1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
5. Отримайте згоду на проведення консультації.
6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів)

8. Шукайте предмети чи обладнання на/або навколо пацієнта, які можуть надати корисну інформацію про його історію хвороби та поточний клінічний стан
9. Життєво важливі показники: таблиці, на яких записуються життєво важливі показники, дадуть інформацію про поточний клінічний стан пацієнта та те, як його фізіологічні параметри змінювалися з часом
10. Рецепти: таблиці призначень або особисті рецепти можуть надати корисну інформацію про ліки, які пацієнт нещодавно приймав

З’ясування основної скарги

11. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
12. Деталізація основної скарги (неврологічний дефіцит (порушення мови, парез мімічної мускулатури, слабкість м’язів кінцівок))

• Локалізація: з’ясуйте з якого боку виник неврологічний дефіцит (порушення мови, парез мімічної мускулатури, слабкість м’язів кінцівок);
• Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явилися симптоми неврологічного дефіциту і чи виникли вони раптово чи поступово;
• Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчуваються симптоми неврологічного дефіциту (періодично, постійно);
• Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюються симптоми з часом;
• Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми (головні болі, втрата свідомості, зміни зору, утруднене ковтання, біль чи ригідність м’язів шиї, порушення чутливості, утруднення координації рухів);
• Динаміка у часі: уточніть, чи змінюються симптоми з часом;Фактори, що погіршують або полегшують симптоми: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує їх;
• Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильними є симптоми за шкалою від 0 до 10;

13. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта.
14. Резюмуйте скарги пацієнта

Комплексна оцінка

15. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Збір анамнезу захворювання

16. З’ясуйте, коли та як вперше (бажано, точний час) з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг;
17. У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки;
18. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки;
19. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас;
20. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання.

Збір анамнезу життя

21. Уточність наявність у пацієнта чи були раніше діагностовані ССЗ;
22. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань;
23. Уточніть, чи було проведене раніше будь-яке оперативне втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручаня з-приводу ССЗ, з’ясуйте як протікав післяопераційний період;
24. Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період;
25. З’ясуйте, як протікала вагітність;
26. З’ясуйте час настання менопаузи та прийом замісної гормональної терапії;
27. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів;
28. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється;
29. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички – вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління;
30. З’ясуйте харчові звички та вподобання пацієнта, а саме вживання солі, висококалорійних продуктів, червоного м’яса, овочів та фруктів;
31. З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта;
32. З’ясуйте, чи є у пацієнта порушення еректильної функції;
33. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів серцево-судинних захворювань;
34. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів.

Об’єктивний огляд

35. Проведіть загальний огляд пацієнта:

• Оцінка загального стану
• Оцінка стану свідомості
• Оцінка положення хворого
• Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
• Оцінка конституційних параметрів хворого (зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ)
• Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонок
• Оцінка наявності пастозності або набряків
• Оцінка стану лімфатичних вузлів
• Оцінка опорно-рухового апарату
• Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї

36. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:

• Оцінка стану дихальної системи
• Оцінка стану серцево-судинної системи
• Оцінка стану травної системи
• Оцінка стану сечовидільної системи

37. Неврологічний огляд

• Оцінка свідомості
• Оцінка когнітивно-мнестичної функції
• Менінгеальні знаки
• Черепно-мозкові нерви
• Сухожилкові та періостальні рефлекси з верхніх та нижніх кінцівок
• Обстеження сенсорної системи (поверхнева, глибока, складна чутливість)
• Обстеження моторної системи (об’єм м’язів, об’єм рухів, м’язовий тонус, сила м’язів)
• Патологічні знаки
• Статика та координація
• Хода
• Вегетативна сфера

Призначення лабораторного обстеження

38. Повний загальний аналіз крові із формулою і підрахунком кількості тромбоцитів
39. Загальний аналіз сечі (не обов’язково, призначається згідно показів)
40. Визначення рівня глюкози крові, HbA1C.
41. Коагулограма (ПТЧ, АЧТЧ, МНВ)
42. Маркери ниркової функції (креатинін, сечовина)
43. Електроліти крові (K⁺ таNa⁺)
44. Маркери печінкової функції (аланінамінотрансфераза, аспартатамінотрансфераза, тимолова проба, бiлiрубiн загальний та за фракціями, лужна фосфатаза)
45. Серцеві ферменти (креатинфосфокіназа і тропонін)
46.  С-реактивний білок
47.  Токсикологічні тести
48. Ліпідний профіль
49.  Рівень алкоголю в крові
50.  Тест на вагітність
51. Рівень гомоцистеїну в сироватці крові.
52.  Рівень газів в артеріальній крові

Призначення інструментальних методів обстеження

53. КТ без контрасту
54. КТ-ангіографія голови та шиї
55. МРТ без контрасту
56. МР-ангіографія
57. ЕКГ
58. ЕхоКГ
59. Пульсоксиметрія
60. УЗД сонних артерій
61. Рентгенографія грудної клітки
62. Люмбальна пункція
63. Електроенцефалографія
64. Ангіографія
65. Транскраніальна доплерівська ультрасонографія
66. Однофотонна емісійна комп’ютерна томографія (SPECT)

Оцінки пацієнтів по шкалам, стратифікація ризику пацієнтів

67. Оцінка пацієнта за шкалою F.A.S.T.
68. Оцінка за шкалою ком Глазго
69. Оцінка за шкалою тяжкості інсульту Національних інститутів здоров’я США (NIHSS)
70. Оцінка за Цинциннатівською догоспітальною шкалою інсульту (CPSS)
71. Оцінка за скандинавською шкалою інсульту (SSS; Scandinavian Stroke Study Group)
72. Оцінка за клінічною шкалою ABCD або ABCD2 (після перенесеної транзиторної ішемічної атаки (ТІА))
73. Оцінка за Лос-Анджелеським догоспітальним скринінгом інсульту
74. Оцінка за Європейською шкалою інсульту
75. Оцінка за шкалою розпізнавання інсульту у відділенні невідкладної допомоги (ROSIER)
76. Оцінка скринінгу на порушення ковтання
77. Оцінка за шкалою функціональної активності Бартел

Встановлення клінічного діагнозу

78. Диференційна діагностика
79. Визначення типу інсульту за етіопатогенетичною класифікацією
80. Класифікація ішемічного інсульту TOAST
81. Класифікація ішемічного інсульту за Бамфордом
82. Визначення ускладнень ГПМК

Консультація фахівців

83. Нейрохірург
84. Кардіолог
85. Офтальмолог
86. Логопед
87. Лікар фізичної та реабілітаційної медицини

Призначення лікування

88. Базисна терапія (в тому числі інтенсивна терапія пацієнтів, які перебувають в критичному стані), яка включає:

• Підтримка дихальної функції та захист дихальних шляхів;
• Підтримка серцево-судинної функції;
• Корекція АТ;
• Інфузійна терапія;
• Корекція рівня глюкози;
• Корекція температури тіла;

89. Специфічна (диференційована) медикаментозна терапію, яка включає:

• Тромболітична терапія;
• Антитромбоцитарна терапія;
• Лікування набряку головного мозку та корекція ВЧТ (медикаментозна терапія, проведення хірургічної декомпресії);
• Хірургічне лікування інсульту.

90. Лікування ускладнень:

• Соматичних ускладнень;
• Неврологічних ускладнень

Консультація та підтримка

91. Інформування пацієнта про захворювання
92. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
93. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
94. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні
95. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
96. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
97. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
98. Надайте відповіді на запитання пацієнта
99. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
100. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Моніторинг ефективності лікування

101. Клінічна оцінка
102. Лабораторна оцінка
103. Інструментальна оцінка
104. Контроль за побічними явищами терапії

Завершення консультації

105. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
106. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
107. Подякуйте пацієнту
108. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Початок консультації

1. Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно.
2. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я та роль.
3. Підтвердіть прізвище, ім’я та дату народження пацієнта.
4. Поясніть, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову.
5. Отримайте згоду на проведення консультації.
6. Адекватно оголіть пацієнта для проведення обстеження.
7. Запитайте пацієнта, чи є у нього больові відчуття, перш ніж продовжити клінічне обстеження.

Обстеження пацієнта при підозрі на гостре порушення мозкового кровообігу (ГПМК) проводиться, коли є клінічна картина, зміни в аналізах та об’єктивні ознаки захворювання. Мета обстеження: оцінити у пацієнта наявність характерних ознак для виставлення діагнозу ГПМК.

Предмети та обладнання (для госпіталізованих пацієнтів)

8. Шукайте предмети чи обладнання на/або навколо пацієнта, які можуть надати корисну інформацію про його історію хвороби та поточний клінічний стан
9. Життєво важливі показники: таблиці, на яких записуються життєво важливі показники, дадуть інформацію про поточний клінічний стан пацієнта та те, як його фізіологічні параметри змінювалися з часом
10. Рецепти: таблиці призначень або особисті рецепти можуть надати корисну інформацію про ліки, які пацієнт нещодавно приймав

З’ясування основної скарги

11. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
12. Деталізація основної скарги (неврологічний дефіцит (порушення мови, парез мімічної мускулатури, слабкість м’язів кінцівок))

• Локалізація: з’ясуйте з якого боку виник неврологічний дефіцит (порушення мови, парез мімічної мускулатури, слабкість м’язів кінцівок);
• Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явилися симптоми неврологічного дефіциту і чи виникли вони раптово чи поступово;
• Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчуваються симптоми неврологічного дефіциту (періодично, постійно);
• Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюються симптоми з часом;
• Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми (головні болі, втрата свідомості, зміни зору, утруднене ковтання, біль чи ригідність м’язів шиї, порушення чутливості, утруднення координації рухів);
• Динаміка у часі: уточніть, чи змінюються симптоми з часом;Фактори, що погіршують або полегшують симптоми: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує їх;
• Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильними є симптоми за шкалою від 0 до 10;

13. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта.
14. Резюмуйте скарги пацієнта

Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта

Основним симптомом гостро порушення мозкового кровообігу є неврологічний дефіцит, що може проявлятися різною неврологічною симптоматикою:

• Порушення мови
• Парез мімічної мускулатури
• Слабкість м’язів кінцівок
• Інші скарги

Деталізація основної скарги

Деталізація основної скарги (неврологічний дефіцит (порушення мови, парез мімічної мускулатури, слабкість м’язів кінцівок)):

• Локалізація: з’ясуйте з якого боку виник неврологічний дефіцит (порушення мови, парез мімічної мускулатури, слабкість м’язів кінцівок);
  • Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явилися симптоми неврологічного дефіциту і чи виникли вони раптово чи поступово;
  • Характер: попросіть у пацієнта описати, як відчуваються симптоми неврологічного дефіциту (періодично, постійно);
  • Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюються симптоми з часом;
  • Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми (головні болі, втрата свідомості, зміни зору, утруднене ковтання, біль чи ригідність м’язів шиї, порушення чутливості, утруднення координації рухів);
  • Динаміка у часі: уточніть, чи змінюються симптоми з часом;
  • Фактори, що погіршують або полегшують симптоми: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує їх;
  • Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильними є симптоми за шкалою від 0 до 10;

Неврологічний дефіцит відноситься до аномальної неврологічної функції певної ділянки тіла, змінена функція яких пов’язана з пошкодженням головного, спинного мозку, м’язів або нервів, які іннервують уражену ділянку. Ця скарга має бути деталізована. Задайте пацієнту уточнюючі запитання стосовно болю використовуючи опитувальник SOCRATES. Приклад опитування наведений нижче.

Будьте ввічливі, використовуйте для запитань «Чи можете Ви сказати мені…?» або «Чи можете Ви описати…?»

Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта

Ключовим компонентом збору анамнезу є вивчення роздумів, занепокоєнь і очікувань пацієнта, щоб отримати уявлення про те, як пацієнт зараз сприймає свій стан, що його хвилює та чого він очікує від консультації.

Вивчення роздумів, занепокоєнь та очікувань має бути плавним протягом консультації у відповідь на сигнали пацієнта. Це допоможе зробити Вашу консультацію орієнтованою на пацієнта, а не шаблонною.

Використовувати структуру аналізів роздумів, побоювань та очікувань необхідно так, щоб це звучало природно у Вашій консультації.

Резюмуйте скарги пацієнта

Підсумуйте те, що пацієнт розповів Вам про свою скаргу. Це дозволяє Вам перевірити, наскільки правильно Ви зрозуміли скарги пацієнта, і дає можливість пацієнту виправити будь-яку неточну інформацію.

Коли ви підведете підсумки, запитайте пацієнта, чи є ще щось, що Ви не згадали. Періодично по мірі проходження консультації підводьте проміжні підсумки.

Комплексна оцінка

15. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

За схожим алгоритмом ви можете деталізувати решту скарг, які можуть вказувати на враження мозкового кровообігу.

Збір анамнезу захворювання

16. З’ясуйте, коли та як вперше (бажано, точний час) з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг;
17. У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки;
18. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки;
19. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас;
20. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання.

З’ясуйте, коли та як вперше з’явились скарги та чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг.

 «Скажіть будь-ласка, коли з’явилися у Вас вказані скарги?»

«Чи могли б Ви вказати, що на Вашу думку, могло спричинити виникнення цих скарг?»

«Чи звертались Ви за медичною допомогою до цього часу?»

«Чи приймали Ви, самостійно або за призначенням лікаря, лікарські засоби для усунення скарг?»

«Чи змінився характер скарг на фоні прийому ліків?»

У випадку госпіталізації з приводу проявів серцево-судинних захворювань (ССЗ), ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних чи інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки

У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних чи інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки

Ознайомтесь з вище вказаною документацією. Ці дані допоможуть Вам надати оцінку стану пацієнта, а також допоможуть обрати правильну тактику лікування.

З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися до Вас

«Чому Ви вирішили звернутися до мене? Що саме Вас змусило звернутися за допомогою?»

Виключіть інші причини симптоми неврологічного дефіциту, ставлячи пацієнту уточнюючі запитання

«Чи буває у Вас підвищення температури тіла?»

«Чи буває відрижка гірким та/або кислим?»

«Чи посилюється біль підчас дихання або при зміні положення тіла?»

«Чи посилюється біль при рухах?»

«Чи відмічали Ви напади страху?»

«Чи помічали Ви напади ядухи? Якщо Так, чи супроводжувалась вона зміною кольору носо-губного трикутника?»

Збір анамнезу життя

21. Уточність наявність у пацієнта чи були раніше діагностовані ССЗ;
22. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань;
23. Уточніть, чи було проведене раніше будь-яке оперативне втручання, особливо зверніть увагу на хірургічні втручаня з-приводу ССЗ, з’ясуйте як протікав післяопераційний період;
24. Уточніть, чи були у пацієнта травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період;
25. З’ясуйте, як протікала вагітність;
26. З’ясуйте час настання менопаузи та прийом замісної гормональної терапії;
27. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів;
28. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється;
29. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички – вживання алгоколю, наркотичних речовин, паління;
30. З’ясуйте харчові звички та вподобання пацієнта, а саме вживання солі, висококалорійних продуктів, червоного м’яса, овочів та фруктів;
31. З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта;
32. З’ясуйте, чи є у пацієнта порушення еректильної функції;
33. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів серцево-судинних захворювань;
34. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів.

Збір анамнезу життя допомагає оцінити визначити причини погіршення стану пацієнта та обрати адекватну тактику ведення пацієнта. Існує велика кількість  факторів, що сприяють розвитку ГПМК, що можна виявити під час збору анамнезу.

Демографічних та анамнестичні особливості, які забезпечують ймовірність наявності у пацієнта одного або кількох підтипів інсульту. Наявність цих факторів ризику збільшує ймовірність того, що інсульт спричинений певним механізмом, але не дає підстав для постановки діагнозу.

Як приклади: деякі стани, такі як гіпертонія, сприяють більш ніж одному підтипу інсульту (тромбоз, крововилив); наявність інфаркту міокарда в анамнезі підвищує ймовірність емболії серцевого походження, але також збільшує ймовірність оклюзійного захворювання шиї сонної та хребетної артерій (тромбоз); і літній пацієнт з важким атеросклерозом також може мати несподівану церебральну аневризму.

• Вік, стать і расова приналежність є важливими демографічними змінними, про які лікар вже знає перед збором анамнезу.
• Більшість тромботичних і емболічних інсультів, пов’язаних з атеросклерозом, виникають у літніх пацієнтів. Особи віком до 40 років рідко мають важкий атеросклероз, якщо вони також не мають важливих факторів ризику, таких як діабет, гіпертонія, гіперліпідемія, куріння або серйозний сімейний анамнез. Навпаки, крововиливи є поширеними у підлітків і молодих людей. Емболія серцевого походження також часто зустрічається у молодих людей, які мають захворювання серця.
• Гіпертонічний геморагічний інсульт частіше зустрічається серед чорношкірих та азіатів, ніж серед білих.
• Жінки в пременопаузі мають нижчу частоту атеросклерозу, ніж чоловіки того ж віку, якщо вони не мають основних факторів ризику інсульту. Хоча дані обмежені, поширеність інсульту може зростати у жінок віком від 45 до 54 років.
• Чорношкірі та азіатські популяції та дорослі жінки мають нижчу частоту оклюзійних захворювань екстракраніальних сонних і хребетних артерій, ніж дорослі білі чоловіки.
• Інсульти дрібних судин, інсульти невизначеного походження та інсульти великих судин частіше зустрічаються серед чорношкірих людей, ніж білих.
• Захворювання серця, включаючи фібриляцію передсердь, захворювання клапанів, нещодавно перенесений інфаркт міокарда та ендокардит, підвищують ймовірність інсульту через емболію. З них найбільш поширеною є фібриляція передсердь, яка є причиною майже половини всіх кардіоемболічних інсультів. Ризик інсульту значно підвищується після інфаркту міокарда (ІМ), особливо в перші 30 днів. Відомо кілька незначних серцевих джерел емболії, але вони не мають точного зв’язку з інсультом.
• Артеріальна гіпертензія є найпоширенішим і найважливішим фактором ризику інсульту, включаючи ізольовану систолічну гіпертензію. Епідеміологічні дослідження показують, що спостерігається поступове збільшення частоти як коронарної хвороби, так і інсульту, оскільки артеріальний тиск підвищується вище 110/75 мм рт.ст. Важливими факторами ризику є як попередній, так і поточний артеріальний тиск. Однак ці спостереження не доводять причинно-наслідкового зв’язку, оскільки підвищення артеріального тиску може бути маркером інших факторів ризику, таких як збільшення маси тіла, яке пов’язане з дисліпідемією, непереносимістю глюкози та метаболічним синдромом. Важка неконтрольована гіпертензія є сильним фактором ризику геморагічного інсульту. Хронічна артеріальна гіпертензія є фактором ризику як для тромботичних екстракраніальних та внутрішньочерепних захворювань великих артерій, так і для проникаючих захворювань артерій. Навпаки, відсутність гіпертензії в анамнезі або гіпертензії в даний час знижує ймовірність екстракраніального чи інтракраніального ураження великих артерій або хвороби дрібних судин головного мозку.
• Куріння підвищує ймовірність екстракраніальних оклюзійних судинних захворювань, майже вдвічі збільшуючи ризик інсульту. Ризик ішемічного інсульту з часом знижується після відмови від куріння.
• Цукровий діабет підвищує ймовірність оклюзійної хвороби великих і малих артерій та ішемічного інсульту, але не було показано, що він сприяє розвитку геморагічного інсульту.
• Підвищений загальний холестерин і знижений холестерин ліпопротеїнів високої щільності були пов’язані з підвищеним ризиком ішемічного інсульту та інсульту великої артерії головного мозку.
• Підвищення сироваткового ліпопротеїну (a) було пов’язане з внутрішньочерепним, екстракраніальним та аортальним оклюзійним захворюванням великих артерій.
• Застосування амфетамінів підвищує ймовірність як внутрішньочерепної геморагії, так і субарахноїдального крововиливу, але не ішемії мозку. Багато молодих людей, які страждають на внутрішньочерепний крововилив після вживання амфетаміну, мають основне ураження судин, таке як аневризма або артеріовенозна мальформація.
• Інсульти, пов’язані з прийомом кокаїну, часто є геморагічними через гіпертензивні сплески та аневризми. Кокаїн також пов’язаний з ішемією головного мозку, особливо із залученням задніх внутрішньочерепних артерій кровообігу.
• Інсульт у післяпологовому періоді має підвищену ймовірність бути пов’язаним з венозним або артеріальним тромбозом.
• Наявність відомого розладу згортання крові або призначення пероральних антикоагулянтів сприяє виникненню крововиливів у мозок або спинномозкову рідину.
• Фенілпропаноламін у пригнічувачах апетиту є незалежним фактором ризику розвитку геморагічного інсульту у жінок, особливо у тих, які приймають дози, що перевищують рекомендовану.

Інші анамнестичні дані, що можуть свідчити на користь гострого порушення мозкового кровообігу:

• Транзиторна ішемічна атака (ТІА) в анамнезі, особливо більше ніж одна, на тій самій території, що й інсульт, суттєво сприяє наявності локального ураження судин (тромбозу). Напади на більш ніж одній судинній ділянці вказують на емболію головного мозку з серця або аорти. ТІА не є ознакою крововиливу в мозок. Пацієнти часто не хочуть добровільно повідомляти про попередні симптоми, що відповідають ТІА. Багато пацієнтів, наприклад, не пов’язують попередні проблеми з руками чи очима з проблемами з ногами. Таким чином, лікар повинен безпосередньо запитати про конкретні симптоми: «Ваша рука, рука чи нога коли-небудь тимчасово німіли?» «Чи було вам коли-небудь важко говорити?» “Чи втрачали ви коли-небудь зір? Якщо так, то в якій частині вашого поля зору? Чи було це на одне око, і якщо так, то на яке?”.
• Крововиливи можуть бути викликані сексом або іншою фізичною активністю, тоді як тромботичні інсульти є незвичними за цих обставин. Травма перед інсультом свідчить про травматичне розсічення або оклюзію артерій або травматичний крововилив у мозок. Раптовий кашель і чхання іноді прискорюють емболію мозку. Подібним чином, вставання вночі для сечовипускання, здається, сприяє емболії головного мозку (матутинальна емболія). Існує тенденція до кластеризації ішемічного інсульту в ранкові години, але недостатня специфічність для прогнозування з будь-якою розумною ймовірністю підтипу інсульту відповідно до циркадного шаблону появи симптомів.

Об’єктивний огляд

35. Проведіть загальний огляд пацієнта:

• Оцінка загального стану
• Оцінка стану свідомості
• Оцінка положення хворого
• Оцінка відповідності біологічного та паспортного віку
• Оцінка конституційних параметрів хворого (зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ)
• Оцінка стану шкірних покривів та видимих слизових оболонок
• Оцінка наявності пастозності або набряків
• Оцінка стану лімфатичних вузлів
• Оцінка опорно-рухового апарату
• Візуальна оцінка голови, обличчя, шиї

36. Проведіть огляд пацієнта за органами та системами:

• Оцінка стану дихальної системи
• Оцінка стану серцево-судинної системи
• Оцінка стану травної системи
• Оцінка стану сечовидільної системи

37. Неврологічний огляд

• Оцінка свідомості
• Оцінка когнітивно-мнестичної функції
• Менінгеальні знаки
• Черепно-мозкові нерви
• Сухожилкові та періостальні рефлекси з верхніх та нижніх кінцівок
• Обстеження сенсорної системи (поверхнева, глибока, складна чутливість)
• Обстеження моторної системи (об’єм м’язів, об’єм рухів, м’язовий тонус, сила м’язів)
• Патологічні знаки
• Статика та координація
• Хода
• Вегетативна сфера

Важливі ознаки, що виявляються під час загального фізикального обстеження включають наступне:

• Відсутність пульсу (на нижніх кінцівках, променевій або сонній артерії) допомогає в діагностиці атеросклерозу з тромбозом, хоча раптова поява холодної, синьої кінцівки ймовірно вказує на емболію.
• Внутрішні сонні артерії на шиї неможливо достовірно пропальпувати, але у деяких пацієнтів оклюзію загальної сонної артерії на шиї можна діагностувати за відсутністю пульсу на сонній артерії.
• Наявність синців на шиї свідчить про наявність оклюзійного екстракраніального захворювання, особливо якщо синець довгий, вогнищевий і високий.
• Пальпація пульсу на обличчі допомагає діагностувати оклюзію загальної сонної та внутрішньої сонної артерії та скроневий артеріїт. Пульс на обличчі на стороні оклюзії часто втрачається при оклюзії загальної сонної артерії. Навпаки, деякі пацієнти з оклюзією внутрішньої сонної артерії матимуть посилений пульс на обличчі на стороні оклюзії, оскільки між лицьовими гілками зовнішньої сонної артерії та сонними артеріями внутрішньочерепно розвиваються колатеральні канали.
• Захворювання серця, особливо фібриляція передсердь, шуми та збільшення серця, свідчать про емболію серцевого походження.

Неврологічний огляд

• Оцінка свідомості
• Оцінка когнітивно-мнестичної функції
• Менінгеальні знаки
• Черепно-мозкові нерви
• Сухожилкові та періостальні рефлекси з верхніх та нижніх кінцівок
• Обстеження сенсорної системи (поверхнева, глибока, складна чутливість)
• Обстеження моторної системи (об’єм м’язів, об’єм рухів, м’язовий тонус, сила м’язів)
• Патологічні знаки
• Статика та координація
• Хода
• Вегетативна сфера

Анамнез пацієнта про свої неврологічні симптоми та неврологічні ознаки, виявлені при огляді, більше говорять про локалізацію процесу в головному мозку, ніж про конкретний підтип інсульту. Тим не менш, наявність деяких сузір’їв симптомів і ознак іноді свідчить про специфічний процес. Як приклади:

• Слабкість обличчя, руки та ноги з одного боку тіла, що не супроводжується сенсорними, зоровими або когнітивними порушеннями (чисто моторний інсульт), сприяє наявності тромботичного інсульту, що включає пенетруючі артерії або невеликий внутрішньочерепний крововилив.
• Великі вогнищеві неврологічні порушення, що починаються раптово або швидко прогресують, є характерними для емболії або внутрішньочерепного крововиливу.
• Аномалії мови вказують на захворювання передньої зони кровообігу, як і наявність рухових і сенсорних порушень на одній стороні тіла.
• Запаморочення, похитування, диплопія, глухота, перехресні симптоми (одна сторона обличчя та інша сторона тіла), двосторонні моторні та/або сенсорні порушення та геміанопсія свідчать про залучення задньої зони кровообігу.
• Для субарахноїдального крововиливу характерна раптова поява порушення свідомості за відсутності вогнищевих неврологічних ознак.

Призначення лабораторного обстеження

38. Повний загальний аналіз крові із формулою і підрахунком кількості тромбоцитів
39. Загальний аналіз сечі (не обов’язково, призначається згідно показів)
40. Визначення рівня глюкози крові, HbA1C.
41. Коагулограма (ПТЧ, АЧТЧ, МНВ)
42. Маркери ниркової функції (креатинін, сечовина)
43. Електроліти крові (K⁺ таNa⁺)
44. Маркери печінкової функції (аланінамінотрансфераза, аспартатамінотрансфераза, тимолова проба, бiлiрубiн загальний та за фракціями, лужна фосфатаза)
45. Серцеві ферменти (креатинфосфокіназа і тропонін)
46.  С-реактивний білок
47.  Токсикологічні тести
48. Ліпідний профіль
49.  Рівень алкоголю в крові
50.  Тест на вагітність
51. Рівень гомоцистеїну в сироватці крові.
52.  Рівень газів в артеріальній крові

Лабораторні тести, які необхідно проводити всім пацієнтам з інсультом, включають насичення киснем, рівень глюкози в крові, електроліти в сироватці крові, тести функції нирок, загальний аналіз крові, включаючи кількість тромбоцитів, маркери ішемії серця, протромбіновий час / МНВ та активований частковий тромбопластиновий час. У вибраних групах пацієнтів можна проводити й інші тести.

Лабораторні дослідження можуть допомогти визначити фактори ризику, причину, ускладнення та диференційну діагностику ішемічного інсульту. Аналізи крові, які можуть бути виконані, включають:

Лише оцінка рівня глюкози в крові має передувати початку внутрішньовенного введення альтеплази у всіх пацієнтів. Пацієнтам із гострим інсультом рекомендовано визначення базового рівня тропоніну, але не слід відкладати початок внутрішньовенної альтеплази або механічної тромбектомії. Пацієнтам із підтвердженим діагнозом симптоматичного ішемічного цереброваскулярного захворювання рекомендується здати аналізи крові, включаючи загальний аналіз крові, протромбіновий час, частковий тромбопластиновий час, рівень глюкози, HbA1c, креатинін та ліпідний профіль натще або не натще, щоб отримати уявлення про фактори ризику інсульту та інформування про терапевтичні цілі. У пацієнтів із криптогенним інсультом тести на спадкову або набуту гіперкоагуляцію, інфекції кровотоку чи спинномозкової рідини, інфекції, які можуть спричинити васкуліт центральної нервової системи (ЦНС) (наприклад, ВІЛ та сифіліс), вживання наркотиків (наприклад, кокаїну та амфетамінів), а також маркери системного запалення та генетичні тести на спадкові захворювання, пов’язані з інсультом, доцільно виконувати за клінічними показаннями для виявлення факторів, що сприяють інсульту, або відповідних факторів ризику для нього.

Лабораторні тести, які необхідно проводити всім пацієнтам з інсультом, включають насичення киснем, рівень глюкози в крові, електроліти в сироватці крові, тести функції нирок, загальний аналіз крові, включаючи кількість тромбоцитів, маркери ішемії серця, протромбіновий час / МНВ та активований частковий тромбопластиновий час. У вибраних групах пацієнтів можна проводити й інші тести.

Лабораторні дослідження можуть допомогти визначити фактори ризику, причину, ускладнення та диференційну діагностику ішемічного інсульту. Аналізи крові, які можуть бути виконані, включають:

Лише оцінка рівня глюкози в крові має передувати початку внутрішньовенного введення альтеплази у всіх пацієнтів. Пацієнтам із гострим інсультом рекомендовано визначення базового рівня тропоніну, але не слід відкладати початок внутрішньовенної альтеплази або механічної тромбектомії. Пацієнтам із підтвердженим діагнозом симптоматичного ішемічного цереброваскулярного захворювання рекомендується здати аналізи крові, включаючи загальний аналіз крові, протромбіновий час, частковий тромбопластиновий час, рівень глюкози, HbA1c, креатинін та ліпідний профіль натще або не натще, щоб отримати уявлення про фактори ризику інсульту та інформування про терапевтичні цілі. У пацієнтів із криптогенним інсультом тести на спадкову або набуту гіперкоагуляцію, інфекції кровотоку чи спинномозкової рідини, інфекції, які можуть спричинити васкуліт центральної нервової системи (ЦНС) (наприклад, ВІЛ та сифіліс), вживання наркотиків (наприклад, кокаїну та амфетамінів), а також маркери системного запалення та генетичні тести на спадкові захворювання, пов’язані з інсультом, доцільно виконувати за клінічними показаннями для виявлення факторів, що сприяють інсульту, або відповідних факторів ризику для нього.

• КТ без контрасту

Комп’ютерна томографія без контрастування є початковим тестом, який проводиться для діагностики ішемічного інсульту та виключення геморагічного інсульту. У невідкладних умовах чутливість і специфічність КТ без контрасту становить 16% і 96% відповідно. Чутливість і специфічність для виявлення ранньої ішемії підвищується за допомогою перфузійної КТ. Основні переваги комп’ютерної томографії порівняно з магнітно-резонансною томографією включають її швидкість, низьку вартість, доступність у невідкладних станах, безпечність для пацієнтів із металевими імплантатами, такими як кардіостимулятори, імплантовані дефібрилятори. Деякі з недоліків, які можуть обмежувати його використання, включають його знижену чутливість і специфічність для виявлення лакунарних та інфаркти задньої черепної ямки. КТ з контрастом не можна використовувати у пацієнтів з нирковою недостатністю.

Пацієнтам із підозрою на інсульт або ТІА рекомендується КТ або МРТ головного мозку для підтвердження діагнозу симптоматичного ішемічного церебрального судинного захворювання.

У пацієнтів із підозрою на ішемічний інсульт, якщо КТ або МРТ не демонструє симптоматичного церебрального інфаркту, доцільно провести контрольну КТ або МРТ головного мозку для підтвердження діагнозу.

У пацієнтів з ішемічним інсультом і планом лікування, який включає антикоагулянтну терапію, можна розглянути КТ або МРТ головного мозку перед початком терапії для оцінки геморагічної трансформації та остаточного розміру інфаркту.

• КТ-ангіографія голови та шиї

Пацієнтам із симптоматичним церебральним інфарктом переднього кровообігу або ТІА, які є кандидатами на реваскуляризацію, рекомендується неінвазивна каротидна візуалізація з каротидним ультразвуковим дослідженням, КТ-ангіографією (CTA) або магнітно-резонансною ангіографією (MРA) для скринінгу стенозу.

У пацієнтів з ішемічним інсультом або ТІА неінвазивна візуалізація великих інтракраніальних артерій і візуалізація екстракраніальної вертебробазилярної артеріальної системи за допомогою МР-ангіографії або CT-ангіографії можуть бути ефективними для виявлення атеросклеротичного захворювання, дисекції, моямоя (Moyamoya disease) або інших етіологічно значущих васкулопатій.

• МРТ без контрасту

Пацієнтам із підозрою на інсульт або ТІА рекомендується КТ або МРТ головного мозку для підтвердження діагнозу симптоматичного ішемічного церебрального судинного захворювання.

МРТ-дифузійно-зважене зображення є найбільш чутливим і специфічним тестом для діагностики ішемічного інсульту та може допомогти виявити наявність інфаркту через кілька хвилин після появи симптомів. Це також може допомогти відрізнити життєздатну тканину від зони інфаркту в поєднанні з МРТ-перфузією. Для діагностики ішемічного інсульту в екстрених випадках МРТ має чутливість і специфічність 83% і 98% відповідно.

МРТ перевершує КТ, оскільки є більш чутливим і специфічним у виявленні лакунарних інфарктів і інфарктів задньої черепної ямки, диференціації гострого і хронічного інсульту та виявленні мікрокровотеч. Ще одна додаткова перевага – відсутність іонізуючого випромінювання порівняно з КТ. Деякі з недоліків сканування МРТ можуть включати недостатню доступність у гострому стані, високу вартість, неможливість використовувати його у пацієнтів з металевими імплантатами. МРТ з контрастом не можна використовувати у пацієнтів з нирковою недостатністю.

Може допомогти визначити діагноз, відбір пацієнтів і часове вікно для тромболітичної терапії та визначити прогноз при ішемічному інсульті. Він використовує контрастний матеріал, щоб дати уявлення про кровопостачання церебральних тканин, і може допомогти виміряти об’єм церебрального кровотоку та час проходження, таким чином допомагаючи визначити зону інфаркту та півтінь.

Звичайне МРТ-дослідження головного мозку може тривати до однієї години. Дослідження не дуже добре для виявлення цитотоксичного або внутрішньоклітинного набряку, який спостерігається під час гострої або менш ніж 24-годинної фази інсульту. Стандартні МРТ-зображення (T1 і T2) є хорошими для виявлення вазогенного набряку, який присутній у підгострій фазі інсульту та спостерігається від 24 годин до кількох днів. Т2-зважені послідовності можуть чітко продемонструвати ділянки набряку, які не видно на КТ, і можуть допомогти визначити підгострий інсульт.

Послідовності відновлення інверсії, ослабленої рідиною (FLAIR), призначені для придушення сигналу з спинномозкової рідини, щоб він виглядав темним. Зображення FLAIR забезпечують хорошу чіткість гострого субарахноїдального крововиливу порівняно зі звичайними зображеннями, зваженими на Т-1 і Т-2, і корисні для початкової оцінки пацієнта з гострим інсультом, у якого підозрюється субарахноїдальний крововилив. Субарахноїдальний крововилив виглядає яскраво на зображеннях FLAIR і тому стає помітним.

• МР-ангіографія

Пацієнтам із симптоматичним церебральним інфарктом переднього кровообігу або ТІА, які є кандидатами на реваскуляризацію, рекомендується неінвазивна каротидна візуалізація з каротидним ультразвуковим дослідженням, КТ-ангіографією (CTA) або магнітно-резонансною ангіографією (MRA) для скринінгу стенозу.

У пацієнтів з ішемічним інсультом або ТІА неінвазивна візуалізація великих інтракраніальних артерій і візуалізація екстракраніальної вертебробазилярної артеріальної системи за допомогою МР-ангіографії або CT-ангіографії можуть бути ефективними для виявлення атеросклеротичного захворювання, дисекції, моямойї або інших етіологічно значущих васкулопатій.

• ЕКГ

Електрокардіограма (ЕКГ) може бути виконана, щоб визначити основну етіологію, таку як аритмії, які можуть призвести до утворення тромбів у серці, які можуть поширюватися до судин мозку через кровотік. Для виявлення переміжних аритмій можна використовувати монітор Холтера. Результати ЕКГ у пацієнтів з ішемічним інсультом можуть допомогти визначити наступне:

• Основна причина ішемічного інсульту, така як джерело емболії при фібриляції передсердь, триваюча ішемія міокарда, хронічне ураження міокарда та аномалії клапанів.
• Моніторинг ЕКГ у перші 24 години може допомогти визначити новий початок або пароксизмальну фібриляцію передсердь.
• Може визначати серцеві ускладнення гострого ішемічного інсульту, такі як ішемія міокарда або аритмії.

• ЕхоКГ

Ехокардіографія може бути виконана, щоб визначити основну етіологію, таку як аритмії та тромби в серці, які можуть поширюватися в судини мозку через кровотік. Ехокардіографія може допомогти оцінити структурну причину та джерело емболії при ішемічному інсульті. Це також може допомогти оцінити фактори ризику повторного інсульту, такі як фібриляція передсердь, захворювання клапанів серця та атеросклероз.

• Пульсоксиметрія

Вимірювання оксигенації крові (пульсоксиметрії) дозволяє виявити артеріальну гіпоксемію, що може супроводжувати інсульт.

• УЗД сонних артерій

Ультразвукове/доплерівське дослідження сонних артерій може бути використане для виявлення каротидного стенозу або розшарування прецеребральних артерій. Доплерівське ультразвукове дослідження сонних артерій може оцінити ступінь каротидного стенозу, отже, може допомогти у визначенні медикаментозного або хірургічного лікування для запобігання повторним епізодам ішемічного інсульту.

• Рентгенографія грудної клітки

Корисність рентгенографії грудної клітки в умовах гіпергострого інсульту за відсутності доказів гострого легеневого, серцевого або легеневого судинного захворювання неясно. У разі їх отримання не слід без потреби відкладати внутрішньовенне введення альтеплази.

• Люмбальна пункція

Люмбальна пункція (яка також називається спинномозковою пункцією) може бути використана, якщо сканування зображення не виявить жодної кровотечі в мозку, але все ще підозрюється, що у пацієнта може бути геморагічний інсульт. У цьому тесті голка використовується для збору рідини навколо хребта. Рідина перевіряється на наявність речовин, які надходять з пошкоджених клітин крові.

Електроенцефалографія

ЕЕГ – це простий, недорогий, неінвазивний інструмент, який може надати інформацію про зміни, що відбуваються в корі головного мозку під час процесу відновлення після інсульту або при наявності судомних нападів у гострому періоді. ЕЕГ надає дані про еволюцію патернів коркової активації, які можна використовувати для встановлення прогнозу, спрямованого на використання повного потенціалу кожного пацієнта. Цю стратегію можна використовувати для запобігання компенсації та дезадаптивної пластичності, перенаправлення методів лікування та розробки нових втручань, які дозволять пацієнтам з інсультом досягти нових максимальних моторних рівнів.

Оцінки пацієнтів по шкалам, стратифікація ризику пацієнтів

67. Оцінка пацієнта за шкалою F.A.S.T.
68. Оцінка за шкалою ком Глазго
69. Оцінка за шкалою тяжкості інсульту Національних інститутів здоров’я США (NIHSS)
70. Оцінка за Цинциннатівською догоспітальною шкалою інсульту (CPSS)
71. Оцінка за скандинавською шкалою інсульту (SSS; Scandinavian Stroke Study Group)
72. Оцінка за клінічною шкалою ABCD або ABCD2 (після перенесеної транзиторної ішемічної атаки (ТІА))
73. Оцінка за Лос-Анджелеським догоспітальним скринінгом інсульту
74. Оцінка за Європейською шкалою інсульту
75. Оцінка за шкалою розпізнавання інсульту у відділенні невідкладної допомоги (ROSIER)
76. Оцінка скринінгу на порушення ковтання
77. Оцінка за шкалою функціональної активності Бартел

Встановлення клінічного діагнозу

78. Диференційна діагностика
79. Визначення типу інсульту за етіопатогенетичною класифікацією
80. Класифікація ішемічного інсульту TOAST
81. Класифікація ішемічного інсульту за Бамфордом
82. Визначення ускладнень ГПМК

Диференційна діагностика

Диференціальна діагностика інсульту може включати пухлину головного мозку, інші типи інсульту, субдуральний крововилив, нейросифіліс, складну або атипову мігрень, гіпертонічну енцефалопатію, енцефалопатію Верніке, абсцес ЦНС, токсичність ліків, конверсійні порушення, електролітні порушення, менінгіт або енцефаліт, розсіяний склероз, судоми і гіпоглікемія. Існують також деякі захворювання, які можуть спричинити м’язову слабкість і параліч, наприклад ботулізм, міастенія, синдром Гійєна-Баре, синдром Ітона Ламберта, електролітні порушення, фосфорорганічна токсичність, загострення розсіяного склерозу, бічний аміотрофічний склероз, запальна міопатія. Необхідно диференціювати ці стани від інсульту.

Інсульт слід диференціювати від інших захворювань, які можуть спричинити зміну психічного стану, моторний та/або соматосенсорний дефіцит. У наведеній нижче таблиці підсумовано диференційну діагностику інсульту:

КТ – комп’ютерна томографія; МРТ – магнітно-резонансна томографія; ЦНС – центральна нервова система; ЕЕГ – електроенцефалографія; HbA1c – глікозильований гемоглобін.

Інсульт слід диференціювати від інших причин м’язової слабкості та паралічу. Диференціали включають наступне:

СМР – спинномозкова рідина; ЕМГ – електроміографія; МРТ – магнітно-резонансна томографія; ПЛР – полімеразно-ланцюгова реакція; ЛП – люмбальна пункція; КФК – креатинінфосфокіназа.

• Визначення типу інсульту за етіопатогенетичною класифікацією

Класифікація інсульту на підставі патогенетичного механізму та етіології:

• ішемічний інсульт – найчастіше внаслідок оклюзії артерії з обмеженням кровопостачання головного мозку;
  причини – атеросклеротичні зміни у великих прецеребральних артеріях (сонних та хребтових), або у великих і середніх церебральних артеріях; зміни в малих церебральних артеріях (так званий лакунарний інсульт; найчастіше внаслідок артеріальної гіпертензії та дегенеративних змін у дрібних перфоруючих артеріях); кардіогенна емболія при фібриляції передсердь (найчастіше), відкритому овальному вікні, клапанних вадах (у тому числі протезованих клапанів у лівій частині серця), порушеннях скоротливості міокарда, у тому числі аневризмі лівого шлуночка; ендокардиті; системному васкуліті.
• геморагічний інсульт (спричинений внутрішньочерепним крововиливом):
• внутрішньомозковий крововилив – крововилив внаслідок розриву внутрішньомозкової судини, у 2/3 випадків пов’язаний з артеріальною гіпертензією, що сприяє розвитку мікроаневризм; амілоїдна ангіопатія (зазвичай у людей похилого віку); рідше – мальформація судин;
• субарахноїдальний крововилив – найчастіше внаслідок розриву мішковидної аневризми або інших судинних вад;
• венозний інсульт – внаслідок тромбозу вен головного мозку або венозних синусів твердої оболонки; часто пов’язаний з вогнищами ішемії в обох півкулях головного мозку, які спричинені пасивною гіперемією, і в яких швидко розвивається геморагічна трансформація.

• Класифікація ішемічного інсульту TOAST

Схема класифікації TOAST для ішемічного інсульту широко використовується і намагається класифікувати ішемічні інсульти відповідно до основних патофізіологічних механізмів, які визнані причиною більшості ішемічних інсультів. Вона розподіляє ішемічні інсульти на п’ять підтипів на основі клінічних ознак і результатів допоміжних досліджень, включаючи візуалізацію мозку, нейроваскулярні оцінки, серцеві тести та лабораторні оцінки протромботичного стану.

П’ять підтипів TOAST ішемічного інсульту:

• Атеросклероз великих артерій
• Кардіоемболія
• Закупорка дрібних судин
• Інсульт іншої визначеної етіології
• Інсульт невстановленої етіології

• Класифікація ішемічного інсульту за Бамфордом

Найпоширенішою системою класифікації ішемічного інсульту є система класифікації Бамфорда (також відома як система класифікації Оксфорд). Ця система класифікує інсульт на основі початкових симптомів і клінічних ознак. Ця система не потребує візуалізації для класифікації інсульту, натомість вона базується лише на клінічних даних.

• Інсульт в басейні стовбуру внутрішьої сонної артерії (TACS – Total anterior circulation stroke)

Інсульт в басейні стовбуру внутрішньої сонної артерії (TACS) – це великий кортикальний інсульт, що вражає ділянки мозку, що живляться як середньою, так і передньою мозковими артеріями.

Для діагностики TACS необхідно мати всі три з перерахованих нижче параметрів:

• Одностороння слабкість (та/або сенсорна недостатність) обличчя, руки та ноги
• Гомонімна геміанопія
• Висока церебральна дисфункція (дисфазія, зорово-просторовий розлад)

• Інсульт в басейні гілок внутрішьої сонної артерії (PACS, Partial anterior circulation stroke)

Інсульт в басейні гілок внутрішьої сонної артерії (PACS) є менш важкою формою TACS , при якій порушується лише частина внутрішньо-сонного кровотоку головного мозку.

Для діагностики PACS необхідно мати два з наступного:

• Одностороння слабкість (та/або сенсорна недостатність) обличчя, руки та ноги
• Гомонімна геміанопія
• Висока церебральна дисфункція (дисфазія, зорово-просторовий розлад)*

*Висока церебральна дисфункція сама по собі також класифікується як PACS .

• Інсульт в басейні хребтової артерії (POCS, Posterior circulation syndrome)

Інсульт в басейні хребтової артерії (POCS) передбачає пошкодження ділянки головного мозку, що забезпечується кровопостачанням хребтових артерій (наприклад, мозочка та стовбура мозку).

Для діагностики POCS необхідно мати одне з наступного:

• Параліч черепних нервів і контралатеральний моторний/сенсорний дефіцит
• Двосторонній моторний/сенсорний дефіцит
• Сполучені порушення руху очей (наприклад, параліч горизонтального погляду)
• Мозочкова дисфункція (наприклад, вертиго, ністагм, атаксія)
• Ізольована гомонімна геміанопія

• Лакунарний інсульт (LACS)

Лакунарний інсульт (LACS) – це підкірковий інсульт, який виникає внаслідок захворювання дрібних судин. Немає втрати вищих церебральних функцій (наприклад, дисфазії).

Для діагностики LACS необхідно мати одне з наступного:

• Чистий сенсорний дефіцит
• Чистий моторний дефіцит
• Сенсорно-моторний інсульт
• Атаксичний геміпарез

Визначення ускладнень ГПМК

Ускладнення гострого порушення мозкового кровообігу можуть бути незначними або серйозними, і одночасно вони можуть бути або тимчасовими, або постійними – залежно від розміру вогнища інсульту та того, яка частина мозку була уражена.

Деякі ускладення відбуваються як прямий наслідок травми мозку через інсульту. Інші – опосередковано, внаслідок вторинних змін, що виникають при виникненні ГПМК (набряк, стиснення, пролежні, пневмонії і тому подібне).  Наприклад, відсутність можливості вільно рухатися може призвести до появи пролежнів.

Першочергове завдання лікаря після виникнення інсульту – запобігти ускладненням і виникненню повторного інсульту. Лікар повинен переконатися, що пацієнти після виписки не мають ризиків виникненню нових ускладнень, а також, що вони можуть відновитися в певній мірі (особливо, що стосується догляду за собою). Це означає, що всі ускладнення необхідно лікувати та контролювати на госпітальному та постгоспітальному етапах лікування інсульту.

Типи інсульту та їх вплив на ускладнення

Існує кілька різних типів інсульту, кожен з яких має певні ускладнення. Нижче наведено список типів інсульту та їх поширених ускладнень:

• Геморагічний інсульт (кровотеча)

Ускладненнями геморагічного інсульту можуть бути:

• Тромбоз глибоких вен або емболія легеневої артерії
• Набряк мозку
• Судоми
• Втрата пам’яті
• Проблеми із зором і слухом
• М’язова слабкість
• Пролежні
• Депресія
• Ризик пневмонії

• Ішемічний інсульт (згустки)

Ускладнення ішемічного інсульту можуть включати:

• Тромбоз глибоких вен або емболія легеневої артерії
• Інфекції сечовивідних шляхів
• Проблеми з кишечником і сечовим міхуром
• Ризик пневмонії
• М’язова слабкість
• Пролежні
• Проблеми з пересуванням і падіння

• Транзиторна ішемічна атака (ТІА)

Ускладнення ТІА, які також називають «міні-інсультами», можуть включати:

• Тромбоз глибоких вен або емболія легеневої артерії
• Утруднене ковтання
• Інфекції сечовивідних шляхів
• Пролежні
• Проблеми з пересуванням і падіння

• Інсульт стовбура мозку

Ускладнення інсульту стовбура мозку можуть включати:

• Утруднене ковтання
• Утруднене дихання
• Втрата чутливості
• Проблеми із зором
• Проблеми з моторикою
• Кома
• Синдром замкнутості (паралізовано все тіло, крім очей)

Найпоширеніші ускладнення інсульту:

• Набряк мозку

Набряк мозку – це набряк мозку після інсульту. Набряк спричинений накопиченням рідини та тиском усередині черепа, що може впливати на приплив кисню та крові до мозку. Набряк головного мозку є небезпечним для життя станом, що вимагає негайного лікування. Симптоми набряку мозку можуть включати:

• Головний біль
• нудота
• блювання
• Труднощі дихання
• Зміни зору
• Труднощі з розмовою
• Втрата пам’яті
• Утруднене пересування
• Запаморочення
• Судоми

• Ригідність шиї або біль

Варіанти лікування набряку мозку можуть включати ліки, рідини, що вводяться за допомогою внутрішньовенної кисневої терапії, хірургічне втручання для зниження тиску та вентрикулостомію, яка передбачає відведення спинномозкової рідини через невеликий отвір у черепі.

• Пневмонія

Пневмонія – це поширена інфекція, яка вражає альвеоли в одній або обох легенях. Пневмонія, яка є ускладненням багатьох серйозних захворювань, може включати такі симптоми, як продуктивний кашель (з виділенням мокротиння), лихоманка, озноб і утруднене дихання. Пневмонія лікується переважно антибіотиками.

Ковтання, респіраторна терапія та глибокі дихальні вправи допомагають зменшити ризик пневмонії у тих, хто одужує після інсульту.

• Поширені проблеми з ковтанням

Дисфагія або проблеми з ковтанням часто виникають після інсульту та іноді можуть призводити до того, що їжа, напої та слина потрапляють у легені, а не потрапляють у стравохід. Інші симптоми проблем з ковтанням після інсульту можуть включати кашель, відчуття, що їжа застрягла в горлі, повернення їжі після ковтання, проблеми з жуванням і задишку під час ковтання.

Лікування проблем з ковтанням після інсульту включає повільне відкушування і ковток, обов’язкове рівне сидіння під час їжі та пиття та поворот голови набік під час їжі та пиття, щоб захистити дихальні шляхи.

• Інфекції сечовивідних шляхів

Інфекція сечовивідних шляхів, яка також називається ІСШ, може виникнути в сечовому міхурі, нирках, уретрі або сечоводах – усі вони є частиною сечової системи організму. Проблеми з контролем сечового міхура є поширеним ускладненням для тих, хто одужує після інсульту.

ІСШ найчастіше викликається бактеріями та може включати такі симптоми:

• Каламутна сеча або кров у сечі
• Відчуття болю або печіння під час сечовипускання
• Тиск, біль або спазми внизу живота
• Лихоманка

ІСШ часто лікують антибіотиками. Програми тренування сечового міхура при нетриманні сечі також є підходом до лікування тих, хто має ІСШ або проблеми з сечовипусканням після інсульту.

• Судоми

Судоми виникають, коли в клітинах мозку спостерігається аномальна електрична активність. Судоми можуть викликати конвульсії, посмикування та зміни свідомості, почуттів і відчуттів.

Залежно від тяжкості та частоти нападів лікування може включати прийом ліків, зміну дієти (наприклад, кетогенну дієту), хірургічне втручання або електричну стимуляцію.

• Клінічна депресія

Клінічна депресія — це психічне захворювання, яке піддається лікуванню, яке часто виникає у тих, хто одужує після інсульту. Депресія викликає небажані емоційні та фізичні реакції на зміни та втрати.

Депресія може включати такі симптоми:

• Почуття порожнечі, смутку або тривоги протягом тривалого періоду часу (більше 2 тижнів)
• Втрата інтересу до діяльності
• Почуття нікчемності та безпорадності
• Втома, відчуття втоми, низька продуктивність
• Зміни у звичках сну (нездатність спати або спати надмірно)
• Зміни ваги
• Зміни апетиту
• Суїцидальні думки або думки про смерть

Психологічне лікування для тих, хто одужує після інсульту, може включати консультування або терапію почуттів, які є результатом клінічної депресії. Типи лікування можуть включати антидепресанти, психотерапію або те й інше. Пацієнтів також можуть направити до місцевої групи підтримки після інсульту.

• Пролежні

Пролежні – це ушкодження шкіри та підлеглих тканин, спричинене зниженням здатності рухатися та підвищеним тиском на частини тіла через нерухомість. Пролежні можуть з’явитися внаслідок лежання в ліжку, сидіння або іншої нерухомості. Виразки розвиваються швидко і часто виявляються на стегнах, куприку, п’ятах, плечах, спині або боках колін і щиколоток.

Підходи до лікування пролежнів включають часте перевертання, щоб зменшити тиск з уражених ділянок, хороше харчування, очищення рани та ліки. У більш серйозних випадках пролежнів лікування може передбачати видалення пошкоджених або мертвих тканин або трансплантатів шкіри.

• Контрактури кінцівок

Контрактури кінцівок – це вкорочені м’язи руки або ноги внаслідок обмеженого діапазону рухів або відсутності фізичних вправ. Контрактура може виникнути в м’язах, суглобах, сухожиллях та інших тканинах і викликати біль і втрату рухів. Лікування контрактур кінцівок може включати фізіотерапію та спеціальні вправи на діапазон рухів, підтримуючі пристрої, такі як шини та брекети, ліки, теплотерапію та хірургічне втручання.

• Біль у плечі

Біль у плечі виникає через відсутність підтримки руки через слабкість або параліч. Зазвичай це відбувається, коли уражена рука звисає, що призводить до тяги руки на плечі. Біль у плечі поширений серед тих, хто переніс інсульт, і часто пояснюється слабкістю м’язів обертальної манжети. Лікування зазвичай включає вправи для збільшення діапазону рухів і фізіотерапію, а також може включати підтримуючі пристрої, як-от стропи.

• Тромбоз глибоких вен

Тромбоз глибоких вен, або ТГВ, – це тромби, які утворюються у венах ніг через нерухомість внаслідок інсульту. ТГВ – це серйозний стан, який вимагає негайної допомоги, щоб запобігти розпушенню тромбів і їх потраплянню в легені, створюючи закупорку. Симптоми ТГВ можуть включати:

• Сильний біль або судоми в нозі
• Набряк
• Ділянки шкіри відчувають тепло
• Почервоніння шкіри

ТГВ зазвичай лікують за допомогою ліків (наприклад, засобів для розрідження крові) і компресійних гольфів. Для тих, хто одужує після інсульту, вправи на діапазон рухів і фізіотерапія можуть бути частиною плану лікування ТГВ.

• Афазія

Афазія – це нездатність або знижена здатність спілкуватися з іншими внаслідок пошкодження мозку після інсульту. Стан викликає труднощі як у розумінні мови, так і вираження. Логопедія є основним підходом до лікування афазії. 

• Головний біль

Головний біль – це біль у будь-якій ділянці голови, яка може бути різною за локалізацією та інтенсивністю. Лікування головного болю зазвичай передбачає використання знеболюючих засобів і збільшення споживання рідини.

• Мимовільне напруження м’язів

Напруження м’язів може виникнути після інсульту та спричинити скутість через те, що м’язи не можуть рухатися в повному діапазоні рухів. Лікування цього ускладнення включає фізіотерапію та спеціальні рухові вправи, підтримуючі пристрої, такі як брекети, і ліки.

Консультація фахівців

83. Нейрохірург
84. Кардіолог
85. Офтальмолог
86. Логопед
87. Лікар фізичної та реабілітаційної медицини

• Нейрохірург

Консультація нейрохірурга проводиться:

• при виявленні на УЗДГ судин шиї стенозу каротидних артерій понад 70 % для вирішення питання проведення хірургічного лікування;
• при ТІА, при малому інсульті (повне відновлення вогнищевих неврологічних порушень у термін до 3-х тижнів), за умов стабільного неврологічного статусу після ішемічного інсульту із збереженням залишкової функції в уражених кінцівках та за наявності наступних критеріїв після проведення неінвазивної інструментальної діагностики (УЗ, МР/ КТ-ангіографія): стеноз внутрішньої сонної артерії (ВСА) понад 50 %, тромбоз однієї ВСА і стенотичне ураження протилежної ВСА, ознаки стенотичного ураження мозкових артерій в інтракраніальних ділянках, стенотичне ураження хребтових артерій або основної артерії з відповідною симптоматикою недостатності кровообігу у ВББ.
• пацієнтам з безсимптомним стенозом ВСА понад 60 %, виявленим при скринінговому обстеженні або випадково (УЗ, МР, КТ-ангіографія).
• Кардіолог

Консультація кардіолога проводиться для виявлення серцевосудинної патології та призначення додаткових лабораторних та діагностичних втручань.

• Офтальмолог

Консультація офтальмолога проводить при порушенні зору у пацієнтів з гострим порушенням мозкового кровообігу та з метою диференційної діагностики.

• Логопед

Консультація логопеда проводиться для виявлення порушень мовлення (афазії, дизартрії) та/або ковтання (дисфагії), виявлення супутніх порушень (дискалькулії, диспраксії, дискоординації), профілактики виникнення вторинних відхилень мовлення, надання першочергової логопедичної допомоги у разі виникнення мовленнєвих порушень, підбору необхідного комунікативного засобу для подальшого спілкування з пацієнтом у разі виявлення афазії.

• Лікар фізичної та реабілітаційної медицини

Консультація фахівця з фізичної реабілітації проводиться для призначення: рухового режиму у іммобілізованого пацієнта для профілактики утворення пролежнів, правильного позиціонування уражених кінцівок та профілактики утворення патологічних поз, проведення реабілітаційного обстеження та призначення індивідуальної програми ранньої реабілітації.

Призначення лікування

88. Базисна терапія (в тому числі інтенсивна терапія пацієнтів, які перебувають в критичному стані), яка включає:

• Підтримка дихальної функції та захист дихальних шляхів;
• Підтримка серцево-судинної функції;
• Корекція АТ;
• Інфузійна терапія;
• Корекція рівня глюкози;
• Корекція температури тіла;

89. Специфічна (диференційована) медикаментозна терапію, яка включає:

• Тромболітична терапія;
• Антитромбоцитарна терапія;
• Лікування набряку головного мозку та корекція ВЧТ (медикаментозна терапія, проведення хірургічної декомпресії);
• Хірургічне лікування інсульту.

90. Лікування ускладнень:

• Соматичних ускладнень;
• Неврологічних ускладнень

Інсульт – це стан загрози життю, який вимагає швидкої діагностики і негайного застосування відповідного лікування. Пацієнта з підозрою на інсульт необхідно якнайшвидше транспортувати у спеціалізоване інсультне відділення.

Загальна тактика включає:

1. Забезпечення основних життєвих функцій. Можуть бути необхідні респіраторна підтримка та лікування порушень серцевої діяльності.

2. Контроль артеріального тиску. На ранній фазі інсульту АТ часто підвищується, а через кілька днів, зазвичай, спонтанно знижується. Надмірне зниження АТ може призвести до зменшення мозкового кровотоку, що загрожує розширенням вогнища ішемії та погіршенням неврологічного стану. Необхідно уникати різкого зниження артеріального тиску (не більше, ніж на 15 % від початкового значення).

Показання до застосування гіпотензивних ЛЗ:

• при ішемічному інсульті – систолічний тиск >220 мм рт. ст. або діастолічний тиск >120 мм рт. ст. (якщо у хворого планується тромболітична терапія артеріальний тиск не може перевищувати 185/110 мм рт. ст.);
• при інсульті, спричиненому внутрішньомозковим крововиливом – >180/105 мм рт. ст. (результати деяких досліджень вказують на необхідність зберігати систолічний тиск <140 мм рт. ст.);
• якщо крім підвищеного АТ спостерігається гострий коронарний синдром, розшарування аорти, серцева недостатність, гостра ниркова недостатність, суттєве зниження згортання крові внаслідок застосування антикоагулянтів;

Вибір лікарських засобів.

З пероральних лікарських засобів можна у разі необхідності застосувати каптоприл 6,25–12,5 мг (швидкий початок; дія короткотермінова). Необхідно пам’ятати, що хворі з інсультом є більш чутливими до дії гіпотензивних лікарських засобів. Не потрібно призначати ніфедипін.

Гіпотензія при інсульті спостерігається рідко; може бути наслідком дегідратації, серцевої недостатності, кровотечі (найчастіше з ШКТ) або застосованої фармакотерапії. Може посилити ішемію головного мозку. Необхідно проводити  інфузію розчинів, при необхідності використати норадреналін, а у разі супутнього порушення скоротливості міокарда – також добутамін.

Лікування підвищеного артеріального тиску у пацієнтів зі свіжим ішемічним інсультом, які не отримують тромболітичну терапію

Бажаним гіпотензивним ефектом є зниження АТ на 10–15%. Необхідно постійно контролювати АТ.

У пацієнтів при нестабільному клінічному стані, або коли АТ швидко змінюється, можна використовувати лабеталол або урапідил, чергуючи з норадреналіном.

3. Коригування потенційніх порушень водно-електролітного балансу

4. Контроль глікемії. Для головного мозку шкідливі як гіпер-, так і гіпоглікемія.

• У разі гіперглікемії необхідно обмежити вуглеводи в дієті; якщо глікемія ≥10 ммоль/л потрібно застосувати інсулінотерапію.
• У разі гіпоглікемії  введіть 10–20 % розчин глюкози, шляхом в/в інфузії найкраще через катетер, введений в порожнисту вену (введення 5 % розчину глюкози може спричинити набряк головного мозку).

5. Зниження температури тіла, якщо вона перевищує 37,5 ºС. Лихоманка часто виникає впродовж перших 48 годин і погіршує прогноз. Необхідно застосувати парацетамол і фізичні методи охолодження.

6. Контроль сечовиділення: у частини хворих виникає затримка сечі в сечовому міхурі. Для моніторування діурезу, а також при затримці сечі може бути показана катетеризація сечового міхура (рутинно не застосовується!).

7. Якщо спостерігаються порушення ковтання (початково у половини хворих, зникають протягом декількох наступних днів), ввести шлунковий зонд для годування.

8. Застосуйте профілактику тромбозу глибоких вен і тромбоемболії легеневої артерії, аспіраційної пневмонії, інших інфекцій та пролежнів.

9. Корекція підвищення внутрішньочерепного тиску або появи судом

Специфічна (диференційована) медикаментозна терапію, яка включає:

• Тромболітична терапія.

Тромболітичне лікування: tPA (альтеплаза) 0,9 мг/кг маси тіла (10 % дози в/в струминно впродовж 1–2 хвилин, решта у в/в інфузії в/в впродовж 1 години).

• tPA можна застосувати до 4,5 годин від появи ознак ішемічного інсульту, однак також може принести користь хворим, у яких лікування проведено в межах інтервалу 4,5–6 годин. Чим пізніше від моменту настання інсульту проведено тромболітичне лікування – тим воно менш ефективне. Показанням до tPA є клінічно значущий неврологічний синдром (наприклад, порушення мови, рухових функцій, рухів очних яблук, зору або неглект [за винятком ізольованих порушень чутливості або атаксії]). У хворих із повною регресією симптоматики (при ТІА) немає необхідності застосовувати тромболітичне лікування; часткова регресія симптомів не є абсолютним протипоказанням до введення tPA, тому що у початковій фазі інсульту симптоми можуть мати мінливий характер (наприклад незважаючи на відносне покращення впродовж перших 6-ти годин, на подальшому етапі може спостерігатися значне погіршення). Перед введенням tPA виключіть за допомогою КТ геморагічний інсульт або обширне вогнище ішемічного інсульту, а також проведіть лабораторні дослідження (обов’язково глікемія та МНВ, якщо хворий вживає антагоніст вітаміну К  [АВК], або відсутня інформація про лікарські засоби, які вживав хворий).

Протипоказання: симптоми, що вказують на субарахноїдальний крововилив, проведення впродовж останніх 7 днів пункції артерії в місці, де неможливо застосувати компресію; внутрішньочерепна кровотеча в анамнезі, підвищений артеріальний тиск (систолічний АТ ≥185 мм рт. ст. або діастолічний АТ ≥110 мм рт. ст.), стійкий до антигіпертензивного лікування; при об’єктивному обстеженні наявні симптоми кровотечі; гострі порушення згортання крові (у тому числі кількість тромбоцитів ≤100 000/мкл, введення гепарину впродовж останніх 48 годин, яке є причиною подовження АЧТЧ ≥ ВМН (верхня межа норми),  триваюча антикоагулянтна терапія (із застосуванням  анагоністу вітаміну К з МНВ ≥1,7 або протромбіновим часом ≥15 секунд; лікування оральними антикоагулянтами (які не є антагоністами вітаміну К (НОАК), якщо час від прийому останньої дози лікарського засобу до появи інсульту становить <48  годин,  концентрація глюкози у крові ≤50 мг/дл (2,7 ммоль/л), обширний ішемічний інсульт при КТ (гіподенсивне вогнище >1/3 півкулі головного мозку). Відносні протипоказання: травма голови або інсульт, перенесений впродовж останніх 3 місяців, незначні або швидко регресуючі (спонтанно) симптоми інсульту, епілептичний напад у момент маніфестації симптомів інсульту, велике хірургічне втручання або серйозна травма впродовж останніх 14 днів, кровотеча з ШКТ або сечових шляхів впродовж останніх 21 днів, перенесений впродовж останніх 3 місяців інфаркт міокарда, суттєва інвалідність до появи інсульту.

Ускладнення: кровотечі (у середньому у 5 %), зазвичай невеликі та безсимптомні.

• Антитромбоцитарна терапія.
• Ацетилсаліцилова кислота (АСК): розпочніть лікування впродовж 24–48 годин від появи ішемічного інсульту (хворим, які отримували тромболітичну терапію – зазвичай через 24 години після введення альтеплази) після виключення за допомогою КТ внутрішньочерепної кровотечі; початкова доза 150–300 мг/добу, в подальшому 75–150 мг/добу. Для профілактики раннього рецидиву у хворих, з невеликим вогнищем ішемічного інсульту можна зважити подвійну антитромбоцитарну терапію АСК і клопідогрелем (через 24 год після інсульту, не довше 90 днів).
• Нефракціонований гепарин використовуються при:
• Ішемічний інсульт – застосування у терапевтичних дозах (у більшості іммобілізованих хворих потрібне застосування гепарину у профілактичній дозі) може бути виправдане тільки в особливих випадках: кардіоемболічний інсульт з високим ризиком рецидиву (за винятком неклапанної фібриляції передсердь), розшарування артерії, або планове операційне лікування значного стенозу артерії.
• Венозний інсульт — на початку призначте гепарин (НФГ або НМГ) у терапевтичних дозах; у подальшому продовжуйте лікування АВК (аценокумарол або варфарин) впродовж 3–12 місяців (МНВ 2–3). Не рекомендується застосування НОАК – ані в гострому періоді венозного інсульту, ані для профілактики рецидивів.

3) Протипоказання: обширний ішемічний інсульт (наприклад, що пошкодив >50 % басейну кровопостачання середньої мозкової артерії), неконтрольована АГ, значні порушення церебральної мікроциркуляції, інсульт, що розвинувся при бактеріальному ендокардиті.

• Лікування набряку головного мозку та корекція ВЧТ (медикаментозна терапія, проведення хірургічної декомпресії).

Набряк розвивається впродовж 24–48 годин і, зазвичай, досягає максимальних проявів через 3–5 днів. Наростання набряку – найчастіша причина посилення неврологічного дефіциту (у 20 % хворих); може призвести до вклинення мозкових структур і смерті.

Лікування:

• підняття узголів’я ліжка під кутом 20–30°;
• уникнення дії шкідливих подразників – зокрема вчасне та ефективне лікування болю (правильне положення пацієнта у ліжку, захист плечового поясу);
• запобігання гіпоксемії, підтримка нормальної температури тіла;
• тимчасово можна використовувати гіпервентиляцію (за умови задовільної перфузії головного мозку з огляду на ризик спазму судин) – зниження PaCO2 на 5–10 мм рт. ст. може знизити внутрішньочерепний тиск на 25–30 %;
• хірургічне лікування – у випадку неефективності консервативного лікування та небезпеки вклинення (обширний інсульт цілої півкулі – декомпресійна трепанація черепа, при інсульті мозочка з прогресуючими порушеннями свідомості і гідроцефалією – імплантація клапанної шунтуючої системи з катетером, встановленим у шлуночок головного мозку).
• застосування манітолу, барбітуратів чи ГК (глюкокортикостероїди / глюкокортикоїди) не рекомендується з огляду на не доведену ефективність та побічні ефекти.

Хірургічне лікування інсульту

• Ендоваскулярні методи: тромбектомія ефективна при інсульті внаслідок оклюзії проксимального сегмента середньої мозкової артерії у хворих, які отримали тромболітичну терапію до 4,5 годин від появи симптомів, а ендоваскулярну процедуру розпочато до 6 годин від появи симптомів. У деяких випадках тромбектомія може принести користь протягом 24 годин після інсульту (після проведення МРТ та оцінки розладів перфузії) і у пацієнтів, які не отримали тромболітичну терапію у зв’язку з наявністю протипоказань до неї, а також з метою відновлення прохідності гілки задньої церебральної артерії.
• При САК (субарахноїдальний крововилив) необхідно ліквідувати розрив судини: використовують ендоваскулярну емболізацію шляхом введення до аневризматичного мішка спіралей або кліпування аневризми. У хворих з незначним крововиливом процедуру необхідно виконати якнайшвидше (впродовж 3-х днів); у хворих у тяжкому клінічному стані внаслідок великого крововиливу, може бути показане відтермінування хірургічного втручання. Евакуацію геморагічного вогнища можна розглянути у разі крововиливу у мозочок, однак у випадку крововиливу у півкулі головного мозку проведення вказаної процедуриі не рекомендується.

Лікування ускладнень:

• Соматичних ускладнень
• Тромбоз глибоких вен і тромбоемболія легеневої артерії: профілактика і лікування (низькомолекулярний гепарин (НМГ), новий оральний антикоагулянт (НОАК – ривароксабан, апіксабан, дабігатран, едоксабан [два останні після початкової терапії НМГ]), фондапаринукс (з огляду на високу вартість терапії призначайте замість НМГ у разі тромбоцитопенії та при підозрі на гепарин-індуковану тромбоцитопенію), або у виняткових випадках нефракціонований гепарин (НФГ)).
• Інфекція сечовивідних шляхів (впродовж 2 місяців після інсульту) – профілактика: адекватна гідратація, а також слід уникати непотрібної катетеризації сечового міхура;
• Інфекції дихальної системи (впродовж 1 місяця після інсульту) – застосовуйте профілактику аспіраційної пневмонії, ранню мобілізацію хворого, дихальні вправи. Антибіотики профілактично не застосовуйте.
• Пролежні: передусім, профілактика.
• Гіпотрофія: необхідне адекватне харчування, показань до рутинного застосування оральних харчових добавок немає.

• Неврологічних ускладнень
• Спазм церебральних судин: найчастіше розвивається на 4–14 день після субарахноїдального крововиливу (навіть у 70 % хворих), може призвести до ішемічного інсульту (локалізація спазмованих судин та розірваної аневризми не співпадає). Профілактичне лікування: досягнення нормоволемії, нормотермії, оксигенації крові у межах показників норми; німодипін 60 мг перорально кожні 4 години (розпочніть якнайшвидше, не пізніше, ніж через 4 дні після крововиливу, застосовуйте впродовж 3 тижнів).
• Епілептичні напади: зазвичай вогнищеві або вогнищеві з трансформацією у двобічні тоніко-клонічні (рідко епілептичний статус), у ≈5 % хворих, найчастіше – у 1-шу добу після інсульту, можуть повторюватися. Застосовуйте в режимі «на вимогу» (не профілактично) в/в діазепам 10–20 мг, лоразепам 4-8 мг) або фенітоїн 18 мг/кг маси тіла у в/в інфузії.
• Нетримання сечі й калу: звертайте увагу на погіршуючі фактори (наприклад, діуретики).
• Спастичність і болісний м’язовий спазм: ризик появи залежить від якості догляду за хворим; призводять до обмеження рухів, болю і розвитку пролежнів; застосовується фізіотерапія, лікарські засоби, що знижують м’язовий тонус, і ботулотоксин.
• Плечолопатковий периартроз: необхідно охороняти плечовий пояс, застосовують фізіотерапію, анальгетики в режимі «на вимогу» (уникайте місцевих ін’єкцій глюкокортикоїдів, якщо запальний стан відсутній). Млява форма – може виникати нижній підвивих плеча і пошкодження м’яких тканин; плече повинно бути постійно фіксованим; поінформуйте хворого (і його піклувальника), яким чином він повинен вставати з ліжка, щоб не обтяжувати плечовий пояс, як повинен підтримувати паралізовану руку. Спастична форма (виникає пізніше) — рухи у плечовому поясі часто дуже обмежені; щоб зменшити спастичність і відновити нормальний об’єм рухів, потрібні спеціальні процедури (не слід призначати вправи з використанням пристроїв для підтягування, підвішених над головою).
• Падіння: обов’язкова профілактика.
• Депресія (у різних часових проміжках після інсульту) може бути показанням до антидепресивної терапії.
• Емоційні розлади: патологічна плаксивість, емоційна лабільність; спонтанно з часом минають, інколи необхідна психотерапія або фармакологічне лікування (уникайте седативних лікарських засобів, оскільки вони погіршують когнітивні функції і можуть бути причиною падінь).

Консультація та підтримка

91. Інформування пацієнта про захворювання
92. Обговоріть з пацієнтом результати досліджень
93. Пояснення пацієнту можливої причини захворювання
94. Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні
95. Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання
96. Проведіть роз’яснення доступних методів лікування
97. Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування
98. Надайте відповіді на запитання пацієнта
99. Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.
100. Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

• Інформування пацієнта про захворювання

«Гостре порушення мозкового кровотоку (ГПМК, гострий інсульт) – епізод симптоматичної неврологічної дисфункції, спричинений вогнищевою ішемією головного мозку, сітківки або спинного мозку або крововиливом із ознаками гострого інфаркту або крововиливу на зображеннях (МРТ, КТ, мікрофотографія сітківки), і незалежно від тривалості симптомів. Дві широкі категорії інсульту, крововилив та ішемія, є діаметрально протилежними станами: крововилив характеризується занадто великою кількістю крові в закритій порожнині черепа, тоді як ішемія характеризується недостатньою кількістю крові для постачання необхідної кількості кисню та поживних речовин до частини мозоку. Кожну з цих категорій можна розділити на підтипи, які мають дещо відмінні причини, клінічні картини, клінічні перебіги, результати та стратегії лікування. Наприклад, внутрішньочерепний крововилив може бути спричинений внутрішньомозковим крововиливом, так званим паренхіматозним крововиливом, який включає кровотечу безпосередньо в тканину мозку, і субарахноїдальним крововиливом, який включає кровотечу в спинномозкову рідину, яка оточує головний і спинний мозок. ГПМК – одне з найбільш важких у діагностиці захворювань, тому смертність від неї висока, хоча більше причною важкості діагностики є обмеження часу, що зумовлює труднощі при ефективному лікуванні. Гостре порушення мозкового кровообігу зачасту маніфестує з різноманітних симтомів неврологічного дефіциту, що зазвичай включає порушення мови, парез мімічної мускулатури та слабкість м’язів кінцівок, хоча варіації клінічних проявів можуть бути різноманітними в залежності від типу ГПМК та локалізації ураження».

• Обговоріть з пацієнтом результати досліджень

«ГПМК– діагноз, що потребує лаборатоно-інструментального підтвердження, хоча зміни у Вас виявляються й під час фізикального обстеження (симптоми неврологічного дефіциту), що можуть вказувати на цей діагноз (попередньо дають можливість встановити діагноз інсульту, але без уточнення характеру, а це основний відмінний момент, що вирішує тактику лікування), але все ж потребують проведення додаткових методів дослідження. Ваше лабораторне дослідження при інсульті характеризується певними змінами, що можуть допомогти в становлені діагнозу (гіпоксія та гіпоксемія, гіпер-/гіпоглікемія, дизелектролітичні порушення, порушення функції нирок, підвищення маркерів ішемії серця, протромбінового часу, МНВ та активованого часткового тромбопластинового часу), а також зміни у Вас при інструментальних методах дослідження вказують на порушення мозкового кровообігу (результати КТ, МРТ, ангіографій та інших методів), хоча основним методом підтвердження діагнозу є проведення КТ діагностики, що дозволяє відрізнити у Вас наявність геморагічного інсульту (при мозковому крововиливі) або ішемічного інсульту (при відсутності кровотоку у певній ділянці головного мозку)».

• Пояснення пацієнту можливої причини захворювання

«Звичайно розуміння можливої причини Вашого захворювання є важливим кроком у зрозумінні та керуванні Вашим станом. Захворювання, що повз’язані з мозковим кровотоком можуть бути спричинені різними факторами, але ГПМК виникає внаслідок частіше двох причин – перша з яких, пов’язана зі закупоркою однієї з артерій, що кровопостачають головний мозок (здебільшого саме тромбом з серця або судин шиї), що призводить до ішемії та, відповідно, розвитку ішемічного інсульту, а друга – з порушенням цілісності судинної стінки одної з цих же артерій, що призводить до крововиливу (геморагії) та, відповідно, розвитку геморагічного інсульту. Існує велика кількість факторів, що сприяють розвитку ГПМК, що зазвичай можна виявити під час збору анамнезу, як приклади: деякі стани, такі як гіпертонія, сприяють більш ніж одному підтипу інсульту (тромбоз, крововилив); наявність інфаркту міокарда в анамнезі підвищує ймовірність емболії серцевого походження, але також збільшує ймовірність оклюзійного захворювання артерій шиї (сонної та хребетної артерій (тромбоз)); літній пацієнт з важким атеросклерозом також може мати раптову церебральну аневризму».

• Поясніть пацієнту можливі симптоми, що можуть виникати при захворюванні

«ГПМК проявляється різними симптомами, але зазвичай вони включають неврологічний дефіцит: слабкість обличчя, руки та ноги з одного боку тіла, аномалії мови, запаморочення, похитування, диплопія (двоїння в очах), глухота, перехресні симптоми (одна сторона обличчя та інша сторона тіла), двосторонні моторні та/або сенсорні ознаки та геміанопсія. Для геморагічних інсультів характерна раптова поява порушення свідомості за відсутності вогнищевих неврологічних ознак».

• Пояснення пацієнту можливих наслідків захворювання

«Порушення мозкового кровообігу можуть мати різноманітні наслідки та впливати на ваше здоров’я та якість життя. Важливо зрозуміти можливі наслідки, щоб своєчасно звернутися до лікаря та отримати належне лікування. Ускладнення гострого порушення мозкового кровообігу можуть бути незначними або значущими, і вони можуть бути тимчасовими або постійними залежно від розміру інсульту та того, яка частина мозку була уражена. Деякі з них відбуваються як прямий наслідок травми мозку внаслідок інсульту. Інші через зміну ваших здібностей. Наприклад, відсутність можливості вільно рухатися може призвести до появи пролежнів. Більшість ускладнень пов’язані з типом інсульту, що може включати: тромбоз глибоких вен або емболія легеневої артерії, набряк мозку, судоми, втрата пам’яті, проблеми із зором і слухом, м’язова слабкість, пролежні, депресія, пизик пневмонії, інфекції сечовивідних шляхів, проблеми з кишечником і сечовим міхуром, проблеми з пересуванням і падіння, утруднене ковтання та/або дихання, втрата чутливості, кома, синдром замкнутості.

Важливо розуміти, що вчасне та належне лікування може допомогти уникнути або зменшити наслідки неврологічного дефіциту. Регулярний моніторинг та співпраця з лікарем допоможуть підтримувати ваше здоров’я та запобігати прогресуванню захворювання. Я, як ваш лікар, завжди готовий відповісти на будь-які питання та надати підтримку. Разом ми будемо працювати над покращенням вашого стану та забезпеченням кращої якості життя».

• Проведіть роз’яснення доступних методів лікування

«Я хочу розповісти вам про доступні методи лікування ГПМК, які можуть допомогти зменшити симптоми та покращити ваше здоров’я. Враховуйте, що оптимальний підхід до лікування буде залежати від типу та ступеня захворювання, а також ваших індивідуальних потреб. Ось деякі з доступних методів лікування:

•        Підтримка життєдіяльності: проведення необхідних заходів щодо підтримки основних функцій життя.

•        Антикоагуляція: використання антикоагулятних препаратів є одним із основних методів лікування, що допомагає знизити утворення тромбів та «розріджує» кров.

•        Тромболітична терапія: метод невідкладної допомоги при тромбоемболії легеневої артрерії, що полягає в розчиненні тромбів у судинному руслі.

•        Хірургічні методи: черезшкірна катетерна емболектомія або хірургічна емболектомія виконуються з метою механічного видалення тромбу з судинного русла».

• Допоможіть пацієнту зрозуміти ризики та переваги різних методів лікування

«Розумію, що прийняття рішення про лікування ГПМК може бути складним і ви хочете зрозуміти ризики та переваги різних методів. Дозвольте мені розповісти про це детальніше:

•        Антикоагуляція: основною проблемою є геморагічні ускладнення. Ризик кровотеч зростає із збільшенням доз і тривалості лікування, при комбінуванні декількох антітромботичних препаратів, зміні антикоагулянтів, у хворих літнього віку, при порушенні функції нирок, малій масі тіла, у хворих жіночої статі, при зниженому рівні гемоглобіну і інвазивних втручаннях.

•        Тромболітична терапія: найсерйозніше ускладнення, що виникає на тлі тромболізису – це внутрішньочерепні крововиливи. Також ймовірно розвиток аритмії та геморагічних кровотеч в черевній порожнині і в районі сечостатевої системи.

•        Хірургічні методи: хірургічна тромбектомія, пацієнтів із протипоказаннями до проведення тромболітичної терапії, а також у разі неефективності останньої. Наявність тромбу в правих відділах серця чи незакриття овального отвору в міжпередсердній перегородці – додаткові критерії на користь хірургічного втручання. Результати оперативного лікування значно кращі при можливості його проведення до розвитку стійкого зниження АТ і/чи шоку. Хоча все ж наявна висока частота периопераційних ускладнень і висока смертність при використанні цього методу».

• Надайте відповіді на запитання пацієнта
• Надайте пояснення щодо обсягу моніторингу під час та після лікування.

«Моніторинг є важливою частиною лікування ГПМК. Під час та після лікування Вам можуть запропонувати різні види моніторингу, щоб відстежити ваш стан та ефективність лікування:

• Клінічний моніторинг: я буду регулярно проводити ваш клінічний огляд, щоб оцінити ваші симптоми, функціональний стан. Це допоможе з’ясувати, чи спостерігається поліпшення та які зміни виникають під час лікування.

Лабораторний та інструментальний моніторинг: Лабораторні дослідження можуть бути проведені для вимірювання рівня D-димеру, показників коагулограми (ПТЧ, АЧТЧ, МНВ), рівня глюкози, загального аналізу крові та інших. Серед інструментальних досліджень для контролю лікування важливе місце займають КТ/МРТ діагностика, ЕЕГ, ЕКГ. Вони допомагають оцінити активність захворювання та ефективність лікування.

• Моніторинг побічних ефектів: Важливо спостерігати за побічними ефектами від лікування та повідомляти своєму лікарю про будь-які незвичні симптоми чи реакції на ліки.

Обсяг моніторингу може варіюватися в залежності від клінічної картини та індивідуальних потреб пацієнта. Важливо дотримуватися рекомендацій лікаря щодо регулярних візитів та виконання необхідних обстежень для забезпечення успішного лікування та збереження вашого здоров’я».

• Призначте регулярні перевірки та контроль для оцінки ефективності лікування та змін у стані пацієнта.

Регулярні перевірки та контроль після інсульту грають ключову роль у визначенні ефективності лікування та виявленні змін у стані пацієнта. Звичайно, час і періодичність перевірок після інсульту можуть варіюватися залежно від стану пацієнта, типу та важкості інсульту, а також рекомендацій лікаря. Однак, ось загальні настанови щодо перевірок:

• Перші декілька днів після інсульту: У цей період пацієнт зазвичай перебуває в лікарні або реабілітаційному центрі, де проводяться постійні медичні обстеження та діагностичні тести, щоб виявити негайні ускладнення та моніторити стан.
• Перші тижні після виписки: Після виписки з лікарні, пацієнту рекомендується здійснювати регулярні візити до лікаря або спеціалізованого реабілітаційного центру. Частота візитів може бути щотижневою або щомісячною, залежно від стану пацієнта.
• Пізніші етапи реабілітації: Після першого місяця після інсульту частота візитів може зменшуватися до кожних кілька місяців або навіть раз на півроку, якщо стан пацієнта стабілізується.
• Регулярні перевірки індикаторів ризику: Деякі показники, такі як артеріальний тиск, рівень цукру в крові та холестерину, можуть вимагати більш частої перевірки, особливо у перші місяці після інсульту, а потім відповідно до рекомендацій лікаря.
• Регулярні функціональні та неврологічні оцінки: Перевірки функціональних можливостей та неврологічних симптомів також можуть проводитися з різною періодичністю, зазвичай під час візитів до лікаря або фахівця з реабілітації.

• Ключовим є регулярність та відповідність медичним рекомендаціям для моніторингу стану пацієнта після інсульту. Важливо також враховувати індивідуальні особливості пацієнта та вести активну комунікацію з медичним персоналом для визначення оптимального графіку перевірок.

Моніторинг ефективності лікування

101. Клінічна оцінка
102. Лабораторна оцінка
103. Інструментальна оцінка
104. Контроль за побічними явищами терапії

«Клінічний моніторинг: ми будемо регулярно проводити ваш клінічний огляд, щоб оцінити ваші симптоми, функціональний стан. Це допоможе з’ясувати, чи спостерігається поліпшення та які зміни виникають під час лікування».

«Лабораторний та інструментальний моніторинг: лабораторні дослідження можуть бути проведені для вимірювання рівня D-димеру, показників коагулограми (ПТЧ, АЧТЧ, МНВ), рівня глюкози, загального аналізу крові та інших. Серед інструментальних досліджень для контролю лікування важливе місце займають КТ/МРТ діагностика, ЕЕГ, ЕКГ. Вони допомагають оцінити активність захворювання та ефективність лікування.

Моніторинг побічних ефектів: Важливо спостерігати за побічними ефектами від лікування та повідомляти своєму лікарю про будь-які незвичні симптоми чи реакції на ліки.

Обсяг моніторингу може варіюватися в залежності від клінічної картини та індивідуальних потреб пацієнта. Важливо дотримуватися рекомендацій лікаря щодо регулярних візитів та виконання необхідних обстежень для забезпечення успішного лікування та збереження вашого здоров’я.

Моніторинг терапії пацієнтів інсультом включає (мінімальні):

Для оцінки ефективності терапії та відновлення можна використовувати шкали, що обули описані вище:

• Шкала тяжкості інсульту Національних інститутів здоров’я США (NIHSS)
• Скандинавська шкала інсульту (SSS; Scandinavian Stroke Study Group)
• Оцінка за Європейською шкалою інсульту
• Шкала функціональної активності Бартел

Також додатково проводити оцінку за наступними шкалами:

Завершення консультації

105. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи нічого важливого не пропущено
106. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
107. Подякуйте пацієнту
108. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Шкала інсульту Національного Інституту Здоров’я (NIHSS) – Онлайн калькулятор

Шкала інсульту Національного Інституту Здоров’я (NIHSS) – це шкала, яка  призначена для оцінки неврологічного стану…

Детальніше

Шкала тривоги Гамільтона (The Hamilton Anxiety Rating Scale, HAM-A/HARS) онлайн калькулятор

Шкала тривоги Гамільтона (англ. The Hamilton Anxiety Rating Scale, скор. HARS) оцінює рівень тривожності на…

Детальніше

Шкала ABCD2 – оцінка ризику розвитку інсульту після транзиторної ішемічної атаки (ТІА), онлайн калькулятор

За шкалою ABCD2 можна оцінити ризик розвитку інсульту після ймовірної транзиторної ішемічної атаки (ТІА). За…

Детальніше

Шкала коми Глазго

Шкала коми Глазго (ШКГ, оцінка важкості коми за шкалою Глазго, англ. The Glascow Coma Scale,…

Детальніше

Сообщение Консультування хворого з підозрою на гостре порушення мозкового кровообігу / ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

Гострое порушення мозкового кровообігу (ГПМК, гострий інсульт) – епізод симптоматичної неврологічної дисфункції, спричинений вогнищевою ішемією головного мозку, сітківки або спинного мозку або крововиливом із ознаками гострого інфаркту або крововиливу на зображеннях (МР, КТ, мікрофотографія сітківки), і незалежно від тривалості симптомів.

Ішемічний інсульт (ГПМК по ішемічному типу) – епізод неврологічної дисфункції, спричинений вогнищевою загибеллю церебральних, спинномозкових клітин або клітин сітківки, спричинений ішемією головного мозку, спинного мозку (закупоркою артерії чи вени), на основі патологічних, візуалізаційних або інших об’єктивних (клінічних) ознак, або вогнищеве ішемічне ураження сітківки або поки не буде виключена інша етіологія. Традиційні визначення передбачали, що симптоми інсульту повинні тривати > 24 годин, але визначення, засновані на часі, тепер часто переглядаються на основі більш досконалої нейровізуалізації.

Транзиторна ішемічна атака (ТІА, яку іноді називають «мікро-інсультом» або «міні-інсультом») – клінічний діагноз, який відноситься до короткого епізоду неврологічної дисфункції, спричиненої вогнищевою ішемією головного, спинного мозку або сітківки, з клінічними симптомами та без доказів зображення інфаркту. ТІА та незначний гострий ішемічний інсульт розташовуються вздовж континууму. Симптоми ТІА повністю зникають протягом 24 годин і зазвичай протягом однієї години. Якщо будь-які симптоми зберігаються понад 24 години, це вважається інсультом, хоча цей континуум не можна диференціювати лише за тривалістю симптомів. ТІА є важливою, оскільки може бути попередженням про майбутній інсульт. Пацієнти та медичні працівники повинні реагувати на гостру ТІА як на стан, що потребує невідкладною медичної допомоги.

Незначний ішемічний інсульт, що не призводить до інвалідності (іноді його називають легким інсультом або інсультом, що не призводить до інвалідності) – інфаркт головного мозку, спинного мозку або сітківки ока, який зазвичай невеликий і пов’язаний із незначною тяжкістю клінічних відхилень або інвалідністю. Це може не вимагати госпіталізації. Практично кажучи, дефіцити, які, якщо не змінюватимуться, не погіршуватимуть здатність пацієнта виконувати свою повсякденну активність, працювати та/або ходити самостійно.

Церебральний венозний тромбоз (ЦВТ): тромбоз вен головного мозку, венозних синусів твердої оболонки або вищих за током крові кіркових або глибоких вен. ЦВТ може супроводжуватися неврологічним дефіцитом через венозний застій (іноді його називають венозним інфарктом) або через крововилив. У найлегших випадках ЦВТ буде проявлятися лише головним болем, а іноді набряком сітківки (папіледема) і пов’язаними змінами зору. ЦВТ є рідкісним цереброваскулярним розладом, що становить <1% усіх синдромів інсульту.

Криптогенний інсульт – інфаркт мозку, який не можна чітко віднести до певної кардіоемболії, атеросклерозу великих артерій, захворювання малих артерій або іншої ідентифікованої причини, незважаючи на ретельне дослідження. На цю групу припадає від 25 до 40% усіх інсультів.

Етіологія

Існує велика кількість  факторів, що сприяють розвитку ГПМК. Демографічні та анамнестичні особливості, які забезпечують ймовірність наявності у пацієнта одного або кількох підтипів інсульту. Наявність цих факторів ризику збільшує ймовірність того, що інсульт спричинений певним механізмом, але не дає підстав для постановки діагнозу.

Як приклади: деякі стани, такі як гіпертонія, сприяють розвитку більш ніж одного підтипу (тромбоз, крововилив) порушення мозкового кровообігу; наявність інфаркту міокарда в анамнезі підвищує ймовірність емболії серцевого походження, але також збільшує ймовірність оклюзійного захворювання шиї сонної та хребетної артерій (тромбоз); і літній пацієнт з важким атеросклерозом також може мати несподівану церебральну аневризму.

Вік, стать і расова приналежність є важливими демографічними змінними, про які лікар вже знає перед збором анамнезу.

• Більшість тромботичних і емболічних інсультів, пов’язаних з атеросклерозом, виникають у літніх пацієнтів. Особи віком до 40 років рідко мають важкий атеросклероз, якщо вони також не мають важливих факторів ризику, таких як діабет, гіпертонія, гіперліпідемія, куріння або серйозний сімейний анамнез. Навпаки, крововиливи є поширеними у підлітків і молодих людей. Емболія серцевого походження також часто зустрічається у молодих людей, які мають захворювання серця.
• Гіпертонічний геморагічний інсульт частіше зустрічається серед чорношкірих та азіатів, ніж серед білих.
• Жінки в пременопаузі мають нижчу частоту атеросклерозу, ніж чоловіки того ж віку, якщо вони не мають основних факторів ризику інсульту. Хоча дані обмежені, поширеність інсульту може зростати у жінок віком від 45 до 54 років.
• Чорношкірі та азіатські популяції та дорослі жінки мають нижчу частоту оклюзійних захворювань екстракраніальних сонних і хребетних артерій, ніж дорослі білі чоловіки.
• Інсульти дрібних судин, інсульти невизначеного походження та інсульти великих судин частіше зустрічаються серед чорношкірих людей, ніж білих.
• Захворювання серця, включаючи фібриляцію передсердь, захворювання клапанів, нещодавно перенесений інфаркт міокарда та ендокардит, підвищують ймовірність інсульту через емболію. З них найбільш поширеною є фібриляція передсердь, яка є причиною майже половини всіх кардіоемболічних інсультів. Ризик інсульту значно підвищується після інфаркту міокарда (ІМ), особливо в перші 30 днів. Відомо кілька незначних серцевих джерел емболії, але вони не мають точного зв’язку з інсультом.
• Артеріальна гіпертензія є найпоширенішим і найважливішим фактором ризику інсульту, включаючи ізольовану систолічну гіпертензію. Епідеміологічні дослідження показують, що спостерігається поступове збільшення частоти як коронарної хвороби, так і інсульту, оскільки артеріальний тиск підвищується вище 110/75 мм рт.ст. Важливими факторами ризику є як попередній, так і поточний артеріальний тиск. Однак ці спостереження не доводять причинно-наслідкового зв’язку, оскільки підвищення артеріального тиску може бути маркером інших факторів ризику, таких як збільшення маси тіла, яке пов’язане з дисліпідемією, непереносимістю глюкози та метаболічним синдромом. Важка неконтрольована гіпертензія є сильним фактором ризику геморагічного інсульту. Хронічна артеріальна гіпертензія є фактором ризику як для тромботичних екстракраніальних та внутрішньочерепних захворювань великих артерій, так і для проникаючих захворювань артерій. Навпаки, відсутність гіпертензії в анамнезі або гіпертензія в даний час знижує ймовірність екстракраніального чи інтракраніального ураження великих артерій або хвороби дрібних судин головного мозку.
• Куріння підвищує ймовірність екстракраніальних оклюзійних судинних захворювань, майже вдвічі збільшуючи ризик інсульту. Ризик ішемічного інсульту з часом знижується після відмови від куріння.
• Цукровий діабет підвищує ймовірність оклюзійної хвороби великих і малих артерій та ішемічного інсульту, але не було показано, що він сприяє розвитку геморагічного інсульту.
• Підвищений загальний холестерин і знижений холестерин ліпопротеїнів високої щільності були пов’язані з підвищеним ризиком ішемічного інсульту та інсульту великої артерії головного мозку.
• Підвищення сироваткового ліпопротеїну (a) було пов’язане з внутрішньочерепним, екстракраніальним та аортальним оклюзійним захворюванням великих артерій.
• Застосування амфетамінів підвищує ймовірність як внутрішньочерепної геморагії, так і субарахноїдального крововиливу, але не ішемії мозку. Багато молодих людей, які страждають на внутрішньочерепний крововилив після вживання амфетаміну, мають основне ураження судин, таке як аневризма або артеріовенозна мальформація.
• Інсульти, пов’язані з прийомом кокаїну, часто є геморагічними через гіпертензивні сплески та аневризми. Кокаїн також пов’язаний з ішемією головного мозку, особливо із залученням задніх внутрішньочерепних артерій кровообігу.
• Інсульт у післяпологовому періоді має підвищену ймовірність бути пов’язаним з венозним або артеріальним тромбозом.
• Наявність відомого розладу згортання крові або призначення пероральних антикоагулянтів сприяє виникненню крововиливів у мозок або спинномозкову рідину.
• Фенілпропаноламін у пригнічувачах апетиту є незалежним фактором ризику розвитку геморагічного інсульту у жінок, особливо у тих, які приймають дози, що перевищують рекомендовану.

Інші анамнестичні дані, що можуть свідчити на користь гострого порушення мозкового кровообігу:

• Транзиторна ішемічна атака (ТІА) в анамнезі, особливо більше ніж одна, на тій самій території, що й інсульт, суттєво сприяє наявності локального ураження судин (тромбозу). Напади на більш ніж одній судинній ділянці вказують на емболію головного мозку з серця або аорти. ТІА не є ознакою крововиливу в мозок. Пацієнти часто не хочуть добровільно повідомляти про попередні симптоми, що відповідають ТІА. Багато пацієнтів, наприклад, не пов’язують попередні проблеми з руками чи очима з наступними проблемами з ногами. Таким чином, лікар повинен безпосередньо запитати про конкретні симптоми: «Ваша рука, рука чи нога коли-небудь тимчасово німіли?» «Чи було вам коли-небудь важко говорити?» “Чи втрачали ви коли-небудь зір? Якщо так, то в якій частині вашого поля зору? Чи було це на одне око, і якщо так, то на яке?”.
• Крововиливи можуть бути викликані сексом або іншою фізичною активністю, тоді як тромботичні інсульти є незвичними за цих обставин. Травма перед інсультом свідчить про травматичне розсічення або оклюзію артерій або травматичний крововилив у мозок. Раптовий кашель і чхання іноді прискорюють емболію мозку. Подібним чином, вставання вночі для сечовипускання, здається, сприяє емболії головного мозку (матутинальна емболія). Існує тенденція до кластеризації ішемічного інсульту в ранкові години, але недостатня специфічність для прогнозування з будь-якою розумною ймовірністю підтипу інсульту відповідно до циркадного шаблону появи симптомів.

Патогенез

Інсульт класифікується на два основних типи:

• Ішемія головного мозку внаслідок тромбозу, емболії або системної гіпоперфузії
• Крововилив у мозок внаслідок внутрішньомозкового крововиливу або субарахноїдального крововиливу

Інсульт – це гостре неврологічне ураження, яке виникає в результаті одного з цих патологічних процесів. Приблизно 80 %  інсультів викликані ішемічним інфарктом мозку, а 20 % –  крововиливом у мозок.

Інфарктний мозок спочатку блідий. Протягом декількох годин або днів сіра речовина переповнюється розширеними кровоносними судинами та дрібними петехіальними крововиливами. Коли ембол, що блокує велику судину, мігрує, лізується або розсіюється протягом декількох хвилин або днів, рециркуляція в інфарктну ділянку може спричинити геморагічний інфаркт і може посилити утворення набряку через порушення гематоенцефалічного бар’єру.

Транзиторна ішемічна атака (ТІА) клінічно визначається тимчасовим характером супутніх неврологічних симптомів, які за класичним визначенням тривають менше 24 годин. Визначення змінюється з визнанням того, що тимчасові неврологічні симптоми часто асоціюються з постійним пошкодженням тканин мозку. Більш детально визначення ТІА розглядається окремо.

Первинний внутрішньомозковий крововилив пошкоджує мозок безпосередньо в місці крововиливу, стискаючи навколишні тканини. Лікарі повинні спочатку визначити, чи є у пацієнта з підозрою на цереброваскулярне захворювання симптоми та ознаки, що вказують на ішемію або крововилив.

Переважна більшість ішемічних інсультів викликана зниженням надходження артеріальної крові, яка переносить цукор і кисень до тканин мозку. Іншою причиною інсульту, яку важко класифікувати, є інсульт внаслідок оклюзії вен, які відводять кров у мозок. Венозна оклюзія викликає резервне накопичення рідини, що призводить до набряку мозку, і, крім того, це може спричинити як ішемію мозку, так і крововилив у мозок.

ІШЕМІЯ МОЗКУ

Існує три основних підтипи ішемії головного мозку:

• Тромбоз зазвичай стосується локальної обструкції артерії in situ. Обструкція може бути наслідком захворювання артеріальної стінки, наприклад артеріосклерозу, розшарування або фіброзно-м’язової дисплазії; може бути або не бути накладеного тромбозу.
• Емболія відноситься до частинок уламків, що утворюються з інших місць, які блокують артеріальний доступ до певної області мозку. Оскільки процес не є локальним (як при тромбозі), місцева терапія лише тимчасово вирішує проблему; подальші події можуть виникнути, якщо джерело емболії не виявлено та не ліковано.
• Системна гіпоперфузія є більш загальною проблемою кровообігу, яка проявляється в мозку та, можливо, в інших органах.
• Захворювання крові є незвичайною основною причиною інсульту. Проте підвищення згортання крові може призвести до утворення тромбу та подальшої церебральної емболії за наявності ендотеліального ураження, розташованого в серці, аорті або великих артеріях, що живлять мозок.

Тромбоз (тромботичні інсульти) – це інсульти, при яких патологічний процес, що спричиняє утворення тромбу в артерії, призводить до інсульту або через зниження дистального кровотоку (низький кровотік), або через емболічний фрагмент, який відривається та переміщується до більш віддаленої судини (емболія артерії). Тромботичні інсульти можна розділити на захворювання великих або дрібних судин. Ці два підтипи тромбозу варто розрізняти, оскільки причини, наслідки та методи лікування різні.

Захворювання великих судин – великі судини включають як екстракраніальну (загальну та внутрішню сонну артерію, хребетну), так і внутрішньочерепну артеріальну систему (віллісове коло та проксимальні гілки). Внутрішні ураження великих екстракраніальних і внутрішньочерепних артерій викликають симптоми, зменшуючи кровотік за межі обструктивних уражень і слугуючи джерелом внутрішньоартеріальної емболії. Іноді діє комбінація механізмів. Важкий стеноз сприяє утворенню тромбів, які можуть відриватися та емболізувати, а знижений кровотік, викликаний судинною обструкцією, робить кровообіг менш компетентним у вимиванні та очищенні цих емболів.

До патологій, що вражають великі екстракраніальні судини, відносяться:

• Атеросклероз
• Ушкодження судин
• Артеріїт Такаясу
• Гігантоклітинний артеріїт
• Фіброзно-м’язова дисплазія

До патологій, що вражають великі внутрішньочерепні судини, відносяться:

• Атеросклероз
• Ушкодження судин
• Артеріїт/васкуліт
• Незапальна васкулопатія
• Синдром Моямоя
• Звуження судин

Атеросклероз на сьогоднішній день є найпоширенішою причиною локального захворювання in situ у великих екстракраніальних і внутрішньочерепних артеріях, що живлять мозок. Білі тромбоцитарно-фібринові тромби та червоні еритроцитарно-фібринові тромби часто накладаються на атеросклеротичні ураження, або вони можуть розвиватися без важких судинних захворювань у пацієнтів із гіперкоагуляційними станами. Вазоконстрикція (наприклад, при мігрені), ймовірно, є наступною за частотою, за якою за частотою йдуть артеріальна дисекція (розлад набагато більш поширений, ніж вважалося раніше) і травматична оклюзія. Фіброзно-м’язова дисплазія є рідкісною артеріопатією, тоді як артеріїт часто згадується в диференціальній діагностиці, але це надзвичайно рідкісна причина тромботичного інсульту. Захворювання аорти насправді є формою проксимального екстракраніального захворювання великих судин, але його часто розглядають разом із кардіоемболічними джерелами через анатомічну близькість.

Ідентифікація специфічного вогнищевого ураження судин, включаючи його природу, тяжкість і локалізацію, є важливою для лікування, оскільки місцева терапія може бути ефективною (наприклад, хірургічне втручання, ангіопластика, внутрішньоартеріальний тромболізис). У більшості пацієнтів має бути можливість клінічно визначити, чи локалізується місцеве судинне захворювання в передньому (сонному) чи задньому (вертебробазилярному) кровообігу, і чи вражає розлад великі або проникаючі артерії.

Доставка достатньої кількості крові через заблоковану або частково заблоковану артерію залежить від багатьох факторів, у тому числі артеріального тиску, в’язкості крові та колатерального кровотоку. Місцеві судинні ураження також можуть призвести до емболії, яка може викликати тимчасові симптоми. У пацієнтів із тромбозом неврологічні симптоми часто коливаються, стихають або прогресують у формі заїкання.

Захворювання дрібних судин – уражає внутрішньомозкову артеріальну систему, зокрема проникаючі артерії, які виходять від дистальної хребетної артерії, базилярної артерії, стовбура середньої мозкової артерії та артерій Вілізієва кола. Ці артерії тромбуються через:

• Ліпогіаліноз (накопичення гіалінового ліпіду дистально внаслідок гіпертензії) і фібриноїдна дегенерація
• Утворення атероми в місці їх виникнення або в материнській великій артерії

Найбільш поширеною причиною закупорки дрібніших артерій і артеріол, які проникають під прямим кутом, щоб забезпечити глибші структури мозку (наприклад, базальні ганглії, внутрішню капсулу, таламус, міст), є ліпогіаліноз (тобто дегенерація дистальних відділів пенетруючих артерій) і ліпіди, змішані з фібриноїдним матеріалом у гіпертрофованій артеріальній стінці). Інсульт, спричинений обструкцією цих судин, називають лакунарним інсультом. Ліпогіаліноз найчастіше пов’язаний з гіпертензією, але старіння може відігравати певну роль.

Мікроатероми також можуть блокувати ці маленькі проникаючі артерії, як і бляшки всередині більших артерій, які блокують або поширюються на отвори гілок (так зване атероматозне ураження гілок).

Оклюзії пенетруючих артерій зазвичай викликають симптоми, які розвиваються протягом короткого періоду часу, годин або щонайбільше кількох днів, порівняно з пов’язаною з великою артерією ішемією мозку, яка може розвиватися протягом більш тривалого періоду.

Емболічні інсульти поділяються на чотири категорії:

• з відомим серцевим джерелом
• з можливим серцевим або аортальним джерелом на основі результатів трансторакальної та/або трансезофагеальної ехокардіографії
• з артеріальним джерелом (емболія від артерії до артерії)
• з дійсно невідомим джерелом, у яких тести на джерела емболії негативні

Симптоми залежать від ішемічної області мозку. Ембол раптово блокує місце реципієнта, так що початок симптомів є раптовим і зазвичай максимальним на початку. На відміну від тромбозу, коли джерелом є серце (наприклад, вушко лівого передсердя або тромб лівого шлуночка) або аорта, можуть уражатися кілька ділянок у межах різних територій судин. Лікування залежатиме від джерела та складу емболу.

Кардіоемболічні інсульти зазвичай виникають раптово, хоча інколи супроводжуються заїканням, коливаннями симптомів. Симптоми можуть повністю зникнути, оскільки емболи можуть мігрувати та розщеплюватися, особливо ті, що складаються з тромбів. Коли це відбувається, інфаркт, як правило, також виникає, але безсимптомний; площа інфаркту менша за площу ішемії, що викликала симптоми. Цей процес часто називають ТІА внаслідок емболії, хоча його правильніше називати емболічним інфарктом або інсультом, при якому симптоми зникають протягом 24 годин.

Серцеві джерела високого ризику –  як правило, пов’язані з діагнозом кардіоемболічних інсультів; включені в цю категорію ті, що викликані:

• Миготлива аритмія і пароксизмальна фібриляція передсердь
• Ревматичне захворювання мітрального або аортального клапана
• Біопротезування та механічні клапани серця
• Тромб передсердь або шлуночків
• Дисфункція синусового вузла
• Стійке тріпотіння передсердь
• Недавній інфаркт міокарда (протягом одного місяця)
• Хронічний інфаркт міокарда разом із фракцією викиду <28 %
• Симптоматична застійна серцева недостатність з фракцією викиду <30 %
• Дилатаційна кардіоміопатія
• Фіброзний небактеріальний ендокардит, який виявляють у пацієнтів із системним вовчаком (тобто ендокардит Лібмана-Сакса), антифосфоліпідним синдромом і раком (марантичний ендокардит)
• Інфекційний ендокардит
• Папілярна фіброеластома
• Міксома лівого передсердя
• Операція аортокоронарного шунтування (АКШ).

При АКШ, наприклад, частота післяопераційних неврологічних ускладнень становить приблизно від 2 до 6 %, більшість з яких пов’язана з інсультом. Атероемболія, пов’язана з атеросклерозом висхідної аорти, є, ймовірно, найпоширенішою причиною.

Потенційне серцеве джерело – емболічні інсульти, які вважаються потенційними серцевими джерелами, це ті, у яких можливе джерело виявляється (зазвичай) за допомогою ехокардіографічних методів, включаючи:

• Відкритий овальний отвір
• Аневризма міжпередсердної перегородки
• Аневризма міжпередсердної перегородки з відкритим овальним отвором
• Передсердна кардіопатія (велике або неправильне функціонування лівого передсердя)
• Аневризма лівого шлуночка без тромбу
• Ізольований тромб у лівому передсерді на ехокардіографії (без мітрального стенозу чи фібриляції передсердь)
• Комплексна атерома у висхідній аорті або проксимальній дузі

У цій групі зв’язок між ураженням серця чи аорти та частотою емболії часто є невизначеним, оскільки деякі з цих уражень не мають високої частоти емболій і часто є випадковими знахідками, не пов’язаними з інсультом. Таким чином, вони вважаються потенційними джерелами емболії. По-справжньому невідомим джерелом є емболічні інсульти, при яких немає клінічних ознак захворювання серця.

Системна гіпоперфузія – зниження кровотоку є більш глобальним у пацієнтів із системною гіпоперфузією та не впливає на окремі ділянки. Зменшення перфузії може бути наслідком недостатності серцевого насоса, спричиненого зупинкою серця чи аритмією, або зменшенням серцевого викиду, пов’язаного з гострою ішемією міокарда, легеневою емболією, перикардіальним випотом або кровотечею. Гіпоксемія може ще більше зменшити кількість кисню, що надходить до мозку.

Симптоми дисфункції головного мозку зазвичай є дифузними та невогнищевими, на відміну від двох інших категорій ішемії. У більшості постраждалих пацієнтів є інші ознаки порушення кровообігу та гіпотензії, такі як блідість, пітливість, тахікардія або важка брадикардія та низький артеріальний тиск. Неврологічні ознаки, як правило, є двосторонніми, хоча вони можуть бути асиметричними, якщо вже існує асиметричне оклюзійне захворювання черепно-мозкових судин.

Найбільш серйозна ішемія може виникнути в прикордонних (суміжних, на межі кількох артеріальних басейнів) областях між основними церебральними артеріями, оскільки ці області найбільш вразливі до системної гіпоперфузії. Ознаки, які можуть виникнути при прикордонному інфаркті, включають коркову сліпоту або принаймні двобічну втрату зору; ступор; і слабкість плечей і стегон зі збереженням рухової функції обличчя, кистей і стоп (схема, подібна до «людини в бочці»).

Розлади крові та згортання крові є нетиповими причинами інсульту та ТІА, але їх слід враховувати у пацієнтів молодше 45 років, пацієнтів з анамнезом дисфункції згортання крові та пацієнтів з анамнезом криптогенного інсульту. Порушення крові, пов’язані з артеріальним інфарктом мозку, включають:

• Серповидноклітинна анемія
• Справжня поліцитемія
• Есенціальний тромбоцитоз
• Тромбоцитопенія, індукована гепарином
• Дефіцит протеїну C або S, набутий або вроджений
• Мутація гена протромбіну
• Фактор V Leiden (резистентність до активованого протеїну С)
• Дефіцит антитромбіну III
• Антифосфоліпідний синдром
• Гіпергомоцистеїнемія
• Тромботична тромбоцитопенічна пурпура (ТТП)

Лейденська мутація фактора V і мутація протромбіну 20210 пов’язані переважно з венозним, а не артеріальним тромбозом. Вони можуть призвести до церебрального венозного тромбозу або тромбозу глибоких вен з парадоксальною емболією.

Інфекційні та запальні захворювання, такі як пневмонія, інфекції сечовивідних шляхів, хвороба Крона, виразковий коліт, ВІЛ/СНІД і рак, призводять до підвищення рівня реагентів гострої фази, таких як фібриноген, С-реактивний білок і фактори коагуляції VII і VIII. За наявності ендотеліального ураження серця або судин це збільшення може сприяти активному тромбозу та емболії.

КРОВОВИЛИВ У МОЗОК

Існує два основних підтипи крововиливу в мозок:

• Внутрішньомозковий крововилив відноситься до кровотечі безпосередньо в паренхіму головного мозку.
• Субарахноїдальний крововилив відноситься до кровотечі в цереброспінальну рідину в межах субарахноїдального простору, який оточує мозок.

Внутрішньомозковий крововилив  – кровотеча при внутрішньомозковому крововиливі зазвичай походить з артеріол або малих артерій. Кровотеча безпосередньо в мозок, утворюючи локалізовану гематому, яка поширюється вздовж шляхів білої речовини. Накопичення крові відбувається протягом хвилин або годин; гематома поступово збільшується, доливаючи кров по периферії, як сніжний ком, що котиться вниз. Гематома продовжує рости, поки тиск навколо неї не збільшиться настільки, щоб обмежити її поширення, або поки крововилив не «прорветься» в шлуночкову систему або в спинномозкову рідину (ЦСР) на піальній поверхні мозку.

Найбільш поширеними причинами внутрішньомозковому крововиливу є гіпертонія, травма, геморагічний діатез, амілоїдна ангіопатія, вживання заборонених наркотиків (переважно амфетамінів і кокаїну) і судинні мальформації. Менш часті причини включають кровотечу в пухлину, розрив аневризми та васкуліт.

Найбільш ранні симптоми внутрішньомозкового крововиливу пов’язані з дисфункцією частини мозку, яка містить крововилив. Як приклади:

• Кровотеча в правий пук і внутрішню область капсули викликає рухові та/або сенсорні ознаки лівої кінцівки
• Кровотеча в мозочок викликає труднощі при ходьбі
• Кровотеча в ліву скроневу частку проявляється як афазія

Неврологічні симптоми зазвичай наростають поступово протягом хвилин або кількох годин. На відміну від емболії головного мозку та субарахноїдального крововиливу, неврологічні симптоми, пов’язані з внутрішньомозковим крововиливом, можуть не початися раптово та не бути вираженими на початку.

Головний біль, блювота та зниження рівня свідомості розвиваються, якщо гематома стає достатньо великою, щоб підвищити внутрішньочерепний тиск або викликати зміщення внутрішньочерепного вмісту. Ці симптоми відсутні при невеликих крововиливах; клінічна картина в цьому випадку – це інсульт, що поступово прогресує.

Внутрішньомозковий крововилив руйнує тканину мозку, коли вона збільшується. Тиск, створюваний кров’ю та навколишнім набряком мозку, загрожує життю; великі гематоми мають високу смертність і захворюваність. Метою лікування є зупинка та обмеження кровотечі. Рецидиви є нетиповими, якщо причинний розлад контролюється (наприклад, гіпертонія або геморагічний діатез).

Субарахноїдальний крововилив (САК). Двома основними причинами субарахньоїдального крововиливу є розрив артеріальних аневризм, які лежать біля основи мозку, і кровотеча з судинних мальформацій, які лежать біля поверхні м’якої мозкової оболонки. Рідше зустрічаються геморагічні діатези, травми, амілоїдна ангіопатія, вживання заборонених наркотиків.

При розриві аневризми кров викидається безпосередньо в СМР (спинномозкова рідина) під артеріальним тиском. Кров швидко поширюється в СМР, швидко підвищуючи внутрішньочерепний тиск. Якщо кровотеча продовжується, настає смерть або глибока кома. Кровотеча зазвичай триває лише кілька секунд, але повторна кровотеча дуже поширена. При інших причинах САК, ніж розрив аневризми, кровотеча менш різка і може тривати протягом більш тривалого періоду часу.

Симптоми САК починаються раптово, на відміну від більш поступового початку внутрішньомозкового крововиливу. Раптове підвищення тиску спричиняє припинення активності (наприклад, втрата пам’яті чи концентрації або підгинання колін). Головний біль є незмінним симптомом і, як правило, миттєво стає сильним і широко поширеним; біль може іррадіювати в шию або навіть по спині в ноги. Блювота виникає незабаром після початку. Зазвичай немає важливих вогнищевих неврологічних ознак, якщо не виникає кровотеча в мозок і спинномозкову рідину одночасно (менінгоцеребральний крововилив). Початковий головний біль є більш поширеним, ніж при внутрішньозковому крововиливі, і комбінація початкового головного болю та блювання нечасті при ішемічному інсульті.

Приблизно у 30 % пацієнтів спостерігається незначний крововилив, який проявляється лише раптовим і сильним головним болем (так званий сторожовий головний біль), який передує великому САК. Скарга на раптову появу сильного головного болю є достатньо характерною для того, щоб завжди розглядати САК.

Типові клінічні прояви

Раптова втрата вогнищевої функції мозку є основною ознакою початку ішемічного інсульту. Однак у пацієнтів із захворюваннями, відмінними від ішемії головного мозку, може спостерігатися подібні симптоми. Крім того, пацієнти, які перенесли інсульт, можуть мати інші серйозні захворювання. Таким чином, початкова оцінка вимагає швидкої, але повної клінічної діагностики.

Цілі на початковому етапі включають:

• Забезпечення медичної стабільності з особливою увагою до дихальних шляхів, дихання та кровообігу
• Швидке усунення будь-яких умов, які сприяють виникненню проблеми пацієнта
• Визначення того, чи є пацієнти з гострим ішемічним інсультом кандидатами на внутрішньовенну тромболітичну терапію або ендоваскулярну тромбектомію.
• Орієнтування на патофізіологічні основи неврологічних симптомів у кожного конкретного пацієнта

Час має важливе значення для надгострої оцінки пацієнтів з інсультом. Анамнез, фізикальне обстеження, рівень глюкози в сироватці крові, насичення киснем і безконтрастна комп’ютерна томографія (КТ) є достатніми в більшості випадків для призначення невідкладної терапії. Інші тести розглядаються на основі індивідуальних характеристик пацієнта, але відсутність або недоступність будь-яких додаткових тестів не повинно бути причиною для відкладення терапії.

Дихальні шляхи, дихання та кровообіг – оцінка життєво важливих функцій і забезпечення стабілізації дихальних шляхів, дихання та кровообігу є частиною початкової оцінки всіх пацієнтів із критичним захворюванням, у тому числі тих, хто переніс інсульт. Пацієнти зі зниженою свідомістю або бульбарною дисфункцією можуть бути не в змозі захистити свої дихальні шляхи, а пацієнти з підвищеним внутрішньочерепним тиском через крововилив, вертебробазилярну ішемію або двопівкульну ішемію можуть мати блювоту, зниження дихальної активності або м’язову обструкцію дихальних шляхів. Гіповентиляція, що призводить до збільшення вуглекислого газу, може призвести до церебральної вазодилатації та підвищення внутрішньочерепного тиску.

У цих випадках може знадобитися інтубація для відновлення адекватної вентиляції та захисту дихальних шляхів від аспірації. У пацієнтів з адекватною вентиляцією слід контролювати насичення киснем. Пацієнти з гіпоксією повинні отримувати додатковий кисень для підтримки насичення киснем >94 %. Пацієнтам без гіпоксії з гострим ішемічним інсультом не слід регулярно давати додатковий кисень.

Анамнез та фізикальне дослідження – встановлення часу появи симптомів ішемічного інсульту є критичним, оскільки це є основним фактором, що визначає придатність для лікування за допомогою внутрішньовенного тромболізису та ендоваскулярної тромбектомії. Для пацієнтів, які не можуть вказати достовірний час появи симптомів, поява симптомів визначається як час, коли востаннє було відомо, що пацієнт був здоровим або мав неврологічний статус без змін. Іноді інформація від членів сім’ї, колег по роботі або парамедиків (які опитували свідків нападу) може встановити час, коли пацієнт востаннє був відомий як здоровий. Для пацієнтів, які звертаються в межах терапевтичного вікна для внутрішньовенного тромболізису (менше 4,5 годин від появи симптомів) або механічної тромбектомії (менше 24 годин від появи симптомів), історія має бути точною, але швидкою; також слід оцінити протипоказання до тромболітичного лікування.

Анамнез та фізикальне обстеження слід використовувати для розрізнення інших розладів у диференціальній діагностиці ішемії мозку. Як приклад, судоми, синкопе, мігрень, гіпоглікемія, гіперглікемія, рухові розлади або токсичність ліків можуть імітувати гостру ішемію. Найскладніші випадки – це пацієнти з поєднанням вогнищевих ознак і зміненого рівня свідомості. Важливо запитати пацієнта, родича чи будь-якого надійного інформатора, чи приймає пацієнт інсулін або пероральні гіпоглікемічні препарати, має в анамнезі епілепсію, передозування або зловживання наркотиками чи нещодавню травму.

Якнайшвидша діагностика внутрішньомозкового крововиливу (ВМК) або субарахноїдального крововиливу (САК) може врятувати життя. Анамнез може бути корисним в цьому відношенні. Наявність гострого головного болю та блювання сприяють діагнозу ВМК або САК порівняно з тромбоемболічним інсультом, тоді як раптовий початок порушення церебральної функції без вогнищевих симптомів сприяє діагностиці САК. Іншим важливим елементом анамнезу є те, чи приймає пацієнт антикоагулянти. Навіть за наявності цих підказок діагностика внутрішньочерепного крововиливу на клінічних підставах є дуже неточною, тому рання нейровізуалізація за допомогою КТ або магнітно-резонансної томографії (МРТ) має вирішальне значення. У більшості центрів перевагу надають КТ, оскільки цей метод дослідження можна отримати дуже швидко та ефективно розрізнити ішемічний і геморагічний інсульт. Важливо оцінити та стабілізувати життєво важливі фізіологічні функції перед відправленням пацієнта на візуалізаційне дослідження.

Фізичне обстеження повинно включати ретельну оцінку шиї та ретроорбітальних областей на наявність судинних синців, а також пальпацію пульсу на шиї, руках і ногах для оцінки його відсутності, асиметрії чи нерегулярності. Слід вислухати серце на наявність шумів. Легені слід оцінити на наявність ненормального дихання, бронхоспазму, перевантаження рідиною або стридору.

Необхідно оглянути шкіру на наявність ознак ендокардиту, холестеринової емболії, пурпури, екхімозів або ознак недавнього хірургічного втручання чи інших інвазивних процедур, особливо якщо достовірний анамнез не отримано. Очне обстеження може бути корисним, якщо є холестеринові емболії або папіледема. Слід оглянути голову на наявність ознак травми. Розрив язика може свідчити про напад.

У випадках, коли є повідомлення або підозра на падіння, шию слід знерухомити, доки не буде проведено рентгенологічне обстеження для виявлення серйозної травми. Огляд кінцівок важливий для виявлення ознак системної артеріальної емболії, дистальної ішемії, целюліту та тромбозу глибоких вен; останнє може підвищити ймовірність того, що пацієнт отримує антикоагулянтну терапію.

Неврологічна оцінка  –  Ішемія в різних судинних територіях проявляється специфічними синдромами. Анамнез повинен зосереджуватися на часі появи симптомів, перебігу симптомів протягом тривалого часу, можливих джерелах емболії, можливій недавній травмі (яка може або бути протипоказанням до внутрішньовенного тромболізису, або передбачати розшарування артерії як причину), станах диференціальної діагностики, і супутніх захворюваннях.

Неврологічний огляд має спробувати підтвердити результати анамнезу та забезпечити кількісне обстеження для подальшої оцінки з часом. Існує багато шкал, які забезпечують структуроване неврологічне обстеження, яке піддається кількісній оцінці. Однією з найбільш широко використовуваних і перевірених шкал є Шкала інсульту Національного інституту охорони здоров’я (NIHSS), що складається з 11 пунктів, які додають загальний бал від 0 до 42; визначені граничні значення для легкого, помірного та важкого інсульту не встановлено, але граничні значення балів NIHSS <5 для легкого, 5–9 для середнього та ≥10 для тяжкого інсульту можуть бути розумними.

Трьома найбільш прогностичними результатами обстеження для діагностики гострого інсульту є парез обличчя, дрейф/слабкість рук і аномальна мова (поєднання дизартрії та мовних елементів, отриманих за NIHSS). Оцінка NIHSS при госпіталізації корелювала з результатом інсульту, і її використання рекомендовано всім пацієнтам із підозрою на інсульт. NIHSS не охоплює всі порушення, пов’язані з інсультом, особливо з інсультами у басейні хребетних артерій.

Діагностика
Лабораторна діагностика:

Лабораторні тести, які необхідно проводити всім пацієнтам з інсультом, включають насичення киснем, рівень глюкози в крові, електроліти в сироватці крові / тести функції нирок, загальний аналіз крові, включаючи кількість тромбоцитів, маркери ішемії серця, протромбіновий час / МНВ та активований частковий тромбопластиновий час. У вибраних групах пацієнтів можна проводити й інші тести.

Клінічний аналіз крові служить базовим дослідженням і може виявити причину інсульту (наприклад, поліцитемія, тромбоцитоз, тромбоцитопенія, лейкемія), виявити ознаки супутніх захворювань (наприклад, анемія) або проблеми, які можуть вплинути на стратегії реперфузії (тромбоцитопенія). Основна біохімічна панель служить базовим дослідженням і може виявити імітацію інсульту (наприклад, гіпоглікемію, гіпонатріємію) або надати докази супутнього захворювання (наприклад, діабету, ниркової недостатності).

Дослідження коагуляції можуть виявити коагулопатію та корисні, коли потрібно використовувати фібринолітики або антикоагулянти. Пацієнтам, які не приймають антикоагулянти або антитромботичні препарати та у яких немає підозри на порушення згортання крові, не слід відкладати введення rt-PA до отримання результатів лабораторних досліджень.

Серцеві біомаркери важливі через зв’язок церебральних судинних захворювань та ішемічної хвороби серця. Крім того, кілька досліджень показали зв’язок між підвищенням рівня серцевих ферментів і поганим прогнозом ішемічного інсульту.

Токсикологічний скринінг може бути корисним у окремих пацієнтів, щоб допомогти виявити пацієнтів у стані алкогольного сп’яніння з симптомами/поведінкою, що імітують синдроми інсульту, або для виявлення вживання симпатомеметиків (кокаїну), що може бути причиною ішемічного або геморагічного інсульту. У пацієнтів з підозрою на гіпоксемію дослідження газового складу артеріальної крові визначають ступінь тяжкості гіпоксемії та можуть виявити порушення кислотно-лужного балансу. Однак слід уникати артеріальних пункцій, якщо це не є абсолютно необхідним для пацієнтів, яким призначено фібринолітичну терапію.

Лабораторні дослідження можуть допомогти визначити фактори ризику, причину, ускладнення та бути корисними при проведенні диференційної діагностики ішемічного інсульту. Аналізи крові, які можуть бути виконані, включають:

Лише оцінка рівня глюкози в крові має передувати початку внутрішньовенного введення альтеплази у всіх пацієнтів. Пацієнтам із гострим інсультом рекомендовано визначення базового рівня тропоніну, але не слід відкладати початок внутрішньовенної альтеплази або механічної тромбектомії. Пацієнтам із підтвердженим діагнозом симптоматичного ішемічного цереброваскулярного захворювання рекомендується здати аналізи крові, включаючи загальний аналіз крові, протромбіновий час, частковий тромбопластиновий час, рівень глюкози, HbA1c, креатинін та ліпідний профіль натще або не натще, щоб отримати уявлення про фактори ризику інсульту та визначитись з терапевтичними цілями. У пацієнтів із криптогенним інсультом тести на спадкову або набуту гіперкоагуляцію, інфекції кровотоку чи спинномозкової рідини, інфекції, які можуть спричинити васкуліт центральної нервової системи (ЦНС) (наприклад, ВІЛ та сифіліс), вживання наркотиків (наприклад, кокаїну та амфетамінів), а також маркери системного запалення та генетичні тести на спадкові захворювання, пов’язані з інсультом, доцільно виконувати за клінічними показаннями для виявлення факторів, що сприяють інсульту, або відповідних факторів ризику для нього.

Інструментальна діагностика:

• КТ без контрасту
• КТ-ангіографія голови та шиї
• МРТ без контрасту
• МР-ангіографія
• ЕКГ
• ЕхоКГ
• Пульсоксиметрія
• УЗД сонних артерій
• Рентгенографія грудної клітки
• Люмбальна пункція
• Електроенцефалографія

• КТ без контрасту

Комп’ютерна томографія без контрастування є початковим тестом, який проводиться для діагностики ішемічного інсульту та виключення геморагічного інсульту. У невідкладних умовах чутливість і специфічність КТ без контрасту становить 16% і 96% відповідно. Чутливість і специфічність для виявлення ранньої ішемії підвищується за допомогою перфузійної КТ. Основні переваги комп’ютерної томографії порівняно з магнітно-резонансною томографією включають її швидкість, низьку вартість, доступність у невідкладних станах, безпечність для пацієнтів із металевими імплантатами, такими як кардіостимулятори, імплантовані дефібрилятори. Деякі з недоліків, які можуть обмежувати використання КТ, включають знижену чутливість і специфічність для виявлення лакунарних та інфарктів задньої черепної ямки. КТ з контрастом не можна використовувати у пацієнтів з нирковою недостатністю.

Візуалізація за допомогою КТ має численні логістичні переваги для пацієнтів із гострим інсультом. Отримання зображення відбувається швидше за допомогою КТ, ніж за допомогою МРТ, що дає змогу оцінити за допомогою обстеження, яке включає безконтрастне КТ, КТ-ангіографію і КТ-перфузійне сканування за короткий проміжок часу. Швидке отримання даних є надзвичайно важливим у візуалізації гострого інсульту через вузьке вікно часу, доступного для остаточного лікування ішемічного інсульту за допомогою фармакологічних агентів і механічних пристроїв.

КТ також можна проводити пацієнтам, які не можуть переносити МРТ-обстеження або мають протипоказання до МРТ, включаючи імплантовані кардіостимулятори, деякі кліпси для аневризм або інші феромагнітні матеріали в їхніх тілах. Крім того, комп’ютерна томографія легше доступна та зазвичай розташована у відділенні невідкладної допомоги, що корисно для пацієнтів, яким потрібне спеціальне обладнання для моніторингу чи підтримки життя.

Пацієнтам із підозрою на інсульт або ТІА рекомендується КТ або МРТ головного мозку для підтвердження діагнозу симптоматичного ішемічного церебрального судинного захворювання.

У пацієнтів із підозрою на ішемічний інсульт, якщо КТ або МРТ не демонструє симптоматичного церебрального інфаркту, доцільно провести контрольну КТ або МРТ головного мозку для підтвердження діагнозу.

У пацієнтів з ішемічним інсультом і планом лікування, який включає антикоагулянтну терапію, можна розглянути КТ або МРТ головного мозку перед початком терапії для оцінки геморагічної трансформації та остаточного розміру інфаркту.

• МРТ-ангіографія чи КТ-ангіографія голови та шиї

Пацієнтам із симптоматичним церебральним інфарктом у басейні передньої мозкової артерії або ТІА, які є кандидатами на реваскуляризацію, рекомендується неінвазивна каротидна візуалізація з каротидним ультразвуковим дослідженням, КТ-ангіографією або магнітно-резонансною ангіографією для скринінгу стенозу.

У пацієнтів з ішемічним інсультом або ТІА неінвазивна візуалізація великих інтракраніальних артерій і візуалізація екстракраніальної вертебробазилярної артеріальної системи за допомогою МР-ангіографії або CT-ангіографії можуть бути ефективними для виявлення атеросклеротичного захворювання, дисекції, моямоя або інших етіологічно значущих васкулопатій.

• МРТ без контрасту

Пацієнтам із підозрою на інсульт або ТІА рекомендується КТ або МРТ головного мозку для підтвердження діагнозу симптоматичного ішемічного церебрального судинного захворювання.

МРТ-дифузійно-зважене зображення є найбільш чутливим і специфічним тестом для діагностики ішемічного інсульту та може допомогти виявити наявність інфаркту через кілька хвилин після появи симптомів. Це також може допомогти відрізнити життєздатну тканину від зони інфаркту в поєднанні з МРТ-перфузією. Для діагностики ішемічного інсульту в екстрених випадках МРТ має чутливість і специфічність 83% і 98% відповідно.

Раніше звичайне (спінове ехо) МРТ могло зайняти години, щоб отримати помітні результати при гострому ішемічному інсульті. Дифузійно-зважене зображення (DWI) дуже чутливе до раннього клітинного набряку, що добре корелює з наявністю церебральної ішемії. З цієї причини багато центрів включають DWI у свій стандартний протокол МРТ головного мозку. DWI МРТ може виявити ішемію набагато раніше, ніж стандартна КТ або спін-ехо МРТ, і надає корисні дані для пацієнтів з інсультом або транзиторною ішемічною атакою (ТІА).

Найбільш часто використовуваним методом для перфузійної МРТ є динамічна сприйнятливість, яка передбачає створення карт перфузії мозку шляхом моніторингу першого проходження швидкої болюсної ін’єкції контрасту через церебральну васкулатуру. Ефекти Т2, пов’язані зі сприйнятливістю, викликають втрату сигналу в капілярних кровоносних судинах і паренхімі, перфузованих контрастом.

У рекомендаціях Американської академії неврології, заснованих на доказах, сказано, що DWI є більш корисним, ніж безконтрастне КТ для діагностики гострого ішемічного інсульту протягом 12 годин після появи симптомів, і його слід виконувати для найбільш точної діагностики гострого ішемічного інсульту (рівень A ). Не було зроблено жодних рекомендацій щодо використання перфузійно-зваженої візуалізації (PWI) для діагностики гострого ішемічного інсульту, оскільки доказів, які б підтверджували або спростовували її значення в цій ситуації, недостатньо.

Посилення внутрішньоартеріального контрасту може спостерігатися вторинним по відношенню до уповільненого кровотоку протягом першого або другого дня після початку інфаркту. Цей висновок корелює зі збільшенням розміру інфаркту.

МРТ перевершує КТ, оскільки є більш чутливим і специфічним у виявленні лакунарних інфарктів і інфарктів задньої черепної ямки, диференціації гострого і хронічного інсульту та виявленні мікрокровотеч. Ще одна додаткова перевага – відсутність іонізуючого випромінювання порівняно з КТ. Деякі з недоліків сканування МРТ можуть включати недостатню доступність у гострому стані, високу вартість, неможливість використовувати його у пацієнтів з металевими імплантатами. МРТ з контрастом не можна використовувати у пацієнтів з нирковою недостатністю.

МРТ може допомогти визначити діагноз, відбір пацієнтів і часове вікно для тромболітичної терапії та визначити прогноз при ішемічному інсульті. ПриМРТ використовується контрастна речовина, щоб дати уявлення про кровопостачання церебральних тканин, і може допомогти виміряти об’єм церебрального кровотоку та час проходження, таким чином допомагаючи визначити зону інфаркту та півтінь.

Звичайне МРТ-дослідження головного мозку може тривати до однієї години. Дослідження не дуже добре для виявлення цитотоксичного або внутрішньоклітинного набряку, який спостерігається під час гострої або менш ніж 24-годинної фази інсульту. Стандартні МРТ-зображення (T1 і T2) є хорошими для виявлення вазогенного набряку, який присутній у підгострій фазі інсульту та спостерігається від 24 годин до кількох днів. Т2-зважені послідовності можуть чітко продемонструвати ділянки набряку, які не видно на КТ, що може допомогти визначити підгострий інсульт.

Послідовності відновлення інверсії, ослабленої рідиною (FLAIR), призначені для придушення сигналу з спинномозкової рідини, щоб він виглядав темним. Зображення FLAIR забезпечують хорошу чіткість гострого субарахноїдального крововиливу порівняно зі звичайними зображеннями, зваженими на Т-1 і Т-2, і корисні для початкової оцінки пацієнта з гострим інсультом, у якого підозрюється субарахноїдальний крововилив. Субарахноїдальний крововилив виглядає яскраво на зображеннях FLAIR і тому стає помітним.

• ЕКГ

Електрокардіограма (ЕКГ) може бути виконана, щоб визначити основну етіологію, таку як аритмії, які можуть призвести до утворення тромбів у серці, які можуть поширюватися до судин мозку через кровотік. Для виявлення переміжних аритмій можна використовувати монітор Холтера. Результати ЕКГ у пацієнтів з ішемічним інсультом можуть допомогти визначити наступне:

•        Основна причина ішемічного інсульту, така як джерело емболії при фібриляції передсердь, триваюча ішемія міокарда, хронічне ураження міокарда та аномалії клапанів.

•        Моніторинг ЕКГ у перші 24 години може допомогти визначити новий початок або пароксизмальну фібриляцію передсердь.

•        Може визначати серцеві ускладнення гострого ішемічного інсульту, такі як ішемія міокарда або аритмії.

• ЕхоКГ

Ехокардіографія може бути виконана, щоб визначити основну етіологію, таку як аритмії та тромби в серці, які можуть поширюватися в судини мозку через кровотік. Ехокардіографія може допомогти оцінити структурну причину та джерело емболії при ішемічному інсульті. Це також може допомогти оцінити фактори ризику повторного інсульту, такі як фібриляція передсердь, захворювання клапанів серця та атеросклероз.

Ехокардіографію проводять усім пацієнтам із гострим ішемічним інсультом, у яких є підозра на кардіогенну емболію.

• Пульсоксиметрія

Вимірювання оксигенації крові (пульсоксиметрії) дозволяє виявити артеріальну гіпоксемію, яка може супроводжувати інсульт.

• УЗД сонних артерій

Ультразвукове/доплерівське дослідження сонних артерій може бути використане для виявлення каротидного стенозу або розшарування прецеребральних артерій. Доплерівське ультразвукове дослідження сонних артерій може оцінити ступінь каротидного стенозу, отже, може допомогти у визначенні медикаментозного або хірургічного лікування для запобігання повторним епізодам ішемічного інсульту.

• Рентгенографія грудної клітки

Корисність рентгенографії грудної клітки в умовах гіпергострого інсульту за відсутності доказів гострого легеневого, серцевого або легеневого судинного захворювання сумнівна. У разі їх отримання не слід без потреби відкладати внутрішньовенне введення альтеплази.

Рентгенографія грудної клітки може бути корисною для пацієнтів з гострим інсультом. Однак отримання рентгенограми грудної клітки не повинно відкладати введення rt-PA, оскільки в більшості випадків рентгенограми не впливають на клінічний перебіг або прийняття рішення.

• Люмбальна пункція

Люмбальна пункція (яка також називається спинномозковою пункцією) може бути використана, якщо сканування зображення не виявить жодної кровотечі в мозку, але все ще підозрюється, що у пацієнта може бути геморагічний інсульт. У цьому тесті голка використовується для збору рідини навколо хребта. Рідина перевіряється на наявність речовин, які надходять з пошкоджених клітин крові.

• Електроенцефалографія

ЕЕГ – це простий, недорогий, неінвазивний інструмент, який може надати інформацію про зміни, що відбуваються в корі головного мозку під час процесу відновлення після інсульту або при наявності судомних нападів у гострому періоді. ЕЕГ надає дані про еволюцію патернів коркової активації, які можна використовувати для встановлення прогнозу, спрямованого на використання повного потенціалу кожного пацієнта. Цю стратегію можна використовувати для запобігання компенсації та дезадаптивної пластичності, перенаправлення методів лікування та розробки нових втручань, які дозволять пацієнтам з інсультом досягти нових максимальних моторних рівнів.

• Ангіографія

Традиційна ангіографія є золотим стандартом у діагностиці цереброваскулярних захворювань, а також захворювань дуги аорти та магістральних судин шиї. Звичайну ангіографію можна виконати для уточнення сумнівних знахідок або для підтвердження та лікування захворювання, виявленого на МРТ, КТ, транскраніальній доплерографії або УЗД шиї.
Транскраніальна доплерівська ультрасонографія

Транскраніальна доплерівська ультрасонографія корисна для оцінки анатомії проксимальних судин, включаючи середню мозкову артерію (СМА), внутрішньочерепну сонну артерію та вертебробазилярну артерію через підскроневу ямку.

• Однофотонна емісійна комп’ютерна томографія (SPECT)

Використання однофотонної емісійної комп’ютерної томографії (SPECT) при інсульті все ще є експериментальним і доступне лише в окремих установах. Теоретично емісійна комп’ютерна томографія може визначити зони зміненого регіонарного кровотоку.

Класифікація

Класифікація інсульту на підставі патогенетичного механізму та етіології:

• ішемічний інсульт – найчастіше внаслідок оклюзії артерії з обмеженням кровопостачання головного мозку;
  причини: атеросклеротичні зміни у великих прецеребральних артеріях (сонних та хребтових), або у великих і середніх церебральних артеріях; зміни в малих церебральних артеріях (т. зв. лакунарний інсульт; найчастіше внаслідок артеріальної гіпертензії та дегенеративних змін у дрібних перфоруючих артеріях); кардіогенна емболія при фібриляції передсердь (найчастіше), відкритому овальному вікні, клапанних вадах (в т.ч. протезованих клапанів у лівій частині серця), порушеннях скоротливості міокарда, в т.ч. аневризмі лівого шлуночка; ендокардиті; системному васкуліті.
• геморагічний інсульт (спричинений внутрішньочерепним крововиливом):
• внутрішньомозковий крововилив – крововилив внаслідок розриву внутрішньомозкової судини, у 2/3 випадків пов’язаний з артеріальною гіпертензією, що сприяє розвитку мікроаневризм; амілоїдна ангіопатія (зазвичай у людей похилого віку); рідше – мальформація судин;
• субарахноїдальний крововилив – найчастіше внаслідок розриву мішковидної аневризми або інших судинних вад;
• венозний інсульт – внаслідок тромбозу вен головного мозку або венозних синусів твердої оболонки; часто пов’язаний з вогнищами ішемії в обох півкулях головного мозку, які спричинені пасивною гіперемією, і в яких швидко розвивається геморагічна трансформація.

Класифікація ішемічного інсульту TOAST

Схема класифікації TOAST для ішемічного інсульту широко використовується і намагається класифікувати ішемічні інсульти відповідно до основних патофізіологічних механізмів, які визнані причиною більшості ішемічних інсультів. Вона розподіляє ішемічні інсульти на п’ять підтипів на основі клінічних ознак і результатів допоміжних досліджень, включаючи візуалізацію мозку, нейроваскулярні оцінки, серцеві тести та лабораторні оцінки протромботичного стану.

П’ять підтипів TOAST ішемічного інсульту:

• Атеросклероз великих артерій
• Кардіоемболія
• Закупорка дрібних судин
• Інсульт іншої визначеної етіології
• Інсульт невстановленої етіології

Класифікація ішемічного інсульту за Бамфордом

Найпоширенішою системою класифікації ішемічного інсульту є система класифікації Бамфорда (також відома як система класифікації Оксфорд). Ця система класифікує інсульт на основі початкових симптомів і клінічних ознак. Ця система не потребує візуалізації для класифікації інсульту, натомість вона базується лише на клінічних даних.

• Інсульт в басейні стовбуру внутрішьої сонної артерії (TACS – Total anterior circulation stroke)

Інсульт в басейні стовбуру внутрішньої сонної артерії (TACS) – це великий кортикальний інсульт, що вражає ділянки мозку, що живляться як середньою, так і передньою мозковими артеріями.

Для діагностики TACS необхідно мати всі три з перерахованих нижче параметрів:

• Одностороння слабкість (та/або сенсорна недостатність) обличчя, руки та ноги
• Гомонімна геміанопія
• Висока церебральна дисфункція (дисфазія, зорово-просторовий розлад)

• Інсульт в басейні гілок внутрішьої сонної артерії (PACS, Partial anterior circulation stroke)

Інсульт в басейні гілок внутрішьої сонної артерії (PACS) є менш важкою формою TACS , при якій порушується лише частина внутрішньо-сонного кровотоку головного мозку.

Для діагностики PACS необхідно мати два з наступного:

• Одностороння слабкість (та/або сенсорна недостатність) обличчя, руки та ноги
• Гомонімна геміанопія
• Висока церебральна дисфункція (дисфазія, зорово-просторовий розлад)*

*Висока церебральна дисфункція сама по собі також класифікується як PACS .

• Інсульт в басейні хребтової артерії (POCS, Posterior circulation syndrome)

Інсульт в басейні хребтової артерії (POCS) передбачає пошкодження ділянки головного мозку, що забезпечується кровопостачанням хребтових артерій (наприклад, мозочка та стовбура мозку).

Для діагностики POCS необхідно мати одне з наступного:

• Параліч черепних нервів і контралатеральний моторний/сенсорний дефіцит
• Двосторонній моторний/сенсорний дефіцит
• Сполучені порушення руху очей (наприклад, параліч горизонтального погляду)
• Мозочкова дисфункція (наприклад, вертиго, ністагм, атаксія)
• Ізольована гомонімна геміанопія

• Лакунарний інсульт (LACS)

Лакунарний інсульт (LACS) – це підкірковий інсульт, який виникає внаслідок захворювання дрібних судин. Немає втрати вищих церебральних функцій (наприклад, дисфазії).

Для діагностики LACS необхідно мати одне з наступного:

• Чистий сенсорний дефіцит
• Чистий моторний дефіцит
• Сенсорно-моторний інсульт
• Атаксичний геміпарез

Диференційна діагностика:

Диференціальна діагностика інсульту може включати пухлину головного мозку, інші типи інсульту, субдуральний крововилив, нейросифіліс, складну або атипову мігрень, гіпертонічну енцефалопатію, енцефалопатію Верніке, абсцес ЦНС, токсичність ліків, конверсійні порушення, електролітні порушення, менінгіт або енцефаліт, розсіяний склероз, судоми і гіпоглікемію. Існують також деякі захворювання, які можуть спричинити м’язову слабкість і параліч, наприклад ботулізм, міастенія, синдром Гійєна-Баре, синдром Ітона Ламберта, електролітні порушення, фосфорорганічна токсичність, загострення розсіяного склерозу, бічний аміотрофічний склероз, запальна міопатія. Необхідно диференціювати ці стани від інсульту.

Інсульт слід диференціювати від інших захворювань, які можуть спричинити зміну психічного стану, моторний та/або соматосенсорний дефіцит. У наведеній нижче таблиці підсумовано диференційну діагностику інсульту:

КТ – комп’ютерна томографія; МРТ – магнітно-резонансна томографія; ЦНС – центральна нервова система; ЕЕГ – електроенцефалографія; HbA1c – глікозильований гемоглобін.

Інсульт слід диференціювати від інших причин м’язової слабкості та паралічу. Диференціали включають наступне:

СМР – спинномозкова рідина; ЕМГ – електроміографія; МРТ – магнітно-резонансна томографія; ПЛР – полімеразно-ланцюгова реакція; ЛП – люмбальна пункція; КФК – креатинінфосфокіназа.

Ускладнення

Ускладнення гостро попорушення мозкового кровообігу можуть бути незначними або великими, і вони можуть бути тимчасовими або постійними залежно від розміру інсульту та того, яка частина мозку була уражена.

Деякі ускладення відбуваються як прямий наслідок травми мозку через інсульту. Інші – опосередковано, внаслідок вторинних змін, що виникають при виникненні ГПМК (набряк, стиснення, пролежні, пневмонії і тому подібне).  Наприклад, відсутність можливості вільно рухатися може призвести до появи пролежнів.

Першочергове завдання лікаря після виникнення інсульту – запобігти ускладненням і виникненню повторного інсульту. Лікар повинен переконатися, що пацієнти після виписки не мають ризиків виникненню нових ускладнень, а також, що вони можуть відновитися в певній мірі (особливо, що стосується догляду за собою). Це означає, що всі ускладнення необхідно лікувати та контролювати на госпітальному та постгоспітальному етапах лікування інсульту.

Типи інсульту та їх вплив на ускладнення

Існує кілька різних типів інсульту, кожен з яких має певні ускладнення. Нижче наведено список типів інсульту та їх поширених ускладнень:

• Геморагічний інсульт (кровотеча)

Ускладненнями геморагічного інсульту можуть бути:

• Тромбоз глибоких вен або емболія легеневої артерії
• Набряк мозку
• Судоми
• Втрата пам’яті
• Проблеми із зором і слухом
• М’язова слабкість
• Пролежні
• Депресія
• Ризик пневмонії

• Ішемічний інсульт (згустки)

Ускладнення ішемічного інсульту можуть включати:

• Тромбоз глибоких вен або емболія легеневої артерії
• Інфекції сечовивідних шляхів
• Проблеми з кишечником і сечовим міхуром
• Ризик пневмонії
• М’язова слабкість
• Пролежні
• Проблеми з пересуванням і падіння

• Транзиторна ішемічна атака (ТІА)

Ускладнення ТІА, які також називають «міні-інсультами», можуть включати:

• Тромбоз глибоких вен або емболія легеневої артерії
• Утруднене ковтання
• Інфекції сечовивідних шляхів
• Пролежні
• Проблеми з пересуванням і падіння

• Інсульт стовбура мозку

Ускладнення інсульту стовбура мозку можуть включати:

• Утруднене ковтання
• Утруднене дихання
• Втрата чутливості
• Проблеми із зором
• Проблеми з моторикою
• Кома
• Синдром замкнутості (паралізовано все тіло, крім очей)

Найпоширеніші ускладнення інсульту:

Набряк мозку

Набряк мозку – це набряк мозку після інсульту. Набряк спричинений накопиченням рідини та тиском усередині черепа, що може впливати на приплив кисню та крові до мозку. Набряк головного мозку є небезпечним для життя станом, що вимагає негайного лікування. Симптоми набряку мозку можуть включати:

• Головний біль
• нудота
• блювання
• Труднощі дихання
• Зміни зору
• Труднощі з розмовою
• Втрата пам’яті
• Утруднене пересування
• Запаморочення
• Судоми

Ригідність шиї або біль

Варіанти лікування набряку мозку можуть включати ліки, рідини, що вводяться за допомогою внутрішньовенної кисневої терапії, хірургічне втручання для зниження тиску та вентрикулостомію, яка передбачає відведення спинномозкової рідини через невеликий отвір у черепі.

Пневмонія

Пневмонія – це поширена інфекція, яка вражає альвеоли в одній або обох легенях. Пневмонія, яка є ускладненням багатьох серйозних захворювань, може включати такі симптоми, як продуктивний кашель (з виділенням мокротиння), лихоманка, озноб і утруднене дихання. Пневмонія лікується переважно антибіотиками.

Ковтання, респіраторна терапія та глибокі дихальні вправи допомагають зменшити ризик пневмонії у тих, хто одужує після інсульту.

Поширені проблеми з ковтанням

Дисфагія або проблеми з ковтанням часто виникають після інсульту та іноді можуть призводити до того, що їжа, напої та слина потрапляють у легені, а не потрапляють у стравохід. Інші симптоми проблем з ковтанням після інсульту можуть включати кашель, відчуття, що їжа застрягла в горлі, повернення їжі після ковтання, проблеми з жуванням і задишку під час ковтання.

Лікування проблем з ковтанням після інсульту включає повільне відкушування і ковток, обов’язкове рівне сидіння під час їжі та пиття та поворот голови набік під час їжі та пиття, щоб захистити дихальні шляхи.

Інфекції сечовивідних шляхів

Інфекція сечовивідних шляхів (ІСШ), може виникнути в сечовому міхурі, нирках, уретрі або сечоводах – усі вони є частиною сечової системи організму. Проблеми з контролем сечового міхура є поширеним ускладненням для тих, хто одужує після інсульту.

ІСШ найчастіше викликається бактеріями та може включати такі симптоми:

• Каламутна сеча або кров у сечі
• Відчуття болю або печіння під час сечовипускання
• Тиск, біль або спазми внизу живота
• Лихоманка

ІСШ  часто лікують антибіотиками. Програми тренування сечового міхура при нетриманні сечі також є підходом до лікування тих, хто має ІСШ або проблеми з сечовипусканням після інсульту.

Судоми

Судоми виникають, коли в клітинах мозку спостерігається аномальна електрична активність. Судоми можуть викликати конвульсії, посмикування та зміни свідомості, почуттів і відчуттів.

Залежно від тяжкості та частоти нападів лікування може включати прийом ліків, зміну дієти (наприклад, кетогенну дієту), хірургічне втручання або електричну стимуляцію.

Клінічна депресія

Клінічна депресія – це психічне захворювання, яке піддається лікуванню, яке часто виникає у тих, хто одужує після інсульту. Депресія викликає небажані емоційні та фізичні реакції на зміни та втрати.

Депресія може включати такі симптоми:

• Почуття порожнечі, смутку або тривоги протягом тривалого періоду часу (більше 2 тижнів)
• Втрата інтересу до діяльності
• Почуття нікчемності та безпорадності
• Втома, відчуття втоми, низька продуктивність
• Зміни у звичках сну (нездатність спати або спати надмірно)
• Зміни ваги
• Зміни апетиту
• Суїцидальні думки або думки про смерть

Психологічне лікування для тих, хто одужує після інсульту, може включати консультування або терапію почуттів, які є результатом клінічної депресії. Типи лікування можуть включати антидепресанти, психотерапію або те й інше. Пацієнтів також можуть направити до місцевої групи підтримки після інсульту.

Пролежні

Пролежні – це ушкодження шкіри та підлеглих тканин, спричинене зниженням здатності рухатися та підвищеним тиском на частини тіла через нерухомість. Пролежні можуть з’явитися внаслідок лежання в ліжку, сидіння або іншої нерухомості. Виразки розвиваються швидко і часто виявляються на стегнах, куприку, п’ятах, плечах, спині або боках колін і щиколоток.

Підходи до лікування пролежнів включають часте перевертання, щоб зменшити тиск з уражених ділянок, хороше харчування, очищення рани та ліки. У більш серйозних випадках пролежнів лікування може передбачати видалення пошкоджених або мертвих тканин або трансплантатів шкіри.

Контрактури кінцівок

Контрактури кінцівок – це вкорочені м’язи руки або ноги внаслідок обмеженого діапазону рухів або відсутності фізичних вправ. Контрактура може виникнути в м’язах, суглобах, сухожиллях та інших тканинах і викликати біль і втрату рухів. Лікування контрактур кінцівок може включати фізіотерапію та спеціальні вправи на діапазон рухів, підтримуючі пристрої, такі як шини та брекети, ліки, теплотерапію та хірургічне втручання.

Біль у плечі

Біль у плечі виникає через відсутність підтримки руки через слабкість або параліч. Зазвичай це відбувається, коли уражена рука звисає, що призводить до тяги руки на плечі. Біль у плечі поширений серед тих, хто переніс інсульт, і часто пояснюється слабкістю м’язів обертальної манжети. Лікування зазвичай включає вправи для збільшення діапазону рухів і фізіотерапію, а також може включати підтримуючі пристрої, як-от стропи.

Тромбоз глибоких вен

Тромбоз глибоких вен, або ТГВ, – це тромби, які утворюються у венах ніг через нерухомість внаслідок інсульту. ТГВ – це серйозний стан, який вимагає негайної допомоги, щоб запобігти розпушенню тромбів і їх потраплянню в легені, створюючи закупорку. Симптоми ТГВ можуть включати:

• Сильний біль або судоми в нозі
• Набряк
• Ділянки шкіри відчувають тепло
• Почервоніння шкіри

ТГВ зазвичай лікують за допомогою ліків (наприклад, засобів для розрідження крові) і компресійних гольфів. Для тих, хто одужує після інсульту, вправи на діапазон рухів і фізіотерапія можуть бути частиною плану лікування ТГВ.

Афазія

Афазія – це нездатність або знижена здатність спілкуватися з іншими внаслідок пошкодження мозку після інсульту. Стан викликає труднощі як у розумінні мови, так і вираження. Логопедія є основним підходом до лікування афазії. 

Головний біль

Головний біль – це біль у будь-якій ділянці голови, яка може бути різною за локалізацією та інтенсивністю. Лікування головного болю зазвичай передбачає використання знеболюючих засобів і збільшення споживання рідини.

Мимовільне напруження м’язів

Напруження м’язів може виникнути після інсульту та спричинити скутість через те, що м’язи не можуть рухатися в повному діапазоні рухів. Лікування цього ускладнення включає фізіотерапію та спеціальні рухові вправи, підтримуючі пристрої, такі як брекети, і ліки.

Консультація фахівців

Нейрохірург

Консультація нейрохірурга проводиться:

• при виявленні на УЗДГ судин шиї стенозу каротидних артерій понад 70 % для вирішення питання проведення хірургічного лікування;
• при ТІА, при малому інсульті (повне відновлення вогнищевих неврологічних порушень у термін до 3-х тижнів), за умов стабільного неврологічного статусу після ішемічного інсульту із збереженням залишкової функції в уражених кінцівках та за наявності наступних критеріїв після проведення неінвазивної інструментальної діагностики (УЗ, МР/ КТ-ангіографія): стеноз внутрішньої сонної артерії (ВСА) понад 50 %, тромбоз однієї ВСА і стенотичне ураження протилежної ВСА, ознаки стенотичного ураження мозкових артерій в інтракраніальних ділянках, стенотичне ураження хребтових артерій або основної артерії з відповідною симптоматикою недостатності кровообігу у ВББ.
• пацієнтам з безсимптомним стенозом ВСА понад 60 %, виявленим при скринінговому обстеженні або випадково (УЗ, МР, КТ-ангіографія).

Кардіолог

Консультація кардіолога проводиться для виявлення серцевосудинної патології та призначення додаткових лабораторних та діагностичних втручань.

Офтальмолог

Консультація офтальмолога проводить при порушенні зору у пацієнтів з гострим порушенням мозкового кровообігу та з метою диференційної діагностики.

Логопед

Консультація логопеда проводиться для виявлення порушень мовлення (афазії, дизартрії) та/або ковтання (дисфагії), виявлення супутніх порушень (дискалькулії, диспраксії, дискоординації), профілактики виникнення вторинних відхилень мовлення, надання першочергової логопедичної допомоги у разі виникнення мовленнєвих порушень, підбору необхідного комунікативного засобу для подальшого спілкування з пацієнтом у разі виявлення афазії.

Лікаря фізичної та реабілітаційної медицини

Консультація фахівця з фізичної реабілітації проводиться для призначення: рухового режиму у іммобілізованого пацієнта для профілактики утворення пролежнів, правильного позиціонування уражених кінцівок та профілактики утворення патологічних поз, проведення реабілітаційного обстеження та призначення індивідуальної програми ранньої реабілітації.

Лікування

Інсульт – це стан загрози життю, тому вимагає швидкої діагностики і негайного застосування відповідного лікування. Пацієнта з підозрою на інсульт необхідно якнайшвидше транспортувати у спеціалізоване інсультне відділення.

Загальна тактика включає:

1. Забезпечення основних життєвих функцій. Можуть бути необхідні респіраторна підтримка та лікування порушень серцевої діяльності.

2. Контроль артеріального тиску. На ранній фазі інсульту АТ часто підвищується, а через кілька днів, зазвичай, спонтанно знижується. Надмірне зниження АТ може призвести до зменшення мозкового кровотоку, що загрожує розширенням вогнища ішемії та погіршенням неврологічного стану. Необхідно уникати різкого зниження артеріального тиску (не більше, ніж на 15 % від початкового значення).

Показання до застосування гіпотензивних ЛЗ:

• при ішемічному інсульті – систолічний тиск >220 мм рт. ст. або діастолічний тиск >120 мм рт. ст. (якщо у хворого планується тромболітична терапія артеріальний тиск не може перевищувати 185/110 мм рт. ст.;
• при інсульті, спричиненому внутрішньомозковим крововиливом – >180/105 мм рт. ст. (результати деяких досліджень вказують на необхідність зберігати систолічний тиск <140 мм рт. ст.);
• якщо крім підвищеного АТ спостерігається гострий коронарний синдром, розшарування аорти, серцева недостатність, гостра ниркова недостатність, суттєве зниження згортання крові внаслідок застосування антикоагулянтів;

Вибір лікарських засобів.

З пероральних лікарських засобів можна у разі необхідності застосувати каптоприл 6,25–12,5 мг (швидкий початок; дія короткотермінова). Необхідно пам’ятати, що хворі з інсультом є більш чутливими до дії гіпотензивних лікарських засобів. Не потрібно призначати ніфедипін.

Гіпотензія при інсульті спостерігається рідко; може бути наслідком дегідратації, серцевої недостатності, кровотечі (найчастіше з ШКТ) або застосованої фармакотерапії. Може посилити ішемію головного мозку. Необідно проводити  інфузію розчинів, при необхідності використати норадреналін, а у разі супутнього порушення скоротливості міокарда – також добутамін.

Лікування підвищеного артеріального тиску в пацієнтів зі свіжим ішемічним інсультом, які не отримують тромболітичну терапію

Бажаним гіпотензивним ефектом є зниження АТ на 10–15%. Необхідно постійно контролювати АТ.

У пацієнтів при нестабільному клінічному стані, або коли АТ швидко змінюється, можна використовувати лабеталол або урапідил, чергуючи з норадреналіном.

3. Коригування потенційніх порушень водно-електролітного балансу

4. Контроль глікемії. Для головного мозку шкідливі як гіпер-, так і гіпоглікемія.

• У разі гіперглікемії необхідно обмежити вуглеводи в дієті; якщо глікемія ≥10 ммоль/л потрібно застосувати інсулінотерапію.
• У разі гіпоглікемії  введіть 10–20 % розчин глюкози, шляхом в/в інфузії найкраще через катетер, введений в порожнисту вену (введення 5 % розчину глюкози може спричинити набряк головного мозку).

5. Зниження температури тіла, якщо вона перевищує 37,5 ºС. Лихоманка часто виникає впродовж перших 48 год і погіршує прогноз. Необхідно застосувати парацетамол і фізичні методи охолодження.

6. Контроль сечовиділення: у частини хворих виникає затримка сечі в сечовому міхурі. Для моніторування діурезу, а також при затримці сечі може бути показана катетеризація сечового міхура (рутинно не застосовується!).

7. Якщо спостерігаються порушення ковтання (початково у половини хворих, зникають протягом декількох наступних днів), ввести шлунковий зонд для годування.

8. Застосуйте профілактику тромбозу глибоких вен і тромбоемболії легеневої артерії, аспіраційної пневмонії, інших інфекцій та пролежнів.

9. Корекція підвищення внутрішньочерепного тиску або появи судом

Специфічна (диференційована) медикаментозна терапія, яка включає:

Тромболітична терапія.

Тромболітичне лікування: tPA (альтеплаза) 0,9 мг/кг маси тіла (10 % дози в/в струминно впродовж 1–2 хвилин, решта у в/в інфузії в/в впродовж 1 години).

• tPA можна застосувати до 4,5 год від появи ознак ішемічного інсульту, однак tPA також може принести користь хворим, у яких лікування проведено в межах інтервалу 4,5–6 год. Чим пізніше від моменту настання інсульту проведено тромболітичне лікування – тим воно менш ефективне. Показанням до tPA є клінічно значущий неврологічний синдром (наприклад, порушення мови, рухових функцій, рухів очних яблук, зору або неглект (за винятком ізольованих порушень чутливості або атаксії). У хворих із повною регресією симптоматики (при ТІА) немає необхідності застосовувати тромболітичне лікування; часткова регресія симптомів не є абсолютним протипоказанням до введення tPA, тому що у початковій фазі інсульту симптоми можуть мати мінливий характер (наприклад незважаючи на відносне покращення впродовж перших 6-ти год, на подальшому етапі може спостерігатися значне погіршення). Перед введенням tPA виключіть за допомогою КТ геморагічний інсульт або обширне вогнище ішемічного інсульту, а також проведіть лабораторні дослідження (обов’язково глікемія та МНВ, якщо хворий вживає антагоніст вітаміну К  (АВК), або відсутня інформація про ЛЗ, які вживав хворий).

Протипоказання: симптоми, що вказують на субарахноїдальний крововилив, проведення впродовж останніх 7 днів пункції артерії в місці, де неможливо застосувати компресію; внутрішньочерепна кровотеча в анамнезі, підвищений артеріальний тиск (систолічний АТ ≥185 мм рт. ст. або діастолічний АТ ≥110 мм рт. ст.), стійкий до антигіпертензивного лікування; при об’єктивному обстеженні  наявні симптоми кровотечі; гострі порушення згортання крові (у тому числі кількість тромбоцитів ≤100 000/мкл, введення гепарину впродовж останніх 48 годин, яке є причиною подовження АЧТЧ ≥ ВМН,  триваюча антикоагулянтна терапія (із застосуванням АВК з МНВ ≥1,7 або протромбіновим часом ≥15 сек; лікування оральними антикоагулянтами (які не є антагоністами вітаміну К (НОАК), якщо час від прийому останньої дози ЛЗ до появи інсульту становить <48  год,  концентрація глюкози у крові ≤50 мг/дл (2,7 ммоль/л), обширний ішемічний інсульт при КТ (гіподенсивне вогнище >1/3 півкулі головного мозку).

Відносні протипоказання: травма голови або інсульт, перенесений впродовж останніх 3 місяців, незначні або швидко регресуючі (спонтанно) симптоми інсульту, епілептичний напад у момент маніфестації симптомів інсульту, велике хірургічне втручання або серйозна травма впродовж останніх 14 днів, кровотеча з ШКТ або сечових шляхів впродовж останніх 21 днів, перенесений впродовж останніх 3 місяців інфаркт міокарда, суттєва інвалідність до появи інсульту.

Ускладнення: кровотечі (у середньому у 5 %), зазвичай невеликі та безсимптомні.

Антитромбоцитарна терапія.

• Ацетилсаліцилова кислота (АСК): розпочніть лікування впродовж 24–48 год від появи ішемічного інсульту (хворим, які отримували тромболітичну терапію – зазвичай через 24 год після введення альтеплази) після виключення за допомогою КТ внутрішньочерепної кровотечі; початкова доза 150–300 мг/добу, в подальшому 75–150 мг/добу. Для профілактики раннього рецидиву у хворих з невеликим вогнищем ішемічного інсульту можна зважити подвійну антитромбоцитарну терапію АСК і клопідогрелем (через 24 год після інсульту, не довше 90 днів).
• Нефракціонований гепарин використовуються при:
• Ішемічний інсульт – застосування у терапевтичних дозах (у більшості іммобілізованих хворих потрібне застосування гепарину у профілактичній дозі) може бути виправдане тільки в особливих випадках: кардіоемболічний інсульт з високим ризиком рецидиву (за винятком неклапанної фібриляції передсердь), розшарування артерії, або планове операційне лікування значного стенозу артерії.
• Венозний інсульт – на початку призначте гепарин (НФГ або НМГ) у терапевтичних дозах; у подальшому продовжуйте лікування АВК (аценокумарол або варфарин) впродовж 3–12 місяців (МНВ 2–3). Не рекомендується застосування НОАК — ані в гострому періоді венозного інсульту, ані для профілактики рецидивів.

3) Протипоказання: розповсюджений ішемічний інсульт (наприклад той, який пошкодив >50 % басейну кровопостачання середньої мозкової артерії), неконтрольована АГ, значні порушення церебральної мікроциркуляції, інсульт, що розвинувся при бактеріальному ендокардиті.

Лікування набряку головного мозку та корекція ВЧТ (медикаментозна терапія, проведення хірургічної декомпресії).

Набряк розвивається впродовж 24–48 год і, зазвичай, досягає максимальних проявів через 3–5 днів. Наростання набряку – найчастіша причина посилення неврологічного дефіциту (у 20 % хворих); може призвести до вклинення мозкових структур і смерті.

Лікування:

• підняття узголів’я ліжка під кутом 20–30°;
• уникнення дії шкідливих подразників – зокрема вчасне та ефективне лікування болю (правильне положення пацієнта у ліжку, захист плечового поясу);
• запобігання гіпоксемії, підтримка нормальної температури тіла;
• тимчасово можна використовувати гіпервентиляцію (за умови задовільної перфузії головного мозку з огляду на ризик спазму судин) – зниження PaCO2 на 5–10 мм рт. ст. може знизити внутрішньочерепний тиск на 25–30 %;
• хірургічне лікування – у випадку неефективності консервативного лікування та небезпеки вклинення (розповсюджений інсульт цілої півкулі – декомпресійна трепанація черепа, при інсульті мозочка з прогресуючими порушеннями свідомості і гідроцефалією – імплантація клапанної шунтуючої системи з катетером, встановленим у шлуночок головного мозку).
• застосування манітолу, барбітуратів чи ГК не рекомендується з огляду на не доведену ефективність та побічні ефекти.

Хірургічне лікування інсульту:

• Ендоваскулярні методи: тромбектомія ефективна при інсульті внаслідок оклюзії проксимального сегмента середньої мозкової артерії у хворих, які отримали тромболітичну терапію до 4,5 год. від появи симптомів, а ендоваскулярну процедуру розпочато до 6 годин від появи симптомів. У деяких випадках тромбектомія може принести користь протягом 24 годин після інсульту (після проведення МРТ та оцінки розладів перфузії) і у пацієнтів, які не отримали тромболітичну терапію у зв’язку з наявністю протипоказань до неї, а також з метою відновлення прохідності гілки задньої церебральної артерії.
• При САК необхідно ліквідувати розрив судини: використовують ендоваскулярну емболізацію шляхом введення до аневризматичного мішка спіралей або кліпування аневризми. У хворих з незначним крововиливом процедуру необхідно виконати якнайшвидше (впродовж 3-х днів); у хворих у тяжкому клінічному стані внаслідок великого крововиливу, може бути показане відтермінування хірургічного втручання. Евакуацію геморагічного вогнища можна розгядати у разі крововиливу у мозочок, однак у випадку крововиливу у півкулі головного мозку проведення вказаної процедуриі не рекомендується.

Лікування ускладнень:

• Лікування соматичних ускладнень
• Тромбоз глибоких вен і тромбоемболія легеневої артерії: профілактика і лікування (низькомолекулярний гепарин (НМГ), новий оральний антикоагулянт (НОАК – ривароксабан, апіксабан, дабігатран, едоксабан (два останні після початкової терапії НМГ), фондапаринукс (з огляду на високу вартість терапії признають замість НМГ у разі тромбоцитопенії та при підозрі на гепарин-індуковану тромбоцитопенію), або у виняткових випадках нефракціонований гепарин (НФГ).
• Інфекція сечовивідних шляхів (впродовж 2 місяців після інсульту) -профілактика: адекватна гідратація, а також слід уникати непотрібної катетеризації сечового міхура;
• Інфекції дихальної системи (впродовж 1 місяця після інсульту) – застосовується профілактика аспіраційної пневмонії, рання мобілізація хворого, дихальні вправи. Антибіотики профілактично не застосовуються.
• Пролежні: передусім, профілактика.
• Гіпотрофія: необхідне адекватне харчування, показань до рутинного застосування оральних харчових добавок немає.

• Лікування неврологічних ускладнень
• Спазм церебральних судин: найчастіше розвивається на 4–14 день після САК (навіть у 70 % хворих), може призвести до ішемічного інсульту (локалізація спазмованих судин та розірваної аневризми не співпадає). Профілактичне лікування: досягнення нормоволемії, нормотермії, оксигенації крові у межах показників норми; німодипін 60 мг п/о кожні 4 години (розпочинати якнайшвидше, не пізніше, ніж через 4 дні після крововиливу, застосовувати впродовж 3 тижнів).
• Епілептичні напади: зазвичай вогнищеві або  вогнищеві з трансформацією у двобічні тоніко-клонічні (рідко епілептичний статус), у ≈5 % хворих, найчастіше – у першу добу після інсульту, можуть повторюватися. Застосовують в режимі «на вимогу» (не профілактично) в/в діазепам 10–20 мг, лоразепам 4-8 мг) або фенітоїн 18 мг/кг маси тіла у в/в інфузії.
• Нетримання сечі й калу: звертайте увагу на погіршуючі фактори (наприклад діуретики).
• Спастичність і болісний м’язовий спазм: ризик появи залежить від якості догляду за хворим; призводять до обмеження рухів, болю і розвитку пролежнів; застосовується фізіотерапія, ЛЗ, що знижують м’язовий тонус, і ботулотоксин.
• Плечолопатковий периартроз: необхідно охороняти плечовий пояс, застосовують фізіотерапію, анальгетики в режимі «на вимогу» (необхідно уникати місцевих ін’єкцій ГК, якщо запальний стан відсутній). Млява форма – може виникати нижній підвивих плеча і пошкодження м’яких тканин; плече повинно бути постійно фіксованим; поінформуйте хворого (і його піклувальника), яким чином він повинен вставати з ліжка, щоб не обтяжувати плечовий пояс, як повинен підтримувати паралізовану руку. Спастична форма (виникає пізніше) – рухи у плечовому поясі часто дуже обмежені; щоб зменшити спастичність і відновити нормальний об’єм рухів, потрібні спеціальні процедури (не слід призначати вправи з використанням пристроїв для підтягування, підвішених над головою).
• Падіння: обов’язкова профілактика.
• Депресія (у різних часових проміжках після інсульту) може бути показанням до антидепресивної терапії.
• Емоційні розлади: патологічна плаксивість, емоційна лабільність; спонтанно з часом минають, інколи необхідна психотерапія або фармакологічне лікування (необхідно уникати седативних ЛЗ, оскільки вони погіршують когнітивні функції і можуть бути причиною падінь).

Прогноз

Обсяг моніторингу може варіюватися в залежності від клінічної картини та індивідуальних потреб пацієнта. Важливо дотримуватися рекомендацій лікаря щодо регулярних візитів та виконання необхідних обстежень для забезпечення успішного лікування.

• Клінічний моніторинг: регулярний клінічний огляд, щоб оцінити симптоми, функціональний стан. Це допоможе з’ясувати, чи спостерігається поліпшення та які зміни виникають під час лікування.
• Лабораторний та інструментальний моніторинг: лабораторні дослідження можуть бути проведені для вимірювання рівня D-димеру, маркерів ураження міокарду, загального аналізу крові та інших. Серед інструментальних досліджень для контролю лікування важливе місце займають КТ/МРТ діагностика, ЕЕГ, ЕКГ. Вони допомагають оцінити активність захворювання та ефективність лікування.
• Моніторинг побічних ефектів: важливо спостерігати за побічними ефектами від лікування.

Для оцінки ефективності терапії та відновлення можна використовувати шкали, які були описані вище:

• Шкала тяжкості інсульту Національних інститутів здоров’я США (NIHSS)
• Скандинавська шкала інсульту (SSS; Scandinavian Stroke Study Group)
• Оцінка за Європейською шкалою інсульту
• Шкала функціональної активності Бартел

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Консультування хворого з підозрою на гостре порушення мозкового кровообігу / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на невралгію язикоглоткового нерва / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту) Представтеся пацієнту, вказуючи…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на невралгію трійчастого нерва / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту) Представтеся пацієнту, вказуючи…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на невропатію лицевого нерва / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту) Представтеся пацієнту, вказуючи…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на спинальну м’язову атрофію / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту) Представтеся пацієнту, вказуючи…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на гостре головокружіння / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту) Представтеся пацієнту, вказуючи…

Детальніше

Сообщение Гостре порушення мозкового кровообігу появились сначала на КлінКейсКвест.

Початок консультації

1. Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту)
2. Представтеся пацієнту, вказуючи своє ім’я та посаду
3. Підтвердіть прізвище, ім’я, по батькові та дату народження пацієнта
4. Поясніть пацієнту мету консультації  та процедури, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову
5. Отримайте згоду на консультування та надання медичної допомоги

З’ясування основних скарг

6. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
7. Деталізація основних скарг
8. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
9. Резюмуйте скарги пацієнта

Комплексна оцінка

10. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Збір анамнестичних даних

Збір анамнезу захворювання

11. З’ясуйте коли вперше з’явився біль в голі, вусі чи шиї
12. З’ясуйте, коли виникає біль у цих ділянках
13. З’ясуйте, яка частота, інтенсивність та тривалість болю в цих ділянках
14. З’ясуйте, де саме пацієнт відчуває біль (мигдалики, задня стінка глотки, спинка язика і зовнішній слуховий прохід, нижня щелепа)
15. З’ясуйте, чи посилюється біль під час ковтання чи жування
16. З’ясуйте, чи є щось, що може привести до послаблення болю
17. З’ясуйте, чи спостерігається втрата смаку
18. З’ясуйте, чи спостерігається труднощі при ковтанні твердої їжі
19. З’ясуйте, чи є у пацієнта порушення чутливості слизової оболонки верхньої половини глотки
20. З’ясуйте, чи скаржиться пацієнт на сухість слизової оболонки порожнини рота.
21. З’ясуйте, чи скаржиться пацієнт на перебої у роботі серця
22. Спитайте чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг на тлі лікування
23. У випадку госпіталізації з приводу даних скарг, ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних та/або інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки, а також чи дотримувався пацієнт призначеної схеми лікування
24. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних та/або інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
25. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися за консультацією цього разу
26. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі питання.

Збір анамнезу життя

27. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань, зокрема неврологічних, ендокринних захворювань, захворювань нирок тощо
28. Уточніть перенесені пацієнтом інфекційні захворювання
29. Уточніть, чи проводились пацієнту раніше оперативні втручання
30. З’ясуйте, чи були вагітності, роди або кесарів розтин, чи є зараз грудне вигодовування
31. З’ясуйте час настання менопаузи та прийом замісної гормональної терапії
32. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів
33. Уточніть, чи переносив пацієнт раніше травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
34. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється
35. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички-вживання алкоголю, наркотичних речовин, паління
36. З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта
37. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів захворювань, що проявлялися подібними симптомами
38. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів

Фізикальне обстеження

Оцінка загального стану пацієнта

39. Проведення загального огляду
40. Оцінка конституції
41. Оцінка ступеня вгодованості
42. Окружність талії
43. Шкіра
44. Слизові оболонки
45. Щитоподібна залоза
46. Оцінка периферійних лімфовузлів
47. Оцінка органів дихання
48. Оцінка серцево-судинної системи
49. Оцінка органів черевної порожнини
50. Оцінка органів сечостатевої системи

Неврологічне обстеження

51. Оцініть свідомість: орієнтація в часі і просторі, розуміння запитань та влучність відповідей
52. Оцініть когнітивні та мнестичні функцій
53. Оцініть форму та положення голови
54. Оцініть менінгеальні симптоми (симптом Керніга)
55. Оцініть каротидну пульсацію з обох боків
56. Проведіть перкусію черепа
57. Оцініть наявність чи відсутність болючості супра- та інфраорбітальних точок
58. Оцініть симетричність обличчя
59. Оцініть поля зору за допомогою пальцевого тестування
60. Оцініть симетричність очних щілини та рухи очними яблуками
61. Оцініть наявність чи відсутність патологічного ністагму та птозу повік
62. Оцініть розміри зіниць, реакцію на світло та конвергенцію.
63. Оцініть чутливість на обличчі.
64. Проведіть пальпацію точок виходу 5 пари ЧМН.
65. Проведіть оцінку мімічної експресії (як довільні, так і мимовільні рухи)
66. Оцініть функцію слуху та нюху.
67. Проведіть оцінку глоткового рефлексу та ковтання.
68. Оцініть стан язика: рух, розташування, симетрія, наявність гіпо- чи атрофій, фібрилярних посіпувань м’язів язика
69. Проведіть оцінку вимови, артикуляції та голосу
70. Оцініть стан верхніх кінцівок:  об’єм кінцівок, тонус та силу м’язів з обох боків,  обсяг рухів, чи є феномен «віддачі», чи є тремор. Рефлекси:   згинально-ліктьовий рефлекс, розгинально-ліктьовий рефлекс, карпо-радіальний рефлекс симетричний, середньої сили
71. Проведіть оцінку температурної, больової, тактильної чутливості та оцініть позиційне відчуття в пальцях з обох боків верхніх кінцівок
72. Проведіть оцінку стану хребта: огляд та перкусія, оцінка чутливості
73. Проведіть оцінку шкірних черевних рефлексів
74. Оцініть стан нижніх кінцівок:  об’єм кінцівок , тонус та силу м’язів з обох боків,  обсяг рухів, постуральний тест лежачі. Проведіть п’ятково-колінний тест.  Рефлекси: колінний рефлекс, рефлекс Ахілова сухожилка, підошовний (згинальний) рефлекс
75. Проведіть оцінку температурної, больової, тактильної чутливості та оцініть позиційне відчуття в пальцях з обох боків нижніх кінцівок
76. Проведіть оцінку статики та координації: проба Ромберга, координаторні проби, оцінка тандемної ходи (п’ята-носок-п’ята)
77. Оцініть психічний стан в цілому
78. Проведіть оцінку вегетативної сфери: чи є тремор повік при закритих очах, гіпергідроз долонь

Оцінка пацієнта за шкалами

79. Візуальна аналогова шкала болю (обов’язково)

Призначення лабораторного обстеження

80. Загальний аналіз крові (обов’язково)
81. Аналіз крові на рівень глюкози натщесерце (за потреби)
82. Аналіз крові на електроліти (калій, кальцій, натрій) (за потреби)
83. Аналіз крові на печінкові проби (за потреби)
84. Аналіз крові на ниркові проби (за потреби)
85. Аналіз крові на антинуклеарні антитіла (за потреби)
86. Мікроскопія осаду сечі (за потреби)

Призначення інструментальних методів обстеження

87. Електрокардіографія (за потреби)
88. Електроенцефалографія (за потреби)
89. МРТ ангіографія головного мозку (обов’язково)
90. Тривимірна КТ-ангіографія (3D-КТА) (обов’язково)
91. Ортопантограма (за потреби)

Встановлення клінічного діагнозу

92. Проведення диференційної діагностики
93. Встановлення діагнозу невралгія язикоглоткового нерву
94. Встановлення ускладнень
95. Встановлення супутніх захворювань

Консультації фахівців

96. Консультація сімейного лікаря (обов’язково)
97. Консультація отоларинголога (за потреби)
98. Консультація нейрохірурга (за потреби)
99. Консультація кардіолога (за потреби)
100. Консультація щелепно-лицевого хірурга (за потреби)

Призначення лікування

101. Медикаментозне лікування.
102. Хірургічне лікування.

Консультування та підтримка

103. Поясніть пацієнту результати діагностичних тестів та встановлену підозру на невралгію язикоглоткового нерва
104. Розкажіть пацієнту про природу захворювання, його можливі причини та перебіг.
105. Визначте план регулярного спостереження та контролю симптомів.
106. Забезпечте пацієнта інформацією про рекомендований режим дня, раціон харчування та фізичну активність.
107. Підкресліть важливість звітування про будь-які зміни в симптомах та ефективності лікування.
108. Відповідайте на запитання пацієнта та надавайте підтримку у вигляді посилань на релевантні джерела інформації або підтримуючих груп.
109. Обговоріть різні методи лікування, включаючи медикаментозні, методи терапії та хірургічне лікування
110. Заплануйте регулярні візити для оцінки ефективності лікування, контролю симптомів та визначення подальших кроків.

Завершення консультації

111. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи ніщо важливе не пропущене
112. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
113.  Подякуйте пацієнту
114. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Ключові комунікативні навички

Активне слухання

Підбиття підсумків

Виділення вказівних знаків

Початок консультації

1. Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту)
2. Представтеся пацієнту, вказуючи своє ім’я та посаду
3. Підтвердіть прізвище, ім’я, по батькові та дату народження пацієнта
4. Поясніть пацієнту мету консультації  та процедури, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову
5. Отримайте згоду на консультування та надання медичної допомоги

Язикоглотковий нерв (n. glossopharingeus, IX пара) – змішаний нерв, оскільки містить в своєму складі рухові, вегетативні та чутливі волокна, причому чутливі волокна як спеціальної чутливості (смакової), так і загальної чутливості. Відповідно до цього нерв має чотири ядра, які розміщуються в довгастому мозку:

1. Рухове ядро(n. ambiguus), спільне з блукаючим нервом
2. Ядро загальної чутливості (ядро сірого крила), спільне з блукаючим нервом
3. Ядро спеціальної чутливості (ядро одинокого шляху), спільне з проміжним нервом (система лицевого нерву)
4. Вегетативне парасимпатичне ядро (нижне слиновидільне ядро)

Нерв виходить з порожнини черепа крізь яремний отвір. Язикоглотковий нерв забезпечує чутливу іннервацію слизової оболонки верхньої частини глотки, м’якого піднебіння, задньої третини язика і рухову іннервацію м’язів глотки, беручи участь у ковтанні й артикуляції.

Центральні рухові нейрони розташовані в нижніх відділах прецентральної звивини, їх аксони входять до складу коліна внутрішньої капсули, потім спускаються по основі ніжки мозку, мосту мозку і закінчуються в ядрах (правому і лівому). Тому при виключенні центральних нейронів в одній півкулі розладів функції ковтання не виникає. Ізольований параліч шилоглоткового м’яза спостерігається рідко і буває при ураженні самого нерва. В таких випадках хворий зазнає труднощі при ковтанні твердої їжі.

Секреторні (парасимпатичні) волокна язикоглоткового нерва закінчуються у привушній слинній залозі, попередньо переключившись на вушному вузлі, де знаходяться другі нейрони парасимпатичної інервації привушної залози. Смакові волокна іннервують задню третину язика.

Іншою важливою гілкою залишається нерв каротидного синуса (нерв Герінга). Він проводить імпульси від хеморецепторів і барорецепторів розтягу в головний мозок для підтримки рефлекторної регуляції дихальних і судинних функцій і, ймовірно, відповідальний за аритмогенність при невралгії язикоглоткового нерва.

Невралгія язиково-глоткового нерва (НЯГН) — стан, асоційований із розвитком болю в горлі, вусі та шиї. Згідно з класифікацією Міжнародної асоціації із вивчення болю (IASP), його означують як раптовий, тяжкий, короткий, рецидивуючий біль у зоні анатомічної іннервації язиково-глоткового нерва. В типових випадках він сильний, скороминущий, пронизливий, локалізується в ділянці вуха, основі язика, мигдаликовій пазусі або нижче кута нижньої щелепи, хоча просторово може варіювати і виявлятися в зонах іннервації інших черепних нервів — трійчастого, лицевого, блукаючого. Незвичайними симптомами цього розладу є асоційовані з болем серцеві аритмії, страх прийому їжі, що може провокувати больовий пароксизм, а також синкопальні епізоди.

Перебіг захворювання характеризується загостреннями і ремісіями, у подальшому біль може бути постійним і підсилюватися під впливом різних факторів. Можуть мати місце симптоми випадіння функції черепних нервів, що вказує на розвиток невропатичної стадії невралгії язикоглоткового нерва.

Слід підкреслити, що НЯГН, всупереч даним літератури є досить поширеним розладом і пов’язаний із значними труднощами в діагностиці і низьким рівнем знань лікарів про це захворювання.

Було зроблено багато спроб класифікувати НЯГН, найчастіше використовується розподіл захворювання за анатомічним принципом:

Вушний — біль у вусі й навколо нього

Одна з найпоширеніших форм. Біль описують в анатомічній взаємодії з вухом. Він може бути будь-який — пекучий, стріляючий, давлячий, поколюючий тощо.

Ротоглотковий варіант — біль у горлі чи на обличчі і навколо них

Ця форма більш варійована і її симптоматика часто може перекриватися з анатомічними зонами іннервації інших черепних нервів.

Основою класифікації НЯГН Міжнародного товариства з вивчення болю голови (IHS) є часовий патерн болю.

Згідно з таким підходом виділяють:

• Класичну НЯГН — епізодичний біль
• Симптоматичну НЯГН — неперервний біль (поширеніша)

За етіологічною класифікацією цього захворіння виділяють:

 Ідіопатичний тип

Найпоширеніший. Не виявляють якогось ураження нервової системи. Найчастіше пов’язаний із компресією нервового ганглію судиною або в зоні виходу із стовбура мозку. Цим можна пояснити той факт, що мікроваскулярна днкомпресія усуває симптоматику НЯГН.

Вторинний тип (симптоматичний)

При ньому виявляють чітке ураження — травму, новотвір, інфекцію, судинну мальформацію або видовжений шилоподібний відросток. Вторинний характер хвороби підозрюють при наявності супутнього неврологічного дефіциту, наприклад, затерпання в зоні іннервації цього нерва, болю в інших анатомічних зонах і т. д.

Етіологічна класифікація НЯГН

З’ясування основних скарг

6. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
7. Деталізація основних скарг

Локалізація: з’ясуйте місце, де відчуває біль пацієнт

Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль і чи виник він раптово чи поступово

Характер: попросіть пацієнта описати, як він відчуває біль

Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще

Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми (порушення ковтання, втрата смаку, артимії та ін.)

Динаміка у часі: уточніть, як змінився біль з часом

Фактори, що погіршують або полегшують біль: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує біль (ковтання холодної рідини)

Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильним є біль за шкалою від 0 до 10 (шкала ВАШ).

Для спрощення оцінки скарг використовуйте медичний мнемонічний акронім SOCRATES, що використовують екстрені медичні служби, лікарі, медсестри та інші медичні працівники для оцінки характеру болю, який відчуває пацієнт.

Біль при НЯГН є стертим на початку і в середньому триває до 30 секунд. Він дуже нестерпний і зазвичай рецидивує після короткого безбольового періоду в тій самій ділянці. Рецидиви тривають протягом днів, тижнів або місяців, переважно вдень. Найпоширенішим тригерним фактором є ковтання, особливо холодної рідини.

Пароксизми також провокуються жуванням, мовленням, чханням, торканням ясен або слизової оболонки рота, інколи — різкими рухами голови, підняттям руки і зміщенням нижньої щелепи вбік. Деякі пацієнти повідомляють про біль на фоні НЯГН, викликаний торканням зовнішнього слухового проходу, бічної поверхні шиї, шкіри периаурикулярної ділянки.

Окремі хворі вказують на провокування болю прийомом солодкої, кислої, холодної або гарячої їжі, а також описують деякі рідкісні супутні феномени — шум у вухах, блювання, запаморочення, відчуття набрякання і мимовільні рухи.

Більшість випадків НЯГН є ідіопатичними, але можуть асоціюватися з новотворами мосто-мозочкового кута, пухлинами ротоглотки, арахноїдитом, осифікацією шилопід’язикової зв’язки, розсіяним склерозом і судинними мальформаціями. Захворювання може поєднуватися із невралгією трійчастого нерва, бути елементом комбінованого гіперактивного дисфункційного синдрому чи асоціюватися із аномалією Арнольда-Кіарі I типу.

8. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта

Ключовим компонентом збору анамнезу є вивчення роздумів, занепокоєнь і очікувань пацієнта, щоб отримати уявлення про те, як пацієнт зараз сприймає свій стан, що його хвилює та чого він очікує від консультації.

Вивчення роздумів, занепокоєнь та очікувань має бути плавним протягом консультації у відповідь на сигнали пацієнта. Це допоможе зробити Вашу консультацію орієнтованою на пацієнта, а не шаблонною.

Використовувати структуру аналізів роздумів, побоювань та очікувань необхідно так, щоб це звучало природно у Вашій консультації.

9. Резюмуйте скарги пацієнта

Комплексна оцінка

10. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Комплексна оцінка включає проведення короткого опитування пацієнта на наявність симптомів ураження інших систем, які можуть мати або не мати відношення до основної скарги. Комплексне дослідження дозволяє також виявити симптоми, про які пацієнт не згадав.

Рішення про те, про які симптоми запитати, залежить від поданої скарги та рівня Вашого досвіду. Деякі приклади симптомів, які Ви можете відстежувати по кожній системі, представлені нижче

Збір анамнестичних даних

Збір анамнезу захворювання

11. З’ясуйте коли вперше з’явився біль в голі, вусі чи шиї
12. З’ясуйте, коли виникає біль у цих ділянках
13. З’ясуйте, яка частота, інтенсивність та тривалість болю в цих ділянках
14. З’ясуйте, де саме пацієнт відчуває біль (мигдалики, задня стінка глотки, спинка язика і зовнішній слуховий прохід, нижня щелепа)
15. З’ясуйте, чи посилюється біль під час ковтання чи жування
16. З’ясуйте, чи є щось, що може привести до послаблення болю
17. З’ясуйте, чи спостерігається втрата смаку
18. З’ясуйте, чи спостерігається труднощі при ковтанні твердої їжі
19. З’ясуйте, чи є у пацієнта порушення чутливості слизової оболонки верхньої половини глотки
20. З’ясуйте, чи скаржиться пацієнт на сухість слизової оболонки порожнини рота.
21. З’ясуйте, чи скаржиться пацієнт на перебої у роботі серця
22. Спитайте чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг на тлі лікування
23. У випадку госпіталізації з приводу даних скарг, ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних та/або інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки, а також чи дотримувався пацієнт призначеної схеми лікування
24. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних та/або інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
25. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися за консультацією цього разу
26. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі питання.

Коли у Вас вперше з’явились ці скарги?

Що, на Вашу думку, могло викликати ці симптоми?

Ви звертались за медичною допомогою?

Скажіть, будь ласка, що спонукало Вас звернутися цього разу до мене?

Чи переносили Ви якісь інфекційні захворювання (герпетична інфекція, наприклад) до появи Ваших симптомів?

Чи були у Вас травми та/або оперативні втручання?

Чи спостерігалися у Ваших кровних родичів подібні симптоми?

Які ліки Ви приймаєте в даний час?

Чи маєте Ви алергічну реакцію або непереносимість до певних лікарських препаратів?

Збір анамнезу життя

27. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань, зокрема неврологічних, ендокринних захворювань, захворювань нирок тощо
28. Уточніть перенесені пацієнтом інфекційні захворювання
29. Уточніть, чи проводились пацієнту раніше оперативні втручання
30. З’ясуйте, чи були вагітності, роди або кесарів розтин, чи є зараз грудне вигодовування
31. З’ясуйте час настання менопаузи та прийом замісної гормональної терапії
32. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів
33. Уточніть, чи переносив пацієнт раніше травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
34. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється
35. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички-вживання алкоголю, наркотичних речовин, паління
36. З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта
37. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів захворювань, що проявлялися подібними симптомами
38. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів

Фізикальне обстеження

Оцінка загального стану пацієнта

39. Проведення загального огляду
40. Оцінка конституції
41. Оцінка ступеня вгодованості
42. Окружність талії
43. Шкіра
44. Слизові оболонки
45. Щитоподібна залоза
46. Оцінка периферійних лімфовузлів
47. Оцінка органів дихання
48. Оцінка серцево-судинної системи
49. Оцінка органів черевної порожнини
50. Оцінка органів сечостатевої системи

Підвищена подразливість і посилена стимуляція язиковоглоткового нерва через механізм зворотного зв’язку, опосередкований ядром одиничного шляху середнього мозку і супутніми колатералями, стимулюють дорзальне рухове ядро блукаючого нерва.

Така активація аномальної петлі при тяжкому невралгічному болю відповідатиме за посилену вагусну реакцію — серцеві аритмії, брадикардію, гіпотензію з подальшими гіпоксією головного мозку, сповільненням ЕЕГ-активності, синкопальними епізодами і судомами.

Судоми, клонуси кінцівок, автоматизовані рухи губ і закочування очей угору є ознаками церебральної гіпоксії, індукованої брадикардією. Цей кардіоваскулярний феномен виявляється під час больової атаки або відразу після неї. Він зникає під впливом медикаментозного або хірургічного лікування. Існує невелика категорія пацієнтів із кардіологічними симптомами без типових невралгічних ознак, котрі дуже добре відгукнулися на мікроваскулярну декомпресію  язиково-глоткового нерва. Такий стан означують як неневралгічну НЯГН, визнаючи той факт, що подразнення цього нерва не обов’язково провокує біль.

Неврологічне обстеження

51. Оцініть свідомість: орієнтація в часі і просторі, розуміння запитань та влучність відповідей
52. Оцініть когнітивні та мнестичні функцій
53. Оцініть форму та положення голови
54. Оцініть менінгеальні симптоми (симптом Керніга)
55. Оцініть каротидну пульсацію з обох боків
56. Проведіть перкусію черепа
57. Оцініть наявність чи відсутність болючості супра- та інфраорбітальних точок
58. Оцініть симетричність обличчя
59. Оцініть поля зору за допомогою пальцевого тестування
60. Оцініть симетричність очних щілини та рухи очними яблуками
61. Оцініть наявність чи відсутність патологічного ністагму та птозу повік
62. Оцініть розміри зіниць, реакцію на світло та конвергенцію.
63. Оцініть чутливість на обличчі.
64. Проведіть пальпацію точок виходу 5 пари ЧМН.
65. Проведіть оцінку мімічної експресії (як довільні, так і мимовільні рухи)
66. Оцініть функцію слуху та нюху.
67. Проведіть оцінку глоткового рефлексу та ковтання.
68. Оцініть стан язика: рух, розташування, симетрія, наявність гіпо- чи атрофій, фібрилярних посіпувань м’язів язика
69. Проведіть оцінку вимови, артикуляції та голосу
70. Оцініть стан верхніх кінцівок:  об’єм кінцівок, тонус та силу м’язів з обох боків,  обсяг рухів, чи є феномен «віддачі», чи є тремор. Рефлекси:   згинально-ліктьовий рефлекс, розгинально-ліктьовий рефлекс, карпо-радіальний рефлекс симетричний, середньої сили
71. Проведіть оцінку температурної, больової, тактильної чутливості та оцініть позиційне відчуття в пальцях з обох боків верхніх кінцівок
72. Проведіть оцінку стану хребта: огляд та перкусія, оцінка чутливості
73. Проведіть оцінку шкірних черевних рефлексів
74. Оцініть стан нижніх кінцівок:  об’єм кінцівок , тонус та силу м’язів з обох боків,  обсяг рухів, постуральний тест лежачі. Проведіть п’ятково-колінний тест.  Рефлекси: колінний рефлекс, рефлекс Ахілова сухожилка, підошовний (згинальний) рефлекс
75. Проведіть оцінку температурної, больової, тактильної чутливості та оцініть позиційне відчуття в пальцях з обох боків нижніх кінцівок
76. Проведіть оцінку статики та координації: проба Ромберга, координаторні проби, оцінка тандемної ходи (п’ята-носок-п’ята)
77. Оцініть психічний стан в цілому
78. Проведіть оцінку вегетативної сфери: чи є тремор повік при закритих очах, гіпергідроз долонь

При виключенні центральних нейронів в одній півкулі розладів функції ковтання не виникає. Ізольований параліч шилоглоткового м’яза, що інервується язикоглотковим нервом,  спостерігається рідко і буває при ураженні самого нерва. В таких випадках хворий зазнає труднощі при ковтанні твердої їжі.

Враховуючи те, що провідники від смакового ядра ідуть до обох таламусів, смакові імпульси від однієї половини язика досягають обох кіркових зон головного мозку, тому при виключенні одного з кіркових кінців смакового аналізатора смак не порушується.

Втрата смаку (агевзія) чи зниження (гіпогевзія) виникають при ураженні стовбура, ганглія або другого нейрона (смакового яд­ра) язикоглоткового і проміжного нервів. Порушення смакового від­чуття на всій половині язика звичайно спостерігається при цент­ральному ураженні смакових шляхів. Пошкодження смакових утво­рів в області довгастого мозку може викликати пониження смакової чутливості, перш за все задньої третини язика.

Подразнення коркового відділу аналізатора супроводжується хибним смаковим відчуттям (парагевзія, галюцинації).

Для обслідування смаку використовують водні розчини солодкого, кислого, гіркого і солоного.

Розчин смакової речовини наносять на симетричні ділянки висунутого язика за допомогою піпетки або змоченого фільтрувального паперу. Перевіряють смакову чутливість окремо на задній третині і передніх 2/3 язика. Після кожного дослідження необхідно полоскати рота.

Результати перевірки хворий фіксує в письмовому виді або показує на заздалегідь написані слова із зазначенням характеру і сили відчуттів.

Невралгія в зоні розподілу чутливих гілок IX пари (мигдалики, задня стінка глотки, спинка язика і зовнішній слуховий прохід) характеризується болем значної інтенсивності і виникає у вигляді нападів від декількох секунд до декількох хвилин. Уражається звичайно один нерв (правий або лівий). Характерна «анталгічна» поза хворих з нахилом голови в бік болю.

У складі IX пари містяться і секреторні (вегетативні) волокна для іннервації привушної слинної залози. При ураженні цих волокон може виникати деяка сухість слизової оболонки порожнини рота. Звичайно хворі цього не помічають, так як інші слинні залози компенсують нестачу слиновиділення.

Таким чином, одностороннє над’ядерне ураження язикоглоткового нерву клінічно не значуще за рахунок компенсації  іннервації з протилежного боку. Двостороннє над’ядерне ураження – параліч м’якого піднебіння, гугнявість голосу, дисфагія, дисфонія (складові частини пседобульбарного синдрому). Синдромом подразнення центрального нейрону є смакові галюцинації.

Ознаками подразнення язикоглоткового нерву та його ядра є невралгія (напади тяжких болів в корені язика, глотці, мигдалині з одного боку), а симптомами ураження – гомолатеральна анестезія верхньої частини гортані, області мигдалини, втрата смаку на задній третині язика, сухість у роті, дисфагія, зниження рефлексів з м’якого піднебіння та задньої стінки глотки.

Як правило, симптоми випадіння функції язикоглоткового нерву вказують на розвиток невропатичної стадії невралгії язикоглоткового нерва.\ Судоми, клонуси кінцівок, автоматизовані рухи губ і закочування очей угору є ознаками церебральної гіпоксії, індукованої брадикардією під час больової атаки.

Оцінка пацієнта за шкалами

79. Візуальна аналогова шкала болю (обов’язково)

Візуальна аналогова шкала болю дає можливість оцінити інтенсивність болю. Дана шкала являє собою лінію довжиною 10 см, намальовану на чистому аркуші паперу – без клітинок. 0 см – це «болю немає», найправіша точка (10 см) – «біль найнестерпніша, яка ось-ось приведе до загибелі». Лінія може бути як горизонтальною, так і вертикальною.

Пацієнт повинен поставити крапку там, де, як він відчуває, розташовується його біль. Лікар бере лінійку і дивиться, на якій позначці знаходиться точка пацієнта:

• 0-1 см – біль вкрай слабкий;
• від 2 до 4 см – слабкий;від 4 до 6 см – помірний;
• від 6 до 8 см – дуже сильний;
• 8-10 балів – нестерпний біль.

При оцінці болю лікар не тільки дивиться на цю точку, а й на всю поведінку пацієнта. Якщо пацієнта можна відволікти питаннями, якщо він спокійно пройшов по кабінету до виходу, можливо, він завищує ступінь болю. Тому йому можна запропонувати повторно оцінити свій біль – по тій же шкалі.

Призначення лабораторного обстеження

80. Загальний аналіз крові (обов’язково)
81. Аналіз крові на рівень глюкози натщесерце (за потреби)
82. Аналіз крові на електроліти (калій, кальцій, натрій) (за потреби)
83. Аналіз крові на печінкові проби (за потреби)
84. Аналіз крові на ниркові проби (за потреби)
85. Аналіз крові на антинуклеарні антитіла (за потреби)
86. Мікроскопія осаду сечі (за потреби)

Оскільки діагноз НЯГН встановлюється клінічно, лабораторні дослідження включають загальний аналіз крові та сечі, визначення антинуклеарних антитіл, стандартне біохімічне дослідження необхідні для виключення системних захворювань — скроневого артеріїту, інфекцій, запалення та ін.

Призначення інструментальних методів обстеження

87. Електрокардіографія (за потреби)
88. Електроенцефалографія (за потреби)
89. МРТ ангіографія головного мозку (обов’язково)
90. Тривимірна КТ-ангіографія (3D-КТА) (обов’язково)
91. Ортопантограма (за потреби)

Нейровізуалізація включає неконтрастну МРТ, магнітно-резонансу ангіографію (МРА) і 3-вимірну КТ-ангіографію (3D-КТА) для виявлення компресії нерва судиною, пухлиною або іншою кістковою структурою чи ознак демієлінізації.

МРТ із високою роздільною та подальшою 3-вимірною пошаровою цифровою обробкою зображення забезпечує дуже точний діагноз потенційної нейро-васкулярної компресії різних черепних нервів (особливо блукаючого, язиково-глоткового і трійчастого) і залишається найперспективнішим методом діагностики. З допомогою МРА візуалізують анатомічні співвідношення між нервами і судинами в надоливному заглибленні. При цьому особливу увагу звертають на хід передньої нижньої (ПНМА) і задньої нижньої мозочкової (ЗНМА) артерій, оскільки вони часто проходять через згадане заглиблення, де і починається язиково-глотковий нерв.

Три радіологічні ознаки є важливими для діагностики НЯГН як судинно-компресійного синдрому:

1) висока точка відходження ЗНМА,

 2) ЗНМА здійснює петлю,

 3) ЗНМА спричиняє компресію в надоливному заглибленні.

Проте якщо компресуючою артерією є ПНМА, то НЯГН перед операцією діагностувати досить важко через нормальну анатомію цієї судини.

NB! В осіб із підозрою на периферичний варіант захворювання, що відгукується на лікування, МРТ не обов’язкова.

Візуалізація шиї здійснюється для виключення пухлин гіпофаринкса, гортані або грушеподібної кишені.

Ортопантограма має проводитися для виключення синдрому Ігла (патологія, для якої характерна зміна положення, форми та розмірів шилоподібного відростка, що відходить від скроневої кістки, а також деформація шилопід’язичної зв’язки).

ЕКГ під час приступу необхідна для виключення супутніх серцевих аритмій. Електроенцефалографія – для диференційної діагностики судом, що можуть розвиватися в період нападу болю.

Встановлення клінічного діагнозу

92. Проведення диференційної діагностики

Невралгію язикоглоткового нерва слід диференціювати від невралгії язикового, верхнього гортанного, вушно-скроневого, потиличного нервів, гангліопатії колінчастого, верхнього шийного симпатичного вузлів, больової дисфункції нижньощелепного суглобу, синдрому яремного отвору.

Характерним для невралгії язикоглоткового нерва є болючість при пальпації точки за кутом нижньої щелепи. Значно рідше визначається болючість при пальпації точок виходу трійчастого і великого потиличного нервів на ураженій стороні. Слід також відзначити таку поширену характерну «анталгічну» позу хворих з нахилом голови в бік болю.

НЯГН найчастіше приймають за невралгію трійчастого нерва, оскільки обидва захворювання мають подібні больові характеристики. Крім того, обидві невралгії мають подібну патофізіологію та лікування. У деяких рідкісних випадках ці захворювання можуть поєднуватися. Біль при НЯГН виникає в області горла та мигдаликів і посилюється при ковтанні та жуванні, тоді як біль при невралгії трійчастого нерва виникає на обличчі в зоні інервації гілок трійчастого нерва і посилюється при легкому дотику до обличчя, вмиванні та чищенні зубів.

На відміну від синдромів яремного отвору при невралгії язикоглоткового нерва відсутні симптоми випадіння (бульбарні порушення, розлади смаку і загальних видів чутливості на задній третині язика).

Важливим діагностичним тестом, який підтверджує синдром шилоподібного відростка у хворих з невралгією язикоглоткового нерва, служить введення розчинів анестетиків в область проекції шилоподібного відростка в порожнині рота. При цьому вдається повністю усунути біль на кілька годин, а іноді на 1-2 доби.

Невралгічний біль при НЯГН є сильний, епізодичний, пронизливий, короткотривалий і може асоціюватися із періодами притупленої болючості між пароксизмами. Запальний або неопластичний біль, навпаки, більш сталий, триваліший, свердлячий і глибокий. Слід взяти до уваги розподіл болю, щоб бути впевненим, чи він є типово язико-глотковий, чи залучає інші черепні нерви — трійчастий або проміжний.

93. Встановлення діагнозу невралгія язикоглоткового нерву

Діагноз НЯГН є суто клінічний. Основний пріоритет робиться на встановленні синдромологічного діагнозу невралгії і виключенні інших причин болю — запалення, новотворів і т. д.

Діагностичні критерії класичної НЯГН Міжнародного товариства із вивчення болю голови

Біль при НЯГН є стертим на початку і в середньому триває до 30 секунд. Він дуже нестерпний і зазвичай рецидивує після короткого безбольового періоду в тій самій ділянці. Рецидиви тривають протягом днів, тижнів або місяців, переважно вдень. Найпоширенішим тригерним фактором є ковтання, особливо холодної рідини. Пароксизми також провокуються жуванням, мовленням, чханням, торканням ясен або слизової оболонки рота, інколи — різкими рухами голови, підняттям руки і зміщенням нижньої щелепи вбік. Деякі пацієнти повідомляють про біль на фоні НЯГН, викликаний торканням зовнішнього слухового проходу, бічної поверхні шиї, шкіри периаурикулярної ділянки.

Етапний логічний представлено в схемі, що наведена нижче:

У випадку будь-кого болю з локалізацією в зоні іннервації язиково-глоткового нерва необхідно з’ясувати патерн його просторового розподілу (вушний або ротово-глотковий), локалізацію тригерних точок, уточнити у хворого, яким видами діяльності біль провокується (жуванням, мовленням і позіханням чи під дією голосних звуків), спитати про наявність вушних симптомів. Оцінюючи пацієнта за наведеним вище планом, НЯГН можна розділити на класичну/симптоматичну і вушну/невушну форми.

Якщо пацієнт не має болю на даний момент, але очікує його пізніше, в тригерну точку можна ввести 2% лідокаїн або 0,5% бупівакаїн для з’ясування того, чи ці агенти можуть запобігти майбутньому пароксизму. Якщо симптоми переважно вушні, ці препарати вводять у зовнішній слуховий прохід, щоб перевірити, чи це перерве існуючий біль або унеможливить наступну атаку. Нарешті, слід визначити, чи ця симптоматика відображає первинний або вторинний тип захворювання.

94. Встановлення ускладнень

При тяжкому невралгічному болю можливе виникнення серцевих аритмій, брадикардії, гіпотензії з подальшими гіпоксією головного мозку, сповільненням ЕЕГ-активності, синкопальними епізодами і судомами.

95. Встановлення супутніх захворювань

Консультації фахівців

96. Консультація сімейного лікаря (обов’язково)

Сімейний лікар може бути посередником між пацієнтом та іншими медичними спеціалістами, такими як неврологи, нейрохірурги, отоларингологи та інші. Він може сприяти координації тактики обстеження та лікування, забезпечуючи обмін інформацією різними фахівцями.

97. Консультація отоларинголога (за потреби)

Необхідна у разі проведення диференційної діагностики ідіопатичної та вторинної невралгії язикоглоткового нерва

98. Консультація нейрохірурга (за потреби)

Необхідна у разі проведення диференційної діагностики ідіопатичної та вторинної невралгії язикоглоткового нерва та визначення тактики оперативного лікування

99. Консультація кардіолога (за потреби)

Необхідна при ускладненнях больового синдрому при НЯГН (аритмії, гіпотонія)

100. Консультація щелепно-лицевого хірурга (за потреби)

Необхідна у разі проведення диференційної діагностики ідіопатичної та вторинної невралгії язикоглоткового нерва

Призначення лікування

101. Медикаментозне лікування.

Фармакотерапія залишається методом вибору при НЯГН. Препаратами вибору є карбамазепін або окскарбазепіном.

Карбамазепін: початкова доза 200 мг/добу в одній дозі (пролонговане вивільнення), у двох розділених дозах (таблетки з негайним вивільненням) або в чотирьох розділених дозах (пероральний розчин). За потреби поступово збільшуйте дозу на 200 мг/добу. Якщо доза перевищує 200 мг на добу, доцільно вводити капсули пролонгованого вивільнення у два прийоми. Підтримуюча доза: від 400 до 800 мг на добу в двох прийомах (таблетки з негайним вивільненням) або в чотирьох прийомах (пероральний розчин); максимальна доза: не більше 1200 мг/добу.

Інші препарати, що застосовуються для лікування невропатичного болю, рекомендовані Міжнародною асоціацією з вивчення болю (IASP), наведені нижче:

Габапентин (від 100 до 5000 мг/добу в 1-4 прийоми),

Дулоксетин (від 20 до 90 мг/добу),

Вальпроєва кислота (125-2500 мг/добу в 1-2 прийоми),

Клоназепам (0,5-8 мг/добу),

Ламотриджин (від 50 до 500 мг/добу в 1-2 прийоми),

Баклофен (від 10 до 80 мг/добу в 1-4 прийоми),

Фенітоїн (від 200 до 600 мг/добу в 1-3 прийоми),

Прегабалін (75–500 мг/добу в 1–2 прийоми),

Топірамат (50-1000 мг/добу в 1-2 прийоми).

Як правило, ці препарати слід починати призначати з низьких доз і титрувати за потреби залежно від їх ефективності, переносимості та побічних ефектів. Цей больовий стан часто має рецидивно-ремітуючий перебіг, тому дозу обраного препарату можна зменшити до низької підтримуючої дози. Поєднання двох або більше ліків з різними механізмами дії може допомогти досягти кращого ефекту, уникаючи побічних ефектів. Короткий курс опіоїдів може бути корисним для нестерпного болю.         

Існують обмежені результати досліджень комбінацій медикаментозного і немедикаментозного лікування, хоча додаткові переваги від фізичної або психотерапії залишаються сумнівними. Головною мішенню медикаментозного лікування є досягнення контролю над болем з мінімальним порушенням повсякденної активності. Поганими прогностичними ознаками є двобічна НЯГН, персистуючий біль або його дуже часті атаки.

Блокади язиково-глоткового нерва

Блокади язиково-глоткового нерва використовують для діагностичної оцінки атипового лицевого болю, лікування НЯГН та резистентного болю на фоні раку горла. Вони є першокласним доповненням до фармакотерапії іритативних уражень язиково-глоткового нерва і забезпечують швидке полегшення болю. При цьому використовують нейролітичні (фенол, гліцерин, алкоголь та ін.) і ненейролітичні агенти (локальні анестетики) з певними додатками (стероїди, кетамін і т. д.).

Діагностична блокада є одним із перших заходів для визначення будь-якого болю в нижній половині обличчя, як істинної НЯГН. Нейролітичні середники залишаються безпечною альтернативою до більш інвазивних процедур.

Існують різні доступи до блокади язиково-глоткового нерва:

1. Внутрішньоротовий: використовують голку для люмбальної пункції, вигнуту в кінці під кутом 25 градусів, котру вводять на глибину 5 мм через слизову оболонку в нижньо-бічній ділянці задньої тонзилярної подушки.

2. Позаротовий: блокаду здійснюють посередині уявної лінії, що йде від соскоподібного відростка до кута щелепи, на глибину до 3 см. В цій точці нерв лежить відразу під шилоподібним відростком. Даний доступ технічно простіший і комфортніший для пацієнта.

В лікуванні НЯГН віддають перевагу позаротовому доступу, оскільки при внутрішньоротовому не досягається гальмування провідності по барабанній гілці цього нерва. Також при останньому доступі є ймовірність випадкового введення препарату в мигдаликову артерію внаслідок обмеженої мобільності при наближенні голки до зони блокади в задніх відділах ротової порожнини.

При технічно неадекватному проведенні маніпуляції можна зачепити сонну артерію або внутрішню яремну вену. Внаслідок безпосереднього пошкодження язиково-глоткового або блукаючого нервів розвиваються дисфагія й охриплість голосу. Двобічна блокада асоціюється з ризиком двобічного паралічу голосових зв’язок і тому не рекомендується. Порушення парасимпатичної імпульсації при супутній блокаді блукаючого нерва може спричинити тахікардію і гіпертензивну реакцію.

102. Хірургічне лікування.

Для лікування НЯГН застосовують кілька хірургічних методів залежно від етіології болю. Судинна компресія язикоглоткового нерва є найпоширенішлю причиною вторинної язикоглоткової невралгії. Мікроваскулярна декомпресія (МВД) язикоглоткового нерва є найбільш широко використовуваним хірургічним методом для корекції судинної компресії нерва. Крім того, можна також виконати резекцію язикоглоткового нерва окремо або з гілками блукаючого нерва.

Екстракраніальними методами є черезшкірна радіочастотна ризотомія та пряма хірургічна резекція. Ці методи ідеально підходять для пацієнтів з есенціальною глософарингеальною невралгією, у яких медикаментозна терапія не мала належного ефекту, але ці пацієнти не можуть перенести відкриту внутрішньочерепну резекцію.

Резекція іпсилатерального шиловидного відростка, також відома як стилектомія, є терапевтичним варіантом лікування синдрому Ігла. Лікар повинен виключити інші основні причини глософарингеальної невралгії перед проведенням цієї операції.

Внутрішньочерепні методи включають ризотомію або внутрішньочерепну резекцію корінця язикоглоткового нерва та/або блукаючого нерва від їхнього початку в стовбурі мозку під кутом моста мозочка. Стійка дисфагія і захриплість голосу є найчастішими ускладненнями цих операцій.

 Стереотаксична радіохірургія з хірургією гамма-ножем забезпечує менш інвазивний варіант, але дані щодо безпеки та ефективності обмежені.

Етапний логістичний підхід до лікування НЯГН.

Консультування та підтримка

103. Поясніть пацієнту результати діагностичних тестів та встановлену підозру на невралгію язикоглоткового нерва
104. Розкажіть пацієнту про природу захворювання, його можливі причини та перебіг.
105. Визначте план регулярного спостереження та контролю симптомів.
106. Забезпечте пацієнта інформацією про рекомендований режим дня, раціон харчування та фізичну активність.
107. Підкресліть важливість звітування про будь-які зміни в симптомах та ефективності лікування.
108. Відповідайте на запитання пацієнта та надавайте підтримку у вигляді посилань на релевантні джерела інформації або підтримуючих груп.
109. Обговоріть різні методи лікування, включаючи медикаментозні, методи терапії та хірургічне лікування
110. Заплануйте регулярні візити для оцінки ефективності лікування, контролю симптомів та визначення подальших кроків.

Завершення консультації

111. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи ніщо важливе не пропущене
112. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
113.  Подякуйте пацієнту
114. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Ключові комунікативні навички

Активне слухання

Підбиття підсумків

Виділення вказівних знаків

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Джерела

1. Berckemeyer MA, Suarez-Meade P, Carcelen MFV, Ricci MD, Cheshire WP, Trifiletti DM, Middlebrooks EH, Quinones-Hinojosa A, Grewal SS. Current advances in the surgical treatment of glossopharyngeal neuralgia. Neurosurg Rev. 2023 Feb 2;46(1):47. doi: 10.1007/s10143-023-01948-y. PMID: 36725770.
2. Park JS, Ahn YH. Glossopharyngeal Neuralgia. J Korean Neurosurg Soc. 2023 Jan;66(1):12-23. doi: 10.3340/jkns.2022.0178. Epub 2022 Dec 8. PMID: 36480819; PMCID: PMC9837485.
3. Shah RJ, Padalia D. Glossopharyngeal Neuralgia. 2023 Apr 27. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan–. PMID: 31082085.
4. Franzini A, Messina G, Franzini A, Marchetti M, Ferroli P, Fariselli L, Broggi G. Treatments of glossopharyngeal neuralgia: towards standard procedures. Neurol Sci. 2017 May;38(Suppl 1):51-55. doi: 10.1007/s10072-017-2909-6. PMID: 28527060.
5. Деякі питання діагностики та надання невідкладної допомоги в нейростоматології [Електронний ресурс] / І. С.Зозуля, А. О. Волосовець, Т. М. Волосовець, Я. И. Тростянський // Український медичний часопис. – 2023. – Режим доступу до ресурсу: https://umj.com.ua/uk/publikatsia-241096-deyaki-pitannya-diagnostiki-ta-nadannya-nevidkladnoyi-dopomogi-v-nejrostomatologiyi.
6. Матвієнко Ю. Невралгія язикоглоткового нерва [Електронний ресурс] / Ю. Матвієнко // Медицина світу. – 2015. – Режим доступу до ресурсу: http://msvitu.com/archive/2015/october/article-2.php.

Консультування хворого з підозрою на гостре порушення мозкового кровообігу / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Гостре порушення мозкового кровообігу

Визначення Гострое порушення мозкового кровообігу (ГПМК, гострий інсульт) – епізод симптоматичної неврологічної дисфункції, спричинений вогнищевою…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на невралгію трійчастого нерва / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту) Представтеся пацієнту, вказуючи…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на невропатію лицевого нерва / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту) Представтеся пацієнту, вказуючи…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на спинальну м’язову атрофію / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту) Представтеся пацієнту, вказуючи…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на гостре головокружіння / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту) Представтеся пацієнту, вказуючи…

Детальніше

Сообщение Консультування пацієнта при підозрі на невралгію язикоглоткового нерва / ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

Початок консультації

1. Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту)
2. Представтеся пацієнту, вказуючи своє ім’я та посаду
3. Підтвердіть прізвище, ім’я, по батькові та дату народження пацієнта
4. Поясніть пацієнту мету консультації  та процедури, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову
5. Отримайте згоду на консультування та надання медичної допомоги

З’ясування основних скарг

6. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
7. Деталізація основних скарг
8. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
9. Резюмуйте скарги пацієнта

Комплексна оцінка

10. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Збір анамнестичних даних

Збір анамнезу захворювання

11. З’ясуйте коли вперше з’явився біль в області обличчя
12. З’ясуйте, коли виникає біль у обличчі
13. З’ясуйте, яка частота, інтенсивність та тривалість болю в області обличчя
14. З’ясуйте, де саме пацієнт відчуває біль у обличчі (лоб, верхні та\або нижні щелепи)
15. З’ясуйте, чи посилюється біль під час жування, гоління, швидкого дотику, розмови
16. З’ясуйте, чи посилюється біль під час холодного вітру
17. З’ясуйте, чи спостерігається набряклість обличчя, почервоніння обличчя та/або склер
18. З’ясуйте, чи спостерігається висип в області обличчя, якщо так – який саме, локалізація висипу
19. З’ясуйте, чи є у пацієнта порушення чутливості у вигляді гіпестезій, парестезій, гіперестезій, порушення температурної чутливості на обличчі.
20. З’ясуйте, чи скаржиться пацієнт на посмикування та\або слабкість м’язів обличчя, якщо так – де саме
21. З’ясуйте, чи є у пацієнта слизові виділення з носа
22. З’ясуйте, чи є у пацієнта проблеми з жуванням, утриманням їжі у ротовій порожнині
23. Спитайте чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг на тлі лікування
24. У випадку госпіталізації з приводу даних скарг, ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних та/або інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки, а також чи дотримувався пацієнт призначеної схеми лікування
25. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних та/або інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
26. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися за консультацією цього разу
27. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі питання.

Збір анамнезу життя

28. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань, зокрема неврологічних, ендокринних захворювань, захворювань нирок тощо
29. Уточніть перенесені пацієнтом інфекційні захворювання
30. Уточніть, чи проводились пацієнту раніше оперативні втручання
31. З’ясуйте, чи були вагітності, роди або кесарів розтин, чи є зараз грудне вигодовування
32. З’ясуйте час настання менопаузи та прийом замісної гормональної терапії
33. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів
34. Уточніть, чи переносив пацієнт раніше травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
35. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється
36. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички-вживання алкоголю, наркотичних речовин, паління
37. З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта
38. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів захворювань, що проявлялися подібними симптомами
39. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів

Фізикальне обстеження

Оцінка загального стану пацієнта

40. Проведення загального огляду
41. Оцінка конституції
42. Оцінка ступеня вгодованості
43. Окружність талії
44. Шкіра
45. Слизові оболонки
46. Щитоподібна залоза
47. Оцінка периферійних лімфовузлів
48. Оцінка органів дихання
49. Оцінка серцево-судинної системи
50. Оцінка органів черевної порожнини
51. Оцінка органів сечостатевої системи

Неврологічне обстеження

52. Оцініть свідомість: орієнтація в часі і просторі, розуміння запитань та влучність відповідей
53. Оцініть когнітивні та мнестичні функцій
54. Оцініть форму та положення голови
55. Оцініть менінгеальні симптоми (симптом Керніга)
56. Оцініть каротидну пульсацію з обох боків
57. Проведіть перкусію черепа
58. Оцініть наявність чи відсутність болючості супра- та інфраорбітальних точок
59. Оцініть симетричність обличчя
60. Оцініть поля зору за допомогою пальцевого тестування
61. Оцініть симетричність очних щілини та рухи очними яблуками
62. Оцініть наявність чи відсутність патологічного ністагму та птозу повік
63. Оцініть розміри зіниць, реакцію на світло та конвергенцію.
64. Оцініть чутливість на обличчі.
65. Проведіть пальпацію точок виходу 5 пари ЧМН.
66. Проведіть оцінку мімічної експресії (як довільні, так і мимовільні рухи)
67. Оцініть функцію слуху та нюху.
68. Проведіть оцінку глоткового рефлексу та ковтання.
69. Оцініть стан язика: рух, розташування, симетрія, наявність гіпо- чи атрофій, фібрилярних посіпувань м’язів язика
70. Проведіть оцінку вимови, артикуляції та голосу
71. Оцініть стан верхніх кінцівок:  об’єм кінцівок, тонус та силу м’язів з обох боків,  обсяг рухів, чи є феномен «віддачі», чи є тремор. Рефлекси:   згинально-ліктьовий рефлекс, розгинально-ліктьовий рефлекс, карпо-радіальний рефлекс симетричний, середньої сили
72. Проведіть оцінку температурної, больової, тактильної чутливості та оцініть позиційне відчуття в пальцях з обох боків верхніх кінцівок
73. Проведіть оцінку стану хребта: огляд та перкусія, оцінка чутливості
74. Проведіть оцінку шкірних черевних рефлексів
75. Оцініть стан нижніх кінцівок:  об’єм кінцівок , тонус та силу м’язів з обох боків,  обсяг рухів, постуральний тест лежачі. Проведіть п’ятково-колінний тест.  Рефлекси: колінний рефлекс, рефлекс Ахілова сухожилка, підошовний (згинальний) рефлекс
76. Проведіть оцінку температурної, больової, тактильної чутливості та оцініть позиційне відчуття в пальцях з обох боків нижніх кінцівок
77. Проведіть оцінку статики та координації: проба Ромберга, координаторні проби, оцінка тандемної ходи (п’ята-носок-п’ята)
78. Оцініть психічний стан в цілому
79. Проведіть оцінку вегетативної сфери: чи є тремор повік при закритих очах, гіпергідроз долонь

Оцінка пацієнта за шкалами

80. Візуальна аналогова шкала болю (обов’язково)

Призначення лабораторного обстеження

81. Загальний аналіз крові (обов’язково)
82. Аналіз крові на рівень глюкози натщесерце (за потреби)
83. Аналіз крові на електроліти (калій, кальцій, натрій) (за потреби)
84. Аналіз крові на печінкові проби (за потреби)
85. Аналіз крові на ниркові проби (за потреби)
86. Мікроскопія осаду сечі (за потреби)
87. Серологічне дослідження крові (герпетична інфекція) (за потреби)
88. Ліквородіагностика (за потреби)

Призначення інструментальних методів обстеження

89. МРТ головного мозку (обов’язково)
90. КТ навколоносових пазух і порожнини носа (за потреби)
91. Ортопантомограм (за потреби)

Встановлення клінічного діагнозу

92. Проведення диференційної діагностики
93. Встановлення діагнозу невралгія трійчастого нерву
94. Встановлення ускладнень
95. Встановлення супутніх захворювань

Консультації фахівців

96. Консультація сімейного лікаря (обов’язково)
97. Консультація стоматолога (за потреби)
98. Консультація отоларинголога (за потреби)
99. Консультація нейрохірурга (за потреби)
100. Консультація щелепно-лицьового хірурга (за потреби)
101. Консультація психотерапевта (за потреби)

Призначення лікування

102. Медикаментозне лікування.
103. Хірургічне лікування.
104. Немедикаментозна та нехірургічна підтримка.
105. Лікування ускладнень.

Консультування та підтримка

106. Поясніть пацієнту результати діагностичних тестів та встановлену підозру на невралгію трійчастого
107. Розкажіть пацієнту про природу захворювання, його можливі причини та перебіг.
108. Визначте план регулярного спостереження та контролю симптомів.
109. Забезпечте пацієнта інформацією про рекомендований режим дня, раціон харчування та фізичну активність.
110. Підкресліть важливість звітування про будь-які зміни в симптомах та ефективності лікування.
111. Відповідайте на запитання пацієнта та надавайте підтримку у вигляді посилань на релевантні джерела інформації або підтримуючих груп.
112. Обговоріть різні методи лікування, включаючи медикаментозні, фізіотерапевтичні, симптоматичні методи терапії, хірургічне лікування
113. Заплануйте регулярні візити для оцінки ефективності лікування, контролю симптомів та визначення подальших кроків.

Завершення консультації

114. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи ніщо важливе не пропущене
115. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
116.  Подякуйте пацієнту
117. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Ключові комунікативні навички

Активне слухання

Підбиття підсумків

Виділення вказівних знаків

Початок консультації

1. Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту)
2. Представтеся пацієнту, вказуючи своє ім’я та посаду
3. Підтвердіть прізвище, ім’я, по батькові та дату народження пацієнта
4. Поясніть пацієнту мету консультації  та процедури, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову
5. Отримайте згоду на консультування та надання медичної допомоги

Запитання

“Ваше прізвище, ім’я та по батькові?”

“Яка дата Вашого народження?”

“Коли Вас було госпіталізовано?”

“Назвіть, будь ласка, Вашу адресу?”

“Хто Ваш сімейний лікар?”

“Чи згодні ви пройти обстеження і лікування у нашій клініці?”

Лицевий біль (прозопалгія) є частою скаргою у осіб із різними захворюваннями, і нозологічна ідентифікація цього клінічного феномена часто дуже утруднена.

За різними даними, при лицевому болю помилковий діагноз ставиться майже у 50% хворих. Труднощі діагностики багато в чому обумовлені об’єктивними причинами. В області лиця розташовуються органи найбільш значущої і складно організованої дистантної рецепції — зору і слуху. Тут також знаходяться початкові відділи дихальної (порожнина носа, носоглотка, параназальні пазухи) і травної (порожнина рота, ротоглотка, зубощелепний апарат) систем. Зазначені утвори мають складну соматичну і вегетативну іннервацію з численними реципрокними зв’язками.

Слід також зазначити, що патологічні процеси в ділянці обличчя, часом навіть незначно виражені, нерідко обумовлюють психічні розлади. Серед останніх особливо часто зустрічаються лицеві сенестопатії. Нерідко прояви лицевого болю ускладнюються в зв’язку з залученням інтенсивно представлених в області обличчя периартеріальних сплетень, вегетативних гангліїв і черепних нервів — окорухового, трійчастого, лицевого, язико-глоткового, блукаючого.

У табл. 1 представлена класифікація лицевого болю, яка відображає багатофакторність прозопалгій. У ній принциповим є поділ неврогенного лицевого болю на типові і атипові прозопалгії. До останніх відносяться різні за походженням і патогенетичним механізмам стани, включаючи прозопалгію психогенного ґенезу. Для практичного використання важливим є визнання атипового лицевого болю як альтернативного типового. При прозопалгії будь-якого типу для встановлення правильного діагнозу необхідне уточнення локалізації, характеру і тривалості болю.

Таблиця 1. Рабоча класифікація лицевого болю

Невралгія трійчастого нерва (тригемінальна невралгія, tic douloreux) — захворювання, що відноситься до типових неврогенних прозопалгій та характеризується періодичними односторонніми короткими болями, що нагадують удар електричного струму, з раптовим початком і припиненням, обмеженими зоною однієї або декількох гілок трійчастого нерва і спровокованими нешкідливими подразниками. Воно може розвиватися без видимих причин або бути наслідком іншого діагностованого порушення. Крім того, може бути супутній безперервний біль середньої інтенсивності в межах розподілу гілок ураженого нерва.

Випадки тригемінальної невралгії (ТН) виявляються щорічно з частотою 2,7–5,0/100 тис. населення, частіше у жінок. Вік хворих до дебюту захворювання — зазвичай понад 40 років. За різними даними, у 90% цих пацієнтів мають місце цереброваскулярні захворювання.

Етіологія і патогенез

Нині загальноприйнятою є точка зору про вирішальну роль у походженні ТН компресії корінця трійчастого нерва в місці його входження у вароліїв міст патологічно звивистою кровоносною судиною (зазвичай, передньо-верхньою мозочковою артерією) (88%), пухлинами мосто-мозочкового кута (акустична невринома, арахноендотеліома) (6%) чи бляшками розсіяного склерозу (6%).

Патологічний механізм виникнення болю найпереконливіше пояснюється теорією “ворітного контролю” Мелзака і Уолла (1965 р.). При компресії корінця трійчастого нерва судиною чи іншим патологічним утвором відбувається ураження волокон глибокої чутливості верхньо- і нижньощелепних відділів через типові особливості анатомічних співвідношень сенсорних волокон у цьому відділі системи трійчастого нерва.

У нормальних фізіологічних умовах стимуляція швидкопровідних нервових волокон глибокої чутливості гальмує потік сигналів по волокнах поверхневої чутливості, що проводять больові сигнали.

При порушенні цілісності провідників виникає контакт між волокнами системи глибокої і поверхневої чутливості, тому стимули, що в нормі викликають гальмування больових сигналів (рухи нижньої щелепи, ковтання й ін.), навпаки, сприятимуть посиленню больових імпульсів у чутливих ядрах трійчастого нерва стовбура мозку і запускатимуть типові сигнали, що відчуваються суб’єктивно у вигляді болю. Звісно, в оформленні больового відчуття під час приступів ТН беруть участь й інші стовбурові, підкіркові й кіркові структури, але описаний механізм виникнення болю, очевидно, є провідним.

Сучасна класифікація тригемінальної невралгії основана на трьох етіологічних категоріях:

• ідіопатична – немає нейроваскулярного контакту або він наявний без морфологічних змін корінця трійчастого нерва;
• класична – нейроваскулярний контакт спричинив морфологічні зміни корінця нерва;
• вторинна – ураження внаслідок основного неврологічного захворювання, наприклад пухлини мозочка або розсіяного склерозу.

Виділяють два фенотипи тригемінальної ­невралгії:

 1) суто пароксизмальна (біль пароксизмального характеру);

 2) із хронічним больовим синдромом.

З’ясування основних скарг

6. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
7. Деталізація основних скарг

Локалізація: з’ясуйте місце на обличчі, де відчуває біль пацієнт

Початок: з’ясуйте, коли вперше з’явився біль і чи виник він раптово чи поступово

Характер: попросіть пацієнта описати, як він відчуває біль

Іррадіація: з’ясуйте, чи поширюється біль кудись ще

Супутні симптоми: уточніть, чи є інші супутні симптоми (відчуття «повзання мурашок», оніміння зони обличчя, виділення з носа та ін.)

Динаміка у часі: уточніть, як змінився біль з часом

Фактори, що погіршують або полегшують біль: з’ясуйте, чи є щось, що посилює або полегшує біль (дотик, холодне повітря, гоління, тощо)

Тяжкість: з’ясуйте, наскільки сильним є біль за шкалою від 0 до 10 (шкала ВАШ).

Для спрощення оцінки скарг використовуйте медичний мнемонічний акронім SOCRATES, що використовують екстрені медичні служби, лікарі, медсестри та інші медичні працівники для оцінки характеру болю, який відчуває пацієнт.

При встановленні діагнозу найбільше значення має збір і аналіз скарг, а не об’єктивне обстеження.

 В період загострення хвороби хворий має своєрідний вигляд: на обличчі виражена маска страждання, страху, жаху перед поновленням нападів болю. На питання хворі відповідають односкладово, ледь відкриваючи рота, іноді спілкуються з оточуючими тільки письмово, під час нападу завмирають, тож, невралгія трійчастого нерва «мовчазна».

 Розгорнутий напад класичної невралгії трійчастого нерва характеризується типовою клінічною картиною і зазвичай не становить труднощів для діагностики. Найбільш характерні такі особливості больового синдрому:

• Біль пароксизмального, надзвичайно жорстокого, стріляючого характеру в обличчі, порівнювана пацієнтами з розрядами електричного струму.

• Тривалість больового пароксизму ніколи не перевищує 2 хв (зазвичай 10- 15 с).

• Між 2 окремими нападами є «світлий» проміжок (рефрактерний період), тривалість якого залежить від вираженості загострення.

• Болі в період загострення мають певну, істотно не змінювану протягом багатьох років захворювання, локалізацію в межах зон іннервації трійчастого нерва.

• Больовий напад завжди має певну спрямованість – біль виходить з однієї ділянки обличчя і досягає іншої.

• Наявність тригерних зон, тобто ділянок на шкірі обличчя і в порожнині рота, слабке подразнення яких викликає типовий пароксизм. Найбільш часте розташування тригерних зон – носогубний трикутник і альвеолярний відросток.

• Наявність тригерних факторів – дій або умов, при яких виникають типові больові напади. Найчастіше такими чинниками є умивання, чищення зубів, жування, розмова.

• Типова поведінка під час нападу. Як правило, хворі не плачуть, не кричать, не рухаються, а завмирають в тій позі, в якій їх застиг напад. Іноді пацієнти розтирають зону болю або здійснюють цмокаючі рухи.

• На висоті больового нападу іноді виникають посмикування мімічних або жувальних м’язів (в даний час внаслідок застосування для лікування невралгії трійчастого нерва антиконвульсантів цю ознаку спостерігають рідко).

• Відсутність сенсорного дефекту (випадіння поверхневої чутливості) в зоні больових нападів. Ця ознака не є обов’язковою, так як після нервекзереза, ретрогассеральної терморизотомії або етанолових блокад в точках виходу нерва на обличчя протягом тривалого часу залишається гіпестезія.

 • Напади ніколи не виникають вночі і в другій половині дня. У ряду хворих з плином часу розвивається вторинний м’язово – фасціальний прозопалгічний синдром.

Всі хворі невралгією трійчастого нерва, як в період загострення, так і в період ремісії, використовують для жування здорову половину рота. Тому в м’язах гомолатеральної сторони обличчя виникають дегенеративні зміни з розвитком типових м’язових ущільнень (причому найбільш уразливими виявляються внутрішні крилоподібні м’язи і заднє черевце двочеревцевого м’яза). При аускультації скронево-нижньощелепного суглоба при цьому іноді вислуховують типовий хруст.

Нерідко на обличчі хворого спотворюється посмикування лицьової мускулатури (больовий тик). При цьому пацієнти намагаються сильно стиснути рукою больову область або грубо розтирають її (жест-антагоніст), в той час як легке, незначний дотик до курковою області зазвичай викликає больовий пароксизм.

У період загострення ТН хворі не вмиваються, майже не їдять, не чистять зуби, чоловіки не голяться.

8. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта

Ключовим компонентом збору анамнезу є вивчення роздумів, занепокоєнь і очікувань пацієнта, щоб отримати уявлення про те, як пацієнт зараз сприймає свій стан, що його хвилює та чого він очікує від консультації.

Вивчення роздумів, занепокоєнь та очікувань має бути плавним протягом консультації у відповідь на сигнали пацієнта. Це допоможе зробити Вашу консультацію орієнтованою на пацієнта, а не шаблонною.

Використовувати структуру аналізів роздумів, побоювань та очікувань необхідно так, щоб це звучало природно у Вашій консультації.

9. Резюмуйте скарги пацієнта

Комплексна оцінка

10. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Комплексна оцінка включає проведення короткого опитування пацієнта на наявність симптомів ураження інших систем, які можуть мати або не мати відношення до основної скарги. Комплексне дослідження дозволяє також виявити симптоми, про які пацієнт не згадав.

Рішення про те, про які симптоми запитати, залежить від поданої скарги та рівня Вашого досвіду. Деякі приклади симптомів, які Ви можете відстежувати по кожній системі, представлені нижче

Збір анамнестичних даних

Збір анамнезу захворювання

11. З’ясуйте коли вперше з’явився біль в області обличчя
12. З’ясуйте, коли виникає біль у обличчі
13. З’ясуйте, яка частота, інтенсивність та тривалість болю в області обличчя
14. З’ясуйте, де саме пацієнт відчуває біль у обличчі (лоб, верхні та\або нижні щелепи)
15. З’ясуйте, чи посилюється біль під час жування, гоління, швидкого дотику, розмови
16. З’ясуйте, чи посилюється біль під час холодного вітру
17. З’ясуйте, чи спостерігається набряклість обличчя, почервоніння обличчя та/або склер
18. З’ясуйте, чи спостерігається висип в області обличчя, якщо так – який саме, локалізація висипу
19. З’ясуйте, чи є у пацієнта порушення чутливості у вигляді гіпестезій, парестезій, гіперестезій, порушення температурної чутливості на обличчі.
20. З’ясуйте, чи скаржиться пацієнт на посмикування та\або слабкість м’язів обличчя, якщо так – де саме
21. З’ясуйте, чи є у пацієнта слизові виділення з носа
22. З’ясуйте, чи є у пацієнта проблеми з жуванням, утриманням їжі у ротовій порожнині
23. Спитайте чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг на тлі лікування
24. У випадку госпіталізації з приводу даних скарг, ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних та/або інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки, а також чи дотримувався пацієнт призначеної схеми лікування
25. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних та/або інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
26. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися за консультацією цього разу
27. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі питання.

Коли у Вас вперше з’явились ці скарги?

Що, на Вашу думку, могло викликати ці симптоми?

Ви звертались за медичною допомогою?

Скажіть, будь ласка, що спонукало Вас звернутися цього разу до мене?

Чи переносили Ви якісь інфекційні захворювання (герпетична інфекція, наприклад) до появи Ваших симптомів?

Чи були у Вас травми та/або оперативні втручання?

Чи проходили Ви стоматологічне лікування перед початком Ваших симптомів?

Чи спостерігалися у Ваших кровних родичів подібні симптоми?

Які ліки Ви приймаєте в даний час?

Чи маєте Ви алергічну реакцію або непереносимість до певних лікарських препаратів?

Збір анамнезу життя

28. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань, зокрема неврологічних, ендокринних захворювань, захворювань нирок тощо
29. Уточніть перенесені пацієнтом інфекційні захворювання
30. Уточніть, чи проводились пацієнту раніше оперативні втручання
31. З’ясуйте, чи були вагітності, роди або кесарів розтин, чи є зараз грудне вигодовування
32. З’ясуйте час настання менопаузи та прийом замісної гормональної терапії
33. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів
34. Уточніть, чи переносив пацієнт раніше травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
35. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється
36. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички-вживання алкоголю, наркотичних речовин, паління
37. З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта
38. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів захворювань, що проявлялися подібними симптомами
39. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів

Фізикальне обстеження

Оцінка загального стану пацієнта

40. Проведення загального огляду
41. Оцінка конституції
42. Оцінка ступеня вгодованості
43. Окружність талії
44. Шкіра
45. Слизові оболонки
46. Щитоподібна залоза
47. Оцінка периферійних лімфовузлів
48. Оцінка органів дихання
49. Оцінка серцево-судинної системи
50. Оцінка органів черевної порожнини
51. Оцінка органів сечостатевої системи

При фізикальному обстеженні у пацієнтів з ТН можна виявити наступне:

• напади болю, зазвичай, супроводжуються вегетативними порушеннями — закладанням носа, виділенням рідкого секрету, сльозотечою, набряклістю та гіперемією обличчя;
• при багаторічному перебігу захворювання (зазвичай більше 2 років), особливо у хворих, що багаторазово піддавалися лікуванню деструктивними методами, можливе виникнення сухості, лущення шкіри обличчя, раннього посивіння і випадіння волосся на передній волосистій частині голови, атрофії жувальної мускулатури.

Неврологічне обстеження

52. Оцініть свідомість: орієнтація в часі і просторі, розуміння запитань та влучність відповідей
53. Оцініть когнітивні та мнестичні функцій
54. Оцініть форму та положення голови
55. Оцініть менінгеальні симптоми (симптом Керніга)
56. Оцініть каротидну пульсацію з обох боків
57. Проведіть перкусію черепа
58. Оцініть наявність чи відсутність болючості супра- та інфраорбітальних точок
59. Оцініть симетричність обличчя
60. Оцініть поля зору за допомогою пальцевого тестування
61. Оцініть симетричність очних щілини та рухи очними яблуками
62. Оцініть наявність чи відсутність патологічного ністагму та птозу повік
63. Оцініть розміри зіниць, реакцію на світло та конвергенцію.
64. Оцініть чутливість на обличчі.
65. Проведіть пальпацію точок виходу 5 пари ЧМН.
66. Проведіть оцінку мімічної експресії (як довільні, так і мимовільні рухи)
67. Оцініть функцію слуху та нюху.
68. Проведіть оцінку глоткового рефлексу та ковтання.
69. Оцініть стан язика: рух, розташування, симетрія, наявність гіпо- чи атрофій, фібрилярних посіпувань м’язів язика
70. Проведіть оцінку вимови, артикуляції та голосу
71. Оцініть стан верхніх кінцівок:  об’єм кінцівок, тонус та силу м’язів з обох боків,  обсяг рухів, чи є феномен «віддачі», чи є тремор. Рефлекси:   згинально-ліктьовий рефлекс, розгинально-ліктьовий рефлекс, карпо-радіальний рефлекс симетричний, середньої сили
72. Проведіть оцінку температурної, больової, тактильної чутливості та оцініть позиційне відчуття в пальцях з обох боків верхніх кінцівок
73. Проведіть оцінку стану хребта: огляд та перкусія, оцінка чутливості
74. Проведіть оцінку шкірних черевних рефлексів
75. Оцініть стан нижніх кінцівок:  об’єм кінцівок , тонус та силу м’язів з обох боків,  обсяг рухів, постуральний тест лежачі. Проведіть п’ятково-колінний тест.  Рефлекси: колінний рефлекс, рефлекс Ахілова сухожилка, підошовний (згинальний) рефлекс
76. Проведіть оцінку температурної, больової, тактильної чутливості та оцініть позиційне відчуття в пальцях з обох боків нижніх кінцівок
77. Проведіть оцінку статики та координації: проба Ромберга, координаторні проби, оцінка тандемної ходи (п’ята-носок-п’ята)
78. Оцініть психічний стан в цілому
79. Проведіть оцінку вегетативної сфери: чи є тремор повік при закритих очах, гіпергідроз долонь

Об’єктивно: біль в точках виходу нерва без порушення чутливості на обличчі. Точки виходу трійчастого нерва при об’єктивному дослідженні болючі не завжди.

Тригерні зони локалізуються переважно в медіальних відділах обличчя:

• при невралгії 1-ї гілки – у внутрішньому куті ока, корені носа, в області брові;
• при невралгії 2-ї гілки – у крила носа, носо-губній складці, над верхньою губою, на слизовій оболонці верхньої щелепи.

Виявляється гіперестезія переважно больової чутливості в області ураженої гілки. Гіпестезія також може спостерігатися при тривалому перебігу невралгії.

У першій стадії захворювання зміни чутливості поза загостренням відсутні.

У другій стадії вони нерідко з’являються і часто зберігаються поза загостренням у вигляді гіперестезії.

Третя стадія невралгії трійчастого нерва характеризується постійними, неінтенсивними болями. Зазвичай болі мають симпаталгичний характер, на їх фоні виникають пароксизми гострого болю, спостерігається порушення чутливості у вигляді гіпер- і гіпестезії.

При невралгії 1-ї та 2-ї гілок може випадати корнеальний або кон’юнктивальний рефлекс, при невралгії 3-ї гілки в гострому періоді іноді спостерігається тризм.

Напади болю, зазвичай, також супроводжуються вегетативними порушеннями — закладанням носа, виділенням рідкого секрету, сльозотечою, гіперемією обличчя.

 Як правило, у міру прогресування хвороби біль поширюються і на сусідні гілки трійчастого нерва. Якщо хвороба починається зазвичай ураженням однієї гілки трійчастого нерва (2-ї, рідше 3-ї і лише у виняткових випадках 1- ї), то в другій і третій стадіях хвороби захоплюються 2-а і 3-я гілки, рідше 2-а і 1-а, іноді усі три.

При багаторічному перебігу захворювання (зазвичай більше 2 років) можливий розвиток невралго-невритичної стадії (дистрофічної), особливо у хворих, що багаторазово піддавалися лікуванню деструктивними методами, в зонах уражених гілок, які проявляються сухістю, лущенням шкіри обличчя, раннім посивінням і випадінням волосся на передній волосистій частині голови, атрофією жувальної мускулатури і зниженням чутливості на ураженій стороні.

Більшість хворих невралгією трійчастого нерва страждають різними невротичними розладами – від невротичних реакцій до астено-невротичного синдрому. Найчастіше розвивається депресивний синдром, рідше тривожно-фобічний та іпохондричний

Оцінка пацієнта за шкалами

80. Візуальна аналогова шкала болю (обов’язково)

Візуальна аналогова шкала болю дає можливість оцінити інтенсивність болю. Дана шкала являє собою лінію довжиною 10 см, намальовану на чистому аркуші паперу – без клітинок. 0 см – це «болю немає», найправіша точка (10 см) – «біль найнестерпніша, яка ось-ось приведе до загибелі». Лінія може бути як горизонтальною, так і вертикальною.

Пацієнт повинен поставити крапку там, де, як він відчуває, розташовується його біль. Лікар бере лінійку і дивиться, на якій позначці знаходиться точка пацієнта:

• 0-1 см – біль вкрай слабкий;
• від 2 до 4 см – слабкий;
• від 4 до 6 см – помірний;
• від 6 до 8 см – дуже сильний;
• 8-10 балів – нестерпний біль.

При оцінці болю лікар не тільки дивиться на цю точку, а й на всю поведінку пацієнта. Якщо пацієнта можна відволікти питаннями, якщо він спокійно пройшов по кабінету до виходу, можливо, він завищує ступінь болю. Тому йому можна запропонувати повторно оцінити свій біль – по тій же шкалі.

Призначення лабораторного обстеження

81. Загальний аналіз крові (обов’язково)

Загальний аналіз крові (ЗАК) є одним з базових досліджень, які можуть бути використані при вивченні стану здоров’я пацієнта, включаючи ситуації з невралгією трійчастого нерва.

ЗАК може вказати на загальний стан організму пацієнта та виявити певні аномалії, які можуть бути пов’язані з невралгією трійчастого нерва або її ускладненнями.

Ось деякі аспекти, на які можна звернути увагу під час аналізу результатів ЗАК:

Лейкоцитоз: Збільшення кількості лейкоцитів може вказувати на запальний процес у організмі, включаючи можливі запальні реакції, які можуть супроводжувати невралгію.

Зміни в рівні гемоглобіну та еритроцитах: Анемія може спостерігатися при тривалому больовому синдромі, але вона не є специфічною для невралгії трійчастого нерва.

Збільшення ШОЕ (швидкість осідання еритроцитів): Збільшена ШОЕ також може вказувати на запальний процес.

82. Аналіз крові на рівень глюкози натщесерце (за потреби)

Аналіз крові на рівень глюкози може бути важливим компонентом оцінки здоров’я пацієнта, який має невралгію трійчастого нерва. Це пов’язано з тим, що гіперглікемія може призвести до пошкодження нервів, включаючи трійчастий нерв, особливо у пацієнтів з встановленим діагнозом цукровий діабет.

Важливо знати, що гіперглікемія може сприяти пошкодженню нервових волокон через кілька механізмів, включаючи вплив на мікроциркуляцію, зниження концентрації кисню та живлення нервів. Також гіперглікемія може впливати на роботу імунної системи, що в свою чергу може підвищити ризик запалення та дегенерації нервів.

83. Аналіз крові на електроліти (калій, кальцій, натрій) (за потреби)

Проводиться при тривалому прийомі карбамазепіну для відстеження і корекції побічної дії даного препарату (наприклад, гіпонатріємія)

84. Аналіз крові на печінкові проби (за потреби)

Проводиться при тривалому прийомі карбамазепіну для відстеження і корекції побічної дії даного препарату (наприклад, підвищення рівня гамма-глутамілтрансферази (внаслідок індукції цього ферменту у печінці), підвищення рівня лужної фосфатази крові, підвищення рівня трансаміназ)

85. Аналіз крові на ниркові проби (за потреби)

Проводиться при тривалому прийомі карбамазепіну для відстеження і корекції побічної дії даного препарату (наприклад, гіпонатріємія)

86. Мікроскопія осаду сечі (за потреби)

Проводиться при тривалому прийомі карбамазепіну для відстеження і корекції побічної дії даного препарату

87. Серологічне дослідження крові (герпетична інфекція) (за потреби)

При підозрі на постгерпетичну невралгію трійчастого нерва.

88. Ліквородіагностика (за потреби)

Проводиться лише при підозрі на захворювання, при яких може бути ураження трійчастого нерву (інфекційні ураження ЦНС, розсіяний склероз, тощо)

Призначення інструментальних методів обстеження

89. МРТ головного мозку (обов’язково)

МРТ головного мозку – один із головних методів діагностики, особливо коли йдеться про причини захворювання, які реально лікувати хірургічно. Оскільки лише 5–10% випадків хвороби викликаються пухлинами, розсіяним склерозом, аномаліями розвитку основи черепа чи артеріо-венозною мальформацією, вважалось, що поріг для обов’язкового призначення МРТ є низьким. Проте за останніми рекомендаціями (2019) Європейської Академії Неврології (EAN) МРТ слід проводити всім пацієнтам. Адже останнім часом усе більше і більше досліджень свідчать про зростання частоти судинної компресії при ТН.

Патоморфологічні дослідження свідчать, що судини безпосередньо контактують із трійчастим нервом у 3–12% безсимптомних хворих. Тому нині МРТ застосовують не стільки для діагнозу самого захворювання, скільки для оцінки діапазону нейрохірургічних втручань при клінічно маніфестованих варіантах останнього.

90. КТ навколоносових пазух і порожнини носа (за потреби)

Слід проводити при підозрі на захворювання навколоносових пазух і порожнини носа, що можуть бути причиною вторинної невралгії трійчастого нерву

91. Ортопантомограм (за потреби)

Слід проводити при підозрі на захворювання зубів верхньої та\або нижньої щелепи , що можуть бути причиною вторинної невралгії трійчастого нерву

Встановлення клінічного діагнозу

92. Проведення диференційної діагностики

Диференційну діагностику невралгії трійчастого слід проводити з гангліонітом війкового вузла, синдромом ураження крилопіднебінного вузла (синдром Слудера).

Гангліоніт війкового вузла має клінічно виражений вегетативний характер, разом з болем у медіальній частині орбіти, виникає однобічна ринорея, сльозотеча і кон’юнктивіт. Больові напади тривають декілька хвилин, частіше спостерігаються увечері або вночі. Гангліоніт крилопіднебінного вузла відрізняється від невралгії трійчастого нерва тривалими нападами, до декількох годин, виникненням нападів у вечірній час та відсутністю тригерних зон. Біль локалізується в ділянці орбіти з розповсюдженням на скроневу ділянку і потилицю та носить пекучий, роздираючий характер високої інтенсивності. Характерною ознакою захворювання є наявність вегетативних симптомів: почервоніння і набряк обличчя, сльозо- і слинотеча, ринорея, «закладання» вуха. Важливим діагностичним тестом для ганліоніту війкового і крилопіднебінного вузлів є припинення больового пароксизму після змазування задньої стінки носової порожнини 2 % розчином дикаїну.

Атиповий біль у ділянці обличчя зазвичай поширюється за межі іннервації трійчастого нерва, рідко викликається тригерами і спричиняє постійний дискомфорт тривалістю від декількох годин до днів.

Диференційна діагностика ТН та атипового больового синдрому

Диференційна діагностика НТН, кластерного та мігрені

Від невралгії язикоглоткового (НЯГН), блукаючого та верхнього гортанного нервів невралгію трійчастого нерва відрізняє інша область локалізації тригерних зон. Порівняно з невралгією трійчастого нерва, при первинному обстеженні тригерні зони при НЯГН знайти набагато важче. Окремі хворі вказують на провокування болю прийомом солодкої, кислої, холодної або гарячої їжі, а також описують деякі рідкісні супутні феномени — шум у вухах, блювання, запаморочення, відчуття набрякання і мимовільні рухи.

 У разі невралгії верхнього гортанного нерва больові пароксизми виникають у ділянці гортані. Біль однобічний, часто виникає під час їди або ковтання, інколи віддає в нижню щелепу або вухо. На боковій поверхні шиї, вище від щитоподібного хряща, є больова ділянка. Під час нападу виникає кашель та загальна слабкість.

Біль при невралгії блукаючого нерва розповсюджується на щитовидний хрящ та кут нижньої щелепи. Надзвичайно інтенсивний біль виникає під час розмови, кашлю, ковтання, може супроводжуватися ларингоспазмом, іканням та гіперсалівацією. Полегшення наступає у разі блокади верхнього гортанного нерва.

Окципітальна невралгія звичайно зустрічається у потиличній ділянці у формі тривалого пульсуючого болю з раптовими загостреннями.

93. Встановлення діагнозу невралгія трійчастого нерву

Характерна клінічна картина і досі залишається основним критерієм для встановлення діагнозу «невралгія трійчастого нерва». Додаткові методи обстеження застосовуються для виключення інших можливих причин болю обличчя.

Діагностичні критерії ТН згідно The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition ( ICHD-3, 2018):

A. Рецидивуючі пароксизми одностороннього лицьового болю в зоні іннервації однієї або декількох гілок трійчастого нерва без іррадіації за їх межами¹ і відповідають критеріям B і C.

B. Біль має всі наступні характеристики:

1. Триває від частки секунди до двох хвилин²
2. Сильна інтенсивність³
3. Біль за якістю подібний до ураження електричним струмом, гострий, стріляючий, колючий

C. Провокується нешкідливими подразниками в межах іннервації ураженого трійчастого нерва⁴

D. Немає даних про інший діагноз ICHD-3.

Примітки:

1 – У деяких пацієнтів біль може іррадіювати на іншу гілку, але він залишається в межах дерматомів трійчастого нерва.

2 –  Тривалість може змінюватися з часом, при цьому виникають пароксизми, які стають більш тривалим. Невелика частина пацієнтів повідомлять про атаки, що тривають переважно > 2 хвилин.

 3 –  З часом біль може посилитися.

 4 – Деякі напади можуть бути або здаються спонтанними, але для задоволення цього критерію в анамнезі має бути згадка чи виявлення болю, спровокованого нешкідливими подразниками. В ідеалі лікар повинен намагатися підтвердити дані анамнезу, повторивши тригерний феномен. Однак це не завжди можливо через відмову пацієнта, незручне анатомічне розташування тригера та / або інші фактори.

94. Встановлення ускладнень

Ускладнення невралгії трійчастого нерва можуть включати:

• Хронічний біль: Одним з основних ускладнень є перехід невралгії в хронічний біль. Біль може стати стійким і тривати впродовж тривалого періоду, що суттєво впливає на якість життя пацієнта.
• Функціональне обмеження: Під впливом болю та дискомфорту можуть виникнути проблеми з рухами обличчя, включаючи жування та говоріння. Це може призвести до функціональних обмежень і дискомфорту під час їжі та мовлення.
• Психологічні та емоційні наслідки: Хронічний біль може призвести до розвитку депресії, тривоги та стресу. Пацієнти можуть відчувати невпевненість у майбутньому через постійну невпинну больову симптоматику.
• Соціальна ізоляція: Біль та дискомфорт можуть призвести до обмеження соціальної активності. Люди можуть уникають соціальних взаємодій через страх або дискомфорт.
• Вплив на сон: Інтенсивний біль може вплинути на якість сну, призводячи до безсоння та втоми.
• Порушення чутливості на обличчі при тривалому перебігу захворювання.
• Трофічні порушення на стороні ураження: сухість, лущення шкіри обличчя, раннє посивіння і випадіння волосся на передній волосистій частині голови, атрофія жувальної мускулатури.

95. Встановлення супутніх захворювань

При встановленні наявних інших захворювань необхідно визначити чи призвело це захворювання саме до ураження трійчастого нерву. Якщо так, в такому разі говорять про вторинну трегемінальну невралгію (невропатію). Найчастіше вторинна (симптомокомплексна) невропатія трійчастого нерва є ускладненням первинного захворювання (вірусної інфекції (герпетичної), розсіяного склерозу, пухлин мостомозочкового кута, одонтогенна тощо).

Одонтогенна невралгія.

Фактором, що викликає захворювання, є травматичне ушкодження альвеолярних нервів при екстракції зубів і коренів, голкою при проведенні провідникової анестезії, іноді при переломах нижньої щелепи.

Спостерігаються також випадки пошкодження нижнього альвеолярного нерва пломбувальними матеріалами, які пройшли через кореневий канал за межі кореня зуба в канал нижньої щелепи.

Нерідко причиною служать місцеві одонтогенні (пульпіт, остеомієліт нижньої щелепи, гальваноз) і запальні процеси, іноді пошкодження трійчастого нерва під час операцій на верхньощелепній пазусі. Розвиток невропатії трійчастого нерва може бути обумовленим алергічною реакцією на матеріал зубного протеза.

Особливості клінічних проявів

Можуть виникати ураження як основних (рідко), так і більш дрібних гілок трійчастого нерва, з яких найбільш часто вражаються альвеолярні нерви. Практично ніколи не уражається I гілка. Хворі скаржаться на постійні болі, що періодично посилюються, відчуття оніміння в зубах, яснах, шкірі обличчя. Біль виникає в будь-який час доби, посилюється вночі. Тригерні ділянки відсутні. При залученні в процес язикової гілки трійчастого нерва зазначені відчуття виникають в передніх 2/3 відповідної половини язика, нерідко хворі прикушують язик.

Рідко страждає піднебінний нерв (болі, відчуття печіння в половині піднебіння). Виражені порушення чутливості в зоні ураженого нерва (зниження всіх видів чутливості або випадання) можуть виявлятися лише в певній стадії захворювання.

 У хворих з тривалою невропатією виникають вегетативно-трофічні розлади у відповідній зоні іннервації: десквамація епітелію слизової оболонки, рихлість і кровоточивість ясен та ін.

При залученні 3-ї гілки трійчастого нерва, якщо рівень ураження до відходження м’язових гілок, виникає парез мімічної мускулатури, нижня щелепа при відкриванні рота відхиляється в сторону ураження. Можлива поява атрофії жувальних м’язів. Часто зустрічається феномен подразнення-спазм жувальної мускулатури (тризм).

Особливість одонтогенних невралгій – можуть тривалий час тривати після ліквідації основного процесу захворювання. Антиконвульсанти неефективні.

Ятрогенна нейропатія трійчастого нерва

У більшості випадків обумовлена проведенням нейродеструктивних операцій (спиртово-лідокаїнові блокади, нервекзерез, деструкція вузла трійчастого нерва). Найчастіше вражаються верхньо-і нижньощелепні нерви. З плином часу розвивається токсико-травматична нейропатія, практично резистентна до лікування, тому хворому необхідно проводити і надалі блокади, ефективність яких зменшується пропорційно до їх кількості.

 Нейродеструктівні операції, які проводяться при лікуванні невралгії, призводять до розвитку токсико-травматичної нейропатії.

Особливості клінічних проявів

Клінічна картина представлена, як правило, наявністю постійного ниючого, пекучого або тупого болю в ділянці іннервації ураженого нерва, на тлі якої виникають невралгічні пароксизми з іррадіацією болю відповідно до сегментарної зони обличчя (сегменти Зельдера). У хворих спостерігаються різноманітні види парестезії (оніміння, «повзання мурашок», печіння) і розлади чутливості (гіпестезія з явищами гіперпатії або гіперестезії), які іноді поширюються за межі іннервації однієї з гілок трійчастого нерва. У багатьох випадках до процесу залучаються вегетативні волокна, що призводить до трофічних змін слизової оболонки порожнини рота (гінгівіт), зубощелепної системи (прогресуючий пародонтит) і шкіри обличчя (пігментація або депігментація, сухість, лущення, атрофія м’яких тканин).

У таких випадках біль стає нестерпно пекучим, розривним, супроводжується вегетативними реакціями (почервонінням і набряком шкіри обличчя, місцевим підвищенням температури тіла, сльозотечею, слинотечею). Отже, проведення нейродеструктивних маніпуляцій не є методом вибору лікування невралгії трійчастого нерва і проводиться лише в тому випадку, коли всі використані методи лікування невралгії є неефективними, а інтенсивність больового синдрому залишається вираженою, можна використовувати нейродеструктивні операції, розроблені останнім часом нейрохірургами.

Постгерпетична невропатія

Постгерпетична невропатія є частим і важким наслідком ураження трійчастого нерва вірусом оперізуючого, рідко простого герпесу. В літературі вона часто називається постгерпетичною невралгією. Однак з огляду на відсутність куркових зон, постійного болю з грубими розладами чутливості більш правильно визначати це захворювання як «постгерпетична невропатія». Частота постгерпетичної невропатії знаходиться в прямій залежності від термінів початку і адекватності терапії.

Постгерпетична невропатія трійчастого нерва – персистуючий або періодично виникаючий біль на обличчі протягом не менше 3 міс. після початку інфекції Herpes zoster. Постгерпетичну невропатію трійчастого нерва спостерігають істотно частіше, ніж класичну трігемінальную невралгію (2 на 1000, а в осіб старше 75 років -10 на 1000 наявного населення). Ураження трійчастого нерва відзначають у 15% з оперізуючим герпесом, причому в 80% випадків в процес втягується очний нерв (що пов’язано з його найменшою мієлінізацією в порівнянні з II і III гілками V пари ЧН).

Виникненню хвороби сприяє зниження імунітету в літньому віці, що сприяє активації тривало персиституючого в організмі вірусу Viricella-zoster.

Розвиток захворювання проходить декілька стадій:

1. продромальний – головний біль, що передує висипу, гострий біль в області обличчя, свербіж шкіри;
2. однобічні висипання (везикули, скоринки);
3. загоєння шкіри (2-4 тиж.);
4. постгерпетична невралгія

Запідозрити оперізуючий герпес дозволяє виявлення рожевих плям на шкірі, в зоні яких мають місце свербіж, печіння, біль. Через 3-5 днів еритематозний фон зникає, і з’являються везикули на здоровій шкірі. Після появи висипу діагностика не становить труднощів.

Велике значення при розпізнаванні має дрібноплямиста депігментація у відповідній зоні – слід герпетичного ураження шкіри. У разі розвитку постгерпетичної невропатії трійчастого нерва після відпадання кірочок і загоєння шкіри з елементами рубцювання, провідною скаргою хворих стає постійний біль, яка з’являється протягом 1 міс. в 15% випадків, а протягом року – в 25%.

 Клінічні прояви в розгорнутій стадії невропатії дуже типові:

• рубці на шкірі (на тлі її гіпер- і гіпопігментації) в області чола і волосистої частини голови;
• наявність тригерних ділянок на шкірі голови (симптом гребінця), чола, повіки;
• наявність перманентного і пароксизмального больових синдромів – наявність аллодинії, гіпестезії, дизестезії, гіперальгезії, гіперпатії.

У плані терапії важливу роль відіграє своєчасне лікування герпесу в гострому періоді за допомогою противірусних засобів (ацикловір, фамцикловір і валацикловір). Дослідження показали, що всі 3 згаданих препарати зменшують біль, пов’язану з оперізуючим герпесом і ризик розвитку постгерпетичної нейропатії.

Типовою тригемінальною невралгією або синдромом, подібним до атипової невралгії, може супроводжуватися розсіяний склероз. Вважається, що менш ніж 0,5% пацієнтів з тригемінальною невралгією страждають розсіяним склерозом.

Пухлини мосто-мозочкового кута, як правило, спричиняють постійний невропатичний біль, що супроводжується зниженням чутливості. Враховуючи це, передопераційне обстеження у хворих із тригемінальною невралгією включає магнітно-резонансну або комп’ютерну томографію з візуалізацією трійчастого нерва.

Консультації фахівців

96. Консультація сімейного лікаря (обов’язково)

Сімейний лікар може бути посередником між пацієнтом та іншими медичними спеціалістами, такими як неврологи, фізіотерапевти, отоларингологи та інші. Він може сприяти координації тактики обстеження та лікування, забезпечуючи обмін інформацією різними фахівцями

97. Консультація стоматолога (за потреби)

Консультація необхідна для проведення диференційної діагностики між вторинною (одонтогенною) невралгією трійчастого нерва та ідеопатичною або класичною ТН.

98. Консультація отоларинголога (за потреби)

Консультація необхідна для проведення диференційної діагностики між вторинною (запалення придаткових пазух носа) невралгією трійчастого нерва та ідеопатичною або класичною ТН.

99. Консультація нейрохірурга (за потреби)

Консультація необхідна для вирішення питання та обрання тактики оперативного лікування пацієнта з ТН.

100. Консультація щелепно-лицьового хірурга (за потреби)

Консультація необхідна для проведення диференційної діагностики між вторинною (посттравматичною) невралгією трійчастого нерва та ідеопатичною або класичною ТН.

101. Консультація психотерапевта (за потреби)

Консультація потрібна при наявності ускладнень у вигляді тривожності, депрессії, астено-невротичного, іпохондричного синдромів тощо.

Призначення лікування

102. Медикаментозне лікування.

Карбамазепін (200–1200 мг/добу) вважають «­золотим стандартом» для початкової медикаментозної ­терапії тригемінальної невралгії. Продемонстровано, що препарат полегшує біль порівняно з плацебо, але спричиняє ­побічні ефекти, як-то сонливість, запаморочення, висип, ураження печінки та атаксія, а також вступає у численні взаємо­дії з ліками. Однак, карбамазепін лиша­ється найкращою стандартною фармакотерапією при тригемінальній невралгії (сильна рекомендація).

Окскарбазепін (300–1800 мг/добу) вважають ефектив­ним засобом у лікуванні невралгії трійчастого ­нерва. Дані клінічного застосування свідчать, що ефект і побіч­ні реакції пацієнта при терапії карбамазепіном та окскарбазепіном можуть різнитися. На підставі безсумнівного клінічного ­досвіду рекомендо­вано використовувати ­окскарбазепін для тривалого лікування тригемінальної невралгії (сильна рекомендація).

Габапентин має меншу ефективність, але кращий профіль безпеки щодо побічних явищ, аніж карбамазепін та окскарбазепін. Відповідно до доказових даних низької якості, габапентин можна застосовувати пацієнтам із непереносимістю карбамазепіну та окскарбазепіну (або додатково до карбамазепіну чи окскарбазепіну, коли ­останні є менш ефективними) (слабка рекомендація).

Початкова доза габапентину – 100 – 300 мг на ніч. Потім добову дозу поступово збільшують кожні 3 – 5 днів на 100-300 мг, переходячи на 3-кратний прийом. Середня ефективна доза становить 1800 мг / добу (600 мг 3 рази на день). Максимальна доза становить 3600 мг / добу (1200 мг 3 рази на день). Для титрування дози габапентину може бути необхідним від 2 до 8 тижнів. Перш ніж робити висновок про неефективність препарату, його максимально переносиму дозу слід приймати 1-2 тижні. Крім зменшення больового синдрому препарат може сприяти нормалізації нічного сну, однак у деяких пацієнтів можливий розвиток небажаної сонливості.

Ламотриджин, імовірно, пов’язаний із меншою кіль­кістю побічних ефектів, аніж карбамазепін та окскарбазе­пін. На підставі доказових даних низької якості зроб­лено висновок, що ламотриджин можна застосовувати пацієн­там, які не переносять карбамазепін та окскарбазепін, або призначати додатково до карбамазепіну чи окскарба­зепіну, коли вони є менш ефективними (слабка рекоменда­ція). Дозування ламотриджину слід збільшувати ­повільно, щоб уникнути висипу, тому він не підходить для ­екстреної терапії тригемінальної невралгії.

Ботулінічний токсин типу А на підставі доказових ­даних дуже низької якості рекомендований як ­додатковий засіб для лікування тригемінальної невралгії курсами помірної тривалості (слабка рекомендація).

Інші препарати: за клінічними даними, прегабалін, бакло­фен і фенітоїн можуть бути ефективними при тригемінальній невралгії. Додавання ін’єкцій ропівакаїну до терапії карбамазепіном або габапентином також чинить позитивний вплив.

При загостреннях може знадобитися стаціонарне лікування для титрування дозування протиепілептичних препаратів та проведення регідратації. Екстрене ­полегшення болю має вирішальне значення для надання ­нагоди кори­гувати дозування пероральних засобів та конт­ролювати біль з огляду на ймовірність нейро­хірургічного ­втручання. У рандомізованому контро­льованому дослід­жен­ні одноразове внутрішньовенне введення лідокаїну ­(­5 мг/кг протягом 60 хвилин) ­сприяло зниженню ­інтенсивності болю порівняно з плацебо впродовж перших 24 годин після введення. Найпоширенішим побічним ефектом була сонливість (Stavropoulou etal., 2014).

З огляду на дуже низьку якість доказових даних, сформовано рекомендацію щодо застосування внутрішньо­венного фенітоїну, фосфенітоїну та ­лідокаї­ну при ­гострому тригіменальному болю (слабка рекомендація).

Так, у трьох повідомленнях описано клінічні випадки загалом п’яти пацієнтів із загостренням тригемінальної неврал­гії, які реагували на внутрішньовенну інфузію ­фенітоїну або фосфенітоїну, полегшення болю тривало два дні (Tate etal., 2011; Cheshire, 2001; Vargas, Thomas, 2015). Жодних публікацій, що підтвердили б ­ефективність використання опіоїдів у разі загострення невралгії трійчастого нерва, не виявлено.

Невдача фармакотерапії вимагає швидкого перегляду діагнозу і розгляду можливості хірургічних втручань.

103. Хірургічне лікування.

Хірургічне лікування, як правило, призначене для пацієнтів із виснажливим болем, резистентним до фармакологічного лікування. Доступні три типи хірургічного втручання:

• інвазивне, неабляційне (мікросудинна декомпресія),
• інвазивне, абляційне (контрольоване ураження трійчастого ганглія або кореня механічним (балонним стисненням), термічним (радіочастотна термокоагуляція) або хімічні засоби (гліцериновий різоліз), відокремлення пучків трійчастого нерва в задній ямці (внутрішній невроліз),
• неінвазивна абляція (стереотаксична радіохірургія, яка фокусує випромінювання в зоні входу корінця трійчастого нерва). 

Мікросудинна декомпресія є хірургічним втручанням першого вибору при класичній ТН. Дані понад 5000 пацієнтів показали, що у 62%–89% випадків лікування призводило до повного одужання.  Ризик рецидиву в перший рік становить менше 2% через 5 років після операції і менше 1% через 10 років. Дані про декомпресію при вторинній ТН, що є результатом розсіяного склерозу, суперечливі. 

Мікросудинна декомпресія трійчастого нерва є основною процедурою, яку можна успішно проводити людям похилого віку за умови, що вони не мають серйозних супутніх захворювань, але не бажано проводити особам молодше 25 років. Важкі ускладнення зустрічаються рідко, але є невеликий ризик летального результату (0,3%).

Якщо немає доказів наявності нервово-судинного контакту трійчастого нерва або є значні супутні захворювання, абляційні процедури є кращим вибором. 

Найменш інвазивною процедурою є стереотаксична радіохірургія. Однак полегшення болю може спостерігатися до  6 місяців, і часто виникає втрата чутливості. 

Нові дані свідчать про те, що внутрішній нейроліз трійчастого нерва є дуже ефективним у довгостроковій перспективі, але має високу частоту ускладнень (гіпестезія обличчя –  96%, анестезія долорози (сильний біль в зоні зниження чутливості) – 3,9%). 

Черезшкірні нейроабляційні процедури (радіочастотна термокоагуляція, балонна компресія, гліцериновий різоліз) забезпечують у середньому 3–4 роки полегшення болю, і зазвичай потрібні повторні абляційні процедури. Рівень ускладнень високий, особливо при повторних процедурах. Немає доказів переваги однієї процедури над іншою.

Немає чітких вказівок щодо тривалості медикаметозного лікування, що не дали ефекту, перш ніж запропонувати пацієнту хірургічні методи лікування. Важливо поінформувати пацієнтів про доступні варіанти лікування, включаючи як медикаментозні, так і хірургічні підходи, на ранніх стадіях лікування. 

Алгоритм лікування пацієнтів з ТН згідно клінічних рекомендацій (2021)

104. Немедикаментозна та нехірургічна підтримка.

Відповідно до доказових даних дуже низької якості, таким пацієнтам рекомендовано надавати психологічну (когнітивно-поведінкову терапію) та медичну ­допомогу, зокрема, скеровувати до груп підтримки.

105. Лікування ускладнень.

Головним принципом лікування ускладнень ТН є підбір адекватної знеболюючої терапії та попередження їх розвитку. Пацієнтам, які мають психопатологічні стани необхідно рекомендувати когнітивно-поведінкову терапію.

При важких загостреннях поряд з карбамазепіном застосовують препарати, близькі за будовою до ГАМК, з огляду на їх центральну гальмівну дію. При невралгічному статусі, крім базисних препаратів, як симптоматичний засіб використовують діазепам, а також судинні препарати (трентал, нікотинова кислота та ін.). У комплексі з перерахованими препаратами доцільно призначати антидепресанти.

Прогноз

ТН характеризується рецидивами і ремісіями. У багатьох людей періоди ремісії без болю тривають місяцями або роками, але у багатьох ТН з часом стає більш тяжкою і менше реагує на лікування, незважаючи на посилення фармакологічного втручання. Більшість пацієнтів із ТН спочатку отримують медикаментозне лікування, приблизно 50% пацієнтам зрештою показане хірургічне втручання

Консультування та підтримка

106. Поясніть пацієнту результати діагностичних тестів та встановлену підозру на невралгію трійчастого
107. Розкажіть пацієнту про природу захворювання, його можливі причини та перебіг.
108. Визначте план регулярного спостереження та контролю симптомів.
109. Забезпечте пацієнта інформацією про рекомендований режим дня, раціон харчування та фізичну активність.
110. Підкресліть важливість звітування про будь-які зміни в симптомах та ефективності лікування.
111. Відповідайте на запитання пацієнта та надавайте підтримку у вигляді посилань на релевантні джерела інформації або підтримуючих груп.
112. Обговоріть різні методи лікування, включаючи медикаментозні, фізіотерапевтичні, симптоматичні методи терапії, хірургічне лікування
113. Заплануйте регулярні візити для оцінки ефективності лікування, контролю симптомів та визначення подальших кроків.

Завершення консультації

114. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи ніщо важливе не пропущене
115. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
116.  Подякуйте пацієнту
117. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Ключові комунікативні навички

Активне слухання

Підбиття підсумків

Виділення вказівних знаків

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Джерела

1. Марчук М. Настанови щодо ведення пацієнтів із невралгією трійчастого нерва [Електронний ресурс] / М. Марчук // Neuronews. Психоневрологія та нейропсихіатрія. – 2020. – Режим доступу до ресурсу: https://neuronews.com.ua/ua/archive/2020/1%28112%29/pages-52-55/nastanovi-shchodo-vedennya-paciientiv-iz-nevralgiieyu-triychastogo-nerva#h3-5&gsc.tab=0.
2. Матвієнко Ю. Лицевий біль (огляд проблеми) [Електронний ресурс] / Ю. Матвієнко // Медицина світу. – 2020. – Режим доступу до ресурсу: http://msvitu.com/archive/2020/october/article-3.php.
3. Актуальні питання клініки, діагностики та лікування краніальних невралгій та невропатій: навч.-метод. посіб. для студентів IV курсу мед. факультету закладів вищої освіти III-IV рівня акредитації за спеціальністю «Стоматологія», лікарів-інтернів, неврологів, стоматологів, сімейних лікарів / О. А. Козьолкін, А. В. Ревенько, С. О. Мєдведкова., А. А. Кузнецов, А. О. Дронова – Запоріжжя: ЗДМУ, 2019. С 57-74
4. Хиць А. Р. Невралгія трійчастого нерва: огляд літератури [Електронний ресурс] / А. Р. Хиць // Український медичний часопис. – 2019. – Режим доступу до ресурсу: https://umj.com.ua/uk/novyna-168832-nevralgiya-trijchastogo-nerva-oglyad-literaturi.
5. Radoš I. TREATMENT OPTIONS FOR TRIGEMINAL NEURALGIA. Acta Clin Croat. 2022 Sep;61(Suppl 2):96-102. doi: 10.20471/acc.2022.61.s2.12. PMID: 36824641; PMCID: PMC9942467.
6. Lambru G, Zakrzewska J, Matharu M. Trigeminal neuralgia: a practical guide. Pract Neurol. 2021 Oct;21(5):392-402. doi: 10.1136/practneurol-2020-002782. Epub 2021 Jun 9. PMID: 34108244; PMCID: PMC8461413.
7. Park CK, Park BJ. Surgical Treatment for Trigeminal Neuralgia. J Korean Neurosurg Soc. 2022 Sep;65(5):615-621. doi: 10.3340/jkns.2021.0265. Epub 2022 Apr 18. PMID: 35430788; PMCID: PMC9452382.
8. Araya EI, Claudino RF, Piovesan EJ, Chichorro JG. Trigeminal Neuralgia: Basic and Clinical Aspects. Curr Neuropharmacol. 2020;18(2):109-119. doi: 10.2174/1570159X17666191010094350. PMID: 31608834; PMCID: PMC7324879.
9. Gambeta E, Chichorro JG, Zamponi GW. Trigeminal neuralgia: An overview from pathophysiology to pharmacological treatments. Mol Pain. 2020 Jan-Dec;16:1744806920901890. doi: 10.1177/1744806920901890. PMID: 31908187; PMCID: PMC6985973.

Консультування хворого з підозрою на гостре порушення мозкового кровообігу / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Гостре порушення мозкового кровообігу

Визначення Гострое порушення мозкового кровообігу (ГПМК, гострий інсульт) – епізод симптоматичної неврологічної дисфункції, спричинений вогнищевою…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на невралгію язикоглоткового нерва / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту) Представтеся пацієнту, вказуючи…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на невропатію лицевого нерва / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту) Представтеся пацієнту, вказуючи…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на спинальну м’язову атрофію / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту) Представтеся пацієнту, вказуючи…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на гостре головокружіння / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту) Представтеся пацієнту, вказуючи…

Детальніше

Сообщение Консультування пацієнта при підозрі на невралгію трійчастого нерва / ОСКІ рекомендації появились сначала на КлінКейсКвест.

Початок консультації

1. Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту)
2. Представтеся пацієнту, вказуючи своє ім’я та посаду
3. Підтвердіть прізвище, ім’я, по батькові та дату народження пацієнта
4. Поясніть пацієнту мету консультації  та процедури, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову
5. Отримайте згоду на консультування та надання медичної допомоги

З’ясування основних скарг

6. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
7. Деталізація основних скарг
8. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта
9. Резюмуйте скарги пацієнта

Комплексна оцінка

10. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Збір анамнестичних даних

Збір анамнезу захворювання

11. З’ясуйте коли вперше з’явилися симптоми хвороби, які були перші ознаки
12. З’ясуйте, які симптоми пацієнт має зараз, як вони змінюються протягом часу
13. З’ясуйте, чи скаржиться пацієнт на слабкість м’язів обличчя
14. З’ясуйте, в яких саме частинах обличчя присутня слабкість
15. З’ясуйте, чи є у пацієнта проблеми з жуванням, утриманням їжі у ротовій порожнині
16. З’ясуйте, чи є у пацієнта труднощі вимовляння слів
17. З’ясуйте, чи є у пацієнта порушення чутливості у вигляді гіпестезій, парестезій, гіперестезій, порушення температурної чутливості на обличчі.
18. З’ясуйте, чи турбує пацієнта біль в області обличчя, ока, вуха. Якщо так, то якого характеру і де саме
19. З’ясуйте, чи спостерігаються у пацієнта порушення смаку
20. З’ясуйте, чи спостерігається у пацієнта зменшенням сльозовиділення
21. З’ясуйте, чи спостерігається у пацієнта головний біль на стороні ураження
22. З’ясуйте, чи спостерігається у пацієнта  гіперакузією (звуки сприймаються занадто голосними)
23. Спитайте чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг на тлі лікування
24. У випадку госпіталізації з приводу даних скарг, ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних та/або інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки, а також чи дотримувався пацієнт призначеної схеми лікування
25. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних та/або інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
26. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися за консультацією цього разу
27. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі питання.

Збір анамнезу життя

28. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань, зокрема неврологічних, ендокринних захворювань, захворювань нирок тощо
29. Уточніть перенесені пацієнтом інфекційні захворювання
30. Уточніть, чи проводились пацієнту раніше оперативні втручання
31. З’ясуйте, чи були вагітності, роди або кесарів розтин, чи є зараз грудне вигодовування
32. З’ясуйте час настання менопаузи та прийом замісної гормональної терапії
33. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів
34. Уточніть, чи переносив пацієнт раніше травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
35. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється
36. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички-вживання алкоголю, наркотичних речовин, паління
37. З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта
38. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів захворювань, що проявлялися м’язовою слабкістю
39. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів

Фізикальне обстеження

Оцінка загального стану пацієнта

40. Проведення загального огляду
41. Оцінка конституції
42. Оцінка ступеня вгодованості
43. Окружність талії
44. Шкіра
45. Слизові оболонки
46. Щитоподібна залоза
47. Оцінка периферійних лімфовузлів
48. Оцінка органів дихання
49. Оцінка серцево-судинної системи
50. Оцінка органів черевної порожнини
51. Оцінка органів сечостатевої системи

Неврологічне обстеження

52. Оцініть свідомість: орієнтація в часі і просторі, розуміння запитань та влучність відповідей
53. Оцініть когнітивні та мнестичні функцій
54. Оцініть форму та положення голови
55. Оцініть менінгеальні симптоми (симптом Керніга)
56. Оцініть каротидну пульсацію з обох боків
57. Проведіть перкусію черепа
58. Оцініть наявність чи відсутність болючості супра- та інфраорбітальних точок
59. Оцініть симетричність обличчя
60. Оцініть поля зору за допомогою пальцевого тестування
61. Оцініть симетричність очних щілини та рухи очними яблуками
62. Оцініть наявність чи відсутність патологічного ністагму та птозу повік
63. Оцініть розміри зіниць, реакцію на світло та конвергенцію.
64. Оцініть чутливість на обличчі.
65. Проведіть пальпацію точок виходу 5 пари ЧМН.
66. Проведіть оцінку мімічної експресії (як довільні, так і мимовільні рухи)
67. Оцініть функцію слуху та нюху.
68. Проведіть оцінку глоткового рефлексу та ковтання.
69. Оцініть стан язика: рух, розташування, симетрія, наявність гіпо- чи атрофій, фібрилярних посіпувань м’язів язика
70. Проведіть оцінку вимови, артикуляції та голосу
71. Оцініть стан верхніх кінцівок:  об’єм кінцівок, тонус та силу м’язів з обох боків,  обсяг рухів, чи є феномен «віддачі», чи є тремор. Рефлекси:   згинально-ліктьовий рефлекс, розгинально-ліктьовий рефлекс, карпо-радіальний рефлекс симетричний, середньої сили
72. Проведіть оцінку температурної, больової, тактильної чутливості та оцініть позиційне відчуття в пальцях з обох боків верхніх кінцівок
73. Проведіть оцінку стану хребта: огляд та перкусія, оцінка чутливості
74. Проведіть оцінку шкірних черевних рефлексів
75. Оцініть стан нижніх кінцівок:  об’єм кінцівок , тонус та силу м’язів з обох боків,  обсяг рухів, постуральний тест лежачі. Проведіть п’ятково-колінний тест.  Рефлекси: колінний рефлекс, рефлекс Ахілова сухожилка, підошовний (згинальний) рефлекс
76. Проведіть оцінку температурної, больової, тактильної чутливості та оцініть позиційне відчуття в пальцях з обох боків нижніх кінцівок
77. Проведіть оцінку статики та координації: проба Ромберга, координаторні проби, оцінка тандемної ходи (п’ята-носок-п’ята)
78. Оцініть психічний стан в цілому
79. Проведіть оцінку вегетативної сфери: чи є тремор повік при закритих очах, гіпергідроз долонь

Оцінка пацієнта за шкалами

80. Шкала House-Brackmann (обов’язково)
81. Шкала Sunnybrook для оцінки паралічу обличчя (за потреби)

Призначення лабораторного обстеження

82. Загальний аналіз крові (обов’язково)
83. Аналіз крові на рівень глюкози натщесерце (за потреби)
84. Аналіз крові на глікозильований гемоглобін (за потреби)
85. Серологічне дослідження крові (бореліоз, герпетична інфекція) (за потреби)
86. Ліквородіагностика (за потреби)

Призначення інструментальних методів обстеження

87. Електронейроміографія (за потреби)
88. Електрокардіографія (за потреби)
89. Нейровізуалізація (КТ та\або МРТ) (за потреби)

Встановлення клінічного діагнозу

90. Проведення диференційної діагностики
91. Встановлення діагнозу невропатія лицевого нерва
92. Встановлення ускладнень
93. Встановлення супутніх захворювань

Консультації фахівців

94. Консультація сімейного лікаря (обов’язково)
95. Консультація офтальмолога (обов’язково)
96. Консультація отоларинголога (обов’язково)
97. Консультація нейрохірурга (за потреби)

Призначення лікування

98. Медикаментозне лікування.
99. Фізіотерапевтичне лікування.
100. Хірургічне лікування.
101. Лікування неповного відновлення.
102. Лікування ускладнень.

Консультування та підтримка

103. Поясніть пацієнту результати діагностичних тестів та встановлену підозру на невропатію лицьового нерва
104. Розкажіть пацієнту про природу захворювання, його можливі причини та перебіг.
105. Визначте план регулярного спостереження та контролю симптомів.
106. Забезпечте пацієнта інформацією про рекомендований режим дня, раціон харчування та фізичну активність.
107. Підкресліть важливість звітування про будь-які зміни в симптомах та ефективності лікування.
108. Відповідайте на запитання пацієнта та надавайте підтримку у вигляді посилань на релевантні джерела інформації або підтримуючих груп.
109. Обговоріть різні методи лікування, включаючи медикаментозні, фізіотерапевтичні, симптоматичні методи терапії, хірургічне лікування
110. Заплануйте регулярні візити для оцінки ефективності лікування, контролю симптомів та визначення подальших кроків.

Завершення консультації

111. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи ніщо важливе не пропущене
112. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
113.  Подякуйте пацієнту
114. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Ключові комунікативні навички

Активне слухання

Підбиття підсумків

Виділення вказівних знаків

Початок консультації

1. Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту)
2. Представтеся пацієнту, вказуючи своє ім’я та посаду
3. Підтвердіть прізвище, ім’я, по батькові та дату народження пацієнта
4. Поясніть пацієнту мету консультації  та процедури, що включатиме обстеження, використовуючи зрозумілу для пацієнта мову
5. Отримайте згоду на консультування та надання медичної допомоги

Запитання

“Ваше прізвище, ім’я та по батькові?”

“Яка дата Вашого народження?”

“Коли Вас було госпіталізовано?”

“Назвіть, будь ласка, Вашу адресу?”

“Хто Ваш сімейний лікар?”

“Чи згодні ви пройти обстеження і лікування у нашій клініці?”

Найпоширенішими причинами раптового розвитку однобічної слабості мімічних м’язів є інсульт і нейропатія лицевого нерва (НЛН, параліч Белла). Завдяки збору анамнезу та проведенню формального неврологічного обстеження можна з’ясувати, чи такий параліч є центральним, чи периферичним. У першому випадку потрібна магнітно-резонансна томографія (МРТ) для виявлення ішемії, інфекційних або запальних причин. Інколи необхідні й інші дослідження — вивчення спинномозкової рідини, оцінка ШОЕ і рівня глюкози, загальний аналіз крові, серологічні обстеження з метою ідентифікації сифілісу, СНІДу і васкуліту.

При периферичному характері однобічної слабості мімічних м’язів (параліч Белла) в більшості випадків очевидні причини з’ясувати досить складно, тому невідкладної потреби у специфічних дослідженнях немає.

Частота НЛН становить 20–30 випадків на 100 000 осіб/рік (60–75% усіх випадків однобічного паралічу мімічних м’язів), при цьому однаково уражаються усі статі. Середній вік початку захворювання становить 40 років, хоча воно може виникати в будь-якому віці.

Ліва і права сторона обличчя уражаються однаково часто, більшість таких хворих повністю одужують, хоча в декого і залишається резидуальний мімічний парез.

Під час вагітності ризик зростає втричі, особливо в ІІІ триместрі та в перший післяпологовий тиждень. У деяких, але не у всіх обсерваційних дослідженнях гіпертензія була пов’язана з помірно підвищеним ризиком НЛН.

У стоматологічній практиці ураження лицевого нерва може виникнути гостро при знеболюванні нижнього альвеолярного нерва, при введенні анестезуючих речовин у ділянку нижньощелепного отвору, при видаленні нижніх молярів. При цьому парез мімічної мускулатури виникає не від травми лицевого нерва, а внаслідок реактивних змін в тканинах за типом нейроалергії.

Інші причини набутого периферичного лицевого паралічу набагато рідкісніші. Асоційованими станами в цьому разі є цукровий діабет, гіпертензія, СНІД, хвороба Лайма, саркоїдоз, синдром Шегрена, пухлини привушної залози, еклампсія, амілоїдоз і, звичайно, синдром Рамзая-Ханта (спричинений ураженням вузла колінця вірусом оперізуючого лишаю). У літературі є також повідомлення про периферичний параліч лицевого нерва після внутрішньоносового введення інактивованої вакцини проти грипу.

НЛН рецидивує рідко. Повторна поява двобічного мімічного паралічу має підштовхнути до пошуку міастенії та уражень стовбура мозку на рівні моста, наприклад при лімфомі, саркоїдозі чи хворобі Лайма.

У рідкісних випадках при синдромі Гійєна-Барре виявляють двобічний параліч м’язів обличчя з мінімальною слабістю кінцівок. При збереженому імунітеті синдром Рамзая-Ханта не є ні рецидивуючим, ні двобічним.

Пошкодження мікросудин і запалення, пов’язані з діабетом, можуть становити приблизно 5-10 відсотків пацієнтів з НЛН.

Лицевий нерв є змішаним нервом, який містить:

• Рухові волокна, які іннервують м’язи обличчя
• Парасимпатичні волокна, що іннервують слізні, піднижньощелепні та під’язикові слинні залози
• Аферентні волокна від смакових рецепторів у передніх двох третинах язика
• Соматичні аферентні волокна із зовнішнього слухового проходу та вушної раковини

Хід лицевого нерва можна простежити від його початку в лицевому ядрі в вентролатеральному мості до периферичних синапсів у вегетативних гангліях і нервово-м’язових або нейрогландулярних з’єднаннях на обличчі.

НЛН виникає, коли запалення лицевого нерва порушує його функцію. Лицевий нерв потовщується за рахунок набряку периневрію і дифузних інфільтратів дрібних округлих запальних клітин між нервовими пучками та навколо інтраневральних кровоносних судин. Мієлінові оболонки піддаються дегенерації. Ці зміни можна спостерігати на будь-якій ділянці лицевого нерва, хоча пошкодження найбільш виражене у вузькій лабіринтній частині лицевого каналу, де набряк викликає стиснення нерва, а слабке кровопостачання посилює пошкодження.

НЛН зазвичай виникає раптово (протягом кількох годин) і також часто асоціюється з порушенням смаку.

Характерна ознака — це синдром периферичного нерва, що характеризується слабкістю верхньої та нижньої частин обличчя. Класичні ознаки включають провисання брів, неможливість закрити око, зникнення носогубної складки та опущення ураженого кута рота, який звернений у неуражену сторону.

Симптоми, як правило, односторонні, але можливі випадки двосторонньої НЛН. Пацієнтів із гострою двосторонньою слабкістю обличчя слід обстежити на наявність хвороби Лайма та інших більш поширених причин двосторонніх симптомів.

Початок слабкості обличчя при НЛН відбувається протягом кількох годин і до 72 годин. Симптоми можуть посилюватися протягом кількох днів, до трьох тижнів, потім стабілізуватися до покращення. Якщо симптоми виникають раптово або не покращуються хоча б частково протягом чотирьох місяців, слід розглянути альтернативні діагнози.

Пацієнти з НЛН та іншими периферичними причинами лицевої слабкості мають порушення вольових рухів лицевих м’язів, а також вираження емоцій, наприклад посмішку або сміх. Нервові проекції лобової частки та інших частин, які відповідають за вираження емоцій, відрізняються від шляхів, що контролюють вольовий рух. Таким чином, слабкість обличчя зі збереженим руховим контролем емоційного чи вольового вираження свідчить про центральну причину симптомів. Сенсорна дисфункція при НЛН спричинена залученням аферентних сенсорних волокон до лицевого нерва. Пацієнти можуть повідомляти про іпсилатеральне порушення смакових відчуттів, зниження сльозовиділення та/або слиновиділення та гіперакузію. Деякі пацієнти також повідомляють про продромальний біль у вусі (дизакузія), імовірно, внаслідок легкої дисфункції стремінцевого нерва або поблизу нього.

Залежно від періоду захворювання виділяють наступні періоди НЛН:

1. гострий період (до 14  днів);
2. підгострий період (до 1 місяця);
3. відновний період (до 3 місяців)
4. хронічна форма захворювання (остаточні явища парезу м’язів, контрактури та патологічні синкінезії).

З’ясування основних скарг

6. Використовуйте відкриті запитання, щоб вивчити скарги пацієнта
7. Деталізація основних скарг

Коли Ви вперше помітили симптоми?.

Якими були Ваші перші симптоми?

Чи помічаєте Ви складнощі в мімічних рухах обличчя?

Чи помічаєте Ви асиметрію обличчя?

Чи відчуваєте Ви біль чи дискомфорт в області обличчя?

Чи маєте Ви проблеми з їжею та питтям?

Чи є у Вас сухість ока?

Чи спостерігали Ви порушення смаку?

Чи спостерігали Ви порушення слуху?

Чи спостерігалися у Вас інші неврологічні симптоми, такі як головний біль, запаморочення чи втрата рівноваги?

Чи турбують Вас інші скарги?

8. Проаналізуйте роздуми, побоювання та очікування пацієнта

Ключовим компонентом збору анамнезу є вивчення роздумів, занепокоєнь і очікувань пацієнта, щоб отримати уявлення про те, як пацієнт зараз сприймає свій стан, що його хвилює та чого він очікує від консультації.

Вивчення роздумів, занепокоєнь та очікувань має бути плавним протягом консультації у відповідь на сигнали пацієнта. Це допоможе зробити Вашу консультацію орієнтованою на пацієнта, а не шаблонною.

Використовувати структуру аналізів роздумів, побоювань та очікувань необхідно так, щоб це звучало природно у Вашій консультації.

9. Резюмуйте скарги пацієнта

Комплексна оцінка

10. Проведіть оцінку інших симптомів для отримання комплексної картини

Комплексна оцінка включає проведення короткого опитування пацієнта на наявність симптомів ураження інших систем, які можуть мати або не мати відношення до основної скарги. Комплексне дослідження дозволяє також виявити симптоми, про які пацієнт не згадав.

Рішення про те, про які симптоми запитати, залежить від поданої скарги та рівня Вашого досвіду. Деякі приклади симптомів, які Ви можете відстежувати по кожній системі, представлені нижче

Збір анамнестичних даних

Збір анамнезу захворювання

11. З’ясуйте коли вперше з’явилися симптоми хвороби, які були перші ознаки
12. З’ясуйте, які симптоми пацієнт має зараз, як вони змінюються протягом часу
13. З’ясуйте, чи скаржиться пацієнт на слабкість м’язів обличчя
14. З’ясуйте, в яких саме частинах обличчя присутня слабкість
15. З’ясуйте, чи є у пацієнта проблеми з жуванням, утриманням їжі у ротовій порожнині
16. З’ясуйте, чи є у пацієнта труднощі вимовляння слів
17. З’ясуйте, чи є у пацієнта порушення чутливості у вигляді гіпестезій, парестезій, гіперестезій, порушення температурної чутливості на обличчі.
18. З’ясуйте, чи турбує пацієнта біль в області обличчя, ока, вуха. Якщо так, то якого характеру і де саме
19. З’ясуйте, чи спостерігаються у пацієнта порушення смаку
20. З’ясуйте, чи спостерігається у пацієнта зменшенням сльозовиділення
21. З’ясуйте, чи спостерігається у пацієнта головний біль на стороні ураження
22. З’ясуйте, чи спостерігається у пацієнта  гіперакузією (звуки сприймаються занадто голосними)
23. Спитайте чи звертався пацієнт за медичною допомогою, якщо так, то до кого та чим завершилось його звернення, якщо ні, то уточніть чому не звертався; чи приймав пацієнт самостійно або за призначенням лікаря медичні препарати, якщо так, то, чи змінювався характер скарг на тлі лікування
24. У випадку госпіталізації з приводу даних скарг, ознайомтесь з випискою з історії хвороби пацієнта, зверніть увагу на встановлений клінічний діагноз, результати проведених лабораторних та/або інструментальних обстежень, проведене лікування та рекомендації після виписки, а також чи дотримувався пацієнт призначеної схеми лікування
25. У випадку проведення пацієнту раніше лабораторних та/або інструментальних обстежень з приводу поточних скарг, проаналізуйте їх результати та вкажіть на важливі знахідки
26. З’ясуйте, що спонукало пацієнта звернутися за консультацією цього разу
27. Виключіть інші причини наявних скарг, ставлячи пацієнту уточнюючі питання.

Коли у Вас вперше з’явились ці скарги?

Що, на Вашу думку, могло викликати ці симптоми?

Ви звертались за медичною допомогою?

Скажіть, будь ласка, що спонукало Вас звернутися цього разу до мене?

Чи переносили Ви якісь інфекційні захворювання (герпетична інфекція, наприклад) до появи Ваших симптомів?

Чи були у Вас травми та/або оперативні втручання?

Чи проходили Ви стоматологічне лікування перед початком Ваших симптомів?

Чи спостерігалися у Ваших кровних родичів подібні симптоми?

Які ліки Ви приймаєте в даний час?

Чи маєте Ви алергічну реакцію або непереносимість до певних лікарських препаратів?

Збір анамнезу життя

28. З’ясуйте наявність у хворого хронічних захворювань, зокрема неврологічних, ендокринних захворювань, захворювань нирок тощо
29. Уточніть перенесені пацієнтом інфекційні захворювання
30. Уточніть, чи проводились пацієнту раніше оперативні втручання
31. З’ясуйте, чи були вагітності, роди або кесарів розтин, чи є зараз грудне вигодовування
32. З’ясуйте час настання менопаузи та прийом замісної гормональної терапії
33. З’ясуйте, чи приймає пацієнт постійно лікарські препарати та які саме, вкажіть дози препаратів
34. Уточніть, чи переносив пацієнт раніше травми, з’ясуйте, як протікав відновлювальний період
35. З’ясуйте чи є у пацієнта непереносимість лікарських препаратів або продуктів харчування та уточніть, як саме вона проявляється
36. Уточніть, чи є у пацієнта шкідливі звички-вживання алкоголю, наркотичних речовин, паління
37. З’ясуйте рівень фізичної активності пацієнта
38. З’ясуйте сімейний стан пацієнта, побутові умови проживання; уточніть, чи не було серед кровних родичів захворювань, що проявлялися м’язовою слабкістю
39. З’ясуйте, чи працює пацієнт, його професію, умови роботи, наявність шкідливих факторів

Фізикальне обстеження

Оцінка загального стану пацієнта

40. Проведення загального огляду
41. Оцінка конституції
42. Оцінка ступеня вгодованості
43. Окружність талії
44. Шкіра
45. Слизові оболонки
46. Щитоподібна залоза
47. Оцінка периферійних лімфовузлів
48. Оцінка органів дихання
49. Оцінка серцево-судинної системи
50. Оцінка органів черевної порожнини
51. Оцінка органів сечостатевої системи

Загалом при гострій невропатії лицевого нерва при фізикальному обстеженні не виявляється патології. Лише у випадках, коли НЛП є наслідком наприклад, інфекційної, демієлінізуючої патології нервової системи (хвороба Лайма, розсіяний склероз, тощо) та при наявності супутньої патології можливі розлади соматичних систем.

Неврологічне обстеження

52. Оцініть свідомість: орієнтація в часі і просторі, розуміння запитань та влучність відповідей
53. Оцініть когнітивні та мнестичні функцій
54. Оцініть форму та положення голови
55. Оцініть менінгеальні симптоми (симптом Керніга)
56. Оцініть каротидну пульсацію з обох боків
57. Проведіть перкусію черепа
58. Оцініть наявність чи відсутність болючості супра- та інфраорбітальних точок
59. Оцініть симетричність обличчя
60. Оцініть поля зору за допомогою пальцевого тестування
61. Оцініть симетричність очних щілини та рухи очними яблуками
62. Оцініть наявність чи відсутність патологічного ністагму та птозу повік
63. Оцініть розміри зіниць, реакцію на світло та конвергенцію.
64. Оцініть чутливість на обличчі.
65. Проведіть пальпацію точок виходу 5 пари ЧМН.
66. Проведіть оцінку мімічної експресії (як довільні, так і мимовільні рухи)
67. Оцініть функцію слуху та нюху.
68. Проведіть оцінку глоткового рефлексу та ковтання.
69. Оцініть стан язика: рух, розташування, симетрія, наявність гіпо- чи атрофій, фібрилярних посіпувань м’язів язика
70. Проведіть оцінку вимови, артикуляції та голосу
71. Оцініть стан верхніх кінцівок:  об’єм кінцівок, тонус та силу м’язів з обох боків,  обсяг рухів, чи є феномен «віддачі», чи є тремор. Рефлекси:   згинально-ліктьовий рефлекс, розгинально-ліктьовий рефлекс, карпо-радіальний рефлекс симетричний, середньої сили
72. Проведіть оцінку температурної, больової, тактильної чутливості та оцініть позиційне відчуття в пальцях з обох боків верхніх кінцівок
73. Проведіть оцінку стану хребта: огляд та перкусія, оцінка чутливості
74. Проведіть оцінку шкірних черевних рефлексів
75. Оцініть стан нижніх кінцівок:  об’єм кінцівок , тонус та силу м’язів з обох боків,  обсяг рухів, постуральний тест лежачі. Проведіть п’ятково-колінний тест.  Рефлекси: колінний рефлекс, рефлекс Ахілова сухожилка, підошовний (згинальний) рефлекс
76. Проведіть оцінку температурної, больової, тактильної чутливості та оцініть позиційне відчуття в пальцях з обох боків нижніх кінцівок
77. Проведіть оцінку статики та координації: проба Ромберга, координаторні проби, оцінка тандемної ходи (п’ята-носок-п’ята)
78. Оцініть психічний стан в цілому
79. Проведіть оцінку вегетативної сфери: чи є тремор повік при закритих очах, гіпергідроз долонь

До симптомів параліча Белла (ПБ) належать гомолатеральні провисання брови і м’язів обличчя, згладження носо-губної складки, нездатність повністю закрити око чи підняти кут рота. Ці симптоми розвиваються в інтервалі від кількох годин максимум до 3 днів.

Таблиця 1. Клінічний огляд хворого при ураженні лицевого нерву

Першим етапом у постановці правильного діагнозу є визначення того, чи мімічний параліч є центральним, чи периферичним. Це роблять дуже швидко шляхом спостереження і постановки кількох запитань (рис. 1, 2, 3 і табл. 1).

Центральний параліч (однобічна слабість нижніх відділів обличчя) (рис. 1А) виникає завжди внаслідок ураження вище рухового ядра лицевого нерва в мості (переважно в контралатеральній півкулі), його картина пояснюється тим фактом, що моторні нейрони нижньої половини вищезгаданого ядра, котрі, власне, й іннервують нижні відділи обличчя, одержують кіркові імпульси по кортико-нуклеарних трактах переважно із протилежної півкулі. Що стосується його верхньої половини, то вона має двобічне кіркове представництво.

Таким чином, однобічне ураження кори чи похідних із неї кірково-нуклеарних волокон зазвичай викликає контралатеральний довільний центральний параліч мімічної мускулатури в поєднанні з геміплегією, але при збереженні функцій слино- і сльозовиділення та смакової чутливості (табл. 2).

Рисунок 1. Центральний і периферичний параліч мімічної мускулатури.
У відповідь на прохання “Покажіть зуби” пацієнти на рисунках А і В демонструють слабість нижніх відділів правої половини обличчя. Чоловік на рисунку А демонструє центральний парез обличчя, про що можна думати на основі двобічної збереженості лобних складок і двобічної здатності закривати очі. У жінки на рисунку В лобні складки справа відсутні, а очна щілина ширша, що разом із дефектом нижніх відділів гомолатеральної половини лиця свідчить про периферичний параліч лицевого нерва, спричинений вогнищем у мості. Хворий на рисунку С має лицевий геміспазм, що виникає не лише після периферичного паралічу, але й також при будь-якому об’ємному процесі (наприклад пухлині чи аневризмі), що подразнює вищезгаданий нерв. При цьому відбувається скорочення круглого м’яза ока і м’язів нижніх відділів тієї ж половини обличчя. Побіжне обстеження маже дати неправильне враження про слабість мімічних м’язів протилежної (лівої) сторони.

Рисунок 2. Довільний центральний параліч мімічних м’язів вираженіший, ніж мимовільний.
Центральний параліч лицевого нерва може бути довільний, мимовільний або поєднаний. Останній зазвичай є наслідком масивного ураження контралатеральної півкулі. Коли слабість мімічних м’язів переважно довільна або мимовільна, то уражена зона мозку може бути визначена на основі реакції пацієнта на прохання типу “Покажіть зуби” (оцінка вольового контролю) чи запитання “Що б ви робили, побачивши свиню у себе у ванні?” (виявлення спонтанної усмішки, тобто оцінка мимовільного реагування). Лікар не повинен просити хворого усміхнутися, оскільки це зазвичай спричиняє вольову дію. Слабість, вираженіша при довільному скороченні мімічних м’язів, аніж після мимовільної реакції (наприклад спонтанного сміху), засвідчує про кіркове ураження на рівні нижньої третини протилежної прецентральної звивини, або підкіркове — із залученням моторних волокон, що йдуть від кори до рухового ядра вищезгаданого нерва. У відповідь на прохання “Покажіть зуби” хворий на рисунку А демонструє центральний параліч м’язів правої половини обличчя (охоплено лише нижні відділи). При спонтанній усмішці, спричиненій запитанням “Що б ви робили, побачивши свиню у себе у ванні?” (рис. В), слабість мімічної мускулатури не очевидна; навіть за наявності центрального довільного паралічу лицевого нерва м’язи нижніх відділів обличчя симетрично скорочуються після мимовільної емоційної реакції. У такій ситуації при комп’ютерній томографії виявляють інфаркт лівої півкулі із залученням кіркових і підкіркових відділів (рис. С). На основі того, що довільний центральний параліч обличчя вираженіший, ніж мимовільний, можна думати, що при цьому кора головного мозку функціонально більше уражається, ніж підкіркові структури.

Рисунок 3. Мимовільний центральний параліч мімічних м’язів вираженіший, ніж довільний.
У відповідь на прохання “Покажіть зуби” у пацієнтки на рис. А двобічно скорочуються м’язи нижніх відділів обличчя. Це скорочення дещо більше справа, на основі чого можна думати про легкий лівобічний центральний параліч лицевого нерва. При спонтанній усмішці, спричиненій запитанням “Що б ви робили, побачивши свиню у себе у ванні?” (рис. В), лівобічний центральний парез мімічних м’язів посилюється, що вказує на глибоке пошкодження контралатеральної півкулі. У таких випадках при магнітно-резонансній томографії виявляють глибинний інфаркт правої гемісфери (рис. С). Нині невідомо, які шляхи опосередковують мимовільну іннервацію лицевої мускулатури.

Таблиця 1. Диференціальна діагностика центрального і периферичного паралічу лицевого нерва

Таблиця 2. Клініко-анатомічні кореляції ураження лицевого нерва на різних рівнях

Периферичний мімічний параліч чи парез зазвичай викликаний ураженням гомолатерального лицевого нерва або його ядра у стовбурі мозку. Як це не парадоксально в останньому випадку, але “центральне” ураження на рівні моста спричиняє периферичний моторний дефект. Слабість м’язів обличчя найліпше оцінити шляхом вивчення реакції хворого на прохання типу “Закрийте очі” (верхні відділи) і “Покажіть зуби” (нижні відділи). Денервація круглих м’язів ока має за наслідок феномен заячого ока (лагофтальм), а м’яза сміху (m. risorius) — обмеження рухливості кутика рота.

Гіперакузія викликана паралічем стремінцевого м’яза, котрий зменшує коливання кісточок середнього вуха, через що на стороні ураження сприйняття звуків посилюється. Також, оскільки проміжний нерв містить як специфічні чутливі, так і парасимпатичні волокна, що залучені у стимуляцію сльозо- і слиновиділення, у пацієнтів з ураженням лицевого нерва проксимальніше вузла колінця виникає постійна втрата смаку і сухість в оці.

Швидке розпізнавання останнього симптому є дуже важливим, оскільки такі пацієнти потребують штучних сліз для змочування рогівки і навіть ізоляції ока для запобігання інфікуванню.

Периферичний мімічний параліч можна сплутати з лицевим геміспазмом, при якому кутик рота піднятий, а око повністю чи частково закрите внаслідок мимовільного скорочення м’язів обличчя. Після гострого паралічу лицевого нерва прегангліонарні парасимпатичні волокна, що зазвичай ідуть до піднижньощелепного вузла, можуть піддаватися аберантній регенерації і вростати у великий кам’янистий нерв. Це спричиняє інтенсивне сльозовиділення після смакової стимуляції (синдром крокодилячих сліз).

Смакову функцію можна перевірити, попросивши пацієнта оцінити смак невеликого шматка цукру (або цукрового розчину), розміщеного на передній стороні іпсилатеральної половини язика. Другий зразок згодом поміщають на передню сторону контралатеральної половини язика. Пацієнта просять порівняти смак в двох випадках, щоб виявити латералізаційне порушення смаку.

Особлива увага приділяється зовнішньому вуху, щоб виявити везикули або струпи (які вказують на оперізуючий лишай).

Оцінка пацієнта за шкалами

80. Шкала House-Brackmann (обов’язково)

Найбільш вживаною в практичному аспекті на сьогодні залишається шкала House-Brackmann, яка включає 5 рівнів оцінки дисфункції мімічних м’язів. Система оцінювання House-Brackmann була розроблена як клінічний показник тяжкості, а також як об’єктивний запис прогресу. Кожному рівню відповідають показники м’язової слабкості, симетричності, наявності синкінезій і контрактур мімічних м’язів. За цією шкалою I та II ступені мають хороші результати, III та IV ступінь характеризують помірну дисфункцію, а V та VI ступінь прогнозують поганий результат.

81. Шкала Sunnybrook для оцінки паралічу обличчя (за потреби)

Оцінка функції системи «лицевий нерв – ​мімічні м’язи» за шкалою Sunnybrook Scale проводиться в 4 етапи:

• 1-й етап – ​оцінка мімічних м’язів в балах обличчя в спокої для ділянок ока, щоки, рота (0-2), бали сумуються, результат множиться на 5;

• 2-й етап – ​оцінка мімічних м’язів в балах (1-5) при довільних рухах, зокрема, рухи брови, легке змикання повік, посмішка, оскалювання, зморщування губ, бали сумуються, результат множиться на 4;

• 3-й етап – ​оцінка синкінезій при рухах брови, легкому змиканні повік, посмішці, оскалюванні, зморщуванні губ (0-3), бали сумуються;

• 4-й етап – ​від балу по шкалі довільних рухів віднімають бал оцінки обличчя в спокої та віднімають бал оцінки синкінезій.

Проте ця шкала затратна щодо часу на виконання, а також має виражений ступінь суб’єктивності в оцінках.

Дослідження 2021 року показали високу ефективність використання комп’ютеризованої шкали оцінки обличчя Sunnybrook (SBface). Програмне забезпечення автоматично виявляло риси обличчя на стандартизованих фотографіях і генерувало бали за шкалою оцінки обличчя Sunnybrook.  

Призначення лабораторного обстеження

82. Загальний аналіз крові (обов’язково)

Загальний розгорнутий аналіз крові може вказати на інфекцію або лімфопроліферативне захворювання. Необхідний для проведення диференційної діагностики.

83. Аналіз крові на рівень глюкози натщесерце (за потреби)
84. Аналіз крові на глікозильований гемоглобін (за потреби)

Пошкодження мікросудин і запалення, пов’язані з діабетом, можуть становити приблизно 5-10 відсотків пацієнтів з НЛН. За показаннями потрібен скринінг щодо цукрового діабету — визначення глюкози натще і рівня глікозильованого гемоглобіну.

85. Серологічне дослідження крові (бореліоз, герпетична інфекція) (за потреби)

При позитивних результатах діагноз бореліозу необхідно підтверджувати з допомогою імуноблотингу. При виявленні везикул треба визначити в сироватці вміст антитіл до оперізуючого лишаю.

86. Ліквородіагностика (за потреби)

Аналіз ліквору загалом мало допомагає при діагностиці паралічу Белла, але його інколи можна використовувати для диференціальної діагностики із синдромом Гійєна-Барре, лептоменінгеальним карциноматозом та інфекціями центральної нервової системи.

Призначення інструментальних методів обстеження

87. Електронейроміографія (за потреби)

Виконано багато досліджень, присвячених потенційній ролі електрофізіологічних обстежень у виборі методу лікування та для оцінки прогнозу. В минулому електронейроміографію лицевого нерва вважали за корисний метод селекції пацієнтів, котрі можуть потребувати його хірургічної декомпресії. Демонстрація більш ніж 90% зниження складного м’язового потенціалу дії протягом перших 10 днів від початку захворювання, порівняно з неураженою стороною, асоціювалася із 50% ймовірністю неповного одужання і за протоколами деяких центрів була показанням для оперативного втручання.

В теперішній практиці така операція перестала бути рутинною через ціну, ризики та низьку ефективність. Беручи це до уваги, час і ціна нейрофізіологічних обстежень переважають їх позитивні аспекти в більшості хворих. Винятком залишається повний мімічний параліч. У цьому випадку функціональні тести забезпечують корисну інформацію, коли наявність резидуальної реакції з боку нерва дає змогу думати про його неповне пошкодження (neuropraxia) і добрі перспективи відновлення функції. Відсутність такої реакції наводить на думку про повну дегенерацію нерва, пролонгований параліч і перспективу неповного одужання з ризиком виникнення синкінезій. Перспектива тривалого відновлення дає змогу лікарю вдатися до процедур хірургічного захисту ока і проактивного та раннього залучення фізіотерапевта.

Електродіагностичні обстеження необхідно проводити принаймні через 1 тиждень після початку симптомів для уникнення хибнонегативних результатів.

88. Електрокардіографія (за потреби)

Для проведення диференційної діагностики з гострими порушенями мозкового кровообігу кардіогенного ґенезу.

89. Нейровізуалізація (КТ та\або МРТ) (за потреби)

Томографія не рекомендується для первинної оцінки паралічу Белла, за винятком наявності атипових симптомів. 5–7% випадків цього стану спричинені пухлиною (наприклад, невриномою лицевого нерва, холестеатомою, гемангіомою, менінгіомою), котра може бути як доброякісною, так і злоякісною. Тому в хворих із поступовим початком симптомів, котрі не поліпшуються протягом 3 тижнів, виправдана сфокусована на внутрішньому слуховому каналі контрастна КТ або МРТ із гадолінієвим підсиленням (диференційна діагностика з розсіяним склерозом).

Встановлення клінічного діагнозу

90. Проведення диференційної діагностики

Диференціальна діагностика НЛН досить широка, не є рідкістю й помилкові діагнози. Причини захворювання можуть бути вроджені та набуті.

До перших належать деякі вроджені синдроми, пологова травма й ізольовані дефекти розвитку (наприклад, гіпоплазія лицевих м’язів).

Набуті етіологічні чинники включають інфекційні (вітрянка, хвороба Лайма, нейротуберкульоз, СНІД), травматичні (ятрогенні й черепно-мозкова травма), запальні (васкуліти, саркоїдоз, автоімунні розлади), неопластичні (доброякісні та злоякісні) і цереброваскулярні.

На думку деяких експертів, рівень неправильної діагностики ПБ при первинній консультації сягає 10,8%. Пропущені діагнози зазвичай включають пухлини (наприклад, шванному лицевого й інколи невриному слухового нерва, злоякісний новоутворення привушної слинної залози), herpes zoster oticus і гранульоматозні захворювання (саркоїдоз, гранульоматоз Вегенера).

Структурований клінічний підхід, що включає аналіз патерну мімічного паралічу, характеристики пацієнта і докладне фізикальне обстеження, загалом дає достатні докази на користь альтернативного діагнозу і швидких клінічних висновків. Патерни НЛН, що потребують ретельного розгляду, такі:

• хвилеподібний, ступінчастий або повільно прогресуючий (понад 72 годин) мімічний параліч;
•  двобічний параліч (СГБ, карциноматоз, лімфома);
• рецидивуючий параліч (невринома лицевого нерва);
• тривалий (понад 4 місяці) повний параліч;
•  раптовий повний параліч (крововилив у пухлину).

Такі варіанти потребують ґрунтовного вивчення етіології процесу. Аналогічно наявність новотвору в ділянці привушної залози, анамнестична обтяженість щодо злоякісного новотвору шкіри чи сегментарний тип мімічного паралічу мають насторожити щодо можливої наявності пухлини.

 Існування в анамнезі травми, вушних симптомів (однобічна глухота, шум у вусі, виділення з нього) чи системних симптомів (наприклад лихоманки) є червоними прапорцями на користь подальшого дослідження і спеціалізованої консультації отоларинголога.

Патерни мімічного паралічу

Аналіз питання про можливість цереброваскулярної причини мімічного паралічу важливий як для лікарів, так і пацієнтів. Збереження моторики верхніх м’язів обличчя (зокрема лоба) є принциповим для розрізнення центрального і периферичного паралічу лицевого нерва. Рідко судинне ураження моста може мати за наслідок периферичний тип мімічного паралічу внаслідок безпосереднього пошкодження моторного ядра. Це буде супроводжуватися симптомами ураження інших ЧМН та моторних і рухових шляхів, що проходять через стовбур (контралатеральний гемісиндром). Особливо корисним у цьому аспекті є супутнє ураження відвідного нерва (6-ї пари ЧМН) із паралічем гомолатерального повороту ока (альтернуючий синдром Фовілля).

НЛН діагностують шляхом виключення іншої етіології, оскільки від 30% до 60% причин мімічного паралічу лише маскуються під цей стан. Багато з них мають асоційовані прояви й корисні в диференціальній діагностиці. Якщо параліч не починає регресувати в інтервалі 3 тижнів, необхідна консультація невролога.

Диференційна діагностика

Є нетиповим, коли в пацієнта ізольований мімічний параліч при кірковому чи підкірковому ураженні головного мозку, оскільки кортико-нуклеарний і кортико-спінальний шляхи йдуть дуже близько один біля одного. Такі симптоми, як геміпарез, гемігіпестезія чи дисфазія, свідчать про залучення кори великих півкуль. Крім того, відсутність паралічу супраорбітальних м’язів характерні для над’ядерного рівня уражень.

Вогнища в стовбурі мозку проявляються симптомами множинного ураження ЧМН і слабістю контралатеральних кінцівок. Саркоїдоз і лептоменінгеальний карциноматоз мають тенденцію розвиватися на основі черепа і супроводжуватися множинними краніальними нейропатіями.

Пухлини мозку або привушної слинної залози мають прихований початок і можуть асоціюватися із системними ознаками — лихоманкою, ознобом і зниженням маси тіла. На внутрішньочерепний процес також вказують біль голови, судомні напади і втрата слуху. Пальпабельне новоутворення біля вуха, на шиї чи в проекції привушної залози потребують візуалізаційного дослідження для виявлення пухлини згаданої залози.

Гостру НЛН можуть викликати багато інфекційних збудників. Найпоширенішим з них є вірус простого герпесу (ВПГ), після нього — вірус вітряної віспи. Інфікування першим із них, синдром Рамзая Ханта чи хвороба Лайма можуть асоціюватися із больовими феноменами і змінами шкіри. Еритема барабанної перетинки дає підстави запідозрити гострий середній отит, особливо при одночасному болі у вусі та зниженні слуху.

Синдром Рамзая Ханта спричинений реактивацією ВПГ у вузлі колінця і має за наслідок ураження лицевого нерва. При ретельному огляді зовнішнього слухового ходу і ротоглотки можна виявити міхурці.

При хворобі Лайма мімічний параліч є найпоширенішою краніальною нейропатією, котру виявляють у 50–63% пацієнтів із менінгітом, викликаним Borrelia burgdorferi. В осіб із наявністю в анамнезі шкірного висипу, артралгій, укусів кліща або мандрівок в ендемічні регіони слід перевіряти титри до цього збудника перед ініціацією призначення кортикостероїдів.

Двобічна НЛН рідкісний і трапляється в менш ніж 1% хворих. Вона описана у пацієнтів із хворобою Лайма, синдромом Гійєна-Барре, саркоїдозом, цукровим діабетом, вірусними інфекціями і гліомою моста.

91. Встановлення діагнозу невропатія лицевого нерва

Діагноз НЛН слід запідозрити у пацієнтів із гострою ізольованою односторонньою слабкістю обличчя. Клінічний діагноз встановлюють пацієнтам із виключеними іншими захворюваннями та  типовими ознаками:

1. Слабкість обличчя, яка є односторонньою та залучає нижні (рот, щока) і верхні (очі, лоб) м’язи, із або без втрати смаку на передніх двох третинах язика або зміненої секреції слізних і слинних залоз.
2. Гострий початок симптомів протягом одного-трьох днів.
3. Перебіг є прогресуючим, досягаючи максимальної клінічної слабкості/паралічу протягом трьох тижнів або менше з першого дня видимої слабкості.
4. Відновлення певної міри функції відбувається протягом чотирьох місяців.

Обов’язково враховується оцінка за шкалою House-Brackmann, яка викладена вище.

92. Встановлення ускладнень

Сльози виділяються на латеральній половині поверхні кон’юнктиви і в процесі кліпання, здійснюваного круглим м’язом ока поширюються на його медіальну половину. Тривала сухість кон’юнктиви має за наслідок кератит і утворення виразок і, зрештою, може спричинити незворотне порушення зору. 

Порушення сфінктерної функції круглого м’яза рота спричиняє утворення саден із подальшим виразкуванням на губах і внутрішній поверхні щоки.

Розвиток синкінезій. Синкінезією називають патологічне скорочення м’язів обличчя при їх довільних рухах, котре пов’язане з аберантною реіннервацією мімічної мускулатури після ураження лицевого нерва. Вона може мати вигляд як мимовільне закриття ока при прийомі їжі або усмішці (оро-окулярна синкінезія), випинання губ при закриванні очей (окуло-оральна синкінезія) чи формування ямок на підборідді при активації м’язів середніх відділів обличчя внаслідок мимовільного залучення підборідних або підшкірних шийних м’язів.

93. Встановлення супутніх захворювань

Консультації фахівців

94. Консультація сімейного лікаря (обов’язково)

Сімейний лікар може бути посередником між пацієнтом та іншими медичними спеціалістами, такими як неврологи, фізіотерапевти, отоларингологи та інші. Він може сприяти координації тактики обстеження та лікування, забезпечуючи обмін інформацією різними фахівцями.

95. Консультація офтальмолога (обов’язково)

Призначається для профілактики розвитку ускладнень (сухість кон’юнктиви, кератит, утворення виразок) а також для лікування вже існуючих ускладнень.

96. Консультація отоларинголога (обов’язково)

Призначається для проведення диференційної діагностики новоутворень та герпетичної інфекції ЛОР-органів.

97. Консультація нейрохірурга (за потреби)

Для вирішення питання про необхідність оперативного лікування після поведення диференційної діагностики з гострими порушення мозкового кровообігу, новоутвореннями головного мозку, тощо.

Призначення лікування

98. Медикаментозне лікування.

Американська академія неврології (AAN), Американська академія отоларингології і Фундація з хірургії голови і шиї (AAO-HNSF) нещодавно опублікували директиви щодо лікування НЛН. Хоча структура і діапазон директив досить відмінні, загалом це лише доповнюючі документи, що підкреслюють роль кортикостероїдів у терапії цього розладу і дискваліфікують противірусні агенти.

Більше того, в рекомендаціях AAO-HNSF не заохочується рутинне використання лабораторних, нейровізуалізаційних або нейрофізіологічних обстежень при первинній маніфестації характерного НЛН.

Пероральні кортикостероїди слід призначити в інтервалі перших 72 годин від початку захворювання, їх дозування і режим  – 50 мг преднізолону протягом 10 днів або 60 мг протягом перших 5 днів, далі добову дозу знижують на 10 мг щодня протягом наступних 5 днів. Обидва режими є ефективними.

Рекомендації з лікування ПБ в інтервалі перших 72 годин у дорослих пацієнтів (згідно з директивами AAN)

Ключовим обґрунтуванням для призначення цим пацієнтам противірусного протигерпетичного лікування (наприклад ацикловіру) є можлива роль ВПГ-1 при НЛН, на користь чого існують побічні докази. Ще однією підставою для такого терапевтичного підходу є той факт, що частина осіб із попереднім діагнозом НЛН мають zoster sine herpete, тобто симптоматичну реактивацію вірусу вітряної віспи  (ВВВ) без типового везикулярного висипу, патогномонічного для інфікування цим вірусом (синдром Рамзая-Ханта).

Ураження ВВВ є важливим компонентом у диференціальній діагностиці всіх гострих периферичних паралічів лицевого нерва. Синдром Рамзая – Ханта має гірший прогноз, порівняно з НЛН, і, як правило, асоціюється з вираженішим паралічем. Він чутливіший до комбінації кортикостероїдів і противірусних препаратів, а рівень ускладнень від останніх у таких пацієнтів залишається низьким. Оскільки нині точно відомо, що ВВВ спричиняє мімічний параліч, застосування противірусних середників при синдромі Рамзая – Ханта має чітку доказову базу, є обґрунтованим і раціональним. Типовим терапевтичним режимом є валацикловір у дозі 3000 мг/добу (на 3 прийоми) протягом тижня. Цей медикамент має вищу біодоступність порівняно з ацикловіром.

ПРОТИПОКАЗАНО використання прозерину та інших препаратів інгібіторів ацетилхолінестерази.

99. Фізіотерапевтичне лікування.

З позицій доказової медицини дуже важко аналізувати цей терапевтичний напрямок, котрий загалом охоплює термотерапію, електростимуляцію, масаж і біологічний зворотний зв’язок.

Існує дуже багато фізіотерапевтичних методик із різним часовим інтервалом і технічними режимами застосування, тому їх оцінка винятково складна.

Не рекомендована фізіотерапія для вперше діагностованого паралічу Белла, оскільки більшість пацієнтів відновлюють функції спонтанно, а користь від фізіотерапії є недоведеною.

100. Хірургічне лікування.

Хірургічна декомпресія – питання хірургічної декомпресії лицевого нерва згадується лише для обговорення, оскільки наразі це лікування не рекомендується. Дослідники дійшли висновку, що недостатньо доказів для вирішення того, чи є операція при паралічі Белла корисною чи шкідливою.

Постійна одностороння втрата слуху є найпоширенішим серйозним побічним ефектом серед пацієнтів, які зазнають декомпресії лицевого нерва. Інші ризики, про які повідомляється при краніектомії середньої черепної ямки, включають: судоми, витік спинномозкової рідини та травму лицевого нерва.

Неконтрольоване дослідження припускає, що декомпресія може принести користь пацієнтам із глибокою дисфункцією лицевого нерва, а хірургічна декомпресія середньої черепної ямки лабіринтного сегмента лицевого нерва пропонується пацієнтам із дослідженнями рухової нервової провідності (РНП), які показують щонайменше 90-відсоткову дегенерацію лицевого нерва.

Однак результати досліджень РНП починають виявляти відхилення через 72 години після нейронної дегенерації, а це занадто пізно для лікування. Крім того, хірургічну декомпресію не слід проводити, якщо параліч обличчя був присутній протягом 14 і більше днів, оскільки сильна дегенерація лицевого нерва незворотна через два-три тижні.

101. Лікування неповного відновлення.

Пацієнти з неповним відновленням функції обличчя після паралічу Белла можуть мати різний ступінь слабкості м’язів обличчя, гіпертонії та синкінезії з функціональними проблемами, пов’язаними з неповним закриттям очей, птозом брови та закупоркою носового клапана. Спостереження є важливим для менеджменту довготривалих наслідків, пов’язаних із паралічем Белла.

Як обговорювалося окремо, нейровізуалізація обґрунтована, якщо спостерігається повільне прогресування слабкості м’язів обличчя за три тижні або якщо покращення не спостерігається за чотири місяці.

Мультидисциплінарний підхід може бути корисним для пацієнтів із стійким важким ураженням, включаючи хіміоденервацію за допомогою ін’єкцій ботулотоксину та селективних хірургічних процедур. Конкретні втручання включають наступне:

• Ін’єкції ботулінового токсину можуть принести користь пацієнтам із синкінезією, спазмом обличчя або гіперлакримацією («крокодилячі сльози»);

• Корекція птозу очей може покращити симетрію обличчя та косметичний вигляд;

• Введення золотої вставки у верхню повіку і фіксація нижньої повіки або тарзорафія можуть покращити закриття повік.

Косметичне та функціональне поліпшення можливо після хірургічної операції, хоча це виконується рідко.

102. Лікування ускладнень.

Догляд за очима

На першій же консультації лікар має реалізувати стратегію захисту ока і при мінімальній підозрі проконсультуватися з офтальмологом. Ефективними шляхами окулопротекції є бар’єрні (сонячні окуляри), зволожуючі (штучні сльози протягом дня, мазь або гель з декспантенолом на ніч) і щільне закриття ока перед сном. Викликами для хворого можуть бути плавання чи прийом душу, перебування в запиленому чи вітряному середовищі. Таких ситуацій бажано уникати за всяку ціну.

Раннє застосування тягарців на повіках можна розглядати в пацієнтів похилого віку, із супутнім діабетом, існуючим захворюванням ока, повним терапевтично-резистентним, нейрофізіологічно підтвердженим мімічним паралічем або за наявності триваючого подразнення, незважаючи на застосування описаних вище захисних стратегій.

Догляд за ротовою порожниною

Оптимізація прийому їжі може полегшити згадані вище проблеми в контексті в’ялого мімічного паралічу. Пиття рідини через соломинку і вживання їжі м’якої консистенції часто є помічними. Знерухомлення нижньої губи часто обмежує прийом певних харчових продуктів. Тимчасові зубні прокладки, що кріпляться до латеральної поверхні молярів, запобігають прикушуванню слизової оболонки щоки.

Лікування синкінезій

Лікування синкінезій з допомогою ботулотоксину індивідуалізується в конкретного хворого. Зони ін’єкції над паретичним круглим м’язом ока і підшкірним м’язом шиї поліпшують спазм і синкінезії, тоді як селективні ін’єкції контралатерально в брову і м’яз, що опускає кутик рота, поліпшують симетрію обличчя і наслідки косметологічних інтервенцій. Ін’єкцій у паретичні/синкінетичні виличні м’язи ліпше уникати через подальший гальмівний вплив на функцію, відповідальну за усмішку, на вже ослабленій половині лиця.

Деякі хворі не відзначають очевидних переваг від повторних введень препарату, тоді як для інших пацієнтів частота ботулотоксин-терапії 3–4 рази/рік явно недостатня. У дібраних випадках ліпших результатів досягають з допомогою хірургічних втручань, наприклад селективної міектомії. Непоганий  ефект продемонстровано при використанні вибіркової нейроектомії.

Для лікування больового  синдрому зазвичай використовують ібупрофен або ацетамінофен.

Прогноз

Прогноз паралічу Белла дуже хороший. Очікується, що приблизно 70 відсотків пацієнтів одужають спонтанно через три-шість місяців, а показники повного одужання збільшуються приблизно до 80-85 відсотків при лікуванні глюкокортикоїдами.

Пацієнти зі стійким важким дефіцитом можуть бути кандидатами на хіміоденервацію за допомогою ін’єкцій ботулінічного токсину та селективних хірургічних процедур для покращення функції та зовнішнього вигляду.

Консультування та підтримка

103. Поясніть пацієнту результати діагностичних тестів та встановлену підозру на невропатію лицьового нерва
104. Розкажіть пацієнту про природу захворювання, його можливі причини та перебіг.
105. Визначте план регулярного спостереження та контролю симптомів.
106. Забезпечте пацієнта інформацією про рекомендований режим дня, раціон харчування та фізичну активність.
107. Підкресліть важливість звітування про будь-які зміни в симптомах та ефективності лікування.
108. Відповідайте на запитання пацієнта та надавайте підтримку у вигляді посилань на релевантні джерела інформації або підтримуючих груп.
109. Обговоріть різні методи лікування, включаючи медикаментозні, фізіотерапевтичні, симптоматичні методи терапії, хірургічне лікування
110. Заплануйте регулярні візити для оцінки ефективності лікування, контролю симптомів та визначення подальших кроків.

Завершення консультації

111. Проведіть узагальнення отриманих даних та запитайте пацієнта, чи ніщо важливе не пропущене
112. Поінформуйте пацієнта щодо подальшої тактики
113.  Подякуйте пацієнту
114. Утилізуйте ЗІЗ належним чином і помийте руки

Ключові комунікативні навички

Активне слухання

Підбиття підсумків

Виділення вказівних знаків

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Зареєструватися

Підписатися на наші сторінки:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Джерела

1. Параліч Белла: лікування та прогноз у дорослих [Електронний ресурс] // Український медичний портал, актуально про медицину. – 2020. – Режим доступу до ресурсу: https://med-ukraine.info/news/2020/paralich-bella-likuvannya-ta-prognoz-u-doroslih-961.
2. Матвієнко Ю. Параліч Белла (проблемний огляд) [Електронний ресурс] / Ю. Матвієнко // Медицина світу. – 2015. – Режим доступу до ресурсу: http://msvitu.com/archive/2015/december/article-2.php.
3. Матвієнко Ю. О. Невропатія лицевого нерва. Огляд проблеми [Електронний ресурс] / Ю. О. Матвієнко, Н. Л. Боженко // Медицина світу. – 2008. – Режим доступу до ресурсу: http://msvitu.com/archive/2008/august/article-1.php.
4. Van Haesendonck G, Jorissen C, Lammers M, et al. Guidelines for the initial management of acute facial nerve palsy. B-ENT 2022;18(1):67-72.
5. Singh A, Deshmukh P. Bell’s Palsy: A Review. Cureus. 2022 Oct 11;14(10):e30186. doi: 10.7759/cureus.30186. PMID: 36397921; PMCID: PMC9648613.
6. Jirawatnotai S, Jomkoh P, Voravitvet TY, Tirakotai W, Somboonsap N. Computerized Sunnybrook facial grading scale (SBface) application for facial paralysis evaluation. Arch Plast Surg. 2021 May;48(3):269-277. doi: 10.5999/aps.2020.01844. Epub 2021 May 15. PMID: 34024071; PMCID: PMC8143948.
7. Kim SJ, Lee HY. Acute Peripheral Facial Palsy: Recent Guidelines and a Systematic Review of the Literature. J Korean Med Sci. 2020 Aug 3;35(30):e245. doi: 10.3346/jkms.2020.35.e245. PMID: 32743989; PMCID: PMC7402921.
8. Heckmann JG, Urban PP, Pitz S, Guntinas-Lichius O, Gágyor I. The Diagnosis and Treatment of Idiopathic Facial Paresis (Bell’s Palsy). Dtsch Arztebl Int. 2019 Oct 11;116(41):692-702. doi: 10.3238/arztebl.2019.0692. PMID: 31709978; PMCID: PMC6865187.
9. SOPs Neurologie. Fink G, Gold R, Berlit P, ed. 1. Auflage. Stuttgart: Thieme; 2018. doi:10.1055/b-006-149612
10. Baugh RF, Basura GJ, Ishii LE, Schwartz SR, Drumheller CM, Burkholder R, Deckard NA, Dawson C, Driscoll C, Gillespie MB, Gurgel RK, Halperin J, Khalid AN, Kumar KA, Micco A, Munsell D, Rosenbaum S, Vaughan W. Clinical practice guideline: Bell’s palsy. Otolaryngol Head Neck Surg. 2013 Nov;149(3 Suppl):S1-27. doi: 10.1177/0194599813505967. PMID: 24189771.

Консультування хворого з підозрою на гостре порушення мозкового кровообігу / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та одягніть ЗІЗ, якщо це необхідно. Представтесь пацієнту, вказавши своє ім’я…

Детальніше

Гостре порушення мозкового кровообігу

Визначення Гострое порушення мозкового кровообігу (ГПМК, гострий інсульт) – епізод симптоматичної неврологічної дисфункції, спричинений вогнищевою…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на невралгію язикоглоткового нерва / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту) Представтеся пацієнту, вказуючи…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на невралгію трійчастого нерва / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту) Представтеся пацієнту, вказуючи…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на спинальну м’язову атрофію / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту) Представтеся пацієнту, вказуючи…

Детальніше

Консультування пацієнта при підозрі на гостре головокружіння / ОСКІ рекомендації

Початок консультації Вимийте руки та при необхідності надіньте ЗІЗ (засоби індивідуального захисту) Представтеся пацієнту, вказуючи…

Детальніше