Лікування ревматоїдного артриту

Автори: Марина Зябченко, Олександр Цалко, Андрій Сідоров

Алгоритм ведення хворого на ревматоїдний артрит (EULAR 2022).

1. Загальні положення

А. Лікування ревматоїдного артриту має бути спрямоване на максимальний ефект і повинно базуватися на спільному рішенні лікаря і пацієнта.

В. Рішення щодо лікування повинно ґрунтуватися на оцінці активності хвороби та інших факторах, таких як прогресування структурних змін, коморбідність та питання  профілю безпеки.

С. Ревматологи – це спеціалісти, які мають здійснювати первинний догляд за хворими на ревматоїдний артрит.

D. Пацієнтам необхідний доступ до декількох препаратів з різними механізмами дії для усунення гетерогенності ревматоїдного артриту; оскільки може знадобитися кілька послідовних видів терапії протягом життя.

Е. Ревматоїдний артрит асоційований з високими індивідуальними та суспільними витратами, що має бути враховано лікуючим ревматологом.

Лікування ревматоїдного артриту

До основних заходів лікування РА належать:

  • боротьба із запальним процесом;
  • боротьба з імунними порушеннями;
  • боротьба з болем;
  • боротьба з інфекцією;
  • психотерапія;
  • відновлення втраченої функції опорно-рухового апарату (реабілітація).

При ранній діагностиці, своєчасному встановленні діагнозу і призначенні адекватної терапії, можна загальмувати руйнування суглобового хряща і кісткової структури.

Медикаментозне лікування ревматоїдного артриту

Комплексна терапія ревматоїдного артриту включає застосування декількох класів медикаментів:

  • нестероїдні протизапальні препарати – зменшують симптоми артриту, але не гальмують прогресування хвороби, тому їх застосовують лише як підтримуючі препарати у боротьбі з болем у суглобах та їх скутістю. Вони мають багато побічних ефектів, таких як шлунково-кишкові кровотечі, ураження нирок та підвищений ризик виникнення серцевих захворювань. Ніколи не слід приймати більше одного препарату з цієї групи та не перевищувати рекомендованих доз. Лікарські засоби з цієї групи: диклофенак, ібупрофен, кетопрофен, напроксен, німесулід
  • глюкокортикоїди (гормони) є одним з ефективних методів лікування для зменшення вираженого запального процесу в суглобах, вони швидко і ефективно пригнічують запалення. Дози препаратів і тривалість прийому варіюються від вираженості запального процесу;
  • базисна терапія – основний метод лікування ревматоїдного артриту. Ці препарати пригнічують активність імунної системи, що сприяє зменшенню запалення в суглобах при постійному їх застосуванні.
  • таргетні синтетичні препарати, інгібітори янус-кінази.

Хворобомодифікуючі антиревматичні препарати (ХМАРП/DMARD):

1. Синтетичні ХМАРП:

• звичайні синтетичні (зс)-ХМАРП (метотрексат, лефлуномід,сульфасалазин, гідроксихлорохін, азатіоприн);

• таргетні синтетичні (тс)-ХМАРП (баріцитиніб, пефіцитиніб, тофацитиніб, упадацитиніб, філготиніб).

2. Біологічні (6)-ХМАРП:

• біологічні оригінальні ХМАРП (інгібітори ФНП адалімумаб, цертолизумаб, етанерцепт, голімумаб, інфліксимаб; анти-CD20 (ритуксимаб); костимулятор активації Т-лімфоцитів (абатацепт); анти-ІЛ-1 (анакінра); анти-ІЛ-6 антитіла (тоцилізумаб, сарилумаб);

• біологічні біосимілярні ХМАРП (до інгібіторів ФНП, анти- CD20 та інші).

За допомогою цих препаратів можна швидко досягти ремісії захворювання і не допустити прогресування артриту.

Внутрішньосуглобове введення глюкокортикоїдів – ефективний метод лікування, який застосовується при стійких припуханнях одного або декількох суглобів. Є допоміжним методом лікування ревматоїдного артриту. Перед введенням препаратів необхідно видалити надлишок синовіальної рідини. Маніпуляцію необхідно проводити під ультразвуковим контролем.

Рекомендації EULAR 2022 р. щодо лікування РА

1. Терапію ХМАРП слід розпочинати одразу після встановлення діагнозу РА.
2. Лікування має бути спрямоване на досягнення мети стійкої ремісії або низької активності захворювання у кожного пацієнта.
3. Моніторинг має бути частим при активному захворюванні (кожні 1–3 місяці); якщо покращення не спостерігається щонайбільше через 3 місяці після початку лікування або ціль не досягнута протягом 6 місяців, терапію слід відкоригувати.
4. Метотрексат має бути частиною першої стратегії лікування. У контексті цієї та подальшої рекомендації (призначати лефлуномід або сульфасалазин, коли метотрексат протипоказаний), можливість застосування гідроксихлорохіну.
5. У пацієнтів з протипоказанням до метотрексату (або ранньою непереносимістю) лефлуномід або сульфасалазин слід розглядати як частину (першої) стратегії лікування.
6. Короткострокове застосування глюкокортикостероїдів слід розглядати на початку або при зміні зс-ХМАРП, у різних режимах дозування та шляхах введення, але їх слід поступово зменшувати та припинити якомога швидше, наскільки це клінічно можливо.
7. Якщо цільове лікування не досягнуто за допомогою першої стратегії зс-ХМАРП, за відсутності поганих прогностичних факторів слід розглянути інші зс-ХМАРП.
8. Якщо цільове лікування не досягнуто за допомогою першої стратегії із використанням зс-ХМАРП, за наявності поганих прогностичних факторів слід додати б-ХМАРП; Інгібітори янускінази  також можуть бути розглянуті, але слід враховувати фактори ризику.
9. б-ХМАРП та тс-ХМАРП слід поєднувати з зс-ХМАРП; у пацієнтів, які не можуть використовувати зс-ХМАРП як медикаментозне лікування, інгібітори шляху IL-6 і тс- ХМАРП можуть мати деякі переваги порівняно з іншими б-ХМАРП
10. Якщо б-ХМАРП або тс-ХМАРП не дали результату, слід розглянути можливість лікування іншим б-ХМАРП або тс-ХМАРП; якщо терапія одним інгібітором TNF- або IL-6 рецепторів виявилася невдалою, пацієнти можуть отримати препарат з іншим механізмом дії або другий інгібітор TNF- або IL-6 рецепторів.
11. Після того, як ГК було припинено і пацієнт досяг стійкої ремісії, можна розглянути можливість зменшення дози ХМАРП (б- ХМАРП /тс- ХМАРП та/або зс ХМАРП).

Алгоритм лікування РА.

зс-ХМАРП: звичайні синтетичні хворобомодифікуючі антиревматичні препарати.

б- ХМАРП: біологічні ХМАРП, JAK- янус кіназа, ГК- глюкокортикоїди

Особливості призначення синтетичних хворобо-модифікуючих протиревматичних препаратів ХМПРП

1. Метотрексат призначається в дозі 10 – 15 мг/тиждень з подальшим її збільшенням залежно від ефективності на 5 мг кожні 2-4 тижня до 20-25 мг/тиждень. Для підвищення ефекту метотрексат та зменшення частоти побічних явищ можлива заміна на парентеральну форму.

  • Метотрексат є золотим стандартом базисної терапії активного серопозитивного РА. Метотрексат найбільш ефективний і найпоширеніший препарат. На сьогодні рекомендовані тижневі дози підвищені у 1,5–2 рази: 15–30 мг. Вважається, що лише такі дози забезпечують пригнічення імунного запалення. Метотрексат можна комбінувати з усіма іншими препаратами базисної терапії. Метотрексат необхідно застосовувати тривало, адже він здатний зумовити розвиток стійкого ефекту впродовж 3–7 років і більше. Показаннями до переривання лікування можуть бути побічні ефекти (гепатотоксичність, тератогенність, ерозивно-виразкові ураження ШКТ, шкірні висипання, алопеція, мієлосупресія).
  • У разі протипоказань або непереносимості метотрексату наступними препаратами повинні бути лефлуномід, сульфасалазин або ін’єкційні препарати золота. У разі недостатнього ефекту метотрексату застосовується метотрексат + сульфасалазин або метотрексат + лефлуномід.

2. На фоні терапії метотрексатом призначається фолієва кислота в дозі, що дорівнює половині тижневої дози метотрексату. Приймати фолієву кислоту слід не раніше, ніж через добу після прийому метотрексату і не пізніше, ніж за добу до наступного прийому метотрексату.

3. У випадку протипоказань або непереносимості метотрексату наступними хворобо-модифікуючими протиревматичними препаратами ХМПРП повинні бути лефлуномід (в дозі 20 мг/добу) або сульфасалазин (в дозі до 3,0 на добу), або гідроксихлорохін (за умови легкого перебігу РА) в дозі до 400 мг на добу.

  • Лефлуномід, так само як і метотрексат, є препаратом першого ряду базисної терапії РА. Під його впливом гальмується проліферація активованих Т-лімфоцитів та І-залежний синтез антитіл IgA В-клітинами. Основними показаннями до його застосування є неефективність або погана переносимість метотрексату. Початок терапевтичної дії настає швидко (через 2–4 тиж).
  • Сульфасалазин ефективний при РА легкої і (рідше) середньої тяжкості. Механізм його дії полягає в гальмуванні синтезу простаноїдів і протизапальних цитокінів. Лікування розпочинають з дози 0,5 г/тиж, а з 4-го тижня — по 2 г/добу.
  • З-поміж протималярійних засобів при РА краще застосовувати гідроксихлорохін у дозі 200–400 мг/добу. Препарат застосовується в основному при легкому перебігу РА. Через рік після досягнення ефекту можливий прийом через день з 1–3-місячними перервами впродовж року.
  • Азатіоприн використовують зазвичай при рефрактерних формах захворювання і тяжких екстраартикулярних симптомах, у хворих з ревматичним васкулітом — по 50–100–150 мг/добу. Циклоспорин чинить протизапальну дію; ефективний у дозі 150–200 мг/добу при тяжкій і рефрактерній формі РА.
ПрепаратПеріод очікування ефекту, місяціЗвичайна підтримуюча доза
Метотрексат1-27,5 мг/тиждень
Лефлуномід1-320 мг/добу
Сульфасалазин1-31000 мг 2-3 рази/добу
Гідроксихлорохін2-4200 мг 2 рази/добу
Азатіоприн2-350 мг 1-3 рази/добу
Циклоспорин А2-42,5-3 мг/кг/добу
  • 3.    Дозу ГК слід поступово знижувати аж до відміни відповідно ступеню активності РА.
  • ГК уповільнюють суглобову деструкцію, особливо при ранньому РА;
  • знижують активність РА до початку дії базисних засобів (міст-терапія, bridge-терапія);
  • дозволяють знизити активність РА на короткий проміжок часу при загостренні РА або ускладненнях базисної терапії;
  • показані за неефективності НПЗП і протипоказаннях до них;
  • дозволяють досягти ремісії при певних варіантах хвороби (наприклад серонегативний РА у літніх людей).

5. Рішення про додавання біологічних ХМАРП або перехід на інші синтетичні ХМАРП чи їх комбінацію приймається, якщо мета терапії не була досягнута при застосуванні першого ХМАРП. За наявності несприятливих прогностичних факторів слід розглянути можливість застосування біологічного ХМАРП, а за відсутності несприятливих факторів розглянути можливість заміни/використання комбінації синтетичних ХМАРП.

6. У хворих з раннім РА, які отримують комбіновану терапію і у яких були досягнуті стійкі і задовільні показники контролю хвороби, слід обережно намагатися зменшити дози лікарських засобів до рівнів, які все ще забезпечують контроль захворювання. При перших ознаках загострення слід швидко повернутися до дози, яка контролює захворювання.

7. НПЗП чинять протизапальну та знеболювальну дію, але за ефективністю вони поступаються як базисним препаратам, так і ГК.

Алгоритм раціонального вибору НПЗП

Ризик з боку ШКТНизький серцево-судинний ризикВисокий серцево-судинний ризик
НизькийНеселективні НПЗП (ібупрофен/диклофенак/напроксен)Напроксен+ІПП
СереднійІнгібітори ЦОГ-2 (целекоксиб/еторикоксиб)Напроксен+ІПП
ВисокийІбупрофен/диклофенак+ІПП целекоксиб+ІППУникати будь-яких НПЗП За необхідності: диклофенак/напроксен+ІППінгібітор ЦОГ-2+ІПП

Неселективні НПЗП:

  • диклофенак (50–150 мг/добу);
  • індометацин (50–150 мг/добу);
  • кетопрофен (100–400 мг/добу);
  • напроксен (500–1500 мг/добу);
  • піроксикам (20–40 мг/добу);
  • ібупрофен (1200 мг/добу).

 Селективні інгібітори ЦОГ-2:

  • мелоксикам (7,5–15–20 мг/добу);
  • німесулід (100–200 мг/добу).

 Специфічні інгібітори ЦОГ-2:

  • целекоксиб (100–400 мг/добу), рофекоксиб, люміракоксиб та ін.

Особливості призначення біологічних агентів

1. Обстеження пацієнтів на наявність туберкульозу перед призначенням імуносупресивної терапії, лікування латентної туберкульозної інфекції та подальший моніторинг з метою діагностики активного та латентного туберкульозу

2. Після початкової оцінки відповіді на лікування біологічними агентами його ефективність має контролюватися не рідше, ніж раз у 6 місяців із оцінкою DAS28. Лікування повинне бути припинене, якщо адекватна відповідь не досягнута чи не підтримується.

3. Блокатори ФНП-α (інфліксимаб, адалімумаб, етанерцепт) або блокатор рецепторів до ІЛ-6 (тоцилізумаб) для лікування хворих на РА призначаються за наявності обох вказаних нижче характеристик:

  •  Активний ревматоїдний артрит, оцінений за індексом активності хвороби (DAS28) вище, ніж 5,1, підтверджений принаймні двічі, з інтервалом в 1 місяць;
  • ●        Були застосовані два хворобо-модифікуючі протиревматичні препарати ХМПРП, включно із метотрексатом (якщо не протипоказаний). Застосування хворобо-модифікуючих протиревматичних препаратів ХМПРП визначається як нормальне тривалістю 6 місяців, із 2 місяцями на стандартній дозі, якщо тільки значна токсичність не обмежила дозу чи тривалість лікування.
    •  

4. Блокатори ФНП-α повинні використовуватись в комбінації з метотрексатом (у разі непереносимості – з іншим синтетичним хворобо-модифікуючими протиревматичними препаратами ХМПРП).

5. Лікування блокаторами ФНП-α або тоцилізумабом може бути продовжено більше 6 місяців лише у разі досягнення ремісії або мінімальної активності захворювання. Впродовж тривалої терапії за умови відсутності адекватної ефективності препарат відміняється.

6. Альтернативний інгібітор ФНП-α чи тоцилізумаб можуть розглядатися для пацієнтів, у яких лікування припинене через небажані реакції перед початковою 6-місячною оцінкою ефективності, за умови, що ризики та користь були повністю обговорені з пацієнтом і задокументовані.

7. Блокатор В-лімфоцитів (ритуксимаб) призначається в комбінації з метотрексатом (у разі непереносимості – з іншим синтетичним біологічним агентом) як варіант лікування дорослих хворих з важким активним РА, які мали неадекватну відповідь чи непереносимість інших хворобо-модифікуючих протиревматичних препаратів ХМПРП, включаючи лікування з використанням принаймні одного інгібітору ФНП-α або тоцилізумабу.

8. Лікування з використанням ритуксимабу слід продовжувати лише якщо після початку терапії є адекватна відповідь (покращення DAS28 на 1,2 бали чи більше). Повторення курсу лікування слід проводити не частіше, ніж кожні 6 місяців.

   Біологічна терапія передбачає застосування моноклональних антитіл, розчинних рецепторів та антагоністів рецепторів, що впливають на молекулярні механізми міжклітинної взаємодії в процесі запальної реакції.

  • Біологічні агенти – це моноклональні антитіла проти певних запальних цитокінів, таких як TF-а (інфліксимаб, адалімумаб); рекомендовані протизапальні цитокіни, природні протизапальні цитокіни. Інфліксимаб – найбільш вивчений препарат, ефективний при резистентних до метотрексату формах захворювання; вводиться в/в по 3 мг/кг у 250 мл фізіологічного розчину протягом 2 год зі швидкістю 2 мл/хвилину. Повторне введення здійснюють через 2 тижні, наступне – через 6 тижнів, надалі – кожні 8 тижнів. Інфліксимаб більш ефективний, ніж пульс-терапія метилпреднізолоном, і безпечний для носіїв вірусу С. Ефект розвивається швидше, ніж на фоні базисних протизапальних препаратів. Ефективний у пацієнтів з недостатньою відповіддю на метотрексат при ранньому та пізньому перебігу РА; показаний у разі відсутності ефекту на фоні лікування метотрексатом при ШОЕ >30 мм/годину або СРБ >20 мг/л.
  • Адалімумаб необхідно обережно призначати пацієнтам – носіям вірусу С та хворим на ХСН. Його можна застосовувати в комбінації з метотрексатом або у монотерапії. Ефект настає через 12 тижнів: препарат спричиняє клінічну ремісію РА, пригнічує прогресування структурного ушкодження суглобів та сприяє покращенню функціонального стану. Адалімумаб показаний при РА середнього та високого ступеня активності. Препарат застосовують по 40 мг п/ш кожні 2 тижні; у разі недостатньої ефективності зменшують інтервал між введеннями до 1 тижня. При лікуванні адалімумабом необхідно враховувати можливий розвиток інфекцій, туберкульозу.
  • Етанерцепт – рекомендований химерний білок рецептора фактора некрозу пухлини людини (в Україні зареєстровано препарат в дозуванні 25 та 50 мг етанерцепту у розчині для ін’єкцій у попередньо наповненій шприці-ручці). Його застосовують у комбінації з метотрексатом, коли відповідь на базисну терапію недостатня, або у вигляді монотерапії у разі непереносимості метотрексату. Рекомендована доза – 25 мг 2 рази на тиждень або 50 мг 1 раз на тиждень; у дозі 50 мг 2 рази на тиждень застосовується не більше 12 тижнів. Протипоказаний препарат при інфекціях, спричиняє алергічні реакції, свербіж. З обережністю застосовують при вірусному гепатиті В та С, злоякісних новоутвореннях, активному туберкульозі, введенні живих вакцин.
  • Моноклональні антитіла до рецептора інтерлейкіну-6 (тоцилізумаб) застосовуються в Європі та інших країнах, до призначення комбінації з метотрексатом або в монотерапії при помірно вираженому та тяжкому активному РА у випадку, коли лікування базисними протизапальними препаратами чи блокатором фактора некрозу пухлини-альфа було неефективним або виникли тяжкі побічні реакції. Результати спостереження слід очікувати в інтервалі від 2 до 24 тижнів. Препарат здатний підвищувати середній рівень ліпідів крові (ХС, ХС ЛПНЩ та ТГ). Ефективність препарату перевищувала дієвість метотрексату. Є повідомлення, що тоцилізумаб спричиняє розвиток перитоніту, перфорацій у нижніх відділах ШКТ, зумовлює утворення інтраабдомінальних абсцесів.
ПрепаратПеріод очікування ефектуЗвичайна підтримуюча доза
Інфліксимабвід декількох днів до 16 тижнів3-кратне введення (3мг/кг) в/в з інтервалом 2 і 4 тижні (тижні 0, 2, 6), надалі – через кожні 8 тижнів (усього 9 інфузій)
Етанерцептвід декількох днів до 16 тижнів25 мг п/ш 2 рази на тиждень
Адалімумабпротягом 12 тижнів20-40 мг п/ш 2 рази на тиждень
Анакінрапротягом 12 тижнів75-100 мг п/ш щодня

Особливу увагу доцільно приділяти резистентній формі РА.

До факторів ризику резистентності до лікування РА належать

  • часті рецидиви захворювання, висока активність запального процесу, тяжке і прогресуюче ураження суглобів ІІІ–IV рентгенологічної стадії з порушенням функцій суглобів ІІ–ІІІ ступеня;
  • ураження нирок – амілоїдоз нирок, вогнищевий гломерулонефрит (мембранозний і мембранозно-проліферативний) та пієлонефрит, особливо при розвитку ХНН;
  • ураження серця – ревматоїдний кардит з формуванням вади серця, кардіомегалія, тяжке порушення ритму, СН;
  • ураження легень – ХОЗЛ з частими рецидивами, можливий вогнищевий фіброзний альвеоліт з розвитком легеневої недостатності; ураження ШКТ з розвитком амілоїдозу печінки, кишківнику;
  • ураження системи крові з виникненням тяжкої анемії, геморагічного синдрому.

Прогностично несприятливими факторами у дебюті РА є:

  • високий титр ревматоїдного фактора, висока ШОЕ, виявлені антитіла до циклічного цитрулінованого пептиду; велика кількість уражених суглобів;
  • наявність системних проявів (ревматоїдні вузлики, синдром Шегрена, склерит та епісклерит, ревматоїдна хвороба легень, системний васкуліт, синдром Фелті).

Рекомендації з лікування позасуглобових проявів РА

Системні проявиРекомендації
Перикардит або плевритГКС по 1-1,5 мг/кг+базисні протизапальні препарати
Інтерстиційні захворювання легеньГКС по 1-1,5 мг/кг+циклофосфамід; не призначають метотрексат
Системний ревматоїдний васкулітПульс-терапія циклофосфамідом (по 5 мг/кг/добу) і метилпреднізолоном (по 1000 мг/добу) кожні 2 тижні протягом 6 тижнів з подальшим подовженням інтервалу між введеннями Підтримуюча терапія – азатіоприн. При кріоглобулінемії і тяжкому васкуліті – плазмаферез
Шкірний васкулітМетотрексат або азатіоприн

Рекомендації щодо лікування анемій при РА

Тип анеміїЛікування
МікроцитарнаВітамін  і фолієва кислота
ЗалізодефіцитнаПрепарати заліза
ГемолітичнаГКС: преднізолон по 60 мг/добу; у разі неефективності протягом 2 тижнів – азатіоприн по 50-150 мг/добу
Анемія, зумовлена хронічним запаленнямБільш інтенсивно здійснюють лікування базисними протизапальними засобами: преднізолон по 0,5-1 мг/кг/добу; у разі неефективності – еритропоетин

Немедикаментозне лікування ревматоїдного артриту

Велику увагу необхідно приділяти заняттям лікувальною фізкультурою для збереження функції суглобів, зміцнення м’язів навколо суглобів, профілактиці підвивихів. Раціональне і своєчасне використання ортезів, ціпка, милиць для зменшення навантажень на суглоби.

Хірургічне лікування ревматоїдного артриту

Артроскопічне видалення гіпертрофованої синовіальної оболонки при стійких припуханнях колінних суглобів (синовіїтах); коригувальні операції при деформаціях суглобів.

При виражених змінах у суглобах, що призводять до втрати їх функції, показано тотальне ендопротезування суглобів для повного відновлення функцій кінцівок.

Найголовніше – не допустити розвиток інвалідності.

Алгоритм призначення санаторно-курортного лікування

  1. Лікування в санаторно-курортних закладах призначається:

– пацієнтам з РА в неактивній фазі хвороби (медикаментозно-індукованій чи спонтанній ремісії захворювання), за умови самостійного пересування/ обслуговування;

– пацієнтам з РА із суглобово-вісцеральними формами РА (в анамнезі), за умови відсутності активності РА (медикаментозно індукованій чи спонтанній ремісії захворювання) чи мінімальному (І) ступеню активності, а також відсутності клініко-лабораторних проявів вісцеритів (допускаються залишкові явища у вигляді транзиторних змін лабораторних показників).

  • Протипоказання до призначення санаторно-курортного лікування:

– системні прояви РА (суглобово-вісцеральна форма);

– високий (ІІ-ІІІ) ступінь активності РА;

– наявність незворотніх уражень суглобового апарата (анкілозування);

– втрата можливості до самообслуговування.

  • Особливості призначення санаторно-курортного лікування:

– за умови стійких артралгій та слабко виражених ексудативних змін – направлення на санаторно-курортне лікування з радоновими водами;

– за наявності переважно ексудативно-проліферативних проявів РА – направлення на санаторно-курортне лікування з сірчано-водневими ваннами;

– за наявності переважно проліферативних змін та контрактур суглобів (рентгенологічні стадії ІІ-ІV за прийнятою класифікацією) – санаторії з грязьовими факторами)

Реабілітація.

 Застосовується на кожному етапі захворювання:

1) кінезотерапія – збільшення сили м’язів, покращення мобільності, профілактика контрактур і деформацій, уникнення інвалідності;

 2) фізіотерапія – електро-, лазеро-, термо-, кріотерапія, масажі і бальнеотерапія викликають аналгезуючий, протизапальний та міорелаксуючий ефект;

 3) психологічна підтримка.

Профілактика ревматоїдного артриту

  • Специфічної профілактики не існує.
  • Профілактика ревматоїдного артриту полягає в першу чергу в санації вогнищ хронічної інфекції (хронічний тонзиліт та ін.).
  • Постійне спостереження у лікаря-ревматолога.
  • Здоровий спосіб життя (дотримання режиму сну, раціональне якісне харчування, відмова від шкідливих звичок і надмірних фізичних і психоемоційних навантажень).
  • Заняття лікувальною фізкультурою, які мають на меті відстрочити або навіть запобігти розвитку контрактур, знерухомленню і деформаціям суглобів, атрофії м’язів.
  • Потрібно обмежити споживання жирів, цукру, солі, їсти більше овочів і фруктів, молочних продуктів, каш.
  • Обмежене використання гормонозамісної терапії при РА та інших системних захворюваннях пов’язане з їх здатністю підвищувати ризик розвитку раку молочної залози, тромбозів та емболій.
  • Профілактики остеопорозу при РА:

1. Препарати кальцію – 1000–1500 мг/добу + вітамін D – 400–800 МО/добу один раз увечері під контролем кальцію в сироватці крові та сечі (обов’язкові при допоміжному поєднанні з бісфосфонатами і кальцитоніном).

2. Бісфосфонати:

  • етидронат по 400 мг/добу щодня перорально 2 тиж; 3 міс – перерва; курси – 3 рази на рік;
  • клодронат по 400 мг щодня 1 міс; 2 міс – перерва; курси – 4 рази на рік;
  • памідронат по 150 мг щодня протягом 1 року;
  • алендронат по 10 мг 1 раз на добу за 30 хв до їди чи 70 мг 1 раз на тиждень; для профілактики — по 5 мг/добу чи 35 мг 1 раз на тиждень;
  • ризедронова кислота по 5 мг щодня чи 35 мг 1 раз на тиждень.

Терапія бісфосфонатами застосовується протягом 3–5 років. Таблетки запивати тільки водою (не менше 100 мл). У найближчий час після прийому ліків забороняється лягати, вживати молочні продукти, препарати кальцію та заліза.

3. Кальцитоніни по 200 МО/добу інтраназально чи 100 МО/мг в/м протягом 2 міс; 2 міс – перерва; курси – 3 рази на рік протягом 3–5 років. 4. Активні метаболіти вітаміну D (альфакальцидол, кальцитріол) – 0,5–1 мкг/добу щодня не менше 12 місяців.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Хвороба Бехчета

Автори: Сідоров А.А., Ружанська В.О., Цалко О.О. Хвороба Бехчета (хвороба Адамантіада – Бехчета, хвороба Шовкового…

Детальніше

Склеродерма Морфея

Автори: Ружанська В.О., Цалко О.О., Сидоров А.А. Склеродермія Морфея/Morphoea (morphea/морфеа) також відома як локалізована склеродермія,…

Детальніше
Поділитися:

Інформація на сайті
представлена для медичних працівників.
Будь ласка, підтвердіть, що Ви лікар.

Реєструйся та отримай подарунок!

Реєстрація користувачів







  • Використовуйте тільки латиницю і цифри. Нікнейм буде відображуватися іншим користувачам платформи у якості Вашого нікнейму.













  • Strength indicator

    Пароль не менше 12 символів, літери верхнього та нижнього регистрів, числа та символи накшталт ! " ? $ ^ &
  • Розпочинайте введення номеру з коду держави у форматі +380