Початок консультації

1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
5. Отримайте згоду на проведення консультації.
6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

З’ясування основної скарги

8. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта.
9. Деталізація основної скарги
   • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль у суглобах та чи виник він раптово, чи поступово наростав.
   • Характер: попросіть пацієнта описати, як саме Він відчуває біль у суглобах (також з’ясуйте біль у суглобах постійний чи періодичний).
   • Тривалість: якщо біль у суглобах має періодичний характер, то попросіть пацієнта вказати як довго триває відчуття суглобового болю.
   • Чинники, що провокують виникнення та/або загострення: важливо уточнити у пацієнта, чи може він пов’язати виникнення болю у суглобах з фізичною активністю, зміною положення тіла, емоційним стресом, вживанням їжі, напоїв (газованих напоїв, алкоголю, куріння, тощо), лікарських засобів.
   • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші симптоми, які супроводжують суглобовий біль.
   • Динаміка у часі: уточніть, як змінилося відчуття болі у суглобах з часом, а саме: посилилося або стало менш відчутним, кількість больових відчуттів збільшилася/зменшилася.
   • Фактори, що погіршують або полегшують болі у суглобі: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує суглобовий біль.
   • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильний дискомфорт приносить біль у суглобах за шкалою від 0 до 10.
10. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
11. Резюмуйте скарги пацієнта

Комплексна оцінка

12. Проведіть скринінг відповідних симптомів в інших органах та системах.

Анамнез хвороби

13. З’ясуйте,  коли та як вперше з’явились скарги; чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то чи змінювався характер скарг на тлі лікування
14. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки.З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
15. Уточніть наявність раніше діагностованих ревматологічних захворювань.
16. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
17. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі питання

Анамнез життя

18. Проведіть скринінг станів, які можуть бути пов’язані з захворюваннями опорно-рухового апарату.
19. З’ясуйте  наявність будь-яких захворювань, які раніше були діагностовані у пацієнта, лікування цих станів та будь-які ускладнення.
20. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань, зокрема аутоімунних захворювань, онкологічних захворювань.
21. Уточніть, чи проводились пацієнту нещодавно оперативні втручання чи інвазивні процедури, зокрема лапароскопічні операції, операції з заміни колінного або тазостегнового суглоба, артроскопія, екстракорпоральне запліднення, з’ясуйте як протікав після операційний чи післяпроцедурний період
22. Уточніть, чи не було у пацієнта нещодавно травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
23. Акушерсько-гінекологічний анамнез: кількість вагітностей, перебіг вагітностей, повторні викидні, менорагії та метрорагії, фіброміома матки, ендометріоз).
24. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів;
25. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів та уточніть, як саме вона проявляється.
26. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички, зокрема вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління
27. Оцініть наявність рецидивуючих інфекцій в анамнезі.
28. Уточніть наявність інших медичних діагнозів та попередніх хірургічних втручань.
29. Уточніть наявність у пацієнта алергії, і якщо так, уточніть, яка реакція у нього була на медикаменти.
30. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів пацієнта випадків ревматологічних захворювань.
31. З’ясуйте, чи пов’язані професійні умови роботи пацієнта з ревматологічним захворюванням

Об’єктивний огляд

39. Проведіть загальний огляд пацієнта:
    • Оцінка загального стану
    • Оцінка стану свідомості
    • Оцінка положення хворого
    • Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
    • Оцінка конституційних параметрів хворого (зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ)
    • Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонокОцінка наявності пастозності або набряків
    • Оцінка стану лімфатичних вузлів
    • Оцінка опорно-рухового апарату
    • Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї
40. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:
    • Оцінка стану дихальної системи
    • Оцінка стану серцево-судинної системи
    • Оцінка стану травної системи
    • Оцінка стану сечовидільної системи

Проведіть скринінг скарг, тестування пацієнта за шкалами

42. Загальні шкали для оцінки загального стану пацієнта.
    • Візуально-аналогова шкала болю (ВАШ/VAS) захворювання  пацієнтом чи/або загальна оцінка активності захворювання пацієнтом  (PtGA/ Patient global assessment of disease activity) та загальна оцінка активності захворювання лікарем (PGA/ Physician global assessment of disease activity) (скарги)
    • Шкала втоми ( FACIT) (скарги)
    • Анкета  оцінки стану здоров’я  HAQ- DI (Health assessment questionnaire) (скарги)
    • Анкета  Ваше здоров’я  та самопочуття (SF-36 v2 Health survey, 2010) (скарги)
    • Анкета   оцінки стану здоров’я  HAQ- DI ( Health assessment questionnaire). (скарги)
43. Практично-орієнтовані шкали/опитники, які використовуються у рутинній практиці.
    • Ревматоїдний артрит/Rheumatoid arthritis:
      • Оцінка активності  ревматоїдного артриту/ DAS28 (Disease activity score at 28 joints) (скарги+ обєктивний  огляд  суглобів + лаб: ШОЕ  та або з С реактивний білок (DAS28 CRP)
      • Оцінка активності  ревматоїдного артриту/ CDAI (Clinical Disease Activity Index ), скарги+ обєктивний  огляд  суглобів
      • Оцінка активності  ревматоїдного артриту /SDAI з 2019 р. (Simple Disease Activity Index (SDAI) for Rheumatoid Arthritis). (скарги+ об’єктивний  огляд  суглобів + лаб: ШОЕ  та або з С реактивний білок
      • Візуально-аналогова шкала болю (ВАШ/VAS) захворювання  пацієнтом (скарги)
      • Анкета  оцінки стану здоров’я / HAQ- DI (Health assessment questionnaire) (скарги)
      • Leiden Clinical Prediction Rule for Undifferentiated Arthritis (скарги+лаб)
      • Шкала активності пацієнта (PAS) для РА
      • Шкала активності пацієнта II (PASII) для РА
    • Остеартроз/Osteoarthritis
      • Шкала болю /WOMAC score (The Western Ontario and McMaster Universities Arthritis Index ) (скарги)
      • Індекс остеартриту колінних суглобів KOOS score  (Knee Injury and Osteoarthritis Outcome Score) (скарги)
      • Шкала ураження остеартриту Kellgren–Lawrence score. (для рентгенографічної класифікації остеоартриту).
      • Шкала оцінки  болю/ICOAP score (The Intermittent and Constant Osteoarthritis Pain)
      • Класифікаційні критерії остеоартрозу /OMERACT–OARSI criteria (опитник, оцінка скарг)
    • Cпондилоартроз/Spondyloarthritis
      • Шкала  оцінки  запальної активності  захворювання /BASDAI (The Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index) (скарги)
      • Оцінка  фунціональної здатності /BASFI ( Bath Ankylosing Spondylitis Functional Index) (скарги)
      • Оцінка  фунціональної здатності /BASMI (Bath Ankylosing Spondylitis Metrology Index) (об’єктивно, під клінічні дослідження
      • Індекс  активності анкілозивного спондиліту /ASDAS (Ankylosing Spondylitis Disease Activity Score) (скарги +Об’єктивне визначення +аналізи)
      • Оцінка ентезитів/ LEEDS (Leeds Enthesitis Index) (об’єктивне визначення)
      • Індекс Канадського консорціуму з вивчення спондилоартритів/SPARCC ( The Spondyloarthritis Research Consortium of Canada) (рентгенологічне визначення)
      • Класифікаційні критерії  для спондилоартритів/ASAS (класифікаційні критерії: клініка +рентген)
      • Ankylosing Spondylitis Disease Activity Score with ESR (ASDAS-ESR).
    • Псоріатичний артрит/Psoriatic arthritis
      • Оцінка активності  артриту /DAS28 (Disease activity score at 28 joints) (Обєктивне визначення)
      • Опитувальник PEST (cкарги).
      • Композитний індекс активності /CPDAI ( Composite Psoriatic Disease Activity Index) скарги +обєктивно)
      • Індекс активності захворювання DAPSA (Disease activity in psoriatic arthritis) (скарги +обєктивно)
      • Індекс  активності захворювання PASDAS ( Psoriatic Arthritis Disease Activity Score)
      • Оцінка ентезитів/ LEEDS (Leeds Enthesitis Index) (Об’єктивне визначення)
      • Критерії CASPAR для псоріатичного артриту
    • Системний червоний вовчак (СЧВ) /Systemic lupus erythematosus
      • Індекс активності /SLEDAI-2K (Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index 2000) (скарги +Об’єктивне визначення +аналізи)
      • Індекс ушкодження/SLICC/DI (скарги)
      • Індекс клінічної активності захворювання/BILAG score (clinical rating scale the British Isles Lupus Assessment Group), (клініка протікання захворювання (скарги +обєктивно+Лаб за 6 міс).
      • Індекс активності СЧВ /SRI  (SLE Responder Index )
    • Хвороба Бехчета
      • Індекс  активності захворювання/ BDCAF (Behçet’s Disease Current Activity Form) (скарги)
      • Оцінка активності хвороби Бехтерева з CRP (ASDAS-CRP).
    • Ревматична  поліміалгія (РПМ)
      • Шкала активності захворювання (ША-РПМ/ PMR-AS)/Polymyalgia Rheumatica Activity  Score (скарги +Об’єктивне визначення +аналізи)
    • Хвороба Шигрена
      • Індекс  оцінки активності первинного захворювання /ESSDAI (Sjögren’s syndrome disease activity index) (скарги +Обєктивне визначення +аналізи)
    • Cистемна  склеродермія
      • Шкала оцінки ураження  шкірних покривів/MRSS(Modified Rodnan Skin Score).(обєктивне визначення)

Призначення лабораторного обстеження

44. Загальний аналіз крові з швидкістю осідання еритроцитів.
45. Біохімічний аналіз крові (загальний білок, натрій, кальцій, калій, креатинін, сечовина, аланінтрасфераза, аспартаттрансфераза, лактатдегідрогеназа, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, білірубін (прямий, непрямий)).
46. Ліпідограма (холестерин, ліпопротеїни високої щільності, ліпопротеїни низької щільності).
47. Коагулограма (протромбіновий час (ПЧ), протромбіновий індекс (ПІ), міжнародне нормалізоване відношення (МНВ), активований частковий тромбопластиновий час (АЧТЧ), фібриноген).
48. Ревмопроби: ревматоїдний фактор (РФ); С-реактивний білок (С-РБ); антистрептолізин-O (АСЛ-О), cеромукоїд, сіалові кислоти, загальний білок (ЗБ) та його фракції.
49. Аутоімунні антитіла: циклічний цитруліновий пептид (Anti-ССР) антитіла IgG;); антинуклеарні антитіла (ANA), anti-dsDNA, антицентромерні антитіла, антитіла проти Scl-70 (anti-Scl-70), Антитіла проти Sjögren’s-syndrome-related antigen A (SSA/Ro) та Sjögren’s-syndrome-related antigen B (SSB/La), антитіла проти кардіоліпіну (aCL), антитіла проти бета-2-глікопротеїну I (anti-β2GPI), АНЦА (антицитоплазматичні антинейтрофільні цитоплазматичні антитіла), циклічні цитруліновані пептиди (CCP)
50. Фекальний кальпротектин.
51. Аналізи на герпетичну інфекцію
52. Загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду.
53. Аналізи інфекційних захворювань.
    • Аналіз на гепатит В,С при позитивних результатах – кількісна полімеразна ланцюгова реакція і консультація інфекціоніста.
    • Обстеження на сифіліс.
    • Аналіз на ВІЛ за потреби.
    • Аналіз на сечостатеві інфекції: виявлення збудника гонореї, трихомоніазу.
    • Аналіз на кишкові інфекції: збудники (роду Shigella spp, E.coli, Salmonella spp, Campylobacter spp, Adenovirus F, Rotavirus A, Norovirus 2 генотип, Astrovirus) виявлення методом ПЛР.
    • Аналіз на герпетичну інфекцію.
54. Тест на вагітність, якщо пацієнтка фертильного віку.
55. Генетичне дослідження.
56. Патогістологічне дослідження
57. Дослідження синовіальної рідини

Призначення інструментальних методів обстеження

58. Рентгенологічне дослідження суглоба.
59. Двохфотонна рентгенівська денсиметрія  (DEXA)
60. Ультразвукове дослідження (УЗД суглоба, серця, органів черевної порожнини (ОЧП)).
61. Пункція суглобів.
62. Біопсія
63. Артроскопія.
64. Комп’ютерна томографія (КТ кісток – хребет, таз, та органів  – легені, печінка, нирки, селезінка / та з контрастуванням).
65. Радіоізотопна сцинтографія суглобів, кісток
66. Магнітно-резонансна томографія (МРТ суглоба /та з контрастуванням).
67. Термографія.
68. Електрокардіограма (ЕКГ).
69. Ехокардіографія.
70. Рентгенівське дослідження органів грудної клітини.
71. Фіброгастродуоденоскопія (ФГДС).
72. Колоноскопія
73. Спірометрія
74. Дерматоскопія
75. Капіляроскопія

Встановлення клінічного діагнозу

76. Визначення виду захворювання
77. Оцінка вираженості клінічних критеріїв
78. Оцінка ступеня тяжкості захворювання
79. Визначення ускладнень захворювання

Консультації фахівців

80. Ревматолог
81. Невролог
82. Кардіолог
83. Пульмонолог
84. Дерматолог
85. Судинний хірург
86. Гастроентеролог
87. Сімейний лікар/терапевт
88. Уролог
89. Імунолог
90. Ортопед-травматолог
91. Фізіотерапевт
92. Офтальмолог
93. Психолог
94. Хірург
95. Нефролог
96. Стоматолог
97. Соціальний працівник

Призначення лікування

98. Немедикаментозне лікування:
    • Фізіотерапія: масаж, вправи, розтяжки, електротерапія.
    • Оздоровчі процедури: бальнеотерапія, лікувальні води, інгаляції.
    • Дієтотерапія.
    • Психотерапія.
99. Медикаментозне лікування.
    • Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП)
    • Глюкокортикостероїди.
    • Хондропротектори.
    • Хворобомодифікуючі антиревматичні препарати (ХМАРП).
    • Біологічні препарати: (наприклад, адалімумаб, етанерцепт).
    • Імуномодулятори.
    • Гіпоурикемічні препарати.
    • Антиостеопорозні препарати.
100. Хірургічне лікування.
     • Суглобні – артропластика.
     • Тендопластика.
     • Спондилодез.
101. Інші методи
     • Абляція: видалення пухлин або уражених тканин.

Консультування та підтримка

102. Інформування пацієнта про захворювання
103. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
104. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
105. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при виявленому ревматологічному захворюванні
106. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
107. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
108. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
109. Надайте відповіді на запитання пацієнта
110. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
111. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Моніторинг ефективності лікування

112. Клінічна оцінка
113. Дослідження для оцінки активності
114. Контроль за побічними явищами терапії

Завершення консультації

• Проведіть узагальнення основних моментів анамнезу пацієнта та запитайте пацієнта, чи вважає він, що щось пропущено.
• Подякуйте пацієнту за приділений час.
• Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки.

Ключові комунікативні навички

• Активне слухання.
• Підбиття підсумків.
• Виділення вказівних знаків.
• Термінологія

Ключові мануальні навички

• Проведення об’єктивного огляду
  • Огляд ротової порожнини
  • Огляд, пальпація суглобів
  • Пальпація лімфатичних вузлів

 Початок консультації

1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
5. Отримайте згоду на проведення консультації.
6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту).

• Представтеся пацієнту, вказуючи своє ім’я та посаду.
• Підтвердіть прізвище, імя та по-батькові пацієнта та дату народження пацієнта.
• Поясніть пацієнту мету консультації.
• Отримайте згоду на збір анамнезу.

Загальні комунікативні навички

Важливо не забувати про загальні комунікативні навички, яких необхідно дотримуватися під час всіх консультацій пацієнтів. Демонстрація цих навичок гарантує, що Ваша консультація буде орієнтована на пацієнта, а не представляти лише контрольний список запитань (той факт, що Ви перебираєте контрольний список у своїй голові, не означає, що це має бути очевидним для пацієнта).
Деякі загальні комунікативні навички, які застосовуються до всіх консультацій пацієнтів, включають:

• Демонстрацію емпатії у відповідь на сигнали пацієнта: як вербальні, так і невербальні.
• Активне слухання: через мову тіла та Ваші вербальні реакції на те, що сказав пацієнт.
• Відповідний рівень зорового контакту протягом консультації.
• Відкрита, розслаблена, але професійна мова тіла (наприклад, несхрещені ноги та руки, трохи нахилившись вперед у кріслі).
• Слідкуйте за тим, щоб не переривати пацієнта під час консультації.
• Встановлення взаєморозуміння (наприклад, запитати пацієнта, як він почувається, і запропонувати йому сісти).
• Підведення підсумків через регулярні проміжки часу.
• Вказівні знаки: це передбачає пояснення пацієнту, що Ви обговорювали до цього моменту і що плануєте обговорити далі.
• Підведення підсумків через регулярні проміжки часу.

Підтвердьте ім’я та дату народження пацієнта, використовуючи наступні запитання:

Запитання

“Ваше прізвище, ім’я та по батькові?”

“Яка дата Вашого народження?”

“Коли Вас було госпіталізовано?”

“Назвіть, будь ласка, Вашу адресу?”

“Хто Ваш сімейний лікар?”

З’ясування основної скарги

8. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта.
9. Деталізація основної скарги
   • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль у суглобах та чи виник він раптово, чи поступово наростав.
   • Характер: попросіть пацієнта описати, як саме Він відчуває біль у суглобах (також з’ясуйте біль у суглобах постійний чи періодичний).
   • Тривалість: якщо біль у суглобах має періодичний характер, то попросіть пацієнта вказати як довго триває відчуття суглобового болю.
   • Чинники, що провокують виникнення та/або загострення: важливо уточнити у пацієнта, чи може він пов’язати виникнення болю у суглобах з фізичною активністю, зміною положення тіла, емоційним стресом, вживанням їжі, напоїв (газованих напоїв, алкоголю, куріння, тощо), лікарських засобів.
   • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші симптоми, які супроводжують суглобовий біль.
   • Динаміка у часі: уточніть, як змінилося відчуття болі у суглобах з часом, а саме: посилилося або стало менш відчутним, кількість больових відчуттів збільшилася/зменшилася.
   • Фактори, що погіршують або полегшують болі у суглобі: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує суглобовий біль.
   • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильний дискомфорт приносить біль у суглобах за шкалою від 0 до 10.
10. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
11. Резюмуйте скарги пацієнта

 Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта.

• «Що спонукало Вас звернутися до мене сьогодні?»
• «Що Вас сюди привело?»
• «Розкажіть мені про Ваші проблеми зі здоров’ям».
• “Ви можете сказати мені, що Вас турбує?”
• “В чому Ваша проблема?”
• «Що я можу зробити для Вас?»

Дайте пацієнту достатньо часу для відповіді та не перебивайте його.

Допоможіть пацієнту деталізувати більш детально свою скаргу, якщо потрібно:

• “Гаразд (Добре), Ви можете розповісти мені про це більш детально (більше)?”
• «Чи можете Ви пояснити, яким є чи був біль?”

Відкриті vs закриті запитання –> Збір анамнезу зазвичай включає поєднання відкритих і закритих запитань. Відкриті запитання ефективні на початку консультації, дозволяючи пацієнту розповісти Вам, що сталося своїми словами. Закриті запитання можуть дозволити Вам більш детально вивчити симптоми, згадані пацієнтом, щоб краще зрозуміти їх прояви. Закриті запитання також можна використовувати для виявлення відповідних факторів ризику та проведення диференційної діагностики

Основні ревматологічні скарги:

• Біль в проекції суглобів, хребта, кісток; мязовий біль.
• Скутість в суглобах.
• Деформація суглобів, хребта.
• Порушення постави, ходи.

Основні ревматологічні синдроми:

   1. Артритичний  – біль, припухлість, ранкова скутість, місцево підвищення температури тіла, обмеження рухів в суглобах.

     2.Спондилоартритичний – біль, скутість, обмеження рухів в  різних відділах хребта.

     3. Артралгічний (артралгії) – це біль в суглобах при відсутності об’єктивних ознак запалення.

• Окремо виділяють поняття спондилоартралгії, що характеризують наявність болю в хребті.
• Поліартралгії – це біль  в 5 суглобах і більше.
• Олігоартралгії – біль в 2 – 5 суглобах.
• Моноартралгія – біль в одному суглобі.
• Артралгії умовно поділяють на запальні та механічні. Диференціальна діагностика цих типів проводиться за даними анамнезу.

     4. Неспецифічний запальний синдром – підвищення температури тіла, за лабораторними показниками: підвищення ШОЕ, лейкоцитоз, позитивні гострофазові показники (ревмопроби).

     5. Синдром серцевої недостатності (клінічні ознаки + дані УЗД (фракція викиду).

     6. Синдром ураження клапанів (аускультативна симптоматика + дані УЗД).

     7. Аритмічний синдром, або синдром порушення ритму та провідності (клінічно + дані ЕКГ).

     8. Синдром лімфааденопатії – збільшення  периферичних лімфовузлів  у хворих на дифузні  захворювання сполучної тканини (системна склеродермія, СЧВ).

Для ретельного обстеження пацієнта необхідно брати до уваги наступні положення:

1. З’явився біль різко, протягом секунд, хвилин (можливий перелом або внутрішньосуглобове ушкодження).

2. Розвинувся біль протягом декількох годин або 2-3 діб (можлива інфекція, міккрокристалічний артрит, синдроми, що пов’язані із запальним процесом в суглобі).

3. Розвивався біль поступово, протягом декількох днів чи тижнів (можлива прихована інфекція, така як мікобактеріальна або грибкова, остеоартроз (ОА), пухлина).

4. Чи мали місце перенавантаження або ушкодження суглоба, нещодавно або в минулому (можливі травматичні причини).

5. Чи є в анамнезі вказівки на вживання наркотиків або перенесену інфекцію (можлива інфекція).

6. Чи спостерігалися раніше гострі приступи суглобового болю та набряку, які  спонтанно минули (найчастіше можливий мікрокристалічний артрит).

7. Чи отримував хворий протягом тривалого часу глюкокортикостероїди (ГКС) з будь-якої причини (можливі: інфекції, остеонекроз).

8. Чи спостерігалися у пацієнта шкірні висипання, біль в попереку, діарея, виділення з уретри, кон’юнктивіт або ерозії в ротовій порожнині можливі хвороба Рейтера, псоріатичний артрит, артрит, що пов’язаний із захворюваннями кишечника).

9. Чи є в анамнезі вказівки на вживання антикоагулянтів або підвищену кровоточивість (можливий гемартроз).

Артралгії часто супроводжуються дифузним болем, який виходять із суглобів, кісток, м’язів та мають нечітку локалізацію. Такі стани не характерні для захворювань суглобів і спостерігаються при ревматичній фіброміалгії та поліміалгії.

Ранкова скутість в суглобах також поєднується з артралгіями і характеризується часом, протягом якого хворому вдається розробити суглоби. Приблизно ці параметри дозволяють відрізнити запальне ураження суглобів від незапального. При запальному процесі тривалість ранкової скутості перевищує 1 годину, при нелікованому РА вона в середньому складає 3,5 години та корелює із ступенем активності. На противагу цьому незапальні стани, такі як остеартроз, можуть супроводжуватися ранковою скутістю, яка триває менше 15 хвилин.

Артрит – це явний запальний процес (припухлість, підвищення локальної температури, почервоніння, болючість та порушення функції) в суглобах, що виявляється при об’єктивному обстеженні. Спондилоартрит – це запальний процес в суглобах хребта. Ознаками гострого артриту є підвищення локальної температури та обмеження об’єму рухів. Але найкращим показником наявності синовіту є болючість при пальпації в проекції суглоба. Припухлість, а також випіт спостерігається й при незапальних захворюваннях суглобів (наприклад при остеартрозі). Крім того, для більшості випадків запального процесу в суглобах характерно відсутність почервоніння, за виключенням гострих інфекційних та мікрокристалічних артритів.

Хворі з патологією суглобів часто мають скарги на хрускіт в суглобах, який має запальний та механічний характер. Крепітація – це хрускіт в суглобах, який відчувається на слух та при пальпації, спостерігається при рухах. Тиха крепітація синовіальної оболонки характеризується постійною інтенсивністю та сприймається тільки за допомогою стетоскопа, має запальний характер. На противагу їй груба крепітація діагностується легко на слух, характеризується мінливістю, її джерелом є уражений хрящ або кістка, що в свою чергу є ознакою дегенеративного захворювання.

Задайте пацієнту уточнюючі запитання стосовно болю використовуючи опитувальник SOCRATES. Приклад опитування наведений нижче.

S	Site (Локалізація)	Запитайте про локалізацію болю	• “Де болить?” • “Чи можете Ви вказати, де Ви відчуваєте біль?” • “Ви можете показати мені, де болить?” • “Які частини тіла задіяні?” • “Яка частина тіла уражена?” • “Де зосереджується біль?”
O	Onset (Початок)	Уточніть, як і коли виник біль	• “Біль виник раптово чи поступово?” • “Коли вперше виник біль?” • “Коли з’явилися симптоми?” • “Чи з’явився біль у стані спокою чи під час фізичного навантаження?” • “Як довго тривав біль?” • “Як і коли це почалося?” • “Коли почався біль, раптовий чи поступовий?” • “Що Ви тоді робили?” • “Чи є щось особливе, що викликає біль?” • “Коли з’являється біль?” • “Чи знаєте Ви, які провокуючі причини є причиною нападів?” • “При яких умовах напади стають гіршими?”
C	Character (Характер)	Запитайте про конкретні характеристики болю	• “Як би Ви описали цей біль?” • “Чи Ваш біль постійний чи він приходить і зникає?” • “Який у Вас біль?” • “Ви можете описати мені біль?” • “Біль безперервний чи приходить і зникає?” • “Який характер болю?” • “Чи зараз біль сильніше?” • “Чи Вас турбує безперервний біль?”
R	Radiation (Іррадіація)	Запитайте, чи не іррадіює біль кудись ще	• “Чи поширюється біль деінде?” • “Біль кудись розповсюджується/ іррадіює/ рухається далі?” • “Біль тільки в одному місці чи він перемістився кудись ще?” • “Якщо біль переміщається в іншу частину тіло, де це і чи постійно?” • “Чи є біль постійним?” • “У яку частину тіла раніше іррадіував біль?“
A	Associated symptoms (Супутні симптоми)	Запитайте, чи є інші симптоми, пов’язані з болем	• “Чи є якісь інші симптоми, які, здається, пов’язані з болем?” • “Чи є у Вас якісь інші симптоми, крім болю?” • “Чи відбувається ще щось, поки у Вас біль?” • “Які ще симптоми присутні та пов’язані з болем?” • “Чи є інші симптоми?”
T	Time course (динаміка у часі)	Уточніть, як біль змінився з часом	• “Як біль змінився з часом?” • “Як довго у Вас цей біль?” • “Це відбувається в певний час доби, чи це постійно?” • “Коли виникає/починається біль?”
E	Exacerbating or relieving factors (Фактори, що погіршують або полегшують біль)	Запитайте, чи є щось, що посилює чи полегшує біль	• “Чи посилює щось біль?” • “Чи щось полегшує біль?” • “Чи змінює щось біль?”
S	Severity (Тяжкість)	Оцініть інтенсивність болю, попросивши пацієнта оцінити його за шкалою від 0 до 10	• “Наскільки сильний біль за шкалою від 0 до 10, якщо 0 – відсутність болю, а 10 – найсильніший біль, який Ви коли-небудь відчували?” • “Наскільки сильний біль за шкалою від 1 до 10?” • “Чи можете Ви описати свій біль за шкалою від 1 до 10?” • “Чи достатньо це неприємно, щоб (розбудити Вас)?” Це дозволяє оцінити реакцію пацієнта на лікування (наприклад, біль спочатку був 8/10 і покращився до 3/10).

Будьте ввічливі, використовуйте для запитань «Чи можете Ви сказати мені…?» або «Чи можете Ви описати…?»

Опис болю

• Ниючий
• Пекучий
• Інтенсивний
• Тупий
• Нестерпний
• Давлячий
• Сильний
• Стійкий
• Стріляючий
• Спастичний
• Раптовий
• Поступовий

Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта

Ключовим компонентом збору анамнезу є вивчення роздумів, занепокоєнь і очікувань пацієнта, щоб отримати уявлення про те, як пацієнт зараз сприймає свою ситуацію, що його хвилює та чого він очікує від консультації.

Вивчення роздумів, занепокоєнь та очікувань має бути плавним протягом консультації у відповідь на сигнали пацієнта. Це допоможе зробити Вашу консультацію орієнтованою на пацієнта, а не шаблонною.

Використовувати структуру аналізів роздумів, побоювань та очікувань необхідно так, щоб це звучало природно у Вашій консультації.

Роздуми	Вивчіть уявлення пацієнта щодо поточної проблеми	• “Як Ви думаєте, у чому проблема?” • “Що Ви думаєте про те, що відбувається?” • “Зрозуміло, що Ви багато думали про це, і було б корисно почути, що, на Вашу думку, може відбуватися”.
Занепокоєння	Вивчіть поточні занепокоєння пацієнта	• “Чи є щось, зокрема, що Вас турбує?” • “Що Вас турбує більше за всього щодо цієї проблеми на даний момент?» • “Що найгірше може бути, про що Ви думали?»
Очікування	Запитайте, що пацієнт сподівається отримати від консультації	• “Що Ви сподівалися, що я зможу зробити для Вас сьогодні?” • “Що в ідеалі має статися, щоб Ви відчули, що сьогоднішня консультація пройшла успішно?” • “Який, на вашу думку, може бути найкращий план дій?”

Резюмуйте скарги пацієнта

Підсумуйте те, що пацієнт розповів Вам про свою скаргу. Це дозволяє Вам перевірити, як Ви розумієте анамнез пацієнта, і дає можливість пацієнту виправити будь-яку неточну інформацію.

Коли ви підведете підсумки, запитайте пацієнта, чи є ще щось, що Ви не помітили. Продовжуйте періодично підводити підсумки по мірі проходження решти консультації.

Комплексна оцінка

12. Проведіть скринінг відповідних симптомів в інших органах та системах.

• Проведіть скринінг відповідних симптомів в інших органах та системах.

Системне дослідження включає проведення короткого обстеження на наявність симптомів в інших системах організму, які можуть мати або не мають відношення до основної скарги. Системне дослідження може також виявити симптоми, про які пацієнт забув згадати у своїй скарзі.

Система	Симптоми
Системні прояви	лихоманка, зміна ваги, втома
Респіраторна	задишка, кашель, мокротиння, хрипи, кровохаркання, плевритний біль у грудях
Гастроінтестинальна	диспепсія, нудота, блювота, дисфагія, біль у животі
Сечостатева	олігурія, поліурія, затримка сечовипускання
Неврологічна	зміни зору, рухові або сенсорні порушення, головний біль
Опорно-рухова	біль у грудній стінці, травма
Шкіра	висипання, виразки, новоутворення

Анамнез хвороби

13. З’ясуйте,  коли та як вперше з’явились скарги; чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то чи змінювався характер скарг на тлі лікування
14. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки.З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
15. Уточніть наявність раніше діагностованих ревматологічних захворювань.
16. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
17. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі питання

• З’ясуйте,  коли та як вперше з’явились скарги; чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то чи змінювався характер скарг на тлі лікування
  • У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки.
  • З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас
  • Уточніть наявність раніше діагностованих ревматологічних захворювань.

З’ясуйте,  коли та як вперше з’явились скарги на шкірно-слизові прояви, скутість/біль у суглобі чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався;  чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг, інтенсивність болю.

• “Коли у Вас вперше з’явились ці скарги?”
• “Що, на Вашу думку, могло викликати ці симптоми?”
• “Ви звертались за медичною допомогою?”

У випадку госпіталізації з приводу  шкірно-слизових проявів, скутості/болі у суглобі, ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки.

У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки.

З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас.

“Що спонукало Вас звернутися до мене?”

Виключіть інші причини суглобового болю, ставлячи пацієнту уточнюючі питання

“Чи бували у вас травми?”

Анамнез життя

18. Проведіть скринінг станів, які можуть бути пов’язані з захворюваннями опорно-рухового апарату.
19. З’ясуйте  наявність будь-яких захворювань, які раніше були діагностовані у пацієнта, лікування цих станів та будь-які ускладнення.
20. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань, зокрема аутоімунних захворювань, онкологічних захворювань.
21. Уточніть, чи проводились пацієнту нещодавно оперативні втручання чи інвазивні процедури, зокрема лапароскопічні операції, операції з заміни колінного або тазостегнового суглоба, артроскопія, екстракорпоральне запліднення, з’ясуйте як протікав після операційний чи післяпроцедурний період
22. Уточніть, чи не було у пацієнта нещодавно травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
23. Акушерсько-гінекологічний анамнез: кількість вагітностей, перебіг вагітностей, повторні викидні, менорагії та метрорагії, фіброміома матки, ендометріоз).
24. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів;
25. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів та уточніть, як саме вона проявляється.
26. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички, зокрема вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління
27. Оцініть наявність рецидивуючих інфекцій в анамнезі.
28. Уточніть наявність інших медичних діагнозів та попередніх хірургічних втручань.
29. Уточніть наявність у пацієнта алергії, і якщо так, уточніть, яка реакція у нього була на медикаменти.
30. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів пацієнта випадків ревматологічних захворювань.
31. З’ясуйте, чи пов’язані професійні умови роботи пацієнта з ревматологічним захворюванням

• Проведіть скринінг станів, які можуть бути пов’язані з суглобовим болем.
• З’ясуйте  наявність будь-яких захворювань, які раніше були діагностовані у пацієнта, лікування цих станів та будь-які ускладнення, які вони могли мати.
• Оцініть наявність рецидивуючих інфекцій в анамнезі
• Уточніть наявність інших медичних діагнозів та попередніх хірургічних операцій
• Уточніть наявність у пацієнта алергії, і якщо так, уточніть, яка реакція у нього була на речовину чи інші фактори

Запитайте, чи немає у пацієнта будь-яких захворювань	• «Чи є у вас якісь хронічні захворювання чи стани?» • «Чи є у вас хронічні захворювання?» • «Чи зараз Ви регулярно відвідуєте лікаря чи вузького спеціаліста?»
Запитайте, чи раніше пацієнт переніс будь-які травми/оперативні втручання (наприклад, ендопротезування  суглобів, тощо)	• “Чи робили вам коли-небудь якісь операції чи процедури?” • “Коли була проведена операція/процедура і чому вона була виконана?”

• З’ясуйте, чи приймає пацієнт нині якісь лікарські препарати та безрецептурні лікарські препарати.
• Уточніть при необхідності, чи відчуває пацієнт будь-які побічні ефекти від лікарських препаратів.

Запитайте, чи приймає пацієнт на даний момент якісь призначені ліки або безрецептурні засоби	• “Чи приймаєте Ви зараз якісь призначені Вам ліки чи ліки, що відпускаються без рецепта?” • “Чи приймаєте Ви зараз якісь ліки?” • “Чи використовуєте Ви якісь безрецептурні засоби, трав’яні чи гомеопатичні препарати?”
Якщо пацієнт приймає ліки за рецептом або без рецепта, задокументуйте назву препарату, дозу, частоту, форму та шлях введення.	• “Ви завжди пам’ятаєте про прийом ліків?” • “Яке дозування Ви застосовуєте?” • “Скільки разів на день?”
Запитайте пацієнта, чи виникають у нього якісь побічні ефекти від ліків	• “Чи помітили Ви якісь побічні ефекти від ліків, які Ви зараз приймаєте?” • “Чи знаєте Ви, чи є у вас алергія на якісь ліки?” • “Які симптоми у Вас виникають після прийому?”

• Уточніть, чи є у сімейному анамнезі захворювання, пов’язані з захворюваннями суглобів, та з’ясування, у якому віці розвинулося захворювання(я) (наприклад, РА, СЧВ, системна склеродермія, тощо).

Запитайте пацієнта, чи є в родині захворювання, які можуть бути пов’язані з враженням опорно-рухового апарату (наприклад, ревматологічні захворювання, тромбоемболічні захворювання, онкологічні захворювання)	• “Чи є у Вас брати і сестри чи діти?” • “Ваші батьки живі й здорові?” • “Чи хворіє хтось із вашої родини серйозно?” • “Чи є у когось із Ваших батьків чи братів і сестер проблеми із серцем?” • “Чи був у когось із Ваших батьків чи братів і сестер раніше діагностоване захворювання суглобів, тощо?”
Уточніть, у якому віці розвинулася хвороба (захворювання, що розвивається в молодшому віці, швидше за все, пов’язане з генетичними факторами)	• “У якому віці  хтось з Ваших родичів переніс ревматологічне захворювання?”
Якщо один із близьких родичів пацієнта помер, уважно визначте вік, у якому він помер, і причину смерті	• “Мені дуже шкода це чути, Ви не проти, щоб я запитав, скільки років було Вашому татові/матері, коли він/вона помер/ла?” • “Чи пам’ятаєте Ви, який стан здоров’я спричинив його/її смерть?” • “Скільки років йому/їй було, коли він/вона помер або померла?” • “Чи знаєте Ви причину смерті?”

• Вивчіть загальний соціальний анамнез пацієнта (житло, з ким живе пацієнт, як пацієнт справляється з повсякденною діяльністю, чи потребує догляду).
• З’ясуйте статус куріння.
• Уточніть алкогольний анамнез.
• Уточніть, щодо вживання наркотиків.
• З’ясуйте, чи є у пацієнта проблем із азартними іграми.
• З’ясуйте характер дієти та фізичної активності.
• Уточніть род занять пацієнта.
• Уточніть, чи водить пацієнт транспортні засоби.

     Вивчіть соціальний анамнез пацієнта, щоб зрозуміти їх соціальний контекст та визначити потенційні фактори ризику для ревматологічних захворювань.

Складові	Опис	Деталізація	Можливі запитання
Загальний соціальний контекст	Дослідіть загальний соціальний статус пацієнта, в тому числі	• тип житла, в якому він зараз проживає (наприклад, будинок, квартира) і чи є якісь пристосування для підвищення комфорту (наприклад, ліфт) • з ким ще проживає пацієнт та його особиста мережа підтримки • які завдання пацієнт в змозі виконувати самостійно і в чому йому потрібна допомога (наприклад, самогігієна, робота по дому, покупка їжі) • чи має пацієнт опікуна (наприклад, двічі на день відвідування опікуна)	“У вас є чоловік чи дружина?” “Ви одружені?” “Ви одружені чи ні?” “У якому будинку Ви живете?” “Ви живите один?” “З ким Ви живете?”
Куріння	Куріння підвищує ризик аутоімунних захворювань наприклад, інфаркту міокарда, стенокардії), венозної тромбоемболії (наприклад, тромбоемболії легеневої артерії) та пневмонії; тригер для ревматологічних захворюваннь (РА, СЧВ, системні васкуліти)	Запишіть анамнез куріння пацієнта, включаючи тип і кількість вживаного тютюну. Обчисліть кількість «пачки-років», протягом яких пацієнт курив, щоб визначити його профіль серцево-судинного ризику: • пачки-роки = [кількість років куріння] x [середня кількість пачок, викурених за день] • одна пачка дорівнює 20 сигаретам	“Ви курете?” “Скільки в день?“
Алкоголь		Запишіть частоту, тип та обсяг алкоголю, який пацієнт вживає щотижня	«А як щодо алкоголю?» «Чи можете Ви відмовитися від алкоголю, якщо захочете?» “Скільки Ви п’єте за тиждень?” «Чи була різниця в споживанні алкоголю за останні п’ять років?»
Рекреаційне вживання наркотиків	Запитайте пацієнта, чи вживає він рекреаційні наркотики, і якщо так, визначте тип вживаних наркотиків і частоту їх вживання. Тригер для розвитку та тяжкості перебігу ревматологічного захворювання	• Кокаїн, екстазі та амфетаміни активують симпатичну нервову систему і, таким чином, мають подібні серцево-судинні ефекти, які можуть включати тахікардію (серцебиття), порушення артеріального тиску (запаморочення, головний біль) і спазм коронарних артерій (біль у грудях). • Опіати, включаючи морфін і героїн, активують парасимпатичну нервову систему, що призводить до брадиаритмії та гіпотонії (синкопе). • Конопля активує симпатичну нервову систему при низьких дозах (наприклад, тахікардія, гіпертонія) і парасимпатичну нервову систему при більш високих дозах (наприклад, брадикардія, гіпотонія).	“Ви коли-небудь пробували марихуану?” “Коли Ви востаннє вживали вуличні наркотики?” “Чи було таке коли-небудь, що Ви намагалися і не змогли контролювати, скоротити чи припинити вживання наркотиків?”
Азартні ігри	Запитайте пацієнта, чи грає він в азартні ігри і чи відчуває, що це проблема.	Азартні ігри безпосередньо спричиняють ряд погіршень здоров’я, наприклад, малорухливий спосіб життя, поганий сон, зниження рівня самообслуговування та тривожність. Пацієнти з проблемою азартних ігор також частіше мають проблеми зі зловживанням психоактивними речовинами
Дієта		Запитайте пацієнта, як виглядає його дієта в середньому за день. Зверніть увагу на нездорову їжу, яка, як відомо, сприяє серцево-судинним захворюванням , тригером для аутоімунних захворюваннях (наприклад, високе споживання солі, високе споживання насичених жирів, ).
Фізична активність		Запитайте, чи пацієнт регулярно займається фізичними вправами, і якщо так, уточніть частоту та вид діяльності.	«А як щодо фізичної активності?»
Професія	Запитайте про поточну сферу занять пацієнта	• Оцініть рівень активності пацієнта за професією (сидяча робота,стояча робота пов’язана з підвищеним серцево-судинним та ревматологічним ризиком ). • Якщо пацієнт відчуває біль у суглобах і працює з важкими механізмами або на висоті, важливо порадити йому взяти відпустку до повного обстеження.	“Чим Ви заробляєте на життя?” “Ваша робота?” “Ким Ви працюєте?” “Хто Ви по професії?” «Чи є у Вас проблеми на роботі?»
Керування транспортним засобом		Якщо пацієнт керує транспортним засобом і відчуває біль у грудях, важливо порадити йому не керувати автомобілем, доки він не буде повністю обстежений, і повідомити відповідний водійський орган про свої поточні медичні проблеми.
Інші			«Чи є у Вас хобі чи інтереси?»

Об’єктивний огляд

39. Проведіть загальний огляд пацієнта:
    • Оцінка загального стану
    • Оцінка стану свідомості
    • Оцінка положення хворого
    • Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
    • Оцінка конституційних параметрів хворого (зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ)
    • Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонокОцінка наявності пастозності або набряків
    • Оцінка стану лімфатичних вузлів
    • Оцінка опорно-рухового апарату
    • Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї
40. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:
    • Оцінка стану дихальної системи
    • Оцінка стану серцево-судинної системи
    • Оцінка стану травної системи
    • Оцінка стану сечовидільної системи

Загальний огляд ревматологічного пацієнта починається з того моменту, як хворий приходить на прийом до лікаря. 

Обстеження  шкіри  та її придатків: різноманітні зміни, характерними є зміна кольору шкіри над ураженими суглобами: вона набуває багрово-синюшного забарвлення; ураження шкірних покривів проявляється стоншенням, сухістю, підшкірними крововиливами (екхімозами), дрібновогнищевими некрозами під нігтьовими пластинками (дигітальний артеріїт), розвитком гангрени кінцевих фаланг. порушується трофіка нігтів у вигляді стоншення, ламкості, поздовжньої покресленості (РА); кільцеподібної еритеми (блідорожеві, кільцеподібні висипання в ділянці тулуба, гомілок), підшкірних ревматичних вузликів (округлі, щільні, безболісні в ділянці розгинальної поверхні колінних, ліктьових, плеснофалангових, п’ястково-фалангових суглобів (гостра ревматична лихоманка), гіперпігментація (склеродермія); вузлувата  еритема, папули, фолікули, що нагадує мультиформну  еритему (хвороба Бехчета), еритематозні плями, алопеція з утворенням рубців (СЧВ),тощо.

Обстеження слизових оболонок:  виявляють різноманітні  ерозивно-виразкові  ураження слизових ротової порожнини, очей, статевих органів, тощо.

Обстеження лімфатичних вузлів: різноманіття лімфоаденопатії: може бути як одно – так і двобічним збільшенням лімфовузлів (хвороба Кавасакі); або мати генералізований характер (алергічний артрит); болісними (синдром хронічної  втоми) або неболісними при пальпації (Синдром Рейтера)

Обстеження  м’язів: виявлення  болю у м’язах , м’язову слабкість,  ущільнення м’язів (СЧВ, поліміозит).

Методика дослідження суглобів включає: огляд, пальпацію, вимірювання кінцівок та суглобів, визначення ступеня рухливості суглобів.

Увага звертається на відсутність або наявність таких ознак:

 – симетричність тіла;

– довжину кінцівки та її частин щодо іншої:

– зміну форми та контурів суглобів, форми кісток кінцівок;

– зміну контурів у місцях розташування сухожиль та синовіальних сумок;

– стан м’язів кінцівок, включаючи атрофію і слабкість.

– стан шкіри в ділянці суглоба, стан нігтів.

Суглоби:

1.  набряки, еритема, місцеве підвищення температури;

2.  випіт у суглоби і суглобові сумки;

3.  підвивих, зсув, деформація суглобів;

4.  потовщення синовіальної оболонки (УЗД).

5.  нестійкість суглобів;

6.  обмеження амплітуди пасивних і активних рухів;

7. хрускіт;

8. зміни в тканинах, оточуючих суглоб;

Із зовнішнього вигляду хворого, з його ходи інколи можна скласти враження  про характер захворювання. Наприклад, “постава  прохача” характерна для хвороби Бехтерєва, “хода  качки” спостерігається при уродженому  вивиху стегна, деформація кісток, яка нагадує “плавники моржа” характерна для РА, еритема по типу “метелика”- “візитна картка” СЧВ.

Дослідження суглобів та опорно-рухового апарату в цілому починається з огляду ураженого суглоба або групи суглобів.

На початку обстеження хворий повинен стояти, так як саме це положення дозволяє виявити деформації та дефігурації груднино-ключичних  зчленувань, зміни хребта – кіфози, сколіози.

При огляді звертають:  увагу на форму суглоба, симетричність суглоба, температуру шкіри над суглобами, виявляють дефігурацію та деформацію суглобів. Так, наприклад, куляста форма колінних суглобів спостерігається при РА, деформація міжфалангових суглобів кистей за рахунок кісткових розростань (вузлики Гебердена, Бушара) характерна для деформуючого остеоартрозу.

Підвищення місцевої температури  характерно для запального процесу, його активної фази; зниження шкірної температури – симптом спастичного стану регіонарних судин. Для  вимірювання шкірної температури необхідно прикласти тильний бік кисті дослідника на ділянку суглоба не більше ніж на половину секунди. Порівнюють температуру хворого та здорового симетричного суглобів.

Бімануально, тобто двома долонями, визначається рідина у суглобі (частіше у колінному). Для цього хворого кладуть  на кушетку на спину. Кінцівки  повинні бути розігнуті  у  кульшових та колінних суглобах. Дослідник обома долонями здавлює бокові відділи колінних суглобів, при цьому великі пальці  кистей  лежать на надколінку  суглоба. Потім енергійними рухами лікар великими пальцями  штовхає надколінок до передньої поверхні суглобового кінця стегна. Якщо в порожнині суглоба є рідина, дослідник відчуває слабий дотик від удару надколінка по стегну. Це є симптом балотування надколінка, який дозволяє виявляти від 5 мл  синовіального випоту.

Дослідження рухової функції суглобів проводять за допомогою апаратів гоніометрів – градуйований з точністю до 1° півкруг, до основи якого прикріплені рухлива та нерухлива бранші. Бранші установлюють по проекції осей кінцівок і при  рухах браншів синхронно  з рухами кінцівок утворюються кути, величину яких можна заміряти на градуйованому півкрузі.

При дослідженні  рухової  функції суглоба необхідно вимірювати активні і пасивні рухи. Активні рухи виконує сам хворий, згинаючи та розгинаючи суглоби. Пасивні рухи визначають при повному м’язовому розслабленні хворого. Дослідник згинає і розгинає суглоби хворого. При пасивних рухах можна виявити перерозгинання колінних, ліктьових, а також інших суглобів – міжфалангових, променево-зап’ясткових – або визначити об’єм рухів у суглобі, в  якому активні рухи з якоїсь причини є утрудненими.

При  оцінюванні функції кисті в цілому досліджують здатність хворого активно  стискати пальці у кулак, відбиваючи це у відсотках. Повне стискання пальців у кулак – 100 %, неможливість стискання – 0%.

Обстеження органів дихання: при аускультації – дрібнопухирчасті  хрипи, крепітація (фіброзуючий альвеоліт, пневмоніт).

Обстеження органів серцево-судинної системи: збільшення розмірів  серця, аускультативно- систолічний шум.

Обстеження органів травлення: гепато-спленомегалія.

Обстеження сечовивідної системи: позитивний симптом Пастернацького.

Проведіть скринінг скарг, тестування пацієнта за шкалами

42. Загальні шкали для оцінки загального стану пацієнта.
    • Візуально-аналогова шкала болю (ВАШ/VAS) захворювання  пацієнтом чи/або загальна оцінка активності захворювання пацієнтом  (PtGA/ Patient global assessment of disease activity) та загальна оцінка активності захворювання лікарем (PGA/ Physician global assessment of disease activity) (скарги)
    • Шкала втоми ( FACIT) (скарги)
    • Анкета  оцінки стану здоров’я  HAQ- DI (Health assessment questionnaire) (скарги)
    • Анкета  Ваше здоров’я  та самопочуття (SF-36 v2 Health survey, 2010) (скарги)
    • Анкета   оцінки стану здоров’я  HAQ- DI ( Health assessment questionnaire). (скарги)
43. Практично-орієнтовані шкали/опитники, які використовуються у рутинній практиці.
    • Ревматоїдний артрит/Rheumatoid arthritis:
      • Оцінка активності  ревматоїдного артриту/ DAS28 (Disease activity score at 28 joints) (скарги+ обєктивний  огляд  суглобів + лаб: ШОЕ  та або з С реактивний білок (DAS28 CRP)
      • Оцінка активності  ревматоїдного артриту/ CDAI (Clinical Disease Activity Index ), скарги+ обєктивний  огляд  суглобів
      • Оцінка активності  ревматоїдного артриту /SDAI з 2019 р. (Simple Disease Activity Index (SDAI) for Rheumatoid Arthritis). (скарги+ об’єктивний  огляд  суглобів + лаб: ШОЕ  та або з С реактивний білок
      • Візуально-аналогова шкала болю (ВАШ/VAS) захворювання  пацієнтом (скарги)
      • Анкета  оцінки стану здоров’я / HAQ- DI (Health assessment questionnaire) (скарги)
      • Leiden Clinical Prediction Rule for Undifferentiated Arthritis (скарги+лаб)
      • Шкала активності пацієнта (PAS) для РА
      • Шкала активності пацієнта II (PASII) для РА
    • Остеартроз/Osteoarthritis
      • Шкала болю /WOMAC score (The Western Ontario and McMaster Universities Arthritis Index ) (скарги)
      • Індекс остеартриту колінних суглобів KOOS score  (Knee Injury and Osteoarthritis Outcome Score) (скарги)
      • Шкала ураження остеартриту Kellgren–Lawrence score. (для рентгенографічної класифікації остеоартриту).
      • Шкала оцінки  болю/ICOAP score (The Intermittent and Constant Osteoarthritis Pain)
      • Класифікаційні критерії остеоартрозу /OMERACT–OARSI criteria (опитник, оцінка скарг)
    • Cпондилоартроз/Spondyloarthritis
      • Шкала  оцінки  запальної активності  захворювання /BASDAI (The Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index) (скарги)
      • Оцінка  фунціональної здатності /BASFI ( Bath Ankylosing Spondylitis Functional Index) (скарги)
      • Оцінка  фунціональної здатності /BASMI (Bath Ankylosing Spondylitis Metrology Index) (об’єктивно, під клінічні дослідження
      • Індекс  активності анкілозивного спондиліту /ASDAS (Ankylosing Spondylitis Disease Activity Score) (скарги +Об’єктивне визначення +аналізи)
      • Оцінка ентезитів/ LEEDS (Leeds Enthesitis Index) (об’єктивне визначення)
      • Індекс Канадського консорціуму з вивчення спондилоартритів/SPARCC ( The Spondyloarthritis Research Consortium of Canada) (рентгенологічне визначення)
      • Класифікаційні критерії  для спондилоартритів/ASAS (класифікаційні критерії: клініка +рентген)
      • Ankylosing Spondylitis Disease Activity Score with ESR (ASDAS-ESR).
    • Псоріатичний артрит/Psoriatic arthritis
      • Оцінка активності  артриту /DAS28 (Disease activity score at 28 joints) (Обєктивне визначення)
      • Опитувальник PEST (cкарги).
      • Композитний індекс активності /CPDAI ( Composite Psoriatic Disease Activity Index) скарги +обєктивно)
      • Індекс активності захворювання DAPSA (Disease activity in psoriatic arthritis) (скарги +обєктивно)
      • Індекс  активності захворювання PASDAS ( Psoriatic Arthritis Disease Activity Score)
      • Оцінка ентезитів/ LEEDS (Leeds Enthesitis Index) (Об’єктивне визначення)
      • Критерії CASPAR для псоріатичного артриту
    • Системний червоний вовчак (СЧВ) /Systemic lupus erythematosus
      • Індекс активності /SLEDAI-2K (Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index 2000) (скарги +Об’єктивне визначення +аналізи)
      • Індекс ушкодження/SLICC/DI (скарги)
      • Індекс клінічної активності захворювання/BILAG score (clinical rating scale the British Isles Lupus Assessment Group), (клініка протікання захворювання (скарги +обєктивно+Лаб за 6 міс).
      • Індекс активності СЧВ /SRI  (SLE Responder Index )
    • Хвороба Бехчета
      • Індекс  активності захворювання/ BDCAF (Behçet’s Disease Current Activity Form) (скарги)
      • Оцінка активності хвороби Бехтерева з CRP (ASDAS-CRP).
    • Ревматична  поліміалгія (РПМ)
      • Шкала активності захворювання (ША-РПМ/ PMR-AS)/Polymyalgia Rheumatica Activity  Score (скарги +Об’єктивне визначення +аналізи)
    • Хвороба Шигрена
      • Індекс  оцінки активності первинного захворювання /ESSDAI (Sjögren’s syndrome disease activity index) (скарги +Обєктивне визначення +аналізи)
    • Cистемна  склеродермія
      • Шкала оцінки ураження  шкірних покривів/MRSS(Modified Rodnan Skin Score).(обєктивне визначення)

Призначення лабораторного обстеження

44. Загальний аналіз крові з швидкістю осідання еритроцитів.
45. Біохімічний аналіз крові (загальний білок, натрій, кальцій, калій, креатинін, сечовина, аланінтрасфераза, аспартаттрансфераза, лактатдегідрогеназа, глюкоза, лужна фосфатаза, сечова кислота, білірубін (прямий, непрямий)).
46. Ліпідограма (холестерин, ліпопротеїни високої щільності, ліпопротеїни низької щільності).
47. Коагулограма (протромбіновий час (ПЧ), протромбіновий індекс (ПІ), міжнародне нормалізоване відношення (МНВ), активований частковий тромбопластиновий час (АЧТЧ), фібриноген).
48. Ревмопроби: ревматоїдний фактор (РФ); С-реактивний білок (С-РБ); антистрептолізин-O (АСЛ-О), cеромукоїд, сіалові кислоти, загальний білок (ЗБ) та його фракції.
49. Аутоімунні антитіла: циклічний цитруліновий пептид (Anti-ССР) антитіла IgG;); антинуклеарні антитіла (ANA), anti-dsDNA, антицентромерні антитіла, антитіла проти Scl-70 (anti-Scl-70), Антитіла проти Sjögren’s-syndrome-related antigen A (SSA/Ro) та Sjögren’s-syndrome-related antigen B (SSB/La), антитіла проти кардіоліпіну (aCL), антитіла проти бета-2-глікопротеїну I (anti-β2GPI), АНЦА (антицитоплазматичні антинейтрофільні цитоплазматичні антитіла), циклічні цитруліновані пептиди (CCP)
50. Фекальний кальпротектин.
51. Аналізи на герпетичну інфекцію
52. Загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду.
53. Аналізи інфекційних захворювань.
    • Аналіз на гепатит В,С при позитивних результатах – кількісна полімеразна ланцюгова реакція і консультація інфекціоніста.
    • Обстеження на сифіліс.
    • Аналіз на ВІЛ за потреби.
    • Аналіз на сечостатеві інфекції: виявлення збудника гонореї, трихомоніазу.
    • Аналіз на кишкові інфекції: збудники (роду Shigella spp, E.coli, Salmonella spp, Campylobacter spp, Adenovirus F, Rotavirus A, Norovirus 2 генотип, Astrovirus) виявлення методом ПЛР.
    • Аналіз на герпетичну інфекцію.
54. Тест на вагітність, якщо пацієнтка фертильного віку.
55. Генетичне дослідження.
56. Патогістологічне дослідження
57. Дослідження синовіальної рідини

Загальний аналіз крові (ЗАК): при активному запаленні відзначається  лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, нейтрофільоз, прискорення ШОЕ;

Біохімічний аналіз крові -1) допомагають виявити наявність запального процесу; 2) оцінити ступінь та динаміку активності запального процесу; 3) оцінити ефективність лікування, стійкість ремісії, підібрати адекватну дозу ліків; 4) допомагають проводити диференційну діагностику запальних та інших хвороб суглобів; 5) виявити порушення в білковому, ліпідному, вуглеводному обмінах тощо.

Ліпідограма – дисліпедемія, як показник  серцево-судинного  ризику у пацієнтів з ревматичними хворобами.

Ревмопроби –оцінити ступінь та динаміку активності запального процесу.

Ревмопроби – це група аналізів крові, які дозволяють діагностувати системні захворювання сполучної тканини, наявність інфекційного запального процесу в організмі, онкологічні захворювання та патологічні зміни в роботі імунної системи.  Ревмопроби можуть включати наступні показники: загальний білок, білкові фракції: альбуміни, глобуліни, альфа-1-глобуліни, альфа-2-глобуліни, бета-глобуліни, гамма-глобуліни, ревматоїдний фактор (кількісне визначення), С-реактивний білок (кількісне визначення),серумукоїд

•  У стандартний спектр ревмопроб входять три показники:
  – ревматоїдний фактор (РФ);  Референтні величини: РФ до 12 мод / мл
  – С-реактивний білок (С-РБ);  Референтні величини: С-РБ до 6 мг / л
  – антістрептолізін-О (АСЛ-О). Референтні величини: АСЛ-О до 200 мод / мл
• У розширений спектр  ревмопроб входять :

– Загальний білок та його фракції. Референтні величини: ЗБ: норма – 66,0 – 87,0 г/л (у дорослих). Фракція альбумінів: 56,6 – 66,8%. Фракція глобулінів: 33,2 – 43,4%. Співвідношення Альб / Глоб: 1,1 – 2,0%. Фібриноген – 2-4 г/л.

– Серомукоїд . Референтні величини: 0,12-0,2 Од.

– Сіалові кислоти. Референтні величини: 1,8-2,7 ммоль/л. 

Пам’ятайте, що у кожної лабораторії, а точніше у лабораторного обладнання та реактивів є «свої» норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі – норма!

• Ревматоїдний фактор або РФ – це особливі білки, аутоантитіла до імуноглобулінів класу G (IgG) – аутоімунні антитіла, які виробляються організмом людини і атакують власні тканини, приймаючи їх за чужорідні,. Підвищення ревматоїдного фактора є ознакою ревматоїдного артриту; поліміозіта, дерматоміозиту; цирозу печінки; пухлин; хвороб легенів (саркоїдоз, фіброз); системного червоного вовчака; інфекційних та вірусних захворювань.
• С-реактивний білок або С-РБ – білок, який визначається в сироватці крові при запальних і некротичних процесах і є показником гострої фази їх перебігу. Підвищення СРБ в крові починається через 14-24 години з моменту початку запалення і зникає в ході реконвалесценції. СРБ є одним з пухлина індукованих маркерів.
• Антистрептолізин-О або АСЛ-О – антитіла проти стрептококкового гемолизина – О (стрептолізин-О). АСЛ-О – маркер стрептококової інфекції. Рівень АСЛ-О зростає в гострий період інфекції і знижується в період реконвалесценції і одужання. Підвищення АСЛ-О визначається також у хворих на ревматоїдний артрит, гострої стрептококової інфекції (ангіна, скарлатина, піодермія, гнійні запальні процеси, гострий нефрит), хронічний тонзиліт, гломерулонефрит.
• Загальний білок крові – аналіз, який показує концентрацію білків в плазмі крові. Білок крові складається з трьох основних груп компонентів: альбуміну, глобулінів і фібриногену.

Альбумін, що становить основну масу білка в крові, є матеріалом для створення нових клітин і підтримки цілісності структури органів. Глобуліни відповідають за синтез імунних білків (антитіл, імуноглобулінів та ін.) і впливають на ефективність роботи захисних сил організму. Фібриноген відповідає за згортання крові.

Нормальний аналіз крові на білок  говорить про те, що організм готовий відреагувати на раптові порушення цілісності або роботи своїх систем.

Зниження нормального рівня	Підвищення нормального рівня
Анорексія	Мієломна хвороба
Відмова від білкової їжі	Саркоїдоз, гранулематоз
Захворювання нирок	Ревматоїдний поліартрит
Гастроентероколіт	Системний червоний вовчак
Гіпотіреоз	Травми, опіки
Вагітність, період ліктації	Важкий фізичний стан

• Серомукоїд – білок, який знаходиться у складі сполучної тканини, а при її пошкодженні потрапляє в кров і концентрація серомукоїдів починає збільшуватися. Запальні процеси часто призводять до руйнування сполучної тканини. При ревматизмі концентрація серомукоїду в крові значно збільшується, особливо в гострій фазі.
• Сіалові кислоти – це похідні нейрамінової кислоти, які присутні в невеликій кількості у всіх тканинах, слизових оболонках і рідинах організму людини. При ряді запальних захворювань рівень сіалових кислот збільшується. Найчастіше аналіз призначається з метою діагностики розвитку ревматоїдного артриту.  Концентрація сіалових кислот вважається нормальною, якщо зберігається в межах 1,8-2,7 ммоль / л. Перевищення цієї концентрації, крім ревматоїдного артриту, можливо в разі: лейкозу, лімфоми Ходжкіна, інфаркті міокарда, новоутвореннях головного мозку, паренхіматозній жовтяниці, ангіні, туберкульозі. Зниження спостерігається при цирозі печінки, гемохроматозі і перниціозній анемії.

Показання до призначення:

• за наявності болю, скутості, набряку чи зміни форми суглобів;

• при різкому підвищенні температури.
• коли ви відчуваєте дискомфорт під час руху;
• за умови значної слабкості та болю в м’язах;
• при різкій втраті маси тіла;
• при появі сухості у ділянках слизових оболонок;
• за появи геморагічного висипу на шкірі;

• підвищення температури тіла (понад 2 тижні), коли причину встановити не вдається;
• некопіюючий знеболюючими головний біль (підозрюється васкуліт).

Правила підготовки до здачі ревмопроб

• Необхідно здавати натщесерце або через 8-12 год після прийому їжі.
• В день дослідження допускається вживання невеликої кількості води.
• За 6-12 годин до дослідження слід виключити стресові ситуації, прийом алкоголю, паління, прийом їжі, обмежити фізичну активність.
• Також слід виключити прийом ліків. Якщо відмінити прийом ліків неможливо, необхідно проінформувати адміністратора на пункті забору про це перед здачею крові.

Аутоантитіла

• Циклічний цитруліновий пептид (Anti-ССР) антитіла IgG – продукт деградації хрящової та сполучної тканини у хворих на ревматоїдний артрит. В даний час один з найбільш інформативних маркерів раннього ревматоїдного артриту. 
• Антинуклеарні антитіла (ANA) – це гетерогенна група аутоантитіл, спрямованих проти компонентів власних ядер. Незамінний тест в діагностиці ревматичних захворювань.
• Anti–dsDNA – це тест-система ІФА для кількісного вимірювання аутоантитіл класу IgM, IgG проти дволанцюжкової ДНК у сироватці крові або плазмі.. Тест використовується як допомога при диференційній діагностиці запальних аутоімунних захворювань, особливо системного червоного вовчака (СЧВ). Аутоантитіла до dsDNA є діагностичними маркерами СЧВ, і рівень може бути підвищений під час активного захворювання. Оцінка результату тесту завжди повинна враховувати всі клінічні та лабораторні результати діагностики.
• Антицентромерні антитіла —  це антинуклеарні антитіла, які спрямовані на ділянку хромосом ядер власних клітин. Центромери є центральні частини хромосом, необхідні для ділення клітин. Антитіла до них починають вироблятися при порушенні в роботі імунної системи і розпізнанні центромеру як антигенів. Неспецифічної аутоімуної реактивності при склеродермія, синдром  Рейно, CREST-синдром : кальциноз  (С), синдром Рейно (R), езофатит (Е), склеродактилія (S), телеангіоектазії (Т).
• Антитіла до антигену Scl-70 (анти-Scl-70) – це антитіла до негістонового хромосомного білка Scl-70. Виявлення даних антитіл в крові є найбільш характерним для дифузних (до 40%) і обмежених (до 20%) форм системної склеродермії.
• Антитіла до цитоплазматичного антигену SS-A (RO) (Анти-Ro / SS-A) – це підвид антинуклеарних антитіл, що спрямовані на рибонуклепротеїни, розташовані в клітинному ядрі та цитоплазмі. Ці антитіла, як правило, є маркером синдрому Шегрена.  Даний синдром являє собою аутоімунне ураження сполучної тканини, що входить до складу залоз зовнішньої секреції, особливо слинних і слізних. Також антитіла SS-A (RO) найбільш часто виявляються при системному червоному вовчаку в сукупності зі специфічними клінічними симптомами та лабораторними маркерами. Крім того, вони виявляються в крові вагітних жінок при високому ризику розвитку неонатального вовчака новонароджених. Менш специфічні anti-SSA / Ro також можуть бути виявлені: при склеродермії, поліміозиті, синдромі Фелті, біліарному цирозі печінки.

Антитіла до цитоплазматичної антигену : Анти-SS-B (La) – антитіла до білку, пов’язаного з РНК-полімераза-3, виявляються при хворобі Шегрена і в початковому періоді системного червоного вовчака, що розвивається в літньому віці і асоціюється з низькою частотою розвитку нефриту. Антитіла до цитоплазматичної антигену SS-B (La) (анти-La / SS-B) – це антитіла до білків, пов’язаних з ферментом РНК-полімераза-3. Їх наявність в зразку венозної крові характерно для синдрому Шегрена (виявляється у 40-50% хворих). Також можуть бути виявлені у пацієнтів на системний червоний вовчак, дебют якого відбувся в літньому віці. При цьому вважається, що виявлення даних антитіл в цьому випадку асоційоване з досить низькою частотою розвитку вовчакового нефриту. Антитіла до SS-B (La) в комплексі з антитілами до SS-A (Ro) є характерними для вовчака новонароджених. Основна ознака цього синдрому – кардіологічна патологія у вигляді вроджених порушень провідності міокарда, такі блокади нерідко вимагають проведення спеціалізованих лікувальних заходів.

• Антитіла до кардіоліпіну ( acl /АКА IgG і IgМ) – один з видів аутоімунних антитіл, включених у патогенез антифосфоліпідного синдрому (АФС), пов’язаного з незрозумілими тромбозами, тромбоцитопенією, з перериванням вагітності в 2 і 3 триместрах. Діагностика АФС грунтується на австралійських критеріях, регламентованих XI Міжнародним Конгресом з АФА (2006) і включає лабораторні критерії – визначення ВА, АКА IgG і IgМ і АТ до В2-глікопротеїну IgG і IgМ, оскільки кожен з них виявляє лише певний різновид антитіл. Антикардіоліпінові антитіла виявляються також при інфекціях: гепатиті С, малярії, бореліозі, сифілісі, ВІЛ, злоякісних новоутвореннях і лейкемії, алкогольному цирозі. У разі гострих інфекцій підвищення рівня АКА зазвичай тимчасово, необхідно проводити повторне тестування з інтервалом не менше 12 тижнів. Стійко підвищений рівень АКА (середні і високі титри) у крові, що виявляються при 2 або більше дослідженнях з інтервалом не менше 12 тижнів і при наявності клінічних ознак вказує на антифосфоліпідний синдром. Антитіла до кардіоліпіну IgG виявляються при прогресуванні і загостренні наявних раніше аутоімунних процесів. Вони показують найбільшу клінічну кореляцію, пов’язану з антифосфоліпідним синдромом. Підвищення рівня АКА часто відзначається в літньому віці.

Антитіла до B2-глікопротеїну  один із лабораторних маркерів діагностики антифосфоліпідного синдрому. Бета-2-глікопротеїн – білок плазми крові, що має антикоагулянтну активність, тобто перешкоджає утворенню тромбів. Антитіла до бета-2-глікопротеїну відзначаються у 70-80% хворих з антифосфоліпідним синдромом (АФС), при якому порушується система згортання крові, що збільшує ризик тромбоутворення. Бета-2-глікопротеїн є кофактором, необхідним для взаємодії антифосфоліпідних антитіл з фосфоліпідами. Синтезується у печінці. Є білком плазми, що зв’язується з негативно зарядженими фосфоліпідами, зокрема з кардіоліпіном. Також є інгібітором внутрішнього шляху коагуляції. Бета-2-глікопротеїн інгібує утворення протромбінази (фактору Xа) за наявності тромбоцитів, а також інгібує активацію фактора XII. Має антикоагулянтну активність. Тому виявлення антитіл до кардіоліпіну в сироватці крові одночасно з антитілами до бета-2-глікопротеїну IgM підвищує специфічність діагностики АФС, а у пацієнтів з СЧВ корелює з розвитком АФС в цілому та його основними клінічними проявами окремо – венозний та артеріальний тромбоз.

Антитіла до цитоплазми нейтрофілів (англ. antineutrophil cytoplasmic antibodies (ANCA)

ANCA це аутоантитіла які специфічно зв’язуються із компонентами зернистості розташованої в цитоплазмі нейтрофільних гранулоцитів. Антигенами для ANCA виступають: протеїназа 3 (PR3), мієлопероксидаза (MPO), BPI (bactericidal permeability increasing protein), катепсин G (KT), еластаза (EL), лактоферин (LF), лізоцим (LIZ), азуроцидин (AZ), енолаза (EN), актин (AK) та ін.

За типом флуоресценції при дослідженні методом непрямої флуоресценції, ANCA розділяють на :

1) ANCA, що демонструють класичну цитоплазматичну флуоресценцію (cytoplasmic – c-ANCA) – візуалізується грубозерниста флуоресценція цитоплазми із центральним згущенням поміж часточками ядра. Цей тип флуоресценції свідчить про наявність антитіл до PR3 та BPI.

2) ANCA, що демонструють перинуклеарну флуоресценцію (perinuclear – p-ANCA) – візуалізується флуоресценція довкола клітинного ядра. Цей тип флуоресценції демонструють антитіла до MPO, EL, KT, LF, LIZ i AZ.

ELISA – використовуються для верифікації та для визначення антигенної специфічності ANCA.

Клінічна цінність

ANCA застосовуються для діагностики та моніторингу деяких васкулітів судин малого та середнього діаметру, хоча вони не згадуються в класифікаційних критеріях жодного з цих захворювань.

1. c–ANCA

1) найчастіше не зустрічаються в здорових осіб

2) специфічно зв’язуються із PR3

а) є основним лабораторним маркером гранулематозного поліангіїту (Вегенера); зустрічаються в 80–90% хворих, а їх титр корелює із активністю захворювання

б) також зустрічаються при мікроскопічному поліангіїті (в 15–45% хворих), еозинофільному гранулематозі із поліангіїтом (Черджа-Стросс) (5–10%) і гломерулонефриті (25–36%)

2. p–ANCA

1) визначається в ≈5% здорових осіб

2) специфічно реагуючі із MPO визначаються при:

а) мікроскопічному поліангіїті (45–80%)

б) еозинофільному гранулематозі із поліангіїтом (Черджа-Стросс) (20–60%)

в) підгострому гломерулонефриті (40–65%)

г) гранулематозному поліангіїті (Вегенера) – 5–15%

ґ) постмедикаментозних імунологічних реакціях

3) специфічно не реагуючі із MPOmieloperoksydaza можуть зустрічатись при

а) неспецифічних запальних захворюваннях кишківника (в 60–70% хворих виразковим колітом і в ≈10% осіб із хворобою Крона)

б) аутоімунних захворюваннях печінки (в 90% хворих із первинним склерозуючим холангітом та в 70% із хронічним аутоімунним гепатитом)

в) інших системних захворюваннях сполучної тканини – в 20–25% хворих із СЧВ, 20% хворих із РА та в 50% із синдромом Фелті

г) інфікуванні ВІЛ (18%)

ґ) постмедикаментозних реакціях (напр. після тіамазолу, прокаїнаміду, гідралазину).

Ревматичні захворювання відносяться до імунозапальних хвороб людини, механізми яких пов’язані з системним аутоімунним процесом та запаленням різних органів та систем.
До цієї групи захворювань входять:
ревматоїдний артрит – при якому основною скаргою є біль у суглобах, що зрештою призводить до руйнування суглоба; суглобовий часто поєднується із загальноклінічними проявами – лихоманкою, слабкістю, втратою ваги; системний червоний вовчак – при якому хворих також турбують болі в суглобах, а крім того, може з’явитися висип на щоках, анемія, симптоми ураження нирок та серця; хворі зазвичай скаржаться на необґрунтовані підйоми температури, слабкість, головний біль, біль у м’язах, швидку стомлюваність;
дискоїдний червоний вовчак – при якому на тілі з’являються червоні круглі плями з шкірою, що лущиться;
синдром Шегрена – для якого характерні сухість шкіри та слизових оболонок (очей, ротової порожнини, носоглотки, дихальної та травної систем, піхви) та різноманітні скарги з боку цих органів; часто розвивається виражений занепад сил, болі в суглобах, м’язах; склеродермія – найбільш характерною ознакою цього захворювання є ураження шкіри обличчя: вона потовщується, стає щільною і менш рухливою (маскоподібне обличчя), також змінюються кисті рук (худі та малорухливі пальці, з великими нігтями та потовщенням кінцевих фаланг), пацієнтів турбує холод і біль у пальцях; із внутрішніх органів найчастіше уражаються нирки, легені, серце; запалення суглобів при склеродермії веде до їхньої необоротної тугоподвижности; CREST-синдром – шкірна форма системної склеродермії;
поліміозит/дерматоміозит – при дерматоміозиті на шкірі в області розгинальних поверхонь суглобів з’являються червоні і рожеві, вузлики і бляшки, що іноді лущаться, а на верхніх століттях – лілові або червоні шкірні висипання; при поліміозит, крім того, з’являються болі в м’язах, прогресуюча м’язова слабкість, порушення ковтання, мови; розвивається артрит дрібних суглобів; можливе ураження ШКТ, легень, серцево-судинної системи;
змішане захворювання сполучної тканини – поєднує в собі клініку системної склеродермії, системного червоного вовчаку, міозиту та ревматоїдного артриту.
Виявивши у себе ці симптоми, зверніться до лікаря, не займайтеся самолікуванням.
Перелічені захворювання мають багато подібних клінічних і навіть лабораторних ознак. Тим не менш, для кожного з них характерні певні імунологічні маркери – аутоантитіла, виявлення яких в сироватці крові відіграє центральну роль в лабораторній діагностиці ревматичних захворювань.
Аутоантитіла- це різновид антитіл (імуноглобулінів Ig) людини, спрямованих проти власних структур організму. При ревматичних захворюваннях найчастіше зустрічаються аутоантитіла трьох класів: IgG, IgM, IgA. Результати визначення аутоантитіл використовуються лікарем для того, щоб поставити точний діагноз, тобто визначити, яким саме ревматичним захворюванням страждає людина. Крім того, вони допоможуть визначити стадію захворювання, оцінити активність запального та деструктивного процесу, спрогнозувати ймовірність руйнування суглобового хряща, вибрати лікарські препарати, показані саме даному пацієнту та оцінити ефективність лікування, та навіть передбачити розвиток ревматичних захворювань у безсимптомних пацієнтів.
Аутоантитіла у сироватці крові можуть виявлятися за кілька місяців до клінічних проявів захворювання. Зазвичай поява специфічних аутоантитіл у клінічно здорових осіб у великій кількості може розглядатися як фактор ризику розвитку аутоімунного захворювання.
Лікар може порекомендувати Вам вже на першому етапі обстеження комбінацію тестів, паралельне призначення яких значно знижує можливість помилкового виключення діагнозу.
Розширення спектра призначень також значно збільшує кількість діагностичних знахідок при аутоімунних захворюваннях, оскільки різні аутоімунні процеси можуть розвиватися одночасно в одного пацієнта.
Вивчення аутоантитіл можуть викликати запальні, інфекційні, онкологічні процеси або призначення деяких лікарських препаратів. Для того, щоб відрізнити транзиторне утворення аутоантитіл від їх хронічної присутності при аутоімунному захворюванні, може знадобитися повторне обстеження.
Аутоантитіла, специфічні лише одного ревматичного захворювання, практично відсутні. Ревматичні захворювання характеризуються одномоментною присутністю кількох типів аутоантитіл в одній сироватці, так званим профілем аутоантитіл, який бажано оцінити повністю.

Діагностика та моніторинг ревматоїдного артриту (РА):
– ревматоїдний фактор (РФ, сумарні антитіла IgM+IgA+IgG) – позитивний результат тесту є діагностичним критерієм РА.
рекомендована періодичність обстеження: 1 раз на 3 місяці – 1 раз на рік (залежно від стадії захворювання)
– антитіла (IgG) до циклічного цитрулінованого пептиду (anti–CCP) – позитивний результат тесту є діагностичним критерієм РА.
рекомендована періодичність обстеження: 1 раз на 6 місяців – 1 раз на рік (залежно від стадії захворювання)
– антитіла (IgG) до модифікованого цитрулінованого віментину (anti–MCV)
рекомендована періодичність обстеження: 1 раз на 3 місяці – 1 раз на рік (залежно від стадії захворювання)

Діагностика та моніторинг системних захворювань сполучної тканини:
антинуклеарні антитіла (АNА) – це основний скринінговий лабораторний тест для діагностики системних захворювань, який найбільш корисний для діагностики системного червоного вовчака та системної склеродермії.
рекомендована періодичність обстеження: 1 раз на 6 місяців – 1 рік.
Позитивний результат тесту вказує на наявність у хворого одного чи поєднання кількох різновидів антинуклеарних антитіл, проте не дозволяє поставити остаточний діагноз. На наступному етапі діагностичного пошуку необхідні дослідження для виявлення специфічних для певного захворювання аутоантитіл до окремих ядерних та цитоплазматичних антигенів.

антитіла до дволанцюжкової ДНК (сумарні: IgA+IgM+IgG)
Тестування на антитіла до дволанцюжкової ДНК дуже корисне для діагностики СЧВ у пацієнтів із позитивними результатами визначення ANA. рекомендована періодичність обстеження: 1 раз на 1-6 місяців (залежно від активності захворювання)
антитіла до одноланцюгової ДНК (сумарні: IgA+IgM+IgG)
Тестування корисне для діагностики дискоїдного червоного вовчаку та лікарського вовчаку.
антитіла (IgG) до нуклеосом – високоспецифічний маркер СЧВта лікарського вовчаку.
рекомендована періодичність обстеження: 1 раз на 6 місяців – 1 рік.
антитіла (IgG) до гістонів – високоспецифічний маркер СЧВ та лікарського вовчаку.
рекомендована періодичність обстеження: 1 раз на 6 місяців – 1 рік.
Пакетні дослідження при СЧВ:
Діагностика та прогноз перебігу СЧВ: антитіла до дволанцюжкової ДНК (IgG, IgА, IgМ)
Обстеження при СЧВ: АNА, антитіла до дволанцюжкової ДНК, антитіла до кардіоліпіну (IgG, IgM).
Диференціальна діагностика СЧВ та інших ревматичних захворювань: АNА, антитіла до нуклеосом.
Диференціальна діагностика СЧВ та змішаного захворювання сполучної тканини: антитіла до RNP/Sm, антитіла до дволанцюгової ДНК.
Диференціальна діагностика СЧВ та лікарського вовчаку: антитіла до дволанцюжкової ДНК, антитіла до гістонів.

Ризик вовчакового нефриту: антитіла дволанцюгової ДНК, антитіла до нуклеосом, С3, С4.
Обстеження вагітних із СЧВ: SS-A (Ro), SS-B (La).
антитіла (IgG) до центроміру В – використовуються як маркер CREST-синдрому.
рекомендована періодичність обстеження: одноразове визначення.

антитіла (IgG) до ядерних антигенів, що екстрагуються
Розрізняють 6 різновидів ядерних рибонуклеопротеїнів, що екстрагуються, і ферментів: RNP, Sm, SS-A (Ro), SS-В (La), Scl-70, Jo-1
Тест на антитіла до ENA- це скринінгове дослідження, яке буде позитивним за наявності антитіл мінімум до одного з екстрагованих ядерних антигенів.
Тільки сироватки, що показали присутність антитіл до ENA, потребують подальшого дослідження щодо виявлення антитіл до специфічних екстрагованих ядерних антигенів.
Це дослідження призначається пацієнтам із симптомами системних захворювань сполучної тканини та при позитивному результаті дослідження на антинуклеарні антитіла.
антитіла (IgG) до Scl-70 – є маркером системної склеродермії.
рекомендована періодичність обстеження: одноразове визначення.
антитіла (IgG) до антигенів RNP і Sm (RNP/Sm) – високоспецифічні для змішаного захворювання сполучної тканини рекомендована періодичність обстеження: 1 раз на 3 місяці.
антитіла (IgG) до компоненту Jo-1 (гістидил-тРНК-синтетази) – є маркером поліміозиту/дерматоміозиту.
рекомендована періодичність обстеження: одноразове визначення
антитіла до SS–A (Ro) та SS–B (La) – є діагностичними маркерами синдрому Шегрена.
рекомендована періодичність обстеження: 1 раз на 3 місяці.
антитіла до альфа-фодрину (anti–alfa–fodrin) – є діагностичними маркерами синдрому Шегрена.

Профілі аутоантитіл для діагностики системних ревматичних захворювань.

Захворювання	Профіль аутоантитіл
Системний червоний вовчак	Антинуклеарний фактор (АНФ), аДНК, aSm, аRo/SS-A, aLa/SS-B, антитіла до рибонуклеопротеїну (аРНП), антитіла до кардіоліпіну (aКЛ), aC1q
Ревматоїдний артрит	IgM/IgA РФ, антитіла до цитрулінованих білків (АЦЦП), АМЦВ, антикератинові антитіла, антиперинуклеарнийфактор, антифілагринові антитіла, антитіла до Ra 33, BiP (P-68)
Антифосфоліпідний синдром	IgG/IgM аКЛ, IgG/IgM антитіла до β2-глікопротеїну I (аβ2-ГПI), вовчаковий антикоагулянт (ВА)
Системна склеродермія	аScl-70, антицентромірні антитіла, антинуклеолярні антитіла (aTh/To, aРНК-полімераза III, aPM-Scl, aU1 РНП, антитіла до фібриларину – aU3 РНП)
Поліміозит/дерматоміозит	Антитіла до аміноацилсинтетаз тРНК – Jo-1, PL-7, PL-12, EJ, OJ, KS; антитіла до SRP, Mi-2, PM-Scl, KJ
Системні васкуліти	цитоплазматичні АНЦА (цАНЦА), перинуклеарні АНЦА (пАНЦА), антитіла до протеїнази 3 та мієлопероксидази
Аутоімунні гепатити	АНФ, антитіла до гладкої мускулатури, мікросом печінки та нирок типу – LKM 1, цитоплазматичного антигену печінки LC 1, розчинного антигену печінки/підшлункової залози SLA/LP, мітохондрій – AMA-M 2
Запальні захворювання кишечника (хвороба Крона, неспецифічний виразковий коліт)	IgG/IgA Anti-Saccharomyces Cerevisiae – ASCA, атипічні пАНЦА.

Скорочення: aКЛ – антитіла до кардіоліпіну; АМЦВ – антитіла до модифікованого цитрулінованого віментину; АНЦА – антинейтрофільніцитоплазматичні антитіла; АНФ – антинуклеарний фактор; аРНП – антитіла до рибонуклеопротеїну; АЦЦП – антитіла до циклічного цитрулінованогопептиду; ВА – вовчаковий антикоагулянт; пАНЦА – перинуклеарні АНЦА; цАНЦА – цитоплазматичні АНЦА.

Коагулограма (ПЧ, ПТІ, МНВ, АЧТЧ, фібриноген) – характерно гіперкоагуляція  при активному   ревматичному процесі.

Загальний аналіз сечі з мікроскопією осаду- виявлення ураження і прогресування  хвороби нирок.

Аналізи на герпетичну інфекцію (виявлення антитіл класу  IgM, IgG, визначення ДНК вірусу)

Герпетична інфекція або герпес — це група вірусних захворювань, при яких спостерігаються ураження шкіри та слизових, негативний вплив на ЦНС і внутрішні органи. Останнім часом відбулося зростання інфікування населення вірусом простого герпесу (ВПГ).

Типи сімейства герпесу:

• віруси простого герпесу (ВПГ, HSV-1, HSV-2) — герпесвіруси 1 і 2 типів;
• варицелла-зостер вірус (ВЗВ, VZV) — герпесвірус 3 типу;
• вірус Епштейна-Барр (ВЕБ, EBV) — герпесвірус 4 типу;
• цитомегаловірус (ЦМВ, CMV) — герпесвірус 5 типу;
• вірус герпесу людини 6 типу (HHV-6) — викликає помилкову краснуху у дітей і синдром хронічної втоми у дорослих.

Призначення інструментальних методів обстеження

58. Рентгенологічне дослідження суглоба.
59. Двохфотонна рентгенівська денсиметрія  (DEXA)
60. Ультразвукове дослідження (УЗД суглоба, серця, органів черевної порожнини (ОЧП)).
61. Пункція суглобів.
62. Біопсія
63. Артроскопія.
64. Комп’ютерна томографія (КТ кісток – хребет, таз, та органів  – легені, печінка, нирки, селезінка / та з контрастуванням).
65. Радіоізотопна сцинтографія суглобів, кісток
66. Магнітно-резонансна томографія (МРТ суглоба /та з контрастуванням).
67. Термографія.
68. Електрокардіограма (ЕКГ).
69. Ехокардіографія.
70. Рентгенівське дослідження органів грудної клітини.
71. Фіброгастродуоденоскопія (ФГДС).
72. Колоноскопія
73. Спірометрія
74. Дерматоскопія
75. Капіляроскопія

Рентгенологічне дослідження суглобів – один з найінформативніших методів візуалізації та інструмент диференційної діагностики у хворих із суглобовим синдромом. Основними рентгенографічними ознаками  остеоартрозу  є  звуження  суглобової щілини, субхондральний  остесклероз та остеофіти.

Захворювання	Рентгенологічні ознаки
Ревматоїдний артрит	Крайові кісткові ерозії епіфізів
Деформуючий остеоартроз	Ознаки підхрящового остеосклерозу, остеофіти
Подагра	Деструктивний артроз, симптом “пробійників”
Псоріатична артропатія	Остеоліз дистальних фаланг пальців

Двофотонна рентгенівська денсиметрія  (DEXA) – визначення  мінеральної щільності кісткової тканини), виявляє  початкові ознаки  остеопорозу  в епіфізах  кісток  до їх появи  на рентгенограмах. Важливий  метод  моніторингу  лікування системними  кортикостероїдами,  що при тривалому застосуванні можуть  викликати остеопороз.

Ультразвукове  дослідження суглобів – виявляють ознаки запалення в клінічно інтактних суглобах: потовщення  синовіальної оболонки, збільшення  розмірів  супрапателярної сумки, наявність рідини.

УЗД серця – захворювання серцево-судинної системи у пацієнтів ревматологічного профілю (діагностика клапанних змін, визначення розмірів, товщини стінок, оцінка скоротливої здатності, наявність пухлин).

УЗД ОЧП- захворювання шлунково-кишкової системи у пацієнтів ревматологічного профілю.

УЗД судин кінцівок (дуплексне сканування)- це інформативний і безболісний метод діагностики стану артерій і вен рук. За допомогою цієї діагностичної процедури можна з високою точністю виявити різні судинні хвороби, в тому числі які протікають безсимптомно, не вдаючись до уколів або шкідливому випромінюванню.

Артроскопія – прямий інвазивний метод візуалізації суглобової порожнини. Дозволяє встановити ураження синовіальної оболонки, менісків, зв’язок, хрящових структур. Під час артроскопії вдається встановити запальні процеси, травматичні ураження, дегенеративні зміни. Також під час проведення маніпуляції є можливість взяти біоптат для подальшого морфологічного та гістологічного дослідження.

Пункції (проколи) суглобів робляться або як діагностичний захід, який має на меті визначити характер патологічного вмісту суглобової порожнини, або як лікувальний – з метою відсмоктати патологічний вміст (кров, ексудат, гній) або ввести лікарський засіб.

Синовіальну рідину виділяють за допомогою пункції суглоба і оцінюють за такими параметрами, як колір, прозорість, в’язкість, цитологічний склад, характер муцинового згустку.

Біопсія  (шкіри, синовіальної  оболонки суглобів, ревматоїдних вузликів) для диференціювання  та встановлення заключного діагнозу.

Магніто-резонансна томографія (МРТ)- високоефективний, неінвазивний, нешкідливий (відсутність променевого навантаження) метод обстеження, що відображає всі складові  частини суглоба одночасно  й сприяє  вивченню  структурних  і функціональних параметрів  при захворюваннях суглобів.

МРТ з контрастуванням – покращує інформатиність методу обстеження, забезпечує об’єктивні  та кількісні  виміри  тонких, незначних  морфологічних та структурних змін  різних тканин  суглоба  протягом часу (прогресуванн захворювання), а також  дозволяє проводити моніторинг  відповіді на лікування: виявлення стоншування суглобового хряща, кісткових ерозій, оцінити товщину синовіальної оболонки, виявити наявність внутрішньосуглобового патологічного випоту.

Комп’ютерна  томографія (КТ)  відіграє незначну роль в діагностиці  ревматичних захворювань та обмежується  двома зонами – таз та хребет.  КТ суглобів мало інформативна.

Термографія (тепловізор, теплобачення) – метод, який дозволяє досліджувати інтенсивність інфрачервоного випромінювання різними тканинами. Під час обстеження проводиться дистанційне вимірювання температури шкіри в зоні уражених суглобів, і результати фіксуються на фотопапері у вигляді схематичного зображення – контурної тіні суглоба. Метод дозволяє оцінювати активність запальних процесів у суглобах.

Радіоізотопна сцинтиграфія суглобів – метод, який дозволяє виявити навіть субклінічні фази запальних процесів у суглобах, тому вважається ефективним інструментом для ранньої діагностики артритів. Проводиться за допомогою остеотропних радіофармпрепаратів (пірофосфат, фосфон), які мічені 99mTc. Субстанції накопичуються в місцях з активним кістковим і геновим метаболізмом, а з особливою інтенсивністю препарати накопичуються в місцях запалень у суглобах. Результати оцінюють за допомогою графічного зображення – сцинтиграми. Метод використовується для диференціальної діагностики запалень та дистрофічних уражень суглобів.

ЕКГ – захворювання серцево-судинної системи у пацієнтів ревматологічного профілю (порушення ритму  та провідності серця).

Рентгенографія органів грудної клітини– захворювання дихальної та серцево-судинної системи у пацієнтів ревматологічного профілю.

ФГДС- захворювання шлунково-кишкової системи у пацієнтів ревматологічного профілю.

Колоноскопія – це методика обстеження товстої кишки, що дозволяє лікареві оцінити стан слизової оболонки товстої і прямої кишки, виявити на ній зміни або будь-які аномалії. Проводиться за допомогою спеціального оптичного приладу – колоноскопа. Процедура дозволяє не тільки зовні оцінити слизову, а й при необхідності зробити біопсію тканини з підозрілої ділянки для подальшого її дослідження.

Спірометрія – застосовують при профілактичних дослідженнях і з метою діагностики захворювань легень і серцево-судинної системи на фоні аутоімунних захворюваннь.

Дерматоскопія – це один з найпрогресивніших та найсучасніших методів діагностування шкірних ураженнь, новоутворень, який не передбачає хірургічне втручання. Для проведення процедури використовують дерматоскоп – збільшувальний прилад, який дає можливість побачити, в якому стані структура шкіри і чи є вона доброякісною.

Капіляроскопія — один із видів такої діагностики, завдяки якому можна отримати загальну картину стану мікроциркуляторного русла. Але «родзинка» дослідження — виявлення ранніх (доклінічних) стадій судинних порушень, що відкриває абсолютно нові можливості їх профілактики.

Встановлення клінічного діагнозу

76. Визначення виду захворювання
77. Оцінка вираженості клінічних критеріїв
78. Оцінка ступеня тяжкості захворювання
79. Визначення ускладнень захворювання

Консультації фахівців

80. Ревматолог
81. Невролог
82. Кардіолог
83. Пульмонолог
84. Дерматолог
85. Судинний хірург
86. Гастроентеролог
87. Сімейний лікар/терапевт
88. Уролог
89. Імунолог
90. Ортопед-травматолог
91. Фізіотерапевт
92. Офтальмолог
93. Психолог
94. Хірург
95. Нефролог
96. Стоматолог
97. Соціальний працівник

У процесі консультування ревматологічного хворого можуть бути залучені різні фахівці, залежно від характеру хвороби та потреб пацієнта:

• Ревматолог: Основний фахівець, який проводить консультацію із пацієнтом та визначає діагноз, розробляє план лікування і забезпечує моніторинг стану хворого.
• Невролог при ураженні ЦНС
• Пульмонолог або кардіолог у рідкісних випадках внутрішньосерцевих або легеневих тромбозів і аневризм
• Дерматолог для можливої допомоги при повторних ураженнях шкіри
• Судинний хірург при захворюванні судин.
• Офтальмолог при захворюваннях очей.
• Гастроентеролог при захворюваннях кишечника.
• Сімейний лікар, терапевт, вирішення проблем будь-якої складності з турботою про пацієнта, направлення пацієнта до вузьких спеціалістів , виписка рецептів , оформлення листка непрацездатності, тощо.
• Уролог при ураженнях геніталій та урології
• Імунолог: корекція імунного статуса організма.
• Ортопед-травматолог, профілактика, діагностика та лікування різних порушень в роботі опорно-рухового апарату.
• Фізіотерапевт , лікуванням хвороб опорно-рухового апарату, очей, ЛОР-органів, судин і нервової системи фізіотерапевтичними методами.
• Хірург, лікуванням  захворювань , як правило, шляхом хірургічного втручання за показаннями
• Нефролог при протеїнурії або гематурії
• Стоматолог , ураження та  лікуванні зубів, ротової порожнини, щелеп. 
• Психолог: Ревматологічні захворювання можуть супроводжуватися психологічними проблемами, такими як депресія та тривога, тому консультування психолога може бути корисним для підтримки пацієнта із психоемоційного плану.
• Соціальний працівник – залучення вищезазначених фахівців може сприяти забезпеченню комплексного підходу до лікування та допомоги пацієнту з ревматологічним захворюванням.

Призначення лікування

98. Немедикаментозне лікування:
    • Фізіотерапія: масаж, вправи, розтяжки, електротерапія.
    • Оздоровчі процедури: бальнеотерапія, лікувальні води, інгаляції.
    • Дієтотерапія.
    • Психотерапія.
99. Медикаментозне лікування.
    • Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП)
    • Глюкокортикостероїди.
    • Хондропротектори.
    • Хворобомодифікуючі антиревматичні препарати (ХМАРП).
    • Біологічні препарати: (наприклад, адалімумаб, етанерцепт).
    • Імуномодулятори.
    • Гіпоурикемічні препарати.
    • Антиостеопорозні препарати.
100. Хірургічне лікування.
     • Суглобні – артропластика.
     • Тендопластика.
     • Спондилодез.
101. Інші методи
     • Абляція: видалення пухлин або уражених тканин.

Немедикаментозне лікування:

• Фізіотерапія – електро-, лазеро-, термо-, кріотерапія, масажі і бальнеотерапія викликають анальгезуючий, протизапальний та міорелаксуючий ефект;
• Загальних дієтичних рекомендацій щодо хвороби Бехчета не існує. Пацієнтам із серйозним ураженням кишечника рекомендується дотримуватися тих самих рекомендацій щодо ШКТ, які дані пацієнтам із запальним захворюванням кишечника. Ці пацієнти часто потребують повного парентерального харчування. Вважається, що активність переноситься і може бути обмежена через системні симптоми або артрит.
• Психологічна підтримка.

Медикаментозне лікування

• Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП): знижують біль та запалення (наприклад, ібупрофен, диклофенак, тощо).

Фармакологічна активність нестероїдних протизапальних препаратів направлена на попередження або зниження інтенсивності запального процесу. Вони також володіють знеболюючими ,  жарознижуючими і антитромботичними властивостями. Клінічні ефекти НПЗП пов’язують з трьома механізмами, що включають пригноблення циклооксигенази, ингібіцію ліпооксигенази та гальмування утворення вільних радикалів.

По вибірковості дії відносно ізоформ ЦОГ НПЗП поділяються на групи

Неселективні інгібітори ЦОГ	НПЗП
Селективні інгібітори ЦОГ-2	Коксиби (целекоксиб, рофекоксиб, вальдекоксиб, эторикоксиб). Інші (мелоксикам, німесулид, этодолак)
Селективні інгібітори ЦОГ-3	Парацетамол (ацетаминофен), метамізол
Селективні інгібітори ЦОГ-1*	Низькі дози ацетилсаліцилової кислоти

* Блокує ЦОГ-1 залежну агрегацію тромбоцитів, але не володіє протизапальною і анальгетичною активністю.

Неселективні НПЗП:

• диклофенак (50–150 мг/добу);
• індометацин (50–150 мг/добу);
•  кетопрофен (100–400 мг/добу);
•  напроксен (500–1500 мг/добу);
•  піроксикам (20–40 мг/добу);
•  ібупрофен (1200 мг/добу).

Селективні інгібітори ЦОГ-2:

• мелоксикам (7,5–15–20 мг/добу);
• німесулід (100–200 мг/добу).

Специфічні інгібітори ЦОГ-2: (найменший ризик розвитку побічних ефектів зі сторони ШКТ).

•  целекоксиб (100–400 мг/добу), рофекоксиб, люміракоксиб та ін.

Дози НПЗП, що рекомендуються для застосування:

Препарат	Режим дозування
Ацетилсаліцилова кислота	2400-6000 мг/добу в 4-5 прийомів
Диклофенак	75-150 мг/добу в два прийоми
Ібупрофен)	1200-3200 мг/добу в чотири прийоми (макс. 3200 мг
Індометацин	75-150 мг/добу в 3-4 прийоми (макс. 200 мг)
Кетопрофен	100-300 мг/добу в два прийоми
Німесулід	200-400 мг/добу в два прийоми
Флюрбіпрофен	200-300 мг/добу в 2-3 прийоми
Етодолак	600-1200 мг/добу в 3-4 прийоми
Ацеклофекак	200 мг в два прийоми
Дифлунісал	500-1500 мг/добу в два прийоми
Лорноксикам	8-16мг в два прийоми
Мелоксикам	7,5-15 мг/добу в один прийом
Набуметон	1000 мг мг/добу в два прийоми (макс. 1500мг)
Набуметон	1000-2000 мг в один або два прийоми
Напроксен	500-700-1000 мг/добу в два прийоми
Піроксикам	10-20 мг/добу в один прийом
Целекоксиб	200-400 мг/добу в два прийоми
Рофекоксиб	12,5-50 мг/добу в один прийом

Разом з ревматичними захворюваннями, їх широко застосовують при різних патологічних станах, що характеризуються гострими і хронічними болями, а також як компонент передопераційної і післяопераційної аналгезії. Почавши приймати НПЗП, пацієнти з ревматичними захворюваннями дуже рідко (не більш, ніж в 10% ипадків) переходять на прийом простих анальгетиків (парацетамол).

НПЗП складають групу лікарських препаратів, відносно небезпечних щодо розвитку побічних реакцій. Навіть короткочасний прийом профілактичних доз аспірину (менше 325 мг на добу) в 2-4 рази підвищує ризик серйозних ускладнень з боку ШКТ. Токсичні ефекти НПЗП, обумовлені пригнобленням активності ЦОГ-1 і порушенням синтезу простагландинів в слизовій ШКТ, нирках, ендотелії і тромбоцитах. Серед токсичних ефектів НПЗП перше місце займають ураження шлунково-кишкового тракту, і в цьому відношенні НПЗП є лідерами серед всіх вживаних в клінічній практиці лікарських засобів. Найчастіше НПЗП викликають симптоми диспепсії – печію, болі в епігастральній області, нудоту, блювоту, діарею, закрепи (виникають при тривалому прийомі у 30-40% хворих).

До найбільш частих і небезпечних побічних ефектів належать шлунково-кишкові ускладнення. Термін «NSAID-gastropathy», що був уведений у 1986 р. S.H. Roth, означає ерозивно-виразкові гастроінтестинальні ураження на фоні прийому НПЗП. НПЗП-гастропатіям властиві деякі особливості: поява виразок на фоні прийому НПЗП, гострі множинні ерозії чи виразки, локалізація виразок в антральному відділі шлунка, мало- чи асимптомний перебіг, часті маніфестації, зникнення після відміни препарату. Існує декілька факторів, що спричиняють підвищення ризику НПЗП-гастропатії. До них належать: вік (старше 60 років), наявність патології ШКТ в анамнезі, прийом високих доз чи одночасний прийом декількох НПЗП, одночасний прийом із глюкокортикоїдами, тривале застосування НПЗП (понад 3 міс), терапія антикоагулянтами та/чи антиагрегантами.

Також для НПЗП характерна низка інших проявів побічної дії:

• затримка натрію та води і, як наслідок, підвищення АТ;
• схильність до кровотеч;
• алергічні реакції (бронхоспазм, анафілактичний шок, набряк Квінке).

Небезпечна побічна дія похідних піразолону — гематотоксичність. Порушення функції нирок може бути зумовлене як інгібуючим впливом НПЗП на синтез судинорозширювальних ПГ, так і їх нефротоксичною дією. Ураження печінки при застосуванні НПЗП може бути зумовлене як імунними процесами, так і їхньою токсичною дією. Практично всі НПЗП здатні змінювати динаміку препаратів інших фармакологічних груп і самі підпадають під не менш активний вплив з їхнього боку. При застосуванні НПЗП необхідно враховувати можливість їхньої взаємодії з іншими ліками, особливо з непрямими антикоагулянтами, антиагрегантами (схильність до кровотеч), діуретиками, антигіпертензивними препаратами (зниження ефективності антигіпертензивних препаратів). У хворих на хронічну серцеву недостатність НПЗП можуть підвищити частоту декомпенсацій внаслідок зменшення терапевтичної дії інгібіторів АПФ та діуретиків.

  Як патогенетичне лікування НПЗП показані при запаленні м’яких тканин, опорно-рухового апарату, при лікуванні ревматичних, серцево-судинних, нервових захворювань, при травмах, у післяопераційний період та ін. НПЗП широко застосовують для симптоматичної терапії больового синдрому різного генезу, а також для купірування гарячки (пропасниці). Протипоказані НПЗП при індивідуальній непереносимості, пептичній виразці шлунка та/або дванадцятипалої кишки, у період вагітності та годування грудьми, при тяжкому ураженні нирок. Ацетилсаліцилова кислота протипоказана дітям у віці до 12 років (небезпека розвитку синдрому Рея).

• Глюкокортикостероїди: використовуються для швидкого зменшення запалення (наприклад, преднізолон).

Запальні ревматичні захворювання відносяться до числа основних показань для призначення ГК. У ревматології їх застосування є основним (або одним з основних) підходом до лікування великої групи важких інвалідизуючих або потенційно смертельних захворювань. ГК використовують як для системної (всередину, парентеральний шлях), так і для локальної (інтраартикулярно, периартикулярно, зовнішньої) терапії.

Дози ГК, мг/доб (у перерахунку на преднізолон), наступні:

низькі	< 7,5
середні	7,5-30
високі	30-100
дуже високі	> 100
пульс-терапія	> 250

Залежно від біологічного періоду напіввиведення (періоду напіввиведення з тканин) ГК можна виділити три групи:

• короткої дії (Т½ біол. – 8-12 год).
• середньої тривалості дії ( Т½ біол. – 18-36 год).
• тривалої дії (Т½ біол. – 36-54 год).

Вони також розрізняються по значності глюкокортикоїдних і мінералокортикоїдних властивостей і по здатності пригноблювати вісь “гіпоталамус-гіпофиз-наднирковник (ГГН)”

Порівняльна характеристика глюкокортикоїдів в еквівалентних дозах

ЛЗ і дози	Глюкокортікоїдна активність	Мінералокортікоїдна активність	Здатність пригноблювати вісь ГГН
Гідрокортизон (20 мг)	0,8	1	1
Преднізолон (5 мг)	4	0,8	4
Тріамциновон (4 мг)	5	0,5	5
Метілпреднізолон (4 мг)	5	0,5	5
Дексаметазон (0,75 мг)	30	0	40-50
Бетаметазон (0,6 мг)	25	0	Немає даних

Основні показання до системного призначення і рекомендовані дози глюкокортикоїдів при ревматичних захворюваннях (Насонов Є.Л.)

Захворювання	Звичайна початкова доза преднізолону (мг/день)
Ревматоїдний артрит
Висока запальна активність, що не контролюється НПЗП; деякі форми РА в літньому віці; компонент “bridge”-терапії	< 15
Некротизуючий васкуліт	60
Плеврит/перикардит	15-60
СЧВ/ЗМІШАНЕ захворювання сполучної тканини
Артрит або помірні системні прояви	<30
Нефрит	60
Цитопенії	30-60
Плеврит/перикардит	15-60
Міокардит	60
Васкуліт	60
Синдром Шегрена
Васкуліт	15-60
Системні васкуліти
Гігантоклітковий артеріїт	60
Вузликовий поліартеріїт	60
Гранулематоз Вегенера	60
Шкірний гіперчутливий васкуліт	15-30
Артеріїт Такаясу	15-60
Ревматична поліміалгія
Достовірний діагноз або для підтвердження	15
Системна склеродермія
Міозит, плеврит, перикардит, артрит	10-15
Гострий подагричний артрит
За наявності протипоказань до НПЗП і колхіцину	30
Рефлекторна симпатична дистрофія	60

Ці препарати можна застосовувати перорально або парентерально при системних симптомах, місцево при виразках або ураженні очей або внутрішньосуглобово при артриті.

Підбір ГК і дози.

• Віддавати перевагу ГК середньої тривалості дії в оптимальній дозі і впродовж оптимального часу (не перевищувати термін, необхідний для контролю активності хвороби).
• Проводити підбір початкової дози ГК, тривалості терапії і темпів зниження дози, орієнтуючись на стандартизовані клініко-лабораторні параметри активності захворювання (не емпірично).
• При необхідності тривалого застосування ГК швидше переходити на одноразовий прийом всієї дози в ранкові години, а потім – на “альтернуючий”режим терапії.

Фази системної терапії глюкокортикоїдами.

Найбільш  часто застосовні ГКС у рутинній практиці це:

• Метилпреднізолон (Солу-Медрол)

Зменшує запалення, пригнічуючи міграцію поліморфноядерних лейкоцитів і змінюючи підвищену

проникність капілярів. У важких випадках вводять внутрішньовенно.

• Преднізон Преднізолон (Deltasone, Sterapred, Orasone)

Зменшує вивільнення медіаторів запалення, міграцію нейтрофілів, функцію моноцитів і Т-клітин.

• Дексаметазон (декадрон)

Має багато фармакологічних переваг, але має значні побічні ефекти. Стабілізує клітинні та лізосомальні мембрани, посилює синтез поверхнево-активної речовини, підвищує концентрацію вітаміну А в сироватці крові та інгібує простагландини та прозапальні цитокіни (наприклад, TNF- альфа, IL-6, IL-2 та IFN-гамма). Пригнічення хемотаксичних факторів і факторів, що підвищують проникність капілярів, пригнічує залучення запальних клітин в уражені ділянки. Пригнічує проліферацію лімфоцитів шляхом прямого цитолізу та інгібує мітоз. Розщеплює агрегати гранулоцитів, покращує легеневу мікроциркуляцію. Легко всмоктується через шлунково-кишковий тракт і метаболізується в печінці. Неактивні метаболіти виводяться нирками. Відсутня солеутримувальну властивість гідрокортизону. Пацієнти можуть бути переведені з внутрішньовенного на пероральне введення у співвідношенні 1:1.

Побічні ефекти всіх глюкокортикоїдів включають гіперглікемію, гіпертензію, втрату ваги, шлунково-кишкову кровотечу або синтез перфорації, церебральний параліч, пригнічення надниркових залоз і смерть. Більшість побічних ефектів кортикостероїдів залежать від дози або тривалості застосування.

“Альтернуюча” терапія.

“Альтернуюча” терапія – введення ГК короткої дії без вираженої мінералокортикоїдної активності одноразове, вранці (близько 8 ч) кожні 48 год. Мета цієї терапії – підвищення безпеки лікування ГК при збереженні його ефективності. “Альтернуючий” режим приводить до зменшення

виразності клінічних проявів синдрому Кушинга (деякі соматичні і нервово- психічні реакції, АГ, затримка зростання у дітей, підвищення чутливості до інфекції і ін.) і викликає менше пригноблення функції кори надниркових. Можливість призначення ГК в “альтернуючому” режимі слід обговорювати у всіх хворих, яким планується тривале лікування (більше декількох тижнів).

Таку терапію можна використовувати в процесі зниження дози ГК і при проведенні підтримуючої терапії. Її не слід призначати хворим, у яких передбачається короткочасне використовування ГК, в початковій стадії лікування і в період загострення захворювання. У багатьох пацієнтів

проведення “альтернуючої” терапії утруднене через погіршення самопочуття в день прийому ГК.

Тактика зниження дози і відміни ГК.

При короткочасному прийомі невеликих доз ГК (менше 20 мг/доб) протягом 3 тижнів швидке припинення лікування не супроводжується розвитком синдрому відміни. Проте відміна ГК після тривалого прийому повинна проводитися поступово. Клінічні ознаки недостатності наднирників, пов’язані з швидкою відміною ГК: головні болі, запаморочення, нездужання, міалгії, болі в суглобах, задишка, ортостатична гіпотонія, нудота, блювота, анорексія, схуднення, лихоманка, гіпоглікемія, десквамація шкіри.

ПУЛЬС-ТЕРАПІЯ

Пульс-терапія – швидке (протягом 30-60 хв) в/в введення великих доз ГК. Її мета – швидке досягнення ефекту при відносно низькій частоті важких побічних реакцій. Методом пульс-терапії вводяться метілпреднізолона гемісукцинат 1 г 3 дні, рідше – дексаметазон в еквівалентній дозі. У хворих з важкими формами ревматичних хвороб (вовчаковий нефрит, ураження ЦНС при СЧВ, ревматоїдний васкуліт, системні некротизуючі васкуліти) пульс-терапію необхідно поєднувати з активною цитотоксичною терапією, в першу чергу – циклофосфамідом і при необхідності екстракорпоральними методами очищення крові.

Протипоказання до застосування і застереження. Абсолютне протипоказання – неконтрольована АГ. Обов’язково моніторувати АТ. Для зниження ризику раптової смерті не слід поєднувати з діуретиками.  Смертельні результати зареєстровані тільки у хворих, що перенесли ниркову трансплантацію і пов’язані, мабуть, з поєднаним прийомом діуретиків або дуже швидким (менше 20 хв) введенням ЛЗ. Є відомості про розвиток аваскулярного некрозу у віддаленому періоді.

Побічні ефекти пульс-терапії

+ – поодинокі спостереження; ++ – >10%,+++ – 10-50%; ++++ – > 50%.

Локальна (внутрішньосуглобова) терапія ГК має допоміжне значення.

Її  метою є придушення активного синовіта на початку хвороби або його загострень в одному або декількох суглобах, поліпшення функції суглобів. Внутрішньосуглобова терапія робить вплив тільки на локальне запалення і приводить до тимчасового поліпшення.

ГК, використовувані для внутрішньосуглобових ін’єкцій, підрозділяють на:

• ЛЗ короткої дії (гідрокортизон (25 мг/мл));
•  ЛЗ пролонгованої дії (бетаметазона натрію фосфат (6 мг/мл), бетаметазона ацетат (4 мг/мл), метілпреднізолона ацетат (20, 40 і 80 мг/мл), тріамцинолон ацетонід (10 і 40 мг/мл), тріамцинолона гексацетонід (20 мг/мл)).

Гідрокортизон застосовують головним чином при синовіті дрібних суглобів кистей і стоп і запаленні периартікулярних м’яких тканин, а ЛЗ пролонгованої дії – при запаленні великих суглобів.

Показання до застосування глюкокортикоїдів для локальної терапії.

ЛЗ- лікарський засіб.

Тривалість інтервалів між ін’єкціями залежить від фармакологічних властивостей ЛЗ. Мінімальний термін між введеннями пролонгованих ЛЗ складає 1 міс., для похідних бетаметазона – більше 1,5-2 міс. Після виведення (протягом 1-2 днів) швидкодійної субстанції, що міститься в бетаметазоні, іноді спостерігається посилення болю, що може помилково тлумачити як закінчення дії ЛЗ і “показання” для повторних ін’єкцій.

При тактиці лікування , що правильно спланована, внутрішньосуглобова ін’єкція ГК пролонгованої дії забезпечує виражений ефект впродовж терміну, необхідного для розвитку протизапальної дії базисних противоревматичних ЛЗ (6 тижнів і більше). Питання про необхідність повторних ін’єкцій ГК повинно вирішуватись індивідуально.

Дози глюкокортикоїдів, які використовуються для введення в різні суглоби

Ефективність ГК у різних пацієнтів може істотно відрізнятися. Якщо після 1-2 ін’єкцій клінічне поліпшення відсутнє або виражене слабо, подальше проведення локальної терапії недоцільне.

Для підвищення ефективності локальної терапії необхідно забезпечувати спокій суглобам, в які вводилися ГК, на термін не менше 48-72 год. Для цього краще використовувати так звані “робочі” протези, що забезпечують можливість руху в суглобі. Існують рекомендації користуватися милицями або палицею до трьох тижнів після введення ГК в суглоби навантажень.

У дрібні суглоби і сухожилля піхв рекомендують вводити суміш ГК і анестетика (лідокаїн). Це дозволяє запобігти атрофії м’яких тканин, пов’язану з попаданням великої кількості ЛЗ в обмежений об’єм запалених тканин. На думку деяких ревматологів, доцільно спочатку ввести ГК, а потім (у окремому шприці) – анестетик. Такий спосіб введення запобігає появі перикапсулярних кальцинатів дрібних суглобів. В цьому випадку необхідно інформувати хворого про можливість короткочасного відновлення болю. Нарешті, введення ГК і анестетика дозволяє понизити ризик атрофії м’яких тканин в місці ін’єкції.

ГК не можна змішувати з анестетиками, що містять консерванти. Для зменшення больових відчуттів при проведенні артроцентеза показане обприскування шкіри в місці передбачуваної ін’єкції місцево анестезуючою речовиною (хлоретіл).

• Хондропротектори: покращують стан хрящів (наприклад, глюкозамін, хондроїтин).

Хондропротектори (повільно-діючі симптомо-модифікуючі препарати (ПДСМП)) :disease modifying antiosteoarthritis drugs/ DMAODs) — препарати, які здатні відновлювати хрящову тканину або стимулювати репаративні процеси у суглобовому хрящі. 

Раніше як хондропротектори застосовували препарати тваринного походження, яких на сьогодні немає на фармацевтичному ринку у зв’язку з їх невисокою ефективністю та недостатньою безпекою (розповсюдження пріонних інфекцій). До групи хондропротекторних препаратів нового покоління належать препарати, створені на основі глюкозаміну (глюкозаміну гідрохлорид і глюкозаміну сульфат), хондроїтинсульфату, гіалуронової кислоти, а також діацереїн.

Основними ланками в механізмі дії ПДСМП є гальмування активності ферментів, що сприяють руйнуванню хрящової тканини, стимуляція синтезу глікозаміногліканів та колагену, нормалізація обміну кальцію в кістковій тканині та складу внутрішньосуглобової рідини.

Класифікація хондропротекторних препаратів (ELUAR, 2003; Корж Н.А., Дедух Н.В., Зупанець І.А., 2007)

Глюкозамін і хондроїтин є природними компонентами суглобного хряща, входять до складу протеогліканів і глікозаміногліканів хрящової тканини.

• Глюкозаміну сульфат виробляється з відходів хітину морських ракоподібних (креветок, крабів і лобстерів), глюкозаміну гідрохлорид — з лушпиння від кукурудзи.
• Хондроїтин отримують із хрящів і кісткової тканини сільськогосподарських тварин, кісток і хрящової тканини риб.
• Глюкозамін відновлює дефіцит природного глюкозаміну, стимулює синтез протеогліканів і гіалуронової кислоти в синовіальній рідині; нормалізує проникність суглобної капсули та ферментативні процеси у клітинах синовіальної мембрани і суглобного хряща; сприяє участі сірки в процесі синтезу хондроїтинсірчаної кислоти, підвищує відкладення кальцію в кістковій тканині, гальмує розвиток дегенеративних процесів у суглобах, відновлює рухову функцію суглобів та зменшує вираженість болю.
• Хондроїтин утворюється в організмі з глюкозаміну, його молекула у 100–200 разів більша за свого попередника. Поліаніонна молекула хондроїтину відповідає за фізико-хімічні властивості хряща. Крім того, хондроїтину сульфат слугує основою для синтезу гіалуронової кислоти. Хондроїтин є високомолекулярним мукополісахаридом, впливає на фосфорно-кальцієвий обмін у хрящовій тканині, уповільнює руйнування кісткової тканини та знижує втрати кальцію; прискорює процеси відновлення кістки, гальмує процес дегенерації хрящової тканини; запобігає стисненню сполучної тканини та відіграє роль своєрідного «мастила» суглобних поверхонь, необхідного для функціонування суглобів; нормалізує обмін речовин у гіаліновій тканині, стимулює регенерацію суглобного хряща. Важливою рисою хондроїтину є його здатність пригнічувати дію специфічних ферментів, які руйнують сполучну тканину, у тому числі лізосомальних ферментів. 
• Гіалуронова кислота відновлює здатність суглоба виробляти гіалуронан і нормалізує в’язкість внутрішньосуглобної рідини, відновлює її змащувальні, фільтрувальні та ударопоглинаючі властивості, зменшує запалення синовіальної оболонки і нормалізує її захисні функції. Гіалуронова кислота захищає суглобний хрящ від механічного та хімічного пошкодження за рахунок відновлення захисного покриття на внутрішній поверхні суглоба.
• Піаскледин містить неомилювані сполуки олій авокадо та сої, уповільнює дегенеративні процеси і сприяє відновленню хрящової тканини, стимулює синтез протеогліканів і колагену, зменшує вироблення колагенази і таким чином усуває біль та відновлює рухову функцію суглобів.
• Діацереїн — похідне антрахіноліну, діацетилійоване похідне реїну. Він метаболізується до активного метаболіту — реїну та інгібує активність інтерлейкіну-1, який відіграє важливу роль у розвитку запалення та деградації хряща. лікопротеїн, виділений із сироватки крові великої рогатої худоби, сприяє швидкому накопиченню маси молодих хрящових клітин та їх диференціюванню, що сприяє більш швидкому утворенню хрящової тканини, відновленню рівної суглобної поверхні в ділянці ушкодження та покращанню рухомості суглоба. Він активує фібробласти, запобігає запаленню, розростанню рубцевої тканини, вростанню судин у рогівку. Посилює адгезію клітин мезенхімального походження, інгібує перекисне окиснення ліпідів. При опіковому ураженні очей підвищує проліферацію фібробластів, яка забезпечує пластинчасту будову рогівки, що імітує її початкову структуру. Біополімер водовмісний з іонами срібла — синтетичний полімер, не є природним метаболітом, збільшує в’язкість синовіальної рідини та фізично роз’єднує поверхні суглоба, ураженого остеоартрозом, що стискаються і труться, зменшує вираженість болю, покращує рухомість суглоба. Компоненти суглобної рідини (ферменти запалення та протеолізу) адсорбуються та інактивуються на суворо орієнтованих активних центрах полімеру, а міграція іонів срібла в суглобі забезпечує антибактеріальну дію препарату.
• Основним фармакологічним ефектом препаратів цієї групи є хондропротекторний. Глюкозамін, хондроїтин, гіалуронова кислота виявляють також протизапальний та анальгезивний ефект, біополімер водовмісний з іонами срібла виявляє антибактеріальну, а гіалуронова кислота — дерматопротекторну дію.Термін «препарати-хондропротектори» було запропоновано у 1960 р. при оцінці дії препаратів цілеспрямованої дії на метаболізм хрящової тканини, що стимулюють біосинтез у хондроцитах і підвищують стійкість хряща до дії ферментів катаболізму та  віднесені до препаратів патогенетичної дії (disease modifying antiosteoarthritis drugs — DMAODs) при лікуванні остеоартрозу (ОА). 

Хворобозмінюючі (хворобомодифікуючі) базисні протизапальні препарати): зупиняють прогресування захворювань (наприклад, метотрексат, лефлуномід).

Вибір ХМАРП (базисної терапії)  залежить від тяжкості  захворювання, наявність супутнього захворювання, а також чи планується вагітність.

Хворобомодифікуючі антиревматичні препарати (ХМАРП):

1. Синтетичні ХМАРП:

• звичайні синтетичні (зс)-ХМАРП (метотрексат, лефлуномід,сульфасалазин, гідроксихлорохін, азатіоприн);
• таргетні синтетичні (тс)-ХМАРП (баріцитиніб, пефіцитиніб, тофацитиніб, упадацитиніб, філготиніб).

2. Біологічні (6)-ХМАРП:

• біологічні оригінальні ХМАРП (інгібітори ФНП адалімумаб, Сертолизумаб, етанерцепт, голімумаб, інфліксимаб; анти-CD20 (ритуксимаб); костимулятор активації Т-лімфоцитів (абата- цепт); анти-ІЛ-1 (анакінра); анти-ІЛ-6 антитіла (тоцилізумаб, сарилумаб);
• біологічні біосимілярні ХМАРП (до інгібіторів ФНП, анти- CD20 та інші).

За допомогою цих препаратів можна швидко досягти ремісії захворювання і не допустити прогресування артриту.

• Метотрексат (МТК) 

Метотрексат (МТК) – лікарський препарат для лікування захворювань з порушенням роботи імунної системи та злоякісних новоутворень. МТК пригнічує зростання клітин тканин. Найбільш ефективно МТК діє на тканини, що активно ростуть, такі як клітини імунної системи, злоякісні клітини, що обумовлює його лікувальний ефект. Також МТК може впливати на кістковий мозок, клітини плода, епітелій шкіри, слизову оболонку ротової порожнини та кишечника, що у ряді випадків викликає побічні реакції. У зв’язку з впливом на імунопатологічний процес МТК знайшов широке застосування у ревматології. Найчастіше МТК застосовується для лікування ревматоїдного артриту (РА), псоріатичного артриту (ПсА) та інших ревматичних захворювань.  У лікуванні ревматичних захворювань МТК може використовуватися як монотерапія або в комбінації з іншими протиревматичними препаратами (нестероїдними протизапальними, глюкокортикоїдами, іншими цитостатиками, препаратами імунобіологічної терапії).

МТК має імуносупресивний ефект, він може послабити реакцію на вакцини та зменшити формування достатнього імунологічного захисту.

Левлуномід

Левлуномід -хворобомодифікуючий антиревматичний ЛЗ (лікарський засіб) з антипроліферативними властивостями; активний метаболіт лефлуноміду, пригнічує людський фермент дигідрооротатдегідрогеназу і виявляє антипроліферативну активність.

• Сульфасалазин (Азульфідин)

Кон’югат 2 препаратів — сульфапіридину та 5-аміносаліцилової кислоти — спочатку розроблений для лікування ревматоїдного артриту. Корисний для лікування запальних захворювань кишечника, спондилоартропатій, ревматоїдного артриту та хвороби Бехчета. Таблетки, вкриті кишковорозчинною оболонкою, можуть зменшити побічні ефекти з боку ШКТ.

• Гідроксихлорохін

Гідроксихлорохін – синтетичний антипротозойний препарат та протиревматичний препарат, що є похідним 4-амінохіноліну, для перорального застосування. 

• Хлоріхін

Хлоріхін – антималярійна дія; похідне 4-амінохінолінів; один з потужних і швидкодіючих шизотоцидів; здатність препарату концентруватися в еритроцитах, які ушкоджені паразитами, забезпечує його селективну токсичність відносно до еритроцитарної фази плазмодієвої інфекції.

• Циклоспорин (Sandimmune, Neoral)

Використовується при увеїтах. Спочатку використовувався у пацієнтів після трансплантації, а потім його застосування було розширено для різних аутоімунних захворювань. Пригнічує клітинну активацію, особливо Т-лімфоцитів, на ранній стадії шляхом інгібування кальциневрину, не будучи цитотоксичним.

Препарати	Дозування	Протипоказання	Небажані ефекти	Моніторування
традиційні (не біологічні)
хлорохін	п/о 250 мг 2 × на день протягом 1 тижня, потім 1 × на день	хвороби сітківки, порушення зору, ниркова недостатність, порфірія, псоріаз, дефіцит Г6ФД, нелікований гепатит В або C із печінковою недостатністю класу C за Child-Pugh	пошкодження сітківки (жовтої плями) — зворотні після відміни препарату; висипання; біль у животі, діарея, втрата апетиту, нудота; інші (дуже рідко) — міопатія, зниження гостроти зору, порушення акомодації, зміни пігментації шкіри та слизових оболонок, периферична нейропатія	офтальмологічне обстеження (очне дно та поле зору) — перед лікуванням, потім кожних 3–4 міс. і при появі будь-яких порушень зору
гідроксихлорохін	п/о 200 мг 1–2 × на день (≤5,0 мг/кг)	як вище; допускається в окремих випадках у хворих, які проходять лікування з приводу активного вірусного гепатиту B	як вище; ризик пошкодження органа зору впродовж перших 5–7 років від початку терапії є дуже низьким (його збільшують похилий вік, захворювання нирок, захворювання сітківки в анамнезі)	окулістичне обстеження перед початком лікування (оптимально об’єктивна оцінка сітківки, оптична когерентна томографія впродовж 1-го року лікування), після 5-ти років терапії оцінювання проводять щороку; не вимагає рутинного лабораторного моніторингу
циклоспорин	п/о 2,5 мг/кг/добу у 2 розділених дозах кожні 12 год, потім збільшувати на 0,5 мг/кг/добу кожні 2–4 тиж. до досягнення клінічного покращення або загальної дози 5 мг/кг/добу	ниркова недостатність; артеріальна гіпертензія; хронічна інфекція	ниркова недостатність; артеріальна гіпертензія; анемія; надмірне оволосіння, гірсутизм у жінок; порушення чутливості; гіпертрофія ясен; порушення імунітету із підвищеним ризиком інфекцій увага: багато ЛЗ взаємодіють з циклоспорином, що підвищує ризик розвитку небажаних ефектів	ЕКГ на початку лікування; артеріальний тиск та глікемія під час кожного огляду; креатинін у сироватці кожні 2 тиж. до часу встановлення дози ЛЗ, потім кожного місяця; порушення функції нирок на фоні лікування циклоспорином є значною мірою, але не повністю оборотним; загальний аналіз крові, АЛТ і/або АСТ, альбумін (як нижче) — зважте доцільність моніторингу рівня ЛЗ в сироватці крові
лефлуномід	п/о 20 мг 1 × на день	інфекціяa; лейкопенія <3000/мкл; тромбоцитопенія <50 000/мкл; мієлодисплазія; лікування з приводу лімфопроліферативного новоутворення протягом останніх ≤5-ти років; ураження печінкиб,в,г; вагітність і грудне вигодовування; тяжке або помірне порушення функції нирок	діарея, біль у животі, нудота; висипання; випадіння волосся; ураження печінки; пошкодження нирок; підвищення артеріального тиску; тератогенна дія (необхідна ефективна контрацепція); у разі ускладнень окрім відміни ЛЗ можна пришвидшити його виведення за допомогою холестираміну (8 г 3 × на день  протягом 11 днів) або активованого вугілля (50 г 4 × день протягом 11 днів); у жінки, яка планує вагітність, та у чоловіка, який планує батьківство, необхідно декілька разів виміряти рівень метаболіту лефлуноміду після пришвидшеного виведення	загальний аналіз крові,рівень креатиніну/рШКФ, АЛТ і/або АСТ, альбумін — кожних 2 тиж. до часу визначення постійної дози впродовж 6 тиж, у подальшому кожного місяця впродовж 3-х міс., потім принаймні кожних 12 тиж.; частіше у хворих із вищим ризиком токсичності; якщо зберігається підвищення АЛТ/АСТ >3 × ВМН слід відмінити ЛЗ і розглянути показання до проведення біопсії печінки з метою оцінки її ураження; артеріальний тиск і маса тіла під час кожного огляду
метотрексат	п/о, в/м або п/ш 10–15 мг 1 × на тиж., дозу збільшують поступово до макс. 25–30 мг; одночасно призначте фолієву кислоту (≥5 мг/тиж.) або фолінову кислоту з метою профілактики небажаних ефектів (цитопенії, виразок в ротовій порожнині та нудоти)	як вище + інтерстиційна пневмонія/фіброз легень; кліренс креатиніну <30 мл/хв	підвищення активності печінкових ферментів у сироватці, фіброз та цироз печінки (дуже рідко); фактори ризику — відсутність поповнення фолієвої кислоти, неалкогольна жирова хвороба печінки, чоловіча стать, нелікована гіперліпідемія, підвищений рівень креатиніну, вживання алкоголю, ожиріння, цукровий діабет, вірусний гепатит B i C; цитопенія внаслідок мієлосупресії та її ускладнення (залежить від дози); виразки в ротовій порожнині, частота 30 %; нудота протягом 24–48 год від прийому ЛЗ; інтерстиціальні ураження легенях, частота 2–6 %, незалежно від тривалості прийому і дози метотрексату; тератогенна дія — необхідна ефективна контрацепція; метотрексат необхідно відмінити (жінка і чоловік) на 3 міс. перед спробою зачаття дитини; менш виражене (спричинене дефіцитом фолієвої кислоти) — запалення слизових оболонок, лисіння, порушення з боку ШКТ	як вище + функціональні дослідження легень і РГ грудної клітки перед лікуванням (дійсна, якщо виконана впродовж останнього року) та під час лікування, якщо з’явиться кашель або задишка
сульфасалазин	п/о 1 г 2 × на добу (оптимально 3–4 г/добу, дозу слід збільшувати поступово); одночасно фолієва кислота (5 мг/тиж.) або фолінова кислота	гіперчутливість до сульфаніламідів та саліцилатів; стан після ілеостомії; ураження печінкиб,г,е; ниркова недостатність; порфірія; дефіцит Г-6-ФД	більшість ефектів виникає протягом перших кількох місяців застосування ЛЗ; їх можна уникнути, починаючи лікування від малої дози ЛЗ та поступово її збільшуючи; втрата апетиту, диспепсія, нудота, блювання, біль у животі (частота 30 %); біль голови та запаморочення; лихоманка; алергічні реакції з боку шкіри (кропивниця, фотосенсибілізація) i суглобів; гемолітична анемія (у хворих із дефіцитом Г-6-ФД в еритроцитах), спорадично апластична анемія; гранулоцитопенія (частота 1–3 %), може розвинутись на будь-якому етапі лікування (найчастіше протягом перших 3 міс.); підвищення активності АЛТ/AСТ в сироватці; інтерстиціальні ураження легень — рідко	загальний аналіз крові, AЛТ/AСТ, креатинін/рШКФ в сироватці — як вище; моніторинг після 12-ти міс. лікування не є обов’язковим за умови стабільного клінічного стану
біологічні
абатацепт	в/в інфузія 30 хв; маса тіла <60 кг — 500 мг, 60–100 кг — 750 мг, >100 кг — 1 г; наступні дози через 2 i 4 тижні після першої інфузії, потім кожних 4 тиж.	інфекціяa; вірусний гепатитв,е; вагітність та грудне вигодовування	тяжкі інфекції (в т. ч. опортуністичні); ймовірно прогресуюча багатовогнищева лейкоенцефалопатія (дуже рідко)	перед лікуванням — РГ грудної клітки і туберкулінова проба/IGRA-тест, загальний аналіз крові, АЛТ/АСТ, креатинін в сироватці, дослідження щодо наявності вірусного гепатиту; рекомендується вакцинація проти: пневмококової інфекції (періодично), грипу (щороку), вірусного гепатиту B (якщо наявні фактори ризику захворювання); протипоказані живі вакцини; під час лікування слід проявити обережність у разі появи симптомів інфекції; у жінок рекомендується виконання мамографії перед початком лікування
адалімумаб	п/ш 20–40 мг кожні 1 або 2 тижні	хронічні інфекції, як вище + серцева недостатність (NYHA III або IV і ФВЛШ ≤50 %); розсіяний склероз або інше захворювання із демієлінізацією; лікування з приводу лімфопроліферативного новоутворення протягом останніх ≤5 роківє	тяжкі інфекції (зокрема опортуністичні); утворення аутоантитіл, у т. ч.: ANA, анти нДНК, антикардіоліпінових та антихімерних; рідко розвивається медикаментозний червоний вовчак — тоді лікування необхідно припинити; цитопенії (в основному лейкопенія); демієлінізаційні синдроми, запалення зорового нерва (дуже рідко) — симптоми проходять після відміни ЛЗ; реактивація інфекції HBV; підвищення активності АЛТ/АCТ в сироватці
етанерцепт	п/ш 25 мг 2 × на тиж. або 50 мг 1 × на тиж.
інфліксимаб	в/в 3–10 мг/кг м. т., початково на 0, 2 i 6 тиж., у подальшому кожні 8 тиж. або 3–5 мг/кг кожні 4 тиж.
голімумаб	п/ш 50 мг 1 × на міс.	як вище	як вище	як вище
цертолізумаб	п/ш 200 мг 2 × на добу на 0, 2 i 4 тиж., в подальшому підтримуюча доза 200 мг кожні 2 тиж.	як вище	як вище	як вище
ритуксимаб	в/в 1 г 2-разово з інтервалом у 14 днів; можна повторити через 6 міс.	інфекціяa; вірусний гепатитв,е; вагітність та грудне вигодовування	алергічні реакції; інфекції; ймовірно прогресуюча багатовогнищева лейкоенцефалопатія (дуже рідко); реактивація інфекції HBV	як вище + рівень імуноглобулінів у сироватці
тоцилізумаб	в/в 8 мг/кг маси тіла кожні 4 тиж.	iнфекціяa; вірусний гепатитв,ж; AЛТ/AСТ >5 × ВМН; нейтропенія <500/мкл i тромбоцитопенія <50 000/мкл; вагітність і грудне вигодовування	інфекції, нейтропенія і тромбоцитопенія, підвищення AЛТ/AСТ в сироватці (особливо у разі одночасного прийому потенційно гепатотоксичних ЛЗ, напр. ХМАРП), ліпідні порушення, перфорація кишківника у хворих із дивертикулітом (не дуже часто)	як вище (з огляду на пригнічення реакції гострої фази особливо уважно слід моніторувати хворих щодо наявності інфекції) + AЛТ/AСТ кожні 4–8 тиж. протягом перших 6 міс. лікування, в подальшому кожні 3 міс.; загальний аналіз крові через 4–8 тиж. лікування, a в подальшому згідно з показаннями

^a інфекції з наявність показань до госпіталізації або парентерального застосування антибіотиків, туберкульоз (активний або прихований, якщо хворий не отримує профілактичного протитуберкульозного лікування), активна інфекція, викликана вірусом вітряної віспи та оперізуючого герпесу, активна тяжка грибкова інфекція (у разі біологічних ЛЗ також, ймовірно, вірусна інфекція верхніх дихальних шляхів з лихоманкою та незагоєна, інфікована виразка шкіри)

^б активність AЛТ i/або AСТ >2 × ВМН (верхньої межи норми)

^в гострий вірусний гепатит B або C

^г гострий або хронічний вірусний гепатит B або C (незалежно від ступеня печінкової недостатності)

^д За наявності в анамнезі захворювання легень жодний з ХМАРП не є абсолютно протипоказаним.

^е Хронічний гепатит B (за винятком підданого лікуванню гепатиту, з печінковою недостатністю класу А за Child-Pugh): сульфасалазин можна застосовувати при печінковій недостатності класу А або В), або хронічний гепатит С з печінковою недостатністю класу В або С (етанерцепт рекомендують як потенційно безпечний у хворих із хронічним гепатитом С).

^є  Хворим з РА, що проходять відбір до біологічної терапії,  які перенесли лікування лімфопроліферативного новоутворення або меланоми шкіри (будь-коли), або впродовж останніх 5-ти років хворіли на рак шкіри або солідну пухлину, рекомендується застосування ритуксимабу.

^ж Безпека застосування тоцилізумабу при хронічному вірусному гепатиті не є доведеною.

АЛТ — аланінамінотрансфераза, АСТ — аспартатамінотрансфераза, ХМАРП — хворобомодифікуючі антиревматичні препарати, ФВЛШ — фракція викиду лівого шлуночка, РА — ревматоїдний артрит.

• Біологічні препарати: спрямовані на певні молекулярні мішені, що знижують запалення (наприклад, адалімумаб, етанерцепт , інфліксимаб, анакінра).

Застосування біологічних агентів — це нова ера в лікуванні аутоімунних захворюваннь Переконливо доведено, що біологічні агенти в комбінації з метотрексатом більш ефективні, ніж у монотерапії.

Моноклональні антитіла (МкАТ) – це препарати антитіл, високоспецифічні до однієї антигенної детермінанти, одержані із одного клону клітин-продуцентів (гібридоми – клітини, одержані внаслідок злиття лімфоцита взятого від імунізованої певним антигеном миші/тварини/людини та мієломної клітини) in vitro. Назви таких препаратів у своїй будові містять суфікс «-маб», від англійської абревіатури «Monoclоnal AntiBody». Наприклад: інфліксимаб, ритуксимаб, адалімумаб, тоцилізумаб, голімумаб. Антицитокінові МкАТ мають надвисоку специфічність, тому здатні точково впливати на певні ланки імунопатогенезу запального захворювання з мінімальним впливом на нормальні механізми функціонування імунної системи, що знижує імовірність генералізованої імуносупресії, яка властива, наприклад глюкокортикоїдам чи синтетичним хворобо-модифікуючим протиревматичним препаратам (ХМПРП). Назви лікарських препаратів, створених на основі МкАТ, відображають їхню структуру й головні властивості. Препарати із закінченням «-момаб» – це перші мишачі МкАТ, які на даний час практично не використовуються через високу імуногенність (мишачі білки викликали імунну реакцію у 50-75% людейреципієнтів, мали короткий період напіввиведення і не могли активувати комплемент людини). Препарати із закінченням «-ксимаб» – містять тваринні й людські фрагменти; із закінченням «-зумаб» – гуманізовані; із закінченням «- мумаб» – повністю людські (гуманізовані) МкАТ                        

Типи біологічних препаратів за «точкою прикладання», які використовують у ревматології

1. Інгібітори цитокінів:
   • ФНП-α (адалімумаб, голімумаб та ін.);
   • ІЛ-1 (анакінра, рилонацепт, канакінумаб);
   • ІЛ‑6 (тоцилізумаб);
   • ІЛ-12 (устекінумаб);
   • ІЛ-17 (секукінумаб).
2. Антилімфоцитарні:
   • блокатор костимуляції Т-лімфоцитів (абатацепт, алефацепт).
   • анти-В-клітинний препарат (ритуксимаб).
3. Інгібітори шляхів передачі сигналів інтерлейкінів (їх відносять до таргентних
   • інгібітор сигналу JAK-STAT (тофацитиніб, руксолітиніб) – відносяться до синтетичних ХМПРП, а не до імунобіологічних препаратів) таргентних синтетичних хворобомодифікуючих препаратів.

Адалімумаб

Адалімумаб – біологічний хворобомодифікуючий протиревматичний препарат (ХМПРП), це рекомбінатне моноклональне антитіло проти фактору некрозу пухлини (ФНП).

Адалімумаб  – це рекомбінантний імуноглобулін (IgG1) людини, моноклональне антитіло, що містить тільки пептидні послідовності людини; створений за технологією фагового відображення, яке дозволило отримати характерні тільки для людини варіабельні ділянки тяжких та легких ланцюгів, які проявляють свою специфічність по щодо фактора некрозу пухлин (ФНП), а також важкий ланцюг IgG1 людини та послідовність легких ланцюгів каппа-типу; зв’язується з високим ступенем спорідненості та специфічністю з розчинним ФНП-α, але не з лімфотоксином (ФНП-β); специфічно зв’язується з ФНП та нейтралізує біологічні ефекти ФНП, блокуючи його взаємодію з p55 та p75 рецепторами ФНП на поверхні клітини; модулює біологічні реакції відповіді, що індукуються або регулюються ФНП, включаючи зміни рівнів молекул адгезії, відповідальних за міграцію лейкоцитів (ELAM-1, VCAM-1 та ICAM-1 при IC50 1-2 х 10-10 М).

Інфліксимаб (Ремікейд)

Моноклональне антитіло проти TNF (Інгібіторa фактора некрозу пухлин). Нейтралізує цитокін TNF-альфа та перешкоджає його зв’язуванню з рецептором TNF-альфа. Інфліксимаб успішно використовується для лікування васкуліту ЦНС, виразок товстої кишки, стравоходу, панувеїту, шкірно-слизових виразок і поліартриту. Роздавалися дози 3, 5 або 10 мг/кг. Інфузії проводили 1-4 рази протягом 2-місячного періоду, з наступними регулярними підтримуючими дозами або без них. Ремісія була досягнута в усіх пацієнтів, період спостереження становив від 2 місяців до 2 років. Під час або після інфузій значних побічних ефектів не спостерігалося. Результати зазвичай спостерігалися протягом перших 24 годин після інфузії. Ці інфузії застосовувалися як допоміжні засоби до системної імуносупресивної терапії.

Крім того, неофіційний звіт Estrach та інших документує лікування 38-річної жінки з важким іритом, артритом і виразками, які не реагували на інші імуномодулятори. Її лікували етанерцептом, але без покращення. Потім її перевели на інфліксимаб. Інфузії 3 мг/кг проводили через 0 і 2 тижні, а потім з інтервалом у 8 тижнів для лікування ревматоїдного артриту разом із метотрексатом 7,5 мг перорально один раз на тиждень. За словами автора, помітна реакція відбулася незабаром після першої інфузії з помітним покращенням артралгії, розсмоктуванням урогенітальних виразок і вузлуватої еритеми та зменшенням втоми. Вона залишалася здоровою через 1 рік і продовжувала цю терапію під час ремісії.

Етанерцепт (Енбрел)

Розчинний злитий білок рецептора TNF p75 (sTNFR-Ig). Пригнічує зв’язування TNF з рецепторами клітинної поверхні, що, у свою чергу, зменшує запальні та імунні реакції.

4-тижневе подвійне сліпе плацебо-контрольоване дослідження застосування етанерцепту у пацієнтів із хворобою Бехчета було завершено після 4-тижневого вимивання системних імунодепресантів. Пацієнти з шкірно-слизовими ураженнями та артритом отримували етанерцепт у дозі 25 мг підшкірно двічі на тиждень.

Хороші результати спостерігалися після першого тижня і зберігалися протягом усього дослідження. Пацієнти, які отримували етанерцепт, мали 40% шансів залишитися без виразки проти 5% у пацієнтів із плацебо. В іншому дослідженні використовували етанерцепт у тій же дозі протягом 6 місяців у пацієнтів з ураженням очей, які отримували системні імунодепресанти. Переваги, отримані від використання етанерцепту, не були стійкими після 6-місячного спостереження після лікування.

Рекомендації EULAR щодо призначення біологічних препаратів: якщо досягнення мети лікування – ремісії – не можливе в разі застосування першої стратегії із використанням ХМПРП, за наявності прогностично несприятливих факторів обов’язково слід розглядати питання про призначення біологічної терапії. Хворим, які потребують терапії біологічними препаратами необхідно проводити скринінг туберкульозу вірусу гепатиту В (ВГВ, гепатиту С, вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ) та інфекційних ускладнень (грибкових, герпесвірусних). Згідно рекомендацій Американського коледжу ревматологів 2015 року та Американського товариства інфекційних хвороб (Infectious Disease Society of 14 America, IDSA), пацієнтам із хронічними запальними захворюваннями та тим, які розпочинають лікування препаратами біологічної терапії, слід за показаннями провести вакцинацію вбитими (протигрипозна, пневмококова, проти гепатиту В), живими ослабленими вакцинами (проти оперізуючого лишаю), рекомбінантними (проти людського вірусу папіломи). Центр контролю та профілактики хвороб США рекомендує особам з РА після 50 років проводити вакцинацію проти Herpes zoster до початку терапії біологічними препаратами, хоча у загальній популяції дану вакцинацію рекомендовано проводити у 60 років. Біологічну терапію потрібно розпочинати через 2 тижні після вакцинації від оперізуючого лишаю. У разі раку шкіри в пацієнтів ревматологічного профілю імунобіологічні препарати не є засобами першого вибору (Singh et al., 2015). Абсолютні протипокази для призначення біологічних засобів: активна інфекція (зокрема туберкульоз, гепатит В), нещодавня (зокрема туберкульоз, гепатит В), нещодавня ( <5 років) історія малігнізації, серйозні та/або рецидивувальні інфекції, демієлінізуюча хвороба або неврит зорового нерва, первинний/вторинний імунодефіцит, серцева недостатність ІІІ/ІV функціонального класу, підтверджена гіперчутливість до компонентів препарату або активної речовини, супутнє використання двох та більше біологічних агентів

• Імуномодулятори: модифікують роботу імунної системи.

Ці агенти різними способами впливають на імунну систему, таким чином зменшуючи аутоімунні симптоми, характерні для хвороби Бехчета. Однак імуномодулятори не викликають генералізованої імуносупресії, характерної для імуносупресивних препаратів.

Класифікація за механізмом дії: імуномодулятори з переважним впливом на моноцити/макрофаги, В-, Т- і NK-клітини; за походженням: імуномодулятори екзогенні (мікробні препарати), ендогенні (імунорегуляторні пептиди та цитокіни) і синтетичні або хімічно чисті — поліоксидоній.

Зазвичай мішенями для препаратів мікробного походження (продигіозан, пірогенал, рибомуніл, лікопід та ін.) є фагоцити: нейтрофіли, моноцити та макрофаги. Вони діють на фактори природної резистентності: клітини моноцитарно-макрофагальної системи, нейтрофіли та NK-клітини, сприяють підвищенню їх функціональної активності при початково знижених показниках, тобто відбувається підвищення продукції інтерлейкіну-1β, інтерлейкіну-6, фактора некрозу пухлин і α-інтерферону, тобто цитокінів. Унаслідок активації клітин моноцитарно-макрофагального ряду та природних кілерів і підвищення рівня цитокінів, що вони виробляють, підвищується функціональна активність як клітинного, так і гуморального імунітету. Головними мішенями для препаратів тимічного походження є Т-лімфоцити. Вони впливають на проліферацію та диференціацію Т-клітин шляхом підсилення продукції ними інтерлейкіну-2 та його рецепторів чутливими клітинами; виявляють імуномодулювальний ефект на синтез фактора некрозу пухлин-α.

Інтерферони (лат. interferona < лат. inter — між + ferens — переносник) — клас індуктивних низькомолекулярних глікопротеїнів хребетних, що володіють противірусною, антибластомною, імуномодулювальною та іншими видами активності в межах того виду, до якого належить продуцент Інтерферона. Гени, які кодують синтез І (інтерферону), у звичайних умовах знаходяться в стані репресії. Інтерферони. продукуються лейкоцитами, фібробластами і лімфоцитами під впливом інтерфероногенів. До природних факторів з такими властивостями належать віруси, деякі види бактерій, актиноміцетів, рикетсій, хламідій, мікоплазм, найпростіших, нуклеїнові кислоти, ліпополісахариди бактерій, полісахариди грибів, природні поліфеноли. Із синтетичних речовин синтез Інтерферонів. індукують поліфосфати, полікарбоксилати, пропандіамін, основні барвники. Розрізняють три класи Інтерферонів.: α-, β-, γ-І. α-Інтерферон (лейкоцитарний) одержують у культурі лейкоцитів у присутності вірусу Сендай;; β-інтерферон (фібробластний) одержують у культурі фібробластів людини; має два субкласи; γ-інтерферон (імунний) синтезується стимульованими лімфоцитами при повторній зустрічі з гомологічним антигеном під впливом мітогенів; Крім того, α- і β-інтерферони стійкі до рН 2, температури 56 °С, а γ-інтерферон чутливий до цих факторів; α- і β-інтерферони мають противірусну дію, γ-інтерферон — протипухлинну, імуномодулювальну, радіопротекторну, цитостатичну. Механізм дії Інтерферонів. пов’язаний із впливом на ферменти, що контролюють синтез і руйнування нуклеїнових кислот — синтетаз та нуклеаз; вони впливають на синтез особливого клітинного білка, який інгібує трансляцію та реплікацію вірусів. Імунорегуляторна дія Інтерферонів. виявляється в підвищенні фагоцитарної активності макрофагів, посиленні спонтанної активності Т-кілерів і кооперативної імунної відповіді відносно вірус-індукованих пухлинних клітин.

У зв’язку з видоспецифічністю природних Інтерферонів. технологія їх одержання є процесом, який дорого коштує. Тому основне завдання — одержання Інтерферонів. з відповідних клітин людського організму — вирішене біотехнологічним шляхом з використанням генної інженерії в умовах мікробіологічних технологій і методів молекулярної гібридизації нуклеїнових кислот та рестриктазної техніки. Створені рекомбінантні виробничі штами-продуценти кишкової палички та дріжджів. До переваг останніх належить те, що, на відміну від прокаріотів, вони продукують Інтерферони. екзоцелюлярно, тоді як із прокаріотів їх виділяють при руйнуванні мікробної клітини. Препарати Інтерферонів. широко використовують для профілактики та лікування гострих і хронічних вірусних інфекційних захворювань, бактеріальних інфекцій і деяких видів злоякісних пухлин, тощо.

Такролімус (Програф)

Імуномодулятор, що виробляється бактеріями Streptomyces tsukubaensis. Механізм дії подібний до циклоспорину. В основному використовується для трансплантації, але використовується при хворобі Бехчета для лікування увеїту.

Гіпоурикемічні препарати 

Гіпоурикемічні препарати (грец. hypo — нижче + лат. (acidum) uricum — сечова кислота + грец. haima, haimat(os) — кров) — ЛП, які знижують вміст сечової кислоти (СК) у крові (урикемію).

Сечова кислота (СК) є кінцевим продуктом обміну пуринових основ аденіну й гуаніну — компонентів РНК і ДНК . Вона утворюється в усіх органах, надходить із їжею та синтезується de novo з амінокислот. Виділяється СК переважно нирками (до ⅔) і виводиться через ШКТ. Зростання її вмісту в крові може бути наслідком як надмірного утворення (у т.ч. у разі спадкових порушень пуринового обміну, напр. синдромі Леша — Ніхана чи терапії протипухлинними препаратами, які спричиняють лізис клітин із масивним вивільненням нуклеїнових кислот), так і зниженої ниркової екскреції. Гіперурикемією вважають рівень СК у крові >0,42 ммоль/л у чоловіків та >0,36 ммоль/л — у жінок, що пов’язано з урикозуричним впливом естрогенів. Можливе підвищення рівня СК у крові, яке триває роками без клінічних проявів. Такий стан називають «безсимптомною гіперурикемією». Її поширеність у сучасних популяціях значна (до 20%). Крім того, підвищення рівня СК у крові — частий побічний ефект лікарських препаратів (у т.ч. діуретиків, особливо тіазидних, саліцилатів у низьких дозах, піразинаміду, етамбутолу, леводопи, циклоспорину А, противірусних препаратів, інозину, глюкокортикоїдних гормонів).

Першим препаратом, що інгібує синтез СК, є алопуринол — аналог пуринів, що неселективно інгібує фермент ксантиноксидазу (редуковану форму) і таким чином зменшує синтез ксантину та СК, зменшує урикемію та накопичення СК у тканинах. У пацієнтів із подагрою алопуринол запобігає формуванню уратних кристалів у суглобах та нападам артриту, а також протидіє розвитку нефропатії. 

Цільовий рівень СК у крові — <0,36 ммоль/л. Рекомендовано титрування дози, оскільки ефективні дози у різних пацієнтів варіабельні, мінімальна добова доза 100 мг, за необхідності її підвищують на 100 мг кожні 1–3 тиж до нормалізації урикемії, максимальна добова доза становить 0,8 г. Якщо добова доза >300 мг, її ділять на 2–4 рівних прийоми. Дозу алопуринолу знижують у разі хронічної ниркової недостатності та при порушеннях функції печінки. Алопуринол несприятливо взаємодіє з деякими ліками— підвищує ризик алергічних реакцій на ампіцилін, амоксицилін, каптоприл, сповільнює метаболізм теофіліну, посилює ефект непрямих антикоагулянтів та пероральних гіпоглікемічних препаратів (необхідне зниження їх дози), може призвести до відкладення заліза в печінці у разі прийому залізовмісних препаратів. Тіазидні діуретики зменшують нирковий кліренс алопуринолу та оксипуринолу.

Водночас побічні ефекти алопуринолу та відсутність альтернатив на фармацевтичному ринку спонукали до пошуку інших інгібіторів ксантиноксидази. На фармацевтичний ринок ЄС та США виведено фебуксостат – непуриновий інгібітор ксантиноксидази, що принципово відрізняється від алопуринолу за структурою та здатністю інгібувати обидві форми ферменту (MoVI та MoIV) більш селективно і тривало, що зумовлює ефективність у нижчих дозах (середні дози фебуксостату 8–120 мг, допустимі — 40–240 мг, тим часом як відповідні дози алопуринолу — 300 мг та 100–800 мг). 

Колхіцин — алкалоїд, який отримують шляхом багаторазової екстракції з насіння пізньоцвіту. Складається з трьох гексамерних кілець (А, В і С), одне з яких (С) здатне зв’язуватися з молекулою β-тубуліну й інгібувати подальшу полімеризацію гетеродимерів α- та β-тубуліну до мікротубул, які є частиною цитоскелета практично всіх еука­ріотичних клітин (Палієнко І.А., Кармазіна О.М., 2014). Біо­логічні ефекти колхіцину дозозалежні (різні ефекти реалізуються при різній концентрації колхіцину) та безпосередньо пов’язані із впливом колхіцину на міграцію клітин, викид цитокінів і внутрішньоклітинне переміщення, що відіграє важливу роль у порушенні функції клітин, які беруть участь у розвитку запалення (Dalbeth N. et al., 2014).

Колхіцин пригнічує функцію нейтрофілів, впливаючи на запальні шляхи та медіатори активації нейтрофілів. Функції нейтрофілів порушуються колхіцином шляхом пригнічення каталізації синтезу супероксидних аніонів нейтрофілами. Вже після однієї дози продукція супероксидів залишається пригніченою протягом 24 год, тому колхіцин у низьких дозах ефективний у терапії подагричного артриту завдяки тривалій інгібіції продукції супероксидів (Chia E.W. et al., 2008).

Колхіцин, що пригнічує численні ефекти макрофагів, які включають пригнічення інфламасоми NALP3, пригнічення P2X7 і P2X2 та стимуляцію дозрівання дендритних клітин, може бути ефективним для зменшення вираженості симптомів при гонартрозі (Leung Y.Y. et al., 2015).

Препарат пригнічує експресію L-селектину нейтрофілів і модулює експресію E-селектину на клітинній поверхні ендотеліальних клітин, тим самим порушуючи синтез нейтрофілів (Cronstein B.N. et al., 1995).

Колхіцин був відомий як засіб при лікуванні подагри протягом декількох тисячоліть. Запалення при подагрі опосередковується комбінацією активації нейтрофілів і макрофагів, адгезії молекул лейкоцитів, активації інфламасом, а також синтезом IL-1β. 

Препаратом першого вибору для лікування у разі гострих нападів подагри є колхіцин (впродовж 12 год від початку нападу, в дозі 1 мг з подальшим прийомом 0,5 мг у 1-й день) і/або нестероїдний протизапальний препарат (НПЗП) (одночасно з блокаторами протонної помпи за потреби), пер­оральні глюкокортикоїди (еквівалентно 30–35 мг/добу преднізолону впродовж 3–5 днів), або внутрішньосуглобове введення глюкокортикоїдів після аспірації внутрішньосуглобового вмісту

Антиостеопорозні препарати ( препарати , що укріплюють кісткову систему)

Метою лікування остеопорозу є збереження кісткової маси, запобігання переломів, зменшення болю і збереження функції. Швидкість зниження кісткової маси може бути уповільнена шляхом проведення медикаментозної терапії,  добавки кальцію і вітаміну D, а також фізична активність є критично важливими для підтримки оптимальної щільності кісткової тканини.

Препарати бісфосфонатів (Алендронат, Ризедронат, Золедронова кислота, Ібандронат) є першою лінією в лікуванні остеопорозу. Пригнічуючи резорбцію кісткової тканини, вони сприяють збереженню кісткової маси і знижують ризик переломів хребців і шийки стегна.

Засоби, що впливають на структуру та мінералізацію кісток; бісфосфонати. Бісфосфонати – це група медичних засобів, які зменшують прогресуючу втрату кісткової маси, застосовуються для лікування остеопорозу та інших подібних станів, а також при хворобі Гоше. Інші препарати цього фармакологічного класу: золедроновакислота, етідронат, ібандронат, памідронат, ризедронат, тилудронат. 

Алендронат є специфічним інгібітором опосередкованої остеобластами резорбції кісток, призначається для лікування та попередження остеопорозу в постменструальному періоді у жінок та в чоловіків. Також призначається для лікування хвороби Педжета (хронічне метаболічне захворювання кісток невідомої етіології, механізм якого полягає у вогнищевому порушенні рівноваги між резорбційною активністю остеокластів та остеогенною активністю остебластів, що зумовлює хаотичну перебудову кісткової тканини, з наявністю сильно васкуляризованих вогнищ лізису та ущільнень кісткової структури і вторинного мієлофіброзу) та індукованого глюкокортикоїдами остеопорозу. Пероральна біодоступність стосовно внутрішньовенної референтної дози дуже низька з тільки 0,6% абсорбцією. Приблизно 78% препарату зв’язується з протеїном в плазмі людини. Після внутрішньовенної дози період напіввиведення в плазмі становить 1 годину (концентрація в плазмі падає на 95% за 6 годин).

Консультування та підтримка

102. Інформування пацієнта про захворювання
103. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
104. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
105. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при виявленому ревматологічному захворюванні
106. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
107. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
108. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
109. Надайте відповіді на запитання пацієнта
110. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
111. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Інформування пацієнта про захворювання	«Ревматологічні захворювання — група захворювань сполучної тканини (дерми, сухожильно-зв’язкового апарату, хрящової, кісткової тканини, синовіальних і серозних оболонок, базальних мембран судин тощо)»
Обговоріть з пацієнтом результати досліджень	Оцініть скарги пацієнта Оцініть загальний стан пацієнта (оцінка за опитниками, шкалами). Оцінка виду захворювання (ревматологічний, кардіологічний, пульмологічний профіль пацієнта тощо). Оцінка об’єктивного обстеження (знахідки, наприклад метелик на обличчі – СЧВ,  виразки на слизовій оболонці – ХБ, тощо). Оцінка лабораторного обстеження знахідки, наприклад РФ+, +anti CCP- РА, тощо) Оцінка інструментальних обстеженнь (знахідки, наприклад при РА: рентген: остеопороз, звуження суглобової щілини, узури, тощо). Оцінака активності захворювання Клінічний діагноз (за рекомендаціями EULAR/ACR)
Пояснення пацієнту можливої причини захворювання	«Розуміння можливої причини Вашого ревматологічного захворювання є важливим кроком у зрозумінні та керуванні Вашим станом. Ревматологічні захворювання можуть бути спричинені різними факторами. Одна з можливих причин ревматологічного захворювання полягає в несправності імунної системи. Ваша імунна система може почати атакувати власні тканини, спричиняючи запалення в суглобах та інших частинах організму. Це може стати причиною розвитку хвороб, таких як ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, ревматична лихоманка та інші. Інші можливі причини включають генетичні чинники, деякі інфекції та навіть навколишнє середовище. Статеві та вікові фактори також можуть грати роль у розвитку ревматологічних захворювань».
Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при виявленому ревматологічному захворюванні	«Ревматологічні захворювання можуть проявлятися різними симптомами, залежно від конкретного захворювання та його стадії. Оскільки ревматологічні захворювання можуть впливати на різні частини тіла, симптоми можуть бути різноманітними. Деякі загальні симптоми ревматологічних захворювань можуть включати: Біль та запалення суглобів: Часто ревматологічні захворювання проявляються болем, набряком та обмеженою рухомістю суглобів. Суглоби можуть стати чутливими до дотику та болючими при русі.М’язовий дискомфорт: Деякі ревматологічні захворювання можуть спричиняти дискомфорт та біль у м’язах.Втома та слабкість: Ревматологічні захворювання можуть викликати виснаженість та слабкість, що може суттєво впливати на вашу активність та енергію.Шкірні зміни: Деякі ревматологічні захворювання можуть супроводжуватися шкірними проявами, такими як червоні плями, висипання або утворення вузликів.Проблеми з нирками та органами: Деякі ревматологічні захворювання можуть впливати на роботу нирок, серця та інших органів, що може вимагати додаткових досліджень та лікування.Інші симптоми: В залежності від типу ревматологічного захворювання, ви також можете відчувати лихоманку, загальний дискомфорт, втрату апетиту та інші супутні симптоми.
Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання	«Ревматологічні захворювання можуть мати різноманітні наслідки та впливати на ваше здоров’я та якість життя. Важливо зрозуміти можливі наслідки, щоб своєчасно звернутися до лікаря та отримати належне лікування. Деякі з можливих наслідків ревматологічного захворювання це: Пошкодження суглобів: Ревматологічні захворювання можуть спричиняти запалення суглобів та пошкодження хрящової тканини, що може призвести до обмеження рухомості та зниження функціональності суглобів.Інвалідність: У важких випадках ревматологічні захворювання можуть призвести до інвалідності та значно обмежити вашу здатність займатися повсякденними діяльностями. Втрата працездатності: Ревматологічні захворювання можуть впливати на вашу працездатність та здатність працювати, що може вплинути на ваші фінансові можливості та життєвий стиль.Вплив на психічне здоров’я: Хронічні ревматологічні захворювання можуть супроводжуватися хронічним болем та стресом, що може вплинути на ваше психічне здоров’я та настрій. Загальний дискомфорт: Ревматологічні захворювання можуть супроводжуватися загальним дискомфортом, слабкістю та виснаженістю.Вплив на здатність займатися спортом та активними заходами: В зв’язку з обмеженнями рухомості та болем, ревматологічні захворювання можуть ускладнювати зайняття спортом та активними фізичними заходами.   Важливо розуміти, що вчасне та належне лікування може допомогти уникнути або зменшити наслідки ревматологічного захворювання. Регулярний моніторинг та співпраця з лікарем допоможуть підтримувати ваше здоров’я та запобігати прогресуванню захворювання. Я, як ваш лікар, завжди готовий відповісти на будь-які питання та надати підтримку. Разом ми будемо працювати над покращенням вашого стану та забезпеченням кращої якості життя».
Проведіть роз’яснення доступних методів лікування	«Я хочу розповісти вам про доступні методи лікування ревматологічних захворювань, які можуть допомогти зменшити симптоми та покращити ваше здоров’я. Враховуйте, що оптимальний підхід до лікування буде залежати від типу та ступеня захворювання, а також ваших індивідуальних потреб. Ось деякі з доступних методів лікування: Антизапальні ліки: Ліки проти запалення, такі як некстероїдні протизапальні препарати (НППП), можуть допомогти зменшити біль та запалення в суглобах. Глюкокортикостероїдні ін’єкції: Ін’єкції глюкокортикостероїдів можуть бути призначені для зменшення запалення в специфічних суглобах або ділянках. Хондропротектори: Хондропротектори можуть допомогти зберегти хрящову тканину суглобів та сповільнити прогресування захворювання. Імуномодулятори: Деякі ревматологічні захворювання можуть бути зумовлені порушеннями імунної системи. Імуномодулятори можуть допомогти регулювати імунну відповідь та знизити активність запалення. Фізіотерапія: Фізіотерапія та заняття з фізичної реабілітації можуть допомогти покращити рухомість суглобів та м’язів, збільшити м’язову сили та знизити біль. Дієта: Деякі ревматологічні захворювання можуть бути пов’язані з харчовими алергенами або специфічними продуктами. Правильна дієта може допомогти знизити запалення та покращити ваше самопочуття. Хірургічні втручання: В окремих випадках, коли інші методи лікування не допомагають, хірургічне втручання може бути розглянуте для виправлення пошкоджених суглобів або тканин».
Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування	«Розумію, що прийняття рішення про лікування ревматологічного захворювання може бути складним і ви хочете зрозуміти ризики та переваги різних методів. Дозвольте мені розповісти про це детальніше. Антизапальні ліки (НППП): Ці ліки можуть допомогти зменшити запалення та біль в суглобах, а також покращити рухомість. Однак вони можуть мати певні побічні ефекти, такі як подразнення шлунково-кишкового тракту та вплив на функцію нирок. Глюкокортикостероїдні ін’єкції: Ін’єкції глюкокортикостероїдів можуть швидко зменшити запалення та біль. Однак їх використання може призвести до побічних ефектів, таких як руйнування хрящової тканини та ризик інфекції. Хондропротектори: Ці препарати сприяють збереженню хрящової тканини суглобів та можуть покращити їх функцію. Однак деякі дослідження показали суперечливі результати щодо їх ефективності. Імуномодулятори: Ці ліки регулюють активність імунної системи та можуть допомогти знизити запалення. Однак вони можуть підвищити ризик інфекцій та інших побічних ефектів. Фізіотерапія: Фізіотерапія та заняття з фізичної реабілітації можуть допомогти покращити рухомість та сили суглобів та м’язів. Це безпечний підхід до покращення функціональності тіла. Дієта: Деякі ревматологічні захворювання можуть бути пов’язані з харчовими алергенами. Я можу порадити вам спеціальну дієту для зниження запалення та поліпшення здоров’я. Хірургічні втручання: У деяких випадках, коли інші методи не допомагають, можуть бути розглянуті хірургічні втручання для виправлення пошкодженого суглобу або тканини».
Надайте відповіді на запитання пацієнта
Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування	«Моніторинг є важливою частиною лікування ревматологічного захворювання. Під час та після лікування вам можуть запропонувати різні види моніторингу, щоб відстежити ваш стан та ефективність лікування: Клінічний моніторинг: я буду регулярно проводити ваш клінічний огляд, щоб оцінити ваші симптоми, функціональний стан суглобів та м’язів. Це допоможе з’ясувати, чи спостерігається поліпшення та які зміни виникають під час лікування. Лабораторний моніторинг: Лабораторні дослідження можуть бути проведені для вимірювання рівня запальних маркерів, таких як С-реактивний білок та ревматоїдний фактор. Вони допомагають оцінити активність захворювання та ефективність лікування. Обстеження суглобів: Завдяки зображенням, таким як рентген, ультразвук або МРТ, можна відстежити стан суглобів, оцінити ступінь ураження та виявити можливі ускладнення. Функціональний моніторинг: Це дозволяє виміряти ваші здатності та фізичні зусилля, такі як рухомість суглобів та сила м’язів. Функціональні тести допоможуть визначити, чи покращується ваша фізична активність під час лікування.Моніторинг побічних ефектів: Важливо спостерігати за побічними ефектами від лікування та повідомляти своєму лікарю про будь-які незвичні симптоми чи реакції на ліки. Обсяг моніторингу може варіюватися в залежності від типу ревматологічного захворювання та індивідуальних потреб пацієнта. Важливо дотримуватися рекомендацій лікаря щодо регулярних візитів та виконання необхідних обстежень для забезпечення успішного лікування та збереження вашого здоров’я».
Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта	Повторний огляд через 1 міс., 3 міс., 6 міс. Оцінка загального стану пацієнта за шкалами/анкетування Оцінка активності  захворювання Повторні лабораторні та інструментальні методи обстеження Обстеження, які після призначення хворобо-модифікуючого лікування виконуються в період індукції ремісії щомісячно та протягом ремісії – 1 раз на 3 місяці або за потребою:   1. Лабораторні дослідження крові з обов’язковим визначенням ШОЕ, СРБ та біохімічних показників (загальний білок, креатинін, сечовина, АЛТ, АСТ, рівень глюкози); 2. Загальний аналіз сечі. 3. Обстеження, які після призначення хворобо-модифікуючого лікування виконуються 1 раз на рік або за потребою: – Визначення загального холестерину, тригліцеридів крові та інших показників ліпідного профілю; – ЕКГ/ЕхоКГ;   – Рентгенографія органів грудної клітки. – Рентгенографія суглобів проводиться за необхідності.   – Рентгенденситометрія кісток (DEXA) для діагностики та моніторингу системного остеопорозу проводиться не рідше 1 разу на 2 роки або за необхідності (на фоні прийому глюкокортикоїдів); – УЗД вен нижніх кінцівок – 1 раз на рік. Оцінка наявних ускладненнь (за необхідністю консультація вузьких спеціалістів для корекції лікування) Корекція лікування

Моніторинг ефективності лікування

112. Клінічна оцінка
113. Дослідження для оцінки активності
114. Контроль за побічними явищами терапії

Повторний огляд через 1 міс., 3 міс., 6 міс.
Оцінка загального стану пацієнта за шкалами/анкетування
Оцінка активності  захворювання
Повторні лабораторні та інструментальні методи обстеження Обстеження, які після призначення хворобо-модифікуючого лікування виконуються в період індукції ремісії щомісячно та протягом ремісії – 1 раз на 3 місяці або за потребою:  
1. Лабораторні дослідження крові з обов’язковим визначенням ШОЕ, СРБ та біохімічних показників (загальний білок, креатинін, сечовина, АЛТ, АСТ, рівень глюкози);
2. Загальний аналіз сечі.
3. Обстеження, які після призначення хворобо-модифікуючого лікування виконуються 1 раз на рік або за потребою:
– Визначення загального холестерину, тригліцеридів крові та інших показників ліпідного профілю;
– ЕКГ/ЕхоКГ;  
– Рентгенографія органів грудної клітки.
– Рентгенографія суглобів проводиться за необхідності.  
– Рентгенденситометрія кісток (DEXA) для діагностики та моніторингу системного остеопорозу проводиться не рідше 1 разу на 2 роки або за необхідності (на фоні прийому глюкокортикоїдів);
– УЗД вен нижніх кінцівок – 1 раз на рік.
Оцінка наявних ускладненнь (за необхідністю консультація вузьких спеціалістів для корекції лікування)
Корекція лікування

Завершення консультації

• Проведіть узагальнення основних моментів анамнезу пацієнта та запитайте пацієнта, чи вважає він, що щось пропущено.
• Подякуйте пацієнту за приділений час.
• Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки.

Ключові комунікативні навички

• Активне слухання.
• Підбиття підсумків.
• Виділення вказівних знаків.
• Термінологія

Ключові мануальні навички

• Проведення об’єктивного огляду
  • Огляд ротової порожнини
  • Огляд, пальпація суглобів
  • Пальпація лімфатичних вузлів

Термінологія.

• Артралгія – це біль, що виникає в суглобі (при цьому помітні порушення можуть бути відсутніми).
• Артрит/артропатія – об’єктивно визначене порушення в суглобі.
• Хондропатії – процес, що призводить до втрати хряща.
• Моноартрит – артрит тільки одного суглоба.
• Олігоартрит/поліартикулярне ураження – артрит з ураженням від двох до чотирьох суглобів (або малих суглобових груп, наприклад, кисті).
• Поліартрит – артрит з ураженням більше чотирьох суглобів (або груп
• суглобів).
• Синовіїт – клінічно явне запалення синовіального суглоба.
• Капсуліт – запалення/захворювання капсули.
• Тендосиновіїт – це патологія запального характеру, яка вражає сухожилля й оболонку навколо нього.
• Тендиніт – запалення сухожилля.
• Бурсит – запалення синовіальної сумки.
• Ентезопатія – запалення/ураження ентезису (місця прикріплення
• сухожиль і зв’язок до кістки).
• Міопатія – захворювання/ураження м’язів.
• Міозит – запалення м’язів.
• Підвивих – суглобові поверхні знаходяться в контакті, але їх конгруентність порушена.
• Вивих – повна втрата контакту суглобових поверхонь.

• Виділення вказівних знаків у контексті збору анамнезу передбачає чітку позицію щодо того, що Ви обговорювали до цього часу і що плануєте обговорити далі. Вказівні знаки можуть бути корисним інструментом при переході між різними частинами анамнезу пацієнта і дають пацієнту час, щоб підготуватися до того, що буде далі.

Приклади вказівних знаків

Поясніть, що Ви вже обговорили: “Гаразд, ми поговорили про Ваші симптоми, ваші занепокоєння та те, чого ви сподіваєтеся, що ми досягнемо сьогодні”.

Що Ви плануєте розповісти далі: “Далі я хотів би швидко перевірити наявність будь-яких інших симптомів, а потім обговорити Ваші попередні захворювання”.