Ендокринологія – КлінКейсКвест https://clincasequest.academy Загальносвітова електронна база сценаріїв клінічних випадків Mon, 05 Jun 2023 12:38:24 +0000 uk hourly 1 https://wordpress.org/?v=6.2.8 https://clincasequest.academy/wp-content/uploads/sites/5/2020/02/logo-ru-project-90x90.png Ендокринологія – КлінКейсКвест https://clincasequest.academy 32 32 Вторинна гіпертензія та що за нею ховається https://clincasequest.academy/secondary-hypertension/ Tue, 23 Nov 2021 12:01:26 +0000 https://clincasequest.academy/?p=38777 Вторинна (симптоматична) гіпертензія‒це гіпертензія, яка виникає внаслідок існування іншого захворювання, яке можна ідентифікувати. Згідно з існуючими даними, поширеність вторинної гіпертензії складає близько 5-15%, тобто у…

Сообщение Вторинна гіпертензія та що за нею ховається появились сначала на КлінКейсКвест.

]]>

Tatyana Zaikina

Вторинна (симптоматична) гіпертензія‒це гіпертензія, яка виникає внаслідок існування іншого захворювання, яке можна ідентифікувати.

Згідно з існуючими даними, поширеність вторинної гіпертензії складає близько 5-15%, тобто у кожного десятого пацієнта з артеріальною гіпертензію підвищення артеріального тиску носить вторинний характер.

Висока настороженість лікарів та рання діагностика вторинних причин підвищення артеріального тиску є запорукою успішного лікування гіпертензії, особливо у пацієнтів молодого віку.

У яких випадках необхідно запідозрити вторинну гіпертензію?

Вторинну гіпертензію необхідно запідозрити у таких випадках:

  • пацієнти молодого віку (<40 років) з помірною або тяжкою артеріальною гіпертензію; розвиток артеріальної гіпертензії будь-якого ступеня тяжкості в дитинстві;
  • раптове погіршення перебігу гіпертензії у пацієнтів з раніше задокументованою тривалою нормотензією;
  • резистентна гіпертензія;
  • тяжка гіпертензія або ускладнений гіпертензивний криз
  • наявність значного ураження органів-мішеней (головний мозок, серце, нирки, очі, судини);
  • наявність специфічних клінічних або біохімічних ознак вторинного генезу гіпертензії.

Причини

Виділяють декілька причин підвищення артеріального тиску:

  • ендокринні захворювання (первинний гіперальдостеронізм, феохромоцитома, хвороба або синдром Іценко-Кушинга, акромегалія, гіпер- або гіпотиреоз, гіперпаратиреоз)
  • захворювання нирок (ренопаренхиматозні – пієлонефрит, гломерулонефрит, полікістоз нирок, рефлекс-нефропатія; реноваскулярні – атеросклеротичне ураження ниркових судин, фібром’язова дисплазія)
  • кардіоваскулярні захворювання (коарктація аорти, повна АВ-блокада, недостатність аортального клапана, аортоартеріїт Такаясу)
  • синдром обструктивного апное сну
  • гіпертензія, спричинена прийомом ліків (кетоконазол, циклоспорин, кортикостероїди, оральні контрацептиви, симпатоміметики, анаболічні стероїди, трициклічні антидепресанти, еритропоетин, нестероїдні протизапальні препарати, інгібітори тирозинкінази, амфетаміни, кокаїн, препарати солодки та інші).
Найпоширенішими причинами вторинної гіпертензії у дорослих є первинний гіперальдостеронізм, синдром обструктивного апное сну, ренопаренхиматозні та реноваскулярні захворювання.

Первинний гіперальдостеронізм

Первинний гіперальдостеронізм є однією з провідних причин вторинної гіпертензії. Він виникає внаслідок надмірної продукції альдостерону аденомою або карциномою надниркових залоз, яка відбувається незалежно від активності ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Гіперальдостеронізм також може бути вторинним внаслідок збільшеної продукції соматотропного гормону у пацієнтів з акромегалією.

Клініка

Гіперальдостеронізм, окрім резистентної гіпертензії, також проявляється симптомами гіпокаліємії (виражена м’язова слабкість, м’язове посмикування); утім нерідко може протікати безсимптомно.

Діагностика

Для діагностики гіперальдостеронізму першочергове значення мають лабораторні методи обстеження (визначення рівня альдостерону та реніну; розрахунок співвідношення альдостерону до реніну; гіпокаліемія).

Співвідношення альдостерону до реніну є найбільш чутливим діагностичним тестом для виявлення ренін-незалежної гіперпродукції альдостерону. За 4 тижні до проведенням тесту необхідно відмінити лікарські препарати, які  можуть впливати на співвідношення альдостерону до реніну (нестероідні протизапальні препарати, більшість антигіпертензивних препаратів, препарати солодки); з метою контролю рівня АТ пацієнт тимчасово переводиться на “нейтральний” доксазозин або пролонговані антагоністи кальцієвих каналів. В день забору крові для дослідження пацієнт має знаходитися в стані спокою принаймні протягом 60 хвилин. Виявлення підвищеного рівня альдостерону на тлі зниженого рівня реніну підтверджує ренін-незалежний (первинний) гіперальдостеронізм.

Діагностична цінність інших тестів, таких як навантажувальний тест з пероральним прийомом натрію, супресивний тест с каптоприлом, залишається суперечливою.

Після лабораторного підтвердження надмірної продукції альдостерону, показане проведення КТ-дослідження надниркових залоз.

Лікування

Однобічна лапароскопічна адреналектомія є методом лікування пацієнтів з однобічною гіперплазією надниркової залози. Антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів (спіронолактон, еплеренон) в монотерапії або у комбінації з іншими антигіпертензивними препаратами призначаються у передопераційний період або пацієнтам з двобічним ураженням надниркових залоз, коли хірургічне лікування провести неможливо.

Феохромоцитома

Феохромоцитома ‒ це захворювання, зумовлене надмірною продукцією адреналіну та норадреналіну хромафінною пухлиною мозкової речовини надниркових залоз.

Клініка

Характерною клінічною особливістю феохромоцитоми є пароксизмальний характер клінічних проявів, а саме пароксизмальне підвищення АТ, пароксизмальне потовиділення, пароксизм серцебиття, пульсуючого головного болю. Окрім цих симптомів пацієнти з феохромоцитомою нерідко скаржаться на тривогу та панічні атаки, тремор, абдомінальний біль, нудоту, діарею/закреп, задишку, біль в грудях, парестезії, лихоманку.

Діагностика

Діагностика феохромоцитоми заснована на визначенні рівня метанефринів та норметанефринів у добовій сечі або в плазмі крові з наступним КТ-дослідженням надниркових залоз.

Лікування

Золотим стандартом лікування є хірургічне видалення для одиночних або множинних пухлин, згрупованих в одній області.

У передопераційний період або у випадку неможливості проведення хірургічного втручання, призначається медикаментозне лікування, спрямоване на зниження АТ: спочатку призначають α1-блокатор (наприклад, доксазозин) і лише потім додають β-блокатор!  Також у пацієнтів з феохромоцитомою має місце відносна гіповолемія внаслідок централізації кровообігу, яка має бути також скоригована перед хірургічним втручанням.

Синдром Кушинга

Синдром Кушинга‒ це сукупність симптомів, які виникають внаслідок надлишкової секреції глюкокортикоїдів наднирковими залозами. У більшості випадків (80%) синдром Кушинга є ятрогенним та зумовлений тривалим прийомом кортикостероїдів (екзогенний синдром Кушинга). У 20% випадків синдром Кушинга зумовлений надлишковою продукцією кортизолу пухлиною надниркових залоз (ендогенний синдром Кушинга).

Клініка

Синдром Кушинга характеризується такими клінічними проявами: місяцеподібне обличчя, центральне ожиріння, порушена толерантність до глюкози/діабет, гірсутизм, аменорея, атрофія шкіри, стриї, екхімози, м’язова слабкість у проксимальних групах м’язів, остеопороз, порушення психіки (летаргія, депресія), рецидивуючі інфекції. Артеріальна гіпертензія присутня у більшості пацієнтів з синдромом Кушинга.

Діагностика

Для діагностики синдрому Кушинга першочерговими є лабораторні тести, які демонструють гіперкортизолемію (визначення вільного кортизолу у добовій сечі), відсутність добового ритму секреції кортизолу (визначення пізнього вечірнього рівня кортизолу у слині або у сироватці крові), автономну продукцію кортизолу (нічний супресивний тест с 1 мг дексаметазону).

У пацієнтів з синдромом Кушинга визначається підвищений рівень вільного кортизолу у добовій сечі; підвищений рівень кортизолу в слині, взятій на дослідження о 23:00-24:00; відсутнє пригнічення продукції кортизолу після прийому 1 мг дексаметазону.

В разі позитивного результату лабораторних тестів, проводиться КТ або МР-дослідження надниркових залоз.

Лікування

Хірургічне видалення кортизол-продукуючої пухлини або призначення препаратів, що блокують синтез глюкокортикоїдів (кетоконазол, мітотан, метирапон), сприяють ефективному зниженню рівня АТ у більшості пацієнтів. В разі збереження артеріальної гіпертензії після хірургічного втручання призначаються блокатори РААС.

Реноваскулярна гіпертензія

Реноваскулярна гіпертензія ‒ це гіпертензія, зумовлена зниженням перфузії нирок внаслідок звуження просвіту ниркових артерій. Існують дві найпоширеніші причини звуження просвіту ниркової артерії – фібром’язова дисплазія та атеросклеротичне ураження.

 Фібром’язова дисплазія ниркової артерії найчастіше виявляється у пацієнтів молодого віку, особливо у жінок.

 Атеросклероз ниркових артерій розвивається у пацієнтів похилого віку, з факторами ризику атеросклеротичного ураження (куріння, дисліпідемія, цукровий діабет). Часто присутні симптоми атеросклеротичного ураження інших судинних басейнів, особливо артерій нижніх кінцівок.

Клініка

Важливою клінічною особливістю реноваскулярної гіпертензії є розвиток рецидивуючого набряку легень на тлі підвищеного АТ. Під час фізикального обстеження нерідко виявляється абдомінальний шум в проекції стенозованої ниркової артерії.

Діагностика

Для діагностики стенозу ниркових артерій використовується низка візуалізуючих методик: доплерографія ниркових артерій, магнітно-резонансна ангіографія, КТ-ангіографія, інвазивна ангіографія. Окрім цього, проводиться лабораторні дослідження, спрямовані на оцінку функції нирок (креатинін крові, розрахунок ШКФ), яка у цих пацієнтів, як правило, знижена. Важливою ознакою ренальної гіпертензії є погіршення функції нирок або вперше-виникла азотемія на тлі прийому інгібіторів АПФ або БРАII. Памʼятайте, що перед введенням контрастної речовини для візуалізації стенозу ниркових артерій пацієнтам з порушеною функцією нирок необхідно проводити заходи з профілактики контраст-індукованої нефропатії!

Лікування

Рекомендованим методом лікування пацієнтів з реноваскулярною гіпертензією є ангіопластика ниркових артерій без стентування (при фібромʼязовій дисплазії) або зі стентуванням (при атеросклеротичному ураженні).

Окрім хірургічного лікування у деяких випадках доцільним є медикаментозна терапія з призначенням препаратів, що блокують РААС: інгібітори АПФ або блокатори рецепторів ангіотензину II. Необхідно пам’ятати, що ці препарати призначаються лише при однобічному стенозі ниркової артерії, при двобічному стенозі вони протипоказані!!! 

Ренопаренхіматозна гіпертензія

Ренопаренхіматозна гіпертензія є найпоширенішою причиною гіпертензії у дітей підліткового віку. Вона розвивається внаслідок ураження паренхіми нирок (наприклад, полікістозу нирок, гломерулонефриту, пієлонефриту, рефлюкс-нефропатії).

Клініка

Клінічна картина визначається основним захворюванням, може мати малосимптомний перебіг, ноктурія, полакіурія; в анамнезі – захворювання нирок, цукровий діабет.

Діагностика

Для діагностики ренопаренхиматозної гіпертензії використовуються лабораторні (визначення рівня креатиніну крові, електролітів; розрахунок ШКФ; розрахунок співвідношення альбуміну сечі до рівня креатиніну; клінічний аналіз сечі) та інструментальні методи дослідження (УЗД нирок).

Як правило, має місце підвищення рівня креатиніну крові, зниження ШКФ, порушення електролітного обміну (гіперкаліемія), гематурія, протеїнурія. На УЗД нирок візуалізується ураження паренхіми нирок.

Лікування

Препаратами вибору при лікуванні ренопаренхиматозної гіпертензії є блокатори РААС: інгібітори АПФ або блокатори рецепторів ангіотензину II, антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів.

Коарктація аорти

Коарктація аорти є однією з найпоширеніших причин гіпертензії у дітей та полягає у вродженому звуженні низхідного відділу аорти, що призводить до зниження кровопостачання нижче місця звуження.

Клініка

Класичними симптомами коарктації аорти є різниця між АТ на руках та ногах ≥20 мм рт ст; ослаблений або відсутній пульс на артеріях нижніх кінцівок; систолічний шум у 2-4-му міжребер’ї у лівого краю грудини та в міжлопатковій ділянці.

Діагностика

Для діагностики коарктації аорти проводиться ехокардіографія (звуження низхідного відділу аорти), рентгенографія ОГК (узурація 3-8 ребер, “трійний” силует аорти), МР-ангіографія (звуження низхідного відділу аорти).

Лікування

Пацієнтам з коарктацією аорти проводиться оперативне лікування. Операція полягає у накладанні анастомозу кінець в кінець, а при значній протяжності ділянки звуження аорти – істмопластику або протезування аорти. Окрім цього, може застосовуватися балонна ангіопластика або імплантація стента у місце звуження.

Синдром обструктивного апное сну

Синдром обструктивного апное сну (СОАС) є однією з провідних причин вторинної гіпертензії у пацієнтів від 40 до 60 років. Ожиріння є важливим фактором ризику розвитку СОАС, утім, апное сну може розвиватися навіть у людей з нормальною масою тіла.

Клініка

Головними клінічними проявами є хропіння, ранковий головний біль, сонливість в денний час, порушення концентрації уваги, депресія, резистентна гіпертензія, аритмії серця.

Діагностика

Полісомнографія є золотим стандартом діагностики порушень сну та виявлення епізодів апное/гіпопное. Завдяки полісомнографії розраховується індекс апное/гіпопное, який є об’єктивним критерієм тяжкості СОАС. СОАС діагностують при індексі апное/гіпопное сну≥15 епізодів за годину або при значенні  індексу апное/гіпопное від 5 до 14 епізодів за годину за наявності задокументованої денної сонливості, порушення свідомості або настрою, наявності в анамнезі артеріальної гіпертензії, ішемічної хвороби серця, гострого порушення мозкового кровообігу.

Окрім цього, для суб’єктивної оцінки тяжкості порушень сну пацієнтом використовуються спеціальні опитувальники (Берлінський опитувальник, опитувальник Епворфа).

Лікування

Корекція порушень сну дозволяє не лише знизити артеріальний тиск, але й покращити якість життя пацієнта.

Першим кроком терапії синдрому обструктивного апное сну є загальні рекомендації з нормалізації способу життя (відмова від вживання алкоголю, кави, чорного чаю перед сном, збільшення денної фізичної активності, відміна снодійних препаратів, уникнення дрімоти в денний час); консультація лікаря-отоларинголога задля виявлення можливих причин обструкції верхніх дихальних шляхів.

Неінвазивна допоміжна вентиляція легень‒найефективніший спосіб лікування СОАС. У пацієнтів з індексом апное/гіпопное сну≥15  показана СРАР-терапія (Continuous positive airway pressure), яка підтримує позитивний тиск в дихальних шляхах та запобігає їх обструкції під час нічного сну.

Клініко-лабораторні особливості різних причин вторинної гіпертензії

ПричинаЧастотаХарактерні ознакиМетоди обстеження
Первинний гіперальдостеронізм (хвороба Конна)5-15%Виражена загальна слабкість, м’язові посмикування; може мати безсимптомний перебігПідвищення рівня альдостерону при нормальному або зниженому рівні реніну; розрахунок співвідношення альдостерону до реніну; гіпокаліемія
Феохромоцитома<1%Пароксизмальна гіпертензія, пароксизмальний пульсуючий головний біль, пароксизм підвищеного  потовиділення, пароксизм серцебиття та блідості шкіри; лабільність АТ; підйом АТ провокується прийомом бета-блокаторів, метоклопраміду, симпатоміметиків, опіоідів, трициклічних антидепресантівПідвищення  рівня метанефринів в плазмі крові та в добовій сечі; гіперплазія надниркових залози на КТ та МРТ
Синдром Кушинга<1%Місяцеподібне обличчя, центральне ожиріння, атрофія шкіри, стриї або синці, діабет; тривалий прийом стероїдів в анамнезіПідвищення  рівня вільного кортизолу в добовій сечі; в слині, взятій в нічний час; підвищення кортизолу не дивлячись на прийом дексаметазону; гіпокаліемія;
Захворювання щитоподібної залози1-2%Специфічні симптоми гіпертиреозу (погана переносимість спеки, втрата ваги, тремор, дратівливість, серцебиття) або гіпотиреозу (погана переносимість холоду, збільшення ваги тіла, сухість шкіри та волосся, схильність до брадикардії)Оцінка функції щитоподібної залози: ТТГ (зниження при гіпертиреозі та підвищення при гіпотиреозі), вільний Т4 (підвищення при гіпертиреозі/зниження при гіпотиреозі)
Гіперпаратиреоз<1%Депресія, кістково-суглобові симптоми (біль в суглобах, в хребті, патологічні переломи), ниркові симптоми (ниркова коліка)Підвищення рівня паратгормону, гіперкальціемія, гіпофосфатемія
Паренхиматозні захворювання нирок2-10%Може мати малосимптомний перебіг, ноктурія, полакіурія; в анамнезі захворювання нирок, цукровий діабет; гематурія, протеінуріяГематурія, протеінурія; підвищення рівня креатиніну крові, гіперкаліемія; розрахунок ШКФ; розрахунок співвідношення альбуміну сечі до рівня креатиніну; ураження паренхіми на УЗД нирок
Фібром’язова дисплазія ниркових артерій1-10%Виникає у молодих пацієнтів; у проекції ниркових артерій  вислуховується абдомінальний шумЗвуження просвіту ниркових артерій на КТ-ангіографії або МР-ангіографії
Атеросклероз ниркових артерій1-10%Виникає у осіб похилого віку; існують інші ознаки розповсюдженого атеросклерозу (особливо атеросклероз артерій нижніх кінцівок); в анамнезі куріння, цукровий діабет; гіпертензія часто ускладнюється рецидивуючим набряком легень; у проекції ниркових артерій  вислуховується абдомінальний шумЗвуження просвіту ниркових артерій на КТ-ангіографії або МР-ангіографії
Коарктація аорти<1%Виявляється у дітей та підлітків; різниця між АТ на руках та ногах ≥20 мм рт ст; ослаблений або відсутній пульс на артеріях нижніх кінцівок; низький гомілково-плечовий індекс; систолічний шум у 2-4-му міжребер’ї у лівого краю грудини та в міжлопатковій ділянціЕхокардіографія (стеноз низхідного відділу аорти), аортографія (стеноз низхідного відділу аорти), МРТ, рентгенографія ОГК (узурація нижнів країв 3-8-го ребер, “трійний” силует аорти)
Синдром обструктивного апное сну5-10%Хропіння, ранковий головний біль, сонливість в денний час; ожирінняПолісомнографія (індекс апное/гіпопное), опитувальники (Берлінський опитувальник, опитувальник Епворфа)

Дана стаття має ознайомлювальний характер. Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров’я. Застосування будь-яких препаратів, що згадані в даній статті, можливе лише за призначенням та наглядом лікаря.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Використана література:

  1. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. European Heart Journal. 2018: 39; 3021-3104. doi:10.1093/eurheartj/ehy339
  2. Charles L., Triscott J., Dobbs B. Secondary hypertension: discovering the underlying cause. American Family Physician. 2017; 96(7): 453-461.
  3. Rossi G.P., Bisogni V., Rossitto G. et al. Practice recommendations for diagnosis and treatment of the common forms of secondary hypertension. High Blood Pressure and Cardiovascular Prevention. 2020; 27: 547-560.
  4. Unger T., Borghi C., Charchar F. et al. 2020 International Society of Hypertension Global Hypertension Practice Guidelines. Hypertension. 2020;75:1334-1357. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15026.)

Читайте також:

Резистентна гіпертензія: бій програно?
Невідкладна допомога при гіпертензивному кризі: що, де, коли, як
Рекомендації з профілактики серцево-судинних захворювань в клінічній практиці, ESC 2021

Синдром Такоцубо

Синдром Такоцубо – це синдром, який характеризується розвитком гострого транзиторного (до 3 тижнів) порушення систолічної…

Детальніше

Сообщение Вторинна гіпертензія та що за нею ховається появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Особливості ведення пацієнтів з цукровим діабетом 2-го типу у практиці лікаря-терапевта та кардіолога https://clincasequest.academy/management-patients-with-diabetes/ Wed, 26 May 2021 09:35:50 +0000 https://clincasequest.academy/?p=31352 Цукровий діабет 2-го типу (ЦД) вже давно перестав бути виключно ендокринологічною проблемою. Адже метаболічні порушення, зумовлені порушеннями вуглеводного обміну, такі як гіперглікемія, інсулінорезистентність, дисліпідемія, оксидативний…

Сообщение Особливості ведення пацієнтів з цукровим діабетом 2-го типу у практиці лікаря-терапевта та кардіолога появились сначала на КлінКейсКвест.

]]> Цукровий діабет 2-го типу (ЦД) вже давно перестав бути виключно ендокринологічною проблемою. Адже метаболічні порушення, зумовлені порушеннями вуглеводного обміну, такі як гіперглікемія, інсулінорезистентність, дисліпідемія, оксидативний стрес, впливають на перебіг багатьох захворювань, зокрема серцево-судинних.

Добре відомо, що пацієнти з ЦД мають підвищений ризик розвитку стенокардії, ускладненого перебігу інфаркту міокарда, серцевої недостатності, раптової серцевої смерті.

Подібна негативна тенденція вимагає особливих підходів до ведення пацієнтів з ЦД 2-го типу з метою попередження розвитку або сповільнення прогресування вже наявних серцево-судинних захворювань (ССЗ). Індивідуалізований підхід до ведення пацієнтів з ЦД базується на рівні серцево-судинного ризику.

Стратифікація серцево-судинного ризику

Для визначення серцево-судинного ризику у пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу, використовуються наступні критерії

Дуже високий ризикПацієнти з ЦД та встановленим ССЗ або ознаками ураження органів-мішеней (протеїнурія, ниркова недостатність з ШКФ˂30 мл/хв, гіпертрофія лівого шлуночка, ретинопатія) або 3-ма та більше факторами ризику (вік, гіпертензія, дисліпідемія, паління, ожиріння)
Високий ризикПацієнти з ЦД тривалістю≥10 років без ураження органів-мішеней плюс принаймні 1 додатковий фактор ризику
Помірний ризикМолоді пацієнти (для ЦД 1-го типу˂35 років або для ЦД  2-го типу˂50 років) з тривалістю діабету˂10 років, без інших факторів ризику

Враховуючи ризик несприятливих  серцево-судинних подій у пацієнтів із ЦД 2-го типу, лікар-терапевт чи лікар-кардіолог визначає основні цілі терапії, керуючись нижчезазначеними рекомендаціями.

Рекомендації щодо терапії  порушень ліпідного профілю у пацієнтів з ЦД 2-го типу

  • У пацієнтів  з помірним СС ризиком цільовий рівень ЛПНЩ˂2,6 ммоль/л
  • У пацієнтів з високим СС ризиком  цільовий рівень ЛПНЩ˂1,8 ммоль/л або зниження рівня ЛПНЩ принаймні на 50%
  • У пацієнтів з дуже високим СС ризиком цільовий рівень ЛПНЩ˂1,4 ммоль/л або зниження рівня ЛПНЩ принаймні на 50%
  • Статини є препаратами першої лінії для пацієнтів з ЦД 2-го типу та високим рівнем ЛПНЩ
  • Якщо під час статинотерапії цільові рівні ЛПНЩ не були досягнуті, рекомендована комбінація статину з езетимібом
  • У випадку неефективності комбінованої терапії (статин+езетиміб у максимально можливих дозах) або за наявності резистентності до статинів, рекомендовані інгібітори PCSK9
  • Статини не рекомендовані для призначення у жінок дітородного віку, які не використовують засоби контрацепції

Рекомендації щодо терапії  артеріальної гіпертензії у пацієнтів з ЦД 2-го типу

  • Антигіпертензивна медикаментозна терапія показана при офісному АТ˃140/90 мм рт ст.
  • Цільовий рівень систолічного АТ складає 120-130 мм рт ст., проте не нижче 120 мм рт ст. У пацієнтів похилого віку (˃65 років) цільовий САТ складає 130-139 мм рт ст.
  • Цільовий рівень ДАТ складає 70-80 мм рт ст.
  • Препаратами першої лінії є комбінація блокатора РААС (інгібітор АПФ чи блокатор рецепторів АТII) з антагоністом кальцієвих каналів чи тіазидним/тіазидоподібним діуретиком

Рекомендації щодо антитромбоцитарної  терапії  у пацієнтів з ЦД 2-го типу

  • Пацієнтам з ЦД високого або дуже високого СС ризику, може бути розглянуто призначення аспірину в дозі 75-100 мг/день для первинної профілактики за відсутності протипоказань
  • Пацієнтам з помірним СС ризиком аспірин для первинної профілактики не рекомендований
  • У випадку призначення аспірину рекомендовано прийом  інгібіторів протонної помпи для попередження гастроінтестинальної  кровотечі

Рекомендації щодо цукрознижувальної терапії у пацієнтів з ЦД 2-го типу

  • Цільовий рівень HbA1c<7%
  • Більш суттєве зниження HbA1c<6,5% може бути рекомендоване в індивідуальному порядку, якщо подібне зниження не асоціюється зі значною гіпоглікемією або іншими побічними ефектами терапії
  • Менш суворе зниження HbA1c<8% або ≤9% може бути доцільним у пацієнтів похилого віку

За наявності супутнього серцево-судинного захворювання атеросклеротичного генезу надавати перевагу цукрознижувальним препаратам, що покращують перебіг та прогноз серцево-судинних захворювань (дивись алгоритм лікування)

Алгоритм лікування ЦД 2-го типу у пацієнтів з серцево-судинними захворюваннями атеросклеротичного ґенезу, які наразі не приймають цукрознижувальні препарати

цукровий діабет, цукровий діабет 2-го типу, ЦД

Алгоритм лікування ЦД 2-го типу у пацієнтів з серцево-судинними захворюваннями атеросклеротичного ґенезу, які наразі приймають метформін

цукровий діабет, цукровий діабет 2-го типу, ЦД

Примітка: арГПП-1‒ агоністи рецепторів глюкагоноподібного пептиду-1; іДПП-4 ‒ інгібітори дипептидилпептидази-4; іНЗКТГ-2‒інгібітори натрій-залежного ко-транспортера глюкози-2; ТЗД-тіазолідиндіони.

Дана стаття має ознайомлювальний характер. Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров’я. Застосування будь-яких препаратів, що згадані в даній статті, можливе лише за призначенням та наглядом лікаря.

Використана література: 2019 ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes and cardiovascular diseases developed in collaboration with the European Association for the Study of Diabetes. Eur Heart J (2020); 41, 255-323. doi:10.1093/eurheartj/ehz486.

Зареєструйтеся на нашому сайті прямо зараз, щоб мати доступ до більшої кількості навчальних матеріалів!

Підписатися на наші сторінки:

Сообщение Особливості ведення пацієнтів з цукровим діабетом 2-го типу у практиці лікаря-терапевта та кардіолога появились сначала на КлінКейсКвест.

]]>