого пацієнта, входять:

  • Ревматолог: це спеціаліст, який займається діагностикою та лікуванням подагри (в тому числі і подагричного артриту) та інших ревматичних захворювань.
  • Лікар загальної практики (сімейний лікар): може виявити перші симптоми хвороби, надати первинну медичну допомогу та спрямувати пацієнта до ревматолога для детального обстеження та лікування.
  • Фізіотерапевт: може допомогти в розробці індивідуальних фізичних вправ для поліпшення функцій суглобів та м’язів.
  • Нефролог: при подагрі можливе ураження нирок (нефролітіаз, хронічна уратна нефропатія), тому консультування лікарем-нефрологом може бути корисним, щодо втановлення зв’язку та діагностики подагри з нирковими проявами.
  • Кардіолог: може допомогти у виявлені причин розвитку артеріальної гіпертензії у таких пацієнтів, як одного із супутніх станів, що часто асоціюється з подагричним артритом.
  • Інші спеціалісти: в залежності від індивідуальних потреб пацієнта, до консультації також можуть бути включені інші фахівці, наприклад, кардіолог, невролог.

Команда фахівців має спільно працювати для оптимального ведення хворого з анкілозуючим спондилоартритом, забезпечення діагностики, лікування та реабілітації, що сприятиме покращенню якості життя пацієнта. Консультація з ерготерапії може допомогти пацієнту краще справлятися з повсякденною діяльністю.

Диференційна діагностика:

Кілька інших станів можуть імітувати напад подагри. Аспірація синовіальної рідини з ураженого суглоба та аналіз рідини за допомогою фарбування за Грамом, посіву та звичайної та поляризованої світлової мікроскопії дозволяють відрізнити подагру від таких станів у більшості пацієнтів.

Загострення подагриТофозна подагра
Хвороба відкладення кристалів пірофосфату кальцію Основна кальцій-фосфатно-кристалічна хвороба Септичний артрит остеоартроз Псоріатичний артрит Целюліт Травма Тофозна подагра  Дактиліт Ревматоїдний артрит Остеомієліт

Диференційна діагностика загострення подагри:

Септичний артрит

Гостру моноартикулярну подагру клінічно неможливо відрізнити від гострого септичного артриту за даними анамнезу та фізикального обстеження, включаючи лихоманку, лейкоцитоз і підвищену швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ). У рідкісних випадках напад подагри та септичний артрит співіснують. Надзвичайно високий вміст лейкоцитів у синовіальній рідині (>100 000 клітин/мл), хоча іноді виявляється при подагрі та псевдоподагрі, найбільше підтверджує діагноз септичного артриту, і до нього слід підходити як до тих пір, поки фарбування за Грамом або культура синовіальної рідини не підтвердять або не виключать діагноз. Згідно з дослідженнями, реакція на колхіцин, нестероїдні протизапальні засоби (НПЗП) і системні глюкокортикоїди не може бути надійно використана для диференціації між кристалічним і септичним артритом.

Травма

Подагричні напади меншої тяжкості можуть бути імітовані стресовим переломом або травматичним процесом у кістці чи суглобі.

Хвороба відкладення кристалів пірофосфату кальцію

Низка ознак може допомогти відрізнити подагру від хвороби відкладення кристалів пірофосфату кальцію, зокрема, коли остання проявляється гостро як гострий кристалічний артрит (псевдоподагра), викликаний пірофосфатом кальцію, а кристали, виявлені у синовіальній рідині, — дигідрат пірофосфату кальцію. Наявність лінійних кальцифікатів або аморфного кальцію в ураженому суглобі (хондрокальциноз) підвищує ймовірність того, що напад гострого артриту спричинений хворобою відкладення кристалів пірофосфату кальцію. У деяких випадках кристали уратів і пірофосфату кальцію виявляються в нейтрофілах синовіальної рідини у пацієнтів, у яких ці порушення існують одночасно.

Целюліт

Велике навколосуглобове запалення, що супроводжує напад подагри (зокрема з участю суміжних суглобів), може призвести до клінічної картини, схожої на целюліт, що потребує виявлення та швидкого лікування останнього процесу. У більшості випадків ознаки та симптоми запалення при целюліті не зосереджені на суглобі, а прогресивно поширюються на несуглобові ділянки та супроводжуються системними симптомами, такими як лихоманка та озноб. Аспірація суглобів і аналіз синовіальної рідини, іноді з метою відрізнити подагру від целюліту, зазвичай показують незапальну суглобову рідину та кількість лейкоцитів, а кристали уратів не ідентифікуються поляризаційною мікроскопією. Артроцентез не слід виконувати через зону, яка потенційно може бути уражена целюлітом, оскільки це може призвести до поширення інфекції в суглоб.

Хвороба кристалів основного фосфату кальцію

Артрит або періартрит через відкладення кристалів основного фосфату кальцію зазвичай не можна з упевненістю діагностувати за допомогою поляризованої мікроскопії, оскільки роздільна здатність окремих кристалів нижча за стандартну світлову мікроскопію, а згустки кристалічних агрегатів не виявляються при подвійному променезаломлені. На рентгенограмах можна виявити навколосуглобові кальцинати. Однак основного фосфату кальцію або кристали апатиту рідко викликають велику кількість запальних клітин. Просвічуюча електронна мікроскопія та порошкова рентгенограма успішно використовуються для дослідження цих кристалів, але не використовуються в клінічній практиці.

Інші стани

Диференційний діагноз серед пацієнтів з рецидивуючими спалахами гострого артриту в анамнезі зі спонтанним розв’язанням або швидким і повним поліпшенням при застосуванні нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП) включає гострий кристалічний артрит пірофосфату кальцію, реактивний артрит, паліндромний ревматизм і гостру ревматичну лихоманку, а також рідкісні захворювання, такі як хвороба Уіпла.

Диференційна діагностика тофусної подагри

Ревматоїдний артрит

Клінічні прояви тофусної подагри можна сплутати з іншими формами хронічного запального поліартриту, такими як ревматоїдний артрит. Іноді тофуси можна прийняти за ревматоїдні вузлики (і навпаки). За цих обставин асиметрія та асинхронність ураження суглобів при подагрі, наявність кристалів уратів у вузлових ураженнях та відмінні рентгенографічні ознаки часто є достатніми для розрізнення цих розладів.

Дактиліт

Клінічний прояв тофусної подагри може бути схожий на дактиліт, який спостерігається при інших захворюваннях, таких як псоріатичний артрит, інші форми спондилоартриту та саркоїдоз. У конкретному випадку псоріатичного артриту диференціація може бути ускладнена високою поширеністю гіперурикемії при псоріатичному артриті та описаним співіснуванням подагри та псоріатичного артриту. Зазвичай такі стани можна відрізнити від подагри на основі анамнезу та фізичного огляду.

Остеомієліт

Рідко експансивні та деструктивні зміни, пов’язані з тофусною подагрою, можуть бути прийняті за остеомієліт і іноді призводили до помилкової ампутації уражених пальців. У пацієнтів з подагрою анамнез зазвичай підтверджує діагноз, який можна підтвердити також дослідженням аспіраційної пункції за допомогою мікроскопії з поляризованим світлом для виявлення кристалів урату натрію. У випадках, коли отримати аспірат неможливо, діагноз можна встановити за допомогою сучасних методів візуалізації, таких як двоенергетична КТ (DECT) і МРТ.

Шкали, які можуть бути корисними при клінічній оцінці пацієнта з подагричним артритом

  1. Оцінка пацієнтом свого стану за Візуальною аналоговою шкалою (ВАШ)
  2. Оцінка за анкетою оцінки стану здоров’я (Health assessment questionnaire HAQ-DI).
  3. Оцінка за анкетою Вашого здоров’я та самопочуття: оцінка показників якості життя (SF-36 v2 Health survey).

Лікування

Подагра – це запальний артрит, спричинений відкладенням кристалів мононатрієвого урату. Довгостроковими цілями терапії пацієнтів, які вже відчули ознаки та симптоми захворювання (встановлена ​​подагра), є запобігання повторним загостренням подагри та усунення попередніх ознак захворювання шляхом досягнення та підтримки субнасичувальних концентрацій уратів у сироватці крові. Це досягається поєднанням підходів, насамперед із терапією, що знижує рівень уратів, і включає зміну способу життя як допоміжний засіб, коли це доречно.

Подагра лікується в 3 етапи:

Невідкладне лікування доведеного кристалоіндукованого артриту спрямоване на полегшення болю та запалення. Серед агентів, які використовуються в цьому налаштуванні, є:Терапія для контролю основної гіперурикемії, як правило, протипоказана, поки гострий напад не буде контрольовано (за винятком випадків, коли нирки знаходяться під загрозою через надзвичайно велике навантаження сечовою кислотою).  
Довгострокове лікування подагри зосереджено на зниженні рівня сечової кислоти. Використовувані агенти включають наступне: Оскільки ці агенти змінюють рівень сечової кислоти в сироватці крові та тканинах, вони можуть спровокувати гострі напади подагри. Цей небажаний ефект можна зменшити шляхом профілактики за допомогою таких засобів:  Інші терапевтичні агенти, які можуть розглядатися, включають наступне:    

Основні принципи:

  • Запобігання загостренням подагри та прогресуванню захворювання у людей з подагрою шляхом немедикаментозних модифікацій способу життя для зниження уратів, уникнення тригерів загострення та зниження ризику за допомогою вибору препаратів для лікування супутніх захворювань (наприклад, гіпертонії).
  • Лікування препаратами, що знижують рівень уратів, роль хірургії в лікуванні тофусів, клінічні прояви та діагностика подагри, профілактика та лікування епізодів подагри, а також питання, пов’язані з безсимптомною гіперурикемією.

Немедикаментозне лікування:

  • Навчання пацієнтів

Навчання пацієнтів стосується основних напрямків:

  • Навчання основам виявлення симптомів подагри
  • Виявлення факторів, які можуть спровокувати загострення подагри або прогресування захворювання
  • Обґрунтування кожного компонента рекомендованого терапевтичного плану та користь і потенційна шкода кожного з цих компонентів

Ретельне навчання пацієнтів має важливе значення для успішного дотримання як фармакологічних, так і нефармакологічних підходів. Викладення детального навчання пацієнта в міжкритичний період, а не під час нападу подагри, швидше за все, зробить пацієнта більш сприйнятливим до обміну інформацією та дасть клініцисту час для збору даних, необхідних для створення та передачі індивідуальної програми лікування, що включає вподобання пацієнта та попередній досвід.

  • Роль заходів щодо зниження ризику.

Подагра характеризується гіперурикемією, фактором, який є необхідним, але часто недостатнім для утворення кристалів урату натрію та прояву подагри. Гіперурикемія, у свою чергу, має кілька попередніх причин; вони включають генетичні мутації та поліморфізми, інші клінічні розлади, вплив дієти, ліків і токсинів, які призводять або до надмірного виробництва уратів, або, частіше, до порушення утилізації уратів або комбінації цих відхилень.

Підходи щодо способу життя до заходів зниження ризику зменшуючи кількість уратів можуть зіграти певну роль у запобіганні випадкам подагри в осіб із високим ризиком розвитку захворювання або в зниженні ризику у пацієнтів із подагрою, але без поточних показань для початку фармакотерапії, що знижує урати, а також у тих, хто не переносить або не може приймати фармакологічні засоби, що знижують урати. Ці заходи зі зниження ризику також відіграють допоміжну роль у пацієнтів з подагрою та є показанням для фармакотерапії, що знижує рівень уратів.

Уратознижувальна фармакотерапія при подагрі, за визначенням, спрямована безпосередньо на усунення гіперурикемії та, таким чином, на зменшення ризику утворення та відкладення кристалів мононатрієвого урату та наступних запальних та ерозивних наслідків. Його слід розпочинати як остаточну терапію для пацієнтів із подагрою, які відповідають показанням до уратознижувальної терапії, з метою досягнення та підтримки субнасичувальних рівнів уратів у межах дозволених і переносимих доз.

Навіть якщо первинне вивчення цих принципів лікування вказує на те, що запровадження фармакологічної терапії, що знижує рівень уратів, не показане під час даного візиту, застосування однієї або кількох стратегій способу життя та зниження ризику, які обговорювалися, може бути доречним на індивідуальній основі. Деякі з цих підходів можуть бути доцільними як допоміжні заходи у пацієнтів із подагрою, які отримують уратознижувальну терапію, але, як правило, неефективні самі по собі у пацієнтів, яким показана фармакологічна терапія, і можуть розглядатися в осіб з безсимптомною гіперурикемією, які можуть бути зацікавлені для зниження ризику розвитку подагри. Крім того, після досягнення клінічної ремісії у пацієнтів з подагрою підтримка ремісії зазвичай потребує стійкої субсатурації уратів, яка зазвичай підтримується за допомогою фармакологічної терапії.

  • Дієтичні рекомендації та контроль маси тіла

Підхід до здорового харчування, спрямований на зниження ваги (зі швидкістю від 1,5 до 2,5 кілограмів на місяць) до ідеальної маси тіла. Підвищене ожиріння та збільшення ваги є факторами ризику виникнення подагри, тоді як втрата ваги у пацієнтів із надмірною вагою, ймовірно, сприятиме зменшенню уратів у сироватці крові та розвитку симптомів подагри у пацієнтів зі встановленою подагрою.

Оптимальний склад дієти при подагрі, ймовірно, буде таким, який передбачає достатнє споживання білка, особливо з нежирних молочних та/або рослинних джерел, зі зниженим споживанням пурину з тваринних джерел, таких як червоне м’ясо або молюски; заміна простих цукрів складними вуглеводами; і зниження насичених жирів.

Пацієнтам також корисно знати, що часте вживання алкогольних напоїв і підсолоджених соків або напоїв, що містять кукурудзяний сироп з високим вмістом фруктози, слід звести до мінімуму або уникати. Пацієнтам, які не потребують зниження ваги, також рекомендується використання дієти з складом, подібним до описаних вище, але спрямованими на стабілізацію ваги.

Крім втрати ваги, мета зосередження уваги на багатьох із цих елементів полягає також у тому, щоб допомогти пацієнтам уникнути потенційних тригерів загострення подагри, хоча ці фактори не обов’язково можуть викликати загострення у всіх пацієнтів.

Пацієнти зі встановленою подагрою повинні брати участь у програмі фізичних вправ, яка відповідає віку та супутнім захворюванням, на додаток до дієтичних рекомендацій, хоча конкретний вплив на результати подагри на сьогоднішній день не вивчався; метою є оптимізація загального стану здоров’я та ваги.

Окрім самої втрати ваги, склад дієти та її модифікація також можуть впливати на урати сироватки; зміна дієтичного складу таким чином, який може бути найкращим для зниження рівня уратів у сироватці крові, також є метою.

У всьому світі існують значні відмінності в поширеності метаболічного синдрому. Схоже, що ці відмінності, принаймні частково, пов’язані з відмінностями в дієтах, традиційно споживаних у відповідних суспільствах, і спонукали дослідження для порівняння ефектів моделей харчування, яким зазвичай віддають перевагу в популяціях із меншим ризиком, на прояв і результати компонентів метаболічного синдрому, коли вводять особам у суспільствах підвищеного ризику. Дієта DASH з переважанням у фруктах, овочах і нежирних молочних продуктах, але зі зменшеним споживанням насичених і загальних жирів та холестерину. Ця дієта також включає цільні зерна, птицю, рибу та горіхи та містить меншу кількість червоного м’яса, солодощів та напоїв, що містять цукор, ніж у типовій американській дієті. Дані досліджень дієти DASH показали, що дієта може призвести до зниження рівня уратів у сироватці крові та розвитку подагри.

Середземноморська дієта зосереджена на споживанні рослинних білків, цільного зерна, риби, використання мононенасичених жирів (наприклад, оливкової олії для приготування їжі та заправки салату), з помірним споживанням вина та низьким споживанням червоного м’яса та очищених зерен. Ця дієта також була пов’язана з меншою ймовірністю гіперурикемії та нижчим середнім рівнем уратів у сироватці крові.

  • Лікування супутніх станів

Гіперурикемія та подагра часто супроводжуються одним або декількома основними розладами, такими як гіпертонія, ожиріння, діабет і гіперліпідемія, які є компонентами метаболічного синдрому або інсулінорезистентності; серцево-судинні захворювання; хронічне порушення функції нирок; і певні дієтичні чинники, такі як високе споживання алкоголю або пурину.

Таким чином, залежно від наявних супутніх захворювань, модифікація способу життя та фармакологічне лікування, спрямоване на інші цілі, ніж зниження уратів у пацієнтів з подагрою, може включати:

  • Лікування поширених супутніх захворювань
  • Зменшення маси тіла до ідеальної
  • Зміни в складі дієти
  • Дієтичні добавки, наприклад, з вишнями
  • Зменшення споживання алкоголю
  • Заміна, якщо це можливо, доцільно та безпечно, ліками та/або дієтичними добавками, які зменшують виведення уратів або збільшують утворення уратів

Початкове медикаментозне лікування нападу подагри:

Колхіцин, нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) і системні глюкокортикоїди є ефективними варіантами лікування, їх слід розпочинати якомога швидше після початку нападу подагри. Вибір препарату для лікування раннього спалаху значною мірою залежатиме від обізнаності лікаря з цими агентами та супутніх захворювань пацієнта (які можуть перешкоджати використанню деяких із цих препаратів). Обізнаність пацієнта, доступ до нього та попередній успішний прийом ліків також можуть вплинути на початковий вибір. Однак комісії експертів все більше віддають перевагу глюкокортикоїдам як терапії першої лінії при загостреннях подагри. Необхідно заохочувати пацієнтів мати вдома запас ліків від нападу подагри, щоб можна було почати лікування при перших ознаках нападу.

  • Колхіцин

Коліхцин, за наявними дослідженнями, що показують, що він такий же ефективний, як і використання НПЗП. Але колхіцин протипоказаний за наявності будь-якого ступеня ниркової або печінкової недостатності у пацієнтів, які отримують інгібітор Р-глікопротеїну (Наприклад, циклоспорин (системний), даклатасвір) або агенти, який сильно знижують доступність компонента системи цитохрому Р450 CYP3A4 (наприклад, кларитроміцин, ітроконазол, кетоконазол). У пацієнтів із хронічною хворобою нирок препарати, які пригнічують CYP3A4 або P-глікопротеїн, можуть ще більше зменшити кліренс колхіцину, перешкоджаючи метаболізму колхіцину. Ці агенти включають деякі широко використовувані антибіотики, такі як кларитроміцин, азитроміцин і кетоконазол; антиретровірусні препарати; і антигіпертензивні засоби, включаючи верапаміл і дилтіазем. Таким чином, одночасне застосування цих препаратів з колхіцином може підвищити ризик мієлосупресії та смертельної панцитопенії. Також слід бути обережним при комбінованому застосуванні колхіцину з більш широким набором менш потужних інгібіторів CYP3A4, включаючи дилтіазем, флуконазол і грейпфрутовий сік, а також препаратів з потенційними додатковими побічними ефектами, такими як міотоксичність, у комбінації з статинами або фібратами (наприклад, гемфіброзил).

Пропонується використаовувати початкову дозу 1,2 мг перорального колхіцину. Через одну годину слід ввести ще 0,6 мг, щоб отримати загальну дозу в перший день терапії 1,8 мг. Згодом дозу колхіцину слід зменшити до 0,6 мг двічі на день до 48 годин після зникнення загострення. У пацієнтів, які вже отримують профілактичне лікування колхіцином (0,6 мг один-два рази на день) під час загострення, цей режим використовується замість звичайної профілактичної дози, яку можна відновити після лікування загострення. Якщо загострення подагри не реагує на два-три дні низьких доз колхіцину, до схеми лікування слід додати альтернативний протизапальний засіб (наприклад, глюкокортикоїди, НПЗЗ).

У пацієнтів із кількома факторами ризику, які потенційно можуть підвищити вплив колхіцину понад безпечні рівні, пропонується використовувати не більше 0,3 мг у день загострення. Згодом, вводити не більше 0,3 мг кожні три дні, доки спалах не зникне. Групи високого ризику це група осіб, що мають кілька факторів ризику подагри:

• Пацієнти, які отримували профілактичне лікування колхіцином протягом останніх 14 днів, з нормальною функцією нирок і печінки, які приймали сильний інгібітор CYP3A4 або препарат, який пригнічує P-gp протягом останніх 14 днів.

• Пацієнти, які отримували профілактичне лікування колхіцином протягом останніх 14 днів, з будь-яким порушенням функції нирок або печінки, які приймали помірний інгібітор CYP3A4 протягом останніх 14 днів.

• Пацієнти, незалежно від нещодавнього застосування колхіцину, з розвиненою нирковою або печінковою недостатністю (кліренс креатиніну <30 мл/хв або цироз печінки класу С за Чайлд-П’ю або еквівалент відповідно), які не отримують жодних взаємодіючих препаратів. Пацієнти з нирковою або печінковою недостатністю, які отримують взаємодіючі препарати, не повинні отримувати колхіцин.

Додаткові фактори, які можуть вплинути на дозування та надалі вимагати зменшення дози та частоти введення або повного уникнення колхіцину, включають:

  • Додаткові взаємодії лікарських засобів, окрім тих, які визнають у препаратів, які є помірними або сильними інгібіторами CYP3A4 або P-gp (наприклад, адитивна міотоксичність при комбінованому застосуванні статину та колхіцину).
  • Похилий вік.
  • Хронічне погіршення самопочуття і слабкість.
  • Застосування більш ніж одного препарату, який може взаємодіяти з колхіцином.
  • Поєднання багатьох факторів, деякі з яких окремо не можуть бути проблемними, але в поєднанні можуть збільшити ризик накопичення колхіцину.
  • Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП)

Рекомендоване використання НПЗЗ для лікування нападів подагри молодших пацієнтів (віком до 60 років) без супутніх захворювань нирок чи серцево-судинної системи або активних захворювань шлунково-кишкового тракту, які, як правило, добре переносять застосування НПЗП.

Аспірин не використовується для лікування нападів подагри, оскільки низькі дози саліцилатів викликають затримку сечової кислоти в нирках. Проте прийом низьких доз аспірину, який використовується для профілактики серцево-судинних захворювань, слід продовжувати під час лікування нападу подагри, незважаючи на цей ефект.

Пропонується використання напроксену (500 мг двічі на день) або індометацину (50 мг тричі на день). Інші пероральні НПЗЗ (і початкові дози), які можна використовувати, включають ібупрофен (800 мг три рази на день), диклофенак (50 мг два-три рази на день), мелоксикам (15 мг на день) і целекоксиб (200 мг двічі на день; альтернативно).

НПЗП є найбільш ефективними, якщо лікування розпочато протягом 48 годин після появи симптомів. Дозу можна зменшити після значного зменшення симптомів, але для досягнення оптимального протизапального ефекту частоту дозування слід підтримувати ще кілька днів.

НПЗП можна припинити через кілька днів після повного зникнення клінічних ознак. Як правило, загальна тривалість терапії НПЗП при загостренні подагри становить п’ять-сім днів. Відстрочена терапія може призвести до того, що спалах буде менш чутливим і потребуватиме більш тривалого курсу лікування.

За можливості слід уникати комбінації НПЗЗ з глюкокортикоїдами через ризик розвитку виразкової хвороби.

Повне або майже повне зникнення болю та втрата працездатності внаслідок нападу подагри зазвичай відбувається протягом кількох днів до одного тижня.

  • Глюкокортикоїди

Внутрішньосуглобові глюкокортикоїди

Для пацієнтів із загостренням подагри, що вражає один або два суглоби, пропонується лікування внутрішньосуглобовими глюкокортикоїдами (наприклад, тріамцинолону ацетонідом), якщо практикуючий лікар має достатній досвід для своєчасного проведення такого лікування. Таке лікування дозволяє уникнути ускладнень, пов’язаних із системною терапією.

Рекомендується використовувати одноразову ін’єкцію тріамцинолону ацетоніду (40 мг для великого суглоба [наприклад, колінного], 30 мг для середнього суглоба [наприклад, зап’ястя, щиколотки, ліктя] та 10 мг для малого суглоба). Також можна використовувати еквівалентні дози метилпреднізолону ацетату.

Якщо є підозра на інфекцію суглоба, перед лікуванням внутрішньосуглобовими глюкокортикоїдами слід провести посів синовіальної рідини для виключення інфекції. Септичний артрит і напад подагри можуть співіснувати; отже, слід враховувати можливість септичного артриту, навіть у пацієнтів із добре встановленою подагрою.

Одна ін’єкція внутрішньосуглобових глюкокортикоїдів зазвичай є високоефективною, і пацієнти відчувають полегшення протягом 24 годин. Докази ефективності при інших запальних артритах, таких як ревматоїдний артрит, також підтверджують його використання при подагрі.

Пероральні глюкокортикоїди

Для пацієнтів із загостренням подагри, яке вражає кілька суглобів одночасно, або з моноартритом, коли артроцентез неможливий (наприклад, недоступний суглоб, відсутність досвіду), лікування преднізоном 40 мг на день до зникнення загострення є варіантом. Також можна використовувати еквівалентні дози преднізолону. Глюкокортикоїди можна вводити внутрішньом’язово або внутрішньовенно, якщо пероральне введення неможливе.

Для більшості пацієнтів пропонується зменшувати дозу глюкокортикоїдів протягом 7–10 днів після зникнення спалаху. Пацієнтам з рецидивом або рефрактерним захворюванням в анамнезі необхідно продовжити тривалість поступового зниження дози до 14–21 дня.

Коротші курси глюкокортикоїдів можуть бути ефективними в багатьох випадках, головним чином, коли спалах лікуються протягом перших 48-72 годин від його початку. Однак більш короткі курси глюкокортикоїдів можуть збільшити ризик повторних спалахів, особливо у пацієнтів із рецидивуючим або рефрактерним захворюванням.

Парентеральні глюкокортикоїди

Пацієнтам, які не можуть приймати ліки перорально та не є кандидатами на внутрішньосуглобову ін’єкцію глюкокортикоїдів, зазвичай пропонується лікування внутрішньовенними або внутрішньом’язовими глюкокортикоїдами:

● Внутрішньовенне – метилпреднізолон 20 мг внутрішньовенно двічі на день. Коли спалах починає зникати, дозу можна зменшувати протягом наступних п’яти-семи днів. Коли це можливо, пацієнта можна перевести на пероральні глюкокортикоїди для завершення поступового зниження дози.

● Внутрішньом’язово – тріамцинолону ацетат від 40 до 60 мг (або еквівалентну дозу метилпреднізолону), яку, можливо, доведеться повторити через 48 годин, доки спалах не зникне.

Медикаментозне лікування при рефрактерних або стійких нападах подагри (біологічна терапія):

  • Блокатори інтерлейкіну (IL) 1 (анакінра та канакінумаб)

У пацієнтів, які не відповідають на стандартну терапію (рефрактерна подагра), включаючи системні глюкокортикоїди, блокатори інтерлейкіну 1 (IL-1) є можливим варіантом для лікування нападу подагри.

IL-1 є важливим медіатором подагричного запалення та терапевтичною мішенню при загостреннях подагри. Таким чином, засоби, що пригнічують дію IL-1, є ефективним засобом лікування загострень подагри.

Анакінра

Анакінра (100 мг на добу, щодня вводиться підшкірно до зникнення загострення) є антагоністом IL-1, якому краще використовувати при загостренні подагри через короткий період напіввиведення. Рандомізовані дослідження показали, що анакінра є такою ж ефективною, як стандартна терапія для лікування загострень подагри, хоча може бути підвищений ризик повторних загострень.

Канакінумаб

Канакінумаб був схвалений у Європейському Союзі для лікування пацієнтів, які мають принаймні три спалахи на рік, які неможливо впоратися за допомогою інших варіантів лікування. Канакінумаб також ефективний для профілактики подагри

Профілактична уратзнижуюча терапія:

Своєчасне впровадження, моніторинг і коригування уратознижувальної терапії для досягнення та підтримки субнасичувальних рівнів уратів є важливими факторами успішного пригнічення та усунення ознак і симптомів подагри.

Основними показаннями для фармакологічної уратознижувальної терапії у пацієнтів з діагнозом подагри є:

● Часті напади подагри або напади, що призводять до інвалідності. Точні визначення частих нападів або нападів подагри, що призводять до інвалідності, чітко не встановлені. Два або більше спалахів на рік часто описують як показання до уратознижувального лікування. Однак після обговорення з пацієнтом може бути обраний нижчий поріг для лікування, якщо навіть нечасті спалахи є особливо тривалими, заважають професійній чи професійній діяльності та/або продовжують повторюватися протягом кількох років.

● Тофуси та структурне ураження суглобів – клінічні або рентгенологічні ознаки тяжкої подагри, включаючи структурне ураження суглоба (наприклад, подагрична ерозія кістки), поліартикулярне захворювання та тофусні відкладення в м’яких тканинах або субхондральній кістці.

● Високий ризик важкої подагри. Рішення щодо лікування слід приймати індивідуально для пацієнтів із високим ризиком тяжкої подагри, які не мають рецидивуючих або важких нападів або тофусів. Фактори ризику, які слід враховувати, включають:

• Високий базовий рівень уратів у сироватці крові

• Рання поява симптомів

• Генетично обумовлене захворювання

• Непереносимість препаратів, що застосовуються для лікування загострення подагри

• Ультразвукове дослідження відкладень урату натрію або наявність запалення

Сироваткові уратні цілі та таргетна терапія

  • Цільовий рівень уратів.

На практиці найбільш широко рекомендованим цільовим діапазоном уратзнижуючої терапії є рівень уратів у сироватці <6 мг/дл (<357 мікромоль/л), що значно нижче межі розчинності уратів (урат у сироватці 6,8 мг/дл [405 мікромоль/л]). У пацієнтів з тофусами слід використовувати цільове значення уратів у сироватці <5 мг/дл (<297 мікромоль/л), оскільки нижчі рівні уратів у сироватці, очевидно, прискорюють розсмоктування тофусів. Підтримка рівнів перенасичення перешкоджає зародженню нових кристалів у тканинах і розчиняє вже утворені.

  • Моніторинг для підтримки цільового показника.

Ключем до успішного довгострокового лікування подагри є моніторинг рівня уратів у сироватці крові, щоб забезпечити підтримку концентрації в цільовому діапазоні та дозволити коригувати дозу препаратів, що знижують урат, за потреби. Один із підходів полягає у визначенні концентрації уратів у сироватці крові через щонайменше два-чотири тижні прийому даної дози, перш ніж розглядати можливість коригування дози; тестування слід повторити через три місяці після досягнення мети, щоб підтвердити, що цільовий рівень підтримується. Після підтвердження цільових значень зазвичай допустимо вимірювання кожні шість місяців протягом наступного року, а потім щорічно, якщо тим часом не було введено ліки або фактори способу життя, які потенційно можуть змінити рівень уратів.

  • Безпека низьких рівнів уратів.

Для пацієнтів, які отримують уратознижувальну терапію, нижня межа концентрації уратів у сироватці крові не встановлена ​​або широко прийнята. Популяційні «нижні межі» нормальних рівнів уратів у дорослих, за даними клінічних лабораторій, зазвичай знаходяться в діапазоні приблизно 3 мг/дл (180 мікромоль/л).

Початок і тривалість уратознижувальної фармакотерапії

  • Час для початку уратознижувальної медикаментозної терапії – принаймні два тижні після того, як спалах подагри стихне, щоб розпочати уратознижувальну терапію. Однак у деяких пацієнтів розумною альтернативою є початок уратознижувальної терапії під час загострення. У таких пацієнтів із загостреннями, що швидко повторюються, успішний початок уратознижувальної терапії під час загострення може бути ефективним і прийнятним у поєднанні з преднізоном або іншим протизапальним супутнім лікуванням з наступним дуже повільним зниженням (протягом тижнів або місяців) дози глюкокортикоїду чи іншого препарату.  У будь-якому випадку після початку прийому ліків уратознижувальну терапію не слід переривати у пацієнтів, у яких спостерігається наступний гострий спалах.

Практика відкладення початку уратознижувальної терапії до моменту зникнення загострення ґрунтується на спостереженнях, що гостре зниження уратів може спровокувати загострення подагри, і занепокоєння, що початок уратознижувальної терапії під час загострення подагри може погіршити або подовжити запальний артрит.

  • Профілактика під час початкової терапії – протягом початкового періоду уратознижувальної терапії пацієнти також повинні отримувати профілактичне лікування, щоб зменшити або запобігти повторним нападам подагри. Як правило, для цієї мети призначають колхіцин або, альтернативно, нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП; рідше глюкокортикоїди).
  • Тривалість терапії.

Якщо прийнято рішення розпочати терапію для зниження уратів у сироватці крові, лікування, як правило, є невизначеним і має бути безперервним, якщо необхідно, щоб підтримувати субнасичувальні рівні уратів протягом усього життя та залишатися клінічно ефективним. Обґрунтування та важливість поточної терапії слід наголошувати під час початкового навчання пацієнтів і згодом протягом курсу терапії, щоб зменшити недотримання режиму лікування та оптимізувати результати для пацієнтів.

Вибрані пацієнти можуть отримати користь від відміни препаратів, що знижують урати, але потім слід ретельно спостерігати за ними, щоб визначити безпеку цього підходу, включаючи:

• Пацієнти, які дотримуються зміни способу життя та зниження ризику лише після початку зниження рівня уратів, щоб оцінити потенційну ефективність немедикаментозного лікування.

• Рідкісні пацієнти, у яких діагноз подагри не підтверджується демонстрацією кристалів уратів, а пероральна терапія, що знижує урат, досягає надзвичайно низьких рівнів уратів у сироватці (наприклад, <3 мг/дл [<180 мікромоль/л]) при мінімальних щоденних дозах перорального засобу для зниження уратів. Це робиться для того, щоб визначити, чи був правильний діагноз подагри, або, якщо так, чи знадобляться будь-які уратзнижуючі препарати.

Більшість пацієнтів, які досягли контролю над подагрою за допомогою тривалої терапії зниженням уратів, матимуть повторні симптоми та/або тофуси, якщо лікування буде припинено. Крім того, нижчі концентрації уратів у сироватці крові під час лікування корелюють із більшою затримкою до відновлення спалахів або повторної появи тофусів.

Недотримання рекомендованого лікування є важливою проблемою для пацієнтів з подагрою. Лікування є тривалим (можливо, протягом усього життя), і пацієнт переважну більшість часу протікає безсимптомно.

  • Інгібітори ксантиноксидази:

Інгібітори ксантиноксидази  –  алопуринол і фебуксостат є єдиними загальнодоступними інгібіторами ксантиноксидази. Показання до призначення інгібіторів ксантиноксидази, ймовірно, буде ефективним практично за всіх обставин, що вимагають уратознижуючої терапії подагри, на відміну від пробенециду, хоча міркування щодо безпеки обмежують використання інгібіторів ксантиноксидази у деяких пацієнтів.

  • Алопуринол

Алопуринол є засобом, що знижує рівень уратів, для більшості пацієнтів. У клінічних випробуваннях він має порівнянну ефективність з іншими агентами, включаючи фебуксостат і бензбромарон, і, як правило, добре переноситься.

Зазвичай лікування алопуринолом починається із дози 100 мг на день у пацієнтів із скоригованим за масою тіла кліренсом креатиніну >60 мл/хв і титрується доза кожні два-чотири тижні до мінімальної, необхідної для досягнення та підтримки цільового діапазону сироваткових уратів. Початкова доза 100 мг або менше алопуринолу пов’язана зі зниженим ризиком розвитку важких шкірних побічних реакцій і загострень подагри, які в іншому випадку є поширеними на початку уратознижувальної терапії. Рівень уратів у сироватці крові починає падати протягом двох днів після введення алопуринолу і досягає стабільного рівня через один-два тижні. Таким чином, при титруванні дози алопуринолу ефект зниження уратів поточної дози можна оцінити через два-три тижні лікування. Алопуринол може не викликати цільовий рівень уратів у сироватці крові на початку курсу терапії пацієнтів із великими відкладеннями (тофусами). Однак справжня резистентність до препарату зустрічається рідко і найчастіше відображає недостатність прихильності пацієнта або спілкування між клініцистом і пацієнтом.

Більшості хворих на подагру потрібні дози алопуринолу, що перевищують 300 мг/добу, щоб підтримувати рівень уратів у сироватці крові <6 мг/дл (<357 мкмоль/л), хоча найчастіше використовується загальна добова доза алопуринолу 300 мг, незважаючи на схвалення в США та Європі добових доз до 800 і 900 мг відповідно. Існують значні варіації між пацієнтами щодо добової дози, необхідної для досягнення контролю концентрації уратів у сироватці крові, коливаючись від 100 до 800 мг або навіть більше.

Коригування дози при захворюваннях нирок – у пацієнтів зі зниженою функцією нирок (3 стадія або більш важка ХХН) алопуринол призначають у дозі, що не перевищує 1,5 мг на мл/хвилину оціненої швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ). Наприклад, для ШКФ 30 мл/хв початкова добова доза алопуринолу не повинна перевищувати 50 мг на добу. Потім дозу алопуринолу слід титрувати (на аналогічну кількість, але не більше ніж на 50 мг) кожні чотири тижні, щоб досягти та підтримувати ту саму цільову кількість уратів у сироватці крові, що й у пацієнтів із нормальною функцією нирок. Пацієнтам із гострим ураженням нирок (ГНН; гостра ниркова недостатність) може бути недоцільним розпочинати лікування алопуринолом, оскільки рівень креатиніну в сироватці крові під час гострого епізоду спочатку не відображатиме тяжкості зниження функції нирок.

Пригнічення алопуринолом утворення уратів значною мірою зумовлене пригніченням ксантиноксидази (ксантиндегідрогенази) як нативним препаратом, так і активним метаболітом оксипуринолом. Алопуринол і оксипуринол є піразолопіримідиновими аналогами пуринових основ гіпоксантину та ксантину відповідно.

Алопуринол має багаторазовий вплив на метаболізм пуринів і піримідинів людини:

  • Він є конкурентним інгібітором ксантиноксидази і разом з оксипуринолом викликає псевдонеоборотну інактивацію ферменту. У результаті вироблення уратів падає, але гіпоксантин і ксантин накопичуються в рідинах організму, викликаючи стан фармакологічної ксантинурії.
  • Він суттєво знижує загальну екскрецію пурину з сечею (сечова кислота плюс гіпоксантин плюс ксантин) у більшості пацієнтів. Цей ефект зумовлений інгібуванням шляху синтезу пурину de novo препаратами та ендогенними нуклеотидними продуктами посиленої реутилізації пуринових основ. Цей ефект вимагає активності ферменту гіпоксантин-гуанінфосфорибозилтрансферази (HPRT) і потенціює зниження рівня уратів у сироватці крові.
  • Через нуклеотидні похідні оксипуринолу він індукує стан оротикацидурії та оротидинурії внаслідок інгібування ферменту оротидилатдекарбоксилази на шляху синтезу піримідинових нуклеотидів
  • Фебуксостат

Фебуксостат використовується для лікування гіперурикемії у пацієнтів з подагрою в добових дозах 40 і 80 мг. Титрування до добової дози 80 мг пропонується для пацієнтів, у яких рівень уратів у сироватці крові не падає до <6 мг/дл (<357 мікромоль/л) після двох тижнів лікування меншою дозою (40 мг на добу). У Європі більш високі дози також отримали нормативне схвалення (до 120 мг/день). Дуже поступове збільшення дози фебуксостату на початку терапії може допомогти зменшити частоту спалахів у цей період.

Фебуксостат є інгібітором ксинтиноксидази. Це похідне тіазолкарбонової кислоти, яке, на відміну від алопуринолу, не є аналогом пуринової основи. Він пригнічує ксантиноксидазу, займаючи канал у димері ксантиноксидази та погіршуючи доступ пуринових субстратів до активного центру каталізу ксантиноксидази. Різниця в механізмі інгібування може лежати в основі більшої специфічності фебуксостату щодо інгібування ксантиноксидази порівняно з алопуринолом.

Фебуксостат викликає залежне від дози зниження рівня уратів у сироватці. Добова доза 40 мг призводить до зниження, яке приблизно еквівалентно тому, що спостерігається у пацієнтів, які лікуються алопуринолом у дозі 300 мг на день.

  • Урикозуричні препарати (пробенецид, бензбромарон, сульфінпіразон, лесінурад)

Пацієнти з відносною недостатньою екскрецією сечової кислоти нирками (тобто низькі або нормальні значення екскреції сечової кислоти з сечею за наявності гіперурикемії) є потенційними кандидатами на терапію урикозуричними препаратами. Знижена ефективність виведення сечової кислоти нирками є причиною щонайменше 85-90 % пацієнтів з первинною або вторинною гіперурикемією. Слід уникати монотерапії урикозуричними препаратами у пацієнтів з нефролітіазом в анамнезі, щоб уникнути рецидиву каменів у нирках.  Для тих пацієнтів, у яких доступна пероральна монотерапія, що знижує урати, але не досягається цільовий рівень уратів у сироватці крові при найвищій медично показаній дозі, може бути корисною комбінована терапія з використанням як інгібітору ксантиноксидази, так і урикозуричного засобу.

Урикозурічні препарати є слабкими органічними кислотами, які сприяють нирковому виведенню сечової кислоти шляхом інгібування урат-аніонних обмінників проксимальних канальців, які опосередковують реабсорбцію уратів. Урикозуричні агенти, що використовуються в інших країнах, окрім пробенециду, включають бензбромарон, сульфінпіразон і лесинурад.

● Пробенецид

Пробенецид починається з дози 250 мг двічі на день; збільшення дози титрують відповідно до концентрації уратів у сироватці крові. Дозу зазвичай підвищують кожні кілька тижнів до звичайної підтримуючої дози від 500 до 1000 мг два або три рази на день, щоб досягти звичайної мети зниження уратів при подагрі до сироваткового рівня уратів <6 мг/дл (<357 мікромоль/л). Максимальна ефективна доза становить 3 г/добу.

● Бензбромарон

Бензбромарон, якщо доступний, збільшують від початкової дози 50 мг/добу до максимальної 200 мг/добу з кроком 50 мг/добу для досягнення бажаного рівня уратів у сироватці крові. Зазвичай використовується доза 100 мг/день.

● Сульфінпіразон

Сульфінпіразон, якщо доступний, починають із дози 50 мг двічі на день із збільшенням дози протягом кількох тижнів до 100–200 мг три або чотири рази на день за потреби. Максимальна ефективна доза сульфінпіразону становить 800 мг/добу.

● Лесінурад

Лесінурад, якщо доступний, приймають у одноразовій дозі 200 мг один раз на день, завжди в поєднанні з алопуринолом або фебуксостатом. Препарат є інгібітором білків-транспортерів URAT1 і транспортера органічних аніонів 4 (OAT4), які беруть участь у реабсорбції уратів у нирках.

  • Уриказа (пеглотиказа)

Рекомбінантні форми урикази є потужними агентами, які можуть швидко знизити рівень уратів у сироватці крові. Уриказа (уратоксидаза) є ферментом, який каталізує перетворення уратів у більш розчинний продукт розпаду пурину, алантоїн. Уриказа присутня у більшості ссавців, але відсутня у людини та деяких видів приматів через мутаційну інактивацію гена урикази. Терапія подагри, що знижує рівень уратів за допомогою урикази, спрямована на забезпечення безпечної активності відсутнього ферменту протягом достатнього періоду часу для сприяння виснаженню запасів уратів в організмі, що призводить до таких клінічних переваг, як зменшення загострення подагри та розсмоктування тофусу. Досягнення цих цілей призвело до розробки рекомбінантних уриказ, модифікованих ковалентним зв’язком з поліетиленгліколем, щоб подовжити активність ферменту та потенційно знизити імуногенність.

● Пеглотіказа – це свиняча уриказа, пов’язана з метоксиполіетиленгліколем, яка є альтернативною терапією для пацієнтів із важкою формою подагри, у яких лікування іншими засобами, що знижують урати, виявилося неефективним. Пеглотіказу вводять внутрішньовенно кожні два тижні у вигляді 8 мг препарату, розведеного в 250 мл 0,9% (або 0,45%) розчину хлориду натрію (NaCl) протягом щонайменше двох годин. Рівень уратів у сироватці крові слід контролювати перед кожною інфузією, щоб підтвердити стійку ефективність зниження уратів (урати у сироватці <6 мг/дл [<357 мікромоль/л]0. Пеглотиказу також слід застосовувати разом із щотижневим пероральним прийомом метотрексату в дозі 15 мг разом із добавками фолієвої або фолієвої кислоти, оскільки додавання метотрексату призводить до більшої частки відповідей на пеглотиказу та меншої кількості інфузійних реакцій. При застосуванні метотрексату його слід розпочинати принаймні за чотири тижні до початку лікування пеглотиказою та продовжувати протягом лікування пеглотиказою. Якщо метотрексат не переноситься або він протипоказаний, інші імуносупресивні препарати, такі як азатіоприн, мофетил мікофенолату і лефлуномід, можна розглядати як альтернативу. Усі пацієнти, які приймають пеглотиказу, також повинні отримувати профілактичну терапію нападів подагри принаймні протягом перших шести місяців лікування.

Премедикація інфузійних реакцій на пеглотиказу включає прийом перорального антигістамінного препарату ввечері напередодні та вранці кожної інфузії, а також пероральний прийом ацетамінофену та внутрішньовенного гідрокортизону (200 мг) протягом періоду гідратації перед інфузією. Якщо під час інфузії виникає побічна реакція, інфузію слід припинити та відновити з нижчою швидкістю або припинити на розсуд лікуючого лікаря. Після інфузії рекомендується спостереження за пацієнтом протягом однієї години. Пеглотиказу слід вводити в медичному закладі та медичними працівниками, які готові контролювати анафілаксію та інфузійні реакції.

Лікування пеглотиказою слід припинити, якщо спостерігається втрата ефективності зниження уратів, як показано (під час моніторингу концентрації уратів у сироватці крові перед інфузією) за рівня уратів у сироватці >6 мг/дл (>357 мікромоль/л) одного разу, особливо якщо це супроводжується інфузійною реакцією, або двох послідовних випадків. Пацієнтам, які отримують пеглотиказу, не слід призначати інші препарати для зниження рівня уратів, оскільки вони можуть маскувати розпізнавання підвищення рівня уратів у сироватці крові, пов’язаного з підвищеним ризиком реакцій, пов’язаних з інфузією, та втрати ефективності внаслідок впливу високих титрів антитіл до пеглотикази. Застосування також слід припинити, незалежно від рівня уратів у сироватці крові, після помірної та важкої інфузійної реакції з ознаками гіперчутливості (наприклад, стридор, ротовий/язичний/фарингеальний набряк, хрипи або гемодинамічна нестабільність). Пеглотиказа протипоказана пацієнтам з дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази (G6PD).

Профілактичне застосування препаратів для лікування нападів подагри (коліхцин, НПЗП)

Пацієнтам, які розпочинають уратознижувальну терапію, рекомендується використання низьких доз перорального колхіцину, щоб зменшити або запобігти повторним нападам подагри (з профілактичною метою). Пацієнтам, які не можуть використовувати колхіцин, можливе використання нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗЗ). Пацієнтам, які відчувають часті загострення під час початку терапії зниження уратів і не можуть переносити низькі дози колхіцину або НПЗП, можна використовувати низькі дози глюкокортикоїдів (наприклад, преднізон 5-7,5 мг на день) під час фази початку.

Розрішення «кристалічного тягаря» уратів може тривати від багатьох місяців до кількох років, навіть після досягнення субнасичення рівня уратів. Протягом цього періоду розчинення кристалів залишається ризик загострення подагри, що є основою для профілактики загострення подагри протизапальними засобами. Крім того, збільшення виділення сечової кислоти на початку курсу лікування урикозуричними засобами може сприяти утворенню сечового каменю, але ризик прискорення утворення сечового каменю та загострення подагри можна мінімізувати, починаючи з низьких доз препаратів, що знижують рівень уратів та гідратації (два або більше літрів рідини на добу). У більшості пацієнтів підлужнення сечі не є необхідним.

  • Профілактика колхіцином

Пероральний колхіцин може зменшити частоту повторних нападів подагри на ранніх стадіях зниження уратів за допомогою урикозуричних агентів або інгібіторів ксантиноксидази. Типова схема прийому колхіцину на початку уратознижувальної терапії становить 0,5-0,6 мг перорально один або два рази на день для пацієнтів з нормальною функцією нирок. У багатьох пацієнтів, особливо літніх людей, з’являється рідкий стілець, що перешкоджає застосуванню рекомендованої дози колхіцину. Задовільна профілактика у таких пацієнтів часто досягається меншими дозами колхіцину від 0,5 до 0,6 мг один раз на день або навіть через день.

Дозу колхіцину також слід зменшити до 0,5–0,6 мг на добу у пацієнтів із хронічною хворобою нирок 3 стадії (ХНН; кліренс креатиніну 30–60 мл/хв) і до половини таблетки 0,5 або 0,6 мг на добу (якщо таблетки можна розділити) або одну таблетку 0,5 або 0,6 мг кожні два-три дні пацієнтам із ХХН 4 стадії. Колхіцин не слід застосовувати пацієнтам із ХХН 5 стадії, які перебувають на діалізі з приводу термінальної стадії захворювання нирок.

У пацієнтів без тофусів прийом колхіцину зазвичай продовжується щонайменше протягом трьох місяців і до шести місяців після початку уратознижувальної терапії. Колхіцин має вузький терапевтичний індекс і не запобігає накопиченню кристалів урату натрію. Таким чином, його рідко використовують для тривалої профілактики, порівняно зі звичайним тривалим застосуванням урикозуричних препаратів та інгібіторів ксантиноксидази  (надати без скорочення).

  • Профілактика НПЗП

Низькі дози нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП; наприклад, напроксен 250 мг двічі на день) виявляються ефективними для профілактики у багатьох пацієнтів, які не переносять низькі дози колхіцину. Інші НПЗП, призначені в низьких дозах, також можуть бути ефективними. Шлунково-кишкова токсичність є потенційним ускладненням усіх НПЗП, що часто спонукає до одночасного застосування з інгібіторами протонної помпи один раз на день. НПЗЗ не слід застосовувати пацієнтам із помірною або більш тяжкою нирковою недостатністю або значною серцевою недостатністю.

Тривалість профілактичного лікування  –  через потенційну токсичність продовження застосування колхіцину або НПЗЗ не рекомендується після досягнення стійкої нормурикемії за допомогою препаратів, що знижують рівень уратів.

Ускладнення

  • Тофуси, деформація суглобів, остеоартрит, втрата кісткової маси.
  • Подагра також може спричинити очні ускладнення, такі як кон’юнктивіт, увеїт або склерит через випадіння кристалів уратів.
  • Важкий дегенеративний артрит
  • Вторинні інфекції
  • Уратна або сечокисла нефропатія, нефролітіаз
  • Підвищена сприйнятливість до інфекції
  • Ураження нервів або спинного мозку
  • Переломи суглобів при тофазній подагрі Не заперечую.
  •  Повідомлялося про кальцифікацію поперечної зв’язки атланта у 44-70% осіб із кальцієво-пірофосфатною хворобою (CPPD), частота зростає з віком. Повідомлялося про значно підвищену частоту незрощення зубоподібних переломів типів II і III у пацієнтів із CPPD (90,3%, проти 32% у контрольній групі). Це не підходить? Це окрема патологія (псевдоподагра), я не бачу потреби використання цієї інформації, якщо бачите потребу – не заперечую.

Хірургічне лікування

Роль хірургічного втручання в лікуванні подагри, як правило, обмежується ускладненнями тофусів, які включають інфекцію, компресію внаслідок мас-ефекту тофусу, деформацію суглобів і нестерпний біль. Хоча фармакологічна терапія, що знижує урати, може повільно зменшувати розмір тофусів, а пеглотиказа може зменшувати розмір тофусів швидше, деякі пацієнти бажають хірургічного видалення з косметичних причин. Подібним чином деформації внаслідок пошкодження суглоба можуть вимагати ендопротезування. Така операція може бути безпечно виконана за відсутності лущення шкіри, виразки або інфекції м’яких тканин. По можливості перед хірургічним втручанням має бути призначено уратознижувальну терапію, щоб підвищити ймовірність швидкого післяопераційного загоєння. Винятками з цього підходу є компресія нерва та активна інфекція через більшу терміновість. Місцеве хірургічне втручання не є заміною ефективного системного контролю рівня уратів у сироватці крові. Тофусні відкладення можуть стискати периферичні нерви, кінський хвост або спинний мозок. У цих випадках необхідна швидка хірургічна декомпресія, щоб запобігти постійним неврологічним порушенням. Тофуси можуть проникати через шкіру, утворюючи хронічні виразки. При втраті цілісності шкіри можливе інфікування прилеглих м’яких тканин, суглобової щілини, кістки. Рідше хірургічне висічення утворення м’яких тканин призводить до початкового діагнозу тофічної подагри. Крім того, пермеативні або ерозивні ураження кісток помилково приймають за остеомієліт і призводять до видалення або ампутації до встановлення діагнозу подагри. У деяких випадках за допомогою неінвазивних досліджень може бути неможливо відрізнити ураження м’яких тканин або кісток через подагру від ураження через інфекцію; у цьому випадку аспірація голкою або допомога хірурга в отриманні ексцизійної або пункційної біопсії може бути неоціненною. Біоптати слід досліджувати на свіжі, заморожені або фіксовані в спирті кристали, оскільки формалін розчиняє кристали урату натрію.

Прогноз

Симптоми подагричного артриту можуть поступово погіршуватися з віком та внаслідок відсутності контролю рівня сечової кислоти в крові, а також недотриманням чи непостійності терапії, що можу призводити до прогресування захворювання. Захворювання рідко буває інвалідизуючим або загрозливим для життя. Проте такі симптоми, як біль у суглобах при нападі подагри, може заважати здатності займатися улюбленою справою та повсякденною активністю. Ранне призначення лікування та контроль рівня солей сечової кислоти можуть полегшити ознаки запалення та біль, а особливо кількості нападів подагри. Також подагричний артрит може призвести до: виникнення тофусів (внаслідок прогресування захворювання та відкладення кристалів сечової кислоти під шкіру), що має в тому числі і косметологічний дефект, пошкодження та деформацію суглобів, а також розвиток захворювань нирок (особливо, відкладення каменів, розвиток ниркової недостатності). Важливо розуміти, що вчасне та належне лікування може допомогти уникнути або зменшити наслідки ревматологічного захворювання. Регулярний моніторинг та співпраця з лікарем допомагають підтримувати стан пацієнта та запобігати прогресуванню захворювання.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Сообщение Подагричний артрит появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Анкілозуючий спондилоартрит https://clincasequest.academy/ankylosing-spondyloarthritis/ Thu, 29 Feb 2024 11:10:45 +0000 https://clincasequest.academy/?p=50463 Визначення Анкілозуючий спондилоартрит (або хвороба Бєхтєрєва) – хронічний, переважно прогресуючий запальний процес невідомої етіології, що уражає головним чином крижово-клубові суглоби, суглоби хребта, фіброзні кільця і…

Сообщение Анкілозуючий спондилоартрит появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Визначення

Анкілозуючий спондилоартрит (або хвороба Бєхтєрєва) – хронічний, переважно прогресуючий запальний процес невідомої етіології, що уражає головним чином крижово-клубові суглоби, суглоби хребта, фіброзні кільця і зв’язки хребта, а також переферичних суглобів, що призводить до їх поступового анкілозу, а також асоціюється з ураженням інших органів (ШКТ, очі, серце, шкіра та інші).

Етіологія

Ревматологічні захворювання можуть бути спричинені різними факторами, але анкілозуючий спондилоартрит не має встановленої причини виникнення даного стану. Але серед можливих факторів ризику розвитку анкілозуючого спондилоартриту виділяють:

  • вік (як правило, до 45 років)
  • стать (частіше у чоловіків)
  • обтяжений сімейний анамнез (наявність у близьких родичів подібних симптомів або встановленого анкілозуючого спондилоартриту)

Велике значення в його розвитку має генетична детермінованість, генетичний маркер HLA-B27.

Патогенез

Кілька елементів є важливими в патогенезі анкілозуючого спондилоартриту, групи захворювань з різноманітними клінічними проявами, які включають ураження кількох різних структур. Ці елементи включають взаємодію в контексті певного генетичного фону між мікробіомом кишечника, вродженими лімфоїдними клітинами та механічним впливом на анатомічні структури, які є мішенями захворювання. Ці структури включають, для аксіальної форми анкілозуючого спондилоартриту структури вздовж осьового скелета, а для периферичної форми – периферичні структури та периферичні суглоби. У місцях патології основними медіаторами є фактор некрозу пухлини (TNF) альфа та інтерлейкін (IL) 17.

Найбільший окремий генетичний внесок робить ген людського лейкоцитарного антигену (HLA) B27, але присутність HLA-B27 не є абсолютно необхідною. Крім того, також задіяні гени, що не належать до HLA.

Основним викликом для дослідників є те, що в ентезах, де зв’язки прикріплені до хрящів у хребцях, відбуваються два різні процеси, які можуть здатися парадоксальними. Одним є запалення, іноді з руйнуванням кістки (остеокластичний процес), тоді як іншим процесом є утворення нової кістки, що призводить до синдесмофітів (остеобластичний процес). У найгіршому випадку утворення нової кістки може перетворити весь хребетний стовп на жорсткий бамбуковий хребет, що є ознакою важкого анкілозуючого спондилоартриту. Комплексна гіпотеза патогенезу повинна стосуватися як запальних остеокластичних, так і остеобластних процесів.

Серед різноманітності таргетної терапії, перевіреної у клінічних дослідженнях для лікування анкілозуючого спондилоартриту, які вважаються ефективними, спрямовані на одну з трьох мішеней: циклооксигеназу (ЦОГ), фактор некрозу пухлини (TNF) альфа та інтерлейкін (IL) 17:

● Циклооксигеназа – інгібування ЦОГ нестероїдними протизапальними препаратами (НПЗП) є дуже ефективним у контролі активності захворювання. Ймовірно, це тому, що ферменти ЦОГ необхідні для генерації прозапальних сполук, простагландинів.

● TNF-альфа та IL-17 – TNF є плейотропним цитокіном, який виділяється іншими клітинами макрофагами, нейтрофілами та лімфоцитами. Це сильний індуктор безлічі медіаторів запалення. Мішенями терапевтичних блокаторів TNF є система вродженої імунної відповіді, система простагландинів, макрофаги та шлях підсилювача легких ланцюгів каппа ядерного фактора активованих В-клітин (NF-kB), а також шляхи, розташовані нижче за NF- kB.  Для блокування IL-17 потрібні специфічні блокатори IL-17. У сімействі IL-17 є шість членів, названих IL-17A – IL-17F. Оскільки IL-17A характеризується найкраще, термін IL-17, загалом, відноситься до IL-17A. Взаємодія IL-17A з його рецепторами призводить до каскаду шляхів, що призводить до активації факторів транскрипції NFkB, AP-1 і C/EBP. Вони індукують активацію генів, що кодують численні запальні цитокіни, хемокіни та металопротеїнази. Отже, IL-17A, як і TNF-альфа, також є регулятором сімейства медіаторів. IL-17A також діє в циклі позитивного зворотного зв’язку, посилюючи виробництво та вплив IL-17A. В результаті цих взаємодій IL-17A має клінічний ефект, такий же потужний, як і TNF-альфа.

Події, які сприяють патогенезу спондилоартриту, не є лінійно пов’язаною серією каскадів. Це складна мережа взаємодій, яка включає:

● Осьовий скелет і його ентези

● Периферичні ентези і суглоби

● Генетичні впливи

● Вроджена і, можливо, також адаптивна імунна система

● Кишечник

Існують значні відмінності між цими елементами, що пояснює величезну різноманітність клінічних проявів у пацієнтів зі анкілозуючим спондилоартритом.

Для пацієнтів з мікроскопічними ураженнями кишечника процеси захворювання, ймовірно, починаються в кишечнику, де кілька типів швидко реагуючих клітин, таких як вроджені лімфоїдні клітини (ILC), які виробляють IL-17 (прозапальний цитокін) та IL-22, активуються спондилоартропатія-специфічна кишкова мікробіота. Вроджені імунні клітини, активовані в кишечнику, мігрують до ентезів і суглобів, викликаючи запальний процес, у якому також бере участь TNF-альфа. IL-17 викликає кістково-ерозивний процес. Самі ентези також містять кілька типів цих клітин, які можуть бути активовані за допомогою механічного впливу для генерації IL-17. Патогенні події при анкілозуючій спондилоартропатії відбуваються на складному генетичному фоні. Основним геном є людський лейкоцитарний антиген (HLA) B27, який, ймовірно, бере участь у кількох ключових патогенних процесах. Крім того, було виявлено, що велика кількість генів, які не належать до HLA, пов’язані з АС. Вони взаємодіють і підсилюють кілька шляхів, що викликають захворювання. Початкові зміни в кістці є результатом запалення, а потім відбувається репаративний процес через мезенхімальні клітини ентезу через вплив IL-22 та IL-17 на мезенхімальні клітини. Кінцевим наслідком є ​​утворення нової кістки, наприклад утворення синдесмофітів.

Типові клінічні прояви

Анкілозуючий спондилоартрит характеризується ураженням хребта та крижово-клубових суглобів, периферичних суглобів, ентезів і пальців, хоча також можуть уражатися позаскелетні органи. Ураження хребта та крижово-клубових суглобів зазвичай призводить до запального болю в спині. Ураження хребта є більш значним і може призвести до ускладнень, включаючи переломи та неврологічні порушення у дуже невеликої кількості пацієнтів. До основних уражень опорно-рухового апарату відносяться:

  • Ураження крижово-клубових суглобів і хребта
  • Залучення стегон і плечей
  • Периферичний артрит (суглобів, крім стегна та плеча)
  • Реберно-вертебральне, манубріостернальне, груднино-ключичне та реберно-хондральне запалення
  • Запалення екстраспінальних ентезів
  • Дактиліт

Біль у попереку та шиї
Майже всі пацієнти повідомляють про біль у спині, який часто, але не завжди має характеристики, що вказують на запальну етіологію. Згідно з критеріями Міжнародного товариства оцінки спондилоартриту (ASAS), «запальний біль у спині» зазвичай демонструє принаймні чотири з наступних п’яти ознак:

  • Вік початку <40 років
  • Підступний початок
  • Поліпшення за допомогою вправ
  • Немає покращень під час відпочинку
  • Біль вночі (з поліпшенням після підйому з ліжка)

Традиційно біль у спині, який не відповідає критеріям запального болю в попереку, позначається як «механічний біль у попереку». Ні біль у спині, ні запальний біль у спині не є специфічними для анкілозуючого спондилоартриту.

Біль у шиї може бути симптомом на ранній стадії захворювання та стає однією з основних проблем, спричинених захворюванням, у майже половини пацієнтів із встановленою хворобою та рентгенологічними ознаками.

Порушення рухливості хребта при прогресуючому захворюванні
Процес прогресуючого зрощення хребта може призвести до надзвичайного порушення рухливості хребта, а також до розширення грудної клітки.

Аномалії постави на пізніх стадіях захворювання
Порушення постави, особливо гіперкіфоз (горбатість), стають очевидними вже протягом перших 10 років захворювання у деяких пацієнтів з анкілозуючим спондилоартритом. Гіперкіфоз спричинений вклиненням грудних хребців. Типова згорблена поза пацієнта із прогресуючою формою захворювання спричинена поєднанням згинальної деформації шиї, грудного гіперкіфозу, втрати нормального поперекового лордозу та згинальної деформації стегон. Однак це явище спостерігається лише у меншості пацієнтів.

Біль у сідницях
Біль у сідницях, особливо по черзі з двох сторін, але іноді лише з одного боку, може свідчити про ураження кридово-клубового суглобу.

Біль  у  тазостегновому суглобі
Ураження тазостегнового суглоба, що призводить до болю в тазостегновому суглобі, спостерігається приблизно у 20-25 % пацієнтів з анкілозуючим спондилоартритом, і пов’язане з вищим ступенем інвалідності та гіршим прогнозом. Типовим симптомом є біль у паху, але, як і при інших захворюваннях тазостегнового суглоба, біль може відноситися до медіальної частини стегна або навіть коліна. Можливий розвиток згинальних деформацій стегон. Ураження кульшового суглоба може бути більш серйозним у пацієнтів із раннім початком захворювання, і такі пацієнти можуть з більшою ймовірністю зрештою потребувати операції із заміни кульшового суглоба.

Периферичний артрит
Периферичний артрит спостерігається приблизно у 30 % пацієнтів. Суглоби, які можуть бути уражені, це щиколотки, стегна, коліна, плечі та грудинно-ключичні суглоби.

Ентезит
Ентез – це місце прикріплення сухожиль і зв’язок до кістки; ентезит, запалення ентезу, є класичною ознакою анкілозуючого спондилоартриту. Ентезит проявляється болем, скутістю та чутливістю вставок, як правило, без сильного набряку, хоча набряк може бути характерною ознакою прикріплення ахіллового сухожилля. Екстраспінальні області, крім місця прикріплення ахіллового сухожилля, які можуть бути залучені, включають п’яткове прикріплення підошовної фасції, п’ятку, колінну чашечку, плечі, реберно-хрящові з’єднання, рукоятково-груднинні та грудино-ключичні суглоби та вздовж верхній гребінь клубової кістки. Хворобливість у цих та інших місцях ентезиту свідчить про ентезит.

Дактиліт
Дактиліт (пальці-сосиски) характеризуються дифузним набряком пальців ніг або рук.

Позасуглобові прояви

При анкілозуючому спондилоартриті деякі супутні захворювання настільки сильно пов’язані із захворюванням суглобів, що вони, здається, є частиною самого захворювання. Ці супутні захворювання, особливо гострий передній увеїт, псоріаз і запальне захворювання кишечника, тому називаються «позасуглобовими проявами», а не супутніми захворюваннями.

Гострий передній увеїт
Односторонній увеїт є поширеним позасуглобовим проявом анкілозуючого спондилоартриту. Увеїт зазвичай проявляється гострим однобічним болем, світлобоязню та затуманенням зору. Увеїт може бути першою проблемою, яка потребує медичного обстеження, і має попередити клініцистів про можливість анкілозуючого спондилоартриту. Активність і тяжкість захворювання очей не корелюють з активністю і тяжкістю захворювання суглобів. Рецидиви є поширеними, незважаючи на ефективність місцевої терапії, але рідко призводять до постійного погіршення зору. Також можуть виникнути катаракта і глаукома. Вони пов’язані із задніми синехіями, підвищенням внутрішньоочного тиску та кістозним макулярним набряком.

Запальне захворювання кишечника
Запалення слизової оболонки клубової та товстої кишки, яке часто протікає безсимптомно, можна виявити за допомогою гістологічного дослідження приблизно у 50 % пацієнтів. У меншості пацієнтів із гістологічним запаленням розвивається клінічно виражене запальне захворювання кишечника, будь то хвороба Крона чи виразковий коліт. З іншого боку, біль у спині та суглобах часто зустрічається у пацієнтів із запальними захворюваннями кишківника.

Псоріаз
Псоріаз є приблизно у 10 % пацієнтів із анкілозуючим спондилоартритом. Пацієнти з супутнім псоріазом мають більш часте ураження периферичних суглобів і, можливо, більш важкий перебіг захворювання порівняно з пацієнтами без псоріазу. Подібно до запальних захворювань кишечника, зв’язок між HLA-B27 і анкілозуючим спондилоартритом слабший за наявності встановленого псоріазу порівняно з анкілозуючим спондилоартритом окремо.

Об’єктивний огляд

Усі пацієнти з підозрою на анкілозуючий спондилоартрит повинні пройти ретельний медичний огляд. Однак фізикальні результати не є дуже специфічними і більш корисні для моніторингу захворювання, ніж для діагностики. Вони включають огляд хребта на діапазон рухів, суглобів і п’ят на артрит і ентезит, а також рук і ніг на дактиліт; та огляд шкіри та очей на наявність позасуглобових ознак, включаючи псоріаз та увеїт. Інші дані можуть допомогти визначити або виключити альтернативний діагноз або супутню патологію та встановити базову лінію для поточного клінічного обстеження пацієнта.

Особливості фізичного обстеження, які мають особливе значення для діагностики, включають:

  • Ураження периферичних суглобів – необхідно обстежити периферичні суглоби, включаючи кисті, зап’ястки, лікті, плечі, стегна, коліна, щиколотки та стопи, щоб визначити кількість опухлих та/або чутливих суглобів, а також суглобів із деформаціями та/або втратою діапазону руху.
  • Ентезит у п’яті – найбільш поширеним і легко очевидним місцем ентезити під час фізикального обстеження є п’ята, де болючість і/або набряк можуть включати пацієнтів у місця вставлення підошовної фасції та/або ахіллового сухожилля в п’яткову кістку. Однак при анкілозуючому спондилоартриті може бути порушений будь-який ентез, і його слід оцінювати залежно від симптомів пацієнта.
  • Дактиліт – слід звернути увагу на наявність дактиліту, який є дифузним набряком пальців ніг або пальців. Уражені пальці рук або ніг зазвичай також називають «пальці-сосиски».
  • Шкіру, включаючи шкіру голови, і нігті слід оглянути на наявність ознак псоріазу.
  • Пацієнтів із симптомами або ознаками, які вказують на можливий передній увеїт, наприклад біль в очах, порушення зору або почервоніння, слід направити на обстеження та лікування до експерта з увеїту, наприклад офтальмолога, і потребувати обстеження за допомогою щілинної лампи, щоб підтвердити діагноз.

Різноманітні вимірювання рухливості осьового скелета є звичайними на практиці для оцінки обмеження рухливості хребта та для моніторингу відповіді на терапію.

Значна різниця в діапазонах рухів шийного, грудного та нижнього відділів хребта серед здорових людей залежить від досліджуваної популяції, габітусу тіла, віку та статі. Таким чином, порогові значення, описані тут, слід розглядати як оцінки, а не як точні межі між нормою та патологією. Необхідно обстежити периферичні суглоби, включаючи кисті, зап’ястки, лікті, плечі, стегна, коліна, щиколотки та стопи, щоб визначити кількість опухлих та/або чутливих суглобів, а також суглобів із деформаціями та/або втратою діапазону руху.

Наступні параметри зазвичай використовуються для дослідження осьової рухливості скелета в клінічній практиці:

  • Шийний відділ хребта – анкілозуючий спондилоартрит може спричинити нахилення вперед грудного та шийного відділів хребта. Ступінь деформації згинання можна виміряти, попросивши пацієнта встати прямо, п’ятами та сідницями притиснутися до стіни та витягнути шию, тримаючи підборіддя (нижню щелепу) горизонтально, намагаючись торкнутися стіни. Майже всі здорові особини можуть торкатися стіни потилицею. Відстань між потилицею та стінкою у пацієнта з анкілозуючим спондилоартритом відображає ступінь деформації. Крім того, також можна записати діапазон згинання, розгинання, бічного згинання та обертання.
  • Грудний відділ хребта – діапазон рухів реберно-хребцевих суглобів вимірюється ступенем розширення грудної клітки. Розширення грудної клітки вимірюється в четвертому міжреберному рівні. Пацієнтам пропонують підняти руки над головою і зробити максимальний форсований видих, а потім максимальний вдих. Нормальне розширення зазвичай більше 2 см.
  • Нижня частина хребта – діапазон рухів нижньої частини хребта перевіряється в сагітальній площині за допомогою тесту Шобера, а в корональній площині – за ступенем бічного згинання хребта.

Тест Шобера – вимірює згинання вперед поперекового відділу хребта. Існує багато модифікацій тесту Шобера, що вимірює переднє згинання поперекового відділу хребта. Виконується наступним чином: суб’єкта просять стати прямо, розставивши ноги приблизно на таку ж ширину, як плечі. Мітка розміщена в середині уявної горизонтальної лінії, що з’єднує дві задні верхні ості клубової кістки. Потім другу позначку розміщують на уявній вертикальній лінії на 10 см вище першої позначки. Потім пацієнту пропонують максимально нахилитися вперед, ніби торкаючись пальцями підлоги, тримаючи коліна прямими. Потім вимірюється різниця між двома верхніми позначками в прямому та нахиленому вперед положеннях. Тест зазвичай виконується двічі.  Вимірювання ≥5 см вважається нормальним. Таким чином, тест найбільш корисний для серійних порівнянь результатів обстеження пацієнта.

Бічне згинання хребта – коли пацієнт стоїть прямо, п’яти і спина впираються в стіну, а коліна й руки витягнуті, вимірюється відстань між кінчиком середнього пальця та підлогою. Потім пацієнту пропонують нахилитися вбік, не згинаючи колін і не піднімаючи п’яти. Виконується друге вимірювання та реєструється різниця між ними. Кінцевим результатом є усереднені вимірювання згинання вправо і вліво. Норма більше 10 см.

Класифікаційні критерії

Клінічні форми анкілозуючого спондилоартриту:

  • Центральна осьова – ураження хребта і осьових суглобів (плечових, кульшових) без ураження периферичних суглобів
  • Периферична – ураження периферичних суглобів окремо чи в поєднанні з ураженням хребта та осьових суглобів
  • Вісцеральна – поєднання центральної чи периферичної форми з ураженням внутрішніх органів (аортит тощо)

Перебіг захворювання:

  • Повільнопрогресуючий.
  • Повільнопрогресуючий з періодами загострення.
  • Швидкопрогресуючий

Ступінь активності захворювання:

  • 0 (активність відсутня)

Відсутність скутості і болю у хребті та у суглобах кінцівок; ШОЕ — до 20 мм/год, СРБ –

  • І (мінімальна)      
    Незначна скутість, біль у хребті та суглобах кінцівок зранку; ШОЕ — до 20 мм/год, СРБ +
  • ІІ (помірна)
    Незначна скутість, біль у хребті та суглобах кінцівок, ранкова скутість протягом декількох годин; ШОЕ — до 40 мм/год, СРБ ++
  • ІІІ (виражена)      
    Постійний біль у хребті та суглобах кінцівок, скутість протягом усього дня, ексудативні зміни в суглобах, субфебрильна температура тіла, вісцеральні прояви; ШОЕ понад 40 мм/год, СРБ ++/+++

ФНС (функціональна недостатність суглобів):

І – зміна фізіологічних згинів та обмеження рухомості хребетного стовпа та суглобів кінцівок; самообслуговування збережене чи незначно порушене

ІІ – значне обмеження рухомості хребетного стовпа та суглобів кінцівок, внаслідок чого хворий вимушений змінити професію; самообслуговування значно порушене

ІІІ – анкілоз усіх відділів хребта стовпа і кульшових суглобів. Втрата працездатності, неможливість самообслуговування

Модифіковані нью-йорські критерії анкілозуючого спондилоартириту (1984)

Клінічні критерії:

1) біль у крижово-поперековій ділянці зберігається впродовж ≥3 місяців, зменшується після виконання вправ, не зникає під час відпочинку;

2) обмежена рухливість поперекового відділу хребта як в сагітальній, так і у фронтальній площинах;

3) обмежена екскурсія грудної клітки у порівнянні з нормою для віку і статі.

Радіологічний критерій:

білатеральне запальне ураження в крижово-клубових суглобах 2–4 ступеня або одностороннє 3–4 ступеня

Інтерпретація:

  • точний діагноз – відповідність радіологічному критерію та ≥1-му клінічному критерію
  • ймовірний діагноз – відповідність 3-м клінічним критеріям або лише радіологічному критерію

Критерії Amor (1990)

Клінічні симптомиБали
Біль у поперековому відділі або спині вночі або ранкова скутість у поперековому відділі або спині1
Асиметричний олігоартрит2
Біль у сідницях1
Чергування болю в сідницях2
«Пальці-ковбаски» на стопі чи кисті2
Біль у п’яті або інша чітко виражена ентезопатія2
Ірит1
Негонококовий уретрит або цервіцит протягом 1 місяця до початку артриту1
Гостра діарея протягом одного місяця до початку артриту за 1 місяць1
Псоріаз, баланіт або запальне захворювання кишечника (виразковий коліт або хвороба Крона)2
Рентгенологічні висновки
Сакроілеїт (двосторонній ступінь 2 або односторонній ступінь 3)3
Генетичний фон
Наявність HLA-B27 та/або сімейний анамнез анкілозуючого спондиліту, реактивного артриту, увеїту, псоріазу або запального захворювання кишечника2
Відповідь на лікування
Чітке поліпшення протягом 48 годин після прийому НПЗП або швидке відновлення болю після їх припинення2

Інтерпретація: Пацієнт вважається таким, що страждає на анкілозуючий спондилоартрит, якщо сума балів ≥ 6

Критерії ESSG (1991)

Великі критерії:

1. Біль у хребті: в анамнезі біль у хребті з наступними характеристиками (не менше 4 із 5):

  • поява болю у віці до 45 років;
  • непомітний початок;
  • зменшення при рухах;
  • ранкова скутість;
  • тривалість не менше 3 місяців.

2. Синовіт: в анамнезі чи в теперішній час асиметричний артрит, переважно суглобів нижніх кінцівок.

Малі критерії:

1. Сімейний анамнез (наявність у родичів першого та другого ступеня споріднення анкілозивного спондиліту, псоріазу, РА, гострого увеїту, запального захворювання кишечнику).

2. Псоріаз в анамнезі, діагностований лікарем.

3. Запальне захворювання кишечнику (хвороба Крона, НВК, діагностовані лікарем та підтверджені рентгенологічно та ендоскопічно).

4. Непостійний біль у ділянці сідниць.

5. Ентезопатія (біль та підвищення чутливості при дослідженні в ділянці прикріплення п’яткового сухожилля чи підошовної фасції).

6. Гостра діарея (епізод діареї за місяць до появи артриту).

7. Уретрит (негонококовий уретрит чи цервіцит за місяць до появи артриту).

8. Сакроілеїт, визначений рентгенологічно: 0 – немає сакроілеїту; І – можливий сакроілеїт; ІІ – мінімальний сакроілеїт; ІІІ – помірний сакроілеїт; IV – анкілоз.

Інтерпретація:

Наявність одного великого та одного малого критерію дозволяє встановити діагноз спондилоартропатії.

Класифікаційні критерії спондилоартропатії згідно ASAS для осьового варіанту (2009)

Осьова спондилоартропатія (критерії можна застосувати у хворих, у яких біль крижової ділянки триває ≥3 місяців і виник у віці <45-ти років)

  • сакроілеїт, задокументований візуалізаційним дослідженням (МРТ або РГ), а також ≥1-ю з інших ознак спондилоартропатії

або

  • наявність антигену HLA В27 та ≥2-х інших ознак спондилоартропатії

ознаки спондилоартропатії:

– біль у спині запального характеруa

– периферичний артрит

– ентезит (у межах п’ятки)

– увеїт

– дактиліт

– псоріаз

– хвороба Крона або неспецифічний виразковий коліт

– позитивна відповідь на НПЗП (зникнення або значне зменшення болю у крижовій ділянці впродовж 24–48 годин після прийому повної дози)

– наявність спондилоартропатії в сімейному анамнезі

– HLA-В27

– підвищений рівень СРБ в сироватці крові (після виключення інших причин)

Класифікаційні критерії спондилоартропатії згідно ASAS для периферичної форми (2011)

Переферична спондилоартропатія:

  • артрит або ентезит, або дактиліт

та

  • ≥1-ї з нижчевказаних ознак спондилоартропатії:

– увеїт

– псоріаз

– хвороба Крона або неспецифічний виразковий коліт

– передуюча інфекція

– HLA-В27

– сакроілеїт при візуалізаційному дослідженні

або

  • ≥2 інші з нижчевказаних ознак спондилоатропатії:

– артрит

– ентезит

– дактиліт

– наявність спондилоартропатії в сімейному анамнезі

– біль у спині запального характеру (будь-коли):

Присутні ≥4 з наступних ознак:

1) біль виник у віці <40-ка років,

2) підступний початок,

3) зменшується після фізичних вправ,

4) не зникає під час відпочинку,

5) виникає вночі (зменшується після підйому з ліжка).

Клініко-рентгенологічні стадії:

І (початкова)        – помірне обмеження рухів у хребті чи уражених суглобах; рентгенологічні зміни відсутні чи виявляється нечіткість або нерівність поверхонь крижово-клубових суглобів, ділянок субхондрального остеосклерозу, розширення рентгенологічної суглобової щілини

ІІ (помірних уражень) – обмеження рухів у хребті чи в периферичних суглобах, звуження щілин крижово-клубових суглобів або їх часткове анкілозування, звуження міжхребцевих рентгенологічних суглобових щілин або ознаки анкілозу суглобів хребта

ІІІ (пізня) – значне обмеження рухів у хребті чи великих суглобах кінцівок унаслідок анкілозування; кістковий анкілоз крижово-клубових суглобів, міжхребцевих та реберно-хребцевих суглобів з наявністю осифікації зв’язкового апарату.

Рентгенологічні стадії сакроілеїту:

0         – норма

І – на фоні рівномірного остеопорозу виявлені ділянки склерозу, в субхондральному відділі рентгенологічна суглобова щілина нерівномірно розширена, суглобові поверхні втрачають чіткість (розлита рентгенологічна суглобова щілина)

ІІ – збільшується вираженість субхондрального склерозу, фрагментуються замикаючі пластинки, рентгенологічні суглобові щілини нерівномірно звужені, окостеніння крижово-клубових зчленувань, картина «низки перлів»

ІІІ – ерозії, значне звуження рентгенологічної суглобової щілини, частковий анкілоз крижово-клубових суглобів, окостеніння зв’язкового апарату

ІV – анкілоз крижово-клубових суглобів

Дігностика

Лабораторна діагностика:

Білки гострої фази, включаючи швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) і С-реактивний білок (СРБ), слід вимірювати у пацієнтів з підозрою на анкілозуючий спондилоартрит. Реагенти гострої фази є одним з 11 ознак анкілозуючого спондилоартриту, які використовуються для визначення діагнозу. Однак нормальний СРБ або ШОЕ не виключає діагноз анкілозуючого спондилоартриту або того, що хвороба перебуває в активному стані.

Приблизно 15% пацієнтів мають нормохромну нормоцитарну анемію хронічного захворювання. Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) або рівень С-реактивного білка (СРБ) підвищені приблизно у 75% пацієнтів і можуть корелювати з активністю захворювання у деяких, але не у всіх пацієнтів; ці значення також можна використовувати як маркери відповіді на лікування.

Лужна фосфатаза (ЛФ) підвищена у 50% пацієнтів; це вказує на активне окостеніння, але не корелює з активністю захворювання. Креатинкіназа (КК) іноді підвищується, але не пов’язана з м’язовою слабкістю. Рівень сироваткового імуноглобуліну A (IgA) може бути підвищеним, що корелює з підвищеним вмістом реагентів гострої фази.

Серед білих пацієнтів 92% мають позитивний HLA-B27; відсоток нижчий у пацієнтів іншого етнічного походження. Визначення статусу HLA-B27 не є необхідною частиною клінічної оцінки та не вимагається для встановлення діагнозу. Однак у пацієнтів із підозрою на спондилоартропатію визначення статусу HLA-B27 може допомогти підтвердити діагноз, особливо в популяціях із низькою поширеністю HLA-B27.

HLA-B27 може бути корисним для підвищення достовірності діагнозу анкілозуючого спондилоартриту у пацієнтів, у яких звичайна рентгенографія або магнітно-резонансна томографія (МРТ) також виявляють аномалії, що відповідають анкілозуючому спондилоартриту. Пацієнтам, у яких звичайна рентгенографія або МРТ сумнівно підтверджують цей діагноз, позитивний тест на HLA-B27 буде корисним лише за наявності додаткових параметрів, які також вказують на наявність анкілозуючого спондилоартриту (наприклад, ентезит п’яти). Наявність трьох параметрів, визначених як характерні ознаки анкілозуючого спондилоартриту, збільшує ймовірність приблизно до 50 %. У такому сценарії наявність HLA-B27-позитивного підвищує ймовірність наявності анкілозуючого спондилоартриту до 80-90 %. Що ще важливіше, негативний тест на HLA-B27 у цих прикордонних випадках знижує ймовірність анкілозуючого спондилоартриту до дуже низького рівня.

HLA-B27 також може бути використаний як інструмент скринінгу в первинній медичній допомозі у пацієнтів з хронічним болем у спині, підозрюваним лікарем загальної практики, як такий, що має значну ймовірність анкілозуючого спондилоартриту. Таким чином, ці пацієнти можуть потребувати подальшого обстеження, включаючи візуалізацію.

Інші методи лабораторної діагностики виконуються лише з метою диференційної діагностики при наявності такої потреби та не можливості визначити діагноз:

  • ; аналіз на гепатит С за потреби, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста; обстеження на сифіліс; аналіз на ВІЛ за потреби; аналіз на сечостатеві інфекції)

Інструментальна діагностика:

Рентгенологічне дослідження тазу або хребта.

Усім пацієнтам із підозрою на анкілозуючий спондилоартрит слід зробити передньо-задню (ПЗ) звичайну рентгенограму тазу або проекцію Фергюсона для візуалізації крижово-клубових суглобів. Для оцінки крижово-клубових суглобів слід отримати стандартну звичайну рентгенограму таза. У пацієнта з хронічним болем у спині наявність явно значних аномалій крижово-клубового суглоба(ів) на оглядовій рентгенограмі, включаючи ерозії, анкілоз, зміни ширини суглоба або склероз, переконливо підтверджує діагноз анкілозуючий спондилоартрит. Аномалії крижово-клубових суглобів зазвичай оцінюються від 0 до 4, щоб визначити характер і тяжкість ураження, і така оцінка використовується для визначення ступеня впевненості в тому, що спостережувані зміни відображають сакроілеїт.

Стандартний огляд тазу в передньо-задній позиції має перевагу, оскільки включає стегна, які слід відображати за допомогою звичайної рентгенографії у пацієнтів з діагнозом анкілозуючого спондилоартриту і які є потенційними місцями деструктивної артропатії у пацієнтів з цим діагнозом.

Для кожної звичайної рентгенограми правий і лівий крижово-клубові суглоби слід оцінювати окремо, і кожному присвоїти оцінку на основі ступеня ураження відповідно до модифікованих Нью-Йоркських критеріїв для анкілозуючого спондилоартриту. Пацієнт вважається позитивним щодо рентгенографічного сакроілеїту, якщо оцінка перевищує або дорівнює 2-му ступеню двосторонньо або перевищує 3-й ступінь односторонньо. Оцінки визначаються наступним чином:

● Ступінь 0: нормальний суглоб

● Ступінь 1: підозрілі (але не визначені) зміни

● Ступінь 2: мінімальна аномалія – невеликі локалізовані ділянки з ерозіями або склерозом, без зміни ширини суглоба

● Ступінь 3: однозначна аномалія – помірний або прогресуючий сакроілеїт з одним або декількома з наступних: ерозії, склероз, розширення суглобової щілини, звуження або частковий анкілоз

● Ступінь 4: тотальний анкілоз суглобів

Аномалії, окрім сакроілеїту, можна побачити на оглядових знімках малого тазу та відображати ступінь захворювання, але вони мають невизначене діагностичне значення та не входять до критеріїв класифікації. До них відносяться ерозії та остити на сідничних буграх, гребенях клубових кісток, лобковому зростку, стегнових вертлюгах і стегнах.

МРТ крижово-клубових суглобів

У пацієнтів із явним сакроілеїтом, задокументованим за допомогою звичайної рентгенографії, додаткова візуалізація, наприклад МРТ, не потрібна для діагностики; однак у пацієнтів, у яких на звичайній рентгенограмі не виявлено сакроілеїт або результати є невизначеними, і коли є високий індекс клінічної підозри на анкілозуючий спондилоартрит, відхилення від норми на МРТ є важливою частиною встановлення діагнозу. Це пояснюється тим, що МРТ, на відміну від звичайної рентгенограми, може виявити запальні зміни, жирові зміни та тонкі структурні аномалії. МРТ також має кращу надійність порівняно зі звичайною рентгенографією.

● Послідовності – на додаток до похилих аксіальних зображень слід отримати напівкорональні (корональні косі) МРТ-зображення суглобів SI, а не корональні зображення через нахил крижово-кульшових суглобів. Зображенням цих суглобів надається перевага над зображеннями таза. Необхідні лише дві послідовності: T1-зважена, плюс або коротка тау-зважена послідовність відновлення інверсії (STIR), або T2-зважена послідовність із пригніченням жиру. Контрастне посилення не є необхідним, за винятком випадків, коли результати без контрасту є невизначеними та залишається висока підозра на анкілозуючий спондилоартрит. Визначення активного сакроілеїту включає наступне:

  • Активні запальні ураження крижово-клубових суглобів. Ці ураження мають виглядати як «остит» або «набряк кісткового мозку» на STIR або на T2-зважених зображеннях із пригніченням жиру та бути чітко присутніми в типових місцях. Ураження мають високу інтенсивність і дають темний сигнал на T1-зважених зображеннях.
  • Позитивний результат МРТ, який повинен показати принаймні два ураження кісткового мозку на одному зрізі або одне ураження в тому самому квадранті принаймні на двох послідовних зрізах. Імовірність анкілозуючого спондилоартриту вища, якщо є більше ніж одне ураження.

МРТ хребта

МРТ хребта не використовуються в рутинній діагностиці анкілозуючого спондилоартриту. Однак це найбільш корисно, коли підозрюється патологія, відмінна від цього діагнозу. МРТ більш болючих ділянок хребта може бути корисним у невеликої кількості пацієнтів, у яких лікар має високий рівень підозри на анкілозуючий спондилоартрит (наприклад, пацієнти з клінічними ознаками, які переконливо вказують на цей діагноз з нормальною або невизначеною рентгенографією крижово-кульшового суглобу), але у яких МРТ цих суглобів є нормальним. МРТ хребта також може бути корисним у пацієнтів із сильним болем у хребті невизначеної етіології та для оцінки активності захворювання у окремих пацієнтів.

МРТ хребта повинна охоплювати частину хребта з найбільш вираженими симптомами. Для оцінки спондиліту необхідна лише сагітальна площина. Зрізи МРТ повинні включати всі тіла хребців, які знімаються, і фасеткові суглоби. Ураження хребта, які можуть спостерігатися у пацієнтів з анкілозуючим спондилоартритом, призводять або до набряку кісткового мозку, що спостерігається за допомогою STIR, або T2-зважених послідовностей із пригніченням жиру, або до ділянок жирових відкладень, що спостерігаються як високоінтенсивні ураження в T1-зважених послідовностях.

Ультразвукове дослідження

При підозрі на SpA можна використовувати ультразвукове дослідження або МРТ для виявлення периферичного ентезиту, що може підтвердити діагноз анкілозуючого сопндилоартриту. У пацієнтів, у яких немає клінічної впевненості щодо наявності ентезиту, використання ультразвукового дослідження може бути корисним для встановлення його наявності чи відсутності. Комбіноване використання В-режиму та енергетичного допплерівського ультразвуку (PDUS) може надійно ідентифікувати певні зміни, що відповідають периферичному ентезиту у пацієнтів із анкілозуючим спондилоартритом; ці зміни включають гіпоехогенність, збільшення товщини сухожилля, кальцифікати, ентезофіти (кісткові шпори) і доплерівську активність.

Консультація фахівців:

Анкілозуючий спондилоартрит – це запальний артрит хребта, який потенційно призводить до інвалідизації, зазвичай проявляється хронічним болем у спині, як правило, у віці до 45 років. Він часто пов’язаний з однією або кількома з деяких суглобових особливостей, включаючи синовіїт, ентезит і дактиліт. Це також може бути пов’язано з декількома несуглобовими особливостями; вони включають увеїт, псоріаз і запальні захворювання кишечника. Для комплексного консультування хворого з анкілозуючим спондилоартритом зазвичай залучаються фахівці різних медичних спеціальностей. Основними фахівцями, які можуть бути включені до команди для консультування такого пацієнта, входять:

  • Ревматолог: це спеціаліст, який займається діагностикою та лікуванням анкілозуючого спондилоартриту та інших ревматичних захворювань.
  • Лікар загальної практики (сімейний лікар): може виявити перші симптоми хвороби, надати первинну медичну допомогу та спрямувати пацієнта до ревматолога для детального обстеження та лікування.
  • Ортопед: при наявності ускладнень, пов’язаних зі зниженням функції суглобів, ортопед може забезпечити допомогу у виборі оптимального підходу до лікування і реабілітації.
  • Фізіотерапевт: може допомогти в розробці індивідуальних фізичних вправ для поліпшення функцій суглобів та м’язів.
  • Офтальмолог: при анкілозуючому спондилоартриті можливе ураження ока (гострий передній увеїт), тому окуліст може провести огляд очей та надати відповідну допомогу.
  • Дерматовенеролог: може допомогти у встановлені псоріазу, як одного із супутніх станів, що часто асоціюється з анкілозуючим спондилоартритом.
  • Гастроентеролог: при анкілозуючому артриті можливе ураження шлунково-кишкового тракту (хвороба Крона чи неспецифічний виразковий коліт), тому лікар-гастроентеролог може допомогти у встановлені та лікуванні даного діагнозу.
  • Інші спеціалісти: в залежності від індивідуальних потреб пацієнта, до консультації також можуть бути включені інші фахівці, наприклад, кардіолог, невролог.

Команда фахівців має спільно працювати для оптимального ведення хворого з анкілозуючим спондилоартритом, забезпечення діагностики, лікування та реабілітації, що сприятиме покращенню якості життя пацієнта. Консультація з ерготерапії може допомогти пацієнту краще справлятися з повсякденною діяльністю.

Диференційна діагностика:

Захворювання, що викликають хронічний біль у попереку та хребті, можуть проявлятися подібно до анкілозуючого спондилоартриту. Деякі стани частіше плутають з цим діагнозом, хоча у пацієнтів із цим симптомом слід враховувати широкий спектр станів, пов’язаних із болем у попереку.

  • Гострий або хронічний механічний неспецифічний біль у спині та запальний біль у спині

Механічний біль у спині або розтягнення спини може виникати з пов’язаними виявленими анатомічними аномаліями або без них або з дегенеративним захворюванням міжхребцевих дисків і може імітувати анкілозуючий спондилоартрит. Меншість пацієнтів із цими захворюваннями, які є дуже поширеними, можуть мати характер дискомфорту, типовий для запального болю в спині:

  • Розтягнення спини без виражених анатомічних змін. Гостре розтягнення спини або люмбаго, яке також називають м’язово-зв’язковим розтягненням або розтягненням зв’язок попереку, є найпоширенішою причиною болю в попереку в загальній популяції. Воно може виникати у молодих людей того ж віку, що й анкілозуючий спондилоартрит, але зазвичай його можна легко відрізнити від нього за його гостротою, короткою тривалістю та частим зв’язком або приписуванням певної травми чи фізичного напруження.
  • Гострий або хронічний механічний біль у попереку з пов’язаними анатомічними аномаліями – численні анатомічні ураження були пов’язані з гострим і хронічним болем у спині, включаючи травми дисків, дискогенний больовий синдром, фасетковий синдром, радикулопатію, гострі пошкодження кісток, спондилолістез, спондильоз, пошкодження частини суглоба, травми крижово-клубового суглоба та стеноз поперекового відділу хребта. Як правило, їх можна легко відрізнити від анкілозуючого спондилоартриту за відсутністю запальних характеристик у більшості пацієнтів разом із відсутністю зв’язку з іншими ознаками.
  • Захворювання м’язів та міалгії
  • Фіброміалгія може бути пов’язана з болем у спині як компонентом хронічного поширеного болю, а болючі чутливі точки можуть імітувати деякі ознаки ентезиту. Однак картина болю не є типовою для запального болю у спині, чутливі точки при фіброміалгії зазвичай можна відрізнити від ентезиту за допомогою ретельного огляду опорно-рухового апарату, а також у пацієнтів з фіброміалгією відсутні зміни зображення або підвищена гострофазова відповідь. Крім того, реакція на нестероїдні протизапальні препарати (НПЗЗ) спостерігається рідко або лише помірна, якщо вона присутня, на відміну від доброї відповіді, типової для багатьох пацієнтів із анкілозуючим спондилоартритом.
  • Дифузний ідіопатичний скелетний гіперостоз
  • Дифузний ідіопатичний скелетний гіперостоз (ДІСГ) зазвичай плутають з анкілозуючим спондилоартритом, оскільки рентгенографічний вигляд хребта може нагадувати зміни, які спостерігаються при анкілозуючому спондилоартриті, з великими остеофітами. Однак, на відміну від пацієнтів з анкілозуючим спондилоартритом, крижово-клубові суглоби зазвичай збережені, апофізарні суглоби не анкілозовані, відбувається рясне утворення остеофітів і поточна кальцифікація, принаймні чотири суміжні тіла хребців зазвичай окостеніють, а висота диска зберігається. Також може спостерігатися екстраспінальне ураження з гіперостозом в області ліктьового відростка, колінної чашечки, п’яткової кістки, плеча та кульшової западини.
  • Компресійний перелом хребта
  • Зазвичай це відбувається у пацієнтів з низькою кістковою масою хребта, особливо з остеопорозом або травмою. Пацієнти, як правило, старші, ніж пацієнти з анкілозуючим спондилоартритом, і біль зазвичай гостріший і сильніший, ніж при ньому, і локалізується в хребті. Іноді біль може стати хронічним, але зазвичай він залишається локальним, навіть якщо не зникає протягом кількох тижнів.
  • Інфекція крижово-клубового суглоба
  • Інфекція крижово-клубового суглоба може імітувати запальний неінфекційний сакроілеїт. Однак інфекція цих суглобів зазвичай є односторонньою, важкою та часто поєднується з іншими ознаками інфекції. Реакція запалення, яка спостерігається на магнітно-резонансній томографії (МРТ), часто поширюється на навколишні м’які тканини. В анамнезі хронічний біль, типовий для анкілозуючого спондилоартриту, зазвичай відсутній. Зазвичай інфекцію можна задокументувати за допомогою аспірації суглоба під контролем візуалізації та посіву інфекції.
  • Osteitis condensans ilii
  • Зазвичай це радіологічний діагноз, який помічають випадково або під час оцінки, можливо, непов’язаного болю в попереку чи тазу. Іноді його плутають із сакроілеїтом. Рентгенологічні дані демонструють типову картину склерозу, яка часто обмежується клубовою стороною крижово-клубового суглоба, але також може бути виявлена ​​в інших частинах. Крижово-клубові суглоби не мають ерозій або зрощення, але пацієнти, особливо жінки, які народили, можуть мати хронічний біль у спині через механічні причини. Субхондральний набряк кісткового мозку може бути присутнім, особливо на ранніх стадіях захворювання, але також може спостерігатися періодично пізніше
  • Часткові переломи кісток
  • Загальними симптомами часткових переломів таза є гострий або хронічний біль у сідницях і стегнах, які також можуть відчувати пацієнти зі анкілозуючим спондилоартритом. Дослідження зображень можуть визначити ці причини. На МРТ ураження виглядають як остит з набряком кісткового мозку, але T1-зважені послідовності можуть показувати гіпоінтенсивну тонку лінію, що може бути підтверджено комп’ютерною томографією (КТ)
  • Ерозивний остеохондроз і грижі Шморля
  • Ерозивний остеохондрит (або поперековий ерозивний остеохондроз), який виникає як наслідок дегенеративного захворювання міжхребцевих дисків, може спричинити біль у спині разом зі змінами на зображенні поперекового відділу хребта, які нагадують спондилодисцит у пацієнтів із анкілозуючим спондилоартритом. Ерозивний остеохондроз можна відрізнити від анкілозуючого спондилоартриту за характерними результатами МРТ, відсутністю інших ознак, типових для цього діагнозу, і нормальними результатами візуалізації крижово-клубових суглобів. Інша сутність, яку можна побачити на рентгенографії, вузли Шморля, як правило, безсимптомні, і так само не має інших ознак анкілозуючого спондилоартриту та не пов’язана з аномаліями крижово-клубових суглобів
  • Сімейна середземноморська лихоманка
  • У пацієнтів із сімейною середземноморською лихоманкою (ССЛ), особливо з більш важким перебігом, можуть розвинутися симптоми болю в спині та зміни зображень, що відповідають сакроілеїту, а також симптоми та ознаки периферичного артриту та ентезиту (ахіллова тендинопатія та підошовний фасціїт) у щиколотці, включаючи симптоми болю в литках і щиколотках при активності захворювання. Сакроілеїт може бути більш поширеним у пацієнтів із ССЛ, які є HLA-B27-позитивними та/або M6794V-позитивними в деяких популяціях. Ці прояви ССЛ можна відрізнити від інших пацієнтів зі анкілозуючим спондилоартритом клінічно на основі їх історії ССЛ.

Лікування

Анкілозуючий спондилоартрит є хронічним запальним станом, що проявляється болем у спині та прогресуючою скутістю хребта, який відрізняються тим, що значні аномалії уражених крижово-клубових суглобів виявляються за допомогою звичайної рентгенографії.

Основними цілями лікування пацієнтів з анкілозуючим спондилоартритом є оптимізація короткострокової та довгострокової якості життя, пов’язаної зі здоров’ям, за допомогою наступного:

  • Полегшення симптомів – щоб усунути такі симптоми, як біль, скутість і втома, або зменшити їх до мінімально можливого рівня.
  • Підтримка функції – для підтримки найкращої можливої ​​функціональної здатності.
  • Профілактика ускладнень захворювань хребта – для запобігання обмеженню діапазону рухів і згинальних контрактур, особливо спинного кіфозу.
  • Мінімізація екстраспінальних і екстраартикулярних проявів і супутніх захворювань – для зменшення впливу аксіальних розладів, пов’язаних із анкілозуючим спондилоартритом, таких як увеїт і недостатність аортального клапана.
  • Підтримка ефективного психосоціального функціонування – збереження соціальної участі, запобігання втраті роботи та покращення стану здоров’я та функціонування.

Активна участь пацієнтів у спільному прийнятті рішень зі своєю клінічною групою щодо їхнього лікування є важливою для лікування, яке зазвичай триває протягом усього життя. Пацієнти сильно відрізняються за характером захворювання, відповіддю на різні методи лікування, швидкістю прогресування захворювання, а також цілями та уподобаннями.

Нефармакологічне лікування:

  • Навчання пацієнтів

Пацієнти повинні отримати інформацію про природу свого захворювання та поради щодо потреби протягом усього життя займатися фізичними вправами та програмою тренування постави, а також щодо їхніх звичок у роботі та відпочинку, пов’язаних із аксіальної форми спондилоартропатії. Пацієнтів також слід пояснити важливості регулярного спостереження та лікування супутніх захворювань. Будь-які пацієнти, які отримують фармакологічне лікування, повинні бути проінструктовані щодо своїх ліків, необхідності дотримання регулярного прийому препаратів, моніторингу активності захворювання та можливих побічних ефектів терапії.

  • Консультування щодо припинення куріння

Слід рекомендувати припинення куріння, оскільки куріння має негативний вплив на анкілозуючий спондилоартрит, особливо щодо більшого прогресування структурного пошкодження хребта, на додаток до його негативного впливу на серцево-судинний ризик та інші аспекти здоров’я.

  • Скринінг на депресію та психосоціальна підтримка

Пацієнти повинні пройти скринінг на тривогу та депресію, а також заохочувати їх до участі в групах підтримки пацієнтів і програмах самодопомоги при артриті.

  • Вправи та фізіотерапія

Вправи покращують стан серцево-судинної системи та активність захворювання у пацієнтів зі анкілозуючим спондилоартритом. Пацієнтів, у яких нещодавно діагностовано спондилоартропатію, слід направити до фізіотерапевта для первинної оцінки та навчання. Вправи включають постуральне тренування, вправи на діапазон рухів, розтяжку та іноді гідротерапію. Слід уникати маніпуляцій на хребті у пацієнтів із спондилодезом або прогресуючим остеопорозом хребта.

Домашні вправи ефективні, але програми вправ під наглядом або офіційна фізіотерапія можуть принести більшу користь, а ЛФК у поєднанні з гідротерапією може бути ефективнішим, ніж лише вправи. Стаціонарна реабілітація необхідна рідко, але може бути рішенням для пацієнтів із супутніми психосоціальними проблемами або для заохочення реінтеграції на роботу.

Навчання та фізичні вправи також отримають вигоду навіть від тих пацієнтів, у яких клінічно добре проходить фармакологічне лікування.

Початкова медикаментозна терапія (нестероїдні протизапальні препарати / НПЗП)

У більшості пацієнтів із симптоматичим анкілозуючим спондилоартритом пропонується використовувати нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) як початкову терапію. Приклади включають напроксен (до 500 мг двічі на добу), целекоксиб (до 200 мг двічі на добу) або ібупрофен (до 800 мг тричі на добу), хоча будь-який неаспіриновий НПЗП може бути ефективним. Незалежно від використовуваного НПЗП, часто потрібна максимальна доза. При застосуванні цих препаратів необхідно враховувати потенційні ризики НПЗЗ для шлунково-кишкового тракту, нирок, серцево-судинної системи та інші ризики.

Кожен НПЗП слід оцінювати на його ефективність у полегшенні таких симптомів, як біль і скутість, у повній протизапальній дозі на регулярній безперервній основі протягом принаймні двох-чотирьох тижнів перед переходом на другий НПЗП.

Тривалість терапії НПЗП  –  після визначення ефективності певного нестероїдного протизапального препарату (НПЗП) протягом двох-чотирьох тижнів, його зазвичай застосовують за потребою відповідно до симптомів, хоча деяким пацієнтам для підтримки потребується щоденна терапія. Використання НПЗП не рекомендоване у безсимптомних пацієнтів.

Після початку лікування необхідно регулярно контролювати активність захворювання та оцінювати ступінь відповіді.

Медикаментозне лікування при неефективності НПЗП (біологічна терапія):

  • Інгібітори TNF (етанерцепт, інфліксимаб, адалімумаб, голімумаб, цертолізумаб пегол)

Типові дози інгібіторів TNF як для анкілозуючого спондилоартриту такі:

  • Етанерцепт – зазвичай вводять у дозі 50 мг один раз на тиждень у вигляді підшкірної ін’єкції; іноді його призначають у вигляді ін’єкцій по 25 мг двічі на тиждень
  • Інфліксимаб – 5 мг/кг шляхом внутрішньовенної інфузії через нуль, два та шість тижнів з наступною підтримуючою дозою 5 мг/кг кожні шість-вісім тижнів
  • Адалімумаб – 40 мг шляхом підшкірної ін’єкції кожні два тижні
  • Голімумаб – 50 мг шляхом підшкірної ін’єкції кожні чотири тижні
  • Цертолізумаб пегол – 400 мг шляхом підшкірної ін’єкції на нульовому, другому та четвертому тижнях, потім 200 мг кожні два тижні або 400 мг кожні чотири тижні

Протипоказання до застосування інгібіторів TNF включають:

  • Активна інфекція
  • Латентний (нелікований) туберкульоз (ТБ)
  • Демієлінізуюча хвороба (наприклад, розсіяний склероз, неврит зорового нерва)
  • Серцева недостатність
  • Злоякісність

Перед початком прийому інгібіторів TNF, антитіл проти IL-17 та інгібіторів JAK усі пацієнти повинні бути обстежені на латентний туберкульоз.

Лікування інгібіторами TNF має бути призначено на невизначений термін без припинення. Однак у пацієнтів, які перебувають у стані клінічної ремісії протягом щонайменше шести місяців, можна розглянути поступове застосування інгібіторів TNF.

  • Антитіла до інтерлейкіну (IL) 17 (секукінумаб та іксекізумаб)

Загалом антитіла проти IL-17 такі ж ефективні, як і інгібітори TNF, у боротьбі з цим захворюванням. Їх слід застосовувати з особливою обережністю, якщо це необхідно для лікування у пацієнтів із ймовірним співіснуванням неспецифічним виразковим колітом чи хворобою Крона, а також переднього увеїту.

Секукінумаб

Моноклональне антитіло проти IL-17A, є альтернативою інгібіторам TNF для пацієнтів з анкілозуючим спондилоартритом. Застосування секукінумабу можна починати з навантажувальної дози або без неї. Навантажувальні дози становлять 150 мг підшкірно на тижнях 0, 1, 2, 3 та 4, а потім дозування кожні 4 тижні. Без навантажувальної дози доза становить 150 мг підшкірно кожні 4 тижні. Для пацієнтів із тривалою високою активністю захворювання (наприклад, ASDAS >2,1 або BASDAI >4,0), особливо тих, у кого в анамнезі була неадекватна відповідь на інгібітори TNF, дозу можна збільшити до 300 мг підшкірно кожні 4 тижні.

Іксекізумаб

Іксекізумаб, як і секукінумаб, є ще одним моноклональним антитілом проти IL-17A, яке доступне в Європейському Союзі, а також у Сполучених Штатах, де воно було схвалено Управлінням з контролю за продуктами й ліками США (FDA) для лікування активного анкілозуючого спондилоартриту. При цьому захворюванні його вводять у вигляді підшкірної ін’єкції 160 мг одноразово для початкової дози, а потім 80 мг кожні чотири тижні.

  • Інгібітори янус-кінази (JAK) (тофацитиніб і упадацитиніб)

Інгібітори JAK, класифіковані як цільові синтетичні лікарські засоби, є пероральними синтетичними препаратами, спрямованими на ферменти JAK. Через занепокоєння щодо ризику несприятливих подій ці агенти зазвичай розглядаються як один із терапевтичних варіантів після неадекватної відповіді або непереносимості початкової терапії інгібіторами TNF. JAK ініціюють шляхи передачі сигналу ряду цитокінів. Інгібітори продемонстрували ефективність при ряді запальних ревматичних захворювань. Інгібітори JAK мають дві переваги. По-перше, вони приймаються всередину. По-друге, їх можна зберігати при кімнатній температурі. Навпаки, усі інгібітори TNF та антитіла до IL-17 потрібно вводити за допомогою ін’єкцій і зберігати в холодильнику. Інгібітори JAK також корисні для пацієнтів з псоріатичним артритом і для пацієнтів з виразковим колітом.

Упадацитиніб

Європейська комісія схвалила упадацитиніб для лікування анкілозуючого спондилоартриту і псоріатичного артриту. У Сполучених Штатах він був схвалений FDA для лікування дорослих, які мали неадекватну відповідь або непереносимість одного або кількох інгібіторів TNF. Препарат приймається у дозі 15 мг всередину.

Основні потенційні побічні ефекти упадацитинібу та інших інгібіторів JAK включають венозний тромбоз, емболію легеневої артерії, інфекції, включаючи туберкульоз, і злоякісні пухлини.

Тофацитиніб

Тофацитиніб є інгібітором JAK, який став доступним у Сполучених Штатах наприкінці 2021 року для використання пацієнтами з активним анкілозуючим спондилоартритом, які мали неадекватну відповідь або непереносимість принаймні одного або кількох інгібіторів TNF. Він уже був доступний у Сполучених Штатах для використання при псоріатичному артриті, ревматоїдному артриті та виразковому коліті. Тофацитиніб приймається у дозі 5 мг двічі на день.

Особливості лікування периферичної форми спондилоартропатії

Вибір терапії базується на підборі препаратів, які будуть ефективні окремо або в комбінації для клінічних проявів, які присутні у даного пацієнта. Більшість пацієнтів із периферичним спондилоартритом мають периферичний артрит, і більшість методів лікування різних клінічних проявів збігаються, але деякі є більш ефективними для тих чи інших ознак.

Вибір лікування, зокрема використання біологічних методів лікування, таких як інгібітор фактора некрозу пухлини (TNF), також може залежати від наявності ознак іншого захворювання, пов’язаного з периферичним спондилоартритом, для якого може знадобитися один із цих агентів, наприклад псоріаз, запалення кишечника захворювання (хвороба Крона та неспецифічний виразковий коліт) та передній увеїт.

Артрит
Пацієнтам із легким артритом пропонується лікування нестероїдними протизапальними препаратами (НПЗП), наприклад, напроксеном 500 мг двічі на день або целекоксибом 200 мг двічі на день. Пацієнти з обмеженою кількістю опухлих суглобів (до трьох), які піддаються артроцентезу та ін’єкціям суглобів, можуть отримати користь від внутрішньосуглобових ін’єкцій глюкокортикоїдів.

Пацієнтам із артритом більшої тяжкості, які не реагують належним чином на використання принаймні двох різних НПЗП окремо тривалістю від двох до чотирьох тижнів кожен, і, якщо це доцільно, на місцеві ін’єкції глюкокортикоїдів, необхідно використати низьку або помірну дозу щоденного перорального глюкокортикоїду (наприклад, , преднізолон, починаючи з 10-20 мг один раз на день, залежно від тяжкості, знижують до 5-7,5 мг на день після значного зменшення ознак і симптомів, потім зменшують через кілька тижнів). Використання глюкокортикоїдів, коли це можливо, розглядається лише як тимчасова «перехідна терапія» до досягнення контролю захворювання за допомогою протиревматичного препарату, що модифікує хворобу (DMARD), або до спонтанної ремісії.

При стійкісті до початкової терапії (у пацієнтів без адекватної відповіді на початкову терапію (тобто тих, хто має активний артрит, незважаючи на двотижневе випробування кожного з двох різних НПЗП)), пропонується використання небіологічних звичайних DMARD, таких як сульфасалазин (до 3 г на день), метотрексат (до 25 мг один раз на тиждень) або лефлуномід (20 мг на день). Ці препарати також підходять для пацієнтів із рецидивом захворювання після внутрішньосуглобового введення глюкокортикоїдів, незважаючи на триваючу терапію НПЗЗ, а також пацієнтів, які потребують тривалої системної терапії помірними або високими дозами глюкокортикоїдів (преднізолон у дозі понад 5–7,5 мг на добу), а також як пацієнти з непереносимістю НПЗП.

Випробування будь-якого з цих препаратів зазвичай триває щонайменше два-три місяці.

Стійкий до небіологічних DMARD, тобто пацієнтам із периферичним артритом, резистентним до небіологічної терапії DMARD (після випробувань одного або двох препаратів), пропонується використання біологічних DMARD, зазвичай один із інгібіторів TNF (наприклад, адалімумаб 40 мг) кожні два тижні, голімумаб 50 мг кожні чотири тижні або етанерцепт 50 мг щотижня). Альтернативні препарати включають інфліксимаб і цертолізумаб.

Вибір інших біологічних препаратів або цільових синтетичних DMARD, таких як інгібітори IL-17 або інгібітори JAK, залежить від наявності чи відсутності інших клінічних ознак, окрім периферичного спондилоартриту.

У пацієнтів із периферичною формою спондилоатропатії з неадекватною відповіддю на НПЗЗ та звичайні небіологічні DMARDs, у яких присутні аксіальні симптоми, моноклональні антитіла до IL-17A секукінумаб та іксекізумаб є додатковою альтернативою лікування.

Ентезит
У пацієнтів із ентезитами, такими як ахіллова тендинопатія або підошовний фасціїт, необхідно використовувати НПЗП як початковий терапевтичний засіб. Звичайні небіологічні DMARDs, як правило, неефективні при ентезиті. Як альтернатива або на додаток до НПЗП, місцеві навколосухожильні ін’єкції глюкокортикоїдів можуть принести користь пацієнтам з ентезитом. Пацієнтам, у яких лікування НПЗЗ та/або місцеві ін’єкції глюкокортикоїдів є неадекватним, використовується біологічний засіб, як правило, інгібітор TNF.

Дактиліт
В якості початкової терапії використовується НПЗП. Зазвичай дактиліт з часом стає менш болісним, як правило, не потребує використання біологічних засобів для лікування дактиліту. У тих пацієнтів з дактилітом, які потребують додаткового лікування через біль, можливе застосування біологічних засобів, наприклад інгібітор TNF.

Біль у спині
У пацієнтів із супутніми аксіальними симптомами НПЗП слід використовувати як лікування першої лінії, як і у пацієнтів з аксіальним варіантом спондилоартропатії. Якщо НПЗП недостатньо для лікування – віддається перевага інгібітору TNF. Пацієнтам, у яких один або два інгібітори TNF неадекватні або не переносяться, можна використовувати антитіла до IL-17 або інгібітори JAK.

Хірургічне лікування:

  • Тотальне ендопротезування кульшового суглобу

Тотальне ендопротезування кульшового суглоба (тотальна заміна кульшового суглоба) показане, якщо є сильний, постійний біль або серйозне обмеження рухливості та якості життя через ураження кульшового суглоба. Тотальне ендопротезування кульшового суглоба частіше зустрічається у пацієнтів із раннім початком захворювання, аксіальним та ентезеальним ураженням.

Пацієнти з анкілозуючим спондилоартритом можуть мати вищий ризик розвитку гетеротопічної осифікації після заміни суглоба, але це залишається незвичайним ускладненням. Проте, якщо це ускладнення виникло після попереднього ендопротезування суглоба, рекомендується профілактична терапія, наприклад, нестероїдні протизапальні препарати (НПЗЗ), починаючи з дня операції, або променева терапія (до або після операції).

  • Хірургічне лікування патології хребта

Є кілька показань до операції на хребті. Перший – гострий перелом. Найбільш поширені переломи хребта в шийному відділі хребта. Приблизно 25 % переломів пов’язані з ушкодженнями спинного мозку.

Шийний спондилодез показаний для дуже невеликої кількості пацієнтів, у яких розвивається атлантоаксіальний підвивих із порушенням неврологічної функції.

Коригувальна клиноподібна остеотомія є ефективним хірургічним методом для пацієнтів з кіфозом із функціональними порушеннями.

Прогноз

Анкілозуючий спондилоартрит є хронічним захворюванням, хоча у меншості пацієнтів може спостерігатися спонтанна ремісія. Більшість пацієнтів з аксіальною формою з легким перебігом захворювання, яке обмежене невеликою зоною ураження, здатні підтримувати майже повну функціональну та працездатну здатність. Найсерйознішими наслідками ураження опорно-рухового апарату є невпинний біль у хребті, руйнування стегна та зрощення хребта. Лише у меншості пацієнтів розвиваються небезпечні для життя позам’язово-скелетні ускладнення. Загальне покращення прогнозу у таких пацієнтів пов’язано з доступністю інгібіторів фактора некрозу пухлини (TNF) та інших біологічних препаратів.

Супутні захворювання:

Загалом поширеність супутніх захворювань вища у тих пацієнтів з спондилоартритом, які мають вищу активність захворювання та функціональні порушення, сильніший біль та нижчу якість життя.

  • Остеопенія  –  Остеопороз і зменшення кісткової маси є поширеними у пацієнтів зі спондилоартритом, навіть у молодих чоловіків із короткою тривалістю захворювання. Низька мінеральна щільність кісткової тканини і втрата кісткової маси очевидні протягом перших 10 років захворювання, і більш ніж у половини пацієнтів із тривалим і постійно активним захворюванням вона знижується як у хребті, так і в стегні. Однак при поширеному анкілозуючому спондилоартриті вимірювання мінеральної щільності кісткової тканини хребта за допомогою подвійної фотонної абсорбціометрії (DEXA) може дати хибно високі значення через накладений ефект синдесмофітів і утворення періостальної кістки. Однак оцінка щільності кісткової тканини за наявності синдесмофітів може бути полегшена за допомогою кількісної комп’ютерної томографії (КТ) хребта з подвійною енергією. Використовуючи цю техніку, було показано, що пацієнти з синдесмофітами мають меншу кісткову масу, ніж ті, у кого цього не виявлено. Остеопенія або явний остеопороз можуть спричиняти переломи, особливо хребта.
  • Психосоціальний статус  –  Анкілозуючий спондилоартрит може негативно вплинути на психологічне здоров’я та соціально-економічний статус, крім спричинення болю та інвалідності. Взяті разом, ці фактори впливають на загальну якість життя пацієнта, і вони разом відповідають за інтенсивність болю, втоми та порушення сну.
  • Серцево-судинні захворювання  –  Анкілозуючий спондилоартрит пов’язаний із підвищеним ризиком серцево-судинних захворювань, включаючи гіпертензію, серцеву недостатність, гострий коронарний синдром (ГКС), інсульти, венозну тромбоемболію, порушення провідності та, рідко, захворювання кореня аорти та аортального клапана.
  • Захворювання легенів  –  у меншості пацієнтів з анкілозуючим спондилоартритом після тривалого захворювання легенева недостатність виникає через рестриктивні зміни, викликані захворюванням опорно-рухового апарату та змінами в самих легенях, включаючи інтерстиціальні, вузлові та паренхіматозні аномалії.
    • Рестриктивне захворювання легень значною мірою пов’язане зі зменшенням рухливості грудної клітки та хребта. При анкілозуючому спондилоартриті знижена життєва ємність та підвищена функціональна залишкова ємність.
    • Аномалії при анкілозуючому спондилоартриті, виявлені на комп’ютерній томографії з високою роздільною здатністю, зустрічаються набагато частіше, ніж результати при звичайній рентгенографії. Вони включають мозаїчний малюнок, субплевральні вузлики та паренхіматозні смуги, які можуть бути присутніми навіть на ранніх стадіях захворювання.
    • Фіброзне захворювання та паління сигарет можуть бути факторами ризику спонтанного пневмотораксу, ускладнення, яке в інших випадках є рідкісним при анкілозуючому спондилоартриті.

Причини цих внутрішніх легеневих аномалій невідомі. Немає доказів наявності альвеоліту, оскільки бронхоальвеолярний лаваж, як правило, нічим не відрізняється.

Ускладнення

Ревматологічні захворювання можуть мати різноманітні наслідки та впливати на здоров’я та якість життя пацієнта. Найчастішим ускладненнями анкілозуючого спондилоартриту є:

Переломи

  • Переломи хребців
    Переломи хребців, викликані травмою, щонайменше вдвічі частіше зустрічаються при анкілозуючому спондилоартриті. У пацієнтів з анкілозованим хребтом можуть розвинутися переломи хребців з мінімальною (іноді невідомою) травмою. Вважається, що підвищений ризик перелому хребта пояснюється поєднанням низької мінеральної щільності кісткової тканини і ригідності хребта.

Нижній шийний відділ хребта є найбільш часто ураженою областю. З трьох основних типів переломів (розгинання, згинання та стиснення) найбільш поширеним при анкілозуючому спондилоартриті є перелом розгинання. КТ і МРТ є більш чутливими і специфічними методами виявлення цих переломів, ніж звичайна рентгенографія, яка може виглядати нормально, незважаючи на наявність перелому. Крім того, гіперкіфоз хребта є поширеним у пацієнтів із тривалим анкілозуючим спондилоартритом, і багато з цих пацієнтів мають переднє вклинювання грудних хребців, а також міжхребцевих дисків.

  • Невертебральні переломи

Менш ясно, чи пов’язаний анкілозуючий спондилоатрит із підвищеним ризиком невертебральних переломів.

Неврологічні прояви

При анкілозуючому спондилоартриті неврологічні симптоми можуть виникати внаслідок кількох різних механізмів, включаючи компресію спинномозкового нерва внаслідок перелому анкілозованого відділу хребта або атлантоаксіального підвивиху. Запізніла діагностика переломів не є рідкістю, тому що більшість травм є результатом лише незначної низькоенергетичної травми, а стійкий неврологічний дефіцит є поширеним явищем. Крім того, і не пов’язані з переломами хребта, субклінічна нейропатія, мієлопатія та міопатія є поширеними, але рідко мають симптоматичний характер.

● Травма хребта

Травма хребта в 11 разів частіше зустрічається при анкілозуючому спондилоартриті, ніж у загальній популяції, і вражає шийний відділ хребта, включаючи нижню частину хребта, частіше, ніж грудний і поперековий відділи. Захворюваність травмою хребта є дуже високою, викликаючи парапарез або тетрапарез у деяких пацієнтів.

  • Атлантоаксіальний підвивих

У пацієнтів з анкілозуючим спондилоартритом може виникнути клінічно значущий спонтанний підвивих атлантоаксіального суглоба (C1-C2); це може призвести до компресії спинного мозку, якщо її не розпізнати та стабілізувати.

  • Синдром кінського хвоста
    Синдром кінського хвоста є рідкісним ускладненням у пацієнтів з анкілозуючим спондилоартритом, зазвичай про нього повідомляють у пацієнтів із тривалим захворюванням із вираженим анкілозом хребта. Симптоми ураження корінців попереково-крижового нерва, ймовірно, викликані арахноїдитом. Пацієнти зазвичай скаржаться на порушення шкірної чутливості, проблеми з контролем сечового міхура та кишечника та імпотенцію.

Захворювання нирок. 

Захворювання нирок дуже рідко зустрічається при аксіальному спондилоартриті, але неспецифічна гломерулопатія, нефропатія імуноглобуліну А (IgA) і амілоїдоз нирок можуть спостерігатися при цьому захворюванні. Амілоїдоз нирок зустрічається рідко.

Вагітність.

Існують суперечливі дані щодо впливу анкілозуючого спондилоартриту на результати вагітності. Наявні дані, щодо підвищеного ризику передчасних пологів і малих пологів для гестаційного віку для вагітностей у пацієнтів з анкілозуючим спондилоартритом.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Сообщение Анкілозуючий спондилоартрит появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Ревматична поліміалгія https://clincasequest.academy/polymyalgia-rheumatica/ Thu, 29 Feb 2024 09:50:41 +0000 https://clincasequest.academy/?p=50453 Визначення Ревматична поліміалгія – це запальне ревматичне захворювання невідомої етіології, що клінічно характеризується болем і ранковою скутістю в плечах, тазостегновому поясі та шиї, характерне для…

Сообщение Ревматична поліміалгія появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Визначення

Ревматична поліміалгія – це запальне ревматичне захворювання невідомої етіології, що клінічно характеризується болем і ранковою скутістю в плечах, тазостегновому поясі та шиї, характерне для дорослих осіб старше 50 років (захворюваність прогресивно зростає з віком). Ревматична поліміалгія може бути пов’язано з гігантоклітинним артеріїтом; два розлади можуть представляти різні прояви спільного процесу захворювання.

Гігантоклітинний артеріїт (GCA, Giant cell arteritis), також відомий як хвороба Хортона, краніальний артеріїт і скроневий артеріїт) – васкуліт великих і середніх судин, що може вражати аорту та великі судини, що характеризується підгострим початком симптомів (у деяких пацієнтів виникають раптові прояви) та проявляється такими симптомами, як лихоманка, втома та втрата ваги, головний біль, «кульгавість щелепи», що є симптомом, який найбільш точно допомагає у діагностиці GCA. Даний діагноз зачасту асоціюється з ревматичною поліміалгією і може розвинутися на її фоні.

Етіологія

Ревматична поліміалгія має нез’ясовану етіологію, але наявні певні фактори ризику розвитку даного захворювання:

  • Вік (це майже виключно захворювання дорослих старше 50 років, поширеність якого прогресивно зростає з віком, а пік захворюваності на ревматичну поліміалгію припадає на вік від 70 до 80 років)
  • Стать (ревматична поліміалгія займає друге місце після ревматоїдного артриту (РА) як системне ревматичне захворювання у дорослих, а жінки хворіють у два-три рази частіше, ніж чоловіки)
  • Сімейний анамнез (випадки сімейної агрегації рідкісні, але визнані)
  • Наявність GCA (ревматична поліміалгія зустрічається у два-три рази частіше, ніж гігантоклітинний артеріїт (GCA) і зустрічається приблизно у 50 % пацієнтів із GCA)

Патогенез

Причина ревматичної поліміалгії невідома. На додаток до частого клінічного зв’язку між ревматичною поліміалгією і гігантоклітинним артеріїтом (ГКА), існують патогенетичні подібності. Ревматична поліміалгія асоціюється зі специфічними алелями людського лейкоцитарного антигену (HLA) DR4. Існує також поліморфізм послідовності в гіперваріабельній ділянці гена HLA-DRB1, який відображається в антигензв’язувальній молекулі HLA-DR, що свідчить про важливу роль для відбору та презентації антигену. Пацієнти з ревматичною поліміалгією характеризується поліморфізмом послідовності, який не зустрічається у пацієнтів з ревматоїдним артритом (РА). Інші імунологічні аномалії включають подібний розподіл циркулюючих підгруп Т-клітин CD4+; в обох випадках кількість Т-хелперів 17 (Th17) збільшується, а регуляторних Т-клітин (Treg) знижується. Прозапальний цитокін інтерлейкін (ІЛ) 6 підвищений у периферичній крові пацієнтів із ревматичною поліміалгією, і вважається відповідальним за їхні конституціональні прояви. Докази субклінічного артеріального запалення, включаючи активовані дендритні клітини, IL-1 та IL-6, можна виявити в скроневих артеріях деяких пацієнтів з РПМ (ревматична поліміалгія), які не мають клінічних ознак гігантоклітинного артеріїту. Однак, на відміну від гігантоклітинного артеріїту, Т-клітини, що продукують гамма-інтерферон, не помітні. Наявні дані, що свідчать про циклічну картину захворюваності та сезонних коливань, що вказує на можливі екологічні чи інфекційні чинники. Результати досліджень кількох вірусів як потенційних тригерів не дали остаточних результатів.

Термін «ревматична поліміалгія» означає міопатичний процес, але м’язи гістопатологічно нормальні. Фактично проксимальні суглобові та, зокрема, навколосуглобові структури (бурси та сухожилля) в основному уражаються при ревматичній поліміалгії, що було продемонстровано за допомогою ультразвукового дослідження, магнітно-резонансної томографії (МРТ), комп’ютерної томографії (КТ) та 18F фтордезоксиглюкози (ФДГ) позитронно-емісійна томографія (ПЕТ). Результати візуалізації на плечах включають субдельтоподібний/субакроміальний бурсит і теносиновіт біцепса. Двосторонній субдельтоподібний/субакроміальний бурсит є візуалізаційною ознакою ревматичної поліміалгії. На стегнах дослідження ПЕТ продемонстрували підвищене поглинання 18F FDG у великих вертлюгах і сідничних відростках, що пояснюється бурситом, клубово-пектинеальним і клубово-поперековим бурситом і тендинітом підколінного сухожилля. МРТ і ПЕТ КТ виявили ознаки міжостистого бурситу в шийному та поперековому відділах хребта. Рідше спостерігаються випоти в суглобах плечового та тазостегнового суглобів.

Симптоми ураження верхніх кінцівок при ревматична поліміалгія, таким чином, є наслідком теносиновіту біцепса, субдельтоподібного/субакроміального бурситу, шийного міжостистого бурситу та, меншою мірою, плечово-плечового синовіту, тоді як симптоми тазового поясу виникають через залучення різних бурс навколо стегна, тендиніту підколінного сухожилля, поперекового міжостистого відділу бурсит і синовіт стегна. Додаткові дослідження МРТ свідчать про потенційну роль капсульного запалення та залучення ентезів (вставок сухожиль, зв’язок і капсул) у патогенезі ревматичної поліміалгії. Синовіт, що уражується макрофагами та CD4+ Т-лімфоцитами, був виявлений у синовіальних оболонках уражених суглобів.

Типові клінічні прояви

Ревматична поліміалгія характеризується симетричним болем і скутістю в області плечей, тазостегнового поясу, шиї та тулуба, що найсильніше виникає вранці, зачасту виникає у пацієнта старше 50 років.

Початок – як правило, нещодавня дискретна зміна симптомів опорно-рухового апарату спонукає пацієнта з ревматичною поліміалгією звернутися до лікаря. Початок може бути раптовим, іноді пацієнтам, здається, що відбувається майже вночі. Історія тривалої скутості та болю не свідчить про діагноз ревматичної поліміалгії.

Біль і скутість є найсильнішими вранці, а також посилюються після відпочинку або тривалої бездіяльності. Часто спостерігається обмеження рухливості плеча. Пацієнти часто скаржаться на біль і скутість у верхній частині рук, стегнах, стегнах, верхній і нижній частині спини. Симптоми проявляються швидко, зазвичай від дня до 2 тижнів. Це впливає на якість життя, оскільки біль може погіршувати сон під час нічних і денних звичайних дій, таких як вставати з ліжка або крісла, приймати душ, розчісувати волосся, керувати автомобілем тощо.

Біль і скутість, пов’язані з ПМР, швидше за все, пов’язані із запаленням плечово-плечового та тазостегнового суглобів, а у верхній кінцівці – субакроміальної, субдельтоподібної та вертельних сумок. Майже до половини пацієнтів відчувають системні симптоми, такі як втома, нездужання, анорексія, втрата ваги або субфебрильна температура.

Характерними симптомами для ревматичної поліміалгії є:

  • Двосторонній біль у плечі є основним проявом майже у всіх пацієнтів, тоді як шия та тазостегновий пояс уражаються приблизно у більше половини пацієнтів відповідно. Спочатку він може бути односторонніми, але незабаром стає симетричним. Двобічний біль у верхніх частинах рук з обмеженням активного відведення плеча є особливо поширеним явищем. Симптоми ураження тазового поясу проявляються у вигляді болю в паху та бічних сторонах стегон, і часто іррадіює у задню частину стегон. Як описано вище, біль і скутість, що поширюються проксимально, представляють симптоми з боку суглобів і навколосуглобових структур плечей і стегон. Дистальні симптоми, як правило, слабкі, супроводжують характерну проксимальну симптоматику приблизно у половини пацієнтів, найчастіше на зап’ястях і п’ястно-фалангових суглобах, іноді на колінах, але не на стопах і щиколотках. Синдроми зап’ястного каналу через ураження зап’ястя можна виявити у незначної кількості пацієнтів. Іноді дистальні симптоми на кистях і зап’ястях мають вибуховий початок і виражений ступінь активності.
  • Гелеподібність або ранкова скутість є характерною ознакою синовіту при системних ревматичних захворюваннях загалом, але при ревматичні поліміалгії це явище може бути особливо вираженим. Ранкова скутість при ревматичній поліміалгії незмінна, тому її відсутність виключає діагноз. При ревматичній поліміалгії без лікування ранкова скутість може тривати до пізнього ранку або навіть вдень. Після без рухової активності, наприклад після тривалої їзди в автомобілі, скутість може повторитися. Нічний біль є поширеним явищем.
  • Проксимальна скутість може призвести до труднощів у повсякденній діяльності, наприклад натягуванні сорочки чи пальта, зачіпленні бюстгальтера на спині, надяганні шкарпеток і взуття або переході з положення лежачи чи сидячи в положення стоячи. Інтенсивність гелеутворення в поєднанні з проксимальною скутістю може бути такою, що пацієнтам може знадобитися допомога з ранковим одяганням.
  • Пацієнти з ревматичною поліміалгією можуть відчувати неспецифічні системні ознаки чи симптоми, включаючи нездужання, втому, депресію, анорексію, втрату ваги та субфебрильну температуру. Однак висока гарячка, яка може супроводжувати гігантоклітинний артеріїт (GCA), рідко зустрічається у пацієнтів, які мають лише ревматичну поліміалгію. Загалом, поява будь-якої лихоманки при підозрі на ревматичну поліміалгію має спонукати до пошуку GCA або іншої патології, особливо інфекції.

Стійка висока температура є рідкісним явищем при ПМР і повинна викликати підозру на GCA.

Системні ознаки у більш ніж 50% пацієнтів є такими:З боку опорно-рухового апарату:  
Субфебрильна температура і втрата вагиНездужання, втома і депресіяТруднощі встати з ліжка вранціТруднощі встати з туалету або зі стільцяТруднощі з виконанням повсякденних справВисока гарячкова температура (рідко, слід негайно обстежити основну інфекцію, злоякісне новоутворення або васкуліт)  Ранкова скутість протягом ≥1 години, часто більш тривалаРигідність м’язів після тривалої бездіяльностіСиновіти проксимальних суглобів і навколосуглобових структурПериферичний артрит (у 25% пацієнтів)Синдром зап’ястного каналу (приблизно у 15% пацієнтів)Дистальний набряк кінцівок (приблизно у 12%)Можливий розвиток артралгії та міалгії до 6 місяців після появи системних симптомів  

Існує кілька діагностичних критеріїв ревматичної поліміалгії. Один набір діагностичних критеріїв такий:

  • Вік початку 50 років і старше
  • Швидкість осідання еритроцитів ≥40 мм/год
  • Біль, що зберігається протягом ≥1 місяця та охоплює 2 з наступних областей: шию, плечі та тазовий пояс
  • Відсутність інших захворювань, здатних викликати такі ж симптоми опорно-рухового апарату
  • Ранкова скутість тривалістю ≥1 години
  • Швидка відповідь на преднізон (≤20 мг)

Об’єктивний огляд

ПМР – це клінічний діагноз, заснований на комплексі наявних симптомів і виключенні інших потенційних захворювань. Симптоми та ознаки ПМР є неспецифічними, а об’єктивних результатів фізикального обстеження часто немає.

Початкове обстеження пацієнтів із підозрою на ревматичну поліміалгію включає повний збір анамнезу та фізикальне обстеження. Багато особливостей ревматичної поліміалгії можуть схилити необережного клініциста до діагностичних помилок.

Загальні симптоми наступні:

  • .

Початковий анамнез і фізикальне обстеження повинні бути комплексними, приділяючи особливу увагу наступному:

З боку опорно-рухового апарату:

  • .

Детальне обстеження опорно-рухового апарату для визначення діапазону рухів осьових суглобів (плечей і стегон), периферичних суглобів, шиї та попереку, а також для оцінки ознак периферичного синовіту. Кілька важливих аспектів фізичного огляду:

Обстеження суглобів – діапазон рухів плечей, шийного відділу хребта та стегон може бути обмежений. Особливо часто спостерігається обмеження рухів плеча; класичною знахідкою при ревматичній поліміалгії є неможливість активного відведення плечей понад 90 градусів. Приблизно у половини пацієнтів можна виявити дистальні симтпоми. Клінічний синовіт може виникати в периферичних суглобах, особливо в зап’ястях і п’ястно-фалангових суглобах, і зазвичай є легким. Можна виявити незначні випоти в колінних суглобах. Стопи і щиколотки ніколи не уражаються. Незвичайним проявом дистального ураження є синдром набряклої набряклої кисті або ремітуючий серонегативний симетричний синовіт з точковим набряком. У цьому прояві дистальні симптоми та ознаки можуть виникати різко та раптово і часто домінують у клінічній ситуації.

Є необхідність проведення неврологічного огляду. М’язи нормальні при ревматичній поліміалгії, і хоча пацієнти можуть скаржитися на суб’єктивну слабкість, і хоча моторне обстеження може бути проблематичним у літньої людини, яка відчуває біль, ретельне неврологічне обстеження продемонструє нормальну м’язову силу. Хворобливість при пальпації м’язів є неспецифічною ознакою, і чутливість плечей може бути пов’язана з ураженням суглоба або бурси.

Класифікаційні критерії

Класифікаційні критерії Healey для ревматичної поліміалгії

Діагностичні критерії:

  • Біль, що зберігається протягом ≥1 місяця, та охоплює ≥2 з вказаних ділянок: шия, плечі, тазовий пояс;
  • Ранкова ригідність >1 години;
  • Швидка реакція на преднізолон (20 мг/добу);
  • Виключення інших захворювань із подібною симптоматикою з боку м’язово-скелетної системи;
  • Вік >50 років;
  • ШОЕ >40 мм/год.

Діагноз ревматичної поліміалгії можливо встановити при наявності усіх діагностичних критеріїв.

Попередні критерії класифікації ревматичної поліміалгії (Європейська ліга проти ревматизму / Американський коледж ревматології)

Цей діагностичний критерій слід застосовувати лише в пацієнтів віком 50 років і старше, які мають новий (<12 тижнів) двосторонній біль у плечі та аномальну реакцію в гострій фазі (підвищений СРБ та/або ШОЕ). Критерії можуть бути застосовані лише до тих пацієнтів, у яких симптоми не можна краще пояснити альтернативним діагнозом.

Чотири клінічні та лабораторні критерії разом із додатковими ультразвуковими критеріями можуть бути застосовані до відповідних пацієнтів для ідентифікації пацієнтів із ревматичної поліміалгії, придатних для терапії низькими дозами кортикостероїдів

 Бали без УЗД (ультразвукової діагностики)  (від 0 до 6 балів)Бали з УЗД (від 0 до 8 балів)
Тривалість ранкової скутості >45 хвилин22
Біль у стегні або обмежений діапазон рухів11
Відсутність РФ (ревматоїдного фактору) або АЦЦП (антитіла до циклічного цітруллінового пептиду)22
Відсутність ураження інших суглобів11
Принаймні 1 плече з субдельтоподібним бурситом та/або теносиновітом біцепса та/або плечелопатковим синовітом (заднім або пахвовим) і принаймні 1 стегно з синовітом та/або трохантеральним бурситомНе застосовується1
Обидва плеча з субдельтоподібним бурситом, теносиновітом двоголового м’яза або гленогумеральним синовітомНе застосовується1

Оцінка 4 або більше класифікується як ревматична поліміалгія в алгоритмі без УЗД, а оцінка 5 або більше класифікується як ревматична поліміалгія в алгоритмі з УЗД.

Оцінка = 4 має 68% чутливість і 78% специфічність для розрізнення всіх суб’єктів порівняння від ПМР. Специфічність була вищою (88%) для диференціації захворювань плеча від ПМР і нижчою (65%) для розрізнення РА (ревматоїдного артриту) від ПМР. Додавши ультразвукову діагностику, оцінка = 5 збільшила чутливість до 66% і специфічність до 81%. Ці критерії не призначені для діагностичних цілей.

Активність за індексом PMR-AS

Оцінка активності захворювання, що розраховується як сума показників.

ПоказникОцінка
Концентрація СРБ (С-реактивний білок) в сироватці кровіn мг/дл
Інтенсивність болю за шкалою ВАШ (візуально-аналогова шкала)Від 0 до 10
Оцінка лікарем за шкалою ВАШ (візуально-аналогова шкала)Від 0 до 10
Тривалість ранкової ригідностіn (хв) * 0,1
Ступінь піднімання верхніх кінцівок0 – відсутність руху 1 – нижче плеча 2- на рівні плечей 3 – вище плечей

Інтерпретація результатів:

  • Менше 7 балів – низька активність хвороби
  • Від 7 до 17 балів –  середня активність хвороби
  • Більше 17 балів – висока активність хвороби.

Дігностика

Лабораторна діагностика включає:

Лабораторне обстеження повинно включати загальний аналіз крові (ЗАК) з визначенням кількості тромбоцитів, швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ) і рівень С-реактивного білка (СРБ), а також документацію інших тестів як базових перед початком лікування, включаючи аналіз сечі за допомогою тестової смужки, глюкозу, креатинін, печінкові проби та сироватковий кальцій, лужну фосфотазу.

Може виникнути нормоцитарна анемія і тромбоцитоз.

Залежно від симптомів пацієнта, фізичних результатів та інших діагнозів, які розглядаються, може знадобитися додаткове тестування, включаючи сироватковий тиреотропний гормон (ТТГ), креатинкіназу, вітамін D, ревматоїдний фактор (РФ), антитіла до циклічного цитрулінового пептиду (АЦЦП), проби на туберкульоз та рентгенографію грудної клітки. Додаткові лабораторні тести можуть бути корисними для виключення інших розладів, які можуть імітувати захворювання у відповідних клінічних умовах.

При загальному аналізі крові у більшості хворих виявляється легка нормоцитарна, нормохромна анемія. Кількість лейкоцитів може бути нормальною або злегка підвищеною. Кількість тромбоцитів часто підвищується, що свідчить про системне запалення.

ШОЕ є чутливим діагностичним дослідженням для ревматичної поліміалгії. ШОЕ часто перевищує 40 мм/год, але може перевищувати 100 мм/год. Іноді ШОЕ в нормі; це може статися у пацієнтів з обмеженою активністю захворювання. У цих випадках діагноз ґрунтується на швидкій позитивній відповіді на низькі дози пероральних кортикостероїдів (10-15 мг/добу).

Підвищення ШОЕ є типовою ознакою ревматичної поліміалгії. ШОЕ вище 40 мм більшість авторів вважають значущим. ШОЕ нижче 40 мм/год спостерігається у 7–20 % пацієнтів. Пацієнти з низькою ШОЕ зазвичай мають нижчу частоту таких системних ознак, як лихоманка, втрата ваги та анемія. Відповідь на терапію, частота рецидивів і ризик розвитку GCA серед цих пацієнтів, здається, можна порівняти з пацієнтами з високою ШОЕ.

Функціональні проби печінки показують нормальний рівень ферментів трансаміназ. Рівень лужної фосфатази може бути незначно підвищений приблизно у третини пацієнтів. Рівень сироваткового альбуміну може бути дещо знижений.

Рівень креатинкінази в нормі; це дослідження допомагає диференціювати ревматичну поліміалгію від поліміозиту та інших первинних міопатичних розладів.

Підвищення рівня фібриногену плазми рекомендовано для діагностики активної ревматичної поліміалгії з подальшим зниженням, яке використовується для підтвердження відповіді на лікування.

Рівень СРБ часто підвищений і може відповідати рівню ШОЕ. СРБ може бути більш чутливим тестом, ніж ШОЕ, для діагностики ревматичної поліміалгії. Порогове значення СРБ ≥26,5 мг/л у пацієнтів може допомогти в ідентифікації супутнього субклінічного гігантоклітинного артеріїту (GCA). В одному дослідженні було встановлено, що СРБ є більш чутливим індикатором активності захворювання, тоді як ШОЕ є кращим предиктором рецидиву.

Серологічні тести, такі як антинуклеарні антитіла (ANA), ревматоїдний фактор (RF), комплемен, антитіла до цитрулінового білка (Anti-CCP), є негативними,.

Рівень інтерлейкіну-6 (IL-6) у сироватці крові підвищений і часто відповідає запальній активності захворювання; однак цей тест недоступний у більшості лабораторій.

Значення креатинфосфокінази (КФК) в межах норми.

Інші додаткові лабораторні дослідження можуть бути використанні для диференційної діагностики з іншими захворюваннями, що можуть імітувати симптоми ревматичної поліміалгії.

Кістковий профіль крові аналізує білки, ферменти та мінерали у кістках, що дозволяє зрозуміти стан та розвиток кісткових тканин.

Аналіз крові на кісткову тканину можна використовувати для моніторингу різних станів кісток, а також захворювань, які безпосередньо не стосуються кісткової системи.

Кістковий профіль крові вимірює чотири основні речовини:

Додатково до основних 4х показників, в кістковий профіль також може бути включена перевірка сечовини, загального білку і глобулінів.

Тест-смужки – це зручний і швидкий спосіб діагностики та аналізу сечі. Використання смужок дозволяє провести якісне та кількісне дослідження сечі, включаючи скринінговий аналіз, за допомогою якого можна швидко отримати інформацію про рівень вуглеводного обміну, функції нирок, печінки, а також виявити порушення білкового обміну, кислотно-лужний баланс та інфекції сечовивідних шляхів всього за 1-2 хвилини. Тест-смужки дозволяють визначити 10 параметрів сечі, включаючи лейкоцити, нітрити, уробіліноген, білок, рН, кров, питому вагу, кетони, білірубін та глюкозу.

Додаткові дослідження, які слід розглянути, такі:

Якщо є клінічні показання, для виключення альтернативних діагнозів можна розглянути такі тести, як наведені нижче:

Інструментальна діагностика включає:

Рентгенографія не показує аномалій у пацієнтів з ревматичною поліміалгією; вона може виявити або нормальні суглоби, або ознаки остеоартриту. Однак дані на рентгенограмах можуть підтвердити альтернативні діагнози.

УЗД може бути корисним, коли діагноз невизначений. Ультразвукове дослідження плечей може виявити двосторонній субдельтоподібний бурсит, теносиновіт довгої головки біцепса або плечово-плечовий синовіт, тоді як УЗД тазового пояса може виявити трохантерний бурсит або синовіт стегна. Результати УЗД зазвичай добре корелюють з даними МРТ.

Ультразвукове дослідження є також корисним для діагностики та моніторингу лікування шляхом оцінки ступеня субакроміального/субдельтоподібного бурситу, теносиновіту довгого біцепса голови та плечового синовіту. В одному дослідженні потужний доплерівський сигнал (PD) у субакроміальних/субдельтоподібних бурсах спостерігався у третини пацієнтів з ПМР.

У пацієнтів із синовітом із випотом аналіз синовіальної рідини виявляє ознаки легкого запалення, включаючи погане згортання муцину. Кількість лейкоцитів у синовіальній рідині коливається між 1300-11 000 клітин/мкл з переважанням поліморфноядерних лейкоцитів.

Магнітно-резонансна томографія (МРТ) не потрібна для діагностики, але МРТ плеча виявляє субакроміальний, субдельтоподібний бурсит і синовіт плечового суглоба у переважної більшості пацієнтів. МРТ кистей і стоп у багатьох пацієнтів демонструє запалення сухожильних оболонок. При МРТ як плечового, так і тазостегнового суглобів випіт навколо суглобів був більшим у пацієнтів з ревматичною поліміалгією, а навколосуглобовий набряк м’яких тканин спостерігався значно частіше. МРТ допомагає зобразити бурсит, синовіт і теносиновіт так само, як і ультразвук, однак вона більш чутлива. МРТ органів малого таза часто показує двостороннє, навколосухожильне посилення сухожиль тазового поясу та випадковий незначний синовіт стегна. Посилення проксимального відділу прямого м’яза стегна є дуже специфічним і чутливим виявленням.

При дослідженні 18F-фтордезоксиглюкози (FDG)-ПET/КT виявляє аномальне накопичення FDG в ентезах (ентезит може бути ознакою ревматичної поліміалгії і його наявність може допомогти відрізнити ПМР від розвитку у літніх людей ревматоїдного артриту). Накопичення FDG також можливо у міжостистих бурсах, стегнах, сідничних горбах, плечах і грудинно-ключичних суглобах, значне поглинання в комбінації цих анатомічних ділянок є інформативним для діагнозу ревматичної поліміалгії.

ПМР і GCA часто збігаються, і 20% пацієнтів з PMR отримають діагноз GCA пізніше.

Біопсія скроневої артерії має дуже низьку ефективність у пацієнтів з ізольованою ревматичною поліміалгією, і тому зазвичай не потрібна пацієнтам з цим захворюванням, які не мають симптомів гігантоклітинного артеріїту (GCA). Біопсія не показана пацієнтам із помірними симптомами ревматичної поліміалгії, що виникли нещодавно, або пацієнтам, які залишаються стабільними протягом тривалого періоду (1 рік або довше без наявних чи попередніх клінічних ознак артеріїту).

Такі ознаки, як розвиток нового головного болю, зорові та щелепні симптоми, болючість і відсутність пульсу на скроневій артерії, відсутність пульсу на периферії, стійкість запальних маркерів, висока температура та стійкість до класичних симптомів є червоними прапорцями, які мають спонукати до термінової оцінки наявності у хворого GCA.

Слід спостерігати за пацієнтами щодо симптомів або ознак GCA після початку лікування, оскільки низькі дози кортикостероїдів не запобігають прогресуванню ревматичної поліміалгії до GCA. Біопсію слід розглянути, якщо розвиваються клінічні ознаки васкуліту, якщо клінічна відповідь є неповною при низьких дозах преднізону (≤20 мг/добу) та/або якщо ШОЕ чи СРБ залишаються підвищеними або зростають, незважаючи на зникнення симптомів при терапії кортикостероїдами.

Інші методи інструментальної діагностики виконуються з метою диференційної діагностики при наявності такої потреби.

Консультація фахівців:

Ревматична поліміалгія – це хронічне невиліковне захворювання, яке не лікується, що найкраще контролювати міжпрофесійною командою для надання пацієнтам комплексної допомоги.

Для комплексного консультування хворого з ревматичною поліміалгією зазвичай залучаються фахівці різних медичних спеціальностей. Основними фахівцями, які можуть бути включені до команди для консультування такого пацієнта, входять:

  • Ревматолог: це спеціаліст, який займається діагностикою та лікуванням ревматичної поліміалгії та інших ревматичних захворювань.
  • Лікар загальної практики (сімейний лікар): може виявити перші симптоми хвороби, надати первинну медичну допомогу та спрямувати пацієнта до ревматолога для детального обстеження та лікування.
  • Ортопед: при наявності ускладнень, пов’язаних зі зниженням функції суглобів, ортопед може забезпечити допомогу у виборі оптимального підходу до лікування і реабілітації.
  • Фізіотерапевт: може допомогти в розробці індивідуальних фізичних вправ для поліпшення функцій суглобів та м’язів.
  • Окуліст: при ревматичній поліміалгії асоційованим з гігантоклітинним артеріїтом можливе ураження ока, тому окуліст може провести огляд очей та надати відповідну допомогу.
  • Інші спеціалісти: в залежності від індивідуальних потреб пацієнта, до консультації також можуть бути включені інші фахівці, наприклад, кардіолог, невролог.

Команда фахівців має спільно працювати для оптимального ведення хворого з ревматичною поліміалгією, забезпечення діагностики, лікування та реабілітації, що сприятиме покращенню якості життя пацієнта.

Пацієнт повинен записатися на програму вправ для відновлення функції суглоба. Консультація з ерготерапії може допомогти пацієнту краще справлятися з повсякденною діяльністю.

Диференційна діагностика включає:

Ревматична поліміалгія має неспецифічні ознаки, які можуть імітувати багато інших захворювань. Інші діагнози повинні бути виключені з дослідженнями, якщо вони вважаються необхідними на підставі клінічної підозри, перед діагностикою ПМР. Деякі важливі відмінності перераховані нижче:

  • Ревматоїдний артрит

Розвивається у молодших пацієнтів у віці близько 50 років, особливо з деяким ступенем периферичного артриту, слід враховувати можливість класичного серопозитивного РА. У цих ситуаціях вимірювання РФ і антитіл до анти-ЦЦП є обов’язковим. Пацієнти з ревматоїдним артритом зазвичай мають симетричний поліартрит дрібних суглобів кистей і стоп, який є стійким і лише частково реагує на низькі дози преднізону. Наявність ерозій суглобів відрізняє РА від ревматичної поліміалгії. Периферичний артрит, пов’язаний з ревматичним поліміалгією, є неерозивним, серонегативним і добре реагує на низькі дози глюкокортикоїдів. Однак існує значне збігання між ревматоїдною поліміалгією і серонегативним РА у літніх людей, які мають периферичний синовіт. Для встановлення правильного діагнозу часто потрібне подальше спостереження, і приблизно у 30 % пацієнтів, у яких спочатку була діагностована ревматична поліміалгія, хвороба згодом перекласифікується як РА з «пізнім початком» або «початком у літньому віці».

Немає клінічних і лабораторних знахідок, які б послідовно відокремлювали ревматична поліміалгія від серонегативного РА у літніх людей; зрештою, диференціація між ними базується на ретельному клінічному спостереженні. Вимірювання анти-ЦЦП дозволить ідентифікувати літню людину з класично серопозитивним РА. Наявність ерозій суглобів на оглядовій рентгенограмі під час діагностики або їх розвиток під час спостереження відрізняє РА від ревматичної поліміалгії.

Ревматична поліміалгія (PMR) і ревматоїдний артрит у літніх людей (EORA) можуть викликати подібні симптоми. Відмінності між двома захворюваннями:

Ревматична поліміалгіяРевматоїдний артрит у літніх людей
Біль і скутість, як правило, виникають у плечовому та тазовому поясіБіль в основному вражає великі суглоби, такі як колінні, гомілковостопні, а іноді плечові та тазостегнові суглоби  
Антитіла до цитрулінованого білка (ACPA) не підвищуютьсяАнтитіла до цитрулінованого білка (ACPA) підвищуються у більшості пацієнтів з EORA  
Екстракапсулярні зміни, такі як бурсит, перитендиніт, капсуліт або міофасціальні ураження, підтверджені ультразвуковим дослідженням, МРТ або позитронно-емісійною томографією (ПЕТ), свідчать про діагноз ревматична поліміалгія.  Якщо ACPA (вище написано) негативний, наявність синовіту на УЗД або магнітно-резонансній томографії (МРТ) може підтвердити діагноз EORA.
  • Гігантоклітинний артеріїт

Гігантоклітинний артеріїт (GCA, також відомий як хвороба Хортона, краніальний артеріїт і скроневий артеріїт) класифікується як васкуліт великих і середніх судин, оскільки він може вражати аорту та великі судини. Системні симптоми є поширеними при GCA, і ураження судин може бути широко поширеним, спричиняючи стеноз і аневризму уражених судин. Однак саме ураження крихітних м’язових артерій від черепних гілок дуги аорти викликає багато найбільш характерних симптомів GCA. Початок симптомів GCA зазвичай підгострий, але у деяких пацієнтів виникає раптово. Системні симптоми, такі як лихоманка, втома та втрата ваги; головний біль; порушення рухів щелепи, що є симптомом, який найбільш точно прогнозує враженння скроневої артерії при GCA; зорові симптоми, зокрема тимчасова монокулярна втрата зору і диплопія; і симптоми ревматичної поліміалгії. Також можуть спостерігатися інші симптоми. Лабораторні результати, корисні для оцінки GCA, включають звичайне гематологічне тестування, вибрані хімічні тести сироватки, швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) і С-реактивний білок. Підозрюваний діагноз GCA слід підтвердити за допомогою біопсії скроневої артерії або ультразвукового кольорового доплерівського дослідження скроневої артерії (CDUS, Color Doppler ultrasonography).

Зазвичай гігантоклітинний артеріїт і ревматична поліміалгія асоціюються між собою, що дає можливість запідозрити один з діагнозів при виявленні іншого.

  • Васкуліт, пов’язаний з антинейтрофільними цитоплазматичними антитілами (ANCA).

Васкулітичні захворювання, окрім GCA, можуть проявлятися артралгіями та підвищенням ШОЕ. Клінічні та лабораторні ознаки, які свідчать про ANCA-асоційований васкуліт, включають симптоми ураження верхніх дихальних шляхів, легеневу кровотечу, захворювання нирок, нейропатію та позитивний ANCA (antineutrophil cytoplasmic antibodies, антитіла до цитоплазми нейтрофілів), що не характерне для ревматичної поліміалгії.

  • Запальні міозити (дерматоміозит, поліміозит) і міопатія, індукована статинами

Статини можуть бути пов’язані з різними міопатичними синдромами, включаючи міопатію та міалгії, пов’язані з їх прийомом. Явна міопатія викликає слабкість і підвищення рівня КФК у сироватці крові, що не є характерними ознаками для ревматичної поліміалгії. Міалгії, пов’язані зі статинами, зазвичай можна відрізнити від ревматичної поліміалгії за відсутністю виразної ранкової скутості та за відсутністю проксимально та симетрично розподілених симптомів.

Пацієнти з дерматоміозитом або поліміозитом мають симетричну слабкість проксимальних м’язів, а біль у плечі та стегнах не такий виражений, як при ревматичній поліміалгії. Підвищення рівня м’язових ферментів, аномальна електроміографія, аномальна МРТ і ознаки міозиту на м’язовій біопсії встановлюють діагноз запальної міопатії.

  • Фіброміалгія

Пацієнти з фіброміалгією відчувають поширений м’язово-скелетний біль, скутість, біль і втому. Хоча такі пацієнти часто молодші 50 років, фіброміалгія може спостерігатися у пацієнтів старшого віку. Пацієнти з фіброміалгією мають симптоми тривалого захворювання, на відміну від ревматичної поліміалгії, де симптоми виникають нещодавно, гостро або підгостро. Фізичне обстеження при фіброміалгії не виявляє аномалій, окрім характерних чутливих точок, і, на відміну від пацієнтів із ревматичною поліміалгією, у пацієнтів із фіброміалгією нормальні ШОЕ, СРБ і гематокрит.

  • Синдром увінчаного лігва:

«Увінчане лігво» означає рентгенологічне явище лігва, що виникає внаслідок кальцифікації м’яких тканин періодонтоїдних тканин, імовірно, через кристали гідроксиапатиту або хворобу відкладення пірофосфату кальцію (при подагрі чи хворобі відкладення кристалів дигідрату пірофосфату кальцію (CPPD)). Супутній клінічний синдром може бути гострим і тяжким і включати ригідність плечового поясу, лихоманку та підвищення реактантів гострої фази. Звичайні плівки можуть або не можуть показувати кальцинати. КТ-дослідження необхідне для підтвердження періодонтоїдної локалізації кальцифікації. Симптоматичне полегшення досягається за допомогою нестероїдних протизапальних засобів (НПЗЗ) або колхіцину, що відрізняє останні від ревматичної поліміалгії.

  • Гіпотиреоз

Пацієнти з гіпотиреозом можуть мати біль, скутість і артралгії. Повільне розслаблення глибоких сухожильних рефлексів, низька концентрація тироксину (Т4) у сироватці крові та підвищена концентрація ТТГ у сироватці крові характерні для гіпотиреозу та не спостерігаються при ревматичній поліміалгії.

  • Обструктивне апное сну

Зазвичай спільними симптомами для обструктивного апное сну та ревматичної поліміалгії є втома, денна сонливість, ранковий головний біль (що може бути також при гігантоклітинному васкуліті), але на відміну від ревматичної полімалгії – обструктивне апное сну пов’язане з обструкцією дихальних шляхів під час засинання та спання, а симптоми пов’язані в більшій мірі відсутністю відпочинку від такого сну. Зміни сну та циклів «сон-неспання» при ревматичній поліміалгії не порушуються, що й відрізняє її від останього діагнозу.

  • Депресія

Виникає у деяких пацієнтів із ревматичною поліміалгією, може бути пов’язана зі втратою ваги та соматичними симптомами, включаючи біль і скутість. Пацієнти з депресією не мають типового проксимального болю та тривалої ранкової скутості, що відрізняє депресивні стани від ревматичної поліміалгії.

  • Вірусні інфекції, такі як EBV, гепатит, вірус імунодефіциту людини, парвовірус В19

Клінічні прояви, пов’язані з вірусними інфекціями можуть сильно відрізнятися, починаючи від доброякісних форм артралгій до станів, що загрожують життю, залежно від віку та імунологічного статусу. Спільними симптомами для цих захворювань є субфебрильна температура, артралгіїі функціональні порушення в суглобах. Відмінними ж є методи діагностики і лікування вірусних інфекцій, що не дає результату при ревматичній поліміалгії.

  • Злоякіснісні новоутворення

Хоча є рідкісні випадки злоякісних новоутворень, які проявляються болями в м’язах і суглобах, що нагадують ревматичну поліміалгію, загальний ризик злоякісних новоутворень при ревматичній поліміалгії не підвищується. Мієлодиспластичні синдроми можуть бути пов’язані з різними ревматологічними проявами, серед яких є симптоми та ознаки, типові для ревматичній поліміалгії. Терапевтична відповідь на низькі дози глюкокортикоїдів зазвичай є швидкою, як при ревматичній поліміалгії. Виявлення лейкопенії або тромбоцитопенії у пацієнта з типовим ревматичної поліміалгії має стимулювати до подальшої гематологічної оцінки, адже виявлення гематологічних змін (в загальному аналізі крові) не характерне для ревматичної поліміалгії.

  • Цукровий діабет

Скарги на субфебрильну температуру, загальне нездужання, біль у кістках, а також, підвищення С-реактивного білка та швидкості осідання еритроцитів є спільними симптомами для цукрового діабету 2 типу (власне діабетична переферична полінейропатія, що підтверджується електроміографією) та ревматичної поліміалгії. Відмінним ж є те, що діабетична полінейропатія не відповідатиме (а навпаки, стан погіршуватиметься) на лікування глюкокортикоїдами, що характерно для ревматичної поліміалгії.

  • Гостра або хронічна інфекція

Виникнення лихоманки при підозрі на ревматичну поліміалгію завжди викликає занепокоєння та вимагає розгляду інфекції, оскільки ендокардит та інші інфекційні захворювання іноді можуть імітувати симптоми ревматичної поліміалгії. Пацієнти з ранньою, локалізованою або дисемінованою хворобою Лайма можуть мати неспецифічні конституціональні симптоми, які включають міалгії та артралгії, що потрібно диференціювати від РПМ. Для інфекційних захворювань характерним також є підвищення температури тіла, ураження серця, нервової системи та шкіри, що не характерно для ревматичної поліміалгії.

  • Інфекційний ендокардит

Ревматологічні симптоми, такі як міалгія чи болі в суглобах можуть перешкоджати правильному діагнозу інфекційного ендокардиту у пацієнтів із клінічною картиною, що свідчить про ревматичну поліміалгію або гігантоклітинний артеріїт. Поліартралгії, що виникають на тлі лихоманки та шуму в серці, потребують посіву крові та оцінки на інфекційний ендокардит.  У таких випадках слід систематично проводити посів крові, з метою виявлення інфекційного агенту та підтвердження діагнозу інфекційного ендокардиту.

  • Ремітуючий серонегативний симетричний синовіт з точковим набряком (RS3PE)

Синдром RS3PE відноситься до серонегативного симетричного синовіту з обмеженим набряком, який також описується як синдром набряклої руки або дистального набряку кінцівки з обмеженим набряком. При цьому синдромі яскраво виражені дистальні симптоми та ознаки, які часто виникають раптово, хоча ретельний огляд опорно-рухового апарату зазвичай також виявляє певний ступінь обмеженого діапазону рухів навколо плечей. Набряк, який зазвичай має обмежену форму, поширюється на тильну частину зап’ястя до п’ястно-фалангових суглобів, утворюючи вигляд «боксерської рукавички» з обмеженим діапазоном рухів кистей і зап’ястя. Аналізи на РФ і анти-ЦЦП негативні (подібно до ревматичної поліміалгії). УЗД і МРТ демонструють помітний теносиновіт розгиначів сухожилля розгиначів передпліч і кистей, з меншою кількістю теносиновіту згиначів і синовіту п’ястно-фалангових і проксимальних міжфалангових суглобів, що не характерно для ревматичної поліміалгії. Також повідомлялося про зв’язок із солідними пухлинами та гематологічними розладами, але в клінічній практиці таке явище зустрічається рідко.

  • Патологія шийного відділу хребта та плечового поясу (бурсити, тендиніти, остеоартрити і тд.)

Симптоми та ознаки при ревматичної поліміалгії можуть бути подібними до тих, що є результатом субакроміального/субдельтоподібного бурситу без ревматичної поліміалгії або двостороннього тендиніту ротаторної манжети. Локальна патологія такого типу є поширеною у людей похилого віку, може бути двосторонньою, і в поєднанні з симптомами та ознаками дегенеративного захворювання шийного відділу хребта та/або остеоартриту стегон може свідчити про ревматичну поліміалгію. У таких пацієнтів, однак, ранкова скутість короткочасна, конституціональні симптоми відсутні, а білки гострої фази не підвищені, на відміну від ревматичної поліміалгії.

  • Хвороба Паркінсона

У літніх людей хвороба Паркінсона може проявлятися скутістю, що також може зустрічатися при ревматичній поліміалгії, але хвороба Паркінсона зазвичай супроводжується додатковими відхиленнями при неврологічному обстеженні, включаючи тремор і ригідність, що не зустрічається при ревматичній поліміалгії.

  • Анкілозуючий спондиліт з пізнім початком

Проксимальні симптоми, подібні до ревматичної поліміалгії, були описані у окремих пацієнтів із пізнім початком спондилоартропатії, включаючи ураження осьового скелета, олігоартрит, дистальний обмежений набряк і конституційні симптоми, такі як лихоманка, анорексія та втрата ваги, а також підвищена ШОЕ. У цих пацієнтів спондилоартропатію можна диференціювати від ревматичної поліміалгії за наявністю ентезиту, дактиліту, переднього увеїту або сакроілеїту на візуалізації та за високою поширеністю людського лейкоцитарного антигену (HLA) B27.

  • Захворювання кісток

Диференційна діагностика дифузного болю у літніх людей включає захворювання кісток. Множинна мієлома може проявлятися болем у кістках і підвищенням ШОЕ, таким чином симулюючи ревматичну поліміалгію. Таких пацієнтів можна ідентифікувати за наявністю моноклонального білка в сироватці або сечі. Широко поширені скелетні метастази можуть супроводжуватися дифузним болем, тому не слід ігнорувати наявність злоякісної пухлини в анамнезі. Гіперпаратиреоз може проявлятися проксимальною ригідністю та болями, часто у літніх пацієнтів, зазвичай у контексті гіперкальціємії та підвищеного рівня паратгормону. Остеомаляція з множинними мікропереломами може бути пов’язана з поширеним м’язово-скелетним болем.

Лікування

Загальний підхід: лікування низькими дозами глюкокортикоїдів рекомендовано всім пацієнтам з діагнозом ревматична поліміалгія. Основною метою лікування є полегшення симптомів. Початкова доза преднізону, необхідна для полегшення скелетно-м’язових симптомів при ревматичній поліміалгії, нижча, ніж доза, що використовується для контролю судинного запалення, пов’язаного з гігантоклітинним артеріїтом. Не доведено, що лікування покращує прогноз або запобігає прогресуванню GCA.

Терапевтична відповідь на низькі дози преднізону або преднізолону є характерною для ревматичної поліміалгії. Надалі дозу глюкокортикоїдів поступово знижують. Тривалість лікування різна для пацієнтів. Багатьом пацієнтам можна зменшити прийом глюкокортикоїдів протягом одного-двох років, хоча потреба в більш тривалих курсах лікування не є рідкістю.

Системні глюкокортикоїди  –  їх ефективність для лікування ревматичної поліміалгії була встановлена ​​десятиліттями клінічного досвіду та обсерваційних досліджень. Пацієнти навряд чи відреагують на іншу терапію або ввійдуть в спонтанну ремісію.

У більшості пацієнтів початкова доза преднізону рекомендована доза 15 мг/добу (або еквівалент) перорально. Початкову дозу можна змінювати залежно від ваги пацієнта, тяжкості симптомів і супутніх захворювань, таких як цукровий діабет, тяжка гіпертензія або серцева недостатність. Нижчі дози від 7,5 до 10 мг/добу можуть бути достатніми для менших пацієнтів із легкими симптомами або встановленим діабетом. Початкова доза 20 або 25 мг/добу може бути доцільною для здорового пацієнта з сильним болем, скутістю та конституційними симптомами. Пацієнти зазвичай швидко реагують. Якщо протягом тижня після початку терапії симптоми не зменшуються, дозу преднізону можна підвищити до 20 мг/добу. Розділена доза преднізону (двічі на день) може бути корисною для забезпечення симптоматичного полегшення, якщо одноразова ранкова доза не є повністю ефективною. Характерною ознакою ПМР є інтенсивність феномену гелю, що означає посилення болю та скутості під час бездіяльності. Як наслідок, деякі пацієнти виявляють, що одноразова ранкова доза преднізону не запобіжить значному поновленню болю та скутості вночі та наступного ранку; у таких пацієнтів лікування розділеними дозами глюкокортикоїдів може бути ефективним терапевтичним маневром. Введення преднізону в розділених дозах для ПМР офіційно не вивчалося.

Рекомендації, запропоновані спільно Американським коледжем ревматології (ACR) та Європейським альянсом ревматологічних асоціацій (EULAR; раніше відомий як Європейська ліга проти ревматизму), пропонують використовувати найнижчу ефективну дозу в діапазоні від 12,5 до 25 мг еквівалент преднізону, що вводиться один раз на день.

Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) не відіграють жодної ролі в початковому лікуванні ревматичної поліміалгії. Пацієнти зазвичай повідомляють про відсутність або мінімальне симптоматичне поліпшення, якщо ці препарати пробували до початку терапії глюкокортикоїдами. Але НПЗП можуть бути призначеними після закінчення лікування глюкокортикоїдами, у разі збереження слабковиражених симптомів з боку м’язів або суглобів.

Метотрексат ефективний як засіб, що у разі підвищеного ризику небажаних ефектів глюкокортикоїдів (супутні захворювання, супутній прийом НПЗП)  розгляньте доцільність призначення на ранньому етапі додаткового метотрексату у дозі 7,5-10 мг/тиждень.

Серед блокаторів рецепторів IL-6 певне лікувальне значення було виявлено у наступних препаратів:

  • Сарілумаб схвалено Управлінням з харчових продуктів і медикаментів США (FDA) для лікування пацієнтів із ревматичною поліміалгією, які не переносять глюкокортикоїди.
  • Тоцилізумаб – у пацієнтів, які отримували щотижневе підшкірне введення тоцилізумабу, спостерігалася підвищена частота ремісії без використання глюкокортикоїдів порівняно з пацієнтами, які отримували плацебо.

Результати невеликого досліджувального дослідження свідчать про те, що виснаження В-клітин може відігравати роль у лікуванні ревматичної поліміалгії. Пацієнти, які отримували одноразову інфузію ритуксимабу (моноклональні антитіла до CD20) в поєднанні з 17-тижневою схемою зниження дози глюкокортикоїдів, мали більшу ймовірність досягнення безглюкокортикоїдної ремісії через 21 тиждень порівняно з тими, хто отримував 17-тижневий курс лікування, з тільки тижневою схемою зниження глюкокортикоїдів.

У кількох дослідженнях не вдалося продемонструвати значну користь інгібіторів TNF (етанерцепт) порівняно з глюкокортикоїдами. Їх використанн було не більш ефективним, ніж преднізон плюс плацебо.

Фізична терапія не відіграє жодної ролі в початковому лікуванні пацієнта з нелікованою ревматичною поліміалгією, оскільки ступінь пов’язаної скутості зазвичай перешкоджає значущій участі в програмі терапевтичних вправ. Літній людині, яка втратила кондицію, фізична терапія може допомогти у відновленні фізичної форми після ефективного лікування ревматичної поліміалгії.

Якщо немає протипоказань, НПЗЗ можуть забезпечити додаткове полегшення болю. Однак згідно з дослідженням 232 пацієнтів із ПМР, проведеним Габріелем та його колегами, НПЗЗ пов’язані зі значною захворюваністю, пов’язаною з прийомом ліків, і тому їх слід застосовувати з обережністю.

Інші засоби, що зберігають кортикостероїди (наприклад, метотрексат), іноді розглядаються у пацієнтів з ПМР для зменшення побічних ефектів, пов’язаних із кортикостероїдами, особливо в певних групах пацієнтів, наприклад у хворих на цукровий діабет або у тих, у кого розвивається остеонекроз. Однак результати виявилися суперечливими. Симптоматичне полегшення болю лише знеболювальною терапією з ретельним наглядом може бути кращим у пацієнтів із нестерпними побічними ефектами від кортикостероїдів (наприклад, неконтрольований цукровий діабет, тяжкий симптоматичний остеопороз, психоз).

Прогноз

Cпільні рекомендації Європейської ліги проти ревматизму (EULAR) та Американського коледжу ревматології (ACR) рекомендують регулярний моніторинг, який включає клінічну оцінку та лабораторні дослідження, за таким графіком:

  • Кожні 4-8 тижнів протягом першого року лікування
  • Кожні 8-12 тижнів на другому році
  • Як зазначено, у разі рецидиву або у разі, якщо дозу преднізону припиняють поступово

Рекомендації міжнародної міждисциплінарної цільової групи щодо лікування до досягнення цільових показників включають такі рекомендації щодо регулярного моніторингу пацієнтів із ревматичною поліміалгією:

  • Пацієнти, які отримують лікування активного захворювання: кожні 1–4 тижні до досягнення ремісії
  • Пацієнти зі стабільною ремісією під час терапії: через більш тривалі проміжки часу (наприклад, кожні 3-6 місяців)
  • Пацієнти в стані ремісії після терапії: обговоріть моніторинг на індивідуальній основі

Симптоми ревматичної поліміалгії у більшості випадків минають після лікування, рецидиви виникають рідко. При своєчасній діагностиці та адекватному лікуванні стан має відмінний прогноз.

Ускладнення

Гігантоклітинний артеріїт (GCA, також відомий як хвороба Хортона, краніальний артеріїт і скроневий артеріїт) класифікується як васкуліт великих і середніх судин, оскільки він може включати аорту та великі судини. Системні симптоми є поширеними при GCA, і ураження судин може бути широко поширеним, спричиняючи стеноз і аневризму уражених судин. Однак саме ураження крихітних м’язових артерій від черепних гілок дуги аорти викликає багато найбільш характерних симптомів GCA.

Основним фактором ризику розвитку гігантоклітинного артеріїту є старіння. Захворювання майже ніколи не виникає до 50 років, а після цього його захворюваність неухильно зростає. Хоча системні прояви характерні для GCA і хоча ураження судин може бути широко поширеним, клінічні прояви захворювання найчастіше є результатом ураження краніальних гілок артерій, що походять від дуги аорти. Найбільш зловісне ускладнення GCA, втрата зору, є одним із потенційних результатів основного фенотипу захворювання, краніального артеріїту.

Клінічні ознаки та зв’язок із ревматичною поліміалгією. Початок симптомів GCA зазвичай підгострий, але у деяких пацієнтів виникають раптові прояви. Збираючи анамнез пацієнта, клініцист повинен запитати про такі типи симптомів: системні симптоми, такі як лихоманка, втома та втрата ваги; головний біль; порушення рухів щелепи, що є симптомом, який найбільш точно прогнозує позитивну скроневу артерію для діагностики GCA; зорові симптоми, зокрема тимчасова монокулярна втрата зору і диплопія; і симптоми ревматичної поліміалгії. Також можуть спостерігатися інші симптоми.

Ураження великих судин – часто спостерігається субклінічне ураження аорти та великих артерій, відстроченим клінічним наслідком якого може бути аневризма аорти.

Результати фізикального обстеження – у всіх пацієнтів із підозрою на GCA слід проводити ретельну пальпацію скроневих артерій, вимірювання артеріального тиску на обох руках та оцінку стану артеріального дерева шляхом пальпації та аускультації.

Лабораторні результати, корисні для оцінки GCA (Giant cell arteritis, гігантоклітинний артеріїт), включають звичайне гематологічне тестування, вибрані хімічні тести сироватки, швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) і С-реактивний білок.

Підозрюваний діагноз GCA слід підтвердити за допомогою біопсії скроневої артерії або ультразвукового кольорового доплерівського дослідження скроневої артерії (CDUS, Color Doppler ultrasonography, кольорова доплерівська ультрасонографія). Призначення графіка біопсії скроневої артерії або CDUS не повинно відкладати початок лікування відповідною дозою глюкокортикоїдів у пацієнта з високою ймовірністю GCA, оскільки затримка може поставити пацієнта під загрозу ускладнень, зокрема втрати зору.

Згідно з різними дослідженнями, пацієнти з ревматичною поліміалгією мають підвищений ризик серцево-судинних захворювань на 1,15-2,70. Передчасний атеросклероз, спричинений хронічним запаленням, є найбільш імовірною причиною передчасної ІХС.

Пацієнти з ПМР мають вищі шанси на розвиток запального артриту. Було виявлено, що ознаки синовіту малих суглобів, молодший вік і позитивний анти-CCP (Антитіла до циклічного цитрулінового пептиду) у пацієнтів із ПМР пов’язані з ризиком розвитку запального артриту.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Сообщение Ревматична поліміалгія появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Обстеження пацієнта при підозрі на ревматоїдний артрит/ ОСКІ рекомендації https://clincasequest.academy/examination-of-the-patient-with-suspected-rheumatoid-arthritis-osce-guide/ Tue, 27 Feb 2024 10:46:39 +0000 https://clincasequest.academy/?p=50399 Автори: Марина Зябченко, Олександр Цалко, Андрій Сідоров Початок консультації З’ясування основної скарги Проведіть скринінг скарг, тестування пацієнта за шкалами Комплексна оцінка Анамнез хвороби Анамнез життя Об’єктивне обстеження…

Сообщение Обстеження пацієнта при підозрі на ревматоїдний артрит/ ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Автори: Марина Зябченко, Олександр Цалко, Андрій Сідоров

clincasequest

Початок консультації

  1. Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту).
  2. Представтеся пацієнту, вказуючи своє ім’я та посаду.
  3. Підтвердіть прізвище, імя та по- батькові пацієнта та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть пацієнту мету консультації
  5. Отримайте згоду на консультування.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта.
  2. Деталізація основної скарги
  • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явилися болі в суглобах і чи виникло вони раптово чи поступово;
  • Характер: попросіть пацієнта описати, як саме Він відчуває біль (також з’ясуйте біль постійний чи періодичний)
  • Тривалість: якщо біль має періодичний характер, то попросіть пацієнта вказати як довго триває;
  • Чинники, що провокують виникнення та/або загострення: важливо уточнити у пацієнта, з чим він може пов’язати виникнення серцебиття з фізичною активністю, зміною положення тіла, емоційним стресом, вживанням їжі, напоїв (газованих напоїв, алкоголю тощо), лікарських засобів;
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші симптоми, які супроводжують біль в суглобах;
  • Динаміка у часі: уточніть, як змінилися болі в суглобах з часом, а саме: посилилися або стали менш відчутними, кількість приступів збільшилася/зменшилася;
  • Фактори, що погіршують або полегшують болі в суглобах: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує болі в суглобах;
  • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильний дискомфорт приносить біль в суглобах за шкалою від 0 до 10;
  1. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта.
  2. Резюмуйте скарги пацієнта.

Проведіть скринінг скарг, тестування пацієнта за шкалами

  1. Візуально-аналогова шкала болю (ВАШ/VAS).
  2. Щоденник симптомів і впливів РА (RA Questionnaire)
  3. Оцінка активності РА:
  • DAS-28 (Disease Activity Score) або
  • індекс SDAI (Simple Disease Activity Index).
  1. Шкала втоми (FACIT).
  2. Анкета   оцінки стану здоров’я (Health assessment questionnaire-HAQ-DI).
  3. Анкета Ваше здоров’я та самопочуття: оцінка показників якості життя (SF-36 v2 Health survey)

Комплексна оцінка

  1. Проведіть скринінг відповідних симптомів в інших органах та системах

Анамнез хвороби

  1. З’ясуйте,  коли та як вперше з’явились скарги; уточніть можливу причину появи цих скарг; чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався;  чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг
  2. У випадку госпіталізації в анамнезі з приводу ревматоїдного артриту, ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
  3. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
  4. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
  5. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі питання

Анамнез життя

  1. Проведіть скринінг станів, які можуть бути пов’язані з захворюваннями опорно-рухового апарату.
  2. З’ясуйте  наявність будь-яких захворювань, які раніше були діагностовані у пацієнта, лікування цих станів та будь-які ускладнення.
  3. Оцініть наявність рецидивуючих інфекцій в анамнезі.
  4. Уточніть наявність інших медичних діагнозів та попередніх хірургічних втручань.
  5. Уточніть наявність у пацієнта алергії, і якщо так, уточніть, яка реакція у нього була на медикаменти.
  6. Акушерсько-гінекологічний анамнез: кількість вагітностей, перебіг вагітностей, повторні    викидні, менорагії та метрорагії, фіброміома матки, ендометріоз).
  7. Медикаментозний анамнез
  • З’ясуйте, чи приймає пацієнт(ка) безрецептурні  та лікарські препарати.
  • Уточніть при необхідності, чи відчуває пацієнт будь-які побічні ефекти від ліків.
  1. Сімейний анамнез. Уточніть, чи є у сімейному анамнезі захворювання, пов’язані з захворюваннями опорно-рухового апарату;  у якому віці розвинулося захворювання (наприклад, ревматоїдний артрит (РА), системний червоний вовчак (СЧВ)).
  2.   Соціальний анамнез
  • Вивчіть загальний соціальний анамнез пацієнта (житло, з ким живе пацієнт, як пацієнт справляється з повсякденною діяльністю, чи потребує догляду)
  • З’ясуйте чи дотримується пацієнт дієти та фізичної активності.
  • З’ясуйте статус куріння.
  • Уточніть алкогольний анамнез.
  • Уточніть статус вживання наркотиків.
  • З’ясуйте, чи є у пацієнта проблем із азартними іграми.
  • Уточніть рід занять пацієнта.
  • Уточніть, чи водить пацієнт транспортні засіб.

Об’єктивне обстеження

  1. Оцінка загального стану хворого (задовільний, середньої важкості, важкий, дуже важкий).
  • Стан свідомості.
  • Положення хворого.
  • Вік (відповідність біологічного і паспортного віку).
  • Хода і постава.
  • Тілобудова, конституційний тип, зріст, вага, індекс маси тіла.
  • Шкіра і видимі слизові оболонки (забарвлення, сухість, висипання, шрами, розчухи, рубці, трофічні зміни), температура на дотик, еластичність, вологість шкіри, лущення шкіри, крововиливи, судинні зміни.
  • Деривати шкіри.
  • Розвиток підшкірно-жирової клітковини.
  • Пастозність, набряки.
  • Лімфатичні вузли.
  • М’язова система: розвиток м’язів, їх тонус, наявність атрофії, болючість.
  • Кісткова система.
  • Суглоби: огляд, пальпація, вимірювання кінцівок та суглобів, визначення ступеня рухливості суглобів.
  • Огляд голови.
  • Огляд обличчя.
  • Огляд шиї: розмір і консистенція щитоподібної залози.
  1. Огляд хворого по системам
  • Дослідження органів дихання
  • Органи кровообігу
  • Дослідження органів травлення
  • Дослідження сечовивідної системи.

  Лабораторне обстеження:

  1. Загальний аналіз крові  з ШОЕ (швидкість осідання еритроцитів).
  2. Біохімічний аналіз крові (загальний білок, натрій, кальцій, калій креатинін, сечовина, аланінтрасфераза, лактатдегідрогеназа, аспартаттрансфераза, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, білірубін (прямий, непрямий)).
  3. Ліпідограма (холестерин, ліпропротеїни високої щільності (ЛПВЩ), ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ).
  4. Коагулограма
  5. Ревмопроби: ревматоїдний фактор (РФ); С-реактивний білок (С-РБ); антитіла до циклічного цитрулінового пептиду (АЦЦП/ А-ССP), антинуклеарні антитіла (ANA) .
  6. Полімеразноланцюгова реакція (ПЛР) –  людські лейкоцитарні антигени (HLА-DR4)
  7. Загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду.
  8. Аналізи інфекційних захворювань:

  • Аналіз на гепатит В, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста.

  • Аналіз на гепатит С за потреби, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста.

  • Обстеження на сифіліс.

  • Аналіз на ВІЛ за потреби.

  1. Тест на вагітність, якщо пацієнтка  фертильного віку.
  2. Скринінг на туберкульоз

Призначення інструментальних методів дообстеження:

  1. Рентгенологічне дослідження суглоба.
  2. Двофотонна рентгенівська денсиметрія  (DEXA).
  3. Ультразвукове дослідження (УЗД суглоба, серця,органів черевної порожнини (ОЧП)).
  4. Артроскопія.
  5. Пункція суглобів.
  6. Компютерна томографія (КТ  хребет, таз, легені).
  7. Радіоізотопна сцинтографія суглобів.
  8. Магнітно-резонансна  томографія (МРТ суглоба/та з контрастуванням).
  9. Термографія.
  10. Електрокардіограма (ЕКГ).
  11. Рентгенівське дослідження органів грудної клітини.
  12. Фіброгастродуоденоскопія (ФГДС)

Встановлення діагнозу:

  1. Проведення диференційної діагностики
  2. Оцінка відповідності класифікаційним критеріям ревматоїдного артриту (РА): Критерії класифікації РА (ACR/EULAR, 2010)
  3. Оцінка клінічної стадії за тривалістю хвороби (ACR 2008)
  4. Визначення ступеня активності хвороби (DAS (Disease Activity Score), SDAI (Simplified Disease Activity Index), CDAI (Clinical Disease Activity Index))
  5. Оцінка рентгенологічної стадії захворювання за Штейнброкером
  6. Клініко-імунологічна характеристика
  7. Визначення функціональної активності захворювання
  8. Визначення функціонального класу захворювання
  9. Визначення ускладнень
  10. Встановлення клінічного діагнозу

Оцінка прогнозу при ревматоїдному артриті (шкали прогнозу перебігу ревматоїдного артриту)

  1. Clinical Disease Activity Index (CDAI) 
  2. Disease Activity Score (DAS)
  3. Disease Activity Score 28 Joints (DAS28-ESR/CRP)
  4. Patient-Derived DAS28
  5. Hospital Universitario La Princesa Index (HUPI)
  6. Multi-Biomarker Disease Activity Score (MBDA score, VECTRA DA)
  7. Rheumatoid Arthritis Disease Activity Index (RADAI)
  8. Rheumatoid Arthritis Disease Activity Index 5 (RADAI-5)
  9. Routine Assessment of Patient Index Data 3 (RAPID3)
  10. Routine Assessment of Patient Index Data 5 (RAPID5)
  11. Simplified Disease Activity Index (SDAI)
  12. Disease-modifying antirheumatic drugs (DMARDs) typical

Консультації фахівців

  1. Ревматолог
  2. Сімейний лікар, терапевт
  3. Фізіотерапевт
  4. Офтальмолог (синдром Шегрена, кон’юнктивіти тощо).
  5. Кардіолог (за наявності захворювань серцево-судинної системи (артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця тощо)
  6. Гастроентеролог (ерозивна гастропатія)
  7. Дерматолог (захворювання шкіри)
  8. Психотерапевт (підвищена тривожність, дратівливість)
  9. Хірург (за необхідності хірургічного лікування);
  10. Ортопед-травматолог  (за необхідності застосування ортезів);
  11. Фтизіатр (за наявності ознак латентного туберкульозу);
  12. Невропатолог, нейрохірург (за наявності захворювань шийного відділу хребта, наявності неврологічних розладів).
  13. Гінеколог (при веденні вагітних з РА)

Призначення лікування

  1. Медикаментозне лікування:

  • Нестероїдні протизапальні препарати (НПВП)
  • Глюкокортикостероїди
  • Хворобо–модифікуючих протиревматичних препаратів (ХМПРП/ DMARD):
  • Синтетичні (сХМПРП):
  • традиційні (тсХМАРП): метотрексат, лефлуномід, сульфасалазин, сполуки золота, хлорохін, гідроксихлорохін;
  • цільові (цсХМАРП): тофацитиніб (інгібітор янус-кіназ JAK3 і JAK1), баріцитиніб (інгібітор JAK1 і JAK2);
  • біологічні (бХМАРП)
  • оригінальні (боЛЗМПЗ): антицитокінові — адалімумаб, анакінра, цертолізумаб, етанерцепт, голімумаб, інфліксимаб, тоцилізумаб; неантицитокінові — абатацепт, рутиксимаб;біосиміляри (бсХМАРП), напр.,
  • біосимілярний інфліксимаб.
  1. Вакцинація
  2. Фізіотерапія та реабілітація
  3. Ортопедичні засоби
  4. Хірургічний втручання
  • Синовектомія
  • Теносиновектомія
  • Перебудова сухожиль
  • Реконструктивна хірургія або артропластика
  • Артродез
  1. Моніторинг ефективності терапії
  2. Ускладнення лікування

Консультування та підтримка

  1. Інформування пацієнта про захворювання
  2. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
  3. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
  4. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні
  5. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
  6. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
  7. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
  8. Надайте відповіді на запитання пацієнта
  9. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
  10. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення основних моментів анамнезу пацієнта та запитайте пацієнта, чи вважає він, що щось пропущено.
  2. Подякуйте пацієнту за приділений час.
  3. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки.

Ключові комунікативні навички

  • Активне слухання.
  • Підбиття підсумків.

Початок консультації

  1. Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту).
  2. Представтеся пацієнту, вказуючи своє ім’я та посаду.
  3. Підтвердіть прізвище, імя та по- батькові пацієнта та дату народження пацієнта.
  4. Поясніть пацієнту мету консультації.
  5. Отримайте згоду на консультування.
  6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
  7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Обстеження  пацієнта  при підозрі на ревматоїдний артрит  проводиться, коли є  клінічна картина, зміни  в аналізах  та об’єктивні  ознаки ревматоїдного артриту. Мета обстеження: оцінити у пацієнта наявність характерних ознак для встановлення діагнозу ревматоїдний артрит.

Загальні комунікативні навички

Важливо не забувати про загальні комунікативні навички, яких необхідно дотримуватися під час всіх консультацій пацієнтів. Демонстрація цих навичок гарантує, що Ваша консультація буде орієнтована на пацієнта, а не представляти лише контрольний список запитань (той факт, що Ви перебираєте контрольний список у своїй голові, не означає, що це має бути очевидним для пацієнта).
Деякі загальні комунікативні навички, які застосовуються до всіх консультацій пацієнтів, включають:

  • Демонстрацію емпатії у відповідь на сигнали пацієнта: як вербальні, так і невербальні.
  • Активне слухання: через мову тіла та Ваші вербальні реакції на те, що сказав пацієнт.
  • Відповідний рівень зорового контакту протягом консультації.
  • Відкрита, розслаблена, але професійна мова тіла (наприклад, несхрещені ноги та руки, трохи нахилившись вперед у кріслі).
  • Слідкуйте за тим, щоб не переривати пацієнта під час консультації.
  • Встановлення взаєморозуміння (наприклад, запитати пацієнта, як він почувається, і запропонувати йому сісти).
  • Підведення підсумків через регулярні проміжки часу.
  • Вказівні знаки: це передбачає пояснення пацієнту, що Ви обговорювали до цього моменту і що плануєте обговорити далі.
  • Підведення підсумків через регулярні проміжки часу.

Підтвердьте ім’я та дату народження пацієнта, використовуючи наступні запитання:

Запитання                                                                                                                                                   
“Ваше прізвище, ім’я та по батькові?”
“Яка дата Вашого народження?”
“Коли Вас було госпіталізовано?”
“Назвіть, будь ласка, Вашу адресу?”
“Хто Ваш сімейний лікар?”

Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта.

  • «Що спонукало Вас звернутися до мене сьогодні?»
  • «Що Вас сюди привело?»
  • «Розкажіть мені про Ваші проблеми зі здоров’ям».
  • “Ви можете сказати мені, що Вас турбує?”
  • “В чому Ваша проблема?”
  • «Що я можу зробити для Вас?»

Дайте пацієнту достатньо часу для відповіді та не перебивайте його.

Допоможіть пацієнту деталізувати більш детально свою скаргу, якщо потрібно:

  • “Гаразд (Добре), Ви можете розповісти мені про це більш детально (більше)?”
  • «Чи можете Ви пояснити, яким є чи був біль?”

Відкриті vs закриті запитання –> Збір анамнезу зазвичай включає поєднання відкритих і закритих запитань. Відкриті запитання ефективні на початку консультації, дозволяючи пацієнту розповісти Вам, що сталося своїми словами. Закриті запитання можуть дозволити Вам більш детально вивчити симптоми, згадані пацієнтом, щоб краще зрозуміти їх прояви. Закриті запитання також можна використовувати для виявлення відповідних факторів ризику та проведення диференційної діагностики

Ураження суглобів: найбільш характерні прояви у дебюті ревматоїдного артриту:

  • біль і припухлість при пальпації і рухах (пов’язана з випотом у порожнину суглобу);
  • ослаблення сили стискання кисті;
  • ранкова скутість у суглобах, яка може тривати до кількох годин;

    Скарги хворих: на біль у симетричних дрібних суглобах кистей та стоп, променевозап’ясткових, ліктьових, надп’ятково-гомілкових; відчуття скутості рухів, які особливо різко виявляються після тривалої нерухомості, прогресуюча деформація уражених суглобів. Характерний “запальний ритм”болю – найбільша інтенсивність його спостерігається у другій половині ночі і вранці. Впродовж дня біль слабшає, до вечора минає. Біль супроводжується відчуттям загальної або місцевої скутості, яка має той же ритм. Виникає симптом “тісних рукавиць” або симптом “корсета”, що часто не дає одягнутися чи зачесатися хворому. Інтенсивність і тривалість ранкової скутості відповідає активності хвороби.

     При невеликій активності хвороби відчуття ранкової скутості зникає через 30-60 хв після вставання з ліжка, при більш вираженій активності процесу вона може зникнути лише до обіду або тільки ввечері.

Біль, ранішня скутість ведуть до обмеження рухомості суглоба.

     Рідше хвороба починається гостро, з різкого болю і вираженого припухання суглобів, ранішньої скутості, що триває на протязі дня, супроводжується високою температурою і повною нерухомістю хворого.

    Хворі також скаржаться на відчуття загальної розбитості, слабість, втрату апетиту.

      З’ясування основної скарги

  1. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта.
  2. Деталізація основної скарги.
  • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явилися болі в суглобах і чи виникло вони раптово чи поступово;
  • Характер: попросіть пацієнта описати, як саме Він відчуває біль (також з’ясуйте біль постійний чи періодичний)
  • Тривалість: якщо біль має періодичний характер, то попросіть пацієнта вказати як довго триває;
  • Чинники, що провокують виникнення та/або загострення: важливо уточнити у пацієнта, з чим він може пов’язати виникнення серцебиття з фізичною активністю, зміною положення тіла, емоційним стресом, вживанням їжі, напоїв (газованих напоїв, алкоголю тощо), лікарських засобів;
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші симптоми, які супроводжують біль в суглобах;
  • Динаміка у часі: уточніть, як змінилися болі в суглобах з часом, а саме: посилилися або стали менш відчутними, кількість приступів збільшилася/зменшилася;
  • Фактори, що погіршують або полегшують болі в суглобах: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує болі в суглобах;
  • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильний дискомфорт приносить біль в суглобах за шкалою від 0 до 10;
  1. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта.
  2. Резюмуйте скарги пацієнта.

Задайте пацієнту уточнюючі запитання стосовно болю використовуючи опитувальник SOCRATES. Приклад опитування наведений нижче.

SSite (Локалізація)Запитайте про локалізацію болю• “Де болить?”
• “Чи можете Ви вказати, де Ви відчуваєте біль?”
• “Ви можете показати мені, де болить?”
• “Які частини тіла задіяні?”
• “Яка частина тіла уражена?”
• “Де зосереджується біль?”
OOnset (Початок)Уточніть, як і коли виник біль• “Біль виник раптово чи поступово?”
• “Коли вперше виник біль?”
• “Коли з’явилися симптоми?”
• “Чи з’явився біль у стані спокою чи під час фізичного навантаження?”
• “Як довго тривав біль?”
• “Як і коли це почалося?”
• “Коли почався біль, раптовий чи поступовий?”
• “Що Ви тоді робили?”
• “Чи є щось особливе, що викликає біль?”
• “Коли з’являється біль?”
• “Чи знаєте Ви, які провокуючі причини є причиною нападів?”
• “При яких умовах напади стають гіршими?”
CCharacter (Характер)Запитайте про конкретні характеристики болю• “Як би Ви описали цей біль?”
• “Чи Ваш біль постійний чи він приходить і зникає?”
• “Який у Вас біль?”
• “Ви можете описати мені біль?”
• “Біль безперервний чи приходить і зникає?”
• “Який характер болю?”
• “Чи зараз біль сильніше?”
• “Чи Вас турбує безперервний біль?”
RRadiation (Іррадіація)Запитайте, чи не іррадіює біль кудись ще• “Чи поширюється біль деінде?”
• “Біль кудись розповсюджується/ іррадіює/ рухається
далі?”
• “Біль тільки в одному місці чи він перемістився кудись ще?”
• “Якщо біль переміщається в іншу частину
тіло, де це і чи постійно?”
• “Чи є біль постійним?”
• “У яку частину тіла раніше іррадіував біль?“
AAssociated symptoms (Супутні симптоми)Запитайте, чи є інші симптоми, пов’язані з болем• “Чи є якісь інші симптоми, які, здається, пов’язані з болем?”
• “Чи є у Вас якісь інші симптоми, крім болю?”
• “Чи відбувається ще щось, поки у Вас біль?”
• “Які ще симптоми присутні та пов’язані з болем?”
• “Чи є інші симптоми?”
TTime course (динаміка у часі)Уточніть, як біль змінився з часом• “Як біль змінився з часом?”
• “Як довго у Вас цей біль?”
• “Це відбувається в певний час доби, чи це постійно?”
• “Коли виникає/починається біль?”
EExacerbating or relieving factors (Фактори, що погіршують або полегшують біль)Запитайте, чи є щось, що посилює чи полегшує біль• “Чи посилює щось біль?”
• “Чи щось полегшує біль?”
• “Чи змінює щось біль?”
SSeverity (Тяжкість)Оцініть інтенсивність болю, попросивши пацієнта оцінити його за шкалою від 0 до 10• “Наскільки сильний біль за шкалою від 0 до 10, якщо 0 – відсутність болю, а 10 – найсильніший біль, який Ви коли-небудь відчували?”

• “Наскільки сильний біль за шкалою від 1 до 10?”
• “Чи можете Ви описати свій біль за шкалою від 1 до 10?”
• “Чи достатньо це неприємно, щоб (розбудити Вас)?”

Це дозволяє оцінити реакцію пацієнта на лікування (наприклад, біль спочатку був 8/10 і покращився до 3/10).

Будьте ввічливі, використовуйте для запитань «Чи можете Ви сказати мені…?» або «Чи можете Ви описати…?»

Опис болю

  • Ниючий
  • Пекучий
  • Інтенсивний
  • Тупий
  • Нестерпний
  • Давлячий
  • Сильний
  • Стійкий
  • Стріляючий
  • Спастичний
  • Раптовий
  • Поступовий

Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта

Ключовим компонентом збору анамнезу є вивчення роздумів, занепокоєнь і очікувань пацієнта, щоб отримати уявлення про те, як пацієнт зараз сприймає свою ситуацію, що його хвилює та чого він очікує від консультації.

Вивчення роздумів, занепокоєнь та очікувань має бути плавним протягом консультації у відповідь на сигнали пацієнта. Це допоможе зробити Вашу консультацію орієнтованою на пацієнта, а не шаблонною.

Використовувати структуру аналізів роздумів, побоювань та очікувань необхідно так, щоб це звучало природно у Вашій консультації.

РоздумиВивчіть уявлення пацієнта щодо поточної проблеми• “Як Ви думаєте, у чому проблема?”
• “Що Ви думаєте про те, що відбувається?”
• “Зрозуміло, що Ви багато думали про це, і було б корисно почути, що, на Вашу думку, може відбуватися”.
ЗанепокоєнняВивчіть поточні занепокоєння пацієнта• “Чи є щось, зокрема, що Вас турбує?”
• “Що Вас турбує більше за всього щодо цієї проблеми на даний момент?»
• “Що найгірше може бути, про що Ви думали?»
ОчікуванняЗапитайте, що пацієнт сподівається отримати від консультації• “Що Ви сподівалися, що я зможу зробити для Вас сьогодні?”
• “Що в ідеалі має статися, щоб Ви відчули, що сьогоднішня консультація пройшла успішно?”
• “Який, на вашу думку, може бути найкращий план дій?”

Резюмуйте скарги пацієнта

Підсумуйте те, що пацієнт розповів Вам про свою скаргу. Це дозволяє Вам перевірити, як Ви розумієте анамнез пацієнта, і дає можливість пацієнту виправити будь-яку неточну інформацію.

Коли ви підведете підсумки, запитайте пацієнта, чи є ще щось, що Ви не помітили. Продовжуйте періодично підводити підсумки по мірі проходження решти консультації.

Проведіть скринінг скарг, тестування пацієнта за шкалами

  1. Візуально-аналогова шкала болю (ВАШ/VAS).
  2. Щоденник симптомів і впливів РА (RA Questionnaire)
  3. Оцінка активності РА:
  • DAS-28 (Disease Activity Score) або
  • індекс SDAI (Simple Disease Activity Index).
  1. Шкала втоми (FACIT).
  2. Анкета   оцінки стану здоров’я (Health assessment questionnaire-HAQ-DI).
  3. Анкета Ваше здоров’я та самопочуття: оцінка показників якості життя (SF-36 v2 Health survey)
1-1Завантажити
2-1Завантажити
3-1Завантажити
4-1Завантажити
5-2Завантажити
7-1Завантажити
8-1Завантажити

Опитувальник SF-36 оцінює якості життя, яка насправді є дуже індивідуальною для кожної людини. Саме тому мало сенсу розробляти нормативні значення про те, що є «гарною» або «поганою» якістю життя. Тому й не представлено жодних нормативних значень або критичних значень. Проте результати опитувальника SF-36 вказують на те, що показник 0% в певному домені означає найгіршу можливість якості життя і 100% вказує на повну якость життя (найкращий результат). Беручи це до уваги, легко побачити, що вищі показники за опитувальником SF-36 вказують на кращу якість життя. Якщо опитувальник SF-36 використовується в якості клінічного методу обстеження, то варто обговорити з пацієнтами, що вони думають про свої результати і що вони означають для них. Оскільки якість життя є дуже особистим показником, двоє пацієнтів, які мають однакові результати за опитувальником SF-36, фактично можуть відчувати себе дуже по-різному стосовно їхньої якості життя. Якщо опитувальник SF-36 використовується, щоб визначити зміни в якості життя, то збільшення кількості балів означає поліпшення якості життя.

Комплексна оцінка

  1. Проведіть скринінг відповідних симптомів в інших органах та системах

Комплексна оцінка включає проведення короткого опитування пацієнта на наявність симптомів ураження інших систем, які можуть мати або не мати відношення до основної скарги. Комплексне дослідження дозволяє також виявити симптоми, про які пацієнт забув згадати.

Рішення про те, про які симптоми запитати, залежить від поданої скарги та рівня Вашого досвіду.

Деякі приклади симптомів, які Ви можете відстежувати по кожній системі, представлені нижче

СистемаСимптоми
Загальні проявилихоманка, зміна ваги, втома, пітливість, загальна слабкість
Респіраторназадишка, кашель, мокротиння, хрипи, кровохаркання, плевритний біль у грудях
Серцево-судиннабіль в грудній клітці, задишка, перебої в роботі серця, серцебиття, набряки нижніх кінцівок
Гастроінтестинальнадиспепсія, нудота, блювота, дисфагія, біль у животі, порушення випорожнень
Сечостатеваолігурія, поліурія, ніктурія, болі при сечовипусканні
Неврологічназміни зору, рухові або сенсорні порушення, головний біль
Шкірависипання, виразки, новоутворення

Позасуглобові прояви ревматоїдного артриту

  • конституційні симптоми: генералізована слабкість, нездужання, схуднення (аж до кахексії), субфебрильна лихоманка.
    • серцево-судинна система: перикардит, васкуліт, гранулематозне ураження клапанів серця, ранній розвиток атеросклерозу.
    • легені: плеврит, інтерстиційне захворювання легень, облітеруючий бронхіоліт, ревматоїдні вузлики у легенях (синдром Каплана).
    • шкіра: ревматоїдні вузлики, потовщення і гіпотрофія шкіри, дигітальний артеріїт, мікроінфаркти у області нігтьового ложа, сітчасте ліведо.
    • нервова система: компресійна нейропатія, симетрична сенсорно-моторна нейропатія, множинний мононеврит (васкуліт), шийний мієліт.
    • м’язи: генералізована аміотрофія.
    • очі: сухий кератокон’юнктивіт, епісклерит, склерит, склеромаляція, периферична виразкова кератопатія.
    • нирки: амілоїдоз, васкуліт, нефрит (рідко).

Анамнез хвороби

  1. З’ясуйте,  коли та як вперше з’явились скарги; уточніть можливу причину появи цих скарг; чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався;  чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг
  2. У випадку госпіталізації в анамнезі з приводу ревматоїдного артриту, ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки
  3. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
  4. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
  5. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі питання

З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги на скутість/біль у суглобі чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався;  чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг, інтенсивність болю.

  • “Коли у Вас вперше з’явились ці скарги?”
  • “Що, на Вашу думку, могло викликати ці симптоми?”
  • “Ви звертались за медичною допомогою?”

У випадку госпіталізації з приводу ревматоїдного артриту, ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки

У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки.

З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас.

“Що спонукало Вас звернутися до мене?”

Виключіть інші причини суглобового болю, ставлячи пацієнту уточнюючі питання

“Чи бували у вас травми?”

Анамнез життя

  1. Проведіть скринінг станів, які можуть бути пов’язані з захворюваннями опорно-рухового апарату.
  2. З’ясуйте  наявність будь-яких захворювань, які раніше були діагностовані у пацієнта, лікування цих станів та будь-які ускладнення.
  3. Оцініть наявність рецидивуючих інфекцій в анамнезі.
  4. Уточніть наявність інших медичних діагнозів та попередніх хірургічних втручань.
  5. Уточніть наявність у пацієнта алергії, і якщо так, уточніть, яка реакція у нього була на медикаменти.
  6. Акушерсько-гінекологічний анамнез: кількість вагітностей, перебіг вагітностей, повторні    викидні, менорагії та метрорагії, фіброміома матки, ендометріоз).
  7. Медикаментозний анамнез
  • З’ясуйте, чи приймає пацієнт(ка) безрецептурні  та лікарські препарати.
  • Уточніть при необхідності, чи відчуває пацієнт будь-які побічні ефекти від ліків.

  1. Сімейний анамнез. Уточніть, чи є у сімейному анамнезі захворювання, пов’язані з захворюваннями опорно-рухового апарату;  у якому віці розвинулося захворювання (наприклад, ревматоїдний артрит (РА), системний червоний вовчак (СЧВ)).
  2.   Соціальний анамнез
  • Вивчіть загальний соціальний анамнез пацієнта (житло, з ким живе пацієнт, як пацієнт справляється з повсякденною діяльністю, чи потребує догляду)
  • З’ясуйте чи дотримується пацієнт дієти та фізичної активності.
  • З’ясуйте статус куріння.Уточніть алкогольний анамнез.
  • Уточніть статус вживання наркотиків.
  • З’ясуйте, чи є у пацієнта проблем із азартними іграми.
  • Уточніть рід занять пацієнта.
  • Уточніть, чи водить пацієнт транспортні засіб.

Об’єктивне обстеження

  1. Оцінка загального стану хворого (задовільний, середньої важкості, важкий, дуже важкий).
  1. Загальний огляд пацієнта:
  • Стан свідомості.
  • Положення хворого.
  • Вік (відповідність біологічного і паспортного віку).
  • Хода і постава.
  • Тілобудова, конституційний тип, зріст, вага, індекс маси тіла.
  • Шкіра і видимі слизові оболонки (забарвлення, сухість, висипання, шрами, розчухи, рубці, трофічні зміни), температура на дотик, еластичність, вологість шкіри, лущення шкіри, крововиливи, судинні зміни.
  • Деривати шкіри.
  • Розвиток підшкірно-жирової клітковини.
  • Пастозність, набряки.
  • Лімфатичні вузли.
  • М’язова система: розвиток м’язів, їх тонус, наявність атрофії, болючість.Кісткова система.
  • Суглоби: огляд, пальпація, вимірювання кінцівок та суглобів, визначення ступеня рухливості суглобів.
  • Огляд голови.
  • Огляд обличчя.
  • Огляд шиї: розмір і консистенція щитоподібної залози.
  1. Огляд хворого по системам
  • Дослідження органів дихання
  • Органи кровообігу
  • Дослідження органів травлення
  • Дослідження сечовивідної системи.

Оцініть наявність предметів чи обладнання на тілі пацієнта або навколо пацієнта, які можуть надати корисну інформацію про його історію хвороби та поточний клінічний стан.

Необхідно зазначити, що часто у пацієнтів на ранніх стадіях РА фізикальне обстеження, як правило, не демонструє якихось особливих знахідок, крім, ураження кістково-м’язового апарату.

Кістково-м’язова система: Визначення  кількості хворобливих і набряклих суглобів.

Оцінити функцію суглобів: обсяг руху в них, м’язову силу в кінцівках, стан м’язів, виявити ревматоїдні вузлики.

Найбільш характерні прояви у розгорнутій та фінальній стадіях захворювання:

  • кисті: ульнарна девіація п’ястно-фалангових суглобів, зазвичай розвивається через 1-5 років від початку хвороби;
    • ураження пальців кистей за типом “бутон’єрки” або “шиї лебедя”, деформація кисті за типом “лорнета”;
    • колінні суглоби: згинальна і вальгусна деформація, кісти Бейкера;
    • стопи: підвивихи голівок плюсне фалангових суглобів. Латеральна девіація, деформація великого пальця;
    • шийний відділ хребта: підвивихи у області атлантоаксиального суглобу, зрідка ускладнюється компресією спинного мозку або хребетної артерії;
    • перснеподібно-черпакуватий суглоб: огрубіння голосу, задишка, дисфагія, рецидивуючий бронхіт;
    • зв’язковий апарат: тендосиновіт у області променево-зап’ястного суглобу і кисті; бурсит, частіше у області ліктьового суглобу, синовіальна киста на задній стороні колінного суглобу.
https://adst.mp.pl/s/empendium/img_zoom/B27/1.32-1.jpg

Ревматоїдний артрит. А – ранні зміни – симетричний набряк п’ястно-фалангових i проксимальних міжфалангових суглобів.  Б – ульнарна девіація пальців рук і підвивих п’ястно–фалангових суглобів.  В – веретеноподібні пальці (III і IV). Г – набряк п’ястно-фалангових і проксимальних міжфалангових суглобів, підвивихи п’ястно-фалангових суглобів, численні ревматоїдні вузлики над суглобами.  Д – деформація V пальця у вигляді лебединої шиї

Шкіра та її придатки: Ураження шкірних покривів проявляється стоншенням, сухістю, підшкірними крововиливами (екхімозами), дрібновогнищевими некрозами під нігтьовими пластинками (дигітальний артеріїт), розвитком гангрени кінцевих фаланг. Порушується трофіка нігтів у вигляді стоншення, ламкості, поздовжньої покресленості.

Обстеження м’язів: Виявляють атрофію міжкісткових м’язів, м’язів тенара, гіпотенара, розгиначів передпліччя, прямого м’яза стегна, сідничних м’язів. Атрофія м’язів набуває дифузного характеру, супроводжується зниженням м’язового тонусу і сили, особливо при тяжкому перебігу. При активному процесі можливий розвиток вогнищевого міозиту.

Обстеження суглобів: типовим є двобічне симетричне ураження суглобів. Початок частіше підгострий, рідше – гострий (з різким болем у суглобах, м’язах, лихоманкою, ранковою скутістю) або з поступовим прогресуванням без істотного порушення функції. Найбільш характерним є ураження суглобів кистей, стоп, зап’ястка, колінних, ліктьових. Рідко вражаються плечові, кульшові і суглоби хребта. У ранній фазі переважають ексудативні явища з наявністю випоту в суглобах, запальним набряком періартикулярних тканин, різкою болючістю при пальпації, обмеженням руху в них. У міру прогресування переважають проліферативні явища, розвиток фіброзних змін в суглобовій капсулі, зв’язках, сухожиллях, що призводить до деформацій, підвивихів, контрактур. Розвиток анкілозів призводить до повної нерухомості суглобів.

Обстеження органів дихання: Відмічають різноманітні зміни в легенях: пневмоніт, ексудативний і сухий плеврит, дифузний інтерстиціальний фіброз, фіброзуючий альвеоліт, облітеруючий альвеоліт. Найчастіше виявляють фібринозний або ексудативний плеврит. Фіброзуючий альвеоліт проявляється задишкою, ціанозом, дифузною крепітацією, рентгенологічно – симетричним посиленням легеневого малюнка, його стільниковоподібною перебудовою, периваскулярним та інтерстиціальним набряком. Для пневмоніту характерні задишка, кашель, субфебрильна температура тіла, при аускультації – дрібнопухирчасті хрипи, крепітація. Рідко виявляють в легенях ревматоїдні вузлики, що розташовані на периферії і схильні до розпаду. У разі силікозу можуть утворюватися численні великі (0,5–5 см в діаметрі) вогнища (синдром Каплана).

Обстеження органів травлення: для ранньої стадії хвороби характерне підвищення кислотоутворюючої функції шлунка, в подальшому секреція знижується, що веде до зниження апетиту, появи відчуття важкості в епігастрії, метеоризму. Розвиток васкуліту, порушення трофічних процесів веде до утворення ерозій шлунка (цьому сприяють нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), а також глюкокортикостероїди (ГК)). У 69–71% хворих виявляють в шлунку Н.pylori. Диспептичні прояви (біль у животі, метеоризм, порушення випорожнення) є також результатом розвитку хронічного ентериту, коліту. На тлі прийому НПЗП, ГК можливий розвиток шлунково-кишкової кровотечі.

Лабораторне обстеження:

  1. Загальний аналіз крові  з ШОЕ (швидкість осідання еритроцитів).
  2. Біохімічний аналіз крові (загальний білок, натрій, кальцій, калій креатинін, сечовина, аланінтрасфераза, лактатдегідрогеназа, аспартаттрансфераза, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, білірубін (прямий, непрямий)).
  3. Ліпідограма (холестерин, ліпропротеїни високої щільності (ЛПВЩ), ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ).
  4. Коагулограма
  5. Ревмопроби: ревматоїдний фактор (РФ); С-реактивний білок (С-РБ); антитіла до циклічного цитрулінового пептиду (АЦЦП/ А-ССP), антинуклеарні антитіла (ANA) .
  6. Полімеразноланцюгова реакція (ПЛР) –  людські лейкоцитарні антигени (HLА-DR4)
  7. Загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду.
  8. Аналізи інфекційних захворювань:
  • Аналіз на гепатит В, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста.
  • Аналіз на гепатит С за потреби, при позитивних результатах – кількісна ПЛР і консультація інфекціоніста.
  • Обстеження на сифіліс
  • Аналіз на ВІЛ за потреби.
  • Аналіз на сечостатеві інфекції
  1. Тест на вагітність, якщо пацієнтка  фертильного віку.
  2. Скринінг на туберкульоз

Загальний аналіз крові (ЗАК): допомагає оцінити загальний стан організму та наявність запальних процесів;

При активному запаленні  відзначається: лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, нейтрофільоз, анемія,прискорення ШОЕ;

Біохімічний аналіз крові -1) допомагають виявити наявність запального процесу; 2) оцінити ступінь та динаміку активності запального процесу; 3) оцінити ефективність лікування, стійкість ремісії, підібрати адекватну дозу ліків; 4) допомагають проводити диференційну діагностику запальних та інших хвороб суглобів; 5) виявити порушення в білковому, ліпідному, вуглеводному обмінах тощо.

При активному запаленні  відзначається: гіпоальбумінемія, гіпергамаглобулінемія,  підвищення рівня креатиніну, підвищення рівня імуноглобулінів (IgM,IgG), комплементів C3 і С4.

Ліпідограма – дисліпідемія , як показник  серцево-судинного  ризику у пацієнтів з ревматичними хворобами.

Ревмопроби: наявність (С-РБ, РФ, Anti-ССР, ANA).

  • С-реактивний білок (С-РБ) – білок гострої фази запалення, його концентрація в крові зростає при наявності запального процесу в організмі. Підвищений рівень С-РБ спостерігається при ревматоїдному артриті, але не при остеоартрозі.
  • Циклічний цитруліновий пептид (Anti-ССР) антитіла IgG – продукт деградації хрящової та сполучної тканини у хворих на ревматоїдний артрит. В даний час один з найбільш інформативних маркерів раннього ревматоїдного артриту. 
  • Ревматоїдний фактор (РФ) – аутоімунні антитіла, які виробляються організмом людини і атакують власні тканини, приймаючи їх за чужорідні. Значне підвищення його рівня може вказувати на наявність ревматоїдного артриту або інших аутоімунних захворювань.
  • Антинуклеарні антитіла (ANA) – це гетерогенна група аутоантитіл, спрямованих проти компонентів власних ядер. Підвищення його рівня може вказувати на наявність ревматоїдного артриту.

Полімеразноланцюгова реакція (ПЛР) – виявлення людських лейкоцитарних антигенів (HLА-DR4) – маркер тяжкості перебігу РА.

Коагулограма (ПЧ, ПТІ, МНВ, АЧТЧ, фібриноген) – характерна гіперкоагуляція при активному   ревматичному процесі.

Загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду – виявлення ураження і прогресування  хвороби нирок.

Дослідження синовіальної рідини:  наявність активного запального процесу: підвищений вміст нейтрофілів, фагоцитів, пухкого муцинового згустку, низький рівень комплементу; виявлення РФ в синовіальній рідині – підтвердження діагнозу ревматоїдного артриту.

Тест на вагітність, якщо пацієнтка  фертильного віку.

Скринінг на туберкульоз

Пацієнтам з РА, які розглядаються щодо початку або отримання лікування біологічними препаратами, рекомендується скринінг на латентну туберкульозну (ТБ) інфекцію, незалежно від наявності у цих осіб факторів ризику.

  • Тісні контакти з особами, які, як відомо, хворіють на активний туберкульоз або підозрюються на нього
    • Особи, які народилися за кордоном, з регіонів з високим рівнем захворюваності на активний туберкульоз
    • Особи, які часто або довго відвідують райони з високою поширеністю активного туберкульозу
    • Мешканці та працівники місць скупчення, клієнти яких мають підвищений ризик захворювання на активний туберкульоз
    • Медичні працівники, які обслуговують пацієнтів із підвищеним ризиком активного туберкульозу
    • Місцеві групи населення з підвищеною частотою латентної інфекції Mycobacterium tuberculosis або активного туберкульозу
    • Немовлята, діти та підлітки, які контактували з дорослими, які мають підвищений ризик латентної M. туберкульозної інфекції або активного туберкульозу

Скринінгові тести на туберкульоз

Незалежно від факторів ризику, початковим скринінговим тестом на туберкульоз у пацієнтів з РА, які розпочинають терапію біологічними препаратами, має бути туберкулінова шкірна проба (TST) або гамма-аналіз вивільнення інтерферону (IFN) (IGRA). IGRAs є кращим скринінговим тестом у пацієнтів з історією вакцинації проти палички Кальметта-Герена (БЦЖ). Результати туберкулінової шкірної проби у цих пацієнтів мають високий рівень хибнопозитивних результатів.

Рекомендації ACR щодо подальшої оцінки на основі результатів початкового або повторного скринінгу пацієнта підсумовані в таблиці 2 нижче.

Результат початкової/повторної туберкулінової шкірної проби або IGRAРекомендація
Позитивна• Зробіть рентген грудної клітки• Якщо рентген грудної клітки є підозрою на активний туберкульоз, проведіть дослідження мокротиння на активне захворювання
НегативнаУ пацієнтів з РА, але без факторів ризику або клінічної підозри на туберкульоз Подальша обробка не потрібна
У пацієнтів з РА та імуносупресією плюс фактори ризику ЛТБІ • ЛТБІ не виключено Повторіть туберкулінову шкірну пробу або IGRA через 1-3 тижні після початкового негативного результату
Активний/латентний туберкульозЛікуйте відповідною протитуберкульозною терапієюЗа необхідності зверніться до спеціалістаРозпочати або відновити прийом біологічних препаратів після 1 місяця лікування ЛТІ за допомогою протитуберкульозної схеми або після завершення лікування активного ТБЩорічний скринінг осіб з РА, які (1) продовжують приймати біологічні агенти, живуть, подорожують або працюють в ситуаціях ймовірного зараження туберкульозом, і (2) мають позитивний вихідний рівень для туберкулінової шкірної проби  або IGRA; туберкулінова шкірна проба  або IGRA все ще можуть бути позитивними після успішної протитуберкульозної терапії; стежити за клінічними ознаками або симптомами рецидиву ТБ
ACR = Американський коледж ревматології; IGRA = аналіз вивільнення гамма-інтерферону; LBTI = латентна туберульозна інфекція; РА = ревматоїдний артрит; TБ = туберкульоз; TST = туберкулінова шкірна проба Джерело:  Singh JA, Saag KG, et al2015 American College of Rheumatology Guideline for the Treatment of Rheumatoid Arthritis. Arthritis Care and Research https://read.qxmd.com/doi/10.1002/art.39480 (2015).
Изображение выглядит как текст, снимок экрана, диаграмма, Шрифт Автоматически созданное описание

Призначення інструментальних методів дообстеження:

  1. Рентгенологічне дослідження суглоба.
  2. Двофотонна рентгенівська денсиметрія  (DEXA).
  3. Ультразвукове дослідження (УЗД суглоба, серця,органів черевної порожнини (ОЧП)).
  4. Артроскопія.
  5. Пункція суглобів.
  6. Компютерна томографія (КТ  хребет, таз, легені).
  7. Радіоізотопна сцинтографія суглобів.
  8. Магнітно-резонансна  томографія (МРТ суглоба/та з контрастуванням).
  9. Термографія.
  10. Електрокардіограма (ЕКГ).
  11. Рентгенівське дослідження органів грудної клітини.
  12. Фіброгастродуоденоскопія (ФГДС)

Рентгенологічне дослідження суглобів – на ранніх стадіях може бути не інформативним методом, пізніше – виявляє наявність кісткових ерозій суглобових поверхонь, деформацію суглобів.

УЗД суглобів  – виявлення синовіїту, оцінка ширини суглобових щілин, контури кісток, виявлення кісткових ерозій.

Артроскопія (за необхідністю) – для диференційної діагностики РА з артрозом, травматичними ушкодженнями суглоба та ін.

Пункція суглобів (за необхідністю), як діагностичний захід, який має на меті визначити характер патологічного вмісту суглобової порожнини, або як лікувальний – з метою відсмоктати патологічний вміст (кров, ексудат, гній) або ввести лікарський засіб.

Біопсія (за необхідністю) – на дослідження беруть зразок тканин (слизової оболонки ШКТ, підшкірного жирового шару, ясен, нирки та інших органів) наприклад при підозрі на амілоїдоз.

Рентгенівська абсорбціометрія (за необхідністю) – виявлення остеопорозу.

МРТ – виявлення стоншення суглобового хряща, кісткових ерозій, оцінка товщини синовіальної оболонки, виявлення наявності внутрішньосуглобового патологічного випоту для ранньої діагностики та прогнозування наслідків РА.

КТ (за необхідністю) – ураження кісток тазу, хребта, легень.

Рентгенографія органів грудної клітки – для виявлення та диференційної діагностики ревматоїдного ураження органів грудної клітки з саркоїдозом, пухлинами цієї локалізації, туберкульозом та іншими інфекційними процесами.

Фіброгастродуоденоскопія (за необхідністю) – пацієнти зі скаргамина болі у животі, печію, тощо, а такожу пацієнтів, які отримують НПЗП та при виявленні анемії.

ЕКГ- порушення ритму та провідності,ознаки перикардиту, міокардиту (зниження амплітуди комплексу QRS, зменшення амплітуди або інверсія зубця Т, фібриляція передсердь, AV- блокада, порушення внутрішньошлуночкової провідності).

УЗД серця- застосовують для діагностики ревматоїдного перикардиту і міокардиту, уражень серця, пов’язаних з атеросклеротичним процесом.

Гістологічні результати

На ранніх стадіях процесу захворювання на ревматоїдний артрит спостерігається приплив запальних клітин до синовіальної оболонки з подальшим ангіогенезом, проліферацією хронічних запальних (мононуклеарних) клітин і резидентних синовіальних клітин, а також помітними гістологічними змінами – 2-клітинний шар підкладкова мембрана змінюється на потовщену мембрану, яка часто має ворсинчасті виступи в суглобову щілину.

Лімфоплазмоцитарна інфільтрація синовіальної оболонки з неоваскуляризацією, що спостерігається при ревматоїдному артриті, подібна до такої, що спостерігається при інших станах, що характеризуються запальним синовітом. Ранні ревматоїдні вузлики характеризуються васкулітом дрібних судин, а пізніше гранулематозним запаленням.

Відсутній блок по встановленню діагнозу та його деталізація, додайте, відредагуйте потрібні пункти

  • Проведення диференційної діагностики захворювання
  • Оцінка відповідності класифікаційним критеріям РА (ACR/EULAR, 2010)
  • Оцінка клінічної стадії за тривалістю хвороби (ACR 2008)
  • Визначення ступеня активності хвороби
  • Оцінка рентгенологічної стадії захворювання
  • Оцінка по імунологічній характеристиці -АЦЦП
  • Визначення функціонального класу захворювання
  • Визначення ускладнень захворювання
  • Встановлення клінічного діагнозу

Встановлення діагнозу:

  1. Проведення диференційної діагностики
  2. Оцінка відповідності класифікаційним критеріям ревматоїдного артриту (РА): Критерії класифікації РА (ACR/EULAR, 2010)
  3. Оцінка клінічної стадії за тривалістю хвороби (ACR 2008)
  4. Визначення ступеня активності хвороби (DAS (Disease Activity Score), SDAI (Simplified Disease Activity Index), CDAI (Clinical Disease Activity Index))
  5. Оцінка рентгенологічної стадії захворювання за Штейнброкером
  6. Клініко-імунологічна характеристика
  7. Визначення функціональної активності захворювання
  8. Визначення функціонального класу захворювання
  9. Визначення ускладнень
  10. Встановлення клінічного діагнозу

Диференційна діагностика РА

У багатьох випадках, особливо на початку розвитку патологічного процесу, при неоднозначних результатах лабораторно-інструментального обстеження необхідно проводити диференційну діагностику з ревматологічними захворюваннями.

Реактивні артрити, у тому числі синдром Рейтера, розвиваються переважно у чоловіків у віці 20-35 років після перенесеної сечостатевої або кишкової інфекції. Суглобовий синдром характеризується несиметричним висхідним ураженням суглобів нижніх кінцівок, частим розвитком ахілобурситу або болю в п’яткових кістках. Залучаються окремі пальці стоп, нерідко великий палець, з дифузним набряком та багряним або багряно-синюшним забарвленням шкіри над ураженим суглобом. Може спостерігатися однобічний сакроілеїт і ураження середньогрудного відділу хребта. Суглобовий синдром часто супроводжують уретрит, кон’юнктивіт, папульозний висип, кератодермія підошов і ураження слизових оболонок. При обстеженні виявляється урогенітальний хламідіоз або кишкова інфекція, зазвичай сальмонельоз, шигельоз або ієрсиніоз. У крові і синовіальної рідини не визначаються РФ і анти-ЦЦП, при HLA-типуванні не менше, ніж у половини хворих, виявляється антиген B27.

Хвороба Бехтерева також є захворюванням майже виключно чоловіків молодого віку. Провідним клінічним симптомом є двобічний сакроілеїт, як правило симетричний. Серед периферичних суглобів частіше симетрично уражаються гомілковостопні і колінні. Можуть розвиватися ахілобурсити та іридоцикліти. На момент звернення хворого нерідко турбує виключно периферичний артрит, однак при опитуванні вдається встановити наявність у минулому рецидивних попереково-крижових або грудних “радикулітів”, а при огляді виявити обмеження рухів в поперековому відділі хребта, випрямлення поперекового лордозу або позитивні симптоми сакроілеїту. Більш ніж у 90% хворих визначається HLA-B27; РФ і анти-ЦЦП відсутні.

Псоріатичний артрит у переважній більшості випадків перебігає з ураженням шкіри. Якщо на відкритих ділянках шкіри бляшки не виявляються, слід уважно оглянути волосисту частину голови, вуха, лікті, пупок, крижі, пахвові западини, а також розпитати про наявність псоріазу у родичів. Важливими відмінними рисами суглобового синдрому є ураження всіх трьох суглобів одного, нерідко вказівного, пальця (осьове ураження), дистальних міжфалангових суглобів, раннє залучення великого пальця стопи, виражений набряк і багряно-фіолетове забарвлення шкіри над ураженими суглобами, біль у п’яткових кістках. Зазвичай артрит асиметричний і обмежується кількома суглобами, ранкова скутість невиражена і негенералізована. Характерне ураження нігтів – помутніння і смугастість нігтьових пластинок, симптом “наперстка”. Менше ніж у половини хворих може бути одно- або двобічний сакроілеїт, спондилоартрит і при цьому виявлятися HLA-B27. РФ і анти-ЦЦП не виявляються.

На подагру хворіють в основному чоловіки (95%) з надмірною масою тіла у віці 35-55 років. Якщо захворювання перебігає класично – гострі напади моноартриту з частим ураженням першого плюснефалангового суглоба, яскравим почервонінням і набряком шкіри, різким болем, підвищенням температури і самостійної регресією симптомів протягом 5-10 днів – труднощів в диференційній діагностики не виникає. У рідкісних випадках первинно поліартритичної форми захворювання вирішальне значення можуть мати відсутність РФ і анти-ЦЦП, підвищення рівня сечової кислоти в крові і виявлення кристалів уратів у синовіальній рідині. Діагноз інших мікрокристалічних артритів також базується на виявленні характерних кристалів при дослідженні синовіальної рідини за допомогою поляризаційної мікроскопії.

Остеоартроз зустрічається приблизно в 10 разів частіше, ніж РА. Хоча чоловіки і жінки хворіють майже з однаковою частотою, проте до лікаря переважно звертаються особи жіночої статі середнього та похилого віку. Такий контингент хворих і, як правило, симетричний характер ураження, добрий лікувальний ефект НПЗП можуть створювати деякі діагностичні проблеми. При остеоартрозі великих суглобів (колінних, кульшових) слід звертати увагу, що довгі місяці і навіть роки процес обмежується тільки зазначеною локалізацією. Немає температурної реакції, хворі не худнуть, а найчастіше додають у вазі. Болі носять не запальний, а механічний характер: посилюються в другій половині дня, після фізичних навантажень, на початку ходи, при спусканні сходами і слабшають в спокої. Часто визначається крепітація в суглобі. Ранкова скутість нетривала (зазвичай до 30 хвилин) і присутня тільки в уражених суглобах. При розвитку реактивних синовітів лікувальний ефект від місцевого введення ГК може зберігатися тривалий час без будь-якої підтримуючої терапії. Ураження суглобів кистей майже завжди починається з зап’ястно-п’ясткового суглоба I пальця або дистальних міжфалангових суглобів, в області останніх можуть пальпуватись вузлики Гебердена. Полегшує диференційну діагностику відсутність лабораторних відхилень. Лише іноді при реактивному синовіті може ненадовго підвищуватися ШОЕ до 25-30 мм/год. Вже на етапі першого звернення до лікаря на рентгенограмах великих суглобів можуть виявлятися остеофіти, склероз субхондральної кістки, звуження суглобової щілини.

Вірусні артрити часто перебігають з симетричним ураженням дрібних суглобів кистей і променевозап’ястних суглобів. Більшість таких артритів розвивається в продромальному періоді або збігається за часом з симптоматикою вірусного захворювання і протягом 1-3 тижнів проходить самостійно. Проте в деяких випадках артрит, обумовлений парвовірусом і рідше – вірусом краснухи, може тривати місяцями і навіть роками. При цьому можливий розвиток теносиновіту кисті і синдрому карпального каналу. Однак при хронічному перебігу вірусного артриту не спостерігається ніяких запальних лабораторних змін, руйнування внутрішньосуглобових тканин, деформації суглобів і істотного порушення їх функції.

Ревматичний артрит лише у невеликої кількості хворих може мати деяку схожість з РА. Це буває у випадках нетипового затяжного перебігу суглобового синдрому з ізольованим симетричним ураженням колінних, скронево-нижньощелепних або променевозап’ястних суглобів. Хворіють на ревматизм головним чином діти і підлітки. Характерні переважне залучення великих і середніх суглобів, олігоартрит, нестійкий, мігруючий його характер, набряк і помірне почервоніння шкіри над суглобами, швидкий зворотній розвиток при застосуванні НПЗП. У більшості випадків артрит супроводжує кардит, виявляються підвищені титри АСЛ-О.

Системний червоний вовчак може починатися або деякий час проявлятися тільки суглобовим синдромом. Зазвичай це симетричні поліартралгії в дрібних і великих суглобах. Ексудативні зміни, як правило, відсутні, може спостерігатися ранкова скутість, субфебрилітет. Нерідко артралгії супроводжують міалгії. Навіть при тривалому перебігу артриту немає кісткових ерозій та істотного звуження суглобової щілини. Частіше хворіють жінки молодого віку. За відсутності типових еритематозних уражень шкіри на відкритих ділянках тіла встановленню діагнозу можуть сприяти виявлення енантеми твердого піднебіння, афтозного стоматиту, алопеції, сітчастого ліведо, а також ознаки фотосенсибілізації і ураження центральної нервової системи. Хоча приблизно у третини хворих на системний червоний вовчак може виявлятися РФ (АЦЦП не виявляються), проте присутні інші характерні гематологічні відхилення: лейкопенія і тромбоцитопенія, гемолітична анемія, хибнопозитивна реакція Вассермана, антинуклеарний фактор, антитіла до ядерних антигенів – нативної ДНК, Sm, Ro (SS-A).

Системна склеродермія починається в більшості випадків з синдрому Рейно. У частини хворих спостерігаються симетричні поліартралгії в дрібних і великих суглобах, рідше виникають гонартрити. Найбільш важливим диференційно-діагностичним симптомом є ураження шкіри кистей і обличчя, що характеризується щільним набряком, індурацією, гіперпігментацією, пізніше атрофією і склерозом. Зміни лабораторних показників зазвичай незначні, у 30-40 % хворих виявляється РФ, анти-ЦЦП не виявляються.

Вузликовий поліартеріїт хворіють переважно чоловіки (до 70%) середнього віку. Артралгії або артрит можуть бути одними з перших симптомів захворювання. Уражаються частіше обидва гомілковостопних або колінних суглоба, іноді спостерігається мігруючий артрит. Поряд з цим типова висока лихоманка, швидко прогресуюче схуднення, болі в литкових м’язах. Досить рано розвиваються ураження шкіри (пурпура, вузлики, ліведо, ішемічні некрози), абдомінальний синдром, асиметричні неврити кінцівок, частіше нижніх, ураження нирок з артеріальною гіпертензією. В аналізах крові визначаються загально-запальні зміни. Серед лабораторних відхилень найбільше значення мають лейкоцитоз, часте виявлення поверхневого антигену вірусу гепатиту В (до 30% хворих), підвищення рівня лужної фосфатази та наявність у 20 % хворих антинейтрофільних цитоплазматичних антитіл, частіше перинуклеарних.

Також може бути розглянута диференційна діагностика з наступними станами:

  • Фіброміалгія
  • Хвороба Лайма
  • Мієлодиспластичний синдром
  • Паранеопластичні синдроми
  • Рецидивуючий поліхондрит
  • Ревматична поліміалгія
  • Саркоїдоз
  • Синдром Шегрена
Диференціювання симптомів артриту
СимптомиЙмовірний діагноз
ранкова ригідністьРА, деформуючий остеоартроз, ревматична поліміалгія, хвороба Стілла, псоріатичний артрит, анкілозуючий спондилоартрит, системна склеродермія, вірусний артрит
симетричний артрит дрібних суглобівРА, СЧВ, змішане захворювання сполучної тканини, вірусний артрит
мігруючий артритСЧВ, вірусний артрит, гострий лейкоз, лімфома, артрит, асоційований з іншими неопластичними захворюваннями, ревматична лихоманка
наявний ревматоїдний факторРА, синдром Шегрена, СЧВ, системна склеродермія, змішане захворювання сполучної тканини, поліміозит або дерматоміозит, саркоїдоз, кріоглобулінемія (особливо асоційована з вірусним гепатитом С), хронічні запальні захворювання легень, новоутворення (особливо лімфопроліферативні захворювання), вірусні (СНІД, інфекційний мононуклеоз, грип) і бактеріальні інфекції (туберкульоз, лепра, сифіліс, бруцельоз, сальмонельоз, бореліоз, підгострий ендокардит), інвазивні інфекції (в т.ч. малярія, філяріоз, шистосомоз)
лихоманка до 40°Схвороба Стілла, СЧВ, бактеріальний артрит, гострий напад подагри
лейкоцитоз (>15000/мкл)бактеріальний артрит, бактеріальний ендокардит, хвороба Стілла, системний васкуліт
лейкопеніяСЧВ, синдром Шегрена, вірусний артрит

Оцінка відповідності класифікаційним критеріям ревматоїдного артриту (РА): Критерії класифікації РА (ACR/EULAR, 2010).

Класифікаційні критерії встановлення РА (ACR/EULAR, 2010)

Оцінювана популяція (кого слід оцінювати на наявність РА): пацієнти, в яких:

1) наявний клінічно виражений синовіт щонайменше 1 суглобу (припухлість)

2) наявність синовіту неможливо краще пояснити іншим захворюваннямa.

Нижченаведені критерії стосуються пацієнтів, яких оцінюють вперше. Окрім цього, до групи хворих з РА необхідно віднести пацієнтів з типовими для РА ерозіями (узурами)б або з довготривалою хворобою (в т. ч. неактивною [при якій проводилось лікування або нелікованій]), які раніше відповідали нижчевказаним критеріям (про що свідчать дані з історії хвороби).

Класифікаційні критерії РА (слід додати число балів з кожної категорії [А–Г]; результат ≥6 балів = підтверджений діагноз РА)в
А. ураження суглобівг
1 великий суглобд0 балів
2–10 великих суглобів1 бал
1–3 малих суглобіве (ураження великих суглобів наявне або відсутнє)2 бали
4–10 малих суглобів (ураження великих суглобів наявне або відсутнє)3 бали
>10 суглобівє (в т. ч. щонайменше 1 малий суглоб)є5 балів
Б. серологія (необхідним є результат ≥1 тесту)ж
РФ i АЦЦП негативні0 балів
РФ або АЦЦП присутні в низькому титрі2 бали
РФ або АЦЦП присутні у високому титрі3 бали
В. показники гострої фази (необхідним є результат ≥1 тесту)
рівень СРБ в нормі і ШОЕ в нормі0 балів
рівень СРБ підвищений або підвищення ШОЕ1 бал
Г. тривалість симптомівз
<6 тижнів0 балів
≥6 тижнів1 бал

a Диференційна діагностика може включати такі хвороби, як системний червоний вовчак, псоріатичний артрит і подагра.

б Ерозії (визначені, як порушення цілісності кортикального шару кістки), виявлені при РГ кистей рук і стоп у ≥3 окремих суглобах із ниженаведених: проксимальних міжфалангових суглобах, п’ястно-фалангових, суглобах зап’ястя (рахуються як 1 суглоб) та плюснефалангових суглобах.

в Пацієнтів із результатом <6 балів не відносять до хворих із РА, але вони можуть відповідати критеріям в подальшому (не обов’язково одночасно), під час наступної оцінки.

г Під ураженням суглобу розуміють припухлість і болючість під час обстеження; їх можна підтвердити, виявляючи за допомогою візуалізаційних методів дослідження синовіт. Не підлягають оцінці дистальні міжфалангові суглоби, І зап’ястно-п’ястний і І плесно-фаланговий суглоби (їх ураження є типовим для деформуючого остеоартрозу).

д Суглоби: плечовий, ліктьовий, кульшовий, колінний, гомілковостопний.

е Суглоби: п’ястно-фалангові, проксимальні міжфалангові, II–V плесно-фалангові, міжфаланговий великого пальця руки і суглоби зап’ястя.

є Окрім ≥1 малого суглобу, можуть бути ураженими інші малі суглоби, великі суглоби або суглоби, яких не відносять до малих або великих (напр., висково-нижньощелепний, ключично-акроміальний, грудинно-ключичний і т. д.).

ж «Негативний» результат означає величини (виражені в міжнародних одиницях [МО]), що не перевищують верхню межу норми (ВМН) для визначеного тесту в даній лабораторії; «низький титр» = величини, які перевищують ВМН у ≤3 рази; «високий титр» = величини, які перевищують ВМН у >3 рази.

з Вказана пацієнтом тривалість суб’єктивних або об’єктивних симптомів синовіту (напр., біль, припухлість, підвищена чутливість) суглобів, клінічно уражених на момент оцінки пацієнта (незалежно від того, чи отримує лікування).

АЦЦП — антитіла до циклічних цитрулінованих пептидів, СРБ — C-реактивний білок, ШОЕ — швидкість осідання еритроцитів, РФ — ревматоїдний фактор

Класифікаційні критерії РА згідно ACR/EULAR, 2010 р.

– Серопозитивний РА

– Серонегативний РА

– Особливі клінічні форми РА: синдром Фелті; хвороба Стілла, що розвинулася у дорослих

– Ймовірний РА

Оцінка клінічної стадії за тривалістю хвороби (ACR 2008)

Клінічні стадії за тривалістю хвороби (ACR 2008)

  • Дуже ранній – до 3 місяців;
  • Ранній – до 6 місяців;
  • Середньої тривалості – 6 місяців – 24  місяців;
  • ●       Тривалий — більше 24 місяців.
  • Визначення ступеня активності хвороби (DAS (Disease Activity Score), SDAI (Simplified Disease Activity Index), CDAI (Clinical Disease Activity Index))

Ступінь активності хвороби

0 = ремісія (DAS28 <2,6).

I = низька (DAS28 = 2,6–3,2).

II = середня (DAS28 = 3,3–5,1).

III = висока (DAS28> 5,1).

  • Оцінка рентгенологічної стадії захворювання за Штейнброкером

Рентгенологічна стадія за Штейнброкером:

I стадія. Невеликий навколосуглобовий ОП. Поодинокі гроноподібні просвітлення кісткової тканини. Незначне звуження суглобових щілин в окремих суглобах.

II стадія. Помірний (виражений) навколосуглобовий ОП. Множинні гроноподібні прояснення кісткової тканини. Звуження суглобових щілин. Поодинокі (1–4) ерозії суглобових поверхонь. Незначні деформації кісток.

III стадія. Помірний (виражений) навколосуглобовий ОП. Множинні гроноподібні просвітлення кісткової тканини. Звуження суглобових щілин. Множинні (5 і більше) ерозії суглобових поверхонь. Множинні виражені деформації кісток. Підвивихи та вивихи суглобів.

IV стадія. Помірний (виражений) навколосуглобовий (поширений) ОП. Множинні гроноподібні просвітлення кісткової тканини. Звуження суглобових щілин. Множинні ерозії кісток і суглобових поверхонь. Множинні виражені деформації кісток. Підвивихи і вивихи суглобів. Поодинокі (множинні) кісткові анкілози. Субхондральний остеосклероз. Остеофіти на краях суглобових поверхонь.

  • Клініко-імунологічна характеристика

Додаткова імунологічна характеристика -АЦЦП

  • АЦЦП — присутні (+).
  • АЦЦП — відсутні (-).
  • Визначення функціональної активності захворювання
  • Життєво важливі маніпуляції виконуються без утруднення
  • З утрудненням
  • Зі сторонньою допомогою
  • Визначення функціонального класу захворювання

Функціональний клас

  • I — повністю збережені можливості самообслуговування, займатися непрофесійною і професійною діяльністю.
  • II — збережені можливості самообслуговування, займатися непрофесійною діяльністю, обмежена здатність займатися професійною діяльністю. При ураженні нижніх кінцівок знижена переносимість тяжких фізичних навантажень, спостерігається скорочення відстані при ходінні (біля житла до 3-4 км) і темпу пересування (90 кроків/хв). Самообслуговування помірно обмежене; при ураженні суглобів кисті – ​виключення робіт із помірним і значним фізичним навантаженням. За умов адаптації робочої поверхні та застосування додаткових технічних засобів може досягатися зниження залежності від сторонніх. Повсякденні справи обмежені помірно за рахунок робіт із помірним фізичним навантаженням, передання частки обов’язків членам сім’ї. Обов’язково є обмеження за спеціальністю. Праця можлива за умови виключення тяжких фізичних навантажень, тривалого ходіння, робіт із заданим темпом. Особа може працювати з помірним навантаженням (переміщення вантажів до 3-5 кг, у вільному темпі, зі скороченням робочого дня, тижня, обсягу роботи).
  • III — збережені можливості самообслуговування, обмежені можливості займатися непрофесійною і професійною діяльністю. Мобільність обмежена за рахунок виключення тяжких і помірних фізичних навантажень, скорочення відстані ходіння (біля житла ≤0,5 км) і темпу пересування (70 кроків/хв або 2-3 км/год) у межах власного житла чи близького сусідства. Самообслуговування значно обмежене за рахунок неможливості виконання робіт із помірним фізичним навантаженням. Виникає потреба в регулярній (кілька разів на місяць) допомозі інших осіб (закупівля продуктів, прибирання, миття посуду). Виконання повсякденних справ значно обмежене за рахунок робіт із помірним фізичним навантаженням, передання частки обов’язків членам сім’ї. Є відмова від активного відпочинку. Здатність до праці можлива за умови легких фізичних навантажень та інтелектуальної роботи;
  • IV — обмежені можливості самообслуговування, займатися непрофесійною і професійною діяльністю. Пересування можливе тільки з використанням милиць, ортезів або протезів, за межами житла – ​на колісному кріслі. Самообслуговування різко обмежене, є потреба в постійному сторонньому догляді (забезпечення їжею й утримання житла в санітарному стані). Здатність до праці неможлива, крім інтелектуальної роботи вдома.

Визначення ускладнень

Ускладнення:

  • вторинний системний амілоїдоз;
  • вторинний артроз;
  • остеопороз (системний);
  • остеонекроз;
  • тунельні синдроми (синдром карпального каналу, синдроми стискання ліктьового, великогомілкового нервів);
  • підвивих в атланто-аксіальному суглобі, у тому числі з мієлопатією, нестабільністю шийного відділу хребта;
  • атеросклероз.
  • синдром Фелті

Синдром Фелті- особлива клінічна форма, що виникає при тривалому перебігу ревматоїдного артриту з нейтропенією та спленомегалією.

Синдром Фелті рідкісне захворювання (у 1-3% пацієнтів з РА), яке розвивається при серопозитивному варіанті перебігу ревматоїдного артриту, як правило, після 10-12 років від початку захворювання і характеризується підвищеною схильністю до бактеріальної інфекції. Цей синдром зустрічається у дорослих, переважно у жінок у віці від 40 до 50 років.

Прояви синдрому характеризуються тріадою симптомів: важким артритом, спленомегалією, нейтропенією.

Крім перерахованих симптомів, перебіг синдрому Фелті супроводжується:

  • лихоманкою;
  • м’язовою атрофією;
  • різкою втратою ваги;
  • пігментацією і виразками на шкірі гомілок (вказують на васкуліт);
  • синдромом Шегрена, що проявляється сухістю у роті, в очах і на шкірних покривах.;
  • збільшенням привушних залоз, втратою волосся, порушенням чутливості окремих ділянок тіла;
  • збільшенням лімфатичних вузлів, збільшенням печінки;
  • міокардитом, що проявляється задишкою, набряком, ціанозом пальців на ногах і руках, болем в ділянці серця, набуханням вен;
  • дифузним легеневим фіброзом з утрудненням дихання, кашлем;
  • в деяких випадках очними проявами: епісклерит, вузловий склерит, виразка рогівки, іридоцикліт, васкуліт сітківки;
  • схильністю до інфекційних захворювань.

Діагностика: лейкопенія з селективною нейтропенією, підвищення ревматоїдного фактора та АЦЦП.

Лікування: метотрексат (альтернатива – циклофосфамід), швидке та агресивне лікування антибіотиками при підозрі на інфекцію. Розглянути можливість спленектомії для лікування лейкопенії та покращення прогнозу (показана пацієнтам із поєднанням тяжкої гранулоцитопенії та рецидивуючих інфекцій). Застосування G-CSF (гранулоцитарний колонієстимулюючий фактор) у випадку тяжкої гранулоцитопенії.

Ускладнення синдрому Фелті:

  • порушення цілісності селезінки;
  • неходжкінські лімфоми;
  • портальна гіпертензія;
  • сепсис;
  • некротичний стоматит;
  • вторинні інфекції;
  • шлунково-кишкова кровотеча.
  • синдром Стілла у дорослих

Синдром виникає у віці 16-35 років (88%). Тригерними чинниками є носоглоткова інфекція. Про причетність інфекційних чинників до розвитку цього варіанта РА свідчить виявлення антитіл до вірусів краснухи, Коксакі, паротиту, а також до мікоплазми. ієрсинії.

Синдром Стілла клінічно характеризується високою лихоманкою, шкірним висипом, лімфаденопатією, спленомегалією, міокардитом, перикардитом.

Особливості клінічних проявів при синдромі Стілла: лихоманка – ремітуюча, інтермітуюча, септична, не піддається лікуванню невеликими дозами ГКС, НПЗП, антибіотиків; шкірні прояви – п’ятниста чи п’ятнисто-папульозна екзантема жовтувато-червоного кольору (або світло-рожева) з блідим центром на тулубі та кінцівках, мультиформна. Висипка максимальна на висоті лихоманки, підсилюється під впливом тертя чи тепла. Артралгії чи міалгії з’являються одночасно з висипкою чи пізніше; особливості суглобового синдрому – на першому році захворювання суглобовий синдром носить інтермітуючий характер, вражається 3-4 суглоба, ексудативні явища зберігаються 5-7 днів і мають повний зворотній розвиток. У ⅓ хворих артрит набуває хронічного характеру з кістковою деструкцією та анкілозуванням. Анкілозування – в перші 2 роки розвивається анкілозування суглобів зап’ястя без стадії ерозування. Ураження хребта – втягується шийний відділ з обмеженням рухливості, випрямленням шийного лордозу, звуженням міжхребцевих проміжків, розвитком анкілозів. Сакроілеїт – рентгенологічні ознаки зустрічаються у 5-7% хворих без клінічних маніфестацій. Ураження інших органів – захворювання передує біль в горлі, гіперемія слизової глотки, збільшення регіонарних лімфатичних вузлів, печінки, селезінки, ексудативний перикардит, плеврит.

Лабораторні зміни: нейтрофільний лейкоцитоз, тромбоцитоз (рідко), підвищення ШОЕ до 40 мм/год, С-РБ, серомукоїда, активності АЛТ, АСТ, анемія, диспротеїнемія, гіпоальбумінемія.

Діагностичні критерії синдрому Стілла

Великі критерії:

лихоманка 39° і вище протягом тижня чи довше;

артралгія протягом більше 2 тижнів;

макулярна чи макулопапульозна висипка, жовто-рожева, без свербежу, як правило, на тлі лихоманки;

лейкоцитоз, кількість гранулоцитів до 80%.

Малі критерії:

біль в горлі;

лімфаденопатія та/або спленомегалія (пальпаторно чи при УЗД);

порушення функції печінки: підвищення рівнів трансаміназ та/або ЛДГ, не пов’язаних із токсичною дією ліків чи алергією;

відсутність ревматоїдного фактора та антиядерних антитіл.

Наявність у пацієнта 5 критеріїв, із яких принаймні 2 є великими, дозволяє встановити діагноз “хвороба Стілла”.

Встановлення клінічного діагнозу

Приклад формулювання діагнозу:

-Ревматоїдний артрит, поліартрит, серопозитивний варіант (РФ+,АЦЦП+), активна фаза, активність III ст.( DAS28- 7,74), Ro ст. II, СФН I.

-Ревматоїдний артрит, поліартрит, серонегативний варіант (РФ-,АЦЦП-), активна фаза, активність II ст.( DAS28- 3,62), Ro ст. I, СФН III.

Оцінка прогнозу при ревматоїдному артриті (шкали прогнозу перебігу ревматоїдного артриту)

  1. Clinical Disease Activity Index (CDAI) 
  2. Disease Activity Score (DAS)
  3. Disease Activity Score 28 Joints (DAS28-ESR/CRP)
  4. Patient-Derived DAS28
  5. Hospital Universitario La Princesa Index (HUPI)
  6. Multi-Biomarker Disease Activity Score (MBDA score, VECTRA DA)
  7. Rheumatoid Arthritis Disease Activity Index (RADAI)
  8. Rheumatoid Arthritis Disease Activity Index 5 (RADAI-5)
  9. Routine Assessment of Patient Index Data 3 (RAPID3)
  10. Routine Assessment of Patient Index Data 5 (RAPID5)
  11. Simplified Disease Activity Index (SDAI)
  12. Disease-modifying antirheumatic drugs (DMARDs) typical
ШкалаСкладовіІнтерпретація результату
DAS (Disease Activity Score) [Індекс Активності Захворювання]в клінічній практиці зазвичай використовують індекс DAS-28; результат розраховують за допомогою спеціального калькулятора, який враховує: 1) число припухлих суглобів 2) число болючих суглобів (враховують 28 суглобів: суглоби зап’ястя, п’ястно-фалангові, проксимальні міжфалангові, ліктьові, плечові та колінні) 3) ШОЕ або СРБ 4) загальну оцінку активності захворювання пацієнтом за допомогою візуальної аналогової шкали (ВАШ, 0–100)діапазон можливих величин 0–9,4 оцінка активності захворювання: <2,6 балів — ремісія ≤3,2 — низька активність >3,2 i ≤5,1 — середня активність >5,1 — висока активність оцінка відповіді на лікування: – добра — зміна активності на ≥1,2 та низька активність – середня — зміна на >0,6 і <1,2 і активність низька або середня або зміна на ≥1,2 і висока або середня активність – відповіді немає — зміна на <0,6 або на <1,2 і висока активність
SDAI (Simple Disease Activity Index) [Спрощений Індекс Активності Захворювання]враховує ті ж суглоби, що DAS-28, але не вимагає застосування калькулятора величина SDAI = число болючих суглобів + число припухлих суглобів + загальна оцінка активності захворювання пацієнтом за шкалою ВАШ (0–10 см) + загальна оцінка активності захворювання лікарем за шкалою ВАШ (0–10 см) +  рівень СРБ (0,1–10 мг/дл)діапазон можливих величин 0,1–86 оцінка активності захворювання: ≤3,3 — ремісія ≤11 — низька активність >11 і ≤26 — середня активність >26 — висока активність оцінка відповіді на лікування: – значне покращення — зміна на >21 – середнє покращення — зміна на 10–21 – покращення немає — зміна на ≤9
CDAI (Clinical Disease Activity Index) [Клінічний Індекс Активності Захворювання]ідентичний індексу SDAI, за винятком того, що не враховує СРБдіапазон можливих величин 0,1–76 оцінка активності захворювання: ≤2,8 — ремісія ≤10 — низька активність >10 і ≤22 — середня активність >22 — висока активність
Критерії ремісії згідно ACR/EULAR (Clinical Disease Activity Index) [Клінічний Індекс Активності Захворювання]відповідність усім нижче наведеним критеріям: – число болючих суглобів ≤1  – число припухлих суглобів ≤1  – рівень СРБ (мг/дл) ≤1 – загальна оцінка активності захворювання пацієнтом за шкалою ВАШ (0–10) ≤1 або SDAI≤3,3рекомендовані EULAR для оцінки результативності лікування у клінічній практиці

Консультації фахівців

  1. Ревматолог
  2. Сімейний лікар, терапевт
  3. Фізіотерапевт
  4. Офтальмолог (синдром Шегрена, кон’юнктивіти тощо).
  5. Кардіолог (за наявності захворювань серцево-судинної системи (артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця тощо)
  6. Гастроентеролог (ерозивна гастропатія)
  7. Дерматолог (захворювання шкіри)
  8. Психотерапевт (підвищена тривожність, дратівливість)
  9. Хірург (за необхідності хірургічного лікування);
  10. Ортопед-травматолог  (за необхідності застосування ортезів);
  11. Фтизіатр (за наявності ознак латентного туберкульозу);
  12. Невропатолог, нейрохірург (за наявності захворювань шийного відділу хребта, наявності неврологічних розладів).
  13. Гінеколог (при веденні вагітних з РА)

Ревматоїдний артрит – це хронічне захворювання, яке не лікується. Воно впливає на багато інших органів, і його найкраще контролювати міжпрофесійною командою для надання пацієнтам комплексної допомоги.

Для комплексного консультування хворого з ревматоїдним артритом зазвичай залучаються фахівці різних медичних спеціальностей. Основними фахівцями, які можуть бути включені до команди для консультування такого пацієнта, входять:

Ревматолог: це спеціаліст, який займається діагностикою та лікуванням ревматоїдного артриту та інших ревматичних захворювань.

Лікар загальної практики (сімейний лікар): може виявити перші симптоми хвороби, надати первинну медичну допомогу та спрямувати пацієнта до ревматолога для детального обстеження та лікування.

Ортопед: при наявності ускладнень, пов’язаних зі зниженням функції суглобів, ортопед може забезпечити допомогу у виборі оптимального підходу до лікування і реабілітації.

Фізіотерапевт: може допомогти в розробці індивідуальних фізичних вправ для поліпшення функцій суглобів та м’язів.

Офтальмолог: при ревматоїдному артриті можуть виникати офтальмологічні ускладнення, тому офтальмолог може провести огляд очей та надати відповідну допомогу.

Інші спеціалісти: в залежності від індивідуальних потреб пацієнта, до консультації також можуть бути включені інші фахівці, наприклад, кардіолог, невролог, гастроентеролог, дерматолог та інші.

Команда фахівців має спільно працювати для оптимального ведення хворого з ревматоїдним артритом, забезпечення діагностики, лікування та реабілітації, що сприятиме покращенню якості життя пацієнта.

Пацієнт повинен записатися на програму вправ для відновлення функції суглоба. Консультація з ерготерапії може допомогти пацієнту краще справлятися з повсякденною діяльністю.

Під час кожного відвідування клініки клініцисти та медсестри повинні навчити пацієнта кинути палити, підтримувати нормальну масу тіла, отримати рекомендовані щеплення та дотримуватися здорового харчування. Соціальний працівник повинен брати участь у забезпеченні того, щоб будинок пацієнта був придатним для життя, а пацієнт мав достатні системи підтримки. Слід заохочувати пацієнта приєднуватися до груп підтримки. Через прогресуючу інвалідність, хронічний біль і низьку якість життя багато пацієнтів впадають у депресію і потребують психіатричної сестри та консультанта, щоб впоратися зі своєю хворобою. Комплексна міжпрофесійна команда може забезпечити багатогранний підхід до лікування РА та покращення результатів лікування пацієнтів.

РА має часті рецидиви та ремісії. У той час як деякі пацієнти мають легку форму захворювання, інші можуть мати захворювання, яке серйозно впливає на якість їхнього життя. Гірші результати зазвичай спостерігаються у пацієнтів із високим титром аутоантитіл, генотипами HLA-DRB1, віком молодше 30 років на момент початку, множинним ураженням суглобів, жіночою статтю та позасуглобовим ураженням на момент звернення. Крім того, препарати, що використовуються для лікування ревматоїдного артриту, також мають сильні побічні ефекти, які часто погано переносяться. У міру прогресування хвороби у багатьох пацієнтів розвиваються несприятливі серцеві явища, що призводять до смерті. Загальна смертність у пацієнтів з ревматоїдним артритом втричі вища, ніж у загальній популяції. Комплексний підхід міжпрофесійної команди до лікування та моніторингу пацієнтів з РА може допомогти покращити клінічні результати для цих пацієнтів.

Призначення лікування

  1. Медикаментозне лікування:
  • Нестероїдні протизапальні препарати (НПВП)
  • Глюкокортикостероїди
  • Хворобо–модифікуючих протиревматичних препаратів (ХМПРП/ DMARD):
  • Синтетичні (сХМПРП):
  • традиційні (тсХМАРП): метотрексат, лефлуномід, сульфасалазин, сполуки золота, хлорохін, гідроксихлорохін;
  • цільові (цсХМАРП): тофацитиніб (інгібітор янус-кіназ JAK3 і JAK1), баріцитиніб (інгібітор JAK1 і JAK2);
  • біологічні (бХМАРП)
  • оригінальні (боЛЗМПЗ): антицитокінові — адалімумаб, анакінра, цертолізумаб, етанерцепт, голімумаб, інфліксимаб, тоцилізумаб; неантицитокінові — абатацепт, рутиксимаб;
  • біосиміляри (бсХМАРП), напр., біосимілярний інфліксимаб.
  1. Вакцинація
  2. Фізіотерапія та реабілітація
  3. Ортопедичні засоби
  4. Хірургічний втручання
  • Синовектомія
  • Теносиновектомія
  • Перебудова сухожиль
  • Реконструктивна хірургія або артропластика
  • Артродез
  1. Моніторинг ефективності терапії
  2. Ускладнення лікування

Лікування ревматоїдного артриту

Стратегія лікування ревматоїдного артриту може бути комплексною і зазвичай включає декілька аспектів для досягнення кращого клінічного результату та покращення якості життя хворого. Основні підходи до лікування ревматоїдного артриту включають:

  • Фармакотерапія: Використання різних лікарських препаратів для контролю запального процесу, зниження болю, запобігання подальшого пошкодження суглобів та поліпшення функцій.
    • Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП): Допомагають знизити запалення та знеболити.
    • Імуномодулятори та біологічні препарати: Зміцнюють імунну систему та запобігають подальшому пошкодженню суглобів.
  • Фізіотерапія та реабілітація: фізичні вправи, масаж, теплова терапія та інші методи можуть покращити рухливість суглобів та м’язів, знизити біль та поліпшити функціональний стан хворого.
  • Ортопедичні засоби: використання ортезів, клямр та інших пристроїв може сприяти стабілізації суглобів та полегшенню руху.
  • Підтримка пацієнта: освіта пацієнтів про хворобу, її прогресію, методи лікування та контроль над захворюванням допомагають зберегти мотивацію до лікування та знизити психологічний диспансер.
  • Хірургічний втручання: в окремих випадках, коли інші методи не допомагають, хірургічне втручання може бути необхідним для виправлення пошкоджених суглобів.

Медикаментозне лікування

Хворобо–модифікуючих протиревматичних препаратів (ХМПРП):

  • Синтетичні (сХМПРП):

а) традиційні (тсХМАРП): метотрексат, лефлуномід, сульфасалазин, сполуки золота, хлорохін, гідроксихлорохін;

б) цільові (цсХМАРП): тофацитиніб (інгібітор янус-кіназ JAK3 і JAK1), баріцитиніб (інгібітор JAK1 і JAK2);

  • біологічні (бХМАРП)

а) оригінальні (боЛЗМПЗ): антицитокінові — адалімумаб, анакінра, цертолізумаб, етанерцепт, голімумаб, інфліксимаб, тоцилізумаб; неантицитокінові — абатацепт, рутиксимаб;

б) біосиміляри (бсХМАРП), напр., біосимілярний інфліксимаб.

Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП)

Глюкокортикостероїди

Препарати, що використовуються для лікування РА

Нестероїдні протизапальні засоби (НПЗП)  НПЗП не мають ефекту, що змінює захворювання, але зазвичай використовуються для полегшення симптомів, пов’язаних із запаленням суглобів і болем. Існує близько 20 таких препаратів, існують деякі відмінності в побічних ефектах і токсичності цих препаратів. Існує попередження класу «Чорна скринька» щодо серцево-судинних захворювань, хоча серед НПЗП існують відмінності в серцево-судинних ефектах. НПЗЗ також мають потенціал для шлунково-кишкової, ниркової та гематологічної токсичності. Вибір конкретного НПЗП залежить від пацієнта, його супутніх захворювань і знайомства лікаря з конкретним препаратом. Неацетильовані саліцилати (сальсалат) мають чудовий профіль безпеки з незначним впливом на шлунково-кишковий тракт, нирки або гематологічні ефекти, але вони не використовуються широко. Існують рекомендації щодо застосування НПЗП з огляду на серцево-судинні та шлунково-кишкові захворювання пацієнта. Ефективність: індометацин, піроксикамКомфорт (1-2 дози на добу): мелоксикам, напроксен, целекоксиб, набуметонЗагальна безпека: набуметонБезпека ШКТ: целекоксиб, набуметонБезпека для нирок: можливий набуметонГематологічна безпека (відсутність антиагрегантної дії): целекоксиб, мелоксикам, набуметон
Кортикостероїди  Кортикостероїди зазвичай застосовуються у пацієнтів з РА. Є кілька ситуацій, у яких слід розглянути можливість застосування кортикостероїдів. У нового пацієнта з дуже активним ревматоїдним артритом кортикостероїди можуть бути використані як допоміжна терапія під час призначення DMARD терапії. Деякі дослідження показують, що раннє застосування кортикостероїдів у пацієнтів з ревматоїдним артритом покращує результати та має вплив на перебіг захворювання, включаючи рентгенологічне прогресування. Інше дослідження не показало довготермінової користі від кортикостероїдної мостової терапії. Короткі курси кортикостероїдів можна застосовувати при легких загостреннях РА. Внутрішньосуглобові кортикостероїди можна використовувати при загостренні одного суглоба. Близько 50% пацієнтів з ревматоїдним артритом потребують низьких доз кортикостероїдів (преднізону від 2,5 до 7,5 мг на день, щоб підтримувати контроль над хворобою. Тривале застосування кортикостероїдів пов’язане з численними токсичними ефектами, включаючи збільшення ваги, остеопороз і підвищений ризик інфекцій.
Небіологічні DMARDs  Ця категорія включає метотрексат, гідроксихлорохін (HCQ), азатіоприн (AZA), сульфасалазин, лефлуномід і циклоспорин. Метотрексат є першим препаратом вибору для пацієнтів з РА. Рекомендований план лікування рекомендує початкову дозу 10-15 мг/тиждень метотрексату з підвищенням до 5 мг/місяць і цільовою дозою 20-25 мг/тиждень. Підшкірне введення можна спробувати пацієнтам, які не реагують адекватно або не переносять пероральне введення. У пацієнтів, які приймають метотрексат у дозі 15 мг/тиждень або вище, у яких все ще спостерігається деяка активність захворювання, розділення дози (10 мг вранці та 10 мг увечері щотижня) підвищило біодоступність метотрексату. Показано, що потрійна терапія, що складається з комбінації метотрексату, гідроксихлорохіну та сульфасалазину, є ефективним режимом лікування РА. Однак потрійна терапія погано переноситься.
Інгібітори TNF  Інгібітори TNF включають етанерцепт, інфліксимаб, адалімумаб, цертолізумаб і голімумаб. ACR не рекомендує використовувати інгібітори TNF, доки не буде випробувано небіологічний DMARD. Проте дослідження показали, що додавання інгібіторів TNF пацієнтам, у яких терапія метотрексатом виявилася невдалою, є кращою, ніж додавання іншого небіологічного DMARD. Найбільш тривожним побічним ефектом цих агентів є опортуністичні інфекції та реактивація латентного туберкульозу. Існує певне занепокоєння щодо утворення антитіл проти цих агентів, що з часом може знизити їхню ефективність; однак було показано, що використання метотрексату в комбінації з цими агентами зменшує це ускладнення. Гостра інфекція, прогресуюча серцева недостатність, демієлінізуюча хвороба та нещодавно перенесені злоякісні новоутворення є протипоказаннями для використання цих засобів.
Ритуксимаб  Ритуксимаб – це біологічний DMARD, який можна додати для лікування ревматоїдного артриту, якщо пацієнти мають неконтрольований ревматоїдний артрит і не реагують на інгібітори TNF. Ритуксимаб вводять у вигляді внутрішньовенної інфузії; він виснажує CD20+ B-клітини та знижує імунну відповідь на вакцини у пацієнтів, які отримують ритуксимаб. Відповідь на ритуксимаб є кращою, якщо пацієнти є серопозитивними і якщо вони також приймають метотрексат. Як зазначалося вище, це засіб, якому надають перевагу пацієнтам із основними лімфопроліферативними захворюваннями.
Абатацепт  Абатацепт пригнічує активацію Т-клітин шляхом зв’язування з CD80 і CD86. Його вводять у вигляді щомісячної внутрішньовенної інфузії або у вигляді щотижневої підшкірної ін’єкції. Пацієнти з неконтрольованим РА, які продемонстрували неадекватну відповідь на терапію метотрексатом та інгібіторами TNF, отримують користь від терапії абатацептом із доведеною ефективністю від 6 місяців до 5 років терапії.
Інгібітори інтерлейкіну 6  Тоцилізумаб, IL-6 інгібітор, показаний для помірного та тяжкого активного РА у дорослих, які мали неадекватну відповідь на терапію інгібітором TNF. У цих пацієнтів після застосування тоцилізумабу спостерігається клінічно значуще покращення. Сарілумаб є ще одним препаратом у цій категорії, який, як було показано, покращує клінічні результати у пацієнтів із неконтрольованим РА, незважаючи на терапію інгібіторами ФНП.
Інгібітори янус-кінази (JAK)  JAK – це група тирозинкіназ, які беруть участь у внутрішньоклітинній передачі сигналу для кровотворення та функціонування імунних клітин. Інгібітори JAK (такі як тофацитиніб) є пероральними засобами, які зменшують вироблення цитокінів і схвалені як препарати другої лінії для лікування РА.
  • Немедикаментозне лікування

Корекція харчування для дотримання нормальної маси тіла, відмова від паління, алкоголю.

Кінезотерапія — збільшення сили м’язів, покращення мобільності, профілактика контрактур і деформацій, уникнення інвалідності.

Фізіотерапія — електро-, лазеро-, термо-, кріотерапія, масажі і бальнеотерапія викликають анальгезуючий, протизапальний та міорелаксуючий ефект;

Теплові або холодові компреси для купування больових відчуттів.

Алгоритм ведення хворого на ревматоїдний артрит (EULAR 2022).

1. Загальні положення

А. Лікування ревматоїдного артриту має бути спрямоване на максимальний ефект і повинно базуватися на спільному рішенні лікаря і пацієнта.

В. Рішення щодо лікування повинно ґрунтуватися на оцінці активності хвороби та інших факторах, таких як прогресування структурних змін, коморбідність та питання  профілю безпеки.

С. Ревматологи – це спеціалісти, які мають здійснювати первинний догляд за хворими на ревматоїдний артрит.

D. Пацієнтам необхідний доступ до декількох препаратів з різними механізмами дії для усунення гетерогенності ревматоїдного артриту; оскільки може знадобитися кілька послідовних видів терапії протягом життя.

Е. Ревматоїдний артрит асоційований з високими індивідуальними та суспільними витратами, що має бути враховане лікуючим ревматологом.

Лікування ревматоїдного артриту

При ранній діагностиці, своєчасному встановленні діагнозу і призначенні адекватної терапії, можна загальмувати руйнування суглобового хряща і кісткової структури.

Медикаментозне лікування ревматоїдного артриту

Комплексна терапія ревматоїдного артриту включає застосування декількох класів медикаментів:

  • нестероїдні протизапальні препарати – зменшують симптоми артриту, але не гальмують прогресування хвороби, тому їх застосовують лише як підтримуючі препарати у боротьбі з болем у суглобах та їх скутістю. Вони мають багато побічних ефектів, таких як шлунково-кишкові кровотечі, ураження нирок та підвищений ризик виникнення серцевих захворювань. Ніколи не слід приймати більше одного препарату з цієї групи та не перевищувати рекомендованих доз. Лікарські засоби з цієї групи: диклофенак, ібупрофен, кетопрофен, напроксен, німесулід
  • глюкокортикоїди (гормони) є одним з ефективних методів лікування для зменшення вираженого запального процесу в суглобах, вони швидко і ефективно пригнічують запалення. Дози препаратів і тривалість прийому варіюються від вираженості запального процесу;
  • базисна терапія – основний метод лікування ревматоїдного артриту. Ці препарати пригнічують активність імунної системи, що сприяє зменшенню запалення в суглобах при постійному їх застосуванні (наприклад, метотрексат, лефлуномід, гідроксихлорохін, сульфасалазин).
  • таргетні синтетичні препарати, інгібітори янус-кінази (наприклад, тофацитиніб, адалімумаб, етанерцепт, абатацепт ).

Хворобомодифікуючі антиревматичні препарати (ХМАРП/ DMARD):

1. Синтетичні ХМАРП:

• звичайні синтетичні (зс)-ХМАРП (метотрексат, лефлуномід, сульфасалазин, гідроксихлорохін, азатіоприн);

• таргетні синтетичні (тс)-ХМАРП (баріцитиніб, пефіцитиніб, тофацитиніб, упадацитиніб, філготиніб).

2. Біологічні (6)-ХМАРП:

• біологічні оригінальні ХМАРП (інгібітори ФНП адалімумаб, цертолізумаб, етанерцепт, голімумаб, інфліксимаб; анти-CD20 (ритуксимаб); костимулятор активації Т-лімфоцитів (абатацепт); анти-ІЛ-1 (анакінра); анти-ІЛ-6 антитіла (тоцилізумаб, сарилумаб);

• біологічні біосимілярні ХМАРП (до інгібіторів ФНП, анти-CD20 та інші).

За допомогою цих препаратів можна швидко досягти ремісії захворювання і не допустити прогресування артриту.

Внутрішньосуглобове введення глюкокортикоїдів – ефективний метод лікування, який застосовується при стійких припуханнях одного або декількох суглобів. Є допоміжним методом лікування ревматоїдного артриту. Перед введенням препаратів необхідно видалити надлишок синовіальної рідини. Маніпуляцію необхідно проводити під ультразвуковим контролем.

Рекомендації EULAR 2022 р. щодо лікування РА

1. Терапію ХМАРП слід розпочинати одразу після встановлення діагнозу РА.
2. Лікування має бути спрямоване на досягнення мети стійкої ремісії або низької активності захворювання у кожного пацієнта.
3. Моніторинг має бути частим при активному захворюванні (кожні 1–3 місяці); якщо покращення не спостерігається щонайбільше через 3 місяці після початку лікування або ціль не досягнута протягом 6 місяців, терапію слід відкоригувати.
4. Метотрексат має бути частиною першої стратегії лікування. У контексті цієї та подальшої рекомендації (призначати лефлуномід або сульфасалазин, коли метотрексат протипоказаний), можливість застосування гідроксихлорохіну.
5. У пацієнтів з протипоказанням до метотрексату (або ранньою непереносимістю) лефлуномід або сульфасалазин слід розглядати як частину (першої) стратегії лікування.
6. Короткострокове застосування глюкокортикостероїдів слід розглядати на початку або при зміні зс-ХМАРП, у різних режимах дозування та шляхах введення, але їх слід поступово зменшувати та припинити якомога швидше, наскільки це клінічно можливо.
7. Якщо цільове лікування не досягнуто за допомогою першої стратегії зс-ХМАРП, за відсутності поганих прогностичних факторів слід розглянути інші зс-ХМАРП.
8. Якщо цільове лікування не досягнуто за допомогою першої стратегії із використанням зс-ХМАРП, за наявності поганих прогностичних факторів слід додати б-ХМАРП; Інгібітори янускінази також можуть бути розглянуті, але слід враховувати фактори ризику.
9. б-ХМАРП та тс-ХМАРП слід поєднувати з зс-ХМАРП; у пацієнтів, які не можуть використовувати зс-ХМАРП як медикаментозне лікування, інгібітори шляху IL-6 і тс- ХМАРП можуть мати деякі переваги порівняно з іншими б-ХМАРП
10. Якщо б-ХМАРП або тс-ХМАРП не дали результату, слід розглянути можливість лікування іншим б-ХМАРП або тс-ХМАРП; якщо терапія одним інгібітором TNF- або IL-6 рецепторів виявилася невдалою, пацієнти можуть отримати препарат з іншим механізмом дії або другий інгібітор TNF- або IL-6 рецепторів.
11. Після того, як ГК було припинено і пацієнт досяг стійкої ремісії, можна розглянути можливість зменшення дози ХМАРП  (б- ХМАРП /тс- ХМАРП та/або зс ХМАРП).

Алгоритм лікування РА.

зс-ХМАРП: звичайні  синтетичні хворобомодифікуючі  антиревматичні  препарати.

б- ХМАРП: біологічні ХМАРП, JAK- янус кіназа, ГК- глюкокортикоїди

Особливості призначення синтетичних хворобо-модифікуючих протиревматичних препаратів (ХМПРП)

1. Метотрексат призначається в дозі 10-15 мг/тиждень з подальшим її збільшенням залежно від ефективності на 5 мг кожні 2-4 тижня до 20 – 25 мг/тиждень. Для підвищення ефекту метотрексат та зменшення частоти побічних явищ можлива заміна на парентеральну форму.

2. На фоні терапії метотрексатом призначається фолієва кислота в дозі, що дорівнює половині тижневої дози метотрексату. Приймати фолієву кислоту слід не раніше, ніж через добу після прийому метотрексату і не пізніше, ніж за добу до наступного прийому метотрексату МТ.

3. У випадку протипоказань або непереносимості метотрексату наступними ХМПРП повинні бути лефлуномід (в дозі 20 мг/добу) або сульфасалазин (в дозі до 3,0 на добу), або гідроксихлорохін (за умови легкого перебігу РА) в дозі до 400 мг на добу.

4. Дозу глюкокортикоїдів слід поступово знижувати аж до відміни відповідно ступеню активності РА.

5. Рішення про додавання біологічних ХМПРП або перехід на інші синтетичні ХМПРП чи їх комбінацію приймається, якщо мета терапії не була досягнута при застосуванні першого ХМПРП. За наявності несприятливих прогностичних факторів слід розглянути можливість застосування біологічного ХМПРП, а за відсутності несприятливих факторів розглянути можливість заміни/використання комбінації синтетичних ХМПРП.

6. У хворих з раннім РА, які отримують комбіновану терапію і у яких були досягнуті стійкі і задовільні показники контролю хвороби, слід обережно намагатися зменшити дози лікарських засобів до рівнів, які все ще забезпечують контроль захворювання. При перших ознаках загострення слід швидко повернутися до дози, яка контролює захворювання.

ПрепаратПеріод очікування ефекту, місяціЗвичайна підтримуюча доза
Метотрексат1-27,5 мг/тиждень
Лефлуномід1-320 мг/добу
Сульфасалазин1-31000 мг 2-3 рази/добу
Гідроксихлорохін2-4200 мг 2 рази/добу
Азатіоприн2-350 мг 1-3 рази/добу
Циклоспорин А2-42,5-3 мг/кг/добу

Особливості призначення біологічних агентів

1. Обстеження пацієнтів на наявність туберкульозу перед призначенням імуносупресивної терапії, лікування латентної туберкульозної інфекції та подальший моніторинг з метою діагностики активного та латентного туберкульозу проводиться згідно з положенням уніфікованого клінічного протоколу первинної, вторинної (спеціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги “Туберкульоз”.

2. Після початкової оцінки відповіді на лікування біологічними агентами його ефективність має контролюватися не рідше, ніж раз у 6 місяців із оцінкою DAS28. Лікування повинне бути припинене, якщо адекватна відповідь не досягнута чи не підтримується.

3. Блокатори ФНП-α (інфліксимаб, адалімумаб, етанерцепт) або блокатор рецепторів до ІЛ-6 (тоцилізумаб) для лікування хворих на РА призначаються за наявності обох вказаних нижче характеристик:

• Активний ревматоїдний артрит, оцінений за індексом активності хвороби (DAS28) вище, ніж 5,1, підтверджений принаймні двічі, з інтервалом в 1 місяць;

• Були застосовані два ХМПРП, включно із метотрексатом (якщо не протипоказаний). Застосування ХМПРП визначається як нормальне тривалістю 6 місяців, із 2 місяцями на стандартній дозі, якщо тільки значна токсичність не обмежила дозу чи тривалість лікування.

4. Блокатори ФНП-α повинні використовуватись в комбінації з метотрексатом (у разі непереносимості – з іншим синтетичним ХМПРП).

5. Лікування блокаторами ФНП-α або тоцилізумабом може бути продовжено більше 6 місяців лише у разі досягнення ремісії або мінімальної активності захворювання. Впродовж тривалої терапії за умови відсутності адекватної ефективності препарат відміняється.

6. Альтернативний інгібітор ФНП-α чи тоцилізумаб можуть розглядатися для пацієнтів, у яких лікування припинене через небажані реакції перед початковою 6-місячною оцінкою ефективності, за умови, що ризики та користь були повністю обговорені з пацієнтом і задокументовані.

7. Блокатор В-лімфоцитів (ритуксимаб) призначається в комбінації з метотрексатом (у разі непереносимості – з іншим синтетичним біологічним агентом) як варіант лікування дорослих хворих з важким активним РА, які мали неадекватну відповідь чи непереносимість інших ХМПРП, включаючи лікування з використанням принаймні одного інгібітору ФНП-α або тоцилізумабу.

8. Лікування з використанням ритуксимабу слід продовжувати лише якщо після початку терапії є адекватна відповідь (покращення DAS28 на 1,2 бали чи більше). Повторення курсу лікування слід проводити не частіше, ніж кожні 6 місяців.

ПрепаратПеріод очікування ефектуЗвичайна підтримуюча доза
Інфліксимабвід декількох днів до 16 тижнів3-кратне введення (3мг/кг) в/в з інтервалом 2 і 4 тижні (тижні 0, 2, 6), надалі – через кожні 8 тижнів (усього 9 інфузій)
Етанерцептвід декількох днів до 16 тижнів25 мг п/ш 2 рази на тиждень
Адалімумабпротягом 12 тижнів20-40 мг п/ш 2 рази на тиждень
Анакінрапротягом 12 тижнів75-100 мг п/ш щодня

Вакцинація пацієнтів, які починають або отримують терапію DMARD або біологічними агентами

Перед тим, як пацієнти з РА почнуть або під час монотерапії небіологічними DMARD (гідроксихлорохін [HCQ], лефлуномід, MTX, міноциклін або SSZ), комбінована терапія DMARD (подвійна [переважно на основі MTX] або потрійна [HCQ, MTX та SSZ]) , або анти-TNF (адалімумаб, цертолізумаб, етанерцепт, голімумаб або інфліксимаб) або не-TNF (абатацепт, ритуксимаб або тоцилізумаб) біологічні агенти, рекомендовано вводити лише вбиті вакцини (пневмококова, проти грипу внутрішньом’язово та HBV) і віруса папіломи людини (HPV)) рекомбінантні вакцина.

Живу атенуйовану вакцину проти вірусу оперізувального герпесу (HZV) слід вводити лише до того, як пацієнти з ревматоїдним артритом починають монотерапію DMARD, комбінованими DMARDs і біологічними препаратами проти TNF або не-TNF, а також тим, хто вже отримує монотерапію DMARD або комбіновану DMARDs. Ця вакцина не рекомендована пацієнтам з ревматоїдним артритом, які вже приймають біологічні препарати проти TNF або не-TNF. ACR рекомендує ознайомитися з інструкціями щодо вакцини та рекомендаціями CDC щодо дозування та часу введення.

Немедикаментозне лікування ревматоїдного артриту

Велику увагу необхідно приділяти заняттям лікувальною фізкультурою для збереження функції суглобів, зміцнення м’язів навколо суглобів, профілактиці підвивихів. Раціональне і своєчасне використання ортезів, ціпка, милиць для зменшення навантажень на суглоби.

Хірургічне лікування ревматоїдного артриту

Артроскопічне видалення гіпертрофованої синовіальної оболонки при стійких припуханнях колінних суглобів (синовітах); коригувальні операції при деформаціях суглобів.

При виражених змінах у суглобах, що призводять до втрати їх функції, показано тотальне ендопротезування суглобів для повного відновлення функцій кінцівок.

Найголовніше – не допустити розвиток інвалідності.

Алгоритм призначення санаторно-курортного лікування

 1. Лікування в санаторно-курортних закладах призначається: – пацієнтам з РА в неактивній фазі хвороби (медикаментозно-індукованій чи спонтанній ремісії захворювання), за умови самостійного пересування/ обслуговування; – пацієнтам з РА із суглобово-вісцеральними формами РА (в анамнезі), за умови відсутності активності РА (медикаментозно індукованій чи спонтанній ремісії захворювання) чи мінімальному (І) ступеню активності, а також відсутності клініко-лабораторних проявів вісцеритів (допускаються залишкові явища у вигляді транзиторних змін лабораторних показників).

2. Протипоказання до призначення санаторно-курортного лікування: – системні прояви РА (суглобово-вісцеральна форма); – високий (ІІ-ІІІ) ступінь активності РА; – наявність незворотніх уражень суглобового апарата (анкілозування); – втрата можливості до самообслуговування.

3. Особливості призначення санаторно-курортного лікування: – за умови стійких артралгій та слабко виражених ексудативних змін – направлення на санаторно-курортне лікування з родоновими водами; 33 – за наявності переважно ексудативно-проліферативних проявів РА – направлення на санаторно-курортне лікування з сірчано-водневими ваннами; – за наявності переважно проліферативних змін та контрактур суглобів (рентгенологічні стадії ІІ-ІV за прийнятою класифікацією) – санаторії з грязьовими факторами)

Реабілітація

 Застосовується на кожному етапі захворювання:

1) кінезотерапія — збільшення сили м’язів, покращення мобільності, профілактика контрактур і деформацій, уникнення інвалідності;

 2) фізіотерапія — електро-, лазеро-, термо-, кріотерапія, масажі і бальнеотерапія викликають аналгезуючий, протизапальний та міорелаксуючий ефект;

 3) психологічна підтримка.

Профілактика ревматоїдного артриту

  • Специфічної профілактики не існує.
  • Профілактика ревматоїдного артриту полягає в першу чергу в санації вогнищ хронічної інфекції (хронічний тонзиліт та ін.).
  • Постійне спостереження у лікаря-ревматолога.
  • Здоровий спосіб життя (дотримання режиму сну, раціональне якісне харчування, відмова від шкідливих звичок і надмірних фізичних і психоемоційних навантажень).
  • Заняття лікувальною фізкультурою, які мають на меті відстрочити або навіть запобігти розвитку контрактур, знерухомленню і деформаціям суглобів, атрофії м’язів.
  • Потрібно обмежити споживання жирів, цукру, солі, їсти більше овочів і фруктів, молочних продуктів, каш.
  • Моніторинг має бути частим при активному захворюванні (кожні 1–3 місяці); якщо покращення не спостерігається щонайбільше через 3 місяці після початку лікування або ціль не досягнута протягом 6 місяців, терапію слід відкоригувати.
  • 1. Обстеження, які після призначення хворобо-модифікуючого лікування виконуються в період індукції ремісії щомісячно та протягом ремісії – 1 раз на 3 місяці або за потребою:
  •  1. Лабораторні дослідження крові з обов’язковим визначенням ШОЕ, СРБ та біохімічних показників (загальний білок, креатинін, сечовина, АЛТ, АСТ, рівень глюкози);
  • 2. Загальний аналіз сечі.
  • 3. Обстеження, які після призначення хворобо-модифікуючого лікування виконуються 1 раз на рік або за потребою:
  • – Визначення серологічних показників (РФ, анти-ЦЦП);
  • – Визначення загального холестерину, тригліцеридів крові та інших показників ліпідного профілю;
  • – ЕКГ/ЕхоКГ;
  • – Рентгенографія органів грудної клітки.
  • – Рентгенографія кистей та стоп виконується не рідше 1 разу на 2 роки.
  • – Рентгенографія інших суглобів проводиться за необхідності.
  • – Рентгенденситометрія кісток (DEXA) для діагностики та моніторингу системного остеопорозу проводиться не рідше 1 разу на 2 роки або за необхідності.

Моніторинг ефективності терапії

  • Оскільки індивідуальну ефективність і переносимість медикаментозної терапії не можна передбачити, пацієнтів слід ретельно контролювати лабораторними тестами і клінічно з інтервалом 1–3 місяці. Ефективність медикаментозного лікування повинна оцінюватися через 3–6 місяців і будь-які неефективні препарати замінюються або комбінуються з іншими ліками.Після будь-якого збільшення дози лікарського засобу тести моніторингу безпеки повинні проводитися двічі, через 2 тижні. ШОЕ та СРБ слід перевіряти під час відвідування лікаря та в іншому випадку за необхідності

Тести моніторингу безпеки протиревматичної медикаментозної терапії

ПрепаратТести моніторингу безпеки
Метотрексат
Кожні 2 тижні протягом 2 місяців, потім кожні 3-6 місяцівЗагальний аналіз крові з тромбоцитами, кількість окремих лейкоцитів, АЛТ
Кожні 6 місяцівКреатинін
Гідроксихлорохін
Лабораторний моніторинг не потрібний. Огляд офтальмолога після 5 років застосування
Сульфасалазин
Кожні 2 тижні протягом 2 місяців, потім кожні 3-6 місяцівЗагальний аналіз крові з тромбоцитами, кількість окремих лейкоцитів, АЛТ
Лефлуномід
Кожні 2 тижні протягом 3 місяців, потім 1 раз на місяць протягом 3 місяців, а згодом – кожні 3 місяціБазовий аналіз крові з тромбоцитами, кількість окремих лейкоцитів, АЛТ, ЛФ, артеріальний тиск
Зверніть увагу на тривалий біологічний період напіввиведення. У разі виникнення серйозних побічних ефектів лікування слід припинити і розпочати видалення препарату з організму (холестирамін або вугілля активоване)
Азатіоприн
Кожні 2 тижні протягом 2 місяців, потім кожні 2-3 місяціЗагальний аналіз крові з тромбоцитами, кількість окремих лейкоцитів, АЛТ, ЛФ
Ін’єкційне золото
Кожні 2 тижні впродовж 2 місяцівЗагальний аналіз крові з тромбоцитами, кількість окремих лейкоцитів
Перед кожною ін’єкцієюБілок в сечі
Згодом перед кожною третьою ін’єкцієюЗагальний аналіз крові з тромбоцитами
Мікофенолат
Щотижня протягом 1 місяця, потім кожні 2 тижні протягом 3 місяців, а згодом – кожні 2 місяціЗагальний аналіз крові з тромбоцитами, кількість окремих лейкоцитів, АЛТ
Циклоспорин
Кожні 2 тижні протягом 2 місяців, потім кожні 2-3 місяціКреатинін, артеріальний тиск
Біологічні препарати
Призначаються індивідуально. Часто застосовують одночасно з метотрексатом, застосовуючи той самий протокол моніторингу

Інтерпретація результатів контрольних тестів моніторингу безпеки

Тести моніторингу безпекиПорогові значення і процедура
Аналізи кровіЛейкоцитиНейтрофілиЛімфоцитиТромбоцитиАЛТ
 >3>1.0>0.5>100<2-3*на референтне значення
Якщо кількість клітин крові нижче референтного діапазону або АЛТ підвищена, дозу лікарського засобу слід зменшити, якщо вважатиметься необхідним. Проте, легка лімфопенія і макроцитоз зазвичай виникають у зв’язку з застосуванням метотрексату і азатіоприну, так само як і трохи підвищені рівні АЛТ під час застосування метотрексату, і вони не потребують змін у лікуванні. Якщо результати лабораторних тестів виходять за межі діапазону, зазначеного в таблиці, вживання медикаментозного препарату слід перервати, а тести можна повторити через 1-2 тижні. Застосування препарату часто можна продовжувати при більш низьких дозах, повторюючи контрольні тести. За необхідності слід проконсультуватися з ревматологом. Якщо розвивається агранулоцитоз, пацієнта слід направити до лікарні.
Аналіз сечіЯкщо тест на білок сечі є позитивним, слід провести хімічний скринінг сечі; якщо білок сечі все ще позитивний – перевіряйте 24-годинний білок сечі (якщо >0.5 г, зверніться до спеціалізованої допомоги за консультацією).

Консультування та підтримка

  1. Інформування пацієнта про захворювання
  2. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
  3. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
  4. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні
  5. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
  6. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
  7. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
  8. Надайте відповіді на запитання пацієнта
  9. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
  10. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Пацієнти повинні знати, що ревматоїдний артрит не лікується, але симптоми можна контролювати за допомогою призначених ліків. Пацієнтам слід пояснити різноманіття симптомів, які вони можуть відчувати, і заохотити негайно звернутися за медичною допомогою у разі появи будь-якого з цих симптомів, щоб у разі потреби можна було змінити ліки.

Інформування пацієнта про захворювання«Ревматоїдний артрит (РA) – аутоімунне захворювання, яке проявляється запаленням внутрішньої (синовіальної) оболонки суглобів з розвитком ушкодження хряща, кісток, сухожилків і зв’язок, що утворюють суглоб, також можливе ураження внутрішніх органів. Перебіг РА тривалий, протягом багатьох років з поступовим залученням в процес різних груп суглобів. Причина РA досі невідома. Захворювання може розвинутися в будь-якому віці, включаючи дітей і літніх людей.»
Обговоріть з пацієнтом результати досліджень«Немає єдиного тесту, який використовується для діагностики ревматоїдного артриту (РА). Натомість діагноз ґрунтується на багатьох факторах, включаючи історію хвороби, медичний огляд, результати аналізів крові та візуалізації. Як правило, РА діагностується, коли людина має наступне (і в якої інші потенційні причини були виключені): ознаки запалення трьох або більше суглобів, що тривають шість тижнів або довше, діагностичні аналізи крові на антитіла (ревматоїдний фактор і/або антитіла до цитрулінового пептиду/протеїну), підвищений рівень С-реактивного білка в крові або швидкість осідання еритроцитів, маркери, які відображають рівень запалення в організмі. У той час як рентгенологічне дослідження часто роблять для виключення інших станів і моніторингу прогресування захворювання у людей з підтвердженим РА, зазвичай вони не є необхідними для встановлення первинного діагнозу.»
Пояснення пацієнту можливої причини захворювання«Точну причину захворювання на ревматоїдний артрит визначити неможливо. Однак. існують фактори, які пов’язують з розвитком РА: вік- РА може виникнути в будь-якому віці, але ризик поступово зростає з віком, вирівнюючись приблизно до 50 років. Стать – жінки приблизно втричі частіше, ніж чоловіки, хворіють на РА. Генетика – люди, які мають родича з РА, мають дещо підвищений ризик. Це тому, що певні гени впливають на ймовірність розвитку захворювання. Фактори, які були запропоновані в якості ініціюючих факторів, включають: інфекцію. Дослідники підозрюють, що зміни бактеріальної флори у кишечнику чи ротовій порожнині можуть бути одними з факторів, які ініціюють РА. З’являється все більше доказів того, що пародонтит (інфекція ясен) є фактором ризику. Куріння є добре відомим фактором, який підвищує ризик розвитку РА. Стрес – люди часто повідомляють про епізоди емоційного стресу або травми (наприклад, розлучення, нещасні випадки або горе) протягом місяців, що передували виникненню РА.».
Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при виявленому ревматологічному захворюванні«У більшості випадків симптоми з’являються поступово, і можуть пройти тижні або місяці, перш ніж вони стануть настільки набридливими, що змусять людину звернутися за медичною допомогою. Ранні симптоми можуть включати втому, біль у м’язах, субфебрильну температуру, втрату ваги, а також оніміння та поколювання в руках. У деяких випадках ці симптоми з’являються ще до того, як з’являється біль або скутість суглобів. Ревматоїдний артрит (РА) зазвичай вражає ті самі суглоби з обох боків тіла; це часто описують як «симетричний артрит». Однак одна сторона може бути вражена більше іншої. На ранніх стадіях зазвичай уражаються дрібні суглоби, особливо суглоби біля основи пальців рук, середніх пальців і основи пальців ніг. Рідше РА може починатися в одному великому суглобі, наприклад колінному або плечовому, або може переходити від одного суглоба до іншого. У міру прогресування захворювання у більшості людей з часом виникає запалення суглобів рук або ніг. Рідше у деяких людей спостерігається запалення стегон і верхньої частини хребта. Симптоми, пов’язані з суглобами, зазвичай включають скутість, біль, почервоніння, тепло на дотик і набряк. Скутість суглобів найбільше турбує вранці та після тривалого спокою. Скутість, яка спостерігається при РА, часто зберігається більше однієї години. Характерні деформації рук можуть з часом виникнути у людей з ревматоїдним артритом, якщо запалення в суглобах продовжується. Пальці можуть виглядати зігнутими, що називається деформаціями «бутоньєрки» або «лебединої шиї». Сухожилля на тильній стороні кисті можуть стати дуже виступаючими та напруженими; це називається «знак тятиви». Суглоби ніг часто уражаються на ранніх стадіях захворювання, особливо суглоби біля основи пальців і рідше великого пальця. Хворобливість у цих суглобах може змусити людину стояти та ходити, спираючись на п’яти, пальці ніг зігнуті вгору. Верх стопи може бути набряклим і червоним, а іноді може боліти п’ята. Набряк коліна може призвести до труднощів згинання коліна, ослаблення зв’язок, які оточують і підтримують коліно, і пошкодження кінців кісток, які з’єднуються в коліні. РА також може спричинити утворення «кісти Бейкера» (заповнена рідиною кіста в порожнистому просторі на задній частині коліна). Запалення шийного відділу хребта може спричинити біль і ригідність шиї, викликати головний біль, ускладнити згинання шиї та повороти голови. Якщо вам з будь-якої причини потрібна операція, ваш лікар може зробити рентген вашої шиї, щоб вирішити, чи потрібні якісь запобіжні заходи для захисту області. Незважаючи на те, що проблеми з суглобами є найпоширенішими симптомами РА, цей стан також може бути пов’язаний з низкою інших проблем. Вони можуть бути пов’язані із запаленням в організмі, побічним ефектом ліків, що використовуються для лікування захворювання (наприклад, стероїдів), або комбінацією факторів: втрата кісткової маси – у багатьох людей з РА спостерігається зниження щільності кісткової тканини та підвищений ризик переломів. М’язова слабкість – це також поширений симптом, може вражати м’язи навколо суглобів (наприклад, запалення в коліні може призвести до слабкості м’язів стегна, що, у свою чергу, додатково навантажує суглоб) або бути більш поширеним. Проблеми зі шкірою – найпоширенішими з них є ревматоїдні вузлики, які є безболісними грудками, які з’являються під шкірою. Ці вузлики можуть легко рухатися при дотику або вони можуть бути закріплені на глибших тканинах. Найчастіше вони виникають на нижній стороні передпліччя та на лікті, але вони також можуть виникати в інших точках тиску, включаючи потилицю, основу хребта, ахіллове сухожилля та сухожилля кисті. Проблеми з очима – запалення очей може викликати почервоніння, біль і проблеми із зором. Захворювання легенів – запалення легенів може викликати задишку та сухий кашель. Перикардит – це термін для запалення тканини, що вистилає грудну порожнину та оточує серце; це може викликати біль у грудях і утруднення дихання. Васкуліт (запалення кровоносних судин) – це дуже рідкісне, але серйозне ускладнення, яке може викликати широкий спектр симптомів, залежно від того, де розташовані запалені кровоносні судини. Хвороба Шегрена – це стан, який викликає сухість очей і сухість у роті. Втома – тривале запалення в організмі може призвести до втоми, яка може бути значною та вплинути на якість життя. Втома також не завжди зникає під час лікування артриту. Посилення болю – поганий сон і хронічний біль від артриту можуть призвести до широкого поширення болю по всьому тілу. Це характеризується болем у м’яких тканинах (не лише в суглобах) і часто зберігається навіть після успішного лікування запалення суглобів. Запалення при ревматоїдному артриті може призвести до підвищення ризику інфаркту та інсульту протягом життя пацієнта. Певні типи раку, наприклад лімфоми, частіше зустрічаються у пацієнтів з ревматоїдним артритом, особливо якщо хвороба погано контролюється. Лікування ревматоїдного артриту також може збільшити ризик розвитку певних типів раку, зокрема раку шкіри”.
Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання«РА може пошкодити кістки, хрящі та інші структури суглобів. Пошкодження суглобів зазвичай погіршується з часом і є незворотним; це може вплинути на здатність виконувати свою звичайну діяльність і, зрештою, призвести до значної інвалідності. Багато людей з РА також мають інші захворювання; це може вплинути на якість життя, а також на тривалість життя. Медикаментозне лікування, особливо розпочате на ранніх стадіях захворювання, ефективно зменшує симптоми, уповільнює пошкодження суглобів і запобігає ускладненням захворювання; це покращує якість життя більшості людей. Іноді хвороба може рецидивувати, хоча ремісія рідко буває при встановленій хворобі без медикаментозного лікування, і більшості людей потрібне певне лікування протягом усього життя.»
Проведіть роз’яснення доступних методів лікування«Я хочу розповісти Вам про доступні методи лікування ревматоїдного артриту, які можуть допомогти зменшити симптоми та покращити Ваше здоров’я. Враховуйте, що оптимальний підхід до лікування буде залежати від типу та ступеня захворювання, а також ваших індивідуальних потреб. Ось деякі з доступних методів лікування: Протиревматичні препарати, що модифікують захворювання (DMARDs), можуть суттєво зменшити запалення, зменшити або запобігти пошкодженню суглобів, зберегти структуру та функцію суглобів і дозволити Вам продовжувати свою щоденну діяльність. Хоча деякі DMARDs діють повільно, вони можуть дозволити Вам приймати меншу дозу стероїдів для контролю болю та запалення.Протизапальні ліки: Ліки проти запалення, такі як нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), можуть допомогти зменшити біль та запалення в суглобах.Глюкокортикостероїдні ін’єкції: Ін’єкції глюкокортикостероїдів можуть бути призначені для зменшення запалення в специфічних суглобах або ділянках.Фізіотерапія: Фізіотерапія та заняття з фізичної реабілітації можуть допомогти покращити рухомість суглобів та м’язів, збільшити м’язову сили та знизити біль.Хірургічні втручання: В окремих випадках, коли інші методи лікування не допомагають, хірургічне втручання може бути розглянуте для виправлення пошкоджених суглобів або тканинХарчування: Специфічні зміни в дієті вивчалися як потенційні методи лікування ревматоїдного артриту, причому середземноморська дієта демонструє деякі переваги щодо зменшення запалення та болю. Фолієва кислота є важливою добавкою для зменшення побічних ефектів метотрексату, ліків, які часто застосовують при РА. Додавання риб’ячого жиру, багатого омега-3 жирними кислотами, і прийом вітаміну D3 трохи зменшують біль при артриті та набряк суглобів. Однак не існує дієти, яка б вилікувала РА. Крім того, деякі рослинні або харчові добавки, такі як хрящі або колаген, можуть бути небезпечними і зазвичай не рекомендуються.Куріння є фактором ризику розвитку РА, і відмова від куріння може полегшити симптоми та знизити ризик раку легень та легеневих інфекцій, які частіше зустрічаються при РА. Якщо Ви курите, важливо спробувати повністю кинути палити. Це може бути дуже важко зробити, але я можу Вам  допомогти»
Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування«Розумію, що прийняття рішення про лікування ревматоїдного артриту може бути складним і Ви хочете зрозуміти ризики та переваги різних методів. Дозвольте мені розповісти про це детальніше. Хворобо-модифікуючі препарати: Саме ці ліки впливають на прогресування Вашої хвороби, покращують прогноз та якість життя. Однак, Вам слід набратись терпіння, адже ці ліки не мають миттєвого ефекту.Протизапальні ліки (НПЗП): Ці ліки можуть допомогти зменшити запалення та біль в суглобах, а також покращити рухомість. Однак вони можуть мати певні побічні ефекти, такі як подразнення шлунково-кишкового тракту та вплив на функцію нирок. Глюкокортикостероїдні ін’єкції: Ін’єкції глюкокортикостероїдів можуть швидко зменшити запалення та біль. Однак їх використання може призвести до побічних ефектів, таких як руйнування хрящової тканини та ризик інфекції.Фізіотерапія: Фізіотерапія та заняття з фізичної реабілітації можуть допомогти покращити рухомість та сили суглобів та м’язів. Це безпечний підхід до покращення функціональності тіла.Хірургічні втручання: У деяких випадках, коли інші методи не допомагають, можуть бути розглянуті хірургічні втручання для виправлення пошкодженого суглобу або тканиниМодифікація способу життя є невід’ємною складовою лікування. Вам слід відмовитись від куріння, а також слідкувати за тим, що Ви їсте, та чи не має це негативного впливу на Вашу вагу».
Надайте відповіді на запитання пацієнта 
Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування   Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта«Моніторинг є важливою частиною лікування ревматоїдного артриту. Під час та після лікування Вам можуть запропонувати різні види моніторингу, щоб відстежити Ваш стан та ефективність лікування: Клінічний моніторинг: я буду регулярно проводити Ваш клінічний огляд, щоб оцінити Ваші симптоми, функціональний стан суглобів та м’язів. Це допоможе з’ясувати, чи спостерігається поліпшення та які зміни виникають під час лікування.Лабораторний моніторинг: Лабораторні дослідження можуть бути проведені для вимірювання рівня запальних маркерів, таких як С-реактивний білок та ревматоїдний фактор. Вони допомагають оцінити активність захворювання та ефективність лікування.Обстеження суглобів: Завдяки зображенням, таким як рентген, ультразвук або МРТ, можна відстежити стан суглобів, оцінити ступінь ураження та виявити можливі ускладнення.Функціональний моніторинг: Це дозволяє виміряти Ваші здатності та фізичні зусилля, такі як рухомість суглобів та сила м’язів. Функціональні тести допоможуть визначити, чи покращується Ваша фізична активність під час лікування.Моніторинг побічних ефектів: Важливо спостерігати за побічними ефектами від лікування та повідомляти своєму лікарю про будь-які незвичні симптоми чи реакції на ліки».

Завершення консультації

  1. Проведіть узагальнення основних моментів анамнезу пацієнта та запитайте пацієнта, чи вважає він, що щось пропущено.
  2. Подякуйте пацієнту за приділений час.
  3. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки.

Ключові комунікативні навички

  • Активне слухання
  • Підбиття підсумків
  • Виділення вказівних знаків

Виділення вказівних знаків у контексті збору анамнезу передбачає чітку позицію щодо того, що Ви обговорювали до цього часу і що плануєте обговорити далі. Вказівні знаки можуть бути корисним інструментом при переході між різними частинами анамнезу пацієнта і дають пацієнту час, щоб підготуватися до того, що буде далі.

Приклади вказівних знаків

Поясніть, що Ви вже обговорили: “Гаразд, ми поговорили про Ваші симптоми, ваші занепокоєння та те, чого ви сподіваєтеся, що ми досягнемо сьогодні”.

Що Ви плануєте розповісти далі: “Далі я хотів би швидко перевірити наявність будь-яких інших симптомів, а потім обговорити Ваші попередні захворювання”.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Сообщение Обстеження пацієнта при підозрі на ревматоїдний артрит/ ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Ревматоїдний артрит (РА) https://clincasequest.academy/rheumatoid-arthritis-ra/ Mon, 26 Feb 2024 08:56:06 +0000 https://clincasequest.academy/?p=50375 Автори: Марина Зябченко, Олександр Цалко, Андрій Сідоров Ревматоїдний артрит (РА) – аутоімунне захворювання з невідомою етіологією, для якого характерними є симетричний  ерозивний артрит (синовіт) та…

Сообщение Ревматоїдний артрит (РА) появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Автори: Марина Зябченко, Олександр Цалко, Андрій Сідоров

clincasequest

Ревматоїдний артрит (РА) – аутоімунне захворювання з невідомою етіологією, для якого характерними є симетричний  ерозивний артрит (синовіт) та широкий спектр  системних проявів.

Етіологія.

Етіологія РА – достовірно невідома. Етіологія РА має значну генетичну основу. Вважається, що це результат взаємодії між генотипами пацієнтів і факторами навколишнього середовища.

 Як і для більшості аутоімунних захворювань, тут можна виділити 3 основних фактори (ревматологічна тріада):

– Генетична схильність. Спадкова схильність до аутоімунних реакцій.

– Інфекційний чинник.  Гіпотетичні тригери ревматичних захворювань: Параміксовіруси (віруси епідемічного паротиту, кору, респіраторно-синцитіальні; гепатовіруси (вірус гепатиту В); герпесвіруси (віруси герпесу, цитомегаловірус, вірус Епштейна – Барр; ретровіруси (Т-лімфотропний вірус).

– Пусковий чинник (переохолодження, гіперінсоляція, інтоксикації, мутагенні медикаменти, ендокринопатії, стреси, куріння і т.д.).

РА – мультифакторне захворювання, оскільки воно виникає тільки при поєднанні множинних етіологічних факторів.

Для жінок тривалість годування грудьми знижує ймовірність розвитку ревматоїдного артрита.    Годування грудьми протягом 24 місяців і довше знижує ризик його розвитку вдвічі.

Ризик розвитку ревматоїдного артриту асоціюється з алелями HLA-DRB1: HLA-DRB1*04, HLA-DRB1*01 і HLA-DRB1*10. Ці алелі HLA-DRB1 містять ділянку консервативної послідовності з 5 амінокислот, яку називають «спільним епітопом» у третій гіперваріабельній області їхнього ланцюга DRB1, що було пов’язано з ризиком розвитку РА.

Поліморфізм інших генів пов’язаний з РА, включає PAD14, PTPN22, CTLA4, IL-2RA, STAT4, TRAF1, CCR6 і IRF5. Однонуклеотидний поліморфізм (SNP) у генах PSORS1C1, PTPN22 і MIR146A пов’язаний із тяжким захворюванням.

Куріння сигарет є найсильнішим екологічним фактором ризику, пов’язаним з ревматоїдним артритом. Дослідження показали, що у людей з позитивним результатом на антитіла до цитрулінованого білка (анти-CCP) існує взаємодія між спільним епітопом і курінням, що підвищує ризик розвитку РА.

Інші тригери навколишнього середовища можуть відігравати певну роль як тригер для РА, який більш тісно пов’язаний із серопозитивним РА. До них відносяться діоксид кремнію, азбест, текстильний пил і P gingivalis. Це свідчить про те, що зовнішній вплив різних антигенів у частинах організму, віддалених від суглобів, викликає аутоімунну запальну реакцію в суглобах. Ці віддалені місця включають легені, ротоглотку та шлунково-кишковий тракт. Зміни у складі та функції кишкового мікробіому також пов’язані з ревматоїдним артритом. У пацієнтів із ревматоїдним артритом (дисбактеріозом) змінюється склад кишкового мікробіому, у пацієнтів із ревматоїдним артритом різноманітність кишкового мікробіому зменшується порівняно зі здоровими людьми. Спостерігається збільшення таких родів: Actinobacteria, Collinsella, Eggerthalla та Faecalibacterium. Collinsella змінює проникність слизової оболонки кишківника, і її пов’язують із збільшенням тяжкості ревматоїдного артриту.

Епідеміологія

Ревматоїдний артрит поширений по всьому світу і зустрічається у всіх етнічних групах. Поширеність 0,5-1,5 % (до 5 % у літніх людей). Жінки хворіють частіше за чоловіків у 2-5 разів, співвідношення чоловіків до  жінок = 1:3. РА може виникати  в будь-якому віці. Ризик РА також зростає з віком. Пік початку захворювання – 30-35 років. Поширеність РА вища в Західній і Північній Європі, Північній Америці та інших регіонах з людьми європейського походження, наприклад Австралії.

Серед модифікованих факторів ризику куріння сигарет має найсильніший зв’язок з РА. Було показано, що дієта та харчування відіграють значну роль як екологічні тригери для РА. Типова «західна» дієта, яка багата, має високу калорійність і низький вміст клітковини, підвищує ризик РА. Споживання поліненасичених жирних кислот омега-3 з довгим ланцюгом пов’язане зі зниженим ризиком РА.

Ожиріння є ще одним добре встановленим фактором ризику РА. Ризик ревматоїдного артриту підвищується на 30% для пацієнтів з індексом маси тіла (ІМТ) понад 30 кг/м2 і на 15% – для пацієнтів з ІМТ від 25 до 29,9 кг/м2.

Патогенез.

– Основу патологічного процесу РА є системне автоімунне запалення з локалізацією в синовіальній оболонці суглобів. Гіперпродукція прозапальних цитокінів (ФНП-a, IЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-20, що підтримують запалення і сприяють руйнуванню суглобів).

– Формування ектопічного вогнища гіперплазії синовіальної тканини (панус).

– Руйнування суглобового хряща й субхондральної кістки з розвитком деформацій та анкілозів.

Діагностика

Об’єктивний огляд: дозволить визначити кількість хворобливих і набряклих суглобів. Оцінити функцію суглобів: обсяг руху в них, м’язову силу в кінцівках, стан м’язів, виявити ревматоїдні вузлики.

Клінічна картина

Ураження суглобів: найбільш характерні прояви у дебюті захворювання:

  • біль і припухлість при пальпації і рухах (пов’язана з випотом у порожнину суглобу);
  • ослаблення сили стискання кисті;
  • ранкова скутість у суглобах.
  • Найбільш характерні прояви у розгорнутій та фінальній стадіях захворювання:
    • кисті: ульнарна девіація п’ястно-фалангових суглобів, зазвичай розвивається через 1-5 років від початку хвороби;
    •  ураження пальців кистей за типом “бутон’єрки” або “шиї лебедя”, деформація кисті за типом “лорнета”;
    • колінні суглоби: згинальна та вальгусна деформація, кісти Бейкера;
    • стопи: підвивихи голівок плюсне фалангових суглобів. Латеральна девіація, деформація великого пальця;
    • шийний відділ хребта: підвивихи у області атлантоаксиального суглобу, зрідка ускладнюється компресією спинного мозку або хребетної артерії;
    • перснеподібно-черпакуватий суглоб: огрубіння голосу, задишка, дисфагія, рецидивуючий бронхіт;
    • зв’язковий апарат: тендосиновіт у області променево-зап’ястного суглобу і кисті; бурсит, частіше у області ліктьового суглобу, синовіальна киста на задній стороні колінного суглобу.
https://adst.mp.pl/s/empendium/img_zoom/B27/1.32-1.jpg

Ревматоїдний артрит. А – ранні зміни – симетричний набряк п’ястно-фалангових i проксимальних міжфалангових суглобів.  Б – ульнарна девіація пальців рук і підвивих п’ястно–фалангових суглобів.  В – веретеноподібні пальці (III і IV). Г – набряк п’ястно-фалангових і проксимальних міжфалангових суглобів, підвивихи п’ястно-фалангових суглобів, численні ревматоїдні вузлики над суглобами.  Д – деформація V пальця у вигляді лебединої шиї.

Позасуглобові прояви ревматоїдного артриту

  • конституційні симптоми: генералізована слабкість, нездужання, схуднення (аж до кахексії), субфебрильна лихоманка.
  • серцево-судинна система: перикардит, васкуліт, гранулематозне ураження клапанів серця, ранній розвиток атеросклерозу.
  • легені: плеврит, інтерстиційне захворювання легень, облітеруючий бронхіоліт, ревматоїдні вузлики у легенях (синдром Каплана).
  • шкіра: ревматоїдні вузлики, потовщення і гіпотрофія шкіри, дигітальний артеріїт, мікроінфаркти у області нігтьового ложа, сітчасте ліведо.

Характеристика ревматоїдних вузликів при РА:

  • відмічаються над сухожиллями-екстензорами;
  • найчастіше в ділянці ліктів;
  • розміри вузликів 0,3–1 см;
  • корелюють із активністю захворювання (позитивний РФ);
  • можуть виникати будь-де.
  • нервова система: компресійна нейропатія, симетрична сенсорно-моторна нейропатія, множинний мононеврит (васкуліт), шийний мієліт.
  • м’язи: генералізована аміотрофія.
  • очі: сухий кератокон’юнктивіт, епісклерит, склерит, склеромаляція, периферична виразкова кератопатія.
  • нирки: амілоїдоз, васкуліт, нефрит (рідко).

Лабораторні методи дослідження

  • Загальний аналіз крові: при активному запаленні  відзначається  лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, нейтрофільоз, анемія, прискорення ШОЕ;
  • Біохімічний аналіз крові: при активному запаленні відзначається: гіпоальбумінемія, гіпергамаглобулінемія, дисліпідемія, підвищення рівня креатиніну, підвищення рівня імуноглобулінів (IgM,IgG), комплементів C3 і С4.
  • Ревмопроби: наявність (С-РБ, РФ, Anti-ССР, АNA).
  • Коагулограма – характерно гіперкоагуляція  при активному  ревматичному процесі.
  • Загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду – виявлення ураження і прогресування  хвороби нирок.
  • Дослідження синовіальної рідини: наявність активного запального процесу: підвищений вміст нейтрофілів, фагоцитів, пухкого муцинового згустку, низький рівень комплементу; виявлення РФ в синовіальній рідині – підтвердження діагнозу ревматоїдного артриту.
  • ●        Скринінг на туберкульоз. Пацієнтам з РА, які розглядаються щодо початку або отримання лікування біологічними препаратами, рекомендується скринінг на латентну туберкульозну (ТБ) інфекцію, незалежно від наявності у цих осіб факторів ризику.

Інструментальні методи дослідження

  • Рентгенологічне дослідження суглобів – на ранніх стадіях може бути не інформативним методом, пізніше – виявляє наявність кісткових ерозій суглобових поверхонь, деформацію суглобів.
  • УЗД суглобів – виявлення синовіїту, оцінка ширини суглобових щілин, контурів кісток, виявлення кісткових ерозій.
  • Артроскопія (за необхідністю) – для диференційної діагностики РА з артрозом, травматичними ушкодженнями суглоба та ін.
  • Пункція суглобів (за необхідністю), як діагностичний захід, який має на меті визначити характер патологічного вмісту суглобової порожнини, або як лікувальний – з метою відсмоктати патологічний вміст (кров, ексудат, гній) або ввести лікарський засіб.
  • Біопсія (за необхідністю) – на дослідження беруть зразок тканин (слизової оболонки ШКТ, підшкірного жирового шару, ясен, нирки та інших органів) напркиклад при підозрі на амілоїдоз.
  • Рентгенівська абсорбціометрія (за необхідністю) – виявлення остеопорозу.
  • МРТ – виявлення стоншування суглобового хряща, кісткових ерозій, оцінки товщини синовіальної оболонки, виявлення наявності внутрішньосуглобового патологічного випоту для ранньої діагностики та прогнозування наслідків РА.
  • КТ (за необхідністю) – ураження кісток тазу, хребта, легень.
  • Рентгенографія органів грудної клітки – для виявлення та диференційної діагностики ревматоїдного ураження органів грудної клітки з саркоїдозом, пухлинами цієї локалізації, туберкульозом та іншими інфекційними процесами.
  • Фіброгастродуоденоскопія (за необхідністю) – пацієнти зі  скаргамина болі у животі, печію, тощо, а такожу пацієнтів, які отримують НПЗП та при виявленні анемії.
  • ЕКГ- порушення ритму та провідності,ознаки перикардиту, міокардиту (зниження амплітуди комплексу QRS, зменшення амплітуди або інверсія зубця Т, фібриляції передсердь, AV- блокади, порушення внутрішньошлуночкової провідності).
  • УЗД серця- застосовують для діагностики ревматоїдного перикардиту і міокардиту, уражень серця, пов’язаних з атеросклеротичним процесом.

Гістологічні результати

На ранніх стадіях процесу захворювання на ревматоїдний артрит спостерігається приплив запальних клітин до синовіальної оболонки з подальшим ангіогенезом, проліферацією хронічних запальних (мононуклеарних) клітин і резидентних синовіальних клітин, а також помітними гістологічними змінами – 2-клітинний шар підкладкова мембрана змінюється на потовщену мембрану, яка часто має ворсинчасті виступи в суглобову щілину.

Лімфоплазмоцитарна інфільтрація синовіальної оболонки з неоваскуляризацією, що спостерігається при ревматоїдному артриті, подібна до такої, що спостерігається при інших станах, що характеризуються запальним синовітом. Ранні ревматоїдні вузлики характеризуються васкулітом дрібних судин, а пізніше гранулематозним запаленням.

Класифікаційні критерії встановлення РА (ACR/EULAR, 2010)

Оцінювана популяція (кого слід оцінювати на наявність РА): пацієнти, в яких:

1) наявний клінічно виражений синовіт щонайменше 1 суглобу (припухлість)

2) наявність синовіту неможливо краще пояснити іншим захворюваннямa.

Нижченаведені критерії стосуються пацієнтів, яких оцінюють вперше. Окрім цього, до групи хворих з РА необхідно віднести пацієнтів з типовими для РА ерозіями (узурами)б або з довготривалою хворобою (в т. ч. неактивною [при якій проводилось лікування або нелікованій]), які раніше ввідповідали нижчевказаним критеріям (про що свідчать дані з історії хвороби).

Класифікаційні критерії РА (слід додати число балів з кожної категорії [А–Г]; результат ≥6 балів = підтверджений діагноз РА)в
А. ураження суглобівг
1 великий суглобд0 балів
2–10 великих суглобів1 бал
1–3 малих суглобіве (ураження великих суглобів наявне або відсутнє)2 бали
4–10 малих суглобів (ураження великих суглобів наявне або відсутнє)3 бали
>10 суглобівє (в т. ч. щонайменше 1 малий суглоб)є5 балів
Б. серологія (необхідним є результат ≥1 тесту)ж
РФ i АЦЦП негативні0 балів
РФ або АЦЦП присутні в низькому титрі2 бали
РФ або АЦЦП присутні у високому титрі3 бали
В. показники гострої фази (необхідним є результат ≥1 тесту)
рівень СРБ в нормі і ШОЕ в нормі0 балів
рівень СРБ підвищений або підвищення ШОЕ1 бал
Г. тривалість симптомівз
<6 тижнів0 балів
≥6 тижнів1 бал

a Диференційна діагностика може включати такі хвороби, як системний червоний вовчак, псоріатичний артрит і подагра.

б Ерозії (визначені, як порушення цілісності кортикального шару кістки), виявлені при рентгенографії кистей рук і стоп у ≥3 окремих суглобах із ниженаведених: проксимальних міжфалангових суглобах, п’ястно-фалангових, суглобах зап’ястя (рахуються як 1 суглоб) та плюснефалангових суглобах.

в Пацієнтів із результатом <6 балів не відносять до хворих із РА, але вони можуть відповідати критеріям в подальшому (не обов’язково одночасно), під час наступної оцінки.

г Під ураженням суглобу розуміють припухлість і болючість під час обстеження; їх можна підтвердити, виявляючи за допомогою візуалізаційних методів дослідження синовіт. Не підлягають оцінці дистальні міжфалангові суглоби, І зап’ястно-п’ястний і І плесно-фаланговий суглоби (їх ураження є типовим для деформуючого остеоартрозу).

д Суглоби: плечовий, ліктьовий, кульшовий, колінний, гомілковостопний.

е Суглоби: п’ястно-фалангові, проксимальні міжфалангові, II–V плесно-фалангові, міжфаланговий великого пальця руки і суглоби зап’ястя.

є Окрім ≥1 малого суглобу, можуть бути ураженими інші малі суглоби, великі суглоби або суглоби, яких не відносять до малих або великих (напр., висково-нижньощелепний, ключично-акроміальний, грудинно-ключичний і т. д.).

ж «Негативний» результат означає величини (виражені в міжнародних одиницях [МО]), що не перевищують верхню межу норми (ВМН) для визначеного тесту в даній лабораторії; «низький титр» = величини, які перевищують ВМН у ≤3 рази; «високий титр» = величини, які перевищують ВМН у >3 рази.

з Вказана пацієнтом тривалість суб’єктивних або об’єктивних симптомів синовіту (наприклад, біль, припухлість, підвищена чутливість) суглобів, клінічно уражених на момент оцінки пацієнта (незалежно від того, чи отримує лікування).

АЦЦП – антитіла до циклічних цитрулінованих пептидів, СРБ – C-реактивний білок, ШОЕ — швидкість осідання еритроцитів, РФ – ревматоїдний фактор

Класифікаційні критерії РА згідно ACR/EULAR, 2010 р.

  1. Основний діагноз:

– Серопозитивний РА

– Серонегативний РА

– Особливі клінічні форми РА: синдром Фелті; хвороба Стілла, що розвинулася у дорослих

– Ймовірний РА

      2.   Клінічні стадії за тривалістю хвороби (ACR 2008)

             Дуже ранній – до 3 місяців;

            Ранній – до 6 місяців;

            Середньої тривалості – 6 місяців – 24  місяців;

Тривалий – більше 24 місяців.

  1. Ступінь активності хвороби

0 = ремісія (DAS28 <2,6).

I = низька (DAS28 = 2,6–3,2).

II = середня (DAS28 = 3,3–5,1).

III = висока (DAS28> 5,1).

dokument-microsoft-word-4Завантажити
dokument-microsoft-word-5Завантажити
dokument-microsoft-word-46-1Завантажити

4. Інструментальна характеристика:

   – наявність або відсутність ерозій (за даними рентгенографії, МРТ, УЗД):

  • неерозивний або ерозивний РА.

   – морфологічна стадія встановлюється за наявності:

УЗД суглобів та морфологічного дослідження синовіальної рідини:

1. Синовіт (гострий, підгострий, хронічний).

2. Продуктивно-дистрофічний процес.

3. Анкілозування.

Рентгенологічна стадія (за Штейнброкером):

I стадія. Невеликий навколосуглобовий ОП. Поодинокі гроноподібні просвітлення кісткової тканини. Незначне звуження суглобових щілин в окремих суглобах.

II стадія. Помірний (виражений) навколосуглобовий ОП. Множинні гроноподібні прояснення кіскової тканини. Звуження суглобових щілин. Поодинокі (1–4) ерозії суглобових поверхонь. Незначні деформації кісток.

III стадія. Помірний (виражений) навколосуглобовий ОП. Множинні гроноподібні просвітлення кісткової тканини. Звуження суглобових щілин. Множинні (5 і більше) ерозії суглобових поверхонь. Множинні виражені деформації кісток. Підвивихи та вивихи суглобів.

IV стадія. Помірний (виражений) навколосуглобовий (поширений) ОП. Множинні гроноподібні просвітлення кісткової тканини. Звуження суглобових щілин. Множинні ерозії кісток і суглобових поверхонь. Множинні виражені деформації кісток. Підвивихи і вивихи суглобів. Поодинокі (множинні) кісткові анкілози. Субхондральний остеосклероз. Остеофіти на краях суглобових поверхонь.

6. Додаткова імунологічна характеристика -АЦЦП

  • АЦЦЛ – присутні (+).
  • АЦЦЛ – відсутні (-).

7. Функціональний клас

  • I – повністю збережені можливості самообслуговування, займатися непрофесійною і професійною діяльністю.
  • II -збережені можливості самообслуговування, займатися непрофесійною діяльністю, обмежена здатність займатися професійною діяльністю.
  • III -збережені можливості самообслуговування, обмежені можливості займатися непрофесійною і професійною діяльністю.
  • IV – обмежені можливості самообслуговування, займатися непрофесійною і професійною діяльністю.

8.Ускладнення:

  • вторинний системний амілоїдоз;
  • вторинний артроз;
  • остеопороз (системний);
  • остеонекроз;
  • тунельні синдроми (синдром карпального каналу, синдроми стискання ліктьового, великогомілкового нервів);
  • підвивих в атланто-аксіальному суглобі, у тому числі з мієлопатією, нестабільністю шийного відділу хребта;
  • атеросклероз.
  • синдром Фелті

Синдром Фелті- особлива клінічна форма, що виникає при тривалому перебігу ревматоїдного артриту з нейтропенією та спленомегалією.

Синдром Фелті рідкісне захворювання (у 1-3% пацієнтів з РА), яке розвивається при серопозитивному варіанті перебігу ревматоїдного артриту, як правило, після 10-12 років від початку захворювання і характеризується підвищеною схильністю до бактеріальної інфекції. Цей синдром зустрічається у дорослих, переважно у жінок у віці від 40 до 50 років.

Прояви синдрому характеризуються тріадою симптомів: важким артритом, спленомегалією, нейтропенією.

Крім перерахованих симптомів, перебіг синдрому Фелті супроводжується:

  • лихоманкою;
  • м’язовою атрофією;
  • різкою втратою ваги;
  • пігментацією і виразками на шкірі гомілок (вказують на васкуліт);
  • синдромом Шегрена, що проявляється сухістю у роті, в очах і на шкірних покривах.;
  • збільшенням привушних залоз, втратою волосся, порушенням чутливості окремих ділянок тіла;
  • збільшенням лімфатичних вузлів, збільшенням печінки;
  • міокардитом, що проявляється задишкою, набряком, ціанозом пальців на ногах і руках, болем в ділянці серця, набуханням вен;
  • дифузним легеневим фіброзом з утрудненням дихання, кашлем;
  • в деяких випадках очними проявами: епісклерит, вузловий склерит, виразка рогівки, іридоцикліт, васкуліт сітківки;
  • схильністю до інфекційних захворювань.

Діагностика: лейкопенія з селективною нейтропенією, підвищення ревматоїдного фактора та АЦЦП.

Лікування: метотрексат (альтернатива – циклофосфамід), швидке та агресивне лікування антибіотиками при підозрі на інфекцію. Розглянути можливість спленектомії для лікування лейкопенії та покращення прогнозу (показана пацієнтам із поєднанням тяжкої гранулоцитопенії та рецидивуючих інфекцій). Застосування G-CSF (гранулоцитарний колонієстимулюючий фактор) у випадку тяжкої гранулоцитопенії.

Ускладнення синдрому Фелті:

  • порушення цілісності селезінки;
  • неходжкінські лімфоми;
  • портальна гіпертензія;
  • сепсис;
  • некротичний стоматит;
  • вторинні інфекції;
  • шлунково-кишкова кровотеча.
  • синдром Стілла у дорослих

Синдром виникає у віці 16-35 років (88%). Тригерними чинниками є носоглоткова інфекція. Про причетність інфекційних чинників до розвитку цього варіанта РА свідчить виявлення антитіл до вірусів краснухи, Коксакі, паротиту, а також до мікоплазми. ієрсинії.

Синдром Стілла клінічно характеризується високою лихоманкою, шкірним висипом, лімфаденопатією, спленомегалією, міокардитом, перикардитом.

Особливості клінічних проявів при синдромі Стілла: лихоманка – ремітуюча, інтермітуюча, септична, не піддається лікуванню невеликими дозами ГКС, НПЗП, антибіотиків; шкірні прояви – п’ятниста чи п’ятнисто-папульозна екзантема жовтувато-червоного кольору (або світло-рожева) з блідим центром на тулубі та кінцівках, мультиформна. Висипка максимальна на висоті лихоманки, підсилюється під впливом тертя чи тепла. Артралгії чи міалгії з’являються одночасно з висипкою чи пізніше; особливості суглобового синдрому – на першому році захворювання суглобовий синдром носить інтермітуючий характер, вражається 3-4 суглоба, ексудативні явища зберігаються 5-7 днів і мають повний зворотній розвиток. У ⅓ хворих артрит набуває хронічного характеру з кістковою деструкцією та анкілозуванням. Анкілозування – в перші 2 роки розвивається анкілозування суглобів зап’ястя без стадії ерозування. Ураження хребта – втягується шийний відділ з обмеженням рухливості, випрямленням шийного лордозу, звуженням міжхребцевих проміжків, розвитком анкілозів. Сакроілеїт – рентгенологічні ознаки зустрічаються у 5-7% хворих без клінічних маніфестацій. Ураження інших органів – захворювання передує біль в горлі, гіперемія слизової глотки, збільшення регіонарних лімфатичних вузлів, печінки, селезінки, ексудативний перикардит, плеврит.

Лабораторні зміни: нейтрофільний лейкоцитоз, тромбоцитоз (рідко), підвищення ШОЕ до 40 мм/год, С-РБ, серомукоїда, активності АЛТ, АСТ, анемія, диспротеїнемія, гіпоальбумінемія.

Діагностичні критерії синдрому Стілла

Великі критерії:

лихоманка 39° і вище протягом тижня чи довше;

артралгія протягом більше 2 тижнів;

макулярна чи макулопапульозна висипка, жовто-рожева, без свербежу, як правило, на тлі лихоманки;

лейкоцитоз, кількість гранулоцитів до 80%.

Малі критерії:

біль в горлі;

лімфаденопатія та/або спленомегалія (пальпаторно чи при УЗД);

порушення функції печінки: підвищення рівнів трансаміназ та/або ЛДГ, не пов’язаних із токсичною дією ліків чи алергією;

відсутність ревматоїдного фактора та антиядерних антитіл.

Наявність у пацієнта 5 критеріїв, із яких принаймні 2 є великими, дозволяє встановити діагноз “хвороба Стілла”.

Приклад формулювання діагнозу:

-Ревматоїдний артрит, поліартрит, серопозитивний варіант (РФ+,АЦЦП+), активна фаза, активність III ст.( DAS28- 7,74), Ro ст. II, СФН I.

-Ревматоїдний артрит, поліартрит, серонегативний варіант (РФ-,АЦЦП-), активна фаза, активність II ст.( DAS28- 3,62), Ro ст. I, СФН III.

Диференційна діагностика РА

У багатьох випадках, особливо на початку розвитку патологічного процесу, при неоднозначних результатах лабораторно-інструментального обстеження необхідно проводити диференційну діагностику з ревматологічними захворюваннями.

Реактивні артрити, у тому числі синдром Рейтера, розвиваються переважно у чоловіків у віці 20-35 років після перенесеної сечостатевої або кишкової інфекції. Суглобовий синдром характеризується несиметричним висхідним ураженням суглобів нижніх кінцівок, частим розвитком ахілобурситу або болю в п’яткових кістках. Залучаються окремі пальці стоп, нерідко великий палець, з дифузним набряком та багряним або багрово-синюшним забарвленням шкіри над ураженим суглобом. Може спостерігатися однобічний сакроілеїт і ураження середньогрудного відділу хребта. Суглобовий синдром часто супроводжують уретрит, кон’юнктивіт, папульозний висип, кератодермія підошов і ураження слизових оболонок. При обстеженні виявляється урогенітальний хламідіоз або кишкова інфекція, зазвичай сальмонельоз, шигельоз або ієрсиніоз. У крові і синовіальної рідини не визначаються РФ і анти-ЦЦП, при HLA-типуванні не менше, ніж у половини хворих, виявляється антиген B27.

Хвороба Бехтерева також є захворюванням майже виключно чоловіків молодого віку. Провідним клінічним симптомом є двобічний сакроілеїт, як правило симетричний. Серед периферичних суглобів частіше симетрично уражаються гомілковостопні і колінні. Можуть розвиватися ахілобурсити та іридоцикліти. На момент звернення хворого нерідко турбує виключно периферичний артрит, однак при опитуванні вдається встановити наявність у минулому рецидивних попереково-крижових або грудних “радикулітів”, а при огляді виявити обмеження рухів в поперековому відділі хребта, випрямлення поперекового лордозу або позитивні симптоми сакроілеїту. Більш ніж у 90% хворих визначається HLA-B27; РФ і анти-ЦЦП відсутні.

Псоріатичний артрит у переважній більшості випадків перебігає з ураженням шкіри. Якщо на відкритих ділянках шкіри бляшки не виявляються, слід уважно оглянути волосисту частину голови, вуха, лікті, пупок, крижі, пахвові западини, а також розпитати про наявність псоріазу у родичів. Важливими відмінними рисами суглобового синдрому є ураження всіх трьох суглобів одного, нерідко вказівного, пальця (осьове ураження), дистальних міжфалангових суглобів, раннє залучення великого пальця стопи, виражений набряк і багряно-фіолетове забарвлення шкіри над ураженими суглобами, біль у п’яткових кістках. Зазвичай артрит асиметричний і обмежується кількома суглобами, ранкова скутість невиражена і негенералізована. Характерне ураження нігтів – помутніння і смугастість нігтьових пластинок, симптом “наперстка”. Менше ніж у половини хворих може бути одно- або двобічний сакроілеїт, спондилоартрит і при цьому виявлятися HLA-B27. РФ і анти-ЦЦП не виявляються.

На подагру хворіють в основному чоловіки (95%) з надмірною масою тіла у віці 35-55 років. Якщо захворювання перебігає класично – гострі напади моноартриту з частим ураженням першого плюснефалангового суглоба, яскравим почервонінням і набряком шкіри, різким болем, підвищенням температури і самостійної регресією симптомів протягом 5-10 днів – труднощів в диференційній діагностики не виникає. У рідкісних випадках первинно поліартритичної форми захворювання вирішальне значення можуть мати відсутність РФ і анти-ЦЦП, підвищення рівня сечової кислоти в крові і виявлення кристалів уратів у синовіальній рідині. Діагноз інших мікрокристалічних артритів також базується на виявленні характерних кристалів при дослідженні синовіальної рідини за допомогою поляризаційної мікроскопії.

Остеоартроз зустрічається приблизно в 10 разів частіше, ніж РА. Хоча чоловіки і жінки хворіють майже з однаковою частотою, проте до лікаря переважно звертаються особи жіночої статі середнього та похилого віку. Такий контингент хворих і, як правило, симетричний характер ураження, добрий лікувальний ефект НПЗП можуть створювати деякі діагностичні проблеми. При остеоартрозі великих суглобів (колінних, кульшових) слід звертати увагу, що довгі місяці і навіть роки процес обмежується тільки зазначеною локалізацією. Немає температурної реакції, хворі не худнуть, а найчастіше додають у вазі. Болі носять не запальний, а механічний характер: посилюються в другій половині дня, після фізичних навантажень, на початку ходи, при спусканні сходами і слабшають в спокої. Часто визначається крепітація в суглобі. Ранкова скутість нетривала (зазвичай до 30 хвилин) і присутня тільки в уражених суглобах. При розвитку реактивних синовітів лікувальний ефект від місцевого введення ГК може зберігатися тривалий час без будь-якої підтримуючої терапії. Ураження суглобів кистей майже завжди починається з зап’ястно-п’ясткового суглоба I пальця або дистальних міжфалангових суглобів, в області останніх можуть пальпуватись вузлики Гебердена. Полегшує диференційну діагностику відсутність лабораторних відхилень. Лише іноді при реактивному синовіті може ненадовго підвищуватися ШОЕ до 25-30 мм/год. Вже на етапі першого звернення до лікаря на рентгенограмах великих суглобів можуть виявлятися остеофіти, склероз субхондральної кістки, звуження суглобової щілини.

Вірусні артрити часто перебігають з симетричним ураженням дрібних суглобів кистей і променевозап’ясткових суглобів. Більшість таких артритів розвивається в продромальному періоді або збігається за часом з симптоматикою вірусного захворювання і протягом 1-3 тижнів проходить самостійно. Проте в деяких випадках артрит, обумовлений парвовірусом і рідше – вірусом краснухи, може тривати місяцями і навіть роками. При цьому можливий розвиток теносиновіту кисті і синдрому карпального каналу. Однак при хронічному перебігу вірусного артриту не спостерігається ніяких запальних лабораторних змін, руйнування внутрішньосуглобових тканин, деформації суглобів і істотного порушення їх функції.

Ревматичний артрит лише у невеликої кількості хворих може мати деяку схожість з РА. Це буває у випадках нетипового затяжного перебігу суглобового синдрому з ізольованим симетричним ураженням колінних, скронево-нижньощелепних або променевозап’ясткових суглобів. Хворіють на ревматизм головним чином діти і підлітки. Характерні переважне залучення великих і середніх суглобів, олігоартрит, нестійкий, мігруючий його характер, набряк і помірне почервоніння шкіри над суглобами, швидкий зворотній розвиток при застосуванні НПЗП. У більшості випадків артрит супроводжує кардит, виявляються підвищені титри АСЛ-О.

Системний червоний вовчак може починатися або деякий час проявлятися тільки суглобовим синдромом. Зазвичай це симетричні поліартралгії в дрібних і великих суглобах. Ексудативні зміни, як правило, відсутні, може спостерігатися ранкова скутість, субфебрилітет. Нерідко артралгії супроводжують міалгії. Навіть при тривалому перебігу артриту немає кісткових ерозій та істотного звуження суглобової щілини. Частіше хворіють жінки молодого віку. За відсутності типових еритематозних уражень шкіри на відкритих ділянках тіла встановленню діагнозу можуть сприяти виявлення енантеми твердого піднебіння, афтозного стоматиту, алопеції, сітчастого ліведо, а також ознаки фотосенсибілізації і ураження центральної нервової системи. Хоча приблизно у третини хворих на системний червоний вовчак може виявлятися РФ (АЦЦП не виявляються), проте присутні інші характерні гематологічні відхилення: лейкопенія і тромбоцитопенія, гемолітична анемія, хибнопозитивна реакція Вассермана, антинуклеарний фактор, антитіла до ядерних антигенів – нативної ДНК, Sm, Ro (SS-A).

Системна склеродермія починається в більшості випадків з синдрому Рейно. У частини хворих спостерігаються симетричні поліартралгії в дрібних і великих суглобах, рідше виникають гонартрити. Найбільш важливим диференційно-діагностичним симптомом є ураження шкіри кистей і обличчя, що характеризується щільним набряком, індурацією, гіперпігментацією, пізніше атрофією і склерозом. Зміни лабораторних показників зазвичай незначні, у 30-40 % хворих виявляється РФ, анти-ЦЦП не виявляються.

Вузликовий поліартеріїт хворіють переважно чоловіки (до 70%) середнього віку. Артралгії або артрит можуть бути одними з перших симптомів захворювання. Уражаються частіше обидва гомілковостопних або колінних суглоба, іноді спостерігається мігруючий артрит. Поряд з цим типова висока лихоманка, швидко прогресуюче схуднення, болі в литкових м’язах. Досить рано розвиваються ураження шкіри (пурпура, вузлики, ліведо, ішемічні некрози), абдомінальний синдром, асиметричні неврити кінцівок, частіше нижніх, ураження нирок з артеріальною гіпертензією. В аналізах крові визначаються загально-запальні зміни. Серед лабораторних відхилень найбільше значення мають лейкоцитоз, часте виявлення поверхневого антигену вірусу гепатиту В (до 30% хворих), підвищення рівня лужної фосфатази та наявність у 20 % хворих антинейтрофільних цитоплазматичних антитіл, частіше перинуклеарних.

Також може бути розглянута диференційна діагностика з наступними станами:

  • Фіброміалгія
  • Хвороба Лайма
  • Мієлодиспластичний синдром
  • Паранеопластичні синдроми
  • Рецидивуючий поліхондрит
  • Ревматична поліміалгія
  • Cаркоїдоз
  • Синдром Шегрена

Треба набрати текстом в табличку

Диференціювання симптомів артриту
СимптомиЙмовірний діагноз
ранкова ригідністьРА, деформуючий остеоартроз, ревматична поліміалгія, хвороба Стілла, псоріатичний артрит, анкілозуючий спондилоартрит, системна склеродермія, вірусний артрит
симетричний артрит дрібних суглобівРА, СЧВ, змішане захворювання сполучної тканини, вірусний артрит
мігруючий артритСЧВ, вірусний артрит, гострий лейкоз, лімфома, артрит, асоційований з іншими неопластичними захворюваннями, ревматична лихоманка
наявний ревматоїдний факторРА, синдром Шегрена, СЧВ, системна склеродермія, змішане захворювання сполучної тканини, поліміозит або дерматоміозит, саркоїдоз, кріоглобулінемія (особливо асоційована з вірусним гепатитом С), хронічні запальні захворювання легень, новоутворення (особливо лімфопроліферативні захворювання), вірусні (СНІД, інфекційний мононуклеоз, грип) і бактеріальні інфекції (туберкульоз, лепра, сифіліс, бруцельоз, сальмонельоз, бореліоз, підгострий ендокардит), інвазивні інфекції (в т.ч. малярія, філяріоз, шистосомоз)
лихоманка до 40°Схвороба Стілла, СЧВ, бактеріальний артрит, гострий напад подагри
лейкоцитоз (>15000/мкл)бактеріальний артрит, бактеріальний ендокардит, хвороба Стілла, системний васкуліт
лейкопеніяСЧВ, синдром Шегрена, вірусний артрит

Консультації фахівців

  • Ревматолог
  • Сімейний лікар, терапевт
  • Ортопед
  • Фізіотерапевт
  • Окуліст
  • Кардіолог
  • Невролог
  • Гастроентеролог
  • Дерматолог
  • Психолог
  • Гінеколог (при веденні вагітних з РА)

Ревматоїдний артрит – це хронічне захворювання, яке не лікується. Воно впливає на багато інших органів, і його найкраще контролювати міжпрофесійною командою для надання пацієнтам комплексної допомоги.

Для комплексного консультування хворого з ревматоїдним артритом зазвичай залучаються фахівці різних медичних спеціальностей. Основними фахівцями, які можуть бути включені до команди для консультування такого пацієнта, входять:

Ревматолог: це спеціаліст, який займається діагностикою та лікуванням ревматоїдного артриту та інших ревматичних захворювань.

Лікар загальної практики (сімейний лікар): може виявити перші симптоми хвороби, надати первинну медичну допомогу та спрямувати пацієнта до ревматолога для детального обстеження та лікування.

Ортопед: при наявності ускладнень, пов’язаних зі зниженням функції суглобів, ортопед може забезпечити допомогу у виборі оптимального підходу до лікування і реабілітації.

Фізіотерапевт: може допомогти в розробці індивідуальних фізичних вправ для поліпшення функцій суглобів та м’язів.

Окуліст: при ревматоїдному артриті можуть виникати офтальмологічні ускладнення, тому окуліст може провести огляд очей та надати відповідну допомогу.

Інші спеціалісти: в залежності від індивідуальних потреб пацієнта, до консультації також можуть бути включені інші фахівці, наприклад, кардіолог, невролог, гастроентеролог, дерматолог та інші.

Команда фахівців має спільно працювати для оптимального ведення хворого з ревматоїдним артритом, забезпечення діагностики, лікування та реабілітації, що сприятиме покращенню якості життя пацієнта.

Пацієнт повинен записатися на програму вправ для відновлення функції суглоба. Консультація з ерготерапії може допомогти пацієнту краще справлятися з повсякденною діяльністю.

Під час кожного відвідування клініки клініцисти та медсестри повинні навчити пацієнта кинути палити, підтримувати нормальну масу тіла, отримати рекомендовані щеплення та дотримуватися здорового харчування. Соціальний працівник повинен брати участь у забезпеченні того, щоб будинок пацієнта був придатним для життя, а пацієнт мав достатні системи підтримки. Слід заохочувати пацієнта приєднуватися до груп підтримки. Через прогресуючу інвалідність, хронічний біль і низьку якість життя багато пацієнтів впадають у депресію і потребують психіатричної сестри та консультанта, щоб впоратися зі своєю хворобою. Комплексна міжпрофесійна команда може забезпечити багатогранний підхід до лікування РА та покращення результатів лікування пацієнтів.

РА має часті рецидиви та ремісії. У той час як деякі пацієнти мають легку форму захворювання, інші можуть мати захворювання, яке серйозно впливає на якість їхнього життя. Гірші результати зазвичай спостерігаються у пацієнтів із високим титром аутоантитіл, генотипами HLA-DRB1, віком молодше 30 років на момент початку, множинним ураженням суглобів, жіночою статтю та позасуглобовим ураженням на момент звернення. Крім того, препарати, що використовуються для лікування ревматоїдного артриту, також мають сильні побічні ефекти, які часто погано переносяться. У міру прогресування хвороби у багатьох пацієнтів розвиваються несприятливі серцеві явища, що призводять до смерті. Загальна смертність у пацієнтів з ревматоїдним артритом втричі вища, ніж у загальній популяції. Комплексний підхід міжпрофесійної команди до лікування та моніторингу пацієнтів з РА може допомогти покращити клінічні результати для цих пацієнтів.

Препарати, що використовуються для лікування РА (дозаповніть необхідними групами препаратів)

Нестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ)  НПЗЗ не мають ефекту, що змінює захворювання, але зазвичай використовуються для полегшення симптомів, пов’язаних із запаленням суглобів і болем. Існує близько 20 таких препаратів, існують деякі відмінності в побічних ефектах і токсичності цих препаратів. Існує попередження класу «Чорна скринька» щодо серцево-судинних захворювань, хоча серед НПЗП існують відмінності в серцево-судинних ефектах. НПЗЗ також мають потенціал для шлунково-кишкової, ниркової та гематологічної токсичності. Вибір конкретного НПЗП залежить від пацієнта, його супутніх захворювань і знайомства лікаря з конкретним препаратом. Неацетильовані саліцилати (сальсалат) мають чудовий профіль безпеки з незначним впливом на шлунково-кишковий тракт, нирки або гематологічні ефекти, але вони не використовуються широко. Існують рекомендації щодо застосування НПЗП з огляду на серцево-судинні та шлунково-кишкові захворювання пацієнта. Ефективність: індометацин, піроксикамКомфорт (1-2 дози на добу): мелоксикам, напроксен, целекоксиб, набуметонЗагальна безпека: набуметонБезпека ШКТ: целекоксиб, набуметонБезпека для нирок: можливий набуметонГематологічна безпека (відсутність антиагрегантної дії): целекоксиб, мелоксикам, набуметон
Кортикостероїди  Кортикостероїди зазвичай застосовуються у пацієнтів з РА. Є кілька ситуацій, у яких слід розглянути можливість застосування кортикостероїдів. У нового пацієнта з дуже активним ревматоїдним артритом кортикостероїди можуть бути використані як допоміжна терапія під час призначення DMARD терапії. Деякі дослідження показують, що раннє застосування кортикостероїдів у пацієнтів з ревматоїдним артритом покращує результати та має вплив на перебіг захворювання, включаючи рентгенологічне прогресування. Інше дослідження не показало довготермінової користі від кортикостероїдної мостової терапії. Короткі курси кортикостероїдів можна застосовувати при легких загостреннях РА. Внутрішньосуглобові кортикостероїди можна використовувати при загостренні одного суглоба. Близько 50% пацієнтів з ревматоїдним артритом потребують низьких доз кортикостероїдів (преднізону від 2,5 до 7,5 мг на день, щоб підтримувати контроль над хворобою. Тривале застосування кортикостероїдів пов’язане з численними токсичними ефектами, включаючи збільшення ваги, остеопороз і підвищений ризик інфекцій.
Небіологічні DMARDs  Ця категорія включає метотрексат, гідроксихлорохін (HCQ), азатіоприн (AZA), сульфасалазин, лефлуномід і циклоспорин. Метотрексат є першим препаратом вибору для пацієнтів з РА. Рекомендований план лікування рекомендує початкову дозу 10-15 мг/тиждень метотрексату з підвищенням до 5 мг/місяць і цільовою дозою 20-25 мг/тиждень. Підшкірне введення можна спробувати пацієнтам, які не реагують адекватно або не переносять пероральне введення. У пацієнтів, які приймають метотрексат у дозі 15 мг/тиждень або вище, у яких все ще спостерігається деяка активність захворювання, розділення дози (10 мг вранці та 10 мг увечері щотижня) підвищило біодоступність метотрексату. Показано, що потрійна терапія, що складається з комбінації метотрексату, гідроксихлорохіну та сульфасалазину, є ефективним режимом лікування РА. Однак потрійна терапія погано переноситься.    
Інгібітори TNF  Інгібітори TNF включають етанерцепт, інфліксимаб, адалімумаб, цертолізумаб і голімумаб. ACR не рекомендує використовувати інгібітори TNF, доки не буде випробувано небіологічний DMARD. Проте дослідження показали, що додавання інгібіторів TNF пацієнтам, у яких терапія метотрексатом виявилася невдалою, є кращою, ніж додавання іншого небіологічного DMARD. Найбільш тривожним побічним ефектом цих агентів є опортуністичні інфекції та реактивація латентного туберкульозу. Існує певне занепокоєння щодо утворення антитіл проти цих агентів, що з часом може знизити їхню ефективність; однак було показано, що використання метотрексату в комбінації з цими агентами зменшує це ускладнення. Гостра інфекція, прогресуюча серцева недостатність, демієлінізуюча хвороба та нещодавно перенесені злоякісні новоутворення є протипоказаннями для використання цих засобів.
Ритуксимаб  Ритуксимаб – це біологічний DMARD, який можна додати для лікування ревматоїдного артриту, якщо пацієнти мають неконтрольований ревматоїдний артрит і не реагують на інгібітори TNF. Ритуксимаб вводять у вигляді внутрішньовенної інфузії; він виснажує CD20+ B-клітини та знижує імунну відповідь на вакцини у пацієнтів, які отримують ритуксимаб. Відповідь на ритуксимаб є кращою, якщо пацієнти є серопозитивними і якщо вони також приймають метотрексат. Як зазначалося вище, це засіб, якому надають перевагу пацієнтам із основними лімфопроліферативними захворюваннями.
Абатацепт  Абатацепт пригнічує активацію Т-клітин шляхом зв’язування з CD80 і CD86. Його вводять у вигляді щомісячної внутрішньовенної інфузії або у вигляді щотижневої підшкірної ін’єкції. Пацієнти з неконтрольованим РА, які продемонстрували неадекватну відповідь на терапію метотрексатом та інгібіторами TNF, отримують користь від терапії абатацептом із доведеною ефективністю від 6 місяців до 5 років терапії.  
Інгібітори інтерлейкіну 6  Тоцилізумаб, IL-6 інгібітор, показаний для помірного та тяжкого активного РА у дорослих, які мали неадекватну відповідь на терапію інгібітором TNF. У цих пацієнтів після застосування тоцилізумабу спостерігається клінічно значуще покращення. Сарілумаб є ще одним препаратом у цій категорії, який, як було показано, покращує клінічні результати у пацієнтів із неконтрольованим РА, незважаючи на терапію інгібіторами ФНП.  
Інгібітори янус-кінази (JAK)  JAK – це група тирозинкіназ, які беруть участь у внутрішньоклітинній передачі сигналу для кровотворення та функціонування імунних клітин. Інгібітори JAK (такі як тофацитиніб) є пероральними засобами, які зменшують вироблення цитокінів і схвалені як препарати другої лінії для лікування РА.

Алгоритм ведення хворого на ревматоїдний артрит (EULAR 2022).

1. Загальні положення

А. Лікування ревматоїдного артриту має бути спрямоване на максимальний ефект і повинно базуватися на спільному рішенні лікаря і пацієнта.

В. Рішення щодо лікування повинно ґрунтуватися на оцінці активності хвороби та інших факторах, таких як прогресування структурних змін, коморбідність та питання  профілю безпеки.

С. Ревматологи – це спеціалісти, які мають здійснювати первинний догляд за хворими на ревматоїдний артрит.

D. Пацієнтам необхідний доступ до декількох препаратів з різними механізмами дії для усунення гетерогенності ревматоїдного артриту; оскільки може знадобитися кілька послідовних видів терапії протягом життя.

Е. Ревматоїдний артрит асоційований з високими індивідуальними та суспільними витратами, що має бути враховане лікуючим ревматологом.

Лікування ревматоїдного артриту

При ранній діагностиці, своєчасному встановленні діагнозу і призначенні адекватної терапії, можна загальмувати руйнування суглобового хряща і кісткової структури.

Медикаментозне лікування ревматоїдного артриту

Комплексна терапія ревматоїдного артриту включає застосування декількох класів медикаментів:

  • нестероїдні протизапальні препарати – зменшують симптоми артриту, але не гальмують прогресування хвороби, тому їх застосовують лише як підтримуючі препарати у боротьбі з болем у суглобах та їх скутістю. Вони мають багато побічних ефектів, таких як шлунково-кишкові кровотечі, ураження нирок та підвищений ризик виникнення серцевих захворювань. Ніколи не слід приймати більше одного препарату з цієї групи та не перевищувати рекомендованих доз. Лікарські засоби з цієї групи: диклофенак, ібупрофен, кетопрофен, напроксен, німесулід
  • глюкокортикоїди (гормони) є одним з ефективних методів лікування для зменшення вираженого запального процесу в суглобах, вони швидко і ефективно пригнічують запалення. Дози препаратів і тривалість прийому варіюються від вираженості запального процесу;
  • базисна терапія – основний метод лікування ревматоїдного артриту. Ці препарати пригнічують активність імунної системи, що сприяє зменшенню запалення в суглобах при постійному їх застосуванні (наприклад, метотрексат, лефлуномід, гідроксихлорохін, сульфасалазин).
  • таргетні синтетичні препарати, інгібітори янус-кінази (наприклад, тофацитиніб, адалімумаб, етанерцепт, абатацепт).

Хворобомодифікуючі антиревматичні препарати (ХМАРП/DMARD):

1. Синтетичні ХМАРП:

• звичайні синтетичні (зс)-ХМАРП (метотрексат, лефлуномід, сульфасалазин, гідроксихлорохін, азатіоприн);

• таргетні синтетичні (тс)-ХМАРП (баріцитиніб, пефіцитиніб, тофацитиніб, упадацитиніб, філготиніб).

2. Біологічні (6)-ХМАРП:

• біологічні оригінальні ХМАРП (інгібітори ФНП адалімумаб, цертолизумаб, етанерцепт, голімумаб, інфліксимаб; анти-CD20 (ритуксимаб); костимулятор активації Т-лімфоцитів (абатацепт); анти-ІЛ-1 (анакінра); анти-ІЛ-6 антитіла (тоцилізумаб, сарилумаб);

• біологічні біосимілярні ХМАРП (до інгібіторів ФНП, анти- CD20 та інші).

За допомогою цих препаратів можна швидко досягти ремісії захворювання і не допустити прогресування артриту.

Внутрішньосуглобове введення глюкокортикоїдів – ефективний метод лікування, який застосовується при стійких припуханнях одного або декількох суглобів. Є допоміжним методом лікування ревматоїдного артриту. Перед введенням препаратів необхідно видалити надлишок синовіальної рідини. Маніпуляцію необхідно проводити під ультразвуковим контролем.

Рекомендації EULAR 2022 р. щодо лікування РА

1. Терапію ХМАРП слід розпочинати одразу після встановлення діагнозу РА.
2. Лікування має бути спрямоване на досягнення мети стійкої ремісії або низької активності захворювання у кожного пацієнта.
3. Моніторинг має бути частим при активному захворюванні (кожні 1–3 місяці); якщо покращення не спостерігається щонайбільше через 3 місяці після початку лікування або ціль не досягнута протягом 6 місяців, терапію слід відкоригувати.
4. Метотрексат має бути частиною першої стратегії лікування. У контексті цієї та подальшої рекомендації (призначати лефлуномід або сульфасалазин, коли метотрексат протипоказаний), можливість застосування гідроксихлорохіну.
5. У пацієнтів з протипоказанням до метотрексату (або ранньою непереносимістю) лефлуномід або сульфасалазин слід розглядати як частину (першої) стратегії лікування.
6. Короткострокове застосування глюкокортикостероїдів слід розглядати на початку або при зміні зс-ХМАРП, у різних режимах дозування та шляхах введення, але їх слід поступово зменшувати та припинити якомога швидше, наскільки це клінічно можливо.
7. Якщо цільове лікування не досягнуто за допомогою першої стратегії зс-ХМАРП, за відсутності поганих прогностичних факторів слід розглянути інші зс-ХМАРП.
8. Якщо цільове лікування не досягнуто за допомогою першої стратегії із використанням зс-ХМАРП, за наявності поганих прогностичних факторів слід додати б-ХМАРП; Інгібітори янускінази також можуть бути розглянуті, але слід враховувати фактори ризику.
9. б-ХМАРП та тс-ХМАРП слід поєднувати з зс-ХМАРП; у пацієнтів, які не можуть використовувати зс-ХМАРП як медикаментозне лікування, інгібітори шляху IL-6 і тс- ХМАРП можуть мати деякі переваги порівняно з іншими б-ХМАРП
10. Якщо б-ХМАРП або тс-ХМАРП не дали результату, слід розглянути можливість лікування іншим б-ХМАРП або тс-ХМАРП; якщо терапія одним інгібітором TNF- або IL-6 рецепторів виявилася невдалою, пацієнти можуть отримати препарат з іншим механізмом дії або другий інгібітор TNF- або IL-6 рецепторів.
11. Після того, як ГК було припинено і пацієнт досяг стійкої ремісії, можна розглянути можливість зменшення дози ХМАРП  (б- ХМАРП /тс- ХМАРП та/або зс ХМАРП).

Алгоритм лікування РА.

зс-ХМАРП: звичайні  синтетичні хворобомодифікуючі  антиревматичні  препарати.

б- ХМАРП: біологічні ХМАРП, JAK- янус кіназа, ГК- глюкокортикоїди

Особливості призначення синтетичних хворобо-модифікуючих протиревматичних препаратів ХМПРП

1. Метотрексат призначається в дозі 10-15 мг/тиждень з подальшим її збільшенням залежно від ефективності на 5 мг кожні 2-4 тижня до 20 – 25 мг/тиждень. Для підвищення ефекту метотрексат та зменшення частоти побічних явищ можлива заміна на парентеральну форму.

2. На фоні терапії метотрексатом призначається фолієва кислота в дозі, що дорівнює половині тижневої дози метотрексату. Приймати фолієву кислоту слід не раніше, ніж через добу після прийому метотрексату і не пізніше, ніж за добу до наступного прийому метотрексату.

3. У випадку протипоказань або непереносимості метотрексату наступними ХМПРП повинні бути лефлуномід (в дозі 20 мг/добу) або сульфасалазин (в дозі до 3,0 на добу), або гідроксихлорохін (за умови легкого перебігу РА) в дозі до 400 мг на добу.

4. Дозу глюкокортикоїдів слід поступово знижувати аж до відміни відповідно ступеню активності РА.

5. Рішення про додавання біологічних ХМПРП або перехід на інші синтетичні ХМПРП чи їх комбінацію приймається, якщо мета терапії не була досягнута при застосуванні першого ХМПРП. За наявності несприятливих прогностичних факторів слід розглянути можливість застосування біологічного ХМПРП, а за відсутності несприятливих факторів розглянути можливість заміни/використання комбінації синтетичних ХМПРП.

6. У хворих з раннім РА, які отримують комбіновану терапію і у яких були досягнуті стійкі і задовільні показники контролю хвороби, слід обережно намагатися зменшити дози лікарських засобів до рівнів, які все ще забезпечують контроль захворювання. При перших ознаках загострення слід швидко повернутися до дози, яка контролює захворювання.

ПрепаратПеріод очікування ефекту, місяціЗвичайна підтримуюча доза
Метотрексат1-27,5 мг/тиждень
Лефлуномід1-320 мг/добу
Сульфасалазин1-31000 мг 2-3 рази/добу
Гідроксихлорохін2-4200 мг 2 рази/добу
Азатіоприн2-350 мг 1-3 рази/добу
Циклоспорин А2-42,5-3 мг/кг/добу

Особливості призначення біологічних агентів

1. Обстеження пацієнтів на наявність туберкульозу перед призначенням імуносупресивної терапії, лікування латентної туберкульозної інфекції та подальший моніторинг з метою діагностики активного та латентного туберкульозу проводиться згідно з положенням уніфікованого клінічного протоколу первинної, вторинної (спеціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги “Туберкульоз”.

2. Після початкової оцінки відповіді на лікування біологічними агентами його ефективність має контролюватися не рідше, ніж раз у 6 місяців із оцінкою DAS28. Лікування повинне бути припинене, якщо адекватна відповідь не досягнута чи не підтримується.

3. Блокатори ФНП-α (інфліксимаб, адалімумаб, етанерцепт) або блокатор рецепторів до ІЛ-6 (тоцилізумаб) для лікування хворих на РА призначаються за наявності обох вказаних нижче характеристик:

• Активний ревматоїдний артрит, оцінений за індексом активності хвороби (DAS28) вище, ніж 5,1, підтверджений принаймні двічі, з інтервалом в 1 місяць;

• Були застосовані два ХМПРП, включно із метотрексатом (якщо не протипоказаний). Застосування ХМПРП визначається як нормальне тривалістю 6 місяців, із 2 місяцями на стандартній дозі, якщо тільки значна токсичність не обмежила дозу чи тривалість лікування.

4. Блокатори ФНП-α повинні використовуватись в комбінації з метотрексатом (у разі непереносимості – з іншим синтетичним ХМПРП).

5. Лікування блокаторами ФНП-α або тоцилізумабом може бути продовжено більше 6 місяців лише у разі досягнення ремісії або мінімальної активності захворювання. Впродовж тривалої терапії за умови відсутності адекватної ефективності препарат відміняється.

6. Альтернативний інгібітор ФНП-α чи тоцилізумаб можуть розглядатися для пацієнтів, у яких лікування припинене через небажані реакції перед початковою 6-місячною оцінкою ефективності, за умови, що ризики та користь були повністю обговорені з пацієнтом і задокументовані.

7. Блокатор В-лімфоцитів (ритуксимаб) призначається в комбінації з метотрексатом (у разі непереносимості – з іншим синтетичним біологічним агентом) як варіант лікування дорослих хворих з важким активним РА, які мали неадекватну відповідь чи непереносимість інших ХМПРП, включаючи лікування з використанням принаймні одного інгібітору ФНП-α або тоцилізумабу.

8. Лікування з використанням ритуксимабу слід продовжувати лише якщо після початку терапії є адекватна відповідь (покращення DAS28 на 1,2 бали чи більше). Повторення курсу лікування слід проводити не частіше, ніж кожні 6 місяців.

ПрепаратПеріод очікування ефектуЗвичайна підтримуюча доза
Інфліксимабвід декількох днів до 16 тижнів3-кратне введення (3мг/кг) в/в з інтервалом 2 і 4 тижні (тижні 0, 2, 6), надалі – через кожні 8 тижнів (усього 9 інфузій)
Етанерцептвід декількох днів до 16 тижнів25 мг п/ш 2 рази на тиждень
Адалімумабпротягом 12 тижнів20-40 мг п/ш 2 рази на тиждень
Анакінрапротягом 12 тижнів75-100 мг п/ш щодня

Немедикаментозне лікування ревматоїдного артриту

Велику увагу необхідно приділяти заняттям лікувальною фізкультурою для збереження функції суглобів, зміцнення м’язів навколо суглобів, профілактиці підвивихів. Раціональне і своєчасне використання ортезів, ціпка, милиць для зменшення навантажень на суглоби.

Хірургічне лікування ревматоїдного артриту

Артроскопічне видалення гіпертрофованої синовіальної оболонки при стійких припуханнях колінних суглобів (синовітах); коригувальні операції при деформаціях суглобів.

При виражених змінах у суглобах, що призводять до втрати їх функції, показано тотальне ендопротезування суглобів для повного відновлення функцій кінцівок.

Найголовніше – не допустити розвиток інвалідності.

Алгоритм призначення санаторно-курортного лікування

 1. Лікування в санаторно-курортних закладах призначається: – пацієнтам з РА в неактивній фазі хвороби (медикаментозно-індукованій чи спонтанній ремісії захворювання), за умови самостійного пересування/ обслуговування; – пацієнтам з РА із суглобово-вісцеральними формами РА (в анамнезі), за умови відсутності активності РА (медикаментозно індукованій чи спонтанній ремісії захворювання) чи мінімальному (І) ступеню активності, а також відсутності клініко-лабораторних проявів вісцеритів (допускаються залишкові явища у вигляді транзиторних змін лабораторних показників).

2. Протипоказання до призначення санаторно-курортного лікування: – системні прояви РА (суглобово-вісцеральна форма); – високий (ІІ-ІІІ) ступінь активності РА; – наявність незворотніх уражень суглобового апарата (анкілозування); – втрата можливості до самообслуговування.

3. Особливості призначення санаторно-курортного лікування: – за умови стійких артралгій та слабко виражених ексудативних змін – направлення на санаторно-курортне лікування з родоновими водами; 33 – за наявності переважно ексудативно-проліферативних проявів РА – направлення на санаторно-курортне лікування з сірчано-водневими ваннами; – за наявності переважно проліферативних змін та контрактур суглобів (рентгенологічні стадії ІІ-ІV за прийнятою класифікацією) – санаторії з грязьовими факторами)

Реабілітація

 Застосовується на кожному етапі захворювання:

1) кінезотерапія — збільшення сили м’язів, покращення мобільності, профілактика контрактур і деформацій, уникнення інвалідності;

 2) фізіотерапія — електро-, лазеро-, термо-, кріотерапія, масажі і бальнеотерапія викликають аналгезуючий, протизапальний та міорелаксуючий ефект;

 3) психологічна підтримка.

Профілактика ревматоїдного артриту

  • Специфічної профілактики не існує.
  • Профілактика ревматоїдного артриту полягає в першу чергу в санації вогнищ хронічної інфекції (хронічний тонзиліт та ін.).
  • Постійне спостереження у лікаря-ревматолога.
  • Здоровий спосіб життя (дотримання режиму сну, раціональне якісне харчування, відмова від шкідливих звичок і надмірних фізичних і психоемоційних навантажень).
  • Заняття лікувальною фізкультурою, які мають на меті відстрочити або навіть запобігти розвитку контрактур, знерухомленню і деформаціям суглобів, атрофії м’язів.
  • Потрібно обмежити споживання жирів, цукру, солі, їсти більше овочів і фруктів, молочних продуктів, каш.

Моніторинг

Моніторинг має бути частим при активному захворюванні (кожні 1–3 місяці); якщо покращення не спостерігається щонайбільше через 3 місяці після початку лікування або ціль не досягнута протягом 6 місяців, терапію слід відкоригувати.

1. Обстеження, які після призначення хворобо-модифікуючого лікування виконуються в період індукції ремісії щомісячно та протягом ремісії – 1 раз на 3 місяці або за потребою:

 1. Лабораторні дослідження крові з обов’язковим визначенням ШОЕ, СРБ та біохімічних показників (загальний білок, креатинін, сечовина, АЛТ, АСТ, рівень глюкози);

2. Загальний аналіз сечі.

3. Обстеження, які після призначення хворобо-модифікуючого лікування виконуються 1 раз на рік або за потребою:

– Визначення серологічних показників (РФ, анти-ЦЦП);

– Визначення загального холестерину, тригліцеридів крові та інших показників ліпідного профілю;

– ЕКГ/ЕхоКГ;

– Рентгенографія органів грудної клітки.

– Рентгенографія кистей та стоп виконується не рідше 1 разу на 2 роки.

– Рентгенографія інших суглобів проводиться за необхідності.

– Рентгенденситометрія кісток (DEXA) для діагностики та моніторингу системного остеопорозу проводиться не рідше 1 разу на 2 роки або за необхідності.

Ускладнення

Ускладнення РА охоплюють численні системи органів і, як відомо, погіршують прогноз у пацієнтів з РА. Необхідно спостерігати за пацієнтами щодо розвитку цих ускладнень і швидко змінювати плани лікування, якщо це можливо. У пацієнтів з ревматоїдним артритом виникають часті рецидивуючі серйозні опортуністичні інфекції, що вимагає припинення терапії до вилікування. Вважається, що підвищена частота інфекцій у пацієнтів з ревматоїдним артритом пов’язана з основною імунною дисфункцією, спричиненою самим захворюванням і використанням терапії ХМАРП (DMARD).

  • Ускладнення та супутні захворювання, пов’язані з неконтрольованим системним запаленням
    • Хронічне запалення суглобів призводить до рентгенологічного пошкодження, прогресуючої деформації та функціональної інвалідності.
    • Анемія хронічного захворювання та синдром Фелті є добре задокументованими ускладненнями серопозитивного РА.
    • Вторинна форма синдрому Шегрена пов’язана з ревматоїдним артритом і може мати поширеність до 10% у пацієнтів з ревматоїдним артритом і захворюваннями легенів. Інші ускладнення є рідкісними, включаючи запальні захворювання очей і синдром Фелті. Ревматоїдний васкуліт є рідкісним явищем, але може мати серйозні ускладнення, якщо він наявний. Клінічні прояви коливаються від вогнищевого пальцевого ураження до важкого системного ураження, що нагадує вузликовий поліартеріїт.
    • Плеврит, бронхіоліт та інтерстиціальне захворювання легень також пов’язані з РА. Лікування ревматоїдного артриту метотрексатом і препаратами проти TNF, хоча й рідко, також може призвести до ураження легенів. Існує також підвищений ризик тромбоемболії легеневої артерії при РА. Інтерстиціальна хвороба легенів вражає від 5 до 16% пацієнтів з ревматоїдним артритом і пов’язана з РА-специфічними аутоантитілами та підвищеною смертністю. Деякі пацієнти можуть мати прояви інтерстиціальної хвороби легень до того, як розвинеться запалення суглобів з позитивним РФ і ACPA. Інтерстиціальна хвороба легенів, пов’язана з ревматоїдним артритом, пов’язана з ACPA, антитілами до карбамільованого білка (анти-CarP) і антитілами до малодіальдегід-ацетальдегіду (анти-МАА).
    • Ішемічна хвороба серця має сильний зв’язок з РА. РА є незалежним фактором ризику розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС) і прискорює розвиток ІХС у цих пацієнтів. Прискорений атеросклероз є основною причиною захворюваності та смертності пацієнтів з ревматоїдним артритом, що призводить до ІХС і захворювань периферичних судин. Існує підвищена резистентність до інсуліну та цукровий діабет, пов’язані з ревматоїдним артритом, і вважають, що це пов’язано з хронічним запаленням. При лікуванні специфічними DMARDs, такими як гідроксихлорохін, метотрексат і антагоністи TNF, спостерігалося помітне покращення контролю рівня глюкози у цих пацієнтів. Використання звичайних і біологічних DMARDs пов’язане зі зниженим ризиком серцево-судинних подій. Інгібітори TNF і абатацепт мають найбільший вплив на серцево-судинні захворювання, а додавання метотрексату до біологічних препаратів пов’язане з ще меншим ризиком серцево-судинних подій.
    • Пацієнти з РА також мають більший ризик розвитку лімфоми, з більшою частотою неходжкінської лімфоми у цих пацієнтів. Клінічний перебіг РА у цих пацієнтів є прискореним, і дифузна В-клітинна лімфома часто є найпоширенішим підтипом. Неходжкінська лімфома частіше зустрічається у пацієнтів з ревматоїдним артритом, але це відбувається переважно у пацієнтів із постійно активною хворобою. Використання біологічних DMARD не збільшує ризик лімфоми.
  • Ускладнення та супутні захворювання, пов’язані із захворюванням та лікуванням РА
    • Передчасна смерть
    • Серйозні інфекції
    • Остеопенія та остеопороз є ускладненнями самого захворювання і також можуть бути пов’язані з медикаментозною терапією (глюкокортикоїдами). Порівняно із загальною популяцією у пацієнтів з РА ризик переломів підвищується на 60–100 %. Фактори пацієнта, які підвищують ризик цього ускладнення у пацієнтів з РА, такі ж, як і при остеопорозі, включаючи постменопаузальний стан, низький індекс маси тіла та похилий вік.
    • Існує підвищений ризик венозної тромбоемболії у пацієнтів з РА, як зазначено вище, навіть після поправки на інші фактори ризику тромбоемболії. Кілька досліджень повідомляли про вищий ризик тромбоемболічних захворювань у пацієнтів, які отримували терапію інгібіторами TNF та інгібіторами JAK. Однак взаємозвязок щодо цієї асоціації не є добре встановленим. Деякі дослідження свідчать про те, що посилення тромбоемболічного захворювання при застосуванні цих препаратів є вторинним по відношенню до більш високої активності захворювання, а не побічної дії препаратів.
  • Інші
    • Депресія є значним ускладненням РА. Вона присутній у пацієнтів з тривалим активним захворюванням і виснажливою фізичною дисфункцією. Повідомлялося, що від 17% до 39% пацієнтів з РА мають депресії.

Прогноз

Ревматоїдний артрит не піддається лікуванню і є прогресуючою хворобою, пов’язаною з захворюваністю та підвищеною смертністю. Пацієнти з РА мають численні загострення, і без відповідного лікування, як правило, мають погані результати з інвалідністю та підвищеною смертністю. Раннє лікування (протягом шести місяців після появи симптомів) продемонструвало покращення функціональної здатності і зниження активності захворювання, що вимірюється кількістю набряклих і чутливих суглобів. Однак рівень смертності був подібним у пацієнтів, які отримували раннє лікування та пізнє лікування (після шести місяців появи симптомів). Приблизно 40% пацієнтів з ревматоїдним артритом матимуть функціональну недієздатність, що вплине на їхню працездатність і повсякденну діяльність протягом десяти років після встановлення діагнозу.

У пацієнтів з РА також розвиваються інші хронічні медичні стани/ускладнення, які суттєво впливають на прогноз. Найпомітнішою з цієї кореляції є взаємозв’язок між ревматоїдним артритом і атеросклеротичним серцево-судинним захворюванням, що призводить до прискореного розвитку ішемічної хвороби серця. РА підвищує ризик серцево-судинних захворювань, захворювань легенів і злоякісних новоутворень, що, у свою чергу, підвищує ризик передчасної смертності у цих пацієнтів.

Навчання пацієнтів

РА має генетичне наслідування, і це захворювання неможливо повністю попередити, однак слід звернути увагу на фактори ризику, які можна модифікувати, такі як куріння сигарет і дотримання збалансованої дієти. Пацієнтам із групою ризику РА слід рекомендувати збалансовану дієту, регулярні фізичні вправи та підтримку нормальної маси тіла.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Сообщение Ревматоїдний артрит (РА) появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Лікування ревматоїдного артриту https://clincasequest.academy/treatment-of-rheumatoid-arthritis/ Thu, 08 Feb 2024 14:48:10 +0000 https://clincasequest.academy/?p=50320 Автори: Марина Зябченко, Олександр Цалко, Андрій Сідоров Алгоритм ведення хворого на ревматоїдний артрит (EULAR 2022). 1. Загальні положення А. Лікування ревматоїдного артриту має бути спрямоване…

Сообщение Лікування ревматоїдного артриту появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Автори: Марина Зябченко, Олександр Цалко, Андрій Сідоров

clincasequest

Алгоритм ведення хворого на ревматоїдний артрит (EULAR 2022).

1. Загальні положення

А. Лікування ревматоїдного артриту має бути спрямоване на максимальний ефект і повинно базуватися на спільному рішенні лікаря і пацієнта.

В. Рішення щодо лікування повинно ґрунтуватися на оцінці активності хвороби та інших факторах, таких як прогресування структурних змін, коморбідність та питання  профілю безпеки.

С. Ревматологи – це спеціалісти, які мають здійснювати первинний догляд за хворими на ревматоїдний артрит.

D. Пацієнтам необхідний доступ до декількох препаратів з різними механізмами дії для усунення гетерогенності ревматоїдного артриту; оскільки може знадобитися кілька послідовних видів терапії протягом життя.

Е. Ревматоїдний артрит асоційований з високими індивідуальними та суспільними витратами, що має бути враховано лікуючим ревматологом.

Лікування ревматоїдного артриту

До основних заходів лікування РА належать:

  • боротьба із запальним процесом;
  • боротьба з імунними порушеннями;
  • боротьба з болем;
  • боротьба з інфекцією;
  • психотерапія;
  • відновлення втраченої функції опорно-рухового апарату (реабілітація).

При ранній діагностиці, своєчасному встановленні діагнозу і призначенні адекватної терапії, можна загальмувати руйнування суглобового хряща і кісткової структури.

Медикаментозне лікування ревматоїдного артриту

Комплексна терапія ревматоїдного артриту включає застосування декількох класів медикаментів:

  • нестероїдні протизапальні препарати – зменшують симптоми артриту, але не гальмують прогресування хвороби, тому їх застосовують лише як підтримуючі препарати у боротьбі з болем у суглобах та їх скутістю. Вони мають багато побічних ефектів, таких як шлунково-кишкові кровотечі, ураження нирок та підвищений ризик виникнення серцевих захворювань. Ніколи не слід приймати більше одного препарату з цієї групи та не перевищувати рекомендованих доз. Лікарські засоби з цієї групи: диклофенак, ібупрофен, кетопрофен, напроксен, німесулід
  • глюкокортикоїди (гормони) є одним з ефективних методів лікування для зменшення вираженого запального процесу в суглобах, вони швидко і ефективно пригнічують запалення. Дози препаратів і тривалість прийому варіюються від вираженості запального процесу;
  • базисна терапія – основний метод лікування ревматоїдного артриту. Ці препарати пригнічують активність імунної системи, що сприяє зменшенню запалення в суглобах при постійному їх застосуванні.
  • таргетні синтетичні препарати, інгібітори янус-кінази.

Хворобомодифікуючі антиревматичні препарати (ХМАРП/DMARD):

1. Синтетичні ХМАРП:

• звичайні синтетичні (зс)-ХМАРП (метотрексат, лефлуномід,сульфасалазин, гідроксихлорохін, азатіоприн);

• таргетні синтетичні (тс)-ХМАРП (баріцитиніб, пефіцитиніб, тофацитиніб, упадацитиніб, філготиніб).

2. Біологічні (6)-ХМАРП:

• біологічні оригінальні ХМАРП (інгібітори ФНП адалімумаб, цертолизумаб, етанерцепт, голімумаб, інфліксимаб; анти-CD20 (ритуксимаб); костимулятор активації Т-лімфоцитів (абатацепт); анти-ІЛ-1 (анакінра); анти-ІЛ-6 антитіла (тоцилізумаб, сарилумаб);

• біологічні біосимілярні ХМАРП (до інгібіторів ФНП, анти- CD20 та інші).

За допомогою цих препаратів можна швидко досягти ремісії захворювання і не допустити прогресування артриту.

Внутрішньосуглобове введення глюкокортикоїдів – ефективний метод лікування, який застосовується при стійких припуханнях одного або декількох суглобів. Є допоміжним методом лікування ревматоїдного артриту. Перед введенням препаратів необхідно видалити надлишок синовіальної рідини. Маніпуляцію необхідно проводити під ультразвуковим контролем.

Рекомендації EULAR 2022 р. щодо лікування РА

1. Терапію ХМАРП слід розпочинати одразу після встановлення діагнозу РА.
2. Лікування має бути спрямоване на досягнення мети стійкої ремісії або низької активності захворювання у кожного пацієнта.
3. Моніторинг має бути частим при активному захворюванні (кожні 1–3 місяці); якщо покращення не спостерігається щонайбільше через 3 місяці після початку лікування або ціль не досягнута протягом 6 місяців, терапію слід відкоригувати.
4. Метотрексат має бути частиною першої стратегії лікування. У контексті цієї та подальшої рекомендації (призначати лефлуномід або сульфасалазин, коли метотрексат протипоказаний), можливість застосування гідроксихлорохіну.
5. У пацієнтів з протипоказанням до метотрексату (або ранньою непереносимістю) лефлуномід або сульфасалазин слід розглядати як частину (першої) стратегії лікування.
6. Короткострокове застосування глюкокортикостероїдів слід розглядати на початку або при зміні зс-ХМАРП, у різних режимах дозування та шляхах введення, але їх слід поступово зменшувати та припинити якомога швидше, наскільки це клінічно можливо.
7. Якщо цільове лікування не досягнуто за допомогою першої стратегії зс-ХМАРП, за відсутності поганих прогностичних факторів слід розглянути інші зс-ХМАРП.
8. Якщо цільове лікування не досягнуто за допомогою першої стратегії із використанням зс-ХМАРП, за наявності поганих прогностичних факторів слід додати б-ХМАРП; Інгібітори янускінази  також можуть бути розглянуті, але слід враховувати фактори ризику.
9. б-ХМАРП та тс-ХМАРП слід поєднувати з зс-ХМАРП; у пацієнтів, які не можуть використовувати зс-ХМАРП як медикаментозне лікування, інгібітори шляху IL-6 і тс- ХМАРП можуть мати деякі переваги порівняно з іншими б-ХМАРП
10. Якщо б-ХМАРП або тс-ХМАРП не дали результату, слід розглянути можливість лікування іншим б-ХМАРП або тс-ХМАРП; якщо терапія одним інгібітором TNF- або IL-6 рецепторів виявилася невдалою, пацієнти можуть отримати препарат з іншим механізмом дії або другий інгібітор TNF- або IL-6 рецепторів.
11. Після того, як ГК було припинено і пацієнт досяг стійкої ремісії, можна розглянути можливість зменшення дози ХМАРП (б- ХМАРП /тс- ХМАРП та/або зс ХМАРП).

Алгоритм лікування РА.

зс-ХМАРП: звичайні синтетичні хворобомодифікуючі антиревматичні препарати.

б- ХМАРП: біологічні ХМАРП, JAK- янус кіназа, ГК- глюкокортикоїди

Особливості призначення синтетичних хворобо-модифікуючих протиревматичних препаратів ХМПРП

1. Метотрексат призначається в дозі 10 – 15 мг/тиждень з подальшим її збільшенням залежно від ефективності на 5 мг кожні 2-4 тижня до 20-25 мг/тиждень. Для підвищення ефекту метотрексат та зменшення частоти побічних явищ можлива заміна на парентеральну форму.

  • Метотрексат є золотим стандартом базисної терапії активного серопозитивного РА. Метотрексат найбільш ефективний і найпоширеніший препарат. На сьогодні рекомендовані тижневі дози підвищені у 1,5–2 рази: 15–30 мг. Вважається, що лише такі дози забезпечують пригнічення імунного запалення. Метотрексат можна комбінувати з усіма іншими препаратами базисної терапії. Метотрексат необхідно застосовувати тривало, адже він здатний зумовити розвиток стійкого ефекту впродовж 3–7 років і більше. Показаннями до переривання лікування можуть бути побічні ефекти (гепатотоксичність, тератогенність, ерозивно-виразкові ураження ШКТ, шкірні висипання, алопеція, мієлосупресія).
  • У разі протипоказань або непереносимості метотрексату наступними препаратами повинні бути лефлуномід, сульфасалазин або ін’єкційні препарати золота. У разі недостатнього ефекту метотрексату застосовується метотрексат + сульфасалазин або метотрексат + лефлуномід.

2. На фоні терапії метотрексатом призначається фолієва кислота в дозі, що дорівнює половині тижневої дози метотрексату. Приймати фолієву кислоту слід не раніше, ніж через добу після прийому метотрексату і не пізніше, ніж за добу до наступного прийому метотрексату.

3. У випадку протипоказань або непереносимості метотрексату наступними хворобо-модифікуючими протиревматичними препаратами ХМПРП повинні бути лефлуномід (в дозі 20 мг/добу) або сульфасалазин (в дозі до 3,0 на добу), або гідроксихлорохін (за умови легкого перебігу РА) в дозі до 400 мг на добу.

  • Лефлуномід, так само як і метотрексат, є препаратом першого ряду базисної терапії РА. Під його впливом гальмується проліферація активованих Т-лімфоцитів та І-залежний синтез антитіл IgA В-клітинами. Основними показаннями до його застосування є неефективність або погана переносимість метотрексату. Початок терапевтичної дії настає швидко (через 2–4 тиж).
  • Сульфасалазин ефективний при РА легкої і (рідше) середньої тяжкості. Механізм його дії полягає в гальмуванні синтезу простаноїдів і протизапальних цитокінів. Лікування розпочинають з дози 0,5 г/тиж, а з 4-го тижня — по 2 г/добу.
  • З-поміж протималярійних засобів при РА краще застосовувати гідроксихлорохін у дозі 200–400 мг/добу. Препарат застосовується в основному при легкому перебігу РА. Через рік після досягнення ефекту можливий прийом через день з 1–3-місячними перервами впродовж року.
  • Азатіоприн використовують зазвичай при рефрактерних формах захворювання і тяжких екстраартикулярних симптомах, у хворих з ревматичним васкулітом — по 50–100–150 мг/добу. Циклоспорин чинить протизапальну дію; ефективний у дозі 150–200 мг/добу при тяжкій і рефрактерній формі РА.
ПрепаратПеріод очікування ефекту, місяціЗвичайна підтримуюча доза
Метотрексат1-27,5 мг/тиждень
Лефлуномід1-320 мг/добу
Сульфасалазин1-31000 мг 2-3 рази/добу
Гідроксихлорохін2-4200 мг 2 рази/добу
Азатіоприн2-350 мг 1-3 рази/добу
Циклоспорин А2-42,5-3 мг/кг/добу
  • 3.    Дозу ГК слід поступово знижувати аж до відміни відповідно ступеню активності РА.
  • ГК уповільнюють суглобову деструкцію, особливо при ранньому РА;
  • знижують активність РА до початку дії базисних засобів (міст-терапія, bridge-терапія);
  • дозволяють знизити активність РА на короткий проміжок часу при загостренні РА або ускладненнях базисної терапії;
  • показані за неефективності НПЗП і протипоказаннях до них;
  • дозволяють досягти ремісії при певних варіантах хвороби (наприклад серонегативний РА у літніх людей).

5. Рішення про додавання біологічних ХМАРП або перехід на інші синтетичні ХМАРП чи їх комбінацію приймається, якщо мета терапії не була досягнута при застосуванні першого ХМАРП. За наявності несприятливих прогностичних факторів слід розглянути можливість застосування біологічного ХМАРП, а за відсутності несприятливих факторів розглянути можливість заміни/використання комбінації синтетичних ХМАРП.

6. У хворих з раннім РА, які отримують комбіновану терапію і у яких були досягнуті стійкі і задовільні показники контролю хвороби, слід обережно намагатися зменшити дози лікарських засобів до рівнів, які все ще забезпечують контроль захворювання. При перших ознаках загострення слід швидко повернутися до дози, яка контролює захворювання.

7. НПЗП чинять протизапальну та знеболювальну дію, але за ефективністю вони поступаються як базисним препаратам, так і ГК.

Алгоритм раціонального вибору НПЗП

Ризик з боку ШКТНизький серцево-судинний ризикВисокий серцево-судинний ризик
НизькийНеселективні НПЗП (ібупрофен/диклофенак/напроксен)Напроксен+ІПП
СереднійІнгібітори ЦОГ-2 (целекоксиб/еторикоксиб)Напроксен+ІПП
ВисокийІбупрофен/диклофенак+ІПП целекоксиб+ІППУникати будь-яких НПЗП За необхідності: диклофенак/напроксен+ІППінгібітор ЦОГ-2+ІПП

Неселективні НПЗП:

  • диклофенак (50–150 мг/добу);
  • індометацин (50–150 мг/добу);
  • кетопрофен (100–400 мг/добу);
  • напроксен (500–1500 мг/добу);
  • піроксикам (20–40 мг/добу);
  • ібупрофен (1200 мг/добу).

 Селективні інгібітори ЦОГ-2:

  • мелоксикам (7,5–15–20 мг/добу);
  • німесулід (100–200 мг/добу).

 Специфічні інгібітори ЦОГ-2:

  • целекоксиб (100–400 мг/добу), рофекоксиб, люміракоксиб та ін.

Особливості призначення біологічних агентів

1. Обстеження пацієнтів на наявність туберкульозу перед призначенням імуносупресивної терапії, лікування латентної туберкульозної інфекції та подальший моніторинг з метою діагностики активного та латентного туберкульозу

2. Після початкової оцінки відповіді на лікування біологічними агентами його ефективність має контролюватися не рідше, ніж раз у 6 місяців із оцінкою DAS28. Лікування повинне бути припинене, якщо адекватна відповідь не досягнута чи не підтримується.

3. Блокатори ФНП-α (інфліксимаб, адалімумаб, етанерцепт) або блокатор рецепторів до ІЛ-6 (тоцилізумаб) для лікування хворих на РА призначаються за наявності обох вказаних нижче характеристик:

  •  Активний ревматоїдний артрит, оцінений за індексом активності хвороби (DAS28) вище, ніж 5,1, підтверджений принаймні двічі, з інтервалом в 1 місяць;
  • ●        Були застосовані два хворобо-модифікуючі протиревматичні препарати ХМПРП, включно із метотрексатом (якщо не протипоказаний). Застосування хворобо-модифікуючих протиревматичних препаратів ХМПРП визначається як нормальне тривалістю 6 місяців, із 2 місяцями на стандартній дозі, якщо тільки значна токсичність не обмежила дозу чи тривалість лікування.
    •  

4. Блокатори ФНП-α повинні використовуватись в комбінації з метотрексатом (у разі непереносимості – з іншим синтетичним хворобо-модифікуючими протиревматичними препаратами ХМПРП).

5. Лікування блокаторами ФНП-α або тоцилізумабом може бути продовжено більше 6 місяців лише у разі досягнення ремісії або мінімальної активності захворювання. Впродовж тривалої терапії за умови відсутності адекватної ефективності препарат відміняється.

6. Альтернативний інгібітор ФНП-α чи тоцилізумаб можуть розглядатися для пацієнтів, у яких лікування припинене через небажані реакції перед початковою 6-місячною оцінкою ефективності, за умови, що ризики та користь були повністю обговорені з пацієнтом і задокументовані.

7. Блокатор В-лімфоцитів (ритуксимаб) призначається в комбінації з метотрексатом (у разі непереносимості – з іншим синтетичним біологічним агентом) як варіант лікування дорослих хворих з важким активним РА, які мали неадекватну відповідь чи непереносимість інших хворобо-модифікуючих протиревматичних препаратів ХМПРП, включаючи лікування з використанням принаймні одного інгібітору ФНП-α або тоцилізумабу.

8. Лікування з використанням ритуксимабу слід продовжувати лише якщо після початку терапії є адекватна відповідь (покращення DAS28 на 1,2 бали чи більше). Повторення курсу лікування слід проводити не частіше, ніж кожні 6 місяців.

   Біологічна терапія передбачає застосування моноклональних антитіл, розчинних рецепторів та антагоністів рецепторів, що впливають на молекулярні механізми міжклітинної взаємодії в процесі запальної реакції.

  • Біологічні агенти – це моноклональні антитіла проти певних запальних цитокінів, таких як TF-а (інфліксимаб, адалімумаб); рекомендовані протизапальні цитокіни, природні протизапальні цитокіни. Інфліксимаб – найбільш вивчений препарат, ефективний при резистентних до метотрексату формах захворювання; вводиться в/в по 3 мг/кг у 250 мл фізіологічного розчину протягом 2 год зі швидкістю 2 мл/хвилину. Повторне введення здійснюють через 2 тижні, наступне – через 6 тижнів, надалі – кожні 8 тижнів. Інфліксимаб більш ефективний, ніж пульс-терапія метилпреднізолоном, і безпечний для носіїв вірусу С. Ефект розвивається швидше, ніж на фоні базисних протизапальних препаратів. Ефективний у пацієнтів з недостатньою відповіддю на метотрексат при ранньому та пізньому перебігу РА; показаний у разі відсутності ефекту на фоні лікування метотрексатом при ШОЕ >30 мм/годину або СРБ >20 мг/л.
  • Адалімумаб необхідно обережно призначати пацієнтам – носіям вірусу С та хворим на ХСН. Його можна застосовувати в комбінації з метотрексатом або у монотерапії. Ефект настає через 12 тижнів: препарат спричиняє клінічну ремісію РА, пригнічує прогресування структурного ушкодження суглобів та сприяє покращенню функціонального стану. Адалімумаб показаний при РА середнього та високого ступеня активності. Препарат застосовують по 40 мг п/ш кожні 2 тижні; у разі недостатньої ефективності зменшують інтервал між введеннями до 1 тижня. При лікуванні адалімумабом необхідно враховувати можливий розвиток інфекцій, туберкульозу.
  • Етанерцепт – рекомендований химерний білок рецептора фактора некрозу пухлини людини (в Україні зареєстровано препарат в дозуванні 25 та 50 мг етанерцепту у розчині для ін’єкцій у попередньо наповненій шприці-ручці). Його застосовують у комбінації з метотрексатом, коли відповідь на базисну терапію недостатня, або у вигляді монотерапії у разі непереносимості метотрексату. Рекомендована доза – 25 мг 2 рази на тиждень або 50 мг 1 раз на тиждень; у дозі 50 мг 2 рази на тиждень застосовується не більше 12 тижнів. Протипоказаний препарат при інфекціях, спричиняє алергічні реакції, свербіж. З обережністю застосовують при вірусному гепатиті В та С, злоякісних новоутвореннях, активному туберкульозі, введенні живих вакцин.
  • Моноклональні антитіла до рецептора інтерлейкіну-6 (тоцилізумаб) застосовуються в Європі та інших країнах, до призначення комбінації з метотрексатом або в монотерапії при помірно вираженому та тяжкому активному РА у випадку, коли лікування базисними протизапальними препаратами чи блокатором фактора некрозу пухлини-альфа було неефективним або виникли тяжкі побічні реакції. Результати спостереження слід очікувати в інтервалі від 2 до 24 тижнів. Препарат здатний підвищувати середній рівень ліпідів крові (ХС, ХС ЛПНЩ та ТГ). Ефективність препарату перевищувала дієвість метотрексату. Є повідомлення, що тоцилізумаб спричиняє розвиток перитоніту, перфорацій у нижніх відділах ШКТ, зумовлює утворення інтраабдомінальних абсцесів.
ПрепаратПеріод очікування ефектуЗвичайна підтримуюча доза
Інфліксимабвід декількох днів до 16 тижнів3-кратне введення (3мг/кг) в/в з інтервалом 2 і 4 тижні (тижні 0, 2, 6), надалі – через кожні 8 тижнів (усього 9 інфузій)
Етанерцептвід декількох днів до 16 тижнів25 мг п/ш 2 рази на тиждень
Адалімумабпротягом 12 тижнів20-40 мг п/ш 2 рази на тиждень
Анакінрапротягом 12 тижнів75-100 мг п/ш щодня

Особливу увагу доцільно приділяти резистентній формі РА.

До факторів ризику резистентності до лікування РА належать

  • часті рецидиви захворювання, висока активність запального процесу, тяжке і прогресуюче ураження суглобів ІІІ–IV рентгенологічної стадії з порушенням функцій суглобів ІІ–ІІІ ступеня;
  • ураження нирок – амілоїдоз нирок, вогнищевий гломерулонефрит (мембранозний і мембранозно-проліферативний) та пієлонефрит, особливо при розвитку ХНН;
  • ураження серця – ревматоїдний кардит з формуванням вади серця, кардіомегалія, тяжке порушення ритму, СН;
  • ураження легень – ХОЗЛ з частими рецидивами, можливий вогнищевий фіброзний альвеоліт з розвитком легеневої недостатності; ураження ШКТ з розвитком амілоїдозу печінки, кишківнику;
  • ураження системи крові з виникненням тяжкої анемії, геморагічного синдрому.

Прогностично несприятливими факторами у дебюті РА є:

  • високий титр ревматоїдного фактора, висока ШОЕ, виявлені антитіла до циклічного цитрулінованого пептиду; велика кількість уражених суглобів;
  • наявність системних проявів (ревматоїдні вузлики, синдром Шегрена, склерит та епісклерит, ревматоїдна хвороба легень, системний васкуліт, синдром Фелті).

Рекомендації з лікування позасуглобових проявів РА

Системні проявиРекомендації
Перикардит або плевритГКС по 1-1,5 мг/кг+базисні протизапальні препарати
Інтерстиційні захворювання легеньГКС по 1-1,5 мг/кг+циклофосфамід; не призначають метотрексат
Системний ревматоїдний васкулітПульс-терапія циклофосфамідом (по 5 мг/кг/добу) і метилпреднізолоном (по 1000 мг/добу) кожні 2 тижні протягом 6 тижнів з подальшим подовженням інтервалу між введеннями Підтримуюча терапія – азатіоприн. При кріоглобулінемії і тяжкому васкуліті – плазмаферез
Шкірний васкулітМетотрексат або азатіоприн

Рекомендації щодо лікування анемій при РА

Тип анеміїЛікування
МікроцитарнаВітамін  і фолієва кислота
ЗалізодефіцитнаПрепарати заліза
ГемолітичнаГКС: преднізолон по 60 мг/добу; у разі неефективності протягом 2 тижнів – азатіоприн по 50-150 мг/добу
Анемія, зумовлена хронічним запаленнямБільш інтенсивно здійснюють лікування базисними протизапальними засобами: преднізолон по 0,5-1 мг/кг/добу; у разі неефективності – еритропоетин

Немедикаментозне лікування ревматоїдного артриту

Велику увагу необхідно приділяти заняттям лікувальною фізкультурою для збереження функції суглобів, зміцнення м’язів навколо суглобів, профілактиці підвивихів. Раціональне і своєчасне використання ортезів, ціпка, милиць для зменшення навантажень на суглоби.

Хірургічне лікування ревматоїдного артриту

Артроскопічне видалення гіпертрофованої синовіальної оболонки при стійких припуханнях колінних суглобів (синовіїтах); коригувальні операції при деформаціях суглобів.

При виражених змінах у суглобах, що призводять до втрати їх функції, показано тотальне ендопротезування суглобів для повного відновлення функцій кінцівок.

Найголовніше – не допустити розвиток інвалідності.

Алгоритм призначення санаторно-курортного лікування

  1. Лікування в санаторно-курортних закладах призначається:

– пацієнтам з РА в неактивній фазі хвороби (медикаментозно-індукованій чи спонтанній ремісії захворювання), за умови самостійного пересування/ обслуговування;

– пацієнтам з РА із суглобово-вісцеральними формами РА (в анамнезі), за умови відсутності активності РА (медикаментозно індукованій чи спонтанній ремісії захворювання) чи мінімальному (І) ступеню активності, а також відсутності клініко-лабораторних проявів вісцеритів (допускаються залишкові явища у вигляді транзиторних змін лабораторних показників).

  • Протипоказання до призначення санаторно-курортного лікування:

– системні прояви РА (суглобово-вісцеральна форма);

– високий (ІІ-ІІІ) ступінь активності РА;

– наявність незворотніх уражень суглобового апарата (анкілозування);

– втрата можливості до самообслуговування.

  • Особливості призначення санаторно-курортного лікування:

– за умови стійких артралгій та слабко виражених ексудативних змін – направлення на санаторно-курортне лікування з радоновими водами;

– за наявності переважно ексудативно-проліферативних проявів РА – направлення на санаторно-курортне лікування з сірчано-водневими ваннами;

– за наявності переважно проліферативних змін та контрактур суглобів (рентгенологічні стадії ІІ-ІV за прийнятою класифікацією) – санаторії з грязьовими факторами)

Реабілітація.

 Застосовується на кожному етапі захворювання:

1) кінезотерапія – збільшення сили м’язів, покращення мобільності, профілактика контрактур і деформацій, уникнення інвалідності;

 2) фізіотерапія – електро-, лазеро-, термо-, кріотерапія, масажі і бальнеотерапія викликають аналгезуючий, протизапальний та міорелаксуючий ефект;

 3) психологічна підтримка.

Профілактика ревматоїдного артриту

  • Специфічної профілактики не існує.
  • Профілактика ревматоїдного артриту полягає в першу чергу в санації вогнищ хронічної інфекції (хронічний тонзиліт та ін.).
  • Постійне спостереження у лікаря-ревматолога.
  • Здоровий спосіб життя (дотримання режиму сну, раціональне якісне харчування, відмова від шкідливих звичок і надмірних фізичних і психоемоційних навантажень).
  • Заняття лікувальною фізкультурою, які мають на меті відстрочити або навіть запобігти розвитку контрактур, знерухомленню і деформаціям суглобів, атрофії м’язів.
  • Потрібно обмежити споживання жирів, цукру, солі, їсти більше овочів і фруктів, молочних продуктів, каш.
  • Обмежене використання гормонозамісної терапії при РА та інших системних захворюваннях пов’язане з їх здатністю підвищувати ризик розвитку раку молочної залози, тромбозів та емболій.
  • Профілактики остеопорозу при РА:

1. Препарати кальцію – 1000–1500 мг/добу + вітамін D – 400–800 МО/добу один раз увечері під контролем кальцію в сироватці крові та сечі (обов’язкові при допоміжному поєднанні з бісфосфонатами і кальцитоніном).

2. Бісфосфонати:

  • етидронат по 400 мг/добу щодня перорально 2 тиж; 3 міс – перерва; курси – 3 рази на рік;
  • клодронат по 400 мг щодня 1 міс; 2 міс – перерва; курси – 4 рази на рік;
  • памідронат по 150 мг щодня протягом 1 року;
  • алендронат по 10 мг 1 раз на добу за 30 хв до їди чи 70 мг 1 раз на тиждень; для профілактики — по 5 мг/добу чи 35 мг 1 раз на тиждень;
  • ризедронова кислота по 5 мг щодня чи 35 мг 1 раз на тиждень.

Терапія бісфосфонатами застосовується протягом 3–5 років. Таблетки запивати тільки водою (не менше 100 мл). У найближчий час після прийому ліків забороняється лягати, вживати молочні продукти, препарати кальцію та заліза.

3. Кальцитоніни по 200 МО/добу інтраназально чи 100 МО/мг в/м протягом 2 міс; 2 міс – перерва; курси – 3 рази на рік протягом 3–5 років. 4. Активні метаболіти вітаміну D (альфакальцидол, кальцитріол) – 0,5–1 мкг/добу щодня не менше 12 місяців.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Сообщение Лікування ревматоїдного артриту появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Хвороба Бехчета https://clincasequest.academy/behcets-disease/ Mon, 30 Oct 2023 14:47:30 +0000 https://clincasequest.academy/?p=48868 Автори: Сідоров А.А., Ружанська В.О., Цалко О.О. Хвороба Бехчета (хвороба Адамантіада – Бехчета, хвороба Шовкового шляху) – системне хронічне ідіопатичне запальне захворювання невідомої етіології з…

Сообщение Хвороба Бехчета появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Автори: Сідоров А.А., Ружанська В.О., Цалко О.О.

Хвороба Бехчета (хвороба Адамантіада – Бехчета, хвороба Шовкового шляху) – системне хронічне ідіопатичне запальне захворювання невідомої етіології з рецидивуючим перебігом, що виявляється характерною тріадою:

  • рецидивуючий афтозний стоматит,
  • виразкові зміни слизової оболонки і шкіри статевих органів,
  • запальні зміни з боку очей.

Окрім того мішенню для ураження може стати опорно-руховий апарат, нервова система, шлунково-кишковий тракт, судинне русло, сечостатевий тракт та серцево-легенева системи, що призводить до значної захворюваності та смертності. Між появою симптомів та встановленням діагнозу хвороби Бехчета (ХБ) зазвичай проходить тривай відрізок часу спричинений мінливими, а іноді періодичними симптоми, необхідність виключення клінічних масок дебюту захворювання, відсутність специфічного аналізу крові та маркера захворювання та, на жаль, загальна відсутність поінформованості про це захворювання. При відсутності патогномонічних лабораторних тестів, діагностика цього захворювання і як такий діагноз ґрунтується на клінічних критеріях.

Епідеміологія

Поширеність  висока на Близькому Сході, Далекому Сході та в Середземномор’ї. Це захворювання також називають «хворобою Шовкового шляху», визнаючи той факт, що найвища захворюваність на цю патологію була зареєстрована у країнах, розташованих вздовж Шовкового шляху, що простягається від Східної Азії до Середземномор’я. Туреччина має найвищий рівень поширеності ХБ (приблизно 80-370 випадків на 100000 населення), за нею слідує Іран, Саудівська Аравія, Ірак, Ізраїль, північний Китай і Корея. У Великій Британії, за оцінками, поширеність ХБ становить 0,64 випадки на 100 000 населення. Класичною віковою групою, що страждають цією недугою є люди у віці 20–40 років, однак, ХБ також спостерігається у дітей та пацієнтів старшого віку. Захворюваність вища серед чоловіків у регіонах з високою поширеністю в Туреччині та на Близькому Сході, але розподіл за статтю в інших країнах різний. Хвороба зазвичай протікає важко у молодих чоловіків.

Етіологія

Етіологія ХБ  достовірно невідома. Як і для більшості автоімунних захворювань, тут можна виділити 3 основних фактори (ревматологічна тріада):

– Генетична схильність. Спадкова схильність до автоімунних реакцій (генетичний маркер: людський  лейкоцитарний  маркер  HLA-B51  і  ендоплазматичний ретикулум амінопептидаза 1 HLA ERAP1)

– Інфекційний чинник: Герпесвіруси (віруси  герпесу), Стафілококова інфекція (Streptococcus sanguinis), Стрептококова інфекція (Streptococcus sanguinis)

– Пусковий чинник (переохолодження, гіперінсоляція, інтоксикації, мутагенні медикаменти, ендокринопатії, стреси, куріння і т. д.).

Патогенез.

Хвороба Бехчета – це аутозапальний васкуліт, що вражає артерії та вени всіх розмірів і типів. На відміну від інших васкулітів, у васкулітних ураженнях при хворобі Бехчета відсутній некротичний васкуліт або утворення гігантських клітин. Венулярне залучення та утворення легеневих і артеріальних аневризм є унікальними для хвороби Бехчета. Крім того, у пацієнтів із хворобою Бехчета відсутні специфічні аутоантитіла, як це спостерігається при інших аутоімунних захворюваннях, таких як, наприклад: системний червоний вовчак, системна склеродермія, ревматоїдний артрит, тощо.

Клітинний імунітет відіграє значну роль у патогенезі цього захворювання. Активація хелперних Т-клітин типу 1 (Th1) призводить до підвищення рівня циркулюючих Т-лімфоцитів, що пояснює різні симптоми хвороби Бехчета. Прозапальні цитокіни, включаючи IL-1, IL-8, IL-12, IL-17, IL-37 і TNF, підвищуються при хворобі Бехчета, і вважається, що вони беруть участь у патогенезі. Вони також можуть служити показником тяжкості захворювання. Підвищена активація макрофагів, хемотаксис нейтрофілів і фагоцитоз спостерігаються в ураженнях при хворобы Бехчета. Вважається, що шкірно-слизові ураження, включаючи афти ротової порожнини, пустули на шкірі та вузлувата еритема, є наслідком посилення активації нейтрофілів, що призводить до нейтрофільної судинної реакції, яка викликає пошкодження тканин. Циркулюючі імунні комплекси відіграють певну роль у спричиненні характерної нейтрофільної судинної реакції. Вважається, що антитіла до ендотеліальних клітин і дисфункція ендотеліальних клітин також відіграють певну роль у патогенезі хвороби Бехчета.

Гістопатологія

Гістопатологічними ознаками захворювання є васкуліт і тромбоз. Біопсія шкірно-слизових уражень показує нейтрофільну реакцію з набуханням ендотелію, екстравазацією еритроцитів і лейкоцитокластичним васкулітом з фібриноїдним некрозом стінок кровоносних судин. Наявність лімфоцитарного васкуліту свідчить про старі ураження, а нейтрофільна судинна реакція вважається найбільш переважною реакцією при хворобі Бехчета. Залучення vasa vasorum (васкуліт) може призвести до утворення аневризм у великих артеріях. Аналіз синовіальної рідини при хворобі Бехчета показує, що кількість лейкоцитів, в якій переважають нейтрофіли, коливається від 300 клітин/мм3 до понад 30 000 клітин/мм3.

Діагностика:

1.Клінічна картина

 При ХБ визначається характерна тріада клінічних симптомів у вигляді:

  • ураження слизової оболонки ротової порожнини у вигляді афт.
  • виразок слизової оболонки та шкіри статевих органів.
  • ураження очей по типу увеїту або іридоцикліту.

Виразки в ротовій порожнині – утворення виразок у ротовій порожнині відзначається у всіх пацієнтів і вважається одним із ранніх симптомів, що часто випереджає розвиток системних проявів на місяці і навіть роки. Зазвичай захворювання починається з появи афт з каламутним вмістом на яснах, язику, а також на слизовій оболонці щік і губ, які потім перетворюються на виразки діаметром 2-12 мм яскраво-рожевого кольору округлої форми з еритематозним краєм. Поверхня виразок може бути покрита жовтими псевдомембранами. Виразки дефекти схильні до злиття, а уражена ділянка може бути суцільною виразковою поверхнею.

Урогенітальні прояви – на слизовій оболонці головки статевого члена, піхви, на мошонці з’являються болючі афти, які перетворюються в виразки, що зовні нагадують виразки в ротовій порожнині, але зазвичай більші і глибокі і мають неправильну форму.

Шкірні прояви – різноманітні у вигляді вузлуватої еритеми, папул, фолікуліту. Можлива висипка, що нагадує мультиформну еритему. Нерідко спостерігаються піднігтьові абсцеси та виразки.

Ураження очей  – близько у 10 % пацієнтів ураження очей є першим симптомом хвороби, що зазвичай розвивається після виразкового стоматиту. Хворі з ураженням очей висловлюють різноманітні скарги на розпливчастість зорових об’єктів, біль в очах, світлобоязнь, сльозотеча, періорбітальну гіперемію.

Ураження з боку опорно-рухового апарату – зустрічається приблизно в половини пацієнтів і характеризується переважно моно- чи олігоартритами великих суглобів, рідко розвивається поліартрит. Артрит – недеформуючий, неерозивний. Зазвичай це симетричний або асиметричний олігоартрит, але також можна побачити поліартрит і моноартрит. Ураження суглобів є периферичним, а ураження хребта або сакроілеїт зазвичай не спостерігається, що диференціює його від HLA-B27-асоційованого ерозивного сакроілеїту. Коліна є найбільш часто ураженими суглобами, за ними йдуть щиколотки, зап’ястки та лікті.

Ураження шлунково-кишкового тракту  –  маніфестує болем у животі та діареєю. Можливий розвиток кишкової кровотечі та перфорації кишечника. Найчастіше уражається ілеоцекальний відділ кишечника, рідше залучаються стравохід, поперечна і висхідна ободова кишки. У кінцевому відділі клубової кишки, сліпої кишки, товстої кишки та стравоходу можна побачити виразки слизової оболонки, що нагадують орогенітальні афти. Великі виразки, особливо ілеоцекальні, можуть призвести до перфорації. Запальне захворювання кишечника може проявлятися схожими симптомами шлунково-кишкового тракту.

Ураження нирок  – відзначається значно рідше, ніж при інших васкулітах та протікає менш тяжко. Іноді виявляється протеїнурія, гематурія, незначна ниркова недостатність.

Ураження судин –  вирізняється своєю здатністю залучати кровоносні судини будь-якого розміру (малі, середні та великі) як артеріальній, так і на венозній кровообіг. Прояви тромбозів великих вен і артерій з утворенням артеріальних аневризм. Відзначають формування тромбів в судинах, закупорку порожнистих, ворітної та печінкових вен. Ураження артерій становить 12% від усіх судинних проявів, основним його типом є утворення аневризм (у 75% випадків). Аневризми артерій малого кола кровообігу, що розвиваються, можуть бути причиною смертельної кровотечі. Патологічний процес розвивається в судинах будь-якої локалізації та калібру, у тому числі коронарних. Найчастіше піддаються ураженню аорта, легенева, стегнова, підколінна, підключична та загальні сонні артерії. Можливий розрив аневризм аорти і легеневої артерії. Найбільш частим судинним проявом є поверхневий і глибокий тромбофлебіт нижніх кінцівок. Рідко може спостерігатися синдром Бадда-Кіарі (порушення відтоку венозної крові з печінки, викликані тромбозом на будь-якому рівні (малі внутрішньопечінкові вени, печінкові вени або надпечінковий сегмент нижньої порожнистої вени) або обструкція порожнистої вени. Емболія цих тромбів зустрічається рідко, оскільки запальні тромби щільно прилягають до ураженого ендотелію. Артеріальний васкуліт може вражати артерії будь-якого розміру та супроводжуватися аневризмами або оклюзіями. Виявляються аортити та васкуліти сонної, стегнової та підколінної артерій. Ураження легеневої артерії з утворенням аневризми є унікальним для хвороби Бехчета і є основною причиною смерті цих пацієнтів.

Захворювання серця – симптоматичні захворювання серця рідко зустрічаються при хворобі Бехчета. Аномалії, які можуть виникнути, включають: перикардит, міокардит, коронарний артеріїт з інфарктом міокарда або без нього, аневризми коронарних артерій, аневризми міжпередсердної перегородки, порушення  провідності: шлуночкові аритмії; ендокардит, ендоміокардіальний фіброз, пролапс мітрального клапана, внутрішньосерцевий тромбоз і клапанну недостатність, включаючи регургітацію аорти.

Захворювання легенів – плевральний випіт, легеневий артеріїт, бронхіальний стеноз, абсцес, хронічний бронхіт і фіброз.

Ураження центральної нервової системи –  неврологічні прояви виникають у 20–40% хворих і можуть бути першим проявом хвороби. До них належать головний біль (у 52% хворих), атаксія внаслідок ураження мозочка, менінгоенцефаліт (у 28%), геміплегія/парапарез, паралічі черепних нервів (16%), псевдобульбарні паралічі, судомні напади (13%), екстрапірамідні симптоми, порушення зору. При гострому розвитку хвороби виникають сплутаність свідомості, часто спостерігається біль за типом мігрені та при напруженні. Ураження центральної нервової системи спостерігається у 5–10 % пацієнтів із хворобою Бехчета, і у 80 % випадків це ураження паренхіми, найчастіше стовбура мозку, що призводить до мозочкових, пірамідних і сенсорних ознак і симптомів. Дослідження спинномозкової рідини є стерильним, але може виявити підвищену кількість білка та/або клітин. Непаренхіматозне ураження, що характеризується тромбами дурального синуса, спостерігається у 20% випадків і призводить до головного болю та набряку сосочка. Одночасне паренхіматозне та непаренхіматозне ураження, ізольоване ураження мозочка та ураження черепних і периферичних нервів зустрічаються рідко.

Конституційні симптоми – лихоманка, нездужання, розлади настрою: депресія, тривога.

Частота клінічних проявів при хворобі Бехчета

Клінічні симптоми  Частота проявів, %  
Афтозне ураження ротової порожнини93–100  
Виразки на зовнішніх статевих органах69–100  
Симптоми ураження очей50–79  
Артрит30–50  
Ураження шкіри35–65  
Ураження ЦНС  10–30  
Оклюзії/аневризми великих судин  10–37  

2.   Об’єктивне обстеження:

  • Ротова порожнина. Хворобливі виразки у роті – найбільш поширена ознака захворювання. Вони починаються з піднятого круглого висипу у роті, швидко перетворюються на хворобливі виразки. Виразки зазвичай гояться через один-три тижні, часто рецидивують знову.
  • Шкіра. Проблеми зі шкірою можуть бути різноманітними. У деяких людей можуть бути висипання у вигляді акне. У інших – червоні, підняті і чутливі на дотик вузли на шкірі, особливо нижніх кінцівок.
  • Статеві органи. Розвиваються виразки на статевих органах. Виразки частіше зустрічаються на мошонці або вульві, зазвичай болючі і можуть залишати шрами.
  • Очі. Хвороба Бехчета призводить до запалення судинної оболонки ока – увеїту. Увеїт проявляється почервонінням, болем і погіршенню зору в одному або обох очах.
  • Суглоби. Найчастіше вражаються колінні суглоби у вигляді припухання і хворобливості, рідше – гомілковостопні, ліктьові та інші суглоби. Симптоми можуть тривати від одного до трьох тижнів і проходити самостійно.
  • Судини. Запалення в кровоносних судинах (венах і артеріях) викликає почервоніння, біль і набряк в руках або ногах при їх закупорці (тромбозі). Запалення в великих артеріях може призвести до серйозних ускладнень, таких як аневризма судини.
  • Травна система. Симптоми можуть бути різні, включаючи біль у животі, діарею і кровотечу.
  • Головний мозок. Ураження судин головного мозку, частіше проявляється у вигляді головного болю, дезорієнтації, порушенням рівноваги і може закінчитися інсультом.

3.    Лабораторне обстеження:

  • Загальний аналіз крові (ЗАК): допомагає оцінити загальний стан організму та наявність запальних процесів; при активному запаленні  відзначається  лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, нейтрофільоз, анемія, підвищення або нормальне значення ШОЕ;
  • Біохімічний аналіз крові -1) допомагають виявити наявність запального процесу; 2) оцінити ступінь та динаміку активності запального процесу; 3) оцінити ефективність лікування, стійкість ремісії, підібрати адекватну дозу ліків; 4) допомагають проводити диференційну діагностику запальних та інших хвороб суглобів; 5) виявити порушення в білковому, ліпідному, вуглеводному обмінах тощо.

При активному запаленні  відзначається: гіпоальбумінемія, гіпергамаглобулінемія,  підвищення рівня креатиніну, підвищення рівня імуноглобулінів (IgM, IgG), комплементів C3 і С4, СН50.

  • Ліпідограма – дисліпедемія, як показник  серцево-судинного  ризику у пацієнтів з ревматичними хворобами.
  • Ревмопроби: позитивні (С-РБ, РФ, АНА, серомукоїд)  – наявність аутоімунного захворювання.
  • Коагулограма (ПЧ, ПТІ, МНВ, АЧТЧ, фібриноген) – характерна гіперкоагуляція  при активному  ревматичному процесі.
  • Загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду – виявлення ураження і прогресування  хвороби нирок (протенурія, білка сироваткового амілоїду А (SAA) при амілоїдозі нирок).
  • Фекальний кальпротектин/ антитіла до сахароміцетів (IgА, IgG) – підвищення рівня асоціюється з загостренням  інтерстинальної  форми хвороби Бехчета.
  • Дослідження синовіальної рідини: характеризує наявність активного запального процесу, виявлення запалення в синовіальній рідині – підтвердження діагнозу.

Лабораторні результати зазвичай неспецифічні, включаючи анемію хронічного захворювання, лейкоцитоз і підвищення маркерів запалення.

У дослідженні за участю 48 пацієнтів із хворобою Бехчета та 47 здорових осіб контрольної групи рівень кальпротектину в сироватці крові був значно підвищений у групі хворих на хворобу Бехчета. Однак рівні кальпротектину в сироватці крові не корелювали з балами у формі поточної активності при хворобі Бехчета або з показниками депресії та тривоги чи якості життя.

  • Антифосфоліпідні антитіла

До них відносяться вовчаковий антикоагулянт, розбавлений тест на отруту гадюки Рассела (DRVVT) і антитіла до кардіоліпіну. Хоча такі антитіла рідко зустрічаються при хворобі Бехчета, їх варто дослідити, щоб виключити альтернативні причини тромбозу.

До однієї третини пацієнтів із хворобою Бехчета, які мають тромбоз, мають мутації дефіциту фактора V Лейдена. Тому слід виключити антифосфоліпідні антитіла та інші причини гіперкоагуляції як фактори, що сприяють утворенню тромбозу.

  • Антинейтрофільні цитоплазматичні антитіла

Іноді у пацієнтів виявляють позитивні результати тесту на перинуклеарні антинейтрофільні цитоплазматичні (p-ANCA) антитіла. Проте позитивні чи негативні результати цього тесту не змінюють прогноз або терапію.

  4.   Інструментальні дослідження:

  • УЗД суглобів (рентгенографія або МРТ суглобів/головного мозку за необхідністю) – для ранньої діагностики та прогнозування наслідків.
  • Дуплексне ультразвукове сканування – поєднання доплерівського ультразвукового сканування з традиційним ультразвуковим дослідженням, що дозволяє лікареві побачити структуру кровоносних судин. Дуплексне сканування показує рух крові по судинах і дозволяє вимірювати швидкість кровотоку. Цей метод також дозволяє визначити діаметр судин і виявити їх закупорку. При традиційному ультразвуковому дослідженні застосовуються ультразвукові хвилі, нечутні людським вухом, які відбиваються від кровоносних судин.
  • Ангіографія (за необхідністю) – це метод рентгенологічного дослідження судин (артерій, вен), що дозволяє визначити місце звуження або закупорки судини, місце і міру патологічного розширення судин (аневризма), наявність внутрішньої кровотечі, міру поширення пухлинного процесу і інші хвороби, які виявити іншим шляхом не вдається. Дослідження виконується шляхом введення в судину спеціальної контрастної речовини і одночасного виконання рентгенографічного дослідження. 
  • Рентгенографія органів  грудної клітки  (КТ – за необхідністю) –  виявлення та диференційної діагностики ураження органів грудної клітки з саркоїдозом, пухлинами, туберкульозом та іншими інфекційними процесами.
  • Езофагогастродуоденоскопія/колоноскопія – виявлення та диференційної діагностики ураження ШКТ: інтерсстинальна форма хвороби Бехчета з хворобою Крона, неспецифічний виразковий коліт, також у пацієнтів, які отримують НПЗП, і при виявленні анемії.
  • Біопсія – на дослідження беруть зразок тканин (слизової оболонки ШКТ, підшкірного жирового шару, ясен, нирки та інших органів, тощо).
  • ЕКГ- ознаки перикардиту (зниження амплітуди комплексу QRS, зменшення амплітуди або інверсія зубця Т, фібриляція передсердь, AV- блокада, порушення внутрішньошлуночкової провідності).
  • ЕхоКГ- Застосовують для діагностики  перикардиту і міокардиту, уражень серця, пов’язаних з атеросклеротичним процесом.
  • Патергічна реакція

Візуалізаційні дослідження мають бути спрямовані на уражений орган і можуть включати рентгенівські промені та артроцентез для оцінки артриту, комп’ютерну томографію для визначення кровотечі, тромбозу та ішемії, ангіографію для виявлення аневризм і люмбальну пункцію для оцінки менінгіту. Обґрунтуванням проведення цих досліджень є виключення інших причин клінічної картини. Ретельне офтальмологічне обстеження для оцінки ураження очей необхідно провести при первинному зверненні, при наявності шкірних ушкоджень має бути проведена біопсія для підтвердження шкірного діагнозу.

Спеціальні діагностичні тести для хвороби Бехчета відсутні. Припустимі ознаки захворювання можна отримати за допомогою лабораторних оцінок, візуалізаційних досліджень і гістопатологічної оцінки в правильному клінічному контексті. Однак розвиток цих особливостей може тривати від кількох місяців до років.

  • Сакроілеїт можна спостерігати на рентгенограмі, магнітно-резонансній томографії (МРТ) або комп’ютерній томографії (КТ).
  • Рентгенографія периферичних суглобів може показати набряк м’яких тканин та/або випіт
  • КТ головного мозку може визначити ділянки гострої ішемії
  • МРТ головного мозку/магнітно-резонансна ангіографія (МРА) може визначити церебральну васкулопатію та ділянки гострої/підгострої ішемії
  • Однофотонна емісійна комп’ютерна томографія (SPECT) була використана для визначення ділянок церебральної гіпоперфузії.
  • Ангіографія може бути використана для оцінки аневризм
  • У пацієнтів із неврологічними проявами МРТ є методом візуалізації вибору й часто виявляє ізогіпоінтенсні ураження на Т1-зважених зображеннях та гіперінтенсивні ураження на Т2-зважених зображеннях, переважно в мезодіенцефальному з’єднанні, ніжках мозочка та інших частинах стовбура мозку.

У дослідженні тромбозу вен нижніх кінцівок пацієнти з хворобою Бехчета показали наступні дані на доплерівському УЗД порівняно з пацієнтами з тромбозом з інших причин:

  • Значно більше реєстрація двостороннього залучення
  • Менш повна реканалізація
  • Більш часте утворення колатералей
  • Суцільний і симетричний тип ураження вен, що вражає всі глибокі та поверхневі вени нижніх кінцівок, з меншою спорідненістю до гомілкових вен

Флюоресцеїнова ангіографія очного дна

Результати флюоресцеїнової ангіографії очного дна такі:

  • Дифузне просочування судин сітківки та оклюзія судин сітківки
  • Витік флуоресцеїну з судин сітківки може спостерігатися до будь-яких клінічних ознак васкуліту
  • Під час гострого запалення витік судин сітківки помітний, особливо в радіальній перипапілярній області.
  • Уражені судини сітківки та зорового нерва рясно пропускають флуоресцеїн під час раннього проходження, а їхні стінки забарвлюються під час пізнього проходження.
  • Макулярна ішемія та кістозний макулярний набряк також можуть бути очевидними

Патергічна реакція

Для тесту на патергію в шкіру передпліччя вводять стерильну тупу голку. Розвиток запальної папули або пустули протягом 24-48 годин є позитивним результатом. Цей висновок відображає надто активну імунну відповідь на незначні травми. Гістологічні дослідження цих уражень виявляють інфільтрати мононуклеарних клітин і кератиноцити.

Тест на патергію є корисним, але не є чутливим або специфічним для діагностики хвороби Бехчета. Позитивні результати частіше спостерігаються у середземноморських пацієнтів.

Артроцентез і люмбальна пункція можуть бути використані для виключення альтернативних причин прояву захворювання, оскільки вони зазвичай демонструють неспецифічні запальні ознаки.

Синовіальна рідина

Синовіальна рідина зазвичай каламутна зі змінною в’язкістю, а кількість лейкоцитів (лейкоцитів) становить 300–36 000/мкл (незапальні або запальні). Переважають поліморфноядерні лейкоцити та підвищення білка, а рівень глюкози майже нормальний. Таким чином, оскільки синовіальна рідина демонструє лише загальне запалення, обстеження служить лише для виключення наявності асептичного суглоба, артропатії, спричиненої кристалами, або іншої альтернативної ідентифікованої причини у пацієнтів із хворобою Бехчета.

Спинномозкова рідина

Аналіз може вказувати на локальне запалення зі збільшенням кількості лейкоцитів, переважанням лімфоцитів і підвищеним рівнем білка, а також рівні Ig та індекс Ig, які відображають місцеве виробництво Ig. У деяких пацієнтів тиск відкриття дуже високий.

Гістологічні результати

Хоча специфічних гістологічних знахідок, що характеризують хворобу Бехчета, немає, зразки біопсії ураженої тканини часто виявляють поширений васкуліт артерій і вен будь-якого розміру. Тромбоз зазвичай розвивається в уражених областях, і його слід відрізняти від васкуліту як причини, що провокує органоспецифічні симптоми.

Інші знахідки системи органів включають наступне:

  • Шкіра. Результати біопсії шкіри часто відображають недіагностичні дані, але їх можна використовувати для диференціації альтернативних захворювань. Вузлувата еритема з характерними ознаками та періодичними гранульомами; фолікуліт; лейкоцитокластичний васкуліт; запалення шкіри та периваскулярні інфільтрати; фіброз; та ураження слизової оболонки, включаючи агреговані внутрішньосудинні конгломерати нейтрофілів, набряк ендотеліальних клітин, фібриноїдний некроз та змішаний периваскулярний інфільтрат (див. зображення нижче)
  • Око – катаракта, задній і передній увеїт, васкуліт і тромбоз сітківки, цитоїдна макулярна дегенерація, відшарування сітківки та лімфоцитарні інфільтрати в райдужній оболонці (навіть під час клінічної ремісії); на пізніх стадіях відмічається проліферація колагенових волокон, потовщення судинної оболонки, утворення циклічної оболонки, іноді гіпотонія і фтизи бульби.
  • Головний мозок – інфаркти внаслідок васкуліту або тромбозу, менінгоенцефаліту, лімфоцитарної менінгеальної інфільтрації або демієлінізації
  • Суглоб – поверхневі запальні синовіальні інфільтрати, головним чином поліморфноядерні лімфоцити, і відкладення IgG у синовіальній оболонці
  • ШКТ – виразки від слизової щік до заднього проходу, перфорація кишечника, перитоніт, інфільтрація поліморфноядерними лейкоцитами та лімфоцитами, гепатит, холецистит і панкреатит
  • Серце – перикардит, міокардит, ендокардит, коронарний артеріїт і фіброз міокарда
  • Легені – Серозит і васкуліт
  • Нирки – гломерулонефрит

Диференційна діагностика

Хвороба Бехчета – клінічний діагноз. Однак інші захворювання можуть імітувати клінічні ознаки хвороби Бехчета, усі з яких слід виключити перед підтвердженням діагнозу хвороби Бехчета.

Пацієнти із запальними захворюваннями кишківника, системним червоним вовчаком, реактивним артритом і герпетичними інфекціями можуть імітувати хворобу Бехчета, тому їх слід спочатку виключити.

При проведенні диференційного діагнозу слід враховувати також:

  • Злоякісність
  • HLA-B27-асоційовані синдроми (анкілозуючий спондиліт, реактивний артрит, псоріатичний артрит)
  • Запальні захворювання кишечника
  • ВІЛ/СНІД
  • Стани гіперкоагуляції (наприклад, дефіцит протеїнів С і S, фактора V Лейдена, гіпергомоцистеїнемія, дефіцит протромбіну)
  • Альтернативні причини увеїту
  • Вірусні та бактеріальні інфекції (наприклад, вірус простого герпесу, шанкроїд)
  • Харчові/гематологічні дефіцити
  • Синдром MAGIC (виразки в роті та статевих органах із синдромом запаленого хряща)
  • Реактивний артрит
  • Синдром PFAPA (періодична лихоманка, афтозний стоматит, фарингіт, синдром аденіту)
  • Саркоїдоз
  • Патологічні реакції на  лікарські засоби (медикаментозна алергія).

Розглянемо деякі стани більш детально:

  • Запальне захворювання кишківника: окрім ураження шлунково-кишкового тракту, запальне захворювання кишечника та хвороба Бехчета мають кілька схожих клінічних ознак, які включають виразки ротової порожнини, увеїт, запальний артрит, вузлувату еритему та гангренозну піодермію. Біопсія товстої кишки може бути недостатньою для диференціації цих захворювань. Однак сакроілеїт і аксіальний запальний артрит можна спостерігати при запальному захворюванні кишківника, але не при хворобі Бехчета. Задній увеїт і панувєїт рідко зустрічаються при запальному захворюванні кишківника. Запалення судин, що призводить до аневризм, венозного тромбозу, ураження ЦНС і тест на патологію також є ознаками хвороби Бехчета. Без цих інших екстра-шлунково-кишкових клінічних ознак важко диференціювати ці два стани.
  • Серонегативний артрит: реактивний артрит є ще однією важливих компонентів диференціального діагнозу, оскільки він також може викликати периферичний запальний артрит, запалення очей і захворювання шкіри. Як і при запальному захворюванні кишківника, при реактивному артриті задній увеїт і панувєїт зустрічаються рідко, також рідко зустрічається ураження судин або ЦНС. Сакроілеїт і аксіальне ураження поширені при реактивному артриті, але не при хворобі Бехчета. Уретрит, ураження статевого члена на головці статевого члена та кон’юнктивіт, які є ознаками реактивного артриту, зазвичай не спостерігаються при хворобі Бехчета.
  • Реактивні артрити, у тому числі синдром Рейтера, розвиваються переважно у чоловіків у віці 20 – 35 років після перенесеної сечостатевої або кишкової інфекції. Суглобовий синдром характеризується несиметричним висхідним ураженням суглобів нижніх кінцівок, частим розвитком ахілобурситу або болю в п’яткових кістках. Залучаються окремі пальці стоп, нерідко великий палець, з дифузним набряком та багряним або багряно-синюшним забарвленням шкіри над ураженим суглобом. Може спостерігатися однобічний сакроілеїт і ураження середньогрудного відділу хребта. Суглобовий синдром часто супроводжують уретрит, кон’юктивіт, папульозний висип, кератодермія підошов і ураження слизових оболонок. При обстеженні виявляється урогенітальний хламідіоз або кишкова інфекція, зазвичай сальмонельоз, шигельоз або ієрсиніоз. У крові і синовіальної рідини не визначаються РФ і анти-ЦЦП, при HLA-типуванні не менше, ніж у половини хворих, виявляється антиген B27.
  • Системний червоний вовчак (СЧВ): СЧВ може мати дуже схожі прояви з хворобою Бехчета та може вражати всі органи, схожі залучені до хвороби Бехчета. Однак запальні тромби зазвичай не спостерігаються при СЧВ; СЧВ -специфічні аутоантитіла можуть допомогти відрізнити ці два захворювання.
  • Системний червоний вовчак може починатися або деякий час проявлятися тільки суглобовим синдромом. Зазвичай це симетричні поліартралгії в дрібних і великих суглобах. Ексудативні зміни, як правило, відсутні, може спостерігатися ранкова скутість, субфебрилітет. Нерідко артралгії супроводжують міалгії. Навіть при тривалому перебігу артриту немає кісткових ерозій та істотного звуження суглобової щілини. Частіше хворіють жінки молодого віку. За відсутності типових еритематозних уражень шкіри на відкритих ділянках тіла встановленню діагнозу можуть сприяти виявлення енантеми твердого піднебіння, афтозного стоматиту, алопеції, сітчастого ліведо, а також ознаки фотосенсибілізації і ураження центральної нервової системи. Хоча приблизно у третини хворих на системний червоний вовчак може виявлятися РФ (АЦЦП не виявляються), проте присутні інші характерні гематологічні відхилення: лейкопенія і тромбоцитопенія, гемолітична анемія, хибнопозитивна реакція Вассермана, антинуклеарний фактор, антитіла до ядерних антигенів – нативної ДНК, Sm, Ro (SS-A).
  • Герпетичні інфекції: при герпетичних інфекціях можна побачити ураження порожнини рота та статевих органів, і, якщо це доцільно, необхідно зробити посів з ураження, щоб виключити герпес, перш ніж розглядати Бехчета.
  • Вузликовий поліартеріїт хворіють переважно чоловіки (до 70%) середнього віку. Артралгії або артрит можуть бути одними з перших симптомів захворювання. Уражаються частіше обидва гомілковостопних або колінних суглоба, іноді спостерігається мігруючий артрит. Поряд з цим типова висока лихоманка, швидко прогресуюче схуднення, болі в литкових м’язах. Досить рано розвиваються ураження шкіри (пурпура, вузлики, ліведо, ішемічні некрози), абдомінальний синдром, асиметричні неврити кінцівок, частіше нижніх, ураження нирок з артеріальною гіпертензією. В аналізах крові визначаються загально-запальні зміни. Серед лабораторних відхилень найбільше значення мають лейкоцитоз, часте виявлення поверхневого антигену вірусу гепатиту В (до 30% хворих), підвищення рівня лужної фосфатази та наявність у 20 % хворих антинейтрофільних цитоплазматичних антитіл, частіше перинуклеарних.

Хвороба Бехчета проявляється у пацієнтів, які отримували інгібітори інтерлейкіну (IL) 17.

Інші диференційні діагнози, які необхідно розглянути (залежно від ураження органів), включають саркоїдоз, інші системні васкуліти, рецидивуючий поліхондрит і розсіяний склероз.

Неврологічна хвороба Бехчета повинна враховуватися при диференціальній діагностиці різноманітних неврологічних синдромів, включаючи такі:

  • Інсульт у молодих людей
  • Розсіяний склероз
  • Рухові розлади
  • Внутрішньочерепна гіпертензія
  • Внутрішньочерепні синовенозні оклюзійні захворювання

         5. Класифікаційні критерії  встановлення  хвороби  Бехчета.

Класифікаційні критерії  встановлення  хвороби  Бехчета.

(Міжнародна дослідницької група з  дослідження хвороби Бехчета,1990

КритерійХарактеристика
Рецидивуючі виразки ротової порожниниАфтозна (ідіопатична) виразка, що спостерігалася лікарем або пацієнтом, щонайменше трьома епізодами протягом 12-місячного періоду
та будь-які два з наступних:
Рецидивуючі виразки статевих органівАфтозні виразки або рубці, які спостерігаються лікарем або пацієнтом
Ураження очейПередній або заднього увеїт, клітини в склоподібному тілі при дослідженні на щілинній лампі; або васкуліт сітківки, підтверджений офтальмологом.
Ураження шкіриУраження, схожі на вузлувату еритему, які спостерігаються лікарем або пацієнтом; папуло-пустульозні ураження шкіри або псевдофолікуліт з характерними вугроподібним висипом, які спостерігаються лікарем.
Патергічна реакціяІнтерпретація клініцистом через 24-48 годин

Адаптовано з Міжнародної дослідницької групи з хвороби Бехчета. Критерії діагностики хвороби Бехчета. Ланцет 1990; 335:1078.

Оцінка: діагноз хвороби Бехчета  встановлюється   за наявності основного критерію та щонайменше  2 додаткових  критеріїв.

Патергічна реакція: Патергія – це реактивність шкіри на укол голки у пацієнтів із ХБ. Ця реакція застосовується як діагностичний тест при ХБ. Після проколу шкіри стерильною голкою на передпліччі в межах від 24 до 48 годин формуються папули (підвищений круглий висип) та пустули (круглий припіднятий гнійний висип).

Міжнародні  критерії  для діагностики хвороби Бехчета, 2014 р.

СимптомиБали
Ураження очей2
Афтоз (Виразки) статевих органів2
Афтозний стоматит2
Ураження шкіри1
Неврологічні прояви1
Судинні прояви1
Позитивна патергічна реакція1

1. Тест на патергію необов’язковий. Якщо проводиться тест, за позитивний результат може бути додано 1 додатковий бал.

Оцінка : сума балів≥ 4 дозволяє діагностувати хворобу  Бехчета.

Ступені тяжкості захворювання.

Легкий:

  • афти слизової оболонки ротової порожнини;
  • виразки геніталій;
  • типові ураження шкіри (вузлувата еритема, папуло-пустульозний висип, фолікуліт, лейкоцитокластичний васкуліт);
  • артралгії;
  • рецидивний головний біль;
  • епідидиміт;
  • незначні симптоми з боку ШКТ (хронічна діарея, рецидивний біль у животі);
  • біль у грудній клітці плеврального характеру;
  • поверхневі венозні тромбози.

Середній:

  • артрит;
  • тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок;
  • передній увеїт;
  • шлунково-кишкова кровотеча.

Тяжкий:

  • задній увеїт, панувеїт, васкуліт сітківки;
  • тромбоз артерій або аневризми;
  • тромбоз великих вен (нижня порожниста вена, печінкова вена);
  • неврологічні прояви (геміпарез,  психоемоційні розлади);
  • перфорація кишечнику.

Для оцінки активності захворювання проводиться розрахунок індексу  активності  хвороби Бехчета (Behcet’s Disease Current Activity Form BDCAF, 2006)

У процесі консультування ревматологічного хворого можуть бути залучені різні фахівці, залежно від характеру хвороби та потреб пацієнта:

  • Ревматолог: Основний фахівець, який проводить консультацію із пацієнтом та визначає діагноз, розробляє план лікування і забезпечує моніторинг стану хворого.
  • Невролог при ураженні ЦНС
  • Пульмонолог або кардіолог у рідкісних випадках внутрішньосерцевих або легеневих тромбозів і аневризм
  • Дерматолог для можливої допомоги при повторних ураженнях шкіри
  • Судинний хірург при захворюванні судин.
  • Офтальмолог при захворюваннях очей.
  • Гастроентеролог при захворюваннях кишечника
  • Сімейний лікар, терапевт: вирішення проблем будь-якої складності з турботою про пацієнта, направлення пацієнта до вузьких спеціалістів , виписка рецептів , оформлення листка непрацездатності, тощо.
  • Уролог при ураженнях геніталій та урології
  • Хірург, лікуванням  захворювань, як правило, шляхом хірургічного втручання. за показаннями.
  • Нефролог при протеїнурії або гематурії
  • Психолог: Ревматологічні захворювання можуть супроводжуватися психологічними проблемами, такими як депресія та тривога, тому консультування психолога може бути корисним для підтримки пацієнта із психоемоційного плану.
  • Соціальний працівник: У разі потреби у підтримці соціального захисту та соціальних послуг, соціальний працівник може допомогти пацієнту з різними аспектами соціального життя.

Приклад формулювання діагнозу:

Хвороба Бехчета, хронічний перебіг з ураженням шкіри і підшкірної клітковини (вузлувата еритема), слизових оболонок (виразковий стоматит, увеїт, афти на статевих органах), суглобів (поліартрит з ураженням колінних суглобів, недостатність функції суглобів I ступеня), нервової системи (поліневропатія).

Алгоритм ведення хворого на хворобу Бехчете (EULAR 2018).

Основні положення:

  • ХБ – це захворювання, яке зазвичай має рецидивуючий і ремітуючий перебіг,  мета лікування полягає в негайному придушенні загострень і рецидивів запалення, щоб запобігти незворотному пошкодженню органів.
  • Для оптимального догляду необхідний мультидисциплінарний підхід.
  • Лікування повинно підбиратися індивідуально відповідно до віку, статі, типу та тяжкості ураження органів та уподобань пацієнтів.
  • Очні, судинні, неврологічні та шлунково-кишкові захворювання можуть бути пов’язані з поганим прогнозом.
  • У багатьох пацієнтів прояви захворювання можуть з часом зменшуватися.

Основною метою лікувальної тактики ХБ є пригнічення запалення та зменшення частоти та тяжкості рецидивів захворювання. Щоб лікування було ефективним, його необхідно розпочати якомога раніше:

1.Локалізація і ступінь ураження, а також важкість захворювання стають визначними критеріями у виборі препаратів.

2. Системне лікування ХБ розглядається у тому випадку, коли місцеві ліки не допомагають, та розпочинається із призначення Колхіцину який корисний у лікуванні рецидивуючих виразок ротової порожнини та статевих органів, також може зменшити набряк суглобів. При середньо-важкій та важкій формі захворювання призначають кортикостероїди (Преднізолон, Метилпреднізолон) для контролю запалення спричиненого ХБ. Найбільш частими побічними ефектами кортикостероїдів з якими мають справу пацієнти з ХБ  це збільшення маси тіла, постійна печія, високий артеріальний тиск та витончення кісткової тканини – остеопороз.

3. Часто в поєднанні до кортикостероїдів призначають імунодепресанти (Азатіоприн, Циклоспорин А, Циклофосфамід) з метою приглушення імунної системи (рівень доказовості ІII, сила рекомендацій С).

4.Ліки, які змінюють відповідь імунної системи. У лікуванні використовують (Інтерферон альфа-2b) з метою регуляції імунної системи та вираженості запалення. Його можна використовувати окремо або з іншими препаратами, щоб допомогти контролювати прогресування виразкових дефектів шкіри, біль у суглобах і запалення очей.

5. Ліки, які блокують фактор некрозу пухлини α (TNF-α) – Інфліксимаб і Адалімумаб ефективні в лікуванні деяких проявів і симптомів ХБ, особливо у пацієнтів, які мають більш важкі або стійкі симптоми, наприклад у разі рефрактерного тромбозу, за умови низького ризику кровотечі та виключення аневризми легеневої артерії (рівень доказовості ІII, сила рекомендацій С) .

6. Проведення антикоагулянтної терапії з метою лікування і профілактики тромбоемболічних ускладнень ХБ на сьогодні залишається відкритим. Результати дослідження E. Seyahi показали не ефективність антикоагулянтної терапії без імуносупресивних препаратів для запобігання рецидивів венозного тромбозу, тому науковці вважають, що лікувати венозний тромбоз потрібно імуносупресивними засобами.

Стандарти лікування хвороби Бехчета  в залежності від органу ураження:

Стандарти лікування хвороби Бехчета  в залежності від органу ураження:

Ураження нервової системи

  • При гострому паренхіматозному ураженні ЦНС повинні призначатися високі дози ГК з подальшим повільним їх зниженням, а також цитостатичні препарати, наприклад азатіоприн. Слід уникати призначення циклоспорину-А (навіть низькі дози можуть призвести до ураження дрібних судин (васкуліт), а також демієлінізацієї нервової системи) у цих хворих.
  • Моноклональні антитіла до ФНП-α використовуються в якості препаратів першої лінії при тяжкому ураженні ЦНС або у рефрактерних випадках.
  • Перший епізод тромбозу венозних синусів головного мозку потребує за-стосування високих доз ГК з подальшим повільним їх зниженням. Ан-тикоагулянти слід призначати на короткий термін, при цьому повинен проводитися скринінг на залучення екстракраніальних судин.

Ураження суглобів

  • Препаратом першої лінії для лікування гострого артриту у пацієнтів із хворобою Бехчета є колхіцин.
  • При гострому моноартриті рекомендовано внутрішньосуглобове введення ГКС.
  • Хворим із рецидивним або хронічним артритом повинні призначатися азатіоприн, інтерферон або іФНП-α.

Ураження шкіри та слизових оболонок

  • Для лікування виразок слизової оболонки ротової порожнини і геніталій – місцево ГКС.
  • Для профілактики рецидивів, у першу чергу вузлуватої еритеми і виразок геніталій, рекомендовано застосовувати колхіцин.

Місцеві та/або системні косметичні засоби, що використовуються при лікуванні креми, гелі та мазі: препарати з глюкокортикоїдами, які  застосовують при шкірному і генітальному висипу, щоб зменшити запалення і біль.  

Виразки на ногах при хворобі Бехчета можуть бути зумовлені хронічною венозного недостатністю або облітеруючим васкулітом, у звʼязку з чим лікування таких пацієнтів повинно проводитися спільно з дерматологами та/або ми та/або судинними хірургами.

Ураження очей

При залученні структур заднього сегмента ока – азатіоприн, циклоспорин-А, інтерферон або іФНП-α.

ГК системно слід призначати тільки в комбінації з азатіоприном або іншим імуносупресантом.

  • При первинних або повторних епізодах гострого увеїту, що загрожує втратою зору, показані високі дози ГКС, інфліксимаб або інтерферон.
  • Додатково до системного лікування у хворих з однобічним загостренням увеїту можуть застосовуватися інтравітреальні інʼєкції ГКС.

Хворим на ізольований передній увеїт системне призначення цитостатичних препаратів показано лише за наявності прогностично несприятливих факторів, таких як молодий вік, чоловіча стать і дебют хвороби Бехчета у ранньому віці.

Гострий тромбоз глибоких вен

При гострому тромбозі глибоких вен рекомендовані ГКС і цитостатичні препарати, такі як азатіоприн, циклосфосфамід або циклоспорин-А.

Рефрактерний венозний тромбоз

Хворим із рефрактерним до терапії венозним тромбозом показано лікування іФНП-α. Антикоагулянти можуть бути призначені при низькому ризику кровотечі, а також виключенні аневризми легеневої артерії.

Ураження артерій

  • Для лікування аневризм легеневої артерії при хворобі Бехчета рекомендуються високі дози ГКС і циклофосфаміду. У рефрактерних випадках повинні використовуватися іФНП-α.
    • У хворих з легеневою кровотечею або високим ризиком кровотечі методом вибору є емболізація артерій, а не відкрита операція.
    • У хворих з аневризмами периферичних артерій або аорти консервативне лікування ГКС і циклофосфамідом має передувати хірургічному втручанню. У разі появи життєвозагрозливих симптомів показано оперативне лікування і стентування артерій.

Ураження ШКТ

Повинно бути підтверджено ендоскопічними та/або іншими методами візуалізації.

Слід виключити НПЗП-індуковані виразки, запальні захворювання кишечнику та інфекції, такі як туберкульоз.

Рефрактерне/тяжке ураження ШКТ

  • Термінова консультація хірурга необхідна в разі перфорації, кишкової непрохідності та шлунково-кишкової кровотечі.
  • У період загострення ураження ШКТ у пацієнтів із хворобою Бехчета показано призначення ГКС в поєднанні з похідними 5-аміносаліцилової кислоти (сульфасалазин, месалазин) або азатіоприн. У тяжких та/або рефрактерних випадках повинні призначатися іФНП-α та/або талідомід.

Хірургічна допомога

Захворювання ШКТ, які потребують хірургічного втручання, включають наступне:

  • Стеноз кишечника
  • Ураження, що не не відповідають) на медикаментозне лікування
  • Утворення нориць
  • Перфорація
  • Сильна кровотеча

Хірургічне втручання також може бути розглянуте в таких випадках:

  • Легеневі аневризми та ділянки, які зазнають ішемічного пошкодження внаслідок васкуліту або тромбозу, можуть вимагати резекції.
  • Аневризми шлуночків, коронарний тромбоз і ендокардіальний фіброз іноді піддаються хірургічному втручанню.
  • Глаукома, катаракта та відшарування сітківки іноді вимагають хірургічного втручання
  • Для корекції деяких аневризм і тромбів ЦНС може знадобитися нейрохірургія

Прогноз

Хвороба Бехчета не лікується і пов’язана зі значною захворюваністю та смертністю. Поганий прогноз і вища смертність пов’язані з чоловічою статтю та молодшим віком початку захворювання. Основні причини смертності включають розрив легеневої та периферичної аневризми, неврологічні та шлунково-кишкові захворювання. Ураження нирок, особливо розвиток амілоїдозу, суттєво погіршують прогноз. Проте більше 60% пацієнтів переходять у ремісію після того, як минули перші роки, коли хвороба найбільш активна. Крім того, у більшості пацієнтів з часом спостерігається покращення щодо рецидивів захворювання, захворюваності та смертності.

Ускладнення

Окрім підвищеної смертності, хвороба Бехчета пов’язана з кількома потенційними ускладненнями протягом усього життя, більшість із яких є результатом ураження очей або неврологічних захворювань.

Ураження очей, як передній і задній увеїт, може призвести до постійної сліпоти.

Розрив аневризми коронарної або легеневої артерії також пов’язаний з хворобою Бехчета, яка несе високий ризик смертності.

Ураження центральної нервової системи може призвести до значної захворюваності, постійного дефіциту та смерті.

Іншим ускладненням хвороби Бехчета є збільшення частоти викиднів через васкуліт плаценти.

Навчання пацієнтів

Пацієнти повинні знати, що синдром (хвороба) Бехчета не лікується, але симптоми можна контролювати за допомогою призначених ліків. Оскільки деякі препарати можуть бути тератогенними, пацієнткам слід обговорити планування вагітності перед початком лікування. Пацієнтам слід пояснити різноманіття симптомів, які вони можуть відчувати, і заохотити негайно звернутися за медичною допомогою у разі появи будь-якого з цих симптомів, щоб у разі потреби можна було змінити ліки.

Мультдисциплінарний підхід

Через різноманіття проявів хвороби Бехчета її важливе залучення багатодисциплінарної команди фахівців, яка складається з офтальмолога, ревматолога, терапевта, кардіолога, невролога, дерматолога, судинного хірурга та гастроентеролога у взаємодії з медичними сестрами. Захворювання не лікується, і лікування спрямоване на запобігання пошкодження органів. Розлад (захворювання) непросто діагностувати, і часто це вимагає консультації кількох спеціалістів. Кожен із цих спеціалістів має документувати та ділитися своїми висновками та рекомендаціями з рештою міжпрофесійної команди.

Окрім кортикостероїдів, ці пацієнти потребують інших протизапальних або імуносупресивних засобів. Фармацевт повинен проінформувати пацієнта про важливість дотримання режиму лікування та ознаки побічних явищ, щоб вони могли зателефонувати фармацевту або лікарю, який виписує рецепт. Крім того, у пацієнтів, у яких з’явилися виразки на шкірі, свищі та висипання, може знадобитися залучення (можливо так замість бригади:  кваліфікованого медичного персоналу або соціальних співробітників за доглядом пацієнтів, а також  у разі неможливості самообслуговуванні) бригади для догляду за ранами. Медсестри можуть проконсультувати пацієнтів щодо їхнього стану, порадити їм щодо догляду за ранами та визначити, які симптоми повинні спонукати звернутися до відповідного клініциста. Іноді також може знадобитися хірургічне втручання.

Сообщение Хвороба Бехчета появились сначала на КлінКейсКвест.

]]>